00
ARTRITIS PIRAI (ARTRITIS GOUT) Edu Tehupelory Tehupelory
Pendahuluan Artritis gout adalah adalah suat suatuu sindrom klinis yang mempunyai gambaran khusus, yaitu artritis akut. Merupakan jenis penyakit reumatik yang penatalaksanaannya mudah dan efektif. Sebaliknya pada pengobatan yang tidak memadai, gout dapat menyebabkan destruksi 2 Kelainan mi berhubungan dengan sendi.” gangguan kinetik asam urat yaitu hiperArtritis akut akut disebabkan disebabkan karena karena reaksi urisemia. Artritis inflarnasi jaringan terhadap pembentukan kristaP monosodium urat monohidrat (MSU dan MSUM).’ Konsep yang baru sekarang mengatakan bahwa kristal biologis (monosodium urat, kal. dihidrat, kalsium fosfat dli) dapat sium pirofosfat pirofosfat dihidrat, terbentukdalam persendian, bursadan sinovia. Kristal-kristal mi difagositosis oleh leuko leukosit sit seianjutny tnya a meng mengindu induksi ksi pro proses ses inflayang seianju inflamasi.23 Pada sebagian besar kasus gout riwayat dan gambaran bersifat khusus, penyakit dan gambaran klinis bersifat khusus, sehingga kadang-kadang diagnosis dapat langsung ditegakkan. Penatalaksanaan artritis gout akut sarna
tanpa hiperurisemia. pada pasien dengan atau tanpa hiperurisemia. Kesulitan utamadalam pengobatan artritis gout akut adalah apabila pemberian colchicine untuk untuk serangan akut diberikan diberikan bersar bersarna na obat-obat penurunan asam asam urat sepe seperti rti antara Pain allopurinoli’10 Dalam makalah mi akan dibahas bepenatalaksanaan artriti artritiss berapa masalah dan penatalaksanaan
gout.
Gambaran Klinis Gambaran klinis artritis gout akut bersifat bersifat khusus, sehingga kadang-kadang mudah menegakkan diagnosis pada beberapa kasus yang kha khas. s. berdasa berd asarkan rkan riway riwayat at pey peyakit akit yang Riwayat penyakit yang khas tersebut adalah: 1.
ArtritisAkut
Aitritis akut mi bersifat sangat berat. Pasien tidak dapat berjalan (kalau yang terkena adalah kaki) tidak dapat memakai sepatu dan tidur dapat terganggu. Perasaan sakit sangat hebat (excruciating). Rasa sakit mi puncakny aknyadala adalam m 24 jam setelah mencapai punc mulai timbul gejala pertama.’
2.
Lokasi Sendi
Serangan akut biasanya bersifat monoartikular disertai gejala iengkap proses inflamasi, yaitu : merah, bengkak, teraba yang palingg serin panas dan sakit. Lokasi yang palin seringg pada serangan pertama adalah sendi metatarso-falangeal pertama (MTP-l). Hampir pada semua kasus Pokasi artritis terutama pada sendi gerifer, dan jarang
pada se pada sendi ndi sentral.1’9’1 - 3. Remisi sempurna Remisi sempurna antara serangan akut (in - tercritical gout). Serangan akut dapat membaik pada baik pada serangan pertama dan selanjutnya diikuti oleh remisi sempurna sampai serangan berikutnya. Apabila hiperurisemia (kalau ada) tidak dikoreksi, akan timbul
artritis gout menahun.1’3’11 Pada keadaan remisi, seorang pasien dapat bekerja normal, seperti yang diucapkan oleb Hippocrates : “A athlete was able able
86
to win a race at the Olymic Games between his acute attack ofgout’ (dikutip dan 1). 4. Hiperunisemia Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis gout akut, artinyatidak selalu
artritis gout akutdisertai dengan peninggian kadar asam urat darah, Banyak orang dengan peninggian asam urat, namun tidak pernah rnenderita serangan artritis gout atau pun terdapat toll. Menurut Rodnan dan
lensa. Wyngaarden12 mendapatkan tofi pada miokard, annulus dan leaflet katup mitral. Dan beberapa penelitian laint ~ didapat apa yang dise but primary renal gout yang artinya terbentuk toll pada ginjal tanpa gejala artnitis gout pada sendi.
