Tahapan Syok Keadaan Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat dapat ditan ditanga gani ni oleh oleh tubuh tubuh), ), deko dekompe mpensa nsasi si (sudah (sudah tidak tidak dapat dapat ditang ditangani ani oleh oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih). Tahap Tahap kompensasi kompensasi adalah tahap tahap awal syok saat tubuh tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit kulit pucat, pucat, peningkatan denyut nadi nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pengisian pembuluh pembuluh darah yang lama. Gejalageja Gejalagejala la pada tahap tahap ini sulit untuk dikenali dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal. Tahap Tahap dekompensasi dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan mempertahankan fungsifungsinya. !ang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organorgan vital vital yaitu yaitu dengan dengan mengur mengurang angii aliran aliran darah darah ke lengan lengan,, tungk tungkai, ai, dan dan perut perut dan dan mengutama mengutamakan kan aliran ke otak, jantung, jantung, dan paru. Tanda Tanda dan gejala gejala yang dapat ditemuka ditemukan n diantaran diantaranya ya adalah adalah rasa haus yang hebat, peningkat peningkatan an denyut denyut nadi, nadi, penu penuru runa nan n teka tekana nan n dara darah, h, kulit ulit ding dingin in,, puca pucat, t, sert serta a kesad esadar aran an yang yang mula mulaii terganggu. Tahap Tahap ireversibel dimana kerusakan kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. "ekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organorgan sepe sepert rtii hati hati dan ginjal menuru menurun. n. #al ini yang yang menjad menjadii penyeb penyebab ab rusakn rusaknya ya hati hati maupun ginjal. $alaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.
E. Jenis Syok 1. Syok Hypovolemik
Syok hipovolemik merujuk keada suatu keadaan di mana terjadi kehilangan cairan tubuh dengan cepat sehingga terjadinya multiple organ failure akibat perfusi yang tidak adekuat. Syok hipovo hipovolem lemik ik ini paling paling sering sering timbul timbul setela setelah h terjad terjadii perdar perdarahan ahan hebat hebat (syok (syok hemora hemoragik gik). ). Perd Perdar araha ahan n ekst ekster ernal nal akut akut akib akibat at traum traumaa temb tembus us dan dan perda perdarah rahan an hebat hebat akib akibat at kelia keliana nan n gastrointes gastrointestinal tinal merupakan merupakan 2 penyebab penyebab syok hemoragik hemoragik yang paling paling seringdite seringditemukan. mukan. Syok
hemoragik juga bisa terjadi akibat perdarahan internal akut ke dalam rongga toraks dan ronggaabdomen.
a. Faktor Penyebab
Pada umumnya syok hipovolemik disebabkan karena perdarahan, sedang penyebab lain yang ekstrem adalahkeluarnya garam (Na!). Syok misalnya terjadi pada " patah tulang panjang,
rupture
spleen,
hematothorak,diseksi
arteri,
pangkreatitis berat.
Sedang syok
hipovolemik yang terjadi karena berkumpulnya cairan di ruanginterstisiil disebabkan karena" meningkatnya permeabilitas kapiler akibat cedera panas, reaksi alergi, toksin bekteri. Penyebab utama perdarahan internal adalah terjadinya trauma pada organ dan ruptur pada aneurysme aorticabdomen. Syok hipovolemik bisa merupakan akibat dari kehilangan cairan tubuh lain selain dari darah dalam jumlah yang banyak. ontoh syok hipovolemik yang terjadi akibat kehilangan cairan lain ini adalahgastroenteritis refraktrer dan luka bakar hebat. #bjektif dari keseluruhan jurnal ini adalah terfokus kepada syok hipovolemik yang terjadi akibat perdarahan dan pelbagai kontroversi yang timbul seputar cara penanganannya. $ebanyakan trauma merbahaya ketika terjadinya perang sekitar tahun %&''an telah memberi kesan yang angatsignifikan pada perkembangan prinsip penanganan resusitasi syok hemoragik.$etika Perang unia , *.+. annon merekomendasikan untuk memperlambat pemberian resusitasi cairansehingga pen yebab utama terjadinya syok diatasi secara pembedahan. Pemberian kristalloid dan darahdigunakan secara ekstensif ketika Perang unia untuk menangani pasien dengan keadaan yang tidak stabil.Pengalaman yang di dapat semasa perang melaan $orea dan -ietnam memperlihatkan bahaa resusitasicairan dan intervensi pembedahan aal merupakan langkah terpenting untuk menyelamatkan pasien dengan trauma
yang menimbulkan
syok hemoragik. ni
dan beberapa prisip lain membantu dalam
perkembangan garis panduan untuk penanganan syok hemoragik kaibat trauma. kan tetapi, peneliti/peneliti terbaru telah mempersoalkan garis panduan ini, dan hari ini telah timbul pelbagai kontroversi tentang cara penanganan syok hemoragik yang paling optimal.
