LAPORAN PENDAHULUAN (LP)
I.
Konse onsep p Pul Pulmo mona nary ry Oede edema I.1 Definisi Definisi Pulmonary Pulmonary Oedema Edema paru adalah gerakan cairan berlebih dari sistem vaskular paru, ke
interstisium paru, dan bahkan ke rongga alveolar. Edema paru dapat terjadi sebagai keadaan yang kronik atau berkembang secara cepat dan berakibat fatal. Price ! "ilson, #$1%&. Edema paru adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya cairan ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. 'yah, #$1#&. (enurut )arun #$1$&, edema paru akut adalah akumulasi cairan di paru*paru yang yang terj terjad adii secr secraa mend mendad adak ak.. )al )al ini ini dapa dapatd tdis iseb ebab abka kan n oleh oleh teka tekana nan n intrva intrvasku skular lar yang yang tinggi tinggi edema edema paru paru kardia kardiak& k& atau atau karena karena peningk peningkata atan n permeabilitas
membran
kapiler
edema
paru
non
kardiak&
yang
mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan secara cepat. Pada Pada sebag sebagia ian n besa besarr edema edema paru paru seca secara ra klin klinis is memp mempuny unyai ai kedua kedua aspe aspek k tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi gangguan permeabilitas kapiler tanpa tanpa adany adanyaa gangg gangguan uan tekan tekanan an pada pada mikr mikros osir irku kula lasi si atau atau sebal sebalik iknya nya.. "alau "a laupun pun demiki demikian an penting penting sekali sekali untuk untuk meneta menetapka pkan n faktor faktor mana mana yang yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai pedoman pengobatan. (enurut (enurut +aganaa #$1-&, edema paru merupakan merupakan kondisi kondisi yang disebabkan disebabkan oleh oleh kelebi kelebihan han cairan cairan di paru*p paru*paru aru.. cairan cairan ini terkum terkumpul pul dalam dalam kantun kantung* g* kantung udara di paru*paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru. api cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap racun racun terten tertentu tu dan obat*o obat*obat batan, an, dan olahra olahraga ga atau hidup hidup pada pada keting ketinggia gian n tinggi.
I.# Etiologi Etiologi Pulmonary Pulmonary Oedema Penyebab utama edema paru adalah kongesti kapilar paru yang disebabkan oleh gagal ventrikel ventrikel kiri. /agal ventrikel kiri dapat disebabkan disebabkan oleh penyakit penyakit jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, hipertensi atau kardiomiopati Price ! "ilson, #$1%&. Penyebab edema paru secara umum ada dua, yaitu0 1.2. 1.2.1 1 Ed Edem ema a Paru Paru Kar Kardi dio oen eni! i!
(enurut +aganaa #$1#&, edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Edema yang berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh*pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. (enurut )adi #$1%&, secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiogenik dibagi menjadi - kelompok 0 Peningkatan afterload Pressure overload & 0 • erjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat sistolik. •
ontohnya ialah hipertensi dan stenosis aorta. Peningkatan preload (Volume overload) : erjadi beban yang berlebihan saat diastolik. ontohnya ialah Insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit jantung dengan
•
left-to-right shunt (Ventricular Septal Defect). /angguan kontraksi miokardium primer 0 Pada infark miokard akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati kongestif terdapat gangguan kontraksi miokardium secara umum
1.2.2
Edema Paru Non!ardioeni! Edema paru non kardiogenik adalah penimbunan cairan pada jaringan
interstisial paru dan alveolus paru yang disebabkan selain oleh kelainan jantung. Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi0 1.2.2.1 Penin!a"an Permea#ili"as Kapiler Paru Edema paru biasanya disebabkan peningkatan tekanan
