Cardiologia Para o Clínico Geral - Celso Ferreira

Cardiologia para o Clínico Geral © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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II Ferreira - Atheneu Fer-00 - 3ª Prova 13/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

Cardiologia para o Clínico Geral Celso Ferreira Professor Titular da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina do ABC. Professor Adjunto e Livre-Docente da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo

Rui Póvoa Professor Adjunto da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Doutor em Cardiologia. Docente da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina do ABC

São Paulo · Rio de Janeiro · Belo Horizonte © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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EDITORA ATHENEU São Paulo — Rua Jesuíno Pascoal, 30 São Paulo Å Tel.: 222-4199 São Paulo Å Fax: 3362-1737 • 223-5513 São Paulo Å E-mail: [email protected] www.atheneu.com.br Rio de Janeiro — Rua Bambina, 74 Rio de Janeiro Å Tel.: 539-1295 Rio de Janeiro Å Fax: 538-1284 Rio de Janeiro Å E-mail: [email protected] www.atheneu.com.br Belo Horizonte — Rua Domingos Vieira, 319 — Conj. 1.104

PLANEJAMENTO GRÁFICO — CAPA: Equipe Atheneu PRODUÇÃO GRÁFICA — O. Prado

Dados Internacionais de Catalogação na Publicação (CIP) (Câmara Brasileira do Livro, SP, Brasil) Ferreira , Celso Cardiologia para o clínico geral/Celso Ferreira, Rui Póvoa — São Paulo: Editora Atheneu, 1999.

Vários colaboradores. 1. Cardiologia 2. Clínica médica 3. Coração — Doenças I. Póvoa, Rui. II. Título

99-3790

CDD-616.12 NLM-WG 100

Índices para catálogo sistemático: 1. Cardiologia: Medicina 616.12 2. Coração: Doenças: Medicina 616.12 3. Medicina cardiovascular 616.12

FERREIRA C., PÓVOA R. Cardiologia para o Clínico Geral ©Direitos reservados à EDITORA ATHENEU — 1999

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Colaboradores

ABILIO AUGUSTO FRAGATA FILHO Doutor em Saúde Pública pela Faculdade de Saúde Pública da Universidade de São Paulo. Médico do Setor de Miocardiopatias do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo e Responsável pelo Laboratório de Xenodiagnóstico. Professor Assistente de Clínica, Responsável pela Matéria de Cardiologia do Departamento de Medicina da Universidade de Taubaté, São Paulo ADAUTO CARVALHO SILVA Médico Pós-Graduando da Disciplina de Cardiologia do Departamento de Medicina da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina ADILSON CASEMIRO PIRES Doutor em Cirurgia Cardiovascular pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Regente da Disciplina de Cirurgia de Tórax da Faculdade de Medicina do ABC. Diretor Clínico do Hospital de Ensino — Faculdade de Medicina do ABC AGNALDO DAVID DE SOUZA Professor Adjunto e Chefe da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal da Bahia. Coordenador da Cardiologia Clínica da Fundação Baiana de Cardiologia. Presidente da Fundação para Desenvolvimento das Ciências (Entidade Mantenedora da Escola Baiana de Medicina) ALEXANDRE C. PEREIRA Médico Pesquisador do Laboratório de Genética e Cardiologia Molecular — Instituto do Coração — INCOR, do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo AMBROSINA MARIA LIGNANI DE MIRANDA BERMUDES Professora de Educação Física do Laboratório de Fisiologia do Exercício da Universidade Federal do Espírito Santo — UFES. Mestranda em Ciências Fisiológicas do Centro Biomédico da Universidade Federal do Espírito Santo — UFES ANDRÉ GUSTAVO DA SILVA REZENDE Pós-Graduando pela Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

V Ferreira - Atheneu Fer-00 - 3ª Prova 13/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

ANGELO AMATO VINCENZO DE PAOLA Professor Adjunto Livre-Docente da Disciplina de Cardiologia. Chefe do Setor de Eletrofisiologia Clínica da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo ANTONIO CARLOS CAMARGO CARVALHO Professor Titular da Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina ANTONIO CLÁUDIO DO AMARAL BARUZZI Doutor em Cardiologia do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Médico do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico Coordenador da Unidade Coronária do Hospital Pan-Americano ANTONIO M. KAMBARA Chefe da Seção Médica de Radiologia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Mestre em Radiologia Clínica pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Responsável pelo Setor de Radiologia Vascular do Hospital do Coração — Associação do Sanatório Sírio ARI TIMERMAN Chefe do Setor de Emergência e Terapia Intensiva do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo. Doutor em Medicina — Área de Concentração de Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo ARISTOTELES COMTE DE ALENCAR FILHO Mestre pela Universidade Federal do Rio de Janeiro. Especialista em Cardiologia. Coordenador do Comitê de Controle de Tabagismo — Sociedade Brasileira de Cardiologia — SBC AUGUSTO SCALABRINI NETO Docente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Médico Assistente da Unidade Clínica Coronariopatias Crônicas BENTO FORTUNATO CARDOSO DOS SANTOS Professor Convidado da Disciplina de Nefrologia, Departamento de Medicina da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Médico do Laboratório Clínico do Hospital Israelita Albert Einstein BRÁULIO LUNA FILHO Doutorado em Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Pós-Graduando da Harvard Medical School (EUA). Ex-Fellow do Brigham and Women Hospital (Boston). Chefe do Setor de Eletrocardiologia do Hospital São Paulo, Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo CÉLIA MARIA CAMELO SILVA Mestrado em Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Fellow em Cardiologia Pediátrica no Royal Brompton Hospital — Londres — Inglaterra. Médica Assistente do Setor de Cardiologia Pediátrica da Escola Paulista de Medicina da Universidade de São Paulo CELSO FERREIRA Professor Titular da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina do ABC. Professor Adjunto e Livre-Docente da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

VI Ferreira - Atheneu Fer-00 - 3ª Prova 13/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

CELSO FERREIRA FILHO Professor Adjunto da Faculdade de Medicina de Santo Amaro. Professor Assistente da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina do ABC. Mestre em Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo CLÁUDIO APARÍCIO DA SILVA BAPTISTA Cardiologista pela Sociedade de Cardiologia. Cardiologista do Centro Olímpico de Treinamento e Pesquisa da Prefeitura Municipal de São Paulo. Presidente da Sociedade Paulista de Medicina Desportiva DALTON V. VASSALLO Médico Formado pela Universidade Federal do Espírito Santo. Doutor em Biofísica pelo Instituto de Biofísica da Universidade Federal do Rio de Janeiro — IBUFRJ. Professor Titular de Fisiologia da Escola de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de Vitória — EMESCAM DIRCEU RODRIGUES DE ALMEIDA Doutor em Medicina pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Professor Adjunto da Disciplina de Cardiologia do Departamento de Medicina da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Responsável pelo Setor de Transplante Cardíaco da Disciplina de Cardiologia do Departamento de Medicina da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo DIRCEU VIEIRA DOS SANTOS FILHO Professor e Chefe da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Chefe do Setor de Valvopatias da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo EDSON STEFANINI Doutor em Medicina pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Coordenador do Grupo de Coronariopatias da Disciplina de Cardiologia do Departamento de Medicina da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Instrutor do Advance Cardiac Life Suporte — ACLS da American Heart Association EDUARDO AUGUSTO DA SILVA COSTA Doutor em Medicina — Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Professor Adjunto Doutor e Coordenador da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Pará. Presidente da Comissão de Pós-Graduação da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Pará ELIANE FOCACCIA PÓVOA Mestre em Reumatologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo ELISABETE SILVA SANTOS Médica Responsável pelo Pronto-Socorro do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo ELIUDEM GALVÃO DE LIMA Professor Titular do Departamento de Ciências Fisiológicas da Escola de Medicina da Santa Casa de Misericórdia. Professor Adjunto do Departamento de Ciências Fisiológicas da Universidade Federal do Espírito Santo. Professor do Curso de Pós-Graduação, Mestrado e Doutorado em Ciências Fisiológicas da Universidade Federal do Espírito Santo. Médico Cardiologista do Instituto de Cardiologia do Espírito Santo EMÍDIO BRANCO DE ARAUJO FILHO Professor Titular da Faculdade de Medicina de Santo Amaro — UNISA. Doutor em Cardiologia pela Universidade de São Paulo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

VII Ferreira - Atheneu Fer-00 - 3ª Prova 13/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

ENIO BUFFOLO Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Cardiovascular do Departamento de Cirurgia da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina EURÍPEDES FERREIRA Hematologista e Membro do Grupo de Transplante de Medula Óssea do Hospital Israelita Albert Einstein FADLO FRAIJE FILHO Professor Titular da Disciplina de Endocrinologia da Faculdade do ABC. Doutor em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Chefe do Serviço de Endocrinologia do Hospital Beneficência Portuguesa, São Paulo FRANCISCO ANTONIO HELFENSTEIN FONSECA Doutor em Medicina pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Ex-Fellow do Mount Sinai School of Medicine — NYU. Coordenador do Setor de Lípides, Aterosclerose e Biologia Vascular da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo GIUSEPPE SEBASTIANO DIUGUARDI Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia — Associação Médica Brasileira. Médico da Seção de Cardiologia do Esporte do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo HENRIQUE HORTA VELOSO Doutor em Cardiologia pela Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina HUMBERTO PIERRI Doutor em Cardiologia pela Universidade de São Paulo. Médico Assistente Doutor do Grupo de Cardiogeriatria do Instituto do Coração — INCOR do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo. Presidente do Grupo de Estudo de Cardiologia da Sociedade Brasileira de Cardiologia IRAN CASTRO Professor Pleno do Curso de Pós-Graduação do Instituto de Cardiologia — Fundação Universitária, RS. Mestre em Cardiologia pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul e Doutor em Cardiologia pelo Instituto de Cardiologia — Fundação Universitária de Cardiologia, RS. Ex-Presidente da Sociedade Brasileira de Cardiologia, Gestão 1995-1997 IRINEU TADEU VELASCO Professor Titular da Disciplina Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo ISEU GUS Professor Responsável da Disciplina de Cardiologia da Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre. Chefe do Serviço de Epidemiologia do Instituto de Cardiologia — Fundação Universitária de Cardiologia do Rio Grande do Sul JAPY ANGELINI OLIVEIRA FILHO Professor Adjunto da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Doutor em Medicina na Área de Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Chefe do Setor de Ergometria e Reabilitação da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo JOÃO MANOEL ROSSI NETO Médico do Setor de Emergências do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Coordenador Executivo do Centro Coordenador Brasileiro de Estudos Clínicos em Cardiologia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia de São Paulo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA. VIII Ferreira - Atheneu Fer-00 - 3ª Prova 13/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

JOÃO PIMENTA Diretor do Serviço de Cardiologia do Hospital do Servidor Público Estadual, São Paulo JOSÉ DOMINGOS DE ALMEIDA Médico Assistente do Serviço de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista da Santa Casa de São Paulo. Especialista em Cardiologia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia . Membro Titular da Sociedade Brasileira de Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista JOSÉ EDUARDO KRIEGER Professor Associado do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Diretor do Laboratório de Genética e Cardiologia Molecular do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo JOSÉ HONÓRIO DE ALMEIDA PALMA DA FONSECA Professor Adjunto. Doutor da Disciplina de Cirurgia Cardiovascular do Departamento de Cirurgia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade de São Paulo JOSÉ LUIZ SANTELLO Cardiologista, Doutor em Nefrologia. Assistente do Serviço de Nefrologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo JOSÉ NERY PRAXEDES Doutor em Nefrologia. Professor Assistente da Disciplina de Nefrologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo JORGE MICHALANY Professor Titular de Anatomia Patológica da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Professor Titular de Anatomia Patológica da Faculdade de Medicina da UNOESTE, Presidente Prudente, SP. Membro Emérito da Academia de Medicina de São Paulo LEOPOLDO SOARES PIEGAS Diretor do Serviço Médico do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, São Paulo. Professor Livre-Docente pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo LIGIA B. PINTO Mestre em Farmácia da Universidade de São Paulo — USP. Médica Assistente Doutora do Grupo de Cardiogeriatria do Instituto do Coração — INCOR- do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo LUCIANA VENTURINI ROSSONI Médica Formada pela Escola de Medicina da Santa Casa de Misericórdia de Vitória — EMESCAM. Doutoranda do Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas da Universidade do Espírito Santo LOURDES DE FÁTIMA G. GOMES Mestre em Pediatria e Pós-Graduanda da Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina LUIZ CÉSAR NAZÁRIO SCALA Doutor em Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Professor Adjunto da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Federal de Mato Grosso — UFMT. Professor de Pós-Graduação em Cardiologia — Instituto de Saúde Coletiva da Universidade Federal de Mato Grosso — UFMT © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

IX Ferreira - Atheneu Fer-00 - 3ª Prova 13/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

LUIS GASTÃO MANGE ROSENFELD Coordenador do Laboratório de Patologia Clínica do Hospital Israelita Albert Einstein. Membro da Diretoria do Centro de Hematologia de São Paulo LUIZ ROBERTO LEITE DA SILVA Pós-Graduando pela Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de São Paulo-Escola Paulista de Medicina MARCO AURÉLIO DIAS DA SILVA Especialista em Cardiologia. Chefe do Serviço de Miocardiopatias do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia MARCOS KNOBEL Médico do Centro de Terapia Intensiva Adulto do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico da Disciplina de Cardiologia do Departamento de Medicina da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina MÁRCIO LERCH STÜRMER Mestrando em Cardiologia no Instituto de Cardiologia — Fundação Universitária de Cardiologia MÁRIO TERRA FILHO Professor Titular de Pneumologia da Faculdade de Medicina do ABC. Professor Associado da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo MARIA CECÍLIA T. DAMASCENO Médica Assistente da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Pós-Graduanda da Disciplina de Emergências Clínicas do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo MARIA CRISTINA DE OLIVEIRA IZAR Pós-Graduanda da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Ex-Research Fellow do Mount Sinai School of Medicine — NYU MARCELO GRANDINI SILAS Professor Voluntário da Disciplina de Cirurgia Torácica da Faculdade de Medicina do ABC e Cirurgião Torácico do Hospital de Ensino da Fundação do ABC MARCELO FRANKEN Acadêmico da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo MAURICIO WAJNGARTEN Professor Livre-Docente em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Supervisor da Equipe de Cardiogeriatria do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo MAX GRINBERG Professor Livre-Docente da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Diretor do Serviço de Clínica do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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MICHEL BATLOUNI Professor Livre-Docente de Clínica Médica da Universidade Federal de Goiás. Professor de Pós-Graduação em Cardiologia da Universidade de São Paulo. Diretor Clínico do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia NABIL GHORAYEB Chefe da Seção Médica de Cardiologia do Esporte do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia. Vice-Presidente da Sociedade Brasileira de Cardiologia — Departamento de Ergometria e Reabilitação Cardiovascular — SBC-DERC. Diretor da Sociedade Brasileira de Cardiologia — Fundo de Aperfeiçoamento e Pesquisa em Cardiologia — SBC-FUNCOR. Coordenador do Comitê de Anti-Sedentarismo/Exercício da SBC-FUNCOR. Pós-Graduando, Nível Doutorado em Cardiologia no Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo NADER WAFAE Professor Titular da Disciplina de Anatomia Descritiva e Topografia do Departamento de Morfologia da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina. Livre-Docente da Disciplina de Anatomia Descritiva e Topografia do Departamento de Morfologia da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina. Professor Doutor da Disciplina de Anatomia Descritiva e Topografia do Departamento de Morfologia da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina NEIF MURAD Mestrado e Doutorado em Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Professor Doutor da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina do ABC NELSON KASINSKI Professor Adjunto da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Doutor em Medicina. Fellow da Harvard Medical School NEY VALENTE Médico Preceptor do Serviço de Cardiologia do Hospital do Servidor Público Estadual “FMO” PAULO ZIELINSKY Professor Adjunto Doutor da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Chefe da Unidade de Cardiologia Fetal do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Coordenador do Programa Preventivo Nacional de Detecção Pré-Natal de Cardiopatias Congênitas do FUNCOR — Fundo de Aperfeiçoamento e Pesquisa em Cardiologia — Sociedade Brasileira de Cardiologia — SBC ORLANDO CAMPOS FILHO Professor Adjunto-Doutor de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Médico do Setor de Ecocardiografia do Hospital Sírio-Libanês, São Paulo RENATO ENRIQUE SOLOGUREN ACHÁ Professor Doutor Titular de Clínica Médica da Universidade Federal de Uberlândia — UFU. Coordenador do Curso de Mestrado em Clínica Médica da Universidade Federal de Uberlândia. Chefe do Serviço de Cardiopatia e Gravidez e Ecocardiografia do Hospital de Clínicas da Universidade Federal de Uberlândia ROBERTO ALEXANDRE FRANKEN Professor Titular da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo RONEY ORISMAR SAMPAIO Médico Especialista em Cardiologia. Pós-Graduando, Nível Doutorado, pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Médico Pesquisador da Unidade Clínica de Valvopatia do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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ROSIANE VIANA ZUZA DINIZ Médico Pós-Graduando da Disciplina de Cardiologia do Departamento de Medicina da Universidade Federal de São Paulo RUBENS RODRIGUES Professor Pleno e Coordenador do Curso de Pós-Graduação do Instituto de Cardiologia — Fundação Universitária de Cardiologia RUI PÓVOA Professor Adjunto da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Doutor em Cardiologia. Docente da Disciplina de Cardiologia da Faculdade de Medicina do ABC SILVIO ROBERTO BORGES ALESSI Pós-Graduando pela Disciplina de Cardiologia da Universidade Federal de São Paulo TALEL KADRI Professor Instrutor do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo SÉRGIO ATALAH DIB Professor Adjunto da Disciplina de Endocrinologia do Departamento de Medicina da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Vice-Diretor do Centro de Diabetes da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Ex-Fellow da Joslin Diabetes Center Harvard Medical School — Boston, MA, EUA SÉRGIO TIMERMAN, MD Supervisor do Centro de Treinamento do Instituto do Coração — INCOR — do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Presidente do Comitê Nacional de Ressuscitação da Sociedade Brasileira de Cardiologia — Fundo de Aperfeiçoamento e Pesquisa em Cardiologia — SBC-FUNCOR. Co-chair da ECC Interamerican Heart Foundation VALDECI DA CUNHA Doutor em Farmacologia pela Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto — USP. Professor Adjunto de Farmacologia e do Programa de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas da Universidade Federal do Espírito Santo VALTER CORREA DE LIMA Professor Adjunto Doutor da Disciplina de Cardiologia pela Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Chefe do Grupo de Coronária da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo. Coordenador do Programa de Residência da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista de Medicina da Universidade de São Paulo. Chefe do Serviço de Hemodinâmica, Cardiologia Intervencionista e Radiologia Vascular do Hospital do Rim e Hipertensão, Fundação Oswaldo Ramos, Escola Paulista de Medicina da Universidade de São Paulo VALQUÍRIA DE GALLIO Mestrando em Cardiologia no Instituto de Cardiologia — Fundação Universitária de Cardiologia VICTOR MANOEL OPORTO LOPEZ Médico da Divisão de Cardiologia da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina. Especialista em Cardiologia Infantil da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

XII Ferreira - Atheneu Fer-00 - 3ª Prova 13/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

WILSON OLIVEIRA JR. Professor de Cardiologia da Universidade de Pernambuco — UPE. Supervisor do Grupo de Miocardiopatias e Insuficiência Cardíaca e Coordenador do Ambulatório de Doença de Chagas, do Hospital Universitário Oswaldo Cruz — HUOC/UPE WLADMIR FAUSTINO SAPORITO Professor Voluntário da Disciplina de Cirurgia Torácica da Faculdade de Medicina do ABC e Cirurgião Torácico do Hospital de Ensino da Fundação do ABC


XIII Ferreira - Atheneu Fer-00 - 3ª Prova 13/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

XIV Ferreira - Atheneu Fer-00 - 3ª Prova 13/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

Dedicatória

Ao pequenino Matheus, “o presente de Deus” — a certeza do porvir. Celso Ferreira A meus pais, com o reconhecimento pela minha formação. À Eliana, cúmplice de todas as realizações. Ao Fernando, a esperança da continuidade. Rui Póvoa © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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XVI Ferreira - Atheneu Fer-00 - 3ª Prova 13/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

Agradecimentos

A evolução do conhecimento nas últimas décadas tem aumentado em escala exponencial o volume de informações, que rapidamente tornam distante a capacidade individual do pleno conhecimento, e ainda mais laboriosa sua materialização. O reconhecimento desta realidade evidencia a necessidade da associação de equipes de trabalho, para a eficiência e a proficiência de tarefas como a da presente obra. Daí, registrarmos aqui os agradecimentos aos amigos que se engajaram nesta jornada, imbuídos pelo mesmo propósito. Agradecemos: Aos autores deste livro, que entendendo nossos objetivos, concederam a esta obra a força dos seus conhecimentos, a experiência da docência, o precioso tempo subtraído de seus merecidos descansos, e a paciência com que indulgentemente nos demonstraram apreço. À Editora Atheneu, parceira de nosso ideal nesta caminhada, nossos mais sinceros agradecimentos dirigidos especialmente ao Dr. Paulo Rzezinski, seu Diretor Médico, pela sensibilidade e delicadeza, permitindo a materialização do presente trabalho. Estendemos nossos agradecimentos à Sra. Suzana Venetianer, Sra. Elisabeth Chalian, bem como à magnífica produção, na pessoa do Sr. Orimar Prado. Aos grandes amigos da SBC-FUNCOR, Wilson Neglia Gilda Castro Fabiana Groppo Rafael Santiago que, com desprendimento, foram colaboradores incansáveis, dedicando horas de descanso, contribuindo decisivamente para que este livro se tornasse realidade. Muito obrigado! Celso Ferreira Rui Póvoa


XVII Ferreira - Atheneu Fer-00 - 3ª Prova 13/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

XVIII Ferreira - Atheneu Fer-00 - 3ª Prova 13/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

Prefácio

Estamos no limiar de um novo milênio e no alvorecer do século XXI, caracterizado como o século da sociedade do conhecimento e da informação. A cada segundo estas informações são ampliadas e, portanto, precisam ser classificadas, selecionadas, incorporadas e organizadas de modo a fazerem sentido. Conhecimento e informações devem interagir para construirmos significados, enfatizando suas relevâncias. A formação médica tem que ser voltada para competência, habilidades e atitudes. Há de se estimular e desenvolver a autonomia intelectual através da capacidade de aprendizagem ativa. É importante aprender com base nos fundamentos científicos e tecnológicos. Hoje fazemos a medicina baseada em evidências, sendo imprescindível incorporar o lado humanitário e ético da clássica medicina. Relacionamos a teoria com a prática, através da compreensão dos significados como instrumentos de organização cognitiva da realidade, além de termos flexibilidade e adaptabilidade, no sentido de compreendermos que, ao longo da vida, teremos que aprender a aprender e, através da educação continuada, nos mantermos atualizados. É de fundamental importância a capacidade de análise, de resolver problemas, de tomar as decisões e, sobretudo, a formação ética e humanística associada aos sentimentos de solidariedade e altruísmo. A cardiologia está entre as áreas da medicina que mais tem se beneficiado dos avanços do conhecimento científico-tecnológico. Ao mesmo tempo, é a de maior interesse clínico, epidemiológico, social e econômico. Por causa de sua alta morbimortalidade, o somatório de ações preventivas e curativas tem implicado um aumento da sobrevida e da qualidade de vida, bem como da expectativa de vida da população. Dos 52 milhões de mortes registradas em todo o mundo, em 1990, 15 milhões são atribuídas às doenças cardiovasculares-DCV. Estas são responsáveis por quase 10% da carga global das doenças medidas pela combinação de morte e incapacidade, o que se espera aumentar até 15%, próximo ao ano 2020. No Brasil, em 1996, as DCV foram responsáveis por 62% das mortes, sendo 36,5% antes dos 65 anos. A expectativa de vida ao nascer, para a maior parte das populações do mundo, tem aumentado mais do que 25 anos. No Brasil, chegará próximo dos 70, nos anos iniciais do novo milênio, com nítida vantagem para as mulheres. Por tudo isso, o livro Cardiologia para o Clínico Geral cresce de importância, ao trazer informações e conhecimentos com significados decorrentes da experiência docente e profissional dos seus autores. Devemos, como professores, pesquisadores, ou profissionais experientes, ajudar aos colegas iniciantes e também àqueles desejosos de continuar aprimorando seu processo de formação, a construírem significados, dando sentido e relevância às informações, operacionalizando-as, sobretudo para que possamos aplicá-las de forma adequada na área médica. Os professores Celso Ferreira e Rui Póvoa são eminentes profissionais da cardiologia brasileira, com prática de educação na Universidade Federal de São Paulo — UNIFESP, e na Faculdade de Medicina do © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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ABC. São possuidores de uma folha de serviços expressiva e digna, responsáveis pela formação de inúmeros médicos, pesquisadores e professores. Ao editarem esta obra, demonstram suas experiências de docência e pesquisa desenvolvidas, especialmente, na tradicional e distinguida Escola Paulista de Medicina, atual UNIFESP, e nos seus consultórios, além de reunir uma plêiade de especialistas renomados nos seus campos de trabalho. A forma lógica, adequada e atualizada como os capítulos e os ensinamentos são apresentados permite ao leitor o conhecimento do normal e do patológico, do diagnóstico clínico e da utilização dos exames complementares, e o entendimento de situações especiais da cardiologia. A abrangência do livro expressa-se através da prevenção e do tratamento clínico, da inter- e multidisciplinaridade na abordagem das diversas entidades, permitindo a garantia de uma visão holística da cardiologia, promovendo uma ampla gama de práticas saudáveis e terapias. Bons livros têm sido produzidos no cenário brasileiro, mas este, em especial, brinda-nos com o destaque e a relevância do papel do médico, do clínico, na abordagem diagnóstica, na relação médico-paciente e no entendimento que a tecnologia e os exames diagnósticos complementares são efetivamente complementares, e não preliminares, a avaliação clínica adequada, que entende que cada paciente é um ser humano que merece respeito e atenção, aliados a um tratamento individualizado. Portanto, é com muita honra e efetivo prazer que prefacio este livro, que combina a praticabilidade com a qualidade, decorrentes da competência dos seus autores. Tenho a certeza de que será extremamente útil a vocês, estudantes, internistas, residentes, médicos clínicos e cardiologistas, desejosos de ampliarem e consolidarem a sua formação na cardiologia. Éfrem de Aguiar Maranhão Professor de Cardiologia da Universidade Federal de Pernambuco; Secretário de Educação de Pernambuco; Presidente do Conselho Nacional de Educação e do Conselho Nacional de Secretários de Educação.


XX Ferreira - Atheneu Fer-00 - 3ª Prova 13/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

Apresentação

Na literatura nacional, embora se constate a existência de inúmeros livros de alta qualificação em cardiologia, estes se voltam mais para consultas específicas do que para oferecer uma visão geral e objetiva sobre os diferentes temas. Assim, mesmo para informações específicas, tornam-se freqüentemente insuficientes e remetem o leitor para a literatura especializada ou de periódicos. Faltam livros destinados à formação, com porte e forma apropriados, fácil manuseio, conteúdo abrangente e objetividade dirigida à prática quotidiana. Uma obra atualizada capaz de satisfazer as necessidades do clínico geral interessado em cardiologia clínica, e também do leitor empenhado na pós-graduação no sentido amplo ou estrito do termo. Por estes motivos a publicação de Cardiologia para o Clínico Geral destina-se a todos aqueles, especialistas ou não, que se interessem pelo assunto, tratado com amplitude e objetividade na “medida exata”. Para atingir tais propósitos, contou-se com a colaboração preciosa de renomados professores de todo o território nacional que, como o leitor pode constatar, constituem uma plêiade de especialistas com larga experiência clínica e didática, indispensável para adequar o conteúdo desta obra aos objetivos propostos. Para uniformidade, sugerimos que os assuntos contivessem: conceito, etiologia, fisiopatogenia, diagnóstico, diagnóstico diferencial, exames complementares e tratamento. Sugerimos também que contivessem gráficos, tabelas e ilustrações para tornar o texto didático e “amigável”, e, além disso, procuramos adequar o conteúdo à realidade brasileira, porém dentro do contexto globalizado que envolve a especialidade. Finalmente, é necessário registrar que, dentro da proposta elaborada, não temos a pretensão de que esta obra esteja completa e acabada. Esperamos que com o curso de sua utilização sejam detectadas imperfeições estruturais, de responsabilidade dos editores, e possam ser ajustadas e corrigidas em novas apresentações. Celso Ferreira Rui Póvoa


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Sumário

1

A Cardiopatia, o Paciente e o Médico, 1 Marco Aurélio Dias da Silva

2

O Coração Normal, 7 Nader Wafae

3

Coração como Bomba. Fisiologia do Coração Normal, 23 Neif Murad

4

Exame do Paciente, 29

4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 5

Anamnese e Exame Físico, 31 Celso Ferreira Filho Emídio Branco de Araújo Jr. Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA), 41 Celso Ferreira Filho Radiologia do Coração, 45 Antonio M. Kambara Ecodopplercardiografia, 69 Orlando Campos Filho Eletrocardiografia, 97 Japy Angelini Oliveira Filho Bráulio Luna Filho Teste Ergométrico, 113 Japy Angelini Oliveira Filho Bráulio Luna Filho Cateterismo Cardíaco, 125 Valter Correia de Lima

As Cardiopatias no Brasil — Epidemiologia, 131 Iseu Gus Paulo Zielinsky


XXIII

6

Fatores de Risco Coronário, 145

6.1 6.2 6.3 6.4

6.5 6.6 6.7 6.8 6.9

Hipertensão Arterial, 147 Celso Ferreira Hipertensão Arterial Secundária, 157 José Luiz Santello José Nery Praxedes Dislipidemias, 165 Francisco Antonio Helfenstein Fonseca Maria Cristina de Oliveira Izar Sedentarismo, 177 Nabil Ghorayeb Cláudio Baptista Giuseppe S. Diuguardi Sobrepeso e Obesidade, 185 Fadlo Fraige Filho Estresse, 191 Agnaldo David de Souza Diabete Melito, 195 Sergio Atalah Dib Hereditariedade, 201 Alexandre C. Pereira José Eduardo Krieger Tabagismo, 209 Aristóteles Comte de Alencar Filho

7

Insuficiência Cardíaca, 215 Iran Castro Michel Batlouni Rubem Rodrigues Márcio Lerch Sturmer Valquiria de Gallio

8

Reconhecimento e Conduta Frente às Arritmias Cardíacas, 229 Angelo Amato V. de Paola Sílvio Roberto B. Alessi Henrique Horta Veloso André Gustavo da Silva Resende Luiz Roberto Leite da Silva

9

Marcapassos Cardíacos, 261 João Pimenta

10

Cor Pulmonale, 275 Mário Terra Filho

11

O Coração e as Colagenoses, 281 Rui Póvoa Eliane Focáccia Póvoa

12

Doença Reumática, 287 Luiz César Nazário Scala © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

XXIV

13

Hipertensão Arterial Pulmonar, 301 Wilson de Oliveira Jr

14

Cardiopatia e Gravidez, 315 Renato Sologuren Achá

15

Miocardites e Miocardiopatias, 329 Abílio Augusto Fragata Filho

16

Valvopatias, 345

16.1 16.2 16.3 16.4

Valvopatias Mitral e Aórtica, 347 Eduardo Augusto da Silva Costa Dirceu Vieira dos Santos Filho Valvopatia Pulmonar, 365 José Domigos de Almeida Roberto A. Franken Valvopatia Tricúspide, 367 Talel Kadri Roberto A. Franken Prolapso da Válvula Mitral, 371 Roberto A. Franken Marcelo Franken

17

Endocardite Infecciosa, 377 Roney Orismar Sampaio Max Grinberg

18

Pericardites, 385 Bráulio Luna Filho Japy Angelini Oliveira Filho

19

Coronariopatias, 395 Edson Stefanini

20

O Coração do Idoso, 409 Lígia B. Pinto Humberto Pierri Maurício Wajngarten

21

Emergências, 417

21.1 21.2 21.3 21.4

Crises Hipertensivas, 419 Celso Ferreira Síndromes Coronárias Agudas, 425 Leopoldo Soares Piegas João Manoel Rossi Neto Edema Agudo de Pulmão, 445 Antonio Claudio do Amaral Baruzzi Marcos Knobel Embolia Pulmonar, 451 Nelson Kasinski


XXV Ferreira - Atheneu Fer-00 - 2ª Prova 09/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

21.5

21.6

21.7

Choque Cardiogênico, 461 Maria Cecília de T. Damasceno Augusto Scalabrini Irineu Tadeu Velasco Tamponamento Cardíaco, 469 Adilson Casemiro Pires Marcelo Grandini Silas Wladmir Faustino Saporito Dissecções da Aorta, 473 José Honório de Almeida Palma da Fonseca Enio Buffolo Antonio Carlos Camargo Carvalho

21.8

Síncope e Hipotensão Postural, 483 Ney Valente

21.9

Parada Cardiorrespiratória, 497 Sergio Timerman Ari Timerman Elizabete Silva dos Santos

21.10

Cardiologia Intervencionista, 509 Valter Correia de Lima

22

Cardiopatias Congênitas, 517 Célia Maria Camelo Silva Victor Manuel Oporto Lopez Lourdes de Fátima G. Gomes

23

Tumores do Coração, 531 Jorge Michalany

24

Transplante Cardíaco, 543 Dirceu Rodrigues de Almeida Rosiane Viana Zuza Diniz Adauto Carvalho Silva

25

Risco Operatório Cardíaco, 561 Rui Póvoa

26

Reabilitação Cardíaca, 569 Eliudem Galvão Lima Ambrosina Maria Lignani de Miranda Bermudes

27

Fármacos em Cardiologia, 575 Dalton Valentim Vassallo Valdeci da Cunha Luciana Venturini Rossoni

28

Laboratório Clínico em Cardiologia. Infarto do Miocárdio, Trombose, Anticoagulação, Monitoração de Drogas, 595 Eurípides Ferreira Bento C. Santos Luis Gastão M. Rosenfe Índice Remissivo, 599 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

XXVI Ferreira - Atheneu Fer-00 - 2ª Prova 09/09/99 E-mail: [email protected] ABREU’S SYSTEM

1

A Cardiopatia, o Paciente e o Médico Marco Aurélio Dias da Silva

A abordagem do tema proposto no presente capítulo nos remete a aspectos que, embora importantes, têm sido freqüentemente negligenciados na prática médica atual: uma visão global do paciente e da sua doença, o significado e a relevância da relação médico/paciente e as interações e repercussões que o paciente e sua doença têm com e sobre o contexto social no qual está inserido. Por visão global da cardiopatia e do cardiopata o que se pretende, fundamentalmente, é chamar a atenção para o fato de que um coração não adoece sozinho, dada a óbvia constatação de que se acha integrado em um todo e que este todo, por sua vez, não é formado apenas pelo conjunto de órgãos e sistemas que o compõem. Ao contrário do que provavelmente ocorre com os animais, o adoecer do ser humano é um processo bem mais complexo, no qual as causas externas e identificáveis sobrepõem-se e interagem com um componente subjetivo e interior que é próprio de cada indivíduo e que não comporta generalizações. Sendo assim, se cada tipo de doença pode, aos olhos do médico, comportar-se de forma semelhante e são as doenças passíveis, portanto, de ser tratadas de forma estereotipada e “em série”, o doente a vê e a sente de forma peculiar e muito sua. Cada paciente, portanto, é único. O respeito e a atenção para com esta singularidade deverão forçosamente ser levados em conta pelo médico e é isso o que o deferirá, fundamentalmente, “de um mero mecânico de manutenção”, no qual a visão concentra-se no defeito e não no conjunto. Ao contrário, justamente, do que há muito já nos ensinara Esculápio1,2. No caso mais específico das doenças do coração, a visão que o doente tem da sua doença reveste-se de ainda maior relevância. Assim é pela tremenda importân-

cia que cabe ao coração no imaginário das pessoas. Desde há milênios, possivelmente desde que o desejo de conhecer a si próprio e ao seu corpo transitou pela mente humana, o coração é considerado um órgão especial3. Mesmo não sendo o único órgão vital do corpo, há profunda vinculação, simbólica e real, entre ele e a vida. Além desta concepção de órgão — sede da vida, de há muito associa-se também o coração à idéia de sede das emoções. Ora, tudo isto em conjunto explica o impacto psicológico que significa, para o doente, saber-se portador, ou suspeito de sê-lo, de uma cardiopatia. A forma como ele se sente em face desta situação conferirá, sem dúvida, características ímpares à exteriorização e mesmo ao curso da doença, para as quais deve o médico estar atento e sensível. Como bem salientou Porto, sentir-se doente é algo diferente de estar doente4: muito embora as duas situações na maioria das vezes coexistam, constituem, sem dúvida, fenômenos distintos. O PAPEL DO ESPECIALISTA A ênfase dada aqui à importância de se ter uma visão global (holística) do paciente e do seu adoecer não elide, obviamente, a figura e a importância do especialista, no nosso caso, do cardiologista. É necessário, no entanto, ter bem claro o papel que lhe cabe e o que dele deve esperar o clínico que o solicita e o paciente que o procura. A tendência à excessiva especialização constitui, sem dúvida, uma das graves distorções da prática médica observada em nossos dias e em nosso meio. Por conta dela, embora não somente por causa dela, nós, os médicos, passamos a entender, às vezes até muito bem, o funcionamento de determinado órgão e das suas do-


1 FERREIRA - ATHENEU FER-01 - 3ª Prova 27/08/99 ABREU’S SYSTEM e-mail: [email protected]

enças, mas perdemos a capacidade de ver o doente como um todo. Além desta visão fragmentada e imprópria da doença e do adoecer, o conceito equivocado de especialização ora vigente encerra duas outras não menos importantes distorções: o envio freqüente do paciente a outro profissional e a excessiva valorização e emprego de métodos e técnicas sofisticados e caros de diagnóstico e terapêutica. Neste contexto, quanto mais caro, sofisticado e de ponta for um método diagnóstico, mais é solicitado, encarecendo enormemente os custos da assistência médica e relegando a plano secundário o raciocínio clínico e o exercício da semiologia. Por outro lado, a prática, cada vez mais usual, de remeter-se o paciente a colega de outra especialidade, à menor queixa que não seja estritamente relacionada com a área de atuação do médico que o atende, precisa ser revista. Além da rejeição que, muitas vezes, significa para o paciente, este tipo de atitude, se usada abusivamente, é uma forma, consciente ou não, de diluir a responsabilidade e, em muitos casos, diminuir e até romper o vínculo com o paciente, fragilizando a relação. O aparecimento da figura do especialista, inexistente até os primórdios deste século, foi uma decorrência inevitável da era da tecnologia na qual estamos vivendo. O extraordinário impulso da ciência, com a aquisição vertiginosa e crescente de novos e profundos conhecimentos, não mais permite reunir em um único profissional, saber e habilidade suficientes para conduzir, sozinho e com competência, o combate a todos os agravos à saúde que possam ocorrer ao longo da vida de uma pessoa. O especialista veio, pois, para ficar. O que não se pode permitir é que o clínico do paciente deixe de ser o responsável principal, o “conselheiro” do paciente para assuntos relativos à sua saúde e depositário maior da sua confiança. Como diz Porto4: “Não é difícil resolver este problema. Basta que o clínico que cuida do paciente seja, de fato, o seu médico. Os demais devem exercer o papel de co-participantes, realizando os exames e os procedimentos que se tornarem necessários.” A RELAÇÃO MÉDICO — PACIENTE Uma das mais inquietantes preocupações que afligem aos que, médicos ou não, militam na área da saúde, é a constatação da cada vez maior pobreza humana da assistência médica que vem sendo prestada, e a contínua e crescente deteriorização na qualidade das relações do médico com o seu paciente. Múltiplas são as causas, alheias ao desejo do médico, que podem ser

elencadas para explicar o fenômeno. Mas o médico pode e deve ter importante papel no resgate desta relação, a despeito dos fatores externos que contra ela conspiram. Há, em primeiro lugar, a necessidade, vital, de que o paciente tenha o seu médico, que seja único e sempre o mesmo. No atual modelo de saúde praticado em nosso país, o paciente, em grande parte das vezes, é cliente de uma equipe, de um hospital ou de uma empresa de convênio e, freqüentemente, nem sabe o nome do médico que o atende. Este, por sua vez, com talvez ainda maior freqüência, também desconhece o nome da pessoa a quem está atendendo. Cria-se, assim, uma situação de dupla anomia, na qual ambas as partes envolvidas na relação sequer sabem o nome uma da outra. Ora, como pode haver uma relação interpessoal plena entre pessoas que não conhecem os respectivos nomes e, por extensão, como pode estabelecer-se uma sólida e rica relação médico/paciente que não seja lastreada em uma sólida e rica relação interpessoal? É evidente não ser possível. O fato de o paciente ter o seu médico, que ele, o paciente, o sinta como seu, com afeto e confiança, é de enorme relevância clínica e prática. Estou hoje convencido, e seguro de não estar sozinho nesta convicção, de que as chances de êxito de uma dada terapêutica guardam estreita vinculação com a crença que nela depositar a pessoa para quem foi prescrita. Sendo assim, o grau de aderência do paciente e as possibilidades de êxito de uma prescrição médica dependerão, em grande parte, dos vínculos de confiança e bem-querer existentes entre ambos. Atendida esta exigência básica — a do paciente ter o seu médico — o passo seguinte é aprendermos a ouvi-lo. Deixar fluir livremente o discurso do paciente já é, em si, uma terapia, fazendo-lhe, portanto, um grande bem. Além disso, possibilita, ao médico, conhecer melhor a história da vida e do adoecer do seu paciente e as razões subjacentes à doença. Ou seja, ajuda a obter a visão global da pessoa que está doente e do processo que a levou a adoecer. Vou, entretanto, mais além. Não basta, apenas, não cercear o discurso do paciente. Se, espontaneamente, não vierem à baila aspectos ligados à sua vida emocional e afetiva, deve o clínico buscá-los ativamente, sempre no afã de compreendê-lo e conhecê-lo. Outro aspecto importante diz respeito ao genuíno interesse pelo enfermo e pelo seu sofrer. Muito embora a ideologia que nos seja passada, formal ou informalmente, seja a ideologia do não envolvimento5, não há dúvidas de que algum grau de envolvimento é necessá© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


rio. Não parece ser possível ajudar de fato a alguém que sofre, se não se sentir também, por pouco que seja, o seu sofrer. Ou seja, o envolvimento querendo significa sentir também a dor do paciente é desejável e deve existir. O que não se pode permitir é que interfira no raciocínio e na conduta. Ou, em outras palavras, o envolvimento deve ser o necessário para revestir de afeto e solidariedade a relação do médico com o seu paciente, mas não pode ser tanto que comprometa a objetividade da ação do médico. A questão do afeto é, sem dúvida, de crucial importância. Na medicina que hoje, em linhas gerais, vem sendo praticada, o paciente é visto com alguém a ser enfrentado, não como alguém a ser ajudado e de quem, portanto, se deve ser amigo. E, no entanto, conseguir estabelecer relações afetuosas e cordiais com o paciente é de suma importância, como já salientamos, para sua aderência à orientação recebida e sucesso terapêutico. IMPACTO MÉDICO-SOCIAL DA CARDIOPATIA A discussão do impacto médico-social de uma dada doença ou condição deve levar em conta dois as-

pectos: o significado da doença do ponto de vista médico e de saúde pública, considerando sua relevância no quadro nosológico geral da população e na gravidade que representa individualmente para as pessoas e, interligadamente, as repercussões que traz do ponto de vista estritamente social e econômico. O primeiro destes aspectos inclui a incidência e a prevalência, e a gravidade, representada esta pela morbidade e mortalidade. A observação da Fig. 1.1, que relaciona o coeficiente de mortalidade por doenças cardiovasculares dos países americanos, nos permite verificar: 1) o elevado impacto deste grupo de doenças em todos os países; e 2) os índices são maiores entre os países menos pobres ou, mesmo pobres, apresentam menos desigualdades sociais e melhor sistema de saúde (caso de Cuba). No Brasil, as DCV constituem a maior causa de morte, se considerada a mortalidade por todas as causas e faixas etárias, responsável, em 1988, por 34% de todos os óbitos6. No que tange à morbidade, avaliada pelo número de internações hospitalares, as doenças cardiovasculares figuraram, em 1991, como a quarta causa de internações hospitalares no Brasil, com 1.496.087 casos7; abaixo, apenas, dos eventos e complicações obstétricas, doenças de aparelho respiratório e transtornos mentais. Dados mais recentes mostram que, em 1996, as doenças

Fig. 1.1 — Internações por doenças do coração no Brasil em 1996. Fonte: DATASUS/FNS/NS.



do coração, excluídas outras afecções vasculares, responderam por 792.884 internações havendo claro predomínio dos casos de insuficiência cardíaca (Fig. 1.2). Do ponto de vista econômico e social propriamente dito, os custos são elevados. Em 1991 foram gastos cerca de 458 milhões de dólares apenas com internações hospitalares resultantes de doenças cardiovasculares6. Em 1996, 79.344 brasileiros foram, por esta razão, julgados incapacitados e receberam auxílio-doença. No plano individual, as doenças cardiovasculares respondem por grande cota de sofrimento e agravos à felicidade e Qualidade de Vida das pessoas. QUALIDADE DE VIDA E RELAÇÃO CUSTO/BENEFÍCIO As repercussões de uma doença e do seu tratamento sobre o indivíduo que dela padece e as repercussões sobre sua Qualidade de Vida têm merecido, nos últimos anos, grande atenção e se revestido de importância. Três são as razões a justificar a ênfase que, de há algum tempo para cá, vem sendo dada à Qualidade de Vida relacionada às doenças cardiovasculares e justificado a preocupação em aferi-la: primeiro, o dilema da validade de intervenções que, embora prolongando a vida, comprometem sua qualidade ou, ao contrário, melhoram a qualidade à custa de maior mortalidade; segundo,

a relação que há entre os efeitos de uma droga sobre a Qualidade de Vida e a adesão do paciente à prescrição e, por fim, a aferição da validade, do ponto de vista econômico, de uma dada intervenção. No que tange ao primeiro aspecto, são muitas as situações nas quais os efeitos colaterais, riscos e/ou inconvenientes de uma intervenção terapêutica são tão molestos e os ganhos em Qualidade de Vida tão modestos, que tais intervenções se afiguram, aos nosso olhos, não compensadoras. Deve-se ter em mente, no entanto, que o juiz desta decisão é o paciente: é dele o direito — inquestionável — de decidir a maneira de viver ou morrer, cabendo ao médico respeitar esta decisão. Além do respeito à decisão que venha o paciente tomar, cabe também ao médico municiá-lo das informações necessárias para tomá-la. Para tanto, deve o médico dispor de dados relacionados não somente à mortalidade e prognóstico, mas também à Qualidade de Vida com e sem a intervenção terapêutica em tela. Às vezes, no entanto, ocorre o inverso: a intervenção alivia os sintomas mas abrevia a vida. No campo da cardiologia, foi o que ocorreu com vários dos chamados inodilatadores, ou seja, drogas inotrópicas positivas e vasodilatadores. Novamente aqui a aferição da Qualidade de Vida ajudará na decisão de manter, ou não, o uso de determinada droga e o que é mais relevante para o paciente.

Fig. 1.2 — Coeficiente de morte por doenças cardiovasculares nas Américas.



A questão da relação entre a adesão do paciente a um dado tratamento e o seu impacto sobre a Qualidade de Vida é crucial na hipertensão arterial. Pesquisas indicam que quase 50% dos pacientes que iniciaram tratamento para a hipertensão arterial irão abandoná-lo dentro de um ano devido aos efeitos adversos8. As evidências colhidas nos grandes estudos sobre a hipertensão arterial mostram que a exposição ao tratamento anti-hipertensivo implica significativo porcentual de descontinuação da terapêutica. O terceiro aspecto que confere importância à medição da Qualidade de Vida é o econômico. Em época de recursos escassos, há que avaliar a relação custo/benefício de todas as intervenções, diagnósticas e terapêuticas. A avaliação desta relação deve levar em conta tanto a sobrevida e o prognóstico como a Qualidade de Vida. Criou-se então a necessidade de dispor de um único índice que englobasse os dois aspectos da questão. O mais utilizado destes índices é o “Anos de Vida Ajustados à Qualidade” (QALY — Quality Adjusted Life Years). Embora este índice tenha sido criado para permitir comparações entre programas e orientar políticas e investimentos em saúde, representa a mais bem fundamentada tentativa, conceitual e metodológica, de combinar informação a respeito da quantidade e qualidade de vida9.

A ilação maior a ser obtida da valorização que se vem conferindo à Qualidade de Vida é a de que a questão da sobrevida e da mortalidade, por mais importante que seja, não é o único fator que pesa, visto haver muito mais a considerar na vida do que o quanto ela dura. Não basta, apenas, lutarmos para aumentar os anos de vida dos nossos pacientes; necessário se faz, também, adicionarmos mais vida aos anos que lhes restam viver. BIBLIOGRAFIA 1. Oliveira JW. A cardiopatia não pode perder o seu coração. RBMP 1(3):173-74, 1997. 2. Dias da Silva MA. Quem Ama não Adoece. Ed. Beste-Seller, 18ª Ed. São Paulo, 1998. 3. Dias da Silva MA. O coração e os distúrbios emocionais. In: Porto CC (Ed). Doenças do Coração. Prevenção e Tratamento. Ed. Guanabara — Koogan, Rio de Janeiro, 83-86, 1998. 4. Porto CC. In: Porto CC (ed). Doenças do Coração Prevenção e Tratamento. Ed. Guanabara — Koogan — Rio de Janeiro, 12-19, 1998. 5. Zaidhaft S. Morte e Formação Médica. Ed. Francisco Alves, Rio de Janeiro, 1990. 6. Doenças Cardiovasculares no Brasil. Sistema Único de Saúde — Coordenação de Doenças Cardiovasculares. Ministério da Saúde, Brasília, 1993. 7. Índice Epidemiológico do SUS. Cenepi. Fundação Nacional de Saúde. Ministério da Saúde, Brasília, julho de 1992. 8. Turner RR. Role of Quality of Life in Hipertension Therapy: implication for patient compliance. Cardiology 80 (suppl I):11-22, 1992. 9. Hunt SM, Mackenna SP, McEwen J et al. A quantitative aproach to perceveid health status: a validation study. J Edidemiol Community Health 34:281-286, 1980.



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O Coração Normal Nader Wafae

sexo, biotipo e desenvolvimento muscular, não considerando, é claro, os fatores patológicos.

CONCEITO O coração é um órgão predominantemente muscular, com cavidades e válvulas em seu interior, cuja principal função é movimentar o sangue mediante mecanismos de aspiração e propulsão semelhantes a uma bomba hidráulica. A função endócrina12-32 do coração pela produção do hormônio atrial natriurético, particularmente por células do átrio direito, é assunto de pesquisas recentes.

ORIENTAÇÃO O eixo cardíaco, que se estende do centro da base ao ápice, orienta-se de cima para baixo, da direita para a esquerda e de trás para diante. É o ápice que toca na parede torácica no nível do 4º ou 5º espaço intercostal esquerdo (“choque da ponta”) por estar em posição mais anterior.

SITUAÇÃO É órgão ímpar, situado na cavidade torácica por trás do esterno e das cartilagens costais, por diante da coluna vertebral (5ª à 8ª vértebras) e do esôfago, sobre o diafragma, e entre os dois conjuntos pleuropulmonares, na região denominada mediastino médio. FORMA No vivo, sua forma é de um cone de base superior; após a morte e conseqüente fixação passa a se apresentar como uma pirâmide triangular com base, três faces e um ápice.

ESTÁTICA O coração é mantido em posição, apesar de seu dinamismo, pela continuidade com os grandes vasos da base. A cruz venosa, formada pelas veias cavas superior e inferior, que constituem o tirante vertical, e veias pulmonares, responsáveis pelo tirante horizontal, é o principal meio de fixação. Justifica-se, assim, o alongamento vertical do átrio direito e o alongamento horizontal do átrio esquerdo. Já a artéria aorta é importante meio de suspensão do coração. É a tendência de retificação de seu arco que ocorre pela entrada do sangue durante a sístole que leva o coração, particularmente a ponta, contra a parede do tórax.

DIMENSÕES DESCRIÇÃO EXTERNA Em média o peso do coração situa-se em torno de 5g por quilo de peso na pessoa adulta, a altura entre 13 e 15cm, a largura entre 9 e 10cm e a espessura em torno de 6cm. No entanto, essas medidas médias podem ser alteradas por influências de vários fatores como: idade,

Externamente o coração apresenta: três faces, um ápice, uma margem, uma base e quatro sulcos. As faces são três: esternocostal ou anterior, pulmonar ou esquerda e diafragmática ou inferior.



Face Esternocostal ou Anterior. Pouco abaulada, é onde o tecido adiposo, em geral, se deposita em maior quantidade, apresenta um sulco oblíquo, o sulco interventricular anterior que separa as paredes dos ventrículos direito e esquerdo que constituem esta face, sendo a parede do ventrículo direito, a predominante. A parte do ventrículo direito que antecede a artéria pulmonar chama-se cone arterioso. Face Esquerda ou Pulmonar. É a mais abaulada, pouco tecido adiposo e não apresenta sulcos é portanto constituída somente pela parede do ventrículo esquerdo, formou-se em função da maior espessura da parede do ventrículo esquerdo. Face Diafragmática. Ou inferior, é plana por colocar-se sobre o centro tendíneo do músculo diafragma, o tecido adiposo está ausente ou em pequena quantidade, as paredes dos dois ventrículos entram em sua formação sem predomínio evidente de uma delas e estão separadas pelo verticalizado sulco interventricular posterior. O Ápice ou Ponta do Coração. É predominantemente constituído pela parede do ventrículo esquerdo separado da pequena porção do ventrículo direito por um sulco chamado incisura do ápice que representa a continuidade entre os sulcos interventriculares anterior e posterior. Margem Direita. Aguda, formada pelo encontro das faces esternocostal e diafragmática é constituída unicamente pela parede do ventrículo direito que, por ser pouco espessa, não chegou a formar uma face como aconteceu no lado esquerdo. Base. Embora não haja uniformidade na sua delimitação, consideramos como a parte do coração situada acima e atrás do sulco coronário que separa externamente as paredes dos átrios e ventrículos. Assim definida entram na constituição da base: os átrios direito e esquerdo, as aurículas direita e esquerda, o sulco interatrial e os grandes vasos. Estes compreendendo, a parte inicial da aorta e do tronco pulmonar e as terminações das veias cava superior e cava inferior e das veias pulmonares direitas superior e inferior e esquerdas superior e inferior. Os átrios são as câmaras receptoras do sangue proveniente das circulações, o átrio direito recebe o sangue das veias cavas superior e inferior e o átrio esquerdo, das quatro veias pulmonares (duas de cada pulmão). As aurículas são apenas apêndices que prolongam os átrios anteriormente envolvendo parcialmente as artérias aorta e pulmonar. O sulco interatrial, que indica o local da separação interna dos átrios, é pouco pronunciado e se situa ao

lado das desembocaduras das veias pulmonares direitas. Na parede do átrio direito, entre os óstios das veias cavas, encontramos o sulco terminal representação externa da crista terminal e que indica a separação entre as partes do átrio que derivam do seio venoso e do átrio primitivo. Sulcos. Representam externamente a separação interna que existe entre as câmaras cardíacas ou através dos septos, como os existentes entre os átrios e entre os ventrículos, ou através dos óstios dotados de válvas como os que existem entre os átrios e os ventrículos do mesmo lado. O sulco interventricular anterior, situado na face esternocostal, separa as paredes dos ventrículos, é oblíquo, vai do ápice às proximidades da origem da artéria pulmonar e aurícula esquerda, é ocupado por gordura, pela artéria interventricular anterior e pela veia cardíaca magna ou interventricular anterior. O sulco interventricular posterior, situado na parte média da face diafragmática, é verticalizado e contém a artéria interventricular posterior e a veia cardíaca média ou interventricular posterior. O sulco coronário separa os átrios dos ventrículos, contorna o coração, sua parte anterior é ocupada à direita pela artéria coronária direita e à esquerda pela artéria circunflexa, a parte posterior direita, pela continuação da artéria coronária direita e a parte esquerda pelo seio coronário. O sulco interatrial, que indica a separação entre os átrios, encontra-se na base e já foi descrito. ARQUITETURA DO CORAÇÃO O coração é um vaso diferenciado, assim sendo apresenta em sua arquitetura três camadas, a mais interna é o endocárdio, a média e mais desenvolvida é o miocárdio e a externa é o epicárdio ou lâmina visceral do pericárdio seroso. O endocárdio que forra toda a parte interna das paredes atriais e ventriculares é formado por células endoteliais e um extrato subendotelial de tecido frouxo com fibroblastos, fibras colágenas, elásticas e musculares lisas. Uma camada conjuntiva subendocárdica coloca-se entre o endocárdio e o miocárdio contendo vasos, filetes nervosos e tecido condutor. O miocárdio é a camada média muscular formada principalmente por fibras musculares cardíacas. Antes de analisá-lo temos que descrever o esqueleto fibroso do coração, no qual direta ou indiretamente as fibras cardíacas se inserem. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


O esqueleto fibroso do coração é um conjunto de anéis e feixes de tecido conjuntivo fibroso e fibrocartilagíneo interligados que dão sustentação à musculatura cardíaca, às valvas atrioventriculares e contribuem para a preservação da forma do coração. É formado por componentes horizontais e verticais. Os componentes horizontais são: anel fibroso direito, que contorna o óstio atrioventricular direito entre o átrio e ventrículo direitos, anel fibroso esquerdo, que contorna o óstio atrioventricular esquerdo entre o átrio e ventrículo esquerdos, anel fibroso pulmonar, que contorna o óstio do tronco pulmonar entre o ventrículo direito e tronco pulmonar, anel fibroso aórtico, que contorna o óstio da aorta entre o ventrículo esquerdo e a aorta, trígono fibroso direito, feixe triangular, situado na confluência dos anéis fibrosos direito, esquerdo e aórtico, trígono fibroso esquerdo, feixe triangular, situado na confluência esquerda dos anéis fibrosos esquerdo e aórtico, e o tendão do cone, feixe oblíquo que liga o anel fibroso aórtico ao anel fibroso pulmonar. O componente vertical é representado pela porção membranácea do septo interventricular. O esqueleto fibroso funciona como um centro tendíneo, já que direta ou indiretamente toda a musculatura cardíaca se insere nele. A musculatura dos átrios se insere em sua parte superior e lateral, e a musculatura ventricular, na parte inferior e lateral; são, portanto, independentes, tendo no esqueleto fibroso o ponto comum de inserção. O coração assemelha-se, assim, a um músculo digástrico, em que átrios e ventrículos são os feixes musculares e o esqueleto fibroso, o tendão intermediário. As cúspides das valvas atrioventriculares direita e esquerda se inserem na parte interna dos anéis fibrosos. As fibras musculares cardíacas se dispõem segundo um trajeto preferencial e fundamental, que é helicoidal tridimensional, predominantemente no sentido horário e de cima para baixo. Desta forma, uma mesma fibra pode em um ponto ocupar a superfície do órgão e em outro ponto estar no meio da musculatura ou até mesmo em sua parte interna. Por isso é difícil imaginarmos o miocárdio ser constituído por camadas independentes superpostas. O que existe são níveis preferenciais de trajeto das fibras que caminham juntas numa determinada extensão, mas que se separam em momentos diferentes para seguir o seu trajeto de espiras tridimensionais.

feixes especiais para cada átrio. Os feixes comuns são superficiais, como, por exemplo, o feixe interatrial horizontal que se estende pelas faces anterior e superior de ambos os átrios e o feixe interatrial vertical que se aprofunda no nível do sulco interatrial para participar da constituição do septo interatrial. Os feixes especiais são mais comuns no átrio direito, como demonstra o relevo de suas paredes internas contrastando com as paredes lisas do átrio esquerdo. Alguns destes feixes do átrio direito marcam a transição que existia entre o seio venoso e o átrio primitivo, como a crista terminal e os feixes límbicos do septo e outros já pertenciam à parede rugosa do átrio como os músculos pectinados. Existem ainda os feixes circulares, que contornam as desembocaduras das veias cavas no átrio direito e das veias pulmonares no átrio esquerdo. Miocárdio Ventricular Da mesma forma que os átrios, os ventrículos apresentam feixes comuns superficiais e feixes próprios de cada ventrículo. Musculatura Comum. As fibras originam-se no contorno anterior dos anéis fibrosos dirigem-se para baixo e no sentido horário, aquelas que não se aprofundaram no trajeto chegam ao ápice, voltam-se sobre si mesmas formando no ápice as fibras vorticiais e se continuam em níveis mais profundos da própria parede, ou entram no septo ou ainda nos músculos papilares, de alguma forma, diretamente ou através das cordas tendíneas ou das cúspides voltarão ao esqueleto fibroso de onde vieram. Musculatura Própria. São mais numerosas no ventrículo esquerdo e importante fator de sua força de propulsão, nascem no contorno anterior dos anéis fibrosos e trígono esquerdo e descrevem diversos trajetos que incluem o ápice, o septo muscular, os músculos papilares e a parede da face esquerda. A disposição em espiral das fibras, formada durante o desenvolvimento pela torção cardíaca, resulta que na sístole cardíaca, o coração roda sobre seu eixo fazendo com que a face esquerda se anteriorize. Feixes circulares próximos à emergência das artérias atuariam como esfíncteres para impedir o refluxo ao final da sístole. Pericárdio

Miocárdio Atrial Sendo câmaras receptoras do sangue, a musculatura atrial é bem menos desenvolvida do que a dos ventrículos. Por isso, suas paredes são finas, mesmo assim podemos distinguir feixes comuns a ambos os átrios e

É uma membrana fibroserosa em forma de bolsa que recobre o coração. É formado por duas partes distintas, uma externa, fibrosa, e outra interna, serosa. O pericárdio fibroso de tecido conjuntivo denso fibroelástico é externo, opaco, espesso, resistente e inex-



tensível quando solicitado subitamente. Pela face inferior está aderido ao centro tendíneo do diafragma pelos ligamentos frenopericardíacos, anteriormente liga-se ao esterno por formações de tecido conjuntivo pseudoligamentosos esternopericardíacas e posteriormente fixa-se aos órgãos do mediastino posterior por tecido conjuntivo frouxo. O pericárdio seroso de tecido conjuntivo frouxo e mesotélio é fino, brilhante e frágil e costuma-se dividi-lo em duas lâminas, embora sejam contínuas, a lâmina visceral, também denominada epicárdio, reveste e adere ao miocárdio, portanto, é a própria camada externa do coração; e a lâmina parietal, que reveste internamente o pericárdio fibroso. Entre essas lâminas forma-se um espaço chamado cavidade pericardíaca que contém pequena quantidade de líquido pericardíaco, protetor e lubrificante A reflexão que dá continuidade a essas lâminas ocorre no nível dos grandes vasos da base, e no adulto forma recessos chamados seios. O seio situado entre o tronco pulmonar e a aorta ascendente, pela frente, e pelas paredes dos átrios e aurículas, por trás, chama-se seio transverso. O recesso que se forma entre a face posterior do átrio esquerdo e as veias pulmonares é o seio oblíquo que por formar o nível de maior declive, estando o paciente em decúbito dorsal, é onde se acumulam as secreções.

permitem a comunicação ou não, de acordo com a fase do ciclo cardíaco.

Funções do Pericárdio

Óstios Atrioventriculares. São passagens arredondadas existentes entre átrios e ventrículos correspondentes, podendo estar fechados pelas valvas constituídas por cúspides quando estas se fecham ou abertos quando as valvas se abrem, dependendo da fase do ciclo cardíaco, sístole ou diástole. O óstio atrioventricular direito é maior do que o esquerdo.

A ausência congênita da bolsa pericardíaca ou sua retirada cirúrgica ou experimental (Moore apud Debrünner)10 sem repercussão evidente sobre o funcionamento cardíaco têm suscitado dúvidas sobre sua função. Mas ficou demonstrado (Debrünner)10 que adaptações que ocorrem no epicárdio, no tecido conjuntivo intersticial cardíaco e no próprio miocárdio compensariam a falta da bolsa pericardíaca. Sabe-se hoje que o pericárdio atua como superfície de deslizamento diminuindo a resistência provocada pelo atrito, dá ao coração a contenção fibro-elástica necessária para impedir a distensão excessiva da fibra miocárdica e conseqüente lesão, protege contra traumas em choques por súbita diminuição da velocidade (princípio da inércia) e impede a deformação do coração que os movimentos do diafragma ou que a aspiração torácica pela pressão negativa poderiam provocar. DESCRIÇÃO INTERNA As câmaras cardíacas são separadas entre si ou por septos que no indivíduo normal impedem qualquer tipo de comunicação ou por óstios que providos de valvas

SEPTOS Septo Interatrial. É uma parede predominantemente muscular (há locais apenas com tecido conjuntivo) revestida de endocárdio que separa os átrios. Participam de sua formação duas expansões: o septum primum e o septum secundum Em ambos os lados, apresenta vestígios da primitiva comunicação que existia entre os átrios durante o período fetal intra-uterino. Septo Atrioventricular. É a porção do septo que separa o átrio direito do ventrículo esquerdo. O átrio direito mais longo em virtude da tração vertical exercida pelas veias cavas e a formação da valva atrioventricular esquerda em ponto mais superior devem interferir para esse desnível. Septo Interventricular. É a parede que separa os ventrículos, apresenta duas partes bem diferenciadas: uma inferior, larga e maior é a parte muscular e outra superior, pequena e estreita é a parte membranácea da formação da qual participam o próprio septo interventricular primitivo, os coxins atrioventriculares e a crista do tronco -cone. Óstios

ÁTRIO DIREITO A parede posterior do átrio direito é lisa, nela se encontram os óstios das veias cavas e do seio coronário deriva, portanto, do seio venoso sendo chamada seio intervenoso ou entrecavas, onde pode-se observar uma saliência denominada tubérculo intervenoso (de Lower), vestígio de um dos feixes musculares do primitivo seio venoso. Os óstios da veia cava inferior e do seio coronário são dotados de válvulas, vestígios da válvula direita de separação entre seio venoso e átrio primitivo, em geral insuficientes ou até mesmo ausentes. A parede lateral apresenta numerosos relevos musculares: crista terminal, e músculos pectinados. A crista terminal, também vestígio da válvula direita do seio venoso, constitui importante feixe muscular e marca a © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


transição entre o seio venoso e o átrio primitivo. Os músculos pectinados formam diversos feixes musculares que se destacam perpendicularmente da crista terminal semelhante a um pente e correspondem à parede rugosa da parte direita do átrio primitivo. A parede medial ou parte direita do septo interatrial deriva do septum secundum, e apresenta em sua parte central uma depressão oval de consistência fina chamada fossa oval, vestígio do forame oval da circulação fetal através do qual o sangue proveniente da veia cava inferior passava para o átrio esquerdo. A fina membrana que forra a fossa deriva do septum primum situado à esquerda. Contornando superiormente a fossa oval encontra-se o saliente feixe límbico superior, formando o limbo da fossa oval que, pelo menos em parte, procede da válvula esquerda do seio venoso. Inferiormente, a fossa oval é delimitada por outro feixe muscular, menos saliente, o límbico inferior. Na parede inferior além do óstio atrioventricular convém mencionar a presença de um pequeno triângulo (de Koch) delimitado por: margem posterior do óstio atrioventricular direito, válvula do seio coronário e por uma prega que se estende da válvula da veia cava inferior à porção membranácea do septo interventricular (tendão de Todaro).

ÁTRIO ESQUERDO A parede posterior do átrio esquerdo, como as demais, é lisa, apresenta os quatro óstios das veias pulmonares: dois das veias direitas e dois das veias esquerdas. A parede medial ou parte esquerda do septo interatrial deriva do septum primum, mais fino do que o septum secundum, também mostra vestígios da primitiva passagem que existia na circulação fetal, a válvula do forame oval, uma prega em meia-lua simples ou dupla (6,5%) situada no quadrante ântero-superior do septo (85%) por diante da fossa oval, que em nosso meio é permeável em cerca de 25% dos casos (Wafae F° e col.)36. ELEMENTOS COMUNS AOS VENTRÍCULOS DIREITO E ESQUERDO Os dois ventrículos possuem estruturas que são encontradas tanto no lado direito como no lado esquerdo, embora com as especificidades próprias de cada lado, são as trabéculas cárneas e as estruturas que compõem o aparelho valvar (Fig. 2.1). As trabéculas cárneas são feixes musculares que se distribuem pelas paredes dos ventrículos, costuma-se classificá-las em três tipos: cristas, presas às paredes

Fig. 2.1 — Coração aberto mediante corte frontal. Observam-se as quatro câmaras cardíacas e as separações pelos septos e pelos óstios atrioventriculares: a — átrio direito; b — ventrículo direito; c — átrio esquerdo; d — ventrículo esquerdo; e — septo interventricular (parte muscular); f — septo interventricular (parte membranácea; g — septo interatrial; h — anel fibroso esquerdo no nível do óstio atrioventricular esquerdo seccionado; i — anel fibroso direito no nível do óstio atrioventricular direito.



dos ventrículos em toda extensão; pontes, presas às paredes dos ventrículos apenas pelas extremidades; e músculos papilares, presos às paredes dos ventrículos apenas por uma extremidade e ligados às cúspides pela outra extremidade. As trabéculas cárneas em conjunto orientam a corrente sangüínea para circular da via de entrada para a via de saída do ventrículo; aumentam a força de contração do ventrículo sem a necessidade de hipertrofiar ainda mais a parede ventricular e auxiliam na nutrição do miocárdio por serem revestidas de endocárdio. Aparelho valvar atrioventricular é o conjunto de estruturas que funcionando harmonicamente tornam possível a abertura e o fechamento do óstio atrioventricular de acordo com a fase do ciclo cardíaco. É constituído pelo anel fibroso, pelas cúspides, pelas cordas tendíneas e pelos músculos papilares. O anel fibroso de tecido conjuntivo fibroso e fibrocartilagem faz parte do esqueleto fibroso, sustenta o óstio atrioventricular e em sua parte interna dá inserção às cúspides das valvas. As cúspides são membranas de tecido conjuntivo denso revestidas de endocárdio, possuem duas faces: atrial e ventricular e duas margens: a aderente se insere no anel fibroso, e a livre, que se aproxima das demais durante o fechamento do óstio. Próximo ao centro da margem livre de cada cúspide podemos encontrar um espessamento, o nó da cúspide ou nó de Albini. Para desempenhar sua função são necessárias mais de uma cúspide, ao conjunto delas damos o nome de valvas. Cordas tendíneas são filamentos de tecido conjuntivo tendíneo que prendem as cúspides aos músculos papilares ou às paredes dos ventrículos. Podem estar inseridas na margem aderente, na margem livre ou na superfície ventricular das cúspides. Desta forma, contribuem para evitar a eversão das cúspides durante a sístole. Músculos papilares são trabéculas cárneas cônicas presas às paredes ventriculares pela parte inferior, mais larga, e as cúspides através de cordas tendíneas. Impedem a eversão das cúspides e tracionam o plano valvar em direção ao ápice durante a sístole ventricular. Além do óstio atrioventricular os ventrículos possuem outro óstio através do qual o sangue é enviado para o interior das grandes artérias. Estes óstios são providos de valvas constituídas por válvulas, que são expansões de endocárdio com tecido fibroso, em forma de meia lua daí serem chamadas semilunares. São três válvulas para cada valva. As margens livres dessas válvulas, que se aproximam quando a valva fecha, denominam-se lúnulas e o espessamento que apresenta em

seu ponto médio é o nódulo. Tudo indica que os três nódulos se imbricam ao se encontrarem durante o fechamento da valva, reforçando-o. O espaço entre a parede da artéria e a válvula denomina-se seio. VENTRÍCULO DIREITO A cavidade do ventrículo direito é mais ampla, porém suas paredes são menos espessas, cerca de um terço menor que a do ventrículo esquerdo. Funcionalmente podemos dividi-lo em duas partes: uma póstero-inferior ou via de entrada próximo a valva atrioventricular direita e outra ântero-superior ou via de saída, próximo à origem do tronco pulmonar. Limitando estas duas partes encontra-se o ostium bulbi formado por: crista supraventricular, trabécula septomarginal, músculo papilar anterior e parte da valva atrioventricular. A crista supraventricular é um volumoso feixe muscular situado na parte superior do ventrículo direito interposto entre as vias de entrada (óstio atrioventricular) e de saída (óstio do tronco pulmonar) é constante, forma-se pela reunião de dois a quatro feixes menores entre a parte interna da margem direita e o anel atrioventricular e termina em continuação com a trabécula septomarginal ou com o músculo papilar septal do cone arterioso. Sua contração na sístole ajuda a direcionar o sangue para a via de saída. A trabécula septomarginal é outro feixe muscular bem desenvolvido que procede da parte medial do anel fibroso direito, entra na composição do septo muscular formando, às vezes (52%), uma crista saliente, a banda septal2 e se prolonga formando uma ponte até o músculo papilar anterior e parede anterior. Citada, inicialmente, por Leonardo da Vinci em seus desenhos, a trabécula delimita em grande parte o ostium bulbi, sendo portanto importante no direcionamento do sangue para a via de saída além de conduzir o ramo direito do sistema condutor para as partes do ventrículo direito com as quais se relaciona. APARELHO VALVAR ATRIOVENTRICULAR DIREITO Anel fibroso tem em média um perímetro de 10,45cm; as variações de seu tamanho não se associam com o número de cúspides da valva nem com o número de músculos papilares35. Embora seja tradicionalmente aceito que a valva atrioventricular direita tenha três cúspides, daí o nome tricúspide, pesquisas têm demonstrado que o número de cúspides é variável, principalmente na metade lateral da valva. Wafae e col.35-38, utilizando critérios mor© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


fométricos e morfológicos, encontraram de duas até seis cúspides nesta valva, sendo três e quatro os mais freqüentes. Denominam-se, septal, anterior e posterior nos casos com três cúspides e septal, anterior, ântero-lateral e posterior nos corações com quatro cúspides de acordo com a localização no ventrículo. Podem ser encontradas pequenas cúspides comissurais entre as cúspides habituais. As cordas tendíneas mais numerosas (Wafae)39 são as que se dirigem unicamente para a borda livre (33%) ou para a borda livre juntamente com superfície ventricular (32,7%). Em média, cada músculo papilar anterior tem 5,3 cordas, cada músculo papilar posterior possui 2,8 e cada músculo papilar septal, 3,1. O ventrículo direito possui músculos papilares distribuídos pelas três paredes: anterior, posterior e septal em 92% dos corações, exceto na parede anterior em que, com maior freqüência, encontramos um único músculo papilar (75%). Nas demais, costuma-se encontrar mais de um músculo papilar, 59% na parede posterior e 83% na septal. Nos casos em que existe um único músculo papilar há maior tendência para apresentarem subdivisões em seus ápices (Wafae)38-39. O músculo papilar anterior em geral encontra-se no meio da parede anterior, é o maior deles medindo em média 22mm de comprimento e 7,5mm de largura no ponto médio, relaciona-se mais com as cúspides anterior (100%) e posterior (73%) nos casos com três cúspides, e anterior (99%) e anterolateral (88%) nos casos com quatro cúspides (Wafae)39. O músculo papilar posterior com maior freqüência apresenta-se em número de um ou dois, localizados no terço intermédio ou medial da parede posterior, medindo em média 13mm de comprimento e 6mm de largura no ponto médio, relaciona-se com as cúspides posterior (100%) e septal (73%) nos casos com três cúspides, e posterior (97%) e anterolateral (61%) nos casos com quatro cúspides (Wafae)39. O músculo papilar septal com maior freqüência apresenta-se em número de dois a três (70,5%), mas a localização é essencial para o seu desempenho funcional. Os músculos papilares septais podem ser superiores quando situados na via de saída na região do cone arterioso próximo às válvulas do tronco pulmonar, e inferiores, na via de entrada, na região póstero-inferior do septo por trás da trabécula septomarginal. Os músculos papilares superiores são menores (6mm em média) e se associam à cúspide anterior enquanto os músculos papilares inferiores são maiores (7,6mm) e se ligam à cúspide septal (Wafae)39.

A parte lisa da via de saída denomina-se cone arterioso, onde encontramos, além do músculo papilar septal superior, as três válvulas semilunares da valva do tronco pulmonar: anterior, direita e esquerda (Fig. 2.2). VENTRÍCULO ESQUERDO É mais longo por ocupar área maior no ápice do coração e pela valva atrioventricular esquerda situar-se em nível mais alto. Suas paredes são mais espessas do que as do ventrículo direito, sua cavidade tende mais para a forma oval, e as vias de entrada e de saída estão bem mais próximas separadas por uma septação fibrosa. APARELHO ATRIOVENTRICULAR ESQUERDO O anel fibroso esquerdo que delimita o óstio atrioventricular esquerdo é menor que o do lado direito. A valva atrioventricular esquerda, classicamente denominada valva mitral ou bicúspide, apresenta na rea-

Fig. 2.2 — Aparelho valvar atrioventricular direito: a — anel fibroso direito; b — cúspide anterior da valva atrioventricular direita; c — cordas tendíneas para a margem livre e superfície ventricular; d — músculo papilar anterior; e — músculo papilar septal superior.



lidade número variável de cúspides, podendo variar de duas a cinco, em grande parte devido à presença de cúspides comissurais 74% (Wafae e col.)40 entre as cúspides anterior e posterior. A cúspide posterior ou mural que se destaca da parte póstero-lateral do anel é menor que a anterior ou aórtica o que fica mais evidente quando o número de cúspides aumenta. A cúspide anterior coloca-se à direita mais próxima do óstio da aorta separando-o do óstio atrioventricular. Os músculos papilares também variam em número, são bem mais volumosos e maiores do que aqueles do ventrículo direito e suas situações no ventrículo costumam ser mais constantes. Denominam-se músculo papilar anterior e músculo papilar posterior, embora, em geral, sejam encontrados em número variável em cada região. Formam assim, na realidade, grupos de músculos papilares anteriores e posteriores. O músculo papilar anterior se destaca da porção lateral da parede anterior e seria mais correto denominá-lo anterolateral. O músculo papilar posterior origina-se na parte da parede posterior próximo ao septo. Assim, chamá-lo póstero-medial seria mais adequado. Ambos enviam cordas tendíneas para as duas cúspides principais. As cordas tendíneas, da mesma forma como ocorre no lado direito, dirigem-se para as bordas livres e aderentes e para a superfície ventricular. Em relação às trabéculas especiais, Horand16, Bersch4, Boyd5, Wafae e col.40 mencionam a presença, no ventrículo esquerdo, de uma trabécula, que se origina na parte superior do septo interventricular e que na maioria dos casos se dirige para o músculo papilar anterior. Parte de seu trajeto — em crista e em ponte — conduz um segmento da divisão anterior do ramo esquerdo do sistema condutor. Corresponderia, assim, à trabécula do septo marginal do ventrículo direito. Além do óstio atrioventricular esquerdo, este ventrículo apresenta o óstio da aorta guarnecido por três válvulas semilunares: posterior, direita e esquerda (Fig. 2.3). ARTÉRIAS DO CORAÇÃO As artériass do coração procedem das artérias coronárias que em geral são duas: artéria coronária direita e artéria coronária esquerda. Há relatos excepcionais na literatura de uma e até quatro coronárias. Segundo alguns autores, uma terceira coronária pode ser encontrada entre 30% e 54% dos casos. A maioria deles refere-se à artéria do cone emergindo diretamente da aorta. As artérias coronárias se originam no início da parte ascendente da aorta em regiões chamadas seios aórti-

Fig. 2.3 — Ventrículo esquerdo, vista posterior: a — cúspide posterior da valva atrioventricular esquerda (mitral); b — músculo papilar posterior; c — músculo papilar anterior; d — átrio esquerdo (paredes lisas).

cos, situados entre as paredes da artéria e as partes livres das válvulas semilunares. ARTÉRIA CORONÁRIA ESQUERDA A artéria coronária esquerda origina-se no seio da aorta esquerdo, uma única; excepcionalmente seus ramos terminais podem se originar separadamente no mesmo seio. Situa-se no terço médio do seio (95%), estando inclusa no seio (88%) e acima da margem livre da válvula (12%) (Forte)13. Seu comprimento varia de 2 a 40mm e seu diâmetro está em torno de 5 a 10mm. De início coloca-se superficialmente no sulco coronário para terminar, após curto trajeto, dividindo-se em dois ramos (54%), três ramos (38%) ou quatro ramos (7%) (Baptista e col.)3. Seus ramos terminais são: artéria interventricular anterior (descendente anterior) e anterior circunflexa. Nos demais casos com três e quatro ramos, temos as diagonais. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


ARTÉRIA INTERVENTRICULAR ANTERIOR (DESCENDENTE ANTERIOR) É um dos ramos terminais da artéria coronária esquerda, contorna lateralmente o tronco pulmonar para se colocar no sulco interventricular anterior, que percorrerá até o ápice, podendo terminar em sua parte anterior (17%), ou em sua parte posterior (23%) ou no terço final do sulco interventricular posterior (60%) (James)17. Seus ramos laterais (diagonais) distribuem-se pela parede do ventrículo direito (um a quatro), na seqüência: região do cone (71%), terço superior (21%) e terço médio (28%); parede do ventrículo esquerdo (quatro a seis), na seqüência: terço superior (58%), terço médio (58%) e terço inferior (50%) e ramos septais (quatro a 10) (Baptista)3. Em cerca de 12% dos casos supre o nó atrioventricular. As anastomoses com ramos da artéria coronária direita ocorrem na região do cone arterioso, do ápice, do septo e em alguns outros pontos da parede anterior.

Desta forma, a artéria coronária direita pode terminar na margem direita (2%), entre a margem direita e o cruzamento dos septos (7%), no cruzamento (9%), entre este e a face esquerda (64%) ou em plena face esquerda do coração (18%) (James)17. A artéria coronária direita apresenta três a quatro ramos ventriculares anteriores para a parede anterior do ventrículo direito, o ramo para o cone arterioso (90%), a artéria marginal direita, dois a quatro ramos ventriculares posteriores para a parede posterior dos ventrículos, ramos septais e atriais, entre os quais a artéria do nó sinoatrial (58%) (Caetano e col.)8 e ramo para o nó atrioventricular (86%). As anastomoses com ramos da artéria interventricular anterior (anel de Vieussens entre os ramos para o cone arterioso) ocorrem na parede anterior, e no ápice, com ramos da artéria circunflexa, na parede posterior e face esquerda e entre as marginais, no ápice.

ARTÉRIA INTERVENTRICULAR POSTERIOR (DESCENDENTE POSTERIOR)

ARTÉRIA CIRCUNFLEXA É o outro ramo terminal constante (99%) da artéria coronária esquerda, após sua origem coloca-se no lado esquerdo do sulco coronário posteriormente à aurícula esquerda, sua terminação é variável: é considerada curta quando termina na face esquerda (20%) ou antes da cruz do coração (cruzamento dos sulcos interatrial, coronário e interventricular posterior) (69%), é longa quando passa pela cruz do coração (9%) (James)17. Seus ramos são atriais entre os quais a artéria do nó sinoatrial em 30% dos casos (Caetano e col.)8 e ventriculares, que podem ser anteriores, posteriores, a marginal esquerda e em 10% dos casos (James)17 termina como artéria interventricular posterior. As anastomoses com ramos da artéria coronária direita ocorrem no nível do ápice, e da parede posterior e com a artéria interventricular anterior na parede anterior. ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA A artéria coronária direita origina-se no seio direito da aorta, geralmente é uma só mas pode ser dupla (23%). Situa-se no terço médio do seio (74%), estando inclusa no seio (97%) e acima da margem livre da válvula (3%) (Forte)13. Logo após sua origem ocupa o lado direito do sulco coronário, contorna a margem direita e continua na parte posterior do sulco podendo terminar aí, continuar até a cruz do coração, descer pelo sulco interventricular posterior ou continuar pelo lado esquerdo do sulco coronário.

A artéria interventricular posterior é ramo terminal da artéria coronária direita em 90% dos casos, emite dois a três ramos ventriculares posteriores e ramos septais, pode terminar na metade superior do sulco interventricular posterior (27%), na metade inferior desse sulco (37%) ou no ápice (26%) (James)17. As anastomoses com a artéria interventricular anterior ou com as marginais ocorrem no ápice.

PONTES DE MIOCÁRDIO Porções de miocárdio envolvendo parcialmente ramos das artérias coronárias recebem a denominação pontes de miocárdio e têm ensejado várias pesquisas nos últimos anos, relacionando-as com processos isquêmicos do miocárdio, como fator agravante (Cheitlin)9, fator preventivo (Lee & Wu)22, ou indiferente (Kramer e col.)21. Em nosso meio, Mandarim de Lacerda e col.26 encontraram 38% de artérias interventriculares anteriores (descendentes anteriores) com pontes de miocárdio (Fig. 2.4).

VEIAS DO CORAÇÃO A drenagem venosa do coração é efetuada de três formas, vistas a seguir.



Fig. 2.4 — Molde por corrosão das artérias coronárias: a — aorta; b — artéria coronária esquerda; c — artéria interventricular anterior; d — uma das artérias laterais; e — artéria circunflexa; f — artéria diagonal; g — artéria marginal esquerda; h — artéria coronária direita; i — artéria marginal direita; j — artéria interventricular posterior; l — artéria do nó sinoatrial.

se observa a presença da válvula do seio coronário, em geral insuficiente.

ATRAVÉS DO SEIO CORONÁRIO A maior veia do coração localiza-se na parte posterior e esquerda do sulco coronário, seu início é apontado de diversas maneiras pelos autores, a mais natural é a que indica como origem o encontro das veias interventricular anterior (cardíaca magna) e marginal esquerda. A veia interventricular anterior (cardíaca magna) que começa em torno do ápice do coração coloca-se no sulco interventricular anterior juntamente com a artéria interventricular anterior, entra no sulco coronário, caminha junto à artéria circunflexa até se unir à veia marginal esquerda que ascende, em geral, pelo centro da face esquerda. Há autores que colocam o início do seio coronário quando a veia cardíaca magna entra no sulco coronário. Tributárias. Veia posterior do ventrículo esquerdo, na parede posterior do ventrículo esquerdo entre as veias marginal e interventricular posterior (cardíaca média), veia oblíqua do átrio esquerdo, vestígio da veia cardinal esquerda, veia interventricular posterior (cardíaca média) no sulco interventricular posterior desemboca no seio coronário próximo ao seu término. Terminação. O seio coronário desemboca no átrio direito próximo à desembocadura da v. cava inferior e da cúspide septal da valva atrioventricular direita, onde

ATRAVÉS DAS VEIAS CARDÍACAS ANTERIORES São pequenas veias no lado direito da face esternocostal em número de três a quatro que oriundas da parede anterior do ventrículo direito desembocam diretamente no átrio direito. Uma destas veias, a cardíaca parva ou pequena do coração, situada na margem direita, pode comportar-se como cardíaca anterior e desembocar diretamente no átrio ou percorrer o sulco coronário e terminar no seio coronário. ATRAVÉS DAS VEIAS CARDÍACAS MÍNIMAS São veias diminutas formadas nas paredes internas das quatro câmaras cardíacas e que desembocam na cavidade em cuja parede se encontram. São mais bem visíveis no átrio esquerdo pela paredes lisas que apresenta. LINFÁTICOS DO CORAÇÃO Os vasos linfáticos do coração podem ser encontrados sob o endocárdio, e sob o pericárdio os quais con© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


vergem para formar os troncos direito e esquerdo. O tronco esquerdo encontra-se no sulco interventricular anterior, ao chegar no sulco coronário une-se ao tronco da face diafragmática e terminam em linfonodos traqueobronquiais, o tronco direito converge para um dos linfonodos mediastinais anteriores. SISTEMA CONDUTOR DO CORAÇÃO É o conjunto de estruturas responsáveis pela origem e pela condução do estímulo necessário para o desempenho da função cardíaca. O interesse em esclarecer a causa dos batimentos cardíacos motivou pesquisadores desde a Antiguidade6. Assim sendo, em uma fase inicial considerava-se o calor como a origem e a dilatação cardíaca (diástole) como o movimento ativo. Pertencem a esta fase as teorias: fogo vestal de Hipócrates (460-376 a.C.) pela qual haveria uma chama no interior do coração que em contato com o ar e com o sangue produzia a dilatação; calor natural de Aristóteles (384-322 a.C.) para quem a alma localizava-se no coração e provavelmente originaria o calor que atuaria na dilatação; Galeno (129-200) acreditava na força vital como fator do aquecimento cardíaco e Silvius (1614-1672) dizia que a causa do calor era uma reação química exotérmica entre a ácida bile e o básico sangue6. A segunda fase é científica e se caracteriza pelas controvérsias entre os que defendiam a teoria neurogênica e os adeptos da teoria miogênica, ambas considerando a sístole como o movimento ativo6. Willis, em 1644, relaciona o funcionamento do coração com as demais vísceras dependentes do sistema nervoso e assim é provavelmente o primeiro a falar em teoria neurogênica. Lower, um de seus discípulos, procura confirmá-la com observações sobre a secção do nervo vago6. Diante das experiências em animais demonstrando que o coração mantinha seus batimentos por algum tempo mesmo depois de retirado do corpo e, portanto, sem ligação com o sistema nervoso, surgem os defensores da teoria miogênica, entre os quais Von Haller (1754), para o qual a distensão da fibra muscular pelo enchimento da câmara por sangue provocaria sua contração6. Em 1845, Purkinje apresenta um grande avanço ao descrever as células que levam seu nome nas trabéculas cárneas e que ele relaciona com a contração30. A grande dificuldade para a teoria neurogênica consistia em explicar a seqüência de estimulação dos átrios para os ventrículos, pois se sabia que as muscula-

turas dos átrios e dos ventrículos eram independentes e as estruturas do esqueleto fibroso não tinham capacidade para condução de estímulos. Paladino, em 187629, é o primeiro a levantar a possibilidade de comunicação muscular entre átrios e ventrículos através de fibras musculares atrioventriculares que teria identificado nas cúspides das valvas. Mas o decisivo avanço contra a teoria neurogênica foi dado por His Jr. que em 1890, através de seus estudos embriológicos, demonstrou que o coração já apresenta movimentos antes de que qualquer fibra nervosa seja encontrada no coração. O mesmo His Jr.15, em 1893, descobre a ligação entre as musculaturas do átrio e do ventrículo ao identificar o feixe atrioventricular atravessando o trígono fibroso direito. No mesmo ano, Kent20 descreve conexão semelhante na mesma região. Por isso por algum tempo o feixe foi chamado de feixe de His-Kent. Descoberta a conexão e o tipo de célula encontrada seguiu-se a identificação das demais estruturas do sistema condutor, iniciava-se a terceira e aparentemente definitiva fase. Tawara33, em 1906, descreve o nó atrioventricular na extremidade superior do feixe atrioventricular e os ramos direito e esquerdo na extremidade inferior, Keith & Flack19 em 1907 estudando a região do ultimum moriens junto à desembocadura da veia cava superior conhecida por ser o último local do coração a parar de contrair descobrem o marcapasso do coração, o nó sinuatrial. A rede subendocárdica dispersa pelas trabéculas cárneas de ambos os ventrículos já era conhecida desde Purkinje30. Restava demonstrar como o estímulo originado no nó sinuatrial chegaria ao nó atrioventricular. Wenckebach41, em 1907, emite parecer que a condução mais provável seria pelo seio entrecavas devido à localização dos dois nós já descritos situarem-se na transição entre seio venoso e átrio direito. Thorel34, em 1909, chega a descrever um feixe no interior da crista terminal, mas sem confirmação Lewis23, em 1910, sugere que a condução atrioventricular ocorreria por propagação radial, passando do nó sinuatrial para as células comuns dos átrios até alcançar o nó atrioventricular para então retomar o trajeto do sistema condutor especializado. Mas, em 1916, Bachmann1 retoma a questão ao demonstrar, mediante eletrofisiologia, que na parede superior do átrio direito havia um trajeto em que o estímulo seria mais rápido e que alcançava o átrio esquerdo. Em 1959, Paes de Carvalho28 ao descrever, em pesquisa muito citada internacionalmente, o feixe anelar



sinoatrial em torno da desembocadura das duas veias cavas e do seio coronário e, portanto, próximo dos dois nós conhecidos estimula a busca pela confirmação da existência de feixes entre os nós sinoatrial e atrioventricular. De fato, em 1963, o conceituado pesquisador James18 revela ter encontrado, mediante dissecação e cortes histológicos seriados, três feixes do sistema condutor, coincidindo com as descrições de Wenckebach, Thorel e Bachmann e os denomina feixes internodais. Mahaim24 já havia esclarecido em 1932 que a parte inicial do septo interventricular muscular era estimulada diretamente pelo feixe atrioventricular por fibras que levam o seu nome. NÓ SINOATRIAL Terminologia: sinusal, sinoatrial, marcapasso, pacemaker, Keith & Flack19, sinoauricular, ultimum moriens. Local: junção anterolateral da veia cava superior com o átrio direito no ponto de encontro de três linhas que passam por: margem lateral da veia cava superior, margem superior da aurícula direita e sulco terminal. Forma: variável, fusiforme, oval, ferradura (Bruni-1924)7 Número: um, duplo (citado por Pace -1911)27 Tamanho: comprimento — 10-30mm; largura — 1,8-5mm; espessura — 1-1,5mm. Cor: branco-amarelado. Irrigação: artéria do nó sinoatrial, ramo da artéria coronária direita (58%) ou da artéria coronária esquerda ou de seu ramo circunflexo (42%) (Caetano e col.)8. CONDUÇÃO INTERATRIAL E INTERNODAL Ainda é controversa entre as seguintes proposições: a) Através de feixes especiais de tecido condutor, que podem ser contínuos ou descontínuos. b) Propagação radial através da musculatura atrial comum. c) Propagação preferencial por caminhos específicos embora não necessariamente através de feixes. FEIXES INTERNODAIS Número: três. Terminologia: feixe internodal anterior, feixe internodal médio e feixe internodal posterior.

LOCAIS Feixe Internodal Anterior. Origina-se no nó sinoatrial passa por diante da desembocadura da veia cava superior, continua pela parede superior do átrio direito até encontrar o septo interatrial, quando se divide em dois feixes, um se dirige ao átrio esquerdo e o outro segue pela parte mais anterior do septo interatrial até encontrar o nó atrioventricular. Feixe Internodal Médio. Origina-se no nó sinoatrial passa por trás da desembocadura da veia cava superior, cruza o seio entre as veias cavas e alcança o septo interatrial, no qual se situa logo adiante da fossa oval seguindo até encontrar o nó atrioventricular. Feixe Internodal Posterior. Origina-se no nó sinoatrial, penetra na crista terminal que segue até o fim, passando depois entre o óstio do seio coronário e o óstio da veia cava inferior até alcançar o nó atrioventricular. NÓ ATRIOVENTRICULAR Terminologia: nó de Aschoff & Tawara, nó de Tawara33, nó AV. Local: parte inferior do lado direito do septo interatrial no triângulo formado pelo óstio do seio coronário, pelo óstio da veia cava inferior e pela inserção da cúspide septal da valva AV direita no anel fibroso. Forma: ovóide. Tamanho: comprimento — 5mm; largura 3mm; espessura — 1mm. Irrigação: artéria coronária direita (90%) e artéria interventricular anterior da coronária esquerda (10%).

FEIXE ATRIOVENTRICULAR Terminologia: fascículo atrioventricular, feixe de His Jr.15, feixe de Kent20. Local: parte inferior e anterior do lado direito do septo interatrial, atravessa o trígono fibroso direito e em seguida ocupa a parte inferior e direita do septo interventricular membranáceo. Forma: cordão. Cor: amarelo-escuro. Tamanho: comprimento — 5-20mm; largura — 2,5mm; espessura — 1,5mm. Divisões: ramos direito e esquerdo. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


CONDUÇÃO VENTRICULAR

SITUAÇÃO ATUAL EM RELAÇÃO AO SISTEMA CONDUTOR

Ramo Direito do Feixe Atrioventricular Local: lado direito do septo interventricular muscular, em sua porção alta é intramuscular tornando-se subendocárdico a partir do terço médio do septo quando, às vezes, torna-se visível acompanhando a trabécula septomarginal. Forma: cordão arredondado. Cor: amarelo. Tamanho: comprimento — 10-20mm; largura — 1-3mm. Divisões: ramos anterior e posterior e possivelmente septais. Ramo Esquerdo do Feixe Atrioventricular Local: lado esquerdo do septo interventricular muscular, é subendocárdico em toda sua extensão o que o torna visível, às vezes. Forma: fita achatada. Cor: amarelo-claro. Tamanho: comprimento — 10 a 20mm; largura — 3 a 12mm. Divisões: anterior e posterior, possivelmente septais e aórtico.

Quando todas estas pesquisas faziam crer que a origem, condução e propagação dos estímulos estariam esclarecidos através de um tecido muscular especial denominado tecido nodal, Filogamo11, Zahler42 e Gourdie14 apresentam estudos sobre uma possível origem neurológica do sistema condutor pela migração de células da crista neural na fase do desenvolvimento embriológico em que tubo neural e coração se aproximam (Fig. 2.5). INERVAÇÃO DO CORAÇÃO Embora o coração não dependa do sistema nervoso para o seu funcionamento é o sistema nervoso que o integra ao restante do organismo e ao meio ambiente para que altere seu ritmo em função das nossas necessidades. Os nervos para o coração procedem do sistema nervoso autônomo através das vias eferentes simpática e parassimpática; em sua maioria os nervos se originam no pescoço por causa da primitiva posição do coração. A via eferente passimpática produz vasoconstrição coronária e diminuição da freqüência cardíaca (bradi-

RAMOS SUBENDOCÁRDICOS Terminologia: rede subendocárdica, rede de Purkinje30. Local: incluídos nas trabéculas cárneas de ambos os ventrículos, é possível encontrá-los também isolados. VIAS ACESSÓRIAS COMO BASES MORFOLÓGICAS DA PRÉ-EXCITAÇÃO VENTRICULAR Possíveis derivações da propagação do estímulo no nível da junção atrioventricular podem ser devidas a: a) conexões atrioventriculares acessórias, como os feixes atriovalvares e ventriculovalvares de Paladino29, ou o feixe atrioventricular lateral direito de Kent, ou ainda o feixe acessório posterior de Kent20 e Rosenbaum31. b) conexões entre o nó atrioventricular e o feixe atrioventricular através das fibras paraespecíficas de Mahaim. c) by-pass entre o feixe internodal posterior de James e o feixe atrioventricular.

Fig. 2.5 — Sistema condutor do coração, desenho esquemático: a — nó sinoatrial; b — feixe internodal anterior; c — feixe interatrial (de Bachmann); d — feixe internodal médio; e — feixe internodal posterior; f — nó atrioventricular; g — fascículo atrioventricular; h — ramo direito do fascículo atrioventricular; i — ramo esquerdo do fascículo atrioventricular; j — ramos subendocárdicos; l — fibras de Mahaim.



cardia), e até mesmo parada cardíaca. A via eferente simpática produz vasodilatação coronária e acelera a freqüência cardíaca (taquicardia). VIA EFERENTE SIMPÁTICA

Trajeto — acompanham os vasos intercostais, comunicam-se com os plexos esofágico e pulmonar. Terminação — parte profunda do plexo cardíaco. VIA EFERENTE PARASSIMPÁTICA

É constituída por três pares de nervos cardíacos cervicais e nervos cardíacos de posição superior do tronco simpático torácico. NERVO CARDÍACO CERVICAL SUPERIOR Origem — gânglio simpático cervical superior. Trajeto — durante seu trajeto o nervo cardíaco cervical superior apresenta relações com estruturas próximas que podem ser comuns nos dois lados como artéria tiróidea inferior e nervo laríngeo recorrente e específicas de cada lado como artéria subclávia e troco braquiocefálico no lado direito e artéria carótida comum e arco da aorta no lado esquerdo. Comunica-se com os nervos cardíacos cervicais médio e inferior, cardíacos cervicais do vago, laríngeos superior e recorrente, tiróideos e faríngeos. Terminação — o nervo direito termina na parte profunda do plexo cardíaco e o nervo esquerdo na parte superficial do plexo cardíaco. NERVO CARDÍACO CERVICAL MÉDIO Origem — gânglio cervical médio (se estiver ausente, no gânglio cervicotorácico). Trajeto — é o maior dos nervos cardíacos. Coloca-se inicialmente por trás da artéria carótida comum, a seguir apresenta relações variáveis com a artéria subclávia e a traquéia, comunica-se com o nervo laríngeo recorrente e o cardíaco cervical superior. Terminação — os nervos de ambos os lados terminam na parte profunda do plexo cardíaco.

Ramos Cardíacos Cervicais Superiores Origem — nervo vago entre os nervos laríngeos superior e recorrente, em número de dois a três. Trajeto — do lado direito situa-se em torno da aorta e o do lado esquerdo por diante do arco da aorta, comunicam-se com os ramos homólogos do simpático. Terminação — no plexo cardíaco. Ramos Cardíacos Cervicais Inferiores Origem — nervo vago no nível do arco do nervo laríngeo recorrente, em número de um a três. Trajeto — do lado direito, cruza pela frente da artéria subclávia e tronco braquiocefálico e por trás do arco da aorta, do lado esquerdo coloca-se por diante da artéria carótida comum e cruza o arco da aorta. Terminação — lado direito na parte profunda do plexo cardíaco, lado esquerdo na parte superficial do plexo cardíaco. RAMOS CARDÍACOS TORÁCICOS Origem — em geral do nervo laríngeo recorrente no nível ou abaixo da abertura superior do tórax. Trajeto — unem-se aos ramos cardíacos cervicais inferiores do simpático. Terminação — parte profunda do plexo cardíaco. PLEXO CARDÍACO

NERVO CARDÍACO CERVICAL INFERIOR Origem — gânglio cervical inferior ou cervicotorácico, ou estrelado. Trajeto — por trás da artéria subclávia e por diante da traquéia, comunica-se com o nervo cardíaco médio e o laríngeo recorrente. Terminação — parte profunda do plexo cardíaco. NERVOS CARDÍACOS TORÁCICOS Origem — dos quatro ou cinco gânglios iniciais.

Superficial — entre o arco da aorta e a bifurcação do tronco pulmonar, próximo ao ligamento arterioso, apresenta um pequeno gânglio parassimpático (de Wrisberg). Distribuição — plexo subepicárdico ventricular e plexo subepicárdico atrial, comunica-se com a parte profunda e o plexo coronário. Profundo — entre a aorta e a bifurcação da traquéia, acima do tronco pulmonar. Distribuição — miocárdio e comunicações com o plexo coronário. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


PLEXO CORONÁRIO Direito — segue a artéria coronária direita e termina na margem direita ramifica-se principalmente nas paredes do lado direito. Esquerdo — acompanha a artéria coronária esquerda e a artéria interventricular anterior, ramifica-se principalmente no lado esquerdo. BIBLIOGRAFIA 1. Bachmann G. The interauricular time interval. Am J Physiol 41:309-320, 1916. 2. Bandeira STF. Estudo morfológico da trabécula septomarginalis no homem. Tese apresentada ao Departamento de Morfologia da Escola Paulista de Medicina para obtenção do título de doutor, 83-86, São Paulo, 1987. 3. Baptista CACS. Distribuição das artéria coronárias na superfície ventricular do coração humano. Tese apresentada ao Departamento de Morfologia da Escola Paulista de Medicina para obtenção do título de mestre, 171-257, 1986. 4. Bersch W. Über das Moderatorband der linken Herzkammer. Basic Res Cardiol 68(3):225-38, 1973. 5. Boyd MT, Seward JB, Tajik AJ, Edwards WD. Frequency and location of prominent left ventricular trabecelations at autopsy in 474 normal human hearts: implications for evalution of mural thrombi by two dimensional echocardiography. J Am Coll Cardiol 9(2):323-26, 1987. 6. Brooks C, McC & Lu HH. The sinoatrial pacemaker of the heart. Illinois, Charles C. Thomas Publisher, 3-28, 1972. 7. Bruni AC, Segre R. Sdoppiamento del nodo del seno nel cuore umano. Atti Soc Lomb Sc Med e Biol XIII (VI), 1925. 8. Caetano AG, Lopes AC, DiDio LJA, Prates JC. Análise crítica da importância clínica e cirúrgica das variações da origem da artéria do nó sinoatrial do coração humano. Ver Ass Med Brasil, 41(2):94-102, 1995 9. Cheitlin MD. The intramural coronary artery: another cause for sudden death with exercise? Circulation, 62:238, 1980. 10. Debrünner W. Struktur und Funktion des menschlichen Herzbeutels. Z Anat Entw Gesch 119:512-537, 1956. 11. Filogamo G, Corvetti G, Sisto Daneo L. Differentiation of cardiac conducting cells from the neural crest. J Autonomic Ner Syst 30:S55-S58, 1990. 12. Forssmann WG, Hock D, Lottspeich F, Kreye V. The right auricle of the heart is na endocrine organ. Cardiodilatin as a peptide hormone candidate. Anat Embryol 168:307-313, 1983. 13. Forte V. Contribuição ao estudo da anatomia da valva aórtica e dos óstios das artérias coronárias no homem. Tese apresentada à Escola Paulista de Medicina para obtenção do título de doutor. São Paulo, 1972. 14. Gourdie RG. A map of the heart: gap junctions, connexin diversity and retroviral studies of conduction myocite lineage. Clin Science 88:257-262, 1995 15. His Jr W. Die Thatigkeit des Embryonalen Herzens und deren Bedeutung fur die Lehre von der Herzbewegung beim Erwacgsenen. Arb Mediz Klin Leipzig Vogel, 17-49, 1893. 16. Horand E. Le faisceau arqué ou moderator band du ventricule droit du coeur de l’Homme et des grans quadrupèdes domestiques. Lyon Med CX:120-27, 1908. 17. James TM. Anatomy of the coronary circulation. New York, Paul B. Hoeber, 12-149, 1958 18. James TN. The connecting pathways between the sinus node and AV node between the right and left atrium in the human heart. Am Heart J 66:498-508, 1963.

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Coração como Bomba Fisiologia do Coração Normal Neif Murad

INTRODUÇÃO A estrutura fibromuscular do coração permite caracterizá-lo como bomba aspirante-premente, que ejeta a partir de determinado volume e contra uma resistência a montante de sangue, com pressão e velocidade adequadas. Diferente das bombas artificiais, propulsoras de fluidos, constituídas por peças independentes que giram umas sobre as outras e acionadas por motor, o coração para ejetar deve tão-somente contrair e relaxar. O desempenho do coração depende da capacidade de ejetar, ao final de cada ciclo cardíaco, quantidade de sangue que atenda às necessidades metabólicas do organismo tanto em exercício quanto em repouso e receber sangue suficiente para gerar débito cardíaco adequado, dentro dos limites normais de pressão venosa. Formula-se o débito cardíaco (DC) como o produto da freqüência cardíaca (FC) na unidade de tempo pelo volume sistólico (VS) ejetado a cada contração. DC = FC x VS (equação 1) O entendimento da função do coração como bomba passa pela compreensão dos mecanismos reguladores do volume sistólico: pós-carga; mecanismo de Frank-Starling; contratilidade e freqüência cardíaca (Fig. 3.1). FUNÇÃO CARDÍACA: VARIÁVEIS REGULATÓRIAS PÓS-CARGA

Fig. 3.1 — Variáveis que regulam a função cardíaca, modulando o volume-minuto.

nestas condições facilmente conceituada e mensurada. Ao ser aplicada ao coração intacto, torna-se necessário estabelecer com precisão o conceito que se pretende veicular com o uso deste termo. A pós-carga deve ser entendida como a força desenvolvida na parede miocárdica durante o período ejetivo do coração. Essa propriedade do músculo cardíaco possibilita desenvolver pressão intracavitária, de caráter ascendente, que supere a resistência ao esvaziamento ventricular, possibilitando ao coração atender à função primordial enquanto bomba, que é ejetar. Salienta-se que a força desenvolvida pela contração ventricular é a variável que rege a função miocárdica, enquanto a pressão intracavitária é a variável que determina a propulsão do sangue, indicativa de sua função hemodinâmica. A relação entre a força desenvolvida e a pressão intracavitária pode ser prevista pela lei de Laplace, que na sua forma mais simples é definida como:

A expressão pós-carga originou-se dos estudos experimentais sobre a mecânica da contração muscular e

F = P x R / 2h (equação 2)



Fig. 3.2 — Esquema demonstrando os dois componentes da pós-carga; o externo, que, para o ventrículo esquerdo, é representado pela impedância aórtica, e, o interno, representado pelo raio da cavidade e espessura parietal.

isto é, a força desenvolvida na parede (F) é diretamente proporcional à pressão intracavitária (P) e ao raio da cavidade (R) e inversamente proporcional à espessura da parede (h). Existe concordância na literatura1 de que as variações de pós-carga quando aplicadas ao coração não podem ser entendidas como dependentes, unicamente, das modificações da carga externa (resistência ao esvaziamento ventricular), mas também das modificações da carga interna, a qual é dependente do raio (volume ventricular) e da espessura da parede. Portanto, variações do raio e/ou espessura da parede implicam alteração da força desenvolvida ao iniciar a ejeção (Fig. 3.2). Compreende-se que as dilatações ventriculares não signifiquem tão somente aumento da pré-carga, mas modificação da carga interna que promove também pós-carga elevada. A Fig. 3.3, que determina as relações cartesianas entre pressão/volume, evidencia como a carga interna (pré-carga) sofre ajuste às variações do componente externo (resistência ao esvaziamento ventricular). Analisemos: o ciclo ABCD corresponde à situação-controle; se ocorrer aumento da resistência ao esvaziamento ventricular (carga externa), gera o ciclo AEFG, evidenciando redução importante da ejeção.

Em seqüência, há aumento da pré-carga que se desloca para a direita, dando lugar ao ciclo HIFG, com recuperação da capacidade ejetiva. Demonstra-se, assim, que a capacidade ejetante do coração depende, criticamente, do equilíbrio que se estabelece entre pré-carga e pós-carga (Fig. 3.3).

Fig. 3.3 — Curva pressão/volume evidenciando como o fator interno da pós-carga (pré-carga) se ajusta à variação do componente externo (impedância).



Em experiências conduzidas em preparações que permitiram controle rigoroso das variáveis intervenientes com a capacidade ejetiva do coração, ficou evidente que mantendo invariável a pré-carga (carga interna), o aumento da resistência ao esvaziamento ventricular (carga externa) promovia redução do volume sistólico subseqüente ao aumento de pós-carga2. A redução do volume ejetado (volume sistólico) guarda linearidade à elevação da pós-carga. Podemos então supor que, em condição de equilíbrio circulatório, qualquer aumento da pós-carga implica a subseqüente diminuição do volume ejetado. À quantidade de sangue não ejetado, acrescenta-se agora montante oriundo do retorno venoso, supostamente constante, que promove dilatação ventricular por estiramento do sarcômero. Este ajuste permite que se restabeleça o débito cardíaco em novos níveis de interação de pré e pós-carga. No coração normal, a particularidade de tais ajustes permite a manutenção da capacidade ejetante a diferentes níveis de pós-carga antes que se estabeleça a relação inversa entre pós-carga e volume sistólico. A falência de tais ajustes promove uma diminuição da capacidade ejetante e subseqüente diminuição do débito cardíaco3. MECANISMO DE FRANK-STARLING Historicamente, existem referências na literatura indicativas de que, antes dos estudos realizados por Otto Frank (1895) e Ernest Henry Starling (1914), diversos autores vislumbraram também a relação tensão de repouso/força desenvolvida. Atribui-se a Stephen Hales (1740) a primeira observação indicativa de que o aumento do retorno venoso promovido pela contração da musculatura abdominal de éguas, durante o estudo da pressão arterial, determinava contrações cardíacas mais vigorosas. Müller (1844) e Ludwig (1856) referiram que coração com volume ventricular menor promovia batimento cardíaco de menor intensidade quando comparado ao de maior volume ventricular. Roy (1879), em experimentação com corações de rãs, mantidos com freqüência cardíaca constante, evidenciou que as variações da capacidade contrátil mantinham relação estrita com o enchimento ventricular. Howell & Donaldson (1884), a partir de metodologia proposta por Martim (1881), para estudo de coração de mamífero, constataram que a capacidade ejetiva do ventrículo esquerdo guardava relação com a pressão venosa, pressão arterial e freqüência cardíaca. A eles

atribui-se a construção inédita do ramo ascendente da curva de função ventricular (curva de Frank-Starling) e a identificação das influências da resistência do volume e da contratilidade sobre a capacidade ejetiva do coração4. A análise destas esparsas publicações permite reconhecer a existência do conhecimento de que a capacidade contrátil se acentua com a distensão ventricular. Coube a Otto Frank, em 18955, e a Ernest Henry Starling6 a consolidação da chamada “lei do coração”. Em experimentação com coração isolado de sapo, Frank demonstrou que o aumento do volume ventricular acentuava a capacidade do coração de gerar tensão até determinado limite, a partir do qual maiores volumes ventriculares promoviam queda da tensão desenvolvida. Em preparação com coração-pulmão de cães, Starling evidenciou que a capacidade ejetiva do coração mantinha relação estrita, de caráter ascendente, com níveis crescentes da pressão de enchimento e que a partir de valor limite, o volume ejetado mantinha relação inversa com a pressão diastólica. O advento da microscopia eletrônica, em meados da década de 60, possibilitou o entendimento das bases fisiológicas do mecanismo de Frank-Starling, evidenciando que o comprimento em repouso do músculo, e em particular do sarcômero, determinava o número possível de pontes entre miosina e actina, formulando a teoria dos miofilamentos deslizantes, base da contração muscular7. A análise concomitante da Fig. 3.4 em A e B mostra a disposição espacial dos filamentos grossos e finos em diversos comprimentos do sarcômero e respectivas porcentagens de forças obtidas. Observa-se que comprimentos inferiores a 2,1µm (de A a C), em que o filamento de actina se interpõe entre o filamento miosina e a respectiva actina contralateral, dificultam a interação entre os filamentos grossos e finos, com porcentagem de força contrátil reduzida. Com estiramento do sarcômero até o comprimento de 2,1µm, o deslocamento da banda Z afasta os filamentos finos, permitindo que a interposição progressivamente diminua, favorecendo o desenvolvimento de força. Quando o comprimento dos sarcômeros atinge valores entre 2,1 e 2,3µm (entre C e D), a interação entre o filamento grosso e fino é máxima, com ajuste de todo o segmento ativo do filamento grosso, interagindo com actina do filamento fino, sem interferência de fatores repressores ao desenvolvimento de força que neste ponto atinge porcentagem máxima.



A partir do comprimento 2,3µm (de D a F), o espaçamento da banda Z afastará excessivamente o filamento fino do centro do sarcômero e os segmentos do filamento grosso não terão correspondentes actinas para interagir (Fig. 3.4). A perda de pontos de interação actina-miosina reduz progressivamente a força de contração até 3,6µm e, sem possibilidade de interação entre proteínas contráteis, cessa a capacidade de gerar força. Isto posto, a teoria dos miofilamentos deslizantes, proposta por Gordon, Huxley e Julian, fundamentaria, para o músculo esquelético, as variações da força de contração que ocorrem durante o estiramento. À aplicação desta teoria ao funcionamento do músculo cardíaco, seguiram-se evidências experimentais discrepantes, indicativas de que a disposição espacial dos miofilamentos, tão-somente não explicariam as variações de forças promovidas pelo estiramento8. Parmley & Cruck9 utilizando músculos papilares isolados de gato e Tucci e col.10, em preparação de coração isolado de cão, contraindo isovolumetricamente, observaram que a distensão abrupta do ventrículo esquerdo resultava em aumento da capacidade contrátil que se estabelecia em duas etapas: 1) aumento imediato da capacidade contrátil seguida de 2) elevação lenta da contração tempo-dependente que perdura por alguns minutos. Esse padrão de resposta, elevação lenta da capacidade contrátil, se contrapõe à concepção teórica de que a disposição espacial dos miofilamentos possa ser o único fator subjacente responsável para explicar o mecanismo de Frank-Starling para o músculo cardíaco.

Fig. 3.4 — Relações estiramento-tensão interpretadas à luz de dados verificados com a microscopia eletrônica. Adaptado de Tucci e cols., 1994.

Pesquisas posteriores, desenvolvidas nas décadas de 80 e 908,10-14, apontaram que após a dilatação ventricular existe aumento do cálcio intracelular através de receptores de membrana sensíveis ao estiramento. A literatura é concordante13,14 ao afirmar que a disposição espacial dos miofilamentos contribui com menor parte e as modificações da cinética do cálcio respondem pela maior parcela do mecanismo de Frank-Starling. Os mecanismos que possibilitam a intensificação da força de contração após o estiramento do miocárdio são vários13,14: a) aumento do trânsito transmembrana do cálcio; b) maior liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático e c) aumento da afinidade da troponina pelo cálcio. Embora dados experimentais13,14 apontem a participação do aumento do cálcio transmembrana e/ou maior liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático (RS), o aumento da afinidade da troponina C pelo cálcio evidencia-se como a hipótese mais fundamentada da literatura. Porém, experiências que utilizaram camundongos transgênicos, em que foi possível substituir a troponina C miocárdica pela troponina C esquelética, que não é sensível ao cálcio, verificaram que a sensibilização da troponina C ao estiramento persistiu. Assim, parece evidente que o aumento da sensibilidade da troponina C ao estiramento não se suporta. Atualmente15, existem resultados que sugerem que a troponina I possa ser alterada pelo estiramento com subseqüente intensificação da sensibilidade dos miofilamentos pelo cálcio16. Conceitua-se que a contratilidade miocárdica e o mecanismo de Frank-Starling não podem mais ser considerados propriedades independentes da miocélula cardíaca, isto é, o mecanismo de Frank-Starling envolve ajustes subcelulares que afetam os mecanismos moleculares e iônicos da contração com subseqüente alteração do inotropismo miocárdico. Várias linhas de evidências mostram que a faixa de operação tanto em experimentação animal com cães acordados, em repouso, na posição horizontal, quanto em humanos sem cardiopatia, em repouso, e decúbito dorsal, o coração opera próximo do ápice da curva de Frank-Starling. Aceita-se que o mecanismo de Frank-Starling constitua eficiente fator de regulação do desempenho ventricular para as flutuações do enchimento cardíaco que acompanham as oscilações fisiológicas do sistema cardiovascular: 1) ciclo respiratório; 2) mudanças posturais; © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


3) variações da pressão arterial; 4) exercício físico. A incapacidade do coração de manter o débito cardíaco às sobrecargas agudas (insuficiência aórtica e/ou mitral) mostra a limitada disponibilidade do mecanismo de Frank-Starling. CONTRATILIDADE OU ESTADO INOTRÓPICO O comportamento da fibra muscular esquelética e do cardiomiócito, frente ao processo excitatório, se processa diferentemente. Ao ser excitada, a miocélula esquelética ativa-se em sua capacidade contrátil máxima. A força desenvolvida pelo músculo esquelético varia em função do número de fibras que são estimuladas, desde que a excitação das fibras musculares esqueléticas se processa individualmente. Assim, a contração muscular esquelética se realiza sempre com a mesma intensidade. O miocárdio, com características histofisiológicas ímpar, comporta-se como um sincício, e, a cada processo excitatório, todas as células passíveis de excitação são ativadas (lei do tudo ou nada). Contrastando-se com a fibra esquelética, a miocélula cardíaca em comprimento de repouso fixo varia a intensidade da contração, na dependência das condições bioquímicas e/ou iônicas reinantes no meio celular a cada sístole. Esta propriedade característica do cardiomiócito de variar a intensidade da contração, em função das condições vigentes em cada sístole, é estudada sob a designação de contratilidade miocárdica ou inotropismo. Na década de 50, consolidou-se o conceito de que, mantendo invariável o comprimento de repouso da fibra cardíaca, o desempenho ventricular modifica-se sob estimulação adrenérgica, digital e com variação extracelular do íon-cálcio. A propriedade do cardiomiócito de variar a intensidade da contração a cada sístole envolve mecanismos intervenientes como a quantidade de cálcio que se liga à troponina; sensibilização das proteínas contráteis para um dado nível de cálcio citoplasmático e a quantidade de ATP que é hidrolisada em cada sístole. Manobras inotrópicas como estimulação adrenérgica, digital e outras drogas (inibidores da fosfodiesterase), embora atuem por vias diversas, promovem modificações do inotropismo, interferindo na cinética do cálcio.

Assim, aprofundar a análise dos mecanismos regulatórios das variáveis da concentração de cálcio citosólico (também chamado cálcio transiente), a cada ciclo contração-relaxamento, é imperativo. É flagrante a diferença que existe na distribuição do cálcio no meio intra e extracelular. No extracelular a concentração do íon-cálcio oscila em torno de 2,5 mM, contrapondo-se ao intracelular, que é de 10-7 mM, na fase de relaxamento miocárdico. Existe evidência de que o extrato total do miocárdio apresenta concentração de cálcio equivalente ao meio extracelular. Esse paradoxo entre as concentrações extra e intracelular do íon-cálcio depreende do fato deste íon estar compartimentalizado em organela subcelular como retículo sarcoplasmático (RS), além de ligações com proteínas como calseqüestrina e calrectulina. Assim, é de responsabilidade do RS a manutenção das baixas concentrações citosólicas deste íon durante a diástole. A cada desporalização, os canais de cálcio voltagem dependente interiorizam pequena quantidade de íon-cálcio, através do sarcolema que é insuficiente para promover a contração miocárdica. Entretanto, esse influxo de cálcio é fundamental para liberar grandes quantidades do íon cálcio de seus depósitos no RS, por um processo denominado “liberação de Ca++ induzida pelo Ca++”18. Atribuem-se ao RS as funções de liberação de cálcio através dos canais de rianodina19,20 e de recaptação do cálcio através da bomba de cálcio do RS. Assim, o ciclo contração-relaxamento compreende a seguinte seqüência: os canais de cálcio voltagem-dependente, sob influência do potencial de ação, liberam pequena quantidade de Ca++, que ao estimular os receptores dos canais de rianodina do RS promove liberação de grande quantidade de Ca++, que ao se ligar à troponina determina a intensidade da contração. A força desenvolvida dependerá da quantidade de cálcio que interioriza pelo sarcolema, número de receptores de rianodina ativados e quantidade de cálcio disponível no RS, no momento da ativação. Embora se desconheça o mecanismo que cessa a liberação de cálcio pelo RS, a desativação dos canais liberadores de cálcio ocorre simultaneamente com ativação da bomba de cálcio do RS denominada SERCA (Sarco Endoplasmic Reticulum Ca++ ATPase) que recapta o cálcio e corresponde a 90% do conteúdo protéico do RS. A SERCA tem sua função regulada pela fosfolamba21. A fosfolamba, não fosforilada, inibe a SERCA e a forma fosforilada deixa de inibir a SERCA, a qual então promoverá a recaptação do cálcio do cito-



sol, à custa de energia advinda da hidrólise do ATP, instalando-se a fase de relaxamento. O cálcio recaptado permanece no RS até a próxima liberação por um novo estímulo, reiniciando novamente o ciclo contração-relaxamento. Responsabilizam-se a bomba de cálcio do sarcolema e a proteína trocadora de sódio/cálcio pela função de restabelecer a homeostase do Ca++, que interioriza a miocélula cardíaca durante a fase 2 do potencial de ação. FREQÜÊNCIA CARDÍACA Em indivíduos normais, a taquicardia intervém como regulador do volume sistólico, preservando o débito cardíaco quando a demanda metabólica torna-se agudamente acentuada como, por exemplo, durante o exercício. O aumento da freqüência de contrações constitui uma intervenção inotrópica positiva que, em associação com ajuste da pré-carga, determina aumento do retorno venoso, proporcionando débito cardíaco adequado à nova situação hemodinâmica. A freqüência cardíaca, a partir de determinado limite, e, em associação à faixa etária e ao condicionamento físico, influencia o tempo de diástole, com prejuízo de sua duração, que pode inclusive atingir os limites de pré-carga com queda do débito cardíaco. Reconhece-se que a interferência da freqüência cardíaca sobre o estado inotrópico depende das trocas iônicas promovidas pelo aumento do número de potenciais de ação na unidade de tempo22. Aceita-se que, se os potenciais de ação ocorrerem com maior freqüência, haverá maior influxo de sódio para a miocélula cardíaca, durante a fase zero do potencial de ação. Em seqüência, a proteína trocadora de Na++/Ca++, integrante do sarcolema, satura-se de sódio, e menos cálcio é retirado do cardiomiócito, elevando a concentração intracelular de cálcio. Essa proposição constitui o fundamento do estímulo inotrópico promovido pelo aumento da freqüência de contrações.

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Exame do Paciente

Celso Ferreira Filho Emídio Branco de Araújo Jr.

o o o o o o o

4.1 – 4.2 – 4.3 – 4.4 – 4.5 – 4.6 – 4.7 –

Anamnese e Exame Físico Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) Radiologia do Coração Ecodopplercardiografia Eletrocardiografia Teste Ergométrico Cateterismo Cardíaco


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4.1 Anamnese e Exame Físico Celso Ferreira Filho Emídio Branco de Araújo Jr.

ANAMNESE O termo significa lembrar-se e engloba todas as informações prestadas pelo próprio paciente, ou os que o conhecem, desde o início da moléstia até o momento em que se apresenta à observação do médico. A anamnese em cardiologia reveste-se de extrema importância, já que em conjunto com o exame físico possibilita diagnósticos com maior exatidão e a indicação de exames complementares mais apropriados, evitando-se assim exames dispendiosos, muitas vezes invasivos e até desnecessários. Além da queixa e duração (QD) e história pregressa da moléstia atual (HPMA), devem ser obtidos antecedentes pessoais (AP), como restrições para atividade física, hábitos, ocupação, alimentação e esporte, etilismo, uso de drogas e via de administração, bem como dados complementares, tais como febre reumática, coréia, exposição a doenças venéreas, patologias tireoidianas, manipulações dentárias, fatores de risco, entre os quais hipertensão arterial, tabagismo, dislipidemias, diabetes mellitus, menopausa, uso de contraceptivos hormonais, entre outros. Os antecedentes familiares, também são pertinentes, visto que em muitas eventualidades se constata a moléstia no mesmo núcleo familiar. Os sintomas mais freqüentes incluem dispnéia, dor ou desconforto torácicos, síncope, palpitações, edema, tosse, hemoptise, e cansaço. DISPNÉIA A dispnéia, quando súbita, sugere embolia pulmonar, pneumotórax, edema agudo de pulmão, pneumonia, ou obstrução de vias aéreas, ao contrário da insufi-

ciência cardíaca crônica, de instalação muito mais lenta. Na insuficiência ventricular esquerda a dispnéia pode estar associada com a realização de exercícios, ou ainda ocorrer à noite durante o repouso, acompanhada de tosse. A história cuidadosa evidenciará que a dispnéia precede a tosse, ao contrário das doenças pulmonares obstrutivas crônicas, nas quais tosse e expectoração precedem a dispnéia. Na insuficiência cardíaca congestiva, é a expressão clínica da hipertensão venosa sistêmica e capilar pulmonar, com ortopnéia, edema, desconforto abdominal decorrente de hepatomegalia, e noctúria. A dispnéia pode acompanhar-se de dor torácica como no infarto agudo do miocárdio ou ser secundária à isquemia miocárdica, correspondendo a um equivalente anginoso. DOR TORÁCICA A história de dor ou desconforto precordial é o item mais importante para o diagnóstico diferencial da insuficiência coronária e outras afecções torácicas. A grande variedade de estruturas torácicas não cardíacas, como aorta, artéria pulmonar, brônquios, pleura, mediastino, esôfago, diafragma, parede torácica, coluna vertebral, junções costocondrais e outras, demonstram a grande gama de causas passíveis de diagnósticos diferenciais. Devem ser obtidos os dados: localização, irradiação, caracterização, horário de aparecimento, duração, freqüência, fatores de melhora e piora, sinais ou sintomas acompanhantes. História de dor prolongada, com características de angina do peito, com intenso cansaço, pode significar infarto agudo do miocárdio, porém, dor


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similar em áreas mais comumente de irradiação, como ulnar, braço esquerdo, pescoço, mandibular, acompanhados de sudorese ou náusea, podem ser equivalentes anginosos. A dor da pericardite é freqüentemente precedida de relato de infecção viral das vias respiratórias superiores, com localização mais à esquerda do que central, piorando com a respiração, mudanças de decúbito no leito, ou posições, e melhorando na posição sentada com o tórax inclinado para frente. A dissecção aórtica é sugestiva quando a dor é intensa, persistente, irradiando-se para as costas, em paciente com antecedente de hipertensão arterial sistêmica. Diagnósticos como herpes zóster devem ser lembrados, e o diagnóstico psiquiátrico deve ser considerado quando todas as causas orgânicas forem excluídas.

CIANOSE A cianose é um sinal, podendo ser dividida em duas formas principais: central, e periférica. A cianose central sugere doença cardíaca de etiologia congênita, ou pulmonar, e a cianose localizada nas mãos sugere fenômeno de Raynaud. Deve-se dar atenção à periodicidade, intensidade, início, duração, fatores desencadeantes, de melhora e piora, como exercício e repouso.

