Manual de Neuropsicologa Forense de La Clnica a Los Tribunal

Manual de neuropsicología forense

Dirección de la colección: Víctor Cabré Segarra Consejo Asesor: Junta directiva de la Fundació Vidal i Barraquer

Adolfo Jarne y Álvaro Aliaga (comps.)

Manual de

neuropsicología forense De la clínica a los tribunales

Herder

Diseño de la cubierta: Michel Tofahrn © 2010, Fundació Vidal i Barraquer © 2010, Herder Editorial, S. L., Barcelona ISBN: 978-84-254-2742-8 La reproducción total o parcial de esta obra sin el consentimiento expreso de los titulares del copyright está prohibida al amparo de la legislación vigente. Imprenta: Reinbook Depósito Legal: B-41.318-2010 Printed in Spain - Impreso en España Herder www.herdereditorial.com

Índice Prefacio Jordi Peña .......................................................................................................................................................................................................

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Capítulo 1 El rol del neuropsicólogo forense en los tribunales María Luisa Naharro, Javier Soler y Diego Falcone ..........................................................................

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Capítulo 2 La neuropsicología forense como disciplina científica Adolfo Jarne, Álvaro Aliaga y Teresita Villaseñor ..................................................................................

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Capítulo 3 La evaluación de las funciones cognitivas Andrea Slachevsky, Carolina Pérez y María Luisa Prenafeta ..............................................

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Capítulo 4 Los trastornos de comportamiento y cambios permanentes en la personalidad Rodrigo Dresdner y Omar Gutiérrez ......................................................................................................................

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Capítulo 5 Validez ecológica y evaluación de las actividades de la vida diaria en el contexto forense Alberto García, Gonzalo Sánchez y Álvaro Aliaga ............................................................................. 159 Capítulo 6 El informe en neuropsicología forense y su defensa ante el tribunal Mila Arch, Conchita Cartil y Adolfo Jarne ..................................................................................................... 203 Capítulo 7 La evaluación neuropsicológica del funcionamiento cognitivo premórbido Álvaro Bilbao e Igor Bombín ............................................................................................................................................... 231 Capítulo 8 La evaluación de la simulación Raquel Vilar y Álvaro Aliaga . ............................................................................................................................................ 261 Capítulo 9 Efectos de los psicofármacos sobre las funciones cognitivas: implicaciones para la evaluación neuropsicológica forense Ixchel Herrera y Esteve Gudayol. ................................................................................................................................... 305

Capítulo 10 Consideraciones metodológicas en neuropsicología forense Joan Guàrdia, Maribel Peró, Álvaro Aliaga y Teresita Villaseñor ................................... 337 Capítulo 11 Ética y deontología en neuropsicología forense Asunción Molina ................................................................................................................................................................................. 391 Capítulo 12 Traumatismo craneoencefálico: aspectos clínicos y forenses Teresa Roig, Álvaro Aliaga, Montserrat Bernabeu y Adolfo Jarne ................................. 415 Capítulo 13 Evaluación en cuadros degenerativos: una visión centrada en las capacidades legales Inés Monguió ............................................................................................................................................................................................ 467 Capítulo 14 Alteraciones neuropsicológicas asociadas al consumo de drogas y sus aplicaciones al contexto forense María José Fernández y Antonio Verdejo .......................................................................................................... 507 Capítulo 15 Evaluación neuropsicológica en contextos forenses de alteraciones producidas por neurotóxicos Laura Moreno, Antonio Verdejo y Karen I. Bolla .................................................................................. 563 Capítulo 16 Aspectos neurocognitivos de la valoración forense en las psicosis funcionales Oscar Pino y Silvia Carro . ......................................................................................................................................................

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Capítulo 17 Valoración del daño cerebral por anoxia Rodrigo Ramos, Facundo Manes y Ezequiel L. Gleichgerrcht ............................................. 635 Capítulo 18 Aspectos forenses en los traumatismos craneoencefálicos infantiles Antonia Enseñat, Almudena Gómez, Natalia Picó ............................................................................ 663 Capítulo 19 Valoración de la epilepsia desde la neuropsicología forense Sofía Ortiz, Eulalia Solís y Álvaro Aliaga ........................................................................................................ 707 Autores .................................................................................................................................................................................................................. 775

Prefacio

Jordi Peña

Director, Máster de Neuropsicología y Neurología de la conducta, Universidad Autónoma de Barcelona. Sección de Neurología de la conducta y demencias del Hospital del Mar e Instituto Municipal de Investigación Médica, Barcelona. No puedo empezar este prefacio sin expresar –más allá de la evidente calidad de la obra– mis sentimientos de alegría por la finalización de este importante proyecto. Ésta es una aportación largamente esperada en la que de una forma u otra me veo implicado. Desde el inicio –ya hace más de 25 años– del Máster de Neuropsicología y Neurología de la conducta de la Universidad Autónoma de Barcelona («el Máster»), el profesor Adolfo Jarne (Profesor de psicopatología. Departamento de Evaluación de personalidad y Tratamiento psicológico de la Universidad de Barcelona) se hizo progresivamente cargo de la docencia de la materia de neuropsicología forense. Este hecho no ha sido una casualidad ya que es un profesional con una reconocida trayectoria en el tema. Además, en todo momento los alumnos han destacado la calidad de sus enseñanzas y estilo docente. A lo largo de los años se hizo patente que faltaba un libro que constituyera el eje central de la materia y que fuera más allá de los temas específicamente tratados en las clases. En más de una ocasión planteamos desarrollar un proyecto de edición. Incluso hicimos un borrador. Como en la mayoría de los casos, una serie de felices circunstancias catalizan procesos latentes. La llegada a Barcelona del psicólogo forense Álvaro Aliaga (Unidad de Psicología forense del Servicio Médico Legal del Ministerio de Justicia de Chile), para cursar «el Máster», constituyó la primera circunstancia. A conti9

Jordi Peña

nuación, y considerando su trayectoria, planificamos que hiciera su actividad práctica en el Instituto Guttmann por su especialización en el ámbito de los traumatismos craneoencefálicos y la rehabilitación. El siguiente paso era obvio: se trataba de ponerle en contacto con el que sería su profesor de neuropsicología forense, Adolfo Jarne. Esta convergencia facilitó retomar el proyecto de edición. Un poco más tarde, y ante el tremendo trabajo personal que yo debía afrontar con la publicación de los datos normativos de los principales test neuropsicológicos (proyecto Neuronorma), comenté –no sin pena– a Adolfo y a Álvaro que debía «dejarles solos» ante el proyecto. Fue entonces cuando me «conminaron» a escribir el prefacio de la futura obra. Pasaron los meses, y por fin me entregaron el manuscrito finalizado. La primera gran sorpresa fue ver la amplitud (¡diecinueve capítulos!) y la diversidad de los colaboradores incluidos. La segunda cosa que destacaba era la procedencia de los autores: España, Chile, México, Argentina y Estados Unidos. Obviamente, una obra como la presente aúna profesionales del ámbito del derecho, de las ciencias médicas y de la salud en general: psicólogos clínicos, neuropsicólogos, psicólogos y neuropsicólogos forenses, médicos neurólogos, psiquiatras y rehabilitadores. La obra va desgranando, progresiva y magistralmente, los temas de la neuropsicología forense, partiendo de conceptos iniciales sobre el derecho, las pruebas periciales y sus sistemas, el informe pericial como prueba y los marcos jurídicos civil y penal. En este ámbito cabe destacar el conjunto de aportaciones sobre el problema de la culpabilidad y la imputabilidad del sujeto. Tras los conceptos iniciales se establecen los principios de la neuropsicología forense como disciplina. El siguiente paso lo constituye la evaluación de las funciones cognitivas, que representa el tema central de la tarea del neuropsicólogo forense. La evaluación de las funciones cognitivas, por más listas de test que se ofrezcan, sigue chocando con los graves problemas de la carencia de datos normativos. A pesar de todo, la evaluación neuropsicológica es muchísimo más que la «simple» administración de test. Por otro lado, las lesiones 10

Prefacio

cerebrales generalmente provocan trastornos psicológicos, del comportamiento y de la personalidad con frecuentes implicaciones civiles y penales. El enfoque de estos trastornos requiere una aproximación específica que se trata adecuadamente en la obra. El problema de la validez ecológica de los test es otro tema importante en neuropsicología. Esta problemática en el ámbito forense también se enfoca correctamente en la obra. La compleja actividad evaluadora del neuropsicólogo se debe reflejar en un informe que deberá defenderse, a veces, ante un tribunal. Este tema está excelentemente tratado, haciéndose hincapié tanto en sus aspectos formales como en sus contenidos. En este ámbito se incluyen los contenidos mínimos esperables y las condiciones que facilitan la comprensión del informe. El neuropsicólogo también encontrará datos sobre las estrategias usadas por los abogados en la formulación de preguntas. Este aspecto es fundamental ya que las preguntas pueden incluso inducir a respuestas que no reflejan la realidad de los hechos justipreciados ante un tribunal. Las estrategias para la declaración son otro punto justamente tratado. Los capítulos que siguen plantean los problemas del funcionamiento cognitivo premórbido, la evaluación de la simulación, los efectos de los psicofármacos sobre las funciones cognitivas y aspectos metodológicos de la neuropsicología forense. Cabe una especial mención a lo importante que es que el neuropsicólogo sea consciente de los aspectos éticos y deontológicos de su actividad profesional. Esta temática también se incluye y se trata adecuadamente en la obra, destacando los principios de competencia, confidencialidad, consentimiento informado, objetividad, imparcialidad y ética en la interpretación de datos. Por último, la obra enfoca aspectos clínico-forenses específicos como los traumatismos craneoencefálicos, los cuadros degenerativos, el consumo de drogas, los neurotóxicos, las psicosis funcionales, la anoxia cerebral, los traumatismos craneoencefálicos infantiles y la epilepsia. En conjunto, estamos ante una excelente introducción a la complejidad teórica y práctica de la neuropsicología forense. No 11

Jordi Peña

queda más que reiterar mi felicitación a todos los autores y a los editores de la obra. Sin duda, este esfuerzo editorial va a facilitar el avance científico y se ref lejará en el quehacer clínico y forense de la neuropsicología. Auguro un gran éxito a la obra así como futuras ediciones.

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1. El rol del neuropsicólogo forense en los tribunales María Luisa Naharro

Soler-Naharro Abogados, España Javier Soler

Soler-Naharro Abogados, España Diego Falcone

Fiscalía Nacional del Ministerio Público, Chile

1. Introducción Históricamente, el derecho ha cumplido una función reguladora de las interacciones entre las personas, grupos, sociedades e instituciones. También ha servido para mediar en conf lictos entre partes, es decir, cumple funciones de control social, de seguridad y de justicia. Sin embargo, a la hora de resolver conf lictos, no basta con que los operadores jurídicos se apeguen estrictamente a las leyes para asegurar que están tomando buenas decisiones; el derecho también requiere de herramientas que le ayuden a comprender mejor la complejidad de dichas relaciones. En la actualidad, y para mejorar la toma de decisiones a nivel judicial, el derecho se ve en la necesidad de servirse de conocimientos que no son estrictamente suyos, sino de otras muchas disciplinas científicas. Entre ellas, la neuropsicología forense ha encontrado un sitio especial dentro del sistema jurídico, especialmente en las temáticas concernientes al derecho de la circulación y valoración del daño corporal (cuando las lesiones causadas com13

María L. Naharro, Javier Soler y Diego Falcone

prometen el funcionamiento cognitivo de los sujetos), al derecho laboral (esencialmente en los asuntos relacionados con las incapacidades laborales), al derecho penal (cuando se investiga la responsabilidad criminal ante un hecho delictivo) o al derecho civil (cuando se trabaja en áreas como las incapacitaciones civiles). El propósito de este primer capítulo es ofrecer el marco jurídico en el que se desenvuelve el trabajo del neuropsicólogo forense. Para ello se exponen los conceptos básicos a los que se enfrenta en la realización de su trabajo desde las diferentes áreas del derecho. Estos conceptos hacen referencia a las tareas más frecuentes de esta especialidad, aunque no pretenden enfocarse desde una perspectiva legislativa sino utilitaria. La referencia a códigos concretos está mayoritariamente efectuada desde algunas legislaciones de países hispanohablantes, preferentemente España y Chile, confiando en que el lector sabrá realizar la adaptación a la legislación específica de su país. Se hará referencia a la particular situación que viven algunos sistemas iberoamericanos, especialmente el sistema chileno, que exitosamente ha venido sustituyendo los procedimientos basados en la escrituración por otros en los que predomina la oralidad. Este panorama heterogéneo puede resultar ilustrativo, pues conjuga en un mismo tiempo (que podemos denominar propiamente de transición) modelos procedimentales de índole muy diversa. Como se verá, esto repercute en materia de derecho probatorio.

1.1. Coexistencia de sistemas procesales en Chile Desde su origen, Chile ha sido heredero en materia jurídico-procesal de la tradición europea continental. La estructura general del ordenamiento nacional, sus instituciones y conceptos jurídicos –incluso en sus denominaciones– son coincidentes. Ahora bien, en lo que al derecho procesal se refiere, y debido a una iniciativa de modernización que ha estado en la agenda de los últimos gobiernos, se ha avanzado paulatinamente hacia la adop14

1. El rol del neuropsicólogo forense en los tribunales

ción de modelos en los que prima la oralidad, que tienen como centro de gravedad, precisamente, la etapa de juicio oral. Desde el año 2000 ha sido sustituido el procedimiento penal mediante la promulgación del Código Procesal Penal (íntegramente nuevo), el procedimiento en materias de derecho de familia y el procedimiento en derecho del trabajo. Está pendiente la reforma procesal civil, que permanece completamente vigente, donde la actividad procesal se centra en la conformación de un expediente o auto, que sirve al juez competente para disponer de toda la información necesaria y útil que le permita dictar sentencia. De lo anterior se concluye que actualmente no hay uniformidad en el tratamiento legal de los procedimientos. En el país hay, por lo mismo, multitud de interpretaciones y procedimientos para resolver conf lictos jurídicos. Este proceso puede ser representativo de lo que sucede en otros países de Latinoamérica o de lo que puede suceder en el futuro.

2. La prueba pericial y el perito La manera habitual de ofrecer una asistencia técnica a los tribunales de justicia, corresponde al dictamen que pueden formular los peritos, lo que también se conoce como prueba pericial. Es uno de los mecanismos que se introducen en los procedimientos legales que permiten a los jueces aportar una solución jurídica a las controversias que se plantean en las diferentes ramas del derecho. De acuerdo con Gómez de Liaño (1991), la prueba consiste en la demostración de la verdad de una afirmación, la existencia de una cosa o la realidad de un hecho, realizada para aportar las máximas de experiencia que el Juez no posee, y así facilitar la apreciación de los hechos concretos que son objeto de debate (Gómez Orbaneja, 1975). Existen dos cuestiones esenciales que median la solicitud de una prueba pericial. La primera es la necesidad o conveniencia 15


de este medio probatorio (lo que ha de ser valorado por el juzgador); es decir, los conocimientos que se aportan mediante la prueba deben ser útiles, convenientes, necesarios y oportunos para probar algún hecho controvertido del proceso. En consecuencia, el juez rechazará «de oficio» la prueba que, a su juicio, sea inútil. La segunda hace alusión a la participación de un experto en el área de una ciencia concreta o con conocimientos prácticos en la materia a considerar en la prueba. En este sentido, la aportación que hace el neuropsicólogo forense a través de su dictamen, como en cualquier otra especialidad forense, se relaciona con una serie de conocimientos que escapan al saber de personas legas en la materia. Según Guasp (1968), el perito es aquella persona que, sin ser parte del proceso, emite un juicio técnico con la finalidad de provocar una cierta convicción judicial en un determinado sentido. Se trata de un medio de prueba indirecto y de carácter científico por el que se pretende que el juez, que desconoce cierto campo del saber humano, pueda valorar técnicamente unos hechos que se aportan al proceso por otros medios probatorios, para que así tenga conocimiento de su significación científica. De este modo, el dictamen del neuropsicólogo forense debe ser congruente con lo solicitado por el juez al acordar la práctica de la prueba. Una característica fundamental de la prueba pericial es que no tiene un carácter vinculante para el juez o para el tribunal y, por ende, no tienen la obligación de aceptarla, lo que dependerá en la legislación española de una apreciación, según las «reglas de la sana crítica». Debemos referirnos aquí a los distintos sistemas de prueba que ha conocido la evolución del derecho procesal. En términos generales, se distinguen tres sistemas: a) el de la prueba legal o tasada; b) el de la íntima convicción y c) el de la sana crítica. El sistema de prueba legal o tasada tiene por característica que la Ley es la que señala qué medios de prueba son admisibles en un proceso, y cuál es el valor que el juez debe conferir a cada uno de ellos. La ley respectiva contiene un listado de medios probatorios, 16


así como un conjunto de disposiciones que prescriben cómo el juez debe ponderarlos. En el sistema de íntima convicción es el juez o tribunal quien, libremente, admite los medios de prueba y les otorga valor. En éste, el poder de atribuir virtud a un medio probatorio para acreditar los hechos alegados, se desplaza del legislador al juez. Además, interesa tener en cuenta que el juez no tiene la obligación de explicitar las razones por las cuales ha conferido determinado valor a un medio probatorio. El juez falla libremente, en conciencia. El tercer sistema, que puede entenderse como uno de compromiso entre los dos anteriores, es el de la sana crítica. En éste, los medios de prueba admisibles pueden ser cualesquiera, siempre y cuando cumplan una serie de formalidades para su incorporación al juicio. Al momento de conferir valor a cada medio, el tribunal es soberano para ello. Sin embargo, es obligatorio fundamentar en la sentencia, por qué se ha tomado en consideración un medio u otro, y qué argumentos existen para que éste sea más creíble que aquél. Además, se suele establecer un marco legal elemental, consistente en que el tribunal no puede contradecir o ir más allá de ciertos parámetros: las reglas de la lógica, las máximas de la experiencia, o el estado de los conocimientos científicos –y en cuanto a éstos, interesarán los que estén afianzados o lex artis, es decir, que gocen de aceptación general, que estén estandarizados. Por otro lado, la prueba sólo puede tener lugar dentro de un proceso y de acuerdo con las normas procesales previstas en la Ley. Los informes elaborados por profesionales expertos fuera del proceso, con intención de que el juez los admita como prueba, suelen ser acogidos con mucha cautela, de manera que la prueba pericial sigue siendo la manera más apropiada para entender la intervención de los profesionales y expertos en el proceso de ayuda a la autoridad judicial. Resulta interesante hacer hincapié en la evolución que se ha producido en los últimos años respecto de la consideración de este tipo de actividad, incluido el hecho de que la prueba pericial ha tendido a ser reemplazada por un concepto más amplio y adaptado a las nuevas 17


exigencias del entorno jurídico contemporáneo, que podría denominarse asistencia técnica o científica al tribunal. En otras palabras, el rol del perito como experto se va desplazando desde la consideración tradicional de un simple medio probatorio, a la categoría de elemento auxiliar del juez, además de cumplir con una función constitucionalmente relevante como la de garantizar los derechos de las partes. Es realmente, otro operador jurídico dentro del sistema legal. En la actualidad, jueces y abogados son cada vez más conscientes de lo esencial que resulta contar con un buen perito cuando el asunto así lo requiere. Si se forma un equipo sólido se aúnan máximas de experiencia, estrategias, valoración de la prueba, conocimientos, lealtad, solvencia, justicia e imparcialidad en el trabajo de valoración del individuo y, en definitiva, se consigue la labor encomendada.

2.1. El perito o el informe pericial como medio de prueba Interesa plantearse la cuestión de si el perito o el informe pericial es el medio de prueba, teniendo en cuenta cómo es vertido el conocimiento del perito en el proceso. Observaremos que la regulación difiere dependiendo de si nos encontramos ante un sistema en el que predomina la escrituración o en otro donde lo central es el juicio oral. 2.1.1. Sistemas en los que predomina el principio de la escrituración Como hemos referido arriba, en algunos países iberoamericanos subsiste un procedimiento en el que, en los juicios civiles, predomina la escrituración. En Chile, de conformidad con el Código de Procedimiento Civil, los informes de peritos 1 constituyen un medio de prueba. Su regulación está contenida en los artículos 409 a 425. 1 Artículo 341 c.p.c.

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En materia civil, la opinión pericial es necesaria cada vez que la Ley así lo disponga, y también en otros dos casos: a) cuando se trate de puntos de hecho para cuya apreciación se necesiten conocimientos especiales de alguna ciencia o arte y b) cuando su dictamen sea necesario para acreditar la existencia o sentido de derecho extranjero. El nombramiento del perito regularmente será designado previo acuerdo de las partes y, en caso de no haberlo, por el juez. La Ley apunta a la existencia de un solo perito, que practicará el reconocimiento del objeto y realizará un informe, se entiende, con imparcialidad. Por eso se indica: el perito que acepte el cargo deberá declararlo así, jurando desempeñarlo con fidelidad (artículo 417). Resulta interesante notar que, a pesar de tratarse aquí de aspectos de un procedimiento civil, donde el impulso procesal y la iniciativa de producción de prueba debieran, en principio, quedar entregadas a las partes –todo lo anterior de conformidad con el principio dispositivo, tradicionalmente imperante en materia civil–, el juez tiene importantes facultades para actuar en el nombramiento por propia iniciativa, para designarlo si no existe acuerdo entre las partes, o para ordenar la designación de nuevos peritos en caso de que sea necesario. 2 Este rasgo rompe con la idea general del proceso civil, el cual mantiene que es a las partes a quienes les interesa sustentar sus pretensiones. También cabe señalar que, tras la designación de un solo perito que jurará desempeñar fielmente su trabajo, lo que existe es una presunción de imparcialidad de éste, establecida por la Ley –ya que así se ha dispuesto el procedimiento– y, en el caso concreto, confirmada por el nombramiento judicial. Nos permitimos manifestar nuestra opinión en este punto, en el sentido de que ello también supone una desconfianza del legislador respecto de la buena fe de las partes: la regla en este procedimiento no es que cada parte presente su propio perito y que los expertos tengan opiniones confrontadas. La idea es, por el contrario, que el perito se presenta como un sujeto imparcial, que informa sobre el objeto sometido 2 Artículo 421 c.p.c.

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a su examen sólo teniendo en consideración la ciencia o arte que domina. Este punto de partida resulta, como decíamos, presunto o ficticio. En cuanto al valor que el informe de los peritos posee como medio probatorio, se dispone por medio del artículo 425 lo siguiente: Los tribunales apreciarán la fuerza probatoria del dictamen de peritos en conformidad con las reglas de la sana crítica. Esta regla de valoración confiere mayor libertad al tribunal, dado que la Ley no explicita a priori cuánta relevancia específica tiene para la acreditación de un hecho lo informado por el perito, aunque, como indicábamos anteriormente, el juez o el tribunal tiene a cambio la obligación de explicitar las razones por las que otorga valor, y la medida de ese valor, a lo informado. Esta disposición legal escapa a la regla general en materia civil donde los medios de prueba tienen una predeterminación legal en cuanto al valor que cada cual posee para dar por acreditados los hechos. 2.1.2. Sistemas en los que predomina la oralidad En estos procedimientos se parte de la base de un reconocimiento general de la contradictoriedad –suele emplearse el anglicismo procedimiento adversarial para remarcar tal carácter–. Fundamentalmente, y sin perjuicio de ciertos casos en que el juez puede establecer diligencias probatorias de oficio, la aportación de medios de prueba recae en las partes, y esto se extiende, naturalmente, a la prueba pericial. No se considera defectuoso el que una parte consiga, contrate y pague a un perito. Tampoco se parte de la base, presuntiva, de la imparcialidad de éste y, esencialmente, su conocimiento se estima factible de ser discutido y contrastado con las opiniones de otros expertos. En definitiva, lo que más importa es que el tribunal goce de la mayor cantidad de información y de la mejor calidad posible para dictar la sentencia en buena forma. El combate que entablan los contendientes al efectuar sus alegaciones e incorporar sus medios de prueba se estima el mejor sistema. 20


Desaparece también la noción de perito oficial y se impone, por el contrario, la libertad en la elección del perito. Pueden no existir las listas o nóminas de cuyos integrantes haya que escoger al perito; tampoco importa si el especialista es funcionario público o un particular. Estrictamente, tampoco el perito tiene por qué ser siempre un profesional, con un grado académico o un título universitario. Dependiendo de lo que se intente probar, podría ser alguien que posee una gran experiencia por otro motivo. No debe pensarse, por todo lo dicho, que no existe rigurosidad en las características que debe poseer el perito. Por el contrario, las exigencias son mayores que las que se imponían a su respecto en los sistemas procesales con predominio de la escrituración. Y esto es así porque en el contexto del juicio oral nada se presume. Así, las reglas de interrogatorio, tanto de testigos como de peritos, incluyen básicamente dos momentos: la acreditación (o desacreditación, en su caso) y el examen o interrogatorio. La acreditación es aquel conjunto de preguntas que la parte que lo ha presentado al juicio dirige al perito (también al testigo, pero varía el contenido de las preguntas) para que él refiera su formación, sus estudios, años de experiencia, cantidad de experticias que ha efectuado, etcétera. Con esto, se pretende convencer al tribunal de la idoneidad de las opiniones que emite como experto. El contraste se produce en el contrainterrogatorio: la contraparte no sólo puede poner en duda los procedimientos o las conclusiones a las que ha arribado el perito, objetivamente consideradas, sino que también puede preguntarle sobre sus deficiencias y cuestionarlo en cuanto experto (por ejemplo, si acaba de titularse en la universidad; si tiene en su haber pocas pericias realizadas, o ninguna; si ha sido despedido de algún trabajo por un desempeño deficiente, etcétera). Respecto de la valoración de la prueba, el tribunal, en su sentencia, sólo está sometido a las reglas explicitadas al hablar de la sana crítica. Es decir, a cualquier medio de prueba, incluidos los peritos, puede darle el valor que estime, siempre que respete la lógica, las máximas de la experiencia y conocimientos científicamente afianzados, y que explicite su razonamiento en el contenido de la resolución. 21


En cuanto a la regulación específica sobre los peritos, el Código chileno señala que el informe de peritos existe, pero cumple una función muy puntual: para que una persona pueda declarar en calidad de perito en un juicio oral debe haber confeccionado necesariamente un informe previo (artículos 314 y 316) que debe tener el contenido mínimo que indica el artículo 315: Sin perjuicio del deber de los peritos de concurrir a declarar ante el tribunal acerca de su informe, éste deberá entregarse por escrito y contener: a. L a descripción de la persona o cosa que fuere objeto de él, del estado y modo en que se hallare; b. L a relación circunstanciada de todas las operaciones practicadas y su resultado, y c. L as conclusiones que, en vista de tales datos, formularan los peritos conforme a los principios de su ciencia o reglas de su arte u oficio. El informe, entonces, debe practicarse y entregarse de todos modos, aunque no al tribunal del juicio oral sino al resto de los actores. Esta entrega significa sólo que en el momento de la preparación del juicio oral éste se encuentre a disposición de todos los intervinientes, de modo que se pueda asegurar un desempeño transparente y con igualdad de posibilidades, de cara al juicio que se avecina –es el fair play estadounidense. Se advierte en el encabezado que el auténtico medio de prueba es el perito, quien prestará declaración. El informe, en poder de todos los intervinientes, se empleará sólo para ayudar al perito a recordar sus eventuales olvidos o inexactitudes, o bien para hacer evidente al tribunal que, al declarar, se está contradiciendo con lo que había informado por escrito. Todo esto, según las reglas del artículo 332. Una clasificación de los tipos de peritos, considera: a) Peritos privados o de parte, que son escogidos por los letrados de una de las partes entre especialistas de reconocida solvencia profesional, para participar en el proceso judicial mismo o en una fase previa al juicio. Es el abogado quien tiene el deber de documentar, poner en antecedentes de los hechos, presentar al cliente, propiciar la 22


exploración y visita de quien precisa los servicios; b) Peritos judiciales, que corresponde a los profesionales que forman parte de una asociación de peritos judiciales por especialidad y que, en general, resultan nombrados por sorteo. A partir de este momento, y una vez se acepta el cargo y se ha demostrado que está debidamente habilitado mediante la documentación y antecedentes obrantes en las actuaciones, comienza su labor de perito, para lo que también, de forma habitual, requerirá la colaboración de los abogados intervinientes y c) Peritos psicólogos forenses, esto es, dependientes de los diferentes departamentos de justicia de la administración pública y adscritos a las distintas instancias judiciales, a veces, aunque no siempre, formando parte de las clínicas médico-forenses, las cuales engloban toda actividad relacionada con el Poder Judicial. Los psicólogos forenses actúan como peritos del juez y los abogados y peritos están «condenados» a entenderse por la búsqueda del fin común, del buen hacer, del cumplimiento de la obligación profesional y de la Ley. Por todo ello, siempre debe primar el respeto recíproco a la lex artis entre ambos operadores. Por un lado, el perito deberá respetar el enfoque y el continuo tejido de estrategias defensivas que efectúa el abogado, el cumplimiento de la Ley, los conocimientos del proceso judicial, el estudio y, en definitiva, la defensa de dichas estrategias legítimas de defensa de los intereses de su cliente. Por su parte, el abogado deberá respetar siempre los principios que rigen en toda actuación pericial, es decir, la imparcialidad, la fidelidad y la integridad científica.

2.2. Actuación del perito en los distintos momentos procesales La intervención de los peritos en asuntos judiciales tiende a resumirse en dos grandes momentos. La primera etapa, la intervención extrajudicial, en la que el perito elabora su dictamen con la finalidad de ser utilizado por el abogado y/o las partes para llegar a un acuerdo a través de, por ejemplo, lo que en la praxis se denomina la «prueba pericial conjunta» entre peritos de las partes en con23


f licto. Si en la fase de negociación se falla el dictamen, se configura como preparatoria del siguiente momento. La segunda etapa corresponde a la intervención en el proceso judicial mismo, y su función consiste en la elaboración y emisión del dictamen, así como en la asistencia a juicio, a fin de ratificarlo y proceder a dar las aclaraciones y explicaciones respectivas ante el juez, el letrado de su cliente, el abogado de la parte contraria o el fiscal. Por otro lado, al participar como peritos judiciales, las etapas correspondientes son: admisión de la prueba, nombramiento del perito, aceptación del cargo y estipulación de los honorarios profesionales, puesta a disposición por parte del juzgado de la copia de todas las actuaciones que le puedan interesar para desarrollar su tarea, visita del evaluado y realización de las pruebas correspondientes, emisión del dictamen y presentación al juzgado y, finalmente, la comparecencia en el acto de juicio a fin de ratificar y ofrecer las aclaraciones y explicaciones correspondientes.

2.3. El neuropsicólogo como perito Según Talarico (2003), al desarrollar la tarea de perito, el psicólogo o el neuropsicólogo forense debe hacer uso de sus conocimientos teóricos, aplicando la corriente conceptual que considere más apta para el caso a contestar, visión que deberá sustentarse en herramientas técnicas que ofrecerán una conclusión científicamente fundada. El juez y los letrados sólo serán informados utilizando dichas conclusiones. El concepto de idoneidad del psicólogo en el ámbito judicial, como un rasgo de la capacidad y la experiencia que están implícitas en su función como perito, presupone una actuación responsable del mismo y el cumplimiento de su tarea de acuerdo a términos preestablecidos (Talarico, 2003). Esta responsabilidad incluye contar con conocimientos y experiencias necesarias para realizar la tarea encomendada, operar bajo el principio de lealtad 24


–que es algo más que la simple obligación de decir la verdad– así como también de manera neutral, aun cuando se actúe como perito de partes. En los últimos años la neuropsicología ha ido adquiriendo una relevancia teórica, clínica y social de progresiva importancia, haciéndose patente en el plano legal como resultado de peritaciones que valoran el daño cerebral adquirido a consecuencia de accidentes de tráfico o laborales. Dada la naturaleza del daño cerebral, los neuropsicólogos han debido trabajar en colaboración con psiquiatras, radiólogos, neurólogos, trabajadores sociales, terapeutas ocupacionales, abogados u otros operadores jurídicos, lo que en la actualidad es una práctica común. En este sentido, el neuropsicólogo forense, con independencia de la posición que pueda asumir como perito, tiene una sola función: determinar la existencia de una disfunción neurocognitiva sobre el sujeto y establecer su relación con la causa que se juzga (McMahon y Satz, 1981). En el contexto español y latinoamericano, no existe el reconocimiento oficial del neuropsicólogo forense (así como ninguna otra subespecialidad forense), por lo que son englobados bajo la denominación genérica de «psicólogos forenses» y sus competencias definidas por su adscripción a diferentes clínicas médico-forenses o a salas especializadas (como en el caso de los tribunales de familia). Sin embargo, según León Carrión y León Jiménez (2000), se hace necesario contar con criterios de actuación específicos para neuropsicólogos, para que formen parte del código deontológico de los psicólogos. El propósito es formular normas que permitan regular el buen hacer de los profesionales en ejercicio. Estos criterios están basados en siete principios fundamentales: a) Respeto a las personas, a su integridad moral y a su independencia; b) respeto por los derechos humanos; c) beneficiar y no perjudicar; d) honestidad profesional; e) honor a la verdad; f) fidelidad e integridad científica y g) responsabilidad social. Para una revisión exacta de estas reglas se recomienda consultar el artículo de León Carrión y León Jiménez (2000).

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3. Marco jurídico 3.1. Derecho civil Se puede definir el derecho civil como el conjunto de normas jurídicas constitutivas de una parte del derecho privado, que regula la personalidad, su capacidad jurídica y capacidad de obrar, así como las relaciones interfamiliares y patrimoniales, que comprenden las obligaciones jurídicas, derechos reales y de sucesión. Este marco de referencia viene constituido por el Código Civil, la Ley de Enjuiciamiento Civil y aquellas otras leyes complementarias, como las que afectan al derecho de familia o de protección de los derechos fundamentales de la persona en materias de incapacidad civil, capacidad para otorgar testamento, responsabilidad civil e incapacidades laborales (Albarrán, 1998). Es importante señalar que en el derecho civil y laboral, la persona no sólo debe estar en posesión del derecho que reconocen las leyes, sino que debe demostrar los hechos en los que se basa este derecho y, por tanto, su reclamación. Es de carácter dispositivo, es decir, las partes deben demostrar «la verdad de los hechos» a través de una prueba, a fin de lograr una evidencia judicial que permita al juzgador aumentar la certeza y fallar a su favor. Cabe señalar que en este tipo de procesos, el juez puede no conocer otras pruebas que las que faciliten las partes en litigio, a no ser que por una diligencia «de mejor proveer», que autoriza la Ley de Enjuiciamiento Civil, se dé entrada en el proceso a la realización de una prueba que el juez considere relevante para el conocimiento de los hechos y la determinación del derecho. Por su parte, en los procedimientos laborales, la prueba pericial tiene como característica especial que éstas se formularán y practicarán en el acto jurídico, ya que el procedimiento laboral es fundamentalmente oral. La intervención del psicólogo en los procesos civiles ha aumentado en los últimos años de forma significativa, lo que también 26


ha coadyuvado a una intervención cada vez más frecuente del neuropsicólogo. Asimismo, la falta de formación de los operadores jurídicos en neuropsicología, junto con la necesaria valoración del estado cognitivo del individuo, han configurado como determinantes los dictámenes en esta materia. 3.1.1. Las incapacitaciones/interdicciones Es importante distinguir entre la capacidad jurídica y la capacidad de obrar. La primera se refiere a la aptitud o idoneidad para ser titular de derechos y obligaciones, que es inherente a la persona (se adquiere con el nacimiento y se mantiene hasta el fallecimiento). Dentro de estos derechos están los denominados derechos fundamentales, cuya protección y respeto son inseparables de la dignidad de las personas, que están obligados a respetar tanto los poderes públicos como los particulares. En tanto que la capacidad de obrar es la aptitud para realizar eficazmente actos jurídicos. La capacidad para adquirir bienes, ejercer derechos y asumir obligaciones habilita a la persona a poner en ejercicio los derechos y obligaciones que recibió a través de la capacidad jurídica. Esta capacidad tiene como supuesto previo la existencia de una personalidad capaz de dirigir su acción de modo voluntario y consciente. Sin embargo, no a toda persona que posee capacidad jurídica le asiste la capacidad de obrar, pues puede darse el caso de ciertas incapacitaciones/interdicciones, o que tal capacidad sea limitada (es el caso del menor de edad). La incapacidad/interdicción es una figura jurídica que se lleva a cabo por medio de un juicio contradictorio, relacionado con aquellas enfermedades o discapacidades persistentes de carácter físico o psíquico que impidan a las personas gobernarse por sí mismas. También debe ser tenida en cuenta la diferencia existente entre la incapacidad natural y la incapacidad/interdicción legal. La primera se refiere a un proceso que impide al sujeto actuar autónomamente y con plena capacidad cognitiva y volitiva, mientras que 27


la incapacidad/interdicción legal hace referencia a una situación jurídica a la que se llega a través de un procedimiento judicial y una sentencia, pero que está estrechamente vinculada con el grado de incapacidad natural. Nadie puede ser declarado incapaz si no es por medio de una sentencia judicial que así lo determine. En el aspecto cerebral y psíquico se valora la intervención del neuropsicólogo forense como perito, a fin de determinar la existencia, naturaleza y gravedad de la enfermedad que ha de ser tenida en cuenta a nivel jurídico (hasta hace unos años, lo habitual era que un juez determinase que un médico, neurólogo o psiquiatra forense realizara esta tarea). El profesional ha de determinar las causas de la incapacidad, las características que componen su enfermedad y si su condición es persistente e impide a la persona gobernarse por sí misma, elemento que configura la conexión causal entre la enfermedad y la capacidad legal. 3.1.2. La capacidad para testar El testamento es un acto jurídico que sólo comienza a producir sus efectos cuando ha muerto su autor. Este documento expresa la voluntad del testador en cuanto a quién o a quiénes se le dejarán los bienes u otras posesiones tras su muerte. Un aspecto fundamental que reconocen los diferentes códigos civiles para que este acto pueda ser llevado a cabo, es que el testador tenga la capacidad para realizarlo. La alteración de esta capacidad en el momento de realizar el testamento dejará sin efecto tal proceso. En este sentido, algunos códigos como, por ejemplo, el español, mencionan que el autor del testamento ha de tener un «cabal juicio». Término que, si bien no tiene una representación directa y exclusiva sobre alguna enfermedad cerebral/mental, permite agrupar todas aquellas situaciones en las que una persona carece de la capacidad suficiente para llevar a efecto el acto de testar. 28


Por lo tanto, la Ley reconoce que el testador debe tener plena conciencia de lo que significa este acto desde un punto de vista material y legal, lo que equivale a poseer una noción clara de la trascendencia de las disposiciones que se formulan en el testamento para él y para terceros. Al mismo tiempo, requiere que la manifestación del testador esté libremente expresada y que no esté coaccionada por terceros. 3.1.3. Daños y secuelas A nivel general, los diferentes códigos civiles concuerdan que el concepto de daño se puede definir como el perjuicio o menoscabo que sufre una persona, que ha sido causado por un tercero, por acción u omisión. En el contexto médico-legal también existen múltiples definiciones sobre el concepto de daño, aunque la que tiene mayor aceptación es la propuesta por la Organización Mundial de la Salud (oms, 1976) en su resolución who 29:35 aprobada en la Asamblea Mundial de la Salud de Ginebra, que corresponde a la pérdida o anomalía de una estructura o función fisiológica, anatómica o psicológica. Con respecto al perjuicio psíquico, se refiere a todo aquel deterioro de las funciones psíquicas generalmente producido de forma súbita y que ha sido provocado, de manera directa o indirecta, por otra persona o por una entidad responsable. En el mundo del derecho, cuando se produce una lesión, el responsable de la misma está obligado a reparar el daño ocasionado; es decir, debe compensar tanto lo perdido o las lesiones como las secuelas, una vez se ha conseguido la curación. En este sentido, todo cálculo de indemnizaciones de tipo personal obliga a evaluar el daño para que se pueda convertir en una indemnización económica. Por lo tanto, la finalidad perseguida en este tipo de procedimientos es fijar, con la máxima exactitud posible, las consecuencias que un proceso traumático ha tenido sobre las facultades mentales de un individuo, lo que a su vez, puede servir para que un juez o los 29


tribunales establezcan una compensación económica o para que los particulares alcancen algún grado de acuerdo sobre los daños y las indemnizaciones derivadas de las lesiones producidas. El marco jurídico en que se enmarca la valoración del daño corresponde a la responsabilidad civil, la que de acuerdo con Díez (2003), es la sujeción de una persona que vulnera un deber de conducta impuesto en interés de otro sujeto, por lo que tiene la obligación de reparar el daño producido. La responsabilidad civil puede ser clasificada de dos maneras: la responsabilidad contractual y la responsabilidad extracontractual. La primera comprende la restitución e indemnización de los daños y perjuicios que le han sido ocasionados a una persona en los aspectos físicos y/o psíquicos, pero también en los aspectos materiales, morales, o que le dan placer a los sujetos en el contexto de una situación contractual. En este sentido, el peritaje en neuropsicología forense se circunscribe a la determinación y valoración del daño cognitivo y psíquico resultante de un hecho concreto, como podría ser un accidente laboral. La responsabilidad extracontractual se refiere a la obligación que nace de un hecho no derivado de un contrato, el que puede surgir de haber causado un daño a otra persona, sin que exista una previa y concreta relación jurídica entre el causante y la víctima. Ésta, a su vez, puede ser delictual o penal (si el daño inf ligido se configura como un hecho constitutivo de delito) o cuasi-delictual o no dolosa (por ejemplo, como resultado de un accidente automovilístico). A diferencia del derecho penal, la responsabilidad extracontractual más que punitiva, es de carácter compensatoria, y no está graduada en función de la conducta antijurídica del responsable, sino del daño producido. Por otro lado, cabe distinguir entre: a) daño personal, que es aquel que atenta contra la integridad física y/o psíquica de una persona; b) daños materiales, que son todos aquellos que pueden ser valorados económicamente, entre los que se encuentra el daño emergente o el perjuicio en el patrimonio de una persona y el lucro cesante o la pérdida de un beneficio que deberá dejar de percibir el afectado y c) daños morales, que son los causados de modo directo 30


o indirecto como consecuencia de alguno de los dos tipos de daño anteriormente expuestos. Por su parte, constituye lesión cualquier alteración somática o psíquica que, de una forma u otra, perturbe, amenace, inquiete la salud de quien la sufre o, simplemente, menoscabe la integridad personal del afectado en lo orgánico o en lo funcional. En tanto que concausa se refiere al conjunto de factores que actúan modificando la evolución de una lesión: cuando una vez ha sido producida la lesión, y en la dinámica de la configuración del daño definitivo, pueden inf luir otros factores en el efecto del agente lesivo, de manera que se agrave el resultado de un estado anormal preexistente, simultáneo o sobrevenido (Rodríguez, 1991). El hecho dañoso es todo hecho que es causa del daño sufrido. Se entiende por consolidación el tiempo a partir del cual se considera que las lesiones ya no admiten en su evolución cambios, modificaciones ni mejoras. En ese momento se alcanzan los estados o fenómenos de estabilización secuelar o estabilización por curación. A partir de ese momento, se considera que los distintos tratamientos tendrán un carácter únicamente paliativo y las lesiones pasan a recibir el nombre de secuelas, es decir, el estado último que logra alcanzar una lesión en su evolución, de manera que, a partir de ese momento, se puede concluir que la aplicación de los tratamientos conocidos no supondrán una mejora sustancial de ese estado anatómico funcional o psíquico del paciente. Por lo tanto, en la labor del perito es fundamental no sólo determinar la presencia de lesiones, sino establecer científicamente una vinculación causal entre el daño y el hecho lesivo. No obstante, en la valoración del daño, y debido a la gran cantidad de enfermedades que se pueden derivar como consecuencia de los accidentes, los parámetros de evaluación plantean dificultades para el mundo jurídico, en especial cuando este sistema tiene que basarse en el principio de seguridad jurídica. Esta dificultad tiende a ser mayor cuando se trata de la valoración del daño psíquico.

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3.1.4. Incapacidad laboral Cada vez con mayor frecuencia se solicitan informes a neuropsicólogos forenses para que dictaminen el estado, mantenimiento, evolución o la fase final de las capacidades laborales de una persona, que han sido puestas en entredicho y/o pleito, tanto de forma transitoria como permanente. Lo hacen organismos oficiales y organismos privados que gestionan seguros laborales, así como tribunales de derecho de trabajo y laboral, respecto de las condiciones mentales, cognitivas y psíquicas que condicionan estas capacidades laborales. Las causas que pueden originar una incapacidad laboral pueden ser diversas; entre ellas: a) las enfermedades que surgen con independencia de que una persona trabaje o no; b) las enfermedades o lesiones cuya causa tiene relación directa con el hecho de trabajar; c) las enfermedades profesionales estrictamente ligadas a la actividad del trabajador; d) las enfermedades del trabajo o indirectamente profesionales; es decir, que pueden ser producidas por la actividad laboral pero también por otras circunstancias y e) los accidentes de trabajo, que suponen un hecho relacionado con el trabajo dentro del horario laboral, estableciendo una relación causal directa. En este campo del derecho, la pericia tiene que estar encaminada a establecer si existe o no lesión, cuáles son sus consecuencias, si éstas se relacionan causalmente con la actividad laboral o si pueden ser atribuidas a factores premórbidos del trabajador; el tiempo de la incapacidad, la existencia de secuelas residuales y si la incapacidad inhabilita al trabajador para toda actividad laboral. A partir de la valoración realizada se pueden establecer dos grandes condiciones: a) la incapacidad temporal y b) la incapacidad permanente. La primera es la situación en que el lesionado no puede realizar, durante un período de tiempo, su trabajo o, incluso, las actividades de la vida cotidiana, siendo variable el plazo legal máximo en cada legislación para establecer que el trabajador pueda ser dado de alta médica con curación o con una respectiva declaración de invalidez. 32


La incapacidad permanente corresponde a la situación en la que el trabajador, después de haber sido sometido a tratamiento y recibir el alta médica, presenta reducciones anatómicas o funcionales graves que disminuyen o anulan la capacidad laboral. En la legislación española se puede distinguir, dentro de esta categoría, la incapacidad permanente parcial, en la que las secuelas limitan parcialmente la profesión habitual pero no impiden la realización de las tareas fundamentales de la misma; la incapacidad permanente total, cuando la enfermedad impide, de un modo total, la realización de la ocupación laboral habitual, pero no otras; la incapacidad permanente absoluta, si la situación final le impide al trabajador realizar cualquier tipo de trabajo; y por último, la gran invalidez, que se refiere a aquellas personas afectadas por lesiones cerebrales graves o muy graves, que presentan secuelas de carácter permanente e invalidante, y en los que competen tres tipos de circunstancias: necesidad de ayuda de una tercera persona, adecuación de vivienda, y la compensación de los daños morales complementarios a sus familiares. Para ser beneficiario de las prestaciones reguladas por el código español (en el caso de padecer algún grado de incapacidad permanente), se debe determinar el grado de minusvalía a nivel físico, psíquico o sensorial de la persona. La valoración también se realiza mediante la utilización de los baremos y factores correctores dispuestos para la valoración del daño.

3.2. Sistema de valoración del daño en el ordenamiento jurídico español De acuerdo con el sistema jurídico español, una vez fijado el dictamen del perito, la valoración económica está determinada por las tablas de baremación del daño corporal y psíquico, elemento que es de carácter vinculante para los jueces. En dichas tablas se establece una tasación económica en función del tipo de lesiones o secuelas atribuidas a la persona. Además de estas tablas, se podrán 33


utilizar factores correctores que permiten al juez tasar de forma más precisa los daños sufridos. 3.2.1. Breve síntesis de la evolución histórica En la valoración del daño corporal hemos pasado de una regulación legal casi inexistente, a un sistema normativo sectorial y detallado, pero muy imperfecto. La valoración médica del daño corporal no aparece sistematizada jurídicamente en los códigos legales sino hasta el siglo xvi, momento histórico a partir del cual se regula la presencia de los peritos médicos en el ámbito judicial o procesal a fin de proceder a valorar, desde el punto de vista de la medicina, el daño sufrido, para así establecer el resarcimiento a sufragar por el culpable. En los países industrializados surgió la necesidad de estudiar, contemplar y fomentar la valoración del daño dentro de la responsabilidad civil, sobre todo a raíz de los siniestros producidos por los accidentes de trabajo, pero también por aquéllos acontecidos por el uso de vehículos a motor. Se pueden delimitar tres fases básicas de desarrollo y evolución en el sistema jurídico español. La primera, desde principios del siglo xx hasta el año 1991, se puede denominar fase de un sistema de baremo libre, donde no hay una ley escrita que permita aplicar parámetros de valoración. Cuando la ley abdica de su función y transfiere indebidamente sus potestades al juez, el principio de legalidad se quiebra. Efectivamente, durante toda esta época, y bajo el amparo ficticio de la aplicación del principio jurídico de restitutio in integrum, se dio una jurisprudencia dispar desunificada, y con aplicación de criterios de valoración muy restrictivos en cuanto al daño, su cuantificación y a la valoración económica para el perjudicado. La segunda fase comienza con la publicación y entrada en vigor de la Orden del Ministerio de Economía y Hacienda del 5 de marzo de 1991, la cual es fruto del sentir general respecto de 34


la necesidad de concreción y baremización del sistema de daño corporal. La última etapa se inicia con la entrada en vigor de la Ley 30/1995 de ordenación y supervisión de los seguros privados, que en anexo a la Ley sobre responsabilidad civil y seguros en la circulación de vehículos a motor establece, por primera vez, la baremización del daño como sistema completo de aplicación en sí mismo. Se ha planteado que se trata de un sistema conservador que se acomoda al poder de la globalidad porque consolida el poder de compatibilidad de las fuentes resarcitorias, se atiene al poder de elasticidad del daño moral, y asume el arraigado vicio de la preterición del lucro cesante. En definitiva, un sistema de valoración del daño restrictivo, incompleto y, fundamentalmente, «corto» para los perjudicados y «beneficioso» para sus precursores, estos últimos, representados por las compañías aseguradoras. El 4 de noviembre de 2003 entra en vigor la Ley 34/2003, reemplazando a la anterior Ley 30/1995. Ésta, que es una clara revisión de la anterior, está aún más centrada en la reducción de las secuelas, lo que conlleva una marcada disminución del número de éstas, especialmente en lo referente a secuelas cerebrales y psicopatológicas que quedan reducidas a unas pocas. Lo anterior genera dificultades en los agentes judiciales y los peritos, entre los que figuran los neuropsicólogos forenses, para ref lejar cabalmente la realidad clínica en las categorías del baremo. De esta forma, tanto para peritos como para jueces y abogados, es incluso necesario recurrir a la analogía legislativa dado el vacío de ciertas secuelas. Da la clara sensación, en la mayoría de los operadores jurídicos, que este nuevo sistema lejos de completarse, mejorar y proporcionar mayor número de herramientas para la valoración, restringe y complica aún más la exacta y justa cuantificación del daño. Las secuelas que especialmente inciden en los objetivos de este libro son recogidas en el capítulo I de la Ley, sistematizadas como síndromes neurológicos de origen central, deterioro de las funciones cerebrales superiores, síndromes motores y síndromes psiquiátricos bajo el epígrafe de cabeza, cráneo y encéfalo (véase la tabla 1). 35

María L. Naharro, Javier Soler y Diego Falcone Tabla 1. Baremo de valoración de secuelas según la Ley 34/2003 Descripción de las secuelas

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Puntuación


El sistema legal fija, a efectos de valoración de las secuelas, un arco de puntuación de menor a mayor gravedad y una tabla que fija el valor económico/punto en función de la edad del perjudicado. Además, las secuelas presentes deberán ser estudiadas y aplicadas en relación directa –según analizaremos en el apartado siguiente– y sólo en los casos graves o muy graves, con los factores de corrección de incapacidad o invalidez de la persona para todas o algunas de las actividades de la vida y las laborales, daños morales a familiares o adaptación de la vivienda. 3.2.2. Breve comentario y comparativa entre la Ley 30/1995 y la Ley 34/2003 De interés para este capítulo es lo que se sistematizaba en la Ley de 1995, en el capítulo uno, como síndromes deficitarios, síndromes neurológicos y síndromes psiquiátricos que ahora, en la Ley 34/2003, aparecen sistematizados como síndromes neurológicos de origen central, deterioro de las funciones cerebrales superiores, síndromes motores y síndromes psiquiátricos. En la Ley 34/2003 se establece el listado de secuelas psiquiátricas postraumáticas del proyecto europeo de «guía de baremo para la evaluación de las lesiones físicas o psíquicas». Entre los trastornos psiquiátricos de tipo orgánico se recogen algunos de los reconocidos por las clasificaciones internacionales dsm-iv de la apa (American Psychiatric Association) y cie-10 de la oms. Entrando en un análisis más profundo, compartimos la inquietud propuesta por Portero y Garmendi en sus Reflexiones sobre la Ley 34/2003 (2004), en relación con la poca presencia de los síndromes neuropsiquiátricos. Por ejemplo, los trastornos afectivos o psicóticos no aparecen en la sistematización legal. Lo cierto es que el baremo sólo incluye entre los síndromes psicopatológicos los trastornos de personalidad, el estrés postraumático y la reacción depresiva postraumática. 37


Las secuelas psiquiátricas recogidas en el baremo de la Ley 34/2003 presentan, además, la dificultad técnica de no distinguir de forma precisa entre los trastornos orgánicos y los reactivos, así como tampoco establece un límite claro entre las secuelas asignables a síndromes neurológicos centrales y síndromes psiquiátricos. En comparación con las clasificaciones oficiales e internacionales de la oms y la apa, nuestro baremo mantiene una estructura restrictiva de asignación de secuelas y, al tiempo, carece de múltiples categorías diagnósticas postraumáticas. A pesar de la imperfección del sistema, el nuevo baremo puede tener dos aciertos fundamentales: la eliminación de la redacción anterior de categorías diagnósticas manifiestamente inadecuadas, y la inclusión de categorías o grados de agravación de trastornos cognitivos y mentales que enlaza con la moderna tesis de valoración derivada de las actuales corrientes psiquiátricas. 3.2.3. Factores correctores de aplicación a la categoría de gran invalidez Junto con la baremación de las secuelas anatómicas y funcionales se establecen los llamados factores de corrección, que corresponden, en esencia, a las repercusiones que dichas secuelas de carácter permanente e invalidante tienen para el individuo perjudicado en las actividades de la vida diaria, sociales y de relación, afectivas, lúdicas y de ocio y, por supuesto, laborales o profesionales. Dichos factores vienen regulados dentro de las denominadas «lesiones permanentes», que constituyen una incapacidad para la víctima de acuerdo a diferentes grados: parcial, total, absoluta y gran invalidez. En relación a la gran invalidez, y según criterios tasados legalmente y expresamente previstos, será de aplicación a los necesitados de ayuda de terceras personas para el desarrollo de las actividades más básicas de la vida, así como por los daños morales 38


propios del perjudicado, perjuicios morales de familiares y la adecuación de la vivienda habitual. No queremos dejar de mencionar que la sistematización de las tablas supone, desde el punto de vista práctico, un problema en la interpretación y aplicación en los casos de gran invalidez, ya que sólo se establece para un perjudicado que padezca o tenga atribuida una secuela de setenta y cinco puntos o más, lo que sólo es de aplicación en casos muy graves en los que el lesionado no se vale absolutamente para nada en la vida. Así, nos encontramos con que muchos de los lesionados por tce graves, con secuelas de consideración a nivel cognitivo y conductual, que están imposibilitados para retomar una vida social y laboral pero que no dependen en las actividades diarias básicas, quedarían inicialmente excluidos de dicha ayuda. Por otro lado, para el perito puede resultar difícil tener que diferenciar entre el nivel de perjuicio según la sintomatología y el grado de afectación que tiene dicha condición para la persona. 3.2.4. Baremo para determinar la necesidad de asistencia de una tercera persona Una vez que el lesionado ha sido estabilizado y han sido asentadas las secuelas, a la familia le queda por delante un continuo, arduo, triste y costoso camino en cuidados personales, tratamientos médicos y rehabilitadores, situación que en muchas ocasiones se tiene que sobrellevar sin los suficientes medios económicos que permitan hacer frente a la situación. Como producto de los criterios establecidos, el valor económico atribuido al estado de la persona está muy por debajo de lo que sería deseable, necesario, realista e incluso de justicia atribuir. Por ello, hace algunos años se establecieron ayudas económicas individualizadas que se conceden con carácter de ayuda o subvención personal y finalista. Están destinadas a personas que tienen una discapacidad, enfermedad o síndrome mental crónico con un determinado nivel de dependencia, denominado como bare39


mo para determinar la necesidad de asistencia de tercera persona (batp). Grado asistencial

Criterios

Nivel I

Minusvalía igual o superior al 55%

Nivel II

Discapacidad física o psíquica igual o superior al 55% y un mínimo de 15 puntos de batp

Nivel III

Minusvalía del 75% y un mínimo de 30 puntos de batp

Nivel IV

Minusvalía del 75% y más de 40 puntos de batp, con patologías asociadas: trastornos conductuales y alteraciones sociales o personales

En España, mediante el Real Decreto 504/2007, se aprobó el batp que desarrolla la Ley 39/2006, de aprobación de la autonomía personal y atención a las personas en situación de dependencia. 3.2.5. Resolución de valoración del grado de disminución Las familias de las personas afectas por la condición de gran invalidez cuentan con la herramienta legal e institucional de solicitar la resolución administrativa de grado de disminución o minusvalía y batp ante el correspondiente departamento de asuntos sociales de su lugar de domicilio. A dicha solicitud debe acompañar, como principio de prueba del expediente médico, copia de toda la documentación e informes médicos del afectado y, de ser posible, un dictamen elaborado por especialistas (de parte o judiciales), que para estos efectos bien puede ser un neurólogo, un neuropsicólogo o un psiquiatra, según el caso. Esto se hace con el propósito de fijar la valoración del estado del enfermo, lo que supone una baza de mucha importancia a nivel probatorio, pues ayuda al juez a establecer el grado de puntuación final de las secuelas (como la procedencia de 40


la aplicación de esos factores de corrección arriba mentados). Se puede profundizar respecto del procedimiento técnico en el capítulo cinco. De acuerdo con lo anterior, el perjudicado recibe la visita de los peritos médicos del cuerpo de la administración, quienes emiten un dictamen oficial a la autoridad competente, que a su vez resuelve sobre la petición realizada. Finalmente, cabe recordar que a través del reconocimiento de disminución se abre el camino para solicitar y disfrutar de ayudas sociales, tales como pensiones mensuales no contributivas, transporte urbano adaptado, ayudas y subsidios para educación especial, ayudas para la vivienda y su adaptación, ayudas de acompañamiento a domicilio, ayudas técnicas, médicas y de rehabilitación, pensiones no contributivas por hijos minusválidos, etcétera.

3.3. Derecho penal En España, en el ámbito penal, la presencia e intervención de la prueba de peritos aparece regulada, con los artículos que van del 456 al 485 de la Ley de Enjuiciamiento Criminal (para más información véase el capítulo seis). En materia penal la variedad de peritos que puede requerirse es enorme, y variará la clase de perito atendiendo principalmente al hecho punible (delito) que sea objeto del proceso. Así, no serán necesarias las mismas pericias en caso de un homicidio que de un delito sexual o una estafa. El neuropsicólogo es un experto que, hipotéticamente, se puede hacer necesario en procesos por cualquier delito. Esto es así porque todo delito posee un determinado conjunto de elementos comunes, dentro de los cuales está la culpabilidad. Y ésta, a su vez, está integrada por determinados subelementos, uno de los cuales es la imputabilidad del sujeto. El concepto de culpabilidad se relaciona con el de responsabilidad. Se entiende por responsabilidad penal o criminal a las consecuencias jurídicas, 41


predeterminadas por la ley formal con carácter de orgánica, que el ordenamiento señala como consecuencia de la realización de un hecho, comisivo u omisivo, que reviste los caracteres de punible. En suma, se trata de la consecuencia que sobre el sujeto produce la realización de una infracción criminal (Diccionario Espasa Jurídico, 2007). En términos generales, jurídicamente la imputabilidad consiste en la capacidad que tiene la persona de conocer lo injusto (antijurídico, contrario al derecho) de su conducta, y de determinarse de acuerdo a ese conocimiento. Por consiguiente, para llegar a cometer propiamente un delito, se requiere ser imputable. Y no son capaces de delito los inimputables. Se comprenderá que, entonces, este factor es uno de los que puede estar en discusión en un proceso penal. El artículo 20 del código penal español y los análogos de los códigos penales de los diferentes países latinoamericanos, establecen la base jurídica para la aplicación de los eximentes y atenuantes de responsabilidad criminal por enfermedad mental y/o alteración de las funciones cerebrales. Este artículo marca las condiciones de imputabilidad/inimputabilidad del encausado. De acuerdo a la redacción está exento de responsabilidad criminal: «2.º El que al tiempo de cometer la infracción penal, a causa de cualquier anomalía o alteración psíquica, no pueda comprender la ilicitud del hecho o actuar conforme a esa comprensión». La imputabilidad del sujeto o su ausencia (inimputabilidad), es algo que queda entregado a la valoración soberana del tribunal. Pero como guarda relación con el estado mental del individuo, constituye, a la vez, una materia perteneciente a una disciplina ajena al derecho. Aquí es donde el perito juega un rol fundamental: le toca examinar al sujeto e ilustrar al tribunal mediante su declaración, sobre la eventual presencia de trastornos mentales que impidan concluir que aquél es capaz de conocer que actúa contra el derecho o, en su caso, que aunque conoce dicha situación, no puede controlarse en términos de mantener su comportamiento ajustado a lo que el mismo derecho exige a los ciudadanos. 42


En este sentido, podemos contemplar como función básica del neuropsicólogo forense, especialmente dentro de este orden del derecho, la valoración de la imputabilidad e inimputabilidad asociada a los trastornos mentales y cerebrales, el estudio de los grados de eximentes o atenuantes en esta condición, y el trastorno mental/cerebral transitorio. Además, frente a la eventual existencia de un trastorno que pueda asociarse al concepto jurídico de inimputabilidad, aún le toca al perito de esta especialidad aportar elementos que permitan al tribunal realizar el llamado juicio de peligrosidad. Éste consiste en sostener que una persona, aunque sea inimputable –lo cual impide que sea sancionado mediante la aplicación de una pena–, tiene probabilidades de cometer, en el futuro, una conducta que la Ley describe como delito. Cuando se produce esta situación –decir que una persona es inimputable pero que es peligrosa– el derecho puede actuar mediante la imposición, no ya de una pena, sino de una medida de seguridad. Últimamente se ha abierto un nuevo f lanco: el de los llamados metaperitajes. La lógica es la siguiente. Si no se puede acceder al objeto que se desea periciar –por ejemplo, el niño que probablemente sea víctima de un abuso sexual–, la labor del perito de la defensa será tomar el informe del perito de la fiscalía y, sobre esa base, emitir uno propio, pero que se refiere a los defectos del procedimiento empleado. Esto es: en el juicio, un perito destina su declaración a desvirtuar el método del otro perito. Sobre el punto, también ha habido una ardua discusión, entendiéndose en bastantes ocasiones que, en verdad, el metaperitaje no es un auténtico peritaje, porque jamás se llegó a periciar el objeto (persona) que constituye el fondo de la discusión. Respecto de la justicia de todo este conf lictivo asunto, no nos corresponde pronunciarnos. Otro elemento que cabe evaluar por la vía del peritaje del neuropsicólogo es el daño emocional. La presencia de daño –por ejemplo, un estrés postraumático–, cumple en el juicio dos posibles funciones: a) constituir prueba indiciaria de la comisión del 43


hecho y b) servir de elemento para que el tribunal, en el caso de que emita una decisión de condena, pueda determinar mejor la pena que se va a aplicar, y si además se exige una indemnización civil, que sirva como un factor que ha de ser considerado para estimar el monto a pagar por el resarcimiento de los perjuicios. En resumen, la neuropsicología forense tiene como competencias las mismas que la psicología forense y que la psiquiatría forense, sólo que están referidas a los casos en los que se encuentra implicado el daño cerebral y sus consecuencias cognitivas, emocionales, conductuales, funcionales y sociales, tanto en referencia al imputado, como a la víctima, los testigos o a cualquier otra persona implicada en la causa.

4. Referencias bibliográficas Albarrán, J., «El informe pericial psicológico en los procesos civiles y laborales. Aspecto teórico de la intervención del psicólogo», en Albarrán, J. (comp.), Peritaje psicológico en procedimientos civiles y laborales, Madrid, Fundación Universidad-Empresa, 1998. American Psychiatry Association, Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (dsm-iv-tr), Barcelona, Masson, 2001. Díez, L., Sistema de derecho civil, vol. 1, Madrid, Tecnos, 2003. Gisbert, J. A., Medicina legal y toxicología, Valencia, Fundación García Muñoz, 1991. Gómez de Liaño, F., Diccionario jurídico, Salamanca, az, 1991. Gómez Orbaneja, E., Derecho procesal penal, Madrid, 1975. Guasp, J., Derecho procesal civil, Madrid, Instituto de Estudios Políticos, 1968. León Carrión, J. y León Jiménez, J., «Psiquiatría de lex artis deontológica para neuropsicólogos», en Revista Española de Neuropsicología, n.º 4, págs. 50-57, 2000. Martínez, C. y Díez, F., Diccionario Espasa jurídico, Madrid, Espasa Calpe, 2001. McMahon, E. y Satz, P., «Clinical neuropsychology: some forensic applications», en Filskov, S. y Boll, T. (comps.), Handbook of clinical neuropsychology, Nueva York, Wiley, 1981.

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1. El rol del neuropsicólogo forense en los tribunales Portero, G. y Garamendi, P. M., «Reflexiones sobre la Ley 34/2003 (2). Valoración de la tabla psiquiátrica», en Cuadernos de medicina forense, n.º 37, págs. 21-29, 2004. Rodríguez, M., Manual del perito médico: fundamentos técnicos y jurídicos, Barcelona, Díaz de Santos, 1991. Talarico, I., Pericia psicológica, Buenos Aires, La Roca, 2003. World Health Organization, International classification of impairments, disabilities and handicaps, Ginebra, World Health Organization, 1980.

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2. La neuropsicología forense como disciplina científica Adolfo Jarne

Universidad de Barcelona, España Álvaro Aliaga

Servicio Médico Legal, Chile Teresita Villaseñor

Universidad de Guadalajara, México

1. Introducción El último tercio del siglo xx ha contemplado un amplio desarrollo de la psicología forense; crecimiento que se mantiene en la actualidad como una de las áreas de mayor expansión de la psicología. En este sentido, se puede decir que la psicología forense constituye, sin duda, una especialidad asentada de la psicología. Una buena revisión de este proceso se puede encontrar en Giuliano, Barth, Hawk y Ryan (1997); Bartol y Bartol (1987) y Grisso (1987). Sin embargo, no es hasta la década de 1980 que se comienza a hablar de la neuropsicología forense (Giuliano y cols. 1997). El término ha sido utilizado para referirse a una especialidad de la neuropsicología que consiste en la aplicación de los conocimientos neuropsicológicos al ámbito legal (Greiffenstein y Cohen, 2005; Martell, 1992; Giuliano y cols. 1997; Goodyear y Umetsu, 2002). Desde entonces, la práctica de la neuropsicología forense ha experimentado un gran crecimiento, especialmente en las dos últimas 47

Adolfo Jarne, Álvaro Aliaga y Teresita Villaseñor

décadas (Guilmette, Faust, Hart y Arkes, 1990; Sweet, Nelson y Moberg, 2006). El propósito de este capítulo es proveer al lector de una visión general sobre la neuropsicología forense, su estado actual y consideraciones futuras. La estructura conceptual de esta revisión se sustenta en la búsqueda de respuestas a cinco grandes preguntas: qué es la neuropsicología forense, cuál es su objeto de estudio, cuál es el campo de conocimiento al que pertenece, cuál es su método de trabajo y, finalmente, en qué áreas del derecho es útil su aplicación.

2. Revisión histórica La participación de los psicólogos en el ámbito jurídico se remonta a finales del siglo xix y comienzos del xx, período en el que se destacaba una actuación predominantemente académica y con una modesta inf luencia sobre las decisiones judiciales. Las primeras contribuciones en este campo fueron realizadas por Mustnberg (1898), Catell (1893) y Stern (1901), investigaciones que se orientaron al estudio de la validez del testimonio de testigos. Más tarde, se formularon teorías acerca de la conducta criminal y su relación con la deficiencia mental, modelos que inf luyeron en políticas públicas sobre el cuidado y tratamiento de las personas con esta condición. Posteriormente, Hutchins y Slesinger publicaron en 1929 una serie de artículos en los que se señalaba la relevancia de la psicología para asuntos legales (Ogloff y Finkelman, 1999). Esta «primera etapa» de la psicología forense no estuvo ajena de polémicas, debido al cuestionamiento que sufrían los psicólogos por la falta de validez y rigurosidad de los procedimientos que utilizaban para llegar a sus conclusiones (Bartol y Bartol, 1987). El progreso profesional tuvo como repercusión que los psicólogos comenzaran a agruparse en organizaciones de profesionales y que desarrollaran métodos de trabajo científicamente contrastables, lo que generó un mayor reconocimiento de los psicólogos 48

2. La neuropsicología forense como disciplina científica

dentro del sistema de justicia al referirse a temas como responsabilidad criminal, competencias y estado mental (Loh, 1981). En este sentido, se destaca la contribución que realizó Terman en 1931, quién dirigió una convención en Los Ángeles sobre psicología legal. Sin embargo, no es hasta 1961 que se funda la American Psychology-Law Society (apls; división 41) como parte de la American Psychological Association (apa; Bartol y Bartol, 1987). Los psicólogos comienzan a ganar reconocimiento formal como testigos expertos en materias legales durante la década de 1960 como consecuencia de un juicio emblemático, Jenkins vs EE. UU. (1962), donde la Corte de Apelaciones del Distrito de Columbia reconoció a los psicólogos, por primera vez, como expertos que podían ofrecer sus opiniones en asuntos de enfermedades mentales. Todo ello después de un rechazo en primera instancia de los Tribunales y de la queja, por parte de la Asociación de Psiquiatría Americana, a que se admitiera al psicólogo como perito, argumentando que hasta ese entonces sólo los médicos estaban capacitados para ofrecer sus opiniones en estas materias (Giuliano y cols. 1997; Ogloff y Finkelman, 1999). Esta sentencia, en cierta forma, «abrió» las puertas para que los psicólogos pudieran actuar ofreciendo sus testimonios como expertos competentes en numerosas áreas legales. Pese a lo anterior, en el Estado de Nueva York los psicólogos no fueron llamados hasta 1980 como testigos expertos para pronunciarse sobre temas de competencias en un juicio. Mientras que en 1990 se formularon estándares éticos para los psicólogos forenses (Ogloff y Finkelman, 1999). En el contexto español, el primer elemento histórico destacable se sitúa en 1932 cuando Emilio Mira y López publica el «Manual de psicología jurídica» donde apuntó temas como la psicología del delito, la psicología del testimonio o el concepto psicológico y la valoración jurídica de la debilidad mental. El manual, dirigido a los juristas, tenía como objetivo manifiesto ofrecerles la información y los conocimientos que la psicología podía entregar para hacer más efectiva su tarea. 49


Tras un silencio prácticamente absoluto que se prolonga hasta la década de 1970, tal y como señala Munné (1986), el Ilustre Colegio de abogados de Barcelona crea, en 1971, la Sección de Psicología y Sociología jurídica; en 1974, el Anuario de Sociología y Psicología jurídica; y en 1975, el Instituto del mismo nombre. En 1980, se publica Introducción a la psicología jurídica, en la que Muñoz, Bayés y Munné (1980) realizan una recopilación de trabajos aparecidos en años anteriores. La progresión de la psicología jurídica ha sido imparable desde entonces, y en la actualidad cuenta con programas de estudio en esta área en todas las universidades españolas. Bastante más tardío que el caso Jenkins vs EE. UU. es el reconocimiento que se obtuvo a partir de una sentencia del Tribunal Supremo, que con fecha 21 de noviembre de 1992 (RJ 1992\9624) resaltó la relevancia del papel de los psicólogos para valorar todas las cuestiones que tienen que ver con el estudio de las condiciones psicológicas de los actores jurídicos, afirmando (de la Torre, 1999, página 13): «la psicología permite aportar medios de conocimiento, que el Tribunal no podría ignorar en su juicio sobre la credibilidad del testigo y que, por sí mismo no podría obtener en razón del carácter científico especializado de los mismos». Actualmente en España, la intervención de los peritos en los procedimientos viene regulada por la Ley de Enjuiciamiento Civil (lec), en la reforma del año 2000 –vigente desde enero de 2001– en el Libro II, Título I, Capítulo VI, Sección 5.ª (artículos 335-352). Una de las especialidades en psicología que no fue ajena al efecto que generó el caso Jenkins, fue la neuropsicología. Como se mencionó anteriormente, durante la década de 1980, la interrelación entre los planteamientos neuropsicológicos y su aplicación al contexto judicial empieza a recibir el nombre de neuropsicología forense (McMahon y Satz, 1981). Es posible señalar que pudieron influir tres factores diferentes en su aparición. En primer lugar, la participación creciente del psicólogo en tribunales y el desarrollo de la psicología foren50


se como una subespecialidad estructurada. Por otro lado, el crecimiento de la neuropsicología como disciplina científica, con un amplio corpus teórico, y con técnicas validas y fiables que ofrecen una buena sensibilidad para detectar el daño cerebral (Matarazzo, 1987; Meier, 1992; Sweet, 1999). Por último, una progresiva judicialización de la sociedad, que produce, entre otros fenómenos, un aumento de las demandas en el contexto del derecho civil o conflictos entre personas, especialmente en procesos legales por daño y perjuicio lo que en el mundo anglosajón se ha denominado personal injury litigation (Barth, Gideon, Sciara, Hulsey y Anchor, 1986). El equivalente en neuropsicología al caso Jenkins vs EE. UU. es el juicio de Morris vs Chandler Exterminators, realizado durante 1991 en el Estado de Georgia, durante el cual se aceptó que el neuropsicólogo podía presentar su testimonio como experto respecto de las consecuencias cognitivo/conductuales derivadas de la exposición a agentes neurotóxicos (Taylor, 1999).

3. Progreso de la neuropsicología forense El rápido crecimiento que tuvo la neuropsicología clínica y su expansión dentro del campo forense, ha significado que hoy sea una de las subespecialidades que mayor desarrollo ha experimentado dentro de la neuropsicología, lo que ha generado un intenso debate, investigación y formación (Sweet, Nelson y Moberg, 2006; Sweet, Peck, Abramowitz y Etzweiler, 2003; Sweet, King, Malina, Bergman y Simmons, 2002; Sweet, Moberg y Suchy, 2000a, 2000b; Martell, 1992; Putnam y DeLuca, 1990, 1991; Putnam, DeLuca y Anderson, 1994). Un ejemplo de lo anterior se ref leja en la encuesta realizada por Guilmette y cols. (1990) a 449 neuropsicólogos, de los cuales un 50% declaró haber participado alguna vez en una evaluación en contexto forense, y aproximadamente un 20% en más de diez oportunidades. Mientras que Putnam y cols. (1994) encontraron datos similares (51%) en una encuesta 51


realizada a 1.521 neuropsicólogos, cabe señalar que este aumento también se encuentra impulsado por razones de orden económico (Sweet y cols., 2006). De acuerdo con Otto y Heilburn (2002), el crecimiento de una profesión y especialización en psicología puede ser medido de distintas maneras, entre las que se incluyen: el desarrollo de organizaciones profesionales, la investigación y publicaciones en un área, y la creación de estándares de actuación y procesos que certifiquen las competencias de sus miembros. Utilizando esta distinción, se puede observar cómo la práctica de la neuropsicología forense se ha desarrollando en los últimos veinte años.

3.1. Organizaciones profesionales En la actualidad, en EE. UU. hay diversas organizaciones que agrupan a neuropsicólogos, aunque no exclusivamente dedicados a la ciencia y práctica de la neuropsicología forense. Las más importantes son: The National Academy of Neuropsychology (nan), The International Neuropsychological Society (ins), la división 40 de la American Psychological Associations y The American Academy of Clinical Neuropsychology (aacn). En tanto que The American Board of Professional Neuropsychology (abpn) consideró la neuropsicología forense como una subespecialidad que está en proceso de certificación (Heilbronner, 2004). En el ámbito forense, la principal organización corresponde a la American Psychology-Law Society (que pertenece a la división 41 de la apa), la American Academy of Forensic Psychology (aafp) y la American College of Forensic Psychology (acfp). En Latinoamérica, por su parte, los Colegios oficiales de psicólogos cuentan con secciones diferenciadas de neuropsicología y psicología jurídica y forense, aunque son escasos los que han desarrollado grupos de trabajo en neuropsicología forense. Un ejemplo de ellos es el Colegio de Psicólogos de Catalunya, en España.

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3.2. Publicaciones El crecimiento de la neuropsicología forense como área de interés también se puede ver ref lejado en las publicaciones científicas. Mientras que en la década de 1970 sólo se publican unos pocos libros sobre psicología forense que tratan el tema de la neuropsicología forense, entre 1990 y comienzos del 2000 aparecen numerosos textos de neuropsicología clínica que incluyen un capítulo de neuropsicología forense. En esta misma época surgen los primeros textos específicos sobre el tema en lengua inglesa. En textos como el de Doerr y Carlin (1991); McCaffrey, Williams, Fisher y Laing (1997); Sweet (1999); Horton y Hartlage (2003); Larrabee (2005); Heilbronner (2005 y 2008); Young, Kopelman y Gudjonsson (2009), se ha congregado a destacados neuropsicólogos y se ha enfatizado la naturaleza científica de la neuropsicología forense, en el intento de desmarcarla de la percepción de una ciencia «soft» o, peor aún, «ciencia junco». Estos asuntos se tratarán con mayor profundidad en el apartado sobre el método de la neuropsicología forense. Con respecto a las revistas, en 1999 The journal of forensic neuropsychology comienza a publicar con un comité editorial compuesto de psicólogos clínicos, neuropsicólogos y otros neurocientíficos que estaban dedicados a la actividad forense. The Clinical Neuropsychologist tiene una sección especial titulada «Aplicaciones forenses», y The Journal of Head Trauma Rehabilitation tiene, al menos, dos publicaciones sobre temas forenses, especialmente relacionadas con traumatismo craneoencefálico y litigios. Un ejemplo de lo anterior se puede observar en el porcentaje de artículos de neuropsicología forense que se publican en la revistas de neuropsicología más leídas (Archives of Clinical Neuropsychology, Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, and The Clinical Neuropsychology), crecimiento que aumentó de un 4% a un 14% entre 1990 y el año 2000, siendo los estudios sobre simulación los más representativos entre las investigaciones forenses (Sweet y cols., 2002). 53


3.3. Estándares de actuación Otro punto importante que ref leja el nivel de especialización en psicología, es el desarrollo de un consenso sobre las actuaciones profesionales. Como señalan Otto y Heilbrun (2002), las guías clínicas (guidelines) y estándares (standard) son actualmente necesarios en neuropsicología forense, ya que ayudan a prevenir malas interpretaciones de datos y errores diagnósticos. Pese a lo anterior, desde la perspectiva de la neuropsicología forense, probablemente resulta poco realista intentar apegarse a estos estándares, ya que aún no hay un consenso sobre las pautas de actuación en la neuropsicología clínica. Es decir, dada la multiplicidad de aproximaciones teóricas y prácticas en la evaluación neuropsicológica, resulta prácticamente imposible aspirar a un consenso sobre los estándares en neuropsicología forense. De manera que, probablemente, resulte más sensato desarrollar guías de actuación para la neuropsicología clínica en general, antes que ir en busca de estándares en neuropsicología forense (Heilbronner, 2004).

3.4. Entrenamiento En un intento por asegurar la calidad de las evaluaciones forenses, los sistemas judiciales y agrupaciones profesionales de algunos países solicitan a los psicólogos y otros profesionales de la salud mental la certificación de sus competencias a través de programas de entrenamiento. Sin embargo, los criterios utilizados para evaluarlos varían enormemente en calidad y rigurosidad dependiendo del lugar. Mientras tanto, la mejor manera de poder evitar profesionales que carezcan de las competencias mínimas para participar en procesos judiciales es a través de la educación. El circuito de formación parece indicar que, habitualmente, la mayoría de los neuropsicólogos forenses son neuropsicólogos clínicos que han adquirido la motivación, el impulso y las com54


petencias necesarias para desarrollar tareas forenses. Sin embargo, tampoco es rechazable, como vía secundaria, una formación inicial en psicología forense que se complemente con posterioridad con contenidos y habilidades neuropsicológicas. En la actualidad, no existen programas de entrenamiento formal en neuropsicología forense (Heilbronner, 2004; Hom, 2003), pero parece razonable plantear la formación en términos de contenidos y habilidades tanto propias de la psicología forense (las que ayudan a entender el contexto general y las reglas del juego que configuran su trabajo), como en neuropsicología clínica (sin los que no se podrán abordar los aspectos técnicos de aquellas tareas que se le encomienden). Sea cual sea la vía elegida, aquellos interesados en formarse deben preocuparse por realizar un riguroso proceso de estudio y práctica que incluye, al menos, tres pasos: la titulación de origen (psicología), la especialización primaria de origen (neuropsicología clínica o ciencias forenses) y la segunda especialización (un cruce de la anterior). El alto grado de especialización que demanda ser experto en neuropsicología forense implica que, probablemente, sean pocas las personas que puedan, con propiedad, autodefinirse como neuropsicólogos forenses, más aún en España y Latinoamérica.

4. Definición y objeto de estudio La neuropsicología clínica ha logrado su reconocimiento como especialidad autónoma enmarcada dentro del amplio espectro de las neurociencias, pero con una identidad propia y con un conjunto de técnicas independientes. Desde este punto de vista, es precisamente la existencia de un conjunto de técnicas consideradas cada vez más específicas, diferenciadas y sensibles, lo que puede hacer que la neuropsicología sea apreciada para el mundo jurídico, más que la existencia de unos modelos y teorías propiamente 55


forenses (Jarne y Hernández, 2001; Martell, 1992; Glass, 1991; Gilandas y Touyz, 1983). La mayoría de los autores que han escrito acerca de la neuropsicología forense la entienden como la traslación de los modelos, conocimientos, metodologías e instrumentación específica desarrollada en el marco de la neuropsicología clínica y experimental, puesta al servicio de la justicia (Hom, 2003; Beckson y Bartzokis, 2003; Heilbronner, 2004). Resulta evidente que los autores, más que ofrecer una definición conceptual, remarcan un aspecto puramente instrumental de ésta, lo que genera el interrogante de si existen las bases suficientes para la conceptualización de la neuropsicología forense, cuáles serían sus áreas de aplicación, sus técnicas y métodos propios. Lo anterior constituye un entramado de problemas que se relacionan unos con otros de manera estrecha (Jarne y Hernández, 2001). Es propósito de este libro ir dilucidando estas cuestiones a lo largo de sus distintos capítulos. Por lo pronto, consideraremos que la neuropsicología forense, por definición, se desenvuelve en el campo de trabajo y en el contexto de las ciencias forenses 1 (Hom, 2003; Jarne y Hernández, 2001), mientras que la alta tecnificación que presenta en sus tareas hace necesaria una estrecha relación con la neuropsicología clínica. De este modo, creemos pertinente adoptar una posición más cercana a lo forense que a lo neuropsicológico, ya que consideramos que la disciplina queda mejor definida por su campo de competencia, los problemas que ha de enfrentar o el área natural de desarrollo profesional, más que por las técnicas que utiliza, aun cuando la existencia de este conjunto de técnicas específicas, diferenciadas y sensibles, es lo que la hace atractiva para el contexto legal (Gilandes y Touyz, 1983; Matarazzo, 1987). Así entonces, la 1 La Academia Americana de Ciencias Forenses incluye, entre otras, especialidades como criminalistas, ciencias de la ingeniería, jurisprudencia, odontología, patología y biología, antropología, toxicología, psiquiatría y ciencias de la conducta (entre las cuales se encuentra la neuropsicología forense).

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neuropsicología forense está orientada a la resolución de la «cuestión forense», es decir, no importa tanto determinar si el sujeto presenta o no alteraciones cognitivas, sino si éstas afectan al suceso bajo consideración legal o es el resultado del mismo (Hom, 2003; Larrabee, 2000). Cuando se actúa como testigo experto, el neuropsicólogo forense se centra en eventos y/o individuos específicos, intentando exponer cómo una disfunción del sistema nervioso se relaciona con hechos por los que un sujeto determinado está siendo investigado judicialmente como, por ejemplo, si el envejecimiento normal, alcoholismo, problemas de desarrollo, parálisis cerebral, daño cerebral adquirido, drogas, epilepsia, déficits cognitivos y emocionales, retardo mental, trastornos del aprendizaje, alteraciones neurológicas (incluidas las demencias), trastornos del lenguaje o accidentes vasculares encefálicos, tienen alguna relevancia desde el punto de vista legal. En resumen, la neuropsicología forense ofrece a los tribunales la posibilidad de realizar, de una forma fiable y sensible, la identificación de trastornos, la descripción de éstos, el establecimiento de su relación con el sistema nervioso central y, finalmente, la recomendación de futuras evaluaciones y tratamientos (Giuliano y cols., 1997; Denney, 2005a; Lezak, Howieson y Loring, 2004). En este sentido, McMahon y Satz (1981) sostienen que son tres las principales tareas de la neuropsicología forense en causas civiles y criminales: 1) determinar la disfunción; 2) establecer el efecto de esta disfunción sobre el individuo y 3) pronunciarse respecto del pronóstico derivado de dichos déficits. A la que nosotros añadimos una tarea más: 4) establecer la relación entre la disfunción y la causa que se juzga. Naturalmente, estas tareas quedan concretadas en cada demanda específica que habitualmente realizan los tribunales, como la valoración del daño corporal, la determinación de competencias civiles o la responsabilidad criminal, entre otros.

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5. El método de la neuropsicología forense El método de trabajo que se utiliza en neuropsicología forense es básicamente el de la neuropsicología clínica, que incluye una completa anamnesis neurológica, psicopatológica y neuropsicológica; una buena exploración clínica neuropsicológica y del estado mental; un análisis detallado de los resultados de las pruebas complementarias médicas (ct, rnm, spect, pet, etcétera), y una completa exploración neuropsicológica con el instrumental apropiado (Rankin y Adams, 1999). En este sentido, podríamos decir que, actualmente, la neuropsicología forense carece de métodos y técnicas específicamente forenses (a excepción de los test llamados de simulación), y que parece estar vinculada a la neuropsicología clínica mucho más de lo que la psicología forense lo está a la psicología clínica (Jarne y Hernández, 2001). No obstante, se observa una tendencia a independizarse en función de la aplicación específica de los «problemas neuropsicológicos», del contexto forense en procesos sobre imputabilidad, daños y secuelas o pérdida funcional (Puente, 1997). Sin embargo, es en relación a las técnicas donde la neuropsicología forense puede alcanzar la especificidad mencionada, ya que si bien suele utilizar la instrumentación de la neuropsicología clínica, cada vez más tiende a investigar y generar herramientas propias (Sbordone y Guilmette, 1999; Long y Collins, 1997).

5.1. Los métodos escépticos La publicación de Faust y Ziskin (1988) titulada The Expert in Psychology and Psychiatry, provocó un intenso debate entre abogados y profesionales dedicados a las ciencias del comportamiento. Esta polémica se acrecentó con la publicación de artículos como Neuropsychologists’ training, experience, and judment accuracy (Faust, Guilmette, Hart, Fishburne y Davey, 1988), Neuropsychologists’ capacity to detect adolescent malingerers (Faust, Hart, Guilmette y 58


Arkes, 1988), Clinical judgment and decision making in neuropsychology (Weeding y Faust, 1989), Brain Damage Claims: Coping with Neuropsychological Evidence (Faust, Ziskin y Hiers, 1991) y Forensic neuropsychology: The art of practicing a science that does not yet exist (Faust, 1991). La postura de los autores era que las conclusiones a las que habitualmente llegan los psicólogos (neuropsicólogos) y psiquiatras que participan como testigos expertos, carecían de la fiabilidad y validez necesaria para ser presentadas como pruebas y que, en ocasiones, estas opiniones no tenían una precisión superior a la que ofrecían las personas legas en la materia. Las principales críticas consistían en: a) la falta de prácticas estandarizadas; b) la ausencia de una relación fiable entre juicio clínico, formación y experiencia profesional; c) los problemas con la fiabilidad y validez de los juicios clínicos y la superioridad de los métodos actuariales; d) las dificultades para estimar los niveles de funcionamiento premórbido; e) los límites en las relaciones entre la actuación en el test y la competencia ecológica; f) los límites generales del juicio humano y las dificultades en la integración de datos complejos en la inferencia clínica y g) los problemas para valorar la simulación. Uno de los mecanismos propuestos por Faust y cols. (1988a; 1988b y 1991) para valorar la rigurosidad de los testimonios que ofrecían los profesionales en los juicios, consistía en la utilización del «método escéptico», que, en esencia, se corresponde con el interrogatorio y contrainterrogatorio que forma parte del sistema adversarial. En otras palabras, a diferencia del modelo científico, el método legal se corresponde con el intento por resolver conf lictos a través de un proceso adversarial, en el que cada parte tiene la posibilidad de presentar su posición e información que pueda respaldarle en un tema, por lo que el interrogatorio y contrainterrogatorio es el único método a través del cual esta información puede ser contrastada. El resultado de este proceso es una decisión específica en la que no sirven las clasificaciones y estados de probabilidad corrientemente usados por la ciencia (Hom, 2003). 59


Los defensores del método escéptico creían que éste era el mejor mecanismo para asegurar, de manera razonable, un grado de integridad científica contra las «ciencias junco». Este término fue popularizado por Huber en 1991, y aunque en un principio hacía referencia a la situación en la que un perito era capaz de cambiar el sentido de sus argumentos en función de sus intereses, ha acabado refiriéndose a las disciplinas cuya falta de validez, fiabilidad y consistencia en sus resultados, hacen que éstos puedan utilizarse en argumentos contrapuestos entre sí. Lo que, por ende, los hace poco útiles para sustentar decisiones judiciales (Giuliano y cols., 1997; Laing y Fisher, 1997). Es fácil pensar en el método escéptico como algo puramente destructivo y dirigido a devaluar las ciencias de la conducta (Giuliano y col. 1997) y que, a la postre, no ha conseguido expulsar a éstas de los tribunales; pero también es cierto que este método fue capaz de identificar importantes debilidades que tenía (y que quizás aún conserva pero en menor grado) la neuropsicología en su aplicación clínica y forense, lo que en cierta medida ha servido como catalizador para promover el desarrollo de investigaciones y la búsqueda de datos que mejoraran la credibilidad científica en este campo (Brodsky, 1991).

5.2. El método científico En un intento por responder a los cuestionamientos formulados por Faust y cols. la neuropsicología forense ha hecho hincapié en la naturaleza científica de sus procedimientos, enfatizando el uso apropiado de la lógica y el razonamiento científico a la hora de realizar una evaluación forense como mecanismo que ayuda a sustentar sus hallazgos así como a evitar los errores diagnósticos (Larrabee, 1990; 2000).

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5.2.1. El modelo hipotético-deductivo De acuerdo a Larrabee (2005), el neuropsicólogo está entrenado en el estudio sobre las relaciones que existen entre el cerebro y el comportamiento, proceso de formación que involucra un minucioso conocimiento del método científico. Esta aproximación requiere que las hipótesis que se manejan sean sistemáticamente contrastadas con los resultados obtenidos a través de procedimientos científicos; hipótesis que surgen del razonamiento inductivo basado en las observaciones y teorías disponibles. Y es a partir del razonamiento deductivo que se pueden generar predicciones específicas o hipótesis de estudio. El propósito último de este proceso es aportar o refutar conocimiento científico a la teoría-paciente. Ahora bien, en opinión de Popper (1959), los estudios deben intentar rechazar, más que confirmar, las hipótesis en estudio. Una hipótesis que ha sobrevivido numerosos intentos de rechazo gana más fuerza que una que ha sido corroborada en forma repetida (Popper, 1959; 2005). En otros términos, la formulación de diferentes hipótesis se corresponde con los diagnósticos diferenciales que el neuropsicólogo tiene que considerar al realizar una evaluación forense (Larrabee, 2005). Y son estos diagnósticos los que deben ser contrastados o rechazados atendiendo a los datos recogidos en la evaluación neuropsicológica. En este sentido, Larrabee (2005) sostiene que al trabajar con hipótesis alternativas en las evaluaciones forenses, éstas deben considerar si: a) los déficits neuropsicológicos son secundarios a una lesión; b) no hay evidencia para estimar la existencia de déficits neuropsicológicos; c) los déficits neuropsicológicos son secundarios a un evento premórbido como, por ejemplo, un trastorno del aprendizaje; d) los déficits neuropsicológicos son secundarios a una condición psiquiátrica que puede o no estar relacionada con el evento investigado como, por ejemplo, una psicosis reactiva (en un contexto carcelario) y e) si los déficits neuropsicológicos son secundarios a un factor motivacional como, por ejemplo, la simulación. 61


Más allá de lo anteriormente expuesto, es importante tener presente que lo que subyace a un proceso hipotético-deductivo en neuropsicología forense es el intento de identificar factores que pueden causar o mostrar una propensión a la ocurrencia de determinadas patologías, en un contexto donde su vinculación tiene repercusiones en la toma de decisiones legales. Si bien gran parte del conocimiento científico es obtenido a través de la observación directa, no es posible observar todos los aspectos del fenómeno de interés. Así la inferencia causal de los acontecimientos es un aspecto esencial de la actividad científica. 5.2.2. Causalidad e inferencia causal En base a los planteamientos de Susser (1991; 1986), una relación causal posee atributos como asociación, orden en el tiempo y dirección. De esta manera, que una causa es algo que se asocia con su efecto, está presente antes o por lo menos al mismo tiempo que su efecto y actúa sobre él (Rothman y Greenland, 2005). En principio, una causa puede ser necesaria (sin ella el efecto no ocurrirá) y/o suficiente (con ella el efecto ocurrirá, estén o no presentes otros factores). No obstante, sería un despropósito reducir la investigación a modelos puramente deterministas y monocausales, cuando se sabe que en neuropsicología los fenómenos operan de manera multifactorial (Lezak y cols., 2004; Peña, 2007) y a su vez interferidos por numerosas variables que pueden afectar significativamente a la relación predictiva (Rankin y Adams, 1999; Anastasi y Urbina, 1998). Existen diversos modelos teóricos que han intentado explicar el fenómeno de la causalidad. Uno de ellos es el propuesto por Bradford Hill (1965), quien establece nueve factores que han de ser considerados antes de que la asociación entre una particular condición medioambiental y una enfermedad pueda darse. Estos factores son: 1) fuerza de la asociación; 2) congruencia entre dis62


tintos observadores, en diferentes, lugares, tiempos y circunstancias; 3) especificidad de las causas; 4) temporalidad; 5) gradiente biológico en la relación dosis-respuesta; 6) plausibilidad biológica; 7) coherencia con otros conocimientos; 8) evidencia experimental y 9) analogía con otras relaciones causales. Aun cuando este modelo ha sido elaborado para explicar efectos neurotoxicológicos, Larrabee (2005) ha propuesto que también puede ser de utilidad para otras materias de la neuropsicología forense. Por su parte, Rothman y Greenland (2005) han elaborado un modelo que prevé las redes causales, intentando explicar la multiplicidad de factores que contribuyen a la ocurrencia de un daño o una enfermedad. Este enfoque integra los conceptos desarrollados por Hill (1965) pero en un marco teórico más amplio, lo que a nuestro juicio resulta más apropiado para el análisis forense, ya que la validez de una inferencia causal no debe ser realizada simplemente en base a criterios causales únicos y necesariamente requiere adoptar una perspectiva multicausal. El modelo distingue entre causas suficientes, causas componentes y causas necesarias. Las primeras son representadas por un «pastel causal», y corresponden al conjunto de condiciones y eventos «mínimos» que en forma simultánea o secuencia produce inevitablemente una enfermedad. Las segundas son las condiciones individuales, características, exposiciones y otros requisitos que activan las redes causales. Una causa componente que siempre es parte de cada causa suficiente, es una causa necesaria. De este modo, en la inferencia causal se examina la estructura y los resultados del contraste de hipótesis, en un intento de evaluar y, si fuera posible, eliminar, todas las posibles razones no causales, así como considerar todas las variables necesarias que permiten explicar las asociaciones observadas. De acuerdo con Popper (1994), las causas compiten mientras que la evidencia coopera; es decir, cuantos más datos tengamos para apoyar y refutar una hipótesis dada, más confianza tendremos de que la hipótesis sea verdadera.

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5.2.3. La toma de decisiones y otras consideraciones La neuropsicología forense debe llegar a una decisión sobre los hechos basándose en la evidencia disponible. En ausencia de una verdad última, esta disciplina pone su énfasis en la integridad del proceso de recolección y presentación de la información, representación adecuada de opiniones competitivas, reglas de evidencia y estándares de seguridad (tasas de error). Por lo tanto, requiere hacer hincapié en el rigor metodológico que guía su modus operandi, dado que los hechos en una situación dada, generalmente se establecen sólo como hallazgos de un proceso de investigación adecuado. Algunos autores han escrito sobre las fuentes de error y sesgo en la toma de decisiones clínicas (Faust y Nurcombe, 1989; Wedding y Faust, 1989). Éstos sostienen que una de las fuentes de error más comunes entre profesionales de las ciencias del comportamiento, es no tener en cuenta las tasas o prevalencias de las patologías a la hora de realizar diagnósticos, lo que evidentemente puede generar, como señalan Chapman y Chapman (1969), «correlaciones ilusorias» entre variables. Es decir, que diferencias significativas encontradas en sujetos (por ejemplo, traumáticos craneales) en base a las puntuaciones de un test, no necesariamente demuestran una significación clínica. De modo que la precisión estadística en la clasificación diagnóstica es de suma relevancia, por lo que términos como sensibilidad, especificidad, tasa de éxito, valor predictivo positivo, valor predictivo negativo, precisión global y «odds ratio» son fundamentales. Estos conceptos serán tratados en profundidad en el capítulo sobre estadística en neuropsicología forense. Por otro lado, para Faust y cols. los dos grandes tipos de sesgos que se observan en las evaluaciones forenses son: el retrospectivo y el confirmatorio. El primero se refiere a la tendencia a creer que si el resultado de un suceso es conocido, entonces conociendo el evento podremos predecir el resultado. Por ejemplo, si sabemos que en la enfermedad de Alzheimer es frecuente que se altere la memoria, asumir que si estamos en presencia de una 64


persona mayor de sesenta y cinco años con problemas de memoria, esa persona tiene la enfermedad. El segundo tipo de sesgo, plantea la tendencia a buscar la evidencia que confirme nuestros supuestos, ignorando la evidencia que permite desconfirmarla; por ejemplo, en el caso anterior, no considerar el efecto que puede tener la baja escolaridad del evaluado (Faust, 1991; Wedding y Faust, 1989). Según Wedding y Faust (1989) existe una serie de estrategias que pueden ser empleadas para reducir el sesgo en las evaluaciones, entre las que señalan evitar abandonar prematuramente el uso de reglas para la toma de decisiones, comenzar por la información más valida, considerar opciones diagnósticas alternativas y buscar evidencia para cada una de éstas, así como considerar información que también permita desconfirmarla. Por su parte, Larabee (1997; 1990; 2000) sugiere que la toma de decisiones en neuropsicología debe incluir que datos como la entrevista clínica, los distintos informes, las pruebas complementarias y la administración de test, sean analizados en función de las siguientes observaciones: a) congruencia en y entre los diferentes dominios cognitivos; b) consistencia entre el perfil neurocognitivo y la supuesta etiología; c) consistencia entre los datos cognitivos y la severidad de la lesión (documentada) y d) consistencia entre los datos neuropsicológicos y la manifestación conductual del sujeto. Estas sugerencias también han sido propuestas por otros autores (Lezak y cols., 2004; Strauss, Sherman y Spreen, 2006; Rankin y Adams, 1999).

6. Utilización de instrumentos Más allá de los test de esfuerzo, no hay instrumentos neuropsicológicos específicamente diseñados para su uso en evaluaciones forenses, por lo que, en general, los neuropsicólogos que están dedicados –parcial o completamente– a la labor forense utilizan para 65


sus mediciones instrumentos que inicialmente fueron desarrollados en el campo clínico. Heilbrun, Rogers y Otto (2003) propusieron una clasificación para los tipos de instrumentos utilizados en ámbitos forenses, que consiste en instrumentos de evaluación forense, instrumentos de relevancia forense e instrumentos clínicos. Los primeros corresponden a medidas que evalúan capacidades, habilidades o conocimientos plasmados en la ley. Éstos son test diseñados, por ejemplo, para evaluar competencias de cara a un juicio o competencias en personas mayores para administrar sus bienes. Los segundos no están hechos para evaluar capacidades o competencias legales de los examinados, sino que miden constructos clínicos que son pertinentes al evaluar personas en contextos legales. Por ejemplo, instrumentos usados para medir simulación, estilos de respuesta, psicopatía, predicción de violencia o reincidencia. Éstos aportan un buen equilibrio entre los aspectos clínicos (psicológicos) y legales. Por último, los instrumentos clínicos que corresponden a los más comúnmente usados en evaluaciones forenses y que, en palabras de Heilbrun y cols. (2003), aunque ayudan al entendimiento de los examinados en el ámbito forense, evalúan métodos clínicos antes que capacidades legales. Lo anterior nos lleva a preguntarnos si necesitamos desarrollar instrumentos de evaluación en neuropsicología forense, si nuestros instrumentos son medidas suficientes para indicar un hecho al que queremos responder durante el curso de la actividad forense. En opinión de Heilbronner (2004), el énfasis, por ahora, debe continuar en dirección al desarrollo de instrumentos de relevancia forense, que puedan indicarnos los instrumentos clínicos que son pertinentes al evaluar personas en ámbitos forenses. Por otra parte, existe una vieja discusión sobre la conveniencia de que el neuropsicólogo forense realice lo que se denomina una «exploración a ciegas» (Matarrazzo, 1990), es decir, la administración e interpretación de pruebas neuropsicológicas con un desconocimiento total de los otros datos clínicos y forenses del caso. Se arguye que si las pruebas neuropsicológicas utilizadas son 66


suficientemente válidas, fiables y sensibles como para ser utilizadas en el contexto forense, sus resultados deberían ser acordes con esta idea y no depender, en su interpretación, de otros aspectos como la valoración y/o interpretación subjetiva que realice el forense de estos resultados. En esencia, se discute si la metodología neuropsicológica cumple la condición de suprema prueba objetiva que busca el jurista. Probablemente en la actualidad nadie está en condiciones de señalar que el desarrollo de la neuropsicología, psicología, psiquiatría y psicopatología puede hacer predicciones a ciegas. Todo ello por variadas y diferentes razones, de entre las cuales destacamos dos. Los instrumentos de evaluación neuropsicológica proporcionan datos inespecíficos en relación a los procesos cerebrales subyacentes y son mediciones sobre las habilidades cognitivas más que test sobre daño cerebral (Rankin y Adams, 1999; Binder, 1997). Por ejemplo, cuando se detecta un déficit de atención no es posible predecir por su sola existencia, sin ningún otro dato, cuál es la causa y el origen de dicho déficit, ya que numerosas lesiones cerebrales, psicopatológicas e incluso condiciones no patológicas, como la fatiga, pueden generarla. De modo que dicho déficit sólo comienza a tener sentido cuando se van añadiendo datos, desde antecedentes sociodemográficos, antecedentes premórbidos, otros síntomas y resultados neuropsicológicos. En el contexto forense sería ingenuo asumir la inexistencia de variables motivacionales como la simulación o la sobresimulación (más bien los datos muestran lo contrario). Por lo tanto, obviar, en determinado paciente, el efecto que puede tener la motivación por conseguir una ganancia secundaria provoca enormes consecuencias no sólo en el plano jurídico, sino también en el social y en el económico (Gouvier, Lees-Haley y Hammer, 2003). En capítulos posteriores se revisarán con más detalle los tipos de instrumentos expuestos anteriormente.

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7. Admisibilidad de la evidencia Si bien el neuropsicólogo evalúa sus métodos y resultados a través de estándares científicos, estos criterios no necesariamente son los únicos que determinan si el testimonio de experto de un neuropsicólogo será aceptado como prueba en un tribunal. En 1993, la corte suprema de EE. UU. a partir del caso Daubert vs. Merrell Dow Pharmaceuticals (Larrabee, 2005; Hom, 2003), estableció un conjunto de criterios para determinar la admisibilidad de un testimonio científico que se derivaban del test de Frye de 1923 que establece que una evidencia científica puede ser aceptada en un tribunal si se ha obtenido usando técnicas que gozan de una aceptación general entre los profesionales de esa especialidad. Estos estándares establecieron criterios de relevancia a través de los que se podía cualificar a un experto y, por ende, regular a los testigos que cumplen los requisitos para testificar. Es decir, los criterios propuestos buscan responder si los métodos o técnicas utilizadas por los profesionales que participarán como testigos expertos están suficientemente sustentados en principios científicamente validados. Éstos son los siguientes: 1. El método o la técnica debe ser posible de probar y debe ser posible de desechar (falsear). 2. Debe estar a la altura del escrutinio científico que se manifiesta a través de la revisión de pares y publicaciones científicas. 3. Debe evaluarse su «potencial rango de error». 4. Debe conocerse su aceptación general en la comunidad científica. Por lo tanto, el objetivo es centrarse primariamente en la metodología de los expertos y no en las conclusiones que éstos producen. Sin embargo, esto no significa que una conclusión será admisible solamente porque una parte de la metodología está científicamente validada. Por lo tanto, el proceso completo debe ser validado; es decir, tiene que existir un nexo de congruencia y credibilidad entre el razonamiento (datos) y las conclusiones. 68


De este modo, determinar si un hecho delictivo adjudicado a un sujeto (por ejemplo, un parricidio) puede ser explicado como consecuencia de un posible daño cerebral que experimentó tiempo antes, no sólo depende de las conclusiones a las que arribe el profesional (por ejemplo, que determine que el imputado tiene un síndrome disejecutivo que interfiere en la regulación de sus emociones y el control de sus impulsos), sino también de que sea capaz de demostrar, de manera científica, que los procedimientos utilizados para obtener estas conclusiones son válidos y confiables. Por lo tanto, es de crucial importancia para el neuropsicólogo forense seleccionar técnicas y procedimientos que respondan mejor a la cuestión forense, usando una metodología que pueda demostrar su validez para identificar la existencia de una lesión cerebral, la localización de la lesión, la naturaleza de esta condición y el tipo de desorden neurológico o alteración que pueda afectar al funcionamiento cerebral. Determinar también si una disfunción cognitiva observada es el resultado de una condición neurológica o no neurológica. A partir de lo anterior se puede sostener, por un lado, que la mera selección de test estandarizados para identificar déficits cognitivos no asegura que los resultados tengan una relevancia neuropsicológica o forense; y por otro, que la sola presencia de déficits cognitivos no necesariamente implica un daño cerebral subyacente. Por lo tanto, es el neuropsicólogo forense quien debe ser capaz de demostrar un nexo causal entre los déficits cognitivos y los hechos investigados. Es responsabilidad del profesional determinar si los déficits encontrados son el resultado de un daño cerebral producto del accidente, si corresponde al trauma psicológico, si es posterior a una afección física, si es premórbido, si es simulado o si es una combinación de lo anterior. No obstante, su aporte está hecho en base a un método sujeto a las probabilidades, tasas de error e intervalos de confianza. Es decir, mientras la justicia intenta llegar a una decisión final, el neuropsicólogo aporta sus conocimientos dentro de los límites que le impone la ciencia.

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9. Áreas de aplicación El desarrollo que ha experimentado la neuropsicología forense a lo largo de todos estos años, no sólo ha tenido como consecuencia la sistematización de procedimientos y la implementación de técnicas específicas, sino también la expansión de sus campos de aplicación, que incluye el derecho civil, de familia, laboral y penal. Sin embargo, el camino recorrido hasta ahora sólo representa un pequeño porcentaje de la totalidad de posibilidades que ofrece el mundo jurídico, ya que esta joven disciplina ha estado mayoritariamente enfocada a un aspecto psicodiagnóstico (tanto en el ejercicio cotidiano de la profesión como de la investigación), dejando de lado el desarrollo de modelos teóricos e investigación básica.

9.1. Derecho civil y laboral Dentro de las áreas de aplicación de la neuropsicología forense, el derecho civil es el que ha mostrado ser más profuso (Puente, Iruarrizaga y Muñoz, 1995). En efecto, parece ser que las tareas forenses más frecuentes corresponden a la incapacitación civil o interdicción, a la valoración de daños, secuelas y minusvalías y, finalmente, a cuestiones relacionadas con el derecho laboral (Laing y Fisher, 1997; Muñoz, Gancedo, Cid y Ruano, 1997). 9.1.1. Incapacitación civil o interdicción Los distintos códigos penales reconocen, a nivel global, la figura de la incapacitación legal como la imposibilidad que tiene una persona de gobernarse a sí misma (y por defecto, a sus posesiones) como consecuencia de enfermedades físicas y/o psíquicas como traumatismos craneoencefálicos, procesos neurodegenerativos, retardos mentales, etcétera (Dymek, Atchison, Harrell y Marson, 2001; 70


Marson, Ingram, Cody y Harrell, 1995; Marson y Briggs, 2001; McSweeny, Grant, Heaton, Prigatano y Adams, 1985). En este sentido, la neuropsicología forense aporta el marco preferente para la evaluación de dichas facultades y sus consecuencias funcionales. Así, la enorme experiencia acumulada en la exploración y evaluación neuropsicológica de las demencias, es aprovechada en materias relacionadas con procesos de incapacitación de estos enfermos y su capacidad para manejar sus finanzas o testar. Ello también es posible cuando el origen de la incapacitación no es de origen claramente cerebral como, por ejemplo, en trastornos psicopatológicos graves (esquizofrenia), aunque se encuentre una posible disminución de las funciones cognitivas (Marson y Herbert, 2005). De hecho, parece que es precisamente la potencia, fiabilidad y validez de las técnicas en neuropsicología forense, con especial referencia a los test, lo que confiere valor en estos problemas forenses, aunque, lógicamente, esto también puede ser discutido (Marson, Savage y Phillips, 2006; Marson y Herbert, 2005; Marson y cols., 1995, 2001; Marson, Sawrie, Snyder, McInturff, Stalvey, Boothe y cols., 2000; Marson, Hawkins, McInturff y Harrell, 1997). 9.1.2. Valoración de daños, secuelas y minusvalías Los problemas relacionados con la valoración de daños y secuelas parecen ser el campo natural de expansión de la neuropsicología forense, y constituyen estadísticamente, el mayor número de peticiones de intervención desde esta perspectiva (Verdejo, Alcázar, Gómez y Pérez, 2004; Jarne y Hernández, 2001). A esto contribuye que los traumatismos craneoencefálicos por accidentes automovilísticos estén dentro de las primeras causas de morbilidad en países desarrollados (Hoyert, Arias, Smith, Murphy y Kochanek, 2001). En este sentido, la neuropsicología forense ofrece un modelo para la evaluación de las secuelas, tanto cognitivas como emocionales, producidas como consecuencia de un daño cerebral 71


adquirido (Sherer y Madison, 2005). Esta valoración puede tener varias motivaciones y consecuencias jurídicas como el pago de indemnizaciones, el acceso a prestaciones sociales asociadas al reconocimiento de los daños y las secuelas y/o el reconocimiento de cambios en el estatus laboral. 9.1.3. Determinaciones de incapacidad laboral Ésta es otra de las áreas de gran demanda en la valoración pericial (Verdejo y cols., 2004; Jarne y Hernández, 2001), centrada en determinar la existencia de secuelas cognitivas, emocionales y/o conductuales y sus consecuencias sobre las capacidades y habilidades laborales de la persona; o valorar el grado de dificultad y dependencia en individuos que han sufrido una lesión cerebral como consecuencia de accidentes laborales o de tráfico (Sherer, Hart y Nick, 2003; Sherer, Hart, Nick, Whyte, Thompson y Yablon, 2003; Sherer, Nick, Sander, Hart, Hanks, Rosenthal y cols., 2003; Brooks, McKinlay, Symington, Beattie y Campsie, 1987).

9.2. Derecho penal La neuropsicología forense también se revela como un poderoso auxiliar en el campo del derecho penal cuando se hayan implicadas patologías con daño cerebral (Denney y Wynkoop, 2000; Giuliano y cols., 1997), aunque no encuentra en el área penal su mayor expansión. Esto, probablemente debido a la inf luencia que en este campo tiene la psiquiatría forense. No obstante, ambas disciplinas pueden presentar una colaboración y complementariedad que puede ser muy beneficiosa para la psiquiatría forense y, por descontado, para los intereses de la justicia (Martell, 1992; Rehkopf y Fisher, 1997). En derecho penal, la neuropsicología forense parece útil en casos en los que la posible alteración cognitiva es de carácter perma72


nente como, por ejemplo, en procesos neurodegenerativos o secuelas neurocognitivas crónicas (Martell, 1992; Lewis, Lovely, Yeager y Della Femina, 1989), o ante la posibilidad de identificar sintomatología inusual que no está causada por afectaciones neuropatológicas como la simulación o la evaluación de déficits cognitivos derivados de trastornos psiquiátricos (Denney, 2005a). Sin embargo, parece más limitada ante situaciones transitorias donde la supuesta afectación ya ha desaparecido como en los cuadros de intoxicación aguda o episodios amnésicos (Schacter, 1986; Parwatikar, Holcomb y Menninger, 1985; Wynkoop y Denney, 1999). Durante el proceso penal el neuropsicólogo forense puede participar en distintas fases. No obstante, en este texto se revisarán sólo las que presentan una mayor relevancia en el ejercicio cotidiano, como valorar la capacidad para enfrentar un juicio, la responsabilidad criminal, la necesidad de tratamiento, la vigilancia penitenciaria y la valoración de las víctimas. 9.2.1. Capacidad para enfrentar un juicio Las competencias se refieren a la capacidad para realizar tareas específicas o para actuar en un contexto legal. Éstas se determinan según la capacidad de la persona de hacer un juicio sensato, es decir, sopesar, razonar y tomar una decisión razonable (Reisner y Slobogin, 1990). Las competencias para enfrentar un juicio dependen de dos criterios generales: la capacidad para entender los constructos legales más importantes y la capacidad para utilizar la información de un modo legalmente apropiado. Por lo tanto, son fundamentales a la hora de juzgar a una persona a quien se le imputa un delito (Grisso, 1986). En este sentido, las aportaciones que el neuropsicólogo forense puede hacer a los tribunales son de gran relevancia, tanto ayudando a objetivar la presencia de afectaciones cognitivas y/o conductuales como a establecer si éstas tienen la magnitud sufi73


ciente como para interferir en el cumplimiento de algunas de estas capacidades psicolegales (Denney, 2005a). 9.2.2. Responsabilidad criminal El rol del neuropsicólogo en valoraciones sobre responsabilidad criminal consiste en aportar información que demuestre o refute que determinadas alteraciones neurocognitivas pueden condicionar a un sujeto para que comprenda la criminalidad de un acto y para que tenga la capacidad de dirigir su conducta conforme a dicho entendimiento. Es el caso de determinadas lesiones prefrontales o fronto-subcorticales, que pueden causar un síndrome de desinhibición conductual y la aparición de comportamientos criminales y violentos (Best, Williams y Coccaro, 2002; Raine, 2002 a, 2000 b). 9.2.3. Vigilancia penitenciaria Los sistemas de vigilancia penitenciaria no sólo se orientan al seguimiento y cumplimiento de las penas impuestas a personas que han sido sentenciadas por delitos de diversa índole, sino que también se preocupan de los procesos de libertad condicional, clasificación de grado penitenciario, permisos de salida, peligrosidad y probabilidad de reincidencia. De este modo, el neuropsicólogo forense, como miembro del equipo técnico del sistema de vigilancia penitenciaria, puede ofrecer a los tribunales su testimonio en casos de reos con algún tipo de daño cerebral, adquirido pre o post cumplimiento de la condena (Denney, 2005b). 9.2.4. Valoración de las víctimas Implica determinar la existencia, intensidad y permanencia de secuelas cognitivas, emocionales y comportamentales derivadas de 74


agresiones por parte de terceros como en causas por violencia de género, violencia sexual con lesiones o parricidios frustrados, entre otros. En este sentido, la tarea del neuropsicólogo forense será similar a la que realiza en contextos civiles.

9.3. Derecho de familia La neuropsicología forense ha mostrado una baja penetración en el campo del derecho de familia, por lo que no es de extrañar, para quienes trabajan en este campo, lo inusual que resulta encontrar casos en los que el neuropsicólogo tenga que pronunciarse sobre temas de familia. No obstante, la mayoría de los casos corresponden a evaluaciones para ejercer capacidades parentales y patria potestad en personas que han sufrido algún tipo de daño cerebral.

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3. La evaluación de las funciones cognitivas

Andrea Slachevsky

Servicio de Neurología del Hospital del Salvador, Chile Carolina Pérez

Servicio de Neurología del Hospital del Salvador, Chile María Luisa Prenafeta

Servicio de Neurología del Hospital del Salvador, Chile

1. Introducción La neuropsicología forense ha experimentado un desarrollo creciente en Europa y Estados Unidos, llegando a constituirse en una disciplina cada vez más valorada dentro del sistema judicial, en la que el neuropsicólogo forense tiene la responsabilidad de proveer una comprensión amplia acerca del funcionamiento cognitivo y conductual del examinado, integrando los diferentes datos que recoge y elaborando un diagnóstico en relación con los déficits secundarios producidos por una alteración del sistema nervioso central. En este sentido, el neuropsicólogo forense puede llegar a ser clave en el proceso judicial al aportar, en su calidad de testigo experto, elementos determinantes en el establecimiento de la verdad. Paralelamente, se ha observado un aumento de situaciones judiciales donde el deterioro neurocognitivo es considerado como elemento relevante. Por ejemplo, como argumento de defensa en favor de la inimputabilidad de un examinado, como evidencia para demostrar las secuelas producidas tras un accidente automovilístico y justificar la correspondiente indemnización o como elemento 85

Andrea Slachevsky, Carolina Pérez y María L. Prenafeta

para tramitar una incapacidad laboral en casos de accidentes laborales, entre otros (Hinkin, Thrasher y Van Gorp, 2003). Este capítulo está organizado en dos grandes secciones. En la primera parte se aborda la evaluación neuropsicológica como método propio de la neuropsicología forense. Se revisan sus objetivos, su contribución específica como método de examen complementario, las etapas de la evaluación neuropsicológica, los tipos de test neuropsicológicos. Proponemos criterios de selección de los test y de organización de la evaluación neuropsicológica. Discutimos las variables que se deben considerar en el momento de interpretar los resultados obtenidos. La segunda sección se centra en la presentación de los principales tópicos a los que se enfrenta el neuropsicólogo forense cuando realiza su evaluación pericial y en la exposición de una propuesta de instrumentos para evaluar las diferentes funciones cognitivas.

2. La evaluación neuropsicológica La neuropsicología consiste en el estudio de las consecuencias de una disfunción cerebral sobre las funciones cognitivas y sobre el comportamiento (Hinkin y cols., 2003). Esta disciplina presenta dos intereses principales: a) científico, pues contribuye a la comprensión de la organización anatómico-funcional de las funciones cognitivas y de los comportamientos y b) clínico, a través de la identificación de las repercusiones que una disfunción cerebral produce en el comportamiento y en el funcionamiento cognitivo del paciente. La neuropsicología forense puede definirse como aquella rama de la neuropsicología que se dispone a responder las preguntas que surgen en el ámbito legal a través de los métodos de la evaluación neuropsicológica (Greiffenstein y Cohen, 2005). El objetivo de la evaluación neuropsicológica es la determinación, en un sujeto, con una lesión o disfunción cerebral, de las áreas cognitivas deficitarias y de las áreas preservadas, el patrón de 86


la disfunción cognitiva y las consecuencias de la lesión o disfunción en el comportamiento (Heaton y Marcotte, 2003). Este tipo de examen se basa en múltiples fuentes de datos, tales como el reporte del propio evaluado, la entrevista clínica, la observación de su comportamiento durante el examen, la entrevista con personas próximas, y de su rendimiento en los test neuropsicológicos aplicados; estos últimos son los que constituyen la principal herramienta de recogida de información, tanto a nivel cuantitativo como cualitativo. Podría esperarse que la topografía de una lesión, obtenida con técnicas de neuroimagen cerebral, bastara para deducir sus efectos, pero en la práctica, la constelación de signos y síntomas asociados a una lesión presenta una notable variabilidad interindividual (Labos y cols. 2008), lo que impide una generalización confiable. Diferentes factores explican esta variabilidad. Entre ellos cabe destacar la edad (Vargha-Khadem y cols., 1997; Musso y cols., 1999) y la etiología de la lesión (Fontaine y cols., 1999), entre otros muchos. Pese al avance de las técnicas de neuroimágenes, los resultados de estos procedimientos muestran un valor limitado en el momento en que se predicen las consecuencias de las anormalidades en el comportamiento y la cognición, por lo que la evaluación neuropsicológica constituye el método más importante en la actualidad para determinar las secuelas cognitivas y las consecuencias en el comportamiento de una anormalidad del sistema nervioso central (Bigler, 2001). Más aún: en los casos en los que los estudios por neuroimagen no ponen en evidencia una lesión cerebral estructural, el examen de las funciones cognitivas a través de pruebas neuropsicológicas constituye uno de los principales métodos para establecer la existencia y el tipo de disfunción cerebral (Heaton y Marcotte, 2003). Por otro lado, la evaluación neuropsicológica también contribuye al diagnóstico diferencial entre distintas patologías, pues ref leja un patrón de disfunción cognitiva relativamente específico para alguna de ellas. Un ejemplo de la contribución de la evaluación neuropsicológica al diagnóstico diferencial puede apreciarse 87


en la determinación de los diferentes tipos de demencia, como la enfermedad de Alzheimer y la demencia fronto-temporal (Slachevsky y cols., 2004), las cuales presentan diferentes perfiles neuropsicológicos. Una parte importante de la evaluación neuropsicológica se basa en la utilización de test estandarizados y confiables, lo que permite que esta información pueda ser usada para seguir, en el tiempo, la evolución de la disfunción cognitiva de un individuo (Heaton y Marcotte, 2003). Además, y dado que se constituye como una herramienta para establecer el efecto de una disfunción cerebral sobre las funciones cognitivas y el comportamiento, este tipo de examen busca establecer las consecuencias que un determinado trastorno neurocognitivo tiene en la vida diaria.

3. El proceso de evaluación neuropsicológica forense El proceso de evaluación neuropsicológica tiene diferentes etapas, al final de las cuales el neuropsicólogo puede emitir un diagnóstico en relación a las áreas cognitivas que se encuentran afectadas y a las que permanecen indemnes en el examinado. En el ámbito de la neuropsicología forense, la evaluación neuropsicológica debe responder, específicamente, a una o varias preguntas que le han sido formuladas desde el ámbito legal, por lo que requiere de una metodología algo distinta a la utilizada en el ámbito clínico, donde el objetivo primordial consiste en establecer un diagnóstico, evaluar la magnitud de un trastorno cognitivo y proveer al equipo médico de orientaciones acerca de su tratamiento. Dado su diferente rol frente al examinado, el neuropsicólogo forense necesitará fuentes de datos más amplias que las utilizadas por el neuropsicólogo clínico en el momento de emitir su conclusión respecto al peritado (Denney, 2005). El neuropsicólogo forense, en su evaluación, dará mayor importancia a los datos objetivos que a los subjetivos, esto es, otorgará 88


mayor relevancia a la información obtenida de las pruebas neuropsicológicas aplicadas, su observación directa del comportamiento durante las entrevistas clínicas y la evaluación sistemática del estilo de respuestas del sujeto, que a los datos obtenidos de la valoración que el propio examinado o sus familiares hacen respecto al problema. Además, será necesario que el evaluador forense considere y revise con detalle los antecedentes clínicos, académicos, laborales y familiares. La búsqueda y revisión de una amplia variedad de recursos permitirá al neuropsicólogo forense corroborar la información obtenida desde su examinado y contestar de una manera más consistente a la pregunta legal que se le ha formulado. La consideración de una amplia gama de fuentes de información en la evaluación neuropsicológica busca establecer una cierta coherencia entre las diferentes fuentes de datos que permita entender la conducta del examinado en las circunstancias de la causa legal en investigación (Denney, 2005; Verdejo y cols., 2004), lo que es muy importante dentro del ámbito legal. El neuropsicólogo forense necesita obtener información de la historia pasada del sujeto, del momento específico en el que ocurrió el suceso que se investiga, y del presente inmediato. La información obtenida a partir de estas tres instancias debería poseer una consistencia razonable que permita explicar y comprender el funcionamiento cognitivo y conductual del peritado, de modo que pueda responder a la pregunta legal que le ha sido formulada (Denney, 2005). A continuación, se describen las diferentes etapas del examen neuropsicológico forense.

3.1. Revisión de informes y antecedentes previos del examinado El neuropsicólogo forense necesita obtener cierta información, de manera complementaria al examen neuropsicológico, que le permita contextualizar la pregunta legal que se le ha formulado desde los tribunales. En primer lugar, necesitará revisar el expediente de la 89


investigación, los informes médicos y psicológicos previos, los registros escolares y académicos, los antecedentes laborales y los antecedentes criminales u otros (si los hubiera), todo lo cual le será clave en el momento de planificar su batería de pruebas neuropsicológicas y cuando deba corroborar la información obtenida a través de ellas.

3.2. Entrevista clínica y observación de la conducta del examinado El autorreporte del examinado y la información que el neuropsicólogo forense obtiene de la observación clínica del comportamiento de éste, permitirán constatar y corroborar tanto los antecedentes que se le han facilitado desde los tribunales como los resultados que obtenga desde las pruebas neuropsicológicas que aplicará; con ellas podrá elaborar una hipótesis diagnóstica respecto al examinado. Durante la entrevista clínica es necesario preguntar al examinado sobre su percepción de los hechos que se están investigando, para lo que se le solicitará que especifique sus conductas y motivaciones durante y después de los eventos. Es recomendable coordinar una entrevista previa con el abogado que permita explicitar de manera clara cuál es la tarea específica que se solicita del neuropsicólogo forense. Por otro lado, los datos de la entrevista clínica y de la conducta del sujeto constituyen, además, variables claves en el momento de seleccionar la batería de pruebas neuropsicológicas.

3.3. Selección y organización de las pruebas para la evaluación neuropsicológica Los test neuropsicológicos son herramientas que permiten evaluar cuantitativa y cualitativamente las funciones cognitivas e intelectuales y el comportamiento de un sujeto, así como comparar su rendimiento con el de un grupo de sujetos sanos de similar edad 90


y nivel educacional (Heaton y Marcotte, 2003). Por esta razón, es altamente deseable que los test utilizados estén validados, es decir, que se haya demostrado que el test mide la función que se está estudiando y que sus resultados ref lejen las capacidades del examinado –y no la inf luencia de otras variables externas al sujeto o al proceso de evaluación. Al diseñar una evaluación neuropsicológica se deben considerar diferentes criterios respecto a la selección y a la organización de los instrumentos a aplicar, entre ellos, el tipo de test, el tipo de información que se desea obtener y las propiedades técnicas de los instrumentos (para mas información, revísese el capítulo diez). La opción ideal para construir la batería de test de cara a la evaluación neuropsicológica forense consistirá en combinar diferentes tipos de pruebas neuropsicológicas, considerando siempre la pregunta legal en la que se contextualiza el examen pericial, la hipótesis diagnóstica formulada a partir de la revisión de los antecedentes previos al examen, la entrevista clínica y la observación de la conducta del examinado durante ésta. 3.3.1. Baterías fijas frente a baterías flexibles La evaluación neuropsicológica puede estar constituida por un conjunto de test llamados baterías. Las baterías de test están divididas en dos grandes categorías: las baterías fijas y las baterías f lexibles. La elección de un sistema u otro cuenta con ventajas y desventajas en su aplicación así como en el análisis de los datos que recogen. En las baterías fijas se adjudica al sujeto un número fijo y constante de test, independientemente del cuadro clínico que motiva la evaluación. El examen entrega como resultado un perfil o índice resumido del desempeño del sujeto. Las principales baterías fijas utilizadas en neuropsicología son la batería de Luria-Nebraska (Christensen, 2001), la neuropsicológica de Halstead-Reitan (Reitan y Davison, 1974), el Neuropsychological Assessment Battery 91


(Stern & White, 2003) y, en español, el Test Barcelona (Peña, 1990), entre otras. De acuerdo a Heaton y Marcotte (2003), las baterías fijas presentan numerosas ventajas, entre las cuales cabe destacar su baremación en múltiples estudios con grandes poblaciones de sujetos sanos y enfermos y con distintos tipos de lesiones y patologías. Esto facilita la interpretación de los resultados, ya que se conoce el patrón de rendimiento en la batería de sujetos con distintas enfermedades –lo que permite comparar las puntuaciones de un sujeto específico con el de un grupo control de similares características–. A su vez, son conocidas las propiedades psicométricas de los test que componen la batería, lo que significa que se controla en qué grado el rendimiento en el test refleja las capacidades reales del examinado y no son influidas por el examinador u otras variables externas. Además, la administración de un conjunto de test fijos entrega información complementaria en comparación con la información obtenida con un único test individual. Por último, las baterías son especialmente sensibles en el diagnóstico de disfunciones cognitivas leves. Sin embargo, también presentan una serie de desventajas. Al estar constituidas por un conjunto fijo de test, requieren mucho tiempo para su aplicación (seis o más horas), lo que los convierte en instrumentos de baja eficiencia y de alto coste. Por otro lado, muchas de estas baterías no tienen un fundamento teórico de base, lo que provoca que la construcción de las diferentes pruebas que las componen no se basen en modelos cognitivos sobre el funcionamiento cerebral (Luria y Majovski, 1977; Stuss y Levine, 2002), dificultando el establecimiento del diagnóstico neuropsicológico –en la práctica hay múltiples factores que pueden causar una disminución de los rendimientos–. Por ejemplo, un sujeto puede tener malos resultados en un test de razonamiento –ya sea por un déficit de la atención, de lenguaje o de la memoria de trabajo–, siendo imposible determinar cuál de estos procesos cognitivos está alterado y causa la disminución del rendimiento. Por esta razón, se plantea que a pesar de su extensión, las baterías fijas no ofrecen una visión completa del funcionamiento cognitivo. 92


Según Weintraub (2000), es prácticamente imposible construir una batería fija que permita evaluar el conjunto de las funciones cognitivas y del comportamiento que sea adecuada para la evaluación de las diferentes enfermedades neurológicas –con repercusión en las mencionadas funciones cognitivas y el comportamiento–, y que permita generar un diagnóstico específico y una hipótesis etiológica sobre la enfermedad causante de la disfunción observada. Por su parte, en las baterías f lexibles no existe una selección a priori de los test a aplicar. La selección de test dependerá del individuo en estudio, del motivo de consulta y de la patología que se sospecha. Estas baterías se basan en los trabajos de Luria, que plantea que la estructura de la evaluación dependerá de la hipótesis diagnóstica y que, por lo tanto, intentará responder al motivo de consulta específico (Hinkin y cols., 2003). Entre las ventajas de las baterías flexibles se ha señalado que permiten adaptar la evaluación a las necesidades de cada sujeto y de la patología que se sospecha, evitando evaluaciones innecesarias. Además, contribuyen a determinar con mayor precisión la causa del déficit del examinado, pues permiten profundizar en función de las alteraciones que se van encontrando y, de este modo, entregar más detalles de las áreas cognitivas deficitarias. Respecto a sus principales desventajas es de resaltar que como no se evalúan todas las funciones, se puede llegar a inferir, erróneamente, que las áreas no evaluadas están indemnes. Se pueden seleccionar test poco relevantes para evaluar el problema real del paciente –la selección de test a administrar se basa generalmente en las quejas de éste– que, además, pueden guardar más relación con factores emocionales que con el déficit propiamente dicho. Por ejemplo, un paciente con Alzheimer se quejará poco de su déficit de memoria, mientras que un paciente con un trastorno de memoria asociado a un síndrome depresivo y/o ansioso presentará una queja amnésica muy importante (Derouane y cols., 1999). Finalmente, muchos de los test utilizados en este tipo de baterías no cuentan con normas –no están estandarizados–, por lo que la 93


interpretación de los rendimientos del examinado depende de la experiencia del examinador. Las baterías fijas y f lexibles no son excluyentes por lo que la mayoría de los neuropsicólogos que utilizan evaluaciones f lexibles incluyen, al menos, un grupo de test fijos en todos los pacientes (Tranel, 1996). Este enfoque, denominado batería o evaluación semi-f lexible, permite combinar ventajas de las baterías fijas y f lexibles y evitar gran parte de sus inconvenientes. En un primer momento se recomienda aplicar a todos los pacientes una serie de test de screening con el objetivo de tener una visión global del funcionamiento cognitivo del paciente. En una segunda etapa, y en función de los resultados del screening y/o del contexto clínico del paciente, se seleccionan test adaptados a la situación clínica en estudio. 3.3.2. Datos cuantitativos frente a datos cualitativos En función del tipo de información que se obtiene del instrumento aplicado, las evaluaciones neuropsicológicas se pueden clasificar en cuantitativas y cualitativas. Las primeras permiten cuantificar las deficiencias cuando se comparan los rendimientos del sujeto con los de un grupo sano de similares características. Este tipo de información resulta muy útil para detectar una disfunción cognitiva. Por ejemplo, en el caso de un traumatismo craneoencefálico, cuando se sospecha un deterioro cognitivo leve, o en estados iniciales de las demencias. Por su parte, las evaluaciones cualitativas son aquellas en las que el evaluador no se limita a analizar la puntuación final obtenida por el examinado, sino que registra y analiza la manera en que éste resuelve o no las diferentes tareas contenidas en los test. A través de las evaluaciones cualitativas se busca conocer los procedimientos utilizados por un sujeto para realizar un test o la manera en que logra resolver la problemática planteada por la prueba (Kaplan, 1990). 94


Las evaluaciones cualitativas son particularmente importantes en neuropsicología cognitiva para determinar qué procesos cognitivos están dañados y cuáles no lo están. También son fundamentales para planear una rehabilitación atendiendo los mecanismos compensatorios utilizados por el paciente. Las evaluaciones cualitativas son más recientes y menos difundidas que las cuantitativas, por lo que en la actualidad hay pocos test estandarizados. Tienen como desventaja que, salvo algunas excepciones, los rendimientos del examinado no se pueden comparar con los rendimientos de controles sanos, por lo que su interpretación dependerá del examinador, lo que limita la fiabilidad de este tipo de evaluación. 3.3.3. Organización de la batería de pruebas en la evaluación neuropsicológica La organización de la batería de pruebas neuropsicológicas y la interpretación del examen del estado mental puede ser simplificada si se dividen los dominios de las funciones mentales en dos categorías, de acuerdo a su respectivo sustrato neuroanatómico (Weintraub, 2000). En primer lugar, las funciones de estado, que son capacidades dependientes del sistema neuronal frontal y de las proyecciones ascendentes de la formación reticular. Este sistema controla las modulaciones rápidas del tono global del sistema de procesamiento de información y su integridad se ref leja en un nivel de alerta adecuado. Las principales funciones son el estado de alerta, el humor, la motivación, la atención, la memoria de trabajo y las funciones ejecutivas (f lexibilidad cognitiva, inhibición de respuestas no pertinentes, resistencia a la interferencia y sostenimiento en el tiempo de una respuesta pertinente). Los trastornos metabólicos, los medicamentos y las lesiones multifocales y frontales se traducen en una alteración de las funciones mentales de estado. Déficits primarios de estas funciones tienen poco valor de localización 95


anatómica y afectan al rendimiento del conjunto de las tareas neuropsicológicas. Por lo tanto, es importante comenzar la evaluación con las funciones de estado, ya que cualquier déficit en ellas, por mínimo que sea, inf luirá en los rendimientos de las pruebas neuropsicológicas que evalúen otras áreas cognitivas y sus resultados deben interpretarse teniendo en cuenta ese déficit. Por otro lado se pueden distinguir las funciones de canal, que dependen de redes neuronales con conexiones córtico-corticales, ampliamente distribuidas en el córtex. Si bien cada función de canal está subtendida por una red neuronal, existe una superposición parcial entre las redes de las distintas funciones. Las principales funciones de canal son el lenguaje y las funciones relacionadas (praxias, cálculo, orientación derecha-izquierda y denominación de las partes del cuerpo), las capacidades perceptivas y espaciales complejas (distribución espacial de la atención, capacidades visuoconstructivas y reconocimiento de objetos y caras) y la memoria. Otra división posible es la propuesta por Hodges (2007), quien divide las funciones cognitivas en: 1) funciones distribuidas, es decir, funciones cognitivas que no se encuentran localizadas de manera estricta en una zona específica del cerebro, como la atención, la memoria, las funciones ejecutivas de alto orden y la cognición social y 2) funciones localizadas, que son aquellas que se asocian de forma específica a uno de los hemisferios cerebrales, como el lenguaje hablado, la lectura y la escritura, el cálculo y la praxis –que tienen que ver, por lo general, con el hemisferio izquierdo o dominante– y las habilidades visuoperceptuales, las capacidades visuoconstructora, los componentes prosódicos del lenguaje y el procesamiento emocional, asociadas al hemisferio derecho o nodominante (Hodges, 2007). En consecuencia, el examen mental debería iniciarse con una evaluación del nivel de alerta, motivación, humor, atención y funciones ejecutivas, ya que un déficit en esas funciones inf luye en la selección de los test e interpretación de los rendimientos. En una segunda etapa se debería evaluar el lenguaje y la percepción visual 96


y auditiva, ya que un déficit en esas funciones también incide en el rendimiento en los test que evalúan otros dominios cognitivos. En una tercera etapa se evalúa la memoria, habilidades visuoespaciales y constructivas y otras capacidades ejecutivas como el razonamiento y la planificación. Finalmente, se debe evaluar el comportamiento por observación directa del paciente o por información, recabada de testigos, acerca del comportamiento del paciente en la vida diaria (Weintraub, 2000). Es importante recordar que no se deben dejar los test más difíciles para el final, ya que la fatiga del paciente puede dificultar su interpretación. También es relevante considerar el efecto práctico en el análisis de los datos: los rendimientos en una actividad o tarea mejoran con el aprendizaje o repetición del test. La evaluación neuropsicológica forense deberá considerar la aplicación de tres subtipos de test: de screening, test complementarios que evalúen las funciones cognitivas específicas que se observen con un rendimiento disminuido, y cuestionarios que evalúen el funcionamiento del sujeto en la vida diaria. 3.3.3.1. Selección de test de screening La principal dificultad para seleccionar un test de screening es la inexistencia de un test suficientemente sensible, específico y confiable que detecte trastornos leves. Por lo tanto, si la evaluación se limita a un sólo test se corre el riesgo de obtener un alto porcentaje de falsos negativos, es decir, de indetección de pacientes con disfunciones cognitivas leves. Heaton y Marcotte (2003) sugieren que el screening debería incluir un test multifactorial, es decir, un test sensible a disfunciones en diferentes áreas. Este tipo de test trasmite una visión global del funcionamiento cerebral, y si bien no permite decir cuál es el proceso que está dañado, es sensible a la presencia de déficits cognitivos leves. En términos prácticos, el screening inicial dependerá de la hipótesis diagnóstica y del objetivo de la evaluación. Es muy diferente evaluar el grado de deterioro cognitivo en pacientes con demen97


cias avanzadas que intentar detectar la existencia de un trastorno cognitivo en pacientes con vih sin claro compromiso neurológico. En la primera situación se puede usar un test poco sensible a deterioros leves, como el Minimental de Folstein (Folstein y cols., 1975) o el Addenbrooke Cognitive Examination-R, ace-r (Mioshi, Dawson y cols., 2006), mientras que en la segunda situación se deben utilizar test más complejos y sensibles que permitan identificar trastornos en diferentes áreas cognitivas (véase la tabla 1). Tabla 1. Propuesta de evaluación neuropsicológica para detectar una disfunción cognitiva (adaptado de Heaton y Marcotte, 2003) ÁREA A EVALUAR

OBJETIVO

VENTAJA

TEST

Velocidad de procesamiento de la información

El enlentecimiento cognitivo es un índice muy sensible de una disfunción cognitiva, en trastornos psiquiátricos y neurológicos

Alta sensibilidad

-Índice de velocidad de procesamiento de la información de la wais iii (Subtest: DígitosSímbolos y Búsqueda de Símbolos) -pasat (Test auditivo de adición serial de dígitos)

Aprendizaje y memoria visual

La capacidad de aprender información nueva está frecuentemente alterada en la mayoría de las enfermedades cerebrales con repercusión en el funcionamiento cognitivo

Alta sensibilidad para detectar una disfunción cognitiva

-Aprendizaje de lista de palabras -Aprendizaje visual

Resolución de problemas y funciones ejecutivas

Test complejos y difíciles, Sensibles a etapas precoces de disfunciones cognitivas

Alta sensibilidad

-tmt Parte B -Test de clasificación de cartas de Wisconsin -Fluencia verbal -Test de Stroop -Torre de Londres

Una vez aplicados los test multifactoriales, se aconseja incluir en el screening test sensibles a una disfunción de una determinada capacidad cognitiva (por ejemplo, un test de denominación para 98


evaluar el lenguaje). La necesidad de incluir test específicos de diferentes modalidades cognitivas se explica por la organización de las funciones cognitivas, que son parcialmente independientes unas de otras y subyacentes a regiones cerebrales independientes, pudiendo presentarse déficits de algunas funciones con preservación de otras (Weintraub, 2000; Heaton y Marcotte, 2003). 3.3.3.2. Selección de test complementarios La selección de test complementarios dependerá de los rendimientos del examinado en el inicio de la evaluación. En términos generales, después de la administración de los test de screening se sugiere la evaluación de los diferentes dominios cognitivos. En la tabla 2 presentamos un esquema de evaluación cognitiva basándonos en la división de los dominios cognitivos en funciones distribuidas y localizadas (Hodges, 2007). Tabla 2. Ejemplos de test por dominio cognitivo y tipo de función DOMINIO COGNITIVO

EJEMPLO DE TEST FUNCIÓN DISTRIBUIDA

Atención y concentración

-Span de dígitos, especialmente en sentido inverso, -Recitación de los meses del año o de los días de la semana en orden inverso, -Substracción serial de 7s, -Test de atención sostenida: Paced Auditory Serial Addition Test (pasat), -Test de Stroop, de inhibición de respuesta, -Test de cancelación de letras, que impliquen trabajar bajo presión del tiempo, -Subprueba de Dígitos de wais-iii

Orientación

-Preguntas en relación al día de la semana, fecha, mes, estación y año. -Preguntas relativas al lugar en donde se encuentra: edificio, piso, ciudad, provincia y país.