b. Patofisiologi
0ubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 1 sistem major fisiologi tubuh"sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi beresponkepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah danmengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboane 2 lokal) dan membentuk sumbatanimmatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yangsecara subsekuen akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. $urang lebih 21 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur. Sistem kardiovaskular aalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung,meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. 3espon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh baroreseptor yangterdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru. System kardiovaskular jugamerespon dengan mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membaa darah dari kulit, otot, dan4. System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. ari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi yangmemiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan
pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone padakorte adrenal. drenal bertanggung jaab pada reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi 5. 5 dilepaskan darihipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium.5 secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (Nal) pada tubulus distal. uctus colletivus danthe loop of 5enle. Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah disebutkan . untuk mengeplorelebih dalam mengenai patofisiology, referensi pada bibliography bias menjadi acuan. 6ekanisme yang telahdipaparkan cukup efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang banyak. 0anpaadanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagaldan terjadi kegagalan multiple organ
c. Tahap Syok Hipovolemik 1) Tahap I
7 terjadi bika kehilangan darah '/%'8 (kira/kira 9''ml)7 terjadi kompensasi dimana biasanya ar diak output dan tekanan darah masih dapat dipertahankan !) Tahap II
"7 terjadi apabila kehilanagan darah %9 2'87 tekanan darah turun, P#2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat. ") Tahap III
7 bila terjadi kehilengan darah lebih dari 2987 terjadi penurunan " tekanan darah, ardiak output, P#2, perfusi jaringan secara cepat7 terjadi iskemik pada organ7 terjadi ekstravasasi cairan
!. Syok #ar$iogenik a. %efinisi
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda/tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. 0idak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari &' mm5g, atau berkurangnya tekanan arteri rata/rata lebih dari :' mm5g) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari',9 ml;kg;jam) dengan laju nadi lebih dari <' kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. 0idak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bilaventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. #tot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal).erajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. 6eskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadisebagai komplikasi 6, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dandisritmia. (+runner = Suddarth, 2''%) Syok kardiogenik adalah syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti
pada infark miokard
meliputi hipovolemia,
hipotensi,
atau kulit
obstruksi dingin,
dan kegelisahan. ($amus $edokteran orland, %&&?)
mekanik nadiyang
jantung> lemah,
manifestasinya
kekacauan
mental,
b. Etiologi
Penyebab syok kardiogenik mempunyai etiologi koroner dan non koroner. Koroner , disebabkan oleh infark miokardium, Sedangkan Non-koroner disebabkan oleh kardiomiopati, kerusakan katup, tamponade jantung, dandisritmia. !ab;S6@ nestesiologi @$A;3SAP r. 6. jamil, Padang mengklasifikasikan penyebab
syok
kardiogenik sebagai
berikut
"7 Penyakit jantung iskemik (5)7 #bat/
obatan yang mendepresi jantung7 4angguan rama Bantung.