SÍNCOPE A síncope pode ser definida como a perda temporária da consciência, resultante mais comumente da redução de perfusão cerebral. Os dados da anamnese são de extrema valia, sobretudo no diagnóstico diferencial, entre arritmias sendo as mais importantes: Stokes-Adams (assistolia, taquicardia e fibrilação ventricular, bloqueio atrioventricular, entre outras), e crises convulsivas (acidente vascular cerebral, alterações metabólicas etc.). Ocorrendo de forma não tão abrupta, pode sugerir etiologia vasopressora, metabólica ou se o tempo de ocorrência for ainda maior, sugerir estenose aórtica. A síncope de etiologia cardíaca geralmente ocorre abruptamente, sem aura, movimentos convulsivos, incontinência urinária, estados confusionais, ou dor de cabeça. Informações mais detalhadas de quadros similares anteriores, sobretudo na presença de outras pessoas, podem auxiliar a elucidação. 32

PALPITAÇÕES É um sintoma vago, indefinido, envolvendo grande variedade de mudanças no ritmo e mesmo da freqüência cardíaca. Devem ser pesquisados dados como: sensação da aceleração ou diminuição da freqüência, início, término, duração, e ritmicidade, (produzindo-se som sobre a mesa) fatores que desencadeiam, acompanham, melhora ou piora. EDEMA Referências quanto à localização são importantes. Os edemas de etiologia cardíaca são simétricos, visíveis muitas vezes nos pés, membros inferiores, região sacra, ou ainda ocorrendo de forma generalizada (anasarca). Ocorrendo apenas ao redor dos olhos e face, pode relacionar-se a nefropatia ou a hipotireoidismo. Por influência da força da gravidade, os edemas de membros inferiores são habitualmente vespertinos, ao passo que aqueles da face costumam ser matutinos. TOSSE É um dos sintomas cardiorrespiratórios mais freqüentes. Pode ser causada por um grande número de patologias, destacando-se: infecções, neoplasias, estados alérgicos, e patologias pulmonares. A tosse de etiologia cardíaca pode derivar-se de estados de hipertensão venosa pulmonar, edema intersticial e alveolar, infarto pulmonar e compressão traqueobrônquica por aneurisma aórtico. Na hipertensão venosa pulmonar secundária, a insuficiência ventricular esquerda ou a estenose mitral, geralmente é seca, irritativa, espasmódica e noturna. Quando associada à expectoração por meses ou anos, ocorre na doença pulmonar obstrutiva crônica, em bronquites, ou em outras pneumopatias. As características da secreção podem auxiliar na determinação da sua orígem. Rósea no edema pulmonar, clara branca, mucóide em infecções virais, amarelada em infecções pneumocócicas, com sangue em tuberculose, tumores e infarto pulmonar. HEMOPTISE A expectoração de sangue pode relacionar-se com: a) Eliminação de hemácias dos alvéolos e dos vasos congestos pulmonares (edema agudo de pulmão). b) Ruptura de vasos endobrônquicos dilatados, que formam vias colaterais entre os sistemas venosos pulmonares e brônquicos (estenose mitral).

c) Necrose e hemorragia intra-alveolar (infarto pulmonar). d) Ulceração da mucosa brônquica e lesão caseosa (tuberculose). e) Invasão do parênquima pulmonar com ruptura de vasos (carcinomas de pulmão). f) Ruptura das conexões venosas pulmonares — brônquicas (bronquiectasias). EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO O exame físico do coração inclui a inspeção, palpação e ausculta. O médico deve posicionar-se a direita do paciente, que deve estar inicialmente em decúbito dorsal, e no decorrer do exame podem ser solicitadas outras posições. INSPEÇÃO Observam-se alterações na forma do tórax, abaulamentos, retrações e analisam-se movimentos, tais como o choque da ponta definindo-se a localização, ou levantamentos precordiais, importantes nas avaliações dos crescimentos ventriculares. As cardiopatias congênitas e lesões valvares reumáticas são as causas mais freqüentes de abaulamentos precordiais na infância. O choque da ponta ou ictus cordis pode não ser visível ou variar de localização de acordo com o biotipo do indivíduo ou patologias existentes. Normalmente nos normolíneos situa-se no cruzamento da linha hemiclavicular esquerda com o quinto espaço intercostal. PALPAÇÃO Para a palpação, o posicionamento do médico deve ser à direita do paciente, repousando suavemente a palma da mão sobre a região do precórdio. São avaliados: ictus cordis, frêmitos cardiovasculares, bulhas cardíacas e levantamentos ou retrações sistólicas. O ictus cordis deve ser investigado quanto a sua localização, extensão, intensidade, mobilidade, ritmo e freqüência. A determinação da extensão do ictus cordis deve ser quantificada em polpas digitais necessárias para cobri-lo, normalmente uma ou duas polpas digitais, e em seguida estimada em centímetros. Para a verificação da mobilidade do ictus cordis, o paciente posiciona-se seqüencialmente em decúbito dorsal, decúbito lateral esquerdo e direito, observan-

do-se em condições normais a movimentação lateral de 1 a 2 centímetros. O deslocamento da posição do ictus cordis em decúbito dorsal, com ou sem modificações na extensão e intensidade, pode indicar dilatação ou hipertrofia do ventrículo esquerdo. Além disso, de forma geral, as hipertrofias ventriculares impulsionam com mais vigor as polpas digitais do que as dilatações, determinando maior intensidade. O ritmo e a freqüência são mais bem avaliados pela ausculta, contudo podem também ser observados pela palpação. Frêmito cardiovascular é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou nos vasos, e podem representar sopros cardíacos ou atritos pericárdicos. São necessários a determinação: da localização, situação e intensidade. A localização é determinada utilizando-se como pontos de referência os focos de ausculta. A situação no ciclo cardíaco: sistólicos se coincidentes com o pulso carotídeo, diastólicos em caso contrário, ou ainda sisto-diastólicos quando presentes nas duas situações. Para a intensidade quantifica-se em uma a quatro cruzes. Também as bulhas cardíacas podem ser palpadas em seus respectivos focos de ausculta, em situações de aumento de pressão nos respectivos vasos ou nas cavidades cardíacas. Em paredes torácicas de fina espessura são decorrentes dessa condição anatômica. Quanto ao levantamento sistólico do precórdio, representam em geral crescimentos do ventrículo direito, que é invariavelmente cavidade cardíaca de localização anterior e relacionada com a parede do tórax. Já retrações sistólicas do precórdio podem corresponder a aderências do pericárdio a planos profundos, decorrendo daí tal movimento, correspondendo, em geral, a seqüelas de pericardites. AUSCULTA Deve ser realizada em ambiente silencioso, com o médico à direita do paciente, que deve se posicionar em decúbito dorsal, ou para manobras propedêuticas, em diferentes decúbitos além de apnéia expiratória e inspiratória. O receptor do estetoscópio deve ser aplicado em toda região precordial, com especial atenção aos focos, e em seguida regiões vizinhas: axila, pescoço e epigástrio. Os clássicos focos de ausculta ou os locais de melhor audibilidade dos ruídos valvares não correspon-



dem à projeção anatômica, porém correspondem aos locais de maior intensidade desses ruídos. Suas respectivas localizações são: a) Foco mitral: situado na região da ponta, habitualmente na intersecção do quinto espaço intercostal, com a linha hemiclavicular esquerda. b) Foco aórtico: situado no segundo espaço intercostal direito, junto ao esterno. c) Foco pulmonar: situado no segundo espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno. d) Foco tricúspide: situado na base do apêndice xifóide. e) Foco aórtico acessório: situado no terceiro espaço intercostal na linha justa-esternal esquerda. Os ruídos e sons audíveis no coração e vasos são propedeuticamente classificados em: a) Bulhas cardíacas, e alterações de intensidade, timbre, dissociação no corpo da bulha ou alterações no ritmo normal. b) Estalidos e cliques. c) Ruído de moinho. d) Sopros. Bulhas Cardíacas Em qualquer região de ausculta do coração são ouvidos sempre a primeira e a segunda bulhas, a partir da sístole ventricular. A primeira bulha é mais intensa, mais duradoura, e mais grave que a segunda, sendo melhor audível na região da ponta. A segunda bulha é menos intensa, mais curta e mais aguda que a primeira bulha, e melhor perceptível nos segundos espaços intercostais junto ao esterno. São clássicas as expressões onomatopéicas “Tum — Tá”, “Tum para a primeira bulha e “Tá” para a segunda bulha. Os componentes vibratórios da primeira bulha são: a) Contração de ambos os ventrículos. b) Tensão de fechamento das válvulas atrioventriculares, mitral e tricúspide. c) Vibração da porção inicial da parede e das valvas da aorta e da pulmonar, no período de ejeção das sístoles ventriculares. d) Contração da musculatura dos átrios na sístole atrial. Os componentes vibratórios da segunda bulha são:

a) Posição das válvulas sigmóides da aorta e da artéria pulmonar no início de seu fechamento (principal componente). b) Condições anatômicas valvulares. c) Níveis tensionais na circulação sistêmica e pulmonar. d) Condições relacionadas com a transmissão do ruído. Normalmente, além dessas duas bulhas fundamentais, que são sempre audíveis, poderão ser audíveis uma terceira e uma quarta bulhas. A terceira bulha é menos intensa que a primeira e a segunda bulha, principalmente perceptível nos focos: mitral, tricúspide, aórtico acessório, em indivíduos jovens, magros, longilíneos, e depois de exercício provocado. O componente vibratório da terceira bulha é decorrente da passagem brusca de sangue dos átrios para os ventrículos, na fase de enchimento rápido da diástole ventricular, provocando a vibração do próprio miocárdio. A quarta bulha é de muito pequena intensidade e precede o restante da primeira bulha, correspondendo à pré-sístole ventricular, podendo ser ouvida em condições normais nas crianças e em adultos jovens. Origina-se pela brusca desaceleração do fluxo sangüíneo, mobilizado pela contração atrial, de encontro com a massa sangüínea existente no interior dos ventrículos, no final da diástole. Alterações da Intensidade das Bulhas Cardíacas A hiperfonese e a hipofonese das duas bulhas se estabelecem pela comparação da intensidade para a primeira bulha nos focos mitral e tricúspide, e para a segunda bulha nos focos aórtico e pulmonar no próprio paciente. Para a Primeira Bulha. As condições que levam à diminuição do enchimento ventricular, tais como taquicardia, hipertiroidismo e extra-sístoles, acompanham-se de hiperfonese da primeira bulha em virtude de a contração ventricular iniciar-se no momento em que as válvulas se encontram baixas. A posição dos folhetos das valvas mitral e tricúspide, no instante da contração ventricular, constitui o fator principal da intensidade da primeira bulha. Quanto mais baixos estiverem, maior será o trajeto a percorrer ao se fecharem e mais intenso o ruído por eles originado. Na fibrilação atrial, a intensidade da primeira bulha varia de uma sístole para outra, ora hiperfonética, ora hipofonética, na dependência do grau variável de

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enchimento dos ventrículos, decorrente das diferenças na duração das diástoles. No caso da estenose mitral, as cúspides se afastam mais amplamente e ao se fecharem, durante a contração ventricular, determinam um ruído mais. Este fato se deve à dificuldade de enchimento do ventrículo esquerdo por causa da estenose valvar, provocando uma diferença pressórica entre o átrio e o ventrículo esquerdo, ou seja, devido à pressão intraventricular baixa, não ocorre a impulsão para cima da face ventricular da valva mitral, como ocorre em condições normais. Quando a valva mitral está lesada, com fibrose do aparelho orovalvar e fusão das comissuras, mas ainda com folhetos valvares livres, há aumento da intensidade da primeira bulha, que adquire tonalidade aguda e timbre metálico. Já na estenose mitral com intensa calcificação da valva esta bulha pode diminuir de intensidade em conseqüência de os folhetos permanecerem praticamente imobilizados, incapazes, portanto, de produzirem qualquer ruído. Para a Segunda Bulha. Quando decresce o débito ventricular, as valvulas sigmóides se mantêm próximas umas das outras no momento em que se inicia seu fechamento, e o ruído resultante será de menor intensidade. É o que ocorre nas extra-sístoles, na estenose aórtica, na estenose pulmonar e nas miocardiopatias. Contudo, em situações como persistência do canal arterial e comunicação interatrial, situações essas que diminuem o débito, pode ocorrer hiperfonese da segunda bulha na área pulmonar. Valvas calcificadas produzem ruído de pequena intensidade pelo fato de se movimentarem muito pouco. Por isto, na estenose aórtica calcificada, e nos defeitos congênitos em que haja soldadura das valvas com diminuição do movimento amplo, o componente aórtico da segunda bulha torna-se praticamente inaudível. Quando existe aumento da pressão na aorta ou na pulmonar, as cúspides correspondentes fecham-se com mais força, gerando hiperfonese da segunda bulha na área correspondente. Por este motivo, na hipertensão arterial sistêmica há hiperfonese da segunda bulha na área aórtica, e na hipertensão pulmonar semelhante fato ocorre na área pulmonar.

Desdobramento das Bulhas. O desdobramento da primeira bulha é freqüentemente encontrada em adultos jovens normais. Quando muito amplo, pode estar associado com bloqueio de ramo direito, pois nessa condição o retardo da contração ventricular direita atrasa o fechamento da tricúspide. O desdobramento da segunda bulha pode ser fisiológico ou patológico, o segundo nas formas: constante, variável, fixo ou ainda invertido. O desdobramento constante da segunda bulha pode ser de origem mecânica ou elétrica. No bloqueio de ramo direito, o distúrbio da condução faz com que o estímulo chegue atrasado ao lado direito, provocando um assincronismo na contração dos ventrículos, e retardo no fechamento da pulmonar. Nesse caso o desdobramento da segunda bulha será constante, e se houver acentuação na inspiração profunda, o tempo entre os componentes será variável. Quando há aumento do fluxo de sangue para o ventrículo direito, como ocorre na comunicação interatrial, esta câmara vai despender mais tempo para se esvaziar, e as sigmóides pulmonares se fecham após as sigmóides aórticas, determinando o desdobramento constante. Além disso, o intervalo entre os dois componentes da segunda bulha será fixo, porque durante a inspiração a pressão negativa intratorácica determina aumento do fluxo de sangue para o átrio direito, e durante a expiração o fluxo se mantém aumentado porque a pressão atrial esquerda torna-se maior do que a atrial direita. O desdobramento invertido pode ser observado no bloqueio de ramo esquerdo, durante a expiração, e se acentuando na apnéia expiratória, enquanto o desdobramento fisiológico ocorre na inspiração profunda. Pode ser explicado pelo estímulo elétrico alcançar o ventrículo esquerdo depois de já ter ocorrido a ativação ventricular direita e não como normalmente ocorre, com a despolarização do ventrículo esquerdo alguns centésimos de segundo antes de despolarizar o direito. Como resultado, a contração do ventrículo direito se faz antes do ventrículo esquerdo, e o componente aórtico da segunda bulha passa a situar-se depois do componente pulmonar, ao inverso da situação normal.

Alterações do Timbre e Tonalidade Na estenose mitral, as valvas se tornam rígidas em decorrência da fibrose, e a primeira bulha torna-se mais intensa, com tonalidade aguda e timbre metálico. Nas patologias valvares aórticas, o endurecimento das sigmóides determina mudança no timbre e na tonalidade da segunda bulha, que adquire caráter seco.

Estalidos e Cliques Os estalidos são considerados de acordo com o período de ocorrência no ciclo cardíaco em diastólicos e sistólicos, podendo ainda ser subdivididos em proto, meso e telessistólicos.


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Estalidos Diastólicos

Sopros

a) Estalido de abertura mitral: Em conseqüência de modificações anatômicas e pressóricas, geralmente decorrentes da estenose mitral. A abertura valvar é audível como um ruído seco, breve e vibrante. Pode ser melhor audível com o paciente em decúbito lateral esquerdo (decúbito de Pachon). b) Estalido de abertura tricúspide: Geralmente em decorrência de estenose tricúspide reumática, com características auscultatórias muito próximas da estenose mitral.

Sopro é a percepção auditiva, na região precordial ou nas imediações sobre os vasos, de uma sensação acústica, semelhante àquela obtida quando se deixa sair o ar pela boca, sob certa pressão, mantendo os lábios entre-abertos. A massa fluida correspondente ao sangue, ao passar de um lugar estreito para outro de maior amplitude, forma turbilhões, que ao se chocar com a parede dos vasos ou cardíacas, produzem sopros. Desde que haja velocidade adequada da massa sangüínea, dilatações e estreitamentos no sentido da corrente sangüínea, formam-se turbilhões, há movimentos vibratórios, e se houver freqüência e amplitude adequadas, resulta no fenômeno acústico. Assim se explica porque existem sopros patológicos, fisiológicos, ou condições nas quais o sopro não está presente.

Estalidos Sistólicos a) Estalidos proto-sistólicos: São ruídos de alta freqüência, agudos, intensos, produzidos na artéria pulmonar e na aorta, decorrentes de súbita ejeção de sangue e vibrações intensas na parede vascular desses vasos. O estalido proto-sistólico pulmonar é mais audível na área pulmonar e na borda esternal esquerda, podendo ser encontrado na estenose pulmonar, comunicação interatrial e hipertensão pulmonar. O estalido proto-sistólico aórtico é mais audível no quarto espaço intercostal esquerdo junto à borda esternal até à mitral, podendo ser encontrado na estenose e insuficiência aórtica, coarctação da aorta, aneurisma e dilatação aórtica, cardiopatias congênitas cianóticas com desvio do fluxo de sangue para a aorta. b) Estalidos mesossistólicos, telessistólicos e cliques: Ocorrem entre a primeira e a segunda bulhas cardíacas, ou seja, no intervalo correspondente a sístole, porém na metade ou final desta. Às vezes chamado de clique, é um ruído de alta freqüência, seco, agudo, com intensidade variável de acordo com os movimentos respiratórios, ou, ainda, mudanças na posição do paciente. Podem ser decorrentes de prolapso da valva mitral, ou de origem pericárdica. Ruído de Moinho É um fenômeno acústico que pode aparecer na região precordial, rítmico com o ciclo cardíaco, e semelhante ao ruído que se obtém dando uma pancada na água. Pode ser audível em condições como hemo, hidro ou pneumotórax, ou ainda vísceras ocas abdominais em contato direto com o coração. 36

Características Propedêuticas dos Sopros Deve-se iniciar a ausculta na ordem, pelos focos mitral, tricúspide, aórtico, pulmonar, mesocárdio, procedendo sempre o rastreamento com a câmara do estetoscópio, até a região lateral esquerda, porções infra-axilares, axilares, infraclaviculares, lateral direita, e pescoço. Os seguintes caracteres devem ser descritos: a) Tempo no ciclo cardíaco. b) Sede e irradiação. c) Intensidade. d) Altura e o timbre. e) Variações com a posição, respiração e exercício. O tempo no ciclo cardíaco é o momento em que o sopro ocorre. Pode ser sistólico se ocorrer no pequeno silêncio, ou diastólico se ocorrer no grande silêncio. Se todo o pequeno ou o grande silêncio são tomados, é denominado holossistólico ou holodiastólico, respectivamente. Se atingir somente parte do silêncio, é denominado proto, meso ou telessistólico, ou proto, meso ou telediastólico, no princípio, no meio, ou no fim do respectivo silêncio. A sede ou local de ocorrência do sopro pode ser em qualquer parte do precórdio ou fora dele, como no pescoço. Correspondem à sede de maior intensidade de ausculta geralmente os clássicos focos, de onde podem se irradiar. A intensidade pode ser fraca, média, forte ou muito forte, habitualmente tendo a correspondência em uma a quatro cruzes, respectivamente. A altura pode ser grave ou aguda, e o timbre pode ser suave, rude, em ruflar, ou ainda musical.

As variações dos caracteres dos sopros com a posição, a respiração e o exercício, constituem pesquisa obrigatória. A ausculta de um sopro deve ser feita com o paciente deitado, em pé, em decúbito lateral esquerdo ou decúbito de Pachon, e inclinando-se para a frente, pois que, os sopros da ponta ou do foco mitral são mais bem audíveis com o paciente deitado e em decúbito de Pachon, e os sopros da base são mais bem audíveis estando o paciente em pé e inclinado para a frente. A ausculta em apnéia inspiratória e apnéia expiratória deve ser feita em pé e deitado nos dois decúbitos citados. Na apnéia inspiratória existe o reforço dos sopros sistólicos pulmonar e tricúspide, e diminuição de intensidade dos sopros do foco aórtico e mitral. Esta manobra é conhecida como manobra de Rivero-Carvalho, de grande utilidade na afirmação da existência de sopros sistólicos autoclones dos focos pulmonar e tricúspide. A ausculta depois do esforço físico (flexões, andar etc.) aumenta a velocidade da circulação e volemia sangüíneas, e também a intensidade do sopro. Principais Condições que Determinam o Aparecimento de Sopros Estenose Mitral. A dificuldade à passagem de sangue pelo aparelho mitral, causada pela doença reumática ou congênita, pode apresentar, como base anatômica, fusão comissural, fusão e deformação das cordoalhas tendíneas e calcificações. Além disso, existem lesões não propriamente do aparelho valvar, mas que, ocorrendo neste sítio, causam obstrução ao fluxo mitral, e são consideradas como determinantes de estenose mitral funcional. São elas: mixoma, trombose maciça do átrio esquerdo e pericardite constritiva que compromete especialmente o sulco atrioventricular esquerdo. Pode-se auscultar um sopro diastólico, situado no grande silêncio, imediatamente depois da segunda bulha, ocupando quase toda a diástole, tendo no final um outro sopro, o pré-sistólico, dependente da sístole atrial que apresenta então um “reforço’’do restante do sopro. O “ruflar” é similar ao de tambor, bastante intenso. Ouvida esta característica no timbre e como não existe qualquer outro ruído semelhante na ausculta cardíaca, vale por um diagnóstico anatômico de estenose mitral. O sopro pré-sistólico já é menos intenso, sem o caráter rude e típico do ruflar, crescente, nem sempre é audível, e inexiste quando ocorre a fibrilação atrial. A hiperfonese da primeira bulha (que tem como correspondência a “vibração dura” de Bard à palpação

do foco mitral) decorre do componente valvular da primeira bulha bem evidente. A abertura da valva mitral na protodiástole, que normalmente não chega a produzir uma vibração audível, passa a ser audível como um ruído seco, curto, de timbre às vezes musical, em razão do intumescimento das cúspides. É o estalido de abertura da mitral. Quando, porém, a esclerose e adesão das cúspides estão presentes, e que constituem fase anatomopatológica posterior, não ocorrerá mais o estalido de abertura. Insuficiência Mitral. A insuficiência mitral ocorre quando os folhetos valvares não se fecham adequadamente, e há refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular. Raramente de etiologia congênita, é com maior freqüência de origem reumática. Na ausculta há um sopro sistólico de regurgitação no foco mitral, irradiando-se para axila esquerda, com intensidade de uma a quatro cruzes, com timbre e tonalidade variáveis, sendo na maioria dos casos suave. A primeira bulha habitualmente é hipofonética, mas com o aumento da pressão pulmonar torna-se hiperfonética no foco pulmonar. Estenose Aórtica. A redução do orifício da valva aórtica, conseqüente à abertura inadequada das cúspides durante a sístole ventricular, é habitualmente secundária à doença reumática, e relaciona-se com a fusão das cúspides espessadas. A etiologia congênita é em geral acompanhada de valva bicúspide, e a etiologia aterosclerótica ocorre nos pacientes idosos e menos comumente. A maior resistência à ejeção provoca, como mecanismo compensador, aumento do poder contrátil do ventrículo esquerdo, e conseqüentemente maior disponibilidade energética, condição sustentada cronicamente pela hipertrofia concêntrica que se estabelece. Desenvolve-se maior tensão, a pressão intraventricular sistólica eleva-se e surge gradiente pressórico transvalvar. Com a dificuldade de esvaziamento do ventrículo esquerdo, há um turbilhonamento do sangue ao passar pela valva estreitada, e à ausculta há um sopro sistólico de ejeção com máxima intensidade na área aórtica, rude, irradiado para o pescoço, acompanhando a direção da corrente sangüínea, variando de intensidade de uma a quatro cruzes, melhor audível com o paciente em posição sentada, acompanhado de segunda bulha no foco aórtico diminuída. Insuficiência Aórtica. O refluxo de sangue da aórta para o ventrículo esquerdo, causado pela incompetência diastólica da valva aórtica, é habitualmente secundário à doença reumática. As outras causas de in-



suficiência aórtica são: aterosclerose, sífilis, aneurisma dissecante da aorta, artrite reumatóide e traumatismo torácico. A etiologia congênita é pouco frequente e costuma apresentar lesões associadas, como estenose aórtica, coarctação da aorta e comunicação interventricular. O encontro auscultatório é um sopro diastólico, audível logo após a segunda bulha, que ocupa a proto, meso, ou toda a diástole, localizado no foco aórtico, irradiando-se para baixo, na direção tricúspide, e às vezes mitral, de alta freqüência, em decrescendo, aspirativo, intensidade de uma a quatro cruzes, mais audível na posição sentada e durante apnéia expiratória, comumente acompanhado por aumento da segunda bulha. Estenose Tricúspide. A diminuição do orifício de esvaziamento atrioventricular direito apresenta baixo índice de ocorrência e raramente constitui anomalia isolada. A disfunção pode ser devida a comprometimento valvar, decorrente de doença reumática, projeção de vegetações de endocardite infecciosa ou tumorações no nível valvar. A obstrução tricúspide produz, em função da diminuição da energia cinética valvar e sua transformação em energia lateral, elevação da pressão média do átrio direito, aparecimento de gradiente pressórico transvalvar diastólico, bem como dilatação e hipertrofia da câmara atrial. A turbulência sangüínea valvar gera um sopro diastólico, de baixa freqüência, audível no foco tricúspide, tele ou mesodiastólico, acentuado com a inspiração. Insuficiência Tricúspide. O refluxo sistólico através da valva tricúspide deve-se, na maioria das vezes, à disfunção do aparelho valvar conseqüente à insuficiência e dilatação ventricular direita, fraqüentemente secundária à hipertensão arterial pulmonar ou a grave miocardiopatia. Outras causas são: doença de Ebstein, endocardite infecciosa, traumatismo e síndrome carcinóide. A incompetência tricúspide cria nova via de saída para o ventrículo direito, funcionando “em paralelo” com a artéria pulmonar. Desse modo, parte do débito sistólico ventricular direito é dirigido simultaneamente para o átrio correspondente e para a artéria pulmonar. Compromete-se o fluxo pulmonar, podendo mesmo acarretar redução da congestão pulmonar previamente existente, além de diminuir o débito ventricular esquerdo e causar fadiga. Na diástole seguinte, há aumento da magnitude do volume de enchimento do ventrículo direito, dependente, nessa situação, não só do retorno venoso sistêmico pelas veias cavas, mas também do pre-

viamente regurgitado, acarretando sobrecarga volumétrica e dilatação dessa câmara ventricular (sobrecarga diastólica do ventrículo direito). O átrio direito, ao qual o ventrículo direito impulsiona parte do seu débito e lhe transmite sua pressão sistólica, sofre sobrecarga volumétrica e aumento dos níveis pressóricos, em geral dependente da magnitude da disfunção e da complacência dessa câmara. O refluxo do sangue do ventrículo direito para o átrio provoca um sopro sistólico de regurgitação, localizado na área tricúspide e que se irradia em raio de roda, atingindo inclusive a área mitral. Para diferenciar a insuficiência mitral da insuficiência tricúspide, lança-se mão da manobra de Rivero-Carvalho, que é positiva na insuficiência tricúspide. O sopro varia de intensidade de uma a quatro cruzes, podendo ser suave, rude, piante ou musical, conforme o timbre e a tonalidade. Estenose Pulmonar. Na maioria dos casos é de etiologia congênita, e os achados auscultatórios são: sopro sistólico em crescendo-decrescendo, que se inicia com estalido proto-sistólico, hipofonese e desdobramento da segunda bulha, com diminuição do seu segundo componente. Pode ser palpado um frêmito, referente ao sopro sistólico. Insuficiência Pulmonar. O refluxo diastólico através da valva pulmonar para o ventrículo direito pode ser de origem congênita, em geral associado a casos excepcionais de comunicação interventricular ou agressão valvar, devido a: endocardite infecciosa, abertura cirúrgica da valva ou anel, sífilis, ou doença reumática. O ventrículo direito na insuficiência pulmonar recebe o volume diastólico a partir de duas vias, a normal, através da valva tricúspide, e a anormal, através da valva pulmonar. A sobrecarga volumétrica conseqüente causa dilatação e hipertrofia daquela câmara, capacitando-a não somente para a contenção adequada desse volume diastólico, como também para a sua impulsão subseqüente e manutenção do volume sistólico efetivo em níveis satisfatórios. O refluxo produz sopro diastólico que, nos casos secundários à hipertensão pulmonar, é habitualmente de alta freqüência, início protodiastólico e intensidade decrescente, audível em área pulmonar após o componente pulmonar da segunda bulha, que é hiperfonético e precoce. Nos demais casos, mostra-se de freqüência acústica mais baixa (expressão de menor velocidade de refluxo), de início mais tardio e de intensidade crescente-decrescente, e acompanha-se de componente pulmonar da segunda bulha hipofonético ou mesmo inaudí-


vel. Estalido protossistólico pode estar presente em casos que exibem dilatação da artéria pulmonar, em geral, precedendo o sopro sistólico de ejeção. Comunicação Interatrial. A comunicação interatrial é um defeito congênito muito freqüente. Ausculta-se um sopro sistólico de ejeção na área pulmonar, com pequena propagação no sentido do ombro esquerdo. Quase sempre é um sopro suave, mas não provocado pela passagem do sangue pelo orifício de comunicação entre as câmaras, e sim originado de uma estenose pulmonar “relativa’’, devido ao hiperfluxo do sangue pela valva pulmonar. O elemento mais importante deste defeito não é o sopro isoladamente, mas o sopro associado ao desdobramento constante e fixo da segunda bulha no foco pulmonar. Comunicação Interventricular. A presença de um orifício entre os dois ventrículos é uma anomalia congênita freqüente. A passagem do sangue através desta comunicação origina frêmito e sopro sistólico rudes, que se localizam predominantemente no endoápex ou mesocárdio e se irradiam dentro de uma faixa transversal da área mitral à tricúspide, com intensidade de uma a quatro cruzes, acompanhados por hiperfonese da segunda bulha pulmonar, indicativa de aumento de pressão pulmonar. Persistência do Canal Arterial. A persistência do canal arterial após o nascimento, constitui anomalia congênita não rara. Ausculta-se um sopro contínuo, localizado na região infraclavicular, com irradiação para as proximidades, com componente sistólico de maior intensidade e mais rude do que o componente diastólico.

A presença de segunda bulha pulmonar hiperfonética indica hipertensão pulmonar. Sopros Inocentes. Relativamente freqüentes, também denominados sopros acidentais, sopros benignos, e sopros não patológicos. São geralmente encontrados em crianças, mas também nos adultos sem anormalidades cardíacas. Na grande maioria são, proto ou mesossistólicos, localizados nos focos mitral, pulmonar e aórtico, com pouca irradiação, suaves, e intensidade de uma a duas cruzes. Não são observados sopros diastólicos, holossistólicos, frêmitos, ou modificações das bulhas cardíacas. Devem sempre ser pesquisados para diferenciação dos sopros patológicos. BIBLIOGRAFIA 1. Júnior JR. Semiotécnica da observação: Propedêutica física do aparelho cardiovascular. São Paulo: Sarvier, 503-661, 1976. 2. Porto CC. Exame clínico: tórax. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 248-311, 1996. 3. Grinberg M. Cardiologia. In: Marcondes M, Sustovich DR, Ramos OLM. Clínica médica propedêutica e fisiopatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 168-218, 1984. 4. Braunwald E. Examination of the patient. In: Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1-12, 1992. 5. Porto CC. O clínico e as doenças do coração. In: Porto CC. Doenças do coração: prevenção e tratamento. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 12-19, 1998. 6. Grinberg M. Valvopatias adquiridas: uma visão geral. In: Porto CC. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 703-708, 1998. 7. The Physiological Origins of Heart Sounds and Murmurs: The Unique Interative Guide to Cardiac Diagnosis. Blaufuss Medical Multimedia. Little, Brown and Company, 1995. 8. O`Rourke RA. Exame físico do coração. In: Harrison TR. Medicina interna. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan, 1465-1472, 1984. 9. Carneiro RD, Couto AA. Semiologia e Propedêutica Cardiológica. Rio de Janeiro: Atheneu, 61-121, 1988.


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4.2 Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) Celso Ferreira Filho

HISTÓRICO O interesse pela circulação sangüínea é bastante antigo. Entre os séculos XVI e XVII, William Harvey publicou importantes estudos sobre a circulação, mas foi Stephen Hales, um século mais tarde, quem fez a primeira mensuração da pressão arterial, ainda de forma experimental, em uma égua adulta, utilizando um longo tubo de vidro como manômetro, ligado à artéria crural. No século XIX, Poiseville utilizou um tubo em U, de 20 centímetros com mercúrio, no lugar do tubo de vidro de Hales. Em 1834 ocorreu a primeira tentativa de quantificação numérica, não invasiva, da pressão arterial, através de um apareho engenhoso mas ainda rudimentar, desenvolvido por J. Hérrison e P. Gernier, denominado esfigmomanômetro. Em 1856, J. Faivre fez a primeira mensuração acurada da pressão arterial em um homem, durante um ato cirúrgico, com a cateterização da artéria femoral, ligando-a a manômetro de mercúrio, detectando 120 mm Hg. Em 1886, von Basch desenvolveu o primeiro aparelho anaeróide para a pressão arterial, graduado em até 24cmHg. Em 1896, Riva-Rocci publicou importantes trabalhos, após o desenvolvimento de um manguito de 4 a 5cm de largura que cobria o braço, inflado por uma dupla bola, entre os quais encontrava-se interposto um manômetro de coluna de mercúrio. Descreveu-se então a pressão sistólica. Somente em 1904 se deu a descoberta do método auscultatório, por Nicolai Sergeivich Korotkoff, e a mensuração da pressão diastólica.

Em 1941, Harry Weiss desenvolveu um aparelho para o registro automático da pressão arterial, através de método oscilométrico-auscultatório, programado para intervalos prededeterminados. Todo o equipamento pesava 2,5kg. As técnicas automáticas não invasivas tiveram um rápido avanço sobretudo nos últimos 20 anos; contudo, o esfigmomanômetro de Riva-Rocci, com mais de 100 anos de uso clínico, continua sendo o melhor, mais simples e o mais acurado instrumento para medir a pressão arterial. Nesse contexto a MAPA ocupa lugar de destaque como metodologia complementar, pois propicia avaliação não invasiva da pressão arterial durante as 24 horas, no ambiente natural do indivíduo, mesmo durante a execução de tarefas habituais5. Os métodos utilizados pela MAPA podem ser auscultatório e oscilométrico, ou a associação de ambos, com vantagens e desvantagens em cada um deles. O método auscultatório pode ter influências com ruídos, enquanto os tremores e as vibrações prejudicam o método oscilométrico3. PRINCIPAIS INDICAÇÕES DA MAPA4 — — — —

Hipertensão do avental branco. Hipertensão limítrofe. Hipertensão episódica. Avaliação terapêutica.

HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO6,7 A hipertensão do avental branco ocorre em 20% a 40% dos pacientes rotulados indevidamente como hipertensos, que seria caracterizada por elevação pressórica na presença do médico, fato que não se repete em outras circunstâncias.


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A MAPA pode identificar essa parcela de pacientes com a elevação dos níveis tencionais no início da monitorização, pela reação de alarme, e normalização no restante do período6-7.

AVALIAÇÃO TERAPÊUTICA2 Nos pacientes que fazem uso de anti-hipertensivos, obtemos dados da eficácia terapêutica, ou mesmo do excessivo controle pressórico2.

HIPERTENSÃO LIMÍTROFE E EPISÓDICA8 OUTRAS INDICAÇÕES DA MAPA Na avaliação da hipertensão limítrofe e episódica a MAPA apresenta informações e parâmetros fundamentais para diagnóstico e acompanhamento terapêutico.

— Sintomas de hipotensão. — Disfunção autonômica.

Fig. 4.2.1 — MAPA de um paciente com “hipertensão do avental branco”. Observar também que na retirada do aparelho houve novo pico pressórico na presença do médico.

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— Episódios de síncope. — Pesquisas clínicas.

CARGAS PRESSÓRICAS As cargas pressóricas representam a porcentagem de leituras acima do normal das pressões arteriais abaixo relacionadas:

INTERPRETAÇÃO DA MAPA Na interpretação da MAPA, deve-se observar: — Qualidade técnica do procedimento. — Médias pressóricas. — Queda fisiológica noturna da PA. — Cargas pressóricas. — Variabilidade. — Picos tensionais. — Hipotensão. — Diário. QUALIDADE TÉCNICA A duração mínima do exame é de 21 horas, com três medidas por hora durante o período de vigília, e duas medidas por hora durante o período de sono, com exclusão de medidas manuais e/ou automáticas não superior a 20 por cento. Alta exclusão de medidas pode refletir inadequação na instalação ou no funcionamento do aparelho, bem como incompatibilidade do comportamento do paciente4. MÉDIAS PRESSÓRICAS A interpretação das médias da PA, devem seguir o seguinte critério: Média da PA mmHg

Normal

Limítrofe

Anormal

Sistólica diurna

< 135

135-140

> 140

Sistólica noturna

< 120

120-125

> 125

Diastólica diurna

< 85

85-90

> 90

Diastólica noturna

< 75

75-80

> 80

Interpretação das médias da PA nas 24 horas: Média da PA mmHg

Normal

Limítrofe

Anormal

Sistólica

< 130

130-135

> 135

Diastólica

< 80

80-85

> 85

QUEDA NOTURNA DA PRESSÃO ARTERIAL A queda da PA durante o período de sono é um fenômeno fisiológico, com redução de no mínimo 10% da pressão arterial sistólica e da pressão arterial diastólica observadas. É variável, na dependência do início do sono e despertar, qualidade e duração do sono, e, portanto, pode ter baixa reprodutibilidade4.

Carga Pressórica

Normal

Limítrofe

Anormal

Sistólica diurna

< 30%

30-50%

> 50%

Sistólica noturna

< 30%

30-50%

> 50%

Diastólica diurna

< 30%

30-50%

> 50%

Diastólica noturna

< 30%

30-50%

> 50%

VARIABILIDADE PRESSÓRICA A variabilidade pressórica é estimada pelos desvios padrão apresentados. Até o momento não há um valor numérico consensual de normalidade. PICOS TENSIONAIS Picos tensionais são definidos como duas ou mais medidas consecutivas exageradamente elevadas da pressão arterial em relação ao período precedente1. HIPOTENSÃO Episódios de hipotensão com sintomas expressivos podem ser avaliados, destacando o importante papel da MAPA na investigação das síncopes1. DIÁRIO O diário auxilia a adequada interpretação da MAPA. O paciente deve ser orientado e conscientizado de sua importância, pois atividades como o início do sono e tarefas no trabalho e no lar influem diretamente nos níveis pressóricos. CONCLUSÕES A MAPA e a metodologia direta convencional oferecem valores diferentes, porque utilizam métodos distintos para quantificar o mesmo fenômeno. A visão atual da cardiologia moderna justifica a MAPA como exame complementar de fundamental importância em situações como a exclusão da síndrome do avental branco e o acompanhamento terapêutico do paciente hipertenso, propiciando melhor controle da PA nas 24 horas. Pode ainda fazer parte de investigações clínicas tais como síncopes, muito embora com-



plemente e não substitua a completa anamnese e já cuidadoso exame físico, em quaisquer das situações já mencionadas. BIBLIOGRAFIA 1. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. National Institutes of Health. National Heart, Lung, and Blood Institute, 1997. 2. Introcaso L. História da medida da pressão arterial. In: Amodeo C, Lima EG, Vasquez E. Hipertensão Arterial. São Paulo: Sarvier, 1-10, 1997. 3. Amodeo C, Giorgi DMA, Júnior DM, Nobre F. II Consenso Brasileiro para o Uso da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial-MAPA.

44

In: Amodeo C, Lima EG, Vasquez E. Hipertensão Arterial. São Paulo: Sarvier, 299-309, 1997. 4. Júnior WAO. Hipertensão do avental branco. In: Porto CC. Doenças do coração: prevenção e tratamento. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 479-482, 1998. 5. Jardim PCBV, Sousa NKCL, Monego ET. Hipertensão arterial. In: Porto CC. Doenças do coração: prevenção e tratamento. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 453-460, 1998. 6. Nobre F, Lima NKC, Júnior LAM. Hipertensão arterial essencial. In: Porto CC. Doenças do coração: prevenção e tratamento. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 461-471, 1998. 7. Júnior DM, Nobre F, Oigman W. Monitorização ambulatorial da pressão arterial na prática clínica. São Paulo: Lemos Editorial, 1997. 8. Júnior DM, Santello JL, Giorgi DMA. Monitorização ambulatorial da pressão arterial. In: Souza AGMR, Mansur AJ eds. SOCESP Cardiologia. São Paulo: Atheneu, 198-206, 1996.

4.3 Radiologia do Coração Antonio M. Kambara

INTRODUÇÃO Na descoberta dos raios X por Roentgen, em 1895, que possibilitou o início do estudo da anatomia ao vivo sem necessidade de abrir os corpos, identificou-se um agente físico capaz de atravessar as estruturas seletivamente de acordo com a densidade dos órgãos e também que o fenômeno poderia ser documentado numa tela fluorescente ou fotográfica. O desenvolvimento tecnológico tanto do agente físico como do tipo da documentação permitiu a criação dos diversos métodos que hoje temos à disposição no diagnóstico por imagem. A clássica radiografia da mão da Sra. Roentgen é uma placa de vidro emulsionada com película fotossensível exposta diretamente aos raios. A propriedade de sensibilizar substâncias fluorescentes realça os efeitos da emulsão fotossensível reduzindo a dose de exposição. Os cartuchos que protegem o filme radiográfico virgem passaram a ser revestidos internamente com telas intensificadoras banhadas com substâncias fluorescentes e assim os são até hoje, claro está, que com substâncias mais modernas e mais eficazes que outrora. No início deste século, as películas radiográficas eram montadas em placa de vidro, o que tornava o exame extremamente oneroso. Um médico radicado no Brasil, sempre às voltas com as crises econômicas, de nome Manuel de Abreu, descobriu a possibilidade de fotografar a tela luminescente criando a fotofluorografia ou, como é denominada neste país, a abreugrafia. O experimento de Lumière com fotografias seqüenciais criando o cinema foi incorporado com a mesma idéia de Manuel de Abreu, criando-se a cinerradiografia. Com o advento da televisão, a câmera cinemato-

gráfica foi substituída obtendo-se a imagem em vídeo, podendo ser teletransportada. O desenvolvimento da televisão com a criação da alta definição e transformação da imagem captada por computador permitiu a criação da imagem radiológica digital. Se de um lado a documentação da imagem incorporou tecnologias, o mesmo aconteceu ao meio físico que no início era a capacidade de ondas eletromagnéticas atravessarem os corpos. A descoberta que ondas mecânicas são parcialmente absorvidas e refletidas nas interfaces entre o gás, líquido e sólido criou o estudo do eco, que incorporado à medicina fez surgir a ecografia e principalmente a propriedade de poder analisar deslocamentos pelo efeito Doppler, permitindo a mensuração do fluxo. A descoberta das substâncias radioativas e que estas poderiam ser detectadas por contadores de radioatividade identificando a concentração e a localização foi incorporada, contaminando-se substâncias específicas metabolizadas ou armazenadas em órgãos-alvo conhecidos que, introduzidos no organismo, são posteriormente mapeados por detectores de radiação. Partindo-se do princípio que um elétron em movimento gera um campo magnético, o núcleo do átomo principalmente o próton, está sob a influência do campo magnético gerado por seu elétron e tem localização específica definida de spin. Ao submeter uma substância a campo magnético de grande intensidade as localizações dos prótons podem ser homogenizadas e detectadas por estímulos eletromagnéticos de intensidade variável e conhecida como as ondas de rádio, que ao entrar em sintonia vibram na mesma freqüência, ou seja, entram em ressonância. O núcleo que possui número ímpar de prótons pode ser estudado, pois com pa-



res a tendência é de equilíbrio impossibilitando a identificação. Por ser único, o próton do hidrogênio é o mais facilmente identificado e, como o hidrogênio compõe a água e a gordura, sua presença é detectada sendo este o princípio da ressonância magnética. A fantástica descoberta de Roentgen foi tão preciosa que o foi-lhe conferido o Prêmio Nobel da Medicina. NATUREZA DA FORMAÇÃO DA IMAGEM Os raios X são produzidos no choque do elétron em movimento contra um obstáculo. Este fenômeno acontece com maior intensidade num tubo de raios catódicos (ampola de Crooks) onde os elétrons são arrancados do catodo, sob grande diferença de potencial, em direção ao ânodo. Apenas 1% da energia gerada é transformada em raios X usado na prática médica, o restante produz calor. Como toda onda eletromagnética as propriedades dos raios X são semelhantes à luz visível, ou seja, dispersa de forma divergente, e praticamente retilínea sendo absorvida por alguns corpos opacos e pouco absorvido por corpos transparentes. Diferentemente da luz visível a transparência ou opacidade dos raios X é determinada pela densidade atômica das substâncias. Os gases que possuem baixa densidade absorvem pouco raios X sendo radiotransparentes e os metais, mais densos, absorvem muito, portanto, radiopacos. A água ou os compostos aquosos como as proteínas absorvem medianamente. A imagem radiográfica é definida quando duas ou mais estruturas vizinhas têm absorção diferente dos raios. O contorno do coração é visualizado onde se relaciona ao pulmão aerado e não é identificado no contorno inferior onde se relaciona ao diafragma e ao fígado. As câmaras cardíacas e vasos coronários igualmente não são definidas, sendo necessário injeção de alguma substância que alteram a absorção de raios x da corrente sangüínea. Estas substâncias são denominadas meios de contraste, podendo ser gasosos ou metálicos devendo provocar o menor risco ao indivíduo. Atualmente são utilizadas substâncias com conteúdo iodado, porém o gás carbônico por ser altamente difusível tem sido utilizado de forma experimental nos estudos mais recentes1,2,3. PROPEDÊUTICA RADIOLÓGICA O estudo radiológico cardiovascular é composto pela radioscopia, radiografia estática, angiografia associada ao cinema, televisão ou computador, tomografia

clássica ou computadorizada. A angiografia por ser específica será discutida em capítulo à parte. EXAME RADIOSCÓPICO É a visualização da imagem radiográfica dinâmica em tempo real. O sistema de imagem consiste em uma fonte produtora de raios X e uma tela banhada em material que se torna fluorescente com a radiação. O paciente é colocado entre a fonte e a tela à semelhança do experimento de Roentgen. Tanto o tubo catódico como a tela fluorescente sofreram grande evolução, reduzindo a dose de radiação, como também aprimorando a qualidade da imagem. A prática radioscópica é uma arte que deveria ser recuperada, pois proporciona informação muito valiosa, incapaz de ser oferecida pela imagem estática, como, por exemplo, a mobilidade cardíaca e a diafragmática. O exame radioscópico deve compreender a observação em inspiração e expiração forçadas, a mobilidade cardíaca e das artérias pulmonares hilares, a rotação gradual do paciente tanto para a direita como para a esquerda, em posição ortostática, decúbito e em Trendelemburg, culminando com a deglutição seca do ar ou, se possível, com um gole de sulfato de bário opacificando-se o esôfago. O exame gravado em fita de vídeo ou mesmo por processamento digital permite revisão mais demorada das imagens, sendo descritos diagnósticos de disfunções de próteses valvares, verificando-se o ângulo de abertura e fechamento do disco4. RADIOGRAFIA ESTÁTICA A radiografia estática em posição frontal e lateral, ou mesmo complementada em projeções oblíquas, oferece poucas informações anatômicas e funcionais comparada aos outros métodos de diagnóstico por imagem. Entretanto, por não depender de treinamento muito especializado do operador, poder ser realizada em tempo muito curto, proporcionar menos desconforto e menos riscos ao examinado, além de ser mais acessível à população, nos dias atuais ela tem o seu uso justificado no acompanhamento das afecções cardiovasculares e cardiopulmonares. Classicamente o exame radiográfico com objetivo cardiovascular era realizado nas incidências frontal, lateral e oblíquas, com opacificação do esôfago para avaliar o átrio esquerdo e a aorta descendente. Atualmente as incidências frontal e lateral são suficientes para ava© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


liação, reservando-se as incidências oblíquas e outras complementares, como decúbito lateral, fases inspiratória e expiratória, para casos específicos e selecionados. A avaliação radiográfica deve ser orientada para observação completa da imagem torácica de fora para dentro, iniciando-se com o estudo das partes moles, o arcabouço ósseo, a linha diafragmática com seus recessos, o mediastino, o parênquima pulmonar e a distribuição vascular para finalizar com a análise da sombra

cardíaca. A posição do coração, a bolha gástrica e a configuração dos brônquios são particularmente importantes nas cardiopatias congênitas5,6. Algumas alterações ósseas são associadas a doenças cardíacas e auxiliam o diagnóstico mais preciso da cardiopatia (Tabela 4.3.1). O mediastino superior representa, principalmente, o arco aórtico e a veia cava superior. A existência de calcificações também merece atenção especial. As calcificações em casca de cebola são

Tabela 4.3.1 Alterações Ósseas e Partes Moles Relacionadas com Cardiopatias Fusão prematura do esterno

Cardiopatia congênita cianosante

Hipersegmentação do esterno

Defeito do canal atrioventricular

Presença de 11 ou 13 pares de costelas (síndrome de Down)

Comunicação interventricular

Corrosão costal

Coarctação da aorta — Fig. 4.3.1 Hipofluxo pulmonar crônico

Toracotomia direita

Correção cirúrgica da comunicação interatrial e da valva mitral Anastomoses sistêmico-pulmonares à direita

Toracotomia esquerda

Correção cirúrgica da persistência do canal arterial, da coarctação da aorta Bandagem da artéria pulmonar Anastomoses sistêmico-pulmonares à esquerda

Toracotomia mediana

Correção cirúrgica das cardiopatias em geral

Fig. 4.3.1 — Radiografia frontal de tórax. Paciente portador de coarctação da aorta. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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características dos trombos organizados em parede dos vasos ou das cavidades cardíacas dilatadas, podendo estar relacionadas também às pericardites constrictivas (Figs. 4.3.2 a 4.3.5). O formato cardíaco é também associado a certas cardiopatias, não sendo, porém, patognomônico (Tabela 4.3.2) (Figs. 4.3.6 a 4.3.12). O tamanho cardíaco, a topografia dos contornos correspondentes às câmaras cardíacas e as características do padrão vascular pulmonar são os pontos mais importantes do estudo radiográfico cardiovascular. FORMA E POSIÇÃO CARDÍACAS Observado na incidência frontal, o coração normal tem aspecto piriforme, podendo variar de alongado para indivíduos longilíneos e achatados para brevilíneos, e repousa sobre o diafragma. A sombra cardiovascular encontra-se 2/3 à esquerda da linha média e 1/3 à direita. A posição cardíaca pode estar alterada tanto por doenças cardiovasculares como também por doenças pleuropulmonares.

A posição do coração, do arco aórtico e das vísceras interessa particularmente na interpretação das cardiopatias congênitas. Neste caso, é fundamental a identificação do situs (Tabela 4.3.3). O situs solitus ou a forma mais freqüente de ser encontrada caracteriza-se por apresentar o coração à esquerda da caixa torácica; o pulmão direito possui três lobos enquanto o esquerdo, dois, que podem ser observados pelo aspecto morfológico dos brônquios principais; o fígado encontra-se à direita no hipocôndrio e o baço à esquerda. A imagem em espelho é o situs inversus, onde a freqüência de cardiopatias associadas é 10 vezes maior que na forma usual. Quando o coração se situa mais à direita da linha média define-se dextroposição cardíaca e quando mais à esquerda, levoposição. Quando a ponta do coração se volta sobre o átrio direito define-se dextroversão no situs solitus e levoversão no situs inversus. Nestas condições, em 80% dos casos, a cardiopatia que acompanha é a transposição corrigida das grandes artérias (Fig. 4.3.13). Rotações no sentido logitudinal do coração podem ocorrer nas anomalias onde um ventrículo predomina

Fig. 4.3.2 — Radiografia frontal de tórax. Calcificações pericárdicas.


48 ABREU’S SYSTEM

Fig. 4.3.3 — Radiografia lateral de tórax. Calcificação pericárdica.

Fig. 4.3.4 — Radiografia frontal de tórax. Pseudo-aneurisma de aorta calcificado.


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Fig. 4.3.5 — Radiografia frontal de tórax. Pseudo-aneurisma de tronco braquiocefálico e arco aórtico, calcificados. Tabela 4.3.2 Formatos Característicos de Doença Cardiovascular Coração esférico

Canal atrioventricular comum (Fig. 4.3.6)

Coração ovóide

Transposição das grandes artérias (Figs. 4.3.7 e 4.3.8)

Em bota, coeur en sabot

Tetralogia de Fallot (Fig. 4.3.9)

Boneco de neve

Retorno venoso anômalo de veias pulmonares (Fig. 4.3.10)

Em forma de moringa

Malformação de Ebstein (Fig. 4.3.11) Derrame pericárdio com tamponamento

Em forma de cimitarra

Retorno venoso da veia pulmonar direita na veia cava inferior (Fig. 4.3.12)

sobre o outro. A rotação causa ventralização do ventrículo esquerdo e dorsificação do ventrículo direito. Quando ocorre no sentido horário, é dextrorrotação e no sentido anti-horário, levorrotação. Existem ainda condições onde está alterado o desenvolvimento dos pulmões, fígado, braço e átrios. São as chamadas síndromes heterotáxicas ou situs ambiguus, cuja chave de diagnóstico é a identificação dos brônquios determinando o isomerismo direito ou esquerdo7. A IMAGEM DO CORAÇÃO A imagem do coração engloba pericárdio, miocárdio e câmaras cardíacas como um todo, não permitindo sua identificação isolada. A despeito de somente se

avaliar o contorno da sombra cardíaca, alterações isoladas de câmaras ou do tamanho cardíacos podem ser observadas. Três métodos básicos são largamente utilizados para análise do tamanho da sombra cardiovascular. O índice cardiotorácico (ICT) leva em consideração a incidência póstero-anterior (PA) com o paciente em inspiração. É a relação do diâmetro horizontal da sombra cardíaca com o maior diâmetro interno do tórax ICT =

Diâmetro Cardíaco x 100% Diâmetro Torácico

O valor normal varia de 40% a 50%, com média de 45%. Acima desses valores é considerada cardiomega© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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Fig. 4.3.6 — Radiografia frontal de tórax. Criança portadora de defeito de septo atrioventricular, forma total.

Fig. 4.3.7 — Radiografia frontal de tórax. Criança portadora de transposição das grandes artérias.

Fig. 4.3.8 — Radiografia em incidência oblíqua esquerda da mesma criança.


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Fig. 4.3.9 — Radiografia frontal de tórax. Criança portadora de tetralogia de Fallot.

Fig. 4.3.10 — Radiografia frontal de tórax. Criança portadora de retorno venoso pulmonar anômalo da forma total.


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Fig. 4.3.11 — Radiografia frontal de tórax. Portadora de malformação de Ebstein.

lia. Este índice só pode ser calculado se não houver assimetria torácica por qualquer causa. O volume cardíaco é o cálculo da massa cardíaca medida nas incidências frontal e lateral em relação à superfície corporal do indivíduo. O cálculo da massa cardíaca é o produto dos diâmetros longitudinal, transversal e de profundidade do coração medidos nas radiografias, multiplicado por um fator que corrige a magnificação da imagem radiográfica e o formato ovóide do coração. O método não é prático, sendo pouco utilizado. A avaliação subjetiva é o método mais difundido, porém depende exclusivamente do conhecimento prévio do observador, que deve ter como base as noções topográficas da projeção normal das câmaras cardíacas nas diversas incidências. Em condições normais, na incidência frontal a sombra cardiovascular é composta por uma faixa tenuamente radiodensa à direita da coluna, correspondendo à veia cava superior, que se estende desde a clavícula até aproximadamente 2/3 do comprimento craniocaudal do tórax, quando sofre arqueamento para a direita, correspondendo ao átrio direito; o contorno diafragmático, que não é visualizado por estar repousando sobre o diafrag-

ma, corresponde ao ventrículo direito; o contorno lateral esquerdo é composto por três arcos, sendo o mais inferior o ventrículo esquerdo, o médio o tronco da artéria pulmonar, e o superior, acima do ponto central da radiografia, a projeção do botão aórtico (Fig. 4.3.14). Na incidência lateral, a sombra cardiovascular ocupa o quadrante ântero-inferior do tórax, sendo o contorno anterior representado pela projeção da aorta ascendente na porção mais alta e pelo ventrículo direito na porção mais baixa; o contorno posterior é representado praticamente pelo átrio esquerdo, e apenas pequena porção inferior corresponde ao ventrículo esquerdo somado à entrada da veia cava inferior (Fig. 4.3.15). AUMENTO ISOLADO DE CÂMARAS CARDÍACAS Devem ser considerados: AUMENTO DO ÁTRIO DIREITO (AD) — Tabela 4.3.4 Na incidência frontal, o aumento do AD acentua a curvatura cardíaca à direita, o coração fica com aspecto de moringa, com metade à direita e metade à esquerda da linha média.


53

Fig. 4.3.12 — Radiografia frontal de tórax. Portadora de síndrome de cimitarra.

Tabela 4.3.3 Características dos Órgãos nas Síndromes Heterotáxicas Estrutura ou Órgão

Isomerismo Direito

Isomerismo Esquerdo

Pulmões

Ambos trilobados

Ambos bilobados

Brônquios

Ambos curtos

Ambos longos

Átrios

Ambos de configuração direita

Ambos de configuração esquerda

Fígado

Dois lobos verticalizados

Dois lobos horizontalizados

Baço

Asplenia

Polisplenia

Veia cava inferior

Passa pela frente da aorta

Agenesia

AUMENTO DO VENTRÍCULO DIREITO (VD) — Tabela 4.3.5

AUMENTO DE ÁTRIO ESQUERDO (AE) — Tabela 4.3.6

Na incidência frontal, o aumento de VD, geralmente, eleva a ponta cardíaca acima da linha diafragmática. O índice cardiotorácico é normal ou aumentado. As condições de hipertrofia de VD não obedecem a esta regra, como, por exemplo, na estenose pulmonar valvar, em que a ponta cardíaca mergulha abaixo da linha diafragmática e o coração fica verticalizado (Figs. 4.3.16 a 4.3.18).

O AE é a câmara cardíaca que maior quantidade de sinais oferece quando aumenta. Na incidência frontal faz duplo contorno à direita, devido à sobreposição com o AD, e à esquerda aparece como contorno acessório ou quarto arco devido ao aumento do apêndice auricular. Ainda, ao se observar a direção do brônquio-fonte esquerdo, que normal© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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Fig. 4.3.13 — Radiografia frontal de tórax. Portador de transposição corrigida das grandes artérias.

Fig. 4.3.14 — Radiografia frontal de tórax. Normal.


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Fig. 4.3.15 — Radiografia frontal de tórax. Normal.

Tabela 4.3.4 Cardiopatias Que Cursam com Aumento de Átrio Direito

Tabela 4.3.5 Cardiopatias Que Cursam com Aumento de Ventrículo Direito

Comunicação em nível atrial direito Insuficiência tricúspide Retorno venoso anômalo das veias pulmonares Lesão valvar tricúspide (estenose, insuficiência, atresia) Malformação de Ebstein Falência ventricular direita

Lesão valvar pulmonar Comunicação em nível atrial Miocardiopatia com predomínio à direita

Miocardiopatia com predomínio à direita Hipertensão pulmonar (primária ou secundária) Tumor de átrio direito (primário ou secundário) Condições hipercinéticas (atletas, anemias crônicas)

mente aponta para o seio costofrênico correspondente, pode-se notar sua luxação superior (Figs. 4.3.19 e 4.3.20). Na incidência lateral, o aumento do AE desloca o esôfago para trás. AUMENTO DE VENTRÍCULO ESQUERDO (VE) — Tabela 4.3.7 Na incidência frontal, o VE, quando aumenta, verticaliza o contorno esquerdo e a ponta é vista mergu-

lhando o diafragma. O índice cardiotorácico é normal ou aumentado. Entretanto nas grandes dilatações de VE, por exemplo, na insuficiência da valva aórtica e nos aneurismas de VE, o coração horizontaliza-se e a ponta cardíaca fica acima do diafragma. No perfil, quando o VE cresce isoladamente não desloca o esôfago e o contorno póstero-inferior passa por trás do esôfago. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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Fig. 4.3.16 — Radiografia frontal de tórax. Portadora de ausência do septo atrial.

Fig. 4.3.17 — Radiografia lateral de tórax. Portadora de ausência do septo atrial.


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Fig. 4.3.18 — Radiografia frontal de tórax. Portador de estenose pulmonar valvar.

Tabela 4.3.6 Cardiopatias Que Cursam com Aumento de Átrio Esquerdo Lesão valvar mitral Falência ventricular esquerda Tumor do átrio esquerdo Cor triatriatum sinistrum

AUMENTO DO TRONCO DA ARTÉRIA PULMONAR Na incidência frontal, o tronco da artéria pulmonar compõe o arco médio do contorno lateral esquerdo da sombra cardiovascular, próximo ao centro geométrico da radiografia do tórax. À medida que o tronco se dilata forma proeminência desse arco, podendo ser acompanhada por dilatação das origens dos ramos pulmonares. AUMENTO DA AORTA Usualmente a aorta ascendente não é visualizada no contorno cardiovascular à direita na incidência fron-

tal. À medida que se dilata, a aorta torna-se presente nesse contorno. O botão aórtico que corresponde à croça possui diversos critérios de mensuração e posição. Entretanto não devem ser analisados isoladamente, pois dentro do processo degenerativo são normais alongamento e dilatação da aorta sem muito significado patológico sob o ponto de vista cardiovascular. Uma regra válida é que em indivíduos de 40 a 50 anos de idade, o botão aórtico não deve ultrapassar a projeção da clavícula e medir até aproxidamente 4cm entre seu contorno esquerdo à linha média do tórax 8. Na incidência lateral a aorta ascendente dilatada ocupa o mediastino ântero-superior e neste ponto o seu calibre pode ser medido e praticamente corresponde à medida real. A porção descendente da aorta normal não é visível na incidência lateral, pois sua densidade radiográfica dilui-se com as estruturas mediastinais. Ao dilatar a aorta encosta no pulmão aerado, podendo-se tornar visível (Figs. 4.3.21 e 4.3.22). © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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Fig. 4.3.19 — Radiografia frontal de tórax. Portadora de estenose da valva mitral.

Fig. 4.3.20 — Radiografia frontal de tórax. Portador de dupla lesão valvar mitral.


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Tabela 4.3.7 Cardiopatias Que Cursam com Aumento de Ventrículo Esquerdo Insuficiência mitral Lesão valvar aórtica Hipertensão arterial sistêmica Miocardiopatia esquerda Comunicações aortopulmonares Atresia tricúspide

CIRCULAÇÃO PULMONAR A importância da interpretação da vascularização pulmonar é permitir análise fisiopatológica das alterações cardiovasculares e o exame radiográfico é método único que engloba informações do coração e pulmão simultaneamente9,10. A circulação pulmonar é composta pelo sistema pulmonar que tem função de hematose, pelo sistema brônquico que nutre os tecidos brônquicos e peribrônquicos e pelo sistema linfático que retira água em excesso dos pulmões que pode ser metabolizada na troca

gás carbônico-oxigênio, exsudada nos processos inflamatórios ou tumorais e transudada no aumento da permeabilidade vascular. O grau de resolução da imagem radiográfica permite visualizar apenas as artérias e veias pulmonares até aproximadamente 0,5mm de diâmetro. Os vasos brônquicos e linfáticos só aparecem nas condições patológicas. Devido à posição ortostática assumida pelos humanos, o fluxo sangüíneo nos pulmões é predominante nas bases e o ar expande mais os alvéolos dos campos superiores. Os vasos dos campos superiores são mais finos que o dos inferiores. CIRCULAÇÃO NORMAL Em condições normais, as artérias pulmonares principais localizam-se no centro da radiografia frontal do tórax, compondo o desenho do hilo pulmonar possuindo largura aproximada de um a um e meio espaço intercostal. A partir do hilo os ramos pulmonares dividem-se em ramos lobares segmentares e subsegmenta-

Fig. 4.3.21 — Radiografia frontal de tórax. Portador de aneurismas múltiplos de aorta.


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Fig. 4.3.22 — Radiografia em incidência oblíqua anterior e esquerda. Aneurismas múltiplos de aorta.

Tabela 4.3.8 Cardiopatias com Fluxo Vascular Pulmonar Normal Lesão valvar aórtica compensada Hipertensão arterial sistêmica Miocardiopatia hipertrófica Lesões da aorta sem repercussão retrógrada

res, reduzindo seu diâmetro até a periferia dos pulmões, perdendo a resolução visual. As doenças cardiovasculares que acometem o ventrículo esquerdo e sua via de saída não apresentam modificação ao fluxo dos pulmões, desde que não haja descompensação cardíaca (Tabela 4.3.8). A circulação pulmonar pode estar reduzida ou aumentada.

Fig. 4.3.23 — Radiografia frontal de tórax. Portador de tetralogia de Fallot.

Se as condições de obstrução ao fluxo pulmonar são crônicas, ocorre dilatação de artérias brônquicas e intercostais compensatória. O padrão da circulação colateral é desorganizado, reticular, fugindo completamente da arquitetura arbórea característica do padrão vascular normal (Fig. 4.3.23). O aumento da resistência ao fluxo sangüíneo nos pulmões (hipertensão pulmonar) seja por causa pulmonar, como pneumopatias crônicas enfisematosas, causa obstrutiva, como fenômenos tromboembólicos, ou causa vascular nas artérias e hipertrofias da muscular das arteríolas pulmonares, reduz a visualização dos vasos pulmonares periféricos. O que é característico na hipertensão pulmonar é a acentuada dilatação das artérias hilares e a redução brusca do diâmetro dos vasos a partir do terço central dos pulmões para a periferia e o aspecto radiográfico, que sugere árvore podada (Figs. 4.3.24 e 4.3.25) (Tabela 4.3.9).

CIRCULAÇÃO REDUZIDA CIRCULAÇÃO PULMONAR ACENTUADA A diminuição da circulação pulmonar ocorre nas condições de baixo débito ventricular direito. Os vasos hilares são pequenos e os pulmões são hipertransparentes. Cabe ressaltar que na estenose pulmonar valvar o turbilhonamento sangüíneo pode provocar certo grau de dilatação pós-estenótica no tronco da artéria pulmonar e no ramo esquerdo. Entretanto, o fluxo sangüíneo dos pulmões é reduzido.

Esta é a parte que mais suscita confusões e más interpretações. A terminologia do aumento da circulação é congestão, congestionamento ou acentuação da trama vasobrônquica, que na realidade não expressam fielmente o que está ocorrendo em termos de fluxo. Fazendo-se uma analogia ao trânsito de veículos nas cidades, ao engenheiro de tráfego, correspondente


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Fig. 4.3.24 — Radiografia frontal de tórax. Portador de estenose valvar mitral com hipertensão pulmonar.

ao médico, interessa identificar as causas do congestionamento para solucioná-lo e melhorar o fluxo dos veículos. Uma determinada avenida congestiona nos horários de pico de manhã ou tarde porque o aporte de veículos é demasiado, ou seja, temos hiperfluxo. Eventualmente, uma obstrução aguda, por exemplo, um acidente ou veículo com defeito mecânico, pode provocar um congestionamento e os motoristas mais afoitos tendem a se desviar pelos canteiros e calçadas, saindo da via pública e provocando “edema de calçada”. Já na obstrução crônica, o serviço de reparo de um viaduto, por exemplo, existe a tendência de os motoristas desviarem o trajeto por outros caminhos, redistribuindo o fluxo. Três condições aumentam a circulação pulmonar, o aumento volumétrico nos casos de curtos-circuitos, a estagnação aguda na descompensação cardíaca e a estagnação crônica nos obstáculos lentos e progressivos ao retorno venoso dos pulmões ao coração esquerdo. O hiperfluxo, também denominado hipercinética, caracteriza-se por dilatação dos vasos pulmonares do

hilo, campos superiores e bases, podendo visibilizar vasos até a periferia pulmonar. Ao exame radioscópico, o hilo é hiperpulsátil (Fig. 4.3.26). As comunicações entre câmaras de pressões muito diferentes, como ocorre na comunicação interventricular, e persistência do canal arterial, transmitem também aumento pressórico ao leito vascular nos pulmões. Quanto maior o tamanho da comunicação, maior é a transmissão pressórica que, com o evoluir do tempo, provoca aumento de resistência ao fluxo pulmonar e hipertensão pulmonar (Tabela 4.3.10). Na estagnação aguda, o aumento da pressão do capilar pulmonar desequilibra as forças que mantêm a água predominantemente no leito intravascular, ocorrendo o extravasamento para o interstício e alvéolos11. Com o volume de água extravascular aumentado, o sistema linfático composto pelos septos interlobulares e vasos linfáticos propriamente ditos ingurgitam-se, aparecendo nas radiografias como linhas geométricas radiodensas denominadas e Kerley (Fig. 4.3.27). © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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Fig. 4.3.25 — Radiografia frontal de tórax. Portador de comunicação interventricular com hipertensão pulmonar.

Tabela 4.3.9 Cardiopatias com Fluxo Vascular Pulmonar Diminuído Estenose pulmonar Lesão valvar tricúspide

Fig. 4.3.26 — Radiografia frontal de tórax. Portador de comunicação interatrial.

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA DO TÓRAX INTRODUÇÃO E TÉCNICA

Insuficiência Atresia Malformação de Ebstein

Derrame pericárdio Síndrome de Berheim Hipertensão arterial pulmonar

O edema inicialmente é intersticial perivascular e peribrônquico, predominando nas regiões hilares para posteriormente inundar os alvéolos com predomínio nas regiões centrais e bases pulmonares configurando aspecto de asa de borboleta (Fig. 4.3.28). A cronificação da estase venosa pulmonar provoca reação das arteríolas pulmonares, com espessamento de suas paredes e hipertrofia da camada muscular e endotélio, aumentando a resistência ao fluxo (Fig. 4.3.29) dos pulmões. Este aumento de resistência ocorre nas bases e a dominância do fluxo sangüíneo é transferida para os ápices pulmonares, configurando a inversão do padrão vascular ou redistribuição do fluxo. Nos estágios finais o aumento da resistência ocorre também nas regiões apicais, configurando a hipertensão pulmonar.

Um ponto da imagem radiográfica corresponde à soma das atenuações que o feixe de raios X sofre ao atravessar o corpo. Se mudamos a incidência dos raios, a soma das atenuações se modifica porque os raios atravessam outras estruturas. A tomografia utiliza este princípio com a movimentação do tubo gerador de raios X em 360° ao redor do indivíduo, onde cada ponto apresentará a absorção média de raios durante a revolução completa do equipamento. Os cálculos para integrar estas absorções ponto a ponto e converter em imagem são realizados por computador. As dimensões do ponto referido são determinadas pela espessura dos feixes de raios X e pela capacidade do computador em processar as medidas de atenuações durante o deslocamento da ampola de raios X12,13. Quanto mais fino é o feixe e quanto maior a capacidade de cálculos do computador, maior será a definição do ponto estudado no organismo. A movimentação respiratória e das estruturas cardiovasculares dificultou o desenvolvimento da tomografia torácica; entretanto, com o advento de equipamentos que adquirem imagens em tempos próximos a


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Tabela 4.3.10 Cardiopatias com Hiperfluxo Pulmonar

Sem desenvolver hiper-resistência precoce

Comunicação interatrial Retorno venoso anômalo das veias pulmonares Fístulas arteriovenosas pulmonares Fístulas coronárias para AD ou artérias pulmonares

Que desenvolvem hiper-resistência precoce

Persistência do canal arterial Janela aortopulmonar Fístula coronária — VD CIV pós-infarto

Doenças sistêmicas

Tireotoxicose Anemias crônicas Fístulas arteriovenosas sistêmicas

AD — Átrio direito VD — Ventrículo direito CIV — Comunicação interventricular

Fig. 4.3.27 — Radiografia frontal de tórax. Portador de dupla lesão valvar mitral.

um segundo, computadores mais poderosos e sincronização com o batimento cardíaco, houve ampla divulgação do método aliada à maior sensibilidade e especificidade em detectar as estruturas anatômicas e suas alterações quando comparados à radiografia convencional. Como o deslocamento da ampola é realizado transversalmente em torno do indivíduo, a representação da

imagem é feita em plano axial, porém a reconstrução, dependendo da potência do computador, poderá ser feita em qualquer outro plano (coronal, sagital, oblíqua etc.). Devido à aquisição ser feita em intervalos ou hiatos, a reconstrução em outros planos produz imagem serrilhada ou em degraus, principalmente no tórax, onde cada corte é feito em apnéia e dificilmente se con© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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Fig. 4.3.28 — Radiografia frontal de tórax. Portador de incompetência aguda da valvar mitral por ruptura das cordoalhas.

Fig. 4.3.29 — Radiografia frontal de tórax. Portadora de dupla lesão valvar mitral.


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seguirá duas apnéias iguais para que não haja movimentação de alguma estrutura pequena a ser estudada (por exemplo, na base pulmonar)14-16. Os equipamentos atuais realizam cortes múltiplos contínuos (cerca de 20 voltas ao redor do paciente), permitindo a visualização dinâmica do coração sincronizado ao eletrocardiograma, capacitando o estudo em cinematografia ou que, simultaneamente ao movimento da ampola, há deslocamento mesa de exames, resultando cortes não propriamente transversais, mas cortes helicoidais ou espirais, dentro da mesma apnéia, cuja reconstrução em outros planos é praticamente contínua. Programas de computador mais recentes permitem subtrair algumas estruturas que não interessem ao estudo, isolando e destacando a morfologia principal, inclusive em código de cores diferentes para cada estrutura, podendo obter-se, inclusive, imagem da parede interna do vaso simulando a angioscopia17,18. A demonstração das imagens é feita em monitor de televisão, e regulando-se a intensidade de brilho e contraste do mesmo obtêm-se as imagens específicas para pulmão, estruturas mediastinais ou do osso, tecnicamente denominadas janelas para pulmão, mediastino ou osso. Rotineiramente, o estudo do tórax deve compreender duas fases: uma sem e outra com contraste iodado

injetado endovenosamente para destacar as estruturas vasculares ou hipervascularizadas. AVALIAÇÃO TOMOGRÁFICA DO CORAÇÃO E DA AORTA Os equipamentos ultra-rápidos são imprescindíveis na avaliação cardiovascular, principalmente aqueles que fazem aquisição espiral; entretanto, para alterações mais grosseiras ou para diagnóstico diferencial, a tomografia computadorizada convencional tem grande utilidade. Função Cardíaca Com uso da tomografia ultra-rápida, à semelhança da ressonância magnética, é possível calcular volumes ventriculares sistólicos e diastólicos finais, cálculos da fração de ejeção, além de determinar a massa da parede ventricular. A comparação da circunferência dos grandes vasos, como a veia cava inferior relacionada com a aorta descendente, veia cava superior com aorta ascendente, descendente e tronco da artéria pulmonar, o diâmetro dos átrios e ventrículos esquerdo com o direito fornece indiretamente informações precisas sobre o estado hemodinâmico. A subtração do débito ventricular direito

Fig. 4.3.30 — Radiografia frontal de tórax. Portador de estenose valvar aórtica.


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Fig. 4.3.31 — Radiografia frontal de tórax. Portador de dupla lesão valvar aórtica.

pelo esquerdo pode avaliar o volume de regurgitação valvar mitral. Doenças Coronárias A permeabilidade dos enxertos aortocoronários ou anastomoses da mámaria interna com artéria coronária e o fluxo das mesmas podem ser avaliados com o modo de cinetomografia, com acurácia maior para as pontes de artéria descendente anterior e para artéria coronária direita do que para o território da artéria circunflexa. As calcificações das paredes das artérias coronárias e mesmo dos aparelhos valvares são facilmente identificáveis à tomografia ultra-rápida. Doenças Cardíacas Congênitas Apesar de não apresentar dados adicionais aos obtidos pela ressonância magnética e ecocardiografia, a tomografia permite avaliar a anatomia e os parâmetros de fluxos das comunicações intracavitárias.

Pericárdio É excelente método para diferenciar espessamento de pericárdio com presença de coágulos ou gordura de cistos ou líquido pericárdio, baseando-se na medida da densidade de absorção de raios X. Miocárdio A espessura da parede miocárdica e do septo pode ser medida tanto na diástole como na sístole e, conseqüentemente, estabelecer graus de hipertrofia ou atrofia do músculo cardíaco. No infarto do miocárdio, a avaliação comparada dos realces de contraste entre os territórios sadios e suspeitos permite mapear a região comprometida identificando regiões com fibrose, existência de trombos intramurais adjacentes e mesmo acompanhar a evolução de aneurismas ventriculares. Tumores Cardíacos Junto com a ressonância magnética é o método que permite avaliação global do coração e as relações mediastinais e pulmonares. A indicação do método é


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demonstrar ou excluir o diagnóstico de tumores, diferenciar os primários dos secundários e, se possível, indicar a natureza tecidual da massa. Aorta É um dos métodos mais valiosos no diagnóstico dos aneurismas e dissecções da aorta, principalmente quando a aquisição for realizada em equipamento espiral. Na tomografia helicoidal, o tempo total do exame é de poucos minutos, a varredura da extensão torácica pode ser feita em apenas uma apnéia com alta contrastação vascular, e as reconstruções multiplanares ou tridimensionais são praticamente perfeitas, permitindo avaliar o tamanho da extensão dos aneurismas, a presença de dissecções identificando porta de entrada e o envolvimento de ramos principais, além de demonstrar anormalidades intra ou extraluminares, como calcificações intimais, trombos murais e hematomas periaórticos. Tem a vantagem de ser pouco invasiva, rápida, permitindo amplo acesso à monitorização e assistência ao paciente, sem limitação do tipo campo magnético ou claustrofobia, podendo ser realizado em pacientes instáveis, inclusive em urgência com o advento do tratamento endovascular percutâneo, a tomografia helicoidal tornou-se exame prioritário por ser o método que tem melhor precisão para medir a aorta e definir as dimensões da prótese a ser escolhida. As principais desvantagens do método são o uso do meio de contraste endovenoso, a exposição às radiações ionizantes e impossibilidade do estudo em movimento ou tempo real18-21.

Artéria Pulmonar Na embolia pulmonar, a tomografia, principalmente espiral, alta acurácia de diagnóstico para êmbolos envolvendo ramos até terceira ou quarta ordem. O método é limitado para diagnóstico de êmbolos periféricos. A tomografia é extremamente útil na avaliação de envolvimento dos ramos pulmonares por lesões extrínsecas mediastinais ou pulmonares.

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4.4 Ecodopplercardiografia Orlando Campos Filho

PRINCÍPIOS GERAIS E APLICAÇÕES PRÁTICAS A ecodopplercardiografia representa um dos mais valiosos instrumentos de avaliação não invasiva do coração na prática clínica, pois permite o estudo anatômico e funcional do órgão em um vasto espectro de doenças cardíacas. É um método amplamente difundido, inócuo, acurado, reprodutível, de relativo baixo custo, adequado para o acompanhamento periódico dos pacientes. Além de contribuir decisivamente para o diagnóstico cardiológico, o método possibilita observar a evolução de determinadas cardiopatias e avaliar a resposta a diversas intervenções terapêuticas. A grande vantagem da ecodopplercardiografia reside no grande número de informações que podem ser obtidas instantaneamente em “tempo real”, por meio de uma análise abrangente e integrada de dados estruturais e funcionais. A avaliação dos dados estruturais é realizada objetivamente com a aquisição de imagens cardíacas por meio das técnicas de ecocardiografia uni e bidimensional. Os principais aspectos anatômicos estudados de forma sistemática são: — dimensões das câmaras cardíacas; — espessura miocárdica e massa ventricular esquerda; — função ventricular global e regional; — textura e mobilidade valvar; — estudo do espaço pericárdico; — análise dos grandes vasos. A avaliação hemodinâmica não invasiva, complementando o estudo anatômico, é possível graças às diversas técnicas de exame com Doppler (pulsátil, contínuo e mapeamento do fluxo em cores), que conseguem:

— quantificar gradientes de pressão entre duas câmaras; — calcular áreas valvares estenóticas; — localizar e quantificar refluxos valvares e shunts cardíacos; — estimar o débito cardíaco e a pressão arterial pulmonar. Em face do contínuo avanço tecnológico, novas modalidades têm sido constantemente desenvolvidas e incorporadas à rotina da prática ecodopplercardiográfica, que na atualidade dispõe de várias ferramentas diagnósticas: — ecodopplercardiograma transtorácico; — ecodopplercardiograma transesofágico; — ecocardiograma de estresse farmacológico ou com esforço físico; — ecocardiograma com contraste; — ecodopplercardiograma fetal. De forma simplificada, o ecodopplercardiograma constitui-se basicamente de um exame de imagens dinâmicas com base no princípio do ultra-som, ou seja, ondas sonoras de alta freqüência, inaudíveis, geradas por um transdutor capaz de emitir feixes de ondas ultra-sônicas. Estes feixes propagam-se através dos tecidos, e ao incidirem em interfaces diversas (por ex.: parede do ventrículo e respectiva cavidade preenchida por sangue), são refletidos sob a forma de “ecos” que podem ser captados pelo mesmo transdutor, capaz, portanto, de agir como uma sonda para emissão e recepção de sinais. Os sinais refletidos (“ecos”) captados são processados eletronicamente pela aparelhagem, resultando em imagens que representam verdadeiros cortes anatômicos tomográficos convencionais do coração (planos longitudinal, transversal e 2, 4 ou 5 câmaras)


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obtidos a partir de determinadas vias de acesso ao órgão, denominadas “janelas ecocardiográficas” presentes no exame de superfície transtorácico (janelas paraesternal, supraesternal, subcostal e apical) ou exame transesofágico (janela esofágica), de acordo com o tipo e posicionamento de transdutores específicos para cada tipo de exame. Desta forma, são geradas imagens biplanares setoriais do coração, em “tempo real”, por um leque de feixes de ultra-som (ecocardiograma bidimensional) que vão rastreando o coração conforme o deslocamento do transdutor dado pelo examinador. A recomposição imaginária destes cortes tomográficos nos dá uma idéia espacial da anatomia cardíaca e da inter-relação das diversas estruturas intra e extracardíacas. Pode ser realizada também a análise linear de um determinado segmento miocárdico, “atravessado” por um único feixe de ultra-som (ecocardiograma unidimensional ou modo-M)1. A aplicação do efeito Doppler do ultra-som possibilitou o estudo da dinâmica do fluxo sangüíneo intracavitário, integrado às imagens anatômicas do coração e vasos. A partir da análise das modificações da freqüência das ondas de ultra-som emitidas e refletidas, feitas automaticamente pelo sistema computadorizado da aparelhagem, é possível obter informações a respeito da velocidade e direção do fluxo sangüíneo. Podemos analisar a velocidade de uma única área de interesse no interior de uma cavidade ou de um vaso (Doppler pulsátil), ou ao longo de um eixo (Doppler contínuo) e ainda avaliar a distribuição espacial das velocidades de fluxo de um determinado setor superposto à imagem bidimensional do coração, pelo sistema de mapeamento de fluxo em cores. O fluxo sangüíneo normal ocorre de maneira uniforme e fásica, segundo uma frente de onda cujas partículas (representadas basicamente pelas hemácias) têm velocidades semelhantes (fluxo laminar). Entretanto, quando há comunicação anormal entre duas câmaras cardíacas de níveis muito diferentes de pressão, ocorre uma aceleração do fluxo através do orifício comunicante, determinado pelo gradiente de pressão entre elas, resultando em uma desorganização do fluxo que incide na câmara de menor pressão (fluxo turbulento). Este fenômeno ocorre em condições patológicas, tais como lesões estenóticas valvares, jatos regurgitantes das insuficiências valvares e shunts cardíacos. Em geral, os gradientes de pressão entre duas câmaras cardíacas relacionam-se diretamente à velocidade de fluxo sangüíneo através do orifício comunicante. A aplicação da equação de Bernoulli simplificada estabelece a relação entre velocidade de fluxo e gradiente de pressão, a saber:

∆p = 4 v2 onde: ∆p = gradiente de pressão entre as duas câmaras, 4 = constante, v = velocidade máxima no interior do orifício. Este cálculo é realizado automaticamente pela aparelhagem e tem ampla aplicação prática na estimativa de gradientes transvalvares e da pressão da artéria pulmonar. Uma extensão do uso desta fórmula, associada ao princípio da continuidade, permite cálculos de áreas valvares estenóticas e débito cardíaco1. O ecocardiograma transesofágico constitui uma modalidade de exame que preenche as limitações do exame transtorácico convencional, quando a janela é limitada por problemas de configuração da caixa torácica, obesidade, enfisema ou porque as estruturas-alvo são inacessíveis ao exame de superfície e necessitamos melhor qualidade e detalhamento de imagens. Devido à íntima proximidade do coração e da aorta torácica com o esôfago, esta via de acesso permite obter imagens de alta definição, particularmente do átrio esquerdo e de seu apêndice, das veias pulmonares, do septo interatrial, da valva mitral e junção mitro-aórtica e da aorta torácica. Em situações especiais, a acurácia diagnóstica do exame transesofágico é superior àquela do exame transtorácico, com maior impacto clínico na: — avaliação da endocardite infecciosa e suas complicações; — pesquisa de fonte embolígena; — disfunção de prótese valvar; — avaliação do mecanismo e grau de insuficiência mitral; — comunicação interatrial do adulto; — hipertensão pulmonar de etiologia indeterminada; — seleção de pacientes pré-cardioversão da fibrilação atrial; — massas e tumores intra ou extracardíacos; — dissecção aórtica e aneurismas verdadeiros. Para este exame, são utilizados transdutores apropriados, que se assemelham aos fibroscópios empregados em endoscopia digestiva alta. É necessário preparo do doente com jejum de no mínimo quatro horas. De rotina, procedem-se anestesia local e sedação leve. Contra-indicações absolutas incluem disfagia e hemorragia digestiva recente de causa não esclarecida. Embora semi-invasivo, os riscos do ecocardiograma transesofágico são mínimos em exames bem indicados e em mãos habilitadas, justificando o procedimento pelo acréscimo de informações ao exame transtorácico ou por aspectos exclusivos do exame2. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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Outro campo da ecodopplercardiografia que se desenvolveu muito recentemente é a ecocardiografia de estresse na investigação da doença coronariana obstrutiva, complementada pelo estudo da perfusão miocárdica com microbolhas, que será discutida mais adiante. A ultra-sonografia intravascular tem sido útil na avaliação morfológica das placas de ateroma coronarianas no âmbito da cardiologia intervencionista. A caracterização tecidual e a reconstrução tridimensional em tempo real ainda estão na fase experimental e em breve estarão disponíveis para uso clínico. A rápida expansão e difusão da ecodopplercardiografia tornou-a indispensável na avaliação cardiológica atual. Não obstante novas aquisições tecnológicas introduzidas para ampliar o alcance diagnóstico do método, devemos lembrar que a ecodopplercardiografia é um exame “operador-dependente”, cuja confiabilidade de resultados está vinculada à experiência do examinador. Apesar da capacidade diagnóstica privilegiada do método, o ecodopplercardiograma sempre deve ser julgado à luz do quadro clínico. A seguir, serão discutidos os aspectos mais relevantes do diagnóstico ecodopplercardiográfico das principais cardiopatias no adulto, de interesse para o clínico. AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO VENTRICULAR E DA MASSA MIOCÁRDICA Uma das indicações mais comuns e importantes da ecodopplercardiografia é a avaliação da função ventricular esquerda, tanto sistólica quanto diastólica. A função sistólica global do ventrículo esquerdo (VE), que avalia o coração como bomba mecânica, pode ser facilmente analisada pelos índices de ejeção, calculados por meio do ecocardiograma unidimensional (fração de encurtamento, fração de ejeção), a partir dos diâmetros transversais diastólico (DD) e sistólico (DS) da cavidade ventricular esquerda, e pelos volumes ventriculares derivados dos diâmetros: Fração de encurtamento (∆D%)= DDVE –DSVE/DDVE Fração de ejeção (FE%) = (DDVE)3 – (DSVE)3/ (DDVE)3 Para ventrículos dilatados ou com distorções geométricas causadas por discinesias regionais (aneurismas, por exemplo), é recomendável o cálculo da fração de ejeção empregando-se o ecocardiograma bidimensional para obtenção dos volumes ventriculares planimetrados (método da área/comprimento ou método de Simpson). A avaliação da função ventricular direita se

faz geralmente de forma qualitativa, devido à dificuldade no cálculo de volumes desta câmara de configuração irregular1. A análise da função contrátil regional é feita pela pesquisa de anormalidades contráteis segmentares (hipocinesia, acinesia ou discinesia) que podem ocorrer em áreas específicas do ventrículo, podendo corresponder a coronariopatias, miocardites ou outras miocardiopatias. É possível também estimar o débito cardíaco por meio da ecodopplercardiografia, valendo-se de dados anatômicos (área transversal) e de fluxo (integral da velocidade de fluxo) ao nível da via de saída do ventrículo esquerdo. O método permite ainda o cálculo da primeira derivada da pressão em relação ao tempo (dp/dt), e a tensão sistólica de parede, que representam índices mais elaborados de função sistólica1,3. A função diastólica do ventrículo esquerdo pode ser estudada a partir dos padrões de enchimento diastólico do ventrículo esquerdo que se expressam nas curvas de fluxo diastólico mitral, obtidas pelo Doppler pulsátil. Basicamente, dois tipos anormais de fluxo mitral podem ser identificados: 1) relaxamento diastólico anormal ou lentificado, relacionado à disfunção diastólica resultante de hipertrofia miocárdica, isquemia ou fibrose ventricular; 2) fisiologia restritiva, quando há aumento das pressões diastólicas do ventrículo esquerdo. Este último padrão pode ocorrer em miocardiopatias restritivas ou nas miocardiopatias dilatadas3. A partir dos volumes da cavidade ventrícular esquerda e da espessura miocárdica (septo interventricular e parede posterior) obtidas pelo ecocardiograma unidimensional, é possível calcular a massa miocárdica ventricular esquerda e do índice de massa miocárdica (correção pela superfície corpórea). Sua importância reside na acurácia superior ao eletrocardiograma na identificação e quantificação da hipertrofia ventricular esquerda, que caracteriza pacientes portadores de hipertensão arterial com maior risco para eventos cardiovasculares1,3. O tamanho da cavidade e o grau de espessura da parede miocárdica orientam a caracterização da hipertrofia concêntrica ou excêntrica. ESTIMATIVA DA PRESSÃO ARTERIAL PULMONAR O conhecimento dos níveis de pressão arterial pulmonar é importante na avaliação da repercussão hemodinâmica e do prognóstico de certas lesões cardíacas, na indicação cirúrgica de algumas cardiopatias e no estudo dos efeitos hemodinâmicos de intervenções tera-


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pêuticas na circulação pulmonar. Esta função pode ser realizada de forma confiável pelo ecodopplercardiograma quando comparado com métodos invasivos. A pressão sistólica da artéria pulmonar é estimada pelas curvas de refluxo tricúspide obtidas por Doppler contínuo, a partir do gradiente sistólico entre ventrículo e átrio direitos, acrescidos do valor presumido ou real da pressão atrial direita4. A pressão diastólica da artéria pulmonar também pode ser obtida a partir das curvas de refluxo pulmonar, quando presente. A via de saída do ventrículo direito pode fornecer elementos qualitativos na análise dos níveis de pressão arterial pulmonar5. A repercussão da sobrecarga pressórica sobre as câmaras direitas é avaliada pelo ecocardiograma bidimensional. Quando há hipertensão atrial direita, ocorre o sinal da pletora da veia cava inferior, demonstrável ao ecocardiograma pela dilatação e incapacidade da redução significativa (> 50%) de seu calibre, que deveria ocorrer normalmente durante a inspiração. VALVOPATIAS O estudo ecodopplercardiográfico das valvopatias é essencial para acrescentar elementos diagnósticos ao quadro clínico. O exame permite: — obter características morfológicas peculiares da lesão valvar; — estabelecer o mecanismo da disfunção valvar e quantificar seu grau de severidade; — determinar sua repercussão hemodinâmica (dilatação e/ou hipertrofia de câmaras cardíacas); — avaliar as conseqüências da sobrecarga crônica diastólica (de volume) ou sistólica (de pressão) da lesão valvar sobre a função ventricular esquerda e sobre a pressão arterial pulmonar; — reconhecer complicações associadas: ruptura de cordoalha, vegetações endocárdicas, trombos intracavitários, etc. Um aspecto ecodopplercardiográfico interessante em indivíduos normais refere-se aos refluxos valvares “fisiológicos”, que constituem mínimos “escapes valvares” sem significado patológico. São relativamente comuns em crianças, em jovens e em grávidas nas valvas do lado direito (tricúspide e pulmonar)6. Nos adultos e idosos, refluxos fisiológicos podem ocorrer nas valvas do lado esquerdo (mitral e aórtica), como expressão das alterações esclerodegenerativas próprias da idade. Estes achados não produzem sinais esteto-acústicos, ocorrem em corações estruturalmente

normais e devem ser diferenciados das verdadeiras valvopatias, que serão discutidas a seguir. A estenose mitral reumática do adulto é facilmente identificada ao ecodopplercardiograma transtorácico pelo espessamento valvar ou subvalvar secundário ao processo de fibrocalcificação. Observa-se fusão comissural, com limitação de mobilidade dos folhetos, abertura diastólica típica “em cúpula” e redução do orifício valvar. Alguns elementos morfológicos formam a base para a constituição de um escore empregado para seleção de pacientes com indicação à valvoplastia por cateter-balão. Os candidatos ideais seriam aqueles com escore total igual ou inferior a 8, insuficiência mitral associada discreta ou ausente e sem trombos no átrio esquerdo7. A gravidade da estenose mitral é baseada fundamentalmente no grau de redução da área efetiva de fluxo, associado ao aumento dos níveis de gradiente diastólico mitral. A área valvar pode ser obtida diretamente por planimetria ao exame bidimensional ou indiretamente pelo estudo com Doppler (método do tempo de meia-pressão ou equação da continuidade). Os métodos com Doppler são mais adequados nas valvas deformadas por intensa calcificação, nos estudos após comissurotomia mitral cirúrgica, ou quando há componente de fusão subvalvar significante8. De acordo com a área valvar, a gravidade da estenose mitral pode ser classificada3 em: — (normal): 4 a 6cm2 — leve: 1,6 a 2,0cm2 — moderada: 1,1 a 1,5cm2 — severa: < ou = 1,0cm2 Convém salientar que os gradientes valvares são lábeis, particularmente na estenose mitral, influenciados por outros fatores além da área mitral per se. Assim, para uma mesma área valvar mitral estenótica, podem ocorrer aumentos súbitos dos gradientes diastólicos mitrais na vigência de fibrilação atrial aguda, como resultado da perda da contração atrial e redução do período de esvaziamento diastólico passivo devido à taquiarritmia. O exercício e a gravidez têm efeito semelhante nos gradientes valvares avaliados por ecodopplercardiograma3,9. A repercussão hemodinâmica na estenose mitral traduz-se pelo grau de dilatação do átrio esquerdo e pelo nível de hipertensão pulmonar em repouso ou exercício, e suas conseqüências nas câmaras direitas (dilatação e disfunção ventricular direita, insuficiência tricúspide e dilatação atrial direita). Habitualmente, não há influência desta lesão valvar no ventrículo esquerdo, que está preservado. Trombos em átrio esquerdo podem ser observados ao exame transtorácico. Entretanto, a acurácia diagnóstica do exame transeso© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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fágico para este fim é nitidamente superior ao exame convencional, sobretudo na pesquisa de trombo em apêndice atrial esquerdo2. Na insuficiência mitral, o ecocardiograma bidimensional é útil na identificação dos mecanismos geradores de refluxo, observando-se os aspectos estruturais peculiares do prolapso mitral, endocardite infecciosa, doença reumática, ruptura de cordoalha, disfunção isquêmica de músculo papilar e da calcificação do anel mitral, diferenciando-os do processo de refluxo funcional por dilatação anular e distorção geométrica do aparelho valvar mitral que ocorre nas miocardiopatias dilatadas e outras causas de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. O estudo com Doppler, particularmente com mapeamento de fluxo em cores, avalia a distribuição espacial e a extensão da área do jato regurgitante em relação à área do átrio esquerdo. Embora com certas limitações físicas e biológicas, esta é a forma semiquantitativa mais prática de graduar a severidade da lesão por meio da ecodopplercardiografia convencional. Para esta tarefa, há outras técnicas de Doppler mais precisas, que envolvem métodos quantitativos, que são mais elaborados e de obtenção mais demorada, a exemplo da determinação da fração regurgitante, do volume e do orifício regurgitantes10. O ecocardiograma transesofágico pode ser útil quando há dúvidas em relação ao mecanismo ou ao grau de refluxo mitral2. Nos casos crônicos, a repercussão hemodinâmica da insuficiência mitral geralmente se expressa por dilatação predominante do átrio esquerdo em relação ao ventrículo esquerdo. Além do aumento volumétrico, o ventrículo esquerdo apresenta um padrão contrátil hipercinético que caracterizam a sobrecarga diastólica provocada pela lesão valvar. Tardiamente, pode ser surpreendida a hipertensão pulmonar ao ecodopplercardiograma. A possibilidade do desenvolvimento insidioso de miocardiopatia silenciosa secundária à sobrecarga volumétrica em indivíduos com insuficiência mitral crônica severa assintomática, justifica o uso do ecodopplercardiograma periódico no acompanhamento longitudinal destes pacientes para detectar sinais precoces de disfunção ventricular latente. Na fase inicial os índices ejetivos (∆D%, fração de ejeção, tensão sistólica de parede) ou pré-ejetivos (derivada da pressão/tempo = dp/dt) destes pacientes estão acima do normal. Mudanças evolutivas e consistentes no comportamento destes índices, documentadas pelo exame, podem auxiliar na decisão do melhor momento para indicação cirúrgica, na tentativa de se evitar a disfunção ventricular esquerda irreversível3,11.

O prolapso mitral merece destaque, pois constitui indicação freqüente de exame ecodopplercardiográfico. Os achados típicos incluem o deslocamento posterior anômalo mesotelessistólico ou holossistólico de um ou mais folhetos da valva mitral (predominante do posterior), associado ou não à redundância de tecido valvar que caracteriza a degeneração mixomatosa, com graus variáveis de refluxo valvar. O refluxo valvar, quando presente no prolapso mitral, é tipicamente mesotelessistólico, discreto na maioria dos casos. Nas formas mais graves e menos comuns, o refluxo mitral é holossistólico e importante. A ruptura de cordoalha espontânea, que pode ocorrer nesta situação, é reconhecida ao exame transtorácico ou transesofágico, caracterizada como flail mitral leaflet1,2. Na estenose aórtica valvar, os achados morfológicos ao ecocardiograma uni e bidimensional podem sugerir a existência de valva aórtica bicúspide, o que não é possível reconhecer em valvas extremamente calcificadas e rígidas, como costuma ocorrer nas estenoses degenerativas senis. Na doença reumática, o grau de fibrocalcificação é relativamente menor, geralmente associado à insuficiência aórtica. A gravidade da lesão estenótica é estabelecida pelo cálculo dos gradientes sistólicos (máximo e médio) entre ventrículo esquerdo e aorta obtidos ao Doppler, e a determinação da área valvar aórtica. O cálculo desta área é baseado no princípio da continuidade, que estabelece a igualdade do fluxo volumétrico instantâneo em dois segmentos de um mesmo compartimento fechado (respectivamente, região subaórtica e orifício estenótico), envolvendo o uso associado do ecocardiograma bidimensional e dos dados derivados do Doppler12. A combinação destes dois elementos (gradiente sistólico máximo e área valvar aórtica absoluta ou corrigida pela superfície corporal) serve de critério para a quantificação da lesão estenótica12 (Tabela 4.4.1). É preciso alertar que estes valores de gradientes só são válidos para quantificar a estenose aórtica em situações normais de débito, devido ao caráter lábil dos gradientes transvalvares. Assim, condições de alto fluxo Tabela 4.4.1 Estenose Aórtica

Área (cm2)

Área/Superfície Corporal (cm2/m2)

Gradiente Máximo (mmHg)

• (normal)

2,0 — 4,0

—

—

• discreta

> 1,5

0,9

< 25

0,75 a 1,5

≥ 0,6 a 0,9

25 a 50

≤ 0,75

≤0,6

> 50

• moderada • severa


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transaórtico (insuficiência aórtica significativa, anemia e gravidez) podem gerar grandes gradientes em estenoses valvares pouco importantes9. Efeito inverso no gradiente ocorre em situação de baixo fluxo por disfunção ventricular esquerda secundária à estenose aórtica crítica, quando o ventrículo miopático é incapaz de gerar altos gradientes3,12. Como o gradiente nem sempre traduz a gravidade da estenose, é necessário, sempre que possível, o cálculo da área valvar estenótica. A repercussão hemodinâmica da estenose aórtica é avaliada pelo grau de hipertrofia ventricular esquerda ao ecocardiograma uni e bidimensional, como resposta à sobrecarga crônica de pressão. Na fase adaptada, a função sistólica é normal. Entretanto, a dilatação e hipocinesia do ventrículo esquerdo denunciam a fase descompensada, quando se instala a disfunção miocárdica secundária. Este fato ocorre na evolução da estenose aórtica severa, quando os valores do gradiente sistólico podem cair, a despeito da manutenção da área valvar crítica. A insuficiência aórtica é prontamente reconhecida ao ecodopplercardiograma. O estudo bidimensional auxilia na identificação etiológica da lesão, quer seja por alteração dos folhetos (retração fibrótica na doença reumática, fibrocalcificação nas alterações degenerativas, vegetações endocárdicas na endocardite bacteriana, prolapso de cúspides nas dissecções aórticas proximais ou nas comunicações interventriculares subaórticas) ou dilatação do anel aórtico (hipertensão arterial, ectasia ânulo-aórtica, síndrome de Marfan e outras). A presença e o grau de refluxo são estabelecidos pelo mapeamento de fluxo em cores, que leva em consideração não só a extensão do jato regurgitante aórtico na cavidade ventricular esquerda, mas sobretudo a largura relativa da origem do jato, comparado ao diâmetro da via de saída do ventrículo esquerdo13. A curva do jato regurgitante obtida com Doppler contínuo pode caracterizar lesões mais severas, quando há rápida desaceleração das velocidades diastólicas do refluxo. Nos casos de insuficiência aórtica severa, o Doppler pulsátil demonstra a presença de fluxo reverso holodiastólico em aorta ascendente, descendente ou abdominal3. Nas formas agudas de insuficiência aórtica, pode ser observado fechamento diastólico precoce da valva mitral ao ecocardiograma unidimensional1. Nas formas crônicas, a severidade da lesão regurgitante aórtica é proporcional ao grau de dilatação ventricular esquerda, como adaptação progressiva à sobrecarga de volume. A desadaptação tende a ocorrer ao longo dos anos, com queda progressiva dos índices de função sistólica, e instalação lenta de miocardiopatia secundária. A monitorização longitudinal dos diâmetros e da função ventricular es-

querda pelo ecodopplercardiograma, na evolução a longo prazo de pacientes com insuficiência aórtica severa assintomática, é essencial para acrescentar subsídios à indicação cirúrgica, associados aos sintomas e outros dados clínicos. A insuficiência tricúspide é geralmente secundária à dilatação ostial nas miocardiopatias ou nas diversas causas de hipertensão pulmonar com disfunção ventricular direita. O estudo com ecocardiograma bidimensional pode sugerir lesões primárias da valva tricúspide, como ocorre na endocardite bacteriana, na doença reumática, no prolapso de valva tricúspide, na endomiocardiofibrose, na ruptura traumática de cordoalha, na doença de Ebstein e na rara síndrome carcinóide. O grau de refluxo é determinado pelas técnicas com Doppler, à semelhança da insuficiência mitral, incluindo o estudo do fluxo das veias supra-hepáticas. A repercussão hemodinâmica é dada pelo grau de sobrecarga diastólica (dilatação ventricular direita com movimentação paradoxal do septo interventricular) e pela presença de sinais de hipertensão atrial direita (pletora da veia cava inferior). A estenose tricúspide reumática, menos comum e por vezes não suspeitada clinicamente, é diagnosticada ao ecodopplercardiograma de forma similar à estenose mitral. Devemos estar atentos às variações do gradiente diastólico tricúspide observadas durante variações do retorno venoso, espontâneas durante respiração ou induzidas por tratamento com diuréticos ou por expansão volêmica. PRÓTESES VALVARES O ecodopplercardiograma também é fundamental para o diagnóstico das disfunções protéticas, sobretudo quando baseado em alterações evolutivas detectadas em exames periódicos de rotina, que tomam como padrão normal o exame realizado em pós-operatório recente. Independente de sua natureza (biológica ou mecânica), as próteses valvares normais costumam apresentar comportamento hemodinâmico restritivo, isto é, discretamente estenóticas quando comparadas com valvas nativas14. Além disso, comumente apresentam pequenos refluxos “fisiológicos”. A avaliação das próteses valvares deve iniciar-se com exames transtorácicos de rotina, reservando o exame transesofágico para situações especiais, para informações adicionais ou específicas2. O diagnóstico final de normalidade ou disfunção, é resultado da integração de ambas as modalidades ecodopplercardiográficas. O exame transtorácico é util na caracterização dos gradientes transprotéticos e áreas protéticas, na detecção e quantificação dos © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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refluxos transprotéticos ou vazamentos paraprotéticos anormais, além da avaliação da função ventricular e dos níveis de pressão arterial pulmonar. Nas disfunções de próteses biológicas por degeneração primária do enxêrto, o ecocardiograma bidimensional pode demonstrar a calcificação precoce e estenose dos folhetos, mais comum em crianças, ou ainda caracterizar a ruptura dos folhetos causando refluxo transprotético. Nas próteses mecânicas, o exame bidimensional e o estudo com Doppler podem indicar estenose, sugerindo a presença de trombose ou proliferação tecidual inapropriada (pannus). Não raro, é difícil a identificação de trombos na prótese, no átrio esquerdo e seu apêndice, bem como a detecção de vegetações protéticas, abscessos perianulares e vazamentos paraprotéticos pelo ecodopplercardiograma transtorácico, necessitando-se da complementação com estudo transesofágico2. Particularmente nas próteses metálicas, a presença de artefatos pode dificultar a avaliação de refluxo pelo exame de superfície, o que pode ser contornado pelo exame transesofágico14. ENDOCARDITE INFECCIOSA Pelo seu grande potencial destrutivo, a endocardite infecciosa necessita de diagnóstico precoce para diminuir seqüelas e complicações, sobretudo se ocorrer em próteses valvares. Para a definição diagnóstica da endocardite, a participação do ecodopplercardiograma é imprescindível, associada ao quadro clínico e às hemoculturas. No processo ativo, o ecodopplercardiograma é o método ideal para identificar vegetações endocárdicas acima de 3mm de tamanho, caracterizadas como massas globosas ou filamentares, de textura aveludada, aderidas à superfície endocárdica das valvas atrioventriculares (face atrial) ou semilunares (face ventricular ou arterial), com ampla mobilidade, sem prejudicar a abertura dos folhetos. As vegetações localizam-se mais freqüentemente nas valvas aórtica e mitral; a endocardite isolada da valva tricúspide deve ser pesquisada em pacientes de alto risco como usuários de drogas injetáveis, portadores da síndrome de imunodeficiência adquirida ou em pacientes com cateteres de longa permanência. Algumas situações dificultam ou impossibilitam o reconhecimento de vegetações pelo ecocardiograma, como a existência de lesões valvares fibrocalcificadas prévias (estenoses aórtica e mitral), alterações degenerativas (esclerose senil), e próteses valvares. Certas entidades podem simular o aspecto de vegetações, tais como a degeneração mixomatosa exuberante, ruptura de cordas secundárias, vegetações trombóticas

não bacterianas (de Liebman-Sachs no lúpus eritematoso sistêmico, nas doenças hematológicas e vegetações marânticas das neoplasias)1. Por vezes, o diagnóstico ecocardiográfico é suspeitado por sinais indiretos quando ocorrem algumas complicações (abscessos ou aneurismas anulares perivalvares da junção fibrosa mitro-aórtica, ruptura de cordoalha, perfuração de folhetos) e suas conseqüências hemodinâmicas (surgimento ou agravamento de refluxos preexistentes)2. Devido a estas peculiaridades, a sensibilidade diagnóstica do exame transtorácico para a endocardite infecciosa gira em torno de 65% a 80% nas valvas nativas (25% em próteses), melhorando para 90% a 95% (90% em próteses) com o exame transesofágico3. Devemos lembrar que o ecocardiograma transtorácico deve ser sempre a primeira escolha diante de uma suspeita de endocardite infecciosa. Apesar de sua superioridade diagnóstica, o exame transesofágico deve ser reservado para determinadas situações, a seguir relacionadas2: A) Ecocardiograma transesofágico necessário: — Suspeita clínica de endocardite infecciosa com ecocardiograma transtorácico negativo ou inconclusivo (valva nativa). — Endocardite infecciosa em valva nativa complicada por: • deterioração hemodinâmica (pesquisa de perfuração/destruição valvar, ruptura de cordoalha, aneurismas micóticos e fístulas intercavitárias) • infecção persistente (pesquisa de abscessos anulares perivalvares). — Próteses valvares com suspeita clínica de endocardite infecciosa (pesquisa de vegetações ocultas) ou de complicações (abscessos e aneurismas anulares, fístulas intercavitárias ou vazamentos paraprotéticos) B) Ecocardiograma transesofágico recomendável: — Endocardite infecciosa já definida em valva nativa, com envolvimento mitro-aórtico (maior possibilidade de abscessos anulares perivalvares ou aneurismas micóticos) C) Ecocardiograma transesofágico dispensável: — Endocardite isolada de valva tricúspide nativa com ecocardiograma transtorácico conclusivo. O valor prognóstico do ecocardiograma na endocardite infecciosa é controverso. Em geral, vegetações maiores que 10mm são mais propensas à embolização, especialmente quando pediculadas e móveis15. O acompanhamento ecocardiográfico de pacientes durante o tratamento clínico da endocardite infecciosa não complicada pode revelar a persistência da vegetação, mesmo após cura bacteriológica, por processo de


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organização, transformando-se em um nódulo fibrocalcificado e estéril. Portanto, a simples presença de uma vegetação não significa processo infeccioso ativo. CARDIOMIOPATIAS As cardiomiopatias constituem outra importante área de aplicação prática do ecodopplercardiograma, buscando informações a respeito do grau de dilatação ou hipertrofia das cavidades, de sinais de comprometimento da função sistólica ou diastólica e também evidências de refluxos valvares ou obstruções subvalvares associadas. A detecção de alterações subclínicas ao ecodopplercardiograma de pacientes assintomáticos, bem como a possibilidade do acompanhamento da progressão da cardiomiopatia e sua resposta ao tratamento, representa aplicações adicionais do método neste grupo de doenças. Além disso, alguns elementos ecodopplercardiográficos têm importância prognóstica. Discutiremos especificamente o papel do ecodopplercardiograma nos diferentes grupos de cardiomiopatias, que pode distingui-las entre si com facilidade pelos seus achados típicos: CARDIOMIOPATIA DILATADA Seus aspectos são relativamente uniformes ao ecodopplercardiograma e caracterizam-se pelo aumento das câmaras cardíacas predominante nos ventrículos, associado invariavelmente à depressão da função sistólica ventricular. Acredita-se que a dilatação possa preceder à disfunção sistólica. A severidade do comprometimento da função contrátil global pode ser documentada pela depressão dos índices ejetivos do ventrículo esquerdo (∆D%, fração de ejeção), acompanhada de sinais de baixo fluxo transvalvar observados pela redução do grau abertura das valvas mitral e aórtica, na ausência de estenose das mesmas. A função ventricular direita também está comprometida. A hipocontratilidade difusa é inespecífica, uma vez que este padrão ecocardiográfico pode ocorrer em uma série de condições miopáticas com fatores etiológicos diversos, como se observa na miocardiopatia isquêmica secundária a infartos múltiplos, e em inúmeras miopatias primárias que incluem a miocardiopatia dilatada idiopática, miocardiopatia familiar, miocardiopatia periparto, miocardites infecciosas (virais, Aids), parasitárias, tóxicas (pós-quimioterapia, alcoólica), doenças de depósito (hemocromatose) ou metabólicas (diabetes, hipotiroidismo, feocromocitoma) e distrofias musculares (Duchenne), dentre outras. Por outro lado, alterações con-

tráteis regionais podem ocorrer também em alguns casos de cardiomiopatia dilatada sem coronariopatia obstrutiva, como algumas miocardites, perimiocardites e outras16. Nas formas avançadas de miocardiopatia chagásica, é possível observar-se associação de hipocinesia difusa do ventrículo esquerdo e acinesia localizada em sua parede póstero-lateral. Nas fases iniciais, a cardiomiopatia chagásica pode apresentar-se sem envolvimento miocárdico aparente em condições de repouso, demonstrável apenas após estimulação farmacológica, como ocorre em alguns pacientes na forma indeterminada com disfunção latente17. O aspecto ecocardiográfico peculiar da fase crônica da cardiomiopatia chagásica é a presença de lesão apical do ventrículo esquerdo, variando desde pequenas áreas acinéticas ou discinéticas, até grandes aneurismas com colo estreito, por vezes com trombos murais. Raramente, alguns pacientes apresentam acometimento preferencial do ventrículo direito, quando deve ser feito o diagnóstico diferencial com displasia arritmogênica do ventrículo direito ou com endomiocardiofibrose do ventrículo direito16. Quando há hipocontratilidade severa na cardiomiopatia dilatada, a estase sangüínea pode predispor a formação de trombos intracavitários em um ou ambos os ventrículos, reconhecíveis ao ecocardiograma. Refluxos das valvas mitral e tricúspide de pequena ou moderada magnitude são freqüentes ao estudo com Doppler. Um padrão anormal de enchimento ventricular observado nas curvas de Doppler do fluxo mitral, denominado perfil de fisiologia restritiva, traduz o aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (pd2) e identifica um subgrupo de pacientes com pior prognóstico. A hipertensão pulmonar secundária também prenuncia má evolução na cardiomiopatia dilatada16. CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA A hipertrofia miocárdica está invariavelmente presente nesta entidade, reconhecida ao ecocardiograma com predomínio na região septal e ântero-lateral do ventrículo esquerdo (mais raramente apical), cuja espessura diastólica varia entre 15 a 40mm (normal até 11mm). A hipertrofia septal assimétrica menos intensa (relação septo/parede posterior < 1,5) pode ocorrer em outras condições de hipertrofia difusa como resposta à sobrecarga sistólica, a exemplo da hipertensão arterial sistêmica, estenose aórtica, coarctação aórtica, ou em doenças sistêmicas incomuns (amiloidose, feocromocitoma e ataxia de Friedreich)3. Na cardiomiopatia hipertrófica primária, há redução da cavidade ventricular, que praticamente se oblitera na sístole devido a uma © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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função contrátil hipercinética (∆D% e fração de ejeção elevadas). Pode haver disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, caracterizada por um padrão anormal de enchimento ventricular denominado relaxamento anormal ou lentificado observado na curva de fluxo mitral ao estudo com Doppler, com aumento relativo da onda “A”, correspondente à contração atrial. Em conseqüência, há aumento do átrio esquerdo, também devido a insuficiência mitral associada16. O perfil hemodinâmico da cardiomiopatia hipertrófica avaliado ao exame com Doppler varia dentro de um espectro entre as formas obstrutivas (em repouso e latente) e as não obstrutivas (mesmo após manobras provocativas). A obstrução à via de saída do ventrículo esquerdo é dinâmica e bem caracterizada pelo estudo ecodopplercardiográfico. Esta obstrução é causada pela projeção do septo hipertrofiado em aposição ao movimento sistólico anterior da valva mitral devido a uma aceleração local de fluxo, provocando uma estenose funcional da via de saída do ventrículo, progressiva ao longo da sístole. Como resultado, há um gradiente sistólico intraventricular, subaórtico, de magnitude variável individualmente (5 a 120mmHg), com uma curva típica observada ao estudo com Doppler contínuo. O gradiente pode estar ausente em repouso e ser manifestado após manobra de Valsalva ou pelo uso de drogas vasodilatadoras ou inotrópicas (forma latente)16. CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA Em nosso meio, a endomiocardiofibrose representa a expressão mais comum deste tipo de cardiomiopatia. Na fase crônica da endomiocardiofibrose, as alterações estruturais e funcionais são características ao ecodopplercardiograma, quando o processo fibrótico acomete geralmente ambos os ventrículos em grau variável. O envolvimento unilateral é menos comum, com predomínio da forma isolada do ventrículo direito. Ao ecocardiograma, observa-se tipicamente dilatação atrial desproporcional ao tamanho do ventrículo acometido. O exame demonstra o aspecto peculiar da obliteração apical do ventrículo por material fibrótico ecogênico, que também pode envolver as valvas atrioventriculares causando refluxo mitral e/ou tricúspide17. Os índices de função sistólica apresentam-se normais ou discretamente reduzidos. A característica funcional mais proeminente é o padrão hemodinâmico restritivo, que se expressa nas curvas de Doppler da valva mitral ou tricúspide, com rápida desaceleração do fluxo protodiastólico destas valvas (onda E). No acometimento do lado di-

reito do coração, costuma-se observar o sinal da pletora da veia cava inferior16. Dentre as doenças infiltrativas ou de depósito, a amiloidose cardíaca, embora rara entre nós, apresenta aspectos ecodopplercardiográficos interessantes: hipertrofia difusa dos ventrículos e dos septos interventricular e interatrial, textura miocárdica granular, dilatação biatrial, função sistólica normal ou discretamente reduzida, refluxo valvar atrioventricular, padrão de fisiologia restritiva dos fluxos mitral e tricúspide e discreto derrame pericárdico16. INFARTO DO MIOCÁRDIO E ISQUEMIA MIOCÁRDICA A presença de anormalidades contráteis regionais das paredes dos ventrículos, demonstráveis ao ecocardiograma, geralmente associam-se ao infarto do miocárdio ou isquemia miocárdica transitória19. Entretanto, outras condições menos freqüentes podem produzir disfunções miocárdicas segmentares como miocardites, perimiocardites e algumas formas de cardiomiopatia dilatada, a exemplo da doença de Chagas, e mais raramente na distrofia muscular de Duchenne, na qual é descrito um padrão semelhante ao infarto de parede inferior3. As alterações localizadas de mobilidade variam de intensidade (hipocinesia, acinesia e discinesia) e se acompanham de redução do espessamento sistólico parietal1. Áreas miocárdicas com maior ecogenicidade (brilho) e adelgaçamento diastólico ao ecocardiograma uni e bidimensional sugerem fibrose e são compatíveis com infarto antigo cicatrizado. A caracterização do segmento miocárdico acometido permite deduzir qual a artéria coronária envolvida, segundo um esquema que relaciona os diversos territórios miocárdicos ao seu leito arterial coronariano: anormalidades de contração na região ântero-septo-apical sugerem obstrução da artéria coronária descendente anterior; alterações da parede póstero-lateral (laterodorsal) relacionam-se à obstrução da artéria coronária circunflexa; anormalidades da parede inferior e do septo inferior basal indicam obstrução da artéria coronária direita1,3,19. Na fase aguda do infarto do miocárdio, o ecodopplercardiograma auxilia na confirmação diagnóstica de casos suspeitos quando ainda não temos os resultados das enzimas, excluindo outras condições de dor torácica aguda que podem ser detectadas ao ecodopplercardiograma, como a dissecção aórtica, o tromboembolismo pulmonar e a pericardite aguda com derrame pericárdico. No infarto agudo do miocárdio, a extensão da parede acometida avaliada pelo ecocardiograma bidimensional relaciona-se com o grau de disfun-


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ção global do ventrículo esquerdo e também com o prognóstico a curto e a longo prazos3. A fração de ejeção deve preferencialmente ser calculada por meio do ecocardiograma bidimensional, devido a distorções geométricas produzidas pelo infarto, que tornam imprecisas as medidas deste índice feitas habitualmente pelo exame unidimensional (modo-M)1. Na fase intra-hospitalar do infarto do miocárdio recente, além do acompanhamento periódico da função ventricular, o ecodopplercardiograma também é útil na detecção precoce e imediata à beira do leito das complicações mecânicas que podem ocorrer: aneurismas ventriculares verdadeiros (mais freqüentes na região ântero-septo-apical), pseudo-aneurismas (rupturas de parede livre contida por adesões do pericárdio, mais freqüentes na parede póstero-lateral), insuficiência mitral aguda por disfunção ou ruptura de músculo papilar, infarto do ventrículo direito, comunicação interventricular por ruptura do septo interventricular e ruptura da parede livre com tamponamento cardíaco. Trombos murais na cavidade ventricular esquerda podem ser detectados precocemente ao ecodopplercardiograma, sobretudo de localização apical; podem ser sésseis ou pediculados e móveis (propensos à embolia), e desaparecer espontaneamente ou após heparinização3. Na alta hospitalar, a avaliação final do grau de disfunção ventricular é util na estratificação de risco para o desenvolvimento futuro de insuficiência cardíaca e de arritmias ventriculares potencialmente malignas. Na fase pós-hospitalar, ecodopplercardiogramas seriados podem monitorizar as modificações geométricas da cavidade ventricular que ocorrem pelo processo de remodelação miocárdica pós-infarto (adelgaçamento e expansão do infarto com dilatação ventricular) e orientar o tratamento farmacológico ou intervencionista1. Na insuficiência coronariana crônica com função ventricular normal em repouso, o edodopplercardiograma também tem um papel relevante. Embora o método ainda não permita visibilização adequada das artérias coronárias em toda sua extensão, o ecodopplercardiograma é capaz de avaliar as conseqüências mecânicas da isquemia miocárdica transitória espontânea ou induzida em laboratório, conseqüente à coronariopatia obstrutiva aterosclerótica. Este é o princípio da ecocardiografia de estresse farmacológico ou de esforço físico, que se valem de agentes indutores de isquemia que podem desencadear disfunções contráteis regionais, em presença de obstruções coronarianas significativas, detectadas pelas imagens bidimensionais19. Tais alterações segmentares são reversíveis, e ocorrem na região com suprimento sangüíneo insuficiente, em situações de maior demanda metabólica e menor oferta de fluxo.

Como já citado, é possível inferir qual a artéria coronária acometida, em função do segmento miocárdico envolvido durante a isquemia. O estresse farmacológico com dobutamina e atropina (ou eventualmente com dipiridamol) tem sido preferencial ao uso do esforço físico em nosso meio, com altos índices de acurácia diagnóstica para a coronariopatia obstrutiva19. A aplicação clínica da ecocardiografia de estresse farmacológico inclui não só indivíduos com suspeita de coronariopatia obstrutiva e função ventricular esquerda normal em repouso, mas também na avaliação pós-infarto do miocárdio em sua diversas fases. A seguir, são descritas as diversas indicações da ecocardiografia de estresse19: 1) Detecção de isquemia miocárdica em pacientes com quadro clínico sugestivo de angina, porém com teste ergométrico negativo, duvidoso ou inconclusivo (ineficaz por baixa capacidade, por ação de drogas ou por deficiência física, ou pela presença de alterações eletrocardiográficas prévias que inviabilizam a análise, como, por exemplo, bloqueio de ramo esquerdo ou uso de drogas que alterem o segmento ST). Os resultados são equivalentes à cintilografia miocárdica, porém com a vantagem do menor custo financeiro. 2) Exclusão de isquemia miocárdica em pacientes sem manifestações clínicas de insuficiência cororonariana e teste ergométrico positivo ou duvidoso, ou com infradesnível do ST em repouso; exclusão de componente isquêmico em pacientes com disfunção ventricular esquerda de causa não esclarecida. 3) Estratificação de risco na fase subaguda do infarto do miocárdio não complicado, para investigação de isquemia residual ou doença multiarterial, com valor prognóstico estabelecido para eventos coronarianos futuros. 4) Acompanhamento após procedimentos de angioplastia ou revascularização miocárdica cirúrgica. 5) Investigação de viabilidade miocárdica na isquemia crônica (miocárdio “hibernante”) ou após reperfusão por trombolíticos na fase aguda do infarto (miocárdio “atordoado”). O recente advento do uso de contraste com microbolhas para o estudo da perfusão miocárdica tem trazido novas perspectivas no campo da isquemia miocárdica por coronariopatia obstrutiva, e certamente ampliará o uso clínico da ecocardiografia de estresse19. A interpretação adequada deste tipo de exame requer aprendizado específico na área. PESQUISA DE FONTE EMBOLÍGENA Esta área interessa ao clínico geral, ao neurologista, ao cirurgião vascular, além do cardiologista, já que o © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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coração e a aorta representam importantes fontes de embolia sistêmica (cerebral e periférica) e pulmonar. Os êmbolos podem ter natureza variada: trombos, vegetações, tumores e placas de ateroma móveis. A pesquisa destas fontes embolígenas deve compreender inicialmente o ecodopplercardiograma transtorácico, que se inconclusivo deve ser seguido pelo exame transesofágico2. Os trombos intracardíacos localizados nos ventrículos nas miocardiopatias, nos aneurismas ventriculares ou na fase aguda do infarto, são reconhecidos ao ecocardiograma transtorácico, que define maior potencial embolígeno quando os trombos apresentam protrusão e mobilidade no interior da cavidade ventricular. Entretanto, trombos localizados nos átrios e seus respectivos apêndices, geralmente associados à fibrilação atrial, são mais difíceis de serem visibilizados pelo exame convencional, necessitando complementação com ecocardiograma transesofágico, que apresenta acurácia diagnóstica cerca de três vezes superior ao ecocardiograma transtorácico para este fim2. A disfunção do apêndice atrial esquerdo, o contraste ecográfico espontâneo indicativo de estase atrial esquerda, o aneurisma do septo interatrial, a comunicação interatrial do adulto ou o forame oval patente são consideradas fontes potenciais de embolia, cuja suspeita também exige a realização de ecocardiograma transesofágico2. As próteses valvares são igualmente capazes de gerar trombos, cuja pesquisa deve ser feita por exame transtorácico, complementado pelo ecocardiograma transesofágico, se necessário14. As vegetações endocárdicas pediculadas e móveis, principalmente quando maiores que 10mm, são potencialmente emboligênicas e devem ser caracterizadas pela integração dos exames transtorácico e transesofágico15. Os tumores cardíacos intracavitários primários, embora raros, podem produzir embolia. Os mixomas, geralmente presentes nos átrios (sobretudo no esquerdo), atingem grandes proporções que facilitam seu reconhecimento pelo ecocardiograma transtorácico. Entretanto, pequenos mixomas aderidos à fossa oval podem ser surpreendidos ao exame transesofágico. Fibroelastomas ou papilomas constituem tipos incomuns de tumores cardíacos benignos, de localização valvar, que podem embolizar. Devem ser diferenciados de vegetações endocárdicas pelos dados clínicos associados ao ecocardiograma de superfície ou transesofágico. Fibromas, de crescimento intraparietal e rabdomiomas, de crescimento intracavitário, geralmente não se relacionam a fenômenos embólicos. Angiossarcomas acome-

tem mais o átrio direito. Tumores intracardíacos secundários podem alcançar as cavidades direitas pelo fenômeno da permeação através da veia cava inferior diagnosticado ao ecocardiograma, assim como ocorre no hipernefroma3. A aorta torácica, além do coração, pode constituir uma fonte de êmbolos cerebrais ou periféricos. A ateromatose aórtica complicada por ulceração e trombose e os aneurismas saculares ou fusiformes da aorta, podem desprender trombos. As placas de ateroma móveis, muitas vezes associadas a trombos filamentares, constituem os debris aórticos, capazes de produzirem fenômenos isquêmicos múltiplos nos membros inferiores. A pesquisa destas fontes embolígenas relacionadas à aorta torácica devem exigir necessariamente a realização do ecocardiograma transesofágico, devido à dificuldade de acesso ao órgão pelo exame transtorácico2. No tromboembolismo pulmonar, os trombos no interior do átrio e ventrículo direitos nem sempre estão presentes, mesmo ao ecocardiograma transesofágico. Este exame pode eventualmente detectar trombos no interior dos ramos da artéria pulmonar2. Os elementos diagnósticos de tromboembolismo pulmonar mais importantes ao ecodopplercardiograma são indiretos e incluem: dilatação e hipocinesia do ventrículo direito, dilatação da veia cava inferior e refluxo tricúspide com hipertensão pulmonar demonstrada ao exame com Doppler1,3. Uma complementação com ultra-som e Doppler de veias dos membros inferiores é necessária diante de suspeita de tromboembolismo pulmonar sem fonte embolígena cardíaca demonstrável aos ecocardiogramas transtorácico e transesofágico. Nos acidentes vasculares cerebrais isquêmicos ou nas isquemias cerebrais transitórias, sem causa cardíaca aparente aos ecocardiogramas transtorácico e transesofágico, é necessário complementar a investigação com a realização do ultra-som com Doppler das artérias carótidas e/ou vertebrais. DOENÇAS DO PERICÁRDIO E AORTA O derrame pericárdico é reconhecido ao ecocardiograma transtorácico com extrema simplicidade, ao se detectar separação das lâminas de pericárdio parietal e visceral em graus variáveis. Sua repercussão hemodinâmica depende não só do volume de líquido coletado no espaço pericárdico, mas principalmente da sua velocidade de instalação, do estado volêmico do paciente e da presença de outra cardiopatia subjacente. Derrames pericárdicos septados podem provocar compressão cardíaca no pós-operatório de cirurgia cardíaca16. Du-


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rante o processo restritivo externo em evolução que ocorre no desenvolvimento de um derrame pericárdico hipertensivo, observam-se ao ecocardiograma bidimensional, sinais precoces de compressão cardíaca que se inicia com o colapso telediastólico do átrio direito, progride para colapso protodiastólico do ventrículo direito e colapso do átrio esquerdo, culminando finalmente com francos sinais de tamponamento cardíaco. Estes sinais são caracterizados ao Doppler pelo exagero das variações fásicas respiratórias dos fluxos valvares (aumento exagerado da velocidades de fluxo das valvas do lado direito do coração durante a inspiração, com queda recíproca acentuada das velocidades de fluxo das valvas esquerdas), que correspondem clinicamente ao pulso paradoxal. Observam-se também evidências ecocardiográficas de hipertensão atrial direita (sinal da pletora da veia cava inferior)16. Na pericardite constritiva, o espessamento ou calcificação pericárdica nem sempre estão presentes ao ecocardiograma bidimensional. Não obstante, o aspecto ecodopplercardiográfico mais importante nesta doença, é a repercussão funcional da constricção pericárdica, que provoca comportamento hemodinâmico semelhante ao tamponamento cardíaco, com as mesmas variações respiratórias fásicas e recíprocas dos fluxos transvalvalres, acompanhadas do sinal da pletora da veia cava inferior e alterações características de fluxo das veias supra-hepáticas, que servem de elementos para o diagnóstico diferencial com as cardiomiopatias restritivas16. As doenças da aorta são representadas pelos aneurismas verdadeiros, dissecção aórtica, ateromatose, arterites, alterações congênitas e trauma. Os aneurismas verdadeiros, as dissecções aórticas e as placas de ateroma podem ser reconhecidos ao exame de acesso transtorácico ou supra-esternal, quando o processo se localiza na aorta ascendente ou no arco aórtico. Contudo, no envolvimento da aorta descendente, torna-se necessário o ecocardiograma transesofágico para melhor avaliação deste segmento2. Os aneurismas verdadeiros são definidos quando há dilatação superior a 50% do calibre original do vaso; são freqüentemente de origem aterosclerótica, ou relacionados à síndrome de Marfan ou a sífilis. Quando presentes na aorta ascendente, associam-se à insuficiência aórtica. Podem ser saculares ou fusiformes e apresentar trombose. Sua expansão pode provocar dor torácica. Ao atingirem 6cm de diâmetro ao ecocardiograma, a necessidade de cirurgia deve ser considerada, mesmo em pacientes assintomáticos, devido ao risco de ruptura espontânea e óbito3.

As dissecções aórticas agudas constituem urgência médica devido à alta mortalidade, exigindo diagnóstico precoce e tratamento imediato. Nos pacientes hemodinamicamente instáveis, com hipotensão, insuficiência aórtica ou derrame pericárdico, que não podem ser removidos da unidade de terapia intensiva, a opção de técnica diagnóstica mais adequada é o ecocardiograma transesofágico, que define o quadro e pode orientar o tratamento cirúrgico. O exame identifica verdadeira e falsa luzes, localiza os orifícios de entrada, reconhece sinais de trombose ou de complicações, como a ruptura iminente2. O hematoma intramural, considerado como forma localizada de dissecção aórtica, também é diagnosticado ao ecocardiograma transesofágico3. As úlceras ateroscleróticas penetrantes representam uma grave complicação de placas de ateroma irregulares, que podem produzir dor torácica aguda e ruptura da parede aórtica à semelhança da dissecção aórtica, cujo diagnóstico diferencial pode ser feito ao ecocardiograma transesofágico3. A arterite de Takaiasu, embora rara, tem sido reconhecida em nosso meio. Na fase crônica, que sucede um longo periodo de sintomas inespecíficos (como febre de origem indeterminada), a arterite de Takaiasu pode produzir aspectos peculiares ao ecocardiograma transesofágico no paciente jovem, caracterizados por espessamento parietal concêntrico, perda da elasticidade aórtica, além de estenoses e dilatações segmentares20. No paciente politraumatizado, com hipotensão de causa não esclarecida e com alargamento de mediastino ao RX de tórax, o ecocardiograma transesofágico pode revelar dissecção, transeçcão ou ruptura de parede aórtica com formação de pseudo-aneurisma3. CARDIOPATIAS CONGÊNITAS Trata-se de um capítulo específico em Cardiologia, talvez de menor interesse para o clínico geral, mas não menos importante para o cardiologista e para o ecocardiografista. Neste campo, a ecocardiografia descritiva deu um grande impulso na caracterização anatômica não invasiva dos diversos defeitos cardíacos congênitos, apenas com o uso do ecocardiograma bidimensional em mãos experientes. Uma minuciosa análise anatômica segmentar sistemática, por meio do ecocardiograma bidimensional, procura estabelecer o situs, a relação entre as câmaras atriais, valvas atrioventriculares, câmaras ventriculares e vasos da base, verificando a concordância das estruturas entre si; posteriormente descrevem-se os possíveis defeitos septais e as disfun© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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ções valvares21. As técnicas de Doppler vieram acrescentar informações relevantes quanto aos aspectos hemodinâmicos, particularmente em relação aos shunts intracardíacos e a pressão arterial pulmonar. Nos quadros de cianose ou insuficiência cardíaca precoce em rescém-nascidos no berçário, o método tem grande valor diagnóstico, auxiliando decisivamente na orientação terapêutica adequada. Um número crescente de crianças tem sido encaminhado à cirurgia ou cateterismo intervencionista de caráter curativo ou paliativo, com base apenas nos diagnósticos clínico e ecocardiográfico, nos seguintes defeitos: persistência do canal arterial, comunicação interventricular ou interatrial, estenoses aórtica e pulmonar, coarctação aórtica, transposição das grandes artérias e outros21. Dando ênfase especial às cardiopatias congênitas, cujo diagnóstico possa ser estabelecido na idade adulta, lembramos da comunicação interatrial que muitas vezes passa despercebida no paciente jovem, por produzir sintomas tardios e possuir uma ausculta discreta. O ecodopplercardiograma demonstra dilatação das câmaras direitas com padrão de sobrecarga diastólica do ventrículo direito pela movimentação discinética do septo interventricular. Há dilatação do tronco e ramos da artéria pulmonar, sendo possível detectar predomínio do fluxo pulmonar sobre o sistêmico pela análise das curvas de Doppler na via de saída de ambos os ventrículos. A pressão sistólica da artéria pulmonar está dentro dos limites normais, e o fluxo da via de saída do ventrículo direito não indica hiper-resistência pulmonar. A caracterização anatomofuncional do defeito ao nível do septo atrial nem sempre é possível no adulto pelo ecocardiograma transtorácico, sendo indicado o ecocardiograma transesofágico para tal fim2. O diagnóstico diferencial se faz com hipertensão pulmonar primária, insuficiência tricúspide importante, endomiocardiofibrose do ventrículo direito e doença de Ebstein. Uma completa análise dos diversos aspectos anatômicos e funcionais das principais cardiopatias congênitas encontra-se detalhada em uma sessão especial deste livro. VALOR DA ECODOPPLERCARDIOGRAFIA EM UTI E NAS EMERGÊNCIAS MÉDICAS O maior impacto diagnóstico do ecodopplercardiograma seguramente ocorre em situações de emergência médica, nas UTI, pós-operatório e pronto-atendimento de um hospital, dada a condição crítica dos pacientes que necessitam de uma abordagem diagnóstica rápida, confiável, prática, à beira do leito, com o maior número

possível de informações possíveis a respeito de sua condição hemodinâmica. Tais pacientes graves, com instabilidade hemodinâmica ou insuficiência respiratória, dependentes de suporte circulatório e ventilatório, imposibilitados de serem removidos, são aqueles que mais se beneficiam de uma conduta terapêutica imediata ou de uma mudança de orientação clínica ou cirúrgica, com base nos resultados do ecodopplercardiograma21. Em geral, o exame transtorácico preenche a maioria das necessidades diagnósticas em pacientes criticamente enfermos. Entretanto, não é infreqüente a ocorrência de exames incompletos ou inconclusivos por má janela ecocardiográfica nos pacientes intubados, submetidos à ventilação mecânica, em decúbito dorsal obrigatório, não cooperativos por alterações de consciência ou sedação, com sondas, cateteres e curativos que dificultam o manuseio de transdutores de superfície, necessitando de maior definição pelo exame transesofágico2. O acréscimo de informações fornecido pelo ecocardiograma transesofágico, complementando o exame transtorácico, pode, em certas ocasiões, prescindir de procedimentos diagnósticos invasivos como a instalação de cateter de Swan-Ganz. A seguir, discutiremos algumas condições em que ambas as modalidades de ecodopplercardiografia, transtorácica e transesofágica, teriam importância diagnóstica ou terapêutica nestes pacientes graves2: 1) Esclarecimento etiológico em quadros de dor torácica aguda: diferenciação entre isquemia/infarto do miocárdio, dissecção aórtica, tromboembolismo pulmonar e pericardite com derrame pericárdico. 2) Identificação da causa de choque ou hipotensão de etiologia não esclarecida: diferenciação entre choque cardiogênico (infarto agudo do miocárdio, miocardiopatia dilatada grave, tromboembolismo pulmonar, tamponamento cardíaco) e hipovolemia (redução da cavidade ventricular esquerda associada à hipercinesia). 3) Avaliação de instabilidade hemodinâmica na evolução de cardiopatia com diagnóstico definido: • infarto agudo do miocárdio evoluindo com choque cardiogênico ou edema agudo de pulmão: diferenciação entre disfunção ventricular esquerda grave (infarto extenso ou múltiplo) e complicações mecânicas passíveis de cirurgia (comunicação interventricular, insuficiência mitral aguda por disfunção ou ruptura de músculo papilar, ruptura de parede livre com tamponamento cardíaco); • insuficiência mitral crônica com piora súbita do tipo funcional: pesquisa de ruptura de cordoalha espontânea ou de endocardite infecciosa;


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Fig. 4.4.1 — Ecocardiograma normal (transtorácico): imagens bidimensionais dos planos apical 4-câmaras, paraesternal longitudinal e paraesternal transversal eixo menor, para análise das câmaras cardíacas (AD: átrio direito, AE: átrio esquerdo, AO: aorta, AP: artéria pulmonar, VD: ventrículo direito, VE: ventrículo esquerdo), além das valvas atrioventriculares e semilunares. Imagem unidimensional (quadro inferior direito) no nível do ventrículo esquerdo, para avaliação da espessura e mobilidade do septo interventricular (SIV) e da parede posterior do ventrículo esquerdo (PPVE), e para obtenção dos índices de função contrátil a partir dos diâmetros diastólico e sistólico do ventrículo esquerdo, demonstrados na tabela inserida.