99

Andrea Slachevsky, Carolina Pérez y María L. Prenafeta Memoria de trabajo

-Span de dígitos inverso -Span visual inverso con el test de bloques de Corsi. -Subprueba de Secuencias Letras-Números de wais iii

Memoria episódica verbal

-Test de Gröber-Buschke (Grober, Buschke y cols., 1988) -Subtest de memoria lógica de la Escala de memoria de Wechsler-III (wms-iii), -Test de aprendizaje verbal de California.

Memoria episódica no-verbal visual

-Test de reconocimiento de rostros de la batería Camdem Memory Test (Warrington, E., 1996), -Reproducción de la figura compleja de Rey-Osterrieth, -Subtest de reproducción visual y de memoria figurativa de la Escala de memoria de Wechsler

Memoria semántica

-The Pyramids and Palm Trees Test (Howard, D. & Patterson, K., 1992), -Subtest Información, Semejanzas y Vocabulario de la Escala de Inteligencia de Wechsler para adultos-III (wais-iii), -Test de fluencias categoriales (animales, frutas), el Boston Naming Test

Funciones ejecutivas

-Frontal Assesment Battery (Dubois, B., y cols., 2000), -Versión Modificada de test de Clasificación de Cartas de Wisconsin, -Test de fluencias verbales (categoriales y en base a letras), -Test de analogías y secuencias (subtest Semejanzas y Ordenación de láminas de la wais-iii y el test de Matrices de Raven), -Test de planificación (Torre de Londres), -Interpretación de proverbios, -Trail making test, -Secuencias motoras (tres etapas de Luria), -Test de toma de decisiones (Iowa Gambling Test)

FUNCIONES LOCALIZADAS ASOCIADAS AL HEMISFERIO IZQUIERDO

100

El lenguaje

-Evaluación del lenguaje espontáneo: descripción de imágenes complejas, -Test de denominación de Boston (Kaplan, E., y cols., 1983) -Test de comprensión de comandos sintácticos: Token Token Test (De Renzi y Vignolo, 1962), -Baterías para evaluar afasias: Boston Diagnostic Aphasia Examination (bdae)

Lectura

-Lectura de textos, -Lectura de palabras simples y de no-palabras, -Identificación de letras

Escritura

-Escritura espontánea de frases, -Escritura de palabras y no-palabras, -Copia de palabras y letras

3. La evaluación de las funciones cognitivas Cálculo

-Lectura y escritura de dígitos, -Operaciones aritméticas

Praxias:

-Praxias ideomotoras

FUNCIONES LOCALIZADAS ASOCIADAS AL HEMISFERIO NO-DOMINANTE

Procesamiento de caras

Habilidades visuoconstructivas complejas

Habilidades visuoperceptivas complejas

-Nominación y descripción de fotografías de personas famosas y familiares, -Pareamiento de fotografías que contienen la misma cara, -Identificación de expresiones emocionales de caras -Copia de figuras tridimensionales –como un cubo– o la superposición de pentágonos del Mini-Mental State Examination, -Test de dibujo de un reloj, -Copia de la figura compleja de Rey-Osterrieth, -Subtest de Cubos de la wais-iii. -Test de toma de perspectivas inusuales, -Test en los cuales se deben identificar dibujos delineados sobrepuestos, -Visual Object Perception Battery (vosp).

Estos test están descritos en Lezak (1995) y Spreen y Strauss (1998)

3.3.3.3. Evaluación del funcionamiento del paciente en la vida diaria La predicción del comportamiento de un sujeto en las tareas diarias a partir del resultado de los test neuropsicológicos es difícil. De hecho, no ha sido demostrada la validez de numerosos test neuropsicológicos. Esta disociación entre el laboratorio y la vida real es especialmente importante en pacientes con lesiones prefrontales y trastornos de las funciones ejecutivas, que pueden lograr excelentes rendimientos en numerosos test neuropsicológicos de diversa complejidad y presentar, sin embargo, importantes trastornos del comportamiento en la vida diaria. Esta discordancia se explica porque el laboratorio evalúa las funciones ejecutivas de manera simple, limitada y contextualizada; en la vida cotidiana estas funciones intervienen en contextos complejos como elegir entre múltiples objetivos eventualmente en competición, cuando los límites de las ac101


ciones a realizar no están claramente establecidos y cuando existen estímulos distractores, condiciones que se dan en las actividades de la vida diaria más simples (Shallice y Burgess, 1991). En otras áreas cognitivas, esta disociación entre el desempeño en la situación del test y el comportamiento no es tan importante. En estos casos, las evaluaciones neuropsicológicas que incluyan múltiples áreas cognitivas, como la comprensión verbal, capacidad de percepción visual, memoria de trabajo, memoria y aprendizaje verbal, memoria y aprendizaje visual, velocidad de procesamiento cognitivo y funciones ejecutivas, permitirían predecir bastante bien la funcionalidad del examinado (Heaton y Marcotte, 2003). Para intentar superar la limitación de la evaluación de las funciones ejecutivas en el ámbito clínico con los test clásicos (por ejemplo, test de fluencia verbal, de clasificación de cartas, test de Stroop), se han desarrollado test de aplicación de estrategia, que serían aparentemente más ecológicos y en los cuales se evalúa la capacidad de los sujetos para organizarse para realizar diferentes tareas en un tiempo limitado (Levine y cols., 2000; Pérez y Slachevsky, 2008; Shallice y Burgess, 1991). Lamentablemente, la validez de estos test y su replicabilidad no ha sido claramente demostrada. En el capítulo nueve se puede realizar una visión en profundidad acerca de estas materias. 3.3.4. La interpretación de los resultados Los rendimientos obtenidos en una evaluación neuropsicológica dependen de diferentes variables que deben tenerse en cuenta cuando se interpretan: las variables inherentes a los sujetos y las variables inherentes a los test. 3.3.4.1. Variables inherentes a los sujetos El rendimiento de un sujeto en un test neuropsicológico depende, principalmente, de la patología, de la edad, nivel educacional, nivel sociocultural, origen étnico, nivel cognitivo premórbido y, ocasio102


nalmente, el género (Spreen y Strauss, 1998). Por lo tanto, es importante saber si las normas de un test tienen en cuenta esas variables. Si los test, por ejemplo, no están corregidos para contemplar las variables demográficas, se corre el riesgo de sobrediagnosticar o subdiagnosticar trastornos cognitivos en sujetos que se escapan de la media de la población. Cuanto más se aparta un sujeto del promedio de la población, mayor es el riesgo de cometer errores en el diagnóstico (Heaton y Marcotte, 2003). Si bien las variables demográficas más importantes son la edad y el nivel educacional, existen otras que deben ser consideradas, pues pueden ser potencialmente relevantes. Por ejemplo, el género inf luye en los rendimientos en algunas áreas cognitivas, especialmente en las capacidades visuoespaciales (Hamilton, 1995). Otra variable importante es el origen étnico de un sujeto y su grado de asimilación en la cultura dominante (Arnold y Orozco, 1989). Es muy distinto evaluar a un indígena que habita en una zona rural que a un sujeto residente en una urbe y que está integrado culturalmente. El nivel educacional, medido como la cantidad de años de escolaridad realizados, y el nivel sociocultural, que ref leja la exigencia intelectual de la profesión ejercida por el sujeto, las actividades culturales que realiza durante su tiempo libre y los estímulos culturales del medio ambiente, son también variables a considerar. En la literatura anglosajona, el efecto del conjunto de esos factores se denomina reserva cognitiva. En términos generales, una mayor reserva cognitiva se traduciría en una mayor resistencia a patologías cerebrales caracterizadas por déficits cognitivos (Kesler y cols., 2003; Scarmeas y cols., 2004). Por otro lado, es importante conocer o estimar el coeficiente intelectual premórbido de una persona para poder interpretar sus rendimientos actuales y saber si son consistentes o no sus habilidades premórbidas. Es poco común que los sujetos hayan sido evaluados cognitivamente antes de su patología o condición actual, por lo que la existencia de un deterioro del funcionamiento cognitivo de un sujeto sólo puede hacerse comparando sus datos 103


actuales con grupos de control pareados demográficamente, o estimando su nivel de funcionamiento previo. Para esto, se puede considerar su propio reporte o el de algún informante confiable acerca de sus logros académicos y laborales, su comportamiento previo y los trastornos del desarrollo preexistentes al cuadro actual. También se puede estimar el nivel premórbido mediante un test, tipo de lectura y de vocabulario –en los que se solicita al sujeto leer algunos trozos o interpretar el significado de algunos conceptos–, o los test de acentuación –en los que el examinador lee palabras no acentuadas y el sujeto debe acentuarlas–. La correcta realización de estos test depende de capacidades cognitivas relativamente resistentes a una disfunción neurológica, por lo que ref lejarían el funcionamiento previo a la enfermedad actual. El principal límite de este tipo de evaluación se presenta en los pacientes con afasias o un síndrome demencial con trastornos del lenguaje y de la memoria semántica. En esa situación, la enfermedad de base altera el rendimiento en los test de inteligencia premórbida. Finalmente, se puede utilizar el mejor desempeño o mejor puntuación, para estimar el funcionamiento premórbido. Si bien estos tres métodos tienen límites, si se combina la información sobre el nivel educacional con los rendimientos obtenidos en un test de lectura o vocabulario, se puede obtener una estimación bastante fidedigna sobre el funcionamiento premórbido del sujeto. Para más información consúltese el capítulo siete. 3.3.4.2. Variables inherentes a los test Al interpretar los rendimientos de un sujeto en un test es importante considerar la dificultad del instrumento, es decir, el efecto techo y el efecto piso. El primero consiste en que un sujeto con buen nivel intelectual o muy talentoso en el área examinada por el test puede ofrecer un buen rendimiento porque no representa una dificultad para él y no porque el área cognitiva estudiada esté indemne. Al contrario, el efecto piso significa que un sujeto puede presentar bajos rendimientos en un test porque éste es muy difícil 104


para él y no porque presente una disfunción en el área cognitiva en estudio. No existe un test perfecto, con un 100% de sensibilidad y especificidad. La sensibilidad de un test es el porcentaje de sujetos con disfunción en el área de estudio que el test es capaz de identificar. La alta sensibilidad implica una baja probabilidad de que el test no detecte sujetos con déficit en el área de estudio: son los llamados «falsos negativos». La especificidad de un test informa de la capacidad del test para detectar exclusivamente pacientes con una disfunción en el área de estudio. Una alta especificidad implica una probabilidad baja de que el test detecte erróneamente un déficit en un sujeto sano o con un déficit en otra área cognitiva: son los llamados «falsos positivos». Además, debemos considerar el valor predictivo positivo y negativo de un test. El valor predictivo positivo tiene que ver con la probabilidad de tener un trastorno o enfermedad cuando el test es positivo. Este valor depende tanto de las características del test como de la prevalencia del trastorno en la población a la cual pertenece el sujeto estudiado: a mayor prevalencia del trastorno, mayor es el valor predictivo positivo. El valor predictivo negativo apunta la probabilidad de no tener el trastorno en estudio cuando el resultado del test es negativo. Esta probabilidad también depende de la frecuencia del trastorno en la población a la cual pertenece el sujeto estudiado: a mayor prevalencia del trastorno, menor es el valor predictivo negativo. La pregunta que cabe hacerse es cómo se determina si un sujeto presenta o no un trastorno cognitivo en ausencia de alteraciones en un test con un 100% de sensibilidad y especificidad. En la mayoría de los test existe una superposición importante en los rendimientos obtenidos por controles y pacientes con trastornos cognitivos que van de leves a moderados (Heaton y Marcotte, 2003). Por lo tanto, al elegir una puntuación de corte para diferenciar un rendimiento normal y uno patológico se debe aceptar generalmente un compromiso entre la sensibilidad y la especificidad (errores falsos positivos y errores falsos negativos). Para elegir la puntua105


ción de corte que representa el mejor compromiso entre sensibilidad y especificidad, se suelen utilizar las curvas roc (Receiver Operating Curve) en las que se representa, para diferentes puntos de corte, la especificidad –en el eje de las abscisas– y la sensibilidad –en el eje de las ordenadas–. La curva roc permite visualizar el rango de puntos de corte que maximizan simultáneamente la sensibilidad y la especificidad del test. Además, el área de un test bajo la curva roc es una medida de su poder discriminante: cuanto más se acerca al valor uno, mayor es la capacidad del test para diferenciar dos poblaciones. Incluso si se define la mejor puntuación de corte para un test, los falsos positivos son inevitables. Más aún: con una batería compuesta de muchos test aumentará la probabilidad de que el sujeto obtenga, al menos, un resultado anormal. Por lo tanto, no se puede deducir, a partir de un resultado anormal aislado en una batería de test, que el sujeto presenta un déficit cognitivo adquirido. Por ejemplo, en una evaluación realizada por Heaton y cols. (1991), sobre un grupo de controles sanos con la baterías wais y Halstead-Reitan, sólo un 10% de los sujetos tuvieron resultados normales en los 40 test de las baterías; un 4% presentó 15 test con rendimiento anormal. Otra variable inherente a los test es la validez y la fiabilidad, es decir, el grado en el que el test evalúa lo que se supone que debe evaluar, como, por ejemplo, la medida en que un test de memoria evalúa la memoria y qué porcentaje de la variación de un test se debe a una variación real, a un problema de medida o a un problema de azar. Para una revisión exhaustiva del tema consúltese el capítulo diez. 3.3.4.3. Árbol de decisión para una evaluación neuropsicológica Todos los elementos anteriormente expuestos pueden organizarse en un esquema de interpretación de la evaluación neuropsicológica. Lo primero que se debe decidir es si los rendimientos en los test son anormales o no respecto de los puntos de corte predefinidos para cada test. Si lo son, debe determinarse si el rendimiento anormal es atribuible a un trastorno neurocognitivo adquirido. Para 106


esto deben descartarse otras posibles causas del rendimiento anormal, tales como los falsos positivos, los trastornos del desarrollo, los problemas no cognitivos como la hipoacusia, la disminución de la visión o la falta de cooperación del sujeto en el test (Heaton y Marcotte, 2003). Una vez que se ha decidido que el examinado presenta realmente un trastorno cognitivo adquirido, es necesario establecer su causa. Uno de los primeros diagnósticos diferenciales que ha de señalarse es si los trastornos observados se explican por un cuadro psiquiátrico (como una depresión) o por un cuadro neurológico (como una demencia). Finalmente, es importante establecer si el trastorno observado interfiere o no en las actividades de la vida cotidiana, es decir, si se traduce en un problema, y si es consistente con el resto de la evaluación y con el perfil de rendimiento. En la figura 1 presentamos un árbol diagnóstico para guiar la interpretación de un examen neuropsicológico. Figura 1. Árbol de interpretación de una evaluación neuropsicológica (adaptado de Heaton y Marcotte) Rendimientos deficitarios en test neuropsicológicos

No

Sí Trastorno neuropsicológico adquirido

Normal

No: Variante de lo normal Simulación/falta de cooperación Trastorno del desarrollo Problemas no cognitivos (hipoacusia, sordera) Dolor

Sí: Enfermedad neurológica y/o sistémica Trastorno psiquiátrico Fármacos Alcoholismo o drogadicción Diagnóstico en estudio ¿Handicap?

No: Déficit leve sin repercusión funcional Compensación

Sí: Disminución de la autonomía

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Pese a los avances en la evaluación neuropsicológica, ésta sigue teniendo importantes limitaciones (Lezak, 1995). Por un lado, un gran porcentaje de test neuropsicológicos no han sido validados adecuadamente, a diferencia de los test psicológicos clásicos. La interpretación de los rendimientos de un sujeto en un test neuropsicológico debe ser hecha con cautela, pues un rendimiento deficitario en un solo test no permite determinar si éste presenta o no un daño cerebral. Los resultados de un sujeto deben ser interpretados teniendo en cuenta un conjunto de factores que pueden inf luir significativamente en sus rendimientos, tales como su grado de cooperación, su estado afectivo, su nivel educacional y el eventual consumo de fármacos. Además, en el contexto forense es imprescindible para establecer un diagnóstico etiológico y responder a la pregunta planteada desde los tribunales, interpretar los rendimientos en los test neuropsicológicos junto con sus antecedentes clínicos, educacionales, laborales y criminales (si los hubiera) así como la observación de su conducta durante el examen y la propia percepción del examinado acerca de los hechos que se investigan. 3.3.4.4. Simulación frente a trastorno facticio La simulación es un trastorno caracterizado por la producción intencional y/o exagerada de síntomas físicos y/o psicológicos, motivada por un incentivo de ganancia externa, tal como evitar obligaciones militares o legales u obtener una compensación financiera. En la simulación, los incentivos son externos y el sujeto es consciente de la falsedad de sus síntomas; en un trastorno facticio el sujeto aparenta los síntomas y adopta el rol de enfermo por una necesidad psicológica interna y en ausencia de un incentivo externo (American Psychiatric Association, 1994). Diferenciar entre una simulación y un trastorno facticio no es fácil. Como observa Cuneen (1988), la mayor parte de los comportamientos humanos están determinados por objetivos externos e internos y son realizados con intenciones mixtas. Travin y Protter (1984) ofrecen un enfoque útil para distinguir entre una simula108


ción y un trastorno facticio proponiendo una conceptualización entre dos continuum ligados. Por un lado, el destinatario del engaño (uno mismo u otras personas) y, por otro, el nivel de conciencia de la producción de los síntomas falsos (consciente o inconsciente). Cuanto más busca el sujeto engañar a otros sobre su estado de salud, y más consciente y voluntaria es la producción o la exageración de síntomas, más probable es que se trate de una simulación. Ahora bien, debe recordarse que la producción de rendimientos más patológicos o deficientes de lo que se podría esperar según el nivel de funcionamiento de la persona evaluada, puede producirse no sólo por simulación, sino también por fatiga, desinterés, ansiedad o cuadros depresivos. Es el fenómeno llamado sesgo de respuesta negativa (Franzen, M. e Iverson, G., 1998). Para profundizar en este tema, véase el capítulo ocho.

4. Conclusión Si bien la neuropsicología forense se basa en el método utilizado por la neuropsicología clínica, la especificidad de esta disciplina está determinada por el objetivo de las evaluaciones forenses que, en términos prácticos, tiene directa relación con el contexto de la pregunta que se le ha hecho al experto desde los tribunales. Con las evaluaciones neuropsicológicas se busca conocer el funcionamiento cognitivo de un sujeto y, en caso de existir una disfunción, caracterizar su patrón. Con las evaluaciones neuropsicológicas forenses se busca, además, determinar la relación existente entre un evento causante de una probable lesión neurológica y los síntomas y signos presentados por éste. Este segundo objetivo implica que en la evaluación neuropsicológica forense es necesario analizar factores que generalmente no intervienen en la neuropsicología clínica. Una de las principales limitaciones de las evaluaciones neuropsicológicas actuales viene determinada por su reducida validez 109


ecológica. A partir de éstas podemos describir un patrón de disfunción cognitiva y emitir, con cautela, inferencias sobre sus repercusiones en las diversas actividades que desarrolla un sujeto. Lo anterior obliga al neuropsicólogo forense a extremar los cuidados en el momento de plantear sus dictámenes, explicitando las limitaciones que tienen los hallazgos que ha encontrado cuando pretenda referirse a las repercusiones de los déficits en la vida diaria. Además de todo ello, hay algo que nunca se ha de olvidar: el neuropsicólogo forense siempre debe tener presente que cumple una función social determinada por una actitud de cuidado, para ayudar a las personas a restituir una justicia quebrantada en su perjuicio, para colaborar en la preparación de planes de futuro que les permitan seguir adelante en situaciones adversas y para la sociedad, que ha decidido dotarse de un sistema de convivencia defendido, en gran medida, por un código jurídico al cual sirve el neuropsicólogo forense.

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4. Los trastornos de comportamiento y cambios permanentes en la personalidad Rodrigo Dresdner

Servicio Médico Legal, Chile Omar Gutiérrez

Servicio Médico Legal, Chile

1. Introducción En el campo forense las alteraciones psicopatológicas o anomalías psiquiátricas son materias de interés en el ámbito jurídico penal, civil, de familia, laboral, correccional y legislativo, así como objeto de estudio de la psiquiatría y psicología forenses (American Academy of Psychiatry and Law, 2005; Ministerio de Salud de Chile, 2006; Grisso, 2005). Una de estas manifestaciones corresponde a las Alteraciones Neuroconductuales (en adelante, anc) posteriores a una lesión cerebral, de modo que en los casos en que estos comportamientos pudieran ocasionar conf lictos con la Justicia, podría ser necesario contar con una opinión experta para dilucidar aspectos relacionados con la responsabilidad penal, las capacidades civiles y parentales, y la discapacidad laboral consiguiente; es decir, la magnitud del daño cerebral y sus consecuencias legales y sociales (Hom, 2003). Son diversas y complejas las cuestiones forenses con las que un perito puede verse enfrentado al tratar sobre los cambios en el comportamiento de un paciente con daño cerebral. Estas temáticas poseen características particulares que las diferencian de los asuntos propios del campo clínico de la psiquiatría y la psicología 117

Rodrigo Dresdner y Omar Gutiérrez

(Prentice, 1995; Weinstock, 2003; Rosner, 2003; Ministerio de Salud de Chile, 2006). En este sentido, algunas cuestiones sobre las cuales el perito deberá pronunciarse son: la relación de causalidad entre la lesión cerebral y los cambios de personalidad; la eventual presencia de simulación o sobresimulación de síntomas cognitivos, emocionales y conductuales; la distinción entre el efecto de la lesión anatomopatológica sobre las funciones mentales (daño objetivo) frente a la reacción psicológica (subjetiva) del paciente en situaciones de menoscabo personal; el peso relativo que la personalidad premórbida del sujeto pudiera tener dentro del cuadro clínico postraumático y la validez y pertinencia de los exámenes complementarios (neuroimágenes) como evidencia en el tribunal.

2. Relación entre daño cerebral y comportamiento El funcionamiento emocional en el contexto forense se refiere, en términos generales, al grado en el que las emociones, el estado de ánimo y determinados patrones conductuales son característicos de un sujeto, en contraposición al grado y naturaleza de la expresión de éstos como consecuencia de una lesión cerebral. Se ha observado que, frente a determinadas lesiones cerebrales, los pacientes pueden presentar dificultades en la expresión y regulación emocional, que podría llegar a ser desadaptativa e incluso ocasionar daños tanto a sí mismos como a terceras personas (Oddy, Humphrey y Uttley, 1978; Satz y cols., 1998; Brooks, Campsie, Symington, Beattie y McKinlay, 1987; Lezak, 1987; Malec y Moessner, 2001; Sherer, Hart, Nick, Whyte, Thompson y Yablon, 2003). Uno de los aspectos que frecuentemente genera mayores complicaciones a los pacientes, familiares y cuidadores son las secuelas relacionadas con los cambios en la personalidad y el comportamiento. Algunos de los pacientes con lesiones cerebrales 118

4. Los trastornos de comportamiento y cambios permanentes…

traumáticas leves y prácticamente la totalidad de aquellos que han sobrevivido a traumatismos craneoencefálicos (tce) moderados y graves presentan secuelas neuroconductuales a largo plazo (Levin y cols., 1990; Sorenson y cols., 1991). Se ha observado que el daño cerebral postraumático aumenta el riesgo de adquirir diversos trastornos psiquiátricos, incluyendo trastornos del ánimo, trastornos psicóticos, trastornos por ansiedad, trastornos obsesivo-compulsivos y otros (Van Reekum y cols., 2000; Hibbard y cols., 1998; Koponen y cols., 2002). Más allá de los trastornos psiquiátricos, los cambios comportamentales son frecuentes en este tipo de pacientes. Síndromes como la apatía, trastornos del control de los impulsos y de la regulación emocional, a pesar de no cumplir con criterios diagnósticos para trastornos psiquiátricos específicos –excepto el diagnóstico de cambio de personalidad debido a una enfermedad médica del dsm-iv-tr–, son fuente de importantes discapacidades. Estas manifestaciones se convierten con frecuencia en factores limitantes para la rehabilitación, dificultan el reintegro laboral e interfieren en la calidad de vida (McKinlay y cols., 1981; Goethe y cols., 1984). El coste que generan a nivel nacional los gastos en cuidados, las pérdidas de producción y los quiebres intrafamiliares son factores desestabilizantes (Fann y cols., 1995). Existen evidencias significativas de una disfunción en los sistemas catecolaminérgico, colinérgico y serotoninérgico asociado a daño cerebral postraumático (McDowell y cols., 1998; Arciniegas y cols., 2003; Prassad y cols., 1992). Este patrón de daño estructural y neuroquímico desempeña un rol directo en las secuelas neuroconductuales relacionadas con el daño cerebral.

3. Cambios en la personalidad Pacientes, familiares y cuidadores describen muchas veces los efectos de la lesión con expresiones como: «no es el de antes» 119


o «le ha cambiado la personalidad». Patrones de respuestas adquiridos a lo largo de la vida frente a estímulos externos y situaciones ambientales, así como deseos o motivaciones, pueden verse significativamente perturbados. Estos cambios pueden expresarse de dos formas: mediante la acentuación de rasgos de personalidad previos, o a través de modificaciones radicales en los patrones de respuesta. Dentro de esta última categoría, un examen cuidadoso permite diferenciarlas, por lo general, en perturbaciones en la frecuencia o intensidad de respuestas predecibles frente a estímulos del medio ambiente, o en patrones de respuesta no predecible. En el Manual de trastornos mentales y del comportamiento de la Clasificación Internacional de Enfermedades (cie-10) se señalan los hallazgos clínicos en personas con cambios personalidad y comportamiento, como producto de un daño cerebral (F07.0), y se los divide en seis (véase la tabla 1). Tabla 1. Criterios diagnósticos para los cambios de personalidad y comportamiento producto de una lesión cerebral (cie-10) 1. Pérdida de la capacidad para mantener una actividad orientada hacia un fin. 2. Alteraciones emocionales (irritabilidad, euforia, oscilaciones anímicas bruscas). 3. Desinhibición de las necesidades y de los impulsos sin tomar en cuenta sus consecuencias o molestias sociales (incluye conductas antisociales). 4. Trastornos cognoscitivos manifestados en suspicacia excesiva o ideación paranoide, y preocupación excesiva por un tema único. 5. Una marcada alteración en el curso y flujo del lenguaje. 6. Una alteración del comportamiento sexual (disminución de la sexualidad o cambio de objeto sexual). Nótese que se excluye el compromiso de las funciones cognitivas (atención, concentración, memoria) que, de existir, se consideran como criterios diagnósticos del Deterioro Cognitivo Leve o Demencia, y no del Trastorno Orgánico de Personalidad.

El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales, en su versión dsm-iv-tr (apa, 2001), avisa explícitamente de que sus 120


criterios no deben ser utilizados en contextos forenses. A pesar de ello, por la importancia que reviste y por un elevado uso clínico, que se extrapola al forense, se impone una mención a la categoría diagnóstica «cambios de personalidad debido a enfermedad médica», cuyos criterios se exponen en la tabla 2. A pesar de su utilidad, las dos críticas más importantes que se pueden realizar a esta categoría diagnóstica tan utilizada, son: en primer lugar que, aunque se emplea el término «personalidad», en realidad hace referencia a la aparición de nuevos comportamientos, tengan o no la característica de estar anclados en rasgos estables; y en segundo lugar, considera únicamente la aparición de nuevos comportamientos y rasgos, no la exacerbación de algunos presentes antes del daño cerebral, en lo que se podría denominar «exacerbación de personalidad premórbida», situación muy frecuente en el contexto forense (Pelegrín y cols., 2001). Tabla 2. Criterios diagnósticos para los cambios de personalidad debidos a enfermedad médica (dsm-iv-tr) A. Alteración duradera de la personalidad que representa un cambio de las características previas del patrón de personalidad del sujeto (en los niños la alteración se expresa por una acusada desviación del desarrollo normal o por un cambio significativo en el patrón habitual de su comportamiento, que se mantiene como mínimo durante un año). B. Demostración a través de la historia, de la exploración física o de las pruebas de laboratorio, de que la alteración es un efecto fisiológico directo de una enfermedad médica. C. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno mental (incluyendo otros trastornos mentales debidos a enfermedad médica). D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium y no cumple los criterios diagnósticos para la demencia. E. La alteración causa un malestar clínicamente significativo o deterioro laboral, social o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

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Rodrigo Dresdner y Omar Gutiérrez Especificar el tipo: Tipo lábil. Este subtipo se usa si el síntoma predominante es la labilidad afectiva. Tipo desinhibido. Se usa si el síntoma predominante es el descontrol de los impulsos (p. ej., manifestado por desinhibición sexual). Tipo agresivo. Subtipo que se usa si el síntoma predominante es el comportamiento agresivo. Tipo apático. Se usa si el síntoma predominante es la apatía o la indiferencia acusada. Tipo paranoide. Este subtipo se usa si el síntoma predominante es la suspicacia o ideación paranoide. Otros tipos. Este subtipo debe usarse, por ejemplo, para un cambio de personalidad asociado a crisis comiciales. Tipo combinado. Se usa este si predomina más de un síntoma en el cuadro clínico. Tipo no especificado Nota de codificación: incluir el nombre de la enfermedad médica en el eje I, por ejemplo, F07.0 Cambio de personalidad debido a epilepsia del lóbulo temporal [310.1]; codificar también la enfermedad médica en el eje III.

La expresión clínica de los cambios de personalidad debidos a las diferentes condiciones neurológicas y médicas importantes para el neuropsicólogo forense, puede consultarse en los capítulos correspondientes a los distintos cuadros clínicos presentes en este libro.

3.1. Disfunción ejecutiva como modelo para entender las anc La conducta intencionada puede ser tomada como un conjunto de respuestas conductuales que tienen una mayor probabilidad de presentarse que como actos aislados y al azar. Tiene tres componentes: iniciación, secuenciación y monitorización. Estos componentes, junto con la toma de decisiones y la f lexibilidad mental, son a menudo consideradas como parte de las funciones ejecutivas. De hecho, muchos de los cambios postraumáticos en la conducta y la personalidad pueden resumirse como discapacidades de la función ejecutiva (o Síndrome Disejecutivo). 122


Las funciones ejecutivas están compuestas por tres grandes dominios que en ocasiones se superponen: a) las funciones mentales superiores, b) el comportamiento social y c) el comportamiento motivado o dirigido a metas. Este primer grupo incluye la f lexibilidad mental, la resolución de problemas y la adaptación al cambio, siendo una de las quejas más comunes posterior a un daño cerebral postraumático (Whyte y cols., 1996). Las afectaciones a este nivel representan los mayores impedimentos para desempeñar una vida autónoma, la readaptación social y llevar una vida familiar y laboral normal (Ben-Yishay y cols., 1993). El segundo dominio considera la conciencia que se tiene del propio comportamiento en situaciones específicas relacionadas con la identidad, las normas sociales, el automonitoreo y la autorregulación de la conducta. Aquí se pueden distinguir los siguientes fenómenos: Impulsividad. Una de las quejas más comunes en este tipo de pacientes es la falta de control de los impulsos. Ello se manifiesta en excesos verbales, actos físicos, decisiones apresuradas y un pobre enjuiciamiento, debido a la incapacidad para tomar en cuenta las eventuales consecuencias de una acción. También se relaciona con la tendencia del sujeto a reaccionar frente a las señales más llamativas del entorno, o a responder exageradamente ante estímulos ambientales irrelevantes. Irritabilidad. Otra reacción muy común guarda relación con la modulación de la rabia. Los pacientes se describen a sí mismos como más irritables y con mayor facilidad para enrabiarse. A pesar de que un estímulo en particular pueda ser percibido como una auténtica ofensa, la respuesta tiende a ser desproporcionada ante la magnitud del estímulo. Las reacciones pueden ir desde excesos verbales hasta conductas agresivas. Este déficit en la modulación difiere en intensidad, inicio y duración respecto del patrón que el sujeto tenía antes del daño cerebral. Labilidad afectiva. Los pacientes, sus familiares y cuidadores describen frecuentemente un cambio en la estabilidad afectiva ca123


racterizada por reacciones emocionales desproporcionadas en relación al estímulo precipitante, así como al rango de respuestas que el paciente presentaba frente al mismo estímulo antes de la lesión. Señales o eventos que anteriormente pudieran haber provocado una tristeza pasajera, ahora provocan sollozos y llantos. Este fenómeno es muy común en una serie de trastornos que afectan al sistema nervioso central y se han utilizado una serie de términos para denominarlo, entre ellos: afecto patológico, labilidad afectiva, afecto pseudobulbar e incontinencia afectiva. Déficits de conciencia. La carga que significan los cambios de personalidad y conductuales se ve a menudo complicada por una sorprendente, y al mismo tiempo devastadora falta de conciencia respecto a estos cambios (Flashman, Roth, McAllister, Vidaver, Koven y Saykin; Flashman y cols., 2002). La persona dañada puede ser incapaz de darse cuenta de que su comportamiento es diferente después del trauma, lo que notoriamente contrasta con lo que los familiares y cuidadores opinan. La literatura sugiere que la falta de conciencia de la enfermedad no es simplemente un déficit de la función cognitiva global sino que más bien se relaciona con una disfunción frontal ejecutiva (David y cols., 1995; Mohamed y cols., 1999). Debido a que el sistema frontal juega un rol crucial en la modulación de las habilidades y comportamientos sociales (por ejemplo: iniciación, motivación, resolución de problemas y modulación afectiva), el daño del lóbulo frontal puede afectar la capacidad para comprender el impacto causado por la lesión en el funcionamiento cotidiano, y también cómo aplicar ese conocimiento en las situaciones diarias. Más aún, se ha observado que el nivel de conciencia guardaría relación con el desempeño funcional y vocacional (Ezrachi y cols., 1991; Sherer, Boake y cols., 1998; Sherer, Bergloff y cols., 1998). El último componente se refiere al comportamiento orientado a metas, que incluye la capacidad de iniciación, secuenciación y con124


ducta orientada al logro. En este sentido, un síndrome disejecutivo puede ocasionar: Apatía. El déficit subyacente asociado con apatía se manifiesta básicamente en la conducta motivada (Marin y cols., 1991). Si bien ésta no causa abiertamente disrupciones o alarma como los otros cambios del comportamiento antes descritos, sí puede perturbar a la familia y a los cuidadores del paciente. La apatía es bastante común después de una lesión cerebral postraumática. Kant y cols. (1998) encontraron que la apatía (asociada a depresión) se observaba en un 60% de una muestra de sujetos con daño cerebral. Este tipo de afectaciones se relacionan con lesiones en el circuito de «recompensa» que incluye centros hipotalámicos responsables de conductas específicas como la sed, el sexo y el hambre (Chau y cols., 2004). Cuando un individuo con unas determinadas características de personalidad (no necesariamente un trastorno de personalidad) experimenta una lesión cerebral, la manera de responder y la evolución variarán considerablemente de una persona a otra. Ahora bien, es importante tener en cuenta que no siempre que exista una lesión cerebral, ésta necesariamente se acompaña de cambios en el comportamiento. Un error bastante común en la práctica clínica es atribuir automáticamente a la lesión la generación de cualquier dificultad que el paciente presente (Putnam, Ricker, Ross y Kurtz, 1999), cuando en realidad algunos de estos fenómenos también se observan en poblaciones de sujetos sanos (Newman, 1992).

4. El daño cerebral y los trastornos psiquiátricos Un significativo grupo de evidencias sugiere que el daño cerebral postraumático aumenta el riesgo de desarrollar trastornos psiquiá125


tricos, incluyendo los trastornos del ánimo, por ansiedad, y síndromes psicóticos (Van Reekum y cols., 2000; Hibbard y cols., 1998; Koponen y cols., 2002; Fann y cols., 2004). Por ejemplo, Koponen y cols. (2002) estudiaron a individuos treinta años después de ocurrida la lesión, encontrando que casi la mitad (48%) había desarrollado nuevos trastornos psiquiátricos en el eje I posteriormente al daño. Los diagnósticos más frecuentes fueron depresión, abuso de sustancias y trastornos por ansiedad. Ello fue particularmente evidente en aquellos individuos con diagnósticos psiquiátricos anteriores a la lesión. De todas maneras, hallaron que los sujetos sin historia previa de enfermedades psiquiátricas presentaron, durante los primeros seis meses, cuatro veces más probabilidad de desarrollar trastornos psiquiátricos que la población general. Depresión. La depresión postraumática es común, estimándose que entre el 25 y el 60% del total de sujetos con daño cerebral traumático cursan con un episodio depresivo (criterios dsmiv) dentro de los primeros ocho años posteriores a la lesión (Hibbard y cols., 1998; Jorge y cols., 2004). Estas cifras no incluyen a los sujetos con síntomas depresivos que no cumplen con los criterios diagnósticos dsm-iv. También es importante destacar que la depresión se asocia a un peor rendimiento cognitivo, social y funcional (Jorge y cols., 2004), y puede actuar como un potenciador de otras alteraciones neuroconductuales, incluyendo ansiedad y agresión (Fann y cols., 1995; Hibbard y cols., 1998; Jorge y cols., 2004). Síndromes maníacos. La manía se caracteriza por episodios con cambios sustanciales (de más de una semana de duración) en el humor (euforia o irritabilidad) y un incremento de la actividad psicomotora. Puede estar asociada a un aumento de la energía, menor necesidad de dormir y una tendencia a realizar conductas de riesgo (actividades imprudentes, despilfarro monetario, actividad sexual exacerbada, etcétera). Algunos episodios maníacos pueden acompañarse de síntomas psicóticos como la presencia de delirios de grandeza o, incluso, trastornos formales del pensamiento como disgregación o fuga de ideas. La ma126


nía ha sido bien descrita en muchos trastornos del sistema nervioso central (Robinson y cols., 1988; Starkstein y cols., 1988). Robinson y cols. (1988) encontraron que un 9% de pacientes diagnosticados con daño cerebral postraumático desarrollaron episodios maníacos. En estos pacientes la manía no mostraba relación con la severidad de la lesión, epilepsia postraumática, ni historia familiar o personal de manía; no obstante, sí mostró asociación con lesiones de la corteza temporal, orbitofrontal y lesiones de los ganglios basales (Starkstein y cols., 1990). Síndromes psicóticos. El término «psicosis» se refiere a un conjunto de síntomas que afecta tanto a la percepción o los contenidos como al curso formal del pensamiento. Los delirios son trastornos característicos de los contenidos del pensamiento. Las alteraciones en la estructura del discurso y del lenguaje tales como: pérdida de la asociación, fuga de ideas, bloqueo del pensamiento, producción de palabras sin sentido o neologismos son propios de los trastornos del curso formal del pensamiento. A pesar de que la psicosis es una complicación poco frecuente asociada al daño cerebral, ocurre con mayor frecuencia que en la población general. Van Reekum y cols. (2000) revisaron la literatura y encontraron que existía un riesgo moderado asociado al daño cerebral postraumático. Existen varios contextos donde los síndromes psicóticos posteriores al daño cerebral pueden presentarse asociados al período de amnesia postraumática, a la epilepsia postraumática, dentro del contexto de los trastornos del ánimo postlesión cerebral o en forma de reacción psicótica aguda. Es necesario discriminar estos contextos a fin de diseñar intervenciones apropiadas (McAllister y cols., 1998, 2002). Basándose en los estudios actuales, parece razonable concluir que los trastornos psicóticos ocurren con una frecuencia mayor en pacientes con daño cerebral que en la población general, en la que, a mayor gravedad de la lesión, mayor probabilidad de presentar algún episodio psicótico (Van Reekum y cols., 2000). 127


Trastornos por ansiedad. La ansiedad es una queja que también resulta más frecuente en personas con lesión cerebral que en personas sin ella. Existen distintos patrones de ansiedad, incluyendo el trastorno por ansiedad generalizada (tag), trastorno de pánico, trastorno fóbico y trastorno por estrés postraumático (tept), trastorno obsesivo-compulsivo (toc). Sin embargo, existen pocos estudios que informen sobre la incidencia de dichos trastornos posteriores a un daño cerebral. Hibbard y cols. (1998) encontraron altas tasas de diversos trastornos por ansiedad [tept, 19%; trastorno obsesivo-compulsivo, 15%; trastorno de pánico, 14%; y tag, 9%] en una muestra de cien personas con tce, que presentaban diversos niveles de severidad, y con un tiempo de evolución de ocho años. Van Reekum y cols. (2000) informaron que existe un riesgo relativo de 2,3 en relación a la población general para el tag basándose en cinco estudios que reunían los criterios de inclusión. Por otro lado, en el estudio de Fann y cols. (1995), un 24% de la muestra (la mayoría tenía un daño cerebral moderado), evaluados dos o tres años después de ocurrida la lesión, cumplían los criterios diagnósticos para tag. Muchos de ellos presentaban una depresión comórbida y muchos otros síntomas antes de la lesión. Existen estudios que han investigado el toc en una población con daño cerebral (Van Reekum y cols., 2000; Hibbard y cols., 1998; Ashman y cols., 1994). Por ejemplo, en el estudio de Van Reekun y cols. (2000), un 6,4% de pacientes presentaba toc, lo que representa dos puntos de incremento en el riesgo al compararlo con la población general. En la actualidad existe una mayor conciencia sobre la relación entre tept y daño cerebral. Inicialmente se postulaba que la presencia de la amnesia postraumática prevenía el desarrollo de tept, al evitar la formación de lo que se consideraba el componente central del síndrome –los recuerdos intensamente vivenciados y la reexperimentación del evento traumático–. De todas maneras, Bryant y Harvey (1998) reportaron 128


series de estudios de sujetos hospitalizados tras sufrir accidentes en vehículos motorizados, con y sin daño cerebral postraumático. Los resultados mostraron que los índices de trastornos por estrés agudo, un mes después del accidente, eran comparables en los dos grupos, y que el trastorno por estrés agudo era un buen predictor de aquellos que cursarían con un tept seis meses después de ocurrida la lesión (McMillan y cols., 1991; Bryant y cols., 1998). Abuso de sustancias. El uso de alcohol y de otras sustancias puede jugar un rol importante en la etiología, neurofisiopatología, recuperación y desempeño funcional del daño cerebral postraumático. A modo de ejemplo, en una muestra de Sparadeo y cols. (1990), aproximadamente la mitad de los pacientes estaban intoxicados en el momento del accidente. La presencia de alcohol durante el trauma es predictor de prolongados períodos de inconsciencia (Edna, 1982), aumento de conductas desafiantes durante el período agudo de hospitalización (Sparadeo y cols., 1989), secuelas cognitivas (Brooks y cols., 1989) y complicaciones médicas generales, incluyendo la mortalidad (Ruff y cols., 1990). Personas con problemas de abuso de sustancias antes de la lesión, generalmente continúan batallando con estos problemas de modo posterior a la lesión. Ashman y cols. (2004) encontraron en una población con daño cerebral postraumático un riesgo y probabilidad dos veces mayor de desarrollar trastornos por abuso de sustancias (abuso/dependencia de drogas/ alcohol) en relación a la población general (32% frente a 17%). Demencia. La demencia es definida en el dsm como un síndrome caracterizado por un deterioro en la memoria y al menos, en otra área de las funciones cognitivas superiores (memory plus) lo suficientemente severo como para afectar las actividades de la vida diaria. Por ello muchos sujetos con daño cerebral postraumático que presentan un deterioro mnésico y de la función ejecutiva significativos, cumplen con los criterios para esta definición de demencia. Las similitudes entre hallazgos neuro129


patológicos, y en respuestas al neurotrauma, vulnerabilidades genéticas respecto de la apolipoproteína E, y algunos estudios epidemiológicos, sugieren que existe un nexo entre daño cerebral postraumático y el desarrollo subsiguiente de una demencia tipo Alzheimer (Lichtman y cols., 2000; Friedman y cols., 1999; Koponen y cols., 2004). Sin embargo, por el momento no es posible afirmar si del daño cerebral postraumático, particularmente el daño leve, representa un factor de riesgo para la enfermedad de Alzheimer.

5. Aspectos generales de la evaluación clínico-forense de los trastornos del comportamiento Un aspecto inicial y previo al proceso de valoración es tener presente que la relación perito/peritado es distinta al vínculo terapeuta/ paciente, y los aspectos éticos que derivan de ello. En el contexto forense la confidencialidad se encuentra muy limitada, la finalidad de la evaluación no es el tratamiento y la demanda del peritaje no proviene de la persona examinada. También se debe revisar el contexto judicial y la naturaleza de lo que se solicita, por lo que resulta relevante identificar el tipo de demanda o querella judicial, delito, ganancia o beneficio que pudiera interesar, búsqueda de una indemnización, pena que se arriesga, conf lictos familiares subyacentes, etcétera. Al efectuar una evaluación clínico-forense a alguien con antecedente de lesión cerebral se debe tener presente la particular relevancia que tiene la reconstitución cronológica clínica alrededor del evento que ocasionó la lesión cerebral, indagando sobre el antes y el después. Algunas preguntas útiles son: ¿existe alguna evidencia de la preexistencia de problemas cognitivos, emocionales y/o neuroconductuales? ¿Qué impacto ha provocado la lesión en el funcionamiento cognitivo, emocional y neuroconductual? ¿Los síntomas actuales son consistentes con dificultades preexisten130


tes, problemas psicológicos o la lesión cerebral, o responden a una combinación de esos factores? (Cantor, 2007). En la historia personal se deben buscar antecedentes de enfermedades y lesiones cerebrales previas a lo que se investiga. Hay que indagar en el tipo de personalidad premórbida. La pregunta clave es si se está frente a rasgos de personalidad estables (que conforman o no un trastorno de personalidad) en la historia vital del paciente; y de ser así, si éstos se exacerbaron o si aparecieron posteriormente a causa de lesiones o traumas recientes del sistema nervioso central (Putnam y cols., 1999; Bieliaushkas, 1999; Ivanovic-Zuvic, 2003). Es relevante cotejar toda la información aportada por el paciente con fuentes colaterales como amigos y otros que sean significativos, terapeutas y diversos profesionales, organismos públicos involucrados en la causa judicial, así como documentos médicos, sociales, laborales, policiales y judiciales (Cantor, 2007). Se deben solicitar todos aquellos exámenes médicos, neurológicos y psiquiátricos complementarios, útiles en el diagnóstico y pronóstico clínicos [eeg, neuroimágenes, pruebas bioquímicas, etcétera, (Beckson y cols., 2003)]. Esto permite buscar la consistencia externa entre las quejas del examinado y el cuadro clínico encontrado (Servicio Médico Legal de Chile, 2005). Además se debe demostrar ante el tribunal, no solamente la existencia de una ruptura biográfica en la vida del paciente, sino que esté relacionado con un daño del sistema nervioso central demostrable. En el examen clínico hay que prestar atención a la apariencia y modo de presentación, la afectividad, la comunicación, el patrón de pensamiento, la actitud hacia el examinador y los test, la conciencia de sí mismo y la de situación, y el modo de reacción, la motivación y el esfuerzo desplegados al efectuar los test (Cantor, 2007; Beckson y cols., 2003). El examen aplicado de forma sistemática y rigurosa puede arrojar luz al panorama clínico y orientar los pasos a seguir en la evaluación clínico-forense. En el contexto forense debe descartarse la posibilidad de simulación antes de 131


efectuar los diagnósticos clínicos. El segundo paso será sustentar el diagnóstico de un trastorno o sintomatología neuropsiquiátrica frente a otros posibles cuadros cognitivos secundarios a una lesión cerebral, y/u otros trastornos neuropsiquiátricos. La entrevista clínica es el momento de clarificar la información recopilada de las distintas fuentes. Es importante recoger las quejas del paciente, de los familiares y cuidadores, así como conformar una historia incluyendo el evento que causó la lesión cerebral, los síntomas posteriores a dicho evento, la historia escolar, académica y laboral, el funcionamiento familiar y social, antecedentes médicos y psicológicos, y actividades de la vida cotidiana y capacidades funcionales. No está de más cualquier esfuerzo para obtener entrevistas con familiares y cuidadores del paciente. Incluso deben considerarse las entrevistas telefónicas de estos últimos si no es posible su concurrencia al lugar del examen (Cantor, 2007). En esta tarea clínica se utilizan modelos de entrevistas no estructuradas, semiestructuradas y estructuradas. La entrevista clínica estructurada (Structured Clinical Interview) del dsm-iv, trastornos del eje I –versión clínica–, es un instrumento de evaluación, útil para profesionales en formación, en la diferenciación de problemas psicológicos pre y postlesión (Cantor, 2007). Es fundamental utilizar test de evaluación de personalidad debidamente validados, además de guías de evaluación (guidelines) respaldadas por sociedades científicas (Bieliaushkas, 1999). Hay que recordar que el informe pericial puede ser sometido a un escrutinio de fiabilidad y validez durante la audiencia judicial (Resnick, 2003). Dentro de los test psicológicos que cuentan con mayor respaldo científico se encuentra el mmpi-2 como una de las principales técnicas para la evaluación de la personalidad y los constructos de simulación y defensividad (Casullo, 2006; Murray, 2000). La fiabilidad por consistencia interna de las escalas básicas va desde 0,67 a 0,92 para los hombres, y desde 0,58 a 0,91 en el caso de las mujeres (Murray, 2000). Para este autor, en la interpretación de los resulta132


dos del mmpi-2 en los casos de tec se deben considerar las siguientes variables: a) la naturaleza y extensión de la lesión cerebral, b) el tipo de caso judicial, c) la entrevista clínica, d) los resultados de los test objetivos, y por último, e) la opinión clínica del perito. Al analizar los datos recogidos es importante plantear todos los diagnósticos diferenciales posibles (Beckson y cols., 2003), como por ejemplo, considerar la posibilidad de una ganancia secundaria por parte del examinado, dado el contexto judicial. De manera que la evaluación debe buscar discordancias entre quejas del paciente y hallazgos clínicos para confirmar o descartar indicadores de simulación o sobresimulación (Sreenivasan y cols., 2003; Muñoz-Céspedes y cols., 2001; Sweet, 1999). Por otro lado, se debe tratar de diferenciar la sintomatología como consecuencia del daño cerebral de aquella otra que pudiera corresponder a una reacción psicológica del paciente frente a su condición de menoscabo o discapacidad a consecuencia de su cuadro neurológico (Ivanovic-Zuvic, 2003; Meier, 1987; Lishman, 1978). Además del diagnóstico de personalidad se debe considerar la posibilidad de comorbilidad y consignar otros diagnósticos si los hubiese. Hay que tener presente la superposición de síntomas psiquiátricos producto del daño cerebral, que pudieran estar, o no, relacionados con el trastorno de personalidad propiamente dicho. Los trastornos por ansiedad, del ánimo y abuso de sustancias son frecuentes en pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico (Fann y cols., 1995; Van Reekum y cols., 2000; Hibbard y cols., 1998; Deb y cols., 1999; apa, 2001). En las conclusiones del informe pericial se debe incluir una opinión cuantitativa y cualitativa sobre el efecto del trastorno en las capacidades mentales del examinado, y su relevancia forense en relación a las preguntas legales (Servicio Médico Legal de Chile, 2005). Finalmente, si bien se entiende que el examinador se encuentra posicionado como perito judicial, consideramos que desde su formación profesional en salud mental, éticamente le corresponde además emitir un pronóstico clínico y recomendar una modalidad 133


de tratamiento si la condición del evaluado lo permite, aun cuando no se corresponda con las preguntas legales del peritaje (Servicio Médico Legal de Chile, 2005).

6. Neuropsicología forense de las alteraciones neuroconductuales 6.1. Aspectos penales Las anc tienen relevancia forense en lo concerniente a la imputabilidad y la peligrosidad de un sujeto en conf licto con la Ley. De esos dos conceptos jurídicos, el primero indica relación con la responsabilidad penal, y el segundo se sitúa en la intersección de los derechos individuales y los de la sociedad. Los sistemas jurídicos de inimputabilidad de los códigos penales se dividen, teóricamente, en tres tipos: biológico-psiquiátrico (requiere constatación objetiva de una enfermedad psiquiátrica), psicológico (exige demostración de efectos psíquicos de un trastorno psicopatológico) y mixto (biológico-psicológico) (Náquira, 2007; Mateo, 2003). La mayoría de los países han adoptado el sistema mixto. Si entendemos por imputabilidad la capacidad de comprender la ilicitud de un acto antijurídico (factor cognoscitivo) y la capacidad de autodeterminarse acorde a dicha comprensión (factor volitivo) (Náquira, 2007), entonces los cambios acaecidos en las funciones cognoscitivas, el juicio crítico y moral, y la percepción del entorno podrían comprometer el primer factor de la imputabilidad. A su vez la pérdida del control volitivo, traducido en conductas socialmente desadaptativas (impulsividad, agresividad, desinhibición, inadecuación) estará en relación con el segundo aspecto de la imputabilidad. Por tanto, será tarea del perito demostrar, o descartar, un nexo de causalidad entre el diagnóstico neuropsiquiátrico del 134


sujeto con lesión cerebral, con un eventual compromiso de sus facultades mentales, y el impacto de ello en las capacidades de comprensión y de autogobierno, tras haber ocurrido el acto ilícito del cual aquél está acusado (Servicio Médico Legal de Chile, 2005; Miller, 2003; Resnick, 2006). Por tanto no interesa en este caso el estado mental actual del peritado, sino que se debe efectuar un examen retrospectivo; para ello se debe reconstruir obligatoriamente la escena del delito, y después recurrir a fuentes de información colaterales. Desde el sistema mixto de imputabilidad será importante respaldar con evidencias clínicas, pruebas neuropsicológicas y exámenes complementarios (bioquímicos, neuroimágenes) la base orgánica de la lesión por un lado, y correlacionarlo con los cambios psíquicos y conductuales por otro. La presencia del daño cerebral en una neuroimagen estructural no necesariamente tiene una expresión clínica ni la presencia de esta última se acompaña, por regla, de un registro estructural concomitante por neuroimágenes (Miller, 2003). A su vez, las neuroimágenes funcionales captan fenómenos cerebrales en el momento de la toma del examen y no deben utilizarse para extrapolar conclusiones de otros momentos en la vida del paciente, como el ocurrido durante la comisión de un ilícito penal (Reeves, 2003a; Reeves, 2003b). Un segundo punto a considerar por el perito será pronunciarse sobre la peligrosidad del paciente e indicar la modalidad de tratamiento a sugerir al tribunal en lo Penal. A la Justicia le interesa saber si el imputado, además de presentar un trastorno psiquiátrico (en este caso anc), reviste por ello peligrosidad para sí y/o para terceros. De ser así, el tribunal puede dictaminar una medida de seguridad (internación judicial en institución psiquiátrica u hospital forense). Steadman (1973) entiende por peligrosidad «la estimación probabilística de que algo peligroso ocurra». Podemos decir que constituye un marcador de estado que precede a la puesta en práctica de una acción peligrosa o que es la estimación de la ocurrencia de un acto violento. Se puede conceptualizar como el potencial de dañar. 135


Existe evidencia de la relación entre hallazgos neuropatológicos y afectividad, de manera que se podría inferir que una persona que haya sufrido un quiebre biográfico posterior a una lesión cerebral, a consecuencia de la que ha comenzado a presentar conductas violentas, presenta dicho comportamiento como consecuencia del daño cerebral adquirido; sin embargo, ello no autoriza para sostener que cualquier predicción sobre conductas futuras deba realizarse en función de la ubicación y las características de la lesión cerebral, la condición clínica general y/o las funciones mentales comprometidas. Monahan (1981) sorprendió a la comunidad psiquiátrica y psicológica cuando comunicó los resultados de un estudio que concluía que solamente en un tercio de los casos los clínicos acertaban en sus pronósticos de peligrosidad, justificándolo por el hecho de que la peligrosidad no constituye un diagnóstico clínico. En el campo forense se utilizan actualmente instrumentos específicos para estimar el riesgo de violencia criminal. Dichos instrumentos incluyen tanto el registro de datos actuariales (históricos) como clínicos (presentes), pesando relativamente más los primeros que los segundos (Quinsey, 2008; Rice y cols., 2008; Hare, 1991; Folino, 2003). Aquí rige la frase: «El mejor predictor de violencia futura es el antecedente de violencia pasada» (Ortiz, 2005). Además se aconseja que cuando el perito emita un pronóstico sobre peligrosidad lo exprese en términos de corto plazo (sujeto a reevaluación) más que de largo plazo, condicionando la predicción forense a la estabilidad de las variables personales del paciente y de su entorno sociofamiliar. Ello, además de prudente, es más realista (Folino, 2003). Entre los instrumentos validados en países anglosajones –algunos también en España– para la evaluación de la peligrosidad criminal se encuentran los siguientes: Violence Risk Appraisal Guide (Kröner y cols., 2007), Rapid Risk Assessment for Sex Offense Recidivism (Hanson y Bussière, 1998; Hansson, 2000), Structured Anchored Clinical Judgement (Thornton, 2000), static-99 (Thornton y cols., 2002), Sex Offender Risk Appraisal Guide (Quinsey y cols., 1998), Minnesota Sex Offender Screening Tool (Eperson 136


y cols., 1998), Historical Clinical Risk-20 (Webster y cols., 1997), Psychopathy Checklist Revised (Hare, 1980). Debe tenerse en cuenta que han sido diseñados para personas sin daño cerebral y no están validados en ese tipo de población. En este sentido, también puede ser de utilidad la administración de escalas diseñadas para valorar cambios neuroconductuales asociados al daño cerebral adquirido, como la Neurobehavioral Rating Scale-revised, el Neuropsychiatric Inventory o la Behavior Rating Inventory of Executive Function brief-a.

6.2. Aspectos civiles Los aspectos jurídicos civiles en los anc abarcan generalmente la valoración de daños y secuelas, cambios en el estatus laboral legal, la determinación de las incapacitaciones civiles y el ejercicio de otros derechos civiles (testar, etcétera). 6.2.1. La valoración de daños y secuelas La valoración de daños y secuelas constituye quizás la tarea forense más frecuente en la que se ven implicadas la evaluación de anc. En España el punto de referencia legal para estas evaluaciones lo constituye la Ley 34/2003 de 4 de noviembre de modificación y adaptación a la normativa comunitaria de la legislación de seguros privados que establece las secuelas que serán reconocidas por los tribunales. Lógicamente es de interés para el neuropsicólogo forense el capítulo I que engloba a las secuelas en el snc y el comportamiento. Una de las características más peculiares de esta tabla es la relativa parquedad de categorías reconocidas, de forma que no ofrece mucha libertad de acción para determinar éstas. En la tabla 3 se puede consultar dichas categorías. Es de resaltar que éstas no se refieren exclusivamente a trastornos anc, sino que acogen también las secuelas psicopatológicas. Como se ha desarrollado a largo de 137


este capítulo su diferencia no radica en su expresión clínica sino en el origen del trastorno, daño cerebral en un caso, reacción emocional/psicopatológica en el otro, muy frecuentemente ambos a la vez. Tabla 3. Categorías de daños y secuelas cognitivas y psicopatológicas reconocidas en la legislación española Síndromes no motores Afasia: Motora (Broca); Sensitiva (Wernicke); Mixta Amnesia: De fijación o anterógrada (incluida en deterioro de las funciones cerebrales superiores integradas). De evocación o retrógrada (incluida en el síndrome postconmocional). Deterioro de las funciones cerebrales superiores integradas, acreditado mediante pruebas específicas (Outcome Glasgow Scale): • Leve (limitación leve de las funciones interpersonales y sociales de la vida diaria) • Moderado (limitación moderada de algunas, pero no de todas las funciones interpersonales y sociales de la vida cotidiana; existe necesidad de supervisión de las actividades de la vida diaria) • Grave (limitación grave que impide una actividad útil en casi todas las funciones sociales e interpersonales diarias; requiere supervisión continua y restricción al hogar o a un centro) • Muy grave (limitación grave de todas las funciones diarias que requiere una dependencia absoluta de otra persona, no es capaz de cuidar de sí mismo) Síndromes motores Disartria Apraxia Síndromes psiquiátricos Trastornos de la personalidad: Síndrome posconmocional (cefaleas, vértigos, alteraciones del sueño, de la memoria, del carácter, de la libido) Trastorno orgánico de la personalidad: • Leve (limitación leve de las funciones interpersonales y sociales diarias) • Moderado (limitación moderada de algunas, pero no de todas las funciones interpersonales y sociales de la vida cotidiana, existe necesidad de supervisión de las actividades de la vida diaria) • Grave (limitación grave que impide una actividad útil en casi todas las funciones sociales e interpersonales diarias, requiere supervisión continua y restricción al hogar o a un centro) • Muy grave (limitación grave de todas las funciones diarias que requiere una dependencia absoluta de otra persona: no es capaz de cuidar de sí mismo) Trastorno del humor: Trastorno depresivo reactivo Trastornos neuróticos: Por estrés postraumático Otros trastornos neuróticos

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Es preciso realizar algunas consideraciones sobre estas categorías: 1. Como se puede observar, son muy limitadas, exactamente cinco, con lo que las posibilidades en cuanto a las anc quedan reducidas en la práctica al trastorno orgánico de personalidad, la depresión postraumática, el trastorno por estrés postraumático y el cajón de sastre de otros trastornos neuróticos. Ello implica que el neuropsicólogo forense ha de hacer, en este caso, un cierto esfuerzo para traducir la riqueza de la clínica a la restricción del baremo. 2. Hay una cierta confusión en las adscripciones, ya que síndrome postconmocional se califica como de personalidad, lo que no coincide en absoluto con los conocimientos que tenemos sobre el mismo, bien sea visto desde la perspectiva psiquiátrica o neuropsicológica. 3. Se reconoce la importancia de los trastornos de cambio de personalidad (aunque es denominado en la expresión del dsm-iii como «trastorno orgánico de la personalidad»), el único que es graduado en términos de gravedad en cuatro categorías (leve, moderada, grave y muy grave). La categoría «muy grave» se puede puntuar hasta con 90 puntos sobre 100 y la «grave» entre 50 y 70, lo que da una imagen de su importancia. 4. De esto último se deduce que la asignación forense de este trastorno puede conllevar importantes repercusiones para la determinación de los daños y secuelas y de tipo laboral y prestaciones sociales, lo que coincide con la clínica neuropsicológica observada en estos pacientes. En este sentido, creemos que la investigación no ha prestado suficiente atención a este trastorno, tanto en sus expresiones clínicas, fisiopatología y en sus repercusiones forenses, situación que es de esperar se corrija en los años siguientes.

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6.2.2. Incapacitación/interdicción En cuanto a la incapacitación civil, Achaval (2003) señala que la capacidad civil sería la aptitud que posibilita a la persona de existencia visible adquirir derechos y contraer obligaciones por cuenta propia sin necesidad de representante legal. Por otra parte, Frigerio y Letelier (1992) definen la aptitud legal para adquirir y ejecutar por sí misma los derechos civiles. Pero ¿quienes serían las personas que carecen de capacidad civil? Las respuestas a estas interrogantes deberán ser resueltas de acuerdo a la realidad de cada país y por sobre todo, al marco jurídico que les corresponde. Por ejemplo, en el caso de Argentina, su código señala que las personas en estado habitual de imbecilidad, demencia o de furor carecerán de esta capacidad (Achaval, 2003; Frigerio y Letelier, 1992). Mientras que en Chile, la Ley alude a distintos factores para declarar la incapacidad de una persona, teniendo preponderancia el elemento de la voluntad (Frigerio y Letelier, 1992). En España «son causas de incapacitación, las enfermedades o deficiencias persistentes de carácter físico o psíquico, que impidan a la persona gobernarse por sí misma» (página 287). También mencionan que en Italia el Código Civil posee un título especial de inhabilidad para las personas afectadas por una enfermedad mental, ciegos y sordomudos. Entonces ¿qué sucede con las personas que padecen un acn? ¿Es posible considerarlas como sujetos carentes de todo derecho civil? No es posible igualar esta categoría diagnóstica con el de demente o enajenado mental, por lo tanto, una abolición de su capacidad civil, representaría una medida extrema de los órganos administradores de justicia, que reflejarían la no conexión entre el mundo del derecho y el de las ciencias del comportamiento humano. Si bien persisten en esta personas dificultades que inciden en su adaptación social, el componente de la voluntad y comprensión de su entorno, no son aspectos que desaparezcan del todo con esta patología. No obstante hay que recordar que la Ley permite la incapacitación civil parcial. En este sentido, si bien es cierto que no es frecuente el planteamiento de una incapacitación civil total sobre la 140


base de secuelas anc, también es cierto que según la gravedad de éstas, el autogobierno en algunas áreas complejas de la vida puede estar gravemente alterado y resultar lesivo para el paciente. En función de la gravedad, estos trastornos pueden conllevar dificultades significativas en actividades de la vida diaria avanzada como el uso de dinero, las competencias financieras y administración de bienes. En estos casos no es extraña la recomendación de incapacitación parcial para estas competencias.

6.3. Aspectos de familia Al revisar bibliografía especializada, resulta poco estudiado el cruce específico entre los cambios de comportamientos secundarios a una lesión cerebral y los aspectos jurídicos del derecho de familia, más allá del hecho aceptado de que existe una alta tasa de separaciones y divorcios entre personas con daño cerebral adquirido (Crowe, 2008). Eso significa que existe una alta probabilidad de que estos pacientes, tarde o temprano, se vean implicados en procesos judiciales de familia donde en ocasiones se puede disputar la custodia de los hijos o el régimen de permanencia de éstos con el paciente. Por lo tanto, el siguiente apartado pretende describir ref lexiones acerca de la práctica forense y no un conocimiento acabado y dogmático respecto del tema. Los tribunales de familia demandan que los profesionales se pronuncien respecto a temáticas como las visitas, las custodias, es decir, las competencias parentales de los progenitores. De manera que es razonable preguntarse por la inf luencia de las alteraciones del comportamiento en la capacidad de las personas para brindar los cuidados necesarios a un niño. Según Tejedor y Jiménez (en Jiménez, 2001), cuando se evalúa la custodia de los niños se habla de las competencias parentales de los progenitores, es decir, del nivel de coherencia y compatibilidad entre las habilidades de los progenitores con las habilidades y necesidades de los niños. 141


Es posible ver cómo estas características pueden incidir en la capacidad parental, pues la apatía, la dificultad en la modulación de sus impulsos y necesidades, la irritabilidad, la ideación paranoide, la dificultad para poder planificar acciones destinadas a un fin, hacen que la exclusiva responsabilidad legal de un adulto con estas características para el cuidado de un niño, sea una tarea que sobrepasa sus capacidades, pudiendo transformarse en un estresor ambiental para él mismo y además en un posible factor de riesgo para el cuidado del niño. Para Sánchez, Muñoz y Quemada (2004), una de las principales alteraciones presente en las personas que padecen un trastorno de personalidad orgánica es la incapacidad para aprender de la experiencia y para reaccionar de manera adecuada, pudiendo presentar dificultades para responder a situaciones sociales, la insensibilidad hacia las consecuencias futuras y en algunos casos la presencia de seudopsicopatía. Por lo tanto, ante un conf licto legal en que se vea implicado un paciente con daño cerebral adquirido, el neuropsicólogo forense deberá considerar si los trastornos de personalidad residuales no afectan a la capacidad parental y por lo tanto permiten ejercer la custodia. Si no es así, cuál es el régimen de permanencia de los menores con el paciente que responda al doble objetivo de considerar primariamente el beneficio del menor y secundariamente el beneficio/riesgo para el paciente y si éste se puede ejercer directamente o se debe considerar la posibilidad de supervisión por parte de un tercero que le permita responder de manera adecuada a las necesidades de los niños.

6.4. Aspectos laborales Los accidentes de trabajo suelen acarrear litigios judiciales, donde están involucrados trabajadores, empleadores, compañías de seguros y el Estado. Las otras situaciones que pueden requerir evaluaciones periciales son las anc no profesionales (cuando su causalidad no concurre durante el horario de trabajo y tampoco 142


están relacionadas con la actividad laboral) pero que ocasionan ausentismo y/o discapacidad laboral. Por ejemplo, se ha observado que algunos de los potenciales impedimentos para volver al trabajo en un paciente con un trastorno orgánico de personalidad son el compromiso en las habilidades interpersonales, el manejo y control de la rabia y de los impulsos, la capacidad para funcionar dentro de un contexto estructurado y las reacciones hacia las figuras de autoridad (Taylor y cols., 2007). En el primer caso interesa establecer la relación de causalidad entre accidente laboral y daño psíquico, que de existir tendrá consecuencias en los derechos del trabajador, las responsabilidades del empleador y de las compañías aseguradoras. Por lo tanto, el perito deberá demostrar: a) la presencia de trastornos o sintomatología neuropsiquiátrica y b) si éste es consecuencia de la actividad laboral del afectado. Ahora bien, ya sea que la causa de la lesión está relacionada con la actividad laboral o por causa extralaboral, importa prospectivamente la estimación de la magnitud, el pronóstico, el efecto funcional en la vida del afectado así como las posibilidades de recuperabilidad como consecuencia de los cambios en la personalidad y la conducta (Cantor, 2007). La evaluación forense laboral estará referida a contestar preguntas como: cuándo podrá el paciente reintegrarse laboralmente si está afectada su capacidad laboral potencial; si puede realizar otra actividad laboral aunque nos sea la que realizaba en el momento de la lesión. De ser así, sí requerirá de un proceso de rehabilitación previo y posteriormente de adecuaciones de tareas o reubicación en su sistema laboral, si puede el paciente trabajar en horarios normales, efectuar tareas diurnas así como nocturnas, en sistema de turnos rotativos y en jornada laboral completa o solamente part time. Si el trastorno puede afectar sus relaciones con jefes y compañeros de trabajo, si existen posibilidades de recuperación y de ser así, qué modalidad de tratamiento de rehabilitación requiere y sobre todo si la capacidad laboral presenta un daño irremediable e incurable, parcial o total. 143


Las respuestas a las preguntas anteriores podrían justificar, por una parte, la extensión de licencias o bajas médicas por reposo durante períodos variables de tiempo hasta que el trabajador se encuentre en condiciones de poder reintegrase laboralmente. Por otro lado, el diagnóstico de una eventual discapacidad laboral, parcial o total, transitoria o definitiva, podría respaldar el dictamen judicial de otorgamiento de una pensión para el paciente, mientras dure dicha discapacidad, o en su defecto de por vida. En cualquier caso, debe existir relación de causalidad entre la lesión cerebral, el cambio comportamental y la limitación funcional laboral, debiendo siempre descartarse la existencia de un trastorno de personalidad premórbido También debe considerarse, que si bien un anc pudiera comprometer funcionalmente al afectado en una o varias áreas de su vida, no necesariamente tiene por qué afectarlo en su ámbito laboral, de allí que es importante considerar cuáles son las responsabilidades y exigencias laborales específicas. Por ejemplo, la evaluación de la capacidad de conducir vehículos motorizados es pertinente si forma parte de sus tareas laborales (chófer de medios de transporte, piloto comercial). La labor de los peritos será al igual que en los otros ámbitos jurídicos, asesorar y orientar a los tribunales del trabajo. En caso de diagnosticarse una discapacidad laboral debe ponderarse el grado de deterioro funcional mediante escalas de medición específicas, por ejemplo, la Escala de Evaluación de la Actividad Global del dsm-iv-tr o también utilizar tablas específicas de evaluación de incapacidad laboral que se encuentren insertas en el marco legal de cada país, como por ejemplo Argentina cuenta con una tabla de evaluación específica creada por los decretos 659/96 y también poseen normas para la evaluación, calificación y cuantificación del grado de invalidez de los trabajadores, creadas por los decretos 478/98 (Achaval, 2003), que pueden servir al Tribunal para dictaminar el fallo pertinente. También se debe señalar en las conclusiones del informe pericial el tratamiento y pronóstico clínico (recuperabilidad). 144


Se debe recordar que particularmente en los contextos judiciales laborales existe una potencial motivación ganancial (económica, absentismo laboral) por tanto es obligatorio descartar la simulación o la sobresimulación, lo cual muchas veces es una tarea ardua y compleja (Sreenivasan y cols., 2003; Muñoz y cols., 2001; Sweet, 1999), tema que será particularmente tratado en el capítulo nueve de este libro. Presentación de caso Nuestro cliente es un varón de veinte años de edad, soltero, sin antecedentes familiares y personales de tipo psiquiátrico, médicos o legales de interés. Al momento del accidente se encontraba terminando estudios de formación profesional y trabajaba como administrativo en una empresa. Hace dieciocho meses había tenido un accidente de tráfico mientras conducía su motocicleta: un vehículo, que no respetó una señal de tráfico, lo embistió por el costado. A raíz del golpe se generó un traumatismo craneoencefálico que fue calificado como grave en los servicios de urgencias (gcs inicial de 10 que evolucionó a 11), con una contusión temporal derecha con edema que colapsaba ventrículos laterales y un desplazamiento de línea media. Se constataba hemorragia subaracnoidea frontal derecha. En el hospital presentó varias crisis motoras y una hemiplejia izquierda de varias horas de duración. Al darle el alta se diagnosticó tce grave, contusión cerebral hemorrágica (hematoma temporal derecho con efecto masa, hemorragia subaracnoidea y hematoma subdural frontal derecho) y crisis comiciales. Posteriormente fue derivado a un centro de salud mental para valorar el estado mental y funcional tras tce. En esta evaluación se informó de la existencia de crisis comiciales, así como de trastornos cognitivos y de comportamiento con agresividad, pérdida de memoria, cefaleas, síntomas depresivos, apatía y graves repercusiones sobre su nivel de funcionalidad –alteraciones calificadas 145


como compatibles con la lesión cerebral sufrida. A raíz de lo anterior se recomendó tratamiento farmacológico y rehabilitación neuropsicológica. El representante legal de nuestro cliente nos solicitó una evaluación neuropsicológica para determinar los posibles daños y secuelas sobre las funciones cognitivas, psicológicas, de personalidad y funcionales, como consecuencia del accidente de circulación sufrido. La metodología utilizada para la evaluación forense incluyó entrevista, exploración neuropsicológica y psicopatológica del paciente, entrevista con sus padres como informantes externos más validos y estudio de la documentación aportada. Además de lo anterior se aplicaron las siguientes pruebas: subprueba de orientación, lenguaje, praxis y visuoperceptiva del test Barcelona; subprueba de dígitos, letras y dígitos; clave de números; vocabulario de la escala wais-iii, Trail Making Test; test de Stroop; test de aprendizaje verbal de Rey; prueba de f luidez verbal; figura compleja de Rey; test de simulación de memoria y escala conductual de funcionamiento ejecutivo. De la entrevista clínica se desprendió que el evaluado se encontraba lúcido de conciencia y orientado. No se observaban alteraciones en relación al lenguaje. El paciente refería quejas subjetivas de memoria respecto a situaciones cotidianas como olvido de compromisos que había adquirido previamente o recordar una lista de varios elementos cuando tenía que hacer la compra. Así, también manifestaba dificultades para estar en entornos con mucha estimulación ambiental (por ejemplo un centro comercial, un supermercado, etcétera) y para mantener la concentración por períodos prolongados de tiempo. A nivel de comportamiento, el paciente se describió a sí mismo (después del accidente) como más apático, desorganizado y con dificultad para iniciar actividades. También manifestó problemas para controlar sus emociones, por lo que solía estar más sensible a los comentarios de las demás personas. De acuerdo a lo anterior, el paciente comentó que había tenido problemas con 146


profesores por sus cambios de humor y que había perdido a sus amigos, ya que no toleraban su irritabilidad. La entrevista con el padre confirmó estos problemas, haciendo especial hincapié en los cambios de comportamiento y la personalidad. En este sentido, resaltó las dificultades para controlar la irritabilidad y la agresividad, ejemplificándolas con situaciones en el contexto familiar, académico y social. Las actividades de la vida diaria se vieron afectadas en torno a las capacidades avanzadas, moderadamente en las instrumentales, mientras que las básicas no habían mostrado cambios. No obstante, éstas se habían visto interferidas a causa de los cambios en su personalidad, por ejemplo, era capaz de lavarse pero no lo hacía si no se lo indicaban. De acuerdo a lo reportado en los informes clínicos y en la entrevista con el padre, se observaron dificultades para desenvolverse correctamente en el medio social: realizar y conservar un trabajo, planificar relaciones sociales de acuerdo a su edad, práctica de aficiones, planificación vital y gestión de finanzas, entre otras. Ninguno de estos síntomas estaba presente antes del accidente, lo que se dedujo tanto del historial clínico como de las manifestaciones de sus familiares. A nivel psicométrico se observaba un paciente orientado en tiempo y espacio. Lenguaje espontáneo de tipo fluido, sin alteraciones a nivel de estructura y contenido informativo. La capacidad de denominación, repetición, comprensión, lectura y escritura se encontraban dentro de la normalidad. La función del habla, normal. Se estimó un funcionamiento intelectual premórbido en el rango normal promedio. Estos datos eran coherentes con el nivel de actividad laboral y educativo previo. En relación a la capacidad de atención, se observaron dificultades en tareas de atención sostenida y atención alternante. En tanto que la velocidad de procesamiento de la información fue correcta. La memoria verbal presentaba rendimientos deficientes para tareas de recuperación inmediata, debido a dificultades atencionales y a estrategias de memorización deficientes. La evocación diferida tanto para el material verbal como visual era normal. En tareas de reconocimiento verbal, 147


memoria de trabajo y memoria semántica, los rendimientos fueron adecuados. Las capacidades visuoperceptivas y visuoconstructivas no evidenciaron alteraciones. De igual manera, no se observó ninguna alteración en las funciones motoras voluntarias (praxias). Por otro lado, las funciones ejecutivas mostraron afectación en tareas que evalúan las capacidades para planificar y organizar, iniciación de actividades, secuenciación, inhibición, monitorización de actividades, flexibilidad ante los cambios en el entorno así como regulación de la expresión de sus emociones. Por último, no se observaron indicadores conductuales y psicométricos consistentes con un estilo de respuesta sesgada y que comprometa la validez de los resultados. Además, los resultados de los test y pruebas neuropsicológicas aplicadas avalaron los hallazgos de la exploración clínica. De todo lo expuesto, se concluyó que el evaluado presentaba déficits cognitivos postraumáticos en torno a la atención y funcionamiento ejecutivo. Por otro lado, se observaron cambios de la personalidad originados a partir de la lesión. Estos déficits repercutían en su capacidad funcional y adaptación al ambiente, siendo de forma moderada en las instrumentales y de manera muy significativa en las avanzadas. La evolución de su condición se ha desarrollado de acuerdo con lo que es posible observar en lesiones de esta gravedad. Por otra parte, tanto la clínica referida por el paciente como por sus familiares es coherente con el tipo de secuelas cognitivas que se suele observar en tce similares y también es consistente con los hallazgos psicométricos. Dichos daños y secuelas son congruentes con la información reportada por los especialistas que han valorado al paciente. Es de resaltar que, dada la edad del paciente y la evolución de su cuadro, estas secuelas comprometen seriamente la posibilidad de desarrollar una vida normalizada en el futuro, especialmente actividades como el trabajo, las relaciones sociales, la adquisición de un rol de adulto (formar una familia y cuidar de ella). En este sentido, posiblemente deberá permanecer bajo supervisión de familiares el resto de la vida. 148


Desde la perspectiva forense nos encontramos ante la constatación de déficits cognitivos en las áreas de la atención y las funciones ejecutivas, y con cambios permanentes en el comportamiento tras la aparición de rasgos desadaptativos de personalidad, especialmente agresividad e irritabilidad, apatía y dificultad en el control de los impulsos. A esta conclusión se llega por coherencia entre los datos provenientes de la exploración del sujeto, fuentes independientes de información (de los padres y otros informes médicos) y la evaluación neuropsicológica con instrumentos reconocidos y estandarizados. No existe ninguna prueba de la presencia previa al accidente de estos trastornos y déficits cognitivos; por el contrario, todos los datos apuntan a la existencia de normalidad en estas áreas antes del atropello (ausencia de antecedentes de cualquier tipo y/o disfuncionalidad), y tampoco parece deberse a un comportamiento simulador del paciente, descartado tanto en la exploración clínica como en una prueba administrada, diseñada específicamente con esta finalidad. No parece existir ningún otro factor que justifique dicha sintomatología (alcoholismo previo, ingesta de tóxicos, etcétera), excepto la toma actual de fármacos antiepilépticos que no justifica la extensión de los daños en las áreas cognitivas, especialmente en las funciones ejecutivas, ni los cambios en la personalidad. Han transcurrido dieciocho meses desde el accidente, por lo que se espera que los déficits no muestren cambios significativos, habiéndosele administrado ya al paciente rehabilitación neuropsicológica, agotándose por tanto todas las posibilidades en este sentido. Las consecuencias sobre su nivel funcional están bien documentadas, no sólo por las declaraciones del sujeto y su familia, sino por la revisión de los informes médicos, la exploración, observación del paciente y los resultados de escalas que lo evalúan, habiéndose podido calibrar de forma exacta (moderados en las habilidades instrumentales y severos en las avanzadas). Dada la edad del paciente y el momento del ciclo vital en que se hallaba (veinte años y preparándose para la incorporación al mundo la149


boral y familiar), las consecuencias funcionales parecen más severas, ya que su continuidad en la normalidad parece seriamente comprometida.

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5. Validez ecológica y actividades de la vida diaria en el contexto forense Alberto García

Institut Universitari de Neurorehabilitació Guttmann-uab, España Gonzalo Sánchez

Parc de Reçerça Biomédica, España Álvaro Aliaga


1. Introducción El impacto que los cambios cognitivos, asociados a patologías neurológicas o psiquiátricas, pueden tener en los aspectos funcionales de la vida diaria ha suscitado un enorme interés por tratarse de una de las mejores formas de analizar la capacidad inferencial de los test neuropsicológicos. El abordaje de esta temática adquiere especial relevancia en el contexto forense, aunque es, asimismo, bastante controvertida. La alteración de las funciones cognitivas puede limitar o modificar el repertorio de conductas que el individuo realiza para vivir de forma autónoma e integrada en un entorno familiar, social o laboral. Una interpretación errónea de la información proporcionada por la exploración neuropsicológica puede tener importantes repercusiones en el plano social o individual (por ejemplo, no percibir una compensación económica adecuada o errores al determinar la capacidad del sujeto para tomar decisiones y manejar sus propios asuntos y negocios). 159

Alberto García, Gonzalo Sánchez y Álvaro Aliaga

Durante años se ha asumido que las puntuaciones obtenidas en los test neuropsicológicos permitían inferir o predecir la capacidad del individuo para desenvolverse en su vida cotidiana. Sin embargo, en ocasiones, estas puntuaciones pueden generar falsas expectativas. No siempre los test que poseen una buena capacidad para detectar la presencia de alteraciones cognitivas permiten inferir las dificultades que el sujeto puede hallar en su día a día a consecuencia de los déficits o limitaciones cognitivas que presenta. Como respuesta a esta problemática han sido creados diversos test de orientación ecológica, que tratan de inferir la capacidad de los sujetos para desempeñar sus actividades de la vida diaria (avd). Entre tales pruebas destacan el Test of Everyday Attention (Robertson y cols., 1994), el Behavioral Inattention Test (Wilson y cols., 1987), el Rivermead Behavioral Memory Test (Wilson y cols., 1985), Cambridge Test of Prospective Memory (Wilson y cols., 2004) o el Behavioral Assessment of the Dysexecutive Syndrome (Wilson y cols., 1996). Disponer de herramientas que permitan conocer el alcance real de los déficits neuropsicológicos legitima el papel del neuropsicólogo en el contexto forense, proporcionándole evidencias que ratifican sus decisiones.

2. Validez ecológica Egon Brunswik introdujo, a mediados del siglo xx, el término validez ecológica para describir aquellas condiciones bajo las cuales es posible generalizar los resultados obtenidos en experimentos controlados en situaciones que tienen lugar en el mundo real (Rabin y cols., 2007). En el campo de la neuropsicología se define validez ecológica como la relación funcional y predictiva que se establece entre la ejecución del sujeto en la exploración neuropsicológica y la conducta de éste en situaciones de la vida diaria (Sbordone, 1998). Kvavilashvili y Ellis (2004) proponen que la validez ecológica viene determinada por el grado de representatividad de un test y el 160

5. Validez ecológica y evaluación de las actividades de la vida diaria…

nivel de generalización de sus resultados. Según estos autores, la representatividad de un test depende del nivel de correspondencia que se establece entre éste y las situaciones reales con las que puede encontrarse el individuo. En cuanto a la generalización de los resultados, el nivel de validez ecológica será mayor si la ejecución del sujeto permite predecir los problemas o limitaciones que éste puede presentar en su vida cotidiana. El marco conceptual propuesto por Kvavilashvili y Ellis asume que las demandas cognitivas que exigen las distintas situaciones a las que nos enfrentamos en nuestra vida cotidiana son idiosincrásicas y f luctúan como resultado de su naturaleza específica. Asimismo, debemos tener en cuenta que el rendimiento cognitivo está sometido a oscilaciones dentro del propio individuo (variabilidad intrasujeto); oscilaciones que dependen tanto de aspectos personales (por ejemplo, fatiga, motivación, alcohol o abuso de sustancias, etcétera) como situacionales (por ejemplo, entornos que demanden velocidad en el procesamiento de la información, carga de trabajo de la tarea, etcétera). El término validez ecológica no se aplicaría al test en sí mismo, sino a las inferencias que se deducen a partir del rendimiento del individuo en él (Heinrichs, 1990). Cuando los procesos cognitivos implicados en la ejecución de un test se asemejan a los involucrados en situaciones de la vida diaria consideraremos que los resultados obtenidos por el sujeto poseen validez ecológica y que, por tanto, permiten inferir o predecir su capacidad funcional. Sin embargo, no debemos confundir validez ecológica con validez aparente. La validez aparente hace referencia al grado en que parece que un instrumento mide lo que se quiere medir. Que un test utilice materiales propios de la vida cotidiana no es suficiente para asegurar la validez ecológica del mismo. Si bien los test de orientación ecológica muestran mayor validez aparente que los test neuropsicológicos tradicionales, los resultados obtenidos por el sujeto en los mismos no siempre permiten determinar la capacidad funcional de éste. Por otro lado, un test puede no tener validez aparente y, sin embargo, reproducir las demandas cognitivas que el 161


sujeto necesita para desarrollar satisfactoriamente sus actividades cotidianas y, por tanto, constituir una herramienta útil para la descripción y predicción de su funcionamiento en el día a día.

2.1. Validez ecológica en la exploración neuropsicológica Numerosos investigadores han intentado determinar el impacto de los déficits o limitaciones cognitivas en los aspectos funcionales de la vida diaria. Con tal propósito, e independientemente de la naturaleza de los test neuropsicológicos administrados (test tradicionales frente a test de orientación ecológica), los estudios publicados acostumbran a valorar la relación existente entre los resultados obtenidos por el sujeto en los test y la información aportada por el propio sujeto o personas cercanas, mediante escalas, cuestionarios o entrevistas. Los test neuropsicológicos permiten explorar las dimensiones cognitivas que subyacen al comportamiento, resultando imprescindibles para conocer la naturaleza de los déficits cognitivos. En ocasiones, este tipo de medidas se muestran insuficientes para inferir el funcionamiento del individuo en contextos reales. La utilización de otras medidas permite conocer los problemas cotidianos que presenta el individuo, aportando información sobre el impacto de los déficits cognitivos en la vida cotidiana (véase la tabla 1). Tabla 1. Cuestionarios utilizados en la valoración de funcionalidad FUNCIÓN COGNITIVA

Referencia

ATENCIÓN

162

Moss Attention Rating Scale

Whyte, Hart, Bode y Malec (2003)

Rating Scale of Attentional Behavior

Ponsford y Kinsella (1991)

Everyday Attention Questionnaire

Martin (1986)

5. Validez ecológica y evaluación de las actividades de la vida diaria… MEMORIA Prospective and Retrospective Memory Questionnaire

Crawford, Smith, Maylor, Della Sala y Logie (2003)

Everyday Memory Questionnaire

Sunderland, Harris y Baddeley (1983)

Subjective Memory Questionnaire

Bennett-Levy yPowell (1980)

Squire Subjective Memory Questionnaire

Squire, Wetzel y Slater (1979)

FUNCIONES EJECUTIVAS Behavior Rating Inventory of Executive FunctionAdult Version

Roth, Isquith y Gioia (2005)

Brock Adaptive Functioning Questionnaire

Dywan y Segalowitz (1996)

Dysexecutive Questionnaire

Wilson, Alderman, Burgess, Emslie y Evans (1996)

Si bien las medidas no provenientes de los test proporcionan una valiosa información, no deben ser utilizadas como único instrumento de evaluación. Constituyen una fuente de información complementaria, que no sustitutiva, de la aportada por los test neuropsicológicos en la toma de decisiones, tanto en el ámbito clínico como en el forense. Por otro lado, estas medidas únicamente proporcionan información relativa a los ítems que las integran. Por ello, es imprescindible identificar la medida más adecuada en función de las cuestiones que el neuropsicólogo se plantea. Así, si el objetivo de la exploración neuropsicológica es ayudar en la determinación de la incapacidad laboral del individuo, es necesario emplear escalas o cuestionarios que aporten información al respecto. 2.1.1. Memoria Los problemas de memoria son una de las alteraciones más habituales y discapacitantes en patologías neurológicas o psiquiátricas. El interés por conocer la repercusión que estos problemas pueden tener a nivel funcional ha originado un fértil campo de estudio que 163


inicia su camino a finales de la década de 1970, con estudios como los desarrollados por Heaton y cols. (1978). Estos autores, tras administrar una amplia batería neuropsicológica a 381 pacientes psiquiátricos, observan que el Reitan’s Story Memory Test permite predecir la capacidad de reinserción laboral; Newman y cols. (1978) describen resultados similares en pacientes neurológicos. No obstante, no será hasta la aparición del artículo Do laboratory test predict everyday memory? A neurospychological study (1983), de Sunderland, Harris y Baddeley, que se ref lexione en profundidad sobre la importancia de la relación entre medidas objetivas y escalas en la evaluación de la memoria. En este artículo, Sunderland y cols. cuestionan la utilidad de los test de memoria tradicionales para predecir los fallos mnésicos propios de la vida diaria, planteando la necesidad de disponer de test que valoren aspectos propios de la memoria cotidiana. Tomando como punto de partida esta necesidad, Wilson y cols. crean, en 1985, el Rivermead Behavioral Memory Test (rbmt), el test de orientación ecológica más utilizado en la exploración de la memoria. Diversos estudios avalan la relación entre el rendimiento en el rbmt y las capacidades mnésicas cotidianas. En un estudio longitudinal realizado por los autores de la prueba, el rbmt es capaz de predecir que pacientes neurológicos alcanzarán la independencia (entendida como reinserción laboral, académica y/o autonomía personal) y quiénes serán dependientes cinco años después de la lesión (Wilson, 1991). Otros autores han estudiado el rendimiento en el rbmt y su relación con medidas de autorreporte. Kotler-Cope señala que la Wechsler Memory Scale-Revised (wms-r) no sería válida como medida de memoria cotidiana y que, por tanto, tendría escasa validez ecológica (Wilson, 1993). Por su parte, Makatura y cols. (1999) concluyen que en casos de daño cerebral el rendimiento en el rbmt posee mayor validez ecológica que los resultados en la wms-r o la Luria Nebraska Neuropsychological Battery-Memory Scale (lnnb-m). La estrecha asociación entre los resultados en el rbmt y la Memory Rating Scale constituye, según Higginson, Arnett y Voss (2000), una clara 164


evidencia de la validez ecológica del rbmt. Sin embargo, también podemos encontrar en la literatura autores que consideran pertinente valorar con cautela estos hallazgos. Goldstein y cols. (1992) estudian la capacidad de la wms-r, la lnnb-m y el rbmt para predecir el funcionamiento diario, valorado mediante el Performance Assessment of Self-Care Skill (pass), en una muestra de sujetos de entre sesenta y ochenta y siete años. Esta muestra estaba dividida en tres grupos: sujetos sanos, pacientes con demencia e individuos diagnosticados de depresión mayor. Los análisis estadísticos mostraron correlaciones significativas entre la pass y los tres test de memoria cuando la muestra fue valorada como un todo. Sin embargo, estas relaciones mostraron variaciones sustanciales cuando los grupos que formaban la muestra fueron analizados por separado. En el grupo de pacientes con demencia el único test que correlacionó con el pass fue el rbmt, si bien, no de forma significativa. Estos resultados parecen sugerir que la validez ecológica de los resultados en un determinado test podría estar influida por el tipo de población a la que pertenece el individuo examinado (por ejemplo, enfermedades neurodegenerativas, patologías psiquiátricas, etcétera). En casos de daño cerebral, Schwartz y McMillan (1989) valoran la relación entre el Subjective Memory Questionnaire y el Everyday Memory Questionnaire y diversas medidas objetivas de memoria, entre ellas, el rbmt; la correlación obtenida es moderada. Los autores interpretan estos hallazgos como una evidencia de que las escalas y los test neuropsicológicos valoran aspectos diferentes, aunque relacionados, de la memoria. 2.1.2. Funciones ejecutivas Los déficits asociados a la alteración de las funciones ejecutivas constituyen un importante reto para los profesionales que trabajan en el ámbito forense. No es infrecuente hallar individuos que aun obteniendo buenos rendimientos en la exploración neuropsicológica fracasan estrepitosamente en su vida cotidiana. Tal situación 165


condiciona la necesidad de identificar instrumentos que permitan inferir, de forma precisa, el impacto que los déficits ejecutivos tienen en la vida del individuo. Uno de los primeros trabajos que aborda esta problemática es el desarrollado por Acker y Davis (1989). Estos autores, tras valorar el rendimiento de una muestra de 148 pacientes con traumatismo craneoencefálico (tce), hallan una relación directa entre los resultados en el Trail Making Test y el nivel de inserción social seis años después del traumatismo. En esta misma línea, Millis y cols., (1994, 1997) indican que la ejecución en el Trail Making Test está relacionada con el grado de integración comunitaria tras un tce. Resultados similares son descritos por Hanks y cols. (1999) tras considerar el valor predictivo de diversos test ejecutivos respecto a las respuestas de pacientes y familiares en el Community Integration Questionnaire (ciq ). Burgess y cols. (1998) investigan, en una muestra formada por 92 pacientes con daño cerebral adquirido, la relación entre el Dysexecutive Questionnaire (dex) –en sus versiones auto y heteroadministradas– y las puntuaciones obtenidas en una extensa batería de test ejecutivos tradicionales. Observan una relación entre la información aportada por los familiares y la ejecución en los test, pero no así con los resultados recabados en los cuestionarios administrados a los pacientes. Tirapu y cols. (1996) concluyen que existe una estrecha relación entre el Stroop Test, el Trail Making Test, la Torre de Hanoi y test de f luencia verbal (por ejemplo, Test de Newcombe y Test de Chicago) y la Iowa Collateral Head Injury Interview, escala utilizada para valorar la capacidad de adaptación social de personas que han sufrido un tce. No obstante, también existen autores que consideran que la información aportada por estos test posee una validez ecológica limitada (Amieva y cols., 2003). Respecto a la validez ecológica de los resultados obtenidos en los test ejecutivos de orientación ecológica, estudios como el de Wilson y cols. (1998) o Stokes y Bajo (2003), muestran la existencia de relaciones significativas entre la Behavioural Assessment of the Dysexecutive Syndrome (bads) y el dex. Evans y cols. (1997) 166


comparan, en una muestra formada por pacientes esquizofrénicos y pacientes con daño cerebral, los resultados obtenidos en la bads con las respuestas proporcionadas por los pacientes y familiares en el dex. No observan correlaciones significativas cuando analizan la relación entre las puntuaciones en la bads y las respuestas de los pacientes en el dex, tanto en los esquizofrénicos como en aquéllos con lesiones cerebrales, probablemente debido, en ambas muestras, a la presencia de anosognosia. En cuanto a la forma del dex cumplimentada por los familiares, obtienen correlaciones significativas entre el cuestionario y tres subtest de la bads (Rule Shift Cards, Zoo Map y Modified Six Element) en los individuos con daño cerebral, mientras que en los pacientes esquizofrénicos únicamente se observa una relación clara con el subtest Zoo Map. En un estudio realizado con pacientes neurológicos, Norris y Tate (2000) concluyen que el rendimiento en la dex posee mayor validez ecológica que los resultados obtenidos en test ejecutivos tradicionales (Wisconsin Card Sorting Test, Trail Making Test, Controlled Oral Word Association Test, Cognitive Estimation Test, Porteus Mazes o Rey-Osterreith Complex Figure Test). Por el contrario, autores como Wood y Liossi (2006) cuestionan la validez ecológica de la bads tras obtener correlaciones escasamente significativas entre este test y el dex. 2.1.3. Atención Mientras el interés por el estudio de la validez ecológica en la exploración de la memoria o las funciones ejecutivas ha crecido de forma significativa año tras año (Chaytor y Schmitter-Edgecombe, 2003), en el ámbito de la atención no sucede lo mismo. Tal situación es llamativa, ya que las alteraciones atencionales limitan la capacidad del individuo para interactuar con el entorno, como sucede en el caso de la negligencia visual unilateral. Existe una amplia variedad de test para valorar esta alteración atencional: test de cancelación de letras, bisección de líneas, copia de figuras, etcé167


tera. La Behavioral Inattention Test (bit; Wilson y cols., 1987) es una batería neuropsicológica desarrollada para evaluar a pacientes que presentan negligencia visual unilateral y para proporcionar información sobre cómo esta alteración repercute a nivel funcional. Consta de dos secciones: una formada por test conductuales, basados en actividades propias de la vida cotidiana, y otra por test empleados tradicionalmente en la exploración de la negligencia visual. Los test conductuales se correlacionan de forma más significativa con escalas que valoran actividades de la vida diaria que los test tradicionales (Wilson, 1993). Jehkonen y cols. (2000) observan, en una muestra de pacientes con ictus de localización hemisférica derecha, que el rendimiento en los test conductuales incluidos en la bit es el mejor predictor del resultado funcional a los 6 y 12 meses de seguimiento. El Test of Everyday Attention ha sido diseñado por Robertson y cols. (1994) con el propósito de aportar, desde una perspectiva más ecológica, una nueva herramienta para la exploración de los procesos atencionales. Los resultados muestran que el rendimiento en esta prueba predice de forma más precisa la capacidad del individuo para desenvolverse en su día a día, que las pruebas empleadas tradicionalmente en la valoración de la atención (Robertson y cols., 1996; Higginson y cols., 2000). No obstante, son necesarios más estudios que confirmen la validez ecológica de la Behavioral Inattention Test y del Test of Everyday Attention.

2.2. Validez ecológica y evaluación neuropsicológica: reflexiones En un artículo publicado en Archives of Clinical Neuropsychology, Chaytor, Schmitter-Edgecombe y Burr (2006) plantean que la validez ecológica de los resultados derivados de la administración de test neuropsicológicos no es universal. En otras palabras, la validez ecológica de los resultados obtenidos en un test está condicionada por múltiples factores como son las características del sujeto y su funcionamiento premórbido, las demandas cognitivas de su 168


entorno o el tipo de comparación empleada (escalas de actividades de la vida cotidiana, reinserción laboral o fallos cotidianos de tipo cognitivo, entre otros). Veintitrés años antes de la publicación de este artículo, Sunderland y cols. (1983) ya esbozan esta idea al indicar que el grado de correspondencia entre medidas objetivas y subjetivas no depende únicamente del test administrado, sino también de las demandas cognitivas del entorno. En esta misma línea, Sbordone y Guilmette (1999) indican que ni podemos ni debemos basarnos exclusivamente en los resultados obtenidos en la exploración neuropsicológica para predecir la capacidad funcional del individuo. Es fundamental tener en cuenta que la ejecución de los test neuropsicológicos está condicionada por múltiples factores que el examinador ha de conocer y considerar adecuadamente en cada caso particular. En ausencia de una clara comprensión de estos factores, las inferencias basadas exclusivamente en la ejecución de los test pueden ser consideradas como meramente especulativas (García y cols., 2007). Así, la validez ecológica de la exploración neuropsicológica no depende exclusivamente de los test administrados, sino también de una adecuada contextualización de la información obtenida en éstos. El conocimiento de la realidad en la cual está inmerso el sujeto, junto a sus características personales, es fundamental, ya que permite delimitar y comprender mejor los hallazgos de la exploración, lo cual, en definitiva, debe permitir al profesional evitar que se realicen inferencias erróneas respecto a las dificultades que el sujeto puede encontrarse en su vida cotidiana. Los seres humanos no producimos conductas en el vacío, sino en un entorno cambiante que condiciona el abanico de actos que desplegamos en cada momento. El tipo de medidas de comparación empleadas desempeña un papel crucial a la hora de determinar si el rendimiento en una prueba permite predecir la capacidad funcional del individuo. Por ello, quizás no deberíamos hablar de la validez ecológica de los resultados obtenidos en un test, sino del grado de adecua169


ción o ajuste de éstos para predecir o valorar aspectos funcionales concretos (por ejemplo, actividades de vida diaria o fallos cotidianos de tipo cognitivo). Las herramientas empleadas en la exploración neuropsicológica deben seleccionarse en función de las cuestiones a responder. Un test puede ser idóneo para inferir el desempeño del individuo en sus actividades de vida diaria pero no para valorar el impacto de los déficits cognitivos en su capacidad de reinserción social. Probablemente, las discrepancias observadas en los estudios revisados podrían tener su origen en la amplia variedad de medidas de comparación utilizadas, así como en la escasa adecuación de las mismas a los objetivos perseguidos. Al mismo tiempo, es difícil comparar los hallazgos descritos en la literatura por la diversidad de test empleados, medidas de comparación utilizadas y tipología de pacientes explorados. Por último, al juzgar la validez ecológica de los resultados en un test, también debemos considerar las condiciones ambientales y circunstancias en la administración de los mismos, las características de los protocolos de exploración administrados o la interacción entre examinador e individuo (Sbordone, 1998). Habitualmente, la exploración neuropsicológica se realiza en entornos silenciosos en los que la estructura viene dada por el examinador. Si bien estas circunstancias son excelentes para optimizar el rendimiento del individuo en el test, tales características limitan la capacidad de generalización de los resultados. En otras ocasiones, la interacción entre examinador y paciente puede ocultar o minimizar los déficits cognitivos que presenta este último. La concreción, explicación y repetición de las instrucciones de los test, la facilitación mediante ayudas y/o consejos… enmascaran posibles déficits y generan expectativas erróneas sobre la capacidad real del paciente para desenvolverse en su vida cotidiana.

170


3. Relación entre validez ecológica y actividades de la vida diaria Durante décadas, la neuropsicología ha dado cuenta de la conducta en relación a variables cerebrales. Hoy en día se considera que ello es insuficiente y que para ser realmente útil debe explicar de forma clara la compleja interacción del sujeto con su ambiente. Desde este punto de vista, la relación entre validez ecológica y desempeño en las avd se revela como un punto clave en neuropsicología, y debido a su naturaleza, especialmente en el ámbito de la neuropsicología forense (Spooner y Pachana, 2006). Para abordar la interrelación entre rendimiento cognitivo y funcionamiento cotidiano es necesaria una interpretación ampliada de los datos neuropsicológicos. Según Bronfenbrenner (1979), la correspondencia entre la valoración neuropsicológica y las circunstancias naturales en que se manifiesta la conducta que pretendemos medir depende principalmente de las propiedades asumidas por el creador del test. Sin embargo, la mayoría de test neuropsicológicos no han sido diseñados para este fin, sino para maximizar su sensibilidad ante un posible daño cerebral, ofreciendo información limitada acerca del nivel funcional del individuo (Mapou, 1988). Por otro lado, la información que brindan los test cognitivos (incluso en el caso de los test de orientación ecológica), no es comparable con la que aporta la observación de la conducta en entornos naturales (Naugle y Chelune, 1990).

3.1. Definición y clasificación de las avd Existen múltiples definiciones de las avd, aunque difieren poco de unos autores a otros (Cynkin, 1979; Gallagher, Thompson y Levi, 1980; Fillenbaum, 1984; Patterson y Eberly, 1982). Fillenbaum (1984) hace referencia a la capacidad del individuo para valerse por sí mismo y desarrollar las actividades propias de la vida cotidiana, mientras que Patterson y Eberly (1982) las con171


ceptualizan como el conjunto de conductas instrumentales cuya ejecución apropiada y regular es necesaria para el autocuidado y el mantenimiento de una vida independiente. Todas las definiciones de avd tienen en común, al menos, dos aspectos: el concepto de capacidad, entendida como la potencial ejecución exitosa de una actividad, y la noción de necesidad para la supervivencia independiente y el mantenimiento del rol social del individuo. En las primeras aproximaciones a la medición de las avd, como la realizada por Katz y cols. (1963) se hacía referencia, únicamente, a actividades de autocuidado. Años después, trabajos como los de Lawton y Brody (1969) ampliaron los tipos de actividades a evaluar, incluyendo actividades complejas que podían verse afectadas en patologías de carácter leve. Estas sucesivas reformulaciones han llevado a la clasificación actual de las avd, las cuales se suelen dividir en tres tipos, en función de su complejidad: actividades básicas, actividades instrumentales y actividades avanzadas. Las primeras son aquellas que permiten la supervivencia, el autocuidado y la autonomía del individuo. Actividades como comer, vestirse, bañarse y deambular forman parte de esta categoría. El siguiente grupo de actividades son las de tipo instrumental. Esta categoría incluye una gran cantidad de acciones en relación a la adaptación y control del entorno. El uso de electrodomésticos, del teléfono, el manejo de dinero y la utilización de transportes públicos son algunos ejemplos de actividades instrumentales. Por último, se encuentran las actividades avanzadas. Éstas incluyen aspectos de control del medio social, como la participación comunitaria, la práctica de aficiones, la gestión de las finanzas, la planificación vital, el ejercicio físico y otros aspectos relevantes para el mantenimiento de una óptima calidad de vida. Aunque algunos autores contemplan únicamente la dicotomía básicas-instrumentales, autores como Reuben y cols. (1990), creadores de una escala de medición de hábitos de ejercicio llamada Advanced Activities of Daily Living Scale, consideran que existe un grupo de actividades que por su alta complejidad e inf luencia en la calidad de vida merecen ser tratadas aparte. 172


Además del carácter histórico de la clasificación de las avd, la jerarquización en actividades básicas, instrumentales y avanzadas se basa principalmente en dos aspectos: por un lado, la observación clínica de las capacidades funcionales que están alteradas o preservadas en función de la severidad del trastorno cognitivo, y por otro, el análisis mediante técnicas estadísticas complejas de los instrumentos de medición. El primero de estos aspectos se basa en el estudio de pacientes con grados de alteración diversa. En el caso de las demencias, entidad paradigmática de deterioro progresivo y, por tanto, muy útil para propósitos de jerarquización, estas observaciones han cristalizado en escalas globales para caracterizar la gravedad de la discapacidad funcional y la demencia, como la Global Deterioration Scale (Reisberg y cols., 1982) o parte de la Clinical Dementia Rating (Morris, 1993). Los estudios realizados desde la aproximación estadística apuntan a cierta jerarquización de las avd, pero debido a la multidimensionalidad de la afectación funcional, todos los autores sugieren siempre un estudio centrado en cada caso, en el que se tenga en cuenta la interacción con el ambiente (Barberger-Gateau y cols., 2000; Kempen y cols., 1995; Lindeboom y cols., 2003; Spector y Fleishman, 1998; van Boxel y cols., 1995). Un ejemplo de estos trabajos es el de Lindeboom y cols. (2003), en el que realizan un análisis de gradación de dificultad de las avd usando un modelo de Item Response Theory sobre los ítems que componían veintisiete escalas del ámbito neurológico. Los resultados de esta investigación muestran que entre las tareas más sencillas figura la de pedir una bebida en un bar, y entre las más difíciles, subir compras pesadas escaleras arriba. Aunque los datos ofrecidos en esta revisión no son exhaustivos –en gran medida están inf luenciados por variables de capacidad física– ofrecen una metodología de referencia para el estudio numérico de la dificultad en las avd. Si bien la cognición y la capacidad física y motora son los factores principales que afectan a la ejecución de las avd, existen otros aspectos de tipo motivacional, sensitivo o perceptual que pueden ser decisivos para la realización exitosa de una actividad. 173


La magnitud de la discapacidad funcional, por tanto, surge de la interacción de todas estas variables frente a las demandas del entorno, por lo que la información debe estar siempre contextualizada (Sauvaget y cols., 2002).

3.2. Aproximaciones a la evaluación de las avd La evaluación acerca de los efectos que el daño cerebral puede tener sobre las actividades diarias debe formar parte de cualquier valoración neuropsicológica completa (Spreen y cols., 2006). Existen diversas aproximaciones para evaluar las avd, cada una con sus técnicas específicas, resumidas por Franzen (2000) en tres categorías: tareas neuropsicológicas relacionadas topográficamente con la conducta a medir, observación directa y administración de cuestionarios. 3.2.1. Evaluación de avd basada en los datos neuropsicológicos La primera aproximación se basa en los propios datos neuropsicológicos que surgen del diseño de tareas que generen conductas topográficamente relacionadas con las conductas diarias (las avd en este caso). Diversos estudios señalan que el estado cognitivo, evaluado mediante pruebas neuropsicológicas, muestra una correlación moderadamente alta con la ejecución de las actividades cotidianas, datos que se han corroborado en diversas patologías como la esquizofrenia (Friedman y cols., 2002; Godbout y cols., 2007), tumores cerebrales (Godbout y cols., 2005), enfermedad de Parkinson (Cahn y cols., 1998; Bronnick y cols., 2006), traumatismos craneoencefálicos (Fortín y cols., 2003; Mazaux y cols., 1997), y enfermedad de Alzheimer (Perry y Hodges, 2000; Matsuda y Saito, 2005), entre otras patologías. Uno de los primeros trabajos fue llevado a cabo por DeTurk (1975), en una muestra de 39 sujetos con diversas afecciones neurológicas. Los resultados de su 174


estudio encontraron correlaciones de hasta 0,8 entre una extensa batería neuropsicológica y variables de funcionamiento en la vida diaria (autocuidado, interacción social, etcétera). Según Acker (1990), prácticamente todas las funciones cognitivas evaluables son necesarias, en mayor o menor medida, para realizar las actividades cotidianas. En la tabla 2 se muestran las capacidades neuropsicológicas subyacentes al desempeño en las avd. Uno de los principales problemas para el estudio de las habilidades neuropsicológicas en el ámbito de las avd es la especificidad de algunas capacidades requeridas para realizar ciertas tareas, lo que dificulta el estudio adecuado de las mismas (Tupper y Cicerone, 1990). Para salvar este obstáculo se ha propuesto definir a priori clusters de habilidades necesarios para una tarea, en función de si la habilidad es genérica (usada en varios entornos) o específica (usada en entornos muy concretos). Las habilidades genéricas serían, por tanto, las que presumiblemente podrían ser estudiadas más fácilmente mediante los procedimientos psicométricos clásicos (Williams, 1988). Tabla 2. Funciones neuropsicológicas subyacentes a las avd (Acker, 1990) Atención y concentración Percepción y procesamiento auditivo Monitorización de la conducta y autorregulación de la misma Comunicación Toma de decisiones y capacidad de seguir planes establecidos Procesamiento dual Capacidad de juicio (pertinencia de una conducta) Memoria (en todas sus dimensiones) Orientación Razonamiento Percepción y procesamiento táctil Percepción y procesamiento visuoespacial

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Ahora bien, existen varias teorías respecto a cuál de estas funciones es más relevante para el adecuado funcionamiento diario (Reason y Mycielska, 1982; Schwartz y cols., 1998; Shallice, 1982). Diversos hallazgos han llevado a la formulación de la teoría de los recursos (resource theory), propuesta por Schwartz y cols. (1998) para explicar las alteraciones en las avd. Según esta teoría, los errores en las avd, especialmente los errores por omisión, se pueden atribuir a limitaciones en los recursos cognitivos globales. Estos autores observan un gran número de omisiones en todas las actividades ejecutadas por individuos con déficits cognitivos moderados y severos, mientras que los sujetos con déficits leves cometen omisiones sólo en las tareas más complejas. Debido a estos hallazgos, postulan que las omisiones tienen su origen en las limitaciones cognitivas que acompañan la lesión cerebral, mediadas a su vez por el grado de dificultad de la tarea. Estas limitaciones dificultan que el sujeto haga la elección correcta en los pasos intermedios de un plan de acción, debido a la competición que se da entre las múltiples acciones posibles. Feyereisen, Gendron y Seron (1999) encuentran que en pacientes con demencia las correlaciones entre la ejecución de acciones y test neuropsicológicos específicos deja de ser significativa cuando se controla la gravedad de la misma, apuntando a un predominio del déficit global en la afectación de las avd frente a la afectación de áreas específicas. Otro tipo de evidencia a favor de la teoría de los recursos nace de la observación de la tendencia en sujetos normales a cometer errores frente a situaciones de fatiga o distracción (Norman, 1981; Schwartz y cols., 1998; Reason y cols., 1982). A este respecto, Schwartz y cols. (1998) demuestran el continuo existente entre la conducta de sujetos sanos en condiciones de fatiga y sujetos con traumatismo craneoencefálico. Por el contrario, otros estudios han atribuido los errores en las avd (también haciendo énfasis en las omisiones), a dificultades en áreas específicas tales como la memoria de trabajo y la función ejecutiva (Duncan, 1986; Duncan y cols., 1996; Reason, 1990). Reason (1990) propone que los errores en las actividades cotidia176


nas son debidos específicamente a la pérdida prematura del plan de acción. Duncan (1986), por otro lado, considera que el plan de acción o la finalidad del mismo pueden estar intactos, y que es el control ejecutivo de la propia conducta lo que provoca el error. Otros autores como Shallice (1982) y Grafman (1989) han conceptualizado las avd como secuencias de acción que requieren la capacidad de generar scripts en los que se detalle el orden de los pasos individuales. La afectación de la memoria prospectiva también ha sido contemplada como responsable de las alteraciones en la ejecución de las avd. La memoria prospectiva, entendida como la capacidad para recordar que se debe ejecutar una acción en el futuro (Meacham y Singer, 1977), se ha objetivado como un elemento importante en el funcionamiento diario, tanto en sujetos normales como en aquéllos con alteración cognitiva (Marsh y cols., 1998; Van den Broek y cols., 2000; Fortín y cols., 2003). La memoria prospectiva estaría estrechamente ligada a la capacidad de generar scripts y mantenerlos activos para la ejecución exitosa de una actividad. Recientemente se han publicado estudios que cuestionan la teoría de los recursos. Los resultados muestran una disociación entre los errores de comisión y omisión en las avd, relacionándose únicamente estos últimos con las limitaciones en los recursos cognitivos globales (Giovanetti y cols., 2008). Los errores de comisión, específicamente las anticipaciones y sustituciones, han sido vinculados de forma más consistente con medidas de función ejecutiva (Kessler y cols., 2007). 3.2.2. Evaluación de las avd mediante observación directa Un segundo método para medir la alteración en las avd es la observación directa del desempeño en el medio. Este procedimiento es mucho más fiable que la inferencia mediante el rendimiento neuropsicológico aunque, por el contrario, es muy costosa y su uso está restringido por razones obvias de coste/beneficio (Franzen, 2000). 177


Una metodología cercana a la observación en medio abierto, pero más económica, es la valoración de tareas típicas de las avd en un entorno que reproduce el medio real pero de forma controlada. Un ejemplo de este tipo de tareas es el Direct Assessment of Functional Status (dafs), diseñada por Loewenstein (1989), en el que las tareas a realizar pretenden ser lo más ecológicas posible. A modo de ejemplo, una de las actividades propuestas consiste en dar al sujeto una lista de la compra e introducirle en una habitación que simula un supermercado con multitud de objetos, con la intención de que la persona escoja aquellos que contiene la lista. Se han hallado correlaciones de hasta 0,6 entre el dafs y medidas neuropsicológicas de memoria, función ejecutiva y praxis (Farias y cols., 2002). Otros test de este tipo son el Naturalistic Action Test (nat; Schwartz y cols., 2003), ampliamente utilizado en demencia (Brennan y cols., 2008; Giovannetti y cols., 2002, 2006; Sestito y cols., 2005) para objetivar de forma directa la ejecución en tareas cotidianas (por ejemplo, preparar tostadas con mantequilla, mermelada y café, o una mochila con material escolar y lo necesario para un picnic), y el Test of Everyday Functional Abilities (tefa; Cullum y cols., 2001). 3.2.3. Evaluación de avd mediante escalas administradas a informadores Por último, la forma más extendida de recoger información acerca del desempeño en las avd es el uso de cuestionarios específicos, que pueden ser administrados por fuentes colaterales o por el propio sujeto. Habitualmente se le pide a una persona que conozca el día a día del sujeto, que conviva con él o que conteste el cuestionario, puesto que el propio paciente puede no ser capaz de dar esa información o puede no tener una percepción realista de la misma, ya sea por falta de insight o por otras razones, personales e incluso económicas. Es una técnica rápida que proporciona datos concretos acerca de tareas que, de antemano, se saben alteradas en la patología. Usualmente consisten en bloques de preguntas o 178


ítems que evalúan aspectos concretos de las avd, como la capacidad para deambular, usar el teléfono, etcétera. En la mayoría de los cuestionarios se ofrece una escala numérica para que el informador gradúe la discapacidad del sujeto en la tarea. Algunas de las escalas más utilizadas son la escala iadl de Lawton y Brody (1969), el Índice de Barthel (Mahoney y Barthel, 1965) y la escala de Rankin Modificada (van Swieten y cols., 1988). El catálogo de escalas de avd en el ámbito neurológico es amplio, por lo que los clínicos disponen de una gran variedad de instrumentos para evaluar una misma patología. Hay autores que cuestionan la necesidad de tal cantidad de herramientas (Lindeboom y cols., 2003) argumentando que existe un solapamiento de ítems entre ellas, lo que además dificulta su estudio mediante meta-análisis. En este sentido, Lindeboom y cols. (2003) encuentran un solapamiento entre los dominios de las veintisiete escalas evaluadas en su estudio, que va del 11% al 70%, mostrando una clara redundancia en la información que aporta cada una. Este mismo autor denota el hecho de que, a pesar de tal redundancia, cada instrumento se ve sesgado por la población a la que se dirige, haciendo mayor énfasis en algunos dominios que en otros. Así, por ejemplo, las escalas empleadas en el ámbito de la enfermedad de Alzheimer inciden especialmente en avd con una importante carga cognitiva, mientras que las escalas de ictus no hacen tanta referencia a este aspecto sino a favor de ítems más inf luenciados por la motricidad (aunque en estos pacientes los déficits cognitivos no sean menos importantes). Los beneficios de enfatizar ciertos aspectos considerados relevantes en una patología a menudo se consigue a expensas del análisis integral de las avd, lo que lleva a muchas escalas a restringir su aplicabilidad a parcelas concretas de la vida diaria (Lindeboom, 2003). Además de la ingente cantidad de escalas de avd hay otros factores que pueden complicar la comparación de resultados. Por ejemplo, una misma escala puede tener diferentes formas de puntuación, como en el caso de la escala iadl de Lawton y Brody, de la que se han documentado y comparado hasta siete formas 179


diferentes de obtener las puntuaciones globales de los ocho ítems que la componen (Vittengl y cols., 2006). Además, muchos de los instrumentos tienen problemas psicométricos, como efectos «techo» o «suelo», y propiedades de las medidas de tipo más ordinal que lineal, por lo que una diferencia de puntuación en un lugar de la escala puede no suponer el mismo grado de cambio funcional que en otro punto de la misma. Independientemente de los problemas psicométricos y conceptuales ya expuestos, quizás el punto más importante acerca de las escalas de avd es el de la validez convergente. Diversos estudios han explorado la relación entre la información ofrecida por los familiares/cuidadores y la observación directa de la ejecución de avd (Davis y cols., 2006; Doble y cols., 1999; Loewenstein y cols., 2001; Zanetti y cols., 1999). Doble y cols. (1999) observan que en sujetos con demencia leve, el 46% de los informadores sobreestima la ejecución de los pacientes en el día a día. Por su parte, Loewenstein y cols. (2001), usando la escala dafs, llegan a la conclusión de que la información aportada por los informadores es más precisa cuando no existe alteración cognitiva; en caso de haberla los familiares tienden a sobreestimar la capacidad de los pacientes. Zanetti y cols. (1999) estudian el fenómeno en función de la clasificación de avd y encuentran que la intensidad de la asociación entre la información que dan los cuidadores y la observación directa de los pacientes es intensa para cuestiones motoras (por ejemplo, caminar), moderada para actividades instrumentales (por ejemplo, el uso del teléfono o comprar), y prácticamente nula para las actividades básicas (por ejemplo, el aseo personal). En este estudio hallan, además, que las discrepancias entre los datos están sustancialmente inf luenciadas por la sobrecarga del cuidador. Sin embargo, Davis y cols. (2006) encuentran que las percepciones de los cuidadores son relativamente independientes de sus características personales, como el estado emocional, la autoeficacia percibida y la calidad de la relación con los pacientes. Aunque, como señalan los propios autores, sus datos pueden estar sesgados debido al muestreo, ya que, en su mayoría, los informadores del estudio son mujeres de alta escolaridad que 180


cuidan de sus esposos con demencia y esto podría no ser así en otros colectivos. Así pues, a pesar de la utilidad de estas escalas para el diagnóstico, la planificación de intervenciones y como medida de resultados –incluso la validez y veracidad de las informaciones aportadas por los familiares mediante estos instrumentos es cuestionable en el ámbito clínico–, se debe ser especialmente prudente con su uso en el ámbito forense. Por último, cabe señalar que la disponibilidad de adaptaciones de escalas de avd adecuadamente validadas en población española, y que no sean únicamente traducciones del original, es bastante menor respecto al ámbito anglosajón, por lo que se deben escoger con cuidado las escalas que se van a usar. En la tabla 3 se presentan algunas de las escalas adaptadas al español. En cualquier caso, el uso de escalas funcionales debe adecuarse a la patología y estar basado en el estudio de sus propiedades psicométricas para asegurar una validez y fiabilidad adecuada (González y cols., 1997). Tabla 3. Escalas de AVD adaptadas y validadas en población española VERSIONES Original

Validación española

Barthel Index

Mahoney y cols., 1965

Baztán y cols., 1993

IADL scale of Lawton and Brody

Lawton y Brody 1969

Olazarán y cols., 2005

Rapid Disability Rating Scale-2 (rdrs-2)

Linn y Linn, 1982

Monllau y cols., 2006

Bayer-ADL

Hindmarch y cols., 1998

Erzigkeit y cols., 2001

Blessed Dementia Rating scale (bdrs)

Blessed y cols., 1968

Peña y cols., 2005

Interview for Deterioration in Daily living in Dementia (iddd)

Teunisse y cols., 1991

Böhm y cols., 1998

Functional Activities Questionnaire (faq)

Pfeffer y cols., 1982

Olazarán y cols., 2005

Amyotrophic Lateral Sclerosis Functional Rating Scale

acts group, 1996

Salas y cols., 2008

181


4. Validez ecológica: consideraciones forenses En el ámbito forense es habitual que el primer problema que ha de resolver el neuropsicólogo sea responder a la pregunta de si existe o no daño cerebral, y si éste tiene relación con el hecho que está bajo consideración legal (Hom, 2003; Larrabee, 2000). De modo que no basta con señalar si el paciente presenta afectaciones en diferentes ámbitos de funcionamiento, sino que es fundamental determinar, más allá de toda duda razonable, que estos déficits se generaron a consecuencia de un evento (atropello, accidente laboral, etcétera). Paralelamente, pueden surgir requerimientos que ayuden a profundizar en las preguntas anteriores, como, por ejemplo, ¿en qué grado difiere el nivel de funcionamiento actual del sujeto en relación a sus capacidades premórbidas?, ¿qué tratamientos son necesarios a fin de maximizar su recuperación cognitiva y funcional?, ¿cuál es el pronóstico a largo plazo?, ¿podrá recobrar el nivel de funcionamiento premórbido?, ¿qué tipo de limitaciones o problemas funcionales presentará y cuán severos serán?, ¿cómo pueden estas dificultades afectar a su vida social, laboral, familiar o educacional? Se espera que el neuropsicólogo aporte, de un modo claro y práctico, información que permita responder sobre los cambios en las capacidades cognitivas, emocionales y conductuales del evaluado, y si éstos afectan a sus avd y, por extensión, a su calidad de vida (Sbordone, 1991). Este aspecto es especialmente relevante en la valoración forense, ya que el daño está basado en una valoración que demuestre la presencia de pérdidas y habilidades residuales en un contexto real (Puente, 1992). De manera que, una evaluación que enfatice solamente las fortalezas y debilidades cognitivas del paciente es insuficiente para responder a estas cuestiones (Long y Collins, 1997). Para responder a estos requerimientos es necesario realizar una evaluación neuropsicológica integrada que incluya, además del perfil cognitivo del paciente, una serie de descripciones sobre el nivel de funcionamiento en las actividades de la vida diaria (McCaffrey y cols., 1993). Sin embargo, confi182


gurar una imagen global del individuo para un propósito forense puede resultar una tarea sumamente compleja, por lo que el profesional necesitará ser cuidadoso cuando realice inferencias sobre la capacidad de éste para desenvolverse cotidianamente. Estas dificultades pueden resumirse en seis puntos. En primer lugar, las actividades de la vida diaria son multidimensionales y requieren numerosas capacidades cognitivas y en distintos grados (Chelune y Moehle, 1986; Heinrichs, 1990). El neuropsicólogo debe ser consciente de que variables como las capacidades específicas necesarias para realizar satisfactoriamente una actividad, la predictibilidad o impredictibilidad de la tarea, la disponibilidad de supervisión, el grado de interacción con otras personas o el nivel atencional que requiere la tarea, son elementos relevantes a la hora de planificar la reintegración laboral de las personas después de una lesión cerebral. Un segundo aspecto a considerar son las limitaciones que tienen los test neuropsicológicos para explicar el funcionamiento de las avd. En este sentido, existen numerosos problemas cuando los test diseñados para evaluar la presencia y severidad del daño cerebral son utilizados para otros propósitos (Slick, 2006). La presencia de déficits cognitivos (demostrados a través de procesos psicométricos) no implica que el sujeto sea incapaz de realizar determinadas actividades de un modo satisfactorio. Si bien los test neuropsicológicos son extraordinariamente útiles para evaluar procesos cognitivos, no nos proporcionan información respecto a la capacidad del individuo para utilizar estrategias compensatorias o ayudas externas (Chelune y Moehle, 1986; Sbordone, 1988). Asimismo, hemos de tener en cuenta las condiciones ambientales en las que se desarrolla la exploración neuropsicológica. Las puntuaciones obtenidas en un test ref lejan la habilidad del individuo para ejecutar una determinada tarea en un contexto relativamente libre de distracciones, estructurado y emocionalmente estable. Si bien estas circunstancias son apropiadas para optimizar la ejecución de los test, no permiten generalizar los resultados obtenidos por el sujeto en los diferentes ámbitos en los que éste vive (García 183


y cols., 2007). Generalizar los resultados obtenidos en un entorno de evaluación a entornos reales requiere un proceso de interpretación de los datos específico para cada individuo (Sbordone y Guilmette, 1999). El neuropsicólogo debe tener en cuenta que los test que ha empleado no evalúan necesariamente todas las dimensiones de las habilidades que se requieren en la vida diaria (Sbordone, 1988). Por lo tanto, es importante considerar el funcionamiento global de los test, y no el énfasis en una sola medición (Sbordone y Guilmette, 1999; Wilson, 1993). Este método, a su vez, permite al neuropsicólogo identificar, de manera consistente, las áreas deficitarias que se observan a lo largo de diferentes tareas. El tercer punto a valorar son los factores premórbidos asociados a cada individuo. Diversos estudios han mostrado que factores como la edad, la educación, el abuso de sustancias, la presencia de lesiones previas, la situación laboral anterior a la lesión o las circunstancias económicas y familiares desempeñan un papel destacado a la hora de predecir la probabilidad de reinserción social después de un tce (Browman, 1996; Crepeau y Scherzer, 1993; Greenspan y cols., 1996; Ip y cols., 1995; Keyser-Marcus y cols., 2002; MacMillan y cols., 2002; Paniak y cols., 1992; Ruff y cols., 1993; Sander y cols., 1996; Sherer y cols., 1999, 2002, 2003). Greenspan y cols. (1996) hallan que, un año después de haber sufrido una lesión cerebral, los sujetos que no han finalizado su educación escolar muestran una menor probabilidad de regresar al mercado laboral en comparación con aquellos que realizaron estudios universitarios. El grado de absentismo, la habilidad para manejar la frustración laboral y la duración de los empleos previos son factores determinantes para predecir el retorno al trabajo después de un tce leve. Otro hecho relacionado con la reinserción laboral es el incentivo económico: si el individuo tiene un bajo incentivo económico para regresar al trabajo, puede que no haga mayores esfuerzos por reincorporarse (Sbordone y Guilmette, 1999). No existe una manera única y precisa para medir el cambio en el funcionamiento de estas capacidades. Los estudios realiza184


dos aportan datos suficientes como para realizar una inferencia clínica bien fundamentada, aunque la interpretación, por sí sola, de cada una de estas variables, reduce su contribución de manera importante (Sbordone y Guilmette, 1999). Para quienes estén interesados en la valoración de las capacidades premórbidas se recomienda revisar el capítulo siete. En cuarto lugar, es importante valorar el peso de los factores asociados a la lesión cerebral. Numerosos estudios señalan que el desempleo está relacionado directamente con la gravedad de la lesión cerebral (Crepeau y Scherzer, 1993; Dikmen y Machamer, 1995; Sander y cols., 1996). Una mala adaptación laboral después de un tce está relacionada con la duración y gravedad del coma (Dikmen y Machamer, 1995; Faviano y Crewe, 1995; Fraser y cols., 1988; Ruff y cols., 1993), período de amnesia postraumática (Crepeau y Scherzer, 1993; Paniak y cols., 1992) y tiempo de permanencia en la unidad de cuidados intensivos (Sander y cols., 1996). Una limitada capacidad de reinserción laboral también se relaciona con la localización de las lesiones cerebrales (Levin y cols., 1987), si bien las evidencias existentes no son tan numerosas como en el caso de los factores citados previamente. Variables como la depresión (Ruff y cols., 1993; Seel y cols., 2003), los déficits en la autoconsciencia (Godfrey y cols., 1993; Herbert y Powells, 1988; Sherer y cols., 1998; Trudel y cols., 1998), los déficits cognitivos (Boake y cols., 2001; Crepeau y cols., 1997; Dikmen y cols., 1994; Hanks y cols., 1999; Levin, 1998; Lezak, 1987; Montgomery, 1995; Prigatano y cols., 1986), la alteración en la regulación emocional y la motivación, las estrategias compensatorias y la actitud hacia los déficits (Chelune y Moehle, 1986; Ezraich y cols., 1991; Morton y Wehman, 1995) también han mostrado una relación predictiva con la capacidad funcional tras una lesión cerebral. El quinto aspecto a considerar es la necesidad de contar con datos procedentes de múltiples fuentes de información (psicometría, observación conductual, informes colaterales, etcétera). Si bien no existe una única ecuación que sirva de guía para integrar estas variables, el análisis de los datos disponibles aumenta el grado 185


de conocimiento que el neuropsicólogo posee sobre la capacidad funcional previa del sujeto y sobre aquellos factores preexistentes que pueden contribuir a la formulación o descarte de una explicación alternativa respecto a los déficits observados. La recopilación cuidadosa de información relativa a la vida del individuo, aporta el contexto biopsicosocial en el que éste se desenvuelve, aspecto fundamental para efectuar una interpretación apropiada de los resultados de los test (Puente y McCaffrey, 1992). Por último, resulta no menos importante tener en cuenta cualquier factor emocional o situacional que pueda mantener los síntomas o generar un nivel de funcionalidad menor al esperable en base a los datos cognitivos disponibles (Long y Collins, 1997). Este punto será tratado con mayor profundidad en el siguiente apartado, pero también puede consultarse el capítulo ocho que versa sobre la evaluación de la simulación. Los bajos rendimientos en los test neuropsicológicos así como la incapacidad del paciente para realizar una actividad, pueden ser utilizados para justificar la queja de un demandante que busca una compensación económica o una incapacidad (Binder, 1990). En este sentido, cuando el demandante espera que los resultados de la evaluación lo beneficien, el neuropsicólogo puede encontrarse con la presencia de factores motivacionales que interfieran en la evaluación. De esta manera, la evaluación neuropsicológica en el contexto forense puede ser especialmente vulnerable a la simulación (Rogers y cols., 1993). Un profesional poco familiarizado con esta realidad puede llegar a interpretar las bajas puntuaciones obtenidas en la evaluación neuropsicológica como evidencia del daño cerebral e inferir, en base a estos hallazgos, que el individuo será incapaz de realizar ciertas actividades cotidianas (Guilmette y Kastner, 1996). Las escalas autoadministradas han sido frecuentemente utilizadas en pacientes con lesiones cerebrales con el propósito de corroborar los hallazgos observados en los test neuropsicológicos (Binder y Rohling 1996; Grouvier y cols., 1992). Desafortunadamente, se ha demostrado que es frecuente la presencia de quejas 186


sintomáticas en sujetos que nunca han sufrido una lesión cerebral (Grouvier y cols., 1988). Asimismo, Less-Haley y Brown (1993) han señalado que sujetos involucrados en procesos judiciales sin historia de lesiones cerebrales manifiestan síntomas que comúnmente se encuentran asociados a personas que han sufrido un tce. En otros casos se ha observado que sujetos normales muestran pocas dificultades para simular en escalas autoadministradas, aparentando una sintomatología propia de un tce leve (Wong y cols., 1994). Si en el ámbito clínico la entrevista con miembros de la familia, cuidadores o amigos es fundamental para conocer la situación premórbida o para determinar si ha habido cambios después de la lesión cerebral, en el contexto forense la información aportada por terceros puede no ser necesariamente objetiva. Esta situación obliga a buscar fuentes de información alternativas y seguras, que permitan dar cuenta del funcionamiento del demandante en el mundo real. Para el neuropsicólogo que trabaja en el contexto forense es importante contar con la mayor cantidad de información colateral y con antecedentes biográficos objetivos acerca del evaluado, los cuales pueden ser obtenidos a partir de informes académicos, laborales, médicos, militares, psicológicos o psiquiátricos (Sbordone y Guilmette, 1999).

