Patologia chirurgicala a glandei tiroidei Tiroida ocupă primul loc în morbiditatea endocrină. Clasificare: - afectiuni inflamatorii: - acute - subacute - cronice - afectiuni distrofice (gusile) - afectiuni tumorale: - benigne - maligne Tiroiditele Inflamaţia glandei tiroide = tiroidita (Inflamatia unei guse tiroidiene – strunita) Clasificare: Tiriodita: -acuta: - nesupurata - supurata - subacuta: - specifica: TBC, Lues ( Diagnosticare: - reactii serologice - ex. MO. - nespecifica: Riedel Hashimoto - cronica = frecvent crescuta Tiroidita acută A. NESUPURATǍ Exista la femeia adultă în: - epidemii: gripa, rujeola, adenoviroze, oreillon; - infectii bacteriene: streptococ, bruceloza OBS: Coexistă cu inflamaţii ale căilor respiratorii superioare: faringita, amigdalita, gripa. Clinic: - Debut: febră, frison,apoi (la 3 zile) apare în perioada de stare: tumefierea dureroasa a lojei tiroidiene - Palpare: corp tiroidian dur, dureros, mărit de volum - Iodocaptarea (I131) scazută = ireversibil
Evoluţie: - acută: = 2 - 3 saptamani. - subacuta = 3-6 luni…→ sechele fibroase (mixedem) Tratament: ABT: Penicilina = 10 zile Prednison; ACTH la sfârşit RÖNTGEN TERAPIE B. SUPURATǍ Evoluează la femei pe guşă preexistentă (de obicei). Infecţia: propagată pe cale hematogenă de la: apendicită, amigdalită, pneumonie, rujeola, gripa. Clinic: - febră, alterarea stării generale - T, D, R, C al lojei tiroidiene + senzaţia de tensiune locală dureroasă - disfagie, dispnee (prin compresia locala), voce bitonală, tuse uscată (iritativă) Evolutie: → abcedare → fistulizare (fluctuenţă locală) Tratament: - prişniţ local - antibiotice, antiinflamatorii - chirurgical: incizie, excizie, drenaj
Tiroida subacută granulomatoasă (De Quervain) Este o afectiune probabil de origine virala; apare după stări catarale ale cailor respiratorii superioare, gripe, pe fondul unei activităţi endocrine crescute. MFP: - există distructia foliculului tiroidian - aparitia de „granuloame” (alcatuite din cellule gigante + histiocite) in jurul conţ. Coloid. Clinic: boala evoluează in 2 faze: - faza acută - faza de recuperare si vindecare
Faza acută Clinic: - Debut brusc dar mai puţin alarmant decat in tiroida acută. - Durere in unul sau ambii lobi tiroidieni iradiată retroauricular - Palpare: - Tiroida mărită de volum moderat de consistenta dura (nu exista semnele inflamarii cutanate locale) (nu exista adenopatii) ±: febra, alterarea starii generale ±: semne de tireotoxicoza frusta: - nervozitae - tremuraturi - tahicardie Laborator: - VSH crescut, albumine scazute, α2 globuline crescute - PBI = crescut, - Fixarea I131 = scazuta; - Scintigrafia = zona lezată este “rece” (hipofixatoare); (Parenchimul sănătos fixează normal iodul). Faza de recuperare (si vindecare) = Dispar semnele clinice de inflamatie si cele umorale = Ameliorarea PBI, Iodocaptarea, imaginea scintigrafică. (Reacţiile de autoimunitate sunt negative) Evolutie: Exista: Tiroida subacuta: - forma comună (evolutie ≈ 3 luni) - forma recidivantă: evolutie 1-4 ani Diagnostic diferential: - faringoamigdalita acută - hemoragia chisturilor tiroidiene - cancer tiroidian - tiroida Hashimoto - hipertiroidismul Tratament: - CORTIZON: Prednison: 30-40mg/zi = 15 zile, apoi 15-20mg/zi→ vindecare - Röntgenterapie: 600 R (total). OBS. Pacienţii operaţi beneficiază de hormonoterapie tiroidiană pentru combaterea insuficienţei tiroidiene.
