SEORANG PENDERITA DIABETES MELITUS SEBAGAI AKIBAT HIPERTIROID
Widyaningsih PENDAHULUAN
Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolik (kebanyakan herediter) sebagai akhibat dari berkurangnya insulin efektif baik oleh karena adanya disfungsi pankreatik atau perifer, atau kedua-d kedua-duany uanyaa (DMT2) (DMT2),, atau atau insuli insulin n absolu absolutt (DMT1) (DMT1) di dalam dalam tubuh, tubuh, dengan dengan tandatanda-tan tanda da hiperglike hiperglikemia mia dan glukosuria, glukosuria, disertai dengan gejala-geja gejala-gejala la klinik klinik akut (polidipsi (polidipsi,, poliuria, poliuria, penurunan berat badan), dan ataupun gejala kronik atau kadang-kadang tanpa gejala gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat dan sekunder pada metabolisme lemak dan protein (Tjokropra!iro, 2""1)# $lasi $lasifik fikasi asi diabet diabetes es mellit mellitus us menurut menurut %&'$& %&'$& sesuai sesuai dengan dengan anjura anjuran n klasif klasifika ikasi si diabe diabete tess mell mellit itus us American Diabetes Association (*D* (*D*)) 1++ 1++ yait yaitu u (1) (1) diabe diabete tess tipe tipe 1 kerusa kerusakan kan sel β-pankreas yang pada umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut, dapat karena autoimun atau idiopatk (2) diabetes tipe 2 ber.ariasi mulai yang terutama dominan resisten insulin relatif sampai defek sekresi insulin disertai resisten insulin (/) diabetes tipe lain (0ont (0ontohn ohnya ya diab diabet etes es mell mellit itus us akhi akhiba batt hipe hipert rtir iroi oid) d) dan dan () () diabe diabete tess mell mellit itus us gest gestas asio iona nall (Tjokropra!iro, 2""1)# $asus diabetes mellitus yang disertai hipertiroid terbanyak adalah jenis diabetes mellitus type 1 yang ditemukan sebagai proses autoimun yaitu adanya antibodi terhadap kelenjar tiroid dan juga juga disert disertai ai adanya adanya antibo antibodi di terhad terhadap ap kelenj kelenjar ar pankre pankreas as (mire (mire,, 1+++ 1+++ 3lo0k, 3lo0k, 2""1)# 2""1)# *dapun penyakit diabetes mellitus juga dapat ditemukan sebagai akibat hipertiroid karena sebab apapun tetapi yang sering dijumpai yaitu Grave (4antosa, Grave (4antosa, 2""2 4kyler, 2""2)# 5ipertiroid dan diabetes melitus jarang terjadi bersama-sama# Dikatakan oleh 3lo0k dan $o6ak bah!a penderita hipertiroid dapat menderita diabetes mellitus atau beberapa penderita diabetes diabetes mellitus mellitus ditemukan juga menderita menderita hipertiroid hipertiroid dengan angka kejadian kejadian sebesar sebesar 2-/,78# 2-/,78# Di '49 Dr 4oetomo selama tahun 2""2 didapatkan didapatkan angka kejadian penderita penderita diabetes diabetes mellitus mellitus yang juga menderita hipertiroid sebanyak / orang dari :" penderita hipertiroid, tetapi dari / penderita tersebut tidak didapatkan 0atatan mengenai tipe diabetes mellitus apakah tipe 1 ataukah tipe lain (Data '49 Dr 4oetomo, 2""2)# 3erikut ini akan dilaporkan sebuah kasus diabetes mellitus yang timbul pada seorang penderita hipertiroid dan disampaikan kemungkinan hubungan antara kedua penyakit tersebut#
Laporan Kasus Bagian – SMF Ilmu Pn!a"i# Dalam FK Unair – Rsu Dr$ So#omo Sura%a!a& ' O"#o%r ())*
1
KASUS
4eorang penderita laki-laki Tn 4 + tahun, suku ;a!a, agama slam, bertempat tinggal di 4urabaya, M'4 tanggal 1-1"-2""2 di 'uang nterna 2 dengan keluhan utama panas badan#
ANAMNESIS