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202

6. El informe en neuropsicología forense y su defensa ante el tribunal Mila Arch

Universidad de Barcelona, España Conchita Cartil

Psicóloga forense en el ámbito privado, España Adolfo Jarne

Universidad de Barcelona, España

1. El informe en neuropsicología forense Un proceso de evaluación culmina en el acto de comunicar los resultados obtenidos y constituye una cuestión primordial en la labor de los profesionales. Esta tarea implica, desde un punto de vista general, dos aspectos: la adecuada integración de los resultados obtenidos y la elaboración del informe. Tal como señala Fernández (2004), la primera cuestión requiere que el evaluador se asegure de que la información recogida le permite contestar a la demanda y objetivos planteados en la evaluación, tomando en consideración las posibles incongruencias que puedan existir en los resultados así como la formulación de las correspondientes valoraciones. En cuanto al informe escrito, la autora subraya como características esenciales: a) que el informe sea un documento científico; b) que sirva como vehículo de comunicación y c) que sea útil. Cuando la labor de evaluación se desarrolla en el entorno forense, esta comunicación constituye un factor absolutamente 203

Mila Arch, Conchita Cartil y Adolfo Jarne

fundamental, ya que el informe que contiene esa información es un medio de prueba que servirá de apoyo a la toma de decisiones judiciales, por lo que debe desempeñar su función de forma técnica, objetiva y sólida. El sentido y alcance del dictamen pericial es una cuestión ampliamente debatida en entornos técnicos. La bibliografía científica disponible apunta al alto peso que en las decisiones judiciales parece tener el informe. Aguilera y Zaldívar (2003) señalan el papel decisivo que, en opinión de los jueces, tiene el informe psicológico para valorar los aspectos centrales sobre los que se centra la pericia psicológica, indicándonos que: «la mayor parte de los jueces responden que sólo en algunas ocasiones toman decisiones diferentes a las recomendadas en los informes». Asimismo, en un reciente estudio (Arch, 2008), los jueces y magistrados españoles reconocían un altísimo nivel de inf luencia de los dictámenes periciales psicológicos en su propio proceso de toma de decisión. Como indica Albarrán (1998), el informe pericial se trata de una prueba indirecta de carácter científico que permite que el juez, desconocedor de nuestro campo profesional, pueda apreciar técnicamente los hechos recogidos en el proceso y tenga conocimiento de su significación científica. Mauleón (cf. Ibáñez y Ávila, 1990, pág. 294) define el dictamen pericial como «la opinión objetiva e imparcial de un técnico o especialista, con unos específicos conocimientos científicos, artísticos o prácticos, acerca de la existencia de un hecho y la naturaleza del mismo». Dictamen que, siguiendo a Ibáñez y Ávila (1989), tiene una finalidad objetiva, que es la determinación de unos hechos o sus manifestaciones y consecuencias. Esta objetividad debe ser el principio rector del examen pericial, y ha de ser independiente de los intereses de las partes. Así pues, desde la perspectiva forense el informe no sirve únicamente para transmitir datos sino que funciona como un organizador de datos (Derby, 2001), lo que ayuda no sólo a la compresión de éstos sino también a poder explicitar los procesos cognitivos y mecanismos mentales que han llevado al perito a las conclusiones que ahí se ref lejan.

204

6. El informe en neuropsicología forense y su defensa ante el tribunal

1.1. Bases conceptuales del informe en neuropsicología forense El proceso de peritación en neuropsicología forense gira alrededor del hecho del daño cerebral, entendiéndolo como el efecto de una agresión sobre el sistema nervioso central (snc), de las estructuras anatómicas implicadas y el proceso fisiopatológico de la lesión. La tarea del neuropsicólogo forense consiste en la valoración de las consecuencias de dicha agresión a efectos de ayudar a resolver el problema legal que se dilucida en un proceso judicial concreto. Como en toda cuestión judicial, la resolución de este problema se halla condicionada por un determinado proceso judicial, por lo que la evaluación es altamente específica, lo que constituye una norma general de cualquier ciencia forense. A pesar de ello, en neuropsicología forense existen dos imperativos técnicos que sustentan todo el procedimiento: el análisis del funcionamiento y una correcta atribución de los hechos (Greiffenstein, 2008). En relación a la primera, el profesional se enfrenta con la tarea de probar la presencia real del daño, es decir, constatar la existencia de algún tipo de déficit, menoscabo y/o pérdida. Desde este punto de vista, no es casual que una de las grandes cuestiones de la neuropsicología forense sea la detección y evaluación de la simulación. La segunda es la objetivación del cambio en relación con una situación anterior, con independencia de si en la situación anterior se demuestra o no la existencia de alteraciones, es decir, que para el neuropsicólogo forense no sirve sólo la constatación de la alteración sino también el gradiente de cambio respecto a una situación anterior. De ahí que otra de las grandes cuestiones sea la evaluación del nivel premórbido. La tercera cuestión reside en establecer la relación causa/efecto entre las lesiones en el snc y los efectos evaluados. En esta tarea se debe establecer la línea causal que va del hecho juzgado hasta las lesiones que sustentan el daño cerebral. En algunas ocasiones el neuropsicólogo forense puede ayudar en esta determinación, aunque no constituye su núcleo de interés, ya que más bien es competencia de los letrados que están asistidos por otro 205


tipo de peritos/forenses (médicos forenses, médicos especialistas en medicina legal, especialistas en neurología). La competencia específica del neuropsicólogo forense se centra en demostrar la conexión causal entre las lesiones del snc, las consecuencias neuropsicológicas, psicopatológicas, conductuales y sus repercusiones forenses. Se establece así una línea de argumentación con tres pasos (véase la figura 1), en la que el neuropsicólogo forense mantiene competencias entre el segundo y el cuarto paso, aunque en ocasiones también desempeña labores que están entre el primero y el segundo. Figura 1 1

2

3

4

Hecho juzgado

Lesión SNC

Consecuencias neuropsicológicas

Consecuencias forenses

Por ejemplo, en el derecho penal, al intentar responder a la pregunta que establece la relación entre una posible demencia y la comisión de un delito, el neuropsicólogo forense estimará, en primer lugar, la presencia o no de una demencia u otra lesión en el snc. Si está presente, valorará qué consecuencias neuropsicológicas tiene (paso de la 2.ª a la 3.ª) y qué implicaciones tiene para el conocimiento del hecho y/o el control de su comportamiento respecto a los hechos juzgados (paso de la 3.ª a la 4.ª). Por otro lado, si se evalúa una posible incapacidad laboral permanente como consecuencia de un accidente de trabajo que ha provocado un traumatismo craneoencefálico (tce), primero debe establecerse la relación entre el daño cerebral presente y las secuelas (paso de la 2.ª a la 3.ª), y entre éstas y la capacidad para desempeñar tareas laborales (paso de la 3.ª a la 4.ª). 206


En este sentido, sólo hay dos tipos de respuestas: o existe algún tipo de conexión entre los dos fenómenos (lesiones/daños) o no existe conexión causal. Frecuentemente, la conexión no expresa que los déficits cognitivos observados estén directa y únicamente relacionados con las lesiones cerebrales observadas, sino que se utilizan expresiones como «son consistentes con» o «son compatibles con» (Derby, 2001), ya que no siempre se puede descartar el nexo con otras causas. Será el tribunal el que examine todas las pruebas, determine la fuerza de la conexión y la potencia de la causalidad. En relación con la presencia o la ausencia de déficits, todo esto se puede sistematizar en una serie de preguntas que todo informe de neuropsicología forense debería poder responder: 1) El actual estado de la persona es normal o anormal; 2) cuál es el origen específico de la alteración; 3) cuál es la intensidad de la alteración; 4) la alteración representa un cambio respecto a su nivel premórbido; 5) es agudo, subagudo o crónico; 6) es progresivo, estático o con evolución positiva; 7) ref leja un trastorno neurológico focal o global; 8) con qué extensión están involucrados otros aspectos como la motivación, la depresión u otros factores no neurológicos; 9) qué repercusión tiene la alteración sobre el nivel funcional y las actividades de la vida diaria del sujeto y 10) qué implicaciones existen respecto al diagnóstico, tratamiento, pronóstico y etiología. No siempre es posible contestarlas todas o no siempre se solicita la evaluación de todas ellas. Sin embargo, en nuestra opinión, es insoslayable responder siempre a los puntos uno, dos y nueve, aspectos que constituyen la esencia del informe en neuropsicología forense. Cuando los neuropsicólogos forenses evalúan el daño cerebral y sus consecuencias, examinan un conjunto de hechos que formarán una unidad. A pesar de ello, las consecuencias del daño cerebral pueden ser categorizadas para su estudio y sistematización en la evaluación. Desde nuestro punto de vista, es posible pensar en la existencia de cuatro grandes grupos de «problemas» en neuropsicología forense: 1) alteraciones cognitivas; 2) cambios 207


permanentes en la conducta y personalidad; 3) presencia de psicopatología y respuesta emocional y 4) dificultades en la funcionalidad y hábitos de autonomía. La primera tiene que ver con aquellos problemas directamente relacionados con el funcionamiento cognitivo implicado en el procesamiento de la información, lo que incluye la memoria, las funciones ejecutivas, las praxias, el lenguaje, etcétera. La segunda abarca los problemas relacionados con cambios permanentes en el comportamiento o pautas de comportamiento (personalidad) de una persona que se producen tras un daño cerebral, por lo que se abordan cuestiones como la aparición de la agresividad, apatía, conductas desinhibidas, etcétera. La tercera afecta a las respuestas emocionales, la presencia de psicopatología directamente asociada a la aparición primaria del daño cerebral (por ejemplo, la depresión en la demencia subcortical) o como reacción emocional al mismo (estrés postraumático tras el accidente, depresión como consecuencia de la toma de conciencia de los déficits cognitivos). Finalmente, la cuarta se configura alrededor del daño y/o menoscabo funcional, la alteración en la vida cotidiana –aquello que la persona no podrá realizar en el futuro a causa del daño cerebral sufrido.

1.2. Estructura del informe En general, los informes psicológicos pueden referirse a una multiplicidad de contextos y, por ello, articularse en diferentes formatos. Actualmente no existe consenso en cuanto a la estructura concreta que debe mantener el informe psicológico en general y el de las diferentes especialidades. Sin embargo, en el caso de los informes periciales sí disponemos de requerimientos técnicos y jurídicos comunes, que se derivan del contexto judicial y procesal en que se inscriben. Constituyen, como señalaban Melton y cols. (1997), unas líneas orientadoras que deberá mantener todo informe aportado al foro. 208


En este sentido, el informe en neuropsicología forense participa de una serie de características que son comunes a todo informe pericial, aunque vaya adquiriendo, con posterioridad, algunas especificidades que vienen marcadas por el contexto neuropsicológico en el que se desarrolla la tarea. Es fundamental saber diferenciar entre un informe clínico y un informe forense. Las dos diferencias principales residen en el hecho de que la evaluación forense tiene el propósito claro de contestar a una cuestión concreta formulada desde instancias legales, mientras que los informes clínicos tienen propósito pero no siempre responden a una pregunta precisa realizada por agentes externos a la misma psicología. Naturalmente, ello no sólo condiciona el proceso de trabajo sino también la estructura del informe. La otra diferencia se desprende del hecho de que el destinatario del informe forense sean los propios agentes judiciales (jueces, letrados, etcétera). Ello implica que el lenguaje ha de ser compresible para éstos, aspecto al que volveremos más adelante. El informe neuropsicológico forense constituye un documento científico. Como tal, debe estructurarse de forma lógica y apropiada a sus fines. Describirá siempre el proceso de evaluación y presentará los datos técnicos de forma accesible para otros técnicos. Como indica Fernández (2004), es el producto obtenido de un procedimiento que está sometido a unas normas, mediante el cual obtenemos resultados de los que se derivarán las conclusiones correspondientes a los objetivos de la evaluación. De hecho, numerosos autores han indicado que el resultado vertido en el informe debe ser replicable por otro técnico (Fernández, 2004; Tallent, 1988; Grisso, 1986). La línea que debe guiar la redacción ha de estar necesariamente orientada a responder las cuestiones que se nos han planteado como objeto de pericia. Ello implica la necesidad de estructurar la información de forma adecuada, ya que con un planteamiento formal correcto se facilita tanto la comprensión del contenido de la evaluación, como la replicabilidad del proceso por parte de otro profesional independiente, si fuese necesario (véase la tabla 1). 209

Mila Arch, Conchita Cartil y Adolfo Jarne Tabla 1. Contenidos mínimos que marcan la estructura de un informe pericial 1.

Datos de Identificación Nombre del perito o peritos Titulación académica, acreditaciones, etcétera Número de colegiado Persona o entidad que solicita el informe Nombre de la persona evaluada

2.

Proceso de evaluación Motivo de realización de la evaluación Período en que se ha efectuado la evaluación Metodología (especificación concreta de técnicas e instrumentos)

3.

Antecedentes

4.

Descripción de los datos y resultados obtenidos en la exploración clínica

5.

Descripción de los datos y resultados obtenidos en la exploración psicométrica y demás pruebas complementarias

6.

Valoración forense de las conclusiones

7.

Consideraciones

8.

Fecha de emisión del informe y firma del /los profesional/es

1.2.1. Datos de identificación El encabezamiento del informe tiene como finalidad la identificación de las personas implicadas, los peritos que lo han realizado y la persona sobre la que se efectúa la evaluación. La identificación de los peritos es importante en cuanto cumple la función de poder constatar la competencia de éste, requisito que establece la ley para la realización del informe. Para ello, el perito ha de exponer, al inicio del informe, los títulos académicos y de reconocimiento profesional que avalan esta competencia, y ha de estar en disposición de poder demostrarlos y defenderlos si se le preguntara por ello en su declaración ante la vista oral o de cualquier otra forma. En la legislación latinoamericana se exige como requisito la titulación universitaria afín (al menos, la licenciatura en psicología o medicina). Sin embargo, no ocurre en todos los países que haya que formar parte de los colegios profesionales. Desde 210


la perspectiva de la preparación forense se tiene que acreditar una formación académica, experiencia clínica y forense, acreditaciones profesionales en los campos de la neuropsicología y, naturalmente, en neuropsicología forense. Ha de constar a continuación la persona, instancia o institución que solicita el informe. Cuando se trate de una persona física, se explicitará si lo solicita en su propio nombre o si lo solicita para un familiar u otra persona –situación frecuente ante los problemas de anosognosia que se puede presentar en los pacientes con daño cerebral–. Cuando se trate de una instancia judicial o institución, se la deberá identificar claramente y mediante qué tipo de mandato u exhorto administrativo y/o judicial se realiza. Finalmente, se resalta el nombre de la persona evaluada. 1.2.2. Proceso de evaluación Engloba tres contenidos: el motivo de realización de la evaluación, el período en que se ha efectuado y la metodología empleada. El motivo de evaluación hace referencia a las cuestiones sobre las que se requiere asesorar al tribunal, como, por ejemplo, la «determinación de las secuelas cognitivas y predicción de la capacidad de adaptación funcional» o los «daños psicológicos observados y repercusiones sobre las capacidades cognitivas y volitivas en relación a los hechos juzgados». Su formulación le viene impuesta al neuropsicólogo forense por la instancia que solicita el informe. Ello tiene como consecuencia que, en ocasiones, es muy clara, precisa y cercana al lenguaje clínico, y en otras está cargada de términos jurídicos de difícil traslación al ámbito clínico/forense, por lo que puede ser necesario realizar una consulta al tribunal o a los abogados para aclarar lo que se solicita. El neuropsicólogo forense puede colaborar con el mismo tribunal y con los abogados para aclarar qué es razonablemente posible desde la perspectiva forense para, con ello, acotar las cuestiones a evaluar en lo científico y técnicamente posible (concepto que 211


en el contexto jurídico anglosajón se conoce como deposition). Para ello puede ser necesario que la iniciativa la tome él a través de una entrevista con el tribunal o mediante reuniones preparatorias con el abogado. Cuando se realiza una evaluación pericial de partes es imprescindible mantener contacto con el abogado contratante antes de iniciar el proceso de evaluación que conduce a preparar y aclarar asuntos que resulten relevantes para la evaluación. Siempre se ha de especificar la fecha y el período en que se ha llevado a cabo la evaluación, no sólo porque en neuropsicología la evolución temporal puede modificar el cuadro clínico (como en los traumatismos craneoencefálicos), sino porque marca el punto de referencia respecto al estado cognitivo y mental en relación al hecho juzgado y, también, en relación al momento en que se juzga, que en ocasiones puede ser mucho tiempo después de haberse realizado la evaluación forense (pueden transcurrir años). Finalmente, la especificación de la metodología utilizada en la evaluación es una de las piedras angulares del informe, pues permite justificar la fiabilidad y validez de los resultados, disponer de una base de discusión para las partes y para el tribunal y porque permite un análisis de una tercera parte o, incluso, de una réplica de la evaluación si ello se considerara necesario. En la especificación de la metodología se ha de distinguir lo siguiente: 1) exploraciones clínicas realizadas (tipo de exploración, sobre qué persona y número de sesiones); 2) entrevistas a otras personas (sobre qué persona, relación que guarda con el caso y número de sesiones); 3) pruebas psicológicas y neuropsicológicas administradas (nombre y función que evalúa); 4) documentación estudiada (tipo, organismo o institución que lo emite, fecha, nombre y responsabilidad o cargo de quien lo firma) y 5) contactos mantenidos con otras personas u organismos o instituciones.

212


1.2.3. Antecedentes Generalmente se inician con una mención a la edad y a la escolaridad del evaluado, ya que fuera de la propia patología, son las dos fuentes de variación más importantes en los rendimientos neuropsicológicos de los test (Peña, 1991). Se continúa con los antecedentes médicos, neurológicos, psicopatológicos –familiares y personales–, datos relativos al historial educacional (nivel educacional alcanzado, desempeño, problemas escolares), laboral (trabajos realizados, desempeño, conflictos laborales) y datos legales (contacto y/o problemas anteriores con el sistema judicial). Se sigue con el acontecimiento que precipita la intervención judicial. A partir de este momento se recoge, de forma minuciosa y en secuencia temporal, la situación clínica inicial, evolución clínica del caso con sus repercusiones funcionales, diagnóstico médico, neurológico y neuropsicológico, ingresos, intervenciones médicas, farmacológicas, rehabilitadoras e informes emitidos por facultativos, forenses, asistentes sociales y otro personal que haya intervenido en el caso. 1.2.4. Datos y resultados obtenidos en la exploración clínica En el apartado siguiente se exponen los datos relativos a la exploración efectuada sobre el estado cognitivo y mental que la persona tiene en la actualidad. Incluye los datos más relevantes de la exploración médica, los neurológicos y los de la exploración neuropsicológica y psicopatológica. Todos ellos están puestos en relación con la funcionalidad que, en la actualidad, tiene la persona. 1.2.5. Descripción de los datos y resultados obtenidos en la exploración psicométrica y demás pruebas complementarias Existe acuerdo en que este apartado constituye el núcleo central del informe, ya que los datos derivados de los antecedentes de la 213


persona y los que se deducen de la exploración del estado actual sólo pueden ser revalidados a través de la objetividad de las pruebas neuropsicológicas. Por lo tanto, se recomienda el uso de una amplia batería de pruebas que confirmen o refuten los resultados de la exploración. En otros capítulos se han abordado cuestiones como el tipo de pruebas o la extensión de la batería, por lo que nos limitaremos a las recomendaciones que hay que tener en cuenta respecto a la expresión de estos resultados. En el informe se debe hacer mención a las funciones que se han explorado, los test utilizados y un comentario sobre el estado de la función evaluada en relación a la puntuación obtenida en el mismo. No siempre es necesario que consten las puntuaciones estandarizadas obtenidas por el sujeto en un test específico. Por ejemplo, la expresión «dentro de la normalidad» implica que otro neuropsicólogo debería reconocer el intervalo de normalidad para dicha prueba. Sin embargo, cuando la puntuación indica un déficit resulta apropiado expresarla numéricamente, a la espera de que otro profesional dé sentido a esa puntuación ante el tribunal, en cuestiones como si realmente indica un déficit y cuál es la extensión e interpretación de éste. Deben expresarse, también, las puntuaciones de referencia para la interpretación de los resultados [percentiles o puntuaciones t (Derby, 2001)]. Finalmente, nunca deberán constar las puntuaciones brutas si no es bajo el mandato de un tribunal –opinión unánime. En una exploración forense siempre deben utilizarse pruebas estandarizadas, por lo que no debe constar una explicación respecto a las características psicométricas de la prueba. Son conocimientos manejados por cualquier otro neuropsicólogo forense que no aportan información de relevancia para el tribunal pero que pueden entorpecer la comprensión del informe (Derby, 2001). Este tipo de datos se podrán exponer en la defensa oral del informe cuando alguna de las partes o el tribunal lo soliciten. También se podrá incluir una descripción abreviada del test cuando éste no resulte demasiado conocido. 214


1.2.6. Valoración forense y conclusiones La valoración forense constituye el apartado más importante desde la perspectiva judicial ya que en él conf luye el trabajo realizado durante todo el proceso. Para la mayoría de agentes judiciales, es el principal y primer apartado del informe que leen, por lo que ha de ser especialmente cuidadoso en su redacción. En primer lugar, incluye una síntesis de los hallazgos de la evaluación efectuada, una defensa de la sustentación metodológica, la respuesta concreta a las preguntas planteadas y una buena argumentación forense de las respuestas. Ésta última nunca se sustenta en la autoafirmación («esto es así porque yo lo digo, que soy un experto»), sino en la lex artis, es decir, en los conocimientos aceptados por el conjunto de la profesión sobre ese tema en concreto que están recogidos en la bibliografía especializada. Por ello, no es incorrecto incorporar a la valoración forense las referencias y citas bibliográficas que se consideren necesarias. Siempre se menciona el diagnóstico clínico, pero también se traduce a su equivalente en términos legales, lo que permite la comprensión tanto del técnico como del agente judicial. Por ejemplo, el paciente presenta un «síndrome amnésico postraumático» que en la tabla reguladora de daños y secuelas tras un accidente de vehículos de motor que se recoge en el Real Decreto 8/2004, se califica como «déficit en las funciones superiores integradas». En este sentido, redactar las conclusiones implica saber trasmitir de una manera adecuada la respuesta concreta a las cuestiones planteadas. 1.2.7. Consideraciones En algunas ocasiones se derivan asuntos que no se hayan específicamente recogidos en las cuestiones a peritar, pero que el neuropsicólogo forense considera que han de ser de conocimiento del tribunal, como la necesidad de tratamiento o intervención, alguna especificación sobre el pronóstico o una previsible peligrosidad, 215


etcétera. Todo ello queda plasmado en las consideraciones que en ocasiones se redactan en forma de recomendaciones al tribunal. 1.2.8. Fecha de emisión del informe y firma del /los profesional/es Finalmente, la fecha de emisión del informe marca la referencia temporal, cuya importancia en neuropsicología ya ha sido comentada.

1.3. Lenguaje y estilo Además de una adecuada estructuración, el informe forense debe cuidar con gran atención el lenguaje que utiliza. Cabe recordar que los destinatarios finales del mismo serán personas ajenas a nuestra disciplina y, por tanto, no serán competentes para interpretar adecuadamente la terminología científica (véase la tabla 2). Tabla 2. Condiciones que facilitan la comprensión del contenido del informe (Fernández, 2004) 1. 2. 3. 4. 5.

La redacción debe realizarse con un lenguaje claro y comprensible para el destinatario. Cualquier información que pueda ser malinterpretada por el lector debe clarificarse con el correspondiente apoyo científico. La terminología técnica debe ser explícitamente clarificada. No es adecuado esperar que el lector interprete los datos. Las conclusiones deben ser presentadas de forma clara y precisa señalando, en su caso, las posibles incongruencias o debilidades.

Como ya han hecho notar diversos autores (Jiménez y Bunce, 2006; Simòes, 2001), no por utilizar más terminología científica el autor del informe va a gozar de una mejor imagen. Por el contrario, los profesionales del sistema judicial califican negativamente informes que resultan muy abstractos y de escasa utilidad cuando no responden al objetivo que se persigue. En este sentido, puede resultar esclarecedor conocer las directrices establecidas por la Ame216


rican Psychological Association (apa, 2001) sobre la publicación de textos científicos, en concreto, la referida al uso de un lenguaje claro, que huye de artificios y redundancias, que evita el empleo de jerga, las ambigüedades y «etiquetas» inadecuadas que puedan conducir a malas interpretaciones. Saborío (2007) quiso ejemplificarlo con la siguiente situación: «el que un sujeto obtenga un puntaje de ci global de 100 en el wais-iii comunica de forma adecuada a otros psicólogos acerca del nivel general de funcionamiento intelectual del sujeto, pero podría ser ininteligible para muchos otros profesionales involucrados en un caso particular». Autores como Melton (1997) han resaltado las ventajas del uso de términos técnicos en el informe, relacionándolo con el hecho de que ayudan a transmitir la imagen del psicólogo como experto. Sin embargo, otros expertos han destacado lo peligroso de su uso si no se explican adecuadamente o si se abusa de este tipo de descripciones (Weiner, 1999). Por ello, cuando resulta imprescindible su uso se recomienda incluir una pequeña interpretación del mismo o sustituirlo por una expresión equivalente que resulte comprensible para los no técnicos, como, por ejemplo, «el paciente presenta una alteración sustantiva en las funciones ejecutivas que son aquellas capacidades mentales que permiten preparar, planificar, llevar a cabo y supervisar una acción o una secuencia de acciones de forma lógica y ordenada». Cabe insistir en este punto en la necesidad de que la información, además de pertinente, resulte inteligible: recordemos que los juristas no son expertos en nuestro ámbito y, por tanto, no necesariamente entenderán determinados datos técnicos.

1.4. Extensión del informe Algunos profesionales tienden a elaborar amplísimos informes que incorporan todo tipo de detalles sobre el sujeto evaluado, instrumental utilizado, etcétera, mientras que otros técnicos optan por limitar el informe a la «mínima expresión» posible, en un mo217


delo que podemos denominar como «centrado en las conclusiones». En este último caso, se tienden a omitir los datos concretos de la historia del sujeto y a limitar las informaciones técnicas que justifican las conclusiones. Desde un punto de vista lógico, es evidente que ambas alternativas contienen ventajas y desventajas. Lo más adecuado será la búsqueda de un punto medio que permita informar adecuadamente de todos los puntos indicados en la estructura, de forma simple, clara y objetiva. A modo de guía, Ritzler (1998) sugirió que una extensión adecuada debería tener entre cuatro y siete páginas, escritas a doble espacio. Un informe voluminoso dificulta que puedan apreciarse los datos realmente significativos y suele contener numerosos detalles que no son significativos (Sanz, 1999), con el riesgo añadido de que dirija la atención del lector a aspectos periféricos que no resultan de utilidad para el objeto debatido.

1.5. Respuesta a la demanda de evaluación A pesar de la aparente obviedad contenida en el subtítulo, es muy frecuente encontrarse con informes que contienen una amplia y rica información del evaluado, cuyas valoraciones se encuentran correctamente sustentadas por los datos técnicos de la evaluación (resultados de pruebas psicométricas, datos de informes anteriores, etcétera). Sin embargo, no ofrecen una respuesta a la cuestión por la que el profesional ha sido consultado desde el tribunal. En este sentido, Groth-Marnat (1999) ha enfatizado que el papel central de la evaluación psicológica debe ceñirse a contestar preguntas específicas y a apoyar las decisiones relevantes. La apa (1992) indica que debe incluirse únicamente aquella información que se encuentre estrechamente relacionada con los objetivos de evaluación, evitando informaciones que puedan suponer intromisiones en la intimidad del sujeto evaluado y que, además, no reviertan interés alguno para el jurista que ha planteado la demanda de evaluación. 218


2. Ratificación y defensa del informe en el juicio oral No existen importantes diferencias entre la ratificación del informe y la declaración en el juicio oral del neuropsicólogo forense respecto a la de cualquier otro tipo de perito. Por ello, las recomendaciones generales son de igual aplicación en neuropsicología forense. A continuación se describe el contexto legal en que se desarrolla la exposición y defensa del informe ante el tribunal y las pautas respecto al «buen hacer» profesional durante la declaración. También se proponen algunas estrategias a seguir para defender los dictámenes. En el contexto judicial español, el perito debe ratificar, explicar y defender las conclusiones de su informe ante el tribunal si éste así lo estima necesario. Ello se realiza frecuentemente en el acto de la vista oral o en la celebración oral del juicio, aunque también puede hacerse en un acto diferente a la vista oral, como comparecencias ante el juez o magistrados, con presencia de otros agentes judiciales como abogados, fiscales y/o ante personas que la ley autoriza para ello. En este capítulo nos referiremos genéricamente a la declaración en la vista oral. La ratificación se realiza a través de un protocolo que incluye, en primer lugar, la identificación del informe y la confirmación genérica de las conclusiones para, finalmente, someterse a las posibles preguntas que formulen las partes defendiendo la valoración y conclusiones que se han realizado en el informe pericial. En el legislación española, la Ley de Enjuiciamiento Civil (lec), 1/2000, del 7 de enero confiere un mayor protagonismo del perito, especialmente en la vista oral; asimismo, la Ley de Enjuiciamiento Criminal (lecr) de 14 de septiembre de 1882, reformada por la LO 15/2003 de 25 de noviembre, también hace referencia a la actuación del perito en la sala. De manera similar, en países latinoamericanos como, por ejemplo, Chile, los Códigos de Procedimiento Civil (art. 409) y Penal (art. 341) también hacen alusión a la participación del perito en la toma de decisiones judiciales. 219


2.1. Comparecencia del perito En la legislación española el neuropsicólogo forense está obligado a acudir a la declaración oral ante el tribunal si así es requerido, considerándose como un deber de auxilio a la Justicia. En este sentido, el artículo 292 de la lec dice lo siguiente: 1. Los testigos y los peritos citados tendrán el deber de comparecer en el juicio o vista que finalmente se hubiese señalado. La infracción de este deber se sancionará, previa audiencia por cinco días, con multa de 180 a 600 euros. 2. Al tiempo de imponer la multa a que se refiere el apartado anterior, el tribunal requerirá, mediante providencia, al multado para que comparezca cuando se le cite de nuevo, bajo apercibimiento de proceder contra él por desobediencia a la autoridad. 3. Cuando, sin mediar previa excusa, un testigo o perito no compareciere al juicio o vista, el tribunal, oyendo a las partes que hubiesen comparecido, decidirá, mediante providencia, si la audiencia ha de suspenderse o debe continuar. Por su parte el artículo 661 de la lecr menciona: La falta de comparecencia injustificada en un juicio oral puede dar lugar además de en responsabilidad por incumplimiento de la normativa administrativa, en un delito de obstrucción a la Justicia cuando se trata de un proceso criminal en donde hay un reo en prisión provisional (art. 463, C.P.). De repetir esta conducta además el perito incurrirá en delito de denegación de auxilio a la Justicia (art. 412, C.P.). Los neuropsicólogos forenses actúan como peritos y por ello son llamados a declarar ante el tribunal, después de que se haya celebrado el interrogatorio de las partes y de los testigos (art. 300, lec), permaneciendo fuera de la sala durante el desarrollo de éstas. Entran, por tanto, sin conocer cómo se está desarrollando el 220


juicio. Ello es así para evitar la posible contaminación de su declaración al escuchar la declaración de otras personas. Pueden ser llamados a declarar de forma individual o en bloque –si están citados varios peritos–. En caso de comparecer dos o más peritos sobre el mismo objeto de pericia, puede producirse un careo pericial si el tribunal considera necesario contrastar in situ las declaraciones de los diferentes peritos. La declaración se inicia identificándose con el nombre y profesión y con la toma de juramento para que pueda desempeñar fielmente el cargo (art. 335.1, lec).

2.2. Ratificación del informe Aquí el perito es llamado para confirmar lo declarado en el informe. Las partes pueden solicitar la presencia del perito en el juicio pero sólo puede ser requerido por el magistrado, quien tiene la facultad de pedirla si entiende que es necesario para una mejor valoración del dictamen en la vista oral. En la mayoría de los casos el perito ratifica en su totalidad lo dicho en el informe, pero puede suceder que existan circunstancias en que se haya modificado lo ya explicado o que se amplíen los contenidos. En esencia, si el perito quiere modificar el contenido del informe debe dejar constancia de ello.

2.3. Declaración y defensa del informe En la técnica judicial se considera que es tan importante el contenido del informe como su defensa oral ante el tribunal. Así lo contempla el artículo 483 de la lecr. El Juez podrá, por su propia iniciativa o por reclamación de las partes presentes o de sus defensores, hacer a los peritos, cuando produzcan sus conclusiones, las preguntas que estime pertinentes y 221


pedirles las aclaraciones necesarias. Las contestaciones de los peritos se considerarán como parte de su informe. En especial, las partes y sus defensores podrán pedir (art. 347, lec): 1.º Exposición completa del dictamen, cuando esa exposición requiera la realización de otras operaciones, complementarias del escrito aportado, mediante el empleo de los documentos, materiales y otros elementos a que se refiere el apartado 2 del artículo 336. 2.º Explicación del dictamen o de alguno o algunos de sus puntos, cuyo significado no se considerase suficientemente expresivo a los efectos de la prueba. 3.º Respuestas a preguntas y objeciones, sobre método, premisas, conclusiones y otros aspectos del dictamen. 4.º Respuestas a solicitudes de ampliación del dictamen a otros puntos conexos, por si pudiera llevarse a cabo en el mismo acto y a efectos, en cualquier caso, de conocer la opinión del perito sobre la posibilidad y utilidad de la ampliación, así como del plazo necesario para llevarla a cabo. 5.º Crítica del dictamen de que se trate por el perito de la parte contraria. 6.º Formulación de las tachas que pudieren afectar al perito. 2. El tribunal podrá también formular preguntas a los peritos y requerir de ellos explicaciones sobre lo que sea objeto del dictamen aportado, pero sin poder acordar, de oficio, que se amplíe, salvo que se trate de peritos designados de oficio conforme a lo dispuesto en el apartado 5 del artículo 339. Finalmente, cabe recordar que durante el juicio oral, el perito puede incurrir en una falta contra el orden público por perturbación del orden en la audiencia (art. 633, C.P.), por falta de respeto, desconsideración y desobediencia a la autoridad judicial (art. 634, C.P), o en falsedad de testimonio (art. 458 y ss., C.P.), cuando el 222


perito de forma intencional falta a la verdad en su dictamen en el juicio oral. Una de las discusiones respecto al rol que tiene que desempeñar el perito es si ha de cumplir un rol de «pedagogo» o de «abogado». La primera considera que su función primordial es la de ilustrar al tribunal sobre la cuestión que se le pregunta, manteniendo una posición equidistante respecto a las dos partes en litigio y presentando los argumentos tanto a favor como en contra, para que sea el tribunal quien decida la bondad de cada uno de ellos. Se considera que mantiene el rol de abogado cuando se toma una posición clara en el tema en litigio presentando los argumentos a favor de ésta mientras desprestigia las hipótesis alternativas. Lógicamente, muchos abogados y bastantes jueces prefieren el rol de abogado, pues el otro resulta poco útil porque no acaban de hacerse una idea del peso de unos elementos sobre los otros. Andrew, Benjamin y Kaszniak (1991) han llamado la atención sobre el hecho de que los abogados obligan al perito a que sobreactúe en el rol de abogado. Nosotros nos inclinamos por la posición de Taylor (1999) que planteaba que los peritos han de ser abogados de sus opiniones y no abogados de las partes en litigio. Esta posición permite al neuropsicólogo forense tener y defender una opinión clara sobre la cuestión planteada con independencia de que ella coincida o no con los intereses de una de las partes. El neuropsicólogo forense defiende su propia opinión de la forma más objetiva posible, no la de los litigantes. Es frecuente que ante la declaración oral el neuropsicólogo forense se encuentre con una parte de la sala «amigable» y otra «no amigable». Ello dependerá de si actúa de parte o como perito del tribunal. Sus conclusiones pueden resultar más favorables para una de las partes. El tipo y estilo de las preguntas que dirigirá a cada parte irán encaminadas a reforzar sus propios argumentos y a desvirtuar los de la otra. Generalmente, el abogado contratante se mostrará «amigable», formulará pocas preguntas, que serán de tipo abierto y en la línea de revalidar las conclusiones del informe escrito. Por el 223


contrario, la otra parte suele formular más preguntas, más cortas, directas y complejas, ya que exploran hipótesis alternativas a las expuestas en el informe o buscan desprestigiar el mismo para hacer más endebles sus argumentos. En este sentido, son típicos dos tipos de argumentos: o el neuropsicólogo no ha tenido en cuenta datos relevantes como informes previos, exploraciones complementarias, etcétera, o ha fundado su opinión en datos equivocados, como los que provienen de una exploración inadecuada (datos obtenidos a través de entrevista, con test poco fiables, etcétera). Greiffenstein y Cohen (2005) remarcan que las respuestas del neuropsicólogo forense han de ser efectivas y activas. Por efectiva se entiende una respuesta concisa que cumple cinco requisitos: 1) trasmite honestidad e integridad; 2) responde a la cuestión planteada; 3) «educa/enseña» al tribunal; 4) usa correctamente los términos y 5) está fundamentada en evidencias empíricas demostrables. Se considera activa cuando no responde simplemente «sí» o «no» a la cuestión planteada, sino que la respuesta tiene un contenido latente, entendiendo por tal, el que relaciona la respuesta con el caso concreto que está en juicio. Greiffenstein (2008) ha hecho una buena recopilación de las estrategias que suelen utilizar los abogados en la formulación de preguntas ante un perito cuyo informe no les es favorable (véase la tabla 3). Tabla 3. Estrategias utilizadas por los abogados en la formulación de preguntas a los peritos (Greiffenstein, 2008).

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1.

M ostrar que las conclusiones del neuropsicólogo difieren de las de un famoso neuropsicólogo o un texto reconocido, ignorando que las afirmaciones generales no son de aplicación estricta en cada caso particular. Cada caso es distinto.

2.

Llamar la atención sobre un hallazgo o conclusión del informe, sacándolo del contexto.

3.

Obligar al perito a contestar simplemente «sí» o «no», sin dejarle aclarar la respuesta.

4.

Obligarle a elegir entre dos opciones opuestas sin permitir los matices.

5.

A labar de forma exagerada las virtudes de un test o técnica que el neuropsicólogo no ha utilizado en su evaluación.

6. El informe en neuropsicología forense y su defensa ante el tribunal 6.

Preguntarle por los honorarios cobrados para poner en tela de juicio su independencia.

7.

Eliminar las distinciones de grado entre fenómenos, dando la impresión de que «todos los traumatismos cursan con la misma sintomatología».

8.

Llamarle la atención sobre supuestas inconsistencias y contradicciones en el informe escrito sin dejar que las matice y las contextualice y, en general, impidiéndole explicarse con holgura buscando opiniones simplificadas en la línea de «blanco» o «negro».

Es de general conocimiento que la declaración oral provoca un alto nivel de ansiedad en cualquier forense, incluso en aquellos más experimentados. Probablemente el más importante de los motivos sea que se tiene la sensación de que se ponen en tela de juicio los conocimientos y habilidades profesionales (Taylor, 1999), aunque también existe conciencia de la responsabilidad legal y personal que todo ello implica. En este sentido, hay que procurar no caer en las estrategias de algunos abogados que pueden intentar provocar un sentimiento de desánimo o frustración en el perito lo que, sin duda, mediatizará negativamente su declaración y minará su credibilidad ente el tribunal. La declaración oral, al estar basada en la respuesta a preguntas en un sistema adversarial, implica agilidad mental, amplios conocimientos, capacidad de integrar datos que provienen de diferentes fuentes y una marcada habilidad para la oratoria. Ello significa que en la redacción de los informes y en la defensa oral se hayan implicadas habilidades y competencias diferenciadas. Naturalmente, estas habilidades y competencias se pueden aprender, entrenar y potenciar.

2.4. Estrategias para la declaración Existe una serie de estrategias que, sin contradecir ningún principio ético, pueden utilizarse en la preparación de la declaración ante el tribunal. Se describen a continuación las más conocidas: 1. Siempre se debe preparar la declaración ante el tribunal (Greiffenstein, 2008). Ello implicar revisar el expediente, el propio 225


informe, prepararse para las posibles preguntas y cuestiones que se puedan formular. Las respuestas a las preguntas deben incluir la exposición de argumentos que las avalan y los datos que los sustentan, más allá de la opinión del perito. En este sentido, un error frecuente es sustentar una opinión en la propia autoridad. El neuropsicólogo forense sustenta sus opiniones con pruebas y obtiene tantas fuentes de información como sean posibles (Andrew, Benjamin y Kaszniak, 1991). 2. No es contrario a la ética preparar la declaración con el abogado, especialmente en procesos civiles y cuando se actúa de parte. Ello implica repasar juntos el informe, analizar antes de la vista su contenido, sugerirle preguntas que puede efectuar tanto al neuropsicólogo forense como a otros peritos citados para la vista, así como asesorarle sobre los aspectos técnicos y científicos del informe (Taylor, 1999). Naturalmente, el neuropsicólogo forense mantiene su propio criterio frente a la opinión del abogado cuando éste le sugiere respuestas o cambios en su informe, inaceptables para el perito. La relación y colaboración viene marcada por el estricto respeto al rol profesional de cada uno y a las normas éticas que rigen las dos profesiones. 3. Hay que tener presente que las personas ante las que se declara son profanos y no están familiarizados con el lenguaje técnico de la neuropsicología, por lo que se utilizará un lenguaje que pueda ser comprensible. En este sentido, es pertinente dar pequeñas explicaciones para que se entiendan procesos psicológicos básicos (motivación, inteligencia…) cuando se tenga la percepción de que ello resulta imprescindible para la comprensión de la declaración (Romero, 1993). 4. Resulta inadecuado protegerse ante una pregunta incómoda o para la que se ignora la respuesta en una jerga profesional incomprensible para el tribunal. No hay que olvidar que un abogado bien preparado puede plantear cuestiones pertinentes sobre materias técnicas como la estandarización, la fiabilidad o la validez de los instrumentos, conclusiones específicas relacionadas con estudios empíricos concretos, etcétera. En este sentido, hay que ser 226


claro y conciso en las respuestas. Emitir una respuesta generalista lleva a correr el riesgo de no ajustarse a la realidad. Si la declaración del neuropsicólogo forense no puede ayudar en algún sentido al tribunal para que pueda tomar una decisión, no cumple con su función. 5. Debe existir honestidad en el reconocimiento de las propias limitaciones. En este sentido, reproducimos una afirmación de Weiner (1999): «la opinión del perito no es la última ni la única palabra posible. La eventual existencia de opiniones diferentes en los peritos consultados, exige por parte del perito la humildad de reconocer las dificultades y de aceptar que puede estar equivocado o que puede no tener todas las respuestas». 6. Siempre hay que remitirse al objeto de la pericia y no hay que responder a contenidos ajenos al informe. 7. Los juicios de valor han de ser omitidos, al igual que las conclusiones no probadas. 8. A la hora de contestar las preguntas, Andrew, Benjamin y Kaszniak (1991) recomiendan tomarse el tiempo necesario para responder, hacerlo directamente, sin complementarlas con información no solicitada e innecesaria, y responder a preguntas con documentos o textos sólo cuando sea necesario. 9. Si no entendemos la pregunta que nos formulan en la sala, es mejor manifestarlo y pedir una reformulación en conceptos que podamos entender para poder responder. Si la pregunta no se puede responder en los términos en que ha sido formulada debe ser manifestado al tribunal. 10. Se ha de ser consciente y se han de exponer los puntos débiles y posibles contradicciones y carencias del informe. Ello nos permite argumentar antes de que la parte contraria los exponga de forma más agresiva. 11. Contemplar la posibilidad de presentar nuestros dictámenes con ayuda de medios audiovisuales si se considera oportuno. Aunque no es frecuente en nuestro medio, diversos estudios han mostrado que la presentación de material gráfico es más efectiva que la simple explicación oral (Cleveland y McGill, 1985). 227


12. El neuropsicólogo forense es consciente de la importancia de la comunicación tanto verbal como no verbal. En relación con ello, Greiffenstein y Cohen (2005) plantean la necesidad de un buen control sobre las conductas no verbales durante la declaración, lo que incluye un uso apropiado de los gestos, desarrollar y aplicar las técnicas necesarias para una exitosa comunicación oral, transmitir credibilidad mediante un correcto manejo del tono de la voz y del lenguaje corporal, así como una buena gestión de situaciones complicadas o imprevisibles. Finalmente, y de acuerdo con Greiffenstein y Cohen (2005), es deseable que exista un cierto feedback posterior a la vista oral para conocer las consecuencias de la declaración, para ver si ha quedado recogida por el tribunal y en qué sentido. Conocerlas es un buen sistema de autoevaluación. Constituye, también, la forma profesional de ir construyendo la ciencia forense.

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230

7. La evaluación neuropsicológica del funcionamiento cognitivo premórbido Álvaro Bilbao

Centro estatal de atención al daño cerebral, España Igor Bombín

Fundación reintegra y reintegra: centro de neurorehabilitación, España

1. Introducción La estimación del funcionamiento cognitivo premórbido (fcp) es una cuestión fundamental en la práctica neuropsicológica (Wilson, Rosenbaum, Brown, Rourke, Whitman y Grisell, 1978). De hecho, casi en cualquier evaluación neuropsicológica hay dos cuestiones que deben ser respondidas de manera obligatoria: 1) determinar el funcionamiento cognitivo previo y 2) establecer el funcionamiento cognitivo actual (Lezak, 2004), ya que la diferencia entre dichas medidas determina el grado de afectación cognitiva. Los trastornos neuropsicológicos abarcan un amplísimo espectro de funciones cognitivas, aunque la evaluación del funcionamiento premórbido se ha centrado tradicionalmente en el impacto de lesiones o en el deterioro progresivo de la inteligencia general. En este sentido, la inteligencia premórbida se define como la capacidad intelectual que una persona tenía antes de un acontecimiento o momento determinado (Goldstein, Gary y Levin, 1986). En la práctica de la neuropsicología forense, determinar el fcp es aún más relevante ya que, además de establecer si existe o no deterioro, permite la cuantificación de dicho deterioro, en base 231

Álvaro Bilbao e Igor Bombín

al cual se podrá justificar el efecto judicial, si es que lo hubiere, así como establecer la necesidad de un tratamiento especializado. Es quizás, por ello, que han surgido una gran cantidad de esfuerzos en el desarrollo de métodos, técnicas e investigaciones desde esta rama de la neuropsicología. Además, la estimación del funcionamiento previo tiene útiles aplicaciones que han sabido ser aprovechadas por otras áreas de trabajo de la neuropsicología. En el diagnóstico diferencial permite una decisión diagnóstica en los casos en los que un funcionamiento normal (similar al de su grupo de referencia) supone, de hecho, la presencia de una alteración cognitiva, ya que el funcionamiento premórbido estimado es superior al de su grupo de referencia de la misma manera que en determinados casos un funcionamiento por debajo de lo normal no sería indicativo de la presencia de una alteración cognitiva si es similar a su funcionamiento premórbido estimado. En la rehabilitación neuropsicológica el conocimiento del fcp (Franzen, Burgess y Smith-Seemiller, 1997) sirve para pronosticar la recuperación del paciente, pues supone una aproximación al concepto de reserva cognitiva (Katzman, 1993; Cummings, Vinters, Cole y Khachaturian, 1998) y, adicionalmente, permite determinar el nivel máximo de recuperación que puede alcanzar una persona. En la investigación en neuropsicología, psicopatología y neurología, la estimación del fcp permite indagar sobre el curso evolutivo de una patología, así como equiparar, entre distintos grupos de estudio y de acuerdo a su nivel de funcionamiento cognitivo previo, una variable de gran peso en el estudio de los efectos de los tratamientos. En este capítulo no se diferencia entre la estimación de la inteligencia premórbida, considerada generalmente a través del valor del ci y las diferentes funciones cognitivas, que siguen la tonalidad general de la investigación en esta área. En nuestra opinión, falta por desarrollar el campo de investigación, estimación y evaluación de las funciones cognitivas premórbidas consideradas de forma individual, lo que puede constituir un aspecto de interés para el futuro.

232

7. La evaluación neuropsicológica del funcionamiento cognitivo

2. Los métodos cualitativos de estimación de funcionamiento cognitivo premórbido Durante muchos años, incluso después de la aparición de los métodos estadísticos como complemento para la estimación de la inteligencia premórbida, los neuropsicólogos se han basado en la recolección de datos de la historia del paciente, el juicio clínico y su capacidad de análisis y deducción para estimar la capacidad cognitiva previa.

2.1. Estimación clínica del funcionamiento cognitivo premórbido La apreciación clínica realizada por un neuropsicólogo, psicólogo clínico o psiquiatra bien entrenado, puede ser un método acertado y útil para determinar la inteligencia premórbida de una persona, aunque en el contexto forense puede ser cuestionada por supuesta falta de objetividad. En la práctica clínica y en gran parte de la práctica forense sigue siendo el método más utilizado y su uso puede ser inestimable para justificar cualitativamente casos en los que una inferencia estadística no sea posible o apropiada. Por su parte, suponen un apoyo ecológico de gran peso para los métodos estadísticos. Crawford, Millar y Milne (2001) dirigieron un estudio que comparaba el grado de acierto de la estimación subjetiva frente al grado de acierto de un método de regresión estadístico para estimar la inteligencia en sesenta sujetos sanos. Para ello, administró el wais-r a los sujetos, aplicó la estimación de inteligencia basada en el método demográfico de Crawford y Allan (1997) y pidió a ocho neuropsicólogos especializados en evaluaciones periciales que estimaran el coeficiente intelectual (ci) de dichos sujetos. Los resultados fueron claros: la «estimación clínica» de los expertos obtuvo un índice de correlación medio de r = 0,66 con el ci real de los sujetos (siendo el índice de correlación más bajo de 0,63 y el más alto de 0,70), mientras que la estimación basada en la fór233


mula estadística mostraba una ligera pero mejor aproximación a la medida real (r = 0,76). El hecho de que la correlación entre el índice estadístico y el ci real fuera superior a la correlación entre el índice obtenido de la «estimación clínica» indica que siempre que sea posible conviene utilizar un método fiable y objetivo de estimación. Sin embargo, estos resultados también ponen de manifiesto que un neuropsicólogo bien entrenado puede realizar estimaciones relativamente fiables y válidas cuando no disponga de métodos objetivos.

2.2. Datos objetivos de funcionamiento premórbido Idealmente, la disponibilidad de un valor de ci o cualquier valoración neuropsicológica con anterioridad a la lesión es la mejor prueba de capacidad cognitiva premórbida. Sin embargo, estos son datos a los que muy raramente un neuropsicólogo forense tiene la fortuna de acceder. Eventualmente se puede recurrir a valoraciones previas realizadas durante la edad escolar, ya que no es del todo inusual que durante el proceso de escolarización se aplique en algún momento un test o prueba de inteligencia, de la que se puede obtener un ci. En vista de los resultados que avalan la estabilidad del ci a lo largo del neurodesarrollo, parece apropiado emplear pruebas de inteligencia aplicadas en el pasado como estimaciones fiables del ci premórbido. En este sentido, y a pesar de que se cuenta con evidencias que indican que la madurez cognitiva se alcanza aproximadamente a los veinte años con la maduración de las funciones ejecutivas (Waber y cols., 2007; Pérez y Capilla, 2008), hay investigaciones que señalan que en la mayoría de los casos, el ci tiene una tendencia a permanecer estable o en el mismo rango desde la infancia y la adolescencia hasta la vida adulta (Seltzer, Floyd, Greenberg, Lounds, Lindstromm y Hong, 2005). Por lo tanto, cabría esperar que quien obtuvo un ci alto en la infancia o en la adolescencia, lo conserve en la madurez. 234


De forma similar, y al amparo de los mismos resultados, dada la relación que se ha observado entre rendimiento escolar y ci (Spinks, Arndt, Caspers, Yucuis, McKirgan y Waterman, 2007) las diferentes pruebas de rendimiento escolar también pueden suponer una aproximación fiable para la estimación del ci premórbido. En este sentido, más apropiado que las calificaciones de los exámenes (ya que las diferencias pueden ser considerables entre instituciones educativas o debido a la propia variabilidad del momento), pueden ser de gran utilidad los test de rendimiento escolar, cuyo objetivo no es el de obtener un ci sino constatar el rendimiento de un alumno en diferentes materias en relación a los alumnos de su país, Estado o comunidad. Ello supone evaluar el rendimiento de un individuo en una prueba estandarizada en comparación con un amplio grupo de referencia muy bien cotejado y que, por lo tanto, funcione como población de referencia. Esta estrategia retrospectiva ha demostrado su utilidad en investigaciones de pacientes con esquizofrenia, en las que se ha puesto de relieve que el distanciamiento entre sujetos normales y con esquizofrenia empieza a estar presente a lo largo de la infancia y que es detectable en las pruebas de rendimiento escolar, lo que sirve para establecer las discrepancias encontradas entre el ci de sujetos sanos y el de pacientes con esquizofrenia (Fuller, Nopoulos, Arndt, O’Leary, Ho y Andreasen, 2002; Caspi, Reichenberg, Weiser, Rabinowitz, Kaplan, Knobler, Davidson-Sagi y Davidson, 2003). Cuando no se disponga de medidas directas de funcionamiento intelectual o rendimiento escolar, se pueden utilizar otros indicadores relacionados con el ci tales como el nivel educacional y laboral alcanzado y el nivel de independencia funcional. Hay dos fenómenos que permiten explicar la estrecha relación entre rendimiento académico, profesional y el ci premórbido: 1) de acuerdo con la teoría de la selección natural, las personas mejor preparadas obtienen mayores puntuaciones y un mayor desarrollo académico y profesional alcanzando, a su vez, un mayor nivel socioeconómico y 2) de acuerdo con la teoría de reserva cognitiva 235


descrita por autores como Katzman (1993) o Cummings y cols. (1998), las personas que maduran en entornos escolares y profesionales más exigentes (desde el punto de vista intelectual) suelen alcanzar un mayor desarrollo cognitivo. Este último modelo cuenta con suficiente evidencia científica que corrobora el hecho de que alcanzar metas académicas y profesionales más altas puede estar asociado con un mayor nivel cognitivo (Mayoral, Zabala, Robles, Bombín, Andrés, Parellada, Moreno, Graell, Medina y Arango, 2008; Waber y cols., 2007; Bombín, Arango y Buchanan, 2005; Noble, Norman y Farah, 2005; Mezzacappa, 2004; Howse, Lange, Farran y Boyles, 2003). Sin embargo, la aplicabilidad de estos hallazgos a la estimación de la inteligencia premórbida está limitada por la dificultad de obtener medidas objetivas de indicadores socioeconómicos que permitan comparar a un sujeto con su grupo de iguales. En relación con la evaluación del desempeño social, en el mercado no hay escalas específicas sobre variables que permitan realizar una transformación de un ci. Ha de ser el clínico el que, tras una exhaustiva entrevista realice una aproximación subjetiva al nivel de funcionamiento previo. Las escalas disponibles en la literatura acerca del funcionamiento social o la propia clasificación internacional del funcionamiento y la discapacidad (Organización Mundial de la Salud, 2000) pueden ser empleadas para guiar la entrevista y asegurarse de cubrir los aspectos más relevantes: funcionamiento social, desempeño laboral, profesional y/o académico, grado de participación activa en movimientos culturales o sociales (Tate, Pfaff, Veerabangsa y Hodgkinson, 2004). En cualquier caso, las estimaciones cualitativas no ofrecen la estandarización ni objetividad de los métodos estadísticos de estimación del fcp. Por lo tanto, su uso debería limitarse a los casos en los que una estimación estandarizada no fuera posible.

236


3. Los métodos estadísticos de estimación de funcionamiento premórbido En distintos países se han elaborado una serie de métodos cuantitativos que, utilizando modelos de regresión estadística (Darlington, 1990), permiten conocer la inteligencia premórbida de una persona con una elevada fiabilidad y un margen de error determinado a priori. Estos métodos son, por tanto, los más aceptados en el ámbito científico, clínico y jurídico para determinar la capacidad intelectual premórbida de una persona. Los métodos cuantitativos de estimación de la inteligencia premórbida se pueden dividir en tres grandes grupos: los basados en variables demográficas, los basados en variables de funcionamiento actual y los mixtos, que combinan tanto variables sociodemográficas como de funcionamiento cognitivo actual.

3.1. Métodos demográficos Los modelos demográficos se apoyan en la inf luencia que ciertas variables sociodemográficas como la edad, el género, la educación, profesión etcétera tienen en el desarrollo de capacidades cognitivas, lo que ha permitido desarrollar sistemas de predicción del funcionamiento cognitivo general. Barona (1984), utilizando técnicas de regresión estadística en la muestra normativa estadounidense del wais-iii, desarrolló la primera fórmula basada en datos demográficos (educación, edad, género, raza, ocupación y zona de residencia), que permitía obtener en la población general una correlación moderada (0,60) con el ci. Otros autores han desarrollado fórmulas en distintos países siguiendo el mismo modelo desarrollado por Barona. La mayor virtud que tienen los modelos de regresión basados en variables demográficas es que su capacidad de predicción es constante y no se ve alterada por lesiones o deterioro del sistema nervioso central –snc– (Crawford, 1992; Paolo y Ryan, 1992). 237


Dado que el daño neurológico no altera las variables demográficas del sujeto, se puede asumir que la correlación entre el ci estimado y el ci real en sujetos normales es la misma que la correlación entre el ci estimado y el ci premórbido en sujetos con daño neurológico. Bilbao y Seisdedos (2004) desarrollaron sobre población española un método estadístico basado en variables sociodemográficas (véase la tabla 1) en el que utilizaban la muestra de estandarización española del wais-iii (n = 1,369). El primer análisis de regresión produjo una fórmula de predicción del ci para la muestra completa que ofrecía un índice de correlación de Pearson de 0,53 entre el ci real y el ci estimado. Cuando se valoró la eficacia del modelo por separado y en distintos grupos de edad, se encontró que el valor predictivo en éstos era bajo para el grupo de personas mayores de sesenta y cuatro años (0,42) y un valor moderado para los mayores de sesenta y cinco (0,54). Para probar la eficacia de los modelos los autores desarrollaron modelos predictivos en función de la edad pero con una muestra aleatoria (n = 167) del total de los sujetos. Los resultados obtenidos mostraron que ambos modelos predecían mejor que el modelo desarrollado para la muestra total. Para mayores de sesenta y cuatro años se observó una correlación de 0,58, mientras que para los menores de sesenta y cinco la correlación fue de 0,54. Para una lectura más detallada de los diferentes análisis se recomienda ver el artículo original desarrollado por Bilbao y Seisdedos (2004). (Véase la tabla 1 en la página siguiente). Pese a su utilidad, estos métodos presentan desventajas como la tendencia a sobrestimar la inteligencia de sujetos que tienen un ci por encima de la media de la población y, por otro lado, subestimar el nivel de inteligencia de aquellos sujetos con un ci que está por debajo de la media. Además, estos métodos también tienden a subestimar la inteligencia premórbida de personas con bajos niveles educacionales y laborales ya que, con independencia de su causa, ambos fenómenos se equiparan. Por el contrario, sobrestiman el éxito laboral y académico con independencia de la causa, por lo que en un contexto forense unos pueden salir favorecidos y otros perjudicados. De esta manera, los resultados obtenidos utilizando 238

Intermedia (10.000 a 49.999)

Centro: Madrid, Castilla-La Mancha, Aragón, Extremadura

Urbana (+ 50.000 o cualquier capital de provincia)

Norte; Galicia, Asturias, País Vasco, Navarra, La Rioja, Cantabria, Castilla-León

REGIÓN Región geográfica

No finalizado Bachiller superior (cou) o fp

Mujer

20-24

2

ZONA (número de habitantes de población de origen)

Sin estudios Estudios primarios

Varón

SEXO

EDUC (Nivel educativo)

16-19

1

G-EDAD (Grupo de edad)

EDAD

VARIABLES 4

Este: Cataluña, Com. Valenciana, Baleares

Rural (Menos de 10.000)

Bachiller superior o fp finalizados

-

25-34

Sur: Andalucía, Murcia, Canarias, Ceuta, Melilla

-

-

-

-

-

-

55-69

5

Diplomas Universitarios y titulaciones superiores

35-54

Edad expresada en años naturales

3

VALOR NUMÉRICO

Tabla 1. Codificación numérica de valores cualitativos de las variables demográficas para utilizar en la fórmula Bilbao-Seisdedos (2004), Método telei y Método mp-wais

-

-

-

-

70 ó +

6


239


este método tienen que ser analizados con precaución y de manera individual, especialmente a nivel forense, ya que están sujetos a un moderado grado de error. Sin embargo, su utilización es idónea para el estudio de grupos en los que las distintas muestras están sujetas al mismo grado de error.

3.2. Modelos de funcionamiento actual Los modelos de funcionamiento actual determinan el nivel premórbido en función del nivel de ejecución de tareas que miden aspectos cognitivos (lectura o habilidades verbales) que han demostrado ser más resistentes al deterioro o lesión del snc (Satz, 1993; Paolo y Ryan 1992; González, 1991; Hart, Smith y Swash, 1986). El primer modelo de estimación de la inteligencia previa basado en una medida actual fue desarrollado por Babock (1930) mediante una prueba de vocabulario. Weschler (1939), utilizando la escala Weschler-Bellevue y posteriormente el wais, observó que el deterioro relacionado con la edad no afectaba a la puntuación de algunas pruebas de su escala. Estas observaciones llevaron a Weschler a desarrollar un índice de deterioro cognitivo que estimuló numerosas investigaciones. Los resultados de éstas (por ejemplo, Larrabee, Laren y Levin, 1985) indicaron de manera casi uniforme que este índice de deterioro no ref lejaba el deterioro real de la persona, por lo que, para este propósito, ofrecía una escasa utilidad y aplicabilidad. Como explicaron posteriormente Yates (1956) y Russell (1972), la escasa aplicabilidad del índice de deterioro de Weschler se debe a que cualquier medida obtenida en el wais, incluida la prueba de vocabulario, puede sufrir alteraciones de diverso grado en pacientes con daño neurológico. Un grupo de investigadores (Nelson, 1975; Nelson y OĆonell, 1978) observaron que la capacidad para la lectura de pacientes con daños neurológicos estaba mejor preservada que la capacidad para definir palabras, tal y como exige la prueba de vocabulario 240


de Weschler. Inspirado en estos hallazgos, Nelson (1982) desarrolló el New Adult Reading Test (nart), una prueba de lectura que contenía cincuenta palabras de pronunciación irregular (que no siguen las reglas habituales de la fonética anglosajona). Pretendían maximizar el peso de la familiarización previa con las palabras (relacionada con el nivel cultural y académico anterior) y la capacidad para descodificar la representación léxica siguiendo las normas lingüísticas. Diversos autores han estudiado la eficacia del nart como prueba de estimación de la inteligencia premórbida. Los buenos resultados obtenidos la han situado como la prueba de referencia en EE. UU. para estimar la inteligencia premórbida (Bright, Jaldow y Kopelman, 2002; Sharpe y O’Carroll, 1991; Blair, Spreen, 1989; OĆarroll, Baikie y Whittick, 1987; OĆarroll y Gilleard, 1986). Sin embargo, sus dos críticas principales son que no es útil para evaluar a pacientes con trastornos del lenguaje y que su sensibilidad se ve muy reducida en pacientes con deterioro moderado y severo (Johnstone y Wilhelm, 1996; Patterson, Graham y Hodges, 1994; Stebbins, Wilson, Gilley, Bernard y Fox, 1990; Wilson, 1990). En lengua castellana, González (1991) elaboró el test de acentuación de palabras (tap) como prueba de valoración del nivel cultural premórbido. En dicha prueba se presentan al examinando una serie de palabras de baja frecuencia, escritas en mayúsculas, que éste ha de leer en voz alta según considere que han de pronunciarse y acentuarse. De forma similar al nart, se basa en la premisa de que para que el examinando haga una lectura correcta de las palabras ha de conocerlas. En su estudio original, González evaluó la sensibilidad y especificidad de esta prueba en pacientes con deterioro cognitivo leve y moderado, observando que permitía discriminar entre pacientes con y sin demencia. Moltó, Igual, Pastor, González y Asensio (1997), demostraron en un grupo de pacientes con demencia que esta prueba se correlaciona más con la capacidad previa del sujeto que con su grado de deterioro cognitivo actual, proponiendo al tap como una herramienta útil para la estimación de la inteligencia premórbida. A pesar de estos ha241


llazgos, la capacidad del tap para estimar la inteligencia no tiene una base empírica suficientemente sólida. Los pocos estudios que han intentado determinar la correlación entre tap y ci han utilizado una muestra pequeña, de una región bilingüe, y han basado la correlación en indicadores del ci y no en una medida real del ci (González, 1991; Moltó y cols., 1997a, 1997b). Bilbao y Bombín (2009) han elaborado un nuevo test para evaluar la capacidad intelectual premórbida, llamado test de lectura para la estimación de la inteligencia (telei), que ha permitido obtener resultados interesantes en población clínica. Para el desarrollo de esta prueba se combinaron dos estrategias utilizadas por otros autores. En primer lugar, adaptando el modelo anglosajón, que utiliza palabras de pronunciación irregular para valorar la capacidad de lectura, se realizó una búsqueda en el Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española de palabras que, habiendo sido adoptadas por la lengua castellana de otras lenguas, tuvieran una discrepancia grafema-fonema de acuerdo con las leyes de la gramática española (por ejemplo «jacuzzi», palabra derivada del japonés cuya pronunciación de acuerdo con las reglas españolas se corresponde con «yacusi»). En segundo lugar, se introdujeron palabras de baja frecuencia que fueron presentadas sin signos de acentuación, siguiendo el modelo del test de acentuación de palabras de González. El telei incluye una lista de sesenta palabras (veintiocho de pronunciación irregular y treinta y dos de escasa frecuencia sin signos de acentuación). La tarea consiste en pedir al sujeto que lea las palabras en voz alta, siendo el examinador quien ha de juzgar si la pronunciación y/o acentuación son correctas (véase el anexo 1 y el anexo 2).

242

7. La evaluación neuropsicológica del funcionamiento cognitivo Anexo 1. TEST DE LECTURA PARA LA ESTIMACIÓN DE LA INTELIGENCIA (TELEI)

© Álvaro Bilbao

ceadac Centro Estatal de Atención al Daño Cerebral 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30

Pingüino Alhambra Moho Cigüeña Piloro Igloo Penalti Lengüeta Celibe Xilofon Exacerbar Bagaje Obscuro Obice Improbo Culmen Fatuo Misero Premorbido Aerodinamica Extranjeria Apostrofe Acerrimo Filigrana Sidecar Viscera Escision Convoy Flash Vastago

31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60

Patibulo Profugo Hojarasca Guano Retahila Vendetta Naif Xenofobo Water Tifoideo Tea Tandem Sueter Sheriff Mousse Lifting Loby Show Kitsch Jacuzzi Pizza Scooter Hockey Swahili Gillette Short Hall Blues Disc-Jockey Hobby

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Álvaro Bilbao e Igor Bombín Anexo 2. TEST DE LECTURA PARA LA ESTIMACIÓN DE LA INTELIGENCIA (TELEI) Hoja de Corrección © Alvaro Bilbao

ceadac Centro Estatal de Atención al Daño Cerebral Instrucciones. Quiero que leas esta lista de palabras. Todas ellas están en el diccionario de la Real Academia de la Lengua. Algunas de ellas provienen de otros idiomas. Otras no tienen puesta la tilde correspondiente porque queremos ver si sabes cómo se acentúan. Intenta leerlas todas de la manera correcta. Nombre:____________________ Sexo:_____________ Edad:_______ Educación: _____________________________________________ Lugar de Residencia:___________ Si es pueblo (población aproximada):_______ Puntuación de cada elemento: 1 lectura correcta; 0 lectura incorrecta 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20

Pingüino Alhámbra Moho Cigüeña Píloro Igloo Penalti Lengüeta Célibe Xilofón Exacerbar Bagaje Obscuro Óbice Improbo Cúlmen Fatuo Mísero Premórbido Aerodinámica

21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40

Puntuación Total Puntuación T

244

Extranjeria Apostrofe Acérrimo Filigrana Sidecar Víscera Escisión Convoy Flash Vástago Patíbulo Prófugo Hojarasca Guano Retahíla Vendetta Naif Xenófobo Wáter Tifoideo

41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60

Tea Tandem Suéter Shériff Mousse Lífting Loby Show Kitsch Jacuzzi Pizza Scooter Hockey Swahili Gillette Short Hall Blues DiscJockey Hobby


La prueba fue estandarizada en una muestra de trescientos sesenta sujetos en territorio español (único criterio de inclusión). Todas las personas fueron reclutadas entre viandantes y no se excluyó a nadie con el propósito de obtener, de una manera más fiable, una muestra natural de la población normal en términos estadísticos siguiendo la metodología de selección propuesta por Schretlen, Munro, Anthony y Pearlson (2003). Para desarrollar una fórmula de estimación de esta prueba se administró el telei a cincuenta sujetos neurológicamente sanos, y para comprobar su eficacia en población clínica se administró la prueba a setenta y tres personas con traumatismo craneoencefálico severo y diferentes niveles de deterioro cognitivo. Se realizó una regresión del ci en base a la puntuación bruta obtenida en el telei en sujetos sin daño neurológico, obteniéndose un índice de correlación de Pearson del 0,67 entre la puntuación estimada y la puntuación real, y un error estándar de estimación de 9,86. Los resultados indican que el telei puede ser utilizado para la estimación de la inteligencia premórbida en población española. La fórmula resultante de los distintos análisis es la siguiente: ci estimado= 15 + (3,79 x telei) Las investigaciones con distintos métodos de estimación del ci a partir de pruebas de funcionamiento actual, sugieren que su eficacia es superior a la de los modelos demográficos basados en la población general. Sin embargo, en pacientes con daño neurológico los datos son menos claros. Diferentes estudios (Grober y Sliwinsky, 1991; Ryan y Paolo, 1992; Stebbins y cols., 1990) ponen de relieve que la premisa de que ciertas capacidades cognitivas son más resistentes al deterioro no significa que esas capacidades no sean susceptibles de sufrir alteraciones importantes en sujetos con lesiones cerebrales o trastornos neurodegenerativos. Asimismo, estudios como el de Stebbins y cols. (1990) o el del propio Nelson (1982) ponen de relevancia que, aunque las pruebas de lectura de palabras son más resistentes, como norma general, al deterioro, 245


que cualquier otra medida de funcionamiento cognitivo, su resistencia comienza a f laquear cuando el nivel de afectación cognitiva es moderado o severo. De estos datos podemos concluir que ninguno de estos modelos puede ser considerado de manera categórica como eficaz para la estimación de la inteligencia premórbida de cualquier sujeto, sino que deben valorarse, de manera individual, aspectos concretos de su lesión (funciones afectadas, grado de afectación) para determinar si el método de funcionamiento actual puede considerarse válido para ese sujeto.

3.3. Métodos combinados Varios autores han combinado los métodos estadísticos, basados en variables sociodemográficas, con métodos que utilizan un modelo más completo de predicción de fcp, en el que ambos tipos de variables aportan valiosa información para la predicción. Crawford, Allan, Cochrane y Parker (1990), utilizaron datos sociodemográficos y la puntuación en la nart (Nelson, 1982) para desarrollar una fórmula de regresión con la que se explicaba el 73% de la variable ci (con una correlación de 0,85) de una muestra de sujetos normales. Combinando datos sociodemográficos con la puntuación directa de la prueba de vocabulario del waisiii, Krull, Scott y Sherer (1995) obtuvieron un modelo que permitía predecir con gran exactitud (0,87) el ci de un sujeto. Aunque estas dos investigaciones revelan que los métodos mixtos tienen un mejor poder predictivo frente a los métodos que sólo utilizan una de las dos fuentes de información en población normal, su uso queda en entredicho al no aplicar su metodología en población con afectación neurológica y, aún menos, en un contexto forense. De hecho, y tal y como evidencian los estudios que evalúan la resistencia al deterioro en las puntuaciones del nart o de la prueba de vocabulario del wais, es frecuente encontrar sujetos con una afectación cognitiva leve que experimentan dificultades en estas pruebas así como un deterioro en la ejecución cuando 246


la afectación es moderada o severa. Estos autores atribuyen sus resultados al hecho de que las puntuaciones en las que se basan las estimaciones presentan diferencias significativas entre sujetos normales y con deterioro cognitivo, lo que indica que estas pruebas (lectura, vocabulario) no son tan resistentes a la disfunción cerebral como defienden los defensores de los métodos mixtos. Esta sensibilidad a la afectación cognitiva encontrada en ambas pruebas lleva a concluir que su efectividad para la estimación cognitiva en población normal se ve reducida de manera gradual a medida que aumenta el grado de afectación cognitiva y, sin lugar a dudas (por su alto componente verbal), en todos aquellos casos en los que las alteraciones del lenguaje sean una secuela de la lesión. Para valorar si la introducción de variables sociodemográficas podía mejorar la capacidad predictiva del telei en población española, Bilbao y Bombín (2009a) construyeron un modelo de regresión en el que se introdujeron como variables predictoras el número de aciertos en el telei (puntuación bruta) y las variables demográficas de acuerdo a la codificación numérica descrita en el apartado anterior (véase la tabla 1). El resultado de estos análisis fue una fórmula que permite estimar la inteligencia en función de unas pocas variables demográficas y una prueba de funcionamiento basada en la capacidad de lectura, lo que corrobora la hipótesis de que combinando el telei con variables sociodemográficas se obtiene un mayor poder predictivo (0,70) que la estimación basada únicamente en la puntuación en el telei (0,67). La muestra se hizo sobre cincuenta sujetos sanos (véase la tabla 2). La fórmula resultante de los distintos análisis de regresión fue la siguiente: ci estimado= - 31.751 + (3.751 x educ) – (2.354 x sexo) + (2,323 x telei) + (0.138 x edad) Para comprobar la eficacia de esta fórmula en población clínica se aplicó la prueba a setenta y tres pacientes con traumatismo craneoencefálico estratificados en función del nivel de deterioro cog247


nitivo de acuerdo a la escala del rancho los amigos (Hagen, 1974). Fueron excluidos del estudio todos aquellos pacientes diagnosticados con afasia o con déficit visual severo (invidentes), pero no aquellos que sufrían un trastorno perceptivo como, por ejemplo, pacientes con hemiagnosia. A partir de los resultados se puede observar cómo la población clínica obtuvo unos ci estimados similares a los del grupo de control, exceptuando al grupo con mayor deterioro cognitivo. Esto sugiere que la capacidad de lectura en sujetos con deterioro cognitivo leve y moderado es similar a la de sujetos sin lesión cerebral, siempre y cuando no presenten alteraciones del lenguaje. El hecho de que haya diferencias significativas entre el ci premórbido de los sujetos que sufren un daño cerebral de moderado-severo en adelante y el ci estimado de los sujetos controles indica que, efectivamente, las habilidades de lectura y reconocimiento de palabras se encuentran ligeramente alteradas en sujetos con afectación cognitiva de moderada-severa en adelante, aunque no exista una alteración focal del lenguaje. Tabla 2. Eficacia de la estimación del método telei en sujetos normales y pacientes con daño cerebral estratificados por nivel de deterioro cognitivo Población (n = 50)

Nivel educativo m (sd)

Controles (n =230) tce Rancho 10 (n =12) tce Rancho 9 (n = 36) tce Rancho 8 (n = 16) tce Rancho 7 (n = 9)

3,06 (0,93) 2,92 (0,67) 2,31 (1,06)* 2,56 (0,96) 2,11 (1,05)*

Edad m (sd)

Puntuación telei m (sd)

ci Premórbido estimado m (sd)

33.8 (10,72) 33,58 (8,79) 35,33 (12,52) 34,25 (9,50) 34,22 (10,72)

53,78 (5,6) 56,16 (2,69) 54.30 (3.86) 53,12 (2.70) 47,33 (7,55)*

108.9 110,5 104,8 99,3* 94,6*

*Significación <0,05 de la comparación mediante anova del ci estimado en controles sanos frente al ci premórbido estimado en sujetos con daño cerebral.

Bilbao y Bombín (2009b) partiendo de la observación constatada de que la afectación cognitiva es muy heterogénea entre los sujetos, independientemente de que la etiología e incluso locali248


zación de la lesión fuera homogénea, desarrollaron otro método mixto de estimación de la inteligencia premórbida en población española. El método se basó en la mejor puntuación del wais (mp-wais). La idea subyacente a este nuevo método es que si se busca un método de estimación del ci premórbido que sea aplicable a cualquier sujeto, resulta contraproducente basar la evaluación en una única función cognitiva (como el lenguaje y las habilidades relacionadas), ya que una considerable proporción de sujetos que padezcan una lesión neurológica presentarán alteraciones lingüísticas. Además, y como ya hemos señalado, hay evidencias que respaldan la presencia de alteraciones sutiles en el rendimiento (en pruebas de componente lingüístico) en sujetos con alteraciones cognitivas moderadas-severas que, a priori, no presentaban alteraciones del lenguaje. De forma alternativa se propone la estrategia de seleccionar la prueba neuropsicológica en la que el sujeto con afectación neurológica haya mostrado un mejor rendimiento para incrementar la probabilidad de que se seleccione una función cognitiva preservada. Si bien es cierto que en sujetos sanos no existe una total homogeneidad en el rendimiento en diferentes pruebas neuropsicológicas, esta diferencia intrasujeto no suele superar una desviación estándar. El problema que presenta la utilización de la mejor puntuación en una prueba es la variabilidad en la estandarización y baremación de las distintas pruebas, lo que produciría diferencias significativas por el mero hecho de seleccionar una u otra. Para solucionar este problema se decidió utilizar una prueba de uso universal (wais) que permite evaluar distintas áreas cognitivas bajo un mismo baremo de puntuaciones estandarizadas (puntuaciones escalares) y que, además, ha sido ampliamente usada en numerosas poblaciones de diferente ámbito geográfico y cultural. El hecho de utilizar la mejor puntuación obtenida en un subtest del wais otorga, por un lado, una mayor f lexibilidad a la hora de seleccionar una medida de funcionamiento actual que haya resistido al deterioro de una manera más prevalente que el resto y, por 249


otro, permite que sea seleccionada de manera individualizada para cada sujeto. En cualquier caso, en condiciones de igualdad se recomienda priorizar la selección de aquellos subtest del wais que han mostrado una mayor correlación con el ci total, tales como vocabulario, información y matrices (véase el manual del waisiii, Tea Ediciones, 2001). Para desarrollar el método de estimación se realizó una regresión del ci total introduciendo variables sociodemográficas (véase la tabla 1) y la mejor puntuación escalar obtenida por cada uno de los 1.386 sujetos de la muestra de estandarización del wais-iii, en población española y en cualesquiera de los subtest. El resultado fue una fórmula que permite estimar la inteligencia en función de unas pocas variables demográficas y de una prueba de funcionamiento actual seleccionada entre todas las del wais. Los resultados obtenidos corroboraron la hipótesis de que combinando la mejor puntuación escalar obtenida en el wais con variables sociodemográficas se obtenía una estimación del ci que tiene una mayor correlación (0,85) con el ci real que la estimación obtenida utilizando únicamente esta medida de funcionamiento actual (0,83). La fórmula resultante de los distintos análisis de regresión es la siguiente: ci estimado = -8.036 + (6.6865 x mp-wais) + (5.975 x educ) + (0.26 x edad) Para comprobar la eficacia en población clínica se administró la prueba a noventa pacientes con traumatismo craneoencefálico severo estratificados en función del nivel de deterioro cognitivo de acuerdo a la escala del rancho los amigos. Ningún paciente fue excluido del estudio por lo que el método se desarrolló incluyendo a pacientes con alteraciones sensoriales, motrices o del lenguaje (véase la tabla 3).

250

7. La evaluación neuropsicológica del funcionamiento cognitivo Tabla 3. Eficacia de la estimación del método mp-wais en sujetos normales y pacientes con daño cerebral estratificados por nivel de deterioro cognitivo Población

Nivel educativo

Edad m (sd)

Mejor Puntuación en WAIS m (sd)

ci Premórbido estimado m (sd)

(n = 1368)

m (sd)

Controles (n=1368) Rancho 10 (n =15) Rancho 9 (n=19) Rancho 8 (n=30) Rancho 7 (n=26)

2.62 (0,91) 3.21 (0,83) 2.82 (1.12) 2.48 (0,80) 2.60 (0,98)

41,5 (19,02) 33.21 (8,93)* 33.88 (9,07)* 31.67 (8,90)* 26.67 (9,56)*

14,21 (2,65) 14.53 (2,17) 13,73 (1,97) 11.97 (1,97)* 12.30 (2,31)*

112.42 119.05 109.20 97.25* 91.5*

*Significación <0,05 de la comparación mediante anova del ci estimado en controles sanos frente al ci premórbido estimado en sujetos con daño cerebral.

Los resultados indican que el método mp-wais ofrece una estimación de la inteligencia en sujetos normales que obtiene una correlación mayor al obtenido con el método Bilbao-Seisdedos en el que sólo se incluyen como variables predictoras las características sociodemográficas. Asimismo, este método ofrece un mayor índice de correlación con el ci real que el método telei. De hecho, esta correlación entre el ci estimado y ci real es más alta que cualquier otra correlación obtenida por cualquier otro método estadístico en población española o extranjera. En población clínica no hay diferencias significativas en la mejor puntuación del wais o en el ci premórbido estimado entre sujetos normales y sujetos con deterioro cognitivo leve (rancho 10 y rancho 9) pero sí en aquellos sujetos con deterioro cognitivo moderado y severo (rancho menor de 9). Este fenómeno replica los resultados obtenidos por el método telei.

4. Conclusiones La totalidad de estudios revisados indican que en una población normal los métodos mixtos ofrecen una estimación más exacta 251


del ci que los métodos basados exclusivamente en variables demográficas o variables de funcionamiento actual. Los estudios que han evaluado la adecuación de estos métodos en población con afectación neurológica (Bright y cols. 2002; Paolo, Tröster, Ryan y Koller, 1997; Ryan y Paolo, 1992) apuntan que los métodos basados en el rendimiento actual tienden a subestimar el ci premórbido en sujetos con déficit cognitivo severo, por lo que son más apropiados los métodos basados en variables sociodemográficas. Por otro lado, la estimación del ci premórbido que incluye de forma combinada variables sociodemográficas y medidas de rendimiento actual, parecen apropiados para los pacientes con afectación cognitiva leve o moderada, siempre y cuando la medida de rendimiento seleccionada para la estimación no coincida con una de las funciones cognitivas afectadas, como ocurre con las pruebas de lectura y los pacientes con afasia o dificultades para la lectura. Sin lugar a dudas, las personas que trabajan con pacientes con afectaciones cognitivas son conscientes de que numerosos cuadros (afasias, alexias, heminegligencia, trastornos de la atención, síndrome disejecutivo, etcétera) pueden alterar el rendimiento en pruebas de lectura o vocabulario. Si bien es cierto que estas funciones, como norma general, pueden ser más resistentes al deterioro que otras pruebas con un mayor componente ejecutivo, la realidad es que la estimación de la inteligencia premórbida en el ámbito jurídico no debe realizarse mediante pautas generales sino atendiendo la situación particular de cada sujeto que, en el caso de personas con daño neurológico, es extraordinariamente heterogénea. Distintos métodos de estimación del ci premórbido en población clínica han sido desarrollados en población española. Los resultados obtenidos arrojan conclusiones similares a las de estudios internacionales. A la luz de lo descrito en este apartado, parece difícil concluir que un sólo método es más eficaz que el resto, ya que la decisión sobre qué método utilizar parece venir determinada por tres variables: 1) las funciones cognitivas preservadas; 2) el nivel de deterioro cognitivo y 3) el tiempo que se 252


quiera o se pueda dedicar a la evaluación/estimación de la inteligencia premórbida del sujeto (que puede venir determinado por la relevancia que tenga la estimación de esta variable en el objeto de nuestra evaluación). No existen investigaciones en el ámbito latino en contexto forense. Parece claro que cuando el nivel de deterioro es leve o moderado los métodos combinados que utilizan variables demográficas y medidas de funcionamiento actual (método telei y método mp-wais) ofrecen una estimación más exacta que cualquier otro que utilice sólo un tipo de variables, bien sean demográficas o de funcionamiento cognitivo actual. Entre éstos, el que obtiene una mayor correlación con el ci real en sujetos normales es el método mp-wais. Esto, probablemente, es debido a la f lexibilidad del método, que permite elegir la zona de funcionamiento más preservada en cada caso particular, lo que evita los efectos del daño neurológico en el proceso de estimación. Su mayor eficacia, así como una muestra de estandarización mucho mayor que la del método telei (1.369 sujetos frente a 50) sugiere que deba ser la prueba de elección para evaluaciones neuropsicológicas forenses cuando el paciente presenta un deterioro cognitivo leve o moderado. Asimismo, parece el método más indicado para estimar el ci premórbido en pacientes con afasia. No obstante, cuando la finalidad de la evaluación no es la de documentar el nivel de deterioro en un proceso judicial, sino que es la evaluación clínica o de investigación, en las que el tiempo es un factor importante a la hora de planificar la evaluación, parece que el método TELEI ofrece una buena relación entre tiempo invertido en la evaluación y eficacia de la estimación. En casos en los que el deterioro cognitivo sea severo, independientemente de la finalidad de la evaluación, los métodos de estimación más eficaces parecen ser los que utilizan datos sociodemográficos (Bilbao, Seisdedos, 2004; Barona, 1984). Por otro lado, debemos tener presente que los métodos estadísticos de estimación de la inteligencia premórbida no son universales, sino específicos del país donde han sido desarrollados. 253


Es por ello que se deben hacer esfuerzos en los distintos países de habla hispana para adaptar los métodos a su población o bien desarrollar medidas que permitan la estimación objetiva de la inteligencia premórbida. Por otra parte, los métodos desarrollados deben ser actualizados periódicamente para adaptarse a los cambios migratorios y generacionales que pueden tener un efecto sobre la relación de efectividad de estos métodos en la estimación de la inteligencia en el conjunto de la población. Futuros estudios permitirán una mayor depuración y sofisticación de estas técnicas, de tal manera que se enriquezca esta disciplina y se consigan mayores avances. Asimismo, quizás tenga sentido plantear algoritmos de toma de decisiones en la metodología para poder estimar el ci premórbido, en los que la herramienta o estrategia empleada para su cálculo se diferencie a partir de la gravedad de la lesión neurológica. No debemos olvidar que la estimación de la inteligencia premórbida no debe seguir una metodología exclusivamente estadística, aunque los resultados presentados en este capítulo avalen su uso, ya que bajo determinadas circunstancias se pueden ofrecer estimaciones poco acertadas. El juicio clínico del profesional siempre debe estar presente para elegir el método que considere más adecuado en cada caso particular. Del mismo modo, el profesional que afronte la defensa de un grado de funcionamiento cognitivo previo debería apoyar sus argumentos no sólo con los resultados obtenidos en las estimaciones estadísticas, sino también con la documentación y análisis cualitativos de la capacidad funcional previa, inferido a partir del nivel académico, profesional y relacional. A pesar de carecer de una objetividad aparente de las estimaciones estadísticas, los datos cualitativos pueden apoyar los resultados de éstas, pues aportan una mayor riqueza sobre el funcionamiento cotidiano y real de la persona y, por ende, una mayor validez ecológica.

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8. La evaluación de la simulación

Raquel Vilar

Universidad West Carolina, EE. UU. Álvaro Aliaga


1. Introducción En los últimos años se ha hecho más frecuente la participación de los neuropsicólogos en procesos legales con el propósito de comunicar información relevante para la toma de decisiones judiciales. En este sentido, resulta habitual que jueces y abogados soliciten a estos profesionales la realización de evaluaciones neuropsicológicas que determinen la naturaleza, la severidad y la legitimidad de los déficits cognitivos. El efecto que ha tenido esta demanda se puede ver ref lejado en la cantidad de publicaciones sobre neuropsicología forense (nf), dentro de la cual el estudio del fingimiento, la simulación o la exageración de síntomas cognitivos resulta ser la más desarrollada. A modo de referencia, aproximadamente el 86% de las publicaciones forenses están dirigidas a la investigación en simulación (Sweet, King, Malina, Bergman y Simmons, 2002). Según Strauss, Sherman y Spreen (2006), el interés que ha generado en la neuropsicología el concepto de la simulación se encuentra motivado por dos razones. La primera se debe a la mayor conciencia que tienen los clínicos sobre la frecuencia con la que ocurren estos casos. La segunda tiene que ver con el hecho de que los profesionales que realizan evaluaciones neuropsicológicas tie261

Raquel Vilar y Álvaro Aliaga

nen un mejor conocimiento del fenómeno y mejores métodos para su detección. Lo anterior se ha traducido no sólo en un aumento de solicitudes para que los neuropsicólogos se refieran a la presencia o ausencia de simulación entre los evaluados sino también a la exigencia de estas mediciones como estándares de evaluación en contextos forenses. El propósito de este capítulo será exponer, a partir de una revisión bibliográfica comprensiva, los supuestos bajo los que opera el concepto de la simulación, la definición y criterios para su diagnóstico, metodologías de investigación en el campo de la simulación, así como las estrategias y técnicas más efectivas usadas para su detección.

2. Valoración de la simulación como variable mediadora Una premisa fundamental en neuropsicología y en un amplio espectro de la psicología consiste en presumir que nuestras evaluaciones están basadas en instrumentos de medición que son válidos y fiables. Esto nos otorga la seguridad –al menos metodológica y estadísticamente– de que los resultados obtenidos representan una medición «verdadera» del atributo en cuestión. Sin embargo, la precisión de los resultados no sólo depende de las capacidades técnicas del instrumento que utilizamos sino también de una gran cantidad de factores mediadores como, por ejemplo, el sexo, la edad, la baja escolaridad, aspectos culturales, estados emocionales, fatiga, el entorno físico, la motivación o el intento por obtener una ganancia secundaria (Sweet, 1999). Una variable mediadora es cualquier factor que afecta significativamente a la relación predictiva entre variables (Anastasi y Urbina, 2000). En otras palabras, esta variable tiene un poder predictivo diferencial y es representada habitualmente como un factor que afecta a la correlación entre las variables que estamos estudiando (Baron y Kenny, 1986). Así, la necesidad de controlar 262


dichas variables en el análisis e interpretación de los resultados es fundamental para toda la evaluación neuropsicológica. No tomarlas en cuenta puede conducirnos a errores diagnósticos y a efectuar recomendaciones no apropiadas. A modo de ejemplo, obviar en determinado paciente el efecto que puede tener un bajo nivel de instrucción escolar puede llevarnos a interpretar que los bajos resultados obtenidos en un instrumento son compatibles con una lesión cerebral adquirida (cuando no la tiene) o que se considere que el paciente se encuentra más afectado de lo que en realidad está. Ahora bien, lo anterior no significa que todas las mediciones se vean afectadas por estos factores o que la misma variable mediadora se aplique a todas las medidas (Sweet, 1999).

3. La heterogeneidad del fenómeno de la simulación El proceso diagnóstico de la simulación es frecuentemente caracterizado como una dicotomía presencia-ausencia más que como una variable multidimensional. Esta aproximación puede no ser precisa, ya que asume que toda la información obtenida del paciente puede ser explicada por la simulación, cuando en realidad los pacientes pueden tener ejecuciones normales en algunas medidas mientras que en otras están simulando (Palmer, Boone, Allman y Castro, 1995). Esta variabilidad se fundamenta en que el público, en general, tiene una serie de concepciones equivocadas acerca de las lesiones cerebrales y sus déficits asociados (Willer, Johnson, Rempel y Linn, 1993; Gouvier, Prestholdt y Warner, 1988). En este sentido, Goebel (1983) encontró en un grupo de simuladores que el 36% de los sujetos investigados intentó fingir en todas las pruebas, mientras el resto fingió sólo en algunas de la batería Halstead-Reitan. Los problemas de memoria son una de las quejas más frecuentes en los pacientes con alteraciones neurológicas y no es de sorprender que también lo sea en los simuladores. Entre los défi263


cits de memoria que pueden ser fingidos destacan los referidos a la información autobiográfica (Wiggins y Brandt, 1988; Rosenfeld, Ellwanger y Sweet, 1995), memoria reciente (Greiffenstein, Baker y Gola, 1994; Millis y Putnam, 1994; Millis, Putnam, Adams y Ricker, 1995; Mittenberg, Azrin, Millsaps y Heilbronner, 1993) o memoria de reconocimiento verbal o visual (Millis, 1992; Millis y Putnam, 1994; Langeluddecke y Lucas, 2003; Binder y Rohling, 1993; Suhr, Tranel, Wefel y Barrash, 1997; Coleman, Rapport, Millis, Ricker y Farchione, 1998). Sin embargo, no es posible asumir el tipo de déficit de memoria que será elegido para ser simulado. Más allá de lo planteado anteriormente, numerosas investigaciones han encontrado que los simuladores escogen también otros tipos de déficit, como los sensorio-perceptivos y motores (Larrabee, 2003; Greiffenstein, Baker y Gola, 1996; Rapport, Farchione, Coleman y Axelrod, 1998; Binder y Willis, 1992; Frederick, Sarfaty, Johnston y Powel, 1994; Heaton, Smith, Lehman y Vogt, 1978; Mittenberg, Rotholc, Russell y Heilbronner, 1996; Trueblood y Schmidt, 1993) o déficits en tareas de resolución de problemas (Bernanrd, McGrath y Houston, 1996; Suhr y Boyer, 1999; Greve y Bianchini, 2002; King, Sweet, Sherer, Curtiss y Vanderploeg, 2002). Beetar y Williams (1995) han sugerido que los simuladores pueden escoger entre un número posible de estrategias cuando están respondiendo a un test neuropsicológico. Estas estrategias incluyen respuestas al azar, respuestas erróneas intencionadas, respuestas lentas o fallos por inatención. En este sentido, Goebel (1983) empleó en 141 sujetos una entrevista para indagar acerca de los métodos que se utilizan para simular al realizar la batería Halstead-Reitan. Los resultados mostraron que el 36% de los encuestados respondió lentamente, intentó mostrarse confundido o demasiado lento para entender, mientras que el 30% dio respuestas erróneas y el 14% mostró descoordinaciones motoras u otras estrategias menos frecuentes. La intensidad de la exageración de los síntomas también le otorga una dificultad adicional a la evaluación de la simulación. Como se expondrá más adelante, esta variable es más accesible a la investiga264


ción empírica (Ellwanger, Rosenfeld, Sweet y Rhatt, 1996; Martin, Bolter, Todd, Gouvier y Niccols, 1993; Rosenfeld y cols., 1995).

4. Prevalencia Los datos que se derivan de las investigaciones sobre la prevalencia de la simulación son de lo más dispar, aunque parece existir cierto consenso a la hora de situarla entre un 33 y un 60% (Greiffenstein y cols., 1994; Haines y Norris, 1995). No obstante, algunas investigaciones sitúan dicha prevalencia entre el 1 y el 50% (Reynolds, 1998) y otras, entre el 13 y el 17% (Duncan, 2005). En los extremos podemos situar a Lezak (1995), que opina que es «muy raro» encontrarse con casos de simulación y a Greiffenstein et al. (1994) que sitúan la prevalencia de los pacientes con síndrome postconmocional (que son los casos más comunes en los procesos de litigio) en un 66%. En medio nos encontramos con todo tipo de posicionamientos: Trueblood y Schmidt (1993) encontraron que el 15% de los pacientes neuropsicológicos presentan una pobre motivación. Rogers, Sewell y Goldstein (1994) opinan que la simulación se da en el 17% de las evaluaciones forenses; Guilmette, Whelihan, Sparadeo y Buongiorno (1994) vieron evidencia de una baja motivación en el 18% de los sujetos que esperaban obtener un reconocimiento de minusvalía. Constantinou, Bauer, Ashendorf, Fisher y McCaffrey (2005) hablan de un 30% de simuladores entre los pacientes con traumatismo craneoencefálico leve (tce-l) que están en litigio. Binder (1993) la sitúa en el 33% en esta misma población. Gervais, Rohling, Green y Ford (2004) detectaron que un 43% de pacientes con diferentes diagnósticos en búsqueda de compensación económica eran simuladores. Youngjohn, Burrows y Erdal (1995), que la prevalencia de simulación es del 48% en los pacientes con síndrome postconmocional en procesos de litigio. Y finalmente, Ardolf, Denney y Houston (2007) la sitúan en el 54,3% de los pacientes neuropsicológicos en el contexto criminal. 265


A pesar de todas estas diferencias, hoy en día disponemos de dos estudios que nos permiten arrojar un poco de luz al problema de la estimación de los porcentajes de base. El primero de ellos es el de Mittenberg, Patton, Canyock y Condit (2002), en el que se analizaron 33.531 casos de pacientes en búsqueda de compensación económica por los déficits alegados y que ya habían sido evaluados por los miembros de la American Board of Clinical Neuropsychology. Los autores establecieron el porcentaje de base de la simulación para distintos trastornos del siguiente modo: 39% para los pacientes con tce-l; 35% en casos de fatiga crónica o fibromialgia; 31% en pacientes con dolor crónico; 27% en casos de daño neurotóxico y 22% en los pacientes con daño causado por accidentes eléctricos. En el segundo estudio, desarrollado por Larrabee (2003), se analizaron once casos relevantes para determinar el porcentaje de base de la simulación en contextos neuropsicológicos con ganancias secundarias potenciales. En el 40% de ellos (548 de un total de 1.363) se encontró un déficit en la ejecución sugerente de simulación. En la tabla 1 se presenta un resumen de las diferentes prevalencias de base encontradas en los distintos estudios. Tabla 1: Estimación de la prevalencia de base de la simulación en diferentes estudios Estudio

Población

Estimación de la prevalencia de simulación

Trueblood y Schmidt (1993)

Pacientes neuropsicológicos

15%

Duncan (2005)

Pacientes forenses psiquiátricos

13-17%

Rogers, Sewell y Goldstein (1994)

Pacientes forenses

17%

Guilmette, Whelihan, Sparadeo y Buongiorno (1994)

Pacientes en búsqueda de compensación

18%

Constantinou et al. (2005)

Pacientes con tce-l en litigio

30%

Binder (1993)

Pacientes con tce-l en procesos de litigio

33%

266

8. La evaluación de la simulación Mittenberg et al. (2002)

Pacientes en búsqueda de compensación con tce-l

39%

Larrabee (2003)


40%

Gervais et al. (2004)


43%

Youngjohn et al. (1995)

Pacientes con spc en procesos de litigio

48%

Greiffenstein et al. (1994)

Pacientes con spc

66%

Ardolf et al. (2007)

Pacientes neuropsicológicos, contexto criminal

54%

Nota: tce-l= traumatismo craneoencefálico leve; spc= síndrome postconmocional

Algunos factores que, desde nuestro punto de vista, contribuyen a explicar estas variaciones en los estudios sobre la incidencia de la simulación son los siguientes: 1) qué test se han utilizado –test con diferentes sensibilidades darán lugar a líneas base diferentes; 2) qué criterios se siguen para diagnosticar la simulación –una ejecución indicativa de simulación en un test o en dos; necesidad de realizar los test por debajo del azar o no…; 3) el punto de corte seleccionado para los test –ya que normalmente aparecen varios; 4) efectos de la posición de los test –un test de simulación no obtiene los mismos resultados si se administra al principio o al final de la evaluación; 5) las características del grupo evaluado –en procesos de litigio, población neuropsicológica general, población psiquiátrica…; 6) el tipo de grupo –análogos simuladores o sospechosos de simulación; 7) el tipo de daño que presentan los pacientes evaluados –traumatismos, acvs, demencias, esquizofrenia… y la severidad del mismo y 8) factores dependientes del evaluador –astucia, escepticismo, sesgos…. Uno de los principales problemas de los estudios sobre simulación es que generalmente no consideran los índices de exactitud predictiva empleados en los estudios de validación: sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo (vpp) y valor predictivo negativo (vpn). Aplicados a la evaluación de simulación, estos índices reflejan 267


la proporción de simuladores detectados por un determinado método (sensibilidad), la proporción de sujetos no simuladores correctamente clasificados por el método (especificidad), la proporción de sujetos clasificados como simuladores que realmente están simulando (vpp) y la proporción de individuos clasificados como pacientes que en realidad son pacientes (vpn) (Rosenfeld et al., 2000). Los conceptos de sensibilidad y especificidad son frecuentemente confundidos –o empleados indistintamente– con los de vpp y vpn, respectivamente. Sin embargo, es fundamental conocer sus diferencias, ya que confundir dichos índices nos puede llevar a errores a la hora de establecer nuestra confianza en los resultados de una determinada prueba. La sensibilidad hace referencia al porcentaje de personas clasificadas como simuladoras por una determinada prueba, mientras el vpp hace referencia al porcentaje de simuladores detectados entre la población total de simuladores. Así, lo que diferencia principalmente la sensibilidad y el vpp es que este último depende directamente de la prevalencia («base rate») de simulación. Pensemos en dos poblaciones: una en la que la prevalencia de simulación es del 5% (esto es, 5 de cada 100 individuos son simuladores) y otra en la que la prevalencia de simulación es del 50%. Indiscutiblemente, no es lo mismo detectar al 15% de los simuladores en ambas poblaciones. Por poner un ejemplo concreto, si una persona obtiene un total de catorce ítems difíciles correctos en el Victoria Symptom Validity Test, la probabilidad de que esté simulando es del 24% si la prevalencia de simulación es del 5%, pero asciende al 86% si la prevalencia es del 50%. El poder predictivo es, en definitiva, un índice de la confianza que podemos tener en que el resultado de un test sea acertado (Bianchini et al., 2001). El vpp suele considerarse el índice más relevante para evaluar la eficacia de una determinada prueba, debido a las importantes implicaciones que tiene la incorrecta clasificación de un paciente verdadero como simulador (Rogers, 1997; Rosenfeld et al., 2000). Específicamente, un diagnóstico incorrecto de simulación puede tener importantes consecuencias financieras, sociales, jurídicas, sanitarias, ocupacionales y personales (Bianchini, Mathias y Greeve, 2001; Rosenfeld, Sands y Van Gorp, 2000; Gouvier, Lees-Haley y Hammer, 268


2003; Chafetz, 2008; Chafetz, Abraham, Kohlmaier, 2007). La incorrecta clasificación de un simulador como un paciente verdadero también implica consecuencias negativas. Por ejemplo, un sujeto que es capaz de fingir un trastorno cognitivo y que, como consecuencia de ello, se determine que no es responsable de los cargos que se le imputan, puede evitar las consecuencias legales de una acción criminal o recibir una condena reducida por tener como atenuante una supuesta patología psiquiátrica o neurológica. No obstante, si comparamos los dos tipos de errores, el segundo parece menos grave y más fácil de subsanar (Rosenfeld et al., 2000; Bianchini et al., 2001). Centrándonos en las repercusiones sociales y económicas y teniendo en consideración que las tasas de simulación alcanzan aproximadamente el 40% en casos de pensiones de invalidez en el sector privado (Larrabee, 2003; Mittenberg et al., 2002), si las tasas de simulación en el sector público son equivalentes, entonces cabe pensar que enormes sumas de dinero pudieran estar siendo gastadas de manera fraudulenta (Chafetz et al., 2007). A modo de conclusión, hay evidencia suficiente para establecer que el porcentaje de base de simulación de los tce-l, que es el trastorno más frecuentemente fingido (Haines y Norris, 1995), se sitúa en torno al 40%. Este porcentaje es consistente con el encontrado en población española (Vilar, Santiago, Gómez, Verdejo, Llamas y Pérez, 2007; Vilar, Gómez, Santiago, Rodríguez, Puente y Pérez, 2008). Sin embargo, nada sabemos todavía de la prevalencia de la simulación en los países latinoamericanos, por lo que se necesitan estudios que corroboren la exactitud de estas cifras en nuestro contexto.

5. Definición y clasificación de la simulación La detección de la simulación no sólo depende de que las herramientas que utilicemos sean precisas, sino que también está sujeta a una definición operacional clara que permita su identificación. A 269


continuación se expondrán los criterios para el diagnóstico de la simulación y su diagnóstico diferencial.

5.1. La simulación según el dsm-iv Numerosas definiciones y criterios han sido publicados para el diagnóstico de simulación, siendo el más conocido de estos el que ofrece el «Manual diagnóstico y estadístico de desórdenes mentales en su cuarta edición revisada» (dsm iv-r; apa, 2000). Según el dsm iv-r, la simulación corresponde a la producción intencional de síntomas físicos o psíquicos falsos o extraordinariamente exagerados, los cuales se encuentran motivados por incentivos externos como, por ejemplo, evitar el deber militar, evadir el trabajo, obtener compensaciones económicas, eludir la justicia en causas criminales u obtener medicinas. De acuerdo con los criterios diagnósticos propuestos por el dsm iv-r, se debería sospechar simulación si se da la combinación de cualquiera de los siguientes casos: a) presencia de un contexto medico-legal; b) evidentes discrepancias entre las quejas sobre estrés o invalidez referidas por la persona y los hallazgos objetivos; c) falta de cooperación durante la evaluación diagnóstica e incumplimiento de un tratamiento prescrito y d) la presencia de un trastorno de personalidad antisocial. Sin embargo, numerosos autores han puesto de manifiesto problemas con estos criterios (Sweet, 1999; Larrabee, 2005; Spreen y Strauss, 2006), incluyendo la falta de relevancia que se le otorga al contexto neuropsicológico (a diferencia del psiquiátrico), la dificultad para evaluar los estados internos de los examinados, la inf luencia que tienen las motivaciones conscientes e inconscientes en el comportamiento de un examinando y que los déficits fabricados o exagerados pueden coexistir con deficiencias reales.

270


5.2. Los criterios clasificatorios de Slick Estas limitaciones han llevado a investigadores y clínicos a elaborar definiciones y criterios alternativos para la simulación. Slick, Sherman e Iverson (1999) desarrollaron un conjunto de criterios diagnósticos a partir de información psicométrica, conductual e información colateral que han tenido una buena respuesta entre los investigadores y forenses neuropsicólogos. Los autores sostienen que la simulación de una disfunción neurocognitiva (snd) está basada, por una parte, en la fabricación o exageración volitiva de una disfunción cognitiva y, por otro lado, en las ganancias secundarias externas obtenidas derivadas del punto anterior. Aunque estos criterios no han sido totalmente aceptados por la comunidad científica fuera del ámbito neuropsicológico, han sido ampliamente empleados por investigadores y en contextos clínicos, debido a su utilidad, sistematicidad y especificidad. Las categorías diagnósticas propuestas para la snd son: definitiva, probable y posible (véase la tabla 2). Tabla 2. Criterios diagnósticos para la simulación de daño neurocognitivo, adaptado de Slick, Sherman e Iverson (1999) Simulación de disfunción neuropsicológica DEFINITIVA

Simulación de disfunción neuropsicológica PROBABLE

Simulación de disfunción neuropsicológica POSIBLE

Presencia de incentivos externos sustanciales Definitivo sesgo de respuesta negativo, entendido como la ejecución por debajo del azar (p < 0,05) en una o más medidas de función cognitiva de elección forzosa La conducta del sujeto no puede ser explicada por factores psiquiátricos, neurológicos o del desarrollo

Presencia de incentivos externos sustanciales Dos o más tipos de evidencia de los test neuropsicológicos (Criterio A); un tipo de evidencia de los test neuropsicológicos (Criterio A) y uno o más tipos de evidencia de lo referido por el sujeto (Criterio B) La conducta del sujeto no puede ser explicada por factores psiquiátricos, neurológicos o del desarrollo.

Presencia de incentivos externos sustanciales Uno o más tipos de evidencia de lo referido por el sujeto (Criterio B) La conducta del sujeto en el criterio B no puede ser explicada por factores psiquiátricos, neurológicos o del desarrollo; de no poder descartar alguna de estas etiologías, ésta ha de ser especificada

271

Raquel Vilar y Álvaro Aliaga Criterio A

Criterio B

a) Probable sesgo de respuesta: la ejecución es consistente con la simulación en uno o más de los test psicométricos o índices bien validados de simulación

a) La historia referida es discrepante con la historia documentada

b) Discrepancia entre los datos de los test y los patrones de funcionamiento cerebral

b) Los síntomas referidos son discrepantes con los patrones conocidos de funcionamiento cerebral

c) Discrepancia entre los datos de dos o más test neuropsicológicos de un dominio y la conducta observada

c) Los síntomas referidos son discrepantes con las observaciones conductuales

d) Discrepancia entre los datos de dos o más test neuropsicológicos de un dominio e informes colaterales fiables

d) Los síntomas referidos son discrepantes con la información obtenida de informadores colaterales

e) Discrepancia entre los datos de dos o más test estandarizados de función cognitiva para un dominio y la historia antecedente documentada

e) Evidencia de exageración o fabricación de disfunción psicológica. Por ejemplo, indicada por escalas o índices bien validados de medidas de ajuste psicológico (por ejemplo, mmpi-2)

Slick et al. (1999) recomiendan realizar un minucioso diagnóstico diferencial antes de concluir que una persona está simulando. Para esto proponen como estrategia el método de la duda razonable, ya que hay que tener en cuenta las limitaciones metodológicas de la evaluación y, por otro lado, el coste que tiene un error de falso positivo.

5.3. El diagnóstico diferencial de la simulación Psicométricamente resulta relevante señalar que la sdn puede incluir cualquier tipo de rendimiento que se encuentre por debajo del máximo esfuerzo realizado ante un test (Strauss et al., 2006), lo que puede generar confusión con diferentes categorías diagnósticas como la somatización, la disociación, el desorden facticio u otras formas de baja motivación o comportamientos oposicionistas. En este sentido, la simulación es sólo una de tantas expresiones 272


del rendimiento subóptimo, por lo que ambos términos no deben utilizarse como sinónimos (Strauss et al., 2006). Las inconsistencias en un test son el resultado de variables motivacionales (Larrabee, 2005) que por un lado pueden ser debidas a factores que están fuera del control consciente del paciente –como la ansiedad, la depresión o el trastorno disociativo– y, por otro lado, pueden ser el resultado de un acto consciente e intencional que busca distorsionar los resultados, como ocurre en el trastorno facticio y la simulación (Iverson y Binder, 2000; Larrabee, 2000). Aun cuando en el trastorno facticio se observa una fabricación deliberada de síntomas –la persona intenta representar una manifestación psicopatológica y/o cognitiva–, la única motivación que busca el paciente es recibir atención y tratamiento médico como respuesta a sus necesidades psicológicas. De este modo, el trastorno facticio no puede ser diagnosticado en condiciones donde hay una posible o real recompensa externa, característica de la simulación (Sweet, 1999). Por otro lado, en los trastornos somatomorfos y disociativos, los individuos parecen haber adoptado conductas de indefensión, incompetencia o están tan convencidos de su deficiencia que en las evaluaciones buscan legitimar o confirmar su condición. Sin embargo, en estos casos la causa parece ser más inconsciente que producto de un acto consciente y deliberado (dsm iv-r; apa, 1994). Una diferencia adicional entre estos criterios diagnósticos y la simulación puede ser el grado de participación y adhesión a los tratamientos médicos, ya que habitualmente los pacientes que están intentando simular no colaboran con ellos, mientras que para muchos pacientes con trastornos facticios y somatomorfos éste es su objetivo central.

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6. Evaluación de la simulación La investigación sobre simulación ha crecido de forma exponencial en las últimas décadas. Sin embargo, no todos los estudios sobre este tópico presentan el mismo rigor científico. En este apartado se repasan los principales diseños de investigación que son empleados en el estudio de la simulación, exponiendo las principales ventajas e inconvenientes de cada uno de ellos. Además, realizaremos una breve exposición de la metodología empleada para la detección de la simulación, destacando algunos aspectos prácticos que deben ser considerados por los profesionales cuando se enfrentan a una evaluación forense.

6.1. Diseños de investigación en simulación Quizás el principal problema de la investigación de la simulación es que es excepcionalmente poco frecuente que alguien admita que está simulando. Para intentar solventar este obstáculo los investigadores se han valido de dos aproximaciones: personas a las que se les pide que simulen un daño (análogos) y pacientes que presentan un elevado riesgo de exagerar sus déficits o que cumplen ciertos criterios de déficits inconsistentes o no creíbles (Lezak, Howieson y Loring, 2004). De estas dos aproximaciones se derivan cuatro tipos de diseños de investigación en el campo de la simulación (Rogers, 1997): estudios de caso único, estudios de prevalencia diferencial, diseños de grupos conocidos y diseños de análogos. 6.1.1. Estudio de casos Los estudios de caso único son útiles para la generación de hipótesis. De hecho, como señalan Pankratz y Binder (1997), el desarrollo de las pruebas de validez del síntoma (Symptom Validity Testing), 274


que es considerado el método más útil para la determinación del esfuerzo insuficiente, surgió a partir de la observación de una serie de estudios de caso único (Grosz y Zimmerman, 1965; Pankratz, Fausti y Peed, 1975; Pankratz, 1979; Binder y Pankratz, 1987; Pankratz, Binder y Wilcox, 1987). No obstante, este tipo de diseños carece del suficiente rigor experimental para su aplicación clínica, por lo que no se emplean en la actualidad. Uno de los principales problemas que este tipo de diseños plantea es el de la circularidad (Rogers, 1997). Así, al carecer de criterios independientes para establecer simulación, el clínico, mediante una detallada observación determina que un sujeto está simulando y posteriormente invierte el proceso, proponiendo esas mismas observaciones para ser empleadas como determinantes de la simulación. Además, estos estudios no utilizan grupos de comparación adecuados ni emplean un procedimiento de evaluación estandarizado, por lo que su empleo debería restringirse al estudio de personas que admitan haber simulado, centrándose en la comparación de su ejecución antes y después de su confesión (Rogers, 1997). Sin embargo, la identificación de individuos definitivamente simuladores de déficits cognitivos a partir de una evidencia irrefutable (confesión o evidencia grabada) ocurre en contadas ocasiones. En la actualidad, las investigaciones se centran en el estudio de diferentes grupos. 6.1.2. Estudios de prevalencia diferencial Los diseños de prevalencia diferencial se basan en la comparación de un grupo en el que se conoce una elevada probabilidad de simulación (sujetos buscadores de compensación) con un grupo en el que no se sospecha que haya simuladores. Sin embargo, que una persona tenga incentivos para simular no quiere decir que dicha persona sea simuladora. Por eso, siguiendo a Rogers (1997), estos diseños son muy poco útiles ya que no nos permiten conocer quién está simulando ni cuántos sujetos están simulando en cada grupo, de modo que no podemos clasificarlos. En definitiva, 275


su validez (tanto interna como externa) es muy limitada y son los estudios más débiles metodológicamente hablando (Guriel y Fremouw, 2003). Sin embargo, es necesario destacar que los estudios que emplean este tipo de diseño suelen encontrar diferencias en la ejecución de las pruebas de validación del síntoma entre grupos que tienen diferente motivación para fingir un daño cognitivo (Grote et al., 2000; Binder, 1993; Doss, Chelune y Naugle, 1999; Meyters y Diep, 2000; Meyers y Volbrecht, 1998; Rees et al., 1998). Siguiendo a Weinborn, Orr, Woods, Conover y Feix (2003), estos diseños podrían mejorarse si en lugar de emplear una aproximación de todo o nada en la que los grupos o se presuponen motivados para simular o sin dicha motivación, se empleasen múltiples grupos con diversos niveles de motivación (por ejemplo, los pacientes litigantes con traumatismo craneoencefálico con crisis financiera podrían estar más motivados para exagerar sus déficits que los pacientes litigantes sin problemas económicos). A modo de conclusión y teniendo en cuenta las limitaciones y ventajas de todos los diseños expuestos en este apartado, la mejor validación de los métodos de evaluación de la simulación vendría dada, según Rogers (1997), por el empleo complementario de los diseños de análogos y grupos conocidos, lo que nos permitiría obtener tanto el rigor experimental como la relevancia clínica que son necesarias en investigación. 6.1.3. Grupos conocidos Los diseños de grupos conocidos se componen de dos fases: el establecimiento de grupos atendiendo a criterios (simuladores y pacientes) y el análisis sistemático de las similitudes y diferencias entre ambos grupos. Lo más complicado de estos diseños es la primera fase, pero desde la publicación de los criterios de Slick y cols. (1999) estos estudios se han visto muy beneficiados y su empleo se ha extendido. Su validez externa es excelente, ya que este tipo 276


de investigaciones se realiza en contextos clínicos en los que los individuos sospechosos de simular lo hacen por motivos reales. Sin embargo, su validez interna es limitada debido a los problemas que plantea el establecimiento de criterios para formar los grupos (Rogers y Bender, 2003). A pesar de dichos problemas, los diseños de grupos conocidos son esenciales para el estudio de la simulación –debido a su relevancia clínica– y deben emplearse para validar los resultados establecidos por los estudios realizados con análogos (Rogers, 1997). 6.1.4. Estudios con análogos Los estudios con análogos son, por razones de conveniencia, los diseños mas empleados en la investigación de la simulación (Guriel y Fremouw, 2003). Estos diseños emplean personas sin daño a las que se les da una serie de instrucciones para que intenten simular un trastorno de modo creíble en un contexto imaginario de litigio. Este tipo de estudios implican en sí mismos una paradoja identificada por Rogers y Cavanaugh (1983): estudiar a personas a quienes les pedimos que colaboren realizando una simulación para que podamos estudiar a personas que simulan cuando se les pide colaborar. En los diseños de análogos simuladores Rogers (1997) recomienda el empleo de cuatro grupos de sujetos: sujetos sin daño a los que se les pide que simulen (análogos); sujetos sin daño honestos; sujetos con un trastorno mental o daño cerebral que estemos estudiando a quienes se les pide que simulen; sujetos honestos con un trastorno mental o daño cerebral que estemos estudiando. De acuerdo con este autor, el empleo de grupos de comparación es esencial en estos diseños (a pesar de que raramente se utilicen), puesto que si no comparamos la ejecución de los análogos con la de los pacientes reales no podemos determinar si los resultados de los análogos son debidos a la simulación o son propias del desorden que estamos estudiando. Sin embargo, lo más frecuente 277


en este tipo de diseños es emplear sólo estudiantes universitarios (Brennan y Gouvier, 2006), lo que limita enormemente la generabilidad de estas investigaciones (Vallabhajosula y van Gorp, 2001; Weinborn, Orr, Woods, Conover y Feix, 2003). No es difícil comprender que los análogos no tienen la misma motivación para simular sus déficits que los simuladores reales (Haines y Norris, 1995; Rogers, Bagby y Dickens, 1992; Tombaugh, 1996). Incluso en los estudios en los que se emplean incentivos económicos (por ejemplo, Bernard, 1990; Frederick et al., 1994), el nivel de compensación económica es difícilmente comparable a los incentivos reales encontrados en los casos forenses (Bianchini et al., 2001). No obstante, la limitación más problemática de la investigación con análogos consiste en aproximar las consecuencias negativas encontradas en los casos reales, ya que a pesar de su importancia los principios éticos impiden cualquier acercamiento a este tipo de consecuencias severas (Rogers y Cruise, 1998). En definitiva, los estudios de análogos tienen una validez interna muy buena, pero su validez externa es limitada. Sin embargo, se han propuesto una serie de directrices metodológicas a seguir en la investigación con análogos para aumentar su generabilidad y rigor experimental, relativas a las instrucciones proporcionadas a los grupos, los incentivos empleados, el entrenamiento («coaching») y el empleo de un informe posterior a la evaluación (Rogers, 1997; Rogers y Cruise, 1998). En la actualidad dichas variables varían enormemente entre los diferentes estudios, lo que hace su comparación extremadamente difícil (Bianchini et al., 2001). A pesar de que su empleo sigue siendo controvertido, los experimentos que emplean análogos han contribuido al desarrollo de nuevas medidas para la detección de simulación, y han sugerido el empleo de determinados puntos de corte y perfiles cualitativos de ejecución de ciertos test que han servido de gran ayuda a la hora de clasificar a los simuladores de la «vida real» (Erdal, 2004).

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6.2. Metodología de evaluación Este apartado intentará describir los principales métodos utilizados para la detección de la simulación en las evaluaciones neuropsicológicas. La detección de la simulación no es una tarea que pueda ser adjudicada a un único instrumento o estrategia, de manera que se recomienda una aproximación multidimensional para su detección y diagnóstico. Las estrategias expuestas a continuación se derivan del trabajo de diversos autores (Bender y Rogers, 2004; Bush, Ruff et al., 2005; Hilsabeck y Gouvier, 2005; Iverson y Binder, 2000; Larrabee, 2000, 2005; Meyers y Volbretch, 2003; O´Bryant, Duff, Fisher y McCaffrey, 2004; Strauss et al., 2000, 2002; Willison y Tombaugh, 2006; Sweet, 1999; Nies y Sweet, 1994). 6.2.1. Análisis de inconsistencias Un aspecto común que se observa en la literatura sobre simulación se refiere a la presencia de inconsistencias. Sin embargo, no toda inconsistencia encontrada en una evaluación es indicativa de simulación ya que, por ejemplo, rendimientos diferentes intra o inter evaluaciones en un test pueden ser debidos a la inf luencia que ejercen factores como la fatiga, factores de tipo emocional, la medicación, la estabilidad del test usado, efectos de aprendizaje, etcétera (Sweet, 1983; Goulet-Fisher, Sweet y Pfaelzer-Smith, 1986; Newman y Sweet, 1986), por lo que determinar la presencia de inconsistencias y la tipología requiere de una rigurosa evaluación caso a caso y no la aplicación de una regla general y rígida. Entre las inconsistencias que podemos encontrar al analizar los datos de una evaluación se destacan: 1) entre la historia referida y datos de informadores colaterales fiables; 2) entre los síntomas referidos por el paciente y patrones de funcionamiento cerebral conocidos; 3) entre los síntomas referidos y la conducta observada; 279


4) entre los síntomas referidos y la información obtenida de informadores colaterales fiables; 5) entre los síntomas y el nivel de ejecución en los test psicométricos; 6) entre las puntuaciones obtenidas en los test y las esperadas según la severidad de la lesión; 7) entre las respuestas de los test y la conducta observada o las actividades de la vida cotidiana; 8) entre los resultados de los test e informes colaterales fiables; 9) entre las habilidades premórbidas y las medidas después de la lesión; 10) entre dominios neuropsicológicos y 11) entre evaluaciones repetidas. Si bien la consistencia entre evaluaciones repetidas es sobre la que existe mayor evidencia científica (Reitan y Wolfson, 1995, 1997; Strauss et al., 2002; Bleiberg, Garmoe, Halpern, Reeves y Nadler, 1997; Demakis, 1999; Burton, Hultsch, Strauss y Hunter, 2002; Stuss, Pogue, Bucle y Bonndar 1994; Stuss, Murphy y Binns, 1999), el resto de ellas carecen de estudios que demuestren su efectividad a la hora de detectar a sujetos que simulan. 6.2.2. Tipos de instrumentos empleados en la detección de simulación Los instrumentos empleados para detectar simulación pueden ser clasificados del siguiente modo: pruebas basadas en el efecto suelo (esto es, pruebas extremadamente sencillas que los sujetos simuladores realizan incorrectamente); pruebas basadas en la producción de respuestas inusuales (es decir, respuestas que sólo realizan los individuos simuladores, pero no los pacientes con daño cerebral); pruebas de validación del síntoma (basadas en la distribución binomial) e instrumentos de uso clínico (o instrumentos neuropsicológicos tradicionales de los que se ha derivado alguna medida de simulación). Hemos incluido aquí los instrumentos más empleados en neuropsicología forense, procurando incorporar una completa y actualizada bibliografía a la que el lector interesado pueda acudir.