Tiroida cronică lemnoasă (Riedel) Descrisă in 1895 este cea mai rară tiroidită (se confundă cu cancerul). Clinic: - Debut insiduos - Glanda devine dură (întâi parţial, apoi total) cu stergerea progresivă a conturului - Pielea nu este modificată MFP: - tesut fibros albicios si dur infiltrate cu putine limfocide si celule epitelioide. Tesutul tiroidian dispare progresiv si vasele se oblitereaza. Evolutie: ≈1 an In evoluţie: - fibroza inglobează conductele aerodigestive, vasele şi nervii dând: → - tulburari de compresiune - dureri, dispnee, disfagie, disfonie - blocaj aerodigestiv = final Tratament: Exereza chirurgicală pentru: - diagnostic - suprimarea tulburarilor compresive Obs. Recidiva este regula
Tiroidita cronica autoimuna (Hashimoto) Istoric Cea mai frecventa tiroidită descrisă prima dată în anul 1912. (1957: Doniach si Roitt descriu un titru crescător de anticorpi antitiroidieni). La noi primii care descriu boala sunt: V. Babes si V. Pencea); Se presupune că există predispoziţie genetică. Clinic: → apare la femeia peste 40 ani Debut: - lent sub vorma unei „guse difuze” (X 4 -5) cu: - dureri moderate - ascensiune febrilă Palpare: senzaţia de: „corp tiroid umplut cu seu” volum X 4 -5 „corp tiroid gumat” volum X 4 -5 - nu există modificări ale tegumentelor, nu apare duritatea din „Riedel”
Evoluţie - I. faza tipică (difuză) iniţial, apoi: - II. faza nodulară, apoi: - III. faza cu hipertiroidism sau cu mixedem (stadiul terminal) MO: -infiltraţie limfoidă sau limfoplasmocitară difuză dar cu formarea, in anumite puncte a unor foliculi limfoizi: celulele epiteliale degenerează, devin eozinofile si se hipertrofiază = celule oxifile Askanasy sau Hurtle Biologic: I.-VSH ↑, Timol ↑, Test cu Aur c oloidal ↑, ν –globuline ↑. apoi (Fixarea I131 → , in crestere, PBI = N) II – M.B ↓ - Fixarea I131 = ↓, PBI = ↓ Caracteristici: anticorpi Antitiroidieni (evidentiati cu testul Boyden) - antitireoglobulina - anti microsomii celulei tiroidiene - anti CA2 (antigen coloid secundar) Evolutie: = autodistrucţie tiroidiană → mixedem Tratament: Medical: CT: delta cortizon 20-30mg/zi = luni HT: - tiroxina, tiroida uscata (10cg/zi) - T3 + TSH si REZERPINA Radioterapia hipofiza - Hipotalamus Chirurgical = Tiroidectomia: - diagnostic - dispar anticorpii GUŞA Gusa = hipertrofia benignă a corpului tiroid pritr-un proces hiperplazic de natură distrofică interesând fie foliculii, fie stroma conjuctivovasculară. Etiologie: Factori favorizanti: (cauzele nu se cunosc) - reg. geografică (văi umede, în regiuni muntoase) = zone endemice = - varsta: apare totdeauna: copil şi adult - sex: predominant femei - ereditate: frecvent pusă in evidenţă pana la a-4-a generaţie - igiena: insalubritatea creşte frecvenţa - Infectii, intoxicatii cronice (TBC, Malarie, Rahitism, Alcoolismul)
Factori determinanti: Compozitia apei de baut: - Teoria Telurică: Ca, MG - Teoria microbiană - Teoria carenţei iodate Patogenie → = Carenta alimentara in iod = Tulburarea asimilării substantelor iodate Anatomie patologica: -Hipertrofia corpului tiroidian: - a foliculilor - a stromei conjucto-vasculare: - partială - totală → la nivelul tiroidei normal situate, sau → la nivelul tiroidei aberante: Δ –vf „v” lingual: foramen caecum - crosa aortei - supratiroidiene: canal tireoglos ( His-Bochdaleck) - piramida Lalouette – suprahioidian - subhioidian - subtiroidiene → intratoracice ↔ guşa plonjantă - (cervicomediastinale) - ( mediastino-cervicale) - (retroviscerale) - (endolaringian, endotraheal = foarte rare) Guşă difuză: (hiperplazie difuză) - Guşă parenchimatoasă: struct. elastică, omogenă (proliferarea foliculilor) - Guşă coloidă: cavitati pline cu lichid galatinos-galbui - Guşă fibroasă: proliferarea tesutului conjuctiv: dură, albicioasă - Guşă vasculara: dezvoltare anormala vasculara → guşă „pulsat ilă” Guşă nodulară: (hiperplazie localizata) Există adenoame circumscrise, unice/multiple, intre ele exista tesut tiroidian iniţial sănătos, apoi atrofiat. Nodulii au capsulă proprie şi diametrul mic; pot fi structurali: cărnoşi, fibroşi, coloizi, vasculari, pseudochisturi (prin necroze centrale). In evoluţie: - suferă (după ani) o degenerescenta sclero-calcară - devin mari, gigante, (plonjante in torace) inducând sindrom de compresiune: - viscerală (trahee), nerv. (rec), vascul. ( → tulburari trofice de vecinatate: TRAHEOMALACIE, Rec..)