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Fig. 4.4.2 — Estudo com Doppler de um coração normal. O mapeamento do fluxo em cores realizado no corte apical 4-câmaras, demonstra acima o fluxo diastólico mitral normal, codificado em vermelho, com a curva bifásica típica ao Doppler pulsátil à direita, caracterizando seu dois componentes: onda “E” (enchimento protodiastólico passivo) seguido da onda “A” (contração atrial), com velocidades uniformes, abaixo de 0,8m/s. Abaixo, observa-se o fluxo normal da via de saída do ventrículo esquerdo (VSVE), codificado em azul, com velocidade máxima em torno de 1,0m/s, conforme observado na curva correspondente do Doppler pulsátil.

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Fig. 4.4.3 — Ecodopplercardiograma transtorácico de uma paciente com estenose mitral moderada (corte apical 4-câmaras). Os dados obtidos por meio do Doppler revelaram uma área efetiva de fluxo de 1,4cm2, com gradientes diastólicos de 12mmHg (máximo) e 7mmHg (médio). A pressão sistólica da artéria pulmonar calculada a partir da curva de Doppler do refluxo tricúspide foi de 50mmHg. O mapeamento de fluxo em cores, à esquerda, demonstra a aceleração de fluxo proximal ao orifício mitral estenótico (acima) e o refluxo tricúspide associado (abaixo).

Fig. 4.4.4 — Corte apical 4-câmaras, obtido por ecodopplercardiograma transtorácico em paciente com endocardite infecciosa, demonstrando vegetação pedunculada (seta) aderida à face atrial da valva mitral (abreviaturas conforme legendas anteriores).

• disfunção de prótese: determinação do mecanismo e severidade da lesão. 4) Avaliação da função ventricular esquerda em doenças sistêmicas extracardíacas, pela exclusão ou caracterização de comprometimento miocárdico em: • estados infecciosos: sepse, Aids; • síndrome de desconforto respiratório do adulto (SARA); • edema pulmonar em renais crônicos sob tratamento dialítico. 5) Pesquisa de fonte embolígena: • embolia cerebral; • embolia arterial periférica;

• embolia pulmonar.

6) Hipoxemia de causa indeterminada: pesquisa de forame oval patente com shunt direita-esquerda no nível atrial e hipertensão atrial direita, causando insaturação arterial periférica. 7) Febre de origem não esclarecida: possibilidade de endocardite infecciosa em paciente com múltiplas portas de entrada para agentes infecciosos (cateteres venosos de longa permanência, sondas vesicais de demora, válvulas liquóricas), submetidos a manipulações ou procedimentos invasivos (hemodiálise, cateterismo ou cirurgias contaminadas).


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Fig. 4.4.5 — Imagens obtidas com ecocardiograma transesofágico de outro caso de endocardite infecciosa. Observa-se acima, no corte transversal 4-câmaras, a presença de grande vegetação aórtica projetando-se na diástole na via de saída do ventrículo esquerdo. Abaixo, detalhe da valva aórtica, destacando-se a irregularidade da massa vegetante.


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Fig. 4.4.6 — Ecocardiograma transesofágico de paciente com endocardite infecciosa acometendo prótese biólogica valvar aórtica (P), complicada por abscesso ou aneurisma anular periprotético. Esta estrutura é caracterizada por uma cavitação (seta) entre o anel aórtico e o átrio esquerdo (AE), ao nível da junção mitro-aórtica (imagem superior), que se preenche por fluxo sangüíneo originário da raiz aórtica (AO) (imagem inferior).


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Fig. 4.4.7 — Caso de miocardiopatia dilatada ilustrada pelo ecodopplercardiograma transtorácico. Observa-se dilatação global das câmaras cardíacas, predominante à esquerda (corte apical 4-câmaras). Há hipocinesia do septo e parede posterior do ventrículo esquerdo, conforme demonstrado pelo modo-M (quadro inferior direito). Há discreto refluxo mitral ao mapeamento de fluxo em cores. A função sistólica deprimida expressa-se pelas reduções do débito cardíaco (2,2l/m) e da derivada dp/dt (356mmHg/s), calculados, respectivamente, a partir dos dados do Doppler pulsátil ao nível da via de saída do ventrículo esquerdo e da curva de Doppler contínuo do jato do refluxo mitral.


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Fig. 4.4.8 — Caso de cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. O ecocardiograma bidimensional (corte paraesternal longitudinal) evidencia acentuada hipertrofia septal (SIV) com movimentação sistólica anterior da valva mitral (MSA), mais evidentes ao modo-M (quadro inferior esquerdo). Como resultado, ocorre obstrução subaórtica dinâmica, demonstrada ao mapeamento de fluxo em cores pela aceleração de fluxo seguida de turbulência no nível da via de saída do ventrículo esquerdo (cortes longitudinal e apical). O gradiente sistólico subaórtico em repouso foi estimado em 25mmHg pelo Doppler contínuo (não ilustrado).

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Fig. 4.4.9 — Corte apical 4-câmaras modificado (ecodopplercardiograma transtorácico), obtido de paciente com infarto agudo do miocárdio da parede anterior, complicado por aneurisma apical e comunicação interventricular (CIV). A CIV é caracterizada pela descontinuidade do septo interventricular, com fluxo anômalo através do defeito, conforme demonstrado pelo mapeamento de fluxo em cores. A fração de ejeção foi calculada pelo método de Simpson, adequado para ventrículos com geometria alterada. A pressão sistólica da artéria pulmonar foi estimada em 50mmHg, a partir do refluxo tricúspide.

Fig. 4.4.10 — Ecocardiograma transesofágico de um paciente com quadro de acidente vascular cerebral embólico na vigência de fibrilação atrial. Nota-se detalhe do apêndice atrial esquerdo dilatado, contendo um pequeno trombo globular aderido à sua parede. O aspecto granular da cavidade corresponde ao contraste ecográfico espontâneo causado pela estase sangüínea.

USO DA ECODOPPLERCARDIOGRAFIA EM SITUAÇÕES ESPECIAIS O ecodopplercardiograma transtorácico ou transesofágico tem sido utilizado na orientação de diversos procedimentos invasivos terapêuticos ou diagnósticos em cardiologia: valvotomia por cateter-balão na estenose mitral ou pulmonar, atrioseptoplastia em certas cardiopatias cianóticas do recém-nascido, colocação de eletrodos em estudos eletrofisiológicos, introdução de cateteres para ablação por radiofreqüência nas taquiarritmias, instalação de dispositivos para fechamento de comunicação interatrial ou canal arterial persistente,

colocação de balão intra-aórtico e inserção de endopróteses vasculares (stents) para tratamento de aneurismas da aorta torácica. O ecodopplercardiograma transesofágico intra-operatório tem se expandido ultimamente não só no âmbito das cirurgias cardíacas, auxiliando a detecção precoce e correção imediata de defeitos residuais, como também na monitorização intra-operatória da isquemia miocárdica e da função ventricular esquerda em pacientes coronariopatas submetidos a cirurgias não cardíacas, e ainda durante neurocirurgia da fossa posterior para identificação imediata da embolia aérea (Figs. 4.4.1a 4.4.13).


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Fig. 4.4.11 — Corte transversal da aorta descendente, obtido com ecocardiograma transesofágico em um paciente com dissecção aórtica. O exame identifica a presença de dois canais (verdadeira e falsa luzes), separados pelo “flapping da íntima”. Um pequeno orifício comunicante é caracterizado pelo mapeamento de fluxo em cores, como um jato estreito (azul) no interior da falsa luz.


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Fig. 4.4.12 — Ecodopplercardiograma transtorácico de um recém-nascido com estenose pulmonar valvar (corte subcostal). O exame com Doppler contínuo ao nível da valva pulmonar demonstra um jato turbulento de alta velocidade (5,5m/s), que corresponde a um gradiente sistólico máximo de 121mmHg. Este valor foi calculado pela aplicação direta da equação de Bernoulli, a saber: ∆ p = 4v2.

Fig. 4.4.13 — Caso de tromboembolismo pulmonar crônico. Observa-se dilatação das câmaras direitas (AD: átrio direito; VD: ventrículo direito) ao corte apical 4-câmaras (ecodopplercardiograma transtorácico), com abaulamento do septo interatrial. Há refluxo tricúspide moderado ao mapeamento de fluxo em cores. O estudo com Doppler contínuo do jato de refluxo tricúspide caracterizou hipertensão pulmonar severa com pressão sistólica da artéria pulmonar estimada em 95mmHg.


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4.5 Eletrocardiografia Japy Angelini Oliveira Filho Bráulio Luna Filho

INTRODUÇÃO Os primeiros registros da atividade elétrica do coração foram realizados por Waller, no final do século passado1. O grande avanço no registro técnico e no desenvolvimento da eletrocardiografia teve origem nas pesquisas de Einthoven2, no início do século, que lhe valeram o Prêmio Nobel de Medicina, em 1924. No Brasil, os primeiros estudos foram realizados por Carlos Chagas no Instituto Manguinhos, em 19103. Decorridos 80 anos de sua introdução na prática médica, e, apesar dos grandes avanços tecnológicos, o eletrocardiograma (ECG) continua sendo instrumento de grande importância clínica, com relação custo-benefício insuperável frente às técnicas modernas. Além disso, o ECG pode ser realizado em qualquer consultório nas mais longínquas regiões deste país. Na atualidade, os conceitos fundamentais do ECG são conhecidos e estão publicados na literatura médica4,5,6. ATIVAÇÃO ELÉTRICA DO CORAÇÃO O nó sinusal (NS), situado no átrio direito, próximo à desembocadura da veia cava superior, é o marcapasso do ritmo cardíaco. Os estímulos do NS são responsáveis pelo início da ativação elétrica do coração e alcançam, consecutivamente, os átrios direito e esquerdo e o nó atrioventricular (NAV), por caminhos preferenciais (tratos intra-atriais da condução), despolarizando os átrios e gerando a onda P. O estímulo elétrico, após ativar os átrios (despolarização atrial), alcança o NAV, onde há retardo fisiológico na passagem dos estímulos para os ventrículos, que se manifesta no ECG como o segmento PR. O intervalo entre o início da onda P e a

primeira manifestação da ativação ventricular é o Intervalo PR. O estímulo, após ultrapassar o NAV, alcança os ventrículos através de complexo sistema de condução. No ECG, a despolarização dos ventrículos expressa-se pelo complexo QRS. A repolarização atrial geralmente passa despercebida, realizando-se durante a inscrição do segmento PR. A repolarização ventricular se manifesta pelo segmento ST, correspondente à linha de base que se segue ao QRS, e pela onda T. ECG é registrado em papel quadriculado na velocidade de 25mm por segundo (mm/s), ou 1mm a cada 0,04s. A amplitude das inscrições é mensurada em milivolts (mV) (1 mm = 0,1mV) e a duração das inscrições em segundos (1mm = 0,04s = 40ms). No ECG há três tipos de derivações: bipolares, unipolares dos membros e unipolares torácicas. As derivações bipolares são: DI (I), eletrodos situados entre os membros superiores, com eletrodo explorador (+) na extremidade do braço esquerdo; DII (II), eletrodos no braço direito e na perna esquerda, sendo o eletrodo explorador colocado na extremidade da perna esquerda; e DIII (III), com eletrodos nas extremidades do braço e perna esquerdos, e eletrodo explorador na perna esquerda. Através de artifício eletrônico, utilizando-se as derivações bipolares e determinando-se uma central terminal de potencial zero, temos as unipolares periféricas: aVR, com o eletrodo explorador no membro superior direito; aVL, com o eletrodo explorador no membro superior esquerdo; aVF com o eletrodo explorador no membro inferior esquerdo. As unipolares torácicas, utilizando os mesmos princípios das unipolares periféricas, são seis derivações, cujos eletrodos exploradores são colocados na região precordial: V1, 4º es-


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paço intercostal direito, junto ao esterno; V2, 4º espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno; V3, entre V2 e V4; V4, 5º espaço na linha média clavicular esquerda; V5, 5º espaço na linha axilar anterior esquerda; V6, 5º espaço na linha axilar média esquerda. As unipolares torácicas, em situações especiais, podem ser registradas à direita: V6R, no 5º espaço intercostal sobre a linha axilar média direita; V5R, no 5º espaço sobre a linha axilar anterior direita; V4R, no 5º espaço sobre a linha média clavicular direita; V3R, entre V1 e V4R. A orientação espacial da atividade elétrica é analisada no plano frontal e expressa como eixo elétrico da onda P (SÂP), do QRS (SÂQRS), da onda T (SÂT). SÂQRS representa a orientação do vetor médio da despolarização ventricular no plano frontal, sendo determinado pelo sistema hexaxial de referência. Há várias regras para determinação do SÂQRS: 1) SÂQRS é paralelo à derivação que contiver o QRS de maior positividade (área positiva); 2) SÂQRS está em direção oposta à derivação com QRS de maior negatividade (área negativa); 3) se o QRS é isodifásico (onda positiva e negativa com a mesma área) em determinada derivação, SÂQRS é perpendicular a esta derivação; 4) se todas derivações periféricas têm QRS positivos (exceto aVR), SÂQRS está à 45°; 5) se QRS é positivo em I e AVF, SÂQRS está entre 0° e 90° (faixa da normalidade). Determinam-se SÂP e SÂT de maneira análoga. ELETROCARDIOGRAMA NORMAL Na interpretação do ECG, examinam-se as seguintes características: ritmo, freqüência cardíaca (FC), onda P, intervalo PR, intervalo QRS, complexo QRS, segmento ST, onda T, intervalo QT, finalizando-se o laudo com a conclusão. O ritmo cardíaco básico é sinusal. Caracteriza-se pela presença regular da onda P, com deflexão positiva em I, II, aVF, V5, V6 e V1, precedendo os complexos QRS. Em V1 e III a onda P pode ser difásica, mas em geral apresenta-se predomínio da deflexão positiva. Em pessoas adultas, FC situa-se entre 50 e 100 batimentos por minutos (bpm). Determina-se FC, dividindo-se 1.500 pelo número de quadrados (mm) entre duas espículas consecutivas — ondas R, S ou T. A onda P apresenta-se, em geral, unifásica e regular. Pode ser bifásica em V1, com deflexão positiva predominante. Expressa a despolarização dos átrios e tem duração ≤ 0,10s; acima deste limite, tem-se a sobrecarga atrial esquerda. A amplitude máxima da onda P é 0,25mV; acima deste limite tem-se a sobrecarga atrial direita.

O intervalo PR é o segmento entre o início da onda P e o início do QRS. Expressa o tempo que o estímulo elétrico, originado no NS, leva para alcançar os ventrículos. Tem duração média entre 0,10s e 0,20s, variando com FC e compleição física. O complexo QRS corresponde à despolarização ventricular. É geralmente composto de duas ou três ondas (RS ou QRS). A deflexão inicial negativa denomina-se onda Q, e a positiva, onda R. Qualquer deflexão negativa posterior à onda R é designada onda S. O complexo QRS apresenta duração entre 0,06s e 0,10s. A deflexão intrinsecóide é o tempo decorrido do início do complexo QRS até o pico de R, sendo proporcional à massa miocárdica. Seus valores normais são de até 0,03s (V1 e V2) e 0,05 s (V5 e V6). A amplitude do QRS, em geral, é < 2,5mV (25mm) nas derivações precordiais, e < 1,5mV (15mm) nas derivações periféricas. Designam-se ondas Q, R e S (descritas em letras maiúsculas) quando se apresentam como deflexões predominantes; de outra maneira, são descritas pelas minúsculas q, r e s. Se o complexo QRS tem mais de uma deflexão positiva ou negativa, a segunda onda R(r) ou S(s) é descrita como R’(r’) ou S’(s’). Nas derivações I, II e III, ondas do complexo QRS são identificadas, respectivamente, pelos subscritos I, II, III (exemplos: RI, qIII, sII, etc.). Em situação normal, a onda Q expressa a despolarização do septo interventricular e apresenta-se com inscrição rápida (≤ 0,03s), e amplitude inferior a 25% da onda R ou S. Os padrões de QRS nas precordiais direitas em jovens normais são: 1) ondas R iniciando o QRS até DV5 e ondas q de DV6 a DV10; 2) complexos rs mais freqüentes entre DV3 e DV5; 3) complexos qr mais freqüentes entre DV6 e DV10; 4) a prevalência de ondas Q e QS foi de, respectivamente, 1% e 1% (DV3), 0% e 2% (DV4), 1% e 3% (DV5), 2% e 2% (DV6), 2% e 3% (DV7), 5% e 4% (DV8), 6% e 1% (DV9) e 7% e 0% (DV10); 5) onda T positiva em 58% (DV3) e 38% (DV10) em homens; 6) onda T negativa em 88% (DV3) e positiva em 82% (DV10) em mulheres7. Denomina-se segmento ST à linha que se segue do término do QRS ao início da onda T. O ponto de transição entre o término do QRS e o início do segmento ST é chamado ponto J. No ECG normal, o segmento ST apresenta-se na mesma linha de base, tendo-se como referência o intervalo TP. Ocasionalmente, pode apresentar discreto supradesnivelamento de 0,5 a 1,5 mm. Este padrão é mais freqüente em jovens (padrão de repolarização precoce). O infradesnivelamento de ST > 1mm é, em geral, patológico. A onda T é uma deflexão que se segue ao complexo QRS. Apresenta-se arredondada e assimétrica, sendo a © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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porção inicial de inscrição mais lenta e a porção terminal de inscrição mais rápida. Em geral, é positiva em todas as derivações mas pode ser negativa em V1 e, ocasionalmente, em V2, em crianças ou mulheres jovens, mantendo-se assimétrica. A amplitude não excede 0,5mV (5mm) nas derivações periféricas e 1,0mV (10mm) nas precordiais. Em V3R, a onda T foi positiva em 58% dos homens e negativa em 88% das mulheres. Em V6R, a onda T foi negativa em 80% dos homens e 72% das mulheres. O intervalo QT, que exterioriza o período da sístole ventricular, varia com a freqüência cardíaca (FC). Deve ser corrigido pela FC (QTc). Em média, seus valores situam-se entre 0,30 e 0,46s, quando a FC varia entre 45 e 115bpm. Considerando RR o intervalo entre duas ondas R sucessivas, tem-se: QTc =

QT R− R

A onda U é uma deflexão tardia inscrita após a onda T. É positiva, com amplitude variável de 5% a 50% da onda T, atingindo até 2mm em V2 e V3. Sua gênese permanece desconhecida (ver Fig. 4.5.1).

SOBRECARGAS ATRIAIS E VENTRICULARES As sobrecargas atriais caracterizam-se por alterações nos padrões morfológicos, na duração e/ou amplitude da onda P. A sobrecarga atrial direita (SAD) é analisada, de preferência, em II e se caracteriza por ondas P aumentadas (> 2,5mm), pontiagudas, com duração normal (0,06s — 0,10s). A sobrecarga atrial esquerda (SAE) é analisada em II e V1, de preferência, e caracteriza-se por ondas P de duração aumentada (≥ 0,12s), bífidas ou bifásicas, com amplitude normal (< 2,5mm,) (ver Fig. 4.5.2). As sobrecargas ventriculares caracterizam-se por alterações nos aspectos morfológicos e/ou na voltagem do complexo QRS8. Na sobrecarga ventricular direita (SVD), observam-se: relação R/S > 1 em V1 ou V3R; padrão qR em V1 ou V3R; onda R ≥ 7 mm em V1; ondas S persistentes em V5 e V6; deflexão intrinsecóide aumentada em V1 ou V3R; desvio de SÂQRS para a direita (> 110°); alterações de ST/T com depressão de ST e inversão de T em precordiais direitas — V1 e V2. Em V1 podem ocorrer complexos QRS tipo R dominante (qR, rR, rsR’), tipo RS (Rs, Rsr’), tipo rS ou rsr’. Deve-se excluir a pre-

Fig. 4.5.1 — Eletrocardiograma normal.


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Fig. 4.5.2 — Sobrecarga atrial esquerda.

sença de infarto posterior, que produz ondas R elevadas em precordiais direitas (ver Fig. 4.5.3). Na sobrecarga ventricular esquerda (SVE) tem-se aumento da voltagem do QRS, desvio do eixo para a esquerda, aumento da deflexão intrinsecóide em V5 e V6, depressão do segmento ST e inversão da onda T assimétrica. Em V1 e V2 tem-se padrão rS, podendo a onda R estar ausente. São critérios de aumento de voltagem: RI + SIII ≥ 25mm (índice de Lewis); R em aVL > 12mm; R em aVF > 20mm; S em V1 ≥ 24mm; R em V5 ou V6 > 26mm; R em V5 ou V6 + S em V1 > 35mm (índice de Socolow). Tem-se sugerido o diagnóstico de SVE por pontuação (critérios de Romhilt). Estes: SVE provável, 4 pontos; SVE presente, ≥ 5 pontos. Consideram-se os seguintes parâmetros: 1) amplitude (3 pontos), para R ou S ≥ 20mm em derivações frontais; para S ≥ 30mm em V1 ou V2; ou para R ≥ 30mm em V5 ou V6; 2) alterações de ST tipo isquemia subepicárdica com digital (1 ponto), sem digital (3 pontos); 3) SAE (3 pontos); 4) SÂQRS ≤ 30° (2 pontos); 5) QRS ≥ 0,09s (1 ponto); 6) deflexão intrinsecóide ≥ 0,05s em V5 ou V6 (1 ponto). Considerando-se a ecocardiografia padrão de referência para hipertrofia ventricular, os critérios de Romhilt têm especificidade de 90% e sensibili-

dade variável (15% a 45%), com a população (Fig. 4.5.4). BLOQUEIOS TRONCULARES E DIVISIONAIS Os bloqueios tronculares e divisionais, dos ramos direito e esquerdo e respectivas divisões, caracterizam-se por alterar os aspectos morfológicos e a duração do QRS. O bloqueio do ramo direito (BRD) caracteriza-se por: duração do QRS ≥ 0,12s; padrão morfológico de QRS em V1 e V2 em M (rsR’ ou rSR’) e segmento ST e onda T invertida em V1, ocasionalmente, em V2 (Fig. 4.5.5). O bloqueio do ramo esquerdo (BRE) apresenta: duração do QRS ≥ 0,12s; padrão do QRS em V5 e V6 em torre, com entalhes (RR’); SÂQRS normal ou < - 10°; segmento ST e onda T invertidos em oposição ao QRS. Em V1, têm-se morfologias de rS ou QS, em ausência de área inativa. As presenças de segmento ST isoelétrico e onda T concordante com QRS sugerem anormalidade miocárdica independente do BRE, não implicando existência de isquemia miocárdica (Fig. 4.5.6). No bloqueio incompleto do ramo esquerdo (BIRE), têm-se: duração do QRS entre 0,10s e 0,11s; ausência de ondas Q em V5 e V6, refletindo distúrbio © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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Fig. 4.5.3 — Sobrecarga ventricular direita.

Fig. 4.5.4 — Sobrecarga ventricular esquerda.


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Fig. 4.5.5 — Bloqueio troncular do ramo direito.

Fig. 4.5.6 — Bloqueio troncular do ramo esquerdo.

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da ativação inicial das porções septais; complexos QRS entalhados de amplitude aumentada. Nos bloqueios divisionais direitos superior (BDSD) e inferior (BDID) e nos bloqueios divisionais esquerdos anterior (BDAE) e posterior (BDPE), a duração do QRS permanece normal (< 0,11s) e a morfologia assume aspectos característicos9: • BDASE: SÂQRS ≤ -30°, qISIII, rS em II, III, aVF, qR em aVL e, às vezes, com ondas S em V5 e V6; • BDPE: SÂQRS ≥ +80°, SIqIII, qR com retardo terminal em II, III, aVF, rS em I e aVL, e, às vezes, com onda S profunda em V2; • BDSD: SISIISIII, r empastado em aVR, rSr’ou rS com ondas S empastadas em V1 e ondas S empastadas em V5 e V6; • BDID: SIRIIRIII,RaVF com onda R com porção terminal empastada, aVR com onda r terminal com retardo, rS com ondas S empastadas ou rSr’

em V1 e V2, ondas S empastadas em V5 e V6; SÂQRS > 80° (Fig. 4.5.7). INFARTO DO MIOCÁRDIO Na fase aguda do infarto do miocárdio (IAM), o primeiro sinal eletrocardiográfico é o supradesnivelamento do segmento ST com convexidade superior. Entre duas e seis horas, surge onda Q patológica (duração ≥ 0,04s e inscrição retardada) e, tardiamente, há inversão da onda T (seis a oito horas). Determina-se a topografia do IAM no ventrículo esquerdo (VE) pelo supradesnivelamento do segmento ST e/ou onda Q nas derivações que identificam a parede onde ocorreu IAM: V1-V2, ântero-septal; V3-V4, apical; V5-V6, lateral; V1 até V6, anterior extenso; D1 e aVL, lateral alto; D2,D3 e aVF, inferior. O diagnóstico do IAM de ventrículo direito é feito em precordiais direitas. No IAM de região posterior, estão alteradas as precordiais V7 (linha axilar posterior), V8 (linha do ângulo da escápula), V9 (entre V8 e V10) e

Fig. 4.5.7 — Bloqueio da divisão ântero-superior esquerda.


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V10 (linha vertebral). IAM atriais restritos são raros e manifestam-se por alterações de segmento PR e/ou arritmias atriais. Pode haver alterações em regiões contíguas, explicitando a extensão do IAM. Por exemplo, infarto ínfero-lateral significa a presença de onda Q e ou segmento ST supradesnivelado em D2, D3, aVF, D1 e aVL. No IAM sem Q, não ocorrem ondas Q no ECG, sendo o diagnóstico baseado no quadro clínico e alterações enzimáticas. No IAM, impõem-se diagnóstico diferencial com pericardite aguda; as alterações isquêmicas do ECG são regionais e, em geral, resultam em ondas Q patológicas. Na pericardite aguda, as alterações são difusas, e o ECG não mostra ondas Q patológicas na evolução (Fig. 4.5.8). Na fase crônica do IAM (meses ou anos após o evento), freqüentemente, se faz o diagnóstico de infarto prévio pela presença de onda Q patológica em duas ou mais derivações contíguas. Consideram-se as ondas Q evidência de área inativa no miocárdio (Fig. 4.5.9). ARRITMIAS CARDÍACAS O ritmo normal do coração é o sinusal, que se caracteriza por onda P regular, precedendo QRS, com inscrição positiva em I, II, aVF, V5 e V6. Quando o ritmo

sinusal apresenta FC < 55bpm, tem-se bradicardia sinusal; se FC > 110bpm, tem-se taquicardia sinusal. Extra-sístole é o batimento cardíaco que surge precocemente em relação ao ritmo básico do coração. Extra-sístole supraventricular é o batimento precoce em relação ao ritmo sinusal oriundo dos átrios ou NAV. Caracteriza-se por não alterar o aspecto morfológico nem a duração do QRS. Quando existe onda P, esta apresenta configuração diferente da onda P sinusal. Extra-sístole ventricular (EV) é o batimento precoce, em relação ao ritmo sinusal, originário dos ventrículos. Caracteriza-se por apresentar QRS aberrante e duração aumentada, acompanhado de alteração do segmento ST e da onda T oposta ao QRS. Manifesta-se em freqüência e distribuição variadas: bigeminismo (cada batimento normal é seguido de uma EV); trigeminismo (dois batimentos normais seguem-se de uma EV). Segundo Lown, classificam-se EV em: grau I (< 30 EV monomórficas/hora), grau II (≥ 30 EV monomórficas/hora), grau III (EV polimórficas), grau IV (IV A, EV pareadas; IV B, EV em salvas) (Fig. 4.5.10). A taquicardia supraventricular tem origem em foco ectópico no átrio ou NAV (automatismo aumentado) ou é secundária à frente de onda circulante que afeta os átrios ou NAV ou ambos (taquicardias recí-

Fig. 4.5.8 — Infarto agudo do miocárdio em região ínfero-laterodorsal.


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Fig. 4.5.9 — Infarto do miocárdio antigo em parede inferior ou diafragmática.

Fig. 4.5.10 — Extra-sistoles bigeminadas.

procas) — mecanismo de reentrada. Caracteriza-se por ondas P anormais ou ausentes, seguidas de QRS normais e FC entre 100 e 180bpm. Nesta forma de arritmia, a taquicardia juncional por reentrada AV é a mais freqüente. Caracteriza-se pela ausência da onda

P precedendo QRS com, geralmente, pequena deflexão na porção terminal do QRS — pseudo-onda “s ou r”. Este entalhe terminal apresenta alta especificidade quando se localiza a menos de 0,20s do QRS (Fig. 4.5.11).


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Fig. 4.5.11 — Taquicardia atrial paroxística.

A fibrilação atrial é arritmia freqüente, com prevalência atingindo até 15% depois da sexta década. Caracteriza-se pela ausência da onda P e irregularidade do ritmo ventricular. A atividade atrial está representada por pequenas ondas de amplitude variada que causam oscilações aleatórias na linha de base do ECG (ondas f) (Fig. 4.5.12). O flutter atrial é uma arritmia menos freqüente que a fibrilação atrial. Caracteriza-se por freqüência atrial entre 250 e 350 bpm, sendo freqüente bloqueio funcional dos estímulos atriais, em geral 2:1, resultando, portanto, com freqüência ventricular um submúltiplo da já mencionada (Fig. 4.5.13). A taquicardia ventricular (TV) consiste em pelo menos três complexos QRS consecutivos, alargados, bizarros, sucedendo-se com freqüência cardíaca elevada. Quando visualizadas, as ondas P estão dissociadas dos complexos QRS. Quando TV tem duração < 30s e é assintomática denomina-se TV não sustentada. Quando TV se acompanha de sintomas importantes (tonturas, síncopes etc.) ou tem duração > 30s denomina-se TV sustentada. TV pode apresentar QRS com morfologia semelhante (TV monomórfica) ou variada (TV polimórfica). Torsade de pointes é uma forma de TV polimórfica característica, com complexos de amplitude variável, com traçado de aspecto fusiforme e ECG de base com intervalo QT prolongado. Flutter ventricular é uma forma de TV com QRS sinusoidais (Figs. 4.5.14 e 4.5.15).

Há ocasiões em que a taquicardia supraventricular também pode apresentar-se com aberrância do QRS (taquicardia com QRS aberrante). Neste caso, é importante o diagnóstico diferencial com TV por implicações clínicas e terapêuticas. A presença da onda P precedendo o QRS faz o diagnóstico da origem supraventricular. Todavia, nem sempre é fácil identificá-la, por estar sobreposta à onda T ou mascarada no interior no QRS. É clássico que a presença de ondas P dissociadas do QRS, de batimentos de fusão (complexos QRS com morfologia intermediária entre normal e aberrante) ou batimento de captura (complexo P-QRS normal que, ocasionalmente, surge entre os batimentos aberrantes) indique o diagnóstico de TV. Entretanto, esses sinais são de alta especificidade e baixa sensibilidade. Há critérios adicionais úteis nesse contexto. Quando QRS é positivo em V1 com padrão de BRD (rSR) e tem morfologia de qRs em V6, trata-se de taquicardia supraventricular com condução aberrante. Se o complexo QRS for R, Rs ou rR’ em V1, a probabilidade de TV é de 95%. Quando o complexo QRS em V1 é negativo, simulando BRE, faz-se o diagnóstico de TV em presença de qualquer dos seguintes sinais: onda r inicial com duração ≥ 0,04s, entalhe na inscrição da onda S, duração ≥ 0,07s do início da onda S em V1 até o seu pico (nadir) e complexo qR em V6. São úteis, também, sinais como a discrepância do SÂQRS e o tipo do bloqueio de ramo, e o padrão monomórfico do QRS em todas precordiais, que sugerem o diagnóstico de TV (Figs. 4.5.16 e 4.5.17).

Fig. 4.5.12 — Fibrilação atrial.


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Fig. 4.5.13 — Flutter atrial.


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Fig. 4.5.14 — Taquicardia ventricular.


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Fig. 4.5.15 — Taquicardia ventricular não sustentada e extra-sístoles ventriculares em salvas.

Fig. 4.5.16 — Taquicardia supraventricular com condução aberrante.

A fibrilação ventricular é manifestação catastrófica ou terminal, reconhecida pela ausência de complexos ventriculares. É facilmente identificada pela ocorrência de oscilações grosseiras e irregulares no ECG. BLOQUEIOS SINOATRIAIS E ATRIOVENTRICULARES É a ocorrência de retardo na condução dos estímulos atriais durante a passagem pelo NAV. Quando os estímulos, apesar do retardo, conseguem atingir os ventrículos, tem-se o bloqueio atrioventricular (BAV) incompleto. O BAV incompleto pode ser de 1º e 2º graus. No BAV completo, o retardo da condução é avançado e os estímulos atriais não atingem os ventrículos; focos situados abaixo da zona de bloqueio (marcapasso subsidiário) assumem o controle da FC e iniciam a despolarização ventricular. BAV do 1º grau se caracteriza por: 1) intervalo P-R ≥ 0,20 seg; 2) ondas P seguidas de complexos QRS.

Apesar do retardo, todos os estímulos atingem os ventrículos (Fig. 4.5.18). BAV de 2º grau tem duas modalidades: tipo I (Mobitz I ou Wenckebach) e tipo II (Mobitz II). Há distúrbio intermitente na condução dos estímulos supraventriculares para os ventrículos: alguns estímulos não atingem aos ventrículos. BAV de 2º grau tipo I caracteriza-se pelo aumento progressivo do intervalo PR até que uma onda P é bloqueada, não se seguindo por complexo QRS. BAV do 2º grau tipo II caracteriza-se por: 1) bloqueio intermitente de onda P. (Onda P não seguida de complexo QRS); 2) intervalo PR constante nos batimentos conduzidos (Fig. 4.5.19). No BAV completo ou de 3º grau, há impossibilidade de os impulsos supraventriculares alcançarem os ventrículos. Átrios e ventrículos são independentes. Habitualmente, a região infranodal ou ventricular, que assume o controle do ritmo cardíaco, apresenta menor automatismo, sendo FC < 50bpm. BAV de 3º grau caracteriza-se por: 1) complexos QRS independentes da


109

Fig. 4.5.17 — Taquicardia ventricular (V1 negativo).

se tornem refratários aos impulsos atriais mais lentos (Fig. 4.5.20). SÍNDROMES DE PRÉ-EXCITAÇÃO

Fig. 4.5.18 — Bloqueio atrioventricular do primeiro grau.

onda P; 2) freqüência do ritmo atrial (sinusal ou ectópico) maior que a freqüência ventricular; 3) freqüência ventricular mantida por ritmo ectópico juncional ou idioventricular. Quando a freqüência ventricular é mais elevada que a atrial, tem-se a dissociação atrioventricular (DAV). Na DAV, há aumento do automatismo do marcapasso subsidiário que faz com que os ventrículos

A persistência de estruturas fetais que permitem a passagem de estímulos dos átrios para o ventrículos e vice-versa ocorre em 1/10.000 indivíduos. São os feixes anômalos que, em determinadas situações, podem tornar-se vias acessórias ou dominantes na condução dos estímulos, originando alterações na morfológia do ECG e taquiarritmias com complexos estreitos ou aberrrantes. Há duas vias de condução de estímulos entre átrios e ventrículos: uma via normal, percorrendo a junção AV e os feixes de His; uma via anômala, comunicando-se diretamente átrio e ventrículo. A passagem dos estímulos por ambas as vias é captada no ECG como se duas frentes de onda de despolarização atingissem o ventrículo ao mesmo tempo. No ECG há intervalo PR curto ≤ 0,10s, devido à precocidade com © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

110

Fig. 4.5.19 — Bloqueio atrioventricular do segundo grau.

Fig. 4.5.20 — Bloqueio atrioventricular de alto grau.

que o estímulo conduzido pela via anômala chega aos ventrículos, não sofrendo o retardo fisiológico no NAV. Na porção inicial do QRS, há inscrição de retardo inicial (onda delta), que representa a porção do ventrículo ativada precocemente pela via anômala. O complexo QRS apresenta-se alargado com alterações morfológicas, simulando áreas inativas, sobrecargas e bloqueios de ramo (Fig. 4.5.21).

Nestas condições, pode ocorrer taquicardia por reentrada, desencadeada por extra-sístole. Se o estímulo é conduzido dos átrios para os ventrículos pela via normal e retorna aos átrios pela via anômala, tem-se taquicardia ortodrônica. No ECG, registra-se taquicardia com QRS estreito e onda P de condução retrógrada, com intervalo superior a 0,20s do QRS. Se o estímulo é conduzido preferencialmente pela via anômala e retor-

Fig. 4.5.21 — Síndrome de pré-excitação e efeito concertina.


111

na, retrogradamente, aos átrios pela via normal, no ECG registra-se taquicardia com QRS alargado. É a taquicardia antidrômica que deve ser diferenciada da TV. As alterações do QRS secundárias à pré-excitação e acompanhadas de palpitações e documentação de taquiarritmia constituem a síndrome de Wolff-Parkinson-White. BIBLIOGRAFIA 1. Waller AD. A demonstration on man of electromotive changes accompanying the hearts’ beat. J Physiol 8:229-32, 1887. 2. Einthoven W. Le télécardiogramme. Arch Int Physiol 4:132-9, 1908.

3. Leme CA. História da eletrocardiografia no Brasil. Rev Paul Med 99:7, 1982. 4. Bayés de Luna A. Tratado de Electrocardiografia Clínica. Barcelona Editorial Científica Médica, 1988. 5. Chou TC. Electrocardiography in Clinical Practice Adult and Pediatric. St Louis Saunders, 1996. 6. Marriott HJL, Conover MB. Advanced Concepts in Arrhythmias. Philadelphia Mosby, 1990. 7. Oliveira FJA, Bocanegra J, Luna FB, Pfeferman A, Cury ZD, Barcellini A. Estudo eletrocardiográfico das derivações precordiais direitas, abdominais e xifoídea em indivíduos normais. Anais do 1 Congresso da AMIB, São Paulo, 24, 1982. 8. Bocanegra J, Braga JMS, Luna FB, Pfeferman A Análise crítica do eletrocardiograma e vectorcardiograma no diagnóstico da hipertrofia ventricular esquerda. Rev Soc Cardiol ESP 4:353-60, 1994. 9. Luna FB, Bocanegra J, Pfeferman A, Andrade JL, Martinez FEE. Bloqueios das divisões fasiculares do feixe de His: abordagem crítica para sua identificação. Arq Bras Cardiol 53:261-8, 1989.


112

4.6 Teste Ergométrico Japy Angelini Oliveira Filho Bráulio Luna Filho

INTRODUÇÃO O teste ergométrico (TE) é procedimento útil na clínica diária, razoavelmente inócuo, não invasivo, de fácil reprodutibilidade, relativo baixo custo, e acessível a qualquer localidade. Seus resultados traduzem as respostas cardiocirculatórias diante de exercício específico programado, e devem ser interpretados em conjunto, à luz do quadro clínico. O TE reflete as disfunções desencadeadas pelo exercício no organismo, sendo indicador bastante fiel de isquemia miocárdica esforço induzida1. O TE permite uma estimativa das capacidades aeróbia (VO2pico) e funcional útil. HISTÓRICO Os primeiros TE para avaliar respostas circulatórias foram realizados por Pachon-Martinet (1916), verificando variações da freqüência cardíaca (FC) e da pressão arterial (PA) durante série de vinte flexões de membros inferiores2 e por Lian (1919), aferindo a FC durante um minuto de ginástica3. A eletrocardiografia de esforço foi introduzida por Feil & Siegel (1928), que exercitaram quatro pacientes anginosos até obtenção de dor, observando infradesnível de ST em três casos. Os indivíduos executavam movimentos alternados de sentar e levantar, por vezes, contra resistência, o braço do observador sobre o ombro4. O teste de tolerância ao exercício foi publicado por Master & Oppenheimer (1929), para avaliação de FC e PA em esforço padronizado5. Os primeiros TE para diagnóstico da doença coronária (DC) foram publicados por Wood e col.6 (1931) e Goldhammer & Scherf7 (1932). O I Simpósio Nacional de Temas de Ergometria ocorreu em São José do

Rio Preto, presidido pelo Dr. Álvaro José Bellini (1982). O I Consenso Nacional de Ergometria promovido pela Sociedade Brasileira de Cardiologia foi publicado em 19958. INDICAÇÕES, CONTRA-INDICAÇÕES E RISCOS O TE é aplicado em pacientes com afecções cardiovasculares para diagnosticar distúrbios, prognosticar eventos, avaliar resposta à terapêutica clínica, invasiva e ou fisioterápica, aferir capacidade funcional e auxiliar a perícia médica e a pesquisa clínica. É prescrição obrigatória no início do treinamento físico de pacientes com afecções cardiorrespiratórias, metabólicas e fatores de risco para doenças cardiovasculares (DC), e em indivíduos aparentemente sadios acima de 30 anos (homens) e 45 anos (mulheres)8. O TE é contra-indicado na triagem de DC em populações em geral, aparentemente sadias, sem fatores de risco coronário, fora da faixa etária susceptível, em função do baixo valor preditivo e do alto potencial iatrogênico9. O TE está indicado em todos os indivíduos que iniciem programas de exercícios vigorosos, inclusive atletas10. Na DC suspeita ou comprovada e em indivíduos com fatores de riscos para DC, utiliza-se TE para detecção de isquemia miocárdica, disritmias cardíacas, res& postas anormais de PA e FC, aferição do VO 2 (consumo de oxigênio) pico e capacidade funcional útil (nível máximo de esforço sem riscos significativos), avaliação do prognóstico e da eficácia do tratamento. É discutível o uso do TE em profissionais assintomáticos, isentos de fatores de risco coronário, não pertencentes à faixa etária susceptível e que exercem atividades especiais (aviado-


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res, maquinistas, metroviários, motoristas de ônibus e caminhão)9. Embora conste na literatura que o TE forneça subsídios para diagnóstico precoce e avaliação prognóstica de desenvolvimento de futuros hipertensos8, esta assertiva não é aceita de maneira irrestrita pela maioria dos autores. Na avaliação de arritmias cardíacas, o TE permite o estudo da reprodutibilidade das arritmias no esforço, a correlação entre sintomas e arritmias, a eficácia da terapêutica nas arritmias agravadas e ou desencadeadas pelo esforço, bem como, a avaliação de portadores de intervalo QT longo e ou recuperados de parada cardiorrespiratória8. As contra-indicações do TE são: insuficiência cardíaca congestiva descompensada, infarto do miocárdio complicado, hipertensão arterial grave, arritmias cardíacas (bloqueio atrioventricular avançado com baixa FC, fibrilação atrial com FC não controlada, arritmias ventriculares complexas não controladas, arritmias paroxísticas em crise), angina instável, progressiva ou de repouso, embolia pulmonar e sistêmica, miocardites e pericardites agudas, obstruções graves de via de saída de VE (valvopatias e miocardiopatias), lesões graves de tronco de coronária esquerda ou equivalente, necrose centromedial de aorta, infecções agudas, tromboflebite, intoxicações medicamentosas, limitação física e ou emocional8. Em 1,4 milhão de TE realizados em portadores ou suspeitos de doença arterial coronária, relataram-se 0,5/10.000 óbitos/TE e 2/10.000 acidentes/TE; em 350.000 TE realizados em desportistas, não houve complicações9. Em nosso laboratório, em 200 portadores ou suspeitos de arritmias ventriculares complexas, encaminhados pelo Setor de Eletrofisiologia para TE, ocorreram 1,5% de complicações: taquicardia ventricular sustentada (dois episódios, um dos quais submetido à cardioversão) e uma reação vasovagal. Por essas razões, a OMS recomenda que laboratórios de TE sejam equipados para atendimento de emergências. PROTOCOLOS O TE é realizado com ergômetros e protocolos diversos, com ou sem intervalos entre os estágios, de acordo com a atividade física habitual do paciente e sob supervisão médica direta e imediata. O TE em pacientes de alto risco (pós-infarto agudo precoce, lesão conhecida de portadores ou suspeitos de arritmias graves, ICC avançada, angina instável) deve ser realizado em ambiente hospitalar (Centros de Referência), respeitados os critérios de risco e benefício, mediante esclarecimento ao paciente e assinatura de termo de consenti-

mento. Em esteira, utilizam-se os protocolos de Bruce (atletas e pacientes em geral), Ellestad (pacientes em geral e terceira idade), de Bruce modificado (1º estágio: inclinação 0%, 1,7MPH) e de Naughton (pacientes com restrição física). Em cicloergômetro, aplicam-se os protocolos de Balke (estágios de dois minutos), ou de Åstrand (estágios de três minutos), com ou sem intervalos de repouso a partir de carga livre e com incrementos de 25watts. Em atletas, emprega-se o protocolo de Mellerovicz modificado: carga inicial de 100watts (homens) ou 50watts (mulheres) e incrementos de 50watts. Pode realizar-se TE em ergômetro de braços, com bons resultados para detecção de doença arterial coronária associada à insuficiência vascular periférica, e avaliação da prescrição do exercício e capacidade funcional em pacientes incapacitados. Utilizamos estágios de dois minutos, carga inicial e incrementos de 10watts em cicloergômetro mecânico adaptado. Exercitam-se os pacientes até a exaustão, devendo atingir a FCmáx predita para idade (FCmáx = 220 – idade ± 10bpm ou FCmáx = 210 – 0,65 x idade ± 12bpm) ou ter o exercício interrompido por sintomas limitantes: 1) PA diastólica ≥ 120mmHg (normotensos) ou ≥ 140mmHg (hipertensos), em ausência de sintomas; 2) PA sistólica ≥ 260mmHg ou queda sustentada da PA sistólica; 3) desconforto torácico progressivo ou associado a isquemia no ECG; 4) ataxia, tontura, palidez, pré-síncope, dispnéia desproporcional; 5) infradesnível de ST ≥ 3mm ou supradesnível de ST ≥ 2mm (em derivação de região não infartada); 6) arritmia ventricular complexa, taquicardia paroxística supraventricular sustentada, taquicardia atrial, fibrilação atrial, bloqueios atrioventriculares de 2º e 3º graus; 7) claudicação progressiva ou exaustão de membros inferiores; 8) insuficiência cardíaca; 9) exaustão; 10) falência dos sistemas de monitorização e ou registro8. São utilizados registros em três derivações (CM5, aVF modificada — aVFM, e V1 ou V2), ou em 12 derivações (Mason & Likar), com eletrodos reutilizáveis de liga de prata/cloreto de prata, obrigatoriamente esterilizados em solução de glutaraldeído a 2% por 30 minutos, ou com eletrodos descartáveis não passíveis de reutilização. Para TE com fins diagnósticos, suspendem-se os medicamentos, mediante autorização do médico assistente, em prazos variados: amiodarona (30 dias), beta-bloqueadores (quatro a oito dias), bloqueadores dos canais de cálcio (um a quatro dias), digoxina (sete a 10 dias), diuréticos (três dias), antiarrítmicos (três a cinco dias), inibidores da ECA, AAS, nitratos, dipiridamol, © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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metildopa e clonidina (um dia)8. Antes do TE, os pacientes devem se abster de fumar (três horas), evitar bebidas alcoólicas (24 horas), realizar refeição leve (uma a duas horas) e preservar o horário de sono na véspera8.

ANÁLISE A análise do TE envolve avaliação dos sintomas e sinais clínicos, dos parâmetros hemodinâmicos e eletrocardiográficos e da capacidade funcional. As curvas de PA e FC consideradas normais variam com o sexo, a idade e o protocolo, sendo utilizadas as curvas publicadas na literatura, ou, de preferência, as curvas obtidas com a experiência de cada laboratório. Consideram-se anormais os valores acima ou abaixo da média somada a dois desvios padrão. Durante TE de indivíduos normais, não há desnível do segmento ST, o qual forma com o segmento PR imagem de âncora; há aumento da amplitude da onda Q septal e redução da amplitude da onda R (Fig. 4.6.1). Consideram-se sugestivos de isquemia miocárdica TE onde ocorrem ST anormais (Fig. 4.6.2), inversão da onda U (Fig. 4.6.3) e/ou angina de esforço típica1. Segundo o Consenso Nacional de Ergometria8, julgam-se anormais as seguintes alterações de ST durante TE (exercício ou recuperação): infradesnivelamento horizontal (≥ 1mm), descendente (≥ 1mm), ascendente (≥ 1,5mm); supradesnivelamento (≥ 1mm). Supradesnivelamentos de ST associados a ondas Q patológicas não se valorizam. Em casos de ST alterado pré-TE, consideram-se anormais desníveis adicionais ≥ 2mm1. Julgam-se sugestivos de mau prognóstico e/ou DC grave os seguintes eventos: 1) Incapacidade de concluir o 2º estágio de Bruce, ou equivalente (6,5MET); 2) Incapacidade de atingir FC = 120bpm (em ausência de beta-bloqueadores), ou PA sistólica = 130mmHg; 3) ST isquêmico (retificado ou descendente) com FC < 120bpm, carga < 6,5MET, amplitude ≥ 2mm, duração ≥ seis minutos na recuperação, em múltiplas derivações; 4) Hipotensão ≥ 10mmHg (em ausência de infarto recente); 5) Elevação de ST; 6) Angina típica; 7) Inversão de onda U; 8) Taquicardia ventricular10 (Fig. 4.6.4). A inversão da onda U é patognomônica de lesões da artéria descendente anterior; entretanto, é rara, devendo ser observada na fase de recuperação precoce. No diagnóstico da isquemia miocárdica, consideram-se inespecíficos os desníveis intermediários de ST, disritmias cardíacas graves, bloqueios de ramo, dores torácicas atípicas, hipotensão e incompetência cronotrópica (incapacidade de atingir 70% da FCmáx). São

julgados inconclusivos para diagnóstico de isquemia miocárdica TE com: 1) Bloqueio de ramo esquerdo no ECG pré-teste; 2) Wolff-Parkinson-White no ECG pré-teste, persistente durante o exercício; 3) Desnível de ST < 2,0mm em uso de digitálicos; 4) FC pico < 85% FCmáx com ST normal durante o TE; 5) Traçado de qualidade técnica insatisfatória. Em geral, desníveis de ST são medidos a 80ms do ponto J (onda T normal); a 20, 40, 60ms do ponto J (onda T negativa); no ponto J (ST pré-TE alterado, horizontal ou descendente). Desníveis de ST retificados poderiam ser valorizados a 40m a despeito da onda T. No ECG pré-TE, PR curto, sobrecarga ventricular esquerda, bloqueio de ramo direito (BRD), área inativa e alterações de ST na hiperventilação prejudicam a análise do ST, podendo indicar TE com radioisótopos. No BRD não se valorizam os traçados em V1, V2, V3. No PR curto (PR < 0,12s em II, em repouso) faz-se a correção de Godoy & Pássaro, subtraindo-se do desnível de ST (ponto Y) no esforço 0,5mm (PR = 0,12s), 0,9mm (PR = 0,11s), 1,3mm (PR = 0,10s), 1,8mm (PR = 0,09s), 2,2mm (PR = 0,08s), 2,7mm (PR = 0,07s) e 3,1mm (PR = 0,06s)11. Ondas Q amplas, associadas a ST anormal, se associam em geral a coronárias normais; reduções ou ausências de onda Q associadas a ST anormais sugerem DC aterosclerótica (DAC). A reversão da onda T (positivação no TE de onda T negativa pré-TE) é considerada normal em populações de baixo risco e atletas sadios. Dores torácicas atípicas no TE relacionam-se a radiculites cervicotorácicas, artrites costocondrais e manubriosternais, isquemia miocárdica ou refluxos gastroesofágicos; dores torácicas secundárias a DC, seriam reprodutíveis em níveis iguais de duplo-produto. A ocorrência de arritmias supraventriculares e ventriculares e bloqueios de ramos ou bloqueios atrioventriculares é considerada resposta anormal ao exercício, inespecífica para doença arterial coronária (DAC). A ocorrência de extra-sistolia isolada deve ser considerada normal. AVALIAÇÃO DA CAPACIDADE AERÓBIA A capacidade aeróbia é aferida, de forma direta, pelo teste ergoespirométrico (TEE), ou estimada, de forma indireta, por fórmulas e nomogramas pelo TE. TEE (teste cardiopulmonar) faz a medida direta do & & & & VO 2, VCO2, VE, VO2máx, VO2 pico e do limiar anae& róbio. VO2 é o volume de O2 consumido por minuto, aferido em condições padrões de temperatura (0°C) e pressão atmosférica (760mmHg) em ar seco (STPD).


115

Fig. 4.6.1 — TE normal.


116

Fig. 4.6.2 — TE com segmento ST anormal.


117

Fig. 4.6.3 — TE com inversão de onda U.

& VCO 2 é o volume de CO2 produzido por minuto aferido em STPD. VE é o volume de ar expirado por minuto aferido em temperatura corporal, pressão atmosférica & máx é o ambiente e ar saturado com vapor (BTPS). VO 2 & maior valor de VO2 que se mantém constante, apesar do aumento da potência do esforço. VO2pico é o maior & obtido durante o TEE; define a capacidavalor de VO 2 de aeróbia e avalia a aptidão cardiorrespiratória (Tabela 4.6.1). & máx, Segundo o porcentual correspondente do VO 2 consideram-se os exercícios muito leves (< 25%), leves (25% a 44%), moderados (45% a 59%), pesados (60%

a 84%), muito pesados (≥ 85%), máximos (100%)12. & aferiDefine-se equivalente metabólico (MET) ao VO 2 do em repouso supino (1MET = 3,5mlO2/kg/min). Se& , consideram-se os exercícios muito leves gundo VO 2 (< 3MET), leves (3 a 5MET), moderados (5 a 7MET), pesados (7 a 9MET), muito pesados (> 9MET)13. Cal& máx predito (ml/kg/min), segundo sexo e cula-se VO 2 & máx = 60 - 0,55 x idade (homens) e idade: VO 2 & máx = 48 - 0,37 x idade (mulheres)8. VO 2 Equivalente ventilatório para o O2 (VEO2 ou & ) é a relação entre a VE e VO & . Equivalente VE/VO 2 2 & ) é a relaventilatório para o CO2 (VECO2 ou VE/VO 2 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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Fig. 4.6.4 — TE sugestivo de DCA grave e/ou mau prognóstico.

Tabela 4.6.1 Aptidão Cardiorrespiratória Segundo VO2pico (ml/kg/min) e Idade (Anos)8,12 Idade

Muito Fraca

Fraca

Regular

Boa

Excelente

20 — 29

< 24

24 — 30

31 — 37

38 — 48

≥ 49

30 — 39

< 20

20 — 27

28 — 33

34 — 44

≥ 45

40 — 49

< 17

17 — 23

24 — 30

31 — 41

≥ 42

50 — 59

< 15

15 — 20

21 — 27

28 — 37

≥ 38

60 — 69

< 13

13 — 17

18 — 23

24 — 34

≥ 35

20 —29

< 25

25 — 33

34 — 42

43 — 52

≥ 53

30 — 39

< 23

23 — 30

31 — 38

39 — 48

≥ 49

40 — 49

< 20

20 — 26

27 — 35

36 — 44

≥ 45

50 — 59

< 18

18 — 24

25 — 33

34 — 42

≥ 43

60 — 69

< 16

16 — 22

23 — 30

31 — 40

≥ 41

Mulheres:

Homens:


119

ção entre a VE. FEO2 é a fração expirada de O2; FECO2, a fração expirada de O2. PETO2 é a pressão de O2 ao fim da expiração; PETCO2, a pressão de CO2 ao fim da expiração. Durante esforço físico progressivo, em dado ponto — limiar anaeróbio (LA), identificado pelo VO2, ocorrem incrementos exagerados de VE e elevações do lactato sérico, manifestando-se o metabolismo anaeróbio. Durante TEE há dois pontos referenciais de padrões respiratórios e metabólicos: 1) 1º limiar ventilatório (limiar anaeróbio — Wasserman, 1964; limiar aeróbio — anaeróbio — Hollmann, 1961), quando ocorre a elevação de VEO2, sem alteração do & & VECO2, perda da linearidade entre VCO 2 e VO2; 2) 2º limiar ventilatório (ponto de compensação ventilatória para acidose metabólica — Wasserman), quando ocorre elevação do VECO214. LA pode ser avaliado, também, através dos níveis séricos de lactato ou da variabilidade de FC, e ser referido em termos de FC, velocidade, potência etc. & pico e LA (ml/kg/min), os pacientes Segundo VO 2 com ICC classificam-se em: 1) Classe A, deficiência & pico > 20, LA > 14). 2) Classe discreta ou ausente (VO 2 & pico = 16 a 20, B, deficiência discreta a moderada (VO 2 LA = 11 a 14). 3) Classe C, deficiência moderada a gra& pico = 10 a 16, LA = 8 a 11). 4) Classe D, defive (VO 2 & pico < 10, LA < 8)12. FC no LA ciência grave (VO 2 mostra valores próximos à FCpico; em nossa experiência, a relação FCLA/FCpico foi de 0,87 ± 0,0715. Não & há relação entre VO 2 pico e a fração de ejeção em re& pouso. Na ICC avançada, VO 2 pico < 14m102/kg/min tem sido considerado critério para transplante cardíaco. Na ICC é importante que o paciente esteja familiarizado com o TEE, evitando-se o fenômeno da aprendizagem em avaliações sucessivas. Segundo AHA/ACC TEE é indicação: 1) Classe I na avaliação da capacidade funcional e da resposta terapêutica em pacientes com ICC considerados para transplante, e na caracteri-

zação da causa pulmonar ou cardíaca da dispnéia esforço induzida. 2) Classe II na avaliação da resposta terapêutica e na prescrição de exercício físico. 3) Classe III para avaliação de rotina de capacidade física12. TEE é fundamental na avaliação da capacidade funcional de atletas pré e pós-treinamento físico. Para fins clínicos e de reabilitação, é satisfatória a & estimativa do VO 2 pico (ml/kg/min) por medidas indiretas com nomogramas (nomograma de Shephard, para TE em esteira) e fórmulas: & = 12 x potência (watt) / 1) Fórmula do ACSM: VO 2 peso (kg) & 2) Fórmulas de Bruce16: VO 2 = 2,327 x tempo (min) + 9,48 (homens cardiopatas, r = 0,865) & = 3,288 x tempo (min) + 4,07 (homens sedenVO 2 tários r = 0,906) & = 3,778 x tempo (min) + 0,19 (homens ativos VO 2 r = 0,906) & VO 2 = 3,36 x tempo (min) + 1,06 (mulheres) VALOR DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICO O valor do TE na DAC é avaliado pela sensibilidade (SENS), especificidade (ESP), valor preditivo positivo (VPP), valor preditivo negativo (VPN) e acurácia (ACUR), considerando-se portadores de DAC pacientes com lesões obstrutivas ≥ 70% da luz arterial. O TE pode ser: 1) verdadeiro positivo (VP), positivo em pacientes com DAC; 2) verdadeiro negativo (VN), negativo em pacientes sem DAC; 3) falso positivo (FP), positivo em pacientes sem DAC; 4) falso negativo (FN), negativo, em pacientes com DAC. Sensibilidade é a capacidade do TE de detectar portadores de DAC na população com DAC; é dada pela relação VP/VP + FN. Especificidade é a capacidade do TE de não considerar portadores de DAC os indivíduos isentos de DAC; é dada pela relação VN/VN + FP. O VPP é dado pela re-

Tabela 4.6.2 Risco Pré-TE de DCA Segundo Idade, Sexo e Quadro Clínico12 Idade

Sexo

Dor Típica

Dor Atípica

Dor Não Anginosa

Dor Ausente

30 A 39

MASCULINO

10 A 90%

10 A 90%

< 10%

< 5%

30 A 39

FEMININO

10 A 90%

< 5%

< 5%

< 5%

40 A 49

MASCULINO

> 90%

10 A 90%

10 A 90%

< 10%

40 A 49

FEMININO

10 A 90%

< 10%

< 5%

< 5%

50 A 59

MASCULINO

> 90%

10 A 90%

10 A 90%

< 10%

50 A 59

FEMININO

10 A 90%

10 A 90%

< 10%

< 5%

60 A 69

MASCULINO

> 90%

10 A 90%

10 A 90%

< 10%

60 A 69

FEMININO

> 90%

10 A 90%

10 A 90%

< 10%


120

lação VP/VP + FP; VPN é a relação VN/VN + FN. Acurácia é a relação VN + VP/VP + VN + FP + FN. Em populações selecionadas, SENS e a ESP são de 68% e 79%, respectivamente, atingindo, em ausência de viés, a 71% e 73%; ESP é menor em mulheres17. SENS é variável: 85% (TCE), 78% (triarteriais), 65% (biarteriais), 40% (uniarteriais) e 33% (infartos anteriores com Q patológicas de V1 a V4)1. Segundo metanálises recentes, SENS, ESP e ACR variam de, respectivamente, 50% a

72%, 69% a 90% e 68% a 75%, sendo prejudicadas em presença de infarto do miocárdio e sobrecarga ventricular esquerda12. ST anormais podem ocorrer em tortuosidades coronárias, ponte miocárdica, fluxo coronário lento, miocardiopatias hipertróficas, valvopatias aórticas, angina vasoespástica, astenia vasorreguladora, hipertensão arterial, pectus excavatum, hipertrofia ventricular, PR curto, em uso de digitálicos, diuréticos, estrógenos e lítio. ST anormais são raros em prolapso de

Tabela 4.6.3 Variação do VPP e VPN do TE com Prevalência de DCA (SENS = 70%, ESP = 80%) Prev.

TE

Sadios

DCA

VP

FP

VN

FN

VPP

VPN

10%

1000

900

100

70

180

720

30

28%

96%

90%

1000

100

900

630

20

80

270

97%

23%

Tabela 4.6.4 Risco Pós-TE de DCA por Idade, Sexo, Quadro Clínico e Desnível de ST18 Desnível

Idade

De ST >2,5

2,0-2,4

1,5-2,0

1,0-1,4

0,5-0,9

0,0-0,4

Assintomáticos

Dor Torácica

Angina Atípica

Angina Típica

Homem

Mulher

Homem

Mulher

Homem

Mulher

Homem

Mulher

30-39

43,0

10,5

68,1

23,9

91,8

63,1

98,9

93,1

40-49

69,4

28,3

86,5

52,9

97,1

85,7

99,6

98,0

50-59

80,7

56,3

91,4

79,1

98,2

94,9

99,8

99,3

60-69

84,5

76,0

93,8

89,9

98,8

97,9

99,8

99,7

30-39

17,7

3,2

37,8

8,2

86,9

32,7

96,2

79,4

40-49

39,2

10,1

64,5

24,2

90,5

63,0

98,7

93,2

50-59

54,3

26,8

75,2

50,4

94,1

84,2

99,2

97,7

60-69

60,9

47,3

81,2

71,7

95,8

93,0

99,5

99,1

30-39

7,5

1,6

18,7

3,3

54,5

15,5

90,6

59,3

40-49

19,6

4,1

40,8

10,8

78,2

39,1

96,6

83,8

50-59

31,0

12,2

53,4

27,8

85,7

66,8

98,0

94,2

60-69

37,0

25,4

62,1

48,9

89,5

83,3

98,6

97,6

30-39

3,9

0,6

10,4

1,7

37,7

8,5

83,0

42,4

40-49

11,0

2,1

25,8

5,8

64,4

24,5

93,6

72,3

50-59

18,5

6,5

36,7

16,3

75,2

50,4

96,1

89,1

60-69

22,9

14,7

45,3

32,6

81,2

71,6

97,2

95,3

30-39

1,7

0,3

4,8

0,7

20,7

3,9

67,8

24,2

40-49

5,1

0,9

13,1

2,6

43,9

12,3

86,3

53,0

50-59

9,0

2,9

20,1

7,8

56,8

30,5

91,3

77,9

60-69

11,4

6,9

26,4

17,3

65,1

52,2

93,8

89,8

30-39

0,4

0,1

1,2

0,2

6,1

1,0

24,5

7,4

40-49

1,3

0,2

3,6

0,7

16,4

3,4

61,1

22,0

50-59

2,4

0,8

5,9

2,1

24,7

9,9

72,5

46,9

60-69

3,1

1,8

8,2

5,0

31,8

21,4

79,1

68,0


121

valva mitral, utilizando-se critérios rigorosos. ST normais podem ocorrer em DAC com o uso de beta-bloqueadores, nitratos, antagonistas de cálcio, amiodarona, hormônios masculinos, e benzodiazepínicos9. VPP e VPN variam com a prevalência de DAC na população, isto é, com o risco pré-teste: alto (> 90%), intermediário (10% a 90%), baixo (< 10%), e muito baixo (< 5%) (Tabelas 4.6.2 e 4.6.3). Nas populações de alta prevalência de DAC (anginosos), VPP é alto, e VPN, baixo. Nas populações de baixa prevalência de DAC (pacientes aparentemente sadios), VPP é baixo e VPN, alto. A utilidade do TE é maior nas populações de média prevalência de DAC (portadores de precordialgias atípicas, assintomáticos com vários fatores de risco). Pode-se avaliar o risco pós-TE de DAC com lesões críticas pelo teorema de Bayes18 (Tabela 4.6.4). Entretanto, estes dados são inadequados para TE com ST ascendente anormal, disritmias graves, angina, inversão de U, curvas anormais de PA e FC, bem como para pacientes infartados, revascularizados e angioplastados9. Na Tabela 4.6.4, o desvio padrão de assintomáticos é bastante elevado; nestes o risco pré-TE é igual ao risco de eventos coronários aferido pelo riskometer18. O riskometer foi elaborado com dados de Framingham, baseando-se nos níveis de colesterol total e pressão arterial sistólica e na presença de sobrecarga ventricular esquerda, tabagismo e intolerância à glicose, segundo idade e sexo18. Godoy considera isquêmicos os desní-

veis de ST ≥ 1mm (descendentes ou horizontais, em homens), ≥ 2mm (ascendentes em homens e descendentes ou horizontais em mulheres), ≥ 3mm (ascendentes em mulheres) e intermediários os desníveis ascendentes de 1 a 1,9mm (homens), ascendentes de 1,5 a 3mm (mulheres) e descendentes ou horizontais de 1,5 a 2mm (mulheres)19. Em pacientes encaminhados à coronariografia, Rijneke e col. encontraram 83% de DAC relacionados a TE com ST ascendente de 1mm20. Em policiais aparentemente sadios, Mc Henry e col. definiram critérios para DAC: 1) ST descendente ≥ 2,5mm; 2) ST anormal com hipotensão e onda U negativa. Afastadas alterações lábeis de ST/T, atingiram: SENS = 92%, ESP = 82%, ACUR = 95%21. Temos considerado sugestivos de isquemia miocárdica ST ascendentes ≥ 1,5 (homens) e ≥ 2,0mm (mulheres)1. Estes fatos justificariam o uso de distintos critérios para DAC no TE em diferentes populações. Segundo o CASS, em angina estável e/ou infartos cicatrizados, a sobrevivência de pacientes com TE não isquêmico atingiu, em quatro anos, 85% (triarteriais), 90% (biarteriais) e 95% (uniarteriais); em pacientes com TE isquêmico a sobrevida em sete anos foi de, respectivamente, 57%, 73% e 86%22. O nomograma de Mark avalia o prognóstico em cinco anos, em pacientes com DCA suspeita (Fig. 4.6.5)23. Após IAM não complicado, na segunda e terceira semanas, realiza-se TE em uso de medicação, em ambiente hospitalar; SENS e ESP para DAC multiarterial

Fig. 4.6.5 — Nomograma de Mark para avaliação prognóstica em DCA suspeita.


122

Tabela 4.6.5 Evolução de Homens “Sadios” Submetidos a TE Seriados por 8 a 15 Anos26 TE

N

%

Eventos Coronários

Angina

Infarto/Morte Súbita

POSITIVO

23

40

9

8

1

NEGATIVO

833

5

44

12

32

NEG. → POS.*

38

30

12

10

1

TOTAIS

894

—

65

30

34

* TE negativo convertido em positivo na evolução

são, respectivamente, de 58% e 82% (ST isquêmico) e 40% e 83% (angina durante TE)17. Pacientes com TE normal e função ventricular preservada têm mortalidade de 1% a 3% no 1º ano pós-IAM24. Com a evolução da DAC, a resistência vascular regional no território afetado aumenta, em geral, progressivamente. A partir de obstruções de 50% da luz coronária, desenvolve-se circulação coronária, e surgem evidências clínicas e eletrocardiográficas de isquemia. Desta forma, acidentes de placa aterosclerótica dariam origem a infarto fatal ou óbito, nas placas pouco obstrutivas em indivíduos assintomáticos, a angina instável ou infarto não fatal, em placas com obstruções graves em pacientes sintomáticos25. Esta hipótese explica os resultados de estudos longitudinais em indivíduos aparentemente sadios submetidos a TE seriados (Tabela 4.6.5)26. BIBLIOGRAFIA 1. Oliveira FJA, Pfeferman A, Arroyo JB, Santos Fº DV, Barcellini A. O teste ergométrico. Arq Bras Cardiol 40:341-51, 1983. 2. Martinet J. Épreuve fonctionnelle circulatoire Appréciation de la puissance de réserve du coeur. Presse Médicale Paris 27:27, 1916. 3. Lian C. De I’interprétation de l’épreuve d’ aptitude cardiaque à l’effort. Gaz Hôp Paris 42:451, 1919. 4. Feil H, Siegel M. Electrocardiographic changes during attacks of angina pectoris. Am J Med Sci 175:255-60, 1928. 5. Master AM, Oppenheimer ET. A simple exercise tolerance test for circulatory efficiency with standard tables for normal individuals. Am J Med Sci 177:223-43, 1929. 6. Wood FC, Wolferth CC, Livezey MM. Angina pectoris: the clinical and electrocardiographic phenomena of the attack and their comparison with the effect of experimental temporary occlusion. Arch Intern Med 47:339-365, 1931. 7. Goldhammer S, Scherf D, apud Riseman JEF, Waller JV, Brown MG. The electrocardiogram during attacks of angina pectoris; its characteristics and diagnostic significance. Am Heart J 19:683-707, 1940. 8. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Consenso Nacional de Ergometria. Arq Bras Cardiol 65:189-211, 1995.

9. Oliveira FJA. Miocardiopatia isquêmica e exercício. In: Ramos OL, Rotschild HÁ eds. Atualização Terapêutica: Manual prático de diagnóstico e tratamento, 18ª ed. São Paulo, Artes Médicas 171-5, 1997. 10. American College Cardiology/American Heart Association. Guidelines for exercise testing. J Am Coll Cardiol 8;725-38, 1986. 11. Godoy M. Dificuldades e dúvidas na interpretação da prova de esforço: confissões do analisador FITCOR em revista 3:7-24, 1997. 12. American College Cardiology/American Heart Association. Guidelines for exercise testing. J Am Coll Cardiol 30:260-315, 1997. 13. Haskell WL. Design and implementation of cardiac conditioning programs. In: Wenger NK, Hellerstein HK eds. Rehabilitation of the Coronary Patient. New York: John Wiley & Sons, 1978. 14. Wasserman K, Hausen JE, Sue DY, Whipp BJ, Casaburi R. Principles of Exercise Testing and Interpretation, 2ª ed. Lea & Febiger, 1994. 15. Oliveira FJA, Salvetti X, Almeida D, Salles AF, Torres F, Barros TL, Silva AC, Santos Fº DV. Freqüência cardíaca no limiar anaeróbio em insuficiência cardíaca. Arq Bras Cardiol 70:137, 1998. 16. Bruce RA, Kusumi F, Hosmer D. Maximal oxygen intake and nomographic assessment of functional aerobic impairment in cardiovascular disease. Am Heart J 85:546-562, 1973. 17. American College Cardiology/American Heart Association. Special report: Exercise standards. Circulation 82:286-322, 1990. 18. Diamond GA, Forrester JS. Analysis of probability as and in clinical diagnosis of coronary artery disease. N Eng Med J 300:1350-1354, 1979. 19. Godoy M. Eletrocardiografia de esforço. Atualização Cardiológica SOCESP 1:9-12, 1981. 20. Rijneke RD, Ascoop CA, Talmon JL. Clinical significance of Upsloping ST Segments in Exercise Electrocardiography. Circulation 61:671-678, 1980. 21. McHenry PL, Richmond HW, Weisenberger BL, Rodway JS, Perry GF, Jordan JW. Evaluation of abnormal exercise electrocardiogram in apparently healthy subjects: labile repolarization (ST-T) abnormalities as a cause of false positive responses. Am J Cardiol 47:1152-61, 1981. 22. Weiner DA, Ryan TJ, McCabe CH et al. The prognostic importance of a clinical profile and exercise testing in medically treated patients with coronary heart disease. J Am Coll Cardiol 3:772-9, 1984. 23. Mark DB, Shaw L, Harrell Jr FE, Hlatky MA, Lee KL, Bengtson JR, MacCants CB, Califf RM, Pryor DB. Prognostic value of a treadmill exercise score in outpatients with suspected coronary artery disease. N Engl J Med 325(12):849-853, 1991. 24. Epstein SE, Palmeri ST, Patterson RE. Evaluation of patients after acute myocardial infarction. Indications for cardiac catheterization and surgical intervention. N Eng J Med 307:487-92, 1982. 25. Epstein SE, Quyyumi AA, Bonow RO. Sudden cardiac death without warning. N Eng J Med 321:320-324, 1989. 26. McHenry PL, O’Donnell J, Morris SN, Jordan JJ. The abnormal exercise electrocardiogram in apparently healthy men: a predictor of angina pectoris as an initial coronary event during long-term follow-up. N Engl J Med 70:547-551, 1984.


123

124

4.7 Cateterismo Cardíaco Valter Correia de Lima

INTRODUÇÃO O primeiro relato de cateterismo cardíaco humano data de 1929, quando Werner Forssmann cateterizou a própria veia cubital esquerda através da qual ele avançou um cateter uretral até o próprio átrio direito usando radioscopia para orientá-lo. Seu objetivo era desenvolver uma técnica de injeção intracardíaca de drogas. Em vista da pobre qualidade da imagem radioscópica então disponível, ele desistiu de seu intento após cateterizar o próprio coração por seis vezes1. Em parte por este trabalho, o cateterismo cardíaco direito tornou-se rotineiro em 1941 e partir de 1970 foi enormemente facilitado com advento do cateter-balão dirigido pelo fluxo de Swan e Ganz2. Este cateter tornou possível a cateterização das câmaras direitas à beira do leito sem necessidade de orientação radioscópica. Já a cateterização das câmaras esquerdas foi pioneiramente relatada por Zimmerman e cols. em 19503. Entretanto, o passo definitivo para estabelecer a técnica como rotina foi a cateterização e opacificação seletiva das artérias coronárias, através de arteriotomia braquial, descritas por Sones e cols. em 19594. Em seguida Amplatz e cols.5 e Judkins6 descreveram a técnica percutânea femoral com o uso de cateteres pré-moldados específicos para cateterizar as artérias coronárias direita e esquerda. Tanto a técnica de arteriotomia braquial (Sones), quanto a técnica percutânea femoral (Judkins) são largamente utilizadas hoje, com predomínio cada vez maior da técnica percutânea femoral de Judkins, inclusive no nosso meio. A despeito do caráter invasivo, o estudo hemodinâmico ou o cateterismo cardíaco com objetivos diagnósticos é procedimento de investigação de massa, sendo

estimado que são realizados mais de 100.000 procedimentos por ano no Brasil, em cerca de 200 laboratórios de hemodinâmica. Importante salientar que há uma enorme demanda reprimida destes procedimentos, de um lado pelo sofisticado treinamento médico exigido e pelo elevado custo de instalação de um laboratório de hemodinâmica, e de outro lado pela falta de acesso aos serviços de saúde terciários de grande parte da população brasileira. A aplicação em massa deste recurso diagnóstico complexo resultou do advento de cateteres de pequeno diâmetro, de contraste iodado de baixa osmolaridade, e de equipamentos radiológicos digitais com imagens de ótima qualidade. Estes avanços tornaram o cateterismo cardíaco diagnóstico um procedimento extremamente seguro, com pequena morbidade e mortalidade mínima se contemplada a importância da informação obtida. A mortalidade do cateterismo cardíaco varia de 0,14% a 0,75% dependendo da população estudada7. Os pacientes com maior risco são aqueles com estenose do tronco da artéria coronária esquerda, com função sistólica ventricular esquerda deprimida (fração de ejeção menor que 30%), insuficiência cardíaca classe funcional III ou IV, idade maior que 60 anos e os portadores de estenose aórtica grave8,9. INDICAÇÕES As indicações de cateterismo cardíaco devem respeitar sempre a avaliação da relação risco-benefício do procedimento10. Assim o procedimento está indicado sempre que a presença ou a gravidade de uma lesão ou disfunção cardíaca não puder ser precisamente definida através de técnicas diagnósticas não invasivas. Medi-


125

das precisas das pressões intracardíacas e definição anatômica de relevância clínica das artérias coronárias são informações que até hoje só podem ser obtidas pela cateterização cardíaca. Deve-se ressaltar, entretanto, que as pressões intracardíacas e dos grandes vasos podem ser satisfatoriamente estimadas com a Doppler-ecocardiografia. Este recurso propedêutico não invasivo é capaz ainda de estimar de forma segura as áreas valvares mitral e aórtica. É importante reafirmar que o cateterismo cardíaco deve ser utilizado sempre em comunhão com os testes diagnósticos não invasivos. Especificamente, nas doenças valvares e nas cardiopatias congênitas, o cateterismo deve ser realizado com pleno conhecimento das informações Doppler-ecocardiográficas, para simplificar o procedimento e evitar a obtenção de informações redundantes. DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA A indicação mais comum de cateterismo cardíaco é o diagnóstico da doença coronária, associado à avaliação da extensão e gravidade da doença. Estas informações obtidas pela coronariografia permitem, aliadas às informações clínicas, definir entre as três modalidades de tratamento disponíveis: clínico, revascularização percutânea (angioplastia) ou revascularização cirúrgica. A coronariografia é procedimento que pode ser realizado em caráter ambulatorial, sob sedação leve e com o uso de anestesia local. As artérias coronárias direita e esquerda são cateterizadas seletivamente e opa-

A

cificadas com a injeção manual de contraste iodado. Em vista da complexidade e variabilidade natural da anatomia coronária e da heterogeneidade morfológica das estenoses causadas pela aterosclerose, cada artéria coronária é rotineiramente estudada em múltiplas projeções (Figs. 4.7.1 e 4.7.2). A coronariografia é rotineiramente complementada pela ventriculografia esquerda em oblíqua anterior esquerda com objetivo de avaliar a função ventricular. Além de avaliar a função ventricular global, a ventriculografia esquerda permite verificar a função ventricular esquerda regional ou segmentar. A disfunção ventricular regional ou segmentar é característica da doença coronária. A diferença da área do ventrículo esquerdo na diástole e na sístole finais traduz a modificação do volume ventricular que guarda relação com a função sistólica (Fig. 4.7.3). Esta variável é denominada fração de ejeção e tem íntima e independente relação com a sobrevida. As estenoses coronárias são habitualmente definidas de forma subjetiva de acordo com a redução do diâmetro que elas produzem. Tradicionalmente a estenose coronária considerada de importância clínica é aquela que reduz a luz vascular em 50-70%. Estenoses menos importantes causam comprometimento insignificante da reserva de fluxo coronário e, portanto, são incapazes de produzir isquemia de demanda (desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio causado por aumento da demanda). Com base neste conceito, a doença coronária foi classificada de acordo com o número de vasos com estenose igual ou superior a 50% em uni, bi e triarterial.

B

Fig. 4.7.1 — Angiografia da artéria coronária esquerda em oblíqua anterior esquerda cranial (A) e direita cranial (B). A seta indica uma estenose excêntrica e de superfície lisa, que reduz a luz da artéria descendente anterior em 90%. Este paciente não apresentava estenose em nenhum outro segmento da árvore coronária, era assintomático e teve um teste ergométrico positivo em avaliação cardiológica de rotina.


126

A

B

Fig. 4.7.2 — Angiografia da artéria coronária direita em oblíqua anterior esquerda (A) e direita (B). A seta indica uma estenose excêntrica e de superfície irregular, que reduz a luz da artéria coronária direita em 95%. Este paciente não apresentava estenose em nenhum outro segmento da árvore coronária, e teve um quadro clínico de angina instável com dor em repouso recorrente como primeira manifestação da doença coronária.

A

B

Fig. 4.7.3 — Ventriculografia esquerda em oblíqua anterior esquerda em diástole e sístole finais. A diferença da área da silhueta do ventrículo esquerdo na diástole e na sístole corresponde à fração de ejeção, parâmetro da função sistólica ventricular.

Esta classificação tem grande importância clínica porque verificou-se que a sobrevida dos pacientes após o diagnóstico da doença é inversamente proporcional ao número de vasos comprometidos. Assim os pacientes com doença coronária uniarterial e função ventricular normal tem o melhor prognóstico, e no outro extremo de pior prognóstico estão os pacientes com doença coronária triarterial e importante déficit contrátil (Tabela 4.7.1)11. Um tipo especial de doença coronária é aquela que causa estenose igual ou maior que 50% do tronco da artéria coronária esquerda. Os pacientes assim acometi-

Tabela 4.7.1 Relação entre a Sobrevida aos 4 Anos (%) e a Extensão da Doença Coronária e a Função Ventricular Esquerda* Estenose > 50%

Fração de Ejeção > 50%

35-49%

< 35%

1 vaso

95

91

74

2 vasos

93

83

57

3 vasos

82

71

50

*Mock MB, Ringqvist I, Fischer LD et al. Survival of medically treated patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) registry. Circulation 66:562, 1982.


127

dos têm limitação da sobrevida similar à daqueles com doença coronária triarterial e têm indicação formal de cirurgia de revascularização miocárdica, freqüentemente em caráter de urgência. Portanto as informações obtidas com a cinecoronariografia, aliadas às informações do estudos clássicos que compararam o tratamento clínico com a cirurgia de revascularização miocárdica constituem os fundamentos do paradigma anatômico do tratamento da doença coronária. Embora este paradigma continue válido, informações mais recentes foram agregadas à prática médica e permitiram entender aspectos até então obscuros da história natural da doença coronária. Por exemplo, a ocorrência de eventos coronários agudos, como angina instável e infarto agudo do miocárdio, não depende do grau de estenose causado pela placa causadora do evento. Assim é que cerca de metade do casos de infarto do miocárdio é causada por placa aterosclerótica que reduz a luz coronária em 50% ou menos antes da trombose coronária oclusiva. Relatos angiográficos pioneiros de DeWood e cols.12 e Ambrose e cols.13, aliados a trabalhos de anatomia patológica conduziram ao conceito de que as síndromes isquêmicas agudas são causadas pela ruptura ou fissura da placa aterosclerótica. A perda de solução de continuidade da placa expõe componentes altamente trombogênicos da mesma como o colágeno, o fator tecidual e o núcleo lipídico. Estes componentes precipitam a ativação, adesão e agregação plaquetária e secundariamente ativam a trombina. De acordo com a intensidade deste processo sucede a isquemia de oferta (desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio por redução da oferta) decorrente da trombose suboclusiva responsável pela angina instável ou da trombose oclusiva responsável pelo infarto agudo do miocárdio. A coronariografia é um método de imagem pouco adequado para avaliar qualitativamente a placa aterosclerótica, ao contrário da angioscopia e da ultra-sonografia intracoronária. Entretanto, estenoses coronárias com irregularidade fina ou grosseira na angiografia, freqüentemente com falhas de enchimento intraluminar indicativas de trombose coronária, são bastante sugestivas de uma placa aterosclerótica complicada por fissura, erosão ou ruptura. O valor prognóstico do número de artérias coronárias com estenose maior ou igual a 50% pode ser conciliado com o conceito aqui exposto se o considerarmos como um marcador de extensão da doença coronária.

VALVULOPATIAS O advento da Doppler-ecocardiografia reduziu acentuadamente as indicações de cateterismo cardíaco na avaliação das doenças valvares. Entretanto, pacientes do sexo masculino com idade superior a 35 anos e do sexo feminino após a menopausa com doença valvar e indicação cirúrgica têm indicação de cinecoronariografia com o objetivo de excluir doença coronária concomitante. Outra indicação de cateterismo cardíaco nas doenças valvares é quando há discrepância entre os dados clínicos e Doppler-ecocardiográficos. Neste contexto a cateterização cardíaca contribui bastante por ser capaz de medir com precisão a diferença ou gradiente pressórico através de valvas estenóticas além de permitir calcular a área valvar. Além disso, as repercussões hemodinâmicas dos vícios valvares podem ser avaliadas pelas medidas de pressão nas cavidades cardíacas e na circulação pulmonar. Outra informação importante do cateterismo cardíaco é o estado da função ventricular, quer pela medida das pressões de enchimento quer pelo cálculo da fração de ejeção. E finalmente o cateterismo pode avaliar a regurgitação valvar mitral e aórtica através da ventriculografia esquerda e aortografia respectivamente. MIOCARDIOPATIAS O cateterismo cardíaco pode ser útil no diagnóstico das três formas de miocardiopatia: dilatada, hipertrófica e restritiva. A utilidade do cateterismo cardíaco na miocardiopatia dilatada repousa na avaliação do grau disfunção ventricular através das manometria e da ventriculografia e na exclusão de doença coronária pela coronariografia. A ventriculografia habitualmente revela acentuado aumento dos volumes ventriculares e redução da fração de ejeção global. Às vezes ocorre também disfunção ventricular segmentar, aspecto mais típico da miocardiopatia isquêmica. Uma contribuição singular do cateterismo cardíaco nesta entidade clínica é a biópsia endomiocárdica. Há bastante controvérsia a respeito da indicação rotineira da biópsia na miocardiopatia dilatada por que o diagnóstico etiológico é encontrado em apenas 10% dos casos, e uma etiologia com possibilidade de tratamento específico ocorre em cerca de apenas 2% dos casos14,15. Os dados morfológicos e fisiopatológicos da miocardiopatia hipertrófica são nitidamente demonstrados pela Doppler-ecocardiografia, o que habitualmente dispensa a realização de cateterismo cardíaco. Embora os © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.

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achados hemodinâmicos e angiográficos sejam muito interessantes de serem observados, atualmente a indicação de cateterismo na miocardiopatia hipertrófica só ocorre para afastar doença coronária em homens adultos com idade superior a 35 anos ou mulher na pós-menopausa em duas situações. Primeiro, quando a angina é um sintoma refratário ao tratamento clínico. Segundo, quando o paciente tem indicação de cirurgia para aliviar a obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo. Freqüentemente o principal dilema no diagnóstico da miocardiopatia restritiva é a diferenciação com a pericardite constritiva, porque as duas condições podem se manifestar com insuficiência cardíaca direita acentuada e desproporcional ao grau de disfunção sistólica. O principal aspecto neste diagnóstico diferencial é que na pericardite constritiva há uma dissociação entre as pressões intracardíacas e intratorácicas. Isto pode ser demonstrado tanto pelo Doppler quanto pelo cateterismo pela ausência de variação de fluxo e das pressões intracardíacas, respectivamente, com a respiração. Além disso a biópsia endomiocárdica pode revelar a etiologia da miocardiopatia restritiva como amiloidose, sarcoidose, hemocromatose etc. DOENÇAS DA AORTA A indicação mais importante de cateterismo nas doenças da aorta é no diagnóstico da dissecção aórtica e definição do envolvimento (dissecção tipo A) ou não (dissecção tipo B) da aorta ascendente, independente do local de origem da dissecção16. Durante décadas, a aortografia foi o único recurso propedêutico útil no diagnóstico da dissecção aórtica em vida17. Entretanto, o advento de recursos de diagnóstico por imagem, como o Doppler-ecocardiograma transtorácico e transesofágico, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética, revelou que a sensibilidade diagnóstica da aortografia é menor do que previamente estimada. Séries clínicas recentes têm demonstrado que o ecocardiograma transesofágico tem especificidade e sensibilidade diagnósticas clinicamente bastante satisfatórias18,19. Além disso, o seu caráter não invasivo, e a possibilidade do diagnóstico à beira do leito transformaram o ecocardiograma transesofágico no recurso diagnóstico de escolha na maioria das instituições onde ele é disponível. Um aspecto ainda bastante controverso é a necessidade da cinecoronariografia, já que cerca de um quarto dos pacientes com dissecção aórtica tem doença coronária concomitante. Apesar da controvérsia, a maioria dos centros tem dispensado a realização

rotineira da coronariografia pelas seguintes razões: o ecocardiograma pode demonstrar os óstios coronários na maioria dos pacientes; a coronariografia é freqüentemente de difícil realização pela dilatação e deformação da luz verdadeira pela falsa luz; pode aumentar a morbidade pré-operatória pelo uso de contraste iodado; e não há série clínica relevante sugerindo benefício da informação. CARDIOPATIAS CONGÊNITAS Pacientes homens adultos com idade superior a 35 anos ou mulher na pós-menopausa com cardiopatia congênita e indicação cirúrgica têm indicação de coronariografia para excluir doença coronária aterosclerótica. Em circunstâncias especiais a coronariografia está indicada para detectar anomalias coronárias congênitas, particularmente origem anômala a partir da artéria pulmonar. Habitualmente a avaliação anatômica e funcional do defeito cardíaco congênito em pacientes adultos é obtida por métodos não invasivos, principalmente o Doppler-ecocardiograma. Seguem entretanto algumas situações onde o cateterismo diagnóstico ainda é indicado: avaliação da natureza fixa ou não da hipertensão pulmonar em pacientes com shunt esquerda-direita (persistência do canal arterial, comunicações interatrial e interventricular), suspeita de drenagem venosa anômala parcial de veias pulmonares associada ou não à comunicação interatrial, e detalhamento da anatomia arterial pulmonar em pacientes com atresia pulmonar e comunicação interventricular. BIBLIOGRAFIA 1. Davidson CJ, Fishman RF, Bonow RO. Cardiac Catheterization. In: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: WB Saunders, 177-203,1996. 2. Swan HJC, Ganz W, Forrester JS et al. Catheterization of the heart in man with the use of a flow-directed balloon-tipped catheter. N Engl J Med 283:447, 1970. 3. Zimmerman HA, Scott RW, Becker NO. Catheterization of the left side of the heart in man. Circulation 1:357, 1950. 4. Sones FM, Shivey EK, Proudfit WL, Westcott RN. Cinecoronary arteriography (Abstract). Circulation 20:773, 1959. 5. Amplatz K, Formonek G, Stranger P, Wilson W. Mechanics of selective coronary artery catheterization via the femoral approach. Radiology 89:1040, 1967. 6. Judkins MP. Selective coronary arteriography. I: A percutaneous transfemoral technique. Radiology 89:815, 1967. 7. Davis K, Kennedy JH, Kemp HG et al. Complications of coronary arteriography from the collaborative study of coronary artery surgery (CASS). Circulation, 59:1105, 1979. 8. Kennedy JW. Complications associated with cardiac catheterization and angiography. Cathet Cardiovasc Diagn 8:13, 1982. 9. Laskey W, Boyle J, Johson LW, and the Registry Committee of the Society for Cardiac Angiography and Interventions: Multivariable model for the prediction of risk of significant complication during diagnostic cardiac catheterization. Cathet Cardiovasc Diagn 30:185, 1993.


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10. Bittl JA, Levin DC. Coronary Arteriography. In: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: WB Saunders, 240-272, 1996. 11. Mock MB, Ringqvist I, Fischer LD et al. Survival of medically treated patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) registry. Circulation, 66:562, 1982. 12. DeWood MA, Spores J, Notske R, Mouser LT, Burroughs R, Golden MS, Lang HT — Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med 303:897-902, 1980. 13. Ambrose JA, Winters SL, Stern A et al. Angiographic morphology and the pathogenesis of unstable angina pectoris. J Am Coll Cardiol 5:609, 1985. 14. Manolio TA, Baughman KL, Rodehefer R et al. Prevalence and etiology of idiopathic dilated cardiomyopathy (Summary National Heart, Lung, and Blood Institute workshop). Am J Cardiol 69:1458, 1992.

15. Richarrdson P, McKenna W, Bristow M et al. Report of the 1995 World Health Organization / International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of Cardiomyopathies. Circulation, 93:841, 1996. 16. Isselbacher EM, Eagle KA, DeSanctis RW. Diseases of the aorta. Cardiac catheterization. In: Braunwald E ed. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia: WB Saunders, 1546-1581, 1996. 17. Earnest F, Muhm JR, Sheedy PF. Roentgenographic findings in thoracic aortic dissection. Mayo Clin Proc 54:43, 1979. 18. Cigarroa JE, Isselbacher EM, DeSanctis RW, Eagle KA. Diagnostic imaging in the evaluation of suspected aortic dissection. N Engl J Med 328:35, 1993. 19. Erbel R, Oelert H, Meyer J et al. Effect of medical and surgical therapy on aortic dissection evaluated by transesophageal echocardiography: Implications for prognosis and therapy. Circulation, 87:1604, 1993.


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5

As Cardiopatias no Brasil — Epidemiologia

Iseu Gus Paulo Zielinsky

INTRODUÇÃO Epidemiologia é uma disciplina de investigação das doenças e de seus determinantes em populações. Com base neste clássico conceito é que nestes últimos 10-15 anos a epidemiologia das doenças crônico-degenerativas (DCD) começou a se desenvolver e merecer atenção dos cardiologistas e de entidades médicas, criando novos conceitos na procura de determinantes das doenças cardiovasculares (DCV) e entre elas a cardiopatia isquêmica (CI), a mais importante das cardiopatias. Mas isto só foi possível com a nova visão de epidemiologia criada pela epidemiologia clínica. Epidemiologia clínica é uma ciência que tem como propósito básico promover métodos de observação clínica que levem a conclusões válidas. Com o surgimento dos trabalhos de observação clínica, randomizados e com grande número na amostragem, foi possível determinar com mais segurança alguns fatores de risco (FR). Foi a partir destes conhecimentos, e reconhecidos como verdade científica, que tornou possível um enfoque epidemiológico, tendo como meta a prevenção primária e/ou a prevenção secundária das cardiopatias. Convém deixar bem estabelecido o que se deve considerar como prevenção primária, secundária e terciária1. Prevenção primária é fazer a prevenção de uma doença em uma população que ainda não é portadora desta doença. Prevenção secundária é fazer a prevenção de uma doença em uma população que já é portadora desta doença mas não sabe e mesmo não tem sintomas dela.

Prevenção terciária é agir em uma população já portadora da doença e com manifestação desta. Com a nova metodologia na investigação clínica a medicina preventiva vem crescendo e criando conceitos na inovada epidemiologia das DCD. É o momento, diante dos conhecimentos atuais sobre a epidemiologia e os agravantes das doenças cardíacas, os FR, de investir energicamente na saúde, ou seja, na prevenção primária e na prevenção secundária das cardiopatias. Este novo direcionamento irá beneficiar uma população de maior número, com um custo bem menor, resultando uma melhor relação custo/benefício com prolongamento do período de vida sadia com conseqüente encurtamento no período de doença. EPIDEMIOLOGIA DAS CARDIOPATIAS DOENÇAS CARDIOVASCULARES As DCV, em especial a CI, representam a quinta causa de óbito em todo o mundo. E elas representarão a primeira causa de morte no ano 2020, se nada for feito no sentido preventivo2. Elas são responsáveis, em números redondos, por 34%1,3 das causas de morte, com dados semelhantes em toda a América. Isto representa, no Brasil, 300.000 óbitos por ano ou 820 por dia4. Pode-se dizer que se trata de uma epidemia, e grosseiramente afirmar que vem substituir as causas infecciosas que predominaram até a metade do século. Em 22 nações das Américas estas afirmativas se confirmam, demonstrando, além disso, uma predominância de mortes nas mulheres (Fig. 5.1)2,3. Segundo boletins informativos do Ministério da Saúde, baseados em estatísticas do SUS em 19945, as



A mortalidade por IC e AVC é determinada em forte intensidade pela HAS e os atestados de óbito geralmente não mencionam a HAS como causa de óbito e sim as seqüelas: IC ou AVC. As hemorragias intraparenquimatosas são extremamente dependentes dos níveis tensóricos. CARDIOPATIA ISQUÊMICA

Fig. 5.1 — Mortes por DCV em 22 países das Américas. Porcentual do total dos óbitos.

três doenças que mais matam no Brasil são: o infarto do miocárdio (IM), os acidentes vasculares cerebrais (AVC) e a insuficiência cardíaca (IC). O relatório também afirma que no Brasil o índice de causas de morte é de 160/100.000 habitantes para as DCV, ganhando das causas externas: 74/100.000, das neoplasias: 58/100.000 e das doenças pulmonares: 48/100.000. As DVC, como já foi dito, são responsáveis por 34% dos óbitos no Brasil3. Dentre estes 34%, a CI, o AVC, a IC e a hipertensão arterial sistêmica (HAS) são as mais significativas6. Segundo o informe SIM7, da Prefeitura Municipal de Porto Alegre, a CI representou 40,11%, o AVC 31%, a IC 13,19% e os restantes 15,7% outras doenças cardíacas e vasculares na composição dos óbitos por DCV em Porto Alegre. A prevalência da HAS em nível nacional ainda não está bem estabelecida7,8. Fuchs9, em Porto Alegre, dá uma prevalência de 13,76%. Lotufo10, em São Paulo, encontrou 15,5% para homens e 7,8% para mulheres. E o Ministério da Saúde11 estabelece 15% para ambos os sexos. Em São Paulo9-12 os óbitos por DC em idosos (idade superior a 60 anos) representam 57% e os AVCs 28%. Em 1993 para cada 100 óbitos por HAS em mulheres havia 118 em homens10.

A CI é responsável por 1/3 dos óbitos por DCV no Brasil. Porém sua morbidade é bem mais importante. É tão significativa a morbidade da CI que no EUA só 5% da população pode ser considerada de baixo risco para a doença isquêmica se considerarmos1: 1. Colesterol total abaixo de 200mg/dl. 2. Pressão arterial sistêmica com sistólica abaixo de 120 e diastólica abaixo de 80mmHg. 3. Não fumante. 4. Sem antecedentes familiares de infarto de miocárdio ou de diabete melito. A American Heart Association1 conclui que 40% morrem no decorrer dos primeiros 30 dias após o iniício de um comprometimento grave de coronária e que 20% tem morte súbita neste tipo de comprometimento coronariano. Sobreviventes de um primeiro ataque cardíaco de uma coronariopatia grave têm um risco várias vezes maior de vir a falecer nos próximos 5-10 anos comparado com indivíduos que não tiveram tal antecedente. Fatores de Riscos nas Cardiopatias Fator de risco é uma causa direta para uma determinada doença, bem como indicador de probabilidade, predição e prognóstico. Em 1995, na 27th-Bethesda Conference13, foi sugerida uma nova classificação dos fatores de risco (FR) com base em trabalhos científicos com evidências clínicas e uma real diminuição de riscos da DCV em resposta aos tratamentos preventivos. Essa nova classificação com a anterior pode ser vista na Tabela 5.1. No Brasil, são encontrados: Dislipidemia: se considerado só o colesterol total (COL-T), e como hipercolesterolemia igual ou acima de 240mg/dl11, a prevalência variou: em Porto Alegre, 11,7%; em São Paulo, 9,0%; em Salvador, 8,6%. Tabagismo: o Ministério da Saúde11, em 1993, dava uma prevalência de 23,9% de fumantes em uma população acima de cinco anos e a OPAS14, em 1995, 32,8%. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Tabela 5.1 Fatores de Risco. Classificação

Modificáveis Maiores

Intervenções Que Provam Que Baixam o Risco de DCV

Intervenções Que Igualmente Baixam o Risco de DCV

Se Modificados Podem Baixar o Risco de DCV

Não Podem Ser Modificados

I

II

III

IV

Fumo Dislip. (LDL) HAS HVE Fen. Tromb.

Modificáveis Menores

DM Sedentarismo Obesidade Menopausa TG ↑ e HDL

F. Psicol. Lip. P-a Álcool Vit. Anti-Ox Idade Sexo Ant. fam.

Não Modificáveis

HVE = hipertofia de VE; DM = diabete melito; Lip. P-a = liproteína a; Ant.Fam. = antecedentes familiares; HAS = hipertensão arterial sistêmica.

HAS: a OMS15 em uma população adulta e em ambos os sexos dá uma prevalência de 15% a 20%. Para o MS16 é 15%. Obesidade: cerca de 32%11 dos adultos brasileiros apresentam alguma grau de excesso de peso (IMC igual ou maior de 25). DM: a prevalência do DM, ajustada por idade, na população entre 30 e 69 anos é de 7,6%11.

mar. Na prevenção secundária se sabe que o abandono do cigarro diminui em até 50% a incidência de um novo infarto do miocárdio29. Muito já se tem conseguido, especialmente quanto aos fumantes passivos, pois já existem leis, tanto no âmbito federal, estadual como municipal, restringindo os locais para fumantes30,31.

Dislipidemias

Na hipertensão arterial sistêmica (HAS) as intervenções terapêuticas há muito tempo já foram estabelecidas32: controle de peso, restrição de sódio, suspensão do tabagismo, moderado consumo de álcool, exercícios aeróbicos e as drogas anti-hipertensivas. Estas reduzem 17% a incidência de infarto agudo do miocárdio. Mas na prevenção primária precisa-se detectar, identificar os hipertensos antes de tudo. A divulgação e a aplicação de programas para toda a população devem ser feitos e ao que tudo indica bem cedo isto deverá ser aplicado4,33,34.

As dislipidemias têm evidências epidemiológicas17-21 relacionando a elevação do colesterol total (COL-T) e da fração LDL (LDL-C) e uma incidência aumentada de cardiopatia coronariana em populações estudadas; bem como o benefício que ocorre quando os níveis de COL-T e de LDL-C são reduzidos, produzindo uma redução no aparecimento de eventos coronarianos. Combater este fator de risco, seja através de dieta e/ou de drogas, é o óbvio. Houve uma redução de 22% de óbito geral quando a dislipidemia foi normalizada22,23. O resultado foi estatisticamente significativo em trabalhos em que a dislipidemia foi analisada como fator de risco isolado24-26. Fumo Quanto ao fumo, embora não existam ensaios clínicos que investiguem exclusivamente este fator de risco e incidência de DCV, existem estudos de coorte27,28 demonstrando que o risco de desenvolver DCV diminui progressivamente após a cessação do hábito de fu-

Hipertensão Arterial Sistêmica

Sedentarismo No sedentarismo, o exercício físico, o que melhor combate este FR, já tem um porcentual populacional que incorporou este hábito na sua rotina de vida. As últimas recomendações da AHA35 vieram facilitar este hábito do exercício físico para um maior número de pessoas, pois recomenda fazer exercícios que estão ou podem ser incorporados na vida de rotina, naqueles afazeres do dia-a-dia, nas movimentações físicas que mais trazem prazer e não necessita que sejam exercícios pro-



gramados. Desde que sejam esforços de pequena a moderada intensidade, num tempo mínimo de 10 minutos cada vez e que no fim do dia alcance no mínimo 30 minutos. Obesidade A obesidade pode ser avaliada pelo índice de massa corporal e pela relação cintura-quadril, este talvez o mais prático, o que facilita a classificação dos obesos36. Framingham37 demonstrou a associação da obesidade com maior morbi-mortalidade por DCV em ambos os sexos e em diferentes faixas etárias. Menopausa Na menopausa a reposição hormonal na mulher tem sua indicação tanto na prevenção primária como na secundária39, pois a maioria dos trabalhos observacionais demonstrou efeitos benéficos e protetores, da reposição hormonal para a DCV. Antecedentes Familiares Embora os antecedentes familiares constituem um fator de risco não modificável, ele deve ser considerado e explorado40. Pacientes com parentes em 1º grau com cardiopatia coronariana precoce têm maiores riscos de desenvolver cardiopatia coronariana que a população em geral. Antecedente familiar positivo é fator de risco independente.

nas macrovasculares. O estudo não teve suficiente poder para excluir um efeito benéfico em eventos fatais coronarianos43. Mas não há dúvidas que o DM acelera e potencializa os demais FR independentes: dislipidemias e DCV, idade, obesidade, sedentarismo, fumo e hipertensão44-50. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA NO BRASIL A insuficiência cardíaca (IC) representa 13,19% dos 34% de óbitos por DCV em Porto Alegre7. Segundo o Ministério da Saúde5 a IC é a terceira doença que mais mata, a quarta que mais interna, e a segunda que mais gasta com internações. Num total de 792.884 internações por doenças do coração em 1996, a IC foi responsável por 53,60%, com 424.947 internações (ver Fig. 5.2). Num total de 12,7 milhões de internações pelo SUS no Brasil5 as doenças do coração, com 792.884 internações representam 6,24% e as 424.947 por IC representam 3,35% do total de internações (ver Tabela 5.2). Se, em princípio, 1/3 das internações por IC volta a internar dentro de um ano51,52, os casos de IC no Brasil, por ano, seriam 424.947 internações menos 1/3 ou 141.649, o que resulta num total de 283.298 pacientes com IC internados por ano. Considerando a população brasileira de 150 milhões, os casos de IC internados pelo SUS, por ano, representam 0,19%, um pouco mais baixo dos 0,4% a 2,0% da literatura mundial53,54. Pode-se concluir, com os dados expostos, que a IC no Brasil:

Diabete Melito A média geral da prevalência do diabete melito (DM) em nove capitais brasileiras é de 7,6% (nos EUA é de 6,6%)11. A associação entre HAS e DM é de uma freqüência maior do que aquela determinada pelo acaso41. Outra citação é do Ministério da Saúde11: a prevalência da HAS chega a ser duas vezes maior do que a da população não diabética. No estudo Framinghan foi possível observar que em adultos diabéticos a incidência anual de óbitos por DCV é cerca de 17%, semelhante em homens e mulheres, contra 8,5% em não diabéticos homens e 3,6% em mulheres não diabéticas42. Mas não há menção da presença ou não de outros fatores de risco associados. No primeiro grande ensaio clínico com evidências relacionando o controle medicamentoso em pacientes com DM tipo 2 e complicados, mostrou efetiva redução nos riscos de complicação microvasculares, mas não

Fig. 5.2 — Internações por IC nas DC são as mais freqüente. Internações mais freqüentes registradas pelo SUS — 1996.



Tabela 5.2 Internações/SUS — D. Cardíacas — Brasil — 1996 Total de Internações

Total P/D. Cardíaca

Total P/Ic

12.700.000

792.884

424.947

100%

6,24%

3,35%

(100 %)

(53,60%)

1. Atinge 0,19% dos dos internados pelos SUS, abaixo do que se tem no mundo para a população em geral, que é entre 0,4% e 2,0%. 2. Representa 3,35% (Tabela 5.2) do total de internações pelo SUS. 3. Representa 53,60% do total das internações por DC. 4. É a segunda doença que mais gasta com internações. 5. É a terceira que mais mata. 6. É a quarta doença que mais interna. Dentro do exposto fica também marcado que as doenças cardíacas representam 6,24% do total das internações pelo SUS no Brasil. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) O estudo pioneiro em prevalência da HAS foi realizado no Rio Grande do Sul e concluído em 198155. O porcentual de óbitos por HAS tem um viés muito importante. Grande número de casos tem como causa de óbito a IC e o AVC nos atestados e sabemos que ambos são fortemente determinados pela presença de HAS, e esta não chega a ser mencionada nos atestados. As hemorragias intraparenquimatosas são extremamente dependentes dos níveis pressóricos12. Dentro do informe SIM7, Porto Alegre-RS (Tabela 5.3) a HAS está incluída nos 15,70%, sendo responsável por 6,12% destes. Para levantamentos epidemiológicos8 de HAS existe uma dificuldade, nos critérios no diagnóstico de HAS. O Critério da OMS56 estabelece como normal as cifras 140 X 90mmHg (Tabela 5.6). O critério da VI Joint Commitee57 (ACC Atlanta, 1998) estabelece que o normal é 130 X 85mmHg (Tabela 5.5). Tabela 5.3 Óbitos por DCV — Porto Alegre RS — 1996

Assim a prevalência da HAS no nosso meio pode ser vista na Tabela 5.7. Tem-se encontrado correlação direta entre o maior consumo de sal nas doenças cerebrovasculares e sua relação com a HAS, havendo uma correlação entre a HAS e as manifestações de obesidade e consumo excessivo de sal. Isto talvez explique as altas taxas de mortalidade no Brasil59. O desconhecimento dos portadores de HAS é outro dado altamente significativo: — 42,3% — segundo FUCHS60, desconhecem ser hipertensos. — 46% — segundo a NHANES III62, desconhecem ser hipertensos. A sobrevida de pacientes com HAS após os 35 anos63 pode ser vista na Tabela 5.8. FEBRE REUMÁTICA Nossa homenagem a Rachel Snitcowsky, pelo pionerismo e pela luta constante no combate à febre reumática. A febre reumática (FR) constitui um grave problema de saúde pública no Brasil, sendo a maior causa de doença cardíaca entre os cinco e os 30 anos nos países subdesenvolvidos. É a terceira patologia cardíaca mais freqüente nos centros cardiológicos no Brasil, responsável pelas valvulopatias, perdendo para a hipertensão arterial sistêmica e para a cardiopatia isquêmica. Corresponde ao redor de 12% dos atendimentos do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul — Porto Alegre64.

Tabela 5.4 Epidemiologia da HAS Critério da OMS Sistólica

Card. Isquêmica

1.213

40,11%

AVC

938

31,00%

Insuficiência Cardíaca

399

13,19%

140-159

Outras

474

15,70%

> 160

< 140

Diastólica < 90

> 90-94

> 95

Normal

Limítrofe

Elevada

Leve

Leve

Elevada

Elevada

Elevada

Elevada



Tabela 5.5 Epidemiologia da HAS Classificação da HAS (VI Joint) (ACC-Atlanta, 1998) Categoria

Sistólica

Diastólica

Ótima

< 120

< 80

Normal

< 130

< 85

130 — 139

85-89

Hipertensão: Estágio 1

140-159

90-99

Estágio 2

160-179

100-109

Estágio 3

≥ 180

≥ 110

Pressão normal alta

Tabela 5.6 Epidemiologia da HAS Critério para HAS pela MAPA Período de vigília 25% a 50% leituras > 140/90mmHg Período de sono 25% a 50% leituras > 120/80mmHg Consenso Brasileiro para uso da MAPA58.

Tabela 5.7 Epidemiologia da HAS em Adultos Para OMS14 Para

15% a 20% (Ambos sexos)

MS16

15% (Ambos sexos)

São Paulo10

15,5% Homens 7,8% Mulheres

Porto Alegre60

13,76% (Ambos sexos)

Piracicaba (SP)10

33% Homens 32% Mulheres

Araraquara (SP)10

42,2% Homens 28,7% Mulheres

Passo Fundo (RS)61

21,9% (Ambos sexos)

Araraquara (15 a 74a) 42,2% homens — 28,7% mulheres10; São Paulo (15 a 74a) 31% homens — 14,4% muheres10; Passo Fundo (18 e 74a) critério OMS 160/95 — 21,9%61; 24,7% — Homens; 19,8% — Mulheres

Tabela 5.8 Epidemiologia da HAS Sobrevida Após 35 Anos Pa

Sobrevida

Redução

120/80

+41,5 Anos

—

130/90

+37,5 Anos

10%

140/95

+32,5 Anos

22%

150/100

+25,0 Anos

40%

HAS varia entre 89,5% e

94%14.

O primeiro surto de FR incide entre cinco e 15 anos, muito raro antes dos três ou depois dos 18 anos sem diferenças de sexo, sendo mais freqüente nas estações frias, quando incide mais infecções da orofaringe65. Dados publicados pela Organização Mundial de Saúde66 revelam uma prevalência de cardiopatia reumática crônica acima de 20/1.000 escolares em alguns paises. Cerca de 30 milhões de pessoas são atingidas pela doença em todo o mundo67. Em termos nacionais poucos dados epidemiológicos existem, embora se conheça suas conseqüências valvulares. No Brasil, de 1989 a 1992, cerca de 10.000 pacientes foram operados, anualmente, nos hospitais conveniados com a Previdência Social66. Mas cerca de 30% a 70% das seqüelas reumáticas não têm passado de infecção prévia conhecida67. Alguns estudos epidemiológicos têm demonstrado a redução da prevalência da FR após a revolução industrial: melhoria de condições de moradia e de alimentação, maior acesso a cuidados médicos, uso de antibióticos, tratamento adequado das amigdalites e modificação da virulência das cepas dos estreptococos65,66. A epidemiologia da FR depende em grande parte da epidemiologia da faringite estreptocócica64. Para um raciocínio prático se aceita que 100% das crianças entre cinco e 15 anos terão pelo menos uma infecção de vias aéreas superiores ao ano64, destas 20% será pelo estreptococo beta-hemolítico, e que 3:1000 terão FR aguda e que 1/3 desenvolverá uma cardiopatia reumatismal crônica. Não se tem dados mais atuais que possam modificar este raciocínio, mas um trabalho64 desenvolvido em 16 meses, nos anos de 1992 a 1993, foram registrados 51 casos de FR aguda em hospitais de Porto Alegre. DOENÇA DE CHAGAS A doença de Chagas (DC) afeta cerca de 16 a 18 milhões de indivíduos na América Latina, sendo que 90 milhões correm o risco de adquiri-la68. No Brasil se estima que o número de indivíduos infectados esteja entre 6 e 8 milhões69. A DC na América constitui a quarta causa de maior dano, superada pelas infecções respiratórias, doenças diarréicas e Aids, dentre as doenças transmissíveis68. Afirma Dias68 que a cardiopatia chagásica ocorre entre 20% e 40% dos chagásicos. Como a estimativa é de 16 a 18 milhões de chagásicos na América Latina, 3,2 milhões estão fadados a desenvolver uma cardiopatia chagásica nesta região, sendo 1,8 milhão no Brasil (30% de 7 milhões). A mortalidade é de 6.000 óbitos © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


anuais e é a terceira causa de óbito no grupo das doenças infecciosas e parasitárias70. Cerca de 30% a 40% dos casos de DC estão e permanecerão na forma indeterminada, ou seja, com infecção assintomática e sem lesão perceptível (coração, esôfago, cólon). O principal mecanismo de transmissão da DC é através de fezes contaminadas do inseto vector: 80% a 90%; seguem-se a transfusão de sangue: 10% a 20%, a congênita: 1% a 5% e outras menos habituais: acidente de laboratório, transplantes de órgãos e via oral71,72. A prevalência de doadores chagásicos é estimada em 2% a 5% nos bancos de sangue nas principais cidades brasileiras69. Um dado relevante é que o T. cruzi pode permanecer infectante no sangue total refrigerado por até 18 dias com taxa de risco de 12,5% de pessoas contrair a infecção ao receber uma única transfusão69. Segundo a OMS73 em 1982 o Brasil tinha 711 municípios infectados pelo Triatoma infestans, em 1993 somente 83, ou seja, uma redução de 89%; nos doadores de sangue houve uma diminuição de 6,5% para 1% de sangue infectado pelo T. cruzi74. O acometimento do coração na fase aguda da DC é aparente em apenas 10% a 35% dos casos, é benigno em seu curso e dura de 60 a 90 dias75,76; óbito pode ocorrer em 3% a 5% dos casos mas nestes casos a duração sempre é mais curta, em média 28 dias, e muitos destes óbitos ocorrem nos primeiros dias das primeiras manifestações de cardiopatia71,72, principalmente por insuficiência cardíaca72-74. Passada a fase aguda ocorre uma aparente cura. É a forma indeterminada da fase crônica da DC que pode persistir por toda vida em 30% a 50% dos infectados68 desde que não sejam reinfectados. Não existe um consenso se esta aparente cura não possa ter um porcentual de uma real e espontânea cura. E na realidade esta se vendo somente 10% a 35% de um total que não foi acompanhado. Mas a partir do final da fase aguda, entra o paciente na chamada forma indeterminada. No Brasil considera-se que 10% dos indivíduos infectados evoluem para cardiopatia grave ou comprometimento digestivo. Passarão 10 a 20 anos para o aparecimento de alterações eletrocardiográficas leves em indivíduos assintomáticos, surgindo após um período variável manifestações clínicas como palpitações: arritmias; ainda sem insuficiência cardíaca, mas com possibilidades de fenômenos tromboembólicos e até morte súbita. O aparecimento de insuficiência cardíaca caracteriza a fase de miocardiopatia ou miogênica da fase crônica da cardiopatia chagásica. Entre as manifestações eletrocardio-

gráficas iniciais e o aparecimento de insuficiência cardíaca pode levar até quase 10 anos e entre os primeiros episódios de insuficiência cardíaca e o óbito pode levar 10-12 anos. Dentre as formas clínicas da fase crônica da DC destacam-se: a cardiopatia, as doenças do esôfago e a colopatia chagásica. No Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul (IC/FUC) estamos acompanhando, há mais de três anos, através de ecocardiograma de rotina e repetidos, na expectativa de se encontrar mais precocemente alterações miocárdicas do que aquelas do ECG, crianças infectadas e com sorologia positiva, detectadas por uma ação de varredura em cidades do interior do Rio Grande do Sul. CARDIOPATIAS FETAL E CONGÊNITA É admitido classicamente que uma determinada comunidade, ao atingir um coeficiente de mortalidade infantil menor que 20/1.000 nascidos vivos, mude o perfil de preocupações dos administradores de saúde, esperando-se que as malformações congênitas passem a desempenhar papel preponderante nos índices de mortalidade infantil. Os mais recentes dados epidemiológicos consolidados no Rio Grande do Sul referem-se aos anos de 1991 e 1992. O coeficiente de mortalidade infantil no ano de 1992 foi de 19,3/1.000 nascidos vivos. Esse mesmo coeficiente na cidade de Porto Alegre, também no ano de 1992, foi de 18,65/1.000 nascidos vivos. Os coeficientes de mortalidade neonatal foram, respectivamente, para o Rio Grande do Sul e Porto Alegre, de 11,16/1.000 e 9,52/1.000 nascidos vivos75. Os óbitos ocorridos no período neonatal, especialmente na primeira semana de vida, seguem sendo responsáveis por mais da metade (57,9%) da mortalidade infantil. Em 1991, as afecções do período perinatal e as anomalias congênitas, respectivamente, primeira e segunda causas mais importantes de mortalidade infantil, responderam por 48,29% e 14,13% da mortalidade infantil, totalizando 62,42% dos óbitos ocorridos em menores de um ano76. As cardiopatias congênitas são a terceira causa específica de mortalidade infantil (coeficiente de mortalidade específica de 94,6/1000 em 1991). Isto significa que cerca de 10% da mortalidade infantil deve-se a cardiopatias congênitas, contabilizando mais de 300 mortes no ano de 1991. No último boletim da Secretaria da Saúde e do Meio Ambiente do Estado do Rio Grande do Sul, agosto de 1998, dos óbitos por malformação do aparelho circulatório corresponderam a 8,69% de



2.324 óbitos em 1996 e 8,75% de 2.034 óbitos em 1997, em crianças com menos de um ano77. As principais causas de mortalidade neonatal (0-28 dias de vida) são, em ordem decrescente de importância, a síndrome do desconforto respiratório, a asfixia perinatal e as malformações congênitas, responsáveis por cerca de 50% do obituário nesta faixa etária78,79. A literatura internacional registra prevalências variáveis das cardiopatias congênitas. Mesmo em países com maior desenvolvimento sociocientífico, têm-se dificuldades em obter informações epidemiológicas confiáveis acerca das repercussões (morbimortalidade) das cardiopatias congênitas. Os mais recentes estudos de prevalência global de cardiopatias congênitas disponíveis na literatura mostram uma variação de 3,4 a 10,2 por 1.000 nascidos vivos78,79. Ao serem considerados os natimortos, a incidência é 10 vezes superior, chegando a mais de 100/1.000. Em relação às malformações congênitas como um todo, sabe-se que cerca de 3% a 5% dos recém-nascidos vivos apresentam alguma malformação detectável ao nascimento. Aproximadamente um quarto destas são de origem genética, sendo 10% a 15% devido a anomalias cromossômicas. Aproximadamente 50% das cardiopatias congênitas apresentam-se como um defeito isolado, sendo nestes casos de etiologia geralmente multifatorial. Quando associadas com outras anomalias, síndromes malformativas específicas estão presentes, sendo a etiologia, nestes casos, relacionada a anormalidades cromossômicas, gênicas ou ambientais. Dados preliminares de estudo em andamento no Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul revelam que mais de 75% dos neonatos com cardiopatias estruturais internados na UTI pediátrica haviam realizado pelo menos um estudo ultra-sonográfico obstétrico durante o acompanhamento pré-natal. Destes, em mais de 95% a cardiopatia não havia sido reconhecida pelo examinador. Isso demonstra que a potencialidade do estudo ultra-sonográfico pré-natal deve ser grandemente incrementada80-84. O fato fundamental a ser enfatizado é o de que apenas 10% das cardiopatias congênitas ocorrem em fetos com fatores de risco. Isto significa que 90% das doenças cardíacas fetais ocorrem na população geral, sem qualquer fator de risco!

liadas. Dentro deste raciocínio a avaliação do perfil das populações e as modificações que estas populações sofreram e estão sofrendo continuadamente devem ser consideradas, não só como determinantes epidemiológicos, como também para uma avaliação futura e de preparação adequada de Saúde Pública. Estas modificações de perfil populacional poderão acarretar num futuro, seja próximo ou mais longínquo, direta ou indiretamente, alterações nos FR e conseqüentemente no modo e no tipo do aparecimento de uma doença. MODIFICAÇÕES DO PERFIL POPULACIONAL As modificações do perfil populacional podem ocorrer de várias maneiras, como: — Quanto à faixa etária predominante. — Quanto ao tipo, se urbana ou rural. — Quanto à composição étnica. — Quanto à etiologia da doença predominante. — Quanto ao sexo. — Quanto à mortalidade. Quanto ao Predomínio da Faixa Etária No Brasil ocorre uma profunda modificação no perfil de sua população, pois está passando da fase de país jovem, entrando no estágio 4 da transição demográfica (Tabela 5.9), ou seja, baixa fecundidade e baixa mortalidade. Os idosos que em 1991 representavam 7,3% da população, em 2025 irão representar 15%85. É o reflexo deste aumento a modificação na expectativa de vida no Brasil (Tabela 5.10), representando uma expectativa de vida para a mulher, no ano 2025, de 76 anos85. Estas expectativas irão colocar o Brasil entre os primeiros seis países no mundo a apresentarem mais de 16 milhões de idosos no ano 2020/2025 (WHO, ANUALS)85 (ver Tabela 5.11).

Tabela 5.9 Transição Demográfica 1. Alta fecundidade / alta mortalidade Grande no de jovens na população 2. Alta fecundidade / redução de mortalidade Aumenta a porcentagem de jovens na população

PERFIL POPULACIONAL: A GRANDE INFLUÊNCIA NA EPIDEMIOLOGIA

3. Redução fecundidade / mortalidade caindo Aumenta a porcentagem de adultos jovens e progressiva de idosos

INTRODUÇÃO As modificações que influem na formação e na composição dos FR devem também ser muito bem ava-

4. Caindo fecundidade / caindo mortalidade em todos os grupos etários Aumento contínuo de idosos



Tabela 5.10 Expectativa de Vida por Sexo Brasil: 1980/85 a 2020/2025 Período

Sexo

Ao Nascer

Aos 60 Anos

Aos 70 Anos

1980/85

Homem

61 Anos

17,4

11,4

Mulher

66 Anos

18,9

12,9

Homem

64,7

18,2

11,7

Mulher

70,4

20,3

13,2

Homem

69

18,7

12,1

Mulher

75,3

21,8

14,3

1995/00

2020/25

Tabela 5.11 Primeiros Seis Países Que Terão mais de 16 Milhões de Idosos no Ano de 2020/25 Países

1950 Classificação

1950 Milhões

2025 Milhões

2025 Classificação

China

1o

42

184

1o

Índia

2o

32

146

2o

CEI

4o

16

71

3o

EUA

3o

18

67

4o

Japão

8o

6

33

5o

Brasil

16o

2

32

6o

WHO-Annuals, 1979, 1982

Estes números são resultantes do que acontece nos anos 90 nos países em desenvolvimento, como o Brasil, que duplicarão os idosos, em relação aos países desenvolvidos, no ano 2020 (WHO-Geneve) (ver Fig. 5.3). Quanto ao Tipo de População: Urbano ou Rural Houve uma profunda modificação entre a porcentagem da população rural e a população urbana: em

Fig. 5.3 — População de idosos no mundo — 1960-2020.

1945 a população rural brasileira representava 70%, em 1993 passou a representar 30%. Isto mostra o quanto o perfil de uma população vai se modificando. Esta modificação representou uma importante alteração nos hábitos das pessoas, pois a vida sedentária das cidades: conduções motorizadas, empregos com funções sedentárias e altamente competitivas, TV, informática; hábitos alimentares diferentes: comidas prontas com conservantes, adoçantes, adulcorantes; refeições feitas às pressas nos fast food e toda uma gama de modificações entre a vida das cidades e do campo, necessariamente iriam modificar a incidência no tipo de doenças nas populações, como realmente vem acontecendo. Acrescidas dos avanços tecnológicos e urbanísticos, e dos avanços da medicina que chegam primeiro nos grandes centros urbanos. Acrescenta-se na população urbana o “fantasma” do desemprego de longa duração e o nível de instrução mais baixo86. Ambos estão diretamente relacionados com um risco mais elevado de hipertensão. As porcentagens encontradas foram mais elevadas em homens, pois o desemprego apresenta maior efeito nestes do que nas mulheres. O desemprego, em especial nos indivíduos de classe socioeconômica mais baixa, deveria merecer especial atenção86.



Quanto à Composição Étnica É de fácil compreensão a influência da etnia no perfil populacional. Os costumes de um povo introduzem modificações em outro povo quando prolongam uma convivência ou se misturam. No Brasil inicialmente a mistura do índio com o português e um pouco com o espanhol; mais tarde a influência da raça negra, através das massas escravas que vieram da África, resultando um cruzamento de culturas, costumes e hábitos de higiene, vestimenta e de alimentação entre o branco, o índio e o negro. Chegam os holandeses lá pelo norte do Brasil e novamente outras culturas. No fim do século passado e início deste chegam os imigrantes europeus: italianos, alemães e poloneses, principalmente nas regiões Sul e Sudeste. Pouco antes da II Guerra Mundial, em 1939, ocorre nova leva de imigrantes da Europa, fugindo da guerra. Isto se repete depois da guerra, quando portugueses, italianos e alemães novamente emigraram para o Brasil, mas esta emigração já teve culturas diferentes da emigração anterior destes mesmos povos. Surgem também as emigrações orientais, destacando-se a japonesa, e, posteriormente, a coreana. A alimentação é totalmente diferente destes povos que emigraram, bem como os hábitos de vestimenta e principalmente de higiene e isto modifica constantemente o perfil populacional do Brasil, dificultando a aplicação de uma análise epidemiológica a médio, e muito menos, a longo prazo. Quanto à Etiologia da Doença Predominante As doenças contagiosas foram substituídas pelas DCD, como pode ser visto na Tabela 5.12. Esta modificação de predomínio da etiologia das doenças causa uma importante modificação nas formação e condutas médicas, pois de um raciocínio mais retilíneo que se emprega na presença das doenças infecciosas é necessário um raciocínio muito mais elaborado nas DCD, pois elas comprometem etiologias diferentes, com fatores desencadeantes diversos e implicam no comprometimento de vários órgãos e sistemas, as vezes ao mesmo tempo. Torna os procedimentos mais onerosos, mais elaborados com exames complementaTabela 5.12 Mudanças no Perfil das Doenças Infectocontagiosas e DCV — Brasil Óbitos 1950

Óbitos 1990

Inf. contagiosa 40%

Inf. contagiosa menos de 10%

DCV 12%

DCV 34.5%

res de maiores custos, dificultando o acesso a eles. Talvez esta mudança novamente se modifique diante da perspectiva de teoria infecciosa na etiologia da CI 87-90. Quanto ao Sexo Durante muitos anos quase todos os trabalhos em pesquisa epidemiológica não incluíam o sexo feminino, pois a idéia era de que a CI era quase exclusiva do homem. Puro engano. Além de haver um aumento de incidência da CI com a idade na mulher, principalmente após a menopausa, é evidente o predomínio das mulheres viúvas sobre os viúvos. Isto modifica o perfil populacional a medida que se avança na faixa etária (Fig. 5.4). No ano de 1996 o Serviço de Epidemiologia do IC/FUC, a partir dos dados fornecidos pela Secretaria de Saúde do Rio Grande do Sul evidenciou a curva de mortalidade conforme a idade e o sexo. A maior sobrevida das mulheres tem algumas causas como mostra a Tabela 5.13. Quanto à Mortalidade A medida que as doenças são combatidas, tanto profilaticamente como com remédios, assim como o desenvolvimento das medidas de higiene urbana e melhorias da qualidade de vida, a idade média dos indivíduos vai aumentando85. Nos países desenvolvidos os benefícios do conhecimento humano chegou mais cedo do que nos países em desenvolvimento85 (Tabela 5.14). Estas melhorias elevaram a idade média das populações, e no Brasil não poderia ser diferente (Tabela 5.11). Logicamente, as causas de mortalidade (Tabela 5.12) se modificaram, como já mencionado, com as alterações do perfil populacional a partir da etiologia das doenças. Assim, modificando a etiologia, se alteram também as causas de mortalidade, alterando o perfil populacional. Estas alterações no perfil das populações vão constantemente, mas não de súbito, modificando as medidas médicas, tanto sob o ponto de vista de prevenção primária, como secundária e terciária. E são estas que têm de estar como parâmetros nos estudos médicos atualmente, ou seja, o perfil da população que se vai estudar, bem como o que pode ou está modificando este perfil. A GRANDE INFLUÊNCIA Estas mudanças no perfil populacional têm conseqüências que influem decididamente na epidemiologia das cardiopatias: © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 5.4 — Óbitos por doenças do aparelho circulatório SS-RS (grupo VII, CID 0-390 a 459. O predomínio de óbito nas mulheres após a faixa dos 50-60 anos — RS. Tabela 5.13 A Maior Sobrevida das Mulheres Causas Fixas: • Proteção hormonal Causas Modificáveis: • Maior atenção às enfermidades • Comportamento menos agressivo • Hábitos mais saudáveis

Tabela 5.14 Causas de Redução de Mortalidade Nos países desenvolvidos Coincide com a elevação do nível de vida (1900-1950), antes das grandes conquistas médicas. • Urbanização adequada das cidades • Melhoria das condições ambientais

— Maior complexidade nos diagnósticos e nos tratamentos, pois de um raciocínio retilíneo usado para as doenças infectocontagiosas se passa para uma elaboração de raciocínio mais multifatorial, pois as DCD produzem patologias que atingem sistemas que se interligam. — Maior prevalência de hipertensos devido ao aumento da idade média da população91. — Maior custo, tanto na elaboração diagnóstica como no tratamento, o que atualmente a prevenção terciária oferece. — O aumento populacional, em especial de adultos e idosos, faz com que cada vez mais as DCD estejam presentes, mas por outro lado menos pacientes se beneficiam com os avanços da medicina curativa, pois cada vez mais de difícil acesso, ela é cada vez mais custosa.

