RESUMEN
En los últimos años ha tenido lugar en el mundo la emergencia o reemergencia de muchos eventos epidemiológicos, dentro de los que se encuentra el descubrimiento de nuevas enfermedades infecciosas, sus agentes etiológicos y su fisiopatogenia, así como otras enfermedades que tuvieron determinados niveles de control y ahora se muestran con incidencias cada vez más altas convirtiéndose en problemas sanitarios de primera magnitud, tanto en los países en vías de desarrollo como en los desarrollados. Las enfermedades emergentes y reemergentes son un reflejo de la incesante lucha de los microorganismos por sobrevivir, buscando brechas en las barreras que protegen al ser humano contra la infección. Estas brechas sanitarias, que se han venido agrandando desde hace algunas décadas, pueden obedecer a comportamientos de alto riesgo como fallas en los sistemas de vigilancia epidemiológica, control insuficiente de la población de mosquitos portadores de enfermedades, paralización de los sistemas de abastecimientos de agua y saneamiento, acercamiento de la fauna silvestre a los asentamientos humanos por la deforestación, entre otros. En los últimos 25 años han aparecido más de 30 nuevos microorganismos, algunos de ellos causantes de enfermedades espectaculares y mortíferas, entre tanto muchas enfermedades comunes han reaparecido y se han propagado con rapidez después de períodos en que ya no se consideraban problemas de salud pública.
ABSTRACT
In recent years the emergence or re-emergence of many epidemiological events, including the discovery of new infectious diseases, their etiological agents and their pathophysiology, as well as other diseases that have had certain levels of control and They are now showing increasing incidences, becoming major health problems in both developing and developed countries. Emerging and reemerging diseases are a reflection of the incessant struggle of microorganisms to survive, seeking gaps in the barriers that protect humans against infection. These sanitary gaps, which have been widening for some decades, may be due to high-risk behaviors such as failures in epidemiological surveillance
systems,
insufficient
control
of
disease-carrying
mosquito
populations, paralysis of water supply systems, and Sanitation, the approach of wildlife to human settlements by deforestation, among others. In the last 25 years, more than 30 new microorganisms have appeared, some of them causing spectacular and deadly diseases, meanwhile many common diseases have reappeared and have spread rapidly after periods when they were no longer considered public health problems.
INDICE DEDICATORIA.................................................................................................. 2 AGRADECIMIENTO.......................................................................................... 3 RESUMEN....................................................................................................... 4 ABSTRACT...................................................................................................... 5 MARCO TEORICO............................................................................................ 8 ENFERMEDADES RE EMERGENTES EN LATINOAMERICA Y PERU.....................8 MALARIA...................................................................................................... 9 1.
DEFINICION........................................................................................ 9
2.
EPIPDEMIOLOGIA............................................................................... 9
3.
CICLO BIOLOGICO.............................................................................. 9
4.
PERIODO DE TRANSMISION..............................................................12
5.
MECANISMO DE TRANSMISION.........................................................13
6.
FACTORES DE RIESGO.....................................................................13
7.
DIAGNÓSTICO.................................................................................. 13
8.
TRATAMIENTO.................................................................................. 15
9.
PREVENCION.................................................................................... 19
DENGUE.................................................................................................... 22 1.
DEFINICION...................................................................................... 22
2.
CLASIFICACIÓN................................................................................ 23
3.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS...........................................................26
4.
TRANSMISION.................................................................................. 26
5.
PERIODO DE INCUBACION................................................................27
6.
EPIDEMIOLOGIA............................................................................... 27
7.
DIAGNÓSTICO.................................................................................. 28
8.
TRATAMIENTO.................................................................................. 29
9.
PREVENCIÓN.................................................................................... 29
EL CÓLERA................................................................................................ 32 1.
DEFINICIÓN...................................................................................... 32
2.
CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE......................................................32
3.
PATOGENIA...................................................................................... 33
4.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS...........................................................33
5.
DIAGNÓSTICO.................................................................................. 34
6.
TRATAMIENTO.................................................................................. 35
7.
PREVENCIÓN.................................................................................... 36
FIEBRE AMARILLA...................................................................................... 37
1.
DEFINICIÓN...................................................................................... 37
2.
TRANSMISIÓN.................................................................................. 39
3.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS...........................................................39
4.
DIAGNOSTICO.................................................................................. 41
5.
TRATAMIENTO.................................................................................. 42
6.
PREVENCIÓN.................................................................................... 43
INFLUENZA................................................................................................ 45 1.
DEFINICIÓN...................................................................................... 45
2.
CLASIFICACIÓN................................................................................ 46
3.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS...........................................................47
4.
COMPLICACIONES............................................................................47
5.
DIAGNOSTICO.................................................................................. 48
6.
TRATAMIENTO.................................................................................. 48
7.
PREVENCION.................................................................................... 49
ZIKA........................................................................................................... 51 1.
DEFINICIÓN...................................................................................... 51
2.
TRANSMICIÓN.................................................................................. 51
3.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS...........................................................54
4.
DIAGNOSTICO.................................................................................. 55
5.
TRATAMIENTO.................................................................................. 56
6.
PREVENCIÓN.................................................................................... 57
7.
ZIKA EN EL EMBARAZO.....................................................................59
Lo que sabemos....................................................................................... 59 Lo que no sabemos................................................................................... 59 CONCLUSIONES............................................................................................ 62 BIBLIOGRAFIA............................................................................................... 63
MARCO TEORICO
ENFERMEDADES RE EMERGENTES EN LATINOAMERICA Y PERU Las enfermedades reemergentes se refieren al resurgimiento de enfermedades que
ya
habían
sido
aparentemente
erradicadas
o
su
incidencia
disminuida.2 Son todas aquellas enfermedades infecciosas conocidas, que después de no constituir un problema de salud, aparecen a menudo cobrando proporciones epidémicas. Son ejemplos bien conocidos los siguientes: Por virus:
Dengue.
Enfermedad rábica.
Fiebre amarilla.
Por bacterias:
Cólera.
Difteria.
Fascitis necrotizante.
Leptospirosis.
Peste.
Tuberculosis.
Por parásitos:
Paludismo.
MALARIA
1. DEFINICION La
malaria
es
una
enfermedad
protozoario
transmitida
por
el Anofeles mosquito y causada por diminutos parásitos protozoarios del género Plasmodium
vivax, Plasmodium
malariae,
Plasmodium
falciparum y Plasmodium ovale, que infectan principalmente al hospedero humano y al insecto alternativamente.
2. EPIPDEMIOLOGIA La malaria causa unos 400–900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales, lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran mayoría de los casos ocurre en niños menores de 5 años; las mujeres embarazadas son también especialmente vulnerables. A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisión e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992. De hecho, si la prevalencia de la malaria continúa en su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los próximos veinte años. Las estadísticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en áreas rurales, donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayoría de los casos permanece indocumentada.
3. CICLO BIOLOGICO El paludismo se transmite principalmente por la picadura de la hembra del mosquito anopheles infectada por parásitos palúdicos. Solo la hembra pica al hombre y se alimenta con su sangre. El macho solo se alimenta de jugos
vegetales y no desempeñan ningún papel en la transmisión de la enfermedad. La hembra que necesita sangre como fuente de proteínas para el desarrollo y maduración de los huevos; ha desarrollado sus órganos bucales de forma que pueda perforar la piel y los vasos sanguíneos para chuparla. Después de la maduración de los huevos, las hembras se dirigen desde el, lugar de su alimentación a los estanques en que efectúan la puesta de los huevos. La complejidad de los procesos que tienen lugar desde que chupan sangre, hasta que efectúan la puesta de los huevos, constituye el ciclo gonotrófico de la hembra. Todo el ciclo de desarrollo del mosquito, desde la fecundación, el desarrollo del huevo, de la larva y la linfa hasta la aparición del mosquito alado, se efectúa en el transcurso de 2 a 4 semanas. El ciclo vital del plasmodium comienza con un cigote en el estómago del mosquito hembra el cigote es el resultado de la fertilización; así, el ciclo en el mosquito es la fase sexual. El cigote es activo y se mueve atravesando el estómago y la pared del intestino medio. El parásito en este caso es un "vermículo viajero" y se llama ooquineto. Bajo el epitelio del intestino, el ooquineto se vuelve redondeado, forma un quiste que se denomina oocisto. El núcleo del oocisto se divide repetidamente para formar muchos núcleos, cada uno de los cuales, con el citoplasma que lo rodea, se transforma en una célula separada, alargada, y un esporozoito. En consecuencia el oocisto se agranda mucho y finalmente estalla, liberando la masa de esporozoitos en la cavidad del cuerpo. El desarrollo de estos esporozoitos se conoce con el nombre de esporogonia. Los esporozoitos invaden al mosquito y muchos de ellos llegan a las glándulas salivales y así están en posición favorable para penetrar en el huésped siguiente cuando el mosquito pica al hombre.
Cuando entran esporozoitos en la corriente sanguínea del hombre por la picadura del mosquito comienzan una serie de ciclos que afectan diferentes células y tejidos. La sangre no es infecciosa durante las primeras etapas iniciales de la infección. Los esporozoitos marcan el final del ciclo sexual. Estos rápidamente penetran en diversas células de los tejidos, tales como las del parénquima del hígado y los macrófagos fijos. Dentro de estas células, el parásito es al principio conocido con el nombre de criptozoito por que no se encontraba en los frontis de sangre y así estaba oculto a la vista. Su cuerpo aumenta de tamaño y su núcleo se divide varias veces. La segmentación del núcleo es la base para el otro término, el esquisonte, que se refiere a la forma asexual con división múltiple del núcleo pero sin segmentación de la célula parásita. La división de los núcleos del esquizonte es la esquizongonia. Finalmente, la célula parásita se divide en tantas unidades como núcleos tiene y la célula huésped se rompe liberando los nuevos parásitos. Estos nuevos parásitos son metacriptozoitos (llamados también merozoitos), los cuales penetran en otras células de los tejidos y repiten el ciclo equizogónico. Esta repetición al parecer no ocurre en el ciclo del Plasmodium falciparum. Hasta estos momentos los parásitos no han entrado en los eritrocitos; así han estado en la fase exoeritrocítica. Los metacriptozoitos llegan a la corriente sanguínea y penetran en los eritrocitos y comienza la fase eritrocitica del ciclo vital. En los hematíes de la sangre, en los frontis típicamente teñidos, el plasmódium muestra un núcleo teñido de rojo y un citoplasma de forma anular teñido de azul. Este aspecto da origen al nombre anillo de sello para el parásito en este periodo la configuración anular está alterada cuando la célula protozoaria comienza a crecer dentro del eritrocito. En este periodo el plasmodio puede ser activo y se denomina un trofozoito. Estos parásitos intracelulares engloban porciones del citoplasma del huésped.
