BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Latar Belaka Belakang ng
Diab Diabet etes es meli melitu tuss meru merupa paka kan n masal masalah ah keseh kesehata atan n glob global al yang yang insid insiden enny nyaa semak semakin in meni mening ngka kat. t. Seba Sebany nyak ak 346 346 juta juta oran orang g di duni duniaa menderita diabetes, dan diperkirakan mencapai 380 juta jiwa pada tahun 0!. 0!. Di "merika "merika Serika Serikat, t, berdas berdasark arkan an “2011 “2011 National National Diabetes Diabetes Fact Sheet” sebanyak Sheet” sebanyak !,8 juta orang #8,3$ dari populasi% menderita diabetes. &asus baru yang didiagnosis pada tahun 0'0 sebanyak ',( juta kasus #"D", 0'') *+, 0''%. -ada tahun '((! ndonesia menempati urutan tertinggi ke/tujuh untuk untuk preal prealensi ensi diabet diabetes, es, sebagia sebagian n besar besar merupa merupakan kan diabete diabetess tipe tipe . 1enuru 1enurutt *+ tahun tahun 000, 000, ndone ndonesia sia menemp menempati ati pering peringkat kat ke/emp ke/empat at negara dengan prealensi diabetes terbanyak di dunia setelah ndia, 2ina, dan "merika dengan jumlah penderita sebesar 8,4 juta orang. umlah ini diperkirakan akan meningkat tiga kali lipat pada tahun 030. 1enurut hasil iset &esehatan Dasar #iskesdas% tahun 005, diabetes di ndonesia menempati urutan ke/enam penyakit penyebab kematian #!,8$% setelah stroke, stroke, tuberkulos tuberkulosis, is, hipertensi, hipertensi, cedera dan perinatal. perinatal. Diabetes Diabetes sebagai sebagai penyebab kematian pada kelompok usia 4!/!4 tahun di daerah perkotaan mend mendud uduk ukii
peri pering ngka katt ke/d ke/dua ua yait yaitu u
'4,5 '4,5$, $, dan dan daer daerah ah pede pedesa saan an
menduduki peringkat ke/enam yaitu !,8$ #-&7, 0''%. erdas erdasark arkan an data data adan adan -usat -usat Statist Statistik ik ndone ndonesia sia tahun tahun 003, 003, diperkirakan penduduk ndonesia yang berusia di atas 0 tahun sebanyak '33 juta jiwa. Dengan prealensi D1 sebesar '4,5$ pada daerah urban dan 5,$, pada daerah rural, maka diperkirakan pada tahun 003 terdapat sejumlah 8, juta penyandang diabetes di daerah urban dan !,! juta di daerah daerah rural. rural. Selanj Selanjutn utnya, ya, berdas berdasark arkan an pola pola pertamb pertambaha ahan n pendud penduduk, uk, diperkirakan pada tahun 030 nanti akan ada '(4 juta penduduk yang
1
berusia di atas 0 tahun dan dengan asumsi prealensi D1 pada urban #'4,5$% dan rural #5,$% maka diperkirakan terdapat ' juta penyandang diabetes di daerah urban dan 8,' juta di daerah rural. Data Data/d /dat ataa di atas atas menu menunj njuk ukka kan n bahw bahwaa juml jumlah ah peny penyan anda dang ng diabetesdi ndonesia sangat besar dan merupakan beban yang sangat berat untuk untuk dapat dapat ditang ditangani ani sendiri sendiri oleh oleh dokter dokter spesial spesialis9s is9subs ubspes pesiali ialiss atau bahkan olehsemua tenaga kesehatan yang ada.1engingat bahwa D1 akan memb member erik ikan an damp dampak ak terh terhad adap ap kual kualit itas assu sumb mber er daya daya manu manusi siaa
dan dan
peningkatan biaya kesehatan yang cukup besar,maka semua pihak, baik masyarakat masyarakat maupun maupun pemerintah, pemerintah, sudahseharusnya sudahseharusnya ikut serta dalam usaha penanggulangan D1, khususnya khususnya dalamupaya pencegahan.
2
berusia di atas 0 tahun dan dengan asumsi prealensi D1 pada urban #'4,5$% dan rural #5,$% maka diperkirakan terdapat ' juta penyandang diabetes di daerah urban dan 8,' juta di daerah rural. Data Data/d /dat ataa di atas atas menu menunj njuk ukka kan n bahw bahwaa juml jumlah ah peny penyan anda dang ng diabetesdi ndonesia sangat besar dan merupakan beban yang sangat berat untuk untuk dapat dapat ditang ditangani ani sendiri sendiri oleh oleh dokter dokter spesial spesialis9s is9subs ubspes pesiali ialiss atau bahkan olehsemua tenaga kesehatan yang ada.1engingat bahwa D1 akan memb member erik ikan an damp dampak ak terh terhad adap ap kual kualit itas assu sumb mber er daya daya manu manusi siaa
dan dan
peningkatan biaya kesehatan yang cukup besar,maka semua pihak, baik masyarakat masyarakat maupun maupun pemerintah, pemerintah, sudahseharusnya sudahseharusnya ikut serta dalam usaha penanggulangan D1, khususnya khususnya dalamupaya pencegahan.
2
BAB II IDENTIFIKASI IDENTIFIKASI KASUS A. IDENT IDENTIT ITAS AS PASI PASIEN EN
nisial
: . &etut nampa
enis kelamin
: laki/laki
;anggal lahir 9
: ;iga susut
-ekerjaan
: wiraswasta
Stat Status us perk erkawin awinan an
: 1en 1enik ikah ah
7o. 1
: 3/65/'6
Status pasien
: -asien rawat inap
1S tanggal
: 8 desember 0'6
B. ANAM NAMNES NESIS
&eluhan utama ama
: a adan lemas
"namnesa terpimpin -asien datang sadar diantar oleh keluarga dengan keluhan lemas sejak sejak 3 hari hari sebelu sebelum m masuk masuk rumah rumah sakit. sakit. =emas dirasak dirasakan an tiba/ti tiba/tiba ba di seluru seluruh h tubuh tubuh dan terasa terasa terus terus meneru menerus. s. &eluha &eluhan n lemas lemas juga juga disert disertai ai dengan rasa pusing di kepala. -asien juga mengeluh sering kencing pada malam hari, kencing sampai lebih dari '0 kali dalam satu malam. -asien juga terus menerus merasa haus, namun na>su makannya berkurang sejak kurang lebih sejak tahun terakhir. -asien merasa adanya penurunan berat badan kurang lebih sejak tahun terakhir belakangan, dari awalnya 60 kg menjadi !! kg. Selain itu pasien juga mengeluhkan adanya luka pada kaki kananya yang tidak kunjung sembuh sejak tahun lalu. la lu.
