Familia Rhabdoviridae
Grupo 2608
Clasificación Orden: Mononegavirales Familia: Rhabdoviridae Subfamilia: ? Género: (4 géneros) Lyssavirus, Vesiculovirus, Ephemerovirus y Novirhabdovirus Especie: Variable
Grupo Virus ARN monocatenario negativo
Depende de la enfermedad
Propiedad físicas ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ ➔ ➔
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Propiedades químicas ●
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Estables en el medio ambiente, especialmente en pH alcalinos. Termolábiles y sensibles a la luz ultravioleta e irradiación de la luz solar. Detergentes y preparaciones que contienen yodo suelen ser usados comúnmente para reducir o eliminar Rhabdovirus de peces.
Replicación La internalización es por receptores pero todavía no han sido identificados definitivamente pero algunos experimentos sugieren fosfolípidos, particularmente la fosfatidil serina, como el receptor de superficie celular. Luego de la endocitosis, ocurre la fusión, que es pH-dependiente, de la vesícula endocítica con la membrana. La nucleocápside entra al citoplasma. Todas las etapas subsiguientes toman lugar aquí sin ninguna implicación del núcleo celular. Primero, la polimerasa, sintetiza cinco ARNm individuales, uno para cada proteína viral. Note que, el ARN debe de sintetizar antes de la síntesis de cualquier proteína viral y por tanto el virus infectante debe de suplir la enzima polimerasa. Los ARNm son chapados, metilados y poliadenilados. La secuencia de transcripción es N, NS (P), M, G y L y en cada unión de los genes la síntesis de los ARNm es atenuada. Esto significa que se sintetiza menos de ARNm de L que de cualquiera de los otros. Además, la polimerasa transcribe el genoma de ARN de sentido negativo a una hebra de sentido positivo. Esto sirve como plantilla para que la transcriptasa transcriba nuevas moléculas de ARN de sentido negativo. Esta fase replicativa requiere de síntesis proteica implicando la misma polimerasa. En la fase replicativa, esta enzima debe ignorar señales que definen la especie original de ARNm y sintetiza una única molécula de ARN. El cambio de transcripción de ARNm a replicación de los ARN genómicos parece estar controlado por el nivel de proteína N. El ARNm de la proteína G se traduce en conjunto con el retículo endoplásmico y es transportado mediante el cuerpo de Golgi a la superficie celular. Aquí, forma parches con la proteína M. El ARN de sentido negativo y de longitud genómica se asocia con proteínas N, L y NS (P) formando las nucleocápsides. Estas, a su vez, se asocian con la proteína M en la superficie interna de la membrana plasmática o quizás en el citoplasma. La interacción entre la nucleocápside y la proteína M causa en la primera un cambio de conformación para que parezca más condensada. La nucleocápside entonces yema a través de la
ENFERMEDADES
Rabia
Clasificación SAGARPA-SENASICA 2.- Enfermedades endémicas de reporte obligatorio
ICTV:
Orden: Mononegavirales Familia: Rhabdoviridae Subfamilia: No asignada Género: Lyssavirus Especie: virus de la rabia
Baltimore: V.- ARN monocatenario negativo
Características Dimensiones del virión: 180 nm de longitud por 75 nm de diámetro con f orma típica de bala.
Zoonosis Es destruido por los ácidos, los álcalis, el fenol, la formalina, el cloroformo, el bicloruro de mercurio, la luz ultravioleta y la pasteurización.
Los animales lactantes son más susceptibles, seguidos de los animales adultos mientras que los animales viejos son más resistentes al virus.
El curso de la enfermedad es corto.
FORMAS DE TRANSMISIÓN ● El virus se transmite comúnmente por perros, lobos, zorros, chacales, mofetas, gatos, murciélagos, mangostas, pero puede hallarse en cualquier animal de sangre caliente.
● El virus es transmitido a través de la saliva de un animal infectado, generalmente mediante la mordedura o lameduras en heridas abiertas.
● Experimentalmente se ha demostrado que puede ocurrir la infección mediante aerosoles, a través de la vía respiratoria, e incluso por vía oral.
DISTRIBUCIÓN La rabia está presente en todos los continentes, excepto en la Antártida, Australia, Inglaterra y las Islas Inglesas
PATOGÉNESIS Replicación primaria en el músculo El virus inoculado por mordida o por saliva en una herida
Llega al SNP. Asciende por fibras sensoriales Replicación en ganglios dorsales
Infección de diversos órganos por sistema nervioso descendente
Ascenso por médula espinal Infección de SNC
LESIONES en la necropsia
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Emaciación Deshidratación Congestión en meninges del SNC
HISTOPATOLOGÍA ● ●
Corpúsculos de Negri Degeneración neuronal
SIGNOLOGÍA ● ● ● ●
Depresión Hiperactividad Excitación Hidrofobia
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Morder madera (apetito depravado) Espasmos musculares Parálisis muscular Salivación excesiva Dificultad para beber agua Suspensión de la rumia
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Agresividad contra animales, humanos u objetos inanimados
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Convulsiones por estímulos externos como ruidos, luz, etc
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO ●
La única muestra post mortem aceptada para diagnóstico de rabia es cerebelo, hipocampo o médula espinal.
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La técnica de rutina: inmunofluorescencia directa.