De nuevo tiene lugar la esquizogonia. El esquizonte está caracterizado por núcleos en división o segmentación, y así algunas veces se denomina un segmento. El plasmodio se segmenta en merozoitos que son comparables a los metacriptozoitos formados anteriormente en el ciclo vital. Los merozoitos salen de los hematíes de cada uno de ellos puede penetrar a otro eritrocito, o incluso el parénquima del hígado, y repetir el proceso de la esquizogonia. Es interesante observar que las fases fuera de los eritrocitos tienen un índice metabólico mucho más alto que ocurre en el interior de otras células del huésped. Finalmente algunos de los merozsoitos en los hematíes se transforman en formas sexuales que comienzan con cuerpos sólidos pequeños y se desarrollan hasta formar elementos masculinos micro gametocitos o femeninos macro gametocitos. Cuando un mosquito pica al hombre en esta fase ciclo vital los micro y macro gametocitos penetran en el estómago de insecto y allí maduran transformándose en microgametos y macrogametos. Los microgametos son: proliferaciones con flagelos de los micros gametocitos. Se desprenden y se comportan como los espermatozoides en los animales superiores. Tiene lugar ahora la fertilización y el cigote, así transformado completa el ciclo vital.
4. PERIODO DE TRANSMISION
Los mosquitos pueden infectarse de la sangre de pacientes enfermos
mientras existan gametocitos infectantes. Pacientes mal tratados o no tratados del todo pueden ser fuente de
infección por largos periodos. Transmisión por transfusión se puede dar cuando hay formas asexuadas en sangre y hasta por 16 días en almacenamiento.
5. MECANISMO DE TRANSMISION
Hembra infectada pica al hombre.
Inoculación de sangre fresca o derivados. Uso de agujas infectadas.
6. FACTORES DE RIESGO
Los principales que determinan la transmisión endémica y epidémica son de tipo ecológico como la pluviosidad, temperatura y humedad; aspectos sociodemográficos y culturales, factores relacionados con los servicios de salud y problemas como la resistencia de los parásitos a los medicamentos antimaláricos y de los vectores a los insecticidas.
7. DIAGNÓSTICO
Comienzo y desarrollo de la enfermedad. Los fenómenos prodrómicos en el paludismo son, en general, poco acusados: debilidad, quebrantamiento, cefalalgia. En los enfermos que han tenido ya algunos accesos febriles y que se encuentran en el período de latencia entre dos accesos, la víspera o pocas horas antes del acceso febril, se observa malestar, sensación de cansancio, sequedad de boca, dolores articulares y, a veces, ligeros escalofríos. El acceso de fiebre terciana y cuarentena se inicia, corrientemente, con un escalofrío estremecedor. Durante el acceso, la temperatura se eleva hasta 38°C el pulso es frecuente, a veces tenso; en algunos casos aparecen vómitos.
En el paludismo tropical es característica, desde el mismo comienzo, la aparición de dolores musculares, intensa cefalalgia, síntomas nerviosos generales, náuseas, vómitos y, en ocasiones, diarrea. Falta por completo el gran escalofrío inicial o se observa solamente ligeros resfríos. El período febril se caracteriza por su diversa asociación que oscila entre unas horas, hasta 12 - 24 y más. En pleno acceso el estado general del enfermo empeora notablemente: está excitado, se agita en la cama, tiene el rostro enrojecido y presenta disnea. Un síntoma característico, que se encuentra con relativa frecuencia y que demuestra la afección del sistema nervioso central, son los vómitos, lo que da
lugar
a
que,
con
frecuencia,
el
paludismo
se
diagnostique,
equivocadamente, de toxiinfección aguda, colecistitis, gastritis y otras enfermedades. En algunos casos, se observan trastornos intestinales agudos, urticaria y fenómenos colaptoides, acompañados de cianosis. La temperatura se eleva hasta 40 - 41°C. La lengua está saburrosa e hinchada. La piel seca y enrojecida (en los casos de paludismo prolongados, la piel, durante el acceso se mantiene pálida con tinte ictérico). El pulso es frecuente (100 - 110), blanco y, en ocasiones dicótico. La tensión arterial máxima desciende hasta 80 - 90 mm. Los tonos cardíacos están apagados, percibiéndose, a veces, un soplo sistólico en el vértice y el base del corazón. Durante el período febril se observa la eliminación de una cantidad reducida de orina concentrada. Se debe considerar como un síntoma frecuente del acceso palúdico, el delirio, a veces, las convulsiones y la pérdida del conocimiento. En casos de paludismo tropical el aumento de tamaño del bazo se percibe más tarde, que en los casos de formas terciana y cuartana. El bazo en el paludismo se distingue por su dura consistencia y dolorabilidad.
El paludismo se diferencia, además, de la gran mayoría de las infecciones por un importante síntoma: la aparición de anemia, después de repetidos accesos febriles. El ciclo endógeno de desarrollo del agente etiológico de la forma terciana de paludismo - P.vivax dura 48 horas. Se comprende que, en los casos típicos, el acceso debe repetirse en días alternos: el período de salida de los merozoitos desde los eritrocitos, que se destruyen, al plasma, coincide con la iniciación del escalofrío; el período de formación de los anillos y de los esquizontes semimaduros, corresponden al momento en que hay temperatura elevada; los estadios ulteriores de maduración de los trofozoitos se desarrollan en el período de apirexia.
8. TRATAMIENTO En el manejo del paciente con malaria se suelen cometer dos grandes errores: retardo en el diagnóstico, y tratamiento inapropiado o excesivo. La clave más importante para el diagnóstico es el antecedente de haber viajado a un área endémica. La malaria humana en el Perú es causada mayoritariamente por Plasmodium vivax, ocasionalmente - en ciertas áreas - por Plasmodium malarie y, excepcionalmente, por Plasmodium falciparum. Las características de estas tres especies en el hospedador humano. El período de prevalencia corresponde al intervalo transcurrido entre el inóculo infeccioso y la aparición de los primeros estadios eritricitarios, mientras que al intervalo que media hasta la presentación de los primeros síntomas se le denomina período de incubación. Este último suele ser una semana más prolongada que el anterior, tiempo, requerido para la sincronización de las esquizogonias eritricitarias. El período intercritico es el tiempo transcurrido entre la presentación de los ataques o accesos clásicos, y corresponden matemáticamente al tiempo
requerido para que cada especie de Plasmodium complete su esquizogonia eritrocitaria y se produzca la liberación de los nuevos merozoitos. En condiciones naturales, sin mediar quimioterapia alguna y en función exclusivamente de la respuesta inmune, la infección malárica puede durar períodos variables de tiempo, en cuyo lapso se puede producir las recurrencias. Estas características aunadas al potencial de invasión sobre eritrocitos en cualquier estadio de maduración, hacen el Plasmodium falciparum la especie más "agresiva". Por su parte, el Plasmodium malariae resulta la especie de desarrollo menos veloz, la que tienen predilección por los eritrocitos maduros. Se producen
recurrencias
por
persistencia
de
estadios
eritrocitarios
exclusivamente, a lo que algunos autores denominan recrudescencias. Por su parte en la malaria por P. vivax las recurrencias se producen a partir de estadios pre o exoeritrocitarios que persisten en estado quiescente. Conviene recordar que no sólo se adquiere malaria por picadura de mosquitos del género Anopheles. Otra forma de transmisión, a tenerse en cuenta en la práctica clínica, es la parenteral, sea por transfusión o por simple inoculación accidental. En
áreas
endémicas,
el
paludismo
de
primoinfección
afecta
fundamentalmente a niños y adolescentes. este se caracteriza por la presencia secuencial de la triada escalofrío, fiebre y sudoración, con duración de hasta horas en su primera fase y de hasta cuatro en las dos últimas. Dado que los ataques por P.vivax y P. falciparum se repiten cada tercer día, cada 48 horas, el cuadro ha sido denominada terciana, berigna y maligama, respectivamente. La reproducción cada cuarto día, cada 72 horas, de los ataques de P.malariae, caracteriza a esta malaria como cuartana. La anemia es uno de los signos cardinales siendo su origen multifactorial. El diagnóstico de malaria es esencialmente parasitológico. Ante la sospecha clínica se debe hacer frotis y gota gruesa de sangre periférica. Si el examen inicial resulta
negativo, el procedimiento deberá repetirse cada pocas horas hasta establecer el diagnóstico o excluirlo de modo razonable. La malaria es una de las pocas enfermedades en que se puede determinar la concentración de los organismos en la sangre periférica. La técnica más precisa
consiste
en
contar
los
parásitos
directamente
usando
un volumen medido de sangre extendido como gota gruesa sobre un área medida de la lámina, utilizando una rejilla calibrada en el ocular. La técnica más sencilla consiste en contar los parásitos en relación con el número de leucocitos observados en la gota gruesa, determinando por separado el recuento absoluto de leucocitos o asumiendo una cuenta arbitraria, como 8,000/mm. Las pruebas serologías, trátese de hemaglutinación, inmunofliorescencia o Elisa, son muy útiles en la investigación seroepidemiológica y en el despistaje rápido de donantes de sangres, pero rara vez en diagnósticos clínicos. Las drogas más empleadas en el tratamiento específico de la malaria y su acción sobre cada estadio parasitario, según se trate de P.falciparum o de otras especies. La quinina tiene presentación oral, como sulfato, y parenteral, como diclorhidroto; su uso ha vuelto a incentivar a raíz de la emergencia de cepas de P.falciparum resistentes a la cloroquina. La mepacrina es un compuesto acridínico, considerado un buen sustituto de la quinina, pero es inefectivo para las cepas de P.falciparum resistentes a cloroquina. Las 4-aminoquinolinas incluyen a la cloroquina y al clorhidrato de amodiquina. La coroquina está disponible en sus sales de fosfato y sulfato, tanto para uso oral como parental. Los inhibidores de la síntesis de ácido fólico (sulfas y sulfonas) y el ácido folínico (pirimetamina y proguantilcicloguanil) se presentan en separados individuos como en combinaciones,
radicando se mayor utilidad en la profilaxis que en el tratamiento de la malaria. Por otro lado debemos recalcar que el tratamiento radical de P. vivax y, posiblemente,
P.malariae
exige
terapia
combinada
de
4
y
8-
aminoquinolinas. Lo recomendado es administrar cloroquina base en una dosis total de 1.5 g. para adultos o de 2.5 mg/kg para niños, en el lapso de 3 días, y, simultánea o secuencialmente, primaquina en dosis de 15 mg diarios para adultos, o de 0.3 mg/kg/día para niños mayores de 6 meses, por 14 días. La cura radical de P.falciparum sensible a la cloroquina se consigue exclusivamente con coroquina. Debido a que ésta no es gametocida efectiva del P.falciparum, para evitar que el enfermo se convierta en reservorio de la infección, se recomienda dar el primer día una dosis única de priquina, de 45 mg para adultos y proporcional para niños. El manejo de estos pacientes requiere de supervisión continua de preferencia en unidades de cuidado intensivo, con vigilancia estrecha de las funciones
vitales,
del equilibrio hidrosalino, gases artiriales,
funciones
hepáticas y renal, variables hematológicas y de coagulación, así como de las cuentas parasitarias. La proxifilia de malaria significa protección completa contra todos los estadios del ciclo vital del parásito en el humano, incluido el esporozoito. No existiendo al momento drogas capaces de matar a los esporozoitos, se entiende que aún no es factible una verdadera profilaxis contra malaria. En infecciones por P. falciparum, el uso de proguanil o pirimetamina puede erradicar la fase preeritrocítica del parásito en el hepatocito; a ésta se le ha denominado "profilaxis casual". La erradicación de los estadios eritrocitarios del parásito antes que produzcan síntomas clínicos, se conoce como "profilaxis sorpresiva" y se consigue con el uso de cualquier esquizonticida eritrocitario.