pembuluh kapiler paru dan akibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. Edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru sering juga disebut acute respiratory distress syndrome 23D'&. Pada tahap a4al terjadinya edema paru terdapat peningkatan kandungan cairan di jaringan interstisial antara kapiler dan alveoli. Pada edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru dipikirkan bah4a kaskade inflamasi timbul beberapa jam kemudian yang berasal dari suatu fokus kerusakan jaringan tubuh. 5eutrofil yang teraktivasi akan beragregasi dan melekat pada sel endotel yang kemudian menyebabkan pelepasan berbagai toksin, radikal bebas, dan mediator inflamasi seperti asam arakidonat, kinin, dan histamin. Proses kompleks ini dapat diinisiasi oleh berbagai
macam keadaan atau penyakit dan hasilnya adalah kerusakan endotel yang berakibat peningkatan permeabilitas kapiler alveolar. 2lveoli menjadi terisi penuh dengan eksudat yang kaya protein dan banyak mengandung neutrofil dan sel inflamasi sehingga terbentuk membran hialin. 6arakteristik edema paru akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru adalah tidak adanya peningkatan tekanan pulmonal hipertensi pulmonal&. Aspirasi cairan lambung dapat menyebabkan 23D'. 7erat ringannya edema paru berhubungan dengan derajat p) asam lambung dan volume cairan yang teraspirasi. 2sam lambung akan tersebar di dalam paru dalam beberapa detik saja, dan jaringan paru akan terdapar buffered & dalam beberapa menit sehingga cepat menimbulkan edema paru. enggelam. Edema paru dapat terjadi pada mereka yang selamat dari tenggelam dari air ta4ar atau air laut. 2utopsi penderita
yang
tidak
bisa
diselamatkan
menunjukan
perubahan patologis paru yang sama dengan perubahan pada edema paru karena sebab lain. Pada saat tenggelam korban biasanya mengaspirasi sejumlah air. 2ir ta4ar adalah hipotonis, dan air laut adalah hipertonis relatif terhadap darah, yang menyebabkan pergerakan cairan melalui membran alveolar*kapiler ke dalam darah atau ke dalam paru. Pneumonia. Pemeriksaan histologis dan mikroskop elektron, edema paru pada infeksi paru menunjukan perubahan yang sama dengan edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler paru. (ekanisme dikarenakan terjadinya reaksi inflamasi sehingga mengakibatkan kerusakan endotel. !nhalasi bahan "imia to"si" . Inhalasi bahan kimia toksik dapat menyebabkan lesi paru seperti yang disebabkan oleh inhalasi asap. Edema paru dilaporkan dapat disebabkan akibat paparan terhadap fosgen, klorin, oksida nitrogen, oon, sulfur dioksida, oksida metalik, uap asam, dan uap bahan kimia kompleks
lainnya.
8ika
terhisap
oleh
manusia
pada
konsentrasi tertentu menyebabkan edema paru*paru akibat adanya gangguan keseimbangan cairan yang ada dan
meningkatkan peroksida lipid dan permeabilitas pembuluh darah. #eracunan o"sigen.
Oksigen
dalam
konsentrasi
tinggi
ternyata toksik terhadap paru. Edema paru dapat terjadi #9 : ;# jam setelah terpapar oksigen 1$$<. =esi yang ditimbulkan secara histologis mirip dengan edema paru yang ditimbulkan akibat peningkatan permeabilitas kapiler paru. Di ba4ah mikroskop elektron, perubahan dini yang terjadi adalah penebalan ruang interstisial oleh cairan edema yang berisi serat fibrin, leukosit, trombosit, dan makrofag. Ini terjadi sebelum tampak kerusakan endotel. Sepsis. 'eptikemia karena basil
gram negatif
infeksi
ekstrapulmonal merupakan faktor penyebab penting edema paru karena peningkatan permeabilitas kapiler paru. !nhalasi asap dan lu"a ba"ar saluran napas. 6erusakan saluran napas telah lama diketahui menjadi penyebab mortalitas utama pada penderita luka bakar dan sekarang jelas bah4a inhalasi asap tanpa luka bakar termis juga menjadi penyebab kematian utama. 8enis kerusakan saluran napas tergantung dari jenis bahan yang terbakar dan at kimia yang terkandung di dalam asap yang ditimbulkan. Pan"reatitis. Pelepasan at*at seperti tripsin, fosfolipase 2, dan
kalikrein
selama
pankreatitis
diduga
mendasari
mekanisme terjadinya edema paru. ingginya konsentrasi protein cairan edema menyokong diagnosis ini. 1.2.2.2 $indrom Kones"i %ena (&luid O'erload) Peningkatan tekanan kapiler paru dan edema paru dapat
terjadi pada penderita dengan kelebihan cairan intravaskular dengan
ukuran
jantung
normal.