BIBLIOGRAFIA

• Melhoria das condições sanitárias • Elevação dos níveis de higiene pessoal • Melhoria nutricional Nos países em desenvolvimento Coincide com o início das grandes conquistas médicas em meados do século: assepsia, vacinas, antibióticos

— Maior incidência de DCD, entre elas a DCV e mais especificamente a CI. — A idade média de sobrevida dos indivíduos aumentada, significando um importante aumento porcentual de adultos e idosos. E, portanto, mais pessoas com DCD.

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6

Hipertensão Arterial

Celso Ferreira

o o o o o o o o o

6.1 – 6.2 – 6.3 – 6.4 – 6.5 – 6.6 – 6.7 – 6.8 – 6.9 –

Hipertensão Arterial Hipertensão Arterial Secundária Dislipidemias Fatores de Risco Coronário Fatores de Risco Coronário — Sobrepeso e Obesidade Fatores de Risco Coronário — Estresse Fatores de Risco Coronário Fatores de Risco Coronário — Hereditariedade Fatores de Risco Coronário — Tabagismo




6.1 Hipertensão Arterial Celso Ferreira

PRESSÃO ARTERIAL Tensão arterial é a força elástica exercida pelas paredes arteriais sobre seu conteúdo sangüíneo. Na prática, ela equilibra a força contrátil do coração, transmitida pelo sangue. Portanto, os termos tensão arterial e pressão arterial, ainda que correspondam a noções físicas diferentes, se equivalem e tornaram-se sinônimos em clínica. PRESSÃO ARTERIAL MÁXIMA OU SISTÓLICA É o valor da pressão existente no sistema arterial no momento exato da sístole cardíaca. PRESSÃO ARTERIAL MÍNIMA OU DIASTÓLICA É o valor da pressão existente no sistema arterial no momento da diástole cardíaca. PRESSÃO ARTERIAL MÉDIA É representada por um valor pressórico (entre o máximo e o mínimo) que, se for constante, manterá o mesmo fluxo que com pressões arteriais variáveis, em determinado intervalo de tempo, no mesmo sistema de vasos. Em termos numéricos, a pressão arterial é definida pelo produto do débito cardíaco (DC) pelo valor da resistência periférica (RP). Esta equação, PA = DC x RP, deriva da lei de Poiseuille1, que determina o fluxo de líquidos perfeitos no interior de tubos rígidos com raio constante. A transposição desta equação matemática para a pressão arterial, implica naturalmente inúmeras

distorções, visto que é sabido que os vasos sangüíneos não são tubos rígidos de raio constante, nem o sangue é um líquido perfeito, que circula dentro do sistema em velocidade constante (Tabela 6.1.1). Por sua vez, tanto o débito cardíaco quanto a resistência periférica dependem de inúmeros fatores, que intervêm a cada momento na magnitude da pressão arterial e daí a variabilidade da pressão arterial para um mesmo indivíduo no transcorrer do tempo, tanto para valores ditos “normais” quanto para os considerados “elevados”. Também para diferentes indivíduos a pressão arterial pode apresentar valores diversos, constituindo variável contínua com distribuição normal nas diferentes populações. Considerando-se esta distribuição “gaussiana”, podem ser superporpostas curvas de mortalidade de causa cardiovascular relacionadas aos valores crescentes tanto das pressões sistólicas quanto das diastólicas. Nessas curvas que ilustram tal assertiva (Fig. 6.1.1), também se constata a importância da mortalidade, mesmo para níveis tencionais pouco elevados, visto serem estes os mais prevalentes nas populações2,3. A importância destes fatos se refere à correlação positiva, reconhecida há Tabela 6.1.1 Transposição da Equação de Poiseuille para a Dinâmica Circulatória1 ∆P = ⇓

F X RH ⇓

⇓

PA = DC X R ∆ P = variação de pressão entre dois pontos, F = fluxo e RH = resistência hidráulica; PA = pressão arterial; DC = débito cardíaco e R = resistência periférica. D



muito tempo, entre os valores da pressão arterial e o risco significativo, contínuo, gradual, preditivo, e independente das moléstias cardiovasculares para portadores ou não de doença coronária4,5,6. Além disso, observa-se nesta figura que as inflexões adquirem forte tendência a se verticalizar, em pontos bem evidenciáveis, ao redor de valores de 90milímetros de mercúrio de pressão diastólica. Em conclusão 140 e 90mmHg para as pressões sistólica e diastólica foram considerados arbitrariamente por diversas instituições de respeitabilidade internacional tais como a Organização Mundial de Saúde, como os limites entre a normo e a hipertensão arterial7,8.

ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO Menos de 10% dos casos de hipertensão arterial apresentam etiologias identificáveis (denominadas secundárias)9. Daí classificações que as relacionam com grande variedade de etiologias. Nestes casos, tornam-se evidentes algumas situações passíveis de cura pela remoção da causa. A abordagem destes casos transcende aos propósitos desta apresentação. Pelo menos 90% dos casos de hipertensão arterial (denominadas idiopáticas, essenciais ou primárias) são decorrentes de causas não identificáveis mesmo quando pesquisadas de modo exaustivo, sendo consideradas multifatoriais, de acordo com Page, em 194910. Por essa razão, o tratamento é sintomático, objetivando assim, o controle das complicações cardiovasculares, a

diminuição da mortalidade e a maior sobrevida (Fig. 6.1.2). É fácil concluir que o tratamento da hipertensão arterial seja sintomático, já que tantos fatores intervêm no resultado final, isto é, no valor numérico da pressão arterial. Também é verdadeiro que, na dependência dos locais do desvio hemodinâmico, poder-se-ão exteriorizar manifestações clínicas decorrentes do órgão-alvo envolvido. Por outro lado, a hipertensão arterial se acompanha de vários desvios, incluindo metabólico, o hormonal e tróficos, que, pela constância com que se apresentam, constituem hoje verdadeira síndrome clínica11. Como a finalidade, além de identificar e tratar a HA, é reduzir a incidência e diminuir a morbimortalidade das afecções cardiovasculares, torna-se útil a classificação da pressão arterial de adultos, tanto normal quanto elevada, para estratificar o risco individual e estabelecer estratégias para tratamento e acompanhamento. Para tanto, foram considerados três estágios, classificando-os de acordo com o maior dos valores da pressão sistólica ou da diastólica6,11 (Tabela 6.1.2). Esta classificação, que subdivide a pressão arterial em categorias, torna implícito, que cifras mesmo dentro do normal podem, em determinadas situações clínicas, necessitar abordagem para o tratamento. É o caso do diabete mellito, que deve receber tratamento medicamentoso mesmo com pressões arteriais sistólicas entre 130 a 139mmHg (Tabela 6.1.3). A subdivisão das pressões arteriais elevadas em estágios de 1 a 3, também se relacionam com a aborda-

Fig. 6.1.1 — Prevalência da pressão diastólica e o percentual da mortalidade em 10 anos2.



Fig. 6.1.2 — Etiologia da hipertensão arterial primária de acordo com a teoria do mosaico do Professor IR page10.

Tabela 6.1.2 Classificação da Pressão Arterial Sistólica e Diastólica Normais para Adultos com Idades Maiores que 18 Anos6 Diastólica

Sistólica 120-129

130-139

≥ 140

Ideal

Normal

Normal Alta

Alta

80-84

Normal

Normal

Normal Alta

Alta

85-89

Normal Alta

Normal Alta

Normal Alta

Alta

≥ 90

Alta

Alta

Alta

Alta

mmHg <80

ô

< 120

gem terapêutica. O definido como 3 deve indicar tratamento medicamentoso de importância imediata. Por outro lado deve-se frisar que o estágio 1, representado por cifras menores, não deve ser considerado de importância secundária, já que a maioria dos portadores de HA apresenta níveis tencionais leves, e as complicações aí incidem em maior freqüência. EPIDEMIOLOGIA A hipertensão lesa órgãos nobres da economia humana, diminuindo a expectativa de vida e aumentando a morbidade, tanto de homens quanto de mulheres.

Tabela 6.1.3 Classificação por Estágios das Pressões Arteriais Sistólica e Diastólica Elevadas para Adultos com Idades Maiores que 18 Anos6 Diastóica

Sistólica

mmHg

<140

140-159

160-179

≥180

<90

—

1

2

3

90-99

1

1

2

3

100-109

2

2

2

3

≥ 110

3

3

3

3

Esta implicação pode ser evidenciada para a doença coronária, claudicação intermitente, insuficiência cardíaca e acidente vascular cerebral12. Dados coletados pelo Ministério da Saúde, no período de 1981 a 1990, demonstraram que as doenças cardiovasculares foram a maior causa de mortalidade no Brasil, ultrapassando as decorrentes de causas externas, neoplasias, e de moléstias respiratórias. Este panorama continua se apresentando, já que os últimos relatórios do DATASUS dão conta de idêntica situação. Nas tabelas, as taxas populacionais de mortalidade (1994)13 e os números de óbitos por domicílio (1996)14 dimensionam a magnitude e evidenciam as doenças cardiovasculares, como problema primordial de saúde pública do nosso país (Tabelas 6.1.4 e 6.1.5).



Tabela 6.1.4 Taxas de Mortalidade das Principais Causas de Mortalidade para todo o Território Brasileiro — SUS — Ministério da Saúde do Brasil, 199413 Causas de Mortalidade

Taxas/Habitantes

Doenças cardiovasculares

160/100.000

Causas externas

74/100.000

Neoplasias

58/100.000

Moléstias respiratórias

48/100.000

Tabela 6.1.5 Óbitos por Residência das Principais Causas de Mortalidade para todo o Território Brasileiro SUS — Ministério da Saúde do Brasil, 199614 Causas de Mortalidade (CID 10)

Números Absolutos Brasil

Doenças do ap. circulatório

249.613

Causas externas

119.156

Neoplasias

103.408

Moléstias respiratórias Total

88.435 908.882

Dentre elas, a doença hipertensiva propriamente dita foi relatada como a causa do óbito em 19.485 pacientes do total de 248.983 casos. Naturalmente, estes valores evidenciam apenas parcialmente a importância epidemiológica da hipertensão arterial, visto que na doença arterial coronária, que contribui em grande parte com o obituário, este fator de risco é primordial14. Conforme publicação do Ministério da Saúde, já em 1988 estimava-se que 15% dos indivíduos com mais de 20 anos e 35% com idade superior a 50 anos apresentavam pressões arteriais elevadas, isto corresponderia a pelo menos 10 milhões de portadores de hipertensão arterial, número que tende a aumentar com o passar do tempo e com a elevação da média de vida da população brasileira15. ABORDAGEM DA HIPERTENSÃO ARTERIAL DIAGNÓSTICO Na maioria das vezes, a HA é diagnosticada por ser constatado valor pressórico elevado em uma consulta casual e não se acompanha de sintomas, a não ser em situações em que haja complicações. Considerando a variabilidade da pressão arterial decorrente de inúmeros fatores, devemos frisar que o diagnóstico da HA não pode se prender unicamente a valores pressóricos casuais, sendo obrigatório levar em conta as circunstâncias clínicas e mesmo a técnica de mensuração adequada.

Como em qualquer área da clínica, o diagnóstico deve ser feito, aliando-se os dados anamnésticos aos do exame físico, incluindo o valor pressórico tomado com técnica precisa, confirmado pelo menos em dois dias diferentes do obtido naquele momento. Notar que medições após ingestão de álcool e café, por exemplo, sem o devido repouso, podem proporcionar superestimativas relativas aos valores verdadeiros (para pormenores, consultar Recommendations for rotine blood pressure measurement by indirect cuff sphygmomanometry16 e “Métodos Diagnósticos em Cardiologia”17). A medição da pressão arterial, medições fora do consultório médico, pode constituir recurso valioso tendo em vista a detecção de valores eventualmente elevados e decorrentes de tensão emocional. Um exemplo comum é representado pela “hipertensão do avental branco” fato que pode ocorrer reiteradamente em consultórios18. Desta forma, o paciente pode avaliar a pressão arterial no próprio domicílio, com aparelho e pessoa para tanto aptos, ou mesmo pelo emprego de monitores ambulatoriais da pressão arterial (MAPA). Os valores assim considerados normais são habitualmente inferiores aos padronizados para os consultórios, ou seja, no período diurno, não devem ser superiores a 135 x 85mmHg e à noite não devem ultrapassar 120 x 75mmHg19. É importante relembrar, que, embora a MAPA seja método simples e os valores confiáveis do ponto de vista técnico, ela não oferece ainda dados de correlação clínica como aqueles tradicionalmente obtidos mediante pressões ocasionais. Espera-se que este subsídio, que se apresenta como muito oportuno e útil, obtenha com a experiência futura a validação necessária. Após a conclusão definitiva de que o paciente apresenta realmente HA, é necessário responder as seguintes interrogações: Trata-se de causa primária (idiopática)? Secundária? Curável? Com envolvimento de órgãos-alvo? Existem fatores de risco associados? Qual o estágio da pressão arterial? Estas perguntas devem estar presentes durante toda a abordagem do portador de HA para serem respondidas pela anamnese, pelo exame físico e exames subsidiários (Tabela 6.1.6). ANAMNESE A HA primária é diagnosticada, freqüentemente, a partir de consulta por diversas razões, já que em geral é assintomática. A queixa freqüente de cefaléia, na maioria das vezes, tem causa independente da HA, como por exemplo a tensão emocional, ou mesmo patologias da © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Tabela 6.1.6 Para Abordar os Portadores de Hipertensão Arterial, devem-se Considerar as Causas, Envolvimento de Órgãos-Alvo, Fatores de Risco e Valores Pressóricos6 Hipertensão Arterial Considerar • Primária (idiopática)? • Secundária? (Curável)? • Envolvimento de órgãos-alvo • Presença de fatores de risco • Estágio do valor pressórico

coluna cervical. É importante ressaltar, que, muitas das vezes, a HA é conseqüência e não causa da cefaléia, normalizando-se, portanto, a pressão arterial com o tratamento do motivo primordial que a originou. Naturalmente, é necessário considerar as cefaléias que acompanham as urgências e as emergências hipertensivas, que têm de ser lembradas ao serem avaliados os portadores de HA e cefaléia, cuja manifestação pode ser a inicial em portadores de HA acelerada ou maligna. Não faz parte desta exposição a discriminação de elementos para diagnóstico ou diagnóstico diferencial20. Considerando ainda a anamnese, devem ser valorizadas as informações de todos os tipos, como, por exemplo, elevações súbitas, acompanhadas de cefaléia, taquicardia, palidez e sudorese, sugerindo feocromocitoma17, conduzindo portanto o diagnóstico a uma causa secundária da hipertensão arterial. Para a elaboração do diagnóstico da HA primária, vale a lembrança, em todos os passos de abordagem ao portador de HA, da necessidade de exclusão da HA secundária, quer pela anamnese, quer pelo exame físico, quer ainda pelos resultados dos exames subsidiários6,21-24. Neste sentido é oportuna a lembrança de algumas condições de HA secundária (ver Tabela 6.1.7).

Quanto maior a idade do idoso, ou menor a idade da criança, maiores as possibilidades de que existam patologias renais ou vasculares como causas de hipertensão arterial. Via de regra as HA primárias respondem facilmente à terapêutica anti-hipertensiva, e a perda do controle da pressão também conduz à suspeita de causa secundária para a hipertensão arterial. O desenvolvimento rápido, ou mesmo súbito, da HA pode levar à suspeita de causa tumoral, incluindo o feocromocitoma ou a HA acelerada ou maligna. Além disto, sabe-se que cifras elevadas devem conduzir o clínico à busca de causa secundária para a HA, tanto pela possibilidade de causa secundária, quanto pela evolução potencialmente tormentosa. Naturalmente, no diagnóstico de causa secundária para a HA, encontram-se implícitas a necessidade da averiguação desta e a possibilidade de ser eliminada, o que equivaleria a sua cura. É, por exemplo, o caso do diagnóstico de feocromocitoma, da utilização de cortisona, etc. Finalmente, ao se elaborar a história clínica, devem ser averiguados o envolvimento de órgãos-alvo e a presença de fatores de risco, como será abordado. EXAME FÍSICO Durante a abordagem do paciente, deve-se saber se a HA é primária ou secundária, se esta é curável, se existem órgãos-alvo envolvidos, e sobre a presença de fatores de risco, bem como sobre o estágio da pressão arterial. A propedêutica deve ser completa, porém parece útil o relacionamento de pontos de muita importância (Tabela 6.1.8). Tabela 6.1.8 A Propedêutica Deve Ser Completa, no Entanto Devem Ser Buscados Elementos para Diagnosticar a Etiologia, Órgãos-Alvo Afetados, e Fatores de Risco Exame Físico Propedêutica Completa Observar:

Tabela 6.1.7 Algumas Situações Clínicas que Devem Ser Consideradas para o Diagnóstico de Hipertensão Arterial Secundária Condições Sugestivas de HA Secundária • Idades-limite • Resposta inadequada ao tratamento

• Duas ou mais medidas da PA • Medir a PA em MMSS e MMII • Considerar circunferência MS • Desenvolvimento rápido • Vasos da base, tireóide • Coração e pulmões

• Perda do controle terapêutico • Desenvolvimento rápido

• Abdome: massas, aneurismas e sopros • Membros inferiores

• HA acelerada maligna

• Neurológico

• Estágio 3

• Fundoscopia



É o caso da mensuração da PA, no que se refere ao rigor técnico da aferição, que inclui a calibração adequada do aparelho, o repouso físico e alimentar do paciente, antecedendo o procedimento, a manutenção do membro superior à altura do átrio esquerdo, ou mesmo desconsiderar circunstâncias ambientes que possam levar a valores maiores do que aqueles que deveriam ser os basais para o paciente. Para evitar o erro do diagnóstico de coarctação da aorta, ou outras patologias arteriais, é necessária a medição da pressão nos membros superiores e inferiores. Além disso, nos indivíduos obesos, deve-se utilizar manguito adequado e considerar a circunferência do membro superior para aplicar as devidas correções aos valores das pressões obtidas25 (Tabela 6.1.9). A pulsação exagerada dos vasos no pescoço, o aumento do volume da tireóide e a palpação de massas abdominais, incluindo tumores pulsáteis ou mesmo sopros, podem ser fortes elementos para o diagnóstico da etiologia da HA. Também são bastante oportunos os exames dos membros inferiores, suas condições circulatórias e o exame neurológico. Finalmente, a visualização do fundo do olho constitui verdadeira janela por onde se pode inferir as condições dos vasos de toda a economia.

res de risco. Sempre que necessário, devem ser considerados outros subsidiários para a complementação (ver Tabela 6.1.10).

EXAMES DE LABORATÓRIO

ESTRATÉGIAS PARA O TRATAMENTO DA HA PRIMÁRIA

Com os mesmos propósitos mencionados anteriormente, citam-se exames de laboratório, que se prestam para definir a causa das lesões de órgãos-alvo, ou fato-

FATORES DE RISCO Constituem elementos, que se revestem de grande importância para a definição das estratégias de tratamento da HA. Dentre os fatores de risco, os denominados major foram considerados pelo JNC VI6 e são mencionados a seguir (ver Tabela 6.1.11). LESÃO DE ÓRGÃOS-ALVO Ao lado dos fatores de risco, também muito importantes para estabelecer a estratégia de tratamento, foram relacionadas as lesões de órgãos-alvo (LOA): O acidente vascular cerebral, ataques isquêmicos transitórios6, a hipertrofia ventricular esquerda, a insuficiência coronária (com ou sem revascularização miocárdica), a insuficiência cardíaca congestiva23,24, as nefropatias22, e as arteriopatias periféricas.

É necessário inicialmente definir o objetivo do tratamento, as finalidades e as condições, tendo em vista

Tabela 6.1.9 Os Valores para a Correção da Pressão Arterial, de Acordo com a Circunferência do Braço e Largura do Manguito. Observação: o Manguito de 12cm de Largura Está Indicado para Circunferências do Braço entre 26 e 33cm; o de 15cm para Aquelas entre 34 e 45cm, e o de 18cm para Circunferências entre 41 e 49cm25 Largura do Manguito (cm) Circunf. do Braço (cm)

12

15

18

PS

PD

PS

PD

PS

PD

26

+5

+3

+7

+5

+9

+5

28

+3

+2

+5

+4

+8

+5

30

0

0

+4

+3

+7

+4

32

-2

-1

+3

+2

+6

+4

34

-4

-3

+2

+1

+5

+3

36

-6

-4

0

+1

+5

+3

38

-8

-6

-1

0

+4

+2

40

- 10

-7

-2

-1

+3

+1

42

- 12

-9

-4

-2

+2

+1

44

- 14

- 10

-5

-3

+1

0

46

- 16

- 11

-6

-3

0

0

48

- 18

- 13

-7

-4

-1

-1

50

- 21

- 14

-9

-5

-1

-1



Tabela 6.1.10 Testes de Laboratório Considerados Básicos para a Abordagem da Hipertensão Arterial

Tabela 6.1.13 Objetivo, Finalidade e Qualidade de Vida Buscadas pelo Tratamento da Hipertensão Arterial6

Exames de Laboratório

Tratamento da Hipertensão Arterial

• Série vermelha

• Objetivo: manter a PA abaixo de 140x90mmHg, com a menor intervenção

• Análise urina

• Finalidade: reduzir a morbidade e a mortalidade

• Na+, K+

• Condições: manter qualidade de vida

• Creatinina • Colesterol total e HDL

portância, foi colocado juntamente com o grupo de situações onde ocorrem lesões de órgãos-alvo (Tabela 6.1.14).

• Glicemia de jejum • Eletrocardiograma • RX do tórax

Tabela 6.1.11 Fatores de Risco mais Significativos para a Estratificação do Tratamento da Hipertensão Arterial6 Fatores de Risco Major Estratificação do Risco Fumo Dislipidemia Diabete Idade > 60a Sexo masculino Sexo feminino pós-menopausa Hereditariedade (H < 55 a, M < 65a)

PREVENÇÃO PRIMÁRIA DA HIPERTENSÃO ARTERIAL (MODIFICAÇÃO DO ESTILO DE VIDA) Tendo em vista ser esta a abordagem ideal para qualquer moléstia, e notadamente a abrangência sistêmica da HA, se justifica esta conduta, que objetiva evitar a lesão dos órgãos-alvo. Embora eficaz, envolve maior empenho do paciente e a efetiva participação familiar, pelo menos no que tange à dieta alimentar e particularmente ao estímulo a essas medidas. Trata-se de modificações do estilo de vida, cujas linhas mestras mencionamos a seguir (Tabela 6.1.15). A redução do peso é indicada em todas as condições em que a massa corpórea estiver em níveis superiores aos índices definidos pela equação: Peso(kg) S(m 2 )

Tabela 6.1.12 Lesões de Órgãos-Alvo Considerados para a Estratificação do Risco e Tratamento da Hipertensão Arterial6 Lesão de Órgãos-Alvo e Doenças Cardiovasculares Estratificação de Risco • AVC ou TIA

Tabela 6.1.14 Modificações do Estilo de Vida e Tratamento Farmacológico da Hipertensão Arterial, Conforme os Valores Pressóricos, e a Associação com Fatores de Risco e Lesões de Órgãos-Alvo6

• Doenças cardíacas HVE Angina/IM prévio Revasc. miocárdica ICC

Tratamento da Hipertensão Arterial Primária

• Nefropatia PA mmHg

• Arteriopatia periférica

especialmente a qualidade de vida, incluindo desvios metabólicos (Tabela 6.1.13). Para o tratamento da HA, foram correlacionados os dados quantitativos considerados na classificação da pressão arterial, com os dados referentes a lesões de órgãos-alvo e os fatores de risco. Na figura, denominados “LOA” e “FR”, observe que o diabetes, dada sua im-

130-139 85-89 140-159 90-99 ≥ 160 ≥ 100

Ausência de FR/LOA

Com FR Ausência LOA

Com LOA e/ou Diabetes

Modificar estilo de vida

Modificar estilo de vida

Terapêutica medicamentosa

Terapêutica Terapêutica Terapêutica medicamentosa medicamentosa medicamentosa

FR = Fator de risco LOA = Lesões em órgãos-alvo



60ml de bebidas distiladas (100proof). Por diferenças de capacidade enzimática, as mulheres toleram menores quantidades de álcool, sendo recomendável não excederem a 15ml de etanol ao dia6. As atividades físicas aeróbicas são recomendadas, contribuindo de modo inegável para redução da mortalidade. A prática por 30 a 45 minutos diários contribui para a redução do peso corpóreo e o controle das dislipidemias. Sabe-se que os indivíduos sedentários têm probabilidades de apresentar hipertensão arterial elevada em 20 a 50%26. Existe larga variação de resposta à ingestão de sódio, mas há inegável associação com os níveis pressóricos. Não resta dúvida da vantagem na moderação, incluindo melhora na resposta ao tratamento anti-hipertensivo.

Tabela 6.1.15 As Modicações do Estilo de Vida e a Prevenção Primária Incluem as Mesmas Medidas não Farmacológicas de Tratamento da Hipertensão Arterial6 Tratamento da Hipertensão Arterial Prevenção Primária (Modificações do Estilo de Vida) • Redução do sobrepeso • Moderação do álcool • Atividade física • Redução do sal • Supressão do fumo

onde o peso é expresso em quilograma e a superfície corpórea em metros quadrados. Entre outras, a redução da massa corpórea pode promover a diminuição da pressão arterial e diminuir o risco de diabete mellito e de dislipidemia6. O álcool pode causar aumento da resistência periférica e por isso elevar a pressão arterial e até torná-la refratária ao controle. Desta forma, a ingestão deve ser reduzida a no máximo 30ml de etanol ao dia, o que corresponde a 720ml de cerveja, ou 300ml de vinho, ou

ALGORITMO PARA O TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL Conforme estabelecido na estratégia de tratamento do portador de HA, o paciente deve iniciar ou dar continuidade às modificações do estilo de vida. Daí em diante, se for o caso, iniciar a terapêutica farmacológica, de acordo com cada situação em particular (Tabela 6.1.16).

Tabela 6.1.16 Quando as Modificações do Estilo de Vida Não São Suficientes é Acrescentado o Tratamento Farmacológico. Os Medicamentos São Relacionados de Acordo com o Caso, Utilizados em Doses Menores que as Máximas e Associados ou Substituídos de Acordo com a Resposta Clínica6

Algoritmo para o Tratamento da Hipertensão Arterial Iniciar ou Continuar Modificações do Estilo de Vida PA Elevada

Iniciar Tratamento Farmacológico

Resposta Insuficiente Mas Bem Tolerado

Sem Resposta ou Efeitos Colaterais

Acrescentar Medicação de Classe Diferente

Substituir por Medicação de Classe Diferente

PA Elevada

Continuar Adicionando Agentes de Outras Classes



Tabela 6.1.17 A Escolha do Medicamento é Feita de Acordo com a Condição dos Pacientes, Considerando Situações Especiais6 Tratamento Farmacológico da HA — Escolha do Medicamento — • HA não complicada Diuréticos Beta-bloqueadores • Indicações especiais IECA Bloqueadores de AII Alfa-bloqueadores Alfa e beta-bloqueadores Antagonistas do cálcio Diuréticos IECA = Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL — ESCOLHA DO MEDICAMENTO A escolha do medicamento para o tratamento da hipertensão arterial é considerada de fundamental importância e se baseia na experiência acumulada nos estudos de longa duração, sem que dispense as novas conquistas representadas pelos avanços nessa área, notadamente nos últimos anos. Para exposição didática desses grupos farmacológicos, segue classificação de acordo com as indicações (Tabela 6.1.17). Para a grande maioria dos portadores de HA primária não complicada, o tratamento se inicia com diuréticos ou beta-bloqueadores, em geral tiazídicos, em pequenas doses. Nos casos em que se optou pelo diurético, e a pressão arterial não atingiu os valores desejados, a dose de um ou de outro farmaco pode ser elevada até doses máximas. Quando, mesmo assim, não se obtiverem valores desejados, deverão ser associados entre si, Tabela 6.1.18 Em Algumas Condições Especiais os Medicamentos Têm Indicação Obrigatória6 Tratamento Farmacológico da HA — Escolha do Medicamento (Indicações Obrigatórias) •

Diabete melito IECA

• Insuficiência cardíaca IECA — diuréticos • Hipertensão sistólica Diuréticos — antagonistas cálcio • Infarto do miocárdio Betabloqueadores (não ISA) IECA (se disfunção sistólica) IECA = Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina. ISA = Atividade Simpaticomimética Intrínseca.

ou a medicamentos de classes, deverá ser determinada para a referida situação. Além disso, existem indicações obrigatórias como o diabete mellito, em que os inibidores da enzima conversora da angiotensina são importantes na proteção renal, ou para os portadores de insuficiência cardíaca, em que está universalmente aceita sua ação benéfica diferenciada, tanto na melhora do tipo funcional, quanto nas complicações e na sobrevida. Desta forma, são alinhadas a seguir algumas situações clínicas nas quais determinados grupos de anti-hipertensivos têm indicações obrigatórias (Tabela 6.1.18). No Capítulo 27, leitor poderá encontrar, em “Fármacos em Cardiologia”, maior aprofundamento e completar a formação em hipertensão arterial e no tratamento medicamentoso. BIBLIOGRAFIA 1. Rushmer RF. Circulación general In Rushmer RF. Fisiopatologia Cardiovascular — Mexico, Nueva Editorial Interamericana, S.A. DE C.V. 3ª Edicion, 5-11, 1972. 2. Peart WS, Sever PS, Swales JD, Tarazi R. Slide Atlas of Hypertension — Measurement and Natural History vol 6. Sponsored by the International Society of hypertension. Produced and published by Gower Medical Publishing Ltd. 1980. 3. National High Blood Pressure Education Program Working Group — Multiple Risk Factor Intervention Trial. Arch Intern Med 153:186-192, 1993. 4. Stamler J. Blood pressure and high blood pressure: Aspects of risk. Hypertension, 18(suppl1):1:95-107, 1991. 5. Flack JM, Neaton J, Grimm R Jr et al. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Blood pressure and mortality among men with prior myocardial infarction. Circulation, 92:2437-2445, 1995. 6. The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Arch Intern Med 157:2413-2445, 1997. 7. Report of a WHO expert committee on hypertension control. Geneva 24-31, 1996. 8. Guidelines for the managment of mild hypertension: memorandum from a WHO/ISH meting. Hipertension, 22:392-4003, 1993. 9. Laurenti R. Epidemiologia da hipertensao arterial: Etiologia e Tipos de Hipertensão Arterial. In: Chiaverini R, Marcondes MH, Silva OL. Ramos — Doença Hipertensiva: diagnóstico e tratamento Livraria Atheneu — R. Janeiro-São Paulo, 67-69, 1980. 10. Page IH. Pathogenis of arterial hypertension. Jama, 140:451-458, 1949. 11. III. Consenso Brasileiro Para o Diagnóstico e Tratamento da Hipertensão Arterial, 1998. 12. Kannel W. Left ventricular hypertrophy as a risk factor. The Framingham experience. J Hypertens 9(suppl2):S2-S9, 1991. 13. A saúde no Brasil, 1996. Ministério da Saúde. Brasília-DF, março 1997. 14. www.datasus.gov.gov.br/cgi/tabcgi.exe?sin/dybr.def (31/01/1999). 15. Divisão Nacional de Doenças Crônico-Degenerativas — Centro de Documentação do Ministério da Saúde. Estimativa de Prevalência de Hipertensão Arterial na População Adulta — Brasil-1984, 1988. 16. American Society of Hypertension. Recommendations for routine blood pressure measurement by indirect cuff sphygmomanometry. Am J Hypertens 5:207-209, 1992. 17. Silva HB, Giorgi DMA, Lima JJG. Hipertensão Arterial. In: Ghorayeb N, Meneghelo RS. Métodos Diagnóstico em Cardiologia São Paulo: Editora Atheneu, 379-389, 1997.



18. Giorgi DMA, Serro Azul JB, Wanjgarten M. Variabilidade da pressão arterial em idosos hipertensos: importância da detecção da hipertensão do jaledo branco. Arq Bras Cardiol 61(suplI):103-108, 1995. 19. II Consenso Brasileiro para o Uso da Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial. Hiperativo, 3(4):237-49, 1996. 20. Amaral CFS. Emergências Hipertertensivas. In: Amodeo C, Lima EG, Vasquez EC. Hipertensão Arterial — São Paulo: Editora Sarvier 277-285, 1997. 21. Bortoloto LA. Hipertensão Arterial Secundária. In: Amodeo C, Lima EG, Vasquez EC. Hipertensão Arterial — São Paulo: Editora Sarvier 119-132, 1997. 22. Carvalho JGR. Rim e Hipertensão Arterial: In: Amodeo C, Lima EG, Vasquez EC. Hipertensão Arterial — São Paulo: Editora Sarvier 141-152, 1997.

23. Ferreira C, Povoa R. Hipertensão Arterial e Coração. In: Amodeo C, Lima EG, Vasquez EC. Hipertensão Arterial — São Paulo: Editora Sarvier 133-140, 1997. 24. Ferreira C, Póvoa R, Ferreira FC. Hipertensão Arterial e hipertrofia cardíaca-sobrecarga hemodinâmica. In: Vassallo DV, Lima EG. Contratilidade Miocárdica — Aspéctos Básicos e Clínicos. São Paulo, Fundo Editorial BYC, 41-54, 1993. 25. Ministério da Saúde. Controle da Hipertensão Arterial: uma proposta de integração ensino-serviço. Rio de Janeiro: CDCV/NUTES, 232, 1993. 26. Gallo JR, Castro L, RBP & Maciel BC. Exercicio Fisico e Hipertensão. In: Amodeo C, Lima EG, Vasquez EC. Hipertensão Arterial — São Paulo: Editora Sarvier 175 a 186, 1997.



6.2 Hipertensão Arterial Secundária José Luiz Santello José Nery Praxedes

INTRODUÇÃO A hipertensão arterial é uma das mais prevalentes patologias em todo o mundo. Pesquisas demonstram que 20% a 25% de uma população adulta deva ser considerada hipertensa. Por outro lado, estima-se que aos 70 anos esta prevalência se eleve em até 50%. Assim, o conhecimento básico para investigar um paciente hipertenso deve fazer parte das habilidades de um clínico. O III Consenso Brasileiro de Hipertensão Arterial sugeriu que na investigação inicial de um paciente hipertenso deveria ser incluída, no mínimo, a quantificação de creatinina, potássio, glicemia, colesterol total e urina tipo I. Esta lista, simples e objetiva, sintetiza a abordagem inicial e a importância dos exames iniciais — pragmáticos — na investigação da hipertensão secundária. Em outras palavras, prioriza o ato médico, a anamnese e a capacidade de inferir, julgar e suspeitar de hipertensão secundária. A prevalência de hipertensão secundária na população adulta é de aproximadamente 5% a 10%1,2. Assim, para a grande maioria dos hipertensos, os chamados primários ou essenciais, a hipertensão arterial é um fato definitivo. Há, porém, um pequeno contingente de pacientes, nos quais existe a possibilidade de cura ou reversão. Em termos individuais representa escapar de uma perspectiva de vida de permanente controle medicamentoso e não medicamentoso e de permanente convivência com os riscos e as conseqüências mórbidas da hipertensão. Detectar e tratar a hipertensão secundária são, das tarefas médicas, as que mais requerem entrosamento e colaboração científica entre diferentes disciplinas e

serviços de uma instituição. É, portanto, uma tarefa multidisciplinar que requer a participação de clínicos gerais, de profissionais de atendimento primário, de especialistas clínicos, especialistas em métodos diagnósticos, de radiologistas intervencionistas e de cirurgiões. Diagnosticar a hipertensão arterial é tarefa relativamente fácil. Difícil é encontrar a pequena parcela de hipertensos secundários, camuflados entre os hipertensos essenciais, dos quais não se distinguem facilmente. Comparativamente, é quase como achar uma agulha no palheiro. Muitos serão triados e poucos serão detectados. Portanto, a triagem da hipertensão secundária deve ser otimizada no sentido de poupar trabalho e custos, iniciando-se com uma anamnese e exame físico direcionados e minuciosos, seguidos de uma avaliação diagnóstica mínima, de baixo custo, mas que possa incorporar e ampliar a investigação dos indícios clínicos. A partir daí serão selecionados para investigação específica, aqueles pacientes com maior probabilidade, escolhendo-se o(s) teste(s) com maior sensibilidade e especificidade para cada situação, portanto com maior probabilidade de acerto. Portanto, a detecção da hipertensão secundária vai além do exercício clínico e passa por uma análise de decisão2. Logo, um importante papel cabe ao clínico, nesta triagem inicial. Dentre as varias causas de hipertensão secundária algumas se destacam pela maior prevalência e pelo impacto potencial de poderem ser revertidas ou curadas. Neste capítulo abordaremos as seguintes causas: álcool e drogas; doenças renais parenquimatosas; hipertensão renovascular; e algumas patologias de origem endócrina: feocromocitoma e hiperaldosteronismo primário.



ÁLCOOL E DROGAS

DOENÇAS RENAIS

Em nossa sociedade o consumo de álcool, embora não estimulado, é socialmente aceito. Há farta verificação em consultórios e clínicas, com comentários semelhantes aos que se seguem: “consumo social”, “somente nos fins de semana” etc., refletindo a aceitação social para com o consumo excessivo de álcool. Na realidade, temos observado que na população masculina, e mesmo na feminina, o papel do álcool no desencadeamento de hipertensão arterial é crescente. As recomendações internacionais sugerem, no máximo, 15ml para mulheres e 30ml para os homens de consumo de etanol por dia. Assim, o consumo de 200ml de um vinho a 15% de álcool, já preencheu o limite máximo diário para os homens, cuja metabolização hepática é mais eficiente do que nas mulheres. Muitas substâncias, medicamentos ou drogas ilícitas, podem desencadear hipertensão arterial em pessoas predispostas ou agravar um estado hipertensivo preexistente. Entre as mais comuns3, merecem destaque os anticoncepcionais, antiinflamatórios não hormonais, anoréticos, antidepressivos, psicotrópicos, imunossupressores (Tabela 6.2.1). Os mecanismos são variados, existindo em comum o fato de que o estado hipertensivo é reversível com a suspensão, podendo retornar se o uso for reiniciado. Algumas destas substâncias podem desencadear estados hipertensivos severos ou acelerados, podendo também persistir níveis residuais de hipertensão com a sua retirada. O diagnóstico depende de uma investigação cuidadosa e detalhada na anamnese, lembrando que um simples descongestionante nasal, ou uma inocente pastilha de alcaçuz, em uso abusivo, podem determinar um estado hipertensivo ou desencadear uma condição de refratariedade terapêutica.

As doenças renais constituem causa freqüente de hipertensão. Respondem por cerca de 2,5% a 5% das causas de hipertensão secundária, entre os adultos4. Podem ser produzidas por nefropatias primárias ou associadas a doenças sistêmicas. Infelizmente, nem sempre o tratamento da doença renal, quando existe, resulta em reversão completa ou “cura” da hipertensão, podendo ocorrer apenas melhora do controle pressórico. Em algumas doenças renais, como nas glomerulopatias, a hipertensão não é somente um dado clínico de suspeita diagnóstica, mas também um marcador de atividade e evolução. Particularmente nas glomerulonefrites agudas, proliferativas, mais especificamente na glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica, a hipertensão arterial desaparece com a evolução para a cura e persiste nos casos que evoluem para cronificação, marcando a atividade da doença5,6. Alguns dados clínicos auxiliam na detecção das doenças renais, nas quais é elevada a prevalência de hipertensão arterial (Tabela 6.2.2). Exame de urina (bioquímica e sedimento), proteinúria quantitativa, avaliação da função renal (creatinina sérica ou depuração da creatinina endógena) e imagens renais (ultra-sonografia, urografia excretora, ou cintilografia renal) podem determinar a natureza da doença renal. Eventualmente, métodos adicionais, como uretrocistografia miccional, tomografia ou biópsia renal, são necessários5,6. A seqüência e a combinação deste exames são importantes para conduzir ao diagnóstico, tendo como chave o exame de urina e a medida da função renal do hipertenso, candidato a nefropata. Por exemplo, o paciente com proteinúria, alterações de sedimento, principalmente hematúria com dismorfismo eritrocitário, e com função renal alterada ou não, leva à hipótese diagnóstica de uma doença glomerular. Sedimento normal,

Tabela 6.2.1 Drogas Indutoras de Hipertensão Arterial Agentes químicos

Cloreto de sódio (excesso de sal), alcaçuz (“licorice”), chumbo, cádmio, lítio, cafeína e álcool Hormônios

Contraceptivos, corticosteróides, estrógenos e andrógenos

Antiinflamatórios

Todos

Antidepressivos

Inibidores da MAO, tricíclicos

Simpaticomiméticos

Fenilefrina, pseudofenilefrina

Derivados do Ergot

Ergotamina

Outros

Ciclosporinas, eritropoetina, dissulfiram

Agentes terapêuticos

Estimulantes e depressores do sensório

Estimulantes (anfetaminas) crack, cocaína, etc.



Tabela 6.2.2 Prevalência de Hipertensão Arterial nas Nefropatias Crônicas Glomerulopatias

Hipertensão (%)

1. Glomeruloesclerose segmentar e focal

75-80

2. Glomerulonefrite membranoproliferativa

65-70

3. Nefropatia diabética

65-70

4. Glomerulonefrite membranosa

40-50

5. Glomerulonefrite proliferativa mesangial

35-40

6. Nefropatia por IgA 7. Lesões mínimas

30 20-30

8. Doença renal policística

60

9. Nefrite intersticial em fase urêmica

35

proteinúria ausente ou discreta, não nefrótica, e presença de disfunção renal, deve-se pensar em nefropatia túbulo-intersticial, nefroesclerose hipertensiva ou eventualmente uma vasculite. Entre os métodos imagens, a ultra-sonografia é superior à urografia excretora pois mesmo em estágios avançados de insuficiência renal, tem condições de fazer avaliações estruturais do rim com detalhes finos como dimensões da córtex, sua definição e ecogenicidade, sem a utilização de contrastes nefrotóxicos, podendo definir a fase da doença e seu potencial de recuperação, além de detectar cistos, cálculos, tumores e hidronefrose, com a mesma eficiência. A uretrocistografia miccional pode diagnosticar um refluxo vesicoureteral. Nos diabéticos, principalmente do tipo insulinodependente, a dosagem da microalbuminúria é excelente marcador do aparecimento precoce da nefropatia, que invariavelmente se acompanha de hipertensão arterial. A biópsia renal é fundamental em paciente com síndrome nefrítica, com disfunção renal importante e rins ecograficamente normais, podendo diagnosticar precocemente glomerulopatia crescêntrica, que exige tratamento rápido e agressivo para reverter a perda de função e a hipertensão arterial. O principal mecanismo da hipertensão nas doenças renais está relacionado com a perda progressiva da capacidade renal de excretar sódio, sendo, portanto, volume-dependente. Entretanto, vários outros mecanismos podem estar envolvidos. A síntese renal de substâncias vasoativas estaria desequilibrada pela maior produção de vasoconstritores como renina-angiotensina e diminuição de vasodilatadores como prostaglandinas e calicreínas renais. Alterações na função endotelial podem envolver a síntese do óxido nítrico, prejudicada pelo acúmulo de

inibidores naturais da NO sintase eliminados normalmente pelos rins, derivados metilados da L-arginina (dimetil e monometil-arginina assimétrica-ADMA). Embora controversas, existem evidências de que a endotelina pode também ter participação na hipertensão secundária às nefropatias4,5.

HIPERTENSÃO RENOVASCULAR A hipertensão renovascular é a causa mais freqüente de hipertensão curável e a segunda dentre as secundárias, logo após as doenças renais. Sua prevalência é de 1% a 5% da população adulta hipertensa, mas aumenta em subpopulações específicas, como idosos, diabéticos e hipertensos malignos ou acelerados e refratários7,8. Potencialmente curável, mas de baixa prevalência, exige cuidadosa triagem para otimizar sua detecção8. Partindo-se de marcadores clínicos pode-se estimar a probabilidade de ocorrência em um determinado perfil de paciente e estabelecer uma seqüência de investigação, utilizando-se testes de triagem, de alta sensibilidade e especificidade9,10. A hipertensão renovascular classicamente é produzida por estenose de uma ou de ambas as artérias renais. Então o mecanismo envolve principalmente dois fatores interagindo entre si: o sistema renina-angiotensina e a volemia. Na estenose unilateral, a presença do rim contralateral íntegro exerce um efeito natriurético compensatório impedindo a expansão e, portanto, a hipertensão é deflagrada e mantida, pelo menos nas fases iniciais, apenas pela hiperatividade do sistema a renina-angiotensina. Na estenose bilateral, na estenose do rim único ou de rim transplantado ou ainda na coarctação da aorta acima das artéria renais, ocorre isquemia de todo o parênquima renal; inicialmente, a hipertensão é deflagrada pelo sistema renina-angiotensina, porém não havendo natriurese compensatória, ocorre expansão volêmica, sendo a hipertensão mantida pela interação do sistema renina-angiotensina com o estado da volemia. Os níveis de pressão arterial variam de hipertensão severa, acelerada ou maligna, até níveis de hipertensão leve ou limítrofe9. Levando-se em conta os custos da arteriografia, que é o método padrão para diagnosticar as lesões das artérias renais, é na hipertensão renovascular que o exercício clínico e a análise de decisão encontram sua maior aplicação para se chegar de forma eficaz ao diagnóstico.



Partindo-se de marcadores clínicos pode-se estabelecer perfis de baixa, média e alta probabilidade para os quais se define a estratégia e os métodos de investigação e triagem (Tabela 6.2.3). Além do diagnóstico, como o tratamento da doença renovascular é invasivo (angioplastia, cirurgia e stents) e nem sempre resulta em normalização dos níveis da pressão arterial, em decorrência da duração da hipertensão e da sua repercussão renal e sistêmica, alguns dos métodos de detecção são também eficientes para se prever o resultado clínico do procedimento, principalmente em relação à pressão arterial. Neste aspecto, os métodos que avaliam a ativação do sistema renina-angiotensina, como a renina estimulada com captopril e o renograma pré- e pós-captopril, se mostram particularmente úteis8. Os graus de sensibilidade e especificidade (Tabela 6.2.4) destes métodos de triagem permitem, em muitos casos, encaminhar o paciente para a etapa final do diagnóstico através da arteriografia, já com a decisão terapêutica e o preparo para a angioplastia no mesmo procedimento11. Na situação particular do rim contraído unilateral, a decisão entre remover ou eventualmente tentar revascularizar o rim pequeno deve levar em conta a dosagem da renina das veias renais, a medida da função residual do rim contraído pelo radioisótopo, suas dimensões e condições estruturais do parênquima, avaliados pela ultra-sonografia. Rins menores do que 8cm, hiperecogênicos, sem definição corticomedular, com função residual inferior a 20% do total e com níveis de atividade de renina em veia renal mais do que 50% elevados em relação à renina periférica devem ser retirados, o que freqüentemente resulta em melhora do controle pressórico, sem prejuízo na função renal (Figs. 6.2.1 e 6.2.2).

HIPERTENSÃO DE ORIGEM ENDÓCRINA FEOCROMOCITOMAS Os feocromocitomas são tumores formados em órgãos que têm origem embriológica a partir de células dos tecidos cromafim, da primitiva crista neural, e embora predominando nas glândulas supra-renais têm localização diversa, como cadeia simpática paraganglionar, órgão de Zuckerkandl, bexiga urinária, coração e sistema nervoso central. Embora raros, cerca de 0,5% dos pacientes hipertensos são de bom prognóstico, com alto potencial de cura quando identificados e retirados1,2. São tumores secretores de catecolaminas, principalmente noradrenalina, e em virtude das ações hemodinâmicas e metabólicas destes hormônios, sua apresentação clínica, embora típica em muitos casos, pode ocorrer de forma tão variada em outros, que o paciente freqüentemente procura vários médicos de diferentes especialidades, antes que o diagnóstico seja feito. Suas manifestações clínicas podem simular, entre outras, hipertensão essencial, infarto do miocárdio, hipertiroidismo, síndrome do pânico, distúrbios psiquiátricos etc. Em alguns pacientes podem estar associados com outros tumores ou outras síndromes neuroendócrinas, como na neoplasia endócrina múltipla (MEN tipo II), neurofibromatose e doença de von Hippel-Lindau. Em geral é benigno, de crescimento lento, cuja “malignidade” decorre principalmente das manifestações clínicas e dos efeitos dramáticos dos níveis elevados das catecolaminas séricas13,14. Quando sua apresentação clínica é característica com crises de hipertensão paroxísticas, o diagnóstico

Tabela 6.2.3 Hipertensão Renovascular. Indicadores Clínicos de Probabilidade e Proposta de Investigação Grupos de Pacientes

O Que Fazer?

Baixa probabilidade (0,2%) 1. Hipertensão limítrofe, leve ou não complicada

NADA. Observação clínica

Média Probabilidade (5% a 15%) 1. Hipertensão grave 2. Hipertensão refratária 3. Hipertensão recente em idade < 30 e > 50 anos Presença de sopros abdominais ou lombares. Assimetria de pulsos radiais ou carotídeos 4. Hipertensos moderados, fumantes ou com doença vascular 5. Redução maldefinida da função renal 6. Resposta pressórica exagerada aos inibidores da ECA

Passos: a) Renograma com captopril ou teste do captopril com renina periférica, mais b) ultra-som com doppler Se, negativo: encerrar investigação Se, positivo: arteriografia

Alta probabilidade (25%) 1. Hipertensão grave ou refrataria com insuficiência renal progressiva 2. Hipertensão acelerada ou maligna 3. Elevado dos níveis de creatinina induzida por inibidores da ECA

Arteriografia imediata



Tabela 6.2.4 Características dos Testes de Triagem de Hipertensão Renovascular Sensibilidade (%)

Especificidade (%)

57

66

2. Renina periférica estimulada com captopril

73-100

72-100

3. Urografia excretora seqüenciada

74-100

86-88

4. Renograma radioisotópico

74

77

5. Renograma com captopril

92-94

95-97

6. Renina de veias renais

62-80

60-100

7. Ultra-sonografia com Doppler

95

50-97

8. Angiorressonância nuclear magnética

92

90

Teste 1. Renina periférica

pode parecer mais fácil. Entretanto, é exatamente por este fato — a presença de crises — que se confunde com outras condições de hiperatividade de sistema nervoso simpático, tornando difícil o diagnóstico diferencial. Particularmente, a tríade cefaléia, taquicardia e sudorese, em pacientes hipertensos, tem sido relatada como de sensibilidade diagnóstica superior a 90%13. Mesmo assim, há uma grande superposição do quadro clínico, entre os casos verdadeiros com os de pseudofeocromocitoma, de maneira que suspeita-se com uma freqüência muito maior do que se detecta e, por outro lado, pacientes realmente portadores de feocromocitomas podem permanecer durante muito tempo não detectados.

Fig. 6.2.1 — Arteriografia de aorta com artérias renais. Observa-se oclusão de artéria renal esquerda e severa lesão de artéria renal direita, em paciente de 60 anos com hipertensão severa e disfunção renal recente.

De qualquer maneira, a triagem laboratorial é sempre indicada a partir de uma suspeita clínica ou do achado acidental de imagem em supra-renal de paciente hipertenso, levando-se em conta a eficiência dos testes de triagem (Tabela 6.2.5). A etapa inicial é a demonstração da existência do feocromocitoma pela determinação das catecolaminas plasmáticas ou da excreção urinária de catecolaminas livres ou seus metabólitos. É importante considerar o custo e a disponibilidade, além da eficiência do método. Em nosso meio recomenda-se iniciar pela dosagem dos metabólitos urinários, como acido vanil-mandélico (VMA) e/ou metanefrina. Estes ensaios são mais disponíveis e menos onerosos e apresentam grande sensibilidade diagnóstica, principalmente a metanefrina ou o VMA dosado por cromatografia líquida de alta performance (HPLC)12,14. Adicionalmente e havendo disponibilidade, podem ser dosadas também as catecolaminas livres na urina de 24 horas. A dosagem das catecolaminas plasmáticas pode ser usada para triagem inicial e, principalmente, para confirmar o diagnóstico ou determinar o curso posterior da investigação. Valores intermediários entre 1.000 e 2.000pg/ml são altamente sugestivos e inferiores a 500pg/ml praticamente descartam esta possibilidade. Quando os níveis se encontram na faixa intermediária entre 500 e 2.000pg/ml deve-se proceder a um teste de supressão com clonidina. Se os níveis plasmáticos das catecolaminas caírem abaixo de 500pg/ml, 2 horas após a administração oral de 0,3mg de clonidina, a hipótese de feocromocitoma é bastante improvável. Diagnosticada a existência do feocromocitoma, a tarefa seguinte é encontrar ou confirmar sua localização. Convém lembrar que aproximadamente 97% dos feocromocitomas localizam-se no abdome, devendo o rastreamento concentrar-se nesta região. Sabe-se que de 10% a 15% estão fora das supra-renais. A tomografia computadorizada (TC) tem boa definição diagnostica mesmo para tumores pequenos, o que não ocorre com a ultra-sonografia. Já a ressonância nuclear magnética (RNM), embora com menos definição do que a TC, tem a propriedade de produzir imagens dos feocromocitomas com intensidade de sinal diferenciada, ou seja, quando adquiridas em peso T1 são imagens de pouca intensidade (isosinal em relação ao fígado), mas quando adquiridas em peso T2 se apresentam com imagens muito intensas e brilhantes (hipersinal) que se destacam em relação ao fígado e outros órgãos abdominais, ajudando na localização de tumores extra-adrenais.



Fig. 6.2.2 — Arteriografia de controle do mesmo paciente citado na Fig. 6.2.1 cerca de dois meses depois do autotransplante renal. Observa-se o fio-guia introduzido através de punção femoral contralateral com viabilização da artéria ilíaca interna, na qual foi suturada a artéria renal. Há boa contrastação do parênquima renal e a sutura vascular tem bom aspecto. O controle da pressão arterial tornou-se mais fácil com estabilização da função renal.

Outro método de grande utilidade para localização dos feocromocitomas é a cintilografia radioisotópica com a meta-iodo-benzil-guanidina (MIBG). A benTabela 6.2.5 Características dos Testes para Detecção de Feocromocitomas Tipo de teste

Sensibilidade (%)

Especificidade (%)

1. Metanefrina urinária

83

95

2. Dosagem de VMA

81

95

3. Catecolaminas urinárias

82

95

4. Catecolaminas plasmáticas

82

95

5. Radioisótopo: MIBG

90

96

6. Ressonância nuclear magnética

92

80

zil-guanidina, marcada com iodo radioativo (I131 ou raramente I123), tem grande afinidade para com as catecolaminas, fixando-se em seus depósitos. Pode-se então realizar mapeamentos de corpo inteiro, localizando-se não apenas os tumores solitários, mas também os bilaterais ou múltiplos e possíveis metástases, facilitando a ressecção cirúrgica e a cura do paciente12,14 (Fig. 6.2.3). HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO É um tipo de hipertensão secundária, causado pela produção excessiva de aldosterona e cuja fisiopatologia é similar aos modelos de hipertensão por excesso de © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 6.2.3 — Imagens de ressonância nuclear magnética abdominal, em peso T2, de paciente portador de níveis elevados de metanefrinas urinárias e suspeita clínica de feocromocitoma. No painel superior à esquerda observamos as imagens dos dois rins. Os cortes sucessivos foram progressivamente mais craniais. Nos painéis inferiores da esquerda e do centro observamos nitidamente a imagem hepática com a peculiar estrutura vascular. Na imagem inferior, central observamos o pólo superior do rim direito ao lado do fígado, e imediatamente acima uma imagem nodular, hipercontrastante, correspondente a um tumor de supa-renal, compatível com feocromocitoma. O achado cirúrgico confirmou o diagnóstico clínico e da imagem.

mineralocorticóide, onde o fenômeno central é a retenção hidrossalina levando a um estado de expansão volêmica, associado a um aumento da resistência vascular periférica. É uma forma rara de hipertensão secundária cuja incidência é inferior a 1% dos pacientes hipertensos. Pode ser decorrente de duas causas principais: a primeira é o adenoma de supra-renal produtor de aldosterona, e a segunda a hiperplasia bilateral das supra-renais16-18. Embora estas duas determinem manifestações clínicas semelhantes, os adenomas cursam como níveis pressóricos mais elevados e hipocalemias mais severas e mais sintomáticas e apresentam menor resposta ao antagonista de aldosterona (espironolactona). A suspeita diagnóstica recai sobre pacientes hipertensos com hipocalemia espontânea ou induzida por doses proporcionalmente baixas de diuréticos, resistentes à reposição de potássio. Freqüentemente apresentam sintomas ou sinais da hipocalemia, como fraqueza muscular, cãibras, tetania e raramente episódios de paralisia transitória. Preconiza-se, portanto, como triagem diagnóstica, a dosagem do potássio sérico em todo paciente hipertenso, conforme citado no início deste capítulo16. Nos pacientes com hipocalemia espontânea ou resistente à reposição, a determinação do potássio urinário reforça a investigação. Pacientes que, na vigência

de níveis baixos de potássio sérico apresentarem excreções urinárias de potássio elevadas (superior a 30mEq/24 horas), têm alta probabilidade de ser portadores de hiperaldosteronismo primário. A dosagem da aldosterona e da atividade da renina plasmática é o passo seguinte para investigar o diagnóstico, sendo importante a reposição prévia do potássio sérico para evitar efeitos inibitórios da hipocalemia sobre a aldosterona plasmática. Como existem flutuações episódicas e circadianas nos níveis da aldosterona plasmática, a dosagem simultânea com a renina sérica apresenta maior sensibilidade e especificidade diagnóstica. São esperados níveis elevados de aldosterona e suprimidos de renina plasmática devido à expansão volêmica16,17. A relação AP/ARP (aldosterona plasmática expressa em ng/dl dividida pela atividade da renina plasmática expressa em ng/ml/h), tem sido descrita como bom indicador de hiperaldosteronismo primário. Valores superiores a 20 ou 30 são considerados altamente sensíveis e valores superiores a 50 são ainda mais específicos por descartarem hipertensão essencial com renina baixa. O teste de supressão com salina deve ser usado para confirmar uma suspeita de hiperaldosteronismo primário, diferenciando-o da hipertensão essencial com renina baixa. Após a infusão de 2.000ml de soro



fisiológico em quatro horas, os níveis de aldosterona nos hipertensos essenciais cai abaixo de 5ng/dl, enquanto os pacientes portadores de hiperaldo primário não chegam abaixo dos 10ng/dl. Naqueles que apresentarem resultados intermediários entre 5 e 10ng/dl o teste pode ser potencializado com dieta hipersódica e mineralocorticóide (DOCA ou Floning)16. Para diferenciação entre os pacientes com hiperaldosteronismo primário portadores de adenoma, daqueles com hiperplasia bilateral, recomenda-se o teste de deambulação. Após coleta de cortisol e aldosterona pela manhã o paciente é posto para deambular de duas a quatro horas, e então novas coletas serão feitas. Como o teste é realizado no início da manhã, a aldosterona sérica será modulada por dois mecanismos opostos: a estimulação do sistema renina-angiotensina pela postura e deambulação e a inibição do ACTH pelo ritmo circadiano da manhã. Os pacientes portadores de adenomas produtores de aldosterona são resistentes à angiotensina mas são modulados pelo ACTH, observando-se então queda nos níveis de aldosterona plasmática enquanto os portadores de hiperplasia bilateral respondem com pequena elevação, pois são sensíveis também à angiotensina16. Métodos de imagem não só ajudam na diferenciação entre adenoma e hiperplasia, como são importantes na sua localização e planejamento cirúrgico. A TC e a RNM da supra-renais têm se mostrado igualmente eficientes para detectar os adenomas produtores de aldosterona, que são tumores pequenos, de crescimento lento. Entretanto, o diagnóstico pode ser prejudicado pelas hiperplasias macromodulares que podem simular pequenos adenomas ou a presença de tumores verdadeiros mas não secretores, detectados casualmente e denominados acidentalomas. A cintilografia adrenal baseia-se na afinidade do radiotraçador com o colesterol, o qual pode ser identificado com iodo 131 ou selênio 75. O emprego do iodo

colesterol é útil na detecção dos adenomas, pois ele é capaz de diferenciá-los das hiperplasias nodulares em até 90% dos casos, desde que realizada após a supressão, com 4mg/dia de dexametasona, utilizada por sete dias. BIBLIOGRAFIA 1. Ram CVS. Introduction Sem Nephrol 15(2):71, 1995. 2. Krakoff LR. Secondary of curable hypertension. In: Krakoff & Richard L Eds. Management of Hypertensive Patient, Churchill Livingstone Inc, 75-86, 1995. 3. Clyburn EB, Di Pezze DV. Hypertension induced by drugs and other substances. Sem Nephrol 15(2):72-86, 1995. 4. Preston RA, Epstein M. Renal parenchymal disease and hypertension. Sem Nephrol 15(2):138-151, 1995. 5. Smith MC, Dunn LJM. Hipertensioy in renal parenchymal disease. In: Laragh JH, Brenner BM, eds. Hypertension Pathophysiology Diagnosis, 2nd Ed., Raven Press Ltd., New York, 2081-2102, 1995. 6. Krakoff LR. Other forms of renal hypertension. In: Krakoff LR, ed. Management of the hypertensive patient, Churchill Livingstone Inc., 133-145, 1995. 7. Ram CVS, Cragett GP, Radford LR. Renovascular Hypertension. Sem Nephrol 15(2):152-174, 1995. 8. Hemn KH. Tikkanen 1. von Knorring JU et al. Screening for renovascular hypertension in a population with relatively low prevalence. J Hypertens 16(10):1523-1529, 1998. 9. Kaplan NM. Renal vascular hypertension. In: Kaplan NM, ed. Clinical Hypertension, II ed., Williams & Wilkins, 301-321, 1998. 10. Meier GH. Diagnosis of renovascular hypertension: an overview. In: Calligaro KD, Dougherty MJ, Dean RH eds. Modern Management of Renovascular Hypertension and Renal Salvage. Baltimore, Williams & Wilkins, 47-73, 1996. 11. Praxedes JN, Lucon AM, Fratezzi AC. Hipertensdo arterial renovascular. In: Cruz J, Barros RT, eds. Atualidades em Nefrologia — 4, Sarvier Editora de Livros Médicos Ltda., 382-402, 1996. 12. Ram CVS. Fierro-Carrioil GA. Pheochromocytoma. Sem Nephrol 15(2):126-137, 1995. 13. Cook DM. Adrenal mass. Endocrinol. Metab Clin Nort Am 26(Suppl. 4):829-852, 1997. 14. Young Jr WF. Pheochromocytoma and primary aldosteronism: diagnostic approaches. Enocrinol Metab Clin North Am 26(Suppl. 4):801-827, 1997. 15. Shimizu K, Miura Y. Metoclopramide test. Nippon Rinsho, 55(Suppl.2):360-362, 1997. 16. Holland OB. Primary aldosteronism. Sem Nephrol 15(2):116-125, 1995. 17. Kaplan NM. Primary aldosteronism. In: Kaplan NM, ed. Clinical Hypertension, 7nd Ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 365-382, 1998. 18. G a ngul y A . P r i m a r y a l dos t e r oni s m . N e w E ng l J M e d 339(25):1828-1833, 1998. 19. Lyons DF, Kem DC, Brown RD et al. Single dose captopril as a diagnostic test for primary aldosteronism. J Clin Endocrinol 57:892-896, 1983.



6.3 Dislipidemias Francisco Antonio Helfenstein Fonseca Maria Cristina de Oliveira Izar

CONCEITO As dislipidemias são distúrbios do metabolismo lipídico, em geral caracterizadas por modificação no conteúdo das lipoproteínas. Quando os níveis sangüíneos das lipoproteínas estão acima ou abaixo dos valores de referência, a dislipidemia é denominada hiperlipidemia ou hipolipidemia, respectivamente. A dislipidemia também pode ser classificada em primária ou secundária. A primeira decorre de fatores genéticos ou de uma interação ambiental, e a última em conseqüência do uso de medicamentos ou devida a alguma doença de base. O Departamento de Estudos e Pesquisas em Aterosclerose (DEPA) da Sociedade Brasileira de Cardiologia classifica as dislipidemias de acordo com os níveis séricos dos lipídios ou das lipoproteínas circulantes1. Assim, quatro tipos de dislipidemias podem ocorrer: I — Hipercolesterolemia isolada.

II — Hipertrigliceridemia isolada. III — Dislipidemia mista. IV — Hipoalfalipoproteinemia (HDL-c abaixo de 35mg/dL) isolada ou associada à hipercolesterolemia ou à hipertrigliceridemia. Evidentemente esta classificação simplifica o diagnóstico, mas não identifica causa genética ou secundária, entretanto, tem a vantagem de facilitar a orientação terapêutica, e representa um ponto de partida para uma investigação etiológica. Os valores de referência utilizados em nosso meio encontram-se nas Tabelas 6.3.1 e 6.3.2. ETIOLOGIA Os distúrbios lipídicos podem ocorrer devido a alterações genéticas, ambientais, drogas ou doenças associadas. O conhecimento do metabolismo lipídico facilita muito a compreensão das dislipidemias e seu tratamento.

Tabela 6.3.1 Indivíduos entre 2 e 19 Anos1 Desejáveis

Limítrofes

Aumentados

Colesterol total

< 170

170-199

≥ 200

LDL-c

< 110

110-129

≥ 130

HDL-c # (<10 anos) (10-19 anos)

≥ 40 ≥ 35

— —

— —

Triglicérides (< 10 anos) (10-19 anos)

≤ 100 ≤ 130

— —

> 100 > 130

Valores expressos em mg/dL. # Valores 60mg/dL representam diminuição de risco; desconsiderar neste caso um outro fator de risco identificado.



Tabela 6.3.2 Indivíduos com Idade 20 anos1 Desejáveis

Limítrofes

Aumentados

Colesterol total

< 200

200-239

≥ 240

LDL-c

< 130

130-159

≥ 160

HDL-c #

≥ 35

—

—

Triglicérides

< 200

—

≥ 200*

Valores expressos em mg/dL. * Quando associados a valores de HDL-c diminuídos e/ou LDL-c aumentados. # Valores 60mg/dL representam diminuição de risco; desconsiderar neste caso um outro fator de risco identificado.

Os lípides possuem importantes e essenciais funções para as células humanas, revestindo membranas celulares, formando a bile, participando da síntese de hormônios e, ainda, como fonte de energia1. De modo geral, os lípides não podem circular na corrente sangüínea, necessitando de uma estrutura especial para o seu transporte, as lipoproteínas. Desta forma, as gorduras se ligam a proteínas, promovendo um arranjo molecular que torna hidrofílica a parte externa da partícula formada. Além disso, a presença de proteínas na superfície tem enorme importância no metabolismo lipídico, participando ativamente como componente estrutural ou, ainda, como co-fator de várias reações, direcionando o caminho metabólico destas partículas. Estas proteínas são denominadas apolipoproteínas ou simples-

mente apoproteínas (apo) e sua presença varia de acordo com o tipo de lipoproteína (apo AI, AII, AIV, B48, B100, CI, CII, CIII, E, entre outras). As lipoproteínas são constituídas por diferentes lípides: os triglicérides (TG), os fosfolípides (FL), o colesterol na forma livre (CL) e na forma esterificada (CE). A estrutura geral de uma lipoproteína e a disposição dos seus componentes estão representadas na Fig. 6.3.1. As lipoproteínas foram inicialmente classificadas com base em sua separação por níveis de densidade (d) obtidos em estudos de ultracentrifugação2. Desta forma, foram identificadas cinco tipos principais de lipoproteínas: — HDL (High Density Lipoprotein; d = 1,063 – 1,21g/ml)

Fig. 6.3.1 — Representação esquemática de uma lipoproteína. FL= Fosfolípide; TG = Triglicéride; CE = Colesterol éster; CL = Colesterol livre.



— LDL (Low Density Lipoprotein; d = 1,019 – 1,063g/ml) — IDL (Intermediate Density Lipoprotein; d = 1,006 — 1,019g/ml) — VLDL (Very Low Density Lipoprotein; d < 1,006g/ml) — Quilomícrons; d < 0,95g/ml As lipoproteínas HDL são sintetizadas no fígado e intestino delgado. Inicialmente forma-se uma partícula discóide, denominada HDL nascente, que remove colesterol livre, dos tecidos periféricos e, através da enzima lecitina colesterol aciltransferase (LCAT) e seu co-fator (apo AI), esterifica este colesterol (através da incorporação de um ácido graxo) e o transporta em seu interior, tornando-se uma partícula mais esférica3. Este colesterol é levado ao fígado ou transferido para outras classes de lipoproteínas (através da enzima CETP, Cholesterol ester transfer protein). O mecanismo exato de eliminação do colesterol ainda não é totalmente conhecido, mas postula-se que a partícula HDL possa ser captada no fígado por um receptor relacionado a apo E, por um receptor específico, ou ainda, que outro receptor, SR-B1 (scavenger receptor) possa captar o colesterol da partícula HDL no fígado e que esta possa retornar aos tecidos periféricos para captar mais colesterol livre3,4. A remoção através da HDL pelos mecanismos mencionados parecem representar a via normal de eli-

minação, através da bile, de aproximadamente 50% do colesterol de nosso organismo. O restante é eliminado, também pela bile, através das outras lipoproteínas remanescentes ou da LDL (Fig. 6.3.2). As LDLs são partículas formadas a partir do metabolismo das IDLs e representam a maior forma de transporte do colesterol. Elas podem ser captadas pelos tecidos periféricos ou pelo fígado através de receptores específicos (B-E)5. As LDLs transportam o colesterol para os tecidos periféricos; contudo, estas partículas podem sofrer modificações estruturais (especialmente oxidação) e serem captadas por macrófagos presentes na camada íntima vascular6. Através de receptores SR-A (scavenger receptor) estas células acumulam grande quantidade de LDLs oxidadas, determinando a formação de células espumosas, que se constituem nas alterações morfológicas iniciais da aterosclerose (Fig. 6.3.3). As IDLs derivam das VLDLs, representando partículas intermediárias na formação das LDLs. Estas partículas são formadas a partir da hidrólise das VLDLs pela enzima lipoproteína lipase (LLP), ocasião em que as VLDLs perdem parte de seu conteúdo de triglicérides e tornam-se partículas menores (VLDLs remanescentes) com maior conteúdo proporcional de colesterol. Estas partículas existem em pequena proporção no sangue, sendo rapidamente captadas pelos receptores

Fig. 6.3.2 — Metabolismo do HDL. LCAT = Lecitin cholesterol acil transferase; B-E = Receptores B-E; SR-B1 = Receptor scavenger B1; CETP = Cholesterol ester transfer protein; CE = Colesterol éster.



Fig. 6.3.3 — Representação esquemática da contribuição da LDL na formação do ateroma.

B-E hepáticos ou, ainda, pela ação da lipase hepática, depletam-se em triglicérides e tornam-se uma partícula ainda menor, e proporcionalmente mais rica em colesterol, dando origem às LDLs7. As IDLs possuem apoproteína B-100 e também apoproteína E. Nas deficiências de receptor B-E (como é visto na hipercolesterolemia familiar) não ocorre aumento significativo das IDLs pois estas mantêm sua capacidade de metabolização através de receptores ligados a lipoproteína E (como os quilomícrons) (Fig. 6.3.4). As VLDLs são formadas no fígado e transportam os triglicérides endógenos (sintetizados no fígado), além de quantidades menores de colesterol. Estas lipoproteínas sofrem ação da lipase lipoprotéica (LLP) nos capilares periféricos, que hidrolisam os triglicérides e reduzem de tamanho a partícula, originando as IDLs8. Recentemente, a hipertrigliceridemia tem sido mais bem compreendida na fisiopatologia da aterosclerose. Na realidade, ela parece sinalizar para outras anormalidades do metabolismo lipídico, como sua freqüente associação com um padrão de LDL mais aterogênico (pequena e densa)9 (Fig. 6.3.5). Os quilomícrons são sintetizados no intestino e são responsáveis pelo transporte da gordura proveniente de nossa alimentação. Normalmente não estão presentes no sangue após 12 a 14 horas de jejum. Entretanto, embora muitos pacientes coronarianos possuam perfil lipídico em jejum comparável a pacientes não coronaria-

nos, quando submetidos a uma sobrecarga de gorduras na alimentação apresentam níveis elevados de triglicérides por várias horas10. Esta hipertrigliceridemia pós-prandial pode ter várias etiologias, entre elas uma maior resistência à insulina (reduzindo a atividade da LLP) ou ainda por uma maior permanência na circulação dos remanescentes dos quilomícrons (após sua hidrólise pela LLP), o que determina maior potencial aterogênico11. Mais raramente, o tipo de apoproteína E presente nos quilomícrons remanescentes possui menor afinidade por seu receptor hepático (como na disbetalipoproteinemia), determinando maior lipemia pós-prandial (Fig. 6.3.6). Outras anormalidades genéticas determinam lipemia pós-prandial como as alterações da LLP ou ainda de co-fatores funcionais (como as apos CII e CIII). As hipertrigliceridemias acentuadas (acima de 1.000mg/dL) estão associadas ao desenvolvimento de pancreatite12. As principais causas genéticas das dislipidemias estão listadas na Tabela 6.3.3. As formas heterozigóticas da hipercolesterolemia familiar, a hipercolesterolemia poligênica e a hiperlipidemia familiar combinada se revestem de grande importância clínica pela sua prevalência em associação à doença coronária prematura. Além das drogas (especialmente diuréticos e betabloqueadores), o hipotireoidismo (freqüente em mulheres idosas), o diabete melito, alterações da função © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 6.3.4 — Metabolismo das IDLs. RLP = Receptor related protein; B-E = Receptor B-E; LH = Lipase hepática.

Fig. 6.3.5 — Metabolismo das VLDLs. RLP = Receptor related protein; LH = Lipase hepática.



Fig. 6.3.6 — Metabolismo dos quilomícrons. LLP = Lipase lipoprotéica.

renal, obesidade (central), alcoolismo e o sedentarismo estão associados com dislipidemias, muitas vezes agravando distúrbios genéticos primários. Em geral, estes pacientes apresentam dislipidemia mista e a identificação associada se reveste de grande importância. As causas mais freqüentes das dislipidemias secundárias estão listadas na Tabela 6.3.4. FISIOPATOLOGIA A relação da colesterolemia com a doença arterial coronariana (DAC) ficou inequivocamente estabeleci-

da após estudos observacionais, como os de Framingham e PROCAM13,14,15. Outro estudo expressivo foi o MRFIT, que envolveu 356.222 homens e demonstrou a relação entre a mortalidade por DAC e os níveis séricos de colesterol16. Contudo, estes mesmos estudos identificaram uma extensa faixa de colesterolemia superponível entre uma população sadia e outra coronariana, diferindo os indivíduos com DAC estabelecida, geralmente, pela concomitância de outros fatores de risco. Desta forma, embora níveis elevados de colesterol identifiquem uma parcela de indivíduos sob maior ris-

Tabela 6.3.3 Dislipidemias de Causa Genética Tipo

Perfil Lipídico

Prevalência

Hipercolesterolemia familiar: Forma homozigótica Forma heterozigótica

aumento de LDL, TG aumento de LDL, TG

1:1.000.000 1:500

Hipertrigliceridemia familiar

aumento de TG

1:500

Hiperlipidemia familiar combinada

aumento de LDL e/ou TG

1:300

Deficiência de apo CII

aumento de TG

1:1.000.000

Disbetalipoproteinemia

aumento de IDL

1:200

Deficiência de LCAT

redução de HDL

1:1.000.000

Deficiência de LLP

aumento de TG

1:100.000

Hipercolesterolemia poligênica

aumento de LDL

?



Tabela 6.3.4 Causa

Anormalidade Lipídica

Obesidade

aumento de TG

Diabete melito

aumento de TG e redução de HDL

Alcoolismo

aumento de TG

Hipotireoidismo

aumento de LDL

Síndrome nefrótica

aumento de LDL, TG e Qm; HDL baixo

Insuficiência renal

aumento de TG, LDL e redução de HDL

Hepatopatia

aumento de LDL (Lp-X)

Porfiria

aumento de LDL

Anorexia nervosa

aumento de LDL

Diuréticos

aumento de LDL,TG e redução de HDL

Betabloqueadores

aumento de TG e redução de HDL

Gravidez

aumento de TG

Mieloma múltiplo

aumento de LDL

Contraceptivo oral

aumento de TG

S. de Cushing

aumento de TG

Mais recentemente, foi reconhecido o papel central do endotélio disfuncionante em associação com os fatores de risco mencionados na aterogênese21. As dislipidemias, embora com substrato genético muitas vezes presente, freqüentemente dependem da interação de fatores ambientais para sua total expressão. Assim, um polimorfismo da lipase lipoprotéica que torne mais lento a hidrólise das lipoproteínas ricas em triglicérides pode só se tornar aparente em condições especiais, como gravidez, obesidade, diabete melito ou sedentarismo22. Algumas formas de dislipidemia, precocemente e com menor dependência de fatores dietários ou ambientais, determinam a doença aterosclerótica. Exemplos são a hipercolesterolemia Familiar homo ou heterozigótica, onde a deficiente remoção das LDLs só parece ser controlada por aferéses ou terapia com drogas em doses elevadas. Entretanto, alguns distúrbios genéticos necessitam uma participação relativa de fatores ambientais. Situam-se neste caso a disbetalipoproteinemia e a dislipidemia familiar combinada. DIAGNÓSTICO

co de eventos coronários, para a maioria da população o colesterol parece ser apenas o “combustível” necessário para a expressão destes fatores de risco. Mais recentemente, os triglicérides foram reconhecidos como um fator de risco independente para a aterosclerose, e de fato parecem ser um marcador de alterações mais profundas na doença aterotrombótica17. Assim, LDLs mais densas e aterogênicas e maior elevação de PAI-1, fator VII e fibrinogênio parecem acompanhar muitos pacientes com elevações moderadas dos triglicerídios. A aterosclerose se desenvolve lentamente nas primeiras décadas de vida, inicialmente com a presença de lipídios no interior dos macrófagos. Com o tempo formam-se células espumosas, tornando possível sua identificação macroscópica na parede vascular como “estrias gordurosas”. Estas lesões vasculares iniciais estão presentes em quase metade das crianças no primeiro ano de vida e na totalidade dos jovens adolescentes, pelo menos na artéria aorta18. Os estudos PDAY (Pathobiologic Determinants of Atherosclerosis in Youths) e os de Bogalusa identificaram fatores de risco como dislipidemia, diabete melito, hipertensão arterial, tabagismo e obesidade em associação não apenas com a extensão das estrias gordurosas como com o achado de lesões mais avançadas da aterosclerose19,20.

Os sinais e sintomas clínicos nas dislipidemias não são freqüentes, contudo, quando presentes, podem sugerir até mesmo o tipo de anormalidade lipídica ou sua base genética. Aparentemente devido a maior presença de macrófagos em áreas de tensões físicas, as bainhas dos tendões e as dobras da pele em regiões de maior movimentação (pálpebras, cotovelos, joelhos, mãos, etc.) constituem os sítios preferenciais de deposição lipídica. Os xantomas tendinosos e os xantelasmas são mais comuns nos pacientes com hipercolesterolemia familiar23. O arco corneano pode sugerir hipercolesterolemia principalmente abaixo dos 55 anos. Após esta idade, denomina-se arco senil e perde uma maior associação com este distúrbio lipídico. Os xantomas tuberosos freqüentemente sugerem a disbetalipoproteinemia. Finalmente, os xantomas eruptivos estão associados com a presença de hipertrigliceridemia grave24. Além disso, as pancreatites denunciam as hiperquilomicronemias genéticas ou, ainda, elevações de triglicérides (acima de 1.000mg/dL) muitas vezes em presença de sedentarismo, etilismo e obesidade. Na grande maioria das pessoas, o diagnóstico da dislipidemia é elaborado com base nas dosagens laboratoriais. O Consenso Brasileiro sobre Dislipidemias recomenda que alguns cuidados devam ser observados na interpretação dos resultados. Assim, para mensuração das frações do colesterol e dos triglicérides, reco-



menda-se jejum alimentar de 12 a 14 horas, abstenção alcoólica na véspera da coleta, não realizar exercícios físicos antes da coleta, não realizar as dosagens antes de três semanas de afecções leves. Além disso, os resultados podem ser subestimados durante os primeiros três meses após afecções graves ou intervenções cirúrgicas de maior porte. O Consenso Brasileiro ainda orienta para a realização de duas mensurações com intervalo de duas a três semanas para as dosagens lipídicas. Neste caso, uma variação para colesterol total superior a 5%, para o HDL-c acima de 10% e para os triglicerídios maior do que 20% obrigaria a realização de uma terceira amostra. Neste caso a média dos dois resultados mais próximos deverá ser considerada. É importante que se utilize um laboratório confiável, no qual seus padrões de qualidade estejam reconhecidos (selo de qualidade), e também, que os exames de controle no seguimento clínico sejam realizados no mesmo laboratório para se evitar outro fator de erro (variação analítica interlaboratorial) pela utilização de equipamentos diferentes.

mo com a utilização de fármacos potentes e plasma ou LDL aferéses, e continuam com prognóstico mais reservado. Para a maior parte da população com distúrbios genéticos menos severos, com eventos coronários presentes ou na presença de fatores de risco, o controle da dislipidemia com medidas farmacológicas e/ou mudanças no estilo de vida parece hoje seguro e satisfatório. TRATAMENTO ORIENTAÇÃO NUTRICIONAL Embora a importância dos fatores nutricionais para a aterosclerose seja reconhecida, o entendimento mais profundo das relações do alimento com o metabolismo lipídico ainda é incipiente. O tipo e a proporção da gordura alimentar, a forma da gordura vegetal, as vitaminas e antioxidantes, o papel das fibras e o problema dos alimentos refinados, carente em nutrientes essenciais, constituem importantes áreas de pesquisa atual. Todavia, algumas normas foram instituídas em consensos sobre dislipidemias, e serão reportadas a seguir.

PROGNÓSTICO Na década atual, alguns ensaios clínicos, envolvendo vários milhares de pacientes em prevenção primária ou secundária, foram decisivos para a demonstração de que o tratamento hipolipemiante medicamentoso pode ser oferecido com segurança e com marcante benefício na evolução da DAC25-28. Esta intervenção, contudo, pode ser precedida pela adoção de medidas não farmacológicas, especialmente naqueles pacientes com menor risco da DAC, ou em prevenção primária. O valor da dieta, exercícios, abstenção do fumo e controle do estresse foi ressaltado em vários ensaios29-31. Os pacientes com graves distúrbios genéticos, especialmente a hipercolesterolemia familiar forma homozigótica, representam um importante desafio, mes-

Colesterol O colesterol não está presente nos vegetais. Assim, as principais fontes de colesterol são a gema do ovo, a gordura, o músculo e as vísceras animais, além de alguns frutos do mar. Reduções para 300 ou 200mg/dia de colesterol são recomendadas pela NCEP (National Cholesterol Education Program) em pacientes com hipercolesterolemia (Tabela 6.3.5)32. Ácidos Graxos As gorduras saturadas (sem duplas ligações entre os carbonos da molécula) reduzem a depuração das LDLs e portanto devem ser reduzidas na alimentação.

Tabela 6.3.5 Nutriente

Fase I

Fase II

Calorias totais diárias (cal/d)

Quantidade para atingir peso ideal

Gordura total

Inferior a 30% das cal/d

Ácidos graxos: Saturados

< 10% das cal/d

Poliinsaturados

até 10% das cal/d

até 10% das cal/d

Monoinsaturados

10% a 15% das cal/d

10% a 15% das cal/d

Carboidratos

50% a 60% das cal/d

Proteínas

1g/kg de peso ideal

Colesterol

< 300 mg/d

< 7% das cal/d

< 200 mg/d



Manteiga, leite, gordura das carnes, sorvetes, cremes e queijos, são fontes de gorduras saturadas. Estima-se que os ácidos graxos saturados possam aumentar até três vezes mais a colesterolemia quando comparados ao colesterol alimentar. Além disso, as margarinas mais consistentes (hidrogenadas e na forma trans) também devem ser evitadas. Neste caso, devem ser substituídas pelas halvarinas (margarinas mais cremosas). Os óleos mono-insaturados (uma única dupla ligação entre os carbonos), como o azeite de oliva, parecem desempenhar um papel na manutenção de maiores níveis séricos de HDL-c e maior resistência a oxidação. A substituição das gorduras saturadas por poliinsaturadas, presentes em vários óleos vegetais, como milho, soja ou girassol, e caracterizadas por duas ou mais dupla ligações entre os carbonos, se acompanha de redução de colesterol total e de LDL-c33. Outra alteração potencialmente benéfica é a incorporação de carboidratos complexos em substituição ao açúcar refinado e gordura. Embora com benefício inquestionável nas hipercolesterolemias, podem ocasionalmente elevar a produção das VLDLs e seu consumo deve ser mantido dentro de algumas restrições em portadores de hipertrigliceridemias. Fibras Estas podem ser solúveis (presentes em frutas como maçã ou nas cítricas) e insolúveis (como celulose, hemicelulose e lignina). As primeiras podem ter um papel redutor do colesterol, possivelmente em virtude de uma ação seqüestrante de ácidos biliares, reduzindo sua absorção e levando a um aumento na expressão dos receptores de LDL-c34. EXERCÍCIO A obesidade ocorre em parcela considerável da população moderna (25% da população nos EUA é obesa e outros 25% têm sobrepeso)35. Além disso, várias outras condições associadas à obesidade parecem contribuir para a doença coronária prematura, como sedentarismo, diabete melito, hipertrigliceridemia, baixos níveis de HDL-c, hipertensão arterial ou a completa síndrome metabólica. Estudos recentes empregando a tecnologia da ressonância nuclear magnética ou da tomografia computadorizada têm proporcionado novas evidências do papel nocivo da adiposidade abdominal com relação à lipemia em jejum e particularmente à lipemia pós-prandial. A gordura abdominal é o maior determinante de dislipidemia em jejum e pós-prandial,

devido ao seu sítio anatômico (drenagem portal) e papel fisiopatológico (resistência insulínica e aumento da lipólise abdominal)36. Altos níveis de ácidos graxos livres em associação à resistência insulínica, determinam excessivo acúmulo lipídico visceral, com disfunção de células beta-pancreáticas e dislipidemia. Desta forma, uma gradual redução de peso e um programa de exercícios físicos podem modificar profundamente o perfil metabólico, diminuindo a resistência à insulina, a lipemia pós-prandial, a hipertrigliceridemia e aumentando os níveis de HDL-c. No estudo MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) os pacientes que realizaram moderada e regular atividade física tiveram uma redução de 30% nos eventos cardíacos fatais e ainda uma redução da mortalidade total16. O exercício regular parece associado à longevidade, independentemente da idade em que é iniciado. DROGAS Sucessivos ensaios clínicos envolvendo grandes populações, nesta década, permitiram maior segurança na prescrição de fármacos redutores de lipídios. Especialmente com um grupo de drogas, as vastatinas, estes estudos têm continuamente atestado sua efetividade e excelente tolerância. Atuando praticamente em todos os níveis de hipercolesterolemias, de etiologias variadas, estas drogas têm mudado a história natural da doença aterosclerótica para muitos pacientes. Todavia, com relação às elevações de triglicerídios e para baixos níveis do HDL-c, estas drogas parecem menos efetivas, embora muitos pacientes com este perfil lipídico (exemplo os diabéticos), pareçam muito beneficiados pelas vastatinas, embora sem uma completa normalização dos valores de triglicérides e HDL-c. Geralmente, estes pacientes apresentam uma boa resposta aos fibratos, embora faltem dados de grandes ensaios clínicos para atestarem sua segurança e efetividade na redução de eventos clínicos. Entretanto, muito recentemente, o estudo VA-HIT, ensaio clínico desenvolvido nos EUA em pacientes com baixos níveis de HDL-c, e com níveis considerados normais das demais variáveis lipídicas, mostrou a validade do uso de um fibrato (gemfibrozil) na prevenção de eventos coronários, sem qualquer evidência de efeito adverso. Outras classes de drogas, como as resinas, possuem indicação como segunda droga em associação a alguns distúrbios lipídicos mais severos, ou como primeira escolha em algumas situações especiais, como crianças, adolescentes e nas mulheres em idade fértil. Os derivados do ácido nicotínico



Tabela 6.3.6 Drogas

Apresentações

Posologia

Lovastatina

20 e 40 mg

20 a 80 mg

Sinvastatina

5, 10, 20 e 40 mg

5 a 80mg

Pravastatina

10 e 20mg

10 a 40mg

Fluvastatina

20 e 40mg

20 a 80mg

Atorvastatina

10 e 20mg

10 a 80mg

Cerivastatina

0,20 e 0,4mg

0,2 a 0,4mg

Gemfibrozil

600 e 900mg

600 a 1.200mg

Bezafibrato

200 e 400mg

400 a 600mg

Fenofibrato

200 e 250mg

200 a 250mg

Etofibrato

500mg

500mg

Ciprofibrato

100 e 200mg

100 a 200mg

Colestiramina

4g

8 a 32g

Colestipol*

5g

10 a 30g

Probucol

500mg

1.000mg

Acido nicotínico **

100 e 500mg

2 a 4g

Vastatinas:

Fibratos:

Resinas:

* não disponível no Brasil; ** disponível apenas o derivado (acipimox) ou em associação

são drogas com um perfil muito favorável para diversas dislipidemias, contudo são menos bem toleradas que as demais drogas, e podem apresentar efeitos adversos mais severos. Finalmente, o probucol, embora um hipolipemiante redutor discreto do colesterol, tem propriedades que o tornam interessante alternativa em algumas situações como para regressão de xantomas e como antioxidante, postulando-se benefícios na redução de captação das LDL-c e na remodelação vascular pós-angioplastia. Os ácidos graxos ômega-3 não são considerados propriamente como drogas hipolipemiantes, mas podem ser úteis como alternativa ou em associação ao tratamento das hipertrigliceridemias37. Os principais hipolipemiantes disponíveis para prescrição estão assinalados na Tabela 6.3.6. BIBLIOGRAFIA 1. II Consenso Brasileiro sobre Dislipidemias. Detecção, avaliação e tratamento. Arq Bras Cardiol 67:109-28, 1996. 2. Havel RJ, Eder HA, Bragdon JH. The distribution and chemical composition of ultracentrifugally separated lipoproteins in human serum. J Clin Invest 34:1345-53, 1955.

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29. 30. 31. 32.

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6.4 Fatores de Risco Coronário — Sedentarismo Nabil Ghorayeb Cláudio Baptista Giuseppe S. Diuguardi

CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA As doenças cardiovasculares (DCV) são a principal causa de morbidade e mortalidade da população adulta1 e a sua prevenção transformou-se no paradigma mais importante da cardiologia baseada em evidências. O ser humano é normalmente portador de carga genética que o predispõe para certas doenças. A força da influência de fatores ambientais e hábitos pessoais de comportamento não saudável, agindo não só nos predispostos acarreta o aparecimento de doenças crônicodegenerativas, principalmente nestes. As ações efetivas de esclarecimento e correção dos principais fatores de risco modificáveis: sedentarismo, fração aterogênica do colesterol (LDL), hipertensão arterial, tabagismo, diabete, obesidade e estresse têm mostrado resultados dramáticos na diminuição real das DCV nos últimos anos. Conceitua-se como sedentário aquele que vive ordinariamente sentado; que é inativo; que se caracteriza pelo fato de requerer uma posição sentada ou que quase não anda ou faz exercício. Sedentarismo é o hábito sedentário ou a vida sedentária2. Segundo o U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Promotion (CDC) mais de 60% dos americanos adultos não são regularmente ativos, e 25% são completamente inativos. A Pesquisa de Padrão de Vida (PPV) realizada pelo Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE), entre março de 1996 e março de 1997, divulgada em agosto de 1998, revelou que 19,2% das pessoas praticam exercício semanalmente (uma vez), sendo considerados ativos 26% dos homens e apenas 12,7% das mulheres. Já o porcentual da população que pratica

exercícios físicos, três vezes ou mais na semana, por mais de 30 minutos é de apenas 7,9%. Entre os homens este grupo de ativos é de 10,8%, e 5,2% entre as mulheres. As motivações mais citadas, para a prática de exercícios semanais, foram o lazer e a estética, em 14,3% dos entrevistados. A importância da atividade física para a saúde foi inicialmente valorizada nos anos 50, quando se comparou incidência de doenças cardiovasculares dos motoristas de ônibus de Londres, comparada com a dos cobradores desses coletivos de dois andares, constatando-se maior incidência nos trabalhadores menos ativos no trabalho3. Apesar das críticas à metodologia usada, teve seu valor sempre aceito, como um indício da importância da atividade. Embora outras pesquisas mencionassem a presença de fatores de risco presentes desde a infância4, quando já se relacionava a presença de placas ateroscleróticas nas coronárias e aorta de jovens necropsiados que sofreram mortes traumáticas, com a constatação neles de dislipidemias e hipertensão arterial sistólica, os estudos epidemiológicos têm tido obstáculos metodológicos para a demonstração dos reais benefícios da atividade física. Esta dificuldade, decorre da dificuldade para encontrar grupos-controle, apenas com sedentarismo como fator de risco, e assim mantidos por longo período de tempo, sem a associação de outras doenças como hipertensão arterial, obesidade, estresse etc. A prática regular de exercício físico pode ser considerada um dos indicadores positivos do estado de saúde, mas esta informação raramente é utilizada na avaliação da saúde da população. No entanto, a prevenção das DCV e a diminuição da mortalidade por todas as



causas têm isto sido cabalmente demonstradas em pesquisas nas quais se fizeram abordagens indiretas5. Análises epidemiológicas demonstraram que muitos indivíduos morreram simplesmente por serem sedentários, fazendo com que a atividade física fosse vista, em diversos países, como uma questão de saúde pública. A American Heart Association e o National Institute of Health6 desde o ano de 1996 consideram a inatividade física, um dos quatro principais fatores de risco (tão importante como o colesterol, a hipertensão arterial e o fumo) para a aterosclerose e em conseqüência, para uma das suas mais graves manifestações, a doença isquêmica coronária, hoje considerada a mais importante causa de morte na idade adulta nas médias e grandes metrópoles. Uma importante metanálise, com 43 estudos evidenciou que a inatividade física é significativo fator de risco primário7, representando um peso maior do que os outros FR, pois na população geral, temos porcentualmente muito mais sedentários (70%) do que hipertensos (20%), dislipêmicos (30%) e tabagistas (35%). O hábito de vida sedentária é um forte e independente fator para o aparecimento de uma série de doenças degenerativas vasculares, osteomusculares, inclusive alguns tipos de câncer. O aumento da atividade física reduz o risco de doença arterial coronária em um terço, pela melhora da capacidade cardiorrespiratória e por ação favorável sobre os fatores de risco, tolerância à glicose, obesidade, níveis do estresse, e diminuição da sensibilidade do miocárdio às catecolaminas. O efeito protetor da atividade física é demonstrado pelos valores do risco relativo (RR) para DCV: Alemanha: — menos do que quatro vezes por semana → RR de 6,9; — mais do que quatro vezes por semana → RR de 1,3. Estados Unidos: — menos do quatro vezes por semana→ RR de 8,6; — mais do que quatro vezes por semana → RR de 2,4. O risco pode ser atenuado pela avaliação pré-participação nas atividades físicas. Ressalte-se que sempre ocorreram sinais premonitórios, nos eventos fatais, em assintomáticos com teste ergométrico isquêmicos. Alguns sinais e sintomas de atenção ou alerta médico durante um exercício: dor ou desconforto torácico e adjacências; náuseas; síncope ou tonturas; falta de ar não habitual; pulso irregular.

OBJETIVOS Diferente da atividade esportiva, em que o objetivo é a vitória, a atividade física regular das pessoas em geral busca: 1 — manutenção da saúde; 2 — reabilitação e recuperação das doenças; 3 — estética; 4 — lazer. Além da avaliação médico-funcional prévia, o conhecimento das regras mínimas para prescrição de exercícios tem grande importância. O estilo de vida ativa8,9, pela elevada quantidade de benefícios que produz, deve ser incentivado desde a infância, mantendo-o ininterruptamente até a idade avançada. O mesmo fato ocorreu nos estudos experimentais em animais, que também obtiveram estes benefícios10,11. A quantidade mínima de gasto calórico semanal, que deve ser dispendida por uma pessoa para se obter os benefícios da prevenção pela atividade física de intensidade leve/moderada6, está ao redor de 1.500kcal por semana de dispêndio energético extra, isto é, as calorias despendidas a mais do que as necessárias no gasto de energia do dia-a-dia. A Tabela 6.4.1 reflete o posicionamento oficial da Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte sobre Atividade Física e Saúde8 e fornece alguns exemplos práticos quantificando um gasto energético de aproximadamente 2.000kcal. Os vários dados epidemiológicos introduziram o conceito do exercício como um estilo de vida. Os benefícios parecem ser proporcionados por qualquer aumento na quantidade de atividade física realizada, mesmo aquela informal. Portanto, em vez de exigir-se aumento da intensidade, torna mais fácil a introdução da atividade física no cotidiano do cidadão comum, já que oferece mais opções. Assim, pode-se obter benefícios de saúde, caminhando ao menos 30 minutos por dia, de uma vez ou divididos em três períodos de 10 minutos em vez de utilizar o carro, correndo 15 a 20 minutos, jogando 40 minutos de “vôlei — modificado ou mais brando”, realizando jardinagem por uma hora diária, estimulando certas atividades do dia-a-dia como subir escadas, o que consome 8 a 9kcal/min, em vez de usar o elevador, o que consome 1,5kcal/min. O que se busca é alcançar um volume total de atividade física realizada por semana, embora as pesquisas sugiram que exercícios de intensidade superior a 4,5 MET forneçam ainda um benefício adicional12-14 (Tabela 6.4.2).


Tabela 6.4.1 Tempo Necessário para um Indivíduo de 70kg Alcançar um Gasto Calórico Semanal de 2.000Kcal, em Algumas Atividades Atividade

Tempo Semanal

Tempo Diário (7x Semana)

Tempo Diário (5x Semana)

Caminhar no plano

6h

51min

1h11min

Pedalar (9 km por hora)

7h26min

1h04min

1h29min

Pedalar (15 km por hora)

4h45min

41min

57min

Correr devagar (7’10"por km)

3h32min

30min

42min

Correr moderado (5’40"por km)

2h28min

21min

30min

Correr rápido (4’21" por km)

1h05min

18min

25min

Jardinagem

4h45min

41min

57min

Dança de salão

9h20min

1h20min

1h52min

Fazer compras

7h56min

1h08min

1h35min

Nadar (crawl devagar)

3h43min

32min

45min

Nadar (crawl rápido)

3h03min

26min

37min

Squash

2h14min

19min

27min

Tênis

4h22min

37min

52min

Varrer carpete ou tapete

10h34min

1h31min

2h07min

Tabela 6.4.2 Relação Aproximada de Custo Energético (em MET) e Tipo de Atividade Nível MET

Tipo de Atividade

Nível MET

Tipo de Atividade

3-4

Andar (3mph) Pedalar (6mph)

7-8

Corridas (jogging) (5mph) Basquetebol (recreacional) Natação

4-5

Andar (3,5mph) Pedalar (5mph) Tênis (duplas) Velejar

8-9

Basquetebol (competitivo) Pedalar Handebol Futebol (recreacional)

5-6

Remo (4mph) Patinação (9mph) Tênis (duplas) Voleibol (recreacional)

>9

Correr (6mph ou mais) Handebol (competitivo) Futebol (recreacional)

O Comitê de Anti-Sedentarismo/Exercício da Sociedade Brasileira de Cardiologia — FUNCOR e o Comitê assessor para o incentivo à atividade física do Ministério da Saúde do Brasil, no ano de 1998, incorporaram a seus objetivos a recomendação do Instituto Nacional de Saúde (NIH) norte-americano, de que tanto crianças quanto adultos jovens devem praticar no mínimo 30 minutos de exercícios de moderada intensidade em todos os dias da semana ou na maioria possível6, mesmo os hábitos de leitura e o de assistir TV, por longas horas, deve ser interrompido por exercícios físicos, a chamada pausa ativa. A economia de recursos conseqüente à prevenção primária das doenças cardiovasculares, determinada primariamente pelo incentivo à atividade física, é visível nos países que adotaram essa filosofia, passando a

ser difundida pelo mundo pois refletiu-se numa diminuição das doenças crônico-degenerativas. Na conferência proferida pelo médico K. Cooper, no Congresso Mundial de Cardiologia no Rio de Janeiro em maio de 1998, foi por ele relatado que no inquérito realizado por sua clínica na Califórnia, constatou-se que sedentários habituais tinham média de dias de internação hospitalar em dobro dos pacientes habitualmente ativos, para o tratamento de mesmas doenças. O exercício físico regular também exerce papel decisivo na prevenção secundária, da DCV, auxiliando no controle dos fatores de risco e elevando os limiares da isquemia coronária crônica sintomática ou não, e ainda melhorando as condições físicas aeróbias. Aos portadores de doenças já estabelecidas, minimiza a incapacidade física, morbidez e mortalidade, ca-



racterizando o que alguns autores denominam prevenção terciária15. Os riscos do exercício intenso podem ser reduzidos através do exame médico pré-participação e orientação geral11 a respeito do: 1 — tipo de atividade física; 2 — intensidade; 3 — freqüência; 4 — cuidados preventivos: reposição hídrica, correta alimentação etc. A orientação de atividade física sem a realização de teste ergométrico (TE) não dispensa uma avaliação clínica e busca da presença dos fatores de risco para as doenças cardiovasculares. Uma forma simples e útil de avaliação pré-participação é o Questionário de Prontidão para Atividade Física11 (PAR-Q), muito utilizado em vários países: 1. Algum médico já disse que você possui algum problema de coração e que só deveria realizar atividade física supervisionada por profissionais de saúde? 2. Você sente dor no peito quando pratica atividade física? 3. No último mês, você sentiu dor no peito quando praticava atividade física? 4. Você apresenta desequilíbrio devido a tontura e/ou perda de consciência? 5. Você possui algum problema ósseo ou articular que poderia ser piorado pela atividade física? 6. Você toma atualmente algum medicamento para a pressão arterial e/ou problema de coração? 7. Sabe de alguma outra razão pela qual você não deve realizar atividade física? Conduta recomendada: caso haja resposta positiva para algum dos quesitos, impõem-se avaliação médica. ORIENTAÇÃO INICIAL PARA ATIVIDADE FÍSICA Veremos a seguir algumas recomendações para o clínico, extraídas do Comitê Nacional de Prevenção, temático de anti-sedentarismo/exercício, da SBC-FUNCOR a serem divulgadas: INDIVÍDUOS APARENTEMENTE SAUDÁVEIS, COM INDICAÇÃO DE FAZER PREVIAMENTE O TE 1. Indivíduos com história familiar de coronariopatia ou morte súbita precoce (homens com menos de 55 anos e mulheres com menos de 65 anos).

2. Indivíduos com ocupações especiais que possam colocar em risco a vida de terceiros (pilotos de avião, motoristas etc.). 3. Candidatos a programas de condicionamento físico com idade superior a 30 anos (sexo masculino) e 45 anos (sexo feminino). 4. Atletas para avaliação funcional ou com finalidade científica. 5. Prescrição mais precisa da intensidade do exercício aeróbio regular. ORIENTAÇÃO PARA ATIVIDADE FÍSICA APÓS TESTE ERGOMÉTRICO NORMAL Freqüência e Duração O exercício deverá ser feito na maioria dos dias da semana, com duração igual ou superior a 30 minutos, sem necessidade de ultrapassar a 60 minutos, de forma contínua ou intermitente de curta duração (mínimo de 10 minutos), ao longo do dia. Tipo As atividades deverão envolver grandes grupos musculares, predominantemente aeróbias, tais como: andar, pedalar, nadar e outras, privilegiando aquelas que mais agradam e se adaptam ao indivíduo. Atividades desportivas, exercícios de flexibilidade e de sobrecarga muscular (com aparelhos e pesos) podem ser interessantes e apropriadas como componentes de uma prescrição mais abrangente de exercícios. Intensidade A intensidade do esforço será orientada a partir da freqüência cardíaca máxima (FCmáx.) alcançada no TE (Tabela 6.4.3). Os limites superiores e inferiores da FC durante ou ao final da sessão do exercício poderão se situar entre 50 – 80% da FC máx., o que corresponde a 40 – 70% do consumo máximo de oxigênio (VO2máx.). Uma alternativa é usar como FC alvo 70% da atingida com segurança no TE. O controle da FC no exercício será feito pela palpação da artéria radial ou, de forma mais precisa, com monitores de pulso digitais. RECOMENDAÇÕES BÁSICAS 1 — Iniciar com aquecimento e alongamento de pelo menos 15 minutos.


Tabela 6.4.3 Valores da FC Recomendados para a Prescrição de Exercícios FC Máx. Alcançada

Intensidade do Esforço ou “Faixa alvo”

200

190

180

170

160

150

140

80%

160

152

144

136

128

120

112

70%

140

133

126

119

112

105

98

60%

120

114

108

102

96

90

84

50%

100

95

90

85

80

75

70

2 — Exercitar-se com intensidade leve, progredindo com a melhora da aptidão física. 3 — Observar a duração e a intensidade do exercício. 4 — Não ultrapassar os limites fisiológicos de saúde. 5 — Desaquecer (voltar à calma) com exercícios especiais para se recuperar da fadiga e da tensão. 6 — Interromper a atividade sempre que surgir algum problema de saúde. RECOMENDAÇÕES GERAIS Horário. Escolha os horários que mais se adaptem às suas atividades diárias, no período da manhã ou à tarde, evitando os horários de temperaturas extremas baixas ou elevadas. Ao acordar cedo, não tenha pressa, prepare-se seguindo as recomendações básicas, por um tempo próximo dos 60 minutos. Hidratação. Beba de preferência água pura aos goles meia hora antes, e a reponha durante e após sua atividade física. Alimentação. Não se exercite em jejum, alimente-se uma a duas horas antes do exercício. Evite refeições copiosas e bebidas alcóolicas. O diabético insulinodependente deve aplicá-la pelo menos uma hora antes do exercício, devendo alimentar-se bem até 24 horas após os exercícios. Roupas. Use roupas leves, folgadas e de algodão ou as modernas que permitam a transpiração. O calçado deve ser um tênis, bem ajustado, leve, macio e com bom amortecedor no calcanhar. No frio deve-se usar um agasalho de algodão. Local. Se a atividade for a caminhada, dê preferência a locais planos, em áreas verdes de sua comunidade. RECOMENDAÇÕES PÓS-EVENTO CARDIOLÓGICO Aumento da capacidade funcional, redução de sintomas, benefício psicológico, auxílio no controle de fa-

tores de rísco e possível melhora da sobrevida justificam o emprego sistemático da reabilitação física cardiovascular. Para o tratamento do infarto agudo do miocárdio em todas suas fases ou após intervenção, seja invasiva por angioplastia ou cirurgia de revascularização do miocárdio por pontes de veia ou implante de artéria, não considerando apenas seu baixo custo, mas servindo de orientação médica fundamental a ser dada ao paciente, a reabilitação cardiovascular não deve se limitar a programas formais e até sofisticados. Uma mudança do estilo de vida, abrangente em relação ao fatores de risco controláveis e com estímulos para a prática de atividades físicas relacionadas às atividades cotidianas, é essencial. A mudança para estilo de vida ativo tem tido muitas dificuldades na sua implementação, mas quando conseguida determina benefícios cientificamente reconhecidos, além de evidente melhora da qualidade de vida. PROGRAMAS DE INCENTIVO E REDUÇÃO DE MORTALIDADE Em recente observação de 770 homens não fumantes e aposentados, com idade entre 61 e 81 anos, avaliados inicialmente em 1980-1982 com seguimento de 12 anos foi constatada mortalidade geral de 40,5% no grupo com caminhadas de 1,6km/dia e de 23,8% nos que realizavam 3,2km/dia de caminhadas, com um risco relativo reduzido em duas vezes16. Várias pesquisas populacionais17-19 mostraram que a simples caminhada, sendo regular, estará associada uma maior adesão das pessoas. A eficácia e os benefícios atribuídos aos programas comunitários de atividade física podem melhorar utilizando-se freqüências intermitentes e de menor intensidade, variando de acordo com os objetivos e o prazo a serem alcançados pelo treinamento estipulado. Pequenas modificações do estilo sedentário de vida já se tor-



nam importantes para a prevenção de DCV, através da melhora de seus índices de aptidão16, de um agendamento de fácil execução, na manutenção das preferencias individuais por determinada modalidade de exercício, combinação de sessões contínuas e de baixa intensidade, onde tudo irá contribuir para diminuir a não adesão. EFEITOS E BENEFÍCIOS Efeitos fisiológicos específicos do exercício resultantes do treinamento regular são bem estabelecidos, bem como seus benefícios para a saúde: 1 — Melhor controle da aterosclerose coronária e cerebral, de doenças metabólicas e da hipertensão arterial20 • protege contra o risco de acidente vascular cerebral, enquanto o sedentarismo favorece o início, a progressão e o retardo na recuperação de diferentes distúrbios metabólicos e vasculares; • melhor controle dos níveis pressóricos, pela modulação na liberação das catecolaminas; • aumento da sensibilidade à insulina, melhorando a tolerância à glicose, reduzindo, portanto, o risco de aparecimento de diabete melito, mesmo nos obesos; • em especial nos obesos, é a melhor forma de dispêndio de energia, contribuindo significamente para redução do peso, mais do que a que ocorre somente com dieta; • no metabolismo dos lípides, elevando o HDL-col, diminuindo os triglicérides. 2 — Efeitos musculoesqueléticos e na capacidade funcional21 • um adequado sistema musculoesquelético e boa capacidade funcional são fatores determinantes para uma melhora na qualidade de vida, inclusive dos idosos. A atividade física contribui para o retardamento das doenças degenerativas, pois muitas destas doenças não são devidas somente à idade mas à inatividade física. Útil também na reabilitação de doenças ortopédicas; • a atividade física pode ser realizada em qualquer idade, pois seus benefícios musculoesqueléticos estão comprovados. 3 — Aspectos Psicológicos22 • benefícios na ansiedade e no estresse; • maiores benefícios em casos depressivos; • melhora do bem-estar psicossocial; • o exercício físico pode produzir nos seus praticantes mudanças comportamentais gerais que

contribuem para a mudança do estilo de vida, porém deve-se alertar para o hábito compulsivo de fazer exercícios, fator não adequado à saúde; • ajuda para o abandono do hábito de fumar; • melhor convivência psicossocial. Entre outros benefícios, a incidência do câncer tem sido muito pesquisada. Registrou-se menor incidência de câncer de cólon (mas não o retal) e um menor risco de surgimento do câncer de mama. Nada foi definido ainda quanto ao câncer de próstata23. Um aspecto interessante diz respeito à nítida influência positiva no sistema imunológico nas atividades de média intensidade, porém exercícios intensos e prolongados, de resistência ou de treinamentos com cargas elevadas, podem causar danos osteomusculares desde micro até os macrotraumas e a sídrome do supertreinamento24, em que, entre outros problemas de ordem psicológica e cardiovasculares, ocorre depressão imunitária, facilitando infecções virais etc. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

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6.5 Fatores de Risco Coronário — Sobrepeso e Obesidade Fadlo Fraige Filho

INTRODUÇÃO O excesso de peso tem sido uma característica da sociedade moderna, principalmente nos países de maior desenvolvimento econômico e tecnológico. Ao que tudo indica, inversamente ao progresso em todas as áreas, a alimentação nesses países e na porção da população que desenvolve a obesidade, os hábitos alimentares errôneos vão se ampliando. A isto se deve a maior oferta de alimentos, principalmente os já prontos para o consumo, fruto da industrialização e também do estímulo da propaganda. As dificuldades da vida moderna, principalmente nos grandes centros urbanos, levam a necessidade de alimentação fora do ambiente domiciliar, dando-se por preferência à refeições rápidas, baseadas em alimentos de alto valor calórico à custa principalmente do excessivo teor lipídico, pequeno volume e pouca saciedade por não conterem fibras vegetais em quantidades adequadas, incentivando indiretamente um maior consumo. Aliado ao erro alimentar, o modernismo se caracteriza pela substituição do trabalho muscular por diferentes formas de energia e máquinas, que conduzem a diminuição crescente e gradativa do gasto energético, caracterizando-se o sedentarismo em todas as áreas. O homem, na sua evolução, num curto espaço de tempo, deixou de exercitar uma importante função fisiológica que é a sua atividade física muscular, passando a usar mais a sua força intelectual, e as máquinas que lhe dão conforto e comodidade, bem como simplificam processos de produção industrial e de trabalhos. EPIDEMIOLOGIA O resultado, obviamente, não poderia ter sido outro, do que o desenvolvimento do excesso de peso, que

hoje passa a ser um problema de saúde pública, com graves repercussões pela alta prevalência, principalmente em países de Primeiro Mundo, como os EUA, onde se tem a mais alta taxa de sobrepeso e obesidade no mundo: metade da população tem índice de massa corporal maior que 25kg/m2. Na Europa, também aumenta rapidamente a prevalência da obesidade em diversos países, apesar das iniciativas de saúde pública e do modismo de se fazer dieta1. Mesmo no Japão, um país em que obesidade nunca foi significante, agora tem cerca de 16% da população com IMC maior2 que 25kg/m2. No Brasil, segundo dados da Pesquisa Nacional sobre Saúde e Nutrição, de 1989, houve nítido aumento do número de indivíduos obesos, tanto no sudeste como no nordeste do país. Se forem considerados também os indivíduos com sobrepeso, veremos que cerca de 1/3 da população brasileira apresenta excesso de peso. Estudos epidemiológicos têm demonstrado uma forte relação entre obesidade e doenças cardiovasculares (DCV) e fatores de risco específicos como hipertensão e hiperlipemia. A obesidade é uma condição que predispõe a outras patologias, como diabete melito tipo 2, hipertensão arterial, hiperlipemia e é o principal fator de morbidade e mortalidade em indivíduos adultos de ambos os sexos, devido a doença cardiovascular. Os dados dos estudos de Framingham, resultado de 26 anos de observações, mostram que as cardiopatias isquêmicas, a insuficiência cardíaca, os acidentes vasculares cerebrais e as mortes cardiovasculares são mais freqüentes em indivíduos com elevado índice de massa corpórea, principalmente em razão do ganho de peso durante a idade adul-



ta. O gradiente de aumento do risco cardiovascular com o aumento do peso corpóreo relativo, utilizado sistematicamente no estudo, mostra-se mais elevado nos indivíduos do sexo masculino do que nos do sexo feminino e nos jovens3,4,5. Esses estudos confirmaram que entre os homens o peso foi o terceiro mais importante fator preditivo de manifestação da doença coronariana, depois da idade e do colesterol, sendo melhor fator de previsão destas coronariopatias do que a hipertensão, tabagismo ou intolerância à glicose. Ao que tudo indica, não apenas ser pesado, mas tornar-se obeso, acarreta um aumento do risco para DCV. Os estudos de Framingham mostraram uma forte relação entre peso e doença DCV, e também que o aumento de peso após 25 anos de idade foi positivamente e independentemente associado com um risco de DCV em ambos os sexos. Enquanto o ganho de peso teve um efeito deletério, especialmente no homem, a perda de peso reduziu o risco.

sempre mais caros que os normais, medicamentos específicos, spas, confecções próprias, e uma gama de produtos — fármacos, chás, adesivos — que na maioria das vezes são ineficazes. Dietas de toda sorte e nomes, alimentos naturais, vêm onerar a economia individual na exploração do obeso, que vive à procura do milagre emagrecedor. CONCEITO Em substituição às velhas tabelas que relacionavam peso, altura, idade, compleição física, bem como a métodos imprecisos como prega cutânea e outros, define-se atualmente o estado de obesidade com o índice de massa corpórea, que é obtido dividindo-se o peso pela altura ao quadrado: IMC =

peso (kg) altura 2 (m 2 )

IMPACTO ECONÔMICO Considerando as DCV como as principais e como primeira causa de óbito, e sendo a obesidade um fator de risco importante e precipitante dos mesmos, podemos afirmar que a obesidade e o sobrepeso são condições que elevam muito a morbidade, desencadeando tratamentos médicos, procedimentos, internações e obviamente custo elevado em relação às pessoas de peso normal. Alguns seguros saúde nos EUA já cobram taxas adicionais para pacientes com obesidade. Evidentemente que com o aumento da morbidade vem maior perda de tempo de trabalho, aumento de casos de auxílio-doença e aposentadoria precoce. O obeso complica-se mais, tem pior qualidade de vida e no cômputo geral vive menos. No Brasil não temos estatística desses números, porém nos EUA a obesidade (IMC > 29kg/m2) é responsável por 17% do total dos custos diretos dos tratamentos atribuídos às DCV. Os custos indiretos das DCV atribuídos à obesidade são enormes. Por exemplo, pessoas com IMC > 30kg/m2 gastam três dias a mais em diárias hospitalares do que as que têm IMC < 23kg/m2. Só este fato resulta em aproximadamente 70 milhões de gastos com diárias a cada ano nos EUA6. Comento também os enormes gastos feitos pelos próprios pacientes, que movimentam bilhões de dólares no mundo todo com a assim chamada “indústria para obesidade”, que vai desde os produtos diet, ligths,

Assim, considera-se indivíduos de peso normal aqueles que têm IMC entre 20 e 25, sobrepeso aquele que possui de 25,1 a 29,9, obesidade entre 30 e 39,9 e obesidade mórbida maior que 40kg/m2. O ganho de peso pressupõe um balanço energético positivo entre valor calórico total ingerido e os gastos energéticos no mesmo período. Excetuam-se os estados patológicos que levam a edemas de diversas etiologias, bem como endocrinopatias tiroidianas e adrenais. O acúmulo energético é feito pela deposição de triglicérides nos adipócitos, aumentando o volume desses nos períodos de balanço energético positivo: este é o processo da lipogênese diretamente influenciada por enzimas, como a lipase lipoprotéica, que quebra os triglicérides circulantes em seus componentes, oferecendo-os aos adipócitos para a ressíntese dos triglicérides que aí irão ser estocados. Esta síntese é influenciada pela insulinemia, que ativa a lipase lipoprotéica. O armazenamento energético sob a forma de gordura é um processo dinâmico de lipogênese, já descrita aqui e a lipólise que é a quebra desses mesmos triglicérides, fornecendo ácidos graxos livres na circulação, constituindo junto com a glicose os principais substratos energéticos do organismo. DISTRIBUIÇÃO ANATÔMICA: OBESIDADE CENTRAL Observou-se que a distribuição do tecido adiposo no adulto obeso permite a identificação da obesidade


chamada central, predominantemente no abdome, também conhecida como do tipo androgênica. Este tipo de obesidade tem sido muito estudado principalmente pela sua associação com complicações metabólicas, tais como diabete melito, hiperlipemias e conseqüente arterioesclerose e alto risco de doenças coronarianas, hipertensão arterial, sendo a associação dessas patologias denominada por diferentes autores Síndrome X, Quarteto da Morte, Síndrome Plurimetabólica ou, preferencialmente, Síndrome de Resistência à Insulina. Estudos epidemiológicos mostram que em análises de pesquisas prospectivas na população da cidade de Gothenburg7, foi sugerido que a relação entre a circunferência da cintura e da bacia (relação cintura/quadril) considerada como indicador de distribuição abdominal do tecido adiposo, poderia permitir uma melhor previsão do risco cardiovascular e de morte, do que o índice de massa corpórea em indivíduos de ambos os sexos. Considerando que o índice de massa corporal é um indicador genérico de risco porque estima a gordura total do organismo e ignora a sua distribuição. Vague8 foi o primeiro a propor que a distribuição corpórea de gordura é um importante fator de risco de doença cardiovascular. Para um mesmo IMC, a obesidade abdominal é associada com um maior risco do que a obesidade periférica. A circunferência abdominal é medida na altura do umbigo nos indivíduos em geral e na altura da última costela nos obesos mórbidos; e a circunferência do quadril na altura do trocanter maior. Considera-se normal a relação das medidas cintura/quadril = 1,0 em homens, e 0,8 em mulheres. Relações maiores que este valor refletem obesidade abdominal e visceral e um risco maior das complicações clínicas. Estudos recentes demonstraram que apenas a circunferência abdominal já é um indicador também preciso de distribuição da gordura central, bem como indicador preditivo das DCV, diabete e hipertensão arterial. Os resultados obtidos por Hans e col.8 mostraram-se bastante apurados na previsão dos fatores de riscos para DCV. Demonstrou-se neste estudo que em homens com circunferência da cintura acima de 94cm e em mulheres acima de 80cm apresentavam uma prevalência de fatores de risco para DCV 1,5-2,0 maior quando comparada à população geral. Se esses índices fossem maiores do que 102cm para homens e 88cm para mulheres, esta prevalência aumentava para 2,5 a 3,0 vezes9. Estudos recentes correlacionando adiposidade abdominal e visceral com doença coronariana, utilizando-se a tomografia computadorizada, mostra-

ram uma relação direta entre esses parâmetros, bem como maior prevalência de intolerância à glicose10. Um dos maiores estudos prospectivos feitos pela American Cancer Society, envolvendo 750.000 homens e mulheres, mostrou um aumento da mortalidade por DCV com apenas 10% do peso acima da média, sendo que esta taxa de mortalidade duplicava quando o peso alcançava 40% ou mais da média11. Em estudo recente, Lean e col.12 envolvendo 12.905 homens e mulheres adultos, da população de Maastricht (Holanda) mostrou que a circunferência abdominal indica um maior fator de complicação do que o IMC, sendo mais bem correlacionado com a distribuição central de gordura. Propôs níveis de circunferência abdominal (relação cintura/quadril) para serem usados na investigação dos índices de saúde, provendo um simples e prático meio para identificar grupos de risco que necessitam de emagrecimento. Menor que 1: Homens < 94cm; mulheres < 80cm 1 a 2: Homens 94 – 102cm; mulheres 80 – 88cm Acima de 2: Homens ≥ 102cm; mulheres ≥ 88cm Circunferências abdominais maiores do que o nível 2 têm uma forte tendência ao desenvolvimento de múltiplas doenças, incluindo hipercolesterolemia, hipertensão, diabete tipo 2, insuficiência respiratória, o dobro de dificuldade das atividades simples na vida diária e dores lombares, levando a uma diminuição dos índices de avaliação de função física. Em mulheres situadas entre os níveis 1 e 2, aproximadamente dobra o risco de DCV, enquanto que no nível maior que 2, quadruplica esse risco. Os níveis sugeridos poderão formar uma base para recomendações de ações para melhoria da saúde com a redução de peso para aqueles adultos de níveis entre 1-2 e acima deste. OBESIDADE: EFEITOS DIRETOS NO SISTEMA CARDIOVASCULAR A regulação do sistema cardiovascular implica manutenção do débito cardíaco para alcançar a demanda metabólica. A pressão sangüínea é o resultado do batimento cardíaco, da volemia e resistência periférica, controlados em parte pelo sistema nervoso autonômico, e interdependentes. Os efeitos diretos da obesidade no coração são demonstrados na Fig. 6.5.1. O aumento do peso corpóreo requer um correspondente aumento do débito cardíaco para alcançar as necessidades metabólicas do tecido adicionado. Por motivos desconhecidos os batimentos cardíacos permanecem estáveis e o aumento do débito



é alcançado por um aumento da volemia. Para prevenir um aumento da tensão muscular na parede do ventrículo esquerdo, o miocárdio aumenta sua massa para manter a tensão muscular a níveis normais. A combinação do espessamento muscular com o tamanho normal ou aumentado do coração é típico da obesidade. Mesmo quando a pressão arterial sistêmica é normal, encontra-se hipertrofia cardíaca em crianças obesas a partir dos seis anos de idade13. Na hipertensão a pressão sangüínea é determinada pela resistência vascular periférica, e na obesidade a resistência periférica freqüentemente cai em resposta à hipervolemia, mantendo a pressão sangüínea normal. Se a resistência periférica é presente e mantida, a pressão sangüínea aumenta, transmitindo-a para o ventrículo esquerdo. Isto resulta no espessamento do miocárdio desse ventrículo, à custa do tamanho da câmara e isto é chamado hipertrofia ventricular esquerda concêntrica. O resultado de final da obesidade, hipertensão e hipertrofia ventricular esquerda é o maior fator de risco de morte súbita, morbidade e mortalidade cardiovascular. Essas trocas adversas podem explicar porque a obesidade é um fator de risco independente para doença coronariana. As modificações do miocárdio podem ser reversíveis em obesos após a perda de peso14. TRATAMENTO É uma das mais controvertidas terapêuticas face a diversificação dos fatores envolvidos na gênese da obesidade. A grande verdade é que emagrecer significa balanço calórico negativo entre ingestão calórica total e

gasto energético no mesmo período. Porém, nesta simples relação intervém inúmeros fatores que modificam, aumentam, diminuem, anulam, motivam, etc., levando a uma gama variada de resultados e de propostas de tratamento. Assim, inúmeras são as dietas disfarçadas de maneiras diferentes com propósitos que vão desde interesses econômicos, de causar impacto, de envolvimento místico, de exploração de imagens de corpo ideal, de interesse de mídia, etc., mas todas para obterem sucesso deverão ser sempre hipocalóricas em relação às necessidades energéticas totais do organismo. A dieta deverá ser adequada a cada indivíduo, levando-se em consideração seu padrão de vida, tipo de trabalho, atividade física muscular e patologias concomitantes. Deverá conter os principais macronutrientes: 1. Carboidratos, restringindo-se os de rápida absorção (açúcares e farináceos simples), dando-se preferência aos carboidratos complexos, mais naturais, menos industrializados. 2. Proteínas em quantidades suficientes e diversificadas, adequando-as à patologias concomitantes, bem como as devidas correções para crianças e gestantes. 3. Lípides, considerado o alto teor energético, deverão ser restritos, principalmente nos hiperlipêmicos. Outro ponto controverso é o uso de anorexígenos, pois os mais tradicionais como o Fenproporex, Anfepramona, são derivados anfetamínicos que prescritos e manipulados de forma inadequada e não adaptados para cada caso, poderão ter efeitos colaterais indesejados. Assim, não deverão ser prescritos em cardiopatas, hipertensos, pacientes com distúrbios emocionais, e outras condições nos quais são contra-indicados.

Fig. 6.5.1 — Efeitos da obesidade no coração.


Outros medicamentos mais recentes foram adicionados ao arsenal terapêutico para o tratamento da obesidade, tais como: Sibutramida, que aumenta os níveis de serotonina cerebral, diminuindo assim as compulsões alimentares, principalmente por carboidratos, e Orlistat, que é um bloqueador da enzima digestiva lipase, envolvidas na digestão dos lípides ingeridos, fazendo com que os mesmos não sejam absorvidos em cerca de 30%. Fica implícito que outras patologias existentes deverão estar sendo tratadas concomitantemente. O exercício é, sem dúvida alguma, uma arma terapêutica importante no tratamento da obesidade, visto que a maioria desses pacientes é sedentária e cai num ciclo vicioso: quanto mais obeso, menos atividade física. O trabalho muscular é a maneira pelo qual podemos incrementar a perda calórica diária e aumentar o balanço negativo energético para a indução da lípolise e conseqüente perda de peso. Obviamente, deverá ser também adequado para cada paciente, levando em consideração a sua idade, o índice de massa corpórea, sua capacidade e aptidão física e doenças concomitantes, tais como alterações ortopédicas, muito freqüentes nesses pacientes, e, principalmente, doenças cardiovasculares, que deverão ter uma perfeita adequação quanto ao tipo e quantidade de atividades físicas. As implicações psicoemocionais e sociais são fatores que interferem no comportamento e no desenrolar do cumprimento da terapêutica instituída. Assim, são fatores positivos a vaidade e a busca da beleza física, a preocupação do mundo moderno em se fazer dieta, as publicações em revistas leigas sobre dietas e produtos, a comparação e o sucesso obtido com o emagrecimento de artistas e modelos, o desenvolvimento de novos produtos alimentares de baixo teor calórico. Como fatores negativos, poderemos citar a depressão e o isolamento social, a discriminação do obeso, da criança à idade adulta, nos esportes, profissionalmente e no seu relacionamento social e sexual. A educação alimentar e os hábitos arraigados são de difícil correção, devendo, via de regra, ser o tratamento o mais brando e o mais prolongado possível, visto que já se sabe que tratamentos radicais, com perdas de peso substanciais num pequeno prazo de tempo, resultam em desistência do mesmo e retorno aos hábitos anteriores e conseqüente recuperação de peso, numa grande maioria dos pacientes. Costumo dizer, pela vivência de todos esses anos na especialidade, que o obeso procura “o milagroso” que irá prescrever “a mágica” que produzirá seu emagrecimento sem modificar seus

hábitos alimentares, seu sedentarismo, não invadindo sua problemática psicoemocional. EMAGRECIMENTO E A DIMINUIÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR As modificações nas dietas e o emagrecimento podem levar a uma dramática redução da hipertensão que, com o tratamento em conjunto dos outros fatores de risco, levam a um maior benefício e conseqüentemente a uma redução das doenças cardiovasculares15. Também em relação à diminuição do risco cardiovascular, a perda de peso lenta e mantida é mais efetiva a longo prazo do que as perdas rápidas. A perda de peso tem sido mostrada como sendo benéfica à diminuição de vários outros fatores de risco cardiovascular, tais como hipertensão, dislipidemias e diabete melito. Assim, nesses estados patológicos, o emagrecimento é uma estratégia terapêutica em conjunto com as terapêuticas medicamentosas específicas. Durante o emagrecimento e atingidas as metas propostas, notamos a diminuição das necessidades dos medicamentos utilizados nas respectivas patologias. A perda de peso também produz um efeito benéfico no perfil lipídico, diminuindo os níveis plasmáticos das aterogênicas lipoproteínas de baixa densidade — LDL, e triglicérides, aumentando os níveis das cardioprotetoras HDL16. O emagrecimento é também importante no controle metabólico do tipo 2, mais comum de diabete melito, onde 80% desses pacientes apresentam obesidade, reduzindo-se a quantidade de medicamentos para o controle glicêmico. Com a diminuição dos fatores de risco cardiovascular com o emagrecimento, reduz-se o índice de mortalidade nesses pacientes, também comprovados por dados de companhias de seguros de vida. Esses dados têm sido demonstrados em estudos a curto prazo, devendo haver uma maior demonstração em estudos prospectivos a longo prazo. Contra isso, tem-se que os obesos freqüentemente recuperam o peso perdido, ou ciclicamente, perdem e ganham peso, tornando os estudos a longo prazo de difícil avaliação. Estudos em obesos diabéticos mostraram para cada quilo de perda de peso, prolonga sua vida de três a quatro meses17. A perda de peso para um IMC abaixo de 28kg/m2 reduz a mortalidade cardiovascular a cerca de 50% em geral, e em 77% naqueles que além de obesos eram hipertensos. Indivíduos que perderam peso, mas manti-



veram-se obesos, têm uma taxa de mortalidade discretamente maior do que obesos que não perderam peso18. Os benefícios da perda de peso são provavelmente maiores quando a perda ocorre numa idade mais jovem, presumivelmente porque isto previne e reduz o dano continuado e permanente ao miocárdio. Dados populacionais têm sugerido que a mortalidade por doença coronária pode ser reduzida a 15% se todos tiverem um IMC19 entre 21 e 25kg/m2. A “onda” de fazer dieta, que é benéfica, é um dos hábitos mais comum de vida praticados por mulheres nos EUA, e diríamos em países mais desenvolvidos em que há concomitância de melhores condições de vida e obesidade. Estudo prospectivo feito em mulheres brancas obesas nos EUA, com idades entre 40 a 64 anos20 mostrou que o emagrecimento intencional, mesmo que modesto, aumenta a expectativa de vida. A mortalidade de todas as causas foi reduzida em 20% em mulheres nos riscos de saúde relacionadas à obesidade, com a perda intencional de peso. As que intencionalmente perderam mais que 19 libras reduziram em 44% seu risco de mortalidade relacionada ao diabete, e 37% da mortalidade por câncer. A perda de peso foi associada com a redução de 30% na mortalidade em geral relacionada ao câncer quando comparada com o grupo em que não houve perda de peso. Também neste estudo o IMC foi diretamente relacionado à mortalidade de todas as causas, DCV, condições relacionadas à diabete, tanto em mulheres sadias como naquelas obesas. Concluímos que a preocupação geral de todos os profissionais de saúde, em quase todas as especialidades médicas, no sentido de recomendar o emagrecimento tem fortes razões, como as citadas, levando a intenção de uma maneira geral da população a ficar atenta a seu peso, a procurar alimentos cada vez menos calóricos, daí o sucesso de vendas dos alimentos diet e light. Programas de saúde pública já começaram em países de Primeiro Mundo a orientar a população no tocante à alimentação, visando diminuir a obesidade e o impacto desta junto a principal causa de óbito nestes países, que são as doenças cardiovasculares.