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Efecto suelo Los instrumentos basados en este método emplean tareas que incluso individuos severamente dañados son capaces de realizar correctamente pero que los sujetos simuladores fallan debido a que sobreestiman su dificultad. La prueba más empleada y estudiada es el test «15 ítems» de Rey (Rey, 1964), citado en Lezak et al., (2004). Este test es muy sencillo, de modo que tanto pacientes psiquiátricos como pacientes con retraso mental lo realizan adecuadamente (Goldberg y Miller, 1986) aunque las instrucciones se presentan de modo que su ejecución parezca difícil. En general, las investigaciones concluyen que la especificidad de esta prueba es superior al 95% en distintos grupos de pacientes psiquiátricos y con diversos trastornos neurológicos (Taylor, Kreutzer y West, 2003; Lee y cols., 2000; Millis y Kler, 1995; Lee, Loring y Martin, 1992; Arnett, Hammeke y Schwartz, 1995). Si bien, otros estudios afirman que un elevado número de pacientes honestos serían clasificados como simuladores con esta prueba (Schretlen, Brandt, Krafft y Van Gorp, 1991; Guillmette, Hart, Giuliano y Leininger, 1994). No obstante, existe consenso a la hora de señalar la sensibilidad de los «15 ítems» como su principal problema (Millis y Kler, 1995; Schretlen y cols., 1991; Guilmette, Hart y cols., 1994; Merten, Green, Henry, Blaskewitz y Brockhaus, 2005; Hilsabeck y Gouvier, 2005; Inman y Berry, 2002; Vickery, Berry, Inman, Harris y Orey, 2001; Reznek, 2005). Así, parece que esta prueba sólo detecta a los simuladores que emplean las estrategias más exageradas (Cato, Brewster, Ryan y Giuliano, 2002). A pesar de los resultados desfavorables referidos en la literatura sobre esta prueba, el empleo del test «15 ítems» de Rey está muy extendido, encontrándose entre las cinco pruebas más empleadas para detectar simulación (Sharland y Gfeller, 2007). Producción de respuestas inusuales Las tareas que siguen este método se basan en habilidades muy sobreaprendidas (como reconocer letras o contar puntos) y, por 281


tanto, preservadas en pacientes con daño cerebral pero que los simuladores fallan. Algunas investigaciones apoyan su utilidad en la detección de simulación (Boone y cols., 2000; Boone, Lu y Herzberg, 2002; Boone, Lu, Back y cols., 2002). El Dot Counting Test (Rey, 1941) es la prueba basada en habilidades sobreaprendidas más extensamente estudiada. Comparte con el «15 ítems» muchos aspectos, además de su autor. De hecho, podemos decir que son paralelas en muchos sentidos: las dos poseen una buena especificidad pero una sensibilidad muy cuestionada; en ambas se han propuesto numerosos índices y puntos de corte que dificultan la comparación de estudios y en las dos las propuestas de Lezak (1995) han sido las más seguidas e investigadas, aunque sin obtener muy buenos resultados (Greiffenstein et al., 1994; Rose, Hall, Szalda-Petree y Bach, 1998; Frederick et al., 1994). Parece que el empleo de otros índices podrían aumentar notablemente la utilidad de la prueba, aunque es necesaria más investigación para determinar la sensibilidad de estas variables (Lee et al., 2000; Cato et al., 2002; Hilsabeck y Gouvier, 2005; Boone, Lu, Back et al., 2002). Otra prueba que se basa en habilidades sobreaprendidas es el test «de la b». Teniendo en cuenta las investigaciones llevadas a cabo por los autores de la prueba, parece que esta tarea se muestra como una herramienta muy útil para la detección de simulación (Boone, Lu y Herzberg, 2002; Boone et al., 2000). Sin embargo, a día de hoy no ha estado sujeta a investigaciones independientes que demuestren su eficacia. Validación del síntoma (Symptom Validity Testing) Este paradigma es el más extensamente empleado y estudiado en la simulación de déficits cognitivos (Gervais et al., 2004) al ser el que posee una mayor sensibilidad (Slick y cols., 1999; Willison y Tombaugh, 2006). La Nacional Academy of Neuropsychology (nan) aconseja emplear este tipo de medidas siempre que sea necesario valorar el esfuerzo de un paciente (Bush, Ruff y cols., 2005). 282


Las pruebas que sigue este método se basan en la teoría de la distribución binomial. En un test de elección forzosa con dos alternativas la posibilidad de acierto es del 50%, por lo que una ejecución significativamente por debajo del nivel del azar indica que el sujeto conoce la respuesta correcta e intencionadamente elige la incorrecta o, dicho de otro modo, que existe una motivación deliberada para realizar las pruebas pobremente. Quizás la principal ventaja del empleo de la probabilidad binomial es que no se ve afectada por los porcentajes de base. El problema de esta aproximación es que si bien ningún paciente sería incorrectamente clasificado como simulador, muchos simuladores no serían detectados. Así, el criterio de puntuación por debajo del azar para clasificar a los sujetos como simuladores se considera demasiado exigente e innecesario (Bender y Rogers, 2004; Gervais y cols., 2004; Guilmette, Hart y Giuliano, 1993; Guilmette, Hart y cols., 1994; Greiffenstein y cols., 1994; Hiscock, Branham y Hiscock, 1994; Holmquist y Wanlass, 2002; Martin et al., 1993; Martin, Hayes y Gouvier, 1996; Rose, Hall y SzaldaPetree, 1995; Slick, Hopp, Strauss, Hunter y Pinch, 1994). Para solucionar este problema los investigadores han propuesto puntos de corte por encima de dicho nivel de azar, para lo cual se han seguido dos aproximaciones (Bianchini et al., 2001): la estadística, que consiste en el establecimiento de puntos de corte arbitrarios, y la normativa, que establece «suelos empíricos» basados en la ejecución más baja obtenida por un grupo de contraste con algún daño documentado. Existen numerosas pruebas de validación del síntoma que han mostrado su eficacia. Algunos de los más importantes son: Digit Memory Test (dmt, Hiscock y Hiscock, 1989), Portland Digit Recognition Test (Binder, 1990), Test of Memory Malingering (Tombaugh, 1996), Victoria Symptom Validity Test (vsvt; Slick, Hopp, Strauss y Thompson, 1997), Computerized Assessment of Response Bias (Allen, Conder, Green y Cox, 1997), Amsterdam Short-Term Memory Test (astm; Schagen, Schmand, de Sterke y Lindeboom, 1997), Word Memory Test (wmt; Green, Allen y Astner, 1996), 283


por citar sólo algunos. La finalidad de este trabajo no es realizar una revisión exhaustiva de las pruebas disponibles y su respaldo científico. Para ello el lector interesado puede recurrir a la revisión de Bianchini et al., (2001). En general, parece que estas pruebas no son sensibles a los efectos de la edad, escolaridad, género y una amplia variedad de trastornos psicológicos, psiquiátricos, neurológicos y del desarrollo. Su utilidad ha sido probada empleando diseños de análogos, prevalencia diferencial y grupos conocidos y su empleo está muy extendido y aceptado (Sharland y Gfeller, 2007; Lally, 2003). Instrumentos de uso clínico También se ha intentado detectar la simulación a partir del empleo de test o baterías comúnmente utilizadas para evaluar los distintos dominios neurocognitivos. Las investigaciones han seguido dos líneas fundamentales: el establecimiento de puntos de corte indicativos de simulación con los que comparar el nivel de ejecución del sujeto y el establecimiento de patrones de ejecución indicativos de simulación, que parece el más efectivo (Slick y cols., 1999; Meyers y Volbretch, 2003). Los patrones de ejecución se han mostrado útiles a la hora de distinguir a los simuladores en las baterías neuropsicológicas más frecuentemente empleadas: wms-iii (Langeluddecke y Lucas, 2003), la wms-r (Mittenberg, Azrin, Millsaps y Heilbroner, 1993); wais-r (Mittenberg, Theroux-Fichera, Zielinski y Heilbroner, 1995) o la batería Halstead-Reitan (Mittenberg et al., 1996). Algunas de las pruebas neuropsicológicas tradicionales que más investigación han generado en cuanto a la detección de la simulación son el California Verbal Learning Test (Ashendorf, O´Bryant y McCaffrey, 2003; Curtis, Greve, Bianchini y Brennan, 2006; Martens, Donders y Millis, 2001; Sweet, et al., 2000), el Rey Auditory Verbal Learning Test (Surh, 2002; Suhr y Gunstad, 2000), el Rey Figure Complex Test (Lu, Boone, Cozolino y Mitchell, 2003; Meyers y Volbrecht, 1999) y el Wisconsin Card Sorting Test 284


(Ashendorf, O´Bryant y McCaffrey, 2003; Greve y Bianchini, 2002, Inman y Berry, 2002; King et al., 2002; Miller, Donders y Sur, 2000). En general, parece que los índices derivados de los test neuropsicológicos convencionales no son lo suficientemente efectivos para identificar a los simuladores (Strauss y cols., 2002; van Gorp y cols., 1999; Tenhula y Sweet, 1996; Trueblood y Binder, 1997), ya que carecen de la suficiente evidencia empírica debido a la dificultad para el establecimiento de puntuaciones que no se solapen entre los pacientes verdaderos y los simuladores (Hilsabeck y Gouvier, 2005; O´Bryant y cols., 2004). 6.2.3. Evaluación con múltiples instrumentos Recientes investigaciones plantean que se puede tener una mayor confianza en la toma de decisiones diagnósticas respecto a la sdn cuando se emplean múltiples medidas de evaluación (Iverson y Franzen, 1996; Larrabee, 2003a; Martens, Donders y Millis, 2001; Orey Cragar y Berry, 2000; Vickery, Berry, Dearth, Vagnini, Baser, Cragar y Orey, 2004). Sin embargo, aun cuando este sistema tiende a mejorar la especificidad para detectar la simulación, su sensibilidad tiende a ser discreta. Por ejemplo, Vickery et al. (2004), utilizaron un diseño de simulación en sujetos controles y pacientes con tec moderados y severos a los que se les administraron tres test de validación del síntoma (Digit Memory, Letter Memory y el tomm) bajo la consigna estándar del instrumento y solicitándole a otros que simulasen. Los resultados presentados por Vickery et al. (2004) señalan que la sensibilidad de los instrumentos se reducía considerablemente al utilizar criterios de corrección más estrictos (32%), aun cuando la especificidad aumentaba proporcionalmente –de moderada alta a perfecta (100%)– cuando los sujetos fallaban en tres o más test. Por otro lado, cuando los sujetos fallaban en tres o más test, el vpp alcanzaba el 100% respecto a distintas tasas basales (15%, 40% o 50%), pero los vpn tendían a disminuir considerablemente. 285


A modo de conclusión, Vickery et al. (2004) sostienen que criterios más f lexibles son de utilidad en contextos en los que las prevalencias de la simulación son más elevadas, aunque los resultados se tienen que analizar con cuidado dependiendo de las diferentes prevalencias de simulación. En términos concretos la investigación indica que aunque un sujeto pueda haber fallado en una evaluación resulta ser muy poco probable encontrar que falle en dos o más de estas medidas (Larrabee, 2005; Vickery et al., 2004), por lo que la administración de varias pruebas validadas e independientes aumenta la precisión diagnóstica (Boone y Lu, 2003; Larrabee, 2005). 6.2.4. La evaluación de la simulación en el contexto latinoamericano Debemos extremar las precauciones al aplicar pruebas de simulación en población hispanohablante. A pesar de que numerosas pruebas específicas de simulación han mostrado una baja tasa de falsos errores positivos –siendo frecuente una especificidad superior al 95%–, los errores de este tipo podrían multiplicarse en nuestro contexto. En este momento, y a la espera de futuras investigaciones, los profesionales deben ser extremadamente cautos a la hora de interpretar una puntuación indicativa de simulación en Latinoamérica. El único criterio que, por su propia definición, no plantea problemas en nuestro contexto es el de significación por debajo del azar. Sin embargo, y como ya hemos mencionado, dicho criterio comete un elevado número de falsos negativos. Por tanto, un alto porcentaje de simuladores serían incorrectamente clasificados como verdaderos pacientes. Hasta el momento los únicos datos de los que disponemos sobre pruebas específicas de simulación en población hispana vienen de España (Vilar et al., 2007; Vilar, Gómez, Caracuel, Llamas y Pérez, 2008; Vilar et al., 2008). En este sentido, el vsvt, 286


el tomm y el test «de la b» han mostrado su utilidad para detectar simulación en población española, obteniendo muy buenos resultados tanto de sensibilidad como de especificidad. En menor medida el Dot Counting Test también ha mostrado unos buenos resultados, mientras que el test de los «15 ítems» de Rey demostró cometer una tasa de errores inaceptablemente alta. En general, no se encontraron diferencias en la ejecución de estas pruebas entre las poblaciones norteamericana y española, por lo que este tipo de tareas parecen tener una carga cultural mínima. No obstante, esta idea todavía ha de ser probada empíricamente y es necesaria más investigación al respecto antes de aventurarnos a lanzar conclusiones. Por el momento debemos interpretar las puntuaciones de estas pruebas en población hispana con extremo cuidado. Por otro lado, el empleo de los índices de simulación propuestos en las pruebas no específicas, esto es, en las pruebas neuropsicológicas tradicionales, no deben ser empleados en nuestro contexto. Numerosos estudios han puesto de manifiesto las diferencias que surgen al aplicar la misma prueba en distintos grupos culturales (por ejemplo, Puente y Pérez, 2000ª, 2000b). No existe ningún motivo para suponer que esta variabilidad no se mantendrá, también, en lo referente a los índices de simulación derivados de estos instrumentos. Sin embargo, puede ser muy útil el análisis cualitativo de los patrones de ejecución (por ejemplo, un índice de memoria superior al de atención, una curva de aprendizaje carente de sentido neuropsicológico, o un índice de reconocimiento inferior al de recuerdo libre, podrían emplearse como patrones sugerentes de una posible simulación). 6.2.5. Aspectos a considerar en la valoración de la simulación En el estudio realizado por Sharland y Gfeller (2007) a 188 neuropsicólogos, se encontró que el 57% administraba, al menos, una prueba de validez del síntoma en las evaluaciones que realizaban, 287


incluso cuando la elección del test variara de un experto a otro. Sin embargo Bush, Ruff et al. (2005) encontraron que, en general, los neuropsicólogos apoyan sus impresiones diagnósticas en múltiples fuentes de información, que incluyen índices derivados de test neuropsicológicos convencionales. Los datos anteriores ref lejan que al menos en el contexto norteamericano, la utilización de instrumentos de esfuerzo es una realidad habitual entre los neuropsicólogos, lo que previsiblemente sucederá pronto en Latinoamérica. Sin embargo, más allá de la administración de este tipo de instrumentos, resulta importante considerar ciertos aspectos al realizar una evaluación de simulación o al utilizar instrumentos de esfuerzo. El primero consiste en no olvidar que una ejecución indicativa de esfuerzo insuficiente no es sinónimo de que el sujeto esté simulando y que, por el contrario, una buena ejecución tampoco descarta la posibilidad. Así, el diagnóstico de simulación debe basarse no sólo en la utilización de instrumentos o indicadores sino también en un exhaustivo examen de la biografía del evaluado, haciendo hincapié en los antecedentes médicos, educativos, legales, laborales, informes y exámenes complementarios sobre el estado de salud física y mental actual de la persona examinada, revisión de los hechos que están siendo investigados judicialmente, exploración global del funcionamiento cognitivo y consideración de los posibles diagnósticos diferenciales. Un segundo aspecto de relevancia tiene que ver con el orden de administración de los test, variable que puede interferir en la precisión del instrumento para detectar el bajo esfuerzo. En el estudio realizado por Guilmette et al. (1996) se aplicó una tarea de validación del síntoma al comienzo y al final de una batería de exploración neuropsicológica; el porcentaje de detección de simulación fue muy superior cuando la prueba se administraba al comienzo de la evaluación. Esto se fundamenta en que los pacientes no tienen una referencia para comparar la dificultad de la prueba, por lo que es más fácil que sobreestimen su complejidad cuando el instrumento se realiza al principio. 288


El tercer punto tiene dos variantes que están en relación. La primera se refiere a si es conveniente o no advertir a los evaluados de la presencia del procedimiento que permite detectar el bajo esfuerzo, la exageración o la simulación de déficits a lo largo de la evaluación neuropsicológica. Según los datos aportados por Slick et al. (2004), más de la mitad de los neuropsicólogos no efectúa ningún tipo de advertencia ante la administración de los test, lo que demuestra que la sensibilidad de los instrumentos tiende a bajar cuando se advierte su presencia en las evaluaciones (Suhr y Gunstad, 2000; Youngjohn et al., 1999). Sin embargo, en el ejemplo de consentimiento informado que propone la National Academy of Neuropsychology para que firmen los sujetos en las evaluaciones forenses, se especifica que se evaluará la exactitud de las respuestas y el grado de esfuerzo de los sujetos durante la realización de las pruebas (Bush y nan Policy & Planning Committee, 2005), por lo que ésta parece la directriz ética a seguir en las evaluaciones neuropsicológicas. El otro punto se refiere a la posibilidad que ofrece internet como fuente de información acerca de los test de esfuerzo y de cómo evadir su detección (Bauer y McCaffrey, 2006). Es necesario destacar que el único modo de seguir utilizando estas herramientas es resguardando los criterios de corrección y supuestos que las fundamentan de quienes puedan darle un mal uso. En cuarto lugar, la utilización en un informe pericial del diagnóstico de simulación es un tema complejo y controvertido, ya que el término puede ser visto como una etiqueta estigmatizadora y despectiva que puede tener importantes consecuencias para el individuo a nivel social o legal. Por ejemplo, se sabe que la actitud simuladora tiende a desaparecer una vez que la ganancia secundaria ha sido conseguida y, por tanto, no corresponde a una entidad estable e invariable a lo largo del tiempo (Sweet, 1999), de manera que el desconocimiento de esta característica puede hacer que a determinado sujeto se le nieguen futuros beneficios en base a un diagnóstico de simulación realizado en una evaluación previa. 289


En base a lo anterior, autores como Iverson y Binder (2000) se muestran reacios a su utilización incluso ante la presencia de fuertes evidencias que apoyen el diagnóstico. En la misma línea, Slick et al. (2004) afirmaron que, en general, los clínicos prefieren mencionar que los resultados son inválidos o inconsistentes con la severidad de la lesión en vez de emplear el término simulación. A fin de evitar una terminología imprecisa, la graduación probabilística como la expuesta en los criterios de Slick et al. (1999) o la utilización de frases descriptivas propuesta por Larrabee (2000) parecen ser las opciones más adecuadas.

7. Discusión Desde un punto de vista teórico, los profesionales siempre deben administrar pruebas de simulación cuando realizan una evaluación forense. De hecho, y de acuerdo con la nan (Bush, Ruff et al., 2005), se debe estar preparado para justificar su decisión cuando no se emplean dichas medidas. Puesto que la simulación es un fenómeno heterogéneo y multimodal, debemos emplear distintas medidas de simulación administradas en distintos momentos de la evaluación y referidas a otros dominios. Además, debido a las diferencias en la sensibilidad que se dan en el momento de administración de las pruebas, siempre debería comenzarse la evaluación con una medida de simulación (Guilmette et al., 1996). Por otro lado, hay que tener presente en todo momento que la determinación de la simulación no depende del resultado de las pruebas e índices de simulación que apliquemos sino que es un juicio clínico que debe expresarse en términos probabilísticos, considerando todos los datos y evidencias de las que dispongamos. En este sentido, los criterios de Slick et al. (1999) pueden ser de gran ayuda. La determinación de dicho juicio clínico es una tarea extremadamente complicada que solo deberían realizar los profe290


sionales capacitados para ello (esto es, aquellos con el suficiente conocimiento psicológico, neuropsicológico y forense necesario para el caso concreto). A pesar de la importancia que tienen las pruebas de simulación, la interpretación de los datos de estas pruebas en nuestro contexto ha de ser extremadamente cuidadosa puesto que todavía no disponemos de datos sobre la prevalencia de la simulación o de la utilidad de estas pruebas en Latinoamérica. Hasta la fecha, sólo han sido publicados trabajos con hispanohablantes en España. Dichos estudios aportan datos de prevalencia y resultados de las pruebas similares a los obtenidos en población norteamericana, lo cual parece indicar que estas pruebas presentan una carga cultural mínima. No obstante, ésta es una hipótesis puramente teórica que ha de ser respaldada por datos empíricos. La carencia de investigaciones es uno de los principales problemas de la neuropsicología forense actual y es tarea de los profesionales desarrollar los estudios que nos permitan establecer la certeza que podemos tener en los resultados de nuestras evaluaciones.

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9. Efectos de los psicofármacos sobre las funciones cognitivas: implicaciones para la evaluación neuropsicológica forense

Ixchel Herrera

Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, México Esteve Gudayol

Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo, México

1. Introducción Las personas que sufren algún tipo de enfermedad neurológica y/o psiquiátrica a menudo padecen alteraciones neuropsicológicas (Zakzanis, Kaplan y Leach, 1999). La afectación cognitiva de estos pacientes se suele deber en primera instancia a su enfermedad, pero hay otros factores que modifican las funciones cognitivas de dichos pacientes que no siempre se contemplan, entre ellos, la medicación que se les prescribe. En el transcurso de la evaluación neuropsicológica se tiende a ignorar que la medicación prescrita a un paciente puede afectar a la cognición, como suele ocurrir con los pacientes que toman antidepresivos, antipsicóticos, antiepilépticos o ansiolíticos. Existen evidencias que indican que dichos fármacos tienen efectos diversos sobre las funciones superiores (Herrera, Gudayol, Guàrdia, Hinojosa y Herrera, 2009; Harvey y Keefe, 2001; Loring, Marino y Meador, 2007; Savic, Obradovich, Ugresic y Bokonjic, 2003). La evaluación en contextos forenses es una de las áreas de la evaluación neuropsicológica que ha teniendo mayor crecimiento 305

Ixchel Herrera y Esteve Gudayol

e importancia en los últimos años (McCaffrey, Williams, Fisher y Laing, 1997). La aplicación de este tipo de evaluaciones son amplias. Abordan aspectos civiles, penales, de familia o administrativos. Lo que las hace atractivas para el mundo jurídico es la existencia de un conjunto de procedimientos considerados específicos, diferenciados y sensibles que sirven para valorar la relación entre las lesiones cerebrales y determinadas cuestiones legales (Hom, 2003; Jarne y Hernández, 2001; Martell, 1992; Glass, 1991; Gilyas y Touyz, 1983). Este proceso requiere de una metodología que haga hincapié en la naturaleza científica y que, por tanto, sea capaz de verificar y refutar distintas hipótesis de trabajo. Una de estas hipótesis guarda relación con la interferencia que puede ejercer la medicación sobre las funciones cognitivas (tanto si éstas son prescritas por el médico como si son autoadministradas y con un fin ganancial). Por ejemplo, una persona ha sufrido un traumatismo craneoencefálico a causa de un atropello, motivo por el cual también se han generado diversas alteraciones neuropsicológicas de la atención, memoria y funcionamiento ejecutivo. Junto a lo anterior, el paciente toma antiepilépticos para tratar o prevenir posibles crisis epilépticas derivadas de su condición neurológica. Dado que los antiepilépticos generalmente afectan de forma negativa a las funciones cognitivas (Loring, Marino y Meador, 2007), cabe preguntarse si estos efectos neuropsicológicos negativos deben considerarse como parte del daño sufrido –y si deben tenerse en cuenta, dado que, con el tiempo, estos medicamentos probablemente serán retirados– o, lo que es lo mismo, de qué manera la medicación interfiere en el funcionamiento cognitivo del paciente. En este caso, igual que en otros muchos, no es fácil discernir entre los efectos neuropsicológicos de la enfermedad y los de la medicación. El propósito de este capítulo es efectuar una revisión acerca de la regulación neuroquímica de las funciones cognitivas y el efecto que diferentes psicofármacos tienen sobre las funciones cognitivas en pacientes neurológicos o psiquiátricos que pueden ser objeto de 306

9. Efectos de los psicofármacos sobre las funciones cognitivas

una evaluación forense, a fin de que el profesional pueda tomar las decisiones pertinentes teniendo en cuenta estas variables.

2. Principios en neurofarmacología Los efectos de los fármacos sobre el funcionamiento cognitivo son complejos ya que intervienen ciertos factores que resultan fundamentales para entender esta relación. En primer lugar, los diferentes psicofármacos alteran las funciones cognitivas de dos maneras: o mejoran el funcionamiento cognitivo de quien las toma o lo empeoran. Segundo, los psicofármacos no causan los mismos efectos en personas sanas en las que se ensayan determinados agentes farmacológicos para detectar incompatibilidades que en personas que los toman de forma crónica por motivos terapéuticos (Loring, Marino y Meador, 2007). Tercero, las dosis de los medicamentos prescritos también son un factor a tener en cuenta ya que algunos pueden tener efectos procognitivos a partir de ciertas dosis (Leonard, McCartan, White y King, 2004). Algunos grupos de fármacos como los antidepresivos y los antipsicóticos tienden a ejercer efectos procognitivos en los pacientes que los toman (Harvey y Keefe, 2001; Herrera, Gudayol, Herrera, Guàrdia, Hinojosa-Calvo y Herrera, 2009), pero este efecto beneficioso puede disminuir e incluso desaparecer cuando dicha medicación tiene efectos de tipo anticolinérgico (Harvey y Keefe, 2001; Dorayswamy y cols., 2003). De hecho, el uso crónico de anticolinérgicos, ya sea como psicofármaco o como antihipertensivo, ha sido asociado a una disminución de la memoria y de las funciones ejecutivas (Han, Agostini y Alliore, 2008). Cuarto, los efectos procognitivos de los psicofármacos también pueden desaparecer en aquellos pacientes cuyo tratamiento requiere del uso de polifarmacia o dosis altas de un único tratamiento (Hori y cols., 2006). Quinto, el grado en que los fármacos afectan al funcionamiento neuropsicológico de un paciente concreto puede 307


depender de diferentes polimorfismos genéticos que afecten de manera más o menos importante a aspectos como la densidad de diferentes tipos de receptores cerebrales y a la cantidad y/o eficacia de las bombas de recaptura de determinados neurotransmisores, entre otros aspectos del funcionamiento cerebral (Woodward, Jayathilake y Meltzer, 2007). No obstante, éste es un tópico relativamente poco estudiado. Todo este conjunto de factores puede complicar considerablemente la estimación del posible efecto cognitivo sobre la evaluación neuropsicológica y su interpretación en el ámbito forense.

3. Regulación neuroquímica de las funciones cognitivas En términos generales, el uso de tratamientos moduladores de la neurotransmisión para mejorar las funciones cognitivas de pacientes neurológicos es muy reciente, a excepción de la realizada en el tratamiento de diversas enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, la de Parkinson y otras (McNamara y Albet, 2003). No obstante, el uso de fármacos que modifican el funcionamiento neuroquímico es habitual en pacientes psiquiátricos (Kaplan y Sadock, 2005), aunque también se usa para tratar los síntomas de tipo neuropsiquiátrico que experimentan los pacientes neurológicos (Cummings, 2003). Por otro lado, debemos tener en cuenta que las alteraciones neuropsicológicas son comunes en los trastornos psiquiátricos como los depresivos, de ansiedad y de tipo psicótico (Zackzanis, Leach y Kaplan, 1999) y que las alteraciones de la conducta y otras expresiones de tipo psicopatológico coexisten a menudo junto con las alteraciones neuropsicológicas (Cumings, 2003). Por lo tanto, los psicofármacos en estas poblaciones se usan para tratar la sintomatología de tipo psiquiátrico propia de cada entidad (Stahl, 2001). A pesar de que las alteraciones cognitivas en los pacientes psiquiátricos y neurológicos apenas empiezan a ser 308


objetivo de intervenciones farmacológicas por sí mismas (McNamara y Albert, 2003; Chamberlain, Muller, Robbins y Sahakian, 2006) los pacientes aquejados de diferentes psicopatologías pueden obtener beneficios neuropsicológicos adicionales gracias al tratamiento psicofarmacológico habitualmente prescrito (Harvey y Keefe, 2001; Herrera y cols., 2007; Herrera, Gudayol, Herrera, Guàrdia, Hinojosa y Herrera, 2009). En otros casos, no obstante, la medicación usada para tratar diferentes psicopatologías o alteraciones neurológicas puede tener un efecto negativo sobre el funcionamiento cognitivo (Han, Agostini y Allore, 2008; Savic, Obradovich, Ugresic y Bokonjic, 2005; Beracochea, 2006; Loring, Marino y Meador, 2007). Gracias a estudios realizados en humanos y animales se cuenta con suficientes conocimientos acerca de la modulación neuroquímica de las funciones cognitivas (Millan, 2004; Robbins, 2007). En general se conoce mejor el papel que ejercen sobre la cognición las catecolaminas y la acetilcolina (Robbins y Roberts, 2007), que el de la serotonina, los neurotransmisores excitatorios e inhibitorios y los neuropéptidos. Las diferentes funciones cognitivas no suelen depender de un único transmisor. De hecho, los diferentes neuromoduladores ejercen sus efectos sobre la cognición, activando áreas cerebrales relativamente graves y estableciendo complejas interacciones entre ellos (McNamara y Albert, 2003) aunque, desafortunadamente, es mucho más conocido el efecto individual de algunos neurotransmisores sobre las funciones cognitivas que sus efectos interactivos. Así, se establecen importantes interacciones neuromoduladoras que tienen efectos neurocognitivos entre los sistemas colinérgicos-noradrenérgicos y los sistemas colinérgicos-dopaminérgicos (Stip, Chuinard y Bulay, 2005). Por otro lado, existen interacciones entre la dopamina y la noradrenalina en el lóbulo frontal, dado que la inhibición de la recaptura de noradrenalina en el córtex prefrontal mejora los niveles de dopamina y de noradrenalina al mismo tiempo, debido a que en esta área, la bomba de recaptación es la misma para ambos neurotransmisores (Moron, 2002). Otro ejemplo son las interacciones entre 309


la serotonina y la noradrenalina y entre la serotonina y la dopamina, que tienen su origen en el tronco del encéfalo, de manera que la activación de un neurotransmisor frena el funcionamiento de otro (Stahl, 2002). Las catecolaminas juegan un papel central en la memoria procedimental y la memoria de trabajo (McNamara y Albert, 2003; Robbins, 2004), así como en la modulación de las funciones ejecutivas (Robbins y Roberts, 2007). La dopamina es responsable de la retención de estímulos que aparecen en diferentes espacios (Williams y Goldman-Rackic, 1995). Las tareas de apareamiento retardado parecen ser altamente dependientes de dopamina, haciendo que los antagonistas D1 dopaminérgicos, como el haloperidol, alteren este tipo de tareas y la memoria de trabajo de manera dosis-dependiente (Castner, Williams y Goldman-Rakic, 2000). Otros estudios sugieren que la dopamina también está implicada en el procesamiento de tipo semántico (Kischka, Kammer, Maier, Weisbrod, Thimm y Spitzer, 1996; Condray, Yao, Steinhauer, van Kammen, Reddy y Morrow, 2008). La neurotransmisión dopaminérgica ha sido asociada con la memoria de trabajo desde el clásico trabajo de Sawaguchi y Goldman-Rakic (1991), en el cual explicaron que una alteración en el circuito dorso-lateral puede causar una disfunción ejecutiva centrada en una alteración de la memoria de trabajo, que parece depender del defecto dopaminérgico, principalmente ligado a los receptores D1. Bastante menos se sabe acerca de la serotonina (5-HT) y de su relación con las funciones cognitivas. Las proyecciones serotonérgicas, desde el rafe a la corteza prefrontal, además de mediar en los efectos de 5-HT sobre el estado de ánimo también juegan un papel importante en la memoria (Meneses, 1999). Este neurotransmisor también es responsable del control de diversas funciones atencionales, probablemente actuando en colaboración con la dopamina (Boulougouris y Tsaltsas, 2008). Estos dos sistemas de neurotransmisión están interconectados mediante un sistema de retroalimentación, de manera que la inducción de uno comporta la regulación a la baja del otro (Stahl, 2002; Meltzer, 1987). Otros 310


trabajos recientes sugieren que la 5-HT está implicada en el procesamiento de la información emocional de tipo atencional, mnésica, y en toma de decisiones (Merens, Van Der Does y Spinhoven, 2007). Por otro lado, las proyecciones noradrenérgicas desde el locus coeruleus a la corteza prefrontal median los efectos de la noradrenalina sobre la atención, la concentración, la memoria de trabajo y la velocidad de procesamiento de la información (Berridge, 2003; Frazer, 2000; Coull, 1999), funciones que se deterioran en un estado depresivo. Otros trabajos sugieren que la manipulación farmacológica en la neurotransmisión noradrenérgica con metilfenidato mejoró la memoria de trabajo espacial en voluntarios sanos (Mehta, Owen y Sahakian, 2000). Como se verá más adelante en este capítulo, diversos fármacos que afectan a la neurotransmisión dopaminérgica y noradrenérgica ejercen efectos positivos sobre la memoria de trabajo, diversas funciones atencionales y la velocidad de procesamiento de la información El papel que los neurotransmisores de tipo aminoácido ejercen sobre las funciones cognitivas es bastante desconocido, a excepción del papel que tiene el glutamato en la potenciación a largo plazo de éstas, como mecanismo molecular del aprendizaje y como favorecedor de la memoria en las estructuras del lóbulo temporal medial (Harrison, 2008; Yashiro y Philpot, 2008). Algunos estudios recientes sugieren que este neurotransmisor tiene un papel en la regulación de las funciones ejecutivas de la atención (Montag, Schubert, Heinz y Gallinat, 2008 ) actuando, probablemente, en la corteza prefrontal e interactuando con el gaba y la dopamina (Kerns, Nuechterlein, Braver y Barch, 2008). Por otro lado, el gaba parece implicado, por sí solo, en aspectos mnésicos, ya que muchas benzodiacepinas –fármacos que son agonistas gabaérgicos– tienen un cierto efecto amnésico (Savic, Obradovich, Ugresic y Bokonjic, 2003; Bergoechea, 2005). Por otra parte, la acetilcolina se ha implicado clásicamente en la memoria declarativa de tipo episódico y semántico (McNamara y Albert, 2003), aunque datos más recientes también sugieren cier311


ta implicación de este neurotransmisor en las funciones ejecutivas (Robbins y Roberts, 2007). Este neurotransmisor se encuentra ampliamente distribuido por todo el sistema nervioso, pero tiene importantes efectos cognitivos gracias al papel que juega en los núcleos del cerebro basal anterior. Estos núcleos y sus proyecciones parece que median en el aprendizaje y en la capacidad de memoria (Callaway, Hallyday y Naylor, 1992). Los fármacos anticolinérgicos alteran la formación de nuevas memorias (Callaway, Hallyday y Naylor, 1992). En contraste, los inhibidores de la acetilcolinesterasa y la nicotina potencian la formación de nuevas memorias (Vesey y cols., 2002). Además de los neurotransmisores pequeños y los neuropéptidos, otra variable neuroquímica que puede afectar a las funciones cognitivas es el balance iónico entre las porciones interior y exterior de la membrana neuronal. Las modificaciones en los niveles intra y extraneuronales de sodio, potasio, calcio y cloro, así como las modificaciones del intercambio iónico entre el interior y el exterior de la membrana neuronal, pueden afectar de manera sustancial y global el funcionamiento del sistema nervioso, dado que modifican la excitabilidad de las neuronas (Browne y Holmes, 2001).

3.1. Efectos de los antipsicóticos sobre las funciones cognitivas Desde hace décadas se conoce el deterioro cognitivo en la esquizofrenia (Harvey y Keefe, 2001), que a menudo puede calificarse de severo o muy severo (Heinrich y Zakzanis, 1998). Por este motivo, en los últimos años se han desarrollado diversas líneas de investigación que buscan mejorar las funciones cognitivas de los pacientes esquizofrénicos con diversos fármacos (Harvey y Keefe, 2001; Stip, Chuinard y Bulay, 2005). Si bien hasta la fecha no hay ningún tratamiento aprobado específicamente para este fin, numerosas investigaciones muestran que los antipsicóticos que se usan tradicionalmente para tratar los síntomas positivos y nega312


tivos de la enfermedad, tienen efectos cognitivos beneficiosos en pacientes esquizofrénicos (Harvey y Keefe, 2001; Stip, Chuinard y Bulay, 2005; Hori y cols., 2006). Numerosos estudios sugieren que los antipsicóticos convencionales, en general, sólo mejoran los síntomas positivos de la enfermedad (Harvey y Keefe, 2001; Stip, Chuinard y Bulay, 2005; Hori y cols., 2006), mientras que los antipsicóticos atípicos (que se definen como aquellos que tienen un efecto beneficioso sobre síntomas positivos y negativos y que causan pocos síntomas extrapiramidales y leves elevaciones de la prolactina en sangre) mejoran las funciones cognitivas de los pacientes esquizofrénicos (Harvey y Keefe, 2001; Stip, Chuinard y Bulay, 2005; Hori y cols., 2006). Algunos estudios sugieren, no obstante, que el haloperidol suministrado en dosis bajas tiene efectos positivos sobre las funciones cognitivas de los pacientes esquizofrénicos, comparables a los que se obtienen con dosis bajas de antipsicóticos atípicos como la risperidona o la olanzapina (Purdon y cols., 2000; Keefe, Seidman, Christiensen, Hamer, Sharma y Sitskoom, 2004). No obstante, a pesar de estos estudios muchos antipsicóticos típicos no han demostrado tener efectos cognitivos de tipo beneficioso, y al comparar pacientes esquizofrénicos tratados con antipsicóticos atípicos con pacientes esquizofrénicos tratados con antipsicóticos clásicos, los primeros suelen tener un mejor rendimiento cognitivo que los segundos (Hori y cols., 2006). Se ha descrito ampliamente que los diferentes antipsicóticos atípicos pueden producir mejoras en la memoria de trabajo, la atención, la memoria a largo plazo y la f luencia verbal y otras funciones ejecutivas. La revisión de los efectos de los diferentes antipsicóticos atípicos sobre las funciones cognitivas está más allá del objetivo de este capítulo, por lo que se sugiere al lector interesado en este tema que recurra a los múltiples trabajos de revisión que existen (Harvey y Keefe, 2001; Hori y cols., 2006). Aunque los diferentes antipsicóticos atípicos mejoran las funciones cognitivas de los pacientes esquizofrénicos, cabe recordar que el objetivo principal de estos fármacos es mejorar los síntomas clínicos propios de la esquizofrenia (positivos, negativos y, posiblemente, 313


de tipo depresivo) por lo que no deben conceptualizarse como potenciadores cognitivos (Stip, Chuinard y Bulay, 2005). En términos generales podemos decir que los neurolépticos clásicos son antagonistas de los receptores dopaminérgicos D2 (Farde, Mack, Nyberg, y Halldin, 1997). Se sabe también que para que se dé una mejora de los síntomas positivos estos fármacos deben bloquear entre un 60% y un 70% de dichos receptores –si el bloqueo es superior al 80% aparecen los síntomas extrapiramidales (Farde, Mack, Nyberg, y Halldin, 1997)–. Los antipsicóticos atípicos, en cambio, parecen tener otros mecanismos de acción, que consisten en bloquear los receptores serotonérgicos 5-HT2 y, en menor medida, los receptores D2 (Stip, Chuinard y Bulay, 2005). Otros autores sugieren que, además, los antipsicóticos atípicos muestran una mayor capacidad para disociarse de los receptores D2 que los neurolépticos clásicos, lo que explicaría también sus propiedades atípicas (Kapur y Seeman, 2000). Diversos estudios en animales han demostrado que los antipsicóticos atípicos aumentan los niveles de dopamina en la corteza prefrontal y que no los aumentan en otras áreas como el sistema límbico, los ganglios basales y la zona tuberoinfundibular (Stip, Chuinard y Bulay, 2005), probablemente a causa de la combinación de efectos 5HT2 y D2 (Stahl, 2002). Que los neurolépticos atípicos aumenten los niveles de dopamina prefrontal explicaría por qué este grupo de fármacos mejoran la memoria de trabajo y algunas funciones ejecutivas de los pacientes esquizofrénicos (Stip, Chuinard y Bulay, 2005). Asimismo, la ausencia de aumento dopaminérgico en los ganglios basales explicaría el hecho de que los antipsicóticos atípicos no causen alteraciones del aprendizaje procedimental que sí se observan en pacientes tratados con neurolépticos clásicos (Scherer, Stip, Paquet y Bedard, 2003; Purdon y cols., 2003). No obstante, a pesar de que los antipsicóticos pueden mejorar las funciones cognitivas, los pacientes que toman estos fármacos también pueden experimentar efectos neuropsicológicos negativos. El uso crónico de antipsicóticos clásicos y de risperidona se ha asociado a un empeoramiento del funcionamiento cogniti314


vo debido a la administración conjunta de fármacos anticolinérgicos para paliar los efectos extrapiramidales de los antipsicóticos (Purdon y cols., 2000). Está ampliamente documentado que el uso crónico de anticolinérgicos puede causar de forma directa alteraciones de la memoria y de las funciones ejecutivas (Han, Agostini y Allore, 2008). Algunos trabajos recientes sugieren que los neurolépticos clásicos causan cierto enlentecimiento psicomotor (Morrens, Hultsjin y Sabbe, 2008). Además, hay que tener en cuenta que los potenciales efectos beneficiosos de los antipsicóticos sobre las funciones cognitivas desaparecen cuando estos fármacos se usan con dosis elevadas y/o combinándolos entre sí (Hori et al., 2006).

3.2. Efectos de los antidepresivos sobre las funciones cognitivas Los antidepresivos son fármacos que se han usado clásicamente para tratar la depresión. En décadas recientes se ha aprobado su uso para el tratamiento de diversos trastornos de ansiedad y de la conducta alimentaria (Stahl, 2001). Estos fármacos modifican el funcionamiento de una o más monoaminas, generalmente inhibiendo el funcionamiento de una o más bombas de recaptura de dichos neurotransmisores (Millan, 2004). Así pues, dados los mecanismos de acción de dichos medicamentos y la inf luencia de las monoaminas sobre las funciones cognitivas, los antidepresivos pueden, al menos en teoría, tener efectos sobre las funciones cognitivas (Millan, 2004). No obstante, este tema ha sido relativamente poco estudiado a pesar de que los pacientes que sufren trastorno depresivo mayor presentan, además de los síntomas centrales del estado de ánimo, alteraciones de las funciones cognitivas (Rogers y cols., 2004; Austin, 2001). El impacto que tienen las alteraciones cognitivas en el funcionamiento diario del paciente deprimido es un tema poco estudiado, aunque en el reciente trabajo de Jaeger, Berns, Uzelac y Davis-Conway (2006), se sugiere que, al menos para algunos pacientes, la presencia de 315


alteraciones neuropsicológicas impide considerablemente su recuperación funcional. Existen varios estudios que indican que los antidepresivos mejoran las funciones cognitivas de los pacientes deprimidos. Algunos trabajos sugieren que la f luoxetina y la paroxetina inciden en la memoria episódica verbal y en la atención (Battista-Cassano, Puca, Scapiccio y Trabucchi, 2002). Otros trabajos muestran que la f luoxetina y el inhibidor selectivo de la recaptura de noradrenalina, reboxetina, tienen un efecto similar sobre la memoria en este tipo de pacientes (Gallassi, Di Sarro, Morreale y Amore, 2006). Por su parte, el trabajo de Koetsier, Volkers, Tulen, Passchier, Van Der Broek y Brujin (2003), sugiere que la f luvoxamina y la desipramina mejoran la atención de pacientes deprimidos. En tanto que la sertralina lo hace con la velocidad de procesamiento de la información y la f luencia verbal de pacientes con trastorno depresivo mayor (Constant, Adam, Gillian, Seron, Bruyer y Seghers, y cols., 2005). Herrera y cols. (2008) mostraron que el bupropión, un inhibidor de la recaptura de noradrenalina y dopamina, mejora la memoria episódica y la velocidad de procesamiento de la información en pacientes con trastorno depresivo mayor. El trabajo de Raskin y cols. (2007) sugiere que el inhibidor dual duloxetina inf luye positivamente en la memoria verbal de pacientes geriátricos deprimidos. Por último, Wroolie y cols. (2007) mostraron que el issr escitalopram aumentó el rendimiento en tareas de atención, la memoria de trabajo y la f lexibilidad cognitiva de un pequeño grupo de mujeres con trastorno depresivo mayor. Dado que los trabajos citados anteriormente se han realizado con pacientes deprimidos, cabe la posibilidad de que la mejoría de sus funciones cognitivas se deba a la recuperación clínica que estos pacientes experimentan con el tratamiento más que a un efecto directo del antidepresivo sobre la cognición. En los últimos años algunos estudios han sugerido que los antidepresivos pueden tener cierto efecto directo sobre el funcionamiento neuropsicológico. Algunos autores (Fergusson, Wesnes y Schwartz, 2003) sugieren que la reboxetina mejora la atención sostenida y la 316


velocidad de procesamiento de la información en pacientes deprimidos, efectos que en ese estudio no logró la paroxetina. En tanto que Levkowitz, Catfor, Aviatal y Ritcher-Levin (2002) indicaron que la f luoxetina tiene efectos similares en tareas de memoria de pacientes deprimidos, señalaron que este efecto no se observa con el antidepresivo tricíclico desipramina. Otros trabajos muestran efectos beneficiosos del bupropion en pacientes esquizofrénicos no deprimidos que tomaban este fármaco para dejar de fumar (Evins y cols., 2005), parecidos a los que se han señalado en pacientes deprimidos no psicóticos que tomaron el fármaco como antidepresivo (Herrera-Guzmán y cols., 2008). Recientemente se ha sugerido que los inhibidores duales de recaptura de la serotonina y la noradrenalina ejercen efectos beneficiosos sobre la memoria episódica verbal y visual y la memoria de trabajo de los pacientes deprimidos que son superiores a los efectos causados por los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina en el mismo tipo de pacientes (Herrera, Gudayol, Herrera, Guàrdia, Hinojosa y Herrera, 2009). No obstante, no todos los antidepresivos tienen efectos benéficos sobre las funciones cognitivas. Los antidepresivos tricíclicos, dado su mecanismo de acción sobre la recaptura de serotonina y noradrenalina pueden tener los mismos efectos benéficos sobre la cognición que otros antidepresivos. Los efectos antihistaminérgicos de estos fármacos pueden causar sedación en muchos pacientes, afectando indirectamente y de forma negativa a las funciones cognitivas. Además, los efectos anticolinérgicos de estos fármacos pueden hacer que sus efectos beneficiosos sobre la memoria disminuyan de forma muy importante o que desaparezcan (Dorayswamy y cols., 2003). Incluso su uso reiterado, en dosis altas y a largo plazo, puede causar de forma directa alteraciones de memoria y de funciones ejecutivas (Han, Agostini y Allore, 2008). Asimismo, algunos inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina, como el citalopram entre otros, causan cierto grado de somnolencia (Stahl, 2002). Otros como la f luoxetina pueden causar ciertos síntomas de ansiedad (Stahl, 2002). 317


Aunque estos efectos indeseados de los antidepresivos suelen tolerarse bien y tienden a disminuir con la administración crónica del fármaco, pueden tener un impacto indirecto sobre el funcionamiento cognitivo, que puede ser importante si se administran en dosis altas, o si un paciente se encuentra en los primeros días o semanas de su uso.

3.3. Fármacos antiepilépticos y funciones cognitivas Los fármacos antiepilépticos (fae) constituyen el primer tratamiento de elección en la epilepsia (Zarranz, 1998; Campo, León, Domínguez, Revueltas y Murillo, 1998; Browne y Holmes, 2000; Holy, 2001; Meador, 2002), y se usan también para tratar otras condiciones médicas como los trastornos del estado de ánimo (Stahl, 2002) y el dolor de tipo neuropático (Stahl, 2002), entre otras. Los fae están diseñados para disminuir la excitabilidad neuronal a través de diversos mecanismos de acción, como el antagonismo de los canales de sodio (Browne y Holmes, 2000; Holy, 2001; Meador, 2002) y así disminuir la probabilidad de aparición de descargas epilépticas y su propagación (Loring, Marino y Meador, 2007). Esta reducción en la excitabilidad neuronal que tiene innegables y demostrados beneficios terapéuticos, no obstante, suele causar una disminución en el funcionamiento cognitivo (Loring, Marino y Meador, 2007). De modo que estos fármacos tienen efectos secundarios no deseados sobre las funciones cognitivas que suelen centrarse en alteraciones de la atención, de la velocidad de procesamiento de la información, del aprendizaje y de la memoria (Meador, 2002; Loring, Marino y Meador, 2007). En general, estos efectos aparecen en la administración crónica del fármaco y suelen desaparecer al retirarse el mismo (Meador, 2002). Dado que reducen la excitabilidad neuronal de todo el sistema nervioso, no es raro que produzcan alteraciones en otras funciones cognitivas; de hecho, se han descrito alteraciones neuro318


psicológicas causadas por los fae en funciones cognitivas como el lenguaje (Coppola y cols., 2008). Estos efectos sobre la cognición pueden alcanzar una magnitud importante, hasta tal punto que bastantes pacientes se quejan de dichos efectos de forma espontánea (Carpay, Aldenkamp y Van Donselaar, 2005). Por este motivo, el neuropsicólogo debe ser capaz de estimar la contribución potencial de los fae sobre el funcionamiento cognitivo, así como cuál es la percepción subjetiva del paciente sobre su rendimiento neuropsicológico, que puede estar mediada por su estado de ánimo (Loring, Marino y Meador, 2007). La toxicidad neuropsicológica de los fae no siempre es fácil de demostrar en un paciente, pues no existe una clara relación entre decrecimiento de la actividad neuronal que causa un determinado fae y disminución del funcionamiento neuropsicológico (Salinsky, Spencer, Oken y Storzbach, 2005). Tampoco existe en todos los casos una relación entre niveles plasmáticos del fae y funcionamiento cognitivo (Gilliam, 2002). Otro factor que dificulta la demostración de la relación directa entre la toma de fae y la presencia de alteraciones neuropsicológicas es la pobre correlación entre quejas subjetivas de disfunción cognitiva atribuidas a la medicación y el rendimiento cognitivo medido objetivamente (Loring, Marino y Meador, 2007). Esto puede ser debido a que no todos los antiepilépticos afectan a las mismas funciones cognitivas ni lo hacen en la misma magnitud (Loring, Marino y Meador, 2007), existiendo una importante variabilidad individual en la sensibilidad a los efectos adversos cognitivos de los fae (Loring y cols., 2007). No obstante, existen algunos factores que permiten predecir qué pacientes experimentarán déficits neuropsicológicos por la administración de anticomiciales. En términos generales, la toxicidad neuropsicológica de los fae es de tipo dosis-dependiente, es decir, a mayores dosis mayor es la probabilidad de aparición de alteraciones neuropsicológicas y, potencialmente, éstas serán de mayor gravedad (Meador, 2002; Loring, Marino y Meador, 2007). Los pacientes a quienes se les administra un único fae tienden a experimentar pocas alteraciones cognitivas, al igual que 319


aquellos cuyos niveles plasmáticos de fae se mantienen en los rangos terapéuticos (Loring, Marino y Meador, 2007). Este tipo de pacientes puede presentar alteraciones leves de memoria con relativa facilidad (Gilliam, 2002). Por el contrario, existe también una clara relación entre el uso de politerapia anticomicial, que a veces es imprescindible para el tratamiento de epilepsias de difícil control y la aparición de alteraciones neuropsicológicas (Meador, 2002). Los niveles plasmáticos muy elevados de fae y la aparición de alteraciones cognitivas también están claramente relacionados (Meador, 2002; Loring, Marino y Meador, 2007). Los fae se clasifican en dos grandes grupos según su época de aparición: los aparecidos antes de 1990 –se los conoce como «antiguos»–, y los restantes –que son de nueva generación–. El perfil de alteraciones neuropsicológicas que causan los fae no se conoce bien por diversos motivos: el importante número de antiepilépticos disponibles, la dificultad de conducir estudios comparando un fármaco contra placebo en poblaciones clínicas, el amplio rango de dosis que se emplean en la práctica clínica diaria, la imposibilidad práctica para poder lograr grupos con el mismo grado de afectación cognitiva a nivel basal, la escasez de estudios comparando el efecto cognitivo entre diferentes fae y la alta pérdida de pacientes en los estudios debido a un mal control de las crisis… Además, muchos de estos estudios se han realizado en voluntarios sanos, son de corta duración y se han hecho comparando un fae nuevo con uno viejo (casi siempre valproato o carbamazepina). Por todo ello, los resultados obtenidos en este tipo de estudios no son fácilmente extrapolables a las poblaciones clínicas y el perfil de alteraciones neuropsicológicas que causan los fae viejos es menos conocido que el de los fae nuevos (Loring, Marino y Meador, 2007). En términos generales sabemos que los fae antiguos causan más alteraciones neuropsicológicas que los nuevos. Los efectos observados se centran fundamentalmente en alteraciones de la memoria, de la atención, y de la velocidad de procesamiento de la información (Vermeulen y Aldenkamp, 1995; Aldenkamp y Vermeulen, 320


2002). Particularmente, el fenobarbital tiene importantes efectos en la memoria, sobretodo en la recuperación a corto plazo (Vermeulen y Aldenkamp, 1995; Aldenkamp y Vermeulen, 2002). En lo que respecta a la gravedad de los efectos, el fenobarbital es el que presenta una mayor severidad seguido de la fenitoina; la carbamacepina y el valproato son fármacos con efectos neuropsicológicos más benignos y no existen grandes diferencias entre ellos en cuanto a la gravedad y al tipo de efectos cognitivos que causan (Vermeulen y Aldenkamp, 1995; Aldenkamp y Vermeulen, 1999). Por otro lado, los nuevos fae parecen tener pocos efectos negativos (o incluso no tenerlos) sobre las funciones cognitivas cuando se administran en régimen de monoterapia y dentro de las dosis recomendadas. Entre ellos se cuentan la lamotrigina, la gabapentina y el levitiracetam (Leach, Girvan Paul y Brodie, 1997; Meador, 2002). La oxcarbacepina causa efectos cognitivos leves, que suelen ser menores que los que se observan con la carbamazepina (Salinsky, Spencer, Oken y Storzbach, 2004). Que nosotros sepamos, no hay estudios acerca de los efectos cognitivos que pueda causar el felbamato. Los efectos de la tiagabina son algo contradictorios, pero en ningún caso serían peor que los de la carbamazepina (Aikiä, Jutila, Salmenperä, Mervaala, y Kälviäinen, 2006). Existe un único estudio acerca de la pregabalina que señaló que causaba leves alteraciones atencionales y algo de sedación en voluntarios sanos (Hindmarch Trick y Ridout, 2005). Por su parte, la vigabatrina produce efectos leves sobre las funciones cognitivas (Kälviäinen, Aikiä, Saukkonen, Mervaala y Riekkinen, 1995). Un estudio sugiere que la zonisamida causa leves alteraciones sobre el aprendizaje aunque tenderían a desaparecer con su uso continuo (Berent, Sackellares, Giordani, Wagner, Donofrio y Abou-Khalil, 1987). Mención aparte merece el caso del topiramato. Este fae produce efectos neuropsicológicos no deseados mayores que los de la carbamazepina, el valproato, la gabapentina, la lamotrigina y la tiagabina (Fritz y cols., 2005; Meador y cols., 2002 y 2005). Además, existen individuos que son especialmente sensibles a los efectos de este fármaco (Meador y cols., 2003). El topiramato causa 321


efectos negativos sobre la memoria con relativa facilidad, y no es raro que cause alteraciones del lenguaje de tipo anómico (Loring, Marino y Meador, 2007; Coppola y cols., 2008). No obstante, estos déficits suelen ser de menor magnitud si las dosis de dicho medicamento se prescriben adecuadamente. Además existe un claro efecto dosis-dependiente, de manera que dosis bajas de topiramato causan menos alteraciones cognitivas que dosis altas (Loring, Marino y Meador, 2007).

3.4. Benzodiacepinas y funcionamiento cognitivo Las benzodiacepinas (bz) son un grupo heterogéneo de fármacos cuyo principal efecto farmacológico consiste en el agonismo de los receptores gaba A del sistema nervioso central (Savic, Obradovich, Ugresic y Bokonjic, 2005; Beracochea 2006). Existen dos grandes subtipos de receptor gaba A en el sistema nervioso central: el receptor bz1, presente fundamentalmente en el cerebelo y el bz2 que se encuentra básicamente en la neocorteza y el hipocampo (Savic, Obradovich, Ugresic y Bokonjic, 2005; Beracochea 2006). Algunos de estos fármacos se han prescrito para tratar los trastornos de ansiedad (como diazepam, lorazepam y oxazepam) los estados de insomnio (temazepam, f lunitrazepam, nitrazepam), espasmos musculares y la epilepsia (diazepam) (Savic, Obradovich, Ugresic y Bokonjic, 2005; Beracochea, 2006). Las bz tienen conocidos efectos negativos sobre las funciones cognitivas. Así pues, están descritos efectos negativos de tipo psicomotor y sobre la memoria (Obradovich, Ugresic y Bokonjic, 2005). En general, todos los fármacos agonistas del receptor ga ba A bz2 tienen un efecto ansiolítico, en mayor o menor medida, y un efecto amnésico (Jensen, Stephens, Sarter y Petersen, 1987), efectos mediados principalmente por la subunidad alfa1 de dicho receptor (Rudolph, Crestani, Benke, Brunig, Benson y Fritschy, 1999). Los efectos negativos de las bz sobre la memoria afectan 322


especialmente a la memoria episódica, aunque más recientemente se han descrito algunas alteraciones de la memoria procedimental (Martin, Matthews, Martin, Kirkby, Alexyer y Daniels, 2002). En términos generales, las bz causan problemas de memoria fundamentalmente en las etapas de adquisición de la información (Beracoechea, 2005). Diversos estudios realizados en humanos han demostrado que la administración de este tipo de fármacos antes del aprendizaje de una lista de palabras o de ítems no verbales impiden su recuerdo diferido (Bergoechea, 2005). Se sabe, además, que este efecto es altamente dependiente de la dosis administrada (Churran, 1991). Dado que las bz afectan básicamente a los procesos de adquisición de la información y que ejercen sus efectos en la memoria explícita a largo plazo, los efectos de estos fármacos son parecidos a una amnesia anterógrada (Lister, 1985; Savic, Obradovich, Ugresic y Bokonjic, 2005). Asimismo, la mayoría de autores están de acuerdo en que las bz no causan alteraciones de la memoria retrógrada, de manera que no afectan a la recuperación de información adquirida antes de la toma del fármaco (Bergoechea, 2005). Existen algunas evidencias que sugieren que las bz, además de a los procesos de adquisición de la información, pueden afectar a la recuperación de la misma. Se ha observado que cuando el material aprendido tiene algún tipo de valencia emocional las bz pueden alterar o facilitar la recuperación de la información (Savic, Obradovich, Ugresic y Bokonjic, 2003; Cole, 1986). Las evidencias apuntan que es precisamente la interacción entre las bz y los receptores gaba A bz2 en el hipocampo lo que causa las alteraciones de memoria que producen estos fármacos (Bergoechea, 2005). A pesar de que se conocen relativamente bien los efectos de este fármaco sobre la memoria, debemos señalar que la mayoría de estudios que se han llevado a cabo sobre este tema (tanto en humanos como en animales) se han realizado en sujetos sanos y con administraciones agudas del fármaco en estudio (Savic, Obradovich, Ugresic y Bokonjic, 2005), por lo que es difícil extrapolar los datos a poblaciones clínicas que toman el medicamento 323


de forma crónica (por ejemplo, a pacientes con trastornos de ansiedad). Ello obliga a ser cautelosos a la hora de interpretar el posible efecto de las bz sobre el rendimiento en pruebas de memoria de aquellos pacientes que acuden a una evaluación neuropsicológica en el ámbito forense.

3.5. Estimulantes y funciones cognitivas En este apartado haremos un breve repaso al efecto de aquellos fármacos que se etiquetan genéricamente como estimulantes o potenciadores cognitivos, de los cuales la más conocida sea, probablemente, alguna anfetamina como el metilfenidato a la que con los años se han ido incorporando fármacos como la atomoxetina y el modafinilo. Algunas anfetaminas como el metilfenidato, se han usado clásicamente para tratar el trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad (tdah) y la narcolepsia (Leonard, McCartan, White y King, 2004; Davidson, 2008). Su principal mecanismo de acción se atribuye a una inhibición de la recaptura de noradrenalina y dopamina (Leonard y cols., 2004). La atomoxetina es un fármaco de más reciente aparición que inhibe selectivamente la recaptura de noradrenalina, que se prescribe también para tratar el tdah (Greely y cols., 2008). Por su parte, el modafinilo es un fármaco que tiene, entre otros mecanismos de acción, una afinidad moderada por los transportadores de dopamina y noradrenalina (Minzenberg y Carter, 2008). Tiene un conocido efecto como promotor de la vigilia que se usa fundamentalmente para tratar la excesiva somnolencia diurna que sufren los pacientes con narcolepsia (Bath y Elsohl, 2008) y con apnea (Greely y cols., 2008; Minzenberg y Carter, 2008) y también para tratar la somnolencia de pacientes con otras condiciones médicas (Minzenberg y Carter, 2008). Todos estos medicamentos tienen diversos mecanismos de acción sobre las catecolaminas, fundamentalmente la noradrenalina y la dopamina. Tienen efectos conductuales diferentes, de 324


manera que el metilfenidato aumenta el arousal, la actividad motora y eleva el humor (Leonard, McCartan, White y King, 2004), efectos que aparentemente no tienen ni la atomoxetina ni el modafinilo. No obstante, a pesar de tener diferentes mecanismos de acción y diferentes efectos sobre la conducta, estos fármacos aparentemente comparten un mismo perfil de efectos procognitivos que van más allá de las conocidas mejoras sobre la atención y la disminución de la impulsividad. En diversos estudios se ha visto que estos fármacos mejoran la atención y también la memoria de trabajo, la inhibición de respuestas automatizadas y la memoria episódica (Gualtieri y Johnson, 2008; Greely y cols., 2008; Minzenberg y Carter, 2008). Estos fármacos, al parecer, ejercen estos efectos tanto en pacientes con tdah, en otras condiciones psiquiátricas, como en personas «normales» sanas (Greely y cols., 2008; Minzenberg y Carter, 2008), aunque no normalizan las funciones cognitivas en el tdah (Gualtieri y Johnson, 2008). Por ello es de esperar que en una evaluación neuropsicológica de tipo forense, cualquier persona que consuma este tipo de fármacos experimente una potenciación de sus funciones cognitivas respecto a su propio nivel basal con relativa independencia de su condición clínica. Otros fármacos que también se consideran potenciadores cognitivos son los inhibidores de la acetilcolinesterasa, como el donepecilo, la rivastigmia, la galantamina y el agonista glutamatérgico débil memantina, que se usan como tratamiento para la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, donde han demostrado tener cierto efecto beneficioso sobre la memoria y otras funciones cognitivas (Ringham y Cummings, 2006; Sugimoto, 2007; Emre, Mecocci y Stender, 2008). Al igual que ocurre con los potenciadores cognitivos que ejercen sus acciones sobre las catecolaminas, existen algunas evidencias que sugieren que los sujetos sanos también pueden obtener modestos beneficios mnésicos al consumir estos fármacos (Greely y cols., 2008), por lo que no debe descartarse cierta potenciación de las funciones cognitivas en pacientes con otro tipo de demencias diferentes a la 325


enfermedad de Alzheimer, así como en pacientes con otras condiciones neurológicas y psiquiátricas a los que se pudiera prescribir este tipo de fármacos. No es frecuente que el neuropsicólogo forense se vea implicado en un informe directamente relacionado con la toma de psicofármacos, como en el caso de una intoxicación, pero sí lo es que las personas a las que ha de evaluar en cualquier otro contexto estén tomando este tipo de fármacos, por lo que ésta constituye una variable que se ha de controlar. Evitar la infra/sobre valoración del efecto de éstos sobre la cognición y saber situar a éste en su justo término, constituye una de las tareas más difíciles, tanto en investigación como en la práctica de la neuropsicología forense y de las neurociencias en general. Su logro habla del buen saber y quehacer del neuropsicólogo forense.

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10. Consideraciones metodológicas en neuropsicología forense Joan Guàrdia

Universitat de Barcelona e Institut de Recerca en Cognició, Cervell i Conducta (ir3c), España Maribel Peró

Universitat de Barcelona e Institut de Recerca en Cognició, Cervell i Conducta (ir3c), España Álvaro Aliaga

Servicio Médico Legal, Chile Teresita Villaseñor

Universidad de Guadalajara, México

1. Introducción El desarrollo de cualquier ámbito aplicado en el territorio científico se puede plantear, someramente, como una derivada de la ciencia más básica. Eso no es una excepción en el caso de la neuropsicología forense que, dadas sus propias características, debe desarrollarse en su forma más aplicada desde la concepción propia de un objeto de trabajo específico y compartido con otros ámbitos de la ciencia. No es este aspecto algo diverso o extraño de otros ámbitos de la psicología general, pero sí adquiere una cierta importancia recordar aquí que la ejecución de los neuropsicólogos en el ámbito forense se efectúa ante actores que, en general, no son neuropsicólogos y por tanto la peritación se convierte en una herramienta de 337

Joan Guàrdia, Maribel Peró, Álvaro Aliaga y Teresita Villaseñor

aseveración científica ante terceros, cuya forma de analizar el objeto psicológico es, como mínimo, incompleto y alejado del corpus teórico y contrastado de las teorías científicas. Es desde esta perspectiva donde nos hemos situado para redactar las siguientes páginas, puesto que lo que se pretende es establecer algunas aportaciones sencillas que, desde la óptica metodológica, ayuden a los neuropsicólogos forenses a reducir la probabilidad de cometer algunos errores metodológicos que a menudo reducen la verosimilitud de sus aseveraciones y pueden ser objeto de refutación simple y sencilla. Además, debemos contribuir a la mejor delimitación del objeto de estudio de los neuropsicólogos en general y de la acción forense en particular, puesto que las actuaciones públicas en los foros que no nos son propios, son de extrema importancia dada su trascendencia y relevancia social. En esencia, el lector encontrará en las siguientes páginas una pequeña guía de conceptos propios de la metodología en psicología, con la pretensión de que le ayude a considerar correctamente cada una de las piezas relevantes en la configuración de la peritación. Si se quiere, podríamos decir que las siguientes páginas son un glosario resumido y breve de los puntos a los que los neuropsicólogos forenses deberían prestar atención y conocer a fondo para no ofrecer fisuras metodológicas en el uso de los conceptos habituales del proceso de peritación. Planteamientos como los que aquí se introducen no son nuevos puesto que en otras disciplinas ya se han elaborado [por ejemplo, Last (1995) en informes epidemiológicos o Chow, Shao y Wang (2008), para el análisis de ensayos clínicos]. La estructura del capítulo está construida en base a tres grandes apartados. El primero tratará sobre conceptos psicométricos que consideramos de relevancia en la actividad pericial. El segundo revisa tópicos relativos a la estadística y el tercero explora elementos que provienen de la epidemiología y que han mostrado ser de utilidad en el campo de las ciencias del comportamiento.

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10. Consideraciones metodológicas en neuropsicología forense

2. Conceptos psicométricos 2.1. Variable latente La tradición de la medición en psicología se ha centrado en la generación de variables con recorrido empírico que, como mínimo, nos permiten ordenar sujetos en una dimensión continuada para saber su posición en relación al resto de la población. Eso que parece fácil de decir, no lo es en el momento de establecer buenas aproximaciones empíricas a lo que se quiere medir. Debemos asumir que entre aquello que se pretende medir y el instrumento o resultado concreto que se obtiene puede existir una distancia considerable. Son numerosos los fenómenos de interés en psicología que no pueden ser observados de manera directa. Estos fenómenos se conocen como variables latentes o constructos. Además de ser inobservables, estas variables tienden a ser constructos complejos, especialmente por su multidimensionalidad. Por lo que, si bien un atributo observable como la altura puede ser medido con un único instrumento, variables como la personalidad o la inteligencia no pueden ser evaluadas de la misma forma. Tal complejidad requiere de la utilización de instrumentos con múltiples ítems como indicadores de esta variable latente (Lanza, Flaherty y Collins, 2003). Así pues, una variable latente es el resultado de la combinación lineal de variables observables, por ejemplo, ítems del test ponderados por unos coeficientes (saturaciones o cargas factoriales) que determinan el peso relativo de cada variable observable en la creación de la latente. Los valores de la latente son el resultado, como decíamos, de la combinación de las observables. El uso de este tipo de variables no está exento de determinados riesgos, como la construcción de variables latentes absolutamente irreales que dan como resultado un artefacto estadístico. Siempre es posible encontrar un modelo estadístico con alguna combinación lineal entre variables observables para generar una puntuación en una latente. Otra cosa es definir y saber que ese valor representa 339


adecuadamente una variable presente en la naturaleza del objeto medido y que por tanto ese valor empírico dispone de una definición teórica y operacional correcta que lo avale. Existen múltiples ejemplos de lo que se ha venido en denominar «falacia nominalista», que consiste en creer que si nuestros datos y nuestro criterio nos han permitido poner un nombre determinado a esa variable latente, ello hace per se que la variable exista y que tenga una correcta definición teórica y operacional (Loelhin, 1984). A la vista de todo lo anterior, se puede plantear que la mayoría de variables que los neuropsicólogos forenses utilizan y que se derivan del uso de pruebas psicológicas baremadas, son variables latentes. Esto hace que su definición no esté solamente en ellas mismas, sino en aquellas observables que las definen.

2.2. Escala, cuestionario, entrevista y test Los científicos del comportamiento deben obtener constantemente estimaciones cuantitativas de las características que poseen los individuos o grupos, concepto que recibe el nombre de medidas (Clark-Carter, 2002). Entre las herramientas de medición más utilizadas en psicología se puede distinguir entre: 2.2.1. Test o prueba psicológica De acuerdo con la visión de Cronbach (1998), un test es un procedimiento sistemático que permite la observación de la conducta a fin de describirla con la ayuda de escalas numéricas o categorías establecidas. Anastasi y Urbina (1998) enfatizan que es una medida objetiva y estandarizada de esta conducta, a la que se puede añadir un soporte de argumentos lógicos, teóricos y empíricos sólidos (Viladrich, 2005). Para conseguir esto, el evaluador tiene que recoger la información preguntando u observando a las personas del mismo modo. Una forma de hacerlo es presentando a 340


los individuos bajo estudio, un conjunto de estímulos construidos (llamados también reactivos) a los que tienen que responder de una forma u otra. Las respuestas permiten al que aplica la prueba asignar calificaciones o números a los individuos, de modo que indiquen el grado en que los sujetos poseen el atributo o el grado en que «saben» lo que está siendo sometido a prueba en comparación con los otros evaluados. 2.2.2. Escalas La expresión «escala» hace referencia a un conjunto de procedimientos creados por la investigación social para «medir» determinadas variables individuales o grupales. En las ciencias del comportamiento, la traducción de estos constructos al lenguaje de la investigación empírica no es simple, ya que en esencia son propiedades que no es posible observar directamente sino sólo apreciar sus comportamientos o sus opiniones, que se derivan de la propiedad subyacente y que están inf luidos por ésta (Corbetta, 2007). La técnica de las escalas sirve para conseguir este objetivo de forma más sistemática y formalizada. Por ello, se asume que representa un conjunto coherente y orgánico de indicadores de ítems de un constructo determinado. La combinación de estos indicadores nos permite obtener una puntuación que estima la posición de cada sujeto respecto al constructo evaluado. Cualesquiera de los cuestionarios habituales sirve de ejemplo de este tipo de aproximaciones, basadas fundamentalmente en una métrica ordinal y que «posiciona» al sujeto medido pero difícilmente le asigna un valor empírico que represente una buena aproximación a la intensidad del rasgo medido. El resultado final de la escala es una puntuación que se basa en las respuestas individuales y que se asigna a cada uno de los sujetos que responden al instrumento.

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2.2.3. Cuestionarios Tal vez el instrumento más utilizado para recolectar los datos sea el cuestionario. Consiste en un conjunto de preguntas respecto a una o más variables a medir. El contenido de las preguntas de un cuestionario puede ser tan variado como los aspectos que mida. Básicamente podemos hablar de dos tipos de preguntas: abiertas y cerradas. Las preguntas cerradas contienen categorías o alternativas de respuesta que han sido delimitadas a priori por el investigador, es decir, se presenta a los sujetos las posibilidades de respuesta y ellos deben elegir la opción que describa más adecuadamente su contestación. Pueden ser dicotómicas o incluir varias alternativas. Por su parte, las preguntas abiertas no delimitan de antemano las alternativas de respuesta por lo que el número de categorías de respuesta es muy elevado; en teoría, es infinito (Corbetta, 2007). 2.2.4. Entrevista Corresponde a otra herramienta ampliamente utilizada en el proceso de evaluación psicológica. Busca recopilar información del o los entrevistados a través de un proceso de comunicación bidireccional directo (cara a cara), en el que existe una asignación de roles (entrevistador y entrevistado) con una relación asimétrica y que tiene objetivos prefijados (Corbetta, 2007; Anastasi y Urbina, 1998; Fernández, 1993). En general, diversos autores están de acuerdo en que las ventajas que tiene la entrevista son que permite: 1) la observación directa de la conducta verbal y el comportamiento social del evaluado; 2) una relación interpersonal; 3) conocer información relevante e idiosincrásica del comportamiento del evaluado así como de sus particulares historias conductuales; 4) proporcionar información sobre la conducta encubierta del sujeto; 5) suministrar una amplia cantidad de información en poco tiempo; 6) proporcionar información sobre la génesis, mantenimiento y asociaciones idio342


sincrásicas de estímulos en la historia de los evaluados; 7) discriminar entre la información relevante de la que no lo es, ofreciendo la oportunidad de explorar áreas de mayor relevancia y 8) es una técnica de gran f lexibilidad y útil para múltiples propósitos. Un último comentario en torno a los distintos tipos de instrumentos de medida. Asistimos con frecuencia a la confusión entre ellos, especialmente entre el uso de escalas y cuestionarios. Es habitual que se otorgue a los cuestionarios las propiedades métricas de las escalas. De hecho, hasta podría ser justificable en el ámbito forense puesto que lo que se persigue por parte de los peritos es la máxima contundencia en las aseveraciones, de forma que se asignan las propiedades de la escala psicológica propias de los test neuropsicológicos baremados a simples entrevistas o cuestionarios ordinales. Pues bien, confundir estos conceptos implica cometer un grave error que tiene las siguientes consecuencias: –– Aumenta el error de medición, puesto que se asume que éste es el propio de un test, cuando el sistema de construcción de un cuestionario es distinto. –– Se asume una métrica que no existe y por tanto se da pie a un posible artefacto. –– Se exceden las propiedades de generalizabilidad de los cuestionarios, dándoles más potencia de la que realmente tienen. –– Se obvian las limitaciones de las propias pruebas psicológicas. –– Se dejan de lado las consideraciones éticas en el uso de las pruebas psicológicas. Parece claro que, a la vista de lo anterior, la recomendación que puede hacerse desde el ámbito metodológico es mantener una posición prudente y rigurosa ante los instrumentos de evaluación no estandarizados y conocer con detalle los límites de la psicometría para no incurrir en falsas interpretaciones y en atribuciones incorrectas a las medidas psicométricas.

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2.3. Fiabilidad Como todas las medidas, los test neuropsicológicos no son completamente perfectos en su precisión, por lo que los puntajes de un test tienen que ser vistos como una estimación de los atributos o funciones que se desea medir, pero asociada con algún grado de error en la medición. Cuando se utiliza un test se pretende que el error sea el mínimo posible. En este sentido, la psicometría ha intentado cuantificar e informar a los usuarios de los instrumentos acerca del error de medición para mejorar la toma de decisiones (Gempp, 2006). En psicometría, el concepto de fiabilidad está estrechamente ligado a la teoría clásica de los test, que constituye el fundamento técnico de la mayoría de los test neuropsicológicos conocidos. No obstante, la psicometría contemporánea ha planteado nuevas formas como el paradigma de la variable latente o la teoría de la respuesta al ítem (Gempp, 2006). De acuerdo con los planteamientos de este primer modelo, la medición de cualquier fenómeno se conceptualiza con la siguiente formula básica: X= V + E Donde «X» representa los valores observados (resultados disponibles), «V» los valores verdaderos y «E» el grado de error en la medición. Cuanto mayor sea el error al medir, más se alejará del valor real o verdadero el valor que observemos. Por ejemplo, si estamos midiendo la atención sostenida de una persona y esta medición está contaminada por un grado de error considerable, la atención registrada por el instrumento será muy diferente a la atención real que tiene esa persona. Ahora bien, el término error se basa en múltiples fuentes de variabilidad que pueden afectar a las puntuaciones en un test y no en la noción de equivocación. Lo que puede ser considerado varianza del error en una aplicación puede ser considerado como parte del puntaje verdadero en otra, dependiendo del constructo 344


que está siendo evaluado, la naturaleza del test empleado y si el propósito de la evaluación es relevante o no (Anastasi y Urbina, 1998). Así, la fiabilidad de un test es la precisión con que el test mide el constructo que se pretende medir, en una población determinada y en las condiciones normales de aplicación (Anastasi y Urbina, 1998; Aiken, 1996). Como sostiene Kerlinger (1975), si las pruebas y las escalas no son fiables, las predicciones que hagamos con ellas son inútiles y además peligrosas, ya que pueden alterar nuestras conclusiones sobre los atributos que estamos evaluando así como la relación entre distintos atributos. Los índices de fiabilidad señalan el monto en el que las medidas del test están libres de errores no sistemáticos. Planteado de otro modo, es la proporción de la varianza observada la que puede ser atribuida a la varianza del puntaje verdadero y no de error. Es importante mencionar que podemos tener un instrumento que sea muy fiable pero que no necesariamente sea válido. 2.3.1. Tipos de fiabilidad Al igual que la validez, un test no sólo cuenta con una medida de fiabilidad. Por el contrario, se puede señalar que tiene diferentes tipos que dependerán de cómo el instrumento sea utilizado. Por ejemplo, una prueba puede ser muy fiable en población de sujetos adultos normales, pero muy poco fiable en niños o personas con enfermedades neurológicas. La fiabilidad puede ser definida de varios modos; por ejemplo, como consistencia interna, como consistencia a través del tiempo o estabilidad de la medida, como consistencia entre formas alternativas o equivalencia de la medida y como consistencia entre evaluadores. La fiabilidad por consistencia interna ref leja el grado en el que los diferentes ítems del instrumento miden, en la misma proporción, el atributo o dominio cognitivo. La estimación de la consistencia interna se realiza a través de la correlación entre los ítems 345


del test. Este procedimiento genera una estimación del puntaje verdadero asociado al error estándar de la medición (Nunnally y Bernstein, 1995). La fiabilidad test-retest es también conocida como estabilidad de la medida, y provee una estimación de la relación entre los puntajes de un mismo test administrado en dos momentos diferentes. Así, una prueba con una buena estabilidad temporal debe mostrar poco cambio a lo largo del tiempo, por lo que no existirán efectos, diferencias o intervinientes que modifiquen significativamente el atributo que está siendo evaluado. Ahora bien, la medición de aspectos dinámicos o habilidades cambiantes producirá medidas de fiabilidad más bajas que las que evalúen elementos estables (Nunnally y Bernstein, 1995). Es decir, la evaluación temporal de los fenómenos dinámicos comporta que las sucesivas medidas presenten lo que se denomina «regresión a la media». Este efecto implica que las mediciones reiteradas reducen la variabilidad de las mismas y generan distribuciones más centradas en la media. Si no se tiene en cuenta este efecto, pueden darse interpretaciones erróneas ante lo que no es más que un efecto de las propias distribuciones. Un instrumento tiene un número infinito de posibilidades de evaluar la fiabilidad test-retest, ya que depende de la cantidad de tiempo que se considere adecuada como intervalo entre la primera y la segunda evaluación. No obstante, el intervalo puede afectar el coeficiente test-retest dependiendo de la función que se está evaluando, así como el tipo de individuos que se evalúa, ya que existen grupos de personas que muestran ser más variables que otros a lo largo del tiempo. Por ejemplo, las puntuaciones ante un test en pacientes con tce pueden variar más en fases agudas que en fases postagudas. Por ello se recomienda que la estimación de la fiabilidad provenga de individuos sanos y población clínica en la que la prueba desea utilizarse. Fiabilidad como equivalencia de la medida o formas paralelas. En este procedimiento se administran dos o más versiones equivalentes de instrumentos que son similares en contenido, instruccio346


nes, duración y otras características. Las versiones son administradas al mismo grupo de sujetos dentro de un mismo período de tiempo, por lo que el instrumento muestra, a través de su fiabilidad, si la correlación entre los resultados de ambas administraciones es significativamente alta, lo que demuestra que los patrones de respuesta varían poco entre las aplicaciones. La fiabilidad inter-evaluadores tiene que ver con los sistemas de medición que suponen cierta cantidad de juicio de los investigadores. Por ejemplo, en la figura compleja de Rey, los evaluadores deben otorgar una puntuación de 0, 1 ó 2 a la figura realizada por cada sujeto, dependiendo de diversos factores (presencia, localización, calidad). Por tanto, este procedimiento corresponde a la comprobación de que dos o más jueces sean capaces de clasificar el mismo comportamiento de igual manera. Ésta puede ser evaluada utilizando el porcentaje de acuerdo a un índice Kappa, una correlación producto-momento de Pearson o un coeficiente de correlación interclase (Clark-Carter, 2002). Otra estimación derivada de la teoría clásica de los test en relación al concepto de fiabilidad corresponde al cálculo del error estándar de medida (eem), tema que será tratado más adelante. 2.3.2. Interpretación del coeficiente de fiabilidad El coeficiente de fiabilidad puede ser interpretado directamente en términos del porcentaje de la varianza atribuido a diferentes fuentes. De manera que con una fiabilidad de 0,85, el 85% de la varianza puede ser atribuida al rasgo que está siendo evaluado y un 15% a la varianza de error, por lo que cuando todas las fuentes de varianza son conocidas para el mismo grupo, es posible calcular la varianza del puntaje verdadero (Anastasi y Urbina, 1998). Slick (2006) señala que una fiabilidad de 0,8 ó mayor es necesaria para instrumentos que son utilizados en evaluaciones individuales. Mientras que Nunnally y Bernstein (1995) sostienen que una fiabilidad de 0,9 es un criterio mínimo para aquellos test utili347


zados para tomar importantes decisiones sobre los sujetos, siendo una fiabilidad de 0,95 un estándar óptimo. Esto se fundamenta en el hecho de que pequeñas diferencias de puntajes se pueden traducir en importantes diferencias en la precisión de los resultados. Según Muñiz (2005), la fiabilidad como estabilidad de la medida es adecuada si es superior o igual a 0,65 y excelente si es superior o igual a 0,8; la fiabilidad como equivalencia de la medida es adecuada si es superior o igual a 0,6 y excelente si es superior o igual a 0,8; y la fiabilidad como consistencia interna es adecuada si es superior o igual a 0,7 y excelente si es superior o igual a 0,85. Por otro lado, en base a Slick (2006) el nivel de fiabilidad aceptable para un uso clínico en fases iniciales puede ser de 0,7 mientras que Burlingame, Lambert, Reisinger, Neff y Dossier (1995) plantean que la fiabilidad mínima aceptable para los test neuropsicológicos es de 0,8 a 0,9 para la consistencia interna y de 0,7 en test-retest. En términos de la fiabilidad interna para los test neuropsicológicos, Cicchetti (1994) ha propuesto que una fiabilidad interna menor a 0,7 es inaceptable, entre 0,7 y 0,79 es justo, entre 0,8 y 0,89 es buena y superiores a 0,9 excelente. En tanto que para la fiabilidad inter-jueces, refirió que una fiabilidad por debajo de 0,4 es pobre, entre 0,4 y 0,59 está en el límite, entre 0,6 y 0,74 es buena y excelente entre 0,75 y 1. Las dificultades que tiene la utilización de instrumentos con una baja fiabilidad dependerán del tipo de evidencia que se encuentra afectada (consistencia interna, formas equivalentes, interevaluadores, test-retest). Si bien las razones que pueden interferir en ella son de diversa índole, no profundizaremos en estas temáticas ya que escapa a los propósitos de este capítulo. Para una revisión más detallada se recomienda revisar autores como Anastasi y Urbina (1998) o Kerlinger (1975). Los índices de fiabilidad proporcionan una importante información sobre la calidad de las puntuaciones arrojadas por un instrumento, las cuales bien utilizadas permiten afinar las conclusiones obtenidas en una evaluación. Sin embargo, el efecto que puede tener el uso de test neuropsicológicos con una baja fiabilidad o una 348


elevada tasa de error en la práctica forense puede ser muy arriesgado, con graves repercusiones en términos judiciales, sociales y económicos. Por ejemplo, un neuropsicólogo forense pretende evaluar las capacidades visuoconstructivas de una persona en el contexto de una demanda por daños y secuelas, para lo que se apoya en un test que posee una baja consistencia interna (α= .45). Un evaluador inexperto podría rápidamente llegar a la conclusión de que el resultado se encuentra dentro de un determinado parámetro de funcionamiento, como si los resultados del test fueran ajenos a errores en la medición. No obstante, las consecuencias de utilizar este instrumento se pueden traducir en que el instrumento sea poco preciso para medir visuoconstrucción y por ende, también las conclusiones a las que llegue el profesional, ya que las puntuaciones estarán interferidas por otros factores (varianza del error). Es decir, si esta misma persona volviera a ser evaluada con este mismo test, existe la posibilidad de que el resultado obtenido fuera muy distinto, independientemente de que hubiera o no sufrido un cambio de magnitud en la capacidad visuoconstructiva.

2.4. Validez La validez se refiere al grado en el que un instrumento evalúa lo que realmente pretende o quiere medir (Nunnally y Bernstein, 1995). Corresponde a un aspecto técnico del desarrollo de un test y es uno de los criterios más importantes para valorar si el resultado obtenido en un estudio es el adecuado o qué test es el apropiado para medir un atributo en un contexto determinado (Kerlinger, 1975; Berent y Swartz, 1999; Slick, 2006). De manera que el neuropsicólogo tiene que estar familiarizado con este concepto, conocer cómo puede utilizarlo para evaluar los diferentes instrumentos neuropsicológicos y saber cómo puede afectar a los resultados obtenidos. De acuerdo con Santisteban (1990), es importante evitar caer en la tentación de construir modelos de validez en los que el único 349


propósito es que la estética formal sea atrayente por sus formulaciones matemáticas. Validar el modelo que sustenta un instrumento implica darle legitimidad a través de la evidencia empírica de los supuestos teóricos que respaldan la suficiencia y lo apropiado de las interpretaciones en base a los puntajes de las pruebas (Kane, 2001; Linn, 1997). De manera que la validez de una prueba es resultado de la acumulación de evidencias y supuestos teóricos que se dan en un proceso evolutivo que comprende todas las cuestiones experimentales, estadísticas y conceptuales por medio de las que se evalúan las hipótesis y teorías científicas (Messick, 1995; Nunnally y Bernstein, 1995). Se puede obtener una variedad de evidencias de las puntuaciones producidas por un test dado, siendo diversas las maneras de acumular estas evidencias para apoyar una inferencia específica, por lo que cuando se estima la validez de un instrumento es necesario saber hasta dónde se corresponden las posiciones de los individuos en la distribución de los puntajes obtenidos con respecto a sus posiciones en el continuo que representa la variable criterio. El índice resultante de este procedimiento es lo que se denomina coeficiente de validez. En términos estadísticos la validez se define como la proporción de la varianza verdadera, que es relevante para los fines del examen. 2.4.1. Tipos de evidencia Los modelos sobre validez son diversos, siendo el más frecuente el tripartito, en el que la validez es clasificada de tres maneras: validez de contenido, validez de criterio y validez de constructo (Anastasi y Urbina, 1998; Mitrushina, Boone, Rasan y D’Elia, 2005; Nunnally y Bernstein, 1995). Para la American Educational Research Association (aera), de la American Psychological Association (apa) y de la National Council on Measurement in Education (ncme) (1999), la validación ideal de cualquier instrumento requiere del estudio de diversas facetas (validez de contenido, de proceso de respuesta, de estructura 350


interna, de relaciones con otras variables y consecuencial). La calidad de la validez resulta fundamental, por lo que es preferible contar con una evidencia de una sola línea que con numerosas fuentes que carecen de la suficiente calidad. La validez de contenido busca determinar en qué medida los ítems de un instrumento son representativos del dominio o universo de contenido del atributo que se desea medir. Por ejemplo, para medir la memoria es necesario que un instrumento incluya reactivos sobre memoria visual, memoria verbal, tareas de reconocimiento, de evocación inmediata y diferida, etcétera. El mayor inconveniente de este tipo de validez es la dificultad para extraer muestras aleatorias de reactivos de un universo de contenido (que existe sólo conceptualmente). Por último, y a diferencia de los otros tipos de validez que generalmente son expresados de manera cuantitativa, el procedimiento que comúnmente se emplea para determinar la validez de contenido es a través del juicio de expertos (Berent y Swartz, 1999). El segundo tipo corresponde a la validez de criterio, que consiste en la comparación de los puntajes de un instrumento (variable independiente) con una o más variables externas (variables dependientes) denominadas variables criterio. Este tipo de validez opera bajo el supuesto de que estos criterios están teóricamente relacionados con el rasgo que el instrumento quiere medir. La relación entre los puntajes de la variable en estudio y la variable criterio se expresa a través de un coeficiente de correlación, el cual se interpreta como un índice de validez. Dentro de la validez de criterio algunos autores han diferenciado dos subtipos: validez concurrente y validez predictiva. La principal diferencia entre estos dos conceptos está en el momento temporal en el que se evalúa el criterio externo, es decir: la validez concurrente correlaciona las puntuaciones del test en estudio con aquéllas obtenidas de un instrumento que representa un criterio para el atributo (gold standard), en tanto que la validez predictiva pretende determinar el desempeño futuro de una persona en el criterio externo a partir de la ejecución actual en el instrumento que se está estudiando. La mayor dificultad a 351


la que se enfrenta este tipo de validez es la obtención de criterios apropiados para validar una prueba, ya que en algunos casos existen criterios múltiples, como también pueden existir los predictores múltiples. El tercer tipo de validez es la llamada validez de constructo, que examina hasta qué punto un indicador mide adecuadamente el concepto. Los indicadores son las características observables que son evaluadas a través de los ítems del instrumento en estudio. De acuerdo con Slick (2006), la validez del constructo es útil cuando se pretende utilizar el desempeño de los sujetos en el instrumento para inferir la posesión de ciertos rasgos o cualidades psicológicas. De manera que es necesario que exista una conceptualización clara del atributo en estudio en relación con una «teoría» determinada, la cual permitirá formarse la idea de cómo se manifiesta el atributo así como las tareas que son las apropiadas para evaluarlo. Cronbach (1972) sugirió tres pasos para establecer la validez de constructo: a) identificar las construcciones que pudieran explicar la ejecución en el instrumento; b) formulación de hipótesis comprobables a partir de la teoría que enmarca a cada construcción y c) recopilación de datos para probar estas hipótesis. Campbell y Fiske (1959) sostienen que también se pueden formular y evaluar hipótesis que planteen relaciones con otras variables en las que teóricamente: a) es esperable encontrar una correlación positiva con el constructo en estudio, lo que comúnmente se conoce como validez convergente y b) no es esperable encontrar ningún tipo de relación con el constructo, conocida también como validez discriminante. Aunque los conceptos de sensibilidad y especificidad pueden estar relacionados con la validez convergente y discriminante respectivamente, no serán tratados en este apartado, sino con mayor profundidad en la sección de clasificación estadística de los diagnósticos neuropsicológicos. De hecho, son dos conceptos relacionados con la validez de criterio cuando el criterio externo es dicotómico y las puntuaciones del test se dicotomizan para realizar un diagnóstico, por ejemplo, si padece demencia tipo Alzheimer o no. 352


2.4.2. Qué garantiza la validez de un instrumento La validez de un instrumento no depende exclusivamente de que los autores que lo diseñaron hayan cumplido con los estándares necesarios para asegurar que sus resultados sean consistentes con los objetivos para los que fue construido. Tal como menciona Prat i Santaolària (2005), la responsabilidad de los autores acaba donde empieza la de los usuarios. En este sentido, el usuario del test también es responsable de conocer la validez de un test así como estimar en qué medida estos instrumentos son válidos para evaluar los objetivos que pretende conseguir (Anastasi y Urbina, 1998). Por ejemplo, puede ocurrir que los autores de un test hayan explicitado adecuadamente cómo han de interpretarse los resultados obtenidos de su aplicación y que un determinado usuario interprete las puntuaciones más allá de las limitaciones del mismo, o que apliquen el test a una población para la que no fue diseñado. Estos errores suelen deberse a la falta de información o formación de las personas que utilizan los test, lo que en la toma de decisiones en el ámbito jurídico puede tener enormes repercusiones. Por lo tanto es importante tener en cuenta que a la hora de interpretar la validez de un test, éste depende de numerosos factores como el procedimiento de construcción utilizado y la evidencia empírica que apoya sus resultados, las condiciones en que es utilizado, el objetivo que éste persigue cuando se utiliza y la población a la que se pretende evaluar. Esto hace que, posiblemente, un mismo test sea muy válido en determinadas circunstancias pero que no lo sea en otras. En términos prácticos, una violación de la validez puede traducirse en que el instrumento mida un constructo distinto del previsto, que evalúe sólo una pequeña porción del atributo, que muestre sesgo para diagnosticar a los sujetos –las tasas de falsos positivos y verdaderos negativos serán elevadas– o que no discrimine entre sujetos con diferentes tipos de patologías, etcétera. Diversos autores se han pronunciado respecto a las consecuencias de una baja validez o los sesgos que pueden tener los test 353


(Messick, 1995). En la actualidad, la evaluación de las consecuencias sociales del uso de los test se ha considerado como una fuente más de evidencia de la validez. Esta corriente ha surgido como la respuesta consensuada entre los profesionales a la preocupación sobre estos temas, llegando incluso a conformar parte de los últimos estándares de la aera, apa y ncme. Ahora bien, es deseo de los profesionales centrarse en temas como la «baja representación del constructo» o la presencia de «fuentes irrelevantes de varianza» para decidir cuándo las consecuencias sociales de la utilización de una determinada prueba neuropsicológica amenazan su validez (Padilla, Gómez, Hidalgo, Muñiz, 2006; Crocker, 1997).

2.5. Error estándar de medición y error estándar de estimación En el contexto de la evaluación, el concepto de error de medida se refiere a un componente que está presente en todo proceso de medición. Este concepto se define como la desviación respecto del valor real e indica que una prueba no sólo evalúa el atributo que se pretende medir sino también factores distintos para los propósitos que fue construida, o que existe mucho error en la medición (Anastasi y Urbina, 1998). Se pueden distinguir dos tipos de errores: el error sistemático y el error aleatorio. El primero corresponde a las desviaciones del valor real que el instrumento aporta siempre en el mismo sentido. Generalmente se origina en el proceso de construcción del instrumento, pudiendo controlarse y predecirse a través de modificaciones en el mismo instrumento. El segundo tipo de error no es predecible, y dada su naturaleza, no podrá eliminarse totalmente, por lo que lo único que es posible hacer es minimizarlo (Corbetta, 2007; Slick, 2006). Como se mencionó en el apartado de la fiabilidad, un aspecto relevante en la obtención de evidencia empírica se refiere al procedimiento de cómo un error de la medición puede inf luir en la interpretación de las puntuaciones que obtiene una persona en 354


una prueba. En este sentido, la fiabilidad de un instrumento puede expresarse en términos del error estándar de medición (eem), que corresponde a la desviación estándar de la distribución de las puntuaciones de error asociadas a las puntuaciones observadas en una medición cualquiera. Esta medida puede usarse para encontrar el intervalo de confianza dentro del que es posible identificar la puntuación verdadera de una persona evaluada con un test. Una de las características más útiles del eem es que el valor del coeficiente está expresado en las mismas unidades de escala que las puntuaciones del test, lo que permite su interpretación directa. En este sentido, un eem= 5,87 equivale a un error estándar de medida de 5,87 puntos en el test que estamos utilizando. Por otro lado, el error estándar de la estimación está relacionado con la validez de criterio y puede considerarse como un indicador del grado de precisión con que la ecuación de regresión describe la relación entre las puntuaciones en el test y las puntuaciones en el criterio externo (Slick, 2006).

2.6. Baremación o estandarización La puntuación directa que una persona obtiene en un determinado test no nos dice mucho respecto de su posición y el grado en que posee la variable; de manera que las puntuaciones deben interpretarse siempre desde un marco de referencia claro y en relación a un parámetro con el cual comparar el puntaje. A este parámetro habitualmente se le denomina norma, y se refiere a la estandarización que se hace de un desempeño objetivo de una muestra representativa en la prueba (Slick, 2006). En este sentido, la norma es la que nos permite situar el desempeño del sujeto en relación con un grupo de referencia a fin de saber si su rendimiento es similar al del promedio, si está ligeramente por debajo, arriba de éste o si se encuentra cerca de alguno de los extremos de la distribución. Para esto debemos transformar la puntuación del sujeto en una medida relativa, la cual nos permita comparar directamente diferentes in355


dividuos; esto es lo que conocemos como un baremo (Vall-Llovera, 2005). Ahora bien, toda norma siempre se restringe a la población normativa particular de la que se tomó la muestra (Anastasi y Urbina, 1998). La baremación de un instrumento exige que la población de referencia utilizada cumpla con dos criterios fundamentales: representatividad y homogeneidad. De lo contrario, se afecta la generalización de las conclusiones derivadas a partir de las puntuaciones de un test. En términos generales pueden distinguirse dos tipos de normas: aquéllas que comparan al sujeto con un patrón de desarrollo normal –también llamadas normas de desarrollo–, y aquellas que lo evalúan en términos del desempeño de su grupo –normas intragrupo–. Las primeras sostienen que las puntuaciones de los sujetos adquieren sentido al indicarnos cuánto ha progresado la persona en referencia al patrón de desarrollo normal para su etapa evolutiva. Son típicas de este tipo de normas las pruebas que evalúan inteligencia y aquellas que se enfocan en el cumplimiento de las etapas del desarrollo evolutivo de los sujetos. Las normas intragrupos comparan el rendimiento del sujeto con el desempeño medio de su grupo de referencia, ubicándolo dentro del continuo definido por dicha muestra normativa (Anastasi y Urbina, 1998; Santisteban 1990). Autores como Martínez Arias (1995) prefieren distinguir entre normas nacionales, que son elaboradas a partir de muestras representativas a nivel nacional y que contienen características que influyen en la interpretación de los resultados; las normas locales, que se obtienen a partir de núcleos que representan una subpoblación concreta y, finalmente, las normas de usuario, que se extraen a partir de una población definida para el usuario del test. Como ya habíamos mencionado, es frecuente que transformemos las puntuaciones directas que obtenemos en un test para facilitar la comunicación de los resultados. En este sentido, es factible distinguir distintos tipos de transformaciones. Sin embargo nos centraremos sólo en las de mayor uso en neuropsicología.

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2.7. Puntuaciones estandarizadas Los datos se pueden transformar teniendo en cuenta la variabilidad del grupo, de manera que no solamente se consideran las puntuaciones y su distancia respecto a la media sino que también queda asociado a un valor de variabilidad. Entre los valores más conocidos se encuentran las puntuaciones Z, T y el QI.

2.8. Centil La evaluación de muchos de los atributos neuropsicológicos y sociales debe realizarse en función de estándares construidos sobre el cálculo de percentiles o centiles (según su más actual aceptación). Corresponden a puntos estimativos de una distribución de frecuencias, que permiten ubicar un porcentaje dado de individuos por debajo o por encima de ellos (Slick, 2006). Existe el acuerdo de numerar los centiles según el porcentaje de individuos existentes por debajo de ellos y no por encima. La utilidad de los percentiles surge de las dificultades que aparecen al determinar la variación y límites de normalidad de un parámetro dado. Por ejemplo, si estamos interesados en conocer si un niño de 5 años tiene un desarrollo psicomotriz dentro de la normalidad, es necesario que conozcamos cuál es el grado de desarrollo de la población de niños normales a los 5 años, para lo cual tendremos que recoger una muestra representativa de niños de esa edad y evaluar su grado de desarrollo psicomotriz. Entonces podremos observar que no todos los niños tienen igual desarrollo psicomotriz a pesar de que todos tienen exactamente la misma edad, es decir, que existe una variación normal del desarrollo para una edad determinada, en la que la mayor cantidad de niños se concentra alrededor de los valores medios y menos hacia los dos extremos (superior e inferior). No obstante, existen niños que presentan valores que se encuentran fuera de estos márgenes, lo que en cierta medida puede considerarse como anormal desde un 357


criterio puramente estadístico. El valor que divide la muestra en dos mitades iguales, es decir, el 50% de los individuos con un mayor desarrollo psicomotriz y el otro 50% con menor desarrollo, es llamado mediana o centil 50. Mientras que el valor que divide a la población en un 75% por debajo y un 25% por encima, corresponde al centil 75. Dos aspectos importantes a considerar en la interpretación de los percentiles son: a) no existe una relación lineal entre las puntuaciones estandarizadas (por ejemplo los puntajes z) y los percentiles; b) las diferencias entre dos percentiles pueden tener implicaciones clínicas si es que los puntajes caen en los extremos de la curva más que si caen en la parte media de la distribución (Slick, 2006).

2.9. Sensibilidad y especificidad Mediante los indicadores diagnósticos se pretende medir el grado de validez o seguridad de una determinada prueba diagnóstica (Steiner, 2003). Para determinarla se debe comparar la prueba que estamos estudiando con otro test de probada eficacia en el diagnóstico de la enfermedad estudiada o con el diagnóstico real, en el caso de que pueda ser conocido. Una prueba diagnóstica es considerada de buena calidad si es capaz de clasificar correctamente a los sujetos a los que se aplica, dando resultados positivos en las personas que poseen la condición y negativo a las personas que no la poseen (Slick, 2006; Steiner, 2003). Cuando se estudia una muestra de pacientes a los que se les ha aplicado la prueba diagnóstica y de los que se conoce su clasificación en algún estándar de comparación o su diagnóstico real, podemos agrupar a los sujetos en cuatro grupos según una tabla de 2x2. En ésta se cruza el resultado de la prueba diagnóstica, ubicado en las filas, con el estado o diagnóstico real de los pacientes, ubicado en las columnas. Por lo tanto, disponemos de una distribución conjunta de ambas variables, que estaría identificada por 358


las frecuencias observadas en las casillas de la tabla así como de las distribuciones marginales respectivas. Véase la tabla 1: Tabla 1. Clasificación de pruebas diagnósticas: frecuencias observadas y marginales Diagnóstico real Resultado prueba diagnóstica

Enfermo

Sano

TOTAL

Positivo

Verdaderos positivos (A)

Falsos positivos (B)

(A+B)

Negativo

Falsos negativos (C)

Verdaderos negativos (D)

(C+D)

TOTAL

(A+C)

(B+D)

Total

El análisis de la validez de la prueba diagnóstica puede obtenerse calculando los valores de sensibilidad y especificidad. 2.9.1. Sensibilidad Es el valor de la capacidad de una prueba diagnóstica para detectar una determinada condición, que para nuestros efectos puede ser una enfermedad o la posesión de algún atributo neuropsicológico. Este valor se calcula obteniendo la proporción de individuos que han tenido un resultado positivo en la prueba diagnóstica sobre el total de sujetos con un diagnóstico real de la condición en estudio (Steiner, 2003; Vall-Llovera, 2005). S=

A A+C

Una prueba con un elevado grado de sensibilidad es aquella que tiene una proporción baja de falsos negativos. 359


2.9.2. Especificidad Es un índice que complementa la información proporcionada por la sensibilidad y que indica la proporción de sujetos con un resultado negativo en la prueba diagnóstica y que, efectivamente, no poseen la condición o el atributo en el diagnóstico real (Steiner, 2003; Vall-Llovera, 2005). E=

D B+D

Una prueba diagnóstica muy específica raramente otorga diagnósticos positivos a individuos sanos, es decir, detectará pocos falsos positivos. Idealmente, una prueba diagnóstica debiera tener ambos indicadores elevados, pero ello no siempre es posible. No existen pruebas estadísticas que permitan definir un valor de sensibilidad y especificidad óptimo (Smith, Ivnik, Lucas, 2008). De hecho, intentar elevar el nivel de sensibilidad de una prueba redunda en una disminución de su especificidad y viceversa (Slick, 2006). Las pruebas que poseen una alta sensibilidad se presentan como útiles para evaluaciones preliminares cuando existen varias posibilidades diagnósticas y no se puede permitir la pérdida de ningún caso que presente la condición, por ejemplo, en los test de screening para detectar la presencia de deterioro cognitivo. Por el contrario, las pruebas de elevada especificidad son útiles para la confirmación de diagnósticos, sobre todo en situaciones donde los falsos positivos no sean deseables por las consecuencias que puedan tener para el sujeto o las instituciones en las que se detecta un falso positivo –por ejemplo, en las pruebas de simulación (Bury y Bagby, 2002). A modo de ejemplo, en el contexto de las incapacitaciones civiles debido a la presencia de enfermedades neurodegenerativas como es el caso de la enfermedad de Alzheimer (ea), una de las pruebas que puede ser utilizada para realizar el diagnóstico de ea probable, acompañando al diagnóstico neurológico y la explora360


ción neuropsicológica, es el spect. La investigación a través de esta técnica ha mostrado que los hallazgos de hipoperfusión parietotemporal permiten discriminar entre pacientes con ea y sujetos controles. De acuerdo al estudio de Johnson, Kijewski, Becker, Garada, Satlin y Holman (1993), al aplicar esta prueba en una muestra de 107 sujetos (29 con ea y 78 controles) se encontró que la sensibilidad fue del 93% y la especificidad del 86%, tasas que son bastante elevadas para la detección de la enfermedad, ya que en 27 de 29 los resultados de la prueba permiten identificar la enfermedad y en 67 de 78 es capaz de descartarla, lo que implica que el 7% de los casos que efectivamente tenían ea fueron clasificados incorrectamente por el spect.

2.10. Curva roc El análisis roc es un acrónimo que proviene del término inglés Relative Operating Characteristic, o en algunos otros casos Receiver Operating Characteristic. Se corresponde con una metodología desarrollada en el seno de la teoría de la decisión durante los años 50, aplicación motivada por problemas prácticos en la detección de señales por radar. La aparición del libro de Swets y Pickett (1982), Evaluation of diagnostic systems: methods from signal detection theory, produjo el comienzo de su difusión en el ámbito de la biomedicina y de las ciencias sociales (Zweig y Campbell, 1993). Las curvas roc son una herramienta básica de medición de la precisión diagnóstica de una prueba y frente a otras técnicas con objetivos similares presentan ventajas como: a) proporcionar un índice de eficacia diagnóstica puro, cualquiera que sea el criterio o punto de corte en el indicador cuantitativo en que se basa la decisión; medida que resulta muy útil para poder elegir una técnica entre varias en competencia; b) estima la probabilidad de diferentes resultados en la tabla de toma de decisiones; de modo que permite aislar causas de error en sistemas diagnósticos (por ejemplo, falsas alarmas y omisiones) y c) proporciona un indicador de criterio de 361


decisión (punto de corte o umbral para la toma de decisión), que permite incluir probabilidades (incluso estimaciones subjetivas de la probabilidad), costos o utilidades (Slick, 2006). Este método permite establecer razonadamente reglas o mecanismos óptimos de toma de decisión dentro de un sistema de diagnóstico (Jiang, Metz y Nishikawa, 1996; Burgueño, García y González, 1995). Para conseguir lo anterior, el análisis roc trata de comprobar la eficacia de un proceso de decisión entre dos alternativas, analizando los conceptos contenidos en una tabla de doble entrada en la que se compara el estado real frente al estado «predicho» o «diagnosticado». Supongamos que tanto para la población sana como para la enferma, la variable de decisión está representada por el resultado de la prueba diagnóstica aplicada. Posteriormente consideramos un valor arbitrario de la prueba que denominaremos puntuación de corte. Para cada punto de corte tendremos unos resultados diferentes con respecto a la predicción que hagamos. Como ya habíamos señalado anteriormente, la sensibilidad y la especificidad son medidas que están relacionadas y dependen, a su vez, del punto de corte que se establezca. Pues bien, la curva roc representa en un único dibujo la capacidad discriminativa de todo un sistema, es decir, para cada posible valor de corte (un punto que separa los sujetos enfermos de los sanos, por ejemplo), se establece la sensibilidad (ordenadas) y especificidad (abscisas) del test. En base a lo anterior, se dibuja la zona que ese punto genera y que supone la función de densidad de probabilidad que separa la población enferma de la sana. La exactitud de la prueba aumenta a medida que la curva se desplaza desde la diagonal hacia el vértice superior izquierdo. Si la discriminación fuera perfecta (100% de sensibilidad y 100% de especificidad) pasaría por dicho punto. Por otro lado, si la prueba no permitiera discriminar entre grupos, la curva roc sería la diagonal que une los vértices inferior izquierdo y superior derecho.

362


2.11. Valores predictivos Estos índices se usan para mejorar el grado de predicción de un determinado instrumento. Se pueden destacar dos indicadores: el valor predictivo positivo (vpp) y el valor predictivo negativo (vpn). El primero cuantifica la proporción de pacientes que realmente tienen la enfermedad cuando el resultado de la prueba diagnóstica ha sido positivo (Steiner, 2003). Su expresión de cálculo es: A

VPP =

A+B

El valor predictivo negativo cuantifica la proporción de pacientes que realmente no tienen la enfermedad cuando el resultado de la prueba diagnóstica ha sido negativo (Steiner, 2003). Este indicador se expresa matemáticamente de la siguiente manera: VPN =

D C+D

Las dos fórmulas planteadas anteriormente son adecuadas si se trata de un estudio retrospectivo. Ahora bien, si se trata de un estudio prospectivo las fórmulas de cálculo son: VPP = VPN =

P•S P • S + (1- P) • (1-E) (1-P) • E (1- P) • E + P • (1-S)

donde P es la prevalencia del trastorno o característica bajo estudio, S la sensibilidad del instrumento de medida y E la especificidad del instrumento de medida. En este caso, a diferencia de la sensibilidad y especificidad, los valores predictivos de una prueba diagnóstica no constituyen una característica intrínseca de ésta, 363


pues dependen no sólo de los valores de sensibilidad y especificidad, sino también de la prevalencia del conjunto de sujetos evaluados (Slick, 2006; Steiner, 2003). Apoyándonos en el ejemplo anterior, y bajo la perspectiva de un estudio retrospectivo, la utilización del spect como herramienta de apoyo en la detección de la ea mostró un vpp del 71% y un vpn del 96%, es decir, en 27 de 38 personas con un spect anormal se confirmó finalmente la presencia de la ea, mientras que fueron 67 de 70 las personas en las que no se encontraron anormalidades en la prueba, pues efectivamente estaban sanos.

3. Conceptos estadísticos 3.1. Estimación poblacional La inferencia estadística es el proceso que consiste en utilizar los resultados observados en una muestra (estadísticos) para llegar a conclusiones y estimaciones acerca de las características de una población (parámetros). Existen diversos procedimientos estadísticos para la estimación de parámetros y conviene saber, por ejemplo, cuál se ha utilizado cuando se presentan datos de estimación poblacional. Piénsese, por ejemplo, en el argumento que se usa cuando se compara la puntuación de un sujeto en un test neuropsicológico con una puntuación poblacional estimada (estimación de un parámetro). En función de cómo sea esa estimación, la precisión y confianza que tenga pueden ser variables. Por ejemplo, si el proceso de estimación se ha efectuado con muestras muy pequeñas, la solidez de la estimación está en entredicho; si el procedimiento de estimación no ha fijado niveles previos de confianza, el resultado de la estimación contendrá mucho error muestral (la diferencia entre el parámetro y el estadístico se aleja de 0). Conocer de dónde y cómo se ha obtenido una estimación estadística puede ser fundamental para garanti364


zar o rechazar comparaciones entre valores muestrales y valores poblacionales. Éstos son algunos de los tipos de estimaciones: las puntuales y las de intervalo. La primera consiste en el uso del estadístico como estimación directa y única del parámetro. Ahora bien, puesto que los estadísticos varían de una muestra a otra, es necesario considerar una estimación más precisa y característica de la población, es decir, tener en cuenta que cada muestra tiene su error muestral y que ese estadístico no se ajusta perfectamente al parámetro desconocido. Ésta es la segunda posibilidad: la estimación por intervalo que toma en consideración la distribución muestral del estadístico observado. El intervalo construido tendrá una probabilidad especificada (1-α) para estimar correctamente el valor verdadero del parámetro de población (Guàrdia, Freixa, Peró y Turbany, 2006). Veamos un ejemplo práctico de lo anteriormente descrito. Si en un procedimiento forense se efectúa un análisis de las puntuaciones psicométricas de un grupo de sujetos para mostrar que son distintos a otro grupo de referencia (por ejemplo, para mostrar diferencias en el rasgo de apego entre padres y madres en un proceso de litigio por custodia), lo que se hace es establecer las estimaciones poblacionales de los estadísticos de cada grupo (media de los padres y media de las madres en un determinado test) y comprobar que ambos intervalos son claramente distintos. Si ese proceso se efectúa de forma ligera e incorrecta, es obvio que las conclusiones a las que llegue pueden comprometer todo el procedimiento de peritación.

3.2. Significación estadística Cuando se pretende refutar hipótesis a partir de evidencias empíricas cobra importancia el grado de significación. Este valor, estimado a partir de la probabilidad asociada a un determinado estadístico (por ejemplo, un valor de χ2 o a partir del valor obtenido en una prueba de t de Student-Fisher) indica la probabilidad 365


de que en las mismas condiciones de extracción de esa muestra se obtenga un valor del estadístico mayor o igual al obtenido. Por tanto, si ese valor es muy cercano al 0 indica que ese estadístico es especialmente significativo y por tanto indica la seguridad en el rechazo de la hipótesis nula. Visto desde otra perspectiva, el grado de significación representa además la probabilidad de cometer falsos positivos (error tipo I), es decir, rechazar nuestra hipótesis nula cuando ésta es verdadera. Disponemos, pues, del análisis del nivel de confianza que se tiene en que dicho estadístico se acerque al valor de la distribución muestral (que es el valor de la población o parámetro) no cometiendo un especial error de inferencia (Greenwald, González, Harris, y Guthrie, 1996; Valera y Sánchez, 1997). Sin embargo, es necesario buscar una cercanía lo suficientemente elevada para suponer que tal diferencia es real y no debida a un error de muestreo. En ciencias sociales se suelen usar algunos arbitrios en relación a niveles previos de grados de significación: a) un nivel de significación mínimo de 0,05, que implica que el investigador tiene un 95% de seguridad para generalizar sin equivocarse y sólo un 5% en contra –este valor se corresponde con el máximo grado de error aceptable– y b) un nivel de significación de 0,01, que implica que el investigador tiene un 99% en su favor para generalizar sin temor y un 1% en contra. De esta manera, si el resultado del estudio se encuentra en la región de rechazo se dice que el resultado es estadísticamente significativo, en tanto que si su probabilidad se halla fuera de la región de rechazo, no se considera estadísticamente significativo (Valera y Sánchez, 1997). Ahora bien, ésta es una forma algo simple de enfocar la cuestión. La concepción actual del grado de significación lleva a un análisis algo más aplicado, puesto que no siempre el criterio clínico y el criterio estadístico coinciden en sus apreciaciones. Es muy fácil mostrar esta cuestión puesto que, por ejemplo, ante un valor de p=0,052, el criterio estricto de base estadística lleva a que se acepte la nulidad como hipótesis dominante. ¿Es factible pensar que del 0,049 al 0,052 se modifican tanto las condiciones del con366


traste estadístico como para alterar la decisión final y pasar del rechazo de la hipótesis nula a su aceptación? Por tanto, las decisiones clínicas basadas exclusivamente en criterios estadísticos pueden ser excesivamente cerradas y sujetas a criterios estrictos que no se ajusten a la realidad. Por ello, además del grado de significación es importante atender a indicadores complementarios de relevancia estadística como el «tamaño del efecto» o el «intervalo de confianza», que darán información sobre la importancia y precisión de la relación hallada y la variabilidad de los datos y que ayudarán a dar contexto aplicado a la decisión final a partir de la evidencia empírica.

3.3. Potencia de contraste La probabilidad de aceptar la hipótesis de trabajo cuando ésta es cierta (hipótesis alternativa) es la potencia de un contraste estadístico, que es lo mismo que el complemento de la probabilidad de cometer un error tipo II (tiene una probabilidad β de ocurrencia) cuando se toma una decisión estadística. El error tipo II se simboliza por la letra griega β. Por lo tanto, el poder de una prueba quedará definido como 1 – β. Cohen (1988) considera que un nivel adecuado de potencia en cualquier contraste estadístico ha de ser superior o igual a 0,8; valores inferiores llevaran a cometer un error tipo II con gran asiduidad. De todos modos, para poder determinar correctamente la potencia de un contraste estadístico o, lo que es lo mismo, la probabilidad de cometer un error tipo II es necesario conocer la distribución muestral a la que se ajusta la hipótesis de trabajo que se está estudiando, dato que suele ser desconocido en la mayoría de las investigaciones realizadas en el campo aplicado. En consecuencia, al tomar una decisión estadística, generalmente sólo se conoce el error tipo I (con probabilidad a) y el grado de significación asociado al contraste. Es por este motivo que además del tradicional valor de p, se considera necesario avalar este valor con otros indicadores como medidas de tamaño del 367


efecto junto con sus intervalos de confianza asociados (Wilkinson y The APA Task Force on Statistical Inference, 1999). De todos modos cabe comentar que, cuando la distribución de la hipótesis a estudiar no se diferencia mucho de la distribución bajo la hipótesis nula (existe un elevado solapamiento entre las dos distribuciones), la potencia del contraste estadístico será muy baja. Sin embargo, no se debe dejar sólo la decisión a la estadística, ya que a veces pequeñas diferencias a nivel estadístico pueden tener una gran importancia desde un punto de vista sustantivo y, en consecuencia, para el neuropsicólogo aplicado y por ende, para el neuropsicólogo forense.

3.4. Tamaño del efecto Los neuropsicólogos, como otros científicos relacionados con el estudio del comportamiento, han tendido a centrarse en determinar si un resultado estadísticamente significativo es suficientemente relevante como para excluir cualquier otra consideración que no sea la que se deriva del contraste estadístico (Cohen, 1962; Clark-Carter, 1997). Esto tiene una consecuencia importante: el grado de significación no puede utilizarse como medición de la magnitud del efecto de un test estadístico. Es decir, dos estudios pueden producir resultados muy diferentes en términos de significación estadística simplemente porque usaron tamaños de muestra distintos. Cuando la muestra es muy pequeña, los valores de error estándar aumentan considerablemente y ponen en cuestión el propio contraste. El tamaño del efecto permite hacer comparaciones dejando de lado aspectos que generan sesgo como el distinto tamaño de muestra que suelen usar distintos estudios sobre el mismo tópico. El tamaño del efecto es un índice (en una métrica común que oscila entre 0 y 1) que indica la importancia de una relación o efecto independientemente del tamaño de la muestra (Cohen, 1988). Existen varias versiones para medidas del tamaño del efecto (Kirk, 368


1996; Friedman, 1982; Snyder y Thompson, 1998). Simplemente a modo de ejemplo, mostramos una aproximación simple en el caso de la diferencia entre dos medias observadas (Cohen, 1988): la prueba de Cohen: d=

μ1 – μ2 σ

Donde μ1: es la media de una población μ 2: es la media de la otra población σ: es la desviación estándar de ambas poblaciones (dado que se asume que son iguales) En este sentido, d es una medida de cuántas desviaciones estándar separan a las dos medias. Es importante tener en cuenta que si bien es similar a la ecuación para calcular el estadístico z o el estadístico t de Student-Fisher, la d cumple los requisitos para una medición independiente del tamaño de la muestra. Cohen (1988) definió, además, un criterio de interpretación para cada medida del tamaño del efecto. Básicamente, d hasta 0,2 constituye un efecto pequeño; entre 0,2 y 0,5 un efecto mediano; entre 0,5 y 0,8 un efecto grande y mayor de 0,8 un efecto muy grande. Para todo neuropsicólogo aplicado, sea forense o no, parece necesario recordar que ninguna prueba estadística con resultado significativo debe presentarse sin su tamaño del efecto e incluso con el intervalo de confianza de ese tamaño del efecto (Wilkinson y The APA task force on statistical inference, 1999). La argumentación de la significación estadística no es suficiente aval de relevancia y efecto. Sin el tamaño del efecto suficiente puede haber relación estadísticamente significativa, pero no relevante desde la perspectiva forense, ni sustantiva.

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3.5. El individuo frente al grupo El entendimiento de conceptos como la fiabilidad y la validez resultan fundamentales en nuestra disciplina (Anastasi y Urbina, 1998). Tradicionalmente, la estadística descriptiva grupal ha sido utilizada para caracterizar los conceptos de fiabilidad y validez a través de medidas como la media, la desviación estándar y, especialmente, los coeficientes de correlación. Aportar este tipo de información estadística ha constituido un imperativo para los que construyen test (aera, apa y ncme, 1999), información que a su vez resulta fundamental para los usuarios que buscan instrumentos que reúnan elevados estándares de medición. Los test neuropsicológicos han sido básicamente diseñados como ayuda para elaborar diagnósticos clínicos. En este sentido, ha sido también una práctica habitual utilizar la estadística de grupos para realizar inferencias sobre las personas. Sin embargo, de acuerdo con Smith, Ivnik y Lucas (2008) este enfoque pudiera no ser el correcto. Un ejemplo que puede ilustrar lo que decimos corresponde al análisis de discrepancias de la escala wais (Wechsler, 1999). Éste utiliza un p < 0,15 para establecer que existe discrepancia entre dos puntuaciones de diferentes subescalas. Este criterio de corte se basó en el error estándar de las diferentes puntuaciones, por lo que esta información revela que si hay dos puntajes que son estadísticamente diferentes, lo único que representan es el error de medición aleatorio. Esto sólo es cierto si uno asume que todas las personas cognitivamente normales deben tener el mismo nivel de rendimiento a través de las diferentes capacidades. Sin embargo, numerosos estudios han demostrado que esto no es cierto, incluso para un reducido numero de habilidades como, por ejemplo, las evaluadas por los instrumentos Weschler (Crawford y Allan, 1996; Ivnik, Smith, Petersen, Boeve, Kokman y Tangalos, 1995; Matarazzo, Daniel, Prifitera y Herman, 1988) en personas normales que muestran diversos patrones cognitivos. En la tercera edición de las escalas Wechsler (Wechsler, 1991/1997) se enfatiza la distinción entre 370


diferencias estadísticamente significativas y diferencia de puntuaciones con significación clínica, aportando niveles de significación para varias diferencias de puntuaciones así como la frecuencia de estas diferencias en la población general. Por ejemplo, para el wais-ii las diferencias de nueve o más puntos entre el ci verbal y el ci manual son estadísticamente significativas con un nivel del 0,05. No obstante, aproximadamente el 43% de la muestra utilizada en el proceso de estandarización tuvo diferencias entre estas dos puntuaciones. De esta manera, muchas de las diferencias estadísticamente significativas encontradas entre variaciones de puntajes ante un test resultan ser comunes en la población general, por lo que estas diferencias de puntuaciones no necesariamente son indicativas de una anormalidad subyacente, como se ha intentado argumentar en ocasiones (Lezak, Howieson, Loring, Hannay y Fisher, 2004). Esto ilustra el peligro de aplicar las estadísticas derivadas de grupos para tomar decisiones sobre los individuos. Quizás indebidamente inf luenciado por el factor general (g), proveniente de las teorías de las funciones cognitivas, los clínicos han cometido frecuentemente el error de asumir la significación estadística como si fuera equivalente a la significación a nivel clínico (Smith, Ivnik y Lucas, 2008). Este tipo de estadísticas también limita la interpretación de los resultados que obtiene un individuo en un test determinado. Por ejemplo, la correlación test-retest intenta describir cuánto de la variación observada en diferentes momentos, entre dos puntuaciones de un mismo test, puede ser atribuida a un error de medida, asumiendo que el constructo neuropsicológico subyacente tiende a ser estable, por lo que cualquier variación debe ser ref lejada como error. En este sentido, muchos fenómenos de interés clínico no son conceptos estables. Por ejemplo, la memoria muestra variaciones a lo largo de la edad o en la evolución de un traumatismo craneoencefálico. Aun cuando este cambio en el tiempo puede ser anticipado, este conocimiento sobre la f luctuación en la medición por sí solo es insuficiente para realizar inferencias clínicas. En este sentido, es 371


necesario conocer patrones de variación en población neurológicamente «estable» y «no estable», como también lo es la aplicación de estadísticas individuales sobre los cambios en la frecuencia de las puntuaciones para una determinada persona (Chelune, Naugule, Luders y Awad, 1991). La estadística aplicada a la psicometría tradicional, utilizada para establecer evidencia sobre la validez de un instrumento, también se encuentra limitada para el uso diagnóstico. Por ejemplo, el wms-iii aporta evidencia sobre la validez diagnóstica en base a la comparación de medias de rendimiento entre diferentes grupos diagnósticos (Alzheimer, Huntington, esclerosis múltiple, tce, epilepsia, etcétera). A través de todos estos grupos se han encontrado diferencias significativas gracias a las medias de los rendimientos. Sin embargo, de acuerdo a Ivnik, Smith, Petersen, Boeve, Kokman y Tangalos (1995) este procedimiento para establecer la validez del instrumento también posee sus limitaciones, ya que no es particularmente útil para discriminar entre los sujetos de cada grupo –por ejemplo, cuando se compara con otras herramientas como el análisis de sensibilidad y especificidad. En este sentido, la epidemiología ha aportado herramientas que consideramos pueden ser de utilidad para la neuropsicología (Guàrdia, Peró, Freixa y Honrrubia, 2007), especialmente la utilización de índices de validez diagnóstica como la sensibilidad, especificidad, odds ratios, los valores predictivos, la razón de verosimilitud, etcétera.

3.6. Atribución causal Establecer una relación causal entre un antecedente y su correspondiente consecuente debe ser uno de los sueños de cualquier neuropsicólogo forense. Más allá de los preceptos metodológicos de la atribución causal (de los cuales hablaremos a continuación), parece lógico pensar que poder afirmar con rotundidad que A fue la causa de B y que esto es irrefutable definiría una situación 372


ideal donde las piezas encajan como en un rompecabezas. Desgraciadamente, la cuestión de la atribución causal está mal tratada, pobremente conceptualizada y, lo más grave, se desconocen sus claves para hacer un uso correcto de las posibles alternativas a la explicación causal en neuropsicología. Vayamos a las definiciones de partida. Susser (1991) define una relación causal como aquella que se da entre dos sucesos (antecedente o causa y consecuente o efecto) y que posee atributos como: asociación, orden en el tiempo y dirección. De manera que una causa es algo que se asocia con su efecto, está presente antes o por lo menos al mismo tiempo que su efecto y actúa de forma unívoca sobre su efecto (Rothman y Greenland, 2005). De esa definición se desprenden todas las acepciones de las causas componentes y sus limitaciones metodológicas. Para una revisión más exhaustiva se recomienda revisar a Rothman y Greenland (2005). No es el momento de recordar las diferencias entre causa suficiente y causa necesaria (por ejemplo) pero sí conviene recordar que el nivel de implicación causal es importante para definir correctamente el límite metodológico de la actuación causal. No obstante, sería un despropósito reducir la investigación a modelos puramente deterministas y monocausales, cuando en los modelos generales del funcionamiento cerebral, cognitivo y de sus alteraciones operan de manera multifactorial (Kay, 1999; Lezak, Howieson, Loring, Hannay y Fisher, 2004; Heilman y Valenstein, 1993) y, a su vez, interferidos por numerosas variables que pueden afectar significativamente a la relación predictiva entre otras variables (Rankin y Adams, 1999; Anastasi y Urbina 1998). Dicho en otros términos, asumimos que la causalidad es multifactorial, que cada sujeto presenta una combinación de causas componentes específicas y que cada una de esas causas componentes tiene un período de inducción propio. Las causas componentes pueden ir desgranándose a lo largo de la vida de los sujetos y un planteamiento más simple que ése es sencillamente irreal. Así pues, en la mayoría de los casos la pretendida atribución causal no pasa de ser una evidencia empírica de asociación entre 373


dos eventos, relación que no tiene suficiente madurez metodológica ni entidad teórica para que se pueda interpretar en términos causales. Por lo tanto, debemos interpretarla en términos de asociación entre eventos y, por tanto, justificar su importancia con el grado de significación, el tamaño del efecto y los intervalos de confianza de las diferencias observadas. Todo lo que sea transgredir ese límite implica un mal uso de las posibilidades reales de la atribución de efectos. Para intentar salvar esta cuestión, a partir de una evidencia asociativa no experimental y por tanto no causal, se han propuesto algunos criterios de aplicación de normas para evaluar hasta qué punto podríamos inferir atribuciones causales a partir de una evidencia de asociación entre variables. Uno de esos criterios es el propuesto por Bradford Hill (1965), quien establece algunos factores que deben ser considerados antes de poder asumir un indicio de causalidad entre antecedente y consecuente (en el ámbito forense, entre aquello que he evaluado y aquello que lo ha podido generar). Hill (1965) propone nueve factores que deben cumplirse para asumir una posible relación causal. Muy brevemente, son los siguientes: 1) fuerza de las asociación; 2) congruencia entre distintos observadores en diferentes, lugares, tiempos y circunstancias; 3) especificidad de las causas; 4) temporalidad; 5) gradiente biológico en la relación dosis-respuesta; 6) plausibilidad biológica; 7) coherencia con otros conocimientos; 8) evidencia experimental y 9) analogía con otras relaciones causales. Aun cuando este modelo fue elaborado para explicar efectos neurotoxicológicos, Larrabee (2005) ha señalado que también puede ser de utilidad para otras materias como la psicología en general, la psicología clínica en particular y los propios de la neuropsicología forense de forma más específica. Por otro lado, Rothman y Greenland (2005) han elaborado un modelo que prevé las redes causales, intentando explicar la multiplicidad de factores que contribuyen a la ocurrencia de un daño o una enfermedad. Este enfoque integra los conceptos desarrollados por Hill (1965) pero en un marco teórico más amplio, 374


lo que a nuestro juicio es más apropiado para el análisis forense ya que la validez de una inferencia causal no se debe realizar simplemente sobre criterios causales y necesariamente requiere adoptar una perspectiva multicausal. Rothman y Greenland (2005) distinguen entre causas suficientes, causas componentes y causas necesarias. En el modelo, una causa suficiente es representada por un «pastel causal» y corresponde al conjunto de condiciones y eventos «mínimos» que, de forma simultánea o mediante secuencia produce, inevitablemente, una enfermedad. Las causas componentes son las condiciones individuales, características, exposiciones y otros requisitos que activan las redes causales. Una causa componente que siempre es parte de cada causa suficiente es una causa necesaria.

3.7. Proporción, probabilidad y porcentaje Es posible utilizar diversos métodos de presentación de datos basados en el número de atributos, personas u objetos que componen una distribución determinada. Por ejemplo, podemos simplemente reportar el número de pacientes con afectaciones neurológicas que obtienen resultados deficientes en un test de discriminación visual (datos nominales), en tanto que también es factible expresar estas cifras como fracciones, proporciones o porcentajes. 3.7.1. Probabilidad Tal como menciona Domènech i Massons (1975), en la vida normal el concepto de probabilidad es una noción intuitiva, de manera que atravesamos la calle cuando el semáforo está en verde, entre otras razones, porque la probabilidad de sufrir un atropello por un vehículo es menor. Esta noción puede formularse matemáticamente, aunque existen diferentes definiciones para aquellas experiencias que poseen un número finito de posibilidades. 375


La definición clásica y axiomática de la probabilidad plantea que para que ocurra un suceso determinado en todos los casos posibles, la probabilidad de que eso ocurra se define por la expresión casos favorables/total de casos. Esta conceptualización de la probabilidad corresponde a la típica definición que se utiliza para ejemplificar la elección de una bola negra entre un conjunto de diez bolas, entre las que hay dos rojas, una blanca y seis negras. Los resultados asociados a estas dos definiciones tienden a ser iguales sólo cuando los sucesos tienen una idéntica probabilidad de ser escogidos (véase Domènech i Massons, 1975). La definición axiomática implica hacer ciertas hipótesis para atribuir probabilidades a cada uno de los sucesos de una experiencia. Sin embargo, en muchas ocasiones estas hipótesis pueden ser arbitrarias o, simplemente, carecer de ellas. El valor de las probabilidades de los sucesos de una experiencia no lo asigna la teoría de la probabilidad sino que proviene de teorías o hipótesis médicas, biológicas y psicológicas, entre otras. En estos casos se puede estimar la probabilidad de un suceso Z a partir de un estudio estadístico sobre la observación de la frecuencia relativa del suceso cuando la experiencia se repite varias veces en las mismas condiciones. Por lo tanto se demuestra que si el número de repeticiones de la experiencia aumenta la frecuencia relativa del suceso Z, tiende a incrementarse la probabilidad del suceso. En términos estadísticos, la probabilidad de que un evento ocurra oscila entre 0 y 1, donde 0 significa la imposibilidad de ocurrencia y 1 la certeza de que ocurra el fenómeno. Aplicando el concepto de probabilidad a la distribución muestral, podemos tomar la zona de ésta como 1,00 y, consecuentemente, cualquier área comprendida entre dos puntos de la distribución corresponderá a la probabilidad de la distribución. Tomando el ejemplo desarrollado por Domènech y Massons (1975), para calcular la probabilidad de que ante un determinado parto nazca un varón, se puede asumir una hipótesis de equiprobabilidad entre ambos sexos, lo que equivale a decir que cada opción comparte un 50%. Sin embargo, se sabe que esto no es completa376


mente cierto, ya que el número de varones es ligeramente superior al de las mujeres, al menos para el año 2005 y de acuerdo a las tasas de natalidad obtenidas del Instituto Nacional de Estadística de España (INE, 2005). 3.7.2. Proporción Este indicador muestra los tamaños relativos de dos o más valores, expresado en decimales en función del número de casos totales. Por ejemplo, de un total de 150 pacientes atendidos en una unidad de neurología, 50 corresponden a accidentes cerebrovasculares, 80 a traumatismos craneoencefálicos (tce) y 20 a procesos neurodegenerativos; las proporciones correspondientes son: 0,33, 0,53 y 0,13. La suma total de las proporciones es igual a 1. 3.7.3. Porcentaje Es el valor de una determinada variable que se obtiene multiplicando una proporción por 100. Así, y continuando con el ejemplo anterior, un 33,3% son accidentes cerebrovasculares, un 53,3% son traumatismos craneoencefálicos y un 13,3% son procesos neurodegenerativos. Es importante tener en cuenta que la suma de los porcentajes de todos los valores de la variable es igual a 100.

4. Conceptos epidemiológicos 4.1. Riesgo En epidemiología, el concepto de riesgo se refiere a la probabilidad de que uno de los miembros de una población definida desarrolle un determinado suceso (o enfermedad) o que muera en un perío377


do establecido (Rothman y Greenland, 1988). Un factor de riesgo puede ser definido como el atributo de un grupo que presenta mayor incidencia de una determinada patología en comparación con otros grupos poblacionales. Por ejemplo, estimar el riesgo para un evento como el deterioro cognitivo leve basado en el resultado de un evento relacionado como la puntuación ante un determinado test. Cuando queremos estudiar la relación entre la presencia de un factor y el acontecimiento de un suceso, disponemos de diferentes herramientas que nos permiten medir el grado de asociación de estas variables. Entre estas, posiblemente las más conocidas corresponden al riesgo relativo (rr) y la odds ratio (or), que corresponde a dos maneras de expresar el riesgo (Smith, Ivnic y Lucas, 2008). Sin embargo no son las únicas (Schechtman, 2002). Así, se puede hablar de la razón de tasas, de la proporción atribuible o de la fracción prevenida. Es importante mencionar que el uso de una u otra medida se encuentra asociado sobre todo al tipo de estudio y a su diseño. En este sentido, el rr se prefiere para estudios longitudinales mientras que la or se reserva para estudios de casos y controles (cuando el rr no puede calcularse) así como para estudios retrospectivos y transversales.

4.2. Riesgo relativo Cuando comparamos el acontecimiento de un suceso (condición o enfermedad) ante la presencia o no de un determinado factor (exposición), el rr evaluará cuánto aumenta el riesgo de tener el suceso en un grupo en que se presenta el factor de exposición con respecto a otro grupo en que no se presenta. El rr se calcula haciendo un cociente entre los riesgos de cada uno de estos dos grupos; estos riesgos se denominan incidencias acumuladas. En la tabla 2 se puede ver cómo obtener estos indicadores:

378

10. Consideraciones metodológicas en neuropsicología forense Tabla 2. Tabla resumen para la obtención del riesgo relativo Factor de exposición Característica estudiada

Sí

No

TOTAL

Presencia

A

B

(A+B)

Ausencia

C

D

(C+D)

TOTAL

(A+C)

(B+D)

Total

Incidencia acumulada entre expuestos: IA1 = Incidencia acumulada entre no expuestos: IA0 = Riesgo relativo: RR =

A A+C B B+D

IA1 IA0

Por ejemplo, si tenemos un grupo de 30 personas que han sufrido un tce con síndrome disejecutivo y otro grupo de 30 personas que han experimentado un tce sin síndrome disejecutivo), a los que se hace un seguimiento de dos años midiendo su reintegración laboral (suceso). En el grupo de los tce que no tienen síndrome disejecutivo hay 5 personas que no lograron reincorporarse a sus antiguos puestos de trabajo, mientras que aquellos que sí lo tienen corresponden a 20. Por tanto, el riesgo de no retornar al trabajo si has sufrido un tce teniendo como secuela un síndrome disejecutivo corresponde al cociente entre los que perdieron su trabajo (20) y los que han estado en riesgo de contraerla en su grupo (30), que es igual a 0,66; de la misma manera, se puede calcular el riesgo en el grupo de los que no tienen el síndrome; para el grupo de los sujetos que no poseen el síndrome disejecutivo, el riesgo de no reintegrarse laboralmente es de 0,16. Por lo tanto el rr es de 4, es decir, los pacientes que han sufrido un tce con 379


síndrome disejecutivo tienen 4 veces más riesgo de no poder reincorporarse laboralmente que los pacientes que han sufrido un tce sin síndrome disejecutivo.