Histologie: - Hiperplazia glandulară: exista in guşa difuză: creste numărul veziculelor tiroide (arhitectura = normala); în formele de tranzitie apare hipersecretie cu creşterea cantitatii de coloid tiroidian. - Adenomul: există o proliferare a ţesutului epitelial tiroidian. Clasificare: - adenom vezicular: - microvezicular - macrovezicular → vascularizate normal („de tip adult”) → vascularizate lacunar („de tip foetal”)-WölflerIn evoluţie: - poate apare edem (tulburari de vascularizare) - hemoragie interstitiala prin ruptura capilarelor - necrobioză aseptică → pseudochisturi - scleroză a tesutului patologic in guşe nodulare vechi Clinica: Debut insidios si evoluţie lungă Inspectie: „tumoră” a regiunii subhioidiene - simetrică = guşă difuză, „în potcoavă” - asimetrică = guşă (multi) nodulară = se mobilizează la deglutiţie ± prezenta venelor dilatate in guşa voluminoasă Tegumente de aspect normal Palpare: - prin palpare trebuie să precizam: - dacă guşa este: - difuză/ nodulara - sediu - numar - consistenţă - volum - rapoartele superficiale si profunde - consistenta: - moale, cărnoasă, renitentă (guşă parenchim) - fluctuentă (guşă chistică) - dură (guşa nodulo-fibroasă) - inegală (guşă polinodul–multihetero nodulară) Ascultatia ± suflu sistolic – guşă vasculară
Clinic trebuie să mai precizăm: A. Existenţa Sindromului de compresiune: - ce creste progresiv in intensitate - creştere bruscă = complicaţie: - hemoragie - infecţie pe Laringe: - voce ragusita - dispnee de efort - tiraj si cornaj …→ spasm glotic = asfixie pe N. Recurent: - voce bitonala pe N. simpatic – sindrom Claude Bernard Horner + tahicardie pe Trahee: - tuse seaca pe Esofag: - disfagie (rara) B. Existenţa Tulburarilor cardiace si vasculare - jenă in circulaţia de intoarcere staza pulmonara HVD → Insuficienta cardiaca emfizem pulmonar - compresiunea vaselor mari: = cianoza fetei, edem, cefalee, epistaxis C. Existenţa Tulburarilor endocrine: - hipotiroidism - hipertiroidism D. Examinare ORL: - laringoscopia: - laringe = - deviat, turtit - mucoasa congestiva - corzi vocale = N.R. E. Examinare Rx: faţă/profil: exista sau nu exista: - prelungire endotoracica - deviatia traheei, esofagului - persistenta anormala a timusului
F. Examinare ecografică: precizează amănunte privind: - mărimea, volumul, compresiuni de vecinătate, consistenta (difuză/nodulară)... G. Examinarea scintigrafica: - exista Nodul cald (Adenom toxic): fixeaza I131 inhiba restul glandei -exista Nodul„caldut” = fixeaza iodul” mai putin decât restul parenchim. - există nodul “rece” = nu fixeaza I131 suspect cancer tiroidian - precizeaza existenta guselor aberante active hormonal; (pentru cele inactive hormonal nu are nici o valoare) H. Examinarea CT: oferă date complete privind morfologia guşei (+ guşe aberante inactive hormonal), a rapoartelor si constitutiei acestora.
Evolutie. Complicatii - poate evolua bine tolerată mult timp fără complicatii: - Complicatii: - Hemoragia interstiţială (± efort, traumatism local...) -punctie- = crestere brusca de volum → Dureroasă - Infectia = „STRUMITA”…→ supuratie +: - BASEDOWIFIERE; + MALIGNIZARE Diagnostic diferential: a) - abcese reci - adenopatii cervicale - chisturi dermoide - chisturi ale laringelui, tumori laringiene - tumori ale corpusculului carotidian b) - congestia tiroidei de pubertate/de menopauză - tiroidita acută, cronică (specifică: - TBC, Lues) - tumori mixte tiroidiene, chist hidatic tiroidian - cancerul tiroidian (totdeauna trebuie suspectat) Tratament: - Profilactic:-5mg iodură de potasiu la un Kg sare + igiena rig. - Trat. Medical: - administrare Tiroxina = când exista Hipotiroidism (supraveghere pentru evitarea supradozajului) - Radiologic: Radioterapia – riscă aparitia Basedow-ului
- Chirurgical: → gu şa difuză: exista stare de compresiune → gusa nodular ă (poate ascunde cancerul) → gusa basedowifiat ă (care nu raspunde la tratament medicamentos timp de 6 luni) OP.=CERVICOTOMIE=orizontală(curbă)±TORACOTOMIE(+STERNOTOMIE) → când există guşă plonjantă → când există guşă aberantă Enucleera, Lobectomia D/S, Loboistmectomia D/S, Tiroidectomia subtotală (rămân Paratiroidele în lama tiroidiană posterioară-restantă). Incidente: - asfixie bruscă prin turtirea traheei cu proces de traheomalacie - paralizia recurenţială: - unilaterală - bilaterală - leziunea venelor mari de la baza gatului: - hemoragie - embolie - insuficienta tiroidiana - insuficienta paratiroidiana Mortalitate postoperatorie: 0,2- 0,5%. Sindroame hipertiroidiene Hipertiroida = stare morbidă provocată de cresterea secretiei hormonilor tiroidei T, tireotrop hipofizar TSH si a mediatorilor chimici hipotalamici TRF. Exista 3 hipertiroidii (impotante): - Boala Basedow - Gusa Basedowifiata (Pierre Marie) - Adenomul toxic (Plummer) (+ sindroamele basedowiene -rare)