Kriteria Diagnostik Antnitis goutakut dengan niwayatdan gam-
11 artritis gout dan hiperurisemia Healey, secara genetik ditentukan oleh gen yang berbeda. Wallace (dikutip dan 11) menga-
baran klinis yang khas mudah
takan bahwa hiperurisemia dan gout secara klinis berbeda, dan should not be placed under the same therapeutic umbrella Flu ktuasi kadar asam urat darah dapat men-
1. Knitenia pertama dimajukan oleh
cetuskan serangan artritis gout akut. 5.
pada m.ekstra-okUlar, skiera, kornea dan
Toll Toll adalah penimbunan kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat yang karakteristik sebagai benjolan di bawab kulit yang bening. Tofi paling sering timbul pada seseorang yang mendenita artritis gout lebih dan 10 tahun. Nilai diagnostiknya hampir
di diagnosis.1
Antana tahun 1960 dan 1977 ditentukan 3 kniteria untuk menegakkan diagnosis artnitis gout.
The
Council for International Organisation of Medical Sciences (CIOMS) pada 1960 di
Roma. 2. Klasifikasi kritenia kedua adalah: New York Criteria from the Third Interna- tional Symposium on Population Studies (1966).
tidak ada karena biasanya diagnosis artritis gout sudah terjadi jauh sebelum timbul toll, Tofi dapat timbul tanpa gejala, misalnya
3. Pada tahun 1977 The American Rheumatism Association (ARA) mempublikasikan knitenia yang berdasankan hasil pemeniksaan klinis dan sunvai epidemiologis.
pada jaringan kartilago di telinga. Pada artnitis gout akut yang berat tofi dapattimbul
Penatalaksanaan Artritis Gout
pada serangan pertama misalnya pada sendi interfalangeal pertarnai’7’11 Toll dengan hiperurisemia yang tidak ter-
1. Supresi inllammasi sendi dan 2. pengatunan asarn urat tubuh.
kontrol, akan bertambah besar yang dapat menyebabkan deforrnitas dan disfungsi per-
Tujuan utama pengobatan artnitis gout adaIah :1713.14.15.16.17
sendian.
1.
Artrltls Gout Atipik (Atypical GoutyArthrltls) Gambaran klinis gout antritis yang atipik ialah tidak ditemukannya gejala antritis akut,
monoartikular dan remisi sempurna.”6 Tofi yang biasanya baru ditemukan pada pasien
yang sudah lama menderita artritis gout bisa ditemukan pada serangan pertama.’ Dan riwayat penyakit tidak didapat gambaran sakit yang hebat (excruciating), tidur normal dan dapat berjalan blase. Toralba8 melaporkan S pasien pnia dengan poliartritis, terdapat penimbunan urat
Mengobati serangan akut secara baik dan benar
2. Mencegah serangan ulangan artritis gout akut
3. Mencegah kelainan sendi yang berat akibat penimbunan knistal urat 4. Mencegah komplikasi yang dapat terjadi akibat peninggian asan’t urat pada jantung, ginjal dan pembuluh darah 5.
Mencegah pembentukan batu pada saluran kemih.
Pada penatalaksanaan tersebut di atas, khususnya untuk serangan akut ada beberapa
catatan:
87
-
-
-
-
Tldak ada perbedaan pengobatan pada serangan akut dengan atau tanpa hiper-
unisernia Obat NSAID adalah merupakan obat yang utama Janganlah melakukan sesuatu tindakan tenhadap keadaan hiperunisemia misalnya menurunkannya
Fluktuasi konsentrasi asam urat darah dapat menimbulkan serangan akut ataupun
-
mempersulit/mempenlambat penyembuhan Kesulitan yang terutama untuk menyem buhkan serangan artnitis gout akut adalah apabila obat-obat NSAIDS dibenikan secara simultan dengan obat-obat penurun kadar
asam unat.
