LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN AKI (Acute Kidney Injury ) DENGAN HEMODIALISA DI RUANG HEMODIALISA RSU Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
Oleh : Panji Arik Indraswara NIM. 0810720050
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2012
LAPORAN PENDAHULUAN AKI (Acute Kidney Injury )
A. Pengertian Gagal ginjal akut (acute renal failure, ARF) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan fungsi ginjal yang menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. ( Lorraine M.
Wilson ) Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. (Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2 ) Gagal ginjal akut mengacu pada kehilangan fungsi ginjal yang tiba-tiba (beberapa jam sampai beberapa hari) yang ditandai dengan peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum. ( Keperawatan Kritis edisi 8 ) Diagnosis GGA berdasarkan pemeriksaan laboratorium ditegakkan bila terjadi peningkatan secara mendadak kreatini serum 0,5 mg% pada pasien dengan kadar kreatinin awal <2,5 mg% atau meningkat >20% bila kreatinin awal >2,5 mg%.
B. Epidemologi Frekuensi kejadian gagal ginjal
GGA pada bayi dan anak-anak lebih sering diakibatkan oleh gagal prerenal
GGA sering terjadi pada bayi dan anak-anak yang berpenyakit kritis dan dapat secara signifikan memengaruhi hasil ( mortalitas dan morbiditas)
Angka mortalitas terkait GGA yang tinggi (sampai 78%) berkaitan dengan suatu kombinasi GGA dan gagal organ multisistem.
Pria mungkin disebabkan oleh hipertrofi prostat. Pada wanita, infeksi saluran kemih yang berulang dapat menyebabkan GGA, serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.
Frekuensi kejadian GGA cukup tinggi yaitu sekitar 25-50 kasus per juta penduduk pertahun. GGA ini merupakan 1% dari jumlah penderita yang dirawat di rumah sakit dan 2-5% dari penderita yang dirawat di unit perawatan intensif.
C. Etiologi Menurut The Series For Clinical Execellence Nursing , penyebab dari gagal ginjal akut ini terbagi menjadi 3 penyebab:
Gagal ginjal prerenal akibat berkurangnya aliran darah ke ginjal, yang bisa disebabkan oleh:
Gangguan autoimun misalnya skleroderma
Kehilangan darah
Gangguan kardiovaskular, misalnya gagal jantung, aritmia, dan temponade
Gangguan darah misalnya trombositopenik purpura idiopatik, reaksi transfusi, gangguan hemodilitik lainnya
Gangguan akibat pendarahan mirip melahirkan (berkaitan dengan abrupsi plasental atau plasenta previa) yang bisa merusak ginjal
Embolisme
Hipovolemia
Hipertensi ganas
Genangan cairan dalam asites atau pembakaran
Sepsis
Syok
Gagal ginjal intrarenal akibat kerusakan ginjal, yang bisa disebabkan oleh:
Glomerulonefritis poststreptokokal akut
Pielonefritis akut
Nekrosis tubular akut
Trombosis vena renal bilateral
Iskemia
Nefrotoksin
Mieloma renal
Penyakit sel sabit
Lupus eritematosus sistemik
Vaskulitis
Gagal postrenal akibat obstruksi bilateral di aliran urin keluar, yang bisa disebabkan oleh:
Hiperplasia prostatik jinak
Gumpalan
Papila dari nekrosis papiler
Kalkulus renal
Striktur
Tumor
Edema uretral akibat kateterisasi
1. Gagal ginjal akut prarenal GA prarenal atau azotemia prarenal atau di sebut juga sebagai GGA fungsional, di sebabkan oleh Perfusi glomerulus yang abnormal sehingga menurunkan LFG. Biasanya disebabkan karena: a. Hipovolemia, yang di sebabkan oleh
Kehilangan darah /plasma : perdarahan, luka bakar.
Kehilangan cairan melalui gastrointestinal, kulit, ginjal (diuretik, penyakit ginjal lain), pernafasan, pembedahan.
Redistribusi dari intravaskuler ke ekstravaskuler (hipoalbuminemia, sindrom kompartemen ketiga, pankreatitis, peritonitis, kerusakan otot yang luas, sindrom distres pernafasan).
Kekurangan asupan cairan.
b. Vasodilatasi sistemik
Sepsis
Sirosis hati
Anestesi/blokade ganglion
Reaksi anafilaksis
Vasodilatasi oleh obat
c. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung
Renjatan kardiogenik,infark jantung
Gagal jantung kongestif (disfungsi miokard, katup jantung)
Tamponade jantung
Distrimia
Emboli paru
d. Kegagalan autoregulasi
Vasokontriksi praglomerulus oleh karena sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, obat-obat seperti inflamasi non steroid (AINS), adrenalin, noradrenalin, siklosporin, dan ampoterisin B
Vasodilatasi pascaglomerulus: di sebabkan oleh obat-obat penghambat angiotensinconverting
enzyme
(ACE),
dan
antagonis
reseptor
AT1
angiotensin.