En nuestro medio, lo remendado es la administración de cloroquina base 300 mg para adultos o 0.5 mg/kg para niños, una vez por semana desde poco antes hasta 4 semanas después de la exposición en un área endémica. La prevención completa de P. vivax y, posiblemente, P. malariae incluye la administración de primaquina, para adultos, en dosis de 45 mg/semanas durante el mismo lapso o de 15mg/día por 14 días al cesar la exposición, y en dosis equivalentes para niños.
9. PREVENCION
EDUCACION PARA LA SALUD: La Educación Sanitaria es un proceso de diálogo-información-reflexión-acción entre el personal de salud y el paciente, su familia y la comunidad. El objetivo es conseguir la adopción de conductas, hábitos y costumbres, que reduzcan el riesgo de ser infectado, de enfermar y de morir por la malaria
PROTECCION PERSONAL: Algunos ejemplos de hábitos para la protección individual es el uso de mosquiteros, Impregnación del mosquitero con insecticida, uso de repelentes contra insectos, Instalación de telas o mallas metálicas en puertas y ventanas, uso de ropa que cubra la mayor parte del cuerpo, NO reutilizar jeringas y agujas para inyección. QUIMIPROFILAXIS:
Quimioprofilaxis
es
la administración de
un
medicamento para reducir el riesgo de enfermar y morir por la malaria. No evita la infección sino que evita la aparición de síntomas de enfermedad y protege de las formas graves de presentación. Indicada en toda persona que reside en áreas sin riesgo de malaria que va a ingresar a un área de riesgo de transmisión.
CONTROL VECTORIAL: Disminuye la posibilidad de infección al disminuir la población de
vectores
que
representan
la
vía
de
transmisión
DIAGNOSTICO TEMPRANO Y TRATAMIENTO OPORTUNO: En esta actividad se integran la localización de casos de acuerdo a la estratificación de áreas de riesgo según la incidencia de malaria. Su objetivo es reducir las fuentes de infección lo que sólo es posible cuando el diagnóstico es seguido por un tratamiento completo. MALARIA EN EL PERU
En 1955, la malaria fue la primera causa de morbilidad, y en 1956, se estimó en 400 millones de soles oro, unos 61.5 millones de dólares, las pérdidas económicas generadas por este mal. Ante situación tan seria el Gobierno Peruano, desde el inicio del presente siglo venía buscando solución al problema, gestionó y obtuvo en 1957, necesariamente ayuda internacional de UNICEF y de OMS para ejecutar un problema de Erradicación de la malaria en todo el territorio nacional. El primer año
fue
de
preparación
y
en
el
transcurso
del
cual
se
realizó
una encuesta malariométrica para definir el universo, se capacitó personas y se organizó el Servicio Nacional de Erradicación de la Malaria, con alta operatividad por gozar de cierta elasticidad administrativa y sobre todo por habérsele dotado de los recursos necesarios. Por la encuesta malariométrica, cuyos resultados se esquematizan. Se pudo además definir que el área Malarígena del país ocupa el 75% del territorio nacional (961,200Km²) y que de ésta quedaban incluidos: la totalidad de los territorios correspondientes tanto a selva baja como a selva alta, el sector de todos los valles de la costa comprendido entre 0 y 2000 msnm y además la parte correspondiente de los valles interandinos que se encuentran por debajo de los 2300 metros de altitud.
Es decir, las áreas donde las altas temperaturas y humedades relativas, con pocas variantes diarias, permiten la supervivencia de los mosquitos y la transmisión de la enfermedad.
MALARIA EN COLOMBIA La malaria es un grave problema de salud pública a nivel mundial por la elevada carga de la enfermedad en 40% de la población mundial. Se producen anualmente entre 300 a 500 millones de casos clínicos, y mueren más de 1 millón de personas. El 90% de las personas que mueren corresponde a niños menores de 5 años. En Colombia representa un grave problema de salud pública, debido a que cerca de 85% del territorio rural colombiano está situado por debajo de los 1.600 metros sobre el nivel del mar y presenta condiciones climáticas, geográficas y epidemiológicas aptas para la transmisión de la enfermedad. Se estima que aproximadamente 25 millones de personas se encuentran en riesgo de enfermar o morir por esta causa. En el territorio colombiano, la transmisión es del tipo de zonas inestables y de baja transmisión con patrones endemoepidémicos variables y focales en las diferentes regiones eco-epidemiológicas. El comportamiento de la morbilidad por malaria en Colombia en las últimas tres décadas ha mantenido una tendencia ascendente, y en el nuevo milenio se ha registrado un comportamiento con promedios anuales de 120.000 a 140.000 casos. Desde 1974, los casos de malaria producidos por P. vivax predominan en el país (60 a 65%), aun cuando en regiones como la costa Pacífica la relación favorece a P. falciparum. El comportamiento que se registra en Colombia se caracteriza por la presencia de ciclos epidémicos que ocurren cada 2 a 7 años, relacionados con la ocurrencia del fenómeno del NiñoOscilación Sur.
MALARIA EN VENEZUELA
Un repunte epidemiológico, silencioso y peligroso, avanza en Venezuela. La malaria, una enfermedad que se creía erradicada en el país, resurgió de forma alarmante en los últimos tres años, según las pocas cifras oficiales disponibles. Las instancias gubernamentales encargadas de suministrar información, como el Ministerio para la Salud, no actualizan los datos desde finales de 2014, por lo que médicos, investigadores y especialistas coinciden en una sentencia lapidaria: en salud, la información es igual a vida; la desinformación, por el contrario, es igual a enfermedad y muerte. El impacto de la malaria por la escasez de medicamentos—potenciada por una crisis económica— y la ineficacia del Estado en los últimos años para llevar a cabo la continuidad de planes de control, prevención y asistencia en zonas focales de esta enfermedad como el estado Bolívar, ubican a Venezuela en la región por detrás de Haití, con un incremento en la variación porcentual en el número de casos de Malaria de 205%, del 2000 al 2014, según información de la Organización Panamericana de la Salud (OPS). Hasta la semana epidemiológica 34 de este año, el acumulado de casos autóctonos es de 148.670, un incremento de 72% respecto al mismo período en 2015, según información divulgada en días recientes por un conglomerado de instituciones nacionales, como la Sociedad de Parasitología Venezolana, el Instituto de Medicina Tropical, la Academia Nacional de Medicina, la Red de Sociedades Científicas, el Observatorio Venezolano de la Salud y el Centro de Estudios del Desarrollo (Cendes), entre otros. El país está en el puesto 21, el último en la región, en la lista de naciones que han logrado cumplir con las metas de milenio y han controlado el brote de esta mortal enfermedad. “Es una calamidad pública y es una situación de emergencia. En un momento en donde hay una crispación política y es tan difícil ponerse de acuerdo, donde todas las cosa están polarizadas, un grupo de académicos y científicos están procurando un punto de encuentro sobre temas de importancia para toda la comunidad, y en este caso lo que más nos agobia es el problema de la
malaria”, explica el ex ministro para la salud, José Félix Oletta, quien presidió la presentación del reporte en días pasados.
DENGUE 1. DEFINICION El Dengue es una enfermedad vírica, infecciosa, contagiosa tropical caracterizada
por
fiebre
y
las articulaciones y músculos, inflamación de
dolor los
intenso
ganglios
linfáticos
en y
erupción en la piel. La enfermedad del dengue es endémica en algunas zonas de los trópicos y han aparecido epidemias en países tropicales y templados. No suele ser fatal y con frecuencia tiene una evolución de seis a siete días, pero la conducencia es larga y lenta. Una forma más grave pero rara es la fiebre hemorrágica del dengue. Carece de tratamiento específico. Esta enfermedad es transmitida por la picadura de un mosquito tropical. Este mosquito, en la mayoría de los casos, suele ser el Aedes aegypti, así como otras especies de este género, o incluso, en casos muy raros por el Culex. El Aedes aegypti se distingue de las otras especies por su morfología y por la forma en que se posa en la piel, al momento de picar. La infección del dengue es causada por un virus de la familia Flavovirus. Este virus tiene cuatro variedades, es decir, hay cuatro virus del dengue semejantes entre sí, pero no iguales, identificados por números:
Dengue – 1 Dengue – 2 Dengue – 3 Dengue – 4
Cualquiera de estas cuatro variedades o serotipos puede producir la enfermedad. El más frecuente en el dengue clásico es el serotipo 1, que a su vez es el menos frecuente en el dengue hemorrágico.
2. CLASIFICACIÓN
DENGUE HEMORRAGICO Es otra forma en que se puede presentar el virus del dengue. Es poco frecuente (5% del total de casos clínicos). Es la forma más grave del dengue, tanto así que puede llevar a la muerte del paciente, que afecta principalmente a pacientes en la edad infantil. El principal factor de riesgo para la aparición de este tipo de dengue es haber tenido una infección previa por otro serotipo de dengue. Aunque también influye el lugar de incubación en el huésped y su susceptibilidad. El dengue hemorrágico incluye los síntomas del dengue clásico, a los que se agregan manifestaciones hemorrágicas, con aumento de permeabilidad vascular y anormalidades en el mecanismo de coagulación, que muchas veces pueden comprometer a órganos específicos vitales. En el dengue hemorrágico no sólo hay síntomas de fiebre y postración, sino también aparecen petequias, hemorragias nasales o intestinales, y se acompaña frecuentemente de pulmonía. Durante la enfermedad, el paciente puede sufrir una brusca bajada de la presión arterial y tener un colapso generalizado, que puede llegar a ser fatal en un 6 a 30% de quienes lo sufren. Esto es más frecuente en los pacientes más jóvenes, la mayoría en menores de 1 año. Los síntomas generales del dengue hemorrágico:
Temperatura súbitamente alta de 2 a 7 días. Sangrado en diferentes partes del cuerpo. Dificultad para respirar. Inflamación en la cara Vómito o diarrea Alteraciones en la presión
Falta de apetito Palidez, sudoración y sueño.