%anas badan dirasakan sejak 2 minggu sebelum M'4, panas tidak tinggi dan tidak naik turun disertai mual, tidak muntah, nafsu makan menurun, mulut terasa kering sehingga sering minum dan berat badan turun dari < kg menjadi " kg saat M'4# 4esak napas disertai dada berdebar-debar sejak / bulan dan memberat 2 minggu sebelum M'4, sesak bertambah dengan akti.itas sehari-hari dan berkurang dengan istirahat# 4esak tidak dipengaruhi posisi duduk atau berbaring# 4elama 2 minggu ini sering buang air ke0il terutama malam hari sampai 7 = > hari# 4elama / bulan ini badan terasa lemas dan 0epat lelah terutama jika melakukan akti.itas agak berat, sering pusing, nyeri seluruh badan# %enderita sering mengeluh sumer-sumer, mudah gelisah, gugup, sulit tidur dan kadang-kadang disertai dada berdebar-debar, rambut penderita normal dan tidak mudah rontok, kulit berkeringat normal# %enderita sering diare sebanyak ratarata /-7 = dalam sehari, ? segelas, 0air ber0ampur ampas ber!arna kuning tanpa darah dan lendir# 4aat M'4 tidak ada keluhan 3*3# Ri+a!a# Pn!a"i# Da,ulu- sebelumnnya tidak ada ri!ayat penyakit ken0ing manis,
hipertensi, penyakit gondok maupun asma# Merokok selama 17 tahun berhenti 1 tahun yang lalu# Tanggal @ktober 2""2 penderita datang ke poli ;antung karena keluhan sesak nafas terutama jika akti.itas disertai berdebar-debar, didapatkan auskultasi jantung murmur mid sistolik (A)# %emeriksaan laboratorium didapatkan 5b 1",< g>dl lekosit :, = 1" +>B trombosit 12 = 1"+>B %C ",/2 ED* 1<7 mg>dl 4E@T / 9>B 39 17 mg>dl kreatinin serum ",72 mg>dl $ /,2 m&F>l a 1" m&F>l, dilanjutkan pemeriksaan foto rontgen thora= %* dengan hasil normal Tanggal 17 @ktober 2""2 penderita kontrol ke poli ;antung dilakukan pemeriksaan &$E didapatkan *G' <2 H 1"" =>menit dan ek okardiografi didapatkan hasil penilaian kualitatif normal, didiagnosis sebagai *G' normal, selanjutnya mendapat terapi digo=in 1 = ",27 mg# 'i!ayat %enyakit $eluarga penderita anak pertama dari < bersaudara, anak ke-7 menderita hipertiroid dan sudah berobat teratur di 'umah sakit Tambak 'ejo# $edua orang tua dan semua saudara penderita tidak ada yang menderita ken0ing manis#
PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 1 @ktober 2""2 penderita M'4 di 'uang nterna 2# %emeriksaan fisik didapatkan data sebagai berikut kesadaran komposmentis, gisi kurang dan keadaan umum 0ukup baik# Tinggi badan 1:" 0m, berat badan " kg (33' ::,:<8 dan 3M 17,:27)# Tekanan darah 1/">" mm5g, nadi 12" = >menit tidak teratur, suhu badan /:,7", pernafasan 2 = >menit# %emeriksaan $epala dan leher tidak didapatkan anemia, ikterus, sianosis maupun sesak nafas# 2
%ada mata didapatkan eksopthalmus ringan# %upil bulat isokor dengan reflek 0ahaya yang normal, tidak dijumpai adanya diplopia, .isus tidak menurun# %ada leher dijumpai sedikit pembesaran kelenjar gondok, difus, kanan lebih besar dari pada kiri ( ukuran ∅ = < 0m dan : = : 0m ), padat kenyal, yang nyata jika penderita menengadah dan ikut bergerak jika menelan# Tidak didapatkan nyeri tekan maupun bruit ( bising arteri )# ;% tidak meningkat# %emeriksaan dada jantung besar normal, suara jantung 41 dan 42 tunggal dengan frekuensi 12" => menit, tidak teratur, tidak terdapat bising jantung# %aru tampak simetris, suara perkusi sonor, suara nafas .esikuler, tidak dijumpai ronchi maupun wheezing. %emeriksaan abdomen tampak datar dan supel, tidak dijumpai adanya massa maupun asites, hepar dan lien tak teraba dan bising usus dalam batas normal# %emeriksaan ekstrimitas didapatkan adanya tremor halus pada jari-jari tangan, tidak ada jari tabuh, tidak didapatkan edema dan akral hangat#
PER.ALANAN PEN/AKIT
