KELOMPOK Rizka Nurbaiti 1111102000091 Putri N. Handayani 1111102000104 Ana Yuliana 1111102000109 Hestiawati 1111102000110 Khairul Bahtiar 1111102000117
FARMASI 2D
0
DAFTAR ISI DAFTAR ISI ………………………….…………………………………………………. 1 Laporan Kerja Hormon Insulin
...………….……………………………………….. 2
I.
Tujuan Praktikum
II.
Landasan Teori .................................................................................................................. 2
III.
Metodologi
IV.
V.
..................................................................................................... 2
.................................................................................................................. 5 ………………….……………………..………………. 5
A,
Alat dan Bahan
B.
Prosedur Kerja ……..…………………….…………………………….....……. 5
Hasil dan Pembahasan ..................................................................................................... 6 ……………………………………..…..………………………..….….... 6
A.
Hasil
B.
Pembahasan
Daftar Pustaka
…………………………………....…………………………….. 6 ............................................................................................
8
1
KERJA HORMON INSULIN I. Tujuan Praktikum Memahami keadaan hipoglukemi dan pengaruhnya terhadap otak, kardiovaskular dan sistem organ lainnya.
II. Landasan Teori Insulin adalah suatu hormon polipeptida yang dihasilkan oleh sel β dari pulau Langerhans dan merupakan kelompok sel yang tersiri dari 1 % massa pankreas. Insulin adalah salah satu hormon terpenting yang mengkoordinasi penggunaan enrgi oleh jaringan. Kerja utama insulin adalah menstimulasi ambilan glukosa, yang kemudian diikuti pembentukan glikogen dan trigliserida oleh sel adiposa, sel otot, dan sel hati. Pada manusia gen yang menkode insulin terletak di lengan pendek kromosom 11. Insulin merupakan protein yang terdiri dari 2 rantai, yaitu rantai A yang terdiri dari 21 asam amino dan rantai B yang terdiri 30 asam amino, dan terhubung dengan 2 jembatan disulfida. Insulin dapat berada dalam keadaan monomer (berat molekul 6 kDa), ini merupakan bentuk dominan dalam sirkulasi. Bentuk ini dapat mengalami dimerisasi membentuk suatu dimer dengan berat molekul 12 kDa dan tiga dimer dapat beragresi dengan adnya dua atom zink membentuk suatu heksamer dengan berat molekul 35 kDa. Secara alami, kebutuhan insulin di dalam tubuh dipenuhi dengan mensintesinya (biosintesis) dari dua prekusor (bahan dasar insulin), yaitu prepoinsulin dan proinsulin. Sintesis ini berlangsung pada sitoplasma sel β pankreas. Sekresi insulin : Sintesis dan sekresi insulin distimulasi oleh glukosa yang menstimulasi ambilan (Ca
2+
) ekstraseluler pada sel β. Kation ini memicu mekanisme kontraktil, dimana
mikrotubulus berperan dalam pergerakan granula yang mengandung insulin menuju membran sel, dimana granula berdifusi dan isi granula dilepaskan ke ruang ekstraseluler melalui eksositosis. Pelepasan insulin berkurang jika konsentrasi gula darah menurun. Selain itu pelepasan glukagon dari sel α pankreas juga mempengaruhi stimulasi pelepasan insulin melalui efek langsung pada sel β. Pelepasan inuslin juga dipengaruhi oleh sistem
2
saraf dan neurotransmitter. Asetilkolin menstimulasi pelepasan insulin dan bekerja pada rseptor β. Mekanisme kerja insulin : Insulin mengkonversi glukosa menjadi glikogen, dan reaksi ini dikontrol oleh glikogen sintase yang bersifat inaktif dalam keadaan terfosforilisasi, dan menjadi aktif oleh defosforilisasi. Insulin menstimulasi ambilan glukosa secara selular, lalu glukosa diambil sel oleh transporter glukosa melalui proses difusi terfasilitasi. Selanjutnya insulin akan diikat oleh reseptor dan kompleks tersebut menjadi terselubungi didalam suatu celah berlapisan yang dibentuk melalui invaginasi dan fusi permukaan sel. Begitu berada di dalam sel, celah tersebut menjadi tidak terlapisi dan membentuk suatu endosom. Endosom melepaskan reseptor dan insulin, reseptor kemudian didaur ulang ke membran dan insulin didegradasi. Efek metabolik insulin : Secara umum, efek metabolik insulin adalah pengaturan kadar gula darah. Hal ini dijalankan melalui pengendalian pelepasan glukosa dari hati melalui proses glikogenolisis atau glukoneogenesis atau melalui penyimpanan glukosa pada otot skeletal dalam bentuk glikogen.