4.3. Odds ratio Existe otra manera de representar la probabilidad de ocurrencia de un evento, y es mediante el cociente entre la disparidad de que ocurra el evento (a/c) y la disparidad de que no ocurra –b/d– (Schechtman, 2002). Este cociente se denomina odds –en inglés–, pero no hay una traducción al español comúnmente aceptada. El odds indica cuánto más probable es la ocurrencia del evento que su no ocurrencia. Las odds se calculan dividiendo los individuos que han sufrido el suceso y aquéllos que no lo han sufrido dentro de su mismo grupo, en tanto que la or se calcula haciendo un cociente entre las odds de cada uno de estos dos grupos (Rothman y Greenland, 1988). Odds ratio: OR =

a/c b/d

=

ad bc

Si continuamos con el ejemplo anterior, la odds de perder el trabajo si se tiene un síndrome disejecutivo es el cociente entre los que no se han reincorporado (20) y los que sí (10), valor de 2; de la misma manera, podremos calcular la odds en el grupo de los que no tienen la condición. Para los pacientes que no se reincorporan al trabajo no teniendo el síndrome la odds es 0,2, es decir, que por cada individuo que no tenga el síndrome pero que no ha podido regresar a su antigua actividad laboral, encontraremos 5 sin él que sí han podido reincorporarse a su actividad laboral. Finalmente, la or, que es el cociente entre estas dos odds, 10, se puede interpretar como que el grupo de pacientes con un síndrome disejecutivo tiene 10 veces más posibilidades de no reincorporarse a su antiguo trabajo que el grupo de los que no poseen la alteración. 380


4.4. Razón de verosimilitud Ante la necesidad de elaborar índices independientes de prevalencia para poder comparar diferentes métodos diagnósticos, se plantean las razones de verosimilitud (Smith, Ivnik y Lucas, 2008). Poseen la ventaja de que relacionan en un solo índice los coeficientes de sensibilidad y especificidad. La razón de verosimilitud positiva (rvp) cuantifica, mediante una razón, la proporción de verdaderos positivos sobre los falsos negativos. Se calcula así: RVP =

S 1–E

La razón de verosimilitud negativa (rvn) se calcula mediante la proporción entre falsos negativos y verdaderos negativos, es decir:

RVN =

1–S E

La rvp nos indicará la probabilidad que tienen los sujetos de obtener un resultado positivo en la prueba diagnóstica entre aquellos sujetos que presentan la condición real en estudio, si se comparan con los que no la poseen. Mientras que la rvn nos indicaría por cada verdadero negativo detectado por la prueba diagnóstica, cuántos falsos negativos se detectan. Al igual que la sensibilidad y especificidad, este valor puede ser calculado para cada unas de las puntuaciones del test, pero además tiene la ventaja de ser fácilmente interpretable así como permitir calcular el valor predictivo positivo (vpp, definido en el apartado 1.2.9.). Por ejemplo, en el estudio de Cerhan, Ivnik, Smith y Machulda (2002) se encontró que las puntuaciones en el test de f luencia verbal permitían discriminar apropiadamente entre sujetos con la enfermedad de Alzheimer y sujetos controles, seña381


lando que el riesgo de padecer la enfermedad se incrementaba en 22 veces cuando los sujetos obtenían puntuaciones inferiores a 20 en el test de f luencia. Veamos con detalle este último aspecto. Al usar observaciones independientes en el cálculo de la razón de verosimilitud interviene el producto de las probabilidades independientes, por lo que se suelen usar logaritmos, ya que éstos transforman los productos en sumas y los cocientes en restas (recordemos que el logaritmo de un producto es igual a la suma de los logaritmos, mientras que el logaritmo de un cociente es igual a la resta del logaritmo del numerador y del denominador). Así, es habitual usar términos como Log-likehood, que no es más que el logaritmo de la verosimilitud. Al tratarse de productos de probabilidades, la función de verosimilitud será siempre menor que 1 y por tanto su logaritmo será negativo. La razón de verosimilitud nos permite comparar modelos y por ende, el vpp que puede equipararse a un tipo de modelo concreto. Por ejemplo, podemos comparar dos modelos donde uno de ellos incluye una variable más con respecto al otro. Las diferencias en la función de verosimilitud dependen de la escala de medida, por lo que la forma adecuada de compararlas es mediante cocientes. De ahí que cuando se comparan modelos que han sido estimados mediante este procedimiento se hable de cociente de verosimilitud (Likelihood Ratio), que es una estimación del valor predictivo positivo (vpp). Cuando se trata de la estimación de modelos generales resulta de utilidad usar el concepto de modelo saturado, entendido como aquel que utiliza tantos parámetros como variables hemos medido y que, por tanto, se ajusta perfectamente a los datos. Podemos comparar un modelo determinado con menos variables con ese modelo saturado mediante la expresión: D = –21n

382

Verosimilitud m.actual

( Verosimilitud m.saturado )


Donde D se denomina desviación (Deviance); nos permite comparar modelos, por ejemplo: uno que incluye una variable más que otro modelo anterior podría compararse mediante la siguiente expresión: G=D(modelo1 sin la variable) - D(modelo 2 con la variable) = –21n

Verosimilitud 1

( Verosimilitud 2 )

Esta expresión se denomina contraste de verosimilitud y si no es significativa aceptamos que la incorporación de la nueva variable no mejora sensiblemente la verosimilitud del modelo y que, por tanto, no merece la pena incluirla en él. Añadiendo más términos, más variables, a un modelo, la función de verosimilitud mejorará y si la muestra es grande será difícil distinguir, mediante el contraste del cociente de verosimilitud, entre una mejora «real» y una aportación trivial. El modelo perfecto no existe, puesto que todos constituyen simplificaciones de la realidad y siempre son preferibles modelos con menos variables, puesto que además de ser más sencillos, son más estables y menos sometidos a sesgo. Por ello se han propuesto otras medidas de contraste entre modelos que penalizan que éstos tengan muchos parámetros. Las más conocidas y que suelen usarse habitualmente son el criterio de información de Akaike (aic) y el criterio de información bayesiano (bic), que se definen mediante las siguientes expresiones: AIC=-2(ln verosimilitud - n.º parámetros) BIC=G - gl • ln(n)

383


Donde G es el cociente de verosimilitud, gl son los grados de libertad y n el tamaño de la muestra. Cuanto menor es el valor de aic o de bic, más adecuada es la selección del modelo. Este tipo de aproximaciones matemáticas a la realidad de la peritación se basan en los procedimientos que otras ciencias forenses han utilizado tradicionalmente. El estudio de ajustes de perfiles, el análisis de las similitudes entre dos muestras (no siempre de sujetos humanos, sino de substancias) o la verificación estadística de la posibilidad efectiva de una hipótesis, no son ámbitos ajenos a la peritación.

5. Comentario final Todas estas técnicas y comentarios metodológicos que se han presentado, especialmente los que están más basados en una especificación matemática, como los indicadores epidemiológicos, quieren cumplir, como decíamos, un papel complementario. La importancia de todo ello se justifica por la necesidad del neuropsicólogo forense de utilizar las medidas, los datos, la generación de conclusiones, el establecimiento de argumentos, la solidez y rigurosidad de sus posiciones científicas. En consecuencia, todo aquello que permita a los neuropsicólogos forenses acreditar sus argumentaciones aportando rigor, solvencia y conocimiento redundará, sin duda, en una posición más igualitaria y de respeto científico que los juristas saben apreciar y que la sociedad requiere para mejorara la labor de los que tienen la responsabilidad de peritar. Si se argumenta que lo que aquí se postula se hace desde la más estricta novedad, le recomendamos que revise la obra de Herodoto, que inició su obra histórica llamada directamente Historiae, con una simple frase que es del todo contundente: simplemente escribió Historíes apódexis, lo cual puede traducirse por «exposición de las investigaciones». Esto sucedía hacia el 440 a. C.

384


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11. Ética y deontología en neuropsicología forense Asunción Molina

Psicóloga forense en el ámbito privado, España

1. Introducción Cada vez es más frecuente la presencia de neuropsicólogos en el sistema judicial participando en valoraciones de daños y secuelas, procesos de incapacitación legal o causas criminales (Sweet, King, Malina, Bergman y Simons, 2002; Sweet, Moberg y Suchy, 2000). Sin embargo, los neuropsicólogos no siempre son conscientes de las implicaciones éticas que surgen cuando sus declaraciones o informes son utilizados en el contexto forense. Por ejemplo, cuestiones como el mantenimiento de la neutralidad, el apoyo a conclusiones en datos que pueden ser demostrados o el cobro de los honorarios cobran una especial relevancia en este escenario. En este sentido, los neuropsicólogos que trabajan en contextos forenses tienen la responsabilidad de estar bien informados respecto a los principios éticos que intervienen en este ámbito, debiendo mantener un compromiso personal y profesional con los niveles más elevados de la práctica ética. Por ello, anticipar las consecuencias forenses de su trabajo será el primer paso para reducir el riesgo potencial de conductas poco éticas. Tal como señala Bush (2005), es evidente que los comportamientos claramente éticos o no éticos conllevan poca discusión y tienden a ser unánimemente reconocidos. Sin embargo, serán las circunstancias más ambiguas encontradas en la práctica forense las que desafiarán en mayor medida a los profesionales. 391

Asunción Molina

El presente capítulo pretende exponer los aspectos más importantes para llevar a cabo una labor profesional en el ámbito forense de forma ética. Partiendo de los principios éticos generales de la psicología, se revisará posteriormente la mejor manera de iniciar una intervención pericial, exponiendo aquellos aspectos éticos elementales a tener en cuenta en el ejercicio profesional, para finalizar el capítulo aportando recomendaciones a la hora de realizar informes o contrainformes escritos e interponer quejas sobre otros colegas.

2. Los principios éticos en psicología La búsqueda de principios éticos requiere comprender que ciertas acciones son poco éticas pero también entender por qué lo son (Shuman y Greenberg, 1998). En este sentido, siguiendo a Behnke, Perlin y Bernstein (2003) primero se deberán determinar los valores y principios éticos generales para luego entender qué acciones son las más acordes con ellos. Un primer recurso para determinar un comportamiento profesional apropiado proviene de los códigos de ética de cualquier asociación y/o colegio profesional de psicología, aplicado a todas las especialidades y ámbitos de aquélla, incluida la neuropsicología forense. En este sentido, la neuropsicología forense sigue el mismo esquema de toda especialidad en psicología: se suele partir de los principios bioéticos generales para atender a continuación los principios generalistas de la práctica de la psicología, para seguir posteriormente las pautas y directrices específicas que pueden ofrecernos algunas organizaciones profesionales como la National Academy of Neuropsychology (nan). Hay que tener en cuenta también, como afirman Knapp y Vandecreek (2003), que los estándares en el código de ética son diseñados para dirigirse solamente a la mala conducta notoria, de manera que los psicólogos que deseen optimizar su labor y funcionar en un nivel ético más alto deberán 392

11. Ética y deontología en neuropsicología forense

complementar su formación en este aspecto con fuentes que van más allá del código de la ética. Los principios bioéticos generales de los que hablamos en el campo de las ciencias de la salud surgen a partir del Código de Nüremberg (1948), que fue el primer protocolo de la historia sobre ética en la investigación en humanos y el Informe Belmont (1978), que surge de una comisión encargada por el Congreso norteamericano para elaborar una guía sobre los criterios éticos que debían guiar la investigación con personas. Estos principios se han hecho extensivos a toda la bioética, correspondiendo al principio de beneficencia y no maleficencia, el de autonomía y el de justicia. Los códigos éticos de las asociaciones y/o colegios profesionales como la American Psychological Association (apa), se concretan en cinco principios generales: beneficencia y no maleficencia, fidelidad y responsabilidad, integridad, justicia y respeto a la dignidad y a los derechos humanos (Ethical principles of psychologist and code of conduct, 2002) o el metacódigo de la federación europea de asociaciones de psicólogos (efpa, 1995), que los engloba en cuatro principios: respeto a los derechos y a la dignidad de las personas, integridad, competencia y responsabilidad, que serán los que deberá tener en cuenta cualquier psicólogo en su labor profesional. Partiendo de estos principios éticos generales Bush (2005) ha planteado una serie de pautas o directrices específicas para la neuropsicología forense (véase tabla 1) que están ordenadas por fecha de publicación y según la/s organización/es que las originan. Tabla 1. Directrices profesionales relevantes para la neuropsicología forense Organización

Año

Título

cegfp

1991/2008

Directrices específicas para psicólogos forenses

aapl

1995/2005

Directrices éticas para la práctica de la psiquiatría forense

393

Asunción Molina aacn

1999

Política en el uso de personal no doctorado en la dirección de evaluación clínica neuropsicológica

2001

Declaración política en la presencia de observadores en evaluaciones neuropsicológicas

2003

Posición oficial de la academia americana de neuropsicología clínica frente a las quejas éticas hechas contra los neuropsicólogos clínicos durante procedimientos acusatorios

2004

Posición oficial de la academia americana de neuropsicología clínica en el papel de los neuropsicólogos en el uso clínico de rmn

2007

Directrices prácticas para la consulta y evaluación neuropsicológicas

1999

Relaciones médico-paciente en el contexto de trabajo relacionado con chequeos médicos independientes

aera,apa, ncme

1999

Estándares para test educativos y psicológicos

apa

1993/2007

Guía para el mantenimiento de archivos

1999

Seguridad de los test: protección de la integridad de los test

2000

Presencia de observadores durante el examen neuropsicológico: declaración oficial de la academia nacional de neuropsicología

2000/2003

Seguridad de los test: declaración de la posición oficial de la academia nacional de neuropsicología

2000

Uso de técnicas y pruebas neuropsicológicas en la práctica clínica: declaración oficial de la academia nacional de neuropsicología

2003/2005

Consentimiento informado en la práctica clínica neuropsicológica: declaración oficial de la academia nacional de neuropsicología

2005

Evaluaciones neuropsicológicas forenses pedidas por los tribunales e independientes: declaración oficial de la academia nacional de neuropsicología

2005

Evaluación de la validez del síntoma: temas prácticos y necesidades médicas. Posición oficial de la academia nacional de neuropsicología

2006

Uso, formación, práctica y supervisión de técnicos en pruebas neuropsicológicas en la práctica clínica. Posición oficial de la academia nacional de neuropsicología

ama-ceja

nan

394

asppb

2001

asppb código de conducta

efpa

2001

Recomendaciones a los psicólogos europeos para la práctica ética en su labor forense y como testigos expertos

11. Ética y deontología en neuropsicología forense apa, aacn, appcn

2007

Revelación de datos de los test neuropsicológicos: posición oficial de la división n.º 40 del apa, la asociación de programas postdoctorales en neuropsicología clínica y la academia americana de neuropsicología clínica

aacn = American academy of clinical neuropsychology; aapl = American academy of psychiatry and the law; aera = American educational research association; ama-ceja = American medical association, council on ethical and judicial affairs; apa = American psychological association; asppb = Association of state and provincial psychology boards; cegfp = Committee on ethical guidelines for forensic psychologists of the american psychology-law society/division 41 of the american psychological association; nan = National academy of neuropsychology; ncme = National council on measurement in education; efpa = European federation of psychologists’ associations; appcn= Association of postdoctoral programs in clinical neuropsychology.

3. Iniciar una intervención pericial 3.1. La contextualización La primera cuestión que debemos tener en cuenta a la hora de aceptar la realización de una intervención pericial es el origen y naturaleza de la misma. Es decir, quién realiza la demanda, en qué tipo de caso se nos solicita intervenir, en qué momento del procedimiento legal nos encontramos, qué papel llevamos a cabo y bajo qué rol y, por último, para qué nos requieren o a qué debemos contestar concretamente con nuestra labor forense. Así, por ejemplo, no es lo mismo trabajar como perito nombrado por el tribunal para valorar los daños y secuelas secundarios tras un accidente automovilístico que realizar una valoración en la que se investiga la responsabilidad criminal de una persona acusada por homicidio. Hay que tener en cuenta que no es lo mismo actuar ante los tribunales como testigo experto (en el rol de un terapeuta, por ejemplo) que como perito forense. En el primer caso, el neuropsicólogo, como terapeuta, tiene la responsabilidad de mantener el privilegio y el derecho a la confidencialidad del paciente (estándar ético 4.01, apa, 2002), lo cual será diferente en el caso de que actuemos como perito (estándar ético 4.02, apa, 2002), pues el sistema legal y las órdenes judiciales guiarán finalmente la actuación 395

Asunción Molina

del neuropsicólogo y marcarán los límites y la relación que se establezca entre el perito y el/los evaluado/s respecto a la confidencialidad y revelación de información (directriz 10, cegfp, 2008). En el caso de tener claro que se nos pida actuar como perito, si nuestra intervención es solicitada por parte de un abogado o un particular (que de ahora en adelante llamaremos cliente), es importante aclarar nuestro papel y nuestras responsabilidades éticas en la práctica forense antes de la aceptación de la peritación. La razón es evitar malentendidos y falsas expectativas (estándar ético 5.01, apa, 2002). En este sentido, esta fase busca clarificar, tanto por parte del cliente como del neuropsicólogo, la naturaleza de la relación. Como señalan Sweet y Rozensky (1991), en dicha etapa se pretende determinar: a) la naturaleza del caso con el suficiente detalle para que el neuropsicólogo pueda valorar si su nivel de competencia le permite aceptarlo; b) la identificación del cliente; c) la secuencia de acontecimientos y la cronología prevista de los mismos que conducirá a la opinión experta del neuropsicólogo; d) los detalles de la relación económica –tan pronto como sea posible e, idealmente, antes de que se proporcione cualquier servicio deben quedar claros los honorarios del neuropsicólogo y la forma de pago–; e) la adecuación entre las expectativas del cliente y las posibilidades forenses reales y f) cualquier requisito que se considere esencial para el trabajo ético del caso. En este sentido, el neuropsicólogo deberá también explicar detalladamente el proceso y métodos de evaluación (es decir, métodos de recogida de información, pruebas a administrar, proceso de redacción del informe y quién recibirá los resultados). Los neuropsicólogos son quienes deben clarificar a los clientes los aspectos éticos de su tarea profesional, dejando claro tanto su compromiso con la objetividad (estándar ético 2.04, 3.06, apa, 2002), así como que a partir de la valoración se realizarán interpretaciones y se sacarán conclusiones basadas sólo en los datos y la información que se recoja y que apoyen en sus conclusiones (estándar ético 9.01, apa, 2002). Resumiendo, tanto en beneficio del neuropsicólogo como del que solicita sus servicios, es necesario clarificar la naturaleza de la 396


consulta y averiguar si hay adecuación entre los servicios deseados y los proporcionados por el profesional con quien se han puesto en contacto. La correcta clarificación de la naturaleza de esta relación es la base indispensable de una posterior intervención pericial que se sitúe bajo los principios éticos generales.

3.2. Honorarios contingentes Es importante, dentro de la contextualización de la relación profesional, dejar claros los límites económicos de la labor profesional y, en ningún caso, llevar a cabo ésta a partir de honorarios contingentes, es decir, que el cobro por nuestros servicios dependa del resultado del litigio. Ajustar los honorarios en función del resultado puede impedir la objetividad del neuropsicólogo. Si el pago de un perito depende del resultado legal del pleito el neuropsicólogo puede hallarse en un conf licto de intereses. Como señalan Sweet, Grote y Van Gorp (2002), no es apropiado para un experto ofrecer servicios cuyo reembolso dependa del veredicto final del caso ya que su opinión podría estar corrompida (apartado 7, cegfp, 2008).

3.3. Relaciones múltiples Resulta bastante frecuente encontrar en los comités deontológicos de los colegios de psicólogos denuncias a profesionales que en el desempeño de su labor como clínicos y debido a motivaciones personales o por presiones del paciente y su abogado, deciden actuar como peritos en una determinada causa legal, situación que está estipulada como una falta de ética profesional (apartado 6, cegfp, 2008; estándar ético 3.05.a, apa, 2002). Una relación múltiple se produce cuando un psicólogo tiene una relación profesional con una persona y 1) al mismo tiempo, otro tipo de relación con la misma persona; 2) al mismo tiempo 397

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tiene relación con una persona cercana o relacionada estrechamente con aquélla con la cual tiene la relación profesional o 3) promete tener otro tipo de relación en el futuro con la persona o con alguna de ellas. Tal como afirman Morgan y Bush (2005), no es infrecuente, tras haber ejercido un rol de terapeuta, realizar un papel de perito forense para el mismo caso. Escribir un informe forense después de haber proporcionado tratamiento conlleva asumir un papel dual, lo que puede provocar daño a la alianza terapéutica y amenazar la objetividad del neuropsicólogo. Como recomiendan Binder y Thompson (1994), la evaluación psicológica de personas con quienes hemos tenido una relación terapéutica o con sus familiares puede ser problemática y debería ser evitada si se prevé la existencia de un daño potencial, por lo que los servicios profesionales deben enmarcarse en el contexto de una relación específica: o clínica o forense. Para intentar evitar confusiones y conductas poco éticas, el rol del neuropsicólogo debe ser clarificado y especificado antes de aceptar el caso ya que si el profesional ha visto a un cliente como terapeuta y posteriormente como perito, el alcance del testimonio que dará en el proceso puede ser sumamente limitado. En este sentido, generalmente no se espera de un clínico que se pronuncie sobre temáticas de causalidad, invalidez (daño) o pronóstico, especialmente si estas cuestiones no están directamente implicadas en el tratamiento previo o evaluación, por lo que su declaración se centrará únicamente en la explicación de la información sobre el tratamiento y eventos relacionados con el mismo. Por otro lado, cuando se acude al tribunal como neuropsicólogo forense esto conlleva examinar los hechos en litigio, evaluar al o a los sujetos relacionados con la causa y posteriormente proporcionar un dictamen pericial contestando a preguntas concretas y delimitadas en el momento de la contextualización. Al actuar como perito forense el profesional tiene la responsabilidad ética de cooperar con los representantes legales y de proporcionar el acceso a los datos de la evaluación cuando éstos sean solicitados por el tribunal. 398


Ahora bien, existe la posibilidad de que el tribunal pregunte sobre una nueva información (por ejemplo, archivos médicos adicionales) a la que no se tuvo acceso durante la evaluación e intervención. Por ello, una respuesta éticamente apropiada sería explicitar el cambio de rol requerido por la pregunta, informando sobre los riesgos y limitaciones éticas asociadas con el hecho de responder, dado que la respuesta sería una opinión sin la consideración de toda la información relevante (estándar ético 9.06, apa, 2002). En este sentido, el profesional tomará las medidas necesarias para minimizar los efectos negativos potenciales de dichas circunstancias (cegfp, 2008).

4. Aspectos éticos elementales en la exploración pericial neuropsicológica 4.1. Competencia Una competencia profesional insuficiente a la hora de actuar como perito puede amenazar la validez de los datos presentados ante un tribunal aun cuando el profesional pueda ser muy hábil en un entorno clínico. Trabajar en un contexto forense es muy diferente (Denney, 2005). El grado de escrutinio y análisis crítico del trabajo del profesional es una de las diferencias principales entre la capacidad clínica y forense (Morgan y Bush, 2005). Por lo tanto, será crucial que los neuropsicólogos, aunque en la actualidad no estén implicados en actividades forenses, mantengan un nivel de competencia y cuidado de su trabajo para ser capaces de resistir tal interrogatorio cuando se encuentren en un contexto forense (directriz 4.02, cegfp, 2008). Un neuropsicólogo puede haber adquirido mucha formación teórica y ser un experto en la administración de pruebas e interpretación de resultados, pero para hablar de un profesional competente ante los tribunales es importante haber actuado ante el tribunal, 399

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conocer las implicaciones de la actuación en tal entorno y haber sido supervisado por neuropsicólogos forenses con experiencia (apartado 3.1, efpa, 2001; apartado 2, principios éticos y código de conducta, apa, 2002; apartado 4, cegfp, 2008). Esta competencia necesaria implicará una formación continuada, tanto de aspectos clínicos y forenses como de aspectos éticos y legales que tienen relación con su trabajo diario. Asimismo, es importante saber identificar y evitar cualquier tipo de circunstancia personal (problemas de salud, prejuicios, estrés, etcétera) que pueda hacer disminuir la competencia, por lo que es tarea del perito informar de los límites de su competencia así como evitar realizar su labor profesional fuera de este marco. Sin embargo, como refiere Horton (2003), la dificultad en este punto radicará en determinar qué constituirá la formación y experiencia necesaria para poder afirmar que se poseen altos niveles de competencia, puesto que la formación en neuropsicología clínica no necesariamente asegura competencia en neuropsicología forense. Además, dicha competencia está en continua revisión, reciclaje y movimiento. Por último, hay que tener en cuenta que elevados niveles de la misma tampoco asegurarán un comportamiento ético del profesional (Lees-Haley y Cohen, 1999).

4.2. Confidencialidad y consentimiento informado El concepto de «consentimiento informado» corresponde a uno de los requerimientos que establecen las regulaciones éticas de la apa (2003) en el momento de evaluar a una persona. Sin embargo, cuando es el tribunal el que solicita los servicios del neuropsicólogo como perito no será necesario solicitar el consentimiento informado de los implicados, aunque es pertinente comunicar al examinado el objetivo, naturaleza y uso del examen, además de quién/es tendrán acceso a la información, los límites de la confi400


dencialidad, la naturaleza voluntaria o involuntaria de su participación e, incluso, las consecuencias potenciales de su no participación (nan, 2003). Por supuesto, hay otros contextos forenses en los cuales no se exige a los evaluados participar por orden judicial, por lo que será necesario su consentimiento informado para iniciar la exploración, aunque si se niega a participar, ya sea por motivación personal o por orden de su abogado, puede sufrir las consecuencias de rechazar dicha participación como, por ejemplo, perder un seguro de invalidez o no recibir una compensación económica por un accidente laboral o verse en juego su capacidad o incapacidad física y/o psíquica (Sweet, Grote y Van Gorp, 2002). Respecto a los límites de la confidencialidad también se observan diferencias entre la actuación clínica y forense, ya que mientras en el primer caso la información será expuesta por consentimiento expreso del paciente, en los casos forenses la confidencialidad será, en última instancia, un problema a resolver entre el perito y el tribunal, donde todas las partes tendrán una copia del informe resultante, siendo el juez, en último lugar, el que podrá solicitar toda la información que crea necesaria sobre la exploración realizada respecto a todos aquellos contenidos o datos relevantes para el caso. Igualmente hay que tener en cuenta, como señala la nan (2003) y también el código ético (apa, 2002), que entregar datos a «no neuropsicólogos» puede violar los principios éticos, ya que pone datos confidenciales a disposición de personas que no pueden interpretarlos de forma competente. Por esta razón se intentan evitar dichas acciones para proteger al cliente/paciente de un posible mal uso o falsificación de dicha información. Por lo tanto, la confidencialidad queda regulada en último término por la ley, siendo conveniente estar familiarizado con las leyes específicas de cada país. En cualquier caso, hay que tener en cuenta que tanto en el entorno clínico como en el forense, si existe la sospecha de delito o de una conducta dañina hacia el sujeto o terceras personas, el neuro401

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psicólogo tendrá la obligación de informar de los hechos y ponerse en contacto con los organismos judiciales correspondientes. Por último, en los casos en los que se inicie una intervención clínica y posteriormente se solicite por orden judicial la información del paciente, se solicitará a éste el consentimiento informado por escrito para poder exponer dicha información, intentando mantener al máximo la intimidad del paciente y revelando los datos que sean absolutamente necesarios y pertinentes para el asunto judicial. Igualmente, si se prevé la posibilidad de que se solicite información a través de citación judicial, es recomendable clarificar esta situación antes de iniciar la intervención terapéutica.

4.3. Objetividad e imparcialidad El uso de técnicas psicométricas estandarizadas en neuropsicología representa la piedra angular de la evaluación neuropsicológica. Uno de los motivos por los cuales los neuropsicólogos son buscados en el contexto forense se debe a la objetividad que pueden proporcionar, siendo el uso de pruebas estandarizadas lo que proporciona la base de esa objetividad. Ahora bien, más allá de la utilización de datos objetivos frente a los subjetivos, la postura que se espera del profesional debe partir de la objetividad e imparcialidad, sin tener en cuenta quién ha solicitado sus servicios ni las posibles consecuencias de los resultados. Desde esta perspectiva, hay que tener en cuenta que se puede llegar a sufrir presión por parte de quien contrata, por lo que es importante estar alerta para no perder la imparcialidad aunque sea de forma involuntaria y/o inconsciente. En este sentido, como señalan Van Gorp y Kalechstein (2005), para aumentar la consciencia del neuropsicólogo y potenciar la objetividad en su labor profesional es recomendable: a) solicitar todos los datos pertinentes para lo que fue contratado, de modo que tenga una base sólida para fundamentar en ella su opinión; b) llevar a cabo una revisión cuidadosa de todos los datos obtenidos; c) incluir toda la información pertinente en 402


un informe, aun cuando ésta no apoye la posición de los abogados que contrataron al experto; d) asegurarse de que los datos extraídos puedan ser verificados y e) rechazar el hecho de llevar a cabo actividades que puedan parecer falsas y/o engañosas como, por ejemplo, modificar datos de entrevista o relacionar datos con una cuestión específica sin que haya ninguna base para esa relación. Puede que la prueba más importante de objetividad e imparcialidad en una evaluación neuropsicológica forense sea aquélla en la que el informe final es presentado sin alterarse, tanto para el uso del demandado como del demandante.

4.4. Recogida e interpretación de los datos En relación a la recogida de información, el neuropsicólogo forense deberá utilizar instrumentos de evaluación para los cuales la fiabilidad y la validez hayan sido establecidas con miembros de la población que el examinando representa. Sin embargo, cuando la validez y fiabilidad no hayan sido establecidas se describirán las fortalezas y limitaciones de las interpretaciones realizadas gracias a los resultados obtenidos (estándar ético 9.02, apa, 2002). Por otra parte, tal como refiere el estándar ético 9.06 de la apa (2002), el experto deberá tener en cuenta el objetivo de la evaluación a la hora de identificar y revisar la documentación pertinente de la causa (declaraciones, informes colaterales, etcétera), por lo que la omisión de esta información deberá comunicarse formalmente si es que, de manera eventual, limitara la validez de las conclusiones. Los neuropsicólogos tienen la obligación ética de llevar a cabo los procedimientos necesarios para justificar sus conclusiones. Hay que tener en cuenta que la exactitud de la información en contextos forenses puede ser cuestionable si se ha obtenido entrevistando a individuos relacionados con el examinado, por lo que es necesario que los profesionales busquen confirmar dichos datos en fuentes objetivas. Se recomienda, como ideal a seguir, dos fuen403

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tes independientes que confirmen la información, aunque con una sería suficiente (declaraciones de otras personas, documentos, resultados de test, etcétera). En cualquier caso, si se utilizan datos o información que no han sido confirmados, los neuropsicólogos forenses tienen la responsabilidad de reconocer los límites de dicha información, así como los motivos por los que confían en tales datos.

4.5. Liberación de los datos Hay un antiguo conf licto acerca de quién tiene acceso a los datos de los test y baterías neuropsicológicas administradas en el curso de la valoración forense, referido específicamente a resultados que no se hayan hecho constar en el informe escrito, por la razón que sea: no se consideran pertinentes, no parecen fiables, etcétera y en cuanto a los datos brutos de los test, cuestionarios y baterías. En principio, todos los datos permanecen bajo la custodia del profesional responsable de la evaluación y, por lo tanto, es él quien decide quién tiene acceso a ellos, siempre bajo los principios éticos generales. La práctica general no permite el acceso a los datos brutos a personas que sean ajenas a la profesión, agentes judiciales, abogados… ya que no tienen competencia para interpretarlos y pueden hacer mal uso de los mismos. Por ejemplo, no entender que la respuesta a un ítem no se interpreta específicamente, sino a través de sus características psicométricas dentro del conjunto de los 566 ítems que tiene el cuestionario. Tampoco se está obligado éticamente a proporcionar de forma voluntaria dichos datos a la parte o al perito contrario, ya que ello implicaría que nuestra posición pueda ser perjudicada en un sistema adversarial. Naturalmente, se debe obedecer todo mandato judicial y, por lo tanto, se deberá liberar los datos en los términos y las condiciones que el tribunal ordene, pudiendo hacer a éste las consideraciones oportunas si consideramos que con ello se produce un perjuicio para alguien. 404


Esta misma situación se reproduce en el caso de la historia clínica completa, notas tomadas durante la exploración, etcétera.

4.6. Presencia de terceros en la evaluación El neuropsicólogo forense no está éticamente obligado a permitir la presencia de una tercera persona (además de él mismo y el evaluado) si no es bajo un mandato judicial, en cuyo caso, igual que en la situación anterior, debe obedecer dicho mandato y puede efectuar las alegaciones pertinentes. Podrá permitir la presencia de las personas que estime conveniente si ello no interfiere en la calidad y fiabilidad de la exploración y se respetan los principios éticos generales de confidencialidad, consentimiento, respeto a los derechos del evaluado, etcétera.

4.7. Simulación En algunos casos, los implicados en un litigio pueden tener un incentivo considerable para disimular o fingir una patología neurológica o psicológica. Como refieren Cima et al. (2003), según la naturaleza del pleito los examinandos pueden intentar exagerar, fingir o minimizar la patología. Una evaluación acerca de la validez de las respuestas del examinado resulta fundamental para maximizar la precisión de los resultados. En este sentido, los neuropsicólogos forenses tienen a su disposición una variedad de métodos y procedimientos que pueden ser utilizados para determinar la validez de las respuestas del evaluado (véase el capítulo nueve). Como ya se ha comentado, los profesionales tendrán la obligación ética de informar a los examinados sobre los métodos y procedimientos que serán utilizados en la evaluación. En este sentido, aunque hay acuerdo acerca de la necesidad de explorar la posible existencia de simulación en las exploraciones forenses, el uso de 405

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múltiples fuentes de información proporcionará datos suficientes para determinar la validez de los síntomas, sin que sea necesario realizar una exploración concreta acerca de la existencia o no de la simulación.

5. Informe neuropsicológico forense El resultado final de la labor forense quedará plasmado en un informe escrito que se llevará a cabo, al igual que el resto de las etapas del proceso de evaluación, manteniendo los principios éticos generales. En este sentido, nos podemos encontrar con diversas situaciones relacionadas con la redacción de informes que pueden generar la aparición de dilemas éticos, algunas de las cuales comentaremos a continuación. En algunos casos, un cliente puede solicitar los resultados de la evaluación o un informe preliminar antes de finalizar la exploración, entendiendo como preliminar la provisionalidad de las conclusiones y/u opiniones dadas, por lo que pueden cambiarse cuando tengamos toda la información. Pero hay que tener en cuenta, como señala el estándar ético 9.01 (apa, 2002), que los psicólogos basarán las opiniones contenidas en sus recomendaciones, informes y declaraciones diagnósticas (incluido el testimonio forense), en información y técnicas suficientes para justificar sus conclusiones. Partiendo de este estándar, un problema inicial que surge de la elaboración de informes preliminares en contextos forenses es demostrar que el neuropsicólogo ha llegado a alguna clase de conclusión sin considerar todos los datos relevantes. En este sentido, es recomendable que los neuropsicólogos forenses no se sientan presionados a ofrecer información u opiniones de forma prematura y que consideren su informe finalizado cuando cumplan los objetivos para los que fueron contratados, proporcionando cualquier información adicional a través de un apéndice. 406


En otras situaciones algunos clientes pueden solicitar la rectificación, supresión o añadidura de ciertas palabras o frases en el informe final una vez lo tienen en su poder. En este caso, tal como se posiciona la nan (2003), se recomienda no volver a escribir parte de un informe a petición de otros cuando tal petición pueda causar en el neuropsicólogo la pérdida de su objetividad. Por ello, llevar a cabo un informe parcial se considera una violación de los principios éticos generales. Una forma aconsejable de evitar enviar informes preliminares y/o rectificaciones posteriores del informe es, en primer lugar, dejar claros estos aspectos desde un principio, en el momento de contextualizar nuestro trabajo. Igualmente, es aconsejable evitar comentar las conclusiones y opiniones con la persona que nos contrata, después de que la evaluación finalice pero antes de que el informe sea redactado, dejando claro al cliente que ellos no son coautores del mismo. Por último, no es infrecuente la existencia de denuncias a compañeros en los comités de ética de los colegios de psicólogos debido a la redacción de los informes. Para evitar este riesgo se recomienda justificar cualquier aseveración y/o conclusión y no realizar afirmaciones sobre personas no exploradas o sobre hechos de los cuales no se tiene suficiente información o de los que no hay datos que puedan justificar nuestras afirmaciones. Por lo tanto, será importante explicitar en cada caso la totalidad de las fuentes de información utilizadas en la evaluación y la realización de diagnósticos diferenciales antes de dar por válidos los resultados de la pericia. Respecto a este último apartado, se recomienda el uso de declaraciones condicionales, utilizando intervalos de confianza o probabilidad cuando la causalidad o pronóstico no puedan ser establecidos con total certeza a pesar de que, en muchos casos, los clientes intentarán ejercer su inf luencia para que se realicen afirmaciones taxativas en los informes. En otras ocasiones será el propio tribunal el que solicitará al perito su pronunciación de manera concluyente, por lo que será 407

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tarea de éste determinar el valor que puede tener hacer una declaración para el tribunal y el riesgo de hacerla no estando lo suficientemente sustentada en la evidencia disponible. Es decir, se busca que los neuropsicólogos forenses sean capaces de comunicar sus conclusiones con un grado de certeza razonable, aunque en este punto surge el problema de definir qué es un grado de certeza razonable. Según Sweet, Grote y Van Gorp (2002), podría significar tener una seguridad de al menos un 95% de que algo es tal y como se afirma, o de que algo es verdadero, si está apoyado por un conjunto de pruebas.

6. Contrainformes y asesoramiento a abogados Hay situaciones en las que se solicitan los servicios del neuropsicólogo para asesorar a abogados en la preparación de los juicios, comentando o «criticando» el trabajo de otros neuropsicólogos, tanto frente a tribunales como fuera de los mismos. En estos casos, los mismos principios éticos que atañen a cualquier neuropsicólogo en su práctica forense también le conciernen al revisar el trabajo de otro neuropsicólogo. Es decir, aunque no esté en el rol de un testigo experto o perito y pueda permanecer en el anonimato, es necesario llevar a cabo su práctica de forma ética. Johnson-Greene y Bechtold (2002) recomiendan al respecto y con el objetivo de llevar a cabo una práctica ética en el asesoramiento a los abogados, lo siguiente: la aclaración del rol del neuropsicólogo, el mantenimiento del comportamiento profesional, la precaución en cuanto a declaraciones públicas, el mantenimiento de competencias en la zona examinada y la conciencia de las limitaciones profesionales, quedando ligado el neuropsicólogo al código ético vigente.

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7. Dilemas éticos sobre la conducta de otros neuropsicólogos forenses Los neuropsicólogos forenses suelen tener la oportunidad de examinar informes de otros colegas, pudiendo encontrarse en situaciones en las que se considere que aquéllos no cumplen los principios éticos generales. Frente a estos hechos existen estándares éticos para poner en conocimiento de los organismos pertinentes las posibles violaciones del código ético. El código ético del apa (2002) en sus estándares éticos 1.04 sobre la resolución extraoficial de violaciones éticas y el artículo 1.05 respecto a informar sobre violaciones éticas, se plantea que cuando los psicólogos creen que puede haber una violación ética por parte de otro psicólogo se intentará resolver la cuestión llamando la atención del profesional, siempre y cuando la resolución extraoficial parezca apropiada y la intervención no viole el derecho a la confidencialidad. Si una violación ética ha dañado sustancialmente o es probable que dañe a una persona u organización y no se resuelve apropiadamente a través de una resolución extraoficial, los psicólogos podrán tomar acciones para resolver la situación de otra manera. Tales acciones pueden incluir referenciar el caso a comités de ética profesional o a las autoridades institucionales apropiadas. Por supuesto, es importante cerciorarse de la validez de las sospechas sobre una conducta no ética o poco ética, como también resultaría inapropiado y poco ético exponer públicamente las sospechas o utilizar dicha información para avergonzar u ofender al profesional. En el caso de que se estime la legitimidad de las sospechas, habrá que decidir el momento en el que se pondrán en conocimiento de los organismos pertinentes; es decir, mientras el procedimiento judicial está en marcha o a la espera de que dicho pleito finalice. En algunos casos se puede valorar más adecuado esperar la resolución del juicio antes de ponerse en contacto con el colega o poner en conocimiento de los organismos oficiales una queja sobre la mala conducta percibida ya que, por un lado, el pleito es un proceso ad409

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versarial y no necesariamente engendra sentimientos de respeto hacia otros colegas y sus opiniones; a su vez, la espera reduce la oportunidad de que dicha queja pueda interferir en el procedimiento judicial. No obstante, el neuropsicólogo forense también puede encontrarse con casos en los que la reacción inmediata sea necesaria, como cuando se sospecha que el psicólogo tiene una relación dual o sexual con un cliente, que estuviera estafando económicamente a su cliente o percibiendo honorarios contingentes por su labor profesional, etcétera. En tales situaciones, el neuropsicólogo podría actuar de forma inmediata para proteger los intereses públicos, siendo finalmente el organismo oficial el que decidiría cómo y cuándo contactar con el profesional que supuestamente hubiera llevado a cabo conductas poco éticas. En cualquier caso, al presentar una queja durante o después del pleito se debe tener en cuenta la protección de los intereses públicos así como evitar el mal uso de dicha medida, es decir, no debe ser utilizada como arma arrojadiza por ninguna de las partes con fines gananciales. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la aceptación de una queja por los organismos competentes no implica que el profesional sea culpable, sino tan sólo que se llega a un dictamen en este sentido.

8. Conclusiones Aunque encontremos diferentes y numerosas directrices éticas que el neuropsicólogo forense debe conocer y practicar, en algunos casos podemos tener la sensación de que los límites entre la conducta ética y la no ética pueden llegar a ser difusos. Sin embargo, es recomendable no olvidar nunca que intervenimos con personas y por encima de todo deberá primar el respeto a la dignidad y a los derechos humanos, basándonos en los principios bioéticos generales de validez universal. 410


La práctica ética del neuropsicólogo forense debe iniciarse desde el momento en el que el cliente se pone en contacto para solicitar los servicios, teniendo como objetivo en esta fase la contextualización de la relación profesional que se va a establecer. Alcanzar este proceso puede evitar innumerables dilemas éticos que podrían surgir a lo largo de la intervención. Posteriormente se dará paso a la exploración neuropsicológica propiamente dicha, observando la confidencialidad y sus límites y eligiendo los instrumentos y técnicas de evaluación más apropiadas para el caso. A lo largo de la exploración es importante realizar un trabajo objetivo e imparcial que quedará plasmado en el informe, donde es importante dejar claro los motivos de la exploración, la metodología utilizada y las conclusiones a las que se ha llegado con los datos e información disponibles.

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12. Traumatismo craneoencefálico: aspectos clínicos y forenses Teresa Roig

Institut Universitari de Neurorehabilitació Guttmann-uab, España Álvaro Aliaga

Servicio Médico Legal, España Montserrat Bernabeu

Institut Universitari de Neurorehabilitació Guttmann-uab, España Adolfo Jarne

Universidad de Barcelona, España

1. Introducción El traumatismo craneoencefálico (tce) constituye un importante problema de salud pública en países industrializados debido a la alta incidencia y a las devastadoras consecuencias que puede llegar a provocar (Sherer y Madison, 2005). De acuerdo al Traumatic Brain Injury Model System Nacional Data Center, esta condición se define como aquella lesión cerebral provocada por una fuerza mecánica externa que se manifiesta por la aparición de alguna de las siguientes condiciones: a) disminución del nivel de conciencia; b) período de amnesia postraumática (apt); c) fractura craneal y d) existencia de alteraciones en la exploración neurológica (Marshall y cols., 1991). En los últimos años el progreso de la medicina, unido a los avances tecnológicos, ha conseguido aumentar el número de personas 415

Teresa Roig, Álvaro Aliaga, Montserrat Bernabeu y Adolfo Jarne

que ha sobrevivido a importantes lesiones cerebrales. Sin embargo, esta población puede presentar una serie de déficits físicos, cognitivos y conductuales que afectarán no sólo al individuo sino también a su familia, entorno social y laboral, impidiendo en muchos casos llevar a cabo las actividades que previamente realizaban sin dificultades. En los últimos años se ha observado cómo los tce acaban en procesos judiciales cada vez con mayor frecuencia. Esto es consecuencia, en gran parte, de las circunstancias en que mayoritariamente se suelen producir: accidentes de tráfico, laborales o agresiones que llevan implícitas un conf licto entre personas y/o con empresas, instituciones, etcétera. Así la litigación en este contexto, tanto desde la perspectiva penal como, especialmente, desde la civil, es tan alta que el tce ha llegado a constituir el paradigma de la intervención en neuropsicología forense. De hecho, en el caso de los tce comenzamos a disponer de bibliografía específica, lo que constituye el paradigma de toda la neuropsicología forense (Murrey, 2000). Otro factor que interviene en este fenómeno es que en algunas ocasiones el daño se circunscribe exclusivamente a los aspectos cognitivos, por lo que la pericial neuropsicológica es la única fuente experta con la que cuenta el tribunal. Finalmente, el progresivo aumento del índice de supervivencia en estos pacientes, sobre todo los más jóvenes, hace necesario que la sociedad y la justicia determinen el nivel de protección social que las secuelas residuales van a exigir en cada persona. En este capítulo se van a exponer los hechos que configuran la clínica general y especialmente neuropsicológica de los tce para centrarse, a continuación, en los protocolos de exploración y fenómenos relacionados en la evaluación neuropsicológica forense de éstos.

2. Epidemiología En la actualidad no se dispone de datos precisos sobre la incidencia del tce en España ni tampoco se conoce con exactitud cuál es la 416

12. Valoración del traumatismo craneoencefálico

incidencia y la prevalencia de la discapacidad que genera. Sin embargo, estudios epidemiológicos publicados por el National Institute of Health (1998) describen una incidencia de 100 nuevos casos por cada 100.000 habitantes cada año, de los cuales un 10% se puede catalogar de tce moderado o severo. La distribución con relación a la edad es bimodal, con un primer pico situado entre 15-24 años y un segundo entre 65-75 años. Este último tiene una mayor tasa de mortalidad y un proceso de recuperación más lento e incierto comparado con la población joven. En función del género, los hombres tienen mayor riesgo de sufrir tce que las mujeres, a cualquier edad, siendo la relación hombre/mujer de 2 a 1 (Kraus y McArthur, 1996). Entre las causas generadoras de lesión cerebral traumática, los accidentes de tráfico ocupan el primer lugar (Kraus y McArthur, 1996) representando un 50% del total, seguido por la caída casual (20-30%). Por su parte, de acuerdo con Aso (1999), en España los accidentes de trafico también constituyen la primera causa (45%), mientras que el accidente laboral es el que se ubica en segunda posición para ser seguido por las caídas casuales, los accidentes deportivos y en último lugar, la violencia. Según Lyle y cols. (1990), cada año se generan dos nuevos casos de discapacidad severa y cuatro nuevos de discapacidad moderada debido a un tce por cada 100.000 habitantes. Si extrapolamos estos datos al conjunto del Estado español podemos prever que cada año se generarán aproximadamente 2.800 casos de discapacidad secundaria a un tce. Esta condición constituye la primera causa de muerte en el segmento de población que se halla por debajo de los 45 años y la segunda tras enfermedades cardiovasculares y neoplásicas por lo que, sin duda, las secuelas generadas por el tce son la principal causa de discapacidad en la población joven (Thurman, Coronado y Selassie, 2007). En términos económicos, los costes derivados de un tce son tremendamente elevados puesto que incluyen el tratamiento recibido en la fase aguda, el hospital de rehabilitación, costes derivados de futuros reingresos y/o atención al domicilio y la implicación económica derivada de la minusvalía (Max, McKenzie y Rice, 1991). 417


3. Fisiopatología de la lesión En la génesis de las lesiones causadas por un tce intervienen fuerzas estáticas y dinámicas que pueden generar deformaciones o desplazamientos de estructuras encefálicas. A estas fuerzas se añaden los fenómenos de aceleración/desaceleración que sufre el cerebro dentro del cráneo. En este tipo de movimientos se produce un desplazamiento del cerebro en sentido anteroposterior junto con un componente de rotación sobre el tronco del encéfalo, causando múltiples y graves lesiones tanto contusionales como difusas (Ruscadella, 2005). Los mecanismos por los cuales se produce la lesión se pueden clasificar en primarios y secundarios. El primer grupo incluye todas aquellas lesiones focales generadas a partir de contusiones corticales directas (con localización más frecuente a nivel de lóbulos frontal y temporal) y lesiones por mecanismo de golpe/contragolpe. También incluye la lesión axonal difusa (lad), que corresponde al mecanismo de lesión primordial en el 40-50% de las lesiones cerebrales traumáticas (Meythaler, Peduzzi y cols., 2001). Éste es un término confuso dado que no se trata de una lesión difusa de todo el cerebro sino que se localiza en regiones concretas después de lesiones debidas a desaceleraciones de larga duración y alta velocidad. Por tanto, la lad puede observarse después de accidentes de tráfico pero también después de accidentes deportivos o caídas desde cierta altura en un accidente laboral. Las localizaciones anatómicas más comunes de esta lesión son la sustancia blanca parasagital del córtex cerebral, el cuerpo calloso y la unión pontinomesencefálica adyacente a los pedúnculos cerebelosos superiores (Meythaler, Peduzzi y cols., 2001). La tomografía axial computerizada (tac) y la resonancia magnética nuclear (rmn) son malos predictores del resultado funcional de los pacientes con tce, lo que se halla probablemente relacionado con el bajo índice de detección de la lad. El segundo grupo está relacionado con aquellos procesos fisiopatológicos que se desencadenan después de haber sufrido la 418


lesión primaria y que provocarán, de no ser controlados, una lesión cerebral añadida. Incluyen fenómenos como el aumento de la presión intracraneal (pic), la disminución de la presión de perfusión cerebral, el edema cerebral, hematomas/hemorragias, hiper/hipotensión arterial, hidrocefalia, anormalidades electrolíticas, etcétera (Ruscadella, 2005). La lesión secundaria puede aumentar el daño cerebral instaurado en el momento del accidente. Por ejemplo, la hipertensión endocraneal tiene un importante rol en el pronóstico y evolución de los pacientes con tce grave, mostrando una incidencia superior al 50% (Miller, Butterworth y cols., 1981; Arrotegui, Sengupta y cols., 1997); lo mismo sucede con aquellas complicaciones que conllevan un descenso en la presión de perfusión cerebral e hipoxia (por ejemplo, el shock hipovolémico). La existencia de lesiones ocupantes de espacio también condicionan un peor pronóstico, especialmente en el nivel de funciones cognitivas, de modo que se ha descrito presencia de déficits cognitivos leves en un 61% y graves en el 13% de los pacientes que presentaban hematomas epidurales o subdurales, mientras que en aquellos que tenían contusiones o hematomas intraparenquimatosos el 28% presentó secuelas mínimas y el 43% grandes secuelas (Frey, Savage y cols., 1994). La hidrocefalia y la presencia de crisis comiciales tardías también han sido asociadas a un peor pronóstico. Sin embargo, uno de los índices de mayor valor predictivo es la presencia de signos de lesión en el tronco cerebral (Sazbon y Groswasser 1990).

4. Clasificación de los traumatismos craneoencefálicos La gravedad del tce viene básicamente definida por la puntuación obtenida en la escala de coma de Glasgow –ecg– (Teasdale y Jennett, 1974) recogida por los servicios de emergencias médicas en el lugar del accidente. Esta escala recoge la respuesta ocular, verbal y motora tras la lesión. La puntuación oscila entre 3 y 15, sien419


do el tce más leve cuanto más elevada sea la puntuación. Según la ecg inicial se clasifica la severidad de la lesión en leve (14-15), moderada (9-13) y severa (≤8). La duración de la amnesia postraumática (apt) también se ha utilizado como índice de gravedad del tce siendo además un buen predictor de la recuperación cognitiva y, en consecuencia, del resultado funcional (Sherer, Sander y cols, 2002). La apt se define como el período de tiempo que separa el momento de la lesión hasta la recuperación de la memoria de una forma continua (Russell, 1932). El instrumento Galveston Orientation and Amnesia Test (goat; Levin, O’Donnell y Grossman, 1979) se mantiene como una medida útil para valorar la apt, permitiendo clasificar la gravedad del traumatismo en a) leve, si la apt es menor a una hora; b) moderado, cuando es entre una y 24 horas; c) grave, si es entre uno y siete días y finalmente d) muy grave, cuando es superior a siete días. En un intento por diferenciar con mayor precisión la clasificación de severidad, el Traumatic Coma Data Bank (tcdb) definió una clasificación de severidad para el tce grave basado en los hallazgos en la tomografía axial computerizada (Marshall, Marshall, Klauber y cols, 1991). Según esta clasificación se distinguen las lesiones focales que incluyen las contusiones cerebrales, los hematomas intracraneales (epidurales, subdurales e intraparequimatosos) y las alteraciones cerebrales secundarias a su efecto expansivo, al aumento de presión intracraneal, desplazamiento y distorsión del perénquima encefálico. El segundo grupo considera las lesiones difusas, pudiendo diferenciarse en cuatro niveles: a) Tipo 1, en el que el tac craneal es normal; b) Tipo 2, en la que las cisternas perimesencefálicas se hallan presentes, no existe desplazamiento de la línea media o es mínimo (entre 0-5 mm), pueden existir lesiones focales con volumen ≤ 25ml y pueden encontrarse fragmentos óseos o cuerpos extraños; la característica relevante de este grupo es la existencia de pequeñas contusiones aisladas, una contusión de tronco encefálico y/o múltiples lesiones hemorrágicas petequiales, formando parte de una lesión axonal difusa 420


(lad); c) Tipo 3 (swelling), en la que las cisternas perimesencefálicas se hallan comprimidas o ausentes, el desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm y no deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a 25ml; en este grado lesional lo que predomina es el edema. Finalmente, el d) Tipo 4 («desplazamiento»), donde se observa una desviación de la línea media superior a 5 mm y lesiones focales de volumen superior a 25ml. Existe una correlación elevada entre esta clasificación y la Glasgow Outcome Scale (gos) que permite categorizar a los pacientes en cinco grandes grupos: buena evolución, discapacidad moderada, discapacidad grave, estado vegetativo persistente y muerte. En la serie de los primeros 1.030 pacientes incluidos en el tcdb, la máxima mortalidad correspondió a los pacientes con lesión difusa tipo IV y el mayor porcentaje de discapacidad grave en la gos correspondió a los pacientes con lesión difusa tipo II, mientras que la lesión difusa tipo III incluyó el mayor porcentaje de pacientes en estado vegetativo (Marshall, Marshall, Klauber y cols, 1991). Posteriormente ha habido otras publicaciones (Vos, van Voskuilen y cols., 2001) que apoyan el valor predictivo de esta clasificación en el resultado funcional a largo plazo.

5. Utilidad de la neuroimagen Los estudios de neuroimagen son fundamentales para evaluar los efectos de los tce ya que aportan importantes datos estructurales y funcionales (Junqué, 1999). La neuroimagen en esta patología puede utilizarse con dos fines: para el diagnóstico agudo y para determinar las secuelas estructurales a largo plazo (Bigler, 1996). A pesar de que la rmn es más precisa en el diagnóstico y aporta mejor información del parénquima cerebral durante la fase aguda, la tac continúa siendo la técnica más utilizada para la valoración del tce moderado y grave, ya que permite visualizar me421


jor las hemorragias en esta fase y puede detectar con facilidad las fracturas craneales, la dilatación ventricular y la atrofia. Otra ventaja es la mayor disponibilidad, que es relativamente rápida y que permite una monitorización fácil del paciente, aspecto importante en la fase aguda. No obstante, no tiene la resolución suficiente que permita detectar pequeñas áreas de contusión, lesiones difusas de la sustancia blanca que se dan con mucha frecuencia en los tce o evidenciar la atrofia del cuerpo calloso, que suele correlacionarse con el grado de dilatación ventricular (Wilson y Wyper, 1992). Respecto a la relación con la evaluación neuropsicológica, proporciona información referente al tipo y gravedad de los déficits que puede presentar el paciente. Al mismo tiempo permite conocer las áreas cerebrales dañadas y preservadas a fin de establecer un plan de rehabilitación adecuado. Además, mediante la técnica de cuantificación de las imágenes obtenidas por resonancia, es posible determinar la extensión y gravedad de los cambios neuroanatómicos así como su relación con variables clínicas y con cambios neuropsicológicos (Bigler, 1985, 1996). Las técnicas de neuroimagen funcional que registran el f lujo sanguíneo cerebral y el metabolismo de la glucosa, la Tomografía por Emisión de Positrones (pet) y la Tomografía Computerizada por Emisión de Fotones Simples (spect) captan regiones de disfunción cerebral no visualizadas por tac y rmn. Sin embargo, el coste de estas técnicas es elevado, lo que constituye un impedimento para su uso rutinario en clínica. En síntesis, la utilidad de la neuroimagen tiene un papel importante en el ámbito forense ya que permite detectar las lesiones definitivas sobre las que se apoyará, junto con los datos de la exploración neuropsicológica, la valoración de daños y secuelas (Roig, 2005).

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6. Evolución clínica en los traumatismos craneoencefálicos La cronología de los eventos que acontecen después de haber sufrido un tce puede esquematizarse del siguiente modo: a) pérdida inmediata del nivel de conciencia; b) período de coma; c) estado vegetativo o estado de mínima respuesta y d) período de amnesia postraumática. El coma es un estado en el que el paciente mantiene los ojos cerrados, no responde a las órdenes, no es capaz de comunicarse ni realizar movimientos (Teasdale y Jennett, 1974). Se ha observado que entre el 20-49% de pacientes con un tce severo no logra recuperarse del coma. De aquellos que sobreviven, casi la totalidad logra una buena recuperación aunque entre un 1-5% queda en un estado de mínima respuesta (Murrey y cols., 1999). Después del coma se produce un estado temporal de marcada confusión llamado amnesia postraumática. De acuerdo a Sherer, Nakase-Thompson y cols. (2003), este cuadro se caracteriza por la presencia de síntomas como desorientación, déficits cognitivos, agitación psicomotora, f luctuación de la sintomatología, alteraciones del sueño, disminución del arousal diurno y síntomas de tipo psicótico. La mayoría de los tce evolucionan hacia una apt y se recuperan con diferentes grados de discapacidad (Ponsford, 1995), poniéndose de manifiesto en este momento un conjunto de trastornos físicos, sensitivos, cognitivos y conductuales. Las lesiones que pueden instaurarse pueden ser muy diferentes, presentándose solas o combinadas y varían en función de la naturaleza, gravedad, localización, tipo de lesión, presencia de lesiones secundarias y de las características premórbidas del paciente (Kothari, 2007). Ello implica una serie de cambios estructurales, fisiológicos y funcionales en la actividad del sistema nervioso central que puede comprometer las funciones cerebrales, dando lugar a variadas manifestaciones físicas y neuropsicológicas. Esto significa que, cuando se hace referencia a las secuelas de un tce moderado o grave, no existan dos pacientes iguales (Roig, 2005). 423


En el ámbito sensitivo pueden aparecer alteraciones derivadas de las lesiones encefálicas pero también de los pares craneales. A nivel sensorial es frecuente observar déficits visuales (amaurosis, diplopía, insuficiente cierre o apertura palpebral, disminución de agudeza visual, déficits campimétricos, etcétera) aunque también pueden observarse alteraciones del gusto o del olfato. En el aspecto motor pueden apreciarse paresias o parálisis (hemiparesia/tetraparesia), espasticidad y/o alteraciones del control motor (ataxia, movimientos distónicos, temblor, etcétera). Asimismo la afectación motora puede alterar la producción del habla, ocasionando un déficit en la articulación de las palabras o disartria y dificultades en la fonación. Son frecuentes también las alteraciones de la deglución (Murdoch y Whelan, 2007). Los déficits más comunes en la esfera cognitiva incluyen trastornos de la atención y concentración, comunicación, déficit de la memoria y aprendizaje, velocidad de procesamiento de la información y funciones ejecutivas. Además de los mencionados, la falta de conciencia de déficit es frecuente e incluye el desconocimiento de las limitaciones funcionales asociadas a los déficits y a la dificultad secundaria para establecer planes de futuro realistas (Prigatano 1987). Sin embargo, las alteraciones que más interfieren en la interacción paciente-profesional así como en las relaciones familiares e interpersonales son los problemas emocionales y de conducta (Mc Allister, 2007). La pérdida de conciencia en el momento del impacto, seguida con frecuencia de coma, se da siempre en las lesiones difusas. Esto es debido, como ya se mencionó, a los mecanismos rotacionales, que causan estiramiento o rotura de los axones produciendo posteriormente muerte neuronal. Las lesiones de la sustancia blanca pueden interrumpir el funcionamiento normal del sistema reticular activador ascendente –lóbulo frontal– dando lugar a alteraciones de semiología frontal como la atención y la motivación (Stuss, 1992). Además de los déficits de atención, las lesiones difusas se caracterizan por dificultades de concentración, memoria, fatiga, irritabilidad y falta de iniciativa junto con enlentecimiento en la 424


velocidad de procesamiento de la información, que puede ser debida a la pérdida de sustancia blanca, a la pérdida neuronal difusa o a lesiones en los ganglios basales (Eslinger, Zappalà, Chakara y Barret, 2007). Los déficits asociados a lesiones focales dependen de la localización de las lesiones. Las contusiones se dan con más frecuencia en los polos frontales y temporales. A pesar de que no puede hablarse de un patrón de déficit específico en el tce, la situación preferente configura una afectación de la regulación y control de la conducta, alteración de las funciones ejecutivas, de la personalidad (perfil de hiperactivaciónpseudopsicopatía e hipoactivación-pseudodepresión), descrita por Eslinger y Damasio (1985), Stuss y Benson (1986) y Filley (1987), del ajuste social, del aprendizaje y la memoria.

6.1. Traumatismos craneoencefálicos leves De acuerdo al Mild Traumatic Brain Injury Committee of the Head Injury Interdiciplinary Special Interest Group of the American Congress of Rehabilitation Medicine (1993), el tce leve se define como una disrupción fisiológica de la función cerebral, que se caracteriza por un período de pérdida de conciencia, pérdida de la memoria para los sucesos inmediatamente anteriores o posteriores al accidente, alteración del estado mental en el momento del accidente y déficits neurológicos focales que pueden ser o no transitorios pero en los que la severidad de la lesión se cumple: a) pérdida de conciencia de un máximo de 30 minutos; b) un valor inicial en la Glasgow Coma Scale entre 13-15 y c) un período de apt no superior a 24 horas. La problemática forense asociada al tce leve ha recibido en los últimos años una considerable atención por parte de los textos especializados (Sweet, 1999; McCaffrey y cols. 1997; Murrey, 2000; Larrabee, 2005). El problema fundamental es si es posible la presencia de secuelas asociadas a tce leves y si es así, cuál puede ser la extensión y alcance. Esto es debido a su posible naturaleza mixta: fisiogénica y/o psicogénica. Algunos autores insinúan que 425


su presencia durante los tres primeros meses (coincidiendo con los problemas neuropsicológicos) se justifica desde la perspectiva fisiogénica pero si se mantiene en el tiempo se debe al papel que juegan factores psicológicos (Binder, 1997; Larrabee, 2005). En algunos casos pueden presentarse (en las primeras horas o días después de un tce leve) un conjunto de síntomas conocidos como «síndrome postconmocional». Este síndrome es caracterizado por dolor de cabeza, sensibilidad a los ruidos y a la luz, visión borrosa, cansancio, insomnio, reducción de la velocidad de procesamiento, problemas de concentración y memoria, fatiga, irritabilidad, ansiedad y depresión (Gronwall y Wrigthson, 1974; Dikmen, 1986; Levin, 1987;) –véase la tabla 1–. Se acepta que un porcentaje que va del 7% al 10% puede mostrar algún tipo de síntoma un año más tarde de un tce leve (Binder, 1997), pero también que este cuadro tiene un buen pronóstico a largo plazo. Tabla 1. Síntomas más frecuentes en el tce leve Físicos

Cognitivos

Conducta/Emoción

Alteración del sueño

Atención

Irritabilidad

Cefalea

Concentración

Labilidad emocional

Fatiga

Memoria

Juicio social pobre

Intolerancia a la luz/ruido

Velocidad de procesamiento

Ansiedad

Mareo/vértigo

Capacidad de abstracción

Depresión

Visión borrosa Acúfenos

Sin embargo, existe constancia de que bajo esta condición se da una gran mezcla de síntomas neuropsicológicos y otros derivados de la propia estructura psicológica del sujeto, situación en la que se observan los mayores índices de conf licto legal. Algunos autores correlacionan la presencia de conf lictividad legal en casos de tce leves con peores rendimientos en los test neuropsicológicos, en 426


comparación con personas que no tienen pendiente el tema legal (Leininger y cols., 1990). El problema más importante radica en que a pesar de todos los esfuerzos para clasificarlos, los síntomas que presenta son altamente inespecíficos y por lo tanto pueden tener otro origen diferente al efecto neurológico del tce. En concreto, estos síntomas están fuertemente correlacionados con lo que se podría definir en genérico como «reacción emocional» (Williams, 1997). Larrabee (2005) menciona varios trabajos en los que la sintomatología propia del síndrome postconmocional, como dolor de cabeza, irritabilidad o problemas de memoria, también se presentaban frecuentemente en personas que se hallaban en demandas legales de origen no neurológico, como el estrés laboral o el mobing. El resultado es que la probabilidad de falsos positivos en los diagnósticos de síndrome postconmocional es alta (Binder, 1997; Larrabee, 2005). De manera que cuando la presencia de este tipo de sintomatología emocional no coexiste con sintomatología cognitiva, es más factible explicar los datos neuropsicológicos como fruto de la interferencia emocional o de otro tipo de factor, que como consecuencia directa del daño cerebral. Según Dikmen (1995) un deterioro neuropsicológico significativo a largo plazo en un tce leve es tan poco probable como la ausencia del mismo en un tce moderado o grave.

6.2. Traumatismos craneoencefálicos moderados y graves En el tce moderado y grave los cambios cognitivos y conductuales serán más importantes, persistentes y dependerán de la localización y extensión del daño cerebral. Éste combina lesiones focales (de preferencia frontal y temporal) con difusas. Por ello no es de extrañar que tras un tce grave puedan verse afectadas prácticamente todas las funciones superiores. Si bien no hay un patrón único y específico de afectación debido a la heterogeneidad que caracteriza al daño cerebral traumático, suele presentarse déficit 427


de atención-concentración, lentitud y fatiga, memoria y aprendizaje, falta de iniciativa, dificultades de planificación, poca conciencia sobre sus limitaciones y cambios conductuales como irritabilidad, baja tolerancia a la frustración, impulsividad, apatía, etcétera. La afectación del lenguaje en forma de afasia es poco frecuente en el tce. Sin embargo suelen estar afectadas las habilidades pragmáticas de la comunicación debido a la inf luencia de trastornos cognitivos y de conducta (Coelho, 2007). 6.2.1. Atención y fatiga Los déficits de atención son probablemente uno de los temas que más interés ha suscitado en el estudio de las consecuencias del tce, ya que junto a los problemas de memoria son los más comunes en esta patología (Eslinger, Zappalà, Chakara y Barret, 2007). Las dificultades de atención incluyen reducción de la velocidad de procesamiento de la información, dificultades para focalizar y atender a más de una cosa a la vez; sostener la atención durante una actividad y para centrarse en una tarea evitando o inhibiendo las interferencias del entorno (Ponsford y Kinsella, 1991). Dificultades que se encuentran asociadas principalmente con la lesión en los lóbulos frontales, parietales y con daño axonal difuso. Otra causa de este interés es su persistencia en el tiempo y la repercusión en otras funciones cognitivas, creando dificultades que interfieren en el proceso rehabilitador, la vida independiente, las actividades académicas, la incorporación al trabajo, la conducción de vehículos y las relaciones sociales (Brooks 1987; Ruff, 1993). Algunos estudios han encontrado que un porcentaje elevado de pacientes que refieren quejas de memoria puede ser atribuido a déficits de atención (Whyte, Schuster, Polansky, Adams y Coslett, 2000).

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6.2.2. Memoria y aprendizaje Una de las quejas más frecuentes en personas y familiares de pacientes que han sufrido un tce es el problema de memoria (Junqué, 1999). Más allá del período de amnesia postraumática, puede observarse en este tipo de pacientes dificultades en la memoria anterógrada y la capacidad de realizar nuevos aprendizajes. Estos problemas son frecuentes con lesiones en áreas frontales, temporales y límbicas. Pese a que el hipocampo es muy vulnerable a los efectos de la hipoxia, es poco habitual hallar un síndrome amnésico completo después del tce (Eslinger, Zappalà, Chakara y Barret, 2007). Debido a la alta frecuencia de afectación frontal en el tce se presentan dificultades en la memoria de trabajo, la codificación y la recuperación de la información mientras que el reconocimiento está más preservado. Los pacientes suelen fracasar en evocación libre pero mejoran con claves de tipo semántico o cuando se les facilita la estrategia (Eslinger, Zappalà, Chakara y Barret, 2007). Puede haber problemas en el orden temporal de los recuerdos (Glisky, 1986) o memoria de la fuente. Los procesos de memoria procedimental (hacer una determinada actividad como, por ejemplo, ir en bicicleta) y semántica (conocimientos generales, nombres) se encuentran más conservados que la memoria episódica (Eslinger, Zappalà, Chakara y Barret, 2007). Por otra parte, la capacidad para recordar la ejecución en el futuro de determinados planes (memoria prospectiva) es una de las alteraciones más frecuentes en este tipo de pacientes, lo que guarda estrecha relación con otros procesos cognitivos como la atención y las funciones ejecutivas que también se hallan afectados en la patología traumática (Ríos y Muñoz, 2004), procesos que se asocian al funcionamiento de la corteza prefrontal. Los problemas de memoria condicionan de manera muy importante el funcionamiento cotidiano de los pacientes (Drake, Gray, Yoder, Pramuka y Llewellyn, 2000).

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6.2.3. Funciones ejecutivas Las funciones ejecutivas son aquellas capacidades necesarias para la formulación de objetivos, planificación y organización de las etapas y medios necesarios para conseguir un propósito, su realización y control (Stuss, 1992). Estas funciones se hallan afectadas por lesión en los lóbulos frontales y sus conexiones. Cabe destacar que aunque otras capacidades cognitivas estén intactas, la presencia de daño frontal puede impedir la efectiva interacción de estas habilidades (Ríos y Muñoz, 2004). Las personas con déficits ejecutivos pueden realizar correctamente tareas estructuradas pero tienen dificultad en situaciones que requieren planificación, organización e iniciativa (Powell, 1994) así como en utilizar experiencias pasadas para preparar, anticipar y adaptarse a nuevas situaciones. Estas dificultades pueden ir acompañadas de conducta perseverativa, escasa f lexibilidad y apatía (Shallice y Burgess, 1991). 6.2.4. Comunicación La comunicación no es un concepto unitario sino el resultado de la interacción entre habilidades cognitivas, lingüísticas y conductuales (Ponsford, 1995). Muchas de estas habilidades están alteradas como consecuencia del tce y ocasionan un amplio y complejo abanico de dificultades en la comunicación. Si bien la afasia es poco común en el tce, las lesiones focales de localización anterior suelen producir una reducción del léxico, falta de iniciativa y anespontaneidad. Las características del lenguaje en las lesiones difusas son un mutismo inicial transitorio que evoluciona hacia una reducción del material lingüístico, frecuencia de ecolalias, temas de predilección y contenido inadecuado (Coelho, 2007). Las dificultades de comunicación en el tce incluyen problemas para encontrar la palabra adecuada o anomia, tendencia a 430


la repetición, dificultad para mantenerse en el tema de conversación, respetar el turno de intervención, seguir una conversación en grupo o en lugares ruidosos, falta de comprensión del lenguaje abstracto (sarcasmo, metáfora), dificultad para estructurar el discurso de forma lógica y secuencial, problemas para modificar el tono de voz en relación al contexto, uso inapropiado de gestos y expresión facial inadecuada (Coelho, 2007). Estas dificultades pragmáticas, es decir, de relación entre el lenguaje y el contexto en que se usa, vienen dadas por la alta frecuencia de afectación de las funciones cognitivas, entre ellas, las habilidades ejecutivas (Glosser y Deser, 1990). Además de lo anterior, estas dificultades pueden acompañarse en ocasiones de trastornos motores del habla como la disartria, apraxia del habla, disprosodia y disfonía (Murdoch y Whelan, 2007). 6.2.5. Cambios conductuales y emocionales Los cambios conductuales y de personalidad pueden intensificarse en el tiempo y constituyen una de las mayores fuentes de estrés para los que viven y trabajan con personas que han sufrido un tce (Sherer, Hart, Nick, Whyte, Thompson y Yablon, 2003). Los descritos con mayor frecuencia son irritabilidad, impulsividad, escasa tolerancia a la frustración, cambios repentinos de humor, conducta social inapropiada, egocentrismo, conducta infantil, agresividad, desinhibición, labilidad emocional (McAllister, 2007). Estos cambios pueden darse solos o combinados en una amplia variedad de grados. Son tanto el resultado directo del daño cerebral, con la consiguiente dificultad del sujeto para reconocerlos y modificarlos espontáneamente, como reacciones adaptativas que ref lejarían la dificultad para hacer frente a las demandas del medio dada la reducción de recursos cognitivos y de personalidad (McAllister, 2007). En un estudio clásico realizado por Filley (1987) se definen dos patrones diferenciados, el pseudopsicopático, caracterizado 431


por desinhibición, inatención, alteración en el control de los impulsos, agresividad e hiperactividad –el correlato anatómico de este cuadro estaría en zonas orbitofrontales–. Un segundo patrón, denominado pseudodepresivo, configurado por apatía, indiferencia, retraimiento social y escasa motivación, se relacionaría con lesiones frontales dorsolaterales. La falta de conciencia de los cambios cognitivos, conductuales y de las limitaciones que estos déficits ocasionan en su vida cotidiana se traduce en el establecimiento de objetivos y planes de futuro poco realistas. A su vez estos problemas tienen una repercusión negativa tanto en el proceso de evaluación como en la rehabilitación puesto que, como señala Prigatano (1986), les impide participar de forma activa y sacar beneficio de ellas.

7. Curso de la recuperación y factores pronósticos Los procesos de recuperación son extremadamente complejos y aún relativamente poco conocidos. Se proponen diversos mecanismos, algunos de los cuales se apoyan en el concepto de restitución de la función de las áreas afectadas; otros sugieren que la recuperación se consigue a través de la sustitución o reorganización de las estructuras neurales y/o funciones. La recuperación después de un tce sigue una curva más pronunciada en los primeros tres o seis meses pero que puede continuar durante años. Esto se debe a que puede producirse remielinización o desarrollarse procesos compensatorios (Muñoz, Paúl, Pelegrín y Tirapu, 2001). La mayoría de los pacientes consigue una buena recuperación física al cabo de un año y sigue la misma tendencia en los déficits cognitivos como las alteraciones del lenguaje y el neglect. Sin embargo, la recuperación de las funciones cognitivas es menos favorable que la evolución de los síntomas físicos. Diversos estudios sobre la recuperación tras un tce refieren la persistencia de cambios cognitivos y conductuales (Hoofien y cols., 2001). 432


De acuerdo con Sherer y Madison (2005), los factores predictivos que inciden en los resultados funcionales de este tipo de pacientes pueden ser agrupados en: a) factores pre-lesión, que incluyen variables como la edad, escolaridad, empleo previo y consumo de sustancias; b) factores de severidad de la lesión, que consideran la puntuación inicial en la Glasgow Coma Scale, duración de la apt y la capacidad para seguir ordenes; c) presencia de déficits cognitivos y neuroconductuales, entre los que se considera el estado cognitivo inicial, presencia de depresión después del accidente, déficit de la autoconciencia y estado funcional inicial y finalmente d) apoyo psicosocial que incluye variables como el soporte familiar y la posibilidad de recibir rehabilitación. Por su parte, los resultados pueden ser evaluados de muchas maneras aunque la Glasgow Outcome Scale es la medida mas usada para valorar resultados funcionales tras un tce (Jennett y Bond, 1975). De acuerdo a este instrumento, los resultados se pueden categorizar en muerte, estado vegetativo, discapacidad severa, discapacidad moderada y buena recuperación. Dicho esto, hay evidencias que demuestran que entre los pacientes que han sufrido un tce severo, un 17% presenta una discapacidad severa al año del accidente (Choi y Barnes, 1996) mientras que un 17-22% tiene una discapacidad moderada (Choi, Barnes y Bullock, 1994) y un 46-54% una buena recuperación (Zhang, Jiang, Zhong, Yu y Zhu, 2001). Mientras que para pacientes con tce moderados, un 25% mostrará discapacidades moderadas a los 6 meses y un 53-73% una buena recuperación (Williams, Levin y Eisenberg, 1990; Murray y cols., 1999). Un aspecto importante en el resultado funcional de los pacientes que han sufrido un tce tiene que ver con la posibilidad de reincorporarse nuevamente al trabajo. En este sentido se ha observado que el 22-66% de los pacientes ha sido capaz de volver a trabajar (Sander, Kreutzer, Rosenthal, Delmonico y Young, 1996). Ahora bien, en función de la gravedad, al año del accidente sólo el 26% de las lesiones severas lo logra mientras que el 56% de pacientes con afectaciones moderadas puede volver a trabajar. Parte im433


portante de la incapacidad para volver al trabajo se relaciona con cambios cognitivos y conductuales, siendo los mejores predictores de la incapacidad laboral las alteraciones de atención y memoria, los déficits de comunicación, los cambios emocionales y la capacidad de autoayuda (Ruff, 1993; Ponsford, 1995).

8. Evaluación neuropsicológica de pacientes con traumatismo craneoencefálico La evaluación neuropsicológica busca identificar, describir y cuantificar las alteraciones cognitivas y conductuales que ocasiona una lesión cerebral adquirida. También pretende determinar si existen capacidades que se encuentran preservadas. Este proceso implica la recogida de datos a partir de diversas fuentes de información, como es la entrevista clínica, la observación de la conducta, la administración de diferentes test y revisión de documentación. Es conveniente empezar por la revisión de la historia clínica del paciente, cuyos componentes esenciales son la información médica relevante, los datos de la exploración neurológica, neuroimagen, complicaciones asociadas, intervenciones quirúrgicas, puntuación en la escala de coma de Glasgow, duración de la apt, antecedentes neurológicos/psiquiátricos. Estos datos tienen un importante valor en la interpretación de los resultados y el pronóstico del paciente. Por su parte, la entrevista con el paciente y/o familia nos permite obtener información sobre el funcionamiento premórbido: nivel educativo, conducta social, historia profesional y familiar, abuso de alcohol y sustancias, medicación actual, así como el nivel de competencia e independencia previa. A través de la entrevista también podemos observar el grado de conciencia de las limitaciones para valorar la independencia del paciente en las actividades diarias. 434


La evaluación neuropsicológica es un proceso que variará en función de la gravedad del tce y del momento evolutivo. Así, en los primeros estadios debe valorarse la evolución del estado de conciencia y de la amnesia postraumática (apt). Hay que tener en cuenta que la evaluación de la persona en apt comporta muchas dificultades y variabilidad en los resultados, por lo que algunos autores sostienen que no es recomendable una exploración detallada sino más bien observar la conducta del paciente y registrar los problemas de atención y fatiga, las capacidades de comunicación y la conducta general, conduciendo la evaluación a través de una serie de sesiones cortas. Un instrumento de utilidad en este contexto corresponde a la escala goat (Levin y cols., 1979) o la Orientation Log (Jackson y cols., 1998). En estadios posteriores se realizará una exploración neuropsicológica sistemática y amplia que, dada la coexistencia de lesiones focales y difusas así como la heterogeneidad y complejidad de las alteraciones neuropsicológicas, debe abarcar la valoración de diferentes funciones como: orientación, atención y velocidad de procesamiento de la información, lenguaje y habla, capacidad visuoperceptiva, memoria y aprendizaje y funciones ejecutivas. Deben identificarse también las alteraciones conductuales y emocionales. En la tabla 2 se exponen test neuropsicológicos que han mostrado ser de utilidad para evaluar diferentes dominios cognitivos en pacientes con daño cerebral adquirido. Como señala Sohlberg (2001), resulta importante obtener más de un indicador de déficit a través de los distintos test que evalúen la misma capacidad antes de concluir que existe una alteración en una determinada área.

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Teresa Roig, Álvaro Aliaga, Montserrat Bernabeu y Adolfo Jarne Tabla 2. Instrumentos de evaluación de la atención, memoria y funciones ejecutivas Atención Span atencional Dígitos directos, escala de inteligencia de Wechsler para adultos – III (wais-iii) (Wechsler, 1997) Atención sostenida Sustained Attention to Response Test (Robertson y cols., 1997) Búsqueda de símbolos, escala de inteligencia de Wechsler para adultos – III (wais-iii) (Wechsler, 1997) Conners Continuous Performance Test (Conners y Multi-Health Systems Staff, 1995) Concentration-Endurance Test (d2 Test) (Brickenkamp, 1981) Atención selectiva Búsqueda de símbolos, escala de inteligencia de Wechsler para adultos - III (wais-iii) (Wechsler, 1997a) Trail Making Test A (Reitan, 1958; Reitan y Wolfson, 1995) Symbol Digit Modalities Test (Smith, 1973) Atención dividida Paced Auditory Serial Addition Task (Gronwall, 1977) Baterías para la evaluación de la atención Test of Everyday Attention (Robertson y cols., 1994) Escalas Moss Attention Rating Scale (Whyte y cols., 2003) Rating Scale of Attentional Behavior (Ponsford y Kinsella, 1991) memoria y aprendizaje Aprendizaje California Verbal Learning Test (Delis y cols., 1987) Rey Auditory Verbal Learning Test (Rey, 1960) Test de aprendizaje verbal España-Complutense (Benedet y Alejandre, 1998) Figura compleja de Rey – Recuerdo y reconocimiento (Rey, 1959) Test de retención visual (Benton, 1998) Baterías para la evaluación de la memoria y aprendizaje Cambridge Test of Prospective Memory (camprompt) (Wilson y cols., 2004) Escala de memoria de Wechsler – III (wms-iii) (Wechsler, 1998) The Candem Memory Tests (Warrington, 1996) Rivermead Behavioral Memory Test (Wilson y cols., 1985) Prospective Memory Screening (Sohlberg y cols., 1985)

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12. Valoración del traumatismo craneoencefálico Escalas Prospective and Retrospective Memory Questionnaire (Crawford y cols., 2003) Everyday Memory Questionnaire (Sunderland y cols., 1983) funciones ejecutivas Control inhibitorio e interferencia The Hayling Sentence Completion Test (Shallice y Burgess, 1997) Stroop Color and Word Test (Golden, 1978; Stroop, 1935) Planificación Torre de Londres (Shallice, 1982) Figura compleja de Rey – Copia (Rey, 1941) Porteus Maze Test (Porteus, 1959) Flexibilidad The Brixton Spatial Anticipation Test (Shallice y Burgess, 1997) Trail Making Test parte B (Reitan, 1958; Reitan y Wolfson, 1995) Wisconsin Card Sorting Test (Heaton, 1981) Toma de decisiones Iowa Gambling Task (Bechara, 1994) Cognitive Bias Task (Goldberg y Podell, 2000) Ejecución de multitareas Six Element Test (Shallice y Burgess, 1991) Multiple Errand Task (Shallice y Burgess, 1991) Fluencia Controlled Oral Word Association Test (Spreen y Benton, 1977) Ruff Figural Fluency Test (Ruff y cols., 1987) Baterías para la evaluación de las funciones ejecutivas Behavioral Assessment of the Dysexecutive Syndrome (Wilson y cols., 1996) Escalas Behavior Rating Inventory of Executive Function-Adult Version (Roth y cols., 2005) Dysexecutive Questionnaire (Wilson y cols., 1996)

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La evaluación psicométrica normalmente va dirigida a valorar el nivel de déficit, pero esta visión puede resultar insuficiente para dar una visión completa de la capacidad funcional de la persona, establecer las secuelas de la lesión o para desarrollar un plan de rehabilitación apropiado. Por ello hay gran interés en desarrollar herramientas de medida de mayor validez ecológica a fin de estimar mejor la capacidad funcional y las limitaciones de la persona así como las medidas de resultado que abarquen aspectos de integración social y satisfacción vital. La identificación de los aspectos conductuales y emocionales es fundamental para una adecuada valoración del paciente. Aun cuando existe una gran cantidad de instrumentos para evaluar los aspectos cognitivos, son escasos los que permiten evaluar los cambios en la conducta y las alteraciones emocionales. Una de las razones posibles es que los instrumentos resultan ser poco precisos en sus resultados debido a las consecuencias propias de los trastornos neuropsicológicos (comprensión del contenido de las preguntas, escasa atención, apatía, falta de conciencia de las limitaciones) y, por otro lado, porque la mayoría de éstos han sido desarrollados para trastornos psicopatológicos clásicos, por lo que su uso en pacientes con tce puede inducir a error. Pese a las limitaciones, en la actualidad se utilizan algunas escalas que pueden ser contestadas por el paciente, su familia o personal sanitario. Entre éstas se destacan la Katz Adjustment Scale (kas, Hogarty y Katz, 1971) o las adaptaciones españolas de la escala de valoración neuroconductual (Neurobehavioral Rating Scale, nrs) y la entrevista revisada de Iowa (Pelegrín y cols., 1995). La información sobre los cambios conductuales y el estado emocional también se puede recoger a través de la entrevista con la familia y la observación registrada por el propio neuropsicólogo en la entrevista con el paciente. Sin embargo, a la hora de interpretar los datos hay que tener presente que la conducta del paciente es el resultado de una compleja interacción de factores propios de la lesión, premórbidos y reactivos a la situación. Por lo tanto es tarea 438


del profesional intentar identificar cuáles de estos elementos contribuyen al problema y en qué grado. Por otro lado se tiene que considerar, como parte de toda evaluación neuropsicológica, el impacto de los déficits en el ámbito funcional, es decir, cómo las alteraciones neurológicas, cognitivas, afectivas y comportamentales afectan a la capacidad del sujeto para el autocuidado, el ajuste personal, la integración social y el impacto en la familia. En este sentido se han desarrollado instrumentos que permiten establecer el nivel funcional de los sujetos (véase la tabla 3) como el Glasgow Outcome Scale (gos), o la Disability Rating Scale (drs). Tabla 3. Medidas de discapacidad y resultados Medidas de resultados Functional Independence Measure (fim) (Granger y Hamilton, 1987) Functional Assessment Measure (fam) (Hall y cols., 1993) Glasgow Outcome Scale (gos) (Jennett y Bond, 1975) Disability Rating Scale for Severe Head Trauma (drs) (Rappaport y cols., 1982) Katz Adjustment Scale (Katz y Lyerly, 1963) Portland Adaptability Inventory (Lezak, 1987) Craig Handicap Assessment and Reporting Technique (Whiteneck y cols., 1992) Mayo-Portland Adaptability Inventory (Malec y Thompson, 1994)

Los conceptos de déficit, discapacidad y minusvalía, definidos por la oms (1980) ofrecen un marco útil para entender y valorar las dificultades cognitivas asociadas al tce. De acuerdo con esta estructura conceptual, el déficit se define como la alteración de una función (lenguaje, memoria, etcétera); la discapacidad supone el impacto de este déficit en una capacidad funcional específica (comunicación, olvidar hacer algo) y la minusvalía o handicap se define como la alteración en el funcionamiento o rol social a causa de la discapacidad (incapacidad para vivir solo o para trabajar). Estos conceptos han sido revisados por The Internacional Classification of Functioning (oms, 2001), difiriendo de los originales propuestos 439


por la oms en 1980. Así, el término actividad sustituye a discapacidad y participación a minusvalía, de manera que los déficits causarán limitaciones en la actividad y restricciones en la participación. Además la nueva clasificación introduce factores contextuales tanto del entorno como personales (Tate, 2003).

9. Consideraciones forenses en los traumatismos craneoencefálicos Aunque, a nuestro entender, no existen datos en el contexto iberoamericano sobre la prevalencia de los traumatismos craneoencefálicos implicados en procedimientos judiciales, es innegable que éstos constituyen uno de los focos de interés más importante para la neuropsicología forense, especialmente en casos de demandas civiles. En los apartados siguientes nos centraremos en desarrollar la aplicación de los conceptos generales de la neuropsicología forense a los problemas específicos que plantean los tce.

9.1. Valoración de daños y secuelas Tal y como se ha visto en las páginas precedentes, los daños y secuelas neuropsicológicos, psicopatológicos y comportamentales asociados a los tce pueden llegar a ser extensos y, en muchas situaciones, incapacitantes para la realización de numerosas actividades de la vida diaria (Sherer y Madison, 2005). En la legislación española estos daños y secuelas tienen su correspondencia en los diagnósticos aceptados en el baremo que se recoge en el Real Decreto Legislativo 8/2004, de 29 de octubre, que puede ser consultado en el capítulo primero de este manual. La probabilidad de sufrir daños y secuelas se encuentra asociada directamente con dos variables: la gravedad del tce y el tiempo. En relación a la primera, se estima que entre el 5% y el 10% 440


de todos los tce presentarán secuelas neuropsicológicas, de los cuales los tce moderados y graves los tendrán con toda seguridad (Sherer y Madison, 2005). En España, un estudio realizado en el año 1993 reportó que el 84% de los tce graves presentaban déficits en su funcionamiento cognitivo dos años más tarde (Jurado y cols., 1993), datos que muestran una cierta consistencia con los hallazgos de otros países. La tarea del neuropsicólogo forense en este tipo de casos está protocolizada, debiendo tener especial cuidado con alguno de los sesgos revisados en el capítulo dos. Sin embargo son los tce leves los que presentan mayor problemática forense ya que se acepta que un elevado porcentaje de estos pacientes muestra una remisión total de los síntomas a los tres meses de haber ocurrido el traumatismo (Larrabee, 2005). En el estudio desarrollado por Schretlen y Shapiro (2003) se encontró un 97% de solapamiento en el rendimiento neuropsicológico entre controles y tce leves al mes del accidente. En este sentido, según Binder y cols. (1997), solo un 5% presentará déficits persistentes. Por otro lado, desde la perspectiva forense hay que diferenciar entre el pronóstico y la recuperación clínica de aquello que constituye la valoración forense de secuelas. Aproximadamente un 50% de los pacientes con un tce grave o moderado tendrá una buena recuperación un año más tarde y sólo el 20% presentará una discapacidad moderada (Choi y Barnes, 1994). En estos pacientes una buena recuperación no significa una recuperación completa y menos la ausencia de secuelas que, tal como hemos mencionado, estarán presentes casi con total seguridad. Por el contrario, para la mayoría de los tce leves se observa una recuperación completa con ausencia de secuelas (Larrabee, 2005). La gravedad del tce habitualmente se evalúa a través de indicadores clínicos conocidos y descritos en la primera parte de este capítulo. Se otorga especial importancia a la gravedad, profundidad y tiempo del coma, a la extensión del período confusional posterior, a la extensión y gravedad de la amnesia postraumática, al tipo, localización y extensión de las lesiones, los daños neuropsicológicos inmediatos y a la evolución de éstos. 441


La segunda variable en la evaluación de secuelas guarda relación con el tiempo. En este sentido se discute en qué momento es conveniente iniciar la evaluación forense de un tce así como cuándo es pertinente considerar la presencia de secuelas. De acuerdo con Sherer y Madison (2005), con independencia del tiempo transcurrido desde el tce, la evaluación forense puede ser realizada desde el mismo momento en que el paciente esté en condiciones de contestar a una batería de pruebas neuropsicológicas. La mayoría de autores se inclinan por situar el límite inferior tras la resolución de la fase de la amnesia postraumática ya que los elementos de confusión mental presentes en esta fase dificultan mucho la exploración mediante pruebas neuropsicológicas (Roig, 2005). Se puede realizar la exploración pasados unos meses del tce pero los hallazgos no podrán ser calificados como secuelas (dada la evolución del déficit neuropsicológico) sino como daños presentes en un momento concreto. Cabe señalar que este tipo de informe puede ser utilizado por una de las partes en un litigio por daños y secuelas como documento para presionar en una negociación. La cuestión clave para el neuropsicólogo forense es la correcta interpretación de los daños observados en función del tiempo transcurrido y la estimación de la evolución. 9.1.1. Pronóstico y evolución No existe consenso respecto a cuándo se puede considerar que un déficit es estable y no recuperable, es decir, que constituye una secuela. Esta condición depende de variados factores como los relacionados con la naturaleza propia del problema, variables psicosociales, si el paciente ha recibido rehabilitación cognitiva o si cuenta con algún tipo de apoyo, entre otros. En general se acepta que puede haber recuperación espontánea hasta 18 meses en los tce graves y moderados (Dikmen, Reitan y Temkin, 1983; Levin, 1995; Larrabee, 2005). En este sentido, a partir de los daños 442


observados a los seis meses de un tce grave y moderado (si no existe evidencia de amnesia postraumática en ese momento) se puede realizar una estimación de las secuelas finales. Entre el año y medio y los dos años del accidente se las puede considerar como consolidadas desde la perspectiva forense. Mientras que en los tce leves, la exploración realizada a los tres meses ya permite predecir la evolución del caso, con un período máximo de evaluación de un año para estimar los daños y secuelas definitivas. Un porcentaje de pacientes con tce grave y moderado presentarán secuelas de tanta intensidad que necesitarán cuidados y supervisión prácticamente de por vida (Sherer y Madison, 2005), lo que implicará la planificación de estos cuidados y la estimación de sus costes. Lógicamente hay una cantidad importante de profesionales implicados en estas tareas (letrados, economistas, médicos, rehabilitadores, etcétera). Una de las fuentes de información más importantes para realizar esta planificación es la aportada por los neuropsicólogos, ya que éstos pueden realizar pronósticos a largo plazo en la evolución de las funciones cognitivas, los estados emocionales y las respuestas comportamentales. Aunque hay que tener presente que si bien esto puede ayudar a una buena estimación también puede perjudicar si se cometen errores como, por ejemplo, sobrevalorar el déficit o la evolución de éstos. Una buena revisión de este tema se puede encontrar en Larrabee (2005). Los factores clínicos que son relevantes para esta tarea son: tiempo desde el traumatismo y estado final tras la estabilización; pronóstico a largo plazo; edad; situación de las funciones respiratorias; movilidad; situación de las funciones nutricionales; situación de las funciones evacuatorias (intestino y vejiga) y presencia de problemas comportamentales. 9.1.2. Aspectos psicopatológicos y emocionales Respecto a la valoración de la posible psicopatología emocional posterior a un tce existe la dificultad de diferenciar cuándo ésta 443


forma parte de una secuela cerebral, constituyendo un síntoma del mismo daño cerebral de aquella que proviene de otras fuentes (Murrey, 2000). Por ejemplo, la presencia de ansiedad o depresión puede formar parte del síndrome postconmocional y por lo tanto estar directamente relacionada con la patofisiología y la neuroquímica cerebral. Sin embargo también puede constituir una reacción psicopatológica/emocional postraumática, no al daño cerebral sino a las consecuencias que esta situación ha introducido en la vida del paciente. También es posible que éste tuviera antecedentes de depresión antes del tce. Aun cuando existiera registro de estos antecedentes, ello no garantiza que el tce no actuase como un factor agravante y por lo tanto se puede considerar vinculado al mismo. A pesar de ello, Rosenthal y cols. (1998) hallaron que, entre el 33% y el 66% de los tce presentan depresión postraumática. Además varios investigadores han planteado que, al contrario de la creencia habitual, hay diferencias mínimas en tce con el diagnóstico de depresión entre pacientes en litigio legal y los que no están en esta condición (Dikmen y cols., 1995). De modo que la depresión parece ser un hecho común en este estado, especialmente si se observan lesiones frontales dorsolaterales y/o de los ganglios basales izquierdos y de manera más extensa, de los parieto-occipitales y del hemisferio derecho (Yedid, 2000). Por otro lado hay que tener en cuenta que la reacción emocional puede mediatizar las respuestas a los test cognitivos, observándose resultados más deficitarios que los que directamente puede ser atribuidos al daño cerebral (Yedid, 2000, Sweet, 1999). Desde la perspectiva forense, en los tce es muy difícil diferenciar el efecto sobre los resultados cognitivos entre variables directamente relacionadas con el daño cerebral y aquéllas relacionadas de manera indirecta, como los aspectos psicológicos. Un buen indicador de la fuerza de estos últimos es la constancia de sintomatología emocional previa al tce, aunque no siempre puede ser evidenciable. Los hallazgos neuropsicológicos bien documentados permiten justificar los datos psicopatológicos y psiquiátricos concomi444


tantes en presencia de una historia premórbida «limpia». No obstante, ya que la presencia de psicopatología y estados emocionales alterados es tan frecuente en estos casos, la evaluación forense debe tenerlos en cuenta, tanto en la recogida de datos como en su interpretación. Yedid (2000) ha llamado a esta situación «evaluación neuropsicológica convergente». Deberán tenerse en cuenta todos los posibles diagnósticos psicopatológicos que pueden aparecer muy relacionados con los hallazgos neuropsicológicos y que pueden inf luir en los resultados psicométricos como, por ejemplo, el trastorno psicótico breve (con desencadenante grave –tce); trastorno por estrés postraumático; trastorno depresivo –reacción depresiva–; síndrome depresivo postraumático (episodio mayor, distimia); trastorno obsesivo compulsivo –fobias específicas–; fobias de impulsión; trastornos disociativos (amnesia disociativa, trastorno de identidad disociativa); trastorno adaptativo (duración menor a seis meses). La evaluación de los aspectos psicopatológicos y emocionales de los tce ha de ser especialmente cuidadosa al considerar situaciones en las que el paciente puede tener la convicción íntima de la presencia de daños y secuelas que de hecho no presenta. Se trata de la hipocondríasis, el trastorno de somatización, la neurosis de renta y el trastorno facticio (con síntomas físicos y/o con síntomas psicológicos). La presencia de estos trastornos conlleva una dificultad añadida a la tarea del neuropsicólogo forense, ya que la creencia del paciente acerca de la realidad de sus daños está anclada en procesos psicológicos profundos y no en el deseo de una ganancia concreta e inmediata asociada a la presencia de los síntomas (simulación). Lógicamente el neuropsicólogo forense no puede dictaminar en estos pacientes daños y secuelas que de hecho no existen. Tal como señala Binder (1997), no es sólo el tipo de lesión lo que importa sino el tipo de cabeza.

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9.1.3. El ajuste premórbido en el tce La valoración premórbida constituye uno de los hitos de la neuropsicología forense, no sólo por el problema de la existencia de causas previas al hecho juzgado sino también porque de esta manera se establece el punto de referencia para la valoración del estado del sujeto en la condición actual. Esto adquiere especial significación en la valoración de los daños y secuelas ya que permite tener un punto de comparación para determinar la presencia de éstos. En el capítulo correspondiente se explica la problemática asociada a esta situación y los procedimientos técnicos para resolverla. En ocasiones puede haber enfermedades y condiciones anteriores que resultan relevantes para la evaluación forense pero que el mismo sujeto y/o su ambiente no habían sido capaces de detectar hasta el momento del tce. Por ejemplo, un problema de alcoholismo no detectado o problemas cerebrovasculares previos que se hacen manifiestos en las pruebas neuroradiológicas. Resulta relevante tener presente la existencia previa de trastornos del desarrollo, enfermedades médicas, dolor crónico, la presencia de adicciones y abusos de sustancias u otras condiciones que también puedan justificar los síntomas neuropsicológicos. Una buena revisión se puede consultar en el texto de Yedid (2000). Relacionado con ello también se deben tener en cuenta los efectos de la medicación, especialmente los psicofármacos, lo que también puede ser revisado en el correspondiente capítulo de este libro. La clave está en que todos estos factores no sólo pueden mediatizar y desvirtuar los resultados de las pruebas neuropsicológicas sino inducir a falsos positivos (Larrabee, 2005). Se exige del neuropsicólogo forense una buena preparación para saber diferenciar cuáles de los daños neuropsicológicos pueden ser previos, cuáles son propios de la nueva condición y cuáles han podido ser agravados por el tce. Lógicamente esto no es tarea fácil y en ocasiones, ni siquiera posible. Una buena revisión de las inf luencias de estos factores se puede encontrar en Larrabee (2005). 446


9.1.4. Instrumentos específicos de evaluación forense del tce No existen instrumentos específicos de evaluación forense para el tce, lo que quiere decir que se utilizan los instrumentos propios de la neuropsicología clínica pero con todos los procedimientos propios de la evaluación forense (Long y Collins, 1997; Yedid, 2000; León-Carrión y Barroso, 2001). De igual manera la interpretación de sus resultados se realiza desde el contexto forense con sus condicionamientos y prevenciones, lo que es válido tanto para la evaluación de los efectos cognitivos como los comportamentales y emocionales. 9.1.5. Concordancia de los datos neuropsicológicos y neurorradiológicos Una situación «ideal» en la valoración forense es que exista una buena correlación entre los daños y secuelas neuropsicológicas y las lesiones evidenciables en pruebas neurorradiológicas y neurofisiológicas. Sin embargo aún hay pocos estudios que prueben esta relación en el contexto forense (Yedid, 2000). La razón principal estriba en que el daño axonal difuso, responsable de la mayoría de los déficits neuropsicológicos (especialmente en los tce leves), no siempre es detectable por técnicas neurorradiológicas y estáticas como la tomografía computarizada y la resonancia magnética, mientras que en pruebas dinámicas como el pet o spect se observan relaciones poco consistentes, situación que se repite en el eeg y las pruebas derivadas como los mapas cerebrales (Ruff y Richardson, 1999). Todavía no existe suficiente experiencia de la aplicación de nuevas tecnologías –como el tensor de difusión de imagen– en cuestiones forenses. Cuando se comparan técnicas neurofisológicas y neuropsicológicas se encuentra que estas últimas predicen mucho mejor la evolución del tce y la presencia futura de secuelas. Aunque la resonancia funcional magnética es muy sensible a los cambios fisio447


lógicos del cerebro tampoco tiene por qué correlacionarse de forma exacta con la presentación de los daños neuropsicológicos. En resumen, el neuropsicólogo forense utiliza las pruebas neurorradiológicas y neurofisológicas como intento de verificación de los hallazgos neuropsicológicos pero no como argumento definitivo. De hecho, cuando tenga que optar por dar validez a ambos tipos de medidas, primero optará por las neuropsicológicas si éstas han sido recogidas y analizadas con todas las garantías forenses (descartando la simulación, planteando hipótesis alternativas, etcétera).

9.2. Derecho laboral Las cifras de pacientes con tce moderado o severo que vuelven a desempeñar alguna actividad laboral a largo plazo (pasados dos años o más) oscilan entre el 25% y el 35% (Brook y col., 1987; Sherer Novack, Sander, Struchen, Alderson y Thompson, 2002). Esto implica que una cantidad importante de tce moderados o severos serán declarados como incapacitados laborales permanentes en algún grado –mayoritariamente, en grado absoluto– por los organismos de la Seguridad Social y los tribunales, por lo que es frecuente la petición de evaluaciones forenses para avalar esta situación. De acuerdo con la revisión realizada por Sherer y Madison (2005), los factores que predicen la posibilidad de recuperación laboral se clasifican en tres grupos: a) previos al traumatismo; b) relacionados con la severidad del traumatismo, cognitivos y comportamentales y por último c) de soporte ambiental. Entre el primer grupo se destacan variables como la edad, los años de educación y si existen antecedentes de consumo de sustancias estupefacientes. Así por ejemplo, se ha observado que personas mayores con una baja escolaridad y con antecedentes por consumo de sustancias muestran una menor probabilidad a retomar sus antiguos puestos de trabajo. Dentro del segundo grupo podemos encontrar elementos como la puntuación inicial en la ecg, la duración de la amnesia postraumática, la presencia de déficits cognitivos iniciales, la presencia de 448


la depresión postraumática y estado cognitivo final. Por ejemplo, el nivel de déficit neuropsicológico se correlaciona directamente con la incapacidad laboral. En este sentido, Fordyce (1991) insiste en que las dificultades en el lenguaje, la memoria y el control comportamental están directamente relacionadas con la dificultad para ejercitar y/o mantener un empleo. Por último, en este tercer grupo se identifican factores como el soporte familiar o el acceso a servicios de rehabilitación que se vinculan positivamente con la posibilidad de reincorporación laboral. Las cifras de desempleo en tce leves un año más tarde son muy bajas. En principio no parece que haya razón forense para asociar los tce leves con situaciones de incapacidad laboral permanente a menos que se consideren factores emocionales o sociales que puedan interferir en la evolución del traumatismo.

9.3. Derecho de familia No existe una relación directa entre las consecuencias de un tce y la conservación o pérdida de la capacidad parental. En este sentido no hay razón para pensar que los posibles daños y secuelas de un tce leve pongan en entredicho las competencias y/o generen algún cambio de situación en el ejercicio de la patria potestad o la custodia de menores. Sin embargo, la situación puede ser más complicada en el caso del tce moderado o grave. Las consecuencias de éstos sobre la parentalidad se relacionan más con los cambios a nivel de la personalidad y la regulación emocional que con las secuelas propiamente cognitivas, aunque se potencian unas con otras. El resultado de un comportamiento apático, la falta de implicación en las actividades de la familia, la infantilización o los comportamientos desinhibidos pueden llegar a generar un aumento del aislamiento del enfermo en el contexto familiar y un incremento del estrés de los cuidadores y familiares próximos. Frecuentemente los hijos de los pacientes refieren una actitud de perplejidad e incomprensión ante los cambios en el comporta449


miento de su padre/madre, que ya no puede hacerse cargo de ellos, acompañado de un cierto duelo por haber perdido al padre/madre cuidador «de antes». Todo ello tiene como consecuencia un aumento de la posibilidad de crisis matrimoniales tras un tce y mayor tendencia a las separaciones y divorcios que en la población general (Liss y Willer, 1990; Cisneros y Roteux, 1999). La evaluación de las competencias parentales en estas circunstancias se realizará en las mismas condiciones que en el resto de las situaciones en que existe una patología que compromete el comportamiento y los aspectos mentales de los padres. En este sentido, daños y secuelas moderadas o severas en los aspectos cognitivos o de personalidad del enfermo comprometerán la capacidad para ejercer la custodia de menores en caso de separación y/o divorcio. Sin embargo no alterará el derecho a la visita de los menores en las condiciones que se consideren convenientes para éstos y el enfermo. Con relación a ello, en algunas circunstancias deberán tenerse en cuenta las recomendaciones de custodia cuando se estime que puede existir cierto riesgo para los menores derivado de comportamientos impulsivos, agresivos o irritables. La retirada de la patria potestad es una medida legal considerada muy grave y a la que se acude sólo en situaciones en que de ninguna otra manera se garantiza la seguridad del menor o el cuidado del mismo. Probablemente es poco indicada en el caso de progenitores con tce si existen otras vías para resolver los problemas que hemos apuntado.

9.4. Derecho penal Existe poca bibliografía respecto al impacto criminológico de los tce, por lo que es de sentido común la idea de que éste debe tener una baja prevalencia (Silver y cols., 1994; Deney y Wynkoop, 2002; Nestor y Haycock, 1997). La valoración forense en el ámbito penal no ha de variar de todo lo expuesto hasta el momento excepto por la consideración de que las competencias forenses se encuentran 450


diferenciadas por ámbitos. Ello significa que una evaluación que se orienta hacia la responsabilidad penal no implica que también deba estar enfocada hacia una incapacitación civil. Así, la pregunta que debe resolverse es cuál es el estado de las funciones mentales de la persona respecto al conocimiento y el control de su comportamiento ante una infracción penal en el momento en que ésta se produce, con independencia de su competencia civil. Desde esta perspectiva es lógico pensar en la plena responsabilidad en el caso de los tce leves y en el estudio individual en el caso de traumatismos moderados y graves, donde las alteraciones pueden conllevar una disminución en la comprensión de las consecuencias que tiene determinado hecho delictual más que del acto en sí mismo. Sin embargo la grave alteración en el comportamiento social y la personalidad que frecuentemente se encuentra en este tipo de pacientes pueden significar un serio handicap en la capacidad de control sobre su comportamiento.

Caso 1 Se nos solicita la evaluación neuropsicológica de AJE con la finalidad de determinar los daños y secuelas que sustenten la demanda de indemnización ante los tribunales así como para valorar el nivel de conservación de sus capacidades laborales. AJE es un varón de 55 años de edad, soltero, sin antecedentes familiares psiquiátricos y médicos de interés. No presenta antecedentes personales psiquiátricos aunque relata tener hipertensión arterial tratada con dieta hiposódica. Sin hábitos tóxicos. Con un nivel educacional universitario, desempeñándose laboralmente antes del accidente como profesor de enseñanza media y con responsabilidades gerenciales en la docencia. Quince meses antes de nuestra evaluación, el Sr. AJE sufrió un accidente de circulación mientras conducía su automóvil. Fue embestido en un cruce por otro vehículo que no respetó un semáforo. Los informes policiales determinaron que la responsabilidad de 451


los hechos era de la otra parte. El accidente tuvo como consecuencia un tce grave (gcs inicial 9) con hematoma parenquimatoso temporal derecho y parietal izquierdo, hemorragia subaracnoidea a nivel del tentorio, fracturas temporal y parietal derecho e hipertensión endocraneal. En la intervención inicial necesitó ventilación mecánica y se evacuó un hematoma subdural crónico/subagudo fronto-parietal derecho. Tuvo un despertar progresivo en los siguientes 15 días, diagnosticándosele posibles componentes de frontalización. Tras un mes y medio de hospitalización fue dado de alta indicándosele la necesidad de recibir rehabilitación domiciliaria. Cinco meses más tarde fue visitado por un especialista en rehabilitación, quien le recomendó seguir con la rehabilitación física haciendo, a la vez, una valoración de las funciones superiores. Ocho meses más tarde fue visitado por un neurólogo que descartó la presencia de deterioro cognitivo aunque remarcó un pobre control emocional. A los diez meses fue valorado por otro neurólogo, quien diagnosticó la presencia de deterioro cognitivo y trastornos de la afectividad en forma de síndrome abúlico, estimando que podía derivar en un estado depresivo/ansioso así como la presencia de fuerte ideación obsesiva con rituales compensatorios, todo ello como consecuencia del tce. En ninguna de estas exploraciones se le administraron al paciente pruebas específicas de carácter neuropsicológico ni de la valoración del daño cognitivo, llegándose a estas conclusiones únicamente por exploración clínica. En tac practicado un año después del tce mostró una encafalomacia postraumática temporo-basal derecho y temporooccipital izquierdo con discreta dilatación del sistema ventricular de origen subcortical. En nuestra evaluación se utilizó la siguiente metodología: 1. R evisión de antecedentes, incluidos informes médicos anteriores. 2. Entrevista y exploración neuropsicológica y psicopatológica del paciente. 452


3. Entrevista con los familiares directos del paciente (padres). 4. A plicación de las siguientes pruebas: subprueba de orientación del test Barcelona, subprueba de lenguaje test Barcelona, subprueba motora del test Barcelona, subprueba de dígitos de la escala wais-iii, subprueba de letras y dígitos de la escala wais-iii, subprueba clave de números de la escala wais-iii, subprueba de vocabulario de la escala wais-iii, trail making test, test de Stroop, test de aprendizaje verbal de Rey, prueba de fluencia verbal (pmr), figura compleja de Rey y escala conductual de funcionamiento ejecutivo. Los resultados de la exploración del Sr. AJE son los siguientes: el paciente viste acorde a su condición sociocultural, mantiene un trato cordial y logra adecuarse a los límites del setting de evaluación. Participa en las actividades y responde ampliamente ante las preguntas formuladas por su interlocutor. Presenta, en el momento de la evaluación, un nivel de atención y de memoria característicos de la amnesia postraumática, lo que le impide recordar el accidente y las semanas subsiguientes, así como trastornos en la memoria anterógrada. Refiere dificultades para mantener la atención en una tarea y para recordar, especialmente si éstas se prolongan durante mucho tiempo o si tiene que realizar dos o más actividades de manera simultánea, que cambian a lo largo del tiempo o que tienen muchos elementos. Se aprecian dificultades para encontrar palabras en el lenguaje cotidiano (afasia anómica). Los padres describen ciertas dificultades para mantener la atención, seguir una secuencia conductual compleja y un enlentecimiento general de sus procesos cognitivos con anterioridad al accidente. El paciente tiene buena conciencia de sus problemas y dificultades, que vive con cierta angustia. Las repercusiones del tce sobre su conducta y personalidad han sido marcadas. Sus padres describen la presencia de cierta apatía y abulia, totalmente extraña a la personalidad previa del sujeto, tomando en cuenta que el evaluado ejercía como profesor con responsabilidades de gerencia en un instituto, con dificultades para 453


tomar decisiones y con falta de iniciativa, preguntando a sus cuidadores qué ha de hacer o buscando continuamente que le reafirmen en lo que dice o hace. En este sentido, en ocasiones no es capaz de acabar una actividad, sobre todo si es muy complicada, porque la olvida o porque no puede planificar una secuencia completa y compleja. En relación a ello es de resaltar el alto nivel laboral previo y las actividades de tipo cultural e intelectual que desarrollaba, tanto inherentes a su trabajo como a su formación y que como consecuencia del tce se han visto seriamente comprometidas y disminuidas. Se evidencia una tonalidad afectiva con la presencia de ansiedad y ligera depresión de intensidad moderada. En este sentido lo más sobresaliente es la presencia de sintomatología claramente obsesiva, con pensamientos intrusivos no deseados y molestos para el sujeto por su contenido e ideas de contraste. En cuanto al comportamiento se observan conductas de limpieza, especialmente cuando alguien lo toca o tiene que dar la mano. Ninguno de estos síntomas estaban presentes antes del accidente, lo que se deduce tanto del historial clínico, donde no se aprecia atención psicológica ni psiquiátrica, como de las manifestaciones de sus padres. No existe ningún indicador en la historia clínica y vital ni prueba clínica actual en contra de estas afirmaciones. En cuanto a los resultados hallados en las pruebas, no se observan indicadores conductuales y psicométricos consistentes con un estilo de respuesta sesgada y que comprometa la validez de los resultados. Los resultados de los test y pruebas neuropsicológicas aplicadas avalan los hallazgos de la exploración clínica. De acuerdo con la exploración neuropsicológica se puede señalar que el Sr. AJE, en el momento de la evaluación, se encuentra lúcido de conciencia así como orientado en persona, tiempo y espacio. El lenguaje espontáneo se caracteriza por ser f luente, con preservación de la estructura gramatical y el contenido informativo. Sin embargo en tareas en las que se valoran la f luencia semántica y la denominación se aprecian dificultades para acceder al nombre de las palabras (anomia). Por su parte, la capacidad de repetición, 454


comprensión verbal, lectura y escritura se encuentran dentro de los rangos normales. La función de atención es correcta para tareas simples, observándose déficits al aumentar la dificultad de las tareas donde se observan errores. La memoria verbal y visual episódica presenta rendimientos deficientes tanto en las tareas de recuperación inmediata como en las diferidas. La capacidad de aprendizaje es lenta, ahora bien, su nivel de ejecución muestra mejoría al ser ayudado mediante claves. Frente a tareas de reconocimiento verbal, memoria de trabajo y memoria semántica, los rendimientos son normales. En cuanto a los movimientos voluntarios no se observan dificultades en la repetición por orden de gestos simbólicos, utilización de objetos e imitación de posturas. Por su parte, las habilidades visuoespaciales y visuoconstructivas son normales. Las funciones ejecutivas se encuentran afectadas frente a tareas que evalúan capacidades para planificar y organizar secuencias de acciones, alternar entre dos o más acciones que ocurren simultáneamente, tener f lexibilidad ante los cambios en el entorno así como inhibir respuestas automáticas y regular la expresión de sus emociones. En función de todo lo expuesto se puede concluir que el Sr. AJE presentaba diversas alteraciones cognitivas como consecuencia del traumatismo craneoencefálico sufrido. Se apreciaba, en primer lugar, la existencia de una amnesia postraumática que le impedía recordar el accidente y los días subsiguientes. Igualmente se apreciaba un déficit en la atención y la memoria episódica con una intensidad moderada así como un trastorno en las funciones ejecutivas de intensidad moderada. Todo ello configuraba un síndrome amnésico y disejecutivo postraumático de intensidad moderada. En la tabla reguladora de daños y secuelas tras accidentes de vehículos de motor, que se recoge en el Real Decreto Legislativo 8/2004, de 29 de octubre, en la legislación española, es calificado como deterioro de las funciones cerebrales superiores integradas, de intensidad moderada. 455


El tce había supuesto también la aparición de un trastorno obsesivo-compulsivo con la presencia de pensamientos intrusivos no deseados y molestos para el sujeto por su contenido e ideas de contraste. En cuanto al comportamiento se observaron conductas compulsivas de limpieza, que en la tabla reguladora de daños y secuelas tras accidentes de vehículos de motor que se recoge en el Real Decreto Legislativo 8/2004, de 29 de octubre, se califican como otros trastornos neuróticos con intensidad moderada. Estos déficits y trastornos repercutían en el momento actual en su capacidad funcional y de respuesta y adaptación al ambiente, tanto a nivel laboral como en las actividades de la vida diaria. Respecto a las primeras se consideró que no podría recuperar su nivel laboral previo, y respecto a las segundas, que no interferían en actividades de la vida diaria de tipo básico e instrumental pero sí incapacitaban al evaluado para realizar actividades avanzadas y más en una persona acostumbrada a un nivel intelectual y cultural elevado. Se consideró que todos estos daños y secuelas eran compatibles con el tce sufrido por el Sr. AJE, con el tipo de lesiones cerebrales presentes y plenamente vinculados al mismo.

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13. Evaluación en cuadros degenerativos: una visión centrada en las capacidades legales Inés Monguió

Consulta Privada, California, EE. UU.

1. Introducción La neuropsicología ha sido tradicionalmente considerada como una disciplina de gran utilidad para el diagnóstico del daño cerebral a través de la identificación de síntomas cognitivos. A medida que la tecnología avanza y podemos visualizar los tejidos del cerebro, su utilidad no ha disminuido sino que ha ido transformándose (Sullivan, 2004). Una de las áreas en las que la neuropsicología aún no es de uso frecuente en países de habla hispana es en la de la evaluación de las capacidades o competencias legales en el contexto forense y en otros. A medida que los avances de la medicina prolongan la longevidad de los ciudadanos más personas estarán relativamente activas a una edad en la que los procesos neurodegenerativos empiezan a hacer mella en sus capacidades legales. Los neuropsicólogos sabemos medir el producto de los procesos cognitivos y diagnosticar con la mayor certeza posible el tipo de enfermedad o condición que afecta al paciente examinado. Además de ello, como neuropsicólogos forenses también podemos prevenir abusos y corregir potenciales errores que pudieran afectar al bienestar y a la supervivencia de personas con condiciones de deterioro cognitivo/mental crónico y progresivo. La necesidad de un mínimo de capacidad cognitiva es reconocida como crucial o relevante en la jurisprudencia de la mayoría de los países, tanto en las áreas civiles como penales. Es por eso 467

Inés Monguió

que la neuropsicología forense tiene un gran potencial en estas áreas, pues esta especialidad está eminentemente preparada para la evaluación de funciones cognitivas en el sujeto (Jacoba y cols., 2007). El impacto sobre las decisiones legales de un individuo que padece una condición cerebral cuyo deterioro es progresivo e inevitable es importante y potencialmente desastroso. En los síndromes degenerativos tales como las demencias, las personas más allegadas al enfermo a menudo son las últimas en darse cuenta del deterioro (Irirarte, Castela y Torrecillas, 2001; Lezak y cols., 2004). Quizás por eso no se suele identificar como discapacitado al enfermo que sufre de procesos degenerativos hasta que está muy avanzado o hasta que sus acciones presentan dificultades y problemas legales o fiscales. En este capítulo nos proponemos revisar brevemente la clínica de las demencias más comunes y delinear las posibles situaciones de conf licto en las áreas legales, civiles y penales que pudieran ser afectadas por los cambios en las funciones cognitivas propios de cuadros neurodegenerativos desde una perspectiva práctica basada en nuestra propia experiencia forense.

2. Prevalencia e incidencia de las demencias La prevalencia de demencias en el mundo está relacionada con la edad del sujeto, el género, el tipo de proceso neurodegenerativo y las áreas geográficas donde se realizó el estudio particular (Gao y cols., 1998; León-Carrión y cols., 2001). Sin embargo, a medida que se investiga con criterios más rigurosos la prevalencia e incidencia en diferentes zonas geográficas, parece que los indicadores no varían de manera importante (López y cols., 2004; Nitrini y cols., 2004). La enfermedad de Alzheimer es la más común con aproximadamente el 50% de los casos (Cummings y Benson, 1992), seguida de la demencia vascular (Balmaseda y 468

13. Evaluación en cuadros degenerativos

cols., 2003). En los países desarrollados se estima la presencia de procesos neurodegenerativos en el 1,4% de las personas de sesenta y cinco a sesenta y nueve años de edad, doblándose prácticamente el número de casos cada década hasta llegar al 23,6% en las personas de ochenta y cinco o más años de edad (Jorm, y cols., 1987). La expectativa es que el número de personas con algún proceso neurodegenerativo aumente a medida que crezca la longevidad de la población por la existencia de una mejor sanidad y salud general (Della Sala y Venneri, 2000). La incidencia de demencias se ha calculado en un 5% entre personas mayores de sesenta y cinco años, subiendo el porcentaje al 20% entre las personas de más de ochenta años de edad (Gao y cols., 1998). La demencia en personas menores de sesenta años se considera poco usual, pero no imposible. Por ejemplo, se ha encontrado que personas de cuarenta años pueden desarrollar la enfermedad de Alzheimer que parece ser genética (Duke y Kaszniak, 2000). Uno de los factores que parecen predisponer al desarrollo temprano de esta enfermedad es la presencia de traumatismos craneoencefálicos (Lye y Shores, 2000); desafortunadamente, hasta un 80% de los accidentes de tráfico se asocian a un tce (Lucena Romero y cols., 2001).

3. Tipos de demencia Los procesos neurodegenerativos pueden ser múltiples, adquiridos por trauma craneoencefálico, infección, toxinas o por procesos genéticos insidiosos. La siguiente tabla enumera las causas posibles en el desarrollo de una enfermedad que causa deterioro en las funciones cognitivas, en el comportamiento y en las emociones.

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Inés Monguió Tabla 1. Tipos de demencia

Corticales

Demencia tipo Alzhemer Enfermedad de Pick Atrofias focales múltiples

Subcorticales

Enfermedad de Huntington Parálisis progresiva supranuclear Enfermedad de Parkinson Enfermedad de Wilson Síndrome Hallervorden-Spatz Esclerosis amiotrópica lateral Degeneración cerebelo-espinal Calcificación ideopática de la ganglia basal

Vasculares

Infartos hemisféricos profundos Lagunas Enfermedad Binswanger Infartos corticales Oclusiones intracraneales Oclusiones extracraneales Microangiopatía Combinaciones múltiples

Infecciosas

Encefalopatía viral (hiv y otras) Enfermedad Jacob-Creutzfeldt

Genéticas

Leuko-encefalopatías Polio-encefalopatías Encefalopatías de mitocondria Enfermedad de Leigh Homocistenuria Porfiria

Psiquiátricas

Esquizofrenia Pseudo demencias

Otras

Hidrocefálico Metabólicas Tóxicas Anoxia Esclerosis múltiple Deficiencia enzimática Pugilística Traumática Neoplasma Adaptada de Cummings y Benson, 1992.

Sin tener en cuenta la etiología, las demencias se suelen clasificar por la localización del inicio del deterioro (neuropatía) y por el cuadro clínico que manifiestan: corticales y subcorticales. 470


A continuación se desarrollarán brevemente las demencias más comunes, ya que el neuropsicólogo tendrá más oportunidades para evaluarlas y diagnosticarlas en el ámbito forense.

3.1. Corticales 3.1.1. Demencia tipo Alzheimer El desarrollo de la enfermedad de Alzheimer es típicamente insidioso y progresivo, presentándose con déficits de memoria, particularmente de memoria explícita para la información reciente que es lo que suele provocar la evaluación neuropsicológica. Además, las funciones visuoespaciales comienzan a deteriorarse y la f luidez verbal decrece. Puede haber cambios en la personalidad tales como indiferencia o apatía e irritabilidad o síntomas emocionales como tristeza o delirios (Cummings y Benson, 1992). La apatía es común en la enfermedad en sus fases tempranas y es crucial para entender el deterioro en tareas de la vida cotidiana que requieren volición, es decir, «... la habilidad de formular metas e intenciones» (Duke y Kaszniak, 2000, pág. 80). Otras funciones ejecutivas afectadas por el deterioro neurológico son la atención, la planificación y la autorregulación (incluida la inhibición de respuestas no apropiadas). A medida que la enfermedad progresa, estas deficiencias se agudizan y otras áreas cognitivas se deterioran, incluyendo la memoria a largo plazo, praxis ideomotora y el cálculo (Cummings y Benson, 1992). En las fases finales las funciones intelectuales se deterioran seriamente. 3.1.2. Enfermedad de Pick y demencia frontal La enfermedad de Pick suele comenzar entre los cuarenta y los sesenta años (Cummings y Benson, 1992). Se caracteriza clínicamente, en la fase temprana, por deterioro del juicio, pérdida de tac471

Inés Monguió

to social, deterioro en la habilidad de planear y pensar en términos abstractos e hipersexualidad (véase Cummings y Benson, 1992, para una información más detallada). Otros procesos determinan la degeneración neurológica de los lóbulos frontales. Algunos de estos procesos no tienen aún una etiología específica, mientras que otros como la esclerosis lateral amiotrófica (ela) tienen etiología específica y conocida, aunque no tratable. En la mayoría de las enfermedades que incluyen deterioro de las células de la corteza cerebral, la localización predominante de daño es el lóbulo frontal. En otros casos, síntomas de deterioro frontal pueden ser debidos a problemas en otras zonas que conectan con los lóbulos frontales.

3.2. Subcorticales La enfermedad de Huntington tiene como característica el trío de síntomas que incluyen movimientos coreiformes, historial familiar de la enfermedad y la presencia de demencia. Los movimientos coreiformes tan típicos y prominentes casi aseguran un diagnóstico rápido y exacto. Otras enfermedades neurodegenerativas con cuadros clínicos menos dramáticos, como la demencia vascular, pueden pasar desapercibidas a menos que los infartos o ataques isquémicos resulten en síntomas que afecten al habla o la capacidad motriz. En otros casos tales como la parálisis supranclear progresiva y la enfermedad de Parkinson (Tröster y cols., 2007) los síntomas extrapiramidales que deterioran las funciones motrices pueden priorizar la atención del personal médico o la propia familia frente a la presentación de deterioro cognitivo. Otras enfermedades relacionadas con un patrón de demencia subcortical son el lupus (Coín y cols., 2008), la encefalitis viral y la esclerosis múltiple (Brassington y Marsh, 1998; Santiago y cols., 2007).

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3.3. Pseudodemencias o condiciones transitorias/reversibles Además de los síndromes depresivos y ansiosos que pueden cursar con síntomas cognitivos y que se describen más adelante, pueden presentarse como falsas demencias condiciones tales como el delirio, desórdenes metabólicos, deshidratación y efectos secundarios o interactivos de los múltiples y variados fármacos que las personas de la tercera edad ingieren debido a sus problemas médicos. Una correcta anamnesis, así como los resultados de pruebas médicas complementarias son vitales para realizar un diagnóstico diferencial ajustado.

4. Diagnóstico diferencial Es importante saber reconocer la presencia de una condición crónica, global, progresiva e irreversible, como son las demencias, atendiendo al diagnóstico diferencial con las pseudodemencias. Estas últimas, por definición, son reversibles con tratamiento adecuado o cursan con períodos de agravación y remisión de duración variable. Trastornos afectivos –trastorno depresivo y bipolar– pueden confundirse con una demencia por sus irregularidades en la atención, la memoria, la iniciativa y el comportamiento (Iriarte, Castela y Torrecilla, 2001; Rosenstein, 1998; Shenal y cols., 2003). Por otra parte, no es extraño que pacientes en las fases tempranas y medias de una enfermedad grave se depriman (Monguió, 2001). Por tanto, se debe considerar que la presencia de depresión no excluye la presencia de demencia. Además de alteraciones del estado de ánimo, los trastornos de ansiedad graves pueden confundirse con síntomas de demencia en las personas de la tercera edad. La ansiedad puede interferir con la atención y el aprendizaje simulando la agitación o el aislamiento observables en pacientes con ciertas demencias. Sin embargo, algunos investigadores han encontrado que el grado de depresión o 473

Inés Monguió

ansiedad no parece afectar el rendimiento en pruebas típicamente frontales (Smitherman y cols., 2007). Además, en las personas de la tercera edad con gran número de fármacos prescritos la interacción o sobredosificación farmacológica puede afectar a las funciones cognitivas lo suficiente como para poder confundir al evaluador. Relacionado con este tema, a medida que la edad avanza y se acumulan los problemas médicos, la atención se deteriora, lo cual afecta a la velocidad de procesamiento y a la calidad de los procesos cognitivos (Duff y cols., 2007). Como se mencionó anteriormente, la deshidratación, el delirio y los desórdenes metabólicos son condiciones que pueden presentarse con síntomas de enfermedades neurodegenerativas (Cummings y Benson, 1992). Es importante diagnosticar estas condiciones de forma rápida y precisa ya que si no podrían generar cambios permanentes en el cerebro (Jackson y cols., 2004) u otras estructuras, incluso la muerte del afectado.

5. Síntomas cognitivos en las demencias No todos los procesos cerebrales degenerativos presentan el mismo cuadro en las mismas etapas ni a lo largo del curso de la enfermedad (Cummings, 1992; Cummings y Benson, 1992), aunque cuando el proceso degenerativo está avanzado las diferencias neuropsicológicas tienden a desaparecer (Lezak y cols., 2004). Para una revisión más exhaustiva de los cambios cognitivos asociados al tipo de cuadro neurodegenerativo se recomienda revisar Cummings y Benson, 1992. Las definiciones de lo que constituye demencia varían, pero las más aceptadas incluyen deterioro global adquirido y persistente en al menos tres áreas de actividad mental: lenguaje, memoria, habilidad visuoespacial, emociones o personalidad (dsm-iv-tr, 2000; Cummings y Benson, 1992; Lezak y cols., 2004; Mesulam, 2000). En fases tempranas el deterioro cognitivo comúnmente se 474


evalúa en la memoria, f luidez verbal, atención compleja y funciones ejecutivas que afectan al comportamiento social de manera crucial (Lezak y cols., 2004; Nutre-Upham y cols., 2008). Aunque el desarrollo de procesos neurodegenerativos antes de los sesenta años de edad se considera poco usual, no hay que olvidar que hay individuos que desarrollan demencia asociada a la enfermedad de Parkinson a los cuarenta; una variante de la enfermedad de Alzheimer que es hereditaria comienza a mostrar señales de deterioro cognitivo cuando el paciente está en la década de los cuarenta e incluso antes (Duke y Kaszniak, 2000). Pacientes con deterioro cognitivo leve y puntuaciones normales en medidas generales de funcionamiento cognitivo global muestran déficits en f lexibilidad cognitiva y capacidad autorreguladora (Baudic y cols., 2006). Los neuropsicólogos deben recordar que en sus fases tempranas varios tipos de demencia no ofrecen claros cuadros degenerativos detectables por las personas no especializadas en reconocer problemas que señalan el deterioro cognitivo (Morris, 2006), incluido el personal médico no especializado. Síntomas como ligera apatía, poca expresividad, aplanamiento afectivo o aislamiento pudieran ser atribuidos erróneamente como propios de un trastorno depresivo. En estos casos, los pacientes acabarán recibiendo un tratamiento farmacológico o psicológico en vez de ser sometidos a una exhaustiva evaluación neuropsicológica que apunte hacia el diagnóstico de demencia temprana. En las fases iniciales de las demencias de tipo Alzheimer, por ejemplo, la atención simple pudiera parecer normal, la alternancia entre estímulos es o ineficiente o lenta, mientras que la memoria verbal se deteriora particularmente a largo plazo (Lezak y cols., 2004). Estos pacientes demuestran problemas en praxis y funciones visuoespaciales (Cummings y Benson, 1992). Diferentes desórdenes de funciones ejecutivas y del comportamiento pueden aparecer en las fases tempranas (Collette y cols., 2009). El siguiente caso es un ejemplo ilustrativo de síntomas que duraron dos años antes de ser referidos para una evaluación neuropsicológica. 475

Inés Monguió

Caso 1 J. J. solicita una consulta con un neuropsicólogo forense en atención privada porque siente que tiene problemas de memoria y quiere una evaluación. J. J. es una mujer de cincuenta y seis años, atractiva y elegante, bien cuidada y claramente sofisticada en el trato social. Era dueña de una compañía de recursos humanos, dedicada a encontrar personal especializado para clientes de corporaciones importantes. Su empresa empleaba a cinco personas, pero ella era la trabajadora clave tanto en marketing como en productividad. Estaba de baja laboral porque hacía un par de años que notaba que no se acordaba de los nombres de sus clientes, se confundía con las llamadas de teléfono y su producción había bajado enormemente, ya que tardaba mucho más tiempo en hacer tareas que antes hacía «a la vez». Además, «se le iba el tiempo» y no podía describir en qué ni cómo. Se solicita la evaluación por dos razones: porque quería saber qué era lo que le estaba pasando, para tener una idea sobre su pronóstico y porque tenía un seguro privado de incapacidad laboral que amenazaba con negarle la continuidad de los pagos. Mi cliente había conseguido un nivel de vida bastante alto gracias a su excelente trabajo y no quería perderlo; además temía que en un futuro sus bienes tuvieran que ser liquidados para financiar cuidados totales a largo plazo. El cuadro clínico estaba complicado por el diagnóstico de un trastorno bipolar controlado clínicamente con psicofármacos y un posible desorden de hiperactividad de cuando era niña. Durante la recogida de información para obtener su historial reveló que «últimamente» (desde hacía dos años) su característica vida activa había cambiado: sólo hacía ejercicio para pasear a su perro cortas distancias, mientras que antes una de sus actividades de ocio era salir a pasear a ritmo de marcha por parques naturales y montañas. En los últimos dos años, decía J. J., no había podido organizarse para hacer las cosas como antes. Había engordado más de veinte kilos a consecuencia de la falta de actividad física. En la evaluación neuropsicológica los resultados de las pruebas no revelaron problemas graves pero sí señales de alerta. El sín476


toma que alertó de la posibilidad de demencia temprana del tipo Alzheimer fue el hecho relatado por la paciente y corroborado por su pareja de que en varias oportunidades se había olvidado de cómo llegar a sitios conocidos o volver de ellos y que se sentía insegura y desorientada al conducir. Unos días antes de la evaluación me relató un problema típico de la apraxia común en la segunda fase (Cummings y Benson, 1992): para apagar el motor del coche encendió los limpiaparabrisas, apagó la radio y puso el aire acondicionado antes de dar con lo que tenía que hacer para llevar a cabo su intención. Su pareja, además, dio información sobre unas cuantas situaciones compartidas en las que el juicio y comportamiento social de J. J. se habían deteriorado. Finalmente, llegué a la conclusión de que se trataba de la enfermedad de Alzheimer en fase temprana. La hipercinesia diagnosticada en la infancia no podía ser responsable de la cantidad, extensión y profundidad del daño neuropsicológico evaluado en la actualidad y que, además, se hubiera presentado tras largos años de normalidad cognitiva. Asimismo, aunque está demostrado que el trastorno bipolar puede provocar déficits cognitivos que se circunscriben a los aspectos atencionales, de memoria de trabajo y ejecutivas, no afecta en absoluto a la orientación ni a las praxis. Por otro lado, estos déficits tienden a ser muy leves cuando el trastorno está bien controlado, como era el caso de J. J. Por último, no existían antecedentes de alcoholismo o ingesta de otras sustancias y la actitud de la paciente no era la propia de una simulación, ya que comenzaba a tener una moderada consciencia del dramatismo de su pronóstico. Después de haber terminado el informe me reuní con la paciente y su pareja para comunicar los resultados, impresiones y recomendaciones. Después de la reacción natural que tuvo tras conocer el diagnóstico, la paciente se mostró interesada en que le recomendara qué hacer para demorar el proceso cuanto se pudiera. Después de esta consulta contacté con la compañía de seguros, explicando los resultados y las bases de mi opinión, incluida una impresión sobre la evolución de las actividades de la vida diaria, la calidad de vida y el tipo de programación de cuidados que probablemente necesitaría a 477

Inés Monguió

medio y largo plazo. A partir de lo anterior la paciente obtuvo la prestación económica que le correspondía gracias a su póliza privada.

6. Dificultades prácticas de la evaluación forense 6.1. Funciones sensoriales básicas Como en cualquier evaluación neuropsicológica, antes de administrar alguna prueba es necesario cerciorarse de la funcionalidad de la visión, audición y funciones motrices básicas. Dado que es probable que la mayoría de las personas con problemas neurodegenerativos sean mayores de sesenta y cinco años, estos pasos preliminares son de gran importancia.

6.2. Colaboración del sujeto Cualquier evaluación neuropsicológica de corte judicial presenta dificultades particulares a la hora de interpretar los resultados de las pruebas por condiciones que son propias del contexto de la misma evaluación forense (Heilbrun, 2001). En la práctica clínica se asume que el paciente desea la evaluación y cooperará con el neuropsicólogo poniendo su mejor empeño en las pruebas y que reportará los síntomas y la historia con la mayor veracidad posible. En el ámbito forense no se pueden asumir tales condiciones. Se considera un hecho que, dado que se trata de una evaluación médico-legal, la presencia de simulación se debe considerar como posible (dsm-iv-tr, 2000) y, en casos criminales, hay que tenerlo siempre presente (Denney, 2005), aunque algunos expertos ponen en duda que el modelo criminal de la simulación/disimulación esté basado en datos científicos (Rogers, 1997). En muchos casos civiles la evaluación de competencia o capacidad podrá ir contra el deseo de la persona evaluada (Rogers, 1997). Establecer una acti478


tud de cooperación abierta, en la que recoger datos en la entrevista y pruebas de forma óptima (Denney, 2005; Lezak y cols., 2004), es un reto más en la neuropsicología forense. Por otro lado, entre las personas mayores de sesenta años será importante preguntar si están acostumbradas a usar ordenadores, que muchos neuropsicólogos usan para ciertas pruebas. En mi opinión, a las personas mayores de sesenta años se les debería administrar las pruebas sin la asistencia del ordenador.