Tanggal 1 @ktober 2""2, penderita datang ke bagian penyakit dalam dengan keluhan panas badan, kemudian penderita M'4 di ruang nterna # Dari hasil laboratorium didapatkan 5b 17," g>dl lekosit :,1 = 1"+>B trombosit 27 = 1" +>B %C ",7 ED* :+< mg>dl 4E@T 7+ 9>B 4E%T 11" 9>B 3ilirubin D 1,+ mg>dl 3ilirubin ndirek ",:1 mg>dl albumin , g>dl globulin /,2 g>dl 53s*g (-) 39 2 mg>dl kreatinin serum 1,"< mg>dl 3E* didapatkan p5 <,<7, pC@2 27,, p@2 +,, 5C@/ 1,: 3& -7," Widal didapat tipe @ 1>1"", tipe 5 1>2"", tipe *(-), tipe 3 1>1"" 9rinalisis didapatkan eritrosit " H plp, lekosit 1/ plp, epitel 2- plp glukosa A/, keton (-), bilirubin (-), urobilin (-), protein (-)# &$E *G' <2-1""=>menit# %roblem diagnosis saat M'4 yaitu DM belum teregulasi A peningkatan transaminaseA*G' normalAalkalosis respiratorik# Terapi yang diberikan Diet 31 21"" kalori, infus % 1 tetes per menit, regulasi 0epat insulin 7 = iu () selang satu jam# ED* ulangan setelah regulasi 0epat intra.ena "/ mg>dl, dilanjutkan regulasi 0epat insulin lagi / = iu ( ) selang satu jam didapatkan ED* 27" mg>dl, dilanjutkan maintenan0e / = 12 iu subkutan# Dari bagian jantung menambahkan digo=in 1 = ",27 mg# Tanggal 1+ @ktober 2""2 didapatkan hasil pemeriksaan ED% "" mg>dl ED 2 j%% /"" mg>dl $ ,: m&F>l a 1// m&F>l Trigliserida " mg>dl, $olesterol total + mg>dl, kolesterol 5DB : mg>dl, kolesterol BDB 7 mg>dl, 4E@T 2: 9>B, 4E%T 2 9>B, kemudian dilakukan regulasi 0epat insulin 2 = iu selang satu jam, selanjutnya didapatkan hasil ulangan ED* 1:" mg>dl, selanjutnya terapi insulin diberikan maintenan0e / = 1 iu subkutan# Tanggal 21 @ktober 2""2 didapatkan hasil ED4 ulangan siang hari 1+/ mg>dl# Tanggal 22 @ktober 2""2 pederita tampak lebih gelisah, tidak bisa tidur, sesak bertambah berat dengan dada berdebar disertai tremor, T 1/">" mm5g, 12" =>menit tidak teratur, '' 2 =>menit, t /< "C, penderita didapatkan perhitungan ndeks e! Castle + dan ndeks Wayne 2: yang mendukung diagnosis hipertiroid, kemudian dilakukan pemeriksaan /
T45s, GT dan 94E Colli# Tanggal 2/ @ktober 2""2 didapatkan hasil pemeriksaan T45s I ",1 u9>ml GT :," ng>ml ( ormal GT ",<-1, ng>dl dan T45s ",1-7," m9>B ) ED4 17 mg>dl, kemudian penderita didiagnosis sebagai hipertiroid dan diabetes mellitus selanjutnya mendapat terapi diet 31 21"" kalori, insulin / = 1: iu s0, %T9 / = 2"" mg, propanolol 2 = 2" mg, 0loba6am 2 = 1" mg# 4etelah dikonsulkan ulang ke bagian kardiologi, seja!at kardiologi mendiagnosis sebagai penyakit jantung hipertiroid dengan saran terapi digoksin 1 = ",27 mg dilanjutkan# Tanggal 27 @ktober 2""2 didapatkan hasil pemeriksaan ED4 +" mg>dl, kemudian terapi insulin diturunkan menjadi / = 12 iu s0 dan terapi yang lain tetap# Tanggal /" @ktober 2""2 didapatkan hasil pemeriksaan ED4 2 mg>dl, kemudian insulin diturunkan menjadi / = iu s0 dan terapi yang lain tetap# Tanggal /1 @ktober 2""2 didapatkan hasil 94E 0olli struma diffusa bilateral, kanan lebih besar dari pada kiri# Tanggal 1 @ktober 2""2 didapatkan hasil *1C +,7 8 C-peptide puasa ",7/ ng>ml, dilanjutkan C-peptide 1 jam setelah beban glukosa <7 gr / ng>ml dan hasil pemeriksaan g*b (-)# Tanggal < @ktober 2""2 didapatkan hasil pemeriksaan 5b 1/,
dl lekosit +,11 = 1"+>B trombosit 22< = 1" +>B B&D 7 mm>jam $ ,2 m&F>l a 1/2 m&F>l Tanggal 11 @ktober 2""2 ED% 1/ mg>dl ED% 2 jam %% 177 mg>dl# nsulin diberikan / = : iu subkutan# Tanggal 12 @ktober 2""2 penderita tidak tampak gelisah, T 1/"><" mm5g, =>menit, '' 2" =>menit teratur, t /: "C, ED% 17+ mg>dl ED% 2;%% 177 mg>dl saran dari bagian kardiologi, digoksin tetap diberikan dan disarankan untuk kontrol ke poli jantung# %enderita selanjutnya dipulangkan dengan diagnosis akhir pada penderita tersebut adalah hipertiroid dan diabetes mellitus# 4aat pulang baik se0ara klinis maupun laboratorium didapatkan kemajuan pada penderita, dengan berat badan naik menjadi 2 kg selama pera!atan (" kg menjadi 2 kg )# %ada !aktu pulang penderita mendapatkan terapi diet 31 21"" kalori, mi=tard 12 iu s0 pagi, %T9 / = 2"", propranolol 2 = 1" mg, digoksin 1 = ",27 mg dan roboransia / = 1 tablet, selanjutnya kontrol ke poli jantung dan poli endokrin# Dalam e.aluasi perkembangan berikutnya sampai dengan tanggal 2" Gebruari 2""/ keluhan-keluhan penderita berangsur-angsur berkurang dan berat badan meningkat 7 kg ( dari 2 kg menjadi < kg ), didapatkan hasil pemeriksaan ED* <" mg>dl, terapi dari poli endokrin mi=tard 12 iu s0 diganti dengan gli0la6id 2 = 2" mg (pagi dan siang) dan %T9 / = 1"" mg# %ada tanggal 2" Maret 2""/ penderita kontrol ke poli endokrin dengan tidak ada keluhan, berat badan naik 1 kg (< kg menjadi kg) dan didapatkan hasil ED* 1<" mg>dl, T 1/">", " =>menit, '' 2" =>menit# Terapi dari poli endokrin gli0la6id 2 = 2" mg dan %T9 diganti dengan metima6ol 1 = 2" mg# %ada tanggal 2 ;anuari 2"", penderita mendapat metima6ol 1= 1" mg dan glikla6id 2" mg -" H "# Didapatkan hasil pemeriksaan T45s I ",1 mu>ml ( ",-<," mu>ml), GT 1,< ug>dl ( ",-2," ug>dl), ED4 12" mg>dl, selanjutnya setelah glikla6id dihentikan selama 1 minggu didapatkan hasil pemeriksaan ED% +2 mg>dl dan 2j%% 1<2 mg>dl#
PEMBAHASAN
%enyakit hipertiroid yang berhubungan dengan DM yang sering dijumpai adalah Era.eJs# 4indroma ini terdiri dari salah satu atau lebih dari (1) tirotoksikosis (2) goiter (/) optalmopati dan () dermopati>miksedema pretibial# %enyakit ini dapat terjadi pada segala umur dengan insiden pun0ak 2" H " tahun# Terdapat predisposisi genetik yang mendasari yaitu didapatkan 178 penderita Graves mempunyai keluarga dekat dengan kelainan yang sama, namun tidak jelas apa yang men0etuskan episode akut ini, diduga karena infeksi bakteri atau .irus sebelumnya (Ereenspan, 2""" Weetman, 2""" Wartofsky, 2""1 4antosa, 2""2)# Eejala hipertiroid antara lain pembesaran kelenjar tiroid disertai takikardia, palpitasi, tremor, tidak tahan panas, gelisah, hiperkinesia, mudah lelah, diare, penurunan berat badan tanpa penurunan nafsu makan, eksoftalmus, kelemahan otot sampai kelumpuhan# %ada usia tua manifestasi kardio.askuler lebih sering menonjol yaitu palpitasi, sesak pada !aktu akti.itas, tremor, gugup dan penurunan berat badan# 9ntuk menentukan status hipertiroid se0ara klinis dapat ditentukan dengan menghitung Indeks New Castle dan Indeks Wayne seperti tersebut di ba!ah ini (Tjokropra!iro, 1++:)# D&$4 T'@D In0"s N+ 1as#l
&utiroid
-11
Mungkin hipertiroid 5ipertiroid
In0"s 2a!n
A2/
&utiroid
I 1"
A2 A/+
Mungkin hipertiroid
A1" A2"
A" A"
5ipertiroid
K2"
Diagnosis "linis pn!a"i# Gra3s s%agai %ri"u# 4T5o"ropra+iro& 67789 D: Dugaan 6$
4truma Difusa
($
Eejala umum
;$
$ardio.askuler
Diagnosis Klinis
1# Diagnosis dugaan A spesifik (oftalmopati, dermopati, a0ropa0hy) atau adi
basal
K
Diagnosis Pas#i
Diagnosis klinis A GT K 1, dan T45s I ",1
+">menit
2# Wayne K A2" e! Castle K A"
Diagnosis hipertiroid ditegakkan dengan peningkatan GT dan penurunan T45s# 3iasanya ditemukan adanya autoantibodi yang menstimulasi T45-' *b (Ereenspan, 2""")# Pasien lakilaki berusia !" tahun dengan ge#ala tirotoksikosis yang ditemukan dengan #elas $ada hari keenam setelah %&'( dida$atkan $embesaran kelen#ar gondok tam$ak #ika $enderita menengadah( di))usa( kanan lebih besar dari$ada kiri( $adat kenyal tan$a adanya o$talmo$ati dan dermo$ati. *erda$at $redis$osisi genetik yang mendasari yaitu mem$unyai keluarga dekat +adik kandung $enderita, dengan kelainan yang sama. Pada $asien ini tidak #elas a$a yang mencetuskan e$isode akut ini. 'aat %&' dida$atkan mani)estasi kardiovaskuler yang lebih menon#ol yaitu takikardia( $al$itasi( sesak $ada waktu aktivitas. -ari keenam setelah %&' ge#ala tirotoksikosis lebih tam$ak #elas antara lain ditemukan #uga gelisah( hi$erkinesia( tremor( gugu$ yang lebih #elas dibanding sebelumnya(
tidak tahan $anas( mudah lelah( 7
$enurunan berat badan tan$a $enurunan nabsu makan. Pada $asien ini dida$atkan $erhitungan Indeks New Castle !" dan Indeks Wayne / serta hasil $emeriksaan *'-s yang rendah dan 0* ! yang tinggi#
Dia%#s Mli#us pa0a Hipr#iroi0