Makin cepat seorang mendapat pengobatan sejak serangan akut, makin cepat pula penyembuhannya.’ Colchicine kurang memben hasil yang memadai bila dibenikan tenlarn20 bat, misalnya 5 han sesudah serangan. Semua jenis NSAIDS dapat dibenikan pada serangan artritis gout akut, namun hasilnya akan berbeda. Sampai sekarang Colchicine masih merupakan obat pilihan utama dalam pengobatan serangan artnitis gout akut ataupun pencegahannya dengan dosis yang lebih rendah. Pada serangan akut colchicine dapat dibenikan secara intravena, 2,0 - 3,0 mg/han pada pasien yang tidak dapat menelan.120 Golchicine dan NSAIDS tidak dapat mencegah akumulasi asam unat sehingga toll, batu ginjal dan artnitis gout menahun yang destruktifdapat terjadi~adabanyak pasien sesudah beberapa tahun. ~ Pada penelitian lain didapatkan sesudah 20 tahun ditemukan toli atau batu saluran kemih pada 70% pasien.2’
Penanggulangan Hiperurisernia Obat-obat penurun kadar asam uratterdini duajenis yaitu kelompok : urikosunik dan penghambat xanthin oksidase.
Kelompok Unikosurik 1.
Probenesid Obat mi menaikkan lungsi eliminasi asam urat oleh ginjal dengan cara berkompentitif inhibisi dengan reabsorbsi urat oleh ginjal.’ Kurang lebih 10% elek samping berupa
mual, muntah dan hanya 5% dengan neaksi
hipersensitit Penurunan asam urat yang mendadak oleh probenecid dapat mencetuskan serangan artnitis gout akut.1’7’8 2. Sulfinpirazon Obat mi selamn sebagai urikosunik dapat juga mengurangi agregasi dan memperpan jang survival trombosit. Efek samping adalah mual, muntah dan ada laporan tentang timbulnya ulkus peptik. Kontra indikasi pembenian sulfinpirazon adalah sama dengan probenesid, yaitu:’ a. pasien dengan pnoduksi asam urat yang sangat benlebihan atau ekskresi dalarn unin yang meninggi b. adanya niwayat batu ginjal c. dengan niwayat sensitif terhadap obat d. pasien dengan serangan artnitis gout akut 3. Bensbromaron Jenis obat mi merupakan kelompok unkosunik yang terbaru. Mempunyai masa kenja yang panjang sehingga dapat dibeni-
kan satu kali sehani, Mekanisme menununkan kadar asam urat ialah menghambat
penyerapan kembali asam urat pada bagian proksimal tubulus nenalis atau di loop of Henle.19 4. Azapropazon Selamn mempunyai efek unikosunik juga mempunyai efek antiinllamasi. Oleh karena itu dapat dicoba pemakaiannya pada pasien antnitis yang juga disertai hiper-
unisemia1.
Xanthlne Oxydase Inhibitor”8’7’18”9 1, Allopunmnol Aliopuninol benfungsi menurunkan pnoduksi asarn urat dan meninggikan pembentukan xantin dan hipoxantin dengan cara menghambat pekenjaan ensim xantin oksidase. Indikasi pemberian allopuninol adalah: a. pada keadaan pnoduksi berlebihan asam urat balk yang primer maupun yang sekunder. b. pada nelropati yang ash disebabkan oleh asam urat c. pada pasien batu unat (uric acid calculi)
86
Kontna-indikasi pembenian allOpurinol hanya pada pasien yang ternyata mempunyai 18 niwayat hipersensitif.” Beberapa pesan atau instruksi yang penlu disampaikan kepada pasien iaiah a. b.