GUŞA EXOFTALMICǍ (Boala Graves-Basedow) Afecţiune care se manifestă clinic prin: - gusa - tahicardie - exoftalmie - tremuraturi iar histologic reprezintă - o hiperplazie epitelială - cu hipertiroidie. Etiologie: - predominanţa la sexul feminin (90%) in perioada activitatii genitale. - cauze favorizante: - afecţiuni endocrine (in special ovariene) - infectii: febra tifoidă, gripa, RAA, TBC, sifilis - afecţiuni neuropsihice, şocuri emotive - administrarea (nesupravegheat) de medicamente iodate, extracte tiroidiene →„Basedow ionic” - există o constituţie basedowiană(predispozitie):labilitate neuropsihică - ereditatea: există L.A.T.S. anticorpi – gamaglobuline - : (Long Action Thyroid Stimulation) Patogenie: - tiroide nervoase: compresie simplă cervicală „istorice” - tiroide glandulare: tulburări de secreţie hormonală a tiroidei - tiroide neuroglandulare = Basedow este consecinţa unei dereglari cortico-subcorticale produse de factori din mediul - intern/extern dereglari care, persistând, induc afectarea centrilor diencefalici: H-TAL secretă TRF în exces care stimulează hipofiza ce secretă TSH in exces, determinând la randul ei creşterea secreţiei hormonilor tiroidieni T3T4. OVAR: Estrogenii stimulează secreţia glandei tiroide; foliculina ar distruge tiroxina (T4) periferică si ar declanşa indirect creşterea secreţiei TSH (ar explica frecventa mai mare la femeie). SR - CSR = in prima fază există o hiperfuncţie CSR generată de degradarea rapidă a glucocorticoizilor şi a hipersecreţiei de ACTH. = urmeaza o a doua fază, în cazuri cu evoluţie lungă de insuficienţă CSR prin epuizare (reducerea rezervelor funcţionale şi hormonale); această insuficienţă CSR devine acută, gravă, in criza tireotoxică. - MSR = există un sinergism si o potenţare reciprocă între tiroxina si catecolamine.
Anatomie patologică Glanda Tiroida: Macroscopic: Guşă difuză: glandă marită in volum: in totalitate sau la nivelul unui lob. Obs: Exista si forme discrete de guşă = marire de volum ↓ (hipertiroidie „fără guşă”) Capsula este ingroşată iar periglandular, tesutul celular este infiltrat = proces inflamator Pe sectiune = aspect omogen, culoare roşie-inchisă, fără noduli evidenţi. Microscopic: - hipertrofia si hiperplazia epitelială - reducerea substantei coloide MO; - Epiteliul veziculelor tiroidei = celule inalte, cilindrice, ± vegetatii ramificate; ± anizocitoză, anizocorie; + tesut limfatic - hiperplazic + fibroză interlobulara -substanţa coloidă există în cantitate redusă, fluidă, palidă - Acinii Basedowieni realizează formaţiuni lobulare (nu sunt imprăştiaţi difuz in glandă). M.E: - polimorfism accentuat mitocondrial - largirea spaţiului perinuclear - N. Simpatic cervical: atrofia ganglionilor, scleroza, alterarea vasculara a celulei nervoase. - ± Persistenţa tinusului (necunoscută, ar explica existenta mortii subite postoperatorii). Clinica: Periferic: - slabire in greutate - tahicardie, termofobie, transpiraţii - sete, diaree (datorita disproporţiei între necesar si abundenţa hormonală tiroidiană) Tiroida: fixarea I131: - hiperfixatia I131 - transformarea Iodurilor → Hormoni - eliberarea (secreţia) hormonului activ: T4 Hipofiza: Creşterea TSH → Tiroida = hiperplazia epitelială → guşa →Ochi=exoftalmia:creşt.depozit.grasos retroocular → hipertrofia musculara → retractia palpebrală = Ef. Simp Cervical
Hipotalamus: - sindroame neuropsihice - sindroame vasomotorii - tremurături (se observă bine când: degetele (si alte parti ale corpului) sunt indepartate 1. Perioada de debut: - tulburări neuropsihice: irascibilitate, insomnii - slabire in greutate – rapidă - palpitatii 2. Perioada de stare: - Guşa - Exoftalmia - Tahicardia - Tremuraturi… Guşa (difuză sau lobară) – moale, elastică → apoi ~ dura in faza vasculară = exista pulsatii, triluri, sufluri vasculare Exoftalmia: fixitate, stralucire a privirii, exista tulburari ale vederii - sindromul von Graefe : lipsa sinergiei miscarilor globilor oculari şi a ploapei superioare; - sindromul Moebius: dificultatea inchiderii pleoapelor; - sindromul Joffroy: fruntea nu se plisează când ochii privesc sus; - sindromul Stellwag I: nu se inchid pleoapele in somn; - sindromul Stellwag II: clipiri rare, privire fixă; -sindromul Rosenbach: clipiri frecvente„tremor fibrilar al pleoap.sup.” - sindromul Endroth: edem palpebral; - sindromul Jellineck: pigmentare palpebrala periorbitara Tahicardia: - constantă precoce; - puls: 100-120/min; ↓ repaus; ↑efort, digestie, emotii… ± palpitatii, crize de angor. EKG: tahicardie sinusală; (complexe normale). Tremuraturi fine, rapide, regulate; se exagerează după efort. ±: - Hiperexcitabilitate psihică: - iritabilitate, agitatie, hiperemotivitate, insomnie. - Tulburari vasomotorii: - valuri de caldură, termofobie, transpiraţii profuze - Tulburări digestive:-bulimie, crize diareice (rezistente la tratam.) - Tulburari genitale: - amenoree secundară: - la femei - impotenta sexuala: - la barbati