Ekspansi
volume
intravaskular tidak perlu terlalu besar untuk terjadinya kongesti
vena,
karena
vasokontriksi
sistemik
dapat
menyebabkan pergeseran volume darah ke dalam sirkulasi sentral. 'indrom ini sering terjadi pada penderita yang mendapat cairan kristaloid atau darah intravena dalam jumlah besar, terutama pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal, ataupun karena gagal ginjal itu sendiri terjadi retensi air&.
Pemberian kortikosteroid menyebabkan gangguan kongesti vena lebih lanjut. 'indrom kongesti vena fluid overload & ini sering terjadi pada penderita dengan trauma yang luas, yang mendapat cairan dalam jumlah besar untuk menopang sirkulasi. Pada fase penyembuhan, terjadilah edema paru. 1.2.2. Edema Paru Neuroeni! 6eadaan ini terjadi pada penderita yang mengalami trauma
kepala, kejang*kejang, atau peningkatan tekanan intrakranial yang mendadak. Diduga dasar mekanisme edema paru neurogenik adalah adanya rangsangan hipotalamus akibat penyebab di atas& yang menyebabkan rangsangan pada sistem adrenergik, yang kemudian menyebabkan pergeseran volume darah dari sirkulasi sistemik ke sirkulasi pulmonal dan penurunan >compliance? ventrikel kiri. 2kibatnya terjadi penurunan pengisian ventrikel kiri dan tekanan atrium kiri meningkat dan terjadilah edema paru.
1.2.2. Edema Paru Karena Ke"inian *empa" (Hi+ Al"i"ude) Penyakit ini secara khas menyerang orang*orang muda yang
berada pada ketinggian di atas #;$$ meter @$$$ kaki&. Penyebab keadaan ini tidak diketahui, diduga mekanismenya adalah
hipoksia
karena
ketinggian
menyebabkan
vasokontriksi arteriol paru dan kegiatan yang berlebih merangsang peningkatan kardiak output dan peningkatan tekanan arteri pulmonal, akibatnya terjadilah edema paru. 1.2.2., $indrom Ne-ro"i! (ekanisme terbentuknya edema sangat kompleks, beberapa
faktor diantaranya0 a. Penurunan te"anan
"oloid
osmoti"
plasma akibat
penurunan konsentrasi albumin serumA bertanggungja4ab terhadap
pergeseran
cairan
ekstraselular
dari
kompartemen intravaskular ke dalam interstisial dengan timbulnya edema dan penurunan volume intravaskular. #. Penurunan nyata e"sresi natrium "emih akibat peningkatan
reabsorpsi
tubular.
(ekanisme
meningkatnya reabsorpsi natrium tidak dimengerti secara
lengkap, tetapi pada prinsipnya terjadi akibat penurunan volume intravaskular dan tekanan koloid osmotik. . $etensi air . Penurunan tekanan koloid osmotik plasma dan retensi seluruh natrium yang dikonsumsi saja tidaklah cukup untuk berkembangnya edema pada sindrom nefrotik. Bntuk timbulnya edema harus ada retensi air. Pengobatan edema paru akibat sindrom nefrotik ditujukan pada penyakit dasarnya. 1.2.2./ 0alnu"risi Prinsip mekanisme terjadinya edema paru pada malnutrisi hampir sama dengan sindrom nefrotik. )ipoproteinemia merupakan dasar terjadinya edema.