DENGUE CLASICO El enfermo prefiere no caminar; cuando lo hace adopta una postura rígida y afectada, a menudo sobre la punta de los pies, de donde el nombre de la enfermedad (en español dengue significa manera afectada). La fiebre aumenta rápidamente hasta 40º. Después de 48-96 horas se produce una defervescencia rápida con sudoraciones profusas. Esta fase afebril de la enfermedad se acompaña de sensación de bienestar, pero solo dura 24 horas y va seguida por la reaparición de la hipertermia. Al mismo tiempo aparece un exantema característico, de tipo morbiliforme, primero localizado en las extremidades, luego generalizado. Con frecuencia se produce el enrojecimiento de las palmas de las manos y de las plantas de los pies. Se han producido casos en los cuales no se presenta el segundo periodo febril. La mortalidad es nula en el dengue típico. La convalecencia a menudo es prolongada, durando varias semanas, y acompañada de astenia. Un ataque produce inmunidad durante un año o más. En niños menores de 5 años, es frecuente que sólo presentan fiebre. La fiebre dura aproximadamente 5 días, durante los cuales está el período de contagio. El tratamiento de la enfermedad es de tipo sintomático. El paciente mejora completamente
al
cabo
aproximadamente
una
semana
o
dos,
generalmente. Esta forma de dengue suele ser benigna y no produce muertes. Este tipo de enfermedad gripal puede afectar tanto a niños como adultos. Un sondeo realizado hace unos años, revela que el 80% de las personas que se infectan con el dengue son asintomáticos, el 10% presenta fiebre indiferenciada y el % fiebre con o sin manifestaciones hemorrágicas. Las
complicaciones
son
excepcionales
y
consisten
en
particular
en hepatitis y en diátesis hemorrágica con petequias cutáneas y mucosas; esta última forma ha sido observada en Tailandia y en las Filipinas.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Los síntomas que se presentan durante la enfermedad del dengue, varían según el tipo y gravedad (Dengue clásico o Dengue Hemorrágico), y según la edad y el estado general de salud del paciente, Esto quiere decir que los niños afectados no van a reaccionar de la misma manera que un adulto. Y en cuanto a síntomas, los lactantes y niños pequeños pueden presentar un cuadro de fiebre y erupción "sarampionoide", difícil de distinguir de la gripe, sarampión, paludismo y otras enfermedades febriles. En cambio, los adolescentes y adultos pueden presentar síntomas análogos o un cuadro sintomático variable entre leve y grave. Estos síntomas varían en cada persona según su susceptibilidad y según el mecanismo de defensa que poseen
4. TRANSMISION
La enfermedad del dengue se transmite mediante la picadura del agente causal, un mosquito un arbovirus del grupo B, con cuatro serogrupos
distintos, generalmente el Aedes aegypti (mosquitos AÊDES), infectado con el virus del dengue, a su vez este mosquito ha adquirido el virus al ingerir la sangre de otra persona con dengue. Se trata de una cadena sin fin, ya que el mosquito queda infectado por el resto de su vida. No hay manera de saber si un mosquito transporta o no el virus del dengue, ya que la transmisión del dengue no se produce por el contacto directo con una persona enferma o sus secreciones, sino que es necesaria la presencia de un vector. Por eso se debe evitar todo tipo de picaduras y de otras enfermedades transmitidas por insectos. En gran parte de las zonas tropicales de Asia, el Aedes allopictus puede contribuir a la transmisión del virus del dengue en zonas rurales, en tanto que en Polinesia, uno de los complejos de Aedes pcutellaris puede servir como vector. En Malasia, interviene el complejo Aedes niveus y en África occidental, el complejo Aedes furcifer – taylori y los mosquitos Aedes aegypti.
5. PERIODO DE INCUBACION
Una vez dentro de nuestro organismo, el virus del dengue busca un lugar de incubación, que recibe el nombre de origen geográfico de la cepa viral. El período de incubación dura de tres a catorce días, donde el común es de cinco a siete días aproximadamente. Luego de este período se empieza a presentar los primeros síntomas. El tiempo entre la picadura del mosquito infectado y la aparición de los primeros síntomas es de una semana a diez días.
6. EPIDEMIOLOGIA Cuando estalla un brote epidémico de dengue en un determinado lugar geográfico, es necesario recurrir a medidas de lucha antivectorial, con
el empleo de insecticidas por nebulización o por rociamiento. De esta forma se reduce el número de mosquitos adultos, frenando así la propagación de la epidemia. Otras medidas que se suelen tomar, es buscar y eliminar los criaderos de Aedes aegypti. Y tratar con mucho cuidado a los que ya están infectados. Aunque suene increíble, hay situaciones que favorecen a la aparición de una epidemia de dengue. Las zonas propensas a que ocurra esto, son aquellas donde no ha habido nunca casos de dengue y donde toda la población es susceptible. Por ello, es muy posible que a consecuencia de huracanes o tormentas tropicales, el virus y su vector se diseminen por zonas vírgenes y originen epidemias. El dengue es endémico en los trópicos y regiones subtropicales; se han producido brotes en el Caribe, incluyendo Puerto Rico y las Islas Vírgenes, desde 1969. También se han importado casos por turistas que han viajado a Tahití. Ocurrieron esporádicamente epidemias de dengue en América desde el siglo XIX hasta mediados del siglo XX. El dengue se ha convertido en una enfermedad endémica desde la década de 1970. La barra grande mostrada en 1981 se debe a una epidemia masiva de dengue hemorrágico que ocurrió aquel año en Cuba. Hay fluctuaciones en la incidencia de la enfermedad de año a año, pero 1995 fue el peor año desde 1981, probablemente debido a la introducción de DEN-3 en América Central en 1994. Hay una tendencia continua de aumento en la incidencia de la enfermedad.
7. DIAGNÓSTICO
Exámenes de laboratorio: Hay leucopenia hacia el segundo día de fiebre;
hacia los días 4 o 5 la cifra de leucocitos ha descendido a 2000 a 4000, con solo un 20-40% de granulocitos. La orina es escasa y concentrada; a veces se encuentra albúmina y cilindros. Estos exámenes sirven para comprobar la presencia del virus del dengue. Diagnóstico diferencial: Al comienzo, el dengue puede confundirse con la fiebre de garrapatas del Colorado, tifus, fiebre amarilla u otras fiebres hemorrágicas, como la gripe o el sarampión. El diagnóstico serológico puede establecerse por pruebas H1 y CF, usando sueros pareados, pero se complica por reacciones cruzadas con otros anticuerpos de arbovirus del Grupo B Profilaxis: eliminación del mosquito.
8. TRATAMIENTO Sólo se puede usar un tratamiento sintomático ya que no existe tratamiento específico, con analgésicos y reposición de volumen. Está contraindicado el ácido acetilsalicílico (aspirina) por el peligro de hemorragia. Pero si se puede emplear la codeína de 15 a 60mg por vía bucal cada 4 horas para el dolor de cabeza y la mialgia intensos, manteniendo al enfermo en la cama, ya que se considera Es importante el reposo completo en cama. Por último se debe proteger al enfermo contra los mosquitos hasta el fin del segundo periodo febril para impedir la difusión de la enfermedad. Hasta hoy en día, no se ha podido producir una vacuna eficiente contra la enfermedad del dengue, aunque se están haciendo progresos con el uso de ingeniería gética y biotecnología.
9. PREVENCIÓN a) Medidas preventivas:
Educar a la población respecto a medidas personales, tales como la destrucción o eliminación del hábitat de larvas, y protección, contra la picadura de mosquitos de actividad diurna, incluso el empleo de
mosquiteros, ropas protectoras y repelentes. Precisar la densidad de la población de mosquitos vectores, identificar el hábitat de larvas (comúnmente se depositan en recipientes artificiales o naturales contenidos de agua, cerca de las viviendas, llantas viejas, floreros, etc.). Para así eliminar los criaderos, para esto debe haber una detección rápida y temprana de
un brote de dengue. Además de fomentar y poner la práctica programas para su eliminación.
b) Control del paciente, de los contactos y del ambiente inmediato:
Notificación a la autoridad local de salud, si es que hay peligro de un
brote de dengue. Aislamiento de los pacientes afectados, evitando el acceso de los
mosquitos al paciente: precauciones pertinentes para la sangre. Desinfección concurrente Cuarentena Inmunización de contactos Investigación de los contactos y de la fuente de infección.
c) Medidas en caso de epidemias:
Buscar y destruir especies de mosquitos Aedes aegypti en las viviendas y eliminar los criaderos, o aplicar larvicidas en todos los
hábitat. Las personas expuestas a las picaduras, deberán usar repelente. La nebulización o dispersión aérea de insecticidas pueden evitar epidemias.
d) Repercusiones en caso de Desastre:
Las epidemias pueden ser extensas y afectar a un elevado porcentaje de la población.
e) Medidas Internacionales: Otra forma de prevenir la propagación del dengue o una posible epidemia, en cada país o zona en peligro, es con el cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Aedes aegypti, por medio de los diferentes medios de trasporte, provenientes de zonas infectadas como: barcos, aviones, medios terrestres, etc. Estos acuerdos están regulados por Centros Colaboradores de la OMS (Organización Mundial de la Salud). El control y prevención del mosquito requiere del apoyo y acción, tanto de las comunidades como de las autoridades. Las autoridades de cada zona pueden ayudar a combatir la enfermedad del dengue, mediante:
Abastecimiento de agua potable. Sistemas eficaces de recolección de residuos. Visitas regulares a zonas específicas para eliminar posibles
criaderos. Campañas de educación sanitaria. Publicidad.
EL DENGUE EN LATINOAMERICA
Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS), el incremento de viajes aéreos, las condiciones climáticas, la urbanización no planificada, las dificultades de abastecimiento de agua, sumados al deterioro de los programas de control del mosquito Aedes aegypti, la carencia de insecticidas con un buen costo y efectividad y la falta de educación sanitaria; son algunos factores relevantes relacionados a la diseminación del Aedes aegypti y al incremento en la circulación de los cuatro serotipos del virus. Otro factor importante en la expansión geográfica del mosquito ha sido el comercio internacional de neumáticos usados, que al acumular agua de lluvia, constituye hábitat ideales para el mosquito. Lo cual ha provocado, hoy en día nuevos brotes de dengue en distintas zonas tropicales de Sudamérica, incluyendo a Perú.
EL CÓLERA
1. DEFINICIÓN El cólera es causado por un bacilo Gram negativo llamado Vibrio cholerae. Los brotes epidémicos han sido relacionados a 2 serogrupos, O1 y O139, la capacidad de producción de toxina de estos serogrupos es un factor determinante en la virulencia.
2. CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE El Vibrio cholerae, es un bacilo Gram negativo, curvo, perteneciente a la familia Vibrionaceae, móvil, flagelado, no forma esporas, mide de 2 a 5 micras de largo, sobrevive a temperaturas entre 22 º C y 40 º C y crece bien en medios alcalinos. Para el Vibrio cholerae O1 se han descrito 2 biotipos, El Clásico y El Tor, cada biotipo tiene tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima.
La infección se adquiere por la ingestión de alimentos o agua contaminada con el Vibrio, la dosis infectante es variable y depende del vehiculo, requiriendo una menor dosis cuando el vehículo son corresponde a alimentos contaminados. El período de incubación es variable, depende de la dosis infectante fluctuando entre dos horas y cinco días.