3
&elu &eluha han n lain lain yang yang dira dirasak sakan an pasie pasien n adala adalah h kabu kaburr pada pada mata mata sebela sebelah h kiri kiri sejak sejak 8 bulan bulan terakh terakhir. ir. -asien -asien mengata mengatakan kan belum belum pernah pernah kontro kontroll untuk untuk keluha keluhan n pada pada matany matanya, a, selain selain itu pasien pasien juga juga mengel mengeluh uh terdapat luka lagi pada kaki sebelah kirinya sejak 8 bulan terakhir ini. iwayat -enyakit Dahulu : /
-asien -asien mend menderit eritaa kencin kencing g manis manis seja sejak k kuran kurang g lebih lebih '! tahun, tahun, dari dari awal awal mend mender erit itaa diab diabet etes es pasi pasien en tida tidak k pern pernah ah kont kontro roll atau atau melakukan pemeriksaan gula darah rutin.
/
-asie -asien n mempu mempuny nyai ai kelu keluha han n rasa rasa kesemu kesemutan tan di di kedua kedua kaki kaki seja sejak k 6 tahun.
/
-asien -asien pasie pasien n mempu mempunya nyaii riwaya riwayatt mata mata rabun rabun sejak sejak kuran kurang g lebih lebih 8 bulan terakhir
/
iwa iwaya yatt +ip +iper erte tens nsii dis disan angk gkal al
/
iwa iwaya yatt pen penya yaki kitt jan jantu tung ng disan disangk gkal. al.
iwayat -enyakit &eluarga : /
-asie -asien n meng mengat atak akan an kakak kakak kand kandun ungn gnya ya menderi menderita ta diabete diabetess kura kurang ng lebih sejak 0 tahun yang lalu.
C. PEMERI PEMERIKS KSAAN AAN FISIK FISIK 3.1 Status Status eneral!s eneral!s
pasien tampak lemah, kesadaran compos mentis, Kea"aan u#u# $ pasien ?2S 4@!16. Tan"a %!tal
;ekanan darah
: ''0950 mm+g
7adi
: 84A9menit, isi cukup, kuat angkat normal normal
4
espirasi
: 0A9menit
Suhu
: 3602 peraAila
: !! kg
;
: '60 cm
1;
: ',48
Status giBi
: baik
3.& Pe#er!ksaan Ke'ala "an Le(er Ke'ala
: 7ormochepali
Mata
: "nemis #/%, kterik #/%, edema palpebra #/%, re>lek pupil #C9 C% isokor, ukuran 3mm
THT
: telinga kesan tenang, >aring hiperemis #/%
B!)!r
: Sianosis #/%, lidah tidak kotor.
Le(er
: -embesaran kelenjar lim>e #/%, tiroid tidak teraba, @- / cm+.
3.3 Pe#er!ksaan T(*raks Ins'eks!
$ Simetris kanan dan kiri, tidak ada ketertinggalan
napas. Pal'as!
$ 1assa tumor #/%, nyeri tekan #/%, ocal >remitus kanan
dan kiri sama. Perkus!
$ Sonor kanan dan kiri
Auskultas!
$ @esikuler seluruh lapang paru, rhonki #/9/%, wheeBing
#/9/%. Pe#er!ksaan +antung Ins'eks!
$ ktus kordis tidak terlihat
5
Pal'as!
$ ktus kordis teraba di apeA, regular, kuat angkat
normal. Perkus!
$ batas atas jantung 2S -S= sinistra
batas kanan jantung 2S ! -S= deAtra batas kiri jantung 2S ! 12= sinistra Auskultas! $S' S tunggal, murmur #/%, gallop #/%, opening snap #/%,
>riction rub #/% 3., Pe#er!ksaan A)"*#en Ins'eks!
$ datar, distensi #/%, ascites #/%, tanda peradangan #/%
Auskultas! $ peristaltic usus ''A9menit, normal Perkus!
$ timpani seluruh lapang abdomen
Pal'as!
$ nyeri tekan di epigastrium #/%, massa tumor #/%.
He'ar
$ tidak teraba
L!en
$ tidak teraba
!n-al
$ tidak teraba, nyeri ketok ginjal deAtra #/%.
3. Pe#er!ksaan Ekstr!#!tas Ins'eks!
$terdapat luka berwarana kemerahan serta terlihat sedikit
tulang dengan diameter sekitar 4cm pada punggung kaki kanan dan sekitar ',! cm pada telapak kaki kanan, serta luka pada jempol kanan dan luka pada punggung kaki kiri berwarna kehitaman sekitar 'cm clubbing >inger #/% sianosis #/%, edema tungkai #/%
6
Pal'as!