2. Gagal Ginjal Akut Renal Banyak penyebab gagal ginjal akut renal yang di sebabkan karena berkurangnya aliran darah ginjal ke seluruh bagian atau sebagian ginjal. Biasanya karena terjadi
penyempitan atau stenosis arteri renalis sehingga mengurangi aliran darah ke seluruh ginjal. Penyakit yang biasanya menyebabkan GGA renal: a. Nekrosis tubular akut
Pasca iskemik: syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta
Nefrotoksik: o
Nefrotoksin eksogen: Antibiotik seperti aminoglikosida, amfoterisin B; Media kontrasteriodinasi; logam berat seperti sisplatin, biklorida merkuri, arsen; siklosporin seperti takrolimus; pelarut seperti karbon tetraklorida, etilene glikol, methanol.
o
Nefrotoksin
endogen:
pigmen
intratubular
seperti
hemoglobin,
mioglobin; protein intratubular seperti mieloma multiple; kristal intratubular seperti asam urat. b. Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer
Glomerulonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus akut
Hipertensi maligna
Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait-pembatasan garam atau air
c. Nefritis tubulointerstisial akut
Alergi beta laktam
Infeksi
3. Gagal Ginjal Akut Pascarenal GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Obstruksi aliran ini akan mengakibatkan kegagalan filtrasi glomerulus dan transfor tubulus sehingga dapat mengakibatkan kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi. Begitu terjadi hambatan aliran urin, terjadi kenaikan yang cepat tekanan hidrolik tubulus proksimal, yang kemudian di kompensasi dengan vasodilatasi arteriol eferen ginjal yang di mediasi oleh produksi prostaglandin, prostaksiklin dan prostaglandin E2. Biasanya karena penyakit: a. Obstruksi uretra: katup uretra, striktur uretra b. Obstruksi aliran keluar kandung kemih: hipertrofi prostat, karsinoma
c. Obstruksi ureter bilateral/unilateral: intraureter (batu, bekuan darah), ekstraureter (fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat, atau serviks, cedera). d. Kandung kemih neurogenik
D. Patofisiologi pathway dan respon masalah keparawatan Menurut Keperawatan Medikal Bedah vol 2 Gagal ginjal akut adalah hilangnya fungsi ginjal secara mendadak dan hampir lengkap akibat kegagalan sirkulasi renal atau disfungsi tubular dan glomerular. Ini dimanifestasikan dengan anuria, oliguria, atau volume urin normal. Anuria (kurang dari 50 ml urin per hari) dan normal haluaran urin tidak seperti oliguria. Oliguria (urin kurang dari 400 ml per hari) adalah situasi klinis yang umum dijumpai pada gagal ginjal akut. Disamping volume urin yang diekskresikan, pasien gagal ginjal akut mengalami peningkatan kadar nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin serum dan retensi produk sampah metabolik lain yang normalnya diekskresikan oleh ginjal. Tiga kategori utama kandisi penyebab gagal ginjal akut adalah:
Prarenal (hipoperfusi ginjal)
Intrarenal (kerusakan aktual jaringan ginjal)
Pascarenal (obstruksi aliran urin)
Kondisi Prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnua laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi jangtung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik) Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat benturan, dan infeksi serta agens nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan dari otot ketika terjadi cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemia atau keduanya. Reaksi transfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal; hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin. Faktor penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID), terutama pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.
Pascarenal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat; akhitnya laju filtrasi glomerulus meningkat. Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oliguri belum diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa faktor mungkin reversibel jika diidentifikasi dan ditangani dengan tepat sebelum fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi berikut menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal: (1) hipovolemia; (2) hipotensi; (3) penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif; (4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah, atau batu ginjal; dan (5) obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Kondisi ini ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria, dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat dikurangi.
Tahapan: terdapat empat tahapan klinik dari gagal ginjal akut; periode awal, periode oliguria, periode diuresis, dan periode perbaikan.