3. PATOGENIA La manifestaciones digestivas del cólera se producen por la capacidad que tiene el V cholerae O1 y O139 de secretar una enterotoxina responsable de promover la secreción de fluidos y electrolitos a nivel del intestino delgado. El Vibrio cholerae se adhiere a receptores celulares específicos presentes en la superficie de las células intestinales. Finalmente induce un bloqueo para la absorción de sodio y cloro por la vellosidad y promueve la secreción de cloro y agua por las células de las criptas intestinales.
4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El cólera es una enfermedad diarreica aguda, que afecta a individuos de todas las edades. Se caracteriza por la aparición de diarrea acuosa profusa con deshidratación secundaria de diferente cuantía. El 80% de los casos son asintomáticos o cursan con un cuadro leve. Un 20% se manifiesta con diarrea acuosa aguda profusa moderada y un 1020% de estos puede evolucionar a un cuadro más grave. El inicio del cuadro es abrupto con diarrea líquida profusa descrita como “agua de arroz”, asociada a náuseas, vómitos, dolor abdominal. Puede haber calambres musculares resultantes del desbalance hidroelectrolítico
por la pérdida importante de potasio a través de las deposiciones. La fiebre se presenta en baja frecuencia (5%). Las manifestaciones clínicas en los niños son similares a las descritas para los
adultos
pero
presentan
con
mayor
frecuencia
hipoglicemia,
convulsiones, fiebre y alteraciones de conciencia. Las manifestaciones del cuadro tienden también a ser más graves en embarazadas y adultos mayores. Los casos asintomáticos como los sintomáticos excretan el Vibrio por las deposiciones entre 7 a 14 días después de haber adquirido la infección, volviendo a contaminar el medio ambiente y continuando así el ciclo de infección a otras personas. La forma clínica grave del cólera se caracteriza por diarrea aguda acuosa, profusa, de alta frecuencia asociada a deshidratación grave de instalación rápida. Sin tratamiento, este cuadro puede ser fatal. Los síntomas de la diarrea moderada o severa son:
Diarrea aguda profusa Vómitos Decaimiento Calambres musculares, especialmente de extremidades inferiores
Los signos de deshidratación severa son:
Sed Piel y mucosas secas Disminución de la diuresis Pulso débil Hipotensión Letargia o coma
Los pacientes deben ser adecuadamente evaluados para iniciar la hidratación y reposición de electrolitos según corresponda.
5. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se confirma con el aislamiento del V. cholerae en coprocultivo desde las deposiciones o por muestra obtenida por hisopado rectal. La muestra debe ser transportada al laboratorio en un medio especial (Cary Blair) y sembrada en un medio especial (TCBS). Las cepas identificadas como V.cholerae deben ser enviadas al Instituto de Salud Pública según el Decreto Supremo 158. 6. TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es restablecer los fluidos y electrolitos a través de la hidratación. a. Hidratación: Existen diversos protocolos de re-hidratación, pero lo básico es reconocer el grado de deshidratación para seleccionar adecuadamente la vía de administración de fluidos. Para 3 el 80% de los casos, la administración de solución de hidratación oral es eficaz y suficiente con soluciones que contengan glucosa y electrolitos. La hidratación vía endovenosa (EV) se reserva para los casos graves con deshidratación severa y en aquellos que no toleran la hidratación por vía oral. La fase inicial de rehidratación se debe realizar en 2 a 4 horas para continuar con una hidratación de mantención. Entre las soluciones recomendadas para la hidratación EV está el Ringer lactato por la reposición
de
bicarbonato,
la
solución
salina
normal
no
está
recomendada. b. Tratamiento antimicrobiano: Los antimicrobianos tienen un rol secundario en el tratamiento del cólera, ayudan a reducir el volumen de las deposiciones, acortan el período de síntomas y excreción bacteriana.
La cepa causante del actual brote en Haití ha demostrado ser susceptible a doxiciclina y también a ciprofloxacino y macrólidos Tratamiento de elección: Adultos: Doxiciclina 300 mg. oral por una vez. Niños menores de 8 años: Azitromicina 10 mg/Kg. por vía oral por 3 días. Niños mayores de 8 años: Doxiciclina 4 mg/ kg (máx 300 mg) por vía oral por 1 vez Embarazadas: Azitromicina 500 mg. por vía oral por 3 días Tratamiento alternativo: Adultos: Ciprofloxacino 1 gr. por vía oral por una vez Azitromicina 500 mg. por vía oral por 3 días. Niños: Ciprofloxacino en dosis única de 20mg/Kg de peso El tratamiento médico precoz y adecuado reduce considerablemente la mortalidad alcanzando tasas de letalidad inferiores al 1%.
7. PREVENCIÓN a. Medidas generales Se deben mantener estrictas medidas de higiene, entre éstas:
Lavado frecuente de manos: antes de comer o preparar alimentos, antes de amamantar, luego de ir al baño, de limpiar a sus hijos luego
de ir al baño o mudarlos y después de cuidar a alguien enfermo. Consumir agua potable o embotellada para beber, lavado de dientes
y limpieza de áreas de preparación de alimentos. Lavar, pelar y cocinar los alimentos en especial pescados y mariscos.
b. Medidas específicas: La quimioprofilaxis para contactos intrafamiliares de casos de cólera no ha demostrado ser útil, sin embargo, pudiese ser considerada en áreas geográficas de alta transmisibilidad de la infección siempre junto a otras medidas de prevención.
En nuestro país existe registrado un producto de administración oral indicado para la “inmunización activa de adultos y niños a partir de los dos años de edad, que viajen por períodos menores de seis meses a regiones endémicas de cólera". Se deben recibir dos dosis y pasar varias semanas antes que las personas estén protegidas, por lo que las vacunas no reemplazan las medidas generales de prevención. Debido a que esta enfermedad no es objetivo del PNI, por no ser un problema sanitario en nuestro país, la disponibilidad de este producto está limitada a establecimientos del sector privado.
FIEBRE AMARILLA
1. DEFINICIÓN La fiebre amarilla es una enfermedad viral que se transmite a través de la picadura de mosquitos hematófagos que, para poder transmitir la enfermedad, deben estar infectados previamente por el virus, un arbovirus perteneciente a la familia Flaviviridae. Se describen clásicamente en América dos ciclos de transmisión de la fiebre amarilla, el selvá- tico y el urbano. En el ciclo selvático los vectores son algunas especies de mosquitos típicos de la selva, que en América son los mosquitos de los géneros Haemagogus y Sabethes. En el ciclo urbano el vector es el mosquito Aedes aegypti, que tiene características domésticas. Esta enfermedad es altamente transmisible en presencia de personas susceptibles y vectores infectados pero no se transmite por contacto directo de una persona sana a una enferma, ni a través de secreciones, ni de vehículos comunes. La fiebre amarilla se ha convertido en una enfermedad reemergente y un problema para la salud pública, por la coexistencia del virus, de personas no
inmunizadas y de una alta densidad de vectores, unidos al mayor desplazamiento de los individuos. Sin embargo, hay medidas de prevención eficaces que permitirían controlar el problema: la vacunación, el control del vector, y el diagnóstico precoz. Para llevar esto a cabo, es importante la participación de todo el equipo de salud y la comunidad, para organizar acciones que, progresivamente, contribuyan a disminuir el riesgo de enfermar de la población expuesta en las zonas de riesgo. Desde el punto de vista epidemiológico, existen dos ciclos de transmisión, uno urbano de tipo epidémico, y otro ciclo selvático. En el ciclo selvático la aparición en humanos es precedida por la circulación viral entre monos (epizootias). La infección se transmite al ser humano por la picadura de hembras de mosquitos de los géneros Haemagogus y Sabethes infectadas a través de la picadura previa a monos virémicos. En este ciclo, la infección se produce en general en hombres jóvenes no vacunados que se ven expuestos a la picadura de mosquitos infectados cuando ingresan a las áreas selváticas, generalmente por trabajos forestales o agrícolas. En el ambiente selvático los huevos del vector se encuentran en los huecos llenos de agua de los árboles situados en zonas bajas y sombrías. El ciclo urbano se caracteriza por la circulación de virus entre personas virémicas y personas susceptibles, a través del vector. El virus debe primero desarrollar un ciclo denominado “extrínseco” en el vector antes de que este sea capaz de transmitir la infección a un ser humano susceptible. La capacidad del vector de infectarse y transmitir la infección se denomina competencia vectorial. El vector urbano descripto clásicamente en América es la hembra del Aedes aegypti.
El Aedes aegypti se distribuye actualmente desde el norte del país hasta aproximadamente los 35 grados de Latitud Sur (esto es, las provincias de Buenos Aires, La Pampa y Mendoza). Es un mosquito de hábitos domésticos que se desarrolla en envases caseros que puedan almacenar agua, como por ejemplo tachos, tanques, floreros, porta macetas y recipientes extradomiciliarios como piletas en desuso, residuos orgánicos, botellas, latas, envases plásticos y otros. Los huevos del mosquito pueden resistir períodos de sequía de más de un año.
2. TRANSMISIÓN La sangre de los enfermos es infectante para los mosquitos desde 24 hasta 48 horas antes de aparecer la fiebre, y durante los primeros tres a cinco días del cuadro. El ciclo extrínseco en el vector dura 9 a 12 días. Los mosquitos pueden permanecer infectados por el resto de su vida adulta, que es de entre 4 días a más de 30 días según las condiciones ambientales. Se ha documentado transmisión transovárica en Haemagogus. La enfermedad confiere inmunidad por largo tiempo y no se conocen segundos ataques. La inmunidad pasiva por anticuerpos maternos, dura aproximadamente 6 meses.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones clínicas de la fiebre amarilla son muy variables y van desde formas asintomáticas, pasando por formas leves con sintomatología inespecífica, hasta la fiebre hemorrágica clásica. En alrededor del 85% de los casos la enfermedad es autolimitada. En el 15% restante, que evolucionan a casos graves con manifestaciones hemorrágicas, la tasa de mortalidad puede llegar al 50% o 60%.
La forma maligna se manifiesta con fiebre, postración, compromiso hepatorrenal y cardíaco, manifestaciones hemorrágicas y shock. La evolución de la enfermedad pasa por tres períodos característicos: infección, remisión e intoxicación Período de infección que aparece 3 a 6 días después de la picadura del mosquito, corresponde al inicio de los síntomas. El comienzo es abrupto, y el paciente presenta fiebre mayor de 39 grados, escalofríos, cefalea, náuseas, mareos, malestar general y dolor muscular, congestión facial y bradicardia relativa (disociación entre pulso y temperatura que se conoce como Signo de Faget). En los exámenes de laboratorio se encuentran leucopenia con neutropenia relativa, aumento de las transaminasas y albuminuria. Este período es corto, con una duración de 3 a 6 días. Durante el período de infección, el paciente se encuentra virémico, por lo que puede servir de fuente de infección de mosquitos que potencialmente inicien un nuevo ciclo. De ahí que sea fundamental que los pacientes sean protegidos de las picaduras de mosquitos. El segundo período es el de remisión, que puede durar de 2 a 48 hs, en el que los síntomas ceden y el estado general del paciente mejora. El virus, en esta etapa, desaparece. Gran parte de los pacientes se recuperarán en esta etapa, iniciándose la etapa de recuperación que dura entre 2 a 4 semanas, durante la cual el paciente se encuentra asténico. No obstante, en aproximadamente el 15 al 25% de los casos, los síntomas reaparecerán en forma más grave y sobreviene el tercer estadío, denominado período de intoxicación en el que predominan síntomas de insuficiencia hepática y renal con necrosis hepática, colestasis y presencia de albuminuria.