$ akral teraba hangat
CRT
$ kurang dari detik
D. PEMERIKSAAN PENUN+AN 3.1 Pe#er!ksaan la)*rat*r!u# Tanggal / "ese#)er &01 Dara( lengka' *2 =1$ ?"
+asil 3,0 A '0 3 + '0,8 A '0 3 = ,! A '0 3 +
7ilai normal 3.!/'0.0 A '0 3 '!,0/!0,0A ',/8,0
7
?"$ 2 +? D*$ +2; -=; 1-@
84,3 A '0 3 3,5' A '0 3 '0,( g9dl '5,8 + 33,0$ 3(' A '0 3 6,5g9dl
enis pemeriksaan
+asil pemeriksaan
&isaran normal
?DS
30!mg9d=
80/'!0mg9d=
+ = =
3!,0/80,0 3.!0/.!.!0A '0 '9' ''.0/'6.0 g9dl '',0/'6,0 35.0/!4.0$ '!0/4!0 A '0 3 8,0/'',0
E. DIAN2SIS KASUS
D!a)etes Mel!tus t!'e II
DF 4agner III 'e"!s "e5tra
F. PLANNIN TERAPI
n>us 7acl 0,($ 0 tetes per menit
2e>triaAon 3 A ' g @
1etroindaBol 3A!00 mg
Sanmol >lash 3A'g #@%
mepraBole A ' 40 mg @
-letaal A'00
7oorapid 3 A 6 < S2
=antus 0/0/' < S2
8
Tanggal
(
Su)-ekt!6
Des =emas #C%
0'6
2)-ekt!6
Asses#ent
;D : '0950 mm+g D1 tipe 7adi : 80A9menit
DE wagner
Suhu: 36,0 029aAila espirasi
:
0A9menit :
deAtra.
n
punggung kanan
tpm
1etroindaBol
3A!00
mg#-.% Sanmol >lash 3A'g #i%
terdapat luka pada telapak
n>us 7acl 0,($ 0
pedis 2e>triaAon 3 A ' g @
hipoalbumi
kstremitas
Plann!ng
mepraBole A40 mg
dan
#@%
kaki
-letaal A'00mg #-.%
dengan
7oorapid 3 A 6 < S2
diameter 4cm dan
=antus 0/0/'0 < S2
',! cm.
2ek
?D-,?D-- ,
D= ;rans>usi
albumin
A9minggu
Has!l 'e#er!ksaan La)*rat*r!u# tanggal N*%e#)er &01 Dara( lengka' *2 =1$ ?" ?"$ 2 +? D*$ +2; -=; 1-@
+asil 6,0 A '0 3 + '',0 A '0 3 = ,! A '0 3 + 86,4 A '0 3 + 3,46 A '0 3 = '',3 g9dl = '5,8 + 3',($ = 3 368 A '0 5,!g9dl =
7ilai normal 3.!/'0.0 A '0 3 '!,0/!0,0A ',/8,0 3!,0/80,0 3.!0/.!.!0A '0 '9' ''.0/'6.0 g9dl '',0/'6,0 35.0/!4.0$ '!0/4!0 A '0 3 8,0/'',0
enis pemeriksaan ?D?--
+asil pemeriksaan 0mg9d= 5mg9d=
+arga normal 5!/''!mg9d= 5!/'!0mg9d=
9
"lbumin
Ur!ne Lengka' *arna D p+ =eucosit 7itrit -rotein eduksi &eton
',8! g9d=
3./!.' g9d=
+asil &uning '.0'0 ! -ositie ' 7egatie -ositi> #C% 7egati> 7egatie 7egatie 7egatie -ositi> #C% !/'0 !/'0 3/4 7egatie 7egatie -ositie ' /
10
Tanggal
'0
Su)-ekt!6
2)-ekt!6
des =emas #C%, batuk #C%, ;D : '00960 mm+g
0'6
nyeri kaki kanan #C%
7adi : 80A9menit
Asses#ent
Plann!ng
D1 tipe
n>us 7acl 0,($ 0 tpm
D> wagner 2e>triaAon A ' g @
Suhu: 35 029aAila
espirasi:
deAtra
pedis mepraBole A 40 mg @
'8A9menit
7oorapid 3 A 6 < S2
kstremitas : nyeri
=antus 0/0/'0 < S2
pada kaki kanan #C%
@ectryn syr 3 A '0 cc
luka pada telapak
p.o
dan punggung kaki kanan
-lanning cek ?DS -&
dengan
.00 wita F -& 06.00
diameter 4cm dan
wita
',! cm. ?DS 80mg9dl ''
Des =emas #C%, batuk #C%,
0'6
nyeri kaki kanan #C%
;D : ''0960 mm+g
D1 tipe
7adi : 80A9menit
D> wagner 2e>triaAon A ' g @
Suhu: 35 029aAila
espirasi:
deAtra
n>us 7acl 0,($ 0 tpm
pedis mepraBole A 40 mg @
0A9menit
7oorapid 3 A 6 < S2
kstremitas : nyeri
=antus 0/0/'0 < S2
pada kaki kanan #C%
@ectryn syr 3 A '0 cc
luka pada telapak
p.o
dan punggung kaki kanan
-lanning cek ?DS -&
dengan
.00 wita F -& 06.00
diameter 4cm dan
wita
',! cm. ?DS 8! mg9dl '
Des =emas #C%, batuk #C%,
0'6
nyeri kaki kanan #C%
;D : ''0960 mm+g
D1 tipe
7adi : 80A9menit
D> wagner 2e>triaAon A ' g @
Suhu: 35 029aAila
espirasi:
deAtra
n>us 7acl 0,($ 0 tpm
pedis mepraBole A 40 mg @
0A9menit
7oorapid 3 A 6 < S2
kstremitas : nyeri
=antus 0/0/'0 < S2
pada kaki kanan #C%
@ectryn syr 3 A '0 cc
luka pada telapak dan punggung kaki kanan
dengan
diameter 4cm dan ',! cm.
p.o ;rans>usi
albumin
A9minggu
11
-lanning cek ?DS -&
.00 wita F -& 06.00
BAB III TIN+AUAN PUSTAKA 3.1 De6!n!s!
1enurut "merican Diabetes "ssociation #"D"% tahun 0'0, Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
12
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua/duanya.
nsulin yaitu hormon penurun glukosa darah, meningkat dalam waktu beberapa menit setelah makan dan kembali turun ke nilai dasar dalam waktu 3 jam. nsulin berperan penting dalam mengatur metabolisme
karbohidrat,
lemak dan protein # -rice F =orraine, 005 %. Diabetes melitus #D1% adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, sara> dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron #1ansjoer,00'% 3.& Et!*l*g!