Periode awal: dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria. Periode oliguria: (volume urin kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan peningkatan konsentrasi serum dari substansi yang biasanya diekskresikan oleh ginjal (urea, kreatinin, asam urat, dan kation intraseluler – kalium dan magnesium). Jumlah urin minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk sampah normal tubuh adalah 400 ml. Pada tahap in gejala uremik untuk pertamakalinya muncul, dan kondisi yang mengancam jiwa seperti hiperkalemia terjadi. Pada banyak pasien hal ini dapat merupakan penurunan fungsi ginjal disertai kenaikan retensi nitrogen, namun pasien masih mengekskresikan urin sebanyak 2 liter atau lebih setiap hari. Hal ini merupakan bentuk nonoligurik dari gagal ginjal dan terjadi terutama setelah antibiotik nefrotoksik deberikan kepada pasien; dapat juga terjadi pada kondisi terbakar, cedera traumatik, dan penggunaan anastesi halogen. Pada tahap ke tiga, periode diuresis, pasien menunjukan peningkatan jumlah urin secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Nilai laboratorium berhenti meningkat dan akhirnya menurun, meskipun haluaran urin mencapai kadar normal atau meningkat, f ungsi renal masih dianggap normal. Tanda uremik mungkin masih ada, sehingga penatalaksanaan medis dan keperawatan masih diperlukan. Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini; jika terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
Periode penyembuhan merupakan tanda perbaikan fungsi ginjal dan berlangsung selama 3 sampai 12 bulan. Nilai laboratorium akan kembali normal.
Meskipun terdapat reduksi laju filtrasi glomerulus permanen sekitar 1% sampai 3%, tetapi hal ini secara klinis tidak signifikan.
E. Klasifikasi Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Intiations Group
Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus
Kriteria Jumlah Urine
Risk
Peningkatan serum kreatinin 1,5 kali
< 0,5 ml/kg/jam selama
Trauma
Peningkatan serum kreatinin 2 kali
6jam
Gagal
Peningkatan serum kreatinin 3 kali atau
< 0,5 ml/kg/jam selama
kreatinin 355 μmol/l
12 jam
Gagal ginjal akut persisten, kerusakan total
< 0,5 ml/kg/jam selama
fungsi ginjal selama lebih dari 4 minggu
24
Gagal ginjal terminal lebihdari 3 bulan
selama 12 jam
Loss
ESRD
F. Komplikasi (source: buku saku patofisiologi Elisabeth J. Corwin)
jam
atau
anuria
Retensi cairan akibat kegagalan fungsi ginjal dapat menyebabkan edema, gagal jantung kongestif, atau intoksikasi air.
Gangguan elektrolit dan pH dapat menimbulkan ensefalopati.
Apabila hiperkalemianya parah ( ≥ 6,5 miliekuivalen per liter), dapat terjadi distritmia dan kelemahan otot.
G. Gejala Klinik Menurut The Series For Clinical Execellence Nursing , tanda dan gejala dari gagal ginjal akut:
Tanda awal: oliguria, azotemia, dan (jarang terjadi) anuria
Demam dan menggigil, yang mengindikasikan infeksi, komplikasi umum dari gagal ginjal akut
Tanda selanjutnya: ketidak seimbangan elektrolit, asidosis metabolik, dan efek berat lain saat pasien semakin uremik dan disfungsi ginjal mengganggu sistem tubuh lainnya:
-
Kardivaskular – dari awal penyakit: hipertensi; selanjutnya: hipertensi, aritmia, cairan berlebihan, gagal jantung, edema sistemik, anemia, perubahan mekanisme penggumpalan
-
Sistem saraf pusat (centran nervous system – CNS) sakit kepala, mengantuk, iritabilitas, konfusi, neuropati periferal, sawan, koma
-
Kutaneus: kekeringan, pruritus, pucat, purpura; beku uremik (jarang terjadi)
-
GI:
anoreksia,
mual,
muntah,
diare,
atau
konstipasi,
stomatitis,
pendarahan, hematemesis, selaput lendir kering, napas uremik.
-
Respiratorik: respirasi kusmaul, edema pulmoner
H. Pemeriksaan Diagnostik dan Hasil Laboratorium
Urine o
Volume urine biasanya rendah. Penilaian yang akurat membutuhkan kateterisasi bladder yang diikuti dengan pengukuran setiap jamnya (kecuali untuk pasien dengan obstruksi saluran kemih bawah).
o
Osmolalitas urine >600 mOsm/kg biasanya menunjukkan adanya gagal ginjal akut.
o
Urinalisis rutin biasanya tidak memperlihatkan adanya abnormalitas.
Senyawa urine dan darah o
Rasio BUN – kreatinin normalnya 10 : 1, dan biasanya rasio ini akan meningkat pada gagal ginjal prerenal. 4
Gambar 8. Pemeriksaan Laboratorium pada GGA 4
•
Pencitraan Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan, seperti misalnya rontgen abdomen, didapatkan adanya batu radioopak. USG cukup sensitif dan spesifik untuk mendeteksi adanya hidronefrosis. 2
Hasil uji darah yang mengindikasikan gagal ginjal akut intrinsik meliputi kenaikan kadar nitrogen urea, kreatinin, dan kalium; kadar bikarbonat dan hemoglobin (Hb) rendah; dan pH hematrokit (HTC) rendah.