El paciente en período de intoxicación se presenta con ictericia, dolor epigástrico, manifestaciones hemorrágicas como epistaxis, gingivorragia, hematemesis y melena, alteración de las funciones hepática y renal (que se manifiesta como oliguria o anuria). En los casos fatales, además de la hepatitis, pueden ocurrir miocarditis (con disfunción miocárdica y arritmias) y encefalitis (con diferentes grados de alteración del estado de la conciencia; pueden observarse episodios convulsivos). En los casos que llegan a este período la letalidad es del 50% en promedio, y el desenlace se produce habitualmente entre el séptimo y décimo día de aparecidos los síntomas. Nótese que las distintas formas clínicas de la fiebre amarilla también pueden encontrarse en otras enfermedades febriles que evolucionan con ictericia y signos de sangrado como el dengue y otras fiebres hemorrágicas, la leptospirosis, el paludismo, entre otras.
4. DIAGNOSTICO Es difícil diagnosticar la fiebre amarilla solamente desde la clínica, si el paciente no se encuentra en el estadío final de la enfermedad, cuando el cuadro incluye ictericia, manifestaciones hemorrágicas y anuria, por lo que siempre debe sospecharse ante la presencia de un Síndrome Febril Inespecífico (SFI). A los pacientes con sospecha de fiebre amarilla, se le deben solicitar los siguientes exámenes de laboratorio que ayudarán al diagnóstico de causa y de gravedad:
Hemograma (con Plaquetas) Hepatograma (GOT, GPT, bilirrubina) Función renal (creatinina, urea)
Se considera Caso Confirmado a todo paciente sospechoso que tenga un diagnóstico confirmatorio de fiebre amarilla por laboratorio. Si la muestra es tomada antes de los 5 días de iniciados los síntomas:
Aislamiento del virus de la fiebre amarilla Detección de secuencias genómicas virales
Si la muestra es tomada más de 5 días después de iniciados los síntomas:
Aumento de por lo menos 4 veces de los anticuerpos de IG G del virus de la fiebre amarilla (seroconversión) en muestras de suero obtenidas en fase aguda y de convalecencia, (con más de 14 días) en pacientes sin historia reciente de vacunación, y descartando reacciones cruzadas con otros flavivirus
En pacientes post mortem
Detección del antígeno específico en tejidos por inmunohistoquímica
5. TRATAMIENTO No existe tratamiento antiviral específico para la fiebre amarilla y sólo se realizan medidas de sostén. En aquellos casos de manejo ambulatorio se debe indicar:
Reposo Dar pautas de alarma para re-consulta inmediata (aparición de
sangrados, ictericia, oliguria). Protección de la picadura de mosquitos durante los primeros 5 días de la enfermedad, para evitar la transmisión viral (aislamiento
entomológico). Paracetamol si el paciente tiene dolor o fiebre, pero están contraindicados los otros antiinflamatorios no esteroides como el
diclofenac, ibuprofeno, naproxeno, aspirina. Evaluación diaria por algún integrante del equipo de salud.
Brindar información acerca de la enfermedad, su modo de transmisión y la forma de prevención tanto al paciente como a su familia.
Aquellos pacientes con síntomas graves (leucopenia, plaquetopenia, oliguria, hemorragias, compromiso hemodinámico) deben ser hospitalizados para realizar terapia de apoyo. En esos casos su manejo debe realizarse en unidades de cuidados intensivos con monitoreo estricto y medidas de apoyo general que incluyen aporte de fluidos, drogas vasoactivas, oxígeno, prevención de hipoglucemia, corrección de acidosis metabólica, manejo de la coagulopatía y soporte renal.
6. PREVENCIÓN La principal medida de prevención es la vacunación de los pacientes que viven en zona de riesgo y de los viajeros que ingresan o salen de zonas endémicas o epidémicas. Con relación a la vacuna: se debe aplicar la vacuna a partir del año de vida y hasta los 60 años3 en todos aquellos que viven o viajan a zonas de riesgo. La vacuna es segura, tiene una eficacia mayor al 95% y protege a partir de los 10 días de su aplicación. Precaución: Las personas mayores de 60 años de edad tienen riesgo aumentado de reacciones adversas graves (con la primovacunación), pero ante la exposición a áreas de transmisión de fiebre amarilla se les debe ofrecer la vacuna luego de explicar el riesgo-beneficio de la misma. Las contraindicaciones de la vacuna antiamarílica son: Niños menores de 6 meses de vida, antecedentes de reacción anafiláctica a la ingesta de huevos y sus derivados, los pacientes timectomizados (por cualquier causa),
los
pacientes
con
miastenia
gravis,
y
pacientes
inmunocomprometidos que recibieran corticosteroides por al menos dos
semanas, en dosis mayores a 20 mg por día, los pacientes con linfomas, leucemias o neoplasias diseminadas. El embarazo constituye también una contraindicación formal para la vacuna. De todas formas, de ser estrictamente necesario, podría empleársela, aunque no antes del sexto mes de embarazo. Por otro lado, no hay evidencias de que la vacunación cause anomalías en el feto. En los pacientes VIH positivos está contraindicada en quienes presenten signos de síndrome de inmunodeficiencia adquirida, es decir, un recuento de linfocitos T CD4 menor a 200/ microlitro. La vacuna de la fiebre amarilla se puede administrar simultáneamente con cualquier vacuna, incluso con otras vacunas inyectables de virus vivos atenuados (sarampión, rubéola, paperas, varicela), siempre y cuando sean aplicadas en sitios diferentes. Si la vacuna antiamarílica no se administra simultáneamente con las vacunas inyectables de virus vivos, se deberán aplicar respetando un intervalo mínimo de 4 semanas. Aunque la vacuna de la fiebre amarilla es de las más seguras, como en todo producto biológico, puede ocasionar reacciones adversas, sobre todo en mayores de 60 años, conocidas como: Eventos Supuestamente Atribuidos a la Vacunación o Inmunización (ESAVI). Si bien según el Reglamento Sanitario Internacional, se recomienda la vacunación cada 10 años, como existen pruebas suficientes que los anticuerpos permanecen de por vida, ante situaciones de coyuntura especial, las indicaciones de la vacunación pueden ser modificadas, priorizando la primovacunación antes que el refuerzo. Otras medidas que contribuyen a la prevención son:
El control del vector: Se debe informar y estimular a la población a realizar actividades que controlen el desarrollo de los mosquitos.
La vigilancia de los síndromes febriles inespecíficos: Por la dificultad del diagnóstico de la fiebre amarilla en los estadios iniciales, en zonas de riesgo es de suma importancia hacer vigilancia de los Síndromes Febriles Inespecíficos. Esta vigilancia permitiría identificar los casos de fiebre amarilla que han desarrollado las formas menos
graves o no hemorrágicas de la enfermedad El aislamiento entomológico de los pacientes: Informar a la población acerca de la importancia de evitar que aquellos pacientes enfermos de fiebre amarilla sean picados por los mosquitos mientras se encuentren febriles, para evitar la propagación de la enfermedad utilizando barreras como telas mosquiteras.
INFLUENZA
1. DEFINICIÓN
Influenza es la más frecuente enfermedad respiratoria, que se caracteriza por ser altamente contagiosa y causante de epidemias y pandemias; afecta a todos los grupos etáreos y puede recurrir en un individuo durante su vida. Se conoce su presencia desde la antigüedad. Es motivo de frecuentes consultas ambulatorias durante el invierno y de ingreso a los centros hospitalarios, en especial de la población mayor de 65 años; debido al desarrollo de neumonías y complicaciones de la esfera cardiovascular y que a su vez, son responsables de la alta mortalidad de esta enfermedad. Su cuadro clínico es variado, sobretodo en la población de mayor riesgo, por lo que debiera sospecharse en aquellos pacientes que se hospitalizan por descompensación de su enfermedad de base, sin una causa aparente, en épocas de epidemia.
Se ha demostrado que la vacunación anual con virus inactivado es el método más eficaz en reducir el impacto de esta enfermedad en la población de riesgo. A pesar de las medidas implementadas en la prevención y tratamiento de ésta, aun causa gran morbimortalidad en el mundo entero. El virus de la influenza pertenece a la familia de orthomyxoviridae y se caracteriza
porque
en
su
superficie
presenta
dos
glicoproteínas:
hemaglutininas y neuraminidasas, que son útiles en su tipificación.
2. CLASIFICACIÓN Se reconocen cuatro géneros: Virus influenza A Virus Influenza B Virus Influenza C Thogotovirus En el virus de influenza A, se distinguen 4 subtipos según las diferencias genéticas y serológicas en estas proteínas de superficie y de los genes que las codifican. Hay 15 subtipos de Hemaglutinina (H1-H15) y 9 de Neuraminidasa (N1-N9). De este modo, los subtipos de Influenza A que se han identificado responsables de las pandemias son: H1 N1 H2 N2 El reservorio del virus lo constituyen las aves acuáticas, donde se replican en el tracto respiratorio y gastrointestinal. El impacto que tendrá en la población se deberá al grado de variación antigénica en estas dos glicoproteínas, por mecanismos que se conocen como antigenic drift y antigenic shift. El primero se presenta tanto en influenza A como B y corresponde a la acumulación de mutaciones
puntuales en los genes que codifican a hemaglutinina y neuraminidasa. Éste forma parte de la evolución continua del virus. Por antigenic shift se entiende a una variación antigénica más profunda que ocurre sólo en influenza A y que conduce a la aparición de nuevas hemaglutininas o neuraminidasas, que son distintas a las circulantes en los años previos.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se caracteriza por la aparición en forma abrupta de los siguientes síntomas: fiebre (hasta 40º), calofríos, cefalea, odinofagia, mialgias, CEG marcado, anorexia y tos seca. La fiebre por lo general alcanza mayor intensidad a las 24 horas de aparición de los síntomas y se mantiene por un período no mayor a los 5 días. Al examen físico, se encuentra un paciente aspecto decaído, con rubicundez facial, conjuntivas y mucosas hiperémicas y rinorrea serosa. En general los síntomas que son comunes a todos los grupos de edad son mialgias, anorexia y cefalea.