6.3. Validez ecológica de las pruebas neuropsicológicas Ante los constantes avances de la tecnología de imágenes cerebrales, el papel de la neuropsicología no debe fundamentarse en el diagnóstico de la patología, sino en nuestra habilidad para predecir resultados y funciones, sugerir tratamientos y ayudar a las personas afectadas por el deterioro de las funciones cognitivas para que puedan manejar su vida cotidiana (Long, 1996; Chaytor y Schmitter-Edgecomb, 2003). Particularmente en el ámbito forense, la neuropsicología debe concentrarse en el significado funcional de las pruebas formales para las actividades de la vida diaria, es decir, las consecuencias reales que los daños cerebrales tienen sobre las funciones en el contexto natural de la persona. Ni los resultados de la prueba neuropsicológica más sofisticada, usando los baremos más apropiados, ni el diagnóstico más pulido, resultan significativos si no se consigue enlazar el rendimiento objetivo con las funciones necesarias para la vida cotidiana de la persona evaluada. Por otro lado, las personas y entidades que soliciten la evaluación neuropsicológica no están interesadas, en última instancia, en percentiles ni puntuaciones estándar, sino en si la persona evaluada puede o no mantener un nivel de rendimiento funcional para una función cognitiva determinada. En su informe, el neuropsicólogo debe integrar los resultados con los comportamientos y funciones cognitivas requeridas para llevar a cabo la tarea o las tareas en cuestión. 479

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En la tabla 2 se recomiendan algunas pruebas útiles para esta tarea. No pretende ser exhaustiva, pero puede que sea suficiente para estimular al neuropsicólogo a elegir sus propios instrumentos. Tabla 2. Pruebas neuropsicológicas para la evaluación de capacidades legales Área Orientación

Memoria

Lenguaje Atención y Concentración

Funciones Ejecutivas

Prueba

Información

Entrevista clínica; mmse; Orientación de wms-iii wms-iii o wms-iv; who-ucla Aprendizaje verbal (Portón et al.); bne (Artiola i Fortuny et al.); Batería III; wais-iii o eiwa-iii para memoria de trabajo. bne, (Artiola i Fortuny et al.); Comprensión y vocabulario de waisiii-e o m; eiwa-iii; batería iii, bnt. Repetición de dígitos y número-letra del wais-iii o eiwa-iii; Color Trails Test, Batería III; Entrevista clínica. wcst; cowa; Torre Hanoi-Sevilla; Repetición de dígitos inversa; Semejanzas y comprensión del waisiii-e o -m, o eiwa-iii; Prueba Stroop; Color Trails; Entrevista clínica.

Evalúa el grado de consciencia de sí mismo y de lo que le rodea. Capacidad de atender, procesar, aprender, entender, recordar y comunicar la información aprendida.

Asesoran la capacidad de entender y comunicar fluidamente de forma verbal. Evalúan la calidad de los procesos de atención necesarios para actuar efectivamente. Evalúan la flexibilidad cognitiva, planeamiento, resolución de problemas, iniciativa, autocorrección, impulsividad, raciocinio, mantenimiento de atención y otros.

Nota: La autora no recomienda el uso del MiniMental Status Exam por su baja sensibilidad a las deficiencias cognitivas relevantes en la neuropsicología forense. WMS-III: Wechsler Memory Scale-III. San Antonio, Tx: Pearson Education. WAIS-III-E: Wechsler Adult Intelligence Scale-III-España, Madrid, TEA Ediciones. WAIS-III-M: Wechsler Adult Intelligence Scale-III-México, México D.F., Manual Moderno. EIWA-III: Escala de Inteligencia Wechsler para Adultos-III, San Antonio, Tx, Pearson Education. WHO-UCLA Auditory Verbal Learning Test. Pontón et al. Normative data stratified by age and education for the Neuropsychologivcal screening battery for hispanics (NeSBHIS): Inicial report. Journal of the internacional psychological society, 1996, n.º 2, págs. 96-104. BNE: Batería Neuropsicológica en Español, Tucson, AZ, mPress. WCST: Wisconsin Card Sorting Test, Odesa, FL, Psychological Assessment Resources. COWA: Controlled Oral Word Association, Dominio público. Stroop: Stroop Test de Colores y Palabras, Madrid, TEA Ediciones. Color Trails Test, Lutz, FL, Psychological Assessment Resources. Torre Hanoi-Sevilla, Madrid, TEA Ediciones. Woodcock-Muñoz Batería III, Itasca, IL., Riverside Publishing.

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7. El concepto de capacidad En primer lugar hay que hacer una distinción importante entre la capacidad clínica (habilidad de llevar a cabo ciertas tareas de una manera eficiente) y la capacidad legal. Esta última variará según las leyes específicas de cada país. En Latinoamérica se atiende a «la capacidad de obrar». La capacidad total o parcial suele ser decidida por un juez después de evaluar pruebas documentales, incluidos informes médico-neuropsicológicos y de peritaje. Repetidamente se ha escrito que el concepto de capacidad no es unitario, sino que se debe considerar la capacidad para hacer una tarea específica (Grisso, Guilmette y Krupp, 1999; Jacquin, 2005; Marson y Hebert, 2005; Sullivan, 2004). Por lo tanto, a la hora de evaluar a la persona para determinar la capacidad legal hay que conocer qué tipo de capacidad se nos requiere que evaluemos, así como el modo y la extensión en la que la tarea específica requiere de las funciones cognitivas a evaluar y de las técnicas compensatorias que el individuo pudiera utilizar para realizar las tareas en cuestión. La capacidad legal se refiere a las capacidades específicas tales como el manejo de finanzas o la conducción de un vehículo y no a una entidad abstracta. Ni el diagnóstico ni los resultados de las pruebas determinan necesariamente la incapacidad legal. Se atenderá primero a la tarea específica a evaluar, pasando después a considerar qué habilidades específicas se requieren para su consecución así como el nivel de capacidad observado en la persona evaluada para dicha tarea (Sullivan, 2004). Particular atención merece la memoria de trabajo (Earnst y cols., 2001) y deficiencias en las funciones ejecutivas, ya que son cruciales para el procesamiento de la información, su compresión y para la toma de decisiones (Cornett y Hall, 2008). La capacidad de tomar decisiones y de llevar a cabo ciertas acciones forman las dos vertientes de las definiciones de capacidad legal más aceptadas, tanto en ámbitos clínicos (Appelbaum y Gutheil, 1991; Cornett y Hall, 2008) como forenses, aunque cada 481

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legislación definirá estos conceptos a su manera y con su propio lenguaje. Será importante que el neuropsicólogo se cerciore de las guías o del lenguaje específico de la información que debe proveer al juez o jurado a la hora de que determinen la capacidad de la persona evaluada. Con respecto a los cuadros neurodegenerativos, además de los síntomas típicos de problemas con la memoria, las demencias van usualmente acompañadas de cambios en las funciones ejecutivas, tales como el buen juicio y el raciocinio, particularmente en las demencias corticales (Cummings y Benson, 1992; Lezak y cols., 2004; Tellado y cols., 1999). El deterioro mental de los cuadros neurodegenerativos afecta a la habilidad del individuo para entender y procesar la información relevante a la hora de tomar decisiones (Cornett y Hall, 2008). Así, la presencia de procesos neurodegenerativos en cualesquiera de sus fases puede afectar a la capacidad de la persona a la hora de tomar decisiones voluntaria, razonable y efectivamente. Sin embargo, son necesarias cierta cautela y finura a la hora de dar opiniones categóricas con respecto a la capacidad legal de una persona para tomar decisiones. Una decisión pudiera no ser razonable y, sin embargo, proceder de una persona legalmente competente, ya que se sabe que entre las personas la cualidad de ser razonable se manifiesta en varios grados (Haldipur y Ward, 1996). A la hora de hacer una evaluación neuropsicológica sobre la capacidad o competencia de una persona, se ha recomendado que la evaluación proceda por pasos específicos. Grisso (1986) y Jacquin (2005) sugieren los siguientes: 1) Aclarar de qué manera y en qué aspecto se cuestiona la capacidad del individuo. 2) R evisar el expediente médico del individuo. 3) L levar a cabo entrevistas tanto con el individuo en cuestión como con otras personas que conozcan detalles del funcionamiento diario del mismo. 4) Elegir las pruebas neuropsicológicas pertinentes para satisfacer las cuestiones de la consulta. 482


A este protocolo hay que añadir la necesidad de indagar con preguntas, tareas y observaciones pertinentes acerca de cómo funciona el individuo en las tareas específicas que conciernen a aquella capacidad que el neuropsicólogo tiene que evaluar.

7.1. Capacidad en áreas civiles Generalmente, el tipo de asuntos en el ámbito civil en que se ven implicados los neuropsicólogos forenses incluyen la evaluación de condiciones para la incapacidad laboral temporal o permanente, determinación de minusvalías y determinación de daños a indemnizaciones o compensaciones por una póliza de seguro tras un trauma cráneo-cerebral producido en un accidente de tráfico, proceso de adopción o tutela de menores y por arrendamiento. En algunos casos puede solicitar la valoración neuropsicológica la misma persona que pudiera tener patologías neurodegenerativas y que quiere documentar los problemas cognitivos, por ejemplo, si un accidente automovilístico agravó un proceso neurodegenerativo preexistente de tal manera que el accidente incapacitó totalmente al individuo. En otros casos la valoración puede ser solicitada por una persona o entidad que quiere demostrar la presencia de tal condición en alguien. Una situación típica en este supuesto es la del trabajador con procesos neurodegenerativos subcorticales que intenta minimizar o esconder las incapacidades, mientras que la empresa quiere que deje su puesto. Como punto de referencia es conveniente y apropiado tener un buen conocimiento del concepto de invalidez y minusvalía en cada país así como las situaciones que cada legislación reconoce para otorgar apoyo social o monetario. Una definición de invalidez sería «las deficiencias de carácter presumiblemente permanente, sean físicas o psíquicas, congénitas o no, que anulan o modifican la capacidad física, psíquica o sensorial del sujeto que la padece». La invalidez resulta en derechos de ayuda y consideraciones médico-sociales que están regulados 483

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por Ley (León y León, 2000), asumiendo que ciertas deficiencias mentales requieren asistencia para que la persona pueda vivir con dignidad y con la mayor autonomía posible. Las leyes especifican varias áreas de funcionamiento que se deben evaluar así como los baremos necesarios para reconocer la presencia de condiciones que llevan a una dependencia por discapacidades físicas o mentales. Estas guías generales son congruentes con los principios delineados por la Organización Mundial de la Salud, siendo la autonomía –entendida como la capacidad de controlar, afrontar y tomar, por propia iniciativa, decisiones personales acerca de cómo vivir de acuerdo con las normas y preferencias propias, así como desarrollar las actividades básicas de la vida diaria– de especial interés para la neuropsicología forense y particularmente relevante para los objetivos de este capítulo. Queda claro que para que se pueda ejercer la autonomía definida de esta forma es necesario que las funciones ejecutivas estén relativamente intactas. Aunque hay autores que distinguen entre funciones cognitivas y funciones ejecutivas (Hall, 1993; Lezak y cols., 2004), para el propósito de este capítulo no se hará esta distinción por varias razones. En primer lugar, aunque válida, la distinción no está admitida en la neuropsicología en general. En segundo lugar, la Ley en España y en países de la Unión Europea no distingue más que entre incapacidad física, mental, intelectual o sensorial. Por lo tanto, parece ser que en el ámbito intelectual se incluyen todas las funciones que la neuropsicología identifica y mide. En tercer lugar, la neuropsicología evalúa con igual énfasis y maestría ambas clases de funciones y este capítulo va dirigido a los especialistas en la disciplina. Por último, diferenciar entre funciones cognitivas y ejecutivas hubiera resultado una repetición innecesaria y un cansancio para el lector. Desgraciadamente, el lenguaje de la Ley no ref leja los avances en el conocimiento que tenemos en el campo de la neuropsicología. Por lo tanto, una de las labores que tenemos que hacer en nuestros informes y testimonios es explicar a los jueces y abogados las no tan sutiles diferencias entre conceptos tales como «intelecto» y «funciones cognitivas». 484


Sabemos que el intelecto (cociente intelectual) de una persona puede continuar en la media después de tener una disfunción importante de los lóbulos frontales (Lezak y cols., 2004; Archibald y cols., 2001). De este modo, es posible que una persona que presente alteraciones cognitivas –que pueden ser significativas a nivel funcional– obtenga rendimientos normales en una prueba que mida la capacidad intelectual. La Ley continúa definiendo dependencia como un estado permanente de necesidad de atenciones de otras personas en la realización de actividades básicas de la vida diaria debido a la falta o a la pérdida de autonomía física, mental, intelectual o sensorial. Las actividades básicas de la vida diaria (abvd) incluyen orientación y poder entender y ejecutar órdenes o tareas sencillas. No hay clarificación en la Ley de lo que constituye una orden o tarea «sencilla». Sin embargo, la Ley dispone que los baremos a utilizar en la valoración de los grados y niveles de dependencia (bvd) incluyan áreas de asesoramiento tales como interacciones interpersonales básicas y complejas, además de usos y gestiones de dinero. Ya se dijo anteriormente que los procesos degenerativos que afectan significativamente a la corteza cerebral producen cambios en las funciones ejecutivas, deteriorando comportamientos que son críticos en el intercambio social efectivo y apropiado (Lezak y cols., 2004). Los baremos oficiales en España y otros países para la valoración de la capacidad (bvd) no especifican cómo, dónde, ni qué interacciones personales va a considerar el profesional como prueba en la evaluación. Se sabe que los pacientes con demencia pueden actuar adecuadamente en situaciones sin ambigüedad y estructuradas, pero su comportamiento se desorganiza cuando las señales y expectativas no están claras, o cuando tienen que deducir/inducir las «reglas» de la interacción. Por tanto, cabe la intervención de la neuropsicología forense para proveer datos pertinentes sobre el funcionamiento real de un individuo que otro profesional no neuropsicólogo pueda haber inferido erróneamente.

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7.1.1. Capacidad para celebrar contratos En España, cuando el contrato requiere la presencia de un notario, éste debe asegurarse de la competencia de la persona cuya firma notariza. En caso de duda, el notario debe asignar la evaluación de la persona a dos profesionales. Si se detectara incapacidad, las personas no estarían en condiciones de firmar contratos de compraventa, de arrendamiento o de aceptar una herencia sin la asistencia de otra persona. Si se demostrara que, en el momento de contratar, la persona carece de capacidad para entender o querer (consentimiento) entonces el contrato sería nulo (España, Código Civil, artículo 1.261). A la hora de comprar o vender propiedades, la persona que lo hace debe ser consciente de lo que vende o compra, es decir, ser competente a la hora de manejar finanzas complejas (Marson y Hebert, 2005), y con funciones de memoria suficientemente ágiles como para guardar información respecto a las condiciones de compraventa, pagos efectuados y debidos y la identidad de la otra persona o entidad. La presencia de procesos neurodegenerativos en una persona que pretende establecer un contrato para comprar o vender algo puede ser importante a la hora de determinar si esta persona era competente a la hora de firmar ese contrato y, por lo tanto, si estaba capacitada legalmente para celebrarlo. En este sentido, problemas de memoria, iniciación y razonamiento hacen a la persona vulnerable a la hora de poder establecer un contrato libre y racionalmente (Marson y Hebert, 2005). El matrimonio es un tipo de contrato y, por ejemplo, en el Código Civil español se aclara a qué personas se les niega el derecho al matrimonio. La declaración de incapacidad no impide la celebración del matrimonio civil. Sin embargo, si hubiera dudas de si el contrayente posee capacidad para prestar su consentimiento el Juez del Registro Civil puede encargar un informe médico de un especialista. En el Código Civil español no hay posición específica de la Ley con respecto a permitir el matrimonio cuando un cónyuge no tuviera suficiente capacidad para comprender plenamente 486


las condiciones y consecuencias del contrato. En algunos casos se permite el matrimonio de personas con incapacidad mental pero se separan los bienes de los cónyuges. En este caso, el individuo incapacitado no corre el riesgo de ser estafado por una persona oportunista. El buen juicio es una función compleja que involucra una variedad de funciones más simples tales como la memoria, la percepción, la lógica y la capacidad de procesar conceptos abstractos (Head y Berrios, 1996). Es por esto que en las condiciones neurodegenerativas el individuo puede tomar decisiones inapropiadas y no tener consciencia de las posibles consecuencias de esas decisiones (Marson, Ingram, y cols., 1995).

Caso 2 Se me contrató para evaluar a C. M., una anciana que se había casado con un hombre mucho menor que ella, quien había sido su cuidador con anterioridad. Esta señora tenía una cantidad importante de propiedades. El sobrino de la señora presentó una demanda contra el marido, alegando que el matrimonio era nulo porque su tía no estaba capacitada para consentir el contrato matrimonial. Al evaluar a la señora se evidenciaron serios problemas cognitivos y para las actividades de la vida diaria. La anciana había sido una persona muy inteligente, autónoma e importante en el ámbito intelectual de los años 40 y 50, por lo que podía hablar con claridad y soltura de sus aventuras con escritores, poetas y actores. Mostrando sus álbumes de fotos recordaba nombres, fechas y las historias que acompañaban a las fotografías. Sin embargo, no recordaba qué había desayunado un par de horas antes, aunque relató con detalle un desayuno clásico que, más tarde se documentó, no se había comido. No se refería al marido como tal sino como a «ese chaval tan simpático que me ayuda». Al preguntarle si estaba casada respondió que era viuda –se refería al cónyuge muerto hacía dos décadas como «mi marido»–. Cuando se le recordó que se había casado 487

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con «el chaval» se quedó pensativa y dijo que sí, que creía recordarlo. La señora no mostraba malos tratos por parte de su actual marido ni por parte de su sobrino. Una evaluación neuropsicológica formal fue difícil dadas las limitaciones cognitivas de la mujer. Estaba completamente desorientada, aunque su simpatía y saber social hubieran podido confundir a alguien que no estuviera buscando esa clase de defectos desde el punto de vista de la neuropsicología. Pudo contar del uno al veinte y recitar el alfabeto, aunque lentamente –esto último, con dos errores–. Sin embargo, presentó dificultades en números inversos y se negó a recitar el alfabeto al revés. La paciente no fue capaz de repetir nada de la escala de memoria Wechsler explicando que «no tenía interés por los percances de otros que no conocía», y que, por lo tanto, no había prestado atención. Así, se decidió que era más apropiado administrar la escala de demencia Mattis (Dementia Rating Scale), obteniendo una puntuación de ochenta y nueve, que era plenamente consistente con la presencia de demencia. Sin embargo, esto no era suficiente para contestar las preguntas pertinentes de la evaluación, es decir, si la señora se había casado siendo competente para entrar en ese contrato. Dada la gran variedad individual del curso de deterioro que se da en las demencias, la tarea de opinar acerca del funcionamiento de la señora años atrás era compleja. Afortunadamente, el copioso volumen de material que había que revisar incluía varias horas de grabación con vídeo y sonido de las fechas en las que se llevó a cabo el matrimonio. Las grabaciones las hizo un equipo de televisión que planeaba un documental sobre ella o sobre su época. Con esa información se podía sustentar una opinión basada en mi observación directa del comportamiento de la señora en aquel tiempo. En esencia planteaba que, muy probablemente, la señora tenía una demencia, que su capacidad de comprensión de lo que implica un matrimonio y sus consecuencias estaba afectada y que, por lo tanto, era dudoso que hubiera actuado con plena libertad de consentimiento. Finalmente, el caso se resolvió sin juicio, anulándose el contrato matrimonial. 488


7.1.2. Capacidad testamentaria En general, los códigos civiles de diferentes países explicitan que están incapacitados para testar a quienes están impedidos mentalmente o que no están «en su cabal juicio» en el momento de elaborar el documento, por lo que el testamento hecho antes del desarrollo de la incapacidad es válido. En este sentido, el notario designaría a dos facultativos para evaluar a la persona cuya capacidad testamentaria se cuestione, por lo que éste no autorizará el testamento hasta que los peritos opinen acerca de la capacidad mental del individuo. En algunos países, entre ellos España, hay un mínimo establecido para los herederos por el Código Civil, aunque estos mínimos pueden ser modificados por el testador. El resto queda a libre disposición del mismo. Las personas de la tercera edad, quizás a causa de la susceptible falsa memoria debida a una disfunción de los lóbulos frontales (LaVoie y cols., 2006) son más vulnerables a la hora de ser inf luidas por factores emocionales y, más trágicamente, de que sean coaccionadas o manipuladas para modificar el testamento en favor de aquellos de los cuales depende (Marson y Hebert, 2005; Sullivan, 2004). Por lo tanto, es importante que, si existe alguna duda sobre la capacidad de un familiar para hacer o cambiar testamento, se evalúen las funciones cognitivas necesarias para cumplir los requerimientos de un testamento de libre voluntad y ligado al razonamiento. En algunos casos pudiera ser importante para la persona que hace el testamento con disposiciones particulares y que pudieran resultar conf lictivas, que una evaluación neuropsicológica precediera al testamento y que el informe fuera parte de los documentos relacionados con el mismo. Así que, si sucediera, aquellos que presentaran querella aludiendo que el testamento fue inf luenciado porque la persona no estaba completamente capacitada, tendrían que presentar argumentos para desacreditar el informe del peritaje. 489

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Resulta fundamental, al evaluar la capacidad de un individuo, determinar si entiende el propósito y consecuencia del testamento así como si es capaz de poder comunicarlo al notario, juez o abogado (Marson y Hebert, 2005). Además, habría que evaluar si el testor recuerda qué y cuántas son las propiedades a disponer en el testamento, cuántos y quiénes son los beneficiarios y, finalmente, poder formular y expresar el plan para distribuir los bienes entre los herederos (Peisah, 2005). 7.1.3. Aptitud para la conducción de vehículos a motor Aunque conducir un vehículo no es un derecho sino un privilegio, una vez que una persona obtiene un carné de conducir actuará y lo sentirá como un derecho. Para una persona de la tercera edad, preservar la conducción de vehículos puede ser un factor crucial en su independencia y calidad de vida. A la hora de dar su opinión el neuropsicólogo debe equilibrar cuidadosamente el respeto por la calidad de vida de la persona evaluada con el valor del bien social y la propia seguridad del conductor mismo (Cubil y Gouvier, 1996). Los conductores de la tercera edad están envueltos en muchos siniestros, no sólo para ellos sino para otros a quienes causan accidentes (Skyving, Berg y Laf lamme, 2009). Las limitaciones que más comúnmente afectan la decisión de retirar el permiso de conducir son las relacionadas con la visión y la capacidad física del conductor. Sin embargo, las investigaciones sobre las funciones que predicen el comportamiento tras el volante incluyen la atención, la rapidez de reacción y la memoria (Anstey y cols., 2005). Habilidades cognitivas tales como la atención, la f lexibilidad y la rapidez en el procesamiento de la información están altamente relacionadas con el comportamiento en los exámenes prácticos (Alexandersen y cols., 2009). Las habilidades visuoespaciales también parecen estar involucradas en la capacidad de conducir efectivamente (Dawson y cols., 2009). Por lo tanto, cuando los procesos neurodegenerativos, además de los problemas deli490


neados arriba, incluyen síntomas de deterioro de las funciones ejecutivas, vuelven peligrosa a la persona al volante de un automóvil (Duchek y cols., 2003), más aún si el individuo no es consciente de tener problemas serios para conducir de manera apropiada (Calcedo y cols., 2004). En algunos países se exige rutinariamente que los conductores que superen cierta edad tengan que rehacer el examen a la hora de renovar el carné. El ciudadano podría pedir una evaluación neuropsicológica pertinente para demostrar su capacidad a pesar de la edad o de un diagnóstico de estas características. Después de todo, aun si un 70% de la población con diagnóstico de demencia puede no aprobar el examen de conducir, un 30% de ellos sí lo pasa con éxito (Parasuman y Nestor, 1993). Por lo tanto, ni la edad ni el diagnóstico debieran ser los puntos de decisión críticos para retirar o mantener esta capacidad. La mayoría de las investigaciones en lo que concierne a la validez de pruebas neuropsicológicas para predecir la habilidad para conducir un automóvil han aportado resultados válidos y pertinentes (Cubil y Gouvier, 1996). Los problemas de atención sostenida, particularmente en lo visual, la atención alternante, velocidad de procesamiento y de ref lejos, capacidad motora, atención dividida y capacidad de planear y llevar a cabo las correcciones necesarias para llegar a la meta, son funciones necesarias para esta tarea. Especialmente relevantes son las facultades de atención visual (Whelihan y cols., 2005). Respecto a las habilidades motrices es importante utilizar, al menos, dos pruebas, ya que existe una elevada variabilidad de medidas entre personas normales (van Gorp, 2007). Funciones adicionales que parecen afectar a la capacidad de conducir sin peligro incluyen la f lexibilidad cognitiva y la capacidad de autoevaluación y regulación (Anstey y cols., 2005; Alexandersen y cols., 2009; Whelihan y cols., 2005). Se recomienda, por seguridad personal y pública, un seguimiento continuo sobre aquel grupo de personas que cumple con los criterios diagnósticos de demencia pero aprueban el examen práctico que les permite seguir conduciendo (Novell y Russell, 2005). Si fuera accesible añadir un programa que simulara las condiciones en 491

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la carretera y calles sería de gran utilidad a la hora de tomar una decisión categórica sobre la habilidad para conducir de la persona afectada por las deficiencias cognitivas (Bielaiuskas, 2005).

7.2. Área penal Como ocurre en el ámbito civil, las leyes en España se usan sólo como ilustración. Asumo que los lectores de otros países se cerciorarán de las leyes pertinentes del lugar donde ejercen su profesión. En España y en muchos códigos latinoamericanos el Código Penal especifica que está exenta de responsabilidad criminal la persona que, al tiempo de cometer la infracción penal a causa de cualquier anomalía o alteración psíquica, no pueda comprender la ilicitud del hecho o actuar conforme a esta comprensión. La responsabilidad del acto criminal requiere que la persona pueda conocer y discernir con respecto al acto en cuestión y que la persona actúe libremente. El examen neuropsicológico puede aclarar el estado de las funciones cognitivas del acusado que afectarán a la capacidad de entender y comprender el comportamiento y las consecuencias de cada acción (Melton y cols., 1997). Además, debe incluir la evaluación de funciones ejecutivas que afectarán a la volición (van Gorp, 2007) ya que la incapacidad de inhibir impulsos puede conducir a no analizar sus consecuencias a corto y largo plazo. Es relativamente fácil describir el impacto del deterioro con un nivel moderado/grave sobre la capacidad de comprender y comunicarse. Sin embargo, es menos fácil evaluar y explicar cómo un nivel de deterioro limítrofe o leve afecta a la capacidad del individuo para comprender o planear. Es importante saber transmitir a personas sin conocimientos profundos en neuropsicología cómo la disfunción ejecutiva es pertinente a la hora de considerar la inhabilidad de un acusado para cometer un crimen con alevosía, de considerar las consecuencias de su comportamiento o de evaluar las múltiples opciones posibles de una situación (Hall, 1993 492


[a],[b]). A lo largo de mi experiencia he podido constatar que son las funciones ejecutivas las que presentan el mayor reto, tanto para la evaluación neuropsicológica (Chan y cols., 2008) como para comunicar los resultados y conclusiones de forma efectiva a quienes dirijo mis informes (Barkley, 2001). En este sentido, y a pesar de ello, hay que tener presente el rendimiento de las funciones y evaluarlas detenidamente, puesto que están íntimamente relacionadas con aspectos como la impulsividad y la agresividad (Kockler y Stanford, 2008). La presencia de alteraciones en las funciones cognitivas tiene relevancia para considerar la capacidad de la persona para ejecutar un crimen. Por ejemplo, si el acusado fuera fácilmente inf luenciable debido a una neurodegeneración, ¿cómo afectaría al cargo de complicidad? Si un acusado se encontrara en las primeras fases de una demencia, cuando la calidad y rapidez del procesamiento se deteriora y su capacidad de modular el estrés disminuye, ¿cómo afectaría esto a la decisión de presentar eximentes o atenuantes por ofuscación mental? Ahora bien, es importante señalar que el diagnóstico de demencia no exime de manera automática al acusado ni se puede traducir de inmediato en inimputabilidad (Melton y cols., 1997). Como ocurre en el ámbito de las competencias civiles, el neuropsicólogo debe presentar claramente qué aspectos de la función cognitiva general son pertinentes para contestar a la pregunta que le hace el abogado o el juez que lo designó como experto. De igual modo, la presencia de una afectación de las funciones ejecutivas tampoco es, per se, un atenuante. Es importante considerar la evaluación del acusado en áreas de funcionamiento que afectarán a la capacidad de iniciar un comportamiento con voluntad consciente en vez de automatismos, de formular metas, planear y llevar la acción a cabo, mantener la atención para llevar a término la idea o meta formulada y cambiar la estrategia cognitiva para adaptarse a las condiciones de la situación para corregir un curso de acción que no resultará efectivo en la solución del plan de acción (Hall, 1993[b]). El neuropsicólogo a cargo de la evaluación revisará la información pertinente en los informes policiales y médicos para 493

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formular hipótesis que pueda probar durante la evaluación del acusado (Hall, 1993 [b]). Por ejemplo, si los cargos presentados incluyen el agravante de alevosía el neuropsicólogo debería evaluar si el estado de las funciones mentales del acusado afectan de algún modo a las cogniciones complejas necesarias en la comisión de un acto con alevosía. Además de funciones deterioradas, será importante evaluar si el acusado es capaz de funcionar óptimamente en situaciones de estrés. Sabemos que cuando los recursos internos del individuo están abrumados por demandas emocionales o de atención, las funciones cognitivas que podrían ser funcionales en condiciones óptimas se debilitan hasta el deterioro no funcional (Lezak y cols., 2004). Los códigos penales, en general, identifican condiciones transitorias que son eximentes en la comisión de un crimen. Por lo tanto, si las leyes lo permitieran, el neuropsicólogo debería indagar la forma en que la persona maneja las funciones cognitivas en situaciones de estrés externo o interno. Tras una evaluación completa, el neuropsicólogo forense comunica sus opiniones de manera metódica e imparcial, señalando claramente los factores considerados en los exámenes y la interpretación de los resultados así como en el análisis. Las conclusiones en el informe deberían ser escuetas y específicas para la cuestión pertinente (Melton y cols., 1997). La neuropsicología forense tiene la oportunidad de educar a la jurisprudencia sobre el importante papel que juegan las funciones ejecutivas en la voluntad. No será fácil y tardaremos tiempo en ver el fruto del esfuerzo. En mi propia experiencia, el público responde con ansiedad o negación ante información que ponga en peligro el concepto tan amado del «libre albedrío». Si bien es cierto que en los trastornos de personalidad antisocial el individuo esta predispuesto a las decisiones impulsivas que sirven a sus propias necesidades sin tener en cuenta las consecuencias (Blair, 2007), lo que la neurociencia sabe hoy acerca de la capacidad de tomar decisiones no concuerda con la idea legal y moral de la «libertad de elegir» (Burns y Behara, 2007). La idea de que la voluntad, la personalidad, la moral y el carácter 494


pueden estar ligados a un órgano físico, tangible y vulnerable al deterioro físico suele ser difícil de asimilar. 7.2.1. Capacidades relevantes para la imputabilidad Para considerar a una persona con demencia competente para realizar una declaración verbal, no basta con asegurarse de que no existen alteraciones de carácter afásico. Por otro lado, el neuropsicólogo debe ahondar en la habilidad del acusado para mantener la atención y conservar niveles funcionales en el procesamiento de la información bajo presión, para evaluar la capacidad de declarar o confesar durante la investigación policial (Denney, 2005). También se debe evaluar si el acusado con demencia tiende a asentir en situaciones que no entiende o cuando se confunde. Este mecanismo de compensación es común en personas con deterioro neurológico que aún preservan suficiente discernimiento para apreciar el contexto de interacciones sociales. El neuropsicólogo puede incluir en el informe recomendaciones para el tratamiento o resolución de la incapacidad específica (Denney, 2005). El acusado con demencia debe poder mantener la atención el tiempo suficiente como para poder procesar información de testigos en el caso de que hubiera incongruencias que el abogado pudiera usar en la defensa. Rapidez de procesamiento, comprensión verbal, memoria y autorregulación son necesarias durante el juicio para que el acusado pueda participar plenamente en él. Si el individuo empeora significativamente su rendimiento bajo circunstancias de estrés cabe presentar el argumento de que la declaración ante la policía sin abogado no se hizo razonable y voluntariamente por falta de comprensión real de la declaración verbal de los derechos. Se asume que el acusado colaborará en la preparación de su defensa legal. La capacidad en áreas de la memoria, funciones intelectuales globales, raciocinio, juicio y decisión son de importancia mayúscula. Para estar plenamente capacitado el acusado debe 495

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recordar hechos con la suficiente claridad como para aportar información necesaria a su abogado. Además, debe poder discernir entre los hechos que son relevantes y los que no lo son. Durante el tiempo que va del arresto al juicio se le dará al acusado un enorme volumen de información sobre los cargos, los hechos tal cual los presenta el fiscal, los procedimientos legales, las posibles opciones y las posibles consecuencias. La capacidad cognitiva del acusado debe ser evaluada para atender, entender, manejar, evaluar y comunicar la información de manera constante, razonable, informada y pertinente. 7.2.2. Capacidades relevantes para la responsabilidad penal A partir de la sentencia judicial, el tribunal o el juez puede establecer que el acusado está exento de responsabilidad criminal y que, por tanto, se dictamine su internamiento involuntario en un hospital psiquiátrico forense. Cada Estado tendrá su propio procedimiento en cuanto al tiempo y condiciones del internamiento, así como de su terminación. En muchos casos, será necesaria una reevaluación a la hora de determinar las condiciones del cese del internamiento. El neuropsicólogo debería tener en cuenta las condiciones bajo las cuales una persona con demencia, acusada de un delito, se desenvuelve cognitivamente bajo situaciones de estrés. Serán necesarias estrategias creativas en la evaluación para obtener información de cómo el individuo funciona cuando las demandas de la situación se aproximan o exceden el límite funcional de la capacidad para modular o manejar el distress. Las circunstancias y el momento en el que se realizan las pruebas neuropsicológicas, ya fuera en dependencias judiciales o en una consulta (si el acusado estuviera libre), el nivel de estrés y la agitación consecuente, serán mucho menores que durante o inmediatamente después del delito. Durante el proceso de apelación pueden presentarse cuestiones de responsabilidad atenuada. En este caso, es posible que el 496


neuropsicólogo tenga que revisar y opinar acerca de documentos de peritaje previos. Es importante, para esta revisión, que el abogado consiga fotocopias de los protocolos de las pruebas administradas así como de las notas de la entrevista. Un examen detallado de la puntuación de las respuestas que se han dado en los protocolos será necesario para identificar errores o irregularidades en la administración de las mismas. Las conclusiones y opiniones de los otros forenses deben considerarse bajo la evidencia científica de la especialidad y de los resultados de la evaluación en la que se basaron las conclusiones.

Caso 3 S. B., de cincuenta y ocho años de edad, fue acusado de incendio premeditado con grandes daños a la propiedad, el medio ambiente y a personas. S. B. procedía de una de las regiones montañosas de España con industria de ganado ovino. En su juventud emigró junto a sus hermanos a EE. UU., teniendo una vida sin lujos pero respetable, trabajando siempre en la industria del ganado. El fiscal identificó los medios y el modus operandi de S. B. como idénticos a otros incendios ocurridos en la misma zona durante los años anteriores. Esta circunstancia hacía imperativo que se impusiera la máxima condena al señor S. B. El abogado defensor me solicitó una evaluación neuropsicológica para valorar la presencia de factores eximentes. En la exploración realizada se evidencia que S. B. es un hombre taciturno pero educado y colaborador. De acuerdo con la documentación facilitada por el abogado, me percaté de que uno de los medicamentos que estaba tomando S. B. es frecuentemente administrado a pacientes que padecen la enfermedad de Parkinson. Ante estos hechos, el evaluado me confirmó que llevaba dos años diagnosticado y bajo tratamiento farmacológico. 497

Inés Monguió

Tras seis horas de evaluación neuropsicológica, llegué a la conclusión de que el cliente presentaba graves problemas de memoria y funcionamiento ejecutivo. Su cociente intelectual dio sesenta y dos –medido con el wais–. La resolución de problemas visuales de matrices estándar resultó estar en el percentil quinto. El cociente de memoria de sesenta y cuatro era consistente con el cociente intelectual, lo que, definitivamente, le inhabilitaba para esta área de funcionamiento. Fue incapaz de terminar el bloque B. La f luidez verbal con el test cowa dio como resultado dos palabras en sesenta segundos por cada letra inicial. En el test de cancelación de Mesulam falló más en el campo visual izquierdo que en el derecho. Respecto a las razones que señaló el imputado para explicar su comportamiento durante el crimen, argumentó que antes de que empiecen las lluvias hay que quemar la hierba seca para que la nueva crezca densa y las borregas tengan buen pasto y que el método de incendio de praderas para los animales es antiguo y muy practicado. Desgraciadamente, las tierras de pasto que S. B. y su hermano arrendaban para las ovejas habían cambiado desde que se empezó el negocio. En este tiempo las praderas estaban rodeadas de urbanizaciones, con lo que había mucho menos margen de error al «limpiar el pasto» con fuego. Desgraciadamente, las funciones ejecutivas de S. B. estaban tan deterioradas que, si bien podía realizar con cierta eficacia las tareas familiares y rutinarias, no podía considerar alternativas, evaluar consecuencias, ni alterar los procedimientos conductuales para adaptarse a los cambios en el medio ambiente. En el informe argumenté que el señor S. B. carecía de las capacidades cognitivas de planeamiento necesarias para obrar con alevosía y que había actuado basándose en una información diferente acerca de las condiciones geográficas y sociales de la zona. Por otro lado, expliqué que la condición era progresiva y la restauración de competencias poco plausible. El juez resolvió que S. B. Fuera evaluado por otro experto, que coincidió con mi opinión. Se tomó la decisión de internar a S. B. en el hospital psiquiátrico 498


forense de la región. Como se esperaba, su condición se deterioró durante los siguientes cuatro años, hasta que el juez lo dejó volver a casa bajo supervisión de su familia.

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14. A lteraciones neuropsicológicas asociadas al consumo de drogas y sus aplicaciones al contexto forense

María José Fernández

Universidad de Granada, España Antonio Verdejo

Universidad de Granada e Instituto de Neurociencias F. Olóriz, España

1. Introducción Las drogas son sustancias psicoactivas que ejercen sus efectos subjetivos a través de la alteración del sistema nervioso central (snc). Los efectos del consumo de drogas sobre el snc pueden producirse a tres niveles: 1) agudo, durante las horas siguientes al consumo de la sustancia; 2) residual, durante los días o semanas posteriores al consumo y 3) crónico, cuando nos referimos a alteraciones persistentes del snc que perduran durante meses o incluso años después de haber cesado el consumo. En cualesquiera de estas instancias, el consumo de drogas puede tener importantes implicaciones legales, tanto en la determinación de competencias civiles (por ejemplo, causas de incapacitación) como de responsabilidad penal (por ejemplo, grado de control y comprensión de actos, responsabilidad en comisión de delitos). La evaluación neuropsicológica es una de las herramientas utilizadas para determinar la naturaleza y extensión de posibles disfunciones del snc asociadas al consumo de drogas y sus repercusiones sobre 507

María J. Fernández y Antonio Verdejo

la cognición, la emoción, la personalidad y la conducta (véase Verdejo, Alcázar, Gómez y Pérez, 2004a). En este sentido, la neuropsicología aporta información más completa y funcional que el uso de biomarcadores y mayor grado de especificidad y menor coste en relación con las técnicas de neuroimagen. Por tanto, la evaluación neuropsicológica de las alteraciones asociadas al consumo de drogas podría ser una herramienta de ayuda dentro del contexto forense. En este ámbito el objetivo del neuropsicólogo es proveer información especializada al ámbito legal que sea de utilidad en la determinación de las capacidades y competencias neuropsicológicas del individuo que estén implicadas en la cuestión forense (Heilbrun, Marczyk, DeMatteo, Zillmer, Harris y Jennings, 2003). Por tanto, el objetivo no es determinar si un individuo presenta alteraciones neuropsicológicas asociadas al consumo de drogas, sino determinar si estas alteraciones se ajustan a un determinado estatus legal (Hom, 2003; Verdejo y cols., 2004a). Debemos reseñar que la investigación de las alteraciones neuropsicológicas asociadas al consumo de drogas puede proporcionar importantes aplicaciones específicas dentro del contexto forense. Entre ellas, podemos destacar la investigación experimental sobre los efectos de la administración de drogas en simuladores de conducción, los estudios emergentes en memoria de testigos o las implicaciones legales (especialmente en el campo penal) de hallazgos recientes sobre las bases neuropsicológicas de la agresividad, la toma de decisiones o el razonamiento moral. Estas y otras aplicaciones ponen de manifiesto los vínculos existentes entre el consumo de drogas, las alteraciones de las funciones ejecutivas, la toma de decisiones y sus repercusiones para el sistema legal. Este capítulo se propone: 1) exponer las alteraciones neuropsicológicas que se han asociado de manera consistente al consumo de distintas drogas en diferentes situaciones (consumo agudo frente a efectos residuales y frente a efectos crónicos) y sus implicaciones para el sistema legal; 2) elaborar una propuesta de evaluación neuropsicológica aplicable a situaciones de consumo de 508

14. Alteraciones neuropsicológicas asociadas al consumo de drogas…

drogas en un contexto forense, basándonos en las propuestas de Verdejo y cols. (2004a) y 3) desarrollar distintas aplicaciones específicas que conforman áreas de convergencia entre la investigación en drogas y la neuropsicología forense.

2. Principios del análisis neuropsicológico de los efectos del consumo de drogas en el contexto forense Resulta pertinente mencionar diversas consideraciones a tener en cuenta en la valoración de alteraciones asociadas al consumo de drogas. En primer lugar, debemos asumir que existe una importante variabilidad en los niveles de consumo de distintas personas y que la asociación entre la dosis consumida y el nivel de disfunción neuropsicológica no es simple. Esta asociación dependerá de variables como el tipo de sustancia, de la severidad del consumo previo de ésta y otras sustancias, así como de factores disposicionales biológicos (sexo, peso corporal, metabolización), de personalidad y de funcionamiento cognitivo premórbido. Es importante tener en cuenta la relevancia de cada uno de estos factores. Por ejemplo, en relación al tipo de sustancia se postula que la cantidad de consumo de cannabis está positivamente relacionada con el deterioro de la memoria (Grant, González, Carey, Natarajan y Wolfson, 2003), describiéndose, en ocasiones, un efecto de umbral (por ejemplo, el deterioro sólo es significativo cuando el consumo es superior a «n» dosis [Bolla, Brown, Eldreth, Tate, Cadet y Cadet, 2002]); en cambio, en el caso de la mdma un reciente meta-análisis no encontró una relación consistente entre la cantidad de consumo y la alteración de la memoria (Laws y Kokkalis, 2007). Por otro lado, el mismo grado de severidad de consumo puede afectar de manera variable a distintas personas. Tomemos como ejemplo la capacidad intelectual premórbida. Los efectos nocivos de las drogas pueden ser mucho más acusados en aquellos individuos con menor reserva 509


cognitiva. La edad de inicio de consumo también puede repercutir en la gravedad de las alteraciones neuropsicológicas (véase Pope, Gruber, Hudson, Cohare, Huestis y Yurgelun-Tood, 2003), ya que los efectos adversos del consumo de drogas pueden ser más acusados cuando el snc está aún en período de maduración (Chambers, Taylor y Potenza, 2003). De igual modo, se han descrito factores neurocognitivos que confieren un mayor riesgo para iniciarse en el consumo (Tarter y cols., 2003) y esta configuración neurocognitiva puede suponer también un mayor grado de vulnerabilidad a los efectos neuropsicológicos producidos por las drogas. Finalmente, estudios recientes han comenzado a revelar que determinados polimorfismos genéticos pueden conferir un mayor grado de vulnerabilidad a los efectos neurotóxicos de sustancias como la mdma (Roiser, Cook, Cooper, Rubinsztein y Sahakian, 2005). En segundo lugar, hemos de tener en cuenta que los efectos de las drogas difieren drásticamente en situaciones de consumo agudo con respecto a estados residuales o crónicos (Fillmore, Rush y Hays, 2005, 2006; Jovanovski, Erb y Zakzanis, 2005). Por otro lado, los efectos agudos de las drogas pueden ser variables en función de la historia previa de consumo; la misma dosis puede mejorar el rendimiento de un consumidor esporádico y perjudicar el rendimiento de un consumidor experimentado (Ramaekers, Kauert, Theunissen, Toennes y Moeller, 2008). Otro factor relacionado es el ritmo de recuperación asociado a la abstinencia. En este sentido, se observan funciones que recuperan mejor que otras (globalmente, las más básicas recuperan mejor que las más complejas) y sustancias con mejor pronóstico de recuperación neuropsicológica que otras (Verdejo-García y cols., 2004a; véase revisión en Lundqvist, 2005; Di Sclafani, Tolou-Shams, Price y Fein, 2002; Fein, Klein y Finn, 2004). En tercer lugar, aunque hasta el momento hemos planteado el tema desde alteraciones «aisladas» asociadas a distintas drogas, debemos considerar que el policonsumo de distintas sustancias es extraordinariamente frecuente, tanto en consumidores recreativos como en consumidores habituales. Este hecho puede complicar enormemente la asignación unívoca de determinadas alteraciones 510


al consumo de una sustancia en particular. Además, en muchos casos aún no está claro si los efectos interactivos de distintas sustancias producen una mayor neurotoxicidad (por ejemplo, parece ser el caso de la cocaína junto al alcohol, que produce un metabolito tóxico específico) o un cierto grado de neuroprotección (por ejemplo, una hipótesis que se investiga en el caso del co-abuso de anfetaminas y cannabis [véase González y cols., 2004]). Otro aspecto relevante a considerar es el hecho de que en consumidores de drogas el grado de afectación neuropsicológica puede estar asociado a una menor autoconsciencia de la severidad del problema del consumo o el grado de disfunción neuroconductual asociado (Verdejo y Pérez, 2008a). Este fenómeno, que ha sido denominado «anosognosia», es más una complicación neurocognitiva desprovista de intencionalidad que un intento de simulación.

3. Alteraciones neuropsicológicas asociadas al consumo de drogas 3.1. Cannabis El cannabis produce sus efectos psicoactivos en el cerebro actuando sobre los receptores cannabinoides cb1 que se expresan de manera abundante en los ganglios basales, el hipocampo y la corteza frontal, así como en el cerebelo (Herkenham, 1992). El cannabis estimula la producción de dopamina (da) de un modo indirecto a través de la acción de los receptores cb1 sobre neuronas de los neurotransmisores ácido gamma aminobutírico (gaba) y glutamato en la zona tegmental ventral y el cuerpo estriado (Camí y Farré, 2003). Una revisión reciente (Ranganathan y D’Souza, 2006) concluyó que las alteraciones neuropsicológicas más consistentemente asociadas al consumo agudo de cannabis se hallaban en medidas de memoria, tanto en recuerdo inmediato como demorado. 511


Por otro lado, estudios recientes centrados en el examen de las funciones ejecutivas han demostrado que en sujetos sanos la administración aguda de cannabis produce alteraciones del control inhibitorio y la toma de decisiones (Lane, Cherek, Tcheremissine, Lieving y Pietras, 2005; McDonald, Schleifer, Richards y de Wit, 2003; Ramaekers y Kuypers, 2006a). En relación al primero, los efectos agudos del cannabis son más perjudiciales en consumidores severos que en consumidores ocasionales (Ramaekers y cols., 2008). Con respecto a la toma de decisiones, Lane y cols. (2005) encontraron que los sujetos que acababan de consumir cannabis tomaban decisiones más arriesgadas, lo que a su vez ha sido relacionado con maniobras de conducción peligrosas. En concreto, se ha observado que altas dosis de marihuana (concentraciones en torno al 4% de tetrahidrocannabinol [thc]) producen un incremento de 55 milisegundos en la latencia de frenado y una disminución en los niveles de equilibrio en los sujetos experimentales (Liguori y cols., 1998). Asimismo, Cherek, Roache, Egli, Davis, Spiga y Cowan (1993) encontraron relaciones entre el consumo agudo de cannabis y un incremento en los niveles de agresividad que ocurría en la primera hora después de haberlo fumado. Diversas investigaciones han demostrado que el consumo de cannabis está asociado a alteraciones a medio-largo plazo en distintos sistemas de memoria, incluyendo memoria inmediata y demorada en ambas modalidades, verbal y visual (Fried, Watkinson y Gray, 2005; Bolla y cols., 2002). En esta línea, un meta-análisis reciente (Grant y cols., 2003) concluyó que los mecanismos de aprendizaje y consolidación/olvido eran los únicos significativamente afectados (entre un total de ocho dominios neuropsicológicos) en una serie de quince estudios centrados en efectos residuales del cannabis. Otros estudios han revelado que el consumo de cannabis afecta a diversas funciones ejecutivas, incluyendo memoria de trabajo (Ilan, Smith y Gevins, 2004), control inhibitorio, f lexibilidad (Bolla y cols., 2002) y toma de decisiones (Bolla, Eldreth, Matochik y Cadet, 2005; Whitlow y cols., 2004). En relación con la toma de decisiones se ha observado que los consumi512


dores presentan alteraciones específicas para aprender las contingencias de la tarea a lo largo de los ensayos (Verdejo, Benbrook, Funderburk, David, Cadet y Bolla, 2007a), lo que puede explicarse por su tendencia a centrarse en las contingencias más recientes y olvidar o ignorar las más distantes (Stout, Rock, Campbell, Busemeyer y Finn, 2005). Los estudios que han comparado el rendimiento neuropsicológico de consumidores de cannabis en distintos momentos temporales de abstinencia apoyan la noción de que sus alteraciones neuropsicológicas tienden a recuperarse a lo largo del tiempo. Pope, Gruber, Hudson, Huestis y Yurgelun-Todd (2001) contrastaron el rendimiento neuropsicológico de un grupo de consumidores crónicos en situación de abstinencia prolongada (tres meses) con el de un grupo de consumidores actuales que se sometieron a un período de abstinencia de veintiocho días. Para ello, usaron tareas de atención, memoria y funciones ejecutivas. Sus resultados mostraron que durante la primera semana de abstinencia los consumidores actuales mostraban alteraciones sutiles en varios dominios cognitivos. Sin embargo, al final de los veintiocho días de abstinencia el rendimiento neuropsicológico de los consumidores actuales era indistinguible del de los participantes controles y los ex consumidores en abstinencia. Más recientemente, Fried y cols. (2005) llevaron a cabo un estudio prospectivo en el que analizaron el rendimiento neuropsicológico de una amplia muestra de jóvenes, antes y después del inicio del consumo de cannabis. Los resultados mostraron que una vez estuvieron controlados los efectos del funcionamiento premórbido (anterior al inicio del consumo), los consumidores actuales presentaban alteraciones de velocidad de procesamiento y memoria. Sin embargo, estas alteraciones no existían en el grupo de consumidores abstinentes. No obstante, varios estudios contradicen esta visión al detectar alteraciones significativas en habilidades de memoria, atención selectiva y funciones ejecutivas después de períodos similares de abstinencia (Bolla y cols., 2002; Fletcher y cols., 1996; Solowij, Stephens, Roffman, Babor, Kadden y Miller 2002). Variables como la edad de inicio de 513


consumo, el grado de exposición a la sustancia o la «reserva cognitiva» premórbida podrían contribuir a explicar las discrepancias en la recuperación de los déficits en distintos estudios.

3.2. Cocaína y otros psicoestimulantes Desde el punto de vista neuroquímico, la acción más importante de la cocaína es el bloqueo de los transportadores de monoaminas, lo que genera un incremento de la concentración sináptica de da y de la transmisión dopaminérgica (Volkow, Fowler y Wang, 1999). Asimismo, la cocaína provoca la inhibición de la recaptación de otros neurotransmisores como son la serotonina (5ht) y la norepinefrina (ne). Las metanfetaminas ejercen sus efectos farmacológicos mediante el bloqueo de la recaptación de da, produciendo a largo plazo una depleción de da y, en menor medida, de 5ht. Estudios de neuroimagen funcional han demostrado que la administración aguda de cocaína produce alteraciones en áreas cerebrales implicadas en las funciones ejecutivas, el procesamiento de la recompensa y la regulación emocional (corteza prefrontal, orbitofrontal, áreas mesolímbicas y mesocorticales [Breiter y cols., 1997; Kufahl y cols., 2005]). No obstante, los efectos agudos de la cocaína o de anfetaminas pueden producir modulaciones del rendimiento cognitivo en forma de U invertida; dosis moderadas mejoran las habilidades de velocidad de procesamiento, atención y control inhibitorio (medido por tareas Go/No Go o Stop-signal) en voluntarios sanos y consumidores, mientras que dosis más altas pueden deteriorarlas (Fillmore y cols., 2006). Por otro lado, el consumo de metanfetaminas (con un perfil farmacológico diferenciado) ha sido asociado a un incremento de los niveles de impulsividad, comportamiento violento y homicida (Aglin, Burke, Perrochet, Stamper y Dawud-Noursi, 2000; von Mayrhauser, Brecht y Aglin, 2002; Zweben y cols., 2004), así como una conducta más insegura en la conducción de vehículos (Logan, 1996; véase revisión en Cobb Scott, Woods, Meyer, Meyer y Heaton 2007). Asimismo, diversos estudios han puesto de manifies514


to que las metanfetaminas, producen un incremento en la toma de decisiones arriesgadas (Johnson, Ait-Daoud y Wells, 2000; Silber, Croft, Papafotiou y Stough, 2006). En consumidores de cocaína, un meta-análisis de Jovanovski y cols. (2005) en una serie de quince estudios con un total de 481 consumidores en distintas fases de abstinencia demostró que las alteraciones neuropsicológicas más significativas asociadas a esta sustancia se producen en medidas de atención, siendo de significación moderada las encontradas en memoria visual y memoria de trabajo y menos significativas las encontradas en f luidez verbal, otras funciones del lenguaje y procesos sensorialperceptivos. Se observaron efectos mixtos en medidas de función ejecutiva, interpretables en términos de grado. No obstante, estudios recientes han demostrado una alteración significativa de distintos componentes de las funciones ejecutivas (por ejemplo, inhibición y f lexibilidad) en consumidores de cocaína (Verdejo, Perales y Pérez, 2007b; Verdejo y Pérez, 2007c). En relación con la toma de decisiones, múltiples estudios han demostrado que los consumidores de cocaína presentan alteraciones significativas en distintos paradigmas que implican incertidumbre y riesgo de recompensas y castigos monetarios (por ejemplo, Iowa Gambling Task o Cambridge Gamble Task). En estas tareas, los consumidores de cocaína muestran una preferencia consistente en recompensas inmediatas asociados a altas tasas de castigo, en detrimento de recompensas más modestas asociadas a pérdidas menores (Bolla y cols., 2003; Tucker, Potenza, Beauvais, Browndyke, Gottschalk y Kosten, 2004; Heil, Johnson, Higgins y Bickel, 2006; VerdejoGarcía y cols., 2007a). Otros estudios han demostrado que la cocaína produce alteraciones en la f lexibilidad cognitiva, velocidad perceptivo-motora y en la capacidad para mantener la atención dentro de tareas que implican memoria de trabajo (Hoff y cols., 1996; Kübler, Murphy y Garavan, 2005). Algunos autores han demostrado también que el consumo de cocaína afecta al control inhibitorio (Fillmore y Rush, 2002; Fillmore, Rush y Hays, 2002), uno de los elementos comportamentales de mayor importancia en 515


la regulación emocional (Gratz y Roemer, 2004) que ha sido identificado en muchos estudios como un componente importante en los procesos adictivos. Con respecto al consumo de metanfetaminas, un reciente meta-análisis puso de manifiesto que los mecanismos de aprendizaje y memoria y las funciones ejecutivas son las alteraciones más significativas encontradas en una serie de dieciocho estudios con 487 consumidores de esta sustancia. No obstante, también se observaron alteraciones moderadas en velocidad de procesamiento de información y habilidades motoras y alteraciones menos significativas en atención, memoria de trabajo, visuoconstrucción y lenguaje (Cobb Scott y cols., 2007). Recientemente también se han observado alteraciones prominentes del control inhibitorio en consumidores crónicos de metanfetaminas (Monterosso, Aron, Cordova, Xu and Londres, 2005) que podrían tener importantes implicaciones en el carácter compulsivo del consumo de esta sustancia. Un importante grupo de estudios ha tratado de analizar la evolución de las alteraciones en individuos que han abandonado el consumo de psicoestimulantes. Si bien encontramos que algunas de estas alteraciones desaparecen o persisten de forma atenuada entre los abstinentes, otras persisten en un grado similar incluso después de períodos prolongados de abstinencia. Con respecto al consumo de cocaína, Roselli y Ardila (1996) observaron que después de dos meses de abstinencia un grupo de consumidores presentaba alteraciones de la memoria, atención y flexibilidad. Más recientemente, Di Sclafani y cols. (2002) analizaron el perfil de deterioro neuropsicológico de consumidores de cocaína y alcohol después de seis semanas y después de seis meses de abstinencia controlada. En ambas mediciones los consumidores de cocaína presentaban peor rendimiento en las medidas de atención, procesamiento espacial y función ejecutiva (abstracción y flexibilidad). Los consumidores de cocaína también presentaban peor rendimiento en tareas de memoria verbal después de seis semanas, pero no después de seis meses de abstinencia. De modo similar, Verdejo, Rivas, Vilar y Pérez (2007d) detectaron alteraciones de autorregulación, toma de decisiones y procesamiento 516


emocional en policonsumidores de psicoestimulantes abstinentes entre 4 y 12 meses. En contraste con estos resultados, dos estudios recientes indican que los deterioros residuales asociados al consumo de cocaína podrían recuperarse en función de la duración del período de abstinencia. Por ejemplo, Toomey y cols. (2003) analizaron el rendimiento de una muestra de cincuenta gemelos en la que uno de los pares era consumidor habitual de estimulantes (cocaína y anfetaminas, con una abstinencia media de un año) y el otro par servía como control. Los consumidores de cocaína sólo mostraron deterioros significativos en procesos atencionales y motores. Selby y Azrin (1998) observaron que consumidores de cocaína que presentaban una duración de abstinencia media de cuarenta meses rendían al nivel de los controles en tareas de memoria a corto y largo plazo y función ejecutiva. En relación al consumo de metanfetaminas, distintos estudios han puesto de manifiesto que en estadios tempranos de abstinencia los déficits son, al menos, equivalentes a aquellos observados en consumidores actuales, especialmente en memoria episódica y memoria de trabajo (Kalechstein, Newton y Green, 2003; Simon, Dacey, Glynn, Rawson y Ling 2004; Hoffman, Moore, Templin, McFarland, Hitzemann y Mitchell, 2006). Largos períodos de abstinencia (por ejemplo, entre tres meses y más de diez años) pueden permitir mayor recuperación de las funciones cognitivas alteradas por la sustancia, si bien algunos déficits son aún observables en memoria episódica y control inhibitorio (Johanson y cols., 2006). Un estudio de Volkow y cols. (2001) mostró que, aunque de un modo menos severo, hasta después de nueve meses de abstinencia del consumo de metanfetaminas se seguía observando entre los sujetos alteraciones psicomotoras y alteraciones en memoria.

3.3. MDMA (éxtasis) El mdma ejerce sus efectos sobre el snc a través de la inhibición de la recaptación de la serotonina (5ht), un neurotransmisor im517


plicado en diversos sistemas corticales, principalmente frontales y temporales. En estudios animales se ha demostrado que esta sustancia produce efectos neurotóxicos selectivos sobre la 5ht (Taffe y cols., 2002). En humanos, los deterioros neuropsicológicos del consumo de éxtasis se han asociado a reducciones selectivas del ácido 5-hydroxyindoleacetico (5-hiaa, un precursor serotonérgico [Bolla, McCann y Ricaurte, 1998]), reducciones de los niveles de transportadores de serotonina y un decremento de la respuesta de hormonas como el cortisol y la prolactina a la infusión de D-fenfluramina (un agonista indirecto de la 5ht [Thomasius y cols., 2003]). La administración de mdma en voluntarios sanos genera alteraciones agudas en memoria espacial, produciéndose un elevado número de errores de localización desde las primeras horas del consumo (Kuypers y Ramaekers, 2007). También se han observado alteraciones a nivel agudo en atención dividida y destreza motora (Kuypers y Ramaekers, 2007). Otros autores han observado la existencia de una activación motora elevada como consecuencia del consumo agudo de mdma (Dumont, Valkenberg, Schoemaker, Buitelaar y van Germen, 2007). La administración aguda de dosis moderadas de mdma (75mg) en individuos que usan esta droga de forma recreativa puede producir mejoras en algunos índices de ejecución (por ejemplo, tiempo de reacción [Ramaekers y Kuypers, 2006]) de manera similar a los efectos paradójicos descritos en la sección de psicoestimulantes. No obstante, incluso estas dosis moderadas pueden producir deterioros del rendimiento en medidas más complejas que requieren ajustes del tiempo de reacción para optimizar la eficacia de maniobras de conducción medidas con simuladores (Ramaekers, Kuypers y Samyn, 2006b). Un meta-análisis de Kaletchstein y cols. (2007) sobre once estudios en consumidores frecuentes de mdma concluyó que las alteraciones más acusadas se producían a nivel de velocidad motora y psicomotora, seguidas de alteraciones moderadas en atención, concentración, aprendizaje, memoria verbal y no verbal y funciones ejecutivas. Una revisión cuantitativa de Zakzanis, Campbell y Jovanovski (2007) encontró alteraciones de significación media y 518


baja en todos los dominios neuropsicológicos estudiados en consumidores de mdma, siendo estas alteraciones más significativas para los dominios de aprendizaje y memoria. Con respecto a los mecanismos de memoria, otros estudios han encontrado alteraciones tanto en recuerdo inmediato como en demorado (Krystal, Price, Opsahl, Ricaurte y Heninger 1992; Parrot, Lees, Garnham, Jones y Wesnes, 1998; Morgan y cols., 1999) y alteraciones en los procesos de actualización de la memoria y de acceso a la memoria a largo plazo (Montgomery, Fisk, Newcombe y Murphy, 2005). En relación con las funciones ejecutivas se han observado alteraciones del control inhibitorio (Morgan y cols., 1999; Halpern, Pope, Sherwood, Barry, Hudson y Yurgelun-Todd, 2004; Butler y Montgomery, 2004), memoria de trabajo (Yip y cols., 2005; Halpern y cols., 2004; Fox y cols., 2002), planificación (Schifano y cols., 1998; Zakzanis y Young, 2001), f luidez (Yip y cols., 2005; Fox y cols., 2002; Bhattachary y Powell, 2001), razonamiento silogístico (Montgomery, Fisk, Newcombe y Murphy, 2005) y toma de decisiones (Morgan, Impallomeni, Pirona y Rogers, 2006). Diversos estudios han detectado alteraciones neuropsicológicas persistentes en individuos consumidores de mdma. Thomasius y cols. (2003) mostraron que un grupo de consumidores de éxtasis abstinentes durante al menos cuatro meses y medio presentaba peor rendimiento en tareas de memoria en comparación con un grupo de policonsumidores sin consumo de éxtasis y un grupo de controles. Más recientemente, Thomasius, Zapletalova y Petersen (2006) observaron que tras un período de dos años y medio de abstinencia, los sujetos que habían consumido éxtasis no mostraban signos de mejora en memoria verbal. Por otra parte, diversos estudios han destacado la relación entre el consumo de éxtasis y alteraciones estables en procesos de memoria operativa, incluso después de controlar los efectos del coabuso de cannabis (Fisk, Montgomery, Murphy y Wareing 2004; Gouzoulis-Mayfrank y cols., 2000; Wareing, Fisk y Murphy, 2000, 2004; Wareing, Fisk, Murphy y Montgomery, 2005).

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3.4. Opiáceos Las sustancias opiáceas ejercen sus efectos a través de la estimulación del sistema de receptores opioides (mu, delta y kappa). También incrementan los niveles de dopamina, aunque a través de una vía indirecta, al reducir la actividad inhibitoria del gaba en el área tegmental ventral (Camí y Farré, 2003). Estudios realizados en voluntarios sanos han puesto de manifiesto que la administración aguda de morfina produce alteraciones psicomotoras y de memoria una hora después de ser administrada (Hanks, O’Neill, Simpson y Wesnes, 1995) y alteraciones del recuerdo demorado de información tres horas después de ser administrada (Kerr, Hill, Coda, Calogero, Chapman y Hunt, 1991). Se ha observado, asimismo, que el consumo agudo de metadona produce importantes alteraciones de memoria episódica en sujetos con historia previa de dependencia a opiáceos (Curran, Kleckham, Bearn, Strang y Wanigaratne, 2001). Otros estudios han mostrado que los consumidores de opiáceos son más impulsivos mientras están usando la droga o recibiendo metadona (Kirby y Petry, 2004; Verdejo, Toribio, Orozco, Puente y Pérez, 2005a). A largo plazo se han observado déficits de memoria (Fishbein y cols., 2007; Ornstein y cols., 2000) y metamemoria en consumidores de metadona (Mintzer y Stitzer, 2002). Las funciones ejecutivas también se ven afectadas como consecuencia del consumo de opiáceos. Así, distintos estudios han encontrado alteraciones del control inhibitorio (Fishbein y cols., 2007, Mintzer y Stitzer, 2002) y la toma de decisiones (Mintzer y Stitzer, 2002), caracterizándose por decisiones más arriesgadas pese a que invertían tiempos más largos en las mismas (Fishbein y cols., 2007). Por último, también se han observado entre estos consumidores alteraciones en habilidades ejecutivas de memoria de trabajo (Mintzer y Stitzer, 2002) y f luidez verbal (Davis, Liddiard y McMillan, 2002). Los estudios que comparan el rendimiento neuropsicológico de consumidores de opiáceos en distintos momentos temporales de abstinencia son contradictorios en lo que hace referencia a la recu520


peración de funciones. Así, tras un período breve de abstinencia (de entre cinco y quince días) Rapeli y cols. (2006) encontraron que consumidores crónicos de opiáceos tenían una ejecución significativamente más pobre que los controles en medidas de memoria de trabajo, función ejecutiva e inteligencia fluida, observando asimismo que las puntuaciones en memoria de trabajo e inteligencia se correlacionaban con los días de abstinencia, lo que puede interpretarse como un indicador de recuperación. En lo que respecta al consumo de metadona, déficits en procesos visuoespaciales, velocidad de procesamiento, atención y memoria operativa son habitualmente observados en estos consumidores. Sin embargo, algunos de estos deterioros parecen experimentar recuperación en función de la duración de la abstinencia. En particular, los procesos de flexibilidad (Gerra y cols., 1998; Lyvers y Yakimoff, 2003; Verdejo y cols., 2005a) y atención (Mintzer y Stitzer, 2002; Verdejo y cols., 2005a) parecen ser particularmente susceptibles de recuperación en función de la abstinencia. Mientras que algunos estudios observan cierta recuperación con la abstinencia, otros muestran la persistencia de ciertas alteraciones. Dos de ellos, Lee y Pau (2002) y Pau, Lee y Chan (2002) realizados con sujetos que habían sido consumidores de heroína y que presentaban un período de abstinencia media de trece y dieciocho meses, respectivamente, pusieron de manifiesto que el consumo de heroína está relacionado con alteraciones persistentes en el control inhibitorio. Los participantes mostraban, además, cierta tendencia a ignorar reglas y problemas a la hora de desarrollar un plan para resolver una tarea.

3.5. Alcohol El alcohol favorece la inhibición sináptica producida por el transmisor gaba. El efecto anestésico se lleva a cabo principalmente a través de la acción inhibitoria que ejerce en los receptores nmda del neurotransmisor glutamato (Sánchez-Tutret, 1997). El alcohol inhibe la liberación de oxitocina, vasopresina y posiblemente otros 521


péptidos hipotalámicos, cuando su concentración se encuentra en los límites farmacológicos. Con respecto al efecto estimulante del alcohol a nivel neuroquímico se ha relacionado con incrementos en la liberación de dopamina, en la zona tegmental ventral y en el núcleo acumbens (Sánchez-Turet, 1997). Los efectos agudos de la exposición a alcohol en adultos abarcan alteraciones disociadas en los sistemas de memoria (se han observado alteraciones de memoria explícita de reconocimiento, pero no en la memoria implícita [Ray y cols., 2006]), alteraciones del control inhibitorio (medidas por tareas go-no go, [Fillmore y Vogel-Sprott, 1999; Marczinski, Abroms, Van Selst y Fillmore, 2005; Reynolds y cols., 2006, Corbin y Cronce, 2007]), enlentecimiento de las habilidades motoras y alteraciones en el procesamiento emocional, en concreto en el procesamiento de información desagradable (Franken, Nijs, Muris y Van Strien, 2007). En cambio, un estudio reciente sugiere que, en dosis moderadas, el alcohol puede propiciar que los sujetos sean más cautelosos en una tarea de toma de decisiones como la Iowa Gambling Task (igt, [Ramaekers y Kuypers, 2006]). El consumo reiterado de alcohol también ha sido asociado a alteraciones neuropsicológicas significativas en la memoria (Schottenbauer, Hommer y Weingartner, 2007; Lise Pitel y cols., 2007), incluyendo habilidades de memoria prospectiva (Heffernan y cols., 2002). También entre los consumidores de alcohol se han observado alteraciones en distintos componentes de funciones ejecutivas, concretamente en f lexibilidad cognitiva (Ratti y cols., 2002; Lise Pitel y cols., 2007), memoria de trabajo y razonamiento (Beatty y cols., 2002; Ratti y cols., 2002), inhibición (Lise Pitel y cols., 2007) y toma de decisiones (Dom, D’haene, Hulstijn y Sabbe, 2005). Cabe mencionar que estos déficits cognitivos pueden formar parte de los cuadros clásicos asociados al consumo crónico de alcohol y su deprivación, como la demencia alcohólica, el síndrome de Korsakoff, los cuadros confusionales por deprivación, etcétera. Para profundizar en el tema consúltese el texto de psiquiatría forense de Richard Rosner de 2001. 522


Un estudio de Fein, Torres, Price y Di Sclafani (2006), realizado con un grupo de consumidores de alcohol abstinentes durante más de seis años, reveló que la ejecución de estos sujetos era igual a la de los controles en la mayoría de los dominios neuropsicológicos estudiados, incluyendo abstracción, f lexibilidad, atención, memoria de trabajo auditiva, memoria inmediata, memoria demorada, función psicomotora, tiempo de reacción y habilidades verbales. Sin embargo, los ex consumidores de alcohol aún presentaban alteraciones persistentes del procesamiento espacial y la toma de decisiones afectiva (medida con la igt).

3.6. Otras drogas Existen otras drogas que también han demostrado producir alteraciones neuropsicológicas y que por sus efectos y por el contexto en que son utilizadas pueden tener importantes implicaciones desde el punto de vista legal. Entre estas podemos mencionar la ketamina y el gamma-hidroxi-butirato (ghb). La ketamina es un anestésico desarrollado en 1965 en los laboratorios Park and Davis con objeto de ser usado como un anestésico general en humanos y animales. Sin embargo, recientemente ha pasado a convertirse en una sustancia popular entre los jóvenes por los efectos alucinatorios que produce. Esta sustancia, que produce efectos anestésicos, sedativos, depresión respiratoria y hasta puede producir la muerte (Vasconcelos, Andrade y Soares, 2005), ha sido usada como un modelo de esquizofrenia en animales y humanos (Fletcher y Honey, 2006). La administración de ketamina en humanos produce bloqueo de los receptores del neurotransmisor glutamato, induciendo síntomas muy similares a los que presentan los pacientes con esquizofrenia, caracterizándose fundamentalmente por la producción de síntomas psicóticos (Vasconcelos y cols., 2005). Asimismo, el consumo de esta sustancia produce importantes alteraciones en distintos procesos neurocognitivos, incluyendo atención dividida y atención sostenida (Passie, 523


Karst, Wiese, Emrich y Schneider, 2005), procesos de codificación de la memoria episódica (Honey, Honey, Sharar y Turner, 2005) y memoria de trabajo (Morgan, Mofeez, Brandner, Bromley y Curran, 2004), además de alteraciones emocionales, incluyendo anhedonia y aislamiento social (Stone y cols., 2008). El ácido ghb es un depresor del sistema nervioso central (snc) cuyo consumo ha incrementado su popularidad en los últimos años. Aunque el mecanismo exacto de acción del ghb sobre el snc no ha sido bien determinado, este ácido está estructuralmente relacionado con el gaba; de hecho, algunas de las acciones farmacológicas ejercidas por el ghb están mediatizadas por los receptores gaba b. Asimismo, esta sustancia altera la actividad dopaminérgica. Las alteraciones producidas por el ghb están asociadas a su acción depresora sobre el snc, caracterizándose por producir amnesia, hipotonía músculo-esquelética y, en altas dosis, anestesia e incluso coma profundo. Estas alteraciones son aún más pronunciadas si se ingiere en combinación con otras sustancias depresoras del snc como el alcohol (véase la revisión de Terter, Pharm y Guthrie, 2001). Esta sustancia es frecuentemente consumida en clubes nocturnos y ha sido usada en casos de violación, normalmente en combinación con alcohol.

4. Evaluación neuropsicológica de consumidores de drogas en contextos forenses 4.1. Recolección de datos Cuando el neuropsicólogo forense afronta casos relacionados con consumo de sustancias debe ser consciente de que esta circunstancia no sólo afecta a la selección de instrumentos de evaluación sino también al modo en que lleva a cabo el examen neuropsicológico. Un requisito preliminar es la obtención de la debida autorización y consentimiento por parte del individuo. Un estudio 524


reciente demostró que un alto porcentaje de consumidores de drogas tenía dificultades para recordar la información relativa al consentimiento y a los aspectos más relevantes del examen neuropsicológico (por ejemplo, propósito, riesgos y beneficios [Festinger, Ratanadilok, Marlowe, Dugosh, Patatis y DeMatteo, 2007]). Por lo tanto, es importante que en estos casos el neuropsicólogo forense haga especial hincapié en informar al paciente del propósito de la evaluación, asegurándose de que comprende las implicaciones de la misma. Siguiendo las recomendaciones del Grupo de Interés en Bioética del Instituto Nacional de Salud de los EE. UU. (nih Bioethics Interest Group, 1998) se debería proporcionar a los individuos información relativa al examen poco a poco, repetida a lo largo del tiempo y tratando de asegurarnos de que la han entendido. Por otra parte, como mencionábamos en el apartado previo, todas las drogas de abuso han sido asociadas a alteraciones significativas en atención y memoria a nivel agudo y/o a nivel residual o crónico. Por esta razón, el neuropsicólogo forense debe procurar unas condiciones óptimas para la evaluación de las capacidades del individuo, permitiendo su máxima concentración y un mínimo de distractores. Asimismo, se deben proporcionar al individuo períodos de descanso durante la evaluación así como secuenciar la aplicación de las pruebas de modo que se minimice la fatiga del sujeto y se asegure su mejor ejecución. Además del examen neuropsicológico (que abordaremos a continuación) la evaluación forense debe incluir una historia de consumo, una historia psicosocial y una historia psiquiátrica. La historia de consumo es fundamental para comprender la asociación entre el uso de la sustancia y las alteraciones neuropsicológicas que motivan la cuestión forense. Debe incluir un examen exhaustivo de las distintas drogas consumidas a lo largo de la vida y recoger parámetros de cantidad de consumo (en cada episodio, en períodos de uso máximo, en el último mes y a lo largo de la vida), duración del consumo (si existen varios períodos separados por fases de abstinencia deben registrarse los datos relativos a cada uno de ellos y la duración de los lapsos de abstinencia), duración de la 525


abstinencia actual, patrones de administración (frecuencia, ubicación, si consume en solitario o en grupos), vía de administración y efectos subjetivos producidos por el consumo (a este respecto se pueden usar escalas analógico-visuales que recogen los efectos principales o instrumentos estandarizados). En el contexto legal es fundamental examinar con especial atención todos estos parámetros en relación a las circunstancias contextuales y temporales en las que se enmarca la cuestión forense. También se deben examinar aspectos problemáticos relacionados con el consumo, incluyendo problemas médicos, de empleo, sociofamiliares o legales. Algunas entrevistas estructuradas, como el índice de severidad de la adicción (McLelland y cols., 1992) evalúan estos ámbitos de manera estandarizada, generando puntuaciones y perfiles de severidad que pueden ser especialmente útiles en el contexto legal. Es importante mencionar que algunas enfermedades médicas frecuentes entre consumidores de drogas (por ejemplo, hepatitis o vih) presentan un perfil de alteración neuropsicológica diferenciado que conviene disociar de los efectos propios del consumo. Finalmente, la historia psiquiátrica es fundamental para determinar si el consumo de drogas está asociado a trastornos psicopatológicos comórbidos. Estos trastornos comórbidos también pueden tener correlatos neuropsicológicos específicos. Por ejemplo, la depresión está asociada a alteraciones de las funciones ejecutivas y el trastorno de personalidad límite a altos niveles de impulsividad y agresión. Por lo tanto, debemos determinar la posible presencia de estos trastornos e integrar sus características en la interpretación global de la conducta del individuo. Para la evaluación psiquiátrica existen buenos instrumentos baremados en población española como, por ejemplo, la entrevista estructurada prism (Torrens, Serrano, Astals, Pérez y Martín, 2004). Por último, y en casos en que estén disponibles, el neuropsicólogo puede completar su información con datos de biomarcadores (por ejemplo, concentraciones de la sustancia en f luidos biológicos, datos neuroendocrinos, información genética) y neuroimagen. No obstante, los datos provenientes de biomarca526


dores siempre deben ser entendidos en el contexto bio-psicosocial del individuo. La mayoría de las técnicas diagnósticas de neuroimagen (por ejemplo, pet, spect, resonancia magnética) no son suficientemente sensibles a los deterioros asociados al consumo de drogas. Son necesarios análisis estadísticos complejos o técnicas de última generación para detectarlos, por lo que pueden resultar ineficaces además de extraordinariamente costosas.

4.2. Protocolo neuropsicológico 4.2.1. Velocidad de procesamiento Ésta es una habilidad frecuentemente afectada en los consumidores de drogas que además tiene una importante repercusión sobre la eficacia del funcionamiento de otros procesos cognitivos superiores (Stuss y cols., 2005). Para la evaluación de esta habilidad puede utilizarse el test de trazado (Trail Making Test, parte A) que ha mostrado su sensibilidad en la detección de alteraciones neuropsicológicas en consumidores de cocaína (Goldstein y cols., 2004), alcohol (Bolla, Funderburk y Cadet, 2000; Goldstein y cols., 2004), opiáceos (Mintzer y Stitzer, 2002) y policonsumidores de distintas drogas (Selby y Azrin, 1998). En ocasiones, sobre todo en los casos de evaluación neuropsicológica de los efectos agudos del consumo de drogas, es recomendable administrar pruebas informatizadas capaces de registrar demoras del tiempo de reacción en términos de milisegundos. Por ejemplo, resultan de interés en este ámbito: 1) la batería calcap (The California Computerized Assessment Package, [Miller, Satz y Visscher, 1991]), prueba informatizada que incluye cuatro medidas simples de tiempo de reacción y seis de tiempo de reacción con selección de respuesta y que proporciona información de gran importancia para detectar posibles efectos en habilidades que requieren de tiempos de reacción muy rápidos (por ejemplo, maniobras de conducción). Diversos estudios han demostrado la 527


sensibilidad de la prueba para detectar déficits de velocidad de procesamiento en consumidores de cannabis (Bolla y cols., 2002), cocaína (Brooks, Vosburg, Evans y Levin, 2006), mdma (de Sola y cols., 2007) y metanfetaminas (Chang y cols., 2002) y 2) la batería anam (Automated Neuropsychological Assessment Metrics), que al igual que la anterior presenta la ventaja de la precisión en la medición de tiempos de reacción a través de diversas tareas cognitivas. Ha mostrado ser sensible a la detección de alteraciones asociadas al consumo de drogas (Gottschalk y cols., 2002). La principal limitación, compartida por ambas baterías, es la ausencia de estudios de baremación en población española. 4.2.2. Atención Se postulan distintos sistemas atencionales, con funciones operativas y bases neurobiológicas diferenciadas (Sohlberg y Mateer, 1987). Los sistemas atencionales están significativamente afectados en consumidores de drogas, pudiendo presentar dificultades a distintos niveles: tener problemas para concentrarse durante períodos largos de tiempo, para sincronizar distintas actividades o para filtrar información irrelevante o inadecuada, como la que hace referencia al consumo, que puede producir estados de «craving» (Field y Cox, 2008). Existen diferentes pruebas sensibles a la evaluación de los distintos sistemas atencionales. Para la evaluación de la atención sostenida y selectiva se pueden emplear test de cancelación, como el test d2 (Brickenkamp, 1981), que está baremado en población española y que posee buenas propiedades psicométricas (Bates y Lemay, 2004). Asimismo, el test de atención numérica (O’Malley, Adamse, Heaton y Gawin, 1992) ha demostrado ser sensible en la detección de alteraciones significativas de los procesos de atención sostenida en consumidores de cocaína (véase la revisión de Jovanovski y cols., 2005). En el caso de la atención selectiva también es recomendable utilizar la tarea de stroop, considerada como prueba de control inhibitorio (se trata de filtrar 528


o inhibir la respuesta de lectura en favor de la respuesta de nombrar un color). Esta prueba es especialmente sensible a la detección de alteraciones en consumidores de psicoestimulantes (Verdejo y Pérez, 2007c). Diversos estudios han demostrado, asimismo, la utilidad de una adaptación de la tareas de stroop que incluye palabras relacionadas con el consumo de drogas para la evaluación de «sesgos atencionales» asociados al consumo (Field y Cox, 2008). Por otro lado, la atención dividida puede medirse mediante tareas de ejecución dual en las que el individuo debe alternar la ejecución de dos tareas sucesivas con el objeto de maximizar el resultado final de ambas. 4.2.3. Memoria Las alteraciones mnésicas son uno de los principales correlatos neurocognitivos del consumo de drogas que pudieran tener implicaciones en el contexto legal. Una de las baterías más frecuentemente empleadas para la evaluación de la memoria en el ámbito de la neuropsicología forense es la escala de memoria Wechsler (Wechsler, 1997). Recientes estudios meta-analíticos en consumidores de cannabis y cocaína han puesto de manifiesto la sensibilidad de los subtest de esta batería en la detección de alteraciones asociadas al consumo de estas drogas (Grant, González, Carey, Natarajan y Wolfson, 2003; Jovanovski y cols., 2005). Asimismo, diversos estudios han demostrado que este instrumento es sensible a la detección de alteraciones residuales y crónicas asociadas al consumo de mdma (Bolla, McCann y Ricaurte, 1998; Halpern y cols., 2004). En cuanto a instrumentos más específicos, un test especialmente recomendable es el tavec (test de aprendizaje verbal EspañaComplutense [Benedet y Alejandre, 1998]). Se trata de un instrumento desarrollado en población española que presenta buenas propiedades psicométricas, una adecuada estructura interna y buenos índices de validez ecológica (Chirivella, Villodre, Sebastián y Ferri, 2003). En estudios anglosajones las pruebas de apren529


dizaje verbal han demostrado gran sensibilidad y especificidad en la detección de alteraciones de memoria episódica en consumidores de cocaína (Mittenberg y Motta, 1993), cannabis (Bolla y cols., 2002), alcohol (Bondi, Drake y Grant, 1998), o mdma (Halpern y cols., 2004). La misma afirmación es extensible a pruebas de memoria episódica visual, como el test de la figura compleja de Rey. Sin embargo, no existen estudios que hayan analizado el patrón de ejecución en estas pruebas en población drogodependiente española. 4.2.4. Funciones ejecutivas y toma de decisiones Las funciones ejecutivas probablemente sean las alteraciones con mayores repercusiones funcionales en población drogodependiente (Verdejo, López, Giménez y Pérez, 2004b), pudiendo tener ciertas implicaciones legales (véase en el apartado sobre evaluación neuropsicológica de la toma de decisiones). Los resultados de estudios factoriales realizados con múltiples índices neuropsicológicos indican que las habilidades que habitualmente agrupamos bajo el constructo de «función ejecutiva» se dividen en, al menos, cuatro componentes relacionados pero relativamente independientes (Verdejo y Pérez, 2007c): actualización (que incluye medidas de f luidez, memoria de trabajo y razonamiento), control inhibitorio, f lexibilidad y toma de decisiones. La capacidad de iniciación de respuesta o fluidez puede medirse con el test de fluidez verbal fas [adaptación española del Controlled Oral Word Association Test (Lezak, 2004)]. Esta prueba ha demostrado su utilidad en el estudio de deterioros asociados al consumo de distintas sustancias, incluyendo mdma (Halpern y cols., 2004), cocaína (Di Sclafani y cols., 2002; Goldstein y cols., 2004), metanfetaminas (González y cols., 2004) y opiáceos (Verdejo y cols., 2005a). Una importante limitación de la prueba es la influencia de los años de escolaridad en el rendimiento de ésta, por lo que resultan útiles los baremos para distintos rangos de escolari530


dad (Valencia y cols., 2000). La evaluación de procesos de memoria de trabajo y razonamiento puede realizarse a través de subtest del wais (Wechsler Adult Intelligence Scale). El índice de memoria de trabajo (subtest de letras y números, aritmética y dígitos, a los que se pueden añadir la prueba de Span Visual de la escala de memoria Wechsler) ha demostrado una importante sensibilidad arrojando tamaños del efecto significativos en la discriminación de consumidores de drogas y controles (Jovanovski y cols., 2005; Verdejo y Pérez, 2007c). Otra alternativa son las tareas n-back, que son muy sensibles a las alteraciones asociadas al consumo y están menos contaminadas culturalmente. Su principal limitación es la ausencia de baremos. Para la evaluación del razonamiento es frecuente el empleo del subtest de semejanzas (wais), que permite detectar alteraciones en consumidores crónicos de cocaína (Jovanovski y cols., 2005), opiáceos (Verdejo y cols., 2005a) y en policonsumidores (Verdejo, López, Aguilar y Pérez, 2005b). No obstante, se ha observado que a nivel de intoxicación aguda los consumidores de drogas pueden tener puntuaciones elevadas en esta prueba (Groth-Marnat, 2000). En relación al control inhibitorio existen al menos dos pruebas breves, baremadas y sensibles en la detección de alteraciones asociadas al consumo, específicamente en consumidores de psicoestimulantes (Verdejo y Pérez, 2007c). Una de ellas es la tarea de stroop, mencionada previamente como medida de atención selectiva. La otra es el test de las cinco cifras (Five Digit Test, [Sedó, 2005]). Presenta la ventaja de poder ser utilizada con personas de menor nivel cultural e incluso con personas que no conocen la lengua o no saben leer. Es además una prueba de aplicación sencilla y rápida. Está baremada en población española y ha sido utilizada con consumidores de opiáceos, demostrando detrimentos selectivos del rendimiento en pacientes que consumen metadona en comparación con ex consumidores abstinentes (Verdejo y cols., 2005a) y con policonsumidores de heroína y cocaína, demostrando efectos nocivos superiores en cocaína con respecto a opiáceos (Verdejo y cols., 2007b). 531


En relación a la f lexibilidad, destacan dos instrumentos clásicos de evaluación neuropsicológica por su sensibilidad a los efectos del consumo. La prueba de categorías [Category Test (DeFilippis, 2002)] es uno de los instrumentos más frecuentemente administrados en casos forenses en EE. UU. (Sweet y King, 2002) y permite una adecuada discriminación del rendimiento de consumidores y controles (Verdejo y Pérez, 2007c), pero no existe estandarización española. Otra limitación es su excesiva duración, aunque existen versiones abreviadas. De manera similar, el test de clasificación de tarjetas de Wisconsin [Wisconsin Card Sorting Test (Grant y Berg, 1993)] ha demostrado ser sensible en la detección de alteraciones de f lexibilidad (ref lejada en una alta tasa de perseveraciones) en consumidores de cocaína (Goldstein y cols., 2004), opiáceos (Lyvers y Yakimoff, 2003), alcohol (Ratti, Giardini y Soragna, 2002), mdma y cannabis (Dafters, Hoshi y Talbot, 2004). Para la toma de decisiones la tarea más usada y clínicamente sensible es la Iowa Gambling Task (Bechara, Damasio, Damasio y Anderson, 1994). Es una tarea que ha permitido detectar alteraciones de los procesos de toma de decisiones (caracterizados por una tendencia a escoger opciones de respuesta con alta recompensa inmediata asociadas a enormes pérdidas a largo plazo) en consumidores de muy diversas sustancias, incluyendo cannabis (Whitlow y cols., 2004), cocaína (Bolla y cols., 2003; Tucker, Potenza, Beauvais, Browndyke, Gottschalk y Kosten, 2004; Verdejo-García y cols., 2007a), metanfetaminas (González, Bechara y Martin, 2007), mdma (Hanson, Luciana y Sullwold, 2008), opiáceos (Mintzer y Stitzer, 2002; Mintzer, Copersino y Stitzer, 2005), alcohol (Dom y cols., 2006) y en policonsumidores (Verdejo-García y cols., 2007a, c, d). Aunque no existen baremos en población española el rendimiento puede evaluarse a partir de puntos de corte obtenidos en poblaciones clínicas. Se postula que existe alteración a partir de una puntuación total inferior a diez (Verdejo, Aguilar y Pérez, 2004c). Una de las mayores ventajas de esta tarea es su validez ecológica, ya que ha demostrado que predice significativamente la gravedad de los problemas relacionados con la adicción 532


fuera del laboratorio o la clínica (Verdejo, Bechara, Recknor y Pérez, 2006), por lo que pudiera ser de especial interés en contextos forenses. Incidiendo en la necesidad de pruebas con demostrada validez ecológica, la batería de evaluación conductual del síndrome disejecutivo [Behavioural Asssessment of Dysexecutive Syndrome, (Wilson, Alderman, Burgess, Ernslie y Evans, 1996)] fue diseñada con el objetivo de evaluar las funciones ejecutivas de manera realista, adaptada a las características y demandas de situaciones de la vida cotidiana. Diversos estudios, incluyendo una adaptación española, han demostrado la capacidad de esta batería para predecir el funcionamiento cotidiano de consumidores de drogas (Ihara, Berrios y Londres, 2000; Verdejo y Pérez, 2007e). 4.2.5. Procesamiento emocional: percepción y experiencia emocional Aunque el procesamiento emocional es frecuentemente ignorado en el contexto de la evaluación neuropsicológica, su valoración detallada tiene una importancia clave en la comprensión de los efectos derivados del consumo de drogas y su inf luencia sobre los problemas de interacción social de los consumidores (Kornreich y cols., 2002). Dentro de los instrumentos dedicados a la evaluación del procesamiento emocional podemos diferenciar los centrados en la experiencia emocional del individuo ante estímulos afectivamente intensos y los centrados en la capacidad del individuo para percibir e identificar emociones en las caras de otras personas. Entre los primeros destaca el instrumento clínico de evaluación de la respuesta emocional (icere), que fue desarrollado en población drogodependiente española a partir del sistema internacional de imágenes afectivas (iaps; International Affective Picture System), a la postre, una de las metodologías de evaluación emocional que gozan de mayor validez ecológica (Moltó y cols., 1999). Sus resultados demuestran que es un instrumento sensible a la detección 533


de alteraciones emocionales en distintos perfiles de consumidores de drogas (Aguilar y cols., 2005; 2008). Entre los instrumentos de evaluación de la percepción emocional destaca el test de reconocimiento de expresiones faciales de Ekman, una tarea informatizada que evalúa la capacidad del individuo para identificar expresiones faciales representativas de las seis emociones básicas y que ha resultado sensible a la detección de alteraciones en la percepción emocional en contextos clínicos y en contextos forenses (Blair y Coles, 2000; Woodbury-Smith y cols., 2005). Diversos grupos de consumidores de drogas presentan alteraciones del reconocimiento global y de expresiones específicas (véase revisión en Verdejo y Bechara, 2009). Aunque carece de baremos españoles, se postula que la capacidad de reconocer emociones básicas es universal y los resultados del test pueden interpretarse en función de puntos de corte clínicos (porcentajes de acierto menores del 70%).

5. Implicaciones legales específicas Las alteraciones neuropsicológicas asociadas al consumo de drogas pueden tener importantes implicaciones desde el punto de vista legal, tanto en el ámbito penal como en el civil, laboral, de familia y administrativo. Numerosos códigos penales contemplan la posibilidad de exención de responsabilidad civil a aquellos individuos que al tiempo de cometer la infracción penal se hallen en estado de intoxicación plena por el consumo de bebidas alcohólicas, drogas tóxicas, estupefacientes, sustancias psicotrópicas u otras que produzcan efectos análogos o se encuentren bajo la inf luencia de un síndrome de abstinencia que le impida comprender la ilicitud del hecho o actuar conforme a esa comprensión. En este sentido, un examen neuropsicológico podría revelar, aunque con carácter retrospectivo, información relevante con respecto a las capacidades neuropsicológicas del individuo que pudieran haber estado envueltas en el acto delictivo (Serrat, 2003). 534


A nivel civil, algunos códigos plantean la posibilidad de la incapacitación del individuo en casos de dependencias muy graves y persistentes. En el ámbito laboral determinados estatutos de los trabajadores, como por ejemplo el español, considera las toxicomanías como causa de despido si ésta repercute negativamente en el trabajo, pudiendo ser causa de la pérdida del derecho a indemnización tras un accidente laboral y de incapacidad temporal o permanente. Asimismo, son muchas las disposiciones que hacen referencia a las drogodependencias en el ámbito administrativo, por ejemplo, en lo relacionado con permisos de armas, ingreso en determinados cuerpos y escalas de las fuerzas armadas, ingreso en centros docentes militares de grado superior, conducción de vehículos, etcétera (Serrat, 2003). Además de estas cuestiones generales, las alteraciones neuropsicológicas asociadas al consumo de drogas podrían tener importantes repercusiones en aspectos legales específicos, entre los que se incluyen los expuestos a continuación: 1) responsabilidad en accidentes de tráfico; 2) memoria de testigos consumidores de drogas; 3) alteraciones asociadas al constructo de impulsividadagresión como precipitantes de la comisión de delitos y 4) implicaciones de las alteraciones de autogobierno y toma de decisiones en la responsabilidad civil y penal.

5.1. Responsabilidad en accidentes de tráfico: estudios con simuladores de conducción Una reciente revisión de Kelly, Darke y Ross (2004) concluyó que entre el 5 y el 25% de los accidentes de tráfico están relacionados con conductores que dan positivo en consumo de drogas. La mayoría dan positivo en consumo de cannabis (entre el 2-32%), seguido del consumo de benzodiacepinas (2-15%), cocaína (4-11%), anfetaminas (2-6%) y opiáceos (3-5%). También es muy frecuente que den positivo en el consumo de más de una sustancia: entre el 5-20% muestra una combinación de alcohol y otras drogas. 535


En relación al cannabis, los estudios realizados con aparatos de simulación han puesto de manifiesto que existe una relación entre la dosis consumida y la detección de alteraciones en varios aspectos del control del vehículo, incluyendo el control de la distancia entre el propio vehículo y el resto, el control de la velocidad y el tiempo de reacción (Kelly y cols., 2004). Lamers, Rizzo, Bechara y Ramaekers (2006), empleando también simuladores de conducción, observaron que los consumidores de cannabis experimentaban reducciones en la velocidad de respuesta para sobrepasar un coche aparcado en el arcén de la carretera. También observaron que aquellos que consumían cannabis en combinación con mdma eran menos capaces de esquivar a un vehículo que había realizado un cruce incorrecto y de evitar la colisión con el mismo. Por tanto, el consumo combinado de cannabis y mdma puede elevar el riesgo de que el conductor cometa errores que provoquen colisiones. En relación con el consumo de alcohol, los estudios con aparatos de simulación han demostrado relaciones significativas entre el nivel de consumo de alcohol y el tiempo de reacción de frenado, frecuencia de colisiones, control de la velocidad, uso de indicadores y control de tracción del vehículo. Se ha observado que produce cambios en la toma de decisiones, que se ve sesgada hacia opciones de respuesta arriesgadas, lo que se traduce en un incremento del número de accidentes simulados (Kelly y cols., 2004). No existe evidencia suficiente sobre los efectos de psicoestimulantes y opiáceos en simuladores de conducción. No obstante, teniendo en cuenta los hallazgos neuropsicológicos en estas poblaciones, incluyendo alteraciones motoras, tiempo de reacción, control de impulsos y toma de decisiones, es probable que el consumo de estas sustancias tenga efectos perjudiciales sobre la conducción.

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5.2. Estudios en memoria de testigos consumidores de drogas En una revisión de archivos policiales realizada en Canadá, se observó que un importante número de testigos presenciales de delitos se encontraban bajo los efectos de algún tipo de droga en el momento de producirse el mismo. El alcohol y la marihuana eran las más frecuentes (Yuille y Cutshall, 1986). Por lo tanto, la cuestión es: ¿hasta qué punto es fiable la información aportada por un testigo que se encontraba bajo los efectos de alguna droga en el momento de la apreciación del delito? Para responder a esta pregunta, Yuille y Tollestrup (1990) realizaron un estudio en el que evaluaron a personas que presenciaron la escenificación de un robo estando bajo los efectos del alcohol o bien en ausencia de los efectos de cualquier sustancia. Los resultados demostraron que el efecto del alcohol disminuía la cantidad de información recordada al ser entrevistados tras ocurrir el evento y una semana después del mismo. Asimismo, estos sujetos, a diferencia de los que no habían bebido alcohol, presentaban un mayor número de falsas identificaciones en una prueba de reconocimiento facial de los autores del robo. Los mismos autores llevaron a cabo un estudio similar centrado en los efectos de la marihuana (Yuille, Tollestrup, Marxsen, Porter y Herve, 1998). Los resultados mostraron que la marihuana ejercía un efecto negativo sobre la cantidad de información recordada en el momento después del evento, si bien estos efectos desaparecían una semana después del mismo. El estudio pone de manifiesto que la marihuana parece tener efectos reversibles en la memoria de testigos, que se caracteriza por problemas en la recuperación (pero no en el almacenamiento) de información en los momentos inmediatamente posteriores al delito. Estos resultados advierten al neuropsicólogo forense de las limitaciones de la información aportada por testigos consumidores y sobre posibles estrategias para optimizar el recuerdo (por ejemplo, demorar la evaluación o aportar claves contextuales que permitan una apropiada recuperación). No obstante, un mayor número de investigaciones deberían explorar los efectos de éstas y otras sustancias 537


sobre los distintos tipos de memoria que podrían afectar a la memoria de testigos.

5.3. Evaluación neuropsicológica de la relación entre impulsividad y agresión en la comisión de delitos La impulsividad es un rasgo multidimensional, con facetas adaptativas, pero que ha sido tradicionalmente asociado con conductas disfuncionales (Verdejo-García, Lawrence y Clark, 2008c). Diferentes estudios han encontrado asociaciones entre los niveles de impulsividad y agresión en consumidores de drogas. Bjork, Hommer, Grant y Danube (2005) demostraron que una amplia muestra de sujetos alcohólicos en fase de desintoxicación presentaba elevados niveles de impulsividad y agresividad al ser comparados con un grupo de sujetos no consumidores de alcohol. Mientras que Patkar y cols. (2002) observaron que una muestra de sujetos cocainómanos puntuaba significativamente por encima de los controles en diversas medidas de impulsividad y agresión. Curran, Rees, Hoare, Hoshi y Bond (2004) encontraron que una muestra de sujetos consumidores de mdma presentaba elevados niveles de agresividad y depresión a los cuatro días de haber consumido esta sustancia. Asimismo, observaron que tras este período de tiempo los consumidores eran más rápidos en completar y reconocer frases que podían ser interpretadas como agresivas, en comparación con frases de contenido neutral. Estos sesgos interpretativos encontrados entre consumidores de éxtasis podrían inf luir como precipitantes de conductas agresivas que, de otro modo, no se hubieran producido. Por tanto, las medidas neuropsicológicas de impulsividad y cognición social deberían incorporarse a la evaluación forense de consumidores de drogas. Por otra parte, es importante tener en cuenta que los actos violentos resultantes de altos niveles de impulsividad y agresividad pueden ocurrir en distintas fases del consumo, no sólo durante la intoxicación, sino también en situaciones de búsqueda de droga o en fases de psicosis 538


y paranoia asociadas al consumo reiterado de sustancias como la cocaína (Boles y Miotto, 2003). Toda esta información, en su conjunto, debería ser tenida en consideración por el profesional al enfrentarse a casos en los que el acto que se juzga se caracteriza por ser violento o agresivo. En estos casos es importante que el neuropsicólogo forense explore en su evaluación los niveles de impulsividad y agresividad del sujeto y que obtenga información detallada sobre la situación en que se produjo el delito en relación al consumo.

5.4. Evaluación neuropsicológica de la toma de decisiones: implicaciones sobre el «libre albedrío» Existe evidencia cada vez más consistente de que el consumo de distintas drogas está asociado a alteraciones significativas de los procesos de toma de decisiones. En vista de esta evidencia, uno de los componentes definitorios del ser humano, la acción libre y autodeterminada, podría verse significativamente comprometida en consumidores de drogas. Por tanto, el deterioro neurocognitivo de la toma de decisiones puede tener importantes repercusiones desde el punto de vista legal. En el ámbito civil la alteración de la capacidad de toma de decisiones podría comprometer la validez de un acto jurídico, ya que el menoscabo de las capacidades volitivas podría incapacitar al sujeto para dar un consentimiento válido. Por tanto, son necesarios muchos más estudios que determinen hasta qué punto los déficits de toma de decisiones son de carácter global (aboliendo de manera generalizada el juicio y no aspectos puntuales del mismo) y persistentes. Por otro lado, también puede relacionarse la drogodependencia con la prodigalidad. En los casos en los que el adicto, a fin de satisfacer su necesidad, desvíe todos sus recursos al consumo poniendo en peligro el sustento familiar o incluso generando un gravamen difícil de soportar para los recursos del núcleo familiar (uno de los aspectos definitorios de la adicción, que refleja 539


un mal funcionamiento de los procesos de decisión [Bechara, Dolan, Denburg, Hindes, Anderson y Nathan, 2001]). En estos casos también se podría plantear la valoración de una incapacitación parcial del individuo (Serrat, 2003). Sin embargo, para que una u otra decisión sea tomada sería necesario que la neuropsicología forense avanzara en la recolección de información objetiva, detallada y precisa sobre la integridad de las capacidades volitivas del individuo. En el ámbito penal, las alteraciones de la toma de decisiones también pueden tener importantes repercusiones en el imputado. Numerosos sistemas legales se basan en la idea del «libre albedrío»; el individuo toma sus propias decisiones, tiene capacidades volitivas que le permiten escoger entre lo que está permitido por la Ley y lo que está condenado por ella. Desde esta perspectiva, cualquier incumplimiento de la Ley sería resultado de un acto deliberado del sujeto por no respetarla. No obstante, la literatura demuestra que la toma de decisiones se encuentra inf luida por procesos implícitos que no necesariamente requieren de procesos conscientes (Burns y Bechara, 2007). Asimismo, la evidencia neurológica sugiere que alteraciones en ciertas regiones del cerebro como la corteza prefrontal ventromedial pueden alterar el adecuado funcionamiento de los procesos implícitos que acompañan a la toma de decisiones. En estos casos, los individuos pueden incluso tomar decisiones que van en contra de sus propios intereses, siendo incapaces de aprender de los errores previos (Bechara, 2003). La literatura demuestra que los sujetos consumidores de drogas, de modo similar a individuos que han sufrido daño bilateral en la corteza prefrontal ventromedial muestran, por un lado, cierto grado de inconsciencia respecto a los problemas que tienen y, por otro, tienden a actuar con miras a la obtención de refuerzo inmediato, incluso cuando estas acciones implican riesgo y consecuencias muy negativas para el futuro, que pueden suponer la pérdida de empleo, estatus, relaciones personales importantes e incluso problemas con la ley. Éste es un ref lejo de que los mecanismos implicados en la toma de decisiones se encuentran alterados en los 540


sujetos consumidores. Como es de esperar, estas alteraciones afectarán al conjunto de decisiones que tome el individuo en su vida, relativas no sólo al consumo, sino también al trabajo, la familia y en lo que tiene que ver con acciones que pueden tener implicaciones legales. Éste es, por tanto, un ámbito de estudio emergente en la conexión entre la neuropsicología forense y los hallazgos neurocientíficos en consumidores de drogas.

6. Conclusiones El objetivo del neuropsicólogo forense en el contexto del consumo de drogas consiste en determinar si las alteraciones neuropsicológicas asociadas al consumo se ajustan a un determinado estatus legal. Por lo tanto, el examen neuropsicológico debe dirigirse a la comprobación de hipótesis sobre la relación entre los efectos neuropsicológicos del consumo y la cuestión forense. Para ello el examen debe ser hecho por profesionales especializados en neuropsicología de las adicciones, capaces de realizar un análisis integral de la relación entre el consumo de sustancias y el deterioro neuropsicológico teniendo en cuenta las múltiples variables que median en esta asociación. En este contexto, es fundamental realizar: 1) una historia de consumo exhaustiva, examinando los principales parámetros de cantidad, duración, efectos subjetivos y gravedad del consumo de distintas sustancias; 2) la relación entre las circunstancias contextuales y temporales en las que se enmarca la cuestión forense; 3) una historia médica y psiquiátrica dirigida a comprobar la existencia de enfermedades, lesiones o trastornos psicopatológicos comórbidos que afecten de manera independiente al funcionamiento del sistema nervioso central y 4) una historia psicosocial que evalúe su funcionamiento intelectual y emocional premórbido así como patrones de interacción familiar, laboral, social y legal que nos permitan conocer los antecedentes y consecuencias habituales de la conducta del individuo en su entorno. 541


Asimismo, en casos en que sea factible, pertinente e informativo es conveniente recabar datos de biomarcadores (por ejemplo, concentraciones de la sustancia en orina o cabello). Es importante analizar las hipótesis sobre la relación entre los efectos de las drogas y la cuestión forense en función de la fase de consumo. Como hemos elaborado a lo largo del texto, los efectos neurocognitivos del consumo de drogas varían sustancialmente en situaciones de intoxicación aguda, frente a efectos residuales o efectos crónicos. Es crucial conocer los correlatos neurocognitivos de cada una de estas fases para poder determinar la potencial implicación del consumo en el estatus legal del individuo. En cuanto al examen neuropsicológico, el protocolo de evaluación debe ceñirse a las recomendaciones generales de la neuropsicología forense (véase Verdejo y cols., 2004a), utilizando en lo posible pruebas precisas, sensibles, específicas, baremadas o contrastadas en la población de referencia y con probada validez ecológica. Asimismo, deben evaluarse de manera redundante distintos dominios cognitivos, destacando aquellos particularmente afectados en las drogodependencias como la velocidad de procesamiento, atención, memoria, funciones ejecutivas y emoción. La presencia de alteraciones significativas en estos dominios plantea importantes cuestiones de estudio e interrogantes a resolver en la interfaz de neuropsicología forense y neurociencia de las drogas. Entre ellas, una de las más relevantes es la de la asociación entre deterioro neuropsicológico y razonamiento moral, juicio y toma de decisiones, aspecto que despierta considerables inquietudes ético-legales y que requiere del desarrollo de más investigaciones.

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15. Evaluación neuropsicológica en contextos forenses de alteraciones producidas por neurotóxicos

Laura Moreno

Universidad de Granada, España Antonio Verdejo

Universidad de Granada e Instituto de neurociencias Federico Olóriz, España Karen I. Bolla

Universidad Johns Hopkins, Baltimore, EE. UU.

1. Introducción Una de las principales amenazas para el ser humano es el contacto con diversas sustancias naturales o artificiales que puedan poner en peligro su salud. De entre los diferentes tóxicos son considerados neurotóxicos aquéllos capaces de inducir un patrón constante de disfunción neural o cambios en la química o estructura del sistema nervioso. Así, una sustancia neurotóxica es aquella que resulta dañina o letal para el sistema nervioso central de un organismo biológico cuando es introducida en ciertas cantidades o dosis en el mismo (Loomis y Hayes, 1996; Feldman, 2002). Incluso la sustancia más inocua puede tener efectos dañinos si es absorbida por el organismo en cantidades suficientes (Spencer y Schaumburg, 2000; Bolla, 2005). 563

Laura Moreno, Antonio Verdejo y Karen I. Bolla

Los efectos de los tóxicos sobre la salud del ser humano son conocidos desde la Antigüedad (véase revisión en Lane y Borzelleca, 2007). No obstante, la neurotoxicidad de los distintos compuestos químicos ha sido uno de los aspectos menos estudiados dentro de la toxicología. Dado el origen multidisciplinar de la neuropsicología, cabría esperar que las investigaciones clínicas en toxicología hubieran sido un importante y continuo tema de investigación. Sin embargo, aunque a finales del siglo xix se efectuaron prometedoras investigaciones que pudieron dar lugar al desarrollo de la toxicología neuropsicológica (Hartman, 1995), no fue hasta el siglo xx cuando el incremento en el reconocimiento de las fuentes de exposición (usepa, 1998) supuso un aumento de la neuropatía alegada o atribuida a los agentes neurotóxicos, resultando de ello la necesidad de evaluación y tratamiento de la misma (Greve y cols., 2006). La asociación entre la exposición a determinadas sustancias tóxicas y la aparición de síntomas neurológicos aún sigue resultando controvertida. Y es que, mientras algunos de los efectos provocados por la exposición aguda a diferentes sustancias tóxicas son fácilmente reconocibles (por ejemplo, alteraciones respiratorias o gastrointestinales), los efectos a largo plazo de bajas concentraciones tóxicas sobre el sistema nervioso central son, en gran medida, sutiles y pasan desapercibidos por los métodos de diagnóstico clínico convencional, siendo sus manifestaciones la expresión de un amplio rango de alteraciones de la función neuropsicológica (Lees-Haley, 1997; Bolla, 2005). En este sentido, la aportación fundamental de la neuropsicología al estudio de la exposición a neurotóxicos es la aplicación de la teoría neuropsicológica y sus procedimientos de evaluación al entendimiento de los efectos de diferentes tóxicos sobre el sistema nervioso. Así, diversos autores han defendido el uso de la evaluación neuropsicológica como el mejor método para detectar los efectos de las diferentes sustancias químicas sobre el sistema nervioso central, pues ésta provee una información única sobre la integridad funcional de aquél (Bolla, 2005) y constituye la princi564

15. Evaluación neuropsicológica en contextos forenses…

pal fuente de evidencia para emprender acciones legales y reclamar compensaciones económicas (Guilmette, Hart, y Guiliano, 1993; Hartman, 1995; Greve y cols., 2006). El valor de esta contribución fue adecuadamente descrito por Lezak quien en 1984 escribió: «la evaluación neuropsicológica probablemente ofrezca el medio más sensible para examinar los efectos de la exposición a agentes tóxicos, de supervisión de la seguridad industrial y de entendimiento del conjunto de quejas y problemas psicosociales de las personas que han sido expuestas a dichas sustancias» (pág. 28). Debido a la importante contribución que en el campo de la neurotoxicidad lleva a cabo el profesional de la neuropsicología, este capítulo presenta, tras una breve descripción de los principios de la neurotoxicología, un esbozo de los principales aspectos a tener en cuenta en la evaluación neuropsicológica de un individuo con un posible síndrome neurotóxico y las estratégicas que el profesional de la neuropsicología puede llevar a cabo para establecer el diagnóstico diferencial. Asimismo, se presentan las alteraciones que más plausiblemente cabe esperar ante determinados neurotóxicos con sus repercusiones forenses y la descripción de un caso clínico de etiología neurotóxica.

2. Principios de neurotoxicología El establecimiento de inferencias correctas sobre la relación entre la exposición a determinados neurotóxicos y la presencia de efectos adversos sobre el sistema nervioso dependen, en gran medida, del ajuste de la información disponible con los principios de la neurotoxicología. Muchos de estos principios son bien conocidos entre los profesionales de la toxicología pero a menudo son desatendidos o ignorados por el profesional que evalúa a un individuo con un posible daño neurotóxico (Rosenberg, 1995). Según Rosenberg (1995), los principales principios neurotóxicos son: 1) tipo de neurotoxicidad: se consideran en general dos 565


tipos de neurotoxicidad, aguda y crónica. Los efectos agudos aparecen tras exposiciones únicas a grandes dosis y se deben fundamentalmente a cambios fisiológicos en el sistema nervioso que suelen ser reversibles al no producir degeneración celular. Los efectos crónicos, por su parte, se asocian con cambios patológicos de elementos neurocelulares y requieren dosis moderadas pero repetidas, siendo sólo reversibles si hay regeneración de las células lesionadas (Uribe y Pradilla, 2002); 2) relación dosis-respuesta: debe existir una relación entre la dosis a la que ha estado expuesto el individuo y su respuesta. Por tanto, si un individuo informa de graves alteraciones neurocognitivas tras una breve exposición a un determinado neurotóxico en un área ventilada, cabría esperar el incumplimiento de este principio (Rosenberg, 1995; Bolla, 2005); 3) proximidad a la exposición: este principio supone que una vez eliminada la fuente de exposición, excepto en casos de exposición a monóxido de carbono y organofosfatos (Parkinson y cols., 2002), la sintomatología debe empezar a remitir o ir mejorando poco a poco (Bolla, 2005); 4) neurotoxicidad selectiva: cada sustancia química afecta a un tipo de tejido u organismo sin afectar al resto, determinando la célula o parte de la célula afectada el tipo de efecto clínico que va a producir el neurotóxico o si el daño será reversible o no; 5) sintomatología múltiple: ante una misma sustancia, un mismo tóxico puede producir diferente sintomatología en función del nivel o duración de la exposición; 6) la fórmula de un químico no determina su toxicidad: químicos con estructuras similares puede que no provoquen efectos tóxicos similares; 7) interacciones entre diferentes tóxicos: la presencia de diferentes tóxicos puede suponer la potenciación o reducción de los efectos de unos y otros, la suma de sus efectos o incluso la aparición de éstos de forma independiente; 8) limitaciones de las pruebas clínicas de laboratorio: dichas pruebas pueden ser de utilidad ante exposiciones agudas pero presentarán grandes limitaciones cuando el individuo haya abandonado la zona de exposición y en casos de exposiciones crónicas; 9) los síndromes encontrados afectan de forma difusa al sistema nervioso y 10) en ocasiones pueden producirse enfermedades neurotóxicas asintomáticas (Bolla, 566


Schwartz, Agnew, Ford, y Bleecker, 1990), siendo éste un fenómeno extremadamente común. De forma más sintética, Bolla (2005) propone concentrarse en tres factores: los ya mencionados relación dosis-respuesta y proximidad a la exposición y un tercer factor de plausibilidad biológica. Este último principio implica que la sintomatología del individuo debe ser creíble y coherente a nivel biológico. Así, si diferentes estudios con animales, utilizando altas dosis de exposición a una sustancia química determinada, no han producido efectos sobre la salud de los mismos, sería poco razonable pensar que esta misma sustancia a dosis más bajas pueda producir efectos en el ser humano.

3. Evaluación de la exposición a sustancias neurotóxicas El establecimiento del diagnóstico de síndrome neurotóxico y el diagnóstico diferencial con aquellas enfermedades de etiología no neurotóxica que puedan explicar la sintomatología presentada por el individuo, exigen la combinación de información proveniente de muy diversas fuentes. Así, se necesita recabar datos relativos a las condiciones higiénicas laborales, la historia médica, social, académica, psicológica, ocupacional y legal del individuo, resultados de sus exámenes físicos y neurológicos, de estudios psicofisiológicos, de aquellas pruebas que se hayan podido llevar a cabo sobre la presencia o no de neurotóxicos o metabolitos en sus tejidos y de las diferentes pruebas neuropsicológicas administradas. En este sentido, es fundamental que los individuos que hayan podido estar expuestos a sustancias neurotóxicas sean evaluados por un equipo multidisciplinar con experiencia en neurotoxicología, que incluya las aportaciones de un neuropsicólogo, un neurólogo, un médico especialista en medicina del trabajo, un higienista industrial y las del resto de profesionales médicos que pudieran ser necesarios (Bolla, 2005; Bolla y Cadet, 2003, 2007). 567


La evaluación de la exposición a sustancias neurotóxicas por el profesional de la neuropsicología debe pasar, inexorablemente, por tres fases principales: la evaluación de la exposición, la evaluación neuropsicológica y, finalmente, la interpretación de los resultados encontrados.

3.1. Evaluación de la exposición La aplicación de la neuropsicología al ámbito legal supone el establecimiento de una relación causal entre el daño neuropsicológico encontrado y el suceso bajo consideración legal (Hom, 2003; Larrabee, 2000, 2005). Específicamente, en el contexto de la neuropsicología forense de la evaluación de la exposición a neurotóxicos es fundamental contar con datos que nos permitan establecer una relación causal entre la sintomatología mostrada por el individuo y el posible origen neurotóxico de ésta. No contar con datos que puedan verificar la exposición impedirá determinar la intensidad de la misma e incluso si el individuo llegó a estar expuesto alguna vez, dificultando en gran medida la defensa de sus intereses ante un proceso judicial. Los trastornos neurotóxicos se reconocen fácilmente si existe una relación temporal estrecha entre el inicio del cuadro clínico y la exposición previa al agente químico, especialmente si se trata de un neurotóxico conocido, pues éstos producen trastornos neurológicos característicos o estereotipados. Sin embargo, el reconocimiento de un trastorno neurotóxico es más difícil cuando el individuo ha sido expuesto de forma crónica a la sustancia o los síntomas encontrados son inespecíficos. Así, puesto que la historia de la exposición al neurotóxico puede no estar clara y el diagnóstico hallarse enmascarado por la presencia de un posible litigio (Aminoff, 2005), el neuropsicólogo forense deberá preguntarse en primer lugar si los síntomas que el individuo afirma tener pueden ser causados por la exposición a agentes neurotóxicos. En ocasiones, los individuos informan de la aparición de síntomas que no 568


cabría esperar ante un determinado tóxico, ya sea porque no se ha demostrado científicamente que ese tóxico afecte al sistema nervioso o porque, siendo así, no se haya informado previamente de tal sintomatología (Bolla, 2005). Una vez establecida esta posible relación, el segundo paso será evaluar si se produjo realmente la exposición y, en caso de que la respuesta sea afirmativa, si dicha exposición fue lo suficientemente intensa y duradera como para producir el daño neurológico referido por el individuo. Para llevar a cabo este objetivo se requieren medidas biológicas de la exposición (biomarcadores). Sin embargo, en el campo de los neurotóxicos, los biomarcadores (a excepción de los utilizados con los metales pesados) son insuficientes o difíciles de obtener. Asimismo, es difícil determinar la sustancia o conjunto de sustancias a que fue expuesto el individuo pues a menudo éstos no solicitan una evaluación neuropsicológica hasta pasadas semanas o incluso meses después de la exposición y puede que no sepan a qué agentes químicos estuvieron expuestos (Rosenberg, 1995; Bolla, 1996, 2005; Morrow, 1998, 2006). En general, tanto los agentes judiciales como los interesados poseen datos acerca del tipo y grado de exposición a que estuvo sometido el individuo (por ejemplo, en casos de intoxicación por monóxido de carbono, el cuerpo de bomberos recoge información sobre los niveles máximos a los que estuvo expuesta la vivienda en la que la persona pudo absorber la sustancia tóxica). Con todo, a veces el individuo no cuenta con estos datos y la entrevista clínica se presenta como la principal alternativa para la determinación del grado y extensión de la exposición del individuo (Bolla, 2005; Morrow, 1998, 2006).

3.2. Evaluación neuropsicológica De manera global, los datos que se recojan en la evaluación neuropsicológica forense deben incluir una entrevista clínica detallada, 569


así como una evaluación neuropsicológica extensa y redundante, con múltiples medidas para cada dominio neuropsicológico, entre ellas: pruebas de inteligencia, memoria, atención, procesamiento de la información, funcionamiento ejecutivo, lenguaje, percepción, función sensoriomotora, velocidad psicomotora, motivación y personalidad (Larrabe, 2000, 2005; Lezak, Howieson y Loring, 2004; Spreen y Strauss, 1998; Zakzanis, Leach y Kaplan, 1999; Bolla, 2005). La entrevista debe incluir información de la historia médica, laboral, ambiental, social, académica, psicológica y psiquiátrica del individuo (Bolla, 2005; Larrabee, 2000). Asimismo, se recomienda recoger información sobre la historia legal del mismo y registros médicos, académicos, laborales y legales que nos permitan validar dicha información (White y Proctor, 1995; Larrabee, 2000, 2005; Lally, 2003). Por otra parte, mientras Morrow (1998, 2006) recomienda entrevistar a familiares o compañeros de trabajo del individuo, Lees-Haley (1997) afirma que esta práctica inspira poca confianza en el contexto de un litigio. La historia médica debe permitirnos recoger información sobre otros problemas neurológicos que haya podido tener el individuo y sobre su historia clínica en relación con la exposición. Así, se debería recoger información sobre la presencia de daño cerebral, migrañas, trastornos del sueño o de otro tipo que puedan explicar la sintomatología mostrada por el individuo. Su historia clínica en relación con la exposición supone determinar si el individuo ha recibido o no atención médica previa por la sintomatología descrita. Es decir, si recibió atención médica por la sintomatología que dice tener o si por el contrario no recibió tal atención o en la fecha en que supuestamente se produjo la exposición la recibió por otros asuntos y no mencionó los citados síntomas. Por su parte, la historia laboral y ambiental del individuo debe incluir información que nos permita conocer el entorno en el que supuestamente se produjo la exposición, el uso de medidas de protección y el comienzo de su sintomatología. Deben evaluarse, a su vez, otras posibles fuentes de exposición y el estilo de vida 570


de la persona. En este sentido, puede ser de gran utilidad evaluar la exposición a sustancias neurotóxicas utilizadas en actividades de ocio como las colas empleadas para el montaje de muebles o la construcción de maquetas de plástico, las pinturas y sus disolventes (Kulig, 1995; Morrow, 1998, 2006). La historia social del individuo nos dará información sobre su estabilidad psicológica. Puede ser de ayuda saber si ha estado casado o no, el número de matrimonios anteriores, su núcleo familiar, apoyo social, etcétera. Asimismo, debemos recoger información sobre la presencia de trastornos psiquiátricos. En muchas ocasiones, estos individuos pueden presentar amplios historiales de personalidad antisocial, trastorno somatomorfo, trastorno depresivo mayor o traumas infantiles (Bolla, 2005). En este sentido, la presencia de traumas provocados por abusos físicos o sexuales se ha relacionado con el incremento del riesgo de desarrollar un trastorno de somatización en el adulto (Spitzer, Barnow, Gau, Freyberger y Grabe, 2008; Zink, Klesges, Stevens y Decker, 2009). La historia psicológica implica recoger información sobre el posible consumo de sustancias psicoactivas por parte del individuo así como datos sobre la presencia de problemas psicológicos como alteraciones emocionales o determinadas características de personalidad, pues ambos pueden estar en la base de la sintomatología encontrada o ser resultado de la misma. En el contexto de la evaluación neuropsicológica de la exposición a neurotóxicos es fundamental evaluar el consumo de drogas, alcohol o fármacos que puedan ser responsables de la sintomatología encontrada o que puedan empeorar el rendimiento sobre las pruebas neuropsicológicas (White y Proctor, 1995; Ratner, Feldman y White, 2002). Por su parte, las reacciones emocionales provocadas por la exposición a una o varias sustancias neurotóxicas pueden ser tan importantes como los efectos psicológicos provocados directamente por el químico, especialmente cuando consideramos la causa y la persistencia de la sintomatología. Así, la sintomatología afectiva puede deberse al daño neural o ser resultado de la 571


reacción psicológica producida por las alteraciones físicas y cognitivas seguidas de la intoxicación. El miedo asociado con una supuesta exposición puede ser lo suficientemente estresante como para causar diferentes trastornos (por ejemplo, trastornos somatomorfos, de ansiedad, problemas de adaptación o, incluso, trastornos de estrés postraumático) que pueden producir decrementos en el rendimiento neuropsicológico muy similares a los encontrados por la exposición a sustancias neurotóxicas (Bolla y Rignani, 1997; Bolla, 2005; Bolla y Cadet, 2003, 2007; Hopkins y Woon, 2006; Trimble y Krishnamoorthy, 2000). Igualmente, se ha encontrado que ciertas características de personalidad pueden predisponer al individuo al desarrollo de síntomas físicos, cognitivos o psicológicos muy similares a los encontrados por la exposición a neurotóxicos. Las observaciones clínicas sugieren que las personas más perfeccionistas y ansiosas pueden ser hipersensibles a sus propias sensaciones corporales (estímulos endógenos) y ante la expectativa de una posible exposición aumentar el grado de consciencia en sus sensaciones corporales, atribuyéndolas de manera errónea a la presencia de sintomatología física, cognitiva o afectiva, resultado de la exposición. Por otro lado, el grado en el cual un individuo es hipersensible a estos estímulos endógenos puede determinar la duración e intensidad de su sintomatología. Todas estas variables pueden dificultar la delimitación de la contribución relativa de cada factor en los resultados encontrados. Específicamente, unos síntomas podrían estar relacionados con la exposición a neurotóxicos, otros con el estado emocional del individuo, otros con las características de personalidad del mismo o bien ser resultado de la combinación de los tres (Bolla, 2005). Finalmente, es importante determinar si se ha producido un cambio en el estatus neurológico del individuo como consecuencia de la exposición. En este sentido, la historia académica del individuo puede reportar importante información sobre el nivel de funcionamiento premórbido del mismo (Spreen y Strauss, 1998). De este modo, un individuo puede informar de problemas de lectura o aprendizaje, consecuencia de la exposición a neurotóxicos, pero 572


sus resultados académicos indicar que siempre tuvo problemas con estas áreas. En los últimos años se han llevado a cabo un conjunto de investigaciones que han tratado de esclarecer la fidelidad de la información académica aportada por el individuo en contextos legales. En este sentido, se ha encontrado que es relativamente frecuente el engrosamiento de los logros académicos por aquellos individuos involucrados en procesos judiciales (Johnson-Greene y cols., 1997; Greiffenstein y Cohen, 2005; Greiffenstein, Baker y Johson-Greene, 2002). Asimismo, se han encontrado distorsiones en el campo médico, cognitivo y de personalidad (Lees-Haley, Williams y English, 1996; Lees-Haley y cols., 1997). Por tanto, como se mencionó previamente, es fundamental obtener aquellos registros que nos permitan validar la información aportada por el individuo. Con respecto a la evaluación neuropsicológica propiamente dicha, la especificidad de las demandas del ámbito forense aconseja ser extraordinariamente cuidadoso en relación con la selección y el uso de instrumentos de evaluación (Verdejo, Alcázar, Gómez y Pérez, 2004). Como en todo proceso de evaluación neuropsicológico, es necesario el uso de pruebas válidas, fiables y con baremos adaptados a la población evaluada (al menos uno para cada dominio neuropsicológico). Con todo, no sólo es importante utilizar test que se hayan mostrado sensibles en la detección de sutiles cambios neurocognitivos derivados de la exposición a neurotóxicos, sino también, aquellos que nos permitan establecer asociaciones entre la dosis a que ha estado expuesto el individuo y su respuesta (Bolla, 2005). Existen numerosas pruebas neuropsicológicas que pueden ser utilizadas para evaluar la capacidad del individuo en cada dominio cognitivo. Asimismo, contamos con múltiples baterías neuropsicológicas desarrolladas específicamente para su uso con individuos expuestos a sustancias neurotóxicas (Anger, 2003; Lezak y cols., 2004). La tabla 1 presenta algunos de los test y baterías que con más frecuencia se han utilizado en el contexto de la exposición a sus573


tancias neurotóxicas. Con la excepción de una batería para la evaluación de exposición aguda a monóxido de carbono, las baterías neuropsicológicas presentadas fueron desarrolladas para su uso en estudios epidemiológicos a gran escala o para la evaluación clínica de individuos con algún tipo de exposición a neurotóxicos (Morrow, 1998, 2006). Aquéllas desarrolladas para su uso en investigaciones epidemiológicas deben ser utilizadas con cautela, pues pueden ser demasiado breves o no contener pruebas esenciales para el establecimiento del diagnóstico clínico. Asimismo, muchas de estas pruebas todavía no cuentan con datos normativos (Ratner y cols., 2002). Para un mayor detalle de cada prueba se remite al lector a las siguientes fuentes de información: Spreen y Strauss, 1998; Groth-Marnat, 2000; Anger, 2003; Lezak y cols., 2004. Tabla 1. Guía de test neuropsicológicos para su uso en evaluaciones neurotoxicológicas Capacidad Intelectual Test de Inteligencia de Wechsler para adultos (wais-iii) 6 Test de Inteligencia de Wechsler para niños (wisc-iv) 6 Shipley Institute of Living Scale (sils)

Formación de conceptos y razonamiento Matrices progresivas de Raven 6 Test de clasificación de tarjetas de Wisconsin (wcst) 6 Aritmética del wais-iii 6

Orientación y Atención Continuous Performance Test (cpt)* Stroop. Test de colores y palabras 6 Búsqueda de símbolos del wais-iii 6 Trail Making Test (Pruebas a y b) 1 Simple Reaction Time *

Lenguaje Test de vocabulario en imágenes Peabody (tppv-iii) 6 Test de vocabulario de Boston (tvb) 6 Reading and Spelling Subtest of the Wide Range Achievement Test-Revised (wrat-r) Evaluación de la afasia y de trastornos relacionados (3.ª edición) 6

Percepción Test de reconocimiento facial de Benton 4 Test de Organización Visual de Hooper (hvot) 3

Capacidades visuoconstructivas Test de Copia de una Figura compleja de Rey6 Cubos del wais-iii 6

Función Ejecutiva Test de categorías Symbol Digit Modalities Test (sdmt) 6 Test de Fluidez Verbal, FAS 6

Destreza manual/motora Finger Tapping Test (ftt) * Purdue Pegboard Test * Grooved Pegboard *

574

15. Evaluación neuropsicológica en contextos forenses… Memoria Escala de memoria de Wechsler (wms-iii) 6 Test de Aprendizaje Auditivo Verbal de Rey (ravlT) 2 Test de Aprendizaje Verbal España-Complutense (tavec) 6 Test de Copia de una Figura compleja de Rey 6 Symbol Digit Paired Associate Learning Test * Test de retención visual de Benton (trvb) 6

Funcionamiento psicológico y estado de ánimo Inventario Multifásico de personalidad de Minnesota (mmpi-2) 6 Symptom Checklist (scl-90-r) 6 Profile of Mood States Inventario de Depresión de Beck (bdi) 5

Baterías computarizadas Neurobehavioral Evaluation System (nes-2) * Milan Automed Neuropsychological System (mans-who) Neuropsychological Assessment Metrics (anam) Neurobehavioral Core Test Battery (nctb) Pittsburg Occupational Exposures Test (poet) * Carbon Monoxide Neuropsychological Screening Battery Agency for Toxic Substances and Disease Registry (atsdr) Battery

tuff-Battery The Londres School of Hygiene Test Battery Behavioral Assessment and Research System (bars) * Adult Enviromental Neurobehavioral Test Battery (aentb) * Pediatric Environmental Neurobehavioral Test Battery (pentb) California Neuropsychological Screening BatteryRevised (cns-r)

Nota. Los números indican la existencia de adaptaciones o estudios de baremación en población española (referencias detalladas debajo). Los asteriscos indican aquellas pruebas en las que se recomienda especialmente el desarrollo de estandarizaciones en población de habla hispana por su interés para el campo de la neuropsicología neurotoxicológica forense.

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5

www.teaediciones.com

6 *

Pruebas recomendadas para el desarrollo de baremos españoles.

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3.3. Interpretación de los resultados La interpretación de los resultados de las pruebas neuropsicológicas debe ser realizada con cautela ya que una interpretación de los mismos por parte de personas no experimentadas en la evaluación e interpretación de test neuropsicológicos o con escasos conocimientos de neurotoxicología, puede llevar al establecimiento de conclusiones erróneas (Bolla, 2005; Bolla y Cadet, 2003, 2007). Para llevar a cabo un correcto diagnóstico neuropsicológico que permita establecer una inequívoca relación causal entre la exposición a sustancias neurotóxicas y la sintomatología que muestra el individuo, es necesario tener presentes varios aspectos, algunos propios y otros no, del campo de la neuropsicología neurotoxicológica. En primer lugar, debemos tener en cuenta el cumplimiento o no de los principios de la neurotoxicología mencionados previamente ya que su no cumplimiento puede ser indicativo de la presencia de una etiología no neurotóxica en la base de la sintomatología encontrada. Asimismo, no debemos olvidar que las alteraciones del rendimiento neuropsicológico pueden deberse a múltiples factores y no sólo a la supuesta exposición a sustancias neurotóxicas. Dichas alteraciones pueden estar contaminadas por diferentes variables demográficas como la edad, el sexo o el nivel educativo, deberse a la participación en un proceso judicial, al nivel de inteligencia, las diferencias culturales o la motivación o fatiga que presente el individuo durante la evaluación neuropsicológica. Asimismo, como se indicó previamente, pueden ser resultado del consumo de drogas o de los problemas emocionales y características de personalidad del individuo (Lezak y cols., 2004; Bolla, 2005; Larrabee, 2000, 2005; Anger y cols., 1997; Rohlman, Bodner, Arcury, Quandt, y McCauley, 2007). Igualmente se debe descartar la presencia de otras alteraciones médicas que puedan estar en la base de la sintomatología encontrada. En este sentido, en un reciente estudio (Bruce y cols., 2003) encontraron que la diabetes podía causar 576


síntomas de neuropatía periférica e incluso diferentes alteraciones cognitivas. Por otra parte, la evaluación de los patrones de rendimiento e inconsistencias mostradas por el individuo puede ayudarnos a determinar la etiología de las quejas mostradas por él mismo y a sospechar de la posibilidad de simulación. En este sentido, la presencia de patrones específicos de rendimiento a través de las diferentes pruebas proveerá de una valiosa información acerca de la naturaleza del daño cerebral. El daño neuropsicológico puede ser estático o progresivo, agudo o crónico y difuso o localizado, siendo los efectos de los neurotóxicos sobre el sistema nervioso central, en general, estáticos, agudos y difusos. Por su parte, el análisis de las incoherencias mostradas por el individuo debería incluir la evaluación de las discrepancias: 1) dentro de y entre diferentes dominios neuropsicológicos; 2) entre los resultados de evaluaciones repetidas; 3) entre los resultados encontrados en las diferentes pruebas neuropsicológicas, la condición neuropatológica hipotetizada y la gravedad de la misma y 4) entre los déficits informados y las conductas observadas. Así, si la persona muestra un déficit en un dominio cognitivo determinado, la evaluación de este mismo dominio a través de diferentes pruebas neuropsicológicas debería mostrar un mismo patrón de rendimiento. Por otra parte, un rendimiento superior a lo esperado en aquellas tareas consideradas «difíciles» e inferior en las consideradas «fáciles», o un rendimiento por debajo de lo esperado a nivel probabilístico en la mayoría de las tareas deben ser examinados cuidadosamente (Verdejo y cols., 2004; Larrabee, 1990, 1992, 1997, 2000, 2005). Por otro lado, la presencia de alteraciones en un dominio determinado de forma inconsistente con el nivel de inteligencia general del individuo es indicativo de un proceso agudo y sería consistente con una etiología neurotóxica. Además, el uso de evaluaciones repetidas puede proporcionarnos una valiosa información en el establecimiento del diagnóstico diferencial. Evaluar un mismo dominio cognitivo con una misma prueba en dos momentos temporales diferentes pue577


de proporcionarnos información del índice de incoherencias del individuo, aportándonos datos sobre el grado de simulación o exageración del mismo así como información sobre la estabilidad o no de los resultados encontrados. Y es que, como se mencionó previamente, el desplazamiento del individuo de la fuente de exposición, debe traer consigo de manera inequívoca una mejora en el rendimiento sobre las distintas pruebas de evaluación neuropsicológica. Por lo que, si existen grandes discrepancias entre los resultados de dichas pruebas, la presencia de alteraciones en el estado de ánimo o el desarrollo de una enfermedad neurológica podrían estar en la base de las mismas (Bolla y Rignani, 1997; Bolla, 2005). Por último, como en todo proceso de evaluación neuropsicológica forense, debe evaluarse la posibilidad de simulación. La presencia de simulación es un factor que en numerosas ocasiones aparece en el ámbito de la evaluación neuropsicológica forense en general (Iverson y Binder, 2000; Larrabee, 2005, 2007; Vickery, Berry, Inman, Harris y Orey, 2001) y en el contexto de la evaluación neuropsicológica de la exposición a neurotóxicos en particular (Mittenberg, Patton, Canyock y Condit, 2002; Van Hout, Schmand, Wekking, Hageman y Deelman, 2003; Van Hout, Schmand, Wekking y Deelman, 2006; Greve y cols., 2006). En este sentido, a pesar de que ya en 1990 Singer recomendó la inclusión sistemática de medidas de simulación en las evaluaciones neuropsicológicas de la exposición a neurotóxicos, el problema de la simulación en este campo apenas ha sido estudiado hasta hace algunos años (Bianchini y cols., 2003; Van Hout y cols., 2006). Los datos sugieren que la prevalencia de simulación en este campo se encuentra alrededor del 40%, pero que ésta depende, en gran medida, de los parámetros del incentivo (Greve y cols., 2006). Ante la sospecha de simulación debe efectuarse, en primer lugar, un diagnóstico diferencial de la posible simulación con el objetivo de descartar explicaciones alternativas. Para ello deberemos considerar distintos factores en la determinación del diagnóstico (véase Slick, Sherman e Iverson, 578


1999, para una revisión) y una vez establecido éste utilizar diversas estrategias para confirmarlo (Larrabee, 2005; Verdejo y cols., 2004). Los criterios para el diagnóstico de la simulación publicados por Slick y cols. en 1999 han sido utilizados ampliamente en la investigación y práctica clínica y han servido como el método para operacionalizar la simulación en numerosos estudios publicados sobre simulación en daño cerebral traumático y dolor crónico (Larrabee, 2003; Etherton, Bianchini, Greve y Heinly, 2005; Heinly, Greve, Bianchini, Love y Brennan, 2005; Etherton, Bianchini, Ciota, Heinly y Greve, 2006; Etherton, Bianchini, Heinly y Greve, 2006), así como en la exposición a diferentes tóxicos (Bianchini y cols., 2003).