Evolutie. Complicatii - există forma frustă - există forma acută-febrilă…→ caşexie în cateva luni - există forma cronică: cea mai frecventă: evoluţia perioadelor de criză/alternând cu perioadele de linişte ~ = vindecare spontană –posibilă - rar Fără tratament → moarte: - caşexie, afecţiuni intercurente (TBC) - afectiuni cardiace = CARDIOTIREOZA = Cardiotireoza - cu tahiaritmie permanentă prin fibrilaţie auriculară - cu asistolie – rebelă la tratament (Indic. de trat. chirurgical) Ecografic: I – există o hipertrofie a inimii apoi II – dilatatia cord stâng si apoi a cordului drept La copil: Hipertiroida este rară si se manifesta printr-o: - creştere exagerată (pusă pe seama hiperfunct. hipofizare) - dezvoltare intelectuală si sexuală întarziată (Boala dispare la pubertate si răspunde la tratament medical). La femeia gravidă: guşa exoftalmică induce frecvent intreruperea sarcinei. Dacă sarcina evoluează, hipertrofia se agravează. La barbati: B. Basedow are o simtomat. frustă, dar are o evoluţie mai gravă. Examinarea paraclinică: - Metabolism bazal creşte: - 20-30% - forme uşoare - 50-60% - forme medii - 100-120% - forme grave - Dozarea lipidelor: scade colesterolul; scad lipidele totale plasmatice test important postoperator: creşterea lor = la normal = vindecare - Reflexograma achiliană: TSR (timp de semirelaxare) = sub 190milisec. (normal = 268 milisec). - Dozarea hormon.tiroidieni:-legati de album.si globuline =PBI (N=3,5-8ν%) - liberi (dificilă) - Explorari cu Radioizotopi – cu I131 a) captării iodului b) eliberării Horm. din glandă c) utilizarea periferică a H.Tiroidieni
a) IODOCAPTAREA I131 - fixarea sub 10% = hipotiroidie - fixarea peste 50% = Hipertiroidie (patognomonic = există “unghi de fugă” (Gilbert Dreyfus): fixează ≈ 90% in primele 2 -6 ore de la administrare, urmată de o descreştere rapidă a curbei de fixare = aspect unghiular b) Sinteza hormonală - Este apreciată dozând PBI131 raportat la doza I131 administrată. - Captarea T3* (triiodotironina marcată) şi rata fixării ei pe hematii. - Indicele Clark: PBI131 Radioactivitatea serică totală OBS: Clearence-ul tiroidian: (volumul de plasmă epurat de radioizotopi in unitatea de timp) – elimină relativitatea indicelui de captare I131 datorat iodemiei marcate ce poate varia sub influenta altor factori (alimentatia-). SCINTIGRAFIA – relevă topografia radioactivitaţii glandelor. Hipertiroidie = largirea imaginii de fluture Permite: - studierea modificarilor tiroidei in timpul tratamentului - descoper.formei de hipertiroidie inaparentă, compens.clinic - controlul tesutului restant sau recidivelor postoperatorii -diagnosticarea form.nodulare ale bolii: → Noduli fierbinti Criterii de diagnosticare: - captarea exclusivă şi exagerată a I131 la nivelul nodulilor şi lipsa de fixare absolută in restul glandei - după injectarea de TSH (sau administrarea de ATS), silueta tiroidei reapare iar imaginea initială a nodulului se sterge - normalizarea captarii pe intreaga suprafaţă a glandei, după enucleerea nodulului. OBS: Nodulul cald = nodulul care hiperfixeaza I131 în cadrul unei siluete tiroidiene care captează I131 (normal sau crescut) - exista nodul cald: - dependent de glanda hipofiză - independent de glanda hipofiză Testul Werner (administrarea de tiroxina = T4 =) îi diferentiază: Noduli independenti = nu-şi modifica imaginea pe scintigramă dupa administrarea T4. Nodulul rece = acaptor = poate fi: CANCER: 10-50% sau adenoame,+ tumori chistice, zone de scleroză, hematocel cronic...
Exista Nodul cald - canceros in carcinoame foliculare (avide de iod) sau cu hipertiroidism = secreţie de tiroxină. - In Basedow: fixarea difuză pe scintigramă este omogenă. - In Guşa basedowifiată – fixarea este difuză dar neomogena. Scintigrafia poate arăta zone mute alaturi de zone calde: - guşa veche necomplicată; - guşa hipertiroidizată; - tiroidita de insoţire in Basedow; - cancerizare secundară.) Scintigrafia permite diagnosticarea guşelor aberante (fără a da relaţii asupra naturii tumorii): prelaringiene, linguale, retrosternale, jugulocarotidiene, mediaste. Alte examene: - Autohistografia – repartiţia radioizotopilor pe preparate histologice preoperatorii - Fonograma tiroidei = relaţii privind vascularizarea glandei, sufluri… - Ecografia tiroidei: date privind topografia şi structura glandei -CT, RMN tiroid: date privind topografia şi structura glandei ● Dozarea autoanticorpilor antitiroidieni (Test Boyden) şi dozarea LATS (interes ştiinţific) – (la persoanele suspectate de a face hipotiroida postoperatorie. Diagnostic diferential - TBC pulmonară - in formele cu febră, tuse, transpiraţii, dispnee. -Cardiopatie ischemică: +palpitatii, tahicardie, sufluri, dureri anginoase. - Exoftalmii de cauză orbitară sau intracraniană - Sindrom hiperfoliculinemic ( basedowian) = fără microbi la niv lez TRATAMENT Tratament chirurgical (de care beneficiază cele mai multe cazuri) Indicatii: - forme moderate, rezistente la tratament medical bine condus; - forme cu tratament medical cu rezultate temporare (intreruperea tratamentului medical → recidivă; - forme severe (de la inceput), la persoanele sub 40 ani; - forme cu complicaţii (Indic = cardiotireozele).