Spesimen urin menunjukan warna tambahan, debris seluler, gravitasi spesifik menurun, dan dalam penyakit glomerular menunjukan proteinuria dan osmolitas urin yang mendekati osmolalitas serum kadar kalium urin kurang dari 20 mEq/L jika oliguria disebabkan oleh berkurangnya perfusi dan lebih dari 40 mEq/L jika disebabkan oleh masalah intrinsik.
Studi lainya meliputi ultrasonografi renal, radiografi ginjal-ureter-kandung kemih, urografi ekskretori, scan renal, pielografi retrograd, computed temography, dan nefrotomografi
Pencitraan radionuklida: dapat menunjukan kaliketaksis, hidronefrosis, penyempitan, dan lambatnya pengisisan dan pengosongan sebagai akibat dari GGA
Pielogram retrogard: menunjukan abnormalitas perlvis ginjal dan ureter
Arteriogram
ginjal:
mengkaji
sirkulasi
ginjal
dan
mengidentifikasi
ekstravaskularitas dan massa
Sistouretrogram berkemih: menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi
CT scan: gambaran bagian menyilang dari ginjal dan saluran perkemihan mendeteksi adanya/luasnya penyakit
I.
MRI: memberi informasi tentang jaringan lunak
Penatalaksanaan Ginjal memiliki kemampuan pulih yang luar biasa dari penyakit. Oleh karena itu, tujuan penanganan gagal ginjal akut adalah untuk menjaga keseimbangan kimiawi normal dan mencegah komplikasi sehingga perbaikan jaringan ginjal dan pemeliharaan fungsi ginjal dapat terjadi. Penelitian dilakukan untuk mengidentifikasi, menangani dan mengeliminasi setiap kemungkinan penyebab kerusakan.
Identifikasi dan tangani penyebab yang bisa disembuhkan, misalnya terapi obat nefrotoksik, uropati obstruktif, dan penipisan volume.
Tindakan suportif meliputi makanan kaya kalori dan rendah protein, natrium, dan kalium, dengan suplemen vitamin dan pembatasan cairan.
Pemantauan
elektrolit
secara
saksama
penting
untuk
mendeteksi
hiperkalemia. Beri glukosa hipertonik dan insulin I.V. sesuai perintah-dan resin pertukaran kalium oral atau rektal-untuk membuang kalium dari tubuh bila terjadi hiperkalemia
Dialisis peritoneal bisa diperlukan jika tindakan tersebut tidak bisa mengontrol hiperkalemia dan gejala uremik.
Terapi penggantian ginjal secara kontinu bisa dilakukan bagi pasien yang tidak
bisa
menoleransi
hemodialisis
atau
yang
tidak
stabil
secara
hemodinamik.
Pengobatan Suportif untuk Gagal ginjal akut Komplikasi Kelebihan volume
Pengobatan Batasi garam (1-2 gr/hari) dan air (< 1 liter/hari)
intra vaskuler Hiponatremia
Batasi asupan air (< 1 liter/hari) hindari infuse larutan hipotonik
Hiperkalemia
Batasi asupan diet K(<40 mmol/hari)hindari diuretic hemat K Potassium-binding ion axchage resins Gukosa (50 ml dextrose 50%) dan insulin (10 unit)
Natrium bikarbonat (50-100mmol) Agonis β2 (salbutamol 10-20 mg inhalasi atau 0,5-1 mg IV) Kalsium glukonat (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit) Asidosis Metabolik
Natrium bikarboat (upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L
Hiperfosfotemia
PH>7,2) Batasi asupan diet fosfat (<800mg/hari)
Hipokalsemia
Obat pengikat fosfat (kalium asetat, kalsium karbonat)
Nutrisi
Kalsium karbonat : kalsium glukonat (10-20ml larutan 10%) Batasi asupa protein diet (0,8-1 g/kg BB/hari) jika tidak dalam kondisi katabolic Karbohidrat (100g/hari) Nutrisi enternal dan parenteral, jika perjalanan klinik lama atau katabolik
Hemodialisa Hemodialisa didefinisikan sebagai pergerakan larutan dan air dari darah pasien melewati membran semipermeabel (dializer) ke dalam dialisat. Dializer juga dapat dipergunakan untuk memindahkan sebagian besar volume cairan. Pemindahan ini dilakukan melalui ultrafiltrasi dimana tekanan hidrostatik menyebabkan aliran yang besar dari air plasma (dengan perbandingan sedikit larutan) melalui membran. Dengan memperbesar jalan masuk pada vaskuler, antikoagulansi dan produksi dializer yang dapat dipercaya dan efisien, hemodialisa telah menjadi metode yang dominan dalam pengobatan gagal ginjal akut dan kronik di Amerika Serikat (Tisher & Wilcox, 1997). Hemodialisa memerlukan sebuah mesin dialisa dan sebuah filter khusus yang dinamakan dializer (suatu membran semipermeabel) yang digunakan untuk membersihkan darah, darah dikeluarkan dari tubuh penderita dan beredar dalam sebuah mesin diluar tubuh. Hemodialisa memerlukan jalan masuk ke aliran darah, maka dibuat suatu hubungan buatan antara arteri dan vena (fistula arteriovenosa) melalui pembedahan (NKF, 2006). Menurut
Havens
dan
Terra
(2005)
tujuan
dari
pengobatan
hemodialisa antara lain : 1. Menggantikan fungsi ginjal dalam fungsi ekskresi, yaitu membuang sisasisa metabolisme dalam tubuh, seperti ureum, kreatinin, dan sisa metabolisme yang lain.