4. Sintomatología asociada a la exposición a diferentes neurotóxicos La lista de sustancias que pueden afectar al sistema nervioso es interminable (Lezak y cols., 2004). Las principales categorías de sustancias químicas incluyen metales pesados, disolventes, gases y pesticidas. Asimismo, se ha encontrado que el consumo de diferentes drogas de abuso puede traer consigo importantes alteraciones neuropsicológicas (véase el capítulo de Fernández y Verdejo en este libro para realizar una revisión). Desde una perspectiva neuropsicológica no existen patrones específicos de déficits asociados con químicos individuales (Hartman, 1995). En este sentido, los efectos neuropsicológicos dependen, en general, de un gran número de factores. La especificidad y vulnerabilidad del sistema nervioso, el tipo de neurotóxico y la intensidad y duración de la exposición a que ha sido expuesto el individuo o la capacidad del organismo para metabolizar y excretar la toxina determinarán las manifestaciones clínicas encontradas (Feldman, 2002). Cualquier grupo de agentes químicos puede producir una patología aguda desarrollada 579


rápidamente tras el contacto con una dosis alta de la sustancia, o crónica, por exposición a dosis bajas a largo plazo. Cuando la exposición se produce de forma aguda y la persona es expuesta a altas cantidades del agente neurotóxico, la sintomatología física es primaria y aparece de forma inmediata y prominente. Suele manifestarse también confusión y alteraciones del estado de ánimo. Por el contrario, ante exposiciones crónicas de menor toxicidad, la sintomatología más común es la aparición de dificultad en las áreas de concentración, memoria a corto plazo y velocidad psicomotora. Asimismo, pueden aparecer dolores de cabeza, fatiga, debilidad, desorientación, alteraciones emocionales y del sueño y decremento del deseo sexual (Bolla y Cadet, 2003, 2007). No obstante, la exposición a neurotóxicos no ha sido relacionada con la presencia de déficits de lenguaje o en la memoria retrógrada (Bleecker, Bolla, Agnew, Schwartz y Ford, 1991; Bolla y cols., 1995; Schwartz y cols., 1993, 2000; Stewart y cols., 1999; Ratner y cols., 2002). El lenguaje parece ser bastante resistente a los efectos de la exposición a neurotóxicos. Sin embargo, mientras que los aspectos gramaticales y la escritura se encuentran intactos, los individuos expuestos a determinadas sustancias químicas (por ejemplo, monóxido de carbono) pueden presentar déficits en la realización de test que requieran la aplicación de habilidades lingüísticas. Estos déficits pueden producirse con más probabilidad en niños que en adultos y dependerán de la edad del niño y del tiempo de exposición (Ratner y cols., 2002). Asimismo, la desorientación tampoco es característica de la exposición a neurotóxicos con la excepción de la exposición a niveles altos y agudos de determinadas sustancias (Bolla, 2005). Por su parte, Singer (2003) presenta la siguiente sintomatología resultado de la exposición a sustancias neurotóxicas: 1) alteraciones cognitivas: se han encontrado dificultades de atención, memoria y concentración, trastornos del aprendizaje y ralentizamiento cognitivo y psicomotor; 2) alteraciones de la función ejecutiva: los pacientes pueden mostrar dificultades en 580


los procesos de actualización, inhibición, cambio y toma de decisiones; 3) cambios emocionales, comportamentales y de personalidad: se ha descrito irritabilidad, tristeza, depresión, desarrollo de sentimientos de impotencia, desamparo y aislamiento social; 4) trastornos del sueño: pueden aparecer patrones de sueño agitados o irregulares, despertares frecuentes y trastornos del sistema hormonal y endocrino. Asimismo, los trastornos del sueño contribuyen a los problemas de aprendizaje y fatiga crónica; 5) fatiga crónica: los individuos manifiestan estar siempre cansados y presentar dificultades para levantarse, transportar objetos, subir escaleras, caminar o incluso mantenerse despiertos; 6) dolores de cabeza; 7) disfunciones sexuales: en ambos géneros puede producirse una reducción del deseo sexual que puede ser secundario a la fatiga o alteraciones emocionales que presenta el individuo. Asimismo, los hombres pueden tener dificultades para mantener una erección; 8) adormecimiento o entumecimiento de manos y pies; 9) sensibilidad química múltiple; 10) disfunciones motoras: temblores, reducción de las habilidades o destrezas motoras que pueden progresar hasta convertirse en importantes déficits motores. De ahí que en muchas ocasiones la neurotoxicidad haya sido erróneamente diagnosticada como esclerosis múltiple, convulsiones u otras enfermedades que afectan al sistema neuromotor; 11) trastornos sensorioperceptivos que pueden incluir pérdida auditiva y visual, debilidad, dolor, sensaciones de quemazón y sinestesia. A continuación se presenta una relación de la sintomatología asociada con la exposición a determinados neurotóxicos así como los principales hallazgos neurológicos y neuropsicológicos encontrados. Sería imposible en términos prácticos que en este capítulo se hablara de manera exhaustiva de los innumerables fármacos y toxinas que afectan al sistema nervioso. Por ello, se presentan algunos de los tóxicos que con mayor frecuencia aparecen relacionados en la literatura con la presencia de alteraciones neuro581


psicológicas (Bolla y Cadet, 2003, 2007; Morrow, 1998, 2006) y se remite al lector a la consulta de las tablas 2, 3 y 4 para obtener más información. Los datos contenidos en dichas tablas deben ser tomados con precaución puesto que, como en cualquier daño cerebral, existe una gran variabilidad en el desarrollo de la sintomatología y no todos los síntomas aparecen en un individuo en particular. Para una revisión en profundidad de la sintomatología física, cognitiva y afectiva asociada con la exposición a sustancias neurotóxicas, se remite al lector a las siguientes fuentes de información: Bolla y Roca, 1994; Hartman, 1995; Bolla y Cadet, 2003, 2007; Spencer y Schaumburg, 2000; Rosenstock, Cullen, Brodkin y Redlich, 2005. Tabla 2. Síntomas asociados a la exposición a metales pesados METAL

SINTOMATOLOGÍA ASOCIADA

HALLAZGOS NEUROLÓGICOS

HALLAZGOS NEUROPSICOLÓGICOS

Aluminio

Disfunción respiratoria

Declive cognitivo; alteración del habla; ataxia

Memoria; atención; función ejecutiva; cambios de personalidad; fatiga

Intoxicación aguda

Desórdenes gastrointestinales; dificultad respiratoria; problemas cardiacos; temperatura elevada; líneas de Aldrich-Mees

Dolores de cabeza; vértigo; nerviosismo; parálisis; convulsiones; hiperreflexia; neuropatías; mielopatías

Memoria verbal; labilidad emocional; adormecimiento; confusión; estupor; psicosis orgánica parecida a esquizofrenia paranoide; delirios; agitación

Intoxicación crónica

Dolor abdominal; dermatitis; incremento del riesgo de cáncer

Dolores de cabeza; fatiga; inquietud; vértigo; declive cognitivo; cambios visuales o neuropatía óptica; convulsiones; neuropatía periférica sensoriomotora muy dolorosa

Memoria verbal; labilidad emocional; adormecimiento; confusión; estupor; psicosis orgánica parecida a esquizofrenia paranoide; delirios; agitación

Arsénico

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15. Evaluación neuropsicológica en contextos forenses… Plomo (inorgánico) Intoxicación aguda Niños

Problemas respiratorios

Letargo; declive cognitivo; trastornos de la marcha; ataxia; convulsiones

Hiperactividad; somnolencia; letargo; torpeza

Adultos

Desórdenes gastrointestinales; abortos; dolor en las articulaciones

Fatiga; delirios; convulsiones

Delirios

Niños

Cambios en el umbral auditivo; problemas conductuales; declive cognitivo; problemas de aprendizaje; trastorno de déficits de atención con hiperactividad

Trastornos del aprendizaje

Inteligencia; memoria; atención; función ejecutiva; lectura; escritura; ortografía, vocabulario; tiempo de reacción; función perceptivo-motora; procesamiento auditivo

Adultos

Abortos; mortinato; artralgia; anemia; hipertensión; gota; efectos sobre el sistema renal; disminución de la cantidad de esperma

Efectos visuales escotópicos; depresión; irritabilidad; trastornos del sueño; disminución del deseo sexual; declive cognitivo (aprendizaje y memoria); parestesias; polineuropatía sensoriomotora; cambios en el umbral auditivo; fasciculaciones

Inteligencia general y visual; memoria visual y verbal; atención; ratio de aprendizaje; habilidades de resolución de problemas, trastornos emocionales, sistema visuomotor; velocidad motora y psicomotora; habilidades visuoconstructivas; habilidad manual; confusión; fatiga; tensión; sueño

Manganeso

Anorexia; neumonía por manganeso

Dolores de cabeza; apatía; fatiga; depresión; hiperexcitabilidad; disartria; conductas psicóticas; temblores; trastornos de la marcha; micrografía; parkinsonismo

Demencia; disfunción del lóbulo frontal; memoria, función ejecutiva; alteraciones del habla; labilidad emocional; alucinaciones; excitación mental; agresión; manía; somnolencia; insomnio; astenia; anorexia; manganismo


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Laura Moreno, Antonio Verdejo y Karen I. Bolla Mercurio Inorgánico Intoxicación aguda

Irritación bronquial; resfriados; gingivitis; desórdenes gastrointestinales; diarrea sanguinolenta; pigmentación de las encías; aliento metálico; dificultades respiratorias; insuficiencia renal aguda

Agitación; irritabilidad; delirios; psicosis; parestesias; constricción del campo visual

Confusión; hiperactividad motora; descoordinación; dificultad en habla y audición


Hinchazón de las glándulas salivares; salivación excesiva; gingivitis; insuficiencia renal crónica

Timidez; fatiga; inquietud; cambios de personalidad; insomnio; hiperirritabilidad; depresión; declive cognitivo; alteraciones visuales; temblores durante los movimientos voluntarios; parkinsonismo; convulsiones; parestesias dolorosas; polineuropatía periférica (axonopatía sensoriomotora)

Atención y concentración; memoria; funcionamiento ejecutivo; aprendizaje; tiempo de reacción; problemas de conducta; alteraciones emocionales; alteraciones visuoespaciales

Orgánico

Afecta principalmente al sistema nervioso

Declive cognitivo; neurastenia; parestesias; ataxia; restricciones del campo visual; ceguera cortical; polineuropatía periférica; temblores durante la realización de movimientos voluntarios; enfermedad de la neurona motora

Memoria verbal; función ejecutiva; habilidades visuoespaciales; destreza manual

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15. Evaluación neuropsicológica en contextos forenses… Talio

Desórdenes gastrointestinales; alopecia

Irritabilidad; fatiga; depresión; confusión; trastornos del movimiento; anormalidades ópticas; neuropatía sensorial; debilidad ascendente; síndromes de GuillainBarré y polio

Inteligencia general; memoria, procesamiento de la información; función ejecutiva; fluencia verbal cambios en la personalidad

Tabla 3. Síntomas asociados con la exposición a disolventes orgánicos DISOLVENTE ORGÁNICO




Metil n-butilo cetona

Euforia

Pérdida de peso; polineuropatía sensoriomotora

Cambios de personalidad; depresión

N-hexano

Euforia

Dolores de cabeza; pérdida de apetito; ligera euforia; polineuropatía periférica

Dolores de cabeza; depresión; euforia

Efectos cardiacos y pulmonares

Euforia seguida por fatiga, ataxia, mareos, temblores, declive cognitivo, convulsiones, delirios

Concentración; tiempo de reacción; confusión; excitación ante exposiciones breves o de baja concentración; depresión ante altas concentraciones; ansiedad; fatiga

Pérdida olfativa, pérdida auditiva, atrofia óptica, neuropatía periférica (en asociación con exposición a n-hexano), intolerancia al alcohol

Demencia; cociente intelectual; memoria; atención; sentimientos de felicidad, excitación y euforia o apatía y aplanamiento afectivo; desinhibición; funciones visuoespaciales; control motor

Tolueno (metilbenceno) Intoxicación aguda


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Laura Moreno, Antonio Verdejo y Karen I. Bolla Tricloroetileno

Efectos sobre el sistema cardiopulmonar; reducción del umbral tóxico con alcohol

Dolores de cabeza; insomnio; fatiga; ansiedad; daño en el nervio trigémino; afecciones neurooftalmológicas (neuropatía retrobulbar, atrofia óptica y trastornos oculomotores); intolerancia al alcohol; declive cognitivo; pérdida auditiva; neuropatía periférica

Memoria; concentración; tiempo de reacción; labilidad emocional; ansiedad; insomnio; habilidad manual; precisión visuoespacial; dolores de cabeza; mareos; fatiga; diplopía o visión doble; intolerancia al alcohol; neurastenia

Disolventes mixtos

Efectos irritantes, dermatitis de contacto

Dolores de cabeza, fatiga, irritabilidad, depresión; dificultades del sueño, declive cognitivo, pérdida olfativa, neuropatía periférica, miopatía

Funciones ejecutivas; coordinación oculomanual/habilidad manual; habilidades visuoconstructivas; identificación de olores

Acetona

Desórdenes gastrointestinales; efectos irritantes; síndrome reumático

Dolores de cabeza; vértigo; disforia; pesadillas; adormecimiento de manos y pies

Memoria; atención; función ejecutiva; tiempo de reacción; trastornos del estado de ánimo; irritabilidad; trastornos del sueño

Benceno

Incremento del riesgo de cáncer; trastornos sanguíneos (pancitopenia; anemia aplástica, etc.); dificultades respiratorias; eritema; dermatitis; vesiculación; náuseas

Ataxia, estado de embriaguez, contracciones musculares, marcha vacilante; convulsiones, parálisis, pérdida de conocimiento, neuropatía periférica (en asociación con exposición a tolueno)

Depresión del sistema nervioso; delirios; euforia, irritabilidad, confusión; somnolencia, dolores de cabeza; mareos; fatiga

Disulfuro de carbono

Irritación pulmonar y dermal, efectos cardiacos, diabetes mellitus, enfermedad hepática/renal, disminución del umbral de toxicidad con alcoholismo

Dolores de cabeza, irritabilidad, declive cognitivo, delirios, psicosis, pérdida auditiva, pérdida de reflejo corneal, parkinsonismo, polineuropatía periférica

Estado de alerta; tiempo de reacción; retraso en el habla; psicosis; depresión; cambios de personalidad; insomnio; emocionabilidad; nivel de energía; rendimiento psicomotor; funciones visuomotoras; construcción; coordinación óculo-manual; velocidad motora

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15. Evaluación neuropsicológica en contextos forenses… Tetracloruro de carbono

Desórdenes gastrointestinales, hipo, daño en hígado y riñón, obesidad, diabetes, enfermedades del hígado y riñón, disminución del umbral de toxicología con alcoholismo

Intoxicación, dolores de cabeza, vértigo, delirios, convulsiones, parkinsonismo, atrofia óptica, dificultades visuales

Letargo; confusión

Glicol de etileno

Efectos sobre el sistema cardiopulmonar y renal

Inquietud, agitación, convulsiones, ausencia de reflejos corneales, coma

Cambios de personalidad; depresión; fatiga

Tabla 4. Síntomas asociados a la exposición a gases GAS


Monóxido de carbono

Cianuro

Sabor o gusto a almendra amarga; irritación de las mucosas; desórdenes gastrointestinales; alteraciones cardiopulmonares



Demencia; declive cognitivo; parkinsonismo; confusión; desorientación; alucinaciones; psicosis; irritabilidad; mareos; dolores de cabeza; mutismo; alteración de la visión; ceguera cortical; sordera; trastornos convulsivos; incontinencia; sordera, convulsiones; coma

Inteligencia; atención; memoria verbal; función ejecutiva; velocidad de procesamiento; demencia; desorientación; habilidades visuoespaciales y motoras; trastornos afectivos y cambios de personalidad; expresiones faciales apáticas

Agitación; ataques de pánico; dolores de cabeza; vértigo; confusión; mareos; disminución de la conciencia; distonía; bradiquinesia; convulsiones; adormecimiento; incontinencia

Memoria; atención; tiempo de reacción; fluencia verbal

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Laura Moreno, Antonio Verdejo y Karen I. Bolla Óxido de etileno

Lesiones en los ojos y en la piel; desórdenes gastrointestinales; irritación de las mucosas; edema pulmonar; enfisema

Trastornos neurológicos; dolores de cabeza; náuseas; vómitos; decrementos en los niveles de conciencia; neuropatía periférica; degeneración axonal; coordinación óculomanual; control de los movimientos; tiempo de reacción

Cociente intelectual; tiempo de reacción; alteraciones emocionales; destreza manual

Óxido nitroso

Déficits de vitamina B₁₂

Degeneración axonal; polineuropatía; sensación de embriaguez; mareos; adormecimiento o entumecimiento progresivo de las extremidades seguido por debilidad; trastorno de la marcha; declive en la habilidad manual; pérdida del control de esfínteres

Funcionamiento cognitivo; memoria; atención; aprendizaje; estado de ánimo; velocidad psicomotora

4.1. Metales Los metales se encuentran habitualmente en la naturaleza en concentraciones bajas, pero en determinadas industrias se utilizan en grandes cantidades y pueden dar lugar a riesgos profesionales para los trabajadores. 4.1.1. Plomo Al presentar los hallazgos neuropsicológicos que son resultado de la exposición al plomo es necesario diferenciar entre plomo inorgánico y orgánico. De este modo, la exposición aguda a plomo inorgánico ha sido asociada con la aparición en niños de letargo, 588


torpeza, somnolencia e hiperactividad. Por otro lado, la exposición crónica ha sido asociada con disminución del cociente intelectual ante niveles de plomo en sangre inferiores incluso a 10 µg/ dL (Bellinger y Needleman, 2003; Lanphear y cols., 2005; Jusko y cols., 2008), problemas de memoria, atención, función ejecutiva, trastornos del aprendizaje, lectura, escritura, vocabulario, aumento del tiempo de reacción, problemas de conducta con hiperactivad y alteraciones de la función perceptivo-motora y del procesamiento auditivo (Bolla y Cadet, 2003, 2007; Morrow, 1998, 2006; Lanphear, Dietrich, Auinger y Cox, 2000; Chiodo, Jacobson y Jacobson, 2004; Canfield, Gendle y Cory-Slechta, 2004; Merrill, Morton y Soileau, 2007; Surkan y cols., 2007). En estudios con adultos, las investigaciones llevadas a cabo sugieren que la exposición a plomo inorgánico puede afectar de manera temprana la función cognitiva (Schwartz y cols., 2000) y que el deterioro puede extenderse a lo largo de los años (Bolla, 1996; Schwartz y cols., 2005). En algunos estudios los trabajadores expuestos han mostrado decrementos en la inteligencia general y visual, en la memoria visual y verbal a corto plazo y en el ratio de aprendizaje. Asimismo, se han encontrado problemas de atención y concentración, de habilidades de resolución de problemas, función ejecutiva, habilidades visuoespaciales, de integración visuomotora y velocidad motora y psicomotora. Se han descrito también problemas emocionales como depresión, irritabilidad, apatía, tensión, inquietud y, en ocasiones, trastornos del sueño y fatiga (Stollery, 1996; Bolla y Rignani, 1997; Bolla y Cadet, 2003, 2007; Barth y cols., 2002; Shih, Hu, Weisskopf y Schwartz, 2007). Por su parte, la exposición aguda a plomo orgánico ha sido asociada con delirios, pesadillas, irritabilidad y alucinaciones (Bolla y Cadet, 2003, 2007), produciendo la exposición crónica decrementos neuropsicológicos en las áreas de memoria verbal, aprendizaje, funcionamiento ejecutivo y destreza manual (Bolla y Rignani, 1997; Stewart y cols., 1999).

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4.1.2. Mercurio Existen tres formas básicas de mercurio: mercurio elemental o metálico, compuestos inorgánicos de mercurio (por ejemplo, cloruro de mercurio) y compuestos orgánicos de mercurio (por ejemplo, metilmercurio). Mientras el mercurio elemental en concentraciones líquidas parece no afectar al ser humano, el sistema nervioso central se ve especialmente afectado ante exposiciones a vapor de mercurio elemental (Echeverría y cols., 1998). Por su parte, la intoxicación aguda por mercurio inorgánico se ha relacionado con la presencia inicial de síntomas inespecíficos como confusión, episodios psicóticos con delirios y alucinaciones, incremento de la excitabilidad, parestesias, descoordinación, hiperactividad motora, dificultad en el habla y la audición y constricción del campo visual. La exposición crónica ha sido relacionada con alteraciones cognitivas que incluyen déficits de atención y concentración, de memoria visual a corto plazo, funcionamiento ejecutivo, aprendizaje y aritmética, así como aumento del tiempo de reacción y alteraciones de la conducta y del estado de ánimo (ansiedad, depresión, irritabilidad, conducta evitativa, timidez, etcétera) que se han descrito como una mezcla de neurastenia y eretismo. En este sentido, la hiperirritabilidad puede llegar a ser tan severa que puede dar lugar a conductas extremadamente violentas e incluso a actos homicidas (Bolla y Cadet, 2003, 2007). Asimismo, es muy característica la presencia del denominado temblor mercurial, un temblor involuntario con comienzo en zonas periféricas que cumple las características de un temblor intencional y que puede progresar a un temblor generalizado de todo el cuerpo, con espasmos crónicos violentos de las extremidades. En este sentido, estos pacientes presentan un cuadro clínico muy parecido al del parkinsonismo. Otros síntomas descritos son: polineuropatía mixta sensitivomotora con afectación principal de los miembros inferiores, anosmia, reducciones de la visión del color, visión borrosa, constricción del campo visual, neuritis óptica, atrofia óptica y ataxia sensorial con signos de Romberg. Por su parte, la toxicidad por mercurio cróni590


ca en niños supone acrodinia. Este síndrome puede incluir cambios en la personalidad y temblores muy parecidos a los descritos en adultos así como neuropatía dolorosa con importantes cambios autonómicos, enrojecimiento de la piel, frialdad en manos y pies, dolor en las extremidades, exceso de sudoración del tronco y severo estreñimiento y debilidad (Ferrer, 2003; Rohling y Demakis, 2006; Berlin, Zalups y Fowler, 2007; Manzo, 2007; Jones, Bunnell y Stillman, 2007). Por su parte, el mercurio orgánico ha sido asociado con la presencia de cambios en múltiples dominios cognitivos: memoria y abstracción, enlentecimiento mental, función ejecutiva y habilidades visuoespaciales, así como neuropatía periférica, ataxia, constricción del campo visual y ceguera cortical. En niños nacidos de madres intoxicadas pueden aparecer severos daños cerebrales que pueden incluir retraso y parálisis cerebral. Asimismo, el daño en las neuronas motoras recuerda a la esclerosis lateral amiotrófica (Bolla y Cadet, 2003, 2007; Morrow, 1998, 2006). Por otra parte, la probabilidad de reversibilidad de estos déficits sigue resultando controvertida: aunque algunos estudios no encuentran diferencias estadísticamente significativas entre individuos expuestos y controles en ninguna de las funciones cognitivas o motoras evaluadas (Letz y cols., 2000; Bast-Pettersen, Ellingsen, Efskind, Jordskogen y Thomassen, 2005) otros han sugerido la permanencia de la disfunción neuronal incluso varios años después de la exposición (Satoh, 2000; Frumkin y cols., 2001; Faria, 2003). 4.1.3. Disolventes orgánicos En 1985 el consejo nórdico de ministros y la organización mundial de la salud promovieron la definición y clasificación de las alteraciones neurotóxicas producidas por la exposición a disolventes, reconociendo la, hasta entonces, emergente evidencia de la severidad de los daños producidos por la misma. Un año más tarde, estos planteamientos serían corroborados en un encuentro celebrado en Caroli591


na del Norte (Cranmer, 1986; Dick, 2006). Desde entonces, las alteraciones en el sistema nervioso central, resultado de la exposición aguda a estos tóxicos, no han sido cuestionadas. Por el contrario, la relación entre la exposición crónica a dichas sustancias y la afectación del sistema nervioso continúa siendo discutida (Juntunen, 1993; Lees-Haley y Williams, 1997; Daniell, Stebbins, O’Donnell, Horstman y Rosenstock, 1993; Viaene, 2002; Ridgway, Nixon y Leach, 2003). La investigación desarrollada en este campo ha sido ampliamente cuestionada a nivel metodológico (Lees-Haley, 2000; Jin, Haut y Ducatman, 2004; Wood y Liossi, 2005). Aunque varían ampliamente en estructura química y propiedades fisiológicas, los disolventes producen un conjunto de manifestaciones bastante característico (Dahlstrom y Buckalew, 2007). En este sentido, el principal efecto de la exposición aguda a disolventes es la depresión del sistema nervioso central, produciendo efectos que van desde dolores de cabeza, vértigos, somnolencia o mareos, hasta pérdida del conocimiento e incluso la muerte (White y Proctor, 1997; Lees-Haley y Williams, 1997; Ridgway y cols., 2003). Se han descrito también déficits de atención, memoria, irritabilidad, depresión y problemas psicomotores (Morrow, 1998, 2006; Bolla y Cadet, 2003, 2007; Viaene, 2002). Por otra parte, la exposición crónica ha sido asociada con un importante conjunto de anormalidades neuroconductuales referidas como desórdenes de tipo 2 (Organización Mundial de la Salud, 1985). Estos desórdenes incluyen la denominada «encefalopatía crónica tóxica» y un desorden afectivo marcado por importantes cambios anímicos y de personalidad. A nivel clínico podría ser descrito como un síndrome psicoorgánico, un ligero grado de demencia o un síndrome clínico que conlleva el envejecimiento prematuro de las funciones corticales superiores (Comisión Europea, 1997). A nivel cognitivo se han encontrado problemas de atención, concentración, dificultades de memoria a corto plazo, de aprendizaje y en el lenguaje expresivo y procesamiento de la información (complejidad y velocidad). A nivel ejecutivo se han observado decrementos en la f lexibilidad mental, problemas de 592


pensamiento abstracto, organización y planificación. Asimismo, se han encontrado afectadas la función visuoespacial y psicomotora (Bolla y Cadet, 2003, 2007, Morrow, 1998, 2006; Wellington, 2001; Bowler y cols., 2001; Morrow, Stein, Bagovich, Condray y Scott, 2001; Viaine, 2002; Dick, 2006), la función auditiva, olfativa y la visión del color y se han descrito polineuropatías periféricas y epilepsia (Lataye, Campo y Loquet, 2000; Semple y cols., 2000; Sliwinska-Kowalska y cols., 2001; Chang y cols., 2003; Paramei, Meyer-Baron y Seeber, 2004; Hodgkinson y Prasher, 2006; Dick, 2006). A nivel emocional y de personalidad se ha descrito la presencia de depresión, ansiedad, irritabilidad, apatía, psicosis y cambios de personalidad (Condray, Morrow, Steinhauer, Hodgson y Kelley, 2000). Asimismo, algunas investigaciones han tratado de establecer una relación entre la exposición a disolventes y el desarrollo posterior de trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de la neurona motora, el Parkinson o la demencia tipo Alzheimer. Sin embargo, no existen conclusiones definitivas que permitan establecer esta relación y se habla más bien de un incremento en el riesgo de desarrollar estas enfermedades (Graham, Macdonald y Hawkes, 1997; Smargiassi y cols., 1998; Viaene, 2002; Hageman y cols., 1999; Dick, 2006). 4.1.4. Gases La intoxicación por gases, tanto voluntaria como involuntaria, presenta una elevada incidencia que va acompañada, muchas veces, de una alta mortalidad. La capacidad tóxica de cada gas es variable, ya que existen numerosos productos que pueden provocar una intoxicación. 4.1.4.1. Monóxido de carbono El monóxido de carbono es la principal causa de muerte por intoxicación en el mundo (Thom y cols., 1995; Raub, Mathieu-Nolf, 593


Hampson y Thom, 2000; Roohi, Kula y Mehta, 2001). Se trata de un problema habitualmente infravalorado (Walker y Hay, 1999) y que frecuentemente parece coexistir con intoxicaciones por cianuro en inhalaciones de humo durante un incendio. En este sentido, ante la sospecha de intoxicación por monóxido de carbono debe valorarse la coexistencia de intoxicación por cianuro y viceversa (Santiago, 2003). La exposición a monóxido de carbono puede dañar múltiples sistemas, especialmente aquéllos que utilizan altas concentraciones de oxígeno como el sistema cardiovascular y el sistema nervioso central (Raub y cols., 2000; Prockop y Chichkovagas, 2007; Kao y Nañagas, 2004). Las manifestaciones encontradas dependerán del grado de hipoxia de los tejidos, la concentración de cohb y la duración de la exposición al gas. Entre un 15 y un 49% de los individuos expuestos a monóxido de carbono desarrollan secuelas cognitivas (Myers, DeFazio y Kelly, 1998). Estas secuelas son heterogéneas en lo que concierne al comienzo, severidad y dominio cognitivo afectado (Gale y cols., 1999). Normalmente se encuentran afectadas la inteligencia, atención, memoria verbal, función ejecutiva (f lexibilidad) y velocidad de procesamiento. Se han encontrado también afectadas las habilidades visuoespaciales y motoras, describiéndose apraxias, afasias y agnosias (Morrow, 1998, 2006; Prockop y Chichkova, 2007; Bolla y Cadet, 2003, 2007; Ernst y Zibrak, 1998; Raub y Benignus, 2002; Piantadosi, 2004; Gale y Hopkins, 2004; Kao y Nañagas, 2004; Hopkins y Woon, 2006). Asimismo, se han descrito trastornos afectivos y cambios de personalidad (Dunham y Johnstone, 1999; Gale y cols., 1999; Choi, 2001; Kesler y cols., 2001; Gale y Hopkins, 2004; Jones, Kinsella, Ong y Scheinkestel, 2004), heterogéneos en cuanto a su comienzo, severidad y duración (Dunham y Johnstone, 1999; Hay, Denson, Van Hoof y Blumenfeld, 2002). Otros cambios psicológicos y de personalidad incluyen conductas obsesivas y compulsivas, delirios y alucinaciones, arrebatos violentos, miedo y estado de ánimo eufórico (Hopkins y Woon, 2006). Tras una aparente recuperación de la sintomatología aguda, suele aparecer el 594


denominado «síndrome neuropsiquiátrico tardío». Este síndrome, que suele manifestarse entre el segundo y el cuadragésimo día tras la exposición, supone un conjunto de síntomas neurológicos y psiquiátricos entre los que se encuentran: declinación de la función cognitiva, pérdida de memoria y atención, alteraciones en la función ejecutiva, problemas de aprendizaje y f luidez verbal, trastornos del estado de ánimo, cambios de personalidad, alteraciones visuoespaciales y trastornos motores. También se ha encontrado demencia, parkinsonismo, mutismo, ceguera cortical, trastornos convulsivos, confusión, desorientación, alucinaciones, psicosis e incontinencia urinaria y fecal (Thom y cols., 1995; Myers y cols., 1998; Reynolds, Hopkins y Bigler, 1999; Choi, 2000, 2001; Raub y cols., 2000; Kao y Nañagas, 2004; Hopkins y Woon, 2006; Prockop y Chichkova, 2007). Los síntomas asociados con la exposición crónica pueden ser más sutiles, inespecíficos y difíciles de detectar, pero son similares a los observados tras intoxicaciones agudas (Ely, Moorehead y Haponik, 1995; Myers y cols., 1998; Morrow, 1998, 2006; Bolla y Cadet, 2003, 2007; Townsend y Maynard, 2002; Kao y Nañagas, 2004; Hopkins y Woon, 2006).

Caso 1 Se presenta el caso clínico de un hombre de cincuenta años, de alto nivel educativo, que tras pasar varios días trabajando en un ambiente contaminado con arsénico mostró una sintomatología que llevó a plantear una posible etiología neurotóxica. El paciente había trabajado durante más de veinte años en el proceso del fundido y dos meses antes de la primera consulta pasó varios días trabajando entre doce y catorce horas diarias reparando una caldera de fundición sin usar la protección adecuada. Acude a consulta presentando náuseas, vómitos, diarrea, alteración del sueño, disminución de la concentración, desorientación, agitación, ideas paranoicas y labilidad emocional. Los niveles de metal 595


en sangre y protoporfirina eritrocitaria se encontraron dentro de lo normal, pero los resultados del test de intoxicación por metales pesados fueron positivos. Tras la entrevista clínica realizada se descarta la presencia de condiciones médicas que puedan explicar la sintomatología encontrada y se receta alprazolam y maprotiline. Tras una breve mejora el paciente vuelve a presentar la sintomatología inicial y es ingresado en el servicio de psiquiatría del hospital Johns Hopkins de Baltimore (Estados Unidos). Durante el ingreso el paciente mostró un nivel de conciencia variable, con alucinaciones visuales y auditivas y un estado emocional muy lábil. Cuando fue capaz de cooperar se realizó todo un conjunto de pruebas diagnósticas. Los resultados de éstas fueron normales, a excepción de los encontrados en la tomografía axial computarizada, que mostró cierta asimetría en el ventrículo lateral derecho (lo que podía ref lejar efectos de envenenamiento) y elevados niveles de arsénico en orina y pelo. Su estatus mental mejoró durante el período inicial de ingreso pero rechazó cualquier tipo de evaluación neuropsicológica formal. Recibió tratamiento con dimercaprol en dos ocasiones. Fue durante la segunda quelación (seis semanas después de la hospitalización inicial) cuando permitió ser evaluado por los expertos. La evaluación se repetiría cuatro y ocho meses después de recibir el alta médica. La batería de pruebas utilizada estuvo formada por un conjunto de test neuropsicológicos estandarizados que habían mostrado ser sensibles a los efectos de la exposición a neurotóxicos. Se encontraron importantes alteraciones de memoria y aprendizaje verbal además de verse también afectados los procesos atencionales, visuoperceptivos, visuoconstructivos, integración visuomotora y velocidad pisomotora. No se encontraron afectadas las habilidades de inteligencia general, lenguaje y memoria visual. El seguimiento mostró mejoras en la realización de las diferentes pruebas; incluso ocho meses después del ingreso en planta se encontraron importantes déficits en el rendimiento del paciente. Aparentemente, la etiología del trastorno fue un cambio en los hábitos de trabajo que supuso un incremento en la exposición a 596


arsénico inorgánico. La encefalopatía debida a arsénico inorgánico ha sido pocas veces descrita en la literatura y suelen encontrarse un mayor número de casos de neuropatía periférica asociada a la intoxicación por este metal. Aunque los niveles de arsénico encontrados en la orina fueron elevados, podría argumentarse que no eran suficientes para causar las alteraciones encontradas en este paciente. Sin embargo, el comienzo agudo de la sintomatología mientras trabajaba en un ambiente contaminado por arsénico, junto con los elevados niveles de esta sustancia en pelo y orina, y la subsecuente mejora con la retirada del lugar de exposición y el tratamiento seguido, sugieren que el arsénico inorgánico fue el agente responsable.

6. Conclusiones Los trastornos neurotóxicos constituyen una de las principales causas de lesiones y enfermedades laborales en nuestra sociedad. Además, el riesgo de desarrollar trastornos neurológicos o neuropsicológicos como consecuencia de la exposición a los mismos aumenta cada día (Dorman, 2000). Es fundamental que los individuos que hayan podido estar expuestos a sustancias neurotóxicas sean evaluados por un equipo multidisciplinar con experiencia en neurotoxicología (Bolla, 2005; Bolla y Cadet, 2003, 2007). No obstante, debido a la naturaleza sutil de las alteraciones atribuidas a la exposición a agentes neurotóxicos, la evaluación neuropsicológica constituye una fuente de evidencia primaria para apoyar alegaciones o reclamaciones legales para compensaciones financieras (Guilmette y cols., 1993; Hartman, 1995). Por tanto, llevar a cabo el correcto diagnóstico neuropsicológico de un individuo que está convencido de que su salud ha sido afectada por la exposición y que puede obtener importantes compensaciones económicas si es capaz de probarlo, supone un importante reto para el neuropsicólogo forense. 597


En este sentido, la labor del neuropsicólogo forense consiste en establecer una relación causal inequívoca entre la exposición a sustancias neurotóxicas y la sintomatología mostrada por el individuo. Para ello debe evaluarse, en primer lugar, si se ha producido realmente la exposición, en qué grado y si la sintomatología presentada por la misma es la que cabría esperar ante la exposición a dichos agentes neurotóxicos. Así, es necesario obtener datos sobre la exposición y llevar a cabo una exhaustiva evaluación neuropsicológica que incluya una entrevista clínica extensa y detallada junto con la obtención de múltiples medidas para cada dominio neuropsicológico (Larrabee, 2000, 2005; Lezak y cols., 2004; Spreen y Strauss, 1998; Zakzanis y cols., 1999). Si realmente se ha producido la exposición y los datos obtenidos tras la evaluación neuropsicológica permiten suponer una etiología neurotóxica, el establecimiento de un correcto diagnóstico neuropsicológico supone tener presentes varios aspectos, algunos propios y otros no, del campo de la neuropsicología neurotoxicológica. El neuropsicólogo debe poner especial atención en la interpretación de los resultados obtenidos en la evaluación neuropsicológica, pues ésta puede haberse visto afectada por múltiples factores (por ejemplo, edad, nivel educativo, etcétera), valorar el cumplimiento de los principios de la neurotoxicología, los patrones de rendimiento e inconsistencias mostradas por el individuo, la posibilidad de simulación y constatar que las alteraciones neuropsicológicas encontradas son resultado de la exposición y no pueden ser explicadas por el desarrollo de un trastorno neurológico, psiquiátrico, psicológico o de otro tipo.

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16. A spectos neurocognitivos de la valoración forense en las psicosis funcionales Oscar Pino

Servicio de psiquiatría. Hospital General de Granollers – Benito Menni casm, España Silvia Carro

Servicio de psiquiatría. Hospital General de Granollers – Benito Menni casm, España

1. Introducción En este capítulo se abordan los aspectos más relevantes que pueden surgir en el ámbito forense relacionados con el papel que tiene la neuropsicología en las llamadas psicosis funcionales, entre las que se incluyen los trastornos esquizofrénicos, los trastornos esquizoafectivos y los trastornos afectivos bipolares. El objetivo que se busca es revisar los conocimientos científicos y técnicos que la neuropsicología puede ofrecer a los tribunales y al ámbito jurídico para el mejor desarrollo de sus funciones. Nos centraremos en aquellos casos en los que la persona objeto del proceso o intervención legal presenta un trastorno mental incluido en el grupo de las psicosis funcionales. Sabemos que el diagnóstico clínico, por sí mismo, no permite emitir juicios sobre la capacidad jurídica de la persona; sin embargo, una adecuada evaluación neuropsicológica será determinante para valorar las capacidades cognitivas de un individuo, para la descripción exacta de las alteraciones asociadas a estos trastornos (el brain injury en su sentido más amplio), para ver las repercusiones que tienen estos déficits 613

Oscar Pino y Silvia Carr

en las actividades de la vida diaria e incluso sobre cómo pueden inf luir las alteraciones neuropsicológicas en el hecho puntual que se está juzgando. La presentación de los contenidos se realizará atendiendo a las principales áreas del derecho susceptibles de la intervención del neuropsicólogo forense, planteándose para cada una de ellas los asuntos y conceptos clave sobre los que versará la labor de este profesional.

2. Estado del conocimiento actual En los últimos años, con el desarrollo de la neurociencia, se admite que los trastornos psicóticos son síndromes o enfermedades cerebrales complejas con un componente genético en su etiopatogenia, por lo que se consideran, a todos los efectos, enfermedades cerebrales (Tsuang y cols., 1999). En la actualidad se está produciendo un cambio de paradigma en la comprensión de este tipo de enfermedades y el enfoque terapéutico que se está llevando a cabo en la práctica clínica habitual. Así pues, la visión psicopatológica clásica de un diagnóstico centrado en los síntomas positivos y negativos que postula una etiopatogenia de origen psicológico o traumático, está dando paso a una visión más funcionalista, mediatizada por los síntomas cognitivos (además de los positivos y negativos) y con una etiopatogenia centrada en las neurociencias (Jakobsen y cols., 2007). Desde un punto de vista histórico, Kraepelin fue el primer autor que describió los déficits cognoscitivos de la esquizofrenia empleando el término de demencia precoz para distinguir a estos pacientes de aquellos que padecían demencias de inicio tardío tipo Alzheimer. El gran desarrollo en las exploraciones neuropsicológicas a los pacientes psiquiátricos se produjo en la década de los cincuenta y setenta. Las primeras conclusiones mostraban que las alteraciones 614

16. Aspectos neurocognitivos de la valoración forense en las psicosis

cognoscitivas de los pacientes con diagnóstico de esquizofrenia crónica eran similares a los diagnosticados con trastornos orgánicos cerebrales (Heaton, 1978). Posteriormente Kolb y Wishaw (1983) llegaron a diferenciar perfiles y tipos de déficits entre unos y otros. Inicialmente se consideró esta afectación neuropsicológica como un epifenómeno secundario de los síntomas positivos que presentaban los pacientes. Actualmente sabemos que las alteraciones cognitivas no son secundarias respecto de los síntomas psicopatológicos (Cuesta, 1995). Fue Green (1996) quien relacionó estos déficits con medidas de funcionamiento psicosocial de su vida diaria, resaltando que éstos se correlacionaban de forma más estrecha que los síntomas positivos o negativos y que, además, son estos déficits los que comprometen una correcta adaptación psicosocial de los pacientes. Esta visión consiguió reavivar el interés kraepeliniano sobre las alteraciones cognoscitivas de las psicosis, hasta el punto que se ha convertido en una de las áreas de mayor importancia en el campo de la esquizofrenia y que progresivamente va tomando gran peso en el campo de los trastornos afectivos de tipo bipolar. En esta línea cabe destacar la propuesta de algunos autores como Lewis (2004) y Keefe (2008) que sugieren que el déficit cognoscitivo, en base al conocimiento actual, debe ser uno de los criterios diagnósticos para las psicosis funcionales.

3. Prevalencia de déficits cognoscitivos y funciones neuropsicológicas afectadas La prevalencia de las alteraciones cognoscitivas tiene un peso específico en las psicosis funcionales aunque no se dan en todos los pacientes. Diferentes estudios sostienen que las tasas de déficit cognitivo son aproximadamente del 60-80%, aunque estas cifras son superiores a las obtenidas en enfermedades como el Parkinson o la esclerosis múltiple y únicamente superadas por la enfermedad 615


de Alzheimer (Heinrichs y Zakzanis, 1988; Weickert y cols., 2002; Keri y Zanka, 2004). Una gran cantidad de estudios han descrito diferentes tipos de déficits neuropsicológicos en estos pacientes y en diferente grado de afectación (véase la tabla 1, Harvey y Sharma, 2002), lo que ha llevado a un debate sobre la heterogeneidad y la especificidad, condición que afecta directamente al tipo de pruebas cognoscitivas administradas y a su interpretación. Tabla 1. Tipos de déficits y grado de afectación (adaptado de Harvey y Sharma, 2002) AFECTACIÓN MEDIA

AFECTACIÓN MODERADA

AFECTACIÓN SEVERA

Habilidades perceptivas Reconocimiento mnésico Naming

Distractabilidad Evocación mnésica Habilidades visuomotoras Memoria de trabajo

Aprendizaje verbal Funciones ejecutivas Atención-vigilancia Velocidad psicomotora Fluidez Verbal

La idea de que los pacientes que padecen un trastorno bipolar no presentan déficits cognitivos más allá de los episodios agudos propios de la enfermedad, también está siendo cuestionada. Por ejemplo, se ha observado que en estado de eutimia este tipo de pacientes presenta con cierta frecuencia disfunciones cognitivas así como dificultades psicosociales (Martínez-Aran y cols., 2004; Daban et al., 2006). Estos déficits son más sutiles que los que se producen en la esquizofrenia y también se podrían entender como la expresión de un mal funcionamiento cerebral. Sin embargo, existen discrepancias sobre las funciones cognitivas más afectadas en las distintas fases del trastorno bipolar (Bearden y cols., 2001; Quraishi y Frangou, 2002). De forma general, las áreas cognoscitivas afectadas en los trastornos bipolares coinciden con las descritas en la esquizofrenia, siendo el grado de afectación de las primeras de menor magnitud. Igualmente, la evolución prospectiva a largo plazo de estos déficits ha sido evaluada en pocas ocasiones (Dhingra y Rabins, 1991; Balanzá, 2005) con lo que son necesarias futuras investigaciones. 616


La heterogeneidad del déficit que presentan los pacientes viene marcada por los diferentes patrones de afectación cognitiva, pero también tiene que ver con que son enfermedades que afectan al ciclo vital de los pacientes y que hacen que el rendimiento cognitivo de éstos sea diferente en fases iniciales y en fases más cronificadas (Saykin et al., 1994).

4. Exploración neuropsicológica y áreas a evaluar Uno de los aspectos más controvertidos que nos encontramos actualmente a la hora de comparar el rendimiento cognitivo es la falta de consenso entre las pruebas a realizar, ya que numerosos grupos de investigación utilizan pruebas diferentes en sus estudios. Recientemente ha surgido alguna iniciativa para consensuar el tipo de pruebas a utilizar, como la propuesta matrics (Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia), que intenta unificar los criterios de evaluación (Green y Nuechterlein, 2004; Kern y cols., 2004). Actualmente un protocolo de evaluación debería contemplar la inclusión de los siguientes dominios cognitivos: atención, funcionamiento cognitivo intelectual general, procesamiento perceptual, velocidad psicomotora, memoria de trabajo y control mental, funcionamiento ejecutivo, memoria y aprendizaje verbal, memoria y aprendizaje visual y cognición social (Nuechterlein y cols., 2004). La evaluación actual de todas las funciones cognitivas propuestas por matrics es realizada por personal especializado mediante baterías neuropsicológicas con un coste temporal mínimo de 60 a 120 minutos, utilizando herramientas que provienen, en su mayoría, de la neuropsicología tradicional, pero que no han sido adaptadas ni baremadas específicamente para población de tipo psiquiátrico, por lo que dan lugar a dificultades de evaluación e interpretación en algunas de las funciones evaluadas. 617


Todas las alteraciones descritas anteriormente hacen que la evaluación del déficit neurocognitivo deba plantearse como una de las manifestaciones cardinales en dichos trastornos, con lo que en los últimos años han aparecido algunas escalas diseñadas específicamente para población psiquiátrica de menor duración temporal que las baterías tradicionales y que siguen demostrando unas adecuadas propiedades psicométricas de fiabilidad y validez, como el Cognistat (Kiernan y cols., 1987), la Brief Cognitive Assessment (bca; Velligan y cols., 2004), la Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status (rbans; Randolph y cols., 1998), la Brief Assessment of Cognition in Schizophrenia (bacs; Keefe y cols., 2008) o la Screen for Cognitive Impairment in Psychiatry (scip; Purdon 2006, Pino y cols., 2008).

4.1. Importancia de la exploración neuropsicológica y su relación con variables clínicas Se considera que la valoración del déficit cognitivo tiene una gran relevancia en la práctica clínica como predictor del resultado funcional de los pacientes y de su posterior adaptación psicosocial (Meltzer y cols., 1996). Por ejemplo, diversos estudios han mostrado que los déficits de atención que muestran estos pacientes afectarían directamente a aspectos interpersonales de las relaciones socio-familiares, produciendo en el paciente la imposibilidad de mantener la atención de una manera sostenida durante un período continuado de tiempo, como una cena familiar, una conversación o durante una entrevista laboral (Shakow, 1962; Mc Gurb y cols., 2000). Desde otro punto de vista, la memoria también se ha relacionado con la calidad de vida que presentan los pacientes. Así, los que conservan un mayor nivel de memoria también gozan de mayor calidad de vida que los que tienen esta función afectada (Buchanan y cols., 1994). La presencia de estas disfunciones cognitivas aumentaría la vulnerabilidad al estrés, de manera que cada vez tienen más difi618


cultades para afrontar situaciones nuevas o de tipo social y más problemas psicosociales, lo que aumenta su aislamiento en la comunidad. También es posible que se relacionen con la agnosognosia, característica de estas enfermedades. Como consecuencia de lo anterior se inicia una espiral negativa que podría exacerbar incluso los síntomas de tipo positivo. Todo ello impediría el correcto funcionamiento del paciente en la comunidad por lo que se han desarrollado programas de rehabilitación neuropsicológica (Penadés y cols., 2001) para el tratamiento combinado de los pacientes diagnosticados de esquizofrenia. Del mismo modo hemos comprobado que el déficit cognitivo afecta e inf luye en las actividades de la vida diaria y en el funcionamiento psicosocial de los pacientes. A continuación se expondrán brevemente las principales áreas en las que la neuropsicología puede ayudar en la toma de decisiones en procesos judiciales.

5. Influencia de los déficits cognitivos en los procesos de derecho penal El papel del neuropsicólogo forense, así como el de otros profesionales en los procesos penales, aparece contemplado en la Ley de Enjuiciamiento Criminal. Por tanto, la función del perito será la de actuar como auxiliar del juez, formando su dictamen parte de las diligencias para mejor proveer. En el campo penal el principal asunto para el que se requerirá la intervención del neuropsicólogo forense será el referido a la imputabilidad, más aún cuando el procesado presente un trastorno de tipo psicótico y, concretamente, cuando se tengan que valorar las capacidades cognitivas del procesado y analizar si éstas, de algún modo, pudieran afectar a la volición. Así pues, un perfil neuropsicológico que evalúe las funciones cognitivas básicas (atención, memoria, velocidad de procesamiento, funciones ejecutivas, etcétera) nos permitirá emitir un informe y llegar a conclusiones 619


más precisas sobre la autonomía del individuo, la capacidad de planificación, el nivel de inteligencia general, el nivel de atención, etcétera, así como si realmente la enfermedad tiene repercusión en estas esferas o, por el contrario, se encuentran preservadas.

5.1. Responsabilidad criminal e imputabilidad Como hemos visto en capítulos anteriores, en el Código Penal se establecen las conductas que legalmente son consideradas delitos y los elementos fundamentales que deben concurrir para que dicha conducta, aparentemente delictiva, pueda ser considerada antijurídica. Para abordar la cuestión de la imputabilidad en las psicosis funcionales, debemos recurrir al art. 20.1 del C.P., que dicta: Están exentos de responsabilidad criminal el que a tiempo de cometer una infracción penal a causa de cualquier anomalía o alteración psíquica no puede comprender la ilicitud del hecho o actuar conforme a esa comprensión. Se establece de este modo que el dictamen sobre la responsabilidad debe atender al estado de las capacidades cognitivas y volitivas del sujeto y a su relación con los hechos juzgados. Determinar el grado de alteración y el tipo de relación será el objetivo de la evaluación forense. Las cuestiones por las que un sujeto puede ser considerado inimputable, en el caso de los trastornos que nos ocupan, tienen que ver con estados psicopatológicos agudos que comprometen el juicio de realidad. En el caso de la esquizofrenia cabe valorar la conducta antijurídica cuando se realiza en el contexto de un episodio psicótico y los hechos guardan relación con el contenido de las alucinaciones, delirios o trastornos formales del pensamiento. Para el trastorno bipolar se considerará si el hecho delictivo aparece en una fase activa y si los hechos se relacionan de manera directa con la pérdida de realidad. En estos casos, el criterio de valoración al que se recurre es psicopatológico y la evaluación de la imputabilidad tendrá carácter retrospectivo, al requerir que el especialista emita un informe sobre la forma y grado en que la alteración estaba 620


presente en el momento en que se cometió el supuesto delito y qué relación guarda con él. Cuando se considera que la afectación de las capacidades mentales no es total se habla de atenuantes (recogido en el art. 21 del C.P.). Es en la consideración de eximentes incompletas o parciales donde la evaluación del déficit cognitivo puede adquirir un papel más relevante. La alteración de funciones cognitivas en las psicosis funcionales puede constituir una circunstancia atenuante, puesto que los déficits afectan al hecho juzgado pero no hasta el punto de permitir el establecimiento de una relación directa causa-efecto. Al contrario de lo que ocurre con la sintomatología positiva, que presenta períodos de exacerbación y remisión, la investigación encuentra cierta independencia entre el rendimiento cognitivo y el estado clínico (Cantor y cols., 1995; Crespo Facorro, y cols., 2007). Cuesta y Peralta (1995) señalan que las alteraciones cognitivas no son secundarias respecto de los síntomas psicopatológicos, puesto que éstas sólo explican entre un 8 y un 16% de los rendimientos cognitivos. Respecto a la persistencia de estos déficits, un estudio realizado en 2003 con pacientes crónicos encuentra que la mejoría en las dimensiones clínicas no lleva asociada una mejora en el rendimiento neuropsicológico (Hughes, 2003). Estos hallazgos han promovido el desarrollo de líneas de tratamiento, farmacológicas y terapéuticas, específicamente dirigidas a la rehabilitación del funcionamiento cognitivo, como la recogida en matrics (Measurement and Treatment Research to Improve Cognition in Schizophrenia). Estos hallazgos mitigan el problema de la evaluación retrospectiva puesto que el déficit que presente el procesado en el momento de la evaluación puede ser considerado como equivalente a la alteración del momento en que se cometieron los hechos.

5.2. La competencia para someterse a juicio Una demanda que puede hacerse al perito es determinar el estado mental del acusado en el momento del juicio. La cuestión que se 621


plantea es si en la actualidad las alteraciones asociadas al trastorno interfieren en la competencia legal de la persona. Se trata de valorar si el acusado está en condiciones de hacer frente a la complejidad del juicio, por lo que una exploración neuropsicológica detallada ayudará a evaluar aspectos tales como los déficits de memoria que puedan afectar a la declaración del acusado sobre los hechos, habilidades de comprensión y expresión verbal, dificultades atencionales y de procesamiento y otras alteraciones que puedan interferir en el momento de la celebración de la vista oral. Cabe destacar que el asunto de la plena capacidad para someterse a juicio surge y se desarrolla en el ámbito anglosajón, basándose por tanto en un sistema legal que difiere del que nos atañe. En la legislación española y en la latinoamericana el concepto no aparece recogido explícitamente, pudiendo ser las circunstancias que eximen o atenúan la responsabilidad criminal (Código Penal español, arts. 8 y 9) referidas indirectamente a la cuestión de la competencia (Ávila, 1987). Esta circunstancia introduce una diferencia fundamental, ya que conforme a lo señalado en la ley el grado de imputabilidad debe ser establecido en un juicio. Por tanto, la persona será juzgada y las cuestiones de imputabilidad y competencia serán determinadas en la sentencia no con anterioridad al proceso judicial, por lo que se deberá valorar mediante informes periciales.

6. Influencia de los déficits cognitivos en los procesos de derecho civil 6.1. La incapacitación legal Los procesos de incapacitación legal, ya sean procedimientos civiles o penales, se dirigen a determinar la extensión de la capacidad jurídica y la capacidad de obrar de la persona. La capacidad jurídica se define como la condición de ser capaz de derechos y obligaciones y se entiende que dicha capacidad puede verse mer622


mada por la enfermedad mental. Este aspecto está recogido en el art. 200 del Código Civil español, que expone que son causas de incapacitación las enfermedades o deficiencias persistentes, de carácter físico o psíquico, que impidan a la persona gobernarse por sí misma. Puesto que descansa sobre el principio de protección, la reducción de la capacidad afectará a la titularidad de obligaciones y no así a la de derechos, afectando exclusivamente a la capacidad de obrar o a la aptitud para ser titular de relaciones jurídicas (Gómez, 2008). En este caso, al encontrarnos ante enfermedades que en un elevado porcentaje presentan problemas cognoscitivos, la exploración neuropsicológica de los sujetos nos permitirá establecer las capacidades conservadas y afectadas, con lo que podremos aproximarnos al tipo de actividades que podrán realizar desde el punto de vista psicosocial. En general, los déficits que con más frecuencia pueden comprometer la capacidad legal y que se encuentran más relacionados serían la memoria declarativa, la memoria de trabajo y la capacidad de planificación y organización. Todas estas funciones presentan una alta afectación en las psicosis.

6.2. Determinación de la incapacidad laboral En los criterios diagnósticos dsm iv-tr (American Psychiatric Association, 2000) para esquizofrenia y trastorno bipolar encontramos referencias explícitas al deterioro de la capacidad laboral. La afectación de esta área de actividad puede ser variable al igual que ocurre con la presencia de síntomas y su intensidad, llegando en ocasiones a ser motivo de una intervención jurídica. De hecho, el porcentaje de pacientes con esquizofrenia que realiza un trabajo competitivo a tiempo parcial se estima en torno al 20%, mientras que el porcentaje disminuye hasta el 10 % para empleos a tiempo completo (Lehman, 2002), lo que nos permite hacernos una idea del volumen de valoraciones que tendrán como objetivo determinar la capacidad laboral de los pacientes. En pacientes diagnosticados de trastorno bipolar, aunque se producen de menor intensidad 623


que en los pacientes con esquizofrenia, también se ha observado una relación entre los déficits cognoscitivos, la evolución de la enfermedad y su grado de adaptación psicosocial (Laes y Sponheim, 2006). Varios autores han mostrado en pacientes con esquizofrenia que las alteraciones cognitivas tienen mayor capacidad de predicción sobre el funcionamiento sociolaboral que los propios síntomas positivos y negativos (Green, 1996; Meltzer y cols., 1996; Penadés y cols., 2001). Algunos estudios han llegado a correlacionar el nivel de funcionamiento ejecutivo con el grado de inclusión laboral que presentan los pacientes (Sergi y cols., 2005; McGurk y Meltzer, 2000) estableciéndose que según el grado de categorías que alcanzaban los pacientes en la prueba Wisconsin Card Sorting Test podría estimar el nivel de empleo que desarrollaban. Así, los que desempeñaban una jornada completa llegaban a las seis categorías, mientras que los que sólo alcanzaban dos o menos se encontraban desempleados. Es de gran relevancia para la valoración conocer con la mayor precisión posible los requisitos profesionales del puesto de trabajo del evaluado ya que servirán como guía del proceso y permitirán a los órganos competentes emitir un juicio sobre el tipo de incapacidad que debe ser aplicado. La resolución de la incapacidad puede establecer que ésta sea temporal o permanente. De modo que para ajustar el informe forense a estos tipos de incapacidad contemplados en la legislación, éste no debe reducirse a la valoración de la capacidad laboral sino que incluirá una valoración general de la capacidad para funcionar de manera autónoma en la comunidad (cuidado personal, manejo de medicación y otras actividades de la vida diaria). La literatura sobre el impacto de los déficits cognitivos en el funcionamiento muestra que no todos los déficits asociados a la esquizofrenia se relacionan con el nivel de funcionamiento de los pacientes. Las correlaciones más significativas entre funciones cognitivas y áreas de funcionamiento se presentan en la tabla 2 (Sharma y cols., 2003). 624

16. Aspectos neurocognitivos de la valoración forense en las psicosis Tabla 2. Funciones cognitivas implicadas en el funcionamiento (adaptado de Sharma y Antonova, 2003) Áreas de funcionamiento

Funciones cognitivas

Funcionamiento social

Memoria declarativa Atención

Funcionamiento ocupacional

Funciones ejecutivas Memoria declarativa Memoria de trabajo Atención

Funcionamiento autónomo

Funciones ejecutivas Memoria declarativa Memoria de trabajo

6.3. Valoración de la discapacidad y la situación de dependencia De acuerdo con la legislación española, los baremos para valorar la discapacidad en la enfermedad mental (boe, 13 de marzo de 2000) se establecen como grupos psicopatológicos susceptibles de valoración: el grupo de esquizofrenias y trastornos psicóticos y el grupo de trastornos de estado de ánimo que incluye al trastorno bipolar. El criterio general apunta a que la persona, además de presentar la sintomatología de cada trastorno debe tener disminuida su capacidad funcional. Los criterios para la valoración hacen referencia a la capacidad de llevar una vida autónoma (que incluye las relaciones con el entorno y el cuidado personal), la disminución de la capacidad laboral y el grado en que la sintomatología se ajusta a los criterios para el diagnóstico del trastorno. Especialmente las dos primeras áreas de funcionamiento van a verse afectadas por la presencia de déficits a nivel cognitivo, por lo que la intervención del neuropsicólogo en la valoración puede resultar útil para la determinación del grado de discapacidad. Entre los aspectos contemplados en el baremo se destaca la capacidad para mantener la concentración, continuidad y ritmo de las tareas, que requieren de una estimación de funciones cognitivas tales como la atención sostenida o las funciones ejecutivas. Otro aspecto a des625


tacar de cara a la valoración será el relacionado con las habilidades de comunicación puesto que, como se ha comentado con anterioridad, los problemas de atención estarían directamente relacionados con aspectos interpersonales de las relaciones sociofamiliares. El análisis detenido del estado de las funciones cognitivas permitirá, asimismo, considerar las actividades de la vida diaria que pueden quedar comprometidas (por ejemplo, la dificultad en la planificación puede afectar a la capacidad para preparar alimentos o a la gestión del dinero) así como las referidas con el cuidado personal (responsabilidad sobre el seguimiento del tratamiento). Respecto a la situación de dependencia, el Real Decreto 504/2007 establece que deberán valorarse las actividades generales así como la actividad de tomar decisiones en el caso de personas con discapacidad intelectual o enfermedad mental u otras situaciones en que las personas puedan tener afectada su capacidad perceptivo-cognitiva. Añade además que en el caso de las patologías que cursan por brotes, la valoración se realizará en la situación basal del paciente, teniendo en cuenta la frecuencia, duración y gravedad de los brotes. No cabe duda de que el criterio neurocognitivo resulta adecuado para determinar tanto la capacidad para tomar decisiones como la línea base de afectación del trastorno puesto que, como hemos señalado previamente, el déficit cognitivo no se ajusta a la presentación episódica de la sintomatología clínica y persiste a pesar de las remisiones. Sin embargo, las recientes modificaciones en materia de dependencia, así como su progresiva aplicación, hacen que éste sea un campo en un estado inicial de desarrollo.

7. Influencia de los déficits cognitivos en los procesos de derecho administrativo 7.1. Permiso de conducción Puesto que varios de los déficits cognitivos presentes en las psicosis funcionales pueden afectar a la capacidad de conducción y que 626


dichos trastornos son considerados en el anexo IV del Reglamento español general de conductores (Real Decreto 772/1997) comentaremos brevemente esta cuestión. Por una parte, en el reglamento se establece la necesidad de realizar exploraciones complementarias a las pruebas de aptitud psicofísica de carácter general para la obtención o prórroga de los permisos o licencias en los casos de esquizofrenia y trastornos afectivos. Y claramente nos encontraremos ante pacientes con las capacidades limitadas cuando se encuentren en una fase f lorida de la enfermedad, es decir, descompensados psicopatológicamente. Por otra parte, los tipos de déficit que se evidencian en estos trastornos, así como su relación con las capacidades requeridas para el manejo de vehículos, hacen que la valoración neuropsicológica adquiera importancia en este ámbito. Algunos estudios han relacionado el riesgo de accidentes con la velocidad de procesamiento (Badenes et al., 2008) y sabemos que ésta es una de las áreas cognitivas con mayor afectación en las psicosis funcionales. También los problemas atencionales y los déficits ejecutivos pueden inf luir y aumentar la probabilidad de tener un accidente. Aunque es necesario que se realicen más estudios e investigaciones específicas sobre cómo pueden afectar los déficits cognitivos de las enfermedades psicóticas, estas exploraciones nos permitirán ver el grado de disfunción que presentan para poder tomar decisiones respecto a ello.

7.2. Valoración del uso de armas de fuego El Real Decreto 2487/1998 de 20 de noviembre (España) regula la acreditación de la aptitud psicofísica necesaria para tener, usar armas y para prestar servicios de seguridad privada. El reglamento es explícito al determinar como criterio excluyente de aptitud tanto los trastornos bipolares (tipo I y II) como la esquizofrenia y otros trastornos esquizofreniformes. Por tanto, la valoración de la aptitud para el manejo de armas de fuego queda satisfecha con el 627


establecimiento de la etiqueta diagnóstica conforme a los criterios de las clasificaciones psicopatológicas al uso. En este caso concreto, y al contrario de lo que sucede en el resto de ámbitos legales abordados, el formato de respuesta que se demanda en la valoración es dicotómico (presencia-ausencia de trastorno), lo que no deja opción a la valoración neuropsicológica.

8. Influencia de los déficits cognitivos en los procesos de derecho familiar Aunque en los procesos de familia la exploración neuropsicológica tenga un papel testimonial ésta podrá ser de utilidad cuando se necesiten evaluar las capacidades cognitivas de alguno de los progenitores con un diagnóstico de psicosis respecto al cuidado de algún menor implicado en el proceso judicial. Así pues, evaluar la capacidad de inteligencia general del individuo o las capacidades de ejecución y planificación (función ejecutiva) nos permitirá obtener información sobre las competencias del individuo para tomar decisiones en su vida diaria que le capaciten para el cuidado de los menores.

9. Discusión A lo largo de este capítulo hemos intentado plantear las «necesidades neuropsicológicas» con las que nos podemos encontrar cuando hay individuos implicados con un diagnóstico de esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo y trastorno bipolar en el ámbito forense. Tradicionalmente, en los procesos judiciales sólo se han tenido en cuenta los aspectos psicopatológicos de estas enfermedades y no se han considerado los déficits cognitivos que también presentan las enfermedades. Evaluando cognitivamente estaremos más cerca de dar respuesta a algunas preguntas que se plantean a nivel 628


jurídico que, sin hacerlo, conformarían únicamente meras conjeturas u opiniones. No querríamos finalizar esta discusión sin comentar alguna de las limitaciones que nos encontramos en el día a día de las evaluaciones neuropsicológicas. La primera de ellas, que ya ha sido tratada en anteriores capítulos, es la conducta de simulación. Sabemos que la detección de simuladores ha ocupado un papel central en el ámbito forense hasta el punto de generar la necesidad de elaborar pruebas específicas para su detección. El contexto legal, en tanto que regula la aplicación de sanciones y recompensas, supone un marco privilegiado para la aparición de beneficios que pueden afectar a la producción intencional de síntomas falsos o la exageración de los síntomas reales. Eludir la responsabilidad criminal o conseguir una retribución económica suponen un potencial y potente incentivo para las conductas simuladoras. Hacerse pasar por enfermo mental es, muchas veces, una estrategia que se utiliza para evitar sanciones o sentencias. En este sentido, los conocimientos sobre qué capacidades están alteradas y cuáles preservadas en la esquizofrenia y el trastorno bipolar son elementos clave de referencia para interpretar las incoherencias y detectar la posible simulación, aunque probablemente necesitaríamos más pruebas específicas para detectarla. A nivel metodológico nos podemos encontrar con algunos sesgos que pueden interferir a la hora de tomar decisiones adecuadas. Uno de ellos es la dificultad para estimar el nivel de inteligencia premórbido. Muchas veces es clave, ya que nos permite establecer la línea base sobre la que marcar las capacidades cognitivas disfuncionales. No es propósito de este capítulo marcar las estrategias para ello, pero sí es verdad que una buena estimación y una correcta selección de las pruebas y funciones a evaluar nos ayudarán a no realizar sesgos interpretativos durante la exploración ni falsos positivos durante el diagnóstico de nuestras conclusiones forenses. A modo de conclusión, la figura del neuropsicólogo forense se encuentra presente en el ámbito jurídico cada vez con más fre629


cuencia, intentando dar respuesta a algunos aspectos relacionados con la conducta humana, en tanto que ésta está sujeta a un sistema normativo-legal. Más concretamente, las evaluaciones cognoscitivas de los pacientes psiquiátricos en el ámbito clínico nos proporcionan cada día más información sobre la evolución y diagnóstico de estos enfermos, con lo que no es de extrañar que se pidan más evaluaciones y peritajes neuropsicológicos para llegar a conclusiones médico-legales tan a menudo.

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17. Valoración del daño cerebral por anoxia Rodrigo Ramos

Departamento de Neurociencias, cucs, Universidad de Guadalajara, México Facundo Manes

Instituto de neurociencias, Universidad Favaloro, Argentina Ezequiel L. Gleichgerrcht

Instituto de neurología cognitiva, Argentina

1. Introducción El encéfalo representa una de las estructuras más finas y sensibles desde su perspectiva anatomo-funcional. No sólo porque se trata del órgano donde residen los procesos conscientes y cognitivos que distinguen a un ser humano, sino porque la vulnerabilidad del mismo ante diferentes lesiones es limitada. De esta manera, se le considera como una de las estructuras más sensibles a los cambios de su micro y macroambiente con efectos inmediatos y a largo plazo, algunos de ellos con carácter irreversible. Para el caso de su actividad metabólica se le considera altamente dependiente de sus aportaciones selectivas de nutrientes y líquidos: cerca de un 15% del gasto cardiaco tiene por destino el encéfalo. El 20% del oxígeno del organismo es consumido por este órgano, siendo aún mayor en el cerebro del lactante. El f lujo sanguíneo cerebral es alrededor de 80 ml/min, presentando variaciones que se mueven entre los 80-100 ml/100 g de tejido por minuto. En consecuencia, una disminución de menos de 15 ml/100 g/mi635

Rodrigo Ramos, Facundo Manes y Ezequiel L. Gleichgerrcht

nuto, en función del tiempo, puede representar cambios funcionales y estructurales de forma irreversible (Afifi y Bergman, 2006). Estos aspectos básicos permiten considerar una serie de consecuencias que se desencadenan cuando el encéfalo tiene un déficit en su aporte circulatorio, oxigenación o de su gasto metabólico de forma aguda. Las repercusiones clínicas se presentarán en función de una serie de factores en los que la tolerancia y vulnerabilidad del encéfalo puede variar de acuerdo a distintas variables como el grado e intensidad del evento lesivo, su tiempo de duración, la comorbilidad preexistente, la edad, la precisión y oportunidad de las maniobras terapéuticas, la respuesta orgánica encefálica y múltiple, las estrategias de rehabilitación, así como la red social y familiar para favorecer el proceso de recuperación y la infraestructura con la que cuente el individuo para su reintegración formal en la vida diaria. Sin embargo, además del hecho puramente médico, existen casos que tienen una posible responsabilidad jurídica (civil, administrativa, penal). El grado de deterioro que pueda progresar hacia la muerte encefálica o el grado de daño y las secuelas a nivel sensoriomotor o cognitivo, pueden motivar evaluaciones y análisis bajo la perspectiva forense (Sweet, 1999; Murrey, 2007). El presente capítulo pretende analizar los aspectos temáticos teóricos de la fisiopatología de la encefalopatía anóxico-isquémica para lograr un nivel de comprensión elemental del fenómeno clínico y sus factores causales. Además, se evaluarán las implicaciones para la neuropsicología forense, particularmente en el balance y análisis del estado del paciente con secuelas.

2. Encefalopatía anóxico-isquémica El estado conocido como encefalopatía implica una alteración funcional y estructural de carácter difuso (no focal) que afecta al encéfalo. Puede tratarse de una condición transitoria en el curso temporal o ser irreversible en función del tiempo y la intensidad 636

17. Valoración del daño cerebral por anoxia

con la que se presentan los eventos que lo originan. Ello puede afectar de forma primaria al nivel de saturación de oxígeno (O2), con o sin acumulación de dióxido de carbono (CO2), o bien alterar el sistema de f lujo sanguíneo (hemodinamia) del encéfalo de manera global, con lo que se impide el aporte de oxigenación apropiada al gasto de consumo que el órgano requiere para sus funciones y equilibrio (homeostasis) (Laureys, 2007). Las causas más frecuentes que generan este proceso son: a) f lujo sanguíneo cerebral insuficiente; b) baja disponibilidad de oxígeno (hipoxia); c) reducción de la carga de oxígeno en la sangre (anemia) y d) interferencia metabólica con el uso de oxígeno disponible (McDonald y Windebank, 2000).

2.1. Mecanismo de lesión celular en sistema nervioso Una serie de manifestaciones clínicas y alteraciones estructurales surgen como producto de la lesión celular ante condiciones de toxicidad. En el caso de la hipoxia, ésta puede estar asociada a hipoglucemia y, adicionalmente, al aumento en la concentración de CO2 (hipercapnia). La suma de estas condiciones puede llevar a un deterioro e impacto en el microespacio celular y en la estructura de la célula como tal. Algunos de los elementos vulnerables a estos procesos han sido identificados como los mecanismos de alteración estructural y funcional del microambiente del sistema nervioso: a) alteraciones de las neuronas y sus mecanismos funcionales y b) alteraciones a la neuroglia y la mielina (Goutftried y cols., 1997).

2.2. Neuropatología de la anoxio-isquemia El fenómeno patológico clave se relaciona con un déficit de perfusión al tejido cerebral, en el que existen dos variables funda637


mentales: a) el tiempo o duración del evento y b) la magnitud de este déficit, medido en ml/100 g de tejido. De la relación entre estas dos variables derivará el concepto de reversibilidad o irreversibilidad del fenómeno, y ello dará lugar a la identificación de la vulnerabilidad del tejido cerebral de acuerdo con su estructura anatómica. Se denominan zonas de penumbra isquémica (áreas con déficit funcional metabólico pero con capacidad residual electrofisiológica y potencial recuperación) y áreas de umbral o zonas centrales del infarto, en las cuales existe un déficit metabólico y cambios estructurales en evolución irreversibles y silencio electrofisiológico. Si bien existen diferencias en la extensión territorial del proceso anóxico-isquémico, el comportamiento de la cascada fisiopatológica es similar en lo referente al déficit de perfusión, déficit de aporte energético, alteración del metabolismo (desviación a anaerobio), radicales libres, calcio, excitotoxicidad, edema, genes tempranos alterados, estrés oxidativo, toxinas, óxido nítrico y su doble rol, apoptosis y necrosis como mecanismo de muerte, reactividad glial e inducción de regeneración. Aun cuando pueden existir diferencias territoriales, se considera un mecanismo de isquemia focal al fenómeno de oclusión vascular en un territorio específico (embolismo cardiogénico, aterotrombosis en arteria cerebral media). Y, por otra parte, existe el fenómeno conocido como isquemia global, que se relaciona más con el evento que nos ocupa, la encefalopatía anóxico-isquémica, en la que existe un déficit de perfusión circulatoria de oxígeno de manera global en el encéfalo. En este caso, el daño se presentará mayormente en zonas más vulnerables o susceptibles a estos cambios, pero de igual forma, estará en función de las variables de tiempo del déficit y de la intensidad de dicho déficit. En la neuropatología las evidencias más constantes son caracterizadas por distintos grados de desmielinización del centrum semiovale, necrosis bilateral del núcleo pálido y necrosis en zonas corticales, además de la lesión hipocampal (Miyamoto y Auer, 2000; Ellison y cols., 2004). 638


Adicionalmente, el edema cerebral es una condición que se presenta en aquellos casos en donde existe un período más prolongado en la evolución clínica. Se caracteriza por cambios estructurales microscópicos propios del edema cerebral, particularmente de cambios citotóxicos neuronales, licuefacción y zonas de necrosis. El fenómeno de aumento de la presión intracraneal (pic) puede ser monitorizado en una unidad de cuidados intensivos, con la finalidad de evitar que en la etapa aguda se puedan dar casos de herniación de tejido cerebral que predispongan a la muerte encefálica. El proceso de tolerancia del encéfalo es un factor determinante para la presentación clínica de la encefalopatía anóxica. Las variables de déficit de perfusión y tiempo de déficit identifican una curva en la que el fenómeno pasa de la reversibilidad a la irreversibilidad. Asimismo, existen zonas más vulnerables al déficit de la perfusión vascular cerebral y su consecuente oxigenación: tal es el caso de la corteza cerebral, el sistema estriado y el hipocampo. Se ha considerado que intervienen también otros factores como el nivel de glucosa sanguínea, la presencia de fármacos depresores (neurolépticos), fármacos preisquémicos (acetil salicílico, clopidogrel, anticoagulantes, bloqueadores de canales de Ca+), hipotermia asociada, edad, etcétera (Curry y Capell, 1991; Leestma, 1991).

2.3. Evolución de la anoxio-isquemia Las maniobras de reanimación médica en espacios de urgencias o de medicina crítica han sido otro factor que ha modificado muchos eventos que, originalmente, tras un paro cardioventilatorio, estaban destinados a un deceso inminente. Estas condiciones permiten que mediante una serie de acciones se pueda rescatar la viabilidad funcional en algunos casos. Sin embargo, también las variables de tiempo y la condición patológica subyacente son determinantes para la posterior aparición de una encefalopatía anóxico-isquémica o incluso de muerte encefálica, cuando es el caso. 639


Una vez instalado el estado de encefalopatía, éste se manifiesta por un coma profundo que repercute de forma transitoria en la reactividad de los reflejos básicos del tronco encefálico. El paciente inicia una etapa de recuperación en las primeras tres horas, requiriendo de apoyo ventilatorio. Puede evidenciarse flacidez en la etapa aguda para, posteriormente, pasar a la etapa de rigidez postural de descerebración (extensión) o decorticación (flexión de extremidades superiores). También pueden aparecer crisis convulsivas, particularmente del tipo de mioclonías y asincronías distales. La posibilidad de crisis tónico-clónicas generalizadas obedece usualmente a los factores tóxicos o metabólicos vigentes en el momento agudo del proceso. Esta condición favorece un estado de respuesta metabólica que implica hipertermia, tensión postural, mayor catabolia, mayor gasto cardiovascular y aumento de la presión intracraneal, hechos que son per se deletéreos para el proceso de recuperación. En algunos casos las manifestaciones de estado epiléptico parcial simple se presentan como una condición inmediata en sus manifestaciones postanóxicas. Es por ello que, en determinadas situaciones, el coma farmacológico asociado a una intención terapéutica permitiría tener de forma potencial cierto control sobre la demanda metabólica y el escaso aporte del momento, como una estrategia de protección encefálica. Ahí surge el concepto de neuroprotección bajo condiciones críticas del tejido neuronal (Berek y cols., 1997; Prigatano y cols., 1984). La repercusión funcional de la encefalopatía anóxico-isquémica está en relación con el impacto de la lesión estructural. El índice de recuperación funcional varía en cada caso, dependiendo no sólo de las variables propias del proceso fisiopatológico, sino también de las condiciones de vulnerabilidad y susceptibilidad propias del individuo. El curso temporal, cuando se evidencia una reacción de despertar en las primeras veinticuatro horas, se puede expresar en una serie de manifestaciones clínicas como agitación psicomotriz y un estado de confusión que persiste varias horas. Es entonces cuando, adicionalmente, se puede requerir el uso de neurolépticos y algunos tranquilizantes que pueden alterar la función cognitiva, lo que 640


ha de ser tenido en cuenta cuando haya que considerar las variables que intervienen en la evaluación neuropsicológica. Posteriormente existen manifestaciones de aplanamiento cognitivo y conductual, labilidad emotiva, déficit de atención, alucinaciones y delirio. Las condiciones inherentes a alteraciones estructurales de zonas vulnerables como ganglios basales y zonas corticales e hipocampo evidenciarán manifestaciones extrapiramidales y/o un deterioro cognitivo de mayor gravedad o de memoria (amnesia anterógrada), respectivamente. A su vez, pueden aparecer manifestaciones cerebelosas (dismetría, ataxia, alteraciones de la marcha), como expresión derivada de la lesión de células de purkinje y núcleos cerebelosos (Snyder y cols., 1980; Snyder y cols., 1981). El concepto de secuela tiene una connotación temporal y una correlación con los datos clínicos. Es decir, en el curso temporal pueden mantenerse manifestaciones identificadas desde el inicio o bien pueden aparecer otras, de acuerdo a la evolución. Para fines legales el concepto de secuela tiene relación con la irreversibilidad del fenómeno y su repercusión potencial en las capacidades cognitivas del individuo para la toma de decisiones. Como ejemplo, esta condición se ha identificado para el caso de la intoxicación por monóxido de carbono en el 2,75% de los casos (véase la tabla 1). Tabla 1. Neurotoxinas involucradas en la encefalopatía como síndrome clínico Solventes

Metales

Pesticidas

Gases

Todos los solventes

Aluminio Antimonio Arsénico Bismuto Estaño Litio Manganeso Mercurio Silíceo Estaño

Organoclorados Organofosforados Carbamatos

Sulfato de hidrógeno Monóxido de carbono Clorato de metilo Disulfuro de carbono Oxido de etileno Oxido nitroso

* Citada en parte en «Neurologic Clinics: The role of the quantitative neurological examination in clinical neurotoxicology», Clinical Neurobehavioral Toxicology, James W., MD, Phd, Stanley, pág. 564, 2000.

641


Si bien la recuperación cognitiva se evidencia de forma rápida en las primeras semanas y se puede estabilizar con compensaciones a través del tiempo, las secuelas cognitivas más frecuentes entre aquellos pacientes que sobreviven son: acalculia, apraxia, fallo en habilidades ejecutivas y agnosias primarias. Otros fenómenos frecuentes que afectan marcadamente la locomoción son las manifestaciones extrapiramidales y trastornos del movimiento: hemiparesia, parkinsonismo, coreoatetosis, parálisis pseudobulbar, distonía, etcétera. El manejo farmacológico y la rehabilitación son de gran ayuda en estos casos. Las crisis convulsivas merecen también la atención ya que se requiere mantener un control terapéutico constante. Eventualmente, algunos casos presentan crisis de difícil control o son refractarias al tratamiento farmacológico. Mención especial es el caso de las mioclonías (síndrome de Lance-Adams) de aparición tardía (Werhahn y cols., 1997; Govaerts y cols., 1998; Gray y Horner, 1970; Group study of hipotermia, 2002; Krauthammer y Klerman, 1978).

2.4. Pronóstico El pronóstico es per se de naturaleza reservada. Las múltiples causas y factores asociados, además de las variables individuales, hacen complejo determinar un factor de tipo predictivo en cuanto a su pronóstico funcional. Sin embargo, en los casos de paro cardioventilatorio (pc-v) se han logrado identificar algunos de estos elementos y se han sustentado algunas propuestas de carácter pronóstico y de recuperabilidad. Para el caso del pc-v, considerado de alta mortalidad (55-88%), se han estudiado variables controladas en su asistencia hospitalaria. De aquellos que sobreviven hasta el alta hospitalaria, el 20% muere en el curso del primer año y el 40% a los tres años. El 75% de los pacientes presenta una alteración neurológica grave y se trata de personas totalmente dependientes de cara a su calidad de vida. 642


Existe una clara correlación entre la duración del coma, la presencia de complicaciones y la aparición de signos de recuperación en el curso del tiempo. Se definió la condición neurológica de los ref lejos de los pares craneales identificando una correlación inversa. Es decir, a mayor déficit y permanencia en tiempo del déficit en los pares craneales la sobrevida era notablemente menor. Los pacientes que presentan postura de decorticación o descerebración entre las tres primeras horas del paro pc-v tienen un 20-30% de posibilidades de sobrevivir (Mullner y cols., 1998). El metaanálisis elaborado por Zandbergen (1998) establecía las siguientes conclusiones: a los tres días del pc-v la ausencia de ref lejo fotomotor, ausencia de reactividad al dolor, ausencia de respuesta cortical en pess a la estimulación del n. mediano, fueron predictivas de una mala evolución o de muerte en un 100% de los casos. Adicionalmente se ha considerado que la aparición de mioclonías persistente (status epilepticus) es también un signo de mal pronóstico. Por otro lado, el comportamiento evolutivo posterior a un estado de coma puede derivar a un estado vegetativo persistente. Una tercera parte de pacientes puede presentar posteriormente datos compatibles con lo que ahora se denomina estado de mínima conciencia. Bajo dicha denominación se incluye a pacientes que logran manifestar reacciones de integración cortical que suponen un pronóstico de potencial recuperación de la conciencia, hecho que no ocurre en el estado vegetativo persistente, en el que pese a manifestar ciclos de sueño, automatismo ventilatorio y algunos movimientos y respuestas guturales, no existe una integración funcional con procesos conscientes (Laureys, 2007; Aswal y cols., 1995; ana, 1993; Caronna y Singer, 1985). (Véase la tabla 2 en la página siguiente.)

643

Rodrigo Ramos, Facundo Manes y Ezequiel L. Gleichgerrcht Tabla 2. Pronóstico de la hipoxia-isquemia Evolución posterior a paro cardioventilatorio

Sin posibilidades de recuperación funcional

Con posibilidades de recuperación funcional

Inmediato

Sin reflejo fotomotor

Fotomotor presente, oculocefálico presente. Respuesta motora

24 horas

Postura de descerebración. Oculocefálicos ausentes

Respuesta motora en mejoría. Oculocefálicos presentes. Apertura ocular

72 horas

Sin mejoría en respuesta motora

Movimientos oculares espontáneos. Retirada al dolor

1 semana

No obedece a comandos ni hay respuesta a oculocefálicos

Obedece a comandos verbales.

Modificado de Levy, D. E., Caronna, J. J., Singer, B. H., Predicting outcome from hipoxic-ischemic coma, JAMA 253, 14201426.

2.5. Exámenes de laboratorio Una serie de exámenes complementan los criterios del diagnóstico clínico. Se presentan como alternativa para un análisis crítico que permite fundamentar con objetividad la impresión clínica y la hipótesis diagnóstica. Es menester considerar todas las pruebas básicas que nos permitan evaluar el estado metabólico del paciente, su condición hidroelectrolítica, así como identificar mediante el perfil toxicológico otros factores de intervención. Eventualmente, el perfil hormonal hipofisiario y particularmente el tiroideo, pueden ser de ayuda. Otros elementos propuestos a fin de determinar la condición de daño del sistema nervioso central han sido el potasio y lactato en el líquido cefalorraquídeo (lcr), creatincinasa b-b, enolasa neuroespecífica, proteína s-100; sin embargo todos ellos deben ser analizados con objetividad, ya que no se correlacionan de forma específica con una entidad de encefalopatía anóxico-isquémica (Caine y Watson, 2000; Rosen y cols, 1998). 644


2.6. Estudios neurofisiológicos 2.6.1. Electroencefalograma (eeg) Existen distintos métodos electrofisiológicos que nos permiten integrar el diagnóstico y obtener información adicional en el diagnóstico diferencial y el pronóstico. El electroencefalograma permite identificar una serie de modificaciones de forma posterior al pc-v y a partir de los primeros segundos en los que aparece una actividad delta generalizada pero de predominio frontal, para aparecer posteriormente un silencio electroencefalográfico. En el caso de que el paro haya sido breve se observa una recuperación en el curso del primer minuto. En el caso de pacientes con un patrón de brote-supresión eléctrico se considera un pronóstico poco favorable cuando existen condiciones de normotermia. Se ha reportado, asimismo, un patrón denominado coma alfa para referirse a la presentación persistente de ondas alfa, que no es reactiva a la apertura ocular ni se modifica por otros parámetros de estimulación, con una suposición pronóstica también desfavorable. Probablemente el fenómeno más conocido y asociado a los criterios de muerte encefálica es el silencio eléctrico o ausencia de actividad del eeg. Resulta importante descartar otras condiciones que pueden asociarse a esta manifestación, como es el caso de intoxicaciones por neurolépticos, anestésicos e hipotermia. El curso temporal del comportamiento electrofisiológico se muestra relevante para confirmar el diagnóstico y aún más cuando existen implicaciones legales o de tipo forense. Es por ello que se recomienda aplicar el eeg de forma posterior a las primeras ocho horas del suceso, repitiéndose en todo caso a las veinticuatro horas para determinar un perfil evolutivo de la actividad electrofisiológica, además de tener un control adicional en función del tiempo. Se han considerado algunos estudios de análisis de secuelas y pronóstico funcional, contemplando los hallazgos del eeg, en los cuales el eeg grado 1 (normal) tiene un pronóstico de recuperación neurológica más favorable, a diferencia de los tipificados 645


como grado 4/5 (coma alfa, brotes y supresión, silencio eléctrico) donde, en general, los pacientes mueren sin recuperar la conciencia (Yamashita y cols., 1995; Woung y cols., 1994; American Electroencephalographic Society, 1994; Chen y cols., 1996). 2.6.2. Potenciales evocados Los potenciales evocados somatosensoriales resultan ser una herramienta adicional en la monitorización electrofisiológica, que nos aporta información de diagnóstico funcional y pronóstico. Como tal, pretende sustentar la funcionalidad cortical y las posibilidades de una recuperación funcional en el paciente con coma, así como el pronóstico de recuperación en base a las alteraciones corticales. El estudio y análisis del complejo cortical precoz (n20p27) tiene un alto significado cuando denota ausencia y un pronóstico pobre y escasas posibilidades de recuperación de la conciencia. Es importante descartar otras condiciones asociadas que pueden alterar el resultado, como es el caso de intoxicación por fármacos, neurolépticos, anestésicos, lesión cerebral primaria o coma de origen metabólico. En conjunto, el eeg nos permite aumentar la sensibilidad en cuanto a información pronóstica de la recuperación funcional de un coma posterior a un pc-v. Su uso requiere de experiencia técnica e interpretativa, además de considerar juiciosamente una serie de elementos intervinientes en el caso. La aplicación de este estudio en unidades de cuidados intensivos hace necesario considerar algunos artefactos que pueden modificar los resultados. Su aplicación idónea en el tiempo se sitúa entre las ocho y veinticuatro horas una vez instalado el coma; sin embargo, eventualmente es necesario repetirlo para obtener mayor objetividad en la información (Mecklinger y cols., 1998).

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2.7. Estudios neurorradiológicos Los estudios de neuroimagen se encuentran orientados en estos casos a identificar las alteraciones estructurales encefálicas de tipo primario (infarto, hemorragia, hematoma, tumores) que nos permitan excluir otras condiciones en el diagnóstico diferencial. Asimismo, identifican algunas características propias de la encefalopatía anóxico-isquémica, y proporcionan información acerca del comportamiento evolutivo en el curso temporal y hallazgos de carácter secundario (como son los datos de neuroimagen que evidencian un síndrome cráneohipertensivo que resulta ser una manifestación secundaria al edema cerebral). En todos los casos de coma profundo que no responde evolutivamente al manejo y tratamiento médico, se deberán considerar adicionalmente estudios para evaluar perfusión cerebral como parte de los criterios neurorradiológicos confirmatorios de muerte encefálica en el escrutinio del diagnóstico diferencial. La tomografía axial simple (tac-ctscan) es uno de los estudios de neuroimagen más elementales, con unos resultados rápidos y de escrutinio elemental que permiten obtener información inmediata en un paciente bajo las condiciones de ventilación asistida, como es el caso del paciente con coma por encefalopatía anóxico-isquémica. La información que nos proporciona permite evaluar lesiones primarias (hemorragia) y el estado básico de la integridad estructural del encéfalo. Sin embargo, la resonancia magnética nuclear (rmn) representa una evaluación más integral en la que podemos identificar detalles más finos de la estructura normal y las consideraciones patológicas en microespacios no evaluables usualmente en la tac. La sensibilidad y especificidad es mayor para detectar de forma temprana a través de criterios de t1, t2 y difusión las alteraciones isquémicas y los cambios de alteración de la barrera hematoencefálica. Adicionalmente, nos proporciona datos relevantes acerca del comportamiento del edema cerebral (citotóxico) y sus implicaciones en la relación contenido/continente en la cavidad craneal. 647


Una estrategia de aplicación reciente que ha mostrado utilidad en estos casos es la rmnf, que permite evaluar el comportamiento funcional ante algunos estímulos y su integración cortical a través de algunos paradigmas ad hoc para el paciente bajo estas condiciones. Asimismo, la espectroscopia bajo el esquema multivoxel proporciona información acerca del estado metabólico cerebral de forma virtual, de tal manera que nos acerca, mediante la medición de neurometabolitos (lactato, colina, n-acetil aspartato), a la identificación de condiciones tempranas de hipoxia, lesión neuronal y consideraciones de tipo pronóstico funcional. Existen también algunas opciones de neuroimagen basadas en la aplicación de radionúclidos, con una captación por el tejido cerebral de acuerdo a ciertas condiciones metabólicas y a su configuración en una imagen. Se trata de la tomografía computada por emisión de fotón único (spect) y de la tomografía por emisión de positrones (pet). Aun cuando ambos sistemas se sustentan en la identificación de los elementos trazas (radionúclidos), guardan algunas diferencias en sus mecanismos de identificación. Por ejemplo, el pet presenta un rango más amplio y variable de radionúclidos y una mayor sensibilidad en su capacidad para identificar estos elementos en el tejido cerebral. De esta forma, es posible identificar, en los casos de pacientes en coma por hipoxia isquemia, las condiciones de f lujo sanguíneo cerebral, metabolismo de oxígeno, metabolismo de glucosa, así como identificar para fines de toxicología forense la activación de receptores a opioides, benzodiazepinas o dopaminérgicos, entre otros. Es importante destacar que, si bien la neuroimagen estructural y funcional nos ofrece innumerables oportunidades de diagnóstico e información, éstas deben ser consideradas en el contexto del diagnóstico diferencial sin que exista una prueba específica para una entidad clínica. En todo caso, el diagnóstico sigue siendo clínico, y la información que aportan los estudios paraclínicos debe procesarse bajo la estrategia de la clínica basada en evidencias y en la aplicación del método científico (método clínico). Es entonces cuando toda la información deberá ser considerada bajo 648


el esquema de una hipótesis diagnóstica sujeta a validación a través de este proceso. Igualmente, es importante señalar que no existe ningún método que nos proporcione un diagnóstico neuropatológico. En todo caso, seguirá siendo un reto analizar con juicio clínico si las lesiones estructurales o anormalidades funcionales son una expresión primaria del evento toxicológico o una condición secundaria a la cascada de cambios fisiopatológicos desencadenados, como es el caso de la cascada isquémica. Condición adicional que merece mención aparte, son las evidencias de hallazgos incidentales que no tienen relación con la patología actual; o bien con hallazgos que son parte de patologías primarias diferentes como Alzheimer, epilepsia o leucodistrofias, por señalar algunos ejemplos (Dubowitz y cols., 1998; Wijdicks, 1995).

3. Neuropsicología de la encefalopatía anóxica En base a las alteraciones neurofisiológicas y estructurales previamente detalladas, queda en evidencia el rol central de la neuropsicología en el análisis del impacto cognitivo que resulte de sucesos anóxicos e hipóxicos. En este sentido, el examen del estado cognitivo del paciente ha de ser realizado a través de una serie de pruebas neuropsicológicas que exploren en profundidad los distintos dominios cognitivos que conciernen al funcionamiento del individuo. El conocimiento de las neurociencias cognitivas respecto al funcionamiento de pacientes que han sufrido encefalopatías debido a eventos anóxicos se ha nutrido, esencialmente, de estudios experimentales en escaladores de alto riesgo y pilotos aéreos, estudios de individuos que han pasado gran cantidad de tiempo sumergidos en aguas heladas o que han sufrido intoxicación, estudios cognitivos de enfermedades como la anemia drepanocítica (especialmente en niños) y estudios clínicos de pacientes adultos con anoxia por causas hipóxicas o isquémicas. A continuación se presentan los hallaz649


gos más notorios de la literatura en este campo (Golden y Vicente, 1983; Kesler y cols., 2001; Larrabe, 2005; Kriel y cols., 1994; Murrey, 2007; Maneru y cols., 2001; Echemendía 2006).

3.1. Funcionamiento intelectual global y neuropsiquiatría Si bien la definición de «inteligencia» está plagada de controversias en el campo de las neurociencias cognitivas, donde la coexistencia de paradigmas que conciben el funcionamiento intelectual de maneras muy diferentes conlleva a la falta de convergencia en los resultados de estudios empíricos similares, existen baterías destinadas a medir un coeficiente intelectual (ci), como la Wechsler Adult Intelligence Scale (wais) y las matrices progresivas de Raven. Muchos estudios en adultos suelen dejar de lado dichas medidas, pero en estudios pediátricos se ha reportado una posible asociación entre una menor saturación de oxígeno y puntajes más bajos de CI (Hogan y cols., 2006). De manera similar, complicaciones hipóxicas antenatales correlacionan significativamente con valores más bajos de CI aun en la vida adulta (Naeye y Peters, 1987). En las últimas décadas se han fortalecido ciertos paradigmas desde la neuropsiquiatría que intentan explicar la alta incidencia de ciertos desórdenes psiquiátricos en pacientes con eventos anóxicos o hipóxicos perinatales. Por ejemplo, parece ser que el trastorno por déficit de atención e hiperactividad está asociado con alteraciones a nivel del estriado. Como explica Toft (1999), parece que puede haber evidencia convergente para explicar cómo eventos de hipoxia perinatal pueden aumentar los niveles de lactato en esta área y así interferir con la formación de circuitos frontoestriados, necesarios para el buen funcionamiento atencional y ejecutivo. Del mismo modo, complicaciones hipóxicas perinatales podrían estar estrechamente asociadas a un mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia temprana (Verdoux y cols., 1997; Rosso y cols., 2000). 650


Si bien estos modelos sólo explican la incidencia de trastornos psiquiátricos como resultado de sucesos hipóxicos perinatales, el entendimiento de la relación entre ciertas patologías psiquiátricas y los eventos anóxicos podría abrir en el futuro un interesante debate, desde el ámbito forense, respecto al perfil legal de pacientes con encefalopatía anóxico-isquémica, incluyendo discusiones sobre el libre albedrío, culpabilidad y negligencia y custodia legal, entre otros.

3.2. Habilidades cognitivomotoras Más allá de esta amplia evidencia sobre el impacto cognitivo global en pacientes que han sufrido sucesos de naturaleza hipóxica, los primeros reportes de casos de encefalopatía anóxica e hipóxica sugerían que dicha condición era, esencialmente, un trastorno de la sustancia blanca, conclusión a la que se llegaba casi exclusivamente en base a la presencia de desórdenes motores sin alteraciones cognitivas ni conductuales. Sin embargo, en la actualidad sabemos que el control motor, especialmente aquél requerido para las acciones asociadas a una meta específica, tiene un fuerte componente cognitivo, cuya integridad resulta esencial para la apropiada ejecución de movimientos. El compromiso motor debido a eventos anóxicos ha sido estudiado desde diferentes ramas, incluyendo la neurofisiología, las neuroimágenes estructurales y la neuropsicología. En el estudio realizado por Di Paola y cols. (2008) se investigó el efecto de la inhalación reducida de oxígeno en un grupo de escaladores expertos, resultante de la disminución en la presión barométrica a grandes altitudes. Para ello, los autores utilizaron voxel-based morphometry, una técnica que permite cuantificar estructuras neurales de manera focal para comparar las resonancias magnéticas de los escaladores antes y después de ascender el Everest. En comparación con los controles, los autores encontraron una menor densidad de sustancia blanca en el tracto piramidal izquierdo, cerca del área motora 651


primaria y suplementaria, así como una reducción en la densidad de sustancia gris en el giro angular izquierdo. Si bien los estudios con esta técnica de neuroimágenes han de ser tomados con cautela debido a ciertos aspectos de su metodología (como las muestras pequeñas), este último hallazgo resulta especialmente relevante en el estudio de la neuropsicología anóxico-isquémica por varios motivos. Primero, porque el giro angular (área de Brodmann 39) está estrechamente asociado al lenguaje. Recientemente se ha observado que además de cumplir un rol esencial en la comprensión del lenguaje, podría regular la interpretación de la coherencia del discurso (Martín y cols., 2008). Segundo, porque este asunto ha cobrado interés en la literatura forense a partir de estudios como el de Puri y cols. (2008), quienes demostraron que la diferencia entre el cerebro de pacientes esquizofrénicos que habían incurrido en actos violentos serios y pacientes esquizofrénicos que no lo habían hecho, radicaba justamente en diferencias en las áreas de Brodmann 39 y 40 (así como también en el cerebelo), que podrían explicar una alteración de los circuitos de memoria de trabajo verbal.

3.3. Memoria y funciones ejecutivas Las alteraciones cognitivas más frecuentemente encontradas en pacientes con daño cerebral anóxico son la memoria, las funciones ejecutivas y de tareas complejas, agnosias aperceptivas, déficit visuoespacial y declinar cognitivo general, con relativa independencia del origen de la anoxia (Hopkins y Bigler, 2008). Estos mismos autores informan de que las personas que presentan un 75% de la presión arterial considerada normal muestran dificultades en la resolución de tareas complejas; cuando es el 65% se evidencian problemas en la memoria y cuando es el 50% se presentan los cuadros de confusión. Se considera que los cuadros de déficit neuropsicológico están adscritos a uno de estos tres tipos de lesiones propios del daño 652


cerebral anóxico: lesiones focales, daño neurológico difuso y presencia de atrofia cerebral. Aunque los daños neuropsicológicos son relativamente independientes de la neuropatología de la lesión, se describe una cierta asociación con algunas lesiones focales, siendo las áreas más vulnerables a un daño cerebral anóxico los ganglios basales, el hipocampo y el cerebelo, frecuentemente asociados a déficits de memoria. Kesler y cols. (2001) encuentran también alteraciones en memoria verbal asociadas a daño focal anóxico en el sistema límbico. Por su parte, Schmahmann y Sherman (1997) describen problemas motrices, ejecutivos, visuoespaciales, de memoria y cambios en el humor asociados al daño en estructuras cerebelosas. La atrofia hipocampal se asocia a trastornos de memoria. En el 54% de los sujetos con daño cerebral anóxico se describen secuelas en la memoria, siendo el tipo de sintomatología residual más frecuente seguido del 46% de los sujetos con secuelas en las funciones ejecutivas, el 31% con déficit visuoespacial y el 9% con trastornos de lenguaje (Caine y Watson, 2000). Lógicamente, muchos pacientes pueden simultanear varios de estos problemas. Más allá de la evidencia hasta aquí presentada, existe gran aceptación en la literatura respecto a la elevada frecuencia con la que se ve afectada la memoria en pacientes con encefalopatía por anoxia. Quizás por ello, el estudio de la memoria se ha abordado en relación a la anoxia desde una gran diversidad de campos y métodos. Por ejemplo, en el estudio de Bartholomew y cols. (1999) se evaluó con pruebas de atención y memoria a estudiantes de aviación e instructores de pilotos mientras eran sometidos, durante una hora y media, a condiciones de presión y oxígeno características de los 12.500 y 15.000 pies de altura. Se observó que en dichas altitudes, aun cuando el nivel de atención fue similar al del grupo control (condiciones típicas de 2.000 pies de altura), la capacidad para recobrar información fue significativamente más baja. Aun así, intentando disgregar este complejo dominio cognitivo en sus componentes más esenciales, Ross y Hodges (1997) aportaron el caso de un hombre de cincuenta y ocho años que, sufriendo una 653


severa amnesia retrógrada y anterógrada como resultado del daño hipóxico por un paro cardíaco prolongado que incluía notables déficits en la memoria autobiográfica del paciente, mostró un conocimiento preservado de personajes famosos. Del mismo modo, algunos autores han demostrado alteraciones más selectivas de las funciones ejecutivas. En un estudio de doce pacientes con paro cardiaco prolongado y consecuente anoxia cerebral, se encontró que, más allá de que algunos pacientes presentaban déficit de memoria, todos mostraban un síndrome disejecutivo (Peskine y cols., 2004). Incluso en casos de estudios por anoxia debida a inmersión prolongada en agua helada (Samuelson y cols., 2008), donde se observaron severos déficits en memoria y habilidades visuoespaciales dos meses después del evento, cuando se volvió a evaluar a los pacientes, a los tres años, se observaron mejorías en dichos dominios cognitivos, pero presentaban de forma marcada déficits ejecutivos, principalmente en la f lexibilidad, el planeamiento y la capacidad de abstracción.

3.4. Cambios en la personalidad y trastornos psicopatológicos Se ha asociado la aparición de una cantidad importante de sintomatología conductual y emocional al daño cerebral anóxico. Entre las secuelas emocionales y psicopatológicas se incluye la presencia de euforia, irritabilidad, hostilidad, labilidad emocional, depresión y ansiedad. Se describen cambios de personalidad en la misma línea de los descritos para el traumatismo craneoencefálico (tce). Hay que prestar especial atención a la aparición de euforia patológica. Esto ya fue investigado por Krauthammer y Klerman en 1978, en una serie de pacientes en los que se observaba grandiosidad, irritabilidad, verborrea, distractibilidad, descenso del sueño y fuga de ideas. Se ha descrito asimismo, la aparición de sintomatología propia del trastorno obsesivo compulsivo con conductas estereotipadas, pérdida del impulso y afecto aplanado en pacientes con daño cerebral anóxico en los ganglios basales. 654


4. Daño cerebral anóxico en niños El daño cerebral anóxico en niños, tanto el perinatal como el adquirido con posterioridad, se asocia con mal pronóstico. La secuela más frecuente en los casos de anoxia moderada o grave es el descenso de la función intelectual general en grado variable en cada caso, grado que la exploración forense ha de determinar. Otras secuelas frecuentes son las alteraciones en la atención y la memoria con repercusión sobre la capacidad de aprendizaje escolar. De hecho, se ha asociado la anoxia perinatal moderada con dificultades en la memoria en la coordinación perceptual-motora y en las funciones ejecutivas (Maneru y cols. 2001), así como con el mayor riesgo de desarrollar más adelante trastornos mentales severos como la esquizofrenia. Otra de las secuelas es la presencia de parálisis cerebral, aunque la mayoría de éstas son de origen desconocido (Leestma, 1991).

5. Implicaciones legales Más allá de los distintos puntos de interés para el ámbito forense que se han destacado hasta aquí, ciertos aspectos del examen neuropsicológico han de ser tenidos en cuenta. Existen ciertos reportes de casos aislados en los que no se encuentran cambios en el funcionamiento intelectual, aun tras una anoxia de hasta quince minutos por ahogo. Es probable que estos hallazgos sean el resultado del poco tiempo en el cual se evalúa al paciente tras el accidente anóxico. Por ejemplo, Hughes y cols. (2002) reportaron el caso de un niño que pasó sesenta y seis minutos sumergido bajo el agua. Los autores explican que tras una agresiva intervención médica y una intensa rehabilitación, se publicó un artículo seis años después del accidente en el cual se decía que el niño estaba «completamente recuperado», especialmente gracias a resultados de neuroimágenes. Aún así, los autores evaluaron al niño con una batería neu655


ropsicológica y observaron dificultades extensas en la performance cognitiva, principalmente caracterizada por severos déficits con predominio de la memoria, aun cuando la resonancia magnética y la magnetoencefalografía eran normales. Del mismo modo, las alteraciones neuropsicológicas también pueden pasar por desapercibidas si se evalúan inmediatamente después del accidente, puesto que se han reportado casos de síndromes post-hipóxicos tardíos, donde los síntomas cognitivos no empezaban sino hasta un par de semanas o incluso un año tras el evento (Custodio y Basford, 2004). De esta forma, la evaluación neuropsicológica bajo la perspectiva forense, puede tener una mayor relevancia y sensibilidad, para detectar alteraciones funcionales no reveladas a través de estudios convencionales de imagen estructural. De tal forma que para cualquier procedimiento legal será de particular importancia, a nivel forense, la opinión de un neuropsicólogo calificado en este contexto. Por ello, aunque existe evidencia de que hay una correlación entre el daño morfológico y el deterioro neuropsicológico (Hopkins y Bigler, 2008) es posible observar el segundo sin el primero en la misma línea que en los tce, por lo que el daño morfológico no constituye la «regla de oro» para determinar secuelas. La regla es la exploración neuropsicológica y sus resultados. En esta línea, se discute si puede evaluarse daño cerebral anóxico en ausencia de isquemia. Miyamoto y Auer (2000) respondían que sí; de hecho, parece que sólo el 50% de pacientes bajo esta condición se recuperan totalmente, por lo que es esperable observar algún tipo de secuela en el 50% restante (Gray y Horner, 1970). De igual manera, bajo la condición de exploraciones neuropsicológicas muy controladas se ha hallado déficit leve de memoria, atención, selección de palabras y lentificación cognitiva en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y apneas (Prigatano, Wrigth, y Levin, 1984). El resumen es que el daño neuropsicológico y cognitivo lo determina la presencia de anoxia/ hipoxia y no la etiología del daño cerebral anóxico. En base a los hallazgos de los diferentes dominios discutidos hasta aquí y tomando en cuenta los ejemplos de estos casos, se 656


desprende la importancia de introducir baterías neuropsicológicas completas en el ámbito forense para pacientes que han sufrido eventos hipóxicos y anóxicos. Más aún, es esencial realizar un seguimiento longitudinal del paciente, no sólo utilizando técnicas de examen estructural, sino a través de pruebas neuropsicológicas que permitan obtener herramientas objetivas del funcionamiento intelectual y cognitivo del individuo a largo plazo. Tanto las alteraciones como las posibles mejorías que sucedan tras un evento anóxico ref lejan las complejas interacciones entre procesos fisiológicos y bioquímicos que son necesarias para producir una alteración estructural y funcional del sistema nervioso central en esta población de pacientes. Probablemente uno de los puntos más debatidos a nivel forense es el relativo al pronóstico de estos pacientes. La información disponible apunta hacia un mal pronóstico en el caso de la anoxia. Si la situación ha sido de un coma anóxico probablemente quedaran daños cognitivos severos en forma de secuela permanente, que no impedirán la realización de actividades diarias a un nivel básico e instrumental, pero que si pueden condicionarla a un nivel avanzado (véase el capítulo de evaluación funcional). Si los pacientes son jóvenes con un coma leve, el pronóstico forense mejora pero podrán observarse asimismo algunas secuelas residuales, mientras que el daño anóxico perinatal y en la infancia puede dejar déficit en la función intelectual general. La información prospectiva esperada, sustentada en las evidencias estructurales y funcionales, representa un fenómeno complejo de definir por la gran cantidad de variables de intervención que participan en el curso temporal de una lesión neurológica con implicaciones funcionales. Sin embargo, es pertinente considerar sólo los elementos y criterios predictivos que pueden sustentarse en pruebas de evidencia documentada. El concepto de una disfunción permanente tiene una mayor implicación y costes legales que una alteración que guarda una expectativa de recuperación gradual en el curso del tiempo. Permite considerar, además, toda una serie de factores operativos en este proceso, como es la necesi657


dad de mantener un plan de rehabilitación que incluya una serie de intervenciones disciplinarias que tienen que ser costeadas económicamente: terapia física, nutrición, alimentación especializada, psicoterapia, rehabilitación neuropsicológica y otras. Desde la perspectiva forense el daño cerebral anóxico se aborda como un daño cerebral adquirido, por lo que las pautas que rigen el trabajo forense con tce son en gran medida de aplicación en estos casos. Ello hace referencia tanto al problema del ajuste premórbido como a la secuenciación de las exploraciones y el tiempo entre ellas, la consideración sobre la recuperación espontánea, la rehabilitación, otras intervenciones terapéuticas y paliativas y las secuelas sobre las funciones cognitivas, cambios de personalidad y trastornos conductuales.

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18. A spectos forenses en los traumatismos craneoencefálicos infantiles Antonia Enseñat

Institut Universitari de Neurorehabilitació Guttmann-uab, España Almudena Gómez

Institut Universitari de Neurorehabilitació Guttmann-uab, España Natalia Picó

Instituto de Psicología de Barcelona, España

1. Introducción El traumatismo craneoencefálico (tce) en la infancia es una de las causas más frecuentes de daño cerebral adquirido en esta etapa del desarrollo (Donders, 2008). Mientras que muchas de las lesiones son leves y con pocas secuelas, los niños que sufren tce grave suelen presentar alteraciones cognitivas y trastornos conductuales permanentes (Donders, 2005). Uno de los principales problemas del daño cerebral infantil es el poco énfasis que se otorga a los déficits cognitivos, debido a que éstos son considerados de menor importancia frente a las disfunciones físicas, sensoriales y motoras (Anderson y cols., 2005). Por lo general, una vez que finaliza la fase aguda de tratamiento, el niño suele incorporarse al entorno escolar (Laatsch y cols., 2007). Sin embargo, con el paso de los años se tiende a infravalorar la presencia de dificultades cognitivo-conductuales que son tratadas como trastornos del aprendizaje sin que sean relacionadas con el daño cerebral sufrido previamente. Pasado este tiempo las lesiones 663

Antonia Enseñat, Almudena Gómez y Natalia Picó

físicas ya han sido aparentemente subsanadas, pero permanecen todavía los problemas cognitivos, psicológicos y/o psiquiátricos (Middleton, 2001). Estudios neuropsicológicos actuales hacen referencia a diversos problemas residuales en diferentes áreas, incluyendo el procesamiento de la información, la atención, memoria, aprendizaje y funcionamiento ejecutivo (Anderson y Catroppa, 2005, 2007; Anderson y cols., 2000, 2005; Catroppa y cols., 2007, 2008). Estos déficits suelen limitar la capacidad del niño para funcionar adecuadamente en su vida diaria y, como consecuencia, dificultan sus habilidades y conocimientos en áreas como la interacción familiar, social y el campo educativo, de manera que el tratamiento y el manejo del daño cerebral adquirido en los niños y sus familias requieren de un largo proceso de intervención. En la práctica forense con niños y desde la perspectiva legal, el rol del neuropsicólogo forense no se diferencia demasiado del trabajo con adultos. Básicamente las tareas guardan relación con la evaluación de daños y secuelas tras el daño cerebral así como de algunos posibles efectos colaterales tales como la conservación de la capacidad de declarar como testigo o en una declaración judicial en el contexto en que se está decidiendo acerca de su custodia tras la separación/divorcio de sus padres. Aunque el daño cerebral puede tener casi todos los orígenes que tiene en un adulto e incluso ser congénito, como en los casos de deficiencia mental, en la práctica una gran parte de la bibliografía se ha centrado en el adquirido tras un tce, por lo que este capítulo se centra, en gran medida, en esta situación. Desde el punto de vista técnico, la tarea del neuropsicólogo forense presenta algunas diferencias con relación a la misma situación en el adulto. La más importante afecta a la predicción de la evolución del daño a largo plazo y la estimación de sus efectos sobre el sujeto. En efecto, si ésta es relativamente estática en el caso del adulto, resulta mucho más imprecisa y difícil de predecir en el caso del niño, a pesar de que resulta muy necesario puesto que se relaciona con la planificación de su vida a partir de ese instante, 664

18. Aspectos forenses en los traumatismos craneoencefálicos infantiles

incluyendo la escolaridad, la formación profesional, etcétera. Esto tiene que ver con los efectos del daño sobre un sistema nervioso central (snc) en evolución y cambio así como con sus leyes subyacentes, como la plasticidad. Así, el principal objetivo de este capítulo es describir los trastornos cognitivos, conductuales y emocionales derivados del tce y valorar su repercusión a largo plazo, en la familia y en el rendimiento escolar, desde una perspectiva de aplicación en el ámbito forense. Por otro lado, también se busca proponer una serie de pruebas neuropsicológicas y funcionales para valorar las secuelas derivadas del tce a corto y a largo plazo.

2. Epidemiología La incidencia de los tce en niños varía según los estudios debido a la divergencia existente en la definición de lesión cerebral. En el contexto anglosajón uno de los estudios más exhaustivos es el realizado por Kraus (1995), quien estimó que la incidencia anual de niños que sufren un tce es de 189 por cada 100.000. Goldstein y Levin (1987) estiman que se observa un tce en 250 casos de cada 100.000 niños. De éstos, la mitad no reciben atención médica, entre el 5 y el 10 % presentarán algún tipo de afectación neuropsicológica temporal o permanente y del 5 al 10 % sufrirá daños muy graves (Goldstein y Levin, 1987). En España se estima que cada año se producen 6.000 nuevos casos de tce infantil grave, y que uno de cada veinte casos atendidos en urgencias hospitalarias pediátricas corresponde a tce infantil (Yugueros y cols., 2000). La causa del tce en la infancia varía según la edad. Los traumatismos en los niños más pequeños suelen ser debidos a caídas o a maltrato (Holloway, Bye y Morán, 1994). En la edad preescolar hay mayor riesgo de sufrir tce por caídas y atropellos debido a la mayor actividad de los niños y a la ausencia de conciencia de 665


peligro (Anderson, Morse y cols., 1997; Lehr, 1990). Los niños mayores y los adolescentes tienden a ser víctimas de accidentes deportivos o atropellos. Por otra parte, niños y niñas tienen un riesgo diferente de sufrir daño cerebral. En edad preescolar la relación en cuanto al sexo es de 1,5 a 1 respectivamente (Hayes y Jackson, 1989; Horowitz y cols., 1983). En la etapa escolar los niños tienen más del doble de probabilidades de sufrir un tce que las niñas (Kraus, 1995). Esta incidencia aumenta en los niños a lo largo de la infancia y adolescencia, frente a un decremento en las niñas durante este período. (Kraus, Fife, Ramstein y Conroy, 1986).

2.1. Maltrato infantil El maltrato infantil suele afectar en gran medida a niños menores de 3 años (Brown y Minns, 1993) observándose, en ocasiones, la presencia de lesiones cerebrales. Estas lesiones se dan principalmente por sacudidas, en las que el bebé es sujeto a rápidas fuerzas de aceleración y desaceleración angular que a veces se complican por el impacto del golpe, aumentando así la mortalidad y la morbilidad (Duhaime y cols., 1996). Es importante atender a la relación entre este tipo de maltrato y los tce, ya que estudios epidemiológicos sugieren que los niños afectados de un tce en edades tempranas presentan mayores alteraciones conductuales que el resto de los niños que han sufrido un tce en edades posteriores (Ewing-Cobbs, Fletcher Levin y cols., 1995; Ewing-Cobbs, Prasad, Kramer y cols., 1999). No obstante, la extensión y las implicaciones del abuso en niños con tce todavía no han sido estudiadas en profundidad. Esto puede ser debido a varias razones. Primero, es difícil realizar estimaciones exactas de la prevalencia de este problema debido a la inconsistencia de la definición de abuso y maltrato, así como por la infravaloración del maltrato por parte del informante (Amuerman y Galven 1998). Un segundo problema es que la inestabilidad familiar y las restric666


ciones de confidencialidad dificultan el seguimiento longitudinal de la mayoría de niños (Duhaime y cols., 1996). Los estudios señalan que los niños que han sufrido maltrato físico en la infancia presentan en pruebas de neuroimagen, incluso en ausencia de tce, menor volumen cerebral, tamaño reducido del cuerpo calloso y un incremento de los ventrículos cerebrales si se compara con controles demográficos equivalentes (De Bellis y cols., 1999). Este efecto se puede producir a través del estrés inducido por la inf luencia de las hormonas que afectan de forma adversa a la estructura y función cerebral (Bremmer, 2002). Existen huellas físicas distintivas de niños que han sufrido tce por abuso tales como hemorragias extra-axiales, subdurales y crisis y hemorragias de la retina (Ewing-Cobbs y cols., 2000). Estos factores están asociados con la gravedad de la lesión y se relacionan con una mala evolución de la capacidad motora, cognitiva y conductual (Ewing-Cobbs, Prasad, Kramer y cols., 1999). En este sentido recomendaríamos que cuando se evalúe en un contexto forense y/o judicial el maltrato físico a niños se preste atención a las posibles secuelas neuropsicológicas y sus repercusiones funcionales, especialmente en el contexto de la evolución escolar y con independencia de la presencia constatada de daño cerebral objetivable.

3. Fisiopatología y gravedad del tce Las lesiones cerebrales producidas por el tce se clasifican en primarias y secundarias y/o en focales y difusas. Las lesiones primarias son las que se producen en el momento del impacto, mientras que las secundarias tienen lugar después de haber transcurrido un período de tiempo a consecuencia de complicaciones que son potencialmente tratables (Junque, Bruna y Mataró, 1998). Las lesiones focales producen alteraciones específicas en aquellas funciones mediadas por las zonas en las que ha tenido lu667


gar la lesión. Habitualmente, dichas lesiones afectan a los lóbulos frontales y temporales, mientras que la lesión axonal difusa (lad) representa la alteración neurológica más frecuente después de un tce, en especial cuando se producen movimientos de aceleración/desaceleración. Estos movimientos causan lesiones cerebrales que incluyen desplazamiento de la línea media, lesiones focales como hemorragias corticales o subcorticales y rotación intracraneal –con el resultado de lesiones axonales difusas y rotura axonal (Ghajar y Hariri, 1992)–. La lad se caracteriza por lesiones multifocales en la sustancia blanca, principalmente en la subcortical y parasagital del córtex, cuerpo calloso y mesencéfalo (Arfanakis, 2002). Este tipo de lesiones tiende a concentrarse en los polos frontales y temporales (Parizel y cols., 1998). La tomografía axial computarizada (tac) como prueba de neuroimagen es uno de los instrumentos más utilizados como medida de evaluación de las lesiones agudas, pero no es una buena prueba para la detección de lesiones posteriores. Asimismo, la tac no es una técnica sensible para detectar lesiones axonales difusas. Muchos pacientes con tce grave pueden mostrar resultados normales en la tc (Zimmerman y Bilaniuk, 1994). La resonancia magnética nuclear (rmn) tiene un gran poder de predicción del resultado debido a que es muy sensible en la detección de la lesión axonal difusa. Esta prueba puede ser empleada para obtener información específica sobre lesiones cerebrales sin gravedad vital a lo largo del proceso de recuperación (Scherer, 1995). La rm también ha demostrado un amplio poder de predicción de la recuperación tras un tce, sobre todo cuando las pruebas son realizadas tras un período de fase aguda (Wilson y cols., 1988). La elevada frecuencia de lesiones en estas áreas permite comprender mejor el perfil de afectación fronto-temporal que se observa habitualmente en los niños afectados por lesiones cerebrales traumáticas, donde predominan las alteraciones de la atención, memoria, funciones ejecutivas y los problemas emocionales (Muñoz y Tirapu, 2003). 668


Los tce se clasifican en graves, moderados y leves, grados que están basados en los índices de gravedad de la lesión como son la duración y profundidad del coma medido con la escala de coma de Glasgow (Teasdale y Jennett, 1974) y la versión pediátrica de Glasgow (Reilly, Simpson, Sprod y Thomas, 1988). La escala de coma de Glasgow (GCS) es un instrumento ampliamente utilizado como clasificación ordinal de severidad. Las puntuaciones que oscilan entre un rango de 9-12 hacen referencia a lesiones moderadas, 13-15 a lesión leve y puntuaciones menores a 8 reflejan lesiones cerebrales graves (Teasdale y Jennett, 1974). En tanto que la duración entre la lesión y el momento en que el niño es capaz de seguir órdenes es una de las variables más comúnmente utilizadas como indicador de duración de coma (Massagli, Michaud y Rivara, 1996). Otro índice de gravedad es la duración de la amnesia postraumática (apt) (Ruijs, Keyser y Gabreels, 1992). Clínicamente, la apt se refiere al período que va desde la pérdida de conciencia hasta que el niño es capaz de codificar nueva información. Para medir la duración de la apt se utiliza la escala Children’s Orientation and amnesia Test (coat) (Ewing-Cobbs, y cols., 1990). Esta escala se debe aplicar de forma semanal desde que el niño sale del coma hasta que puede recordar algunas actividades realizadas durante el día. La duración de la apt puede oscilar entre días, semanas y meses. La duración de la apt es uno de los datos con más capacidad para pronosticar la recuperación de funciones superiores en los tce (Edwing-Cobbs y cols., 1990; Shores, 1989). Tabla 1. Gravedad de la lesión y duración de la amnesia postraumática Duración apt

Gravedad de la lesión

Menor a 5 minutos

Muy leve

De 5 minutos a 1 hora

Leve

De 1 a 24 horas

Moderado

De 1 a 7 días

Grave

Más de una semana

Muy grave

Más de 4 semanas

Extremadamente grave

669


En los niños se suele emplear una combinación de estas medidas para determinar la severidad de la lesión, ya que ningún indicador ha demostrado la suficiente capacidad de predicción individual (Fletcher y cols., 1995).

4. Etapas del tce Aunque el pronóstico tras sufrir un tce es complejo, los estados de recuperación en los niños tienden a seguir un patrón según la gravedad de la lesión. A continuación se describen las diferentes etapas de recuperación del tce (Anderson, Northam, Hendy y Wrennall, 2001).

Coma El estado de coma fue descrito por Jennett y Teasdale en 1977, como un estado de decremento de respuesta a los estímulos externos o internos tras un daño cerebral. Se caracteriza por una ausencia de apertura voluntaria de los ojos, ausencia de respuesta a órdenes simples y ausencia de habla comprensible. El estado de coma tras un traumatismo por sí mismo tiene una duración corta, que puede ir de dos a cuatro semanas, en las cuales el niño evolucionará hacia un estado vegetativo, estado de mínima conciencia o estado de amnesia postraumática (Shiel, 2003).

Estado vegetativo Es la forma más frecuente de describir la ausencia de respuesta sin que el niño se encuentre en coma. El Royal College of Physicians define el estado vegetativo como la condición clínica que implica ausencia de autoconsciencia de la propia persona y el entorno, que 670


se acompaña de ciclos de sueño-vigilia, con ausencia de respuesta voluntaria y comprensión de órdenes verbales, presencia de apertura y cierre de ojos y preservación de la función automática del sistema nervioso autónomo (hipotálamo y tallo cerebral intactos) (Andrews y cols., 1996; Wales, L., 2005). Algunas de las características conductuales de este estado son incontinencia de esfínteres, movimientos ocasionales de ojos y cabeza, parpadeo espontáneo y muecas. El Royal College of Physicians identifica dos formas de estado vegetativo. El estado vegetativo persistente –cuando han pasado cuatro semanas desde el tce y el niño permanece en el mismo estado– y el estado vegetativo permanente –cuando tras doce meses continúa sin cambios (Wales, L, 2005).

Estado de mínima conciencia El estado de mínima conciencia fue descrito por Giacino y cols., (2002) como una situación intermedia entre el coma y la fase de amnesia postraumática. Implica una limitación evidente y claramente discernible de la autoconsciencia de la propia persona y del entorno. Es reproducible en una o más de las siguientes situaciones: tras una orden simple, respuestas de sí/no, expresiones inteligentes, conducta dirigida a un objetivo e interacción inconsistente pero con sentido.

Fase de amnesia postraumática Es un período de confusión en el que el niño no puede almacenar nueva información (Schacter y Crovitz, 1977), pero puede responder ante órdenes simples y a otros estímulos. Este intervalo puede durar de unas horas o días hasta semanas (Wilson y cols., 1999). Aunque el apt engloba distintos procesos cognitivos, algunas características son la desorientación, la afectación de la memoria, 671


lentitud en la velocidad de reacción, enlentecimiento en la velocidad de procesamiento de la información y dificultad de pensamiento abstracto (Wilson y cols., 1999). En los estados iniciales de APT, el niño puede presentar un período de confusión acompañado de agitación, miedo, agresividad, lenguaje incoherente y perseverativo. Esta fase concluye cuando el niño comienza a retener información y es el momento en el que los esfuerzos activos de la rehabilitación pueden comenzar (Wilson, 2003).

5. Secuelas neuropsicológicas Tras la fase de apt comienzan a observarse las consecuencias que ha dejado el tce. Sin embargo, los tce provocan alteraciones cognitivas, conductuales y emocionales sin que exista un perfil unitario de afectación (Donders, 2005). Las secuelas cognitivas afectan a las siguientes áreas: velocidad de procesamiento de la información, atención, visuopercepción, memoria y aprendizaje, lenguaje y funcionamiento ejecutivo. Estas alteraciones ejercen un fuerte impacto sobre el entorno familiar, escolar y social del niño.

5.1. Velocidad de procesamiento de la información La velocidad con que el cerebro procesa la información constituye una de las secuelas más frecuentes tras el tce, provocando un patrón de enlentecimiento (Bawden y cols., 1985; Chadwick, Rutter, Schaåer y Shrout, 1981; Fay y cols., 1994). La lentitud en la velocidad de procesamiento de la información se debe principalmente al daño axonal difuso o a lesiones focales en los ganglios basales (Junqué y cols., 1998). El enlentecimiento puede estar presente durante mucho tiempo o incluso llegar a ser permanente. Dicho problema puede interferir, a su vez, en otras habilidades como la 672


atención, memoria, lenguaje y tareas visuoperceptivas y motoras de precisión donde se requiere velocidad. La investigación sugiere que los problemas de velocidad de procesamiento de la información, aunque moderados, tienen un importante efecto en la adquisición de nueva información, principalmente en la memoria de trabajo (Wilson, 2003). Como consecuencia, estos niños son más lentos en la adquisición de nuevos aprendizajes y en la realización de las actividades cotidianas (Middleton, 2001).

5.2. Atención La capacidad de atención es una función neuropsicológica compleja. No es un sistema homogéneo sino que está compuesta por redes y conexiones neuronales que incluyen diferentes regiones cerebrales. Estas redes funcionales diferenciadas se encargan de diversos aspectos atencionales que se interrelacionan entre ellos: atención sostenida, vigilancia, atención focalizada, atención alternante y atención dividida (Posner y Petersen, 1990). Los niños que han sufrido un tce son particularmente vulnerables a problemas atencionales, ya que estas capacidades están en continuo desarrollo durante la infancia. Estos déficits se asocian con daño en los lóbulos frontales o con el daño axonal difuso, sobre todo en el caso de los tce en los que se ha producido un proceso de desaceleración rápida, como ocurre en los accidentes de tráfico (Junqué y cols., 1998). El tipo y localización del daño cerebral dará lugar a diferentes manifestaciones de los problemas de atención. La lesión en el tronco cerebral provocará la disfunción atencional conocida como estado de coma, mientras que la lesión del lóbulo frontal interfiere en la capacidad de manejar, dirigir y localizar la atención con un objetivo. Cabe resaltar la importancia de la edad del niño en el momento de la lesión, ya que presentará una afectación diferente dependiendo del período evolutivo en que se encuentre. Colb y Whishaw, en 1996, planteaban que cuanto más pequeña es la edad 673


del niño en el momento del tce, mayor es la probabilidad de reorganización de las funciones cerebrales –lo que hace el pronóstico más favorable–, situando la frontera en los cinco años. Sin embargo, en las últimas décadas esta idea se ha cuestionado de manera importante, de forma que autores como Anderson, Morse, Clug y cols., (1997) y Donders (2005) plantean que precisamente los tce más tempranos pueden interferir de manera significativa en el desarrollo de habilidades cognitivas aun en etapas de desarrollo rápido, aumentando el riesgo de secuelas a largo plazo. A pesar de la importancia que tiene en la vida diaria la capacidad de atención, pocos estudios se han centrado en el tema y los resultados todavía son inconsistentes (Captrota y Anderson, 2005). Esta afectación repercutirá tanto en los aprendizajes escolares como en la realización y ejecución de tareas cotidianas. Debido a la alteración en la atención sostenida, selectiva o dividida, estos niños pueden ser incapaces de seguir las instrucciones escolares, las explicaciones del profesor, tomar apuntes o terminar a tiempo los trabajos.

5.3. Visuopercepción La afectación visuoperceptiva hace referencia a las dificultades en la interpretación de la información visual. Si bien estos problemas varían dependiendo del lugar de la lesión, la mayoría de niños que han sufrido un tce muestran capacidades visuoespaciales, visuoconstructivas y visuoperceptivas normales. El déficit en estas funciones está relacionado con lesiones focales en áreas parietales –sobre todo del hemisferio derecho–, o con una afectación cortical generalizada. El hecho de que las funciones perceptivas estén relativamente preservadas en la mayoría de niños tras un tce se corresponde con el patrón según el cual la destrucción de tejido se concentra en los lóbulos frontales y temporales, lejos de los sistemas de procesamiento visual del córtex posterior o del lóbulo parietal superior (Junqué y cols., 1998). Este tipo de problemas puede limitar la capacidad del niño para realizar actividades coti674


dianas como el deporte y otras tareas escolares –escritura, dibujo, copia… (Kinsella y cols., 1997).

5.4. Memoria y aprendizaje La memoria es una de las funciones cognitivas más susceptibles de alteración tras un tce en edad infantil (Anderson, 2001). La naturaleza del déficit de memoria varía en función de la localización y extensión de la lesión (Anderson, 2001). Mientras que los aprendizajes previos a la lesión están relativamente intactos, las dificultades de memoria tras un tce se expresan en la capacidad de codificación y evocación de nueva información, lo que repercute en la capacidad de aprendizaje. Esto se correlaciona con lesiones a nivel anterior de los lóbulos temporales, que contienen la estructura hipocámpica y otras estructuras neuronales implicadas en el almacenamiento y evocación de la información (Junqué y cols., 1998). Asimismo, las lesiones en los lóbulos frontales contribuyen al déficit mnésico a causa de las dificultades ejecutivas (Anderson, 2001). Estudios recientes han hallado que después de haber sufrido una lesión cerebral en la infancia existe grave déficit en tareas de memoria tanto verbales como visuales que perduran toda la vida (Catroppa y Anderson, 2007; Anderson y Catroppa, 2007). En un estudio de neuroimagen en niños (rmn) se ha observado que la lesión axonal difusa es un factor predictivo del déficit de memoria posterior, que aparece cinco años después de haber sufrido un tce (Catroppa y cols., 2008). Muchas de las dificultades de memoria tendrán expresión en la cotidianidad, sobre todo en el entorno escolar. Se aprecian problemas destacables en la codificación y en el almacenamiento de información nueva, así como en la adquisición de aprendizajes instrumentales.