I.- anda dan gejala Pulmonary Oedema #.%.1 'erangan khas terjadi pada malam hari setelah berbaring selama beberapa jam dan biasanya didahului dengan rasa gelisah, ansietas, dan tidak dapat tidur #.%.# 24itan sesak nafas mendadak dan rasa asfiksia seperti kehabisan nafas&, tangan menjadi dingin dan basah, bantalan kuku menjadi sianosis, dan 4arna kulit menjadi abu*abu. #.%.5adi cepat dan lemah, vena leher distensi #.%.9 7atuk hebat menyebabkan peningkatan jumlah sputum mukoid #.%.% Dengan makin berkembangnya edema paru, ansietas berkembang
menjadi
mendekati
panik,
pasien
mulai
bingung
kemudian stupor #.%.C 5afas menjadi bising dan basah,dapat mengalami asfiksia oleh cairan bersemu darah dan berbusa dapat tenggelam oleh cairan sendiri&. (anifestasi klinis edema paru secara spesifik juga dibagi dalam - stadium0 'tadium 1. 2danya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas O. 6eluhan pada stadium ini hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. 'tadium #.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. 7atas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal. 2danya penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. (ungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi dan sering terdapat takhipnea. (eskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan interstisial diperlambat. 'tadium -. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. 6apasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. erjadi right*to*left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati*hati.
I.9 Patofisiologi Pulmonary Oedema Edema paru terjadi akibat peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru atau penurunan tekanan osmotik koloid. 5ormalnya kedua tekanan tersebut sama. 8ika tekanan hidrostatik kapiler paru meningkat, ventrikel kiri yang terganggu membutuhkan tekanan pengisisan yang lebih tinggi untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat, tekanan ini dipindahkan ke atrium kiri, vena pulmonalis dan anyaman kapiler paru. airan dan at terlarut kemudian terdorong dari kompartemen intravaskular ke dalam interstisium paru. 6arena kelebihan beban cairan dalam interstisium, beberapa cairan membanjiri alveoli perifer dan mengganggu pertukaran gas. 8ika jika tekanan osmotik koloid menurun, gaya tarik yang terdiri atas cairan intravaskular hilang, dan tidak ada yang mela4an gaya hidrostatik. airan mengalir bebas ke interstisium dan alveoli, menyebabkan edema paru. I.% Pemeriksaan Penunjang 2./.1 *es Dianos"i! #.C.1.1 Elektrokardiografi E6/& 7isa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi
atrium,
tergantung
penyebab
gagal
jantung.
/ambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. Didapatkan deviasi sumbu jantung kiri, hipertensi
ventrikel kiri, pembesaran atrium kiri, didapatkan gelombang P pulmonal atau gelombang p mitral bila etiologinya mitral stenosis& #.C.1.# oto toraks /ambaran berkabut atau kesuraman yang merata dari sentral dan meluas seperti kupu*kupu butterflay pattern& disertai garis 6erley 2,7 dan . /ambaran radoilogi seperti ini terlihat pada kedua tipe edema paru. Pada edema paru nonkardiogenik, gambaran radiologi kadang*kadang tampak normal. Pemeriksaan foto tora jantung nampak membesar atau kardiomegali disertai pembesaran ventrikel kiri dan atrium kanan, paru menunjukkan adanya kongestif ringan sampai odem paru yang ditandai dengan gambaran butterfly apparance atau claudy lung. 2./.2 *es La#ora"orium
#.C.#.1
2nalisa gas darah pO# rendah hipoksemia&, pO#
mula*mula rendah dan kemudian hiperkapnea. #.C.#.# Enim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. #.C.#.Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, jantung 6*(7, roponin &, angiografi koroner.
I.C 6omplikasi Pulmonary Oedema 6omplikasi yang mungkin terjadi pada edema paru,meliputi 0 1. /agal nafas #. 2sidosis respiratorik -. )enti jantung
I.; Penatalaksanaan Pulmonary Oedema Pengobatan darurat untuk edema paru akut yan berat meliputi tindakan untuk mengurangi tekanan hidrostatik paru, seperti menempatkan pasien pada posisi fo4ler tinggi dengan tungkai yang menggantung, pemberian diuretik, O#, dan digitalis untuk memperbaiki kontraktilitas miokardial Price ! "ilson, #$1%&. 2..1Edema Paru Kardioeni! erapi kegagalan jantung kiri adalah pengobatan seumur hidup dengan memperhatikan faktor dasar penyebab, tetapi pada keadaan ga4at, sembab paru harus segera diatasi.