c. &anifestasi #linis
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkangangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaranoksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalahhilangnya 1'8 atau lebih jaringan
otot
pada
ventrikel
kiri
dan
nekrosis
vocal
di
seluruh
ventrikel
karenaketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. 4mbaran klinis gagal jantung kiri"
% % % % % % % % %
Sesak napas dyspnea on effert, paroymal nocturnal dyspnea Pernapasan cheyne stokes +atuk/batuk Sianosis Suara serak 3onchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothora $elainan jantung seperti pembesaran jantung, irama g allop, tachycardia +63 mungkin naik $elainan pada foto rontgen
$. Patofisiologi
0anda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. $erusakan jantungmengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ/organ vital. liran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang padagilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnyaterjadilah lingkaran setan. 0anda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yangdingin dan lembab. isritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (!-CP D !eft -entrikel Cnd iastolik Pressure) menunjukkan baha jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
e. Pemeriksaan %iagnostik
@aktor/faktor pencetus test diagnostik antara lain "
% % % % % % % % % % %
Clectrocardiogram (C4) Sonogram Scan jantung $ateterisasi jantung 3oentgen dada CnEim hepar Clektrolit oksimetri nadi 4 $reatinin lbumin ; transforin serum 5S
". Syock %istrib'tif a. Pengertian
Syok distributif atau vasogenik terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah berkumpul dalam pembuluh darah perifer. b. Etiologi
Syok distributif dapat disebabkan baik oleh kehilangan tonus simpatis atau oleh pelepasan mediator kimia kedari sel/sel. $ondosi/kondisi yang menempatkan pasien pada resiko syok distributif yaitu" (1) syok neurogenik seperti cedera medulla spinalis, anastesi spinal, (2) syok anafilaktik seperti sensitivitas terhadap penisilin, reaksitransfusi, alergi sengatan lebah (:) syok septik seperti imunosupresif, usia yang ekstrim yaitu F % thn dan F <9tahun, malnutrisi+erbagai mekanisme yang mengarah pada vasodiltasi aal dalam syok distributif lebih jauh membagiklasifikasi syok ini kedalam : tipe " 1) Syock (e'rogenik a) Pengertian
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif, Syok neurogenik terjadiakibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruhtubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung ( capacitance vessels ). 5asildari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti"trauma kepala, cidera spinal, atau anestesi umum yang dalam).
Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yangmengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke otak berkurang. 3eaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyerihebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara spontan. 0rauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. danya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. 0rauma pada medula spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis.4ambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer. b) Etiologi
7 0rauma medula spinalis dengan Guadriplegia atau paraplegia (syok spinal). 7 3angsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat padafraktur tulang. 7 3angsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal;lumbal. 7 0rauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom). 7 Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut. c) &anifestasi #linis
5ampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda tekanan darah turun,nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa Guadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. $arena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, makakulit terasa agak hangat dan cepat berarna kemerahan.
!) Syock anafilaktik a) Pengertian
naphylais (Hunani, na D jauh dari dan phylais D perlindungan). nafilaksis berarti 6enghilangkan perlindungan. nafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa sistem organ terutamakardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan reaksi imunologis yang didahului denganterpaparnya alergen yang sebelumnya sudah tersensitisasi. Syok anafilaktik(D shock anafilactic ) adalah reaksianafilaksis yang disertai hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. 3eaksi nafilaktoid adalah suatureaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen/antibodi kompleks. $arena kemiripan gejala dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis. Syock anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika pasien yang sebelumnya sudah membentuk anti boditerhadap benda asing (anti gen) mengalami reaksi anti gen/ anti bodi sistemik b) Patofisiologi
#leh oomb dan 4ell (%&<:), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe % atau reaksi tipesegera(mmediate type reaction). 6ekanisme anafilaksis melalui beberapa fase " 7 @ase Sensitisasi Haitu aktu yang dibutuhkan untuk pembentukan g C sampai diikatnya oleh re septor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. lergen yang masuk leat kulit, mukosa, saluran nafas atausaluran makan di tangkap oleh 6akrofag.6akrofag segera mempresen/tasikan antigen tersebut kepada !imfosit 0, dimana ia akan mensekresikan sitokin(!/1, !/%:) yang menginduksi !imfosit + berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit).Sel plasma memproduksi
mmunoglobulin C (g C) spesifik untuk antigen tersebut. g C ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel 6ast (6astosit) dan basofil. 7 @ase ktivasi Haitu aktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. 6ast osit dan+asofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Padakesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. lergen yang sama tadi akan diikat oleh g Cspesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.katan antigen/antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan!eukotrien (!0) dan Prostaglandin (P4) yang terjadi beberapa aktu setelah degranulasi yang disebut Nelyformed mediators. @ase Cfektor dalah aktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. 5istaminmemberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema,sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan +radikinin menyebabkankontraksi otot polos. Platelet activating factor (P@) berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitasvaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. +eberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan !eukotrien.