Nos EUA, normas sobre peso para pessoas acima de 35 anos de idade recomendam um IMC entre 21 e 27kg/m2 no tocante ao risco de DCV, e também sugerem que um IMC < 21kg/m2 não é saudável. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5.

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6.6 Fatores de Risco Coronário — Estresse Agnaldo David de Souza

O conceito de estresse é geralmente aceito como decorrente de uma interação entre o indivíduo e o meio, podendo incluir tanto componentes físicos como psicológicos. Segundo Pickering1 os três fatores determinantes dos efeitos fisiopatológicos do estresse são: a) o estímulo do meio, que pode ser de natureza física ou psicológica; b) a maneira como o estímulo é percebido, que é função da personalidade e das experiências passadas do indivíduo; c) suscetibilidade fisiológica do indivíduo, que é determinada pela predisposição genética. A indução de doença cardíaca coronária (DCC) em macacos cynomolgus é um exemplo desta tríplice intervenção. O estresse ambiental, neste caso, é a exposição do animal a grupos sociais instáveis, que faz acelerar o desencadeamento da arterosclerose; o fator individual ou personalidade foi o achado mais freqüente que os não dominantes; a variável fisiológica se faz presente na observação de que as lesões se desenvolvem arterosclerose mais freqüentemente que os não dominantes; a variável fisiológica se faz presente na observação de que as lesões se desenvolvem apenas nos animais alimentados com dieta rica em gorduras1. Numa ordenação puramente didática, a correlação entre o estresse e doença coronária pode ser apreciada sob os seguintes aspectos: 1 — Estresse mental e isquemia miocárdia 2 — Fatores psicossociais a) Personalidade Tipo A b) Raiva c) Depressão 3 — Outros fatores psicossociais

ESTRESSE MENTAL E ISQUEMIA MIOCÁRDICA O estresse psicológico, em geral, tem sido invocado por estar associado com aumento de eventos cardíacos. Nos dias que se seguiram ao tremor de terra em Atenas em 1981, houve um excesso de mortes de origem cardíaca. Foi sugerido que este aumento estaria relacionado ao estresse mental, atuando como gatilho para desencadeamento do infarto2. Em subgrupos substanciais de pacientes com doenças cardíaca coronária (DCC), a isquemia miocárdica pode ser provocada por estresse mental. A isquemia, nestes casos, é usualmente silenciosa e ocorre em freqüências cardíacas relativamente mais baixas, em comparação com isquemia induzida pelo exercício. As respostas pressóricas, entretanto, são mais altas durante estresse mental3, o que pode ser explicado por um efeito sinérgico de elevação do débito cardíaco e do aumento da resistência periférica. Pacientes que desenvolvem isquemia miocárdica em resposta ao estresse são mais propensos a mostrar isquemia quando fora do hospital4. A associação de isquemia induzida por estresse mental com eventos clínicos foi avaliada em pacientes com DCC e teste de esforço positivo5. Num seguimento médio de cinco anos, foi observado que a isquemia induzida por estresse estava relacionada, de modo significativo, a taxas elevadas de eventos cardíacos. Pacientes que apresentaram isquemia miocárdica no teste de estresse mental tiveram risco relativo de um evento coronário ou morte cerca de três vezes maior quando comparados com aqueles em que este foi negativo. Esta correlação foi mais expressiva em pacientes com fra-



ção de ejeção do ventrículo esquerdo (FEVE) na faixa de 40% a 49% e 50% a 59%, em comparação aos que apresentaram FEVE maior que 60%. O estresse mental indutor da isquemia miocárdica está associado com piora do prognóstico, especialmente em pacientes com FEVE menor que 60%, independente da presença de isquemia no teste de esforço ou na monitorização ambulatória. Como mecanismo da relação entre estresse mental e evento coronário tem sido aventado o aumento da pressão arterial, da freqüência cardíaca e da demanda de oxigênio pelo miocárdio. Estes efeitos são mediados, pelo menos em parte, pela secreção de catecolaminas6. Também há comprovação de que estresse mental aumenta a resistência vascular coronária na presença de DCC minimamente detectada na angiografia. Enquanto o exercício está geralmente associado com aumento na demanda de oxigênio pelo coração, o estresse mental envolve, além disso, redução no suprimento de oxigênio para o miocárdio. De fato tem sido observado que isquemia induzida pelo estresse mental ocorre em freqüências cardíacas menores que as observadas durante o exercício. Em adição aos efeitos hemodinâmicos, o estresse mental pode aumentar a agregação plaquetária, interferir na coagulação sangüínea e na cascata fibrinolítica. FATORES PSICOSSOCIAIS PERSONALIDADE TIPO A A reatividade simpático adrenal tem sido implicada como uma via fisiológica através da qual fatores psicossociais podem promover ou precipitar a DCC. Um dos fatores psicossociais mais extensamente examinado é o padrão de personalidade tipo A (PTA), que parece ser um elo confiável de reatividade cardiovascular derivada da estimulação beta-adrenergética7. A PTA é caracterizada por intensa competitividade, um sentimento de estar sob pressão do tempo e hostilidade facilmente provocada. A relativa ausência destas características é chamada personalidade tipo B. Tem sido demonstrado que a PTA está relacionada com maior prevalência de DCC. Independentemente dos fatores de risco tradicionais, como hipertensão arterial, hipercolesterolemia e uso do cigarro. De fato, desde a descrição de Friedman e Roseman22 da influência dos fatores de personalidade na doença coronária, um significativo número de trabalhos tem confirmado, ou negado, o papel da PTA com um fator de independente de risco.

Em um estudo envolvendo pacientes acometidos de infarto agudo do miocárdio (IAM)8, e avaliados até duas semanas após o início dos sintomas, foi observado, num seguimento de até três anos, não haver relação entre o escore de PTA utilizado (Jenkins Activity Survey) e a mortalidade cardíaca, tempo de morte para os não sobreviventes do IAM, ou tempo de permanência na unidade coronária. Em outro estudo realizado no Reino Unido9, homens portadores de DCC comprovada, avaliados para PTA (Questionário Bortner) não mostraram, num seguimento médio de 6,2 anos, haver relação significante entre o escore de PTA e a incidência de morbidade e morte cardíaca súbita. As evidências conflitantes na relação entre PTA e estudos epidemiológicos em DCC têm levado alguns pesquisadores a questionarem a utilidade clínica de identificar este padrão de comportamento. Parte da razão para esta discordância pode ser a diferença de métodos usados pelos observadores para identificar o tipo de personalidade. Os estudos epidemiológicos reportando ausência de associação entre PTA e DCC utilizaram pesquisas baseadas em questionário, enquanto os trabalhos realizados com base em entrevistas (cognominadas VCE) continuam a mostrar associação entre PTA e risco coronário. Os resultados discordantes têm ocorrido, em parte, porque os questionários existentes averiguam alguns, mas não todos os componentes do complexo emocional10. Assim, um dos questionários muito utilizados, o Framingham Type A Scale, avalia o senso de urgência de tempo do indivíduo, a direção competitiva e a percepção das pressões no trabalho, mas deixa de averiguar o nível de hostilidade. Desta forma, diferentes questionários tendem a enfatizar componentes diferentes de padrão de PTA. RAIVA Estudos recentes sugerem que hostilidade, cinismo e raiva compreendem um componente “tóxico” da PTA, e são mais fortemente associados com incidências de doença coronária do que outros aspectos globais da PTA11. Evidências laboratoriais e epidemiológicos têm demonstrado que níveis elevados de raiva podem aumentar o risco de DCC. Estudos recentes12 sugerem que a aspirina pode atenuar os efeitos da raiva no risco de DCC: os pacientes em uso regular de aspirina tiveram aproximadamente a metade do risco, quando comparados com os que não utilizaram.


Explosões isoladas de raiva podem se constituir num gatilho para o desencadeamento do infarto agudo do miocárdio (IAM)13. O mecanismo proposto baseia-se no fato de que o desencadeamento do evento ocorre quando uma placa aterosclerótica vulnerável sofre rotura em resposta a estresse hemodinâmico. Episódios de raiva podem acelerar o processo de rotura da placa vulnerável. Tem sido, ainda, demonstrado14 que altos níveis de raiva podem produzir vasoconstrição em seguimentos arteriais estonados com alteração do endotélio. O risco de vir a ter IAM desencadeado por episódios isolados de raiva diminuem, de modo significativo, com níveis aumentados de educação do paciente. Em pacientes com explosão de raiva, duas horas antes da ocorrência do IAM, o risco relativo foi de 3,3 para indivíduos com nível educacional mais baixo em comparação com 1,6 para aqueles com instrução equivalente ao colegial. Pacientes candidatos a angioplastia coronária e sujeitados a acessos de raiva tiveram risco relativo de ter doença multivaso de 2,4, quando comparados ao grupo controle15. Da mesma forma, o risco de eventos recorrentes pós-angioplastia foi três vezes maior em pacientes com níveis elevados de raiva. Como mecanismo patogenético, a hostilidade pode estar relacionada a aceleração da aterosclerose coronária através do aumento da reatividade cardiovascular e neuroendócrina11. Outro mecanismo implantado é a instabilidade elétrica. Tem sido demonstrado, em pacientes com DCC, que a raiva induzida experimentalmente leva à isquemia miocárdica, provavelmente pelo desequilíbrio entre o aumento da demanda cardíaca e o decréscimo de oxigênio para miocárdio, consequente à vasoconstrição coronária16.

DEPRESSÃO Fatores psicossociais, como alienação social e depressão, podem afetar a longevidade. Indivíduos com escores elevados de depressão apresentam risco aumentado de DCC17. A presença de estado depressivo, em paciente hospitalizado com IAM, aumenta substancialmente o risco de mortalidade no período de 18 meses após o evento coronariano agudo18. O risco do torna-se maior em pacientes com extra-sístoles ventriculares em número igual ou maior que 10 por hora, o que sugere um mecanismo arrítmico como elo entre fatores psicológicos e morte súbita.

Há evidências também de que pacientes deprimidos com DCC tenham maior variabilidade da freqüência cardíaca19, o que pode predispor à fibrilação ventricular.

OUTROS FATORES PSICOSSOCIAIS A preocupação sobre diferentes aspectos está associada com risco aumentado de DCC. Em particular, preocupação com condições sociais (p. ex., recessão econômica) constitui um risco duas vezes maior de infarto do miocárdio20. Como um componente de diferentes processos emocionais, a preocupação pode adicionar ou interagir com aspectos da emoção que são particularmente importantes para a saúde cardiovascular. Assim, indivíduos que se preocupam em demasia podem ser particularmente vulneráveis a situações emocionalmente estressantes, que podem agir como gatilho para o desencadeamento do um evento coronário agudo. Como níveis elevados de preocupação podem ocorrer em domínios particularmente de difícil controle, maiores são as probabilidades de gerar problemas cardiovasculares. Outros fatores psicossociais acometem sobretudo as mulheres, como o emprego fora do domicílio e a condição de dona de casa, podendo representar fatores de risco para a DCC. Diferenças foram demonstradas na incidência de evento coronário agudo, quando se comparam grupos de mulheres que trabalham fora de casa e as que, primariamente, desenvolvem atividades domésticas21. Nas mulheres com emprego, apenas o estado financeiro guardou relação com o desenvolvimento de infarto do miocárdio ou morte cardíaca; ao contrário, tensão emocional e ansiedade foram, para as donas de casa, os fatores preditos significantes de eventos coronários. Também para todos os grupos combinados, tensão e férias infreqüentes estão significamente relacionadas a incidências de infarto do miocárdio ou morte coronariana. Os processos biológicos pelos quais estes fatores podem afetar processos fisiológicos, notadamente as DCC, não estão completamente conhecidos. Parece que as evidências apontam para o hipotálamo como um centro onde o estresse pode ser traduzido em função normal ou disfunção física21.



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6.7 Fatores de Risco Coronário — Diabete Melito Sergio Atalah Dib

O diabete melito é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas pela hiperglicemia resultante de defeitos na secreção ou ação insulínica ou em ambas. A hiperglicemia crônica está associada, a longo prazo, com alterações microvasculares e cardiovasculares (doença cardíaca coronariana, acidentes cerebrovasculares e periféricos). Os dois tipos prevalentes desse grupo de doenças metabólicas são os tipos 1 e 2. O diabete melito do tipo 2 (DM2), que se caracteriza pela deficiência e/ou resistência insulínica, compreende aproximadamente 90% dos pacientes diabéticos. O diabete melito do tipo 1 (DM1) é caracterizado pela acentuada deficiência insulínica e corresponde a cerca de 9% da população diabética. O diabete melito, tanto do tipo 1 como do tipo 2, corresponde a um dos maiores fatores de risco independentes para a doença coronariana aterosclerótica. A macroangiopatia em geral é responsável por aproximadamente 80% de todos os óbitos por diabete, dos quais 3/4 são de origem coronariana e o restante por eventos cerebrovasculares ou periféricos. A hiperglicemia assintomática, não apenas o diabete manifesto, correlaciona-se com os fatores de risco cardiovascular. Esta correlação foi demonstrada em três grandes estudos populacionais, o Paris Prospective Study1, o Tecumseh Study2 e o Chicago Heart Association Detection Project3. No Tecumseh Study, 921 homens e 937 mulheres com idade igual ou superior a 40 anos, sem doença coronariana no início do estudo, foram seguidos por um período mínimo de 12 anos. Nesse estudo o diabete foi um fator de risco independente e significante de mortalidade devida à doença arterial coronariana para ambos os sexos (17,8 óbitos/1.000 dia-

béticos contra 5,9/1.000 dos indivíduos sem diabete). A hiperglicemia (uma hora após uma sobrecarga de 100g de glicose via oral) nos indivíduos, sem o diagnóstico prévio de diabete, também está relacionada com um aumento no risco de mortalidade por insuficiência coronariana. Os pacientes que apresentavam hiperglicemia, nessas condições, também possuíam outros fatores de risco cardíaco, tais como obesidade, hipertensão arterial, hiperlipemia e hiperinsulinemia. No Chicago Heart Association Detection Project onde foram compilados dados do seguimento de 11.230 homens e 8.030 mulheres brancas com idade entre 35 e 64 anos, durante nove anos, também tanto o diabete como a hiperglicemia assintomática estavam associados com o aumento de mortalidade por doença coronariana. O aumento no risco relativo para coronariopatia foi maior nas mulheres do que nos homens, mas o risco absoluto, devido ao diabete ou à hiperglicemia assintomática, foi maior nos homens. Os níveis de glicemia, mesmo fora da variação diabética em mulheres, que não desenvolveram diabetes durante o seguimento, estão associados com um aumento na incidência, ajustada para idade, de doença coronariana, como foi demonstrado no Framingham Heart Study4. Outra publicação desse mesmo estudo5 refere que a hiperglicemia não esta relacionada apenas a um aumento na incidência de doença cardíaca como também a um prognóstico pior nos diabéticos. A incidência de angina é 60% maior nos homens diabéticos e 90% maior nas mulheres diabéticas, o risco de infarto do miocárdio é 50% maior nos homens com diabete e 150% maior nas mulheres com diabete, a morte súbita é 50% mais freqüente em homens diabéticos e 300% mais freqüente em mulheres diabéticas do



que em controles normais pareados pela idade6. Em um estudo da Clínica Joslin, em Boston, MA, EUA, foi demonstrado que a mortalidade cumulativa devida à doença coronariana para pacientes com DM1 até a idade de 55 anos é de 35%, bem superior à dos indivíduos sem diabete (4% a 8%) desta mesma faixa etária7. A doença coronariana aterosclerótica não é apenas mais freqüente como também é mais extensa nos diabéticos8. As análises das angiografias coronarianas e os dados de autópsias revelam maior incidência do comprometimento de duas ou três artérias que o de artéria única em diabéticos9,10. A revisão de um grande número de autópsias mostrou que 91% dos pacientes com diabete de início na idade adulta, sem evidência clínica de coronariopatia, tinha estreitamento importante de pelo menos uma grande artéria coronária e 83% de dois ou três vasos10. A presença de uma doença vascular periférica sintomática pode ser um sinal de que exista também uma coronariopatia significante mas assintomática. Um estudo utilizando o mapeamento cardíaco com dipiridamol e tálio demonstrou a incidência de 47% de isquemia miocárdica assintomática e 37% de infarto do miocárdio antigo silencioso em um grupo de pacientes diabéticos com vasculopatia periférica sintomática11. Os mecanismos através dos quais a hiperglicemia crônica colabora para o desenvolvimento da macroangiopatia coronariana não são completamente esclarecidos. No entanto, sabe-se que os mais importantes efeitos da hiperglicemia persistente são as alterações na vasomotricidade das médias e grandes artérias; o aumento na síntese de fibronectina e do colágeno do tipo IV; o acúmulo dos produtos finais de glicação não enzimática, cujo aumento é proporcional ao nível da glicemia, na parede dos vasos provoca a sua rigidez; o aumento na ligação das lipoproteínas, no recrutamento de macrófagos, na secreção do fator de crescimento derivado das plaquetas e na proliferação nas células da musculatura lisa vascular são outras alterações observadas12,13. Além desses fatores relacionados à hiperglicemia, outros freqüentemente encontrados nos diabéticos, como as dislipidemias, a hipertensão arterial, a hiperinsulinemia e a viscosidade sangüínea anormal favorecem o desenvolvimento e a ruptura de uma placa aterosclerótica, que podem levar ao infarto do miocárdio nesses pacientes. A presença de microalbuminúria também tem sido caracterizada como um fator de risco independente das dislipidemias e da hipertensão para a doença arterial aterosclerótica14. A presença de microalbuminúria deve refletir alterações mais generalizadas no endotélio

vascular e na matriz extracelular do que aquelas que ocorrem apenas nos glomérulos. A insuficiência coronariana nos pacientes diabéticos é oligossintomática e muitas vezes assintomática. O infarto do miocárdio silencioso pode corresponder a 39% dos casos nos pacientes diabéticos, porcentagem esta significantemente maior do que os 22% dos casos em não diabéticos15. Uma zona correspondente a infarto antigo é encontrada cerca de três vezes mais freqüentemente em autópsias de diabéticos do que em não diabéticos16. Dados histológicos mostram também alterações tanto na inervação aferente como na eferente do coração desses pacientes. Estes achados sugerem que a neuropatia envolvendo essas fibras nervosas seria a responsável, em parte, pela isquemia miocárdica assintomática encontrada nos diabéticos17. A presença de neuropatia autonômica nos pacientes diabéticos está associada a um índice de mortalidade superior a 50% nos três primeiros anos após as suas manifestações iniciais18. A morte súbita, provavelmente de origem cardíaca, é responsável por um terço dos óbitos desses pacientes. Os mecanismos através dos quais a neuropatia autonômica poderia levar à isquemia ou ao infarto do miocárdio são: aumento da demanda de oxigênio, devido à taquicardia de repouso (neuropatia do parassimpático), redução do fluxo miocárdico, devido ao aumento do tônus vascular coronariano no local da estenose e à redução da pressão de perfusão coronária, durante um episódio de hipotensão ortostática19. A neuropatia autonômica pode ocasionar também a morte súbita devido a arritmias. A maioria dessas arritmias é por infarto do miocárdio silencioso mas uma parcela destas se deve à associação entre o aumento do intervalo QT e do tônus simpático, que pode ser encontrada nos pacientes diabéticos20,21. Além dessas duas alterações, é possível que outros fatores, como isquemia, alterações eletrolíticas (hipocalemia), metabólicas (hipomagnesemia, hipocalcemia, hipofosfatemia) e intoxicações (digoxina) possam contribuir para a morte súbita nesses pacientes associada a arritmias. Quando os pacientes diabéticos procuram a atenção médica devido a um infarto do miocárdio eles freqüentemente apresentam sintomas e sinais atípicos. De modo que o diagnóstico de certeza de infarto do miocárdio tenha como base apenas a história clínica pode ser difícil. Em alguns casos os sinais e sintomas podem ser semelhantes aos apresentados nas crises hiper ou hipoglicêmicas. Estes fatores podem retardar o diagnóstico e o tratamento adequado nessa condição. A comparação do eletrocardiograma (ECG) atual com um ECG anterior é de grande valia nessas situações. A maioria


desses pacientes procura a sala de emergência com mais de 12 horas e 1/3 com mais de 24 horas do início dos sintomas. Trinta e cinco por cento22 dos pacientes que apresentam sintomas atípicos evoluem para um choque cardiogênico e 50% destes morrem na sala de emergência. É provável que o atraso no diagnóstico e na conduta contribua para o aumento da morbidade e mortalidade observado nos pacientes com infarto do miocárdio. O índice de mortalidade durante a internação por infarto do miocárdio em pacientes diabéticos é bem superior ao dos não diabéticos. Este índice é em média de 18% no primeiro infarto e aumenta substancialmente para 41% naqueles pacientes com infarto antigo. Por outro lado, sabe-se também que aproximadamente 5% dos pacientes que se apresentam com infarto agudo do miocárdio possuem um diabete não diagnosticado anteriormente. Estes pacientes apresentam evolução semelhante aos diabéticos já diagnosticados23. Uma atenção ainda maior deve ser dada às mulheres diabéticas, pois estas apresentam um prognóstico pior, com um índice de mortalidade intra-hospitalar de 37% comparado ao de 19% nos homens diabéticos24. Este índice de mortalidade maior em mulheres parece estar relacionado à maior incidência de insuficiência cardíaca congestiva e ao choque cardiogênico nessas pacientes25. Em geral, os pacientes mais jovens evoluem melhor do infarto do miocárdio do que os mais velhos, mas o mesmo não ocorre com os pacientes diabéticos. Existem estudos mostrando que pacientes diabéticos com idade entre 45 e 64 anos apresentam um índice de mortalidade 3,2 vezes maior do que controles não diabéticos pareados pela idade26. As complicações do infarto do miocárdio como o infarto recorrente, o choque cardiogênico, distúrbios de condução átrio e intraventricular, insuficiência cardíaca congestiva crônica e ruptura do miocárdio são mais comuns nos pacientes diabéticos27,28,29. Estas complicações podem estar relacionadas ao fato de o infarto anterior extenso ser mais comum entre os pacientes diabéticos. Em condições de isquemia do miocárdio o controle glicêmico intensivo é de grande importância, porque durante a isquemia o coração muda de um metabolismo aeróbico, no qual os ácidos graxos são a fonte principal de energia, para um metabolismo anaeróbico que depende da glicose. O transporte de glicose para dentro das células é fundamental. A insulina favorece a captação de glicose, enquanto os corpos cetônicos e os níveis elevados de ácidos

graxos livres, encontrados durante a insulinopenia, inibem este transporte. A cetoacidose diabética ocorre em aproximadamente 4% dos pacientes diabéticos com infarto do miocárdio e pode representar os principais sintomas durante a sua apresentação24. Quando a cetoacidose diabética complica o infarto a mortalidade é maior e pode se aproximar de 85% dos casos29. O risco de mortalidade durante a fase aguda do infarto do miocárdio é maior entre o segundo e sétimo dia de internação hospitalar. Durante este período o índice de mortalidade é superior a três vezes o dos indivíduos não diabéticos e esta diferença é mais acentuada nos DM126. Os quatro fatores preditivos independentes para um mau prognóstico nesses pacientes, em ordem decrescente, são: 1) dimensão da onda Q do infarto agudo do miocárdio, 2) presença de um infarto do miocárdio antigo, 3) sexo feminino e 4) tratamento insulínico antes da hospitalização30. O índice de mortalidade nos primeiros seis meses após alta hospitalar devido a um infarto do miocárdio nos pacientes diabéticos é de aproximadamente 60% entre os pacientes com história de infarto antigo. A mortalidade dentro de cinco anos após o primeiro infarto do miocárdio atinge 79%28,31,32. Entre as causas precoces desse aumento no índice de mortalidade estão a insuficiência cardíaca congestiva e o choque cardiogênico, e entre as tardias o infarto do miocárdio recorrente. Apesar de todas as evidências de maior extensão e pior evolução das alterações cardiovasculares nos pacientes diabéticos o valor de glicemia necessário para preveni-las não está ainda determinado. Dois grandes estudos que avaliaram a relação entre o controle intensivo da glicemia e as complicações cardiovasculares foram o Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)33 e o United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS)34. No DCCT, que compreendia apenas diabéticos do tipo 1, foi observado que a melhora no controle glicêmico estava associada a uma redução de 60% nos eventos cardiovasculares, embora esses resultados não tenham sido significantemente diferentes, provavelmente devido aos pacientes serem jovens e ao pequeno número de eventos32. O UKPDS analisou 5.102 pacientes com diabete do tipo 2 recentemente diagnosticado em 23 centros do Reino Unido entre 1977 e 1991. Os pacientes foram seguidos por um período médio de 10 anos com o objetivo de avaliar se: 1) o tratamento farmacológico intensivo, para diminuir a glicemia, resultaria em benefícios



clínicos (redução das complicações micro e macrovasculares) e 2) o uso de várias sulfoniluréias, metformina ou insulina tinham vantagens ou desvantagens específicas. Paralelamente, os pacientes com DM2 hipertensos foram randomizados para um controle intensivo e menos intensivo, da pressão arterial com beta-bloqueador (atenolol) ou inibidor de enzima conversora de angiotensina (captopril), para verificar quais os benefícios de redução da pressão arterial e se existiam vantagens ou desvantagens terapêuticas particulares aos dois hipotensores utilizados. Os resultados do UKPDS mostraram que o controle glicêmico dos pacientes com DM2 em tratamento intensivo provocou uma redução de 25% nas complicações microvasculares. Mas o mesmo não ocorreu para as complicações cardiovasculares. Nesse estudo houve uma redução de 16% (que não foi estatisticamente significante) no risco combinado fatal ou não fatal de infarto do miocárdio e morte súbita. O mesmo estudo mostrou que a diminuição da pressão arterial média para 144/82mmHg reduz significantemente acidentes vasculares cerebrais, os óbitos relacionados ao diabete, insuficiência cardíaca, complicações microvasculares e perda visual nos pacientes com DM2. Em resumo, os dados até o momento sugerem que a hiperglicemia per se deve ser mais importante no desenvolvimento dos estágios iniciais da coronariopatia diabética, enquanto outros fatores de risco, tais como as alterações nas lipoproteínas ou no sistema fibrinolítico, seriam importantes nos estágios mais tardios, quando a aterosclerose já está estabelecida e a trombose é provável. Os estudos relativos ao controle glicêmico e à doença cardíaca coronariana no DM2, embora não definitivos, sugerem que a melhora do controle glicêmico, após o diabetes clínico, tem um efeito modesto na redução da doença arterial coronária. De modo que as estratégias, até o momento, para reduzir a alta freqüência da doença arterial coronária no DM2, devem incluir a prevenção do DM2 e o tratamento agressivo dos fatores de risco cardiovasculares.

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6.8 Fatores de Risco Coronário — Hereditariedade Alexandre C. Pereira José Eduardo Krieger

No início da década de 90, a doença isquêmica do coração era responsável por aproximadamente 490.000 mortes nos Estados Unidos, aproximadamente 25% do total. Em 1993, o custo econômico associado à doença cardíaca, incluindo custos médicos, de medicamentos e por perda de produtividade, foi estimado em cerca de 51,6 bilhões de dólares somente nos EUA1. Apesar da considerável diminuição de sua incidência, principalmente em países desenvolvidos, a doença isquêmica do coração continua a ser a principal causa de mortalidade de adultos em países desenvolvidos e previsões da Organização Mundial de Saúde indicam que se tornará a principal causa de morbimortalidade mundial no ano de 2020, superando causas infecciosas e todos os tipos de câncer juntos2. É bem estabelecido que a doença isquêmica cardíaca é uma entidade patológica complexa, sendo influenciada por fatores, tanto ambientais, como pela constituição genética de indivíduos e populações3. Assim, as diferenças em mortalidade entre grupos geneticamente homogêneos com estilos de vida diferentes, mudanças no padrão de mortalidade de populações migrantes, e o marcante efeito da redução dos níveis de colesterol na morbidade e mortalidade por doenças cardíacas são exemplos da importância do fator ambiental na gênese da patologia4,5. Da mesma forma, a participação de genes no aparecimento e desenvolvimento dessas patologias é plenamente estabelecida6. Os fatores de risco cardiovascular clássicos mostram importante componente hereditário7-9. Ainda, tanto a hipertensão, quanto a doença aterosclerótica ou as dislipidemias apresentam agregação familiar10-13. Para uma série de doenças com alto de risco cardiovascular o padrão de herança já

foi definido claramente estando, num grande número destas, o defeito molecular já caracterizado. O presente capítulo discute o valor da hereditariedade sobre o risco cardiovascular de uma pessoa. Expõe, ainda, alguns dos determinantes genéticos já descritos que tentam explicar este risco. É endereçado ao clínico geral, uma vez que este se encontra em posição ímpar não só para diagnosticar um indivíduo com maior risco cardiovascular, podendo iniciar medidas preventivas mais eficientes, mas também para coordenar a prevenção e o tratamento destes, nem sempre simples, e muitas vezes envolvendo diferentes profissionais da área da saúde. A HISTÓRIA FAMILIAR COMO FATOR DE RISCO “(...) É possível que uma resposta definitiva ao problema não seja encontrada devido às dificuldades inerentes a estudos deste tipo, em que um fator de risco primário deve ser distinguido de uma tendência à herança de um fator de risco estabelecido, de uma susceptibilidade genética de algumas famílias aos efeitos deste fator de risco, e das influências ambientais compartilhadas dentro de famílias14.” O papel da história familiar como fator de risco independente para doença cardiovascular já foi claramente definido através de vários estudos prospectivos15. Mantém-se como fator independente após ajustes para outros fatores de risco clássicos como lípides, pressão arterial, obesidade, diabetes, classe social, tabagismo, consumo de álcool e dieta. Este fato tem encorajado a busca de determinantes genéticos que per-



mitam não só explicar melhor esse risco, como também propor modalidades terapêuticas mais específicas. A história familiar provê informação útil na definição do risco cardiovascular individual e numerosos estudos já foram realizados, confirmando a agregação de casos de doença cardiovascular em famílias. Por exemplo, dados do estudo de Framingham mostram esta associação: pessoas com história familiar positiva apresentaram um risco cardiovascular 29% maior que indivíduos sem história familiar16. Ainda, programas voltados à prevenção de doenças cardiovasculares, como o Programa Nacional de Educação sobre Colesterol (NCEP) americano, consideram história familiar de doença cardiovascular precoce como fator de risco e utilizam este dado na definição do status de risco de um indivíduo17. Apesar de a importância relativa da história familiar parecer pequena, diversos estudos variaram tremendamente em suas estimativas de risco (de 1,5 a 7). Esta variação se deve em parte aos critérios adotados na definição de “história familiar positiva”, além de diferenças quanto às populações estudadas. Ainda, existe uma dificuldade intrínseca ao estudo do valor da história familiar como fator de risco independente, uma vez que é bastante difícil isolar fatores de risco geneticamente herdados da própria hereditariedade dos fatores de risco clássicos, como hiperlipidemia ou hipertensão. Ou seja, até que ponto o risco adquirido através da história familiar positiva para eventos cardiovasculares é devido a uma agregação de genes que são importantes para o desenvolvimento de fatores de risco já estabelecidos? De fato, admite-se que a influência da história familiar sobre o risco cardiovascular é grandemente mediada pela pressão arterial e pelos níveis de lipoproteínas18. Ainda assim, uma história familiar de doença cardiovascular em idade precoce não deve ser ignorada durante a avaliação clínica. Uma vez identificadas pessoas com história familiar positiva, a pesquisa diagnóstica para doença cardiovascular ou fatores de risco cardiovascular deve ocorrer não só no indivíduo diagnosticado, mas ser estendida também à sua família. GENÉTICA OU AMBIENTE? ANALISANDO ESTUDOS COM GÊMEOS E IRMÃOS ADOTIVOS Uma das maneiras através da qual é possível se tentar separar influências ambientais das genéticas é através do estudo do impacto da adoção. Um dos estudos mais detalhados neste sentido foi realizado através do seguimento de crianças nascidas entre os anos de 1924

e 1926 que foram subseqüentemente adotadas por famílias que não eram biologicamente relacionadas às crianças adotadas. Neste estudo, foram acompanhadas 960 famílias até 1982. O objetivo era o de comparar a taxa de mortalidade de adotados, cujos pais biológicos haviam falecido antes dos 50 e antes dos 70 anos de idade, com a taxa de mortalidade daqueles que ainda tinham seus pais biológicos vivos nestas duas idades. Uma comparação similar foi realizada com relação aos pais adotivos. Assim, pessoas adotadas que tiveram pelo menos um de seus pais biológicos falecido antes dos 50 ou dos 70 anos de idade apresentaram um risco relativo 1,7 e 1,8, respectivamente, maior para doença cardiovascular do que aquelas cujos pais ainda estavam vivos nestas idades. Ainda, a morte de um dos pais biológicos por causas vasculares antes dos 50 anos de idade esteve relacionada a um aumento de 4,5 vezes no risco de mortalidade pela mesma causa na pessoa adotada. A morte de pais adotivos por causas vasculares com idade inferior a 50 anos também esteve associada à tendência a um aumento da mortalidade da pessoa adotada, mas este aumento de risco não se mostrou significativo nesta série. A maior implicação deste estudo foi a observação de que fatores genéticos têm influência sobre o desenvolvimento de doença vascular em idade precoce, sendo que esta importância diminui com o progredir da idade19. O impacto do risco genético, principalmente para eventos em idade precoce, foi confirmado em estudo de mortalidade realizado na Suécia com pares de gêmeos. Neste estudo, a diferença de idade dos irmãos, ao falecimento, por doença cardiovascular, foi comparada entre gêmeos dizigóticos e monozigóticos. Gêmeos monozigóticos faleceram de doença cardiovascular com diferença de idade significativamente menor do que os dizigóticos. O risco relativo para gêmeos monozigóticos masculinos, que tiveram seus respectivos irmãos falecidos por doença isquêmica do coração entre 36 e 65 anos, foi de aproximadamente três vezes o risco encontrado em irmãos dizigóticos. Com o aumento da idade de falecimento de um dos irmãos, a chance de o outro apresentar doença isquêmica do coração continuou sendo significativamente maior do que na população normal, mas se mostrou igual entre gêmeos mono e dizigóticos. Este resultado fortaleceu a ligação entre risco familiar e desenvolvimento de doença isquêmica do coração; mostrou, ainda, que fatores genéticos são de grande importância no acometimento em idade precoce, sendo que este efeito diminui com o progredir da idade. Importante notar que o aumento do risco cardiovascular em irmãos monozigóticos se manteve signifi-


cante mesmo após correção das variáveis para fatores de risco clássicos como hipertensão, diabetes, índice de massa corpórea e tabagismo20. Através da análise destes estudos fica clara a dificuldade de quantificação do valor da história familiar na definição do risco cardiovascular de um indivíduo, mesmo que este tenha uma história familiar positiva. Este fato coloca um claro obstáculo ao uso clínico deste tipo de informação. Novos fatores de risco cardiovascular são em parte ou no total geneticamente determinados, como concentração sérica de lipoproteínas, homocisteína plasmática e outros. A identificação destes novos fatores de risco, assim como o conhecimento da hereditariedade dos fatores de risco clássicos como obesidade, diabetes e hipertensão, aponta para uma mudança significativa no entendimento do risco cardiovascular “herdado”; assim, este conhecimento passará, cada vez mais, a ser ligado a componentes mais mensuráveis. Desta forma, indivíduos que não compartilhem estes fatores com familiares afetados provavelmente terão menor risco de doença, ainda que possuam uma história familiar positiva. Da mesma maneira, para indivíduos que compartilhem marcadores genéticos de risco com familiares afetados, o conhecimento de seus fatores de susceptibilidade permitirá a adoção de medidas preventivas específicas e de forma mais enérgica, uma vez que este indivíduo tem mais chance de se beneficiar destas medidas do que outro da população geral. No restante do capítulo abordaremos alguns dos marcadores genéticos de risco cardiovascular já propostos, discutindo não só patologias específicas, mas também as diferentes formas de interação destes marcadores entre si e deles com estímulos do ambiente. HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR: IDENTIFICAÇÃO PRÉ-SINTOMÁTICA DE INDIVÍDUOS COM RISCO AUMENTADO Num pequeno número de famílias, o risco de desenvolvimento de doença coronariana é muito aumentado devido à herança de mutação específica em um dos genes responsáveis por vias bioquímicas importantes para determinado aspecto da homeostase cardiovascular. Nestas situações, a hereditariedade do risco cardiovascular é evidente e a transmissão deste risco se faz de forma mendeliana. O diagnóstico de pessoas com estas afecções, apesar de relativamente raras, tem importância para toda a família, uma vez que o rastreamento de pessoas portadoras do defeito pode ser realizado numa fase ainda pré-sintomática.

Algumas doenças entram nesta classificação como, por exemplo, a homocistinúria, caracterizada por doença vascular precoce, formas de hipertensão primária, como o aldosteronismo remediado por glicocorticóide ou a síndrome de Liddle, ou a cardiomiopatia hipertrófica familiar. O exemplo aqui utilizado para ilustrar este grupo de afecções é a hipercolesterolemia familiar devido à sua alta prevalência na população e ao alto risco cardiovascular que seus portadores apresentam. A hipercolesterolemia familiar (HF) é uma doença autossômica dominante; com expressão diferente nos indivíduos hetero e nos homozigotos. A prevalência da forma heterozigota é estimada em 1/500 e a da forma homozigota 1/1.000.000 na população em geral21. Isto implica que numa cidade com um milhão de habitantes, aproximadamente 2.000 pessoas serão afetadas pela doença. Da mesma maneira, no Brasil, aproximadamente 300.000 pessoas são heterozigotas para HF e, assim, desenvolverão a doença. Na maioria dos pacientes com HF a doença é causada por mutação no gene que codifica o receptor de LDL, causando ausência ou perda de sua função22,23. Numa pequena porcentagem de pacientes hipercolesterolêmicos a doença é causada por mutação no gene da apolipoproteína B (apoB), sendo então denominada apolipoproteína B100 defeituosa familiar24. Para portadores de qualquer uma das mutações a hipercolesterolemia é uma característica comum, ainda que esta esteja associada a um alto grau de variabilidade na idade de acometimento e severidade dos sintomas associados. Geralmente, numa mesma família se observa grande similaridade entre os afetados25,26. A taxa de mortalidade de pacientes com HF heterozigota é aproximadamente nove vezes maior que a de indivíduos não afetados27. O diagnóstico de HF em um indivíduo, ou mesmo em membros familiares de um indivíduo sabidamente portador, constitui uma das principais dificuldades no manejo clínico desses pacientes. Um dos problemas é a utilização da hipercolesterolemia isolada como critério diagnóstico único para HF. Níveis de lípides plasmáticos em indivíduos heterozigotos apresentam sobreposição com os encontrados na população geral. Em crianças filhas de pais afetados, a utilização da dosagem do colesterol total e do LDL-colesterol não permite que se estabeleça um diagnóstico de certeza em aproximadamente 10% dos casos. Ainda, estudos comparando testes diagnósticos por DNA e a simples dosagem de lípides mostrou que, em famílias afetadas, 15% a 20% das pessoas são erroneamente diagnosticadas se unicamente a dosagem de lípides for utilizada28,29.



Para solucionar problemas de diagnóstico e permitir uma intervenção objetiva em familiares de pessoas afetadas, testes específicos que permitam a identificação da mutação causadora da doença em determinada família vêm sendo desenvolvidos e implementados em alguns centros de pesquisa. Estes testes permitem que o gene do receptor de LDL seja totalmente rastreado para mutações em aproximadamente uma semana; sendo a mutação finalmente identificada, o teste poderia ser prontamente oferecido a familiares interessados. Ainda, em pacientes pertencentes a determinadas etnias, nas quais uma mutação é particularmente prevalente, testes poderiam ser padronizados e oferecidos prontamente a pacientes com suspeita diagnóstica de HF. Por exemplo, na população brasileira, pessoas com suspeita diagnóstica de HF e de ascendência libanesa ou síria podem ser portadoras de uma mutação específica, característica de seus grupos étnicos30. O diagnóstico de HF através da identificação de uma mutação específica não tem, no presente, um valor preditivo maior do que o obtido através da dosagem de lípides no paciente. Contudo, sugere ao médico que a hipercolesterolemia presente existe provavelmente há vários anos (talvez desde a infância) e não foi desenvolvida recentemente em resposta a estímulos ambientais como dietas com alto teor calórico ou sedentarismo. Ainda, indivíduos portadores de mutação que cause HF provavelmente não terão boa resposta a medidas que visem à alteração de hábitos de vida (dieta, por exemplo), sendo, então, candidatos à terapêutica medicamentosa no sentido de se diminuir seu risco de eventos cardiovasculares futuros. Quando um familiar de alguém com HF for identificado como portador da mesma mutação, terapêutica medicamentosa deve ser oferecida ao paciente somente se ele apresentar alterações nos níveis de lípides séricos. Este pode ser orientado quanto aos seus hábitos alimentares e estilo de vida e ser acompanhado de perto de forma que, se seus níveis lipídicos se tornarem elevados, a terapêutica medicamentosa possa ser prontamente estabelecida. A pesquisa diagnóstica específica para HF pode, além de permitir um diagnóstico de certeza, contribuir, num futuro não muito distante, para a orientação terapêutica destes pacientes. Neste sentido, diferentes mutações já foram relacionadas a diferentes formas de expressão da doença, como idade de acometimento, sintomatologia associada e até mesmo resposta à terapêutica medicamentosa31-33. Estudos adicionais ainda são necessários para melhor definição de as relações entre mutações causadoras de HF e o quadro clínico ou a resposta terapêutica, mas, se estas relações puderem ser

estabelecidas, formas mais ativas de terapêutica e prevenção poderão ser oferecidas às pessoas afetadas.

NOVOS MARCADORES DE RISCO CARDIOVASCULAR: ESTAMOS PRÓXIMOS A UM PERFIL DE RISCO MAIS ESPECÍFICO? Apesar de várias das mutações descritas terem um profundo impacto no perfil aterotrombótico de um indivíduo (como o caso de mutações no receptor de LDL), estas ocorrem, infreqüentemente, dentro de uma população. Não respondem, portanto, à maior parte do risco cardiovascular geneticamente herdado. Recentemente, um grande número de variantes funcionais gênicas vem sendo descrito. Estas, conferem, individualmente, um risco relativo bem menor do que o encontrado em indivíduos com HF ou formas herdadas de hipertensão, por exemplo, mas são muito mais freqüentes na população em geral. Admite-se que, em geral, os efeitos da presença de uma dessas variantes gênicas são altamente influenciados pela co-herança de outras variantes em outros genes que participem do mesmo sistema homeostático; e também pela presença de fatores de risco ambientais. Desta forma, o somatório das variantes herdadas (que confeririam risco ou proteção), com a exposição a que este indivíduo foi submetido durante toda sua vida (incluindo-se aqui dieta, estilo de vida, tabagismo, medicações utilizadas e, eventualmente, infecções), resultaria num perfil de risco cardiovascular mensurável, o qual poderia trazer consigo informações mais importantes até do que o próprio escore de risco; por exemplo, o peso relativo dos determinantes desse risco e a estratégia terapêutica (medicamentosa ou não) da qual este indivíduo mais se beneficiaria. Alguns exemplos podem ser citados neste sentido. Algumas mutações nos genes da lipase lipoprotéica e da apolipoproteína CII levam à hipertrigliceridemia e à pancreatite apenas em mulheres grávidas e obesas34. Pacientes com hipercolesterolemia familiar têm seu risco aumentado em quase quatro vezes quando também são portadores de uma outra variante no gene da lipase lipoprotéica, esta presente em aproximadamente 5% da população em geral35. Os do alelo ε4 do gene da apolipoproteína E nos níveis séricos do colesterol são tanto mais evidentes quanto maior a ingestão de colesterol e gorduras saturadas pelo indivíduo36. Uma variante do gene da metiltetra-hidrofolato redutase é associada com um aumento da homocisteína plasmática e, conseqüentemente, do risco cardiovascular de um indivíduo, sendo que este aumento é, ainda, dependente da


Fig. 6.8.1 — Estratégias para a determinação do risco cardiovascular, levando em consideração fatores de risco genéticos.

disponibilidade de vitamina B12 e folato, ou do tratamento com algumas drogas como a colestiramina37. Ainda, o risco cardiovascular pode ser multiplicado pela presença de duas ou mais variantes funcionais de genes que façam parte de uma mesma via de sinalização, como é o caso das associações observadas entre as variantes gênicas do sistema renina-angiotensina. Surpreendentemente, a associação de uma das variantes do gene da enzima conversora de angiotensina com outra variante, esta no gene do receptor de angiotensina II (AT1), levou a um aumento do risco de infarto do miocárdio; em um estudo recente, indivíduos com essa associação apresentaram risco 13 vezes maior38. A pesquisa destas variantes ainda não faz parte do nosso dia-a-dia. Os achados e associações descritos são preliminares e sua importância relativa ainda não foi

testada em grandes estudos prospectivos. Ainda, muitas destas associações não foram reproduzidas por outros estudos. Resultados conflitantes encontrados podem ser devidos a falhas nos desenhos de alguns estudos ou a diferenças étnicas e de estrutura populacional nos grupos estudados. Desta forma, o uso clínico destes marcadores na definição do risco cardiovascular de um indivíduo não é, sob nenhum aspecto, preconizado. São necessários projetos de pesquisa que objetivem demonstrar o real valor, ou não, destas associações de variantes gênicas, assim como a validade de seu uso clínico, suas aplicações e restrições. Não menos importantes serão as implicações éticas deste uso. Estas devem ser discutidas não só por profissionais médicos e pesquisadores mas por toda a sociedade. Problemas que deverão ser particularmente abor-



dados devem ser o uso da informação advinda de testes genéticos por companhias seguradoras ou grupos de saúde; a discriminação empregatícia que tais dados poderão gerar; a estigmatização e os danos psicológicos que um resultado positivo possa trazer para um indivíduo e sua família39,40. Pesquisas nesta área são particularmente importantes e devem ser realizadas para toda a população ou comunidade na qual se pretenda implantar testes para definição de risco cardiovascular em idade precoce. Apesar disso, há perspectivas de que num futuro não muito distante este tipo de pesquisa diagnóstica vá fazer parte da determinação do risco cardiovascular de um indivíduo, assim como a dosagem de lípides, ou a medição da pressão arterial. Este fato terá implicações tanto para o diagnóstico e tratamento de indivíduos e suas famílias, como para programas de prevenção voltados para populações com particular risco cardiovascular (Fig. 6.8.1).

tes e tratamentos mais específicos para pessoas e populações em risco. BIBLIOGRAFIA 1. 2.

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

10.

A história familiar positiva para doença cardiovascular é um fator de risco estabelecido. Sua importância relativa deve, contudo, ser mantida em perspectiva. Não existe por si só, e se manifesta através da transmissão de outros fatores de risco, como hipertensão, obesidade, diabetes, lípides e outros fatores ainda não totalmente estabelecidos. Recentes avanços na área da genética molecular têm permitido que estes fatores sejam identificados molecularmente e seu padrão de herança e expressão estabelecidos e estudados. A definição do risco “herdado” passa agora a ser cada vez mais quantificável. Enquanto a pesquisa de alguns destes marcadores já pode ser realizada, seu uso na prática clínica diária ainda é controverso e tem sido restrito a centros de pesquisa. Pesquisas são feitas no sentido de se definir a validade do uso destes marcadores na prática clínica, assim como fornecer uma estimativa de seus verdadeiros papéis no risco cardiovascular final de um indivíduo. As implicações éticas e sociais destes novos marcadores não devem ser esquecidas e sim discutidas de forma intensa e contínua por toda a sociedade. Por fim, não se deve assumir que o risco cardiovascular geneticamente “herdado” seja mais difícil de ser abordado clinicamente, quer através de medidas de prevenção quer de tratamento. Ao contrário, esta informação deve ser utilizada de forma racional e sistematizada por pacientes, médicos e planejadores de saúde no sentido de se prover formas de prevenção mais eficien-

11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24.

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6.9 Fatores de Risco Coronário — Tabagismo Aristóteles Comte de Alencar Filho

INTRODUÇÃO O consumo de tabaco, segundo a Organização Mundial de Saúde, atingiu a proporção de uma epidemia global, atingindo seu pico entre homens na maioria dos países desenvolvidos, e agora difundindo-se entre homens de países em desenvolvimento e mulheres de todos os países. Existem aproximadamente 1,1 bilhão de fumantes em todo o mundo, representando cerca de um terço da população global acima de 15 anos (47% homens e 12% mulheres). Destes, 800 milhões encontram-se em países ditos em desenvolvimento. Atualmente o tabaco é responsável pela morte de três milhões de pessoas anualmente em todo o mundo, ou seja, aproximadamente 6% de todas as mortes1. Existe previsão de que no ano 2020 o tabaco causará mais mortes no mundo do que AIDS, tuberculose, mortalidade materna, acidentes com veículos motorizados, suicídios e homicídios combinados. O tabaco está se tornando rapidamente na maior causa de morte e incapacidade se comparado a qualquer doença isolada2. No Brasil, estima-se atualmente que a cada ano o cigarro mata precocemente cerca de 80.000 pessoas, ou seja, aproximadamente oito brasileiros a cada hora3. Um dado agravante para esta estatística é o fato de que o Brasil, juntamente com Zimbábue, EUA, Turquia e Itália, é responsável por cerca da metade das exportações de tabaco não manufaturado no mundo. O tabaco é economicamente importante no Brasil, que é o maior exportador de folhas de tabaco no mundo4. O médico, na qualidade de profissional da área de saúde, torna-se um aliado importante no combate ao tabagismo, tanto através do seu exemplo, como através de intervenções que visem à diminuição da gravidade

deste quadro sombrio. Independente da especialidade médica ou da condição socioeconômica do paciente, o tabagismo poderá ser abordado em todas as consultas. Não existe nível de segurança no uso do tabaco. O risco do infarto do miocárdio e de mortalidade por doença cardiovascular encontra-se aumentado em pessoas que fumem mesmo um ou quatro cigarros por dia5.

TABAGISMO COM FATOR DE RISCO CORONÁRIO O tabaco é causa conhecida ou provável de cerca de 25 doenças, e o grau de impacto na carga das doenças globais ainda não foi totalmente apreciado. É o fator causal mais importante no câncer do pulmão. No entanto, é menos conhecido o fato de que mata ainda mais pessoas através de muitas outras doenças, incluindo cânceres em outros locais, doença cardíaca, acidente vascular encefálico, enfisema e outras doenças pulmonares crônicas1. Com o uso prolongado do tabaco, os fumantes têm taxas de mortalidade três vezes maior do que não fumantes em todas as faixas etárias, quando o início do hábito de fumar ocorre desde a fase de adulto jovem. Em média, indivíduos que começaram a fumar na adolescência e continuam a fumar regularmente têm 50% de chances de morrer de doenças relacionadas ao tabaco. A metade dessa população morre na meia-idade, antes dos 70 anos, perdendo em torno de 22 anos da expectativa de vida normal2. Componentes do Tabaco. A fumaça do tabaco contém mais de 4.000 substâncias químicas em forma de partículas e gases. A fase particulada inclui alcatrão, nicotina, benzeno e benzopireno. A fase gasosa inclui



monóxido de carbono, amônia, dimetilnitrosamina, formaldeído, cianeto de hidrogênio e acroleína6. A nicotina é a substância responsável pela manutenção do vício do tabagismo. O processo de ação da nicotina sobre o sistema nervoso e a dependência física que gera são similares aos da cocaína e heroína7. Ação sobre o Sistema Circulatório. D i v e r s o s trabalhos na literatura médica, relatam os efeitos deletérios do tabaco sobre estruturas do sistema circulatório. Os efeitos do tabagismo inveterado podem ser cumulativos e irreversíveis8. Sumida e col. observaram que a diminuição na dilatação de artérias coronárias induzida pela acetilcolina, indicando disfunção endotelial, ocorreu difusamente em fumantes passivos e ativos, que não possuíam outro fator de risco a não ser o tabagismo9. Rosemberg em trabalho de revisão sobre nicotina, refere: “A hemoglobina com 250 vezes mais afinidade pelo monóxido de carbono do que pelo oxigênio forma a carboxiemoglobina, diminuindo a oxigenação do miocárdio e tecidos. Resulta que nos fumantes o coração, pela vasoconstrição, é obrigado a maior trabalho em piores condições, pela hipóxia continuada. Paralelamente a nicotina eleva a produção de tromboxane A2 provocando com isso maior aderência das plaquetas. Ao mesmo tempo diminui a síntese da prostaglandina PGI-2 o que facilita a agregação das plaquetas, pois ela é o maior inibidor dessa aglomeração.” Dentre outras alterações o autor cita ainda que a nicotina é o principal agente da diminuição das lipoproteínas de alta densidade (HDL-colesterol) com aumento simultâneo das lipoproteínas de baixa densidade (LDL-colesterol)7. O tabagismo pode provocar tanto eventos cardíacos e vasculares agudos quanto crônicos, devido à multiplicidade de mecanismos envolvidos: hematológicos, neuro-hormonais, metabólicos, hemodinâmicos, genético-moleculares e bioquímicos10. Stefanadis e col. mostraram que o tabagismo está associado com uma deterioração aguda das propriedades elásticas da aorta, o que pode contribuir para conseqüências desfavoráveis para o sistema cardiovascular11. A utilização de cigarros causa um aumento dose-relacionado na produção de cisteinil leucotrieno em fumantes habituais, fato que pode explicar seus efeitos adversos nas doenças pulmonares e cardiovasculares12. O estudo de Framingham foi um dos primeiros a relacionar tabagismo e acidente vascular encefálico (AVE), número de cigarros fumados e efeitos da supressão do tabagismo. Concluiu que o hábito de fumar teve uma contribuição independente significativa para o risco de AVE em geral, só para o infarto cerebral especificamente13.

IMPORTÂNCIA DA PREVENÇÃO PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA EM RELAÇÃO AO TABAGISMO Independentemente da idade do início do tabagismo, do número de cigarros fumados e da idade do paciente, o médico deve sempre estimular o abandono do cigarro e seus derivados. É importante que o médico transmita essa mensagem ao seu paciente: “Nunca é tarde para se deixar de fumar!” A supressão do tabagismo tem efeitos benéficos para indivíduos de todas as idades, incluindo aqueles que param após a idade de 65 anos. A taxa de mortalidade total em ex-fumantes declina gradualmente, aproximando daqueles que nunca fumaram em cerca de 10 a 15 anos de abstinência. A redução do risco de doença cardiovascular ocorre mais rapidamente se comparada ao risco de se apresentar câncer de pulmão5. Um ano após o abandono do cigarro, o risco da doença coronariana diminui em 50%, e dentro de 15 anos o risco relativo de se morrer por coronariopatia em ex-fumantes aproxima-se ao daquele observado em não-fumantes2. Cavender e col. observando os efeitos do tabagismo na sobrevida e morbidade em pacientes após cirurgia de revascularização, constataram que entre os pacientes com doença arterial coronariana documentada e que continuaram a fumar apresentaram sobrevida menor, especialmente entre os que se submeteram a revascularização. Além disso os fumantes apresentaram mais angina, mais desemprego, grande limitação em atividades físicas e mais admissões hospitalares15. Gottlieb e col., em análise prospectiva de dados acumulados de estudos multicêntricos pós-infarto do miocárdio, observaram forte evidência de que o fumo ativo está associado com idades precoces para o aparecimento do primeiro infarto. A interrupção do tabagismo pareceu reduzir a ocorrência prematura do eventos coronários16. Voors e col. analisando 415 pacientes submetidos a cirurgia de ponte de safena em estudo prospectivo durante 15 anos, observaram que os que começaram a fumar novamente dentro de cinco anos após a cirurgia de revascularização, tiveram aumentado o risco de reoperação e angina do peito. Concluíram que a interrupção do tabagismo após cirurgia tem efeito benéfico importante sobre os eventos clínicos durante o acompanhamento a longo prazo17. A associação do tabagismo com outros fatores de risco apresenta efeito cumulativo. No entanto, nenhum fator isolado poderia ter tanto impacto no aumento da mortalidade cardiovascular em todo o mundo quanto a supressão do tabagismo. O aumento dos níveis plasmáticos de homocisteína, assim como o tabagismo e hi-


perlipidemia, constitui um fator de risco isolado. No entanto, o seu poder aumenta mais ainda quando associada a utilização de cigarros e hipertensão arterial sistêmica18. Fumantes na terceira ou quarta década de vida apresentam cinco vezes mais chances de morrer de infarto do miocárdio, se comparados a não fumantes. O infarto agudo do miocárdio é o principal caminho no qual o tabagismo mata jovens usuários do tabaco. Em países industrializados, o tabaco é responsável por cerca de 75-80% de todas as mortes por infarto em fumantes jovens abaixo de 50 anos19. Grine e col. observaram que pelo fato de os fumantes apresentarem um estado de hipercoagulabilidade, comprovado pelos níveis aumentados de hematócrito e fibrinogênio, a análise coronária angiográfica quantitativa sugere que o mecanismo de infarto nesse grupo de pacientes esteja mais relacionado à trombose do que à lesão aterosclerótica, se comparados a pacientes não fumantes20. O cigarro é o principal fator de risco para o infarto agudo do miocárdio em jovens21,22. Peters e col., analisando 2.752 pacientes, observaram que os fumantes que abandonaram o cigarro durante o estudo, apresentaram redução importante na taxa de mortalidade por arritmia cardíaca, assim como na mortalidade em geral. O fato de parar de fumar também ocasiona redução importante de um fator de risco nos pacientes com doença isquêmica do coração em estágio avançado23. Sonke e col., analisando prospectivamente 5.106 pacientes com infarto do miocárdio ou que morreram por causas coronárias, observaram que o risco de morrer após admissão hospitalar foi significativamente menor nos fumantes. Este efeito aparentemente benéfico do tabagismo, que os autores chamaram paradoxo do fumante, é em grande parte explicado pelo grande número de casos fatais que ocorre antes da admissão hospitalar em fumantes24. Entre homens com coronariopatia que morrem subitamente, níveis anormais de colesterol total no sangue predispõem a ruptura de placas vulneráveis, enquanto que nos fumantes predispõe os pacientes a trombose aguda das coronárias25. Pádua e col. observaram que o fumo aumenta a adesividade plaquetária em pacientes hipercolesterolêmicos com níveis séricos diminuídos de HDL-colesterol e elevados de triglicerídios26. Concluindo sobre os fatores de risco associados ao tabagismo, vale mencionar substâncias como álcool e café, cujo consumo está relacionado com isquemia, somente por sua associação virtual com utilização de cigarros28.

SITUAÇÕES ESPECIAIS Tabagismo na Mulher. O consumo de cigarros pelo sexo feminino vem aumentando consideravelmente nos últimos anos, fato que vem contribuindo para aumentar os índices de morbimortalidade nesse grupo. Rosemberg refere que os riscos de infarto do miocárdio e de derrames subaracnoideanos nas mulheres, decorrentes do tabagismo de um lado e de outro, o uso de pílulas anticoncepcionais, aumentam em mais de 10 vezes quando esses agentes estão associados. Existem evidências de efeitos antiestrogênicos da nicotina no organismo7. A doença arterial coronariana (DAC) é a maior causa de morte e incapacidade entre as mulheres adultas nos EUA. A mulher após a menopausa apresenta um risco de mortalidade por DAC em torno de 31%, em contraste com 2,8% de risco de mortalidade por fratura de quadril e um risco comparável de câncer de mama28. Prescott e col. utilizando amostra de 11.472 mulheres e 13.191 homens, acompanhada por aproximadamente 12,3 anos, que tiveram sua primeira admissão hospitalar ou causa de morte por infarto do miocárdio, observaram que as mulheres foram mais sensíveis que os homens aos efeitos nocivos do cigarro, as mulheres fumantes apresentaram um risco relativo de infarto do miocárdio maior do que o grupo dos homens. Ressaltam ainda que a existência de interação entre os componentes do cigarro, exercendo efeitos antiestrogênicos, relacionados com o desenvolvimento da doença isquêmica do coração29. Na realidade, nas mulheres os fatores de risco tradicionais têm efeitos distintos sobre o mecanismo da morte súbita coronariana, o qual varia com sua situação em relação à menopausa. Portanto, a modificação efetiva dos fatores de risco pode diferenciar-se entre mulheres jovens e idosas objetivando diferentes mecanismos da instabilidade da placa aterosclerótica30. Tabagismo Passivo. Devido à distribuição homogênea da fumaça do cigarro em ambientes fechados, regulado pela lei física da difusão dos gases, a simples divisão imaginária de área para fumante e não fumantes, de fato não funciona. O indivíduo não fumante vê-se obrigado a aspirar o resultado da poluição tabagística ambiental resultante tanto da queima do cigarro como da fumaça exalada pelo fumante. Em estudo de revisão, Glantz & Parmley analisaram evidências clínicas, laboratoriais e epidemiológicas publicadas desde 1990, concluindo que o fumo passivo reduz a habilidade do sangue em liberar oxigênio para o coração, assim como compromete habilidade do miocárdio em criar trifosfato de adenosina (ATP). Esses efeitos são manifestados na



redução da capacidade ao exercício nos fumantes secundários. O fumo passivo aumenta a atividade plaquetária, acelera as lesões ateroscleróticas e aumenta a lesão tecidual conseqüente da isquemia ou infarto do miocárdio. Os não fumantes expostos ao tabagismo passivo na vida quotidiana apresentam um risco aumentado de apresentar eventos cardíacos fatais e não fatais31. O principal produto da indústria fumageira é a dúvida. A indústria do tabaco explora essa situação para proteger seus interesses comerciais, através da promoção e ampliação da confusão sobre tabagismo passivo32. Ciruzzi e col. observaram que o fumo passivo domiciliar parece estar associado com o risco de infarto do miocárdio em pacientes nunca fumantes33. Em recente publicação na imprensa leiga, em vários países, foi citada a seguinte comparação: “Em restaurantes, área de fumantes e área de não fumantes equivalem à área onde se pode urinar e à área onde não se pode urinar dentro de uma piscina. Qual a metade que você escolheria para ficar?” Cigarros Light. Esse é um mito que deve ser desfeito para o paciente que utiliza este tipo de cigarro. O teor reduzido de nicotina (conteúdo de nicotina abaixo de 10mg) é questionável, em função do aumento do consumo de um número maior de cigarros, como mecanismo de compensação, na tentativa de manter os níveis sangüíneos da droga dentro de seu limite de tolerância. A utilização de cigarros light não reduz significativamente os riscos de infarto do miocárdio ou morte de origem cardíaca, assim como o aparecimento de doenças crônicas do pulmão34. Charuto e Cachimbo. Apesar da menor utilização de charutos e cachimbos pela população em geral, o paciente deverá ser alertado sobre alguns fatos. Nos trabalhos clássicos sobre tabagismo, como os realizados por Doll & Peto, o risco total de mortes prematuras em fumantes de charutos ou cachimbos fica em torno de 10% maior, se comparados aos não fumantes. Estes estudos fazem referências aos fumantes primários destes tipos de derivados do tabaco, que tendem a não tragar a fumaça. Nos dias atuais como a maioria dos usuários de cachimbos ou charutos são ex-fumantes de cigarros, eles tendem a transferir as técnicas de inalação, apresentam alterações vasculares deixadas pelo uso prolongado de cigarros, e conseqüentemente tendem a apresentar um número maior de complicações se comparados aos nunca fumantes de cigarros. ABORDAGEM AO PACIENTE FUMANTE O clínico geral, pelo fato de ser o especialista que apresenta contato com maior número de pacientes,

pode desempenhar um papel importante no manuseio do fumante. Grande parte da população fumante tem plena consciência dos malefícios do tabagismo. Este aspecto é resultado das campanhas populacionais de esclarecimento, que procuram difundir conhecimentos que possam neutralizar a propaganda enganosa da indústria fumageira. A influência que o médico exerce sobre o paciente pode ser de fundamental importância, no sucesso ou no fracasso do paciente em abandonar o vício do tabagismo. A prática médica diária mostra que o profissional de saúde não utiliza todas as oportunidades e vantagens para exercer influência sobre o paciente fumante. Independentemente do tipo de clínica exercida, na rede pública de saúde ou atividade privada, a orientação de combate ao tabagismo deve ser constante. Diversas pesquisas mostram que o paciente de classe socioeconômica mais baixa tende a seguir mais as orientações médicas36,37. A Sociedade Americana do Câncer38 utiliza em abordagem ao fumante, os seguintes preceitos que deverão ser repassados ao paciente: • Acredite que você pode adquirir uma doença relacionada com o tabaco, e que isso lhe preocupa. • Acredite que você pode fazer uma tentativa sincera de abandonar o fumo. • Acredite que os benefícios de abandonar o tabagismo superam os benefícios de continuar fumando. • Conheça alguém que já teve problemas de saúde resultante do vício do tabagismo. Durante as fases mais críticas no processo de abandono do vício, devido à abstenção de nicotina na circulação sangüínea, é recomendado o seguinte: a) Respire profundamente. Inspiração e expiração lentas. b) Beba bastante água durante o dia, especialmente durante a fase de “fissura”. c) Faça algo que mantenha sua mente afastada da ansiedade causada pela falta de nicotina. Telefone para um amigo, saia para uma caminhada ou mastigue um pedaço de cenoura crua. d) Afaste-se o máximo possível da carteira de cigarros. O desejo passará. Essas orientações deverão ser empregadas em pacientes, independente do método que esteja utilizando para largar o tabagismo (adesivo de nicotina, auto-ajuda, acupuntura etc.). As recomendações finais para o clínico que tenha pacientes fumantes têm com base trabalho publicado por Raw e col.39:


1) Pergunte, durante a consulta, sobre tabagismo em todas as oportunidades (primeira consulta e retornos). 2) Aconselhe: a todos os fumantes a parar de fumar. 3) Ajude o fumante a parar. 4) Acompanhe o paciente durante todo o processo. Esses itens poderão ser abordados em poucos minutos durante a consulta. Estabeleça uma data para largar o cigarro, reveja experiências passadas, analisando fatores que ajudaram e que atrapalharam, identifique futuros problemas e faça planos para lidar com eles, entre em contato com familiares e amigos e consiga seu apoio; planeje o que fazer sobre o álcool e café, tente a terapia de reposição de nicotina, use todos os produtos que se adaptem melhor à situação. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.

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Insuficiência Cardíaca Iran Castro Michel Batlouni Rubem Rodrigues Márcio Lerch Sturmer Valquiria de Gallio

CONCEITO Insuficiência cardíaca é síndrome clínica complexa, classicamente definida como falência do coração em propiciar suprimento adequado de sangue, em relação ao retorno venoso e às necessidades metabólicas tissulares, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento1. Esse enunciado engloba as alterações hemodinâmicas capitais da síndrome, ou seja, a resposta inadequada do débito cardíaco (DC) e a elevação das pressões pulmonar e venosa sistêmica. CLASSIFICAÇÃO Tradicionalmente, a insuficiência cardíaca (IC) pode ser classificada: 1) em termos clínicos, em congestiva/retrógrada (com sintomas e sinais relativos ao aumento da pressão no sistema venoso) ou anterógrada (com sintomas e sinais dependentes de baixo débito cardíaco); 2) em termos anatômicos, em IC direita ou esquerda; 3) em termos temporais, em aguda ou crônica; e ainda 4) em IC de alto ou baixo débito ou 5) conforme a etapa do ciclo cardíaco predominantemente atingida (sistólica ou diastólica)2.

grupo muito menos freqüente de causas infecciosas, tóxicas e deficitárias (Tabela 7.1). As sobrecargas cardíacas podem ser divididas em sobrecarga de pressão — hipertensão arterial, estenose e coarctação da aorta, estenose pulmonar e hipertensão pulmonar —, e sobrecarga de volume — regurgitação valvular, shunts, ou fístulas arteriovenosas. O desempenho, ou performance cardíaca, é dependente da integração de quatro determinantes principais, que regulam o volume sistólico e o débito cardíaco: pré-carga, contratilidade, pós-carga e freqüência cardíaca. A pré-carga relaciona-se com o comprimento inicial da fibra miocárdica em repouso (diástole) e com Tabela 7.1 Causas mais Raras de Disfunção Sistólica do Ventrículo Esquerdo (Segundo ACC/AHA) Agentes infecciosos: vírus, bactérias, fungos Febre reumática aguda Doenças infiltrativas: amiloidose, hemocromatose, sarcoidose Tóxicas: heroína, cocaína, álcool, anfetaminas, adriamicina, ciclofosfamida, sulfonamidas, ferro, arsênico, cobalto, fósforo, etileno-glicol Deficiências nutricionais: proteínas, tiamina, selênio Distúrbio eletrolítico: hipocalcemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipocalemia

FISIOPATOLOGIA

Doenças do colágeno

Há dois mecanismos fisiopatológicos básicos pelos quais o coração se torna insuficiente: comprometimento miocárdico primário e sobrecarga excessiva. A perda de células miocárdicas resulta principalmente de doença aterosclerótica coronária ou cardiopatia isquêmica, cardiomiopatia e miocardites1, seguidas por um

Doenças endócrinas e metabólicas: diabetes, patologias tireóideas, hipoparatireoidismo com hipocalcemia, feocromocitoma, acromegalia Induzida por taquicardia Outras: síndrome hipereosinofílica, miocardiopatia periparto, síndrome da apnéia do sono, doença de Whipple



o volume diastólico final do ventrículo, e representa a tensão parietal passiva no começo da contração. O estiramento das fibras miocárdicas aumenta sua força de contração e/ou a extensão do encurtamento (fenômeno de Frank-Starling). A contratilidade, ou o inotropismo, é a força da contração ventricular, independente da pré-carga e pós-carga e é refletida pelas curvas de relação força-velocidade-comprimento, que exprimem a relação inversa entre a velocidade de encurtamento do miocárdio e o desenvolvimento de tensão na parede ventricular. A contratilidade depende essencialmente da interação qualitativa das proteínas contráteis, miosina e actina, nos locais geradores de força. A redução da contratilidade miocárdica manifesta-se por redução do desenvolvimento de força, da velocidade de desenvolvimento de força e da velocidade de encurtamento, além de retardo no relaxamento. A pós-carga é expressão da resistência à ejeção ventricular. O aumento da resistência vascular periférica induz a aumento da pressão sistólica ventricular, tensão parietal e raio do ventrículo. Isto leva a aumento do consumo de oxigênio miocárdico e redução da fração de ejeção. Para uma mesma pré-carga e contratilidade, o volume sistólico varia inversamente com a pós-carga. Quando se impõe uma sobrecarga excessiva ao coração e a função ventricular esquerda é comprometida e o volume sistólico cai, são ativados diversos mecanismos compensadores que permitem, dentro de limites (reserva cardíaca), preservar o débito cardíaco e a pressão de perfusão tissular normais em repouso. Paralelamente, entram em jogo respostas neuro-hormonais complexas, com a mesma finalidade. Embora inicialmente necessários e benéficos, tais mecanismos e respostas compensatórios podem tornar-se subseqüentemente deletérios. Entre os mecanismos compensatórios cardíacos propriamente ditos, incluem-se: taquicardia, mecanismo de Frank-Starling e hipertrofia cardíaca. Quando o débito cardíaco é limitado, ocorre redistribuição do fluxo sangüíneo que visa manter a perfusão de órgãos vitais, como cérebro e coração, a expensas do fluxo a áreas menos críticas, como pele, órgãos esplâncnicos, musculoesqueléticos e mesmo rins, cujo suprimento é reduzido desproporcionalmente à redução do débito cardíaco. Essa redistribuição ocorre em condições de aumento do trabalho cardíaco, como exercício, porém, à medida que a insuficiência cardíaca progride, manifesta-se também em repouso. Essa redistribuição é mediada pelo sistema nervoso simpático e

pela regulação vasomotora local, dependendo de fatores químicos e metabólicos. A retenção de sal e água é um mecanismo compensatório subagudo. Em resposta à redução do débito cardíaco e do fluxo sangüíneo renal, os rins retêm sódio e água, para restaurar o volume sangüíneo arterial efetivo e manter o débito cardíaco. A redução do débito cardíaco e da perfusão tissular acompanha-se de uma série de alterações e respostas neuro-hormonais que afetam o aparelho cardiovascular de forma complexa, tornando a insuficiência cardíaca não apenas uma doença do coração, mas da circulação como um todo. Tais alterações destinam-se a restaurar o volume sangüíneo, o débito cardíaco e a homeostase circulatória, e funcionam inicialmente como mecanismos compensatórios úteis. Subseqüentemente, porém, algumas respostas podem tornar-se deletérias, passando a atuar como fatores patogenéticos que agravam o estado hemodinâmico e clínico e afetam o prognóstico desfavoravelmente. ALTERAÇÕES NEURO-HORMONAIS As alterações ou respostas neuro-hormonais desencadeadas pela queda do débito cardíaco podem ser consideradas em dois grupos antagônicos: 1) alterações que provocam vasoconstrição e retenção de sódio e água: hiperatividade do sistema nervoso simpático, estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e liberação da arginina vasopressina; 2) alterações que causam vasodilatação, natriurese e diurese: peptídeos natriuréticos, algumas prostaglandinas, bradicinina e dopamina. Embora influenciando-se mutuamente, as ações vasoconstritoras e retentoras de sódio sobrepujam as ações vasodilatadoras e natriuréticas, resultando aumento da resistência vascular periférica e retenção de sódio e água. A hiperatividade simpática aumenta os níveis circulantes de noradrenalina. Resultam aumento da freqüência cardíaca e da contratilidade, vasoconstrição periférica e aumento da pré e pós-carga, com o conseqüente incremento do trabalho cardíaco e do consumo de oxigênio miocárdico. O fluxo sangüíneo renal diminui e a reabsorção de sódio aumenta. A noradrenalina exerce efeitos tóxicos diretos no miocárdio, favorecendo a arritmogênese. O estado de estimulação simpática persistente induz à redução do número (densidade) e à dessensibilização dos receptores beta-adrenérgicos miocárdicos (regulação inferior), reduzindo a resposta do coração ao estímulo adrenérgico. Ademais, ativa o sistema renina-angiotensina. O nível plasmático de nora© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


drenalina na ICC correlaciona diretamente com a taxa de mortalidade e é utilizado como indicador prognóstico da síndrome. A ativação do sistema renina-angiotensina (SRA), tanto circulante como local (tissular) promove alterações hemodinâmicas, da função renal e da estrutura cardiovascular. A vasoconstrição, por ação direta da angiotensina II, e pela estimulação do sistema nervoso simpático e da arginina vasopressina, aumenta a resistência vascular periférica e a pós-carga. As ações diretas da angiotensina II na hemodinâmica renal e a hipersecreção de aldosterona levam à retenção de sódio e água. Ademais, a angiotensina II estimula a expressão de proto-oncogenes e fatores de crescimento, promove o crescimento dos miócitos e ativa a proliferação dos fibroblastos e a síntese da matriz intersticial (papel preponderante da aldosterona), constituindo-se em potente promotor da hipertrofia miocárdica e do remodelamento cardíaco e vascular. A arginina vasopressina (AVP), conhecida como hormônio antidiurético secretado pela pituitária, é potente vasoconstritor e causa retenção seletiva de água nos túbulos coletores renais, favorecendo a hiponatremia dilucional. Seus níveis plasmáticos estão aumentados na ICC. De outra parte, os peptídeos natriuréticos, secretados principalmente pelos átrios (PNA), exercem ações vasodilatadora e natriurética, além de antagonizarem os efeitos da noradrenalina, da AVP, do SRA e da aldosterona. Inibem, ademais, a hipertrofia miocítica e a fibrose intersticial. Algumas prostaglandinas, E2 e I2 (prostaciclina) e a bradicinina são vasodilatadores sistêmicos e renais, que se contrapõem à tendência vasoconstritora dominante na IC.

ALTERAÇÕES AUTÓCRINAS E PARÁCRINAS A disfunção endotelial participa também da fisiopatologia da ICC, por diversos mecanismos: 1) Redução da geração do fator de relaxamento dependente do endotélio (EDRF/NO) e da síntese de prostaciclina, comprometendo a vasodilatação, tanto periférica como coronária, em repouso e durante o exercício. 2) De outra parte, a secreção de endotelinas está aumentada na ICC. Essas substâncias exercem potente ação vasoconstritora, promovem retenção de sódio e água, ativam o sistema nervoso simpático e o SRA, além de estimularem a proliferação da musculatura lisa vascular, miócitos cardíacos e fibroblastos.

As citocinas compreendem um grupo heterogêneo de proteínas, que se caracteriza por exercer seus efeitos localmente, por ação autócrina ou parácrina. Duas classes de citocinas foram implicadas na fisiopatologia da ICC: a) citocinas vasoconstritoras e inotrópicas positivas, entre as quais se inclui a endotelina; b) citocinas pró-inflamatórias vasodepressoras, entre as quais se incluem o fator alfa de necrose tumoral (TNF-α), a interleucina-6 e a interleucina 1b. Estas citocinas atuam sobre o endotélio, fibroblastos cardíacos e miócitos. Depletam as reservas intracelulares de antioxidantes, promovem a formação de radicais livres de oxigênio, ativam proto-oncogenes envolvidos na hipertrofia miocítica e na regulação da síntese da matriz colágena e induzem à apoptose. Na Fig. 7.1 estão representadas as alterações neuro-hormonais e autócrinas/parácrinas que induzem à vasoconstrição, retenção de sódio e água e proliferação celular de um lado, e à vasodilatação, natriurese/diurese e antiproliferação, de outro. SEMIOLOGIA As manifestações clínicas de insuficiência cardíaca dependem, entre outros fatores, das cavidades comprometidas. O sintomas de dispnéia e seus equivalentes de cansaço, fadiga, rouquidão, culminando em asma cardíaca e edema agudo de pulmão correspondem, na maioria das situações, ao envolvimento do ventrículo esquerdo, embora possam ser manifestações de comprometimento ventricular direito ou biventricular. O edema e os demais sinais de congestão sistêmica são manifestações mais evidentes de comprometimento ventricular direito. Os sinais de hipóxia, como o baqueteamento digital e a cianose, assim como a hemoptise, podem ser manifestações de insuficiência cardíaca tanto direita como esquerda3. A presença de dois critérios maiores da Tabela 7.2 ou um maior e dois menores são sugestivos da presença de insuficiência cardíaca. Dispnéia é uma sensação desagradável de dificuldade respiratória. Em muitas formas de cardiopatia, as manifestações clínicas de insuficiência cardíaca podem refletir comprometimento tanto do ventrículo esquerdo quanto do ventrículo direito. Com a insuficiência do ventrículo esquerdo, o débito cardíaco declina e a pressão venosa pulmonar aumenta. Sinais clínicos são fadiga e dispnéia aos esforços. Elevação da pressão capilar pulmonar em níveis que excedem a pressão oncótica das proteínas plasmáticas (aproximadamente 24mmHg) leva a aumento da água pulmonar, compla-



Fig. 7.1 — Mecanismos neuro-hormonais e autócrino/parácrinos envolvidos na fisiopatologia da insuficiência cardíaca.

Tabela 7.2 Critérios para Diagnóstico Clínico de Insuficiência Cardíaca Utilizados no Estudo de Framingham3 Critérios Maiores Dispnéia paroxística noturna/ortopnéia Turgência jugular Crepitantes Cardiomegalia Edema agudo de pulmão Ritmo de galope por B3 Pressão venosa central maior que 16cmH2O Tempo de circulação maior que 25 segundos Refluxo hepatojugular Critérios Menores Edema de membros inferiores Tosse noturna Dispnéia aos esforços Hepatomegalia Derrame pleural Redução da capacidade vital em 1/3 do máximo Freqüência cardíaca maior que 120bpm Critério Maior ou Menor Perda de mais de 4,5kg em cinco dias de tratamento

cência pulmonar diminuída e elevação do consumo de O2 ou trabalho da respiração. A insuficiência do VE caracteristicamente se desenvolve na valvulopatia aórtica, coronariopatia, hipertensão e alguns defeitos con-

gênitos, como defeito de septo ventricular ou persistência do canal arterial. Efeitos Pulmonares. A hipertensão venosa e o edema pulmonar resultantes de insuficiência ventricular esquerda (VE) alteram significativamente a mecânica pulmonar e, assim, as relações ventilação-perfusão. A dispnéia está correlacionada com a pressão venosa pulmonar elevada e o resultante trabalho respiratório aumentado. Com o aumento da pressão hidrostática venosa pulmonar excedendo a pressão oncótica das proteínas plasmáticas, o fluido extravaza para os capilares, o espaço intersticial e os alvéolos. Derrames pleurais da ICC caracteristicamente se acumulam primeiro no hemitórax direito e, mais tarde, tornam-se bilaterais. A drenagem linfática é gradualmente aumentada, mas não pode mobilizar o aumento de água pulmonar. O sangue arterial pulmonar não oxigenado passa por alvéolos não aerados, reduzindo a PO2 capilar pulmonar mista. Uma combinação de hiperventilação alveolar devido ao aumento da rigidez pulmonar e à redução da pressão parcial de O2 alveolar (PAO2) é característica da insuficiência de VE. Portanto, a gasometria revela um aumento do pH e uma pressão parcial arterial de O2 (PAO2) reduzida — alcalose respiratória — com a saturação reduzida refletindo o aumento do shunt intrapulmonar. As primeiras manifestações de hipertensão venosa pulmonar, decorrentes de insuficiência cardíaca, são taquicardia indevida e fadiga aos esforços não habituais. A progressão da dispnéia aos exercícios leves e a intolerância ao frio indicam a progressão da disfunção ven© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


tricular esquerda. Dispnéia paroxística noturna e tosse refletem a redistribuição do excesso de fluido com a posição deitada, quando os líquidos são reabsorvidos. Ocasionalmente, a hipertensão venosa pulmonar e o aumento de fluido pulmonar manifestam-se primariamente como broncospasmo com chiado. A tosse pode ser proeminente e o escarro róseo ou acastanhado, devido ao sangue. A hemoptise franca devida a varizes pulmonares rotas é incomum, mas pode ocorrer com perda de grandes quantidades de sangue. Sinais de insuficiência crônica do VE incluem icto difuso e deslocado lateralmente, galope ventricular (B3) e atrial (B4) palpáveis e audíveis, segunda bulha pulmonar acentuada e estertores crepitantes em bases. É comum o derrame pleural à direita. O edema pulmonar agudo é uma manifestação potencialmente fatal da insuficiência do VE secundária ao início súbito de hipertensão venosa pulmonar. Uma súbita elevação na pressão de enchimento do VE resulta em movimento rápido do fluido plasmático através dos capilares pulmonares para os espaços intersticiais e os alvéolos. O paciente apresenta-se com dispnéia extrema, cianose, taquipnéia, hiperpnéia, inquietação e ansiedade com sensação de sufocamento. Palidez e diaforese são comuns. Pulso filiforme, hipofose de bulhas e galope de soma são usualmente encontrados. A respiração é difícil, existindo estertores amplamente dispersos em ambos os campos pulmonares, anterior e posteriormente. Alguns pacientes manifestam broncoespasmo acentuado ou sibilos (asma cardíaca). A hipoxemia é grave e a cianose profunda. A retenção de CO2 é manifestação tardia e de mau prognóstico, secundária à hipoventilação. A dispnéia periódica ou de Cheyne-Stokes caracteriza-se por períodos de apnéia seguidos de movimentos respiratórios inicialmente superficiais que vão se ampliando em movimentos profundos, retornando paulatinamente com movimentos mais lentos a nova apnéia, que pode durar de 10 a 30 segundos até 1 minuto. Cianose pode aparecer na fase de apnéia. Além da ICC, a dispnéia periódica é observada em pacientes com comprometimento neurológico do tronco cerebral, hipertensão intracraniana, hemorragia cerebral, insuficiência renal grave, intoxicações por barbitúricos e opiáceos. Em idosos normais, podem ser observados ciclos respiratórios semelhantes. A fadiga pode corresponder a uma manifestação incipiente de insuficiência cardíaca, que em alguns pacientes ocorre também por astenia ou fraqueza. Na insuficiência cardíaca, a astenia é conseqüente à redução

de débito cardíaco e subseqüente redução de oxigenação musculoesquelética. Pode ser consecutiva à atrofia muscular por redução da atividade funcional dos cardiopatas, como também às alterações eletrolíticas, notadamente depleção de sódio, de potássio e de magnésio, nos pacientes em prolongado uso de diuréticos. O edema é resultante do excesso de líquido intersticial; expressões de inchaço e “inchume” são relatadas pelos pacientes ao referirem-se ao edema de membros inferiores. Uma das formas mais fáceis de observar o aumento do líquido intersticial é a avaliação do peso diário; pode ocorrer aumento de 10% do peso sem que se manifeste edema clinicamente identificável. Por outro lado, edema pode aparecer tão somente pela estase, em decorrência de parmanência na posição sentada por longo período, sem que haja aumento do volume global. O edema localiza-se mais freqüentemente nos membros inferiores, mas pode ser pesquisado nas costas, quando os pacientes se encontram em posição de decúbito. A gravidade pode ser aferida pelo comprometimento cada vez mais proximal do edema, caracterizando anasarca o comprometimento de todo o corpo. O edema é manifestação de insuficiência do ventrículo direito (VD), a qual mais comumente é causada por insuficiência do VE prévia (que aumenta a pressão venosa pulmonar e eventualmente a pressão arterial com hipertensão pulmonar), estenose mitral, hipertensão pulmonar primária, embolia pulmonar múltipla, estenose pulmonar, insuficiência tricúspide, infarto do ventrículo direito e defeito do septo atrial. Sobrecarga de volume e aumento da pressão venosa sistêmica podem ser vistos, por exemplo, na policitemia ou transfusão, insuficiência renal aguda com hiper-hidratação e obstrução de veia cava. Nessas condições, a função miocárdica pode estar preservada. Na insuficiência do VD, a fadiga, DC inadequado e congestão venosa sistêmica, com distensão das veias do pescoço, congestão hepática e edema periférico estão presentes. Na insuficiência do ventrículo direito (com ou sem hipertensão venosa pulmonar), além do edema, outros sintomas incluem a fadiga, a sensação de distensão cervical, a distensão abdominal com dor ocasional no quadrante superior direito do abdome (sobre o fígado), porém o edema de tornozelos e, em estágios avançados, aumento abdominal devido à ascite, são as principais manifestações. Concomitantemente, também podem estar presentes os sinais de hipertensão venosa sistêmica, ondas “a” ou “v” anormalmente grandes no pulso jugular externo, aumento doloroso do fígado, sopro de insuficiência tricúspide ao longo da borda esternal esquerda, B3 e B4 do ventrículo direito.



A cianose ocorre por aumento da hemoglobina, reduzida no sangue capilar, além de 5g% (normal em torno de 2,6g%). A cianose não é detectável até que a SaO2 seja menor que 85%. É menos prontamente detectável se anemia estiver presente, e mais facilmente vista na policitemia. Ocorre nas cardiopatias congênitas, nas doenças que alteram a hemoglobina e em qualquer forma de insuficiência cardíaca. As causas de cianose, conforme a fisiopatologia, podem ser central, periférica, mista e por alteração da hemoglobina. A cianose central ocorre como resultado de hipoxemia arterial e está presente nas membranas mucosas quentes, bem como na pele mais fria, e não pode ser alterada aumentando o fluxo sangüíneo local. Portanto, persiste quando se realiza massagem da extremidade. Pode ocorrer por redução da tensão de O2 (altitudes elevadas); transtorno da ventilação pulmonar (obstruções neoplásicas, enfisema, atelectasia etc.); transtornos da difusão por aumento da espessura da membrana alveolocapilar pulmonar, infeccões, fibrose pulmonar e congestão pulmonar; transtornos da perfusão em conseqüência a insuficiência cardíaca grave, embolia pulmonar, cardiopatias congênitas; curtos-circuitos direita-esquerda como na tetralogia de Fallot, tronco arterioso, transposição das grandes artérias, doença de Eisenmenger, atresia tricúspide, comunicação interatrial e comunicação interventricular com hipertensão pulmonar e fístulas vasculares pulmonares. A presença de cianose central é sempre indicação para realização de gasometria e esforços diagnósticos para determinar se a mesma é de origem pulmonar ou resulta de cardiopatia ou anormalidades cardiovasculares. Se a hipoxemia arterial resultar de doença pulmonar, o estudo poderá envolver medidas de fração de shunt pela gasometria em ar ambiente e respirando O2 a 100%. A cianose periférica está associada com estase, porque a oxi-hemoglobina é reduzida mais do que o normal pelo tempo de trânsito prolongado do sangue periférico. A causa mais comum de cianose periférica é vasoconstrição decorrente de exposição ao frio. Aparece na insuficiência congestiva grave, por congestão periférica. A cianose por transtorno vasomotor ocorre na doença de Raynaud e na acrocianose. A hemoptise é uma expectoração sangüínea como resultado de sangramento do trato respiratório. AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA A avaliação do paciente que apresenta insuficiência cardíaca envolve o diagnóstico da síndrome, a de-

terminação de seus mecanismos e etiologia, sua gravidade/prognóstico, a resposta ao tratamento empregado e as razões para a descompensação do quadro4. DIAGNÓSTICO DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA O diagnóstico de ICC pode ser feito de forma bastante simples. A anamnese determina a existência de dispnéia aos esforços, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, nictúria, fadiga e tosse noturna. O exame físico mostra sinais de cardiomegalia, derrame pleural, turgência jugular, ritmo de galope (B3), estertores crepitantes respiratórios, hepatomegalia, refluxo hepatojugular e edema de membros inferiores. A radiografia de tórax evidencia cardiomegalia, derrame pleural e sinais de hipertensão venocapilar. As formas mais precisas de definir o diagnóstico, em especial nos quadros graves em que outras doenças podem confundir a interpretação dos dados clínicos (doença pulmonar obstrutiva crônica, infecções), são a ecocardiografia, a ventriculografia radionuclear e mais precisamente a determinação do débito cardíaco pela cateterização da artéria pulmonar5. DIAGNÓSTICO DO MECANISMO RESPONSÁVEL PELA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Os mecanismos possíveis mais freqüentes são a disfunção sistólica e a diastólica do ventrículo esquerdo. Para definir a função ventricular, usam-se, preferencialmente, métodos não invasivos. O mais empregado é a ecocardiografia5,6, que permite definir a função global e regional. Na avaliação da contratilidade (função sistólica), podemos utilizar os chamados índices da fase de ejeção, sendo mais freqüente a estimativa da fração de ejeção (porcentual ejetado do volume final da diástole, considerado normal acima de 55%) e da fração de encurtamento (porcentual de encurtamento do diâmetro do ventrículo no final da sístole). Dimensões ventriculares esquerdas no fim da diástole maiores do que 56mm representam sinal indireto de disfunção sistólica. A função diastólica é verificada com o uso do efeito Doppler, que permite determinar o tempo de desaceleração da onda E (que representa o enchimento ventricular inicial rápido) e a relação entre a onda E e a onda A (que representa o enchimento proporcionado pela contração atrial), a partir da válvula mitral. A ecocardiografia permite, ainda, detectar hipertrofia ventricular e alterações estruturais que possam orientar a etiologia da cardiopatia (como no caso das valvulopatias). © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Outro método utilizado com bastante freqüência para detectar o mecanismo predominante da insuficiência ventricular é a ventriculografia radioisotópica com tecnécio 99m6, principalmente na avaliação da fração de ejeção em pacientes que apresentem dificuldades técnicas na realização da ecocardiografia, ou quando a função global do ventrículo esquerdo deve ser avaliada com precisão na presença de disfunção regional da contratilidade (pós-IAM, por exemplo). Por fim, o outro método que permite a determinação da contratilidade global e segmentar ventricular esquerda, além de possibilitar a quantificação do grau de hipertrofia ventricular, é a ventriculografia por meio de cateterismo cardíaco esquerdo. Este exame, por ser mais invasivo e ter complicações mais freqüentes, deve ser utilizado apenas na impossibilidade de realização dos demais, ou quando tiver outra indicação específica, como a necessidade de coronariografia. AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA ICC As duas formas preconizadas para a aferição da gravidade da insuficiência cardíaca são a limitação imposta pela doença detectada pela anamnese e o teste de esforço. Clinicamente, podemos enquadrar o paciente em um dos grupos da classificação da New York Heart Association, como classe I (com cardiopatia, mas sem limitações ou sintomas com as atividades do cotidiano), classe II (atividades do cotidiano levam a fadiga, dispnéia ou palpitação); classe III (atividades menores do que as usuais levam aos sintomas de insuficiência cardíaca); ou classe IV (sintomas aos mínimos esforços ou até mesmo em repouso). Com teste de esforço (realizado em esteira ou bicicleta ergométrica) verificamos o nível de limitação objetiva ao exercício apresentado pelo paciente. Através do número de METs atingido (equivalentes metabólicos, que representam o nível mínimo de energia consumido em repouso, equivalente a 3,5ml/kg/min de oxigênio), ou mesmo pela mensuração direta da concentração dos gases expirados, podemos calcular o consumo de oxigênio atingido pelo paciente (pico de VO2), e, por vezes, o limiar anaeróbio (nível de exercício a partir do qual o metabolismo anaeróbio auxilia a adequação das necessidades energéticas com produção de lactato) e o limiar aeróbio ou VO2 máximo (a partir do qual não há aumento do consumo de oxigênio mesmo com o aumento no esforço físico). Podemos enquadrar o paciente em classe A (normal), com VO2 máximo maior que 20ml/kg/min; classe B (comprometimento

leve a moderado) com VO 2 máximo de 16 a 20ml/kg/min, classe C (moderado a grave) de 10 a 16ml/kg/min, classe D (grave) de 6 a 10ml/kg/min e classe E (muito grave), com VO2 máximo menor que 6ml/kg/min. A grande limitação do método é que raramente os pacientes atingem o limiar aeróbio6,7. O pico do consumo de oxigênio atingido, apesar de ter implicações prognósticas reais, é influenciado por outros fatores, como doenças pulmonares e as motivações do paciente e de seu médico na aplicação do teste. ETIOLOGIA Os consensos nacionais e internacionais (Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade Européia de Cardiologia, American College of Cardiology e American Heart Association) sugerem que se tenha um baixo limiar aeróbio para indicação de arteriografia coronária para os pacientes com insuficiência cardíaca e que apresentem angina, uma vez que estes podem, dependendo da gravidade de seu comprometimento coronário, beneficiar-se decisivamente de revascularização miocárdica4. Persiste controvérsia em relação à indicação rotineira de cateterismo no pós-infarto, mesmo na presença de ICC, uma vez que a revascularização desses pacientes, apesar de melhorar a função ventricular regional, não demonstrou claro benefício em termos de mortalidade. Nos pacientes após IAM e sem angina, é necessária a estratificação de risco por métodos diagnósticos não invasivos, para identificação dos indivíduos que realmente possam ter benefícios com o cateterismo cardíaco. Além da etiologia isquêmica, deve ser descartada a valvular, principalmente em nosso meio, onde a febre reumática ainda é bastante prevalente. Usualmente, a ecocardiografia permite adequada avaliação anatômica. As outras etiologias menos freqüentes de ICC devem ser avaliadas quando a história do paciente sugere maior probabilidade, sendo o diagnóstico de miocardiopatia dilatada idiopática considerado após exclusão de causas mais prevalentes. Os exames sugeridos pelo ACC/AHA como classe I (usualmente indicados, sempre aceitáveis) são hemograma, exame comum de urina, eletrólitos, provas de função renal, glicemia, fósforo, magnésio, cálcio, albumina, TSH (em pacientes com fibrilação atrial associada), radiografia de tórax, ecocardiografia transtorácica, avaliação não invasiva de isquemia em pacientes sem angina com alta probabilidade de apresentar doença isquêmica e arteriografia coronária em pacientes com angina ou em pacientes com indicação de cirurgia cardíaca não coronária.



sintomáticos, a redução dos sintomas e o aumento da sobrevida são as prioridades do tratamento.

DETERMINAÇÃO DAS RAZÕES PARA DESCOMPENSAÇÃO DO QUADRO DE ICC São usualmente detectáveis na própria anamnese, exame físico e eletrocardiograma, sendo as mais freqüentes o não seguimento de dieta ou drogas prescritas, hipertensão não controlada, arritmias cardíacas (com aumento da freqüência ventricular e redução mais acentuada do débito cardíaco), infecções respiratórias, estresse emocional, infarto do miocárdio, embolia pulmonar ou doenças tireoideanas. Freqüentemente, a associação de drogas antiinflamatórias (esteróides e não-esteróides), por determinarem retenção de sódio e líquidos, podem descompensar o quadro de ICC. PROGNÓSTICO À medida que aumenta a gravidade da disfunção ventricular esquerda e dos sintomas clínicos (classe funcional) aumentam os índices de mortalidade. No estudo de Framingham, 62% dos homens e 43% das mulheres com ICC faleceram em cinco anos7. Essa mortalidade foi quatro a oito vezes maior que a da população geral da mesma idade. Com relação à classe funcional (CF) estima-se que pacientes em CF IV da New York Heart Association tenham mortalidade anual de até 50%, enquanto a mortalidade dos pacientes em CF II e III se situa entre 10% a 15% ao ano. No estudo VHeFT-1, pacientes com fração de ejeção menor que 28% tiveram mortalidade anual de 22%, enquanto nos demais essa cifra foi 13%8. São preditores de mau prognóstico: idade acima de 65 anos, intensidade dos sintomas, redução acentuada da tolerância ao exercício, dilatação progressiva do ventrículo esquerdo, cardiomiopatia acentuada, fração de ejeção menor que 30%, fibrilação atrial, arritmias ventriculares complexas, doença pulmonar e diabete melito associados, sódio plasmático menor que 130mEq/l, marcadores de ativação neuro-hormonal elevados9 e não observância do tratamento. Pacientes com consumo de oxigênio menor que 10ml/kg/min têm prognóstico altamente desfavorável, ao contrário dos que conseguem alcançar um consumo de oxigênio acima de 15ml/min.

MEDIDAS NÃO FARMACOLÓGICAS Embora as novas abordagens medicamentosas e cirúrgicas tenham mudado sobremaneira o manuseio e prognóstico da ICC, as medidas não farmacológicas ainda desempenham papel crucial, principalmente na estabilização sintomática dos pacientes. Incluem principalmente a redução na ingesta de sódio, restrição hídrica, redução de peso (nos obesos) e exercício. Ingesta de Sódio. A restrição deve ser proporcional ao grau da insuficiência cardíaca, sendo de valor mínimo na presença de sintomas leves10. Estudos recentes sugerem que em pacientes hiponatrêmicos a dieta hipossódica possa não ter papel relevante e que, nestes, a dieta com teores normais de sal possa ser associada à restrição hídrica com segurança na tentativa de correção do sódio plasmático. Restrição Hídrica. O aumento dos níveis séricos de angiotensina estimula a liberação de hormônio antidiurético, reduz o fluxo plasmático renal e a taxa de filtração glomerular, além de estimular a sede, sintoma freqüente na ICC grave10. A restrição hídrica, associada às demais modalidades terapêuticas, está indicada na hiponatremia com sódio inferior a 130mEq/l. Condicionamento Físico. Não há estudos mostrando que o esforço físico seja deletério na ICC leve, mas há a tendência intuitiva por parte do paciente à restrição física com a progressão da doença. A imobilização pode levar à estase venosa e aumentar o risco de trombose venosa e embolia pulmonar, além de provocar hipotrofia muscular, exacerbando sintomas de fadiga, razões pelas quais deve ser evitada. Algumas publicações destacam o benefício e a segurança do condicionamento físico em pacientes com ICC10, melhorando, com isso, a tolerância ao exercício, o consumo de oxigênio, o débito cardíaco e reduzindo a resistência vascular periférica. Por outro lado, o nível de exercício deve respeitar as limitações do paciente e as doenças associadas. Ademais, o repouso é uma medida eficaz no manejo do paciente com descompensação aguda de sua cardiopatia. TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

TRATAMENTO A filosofia do tratamento da insuficiência cardíaca deve considerar a situação clínica dos pacientes. Se assintomáticos, a prevenção do remodelamento deletério e do aparecimento de sintomas deve ser priorizada. Se

Inibidores da Enzima de Conversão da Angiotensina Entre as alterações neuro-hormonais associadas à disfunção ventricular sistólica e a importância do con© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


trole adequado das mesmas na prevenção e tratamento da insuficiência cardíaca, destaca-se, por sua relevância, a ativação do sistema renina-angiotensina. Em pacientes com disfunção ventricular esquerda assintomática, a atividade do sistema renina-angiotensina encontra-se apenas discretamente aumentada, mas se eleva acentuadamente à medida que a insuficiência cardíaca se manifesta e progride. Os níveis plasmáticos de renina, angiotensina e aldosterona encontram-se elevados em pacientes com insuficiência cardíaca. Mecanismos de Ação. Os mecanismos de ação dos inibidores da ECA na insuficiência cardíaca são complexos. Esses compostos bloqueiam a conversão enzímica da angiotensina I em angiotensina II e, conseqüentemente, a ativação do sistema. Resultam vasodilatação arteriolar e venosa, por declínio da ação da angiotensina II e da estimulação simpática na parede vascular, e menor retenção de sódio e água, por diminuição da produção de aldosterona. Bloqueando a cininase plasmática, os inibidores da ECA inibem a degradação da bradicinina, aumentando os níveis circulantes desse vasodilatador. É provável, também, que provoquem aumento de prostaglandinas (PGE2, PGI2), que contribuiriam para a ação vasodilatadora. Ademais, esses agentes aumentam a atividade parassimpática e melhoram a função barorreflexa deprimida na insuficiência cardíaca, ao reduzirem os efeitos inibitórios da angiotensina II na sensibilidade barorreceptora. Os inibidores da ECA aumentam os níveis plasmáticos de renina, potássio e magnésio e reduzem as concentrações circulantes de angiotensina II, aldosterona, arginina-vasopressina e noradrenalina. São vasodilatadores mistos, exercendo ação balanceada nos leitos arteriolar e venoso. O efeito é especialmente acentuado nas arteríolas altamente sensíveis à angiotensina II, como as renais. Efeitos Clínicos. A introdução clínica dos inibidores da ECA representou importante avanço no tratamento da insuficiência cardíaca. Sua eficácia clínica, tanto nas formas leves como nas avançadas de insuficiência cardíaca, é continuadamente confirmada por estudos bem planejados. Esses agentes provocam melhora dos sintomas e da classe funcional, aumento sustentado da capacidade de exercício, melhora hemodinâmica, redução radiológica da área cardíaca, redução das dimensões ventriculares esquerdas e aumento da fração de ejeção e do encurtamento porcentual da fibra ao estudo ecocardiográfico. Ademais, observaram-se melhora da qualidade de vida e menor deterioração clínica a longo prazo. A melhora da capacidade de exercício com os inibidores da ECA ocorre, em geral, após algumas semanas de tratamento, diferentemente da me-

lhora rápida observada com agentes inotrópicos não-digitálicos. Nos últimos anos, investigações clínicas têm avaliado, além dos benefícios clínico-hemodinâmicos e da melhora da qualidade de vida, a potencialidade dos inibidores da ECA em prolongar a sobrevida dos pacientes com insuficiência cardíaca. O The Cooperative North Scandinavian Survival Study (CONSENSUS I)11, que abrangeu 253 pacientes com insuficiência cardíaca avançada (classe IV da NYHA), mostrou redução de 40% da mortalidade (p = 0,003), após seis meses de seguimento, no grupo tratado com um inibidor da ECA, o enalapril, em comparação com o grupo que recebeu apenas o tratamento convencional. No estudo SOLVD Tratamento (Studies of Left Ventricular Dysfunction), 2.569 pacientes com insuficiência cardíaca classe funcional II e III e fração de ejeção ≤ 0,35, foram randomizados para receber placebo ou enalapril (2,5 a 20mg/dia), associados a digital e diuréticos. Após 41,4 meses de seguimento médio, observou-se redução de 16% na mortalidade do grupo enalapril em comparação com o grupo placebo (p = 0,0036), especialmente das mortes atribuídas à progressão da insuficiência cardíaca. Ademais, o tratamento com enalapril associou-se a significante redução do número de hospitalizações devidas a agravamento da insuficiência cardíaca e à tendência de redução da mortalidade atribuída a infarto do miocárdio. O segundo Vasodilator-Heart Failure Trial (V-HeFT 12 II) comparou os efeitos de dois esquemas vasodilatadores — enalapril, 20mg/dia, e a associação de dinitrato de isossorbida, 160 mg/dia, com hidralazina, 300mg/dia — em 804 pacientes com insuficiência cardíaca leve a moderada (classes II e III da NYHA), em uso de digoxina e diurético. A mortalidade após dois anos foi significantemente menor no grupo enalapril (18%) do que no grupo DNI-hidralazina (25%) (redução de 28%, p = 0,016). Os efeitos dos inibidores da ECA na disfunção ventricular esquerda e insuficiência cardíaca pós-infarto foram avaliados em grandes ensaios clínicos: SAVE13, TRACE, AIRE14 e ISIS-415. Esses estudos mostraram que o uso precoce de inibidores da ECA após infarto agudo do miocárdio promove redução significante do desenvolvimento de IC grave, de hospitalizações por IC e da mortalidade. Antagonistas dos Receptores de Angiotensina II Embora não se disponham ainda dos resultados de grandes ensaios com esses medicamentos — losartan,



valsartan, irbesatan e candesartan — no tratamento da IC, é muito provável que constituam boa opção para os pacientes que não toleram os inibidores da ECA, principalmente devido à tosse seca renitente. Seu real papel nessa circunstância deverá ser melhor estabelecido após a conclusão de alguns grandes estudos clínicos em andamento. Vasodilatadores Diretos A terapêutica destinada a diminuir a sobrecarga do coração insuficiente objetiva melhorar a performance cardíaca não por ação direta no miocárdio, mas pela redução da pré-carga e/ou pós-carga, aumentando o débito cardíaco, com igual ou menor trabalho16. O estudo VHeFT-I17 mostrou que a associação dinitrato de isossorbida (40mg de 6/6 horas) e hidralazina (75mg de 6/6 horas), em adição à digoxina e diurético, melhorou a fração de ejeção e reduziu em 38% a mortalidade em comparação ao grupo placebo, prevenindo 7,4 óbitos em cada 100 pacientes tratados por um ano. Os nitratos (dinitrato e mononitrato de isossorbida) reduzem a pressão de enchimento de ambos os ventrículos. Seu principal problema clínico é a tolerância à droga, que pode ser reduzida com o espaçamento por pelo menos oito horas entre duas doses diárias. Sabe-se que o mononitrato de isossorbida atinge semelhante redução na pressão capilar pulmonar18, com uma duração de efeito maior que o dinitrato, mas seu efeito na mortalidade não está estabelecido. A hidralazina reduz a pós-carga pela vasodilatação arterial. O mesmo efeito em termos de mortalidade não foi demonstrado nem em estudos com o uso isolado de hidralazina nem com outros vasodilatadores, como minoxidil ou pinacidil. Digitálicos Os digitálicos permanecem como o principal agente inotrópico cardíaco e o mais comumente prescrito. Apresentam propriedades singulares que os distinguem das outras drogas inotrópicas positivas. Modulam a ativação neuro-hormonal, reduzem a atividade simpática e estimulam a ação vagal, diminuindo a freqüência cardíaca. Aumentam a sensibilidade dos reflexos barorreceptores e cardiopulmonares. Ademais, por provável ação antialdosterona, reduzem o depósito intersticial de colágeno. Esses mecanismos levam à diminuição do consumo de oxigênio, o que talvez explique o fato de os digitálicos não agravarem a mortalidade quando utilizados cronicamente, ao contrário do observado com outras drogas inotrópicas.

A controvérsia sobre a utilidade dos digitálicos em pacientes com ICC e ritmo sinusal foi dirimida por alguns estudos da década de 90. O estudo PROVED19 mostrou deterioração clínica após a retirada de digoxina, em pacientes com classes funcionais II e III, com fração de ejeção menor que 35%, previamente tratados com digoxina e diurético. O estudo RADIANCE20 relatou resultados similares em pacientes tratados previamente com digoxina, diuréticos e inibidores da ECA. Mais recentemente, o estudo DIG21 confirmou os achados de redução de piora da IC e de necessidade de hospitalizações, nos pacientes tratados com digitálicos, em comparação com o grupo placebo, embora sem redução da mortalidade. À luz desses estudos, recomenda-se o emprego de digitálicos em todos os pacientes sintomáticos com IC sistólica predominante. Esses fármacos devem ser utilizados nos pacientes com ritmo de fibrilação atrial e freqüência ventricular elevada, mesmo assintomáticos. Seu emprego na disfunção ventricular sistólica assintomática, em ritmo sinusal, permanece controverso. Inotrópicos Não Digitálicos Os agentes inotrópicos não digitálicos incluem: 1) agonistas beta-adrenérgicos, como a dobutamina (efeito predominante B-1, menor B-2, além de atividade alfa-adrenérgica) e a dopamina (efeitos B1 e B2, além de ação dopaminérgica); 2) inibidores da fosfodiesterase (inodilatadores), como a amrinona e a milrinona, que aumentam a contratilidade por elevação do AMPc cardíaco e induzem a vasodilatação, por aumento do AMPc vascular; e os agonistas dopaminérgicos, como a ibopamina, para uso oral. Seu emprego é limitado na IC pela atenuação dos efeitos inotrópicos (tolerância), efeitos arritmogênicos e aumento da mortalidade em longo prazo. Embora promovam melhora sintomática e hemodinâmica, é consenso atual que o uso desses medicamentos no tratamento da IC seja reservado à administração intravenosa, a curto prazo, nos casos de insuficiência cardíaca aguda, até que a causa da falência miocárdica (p. ex., depressão pós-operatória do desempenho cardíaco, infarto agudo do miocárdio), seja adequadamente controlada, ou na IC avançada, como “ponte” para um procedimento definitivo, como substituição valvar ou transplante cardíaco. Diuréticos Não se dispõe de qualquer estudo controlado sobre os efeitos dos diuréticos na mortalidade da IC, porém © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


sua eficácia para a melhora dos sintomas congestivos está bem estabelecida há décadas. Os diuréticos aumentam a natriurese e a diurese, reduzem o volume intravascular, a pré-carga, a congestão visceral e os conseqüentes sintomas da IC. Reduzindo o conteúdo de sódio da parede arteriolar induzem à vasodilatação, queda da resistência vascular sistêmica e da pós-carga. Especialmente os diuréticos de alça podem também aumentar a produção renal de prostaglandinas, o que contribui para antagonizar a retenção de sódio. Esses fármacos estimulam o sistema renina-angiotensina-aldosterona, provocam hipocalemia, hipomagnesemia e hiponatremia (tiazídicos e de alça), sendo aconselhável sua associação com inibidores da ECA. Os poupadores de potássio podem causar hiperpotassemia. Diuréticos têm indicações nas classes II a IV da IC. Os tiazídicos isoladamente são pouco eficazes quando empregados isoladamente; sua ação é limitada com taxas de filtrado glomerular menores que 30ml/min. Os de alça são mais potentes e eficazes, mesmo em presença de insuficiência renal. A associação de diuréticos de alça, tiazídicos e poupadores de potássio resulta em efeitos sinérgicos, pois seus locais e mecanismos de ação no néfron são diferentes. As associações são por vezes necessárias para o controle efetivo dos sintomas, principalmente na IC classes III e IV. O estudo RALES — Randomized Aldactone Evaluation Study — mostrou redução significante da mortalidade cardiovascular (26%), com a associação da espironolactona, antagonista específico da aldosterona, ao tratamento convencional, provavelmente por bloquear o hiperaldosteronismo secundário, prevenir os distúrbios eletrolíticos e reduzir a fibrose miocárdica22. Bloqueadores Beta-Adrenérgicos Disfunção ventricular esquerda e IC foram consideradas contra-indicação ao uso de beta-bloqueadores durante muitos anos. Entretanto, os conhecimentos mais precisos sobre os efeitos deletérios da ativação simpática e dos níveis elevados de noradrenalina na progressão da disfunção ventricular esquerda e no prognóstico desfavorável da IC sugeriram a utilidade potencial desses agentes no tratamento da síndrome. Alguns ensaios clínicos controlados, realizados com diversos beta-bloqueadores — metoprolol, bucindolol, bisoprolol e carvedilol — em pacientes com IC crônica, mostraram que esses fármacos melhoram os sintomas, a capacidade funcional e a função ventricular esquerda. O aumento da fração de ejeção após beta-bloqueio é significante. Não obstante eventual piora

inicial dos sintomas, provavelmente pela inibição do suporte adrenérgico, os estudos mostraram melhora clínica a longo prazo na evolução da IC, com redução dos episódios de agravamento da síndrome e da necessidade de hospitalização, nos grupos tratados com beta-bloqueadores em comparação com placebo. Ademais, dois estudos recentes demonstraram que carvedilol e bisoprolol, associados à terapêutica clássica, reduzem a mortalidade na IC. O US Carvedilol Heart Failure Study23 abrangeu 1.094 pacientes com IC crônica, fração de ejeção ≤ 35%, a maioria em CF II e III, em uso de digoxina, diurético e inibidor da ECA, randomizados para tratamento com carvedilol (bloqueador adrenérgico beta-1, beta-2 e alfa, com propriedade antioxidante) ou placebo. Após seis meses de seguimento (12 meses para o grupo com IC leve), em comparação com o grupo placebo, o grupo carvedilol apresentou significante redução da mortalidade total (3,2% vs 7,8%), da necessidade de hospitalizações (14,1% vs 19,6%) e do risco combinado de hospitalização e morte (15,8% vs 24,6%). O estudo europeu CIBIS-II — The Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study II —, arrolou 2.647 pacientes com fração de ejeção ≤ 35% em classes III ou IV, randomizados para receber bisoprolol, ou placebo, em adição ao tratamento convencional. Após seguimento médio de 1,3 ano, o grupo bisoprolol apresentou redução significante da mortalidade total (11,8% vs 17,3%) e da mortalidade súbita (3,6% vs 6,3%). O tratamento beta-bloqueador deve ser iniciado em dose baixa (p. ex., 3,125mg, duas vezes ao dia para o carvedilol e 1,25mg/dia para o bisoprolol), monitorizando-se estreitamente a resposta inicial. As doses devem ser aumentadas gradativamente, com intervalos de duas semanas. Beta-bloqueadores devem ser utilizados com cautela adicional em pacientes com pressão arterial sistólica menor que 100mmHg ou freqüência cardíaca abaixo de 65. Na IC classe IV é aconselhável que o tratamento seja iniciado com o paciente internado. Antiarrítmicos O grau de disfunção ventricular esquerda é o determinante prognóstico mais importante na IC. Entretanto, as arritmias representam fator prognóstico adverso independente nessa condição. A monitorização eletrocardiográfica contínua demonstrou que 90% dos pacientes com IC apresentam algum tipo de arritmia e que extra-sistolia ventricular multifocal e mesmo taquicardia ventricular não sustentada são relativamente comuns. Entre os mecanismos predisponentes in-



cluem-se a própria disfunção ventricular esquerda, a isquemia miocárdica, a hiperatividade simpática, os níveis elevados de catecolaminas circulantes, os efeitos arritmogênicos dos agentes inotrópicos, distúrbios eletrolíticos, distensão miocárdica e hipotensão. Em cerca de 40% dos pacientes com IC a morte é súbita, presumivelmente por taquicardia ou fibrilação ventricular. Em conseqüência, a importância da terapêutica antiarrítmica tem sido considerada no manuseio da síndrome. Deve-se inicialmente atenuar ou eliminar todos os fatores arritmogênicos identificados em cada caso. Distúrbios eletrolíticos, especialmente hipopotassemia e hipomagnesemia, devem ser sempre corrigidos. Diuréticos poupadores de potássio e inibidores da ECA tendem a prevení-los. A posologia dos digitálicos deve ser estabelecida criteriosamente, no sentido de manter a concentração sanguínea dentro dos limites terapêuticos. Hiperatividade simpática e altos níveis de catecolaminas circulantes são atenuados pelos inibidores da ECA e betabloqueadores. Como a isquemia é importante fator predisponente a arritmias complexas, drogas

antiisquêmicas, sobretudo nitratos, são úteis. Este e outros vasodilatadores atuam favoravelmente, ainda, ao reduzirem a distensão miocárdica excessiva. O papel dos agentes antiarrítmicos no manuseio da IC não está ainda definido, porém, a elevada incidência de arritmias complexas e morte súbita nessa síndrome sugere sua eventual utilidade. A droga mais promissora é a amiodarona. No estudo argentino GESICA, amiodarona foi utilizada na dose de 300mg/dia, em pacientes com IC crônica classes II a IV. Após dois anos de seguimento, a mortalidade no grupo tratado com o antiarrítmico foi 33% vs 48% no grupo que não recebeu o fármaco. Dois ensaios clínicos mais recentes — CAMIAT e EMIAT — demonstraram que a amiodarona reduziu a morte cardíaca súbita em pacientes com arritmias ventriculares complexas e fração de ejeção diminuída. Entretanto, não houve redução da mortalidade cardíaca global. Adicionalmente, o estudo EMIAT concluiu que os melhores resultados foram observados em pacientes que apresentavam freqüência cardíaca basal mais elevada, traduzindo maior atividade simpática.

Fig. 7.2 — Algoritmo para a manipulação farmacológica da insuficiência cardíaca.



Fig. 7.3 — Algoritmo para o tratamento farmacológico da insuficiência cardíaca.

Assim, pacientes sintomáticos ou com arritmias ventriculares complexas, e hiperatividade simpática evidente (freqüência cardíaca elevada), poderão beneficiar-se com o uso de amiodarona, para diminuição do risco de morte súbita cardíaca. Entretanto, não existem ainda dados que justifiquem o uso rotineiro deste ou de outro antiarrítmico, na IC crônica. As Figs. 7.2 e 7.3 resumem, em forma de algoritmo, o tratamento da IC. MEDIDAS ESPECIAIS O uso do desfibrilador implantável com o objetivo de reduzir a morte súbita em pacientes com IC encontra-se em avaliação; resultados conclusivos somente serão disponíveis nos próximos anos. A cardiomioplastia e a cirurgia de remodelamento ventricular (ventriculectomia) necessitam ainda de melhor avaliação para definir sua real indicação no tratamento da IC. O transplante cardíaco continua sendo o único procedimento cirúrgico comprovado para melhorar o prognóstico dos pacientes com IC grave, refratária ao tratamento medicamentoso. Entretanto, apresenta várias limitações relacionadas sobretudo ao número de órgãos doados, aos fenômenos de rejeição, aos riscos da imunossupressão e à aterosclerose acelerada. Em conclusão, a IC via final comum da maioria das cardiopatias, apresenta elevada prevalência e prognóstico ainda reservado, sobretudo nas classes funcionais

III e IV. Entretanto, o melhor conhecimento sobre os mecanismos fisiopatológicos da síndrome, a utilização mais racional de antigos fármacos e a introdução de novos medicamentos, como inibidores da ECA, beta-bloqueadores e amiodarona, ensejaram grande progresso na melhora dos sintomas e da qualidade de vida, na velocidade de progressão da síndrome, na redução das hospitalizações por piora do quadro clínico e na mortalidade total e súbita. E é possível afirmar que o prognóstico melhorou sensivelmente nos últimos anos, com a abordagem terapêutica atual. BIBLIOGRAFIA 1. Batlouni M. Insuficiência cardíaca — fisopatologia. In: Castro I. Cardiologia — Princípios e Prática, 1ª edição, Artes Médicas, Porto Alegre, 1999. 2. Colucci WS, Braunwald E. Pathophysiology of heart failure. In: Braunwald E editor, Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, quinta edição, WB Saunders Company, EUA, 1997. 3. Castro I, Daudt N. Semiologia cardiovascular. In: Castro I. Cardiologia Princípios e Prática, 1ª edição, Artes Médicas, Porto Alegre, 1999. 4. Castro I, Stürmer M, Gallio V. Insuficiência cardíaca congestiva, investigação e tratamento. In: Castro I. Cardiologia Princípios e Prática, 1ª edição, Artes Médicas, Porto Alegre, 1999. 5. Little WC, Braunwald E. Assesment of cardiac function. In: Braunwald E editor, Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, quinta edição, WB Saunders Company, EUA, 1997. 6. Ross Jr J. Assessment of cardiac function and myocardial contractility. In: Schlant RC, Alexander RW. The heart, arteries and veins, oitava edição, McGraw-Hill, Inc., EUA, 1994. 7. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure, The Framingham Study. N Engl J Med 285:1441, 1971. 8. Deedwania PC. Prevalência e prognóstico da insuficiência cardíaca. In Crawford MH, Deedwania PC. Clínicas cardiológicas: insuficiência cardíaca congestiva. Interlivros Edições Ltda. Rio de Janeiro, 1994.



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Reconhecimento e Conduta Frente às Arritmias Cardíacas Angelo Amato V. de Paola Sílvio Roberto B. Alessi Henrique Horta Veloso André Gustavo da Silva Resende Luiz Roberto Leite da Silva

CONSIDERAÇÕES GERAIS As alterações na formação e condução do estímulo elétrico no coração geram as arritmias cardíacas. Genericamente estas são classificadas, de acordo com a sua freqüência cardíaca, em bradiarritmias, quando a freqüência for menor que 60 batimentos por minuto (bpm) e em taquicardias, quando a freqüência for maior que 100bpm. Deve-se ressaltar, entretanto, que existem condições fisiológicas na qual a freqüência cardíaca pode estar acima de 100 ou abaixo de 60bpm, como no exercício físico e durante o sono. O QUE DEVEMOS AVALIAR INICIALMENTE EM PACIENTES COM SUSPEITA DE ARRITMIA? A avaliação inicial de um paciente com arritmia começa por uma história clínica detalhada. Os sintomas mais importantes relacionados com uma arritmia cardíaca devem ser checados como: síncope/pré-síncope, palpitações, dor precordial e sintomas relacionados com insuficiência cardíaca. É de extrema importância determinar as características da arritmia, como o modo de início e término (súbito ou gradual), freqüência, regularidade e duração. Taquiarritmias que apresentam instalação e término gradual são em geral de natureza automática e freqüentemente são decorrentes de taquicardia sinusal, uma resposta fisiológica freqüente a estímulos, como exercício, ansiedade e medicações. Outras situações patológicas gerais do organismo — como febre, anemia, hemorragia, hipotensão e tireotoxicose — também cau-

sam taquicardia sinusal. Nessas condições o coração está simplesmente respondendo às demandas metabólicas do organismo. Os eventos que precipitam as arritmias como esforço físico, uso de drogas como descongestionantes nasais, álcool e cafeína, devem ser pesquisados. A importância dos fatores precipitantes é exemplificada na síndrome do coração do feriado, situação na qual o paciente apresenta-se no pronto-socorro com fibrilação atrial, após ter ingerido bebida alcoólica em excesso. A história cardiológica pregressa também é de fundamental importância, pois auxilia na determinação da etiologia da arritmia. Pacientes com história pregressa de infarto do miocárdio e queixa de palpitações mal toleradas têm maior chance de apresentarem taquicardia ventricular; por outro lado, indivíduos com taquicardia e coração normal têm maior probabilidade de apresentarem taquicardia supraventricular. A presença de síncope deve ser sempre encarada como manifestação grave, exigindo uma pronta definição diagnóstica para que a conduta seja a mais adequada. Finalmente no exame físico deve-se pesquisar se o paciente apresenta alguma cardiopatia de base. Quando examinamos o paciente durante a arritmia, além de observarmos o estado hemodinâmico, procuramos documentar sempre que possível a arritmia com um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações. Muitas vezes uma documentação incompleta prejudica de forma importante a interpretação do fenômeno arrítmico, dificultando a agilização da terapêutica definitiva com as técnicas eletrofisiológicas modernas, atualmente disponíveis em vários centros cardiológicos do nosso país. Um fato freqüente e lamentável é o depoimento do paciente que relata que teve a arritmia documentada ele-



trocardiograficamente mas que ficou retida no hospital ou pelo médico que realizou o primeiro atendimento ou então foi extraviada. Esse fato prejudica a agilidade do atendimento, expõe o paciente a exames desnecessários e muitas vezes invasivos. É importante que o paciente tenha consigo uma cópia do eletrocardiograma registrado durante a crise. Um outro auxílio diagnóstico que dispomos para avaliação do paciente com suspeita de arritmias cardíacas é o eletrocardiograma de longa duração — sistema Holter. Quando se suspeita de bradicardia como causa dos sintomas referidos pelo paciente, é importante se obter uma correlação clínico-eletrocardiográfica para se tomar a melhor decisão terapêutica, o que pode ser obtido através do Holter. Da mesma forma, o Holter pode ser útil em pacientes com queixas freqüentes de palpitações, permitindo novamente avaliar os sintomas presentes no momento da arritmia. Por outro lado, pacientes portadores de paroxismos de taquicardia, que habitualmente ocorre a longos intervalos de tempo, como na síndrome de Wolff-Parkinson-White, e a taquicardia por reentrada nodal, a eletrocardiografia ambulatorial tem pouca utilidade. O Holter também pode ser útil para avaliação prognóstica e terapêutica. Em pacientes portadores de cardiopatia, em especial, aqueles com coronariopatia e cardiopatia hipertrófica, a pre-

sença de extra-sístoles ventriculares é indicador de maior gravidade. Em verdade, neste último grupo, mesmo nos pacientes assintomáticos o Holter deve ser indicado para avaliação de risco. QUAL DEVE SER A CONDUTA INICIAL FRENTE A UM PACIENTE COM ARRITMIA? Inicialmente devemos lembrar de tratar o paciente e não a arritmia isoladamente, visto que uma mesma arritmia apresenta conseqüências diferentes em pacientes distintos. A conduta inicial frente a um indivíduo com arritmia é determinar se há estabilidade hemodinâmica. Nos casos de bradiarritmia severa, como, por exemplo, nos casos de bloqueio atrioventricular com síncope, a conduta de urgência deve ser o implante de marcapasso provisório (Fig. 8.1). Nos casos de taquiarritmias com colapso hemodinâmico a cardioversão elétrica é mandatória. O suporte global do caso clínico deve ser sempre atendido. Um exemplo clássico é a presença na sala de emergência de um paciente com taquiarritmia e edema agudo de pulmão. Nessa situação o suporte respiratório (oxigenoterapia e assistência ventilatória) deve ser providenciado simultaneamente ou mesmo prioritariamente ao tratamento da taquiarritmia.

Fig. 8.1 — ECG de 12 derivações em paciente com bloqueio atrioventricular e síncope, com freqüência ventricular de 37bpm e freqüência atrial de 100bpm. As ondas P correspondentes à atividade atrial encontram-se dissociadas da atividade ventricular. Paciente foi submetido a implante de marcapasso definitivo.



AVALIAÇÃO DE UM PACIENTE COM BRADIARRITMIA A presença de bradicardia sinusal é um achado normal, freqüente durante o sono, e mesmo freqüências da ordem de 30 batimentos por minuto podem ser um achado normal em atletas bem treinados. As bradicardias fisiológicas geralmente são assintomáticas. A diminuição inadequada da freqüência cardíaca, por não atender às solicitações do organismo causa intolerância ao exercício ou, quando mais acentuada, sinais de baixo débito cerebral como tonturas ou mesmo síncope. Muitas drogas cardiovasculares, principalmente as drogas antiarrítmicas, podem causar bradicardia por deprimir o nó sinusal ou o nó atrioventricular. A degeneração e os efeitos da cardiopatia isquêmica no sistema de condução são as causas mais freqüentes de disfunção sinusal e dos distúrbios de condução atrioventricular. Apesar de todos os avanços da eletrofisiologia nos últimos 10 anos, a maioria das arritmias cardíacas necessitam apenas do ECG convencional para o diagnóstico preciso. Como em todas as arritmias cardíacas, é fundamental a documentação sendo, sempre que possível, extremamente desejável a correlação com os sintomas. Isso é muito importante principalmente quando os sintomas são vagos, na vigência de disfunção sinusal. O tratamento nesses casos é o implante de marcapasso definitivo, quando todas as causas reversíveis tiverem sido afastadas. Se a sintomatologia não for claramente relacionada à bradicardia, existe a possibilidade de persistência dos sintomas após o implante. AVALIAÇÃO DE UM PACIENTE COM TAQUIARRITMIA Nos próximos tópicos as principais taquiarritmias cardíacas serão abordadas de forma individualizada em relação a sua fisiopatologia, reconhecimento eletrocardiográfico e tratamento clínico. EXTRA-SÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES As extra-sístoles supraventriculares são geralmente benignas, ocorrem em indivíduos normais e não necessitam de tratamento. Às vezes deflagram arritmias sustentadas em pacientes com substrato para taquicardia supraventricular como fibrilação atrial, síndrome de Wolff-Parkinson-White e reentrada nodal. As ex-

tra-sístoles supraventriculares são caracterizadas por uma onda p prematura de morfologia e eixo diferente da onda p de origem sinusal e apresentam pausa compensatória incompleta (Fig. 8.2). Eventualmente as extra-sístoles podem ser conduzidas ao ventrículo com aberrância de ramo direito (mais comum) ou esquerdo e até mesmo bloquearem no nível do nó atrioventricular1. Nessa situação, a presença de uma extra-sístole atrial bloqueada pode ser um importante diagnóstico diferencial com bloqueio atrioventricular (Fig. 8.3).

TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO A taquicardia supraventricular atualmente é definida como uma taquiarritmia de complexo QRS estreito, que requer a participação do nó atrioventricular (NAV) ou dos átrios para a sua indução e manutenção. Os vários mecanismos envolvidos nas taquicardias supraventriculares têm dificultado a adoção de uma classificação universal. Por esta razão, foi proposta recentemente uma classificação com base na participação do NAV no mecanismo da taquicardia2, conforme a Tabela 8.1.

TAQUICARDIA SINUSAL Geralmente fisiológica, é definida pela freqüência maior que 100bpm, eixo da onda P e relação P-QRS normais. Quando secundária à insuficiência cardíaca ou a estados hipovolêmicos haverá pronta normalização da freqüência cardíaca após a correção da causa precipitante. Quando necessário, o controle pode ser realizado com beta-bloqueadores (10-20mg de propranolol a cada seis horas), como nos casos de infarto do miocárdio não complicado ou hipertiroidismo. Algumas formas crônicas de taquicardia sinusal não paroxística são possivelmente relacionadas à disfunção autonômica e mais difíceis de serem tratadas. Um exemplo clássico é a taquicardia sinusal inapropriada, iniciamente descrita por Bauernfeid e col.3 Esta entidade é definida como uma taquicardia sinusal não paroxística que ocorre em indivíduos normais, sendo caracterizada por freqüência cardíaca constantemente elevada e resposta exagerada da freqüência frente a atividade física leve. O diagnóstico de taquicardia sinusal inapropriada é de exclusão, devendo ser afastadas todas as causa secundárias4.



Fig. 8.2 — Derivação de monitor de Holter demonstrando a presença de uma extra-sístole atrial isolada. Observar a morfologia diferente da onda P da extra-sístole em relação à P de origem sinusal.

Fig. 8.3 — Traçado de eletrocardiograma demonstrando a presença de extra-sístoles atriais bloqueadas (asterisco) e conduzidas com aberrância de ramo direito e esquerdo. Tabela 8.1 Taquicardias Supraventriculares Não Dependentes do NAV Taquicardia sinusal

Apropriada

Dependentes do NAV Reentrada nodal

Inapropriada

Comum Incomum

Reentrada sinusal Taquicardia atrial

Unifocal

Reentrada AV

Multifocal Flutter atrial

Via acessória oculta Wolff-Parkinson-White

Juncional

Fibrilação atrial



TAQUICARDIA ATRIAL

Tabela 8.2 Reentrada

Atividade Deflagrada

Automaticidade Aumentada

Apresentação

Paroxística

Paroxística

Incessante

Exercício físico

Sem efeito

Aumenta a freqüência

Aumenta a freqüência

Não

Não

Sim

CONSIDERAÇÕES GERAIS A taquicardia atrial é uma arritmia supraventricular relativamente rara, totalizando aproximadamente 5% de todas as taquiarritmias supraventriculares. Ocorrem mais freqüentemente na população pediátrica sem cardiopatia estrutural (14% das taquicardias supraventriculares neste grupo) e em uma maior proporção em pacientes submetidos a correção cirúrgica de cardiopatia congênita. Esta taquicardia apresenta-se na forma paroxística ou incessante. A forma incessante de taquicardia atrial pode levar a dilatação das câmaras cardíacas, o que é hoje conhecido como “taquicardiomiopatia”. Estes pacientes podem apresentar-se com insuficiência cardíaca congestiva que é em geral reversível algum tempo após a supressão da arritmia5. Em adultos a taquicardia atrial pode ocorrer na ausência de cardiopatia mas freqüentemente está associada a alguma alteração estrutural. Causas agudas e reversíveis sempre devem ser lembradas como doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), infarto do miocárdio, infecção pulmonar, intoxicação etílica e intoxicação digitálica. Nestes casos a taquicardia geralmente é multifocal e com ondas P de diferentes morfologias. A taquicardia atrial multifocal tem sido também relatada em pacientes com câncer, embolia pulmonar, valvopatias, insuficiência renal e distúrbios hidroeletrolíticos como hipopotassemia e hipomagnesemia1,6.