Efek insulin pada metabolisme glukosa tampak di hati, otot, dan
jaringan
adiposa. Didalam hati, insulin menurunkan produksi glukosa dengan menghambat glukogenesis dan glikoneogenesis. Di otot dan hati, insulin meningkatkan sintesis glikogen. Pada otot dan jaringan adiposa, insulin meningkatkan ambilan glukosa dengan menaikkan jumlah pengangkut glukosa pada membran sel. Oleh karena itu, pemberian insulin intravena menyebabkan penurunan konsentrasi gula darah yang cepat.
Efek insulin pada metabolisme lipid. Sekitar 90% simpanan glukosa berada dalam bentuk lipid, maka adiposit merupakan lokasi kerja insulin yang penting. Insulin meningkatkan pengangkutan dan metabolisme glukosa ke dalam adipospit yang menyiapkan substrat gliserol-3-fosfat untuk sintesis triasilgliserol. Insulin juga meningkatkan aktivitas lipoprotein lipase dari jaringan adiposa yang menyiapkan asam lemak untuk proses esterefikasi. Insulin menurunkan kadar asam lemak
3
yang beredar dengan cara menghambat aktivitas hormone-sensitive lipase pada jaringan adiposa.
Efek insulin pada sintesis protein. Insulin merangang masuknya asam amino ke dalam sel dan sintesis protein pada kebanyakan jaringan.
Efek kadar kelebihan dan kekurangan insulin : Kekurangan insulin menimbulkan keadaan katabolik berat. Tanpa insulin, glukosa tidak dapat diambil oleh jaringan sehingga timbul hiperglikemia. Sel kekurangan sumber energi dan menimbulkan respons glikogenolisis, glukoneogenesis, dan lipolisis untuk menghasilkan glukosa untuk energi. Hal ini memperparah hiperglikemia dan menimbulkan asidosis melalui peningkatan produksi badan keton, yang dapat mengakibatkan fungsi otak terganggu, menyebabkan koma, dan akhirnya kematian. Kelebihan insulin akan menyebabkan penurunan konsentrasi glukosa di dalam darah. Penurunan kadar glukosa yang tajam ini akan menyebabkan hipoglikemia. Ini terjadi karena pasokan glukosa ke sel otak terganggu karena sel otak sumber energinya hanya glukosa. Hipoglikemia sangat berbahaya dibandingkan kenaikan kadar gula darah karena kadar gula darah yanglebih rendah selama 6 jam dapat menyebabkan kerusakan tak terpulihkan pada jaringan otak dan saraf. Gejala utama hiperglikemia dan hipoglikemia ditunjukkan pada tabel di bawah ini.
Ekstrem
Hiperglikemia
Hipoglikemia
Polidipsia (sering haus)
Peningkatan selera makan
Poliuria
Nyeri kepala
Kelelahan
Kelemahan
Luka sukar sembuh
Konsentrasi menurun
Gangguan penglihatan
Pandangan kabur
Napas bau keton
Koma
Koma
4
III.