Diabetes melitus tipe disebabkan oleh berbagai >aktor antara lain : bertambahnya usia harapan hidup dengan indiidu G40 tahun, obesitas, kurangnya akti>itas >isik, diet tinggi gula, riwayat keluarga diabetes melitus, dislipidemia, riwayat melahirkan bayi G4 kg dan riwayat diabetes melitus pada saat kehamilan #Depkes ,008%. anyak orang yang berpotensi terkena diabetes melitus tipe menghabiskan bertahun/tahun dalam keadaan pra diabetes, yaitu suatu kondisi dimana kadar glukosa darah lebih tinggi dari biasanya tapi tidak cukup tinggi untuk dignosis diabetes melitus tipe #Sutanto,0'0%. -ada diabetes melitus tipe , pada awalnya kelainan terletak pada jaringan peri>er #resistensi insulin% dan kemudian disusul dengan dis>ungsi sel beta pankreas, de>ek pada >ase pertama sekresi insulin, yaitu
13
antara lain, sekresi insulin oleh pankreas mungkin cukup atau kurang namun terdapat keterlambatan sekresi insulin, jumlah reseptor di jaringan peri>er kurang antara 0.000 sampai 30.000, kadang/kadang jumlah reseptor cukup tetapi kualitas reseptornya jelek sehingga kerja insulin tidak e>ekti>, terdapat kelainan di pasca reseptor menyebabkan proses glikolisis intraseluler terganggu dan adanya kelainan campuran #;jokroprawiro,005%.
3.3 Pat*6!s!*l*g!
&etika glukosa masuk ke dalam jaringan, keseimbangan antara produksi glukosa endogen dan ambilan glukosa oleh jaringan pun menjadi tidak seimbang. -eningkatan glukosa plasma merangsang pelepasan insulin
14
oleh sel/sel beta, menyebabkan hiperinsulinemia. &edua keadaan ini, hiperglisemia dan hiperinsulinemia akan merangsang ambilan glukosa oleh jaringan splanknik #saluran cerna dan hati% dan jaringan peri>er terutama otot lurik serta menekan produksi glukosa endogen. Sebagian besar glukosa #80/ 8!$% yang terambil oleh jaringan peri>er akan terkonsentrasi pada otot lurik. ;oleransi glukosa akan tetap terjaga normal selama masih dapat dikompensasi oleh peningkatan sekresi insulin. adi, sel beta pankreas yang masih ber>ungsi normal mampu menduga keparahan resistensi insulin serta mengatur sekresi insulin untuk mempertahankan kenormalan toleransi glukosa. &elainan yang tergambar pada diabetes melitus tipe berupa resistensi insulin dan penurunan >ungsi sekretorik sel/sel beta. &etidakpekaan insulin dalam merespon peningkatan gula darah menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh hati serta penurunan ambilan glukosa oleh jaringan. -eningkatan kadar glukosa plasma dalam keadaan puasa merupakan cerminan dari pengurangan ambilan glukosa oleh jaringan atau peningkatan glukoneogenesis. ika kadar glukosa darah meningkat sedemikian tinggi, ginjal tidak mampu lagi menyerap balik glukosa yang tersaring sehingga glukosa akan keluar ke dalam urin #glukosuria%. &etidakpekaan insulin di sel/sel hati dan jaringan peri>er, terutama otot rangka, mengakibatkan produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terbendung,
sementara
ambilan
dan
penggunaan
glukosa berkurang.
1ekanisme tersebut terjadi terkait dengan de>ek pengikatan reseptor insulin atau penurunan kemampuan insulin post reseptor. &etidakpekaan insulin semakin diperberat oleh peningkatan kadar asam lemak bebas dalam darah
15
dan berdampak lebih buruk pada kinerja sel/sel beta dalam menyekresikan insulin9 lipotoksisitas #"risman,0'0%. 3., D!agn*s!s
Diagnosis D1 ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. ?una penentuan diagnosis D1, pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enBimatik dengan bahan darah plasma ena. -enggunaan bahan darah utuh #whole blood %, ena, ataupun kapiler tetap dapat dipergunakan dengan memperhatikan angka angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh *+. Sedangkan untuk tujuan pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer. erbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes. &ecurigaan adanya D1 perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik D1 seperti di bawah ini #-&7, 0''%. '. &eluhan klasik D1 berupa: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. . &eluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur dan dis>ungsi ereksi #pada pria% serta pruritus ula #pada wanita%. Diagnosis D1 dapat ditegakkan melalui tiga cara: '.
ika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma sewaktu #?DS%G00 mg9d= sudah cukup untuk menegakkan diagnosis D1.
16
.
-emeriksaan glukosa plasma puasa #?D- % H'6 mg9d= dengan adanya keluhan klasik.
3.
;es toleransi glukosa oral #;;?%. &adar gula plasma jam pada ;;? #?D--% H00 mg9d= #'',' mmol9=%. ;;? yang dilakukan dengan standar *+, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 5! gram glukosa.
;able 3. ;abel kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis #mg9dl%. Tes
Sa#'el
Bukan DM
Belu# Past! DM
DM
I'00
7're "!a)etes8 '00/'((
H00
Ka"ar gluk*sa
-lasma
"ara( se9aktu
ena
7#g:"L8
Darah
I(0
(0/'((
H00
Ka"ar gluk*sa
kapiler -lasma
I'00
'00/'!
H'6
ena Darah
I(0
(0/((
H'00
"ara( 'uasa 7#g:"L8
kapiler
"pabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau D1, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu #;?;% atau glukosa darah puasa terganggu #?D-;%. '. ;?;: Diagnosis ;?; ditegakkan bila setelah pemeriksaan ;;? didapatkan glukosa plasma jam setelah beban antara '40 J'(( mg9d= #5,8/'',0 mmol9=%. . ?D-;: Diagnosis ?D-; ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa didapatkan antara '00 J '! mg9d= #!,6J 6,( mmol9=% dan pemeriksaan ;;? gula darah jam I '40mg9dl.