FISIOPATOLOGIA Na taquicardia atrial o nó atrioventricular (NAV) não faz parte do circuito da taquicardia, não sendo desta maneira necessário para o início ou manutenção da mesma. Portanto a persistência da taquiarritmia após o bloqueio do NAV induzido por manobra vagal ou por drogas como adenosina e verapamil excluem a taquicardia por reentrada nodal (TRN) e a taquicardia por via acessória, auxiliando portanto no diagnóstico diferencial. O mecanismo da taquicardia atrial (reentrada atrial atividade deflagrada ou automaticidade aumentada) só é possível por meio do estudo eletrofisiológico invasivo7. Variáveis clínicas podem auxiliar no diagnóstico fisiopatológico da taquicardia como podemos observar na Tabela 8.2.

Taquicardiomiopatia

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS O eletrocardiograma de um paciente com taquicardia atrial geralmente exibe uma freqüência atrial entre 120 e 200bpm com morfologia da onda P tipicamente diferente da onda P sinusal. Estas taquicardias podem ocorrer em diferentes locais como no átrio direito baixo gerando ondas P negativas na derivações inferiores (D2, D3 e aVF) (Fig. 8.4) ou no átrio esquerdo com ondas P negativas em D1 e aVL (Fig. 8.5). Em contraste com o flutter atrial há uma linha isoelétrica entre as ondas P da taquicardia em todas as derivações do eletrocardiograma8. A taquicardia atrial multifocal, observada freqüentemente em pacientes com DPOC, é caracterizada por uma taquicardia atrial irregular com várias morfologias da onda P. A condução atrioventricular durante a taquicardia atrial é variável mas quando esta exibe condução 1:1 pode gerar dificuldade no diagnóstico. Nesta situação a utilização de manobras depressoras da condução do nó AV (massagem do seio carotídeo, adenosina ou verapamil) pode auxiliar na melhor visualização das ondas P durante a taquicardia. TRATAMENTO O tratamento inicial de um paciente com taquicardia atrial consiste no controle da freqüência cardíaca através da diminuição da condução AV com auxílio de drogas endovenosas que bloqueiam o NAV como a digoxina, o verapamil e o diltiazem; menos freqüentemente estas drogas podem terminar a arritmia. Quando se deseja a supressão do foco da arritmia pode-se usar agentes da classe I ou da classe III de forma endovenosa, como procainamida, propafenona e amiodarona2 (Tabela 8.3). Caso o paciente apresente taquicardia com baixo débito cardiovascular procede-se à cardioversão elétrica, ineficiente nas taquicardias por automaticidade aumentada. Em pacientes com taquicardia atrial multifocal o tratamento devera ser voltado para a melhora das condições gerais como reposição de potássio e magnésio e melhor oxigenação em indivíduos com DPOC. É digno de nota que pacientes com intoxicação digitálica podem apresentar taquicardia atrial com BAV variável;




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FERREIRA - ATHENEU FER-08 - 3ª Prova 27/08/99 ABREU’S SYSTEM e-mail: [email protected]

Fig. 8.4 — Eletrocardiograma de um paciente com taquicardia atrial direita com freqüência de 230bpm. Observar a presença de ondas P negativas (setas) nas derivações D2, D3 e aVF e a manutenção da taquicardia na presença de bloqueio atrioventricular 2:1. ADA = eletrograma atrial obtido com um cateter posicionado na aurícula direita.

Fig. 8.5 — Taquicardia atrial esquerda com ondas p negativas em D1 e av1. Observa-se a nítida inversão da polaridade da onda p em D1 após o término da taquicardia e da aplicação de radiofreqüência.

neste caso a suspensão do fármaco leva ao desaparecimento da arritmia. Tratamento Crônico. Podem ser usadas também drogas para diminuir a condução AV e/ou suprimir o foco da taquicardia, por via oral, como descrito na Tabela 8.32. Geralmente as taquicardias atriais são de difícil tratamento farmacológico, sendo a ablação por radiofreqüência uma opção terapêutica a ser considerada9. Em pacientes com taquicardiomiopatia a cura definitiva da taquicardia através da radiofreqüência além de propiciar a melhora dos sintomas do paciente leva a uma melhora da função ventricular. FIBRILAÇÃO ATRIAL A fibrilação atrial (FA) consiste em uma rápida e múltipla despolarização dos átrios, com freqüência aci-

ma de 400bpm, e com uma freqüência ventricular irregular e rápida na maioria das vezes (Fig. 8.6). Trata-se da arritmia sustentada mais freqüente na prática cardiológica. A sua incidência aumenta com a idade e com a presença de cardiopatia estrutural, acometendo cerca de 5% da população acima de 65 anos10. Tem se denominado FA paroxística os episódios com duração inferior a sete dias e de FA crônica aqueles com duração maior que este período11. Na forma paroxística, os episódios com duração maior que 48 horas são chamados persistentes. Os sinais e sintomas apresentados pelos pacientes estão relacionados à resposta ventricular elevada e/ou irregular e à perda da atividade mecânica atrial. Os sintomas mais freqüentes são palpitações, dispnéia e angina, podendo também ocorrer poliúria pela liberação atrial do hormônio natriurético. A perda da contração

Tabela 8.3

Via endovenosa

Diminuição da Condução AV

Supressão do Foco

Digoxina (0,5 a 1mg durante 2 a 10 min.)

Procainamida (10-15mg/kg com infusão a 50mg/min)

Verapamil (0,15mg/kg durante 2 min.)

Propafenona (1 a 2mg/kg com infusão a 10mg/min)

Diltiazem (0,25 a 0,35mg/kg durante 2 min)

Amiodarona (5mg/kg durante 5 a 10 min)

Digoxina (0,25mg/dia)

Quinidina (600 a 1.200mg/dia)

Verapamil (240 a 360mg/dia)

Propafenona (450 a 900mg/dia)

Diltiazem (180 a 360mg/dia)

Amiodarona (100 a 300mg/dia)

Propranolol (40 a 200mg/dia)

Sotalol (160 a 320mg/dia)

Via oral



Fig. 8.6 — Eletrocardiograma de 12 derivções de uma paciente com fibrilação atrial. Observar a presença de RR irregulares e da ausência de atividade atrial organizada (ondas P).

atrial efetiva pode corresponder à uma queda do débito cardíaco de cerca de 25%. Pelo mesmo motivo, ocorre estase sangüínea nos átrios que predispõe a formação de trombos pelos fenômenos tromboembólicos relacionados a esta patologia, em especial acidentes cerebrais. À ausculta cardíaca constata-se um ritmo cardíaco irregular, geralmente taquicárdico, identificado também pela presença de um pulso irregular. Habitualmente ocorre uma dissociação entre as freqüências cardíacas medidas pela ausculta e no pulso, com a primeira maior, devido à ocorrência de sístoles ventriculares muito precoces levando à ejeção de pouco sangue. No pulso venoso jugular ocorre o desaparecimento da onda ‘a’. No eletrocardiograma, observa-se o desaparecimento da onda P, que é substituída por ondulações rápidas, irregulares, de morfologia continuamente variável

e geralmente de pequena amplitude, denominadas ondas ‘f’ de fibrilação. A maioria dos casos cursa com freqüência ventricular elevada, dependente do grau de condução do nó atrioventricular, geralmente entre 70 e 170bpm e condução atrioventricular variável, levando a intervalos ventriculares (R-R) muito irregulares. Em pacientes com a síndrome de Wolff-Parkinson-White, a freqüência ventricular pode, ocasionalmente, ultrapassar a 300bpm, podendo degenerar em fibrilação ventricular. Nesses casos observam-se geralmente complexos QRS de duração variável, exibindo diversos graus de pré-excitação ventricular. Diversos fatores etiológicos estão relacionadas à FA, como hipertensão arterial sistêmica, hipertireoidismo, intoxicação alcoólica, distúrbios hidroeletrolíticos ou metabólicos, embolia pulmonar, hipoxemia e peri© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


cardite. Embora ocorra mais freqüentemente em cardiopatas, especialmente em valvopatas e nos portadores de insuficiência cardíaca, a FA também pode ocorrer em pacientes sem evidências clínicas ou laboratoriais de cardiopatia estrutural, a chamada “FA isolada”.

TRATAMENTO AGUDO As metas do tratamento são o alívio de sintomas, a melhora do desempenho cardíaco, e a diminuição do risco de tromboembolismo12. A conduta frente a um paciente com FA depende de vários fatores, tais como a duração e freqüência dos episódios de FA, a doença subjacente, a freqüência ventricular, a intensidade dos sintomas e grau de comprometimento hemodinâmico. A identificação de fatores desencadeantes da FA é fundamental, já que, caso presentes, o tratamento deve ser dirigido primariamente à remoção dos mesmos. Diante de pacientes com instabilidade hemodinâmica, a cardioversão elétrica é recomendada. São exemplos os casos que cursam com hipotensão, angina ou insuficiência ventricular esquerda, com edema agudo de pulmão, bem como em casos de síndrome de Wolff-Parkinson-White, com alta resposta ventricular12. Caso não haja importante comprometimento hemodinâmico, o tratamento geralmente é iniciado com o uso de drogas que diminuem a freqüência ventricular, seguindo-se a conversão para o ritmo sinusal. Nos pacientes com história de paroxismos muito freqüentes e autolimitados ou episódios de FA de até 24 horas de duração, pode-se promover apenas o controle da freqüência ventricular para alívio sintomático, já que a reversão espontânea é esperada em até 50% dos casos dentro de algumas horas. O controle da freqüência ventricular é importante pois, quando persistentemente elevada, é responsável pela piora do padrão hemodinâmico e, a longo prazo, acarreta deterioração da função ventricular. A terapia com digitálicos tem sido a mais utilizada para o controle da freqüência ventricular em pacientes com FA, sendo a primeira escolha apenas nos pacientes com sintomatologia para insuficiência cardíaca congestiva e nos portadores de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Nos pacientes sem sintomas de insuficiência cardíaca, portadores de pequena disfunção ventricular esquerda ou de FA isolada, os beta-bloqueadores (propranolol, metoprolol, atenolol) ou os antagonistas dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem) devem ser escolhidos.

CARDIOVERSÃO ELÉTRICA A FA é a arritmia em que mais se utiliza a cardioversão elétrica. A aplicação habitual da corrente elétrica é na superfície transtorácica (cardioversão externa). Essa corrente elétrica despolariza simultaneamente uma porção considerável de músculo cardíaco, extinguindo a fibrilação e permitindo que, nos momentos seguintes, o nó sinusal ou outro marcapasso dominante readquira o controle do ritmo cardíaco. A sincronização da descarga elétrica à onda R do eletrocardiograma deve ser utilizada sempre que possível, pois previne a precipitação de fibrilação ventricular, que ocorre em 2% dos choques não-sincronizados12. A taxa de sucesso da cardioversão elétrica da FA tende a aumentar com a energia do choque empregado. A utilização de um choque inicial de 200J e, em caso de insucesso, um segundo choque com a carga de 360J, parece ser uma estratégia que combina altas taxas de sucesso e menor probabilidade de dano miocárdico. São contra-indicações para cardioversão elétrica na FA uma refeição recente (é desejável jejum de pelo menos seis horas), contra-indicação à sedação, intoxicação digitálica e hipocalemia. O procedimento deve ser realizado com o paciente sob sedação profunda. Temos utilizado a associação entre o etomidato para a sedação e o citrato de fentanila para a analgesia, com mínimas taxas de complicações. A administração endovenosa prévia de 10mg de metoclopramida é interessante para evitar o efeito emético da fentanila. O midazolam é uma boa alternativa ao etomidato, mas apresenta efeito mais prolongado. A cardioversão elétrica tem menor probabilidade de sucesso em pacientes com FA crônica de longa duração. Entretanto, em muitos desses pacientes, a cardioversão pode ser bem sucedida e resultar em grande melhora da função cardíaca, uma vez que a taquicardiomiopatia causada pela FA pode ter papel importante na disfunção ventricular. Acreditamos que deva ser realizada pelo menos uma tentativa de cardioversão em pacientes com FA crônica em que o procedimento nunca tenha sido tentado. CARDIOVERSÃO QUÍMICA Várias drogas antiarrítmicas têm sido empregadas com a finalidade de restaurar o ritmo sinusal. As drogas com ação bloqueadora dos canais de sódio são as mais empregadas como a quinidina, a procainamida, a disopiramida e a propafenona. Mais recentemente, a amiodarona, droga com ação principal bloqueadora dos canais de potássio, tem sido utilizada, com as vantagens



de poder ser utilizada em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva e não necessitar controle prévio da freqüência ventricular. Os digitálicos parecem ter eficácia limitada somente nos casos de FA de início recente (de até 72 horas)13, sendo geralmente utilizados no controle da freqüência cardíaca. A eficácia da cardioversão química varia amplamente, dependendo da droga utilizada, via de administração, dosagem e duração da FA, sendo maior nas arritmias de início recente, com taxas de sucesso de até 85%12,14. Devido ao risco da ocorrência de pró-arritmias ventriculares graves, é recomendável a realização da cardioversão química em regime hospitalar, devendo se evitar, se possível, o uso concomitante de diuréticos, além de se fazer um controle rígido do equilíbrio eletrolítico. ESCOLHA DA ESTRATÉGIA DE CARDIOVERSÃO DA FIBRILAÇÃO ATRIAL A escolha do método de cardioversão inicial é matéria controversa na literatura. Apesar de ser um procedimento mais rápido, a cardioversão elétrica exige sedação, com seus riscos inerentes. No caso da cardioversão química, existe o risco de pró-arritmias. A utilização de drogas antiarrítmicas antes da cardioversão elétrica é prática freqüente, utilizadas com a finalidade de manter o ritmo sinusal após a cardioversão, havendo sempre a possibilidade de reversão para o ritmo sinusal apenas com o uso da droga15. A melhor conduta inicial parece variar de acordo com a presença ou não de cardiopatia de base em associação com a FA16. Em pacientes com FA isolada, drogas como a quinidina podem ser utilizadas como tentativa inicial com segurança, uma vez que as taxas de sucesso são elevadas, em torno de 80%, e as complicações associadas à pró-arritmia são raras nesse subgrupo. Para prevenir o aumento da resposta ventricular decorrente de seu efeito vagolítico, a droga deve ser precedida da administração de digitálicos, beta-bloqueadores ou bloqueadores dos canais de cálcio. Deve-se evitar intervalos de administração muito curtos entre as doses e doses totais acima de 1.200mg. Em pacientes cardiopatas, a utilização de drogas com ação bloqueadora dos canais de sódio se associa a uma taxa elevada de até cerca de 6% de efeitos pró-arrítmicos graves, como a aceleração da resposta ventricular e, principalmente, o desenvolvimento de taquicardias ventriculares, em geral do tipo torsades de pointes, podendo levar à morte súbita. Nesses pacientes, parece ser mais segura a tentativa inicial de cardioversão elétrica, em comparação à tentativa de cardio-

versão com tais medicamentos. Uma alternativa medicamentosa para esse grupo seria a amiodarona por via endovenosa, com taxas de sucesso de até 80%, mas em média são inferiores às da quinidina. Entretanto, a taxa de efeitos pró-arrítmicos é baixa, mesmo em pacientes cardiopatas e com insuficiência cardíaca. São condições de risco iminente para a ocorrência da pró-arritmia tipo torsades de pointes a indução de um prolongamento do intervalo QT do eletrocardiograma de superfície, a presença de bradicardia e a ocorrência de distúrbios eletrolíticos, particularmente a hipocalemia e/ou a hipomagnesemia. Por isso, os pacientes que receberem esse tratamento devem ser submetidos a uma monitorização rigorosa da freqüência cardíaca, do intervalo QT e dos níveis de eletrólitos séricos, principalmente nos pacientes em uso de digitálicos e/ou diuréticos expoliadores de potássio. Um intervalo QT corrigido maior que 440 milissegundos e o aparecimento ou aumento do número de extra-sístoles ventriculares precoces (fenômeno R sobre T) levam à suspensão imediata do tratamento. ANTICOAGULAÇÃO ANTES E APÓS A CARDIOVERSÃO Vários estudos mostram que o tromboembolismo pode ocorrer após cardioversão elétrica ou química sem anticoagulação, em até 6% dos casos17, justificando-se, dessa forma, o uso de anticoagulantes antes da cardioversão. Atualmente recomenda-se a utilização de anticoagulantes em pacientes com FA de duração desconhecida ou superior a 48 horas, por pelo menos três semanas antes e quatro semanas após a cardioversão11,18. Como a cardioversão química também acarreta risco de embolia, drogas antiarrítmicas devem ser iniciadas somente após a obtenção de níveis efetivos de anticoagulação. Nos pacientes com FA com mais de 48 horas de duração, uma alternativa é o apoio da ecocardiografia transesofágica para determinar a presença de trombo intra-atrial19. Esses casos devem receber heparina endovenosa até a realização do eco, e os pacientes sem trombo submetidos à cardioversão (seja elétrica ou química) e anticoagulados posteriormente por quatro semanas. Os pacientes com trombo devem ser anticoagulados por via oral por três semanas e a cardioversão realizada na dependência dos achados de um novo ecocardiograma. Esta abordagem pode ser utilizada em pacientes em que a cardioversão imediata for necessária, não podendo aguardar a anticoagulação oral por três semanas. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


considerar principalmente o tipo e a gravidade da cardiopatia eventualmente subjacente. Nos pacientes em que se pode identificar um comportamento predominantemente vagal de manifestação, ou seja, início da arritmia durante o sono, precedida por período de bradicardia sinusal, as melhores opções parecem ser a quinidina ou a disopiramida, que possuem importante ação vagolítica associada. Nos casos opostos, menos freqüentes, em que a arritmia se manifesta com um padrão predominantemente adrenérgico, as drogas beta-bloqueadoras devem ser escolhidas. Infelizmente, na maioria dos pacientes não é possível se identificar o papel do sistema nervoso autonômico na gênese da FA. Nesses casos, ainda não existe consenso quanto à melhor droga na manutenção do ritmo sinusal e drogas das classes IA (quinidina e disopiramida), IC (propafenona) e III (amiodarona e sotalol) da classificação de Vaughan-Williams têm sido utilizadas (Tabela 8.4). Outras drogas como os antagonistas dos canais de cálcio, beta-bloqueadores e digitálicos não são eficazes na prevenção de recorrências. A quinidina tem sido a droga mais utilizada na prevenção de recorrências da arritmia, apesar de estar associada à mortalidade aumentada20. A proporção de pacientes sem a arritmia após um ano é de 50% nos casos tratados com a droga contra 22% nos pacientes sem tratamento20. A disopiramida tem seu uso é limitado

Tratamento de Manutenção O tratamento de pacientes submetidos à reversão da FA tem como objetivo a prevenção de recorrências. Nos pacientes em que não foi possível restaurar o ritmo sinusal deve ser feito o controle da freqüência ventricular e a instituição da terapia profilática de fenômenos tromboembólicos. PREVENÇÃO DE RECORRÊNCIAS A taxa de recorrências de FA é alta, em torno de 50% em pacientes tratados com drogas antiarrítmicas após um ano de tratamento, taxa que varia amplamente dependendo das características dos pacientes20. Diversos fatores têm sido descritos como preditores de recorrência como o aumento atrial esquerdo, a presença de estenose mitral ou de miocardiopatias, a presença da FA isolada, e história prévia de paroxismos freqüentes. A princípio, após a reversão de um primeiro episódio de FA, não é necessário o uso de medicação antiarrítmica, principalmente nos casos sem cardiopatia de base ou quando um fator desencadeante for identificado, como o alcoolismo ou crises tireotóxicas. Nos pacientes com episódios paroxísticos freqüentes de FA ou nos revertidos de um episódio crônico, nos quais nenhuma causa esteja explicitamente relacionada, o uso de medicação antiarrítmica na prevenção de recorrências está indicado. Para a escolha da droga, deve se

Tabela 8.4 Drogas Antiarrítmicas Utilizadas na Reversão da FA e na Prevenção de Recorrências Droga

Dose Via Oral

Via Parenteral

Reversão: 200mg a cada 2 ou 3 horas, até cerca de 1.200mg. Manutenção: 200mg 3 a 4 vezes ao dia.

—

Procainamida

*

Bólus: 25 a 50mg por min. a intervalos de 5 min até reversão, alargamento do QRS em 50% ou dose total de 1g. Infusão contínua: 2 a 6mg/min.

Disopiramida

Manutenção: 250 a 375mg 2 vezes ao dia.

Bólus: 1,5mg/kg em 10 min. Infusão contínua: 100mg em 1 hora.

Propafenona

Manutenção: 150mg 3 vezes a 300mg 2 vezes ao dia.

Bólus: 1 a 2mg/kg em 5 min.

Amiodarona

Impregnação: 800mg a 1g/dia por 7 dias. Manutenção: 100 a 400mg/dia.

Infusão contínua: 5 a 10mg/kg em 20 a 30 min., seguida de 1 g/24 h.

Sotalol

Manutenção: 80 a 160mg 2 ou 3 vezes ao dia. Dose máxima: 320mg/dia.

—

1) Bloqueadores dos canais de sódio quinidina

2) Bloqueadores dos canais de potássio

— Não disponível comercialmente no Brasil. * Não apresenta no Brasil formulação de ação prolongada, o que limita seu uso no tratamento de manutenção.



pela suas potentes ações inotrópica negativa e anticolinérgica, sendo contra-indicada em pacientes com disfunção ventricular esquerda ou sintomas de prostatismo. A procainamida não é utilizada pela toxicidade freqüente com o uso a longo prazo. Por possuir meia-vida curta, outro fator limitante no nosso meio é a ausência de formulações de ação prolongada. A propafenona é uma boa opção eficaz à quinidina, principalmente nos casos de FA isolada. Essas drogas têm sido preteridas em portadores de cardiopatia estrutural, principalmente nos coronarianos, pelo risco de pró-arritmia. A amiodarona tem sido utilizada nos casos de FA refratários às outras drogas antiarrítmicas e apresenta as maiores taxas de sucesso na manutenção do ritmo sinusal21,22. Durante a terapia para a FA, o uso de baixas doses de 100 a 200mg diminui o risco de toxicidade pulmonar e tireoideana, relatadas nos tratamentos com doses altas a longo prazo. O uso crônico deve ser iniciado com um período de impregnação no qual a droga é administrada em dosagem maior à de manutenção. Por se tratar de uma droga segura no tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, é a primeira escolha nesses pacientes que cursem com FA. O sotalol, um beta-bloqueador não-seletivo com importante ação bloqueadora dos canais de potássio, é eficaz na manutenção do ritmo sinusal após a reversão de episódios de FA23,24. Apesar de ser uma droga geralmente bem tolerada, o sotalol pode promover um prolongamento do intervalo QT e taquicardia ventricular tipo torsade de pointes. O seu uso então deve ser cauteloso ou evitado em pacientes com fatores de risco como portadores de distúrbios eletrolíticos ou em uso de diuréticos e cardiopatias graves.

CONTROLE DA FREQÜÊNCIA VENTRICULAR Diversos estudos têm demonstrado que a freqüência ventricular persistentemente elevada é responsável pela piora do padrão hemodinâmico e, a longo prazo, acarreta deterioração da função ventricular. Por isso, nos pacientes que não mais serão tentadas medidas para a reversão para o ritmo sinusal, o controle da freqüência ventricular é fundamental. A freqüência cardíaca média ao longo das 24 horas deve permanecer preferencialmente inferior a 90 batimentos por minuto, sendo que diversos medicamentos podem ser utilizados para tal fim (Tabela 8.5). A terapia com a digoxina tem sido a mais utilizada para o controle da freqüência ventricular em pacientes com FA crônica. Entretanto, ao contrário do seu uso disseminado, apresenta o incoveniente de não controlar a freqüência ventricular durante esforços físicos, podendo levar a sintomas limitantes ao paciente. Esta terapia fica então restrita como de primeira escolha apenas nos pacientes com sintomatologia para insuficiência cardíaca congestiva e nos portadores de disfunção ventricular esquerda. Nos demais casos, os beta-bloqueadores ou os antagonistas dos canais de cálcio devem ser a droga de eleição. Um grande número de drogas beta-bloqueadoras está disponível no Brasil. São medicamentos altamente eficazes no controle da freqüência ventricular durante a FA, tanto em repouso como em exercícios físicos. O maior fator limitante do seu uso é a ação inotrópica negativa, indesejável em muitos pacientes com FA crônica, nos quais coexiste uma doença miocárdica freqüentemente.

Tabela 8.5 Drogas Utilizadas no Controle da Freqüência Ventricular Droga

Dose Via Oral

Via Parenteral

0,125 a 0,25mg 1 a 2 vezes ao dia.

—

—

Ataque: até 0,4mg 2 vezes ao dia.

1) Digitálicos: Digoxina Deslanosídeo

Manutenção: 0,2mg 1 ou 2 vezes ao dia ou 0,4mg 1 vez ao dia. 2) Beta-bloqueadores: Propranolol Metropolol Atenolol

10 a 120mg 2 a 3 vezes ao dia. 50 a 200mg 1 vez ao dia. 25 a 100mg 1 vez ao dia.

— Bólus: 5mg a cada 5 min. Dose máxima: 15mg. —

60 a 120mg 3 vezes ao dia. 40 a 120mg 3 vezes ao dia.

0,25mg/kg. 5 a 10mg em 2 minutos.

3) Antagonistas do cálcio: Diltiazem Verapamil

— Não disponível comercialmente no Brasil.



Os antagonistas dos canais de cálcio, especialmente em formulações de ação prolongada, apresentam boa eficácia no controle da freqüência ventricular da FA crônica. Esses medicamentos apresentam vantagem sobre os beta-bloqueadores por possuírem propriedades vasodilatadoras que minimizam os efeitos inotrópicos negativos. Além disso, por controlarem a freqüência ventricular sem bloquear a ação das catecolaminas circulantes, apresentam vantagem nos pacientes em que a contratilidade miocárdica é parcialmente dependente de um tônus simpático. As opções são o verapamil e o diltiazem, sendo o primeiro mais eficaz no controle da freqüência cardíaca. A monitorização eletrocardiográfica de 24 horas pelo sistema Holter e o teste de esforço são utilizados na determinação da eficácia do controle da freqüência ventricular. Nos casos em que não se obtém um controle adequado com a monoterapia, a associação de drogas pode ser eficaz, geralmente com o uso do digital. Outras drogas como o sotalol, a propafenona e a amiodarona podem ser utilizadas em casos selecionados, sendo a última reservada para os pacientes com insuficiência cardíaca severa nos quais o digital não apresentou eficácia no controle da freqüência ventricular.

PREVENÇÃO DE FENÔMENOS TROMBOEMBÓLICOS A FA é a anormalidade cardíaca mais associada a fenômenos tromboembólicos, acometendo particularmente o território cerebrovascular, os principais responsáveis pela morbidade e mortalidade dessa arritmia. Têm indicação de receberem a terapia anticoagulante os pacientes com FA crônica e um ou mais dos seguintes fatores de risco para eventos embólicos: presença de valvopatia (em especial a reumática e em valva mitral), idade superior a 65 anos, hipertensão arterial sistêmica, diabete melito, insuficiência cardíaca congestiva, antecedentes de acidente isquêmico transitório ou acidente vascular cerebral, aumento atrial esquerdo (> 50mm) e/ou disfunção ventricular esquerda importante (fração de ejeção < 40%)25,26. O tratamento anticoagulante é capaz de reduzir em até 80% a incidência de acidentes vasculares cerebrais em pacientes com FA27-31. Quando comparado ao ácido acetilsalicílico, o tratamento anticoagulante reduz o risco de eventos embólicos em até 50%32. O seu uso, seja com warfarina ou femprocumona, deve ser individualizado, na dose que proporcione um RNI entre 2,0 e 3,0. Os casos que não puderem receber a terapia anticoagulante devem ser tratados com o ácido acetilsalicíli-

co, na dose de 325mg ao dia, embora esse tratamento não tenha uma eficácia largamente comprovada. Após um evento embólico, seja cerebral ou sistêmico, o tratamento anticoagulante deve ser iniciado com a maior precocidade possível. Em pacientes com FA e episódios prévios de acidente vascular cerebral, a prevenção secundária com o warfarin reduz em até 66% o risco de novos eventos (de 12% para 4% ao ano). Em cada 1.000 pacientes tratados em um ano, a terapia anticoagulante previne 90 eventos vasculares, enquanto que a aspirina, na dose de 300mg, previne 40 eventos33. TRATAMENTO NÃO-FARMACOLÓGICO FA é responsável por um grande número de pacientes com sintomatologia limitante, freqüência cardíaca de difícil controle e piora progressiva da função ventricular esquerda com necessidade terapêutica complementar. Foram então desenvolvidas alternativas não-farmacológicas para o controle dessa difícil situação clínica. A ablação da junção atrioventricular, modulação da condução nodal com a utilização de radiofreqüência são as técnicas mais utilizadas para o tratamento não-medicamentoso desses pacientes. A ablação da junção atrioventricular consiste num procedimento relativamente simples do ponto de vista técnico, sendo introduzido um cateter explorador pela veia femoral até a região subtricuspídea, procedendo-se à ablação do nó atrioventricular pela aplicação da radiofreqüência, isolando-se eletricamente os átrios dos ventrículos34. Apesar da necessidade de marcapasso definitivo, ocorrem nos casos bem indicados melhora da qualidade de vida, diminuição da utilização das drogas antiarrítmicas e controle das palpitações e da freqüência ventricular com a regularização do ritmo cardíaco. A modificação do nó atrioventricular consiste numa abordagem anatômica da região posterior nodal onde estão localizadas as fibras de período refratário mais curto e, portanto, capazes de conduzir um maior número de estímulos atriais para os ventrículos35. Esse procedimento proporciona um controle eficaz da freqüência cardíaca na condição basal e durante o exercício. A incidência inadvertida de bloqueio atrioventricular total pode chegar a 20%, motivo pelo qual a indicação desse procedimento deve ser aplicada apenas nos pacientes que apresentavam indicação clínica de ablação da junção atrioventricular. A ablação da FA é o tratamento definitivo para eliminar arritmia, restaurar o ritmo sinusal e a função atrial,



com manutenção do sincronismo atrioventricular e redução do tromboembolismo. Iniciada com métodos cirúrgicos (cirurgia do labirinto27), tem evoluído para técnicas de ablação por cateter37. Entretanto, o tratamento curativo da FA ainda é uma das fronteiras da eletrofisiologia, sendo atualmente reservado principalmente aos casos em que a FA é originária em um foco específico38. FLUTTER ATRIAL O flutter atrial é menos comum que a FA, sendo causada por uma macroreentrada nos átrios, com freqüência entre 220 a 350bpm, excepcionalmente até 430bpm, e geralmente com bloqueio atrioventricular 2:1 (Fig. 8.7). Como a FA, pode ocorrer tanto em cardiopatas como em portadores de coração normal. Em di-

versos aspectos o flutter se assemelha à FA. Os sintomas são basicamente semelhantes, mas habitualmente são de maior intensidade, pois o flutter cursa com freqüências ventriculares persistentemente mais elevadas. No flutter atrial, ao eletrocardiograma, a onda P é substituída por ondulações rápidas, regulares e geralmente de grande amplitude, também denominadas de ondas ‘f’. Como a condução atrioventricular mais comum é de 2:1, essa arritmia deve ser sempre desconfiada nos casos de taquicardia supraventricular com freqüência ventricular em torno de 150bpm. Do ponto de vista eletrocardiográfico, o flutter pode ser classificado em tipo I, quando ocorre na freqüência de 220 a 340bpm, e o tipo II, na freqüência de 340 a 430bpm39. O tipo I é ainda dividido em típico ou clássico ou comum, com ondas ‘f’ negativas nas derivações inferio-

Fig. 8.7 — Eletrocardiograma de 12 derivações de um paciente com flutter atrial típico. Observa-se a presença de ondas “f” com polaridade negativa nas derivações inferiores (setas).



res (DII, DIII, e aVF), com o padrão conhecido como “dentes-de-serra”, e atípico ou incomum, com ondas “f” positivas nas derivações inferiores e geralmente mais lento40. Manobras vagais como a massagem do seio carotídeo podem produzir uma diminuição transitória da freqüência ventricular, facilitando a identificação das ondas ‘f’ e o diagnóstico da arritmia. Nos casos com menor freqüência atrial, de cerca de 220bpm, o flutter é diferenciado da taquicardia atrial por apresentar atividade elétrica contínua, sem intervalo isoelétrico entre as ondas ‘f’. TRATAMENTO Importantes diferenças quanto à terapia devem ser salientadas para o flutter em comparação à FA14. O tratamento com drogas antiarrítmicas é definitivamente menos eficaz para reverter o flutter do que a FA. Entretanto, o flutter responde melhor às manobras não-farmacológicas, como a cardioversão elétrica. A carga inicialmente utilizada para reverter essa arritmia é de 50J, contra os 200J da FA. Uma alternativa para reversão do flutter típico, sobretudo nos casos em que houver contra-indicação à cardioversão elétrica, é a estimulação rápida através de um cateter posicionado no esôfago ou átrio direito. Nos pacientes estáveis hemodinamicamente, pode se iniciar o tratamento com diminuição da freqüência ventricular. Após a reversão da arritmia, as mesmas drogas antiarrítmicas usadas na FA podem ser empregadas para prevenir recorrências. Embora o risco de fenômenos embólicos seja menor, por permanecer alguma atividade mecânica nos átrios, a terapia anticoagulante está indicada nas mesmas situações enunciadas para a FA. Nos pacientes com flutter tipo I, a ablação por radiofreqüência com a produção de linhas de bloqueio nos istmos posterior ou septal da valva tricúspide tem apresentado ótimos resultados, com sucesso primário em mais de 80% dos casos41. Atualmente, as taxas de recorrência a longo prazo não excedem os 10%41. Cerca de 20% dos pacientes com FA paroxística também apresentam episódios de flutter atrial. Nesses casos, a ablação do flutter atrial parece facilitar o controle farmacológico da FA14. TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL CONSIDERAÇÕES GERAIS A taquicardia por reentrada nodal é a causa mais comum de taquicardia regular de QRS estreito, ocorre mais no sexo feminino (3:1), sem associação com cardiopatia estrutural. A maioria dos pacientes apresentam esta arritmia na quarta ou quinta décadas de vida.

Os pacientes com este tipo de arritmia geralmente apresentam taquicardia de início e término súbito, com freqüência entre 100 a 280bpm, e relatam sentir as palpitações na base do pescoço. FISIOPATOLOGIA O NAV em pacientes com taquicardia por reentrada nodal apresenta geralmente duas vias de condução, uma via denominada rápida com período refratário longo e outra denominada lenta com período refratário curto. Em condições normais, o impulso elétrico originado no átrio, atinge o ventrículo através da via rápida. A taquicardia por reentrada nodal é iniciada na maioria das vezes por uma extra-sístole atrial, que sofre bloqueio na via rápida, por esta apresentar um período refratário longo. Quando o impulso atinge o final da via lenta e o feixe de His, a via rápida já se encontra fora do período refratário, o impulso então propaga-se em direção retrógrada pela via rápida, atingindo o átrio. Desta forma um circuito de reentrada é constituído, perpetuando a taquicardia42 (Fig. 8.8). CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS A taquicardia por reentrada nodal como foi descrita aqui deve-se a um circuito que utiliza a via lenta para a condução anterógrada e a via rápida para a condução retrógrada (forma típica ou comum). Desta maneira como a condução anterógrada ocorre pelo sistema His-Purkinje e a retrógrada pela via rápida, os ventrículos e átrios são despolarizados quase que simultaneamente, havendo em conseqüência uma inscrição simultânea do complexo QRS e da onda p retrógrada no eletrocardiograma de superfície (ECG)8 (Fig. 8.9). Nos pacientes com reentrada nodal a onda p durante a taquicardia (p’) pode ser visualizada como uma pseudo-onda s na parede inferior ou pseudo-r em V1 em 67% dos casos8. Em aproximadamente 10% dos casos o circuito da taquicardia pode ser invertido (forma atípica ou incomum), apresentando condução anterógrada pela via rápida e retrógrada pela via lenta. Ao ECG o intervalo RP é longo e com ondas p negativas em D2, D3 e aVF. TRATAMENTO A taquicardia por reentrada nodal geralmente é bem tolerada e caso o paciente não apresente instabilidade hemodinâmica deve-se inicialmente tentar a reversão da taquicardia com manobras vagais A reversão da taquicardia deve ser instituída com droga direcionada para o bloqueio da condução do NAV e neste caso a adenosina endovenosa (adenocard)



Fig. 8.8 — Mecanismos das taquicardias supraventriculares. Setas = onda P retrógrada.

é hoje o tratamento de eleição. O verapamil (dilacoron) pode também ser usado como segunda opção, caso não se disponha de adenosina ou haja contra-indicação para o seu uso. Outras drogas podem ser utilizadas conforme a Tabela 8.6. O tratamento definitivo pode ser obtido em mais de 95% dos casos, por meio da ablação da via lenta com a utilização de radiofreqüência como fonte de energia. TAQUICARDIA POR VIA ACESSÓRIA (WOLFF-PARKINSON-WHITE) CONSIDERAÇÕES GERAIS Em indivíduos normais a condução dos impulsos entre os átrios e ventrículos se processa pelo nó atrio-

ventricular, feixe de His e ramos que constituem a única via de condução dos estímulos entre estas câmaras. As vias anômalas são feixes de tecido miocárdico que conectam o átrio e o ventrículo formando uma via acessória. Estas vias podem conduzir no sentido bidirecional, somente no sentido anterógrado (dos átrios para os ventrículos) e em 25% das vezes a condução só se realiza retrogradamente (dos ventrículos para os átrios) sendo denominadas vias acessórias ocultas1,2. Quando conduzem anterogradamente levam a um padrão eletrocardiográfico característico da síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) que é caracterizado por intervalo PR curto (< 120ms), onda delta e complexos QRS de duração aumentada (> 120ms) (Fig. 8.10). Nesta situação há ativação precoce de uma parte dos © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 8.9 — Eletrocardiograma com as derivações DI, DIII, aVF e V1 de um paciente com taquicardia por reentrada nodal. Notar a presença de pseudo-onda R em V1 durante a taquicardia (setas). Esta onda não é observada durante o ritmo sinusal (asterisco). Tabela 8.6 Droga

Dose

Efeitos Colaterais

Adenosina

6-12mg bolus

Dispnéia, dor torácica, flushing

Verapamil

0.15mg/kg durante 2 min

Hipotensão e bradicardia

Procainamida

10-15mg/kg a 50mg/min

Hipotensão

Propafenona

1-2mg/kg a 10mg/min

Bradicardia

Amiodarona

5mg/kg durante 5 a 10 min

Hipotensão e bradicardia

ventrículos pela via acessória antes que esta ocorra pelas vias normais de condução8. A incidência de vias acessórias é estimada na faixa de 1 a 3 para cada 1.000 pessoas e 40% a 80% dos indivíduos com WPW apresentam taquicardia, sendo que até 20% podem apresentar flutter e fibrilação atrial. FISIOPATOLOGIA Taquicardia Ortodrômica É a forma mais comum de taquicardia neste grupo e a segunda causa mais freqüente de taquicardia supraventricular. Começa geralmente com uma extra-sístole atrial ou ventricular que inicia um circuito de reentrada com uma freqüência em torno de 180 a 250bpm. Nessa situação o estímulo desce pelo sistema normal de condução e sobe pela via acessória, sendo por isso denominada ortodrômica9 (Fig. 8.11). Taquicardia Antidrômica Na taquicardia antidrômica o circuito é o mesmo da ortodrômica e às vezes pode envolver mais de uma

via acessória visto que este tipo de taquicardia ocorre mais em indivíduos com múltiplas vias acessórias7. Ocorre em aproximadamente 10% dos pacientes com Wolff-Parkinson-White. Neste tipo de taquicardia o estímulo desce pela via acessória e sobe pelo nó AV sendo por isso denominada antidrômica. O grau de pré-excitação é maximo durante a taquicardia, pois o estímulo desce somente pela via acessória. O diagnóstico diferencial deve ser feito com taquicardia ventricular e na maioria das vezes o diagnóstico é realizado após a reversão da taquicardia quando dispomos de um ECG com pré-excitação9. Fibrilação Atrial e Flutter Atrial A fibrilação atrial ocorre em cerca de 40% dos pacientes com WPW e em 20% dos casos pode ser a manifestação inicial. O mecanismo mais comum de início da fibrilação atrial (FA) é a degeneração de uma taquicardia ortodrômica em FA. A fibrilação e o flutter atrial em pacientes com WPW podem ser extremamente perigosos. Dependendo do período refratário destas fi-



Fig. 8.10 — ECG de 12 derivações de um paciente com síndrome de Wolff-Parkinson-White demonstrando a presença de onda delta, intervalo PR curto e QRS de duração aumentada.

bras pode haver condução para os ventrículos numa freqüência igual ou superior a 300bpm (Fig. 8.12), podendo ocorrer a fibrilação ventricular, mecanismo de morte súbita, desses pacientes. A morte súbita, embora rara (0,15%), pode ser a primeira manifestação clínica da síndrome de WPW7. Pacientes com pré-excitação intermitente ou com desaparecimento da pré-excitação durante exercício ou injeção intravenosa de procainamida apresentam geralmente período refratário longo e são considerados como de baixo risco para fibrilação ventricular (Fig. 8.12). DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRÁFICO O diagnóstico de pré-excitação é realizado pela presença de intervalo PR curto (< 120ms), onda delta e complexos QRS com duração aumentada (> 120ms)

(Fig. 8.10). Durante a taquicardia ortodrômica podemos observar a ativação atrial retrógrada após a inscrição do complexo QRS levando a intervalos RP > 80ms (Fig. 8.11). O diagnóstico de fibrilação atrial e WPW é sugerido pela presença de complexos QRS bizarros com graus variados de pré-excitação e intervalos RR irregulares (Fig. 8.12). TRATAMENTO O tratamento dos pacientes com WPW pode ser divido em tratamento da fase aguda como nas crises de taquicardia, manutenção para evitar as crises e definitivo por meio de ablação por radiofreqüência. Nas taquicardias ortodrômicas a droga de eleição para reversão é a adenosina seguido do verapamil, procainamida e eventualmente a propafenona e amiodarona (Tabela 8.6). Nos indivíduos com fibrilação atrial © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 8.11 — Eletrocardiograma com as derivações DI, DII, aVL, aVF e V1 de um paciente com síndrome de Wolff-Parkinson-White. Observar o início espontâneo de uma taquicardia ortodrômica após uma extra-sístole atrial. Nota-se também a presença de onda delta no primeiro batimento do traçado (seta), intervalo RP de 128ms e ondas P negativas em D1 e positivas em V1 (asterisco).

nunca utilizar drogas que interfiram na condução do nó AV como a digoxina e o verapamil, pois poderá haver favorecimento da condução através da via acessória e colapso hemodinâmico. A procainamida intravenosa pode ser utilizada nesses casos para o controle da freqüência ventricular, pois esta droga além de controlar a freqüência pode levar a conversão da FA a ritmo sinusal. Caso o paciente se apresente com colapso hemodinâmico a cardioversão elétrica deve ser prontamente instituída. As taquicardias antidrômicas devem ser tratadas de maneira semelhante à fibrilação atrial com procainamida intravenosa e cardioversão elétrica quando necessário. Os altos índices de cura (90-95%) com a ablação por radiofreqüência justificam a sua utilização para a terapêutica definitiva da síndrome de WPW na imensa maioria dos casos (Fig. 8.13).

Vários estudos têm demonstrado a ocorrência de extra-sístoles ventriculares em indivíduos normais1. O prognóstico desta arritmia está diretamente relacionado à presença de cardiopatia e conseqüentemente da função ventricular. Extra-sístoles em pacientes com coração normal são benignas e geralmente não requerem tratamento com drogas antiarrítmicas. A prevalência de extra-sístoles está aumentada nos pacientes com hipertensão arterial e hipertrofia miocárdica, prolapso de valva mitral, cardiomiopatia hipertrófica, miocardiopatia dilatada e após o infarto agudo do miocárdio (IAM). Embora haja evidências de mortalidade aumentada nestes grupos por morte súbita, não há trabalhos que demonstrem que a supressão das extra-sístoles diminua a mortalidade1.

EXTRA-SÍSTOLES VENTRICULARES

As taquicardias ventriculares (TV) constituem freqüentemente um difícil problema diagnóstico e terapêutico envolvendo os profissionais que trabalham nas unidades de emergência. A magnitude desta arritmia pode ser mais bem apreciada em termos de suas manifestações clínicas que incluem desde pacientes com

As extra-sístoles ventriculares são caracterizadas por batimentos prematuros de complexo QRS largo, com acoplamento fixo e pausa compensatória completa (Fig. 8.14).

TAQUICARDIA VENTRICULAR INTRODUÇÃO




248


Fig. 8.12 — ECG de 12 derivações de um paciente com síncope e Wolff-Parkinson-White mais fibrilação atrial. A freqüência cardíaca chega a 280bpm. Notam-se complexos QRS com alto grau de pré-excitação ventricular.

Fig. 8.13 — Eletrocardiograma com as derivações DI, DII, aVL, aVF, V1 e do cateter de ablação (EXPd) de um paciente com síndrome de Wolff-Parkinson-White. Após três batimentos houve desaparecimento da pré-excitação durante a aplicação de energia de radiofreqüência. Setas = batimentos com pré-excitação/Asterisco = batimentos sem pré-excitação.

Fig. 8.14 — Derivação de monitor demonstrando um extra-sístole ventricular isolada. Observa-se pausa compensatória completa.

palpitações, pré-síncope e síncope, até aqueles indivíduos recuperados de morte súbita (taquicardia ventricular que degenera em fibrilação ventricular). Deve-se ressaltar que nem todas as taquicardias com complexo QRS largo (> 0,12s) são de origem ventricular, sendo necessário o diagnóstico diferencial entre taquicardia ventricular (TV) e taquicardia supraventricular (TSV) com aberrância (Tabela 8.7). Entretanto é importante lembrar que 80% das taquicardias com QRS largo tratadas numa sala de emergência são de origem ventricular. Finalmente recordamos que o erro no diagnóstico e tratamento, tanto na fase aguda como na crônica, pode resultar em graves problemas para estes pacientes43.

MECANISMOS A taquicardia ventricular ocorre mais freqüentemente em pacientes portadores de doença cardíaca estrutural. Após infarto agudo do miocárdio, a presença de células miocárdicas viáveis entremeadas com tecido fibroso proporciona o aparecimento de zonas de condução lenta, criando um substrato para o circuito de reentrada44. As extra-sístoles ventriculares funcionam como “gatilho” deste circuito iniciando a taquicardia. O mesmo fenômeno pode ocorrer na miocardiopatia chagásica, comum em nosso meio, onde a presença de fibrose e denervação autonômica cardíacas favorecem o surgimento destas arritmias59. Outras cardiopatias



como a miocardiopatia dilatada, cardiomiopatia hipertrófica e doenças mais raras como a displasia arritmogênica do ventrículo direito, são causas relativamente freqüentes de taquicardia ventricular45. Embora a reentrada seja o mecanismo eletrofisiológico mais comumente responsável por esta arritmia, o automatismo anormal e a atividade deflagrada podem também ser implicados em sua gênese. Exemplos deste último são a taquicardia ventricular polimórfica do tipo torsades de pointes (Fig. 8.15) na síndrome do QT longo e as taquicardias ventriculares da intoxicação digitálica46. Situações como distúrbios eletrolíticos, hipóxia, isquemia miocárdica aguda, presença de cicatrizes cirúrgicas no ventrículo (pós-operatório de correção de tetralogia de Fallot, ventriculectomia etc.), uso de drogas que prolongam o intervalo QT (principalmente antiarrítmicos dos grupos IA, IC e III, antidepressivos tricíclicos, terfenadina, neurolépticos, eritromicina, entre outras) também se associam à presença desta arritmia. Eventualmente podem ocorrer em corações estruturalmente normais, sendo denominadas de taquicardias ventriculares idiopáticas46. Os exemplos mais típicos são a taquicardia esforço-induzida que se origina na via de saída do ventrículo direito, que apresenta morfologia de bloqueio de ramo esquerdo com eixo de QRS localizado inferiormente (Fig. 8.16) e a taquicardia verapamil-sensível localizada no septo de ventrículo esquerdo próximo ao fascículo póstero-inferior esquerdo51 (Fig. 8.17). DIAGNÓSTICO ELETROCARDIOGRÁFICO A taquicardia ventricular é definida pela presença de pelo menos três batimentos ventriculares consecutivos numa freqüência superior a 100bpm. Apresenta geralmente freqüência entre 100 e 280bpm e sua tolerância hemodinâmica depende da freqüência da arritmia, função ventricular e cardiopatia de base44. A taquicardia ventricular é definida como não sustentada, quando é estável hemodinamicamente e dura menos de 30 seTabela 8.7 Diagnóstico Diferencial das Taquicardias de QRS Largo • Taquicardia ventricular

gundos, e como sustentada, quando dura mais de 30 segundos ou necessita interrupção devido a colapso hemodinâmico. Vários são os critérios que auxiliam o diagnóstico diferencial entre TV e TSV com condução aberrante. Os principais deles serão descritos a seguir. Duração do QRS Na ausência de drogas que atuam na condução cardíaca, o diagnóstico de TV é fortemente suspeitado quando a duração do QRS for maior que 140ms com morfologia de bloqueio de ramo direito (BRD) e, com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo (BRE), maior que 160ms (Fig. 8.18). Relação Atrioventricular A dissociação atrioventricular confirma o diagnóstico de TV. Entretanto, só é possível a identificação das ondas P em apenas 20% a 25% dos casos com sensibilidade de 21% e especificidade de 100% Batimentos de “Captura” ou “Fusão” Batimentos de “captura” ocorrem quando a freqüência da taquicardia não é tão elevada e um impulso elétrico de origem supraventricular é capaz de ativar o ventrículo gerando um complexo QRS com morfologia semelhante ao obtido durante ritmo sinusal (Fig. 8.19). Quando a ativação do ventrículo ocorre simultaneamente pelo ritmo sinusal e pelo foco da TV, o resultado é um complexo QRS de “fusão”, com morfologia intermediária entre o do ritmo sinusal e o da taquicardia. Apesar deste critério ser de alta especificidade, da mesma forma que a dissocição atrioventricular, é pouco sensível. Eixo do QRS (ÂQRS) A localização do ÂQRS no plano frontal durante a taquicardia pode auxiliar no diagnóstico. Desta maneira na TV com morfologia de BRD geralmente o ÂQRS localiza-se à esquerda e na TV com morfologia de BRE à direita. Apesar de uma alta especificidade (91%), este critério tem sensibilidade de 57%.

• Taquicardia supraventricular com aberrância • Taquicardia supraventricular com bloqueio de ramo preexistente • Taquicardia pré-excitada ( Wolff-Parkinson-White ) • Portadores de marcapasso ( reentrada eletrônica ) • Distúrbios eletrolíticos

Morfologia do QRS Para realizarmos o diagnóstico de TV pelos critérios morfológicos devemos inicialmente separar as taquicardias com QRS de morfologia semelhante ao bloqueio de ramo direito em V1-2 e V6 daquelas com mor© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 8.15 — Exemplo clássico de um paciente com torsades de pointes.

fologia de bloqueio de ramo esquerdo. Os critérios morfológicos compatíveis com TV ou TSV com aberrância estão demonstrados nas Figs. 8.20 e 8.2152,54. Durante uma taquicardia ventricular às vezes não dispomos de tempo suficiente para aplicar todos os critérios aqui ilustrados e os mesmos não estão organizados de maneira ordenada para a sua correta utilização. Com o propósito de facilitar o diagnóstico diferencial entre TV e TSV com aberrância, Brugada e col.56 propuseram um algoritmo capaz de diagnosticar precisamente 96% das taquicardias ventriculares e 98% das taquicardias supraventriculares com aberrância analisadas em sua casuística. Este algoritmo pode ser visto na Fig. 8.22 e tem como base quatro etapas que devem ser aplicadas ao eletrocardiograma (ECG) com taquicardia de QRS largo. Apesar de todo este esforço para o correto diagnóstico, muitas das taquicardias de QRS largo só poderão ser corretamente diagnosticadas com o estudo eletrofisiológico. Por esta razão sempre que houver dúvida quanto ao diagnóstico de uma taquicardia de QRS largo

a mesma deve ser considerada como ventricular até que se prove o contrário57,58 (Fig. 8.22). TRATAMENTO Fase Aguda A abordagem inicial de um paciente com TV depende da severidade do comprometimento hemodinâmico, dos sintomas associados à taquicardia e da causa da taquicardia. Pacientes hemodinamicamente instáveis, com hipotensão severa, edema agudo de pulmão, angina importante ou hipoperfusão cerebral devem ser imediatamente cardiovertidos com choque de corrente direta sincronizado à onda R do eletrocardiograma (ECG) após sedação (Tabela 8.4). A energia inicial deve ser de 200 joules e, em caso de insucesso, de 360 joules. Para os pacientes com estabilidade hemodinâmica, procura-se obter, além do ECG, uma história clínica voltada para a investigação de uma cardiopatia subjacente, arritmias prévias e métodos de reversão, infarto



Fig. 8.16 — Taquicardia de via de saída do ventrículo direito.





253

Fig. 8.17 — ECG de 12 derivações de um paciente com taquicardia ventricular idiopática fascicular. Observar a morfologia de bloqueio de ramo direito com ÂQRS de localização superior e complexos QRS pouco alargados.

Fig. 8.18 — Derivação V2 de um paciente com TV com freqüência de 150bpm com duração do QRS de 200ms.

agudo do miocárdio, cardiopatia chagásica e uso de drogas. Os fatores arritmogênicos agudos devem ser imediatamente tratados como os distúrbios eletrolíticos e metabólicos (p. ex.: hipercalemia, hipocalemia, hipomagnesemia, tirotoxicose), as intoxicações medicamentosas (p. ex.: antidepressivos tricíclicos, digitálicos, drogas antiarrítmicas, anfetaminas) e a isquemia miocárdica. Se após a análise do ECG, persistir dúvida quanto ao diagnóstico diferencial, o paciente deve ser tratado como TV, que é o diagnóstico mais comum para uma taquicardia com complexo QRS largo. Além disso, essa arritmia envolve maiores riscos ao paciente. A terapia inicial para a TV com estabilidade hemodinâmica é a administração endovenosa de lidocaína ou procainamida. A lidocaína está indicada na vigência de infarto agudo do miocárdio ou isquemia miocárdica aguda53. A procainamida está indicada nos pacientes com a TV paroxística crônica, como nos casos de infarto do miocárdio antigo, cardiopatia chagásica crônica e

de miocardiopatia dilatada idiopática. Cerca de 15% a 50% dos casos respondem à lidocaína isoladamente ou em combinação com a procainamida. Caso não haja reversão da arritmia, a amiodarona endovenosa é a próxima droga de escolha (Tabela 8.8). Se a terapia farmacológica não extinguir a arritmia, ou se o paciente evoluir com instabilidade hemodinâmica, a cardioversão elétrica deve ser realizada. Em alguns casos a TV pode apresentar-se incessante, refratária às drogas antiarrítmicas e, se a cardioversão elétrica tiver sido eficaz, pode retornar após alguns batimentos sinusais. Os fatores que se relacionam a essa apresentação incluem distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos, intoxicação digitálica, isquemia miocárdica aguda, pró-arritmias causadas por medicamentos antiarrítmicos ou torsades de pointes (taquicardia ventricular polimórfica relacionada a um intervalo QT aumentado). O sulfato de magnésio pode ser eficaz nesses casos, mesmo quando o nível sérico de magnésio for normal47. O metoprolol injetável tem sido eficaz em alguns pacientes com TV polimórfica com intervalos QT normais, nas arritmias decorrentes de isquemia miocárdica e nos pacientes pós-infarto com fibrilação ventricular. Nos casos que ainda forem refratários, a amiodarona deve ser administrada. O verapamil nunca deve ser administrado em pacientes com taquicardia ventricular, a não ser que se tenha certeza absoluta de se tratar de uma taquicardia fascicular (também denominada idiopática de ventrículo esquerdo). Nesses raros casos, a TV ocorre em pacientes sem cardiopatia estrutural, o padrão eletrocardiográfico é específico com morfologia de bloqueio de ramo direito e eixo geralmente desviado para a esquerda (Fig. 8.21). Na maioria das vezes, não há comprometimento hemodinâmico e a arritmia pode ser revertida com o verapamil, a adenosina ou metoprolol endovenosos9. Na maioria dos outros casos, o uso do verapamil provoca com freqüência colapso hemodinâmico, fibrilação ventricu-

Fig. 8.19 — Derivação D2 de um paciente com TV demonstrando batimentos de captura (setas).



Fig. 8.20 — Exemplos de taquicardia ventricular com morfologia de bloqueio de ramo direito e de taquicardia supraventricular com aberrância de ramo direito.

Fig. 8.21 — TV com morfologia de bloqueio do ramo direito e ramo esquerdo.



Fig. 8.22 —

lar e parada cardíaca. Portanto, conforme citado anteriormente, nos casos de dúvida quanto ao diagnóstico diferencial entre TV ou TSV com aberrância de condução, a terapia deve ser instituída para a TV. Fase Crônica Após a reversão de um episódio de TV, deve-se iniciar o tratamento no sentido de prevenção de recorrência. Todos os fatores coadjuvantes potencialmente arritmogênicos devem ser removidos. Todo paciente vítima de infarto do miocárdio, principalmente nos infartos extensos com onda Q, pode desenvolver um circuito de taquicardia ventricular por reentrada ao redor da região de necrose miocárdica, que muitas vezes não se manifesta durante o período de internação hospitalar. Estes pacientes são considerados de alto risco para o desenvolvimento de arritmias ventriculares e quando apresentam TV tardia após o infarto (> 48 horas), devem receber terapia antiarrítmica com amiodarona ou sotalol (Tabela 8.9) e/ou serem submetidos ao implante de cardioversores-desfibriladores automáticos57,58. Nos pacientes com TV tolerada hemodinamicamente, a ablação por cateter pode extinguir o circuito. Em alguns casos, particularmente naqueles nos quais um aneurisma ventricular está presente, a cirurgia de aneurismecto-

mia pode extirpar o circuito. Nos pacientes com cardiopatia chagásica crônica, miocardiopatia dilatada idiopática ou displasia arritmogênica de ventrículo direito revertidos de uma TV sustentada, as opções são, de modo geral, semelhantes59. Em nosso meio, o tratamento geralmente se inicia com a administração de drogas antiarrítimicas, principalmente a amiodarona. Entretanto, nos pacientes “ressuscitados” de taquicardia ventricular com parada cardíaca ou fibrilação ventricular, o implante de cardioversores-desfibriladores associado ou não a drogas antiarrítmicas geralmente está indicado. Os casos de TV sustentada sem associação com cardiopatia estrutural, geralmente casos de taquicardia fascicular, podem ser tratados cronicamente com verapamil ou sotalol. Vale ressaltar que a ablação por cateter nesses casos apresenta ótimos resultados. A outra forma de taquicardia ventricular em portadores de “coração normal” é a taquicardia de via de saída de ventrículo direito; essa forma geralmente apresenta-se como episódios não-sustentados e repetitivos. Esses casos são geralmente tratados com o uso de betabloqueadores ou pela ablação por cateter. É importante salientarmos que o risco de morte súbita em pacientes com TV sem cardiopatia estrutural é baixo em comparação à taquicardia que acomete os cardiopatas60-64. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.




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Fig. 8.23 — ECG de 12 derivações de um paciente chagásico com taquicardia ventricular com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo. Nota-se a ausência de complexos do tipo RS de V1 a V6.


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Fig. 8.24 — ECG de 12 derivações de um paciente com taquicardia ventricular com morfologia de bloqueio de ramo esquerdo. Observa-se intervalo RS em V2 > 100/ms.

Tabela 8.8 Drogas Utilizadas no Tratamento Agudo da Taquicardia Ventricular Droga

Dose

Efeitos Adversos

Lidocaína

Reversão: 3mg/kg (em 2 ou 3 vezes divididas em 25 min) Manutenção: 2 a 4mg/min

Confusão mental, tontura, convulsões, bradicardia, assistolia

Procainamida

Reversão: 10 a 15mg/kg (∼100mg a cada 5 min. até dose máxima de 1 g) Manutenção: 2 a 4mg/min

Hipotensão, torsades de pointes

Amiodarona

Ataque: 5mg/kg EV em 30 min. (∼300mg) Impregnação: 600 a 1.000mg/dia, EV ou VO por 7 a 10 dias

Hipotensão, bradicardia

Tabela 8.9 Drogas Utilizadas na Prevenção de Recorrências de Taquicardia Ventricular Droga

Dose

Efeitos Adversos

Amiodarona

200 a 600mg/dia após impregnação (Tabela 8.4)

Disfunção de tireóide, fibrose pulmonar, bradicardia, impregnação cutânea

Sotalol

80 a 160mg/2 vezes ao dia

Bradicardia, hipotensão, insuficiência cardíaca, torsades de pointes, broncoespasmo

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Marcapassos Cardíacos João Pimenta

INTRODUÇÃO Define-se como marcapasso (ou gerador de pulso) um dispositivo com capacidade de gerar estímulos elétricos para provocar a contração do coração e manter freqüência cardíaca adequada. Para tanto, pode estar sobre o tórax, estimulando a sua parede ou estar conectado diretamente ao coração por meio de um eletrodo, que neste texto será chamado simplesmente de eletrodo. Esse conjunto de gerador de pulso e eletrodo é chamado sistema de estimulação cardíaca efetuando uma estimulação cardíaca artificial (Fig. 9.1). O marcapasso propriamente dito é composto de um circuito eletrônico alimentado por uma bateria, liberando estímulos elétricos a cada intervalo de tempo,

de forma a manter o ritmo cardíaco. No início de seu desenvolvimento eram aparelhos colocados externamente, conectados ao coração através de agulhas por punção torácica1,2. Já na década de 60 tornou-se implantável, com o desenvolvimento do eletrodo transvenoso, possibilitando o seu implante num compartimento subcutâneo3,4. Atualmente são compactados, com pequenas dimensões (pesando até 12 gramas) e múltiplas funções externamente programáveis por meio de aparelhos chamados programadores, podendo estimular o átrio e o ventrículo de forma isolada ou seqüencial. A cirurgia, que no início era considerada grande, feita com anestesia geral, atualmente usa-se anestesia local, pode ser realizada até em condições ambulatoriais, sem necessidade de internação hospitalar.

Fig. 9.1 — Sistema de estimulação cardíaca artificial — marcapasso. Desenho de um gerador de pulso (marcapasso) com o respectivo eletrodo. Este sistema é o tipo de estimulação unicameral, atrial ou ventricular.



TIPOS DE ESTIMULAÇÃO Para se entender as propriedades de um marcapasso, deve-se estar familiarizado com alguns tópicos, principalmente com as várias formas de operação5. A estimulação cardíaca artificial produzida pelos marcapassos pode ser englobada em cinco tipos, enumerados a seguir: — quanto ao tempo de estimulação: a) temporária; b) definitiva. — quanto ao modo de estimulação (em relação ao ritmo próprio do paciente): a) assíncrono; b) síncrono (de demanda): inibido, deflagrado ou sincronizado. — quanto à polaridade do gerador e/ou eletrodo: a) unipolar; b) bipolar. — quanto às câmaras cardíacas a serem estimuladas: a) somente átrio direito; b) somente ventrículo direito; c) dupla câmara (átrio e ventrículo direitos); d) múltiplas câmaras. — quanto ao local a ser estimulado para obter ativação cardíaca: a) endocárdio; b) epimiocárdio; c) esôfago; d) parede torácica; e) seio coronário. TEMPO DE ESTIMULAÇÃO Estimulação Cardíaca Temporária A estimulação cardíaca temporária, também chamada marcapasso provisório ou externo, primeiro tipo de estimulação cardíaca empregada, é usada nas unidades de cuidados intensivos para tratamento emergencial por curto espaço de tempo. Pode ser utilizada de forma profilática, como nos pacientes acometidos de infarto do miocárdio com possibilidades de desenvolver bloqueio atrioventricular (AV) paroxístico, ou de forma terapêutica, nos pacientes com bradicardias sintomáticas6. Estimulação Cardíaca Definitiva A técnica de implante mais difundida é a colocação do gerador na região infraclavicular direita ou esquerda, após dissecção da veia cefálica ou punção da subclávia e passagem do eletrodo, de modo que sua extremidade distal esteja em contato direto com a câmara a ser estimulada. Podem estimular uma ou até as quatro de forma isolada, dupla ou seqüencial, quando deverão ser colocados um ou mais eletrodos (Fig. 9.2).

Fig. 9.2 — Desenho esquemático das formas de estimulação das câmaras cardíacas. Os canais A e C isoladamente indicam estimulação unicameral atrial ou ventricular conhecidos genericamente como SSI. Os mesmos canais A e C, seqüencialmente, indicam estimulação AV seqüencial, comumente modo DDD. Os canais A e B indicam estimulação biatrial para prevenção de fibrilação atrial. Os canais C e D indicam formas de estimulação biventricular para tratamento de suporte da insuficiência cardíaca.

MODO DE ESTIMULAÇÃO Um gerador de estímulos pode operar de duas formas distintas, quando está corretamente implantado (Fig. 9.3): assíncrona ou em demanda, sendo que na forma em demanda poderá operar na forma inibida ou deflagrada. A forma assíncrona está em desuso, pois seu funcionamento não reconhece atividades espontâneas do coração, liberando estímulos com freqüências fixas, assincronicamente, independente da atividade cardíaca intrínseca, levando à competição do ritmo artificialmente induzido com o ritmo próprio do paciente (Fig. 9.3-A), podendo causar outras arritmias. A forma síncrona permite ao gerador inibir-se, bloqueando a liberação do estímulo, evitando assim a competição (Figs. 9.3-B e 9.3-C). Deste modo, um marcapasso operando em demanda tem a capacidade de perceber eventos cardíacos espontâneos, reconhecê-los e responder de duas formas: inibindo-se, bloque© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


ando a liberação de um estímulo oriundo do marcapasso, se o mesmo for do tipo inibido (Fig. 9.3-B), ou deflagrando um estímulo, se o marcapasso for do tipo deflagrado, deformando o evento cardíaco que o originou, uma onda P ou um complexo QRS (Fig. 9.3-C). A partir desse evento, o gerador passa a aguardar um tempo (daí a origem do termo on demand), após o qual libera um estímulo7. Se, durante este intervalo de tempo, ocorrer alguma atividade espontânea (uma extra-sístole, por exemplo), o marcapasso do tipo inibido bloqueia a liberação do pulso artificial, ao passo que o marcapasso do tipo deflagrado emite um pulso elétrico simultaneamente a esta atividade, passando a contar novo tempo a partir deste evento, após o qual emite novo estímulo, e assim sucessivamente. Então, em pacientes portadores de bloqueio AV intermitentes que portem marcapasso de demanda do tipo inibido e que na maior parte do tempo se mantém em ritmo sinusal com condução AV 1:1, o sistema permanece inibido, sem qualquer manifestação elétrica do marcapasso. Para se observar seu funcionamento, basta colocar um ímã sobre o gerador, que o reverterá para a forma assíncrona, tornando-se, destarte, manifesta sua atividade elétrica, semelhante ao que se representa na Fig. 9.3-A.

Este mecanismo ocorre tanto nos geradores que operam na forma inibida quanto deflagrada. Os marcapassos que operam no modo deflagrado liberam um estímulo sempre que percebem uma atividade ventricular, deformando os complexos QRS num registro eletrocardiográfico, conforme ilustra a Fig. 9.3-C. POLARIDADE DOS GERADORES E/OU ELETRODOS Como todos os aparelhos elétricos e eletrônicos possuem dois pólos, o negativo e o positivo, os marcapassos também possuem o pólo positivo (ânodo) e o pólo negativo (cátodo). Assim, existem formas de estimulação em que se utilizam os dois pólos colocados em contato com o coração (estimulação bipolar) ou, então, com um pólo numa câmara cardíaca (o pólo negativo), sendo pólo positivo o próprio revestimento metálico externo do gerador (estimulação unipolar). Existem vantagens e desvantagens nestas formas de estimulação. CÂMARAS CARDÍACAS A SEREM ESTIMULADAS Na dependência da doença e das alterações eletrocardiográficas apresentadas, as câmaras cardíacas po-

Fig. 9.3 — Traçados eletrocardiográficos dos principais modos de estimulação em relação ao ritmo do paciente. Traçados B e C pertencem ao mesmo paciente. Em A, observa-se gerador de pulso operando no modo assíncrono, havendo competição entre o ritmo próprio do paciente (da esquerda para a direita, batimentos ventriculares nº 3, 4, 5, 6 e 8) com os batimentos comandados pelo marcapasso (nº 1, 2, 7, 9 e 10). Em B, operando no modo inibido, observa-se que o 3º e o 6º batimentos ventriculares são percebidos pelo gerador, inibindo-o. Em C, operando no modo deflagrado, o gerador de pulso libera estímulos sobre batimentos percebidos (nº 2, 4 e 7), deformando-os.



derão ser estimuladas de forma isolada ou seqüencial. Segundo recomendações de várias entidades representativas e científicas, o átrio, sempre que possível, deve ser utilizado, estimulado ou sentido, do mesmo modo que o ventrículo deve ser estimulado sempre que haja presença ou expectativa de um bloqueio AV sintomático (Fig. 9.2). LOCAL A SER ESTIMULADO PARA SE OBTER ATIVAÇÃO CARDÍACA Pode proceder-se à estimulação do coração com eletrodos colocados estrategicamente no tórax, liberando estímulos com energia suficiente para determinar resposta cardíaca. Este tipo de estimulação, ainda empregado em algumas situações de extrema emergência, exige estímulos de alta energia para que possam provocar resposta cardíaca. Isto leva a desconforto, contrações dolorosas da musculatura torácica e resposta cardíaca inconstante, reservando-se sua aplicabilidade a casos restritos. A forma epimiocárdica é usada de rotina no pós-operatório de cirurgia cardíaca, por meio de eletrodos colocados no miocárdio. O coração também se contrai quando se aplicam estímulos no seio coronário, técnica empregada em situações especiais. A forma mais utilizada atualmente é a estimulação endocárdica das câmaras cardíacas direitas, temporária ou definitiva, por ser menos traumática, mais eficiente e segura. Finalmente, outro modo de estimular o coração é através do esôfago, utilizando-se um estimulador que tenha a versatilidade de regular a energia liberada, com a possibilidade de variação da miliamperagem e da duração do estímulo, e um eletrodo bipolar de fácil obtenção. Esta forma só poderá ser temporária. TIPOS DE MARCAPASSOS Baseando-se nas câmaras a serem estimuladas, dispõe-se de geradores uni ou bicamerais. Os geradores para estimular apenas uma câmara têm sido os mais utilizados, podendo ser empregados para estimulação atrial ou ventricular. Podem ser uni ou bipolares, assíncronos ou de demanda, operar no modo inibido ou deflagrado, dotados ou não de sensores para resposta de freqüência. Os geradores unicamerais com resposta de freqüência estão substituindo as unidades mais antigas e mais simples. Com a finalidade de se aproveitar a contribuição da contração atrial durante o ciclo cardíaco, os geradores bicamerais têm a capacidade de estimular ou sentir o átrio e o ventrículo, de forma isolada ou seqüencial,

constituindo-se, quando dotados de resposta de freqüência, nos geradores mais avançados atualmente em uso. Os dispositivos modulados pelos assim chamados biossensores possibilitam a variação da freqüência de estimulação, de acordo com parâmetros perceptíveis pelo gerador como movimentação do corpo, impedância da parede ventricular e movimentos respiratórios8. A Fig. 9.4 mostra variações da freqüência de estimulação apenas com a movimentação do corpo durante um exercício físico, tentando fazer o que o coração faria espontaneamente, aumentando a freqüência, para suprir as necessidades do organismo: quando o paciente faz um esforço físico e necessita de uma freqüência maior, esta é fornecida pelo gerador. IDENTIFICAÇÃO DO MODO DE ESTIMULAÇÃO Para identificar o modo de operar de um gerador, criou-se um código composto de três letras (atualmente acrescido de mais duas), formando-se um símbolo universalmente aceito, pelo qual se consegue identificar o tipo de estimulação que está sendo empregado (Tabela 9.1)9. Assim, a primeira letra indica a câmara que o gerador estimula; a segunda, a câmara que percebe; e a terceira, o seu modo de operar ao perceber um evento. “A” e “V” indicam átrio e ventrículo, respectivamente. “S”, de single, indica que o marcapasso estimula e percebe apenas uma câmara (átrio ou ventrículo), letras estas colocadas apenas nas primeira e segunda posições. “D”, de dual, indica que o marcapasso estimula e sente o átrio e o ventrículo e pode operar de modo inibido ou deflagrado, podendo ocupar qualquer das três posições. A letra “O” indica que o marcapasso não possui nenhuma função em qualquer das posições em que esteja colocado. A letra “I” indica o modo de operar dito inibido, e a letra “T”, de triggered, o modo deflagrado. Estas letras, quando agrupadas nas três posições referidas, designam praticamente todas as formas de estimulação atualmente existentes. Com o advento de geradores mais sofisticados, utilizam-se mais uma ou duas letras à direita. Na quarta posição, utilizam-se outras letras que traduzem a programabilidade ou resposta de freqüência. Porém, a mais usada é a letra “R”, de rate, se modulado por biossensor com resposta de freqüência. A Fig. 9.5 ilustra os modos de estimulação cardíaca mais utilizados. O gerador mais amplamente utilizado é o que estimula o ventrículo (V), percebe somente a atividade ventricular (V) e opera de modo inibido (I), sendo fa© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 9.4 — Marcapasso dotado de biossensor com resposta de freqüência. Traçados do mesmo paciente na derivação MC5, durante gravação de Holter. Observa-se no início do traçado A que o marcapasso estava inibido já que a freqüência sinusal era maior que a freqüência mínima programada do gerador. Com exercício físico houve aumento da freqüência de estimulação, passando a comandar o ritmo cardíaco (traçados B e C).

miliarmente conhecido como VVI. Se este gerador estiver conectado a um eletrodo posicionado no átrio, será identificado como AAI. De forma mais simples, algumas vezes costuma ser identificado como SSI, principalmente pelos fabricantes, pois pode operar apenas em uma única câmara. Se for modulado com resposta de freqüência, será identificado como AAIR ou VVIR, ou então, universalmente, como SSIR. Se operar de modo deflagrado, será VVT ou AAT. Se um gerador for estimular e sentir o átrio e o ventrículo, e puder operar de forma inibida e deflagrada, será conhecido como DDD. Quando um gerador de dupla câmara implantado em um paciente com bloqueio AV total estiver programado para perceber a atividade atrial, esperar um tempo pré-programado (atraso AV, que simula o intervalo PR) e liberar um estímulo no ventrículo, o modo de estimulação será identificado pela sigla VAT (estimula o ventrículo, percebe o átrio e opera de modo deflagrado). Por isso, numa interpretação eletrocardiográfica deve usar-se o modo como o gerador está operando e não o modo de como ele está programado. Desse mesmo modo, os geradores programados para operar como VVI, na ausência de batimentos espontâneos do paciente manifestam-se eletrocardiograficamente como VOO; dessa forma, deverão ser eletrocardiogra-

ficamente interpretados, embora estejam programados em VVI. PROGRAMAÇÃO DOS MARCAPASSOS Atualmente, todos os geradores disponíveis são multiprogramáveis, podendo receber programações externas, de forma não-invasiva, dos seguintes parâmetros: INTERVALO DE PULSO É o intervalo de tempo entre cada estímulo liberado pelo marcapasso, traduzido clinicamente pela freqüência de estimulação, na realidade, freqüência cardíaca. DURAÇÃO DO PULSO É o tempo que o marcapasso gasta para liberar a energia de um estímulo elétrico. Habitualmente, costuma-se utilizar a estimulação definitiva com duração entre 0,5 e 0,8ms. AMPLITUDE DO PULSO Alterando-se a amplitude e/ou duração do pulso, obtém-se, para cada paciente, um estímulo elétrico su-



Fig. 9.5 — Registros eletrocardiográficos das principais formas de estimulação cardíaca quanto ao local de estimulação. Traçados de diferentes pacientes, obtidos durante avaliação de rotina. Em A, gerador estimulando átrio direito e operando na forma inibida (AAI), caracterizada pela inibição (ausência de espícula) do marcapasso provocada pelas ondas P de nºs 3 e 5 (da esquerda para a direita). Em B, estimulação ventricular, programada no modo inibido (VVI), observando-se, também, inibição do gerador pelo 4º complexo QRS. Em C, gerador programado no modo DDD, estimulando átrio e ventrículo, de forma seqüencial. O traçado permite identificar modo de estimulação DOO, já que não temos atividade espontânea para comprovar a forma de programação DDD. Em D, gerador programado em DDD, percebe o evento atrial, espera um intervalo programado (150ms) e deflagra um estímulo no ventrículo, caracterizando, no ECG, modo de operação VAT.

ficiente para provocar resposta miocárdica com gasto mínimo de energia, constituindo-se este elemento no limiar de excitabilidade (mínima energia necessária para provocar uma resposta contrátil).

SENSIBILIDADE É a capacidade de percepção do gerador aos batimentos espontâneos do paciente. Quanto mais sensível o gerador, maior será a capacidade para perceber os batimentos próprios do coração e responder na forma em que está programado (inibido ou deflagrado).

HISTERESE Quando um gerador de demanda percebe uma atividade espontânea do coração, ele a reconhece como um evento, passando a contar um tempo, após o qual libera um estímulo de acordo com a freqüência programada. Pode programar-se esse gerador com um tempo de espera maior. Esse tempo a mais é a histerese. PERÍODO REFRATÁRIO É o intervalo de tempo que decorre após a liberação de um estímulo ou percepção de um evento durante o © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Tabela 9.1 Letras Que Compõem o Código NBG de Identificação dos Tipos de Estimulação Cardíaca9 1a Letra

2a Letra

3a Letra

4a Letra

5a Letra

Câmara(s) a ser (em) estimulada (s)

Câmara(s) a ser (em) sentida (s)

Modo de responder à percepção

Programação resposta de freqüência freqüência

Função antitaquicardia

A — átrio V — ventrículo D — ambas S — câmara única O — nenhuma

A — átrio V — ventrículo D — ambas S — câmara única O — nenhuma

I — inibido T — deflagrado D — átrio — deflagrado ventrículo-inibido O —nenhuma operação

P — programável M — multiprogramável O — não programável C — telemetria c/extra. R — resposta de freq.

O — nenhuma R — reversão com estímulos S — reversão com choque D — ambas

qual o marcapasso não reconhece eventos elétricos que normalmente deveria perceber.

pêutica, para tratamento temporário ou definitivo10-12. Estas indicações estão resumidas na Tabela 9.2.

MODO DE OPERAÇÃO

ESTIMULAÇÃO CARDÍACA TEMPORÁRIA

É a capacidade de alterar o modo de operar de um gerador, pela transformação de, por exemplo, VVI para VVT, DDD para DVI etc., aplicando-se, por exemplo, na programação de pacientes com geradores DDD que desenvolvem fibrilação atrial de difícil controle.

Este procedimento é empregado em pacientes com sintomas agudos dependentes de bradicardia, enquanto aguardam implante de marcapasso definitivo naqueles que apresentam quadros clínicos que determinem bradicardias sintomáticas, potencialmente reversíveis, como fase aguda do infarto do miocárdio, intoxicação por drogas depressoras do sistema excitocondutor do coração, miocardite aguda com distúrbios da condução e tentativa de controle de taquiarritmias.

INTERVALO AV É o tempo decorrido entre um evento atrial percebido ou estimulado e a liberação de um estímulo ventricular, nos geradores de dupla câmara. É passível de ser programado em todos os geradores do tipo AV seqüencial e deste intervalo pode depender o enchimento ventricular e o controle de algumas taquiarritmias. POLARIDADE Como há formas de estimulação uni e bipolares, há geradores que incorporam a possibilidade de programação externa para operá-los de forma uni ou bipolar. LIMITES DE FREQÜÊNCIA Nos geradores com resposta de freqüência e nos de dupla câmara podem-se programar os limites de freqüência: freqüências mínima e máxima. INDICAÇÕES PARA ESTIMULAÇÃO CARDÍACA Embora nos primeiros anos de utilização dos marcapassos as indicações se restringissem apenas aos casos de bloqueio AV total com quadros de claudicação cerebral evidentes, atualmente emprega-se a estimulação cardíaca artificial numa série de entidades clínicas, sintomáticas ou não, com finalidade profilática ou tera-

Bradiarritmias Sinusais São raros os casos de bradiarritmia sinusal que determinam sintomas e que necessitem de tratamento de emergência com estimulação cardíaca. Embora não muito freqüente, o infarto do miocárdio de parede inferior pode necessitar de estimulação cardíaca artificial temporária, se não houver resposta satisfatória ao uso endovenoso da atropina, à semelhança do reflexo de Bezold-Jarisch, que habitualmente responde à administração de atropina. Bloqueios Atrioventriculares É empregada com finalidade terapêutica ou profilática. Com fim terapêutico, é empregada nos pacientes com quadro de claudicação cerebral, baixo débito cardíaco ou insuficiência cardíaca, sempre devida à queda da freqüência cardíaca. A estimulação cardíaca artificial temporária é instituída no pós-operatório de cirurgia cardíaca, pela facilidade de posicioná-los durante a cirurgia para se proceder à estimulação artificial, quando houver necessidade. A estimulação cardíaca artificial temporária é também utilizada como profilática, principalmente nos pa-



Tabela 9.2 Indicações para Estimulação Cardíaca Artificial Temporária

Definitiva

Disfunção do nódulo sinusal Assintomática Sintomática

— sim

— sim

Hipersensibilidade do s. carotídeo Assintomática Sintomática

— sim

— sim

Síndrome braditaquicardia Assintomática Sintomática

— sim

— sim

Fibrilação ou flutter atrial com bloqueioAV Assintomática Sintomática

— sim

— sim

Bloqueio AV do 2o grau Tipo I Assintomática Sintomática

— sim

— sim

* sim

sim sim

** sim

** sim

** sim

*** sim

Fase aguda do infarto do miocárdio Parede anterior bloqueio de ramo recente bloqueio de ramo antigo bloqueio de ramo antigo ou recente com bloqueio AV

sim sim sim

— — $

Parede inferior bloqueio AV do 1o grau bloqueio AV do 2o grau, tipo I bloqueio AV avançado ou do 3o grau assintomático sintomático

— — $$ $

— — $$ sim

Reversão de taquiarritmias resistentes a drogas

sim

$$$

Profilaxia de taquiarritmias com ritmo basal bradicárdio

sim

$$$

Cardiomiopatia dilatada

—

sim

Cardiomiopatia hipertrófica

—

sim

Síndrome do QT longo

sim

sim

Tipo II Assintomática Sintomática Avançado Assintomática Sintomática 3o grau Assintomática Sintomática

* para realização de avaliação eletrofisiológica ** nos de etiologia cirúrgica *** depende da orientação de grupo clínico/cirúrgico $ apenas quando o bloqueio AV não regride após duas semanas de evolução $$ depende da orientação do grupo clínico $$$ em casos muito excepcionais

cientes com infarto agudo do miocárdio sem sintomas de claudicação cerebral ou queda do débito cardíaco. Os pacientes portadores de infarto do miocárdio de parede anterior com distúrbio de condução podem apre-

sentar bloqueio AV de instalação súbita. Muito embora a estimulação cardíaca temporária não tenha mostrado influência significativa na evolução clínica desses pacientes, devido ao comprometimento da função ventri© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


cular esquerda, a recuperação de uns poucos já justifica o emprego da estimulação temporária profilática em todos os casos semelhantes. Bloqueios de Ramo É empregada durante a fase aguda do infarto do miocárdio de parede anterior já que a incidência de bloqueios AV paroxísticos que se seguem em portadores de bloqueio de ramo direito ou esquerdo é significativa. Pacientes portadores de bloqueio de ramo de outras etiologias e que irão se submeter a qualquer tipo de cirurgia não necessitam de estimulação cardíaca temporária profilática13,14.

ta e inesperada, freqüentemente determina sintomas de claudicação cerebral, devendo ser tratado com estimulação cardíaca definitiva. Finalmente, maior indicação de implante de marcapasso é feita para os pacientes portadores de bloqueio AV de terceiro grau, que em sua maioria apresentam sintomas de claudicação cerebral, insuficiência cardíaca e/ou astenia. Quando assintomáticos, esses pacientes poderão ter o seu implante postergado. Os portadores de bloqueio AV congênito, principalmente aqueles de baixa idade, desde que assintomáticos, há consenso no sentido de só indicar implante de marcapasso quando houver sintomatologia de claudicação cerebral ou quadros compatíveis com baixo débito cardíaco11.

ESTIMULAÇÃO CARDÍACA DEFINITIVA Habitualmente denominada implante de marcapasso definitivo, é realizada sempre que uma bradicardia sintomática se estabelece de forma intermitente ou definitiva. Em mais de 50% de todos os implantes, sua indicação ocorre nos quadros de bloqueios AV, e, em 25% dos casos, nos portadores de disfunção sintomática do nódulo sinusal. Bradiarritmias Sinusais Estas disfunções englobam a síndrome do seio carotídeo hipersensível, as disfunções próprias do automatismo do nódulo sinusal, os bloqueios sinoatriais e a síndrome de bradi-taquicardia. Seja qual for o mecanismo dessas bradicardias sinusais, desde que determinem sintomas de claudicação cerebral, como tonturas, síncopes ou quadros caracterizados por baixo débito cardíaco, como insuficiência cardíaca, astenia física e até fraqueza em membros inferiores durante a deambulação, está corretamente indicada a estimulação cardíaca definitiva com implante de marcapasso. Bloqueios Atrioventriculares O bloqueio AV do segundo grau, tipo I, também conhecido como tipo Wenckebach, costuma ser assintomático e considerado de baixo risco, seus portadores devem ser observados, e o implante de marcapasso definitivo deverá ser postergado até o momento em que começarem os sintomas. O bloqueio AV do segundo grau, tipo II, é considerado de maior gravidade, pois aparece espontaneamente, de forma inesperada, e, eletrofisiologicamente, se localiza no tronco do feixe de His ou, perifericamente, no sistema His-Purkinje. Por instalar-se de forma súbi-

Bloqueios de Ramo Não há indicação específica para implante de marcapasso definitivo em pacientes portadores de bloqueio de ramo, seja direito ou esquerdo, de qualquer etiologia. Cardiomiopatia Hipertrófica Estudos recentes têm revelado que a estimulação cardíaca de dupla câmara com intervalo AV curto é uma opção animadora, chegando inclusive a reduzir o grau de hipertrofia após um período de observação. Dados recentes indicam melhora nos sintomas, e, conseqüentemente, na qualidade de vida, sem haver evidências de prolongamento da vida15,16. Cardiomiopatia Dilatada Existem alguns trabalhos que têm mostrado melhora com o uso da estimulação cardíaca com o emprego de geradores de dupla câmara, programado com intervalo AV curto17. Outra tentativa, ainda aguardando maiores confirmações, é a estimulação simultânea dos dois ventrículos (estimulação biventricular — Fig. 9.2)18. Síndrome do QT Longo Como o intervalo QT depende da freqüência cardíaca, havendo uma relação linear entre o aumento da freqüência e encurtamento do intervalo QT, o emprego da estimulação cardíaca com o intuito de elevar a freqüência tem-se revelado uma boa opção terapêutica para pacientes portadores desta síndrome, chegando a sugerir menor mortalidade nos grupos tratados19.



Taquiarritmias O emprego de sistemas de estimulação cardíaca isolados para tratamento das taquiarritmias está praticamente fora de uso. Porém, para as arritmias ventriculares malignas, a estimulação cardíaca associada à cardioversão elétrica interna com o uso do desfibrilador implantável é o sistema atualmente usado. MODOS DE ESTIMULAÇÃO OU TIPOS DE GERADORES Para a escolha do tipo mais apropriado de estimulação deve-se sempre considerar a possibilidade de aproveitamento da contração atrial, a fim de preservar a função cardíaca e evitar as complicações que um determinado modo poderá provocar. DISFUNÇÕES DO NÓDULO SINUSAL Sem quadros de fibrilação atrial (átrio direito estável à estimulação atrial) e apresentando condução AV normal, o modo de estimulação obrigatoriamente deverá ser do tipo demanda atrial, AAI ou AAT, exceto nos casos de hipersensibilidade do seio carotídeo. Quando se defrontar com um paciente jovem, com capacidade de ainda desenvolver atividade física, obrigatoriamente deverá implantar estimulação atrial com resposta de freqüência (AAIR). O modo DDD poderá ser usado, programando-se com um intervalo PR (na realidade programação do AV delay) maior que o intervalo PR espontâneo, de forma a deixar que a despolarização ventricular seja espontânea. Quando houver depressão da condução AV ou a disfunção do nódulo sinusal for devida à hipersensibilidade do seio carotídeo, que também leva a quadros de bloqueio AV, a estimulação AAI ou AAT deverá ser contra-indicada. Indicam-se formas de demanda ventricular VVI ou VVT, ou, mais apropriadamente, sistema de dupla câmara, somente quando existirem condições de se estimular o átrio permanentemente, sem possibilidades de indução de fibrilação ou flutter atrial. BLOQUEIOS AV Os modos VVI, VVIR, VVT ou VOO resolvem satisfatoriamente quase todos os casos. Contudo, na dependência de alguns parâmetros, como idade, atividade física, grau de instrução, facilidade de procurar um centro de avaliação de marcapassos, estado da função miocárdica etc., poder-se-á optar por sistemas mais ade-

quados, como um dotado de sensor com resposta de freqüência ou de dupla câmara, por exemplo. SEGUIMENTO DE PACIENTES COM MARCAPASSOS IMPLANTADOS O controle de pacientes portadores de marcapasso deve ser realizado com o intuito de se avaliar: (a) a integridade e o funcionamento do sistema gerador/eletrodo, de acordo com a sua última programação; (b) a integridade da bolsa e detectar eventuais alterações desta e de todas as estruturas próximas ao local em que se situa o gerador; (c) a necessidade de reprogramar parâmetros quando preciso; (d) clinicamente o paciente como um todo, para observar a evolução da cardiopatia de base e de doenças associadas; (e) a compreensão do paciente com relação ao marcapasso e aumentar sua confiança na prótese e no médico. Este controle deve ser realizado semestralmente, por vezes, quadrimestralmente, quando o gerador implantado é o único problema clínico. Contudo, se houver outros problemas concomitantes, como diabetes mellitus, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca etc., o intervalo entre as avaliações poderá ser encurtado, de acordo com a evolução de cada caso em particular. O resumo de cada consulta deve ser anotado, comparado com os já registrados e utilizado em futuras avaliações. O primeiro controle é realizado ainda durante o período de internação hospitalar, logo após o implante, para se observar a estabilidade do eletrodo pelo eletrocardiograma e exame radiológico, bem como a programação adequada ao gerador. Aproximadamente 10 dias após a alta hospitalar, realiza-se nova avaliação para verificar a estabilidade da estimulação, as condições da bolsa onde foi implantado o gerador e a programação definitiva. A seguir, o controle de funcionamento do aparelho pode ser realizado pelo próprio paciente, apenas observando a freqüência do pulso, embora uma visita ao cardiologista seja obrigatória, pelo menos, semestralmente. A avaliação médica consta de uma consulta cardiológica de rotina. Deve se obter um registro eletrocardiográfico longo das derivações II e V1, com ritmo de base e sob ação de ímã, para que se verifiquem alterações de ritmo ou freqüência, alterações morfológicas de padrões eletrocardiográficos em relação a traçados © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


anteriores ou então possíveis falhas de estimulação e/ou percepção. Quando o paciente referir tonturas ou quadros sincopais e houver suspeita clínica de falha do sistema, costumam-se realizar movimentos manuais na bolsa, para avaliar o contato do gerador com o eletrodo ou manobras para provocar contrações da musculatura adjacente. A gravação do eletrocardiograma contínuo por 24 horas (sistema Holter), para se observar as condições do sistema durante a realização das atividades rotineiras, é importante. COMPLICAÇÕES DECORRENTES DOS SISTEMAS DE ESTIMULAÇÃO As complicações em pacientes portadores de marcapasso podem ser decorrentes do procedimento cirúrgico ou específicas do funcionamento do sistema gerador/eletrodo. Podem ser devidas ao ato cirúrgico: hematoma, infecção da bolsa onde se implantou o gerador, posicionamento incorreto do eletrodo em local com parâmetros inadequados, conexão incorreta dos cabos ao gerador, e podem ser evitadas. Apesar disso, algumas complicações surgem durante a evolução tardia, às vezes, com funcionamento normal do sistema, podendo ser contornadas com reprogramação do gerador. Serão citadas apenas as principais. FALHAS DE ESTIMULAÇÃO Constituem as disfunções mais freqüentemente encontradas, podendo ser detectadas pelo clínico durante

avaliação de rotina, mormente em doentes não-dependentes do marcapasso, ou ser suspeitadas quando um paciente referir recorrência dos sintomas que já apresentava antes da inserção do marcapasso. Ao exame clínico, já pode ser observada bradicardia naqueles cuja freqüência de base era lenta antes do implante, pois, nos pacientes que apresentam bloqueio AV intermitente, apenas a avaliação da freqüência cardíaca pode ser insuficiente para o diagnóstico. O eletrocardiograma com e sem ação de um ímã é imprescindível, podendo haver ou não registro de estímulos elétricos do gerador. ALTERAÇÕES DA PERCEPÇÃO Constituem disfunções observadas com menor freqüência. Quando ocorre falta de percepção de algum evento que o gerador deveria sentir e ciclar, diz-se que ocorreu hipopercepção. Por outro lado, quando ciclou com um evento que, dentro da programação instituída, não deveria perceber, diz-se que houve uma hiperpercepção (Fig. 9.6). SINAIS DE FIM DE VIDA DO GERADOR A exaustão de bateria, a rigor, não deve ser considerada como uma complicação, mas apenas como fim de vida do gerador. Seria complicação se a exaustão ocorresse antes do prazo estabelecido pelo fabricante. Os geradores costumam apresentar alterações do pulso elétrico (aumento da duração, na maioria dos aparelhos) e queda na freqüência de estimulação.

Fig. 9.6 — Inibição do marcapasso por miopotenciais. Derivação MC5, durante Holter. A contração do músculo peitoral direito provoca aparecimento de estímulos elétricos que são sentidos pelo marcapasso, inibindo-o. O tremor da linha de base ajuda no diagnóstico. Gerador de dupla câmara, desenvolvendo taquicardia. Cada batimento ventricular induzido artificialmente provoca condução retrógrada ventrículo-atrial, ativação atrial (ondas de ativação atrial negativas após cada complexo QRS durante a taquicardia), percepção desta ativação pelo gerador e deflagração de estímulo ventricular. A taquicardia é interrompida pela falha na percepção da onda P retrógrada.



Fig. 9.7 — Interferência de marcapasso por telefone celular. Traçados obtidos na derivação II durante avaliação de marcapasso, colocando-se um receptor de telefonia celular analógica junto à loja do gerador de pulso. Observar em A, durante emissão, uma inibição do gerador de aproximadamente 3 segundos. Em B, durante recepção, inibição quase imperceptível do gerador de pulso. Notar que o aparelho telefônico estava em contacto direto sobre a pele, sobre o gerador de pulso.

Muito importante é a avaliação da resposta magnética de um gerador de pulso. A queda na freqüência de estimulação sob a ação de um ímã é um indicador de substituição do mesmo. Por outro lado, a reversão espontânea ou sob ação magnética (em alguns modelos de fabricantes) do modo DDD para o modo VVI é também um indicador de fim de vida do gerador. Há dispositivos que, quando interrogados pelos programadores, fazem menção de final de vida (EOL — end of life ou outra indicação), o que facilita o diagnóstico. INTERFERÊNCIAS EXTERNAS AO GERADOR Sabe-se que vários fenômenos externos induzidos pelos mais diversos equipamentos podem provocar alterações no funcionamento dos dispositivos implantáveis20. Porém, a maioria desses dispositivos não sofre influência, e, quando ocasionalmente isso ocorre, a anormalidade provocada, na imensa maioria das situações, não é suficiente para colocar em risco a vida de seu portador. Alguns eletrodomésticos (forno de microondas), maquinária pesada, detectores de metais, aparelhos de ressonância magnética e de litotripsia, eletrocautério, fisioterapia com ondas curtas, telefones celulares etc., podem eventualmente interferir no funcionamento de um marcapasso (Fig. 9.7)21. Contudo, é dever do médico, diante dos geradores da atualidade, não induzir no paciente temores desnecessários quanto ao uso, principalmente dos eletrodomésticos e telefone

celular, com os quais ele convive diariamente. Maiores cuidados devem ser observados nos exames de ressonância magnética, terapia com eletrocautério e aparelhos de ondas curtas. BIBLIOGRAFIA 1. Zoll PM. Resuscitation of the heart in ventricular standstill by external electric stimulation. N Engl J Med 247:768-71, 1952. 2. Zoll PM, Linenthal AJ, Norman LR. Treatment of Stokes-Adams disease by external electric stimulation of the heart. Circulation 9:482-93, 1954. 3. Furman S, Schwedel JB. An intracardiac pacemaker for Adams-Stokes seizures. N Engl J Med 261:943-8, 1959. 4. Senning A. Discussion. In: Goot B, Miller FA. Prevention of posthypercapneic ventricular fibrillation in dogs. J Thorac Cardiovasc Surg 38:630-42, 1959. 5. Zipes DP, Duffin EG. Cardiac pacemakers. In: Braunwald E, (ed.). Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 744-73, 1984. 6. Pimenta J. Bloqueios atrioventriculares e intraventriculares. In: Pimenta J (ed.). Estimulação Cardíaca Temporária. São Paulo: Panamed Editorial, 43-6, 1984. 7. Lemberg L, Castellanos Jr A, Berkovits BV. Pacemaking on demand in A-V block. Jama 191:12-4, 1965. 8. Rossi P, Aina F, Rognoni G, Occheta E, Plicchi G, Prando MD. Increasing cardiac rate by tracking the respiratory rate. PACE, 7:246-56, 1984. 9. Bernstein AD, Camm J, Fletcher R et al. The NASPE/BPEG generic pacing code for antibradyarrhythmia and adaptative-rate pacing and antitachycardia devices. PACE, 10:794-9, 1987. 10. British Pacing and Electrophysiology Group. Recomendations for pacemaker prescription for symptomatic bradycardia. Br Heart J 66:185-91, 1991. 11. Sosa A, Paola AAV, Martinelli M et al. Recomendações do Departamento de Arritmias e Eletrofisiologia Clínica (DAEC) da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC) para indicações de implante de marcapasso definitivo, escolha do modo de estimulação e indicações para implante de desfibrilador-cardioversor automático. Arq Bras Cardiol 64:579-83, 1995.



12. Greegoratus G, Cheitlin MD, Conill A et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices: executive summary. Circulation, 97:1325-35, 1998. 13. Pastore JO, Yurchak PM, Janis KM, Murphy JD, Zir LM. The risk of advanced heart block in surgical patients with right bundle branch block and left axis deviation. Circulation 57:677-80, 1978. 14. ACC/AHA Task Force Report. Guidelines for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. J Am Coll Cardiol 27:910-48, 1996. 15. Jeanrenaud X, Goy JJ, Kappenberger L. Effects of dual-chamber pacing in hypertrophic obstructive cardiomyopathy. Lancet 339:1318-22, 1992. 16. Nishimura RA, Trusty JM, Hayes DL et al. Dual-chamber pacing for hypertrophic cardiomyopathy: a randomized, double-blind, cross-over trial. J Am Coll Cardiol 29:435-41, 1997.

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Cor Pulmonale Mário Terra Filho

DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO O termo cor pulmonale se aplica ao aumento do ventrículo direito (dilatação/hipertrofia) secundário a anormalidades pulmonares, torácicas ou do controle da respiração. Existem as formas aguda e crônica, sendo que na segunda geralmente encontramos hipertrofia ventricular. Segundo definição da Organização Mundial de Saúde esta afecção pode ser caracterizada como “aumento do ventrículo direito resultante de doença que afeta a função e/ou estrutura do pulmão exceto quando estes distúrbios pulmonares são resultantes de alterações que afetam primariamente o lado esquerdo do coração ou ainda de doenças cardíacas congênitas”. Não existe consenso com relação ao comprometimento ventricular esquerdo conseqüente à doença pulmonar. Existem evidências clínicas sugestivas de falência ventricular esquerda, como elevação da pressão diastólica final, mas este é ainda um assunto controverso. Várias são as causas de cor pulmonale crônico (Tabela 10.1). Na forma aguda existe predomínio da dilatação do ventrículo, sendo o principal fator etiológico a embolização maciça dos pulmões. Shunts esquerdo-direito, como na perfuração septal intraventricular ou por ruptura de aneurisma de aorta no ventrículo direito, também são causas de cor pulmonale agudo, entretanto são observados em um número muito pequeno de casos. Neste capítulo será discutida, predominantemente, a forma crônica do cor pulmonale. INCIDÊNCIA E PREVALÊNCIA É muito difícil estabelecer a real incidência, morbidade e mortalidade de cor pulmonale crônico, pois ge-

Tabela 10.1 Principais Causas de Cor Pulmonale Crônico 1 — Doenças que afetam as vias respiratórias Doença pulmonar obstrutiva crônica Fibrose pulmonar Granulomas e infiltrações pulmonares 2 — Doenças da caixa torácica Cifoescoliose Toracoplastia Fibrose pleural 3 — Doenças da vasculatura pulmonar Hipertensão pulmonar primária Arterites Tromboembolismo pulmonar crônico Outras embolias 4 — Outros Hipoventilação alveolar Hipoxemia das grandes altitudes Doenças neuromusculares Paralisia diafragmática bilateral Ressecção pulmonar

ralmente a disfunção pulmonar se sobrepõe à alteração cardiológica. Menos da metade dos portadores de bronquite crônica e enfisema pulmonar apresenta aumento do ventrículo direito à autópsia. A incidência varia muito entre os países, e mesmo entre cidades e hábitos da população. Nos EUA esta alteração do coração é observada em aproximadamente 6% a 7% do total de doenças cardíacas encontradas na população adulta, sendo a maioria de pacientes portadora de doenças obstrutivas pulmonares. Na Inglaterra 40% dos indivíduos com bronquite ou enfisema tinham evidências de cor pulmonale à autópsia. Considerando estes relatos podemos considerar também que em nosso meio as doenças

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pulmonares obstrutivas crônicas (DPOC) devam ser a causa mais freqüente desta disfunção cardiológica. Geralmente em regiões onde a população de fumantes é grande, a poluição atmosférica importante, o enfisema pulmonar e a bronquite são prevalentes, a incidência de cor pulmonale é alta. FISIOPATOLOGIA Uma maneira pelo qual o pulmão pode sobrecarregar o trabalho do ventrículo direito (VD) é pelo aumento da resistência oferecido por sua rede de vasos à perfusão sangüínea, acarretando a hipertensão pulmonar. A redução do leito vascular pulmonar pode contribuir para este aumento de resistência. Diversos mecanismos, além do idiopático, promovem a redução da área vascular dos pulmões: a) Destruição. A destruição dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, como a que ocorre no enfisema pulmonar, determina a diminuição de capilares acarretando redução do leito vascular. b) Ressecção. Com a retirada cirúrgica de parte do parênquima pulmonar, o leito vascular ficará proporcionalmente reduzido. c) Obliteração. Nos processos embólicos o leito vascular pode ser diminuído por obliteração de vasos pulmonares. d) Vasoconstrição. Esta situação é encontrada em várias circunstâncias que têm como denominador comum a hipóxia alveolar, que pode ser conseqüente a uma inadequada ventilação ou difusão pulmonar, ou decorrente da baixa pressão do oxigênio no meio ambiente, como ocorre nas grandes altitudes. Hipercapnia parece não ter ação vasoconstritora direta, mas através de alteração na concentração hidrogeniônica. A acidose pode promover aumentos significantes na pressão da artéria pulmonar atuando sinergicamente com a hipóxia. Fato muito importante que deve ser observado, é que para que se produza cor pulmonale por redução de leito vascular, a alteração orgânica ou funcional por ele produzida seja extensa, abrangendo 60% ou mais do parênquima pulmonar. Outra maneira importante de se contribuir para a hipertensão pulmonar é através do aumento da viscosidade sangüínea, que pode ser obtida através da poliglobulia, disfunção muito comum em portadores de doenças pulmonares crônicas hipoxêmicos. Existem evidências que variações na pressão intratorácica em pacientes com DPOC (principalmente em exercício) podem acarretar aumento da resistência vascular dos pulmões e indiretamente à diminuição do de-

sempenho do VD e mesmo do ventrículo esquerdo (VE). Embora pouco freqüente, a insuficiência cardíaca esquerda em pacientes com cor pulmonale, vários estudos demonstram a falência do VE, avaliado pela fração de ejeção em pacientes em repouso e em exercício. Os fatores envolvidos na disfunção do VE são três: a) Compressão do VE pelo VD distendido por mecanismo de desvio septal. b) Alterações das pressões intratorácicas ocasionadas por grandes oscilações da pressão negativa pleural, levando a aumento de pós-carga para o VE e o maior retorno venoso para o VD, distendendo-o e desviando o septo interventricular para a esquerda, limitando o desempenho do VE. c) Doença primária cardiovascular, associada a outros fatores, como hipertensão arterial, hipoxemia e acidose. QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO Pacientes com hipertensão pulmonar primária habitualmente apresentam sintomas decorrentes da restrição da rede vascular pulmonar, associada ao baixo débito cardíaco. Desta maneira, ocorrem fadiga e dispnéia, principalmente com o exercício. Dor torácica, tosse e hemoptise são descritas com menor freqüência. Com a progressão da doença podem aparecer desdobramento e hipersonoridade da segunda bulha no foco pulmonar, levantamento esternal e galope. Sopros diastólicos pulmonares e tricúspides sugerem dilatação do VD. Edema de membros inferiores, estase jugular são indicadores de insuficiência cardíaca descompensada. Pacientes com hipertensão pulmonar secundária em geral apresentam associadas aos sintomas e sinais mencionados, características da doença pulmonar subjacente. Assim pacientes os pacientes com DPOC, fibrose cística, além do quadro já descrito vão apresentar evidências de comprometimento do parênquima pulmonar nos exames radiológicos do tórax e nas provas funcionais respiratórias. Especificamente nos portadores de tromboembolismo pulmonar crônico, é bastante freqüente a associação com história de tromboembolismo pulmonar de repetição, com quadros de dispnéia súbita algumas vezes acompanhadas de escarros hemoptóicos e incorretamente diagnosticados como episódios pneumônicos. A radiografia de tórax pode ajudar no diagnóstico de hipertensão pulmonar através da análise do diâmetro de porção descendente da artéria pulmonar (superior a © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


16mm à direita; e a 18mm à esquerda) e afilamento arterial na periferia pulmonar. Aumento ventricular direito é mais bem observado na radiografia de perfil (justaposição do contorno anterior do coração ao plastrão condroesternal). O eletrocardiograma pode mostrar sinais de sobrecarga ventricular direita associados com aumento atrial. Em estudo realizado no Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, com 20 pacientes portadores de DPOC moderada/grave, a análise eletrocardiográfica revelou sinais de sobrecarga atrial e ventricular direita em 85% dos pacientes. Acrescentando, as alterações anatômicas do átrio direito, representadas pela dilatação ou hipertrofia, não foram bem correlacionadas nesta pesquisa com a chamada onda P pulmonale, onde foram observadas em apenas dois casos. Atualmente o ecocardiograma tem sido de grande valia como técnica não invasiva para análise da fração de ejeção ventricular e estimativa de níveis pressóricos da artéria pulmonar. Entretanto devemos considerar que em muitos portadores de DPOC com grande hiperinsuflação pulmonar existe grande dificuldade de realização destas medidas pela ausência de uma boa “janela ecocardiográfica”. A ventriculografia radioisotópica sincronizada ao eletrocardiograma permite a avaliação da motilidade miocárdica regional e o cálculo da fração de ejeção. Os resultados obtidos se correlacionam com dados angiocardiográficos. Em bronquíticos e enfisematosos estudados em nosso meio por Vargas usando esta técnica radioisotópica, observou-se comprometimento ventricular direito em 85% dos casos e em 15% disfunção do VE. Estudos inalatórios e perfusionais utilizando isótopos radioativos são muito importantes na avaliação de hipertensão pulmonar decorrente em geral de fenômenos tromboembólicos crônicos. Atualmente com a mesma finalidade tem sido utilizada a angiotomografia computadorizada helicoidal com resultados satisfatórios. Perspectivas muito promissoras são apontadas com estudos vasculares feitos através da técnica da angiorressonância magnética. Exames invasivos, como a arteriografia e o cateterismo cardíaco, podem identificar cor pulmonale decorrente de êmbolos impactados no pulmão, além de análises pressóricas e de débito. Estes exames, assim como as biópsias miocárdicas, são utilizadas apenas em casos selecionados. TRATAMENTO O cor pulmonale é conseqüência da hipertensão pulmonar, e seu tratamento tem como objetivo diminuir a

carga imposta ao ventrículo direito, utilizando sempre que possivel a redução da pressão arterial pulmonar. Entretanto muito pouco pode ser feito em casos com alterações anatômicas importantes, como o que ocorre com as seqüelas de múltiplas embolias pulmonares periféricas ou nos quadros com grande destruição pulmonar. A terapêutica produz efeito melhor quando um componente reversível pode ser identificado. Isto ocorre com freqüência maior nas doenças em que a redução da área vascular é decorrente em grande parte da vasoconstrição, situação que pode ser observada em pacientes portadores de bronquite crônica, hipoxêmicos e policitêmicos. Algumas medidas são tomadas no sentido se aumentar a capacidade ventilatória diminuindo a resistência das vias aéreas. Podemos observar isto com a utilização de antibióticos naqueles pacientes em que se observa infecção brônquica, com o uso de broncodilatadores, corticoesteróides e da fisioterapia respiratória. Podemos também promover um melhor desempenho da musculatura respiratória através de treinamento físico, nutrição adequada e a utilização de drogas como os derivados xantínicos. Ações realizadas no sentido de diminuir a necessidade ventilatória, com o uso de drogas, tratamento de infecção pulmonar, diminuição da produção de CO2, perda de peso nos obesos e treinamento físico buscando aumento do limiar anaeróbico são muito importantes também. Oxigenoterapia, uso de broncodilatadores e vasodilatadores, diuréticos, digitálicos são medidas que devem ser discutidas em pormenores. OXIGÊNIO A utilização de oxigenoterapia suplementar nos portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica com ou sem cor pulmonale, tem como finalidade promover redução na vasoconstrição hipóxica, aumentar o débito cardíaco e diminuir a hipóxia tecidual. O oxigênio é o mais potente vasodilatador da circulação pulmonar, reduz a resistência vascular dos pulmões assim como da artéria pulmonar, acarretando melhora hemodinâmica e aumentando a tolerância ao exercício. Nos estudos envolvendo oxigenoterapia prolongada vários trabalhos sugerem certa melhora hemodinâmica dos pacientes com cor pulmonale crônico utilizando-se O2 contínuo pelo menos 15 horas/dia, entretanto esta melhora do comportamento hemodinâmico não tem sido acompanhada da diminuição da mortalidade. Por outro lado devemos salientar que a prevenção



da hipoxemia crônica com O2 aumenta a sobrevida dos pacientes com cor pulmonale, contribuindo para isto mecanismos ainda não esclarecidos, e provavelmente não relacionados ao quadro hemodinâmico. A indicação para oxigenoterapia prolongada é feita, após um período de estabilização do quadro respiratório por um período de pelo menos três semanas, e mesmo assim em pacientes que estejam utilizando a terapêutica máxima (broncodilatadores, antibióticos diuréticos etc.), e que preencham os seguintes critérios: a) Presença de cor pulmonale, hipertensão pulmonar, alterações neurológicas decorrentes da hipoxemia, arritmias cardíacas e tenham PaO2 < 60mmHg. b) Na ausência de cor pulmonale, pacientes portadores de doenças pulmonares crônicas e tenham PaO2 ≤ 55mmHg. A oxigenoterapia é freqüentemente mal administrada em nosso meio. Dois conceitos fundamentais devem ser observados: não utilizar concentrações muito elevadas de O2 e não interromper a terapêutica antes de haver superado o episódio agudo que a justificou. As concentrações de O2 devem oscilar entre 24% e 35% (1 a 3l/min. quando administrado por cateter nasal), começando-se com concentrações mais baixas. Estas concentrações garantem os benefícios que o paciente necessita e não o expõe aos riscos que os valores altos acarretam. Diversas fontes de fornecimento de oxigênio são encontradas em nosso meio, sendo mais comum a utilização de torpedos. Concentradores de oxigênio, alimentados por energia elétrica, são uma boa alternativa, sendo mais vantajosos do ponto de vista econômico, e mais práticos, pois não necessitam as constantes reposições observadas quando se utilizam torpedos. O uso de oxigênio líquido não é comum no Brasil, mas é disponível nas grandes cidades, e tem como vantagem a possibilidade de o paciente poder carregar a fonte na cintura, e com isto dirigir automóveis ou mesmo fazer caminhadas.

efeitos inotrópicos negativos. A utilização de fármacos de ação curta como epoprostenol (prostaciclina), adenosina e óxido nítrico é dificultada pelo preço e/ou pela alta complexidade dos sistema de liberação das drogas. Acrescenta-se também que a maior experiência com a utilização de vasodilatadores no tratamento de cor pulmonale crônico foi feita em pacientes portadores de hipertensão pulmonar primária e em poucos casos de pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. Na nossa prática clínica diária não usamos este tipo de droga para tratamento de cor pulmonale crônico em portadores de doença pulmonar obstrutiva, e tampouco nos hipoventiladores guardando sua utilização para pacientes com hipertensão pulmonar primária, e mesmo assim após teste positivo de vasodilatação. BRONCODILATADORES Nos últimos anos broncodilatadores como xantinas e os beta-2 estimulantes têm sido investigados por ações outras que a broncodilatação. Efeitos na musculatura respiratória aumentando o limiar de fadiga destes músculos, assim como efeitos cardiovasculares diminuindo a resistência vascular pulmonar e aumentando a fração de ejeção do VE e VD, têm sido referidos com a utilização de teofilina e terbutalina. Os beta-2 estimulantes, pelo efeito broncodilatador que propiciam, melhoram os níveis de oxigênio alveolar acarretando diminuição da vasoconstrição hipóxica. Além disso, diminuem a resistência das vias aéreas e a pressão intra-alveolar, possibilitando redução da vasoconstrição dos capilares intra-alveolares. Estes efeitos levam a melhor desempenho do VD por alívio da pós-carga. Os beta-2 estimulantes devem ser administrados por via inalatória, as apresentações orais são prescritas para adultos apenas em casos especiais. Os derivados xantínicos (aminofilina e derivados) são utilizados nas formas oral e endovenosa. DIURÉTICOS

VASODILATADORES A utilização de vasodilatadores na hipertensão pulmonar encontra-se em fase de estudo. A maioria dos estudos realizados com esta classe de fármacos foi feita após utilização aguda da droga, pouco se sabendo sobre os efeitos a longo prazo modificando a morbidade e mortalidade destes pacientes. As principais drogas utilizadas são os bloqueadores de canal de cálcio como a nifedipina e o diltiazem. As experiências com o verapamil têm sido desalentadoras, principalmente por seus

O aumento do volume sangüíneo dos pulmões associado a retenção hídrica, além de agravar as trocas gasosas pulmonares, induz a aumento da pressão na artéria pulmonar e sobrecarga do VD. A redução do volume sangüíneo total com diuréticos promove diminuição da pressão na artéria pulmonar. Alguns diuréticos, como a furosemida, podem ocasionar um efeito adicional e transitório de aumentar a capacitância sangüínea periférica. A longo prazo, estes efeitos dos diuréticos são discutíveis. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Devemos considerar entretanto que uma excessiva redução no volume sangüíneo pode ocasionar a diminuição do débito cardíaco pela queda da pós-carga do VD. Outras complicações referidas são: acentuação da poliglobulia com aumento da viscosidade sangüínea em pacientes policitêmicos e com edema que respondem com volume urinário abundante ao diurético, alcalose hipocalêmica e hipoclorêmica que pode ocasionar reduções do comando ventilatório e arritmias graves. DIGITÁLICOS A utilização de digitálicos no tratamento do cor pulmonale tem sido constantemente reavaliada por diversos grupos de pesquisa, mas opiniões controversas ainda existem. O problema básico nesta circunstância não é de falência cardíaca (o débito é normal ou elevado), mas de aumento da pós-carga para o ventrículo direito, portanto não existindo indicação de agentes inotrópicos. Além disto há risco de agravamento da hipertensão pulmonar associada ao aumento do débito cardíaco e da resistência vascular pulmonar. Na verdade dados positivos com o emprego deste tipo de droga são vistos apenas naqueles pacientes nos quais coexiste disfunção cardíaca esquerda. De maneira geral o emprego de digitálicos no tratamento do cor pulmonale é feito apenas em um pequeno número de casos e pode ser considerado como medida de exceção. SANGRIA É de conhecimento geral que a viscosidade sangüínea aumenta exponencialmente com o hematócrito, e quando ele atinge 60% o sangue deixa de ser considerado fluido. Nestas condições ocorrem alterações hemodinâmicas importantes, caracterizadas por aumento da resistência vascular pulmonar e sistêmica, queda do retorno venoso e do débito cardíaco.

Diante destas circunstâncias por muitos anos indicaram-se sangrias periódicas em pacientes portadores de DPOC grave, hipoxêmicos e poliglobúlicos, com o intuito de se reduzir a viscosidade do sangue. Com isto esperava-se melhorar a condição hemodinâmica pulmonar, diminuir a sobrecarga do ventrículo direito e melhorar a utilização periférica do oxigênio. Ponto importante observado é a ocorrência de depleção de ferro em pacientes submetidos a múltiplas sangrias. Alguns serviços indicam este procedimento quando o hematócrito é maior que 55%, entretanto a nossa opção sempre que possível é a utilização de oxigenoterapia prolongada, que é uma medida comprovadamente eficaz para o controle da poliglobulia, e de aumento de sobrevida. Entretanto em pacientes com hematócrito elevado e agudamente descompensados a sangria pode eventualmente ser uma opção terapêutica. BIBLIOGRAFIA 1. Cukier A, Terra Filho M. Tromboembolismo pulmonar crônico. In: Pneumologia. São Paulo: Atheneu, 292-293, 1996. 2. Mathur PN, Powles ACP, Pugsley et al. Effect of long term administration of digoxin on exercice performance in chronic airflow obstruction. Eur J Respir Dis 66:273-281, 1985. 3. Nery LE, Romaldini H. Cor pulmonale crônico. In: Pneumologia. São Paulo: Atheneu, 293-303, 1996. 4. Rigatto M. Cor pulmonale crônico. In: Tarantino, 4ª ed. Doenças Pulmonares. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 897-904, 1997. 5. Rubin LJ. Key questions about pulmonary hypertension: diagnostic and therapeutic challenges. Clin Pulm Med 2(3):185-188, 1995. 6. Rubin LJ. Primary pulmonary hypertension. N Engl J Med 336(2):111-117, 1997. 7. Terra Filho M, Vargas FS. Cor pulmonale agudo. In: Felipe Júnior. Pronto Socorro. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 296-297, 1983. 8. Vargas FS, Moffa PJ, Terra Filho M et al. Aspectos eletro e vetorcardiográficos na doença pulmonar obstrutiva crônica. J Pneumol 11(1):13-22,1985. 9. Vargas FS, Meneguetti JC, Terra Filho M et al. Estudo cinerradiocardiográfico na doença pulmonar obstrutiva crônica. J Pneumol 12(1):1-7, 1986. 10. Wiedeman HP, Matthay RA. Cor pulmonale in chronic obstrutive pulmonary disease circulatory physiology and management. Clin Chest Med 11(3):523-546, 1990. 11. Wiedeman HP, Matthay RA. Cor pulmonale. In: Braunwald, 5th ed. Heart Disease. Philadelphia. WB Saunders, 1608-1625, 1997.



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O Coração e as Colagenoses

Rui Póvoa Eliane Focáccia Póvoa

INTRODUÇÃO Devido ao comprometimento sistêmico de praticamente todas as colagenoses, o médico deve ter em mente a necessidade de pesquisar o possível envolvimento cardiovascular, pois implica decorrências prognósticas e terapêuticas. Com o advento de métodos mais sensíveis e específicos para o diagnóstico das doenças cardiovasculares, o comprometimento dessas estruturas pode ser detectado mais precocemente, modificando, com freqüência as diretrizes diagnósticas e terapêuticas da grande maioria dos casos. Além disso, com este avanço tecnológico, verificou-se que a prevalência do envolvimento cardíaco é muito maior do que a estimada no passado. LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO O lúpus eritematoso sistêmico (LES) é uma doença crônica inflamatória do tecido conectivo, em que o principal mecanismo é o depósito de imunecomplexos nas paredes dos vasos de pequeno e médio calibres e conseqüentemente as vasculites1. A incidência de manifestações cardíacas é variável de acordo com a metodologia utilizada, sendo que após o advento da ecocardiografia transesofágica verificou-se que as anormalidades são mais freqüentes do que se acreditava, sendo ainda o comprometimento cardíaco mais prevalente em achados de necrópsia. A pericardite é o achado mais comum, aparecendo em torno de 30% dos pacientes com a doença sistêmica em atividade. Raramente ocorrem grandes derrames ou tamponamento. Às vezes pode ser a primeira manifestação da doença. Freqüentemente o quadro é assinto-

mático, porém a apresentação clássica de dor precordial, atrito pericárdico e alterações eletrocardiográficas podem estar presentes. Na análise anatomopatológica, o líquido é em geral um exsudato, com complemento baixo. Ocorre inflamação aguda, que evolui em alguns casos para a fibrose pericárdica, onde o substrato básico é a vasculite2. A miocardite clínica ocorre em 10% dos pacientes, porém em achados de necrópsia, em torno de 40%3. A principal causa etiológica são as vasculites de pequenos vasos miocárdicos. Bidani e col. encontraram depósitos de imunecomplexos em vasos miocárdicos nos casos de miocardite, arrolando-os como causa da injúria4. Acredita-se também que a miocardite lúpica seja moléstia de manifestação múltipla, na qual fatores agravantes como anemia, insuficiência renal, hipertensão arterial sistêmica e valvopatias devam ser considerados. Nas biópsias miocárdicas há infiltrado linfocitário no interstício e áreas de fibrose ao redor dos vasos5. A endocardite característica do LES foi descrita em 1924 por Libman-Sacks, e está presente em 50% dos pacientes; porém, as manifestações clínicas de disfunção valvar são raras. São vegetações verrugosas de 3 a 4mm de tamanho, mais freqüentes no folheto posterior da valva mitral. As principais manifestações decorrentes destas lesões valvares são a insuficiência mitral e insuficiência aórtica. Raramente ocorre estenose valvar ou embolizações sistêmicas6. Outras causas de disfunção valvar são as valvulites, vasculites no tecido valvar, trombos e calcificações7-8 (Fig. 11.1). Pacientes com associação da síndrome antifosfolípides com o LES têm grande envolvimento valvar com espessamento, além das vegetações não bacterianas. As disfunções são freqüentes9. Esta síndrome é carac-



Fig. 11.1 — Ecocardiograma transesofágico de um paciente com LES, mostrando a endocardite verrucosa de Libman-Sacks, em folheto mitral.

terizada por presença de anticorpos antifosfolípides, tromboses arteriais ou venosas, abortos recorrentes e trombocitopenia10. Neste grupo de pacientes também é freqüente tromboembolismo pulmonar e acidente vascular cerebral. Devido à grande quantidade de anticorpos, ativação das membranas plaquetárias e inibição da atividade da antitrombina III, podem ocorrer tromboses em cavidades cardíacas, principalmente se houver alguma lesão preestabelecida11. O manuseio do paciente lúpico com disfunção orovalvar depende basicamente do comprometimento hemodinâmico. A doença coronária no LES era rara antes do uso de corticosteróides. Nos pacientes tratados por mais de um ano com corticosteróides são encontradas placas de ateromas em 40% dos casos12. Este aumento da aterogênese está relacionado com hipertensão arterial sistêmica, hiperlipidemia e sobrevida prolongada devida aos corticosteróides13-14. Outras causas de envolvimento coronário são as arterites15, o espasmo e o estado de hipercoagulabilidade secundário aos anticorpos antifosfolípides16. ESCLEROSE SISTÊMICA PROGRESSIVA A esclerose sistêmica progressiva é uma doença do tecido conectivo, caracterizada por inflamação, fibrose e alterações degenerativas acompanhadas por anormalidades vasculares na pele e em diversos órgãos internos17. Há dois mecanismos básicos que desencadeiam as lesões. Um é a endarterite proliferativa dos vasos de

pequeno e médio calibres, outro é a fibrose maciça e progressiva e de evolução lenta5. A prevalência da doença cardiovascular é variável (20-90%), podendo ser primária ou secundária ao acometimento de outros órgãos, como rins e pulmões. Uma porcentagem pequena de pacientes pode cursar assintomática, entretanto a presença de manifestações cardiovasculares é sinal de mau prognóstico. Como a hipertensão pulmonar e arterial sistêmica é freqüente nesta patologia, é difícil de interpretar se as manifestações clínicas do comprometimento cardíaco são de comprometimento primário ou secundário. A patogênese das lesões cardíacas primárias é controversa, porque existe a participação do vasoespasmo das artérias coronárias, semelhante ao fenômeno de Raynaud que ocorre nas extremidades dos membros, e o vasoespasmo crônico recorrente, levando a focos de miocardiofibrose. Achados patológicos decorrentes da isquemia prolongada e reperfusão, como a necrose da banda de contração, têm sido encontrados18. Na análise histopatológica as alterações coronárias são mínimas, com hiperplasia intimal concêntrica intramural19. Conforme constatado por Kazzam e col., existe relação direta entre os níveis de endotelina-1 e o comprometimento cardíaco, principalmente hipertrofia ventricular, disfunção diastólica e comprometimento da contratilidade20. As manifestações clínicas de insuficiência cardíaca ocorrem em menos de 50% dos pacientes, porém em torno de 80% evidenciam-se em necrópsias alterações fibróticas no miocárdio, em ambos os ventrículos21. Atualmente com as técnicas radioisotópicas pode-se evidenciar disfunção ventricular assintomática em mais de 75% dos pacientes22. A pericardite ocorre em uma minoria dos pacientes. Já aqueles com a síndrome CREST (calcinose, Raynaud, disfunção esofágica, esclerodactilia, teleangectasias) a pericardite é mais freqüente. O eletrocardiograma é anormal na metade dos pacientes, sendo descritos uma variedade de arritmias supra e ventriculares, bloqueios e hemibloqueios, padrões de infarto e alterações da repolarização ventricular de todos os tipos23 (Tabela 11.1). DOENÇA REUMATÓIDE A doença reumatóide é uma doença crônica, relacionada a artrite inflamatória crônica, usualmente afetando múltiplas articulações com comprometimento sistêmico variável. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Tabela 11.1 Freqüência de Acometimento das Estruturas Cardíacas nas Colagenoses Pericárdio

Miocárdio

Valvas

Coronárias

++++

+++

+++

+++

Esclerose sistêmica progressiva

o/+

++

o/+

o/+

Doença reumatóide

+++

o/+

++

o/+

Arterite de Takayasu

o/+

+++

o/+

+++

Espondiloartropatias

o/+

o/+

++

o/+

Dermatopolimiosites

+++

++

o/+

o/+

Poliarterite nodosa

o/+

o/+

o/+

+++

Lúpus eritematoso sistêmico

o/+ = ausente ou raro ++ = pouco freqüente +++ = freqüente ++++ = muito freqüente

As manifestações cardíacas incluem pericardite, doença valvar, miocardite, coronariopatias, distúrbios da condução e hipertensão pulmonar. O pericárdio é o folheto cardíaco o mais afetado pelo processo inflamatório crônico, podendo estar presente de 10% a 50% dos pacientes que vão à necrópsia24. O aspecto histopatológico é inespecífico com infiltrado linfoplasmocitário e fibrinoso25-26. É infreqüente a evolução para a constrição e o tamponamento que ocorrem em menos de 1% dos casos. Porém, no grupo infantil o tamponamento é mais comum27. O envolvimento valvar é pouco freqüente, em torno de 3% a 5%. O mecanismo mais comum é a formação de granulomas reumatóides nos folhetos valvares, porém, pode ocorrer inflamação valvar não granulomatosa levando a fibrose e espessamento. As valvas mais comprometidas são a mitral e aórtica. São raros os casos em que há comprometimento hemodinâmico28. A miocardite é incomum, e quando ocorre é inespecífica apresentando raramente manifestações clínicas. No aspecto patológico pode ter envolvimento granulomatoso, infiltrado inflamatório intersticial inespecífico. Em alguns pacientes a deposição de substância amilóide pode contribuir para a disfunção cardíaca29. O envolvimento coronário em geral é restrito aos pequenos vasos intramiocárdicos e em raros casos ocorre vasculite coronária com expressão clínica, situação que deve ser tratada agressivamente29. O envolvimento da aorta ocorre em 5% dos pacientes. A aortite em geral acomete mais a íntima, podendo envolver toda sua extensão30. Podem ocorrer diversos graus de bloqueios atrioventriculares, hemibloqueios, porém dificilmente há necessidade de estimulação cardíaca artificial31.

ARTERITE DE TAKAYASU A arterite de Takayasu é um processo crônico inflamatório não específico, envolvendo aorta, seus ramos e artérias pulmonares, caracterizada por inflamação, fibrose e estenose de vasos arteriais. Esta vasculite primária não tem etiologia conhecida, sendo mais freqüente nas mulheres32. Os dados de necrópsia mostram que o envolvimento cardíaco é freqüente. Kinare, em uma série de 58 pacientes, encontrou o coração normal somente em 8,7% e 20,5%, respectivamente nos grupos pediátrico e adulto. O restante dos casos mostrou hipertrofia ventricular esquerda com graus variáveis de dilatação. Lesões obstrutivas na aorta e nas artérias renais estavam presentes de 80% a 91,3% dos pacientes. A insuficiência cardíaca congestiva foi muito mais freqüente no grupo pediátrico. Os fatores que contribuíram para a disfunção ventricular esquerda foram, principalmente, hipertensão arterial sistêmica, disfunção valvar, insuficiência coronária e hipertensão pulmonar33. No envolvimento coronário é mais comum a doença ostial, ocorrendo em algumas situações o infarto agudo do miocárdio. É estimado em até 25% o envolvimento coronário34. As lesões orovalvares são geralmente secundárias à dilatação ventricular, sendo raro o comprometimento devido a doença e, quando presente, expresso mais por insuficiência mitral e/ou aórtica. ESPONDILOARTROPATIAS As espondiloartropatias soronegativas são uma série de doenças crônicas do tecido conectivo, em que há acometimento da coluna vertebral com rigidez devido ao comprometimento dos ligamentos e em alguns casos



envolvimento das articulações periféricas. Fazem parte deste grupo a espondilite anquilosante, a artrite psoriásica, a doença de Reiter e algumas enterocolopatias35. São descritos nestes pacientes lesões em aorta, principalmente dilatação do anel aórtico e insuficiência valvar aórtica. Porém é raro evoluir para disfunção valvar significativa que necessite de troca valvar. Os distúrbios de condução são particularmente comuns neste grupo de pacientes, chegando a 30%36. Com grande freqüência têm o antígeno HLA-B27 positivos, podendo alguns evoluir para bloqueio atrioventricular total, necessitando de estimulação cardíaca artificial. A disfunção miocárdica clínica é rara, porém a metade dos pacientes tem algum tipo de disfunção no ecocardiograma, provavelmente por excesso de tecido conectivo no miocárdio37. DERMATOPOLIMIOSITES As dermatopolimiosites são decorrentes de um estado inflamatório crônico do tecido conectivo, com manifestações sistêmicas, cutâneas, resultando em fraqueza dos músculos estriados38. As alterações cardíacas mais comuns são alterações eletrocardiográficas, principalmente bloqueios de ramo, hemibloqueios, arritmias supra e ventriculares. Estes distúrbios da condução são descritos em 40% dos pacientes39. O envolvimento miocárdico é similar à doença muscular esquelética, podendo desenvolver insuficiência cardíaca congestiva. Porém, freqüentemente a disfunção ventricular é conseqüência da doença aterosclerótica relacionada com o uso de corticosteróides e da hipertensão arterial sistêmica40. Na análise histopatológica do miocárdio evidenciam-se vacuolização, atrofia e destruição das fibras cardíacas, com infiltrado inflamatório linfoplasmocitário perivascular41. A pericardite ou derrames pericárdicos são encontrados em 25% dos pacientes, sendo mais freqüente nas crianças e naqueles pacientes que têm associado a síndrome de overlap. Raramente evolui para constrição pericárdica ou tamponamento42. POLIARTERITE NODOSA A poliarterite nodosa é uma vasculite de pequenas e médias artérias, provocando lesões segmentares, com proliferação intimal, necrose fibrinóide, trombose e isquemia43. O acometimento cardíaco está mais relacionado com as arterite coronárias em múltiplos vasos.