2. Menggantikan fungsi ginjal dalam mengeluarkan cairan tubuh yang seharusnya dikeluarkan sebagai urin saat ginjal sehat. 3. Meningkatkan kualitas hidup pasien yang menderita penurunan fungsi ginjal. 4. Menggantikan fungsi ginjal sambil menunggu program pengobatan yang lain.
Gambar skema hemodialisa
Komplikasi Hemodialisa Menurut Tisher dan Wilcox (1997) serta Havens dan Terra (2005) selama tindakan hemodialisa sering sekali ditemukan komplikasi yang terjadi, antara lain: 1. Kram otot Kram otot pada umumnya terjadi pada separuh waktu berjalannya
hemodialisa
sampai
mendekati
waktu
berakhirnya
hemodialisa. Kram otot seringkali terjadi pada ultrafiltrasi (penarikan cairan) yang cepat dengan volume yang tinggi. 2. Hipotensi Terjadinya hipotensi dimungkinkan karena pemakaian dialisat asetat, rendahnya dialisat natrium, penyakit jantung aterosklerotik, neuropati otonomik, dan kelebihan tambahan berat cairan. 3. Aritmia Hipoksia, hipotensi, penghentian obat antiaritmia selama dialisa, penurunan kalsium, magnesium, kalium, dan bikarbonat
serum yang cepat berpengaruh terhadap aritmia pada pasien hemodialisa. 4. Sindrom ketidakseimbangan dialisa Sindrom ketidakseimbangan dialisa dipercaya secara primer dapat diakibatkan dari osmol-osmol lain dari otak dan bersihan urea yang kurang cepat dibandingkan dari darah, yang mengakibatkan suatu gradien osmotik diantara kompartemen-kompartemen ini. Gradien osmotik ini menyebabkan perpindahan air ke dalam otak yang menyebabkan oedem serebri. Sindrom ini tidak lazim dan biasanya terjadi pada pasien yang menjalani hemodialisa pertama dengan azotemia berat. 5. Hipoksemia Hipoksemia selama hemodialisa merupakan hal penting yang perlu dimonitor pada pasien yang mengalami gangguan fungsi kardiopulmonar. 6. Perdarahan Uremia menyebabkan ganguan fungsi trombosit. Fungsi trombosit
dapat
dinilai
dengan
mengukur
waktu
perdarahan.
Penggunaan heparin selama hemodialisa juga merupakan faktor risiko terjadinya perdarahan. 7. Ganguan pencernaan Gangguan pencernaan yang sering terjadi adalah mual dan muntah yang disebabkan karena hipoglikemia. Gangguan pencernaan sering disertai dengan sakit kepala. 8. Infeksi atau peradangan bisa terjadi pada akses vaskuler. 9. Pembekuan darah bisa disebabkan karena dosis pemberian heparin yang tidak adekuat ataupun kecepatan putaran darah yang lambat.
Asuhan Keperawatan Klien dengan Gagal Ginjal Akut yang Menjalani Hemodialisa
A. Pengkajian a. Anamnesa: 1. Identitas:
Nama
:
Umur
:
Jenis kelamin: Pria mungkin disebabkan oleh hipertrofi prostat. Pada wanita, infeksi saluran kemih yang berulang dapat menyebabkan GGA, serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.
Alamat
:
Pekerjaan :
Agama
:
Status
:
2. Riwayat sakit dan kesehatan: a. Keluahan utama: penurunan produksi urine b. Riwayat kesehatan sekarang : pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine output dan apakan penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca-perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum
obat
NSAID
atau
pemakaian
antibiotik,
adanya
riwayat
pemasangan transfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal. c. Riwayat kesehatan dahulu: kaji adanya riwayat batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi presisposisi penyebab pasca-renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.
d. ADL :
Nutrisi: didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga
sering
didapatkan
penurunan
intake
nutrisi
dari
kebutuhan.