$asus diabetes mellitus bersama-sama hipertiroid yang terbanyak adalah jenis diabetes mellitus tipe 1# %enyakit ini sering ditemukan sebagai proses autoimun yaitu adanya antibodi terhadap kelenjar tiroid dan juga disertai adanya antibodi terhadap kelenjar pankreas (3lo0k, 2""1)# *dapun penyakit diabetes mellitus juga dapat ditemukan sebagai akibat hipertiroid sesuai kriteria *D* 1++ yang masuk dalam kasifikasi diabetes tipe lain (Tjokropra!iro, 2""1, 4antosa, 2""2 4kyler, 2""2 )# Terjadinya DM pada hipertiroid dapat dijelaskan sebagai berikut# $elebihan hormon tiroid oleh sebab apapun termasuk gra.eJs dapat berpengaruh terhadap a9 Hmos#asis M#a%olism Glu"osa
%engaruh kelebihan hormon tiroid terhadap homeostasis metabolisme glukosa melalui mekanisme sebagai berikut (Makono, 1+++ 4kyler, 2""2) < Pning"a#an A%sor%si Glu"osa In#s#inal
$elebihan hormon tiroid menimbulkan peningkatkan absorbsi glukosa di intestinal dan peningkatan pengosongan lambung# %eningkatan kadar gula darah tersebut dengan 0epat terjadi setelah beban glukosa oral# $onsentrasi glukosa darah dapat meningkat se0ara 0epat dan lebih a!al yaitu dalam /"-:" menit (dapat lebih dari 2"" mg>dl)# %eningkatan peak yang lebih a!al sering menimbulkan glukosuria (Makono, 1+++ Degroot, 2"" /)# < Gli"ognolisis 0an Gli"onoognsis Ha#i
$egagalan metabolisme glukosa pada hipertiroid juga terjadi karena peningkatan sintesis glukosa melalui peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis dalam hepar dan pengeluaran glukosa dari hepar se0ara berlebihan melalui membran hepatosit# %eningkatan pengeluaran glukosa dari hepar disebabkan adanya peningkatan transporter glukosa (G12*) pada membran hepatosit yang dianggap memegang peran penting pada gangguan metabolisme glukosa# $adar G12* yang meningkat se0ara bermakna pada membran hepatosit menyebabkan peningkatan pengeluaran glukosa yang berlebihan dari sel hepar yang selanjutnya memberikan peningkatan kadar glukosa darah# 4elain itu
juga terjadi kegagalan sintesis glikogen di hepar dan otot
sehingga terjadi penurunan 0adangan glukosa (glikogen) di hepar dan otot (Makuno, 1+++ mire, 1+++ 4kyler, 2""2)# %9 Pning"a#an S"rsi insulin& Rsis#nsi Insulin 0an Pning"a#an Klirn Insulin
4ebagai respon terhadap peningkatan absorbsi glukosa dari usus yang berlebihan yang disertai peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis, menyebabkan terjadinya peningkatan kebutuhan insulin# %ada pasien hipertiroid 0enderung membutuhkan insulin yang sangat tinggi :
sebelum hipertiroid terkontrol (mire, 1+++)# 5al ini telah dibuktikan oleh penelitian Degroot dan @Jmerat, bah!a pada penderita hipertiroid terjadi peningkatan produksi insulin puasa 2 kali nilai normal dan peningkatan produksi insulin setelah makan (hiperinsulinemia) yang dapat dilihat dari marker C-peptide yang dihasilkan sel β-pankreas, tetapi peningkatan konsentrasi insulin ini lebih menggambarkan $roinsulin (@Jmearat, 1++/)# 3e0k dan Degroot menyebutkan terjadi peningkatan produksi $roinsulin baik pada keadaan puasa maupun setelah makan (3e0k, 1++: Degroot, 2""/)# 3eberapa penelitian melaporkan !alaupun terjadi peningkatan insulin tetapi terjadi penurunan kualitas insulin dan dilaporkan terjadi penurunan sensitivitas insulin di perifer ($ahn, 1++) dan terjadi penurunan kemampuan insulin untuk su$resi produksi glukosa dari hepar (Degroot, 2""/)# %enurunan kualitas insulin tersebut memberikan resistensi insulin, sehingga dapat menyebabkan diabetes mellitus yang dapat hilang jika hipertiroid segera diiterapi ($ahn, 1++ 3e0h, 1++: 4kyler, 2""2)# Makuno menjelaskan hipertiroid yang tidak segera diterapi menyebabkan sel β-pankreas tidak mampu lagi meningkatkan produksi insulin dan dapat terjadi kelambatan produksi insulin (3e0k, 1++: Makuno, 1+++ Degroot, 2""/)# Makuno menjelaskan bah!a pada hipertiroid juga terjadi peningkatan degradasi insulin plasma meningkat (Makuno, 1+++)# %eningkatan ke0epatan kliren insulin tersebut terjadi pada "8 penderita dengan hipertiroid# =9 Pning"a#an Lipolisis