Em geral o comprometimento se dá nos pequenos vasos subepicárdicos, porém é bem menos freqüente do observado em vasos de outros órgãos. Atualmente com o tratamento da doença de base com corticosteróides e imunossupressores as lesões cardíacas são bem mais raras, inclusive as formações aneurismáticas decorrentes do processo inflamatório44. O comprometimento miocárdio é raro e quando ocorre disfunção ventricular em geral é decorrente da hipertensão arterial sistêmica e/ou da insuficiência renal. A pericardite é incomum e quando presente está associada com a insuficiência renal45. Porém, em decorrência da vasculite, podem ocorrer áreas de infarto do miocárdio de tamanhos variáveis. Pacientes com envolvimento cardíaco e renal associados, têm prognóstico muito reservados, apesar da terapêutica adequada46. BIBLIOGRAFIA 1. Condemi JJ. The autoimmune diseases. Jama 268:2882-2892, 1992. 2. Barker RA, Bloom SR, Oakley CM et al. The heart in systemic lupus erythematosus. Br Med J 299:245-247, 1989. 3. Bornstein DG, Fye WB, Arnett FC. The myocarditis of systemic lupus erythematosus: Association with myositis. Ann Inter Med 89:619-624, 1978. 4. Bidani AK, Roberts JL, Schwartz MM et al. Immunopathology of cardiac lesions in fatal systemic lupus erythematosus. Am J Med 69:849-858, 1980. 5. Marques Neto JF. Comprometimento cardíaco em doenças reumáticas auto-imunes. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo, 4:478-483, 1996. 6. Ansari A, Larson PH, Bates BD. Cardiovascular manifestation of systemic lupus erythematosus. Prog Cardiovasc Dis 27:421-434, 1985. 7. Straaton KV, Chatham WW, Reveille JD et al. Clinically significant valvular heart disease in systemic lupus erythematosus. Am J Med 85:645-650, 1988. 8. Povoa R, Ferreira C, Povoa EF et al. Estenose e insuficiência mitral decorrentes da endocardite de Libman-Sacks no LES. Rev Bras Reumat 23:237-240, 1983. 9. Hojnik M, George J, Ziporen L et al. Heart valve involvement (Libman-Sacks endocarditis) in the antiphospholipid syndrome. Circulation 93:1579-1587, 1996. 10. Asherson RA, Harris EN. Anticardiolipin antibodies-Clinical associations. Postgrad Med J 62:1081-1087, 1986. 11. Kaplan SD, ChartashEK, Pizzarello RA et al. Cardiac manifestations of the antiphospholipid syndrome. Am Heart J 124:1331-1388, 1992. 12. Roberts WC, Bulkley BH. The heart in systemic lupus erythematosus and the changes induced in it by corticosteroid therapy: A study of 36 necropsy patients. Am J Med 58:243-264, 1975. 13. Haidir YS, Roberts WC. Coronary arterial disease in systemic lupus erythematosus: Quantification of degrees of narrowing in 22 necropsy patients (21 women) aged 16 to 37 years. Am J Med 70:775-781, 1981. 14. Petri M, Spence D, Bone L et al. Coronary artery disease risk factors in the Johns Hopkins Lupus Cohort: Prevalence, recognition by patients and preventive practices. Medicine 71:291-302, 1992. 15. Ferreira C, Povoa R, Povoa EF et al. Recorrência de infarto do miocárdio no lúpus eritematoso sistêmico. Apresentação de um caso e revisão da literatura. Arq Bras Cardiol 42:39-45, 1984. 16. Wilson WE, Eck SL, Bates ER. Evaluation and treatment of acute myocardial infarction complicating systemic lupus erythematosus. Chest 101:420-424, 1992. 17. Owens G, Follansbee WP. Cardiopulmonary manifestations of systemic sclerosis. Chest 91:118-127, 1996.



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Doença Reumática Luiz César Nazário Scala

estenóticas valvares crônicas, como, por exemplo, a estenose mitral.

DESCRIÇÃO DA DOENÇA A doença reumática (DR) é moléstia inflamatória, resultante de resposta auto-imune contra antígenos do estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield, em indivíduos geneticamente hipersensíveis. Ocorre, em média, uma a três semanas após infecção das vias aéreas superiores, em geral da orofaringe. É freqüentemente classificada como doença do tecido conjuntivo por expressar lesões, de caráter sistêmico, de células, fibras colágenas e substância fundamental, principalmente das valvas cardíacas. Pode atingir articulações, sistema nervoso central, tecido subcutâneo, vasos, e, menos freqüentemente, outros órgãos1. Clinicamente pode apresentar-se sob as formas aguda ou crônica. A forma aguda pode ser fatal, devido à grave endomiocardite, ou evoluir com graves disfunções de valvas e/ou miocárdio. Na maioria dos casos o processo inflamatório valvar agudo evolui para a forma crônica, com presença de fibrose e/ou fibrocalcificação. A valvopatia reumática crônica, a mais importante seqüela da doença, pode exibir caráter estacionário ou progressivo. Nos outros órgãos o processo em geral evolui para a cura sem seqüelas, exceção à artropatia de Jaccoud, pouco freqüente2. Em qualquer fase a DR crônica (DRC) pode ser entrecortada por surtos agudos, às vezes sub clínicos, denominados recorrências. Estes podem agravar lesões valvares preexistentes transformando disfunções leves em graves, com necessidade de terapêuticas mais agressivas, tais como cirurgia para implante de próteses ou plastias valvares. Atualmente a valvoplastia por cateter-balão é muito utilizada nos laboratórios de hemodinâmica intervencionista para correção de lesões

ASPECTOS HISTÓRICOS O termo reumatismo articular agudo foi utilizado pelo francês Guillaume de Baillou (1538-1616), considerado o pai do “reumatismo”, para diferenciar a doença reumática aguda (DRA) das outras causas de “reumatismo”. Thomas Sydenham (1624-1689), na Inglaterra, a diferenciou da gota e descreveu a coréia aguda. Nenhum destes reconheceu que a doença reumática afetava o coração. Giovanni Morgagni (1682-1771) foi o primeiro a descrever as lesões cardíacas valvares, observadas a partir de autópsias3. EPIDEMIOLOGIA A DR raramente surge antes dos quatro anos de idade. É mais freqüente em crianças e adolescentes de cinco a 15 anos, declinando progressivamente a partir dessa faixa etária1. É a causa mais comum de doença cardíaca em crianças e adultos jovens de países em desenvolvimento4. Sua distribuição é universal, pode atingir todas as raças e a sua prevalência é maior em países em desenvolvimento, atingindo, principalmente, populações de baixo nível socioeconômico que vivem em áreas densamente povoadas e precárias condições de higiene. Sua incidência aumenta no inverno, em virtude do confinamento3,5. Em países em desenvolvimento houve importante declínio de sua incidência, iniciado antes da era da penicilina, por conta da melhoria de condições socioeconômicas e culturais6. Nos EUA, na década de 1980, em al-



guns estados, observou-se aumento da incidência da DR em populações de classe média, chamando a atenção para o fato de não serem suficientes as medidas profiláticas e um melhor padrão de vida7. Apesar da inexistência de estudos epidemiológicos de âmbito nacional, no Brasil são diagnosticados apenas 4,8% dos casos agudos8. Uma vez que a DR continua sendo muito comum, deve ser considerada, pelos médicos e autoridades da área da saúde, um importante problema de Saúde Pública nos países em desenvolvimento, como o Brasil. ETIOLOGIA O estreptococo, um dos agentes mais estudados pela microbiologia, é constituído por uma cápsula celular composta de hialuronato e mucopolissacáridos (ácido glucorônico e N-acetil-glucosamina), com função antifagocitária para os leucócitos humanos. A parede celular compõe-se de três camadas: a externa (protéica), a média (hidrocarbonada) e a interna (mucopeptídica). A interna, composta pelas proteínas M, T, R, é responsável por uma especificidade que possibilita a identificação de cerca de 80 diferentes tipos de estreptococos do grupo A. A camada média é grupo-específica, permitindo a identificação dos estreptococos dos grupos A a O. A camada interna, responsável pela rigidez da célula bacteriana, é o local de ação da penicilina, permitindo sua destruição. Apresentam fímbrias, projeções pilosas (espécie de flagelos), sem mobilidade, compostas por ácido lipotecóico e proteína M, dotadas de enorme antigenicidade e adesividade (às células epiteliais da faringe humana)9. Os produtos liberados pelo estreptococo induzem à formação de anticorpos circulantes cuja detecção, útil para o diagnóstico da DR, marcam infecção prévia pelo agente. Desses antígenos extracelulares, cerca de 20, destacam-se: estreptolisina-O, estreptolisina-S, estreptoquinase, hialuronidase, desoxirribonucleases A, B, C e D, difosfopiridinonucleotidase, proteinases, toxina eritrogênica, estreptocina A e algumas substâncias chamadas exotoxinas pirogênicas10. Existem evidências clínicas, epidemiológicas, imunológicas e profiláticas que estabelecem a relação causal entre estreptococo beta-hemolítico do grupo A e DR1. Sob o ponto de vista clínico observou-se que as estreptococcias faríngeas sempre precedem o desenvolvimento da DR nos primeiros surtos ou recidivas11. Contudo, outros fatos não explicam de forma completa aquela relação causal, pois cerca de 50% dos portadores de DR não apresentam história prévia de infecção faríngea; e as culturas de secreção faríngea são, freqüentemente, estéreis

e hemoculturas negativas12. A evidência epidemiológica mais expressiva é o registro do aumento da incidência da DR (de 0,3% para 3%), em acampamentos militares onde ocorreram epidemias de faringite estreptocócica13. As evidências imunológicas são: títulos de antiestreptolisina-O elevados no sangue periférico; imunecomplexos circulantes contendo peptídeos de estreptolisina-O (pacientes com DRA), presença de anticorpos antiestreptocócicos, circulantes, auto-reativos e de reação cruzada com antígenos de músculo cardíaco8. Evidências profiláticas: o tratamento de infecções estreptocócicas faríngeas com penicilina benzatina evita o desencadeamento de surto de DRA (profilaxia primária). A utilização contínua impede a ocorrência de novos surtos (profilaxia secundária).

PATOGENIA As condições necessárias para que ocorra a DR são: 1) presença de estreptococos; 2) localização em orofaringe; 3) tempo suficiente para causar infecção (não só colonização); e 4) elevação significativa de títulos de antienzimas estreptocócicos no soro. A maioria dos investigadores admite que a DR seja o resultado de uma resposta imune anormal, humoral, celular, ou mista, que ocorre em indivíduos geneticamente suscetíveis. O mecanismo patogênico não está completamente esclarecido1,8. A resposta humoral é caracterizada por: depósito de imuneglobulinas15; títulos elevados de antienzimas16 anticorpos auto-reativos14,15, imunecomplexos circulantes17, deposição de imuneglobulinas e componente C3 do sistema complemento no miocárdio. Existe resposta imune celular aumentada a certos antígenos estreptocócicos e expressivo infiltrado de células mononucleares em articulações, coração e vasos5,14,17. O papel patogênico dos anticorpos auto-reativos não está ainda estabelecido, existindo forte tendência em considerá-los mais como resultado do processo patológico, do que como causa1. Muitos trabalhos demonstram que no soro de pacientes existem anticorpos que reagem cruzadamente com antígenos de tecidos humanos e de mamíferos em geral, tais como músculo cardíaco e esquelético, tecido valvar, rim, pele e tecidos neuronais14. Seqüências de aminoácidos comuns (ou muito semelhantes), compartilhadas por estreptococos e auto-antígenos humanos, explicariam as reações cruzadas observadas entre antígenos estreptocócicos e auto-antígenos. Este fenômeno foi denominado mimetismo antigênico18. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Linfócitos T. Estudo do perfil fenotípico dos linfócitos T em valvas cardíacas, apêndices atriais e miocárdio, tanto na DRA como DRC, revelaram excesso de linfócitos T-CD4 positivos (linfócitos T auxiliadores)19. Foram observadas células longas, semelhantes a macrófagos, intimamente ligadas a fibras colágenas e fibroblastos em proliferação, com elevada expressão de antígenos HLA-DR20,21. Entre os mecanismos de lesão tecidual, mediados por células destacam-se a citotoxicidade mediada por linfócitos T, e lesões dependentes de liberação de substâncias produzidas por macrófagos, tais como fator de necrose tumoral, colagenases ou fatores de proliferação de fibroblastos22. A excessiva proliferação de fibroblastos, com produção de colágeno, pode estar relacionada à fibrose e degeneração valvares21. Reatividade aumentada a antigenos estreptocócicos23 e atividade citotóxica, causada por linfócitos T (em indivíduos normais estimulados in vitro por antígenos estreptocócicos), em tecido cardíaco, foram evidenciadas em pacientes com DR24. Uma vez que anormalidades nas proporções de linfócitos T e suas subpopulações (TCD4 e TCD8), no sangue periférico podem refletir distúrbios de imunorregulação, muitos trabalhos foram realizados com este objetivo, porém a relação entre os achados e a patogenia da DR ainda é controversa8.

esperma), alguns autores relataram a associação entre DR e o caráter não secretor daqueles antígenos30 A saliva de indivíduos suscetíveis seriam não secretora de IgA, o que facilitaria a aderência do estreptococos à membrana celular do hospedeiro31. Observou-se menor incidência do grupo sangüíneo O em crianças com DR32. Estudos posteriores não confirmaram a importância dos grupos sangüíneos ABO como marcadores genéticos de suscetibilidade à DR33. MARCADORES GENÉTICOS O reconhecimento, nas populações de risco, de um marcador que permita a identificação de indivíduos geneticamente suscetíveis à DR é importante, pois permite: 1) indicar quais indivíduos deveriam ser seguidos mais cuidadosamente em relação a infecções estreptocócicas, inclusive com a utilização precoce de antibióticos; 2) selecionar candidatos preferenciais à imunização com uma futura vacina estreptocócica; 3) auxiliar no diagnóstico de DR em indivíduos previamente infectados que apresentem manifestações sutis ou não específicas da DR5. Marcador “883” e Similares

A DR tem caráter de agregação familiar. Parentes consangüíneos de pacientes com DR têm mais probabilidade de contraí-la do que a população em geral. Há mais de 110 anos Cheadle observou que a doença apresentava-se freqüentemente em mais de um membro da família25. Muitos estudos confirmaram, posteriormente, a agregação familiar nesta patologia. A análise dos resultados de 12 trabalhos sobre ocorrência de DR em gêmeos, totalizando 236 pares, em que pelo menos um dos mesmos era afetado, demonstrou que a concordância da doença era maior em gêmeos monozigóticos do que em dizigóticos26. Por outro lado, a relativa baixa concordância em gêmeos monozigóticos deve refletir a provável existência de outro fator, talvez ambiente. Para alguns autores a herança é autossômica recessiva27, autossômica dominante28, ou não obedece a padrões mendelianos estritos29.

Patarroyo, em 1979, descreveu um aloantígeno de superfície, encontrado em linfócitos B, que estava presente em 70% dos pacientes com DR. O aloantígeno foi definido por um soro policlonal, de número “883”, daí seu nome34. Este marcador foi encontrado em 70% de pacientes com DR, tanto de Nova York como de Bogotá e, contrariamente, ocorria em somente 17% dos controles não reumáticos de ambas populações. Em 1985, o mesmo grupo de pesquisadores produziu outro anticorpo monoclonal, denominado D8/D17, que reconheceu linfócitos B de 100% de pacientes caucasóides americanos com DR e de 14% dos controles35. Este mesmo anticorpo revelou expressiva positividade em reumáticos da Índia (63% DR x 12% controles36, e no Brasil (38,5% DR x 7,5%)37. Estudos de segregação familiar do marcador D8/D17 mostraram padrão compatível com herança recessiva autossômica. Não existe, na literatura, correlação entre os monoclonais D8/D17 e “883”. Estes achados são importantes marcos na pesquisa de marcadores genéticos na DR.

SISTEMA ERITROCITÁRIO ABO

Marcadores do Complexo HLA

Em relação aos antígenos eritrocitários ABO, presentes em secreções orgânicas (saliva, suco gástrico e

Como o sistema HLA é o sistema mais polimórfico estudado no homem é natural que os pesquisadores ten-

FATORES GENÉTICOS DE SUSCETIBILIDADE



tassem observar se existe alguma associação entre a DR e estes marcadores8. Os primeiros trabalhos, estudando somente antígenos HLA classe I (A e B) e DR, não revelaram associações importantes38. Outros estudos, compreendendo a determinação de antígenos HLA classe II (DR), sugeriram uma série de associações positivas (quando a freqüência de determinados antígenos é mais elevada nos pacientes do que nos controles). Estes fatos sinalizam a participação de genes do complexo HLA na suscetibilidade à DR8. Em pacientes caucasóides foi observada associação com HLA-DR4 (Estados Unidos e Arábia Saudita)39. Em negróides encontraram-se associações com HLA-DR1 (Martinica), DR1 e DRw6 (África do Sul) e DR2 (EUA). Na Índia foi descrita associação com HLA-DR3 e HLA-DQw28. Em 1993 estudamos, por método de análise de cossegregação, 22 famílias que apresentavam pelo menos d o i s i n d i v í d u os afet ados pela DR (i rmã os, tio-sobrinho, primos e avó-neta). Os resultados obtidos em 13 pares de irmãos sugeriram a presença de pelo menos um gene de suscetibilidade à DR localizado no complexo HLA ou próximo a este8,40. Pesquisamos também uma amostra de 40 pacientes reumáticos brasileiros, caucasóides e não aparentados entre si, sob o método de associação. Comparando-se as freqüências de antígenos HLA-A, B, DR, DQ, com as de população caucasóide local (São Paulo), não observamos nenhuma diferença significativa entre pacientes e controles8. Estudo realizado com pacientes brasileiros, de origem étnica mista, mostrou associação com HLA-DR7 e DRw5341. Mais tarde nosso grupo realizou outro estudo, com pacientes brasileiros brancos e mulatos, portadores de cardiopatia reumática crônica. Observou-se uma associação significante com antígenos HLA-DR7 (mulatos) e HLA-DR1 (brancos)42. Neste trabalho foram confirmados os achados de Guilherme e colaboradores41. Nossos resultados são interessantes, pois, em dois diferentes grupos étnicos vivendo na mesma área geográfica (São Paulo), obtivemos duas associações claramente diferentes. Estes dados sugerem, fortemente, que as diferentes associações de genes do complexo HLA com DR, citadas em diversas publicações, devem-se mais a fatores genéticos que ambientais. Estes antígenos seriam os marcadores genéticos da suscetibilidade à DR em nossa população42. PATOLOGIA As alterações histopatológicas ocorrem com maior freqüência no coração articulações e no sistema nervoso central. É afetado o mesênquima que sustenta as arti-

culações, tecidos subcutâneos, pulmão, pleura, rim e, em especial, tecidos cardíacos e pequenos vasos. Coração (Cardite). Apresenta em geral uma pancardite que envolve miocárdio, endocárdio e pericárdio, cujas anormalidades podem ser sistematizadas em três fases2. 1ª) Fase exsudativa — de ocorrência precoce, apresenta edema da substância fundamental do tecido conjuntivo, seguida de tumefação, degeneração e fragmentação das fibras colágenas, através de reações exsudativas. No pericárdio, existe um exsudato fibrinoso revestindo as serosas, com aspecto macroscópico de “pericardite em pão com manteiga”. Em geral estas alterações regridem sem seqüelas, ou levam a espessamentos e aderências que raramente prejudicam a função cardíaca com pericardite constritiva. 2ª) Fase proliferativa — representada, principalmente, pelos corpúsculos ou nódulos de Aschoff, um granuloma patognomônico da agressão causada pela DR. É um agregado perivascular de linfócitos, plasmócitos e grandes células basofílicas com núcleos polimorfos, denominados miócitos de Anitschkow (células cujos núcleos alongados se assemelham a “olho de coruja”), dispostas como uma roseta ao redor de um centro avascular de material fibrinóide. Apresentam-se em etapas histopatólogicas evolutivas, de início de aspecto “ativo” e, tardiamente, “senescente”. Encontrados no miocárdio, valvas atrioventriculares e aurículas de portadores de DRA ou DRC, são sugestivos de reação histológica ativa sem evidências clínica ou laboratorial de atividade. Alguns autores discutem a hipótese de tratar-se de atividade subclínica da doença2. 3ª) Fase de fibrose — caracterizada por fenômenos cicatriciais, de caráter estacionário ou progressivo, que acometem anel valvar, cúspides ou cordoalhas. Existe em geral encurtamento de cordoalhas, fusão das comissuras e deformação das valvas, em especial do folheto posterior mitral, que levam a graus variáveis de insuficiência ou estenose. As valvas mais atingidas são a mitral e aórtica, com menos freqüência a tricúspide, e raramente a pulmonar. Articulações (Artrite). A membrana sinovial é precocemente atingida na DRA. Há edema articular, periartircular, degeneração fibrinóide e infiltrado de monócitos e polimorfonucleares. O derrame articular é escasso e desaparece em pouco tempo. Não existem pannus, alterações de membrana ou erosão de cartilagem. As lesões são reversíveis e as limitações motoras são transitórias. Raramente, em casos com várias recidivas, as articulações metacarpofalângicas podem apresentar tumefação, subluxação e desvio cubital que © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


lembra a artrite reumatóide. O estudo histopatológico revela fibrose periarticular, com integridade da membrana sinovial. Podem surgir erosões nas cartilagens e extremidades ósseas das mãos ou dos pés, quadro denominado artropatia de Jaccoud43. Sistema Nervoso Central (Coréia); Pulmão (Pneumonite), Rins (Glomerulonefrite). Em casos de coréia ocorre arterite, degeneração celular perivascular e, em algumas ocasiões, hemorragias, petéquias, êmbolos e infartos44. Estas alterações podem também ser observadas em casos de DR sem coréia. O seu significado ainda não está esclarecido. A pneumonite reumática, muito rara atualmente, pode surgir com derrame serofibrinoso, e aumento de polimorfonucleares46. Os rins podem apresentar lesões tipo glomerulonefrite difusa, proliferativa e nefrite crônica, habitualmente sem manifestações clínicas46. QUADRO CLÍNICO A história natural apresenta quatro fases: o seu conhecimento pode impedir o desenvolvimento da DR. 1ª fase: infecção estreptocócica (duração de três a oito dias) — toda acuidade diagnóstica deve ser dirigida ao seu reconhecimento. Infecções que envolvem a orofaringe (amigdalites, faringites, laringites, alveolites), o ouvido (otites), ou estreptococcias sistêmicas (escarlatina) devem conduzir a rigorosos controle clínico e laboratorial. Duas atitudes de ordem prática se impõem: 1) todo portador de estreptococcia desse grupo pode, potencialmente, desenvolver o quadro clínico da DR; 2) a prevenção e a imediata erradicação das estreptococcias desta fase deverão impedir o desenvolvimento da DR (prevenção primária). Diversas manifestações atípicas podem ocorrer: sintomas e sinais de “gripe” ou infecção inespecífica, tais como febre, mal-estar, anorexia ou artralgias leves podem ser causadas pela estreptococcia da DR. Adicionalmente, o fato de cerca de 30% de reumáticos não referirem qualquer história compatível com infecção respiratória prévia dificulta o diagnóstico da DR, principalmente em adultos. 2ª fase: período latente (duração de duas a três semanas — média 18,6 dias) — não existe expressão clínica. Os exames laboratoriais podem demonstrar anormalidades1,47. Caso esta fase siga seu curso natural, é fundamental reconhecer e tratar de imediato a DR, pois o acometimento cardíaco será menor quanto mais precoce ocorrer a terapêutica. 3ª fase: atividade reumática [duração de seis semanas (1/3 dos casos) a três meses (2/3 dos casos)] —

apresenta importante expressão clínica: cardite, poliartrite e coréia (mais freqüentes em nosso meio), nódulos subcutâneos e eritema marginado (menos comuns), pneumonite, glomerulonefrite (muito raros)47. 4ª fase: crônica — neste período ocorre a cura ou a evolução para a cardiopatia reumática crônica. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE JONES N ã o e xiste m e xa me s la bora toriai s ou manifestações clínicas patognomônicas da fase aguda da DR. Em 1944 T. Duckett Jones desenvolveu um conjunto de normas diagnósticas baseadas na combinação de manifestações clínicas. O objetivo era “estabelecer um guia e não um conjunto de regras para serem obedecidas cegamente”, como afirmou o próprio Jones. Havia a intenção específica de não aplicar tais normas estritamente a todos pacientes, evitar diagnósticos exagerados e servir apenas para a fase aguda da doença3. Os achados clínicos foram classificados em manifestações principais (major) e secundárias (minor), segundo a importância para o diagnóstico, e não a freqüência ou intensidade de determinada manifestação Os critérios, muito úteis, foram submetidos a diversas revisões 45,48 . Duas manifestações principais (major), ou uma principal (major) e duas secundárias (minor), indicam alto grau de probabilidade, e não a certeza, de DR aguda (Tabela 12.1). Em 1965 foi estabelecido que uma infecção estreptocócica prévia é um pré-requisito para o diagnóstico da DR47. Limitações e Exceções aos Critérios de Jones. Em algumas situações os pacientes podem preencher os Critérios de Jones e, contudo, serem portadores de outras doenças48. Exemplo: o lúpus eritematoso sistêmico pode combinar artrite, febre, VHS elevado, e, coincidentemente, história de estreptococcia recente. Contrariamente, alguns pacientes não preenchem os critérios de Jones apesar de não existir outra explicação, senão a DR, para explicar o quadro clínico. Estes devem ser cuidadosamente observados na hipótese de surgirem outras manifestações da doença45,47. Existem outras exceções: freqüentemente pacientes com coréia de Sydenham isolada, cardite de início insidioso, ou episódio recorrente da doença, sem manifestações principais, tratados ou não com antibioticoterapia prévia, apresentam títulos de antiestreptolisina “O” (AEO) normais quando examinados pela primeira vez. Na ausência de outra explicação, estes pacientes devem ser considerados portadores de DRA, principalmente se forem oriundos de populações de baixo nível socioeconômico ou condições ambientes desfavorá-



Tabela 12.1 Critérios de Jones (Modificados) Manifestações Principais

Manifestações Secundárias

Cardite

Clínicas

Poliartrite

— Artralgias

Coréia

— Febre

Eritema marginado

— Antecedente pessoal de DR ou

Nódulos subcutâneos

presença de cardiopatia reumática Laboratoriais — Provas laboratoriais de fase aguda alteradas (aumento de VHS, presença de PCR, leucocitose) — Aumento do intervalo PR (eletrocardiograma) — Prova de estreptococcia anterior recente (escarlatina) — Quadro típico de infecção com cultura positiva em secreção faríngea — títulos ↑ de anticorpos antiestreptocócicos (ASLO e outros)

A presença de dois critérios principais, ou um principal e dois secundários, indica alta probabilidade de presença de DR, se apoiada por evidência de infecção estreptocócica anterior. Adaptado45.

veis3. A experiência obtida ao longo deste século nos países em desenvolvimento demonstra que, atualmente, cardiologistas, clínicos, pediatras ou reumatologistas experientes não necessitam dos critérios de Jones para estabelecer o diagnóstico da DRA47,49. Contudo, em termos didáticos ou para elaboração de protocolos de pesquisas eles são muito úteis.

repolarização ventricular), o radiograma do tórax (aumento da área cardíaca) e, principalmente, ecocardiograma ajudam a estabelecer sua presença. Sua existência é de elevada sensibilidade para o diagnóstico da DRA. As pericardites de grande volume indicam mau prognóstico e os fenômenos de tamponamento são raros.

QUADRO CLÍNICO DA DOENÇA REUMÁTICA AGUDA

Miocardite Reumática

Cardite Pode causar anormalidades estruturais muitas vezes graves, incapacitar grande número de pacientes mesmo em baixa idade, ou causar a morte durante o ataque agudo. É a manifestação mais grave da doença, podendo cursar de forma assintomática. Habitualmente se expressa por uma pancardite reumática, envolvendo pericárdio, miocárdio e endocárdio. Insuficiência cardíaca, aumento do volume do coração, presença de sopros cardíacos orgânicos, ou modificações de sopros preexistentes e sinais de comprometimento pericárdico são as manifestações mais freqüentes1,47. Pericardite Reumática Clinicamente se exterioriza por dor precordial e/ou atrito pericárdico, audíveis em para-esternal esquerdo e áreas da base. O derrame pericárdico costuma ser de pequeno volume e pode não ser detectado. O eletrocardiograma (baixa voltagem, alterações progressivas da

Apresenta-se, freqüentemente com taquicardia persistente, não proporcional à febre, detectável mesmo com o paciente dormindo, acompanhada de agitação precordial (hipermotilidade do precórdio) desenvolvimento, ou agravamento, de insuficiência cardíaca. Este achado deve ser destacado, pois a palpação do precórdio nestes casos é sui generis. A hiperdinamia precordial da cardite reumática aguda é mais intensa do que a existente em casos de insuficiência cardíaca de outra causa ou endocardite infecciosa. A insuficiência cardíaca na maioria das vezes é pouco sintomática, porém os sinais são evidentes ao exame físico. Algumas vezes apresenta-se sob a forma de insuficiência cardíaca congestiva, com sintomas exuberantes. O ritmo de galope, protodiastólico, pré-sistólico, ou de soma pode ser um indício de miocardite, expressão da disfunção miocárdica. Deve ser correlacionado com a intensidade da taquicardia. É necessário cuidado nesta avaliação, pois a presença de terceira bulha ou mesmo quarta bulha fisiológicas, na presença de taquicardia, podem induzir a erros de inter© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


pretação. A terceira bulha pode surgir após exercício físico ou estar presente na vigência de valvopatias que aumentam o enchimento ventricular, sem significar falência miocárdica49. Endocardite Reumática Atinge preferencialmente, por ordem de freqüência, as valvas mitral, aórtica e tricúspide e, raramente, a pulmonar. As disfunções tricúspides isoladas são raras, geralmente coexistem com as mitrais. A disfunção valvar inicial é sempre do tipo insuficiência. Assim, o surgimento de sopro sistólico mitral (holossistólico, de alta freqüência, irradiado para axila ou dorso), caracteriza a insuficiência mitral. O sopro diastólico aórtico, de alta freqüência, basal, decrescente, mais bem audível em paraesternal esquerdo ou área da base, é a expressão clínica do acometimento valvar aórtico47,49. Nos casos com cardiopatia prévia torna-se difícil avaliar o acometimento da disfunção valvar, mesmo quando há evidências do seu agravamento. Nestes casos o fator miocárdico, conferido pelo processo inflamatório agudo, pode ser o maior responsável pelo agravamento do quadro clínico. Por esta razão, não é aconselhável avaliar a gravidade da valvopatia na fase aguda da doença. Além disso, a utilização de antiinflamatórios pode melhorar de forma significativa uma grave disfunção valvar. O surgimento de um sopro mesodiastólico apical, de baixa freqüência, algumas vezes com caráter de ruflar (sopro de Carey Coombs), sinaliza a valvulite mitral. Não pode ser atribuído à estenose mitral orgânica, uma vez que o sopro de Carey Coombs é um fenômeno esteto-acústico causado por edema edema mitral reversível com o uso de antiinflamatórios. Quando presente é um excelente elemento para o diagnóstico de cardite. Pode ser facilmente diferenciado do ruflar diastólico da estenose mitral pois não apresenta acentuação da primeira bulha, estalido de abertura ou reforço pré-sistólico. Somente na fase crônica da doença pode-se atribuir à estenose mitral orgânica a gênese do sopro diastólico de ponta. Finalmente a insuficiência mitral, moderada ou grave, também pode produzir sopro diastólico apical por aumento do fluxo transvalvar mitral. A cardite pode apresentar-se sob três formas clínicas: típica, atípica ou fugaz. Cardite Reumática Típica O primeiro surto, ou as recidivas, caracterizam-se pelo aparecimento de taquicardia persistente (mesmo

com o paciente dormindo), hiperdinamia precordial à inspeção e palpação, desenvolvimento de insuficiência cardíaca, presença de sopros sistólicos mitral ou aórtico, ou mesodiastólico apical de Carey Coombs, palidez cutaneomucosa, prostração, às vezes febre. As reações sorológicas de fase aguda estão alteradas49. Cardite Reumática Atípica (“Dissociação Clínico-laboratorial”) Alguns casos, que cursam com disfunções valvares moderadas ou graves, podem apresentar insuficiência cardíaca com provas laboratoriais de fase aguda negativas. Não há resposta ao tratamento clássico, a não ser quando se associa a corticoterapia via oral. Estes casos com “dissociação clínico-laboratorial” podem ser causadas por uma modalidade da doença que cursa de forma prolongada, persistente, subclínica e que, em dado momento, conduz o paciente à descompensação clínico-hemodinâmica. Alguns autores admitem a hipótese, não suficientemente investigada, de atividade imunológica persistente, de caráter subclínico49. Cardite Reumática Fugaz com Sinais e Sintomas Gerais da DRA São formas clínicas com manifestações discretas de cardite que quase sempre passam despercebidas pelo clínico. Os pacientes podem apresentar alguns sinais ou sintomas inespecíficos tais como: astenia, dispnéia discreta, tosse, às vezes febre, anorexia, artralgias leves ou mialgias. Este quadro, de rápida regressão, às vezes é semelhante a um quadro “gripal”. Outras vezes podem surgir dor abdominal, náuseas e vômitos, agitação ou epistaxe. Estes pacientes podem ser os “portadores de cardiopatia crônica sem história anterior de DR”1, 47, 49. Recidivas São novos surtos de DR que se instalam em portadores de cardiopatia prévia. A cardite, com manifestações clínicas semelhantes a um surto anterior, pode envolver a mesma valva ou outra, não lesada. É importante estabelecer o diagnóstico diferencial com insuficiência cardíaca descompensada por lesão valvar prévia que se agravou, e afastar a hipótese de endocardite infecciosa. O surgimento de novos sopros marca o acometimento de valvas poupadas pelo surto inicial. Quando surge o sopro de Carey Coombs, este tem que ser diferenciado do sopro diastólico de hiperfluxo (por insufi-



ciência mitral moderada ou grave), do diastólico de Austin-Flint (por refluxo aórtico moderado ou grave), e do ruflar de estenose mitral preexistente49. ARTRITE — POLIARTRITE TÍPICA Apresenta-se como poliartrite de grandes articulações, mais freqüente em joelhos, cotovelos, punhos e tornozelos, de forma assimétrica e migratória, na maioria das vezes acompanhada de impotência funcional. Permanece de um a cinco dias em cada articulação (muito raramente quatro semanas). e costuma regredir em dois a três dias com antiinflamatórios. Raramente deixa seqüelas, a artropatia de Jaccoud. As reações sorológicas de fase aguda, habitualmente alteradas, devem ser realizadas na ausência de terapêutica antiinflamatória1,47,49. Poliartrite Atípica. Pode ser poliartrites cumulativas, monoartrites, artrites de pequenas articulações (falanges distais), artralgias ou poliartralgias de grandes articulações, monoartralgias e cervicalgias. CORÉIA DE SYDENHAM Coréia reumática ou doença de São Vito — mais comum após a puberdade e até os 16 anos, surge geralmente meses após uma estreptococcia. Pode apresentar-se isolada ou associada à artrite ou cardite. A coréia isolada permite o estabelecimento presuntivo de DRA. As reações sorológicas de fase aguda são, quase sempre, normais. Podem estar elevadas taxas de antidesoxirribonuclease B, a prova que mais tardiamente se normaliza após uma estreptococcia. A coréia caracteriza-se pela existência de movimentos involuntários, incoordenados, especialmente da face e membros (que desaparecem durante o sono), e hipotonia muscular, que pode impedir a deambulação. Disartria, alterações do comportamento, irritabilidade, insônia e labilidade emocional são muito comuns. Na maioria das vezes as queixas são de falta de atenção, incapacidade de abotoar a roupa ou de sustentar objetos com as mãos, dificuldade na escrita e mímica facial exuberante (caretas). A língua pode apresentar contrações erráticas, serpiginosas e desordenadas. À vezes apresenta-se em apenas um lado do corpo (hemicoréia). Algumas manobras são úteis para auxiliar o diagnóstico: incapacidade de manter a língua imóvel; incapacidade de escrever em linha reta (há nítida piora da caligrafia — que melhora com a regressão do quadro); aperto de mão com pressão irregular; dificuldade de manter os braços estendidos e, quando eleva-se os braços, as mãos se apresentam em

pronação. O exame neurológico não revela alterações sensitivas nem comprometimento do sistema piramidal. As manifestações da coréia duram poucas semanas e regridem lenta e progressivamente sem seqüelas. Podem persistir por até dois anos1,48,49. ERITEMA MARGINADO Surge no início da DR e costuma acompanhar a cardite. É uma erupção cutânea, não pruriginosa, não descamativa, fugaz, de cor rosada ou roxo pálido, que afeta geralmente o tronco ou as partes proximais dos membros, porém nunca o rosto. São placas eritematosas de 1 a 3cm de diâmetro, com superfície às vezes discretamente elevadas. É também denominado eritema anular, pois exibe um centro claro e margens rosadas, bem delimitadas. Sua incidência é baixa e variável, de 2% a 13%1,48,49. NÓDULOS SUBCUTÂNEOS Apesar de manifestação típica da doença são raros e se associam, habitualmente, com quadros de cardite grave. São nódulos duros, móveis, indolores, tamanho variável (0,5 a 2,0cm de diâmetro), distribuição simétrica e número variável. Surgem tardiamente e regridem, espontaneamente, em uma a duas semanas. Localizam-se principalmente nas saliências ou superfícies ósseas, tendões e aponeuroses. Predominam nos tornozelos, joelhos, dorso das mãos, punhos, cotovelos, omoplatas, regiões frontal, parietal e paravertebral. São incomuns nas costelas, clavículas ou cristas ilíacas50. QUADRO CLÍNICO DA DR CRÔNICA — CARDIOPATIA REUMÁTICA CRÔNICA Uma vez que a coréia não deixa seqüelas, e que estas são excepcionais na forma articular, a fase crônica da DR resume-se, essencialmente, à forma cardíaca. Suas seqüelas constituem as valvopatias. Nesta fase as reações inflamatórias de fase aguda são negativas. As manifestações clínicas dependem da magnitude do distúrbio hemodinâmico. A disfunção de uma ou mais valvas, ao longo dos anos, pode cursar de forma estável (cardiopatia reumática crônica de caráter estacionário) ou progressiva (cardiopatia reumática crônica ativa). Geralmente a progressão da lesão valvar ocorre por conta de novos surtos (recidivas). Outro grupo de pacientes agrava as valvopatias independentemente de novos surtos reumáticos, fato não explicado definitivamente49. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL POLIARTRITES Deve ser feito com artrite reumatóide juvenil (ARJ), anemia falciforme, artrite séptica, lúpus eritematoso sistêmico, doença do soro, púrpura de Henoch-Schönlein, osteomielite aguda e artrite traumática, as mais correntes. O problema mais comum são situações que cursam com poliartrite, febre, VHS elevado e, coincidentemente, títulos de antienzimas elevados. Este quadro pode ocorrer, por exemplo, na artrite séptica. Esta, no entanto, acomete, em geral, uma única articulação. O líquido sinovial na artrite séptica contém > 100.000 leucócitos/mm 3 enquanto que na DR < 100.000 leucócitos por mm3. Artrite Reumatóide Juvenil. Simula a DR quando se inicia com poliartrite migratória aguda de grandes articulações. Rigidez matinal, edema fusiforme dos dedos e envolvimento de pequenas articulações, mãos ou pés, erupção macular, linfadenopatia ou esplenomegalia são característicos da artrite reumatóide. O curso crônico da ARJ e suas deformidades podem ser, a única forma de se estabelecer o diagnóstico diferencial1. Linfomas e Granulomas. Até 10% dos pacientes com leucemia apresentam dores ósseas ou articulares. Deve-se suspeitar de leucemia quando surge anemia mais acentuada ou propensão à cianose48. Anemia Falciforme e Outras Hemoglobinopatias. Podem cursar com artralgias, sopros, dilatação cardíaca e dor abdominal. A eletroforese da hemoglobina ajuda a esclarecer o diagnóstico. As dores de crescimento, que às vezes podem acordar as crianças durante a noite, localizam-se atrás dos joelhos, nos tornozelos ou músculos da perna49. CARDITE E CARDIOPATIA REUMÁTICA O diagnóstico diferencial deve ser feito com sopros funcionais (“inocentes”), endocardite infecciosa (EI), outras cardites, pericardites e cardiopatias congênitas. A EI pode ser confundida com uma recidiva de DR em pacientes com cardiopatia reumática já estabelecida. A EI pode cursar com febre mais alta que a DR, artralgias, sopros, taquicardia, e provas de atividade inflamatória alteradas. As hemoculturas e o ecocardiograma, para detectar vegetações, são muito úteis50. Miocardites, Pericardites. Quando a DR cursa com cardiomegalia, insuficiência cardíaca e sem manifestações extracardíacas pode ser impossível o diagnóstico diferencial com as miocardites de outras etiologias. Alguns fatos ajudam a distinção: o refluxo mitral

é mais grave na cardite reumática aguda. A pericardite da DR pode surgir antes da valvulite e miocardite. A pericardite viral ocorre geralmente de forma isolada, enquanto que a pericardite reumática se associa, simultaneamente, com lesão valvar. As cardiopatias congênitas raramente oferecem problemas diagnósticos, salvo quando o sopro cardíaco ocorre durante episódio febril51. CORÉIA Os movimentos coreiformes podem ser diferenciados dos tiques múltiplos, isolados ou espasmos. Estes últimos são repetitivos, e seguem um padrão mais uniforme, sem interferir na coordenação. A coréia de Huntington raramente começa na infância e, em geral, tem história familiar47. EXAMES LABORATORIAIS Não há provas laboratoriais específicas para o diagnóstico da DR. O diagnóstico se apóia em um conjunto de dados clínicos e laboratoriais. Para se diagnosticar um surto de DRA é muito importante identificar a ocorrência simultânea de uma infecção estreptocócica recente e um quadro inflamatório em atividade51. EVIDÊNCIAS DE INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA RECENTE Cultura de Secreção de Orofaringe. A p e n a s 25% das culturas são positivas para o estreptococo do grupo A, pois durante o período de latência os mecanismos de defesa do hospedeiro são capazes de erradicar o agente3. Deve-se considerar que culturas positivas podem ocorrer em estreptococcias não complicadas ou em portadores sãos51. Testes Imunológicos para Detecção de Anticorpos Séricos. O mais utilizado é a dosagem de antiestreptolisina O (AEO), cujo aumento ocorre em cerca de 85% dos pacientes. Consideram-se normais títulos de AEO ≤ 240U Todd em adultos e ≤ 333U em crianças. São significativos os títulos acima de 333U para crianças e 500U para adultos A AEO eleva-se uma a três semanas após a infecção, com valores máximos de três a cinco semanas, seguindo-se redução lenta. Na coréia isolada, habitualmente uma manifestação tardia da DR, a AEO pode ser normal. Não há correlação entre o os títulos de anticorpos antiestreptocócicos, incluindo a AEO, e a intensidade ou permanência da atividade reumática.



Taxas elevadas de AEO podem persistir após a fase aguda, sem significar atividade da doença ou evolução clínica desfavorável. Obviamente, a elevação isolada de AEO não significa presença de DR, mas sim contato anterior com o estreptococo. Dislipidemias puras, ou associadas à retenção biliar e a tuberculose pulmonar, podem cursar com títulos elevados de AEO49. A estreptozima é um teste de hemaglutinação que conjuga uma mistura de anticorpos: antiestreptoquinase, anti-hialuronidase, antidesoxirribonuclease B (anti-DNASE). Devido a dificuldades de reprodutibilidade a Organização Mundial de Saúde não recomenda o seu uso47. Nos casos de coréia a anti-DNASE B apresenta melhor sensibilidade diagnóstica.

OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES Eletrocardiograma. Não tem padrão característico. O bloqueio atrioventricular de 1º grau (aumento do intervalo PR > 0,20 segundo) é a alteração funcional mais comum, presente em 25% a 40% dos casos de DRA. Podem ocorrer extra-sístoles, fenômenos de Wechenbach, ritmo nodal, bloqueio A-V total, alterações inespecíficas da repolarização ventricular. A miocardite pode se manifestar com inversão das ondas T, aumento do intervalo QT. A fibrilação atrial, rara na cardite reumática aguda, ocorre com freqüência nos grandes crescimentos atriais da cardiopatia reumática crônica47. Radiogramas

EVIDÊNCIAS DE PROCESSO INFLAMATÓRIO SISTÊMICO Velocidade de Hemossedimentação (VHS) e Proteína C Reativa (PCR). Estes exames refletem a magnitude do quadro inflamatório (“atividade reumática”). São úteis apenas para determinar o início e o final do processo agudo. Não são específicos para a DR, porém são muito sensíveis. É o caso, por exemplo, de pacientes com suspeita de DRA com artralgias. Um VHS normal ou PCR negativo praticamente exclui o diagnóstico da doença. Porém se estes testes forem anormais recomenda-se a reavaliação do paciente a intervalos curtos, na tentativa de se detectar outras evidências da DR. Não devemos esquecer que o VHS pode estar normal, ou baixo, nas hepatopatias, insuficiência cardíaca, e no uso de salicilatos ou outros antiinflamatórios47. Hemograma. O mais comum é haver leucocitose leve, com predomínio de polimorfonucleares, pequeno desvio para a esquerda e anemia leve a moderada, normocítica e normocrômica47. Mucoproteínas (MP). É um dos melhores parâmetros, pois está elevada em quase 100% dos pacientes com DRA, mais elevada nos casos mais graves. É útil para o acompanhamento do processo agudo e não sofre a influência da terapêutica antiinflamatória. Pode haver elevação da taxa de MP após injeções intramusculares repetidas, endocardite infecciosa, neoplasias, leucoses ou tuberculose ativa52. Eletroforese das Proteínas (EP). A fração alfa-2-globulina, a mais importante, tem o mesmo valor que a MP para o seguimento do curso da DRA (significativa se > 0,80g%49. A gamaglobulina pode apresentar valores > 1,80g% em casos de grave agressão miocárdica2.

Tórax. Útil para avaliar o grau de cardiomegalia, o padrão da circulação pulmonar (hipertensão arterial ou venocapilar pulmonar), as disfunções valvares eventualmente presentes na cardite reumática aguda e derrame pericárdico. Articulações Acometidas. Evidenciam apenas edema das partes moles. São úteis nos casos de artropatia de Jaccoud e no diagnóstico diferencial em relação a outras colagenoses. Ecocardiograma. Útil nas fases aguda e crônica da doença, define a presença de lesões valvares, vegetações endocárdicas, avalia as câmaras cardíacas, a função ventricular e a presença de derrame pericárdico (este, de grande sensibilidade para o diagnóstico da cardite reumática aguda). Cintilografia com Gálio 67. Possibilita detectar a presença de cardite na fase aguda da DR, e a sua regressão na fase crônica53. É um método de boa aplicabilidade prática na detecção ou exclusão de cardite. TRATAMENTO Os objetivos do tratamento da DR são: a) erradicação da estreptococcia (profilaxia primária); b) tratar o surto agudo e evitar novos surtos infecciosos em indivíduos predispostos (profilaxia secundária); c) tratar a insuficiência cardíaca e as seqüelas valvares (profilaxia terciária)51. MEDIDAS GERAIS O repouso, em casos de DRA articular ou coréia, na ausência de insuficiência cardíaca, é mantido enquanto persistir os sinais ou sintomas da artrite ou coréia. Em casos de cardite a duração do repouso depende © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


da gravidade. Em casos de cardite leve, de duas a quatro semanas. Em presença de insuficiência cardíaca o repouso depende do seu controle, isto é deve durar enquanto houver taquicardia persistente, dispnéia aos pequenos esforços e fadiga. As outras medidas são: dieta hipossódica, tratamento da insuficiência cardíaca com digital, diuréticos, vasodilatadores (inibidores da ECA), reposição oral de cloreto de potássio, tratamento da anemia e verminoses49. TRATAMENTO DA ESTREPTOCOCCIA Deve eliminar a bactéria antes que ocorram as reações imunitárias que precipitam o quadro clínico da DR. As amigdalites ou faringites agudas, pultáceas, que cursam com hiperemia, febre, odinofagia, e adenomegalias cervicais devem ser tratadas, de forma ideal, com penicilina benzatina em dose única, IM, profunda, de 600.000U ou 1.200.000U. Pode ser utilizada a penicilina procainada (400.000U-IM de 12 em 12 horas — 10 dias) ou a penicilina V, 250g de oito em oito horas — 10 dias). A eritromicina deve ser utilizada em pacientes alérgicos à penicilina, na dose de 30 a 40mg/kg/dia, de seis em seis horas; ou 250mg de seis em seis horas. Pode, ainda, ser utilizada a cefalexina 500mg de oito em oito horas — 10 dias, em pacientes adultos51. MEDIDAS ANTIINFLAMATÓRIAS Artrite Aguda. Ácido acetilsalicílico (AAS) 100-120mg/kg/dia (dose máxima de 4-6g/dia), de quatro a seis doses, com dose plena durante três a quatro semanas. Em geral a resposta é imediata e eficaz, podendo-se reduzir progressivamente a dose de AAS numa média de quatro a seis semanas de tratamento. Cardite Aguda e Coréia. Quando ocorre comprometimento cardíaco, ou em casos de coréia, a droga de eleição é a prednisona, na dose de 1 a 2mg/kg/dia (dose máxima diária, única, e matinal de 40mg na criança e 60mg no adulto). A dose plena deve ser mantida de duas a três semanas, com retirada gradual (1/8 da dose/semana — ou 5mg/semana) num intervalo de seis a 12 semanas, enquanto durar os sinais de cardite e na dependência da normalização das provas de atividade inflamatória. Quando a retirada do corticóide se faz de forma rápida pode ocorrer o “rebote”, uma situação de agravamento do quadro clínico que pode cursar com febre, taquicardia, mialgias, artralgias. O rebote não costuma surgir se a retirada do corticóide ocorrer de forma lenta. É possível associar 2g de AAS, na fase de retira-

da do corticóide, e assim evitar o fenômeno do rebote54. Tratamento da Cardite Grave com Pulsoterapia. Este tratamento envolve o uso de grandes doses de esteróides (500mg a 2g de metilprednisolona ou equivalente), com o objetivo de se obter efeitos imunossupressores maiores, com menores efeitos adversos56. A pulsoterapia esteróide utiliza 1g de metilprednisolona por via EV diluídos em 200ml de soro glicosado a 5%, em duas a três horas no período da manhã. As infusões são divididas em quatro ciclos: três dias consecutivos na primeira e segunda semanas; dois dias consecutivos na terceira semana e um dia na quarta semana. Eventualmente a terapêutica pode ser prolongada por mais uma semana caso persistam os sinais de cardite reumática. Utilizada em casos de cardite reumática grave, com lesões hemodinâmicas importantes ou grave agressão miocárdica, a pulsoterapia pode protelar a cirurgia cardíaca visando ao controle da atividade reumática. Promove uma significativa ação imunossupressora55,56. Em nível nacional não existe consenso acerca da utilização desta terapêutica. Tratamento da Coréia. Classicamente utiliza-se o haloperidol, com dose variável de 0,5 a 5mg/dia, em função da intensidade dos movimentos coréicos. A correção da dose deve ser feita, semanalmente, de forma gradual e a dose máxima diária não deve ultrapassar 6-7mg. Sua retirada é feita também de forma lenta e gradual. As medidas gerais para o tratamento da coréia são: ambiente calmo, sem estímulos excitantes (sonoros ou visuais), para não exacerbar a irritabilidade habitualmente presente na coréia. Quando a insuficiência cardíaca é grave podem ser utilizadas drogas vasoativas. Se a coréia acompanha a artrite ou a cardite, deve-se utilizar antiinflamatório, que é ditado pela associação: artrite = aspirina; cardite = corticosteróide, nas mesmas doses referidas para a artrite e cardite. Nos casos de coréia isolada é discutível a validade do uso de antiinflamatórios49. PROFILAXIA DA DOENÇA REUMÁTICA PROFILAXIA PRIMÁRIA Consiste no rigoroso tratamento de toda estreptococcia das vias aéreas superiores — amigdalites, faringites, sinusites, otites, principalmente na faixa etária dos cinco aos 15 anos. A orofaringite é caracterizada por odinofagia, febre, geralmente > 38°C, cefaléia, linfadenite, exsudatos purulentos locais, às vezes dor abdominal, náuseas, vômitos e erupção escarlatiforme54. Sinais e sintomas irritativos, não associados à infecção



estreptocócica, sugerem infecção de etiologia viral: tosse seca, coriza, rouquidão, conjuntivite, estomatite, hiperemia, amígdalas hipertrofiadas e diarréia. Deve-se obter cultura de secreção de orofaringe, que costuma ser positiva em apenas 25% dos casos54. A dosagem de AEO, e outras antienzimas, na fase inicial são normais e sem valor prático. Cabe destacar que cerca de 20% dos escolares podem apresentar estreptococcias prévias não complicadas, com títulos de AEO > 333U. Outros podem apresentar hipertrofia de amígdalas e serem portadores crônicos do estreptococo. Ambas situações criam dificuldades na diferenciação entre infecção viral ou bacteriana57.

menos, manter a profilaxia até que completem 18 anos; e para jovens e adultos, por período de cinco anos58. Os portadores de valvopatia residual ou coréia, que freqüentam ambientes contaminados (médicos, enfermeiros, funcionários de hospitais ou creches), os de baixo nível socioeconômico e/ou cultural, devem manter a profilaxia por períodos mais longos, teoricamente por toda a vida, ou, pelo menos, até atingir a terceira década de vida58. Profilaxia da Endocardite Infecciosa. É necessária profilaxia antibiótica para todos portadores de cardiopatia reumática crônica, próteses valvares, e aos que fazem profilaxia secundária da DR59.

Esquemas Terapêuticos

PROGNÓSTICO

1ª escolha — Penicilina G Benzatina IM — 600.000U para crianças até 30kg e 1.200.000U para adultos e adolescentes. Estas doses mantêm concentrações séricas de 0,015 a 0,03U/ml, desejáveis para fins de prevenção58. 2ª escolha — Penicilina V oral, 250mg, quatro vezes/dia por 10 dias. 3ª escolha (para alérgicos à penicilina) — eritromicina estolato — 20 a 40mg/kg/dia por 10 dias.

Os fatores que indicam pior prognóstico são início precoce da doença, cardite com pericardite e recorrência(s). A remissão da DR pode ser total. Cerca de 90% dos pacientes com DR, sem cardite, não tem nenhuma seqüela em 5-10 anos. Em caso de cardite, permanece algum comprometimento cardíaco em 20% dos pacientes ao fim de 20 anos. As causas mais freqüentes de óbito na DR são choque cardiogênico, arritmias, insuficiência cardíaca, EI, tromboembolismo pulmonar e pneumonite reumática60.

PROFILAXIA SECUNDÁRIA Indicada para pacientes com surto prévio de DRA ou portadores de lesões reumáticas. Esquemas Terapêuticos 1ª escolha — Penicilina G Benzatina 600.000 U para pacientes com peso < 30kg ou 1.200.000U > 30kg, com intervalos de 15 dias, pelo menos, nos dois primeiros anos após o surto inicial, e a seguir, de 21 em 21 dias58. 2ª escolha — Penicilina V oral, 250mg, duas vezes/dia, ou eritromicina estolato 250mg 2 x dia, ou sulfadiaziana 0,5g/dia para pacientes < 30kg e 1 grama para > 30kg. A sulfadiazina é contra-indicada no terceiro trimestre de gestação e pode desencadear leucopenia2. Duração da Profilaxia. Sob o ponto de vista ortodoxo deve manter-se a profilaxia durante toda a vida, pois a suscetibilidade biológica, embora decline com os anos, jamais desaparece. Para pacientes com DR sem lesões valvares e os que possam permanecer afastados de contatos nocivos: crianças com 12 anos ou

“FATORES DE RISCO”, MARCADORES GENÉTICOS E VACINA NA DR Finalmente, se consideramos o estado atual do conhecimento da DR, é possível admitir alguns “fatores de risco” para o seu desenvolvimento: 1) faixa etária dos cinco aos 15 anos; 2) títulos de anticorpos antiestreptocócicos (AEO) elevados no sangue periférico; 3) baixo nível socioeconômico; 4) pelo menos um familiar afetado pela doença; 5) presença de antígenos HLA-DR7 ou DRw53 (mulatos) ou DR1 (brancos). Os portadores destas características, não necessariamente todas, seriam “candidatos preferenciais” à utilização de uma vacina, a ser desenvolvida no futuro. Sabe-se, atualmente, que a proteína M é um fator de virulência implicado na resposta imune. Pesquisadores dedicam-se à identificação dos determinantes antigênicos desta proteína, compartilhadas com cepas de estreptococos reumatogênicos, cujas propriedades imunogênicas, desencadearia a produção de anticorpos permanentes. Enquanto a imunogenética não esclarece esta questão, medidas de vigilância epidemiológica devem ser especialmente dirigidas à população portadora desses “fatores de risco”. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


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Hipertensão Arterial Pulmonar Wilson de Oliveira Jr

INTRODUÇÃO A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma síndrome clínico-hemodinâmica resultante de alterações vaso-oclusivas na pequena circulação, agravadas por interações patológicas entre a parede vascular e os elementos circulantes1,2. A resistência vascular reflete um conjunto de variáveis que incluem — mas não estão limitadas — área de secção transversal das pequenas artérias musculares e arteríolas. Outros determinantes são a viscosidade do sangue e a massa total do tecido pulmonar, isto é, a resistência que é maior nas crianças que nos adultos2. Normalmente o leito vasculopulmonar oferece muito pouca resistência ao fluxo — menos do que um décimo do oferecido pelo leito sistêmico3. Os valores normais da pressão arterial pulmonar (PAP) de um indivíduo são: pressão sistólica 18 a 25mmHg, valor diastólico final de 6 a 10mmHg e valor médio variando de 12 a 16mmHg. Em geral, a PAP declina rapidamente nos indivíduos após o nascimento. Entretanto, em bebês nascidos em grandes altitudes, esse declínio pode ser mais lento e de menor magnitude3. Do ponto de vista hemodinâmico, a HAP é assim conceituada quando a pressão média arterial pulmonar ultrapassa 20mmHg em repouso e 30mmHg durante o exercício, sendo acompanhada de aumento na resistência vascular pulmonar (RVP) acima de três unidades de Wood ou 240din.seg.cm2. CLASSIFICAÇÃO É fundamental a distinção entre as formas primária e secundária, pois são múltiplas as causas da HAP3. A

história clínica pode dirigir o diagnóstico para uma causa secundária, ou seja, a ingestão de anoréticos ou a história de trombose venosa profunda (que existe em mais da metade dos pacientes que se apresentam com hipertensão pulmonar tromboembólica)1,3. Em nosso meio é de fundamental importância afastar a esquistossomose mansônica como causa de HAP, sobretudo em pacientes provenientes de regiões endêmicas. Vale ressaltar também a hipertensão pulmonar associada à infecção pelo vírus HIV2. A Tabela 13.1 mostra as principais causas de hipertensão arterial pulmonar3. Neste capítulo abordaremos apenas os aspectos clínicos, diagnósticos e terapêuticos relacionados à hipertensão arterial primária e aquela secundária à esquistossomose mansônica pela freqüência com que ocorre em nosso meio. HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR PRIMÁRIA Também chamada idiopática, essencial, inexplicada e mais freqüentemente primária. A hipertensão arterial pulmonar primária (HAPP) é uma doença sem etiologia definida, baseando-se o seu diagnóstico na exclusão de outras doenças que podem cursar com a hipertensão pulmonar (ver Tabela 13.1). A HAPP é uma doença rara, progressiva e quase invariavelmente fatal, afetando sobretudo adultos jovens — 20 a 40 anos — sendo as mulheres afetadas com freqüência três vezes maior que os homens. No entanto, a maior prevalência entre as mulheres não é mais encontrada nos indivíduos com mais de 40 anos, supondo-se que a etiologia nessa faixa etária possa ser diferente daquela de grupos mais jovens1.



Tabela 13.1 Principais Causas da Hipertensão Arterial Pulmonar* I Aumento da Resistência à Drenagem Venosa Pulmonar A) Hipertensão diastólica em ventrículo esquerdo 1. Insuficiência sistólica ventricular esquerda 2. Disfunção diastólica ventricular esquerda 3. Pericardite constritiva B) Hipertensão atrial esquerda 1. Valvulopatia mitral 2. Cor triatriatum 3. Mixoma ou trombose do átrio esquerdo C) Obstrução venosa pulmonar 1. Estenose congênita das veias pulmonares 2. Conexão venosa pulmonar anômala com obstrução 3. Doença venoclusiva pulmonar 4. Fibrose mediastinal II Hiper-resistência ao Fluxo Através do Leito Vascular Pulmonar A) Diminuição da área de secção transversal do leito vascular pulmonar, secundária a doenças parenquimatosas 1. Doença pulmonar obstrutiva crônica 2. Doença pulmonar restritiva 3. Colagenoses vasculares (escleroderma, lúpus critematoso sistêmico [LES], artrite reumatóide) 4. Reações fibróticas (síndrome de Hamma-Rich, pneumonite intersticial descamativa, hemossiderose pulmonar) 5. Sarcoidose 6. Neoplasia 7. Pneumonia 8. Estado pós-ressecção pulmonar 9. Hipoplasia pulmonar congênita (síndrome de Down) B) Diminuição da área de secção transversal do leito vascular pulmonar, secundária à síndrome de Eisenmenger C) Outras condições associadas com a diminuição da área de secção transversal do leito vascular Pulmonar 1. Hipertensão pulmonar primária 2. Cirrose hepática e/ou trombose portal 3. Induzidas quimicamente — fumarato de aminorex, alcalóides da Crotalaria 4. Persistência da circulação fetal no recém-nascido III Hiper-resistência ao Fluxo através das Grandes Artérias Pulmonares A) Tromboembolismo pulmonar B) Estenose pulmonar periférica C) Ausência unilateral ou estenose de uma artéria pulmonar IV Hipoventilação A) Síndromes de obesidade-hipoventilação B) Obstrução traqueofaríngea C) Doenças neuromusculares 1. Miastenia grave 2. Poliomielite 3. Lesão do centro respiratório D) Doenças da parede torácica E) Doenças parenquimatosas pulmonares associados à hipoventilação V Outras Causas da Hipertensão Pulmonar A) Residência em locais de altitude elevada B) Drenagem venosa pulmonar anômala parcial isolada C) Tetralogia de Fallot D) Hemoglobinopatias E) Abuso de drogas (via endovenosa) F) Proteinose alveolar G) Doença de Takayasu H) Parasitoses (ex.., a esquistossomose) I) Síndrome de Imunodeficiência Adquirida * Modificado da referência3.



Etiopatogenia Até o momento, nenhuma teoria sobre a origem da HAPP tem se sobressaído. Na realidade, se esclarecida sua etiologia, a adjetivação “primária” não seria a mais adequada. A presença de uma predisposição latente, associada a estímulos intrínsecos ou extrínsecos, parece ser fundamental para o desenvolvimento da HAPP. Esta premissa se baseia na existência de uma forma familiar da doença em 5-10% dos casos e pela sua associação com a ingestão ou a exposição de várias substâncias, como o fumarato de aminorex (anorexígeno semelhante à anfetamina, já retirado do mercado), a cocaína e o L-triptofano4,5. Sugere-se que os hormônios femininos podem estar envolvidos na gênese da HAPP, pois esta entidade ocorre com maior freqüência nas mulheres púberes; há uma tendência para exacerbações no período pós-parto; e pode haver uma associação entre o uso de pílulas anticoncepcionais e o desenvolvimento da HAPP. Desconhece-se, no entanto, a maneira pela qual este efeito endócrino opera sobre o leito vascular pulmonar4,5. O conceito de que seria necessária esta predisposição latente para o desenvolvimento da síndrome é reforçado pelo fato de obviamente a maioria dos usuários de cocaína, os portadores de HIV ou de cirrose e as mulheres em uso de hormônios não desenvolverem HAPP3,5,6. Sugere-se também que a HAPP pode resultar de episódios múltiplos de embolia pulmonar assintomática, sendo esta teoria reforçada pelo achado comum de trombos em necropsia ou em recanalização de êmbolos pulmonares, clinicamente irreconhecíveis nos pacientes. Além disso, é possível produzir experimentalmente lesões da artéria pulmonar em animais semelhantes àquelas observadas em pacientes com HAPP, através de injeções endovenosas de trombos autólogos ou de outros materiais3,7. Uma explicação alternativa relaciona o desenvolvimento da HAPP com a trombose in situ das pequenas artérias pulmonares. Ratificando esta teoria, têm sido demonstrados vários defeitos da coagulação, inclusive na função plaquetária e na fibrinólise de pacientes com a doença7. Por outro lado, a transmissão autossômica dominante parece estar envolvida nos casos de HAPP. Portanto, a interação entre fatores ambientais — como a hipoxia e uma predisposição genética para a reativida-

de vascular pulmonar alterada — parece estar subjacente ao desenvolvimento da doença5,7. Recentemente o modelo fisiopatológico mais aceito para o surgimento e a evolução da HAPP envolve a disfunção do endotélio vasculopulmonar, que parece desempenhar um papel central nesta síndrome em pacientes com estímulos desencadeantes bem identificados ou não5. Um insulto inicial poderia promover danos às células endoteliais pulmonares, favorecendo a formação de trombose com aumento de fatores coagulantes e diminuição de substâncias anticoagulantes. Haveria também aumento de moléculas vasoconstritoras (endotelina) e diminuição de prostaciclina e fator relaxante do endotélio, com conseqüente aumento do tônus vascular, resultando um aumento da pressão arterial pulmonar. A conseqüência clínica final seria a síndrome de HAPP, fruto de uma cascata de eventos derivados do dano endotelial e da perda da regulação vascular por insulto primário em um indivíduo previamente suscetível. Esta hipótese é reforçada por estudos recentes que encontraram aumento dos níveis séricos de endotelina-1 em portadores de hipertensão pulmonar primária3. Em síntese, a HAPP parece ocorrer quando existe uma predisposição genética associada a algum fator intrínseco ou extrínseco. Um desequilíbrio na produção ou no metabolismo de mediadores vasoativos pulmonares pode ser um fator importante no seu desencadeamento5,8. Achados Patológicos Para Rubin, o achado patológio mais freqüente na HAPP é uma arteriopatia plexogênica, que varia desde uma proliferação discreta da neo-íntima até a fibrose concêntrica da íntima, com lesões plexiformes e arterite necrotizante. Menos freqüente é a doença veno-oclusiva pulmonar, na qual uma obstrução da corrente sangüínea — secundária a uma alteração fibrótica nas veias de pequeno e médio calibre — acarreta a HAP. Já a forma menos comum é a hemagiomatose capilar pulmonar, na qual uma ampla proliferação dos capilares pulmonares determina alterações secundárias no leito arteriopulmonar a montante9. Vale ressaltar que estas modificações patológicas anatômicas não são patognomônicas da doença e podem também ser encontradas em pacientes com hipertensão pulmonar secundária a shunts cardíacos. Portanto, o diagnóstico patológico da HAPP só pode ser realizado quando as características anteriormente mencionadas ocorrerem na ausência de shunts cardíacos congênitos3,5.



Quadro Clínico

Diagnóstico

Um dos principais problemas no reconhecimento clínico da HAPP é a dificuldade de se estabelecer um diagnóstico precoce, uma vez que geralmente os sintomas só aparecem depois que as pressões na artéria pulmonar apresentam valores de 3,5 maiores que o normal. Além disso, os sintomas da HAPP tendem a ser inespecíficos; na maioria das vezes, a dispnéia de esforço, com caráter progressivo, é o sintoma inicial. As manifestações sincopais relacionadas sobretudo à atividade física podem evolutivamente ocorrer até mesmo em repouso. Fadiga também é uma queixa freqüente. Todos estes sintomas resultam do baixo débito cardíaco, da hipoxemia ou de ambos. Outro sintoma freqüente é a dor precordial do tipo anginosa, geralmente secundária à isquemia endocárdica do ventrículo direito e/ou à disfunção das artérias pulmonares. A dor pode irradiar-se para o pescoço, mas quase nunca para os braços. Palpitações também podem surgir e estar relacionadas a taquiarritmias ventriculares, que ocorrem sobretudo nos últimos estágio da HAPP. Ocasionalmente, podem ocorrer tosse e hemoptise, sintomas estes relacionados à ruptura das lesões plexiformes dilatadas a tromboses arteriais pulmonares in situ ou aos episódios de embolia pulmonar que ocorrem no estágio final da evolução da doença10.

O diagnóstico da HAPP é de exclusão, devendo-se, portanto, através da história clínica e de exames complementares, afastar todas as causas de hipertensão pulmonar secundária, como comentado anteriormente. É importante concentrar todos os esforços para o seu diagnóstico correto, com o objetivo de evitar que um paciente com hipertensão pulmonar secundária seja erroneamente classificado como portador de HAPP, privando-o de tratamento adequado. Diagnóstico Laboratorial. A avaliação laboratorial de pacientes com HAPP deve incluir dois grupos de exames: aqueles destinados à investigação etiológica, no sentido de afastar uma causa secundária, e aqueles destinados à análise da função cardiocirculatória. Os exames destinados à investigação etiológica (hipertensão secundária) devem necessariamente incluir, dentre outros: pesquisa de auto-anticorpos; determinação de antígenos de histocompatibilidade; provas de função hepática; pesquisa de parasita (em particular, a esquistossomose); pesquisa do vírus HIV; provas de função pulmonar, incluindo ventilação e perfusão; agregabilidade plaquetária, bem como pesquisa de hemoglobinopatias e outros, dependendo da suspeita etiológica2. Quanto à avaliação cardiocirculatória, destacam-se, dentre outros, os exames não-invasivos — gráficos — e os métodos por imagem, visando sobretudo à avaliação da gravidade do comprometimento hemodinâmico. Eletrocardiograma (ECG). Geralmente o ECG mostra anormalidades que sugerem hipertrofia ventricular direita e/ou aumento do átrio e do ventrículo direito. Portanto, podem-se observar critérios de hipertrofia ventricular direita, incluindo-se desvio anormal do eixo direito, ondas R alta e S pequena com uma relação R/S maior que 1 na derivação V5 ou V6, ou um padrão S1 S2 S3. Além disso, a depressão do segmento ST e a inversão da onda T estão freqüentemente presentes nas derivações precordiais direitas. Tem sido descrita uma correlação direta entre a magnitude de R em V1 a razão R/S em V1 e o nível de pressão arterial pulmonar3. Radiografia do Tórax. A radiografia torácica de pacientes com HAPP mostra dilatação do tronco arterial pulmonar e dos vasos hilares com afilamento acentuado das artérias periféricas, dando uma aparência de “ameixa seca”. O ventrículo e o átrio direito podem estar aumentados, correspondendo geralmente o aumento do átrio direto à duração e gravidade da hipertensão pulmonar e à presença de regurgitação da tricúspide3.

Exame Físico O exame dos pacientes com HAPP geralmente apresenta dados consistentes com a presença de hipertensão pulmonar e de sobrecarga da pressão do ventrículo direito. Por outro lado, os dados do exame físico podem ser sutis; nem sempre há um aumento de intensidade do componente pulmonar da segunda bulha cardíaca. Em casos muito graves, é possível palpar a segunda bulha no segundo espaço intercostal e observar: a) ondas v proeminentes no pulso venoso jugular, decorrentes de insuficiência tricúspide; b) uma terceira bulha de origem ventricular direita; c) um sopro protodiastólico de alta intensidade pela insuficiência pulmonar; e d) um sopro holossistólico regurgitativo tricúspide. Nesses casos, pode haver também o aparecimento de cianose relacionada à permeabilidade do forame oval, com a ocorrência do desvio de fluxo da direita para a esquerda, secundário à elevação da pressão arterial direita. Hepatomegalia, edema periférico e ascite podem estar presentes nos casos com insuficiência cardíaca3,7.



Há sugestão de que a sobrevida dos pacientes portadores de HAPP seja inversa ao diâmetro da artéria pulmonar principal, ou seja, quanto maior o diâmetro dessa artéria, menor a sobrevida, uma vez que a dilatação está relacionada a um maior grau de hipertensão. É importante lembrar que alterações radiológicas expressivas ocorrem nos casos mais graves, podendo estar ausentes naqueles menos graves. Portanto, uma radiografia de tórax normal não afasta definitivamente a presença de HAPP7. Ecocardiografia. A ecocardiografia (ECO) — sobretudo a bidimensional com Doppler — é de fundamental importância para o diagnóstico da HAPP. Através desta técnica é possível demonstrar aumento das dimensões do ventrículo e do átrio direito, dimensões ventriculares esquerdas diminuídas e espessamento do septo intraventricular. A relação entre a parede do ventrículo esquerdo e o septo interventricular pode estar normalmente aumentada, como na miocardiopatia hipertrófica. Evidências ecocardiográficas com Doppler de hipertensão sistólica direita podem ser obtidas medindo-se a velocidade do fluxo regurgitante pela válvula tricúspide e usando-se a fórmula de Bernouili. O Doppler de onda contínua do fluxo regurgitante tricúspide pode ser extremamente útil para estimar, de maneira não-invasiva, as pressões da artéria pulmonar e pode ser usado também para avaliar o seguimento dos pacientes após a introdução de medidas terapêuticas11-14. A utilização do ECO transesofágico pode demonstrar melhor imagem das artérias pulmonares, quando não se conseguir visualizá-las pela técnica transtorácica11-14. Tomografia Computadorizada (TC) e Ressonância Magnética (RM). Estas técnicas proporcionam informações úteis em relação aos transtornos parenquimatosos e outras doenças que podem causar hipertensão pulmonar. O diâmetro da artéria pulmonar pode ser determinado a partir da TC, utilizada para estimar as pressões na artéria pulmonar. Já a RM pode mostrar doenças no interior do mediastino, anormalidade do fluxo e trombos ou tumor dentro das artérias pulmonares15,16. Mapeamento Pulmonar. O mapeamento da perfusão pulmonar em pacientes com HAPP geralmente está normal ou demonstra defeitos segmentares de captação inespecíficos e pequenos. Vale lembrar que a utilização desta técnica tende a ser perigosa na fase final da doença porque os macroagregados da albumina empregados no mapeamento podem reduzir o leito vascular pulmonar, já estreitado1,3.

Angioscopia Pulmonar e Ultra-Som Intravascular. Os avanços da fibra ótica e a miniaturização de transdutores do ultra-som têm permitido o desenvolvimento da angioscopia e da ultra-sonografia intravascular. Estas duas técnicas são particularmente úteis na HAPP para identificar trombos em vasos importantes. A angioscopia permite diferenciar trombos agudos de crônicos, trazendo implicações importantes ao tratamento da hipertensão pulmonar tromboembólica7. Cateterismo e Angiografia. Embora a ecocardiografia tenha sido um avanço importante na mensuração não-invasiva das pressões pulmonares, o cateterismo cardíaco continua sendo o padrão-ouro para mensuração da PAP, da RVP, do débito cardíaco e da pressão do átrio direito, além de permitir a exclusão de shunts pelo método de oximetria seriada3,6. O cateterismo das câmaras direitas revela aumento da pressão sistólica direita e da artéria pulmonar, que podem estar próximas ou se igualarem aos níveis arteriais sistêmicos ou mesmo excedê-los. A pressão arterial direita também pode estar aumentada. A RVP calculada é extremamente alta, aproximando-se da resistência sistêmica, chegando, em alguns casos, a excedê-la. As pressões capilar pulmonar, atrial esquerda e ventricular esquerda estão baixas ou normais. É freqüente a presença de um desvio através de um forame oval permeável. Por sua vez, a angiografia pulmonar demonstra artérias pulmonares centrais com afilamento periférico acentuado. Portanto, o diagnóstico da HAPP não pode ser confirmado sem a utilização do cateterismo cardíaco e da angiografia17. Sempre que possível, os agentes não-iônicos de contraste devem ser usados, pois são mais bem tolerados pelos pacientes. Por outro lado, o cateterismo cardíaco e a angiografia oferecem um risco adicional em pacientes com HAPP grave. Para alguns autores, nesses indivíduos, o diagnóstico deve permanecer hipotético, levando em consideração a avaliação clínica e a realização de testes não-invasivos3. Biópsia Pulmonar. A biópsia pulmonar não é um exame de rotina. No entanto, pode contribuir para confirmar a causa de HAPP, assim como, através da análise histológica qualitativa detalhada, sugerir ou não a reversibilidade da doença18. Recentemente o desenvolvimento de técnicas de diagnóstico por toracoscopia tem criado perspectivas para a realização de maior número de biópsias pulmonares com menor risco para o paciente5. Tratamento Um grande obstáculo ao tratamento da HAPP é sem dúvida a falta de conhecimento da sua real etiologia7. Como seria de se esperar, quando a etiologia de



uma doença é desconhecida, sua terapêutica se dirige mais aos aspectos sintomáticos (alívio dos sintomas). No nosso entendimento, o primeiro passo no tratamento da HAPP é o diagnóstico correto, ou seja, afastar as causas de hipertensão pulmonar secundária através de uma avaliação cuidadosa e detalhada, uma vez que se pode proceder ao tratamento etiológico, como, por exemplo de shunts circulatórios centrais — enquanto ainda forem predominantemente da esquerda para a direita — ou a realização de cirurgia ou valvuloplastia por balão em casos de hipertensão pulmonar secundária à estenose mitral19. Nos casos de HAPP, a terapia visa à diminuição da resistência ao fluxo sangüíneo pulmonar, à melhoria da resposta cardiocirculatória e à sobrecarga da pressão ventricular direita3,7. Embora não seja apropriado falar em cura da HAPP, a despeito de raros relatos de involução espontânea, é possível interferir no curso da doença por meio de medidas dirigidas a alguns mecanismos fisiopatológicos, como a vasoconstrição. Uso de Vasodilatadores. Até os anos 70, não existiam formas efetivas de terapia da HAPP. A partir daí, a maior disponibilidade de vários agentes vasodilatadores encorajou os médicos a tentar utilizá-los nos pacientes. Entre o final dos anos 70 e o início dos 80, praticamente todos os vasodilatadores conhecidos tinham sido testados, com resultados variáveis3,7. A partir destes dados, o interesse pelo uso dos vasodilatadores foi crescendo. Esta abordagem está baseada na observação de que a hipertrofia muscular, mais do que a própria hiperplasia da íntima, é o achado mais precoce nos pacientes que desenvolveram a doença3,7. Em 1981, o National Institute of Health (NIH) — Instituto Nacional de Saúde — realizou uma análise crítica dos efeitos hemodinâmicos de todos os agentes vasodilatadores até então utilizados no tratamento da HAPP, concluindo que os bloqueadores do canal de cálcio — sobretudo a nifedipina — bem como a prostaciclina tinham sido os únicos a apresentar tendências promissoras a longo prazo20. O objetivo da terapêutica com vasodilatadores consiste em reduzir a pressão arterial pulmonar e a pós-carga ventricular direita, permitindo uma melhora do débito ventricular direito e um aumento no débito cardíaco. Isto deve ser alcançado sem produzir hipotensão sistêmica sintomática. Recentemente, Rich e Brundage21 administraram, a pacientes portadores de HAPP, doses de nifedipina ou de diltiazem, de hora em hora, (até a redução de 20% na pressão da artéria pulmonar) até a ocorrência de hipotensão sistêmica ou desenvolvimento de efeitos colate-

rais (em geral, náuseas e vômitos). Aqueles que toleraram o agente e apresentaram uma queda de 20% na pressão da artéria pulmonar, foram considerados responsivos à terapia e mantidos em uso de grandes doses das drogas por via oral. As doses de nifedipina variaram de 172 + 41mg/dia (variação 120 a 240mg/dia) e as doses de diltiazem, de 720 + 208mg/dia (variação, 540 a 900mg/dia). Um ano mais tarde, após repetição do cateterismo, observou-se nos pacientes permanência da melhora inicial na hemodinâmica, associada à melhora dos sintomas, com conseqüente melhora da qualidade de vida e até regressão da hipertrofia ventricular direita e normalização da arquitetura do ventrículo direito. Seguidos por cinco anos, esses pacientes apresentaram uma taxa de sobrevida muito melhor (94%) do que os semelhantes no registro do NIH (38%). As diferenças na sobrevida foram altamente significativas (p < 0,003). Esta coorte demonstrou que os pacientes com HAPP que respondem a altas doses de bloqueadores do canal de cálcio apresentam melhoras acentuadas em relação à qualidade de vida e à sobrevivência. Tendo em vista estes resultados, recomenda-se que todos os pacientes com HAPP realizem testes com bloqueador do canal de cálcio (nifedipina), e seja este titulado até sua dose máxima (identificada com monitorização hemodinâmica apropriada). Aqueles com resposta satisfatória à droga devem ser mantidos com medicação oral. Os aspectos práticos para a utilização de nifedipina em altas doses foram didaticamente descritos por Rich e Kaufman em 199122. Segundo Rubin e col.23, de acordo com as respostas hemodinâmicas apresentadas durante o teste agudo, os pacientes podem ser divididos em quatro grupos: 1º Grupo: os responsivos são aqueles que apresentam uma redução > 20% na PAP, associada à redução > 20% na RVP; 2º Grupo: os parcialmente responsivos são os que apresentam uma redução > 20% na PAP, sem redução significativa na RVP; 3º Grupo: os não-responsivos os que não apresentam redução significativa na PAP nem na RVP; e 4º Grupo: os pacientes que apresentam efeitos adversos com a administração da droga (hipotensão, dispnéia, náuseas), sendo estes usualmente relacionados com uma redução > 20% na pressão arterial sistêmica. Provavelmente essas diferenças de resposta se devam a diversos graus de lesões pulmonares apresentados pelos pacientes, sendo esta classificação do ponto de vista prático útil para estratificar o risco e definir o tratamento posterior. Assim, os responsivos são encontrados em aproximadamente 30% dos casos e, como apresentam bom prognóstico com o uso da nifedipina, © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


são mantidos em tratamento clínico. Os parcialmente responsivos também podem ser tratados clinicamente se houver melhora dos sintomas com a medicação, sendo considerados como potenciais candidatos ao uso da prostaciclina intravenosa23. Vale salientar que vasodilatadores devem ser administrados em ambiente hospitalar, com unidade de cuidados intensivos, pois os pacientes com HAPP podem apresentar hipotensão sistêmica grave, choque e até mesmo morte após o seu uso7. Conhecida também como epoprostenol, a prostaciclina é um agente com potente ação vasodilatadora da circulação pulmonar e sistêmica, assim como inibidor da agregação plaquetária e da proliferação de células musculares lisas, podendo ser benéfica na prevenção de trombose de pequenos vasos pulmonares, um achado comum na HAPP. Inicialmente a droga era utilizada apenas de forma aguda no laboratório de cateterismo cardíaco para avaliar a reatividade vascular pulmonar, pois, embora sendo um vasodilatador potente, a prostaciclina apresenta meia-vida biológica muito curta (ao redor de cinco minutos), exigindo, por conseguinte, infusão intravenosa contínua para manter seus efeitos hemodinâmicos a longo prazo24. Jones e col.25 começaram a administrar, a partir de 1987, prostaciclina de forma crônica nos pacientes com HAPP em classe funcional III e IV (NYHA), por infusão contínua através de um cateter intravenoso permanente conectado a uma bomba de infusão movida a pilha. Posteriormente, os autores demonstraram que infusões crônicas da droga condicionavam melhora da capacidade física dos pacientes. Subseqüentemente, em um estudo randomizado, realizado durante oito semanas, Rubin e col.26 encontraram melhora significativa na hemodinâmica pulmonar (isto é, redução na pressão da artéria pulmonar e aumento no débito cardíaco) nos pacientes tratados com prostaciclina, e essas melhoras foram mantidas por oito semanas através da infusão crônica. Após os promissores resultados apresentados com o uso da prostaciclina na HAPP, outros trabalhos também demonstram melhora sintomática, assim como melhor sobrevida nos pacientes27,28. Como ocorre tolerância, a dose de prostaciclina precisa ser aumentada periodicamente. A maioria dos pacientes começa com 4 ou 6ng/kg/minuto, e a dose é aumentada de 1 a 2ng/kg/minuto/mês. Assim, pode-se considerar como tratamento de escolha a administração contínua da droga através de bomba de infusão em pacientes das classes III e IV, uma vez que muitos deles com insuficiência cardíaca direita grave não toleram o uso de bloqueador de canais de cálcio, enquanto prati-

camente todos eles toleram a prostaciclina. Alguns pacientes graves apresentam melhora acentuada dos sintomas e na classe funcional, podendo o transplante pulmonar ser adiado indefinidamente7. Os efeitos colaterais da prostaciclina geralmente são brandos, consistindo em rubor, cefaléia, náuseas e diarréia e costumam ser bem tolerados com a redução da dose. A curta meia-vida do agente assegura diminuição rápida desses efeitos7. Em relação à terapia crônica com a prostaciclina, tem sido descrito o risco de infecção associada ao cateter, que ocorre em 20% dos pacientes/ano. A maioria das infecções pode ser eliminada com antibiótico, mas algumas vezes o cateter intravenoso deve ser substituído. Um outro aspecto a se considerar, que pode limitar o uso desta droga, sobretudo em nosso meio, é o seu elevado custo. O reconhecimento de que o fator relaxante derivado da célula endotelial (EDRF) é o óxido nítrico, ou um composto relacionado, levou a estudos experimentais em pacientes com HAPP. Todas as experiências foram agudas e, embora alguns trabalhos sugiram um efeito vasodilatador do óxido nítrico inalado, não existem relatos de casos com uso crônico. Portanto, devemos esperar por ensaios clínicos bem desenhados, no sentido de avaliar a eficácia, a efetividade e os possíveis efeitos adversos dessa droga no tratamento da HAPP29. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina têm sido utilizados para tratar várias doenças — incluindo hipertensão sistêmica, doença arterial coronária e insuficiência cardíaca — porém esta família de agentes foi testada em vários ensaios, mostrando-se uniformemente ineficaz na HAPP. Embora os níveis plasmáticos de renina possam estar elevados nesses pacientes, o sistema renina-angiotensina não parece apresentar um papel importante na patogenia da doença7. Anticoagulação. Como discutido nos aspectos relacionados à fisiopatologia, a disfunção endotelial pulmonar favorece tromboses de repetição nas arteríolas pulmonares, que seria um dos mecanismos para evolução das alterações anatômicas e agravamento da HAPP30. Tendo em vista estes aspectos, os anticoagulantes têm sido utilizados com freqüência no tratamento da HAPP, sobretudo após o relato de Fuster e col.31, que, estudando 120 pacientes retrospectivamente por 15 anos, observaram significativo aumento na sobrevida daqueles em uso de anticoagulante oral. Por outro lado, mais recentemente, Rich e col.32 demonstraram melhora na sobrevida dos pacientes que não responderam a altas doses de bloqueador dos canais de cálcio e que es-



tavam recebendo anticoagulantes. Portanto, embora não existam evidências definidas apoiando a utilização da anticoagulação prolongada na HAPP, a maioria dos autores com experiência no tratamento desta afecção administra anticoagulação prolongada, uma vez que os dados sugerem poder esta terapia retardar a progressão da doença e aumentar a sobrevida. Assim, desde que não haja contra-indicação, todos os pacientes com HAPP devem receber terapia anticoagulante. Nos casos em que os pacientes apresentam insuficiência cardíaca direita — além das modificações no estilo de vida já indicadas anteriormente — a utilização de oxigenioterapia pode ser benéfica, pois o aumento da concentração de oxigênio alveolar pode neutralizar a vasoconstrição anormal, assim como melhorar a baixa saturação do oxigênio sangüíneo causada pela menor capacidade de difusão7. Embora não existam estudos sistemáticos sobre o uso de digitálicos nos pacientes com HAPP, a experiência clínica tem demonstrado que essas drogas melhoram os sintomas relacionados à insuficiência cardíaca, pelo efeito inotrópico positivo. Já os diuréticos são úteis para melhorar os sintomas relacionados à congestão venosa sistêmica, sendo de escolha os de alça. É fundamental que se evite a diurese excessiva, no sentido de redução adicional do débito cardíaco. Vale ressaltar que os pacientes em uso de nifedipina podem apresentar edema periférico importante, mesmo na ausência de insuficiência cardíaca. Nesses casos, requerem também o uso judicioso de diuréticos. Septostomia Atrial com Balão. E m pac ie nte s com hipertensão pulmonar grave e avançada, a septostomia com cateter balão pode ser tentada. Esta comunicação permite um shunt direita/esquerda e conseqüente aumento do débito cardíaco e melhora dos sintomas. Como são poucos os estudos empregando esta técnica33, sua indicação hoje está restrita a pacientes com HAPP e insuficiência cardíaca direita grave — apesar do tratamento clínico otimizado — quando não for possível a realização de um transplante pulmonar. Transplante Pulmonar. O transplante pulmonar — único ou duplo — assim como o transplante coração-pulmão vêm sendo utilizados com freqüência cada vez maior para o tratamento da HAPP em pacientes resistentes à terapêutica clínica. No entanto, a demora por falta de doadores — geralmente superior a dois anos — limita esta técnica, pois muitos pacientes não sobrevivem a esta espera. Como estratégia, tem-se recomendado a infusão contínua de prostaciclina, visando estabilizar a condição hemodinâmica desses pacientes até o transplante. Alguns autores têm sugerido ainda que o

transplante de pulmão único seja o tratamento de primeira escolha, visando também diminuir o tempo de espera34-37. Como, no momento, ainda não dispomos de um ensaio clínico randomizado comparando a efetividade destes três tratamentos (transplante coração-pulmão, pulmão único e bilateral), esta questão permanece em aberto. Razões de natureza médica, social e psicológica podem limitar a indicação de transplante, sobretudo em nosso meio. Um algoritmo do tratamento para HAPP pode ser visto na Fig. 13.1, embora a decisão terapêutica deva ser sempre individualizada, levando em consideração não só os aspectos médicos, como também os psicossociais nela envolvidos7. Prognóstico O prognóstico da HAPP é sombrio com sobrevida de apenas 21% em cinco anos, conforme relatado na série da Clínica Mayo. Nessa série, a causa da morte em pacientes com HAPP foram: insuficiência cardíaca direita (64%), pneumonia (7%), morte súbita (7%), morte relacionada com o cateterismo cardíaco (5%), dissecção da artéria pulmonar com tamponamento (1%) e morte durante uma cirurgia menor (1%). Em 15% dos casos, os fatores contribuintes ou a causa de morte não puderam ser determinados31. A duração dos sintomas da HAPP varia, mas em média a morte ocorre aproximadamente três anos após o seu aparecimento. Embora a evolução seja mais grave em crianças, alguns pacientes podem viver muitos anos após o início dos sintomas, não se tendo, até o momento, explicação para a sobrevida longa desses casos isolados3. O prognóstico tem sido correlacionado fortemente com a presença e a gravidade de derrame pericárdico avaliado pela ecocardiografia. Os pacientes com derrame pericárdico moderado ou grande apresentam prognóstico muito sombrio, possivelmente porque o derrame pericárdico serve como indicador de insuficiência cardíaca direita grave e mantida. A pressão média da artéria pulmonar, a pressão média atrial direita e a classe funcional da NYHA se correlacionam inversamente com a sobrevida na HAPP7. HIPERTENSÃO ARTERIAL PULMONAR ESQUISTOSSOMÓTICA Introdução A esquistossomose mansônica pode acometer vários órgãos, dentre eles, intestinos, fígado e pulmões. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 13.1 — Algoritmo do tratamento para hipertensão pulmonar primária7* Abreviação: CF = Classe Funcional. *Modificado da referência 7.

Na classificação das formas clínicas da esquistossomose, a vascular pulmonar ocupa lugar de destaque, não tanto por sua prevalência, mas sobretudo por suas repercussões clínico-hemodinâmicas38. A concomitância da forma pulmonar com a forma hepatoesplênica é observada na maioria das séries relatadas, embora também tenham sido descritos casos — como em nossa série — em que não havia a forma hepatoesplênica39. Portanto, é provável que a forma pulmonar possa se evidenciar independente das demais formas clínicas. Não parece existir relação entre a carga parasitária e a forma pulmonar, como também entre o grau de hipertensão porta e a gravidade da hipertensão pulmonar38,40,41. Embora a esquistossomose pulmonar possa se apresentar sob duas formas clínicas (a hipertensiva e a cianótica), segundo alguns autores, a cianótica é decorrente de microfístulas pulmonares. Neste capítulo, trataremos apenas da esquistossomose pulmonar na sua

forma hipertensiva, não só pela sua maior prevalência, como também pela importância clínica39. Prevalência Embora a hipertensão arterial pulmonar esquistossomótica (HAPE) possa ser encontrada em crianças, a maior freqüência ocorre em adultos jovens entre 20 e 40 anos. Estudos têm demonstrado que a prevalência varia de 3% a 3,2% em esquistossomóticos internados. No que se refere ao sexo, a HAPE apresenta uma prevalência divergente entre as várias séries relatadas. Em algumas, o sexo masculino se apresenta com maior prevalência, enquanto em outras séries há predominância do sexo feminino. Em relação à raça, também não há uma concordância38. Fisiopatologia Na forma vascular pulmonar, são encontradas alterações anatomopatológicas que resultam em modifica-



ções fisiopatológicas. As alterações hemodinâmicas responsáveis pelo quadro clínico da HAPE variam de acordo com o maior ou menor comprometimento da artéria pulmonar e seus ramos terminais. Quanto mais acentuadas essas alterações, maiores serão as repercussões hemodinâmicas e, conseqüentemente, mais grave será o quadro clínico da hipertensão arterial pulmonar38,39. Vale ressaltar que os fatores desencadeantes dessas alterações não são somente orgânicos, também existindo um componente funcional. Como fatores orgânicos, temos a embolização de vermes e ovos, reduzindo sobremaneira o leito vascular pulmonar, bem como fenômenos de hipersensibilidade, que redundariam num processo de arterite pulmonar obliterante, reduzindo desta forma a luz dos vasos. Como fator funcional, temos o vasoespasmo pulmonar provavelmente decorrente da própria hipertensão pulmonar. Doss42, utilizando hexametônio, demonstrou queda da pressão da artéria pulmonar, o que ratifica a presença de um componente funcional na HAPE.

Diagnóstico A suspeita diagnóstica da HAPE é possível não somente por dados clínicos e epidemiológicos, como também pela positividade do exame de fezes para o S. mansoni, embora a sua ausência não invalide o diagnóstico, uma vez que se sabe que a ovoposição tem período limitado de tempo. A biópsia retal pode ajudar o diagnóstico nos casos em que o exame parasitológico de fezes, realizado com técnica adequada, se mostrar persistentemente negativo. Mais recentemente, métodos indiretos, como a intradermorreação, a reação de imunofluorescência indireta e a técnica imunoenzimática (ELISA), dentre outros, têm também sido utilizados no diagnóstico da doença. A realização de estudo histopatológico do pulmão é um procedimento cruento, justificável apenas em caráter investigativo e excepcionalmente utilizado na prática clínica38,39,40,43. No que se refere ao diagnóstico clínico da HAPE, utilizamos as mesmas técnicas empregadas na HAPP (ECG, ECO, raios-X etc.), já devidamente analisadas anteriormente43.

Quadro Clínico

Tratamento

Na nossa experiência39, as manifestações clínicas nem sempre estão presentes e dependem em parte do grau de hipertensão pulmonar existente. Evidentemente, quanto mais elevados os níveis pressóricos, maiores serão as repercussões observadas. Portanto, os sintomas e os achados clínicos vão depender da maior ou menor elevação dos níveis pressóricos. Aumentos discretos dos níveis pressóricos geralmente não produzem sintomatologia clínica, o que dificulta o diagnóstico precoce da HAPE. As Tabelas 13.2 e 13.3 apresentam os sintomas e os achados observados por vários autores e compilados por Malta em recente revisão40.

Em relação ao tratamento, podemos dividi-lo em: a — da hipertensão pulmonar. A utilização de vasodilatadores na HAPE não tem sido realizada de maneira sistemática. Portanto, não podemos inferir seu real papel nesta doença, como corre com a HAPP38,39. b — da insuficiência cardíaca. O tratamento da insuficiência cardíaca, quando presente, não difere daquele empregado na HAPP, incluindo todos os cuidados já comentados. c — tratamento etiológico. A terapêutica específica através de drogas esquistossomicidas em portadores da HAPE foi durante muito tempo vista com cautela,

Tabela 13.2 Principais Sintomas da HAPE nas Observações de Diferentes Autores40 Sintomas (%)

Autores Cavalcanti

Huggins e col.

Oliveira Jr. e col.

Dispnéia

88

78,5

90

Palpitações

70

35,5

68

Precordialgia

6

57,5

48

Síncope de esforço

38

14,5

23

Escarros hemoptóicos

—

35,5

—

Hemoptise

10

—

—

Fatiga

36

—

38



Tabela 13.3 Principais Alterações Encontradas à Ausculta Cardíaca em Portadores de HAPE, Relatadas por Diversos Autores40 Sinais Clínicos (%)

Autores Cavalcanti

Huggins e col.

Oliveira Jr. e col.

Hiperfonese P2

98

85,7

90

Sopro sistólico no foco pulmonar

79

57,1

32

Clique protossistólico

70

50

35

Sopro diastólico no foco pulmonar

33

por serem essas drogas pouco toleradas e — o que é mais grave — apresentarem relativo grau de cardiotoxicidade, como era o caso dos antimoniais trivalentes. Além desses aspectos, o temor de um processo de hipersensibilidade decorrente da morte do parasita poderia agravar o quadro de hipertensão pulmonar38. Em nosso meio, Magalhães Filho e col.44 relataram dois casos de pacientes falecidos no decorrer do tratamento específico e cujos aspectos anatomoclínicos se mostraram compatíveis com reações imunoalérgicas, provavelmente resultantes da morte dos parasitas adultos43. Outros autores, como Cavalcanti45, também chamam a atenção para o risco do tratamento etiológico em pacientes com HAPE, pela possibilidade da ocorrência de ICC e de morte. Para Malta38, em que pesem estas observações, a necessidade de se tratar um portador de esquistossomose se faz presente principalmente por se saber que o tratamento etiológico pode modificar a história natural da doença, conforme já demonstrado46,47,48. Vale ressaltar ainda que existem evidências sugerindo que o tratamento etiológico foi responsável pela diminuição da realização de cirurgias corretivas para hipertensão porta, muito freqüente antes dessa medida. Tendo em vista estes aspectos e no intuito de minimizar os possíveis efeitos maléficos do tratamento etiológico, Malta49 introduziu o uso de corticóide antes e após o tratamento, com resultados satisfatórios. Coutinho e Domingues50 utilizaram, posteriormente, o mesmo procedimento tratando pacientes com HAPE graves sem relato de complicações. Em seguida, Oliveira Jr. e col.39 também adotaram este mesmo esquema terapêutico (oxamniquine + prednisona) e não observaram efeitos colaterais significativos. Portanto, diante destes e de outros relatos, bem como do aparecimento de drogas esquistossomicidas menos tóxicas — como a oxamniquina e o praziquantel — não parece ser temerário o tratamento etiológico da HAPE, mesmo naqueles casos considerados graves30-41. O impacto do tratamento etiológico em portadores de HAPE, no que se refere à melhora clínica (diminui-

7,1

26

ção da HAP), não está de todo esclarecido, como aquele observado por Bina e Prata e outros autores46,47,48 na forma hepatoesplênica, em que evidenciaram — através da ultra-sonografia — diminuição expressiva da hepatomegalia e de esplenomegalia após o tratamento etiológico. Por outro lado, algumas evidências experimentais e clínicas são indicativas de que esse tratamento pode provocar regressão das lesões pulmonares, como foi bem demonstrado em camundongos tratados com hycanthone ou oxamniquina51. Outros autores, como Guimarães52, admitem ser possível uma regressão pressórica em portadores de HAPE leve, tratada com quimioterapia esquistossomicida. Silva53 também advoga que o tratamento etiológico pode deter ou reverter o curso da HAPE. Coura54 descreve um de seus casos, em que obteve importante redução da hipertensão após o tratamento etiológico. Em nosso meio, Malta38, tratando pacientes com HAPE, selecionou 10 com estudo hemodinâmico antes e após o tratamento etiológico, observando redução em sete (70%), sendo que em um deles com hipertensão leve houve regressão expressiva dos níveis da pressão arterial (queda pressórica em torno de 50%)55. Portanto, diante destes dados, a maioria dos autores advoga o tratamento etiológico de pacientes com HAPE, sobretudo com o uso da oxamniquina, e mais recentemente do praziquantel, com elevado porcentual de cura da S. mansoni. Prognóstico Na nossa experiência clínica39, quando ocorre insuficiência cardíaca direita e aumento da área cardíaca, o prognóstico é muito sombrio. Por outro lado, observamos pacientes com grave hipertensão pulmonar sem grande limitação física, inclusive com gestações sucessivas, como observamos numa paciente com HAPE com três gestações sem complicações, vindo a falecer subitamente sete anos após sua última gestação (relato não publicado). Até o momento, não se tem uma explicação plausível para estes casos. Outros autores tam-



bém têm descrito casos como este, que evoluem satisfatoriamente bem durante anos38,45.

21.

CONCLUSÃO 22.

Em que pesem os avanços conseguidos até o momento em relação ao conhecimento da hipertensão arterial pulmonar, o campo permanece fértil para pesquisas clínica e básica adicionais, visando esclarecer vários pontos ainda controversos.

23.

24.

25.

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29.

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31. 32.

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35. 36. 37.

38.

39. 40.

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14

Cardiopatia e Gravidez Renato Sologuren Achá

ALTERAÇÕES CARDIORRESPIRATÓRIAS DURANTE A GESTAÇÃO NORMAL A gravidez promove alterações significativas no sistema cardiovascular materno. Tais alterações incluem o volume sangüíneo, a freqüência cardíaca, o volume sistólico, o débito cardíaco e a resistência vascular sistêmica, podendo também apresentar alterações nos volumes pulmonares e na ventilação-minuto. A paciente grávida portadora de função cardíaca normal acomoda estas modificações fisiológicas sem dificuldades. Contudo, na presença de patologia cardíaca significativa, a gestação pode ser extremamente perigosa, resultando em descompensação e morte1. Os médicos devem ser cautelosos a cerca da interpretação de sopros sistólicos, hiperventilação leve, estertores basais discretos e edema de membros inferiores durante a gravidez. Estes sinais e sintomas podem representar achados fisiológicos normais que podem mimetizar graus sutis de disfunção cardiopulmonar. Não é infreqüente que pacientes grávidas que estavam sob controle clínico adequado da cardiopatia, descompensem durante a gravidez evoluindo para insuficiência cardíaca. Até 1973, a New York Heart Association (NYHA) recomendava a classificação da cardiopatia com base na função clínica (classe I — IV). Esta classificação das doenças cardíacas de acordo com a função clínica (classe I a IV da NYHA) ainda é muito usada, apesar de apresentar suas limitações; uma paciente grávida normal pode se apresentar como classe funcional III sem ser cardiopata; por outro lado até 40% das pacientes que apresentaram insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar durante a gravidez, no início da gravidez pertenciam à classe funcional I ou II2. Atualmente,

esta classificação funcional foi substituída pelo diagnóstico etiológico, anatômico e fisiológico3. Apesar desta nova classificação, a funcional ainda continua sendo utilizada para se comparar o desempenho de gestantes com diagnósticos etiológicos e anatômicos uniformes. É muito importante o aconselhamento da gestante cardiopata em relação ao seu prognóstico em termos é uma gestação adequada, graças aos avanços da terapia clínica, cirúrgica e da assistência fetal e neonatal. Estes avanços tornaram inválidas muitas das estimativas mais antigas da mortalidade materna e dos óbitos fetais. A Tabela 14.1 representa uma estimativa sobre a mortalidade materno fetal. O risco gravídico, segundo Andrade8, nas pacientes portadoras de cardiopatia é representado pelo somatório dos riscos obstétricos e cardiológicos. O risco obstétrico varia na gravidez em progressão aritmética, enquanto que o risco cardiológico, em progressão geométrica. Assim, os parâmetros analisados para cada risco variarão elevados à potência 1 para o risco obstétrico e à potência 2 para o risco cardiológico. Na tentativa de se diferenciar pacientes com o mesmo tipo funcional com e sem uso de medicação cardiovascular; passaram-se a utilizar empiricamente outras variáveis: 1 — ritmo cardíaco (sinusal/fibrilação ou flutter); 2 — área valvar (mitral, aórtica, etc); 3 — escore ecocardiográfico gestacional (comparando-o com o pré-gestacional e a cada trimestre); 4 — tamanho do átrio esquerdo (pré-gestacional a cada trimestre da gestação); 5 — áreas de discinesia ou acinesia; 6 — grau de comprometimento miocárdico, pericárdico e endocárdico; 7 — associação de lesões orovalvares; 8 — procedimentos cardiológicos prévios (comissurotomia, valvoplastia, implante de próteses biológicas e/ou metálicas ou im-



Tabela 14.1 Risco de Mortalidade Associada à Gestação (Modificado por Andrade J. RBM-GO 1:7-16, 1997) Grupo I Mortalidade materna de 0% a 1% Mortalidade fetal de 0% a 3% Defeito do septo atrial não complicado Defeito do septo ventricular não complicado Persistência do canal arterial não complicado Insuficiência mitral (NYHA I-II-III) Estenose mitral classe I e II da NYHA Insuficiência aórtica I e II Pós-operatório de valvopatia ou comissurotomia mitral Valvopatias pulmonares Valvopatias tricúspides Tetralogia de Fallot corrigida Prótese valvar biológica (< que 6 anos de implante) Grupo II Mortalidade materna de 5% a 15% Mortalidade fetal de 10% a 16% Estenose mitral com fibrilação atrial Prótese metálica (disco ou bola) com anticoagulante Estenose mitral classe III e IV da NYHA

plantes de diferentes tipos de marcapasso); 9 — uso de fármacos cardiológicos para o tratamento das complicações, tais como ICC e arritmias maternofetais, adequada anticoagulação materna para pacientes portadoras de próteses metálicas, fenômenos tromboembólicos até os comprometimentos por endocardite infecciosa, pós-tratamento odontológico (manipulação odontológica) ou após a utilização de “drogas”, tais como a cocaína. Fazia-se necessária a quantificação na gravidez ou na fase pré-gestacional das cardiopatias, conforme a etiologia em: a) adquiridas (reumática, chagásica, esquistossomótica etc.); b) congênitas, em que, além da cardiopatia materna, era necessário analisar os fatores genéticos e as condições intra-uterinas que pudessem ocasionar um determinado tipo de cardiopatia fetal (efeito de drogas administradas à mãe, efeito das radiações ou condições genéticas com genes autossômicos dominantes ou não), estudando-se as condições genéticas familiares maternas e paternas, bem como condições que pioram o prognóstico fetal, graças aos graus de hipertensão pulmonar, hipóxia intra-uterina, aborto, prematuridade e malformações cardíacas fetais8.

Estenose aórtica moderada/severa Coartação da aorta não complicada Tetralogia de Fallot não corrigida Infarto agudo do miocárdio Síndrome de Marfan com aorta normal Grupo III Mortalidade materna de 25% a 50% Mortalidade fetal de 30% Hipertensão pulmonar primária ou secundária Coartação da aorta complicada Síndrome de Marfan com envolvimento aórtico Síndrome de Eisenmenger Miocardiopatia dilatada com ICC de graus III e IV (tem indicação para abortamento terapêutico) Risco de incapacidade e morte

VOLUME SANGÜÍNEO (VS) O volume plasmático e a hematimetria materna aumentam substancialmente o volume sangüíneo total. Este aumento do volume sangüíneo pode variar de 20% a 100%4 em relação aos níveis pré-gravídicos, com valores médios próximos a 40%. Ao término da gestação, o volume plasmático aumenta em aproximadamente 45% a 55% e a massa eritrocitária em 20%5. Este aumento desproporcional é responsável pela “hemodiluição” ou “anemia fisiológica da gravidez”, que é máxima em torno da 30ª a 32ª semana de gestação. O aumento da volemia se inicia na quinta semana do ciclo gravídico expandindo-se rapidamente até a 24ª semana, a seguir lentamente até a 32ª semana6.

Coartação (todos os tipos) 9% Complicadas por válvula aórtica bicúspide 18%

DÉBITO CARDÍACO (DC)

Síndrome de Marfan (estimada 50%) Tetralogia de Fallot 12% Síndrome de Eisenmenger 33% a 50% Interrupção gestacional pré-termo Síndrome Hellp Eclâmpsia Miocardiopatia periparto Próteses metálicas com anticoagulação Miocardiopatias refratárias à terapêutica

O débito cardíaco é definido como o produto da freqüência cardíaca (FC) e do volume sistólico (VS). Este parâmetro representa a capacidade global de o ventrículo esquerdo manter uma pressão arterial sistêmica e uma perfusão satisfatória7. O DC começa a se elevar em torno da 10ª semana da gestação em aproximadamente 30% a 50% atingindo um aumento máximo entre as 20ª e 24ª semanas5. Há estudos demonstrando que os casos de pacientes com várias gestações impli© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


cariam aumentos muito mais acentuados do débito cardíaco9. Este aumento do débito cardíaco se mantém até o final da gravidez. Existia um conceito de que no último trimestre da gestação havia uma redução do débito cardíaco, estas pacientes eram estudadas em torno da 28ª a 32ª semanas e em decúbito dorsal e não levaram em conta que, neste período da gestação, o útero gravídico comprime a veia cava inferior e reduz o retorno venoso; quando as pacientes eram estudadas em decúbito lateral esquerdo demonstraram que os valores máximos do débito cardíaco eram mantidos até o final da gestação. As intensas flutuações do débito cardíaco, que ocorrem durante o trabalho de parto, aumentam progressivamente a partir do primeiro estágio do trabalho de parto, atingindo em alguns casos um adicional de 50% ao fim do segundo estágio. Podem ocorrer ainda modificações de volume mais dramáticas durante o parto, seja secundariamente à hemorragia pós-parto ou como resultado da “autotransfusão”, que acontece com a liberação da obstrução da veia cava e a contração uterina mantida. Estas modificações de volume não são bem toleradas pela mulher cujo débito cardíaco seja altamente dependente de uma pré-carga adequada (hipertensão pulmonar) ou naquelas cujo débito cardíaco seja fixo (estenose mitral). A cesariana ameniza as modificações do débito cardíaco logo no início do trabalho de parto9. A anestesia epidural é a mais aconselhada porque evolui com menores variações do DC; a anestesia geral situa-se em posição intermediária; a anestesia espinhal é contra-indicada por ser acompanhada de flutuações acentuadas do DC10. O aumento do DC após o parto decorre do esvaziamento sangüíneo do útero para o sistema circulatório e a menor compressão da veia cava inferior levando a um maior retorno venoso ao coração11, o que ocorre apesar do sangramento no parto; o DC se eleva em 60% a 80% em relação ao pré-parto. No final das primeiras duas horas, o volume-minuto cardíaco já se encontra apenas 20-20% acima dos valores pré-parto. Esta situação é mantida durante dias ou, até mesmo, semanas. A freqüência cardíaca diminui após o parto vaginal, bem como na cesariana; isso demonstra que o aumento do DC decorre do aumento do volume sistólico11.

ria9 devida à ação hormonal da progesterona, estrógeno e a prolactina12. Em seres humanos, o fluxo sangüíneo para o útero aumenta de um valor médio de 50ml/min na 10ª semana de gestação para cerca de 200ml/min em torno da 28ª semana e 500ml/min no termo9. Porém, o declínio da resistência arteriolar não se limita, apenas, à vasodilatação do leito vascular uterino; esta diminuição se torna especialmente importante em pacientes portadoras de shunt direita-esquerda e em portadoras de certos tipos de valvopatias.

RESISTÊNCIA VASCULAR SISTÊMICA (RVS)

A freqüência das cardiopatias congênitas esta aumentando em relação às cardiopatias adquiridas, principalmente em países de Primeiro Mundo ou em regiões desenvolvidas, por redução da incidência de febre reumática, ou pelo sucesso no tratamento precoce

Durante a gestação há uma redução importante da resistência vascular sistêmica. A causa desta redução é atribuída à baixa resistência circulatória uteroplacentá-

FREQÜÊNCIA CARDÍACA (FC) A freqüência cardíaca materna sofre discretas modificações, tendo um aumento de 10-20 batimentos por minuto em torno da 28ª e da 32ª semana, sendo mais importante na posição sentada, mínima em decúbito lateral esquerdo e intermediária em decúbito dorsal9. Os valores mais elevados da FC ocorrem quando a paciente está na posição de pé em relação a diversas outras posições. Durante o trabalho de parto há tendência para elevação da freqüência cardíaca. A causa real da taquicardia materna induzida pela gravidez permanece especulativa até o momento. PRESSÃO ARTERIAL (PA) As pressões arteriais sistólica e diastólica diminuem até a 28ª semana, com recuperação gradual dos valores anteriores à gestação tardiamente na gravidez13. A alteração mais consistente é o alargamento da pressão diferencial, havendo queda da pressão sistólica em média de 15mmHg e da pressão diastólica em média de 30mmHg. É controverso se há queda ou não dos níveis da pressão sistólica5. As alterações do débito cardíaco e da resistência vascular sistêmica, durante a evolução da gestação, concorrem para determinar os valores da pressão arterial. Durante o trabalho de parto, a pressão arterial sistólica eleva-se em cerca de 25mmHg e a diastólica em 35mmHg durante as contrações uterinas no início do trabalho de parto e elevações de até 65mmHg são possíveis nas proximidades de período expulsivo. CARDIOPATIAS CONGÊNITAS



da doença reumática. Nas últimas décadas em países de Primeiro Mundo, a incidência caiu de 20:1 para 4:1 da doença reumática em relação à cardiopatia congênita. A evolução materna é determinada pelos seguintes fatores: tipo de cardiopatia, correção cirúrgica prévia ou não, presença de cianose e função ventricular14. A cardiopatia congênita cianótica aumenta o risco de complicações maternofetais14. A correção das cardiopatias congênitas cianóticas, mesmo se parcial, diminui significativamente o risco fetal e melhora as condições de crescimento fetal intra-uterino. As cardiopatias acianóticas são as mais freqüentes, e dentre elas a comunicação interatrial e a comunicação interventricular são as mais comuns.

COMUNICAÇÃO INTERATRIAL (CIA) É a mais freqüente das lesões congênitas observadas durante a gravidez e em geral é assintomático15. Este defeito permite um shunt esquerdo-direito, promovendo sobrecarga volumétrica em câmaras direitas, somando-se a sobrecarga volumétrica da gestação, conseqüentemente um maior hiperfluxo e hipervolemia pulmonar; a vasculatura pulmonar geralmente acomoda esse volume, com manutenção das pressões pulmonares e da resistência pulmonar. A identificação semiológica ocorre basicamente pela presença de um sopro protomesossistólico em foco pulmonar, desdobramento fixo da segunda bulha com o componente pulmonar hiperfonético. As principais complicações são a fibrilação atrial, flutter atrial, extra-sístoles supraventriculares, taquicardia paroxística supraventricular (TPSV), embolia paradoxal e insuficiência cardíaca direita. Já foram relatados casos de insuficiência cardíaca congestiva e morte na CIA durante a gestação16. O tratamento inicial é feito com digoxina, menos comumente podem ser necessários amiodarona, quinidina, verapamil, adenosina mesmo a cardioversão elétrica ou cardioestimulação transesofágica. A grande maioria das pacientes portadoras da CIA tolera bem a gravidez, o trabalho de parto e o parto. A indicação da via de parto é exclusivamente obstétrica. Durante o parto, as considerações mais importantes são evitar a sobrecarga hídrica, administrar oxigênio, manter o decúbito lateral durante o trabalho de parto e aliviar a dor com anestesia epidural; nas pacientes com hipertensão arterial pulmonar recomendamos anestesia

geral (parto cesárea), assim como profilaxia para endocardite infecciosa. COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV) O defeito do septo ventricular pode ocorrer como lesão isolada ou associadamente a outras anomalias cardíacas congênitas, incluindo a tetralogia de Fallot, a transposição dos grandes vasos e coarctação da aorta. O tratamento da comunicação é o determinante mais importante do prognóstico clínico durante a gravidez. O uso clínico durante a gestação depende do defeito e da resistência vascular pulmonar. O shunt esquerdo direito que depende das resistências pulmonar e sistêmica, não se altera, porque na gestação caem as resistências em ambos os circuitos6. Pequenos defeitos são bem tolerados, enquanto grandes defeitos estão associados com maior freqüência à insuficiência cardíaca congestiva, arritmias, embolia paradoxal, ou ao desenvolvimento de hipertensão pulmonar. Além disso, uma grande CIV geralmente está associada a algum grau de regurgitação aórtica, que pode somar-se ao risco de insuficiência cardíaca congestiva. A gestação, o trabalho de parto e o parto geralmente são bem tolerados pelas pacientes com CIV não complicados. Schaefer e col.17, em um estudo de 141 gestações em 56 mulheres com CIV, observaram duas mortes maternas, ambas as pacientes eram portadoras de hipertensão pulmonar (síndrome de Eisenmenger). As pacientes com correção cirúrgica da CIV têm evolução igual às das gestantes sem cardiopatias. Recomenda-se o uso de antibióticos para profilaxia de endocardite infecciosa uma hora antes do parto e seis horas após o parto. PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL (PCA) É incomum durante a gravidez. A gravidez em portadoras de PCA é bem tolerada durante toda a gestação e o trabalho de parto. Entretanto a presença de grande shunt esquerda-direita de alta pressão e alto fluxo podem levar à hipertensão pulmonar, em tais casos, o prognóstico torna-se muito pior. Em um estudo de 18 mulheres grávidas que morreram de cardiopatia congênita, três apresentavam PCA, mas todas tinham hipertensão pulmonar severa secundária16. Quando o diagnóstico de PCA é feito durante a gravidez, só se justifica a interrupção quando está associado com hipertensão pulmonar importante. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


As complicações mais comuns são ICC, endocardite e arritmias. ESTENOSE PULMONAR (EP) A estenose pulmonar é um defeito congênito comum. A estenose é mais comum em nível valvar, podendo ser supravalvar ou subvalvar, o grau de obstrução, e não sua localização, é o principal determinante da evolução clínica. Um gradiente de pressão transvalvar maior do que 70mmHg é considerado como importante, como também indicativo de correção cirúrgica ou valvoplastia por cateter-balão. Na estenose importante, pode ocorrer insuficiência cardíaca direita, que é menos grave clinicamente do que insuficiência cardíaca esquerda decorrente de lesões da valva mitral ou aórtica. As gestantes portadoras desta patologia toleram bem a gravidez, tendo evolução igual às das gestantes sem cardiopatia. ESTENOSE AÓRTICA CONGÊNITA É uma lesão com obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, predominantemente valvar bicúspide. Pode ser também do tipo subvalvar e supravalvar, e é pouco freqüente na gravidez, por ter maior incidência no sexo masculino. Na gravidez, o gradiente transaórtico aumenta (obstáculo mecânico fixo diante do volume sangüíneo aumentado), e as pacientes se tornam dependentes da freqüência cardíaca para manter o fluxo sistêmico, cerebral e coronário. As principais complicações são angina de peito, síncope, arritmias, morte súbita, insuficiência cardíaca esquerda e endocardite infecciosa. A hipovolemia e o baixo débito cardíaco são potencialmente os que maiores riscos oferecem as pacientes, a manutenção de um eficiente retorno venoso é essencial para uma boa evolução da gravidez. Deve-se evitar a hipotensão induzida por anestesia ou por perdas sangüíneas por abortos durante o parto. Na estenose aórtica discreta ou moderada, a mortalidade materna pode atingir 17% e a fetal 32%18. A ecocardiografia bidimensional evidencia o número de cúspides, a presença de calcificação e o gradiente transvalvar. O gradiente acima de 50mmHg significa lesão grave, nestes casos temos que considerar tratamento cirúrgico ou valvoplastia por cateter-balão. A incidência de abortamento é alta nas pacientes com estenose aórtica grave.

COARCTAÇÃO DA AORTA A coartação da aorta é responsável por aproximadamente 9% de todas as cardiopatias congênitas19. É um estreitamento da aorta, que reduz o fluxo aórtico, com hipertensão arterial sistêmica no segmento proximal (membros superiores e cefálico), geralmente localizado distal à artéria subclávia esquerda. São comuns as anomalias associadas da aorta e do coração, incluindo CIV, PCA, válvula aórtica bicúspide e aneurismas intracranianos do polígono de Wills20. A mortalidade materna varia de 3% a 9%, tendo como causas principais insuficiência cardíaca esquerda, dissecção da aorta, endocardite infecciosa, acidente vascular cerebral. A ruptura aórtica representa uma complicação de alta gravidade21, principalmente quando associada a moléstia hipertensiva específica da gravidez. As coartações com pouca repercussão suportam bem a gravidez, porém a incidência de morbimortalidade fetal é alta pelo baixo fluxo uteroplacentário. A mortalidade fetal encontrada na literatura varia de 13% a 25%21. Nas coarctações severas em presença de aneurisma aórtico, intervertebrais, cerebrais ou lesões cardíacas associadas, o risco de óbito materno é de aproximadamente 15%, o abortamento deve ser considerado, caso contrário, os cuidados durante a gestação incluem redução rigorosa da atividade física, controle da pressão arterial, tratamento da insuficiência cardíaca e prevenção da endocardite infecciosa. Os cuidados devem se estender ao parto e puerpério. SÍNDROME DE MARFAN A síndrome de Marfan é uma doença autossômica dominante caracterizada pelo enfraquecimento generalizado do tecido conjuntivo; este enfraquecimento resulta em anormalidades esqueléticas, oculares e cardiovasculares. O aumento de risco de mortalidade materna durante a gestação decorre do comprometimento da parede da raiz aórtica, que pode resultar em formação de aneurisma, ruptura ou dissecção aórtica, 50% das rupturas de aneurisma aórtico em mulheres abaixo de 40 anos ocorrem com mais freqüência durante a gestação22 e 63% das pacientes com síndrome de Marfan apresentam insuficiência mitral ou aórtica23. Alguns autores acreditam que a gestação está contra-indicada em qualquer portadora da síndrome de Marfan, porém o prognóstico é mais bem individualizado, devendo ser baseado na determinação ecocardiográfica do diâmetro da raiz aórtica e da dilatação



pós-valvar. Pyeritz e col.24, contra indicam a gravidez quando há insuficiência cardíaca prévia e dilatação da aorta com diâmetro maior que 40mm pela ecocardiografia, por aumentar o risco de dissecção. As mulheres portadoras de válvula aórtica anormal ou dilatação aórtica podem apresentar até 50% de mortalidade associada à gestação; as mulheres que não apresentem estas alterações e que tenham um diâmetro da raiz aórtica menor que 40mm têm uma mortalidade inferior a 5%24. Entretanto, mesmo em pacientes que preencham esses critérios ecocardiográficos, deve ser dada atenção especial aos sinais e sintomas de dissecção aórtica, porque mesmo a avaliação ecocardiográfica seriada não é invariavelmente preditiva de complicações25. No aconselhamento de mulheres portadoras de síndrome de Marfan, deve ser considerada a genética desta condição e a expectativa de vida materna encurtada, além do risco materno imediato. É recomendada a utilização rotineira de beta-bloqueadores orais para diminuir a pressão pulsátil sobre a parede aórtica. Prevenção para a endocardite infecciosa, parto vaginal com fórceps de alívio e anestesia peridural. Quando é realizada uma cesariana, devem ser utilizadas suturas de retenção devido ao enfraquecimento generalizado do tecido conjuntivo. SÍNDROME DE EISENMENGER A síndrome de Eisenmenger é o termo utilizado para descrever as patologias com shunt esquerda-direita (CIA, CIV, PCA, troncus, etc.) que desenvolvem hipertensão arterial pulmonar importante, invertendo a direção deste shunt com aparecimento de cianose. Independente da causa, a hipertensão pulmonar possui um prognóstico nefasto durante a gestação. Durante o pré-parto, a diminuição da resistência vascular sistêmica associada à gestação aumenta a possibilidade ou o grau de shunt direita-esquerda. A perfusão pulmonar então diminui; esta diminuição resulta em hipoxemia e deterioração das condições materna e fetal. Os sintomas são ICC, síncope, dor torácica e hemoptise. Há policitemia, sangramentos por alteração da crase sangüínea, hiperuricemia e gota. A mortalidade materna é relatada entre 30% a 50%26. Gleicker e col.26 relataram uma mortalidade de 34% associada ao parto vaginal e uma mortalidade de 75% associada à cesariana. Os fenômenos tromboembólicos ocorrem em 43% de todas as mortes maternas nesta síndrome26. Devido à elevada mortalidade associada a manutenção da gestação, o aborto é o tratamento de escolha preferido para as gestantes portadoras de hipertensão

pulmonar de qualquer causa. O aborto terapêutico, em qualquer trimestre da gestação, parece ser mais seguro do que permitir que a gestação progrida ao termo. A dilatação e a curetagem no primeiro trimestre ou a dilatação e a evacuação no segundo trimestre são os métodos de escolha. São contra-indicadas as soluções salinas hipertônicas e as prostaglandinas da série F. Para a paciente que mantém a gestação, geralmente é mais adequada a hospitalização pela duração da gestação. A administração contínua de oxigênio é obrigatório no pré-parto, parto (o que pode melhorar o resultado perinatal) e puerpério. Sangramento versus trombose parece explicar a deteriorização súbita de algumas pacientes que faleceram no puerpério. A heparinização é indicada por alguns autores para evitar a trombose; enquanto outros acreditam que além de não prevenir induzem a sangramentos27. São recomendados parto vaginal, anestesia peridural e profilaxia antibiótica; a seguir a ligadura tubária é a preferida28.

TETRALOGIA DE FALLOT A tetralogia de Fallot se caracteriza pela associação de estenose pulmonar (infundivular, valvar ou supravalvar), CIV, acavalgamento da aorta e hipertrofia do ventrículo direito. O quadro clínico depende do grau de estenose pulmonar e do tratamento da CIV. A maioria dos casos de tetralogia de Fallot é corrigida durante o período neonatal ou na infância; entretanto é a malformação congênita cianogênica mais encontrada no adulto. O prognóstico é relativamente bom durante a gestação em pacientes portadoras de tetralogia de Fallot corrigida. O prognóstico da gestante com tetralogia de Fallot não corrigida é sombrio quando a paciente apresenta episódios de síncopes, hematócrito superior a 60%, saturação arterial de oxigênio inferior a 80% e pressão de ventrículo direito maior que 100mmHg. A distribuição do fluxo sangüíneo em portadores de tetralogia de Fallot depende da relação entre a resistência vascular sistêmica e a estenose pulmonar, com a queda da resistência vascular sistêmica que ocorre durante a gravidez pode aumentar o shunt direita-esquerda, o que explica o aumento da cianose e eritrocitose, episódios de trombose e embolia (acidente vascular cerebral, abcessos) endocardite infecciosa e crises de hipóxia. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Os casos que não foram corrigidos implicam possibilidade de morte materna e alta incidência de prematuridade e baixo peso ao nascimento. O trabalho de parto, parto e puerpério imediato são períodos considerados de alto risco, já que qualquer perda sangüínea, queda da pressão arterial ou da resistência vascular sistêmica podem aumentar o shunt direita-esquerda e levar a paciente ao óbito. Durante a gravidez recomenda-se repouso, evitando hipotensão, com pronta reposição sangüínea em casos de perdas excessivas; manter o hematócrito entre 54% e 58%, abaixo é considerada anemia e acima aumento da viscosidade sangüínea29. CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS A cardiopatia reumática corresponde a 55% das doenças cardíacas registradas no ciclo gravídico puerperal no nosso país30. O ponto fundamental da assistência pré-natal à gestante portadora de valvopatia é o diagnóstico correto da lesão valvar no primeiro trimestre da gestação, idealmente na pré concepção, incluindo a avaliação do grau de lesão valvar e da repercussão hemodinâmica. Durante a assistência pré-natal, perante a suspeita de valvopatia é obrigatório a definição do diagnóstico anatomofuncional da lesão valvar objetivando estimar o prognóstico materno para a gravidez, parto e puerpério. ESTENOSE MITRAL É a forma mais freqüente da cardiopatia reumática na gravidez30. Pode ocorrer como lesão isolada ou associada. A principal alteração hemodinâmica é devida à obstrução do enchimento ventricular na diástole, resultando em um débito cardíaco fixo. Os aumentos do volume sangüíneo, do débito cardíaco e da freqüência cardíaca na gestante são os principais fatores para a descompensação hemodinâmica. O resultado destas alterações é um porcentual elevado de complicações, como congestão pulmonar, edema agudo pulmonar, arritmias supraventriculares, fibrilação atrial, tromboembolismo, durante a gestação, o parto e o puerpério. No parto e puerpério imediato aumentam os riscos de edema agudo pulmonar principalmente devido à administração inadequada de fluidos intravenosos para correção da hipotensão materna, após a anestesia regional realizada durante o parto como também pelas variações do retorno venoso, da volemia e da resistência vascular periférica31.