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Tinción de Seller para observar inclusiones citoplasmáticas eosinófilas (corpúsculos de Negri)
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Inoculación en ratones vía intracerebral
Métodos de prevención y control
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Vacunación (vacunas tipo Fermi y Semple) Umeno Doi, Keiser
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No vacunar gatas gestantes con vacunas modificadas
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✖ Vacuna avianizada Flury LEP (de bajo pasaje, virus vivo modificado) NO EN GATOS
Vacuna ERA. Inmunidad por 4 años (Bovinos) V-319 con cepa Acatlán Equinos y otras especies (animales silvestres, mascotas) vacunas inactivadas Vacunas fenoladas, dos dosis con 1 semana de intervalo y revacunación cada 18 meses
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Eutanasia para animales infectados (observación de 4 - 6 meses)
● Tratamiento ❌ Animal ✔ Humano (Suero hiperinmune
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Medidas de control de poblaciones de perros callejeros, de murciélagos vampiros y vacunación masiva de animales domésticos
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Captura animal, vacunación
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Luz en corrales, redes.
antirrábico)
custodia,
Estomatitis Vesicular
clasificación ICTV Orden: Mononegavirales Familia: Rhabdoviridae Género: Vesiculovirus Especie: Virus de la estomatitis vesicular (Alagoas, Indiana y Nueva Jersey)
Baltimore
SAGARPA-SENASICA
Grupo V: ARN ss negativa
Grupo 2: Enfermedades endémicas de reporte obligatorio
características ● Afecta a bovinos, caballos, porcinos. (Ovejas, cabras, fauna silvestre e incluso el hombre son afectados) ● La enfermedad es causada por un grupo de virus antigénicamente relacionados ○ VEV Indiana: serotipos (virus IND clásico, virus cocal y virus Alagoas) ○ VEV Nueva Jersey: ● Incubación de 1-5 días, luego se presentan las lesiones ● El excesos de salivación y la fiebre son los primeros signos en vacas y caballos ● La cojera es el primer signo en cerdos ● Transmisión por (flebótomos, mosquitos y otros insectos), en la epizootia se encontraron casos por transmisión directa de animal a animal y fómites .
Epizootias típicamente ocurren anualmente o en intervalos de 2 a 3 años en los países tropicales y subtropicales y en intervalos de 5-10 años en zonas templadas.
Existe una variacion estacional en los casos de EV: desaparece al final de la estacion lluviosa en las reas tropicales y, con las primeras heladas, en las zonas templadas.
Distribución La enfermedad se circunscribe a las Amricas; sin embargo, se ha descrito previamente en Francia y en Sudfrica. Cepas del serotipo NJ y serotipo IND-1 son endémicas en el norte y sur de México.
Patogénesis ● Contagio probablemente es por heridas de mucosas y piel. (alimentos, artrópodos) ● Al parecer no es esencialmente sistémica la viremia de la infección. *Con excepción tal vez de los cerdos y animales de laboratorio. ● La infección del epitelio de las mucosas orales y de la piel provocan edema intraepitelial y la formación de vesículas que se pueden ulcerar. ● La coalescencia de estas lesiones resulta en áreas extensas ulceradas. *Por lo cual es común para el epitelio de la lengua y los pezones que se descamen. ● Podemos encontrar altos títulos virales en los fluidos de las vesículas y en los tejidos marginales de la lesión. ● A pesar de la magnitud del daño epitelial, la curación es generalmente rápida y completa. (7-10) ★ Es una zoonosis, y los signos se asemejan a un cuadro de influenza; fiebre, escalofríos y dolor
muscular.
(7-10 días)
Método diagnóstico No se puede diferenciar clnicamente con certeza de otras enfermedades vesiculares, como la fiebre aftosa (FA), el exantema vesicular porcino (EVP) o la enfermedad vesicular de los cerdos (EVC). En cualquier caso sospechoso de EV, es urgente un diagnostico de laboratorio en las primeras fases de la enfermedad. ● ● ● ● ●
lquido vesicular el epitelio que cubre las vesculas no reventadas los trozos de epitelio de las vesculas recin reventadas hisopados de las vesculas reventadas suero
prevención y control Pese a que la infección induce una gran respuesta inmune, el ganado con altos títulos de Ac neutralizantes son susceptibles a la reinfección. Esto puede explicarse por la replicación restringida y localizada del virus dentro de epitelio. Los brotes de EV son explosivos Métodos eficaces de control están mal definidos ya que la epidemiología de la infección se desconoce y la respuesta de estos ante epizootias es baja. ● Evitar pasturas donde se sabe que se transmite la enfermedad. ● Control de artrópodos. ● Cuarentena ● Ambas vacunas con virus inactivados y atenúa se han desarrollado, pero no se utilizan
Fiebre efímera bovina
Clasificación Orden: Mononegavirales Familia: Rhabdoviridae Subfamilia: No asignado Género: Ephemerovirus Especie: Virus de la fiebre efímera bovina
Grupo Virus ARN monocatenario negativo
Grupo : enfermedades que no se encuentran en el territorio nacional o que han sido erradicadas del país; y que por su rápida diseminación y afectación son consideradas de notificación inmediata obligatoria a las dependencias oficiales
Características
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Distribución
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Patogénesis →
Métodos de diagnóstico ➔ ➔ ➔ ➔ ➔
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Prevención y control ➔
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Bibliografía ★ Correa Girón Pablo. “”La rabia. Manifestaciones clínicas, transmisión, prevención y
tratamiento”. [En línea]. (Consultado el 7 de mayo 2016). Disponible en: http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/cienciavet/revistas/CVvol3/CVv3c04.pdf ★ http://www.microbiologybook.org/Spanish-Virology/spanish-chapter20.htm ★ Velasco Villa Andrés. “Rabia”. 2 de octubre 2015. [En línea]. (Consultado el 7 de mayo de
2016). Disponible en: http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/virologia/rabia.html ★ OMS. “Rabia”. Marzo de 2016. [En línea]. (Consultado el 7 de mayo 2016). Disponible en:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs099/es/ ★ Fenner’s. (2011). Veterinary Virology. ELSEVIER. Cuarta edición. USA ★ OIE. Estomatitis vesicular . Asamblea mundial de delegados de la OIE en mayo 2015