%ada hipertiroid dapat terjadi penurunan kepekaan insulin terhadap efek antilipolitik sehingga terjadi penurunan 0adangan lemak tubuh ('iis, 1++ 5ellstrom, 1++<)# %eningkatan lipolisis dengan melepaskan asam lemak bebas dan gliserol juga dapat menimbulkan gangguan kepekaan insulin dan gangguan toleransi glukosa (4kyler, 2""2)# %eningkatan respon lipolisis dalam sel lemak terjadi karena peningkatan sejumlah besar reseptor β-adrenergik sehingga terjadi peningkatan kepekaan terhadap rangsangan katekolamin (5ellstrom, 1++< Biu, 2""/)# Walaupun terjadi peningkatan sintesis kolesterol (lipogenesis hati), terjadi pula peningkatan 0learen0e trigliserida, BDB dan 5DB sehingga kadarnya menurun dalam darah# 4elanjutnya hipertiroid akan menyebabkan kehilangan berat badan dan malnutrisi (@mearat, 1++/ Geng, 2""" Ca0hefo, 2""1 4antosa, 2""2 4kyler, 2""2 Degroot, 2""/)# Pada $asien ini dida$atkan diabetes mellitus yang kemungkinan sebagai akibat hi$etiroid. Pada $asien dida$atkan $eningkatan glukosa darah $uasa dan gula darah sesaat kurang lebih 3 bulan setelah menda$at serangan hi$ertiroid. Dida$atkan $ula $eningkatan C $e$tide setelah makan yang menun#ukkan bahwa kebutuhan insulin meningkat sebagai res$on terhada$ $eningkatan kadar glukosa( teta$i walau$un )ungsi sel beta $ancreas masih baik teta$i kualitas insulin menurun sehingga ter#adi D%. 'elain itu $ada $enderita ini #uga dida$atkan $enurunan kolesterol dan kadar lemak darah yang kemungkinan karena $eningkatan kliren kolesterol dan trigliserida sebagai akibat kelebihan hormon tiroid. <
Fi%rilasi A#rial pa0a Hipr#iroi0
4elain menimbulkan diabetes mellitus,
kelebihan
hormon
tiroid
menimbulkan
peningkatan reseptor β-adrenergik miokard sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap katekolamin atau mirip dengan stimulasi adrenergik (5ellstrom, 1++<) seperti peningkatan denyut jantung, 0urah jantung, .olume sekun0up, tekanan nadi dan kontraktilitas .entrikel kiri# 3iasanya pasien datang dengan keluhan palpitasi, kelelahan, angina, gagal jantung, sinus takikardia sekitar "8 pasien, *G sekitar 178 pasien, bising midsistolik pada batas kiri sternum# %ada pasien yang lebih tua biasanya datang dengan manifestasi *G yang resisten terhadap terapi sampai hipertiroid terkontrol ($lein, 2""1), Dikatakan bah!a sekitar 18 kasus *G yang baru saja terjadi disebabkan karena hipertiroid terselubung, karena itu perlu diperiksa hormon tiroid dan T45s meskipun tidak dijumpai gejala dan tanda klinis hipertiroid# 9mumnya penderita datang dengan keluhan sesak saat akti.itas sehari-hari disertai tanda gagal jantung, penurunan respon terhadap latihan karena ketidakmampuan jantung dalam meningkatkan frekuensi denyut jantung se0ara maksimal# ;ika berlangsung lama menyebabkan kontraktilitas yang jelek, 0urah jantung yang rendah serta gejala dan tanda gagal jantung termasuk kongesti pulmonum# Tandatanda gagal jantung tersebut umumnya disertai dengan sinus takikardia yang persisten atau *G ($arjono, 2""2)# %eningkatan
konsumsi
oksigen
dan
produksi
karbondioksida
pada
hipertiroid
menyebabkan peningkatan .entilasi permenit sebagai mekanisme homeostatik sehingga berpengaruh pada analisa gas darah (Bandenson %W, 2""")# Pada $asien ini dida$atkan $eningkatan denyut #antung( $eningkatan nadi( $al$itasi( tam$ak lelah. Pada awal $er#alanan $enyakit + sebelum %&',( $enderita tersebut dirawat oleh *s #antung dengan A0 yang belum membaik dengan tera$i digoksin sebelum hi$ertiroid terkontrol. Pada analisa gas darah dida$atkan alkalosis res$iratorik karena $ada $asien dida$atkan hi$erka$nea saat datang.