Eliminasi:
perubahan
frekuensi,
poliuria
pola
berkemih
(kegagalan
biasanya:
dini),
atau
peningkatan penurunan
frekuensi/oliguria(fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), perubahan warna urine contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria (biasanya 12-21 hari); poliuria (2-6 L/hari), abdomen kembung, diare atau konstipasi
Hygiene: -
Aktifitas/istirahat: keletihan, kelemahan, malaise, kelemahan tonus otot, kehilalngan tonus
b. Pemeriksaan fisik:
B1 (breathing): pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola nafas dan jalan nafas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkna pada fase ini. (napas pendek, takipnea, dispnea, peningkatan freekuensi, kedalaman (pernapasan kusmaul); napas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru)).
B2 (blood): sering terdapat anemia yg merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan
sebagai
akibat
dari
penurunan
produksi
eritropoetin,
lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah marah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung akan memperberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering didapatkan adanya peningkatan. (hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi malignam, eklampsia/hipertensi akibat kehamilan, distritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik (hipovolemia), nadi kuat (hipervolemia), edema jaringan umum (termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum), pucat, kecendrungan perdarahan, peningkatan berat badan (edema), perubahan turgor kulit/kelembaban)
B3
(brain):
gangguan
status
mental,
penurunan
lapang
perhatian,
ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan
tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.
B4 (bladder): perubahan pola kemih pada periode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan penurunan urine output ( 400 ml/hari, sedangkan pada periode deuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap. (perubahan
pola
berkemih
biasanya:
peningkatan
frekuensi,
poliuria
(kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria(fase akhir), disuria, raguragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), perubahan warna urine contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria (biasanya 12-21 hari); poliuria (2-6 L/hari))
B5 (bowel): didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.
B6 (Bone): didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi, kekeringan kulit, pruritus, pucat, purpura; beku uremik (jarang terjadi)
c. Pemeriksaan penunjang:
Hasil uji darah yang mengindikasikan gagal ginjal akut intrinsik meliputi kenaikan kadar nitrogen urea, kreatinin, dan kalium; kadar bikarbonat dan hemoglobin (Hb) rendah; dan pH hematrokit (HTC) rendah.
Spesimen urin menunjukan warna tambahan, debris seluler, gravitasi spesifik menurun, dan dalam penyakit glomerular menunjukan proteinuria dan osmolitas urin yang mendekati osmolalitas serum kadar kalium urin kurang dari 20 mEq/L jika oliguria disebabkan oleh berkurangnya perfusi dan lebih dari 40 mEq/L jika disebabkan oleh masalah intrinsik.
Studi lainya meliputi ultrasonografi renal, radiografi ginjal-ureter-kandung kemih, urografi ekskretori, scan renal, pielografi retrograd, computed temography, dan nefrotomografi
Pencitraan radionuklida: dapat menunjukan kaliketaksis, hidronefrosis, penyempitan, dan lambatnya pengisisan dan pengosongan sebagai akibat dari GGA
Pielogram retrogard: menunjukan abnormalitas perlvis ginjal dan ureter
Arteriogram
ginjal:
mengkaji
sirkulasi
ginjal
dan
mengidentifikasi
ekstravaskularitas dan massa
Sistouretrogram berkemih: menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi
CT scan: gambaran bagian menyilang dari ginjal dan saluran perkemihan mendeteksi adanya/luasnya penyakit
MRI: memberi informasi tentang jaringan lunak
B. Diagnosa Keperawatan Diagnosis keperawatan yang muncul untuk pasien gagal ginjal akut meliputi : 1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d. mukus dalam jumlah berlebihan
DS : mengeluh napas pendek, nafas berbau amonia
DO: takipnea, peningkatan freekuensi, kedalaman (pernapasan kusmaul), batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru).
2. Penurunan curah jantung b.d. perubahan preload
DS : mengatakan adanya pembengkakan pada kelopak mata, mata kaki
DO : hipotensi/hipertensi, nadi lemah/halus, distritmia jantung, edema
3. Resiko cedera b.d. disfungsi sensorik
Yang ditandai dengan: penurunan tingkat kesadaran, sakit kepala, penglihatan kabur, gangguan status mental
4. Gangguan eliminasi urin b.d. penyebab multipel
DS : mengatakan ragu-ragu dalam berkemih.
DO: perubahan pola kemih pada periode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan penurunan urine output ( 400 ml/hari, peningkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria(fase akhir), disuria, ,dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), perubahan warna urine contoh kuning pekat, merah, coklat, berawan, oliguria (biasanya 12-21 hari); poliuria (2-6 L/hari))
5. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d. ketidak mampuan untuk mencerna makanan.
DS : mengeluh mual dan muntah, tidak ada nafsu makan, nyeri uluhati, kembung
DO: diare, konstipasi
6. Keletihan b.d. status penyakit
DS: mengeluh keletihan, kelemahan
DO: malaise, kelemahan tonus otot, kehilalngan tonus
7. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
DS: mengeluh lelah setelah beraktifitas, letih, lemah
DO: hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi malignam, eklampsia/hipertensi akibat kehamilan, distritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi ortostatik (hipovolemia), nadi kuat (hipervolemia).
8. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
DS: mengatakan adanya peningkatan berat badan dalam waktu singkat
DO: edema jaringan umum (termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum), perubahan turgor kulit, kulit lembab.
9. Resiko kerusakan itegritas kulit b.d. gangguan kondisi metabolik
Yang ditandai dengan adanya kekeringan, pruritus, pucat, purpura, beku uremik (jarang terjadi).
10. Kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan aktif dan kegagalan mekanisme regulasi
DS:mengeluh lemah,
DO: haus, berat badan menurun, hipotensi, turgor kulit jelek, mukosa membran kering, hemokonsentrasi
11. Resiko perdarahan b.d. koagulopati inheren
Yang ditandai dengan adanya kecenderungan perdarahan.
C. Rencana Tindakan/intervensi keperawatan
1. Gangguan eliminasi urin b.d. penyebab multipel
Goal: pola eliminasi urin pasien normal selama dalam perawatan
Objective: pasien tidak mengalami penyebab multipel selama dalam perawatan
Outcomes: dalam waktu 3x24 jam perawatan:
-
Dapat berkemih dengan normal
-
Produksi urin >600 ml/hari
-
Disuria (-)
intervensi dan rasional:
1. dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan dan keluhan tentang masalah perkemihan. R/ mendengan aktif menunjukan respek terhadap pasien; pengungkapan secara bebas membantu menentukan ketakutan pasien secara tepat. 2. Jelaskan kondisi perkemihan pasien kepada pasien dan anggota keluarga atau pasangan. R/ pengetahuan kesehatan yang akurat akan meningkatkan kemampuan pasien dalam mempertahankan kesehatan. 3. Dorong asupan cairan yang seimbang R/ untuk melembabkan membran mukosa dan melarutkan zat kimia dalam tubuh 4. Kolaborasi pemberian obat nyeri sesuai program dan pantau keefektifannya R/ untuk meredakan nyeri dan menurunkan ketegangan akibat ansietas 5. Observasi pola berkemih pasien. Dokumentasikan warna dan karakteristik urin, asupan dan haluaran, dan berat badan pasien setiap hari. Laporkan semua perubahannya. R/ pengukuran asupan dan haluaran yang akurat sangat penting untuk melakukan terapi penggantian cairan secara tepat. Karakteristik urine membantu penegakan diagnosis.
2. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulator sekunder akibat GGA
Goal: pasien akan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit selama dalam perawatan
Objective: pasien tidak akan mengalami gangguan selama dalam perawatan
Outcomes: dalam waktu 3x24 jam perawatan:
-
Edema (-)
-
Turgor kulit baik
-
Kelembaban kulit baik
Intervensi dan rasional: 1. Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam pembatasan multipel. R/ membantu menghindari periode tanpa cairan. 2. Jelaskan alasan pembatasan cairan dan diet yang dianjurkan R/ untuk meningkatkan pemahaman dan kepatuhan pasien 3. Berikan cairan sesuai instruksi, pantau kecepatan aliran IV secara cermat
R/ kelebihan cairan IV dapat memperburuk kondisi pasien 4. Berikan perawatan mulut, pertahankan kelembapan membran mukosa dengan pelumas larut air R/ untuk mencegah dehidrasi mukosa 5. Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema R/ edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh tangan, kaki, area lumbosakral. BB pasien dapat meningkat sampai 4,5 kg cairan sebelum edema pitting terdeteksi. Edema periorbital dapat menunjukan tanda perpindahan cairan ini, karena jaringan rapuh ini mudah terdistensi oleh akumulasi cairan minimal. 6. Awasi denyut jantung, TD dan CVP R/ takikardi dan hipertensi terjadi karena (1) kegagalan ginjal untuk mengeluarkan urine, (2) pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemia/hipotensi atau perubahan fase oliguria gagal ginjal, (3) perubahan pada sestem renin-angiotensin 7. Ukur berat badan pasien setiap hari sebelum sarapan sesuai program. Periksa adanya tanda-tanda retensi cairan seperti edema. R/ untuk memberikan pembacaan yg konsisten
3. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d. mukus dalam jumlah berlebihan
Goal: pola nafas pasien efektif selama dalam perawatan
Objective: pasien dapat terbebas dari mukus dalam jumlah berlebihan selama dalam perawatan.
Outcomes: dalam waktu 1x24 jam perawatan:
-
RR normal (12-20x/menit)
-
Pernafasan kusmaul (-)
-
Ronchi (-)
Intervensi dan rasional:
1. Istirahatkan klien dengan posisi semi fowler R/ posisi semi fowler akan meningkatkan ekspansi paru optimal. Istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunnkan tekanan darah 2. Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung R/ lingkungan yang tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan.