:1
ada kemungkinan pemakaian seumur hidup biba berobat pada lain dokten sebaiknya di -
sampaikan bahwa anda sedang mendapat pengobatan allopuninol c. lakukan pemeniksaan kadar asam urat secara penodik, karena dosis alhopurinob tengantung pada kadar asam urat d.
bila pada bulan pertama pengobatan terjadi
penununan kadar asam urat secara cepat, hanus hati-hati akan tenjadi serangan antnitis gout akut : untuk mencegah kemungkinan tensebut sebaiknya dibenikan colchicirie dengan dosis rendah1818
Common Fallacies Concerning Gout The presence of hyperuricemia indicates a diagnosis of gout All podagra is due to gout All para-articular erosions of bone are due
*
*
*
to gout Post-operative arthritis is always due to gout Colchicine will lower the serum urate concentration Drugs which lower the serum urate concentration (uricosunic or xanthin oxydase inhibitor) should be started at the same time as tneatment for the acute attack of gout.
*
*
*
Daftar Pustaka 1.
Emmerson ST. Hyperuricemia and gout in clinical practice. Adis Health Sciences Press, Sydney
1983:3-60. 2. Schumacher HR. Hyperuricemia and gout. Appian Rheumatology 1992. Churchill Livingstone New York 1992:239-44. 3. Schumacher HR. Crystals induce inflammation. Appian Rheumatology 1992. Churchill Livingston. New York 1992:23-7. 4. Moll JMH. Rheumatology in Clinical Practice. Blackwell ScPbl Oxford 1987:105-11.
5. Schumacher HR. Gout : prevention and treatment. Applar 1992 Churchill Livingstone New York 1992:481-4. 6. Tehupeiory ES, Fachruddin A. Profile of gouty arthritis in Ujung Pandang. The third Asean Congress of Rheumatology. Bangkok 1992:195. 7. Tehupeiory ES. Gout and uric acid distribution in several ethnic group in Ujung Pandang. Disertasi Universitas Hasanuddin. 8. Toralba TP, Buenviaje MB, Navara SV. Some uncommon clinical presentation of gout. The Third Congress of Rheumatology Bangkok 1992:199212. 9. Katz WA. Deposition of urate crystals in gout Altered connective tissue metabolism. Proceedings of the 2nd Conference on Gout and Purine Metabolism. California 1974:517-24. 10. Rodnan GP. Gout A clinical round table conference. When and how to treat. Park Row PubI. New York 1980:6-23. 11. Sulastio FS, AdilukitoA. Tinjauan penderita artritis pirai di RSHasan Sac! ikin selama4tahun. Naskah lengkap Kopapdi Ill Bandung 1979:1061-3. 12. Wyngaarden JG, Kelley WN.
Some
unusual
presentation of gout. Gout and Hyperuricemia. Edit. by Wyngaarden, Grune JB, Stratton New York 1976:253-57.
13. Kehley WN. Approach to the patient with hyperuricemia. Textbook of Rheumatology II. Edit by Kelley WN, Harris Ed et al. WB Saunders Philadelphia 1981:494-500. 14. Lawrence JS. Rheumatism in Population. London Heineman Medical Books Ltd 1 977:352-fl 15. Nasution AR. Treatment of gouty arthritis. Proseeding of the First Asean Congress of Rheumatology. Jakartal 987:109-110. 16. Ned JV, Rakic MT, Valkenburg HA et al. Studies on hyperuricemia II. A reconsideration ofthe distribution of serum uric acid values in the families of Srnyth, Cotterman and Freyberg. Am J Human Genetics 1965:14-22. 17. Scott JT. Long-term management of gout and hyperuricemia. BMJ 1980;1:1164-6. to. Klein B, Sidi A. Clinical results with Ro 12-0068 in the treatment of chronic polyarthritis and gout. In the 15 th International Symposium of Rheumatol ogy. Paris 1981:21-7. 19. Heel RC, Brogden RN, Speight
TM
et al.
Bensbromarone. A review of its pharmacological properties and therapeutic use in gout and hyperuricemia Drugs 1977:14:349-66. 20. Schumacher RH. Gout : Prevention and treatment. AppIan. Rheumatology 1992 Churchill Livingstone New York 1992:481:4.