Pna#ala"sanaa DM pa0a Hipr#iroi0
5ipertiroid akan menyulitkan regulasi gula darah# %engobatan hipertiroid akan memperbaiki kadar gula darah (mire, 1+++)# Terapi diabetes mellitus sebagai akhibat hipertiroid ditujukan pada pengendalian hipertiroid yaitu dengan obat antitiroid seperti %T9 atau metima6ol# Terapi %T9 dimulai dengan dosis besar terbagi yaitu mula-mula 1""-17" mg tiap
: jam
kemudian dalam !aktu H minggu dosis diturunkan sampai 7"H2"" mg sekali atau dua kali# 3ila telah menjadi eutiroid terapi rumatan dapat di0apai dengan dosis tunggal yang lebih ke0il pada pagi hari# Dosis metima6ol " mg tiap pagi selama 1-2 bulan, dosis ini kemudian diturunkan menjadi 7H2" mg tiap pagi sebagai rumatan (Ereenspan, 2""" 5endromartono, 2""2)#
%ada hipertiroid dengan diabetes mellitus diperlukan insulin dengan dosis yang lebih tinggi untuk mengontrol kadar gula darah menjadi normal# ;ika hipertiroid telah terkontrol terjadi perbaikan metabolisme sehingga kebutuhan insulin menurun (Donald, 2""2)# Walaupun pada hipertiroid terjadi peningkatan kebutuhan insulin, insulin eksogen masih efektif# %ada penelitian Degroot dkk menerangkan bah!a pada pemberian insulin memberikan efek pembersihan glukosa dari darah (Degroot, 2""/)# %ada penderita hipertiroid yang semula bukan diabetes mellitus, gangguan toleransi glukosa dapat menetap pada /28 penderita !alau telah mendapat terapi obat antitiroid selama K 12 tahun ($ahn, 1++)# 'aat $ulang $asien ditera$i dengan Diet 45 566 kalori( mi7tard 5 7 5 iu sc $agi( P*2 3 7 66 mg( $ro$anolol 7 56 mg( digoksin 5 7 6(8 mg dan roboransia 3 7 5 tablet. Disarankan kontrol ke $oli endokron dan $oli #antung. Pada tanggal 9 :anuari $enderita tersebut telah eutitoid dengan dosis rumatan methimasol 5756 mg. 'emula di$erlukan regulasi insulin dilan#utkan kebutuhan rumatan 3 7 5 iu kemudian kebutuhan insulin menurun dengan dosis terakhir 3 7 / iu dan selan#utnya kadar gula darah di$ertahankan dengan mi7tard 5 iu $agi( ! bulan kemudian diswitch ke ;-; dengan Gliclazid 6 mg $agisiang. 'elan#utnya diturunkan sam$ai dosis rumatan 6 mg $agi
sam$ai kurang lebih setahun dan dida$atkan diabetes
mellitus yang teregulasi. 'etelah ;-; dihentikan selama seminggu dida$atkan gangguan toleransi glukosa + GDP " mg
RESUME
* forty nine years old, male, !ho has admitted in nternal Word 4e0ond-Dr# 4oetomo hospital, 0omplained fe.er sin0e 2 !eeks ago# This patient also 0omplained sort of breath on e=ertion sin0e / months ago and be0ome !orse in 2 !eek before admission# @n physi0al e=amination, it !as found that 0ardio.as0ular manifestation !as prominent !ith *trial Gibrilation# @n laboratory e=amination, the 0on0entration of plasma blood sugar and GT !as ele.ated and T45s 0on0entration !as de0reased# The diagnosis of diabetes mellitus resulted hyperthyroid should be 0onsidered in this patient be0ause she had diabetes mellitus apro=imally / months after getting hyperthyroid# *t first, t !as needed insulin in high dose, but after hyperthyroid has been 0ontrolled !ith antithyroid drug, the need of insulin !ould be de0reasing step by step until it !as s!it0hed in oral diabeti0 agent# *trial fibrilasi !as 0han0ed in sinus rhythm after gi.ing digo=in added antithyroid drug# The prognosis of these patient !as good, +
be0ause there !asnJt autoantibody dete0ted, the si6e of struma !asnJt too enlargement, and general 0ondition be0ome better !ith lo! dose antithyroid drug#