3. Kolaborasi pemberian cairan Ringer Laktat secara intravena R/ larutan IV Ringer Laktat biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki keadaan asidosis metabolik dengan selisih anion normal. 4. Pantau data laboratorium analisis gas darah berkelanjutan R/ tujuan keperawatan pada asidosis metabolik adalah meningkatkan pH sistemik sampai ke batas yang aman dan menaggualangi sebab-sebab asidosis yang mendasarinya. Dengan monitoring perubahan dari analisis gas darah berguna untuk menghindari komplikasi yang tidak diharapkan. 5. Observasi tanda-tanda vital terutama pernafasan pasien R/ untuk mendeteksi tanda-tanda awal gangguan dan untuk mengetahui keefektifan intervensi.
4. Kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan aktif dan kegagalan mekanisme regulasi
Goal: pasien akan mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit selama dalam perawatan.
Objective: pasien tidak akan mengalami kehilangan cairan aktif dan kegagalan mekanisme regulasi selama dalam perawatan.
Outcomes: dalam waktu 3x24 jam perawatan:
-
Berat badan meningkat
-
Dehidrasi (-)
-
Turgor kulit normal
-
Mukosa membran lembab
-
TTV dalam batas normal
Intervensi dan rasional: 1. Jelaskan alasan kehilangan cairan dan ajrkan pada pasien cara memantau volume cairan (contohnya dengan mencatat berat badan setiap hari dan mengukur asupan dan haluaran) R/ tindakan ini mendorong keterlibatan pasien dalam perawatan personal 2. Kolaborasi pemberian cairan secara intravena R/ jalur yang paten penting untuk pemberian cairan secara cepat dan memudahkan perawat dalam melakukan kontrol intake dan output cairan. 3. Selimuti pasien hanya dengan kain yang tipis. Hindari terlalu panas
R/ untuk mencegah vasodilatasi, terkumpulnya darah di ekstremitas dan berkurangnya volume darah sirkulasi. 4. Pantau status cairan (turgor kulit, membran mukosa, intake dan output) R/ jumlah dan tipe cairan pengganti ditentukan dari keadaan status cairan. Penurunan volume cairan mengakibatkan menurunnya produksi urine, monitoring yang ketat pada produksi urin <600 ml/hari karena merupakan ta nda-tanda terjadinya syok hipovolemik. 5. Observasi TD dan timbang berat badan R/ hipotensi dapat terjadi pada hipovolemik. Perubahan berat badan sebagai parameter dasar terjadinya defisit cairan 6. Observasi warna kulit, suhu, sianosis, nadi perifer, dan diaforesis secara teratur R/ mengetahui adanya pengaruh peningkatan tahanan perifer
D. Tindakan Keperawatan Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana tindakan/intervensi keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat
E. Evaluasi keperawatan Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan telah teratasi, tidak teratasi atau teratasi sebagian dengan mengacu pada kriteria evaluasi
F. Pendidikan pasien 1. Jelaskan tentang penyebab episode gagal ginjal akut 2. Jelaskan derajat fungsi ginjal setelah fase akut lewat 3. Jelaskan makanan dan minuman yang harus dipantang 4. Ajarkan keterampilan untuk mengobservasi suhu, nadi, pernafasan, TD, intake dan output, mengukur BB setiap hari dan mencatatatnya 5. Jelaskan tentang pentingnya personal hygiene yg baik 6. Jelaskan tentang bagaimana menghindari infeksi 7. Jelaskan tentang latihan dan istirahat dan jenis latihan atau olahraga yg diperbolehkan 8. Beri penjelasan tentang obat-obatan: nama, tujuan, dosis, waktu dan reaksi yg merugikan dan tulis semua obat yang diminum 9. Jelaskan jadwal kunjungan follow up ke dokter dan pentingnya kegiatan tersebut 10. Jelaskan tentang kemungkinan dialisa ginjal dan tranplantasi di masa mendatang
DAFTAR PUSTAKA
Suyono, dkk. 2001. lamet. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke tiga. Jakarta : Balai penerbit FKUI Fauci, Braunwald, et al. 2008. Harrison’s: Principle of Internal Medicine, ed 17. New York: McGraw- Hill Price & Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC. Dager,
W;
Spencer,
A.
2001.
Chapter
45:
Acute
Renal
failure.
Available
Management.
Available
from:http://highered.mcgraw-hill.com (Accesed : May, 23 rd 2012) Siddique.
2001.
Acute
Renal
failure:
Pathogenesis
&
from:http://kznhealth.gov.za (Accesed : May, 23rd 2012) Tanagho E A, McAninch J W.2004. Lange: Smith’s General Urology. Sixteenth Edition. Boston: McGraw Hill.