4. COMPLICACIONES Pulmonares: La principal complicación es la neumonía viral que tiene una alta mortalidad y se presenta dentro de las primeras 24 horas del cuadro febril; se caracteriza por tos seca que luego se hace productiva, taquipnea, crépitos difusos, cianosis e insuficiencia respiratoria. En la Radiografía de Tórax se observan imágenes similares a la infección bacteriana. Tiene una evolución tórpida a pesar del tratamiento antibiótico. La otra complicación frecuente es la neumonía bacteriana secundaria, dada por la aparición de fiebre y tos con expectoración durante la convalecencia del cuadro viral. Los principales agentes identificados son: neumococo, s. aureus, H. influenzae y sp. hemolitico A y B. Tiene buena respuesta al tratamiento antibiótico.
También se puede observar exacerbación de bronquitis agudas (en pacientes con limitación crónica del flujo aéreo y fibrosis quística, por ejemplo) y cuadros de obstrucción bronquial en asmáticos. Neurológicas: Se ha descrito el síndrome de Reye, caracterizado por encefalopatía e infiltración grasa hepática. Otras complicaciones son la encefalitis post influenza, alteración en tiempos de reacción, mielitis transversa y síndrome Guillian Barre. Otras menos frecuentes son el síndrome de shock tóxico por s aureus, miositis y alteraciones tanto en el ECG como de las enzimas cardiacas.
5. DIAGNOSTICO Se han desarrollado distintas pruebas diagnósticas que tienen alta sensibilidad y se diferencian en su utilidad clínica para tomar decisiones. La muestra se obtiene a través de un hisopado nasofaríngeo Aislamiento viral (cultivo): Constituye el gold standard. El problema es su demora en los resultados, lo que limita su utilidad clínica. Permite reconocer subtipos y evaluar resistencia a drogas. Detección de proteínas virales: son test fáciles y rápidos. Menos sensibles que el cultivo, pero el resultado se obtiene en menos de una hora, por lo que permite iniciar tratamiento. Algunos permiten identificar a ambos géneros de influenza. Detección de ácido nucleico viral: se realiza una amplificación del material viral por medio de la técnica de PCR. También permite identificar subtipos. Serología: se basa en la detección del ascenso de anticuerpos en 2 muestras al inicio y 10-14 después de presentados los síntomas. Reconoce ambos géneros del virus, pero no es útil en la tomas de decisiones.
6. TRATAMIENTO Se conocen dos familias de drogas antivirales en el control de la influenza:
Amantadina y Rimantadina Interfieren en la replicación del virus influenza A, mediante el bloqueo del canal iónico formado por la proteína M2, que es esencial en la disolución de la cobertura viral y así lograr incorporar su material genético en la célula huésped. Al indicarse dentro de las primeras 48 horas de enfermedad, reduce la severidad y duración de los síntomas (en un día) y disminuye la carga viral en las secreciones respiratorias. La Rimantadina se caracteriza por presentar un perfil farmacológico más seguro, ya que la Amantadina produce alteraciones neurológicas como confusión en pacientes de edad y nefrópatas, ya que se elimina por vía renal. Zanamivir y Oseltamivir Estas drogas son inhibidores de neuraminidasa y análogos de Nacetilneuramínico, que es un componente de las mucoproteínas de secreciones respiratorias. El virus puede penetrar a la superficie celular mediante la actividad de la enzima neuraminidasa. Así, estos inhibidores previenen la infección viral de Influenza A y B, disminuyendo también la liberación viral de las células infectadas. La forma de administración puede ser oral o inhalatoria. Tiene muy pocos efectos adversos. Si se administran dentro de las primeras 48 horas, acortan los síntomas en 1-2 días. No se ha demostrado beneficio como profilaxis y la ventaja que tienen es que desarrollan menor resistencia viral que amantadina.
7. PREVENCION Vacunas En la respuesta inmune, los anticuerpos anti-hemaglutinina neutralizan la infectividad viral, en cambio, los anticuerpos anti-neuraminidasa modifican la severidad de la enfermedad. La vacuna tiene la capacidad de inducir una respuesta inmune del tipo anti- hemaglutinina. La vacuna inactivada es segura. Induce inmunidad entre 60-90% de los pacientes,
aunque
la
respuesta
es
menor
en
adultos
mayores.
Generalmente es bien tolerada, aunque esta contraindica en las personas alérgicas al huevo. Se asoció a la ocurrencia del Síndrome de Guillian Barre durante el programa de inmunización en 1976 en Estados Unidos, pero estudios posteriores lo descartaron. La vacuna esta indicada en las personas de alto riesgo, es decir: mayores de 50 años, residentes de hogares, enfermos crónicos,
portadores
de
enfermedades
cardiopulmonares
e
inmunosupresión y embarazadas en tercer trimestre. También deben vacunarse aquellas personas que puedan transmitir el virus como por ejemplo: personal de salud, empleados de hogares de ancianos y convivientes de personas de alto riesgo; basados en estudios que han demostrado disminuir la incidencia de infección viral, disminuir los días de enfermedad y disminuir días de ausencia laboral. Drogas antivirales El uso de drogas antivirales como profilaxis primaria tiene entre 70-90% de efectividad
en
pacientes
de
alto
riesgo
no
vacunados,
inmunocomprometidos, con hipersensibilidad al huevo, hogares de reposo, personal de salud y pacientes hospitalizados en contacto con enfermos. El tiempo de profilaxis no está claro, se recomienda administrar por 14 días aproximadamente y por lo menos 7 días desde el último caso (en pacientes hospitalizados, por ejemplo).
ZIKA Desde el año 2014 se ha detectado la circulación autóctona del virus en las Américas. Hasta enero de 2016 son 16 países que presentan casos autóctonos de la enfermedad: Brasil, Colombia, El Salvador, Guyana, Guatemala, Honduras, Martinica, México, Paraguay, Panamá, Suriname, Venezuela, Puerto Rico, Ecuador, Bolivia y Chile (Isla de Pascua). El Perú mantiene constante flujo migratorio con estos países, por lo que es necesario que los peruanos y extranjeros que viajan y/o retornan de estos territorios conozcan del riesgo de contraer estas enfermedades.
1. DEFINICIÓN El Zika es una enfermedad infecciosa causada por el virus Zika (ZIKV). Se transmite por la picadura del zancudo Aedes aegypti, al igual que el dengue y la chikungunya, el cual se aisló por primera vez en los Bosques de Zika en Uganda, en el año 1947, en un mono Rhesus, durante un estudio de fiebre amarilla. Aunque la infección en seres humanos se demostró por estudios serológicos realizados en 1952 en Uganda y Tanzania, solo hasta 1968 se pudo aislar el virus a partir de muestras humanas en Nigeria. El virus del Zika, pertenece a la familia Flaviviridae, muy cercano logenéticamente al virus del Dengue, la Fiebre Amarilla, la Encefalitis Japonesa y el virus del Nilo Occidental.
2. TRANSMICIÓN
Para que sea afectiva la transmisión de la enfermedad, tienen que estar presentes de forma simultánea el virus, el vector y el huésped susceptible. La enfermedad no se transmite por el aire. Recientes estudios de laboratorio han evidenciado que, en condiciones experimentales, los mosquitos de la especie Culex eran incapaces de transmitir el virus de Zika, por lo que es improbable que intervengan de algún modo en el actual brote de enfermedad por este virus. Más detalladamente el Zika se puede transmitir de 5 maneras: 1.1 Por una picadura de mosquito: El virus del Zika se transmite a las personas principalmente por la picadura de un mosquito de la especie Aedes que esté infectado (Ae. aegypti y Ae. albopictus). Estos mosquitos son los mismos que propagan los virus del dengue y del chikungunya . Generalmente, estos mosquitos dejan sus huevos en el agua que se estanca en cubetas, recipientes, platos de animales, macetas y floreros. Tienden a picar a las personas y viven cerca de ellas en lugares cerrados o al aire libre. Los mosquitos que transmiten los virus de chikunguña, dengue y Zika pican de manera agresiva durante el día pero también pueden hacerlo por la noche. Los mosquitos se infectan cuando se alimentan de la sangre de una persona ya infectada con el virus. Los mosquitos infectados pueden propagar el virus mediante la picadura a otras personas. 1.2. De madre a hijo: Una mujer embarazada puede transmitir el virus del Zika a su feto durante el embarazo. La infección por el virus del Zika es una de las causas de microcefalia y de otros defectos graves en el cerebro. Estamos estudiando la gama completa de otros posibles problemas de salud que pueden ocasionar la infección por el virus del Zika durante el embarazo.
Una mujer embarazada que ya contrajo la infección por el virus del Zika puede contagiársela a su feto durante el embarazo o al momento de nacer. Hasta el momento, no se han reportado casos de bebés que hayan contraído el virus del Zika a través de la lactancia materna. Debido a los beneficios de la lactancia materna, se les recomienda a las madres que amamanten incluso en zonas donde se encuentra el virus del Zika. 1.3. A través de las relaciones sexuales: El zika puede transmitirse por vía sexual de una persona que tiene el virus a su pareja. El zika puede transmitirse por vía sexual, incluso si la persona infectada no presenta síntomas en ese momento, ya que se ha encontrado el virus en la sangre, la orina, el líquido amniótico, el semen, la saliva y el líquido que baña el encéfalo y la médula espinal. Una persona puede transmitir el zika antes de que se manifiesten sus síntomas, cuando ya tiene los síntomas y una vez que los síntomas desaparecen. Si bien no está bien documentado, es posible que una persona portadora del virus pueda transmitirlo aunque nunca tenga síntomas. Se están llevando a cabo estudios para saber cuánto tiempo permanece el zika en el semen y los flujos vaginales de las personas con zika y por cuánto tiempo se puede transmitir a las parejas sexuales. Sabemos que el zika puede permanecer en el semen durante más tiempo que en otros líquidos corporales, incluidos el flujo vaginal, la orina y la sangre. 1.4. A través de una transfusión de sangre: A la fecha no se ha confirmado ningún caso de transmisión a través de transfusiones de sangre en los Estados Unidos. Se han reportado múltiples casos de transmisión del virus por transfusión de sangre en Brasil. Actualmente, se están investigando estos casos. Durante el brote que se produjo en la Polinesia Francesa, un 2.8 % de los donantes de sangre arrojó resultados positivos en la prueba para identificar
la presencia del zika y en brotes anteriores, también se comprobó que había donantes de sangre infectados. 1.5. A través de la exposición en laboratorios y entornos de atención médica: Previamente al brote actual, se publicaron cuatro informes de infecciones por el virus del Zika adquiridas en laboratorio, a pesar de que la vía de transmisión no pudo establecerse con claridad en todos los casos. Hasta el 15 de junio del 2016, se registró en los EE. UU. un caso de enfermedad por el virus del Zika adquirida en laboratorio. A la fecha, no se han informado casos confirmados de transmisión del virus del Zika en entornos de atención médica en los Estados Unidos. Hay recomendaciones disponibles para que los proveedores de atención médica ayuden a prevenir la exposición al virus del Zika en entornos de atención médica.