DAFTAR PUSTAKA
1#
3e0h $ (1++:)# 3eta Cell Gun0tion and Elu0ose and Bipid @=idation in Era.eJdisease#Clin &ndo0rinol (1), 7+#
2#
3lo0k C&M (2""1)# The %resen0e of Thyrogastri0 *ntibodies in Girst Degree 'elati.es of Type 1 Diabeti0 %atients s *sso0iated !ith *ge and %roband *ntibody 4tatus# ; Clin &ndo0rinal Metab : (+), /7#
/#
Ca0hefo * (2""1)# 5epati0 Bipogenesis and Cholesterol 4ynthesis in 5yperthyroid %atients# ; Clin &ndo0rinal Metab :(11), 7/7/#
#
Degroot B; (2""/)#Era.esJDisease and the Manifestations of Thyroto=i0osis#The Thyroid and its Disease#De0ember 1", 2""/#
7#
Donald C% (2""2)# 5yperthyroidism and Diabetes#%ets !ith Diabetes 1(1), 2#
:#
Geng L (2""")#Thyroid 5ormone 'egulation of 5epati0 Eenes in i.o dete0ted by Complementary#; Mol &ndo0rinal 1(<), +<#
<#
Ereenspan G4 (2""")# $elenjar Tiroid#&ndokrinologi Dasar dan $linik#&d Ereenspan G4, 3a=ter ;D#thed# %enerbit 3uku $edokteran &EC#;akarta, hlm# 2"<#
#
5ellstrom
B
(1++<)#
Cate0holamine-ndu0ed
*dipo0yte
Bipolysis
in
5uman
5yperthyroidism# ; Clin &ndo0rinol Metab 2(1), 17+# +#
5endromartono
(2""2)#'asionalisasi
%engobatan
%enyekat-β
pada
$ardiomiopati
Diabetik#%endidikan $edokteran 3erkelanjutan L lmu %enyakit Dalam#4urabaya, 4eptember 2""2# 1"#
$ahn C' (1++)# 4e0ondary Gorms of Diabetes#n;oslinJs Diabetes Mellitus#&d$ahn C', Weir EC#1/thed# Bea and Gibiger#%hiladelphia, p# /""#
11#
$arjono ;(2""2)#%enyakit ;antung 5ipertiroid#%endidikan $edokteran 3erkelanjutan L lmu %enyakit Dalam#4urabaya, 4eptember 2""2#
12#
$lein (2""1)#Thyroid 5ormon and The Cardio.as0uler 4ystem#e! &ngl ; Med /(2<), 7:1#
1/#
Badenson %W(2""")#Diagnosis of Tyroto=i0osis#nThe Thyroid#&d 3ra.erman
B&,
9tiger 'D#thed#Bippin0ott Williams and Wilkins#%hiladelphia,p#:7# 1#
Biu (2""/)#* Thyroid 5ormone 'e0eptor αEene Mutation (%/+/5) s *sso0iated !ith is0eral *diposity and mpaired Cate0holamine-stimulated Bipolysis in Mi0e#; 3iol Chem 2<("), /+1/#
17#
Makuno T (1+++)#Elu0ose Transporter 2 Con0entrations in 5yper and 5ypothyroid 'at Bi.er#; &ndo0rinol 1:"(1), 27#
1:#
@Jmearat M (1++/)# *lterations in the $ineti0s of C-%eptide and nsulin 4e0retion in 5yperthyroidism#; Clin &ndo0rinal Metab <:(1), <+#
1"
1<#
'iis *BD(2""2)#&le.ated 'egional Bipolysis in 5yperthyroidism# ; Clin &ndo0rinol Metab <(1"), <<#
1#
4antosa
&
(2""2)#%enafsiran
5asil
dan
*nalisis
Gungsi
Tiroid#%endidikan
3erkesinambungan %atologi $linik 2""2# ;akarta,-: @ktober 2""2# 1+#
4kyler ;4 (2""2)#Thyroto=i0osisn#n *tlas of Diabetes#&d4kyler ;4#2nd ed# Bippin0ott Williams and Wilkins#%hiladelphia,p#1+1#
2"#
Tjokropra!iro * (1++:)#%enyakit Era.es#Temu lmiah dan 4imposium asional %enyakit Tiroid#3adan %enerbit 9ni.ersitas Diponegoro#4emarang, 2 Desember 1++:#
21#
Tjokropra!iro *(2""1)#Diabetes Mellitus#Earis 3esar $uliah untuk Mahasis!a 4emester-< Gakultas $edokteran 9ni.ersitas *irlangga# 4urabaya, @ktober 2""1#
22#
Wartofsky B (2""1)# Disease of the Thyroid#n 5arrisonJs %rin0iples of nternal Medi0ine# &dGau0i *4, 3raund!ald &, sselba0her $;, Wilson ;D, Martin ;3, $asper DB, 5auser 4B,BongoDB#17thed#M0 Era!n 5ill 94*,p#21#
2/#
Weetman *% (2""")#Era.esJDisease# &ngl ; Med //(1<),12/:#
2#
mire ; (1+++)#Ely0emia 'egulation in Diabeti0 %atients !ith Thyroid Disease# Diabetologia Croati0a#;une /, 1+++#
-------o"-------
-----"""""-----
11