Contraindicatii: - forme uşoare de boală (I = anxietatea, tulburari neuro-vegetative); - forme diencefalice ( I - fenomene neuropsihice, exoftalmia) = ATS; - hipertiroidiile „fără guşă” (cu guşă nepalpabilă); - cardiotireoza gravă la persoane în varstă; - miopatia tireotoxică gravă. Tratamentul medical (de pregatire a intervenţiei chirurgicale): - sedarea neuro-psihică: - psihoterapie - luminal - bromuri - largactil - sunt tahicardizante - = insomnii rebele - tratament antitiroidian: ● Soluţie Lugol (Iod în iodură de potasiu + Apă Dist.) : 3 pic X 3 /zi…→30 picaturi Timp = maxim = 30 zile ●ATS (blocheaza sinteza T4) : - Aminotiazolul, Tiouracilul, Mercaptan (carbimazol) → efecte secundare: - leucopenie - intoleranţă digestivă, cutanată →Se intrerup cel putin cu 2 săptamăni inaintea operaţiei. - Simpatoplegice (blocanti adrenergici) = sub control TA, diminua simtomele periferice ale hipertiroidismului: →α- blocante: guanetidina →β- blocante: intoleranţă digestivă, cutanată =(scad palpitatiile, scade frecventa pulsului, scade eretismul cardiac). =(combat insomnia si tremuraturile). - Medicaţia cardiovasculară: - I - neurosedative; - II – β blocante (rezerpina) si tonice cardiace: Digitala În fibrilaţie auriculară ce persista postoperator: = Chinidina; Defibrilaţie electrică, Electroşocuri. Restabilirea starii generale: - creşterea in greutate (regim hipercaloric) - rehidratare, administrare Ca (Trat. tetaniei latente)
Se operează când: = clinic: diminuarea simtom. hipertiroidiei, puls ≈ 100/min = „in platou” = laborator: normalizarea fixarii I131, PBI, Reflex. oculare → Normal OPERATIA (cu anestezie locală sau generală) = TIROIDECTOMIA SUBTOTALAǍ – (forma difuză) sau: LOBECTOMIE SUBTOTALǍ, ENUCLEOREZECTIA sau ENUCLEEREA Complicatii postoperatorii immediate = CRIZA TIRETOXICǍ + - apare la 48 ore da la intervenţie: ● febră (39-40°C) ● puls rapid (120-160/min) ● congestia feţei ● polipnee ● diaree, transpiraţii profuze ● insomnie absolută, agitaţie extremă, incoerenta verbala, delir. Fără tratament = Asistolie ireductibilă = MOARTE Reprezintă un sindrom hipermetabolic grav consecinţă a unei hipertiroidii care devine supraacută; patogenic există 2 fenomene: - epuizarea CSR - existenţa unui sinergism şi potenţializări între hormonii tiroidieni si CA. Tratamentul - preventiv = printr-o bună pregatire preoperatorie - curativ: - HHC: 100-200 mg/24 ore primele 3 zile postoperator - neurosedative: romergan, largactil, bromuri - refrigeraţie…→ hibernare artificiala a bolnavului - antitermice (acalor) - α-, β- blocante: guanetidina, propanolol, rezerpina - rehidratare + tratamentul dezechilibr.electrolitice: Na, K - tratament antitiroidian: Lugol, K I – sol. Injectabilă, T4 Rezultatul tratamentului chirurgical: - vindecare: 90-95% - mortalitate: 0,5-1% 131 Tratamentul cu I Se administrează doza totală intr-o singură priza: - per os - intravenos Se realizeaza o tiroidectomie medicală ( prin efect sclerogen).
Indic = guşa difuză medie (± recidive postoperatorii), toxică rebelă, peste 45 ani, cardiotireoze grave (± recidive postoperatorii). Contraindic = copii, sarcină, sub 45 ani (risc: - leucemie, malignizarea guşei) Complicatii la distanta – hipotiroidie prin greşeala de dozare. Gusa hipertiroidizată (basedowifiată) = Hipertiroidism secundar care se instalează pe o guşă simplă veche şi voluminoasă difuză, baselată ± prelungiri retrosternale → ± calcificari Evolueaza in 2 timpi: 1. hipertrofia simplă a glandei = guşa ce evoluează de mai mulţi ani. 2. hipertiroidizarea propriu-zisă – de dată aproximativ recentă. - MO: zonele microfoliculare, coloide, fac loc hiperplaziei (parenchimul din jur) = normal - Fixarea I131 – neomogenă - Clinic: Tabloul Basedow: - fenomene cardio-vasculare sunt putin pronuntate - exoftalmia Frecvent există fenomene de compresiune (care lipsesc in Basedow). Tratament: - acelaşi ca in Basedow.