17
-asien dengan ;?; dan ?D-; juga disebut sebagai intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara menuju D1 #pre diabetes%. &edua keadaan tersebut juga merupakan >aktor resiko untuk terjadinya D1 dan penyakit kardioaskular dikemudian hari.
agan 3.' =angkah diagnostic D1 dan gangguan toleransi glukosa
3. Penatalaksanaan
18
;ujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup penyandang diabetes. /
angka
pendek:
menghilangkan
D1,mempertahankan
rasa
nyaman,
keluhan dan
dan
tanda
mencapai
target
pengendalianglukosa darah. /
angka panjang: mencegah dan menghambat progresiitaspenyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan neuropati.
/
;ujuan
akhir
pengelolaan
adalah
turunnya
morbiditas
danmortalitas D1. il lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan perilaku. -engelolaan D1 dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani selama beberapa waktu #/4 minggu%. "pabila kadar glukosa darah belum mencapai sasaran, dilakukan interensi >armakologis dengan obat hipoglikemik oral #+% dan atau suntikan insulin. -ada keadaan tertentu, + dapat segera diberikan secara tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi.
Dalam
keadaan
dekompensasi
metabolik
berat,
misalnya
ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.
19
-ilar penatalaksanaan Diabetes 1elitus '. dukasi Diabetes tipe umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup danperilaku
telah
terbentuk
dengan
mapan.
-emberdayaan
penyandang diabetes memerlukan partisipasi akti> pasien, keluarga dan masyarakat. ;im kesehatan mendampingi pasiendalam menuju perubahan perilaku sehat.
dibutuhkan
edukasi
yangkomprehensi> dan
upaya
peningkatan motiasi. -engetahuan tentang pemantauan glukosa darah
mandiri,
tandadan
gejala
hipoglikemia
serta
cara
mengatasinya harus diberikankepada pasien. -emantauan kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus. . ;erapi giBi medis ;erapi 7utrisi 1edis #;71% merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total. &unci keberhasilan ;71 adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim #dokter,ahli giBi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dankeluarganya%. Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat ;71 sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi. -rinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hamper sama dengan 20
anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan Bat giBi masing/ masing indiidu. -ada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin. 3. =atihan jasmani &egiatan jasmani sehari/hari dan latihan jasmani secara teratur #3/4 kali% seminggu selama kurang lebih 30 menit%, merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan D1 tipe . &egiatan sehari/hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan. =atihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitiitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah. =atihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersi>at aerobik seperti jalan kaki, bersepeda santai , jogging , dan berenang. =atihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. sehat,intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi D1 dapat dikurangi. +indarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas/malasan.
21
4. nterensi >armakologis ;erapi >armakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani #gaya hidup sehat%. ;erapi >armakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan #insulin% #-&7,0''%. a. bat hipoglikemik oral erdasarkan cara kerjanya, + dibagi menjadi ! golongan yaitu: '% -emicu Sekresi nsulin /
Sul>onilurea bat golongan ini mempunyai e>ek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang. 7amun masih boleh diberikan kepada pasiendengan berat badan lebih. aal ginjaldan hati, kurang nutrisi serta penyakit kardioaskular,
tidak
dianjurkan
penggunaan
sul>onilurea kerja panjang #-&7, 0''%. erdasarkan lama kerjanya sul>onilurea #S<% dibagi menjadi generasi pertama dan generasi kedua.
Sul>onilurea
acetoheAmide,
generasi
tolbutamid,
pertama tolaBamid
adalah dan
22
klorpropamid. Sul>onilurea generasi kedua adalah glibenklamid, glimepirid, glipiBid, gliburid dan glikaBid. ?libenklamid, ada dua dosis, ,! mg dan ! mg. Dosis sehari antara ,! sampai '! mg, obat ini memiliki e>ek hipoglikemik yang cukup kuat. =ama kerjanya termasuk intermediate antara !/8 jam yang diberikan '/ kali sehari, pagi dan siang hari. ;olbutamid, biasanya tersedia dalam dosis !00 mg satu tablet, obat ini bekerja jangka pendek # short – acting % sekitar 4 jam yang diberikan '/3 kali sehari, di pagi, siang dan sore hari. Dosis sehari ;olbutamid antara !00/000 mg. ?liklaBid, dosis yang tersedia adalah 80 mg. =ama kerja obat ini intermediate. &arena itu obat ini memiliki e>ek hipoglikemik sedang sehingga jarang menimbulkan hipoglikemia, dosis
sehari
&lorpropamid,
antara dosis
80
sampai
30
pemeliharaan
mg. rerata
klorpropamid 00 mg9hari, yang diberikan sebagai dosis tunggal pada pagi hari, tolaBamid sebanding dengan klorpropamid, tetapi lama kerjanya lebih pendek, jika dibutuhkan dosis !00 mg9hari, dosis tersebut harus dibagi dan diberikan dua kali sehari. Sul>oniluria golongan kedua seperti glimepirid telah disetujui untuk digunakan sekali sehari sebagai monoterapi, dengan dosis sebesar ' mg9hari dengan dosis maksimal 8 mg. ?liburid, dosis awal yang biasa diberikan ,! mg9hari atau lebih kecil dan dosis pemeliharaan rerata !/'0 mg9 hari, yang diberikan sebagai dosis tunggal pada pagi hari. ?lipiBid, dosis awal yang dianjurkan adalah ! mg9hari yang dapat dinaikkan sampai '! mg9hari
23
yang diberikan sebagai dosis tunggal #&atBung, 0''%.
/
?linid ?linid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sul>onilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin >ase pertama. ?olongan ini terdiri dari dua macam obat yaitu epaglinid #deriat asam benBoat% dan 7ateglinid #deriat >enilalanin%. bat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. bat ini dapat mengatasi hiperglikemia post prandial #-&7, 0''%. epaglinid, obat ini diberikan dengan dosis 0,!/4 mg sesaat sebelum makan dengan dosis maksimum '6 mg9hari #&atBung, 0''%.