") Syok Septik a) Pengertian
Syok septik adalah bentuk paling umum syok distributuf dan disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas.
nsiden syok septik dapat dikurangi dengan melakukan praktik pengendalian infeksi, melakukan teknijk aseptik yang cermat, melakukan debriden luka ntuk membuang jarinan nekrotik, pemeliharaan dan pembersihan peralatan secara tepat dan mencuci tangan secara menyeluruh b) Etiologi
6ikroorganisme
penyebab
syok
septik
adalah
bakteri
gram
negatif. $etika
mikroorganisme menyerang jaringantubuh, pasien akan menunjukkan suatu respon imun. 3espon imun ini membangkitkan aktivasi berbagaimediator kimiai yang mempunyai berbagai efek yang mengarah pada syok. Peningkatan permeabilitas kapiler,yang engarah pada perembesan cairan dari kapiler dan vasodilatasi adalah du a efek tersebut.
c) Tan$a $an e*ala
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteriemia. Pada saat bakteriemia menyebabkan perubahan dalamsirkulasi menimbulkan penurunan perfusi jaringan dan terjadi shock sepsis. Sekitar 1'8 pasien sepsisdisebabkan oleh mikroorganisme gram/positive dan <'8 disebabkan mikroorganisme gram/negative. Padaorang deasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi. i rumah sakit kemungkinansumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter intravena. #rganisme yang paling sering menyebabkansepsis adalah staphylococcus aureus dan pseudomonas spPasien dengan sepsis dan shock sepsis merupakan penyakit akut. Pengkajian dan pengobatan sangat diperlukan.Pasien dapat meninggal karena sepsis. 4ejala umum adalah" 7 emam 7 +erkeringat
7 Sakit kepala 7 Nyeri otot
F. Penatalaksanaan Syock
0arget utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk jantung (oksigendeliverip)
1. +ksigenasi a$ek'at, hin$ari hyroksemia.
0ujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri ( a#2 ) dengan mempertahankan saturasi oksigen ( Sa#2 ) &? I %'' 8 dengan cara" a. 6embebaskan jalan nafas. b. #ksigenasi adekuat, pertahankan pada F <9 D J mm5g. c. $urangi rasa sakit = auietas. !. S'port ca$iovask'ler sistem .
a. 0herapi cairan untuk meningkatkan preload
& pasang akses vaskuler secepatnya. & resusitasi aal volume di berikan %' I :' ml;$g ++ cairan kastolord atau kalois secepatnya (K 2 ' menit), dapat diulang 2 I : kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer baik. 6enurut konsesus sia frika (%&&J).
% L cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid. % L therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
b. #bat/obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan menambah konsumsi oksigen miocard.
kontraklitas
jantung
tanpa
& opevin (%' $g;$g;mut) meningkatkan vasokmstrokuta. & Cpinoprin " 6eningkat tekanan perfusi miocard. & Novepheriphin " mengkatkan tekanan perfusi miocard. & obtanine " meningkatkan cardiak output. & miodarone " meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan pembuluhd arahsitemik.