Metodologi Praktikum
A. Alat dan Bahan
1. Becker glass 100 ml
(2 buah)
2. Stopwatch 3. Alat suntik
(2 buah)
4. Ikan guppy
(2 buah)
5. Larutan insulin 6. Larutan glukosa
B. Cara Kerja :
1. Memasukkan ikan guppy ke dalam 2 becker glass 100 ml yang sudah berisi air 50 ml. Becker glass A untuk kontrol dan becker glass B untuk perlakuan. 2. Mengamati pergerakan ikan saat masih dalam keadaan normal lalu mencatatnya. 3. Menambahkan 1 tetes insulin ke dalam becker glass B, mengamati dan mencatat perubahan yang terjadi pada ikan. Meneteka insulin setiap 3 menit sekali. 4. Jika sudah terjadi perubahan (keadaan koma) pada ikan, segera menambahkan 1 ml larutan glukosa 20% setiap 3 menit sampai keadaan ikan normal kembali. 5. Mencatat hasil pengamatan, lalu membuat kesimpulan.
5
IV.
Hasil dan Pembahasan
A. Hasil Pengamatan Ikan kontrol
Ikan perlakuan (B)
(A)
Ikan
Keadaan
Setelah tetesan
Setelah tetesan
Tetesan insulin
normal
insulin I
insulin II
terakhir
berenang Ikan
dengan
berenang Pergerakan
lincah, dengan
lebih pergerakan
lincah, cepat, bergerak naik- bergerak lebih
cepat, mulut
agresif, Ikan memutar, lambat,
bergerak
naik- bergerak
naik- turun
turun,
ekor turun,
ekor mulut buka-tutup lebih menutup lebih cepat.
bergerak cepat, bergerak
cepat, cepat, ekor bergoyang
dan
mulut leih cepat.
membuka menutup
mulut dan dan membuka
dan
Tetesan glukosa I
selalu
membuka- berada
didasar.
Keadaan
menuju
koma.
Tetesan Glukosa II
Tetesan Glukosa
menutup teratur.
teratur.
bergerak
III Ikan bergerak naik- Ikan turun perlahan.
mulai
pulih, Ikan
mulut membuka dan seperti menutup teratur.
kembali semula,
bergerak
lincah,
naik-turun
dengan
cepat,
ekor
bergoyang cepat.
B. Pembahasan Ikan perlakuan (B) dengan kondisi normal berenang dengan lincah, bergerak naik-turun, ekor bergerak cepat, dan mulut membuka dan menutup teratur, lalu mengalami perubahan setelah tetesan insulin pertama, pergerakannya menjadi lebih cepat, bergerak naik-turun lebih cepat, mulut buka-tutup lebih cepat, dan ekor bergoyang lebih cepat. Perubahan drastis terjadi saat pemberian akhir insulin, Ikan bergerak lambat, selalu berada didasar, dan keadaan menuju koma. Ini disebabkan pemberian insulin yang berlebihan menyebabkan konsentrasi glukosa pada tubuh ikan mengalami penurunan. Hal tersebut terjadi karena insulin merubah glukosa yang ada di dalam tubuh ikan B menjadi 6
glikogen. Penurunan drastis kadar glukosa ini menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia ini membuat sel otak pada ikan kekurangan pasokan glukosa, sehingga ikan koma dan hampir mati. Pemberian glukosa akan memulihkan keadaan ikan kembali normal, karena konsentrasi glukosa pada ikan terpenuhi kembali.
Kesimpulan : Hipoglikemia adalah keadaan dimana konsentrasi glukosa dalam darah menurun drastis dikarenakan pemberian/ sekresi insulin yang berlebihan, sehingga semua glukosa di rubah menjadi glikogen. Hipoglikemia akan menyebabkan kinerja tubuh, terutama otak dan sistem saraf mengalami kemunduran fungsi bahkan rusak hingga menyebabkan kematian karena sumber energinya yaitu glukosa habis (hanya glukosa yang menjadi sumber energi bagi sel otak) .
7
Daftar Pustaka
Greenstein, Ban dan Diana Wood. 2010. At a Glance Sistem Endokrin Edisi Kedua. Jakarta: Erlangga Medical Series. Rimbawan dan Albiner Siagan. 2004. Indeks Glikemi Pangan. : Penebar Swadaya. Ward, Jeremy, et al. 2009. At a Glance Fisiologi. Jakarta: Erlangga Medical Series.
8