% -eningkat sensitiitas terhadap insulin ;iaBolidinedion ero!iso"eroliferator
berikatan #cti$ated
pada
%eceptor
&a""a
#--"/g%, suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.?olongan
ini
mempunyai
e>ek
menurunkan
resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa
diperi>er.;iaBolidinedion
dikontraindikasikan
pada pasien dengan gagal jantung kelas /@ karena dapat memperberat edema9retensi cairan dan juga pada gangguan >aal hati.-ada pasien yang menggunakan ;iaBolidinedion perlu dilakukan pemantauan >aal hati secara
berkala
#-&7,
0''%.
;erdapat
dua
tiaBolidinedion kini tersedia yaitu pioglitaBon dan
24
rosiglitaBon. -ioglitaBion dapat diberikan sekali sehari dengan dosis awal '!/30 mg. osiglitaBon diberikan sehari atau dua kali sehari dengan dosis 4/8 mg #&atBung, 0''%. 3% -enghambat glukoneogenesis #biguanida% 1et>ormin,
obat ini
mempunyai
e>ek utama
mengurangi produksi glukosa hati #glukoneogenesis%, di samping juga memperbaiki ambilan glukosa peri>er. ;erutama dipakai pada penyandang diabetes yang obesitas. 1et>ormin dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan >ungsi ginjal #serum kreatinin G',! mg9d=%
dan
hati,
serta
pasien/pasien
dengan
kecenderungan hipoksemia #misalnya penyakit serebro/ askular, sepsis, renjatan, gagal jantung%. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian met>ormin secara titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau e>ek samping obat tersebut #-&7, 0''%. Dosis met>ormin yang diberikan setelah makan sekali sehari berkisar dari !00 mg sampai maksimum sebesar ,! g9hari #&atBung, 0''%. 4% -enghambat ?lukosidase "l>a #"karbose% -enghambat glukosidase al>a seperti akarbose dan miglitol, diberikan sekali sehari dengan dosis !/'00 mg sesaat sebelum menelan suapan pertama makanan #&atBung, 0''%.bat ini bekerja dengan mengurangi absorbsi glukosa diusus halus, sehingga mempunyai e>ek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. "carbose
tidak
hipoglikemia.
>ek
menimbulkan samping
yang
e>ek paling
samping sering
25
ditemukan ialah kembung dan >latulens #-&7, 0''%.
!% D--/@ inhibitor &lucagon'li(e peptide'1 #?=-/'% merupakan suatu hormonpeptida yang dihasilkan oleh sel = di mukosa usus. -eptidaini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. ?=-/' merupakan perangsang kuat pelepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon. 7amun demikian,secara cepat ?=-/' diubah oleh enBim dipeptid)lpeptidase'* #D--/4%, menjadi metabolit &+' 1'-,./'a"ide yang tidak akti>.Sekresi ?=-/' menurun pada D1 tipe , sehingga upaya yang ditujukan untuk meningkatkan ?=-/' bentuk akti> merupakan hal rasional dalam pengobatan D1 tipe .-eningkatan konsentrasi ?=-/' dapat dicapai dengan pemberian obat yang menghambat kinerja enBim D--/4 #penghambat D--/4% atau memberikan hormon asli atau analognya #analog incretinK?=-/' agonis% #-&7, 0''%. ksentid merupakan inkretin pertama yang tersedia untuk mengobati diabetes. ksentid sebagai suatu analog sintetik polipeptida ' yang menyerupai glikagon #?=-/ '%. bat ini disuntikkan secara subkutan dalam waktu 60 menit sebelum makan, terapi dimulai pada dosis ! mcg dua kali sehari, dengan dosis maksimum '0 mcg dua kali sehari. Sitagliptin adalah suatu inhibitor dipeptidil peptidase/4 #D--/4%, obat ini diberikan dengan dosis sebesar '00 mg yang diberikan per oral sekali sehari #&atBung, 0''%.
26
b. Suntikan insulin -ada beberapa kondisi saat kebutuhan insulin sangat meningkat akibat adanya, -enurunan berat badan yang cepat, hiperglikemia berat yang disertai ketosis, ketoasidosis diabetik, hiperglikemia hiperosmolar non ketotik, hiperglikemia dengan asidosis laktat, gagal dengan kombinasi + dosis optimal, stres berat #in>eksi sistemik, operasi besar, 1", stroke%, kehamilan dengan D19diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan, gangguan >ungsi ginjal atau hati yang berat, kontraindikasi dan atau alergi terhadap + #-&7, 0''%. enis dan lama kerja insulin erdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni: o nsulin kerja cepat #rapid acting insulin% o nsulin kerja pendek #short acting insulin% nsulin kerja menengah #intermediate acting insulin% o nsulin kerja panjang #long acting insulin% o o nsulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah #premiAed insulin%. Dasar 'e#!k!ran tera'! !nsul!n
Sekresi insulin >isiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. ;erapi insulin diupayakan mampu
meniru pola sekresi insulin yang >isiologis. De>isiensi insulin mungkin berupa de>isiensi insulin basal, insulin prandial atau keduanya. De>isiensi insulin basal
menyebabkan
timbulnya
hiperglikemia
pada
keadaan puasa, sedangkan de>isiensi insulin prandial akan
menimbulkan hiperglikemia setelah makan. ;erapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap de>isiensi yang terjadi.
Sasaran
pertama
terapi
hiperglikemia
adalah
mengendalikan glukosa darah basal #puasa, sebelum
27
makan%. +al ini dapat dicapai dengan terapi oral maupun insulin. nsulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah basal adalah insulin basal #insulin kerja sedang atau panjang%.
-enyesuaian dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapat dilakukan dengan menambah /4 unit setiap 3/4 hari bila sasaran terapi belum tercapai.
"pabila sasaran glukosa darah basal #puasa% telah tercapai, sedangkan "'2 belum mencapai target, maka dilakukan pengendalian glukosa darah prandial #meal/ related%. nsulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah prandial adalah insulin kerja cepat #rapid acting% atau insulin kerja pendek #short acting%. &ombinasi insulin basal dengan insulin prandial dapat diberikan subkutan dalam bentuk ' kaliinsulin basal C ' kali insulin prandial #basal plus%, atau ' kalibasal C kali prandial #basal plus%, atau ' kali basal C 3 kaliprandial #basal bolus%.
nsulin basal juga dapat dikombinasikan dengan + untuk
menurunkan glukosa
darah
prandial
seperti
golongan obat peningkat sekresi insulin kerja pendek #golongan
glinid%,
atau
penghambat
penyerapan
karbohidrat dari lumen usus#acarbose%.