675


5.5. Lenguaje Las afasias son bastante infrecuentes en niños que han sufrido un daño cerebral (Anderson, 2003). Estos niños pueden tener problemas de denominación, expresión, lentitud en el habla, dificultades en la búsqueda de palabras y baja f luencia verbal, mientras que la comprensión permanece más preservada (Edwing y cols., 1987). Estudios recientes como los de Turkstra, McDonald y Depompei (2001) avalan importantes problemas en un nivel más complejo de comunicación funcional tales como desorganización narrativa del discurso, dificultades para realizar inferencias y abstraer el doble significado de la información, etcétera. La alteración más frecuente se centra en la pragmática, es decir, en el uso del lenguaje en situaciones sociales (Ylvisaker, 1998). De modo que a menudo, los problemas de lenguaje se ponen de manifiesto en la dificultad para iniciar y mantener una conversación, en la falta de entonación, en el empleo de estructuras gramaticales incorrectas, en la dificultad para expresar ideas y en problemas para seguir una conversación con más de un participante.

5.6. Función ejecutiva Las funciones ejecutivas son aquellas capacidades cognitivas implicadas en la iniciación, planificación y regulación de la conducta. Estas funciones son necesarias para hacer planes y establecer objetivos a largo plazo y organizar los pasos para conseguir estos objetivos, iniciar, controlar y ajustar la conducta cuando se requiera (Catroppa y Anderson, 2006; Anderson y Catroppa, 2005). Los lóbulos frontales son el principal sustrato anatómico de las funciones ejecutivas, ya que son los encargados de coordinar la información procedente del resto de estructuras cerebrales (Goldberg, 2002). Las funciones ejecutivas en los niños emergen en el primer año de vida y continúan desarrollándose más allá de la pubertad (Anderson y cols., 2001; Anderson, Jacobs, Anderson, P. J., 2008). 676


Como consecuencia, el déficit en las funciones ejecutivas puede no ser detectado hasta el final de la adolescencia, puesto que estas capacidades están inmaduras y en constante cambio durante el desarrollo del niño. El daño o la alteración en las regiones prefrontales durante el período de desarrollo infantil puede generar cambios irreversibles en la organización y conectividad cerebral. Dichas alteraciones se relacionan con la afectación de las funciones cognitivas y/o sociales y pueden impactar sobre las capacidades del niño para interactuar con su entorno de forma adaptativa y para reducir su capacidad de independencia en la edad adulta (Anderson, Northam, Jacobs y Mikiewicz, 2002; Eslinger, Flaherty-Craib, y Benton, 2004; Jacobs, Anderson y Harvey, 2001; Jacobs, Harvey y Anderson, 2007; Johnson, 2001; Kolb, Pellis y Robinson, 2004). Tabla 2. Aspectos cognitivos y conductuales de la función ejecutiva Aspectos cognitivos y conductuales de la función ejecutiva Planificar, iniciar y evaluar las acciones motoras complejas y dirigir la conducta hacia un objetivo deseado Inhibición de impulsos y de respuestas automáticas Capacidad de pensamiento abstracto, planificación, juicio, evaluación y toma de decisiones Regulación de la expresión emocional, la interacción social apropiada y la expresión del lenguaje Permite la flexibilidad de pensamiento, memoria de trabajo y la capacidad de resolución de problemas Actúa como mecanismo de regulación de la conducta, de forma que puede iniciar, parar y suprimir determinados comportamientos y pensamientos Autoevaluación y modificación de la propia conducta, mediante mecanismos de insight o autoconsciencia

La disfunción ejecutiva es una secuela común tras haber sufrido daño cerebral (Jacobs, 2007). Dependiendo de la gravedad del tce los niños pueden presentar, en menor o mayor grado, dificultades en el control de impulsos, falta de iniciativa, desinhibición, incapacidad para promover alternativas de respuesta, inf lexibilidad cognitiva, pocas habilidades para desarrollar estrategias de planificación y baja tolerancia a la frustración. Comúnmente suelen manifestar poca capacidad de autoconsciencia, es decir, 677


presentan dificultades para valorar su propio comportamiento y apreciar las consecuencias de éste en su entorno y para tener en cuenta la perspectiva de los demás (Anderson y cols., 2008). La falta de control ejecutivo en la función cognitiva, social y conductual es la mayor causa de los problemas de la vida cotidiana en niños con tce grave (Goldenberg y cols., 1992). Sobre todo en niños con lesiones específicas en el lóbulo frontal, las funciones cognitivas más complejas como la creatividad, el razonamiento abstracto, la capacidad de organización, el juicio, las habilidades conceptuales y la cognición social pueden estar afectadas. También se pueden observar cambios de personalidad (Anderson, Catroppa, 2005). Últimamente se han realizado varios estudios en los que se comentan los efectos de la patología de los lóbulos frontales en niños tras un tce (Anderson y Catroppa, 2005; Anderson y Moore, 1995). En estos estudios se describe una mala evolución tras una lesión en edades tempranas y un relativo deterioro o ausencia de desarrollo normal en niños con patología frontal duradera tras la lesión. Recientemente han recibido mayor atención las disfunciones sociales y del comportamiento en relación a la afectación del lóbulo frontal, de las que se destacan una menor respuesta afectiva, apatía y reducción de la motivación, juicio social pobre, inadecuado autocontrol, alteración de la autoconsciencia, pocas habilidades interpersonales y menor juicio moral (Andeson y cols., 2002; Couper, Jacobs y Anderson, 2002). Después de un tce es relativamente frecuente presentar problemas de conducta. Varias investigaciones han mostrado que más de la mitad de los niños con tce moderado o grave desarrollarán a lo largo del primer año trastornos emocionales o de conducta que interferirán significativamente en el establecimiento y mantenimiento de relaciones sociales. Algunas manifestaciones conductuales después del tce se relacionan con dificultades en el control de la conducta, ausencia de autoconsciencia, insensibilidad hacia las necesidades de los demás, conducta egocéntrica, perseve678


ración, falta de empatía y afectación de las habilidades sociales. En ocasiones se puede apreciar inestabilidad emocional, conductas agresivas y dificultad de juicio social. Los niños con tce grave también presentan dificultades en la resolución de problemas sociales, que contribuyen y dificultan su integración social (Bohnert y cols., 1997). Los padres, familiares y amigos más cercanos refieren que estas dificultades repercuten directamente en la capacidad para realizar y mantener relaciones sociales con niños y niñas de la misma o similar edad. Manifiestan que suelen realizar comentarios fuera de lugar, son insistentes en sus demandas, inf lexibles en su punto de vista, poco habilidosos en el uso del lenguaje y en la comunicación no verbal. Con el tiempo y a medida que van entrando en la adolescencia van reduciendo o perdiendo el vínculo con sus amigos, puesto que no son capaces de realizar las mismas actividades que el resto y porque pierden los intereses que les unían con el grupo de iguales. En la adolescencia el sentimiento de soledad y la pérdida de contacto social producen estados de ansiedad y de depresión en la mayoría de afectados por un tce (Ojeda del Pozo, 2000; Zahara, 1984; Thomsen, 1984; Newton, 1985; Johnson, 1987 y Ponsford, 1990) y baja autoestima (Oddy, 1980). En diversas investigaciones los índices elevados de depresión se correlacionan inversamente con las dificultades en habilidades sociales (Hoofien, 2001; Newton, 1985). A menudo tienen problemas para explicitar sus sentimientos de ansiedad y éstos se manifiestan mediante conductas de irritabilidad que la familia o las amistades no entienden y no saben interpretar (Lezak 1998). Donders (2005) refiere que algunos de estos problemas conductuales pueden no ser debidos únicamente al daño cerebral sino a la presencia de trastornos conductuales previos como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (tdah) o el trastorno negativista desafiante (tnd), que intensifican en frecuencia, duración e intensidad dichos problemas. Asimismo los niños que antes de la lesión manifestaban trastornos físicos o baja 679


capacidad intelectual presentan mayor riesgo de padecer trastornos conductuales y adaptativos tras el tce. En conclusión, la afectación de las funciones ejecutivas dificulta en gran medida la adecuada adaptación del niño a los cambios constantes de su entorno, sobre todo en el ámbito escolar y académico, donde todas estas capacidades son necesarias para realizar nuevos y complejos aprendizajes.

6. Pronóstico No hay duda de que las posibles secuelas cognitivas y conductuales a largo plazo, tras un tce, se incrementan con la gravedad de la lesión. No obstante, entre niños con igual o semejante gravedad de tce el resultado varía considerablemente. Hasta principios de la década de los 90 la comunidad científica pensaba que aquellos tce que se daban en la edad infantil tenían mejor pronóstico que aquéllos que se daban en la edad adulta, puesto que la plasticidad cerebral en los niños es mayor (Kennard, 1942). Diversos trabajos en investigación básica (Kolb, 1999 ) así como la experiencia clínica sugieren que el papel de la plasticidad a la hora de limitar las consecuencias del daño cerebral es menos claro de lo que se creía, puesto que existen evidencias de que los tce en edades tempranas interfieren significativamente en aquellas capacidades que aún están en fase de rápido desarrollo, lo que supone un mayor riesgo de padecer secuelas (Anderson, Northam, Hendy y Wrenanall, 2001; Anderson y cols., 2008). Se ha demostrado que las técnicas de neuroimagen en etapas posteriores al tce nos pueden ayudar a informarnos del pronóstico de la lesión cerebral, de forma que la presencia de zonas de contusión fronto-temporal así como la importancia de los cambios neuroanatómicos se relacionan con el nivel de deterioro neuropsicológico (Bigler, 2001). Estos mismos autores plantearon que la reducción del tamaño del cuerpo calloso suponía una medida 680


indirecta de la pérdida de sustancia blanca. La dilatación ventricular podía funcionar como medida indirecta de atrofia cortical y disminución de sustancia blanca. La dilatación del cuerno temporal ref lejaba la lesión del lóbulo temporal y estructuras adyacentes como el hipocampo, las cuales son fundamentales para la memoria y otras funciones como el lenguaje. En el mismo sentido, durante años ha prevalecido la idea de que la recuperación neurobiológica y funcional tras una lesión cerebral adquirida, grave o moderada, acostumbra a ser rápida y notable durante los 3 ó 6 meses, para disminuir progresivamente, llegando a ser prácticamente nula entre los 18 y 24 meses después de la lesión (Malec y Basford, 1996; Kolb y Gibb, 1999). Sin embargo investigaciones recientes muestran que tras un tce los niños pueden presentar mejoras sustanciales, incluso cinco años después de la lesión (Gray y Burnham, 2000). Estos estudios sugieren que el snc tiene capacidad para modificar su estructura y por tanto su capacidad funcional (Galaburda y Pascual, 2006). Es importante comprender que la recuperación tiende a ser más aparente en aspectos cognitivos que en los de adaptación conductual (Taylor y Alen, 1997). Sin embargo muchos estudios han demostrado que gran parte de estos déficits no se manifiestan hasta que los niños no tienen más edad (Fay y cols., 1994) debido al retraso en la maduración especifica del lóbulo frontal y de otras áreas cerebrales así como por el aumento y mayor complejidad de las demandas externas. Las investigaciones han demostrado que existen diferencias entre géneros a igualdad de gravedad del tce. Los niños tienden a mostrar mayores dificultades en velocidad de procesamiento de información y en memoria que las niñas (Donders, 2005). Esto sugiere que los efectos del tce pueden variar según el sexo. Asimismo, otros estudios han sugerido que el nivel socioeconómico está estrechamente relacionado con los trastornos neuroconductuales tras un tce, ya que se ha demostrado que los niños con menor nivel socioeconómico presentan secuelas significativamente peores (Kirkwood y cols., 2000). No obstante la inf luencia de los factores 681


socioeconómicos, independientemente de otros factores, son difíciles de medir debido al mayor abandono escolar que presentan los niños con niveles socioeconómicos más bajos (Taylor y Alen, 1997). La evolución tras un tce también depende de factores de desarrollo. Específicamente se ha observado que puede variar en función de tres dimensiones diferentes pero interrelacionadas: la edad del niño en el momento de la lesión, la cantidad de tiempo que ha pasado desde el tce (tiempo de evolución) y la edad del niño en el momento en que se realiza la valoración del resultado (Taylor y Alden, 1997).

7. Medidas para valorar el nivel funcional y la calidad de vida en niños a largo plazo Los instrumentos utilizados en los estudios sobre medidas de resultado han sido creados para evaluar áreas específicas que pueden estar afectadas después de una lesión. Entre los aspectos evaluados destacan el grado de afectación física y cognitiva y la percepción en la calidad de vida tras la lesión. En pacientes con lesiones traumáticas los instrumentos más utilizados tienen como objetivo predecir el resultado y medir la magnitud de los cambios a lo largo del tiempo (Gabbe, Williamson, Cameron y Dowrick, 2005). No obstante hay diferencias sustanciales entre los instrumentos utilizados en adultos y en niños. Además, y debido a las diferencias cognitivas entre los niños de diferentes edades, es conveniente utilizar diversas medidas de resultado. Los instrumentos usados deben utilizar un lenguaje apropiado según la edad del niño (Matza, Swensen, Flood y cols., 2004), sobre todo cuando el formato de presentación es escrito. Otro aspecto condicionado a la edad del niño es la capacidad para mantener la atención durante la evaluación. Los niños mayores, que suelen presentar mayor capacidad atencional, pueden 682


realizar evaluaciones más largas, mientras que los pequeños seguramente necesitan evaluaciones más cortas y ayuda externa para completar autocuestionarios (Conolly y Jonson, 1999). Igualmente, las medidas utilizadas para evaluar los cambios a lo largo del tiempo han de ser sensibles a las mejoras o al deterioro que pueden presentar los niños con lesión cerebral. Es preciso también que estas medidas diferencien qué cambios son debidos a la lesión y cuáles son debidos al proceso de desarrollo infantil normal. Debido a la prevalencia de discapacidad física y cognitiva tras el tce, existen diferentes instrumentos de resultados destinados a evaluar el grado de funcionalidad de los niños en el momento del alta hospitalaria y durante la recuperación. Los instrumentos de resultados más generales y comúnmente utilizados son la escala fim TM y la escala Weefim TM (Willis y cols., 2006). Estas escalas evalúan aspectos relacionados con la calidad de vida de los niños tales como el grado de salud física, autoestima, percepción general de salud, impacto de la discapacidad en la familia e interferencia en las actividades familiares. Otro ejemplo de instrumentos ampliamente utilizados en niños son las escalas PedsqlTM 4.0, el cuestionario de salud para niños (Child Health Questionnaire, chq ), o el inventario de discapacidad para niños (Pediatric Evaluation of Disability Inventory, pedi). Además, y específicamente en niños que han sufrido un tce, se utiliza la escala de Outcome de Glasgow (Glasgow Outcome Scale, gos) o una escala similar como la popc (Pediatric Overall Performance Category Scales) (Gofin, Hass, Adler, 1995). Aunque las escalas descritas han sido rigurosamente validadas para ser utilizadas en niños con lesiones cerebrales, pueden no ser útiles para ser aplicadas a todos los niños debido al número de ítems, a la edad del niño o a la forma de administración, por lo que es relevante tener en cuenta que el uso de estos instrumentos depende de las capacidades y condiciones de cada caso. Además para poder utilizar las escalas Pedsqltm TM 4.0, fim TM y Weefim TM se necesita una licencia de administración. 683


La mayoría de autores revisados (Willis, Gabbe, Butt y Cameron, 2006; Varni, Seid, Knight y cols., 2002) refieren la Pedsqltm TM 4.0 como la mejor escala para valorar tanto la calidad de vida como el grado de funcionalidad a largo plazo en niños que en la infancia han sufrido daño cerebral u otro tipo de trastornos. Es una escala formada por 23 ítems clasificados en cuatro áreas: funcionamiento físico, emocional, social y escolar. Se dispone de la versión autoadministrada a niños de 5 a 18 años y la versión administrada a padres para niños de 2 a 18 años. Esta escala se puede aplicar a 30 enfermedades diferentes que pueden cursar en la infancia (véase la tabla 3). Tabla 3 Instrumentos de Resultado

Aspectos evaluados

Edad

Autor

Functional Independence Mesure, fimTM

Autocuidado; control del esfínter; movilidad; marcha; comunicación y habilidad social

A partir de 7 años

Hamilton, Laughlin, Fiedler y Granger, 1994

WeefimTM

Cuidados personales; control del esfínter; movilidad; marcha; comunicación y habilidad social

De 6 meses a 7 años

Msall, Di Gaudio, Rogers y cols., 1994

Capacidad física y cognitiva; dolor corporal; salud mental; autoestima; percepción general de salud; impacto familiar: emocional; impacto de los padres: tiempo; actividades familiares; cohesión familiar; cambio de salud

De 4 a 8 años

Landgraf, Maunsell, Speechley, y cols., 1998

5 niveles de outcome: muerte; estado vegetativo persistente; discapacidad severa; moderada; buena recuperación

Todas las edades

Hall, Cope y Rappaport, 1985

Child Health Questionnaire, chq-87

Glasgow Outcome Scale, gos

684

18. Aspectos forenses en los traumatismos craneoencefálicos infantiles Pediatric Overall Performance Category Scales, popc

6 niveles de outcome: muerte cerebral; coma/ vegetativo; discapacidad severa; moderada; leve; normal

Hasta los 21 años

Fiser, 1992

PedsQLTM4.0

Funcionamiento físico; emocional; social y escolar

De 2 a 18 años

Varni, Seid, Knight, y cols., 2002

Pediatric Evaluation of Disability Inventory, PEDI

Capacidades funcionales; cuidados de asistencia; modificación del ambiente para su autocuidado; movilidad; funcionamiento social

Desde 6 meses a 7,5 años

Feldman, Haley y Coryell, 1990

Scale for Assessment of Child and Adolescent Disabilities

Autocuidado; locomoción; manipulación manual; comunicación; sensibilidad al dolor y a la temperatura

Desde 1 a 3 años Desde 4 a 17 años

Gofin, Hass y Adler, 1995

8. Evaluación neuropsicológica En toda evaluación neuropsicológica es importante recoger la información médica y académica completa del niño que ha sufrido un tce. Por tanto se ha de realizar una entrevista y completar la historia clínica con mucho detenimiento. Hace falta preguntar a los padres aquellos factores que pueden interactuar o aumentar las secuelas directas del tce así como investigar los probables problemas existentes en la familia antes y después de la lesión (Donders, 2005). El neuropsicólogo ha de conocer cuáles son las demandas contextuales del entorno académico del niño para poder optimizar las recomendaciones de la intervención en el aula (Bernstein, 2000). La complejidad de la exploración de las alteraciones de las funciones mentales cognitivas básicas requiere de un modelo integrado puesto que deberá realizarse, a diferencia de la evaluación neuropsicológica con adultos, desde una perspectiva que tenga en cuenta aspectos evolutivos y madurativos (Escobar, García y Gutiérrez, 2000). De acuerdo con Muñoz y Tirapu (2001), Anderson y cols. (2001) y Roig y Enseñat (2003), los principales objetivos de la evaluación neuropsicológica infantil son: a) identificar, des685


cribir y cuantificar las alteraciones cognitivas como conductuales y emocionales así como las funciones preservadas; b) guiar el proceso de recuperación asesorando a la familia y a la escuela para su correcto afrontamiento; c) establecer un programa de rehabilitación neuropsicológica para optimizar las funciones afectadas así como facilitar estrategias alternativas que puedan compensar las secuelas cognitivas; d) determinar de forma objetiva la evolución de cada paciente y valorar la eficacia de diferentes tratamientos; e) facilitar información y orientación a las escuelas y a los equipos de asesoramiento pedagógico; g) contribuir, junto con otros profesionales, a la orientación psicosocial que permita la reinserción del niño en su entorno habitual o, en los casos en que esto no sea posible, intentar una óptima calidad de vida; h) identificar, en base a las funciones preservadas, metodologías de trabajo académico que faciliten el seguimiento e incorporación de nuevos aprendizajes; i) estimar la gravedad de las secuelas dentro del ámbito forense para la toma de decisiones de tipo médico-legal y j) investigación clínica neuropsicológica. En este sentido es muy interesante para el neuropsicólogo forense poder realizar una estimación de la forma en que los diferentes déficits cognitivos residuales pueden afectar a los aprendizajes escolares y profesionales más allá de la respuesta simple sobre la existencia o no de éstos. Los conocimientos de la neuropsicología adaptada al contexto escolar pueden ayudar en este propósito. El trabajo de Lorber y Yurk (1999), donde describen el efecto de los déficits y problemas en las diferentes áreas cognitivas (lenguaje, atención, memoria, escritura, etcétera) acerca de las capacidades académicas, es un buen punto de referencia para este análisis que se puede extender a la formación y capacidad para adquirir competencias laborales y profesionales. Hay que recordar que en neuropsicología forense una evaluación sobre el daño en un niño tiene como fin último realizar una predicción, si es posible, del nivel máximo de maduración cognitiva, de personalidad y conducta y por lo tanto de la adaptación que alcanzará en relación a sus potencialidades premórbidas. Esto 686


puede tener al menos dos consecuencias: la fijación de las secuelas y sus consecuencias como efecto del pleito civil y la propuesta de programas de intervención para el futuro que permitan mantener y rehabilitar, en la medida de lo posible, las competencias cognitivas conservadas. Para esto último puede ayudar un programa de planificación de cuidados a largo plazo (Sherer y Madison, 2005). Es importante que en la evaluación se incluyan pruebas psicométricas y cuestionarios que permitan evaluar las capacidades que comúnmente se encuentran afectadas tras un tce. La evaluación ha de contener, pues, medidas suplementarias que sean suficientemente fiables para obtener la capacidad de aprendizaje de nueva información y que tenga criterios de validación bien definidos. Los neuropsicólogos, asimismo, deben conocer en profundidad los aspectos psicométricos fuertes y débiles de los instrumentos que utilizan. Es importante conocer las diferentes versiones de los test que existen para poderlos utilizar adecuadamente. En referencia a la evaluación de las capacidades ejecutivas es necesario realizar una evaluación ecológica de cada uno de los aspectos que la integran. Una exploración ecológica permite explorar la conducta del niño en su entorno, teniendo en cuenta que en la mayoría de las actividades de la vida diaria intervienen las funciones ejecutivas en menor o mayor grado. La disfunción ejecutiva altera significativamente la adaptación del niño en su entorno. Así pues se necesitan pruebas ecológicas que valoren el funcionamiento ejecutivo en el entorno del niño. El cuestionario brief (Behavior Rating Inventory of Executive Function) (Gioia, 2000) fue desarrollado específicamente como una herramienta que sirve para evaluar varios aspectos relacionados con la función ejecutiva que intervienen en diferentes ámbitos de las actividades cotidianas. Valora ocho áreas de función ejecutiva como: inhibición, cambio, control emocional, iniciativa, memoria de trabajo, organización y planificación, orden y control. Esta escala la contestan los padres o profesores del niño y nos da información del funcionamiento diario del niño en el ambiente familiar y escolar (Mangeot, Armstrong, Colvin y cols., 2002). 687


Es importante incluir medidas de adaptación emocional y psicosocial además de las medidas cognitivas. Diversas escalas nos ofrecen una revisión de la adaptación desde la perspectiva del propio niño, de los padres y de los profesores, como las escalas de Achenbach (2001). Por lo tanto junto a la naturaleza de la alteración nos ayudan a realizar un diagnóstico los datos de la neuroimagen, la información o anamnesis recogida en la entrevista clínica, la observación directa del clínico y de la familia, las pruebas neuropsicológicas, funcionales y la evaluación del estado emocional. Véase la siguiente tabla. Evaluación Escalas de desarrollo y baterías neuropsicológicas

Funcionamiento Intelectual y Madurativo

Atención y velocidad del procesamiento de la información

Pruebas Bayley Scales of Infant and Toddler Development Developmental Neuropsychological Assessment, nepsy Evaluación Neuropsicológica en la edad preescolar, luria inicial Escala de Inteligencia para Preescolar y Primaria, wppsi Escala de Inteligencia de Wechsler para niños IV , wisc-iv Escalas McCarthy de Aptitudes y Psicomotricidad para niños, msca Escala de Madurez Mental de Columbia, cmms Test de atención, d2 Conner’s Continuous Performance Test: Kiddie Version, k-cpt Conner’s Continuous Performance Test, cpt Test de Símbolos y Dígitos, sdmt Children’s Paced Auditory Serial Addition Test, chipasat Test of Everyday Attention for Children, tea-Ch

688

Autor Bayley, 2005

Baremación De 1 a 3 años

Korkman, Kira y Kemp, 1997 Manga y Ramos, 2008

De 3 a 12 años

Wechsler, 1990

De 4 a 6 años

Wechsler, 2005

De 6 a 16 años

McCarthy, 2006

De 2,5 a 8,5 años De 3,6 a 11 años A partir de 8 años De 4 a 5 años

Burgemeister, 1983 Brickenkamp y Zillmer, 2004 Conners, 2007 Conners, 2004 Smith, 2002 Dyche y Johnson, 1991 Manly, Robertson, Anderson y NimmoSmith, 1998

De 4 a 6 años

A partir de 6 años A partir de 8 años De 8 a 15 años De 6 a 16 años

18. Aspectos forenses en los traumatismos craneoencefálicos infantiles Lenguaje

Test de Vocabulario en imágenes, peabody Prueba de Lenguaje Oral de Navarra Revisada, plon-r Children Token Test Test de Vocabulario de Boston, tvb-a Multilingual Aphasia Examination, mae Test de Vocabulario en imágenes, peabody

Memoria y aprendizaje

Funciones ejecutivas

Visuopercepción, Percepción visuoespacial y visuoconstrucción

Test de Memoria y Aprendizaje, tomal Test de Copia de una Figura Compleja, rey (Memoria) California Verbal Learning Test – Children’s Version, cvlt – c Rivermead Behavioral Memory Test Children’s Version

Dunn, Dunn y Arribas, 2006 Aguinaga, Armentia, Fraile y cols., 2005 Di Simoni, 1978 Goodglass y Kaplan, 1993 Benton, Hamsher, y Sivan, 1994 Dunn, Dunn y Arribas, 2006 Reynolds y Bigler, 2001 Rey, 1987 Delis, Kramer, Kaplan, y Ober, 1994 Wilson, 1991

Test de Colores y Palabras, stroop

Golden, 1978

Test de Clasificación de Tarjetas de Wisconsin, wcst Behavioural Assessment of the Dysexecutive Syndrome for Children, bads-c Tower of Londres 2 Ed, tol

Heaton y Robert, 2001 Emslide, Wilson, Burden y cols., 2003

Trail Making Test, tmt

Culbertson y cols., 2001 Reitan, 1971

Behavior Rating Inventory of Executive Function, brief

Gioia, Isquith, Guy y Kenwothy, 2004

Test de Retención visual de Benton, trvb Judgement of Line Orientation Test Test de Copia de una Figura Compleja, rey (Copia)

Benton, 1986 Benton y cols., 1983 Rey, 1987

A partir de 2 años De 3 a 6 años De 6 a 13 años De 5,5 a 10,5 años De 6 a 12 años A partir de 2 años De 5 a 19 años De 4 a 15 años De 5 a 16 años De 5 a 10 años

A partir de 7 años A partir de 6’5 años De 8 a 16 años

De 7 a 13 años A partir de 7 años De 5 a 18 años

A partir de 8 años De 6 a 12 años De 4 a 15 años

689

Antonia Enseñat, Almudena Gómez y Natalia Picó Emoción y Conducta

Escala de Depresión para niños, CDS

Lang y Tisher, 2003

De 8 a 16 años

Cuestionario de Depresión Infantil, CDI

Kovacs, 1992

De 7 a 15 años

Cuestionario de Ansiedad Infantil, CAS

Gillis, 1980

De 6 a 8 años

Cuestionario de estado/rasgo en niños, STAIC

Spielberger, 1990

De 9 a 15 años

Cuestionario Educativo Clínico: Ansiedad y Depresión, CECAD

Lozano, García y Lozano, 2007

De 7 a 25 años

Inventario de Expresión de Ira EstadoRasgo en Niños y Adolescentes, STAXI-NA

Del Barrio, Spielberger y Aluja, 2005

De 8 a 17 años

Child Behaviour Checklist, CBC

Achenbach, 2001

De 2 a 18 años

Sistema de Evaluación de la Conducta de niños y adolescentes, BASC

Reynolds y Kamphaus, 2004

De 3 a 18 años

También hay un desarrollo de la investigación sobre simulación en contexto forense en poblaciones infantiles (Donders, 2005). Sin embargo hay que analizar los resultados con cautela, pues aunque las investigaciones muestran la capacidad del niño para simular se suelen utilizar instrumentos diseñados para adultos, lo que puede contaminar los resultados. Finalmente conviene recordar que desde la perspectiva forense la capacidad que tiene un niño para declarar no es una competencia unitaria que se pueda ejercer en todos los contextos sino que está directamente relacionada con el nivel de maduración cognitiva, emocional y de temperamento del niño y es diferente para cada contexto. Un niño de 10 años muy maduro puede tener una idea muy formada de qué estilo de vida cree que es el mejor para él tras la separación de sus padres, mientras que un adolescente de 16 algo infantil puede mostrarse muy confuso en la misma situación. El efecto que pueda tener el daño cerebral sobre la capacidad para declarar dependerá de diferentes variables: extensión del daño y residuos cognitivos, nivel de maduración premórbida, 690


estado emocional, situación sobre la que ha de declarar, etcétera, por lo que se deberá analizar cada caso y decidir de una forma altamente individualizada.

9. Características familiares Cuando un niño sufre un TCE la vida familiar queda interrumpida. El funcionamiento familiar es muy importante para la recuperación del niño tras haber sufrido un TCE (McCaffrey, 2009). Determinados factores familiares pueden explicar la variabilidad existente en el resultado neuroconductual en los niños con TCE, puesto que las familias con mayor capacidad de adaptación y de ajuste familiar antes de la lesión actúan como protección ante las dificultades que presenta el niño (Anderson, 2003). Ejemplos de buena adaptación son apertura comunicativa, falta de rigidez, distribución equitativa y eficiente de los roles familiares y aceptación. Estudios longitudinales confirman que una proporción sustancial de familias con niños que han sufrido un TCE grave continúan años después con altos niveles de estrés relacionado con la lesión, con aspectos de la recuperación del niño o de las reacciones familiares (Wade, 1996). No obstante es importante comprender que la inf luencia de los problemas neuroconductuales y la adaptación familiar tiene una naturaleza bidireccional. Es decir, muchos problemas de conducta que presenta el niño 6 meses después de haber sufrido el TCE moderado-severo predicen altos niveles de estrés familiar. Las tapas del proceso de afrontamiento de la familia y el paciente después del TCE (adaptado de Anderson, 2003) se exponen en la tabla de la siguiente página.

691


Etapas de recuperación

Aspectos y respuestas infantiles

Aspectos y respuestas de la familia

Supervivencia

Esperanza/miedo de la supervivencia

Rehabilitación temprana

Impotencia e indefensión

Separación de los padres

Remordimientos y culpabilidad

Adaptación a los procedimientos médicos

Separación familiar

Aguda: supervivencia Hospitalización

Factores de presión del entorno: cuidados del niño por parte de los hermanos, asuntos económicos y laborales Subaguda: recuperación/ adaptación Alta hospitalaria y rehabilitación

Rehabilitación intensiva

Adaptación a los cambios del niño

Adaptación a la discapacidad

Negación de la discapacidad

Cansancio e irritabilidad

Equilibrio entre las necesidades del niño con tce y los otros miembros de la familia

Aislamiento social

Factores de presión: aspectos actuales económicos y laborales Importancia de atender y seguir el proceso de rehabilitación

Crónica: aceptación Reintegración en la comunidad

692

Adaptación a la discapacidad física y a las secuelas cognitivas residuales

Aspectos prácticos: organizar los recursos educativos y académicos

Rechazo y aislamiento social

Adaptarse a los cambios familiares

Sentimientos de pérdida y de frustración

Aceptación de las secuelas residuales del niño y ajuste de expectativas

Depresión

Resolución de problemas conductuales y físicos


10. Escuela En un primer momento la vuelta del niño que ha sufrido un tce a la escuela está centrada en restablecer los contactos sociales del mismo (Anderson, 2003). Ahora bien, la escuela representa una serie de situaciones altamente estresantes ya que implica nuevos aprendizajes y múltiples exigencias: prestar atención, recordar información y ejercitar el autocontrol (Powell, 2001). Los problemas neuropsicológicos que presentan estos niños conducen en ocasiones a determinadas dificultades educacionales (Middlenton, 2001). Generalmente las dificultades en el ámbito educativo se centran en la pérdida de aprendizajes, en la lentitud en el proceso y en el fracaso en la evolución. Una de las secuelas cognitivas más frecuentes tras un tce es la reducción de la velocidad de procesamiento de la información (Bawden y cols., 1985; Chadwick, Rutter, Schaffer y Shrout, 1981; Fay y cols., 1994), como ya se ha comentado anteriormente. Esto puede estar presente durante mucho tiempo e incluso ser permanente, hasta llegar a afectar a un amplio rango de aprendizajes que incluyen comunicación, lenguaje, atención, memoria, visuopercepción y tareas motoras donde la velocidad sea necesaria. La experiencia clínica sugiere que los problemas, incluso los relativamente moderados, en la velocidad de procesamiento de la información pueden provocar efectos importantes, ya que son funcionalmente más lentos en las actividades de la vida diaria, en las conversaciones de clase y en los juegos o situaciones complejas donde se requiere procesar información de múltiples fuentes de forma simultánea (Middleton, 2001). Los familiares y los profesores argumentan con frecuencia que tras el daño cerebral el niño presenta una baja capacidad de atención y se distraen con facilidad con sucesos externos a su alrededor que interfieren en la memoria, el aprendizaje y en el comportamiento general del niño (Middleton, 2001). Además los problemas de concentración afectan a sus relaciones sociales, ya que fallan al supervisar lo que está sucediendo en su entorno social. 693


Les es difícil seguir las instrucciones en el aula y requieren de una mayor supervisión escolar para que realicen una tarea. Así, al volver a integrarse en el entorno escolar los niños presentan dificultades cuya causa no es correctamente diagnosticada, ya que no se ve la relación entre tales dificultades y los daños cognitivos sufridos (Lorber y Yurk 1999). La mayoría de niños que han sufrido un tce deben seguir programas educativos especiales que tienen por objetivo acelerar estos procesos. Es adecuado realizar un refuerzo escolar individual o montar grupos reducidos para que los niños con daño cerebral puedan progresar más rápidamente (Anderson, 2000). Con frecuencia es necesario el desarrollo de un programa de educación especial incluso en los casos de lesiones más leves (Wilson, 2003). Este proceso de reincorporación debe considerar adaptaciones curriculares del entorno físico, de la adaptación de los pupitres, métodos de comunicación alternativa o aumentativa, etcétera (Glang, Singer y Todis 1997). Considerando todos estos niveles se podrá potenciar la adaptación del niño al entorno escolar. Autores como Rourke (1989) ya plantearon la necesidad de que los programas educativos a desarrollar partiesen de objetivos realistas y que fuesen incorporados de forma cuidadosa y concreta más que llevados a cabo desde un nivel abstracto.

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19. Valoración de la epilepsia desde la neuropsicología forense Sofía Ortiz

Clínica Psiquiátrica Universitaria, Universidad de Chile, Chile Eulalia Solís

Servicio Integral de Rehabilitación Neurológica, España Álvaro Aliaga

Servicio médico legal, Chile

1. Introducción Los enormes avances que se han conseguido en el campo de la medicina sobre la comprensión y tratamiento de la epilepsia no necesariamente se han visto ref lejados de igual manera en el terreno psicosocial. Históricamente se ha conformando una opinión social sobre el enfermo epiléptico, visión que hace que aún se los discrimine y segregue en determinados contextos, en lo que algunos autores consideran como el estigma del epiléptico (Jacoby y Austin, 2007; McLaughlin, Pachana y McFarland, 2008; Fernández, Salgado, Noronha, de Boer, Prilipko, Sander y Li, 2007; Reno, Fernández, Bell, Sander y Li, 2007). La imagen social del paciente con epilepsia se asocia con características como la perturbación mental, la violencia, la inestabilidad emocional y la limitación intelectual; lo que en combinación con las consecuencias reales que pueden tener algunas epilepsias y su tratamiento, puede producir importantes repercusiones a nivel personal, familiar, laboral, social y legal. Por ejemplo, el estudio realizado por 707

Sofía Ortiz, Eulalia Solís y Álvaro Aliaga

Collins y cols. (2007) muestra cómo la imagen de las personas con epilepsia ha cambiado poco en los últimos veinticinco años, asociándose generalmente a comportamientos agresivos y violentos. Cabe destacar que de los grupos estudiados los estudiantes de derecho tenían un mayor sesgo y una imagen más estigmatizadora que otros grupos. En el plano legal esta imagen irreal y sobrevalorada que se tiene de esta condición ha permitido que se la utilice como estrategia para solicitar eximentes o atenuantes de responsabilidad criminal. En materias civiles ha servido para solicitar incapacitaciones o limitar ciertas capacidades básicas como: contraer matrimonio, trabajar, obtener permiso para conducir vehículos, elaborar testamentos e incluso para denegar procesos de custodia parental en causas de familia. Ahora bien, lo anterior no quiere decir que cada vez que se utilice la epilepsia en el contexto judicial sea para buscar una ganancia secundaria.

2. ¿Qué es la epilepsia? La epilepsia es un trastorno definido médicamente como una condición caracterizada por la ocurrencia repetida de crisis epilépticas espontáneas (Engel, 2002). La Liga Internacional contra la Epilepsia (ilae), dice que la epilepsia «es un trastorno cerebral caracterizado por una predisposición permanente a generar crisis epilépticas y por las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición» (Fisher, Van Emde Boas, Blume y cols., 2005). Una crisis epiléptica sería la ocurrencia súbita y transitoria de una alteración de la conducta debido a una actividad neuronal anormal excesiva o sincrónica en la corteza cerebral, generalmente autolimitada (Blume, 2001). La epilepsia no implica un trastorno único sino una familia de trastornos que tienen en común una predisposición anormal a las crisis; predisposición que, por convención, debe establecerse por la 708

19. Valoración de la epilepsia desde la neuropsicología forense

presencia de al menos dos crisis, no bastando la historia familiar de epilepsia o alteraciones del eeg para formular el diagnóstico. La ilae añade en su última definición la posibilidad de diagnóstico con la presencia de una única crisis, aunque en la práctica clínica y la investigación se sigue utilizando el criterio de «dos crisis» para su diagnóstico (Fisher y cols., 2005). Sin embargo diversas condiciones médicas (migraña, síncopes) pueden producir alteraciones de conciencia o síntomas neurológicos focales transitorios que simulen una epilepsia. Existen además algunos síndromes caracterizados por la presencia de crisis reiteradas, que son autolimitados pero que no se consideran epilepsia como, por ejemplo, las convulsiones febriles (Engel, 2001).

3. Clasificación de las crisis y síndromes epilépticos La ilae ha establecido una clasificación internacional de crisis epilépticas y una extensa lista de síndromes epilépticos. El detalle de estas clasificaciones se encuentra más allá del objetivo del presente capítulo, por lo que no nos referiremos extensamente a ellas. La información detallada se encuentra disponible en la página web de la ilae (www.ilae.org). Cabe señalar que ambas clasificaciones son dinámicas y evolucionan de acuerdo a los progresos que se realizan en la investigación sobre epilepsia. En general las crisis epilépticas se pueden dividir en los siguientes grupos (Engel, 2001): • Crisis autolimitadas –– Generalizadas, que comprometen a ambos hemisferios cerebrales y se manifiestan de manera bilateral aunque no necesariamente simétrica. –– Focales (con o sin compromiso de consciencia), que son causadas por irritación cortical focal y cuya manifestación (motora, sensitiva y/o psíquica) se relaciona con el área cortical comprometida. 709


• •

Crisis continuas –– Status epilepticus generalizado –– Status epilepticus focal Crisis ref lejas (aquéllas precipitadas por estímulos específicos).

Los síndromes epilépticos se dividen a su vez en idiopáticos (sin causa conocida) y sintomáticos (causa externa conocida) y adicionalmente son clasificados según sean focales o generalizados. Los síndromes tienen unas edades de inicio, localización (si son focales), semiología e historia natural características (Kohrman, 2007).

4. Etiología de la epilepsia Las epilepsias idiopáticas son causadas en general por un defecto genético en el que la epilepsia es el trastorno primario. Entre ellas se han identificado síndromes específicos de causa genética definida y con un patrón hereditario preciso, casi siempre benignos y de inicio en la infancia. Se considera que 2/3 de las epilepsias que se presentan en la infancia son idiopáticas. En cuanto a las epilepsias sintomáticas pueden obedecer a diferentes causas, algunas congénitas (por ejemplo, enfermedades metabólicas en las que las crisis son parte del fenotipo) y otras adquiridas, entre las cuales las más frecuentes son la hipoxia o la isquemia, los traumatismos, las malformaciones del Sistema Nervioso Central (snc), las infecciones y las neoplasias.

5. Epidemiología La epilepsia es el trastorno crónico más común del snc, afectando aproximadamente a un 0,5% de la población. Se estima que la prevalencia es ligeramente mayor en varones y con niveles socioeco710


nómicos bajos. Alrededor de la mitad de quienes desarrollan una epilepsia lo hace antes de los quince años (Sisodiya, 2004). Su incidencia anual se estima en unas 50 a 100 por cada 100.000 personas (Hauser, 1994), pero algunos estudios de países en desarrollo sugieren que podría alcanzar cifras superiores a 100 por cada 100.000. La mayor incidencia de epilepsia ocurre durante el primer año de vida, pero en países desarrollados hay evidencias de una reciente disminución de los casos infantiles y un aumento de incidencia hacia el final de la vida que podría explicarse por cambios demográficos y por la mayor prevalencia de enfermedades degenerativas y cerebrovasculares (ilae Commission Report, 1997). En total se calcula que alrededor de un 5% de la población experimentará una crisis en algún momento de la vida y aproximadamente en un 20% de estas personas se diagnosticará epilepsia posteriormente (Hauser, 1994). Diversos estudios sugieren que la prevalencia e incidencia de epilepsia en Latinoamérica podría ser superior a la registrada en otros lugares del mundo (Hauser, 1994; Burneo y cols., 2005). Sin embargo los resultados de los estudios realizados en el área son muy heterogéneos, por lo que se requieren nuevas investigaciones que permitan precisar el origen de las diferencias (Burneo y cols., 2005). Por último, datos obtenidos en países industrializados indican que los pacientes epilépticos tienen un mayor riesgo de muerte que la población general. El riesgo aumenta en epilepsias crónicas de causa definida, en particular en jóvenes; y entre las causas de muerte identificadas se encuentran los traumatismos, el suicidio, la neumonía y la muerte súbita (ilae Commission Report, 1997).

6. Diagnóstico, exploración neurológica y neuropsicológica de la epilepsia El diagnóstico de la epilepsia es clínico, por lo que debe apoyarse en el relato del paciente, el de un testigo presencial, en un cuidado711


so examen neurológico que debe indagar específicamente respecto a circunstancias y patrones de ocurrencia del episodio, síntomas que puedan orientar la localización de la crisis, conducta previa, durante y posterior a la crisis y evolución temporal de los síntomas. Una adecuada evaluación clínica debería permitir descartar algunos diagnósticos diferenciales y determinar por ejemplo si las crisis son focales o generalizadas o si existen factores desencadenantes. Una vez que se tiene un diagnóstico de presunción se realizan evaluaciones complementarias destinadas a confirmar el diagnóstico y a precisar etiología. Todos los pacientes en que se sospeche la existencia de epilepsia requieren de un estudio que incluya electroencefalograma (eeg) y tomografía axial computarizada o, idealmente, resonancia nuclear magnética de cerebro. Además es recomendable realizar en todos los casos un estudio de laboratorio que incluya hemograma, electrolitos plasmáticos, glicemia, pruebas de función hepática y electrocardiograma con el fin de descartar otras patologías. En situaciones especiales se deben realizar además exámenes específicos destinados, por ejemplo, a descartar causas tóxicas, infecciosas o enfermedades metabólicas. Las evaluaciones psiquiátricas, psicológicas y neuropsicométricas pueden requerirse en pacientes con psicopatología asociada a la epilepsia en los que se sospeche la presencia de crisis no epilépticas, en casos de déficits cognitivos o en quienes se considere el tratamiento quirúrgico de la epilepsia. Este tema se desarrollará más extensamente en el siguiente apartado. Es necesario señalar que alteraciones en el eeg no son equivalentes a la epilepsia a menos que sean consistentes con manifestaciones clínicas que así lo indiquen; y por el contrario, un eeg interictal normal no descarta la presencia de la enfermedad. Es importante tener en cuenta que cuando clínica y eeg son consistentes el eeg constituye una herramienta muy útil para clasificar tipos de crisis y síndromes epilépticos. Sin embargo se debe recordar que hasta un 3,5% de niños y 1% de adultos sanos tienen actividad epileptiforme en el eeg sin correlato clínico. Además 712


sólo 1/3 de pacientes muestra actividad epileptiforme en un registro único en vigilia, rendimiento que puede mejorar con registros repetidos durante el sueño o mediante métodos específicos de activación (por ejemplo, fotoestimulación). En este sentido, el vídeo eeg o el registro eeg ambulatorio pueden ser necesarios cuando el diagnóstico sigue siendo dudoso y persisten manifestaciones clínicas o cuando se considera el tratamiento quirúrgico de la epilepsia. Por lo tanto la interpretación del eeg depende mucho de la experiencia del evaluador. Es necesario mencionar que algunos estudios dan cuenta de elevadas tasas de error diagnóstico (hasta 19% para médicos no especialistas), por lo que idealmente todo paciente en el que se sospeche epilepsia debería ser evaluado por un neurólogo (Van Donselaar y cols., 2006).

7. Tratamiento La epilepsia se conoce desde hace siglos, afecta directa o indirectamente a millones de personas en el mundo y desde hace noventa años tiene tratamiento efectivo para aproximadamente el 75% de casos; sin embargo alrededor del 85% de pacientes epilépticos no recibe ningún tipo de tratamiento (Kale, 2002). El objetivo del tratamiento antiepiléptico es el control de crisis con un mínimo de efectos colaterales. El control de crisis se logra de manera definitiva y persistente con monoterapia en alrededor del 70% de los casos. En un 10-15% de ellos se requiere de tratamiento farmacológico permanente y en el restante 15-20% los pacientes se mantendrán sintomáticos a pesar de un tratamiento anticonvulsivante agresivo (dos o más fármacos de manera combinada). Dado que el tratamiento es a largo plazo, lo ideal es lograr el control de crisis con esquemas farmacológicos sencillos (monodroga, una o dos tomas diarias) que faciliten la adherencia. En caso de que esto no se consiga, las dosis deben aumentarse gradualmente combinando de forma eventual más de un fármaco hasta que se logre el control 713


de crisis o los efectos colaterales sean intolerables para el paciente. El tratamiento debe diseñarse de manera individual considerando el tipo de crisis y el síndrome epiléptico, la edad del paciente, su situación vital y la viabilidad de un seguimiento adecuado. Dependiendo del tipo de epilepsia y de la edad del paciente se puede considerar la suspensión del tratamiento al cabo de dos a cinco años de ausencia de crisis. Ésta debe ser gradual y extenderse varios meses y debe contar con el consentimiento informado del paciente ya que existe un riesgo de recurrencia que varía entre un 25-50%, lo que depende fundamentalmente del tipo de epilepsia. Existen múltiples fármacos disponibles para el tratamiento de la epilepsia, algunos de ellos en uso desde hace más de ochenta años. No se ha demostrado que los fármacos nuevos sean más eficientes que los antiguos, que además tienen la ventaja de haber sido usados por poblaciones amplias y durante tiempo prolongado, por lo que se conocen bien sus perfiles de seguridad (Anónimo, 2003). Causas frecuentes de fracaso terapéutico son el mal diagnóstico, la mala adherencia, el uso de dosis subóptimas, la presencia de interacciones farmacológicas o de una enfermedad subyacente. Es importante descartar también la presencia de desencadenantes comunes de crisis como son la privación de sueño, el estrés, el abuso o privación de alcohol u otras sustancias. Se considera epilepsia refractaria a aquellos casos en que no se puede lograr un control satisfactorio de las crisis con ninguno de los anticonvulsivantes disponibles, solos o combinados en dosis no asociadas a efectos colaterales intolerables. Las epilepsias refractarias son en general epilepsias parciales de inicio temprano y que suelen evolucionar con deterioro neurológico y trastornos cognitivos. Las alternativas de intervención terapéutica de estos pacientes incluyen la cirugía resectiva (potencialmente curativa) y procedimientos paliativos como la cirugía de desconexión y la estimulación eléctrica vagal (disponible desde hace poco y con resultados esperanzadores hasta la fecha) además de la dieta cetogénica, que ha demostrado utilidad principalmente en niños aunque es cuestionada por sus eventuales complicaciones a largo plazo. La 714


cirugía está indicada principalmente en epilepsias parciales, invalidantes y con una evolución mínima de dos años. La evaluación preoperatoria debe incluir, además del adecuado estudio diagnóstico que incluye eeg y neuroimágenes, delimitación de la zona de déficit funcional mediante evaluación neuropsicológica y spect o pet y una cuidadosa evaluación psiquiátrica.

8. Afectaciones neuropsicológicas en la epilepsia La existencia de afectaciones neuropsicológicas en la epilepsia ha suscitado un extenso debate en las últimas décadas, motivando la publicación de múltiples estudios aunque con resultados muchas veces contradictorios. Esta falta de acuerdo en la literatura científica puede deberse a problemas de orden metodológico como la inclusión de diferentes tipos de epilepsia en un mismo estudio, la consideración o no de variables como la severidad del daño o la edad de comienzo de las crisis. Cabe mencionar que aquellos pacientes que responden favorablemente al tratamiento y padecen un número limitado de crisis o incluso con una remisión total de ellas no suelen presentar ninguna afectación cognitiva de relevancia (Dodrill, 1992; Aikia, 1999). Esta afirmación se debería tener en mente a fin de desterrar algunos mitos sobre la epilepsia que la relacionan con problemas cognitivos graves. Los estudios apuntan a que la presencia o ausencia de afectaciones neuropsicológicas en la epilepsia dependerá de diversos factores como la edad de inicio, la etiología, patologías subyacentes, la frecuencia, severidad, tipología de las crisis y también aquellos factores no intrínsecamente relacionados con la epilepsia como los de carácter psicosocial y los relacionados con los efectos del tratamiento (farmacológico y quirúrgico). Donde la literatura parece mostrar un mayor acuerdo es en que la edad de comienzo de las crisis tiene un valor pronóstico en rela715


ción a la afectación del funcionamiento cognitivo (Strauss, 1995; Kaaden, 2009; Hermann, 2008; Bailet, 2000), por lo que en los casos de epilepsia infantil la probabilidad de presentar afectación cognitiva será más alta. De todos modos se estima que un 70% de las epilepsias infantiles que responden correctamente al tratamiento presentan un nivel de inteligencia normal (Campos, 1999; Hermann, 2008). Algunos estudios concluyen que la frecuencia y duración de las crisis son variables y que también afectarán a la cognición (Upton, 1997) pero es en este aspecto donde encontramos que hay un menor acuerdo en las investigaciones (Dodrill, 2004; Vingerhoets, 2009). Respecto a la tipología de la epilepsia encontramos que en las crisis focales aparecen alteraciones específicas relacionadas con la zona de la descarga. Mientras que en las crisis generalizadas la afectación suele ser más compleja, en el status epilepticus generalizado se han descrito casos de una afectación grave y global de las funciones superiores (Korngut y cols., 2007). Por otra parte, en las epilepsias sintomáticas será de gran importancia tener en cuenta la patología subyacente ya que es altamente probable que ésta pueda ocasionar también una afectación neuropsicológica importante. Factores como el entorno del paciente, la manera de afrontar la enfermedad, el estado de ánimo y su motivación o el absentismo escolar serán factores que interferirán de manera significativa en el rendimiento cognitivo del sujeto. Por último, y no por ello menos importante, cabe mencionar los efectos adversos que puede tener la medicación en los procesos cognitivos (véase capítulo correspondiente).

8.1. Afectación cognitiva según la tipología de la epilepsia 8.1.1. Crisis generalizadas y status epilepticus Las crisis generalizadas autolimitadas son aquellas que comprometen a ambos hemisferios cerebrales. Este tipo de crisis se aso716


cian con alteraciones en la velocidad de procesamiento de la información, enlentecimiento psicomotor y déficits atencionales, afectaciones que suelen estar relacionadas con aspectos emocionales y de adaptación a la enfermedad. En las crisis generalizadas tónico-clónicas la relación con la pérdida de habilidades intelectuales parece clara, sobre todo cuando se produce un status epilepticus (Dodrill, 2002). Durante el status epilepticus se produce un daño neuronal extenso resultado de factores como la hipoglucemia y la hipoxia, por lo que dependerá del manejo del mismo y del éxito del tratamiento la aparición de secuelas cognitivas. Pueden aparecer afectaciones descritas en casos de crisis generalizadas o crisis focales aunque con una mayor gravedad de los síntomas debido a que el daño neuronal causado es mucho mayor en el caso de los status epilepticus. Se han descrito casos de pacientes con status epilepticus que presentan un daño cerebral irreversible e importantes déficits neuropsicológicos (Korngut y cols., 2007). 8.1.2. Epilepsias focales parietales y occipitales Este tipo de epilepsias tiene muy baja incidencia, sobre todo en ausencia de una lesión subyacente. Es por ello que no existen muchas investigaciones que soporten un perfil de afectación asociado. Por la naturaleza de las áreas involucradas cabe esperar que las principales manifestaciones clínicas sean de carácter sensorial/perceptivo. En los períodos críticos pueden aparecer alteraciones en la percepción visual (alucinaciones visuales elementales, diplopía, etcétera) y en la percepción somatosensorial (síndrome de la mano alien, parestesias, dolor, etcétera). Si se tiene en cuenta la presencia de áreas asociativas, tanto en el lóbulo parietal como en el occipital pueden aparecer, aunque no muy frecuentemente, alteraciones de tipo afásico (comprensión oral, alexia) en la atención visuoespacial y en las praxis visuoconstructivas.

717


8.1.3. Epilepsias focales frontales La incidencia de la epilepsia del lóbulo frontal representa un 20%30% de todas las epilepsias focales (Manford, 1992). La propagación de las crisis a otras zonas cerebrales tiende a producirse con mucha rapidez, por lo que se hace difícil encontrar casos puros de epilepsia frontal. El papel del lóbulo frontal en la conducta humana es de gran importancia y presenta una alta complejidad a nivel anatomofuncional, por lo que en el caso de las crisis provocará una semiología muy variada incluyendo movimientos y vocalizaciones extrañas, movimientos clónicos contralaterales y automatismos conductuales complejos (Niedermeyer, 1999). Un estudio realizado por Upton y Thompson (1996) sugiere que los pacientes con epilepsia frontal suelen presentar un patrón de afectación parecido a otros pacientes con daño cerebral frontal (traumático, tumoral) aunque de menor severidad en el caso de la epilepsia (Farrant, 2005). El coeficiente intelectual se encuentra dentro de la normalidad en estos pacientes. Pueden aparecer problemas de memoria pero en una menor tasa que en las epilepsias temporales. La atención, memoria de trabajo y velocidad de procesamiento de la información también presentan afectaciones incluso al mismo nivel que en los casos de epilepsia del lóbulo temporal (Helmstaedter, 1996; Kavros, 2008). En el estudio desarrollado por Helmstaedter (1996) se ha descrito la presencia de afectaciones en la programación motora y coordinación, e incapacidad de inhibición de respuesta en tareas de alta complejidad. Los lóbulos frontales tienen una implicación fundamental en la conducta y el comportamiento social. En el estudio realizado por Farrant (2005) se encontró que estos pacientes no presentaban afectaciones de relevancia en tareas que requieren de una «teoría de la mente» que hace referencia a aquellas capacidades para tener una conducta social deseable y con capacidad de tacto social. Sin embargo se han observado dificultades en reconocer un «faux pas», es decir, una conducta inapropiada socialmente pero 718


de un nivel de sutileza superior. También mostraron dificultades en el reconocimiento de emociones faciales y poca capacidad para interpretar o entender situaciones con sentido del humor. Las crisis frontales tienen tendencia a propagarse rápidamente y con frecuencia afectan también al lóbulo temporal. Es por ello que puede aparecer una afectación más propia de un patrón temporal. Al igual que las crisis frontales se propagan hasta el temporal también ocurre de manera inversa (Upton, 1996; Farran, 2005; Horner, 1996; Rzezak, 2007). Por eso algunos estudios se han dedicado a la búsqueda de diferencias entre ambas epilepsias. En general las investigaciones sostienen que en la epilepsia frontal existen menos problemas de memoria pero, en cambio, mayor afectación atencional, de inhibición de respuestas y fluidez verbal. Respecto a la memoria se ha observado un perfil diferencial de ejecución según se considere la memoria a largo o a corto plazo. En cuanto a la primera, los resultados muestran que los pacientes con epilepsia del lóbulo frontal tienen más problemas en dicha función que los sujetos sanos y los pacientes con epilepsia del lóbulo temporal. Exner (2002) encontró que los pacientes con epilepsia frontal obtenían una menor puntuación en dígitos directos, tarea muy relacionada con la atención y con la memoria de trabajo, que aquellos que padecían una epilepsia temporal. Sin embargo los déficits intelectuales eran parecidos en ambos grupos. En tareas de aprendizaje asociativo de caras (neutrales y emocionales) estos autores encontraron que en el caso de la epilepsia frontal la afectación era en ambos tipos de caras; en cambio en los casos de epilepsia temporal la afectación estaba circunscrita al aprendizaje de caras emocionales, probablemente por la intervención de estructuras como la amígdala en el procesamiento de la información emocional. Otras diferencias encontradas entre estos dos tipos de epilepsia es que en la frontal hay mayor dificultad en la interpretación de proverbios que controles y pacientes con epilepsia temporal. Al igual que suele ocurrir en otras patologías, los pacientes con crisis frontales se benefician de pistas en tareas de fluidez semántica más que los pacientes con un daño temporal (McDonald, 2008). 719


Se han observado algunas diferencias entre epilepsia frontal derecha e izquierda. En aquellas en las que hay una afectación del hemisferio dominante suelen aparecer problemas en la f luidez verbal. Por otro lado se ha encontrado que en tareas que requieren función ejecutiva (categorización, planificación) suelen puntuar más bajo los afectados por epilepsia frontal en el lóbulo izquierdo (Helmstaedter, 1996). Por otro lado, Corcoran (1995) encontró que los pacientes con crisis frontales derechas tenían dificultades para entender tareas donde aparecía un comentario metafórico. Ahora bien, en ambas se ha observado la presencia de errores perseverativos (Giovagnoli, 2001). En la epilepsia frontal infantil, de una manera similar a lo observado en adultos, se describe que el patrón de afectación neuropsicológico encontrado no afecta al funcionamiento intelectual global pero sí se observan déficits en la atención, en la velocidad de procesamiento de la información, dificultades en utilizar estrategias para la recuperación de la información, dificultades en el control de impulsos y en la planificación. Esta afectación ha sido corroborada tanto en estudios que comparaban los sujetos con grupos de control como con los que lo comparaban con otros tipos de epilepsia (Riva, 2005; Hernández, 2002; Culhance-Shelburne, 2002). La comorbilidad de la epilepsia frontal con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (tdah) ha sido evidenciado por algunas investigaciones (González, 2007; Audiar, 2005). Así podemos observar cómo la epilepsia frontal interferirá en la capacidad de los niños para omitir estímulos irrelevantes o para resistir a la interferencia de los distractores. 8.1.4. Epilepsias focales temporales Dentro de las epilepsias focales la epilepsia del lóbulo temporal (elt) es la más frecuente, representando aproximadamente un 70% de los casos. Debido a su alta incidencia ha sido también la 720


más estudiada, por lo que representa un campo de conocimiento para comprender la estructuración de algunas funciones mentales como la memoria. En torno al 50% de los casos manifiesta una presencia de esclerosis del hipocampo, aunque en la actualidad no es considerada una entidad nosológica independiente respecto al resto de epilepsias temporales. En este sentido no se puede dejar de mencionar que uno de los más citados en neuropsicología es el caso h. m: un paciente que presentaba una epilepsia refractaria al tratamiento desde los diez años de edad, intervenido quirúrgicamente de modo que se le reseccionaron bilateralmente los lóbulos temporales. A pesar de la desaparición de las crisis y de una mejora en algunas capacidades, h. m. presentó una afectación mnésica anterógrada global (material verbal y visual) y una amnesia retrógrada con gradiente temporal (Scoville, 1957). Aunque esta afectación global de la memoria se ha manifestado en un caso concreto de cirugía de la epilepsia, ha servido de precedente para conocer el perfil neuropsicológico de la epilepsia temporal. El cuerpo de conocimiento acerca de esta materia confirma la existencia de un déficit de memoria como característica principal de la elt, existiendo un patrón diferencial que ref leja una memoria de trabajo o a corto plazo relativamente preservada, y una memoria a largo plazo, en concreto la declarativa, claramente afectada (Álvarez, 2003; Helmstaedter 2002). Dentro de la memoria declarativa la memoria episódica estaría afectada en aquellas localizaciones temporales más mesiales a diferencia de una afectación de la memoria semántica, en la que el foco se encontraría en áreas extrahipocámpicas o laterales del lóbulo temporal izquierdo (Sass, 1992; Helmstaedter 1997; Giovagnoli, 2005). Del mismo modo que se ha observado en otras patologías neurológicas, la memoria implícita estaría también preservada en estos pacientes (Del Veccio, 2004). El estudio realizado por Hermann (2006) pone de manifiesto que no hay un declive del nivel de inteligencia general, aunque en el grupo de control se suele observar un mejor rendimiento. Los 721


dominios que se ven más afectados son la memoria, la velocidad de procesamiento de la información y la denominación por confrontación visual. Diversos estudios cuestionan si la percepción que tiene el paciente de sus déficits se correlaciona con afectaciones objetivables (Vermeulen, 1993; Cañizares, 2000). Por ejemplo, se ha estudiado la correlación de los déficits de memoria medidos por pruebas neuropsicológicas estandarizadas, las quejas subjetivas y la inf luencia de los rasgos de personalidad y del estado de ánimo sobre estas medidas. Ambos hallaron correlaciones entre los factores de personalidad y afectivos con el nivel de las quejas; sin embargo no se hallaron asociaciones con las medidas objetivas. También se ha observado que los déficits de memoria sólo se ponen de manifiesto con tiempos de demora de más de una hora, situación que no es evaluada en los test más ampliamente utilizados en el ámbito clínico. Algunos estudios están incorporando la idea de la existencia de una amnesia a muy largo plazo que estaría relacionada con la epilepsia del lóbulo temporal. En estos pacientes aparece una amnesia para acontecimientos autobiográficos o conocimientos adquiridos días o semanas antes, mientras que en tareas de memoria diferida su ejecución sería normal (Blake, 2000; Kapur, 1997). Una de las hipótesis respecto a esta acelerada «tasa de olvido» sería el compromiso del mecanismo encargado de la consolidación de la información. En ello juega un papel importante la región hipocámpica, que en algunos pacientes puede estar esclerosada, pero también debido a procesos neurofisiológicos y sobre todo electrofisiológicos que en algún momento se podrían ver alterados por la aparición de episodios críticos (Fernández, 1999; Fell, 2001). A favor de esta hipótesis se ha encontrado que un mayor número de crisis en la región mesial del lóbulo temporal conlleva un peor rendimiento mnésico (Dodrill, 2004). También se ha escrito sobre la lateralización del material a recordar observándose un menor rendimiento en memoria verbal cuando el foco se sitúa en el lóbulo izquierdo y para el material visual cuando el foco esta en el lóbulo derecho. No obstante, este último 722


hallazgo no ha sido tan consistente como en el primero (Wagner, 2008, Gleissner, 1998; Barr, 1997; Helmstaedter, 1997). Aunque parece clara la relación de la elt con las afectaciones de memoria, ello no quiere decir que todos los pacientes con epilepsia vayan a padecer déficits mnésicos. De hecho un estudio realizado con pacientes farmacosensibles y otro con pacientes farmacorresistentes mostraron que los pacientes con alta sensibilidad al tratamiento tienen un rendimiento adecuado en las pruebas neuropsicológicas, a diferencia de los farmacorresistentes, que mostraron resultados por debajo de la media en tareas de evocación diferida (Maestu, 2000.). Por otro lado, las alteraciones en los procesos lingüísticos descritas en la elt pueden ser explicadas por la afectación de la memoria semántica anteriormente descrita. Muchas investigaciones corroboran la existencia de dificultades en la denominación por confrontación visual (Bell, 2001, 2003; Giovagnolli, 2005; Hermann, 2006). La disfunción ejecutiva puede estar presente en la elt pero algunos autores indican que ésta no tiene una relación con el lóbulo temporal sino que estaría relacionada con una afectación metabólica de las redes neuronales frontoestriatales y con la tendencia a la propagación de las crisis (Martin, 2000; Rzezak, 2007). En este sentido es frecuente encontrar un patrón de afectación frontotemporal en algunos pacientes con crisis focales en el lóbulo temporal (Shulman, 2000).

8.2. Afectaciones causadas por los fármacos A pesar de que los pacientes con un buen control farmacológico tienen un mejor pronóstico cognitivo, los fármacos antiepilépticos presentan efectos secundarios tanto en la conducta como en la cognición. No es motivo del presente capítulo hablar sobre el tratamiento de elección ni sobre la farmacodinámica de los antiepilépticos, sino más bien ofrecer una visión general sobre los 723


efectos de estos fármacos descritos en las investigaciones. De entrada se han descrito problemas metodológicos en los protocolos de investigación, por lo que las conclusiones a las que se llega son en muchas ocasiones contradictorias. Una revisión amplia de estas investigaciones es la realizada por Baker (2001), quien pone de manifiesto dichas inconsistencias en la selección de los test, en la correlación en la validez y sensibilidad de las medidas cognitivas (véase tabla 1). Tabla 1 Fármaco

Efectos adversos

Estudios

Fenobarbital

Atención /Concentración Coordinación visuomotora Afectaciones conductuales: irritabilidad, perdida sueño

Herranz (1988) ; Painter ( 1989); Tonekaboni (2006)

Primidona

Atención Memoria Afectaciones motoras

Herranz (1988)

Fenitoína

Atención Memoria Procesamiento de la información

Duncan (1990); Adenkamp (1995)

Carbamazepina

Menor repercusión cognitiva Atención Procesamiento de la información Somnolencia

Dodrill (1991); Aldenkamp (1995)

Valproato Sódico

Atención Función visuomotora Toma decisiones

Herranz (1988); Gillham (1991)

Vigabatrina

Atención visuoespacial Sin efectos

Dodrill (1995)

Lamotrigina

Sin efectos

Steiner (1999); Gillham (2000)

Gabapentina

Memoria Velocidad psicomotora Funcionamiento ejecutivo

Dodrill (1999); Mortimore (1998)

Topiramato

Memoria de trabajo Memoria corto plazo Fluencia verbal

Lee (2006); Aldenkamp (2000)

Oxcarbacepina

Sin efectos

Serdaroglu(2003);

724

19. Valoración de la epilepsia desde la neuropsicología forense Tiagabina

Sin efectos

Aikia (2006); Fritz (2005); Dodrill (1997)

Levetiracetam

Sin efectos

Herranz (2003); Cramer (200)

Zonisamida

Atención Memoria Corto plazo Fluencia verbal

Park (2008); Akaho (1996)

A pesar de estas limitaciones hay diversos factores que parecen indicar la existencia de afectaciones cognitivas en la epilepsia asociadas a la medicación a través de varios mecanismos. Uno de ellos es el propio mecanismo de actuación de los fármacos, que interfiere directamente en el funcionamiento neuroquímico de todo el cerebro; otros elementos se relacionan con la dosis administrada así como con la variedad de fármacos pautados. Por ejemplo, se ha observado que existe una mayor afectación cognitiva en proporción al nivel de fármaco en sangre (Reyfe, 1995; Herranz, 1988). Y finalmente, se ha observado una relación directa entre la mejora intelectual y la reducción del tratamiento o en el cambio de politerapia a monoterapia (Tonekaboni, 2006; Aldenkamp, 2000). El objetivo final del tratamiento epiléptico es una mejora en la calidad de vida del paciente, relacionada con la remisión de las crisis epilépticas (Harden, 2007). Los fármacos antiepilépticos tienen dos vías de actuación para conseguir una disminución en la frecuencia y severidad de las crisis: disminuyendo la excitabilidad de determinados circuitos neuronales e incrementando el nivel de neurotransmisión inhibitoria. Este doble proceso de acción va a repercutir en todo el encéfalo y por tanto conllevará un descenso en el correcto funcionamiento cognitivo. Las afectaciones dependerán de diversos factores: el tipo de fármaco, la dosis elegida, los tiempos de escalada del fármaco y la combinación o no de diversos fármacos (politerapia frente a monoterapia). Así, en los casos en los que se pauta politerapia, en aquellos en los que los niveles de concentración en sangre son altos o en los que el ritmo de incremento de la dosis es demasiado rápido, se observarán más claramente efectos negativos en la cognición del paciente. 725


También se suele hacer una distinción entre los antiepilépticos clásicos (fenitoina, fenobarbital, valproato, carbamacepina y benzodeacepinas) y los nuevos antiepilépticos (gabapentina, lamotrigina, topiramato, etcétera). En general los antiepilépticos clásicos presentan un mayor número de efectos adversos en la cognición y suelen mostrar un patrón similar de afectación que se basa en: disminución de los niveles de vigilancia y atención, enlentecimiento psicomotor, afectación de la memoria a corto plazo y dificultades en la toma de decisiones. Mientras que los antiepilépticos nuevos han mostrado una menor presencia de efectos sobre la cognición, tanto en sujetos sanos como en pacientes, aunque en algunos se apunta la presencia de somnolencia, enlentecimiento y trastornos del estado de ánimo.

8.3. Alteración posquirúrgica Si bien la resección bilateral de los lóbulos temporales cayó en desuso, la intervención unilateral es todavía un tratamiento utilizado en los casos de epilepsias refractarias no sensibles al tratamiento. La elt es la abordada más frecuentemente mediante cirugía, representando el 70% de las intervenciones neuroquirúrgicas en epilepsia, seguida por la epilepsia frontal. Hay suficiente evidencia médica para afirmar que las intervenciones pueden causar déficits posquirúrgicos en el funcionamiento cognitivo; por ello la decisión sobre la intervención de un paciente se basará en el grado de precisión con que se haya logrado localizar el foco epiléptico y el riesgo potencial de deterioro cognitivo posquirúrgico. En la actualidad, a pesar de que existen técnicas de neuroimagen funcional que permiten una localización precisa del foco epiléptico, es imprescindible incluir en los protocolos de intervención una exploración neuropsicológica completa a fin de estudiar el riesgo de la intervención en la cognición del paciente. En la cirugía del lóbulo temporal las capacidades que pueden resultar más dañadas serán la memoria y las lingüísticas. Una con726


secuencia relativamente frecuente en la lobectomía temporal es el padecimiento de un déficit de memoria episódica y un declive en las habilidades mnésicas (Bell, 1998; Chelune, 1993; Rausch, 2003). Este riesgo es aún más elevado cuando dichas estructuras son todavía funcionales (Helmstaedter, 1996; McDermid, 2004). Existen dos modelos de explicación de las afectaciones mnésicas en la cirugía de la epilepsia temporal. El modelo de reserva funcional, que se basa en que los déficits de memoria posquirúrgicos dependerán del estado funcional del lóbulo temporal contralateral. Es decir, que si el paciente no tiene un buen rendimiento en las pruebas cuando se evalúa el lóbulo temporal no intervenido, éste no tendrá la capacidad de reserva funcional y por lo tanto no será capaz de encargarse del funcionamiento de la memoria posterior a la intervención. Este modelo es eficaz en la predicción de amnesias globales pero no resulta eficaz en la predicción de pérdidas de memoria más leves y específicas al material. Chelune (1995) propuso otro modelo, el modelo de adecuación funcional, que postula que si el hipocampo que va a extirparse contribuye a la función mnésica, se puede esperar que su eliminación provoque déficits específicos al material. En cambio si dicha estructura no es funcional su extirpación no provocará cambios. De hecho los pacientes que presentan un mejor funcionamiento neuropsicológico en la memoria asociada a la intervención manifiestan más riesgos de empeoramiento posquirúrgico en ese tipo de memoria. Incluso hay estudios que describen una mejora de las capacidades contralaterales en la cirugía de la epilepsia temporal (Baxendale, 2009). Respecto a la memoria y aprendizaje verbal se ha observado que las pérdidas son mayores cuando se interviene el hipocampo izquierdo sin patología asociada; en cambio si el hipocampo izquierdo extirpado estaba esclerosado los déficits de memoria son menores (Bell, 1998; Hermann, 1992, 1994; Seidenberg, 1996; Sass, 1994). Un estudio de Martín (1997) revela que el 18% de los pacientes sometidos a lobectomías temporales izquierdas presentan déficits en la memoria verbal. Las investigaciones son más consistentes respecto a la relación del lóbulo temporal iz727


quierdo con el material verbal que a la relación del derecho con el material visual (Bell, 1998), aunque se han observado correlaciones significativas entre la retención de la figura de rey y el volumen del hipocampo derecho (McDermid, 2004; Baxendale, 1998). Otras de las capacidades relacionadas con el lóbulo temporal del hemisferio dominante son las lingüísticas, por lo que encontramos como afectaciones frecuentes la anomia y la reducción en la f luidez verbal. Las investigaciones sostienen que entre un 25-60% de los pacientes presentaron anomia después de una lobectomía temporal anterior izquierda (Bell, 2000; Hermann, 1999). La resección temporal izquierda asociada a una dominancia izquierda para el lenguaje también suele representar una afectación de la memoria episódica verbal (Helmstaedter, 2001; Bell, 2008; Baxendale, 2009). Este déficit del funcionamiento mnésico se ha podido observar en diversos tipos de tareas como el aprendizaje de pares asociados (Philips, 1995), el aprendizaje de listas de palabras (Jones-Gotman, 1997; Seidenberg, 1996) y la memoria lógica (Harvey, 2008). En cuanto a la persistencia de estos déficits no hay estudios concluyentes a largo plazo, ya que algunos autores han encontrado que los cambios posquirúrgicos son persistentes nueve años después (Rausch, 1993), mientras que otros han encontrado un declive de las capacidades mnésicas dos años después que permanece estable hasta los seis años (Allperts, 2006). Por otro lado, en los pacientes con dominancia cerebral izquierda que son sometidos a una intervención quirúrgica temporal derecha suelen aparecer afectaciones de la memoria visuoespacial. Las investigaciones en este campo son poco consistentes porque aunque la relación entre el lóbulo temporal derecho y el almacenamiento de la información visual parece clara, la mayoría de estudios se realizan en pacientes que padecen la epilepsia pero que no han sido intervenidos (Frank, 2008; Wagner, 2009) o se realizan después de la intervención sin conocer su nivel de ejecución prequirúrgico (Abrahams, 1997; Barr, 1990; Pigot, 1993). Los 728


estudios que tienen en cuenta el rendimiento previo y el posterior son menos concluyentes (Gleissner, 1998; Kneebone, 1995; Martin 1998). Otra de las epilepsias focales que es sometida a tratamiento quirúrgico es la frontal. Los lóbulos frontales tienen una alta complejidad anatomofuncional y por tanto las lesiones quirúrgicas podrán afectar diferentes aspectos cognitivos. En general se ha encontrado que los pacientes sometidos a una resección temporal suelen presentar afectación del funcionamiento ejecutivo. En el estudio realizado por Helmsteadter (1998) se investigó el efecto de la cirugía en pacientes con epilepsia frontal, derecha e izquierda. El grupo de control estaba formado por pacientes sometidos a cirugía temporal. Los resultados mostraron que a los tres meses los pacientes sometidos a cirugía temporal habían mejorado su funcionamiento ejecutivo, mientras que los pacientes con resección del lóbulo frontal presentaban una disfunción ejecutiva moderada. Se observó también una leve mejoría en memoria a corto plazo en aquellos pacientes sometidos a cirugía frontal que habían quedado libres de crisis. Por otro lado no hubo diferencias entre los pacientes con una resección frontal derecha e izquierda. En otros estudios se ha observado una reducción de la f luidez verbal en una intervención frontal del hemisferio dominante y una reducción en la f luidez de diseños en las intervenciones en el hemisferio no dominante (Risse, 2006). En las intervenciones de epilepsia infantil los niños que han sido sometidos a una resección del lóbulo frontal del hemisferio dominante suelen presentar dificultades en f luidez verbal, en la denominación por confrontación visual y en razonamiento conceptual e incluso en algunos casos un declive en el ci verbal. Al comparar las consecuencias cognitivas de una cirugía en niños con epilepsia temporal y epilepsia frontal, se observa que los que presentaban una resección frontal tenían un coeficiente intelectual más alto pero mostraban una mayor afectación en coordinación motora que los niños con una intervención quirúrgica temporal. Ambos grupos, después de la cirugía, mejoraban en medidas de 729


atención, memoria a corto y largo plazo y coordinación manual (Lendt, 2002). Respecto a las capacidades lingüísticas, el estudio realizado por Blanchette (2002) encontró que en dos grupos de niños intervenidos quirúrgicamente por epilepsia refractaria temporal y frontal respectivamente, no presentaban afectaciones lingüísticas de relevancia a excepción de una menor f luidez verbal y comprensión en intervenciones del hemisferio izquierdo.

9. Psicopatología y epilepsia La literatura respecto a este tema es amplísima por lo que en este capítulo nos referiremos sólo a aquellos aspectos psicopatológicos más relevantes desde el punto de vista forense. Diversos estudios indican que los pacientes epilépticos tienen una prevalencia de patología psiquiátrica de entre 20 y 60% superior a pacientes no epilépticos, tanto en la comunidad como en servicios clínicos de epilepsia o instituciones psiquiátricas (Devinsky, 2003; Méndez, 2005). En este sentido los pacientes epilépticos serían más propensos a presentar psicosis, trastornos afectivos (depresión), trastornos de personalidad, ansiosos y otras alteraciones conductuales. Las tasas más altas de trastornos psiquiátricos se observarían en pacientes con epilepsias refractarias a tratamiento. Se postula que estos desórdenes pueden ser consecuencia directa de la actividad epiléptica o mera comorbilidad y que tanto factores biológicos como aspectos psicológicos relacionados con la enfermedad y características del tratamiento inf luirían en el desarrollo de psicopatología en los pacientes (Swinkels, 2005). Desde el punto de vista clínico, la sintomatología se puede presentar en relación directa con las crisis (ictal o peri-ictal), entre las crisis (interictal) o relacionada de manera variable con ellas.

730


9.1. Epilepsia y psicosis Existe evidencia que indica que las psicosis están sobrerrepresentadas en la epilepsia, con tasas de prevalencia de alrededor de 7-10% en comparación a un 4% observado en población general (Krishnamoorthy, 2007). Los factores de riesgo comunes a todos los tipos de epilepsia y psicosis serían la severidad de la epilepsia, que incluye un mal control de las crisis; la presencia de múltiples tipos de crisis y la pérdida de consciencia durante las mismas (Krishnamoorthy, 2007); también constituirían factores de riesgo las crisis focales bitemporales y la presencia de salvas de crisis (Marcangelo, 2007). Se ha sugerido que son aspectos funcionales y no estructurales los que determinan la aparición de psicosis en la epilepsia (Krishnamoorthy, 2007; Marcangelo, 2007). Existen diversas clasificaciones para las psicosis epilépticas, una de las cuales se basa en la relación temporal entre la ocurrencia del episodio psicótico y las crisis (Devinsky, 2003). En este sentido se pueden distinguir los siguientes tipos: –– Psicosis ictal: la psicosis es expresión de la crisis. Generalmente se caracteriza por la presencia de alucinaciones (visuales, auditivas, gustativas u olfatorias) e ideas delirantes (grandiosas o de perjuicio), se asocia a compromiso cualitativo de consciencia (confusión), es breve y autolimitada. –– Psicosis post-ictal: ocurre dentro de los siete días posteriores a una crisis y se presenta tras varios años de evolución de la epilepsia, usualmente en un paciente que ha sufrido una serie de crisis parciales complejas o tónico clónicas generalizadas y tras un breve intervalo lúcido. Su duración puede ser de horas a meses. Se caracteriza por síntomas predominantemente afectivos acompañados de ideas delirantes de grandiosidad o contenido místico y con baja frecuencia de alucinaciones. Puede cursar con o sin compromiso de consciencia y se suele asociar 731


a conductas dramáticas tanto auto como heteroagresivas (Krishnamoorthy, 2007). –– Psicosis interictal: se caracteriza por la presencia de episodios psicóticos lúcidos de varios meses de duración, no relacionados con actividad ictal y que pueden ser esquizomorfos o tener características afectivas. El eeg de estos pacientes es normal. A diferencia de la esquizofrenia, en esta psicosis el afecto aparece conservado y no se observa deterioro de la personalidad. –– Psicosis alternante (o normalización forzada): este término describe un trastorno interictal infrecuente, caracterizado por la presencia alternante de síntomas psicóticos de días o semanas de duración (más frecuentemente psicosis lúcidas con ideas delirantes de contenido paranoide o místico, y con síntomas afectivos asociados) y actividad epiléptica. En estos pacientes se describe una relación inversa entre el control de crisis y la ocurrencia de síntomas psicóticos. Muchos pacientes con psicosis interictal o alternante tienen historia de epilepsia de inicio temprano, de más de diez años de evolución, con mal control de crisis y antecedente de episodios psicóticos post-ictales previos. Si bien algunos autores han establecido una probable relación entre la psicosis interictal y la epilepsia del lóbulo temporal, ésta es aún controvertida (Marcangelo, 2007). El tratamiento de la psicosis epiléptica dependerá de su relación con las crisis: las psicosis ictales y post-ictales responderán a un adecuado tratamiento anticonvulsivante. En estas últimas, al igual que en la psicosis interictal y alternante, la indicación de un fármaco antipsicótico será también beneficiosa.

9.2. Epilepsia y agresividad Aunque la agresión puede relacionarse con la actividad epiléptica, la mayor parte de conductas agresivas observadas en pacien732


tes epilépticos no se relaciona con las crisis y se asocia a factores tales como impulsividad en la infancia, historia previa de violencia, abuso de sustancias, baja capacidad intelectual, daño cerebral, comorbilidad psiquiátrica, bajo nivel socioeconómico, y otras variables psicosociales como hacinamiento, familias disfuncionales (violencia doméstica, maltrato físico) y acceso a armas (Devinsky, 2003; Méndez, 2005; Schachter, 2007). Varios de estos factores constituyen también factores de riesgo de conductas violentas en población general. Al igual que las psicosis, la agresión se puede describir en función de su relación temporal con las crisis epilépticas. En la agresión pre-ictal el pródromo de la crisis puede consistir en cambios conductuales que incluyen irritabilidad, agresividad y angustia. Estos cambios siguen habitualmente un patrón predecible y son identificables por el paciente o sus cercanos. En la agresión ictal y post-ictal inmediata se considera que las conductas violentas son extremadamente raras durante las crisis y cuando ocurren se asocian a crisis parciales complejas, de inicio súbito, de corta duración, finalizan abruptamente y se inician sin provocación. La agresión en general no es dirigida ni se asocia a conductas interactivas, precisas o con propósito evidente, por lo que si causa daño a personas u objetos, éste es accidental. Habitualmente la conducta es estereotipada y el patrón se repite de una crisis a otra. La confusión post-ictal puede prolongar el comportamiento violento especialmente cuando se intenta una contención física del paciente, lo que puede desencadenar conductas defensivas. Los episodios de violencia post-ictal son un poco más prolongados que los de violencia ictal pero mantienen la falta de sentido y en general se asocian a amnesia para el evento (Marsh, 2000). En un estudio de 5.400 casos, Delgado y cols. (1981) encontraron que sólo 19 pacientes tenían conductas agresivas y 13, violencia documentada durante las crisis. En ninguno de los casos se demostró violencia ictal dirigida, observándose en la mayoría conductas caracterizadas por movimientos espontáneos y estereotipados (Delgado, 1981). Aunque los automatismos epilépti733


cos se han usado como estrategia defensiva en algunos crímenes violentos, rara vez se ha podido establecer una relación clara entre ambos (Gunn, 1971). Respecto a la agresión post-ictal e interictal, diversos estudios indican que en la psicosis post-ictal se pueden presentar conductas violentas dirigidas y organizadas relacionadas con los contenidos delirantes persecutorios o las alucinaciones amenazantes (Marsh, 2000; Kanemoto, 1999). En cuanto a la violencia interictal, rara vez se relaciona con la epilepsia o con alteraciones específicas del eeg y en su origen cobran importancia factores como los señalados anteriormente: género masculino, comorbilidad psiquiátrica, daño cerebral, sustancias y factores socioeconómicos. El tratamiento de la agresividad relacionada con la epilepsia pasa por el adecuado control de las crisis y por ende se basa en el uso de fármacos anticonvulsivantes, de entre los cuales la carbamazepina y el ácido valproico han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la agresividad y la impulsividad.

9.3. Epilepsia y trastornos del ánimo La depresión es el trastorno psiquiátrico más común en epilepsia. Su prevalencia se estima en alrededor del 35% frente al 16% encontrado en estudios de población general. Los pacientes con crisis parciales complejas y mal control de las mismas tendrían mayor riesgo de enfermar (Méndez, 2005; Marcangelo, 2007). La depresión es alrededor de dos veces más frecuente en pacientes epilépticos que en poblaciones comparables de pacientes discapacitados, por lo que se ha descartado la reacción psicológica a la discapacidad como única causa de la enfermedad. La alta comorbilidad entre ambos cuadros se podría explicar por alteraciones en la función de neurotransmisores, cambios estructurales del sistema límbico e hipometabolismo del lóbulo frontal, comunes a ambos (Marcangelo, 2007). Los síntomas depresivos pueden ser ictales, pre o post-ictales o interictales. La depresión ictal, que resulta directamente de una 734


crisis parcial simple, se caracteriza por ser de corta duración, con anhedonía, culpa e ideación suicida. La depresión post-ictal se asocia a pacientes con mal control de crisis y suele exacerbar síntomas depresivos interictales preexistentes. La depresión interictal es la forma de presentación más frecuente y en la mayoría de pacientes epilépticos se presentan síntomas depresivos crónicos de baja intensidad que podrían diagnosticarse como distimia. Para algunos autores constituye el «trastorno disfórico interictal», que se caracteriza por ánimo disfórico lábil, irritabilidad, dolor, anergia, insomnio y euforia intermitente. Cabe señalar que la existencia de este síndrome es controvertida. A pesar de su alta prevalencia y elevada tasa de suicidios (alrededor del 11%) la depresión suele no diagnosticarse ni tratarse adecuadamente en pacientes epilépticos. La escasa evidencia existente indica que el uso de antidepresivos es beneficioso y que la presencia de depresión debiera orientar a la elección de un anticonvulsivante con propiedades antidepresivas (Marcangelo, 2007).

9.4. La personalidad epiléptica Muchos autores han postulado un tipo específico de personalidad epiléptica, siendo frecuente encontrar en la literatura que la personalidad epiléptica se asocia con rasgos y conductas como la preocupación por la filosofía y religión, dependencia, mal humor, detallismo, hipergrafía, hiposexualidad, viscosidad y paranoia (Waxman y Geschwind, 1975; Hermann, 1981). La discusión sobre este tema se ha centrado principalmente en si es posible plantearse la existencia de una personalidad epiléptica específica y si estas cualidades son propias del individuo, de la enfermedad o se asocian al daño cerebral secundario. Asumir la existencia de esta caracteropatía ha sido una de las causas más importantes para la estigmatización de estos enfermos desde los comienzos de la historia hasta nuestros días. 735


Manuscritos que datan de Mesopotamia y la Grecia antigua ya reconocían la existencia de personas que tenían epilepsia (Temkin, 1945) que se explicaba asociada a factores divinos. Fue Hipócrates, en el año 400 a. C., el primero en sostener que la epilepsia tenía una causa natural y no sagrada, afirmando que era el resultado de un trastorno a nivel cerebral (Swinkels y cols., 2005). Durante la Edad Media se retoma la idea de que la epilepsia estaba asociada a elementos mágicos, religiosos y sobrenaturales (Devinsky y Lai, 2008). Mientras que en el Renacimiento los avances de la medicina permitieron un mejor entendimiento sobre la epilepsia. Es a mediados del siglo xix cuando su estudio adquiere mayor fuerza en relación a su clasificación, etiología, mecanismos fisiopatológicos y tratamiento (Swinkels y cols., 2005). Pese a lo anterior persiste la idea de que los epilépticos sufren de problemas mentales y que poseen una caracterología particular, surgiendo conceptos como la personalidad epiléptica, el carácter epiléptico o la personalidad enequética. El carácter epiléptico, término atribuido a Morel, favoreció el concepto de epilepsia larvada o epilepsia enmascarada, que se refiere a sujetos que sin presentar crisis tenían episodios de explosividad, irritabilidad, tendencias criminales o depravación moral, alternados con rasgos como lentitud o circunstancialidad. Esta visión acarreará profundas consecuencias al pensamiento médico ya que desde esta perspectiva era factible plantear un diagnóstico de epilepsia por la descripción de la personalidad. Sin embargo estas descripciones correspondían en su mayoría a pacientes institucionalizados o que no podían ser mantenidos en sociedad por poseer conductas poco adaptativas o antisociales (Ivanovic-Zuvic, 2001). Con posterioridad a este período surgieron una serie de estudios que modificaron la visión del epiléptico. Lennox (1944) mencionaba que no todos los pacientes poseían estas características, sosteniendo más bien que la personalidad epiléptica es consecuencia de la interacción social de la persona con su entorno (por el estigma de ser víctimas de crisis), junto a otros factores como el daño orgánico cerebral y el uso de fármacos anticonvulsivantes. 736


En tanto que Brautigam (1951) y Tellenbach (1969) atribuían la personalidad del epiléptico a factores de orden psicógeno (Ivanovic-Zuvic, 2001). En los trabajos de Penfield entre 1940 y 1950 se refuerza la idea de que las alteraciones psiquiátricas estaban en relación con la epilepsia en áreas específicas del cerebro (sistema límbico). Esta idea también fue desarrollada por autores como Gastaut (1953), Janz (1953) y Hoffman (1962), siendo este último quien plantea el concepto de equivalente psíquico para aludir a una correspondencia entre las enfermedades mentales y los ataques epilépticos convulsivos. Waxman y Geschwind (1975) describieron un conjunto de características de personalidad entre pacientes con elt, como la dependencia emocional, la circunstancialidad, la preocupación por la religión y la sexualidad, y la hipergrafia. Estas características fueron atribuidas al síndrome de la conducta interictal. Según dichos autores estas características no son necesariamente desadaptativas (o indicativas de patología) y el síndrome debe ser visto como un cambio conductual más que como un trastorno conductual, ya que muchos pacientes epilépticos no reunían los criterios del dsm para un trastorno específico de personalidad aun cuando presentaban algunos rasgos extraños. Actualmente los estudios de comorbilidad y epilepsia se han focalizado principalmente en los trastornos psiquiátricos del eje I (en particular trastornos psicóticos, del ánimo y ansiosos), siendo comparativamente pocos los que investigan la relación entre epilepsia y trastornos de personalidad. Bear y Fedio (1977) desarrollaron el Bear-Fedio Inventory (bfi) para evaluar rasgos de personalidad en pacientes epilépticos. Los hallazgos observados a través de este instrumento encontraron que la frecuencia para los 18 rasgos se hallaba aumentada significativamente en los pacientes con elt, en comparación a un grupo de control de sujetos normales y otro con alteraciones neurológicas. Mientras que índices reportados por familiares y/o amigos muestran diferencias significativas en 14 rasgos. En este 737


sentido, Bear (1979) y Bear y Fedio (1977) sugieren que estos cambios en la personalidad son el resultado de un síndrome de hiperconexionismo sensoriolímbico, mientras que otros hablan de una desconexión sensoriolímbica. Sin embargo en las revisiones realizadas por Devinsky y Najjar (1999) y Ritaccio y Devinsky (2001) se encontró que el bfi puede distinguir entre pacientes epilépticos y sujetos normales pero falla al discriminar entre pacientes que padecen epilepsia y aquéllos con alteraciones psiquiátricas. Por otro lado, las comparaciones entre elt y epilepsias generalizadas no son concluyentes. De este modo se concluye que el bfi no permite definir un síndrome de personalidad específico para el elt aunque algunos rasgos parecen ser más frecuentes y más intensos en dichos pacientes que en la población general. Varios de estos rasgos se asemejan a características del clúster c para los trastornos de personalidad, lo que para Swinkels y cols. (2005) se debe a cierto grado de solapamiento. Sin embargo, por el momento se trata tan sólo de especulaciones que requieren de investigaciones bien controladas que sean capaces de probar estas hipótesis. Otro instrumento que frecuentemente se ha utilizado para estudiar los trastornos de personalidad en pacientes con epilepsia es el Minnesota Multiphasic Personality Inventory (mmpi) (Silverman, Sussamn, Skillings y Callanan, 1994; Standage y Fenton, 1975; Hermann, Dikmen, Schwarts y Karnes, 2000; Provinciali, Franciolini, Del Pesce, Signorino y Ceravolo, 1989; Derry, Harnadek, McLachlan, Sontrop, Blume y Girvin, 2002). Pero se cuestiona su validez, ya que el mmpi es un instrumento que arroja resultados dimensionales y no diagnósticos psiquiátricos. Diferentes estudios revelan que la prevalencia de los trastornos de personalidad en pacientes con epilepsia se encuentra entre el 4 y el 38% (Fiordelli, Beghi, Bogliun y Crespi, 1993; Victoroff, 1994; Manchanda, Schaefer, McLachlan y cols., 1996; Arnold y Privitera, 1996; Schwarts y Cummings, 1988; López, Alshuler, Kay, Delarhim, Méndez y Egel, 1999; Krishnamoorthy, Brown y Trimble, 2001; Swinkels, Duijsens y Spinhoven, 2003), en tanto 738


que se ha estimado la prevalencia de trastornos de personalidad en población general entre el 5,9 y el 13,4% (Samuels, Eaton, Bienvenu, Brown, Costa y Nestadt, 2002; Jackson y Burgess, 2000; Torgerson, Kringlen y Cramer, 2001), lo que parece indicar que los trastornos de personalidad en pacientes con epilepsia tienden a ser levemente mayores. En esta misma línea Swinkels y cols. (2003) encontraron que pacientes con epilepsia exhibían más rasgos anómalos de personalidad al ser comparados con un grupo de control de la población en general. Mientras que Schwarts y Cummings (1998) hallaron significativamente más trastornos de personalidad en pacientes con epilepsia, comparado con un grupo de pacientes con trastornos neurológicos. En este sentido se ha hipotetizado que los trastornos de personalidad en estos pacientes pueden ser el resultado de una reacción desadaptativa ante una enfermedad crónica; el resultado de un funcionamiento neuronal anómalo; el efecto tóxico sostenido de los tratamientos para controlar las crisis; el efecto de un proceso de institucionalización y aislamiento crónico o una combinación de ambos (Cumming y Mega, 2003; Dam, 1986). Pese a lo anterior, en la mayoría de dichos estudios no hay inclusión de grupos de control, lo que hace difícil comparar los resultados con muestras de control de sujetos normales u otras patologías médicas. Por otro lado, los resultados están basados en un número limitado de investigaciones y además no controlan el factor de cronicidad entre la epilepsia y los trastornos de personalidad. A modo de conclusión, las investigaciones no han sido capaces de establecer la inf luencia de la epilepsia en la formación de la personalidad o el cambio de ésta después de haber iniciado las crisis. Ninguno de los rasgos observados es exclusivo de la epilepsia ya que también se pueden observar las características mencionadas entre pacientes psiquiátricos, pacientes con alteraciones neurológicas y personas normales (Devinsky y Vasquez, 1993; Devinsky y Najjar, 1999), por lo que la existencia de características específicas de personalidad en la epilepsia continúa siendo un interrogante.

739


10. Exploración neuropsicológica en la epilepsia Es tarea del neuropsicólogo forense aportar al tribunal información acerca del funcionamiento neurocognitivo de un determinado sujeto, las disfunciones encontradas y la causa de dicha afectación. Sin embargo su tarea queda incompleta si centra exclusivamente su valoración en la constatación de lesiones. Se espera además que sea capaz de establecer una relación vinculante entre el estado mental del sujeto y los hechos que se encuentran bajo consideración legal (Hom, 2003). A modo de ayuda, Heilbrun (2003) actualiza y adapta los 29 principios de la exploración forense en salud mental (Heilbrun, 2001) para el campo de la neuropsicología forense, a fin de dar una guía tanto para la exploración como para la interpretación de los datos y su exposición ante el tribunal. Las consultas referentes a la epilepsia con las que se puede encontrar un neuropsicólogo forense estarán relacionadas con el estado cognitivo del sujeto (valoradas en un momento puntual de las crisis o a través del efecto que ha tenido a largo plazo) y su relación con un hecho de relevancia legal. Por lo que se podrá pedir su opinión: en el ámbito civil para casos de incapacitación; en lo laboral, respecto a casos de despidos improcedentes por enfermedad o para la solicitud de incapacidades laborales; y en el terreno de lo penal, en casos en los que se investiga la responsabilidad penal frente a determinados delitos. Dado que muchos de los factores que intervienen en la epilepsia tienen relación con la historia clínica del paciente, es imprescindible obtener toda la información relevante acerca de la naturaleza y evolución de la enfermedad. En este sentido resulta necesario obtener información que pueda ayudar a dicha tarea como: datos personales y biográficos, informes de ingresos hospitalarios, informes médicos, historial farmacológico (medicación pautada, contraindicaciones y medicación actual), pruebas diagnósticas complementarias (eeg, rm, tc, rmf, análisis bioquímicos, etcétera), informes psicológi740


cos o neuropsicológicos y todos aquellos datos considerados relevantes. Tras un análisis de la literatura realizamos aquí una propuesta de protocolo de exploración organizada por áreas funcionales. De modo que a criterio del profesional se podrá decidir utilizar todas las pruebas o seleccionar alguna de ellas como, por ejemplo, en el caso de epilepsias focales (véase tabla). Además se contempla la facilidad de acceso a ellos así como sus cualidades psicométricas y adaptación a la lengua española. La propuesta no ha incluido la valoración de aquellas capacidades que las investigaciones en epilepsia han señalado como efectos inusuales de dicha condición como, por ejemplo, alteración de las gnosis somatosensoriales o auditivas, la escritura o la lectura. Tabla 2 Exploración neuropsicológica Dominancia Entrevista previa Escucha dicótica (test dígitos dicóticos)

Zenker (2007)

Inventario Edimburgo

Olfield (1971)

Atención Sostenida

cpt

Selectiva

Trail Making Test-A

Reitan (1985)

Stroop

Stroop (1935)

Dividida

Conners (2000)

Trail Making Test-B

Reitan (1985)

pasat

Gronwall (1977)

Lenguaje Denominación

Boston Naming Test

Kaplan (2001)

Comprensión Oral

Token Test

De Renzi (1962)

Comprensión auditiva del test de Boston para el diagnóstico de las afasias

Goodglass (1974)

Memoria Episódica

Subtest textos, pares de palabras (wms-iii)

Wechsler (1997)

Memoria de trabajo

Subtest dígitos, letras, números y localización espacial (wms-iii)

Wechsler (1997)

741

Sofía Ortiz, Eulalia Solís y Álvaro Aliaga Memoria Visual

fcrot

Osterreith (1944)

Memoria Semántica

Boston Naming Test

Goodglass (1986)

Subtest Vocabulario e información (wms-iii)

Wechsler (1997)

Capacidad de aprendizaje (verbal)

ravlt

Rey (1964)

tavec

Benedet (1998)

Baterías generales

wms-iii

Wechsler (1997)

rbmt

Wilson (1991)

tomal (niños-adolescentes)

Reynolds (1994)

Funciones práxicas Subtest cubos (wais-iii)

Wechsler (1997)

fcrot

Osterreith (1944)

Pruebas de praxis (Test Barcelona)

Peña-Casanova (1991)

Funciones gnósicas vosp

Warrington (1991)

Atención visuográfica (Test Barcelona)


Imágenes superpuestas


Funciones ejecutivas Test de fluidez verbal (pmr)

Artiola (1999)

Trail Making test-B

Reitan (1985)

wcst

Grant (1948)

Torre de Londres

Shallice (1982)

Funcionamiento cognitivo general wais-iii (a partir de 17 años)

Wechsler (1997)

wisc-iv (6 a 18 años)

Wechsler (2003)

Simulación tomm

Tombaugh (1996)

Personalidad mmpi-ii

Hathaway (1989)

mcmi-ii

Millon (1987)

Ansiedad stai

Spielberg (1970)

Depresión bdi

Beck (1961)

Cuestionarios

742

coc

Van der linden (1988)

pcrs

Prigatano (1986)

brief

Gioia (2000)


Uno de los aspectos a valorar en un inicio será la dominancia hemisférica del sujeto, que se podrá explorar mediante la entrevista inicial a través de cuestionarios como el inventario de Edimburgo u otras pruebas como el test de escucha dicótica. Las capacidades atencionales suelen estar divididas según su complejidad en: atención focalizada, atención sostenida, atención selectiva y atención alternante, por lo que será preciso contar con pruebas estandarizadas para medir los procesos atencionales, como el Continuos Performance Test (cpt), el Trail Making Test (tmt), el Paced Auditory Serial Adittion Test (pasat) o el test Stroop. La afectación del lenguaje en la epilepsia se ha visto circunscrita a dificultades en la capacidad de denominación y en algunos casos en comprensión oral. En este sentido el Boston Naming Test (bnt) es una prueba de vocabulario que, aparte de medir la capacidad de denominación, también mide la memoria semántica. Mientras que para medir comprensión verbal pueden ser utilizados el Token Test o el Subtest de comprensión del lenguaje oral para el diagnóstico de las afasias, ambas pruebas traducidas al español y con sus respectivos baremos. No hay duda de que la exploración de la memoria será un aspecto de gran importancia dentro de la valoración neuropsicológica de las epilepsias. De manera que sería recomendable el uso de una batería para poder valorar extensamente las capacidades mnésicas, como la Weschler Memory Scale-III (wms). En el caso de niños o adolescentes, la batería tomal dará información sobre diferentes aspectos de la memoria inmediata y diferida. Por su parte el Rivermead Behavioural Memory Test (rbmt) será de gran utilidad para poder realizar una valoración desde una perspectiva ecológica de la memoria. Será necesario valorar también la capacidad de aprendizaje verbal, el efecto de la interferencia en el recuerdo, la adquisición de nueva información y las estrategias de recuperación de la información. En este sentido resultará de utilidad el Test de Aprendizaje Verbal Español Complutense (tavec) o el Test de Aprendizaje Verbal Español Complutense Infantil (taveci) para población infantil. 743


Por otro lado, resultará pertinente también valorar áreas como las capacidades visuoperceptivas, visuoconstructivas y funciones práxicas que pueden verse interferidas en algunas epilepsias focales. Las funciones ejecutivas suelen aparecer comprometidas tanto en las epilepsias temporales como frontales y en algunos casos de epilepsias generalizadas. Se caracterizan por su alta complejidad y por contener diferentes aspectos relacionados con la regulación cognitiva y conductual. El wcst ha sido considerado el gold standard de la valoración de las funciones ejecutivas e informará sobre la f lexibilidad cognitiva y la capacidad de categorización del sujeto. Aun así cabe señalar que muchas investigaciones ponen de manifiesto que aunque es una herramienta de gran utilidad no basta para establecer una disfunción (Rzezak, 2009). La atención dividida se ha relacionado muchas veces con el funcionamiento ejecutivo, por lo que herramientas como el tmt-b o el pasat también aportarán información respecto a su funcionamiento. Se pueden incluir además tareas que permitan valorar f luidez verbal, secuenciación y planificación. Una de las pruebas psicométricas más utilizadas es la Escala de Inteligencia de Wechsler tanto para adultos (wais-iii) como para niños (wisc-iv). Las últimas versiones de estas escalas, además de aportar datos sobre el funcionamiento cognitivo general y las capacidades intelectuales, permiten obtener información separada por índices, lo que para el neuropsicólogo puede ser de gran utilidad. Por ejemplo los índices de comprensión verbal, razonamiento perceptivo, memoria de trabajo y velocidad de procesamiento de información. Además muchos de los subtest utilizados permiten la valoración de funciones específicas como memoria de trabajo, praxis constructivas, razonamiento abstracto y memoria semántica, entre otros. Se cuenta además con algunas investigaciones que apuntan al uso de alguno de sus subtest (por sí solos o en combinación con datos sociodemográficos) para estimar el nivel de inteligencia premórbida (para una revisión más extensa de este tema, véase capítulo sobre valoración premórbida). 744


Como ya hemos insistido a lo largo de este capítulo, es necesario evaluar tanto el rendimiento cognitivo como la percepción del mismo y el estado de ánimo del paciente. Es por ello que se considera necesario incorporar a la exploración cuestionarios que valoren estos dos últimos aspectos Las quejas subjetivas más frecuentemente referidas por pacientes con epilepsia se relacionan con problemas en la velocidad de procesamiento de la información, con problemas de concentración, reducción de la f luidez verbal, dificultades en la denominación y sobre todo problemas de memoria. Sin embargo la percepción que tienen los pacientes en referencia a sus déficits no guarda siempre una correlación con unos déficits objetivables (Vemeulen, 1993; Cañizares, 2000) ya que en ocasiones suele tener más relación con rasgos de personalidad y del estado de ánimo, que resultar una consecuencia del daño cerebral. Por ello será importante evaluar por separado el rendimiento cognitivo de los pacientes, su metacognición y su estado de ánimo. Debido a que, como se ha mencionado antes, las quejas subjetivas de la memoria suelen ser más acusadas que los resultados de la exploración, se ha de considerar la incorporación de cuestionarios sobre la valoración de la memoria (Cuestionario de Olvidos Cotidianos, coc) así como también un cuestionario de valoración de la conciencia del déficit (Patient Competence Rating Scale, pcrs). La valoración de la autoconciencia del déficit es un tema complejo del que se han realizado numerosas investigaciones (Prigatano, 2005; Halligan, 2006). Es un constructo difícil de valorar ya que la falta de correlación entre la valoración subjetiva y la valoración objetiva del déficit suele ser frecuente en diversos tipos de patologías. Esto puede deberse a varios factores: que realmente hay un déficit en la metacognición de ciertos pacientes, objetivándose una sobreestimación de sus problemas; que las quejas subjetivas y lo que miden los test hace referencia a procesos o funciones diferentes; o que los test estandarizados no tienen la suficiente sensibilidad para detectar según qué tipo de déficits. 745


Parece ser que la emoción ha sido uno de los asuntos olvidados por la neuropsicología, centrándose tradicionalmente la mayoría de los estudios en los procesos cognitivos. En la actualidad esta tendencia parece estar cambiando y es reconocido el papel fundamental que juega la emoción en los procesos cognitivos y conductuales. Por ello, la importancia del estado afectivo en la percepción de la afectación cognitiva en la epilepsia considera de especial importancia incorporar instrumentos en la exploración neuropsicológica sobre el estado anímico, de la personalidad y posibles rasgos clínicos del sujeto. Cabe señalar que hay ciertos aspectos relacionados con la conducta social como la teoría de la mente y los «faux pas», que pueden ser importantes de valorar aunque sólo existen instrumentos en lengua anglosajona (Baron Cohen, 2001; Stone, 1998). En la actualidad no disponemos de instrumentos adaptados y baremados a la población española y latinoamericana para poder medir estos comportamientos de tacto social de mayor sutileza y, aunque existen algunas traducciones, es necesario que los instrumentos estén adaptados a las normas culturales y de cada país ya que éstas pueden diferir mucho. Dada la naturaleza de la valoración forense es necesario incluir dentro del protocolo pruebas que valoren la simulación o exageración de los síntomas ante la posibilidad de que el paciente quiera obtener beneficios secundarios a partir de los resultados de la evaluación. En este sentido y teniendo en cuenta que la memoria es la función más frecuentemente afectada en la epilepsia, el tomm (Test of Memory Malingering) aporta información sobre la simulación de problemas de memoria.

11. Consideraciones forenses de la epilepsia Nos referiremos a aquellos tópicos legales que consideramos de mayor relevancia para el quehacer forense. La estructura de este 746


apartado estará orientada en función de su pertenencia a materias civiles o penales.

11.1. Aspectos civiles Tal como señala Villanueva (2005), las capacidades civiles ofrecen una manera útil de aproximarse y entender el modo en que las decisiones judiciales afectan a la persona con epilepsia, puesto que sin que medie necesariamente un proceso judicial que restrinja parcial o completamente el ejercicio de las capacidades o derechos civiles de una persona, en la epilepsia pueden observarse diversas situaciones cotidianas que pueden llegar a tener repercusiones legales. 11.1.1. Conducción La conducción de vehículos es considerada una parte importante de la vida moderna, condición que otorga independencia, confianza, facilita el desplazamiento y proporciona oportunidades laborales y sociales a las personas (Beran, 2008; Ayuso, 2000). Sin embargo esta capacidad se encuentra limitada para personas con una epilepsia activa o para aquellos que sólo tienen crisis nocturnas (Beghi y Sander, 2005; Devereux, 2002). La conducción de un vehículo requiere que el conductor sea capaz de identificar amenazas y cambios en el ambiente, que sea capaz de interpretar estos cambios y que pueda responder apropiadamente para evitar un accidente. La agudeza visual, habilidades motoras, velocidad de reacción, cognición y juicio están directamente relacionados con la capacidad de conducción (Drazkowski, 2007). Por lo que es casi de sentido común asumir que si una persona es propensa a tener crisis que pueden interferir en el nivel de conciencia, el nivel de contacto con el entorno y el control motor sobre el vehículo, entonces la conducción se torna peligrosa tanto 747


para la persona que sufre de epilepsia como para el resto de la comunidad. Aunque todavía existe la creencia de que el diagnóstico de epilepsia es incompatible con la obtención del permiso de conducir, estudios basados en la siniestralidad que tienen los pacientes epilépticos han permitido revertir esta idea. Por ejemplo, en el estudio realizado por Sheth, Krauss, Krumholz y Guohua (2004) se encontró que de un total de 44.027 accidentes automovilísticos con resultado de muerte, los pacientes con epilepsia mostraron tener un riesgo relativo 2,6 veces menor que la población general y ocho veces menor que los accidentes asociados a consumo de alcohol y sustancias. Sin embargo estos pacientes muestran un mayor riesgo de sufrir accidentes al compararse con otras patologías como, por ejemplo, los accidentes vasculares y trastornos hipertensivos (2,3) y la diabetes mellitus (4,6). La investigación realizada por Hansotia y Broste (1991) observó que sólo el 11% de los accidentes de tráfico que involucraban a pacientes con epilepsia pudo ser atribuido a la crisis y además en su mayoría no fueron de gravedad. Dentro de los pacientes portadores de epilepsia cabe señalar algunas situaciones que aumentan el riesgo de accidentes de tráfico, por ejemplo la epilepsia refractaria, las alteraciones psiquiátricas y el uso de alcohol (Berg, Vickrey, Sperling, y cols., 2000; Hansotia y Broste, 1993). Con respecto a la medicación antiepiléptica algunos estudios han demostrado un efecto muy bajo sobre la conducción y el riesgo de accidente (Hansotia y Broste, 1993; Taylor y Chadwick, 1996). Por último, los factores protectores de accidentes son: un intervalo prolongado libre de crisis (igual o mayor a un año), la presencia de auras, pocos accidentes no relacionados con la epilepsia y no encontrarse en período de reducción o cambio de fármacos antiepilépticos (Krauss, Krumholz, Carter, Li y Kaplan, 1999). Al revisar los reglamentos de la Ley de Tráfico de numerosos países (europeos y americanos) es posible observar importantes diferencias respecto a la relación entre conducción y epilepsia. En este sentido podemos encontrarnos con países que simplemente 748


niegan la posibilidad de que un paciente que sufre epilepsia pueda conducir, como es el caso de Japón o Taiwan (Takeda, Kawai, Fukushima, Yagi y Seino, 1992; Shih-Hui, 2001); otros establecen de un modo ambiguo que las personas con alteraciones físicas y psíquicas son consideradas «carentes de aptitudes para conducir vehículos»; mientras que otras legislaciones establecen de un modo explícito que patologías como la epilepsia condicionan la capacidad para manejar vehículos. En países desarrollados existe cierto consenso a la hora de otorgar permisos de circulación. Éstos exigen un período libre de crisis para poder conducir, independientemente de si el paciente requiere tomar medicación para controlarlas. Sin embargo cada país tiene consideraciones especiales respecto al intervalo de tiempo óptimo. En un extremo podemos encontrar a países como Suiza e Italia, con períodos de tres años; en un nivel intermedio están las legislaciones de Francia, Reino Unido, Suecia y España, con dos años; mientras que es posible encontrar estados en EE. UU. en los que se ha establecido que el tiempo mínimo requerido sin crisis para obtener la licencia de conducir es de tres meses. No obstante, según Krauss y cols. (1999), en los conductores con un período menor a un año libre de crisis el riesgo relativo de sufrir un accidente es 13 veces mayor. El verdadero problema es que la única manera de averiguar estas limitaciones es a través de la sinceridad del postulante pero debido a las restricciones que la epilepsia puede conllevar no es de extrañar que los pacientes muestren cierta tendencia a ocultar su enfermedad en el momento de obtener la licencia. De acuerdo con la investigación realizada por Krauss y cols. (1999), un 54% de los enfermos muestra la intención de seguir conduciendo a pesar de las disposiciones legales. En este sentido es el médico tratante quien tiene el deber de informar tanto al enfermo como a las autoridades sobre el estado, la medicación correspondiente, los inconvenientes sociales y los riesgos derivados (McSherry, 2004; Black, 2003; Beran, 1998).

749


11.1.2. Discapacidad, minusvalía e incapacitación La mayoría de las personas con epilepsia tiene un buen pronóstico médico (Cockerell, Johnson, Sander y Shorvon, 1997). Sin embargo existe un grupo de aproximadamente el 30% que no responde al tratamiento (Bronen, Fulbright, Spencer, Spencer, Kim y cols., 1996), situación que puede generar un importante deterioro social y económico. Este fenómeno tiende a complejizarse cuando intervienen otras variables como género, etcétera. Frente a esta situación surgen los conceptos de discapacidad y minusvalía. La oms (1980) define discapacidad como «toda restricción o ausencia (debida a una deficiencia) de la capacidad de realizar una actividad en la forma o dentro del margen que se considera normal para un ser humano». La discapacidad se caracteriza entonces por excesos o insuficiencias en el desempeño y comportamiento, frente a actividades de la vida diaria. La minusvalía en tanto se define como «una situación desventajosa para un individuo determinado, consecuencia de una deficiencia o de una discapacidad, que limita o impide el desempeño de un rol que es normal en su caso (en función de la edad, sexo, factores sociales y culturales)». En este sentido la minusvalía se caracteriza por la discordancia entre el rendimiento o estatus del individuo y la expectativa del individuo mismo o del grupo concreto al que pertenece. Las epilepsias que frecuentemente están asociadas con el binomio discapacidad/minusvalía son aquellas que tienden a acompañarse de algún tipo de retraso psíquico y motor de diverso grado y cuya manifestación no sólo tiene consecuencias durante la infancia sino también en la adultez (Pascual, 2005). Entre éstas se pueden mencionar el síndrome de West, el síndrome Lennox-Gastaut, la epilepsia mioclónica grave de la infancia, las epilepsias mioclónicas progresivas, los síndromes epilépticos con crisis parciales y pobre respuesta a la medicación (para una revisión en profundidad sobre esta temática véase Ettinger y Kanner, 2007). Ahora bien, es importante señalar que el término minusvalía no es un concepto médico sino de tipo jurídico, es decir, un minus750


válido es una persona que posee un grado de discapacidad a nivel físico, psíquico, sensorial o social, condición que a nivel jurídico puede generar una asignación económica para el afectado y su familia. En general los criterios para evaluar la epilepsia respecto a la minusvalía se basan en la frecuencia, intensidad, duración de las crisis y grado de discapacidad provocado, en función de cómo afecta todo ello a la vida del paciente (Mercadé, 2005). Por otro lado, la epilepsia en sí misma no es causa de incapacidad civil. La incapacidad civil podrá considerarse solamente en aquellas situaciones en que la epilepsia limite o condicione la capacidad de obrar de una persona y por ende, de gobernarse a sí misma; por ejemplo en epilepsias refractarias asociadas con una lesión cerebral y una importante discapacidad intelectual. De esta manera la incapacitación civil es un procedimiento que únicamente puede declararse por vía judicial, por lo que es el juez asesorado por los peritos (neurólogos, neuropsicólogos y trabajadores sociales, etcétera) quien dicta sentencia al respecto. Por lo tanto resulta fundamental que los profesionales que colaboran con el Poder Judicial sean capaces de expresar con claridad y de un modo objetivo el grado de incapacidad, el pronóstico, la relación entre la epilepsia y las capacidades civiles, qué tipo de capacidades se encuentran comprometidas y cuáles preservadas así como, eventualmente, si esa incapacidad es persistente o puede desaparecer con el tiempo.

11.2. Aspectos penales Neurólogos, psiquiatras y psicólogos son frecuentemente consultados en los tribunales para que aporten opiniones expertas acerca de si determinadas conductas violentas pudieran haber sido causadas por una crisis epiléptica. Tal como se mencionó en el apartado de psicopatología y epilepsia, esto sucede porque desde hace siglos existe la creencia de que dichos comportamientos ocurren como síntomas de la epilepsia. Como consecuencia de estas ideas algunos abogados defensores han aprendido hábilmente que apelar a 751


la presencia de la epilepsia en un proceso criminal puede reportar buenos resultados para sus clientes, especialmente si existen dudas respecto a los motivos subyacentes a determinados comportamientos violentos (por ejemplo en un homicidio). Brevemente, en Derecho penal para que exista responsabilidad resulta necesario como requisito previo que la persona en cuestión sea considerada imputable. La imputabilidad se define como la capacidad de reunir aquellas características biopsíquicas que lo hacen ser responsable de sus propios actos (Rodríguez, 1995). Es decir, implica entender (mens rea) la ilicitud de determinada conducta así como poder actuar conforme a tal conocimiento (actus reus; Brown y Bird, 2001). En este sentido, históricamente se ha asumido desde el plano legal que la epilepsia impide al sujeto que la padece comprender la ilicitud de sus acciones. Al revisar la literatura sobre epilepsia y procesos penales resulta frecuente encontrarse con aseveraciones como que las crisis parciales complejas, las epilepsias primarias o secundarias generalizadas con crisis tónico clónicas, el petit mal y otras crisis con pérdida de la consciencia conllevan una eximente (parcial o completa) de responsabilidad en causas criminales; y que por otro lado, no procedería otorgar atenuantes para casos en los que existe presencia de auras o crisis parciales simples. Ahora bien, comenzar un análisis forense bajo el supuesto de demostrar en qué condiciones es imputable una persona con epilepsia (Villanueva, 2005) connota de entrada que existe cierta «predisposición a la inimputabilidad» en la epilepsia, cuando en realidad se ha demostrado que actos violentos asociados con algún tipo de epilepsia, más aún con consecuencias legales, son muy inusuales (Treiman, 1991; Treiman, 2003; Delgado y cols., 1981). Por ejemplo, las investigaciones realizadas por Treiman y Delgado (1983), Treiman (1986), Gunn (1977), Gunn y Bonn (1971), y Gunn y Fenton (1977) han analizado la prevalencia de epilepsia en ambientes intracarcelarios encontrando que esta condición era entre dos a cuatro veces más frecuente que en población no carcelaria. Sin embargo estos resultados son similares a los observados 752


en poblaciones de estrato socioeconómico bajo. Ello podría ser explicado por la existencia de factores etiológicos que son más prevalentes en estos grupos, como el inadecuado cuidado prenatal y la elevada tasa de lesiones cerebrales (King y Young, 1978). De esta manera los datos sugieren que no existe una relación inmediata entre criminalidad/violencia y epilepsia y que, aun cuando puedan ocurrir en una persona e incluso tener etiologías comunes, una no necesariamente es causa de la otra (Treiman, 2003). Por lo tanto es necesario considerar al paciente epiléptico siempre como imputable a menos que la evidencia pueda demostrar lo contrario. Así el primer reto para el profesional que intenta demostrar si la conducta criminal tiene una relación con el evento paroxístico consiste en identificar si el acto realizado cumple con las características de una crisis epiléptica, lo que hace necesario estar familiarizados con los diferentes tipos de crisis y el modo de ocurrencia. Esto permitirá realizar una descripción detallada acerca de la naturaleza de la crisis y la secuencia de los sucesos que ocurrieron. Para esto resulta importante recoger información acerca de lo que hacía el imputado antes de la realización de la conducta investigada; si existió algún tipo de premeditación; si fue provocado por algo o alguien, etcétera (Treiman, 2003). En un intento por operacionalizar esta metodología, autores como Treiman (2003) y Fenwick (1999) han sugerido una serie de criterios que pueden ser de utilidad cuando el profesional tiene que dar su opinión experta en los tribunales sobre un caso de epilepsia y su eventual relación con un delito violento. Éstos son: 1. El acusado debe demostrar tener epilepsia desde antes de que el delito fuera cometido. El diagnóstico tiene que ser confirmado por un neurólogo especializado en epilepsias. 2. La presencia de un automatismo epiléptico debe ser documentada a través de la historia del paciente y un vídeo eeg. La presencia de un comportamiento agresivo durante el automatismo epiléptico tiene que ser similar a 753


3. 4.

5. 6. 7.

la conducta que el imputado realizó en el momento del crimen. La conducta agresiva o violenta debe estar presente habitualmente en las crisis del sujeto. El delito no puede ser premeditado, es decir, ocurre repentinamente y no como respuesta a ningún estímulo externo, a excepción de casos muy inusuales como determinadas crisis parciales complejas que, ante un estímulo, pueden desencadenar una conducta violenta no habitual ni premeditada. Además es de corta duración y termina abruptamente. Si se considera la psicosis post-ictal como posible causa de la conducta agresiva, la crisis desencadenante y la conducta del acusado tienen que estar bien documentadas. Después del episodio el acusado debe estar confuso. Se debe demostrar que existe amnesia para el acto.

En base a lo anterior podemos sostener que no es la presencia de la crisis, el tipo, la pérdida de consciencia o la presencia de automatismos lo que condiciona la imputabilidad de un sujeto sino si algunos de estos hechos tienen vinculación con el acto punible. Por otro lado existen situaciones en las que la comisión de un delito pudiera estar asociada a elementos secundarios derivados de una epilepsia y no a la crisis propiamente dicha; por ejemplo en algunas crisis refractarias al tratamiento que hayan generado algún tipo de daño cerebral, que comprometa capacidades como el control de los impulsos y la regulación emocional. Veamos el siguiente caso clínico. Se realiza la valoración forense de un sujeto de veinte años acusado por el delito de violación a un menor de diez años. Aun cuando el evaluado se declara culpable de los cargos la defensa presentó como atenuante que el imputado padece de epilepsia, razón por la que su capacidad de razonamiento y control de sus impulsos estaría afectada. De acuerdo a los antecedentes médicos (exámenes médicos aportados por la familia) el acusado fue diagnosticado con epilepsia a los cuatro 754


años, con crisis de tipo parcial compleja y alteración de consciencia. Los exámenes iniciales identificaron un foco irritativo localizado a nivel del lóbulo temporal medial izquierdo. En sus inicios la frecuencia de las crisis era de dos a cinco semanales, que disminuyeron sustancialmente con la administración de ácido valproico. Sin embargo refiere que en la actualidad aún presenta crisis pero de manera esporádica. El evaluado tiene estudios secundarios aunque sostiene que presentó ciertas dificultades de aprendizaje. A nivel laboral ha trabajado siempre como electricista, no refiriendo mayores problemas para desarrollar su profesión. El examen neurológico y la revisión de pruebas complementarias (eeg, rmn, examen de sangre) corroboraron la existencia de las crisis, en tanto que la valoración neuropsicológica arrojó sólo la existencia de leves déficits en tareas de denominación y recuperación de material verbal. Sin embargo el resto de las capacidades cognitivas así como su capacidad de adaptación a las actividades de la vida diaria son normales. En base a lo anterior se concluye que más allá de la demostración de la epilepsia y la presencia de ciertos déficits cognitivos, su condición no tiene relación con los hechos por los que está siendo juzgado. Esta visión de la epilepsia centrada en evidencias dista mucho de la que tienen algunos profesionales que consideran todavía a la epilepsia, per se, como causa de alteraciones conductuales potencialmente delictivas. Más grave aún es sacar conclusiones sobre estas alteraciones (por ejemplo, la personalidad epiléptica) en función de datos paraclínicos como son las perturbaciones que puedan existir en un eeg. En este sentido es importante tener presente que la epilepsia es una enfermedad neurológica y no psiquiátrica, que no hay epilepsia sin crisis epilépticas y que el diagnóstico es esencialmente clínico, aunque debe integrarse en un conjunto protocolario de exploraciones complementarias de las cuales el eeg es un eslabón importante pero sólo un eslabón (Burcet, 2002).

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11.3. Aspectos laborales Una limitación importante a la que se tienen que enfrentar diariamente los pacientes con epilepsia se refiere a la búsqueda de un empleo. El estigma asociado a la enfermedad genera concepciones erróneas sobre los aspectos médicos, desconfianza sobre sus responsabilidades legales y una visión de una baja productividad en el ámbito laboral. De este modo los pacientes con epilepsia soportan una franca discriminación en el mercado laboral (Beran, 2008; Jacoby, Gorry y Baker, 2005; Ayuso, 2000). Aun cuando el cambio en la concepción de la epilepsia debería mejorar la integración de estos pacientes, esto no necesariamente ocurre en la realidad (Beran, 2008; Jacoby, Gorry y Baker, 2005). Por ejemplo, algunas investigaciones señalan que aproximadamente el 80% de los epilépticos están capacitados para una vida laboral normal (Vadillo y Noya, 1994); sin embargo las tasas de desempleo en este tipo de personas tiende a ser el doble o más que la encontrada en la población general e incluso que en colectivos con otras discapacidades (Hauser y Hesdorffer, 1990; Fisher, Vickery, Gobson y cols., 2000; Elwes, Marshall, Beattie y Newman, 1991). En la actualidad, de acuerdo a las directrices de la Comisión sobre Empleo del Comité Internacional contra la Epilepsia (1989), un paciente epiléptico no puede ser rechazado per se en un determinado puesto de trabajo salvo que exista una normativa específica para esa ocupación y, en caso de aparición de la enfermedad, no podrá ser despedido sino que se adecuará su actividad laboral a las características de su enfermedad. Aunque es posible apelar judicialmente a estas determinaciones, cada apelación es costosa en cuanto a dinero, tiempo y emocionalmente, por lo que los pacientes tienden a desistir quedando finalmente muchos casos en el anonimato. La realidad es que el paciente epiléptico se conforma, por necesidad, con empleos subvalorados o con tener que ocultar su condición a fin de evitar ser discriminado pese a que se ha demostrado 756


que los pacientes epilépticos tienen menos accidentes laborales, que cuando se producen son más leves que en población general y que generan una menor tasa de absentismo laboral (Vadillo y Noya, 1994).

12. Conclusiones Han sido muchos los científicos que han intentado desmitificar la epilepsia. Sin embargo en pleno siglo xxi todavía es una enfermedad rodeada de afirmaciones dudosas y contradictorias, fenómeno que ha trascendido al ámbito personal y familiar del paciente con epilepsia ya que sus repercusiones también se dejan sentir a nivel jurídico. El propósito de este capítulo ha sido ofrecer una visión actualizada sobre el conocimiento de la epilepsia y sus consecuencias (cognitivas, conductuales y psicosociales), que cuenta con abundante evidencia empírica. Los pacientes epilépticos que son sensibles al tratamiento no suelen presentar afectaciones neuropsicológicas de relevancia. Si bien durante las crisis puede aparecer sintomatología aguda relacionada con la zona objeto de la actividad epileptógena, en el período interictal su rendimiento cognitivo y conductual se encontrará dentro de la normalidad. El tratamiento farmacológico sería el factor que podría interferir negativamente en las capacidades intelectuales aunque, como se ha visto, los nuevos fármacos suelen tener muy poco efecto sobre la cognición humana. Parece entonces que los déficits cognitivos estarían vinculados principalmente a las epilepsias refractarias. Aun así las investigaciones no han concluido en un perfil neuropsicológico específico, aunque se pueden observar patrones de afectación común según el tipo de crisis y localización del foco epiléptico. Por lo tanto la neuropsicología forense tendrá como objetivo no sólo determinar la existencia de un perfil cognitivo del sujeto y 757


su efecto sobre acciones concretas sino también establecer la vinculación entre este tipo de afectación y el hecho de que se encuentra bajo consideración legal.

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Currículos vitae Álvaro Aliaga

Máster en neuropsicología. Psicólogo forense. Unidad de Psicología Forense Adultos, Servicio Médico Legal. Ministerio de Justicia, Chile Mila Arch

Dra. en psicología. Psicóloga forense. Departamento de evaluación de personalidad y tratamiento psicológico. Universidad de Barcelona, España Montserrat Bernabeu

Médico rehabilitador. Unidad de Daño Cerebral. Centre Universitari de Neurorehabilitació Institut Guttman, España Álvaro Bilbao

Dr. en psicología. Máster en neuropsicología. Centro Estatal de Atención al Daño Cerebral, España Karen I. Bolla

Dra. en psicología. Departamento de Neurología. Universidad Johns Hopkins, Baltimore, EE. UU. Igor Bombín

Dr. en psicología. Neuropsicólogo. Fundación reintegra y Reintegra: Centro de Neurorehabilitación, España Silvia Carro

Psicóloga. Servicio de Psiquiatría. Hospital General de Granollers – Benito Menni CASM Conchita Cartil

Dra. en psicología. Psicóloga clínica y forense. Miembro de la sección de psicología forense. Colegio Oficial de Psicólogos de Catalunya, España 775

Manual de neuropsicología forense. De la clínica a los tribunales Rodrigo Dresdner

Médico psiquiatra. Psiquiatra forense. Unidad de Psiquiatría Adultos Servicio Médico Legal. Ministerio de Justicia, Chile Antonia Enseñat

Máster en neuropsicología. Neuropsicóloga infantil. Centre Universitari de Neurorehabilitació Institut Guttman, España Diego Falcone

Abogado. Máster en derecho penal. Profesor de Derecho procesal penal y litigación oral. Fiscalía Nacional del Ministerio Público, Chile María José Fernández

Dra. en psicología. Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamiento Psicológico. Universidad de Granada, España Alberto García

Máster en neuropsicología. Neuropsicólogo. Centre Universitari de Neurorehabilitació Institut Guttman, España Ezequiel L. Gleichgerrcht

Neurobiólogo. Investigador en neurociencias. Instituto de neurociencias (INECO). Universidad Favaloro, Argentina Almudena Gómez

Máster en neuropsicología. Neuropsicóloga infantil. Centre Universitari de Neurorehabilitació Institut Guttman, España Joan Guàrdia

Dr. en psicología. Departamento de Metodología de las ciencias del comportamiento. Institut de Recerca en Cognició, Cervell i Conducta (IR3C). Universidad de Barcelona, España

776

Curriculos vitae Esteve Gudayol

Máster en neuropsicología. Universidad Nicolita de Morelia, México Omar Gutiérrez

Máster en psicología. Psicólogo forense. Unidad de Psicología Forense Adultos, Servicio Médico Legal. Ministerio de Justicia, Chile Adolfo Jarne

Dr. en psicología. Psicólogo forense. Departamento de evaluación de personalidad y tratamiento psicológico. Universidad de Barcelona, España Ixchel Herrera

Dra. en psicología. Máster en neuropsicología. Universidad Nicolita de Morelia, México Facundo Manes

Neurólogo. Máster en ciencias. Investigador en neurociencias. Instituto de neurociencias (INECO). Universidad Favaloro, Argentina Asunción Molina

Psicóloga clínica y forense. Presidenta de la sección de psicología forense. Colegio Oficial de Psicólogos de Catalunya, España Inés Monguió

Dra. en psicología. Neuropsicóloga forense. Consulta Privada, California, EE. UU. Laura Moreno

Dra. en psicología. Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamiento Psicológico. Universidad de Granada, España María Luisa Naharro

Abogada. Especialista en responsabilidad civil. Soler-Naharro Abogados, España 777

Manual de neuropsicología forense. De la clínica a los tribunales Sofía Ortiz

Médico psiquiatra. Psiquiatra forense. Profesor adjunto de psiquiatría. Hospital Psiquiátrico Universitario. Universidad de Chile, Chile Carolina Pérez

Máster en neurociencias. Unidad de Neurología Cognitiva y Demencias. Servicio de Neurología, Hospital del Salvador, Santiago, Chile Maribel Peró

Dra. en psicología. Departamento de Metodología de las ciencias del comportamiento. Institut de Recerca en Cognició, Cervell i Conducta (IR3C). Universidad de Barcelona, España Natalia Picó

Máster en neuropsicología. Neuropsicóloga infantil. Instituto de Psicología de Barcelona, España Oscar Pino

Máster en neuropsicología. Neuropsicólogo. Servicio de Psiquiatría y Unidad de Neuropsicología. Hospital Benito Menni de Granollers, España María Luisa Prenafeta

Magíster en psicología clínica. Unidad de Neurología Cognitiva y Demencias. Servicio de Neurología, Hospital del Salvador, Santiago, Chile Rodrigo Ramos

Médico, neurólogo y neurocirujano. Departamento de Neurociencias. Universidad de Guadalajara, México Teresa Roig

Dra. en psicología. Neuropsicóloga. Unidad de Neuropsicología. Centre Universitari de Neurorehabilitació Institut Guttman, España

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Curriculos vitae Gonzalo Sánchez

Máster en neuropsicología. Neuropsicólogo. Parc de Recerca Biomédica (PRBB), Departamento de psiquiatría y medicina legal. Universidad Autónoma de Barcelona, España Andrea Slachevsky

Neuróloga. Dra. en cerebro, cognición y conducta. Instituto de Ciencias Biomédicas y Departamento de Ciencias Neurológicas. Facultad de Medicina Unidad de Chile. Unidad de Neurología Cognitiva y Demencias, Servicio de Neurología Hospital del Salvador, Servicio de Neurología Clínica Alemana, Santiago, Chile Javier Soler

Abogado. Especialista en responsabilidad civil. Soler-Naharro Abogados, España Eulalia Solís

Máster en neuropsicología. Neuropsicóloga. Servicio Integral de Rehabilitación Neurológica, España Antonio Verdejo

Dr. en neurociencias. Instituto de Neurociencias Federico Olóriz. Departamento de Personalidad, Evaluación y Tratamiento Psicológico. Universidad de Granada, España Raquel Vilar

Dra. en psicología. Departamento de Psicología. Universidad de Carolina del Norte, Wilmington Teresita Villaseñor

Dra. en psicología. Máster en neuropsicología. Departamento de neurociencias. Universidad de Guadalajara, México

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Manual de Neuropsicologa Forense de La Clnica a Los Tribunal

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