Pengobatan edema paru kardiogenik meliputi0 (orfin • ara pemberian 0 ', I( atau I+ Dosis0 -*#$ mg ara kerja0 mengurangi kegelisahan sehingga •
•
•
mengurangi
rangsangan adrenergik vasokontriksi Oksigen Oksigen 1$$< dengan tekanan positif dengan menggunakan masker rebreathing Diuretik ara pemberian0 I+ Dosis0 9$*1$$ mg ara kerja0 cepat memberikan diuresis dapat mengurangi volume sirkulasi darah dan sembab paru. 2minofilin ara pemberian0 I+ Dosis 0 #9$*9F$ mg ara kerja0 bekerja dalam bronkodilator, meningkatkan aliran darah ginjal dan sekresi natrium dan menambah kontraksi otot
•
•
jantung. Digitalis Dapat diberikan cepat misal dogoksin, lanatoside & apabila sebelumnya mendapat digitalis. Posisi penderita Penderita diusahakan posisi duduk
dengan
kaki berjuntai
sepanjang sisi tempat tidur sehingga mengurangi >venous return? ke jantung. 2..2 Edema Paru Non Kardioeni! Dalam penatalaksanaan yang penting ialah0 #.;.#.1 (emperbaiki ventilasi, dengan0 Pemberian oksigen sehingga dalam udara inspirasi •
•
mencapai %$*1$$< Intubasi endotrakeal. 6alau perlu mengunakan
alat
bantu
pernapasan
ventilator& #.;.#.# Pertahankan sirkulasi dengan0 (emperbaiki dehidrasi atau mengurangi cairan bila • terjadi over hidrasi #.;.#.- Diperlukan terapi spesifik untuk hal*hal khusus0 empat tinggi dengan oksigen dan transportasi ke • •
• •
daerah yang lebih rendah. 7ila obat atau racun sebagai penyebab dengan obat antagonis. Bremia paru dengan dialisis. 7ila ada sepsis berikan antimikroba
Path4ay
II. Renana Asu+an !lien denan anuan Pulmonary Oedema I.1 Pengkajian I.1.1 3i4ayat kepera4atan a. Identitas 6lien Identitas klien meliputi nama, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan,
status perka4inan, agama, suku G bangsa, alamat, tanggal dan jam masuk rumah sakit, diagnosa medik. b. 6eluhan utama 6lien biasanya mengeluh sesak nafas, badan lemas c. 3i4ayat penyakit sekarang 2danya sesak nafas dan kelemahan,sianosis d. 3i4ayat penyakit dahulu
pada pengkajian ri4ayat kesehatan terdahulu sering kali klien mengeluh merasakan nyeri dada hebat dan pasien pernah mengalami hipertensi, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital ba4aan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien e. 3i4ayat penyakit keluarga Penyakit keturunan yang pernah dialami keluarga seperti D(, I.1.#
hepatitis,dan hipertensi Pemeriksaan fisik0 data focus PenangananG tindakan darurat Pengkajian 2ir4ay 0 2danya sumbatanGobstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk. Pengkajian 7reathing0 6elemahan menelanG batukG melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan G atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi Gaspirasi. Pengkajian irculation 0 D dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut.
PE(E3I6'225 I'I6 )E2D O OE 1. 6epala Inspeksi 0 "arna rambut, kebersihan rambur,rontokGtidak, bentuk4ajah. Palpasi 0 ada benjolan atau tidak 1. (ata Inspeksi 0 7entuk mata, 4arna sklera dan konjungtiva, akomodasi mata #. )idung Inspeksi 0 2da benjolan atau tidak, bentuk hidung -. elinga Inspeksi 0 7entuk, kebersihan telinga, terdapatsedikit cilia Palpasi 0eksturpina, heli kenyal. 9. (ulut Inspeksi 0 bentuk bibir, ada stomatitis atau tidak, 4arna bibir. %. =eher Inspeksi 0 'imetris atau tidak Palpasi 0 6elenjar limfe tidak teraba, kelenjar tiroid tidak membesar. C. Paru Inspeksi 0 7entuk dada asimetris
Palpasi 0 +okal fremitus kanan kiri tidak sama Perkusi 0 pekak 2uskultasi 0 terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat 4heeing. erdapat takipnea, ortopnea menifestasi lanjutan&. akikardia, hipotensi atau teknan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat mempergunakan otot*otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang menunjukan tekanan negatif intrapleural yang besar dibutuhkan pada saat inpsirasi, batuk dengan sputuk yang ber4arna kemerahan serta 8+P meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat
4heeing.