28
;erapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan respons indiidu, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian.
agan 3. 1emulai pemberian terapi insulin
29
;abel 3.3 Earmakokinetik nsulin ksogen erdasarkan *aktu &erja
30
Pen!la!an (as!l tera'!
Dalam praktek sehari/hari, hasil pengobatan D1 tipe harus dipantau secara terencana dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani, dan pemeriksaan penunjang. -emeriksaan yang dapat dilakukan adalah: '. -emeriksaan kadar glukosa darah ;ujuan pemeriksaan glukosa darah: /
/
?una mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa,glukosa jam post prandial, atau glukosa darah padawaktu yang lain secara berkala sesuai dengan kebutuhan.
31
. -emeriksaan "'2 ;es hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin,
atau
hemoglobin
glikosilasi
#disingkat
sebagai "'2%, merupakan cara yang digunakan untuk menilai e>ek perubahan terapi 8/' minggu sebelumnya.;es ini tidak dapat digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. -emeriksaan "'2 dianjurkan dilakukan setiap 3 bulan, minimal kali dalam setahun.
agan 3 "lgoritme pengelolaan D1 tanpa dekompensasi 3. K*#'l!kas!
32
&omplikasi/komplikasi diabetes melitus dapat dibagi menjadi kategori mayor yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi askular kronik 9 jangka panjang # -rice F =orraine, 005%.
1. &omplikasi 1etabolik "kut
a. &"D # &etoasidosis Diabetikum % 1erupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah yang tinggi #300/600 mg9d=%, disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis dan plasma keton #C% kuat. smolaritas plasma meningkat #300/30 ms9m=% dan terjadi peningkatan anion gap. b. +iperosmolar non ketotik #+7&% -ada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi #600/'00 mg9d=%, tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat #330/ 380 ms9m=%, plasma keton #C9/%, anion gap normal atau sedikit meningkat. c. +ipoglikemia +ipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah I 60 mg9d=. ila terdapat penurunan kesadaran pada
33
penyandang
diabetes
harus
selalu
dipikirkan
kemungkinan
terjadinya hipoglikemia. +ipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan sul>onilurea dan insulin.+ipoglikemia akibat sul>onilurea dapat berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. ;erkadang
diperlukan
waktu
yang
cukup
lama
untuk
pengawasannya #4/5 jam atau lebih, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan terapi dengan + kerja panjang%. +ipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari, mengingat dampaknya yang >atal atau terjadinya kemunduran mental bermakna pada pasien. -erbaikan kesadaran pada D1 usia lanjut sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang lebih lama. ?ejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergic #berdebar/ debar, banyak keringat, gemetar, dan rasalapar% dan gejala neuro/ glikopenik #pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma%. +ipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. agi pasien dengan kesadaran
yangmasih baik,
diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau glukosa '!/0 gram melalui intra ena.-erlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah '!menit setelah pemberian glukosa. ?lukagon diberikan pada pasien dengan hipoglikemia berat.
34
yang tidak sadar, sementara dapat diberikan glukosa 40$ intraena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya kesadaran. . &omplikasi 1etabolik &ronis &omplikasi askular jangka panjang dari diabetes melitus melibatkan pembuluh/pembuluh kecil #mikroangiopati% dan pembuluh/ pembuluh sedang dan besar #makroangiopati% # -rice F =orraine, 005%. a% 1ikroangiopati 1erupakan lesi spesi>ik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina #retinopati diabetikum%, glomerulus ginjal #ne>ropati diabetik% dan sara>/sara> peri>er #neuropati diabetikum%, otot/otot
serta
kulit.
;erdapat
kaitan
yang
kuat
antara
hiperglikemia dengan insidens dan berkembangnya retinopati. 1ani>estasi dini retinopati berupa mikroaneurisma atau pelebaran sakular yang kecil dari arteriola retina. "kibatnya, perdarahan, neoaskularisasi dan jaringan parut retina dapat mengakibatkan kebutaan. 7europati disebabkan oleh gangguan jalur poliol akibat de>isiensi insulin. ;erdapat
penimbunan
sorbitol
sehingga
mengakibatkan pembentukan katarak dan dapat mengakibatkan kebutaan #-rice F =orraine, 005%. b% 1akroangiopati ?angguan
askular
ini
dapat
disebabkan
karena
penimbunan sorbitol dalam intima askular, hiperlipoproteinemia, kelainan pembekuan darah. -ada akhirnya makroangiopati diabetik ini akan mengakibatkan penyumbatan askular. ika mengenai arteri/arteri peri>er,
maka dapat
mengakibatkan insu>isiensi
askular peri>er yang disertai klaudikasio intermiten dan gangren pada ekstremitas serta insu>isiensi serebral dan stroke. ika yang
35
terkena arteri koronaria dan aorta, maka dapat mengakibatkan angina dan in>ark miokard. 3.; KAKI DIABETES
&aki diabetes adalah kelainan tungkai kaki bawah akibat diabetes mellitus yang tidak terkendali dengan baik yang disebabkan olah gangguan pembuluh darah, gangguan persyara>an dan in>eksi. &aki diabetes merupakan gambaran secara umum dari kelainan tungkai bawah secara menyeluruh pada penderita diabetes mellitus yang diawali dengan adanya lesi hingga terbentuknya ulkus yang sering disebut dengan ulkus kaki diabetika yang pada tahap selanjutnya dapat dikategorikan dalam gangrene, yang pada penderita diabetes mellitus disebut dengan gangrene diabetik #1isnadiarly, 006%. iensi dan neuropati, yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan, dan dapat berkembang menjadi in>eksi disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob #;ambunan, 006%. Klas!6!kas! Kak! D!a)etes