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Muchas personas infectadas con el virus del Zika no manifestarán síntomas o solo tendrán síntomas leves. Los síntomas duran de dos a siete días y las manifestaciones clínicas graves son muy poco frecuentes comprenden alteraciones del sistema neurológico e inmunológico. Los síntomas más comunes del zika son estos:
Fiebre, conjuntivitis no purulenta. Sarpullido Dolor en las articulaciones Conjuntivitis (ojos enrojecidos) Prurito (rasquiña) Rash (brote) Edema (hinchazón)
Otros síntomas incluyen estos:
Dolor muscular Dolor de cabeza
Dolor abdominal Falta de apetito Vómito, diarrea
La enfermedad por el virus del Zika es normalmente leve con síntomas que duran unos días a una semana. Por lo general, las personas que se infectan con zika no se sienten lo suficientemente enfermas como para ir al hospital y es muy raro que mueran por causa de este virus. Por esta razón, muchas personas no se dan cuenta de que están infectadas. Los síntomas del zika son similares a los de otros virus que se propagan a través de las picaduras de mosquitos, como el dengue y chikunguña. El virus del Zika por lo general permanece en la sangre de la persona infectada por cerca de una semana. Consulte a su médico o proveedor de atención médica si presenta síntomas y vive en un área con zika o viajó hace poco a una de ellas. Su médico u otro proveedor médico puede pedirle pruebas de sangre para detectar el zika u otros virus similares como dengue y chikunguña. Una vez que una persona ha sido infectada, es muy probable que sea inmune a futuras infecciones.
4. DIAGNOSTICO
Para diagnosticar el zika, un médico u otro proveedor de atención médica le preguntará si ha viajado recientemente y si tiene algún signo y síntoma. Una prueba de sangre u orina puede confirmar la infección por
el virus del Zika. Consulte a un médico o a otro proveedor de atención médica si desarrolla síntomas del virus del Zika y si vive en un área con zika o ha viajado recientemente a un área afectada, o ha tenido sexo sin usar condón con una persona que vive en un área con zika o que ha viajado
a una de ellas. Si está embarazada, debe consultar al médico o a otro proveedor de atención
médica
si
desarrolla
fiebre,
sarpullido,
dolor
en
las
articulaciones o conjutivitis (ojos enrojecidos). Debe consultar a un proveedor de atención médica si vive en un área con zika o ha viajado
recientemente a un área afectada, o ha tenido sexo sin usar condón con una persona que vive en un área con zika o que ha viajado a una de
ellas, incluso si no tiene síntomas. El médico u otro proveedor de atención médica posiblemente le solicite pruebas de sangre u orina para detectar el virus del Zika u otros virus
como el dengue o el chikunguña. Es importante que se asegure de obtener los resultados de su prueba de detección de zika incluso si ya se siente mejor.
En el caso de transmisión sexual:
Los CDC recomiendan pruebas de detección del virus del Zika a toda la gente que pudo haber estado expuesta al zika a través de relaciones sexuales y que presenta síntomas de zika. La posible exposición al virus del Zika vía sexual incluye sexo (oral, vagina o anal, o haber compartido juguetes sexuales) sin usar condón con una pareja sexual que vive en un área con zika o que ha viajado a un
área afectada. Una mujer embarazada con posible exposición al virus del Zika por
vía sexual debe hacerse la prueba incluso si no tiene síntomas. Un análisis de sangre u orina puede confirmar la presencia de la infección por el virus del Zika por vía sexual; aunque las pruebas de sangre, semen, flujo vaginal u orina no se recomiendan para determinar cuán posible es que la persona pueda transmitir el virus del Zika por vía sexual.
5. TRATAMIENTO No hay tratamiento específico, medicamente ni vacuna para la enfermedad por virus Zika. Se tratan los síntomas, se recomienda reposo y acetaminofén o paracetamol para la aliviar la fiebre y el dolor. Se pueden administrar antihistamínicos para controlar el prurito y erupción de la piel. No se debe usar antiinflamatorios no esteroideo (AINE) ni Aspirina® debido al riesgo de sangrado y de desarrollar síndrome de Reye en niños menores de 12 años, hasta que se descarte la infección por
dengue a fin de disminuir el riesgo de sangrado. Si está tomando medicamentos para otra afección, hable con su proveedor de atención médica antes de tomar otros medicamentos. Se debe tomar abundante líquido para reponer la perdida producida por la sudoración y el vómito.
6. PREVENCIÓN
No existe ninguna vacuna para prevenir el zika. Se puede prevenir el zika evitando las picaduras de mosquitos. Los mosquitos que transmiten el virus del Zika pican durante el día y la
noche. Los mosquitos que transmiten el virus del Zika también transmiten los
virus del dengue y del chikunguña. El zika puede transmitirse por vía sexual de una persona que tiene el virus a sus parejas sexuales. Los condones pueden reducir la posibilidad de contraer el zika por vía sexual. Hay tipos de condones tanto para
hombres como para mujeres. Se han reportado casos locales de zika transmitido a través de mosquitos en dos áreas de Miami.
6.1. Protección a ti y otros: Siga los consejos a continuación para protegerse y proteger a otras personas del zika:
Estos consejos le ayudarán a protegerse y proteger a su pareja, su familia, sus amigos y su comunidad del zika. Mientras más medidas
tome, más protegido estará. Si cuida de un familiar o amigo con zika, tome medidas para protegerse de la exposición a la sangre y a los líquidos corporales de la persona.
Prevenga las picaduras de mosquitos:
El virus del Zika se propaga entre las personas principalmente a través de la picadura de un mosquito infectado.
Los mosquitos que propagan el virus del Zika pican principalmente
durante el día pero también pueden hacerlo por la noche. La mejor manera de prevenir el zika es protegiéndose para evitar las picaduras de mosquitos.
Qué puede hacer:
Tome medidas para evitar las picaduras de mosquitos. Tome medidas para controlar los mosquitos dentro y fuera de su casa.
6.2. Protección en relaciones sexuales:
Una persona con zika puede transmitir la infección por vía sexual a sus
parejas sexuales. Se están llevando a cabo estudios para saber cuánto tiempo permanece el zika en el semen y los flujos vaginales de las personas con zika y por cuánto tiempo se puede transmitir a las parejas sexuales. Sabemos que el zika puede permanecer en el semen durante más tiempo que en otros líquidos corporales, incluidos el flujo vaginal, la orina y la sangre.
Qué puede hacer:
Abstenerse de mantener relaciones sexuales reduce el riesgo de
contraer zika a través del sexo. El uso de condones puede reducir el riesgo de contraer el zika por vía
sexual. Hay tipos de condones tanto para hombres como para mujeres. Para que sean efectivos, los condones deben usarse en todo momento cada vez que tenga sexo vaginal, anal u oral y comparta juguetes
sexuales. Los condones bucales (láminas de látex o poliuretano) también se pueden usar para ciertos tipos de sexo oral (boca a vagina o boca a ano).
7. ZIKA EN EL EMBARAZO Lo que sabemos El virus del Zika puede pasar de una mujer embarazada a su feto. La infección durante el embarazo puede ocasionar ciertos defectos de nacimiento El zika se propaga, principalmente, a través de mosquitos infectados. También puede contraer zika por vía sexual. Por el momento no hay una vacuna para prevenir el zika ni medicamento para tratarlo. Lo que no sabemos Si existe un período seguro durante el embarazo para que pueda viajar a una área con zika. Qué probabilidades existen de que la infección por el virus del Zika afecte su embarazo. Si su bebé tendrá defectos congénitos si tiene la infección mientras está embarazada. Efectos y riesgos en salud:
La infección por el virus del Zika durante el embarazo puede causar defectos congénitos graves y está asociada a otros problemas en el embarazo.
Varios países que han registrado brotes de zika en el último tiempo han informado aumentos en la cantidad de pacientes con síndrome de Guillain-Barré (SGB).
Estudios actuales de los CDC sugieren que el SGB está fuertemente asociado al zika. No obstante, solo una proporción pequeña de personas con infección por el virus del Zika reciente desarrolla GBS.
9.1. El zika y la microcefalia Microcefalia es un defecto de nacimiento en el que la cabeza de un bebé tiene un tamaño más pequeño en comparación con la de otros bebés del mismo sexo y edad. El tamaño de la cabeza de los bebés con microcefalia es más pequeño de lo esperado debido a un retraso en el desarrollo. La infección por el virus del Zika durante el embarazo es una de las causas de microcefalia. Durante el embarazo, la cabeza del bebé crece porque crece su cerebro. La microcefalia puede ocurrir porque el cerebro del bebé no se desarrolló correctamente durante el embarazo o dejó de crecer después del nacimiento. 9.2. Síndrome congénito por el virus del Zika El síndrome congénito por el virus del Zika es un patrón de defectos de nacimiento que se observa en fetos y bebés infectados con el virus del Zika durante el embarazo. El síndrome congénito por el virus del Zika presenta las siguientes cinco características:
Microcefalia severa en que el cráneo colapsa de forma parcial Tejido cerebral disminuido con un patrón específico de daño cerebral Daño en la parte posterior del ojo Articulaciones con limitaciones en el movimiento, como pie
equinovaro Demasiada tonicidad muscular que restringe el movimiento del cuerpo apenas después del nacimiento
No todos los bebés nacidos con infección congénita por el virus del Zika tendrán todos estos problemas. Los científicos siguen estudiando la manera en que el virus del Zika afecta a las madres y a sus hijos con el objetivo de entender mejor la gama completa de posibles problemas de salud que
pueden aparecer durante el embarazo a raíz de la infección por el virus del Zika. 9.3. Embarazos futuros Con base en la evidencia disponible, creemos que la infección por el virus del Zika en una mujer no embarazada no supondría un riesgo de defectos congénitos en embarazos futuros una vez que el virus esté fuera de su sangre. Partiendo de lo que sabemos sobre infecciones similares, una vez que una persona ha sido infectada con el virus del Zika, es muy probable que él o ella estén protegidos ante una futura infección de zika
CONCLUSIONES
Nuestra seguridad futura con respecto a enfermedades infecciosas depende en gran parte de nuestra comprensión de cómo las enfermedades surgen, resurgen y se propagan
Hay muchas maneras podemos reducir o mitigar actividad epidémica y ensanchado - por ejemplo, reducción de reproducción de mosquitos a lo largo de los bordes de represas, uso de insecticidas residuales en aeronaves, mejor saneamiento en puertos y aeropuertos, educación de médicos generales para tomar los antecedentes de viaje de los pacientes que inician el padecimiento con fiebre, erupción cutánea y/o mialgia, atraer a más estudiantes de ciencia en la virología y la entomología, mejor planificación ambiental, mayor voluntad política y el financiamiento, etc.
Advertido con este conocimiento, tenemos también que entender que somos, en un sentido, nuestros ‘propios peores enemigos’--que somos responsable de muchos de las condiciones y acciones que conducen a una mayor incidencia y propagación de muchos de ‘nuestros enemigos invisibles’.
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