Pemeriksaan
jantung
dapat
ditemukan
ditemukan gallop, bunyi jantung - dan 9. erdapat juga edem perifer, akral dingin dengan sianosis . Dan pada edem paru non kardiogenik didapatkan Pada pemeriksaan fisik, pada perkusi terdengar keredupan dan pada pemeriksaan auskultasi di dapat ronki basah dan bergelembung pada bagian ba4ah dada. ;. 8antung Inspeksi 0 Ictus kordis terlihat Palpasi 0 P(I teraba Perkusi 0 Pekak 2uskultasi 0 erdengar (urmur F. 2bdomen Inspeksi 0 simetris 2uskultasi 0 )itung bising usus Palpasi 0 tidak ada nyeri tekan Perkusi 0 impani @. Ekstremitas Inspeksi 0 2tas Gba4ah simetris atau tidak, hitung jumlah jari 1$. Integumen Inspeksi 0 erlihat sianosis pada kuku Palpasi 0 2kral dingin I.1.-
Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan fisik #. Elektrokardiografi E6/& -. =aboratorium 9. 3adiologi
I.# Diagnosa 6epera4atan yang mungkin muncul Diagnosa 10 /angguan pertukaran gas I.#.1 Definisi 6elebihan atau deficit pda oksigenasi dan eliminasi karbondioksida pada membran alveolar*kapiler I.#.# 7atasan karakteristik p) darah arteri abnormal p) arteri abnormal Pernapasan abnormal kecepatan, irama, kedalaman& "arna kulit abnormal pucat, kehitaman& 'ianosis Diaforesis Dispnea 'akit kepala saat bangun /elisah 'amnolen akikardi /angguan penglihatan )ipoksia Iritabilitas 5apas cuping hidung )iperkapnia I.#.- aktor yang berhubungan Perubahan mbran alveolar*kapiler +entilasi*peerfusi I.- Perencanaan Diagnosa 10 /angguan pertukaran gas I.-.1 ujuan dan 6riteria hasil 5O& +entilasi dan oksigenasi adekuat setelah dilakukan pemasangan endotrakeal
kriteria hasil0
I.-.#
•
sesak napas berkurang, suara napas bersih, tidak sianosis
•
tanda*tanda vital dalam rentang normal
Intervensi kepera4atan dan rasional 5I& a. (engobservasi + 30 untuk mengetahui peningkatan 33 dan akikardia merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru b. 7erikan oksigen yang dilembabkan dengan humidifier 30 sehingga jalan napas buatan meniadakan mekanisme pertahanan tubuh untuk pelembapan dan penghangatan c. 7erkolaborasi dengan dokter dalam pemberian terapi 30 pengobatan yang diberikan berdasar indikasi sangat membantu dalam proses terapi d. (otivasi pasien untuk nafas dalam dan panjang
30 nafas dalam dapat membantu membebaskan jalan napas
Da-"ar Pus"a!a
/leadle 8onathan #$$C Anamnesis dan Pemeri"saan %isi" . 8akarta0 Erlangga (uttaHin, 2rif. #$$F. &u"u A'ar Asuhan #eperaatan #lien dengan angguan Sistem Pernapasan. 8akarta0'alemba (edika "ilkinson. #$1#. &u"u Sa"u Diagnosa #eperaatan dengan !ntervensi *!+
dan
+riteria
,asil
*+. Edisi
;.
8akarta
0
E/.
7anjarmasin, #- 8anuari #$1;
Preseptor 2kademik,
Preseptor 6linik
&
&