"da berbagai macam klasi>ikasi kaki diabetes, mulai dari klasi>ikasi oleh dmonds dari ings 3ollege 4ospital +ondon, klasi>ikasi =ierpool, klasi>ikasi wagner, klasi>ikasi teAas, serta yang lebih banyak digunakan adalah yang dianjurkan oleh 5nternational 6or(ing &roup 7n Diabetic Foot karena dapat menentukan kelainan apa yang lebih dominan, ascular, in>eksi, neuropatik, sehingga arah pengelolaan dalam pengobatan dapat tertuju dengan baik #*aspadji, 006%. Derajat keparahan ulkus kaki diabetes menurut *agner ?rade ' : isial tanpa terlibat jaringan dibawah kulit ?rade :
36
?rade 3 :
Salah satu akibat komplikasi kronik atau jangka panjang diabetes mellitus adalah ulkus kaki diabetes. aktor yang sering disebut trias yaitu : iskemik, neuropati, dan in>eksi. -ada penderita diabetes mellitus apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan syara> karena adanya penimbunan sorbitol dan >ruktosa sehingga mengakibatkan akson menghilang, penurunan kecepatan induksi, parastesia, menurunnya re>lek otot, atro>i otot, keringat berlebihan, kulit kering dan hilang rasa, apabila penderita diabetes mellitus tidak hati/hati dapat terjadi trauma yang akan meneybabkan lesi dan menjadi ulkus kaki diabetes #*aspadji, 006%. skemik merupakan suatu keadaan yang disebabkan oleh karena kekurangan darah dalam jaringan, sehingga jaringan kekurangan oksigen. +al ini disebabkan adanya proses makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atro>i, dingin dan kuku menebal. &elainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. "terosklerosis merupakan sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. 1enebalnya arteri di kaki dapat mempengaruhi otot/otot kaki karena berkurangnya suplai darah, sehingga mengakibatkan kesemutan, rasa tidak nyaman, dan dalam jangka waktu lama dapat mengakibatkan kematian jaringan yang akan berkembang menjadi ulkus kaki diabetes. -roses angiopati pada penderita diabetes mellitus berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah peri>er, sering terjadi pada tungkai bawah terutama kaki, akibat per>usi jaringan bagian distal dari tungkai menjadi berkurang kemudian timbul ulkus kaki diabetes #;ambunan, 006%.
37
-ada penderita diabetes mellitus yang tidak terkendali kadar gula darahnya akan menyebabkan penebalan tunika intima #hiperplasia membram basalis arteri% pada pembuluh darah besar dan pembuluh kapiler bahkan dapat terjadi kebocoran albumin keluar kapiler sehingga mengganggu distribusi darah ke jaringan dan timbul nekrosis jaringan yang mengakibatkan ulkus diabetika. ritrosit pada penderita diabetes mellitus yang tidak terkendali akan meningkatkan +b"'2 yang menyebabkan de>ormabilitas eritrosit dan pelepasan oksigen di jaringan oleh eritrosit terganggu, sehingga terjadi penyumbatan yang menggangu sirkulasi jaringan dan kekurangan oksigen mengakibatkan kematian jaringan yang selanjutnya timbul ulkus kaki diabetes. -eningkatan kadar >ibrinogen dan bertambahnya reaktiitas trombosit menyebabkan tingginya agregasi sel darah merah sehingga sirkulasi darah menjadi lambat dan memudahkan terbentuknya trombosit pada dinding pembuluh darah yang akan mengganggu sirkulasi darah. -enderita diabetes mellitus biasanya kadar kolesterol total, =D=, trigliserida plasma tinggi. uruknya sirkulasi ke sebagian besar jaringan akan menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, merangsang reaksi peradangan yang akan merangsang terjadinya aterosklerosis. -erubahan 9 in>lamasi pada dinding pembuluh darah, akan terjadi penumpukan lemak pada lumen pembuluh darah, konsentrasi +D= #highdensit)' lipoprotein% sebagai pembersih plak biasanya rendah. "danya >aktor risiko lain yaitu hipertensi akan meningkatkan kerentanan terhadap aterosklerosis #;ambunan, 006%. &onsekuensi adanya aterosklerosis yaitu sirkulasi jaringan menurun sehingga kaki menjadi atro>i, dingin dan kuku menebal. &elainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai. -ada penderita diabetes mellitus apabila kadar glukosa darah tidak terkendali menyebabkan abnormalitas lekosit sehingga >ungsi khemotoksis di lokasi radang terganggu, demikian pula >ungsi >agositosis dan bakterisid menurun sehingga bila ada in>eksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem plagositosis/bakterisid intra selluler. -ada penderita ulkus kaki diabetes, !0 $ akan mengalami in>eksi akibat adanya glukosa darah yang tinggi karena merupakan media pertumbuhan bakteri yang subur. akteri penyebab in>eksi pada
38
ulkus diabetika yaitu kuman aerobik Staph)lococcus atau Streptococcus serta kuman anaerob yaitu 3lostridiu" erfringens, 3lostridiu" No$), dan 3lostridiu" Septi(u" #;ambunan, 006) *aspadji, 006%.
DAFTAR PUSTAKA
"merican Diabetes "ssociation. 0'0. 3lassification and Diagnosis of Diabetes8 Diabetes 3are) @ol 38 ertram ?.&atBung. Far"a(ologi Dasar Dan lini( 9disi 10.akarta. ?2)0'0 -erkumpulan
ndokrinologi
ndonesia.
onsensus
engendalian
dan
encegahan Diabetes :ellitus ;ipe 2 di 5ndonesia, -. -&7. akarta. 0'' -erkumpulan ndokrinologi ndonesia. etunju( ra(tis< ;erapi 5nsulin ada asien Diabetes :elitus, -. -&7. akarta. 0'' diunduh tanggal 6 noember0'6http:99www.pdui/pusat.com9wp/ content9uploads90'!9'9S";=;/S1-S<1/6.'/D1/<-D";/ D"7/+b'2/=+/D./Dr./Eatimah/liana/Sp-D/&1D.pd> -rice S", *ilson =1. atofisiologi onsep linis roses'roses en)a(it 9disi / . akarta: ?2) 006
39