Adenomul toxic tiroidian (Plummer – 1911) -Hiperplazie strict localizată într-un nodul (restul parenchimului fiind normal); are o incidenţă de 4%; pred. la femei in varstă. - Nodulul fixează – excesiv şi intesiv I131(restul parenchimului nu fixează I131). Repausul functional al restului parenchimului tiroidei se datoreste blocajului reflex al TSH de catre secreţia exagerată a T4 de Nodul (Adenom). Clinic: taboul Basedow: - diminuat: - tahicardie moderata - fenomene neurovegetative - tremuraturi - scadere ponderala - Exoftalmia lipseste constant Absente: - Termofobia - Hiperhidroza - Bulimia - Diareea - Tulburari menstruale
Exista tulburări cardiace: dureri precordiale, palpitaţii, dispnee, aritmii Extrasistole, Fibrilaţie atrialoă, flutter ±cardiopatie ischemica, HTA. Tratament: chirurgical: Enucleere, Enucleorezecţia (existenţa microadenoamelor satelite →Lobectomia (sub)totală .
CANCERUL TIROIDIAN
Există in 12-18% din tireopatii (frecvent: cancer primitiv; foarte rar MTS). Se caracterizeaza prin: - mare diversitate a formelor anatomo-patologice - discordanţa intre intensitatea transformarilor celulare si gravitatea evoluţiei clinice. - capacitatea precoce de a metastaza -poate interesa toate tipurile celulare ale paremchinului glandular. Anatomie patologică Carcinoame: - veziculare - papilare - trabeculare - anaplazice masive - metaplazice malpighiene Sarcoame: - limfosarcom - reticulosarcom - fibrosarcom - hemangio-endoteliosarcom - sarcom osteogenic - carcino-sarcoame Gerard-Marchand individualizează carcinoamele medulare pe care le imparte in 2 grupe: -medulare simple: cu structură trabeculară într-o stromă fibroasă nehialinizată - medulare cu stroma amiloidă: există stromă hialina cu coloraţie amiloidă+.
OBS.: - (este o tumoră anaplazică dar cu prognostic mai bun) - (reprezintă 5% din toate cancerele tiroidiene) - (secretă tirocalcitonina) - (se pot asocial cu: - feocromocitom - sindrom Zollinger Ellison Clinic: Există la toate varstele: - la copil: nodul sau adenopatie aparent primitivă a gatului - la adult: - nodul ± s. de extensie locală (paralizie recurenţială) - MTS –osoasă, pulmonară, aparent primitivă - la bătrân: tumoră difuză, dură, rapid (uneori) extensivă la toata glanda + semne de compresiune - există în proporţie de 70% la femei - caracterul familial nu poate fi exclus - expunerea la iradiere (a gâtului ± corpului) favorizează cancerul tiroidian - tratament prelungit cu ATS poate creşte apariţia cancerului tiroidian 1. Forma clasică a cancerului tiroidian („de debut”): Forma nodulară unică = Nodul solitar a unui lob tiroidian sau al ismului dur „ca o piatra”→ vizibil Rg, bine delimitat, mobil, uneori putin dureros. 2. Forma polinodulară: doar un nodul este canceros (ceilalţi fiind adenoame indiferent de stadiul de evolutie): cu degenerescenta coloida, cu necroza hemoragica, in curs de calcificare. Foarte rar exista plurifocalitate histologică a cancerului tiroidian. 3. Forma (polinodulară) cu extensie extracapsulară: noduli duri, mai putin bine delimitati, care adera la: trahee (dând dispnee), esofag (dând disfagie), n. recurent (dând disfonie, ex ORL = paralizia unei corzi vocale). 4. Forma cervico-toracică sau toracică: - rară Tumora asimtomatică descoperită întamplător la ex. Rx. Când apar semnele clinice (dureri, dispnee de decubitus + circulaţie venoasă colaterală exista deja difuziune neoplzică iar tumora este inoperabilă. 5. Forma adenogenă Nodul tiroidian insoţit de adenopatii carotidiene (frecvent) unilaterale – ce fac corp comun cu lobul tiroidian lezat. Foarte rar apar si adenopatii
controlaterale. Apariţia parezei recurenţiale confirmă practic cancerul tiroidian. (Diagnostic diferenţial: adenopatii TBC sau Hodgkiniene + guşă) 6. Forma descoperită prin aparitia MTS - MTS ganglionară cervicală, nu exista tumora tiroidiană. → = forma jugulo-carotidiana fixa (nu se mobilizeaza la deglutitie) - MTS – osoasă „primitivă”: stern, omoplat, craniu, coloana vertebrală, bazin, oase lungi (forme patologice) - MTS - pulmonara 7. Forma local avansată: există la bătrâni peste 60 ani - interesează ambii lobi - există semne de compresiune: Tr. E. Rec. Vase M (JC) - există invazia organelor vecine (muguri endotraheoli, endoesofagieni) Examenul radiologic - evidenţiază deviaţia traheei - evidenţiază microcalcificări laterotraheale (caracteristic cancer tir) - Radiografia toracică - poate evidenţia deviatia traheei, MTS - existenta unei prelungiri intratoracice - Radiografia sheletului: - osteoliză – fără reacţie periostică - imagini tigrate – cu focare multiple - zone de condensare Scintigrafia – Nodulul canceros = rece, afixator la I131. (100μcurie) Ecografia, CT, RMN - evident topografia, relaţiile cu organele vecine... Bilantul iodului ingerat. Se determină la 24 ore doza totală absorbită pentru fixarea în aria tiroidiană, la care se adaugă eliminarea prin urină (în 24 ore). Dacă se totalizează 80% din doza ingerată = consideram că nu există nici o fugă de iod = nu există MTS. Valori mai mici (I131 nici fixat, nici eliminat) = Rezultă că există MTS viscerale (ficat, creier, oase). (Risc de eroare: greseala de colectare a urinilor).
Punctia biopsie (cu ac fin) diferenţiază cancerul tiroidian de un chist, un hematocel, este oarbă, periculoasă si nu poate infirma diagnosticul de cancer tiroidian. Poate însă să-l confirme. Cervicotomia exploratorie + Biopsie extemporanee = de preferat, prelevă toti nodulii existenti; confirmă sau infirma diagnosticul. Examenul histologic – trebuie efectuat de personal avizat = diagnostic greu (cancer vezicular/adenom/leziune papilară/cancer anoplazic/sarcom) TRATAMENT: Tiroidectomia totala ± I131 (50-200μcurie; ≈200 μcurie) = risc: - pancitopenie - leucemie - fibroză pulmonară Risc: - paralizia recurentiala: 5-20% - sindrom paratireopriv: - major / - acut 4-30% - minor \ - cronic 4-30% - Mixedem: tratament hormonal de substituţie sau - Lobectomia totală ± ism ± lobul opus = parţial → Tiroidectomia qvasitotală (cu pastrarea varfului lobului controlateral ≈ sanatos ≈ - poate fi totalizată prin administrarea a 50μcurie I131. Tiroidectomia qvasitotală lărgită = cu evidarea ganglionară juxtatiroidiană + cervicală şi supraclaviculară. Exereza este extracapsulara. Căi de abord: - cervicotomia clasică, joas (pentru tumora plonjantă) - cervico-toracotomie (sternotomie, toracotomie laterală) - cervicotomie transhioidiană (Vallas) = Tumora→ baza limbei Prognosticul este funcţie de tipul histologic si radicalitatea actului operator. Vindecarea la 5-10 ani, după tratament chirurgical: -75 - 90% pentru cancer folicular şi papilar - 60-70% pentru cancer traheculo-vezicular - 50-60% pentru cancer medular (la 5 ani) cu stroma amiloidă -20% pentru cancer anaplazic si sarcom (la 5 ani)
- Vârsta: - cancerul copilului (papilar cu MTS ganglionare)= 80% la 5-10 ani - cancerul bătrânului = grav = 20-30% la 5 ani - Sexul: - cancerul bărbatului este de 3 ori mai grav decat al femeii - Hipotiroida preexistenta = este un factor defavorabil - Sarcina – efect negativ
Radioterapia in cancerul tiroidian - Röntgenterapia: (Raze x) - Telegamaterapia: Co60, Cesium137 - Beta-tronoterapia (iradiere cu electroni): cancerul tiroidian papilifer - Asocierea radio-chirurgicală: = metoda de elecţie = iradiere postoperatorie = 4500-7000 R Iradierea independentă: - forme inoperabile, anaplazice, infiltrante - recidivele locale după intervenţii asociate cu iradiere - cancerul tiroidian papilifer beneficiază de β -tronoterapie - ca tratament simtomatic: - în metastaze osoase - în compresiuni tumorale (esofage, trahee)
Tratament cu radioiod 1. I131 utilizat ca tratament de completare a tratamentului chirurgical (la limită sau formele inoperabile sau în cancer + hipotiroidie). 2. Tratamentul MTS functionale: I131 este cel mai bun agent terapeutic (cele fără afinitate pentru iod trebuiesc induse să obţină afinitate).
După tiroidectomie qvasitotală se administrează: 100μg de T3 pe zi = 3 luni = când se suprimă administrarea T3 şi se injectează 10u TSH/zi = 6 zile. Dacă fixarea indusă este suficientă se administrează 100μcurie I131. In toate cazurile se reia tratamentul cu T3. Reuseste in 2/3 cazuri.
Containdicatiile iradierii metabolice - Radioiodul este contraindicat ori de cate ori parenchimul neoplazic nu este functional (nu va concentra I131 pentru a se autoiradia). - Nu se indică I131 in tratamentul tumorilor tiroidiene primitive (exceptând cazurile specificate anterior). - Nu se indică I131 la copil. - Se evită I131 la bolnavii cu compresiune traheală importantă (edem al mucoasei traheale secundar iradierii, determină fenomene de asfixie). - Bolnavii cu stare generală alterată nu vor fi trataţi cu I131. Rezultatul tratamentului cu I131= 55% supravieţuiri la 5 ani