O tratamento visa reduzir a freqüência cardíaca através da diminuição da atividade física (repouso no leito), com o uso de beta-bloqueadores (propranolol), na dose de 40 a 60mg/dia ou com digitálicos; reduzir o retorno venoso com o uso de vasodilatadores, nitratos e hidralazina; a diminuição da volemia é obtida com a restrição da ingestão de líquidos e de sódio e o uso de diuréticos; os diuréticos devem se administrados com muito cuidado, evitando-se os tiazídicos no terceiro trimestre, por causarem plaquetopenia nesse período da gestação. As gestantes com quadro clínico de insuficiência cardíaca, edema agudo ou hemoptise, podem ser tratadas com valvoplastia mitral por cateter-balão, ou com cirurgia cardíaca (comissurotomia mitral ou mesmo por troca valvar). Na nossa experiência cinco pacientes foram submetidas a valvoplastia por cateter-balão com sucesso total, ou seja, sem perda fetal nem materna. INSUFICIÊNCIA MITRAL Esta lesão é geralmente bem tolerada durante a gestação, sendo incomum a insuficiência cardíaca congestiva. Um risco mais significativo é o desenvolvimento do aumento do átrio esquerdo e conseqüentemente fibrilação atrial. Existem evidências que sugerem que o risco de desenvolvimento de fibrilação atrial está aumentado durante a gravidez32. Devido a este risco aumentado, alguns autores recomendam a digitalização profilática durante a gestação para as pacientes com insuficiência mitral importante33, que podem ser associados a diuréticos e nitratos (redução da pré-carga) ou hidralazina (redução da pós-carga). É recomendável a profilaxia da endocardite durante o trabalho de parto e parto. As gestantes portadoras de insuficiência mitral leve ou moderada toleram bem a gravidez e têm evolução igual às gestantes sem cardiopatia. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA A insuficiência aórtica se caracteriza por ser uma valvopatia com sobrecarga de volume do ventrículo esquerdo, com aumento diastólico final. As pacientes permanecem assintomáticas até a terceira ou quarta décadas, até que a disfunção miocárdica seja atingida, o que geralmente ocorre após a idade fértil. A insuficiência aórtica geralmente é bem tolerada durante a gravidez porque o aumento da freqüência cardíaca com o avançar da gestação diminui o fluxo regurgitante durante a diástole. A insuficiência ventricular, quando presente, geralmente é muito grave podendo ser até fa-



tal. Se houver arritmias, elas são em geral de origem ventricular. Durante o trabalho de parto e o parto, está indicada a profilaxia para endocardite. ESTENOSE AÓRTICA A estenose aórtica reumática em geral está associada a outras lesões; a estenose aórtica valvar durante a gestação é pouco observada; na nossa instituição nunca foi vista. Parece existir uma mortalidade materna mais elevada associada à estenose aórtica reumática do que à congênita. A mortalidade materna é de 17%34 e a fetal de 32%35: Arias e Pineda35 sugerem que a interrupção da gestação é muito perigosa, ocorrendo uma mortalidade de 40%. O obstáculo à ejeção do ventrículo esquerdo limita o débito cardíaco e se torna hemodinamicamente significativa até que o orifício tenha diminuído a 1/3 ou menos do normal, e a hipertrofia miocárdica concêntrica, que é um mecanismo inicial de adaptação, reduz a complacência do ventrículo esquerdo, elevando o consumo de oxigênio pelo músculo cardíaco. Na gestação, ambos os fatores são agravados pelo aumento da volemia e do débito cardíaco. Na estenose severa, o débito cardíaco será relativamente fixo, podendo ser inadequado para manter a perfusão arterial coronariana ou cerebral durante o exercício. Esta inadequação pode resultar em angina, infarto do miocárdio, síncope ou morte súbita. Desta forma é vital uma limitação importante da atividade física. O parto e a interrupção da gestação são os momentos de maiores riscos35. A manutenção do débito cardíaco é muito importante; qualquer fato que leve à diminuição do retorno venoso irá causar um aumento do gradiente valvar e diminuição do débito cardíaco. A hipotensão resultante da perda sangüínea, do bloqueio ganglionar pela anestesia epidural, ou da oclusão da veia cava em posição supina pelo útero gravídico, pode resultar em morte súbita. Como a hipovolemia é um risco maior para essas pacientes do que o edema pulmonar, a pressão capilar pulmonar deve ser mantida em torno de 16mmHg para fornecer uma margem de segurança contra uma perda sangüínea periparto inesperada.

uma mulher sem cardiopatia prévia no final do terceiro trimestre da gestação ou nos seis primeiros meses após o parto36. Apesar de sua existência ser questionada como uma entidade clínica distinta, há dados epidemiológicos suficientes para agrupar um certo número de mulheres nas quais o diagnóstico de cardiomiopatia periparto é consistente. Mas, permanece a possibilidade de existir, nestes casos, uma cardiopatia subclínica que descompensa em conseqüência das modificações hemodinâmicas da gravidez. Em 1971, Demakis e col.37 estabeleceram critérios para o diagnóstico de cardiomiopatia periparto (Tabela 14.2). É um diagnóstico de exclusão, não devendo ser feito antes de afastar causas infecciosas, tóxicas, metabólicas, isquêmicas ou valvopatias. A incidência desta patologia varia entre 1 em 1.300 até 1 em 15.000 gestações, sendo a incidência mais alta na África, especialmente no Zaire e na Nigéria, onde é encontrada em 1% dos partos. Nos EUA, a mortalidade continua elevada, atingindo de 25% a 50% dos pacientes, predominando o óbito no primeiro ano após o parto. As mortes tardias ocorrem até oito anos após o parto. Os principais riscos são idade superior a 30 anos, multiparidade, raça negra, gravidez gemelar, má-nutrição, toxemia e doença hipertensiva específica da gravidez38. A cardiomiopatia periparto é de etiologia desconhecida, várias hipóteses foram aventadas, destacando-se deficiências nutricionais, alterações hormonais, mecanismo auto-imune, infecções virais e doenças da microcirculação coronariana39. Quadro histopatológico de miocardite foi encontrado em 14% (78%) de 18 pacientes submetidas a biópsia endocárdica uma semana após o aparecimento dos sintomas, todas com diagnóstico clínico de cardiomiopatia periparto40. Os achados mais comuns foram um denso infiltrado intersticial de linfomononucleares, hipertrofia dos miócitos, hipercromatismo nuclear, edema, áreas de necrose e fribróticas. Tabela 14.2 Critérios para o Diagnóstico de Cardiopatia Periparto (Modificado por Demakis) 1. Desenvolvimento de insuficiência cardíaca no último mês de gestação ou nos primeiros seis meses após o parto 2. Ausência de outras causas de insuficiência cardíaca

MIOCARDIOPATIA PERIPARTO

3. Ausência demonstrada de cardiopatia antes do último mês de gravidez

É uma afecção relativamente rara, caracterizada por insuficiência cardíaca congestiva que surge em

4. Queda da função sistólica do ventrículo esquerdo comprovada pelo ecocardiograma



A manifestação clínica principal da cardiomiopatia periparto é a insuficiência cardíaca, com dispnéia, que evolui rapidamente para ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, tosse, dor torácica, dor abdominal, edema e astenia, 25% das pacientes têm hemoptise, 50% apresentam manifestações de embolia pulmonar ou sistêmica. Ao exame físico encontramos ingurgitamento jugular, hepatomegalia, edema periférico, ritmo de galope protodiastólico e um sopro sistólico nas áreas mitral e tricúspide, por dilatação do anel atrioventicular e estertores nas bases pulmonares. Hipertensão arterial transitória também pode estar presente. O eletrocardiograma em geral evidencia taquicardia sinusal, mais raramente fibrilação atrial, QRS com baixa voltagem, hipertrofia ventricular esquerda, alterações inespecíficas do segmento ST e da onda T. Podem estar presentes ondas Q, correspondendo a área eletricamente inativa na região ântero-septal, com aumento do intervalo PR. Ocacionalmente surgem bloqueios de ramo e arritmias. A radiografia do tórax revela cardiomegalia discreta ou acentuada, e congestão pulmonar, com hipertensão venocapilar pulmonar, podendo haver derrame pleural. O ecocardiograma é o exame mais importante para o diagnóstico e o prognóstico das pacientes com cardiomiopatia periparto, quase sempre se registram dilatação das quatro câmaras e diminuição da fração de ejeção com hipocontratilidade difusa. Trombos, insuficiência das valvas atrioventriculares (secundária à dilatação do anel), e derrame pericárdico são achados freqüentes. Existem ainda dois outros métodos propedêuticos que poderão ser usados para a detecção da miocardite: a biópsia endocárdica e o mapeamento miocárdico com gálio-67. A evolução e o prognóstico são muito variáveis, tanto podendo evoluir para a normalização completa, quanto para a deteriorização progressiva do miocárdio, culminando com insuficiência cardíaca refratária e morte. A gravidez deve ser interrompida quando a insuficiência cardíaca for grave. Um dos aspectos que chama a atenção na cardiomiopatia periparto é sua tendência de recidivar nas gestações subseqüentes, tendo sido comprovado que o prognóstico nestes casos está relacionado ao tamanho do coração37. Se o ecocardiograma mostrar uma fração de ejeção inferior a 30% o prognóstico é muito mais grave. As pacientes cujo volume cardíaco retorna ao normal, dentro de seis a 12 meses, apresentam uma taxa de mortalidade entre 11% e 14% nas gestações que se seguem; enquanto as que desenvolvem uma cardiomegalia persistente apresentam uma mortalidade entre 40% a 80%. Desta forma, a gra-

videz está definitivamente contra-indicada em todas as pacientes com cardiomegalia persistente. Uma nova gestação só deve ser permitida quando houver regressão dos sintomas, normalização da área cardíaca e da fração de ejeção. Além disso a gravidez só deve ter início seis meses após a regressão total dos sintomas. Se as alterações eletrocardiográficas, ecocardiográficas e radiológicas não regredirem, e a paciente não voltar ao normal, está formalmente contra-indicada uma nova gravidez. As recomendações para o tratamento da cardiomiopatia periparto durante a gravidez é similar às que são feitas para a insuficiência cardíaca congestiva de outras etiologias. A hidralazina e os nitratos podem ser usados para a redução da pré-carga e pós-carga. O uso dos inibidores da enzima de conversão da angiotensina durante a gestação está contra-indicado pelo efeito deletério sobre o feto. O captopril está associado à maior incidência de insuficiência renal e morte neonatal. Nas gestantes com trombos murais ou eventos embólicos necessitam de terapia anticoagulante, sendo a heparina a droga de escolha. A terapia imunossupressora está indicada se for encontrada evidência de miocardite inflamatória, e consiste em predinisona e azatioprina, na dose 1 a 2mg/kg/dia. Esta dose deve ser mantida por 30 dias, após que o quadro deve ser reavaliado para possível diminuição progressiva das drogas. O imunossupressor deve ser mantido por período de seis meses. Havendo insuficiência cardíaca refratária apesar da terapia clínica, o transplante cardíaco passa a ser uma alternativa a considerar. MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA A determinação da incidência da doença de Chagas entre gestantes nas regiões em que esta moléstia é endêmica é tarefa de grande importância para se avaliar a extensão da mesma, mas também para esclarecer alguns aspectos relativos à evolução da gravidez, puerpério e transmissão congênita da doença. Sua importância em obstetrícia é expressa pela prevalência da infecção entre gestantes, que varia de 2% a 11% nos centros urbanos e de 23% a 58% em áreas endêmicas41. CLASSIFICAÇÃO A doença é caracterizada por três fases: aguda, latente e crônica.



Fase Aguda Ocorre nos primeiros anos de vida e pode ser aparente ou inaperante. Na maioria não se consegue identificar a infecção inicial, seja porque ela não apresenta qualquer manifestação clínica ou estas são discretas. A miocardite ocorre na quase totalidade dos casos. Na idade reprodutiva da mulher a transfusão de sangue passa a ser o principal mecanismo de transmissão. A paciente pode apresentar-se com mal-estar geral, febre, mialgias, irritação, anorexia, sudorese, hepatoesplenomegalia, miocardite, insuficiência cardíaca e ocasionalmente meningoencefalite. Fase Latente ou Indeterminada Inicia-se oito a 10 semanas após a fase aguda. Essa fase dura geralmente 10 a 20 anos antes do início dos sintomas, podendo durar indefinidamente. Cerca de dois terços das infectadas estão na faixa de 11 a 40 anos de idade. Na fase indeterminada, a paciente deve apresentar sorologia positiva para doença de Chagas, assintomática, eletrocardiograma normal, radiografia cardíaca normal e radiografia contrastada do esôfago normal41. Para fins práticos é preferível usar a terminologia de pacientes portadores de doença de Chagas sem cardiopatia aparente, uma vez que essas pacientes chegam aos ambulatórios de obstetrícia grávidas, portanto sendo contra-indicada a realização de estudo radiográfico do tórax e esôfago. Na nossa experiência, o que se observa é que mais de 70% das pacientes encontram-se na classe funcional I-II, com eletrocardiograma normal; no Holter de 24 horas, 98% apresentam extra-sístoles supraventriculares e/ou ventriculares e raras vezes taquicardia ventricular não sustentada43. Essas pacientes apresentam número elevado de gestações, sem complicações; também não observamos abortos, apesar de haver alguns relatos na literatura com um índice mais elevado de abortos em comparação com gestantes não chagásicas. Em relação aos recém-nascidos de mães deste grupo também se observa que a prematuridade e o baixo peso não diferem significativamente dos recém-nascidos de mães não chagásicas.

prevalência e a gravidade das manifestações que pode acarretar. A cardiopatia chagásica crônica é definida como uma cardiomiopatia dilatada de origem infecciosa, causada por um protozoário, o Typanosoma cruzi, e faz parte do grupo das cardiomiopatias secundárias. A miocardiopatia chagásica crônica é a que mais desorganiza a arquitetura do miocárdio e também é a mais fibrosante. Não existe outra miocardite em que a fribrose se desenvolve tão intensamente44. A cardiopatia chagásica crônica manifesta-se sob a forma de insuficiência cardíaca congestiva, arritmias, tromboembolismo sistêmico e pulmonar (Tabela 14.3). Avaliamos em duas instituições (Escola Paulista de Medicina — UNIFESP e Universidade Federal de Uberlândia)45 116 gestantes portadoras de doença de Chagas na fase crônica da doença em classe funcional III – IV; as principais alterações eletrocardiográficas encontradas estão na Tabela 14.4. As arritmias foram extremamente freqüentes em mais de 17% das gestantes e dos mais variados tipos. Comumente apresentam-se em associação; sendo causa de palpitações precordiais “sensação de pancada”, pré-síncope; não observamos síndrome de Stokes-Adams na nossa casuística. É importante assinalar que não existe paralelismo entre a magnitude das arritmias ventriculares e os sintomas das gestantes. Há pacientes com grande número de extra-sístoles (isoladas, pareadas em salvas) e que não referem nenhum sintoma nem mesmo uma única palpitação. Por outro lado, há pacientes que apresentam número pequeno de extra-sístoles com sintomatologia, principalmente palpitações, às vezes com percepção de cada extra-sístole (Tabela 14.4). As gestantes com a forma crônica da doença, no início da gravidez na sua grande maioria se encontram na classe funcional I-II, apresentando extra-sístoles pouco freqüentes, do tipo monomórficas e isoladas, tornando-se com a evolução da gravidez, polimórficas e repetitivas; com o exercício físico havia agravamento; nesta fase as gestantes apresentam-se na classe funcional III-IV, fato que pode motivar a dificuldade terapêutica e prognóstica. O eletrocardiograma convencional não revela a verdadeira freqüência e a gravidade das arritmias, só sendo possível com o Holter de 24 horas. Tabela 14.3 Manifestações Clínicas da Cardipatia Chagásica Crônica

Fase Crônica Trinta por cento das gestantes encontram-se nesta fase da doença. Dentre as formas de apresentação clínica da fase crônica da doença de Chagas, a cardíaca, sem dúvida, é a mais importante, levando-se em conta sua

Arritmias Insuficiência cardíaca congestiva Tromboembolismo pulmonar e sistêmico



Tabela 14.4 Principais Alterações Eletrocardiográficas Encontradas em Pacientes Portadoras de Cardiopatia Chagásica Crônica — Ritmo sinusal — Distúrbios da condução • Bloqueio completo do ramo direito • Bloqueio da divisão ântero-superior esquerda — Distúrbios do rítmo • Extra-sístoles ventriculares monomórficas • Extra-sístoles ventriculares polifocais • Extra-sístoles ventriculares bigeminadas • Extra-sístoles ventriculares complexas • Taquicardia ventricular não sustentada • Extra-sístoles supraventriculares — Distúrbios de condução associados a distúrbios do ritmo — Alterações difusas da repolarização ventricular — Ritmo de marcapasso

Outra das complicações importantes é a insuficiência cardíaca congestiva (ICC); na nossa casuística 22 (19%) evoluíram com ICC. Dentre este grupo, tivemos duas mortes maternas por choque cardiogênico (Tabela 14.5). A insuficiência cardíaca manifesta-se, geralmente, em gestantes com 30 a 40 anos de idade, porém pode manifestar-se em qualquer idade. Nesta fase evolutiva, se observam grandes cardiomegalias e alterações eletrocardiográficas em praticamente todas as gestantes. O ecocardiograma mostra áreas hipocinéticas, discinéticas (aneurisma), trombos intracavitários e disfunção sistólica e/ou diastólica do ventrículo esquerdo. Na experiência de Avila e col.30, a principal causa de mortalidade materna no subgrupo de miocardiopatia dilatada foi a doença de Chagas, que representou 15% Tabela 14.5 Principais Complicações em 37 de 116 Gestantes com Cardiopatia Chagásica Crônica Nº

%

Insuficiência cardíaca congestiva

22

18,96

Arritmia ventricular complexa

21

18,10

Taquicardia ventricular paroxística

3

2,58

Taquicardia ventricular não sustentada

2

1,72

Fibrilação atrial aguda

2

1,72

Embolia pulmonar

1

0,86

Choque cardiogênico (morte materna)

2

1,72

da mortalidade geral por apresentar combinações de insuficiência cardíaca, arritmia expressiva e tromboembolismo. Da nossa casuística, 41 pacientes portadoras de marcapasso por bloqueio A-V total; 85% destas gestantes estavam na classes funcionais I-II; seis (14,6%) tiveram complicações, sendo: ICC — uma; baixo débito cardíaco — três; desgaste da bateria — uma; mau funcionamento do marcapasso — uma. Neste grupo tivemos 35 recém-nascidos vivos dos quais três foram prematuros, três natimortos, sendo um com placentite chagásica aguda em feto macerado. Quando são consideradas as pacientes dos grupos funcionais I-II, estas parecem não diferir das não portadoras de marcapassos em termos de evolução durante a gravidez e em relação ao recém-nascido. Em relação aos óbitos fetais, na nossa experiência a cardiopatia chagásica crônica não foi fator importante na contribuição de um número mais elevado de óbitos fetais45. Na cardiopatia chagásica crônica o parto ocorre dentro do período esperado, independente do grau funcional ou a presença de arritmias. O peso do feto freqüentemente se apresenta dentro dos limites da normalidade, o que nos permite afirmar que a cardiopatia chagásica em geral não contribui para uma eventual antecipação da data do parto, presença de prematuridade e baixo peso. Bittencourt e col.41, demonstraram que a infecção chagásica materna não é responsável maior aumento na freqüência de abortamento, prematuridade, natimortalidade e neomortalidade. Não entanto, no grupo de mães no qual se documentou transmissão congênita, na última gravidez, houve maior prevalência de nati e neomortalidade. É provável que estes achados sejam devidos à ocorrência, nessas mães, de transmissão da doença em gestações sucessivas. Tratamento. As principais drogas utilizadas em portadoras de doença de chagas, como tripanozomicidas, não devem ser empregadas na gravidez. O tratamento da insuficiência cardíaca na gestante chagásica é semelhante ao realizado fora da gestação, exceto quanto ao uso de inibidores de ECA que estão contra-indicados durante a gestação. As drogas mais indicadas são a digital, hidralazina para reduzir a pós-carga, nitratos principalmente o mononitrato para reduzir a pré-carga, como também diuréticos, como a furosemida; nas emergências, pode-se lançar mão da dobutamina na dose de 6 a 10mg/kg/min. As arritmias mais freqüentes são as ventriculares; dá-se preferência ao cloridrato de amiodarona, embora seja droga do grupo III, com resultados excelentes45-46,



não devendo ser ultrapassada a dose de 600mg diários; porém a dose de manutenção deve ser entre 200 a 300mg/dia. Não foram descritos, com essas doses, efeitos nos recém-nascidos, como bócio, alterações do crescimento intra-uterino e problemas respiratórios do concepto ao nascer. Outra droga que pode ser usada é a quinidina. Os marcapassos podem ser implantados na gravidez em qualquer trimestre, com proteção abdominal superior e inferior com avental de chumbo. A cardioversão elétrica pode ser realizada quantas vezes forem necessárias e em qualquer período da gestação. No caso de ICC refratária, com alterações da contratilidade (hipocinesia, discinesias), baixa fração de ejeção ao ecocardiograma e importantes alterações eletrocardiográficas (taquicardia ventricular não sustentada, extra-sistolia freqüente, bigeminismo, bloqueio atrioventricular total) refratárias à terapêutica deve ser desaconselhada a gravidez. Puerpério: estimular a deambulação precoce com monitorização clínica nos primeiros dias, estando atento a qualquer descompensação cardíaca materna. A lactação não está contra-indicada. A transmissão da doença de Chagas através do leite materno é rara, se é que ocorre, não havendo razões para suspender o aleitamento. A transmissão neste caso poderia acontecer por lesão traumática do mamilo, sendo a contaminação através do sangue. ARRITMIA NA GRAVIDEZ As arritmias cardíacas são uma das causas mais freqüentes de consulta cardiológica na gravidez. Durante a gestação são comuns as palpitações relacionadas com a presença de extra-sístoles ou taquiarritmias benignas, que são bem toleradas do ponto de vista clínico e hemodinâmico47. Estudo por nos realizado com Holter de 24 horas em gestantes normais verificamos a presença de extra-sístoles supraventriculares ou ventriculares benignas em 98%43. Entretanto, naquelas pacientes com cardiopatia de base ou nos casos raros de arritmias malignas, pode haver grave comprometimento hemodinâmico pondo em risco a vida materna e a viabilidade fetal. Em principio, a orientação terapêutica dos transtornos do ritmo durante a gravidez é similar à utilizada fora de gestação. O emprego de drogas antiarrítmicas visa ao tratamento de arritmias sintomáticas e que não respondem a outras formas de tratamento (como manobra vagal), prevenção de recorrência ou unicamente

para controle da freqüência ventricular. A utilização de drogas na gravidez foi extensamente revista por Rotmensch e col48. A digoxina, a quinidina e a procainamida podem ser utilizadas em suas indicações habituais e em doses terapêuticas. Não foi demonstrado qualquer efeito danoso sobre o feto. A disopiramida foi associada a parto prematuro em uma paciente49 e contrações uterinas espontâneas50. A amiodarona é um potente antiarrítmico tanto para as taquicardias supra como ventriculares. Dez por cento da droga ministrada e 25% de seu metabólito, a desatilamiodarona, atravessam a placenta. Não há relatos na literatura de aparecimentos de malformações ou outras anomalias no neonato; há relatos de hipotireoidismo neonatal51, bradicardia fetal, intervalo QT prolongado, parto prematuro e retardo no crescimento intra-uterino52. Segundo Andrade e col.46, a administração não deve ultrapassar 600mg/dia; porém, a dose de manutenção deverá ser entre 200 e 300mg/dia. Não foram descritos, com essas doses, efeitos nos recém-nascidos (bócio, alterações do crescimento intra-uterino e problemas respiratórios). A amiodarona aparece no leite de forma importante, portanto não se recomenda a lactação nas mulheres em tratamento com este medicamento. A utilização de beta-bloqueadores é indicada em algumas taquiarritmias, na estenose subaórtica hipertrófica idiopática e no controle de sintomas de hipertireoidismo. O uso de beta-bloqueadores é considerado seguro durante a gravidez devido aos poucos efeitos secundários relatados53. Com o uso do propranolol foram relatados raros casos de apnéia neonatal, bradicardia, hipoglicemia, hiperbilirrubinemia, retardo do crescimento intra-uterino, porém elas habitualmente não são graves. O verapamil, que é droga bloqueadora dos canais de cálcio, tem eficácia na reversão da taquicardia supraventricular a ritmo sinusal. Não existem relatos de efeitos adversos sobre o feto, e tem sido utilizado especificamente para tratar arritmias supraventriculares fetais54. As pacientes grávidas portadoras de fibrilação atrial devem receber tratamento anticoagulante com um esquema de heparina subcutânea em dose ajustada quando preencherem os critérios aceitos para pacientes não grávidas55. Estes incluem a fibrilação atrial com história de complicações tromboembólicas na presença de valvopatias, cardiomiopatia, ou cardiopatia tireotóxica. A anticoagulação é recomendada durante três semanas antes da cardioversão de uma fibrilação atrial e © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


quatro semanas após a reversão a ritmo sinusal. A cardioversão elétrica materna é segura para o feto. BIBLIOGRAFIA 1. Steinberg WM, Farine D. Maternal mortality in Ontario from 1970 to 1980. Obstet Gynecol 66:510-512, 1985. 2. Criteria Committee of the New York Heart Association: Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels, ed 8. New York, New York Heart Association, 1979. 3. Shime J, Mocarski EJM, Hastings D et al. Congenital heart disease in pregnancy: Short and long-term implications. Am J Obstet Gynecol 156:313-395, 1987. 4. Pritchard JA, Rowland RC. Blood volume changes in pregnancy and the puerperium III. Whole body and large vessel hematocrit in pregnant and no-pregnant women. Am J Obstet Gynecol 88:391, 1964. 5. Elkayan V, Gleicher N eds. Cardiac problems in pregnancy. Diagnosis and management of maternal and fetal disease. New York: Alan R Liss, Inc 1982 6. Metcalfe J, Mac Anulty JH, Ueland K. Congenital disease. In. Hearth disease in pregnancy: Physilogy and management. Boston: Litte, Brown And Co., 223-264, 1986. 7. Burwell CS. The influence of pregnancy on the course of hearth disease. South Med J 29:1194-1196, 1936. 8. Andrade J. Cardiopatias de risco materno-fetal. RBM-GO, 1:7-16; 1997. 9. Metcalfe J. Ueland K. Maternal cardiovascular adjustments to pregnancy. Prog Cardiovasc Dis 16:363-374, 1974. 10. Ueland K, Gills RE, Hansen JM. Maternal cardiovascular dynamies.I. Cesarean section under subarachnoid block anesthesia. Am J Obstet Gynecol 100:42-54, 1968 11. Kjeldsen J. Hemodynamic investigation during labor and delivery. Acta Obstet Ginecol Scand (suppl), 89, 1979. 12. Greiss FC Jr, Anderson SG. Effect of ovarian hormones on the uterine vascular bed. Am J Obstet Gynecol 107:829-836, 1970. 13. MacGillivray I, Rose GA, Rowe B. Blood pressure survey in pregnancy. Clin Sci 37:395-407, 1969. 14. Whittemore R, Hobbins JC, Engle MA. Pregnancy and its outcome in women with and without surgical treatment of congenital heart disease. Am J Cardiol 50:641-651, 1982. 15. Veray FX, Cibes-Hernandez JJ, Pelegrina I. Heart disease in pregnancy. Obstet Gynecol 32:424-431, 1968. 16. Hibbard LT. Maternal mortality due to cardiac disease. Clin Obstet Gynecol 18:27-36, 1975. 17. Schaefer G, Arditi LI, Solomon HA et al. Congenital heart disease and pregnancy. Clin Obstet Gynecol 11:1048-1063, 1968. 18. Arias F, Pineda J. Aortic stenosis and pregnancy. J Reprod Med 4:229-232, 1978. 19. Goodwin JF. Pregnancy and coartation of the aorta. Lancet, 1:16-20, 1958. 20. Taylor SH, Donald KW, Circulatory studies at rest and during exercise in coartation before and after correction. Br Heart J 22:17-20, 1960. 21. Mortensen JD, Ellsworth HS. Coartation of the aorta and pregnancy. Jama 191:516-528, 1965. 22. Barrett JM, Vanhooydonk JE, Boehm FH. Pregnancy-related rupture of arterial aneurysms. Obstet Gynecol Surv 37:557-566, 1982. 23. Pyeritz RE, Mc Kusick VA. The Marfan syndrome. Diagnosis and management. N Engl J Med 300:772-777, 1979. 24. Pyeritz RE. Maternal and fetal complications of pregnancy in Marfan syndrome. Am J Med 71:784-789, 1984. 25. Rosenblum NG, Grossman AR, Gabbe SG et al. Failure of serial echocardiographic studies to predict aortic dissection in a pregnant with Marfan’s syndrome. Am J Obstet Gynecol 146:470-471, 1983. 26. Gleicher N, Midwall J, Hochberger D, Jafin H. Eisenmenger’s syndrome in pregnancy. Obstet Gynecol Surv 34:721-741, 1979. 27. Pitts JA, Crosby WM, Bassta LL. Eisenmenger’s syndrome in pregnancy. Does heparina prophylaxis improve the maternal mortality rate. Am Heart J 93:321-326, 1977.

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Miocardites e Miocardiopatias Abílio Augusto Fragata Filho

A denominação afecções miocárdicas se revestiu de controvérsias semânticas no evoluir dos anos. Os processos inflamatórios do miocárdio (miocardites) foram considerados responsáveis pela falência do coração e mesmo óbitos de pacientes jovens. Em 1928, Riseman identificou casos de morte por insuficiência cardíaca, não devidos à inflamação miocárdica, mas a processos degenerativos. Seguindo o nome dado por Epstein e Volhard às doenças semelhantes do rim (nefrose), passou então a denominá-las miocardoses, termo este que não ganhou aceitação geral1. Surgiu também a denominação miocardia, caracterizando disfunção primitiva do miocárdio. O nome cardiomiopatia foi utilizado, então, para as chamadas doenças primárias do coração, sem etiologia definida e não inflamatórias, distinguindo-se dos quadros inflamatórios, chamados miocardites. A Organização Mundial de Saúde define, atualmente, como cardiomiopatias, as alterações patológicas do miocárdio, sem etiologia definida, ficando aquelas com agente causal sabido, sob o nome “afecções específicas do miocárdio”2. O termo miocardiopatias é, para alguns autores, sinônimo de cardiomiopatias e para outros, em sentido amplo, qualquer alteração miocárdica, reservando-se o termo cardiomiopatias aos quadros não inflamatórios. De acordo com o proposto por Décourt, nos parece mais lógico admitir como cardiomiopatias (ou miocardiopatias), as enfermidades miocárdicas sem etiologia definida e, num sentido amplo, como aquelas doenças do músculo cardíaco não ocasionadas por coronariopatia, hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar, orovalvopatias ou shunts, intra ou extracardíacos1.

É com este sentido que nos referiremos doravante, adotando como sinônimo os termos cardiomiopatia e miocardiopatia, levando em conta o aspecto didático desta obra. Se a escolha do termo para se referir a esta doença é controversa, também o é sua classificação. A classificação das miocardiopatias, de acordo com Décourt1, pode ser vista na Tabela 15.1.

Tabela 15.1 Classificação das Miocardiopatias1 Primárias (Isoladas ou Idiopáticas) • Dilatadas • Hipertróficas • Restritivas Secundárias (Associadas) • Doenças Infecciosas e Parasitárias • Tóxicas • Doenças Difusas do Tecido Conjuntivo • Metabólicas • Doenças de Depósito • Doenças Endócrinas • Doenças Nervosas e Neuromusculares • Doenças do Sangue • Agentes Físicos • Etiologia Indeterminada • Neoplasias • Outras Associações



Tabela 15.2 Classificação Funcional das Miocardiopatias3 Miocardiopatia dilatada Miocardiopatia hipertrófica Miocardiopatia restritiva restritiva propriamente dita obliterativa

Sob o ponto de vista didático, nos parece mais claro analisarmos a classificação funcional proposta por Goodwin3 (Tabela 15.2). Consideraremos estas formas clínicas, independentemente de se tratar de etiologia conhecida, ou não, bem como de acometimento exclusivo do coração, ou associadas a alterações sistêmicas. MIOCARDIOPATIA DILATADA INTRODUÇÃO É a mais prevalente das miocardiopatias. A característica hemodinâmica, compreende: dilatação e adelgaçamento dos ventrículos (podendo comprometer somente uma cavidade ventricular), com disfunção sistólica. Sua incidência varia de 0,3 a 7,5 casos/100.000 habitantes, dados estes que espelham o problema em países desenvolvidos. Na Europa, estima-se incidência de 6,95/100.000, entre diagnósticos clínicos e necroscópicos4. Nos países subdesenvolvidos e/ou em desenvolvimento, provavelmente estes números são maiores, se considerarmos a falta de diagnóstico e as deficiências dos projetos de Saúde Pública, destas regiões5. A prevalência parece ser maior entre homens, sendo a idade preferencial do aparecimento dos sintomas, compreendida entre a terceira e sexta décadas. Entre crianças e adolescentes, estima-se a prevalência de 2,6/100.0006. A mortalidade em cinco anos, quer por insuficiência cardíaca e/ou arritmia, é estimada entre 40% a 80%6,7.

Os sintomas podem estar ausentes nas fases iniciais da doença, porém, quando se manifestam, podem expressar: • insuficiência cardíaca retrógrada: dispnéia progressiva, chegando à dispnéia paroxística noturna e mesmo edema agudo dos pulmões, edemas dos membros inferiores (ou generalizado), dor em hipocôndrio direito, etc.; • insuficiência cardíaca anterógrada: cansaço fácil, tonturas, sudorese fria, palidez, etc.; • arritmias: palpitações, tonturas e síncopes; • fenômenos tromboembólicos: sintomas na dependência da área afetada. Não raramente, estas queixas estão associadas entre si, evidenciando maior comprometimento funcional. O exame físico nos vai mostrar as alterações relacionadas: • insuficiência cardíaca retrógrada: dispnéia objetiva, com ou sem ortopnéia, estase jugular, edemas, estertoração pulmonar, ictus desviado para esquerda e para baixo, hipofonese de bulhas, terceira bulha, sopro sistólico mitral ou tricuspídeo (geralmente com características funcionais), extra-sistolia, hepatomegalia, ascite, etc.; • insuficiência cardíaca anterógrada: palidez cutaneomucosa, pele fria e úmida, pressão arterial sistêmica convergente, pulsos periféricos finos, extra-sistolia, etc.

EXAMES COMPLEMENTARES Radiografia de Tórax Cardiomegalia de graus variados (podendo comprometer o coração globalmente), com evidências de congestão pulmonar e/ou derrame pleural, imagens compatíveis com fenômenos tromoembólicos (se houver) (Fig. 15.1).

QUADRO CLÍNICO A anamnese deve, inicialmente, estar voltada para sua conceituação, afastando possíveis antecedentes de coronariopatia, hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar, orovalvopatia ou shunt. Caracterizada assim a miocardiopatia, é necessário se buscar etiologia (doenças do conjuntivo, etilismo significativo, epidemiologia positiva para doença de Chagas, diabetes, entre outras).

Eletrocardiograma Podem ocorrer alterações inespecíficas da repolarização ventricular, caracterizadas por achatamento e/ou inversão das ondas T e infradesnivelamento do segmento ST. Em fases mais definidas da doença, há sobrecarga ventricular (direita, esquerda ou ambas), sendo pouco freqüentes os grandes aumentos atriais. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 15.1 — Radiografia de tórax em PA de miocardiopatia dilatada. Observar área cardíaca globalmente aumentada com congestão pulmonar.

Ecocardiograma É de grande valia, não só para o diagnóstico, quanto para a quantificação do comprometimento ventricular, sendo útil também no acompanhamento clínico. É possível avaliar a dimensão das câmaras cardíacas, a função sistólica do ventrículo esquerdo (principalmente pela determinação da fração de ejeção), a função diastólica, a presença de hipocontratilidade das paredes ventriculares, lesões orovalvares existentes, estimativas da pressão arterial pulmonar e presença de trombos cavitários. Há aumento das câmaras ventriculares, principalmente à esquerda, sem espessamento parietal,

com nenhum ou discreto aumento atrial. A hipocontratilidade costuma ser difusa e a disfunção das válvulas atrioventriculares se deve à distensão da cavidade e não à lesão do aparelho valvar. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo é rebaixada em graus variados8 (Fig. 15.2). Estudo Hemodinâmico Reveste-se de importância, principalmente no diagnóstico diferencial com a doença coronariana. Pode mostrar aumento das cavidades ventriculares, com a forma arredondada dos ventrículos e diminuição da



Fig. 15.2 — Ecocardiograma de paciente com miocardiopatia dilatada. Observar o aumento das câmaras cardíacas. A valva mitral com sinais de baixo fluxo (aspecto de pinheiro tombado), e a valva aórtica com tendência a fechamento precoce.

contratilidade, com conseqüente diminuição do débito cardíaco. Ocorre aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (Pd2) e da pressão capilar pulmonar, de acordo com a gravidade do quadro, podendo ocorrer aumento da pressão arterial pulmonar e comprometimento do ventrículo direito. Há aumento progressivo da resistência pulmonar e sistêmica9,10. Outros Exames Sorologia para Chagas, toxoplasmose, exames que possam identificar doenças do conjuntivo, além da bioquímica do sangue, são de valia no diagnóstico e acompanhamento terapêutico. A biópsia endomiocárdica é de indicação não rotineira, reservando-se aos casos de início recente, com má evolução, em que pese a possibilidade de inflamação ativa11,12. A eletrocardiografia dinâmica (Holter) está indicada quando há evidências de arritmias e, particularmente, na miocardiopatia cha-

gásica crônica, na qual a extra-sistolia ventricular apresenta-se de maneira inconstante. DIAGNÓSTICO O diagnóstico deve-se basear na presença de síndrome de insuficiência cardíaca sistólica, independentemente de ser retrógrada ou anterógrada e do grau funcional, evidências de cardiomegalia, com hipocontratilidade difusa, rebaixamento da fração de ejeção e do débito cardíaco, vistos através da ecocardiografia e/ou do cateterismo cardíaco, na ausência de coronariopatia, orovalvopatia, hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar e shunts. TRATAMENTO O tratamento deve objetivar dois aspectos: a doença de base (se for identificada) e as manifestações clínicas inerentes à própria miocardiopatia (insuficiência cardíaca, arritmias e fenômenos tromboembólicos). De © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


todos os casos de insuficiência cardíaca congestiva, as miocardiopatias dilatadas correspondem a 20%, ficando a doença coronariana com 50% das etiologias13. O manuseio da insuficiência cardíaca e das arritmias é abordado em capítulos específicos nesta obra, razão pela qual não nos deteremos muito. Cabe lembrar que o tripé composto por inotrópico positivo, diurético e vasodilatador (particularmente os inibidores da enzima de conversão da angiotensina), são peças fundamentais no arsenal terapêutico. O transplante cardíaco transformou-se em recurso de valia nos casos graves e com má evolução, sendo também abordado em capítulo à parte. O uso profilático de anticoagulantes é assunto controverso, quando se analisa a miocardiopatia dilatada, faltando estudos controlados e convincentes14. A incidência de fenômenos tromboembólicos situa-se entre 13% a 38%, nos diversos estudos, enquanto que trombos intracavitários incidem entre 20% a 67% dos casos15. Este constitui um forte argumento a favor do uso sistemático de anticoagulantes orais, rotineiramente, porém, como se trata de medicação não isenta de efeitos colaterais indesejáveis e muitas vezes de difícil manuseio, na dependência de controle laboratorial, sua utilização se restringe a pacientes com antecedentes de tromboembolismo, com trombos móveis, demonstrados em cavidades, e com ressalvas na presença de fibrilação atrial. PROGNÓSTICO O pior prognóstico tem sido relacionado ao grau de dilatação ventricular, ao aumento da Pd2 do ventrículo esquerdo à presença de arritmias, não sendo rara a ocorrência de morte súbita, mesmo entre óligo ou assintomáticos16. MIOCARDIOPATIA HIPERTRÓFICA

tras causas). A obstrução da via de saída do ventrículo pode existir ou não2. Foi primeiramente descrita por Schimike em 1907, porém, só foi realmente reconhecida como entidade clínica, após os relatos de Brock e Teare, na década de 5017,18. Sua transmissão é, provavelmente, genética19,20, sendo a prevalência estimada em 2,9/100.000 indivíduos6. As características das miocardiopatias hipertróficas estão listadas na Tabela 15.3. A forma septal assimétrica é a que se reveste de maior significância, haja vista sua prevalência. Hemodinamicamente pode se apresentar sob a forma não obstrutiva e obstrutiva, sendo que esta última ainda pode mostrar obstrução em repouso ou somente com esforço. Quando a obstrução ocorre, se dá por vários mecanismos, sendo o mais relevante aquele representado pelo movimento sistólico anterior (MSA) do folheto anterior da válvula mitral, aproximando-se do septo interventricular e angustiando a via de saída do ventrículo esquerdo. Com este movimento, há insuficiência da válvula mitral. Há hipodiastolia, independentemente da presença de obstrução, com comprometimento do relaxamento ventricular, colaborando para a diminuição do débito cardíaco. QUADRO CLÍNICO A anamnese deve buscar antecedentes familiares da doença, ou, de igual importância, a existência de morte súbita de parentes jovens. Os sintomas podem inexistir e o diagnóstico ser feito em exame eventual. A dispnéia é freqüente, porém as manifestações de baixo débito (insuficiência cardíaca anterógrada), como fadiga, dor precordial e síncope, são os sintomas mais característicos. Evidências de insuficiência cardíaca retrógrada diastólica menos freqüentemente predominam. Silva21, analisando 144 pacientes, 70 do sexo masculino, com idade média de 30,57 ± 32 anos, encontrou Tabela 15.3 Classificação das Miocardiopatias Hipertróficas2

INTRODUÇÃO Segundo a Organização Mundial da Saúde, por miocardiopatia hipertrófica, entende-se a condição miocárdica, sem etiologia definida, caracterizada por hipertrofia ventricular esquerda (raramente do ventrículo direito), localizada ou não, desarranjo miofibrilar e hipodiastolia, com aumento da fração de ejeção ventricular e débito cardíaco tendendo a diminuir, na dependência do grau de comprometimento funcional (não se considerando os aumentos de massa ventricular ocasionados por hipertensão arterial, estenose aórtica, ou ou-

• Simétrica • Assimétrica Septal Assimétrica Médio Ventricular Apical Septal Póstero-Septal Ventrículo Direito (rara)



Tabela 15.4 Porcentual dos Sintomas de 144 Portadores de Miocardiopatia21 Sintomas

%

Dispnéia

62,50

Angor

40,20

Palpitações

35,41

Tonturas

20,13

Desmaios

15,97

Edemas

07,63

Fadiga

02,77

Cianose Labial

01,38

Sudorese às Mamadas

01,38

Assintomáticos

06,25

cia a desproporção entre a maior espessura do septo comparada com a espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo, na diástole (diagnóstico de certeza, quando esta diferença excede uma vez e meia). Pode demonstrar, também, a presença de obstrução da via de saída, pela identificação do movimento sistólico anterior do folheto anterior da válvula mitral (MSA), com quantificação do gradiente intraventricular, demonstrando e quantificando a insuficiência mitral e a disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. A ecocardiografia permite a identificação dos casos raros de comprometimento à direita8,22 (Fig. 15.4). Estudo Hemodinâmico

um porcentual de sintomas que pode ser visto na Tabela 15.4. O exame físico do paciente portador de miocardiopatia hipertrófica pode ser absolutamente normal, porém é freqüente a presença de sopro sistólico em bordo esternal esquerdo alto, ou mesmo em ponta, com irradiação para axila esquerda, devido à insuficiência mitral. A quarta bulha pode estar presente, pela dificuldade do enchimento do ventrículo esquerdo. Os casos mais graves podem mostrar franco baixo débito cardíaco, com pressão arterial sistêmica convergente, sudorese fria e palidez. EXAMES COMPLEMENTARES

Mostra o aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, geralmente com pressões à direita, normais. A pressão capilar pulmonar pode estar elevada, caso haja significativa insuficiência mitral. É possível identificar e quantificar o gradiente dentro do ventrículo, bem com avaliar a insuficiência mitral e a disfunção diastólica. A ventriculografia esquerda mostra a hipertrofia muscular, sendo clássico o aspecto em “pé de bailarina”, ocasionado pela hipertrofia da musculatura papilar. A ventriculografia simultânea direita e esquerda permite excelente estudo do septo, deixando clara sua hipertrofia10. Ressonância Magnética É exame de mais difícil realização, entre nós, em face dos seus custos, pouco acrescentando à ecocardiografia, sendo útil, no entanto, nos casos limítrofes23 (Fig. 15.5).

Radiografia de Tórax Pode ser normal, ou mostrar hipertrofia ventricular esquerda, sem significativo aumento da área cardíaca. Eletrocardiograma Pode ser normal, porém o aspecto clássico é de sobrecarga ventricular esquerda, geralmente com inversão da onda T em parede lateral e lateral alta (alterações secundárias da repolarização ventricular), caracterizando hipertrofia ventricular (Fig. 15.3). Ecocardiograma Constitui exame importantíssimo para o diagnóstico. Permite demonstrar a hipertrofia do ventrículo esquerdo, sendo que na forma septal assimétrica, eviden-

Eletrocardiografia Dinâmica (Holter) Visa identificar a presença de arritmias, freqüentes neste tipo de enfermidade. Deve ser realizada em todos os pacientes e com certa regularidade, sendo útil na estratificação dos casos mais sujeitos à morte súbita (taquicardia ventricular sustentada ou não), mesmo que assintomáticos24. Teste Ergométrico É exame complementar na busca de alterações arrítmicas e/ou do segmento ST, visando demonstrar risco maior de morte súbita. O estudo eletrofisiológico invasivo, realizado através do cateterismo cardíaco, bem como o eletrocardiograma de alta resolução, é exame passível de utilização, © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.




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Fig. 15.3 — Eletrocardiograma de paciente com miocardiopatia hipertrófica. O ritmo é sinusal com importante sobrecarga das câmaras esquerdas.

TRATAMENTO

Fig. 15.4 — Ecocardoigrama modo M de portador de miocardiopatia hipertrófica, onde se observa hipertrofia septal e movimento sistólico anterior da lacínea anterior da valva mitral

Fig. 15.5 — Ressonância nuclear magnética de paciente com hipertrofia septal assimétrica.

porém, não de forma rotineira, necessitando maior sedimentação dos resultados21,25. DIAGNÓSTICO O diagnóstico deve se basear nos dados de anamnese e exame físico, com devida atenção para o estudo ecocardiográfico, hoje amplamente disponível e também para a identificação dos pacientes com maior risco potencial de morte súbita.

Visa a dois aspectos fundamentais: alívio dos sintomas e prevenção da morte súbita. Os pacientes assintomáticos, em que não se consegue evidenciar arritmias, quer pelo Holter ou pelo teste ergométrico, não deverão receber tratamento medicamentoso, permanecendo em observação, com exames periódicos. Na presença de sintomas de insuficiência cardíaca anterógrada, o grupo de drogas de escolha é o dos beta-bloqueadores, em doses habituais e eficazes para produzir alívio dos sintomas e beta-bloqueio. A droga mais utilizada é o propranolol, cuja dose varia de 40 a 320mg/ dia (em duas ou três tomadas). Um bom parâmetro para a identificação do bloqueio beta é a redução da freqüência cardíaca até ao redor dos 50 batimentos por minuto. Outros beta-bloqueadores podem ser igualmente utilizados. Caso os beta-bloqueadores sejam ineficazes, ou contra-indicados, pode-se utilizar os bloqueadores dos canais de cálcio, devendo-se evitar a nifedipina, em face da sua ação preferencialmente periférica, com a possibilidade freqüente de taquicardia reflexa. O verapamil deve ter preferência, seguido pelo diltiazem. Outra opção terapêutica ficaria por conta da disopiramida, droga antiarrítmica, do grupo da quinidina, com ação inotrópica negativa importante. A associação de dois, ou mesmo de três grupos de drogas, é possível, à medida das necessidades, com a devida atenção para os efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos. Havendo arritmias graves, supra ou ventriculares, a droga de escolha é a amiodarona, em doses habituais (200 a 400mg/dia). Cabe lembrar que todas as drogas antiarrítmicas têm potencial pró-arrítmico, ficando sua utilização para casos precisos. A fibrilação atrial contribui de forma significativa para a queda do débito cardíaco, haja vista a importância da sístole atrial, nesta enfermidade, cujo comprometimento diastólico é do relaxamento ventricular. A reversão para ritmo sinusal, química ou elétrica deve ser sempre almejada. Havendo insuficiência cardíaca diastólica e/ou sistólica, seu tratamento deve obedecer às medidas habituais, descritas no Capítulo 7 deste livro. O tratamento cirúrgico (ventriculectomia) é reservado aos casos com sintomas resistentes à terapêutica clínica, sendo indicado nos pacientes com gradiente intraventricular superior a 50mmHg, bem como, na presença de significativa insuficiência mitral. Muito em© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


bora o tratamento cirúrgico possa melhorar a qualidade de vida, diminuindo ou mesmo abolindo os sintomas, não há evidências de que se possa modificar a história natural da miocardiopatia hipertrófica21,26. O bloqueio atrioventricular total, a comunicação interventricular e a insuficiência cardíaca retrógrada, entre outras, são complicações possíveis do tratamento cirúrgico e devem ser considerados27. Mais recentemente, tem sido proposto o implante de marca-passo bicameral (átrio e ventrículo direitos), na tentativa de se estimular precocemente a porção apical do coração, diminuindo o gradiente da via de saída do ventrículo esquerdo, tanto para pacientes com obstrução em repouso, como no pós-estímulo, todavia, maior experiência ainda necessita ser obtida28,29. Ainda como opção terapêutica invasiva, tem sido proposta a oclusão do primeiro ramo septal da artéria d e s c e n d e n t e a n t e r i o r, v i s a n d o d i m i n u i r a movimentação do septo interventricular e, assim, o gradiente30.

• miocardiopatia restritiva idiopática; • endomiocardiofibrose; • amiloidose; • sarcoidose; • doença de Hunter (mucopolissacaridose); • doença de Pompe (glicogenose); • escleroderma. Apenas sob o ponto de vista didático, iremos nos referir `a miocardiopatia restritiva idiopática e à endomiocardiofibrose, que Goodwin classifica como obliterativa3.

MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA IDIOPÁTICA Introdução Caracteriza-se por cardiopatia com disfunção diastólica, sem etiologia definida, diâmetros normais das cavidades ventriculares, função sistólica normal e espessura miocárdica preservada.

PROGNÓSTICO A história natural da miocardiopatia hipertrófica leva à insuficiência cardíaca e/ou à morte súbita. É difícil analisar o prognóstico desta doença, haja vista os estudos analisarem apenas pacientes sintomáticos, atendidos em grandes centros21. Certas manifestações são tidas, para a maioria dos autores, como de prognóstico mais sombrio31: • diagnóstico precoce (particularmente crianças); • grande espessura ventricular; • antecedentes familiares de morte súbita; • antecedentes pessoais de morte súbita recuperada; • taquicardia ventricular sustentada ou não; • hipotensão induzida pelo exercício.

Quadro Clínico

MIOCARDIOPATIA RESTRITIVA

A área cardíaca é normal, ou pouco aumentada, às custas do aumento uni ou biatrial. Há desproporção entre a congestão pulmonar e a área cardíaca, podendo existir derrame pleural (Fig. 15.6).

Sob esta denominação, entende-se, num sentido restrito, as alterações miocárdicas e/ou endocárdicas primárias (sem etiologia definida), caracterizadas hemodinamicamente, por disfunção diastólica, sem comprometimento sistólico (pelo menos significativo), sem aumento da espessura miocárdica ou das câmaras ventriculares2. Mais genericamente, consideraremos todas as miocardiopatias que se comportam hemodinamicamente como restritivas, independentemente de serem primárias, isoladas ou associadas a outros processos sistêmicos. Assim sendo, podemos enumerá-las, entre outras:

O quadro clínico da miocardiopatia restritiva expressa a insuficiência cardíaca diastólica, retrógrada, comprometendo tanto a pequena quanto a grande circulação venosa. Há dispnéia de esforço, progressiva, estase jugular, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores, etc. Com o progredir do quadro, freqüentemente se instala fibrilação atrial, pelo aumento da pressão e/ou do diâmetro dos átrios32,33. Exames Complementares Radiografia de Tórax

Eletrocardiograma É freqüente a fibrilação atrial. Na presença de ritmo sinusal, a onda P mostra aumentos significativos do átrio direito e/ou esquerdo. Baixa voltagem dos acidentes eletrocardiográficos e alterações inespecíficas da repolarização ventricular também costumam existir (Fig. 15.7).



Fig. 15.6 — Radiografia de tórax em PA de paciente com miocardiopatia restritiva, com comprometimento do ventrículo esquerdo. Chama a atenção a desproporção entre a cardiomegalia discreta e a magnitude da congestão pulmonar.

Ecocardiograma Permite evidenciar a disfunção diastólica de um ou ambos os ventrículos, com função sistólica normal, ou discretamente diminuída. As cavidades ventriculares são normais e os átrios aumentados. Não há espessamento miocárdico, podendo ou não haver refluxo através das válvulas atrioventriculares8.

quadrada) é freqüentemente encontrada. A angiografia mostra cavidades ventriculares normais, ou discretamente aumentadas, com átrios grandes e função sistólica praticamente normal. Recomenda-se a biópsia endomiocárdica para identificar possível etiologia e colaborar no diagnóstico diferencial com a pericardite constritiva10. Diagnóstico

Estudo Hemodinâmico Como regra geral, há elevação da pressão diastólica final de um ou ambos os ventrículos. A equalização das pressões diastólicas (aspecto em raiz

Deve se basear na presença de insuficiência cardíaca retrógrada diastólica, com câmaras ventriculares normais ou discretamente aumentadas e evidências de átrios grandes. É importante o © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.




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Fig. 15.7 — Eletrocardiograma de paciente com miocardiopatia restritiva comprometendo ambos os ventrículos. Observar sobrecarga biatrial e biventricular.

diagnóstico diferencial com a pericardite constritiva, e isto nem sempre fácil.

não sendo raro o encontro de zonas eletricamente inativas35.

Tratamento

Ecocardiograma

Não há tratamento específico, ficando este por conta do manuseio da insuficiência cardíaca diastólica e também do transplante de coração. ENDOMIOCARDIOFIBROSE

Nos permite identificar o aumento atrial, bem como a obliteração da cavidade ventricular comprometida, além do diagnóstico e quantificação do derrame pericárdio8.

Introdução

Estudo Hemodinâmico

Foi descrita, inicialmente na África Central (Uganda), por Davies, em 1948. Caracteriza-se por obliteração da via de entrada e região apical de um ou ambos os ventrículos, comportando-se hemodinamicamente como síndrome restritiva32.

Mostra a elevação das pressões diastólicas, muitas vezes com equalização, além de evidenciar a obliteração do ventrículo, em sua via de entrada e ponta, respeitando a via de saída. Auxilia no diagnóstico e mensuração do grau da insuficiência das válvulas atrioventriculares10.

Quadro Clínico

Tratamento

As manifestações sintomáticas, bem como os sinais clínicos vão depender da câmara ventricular comprometida (40% esquerda, 10% direita e 50% bilateral)34. No comprometimento isolado do ventrículo esquerdo, predominam as manifestações de congestão pulmonar, com dispnéia progressiva, ortopnéia, etc., semelhantes à estenose mitral. No envolvimento exclusivo do ventrículo direito, observam-se estase jugular, ascite, edema de membros inferiores, hepatomegalia, semelhante à pericardite constritiva. Na concomitância dos ventrículos comprometidos as manifestações sintomáticas se somam. A fibrilação atrial é freqüente, se bem que não com o mesmo prejuízo que ocasiona à miocardiopatia hipertrófica, pois, nos quadros restritivos, há comprometimento da complacência ventricular e não do relaxamento. É muito encontrada a insuficiência das válvulas atrioventriculares.

Baseia-se no tratamento da insuficiência cardíaca. O tratamento cirúrgico tem que ser considerado, nos casos refratários ao medicamentoso, muito embora a mortalidade operatória seja elevada (9% a 16%)36. A indicação de transplante cardíaco deve ser considerada.

Exames Complementares Radiografia de Tórax Nos casos de ventrículo direito, há geralmente aumento global da silhueta cardíaca, pela presença de derrame pericárdico. Nos casos de ventrículo esquerdo, a imagem do coração lembra a estenose mitral. Eletrocardiograma A fibrilação atrial é freqüente. Quando há ritmo sinusal, evidencia-se aumento de um ou ambos os átrios,

Prognóstico São admitidos como indicadores de mau prognóstico, o comprometimento significativo da função sistólica e a queda importante do débito cardíaco, com sobrevida de 70% em oito anos36. MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA Entre nós um tipo específico de miocardiopatia deve ser considerado, por sua prevalência e importância em Saúde Pública. É a miocardiopatia chagásica crônica. A doença de Chagas é uma das mais importantes endemias, comprometendo 16 a 18 milhões de indivíduos, na América Latina, dos quais, 3 a 5 milhões de brasileiros. Entre 25% a 30% dos casos, o acometimento crônico do coração vai estar presente, sendo que em 10% deles, com gravidade. A miocardiopatia chagásica crônica pode se apresentar sob a forma dilatada, arritmogênica ou mista. Na forma dilatada, predominam as manifestações de insuficiência do ventrículo direito, sendo clássico o padrão eletrocardiográfico de bloqueio do ramo direito associado ao bloqueio do fascículo ântero-superior do ramo esquerdo, muito embora quaisquer alterações eletro© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.




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Fig. 15.8 — Eletrocardiograma de paciente com doença de Chagas, com aspecto clássico de bloqueio de ramo direito associado ao bloqueio de fascículo ântero-superior do ramo esquerdo do feixe de His e extra-sístoles ventriculares.

cardiográficas possam existir. Na forma arritmogênica, há predomínio dos bloqueios atrioventriculares, de ramo e principalmente extra-sistolia ventricular. O tratamento é sintomático, sendo, hoje, o transplante de coração, arma importante no arsenal terapêutico para estas alterações37 (Fig. 15.8).

mento e/ou inversão da onda T). Nos casos mais graves, pode-se observar alternância elétrica dos complexos QRS Ecocardiograma e Estudo Hemodinâmico Evidenciam o aumento das câmaras ventriculares, com hipossistolia difusa, diminuição da fração de ejeção e do débito cardíaco8,10.

MIOCARDITES INTRODUÇÃO As miocardites são afecções inflamatórias do miocárdio, podendo ser provocadas por vários agentes etiológicos, sendo os processos infecciosos, apenas uma das possibilidades. Podem ser isoladas (idiopáticas) ou associadas a processos infecciosos, tóxicos ou auto-imunes, podendo ser, ainda focais, localizadas ou difusas38. QUADRO CLÍNICO Consideraremos a forma mais freqüente, a pós-viral, em fase aguda. Os sintomas podem inexistir. O diagnóstico clínico de miocardite é sempre de suposição, haja vista, pela própria conceituação, ser necessária a identificação de inflamação, portanto exame histopatológico. Assim sendo, feita a identificação de miocardiopatia, com os elementos já descritos, a suposição de miocardite deverá obedecer aos seguintes critérios: Fase Aguda. Antecedente compatível com virose, geralmente de vias aéreas superiores ou trato gastrointestinal, com seus comemorativos, febre, adinamia, mialgias, etc.; há taquicardia persistente, exceto quando existirem bloqueios cardíacos bradicardizantes; ocorre manifestação sindrômica de insuficiência cardíaca retrógrada sistólica, com terceira bulha e sopro sistólico mitral. Fase Crônica. O quadro é de miocardiopatia dilatada, já descrito. EXAMES COMPLEMENTARES

Biópsia Endomiocárdica Constitui-se no exame diagnóstico de certeza, podendo ser precedida pelo mapeamento cardíaco com gálio-67, de alta sensibilidade40. A realização sistemática de biópsia endomiocárdica não tem sido a regra, reservando-se este procedimento para os pacientes com má evolução clínica. O diagnóstico histológico segue os critérios de Dallas: “Infiltrado inflamatório do miocárdio, com necrose e/ou degeneração dos miócitos adjacentes, não típicos de lesão isquêmica por coronariopatia”41. TRATAMENTO Baseia-se no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. Assunto controverso diz respeito ao tratamento imunossupressor na fase crônica, uma vez que na fase aguda é contra-indicado. Não se trata de medida terapêutica rotineira, ficando reservada a casos com evidente inflamação e má resposta às medidas convencionais, devendo ser feita com a associação de corticosteróide e azatioprina ou ciclosporina, condutas estas discutidas no Capítulo 2440,42,43,44. PROGNÓSTICO Admite-se que uma parte destes pacientes (difícil de quantificar) evolua para a miocardiopatia dilatada, sendo que a grande maioria apresenta cura espontânea.

Radiografia de Tórax Cardiomegalia global, com evidências de congestão pulmonar, estão presentes nos casos agudos. Eletrocardiograma Mostra taquicardia sinusal, com baixa voltagem dos acidentes eletrocardiográficos. Pode haver distúrbio do ritmo e da condução elétrica. A repolarização ventricular está difusamente comprometida (achata-

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16

Valvopatias Eduardo Augusto da Silva Costa Dirceu Vieira dos Santos Filho

o o o o

16.1 – 16.2 – 16.3 – 16.4 –

Valvopatias Mitral e Aórtica Valvopatia Pulmonar Valvopatia Tricúspide Prolapso da Válvula Mitral




16.1 Valvopatias Mitral e Aórtica Eduardo Augusto da Silva Costa Dirceu Vieira dos Santos Filho

das e encurtadas, enquanto na estenose mitral congênita, a válvula consiste em um diafragma com orifício central, ao qual se prende uma cordoalha tendínea anômala2.

Valvopatia Mitral ESTENOSE MITRAL CONSIDERAÇÕES GERAIS A ocorrência de lesões congênitas ou adquiridas nas valvas cardíacas deformam a anatomia, tornando suas funções inadequadas, com a formação de obstáculo (estenoses) ou de fluxo bidirecional (insuficiências), rompendo a função de manutenção de um fluxo não turbulento e unidirecional. ETIOLOGIA A estenose mitral é uma doença valvar comum e tem como principal etiologia a doença reumática. Ocorre quatro vezes mais no sexo feminino, e em 50% dos casos não há referência de doença reumática prévia, por passar a fase aguda sem ter sido notada. A estenose mitral decorre de um processo que evolui por anos e se deve à aderência das lacíneas às comissuras, à fibrose cicatricial e à posterior calcificação, com encurtamento das cúspides e cordoalhas tendíneas. A estenose mitral congênita é encontrada em menos de 1% dos casos adultos. A calcificação do anel valvar no idoso raramente leva à estenose1. ANATOMIA Anatomicamente, a valva mitral estenosada por doença reumática apresenta-se com comissuras aderidas, deixando pequeno orifício central oval, cúspides espessadas e fibrosas e cordoalhas tendíneas espessa-

FISIOPATOLOGIA Na estenose valvar mitral, o estreitamento do orifício dificulta o esvaziamento do átrio no ventrículo esquerdo, causando aumento da pressão atrial esquerda, em níveis determinados pelos diâmetros valvares e pelo fluxo sangüíneo3. Este aumento de pressão no átrio esquerdo é responsável pelo aparecimento de fibrilação atrial, que ocorre em 40% dos pacientes no curso da doença. Quando a resposta ventricular for rápida, podem surgir ou se agravarem os sintomas, devido à diminuição do tempo de enchimento ventricular4. A fibrilação atrial favorece a formação de coágulos no átrio esquerdo, estando presentes em 80% dos pacientes que apresentam tromboembolismo. O aumento da pressão no átrio esquerdo se transmite retrogradamente às veias e aos capilares pulmonares, causando aumento do movimento de líquido para o interstício, vasos linfáticos e alvéolos pulmonares, o que desencadeia o principal sintoma, a dispnéia. A elevação da pressão no átrio esquerdo se transmite aos sistemas venocapilar e arteriolar pulmonares, causando importante aumento da pressão na artéria pulmonar. Com o transcorrer do tempo, os níveis de pressão no átrio atingem 20 a 25mmHg, determinam hipertensão na artéria pulmonar, transmitem-se para as câmaras direitas, podendo evoluir de hipertensão pulmonar espástica a fixa por arteriolopatia secundária.



O fluxo sangüíneo pulmonar normal, com o paciente em posição ereta, é maior nas bases pulmonares. Na estenose mitral, a pressão elevada no sistema venoso pelo aumento de pressão no átrio esquerdo, associado à pressão hidrostática, determina constrição nas arteríolas na porção basal dos pulmões. Por essa razão, a maior parte do fluxo sangüíneo se desloca para os lobos superiores, observando-se inversão da circulação pulmonar.

EXAME FÍSICO

ÁREA MITRAL

O pulso arterial apresenta-se com amplitude normal ou diminuída.

A área da valva mitral normal mede de 4 a 6 cm2. A turbulência ocorre quando esta área fica menor que 2cm2. Com maiores reduções, surge um gradiente entre a pressão média do átrio esquerdo e a pressão diastólica final (Pdf) do ventrículo esquerdo, que se incrementa de modo importante, quando a área for menor que 1,0cm2. Os sintomas da estenose mitral são bem evidentes com o orifício de 1,5 a 0,5cm2. QUADRO CLÍNICO O principal sintoma é a dispnéia, resultante do aumento da pressão capilar pulmonar, e se apresenta nas seguintes modalidades: dispnéia ao exercício, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, tosse e hemoptise, que pioram com a evolução da doença, culminando no edema agudo de pulmão. É o sintoma mais esclarecedor em nível de estimativa de gravidade, já que a dispnéia a grandes esforços (tipo funcional II) ocorre na estenose leve. A dispnéia, que surge ao paciente caminhar rapidamente no plano horizontal ou na realização de tarefas caseiras mais pesadas — fazer camas, encerar o chão, caminhar devagar (tipo funcional III) ocorre nas estenoses moderadas. A ortopnéia, crise de dispnéia paroxística noturna (tipo funcional IV), ocorre nas estenoses severas. A hemoptise decorre da distensão das veias brônquicas6,7. O desconforto torácico, que se assemelha à angina, ocorre por hipertensão pulmonar, por embolia coronária, ou, coincidentemente, por insuficiência coronária8. Palpitações acontecem com o advento da fibrilação atrial, ou outras arritmias atriais. Tardiamente, em conseqüência da hipertensão arterial pulmonar, advém sobrecarga das câmaras direitas, com turgescência jugular e edema de membros inferiores. Raramente pode ocorrer rouquidão, causada pela dilatação do átrio esquerdo, e da artéria pulmonar, comprimindo o nervo laríngeo recorrente esquerdo9.

Geral Na estenose mitral grave pode ocorrer a “fácies mitral” (manchas róseo-púrpuras devidas à associação de congestão e hipóxia), extremidades frias e cianose periférica pelo baixo débito cardíaco, raros nos dias atuais10. Pulso

Pressão Venosa Jugular Inicialmente normal, torna-se aumentada quando o coração direito for acometido, podendo-se então observar-se a onda “a” gigante, já que o ventrículo direito hipertrofiado exige aumento de pressão de enchimento. A palpação o ictus cordis é normal, e a primeira bulha (M1) aumentada, dando a sensação de “pancada” na ponta (vibrações palpáveis de primeira bulha). O frêmito diastólico freqüentemente está presente na ponta. Há elevação paresternal quando da presença da hipertrofia ventricular direita. A segunda bulha pulmonar (P2) poderá estar palpável, pela hipertensão pulmonar. A ausculta cardíaca na base demonstra a P2 aumentada (pressão elevada na artéria pulmonar). Devido ao estreitamento da válvula, o enchimento ventricular ainda não se completou no final da diástole e, estando a válvula ainda aberta no início da sístole ventricular, ocorre um grande movimento das cúspides para se fecharem. A contração ventricular, com o fechamento valvar retardado, é mais rápida, ocasionando aumento de intensidade na primeira bulha (M1 hiperfonética), o que só não ocorre quando a valva estiver muito calcificada. Na diástole, a pressão atrial esquerda elevada força a valva mitral com cúspides fundidas, para dentro do ventrículo esquerdo, no momento em que neste se torne menor que a pressão atrial. A parada abrupta deste movimento e a abertura incompleta da valva ao completar sua descida corresponde ao estalido de abertura da valva. Este ruído, auscultado na ponta ou entre a ponta e o esterno, somente é ouvido enquanto as cúspides, apesar de fundidas, ainda permanecem móveis11. Quanto mais alta é a pressão no átrio esquerdo, mais próximo será o estalido da segunda bulha, informando da maior gravidade. O turbilhonamento do fluxo sangüíneo através do orifício mitral estreitado dá origem ao sopro diastólico, © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


que começa imediatamente após o estalido de abertura da valva, que é de baixo timbre, em ruflar, e ouvido na ponta. O sopro poderá ser de longa duração, se o fluxo turbulento prosseguir por toda a diástole, nos casos de estenose mitral severa. Devido à dificuldade de esvaziamento do átrio esquerdo, há necessidade de sua contração mais vigorosa, o que determina aumento do turbilhonamento do fluxo pela valva mitral, causando aume n t o sú b i t o do sopro di ast ólico (reforç o pré-sistólico). O reforço pré-sistólico está ausente na fibrilação atrial pela inexistência da sístole atrial. Quando, na evolução da doença, ocorre hipertensão arterial pulmonar e insuficiência da válvula pulmonar pela alta pressão, a ausculta poderá ser acrescentada de sopro protodiastólico na borda esquerda do esterno (sopro de Graham Steell)12. Também nessas condições costuma estar presente um sopro pan-sistólico localizado na porção inferior do esterno, que aumenta durante a inspiração devido à insuficiência tricúspide funcional, por dilatação do ventrículo direito. Eventualmente pode estar presente estalido de ejeção pulmonar, que se relaciona à artéria pulmonar dilatada. O sopro diastólico apical da estenose mitral severa pode ser muito pouco audível, ou mesmo inaudível quando o fluxo sangüíneo através da válvula estenosada estiver muito reduzido pelo baixo débito cardíaco. ELETROCARDIOGRAMA Devido à hipertrofia e à dilatação do átrio esquerdo, observa-se freqüentemente, onda P larga (P mitrale) entalhada, em D2, D3 e AVF, orientada posteriormente, negativa ou plus minus em V1, com 0,12 segundos ou mais de duração. Com a evolução da doença, aumentando a pressão capilar pulmonar, e retrogradamente a pressão nas câmaras direitas, advêm sinais de sobrecarga do ventrículo e do átrio direitos. Estas alterações no eletrocardiograma, quando ocorrem, constituem importantes evidências ao diagnóstico de resistência vascular pulmonar elevada

pela impressão em curva de pequeno raio sobre o esôfago contrastado. A presença de cálcio na valva pode ser demonstrada pela radiografia. Devido à hipertensão venocapilar e arterial pulmonar, os ramos principais das artérias pulmonares estão dilatados (aumento de pressão arterial pulmonar). Os campos pulmonares periféricos estão livres (as artérias pulmonares menores estão em constrição principalmente nas regiões mais baixas). O desenho vascular pulmonar apresenta veias pulmonares visíveis principalmente nas regiões mais altas, devido à cefalização do fluxo sangüíneo e à congestão venosa pulmonar, e, amiúde, são visíveis linhas septais intersticiais nos recessos costofrênicos (linhas B de Kerley), causadas por edema dos septos pulmonares interlobulares, mais intenso nas bases, devido à maior pressão hidrostática13. ECOCARDIOGRAFIA Na estenose mitral, o ecocardiograma demonstra praticamente todas as alterações anatômicas e funcionais. Assim, no modo M encontra-se o aumento do átrio esquerdo, o movimento anterior do folheto posterior da valva mitral, a rampa diastólica EF lenta com diminuição de sua inclinação devida ao baixo fluxo, e ecogenicidade aumentada da valva devida ao espessamento e/ou calcificação. No bidimensional é demonstrado o estreitamento da valva assim como o espessamento dos folhetos, a diminuição dos movimentos das cúspides e o eventual processo de calcificação, além da medida real da área valvar. O Doppler evidencia a velocidade de fluxo transmitral elevada e a taxa de declínio do fluxo no início da diástole, que se encontra reduzido (Fig. 16.1.1). Para a indicação de valvotomia mitral por balão, atualmente utiliza-se o escore estimado por dados ecocardiográficos descritos por Block e modificados por Wilkins, em 198814. Estes critérios levam em conta a mobilidade e o espessamento das cúspides, presença ou não de calcificações e a intensidade da lesão subvalvar.

RADIOLOGIA DE TÓRAX A radiografia de tórax na estenose mitral é muito sugestiva por evidenciar, na incidência póstero-anterior, o aumento do átrio esquerdo pela imagem de duplo contorno no arco inferior direito, pela presença de quarto arco à esquerda, pela elevação do brônquio em oblíqua anterior esquerda, e em oblíqua anterior direita

HEMODINÂMICA Atualmente, o cateterismo cardíaco não é necessário para o diagnóstico ou avaliação da gravidade, visto que o ecocardiograma é bastante fidedigno, sendo indicado apenas a pacientes acima de 40 anos, para estudo associado das artérias coronárias, ou quando, após o es-



Angiografias Nas angiografias avalia-se o volume dos átrios e dos ventrículos, em especial do átrio esquerdo, assim como o movimento das cúspides mitrais, já que a calcificação e a fibrose diminuem a mobilidade. Coronariografias Demonstram a anatomia das artérias coronárias, com lesões da doença aterosclerótica, se estiver associada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O diagnóstico diferencial da estenose mitral valvar deve ser feito com: mixoma de átrio esquerdo, hipertensão arterial pulmonar primária em jovens, comunicação interatrial, cor triatriatum e doença reumática aguda. COMPLICAÇÕES As principais complicações são a fibrilação atrial (em 40% dos casos), endocardite infecciosa e tromboembolismo. TRATAMENTO CLÍNICO Fig. 16.1.1 — Ecocardiograma de paciente com estenose mitral. Observar os folhetos mitrais calcificados e a pequena abertura da valva.

tudo ecocardiográfico, ainda restam dúvidas de outra natureza, particularmente quanto à severidade da lesão. Manometria Pela medida das pressões no sistema circulatório pulmonar, nas câmaras direita e esquerda, podem-se avaliar os níveis da hipertensão arterial pulmonar e o gradiente diastólico entre o átrio esquerdo e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. Este gradiente e a pressão atrial esquerda determinam a severidade da doença: — a pressão atrial esquerda menor que 18mmHg corresponde à estenose leve, entre 18 e 25mm Hg à estenose moderada, e severa se for maior que 25mmHg.

O tratamento clínico é provisório e se constitui de repouso relativo, beneficiando pacientes assintomáticos ou pouco sintomáticos (classe funcional I ou II — NYHA), com área valvar maior que 1,5cm2/m2/SC e sem hipertensão pulmonar severa. Utiliza-se digital como prevenção de fibrilação atrial ou beta-bloqueadores pelo efeito bradicardizante. O uso de diuréticos se faz necessário na descompensação e no período pré-cirúrgico. Deve ser feita a profilaxia da doença reumática com penicilina, pois a recorrência da doença atinge a 17,2%. Para a prevenção da endocardite infecciosa na vigência de quaisquer intervenções com risco de bacteriemia, devem ser utilizados antibióticos apropriados (Capítulo 17). Devido ao risco de embolização sistêmica, deve ser buscado o ritmo sinusal, e, até que isto não ocorra, o paciente deve receber anticoagulante oral. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


TRATAMENTO CIRÚRGICO

INSUFICIÊNCIA VALVAR MITRAL

Comissurotomia Mitral

CONSIDERAÇÕES GERAIS

Indica-se quando a área valvar for menor que 1,0cm2/m2/SC. Compreende a comissurotomia, a valvotomia ou a troca valvar. O procedimento escolhido depende da situação da valva, cuja previsão clínica muitas vezes pode ser determinada por avaliação clínica pré-operatória, mas freqüentemente só pode ser decidida durante a intervenção cirúrgica.

A insuficiência da valva mitral pode ser causada por acometimento das cúspides mitrais, das cordoalhas tendíneas, dos músculos papilares e/ou do anel valvar.

Valvotomia Mitral com Cateter-Balão Para submeter-se à valvotomia (dilatação) mitral com cateter-balão, além dos dados clínicos, é necessário avaliar condições, conforme escore proposto por Block, que classifica a valva por ecocardiografia. Os melhores pacientes candidatos a valvotomia mitral por balão são aqueles com um valor inferior a 8, com pequeno escore subvalvar. Evolução técnica na valvotomia mitral foi a introdução do balão de Inoue (único), em substituição ao uso do duplo balão. Grávidas, com estenose mitral moderada (área mitral aproximadamente 1,3cm2/m2/SC), com freqüência têm indicação de valvotomia com balão porque, devido à hipervolemia progressiva, as pacientes evoluem para a insuficiência cardíaca, colocando em risco o feto e a mãe. Devido ao somatório de complicações, inerentes à cirurgia cardíaca, a valvoplastia constitui a opção mais segura15. Substituição da Valva Mitral A indicação de troca valvar só ocorre quando há calcificação importante, deformação, ou associação com insuficiência mitral. PROGNÓSTICO Quando tratados cirurgicamente, os portadores de estenose mitral com hipertensão pulmonar apresentam as seguintes evoluções: Se a hipertensão for transmitida pela pressão veno-capilar (transmitida de átrio esquerdo), o resultado pós-operatório imediato e tardio será ótimo. Se a hipertensão for devido a arteriolopatia pulmonar e for espástica, o resultado tardio será bom, com involução da hipertensão pulmonar. Se for fixa a evolução tardia será regular16.

ETIOLOGIA A insuficiência valvar mitral pode ocorrer de maneira crônica ou aguda. O prolapso da valva mitral, a doença reumática, a insuficiência ventricular esquerda crônica, as doenças do colágeno e as cardiopatias congênitas são responsáveis pela etiologia da insuficiência mitral que ocorre a longo prazo, enquanto a endocardite infecciosa, o trauma torácico, o infarto agudo do miocárdio e a ruptura de cordoalhas tendíneas causam a insuficiência aguda. Prolapso Valvar Mitral Atualmente é a principal causa de insuficiência valvar mitral, superando a doença reumática17,18. O depósito de mucopolissacarídeos nas porções esponjosas das lacínias e cordoalhas tendíneas, associado à degeneração mixomatosa das partes fibrosas que sustentam estas cordoalhas, determina a perda da resistência e o rompimento, causando insuficiência valvar aguda. Doença Reumática Foi a principal causa em nosso país e persiste assim, em países do terceiro mundo, como a Índia. Na doença reumática ocorre espessamento, distorção e calcificação das cúspides valvares, deixando o tecido insuficiente para a aposição. Há encurtamento das cordoalhas tendíneas tracionando as cúspides, principalmente a posterior, para dentro do ventrículo, dilatação do anel valvar, ou ruptura das cordoalhas. Endocardite Infecciosa Determina insuficiência devido à destruição do tecido valvar, ou à ruptura de cordoalhas. Traumática Ferimentos contusos podem lesar cúspides, cordoalhas e músculos papilares.



Insuficiência Ventricular Esquerda A dilatação do ventrículo esquerdo determina dilatação do anel valvar mitral, causando insuficiência funcional, que pode desaparecer com o tratamento da insuficiência cardíaca19. Infarto do Miocárdio O comprometimento de um músculo papilar por doença isquêmica pode causar o rompimento ou o mau funcionamento, determinando insuficiência. Cardiopatias Congênitas Geralmente a insuficiência mitral congênita ocorre por fendas em válvulas, cordoalhas tendíneas ou músculos papilares curtos ou aberrantes, anel valvar dilatado ou cúspide redundante abaulada para dentro do ventrículo esquerdo. Ruptura de Cordoalha Tendínea Pode ser idiopática, tem ocorrência na meia-idade, amiúde em pessoas com hipertensão arterial e associadas a doenças do conjuntivo, como síndrome de Ehlers-Danlos20. FISIOPATOLOGIA Na insuficiência mitral ocorre o movimento de sangue para frente e para trás através do orifício mitral. Como a valva não consegue fechar totalmente durante a sístole, ocorre a regurgitação para o átrio esquerdo, que começa no início da sístole e continua até que a pressão ventricular esquerda caia até o nível atrial. O fluxo para a aorta fica reduzido21. Durante a diástole o fluxo sangüíneo do átrio para o ventrículo esquerdo inclui o sangue das veias pulmonares mais o sangue regurgitado para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular prévia. O ventrículo é rapidamente distendido até que o movimento descendente da ponta seja bruscamente detido no momento em que as cúspides valvares mitrais, as cordoalhas e os músculos papilares estiverem tensos. Isto provoca vibrações que produzem terceira bulha e um sopro de fluxo à medida que o sangue continua a fluir rapidamente através das cúspides tensas. A pressão atrial no final da diástole é semelhante à do ventrículo, pois a valva não está obstruída. A pressão atrial esquerda média aumenta, porém não tanto quanto na estenose mitral. Há uma grande onda “v” em

virtude do volume de sangue regurgitado para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular22,23. Devido à grande complacência do átrio esquerdo, este permite maior acomodação de volume sem repercussão imediata na pressão venocapilar pulmonar, condicionando apenas a longo prazo o acometimento do coração direito24. Com a finalidade de acomodar a sobrecarga de volume, o ventrículo esquerdo se dilata e hipertrofia com aumento da pressão diastólica final, que repercute no átrio esquerdo e retrogradamente no sistema venocapilar pulmonar, ocasionando hipertensão, que ao longo do tempo vai aumentar a pressão no sistema arterial pulmonar e nas câmaras direitas. QUADRO CLÍNICO Na insuficiência mitral estabilizada, inicialmente os pacientes evoluem assintomáticos ou pouco sintomáticos por anos até atingir a fase de insuficiência grave, o que permite que tais pacientes permaneçam pouco sintomáticos por longos anos. Os sintomas são de natureza insidiosa, não ocorrendo com freqüência episódios de descompensação súbita. Enquanto na estenose mitral os sintomas são de congestão pulmonar, na insuficiência se destacam os de baixo débito: Na primeira apresentam-se dispnéia ao esforço, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna, e hemoptise devida à congestão venosa pulmonar, em geral acompanhadas de tosse. Na insuficiência se destacam os de baixo débito, como fadiga, exaustão, astenia e diminuição ponderal, com autolimitação progressiva ao esforço. O edema de membros inferiores, dor no hipocôndrio direito e anorexia, em qualquer das situações, pela insuficiência ventricular direita secundária. EXAME FÍSICO É menos comum a ocorrência de “fácies mitral” do que na estenose mitral, pois a menor pressão média atrial esquerda causa menor elevação da resistência vascular pulmonar e, conseqüentemente, baixo débito cardíaco. Em geral, o pulso é de intensidade normal ou aumentada. Na insuficiência mitral reumática grave, é freqüente o pulso arrítmico decorrente de fibrilação atrial. A pressão venosa jugular apresenta-se, em geral, com discreta elevação. A elevação importante da onda © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


“a” indica hipertensão pulmonar com insuficiência ventricular direita. O ictus cordis com grande amplitude está habitualmente desviado para a esquerda, devido à hipercinesia e ao volume aumentados do ventrículo esquerdo. O levantamento sistólico e P2 palpável estão presentes somente na ocorrência de hipertensão pulmonar e dilatação do ventrículo direito. Na ausculta encontra-se sopro sistólico, suave, máximo na ponta e irradiado para a axila, devido à direção retrógrada do jato, mais intenso na expiração. A intensidade do sopro tem pouca correlação com o grau de regurgitação, como de fato ocorre com a duração no curso da sístole ventricular. A primeira bulha está diminuída devido às cúspides não se aproximarem completamente uma da outra ao final da diástole, uma vez que as pressões, atrial e ventricular, se igualam neste tempo25. A terceira bulha pode estar presente no início da diástole, pelo enchimento rápido do ventrículo esquerdo, na presença de volume residual aumentado, e da complacência ventricular diminuída. Na insuficiência mitral, pode-se auscultar eventualmente sopro diastólico curto, seguindo a terceira bulha, devido ao fluxo rápido através das cúspides valvulares mitrais tensas, à medida que o grande volume do átrio esquerdo flui para dentro do ventrículo esquerdo26. ELETROCARDIOGRAMA O traçado apresenta sobregarga atrial e ventricular esquerda pelo aumento de volume de ambas as câmaras, com ondas P aumentadas em duração nas derivações D2, D3, AVF, e negativa ou plus minus com predomínio da negatividade em V1, desvio do eixo elétrico para a esquerda e aumento da voltagem dos complexos QRS com alterações de ST-T em precordiais esquerdas. Há ocorrência de fibrilação atrial em estágios tardios da doença. RADIOLOGIA DE TÓRAX Evidencia dilatação do átrio e do ventrículo esquerdos, acomodando volumes aumentados. O desenho vascular pulmonar é menos exuberante na insuficiência do que na estenose mitral. A congestão venosa pulmonar e as linhas septais, devido à pressão do átrio esquerdo elevada, somente aparecem quando o ventrículo esquerdo torna-se insuficiente. Calcificação no anel mitral pode ser visualizada.

ECOCARDIOGRAFIA O exame que demonstra o defeito valvar é útil também na determinação da etiologia e conseqüências hemodinâmicas da insuficiência. Mede o aumento do átrio e do ventrículo esquerdos, e o espessamento das valvas, quando lesadas, por exemplo, pela doença reumática. O Doppler, pelo aumento da velocidade do jato no átrio esquerdo durante a sístole, determina a magnitude da insuficiência, pela distância da valva até onde o jato regurgitante pode ser detectado: se atinge o terço proximal do átrio a insuficiência é discreta, o terço médio do átrio na insuficiência moderada, e se o jato atingir as regiões posteriores e as veias pulmonares a insuficiência mitral é acentuada27. HEMODINÂMICA Como nas demais valvopatias, o estudo hemodinâmico só se faz necessário quando existem dúvidas após o estudo ecocardiográfico, e nos pacientes acima de 40 anos para estudo das coronárias em situações de indicação cirúrgica. Manometria A medida das pressões no sistema arterial pulmonar e nas câmaras cardíacas determina os graus de hipertensão venocapilar e arterial pulmonar, assim como o grau de refluxo mitral, que é expressado pela magnitude da onda “v” capilar. Estes dados, associados à pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, auxiliam a decidir a conduta a seguir, seja clínica ou cirúrgica. Angiografia A injeção de contraste no ventrículo esquerdo permite quantificar aproximadamente a insuficiência mitral de leve a severa, dependendo do grau de opacificação do átrio esquerdo, assim como as dimensões e a contração do ventrículo esquerdo. A coronariografia é útil para avaliar doença aterosclerótica coronária, se presente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL O diagnóstico diferencial de insuficiência mitral deve ser feito com estenose aórtica, insuficiência tricúspide, cardiomiocardiopatia hipertrófica e comunicação interventricular.



PROGNÓSTICO O período assintomático é mais longo do que aquele da estenose mitral, mas o curso mórbido é rápido após a instalação de insuficiência ventricular esquerda, notadamente após a dilatação máxima do átrio esquerdo. COMPLICAÇÕES A insuficiência ventricular esquerda pela sobrecarga de volume. A embolia sistêmica, por coágulos atriais, especialmente nas grandes dilatações do átrio esquerdo, e com o ritmo de fibrilação atrial. Deve-se notar que os fenômenos tromboembólicos são significativamente menos comuns que na estenose mitral. A insuficiência mitral leve é, de todas as lesões, a mais susceptível à endocardite infecciosa subaguda. A hipertensão arterial pulmonar é menos comum que na estenose mitral, pela pressão atrial esquerda mais baixa. TRATAMENTO CLÍNICO Na insuficiência mitral leve com o paciente assintomático não há necessidade de terapia medicamentosa, devendo o paciente ser acompanhado a cada seis meses. Nos pacientes sintomáticos usam-se nitratos e inibidores da enzima de conversão da angiotensina, para diminuir a pós-carga e, por conseguinte, a regurgitação mitral, associados a digital e diuréticos. A profilaxia antibiótica está indicada para quaisquer procedimentos que possam causar bacteriemia. TRATAMENTO CIRÚRGICO O tratamento cirúrgico da insuficiência valvar mitral consiste basicamente na troca valvar. Se a insuficiência valvar for pura, pode haver possibilidade de plastia da válvula, pelas técnicas de Gregory ou de Carpentier, mas a possibilidade deve ser avaliada durante o procedimento operatório. Apesar de diversas próteses existentes, ainda não existe a ideal, pois as biológicas começam a se deteriorar em geral após cinco a 10 anos de uso, e as metálicas, apesar da grande duração, são mais estenóticas, mais sujeitas a tromboembolismo e requerem anticoagulação e controles constantes. A indicação cirúrgica depende fundamentalmente dos sintomas, estudos radiológicos, eletrocardiograma, do ecocardiograma e, eventualmente, do estudo hemodi-

nâmico. Clinicamente, a evolução da insuficiência é muito mais lenta que a da estenose mitral, tendo indicação cirúrgica os pacientes em tipo funcional de II para III, sem boa resposta ao tratamento clínico e, obrigatoriamente, os em tipo funcional III. O ecocardiograma nas insuficiências mitrais superestimam a função ventricular esquerda, representada pela fração de ejeção, já que a contração ventricular ocorre em ausência da continência da valva mitral. Assim, quando demonstra fração de ejeção diminuída, o comprometimento miocárdico já é grande, com provável atraso na indicação. Quando indicado, o estudo hemodinâmico informa o grau de hipertensão venocapilar, a magnitude da onda “v” capilar, expressão do refluxo mitral, altura da onda “y”, expressão do eventual grau de estenose associada, e o grau de hipertensão pulmonar. A ventriculografia esquerda mostra as dimensões do ventrículo e do átrio esquerdo, a contração ventricular e o grau de refluxo mitral. A indicação cirúrgica de troca valvar ocorre em refluxos acima de moderados. Pacientes em tipo funcional IV, com fração de ejeção bastante reduzida e refratários ao tratamento clínico, provavelmente já ultrapassaram o momento ideal para a cirurgia. A troca valvar pouco melhora a evolução desses pacientes, que acrescentaram danos miocárdicos irreversíveis à valvopatia inicial, sendo indicado o transplante cardíaco28.

INSUFICIÊNCIA VALVAR MITRAL AGUDA ETIOLOGIA As principais causas são: perfuração ou rotura dos folhetos mitrais ou cordoalhas tendíneas devido à endocardite infecciosa, rotura de cordoalhas lesadas por reumatismo ou de folhetos com prolapso, disfunção ou rotura do músculo papilar por infarto agudo do miocárdio, traumas fechados ou penetrantes do tórax, causando laceração dos folhetos e rotura espontânea de cordoalhas tendíneas.

FISIOPATOLOGIA Na insuficiência mitral aguda severa, o átrio, o ventrículo esquerdo e o pericárdio, devido à exigüidade de tempo para a adaptação, não se dilatam. A complacência do átrio esquerdo determina aumento súbito de sua pressão, com repercussão venocapilar pulmonar, além de se opor à regurgitação do ventrículo esquerdo. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


QUADRO CLÍNICO E EXAME FÍSICO

FISIOPATOLOGIA

Subitamente o paciente apresenta sinais e sintomas de insuficiência ventricular esquerda aguda, com intensa dispnéia, que decorre da grande elevação da pressão capilar, podendo desenvolver-se edema agudo do pulmão. O componente pulmonar da segunda bulha (P2) é hiperfonético, com presença de B3 e B4. O sopro é proto-sistólico e até holossistólico, e eventualmente mesodiastólico de hiperfluxo no foco mitral.

A fisiopatologia da associação de estenose e a insuficiência valvar mitral dependem da predominância da disfunção orovalvar. Com lesão valvar tipo estenose predominante, as manifestações dominantes serão de congestão pulmonar. Com lesão valvar tipo insuficiência, as manifestações dominantes serão de baixo débito. Havendo aumento da pressão no átrio esquerdo esta se transmite para o sistema venocapilar pulmonar, determinando os sintomas de congestão pulmonar, que com o tempo desencadeiam espasmo arteriolar e hipertensão arterial pulmonar. O aumento do átrio esquerdo pela pressão elevada causa o aparecimento de fibrilação atrial, diminuindo a velocidade do sangue no interior do átrio, advindo a formação de trombos, que ao se desprenderem desencadeiam tromboembolismo sistêmico.

EXAMES COMPLEMENTARES O eletrocardiograma apresenta geralmente taquicardia com ritmo sinusal e alterações inespecíficas da repolarização ventricular esquerda. A radiografia de tórax apresenta a área cardíaca praticamente normal, com intensa congestão venosa pulmonar. O ecocardiograma pode contribuir também para determinação da causa do quadro agudo como: endocardite infecciosa com vegetações, rotura de folhetos ou cordoalhas tendíneas, disfunção de músculo papilar ou complicações de prolapso valvar. TRATAMENTO Se a insuficiência valvar mitral é moderada, utiliza-se digital, dopaminérgicos, diuréticos e vasodilatadores e programa-se a cirurgia que com freqüência torna-se indicada. A substituição valvar deve ser considerada. Se a insuficiência for severa, há indicação imediata de cirurgia que pode representar medida heróica e inadiável, para correção das anormalidades hemodinâmicas responsáveis pela emergência. DUPLA DISFUNÇÃO VALVAR MITRAL ETIOLOGIA O acometimento da valva mitral de etiologia reumática pode ser de tal forma que ocorra fibrose e retração, com fusão das comissuras, determinando estenose e vazamento significativo valvar, ou seja, uma dupla disfunção. Pode, também, ocorrer após cirurgia de comissurotomia mitral, em que a estenose torna-se menos grave, porém, na valva tratada, surge ou se agrava a insuficiência com magnitude variável, restando dupla disfunção.

QUADRO CLÍNICO A dispnéia é o principal e mais precoce sintoma na dupla disfunção mitral, que muitas vezes ocorre de forma súbita quando o paciente desenvolve fibrilação atrial. A seguir apresentam-se os demais sintomas relacionados à doença, sendo o curso clínico da dupla disfunção semelhante ao das lesões mitrais isoladas, sem aumento da gravidade pela associação das disfunções. Ocorrem palpitações com freqüência na dupla disfunção mitral, geralmente decorrentes de arritmia atrial. Se a freqüência cardíaca for elevada, o sintoma maior é a dispnéia, pois diminui o tempo de enchimento ventricular com conseqüente aumento da pressão atrial esquerda e repercussão no sistema venocapilar pulmonar. A apresentação da embolia sistêmica pode ser o primeiro sinal clínico de uma dupla disfunção mitral, com quadro de isquemia cerebral, com dor lombar por infarto renal, dor abdominal por embolia mesentérica, ou dor no flanco esquerdo decorrente de infarto esplênico, e ocorrem mais amiúde em pacientes com fibrilação atrial com resposta ventricular rápida. EXAME FÍSICO O exame físico varia conforme a predominância da lesão; assim, o pulso pode variar de normal a diminuído, dependendo do débito cardíaco. Na palpação o ictus cordis pode estar normal, como na estenose, ou desviado para a esquerda se o predomínio for da insuficiência. A segunda bulha pulmonar só estará aumentada quando houver hipertensão pulmonar. A ausculta car-



díaca pode variar desde os achados típicos da insuficiência mitral, um evidente ruflar diastólico, ou ainda um duplo sopro. ELETROCARDIOGRAMA O eletrocardiograma pode auxiliar (juntamente com as manifestações clínicas e outros subsidiários) a inferir sobre a disfunção valvar predominante. A sobrecarga do átrio e do ventrículo esquerdo, com onda P aumentada de duração, sugere que a insuficiência é a lesão predominante. No entanto, deve ser lembrado que, no somatório de vetores dependentes dos ventrículos, o esquerdo tem a maior representação vetorial e, por isso, as sobrecargas do ventrículo direito nem sempre são aparentes, mesmo quando exista hipertrofia e dilatação do ventrículo direito. A hipertrofia ventricular direita no exame, quando patente, determina hipertensão pulmonar significativa. Freqüentemente a fibrilação atrial está presente.

vida à grande insuficiência mitral. É freqüente a insuficiência aórtica estar associada à dupla disfunção mitral. A injeção de contraste no ventrículo esquerdo demonstra a imobilidade da valva mitral pela estenose e a regurgitação de contraste para o átrio esquerdo, típicas da insuficiência valvar mitral. TRATAMENTO CLÍNICO O tratamento clínico é o mesmo preconizado para as lesões reumáticas isoladas; assim, a profilaxia da doença reumática deve ser mantida, associada ao uso de antibióticos para a profilaxia da endocardite infecciosa, quando o paciente for submetido a quaisquer intervenções em que possa ocorrer bacteriemia. O tratamento da elevação da freqüência cardíaca se faz com uso de digitálicos. O ritmo sinusal deve ser restaurado quando ocorrer fibrilação atrial, porém, não havendo sucesso na manutenção do ritmo sinusal, os pacientes com risco de trombose devem ser mantidos com anticoagulantes.

RADIOLOGIA DE TÓRAX A radiografia de tórax pode demonstrar aumento da cavidade ventricular direita na estenose predominante ou esquerda na insuficiência predominante, com aumento do átrio esquerdo nas duas condições. ECOCARDIOGRAMA O estudo ecocardiográfico tem grande importância e pode determinar, na dupla disfunção mitral, o grau de estenose e o grau aproximado da insuficiência, as dimensões do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo, além da função ventricular. Quando não existirem discrepâncias entre a história o exame físico e investigação não-invasiva, o paciente não apresentar clínica de insuficiência coronária, e tiver idade menor que 40 anos, a cirurgia pode ser indicada sem cateterismo. HEMODINÂMICA Demonstra as lesões em seus diferentes graus. A curva de pressão da dupla disfunção mitral é bem característica, com presença de um gradiente diastólico inicial, com queda rápida da pressão atrial esquerda, mas que se mantém acima da pressão diastólica do ventrículo esquerdo durante toda a diástole. A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo está normal na maioria dos casos e, quando elevada, indica geralmente insuficiência cardíaca que pode ser de-

TRATAMENTO CIRÚRGICO Quando existe indicação cirúrgica, em geral é troca valvar. Utilizam-se próteses valvares mecânicas especialmente para pacientes jovens, e biopróteses para os idosos. Existe controvérsia na escolha da prótese para pacientes grávidas ou em idade fértil. A indicação cirúrgica deverá ser realizada com muita cautela, com base na clínica e na lesão predominante29.

Valvopatia Aórtica ESTENOSE VALVAR AÓRTICA CONSIDERAÇÕES GERAIS E ETIOLOGIA A estenose da valva aórtica é um processo de obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, com diminuição da vazão ventricular e diminuição do volume sistólico. Pode ocorrer em três níveis: valvar (de origem reumática, valva bicúspide congênita e senil), abaixo da valva aórtica (congênita) ou acima da valva aórtica (congênita). Estenose Aórtica Valvar Congênita A valva é bicúspide, embora uma das cúspides, amiúde, possua uma comissura rudimentar. A fusão das duas cúspides condiciona a estenose aórtica que se ins© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


tala na primeira ou segunda infância. Torna-se grave quando traumatismos contínuos sobre a valva anormal fazem com que ela se torne rígida e calcificada em idades mais tardias (estenose aórtica calcificada isolada do adulto)30.

QUADRO CLÍNICO A tríade clássica dos sintomas da estenose aórtica são: dispnéia, angina pectoris e síncope34. Angina Pectoris

Reumática O processo de cicatrização da doença reumática causa fusão das comissuras valvares e espessamento das cúspides, resultando em estenose aórtica que se agrava com o tempo, à medida que a valva afetada se torna calcificada e rígida. A estenose aórtica apresenta prevalência de 3:1 para o sexo masculino, sendo mais comum a calcificação em homens com menos de 50 anos de idade31,32. Senil A estenose aórtica, que ocorre por degeneração senil em pacientes com idade acima de 60 anos, tem predomínio no sexo feminino.

Existe a possibilidade de o fluxo sangüíneo coronário tornar-se insuficiente para as necessidades do ventrículo esquerdo hipertrofiado, e, em decorrência, o paciente apresentar angina pectoris, indistinguível da causada por coronariopatia, em 40% dos pacientes35. Síncope ao Esforço Tontura e perda de consciência ao esforço indicam doença grave (o débito cardíaco não aumenta o suficiente durante o exercício, e o fluxo sangüíneo cerebral diminui). Em alguns casos, a síncope se deve a crises transitórias de taquicardia ventricular. Pode ocorrer morte súbita durante exercício em associação com estenose aórtica grave36.

FISIOPATOLOGIA Normalmente a pressão sistólica do ventrículo esquerdo é igual à pressão sistólica da aorta, condição que se torna alterada pelo processo obstrutivo determinado pela estenose da valva aórtica, que, devido à dificuldade na ejeção, determina aumento da pressão intraventricular. A pressão sistólica na aorta depende do grau da obstrução, de forma que surge desnível pressórico variável em relação ao ventrículo esquerdo. O aumento do esforço ventricular esquerdo, necessário para ejetar sangue através do orifício estreitado, resulta em hipertrofia ventricular esquerda, que pode evoluir para graus importantes, e condicionar a desequilíbrio entre oferta e consumo de oxigênio. Não ocorre dilatação a não ser quando, na evolução da doença, o ventrículo esquerdo torna-se desadaptado ou que também esteja presente insuficiência valvar aórtica. Ocorre dilatação na raiz da aorta, localizada distalmente à obstrução, devido à força lateral que a turbulência do jato sangüíneo exerce sobre a parede aórtica (dilatação pós-estenótica). Na evolução a longo prazo, o ventrículo inicialmente hipertrófico entra em processo de insuficiência, com dilatação da câmara e aumento de sua pressão diastólica final, que se transmite durante a diástole para o átrio esquerdo e retrogradamente para o sistema veno-capilar pulmonar (advindo sintomas de congestão pulmonar), e conseqüente acometimento arteriolar pulmonar, ocasionando hipertensão pulmonar e envolvimento do coração direito33.

Dispnéia Dispnéia ao exercício indica aumento da pressão diastólica do ventrículo esquerdo, transmitida para as veias pulmonares, que pode progredir para edema pulmonar, e a permanência em insuficiência cardíaca congestiva. EXAME FISICO Por vezes os pacientes apresentam compleição pálida e delicada, devida ao baixo débito. O pulso é normal ou com amplitude pequena, com onda de elevação lenta, prolongada e freqüentemente com entalhe no ramo ascendente37 — pulso anacrótico ou em platô. Ocorre ligeira redução da pressão sistólica e a pressão de pulso é pequena. À palpação, o ictus cordis apresenta intensidade aumentada devida à hipertrofia ventricular esquerda, que por vezes é acentuada. O frêmito sistólico habitualmente está presente sobre a área aórtica e artérias carótidas. À ausculta encontra-se sopro sistólico de ejeção, rude, com intensidade máxima na mesossístole, que confere um aspecto em losango, mais bem audível no foco aórtico, foco aórtico acessório, sobre as carótidas e freqüentemente na ponta (turbulência de sangue fluindo em alta velocidade pela valva estenótica).



O estalido de ejeção se deve à cúpula valvar bruscamente detida em sua posição totalmente aberta. Se o estalido de ejeção faltar, sugere que a valva está rígida e calcificada ou que a estenose não está em nível valvar. A segunda bulha tem características que dependem do grau da estenose. Na estenose leve, é discretamente desdobrada durante a inspiração e única na expiração (prolongamento apenas leve do tempo de ejeção ventricular esquerda). Na estenose moderada, é única porque a sístole ventricular esquerda se prolonga, de tal forma que na expiração a segunda bulha aórtica (A2) cai imediatamente após a pulmonar (P2) e se ouvem as bulhas como uma única. Na inspiração, P2 está retardada e se move para além de A2, mas o intervalo entre elas é pequeno, de tal forma que a bulha permanece única para o ouvido. Quando a valva estiver calcificada, a segunda bulha será única porque A2 é inaudível, ouvindo-se apenas P2. Na estenose grave, ocorre inversão da segunda bulha (a sístole ventricular esquerda se prolonga mais ainda, e, na expiração, A2 ocorre bem depois de P2, tornando a bulha desdobrada. Na inspiração, o retardo normal de P2 faz com que ela caia perto de A2, e a segunda bulha se torna única — a bulha se comporta de forma inversa ao normal). Os graus de hipofonese são inversamente proporcionais à severidade da estenose. ELETROCARDIOGRAFIA Apresenta-se sobrecarga e hipertrofia do ventrículo esquerdo, desvio do eixo elétrico para a esquerda. Se houver calcificação importante da valva, pode haver comprometimento do sistema de condução com bloqueio de ramo esquerdo e/ou bloqueios atrioventriculares38,39. A maioria dos pacientes sintomáticos apresenta inversão da onda T e infra-desnivelamento de ST em precordiais esquerdas. A fibrilação atrial é infreqüente, com maior ocorrência em idosos40. O eletrocardiograma correlaciona-se razoavelmente com a magnitude da estenose, exceto em crianças, que podem ter o eletrocardiograma normal na presença de estenose aórtica grave.

A calcificação em valva aórtica pode ser visualizada tanto em projeções póstero-anteriores, quanto em laterais, em pacientes com mais de 40 anos41, época em que a quantidade de cálcio torna-se mais significativa. ECOCARDIOGRAMA O exame permite o diagnóstico e a avaliação da gravidade da lesão, pois caracteriza as alterações morfológicas do aparelho valvar, a mobilidade, calcificação, função ventricular, hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo, e a localização da lesão, se valvar, supravalvar ou infravalvar. O Doppler permite o cálculo do gradiente de pressão entre o ventrículo esquerdo e a aorta (Fig. 16.1.2). ESTUDO HEMODINÂMICO Realizado apenas quando existem dúvidas no estudo ecocardiográfico ou para estudo de doença aterosclerótica coronária em pacientes com mais de 40 anos de idade. A determinação do gradiente sistólico quantifica a gravidade da estenose. A pressão diastólica final do ventrículo esquerdo é calculada para avaliação de insuficiência cardíaca, assim como a pressão do átrio esquerdo. A ventriculografia demonstra a anatomia da valva estenosada, o grau de hipertrofia e a função ventricular. PROGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES É particularmente reservado quando já ocorreram os sintomas de angina pectoris ou síncope por estenose aórtica, com expectativa média de vida de três a quatro

RADIOGRAFIA DE TÓRAX O diâmetro transversal do coração está normal, a menos que exista insuficiência ventricular esquerda ou insuficiência aórtica associada. A imagem correspondente à aorta ascendente mostra dilatação localizada pós-estenótica e constitui importante evidência radiológica.

Fig. 16.1.2 — Ecocardiograma de paciente com estenose aórtica. Observar no modo M a calcificação valvar aórtica.



anos, após o aparecimento, advindo o óbito em decorrência de arritmias ventriculares ou de insuficiência ventricular esquerda. A endocardite infecciosa é uma das complicações graves, que requer diagnóstico precoce e tratamento cirúrgico, tornando o prognóstico muitas vezes sombrio. TRATAMENTO O momento crítico da indicação cirúrgica na estenose aórtica é uma decisão difícil. A indicação, bem como as técnicas e os resultados dependem do paciente, da etiologia e da deformidade valvar. Em crianças e adolescentes, em geral, a causa etiológica é a valva bicúspide, passível de valvoplastia; quando a área valvar atingir níveis inferiores a 0,8-0,5cm2/m2 de superfície corpórea (SC), mesmo em assintomáticos. Em adultos, em vista da grande deformidade valvar, resultando quase sempre em troca, a indicação se faz no momento de aparecimento do primeiro sintoma decorrente da estenose aórtica. Em geral, nestes casos a área valvar é inferior a 0,8-0,5cm2/m2 de SC. A valvuloplastia aórtica com cateter-balão surgiu nesta década como uma boa alternativa para os portadores de estenose aórtica pura ou muito predominante. No entanto, a grande maioria dos portadores de estenose aórtica com indicação cirúrgica, apresenta calcificação da valva aórtica e o sucesso da valvotomia em seguimento de seis meses é quase nulo. Por esta razão a valvotomia aórtica com cateter-balão tornou-se praticamente restrita a crianças com estenose severa, sendo maioria congênita. Por exceção pode estar indicada na estenose aórtica com grande repercussão hemodinâmica, e contra-indicação cirúrgica devida, por exemplo, a insuficiência ventilatória intensa, insuficiência renal, insuficiência hepática, doença sistêmica ou neoplásica de mau prognóstico42,43. Os resultados costumam ser duvidosos e a indicação, controversa.

elástico, síndrome de Morquios, lesões valvares congênitas, valva aórtica bicúspide, aneurisma do seio de Valsalva, defeito do septo interventricular com incompetência aórtica e valva quadricúspide, estenose aórtica valvar, associada à estenose aórtica subvalvar membranosa, traumatismo, lúpus eritematoso disseminado, artrite reumatóide, espondilite reumatóide etc. As princiapais causas etiológicas de início agudo são: endocardite infecciosa, ruptura do folheto mixomatoso, ruptura traumática, dissecção da aorta, deslocamento da valva aórtica e da raiz aórtica. Doença Reumática É a causa mais freqüente, comprometendo as cúspides valvares aórticas, deixando-as retraídas e fibrosadas, e geralmente produzindo, também, certo grau de fusão na região das comissuras44. Endocardite Infecciosa A valva aórtica quando apresenta lesão, seja de natureza congênita, reumática ou de outra etiologia, pode ser o local de invasão bacteriana. Uma valva aórtica previamente sadia pode ser comprometida por contaminação a partir da válvula mitral infectada, ou de comunicação interventricular infectada. A endocardite infecciosa produz ou intensifica a insuficiência aórtica pela destruição do tecido valvar, sendo características as perfurações de uma ou mais cúspides. Sífilis É atualmente causa rara de infecção da aorta, com acometimento do anel valvar e dos óstios coronarianos. Segue-se insuficiência aórtica grave e progressiva à medida que se dilata o anel aórtico. Devido ao processo sifilítico não produzir fusão das cúspides valvares, não ocorre estenose aórtica. Síndrome de Marfan

INSUFICIÊNCIA VALVAR AÓRTICA

Na síndrome de Marfan ocorre distúrbio sistêmico do tecido conjuntivo com dilatação da raiz e dissecção da aorta, causando insuficiência valvar.

ETIOLOGIA As causas determinantes de insuficiência valvar aórtica crônica são: doença da raiz e valva aórtica, cardiopatia reumática, aortite, doença de Takayasu, aortite granulomatosa, artrite temporal, síndrome de Reiter, aneurisma aórtico, síndrome de Marfan, dissecção da aorta, arterioesclerose da aorta, doença do tecido conjuntivo, síndrome de Ehlers-Danlos, pseudoxantoma

Dissecção da Aorta A dissecção da média da aorta decorre da medionecrose cística, que ao atingir a região das cúspides valvares aórticas, envolve a conexão de valva à parede aórtica que se afrouxa. Em decorrência, a válvula prolapsa



para dentro do ventrículo, causando insuficiência. A dilatação aneurismática progressiva da aorta pode resultar em distensão das cúspides valvulares e insuficiência aórtica. Espondilite Anquilosante e Síndrome de Reiter A insuficiência aórtica ocorre por dilatação do anel aórtico, como parte do comprometimento do aparelho valvar que acontece nessas patologias, em uma pequena porcentagem de pacientes. Ruptura de Cúspide Aórtica Traumatismo fechado da parede torácica pode determinar lesão em cúspide valvar, sendo, no entanto, causa pouco comum de insuficiência valvar aórtica. FISIOPATOLOGIA Na insuficiência valvar aórtica, as lacíneas não se coaptam completamente durante a diástole, ocorrendo refluxo de sangue para o ventrículo esquerdo, que se soma ao que chega do átrio esquerdo, proporcionando sobrecarga de volume determinando dilatação e hipertrofia do ventrículo esquerdo. Em cada contração o ventrículo esquerdo ejeta volume aumentado de sangue, mas apenas uma parte dele constitui fluxo anterógrado eficaz, refluindo outra parte para o ventrículo durante a diastóle. A duração da sístole ventrícular é normal, e o volume sistólico aumentado é ejetado mais rapidamente, causando rápido aumento da pressão arterial sistólica. Enquanto a pressão diastólica normal reflete o nível da resistência arterial com a valva aórtica fechada, na insuficiência aórtica a queda da resistência na aórta devida ao refluxo para o ventrículo esquerdo causa diminuição da pressão arterial diastólica. Com a evolução da doença, a dilatação do ventrículo esquerdo determina aumento da pressão diastólica final, que se transmite para o átrio esquerdo e sistema venocapilar pulmonar, advindo sintomas de congestão pulmonar. Com a progressão da patologia há comprometimento arteriolar e aumento da pressão arterial pulmonar com repercussão no coração direito45,46. QUADRO CLÍNICO A insuficiência aórtica pode ser assintomática, por muito tempo, desde que tenha sido de instalação gradual. Na insuficiência aórtica aguda ocorre insuficiência ventricular esquerda também, visto que o ventrículo es-

querdo não teve tempo de se adaptar à sobrecarga de trabalho. Quando a insuficiência aórtica produz sintomas, estes indicam insuficiência ventricular esquerda, causando falta de ar, dispnéia, dispnéia paroxística noturna e edema agudo de pulmão. Não é comum a angina pectoris na insuficiência aórtica, exceto naqueles portadores de infecção sifilítica, quando há interferência no fluxo coronáriano devido ao estreitamento dos óstios das coronárias47. Os sinais periféricos da insuficiência valvar aórtica são decorrentes da grande diferencial entre as pressões sistólica e diastólica. O sinal de Musset é representado pela movimentação da cabeça com cada batimento cardíaco; o pulso de Quincke (pulsação capilar nas extremidades); o sinal de Durozies (sopro sistólico e diastólico sobre a artéria femoral comprimida); o sinal de Hill (aumento da pressão sangüínea nas pernas, acima daquela medida nos braços). O pulso de Corrigan (pulso colapsante, chamado também pulso em “martelo d’água”); o sinal de Landolfi (miose sistólica e midríase diastólica); sinal de Minervini (pulsação da base da língua); sinal de Merklem (pulsação da úvula); sinal de Friederich Müller (pulsação do véu do palato). Na insuficiência valvar aórtica aguda, mesmo de grande magnitude, nas fases iniciais inexistem os sinais propedêuticos da disfunção48. EXAME FÍSICO À inspeção do paciente, lida-se a denominada “dança arterial” decorrente dos sinais da disfunção aórtica conforme descrição no tópico anterior, particularmente visíveis nos vasos do pescoço (sinal de Corrigan)49. A pressão arterial sistólica se eleva e a pressão diastólica diminui, promovendo diferencial de pressão de magnitude variável, evidente principalmente nos membros inferiores. A pressão venosa jugular mantém-se normal até que se instale insuficiência cardíaca. Ao exame do coração, em geral o choque da ponta está desviado da linha hemiclavicular, abrupto e de grande amplitude em seu movimento (características de ventrículo esquerdo hipertrofiado e dilatado ejetando grande volume em cada batimento). Na ausculta cardíaca encontramos sopro protodiástolico de regurgitação aspirativa, de timbre alto, começando imediatamente após a segunda bulha, no 3º e 4º espaços intercostais esquerdos junto ao esterno, mas em geral audível também na área aórtica e na ponta. É freqüentemente audível, um sistólico de ejeção, pelo © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


fluxo de grande volume para dentro da aorta durante a sístole, melhor audível no foco aórtico e irradiado para as carótidas. Este sopro em geral está presente mesmo quando a lesão é de insuficiência pura. Além disso, pode ser audível o sopro de Austin Flint, pré-sistólico ou mesodiastólico baixo, em ruflar, na ponta, causado pelo refluxo aórtico que desloca o folheto anterior da valva mitral para trás, causando vibração da mesma durante o influxo de sangue atrial na diástole50, obrigando ao diagnóstico diferencial com estenose mitral associada. ELETROCARDIOGRAMA Apresenta hipertrofia de câmaras esquerdas, e às vezes ausência de ondas “r” em V1 decorrente de grandes sobrecargas de ventrículo esquerdo ou fibrose apical. RADIOLOGIA DE TÓRAX Demonstra aumento do diâmetro transversal do coração (ventrículo esquerdo dilatado), dilatação da aorta ascendente, do arco aórtico e aorta torácica descendente (aumento do fluxo sangüíneo anterógrado entre o ventrículo esquerdo e a aorta). ECOCARDIOGRAMA O ecocardiograma demonstra o aumento progressivo do diâmetro sistólico final do ventrículo esquerdo e átrio. Pode revelar espessamento das cúspides e dilatação da raiz da aorta51. Pelo refluxo aórtico, pode reduzir amplitude do movimento de abertura da valva mitral, fechamento prematuro e abertura tardia da valva na insuficiência aórtica aguda52. O Doppler detecta mínimas alterações e fornece uma estimativa dos fluxos e do orifício regurgitante53-55 (Fig. 16.1.3). ESTUDO HEMODINÂMICO Como nas demais valvopatias, o estudo hemodinâmico só se faz necessário quando o ecocardiograma deixa dúvidas a respeito da doença ou em pacientes com mais de 40 anos de idade, pela necessidade de esclarecer as condições das artérias coronárias pela cinecoronariografia. A ventriculografia esquerda e aortografia são úteis para determinar o volume do ventrículo esquerdo e sua contratilidade. A aortografia permite avaliar a regurgitação e as dimensões do anel valvar.

Fig. 16.1.3 — Ecodopplercardiograma de paciente com insuficiência aórtica. Observar o intenso refluxo aórtico.

PROGNÓSTICO Graus leves e moderados de insuficiência aórtica são tolerados por muitos anos sem sintomas. A abstinência de exercícios físicos intensos e prolongados permite qualidade de vida quase normal, mesmo nos casos de refluxo importante. Insuficiência aórtica severa pode evoluir para insuficiência ventricular esquerda. A instalação súbita, como na endocardite bacteriana, pode exigir substituição urgente da válvula em virtude de grave insuficiência cardíaca, na maioria das vezes sem possibilidade de estabilidade hemodinâmica mesmo por curto período. TRATAMENTO CLÍNICO A insuficiência ventricular esquerda é tratada com repouso, vasodilatadores periféricos, diuréticos e digital. Na endocardite infecciosa, a infecção deve ser tratada, tanto quanto possível, antes da cirurgia para que os tecidos adquiram consistência firme para sustentar melhor as suturas. Freqüentemente, a troca valvar urgente é necessária, devido à gravidade da insuficiência cardíaca56,57. TRATAMENTO CIRÚRGICO Os portadores de insuficiência valvar aórtica crônica apresentam longa evolução praticamente assintomática, sendo palpitação o primeiro sintoma presente. O aparecimento de dispnéia aos grandes esforços denota comprometimento miocárdico, sendo desejável que a



cirurgia seja realizada antes dessa disfunção. A indicação é obrigatória quando surgem tontura e angina, que expressam baixo débito cerebral e coronário. Quando no seguimento eletrocardiográfico aparecem as alterações de ST e T, no seguimento ecocardiográfico o aumento da cavidade e do volume sistólico final do ventrículo esquerdo além da diminuição da fração de ejeção, que inicialmente era aumentada, determinam a troca valvar, sem perda de tempo58,59. DUPLA DISFUNÇÃO VALVAR AÓRTICA ETIOLOGIA A dupla disfunção valvar aórtica tem como etiologia mais comum a doença reumática, principalmente se a valva mitral estiver envolvida. Com freqüência bem menor, a etiologia pode ser congênita. A lesão valvar aórtica pode variar desde a estenose valvar grave, com área valvar inferior a 0,7cm2, até a livre regurgitação ventricular, com volumes regurgitantes quatro a cinco vezes maiores que o débito sistólico efetivo. A dupla disfunção, associação de estenose e insuficiência aórtica, varia entre estes dois extremos, exteriorizando-se conforme a lesão predominante. FISIOPATOLOGIA Na fisiopatologia da associação da estenose e insuficiência valvar aórtica exterioriza-se a lesão básica importante, isto é, a estenose é severa e a insuficiência leve, ou o oposto. Em qualquer dos casos ocorrerá aumento de volume e pressão no período de diástole do ventrículo esquerdo. Esta irá se transmitir para o átrio esquerdo e sistema venocapilar pulmonar, levando à congestão pulmonar. As sobrecargas de volume e de pressão sobre o ventrículo esquerdo levarão à hipertrofia e à dilatação concomitantes, concorrendo para o maior estresse e consumo de oxigênio pelo miocárdio. QUADRO CLÍNICO Depende da lesão predominante, porém como a lesão acomete o ventrículo esquerdo com repercussão retrógrada, a sintomatologia estará relacionada ao aumento da pressão venocapilar pulmonar. Dispnéia A dispnéia é o sintoma mais precoce na dupla disfunção aórtica, sendo que freqüentemente está associa-

da a um desconforto precordial. A dispnéia de esforço geralmente antecede a dispnéia paroxística noturna que indica início de insuficiência cardíaca. O curso clínico da dupla disfunção é semelhante ao das lesões aórticas isoladas. Angina Muitas vezes relacionada com o esforço físico, é descrita como sensação de peso ou aperto que se irradia para os braços. Decorre da maior necessidade de oxigênio pelo miocárdio e a menor oferta de sangue à circulação coronária na estenose aórtica. Síncope Síncope ao esforço indica doença grave, devido ao débito cardíaco não aumentar o suficiente durante o exercício, e haver diminuição do fluxo sangüíneo cerebral. EXAME FÍSICO O exame físico varia conforme a predominância da lesão; assim, o pulso pode estar normal nas lesões balanceadas, dependendo do débito cardíaco. Na palpação o ictus cordis encontra-se aumentado na extensão, intensidade e desviado para a esquerda. A segunda bulha pulmonar só estará aumentada quando houver hipertensão pulmonar. Na ausculta cardíaca ausculta-se um duplo sopro, sendo que o sistólico é geralmente mais intenso que na disfunção aórtica isolada. ELETROCARDIOGRAMA Com lesões significantes sob o ponto de vista hemodinâmico, e por tempo suficientemente longo instala-se sobrecarga atrial e do ventrículo esquerdo. RADIOLOGIA DE TÓRAX A radiografia de tórax demonstra aumento da área cardíaca pela insuficiência e dilatação pós-estenótica, comumente pode ser observada calcificação da valva aórtica. ECOCARDIOGRAMA O estudo ecodopplercardiográfico tem grande importância, e pode determinar, na dupla disfunção aórtica, o grau de estenose pela medida do gradiente valvar sistólico evidenciado pelo Doppler e o grau de insufi© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


ciência pelo ecocardiograma. Além disso, o ecocardiograma permite estimar o tamanho do átrio esquerdo, da hipertrofia e da contratilidade do ventrículo esquerdo. ESTUDO HEMODINÂMICO Atualmente indicado quando o estudo ecocardiográfico deixa alguma dúvida a respeito da doença valvar, ou quando o paciente tiver idade superior a 40 anos, para investigar doença arterial coronária. O quadro hemodinâmico ou angiográfico com qualquer grau de regurgitação aórtica, associado a um gradiente sistólico maior que 25mmHg, define o conceito de dupla disfunção aórtica. TRATAMENTO CLÍNICO O tratamento clínico é o mesmo preconizado para as lesões reumáticas em separado. Assim, a profilaxia da doença reumática deve ser mantida, associada ao uso de antibióticos, quando o paciente for submetido a quaisquer intervenções em que possa ocorrer bacteriemia. TRATAMENTO CIRÚRGICO O tratamento cirúrgico, quando indicado para a dupla disfunção aórtica, é em geral a troca valvar, com todos os critérios utilizados para a estenose e insuficiência aórtica isolados. BIBLIOGRAFIA 1. Ladefoged C, Rohr N. Amyloid deposits in aortic and mitral valves. Virchows Arch (A)404:301, 1984. 2. Schoen FJ, St. John Sutton, M. Contemporary pathologic considerations in valvular disease. In: Virmani R, Atkinson JB, Feuoglio JJ (eds.). Cardiovascular Philadelphia, W. B. Saunders Co., 334, 1991. 3. Reichek N, Shelburne JD, Perloff JR. Clinical aspects of rheumatic valvular disease. Prog Cardiovasc Dis 15:491, 1973. 4. Seizer A. Effects of atrial fibrillation upon the circulation in patients with mitral stenosis. Am Heart J 59:516, 1960. 5. Grossman W. Profiles in valvular heart disease. In: Bain DS, Grossman W (eds). Cardiac Catherization, Angiography and Interventions, 5th ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 735-756, 1996. 6. Babic UU, Popovic Z, Grujicic S et al. Systemic and pulmonary flow in mitral stenosis: Evidence for a bronchial vein shunt. Cardiology 78:311, 1991. 7. Ohmichi M, Tagaki S, Namura N et al. Endobronchial changes in chronic pulmonary venous hypertension. Chest 94:1127, 1988. 8. Reis RN, Roberts WC. Amounts of coronary arterial narrowing by atherosclerotic plaques in clinically isolated mitral valve stenosis: Analysis of 76 necropsy patients older than 30 years. Am J Cardiol 57:1117, 1986. 9. Sharma NGK, Kapoor CP, Mahambre L, Borkar MP. Ortner’s syndrome. J Indian Med Med Assoc 60:427, 1973. 10. Wood P. An appreciation of mitral stenosis. Br Med J 1:1051, and 1113, 1954.

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16.2 Valvopatia Pulmonar José Domigos de Almeida Roberto A. Franken

INTRODUÇÃO A doença valvar pulmonar é geralmente congênita, manifestando-se sob a forma de estenose. A estenose pulmonar compõe o espectro das doenças obstrutivas da via de saída do ventrículo direito ao lado da estenose supravalvar e infundibular do ventrículo direito. A estenose pulmonar valvar isolada representa aproximadamente 7% das cardiopatias congênitas. A valva encontra-se espessada ou displásica, com anel valvar mais ou menos desenvolvido, podendo haver dilatação do tronco da artéria pulmonar, e graus variáveis de reação infundibular dinâmica1. A forma adquirida de doença valvar pulmonar é normalmente secundária ao comprometimento valvar mitral, ou a outras causas de hipertensão pulmonar, que na sua evolução podem levar à insuficiência da valva pulmonar. A doença reumática não costuma afetar primariamente a valva pulmonar. Outra causa de insuficiência pulmonar é a valvoplastia pulmonar percutânea com cateter-balão, aplicada no tratamento da estenose pulmonar valvar de grau severo. Mais rara é a possibilidade de aparecimento de insuficiência pulmonar secundária a traumatismos fechados de tórax. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As manifestações clínicas na estenose pulmonar são variáveis. Encontra-se desde a estenose pulmonar crítica do recém-nascido, na qual a criança já nasce com graves sinais de hipofluxo pulmonar com dispnéia e cianose necessitando intervenção precoce, até crianças adolescentes e adultos, totalmente assintomáticos.

Pacientes assintomáticos ou oligoassintomáticos, nos quais se ausculta sopro cardíaco em exames de rotina, é a regra na estenose pulmonar valvar isolada. Pacientes com estenose pulmonar grave podem apresentar cansaço aos esforços e até quadros de síncope. No exame físico, pode-se palpar frêmito sistólico em foco pulmonar e a ausculta revela sopro sistólico, rude, ejetivo, descrito como em “forma de diamante”, irradiando-se para o pescoço. O sopro pode se estender até o final da sístole dificultando a ausculta do componente aórtico da segunda bulha em casos de obstrução valvar grave. Isto se deve ao tempo maior de ejeção do ventrículo direito. A intensidade do sopro guarda relação com a gravidade da estenose pulmonar. Sopro holossistólico em decrescendo, de regurgitação tricúspide, pode acompanhar estenose pulmonar grave, especialmente na presença de insuficiência cardíaca congestiva. Este sopro se deve à dilatação do anel tricúspide. Cianose, indicando shunt da direita para a esquerda pode ocorrer em estenose pulmonar severa com forame oval pérvio1,2,3. Na rara ocorrência de insuficiência pulmonar, observa-se sopro diastólico, audível em foco pulmonar. A insuficiência pulmonar é bem tolerada e o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva é infreqüente3. No comprometimento secundário da valva pulmonar, como, por exemplo, na estenose mitral, os achados de quadro clínico e exame físico da doença de base desta patologia serão preponderantes. Nesta ultima situação o sopro de insuficiência pulmonar é conhecido como sopro de Graham Steel.



EXAMES COMPLEMENTARES O eletrocardiograma em casos de estenose pulmonar leve é normal. Em casos de estenose pulmonar mais grave o eletrocardiograma mostra sobrecarga do ventrículo direito, desvio do eixo do QRS para a direita e sinais de sobrecarga atrial direita. A radiografia de tórax também pode ser normal. Em casos mais graves, pode-se notar aumento do ventrículo e do átrio direito e sinais de hipofluxo pulmonar. Sinal radiológico importante é a dilatação do tronco da artéria pulmonar freqüentemente observado (dilatação pós-estenótica), nos casos de estenose pulmonar valvar. Atualmente o exame complementar mais importante é o ecocardiograma bidimensional com doppler, onde visualiza-se perfeitamente a valva pulmonar com suas cúspides e o anel valvar assim como as dimensões das câmaras cardíacas e as repercussões da valvopatia. Através do doppler, estima-se com grande acurácia o gradiente sistólico pela valva pulmonar. O ecocardiograma é o método de escolha para avaliação da necessidade de intervenção, eficácia do tratamento e seguimento clínico. O estudo hemodinâmico tem seu papel no diagnóstico de casos duvidosos, e quando houver suspeita de malformações associadas. A medida direta do gradiente entre o ventrículo direito e o tronco pulmonar e principalmente na via de saída do ventrículo direito é bastante precisa. Na insuficiência pulmonar, os achados dos exames dependem da doença de base (estenose mitral, hipertensão pulmonar primária ou secundária etc.).

nea com cateter-balão com excelentes resultados a curto e longo prazo3,4. Após ecocardiograma com doppler proporcionarem estimativa confiável do gradiente pela valva pulmonar, e não sendo observada estenose infundibular significativa, o paciente deve ser submetido a estudo hemodinâmico e em seguida à valvoplastia pulmonar. Esta técnica desde a sua introdução vem sendo empregada com bons resultados e sem dúvida é o método de escolha para tratamento da estenose pulmonar grave3,4. Pacientes com estenose pulmonar grave com pressões supra-sistêmicas no ventrículo direito devem ser tratados com beta-bloqueadores por via oral. Em crianças a dose de propranolol é de 1 a 2mg/kg/dia, fracionada em três tomadas. O tratamento cirúrgico se reserva a casos com estreitamento importante do anel valvar pulmonar e/ou estenose orgânica do infundíbulo do ventrículo direito, havendo necessidade de miomectomia e ampliação da via de saída do ventrículo direito com o uso de retalhos. Com relação à insuficiência pulmonar secundária à valvopatia mitral, a correção da doença mitral deve ser indicada, geralmente sem abordagem da valva pulmonar. Casos especiais e raros de insuficiência pulmonar secundária a trauma fechado de tórax podem necessitar de tratamento cirúrgico. A insuficiência pulmonar após a valvoplastia pulmonar é infreqüente e se ocorrer é muito bem tolerada sem manifestações clínicas. BIBLIOGRAFIA 1.

TRATAMENTO 2.

De acordo com o quadro clínico, os exames complementares e principalmente com o ecocardiograma, casos de estenose pulmonar valvar com gradiente sistólico acima de 50 a 60mmHg e com anatomia favorável, devem ser tratados com valvoplastia pulmonar percutâ-

3. 4.

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16.3 Valvopatia Tricúspide Talel Kadri Roberto A. Franken

Insuficiência Tricúspide

Tabela 16.3.1 Causas de Insuficiência Tricúspide1

A causa mais comum de insuficiência tricúspide é aquela secundária à dilatação do ventrículo direito e do anel valvar tricúspide, conseqüente à hipertensão na câmara ventricular direita, devido a doenças cardíacas ou vascular pulmonar. A insuficiência tricúspide pode estar presente complicando a doença valvar mitral, doenças cardíacas congênitas (como a estenose pulmonar), infarto do ventrículo direito, hipertensão pulmonar primária e cor pulmonale. Como doença primária, a insuficiência tricúspide é comumente devida a doença reumática comprometendo os folhetos e cordoalhas levando à retração e limitação da mobilidade das válvulas. Este processo ocasiona insuficiência pura ou combinada com estenose. A síndrome carcinóide é também causa da insuficiência tricúspide ocasionada por depósito de tecido fibroso no endocárdio.

1. Valva anatomicamente anormal: — Reumática — Não reumática: Endocardite infecciosa Anomalia de Ebstein Prolapso valvar tricúspide Congênita (não-Ebstein) Síndrome carcinóide Uso de anorexígenos do grupo phen-phen Disfunção do músculo papilar Desordens do tecido conectivo (síndrome de Marfan) Artrite reumatóide Radiação Trauma 2. Valva anatomicamente normal (funcional)

QUADRO CLÍNICO

— Pressão sistólica ventricular direita aumentada (anel dilatado)

Os sintomas da insuficiência tricúspide se manifestam, de modo geral, com a coexistência de hipertensão pulmonar. Aumento do volume abdominal por ascite, edema e hepatomegalia dolorosa. Nos casos de insuficiência tricúspide secundária predominam os sintomas da doença de base. Pode ocorrer, em casos de valvopatia mitral, melhora da dispnéia com o aparecimento da insuficiência tricúspide devido à diminuição do débito cardíaco para os pulmões. Ao exame clínico constatam-se estase jugular, pulsatilidade venosa no pescoço com onda “v” predomi-

nante, hepatomegalia dolorosa, ascite e edema. Pulsação sistólica hepática pode estar presente2. A fibrilação atrial é freqüente devida à distensão atrial direita. Na ausculta cardíaca observamos sopro sistólico no foco tricúspide intensificado com a inspiração profunda (manobra de Rivero-Carvalho). A hiperfonese da segunda bulha no foco pulmonar é auscultada quando hipertensão pulmonar estiver associada. Na presença de prolapso encontramos clique sistólico no foco tricúspide associado ao sopro.



ELETROCARDIOGRAMA Encontram-se sinais de sobrecarga das câmaras direitas. Outros achados comuns são fibrilação atrial e bloqueio incompleto do ramo direito. Quando doença da valva mitral estiver associada observam-se sinais de sobrecarga das câmaras esquerdas. RADIOGRAFIA DE TÓRAX O RX de torax mostra cardiomegalia secundária à dilatação do ventrículo e átrio direito. O átrio direito varia de normal a marcadamente aumentado2. Na presença de hipertensão pulmonar há retificação ou abaulamento do arco médio e dilatação dos ramos principais do troco da pulmonar.

tratamento clínico da insuficiência cardíaca ou correção cirúrgica da valvopatia mitral. Nas insuficiência tricúspide funcional grave, com indicação cirúrgica pode-se utilizar a técnica da anuloplastia sem anel rígido (anuloplastia Devega)4 ou com anel rígido (técnica de Carpentier)5. O resultado pode ser avaliado pela ecocardiografia intra-operatória e quando considerado como não satisfatório indica-se a troca da valva por prótese biológica visto que as metálicas na posição tricúspide apresentam alta incidência de trombose6-7. A insuficiência tricúspide de causa reumática, quando apresenta indicação cirúrgica, opta-se pela mesma seqüência apresentada para as causas funcionais antes de indicar diretamente a troca valvar. BIBLIOGRAFIA

ECOCARDIOGRAMA

1.

Observa-se aumento das câmaras direitas, assim como a presença e gravidade do refluxo tricúspide ao estudo doppler. O refluxo pode atingir a veia cava inferior e as veias hepáticas. Através do refluxo tricúspide estima-se a pressão sistólica do ventrículo direito e da artéria pulmonar. Quando a insuficiência tricúspide for de importante repercussão hemodinâmica nota-se movimento paradoxal do septo interventricular3.

2. 3. 4. 5. 6. 7.

CATETERISMO CARDÍACO Através do estudo hemodinâmico pode-se aferir a pressão diastólica final do ventrículo direito e pressão do átrio direito. Pode-se avaliar a proeminência da onda “v” no traçado das pressões do átrio direito e a ausência do descenso “x”. A avaliação da pressão sistólica do ventrículo direito e da artéria pulmonar permite caracterizar a presença de hipertensão pulmonar. O estudo da ventriculografia contrastada permite diagnosticar e quantificar o refluxo tricúspide. O encontro de pressão sistólica do ventrículo direito e artéria pulmonar menor do que 40mmHg sugere etiologia primária, enquanto pressão maior do que 60mmHg é sugestiva de origem secundária da insuficiência tricúspide1. TRATAMENTO Na ausência de hipertensão pulmonar, geralmente a insuficiência tricúspide é bem tolerada. Os refluxos funcionais podem regredir ou até desaparecer com o

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Estenose Tricúspide A etiologia da estenose tricúspide é quase sempre reumática e invariavelmente está associada a lesão das valvas do lado esquerdo do coração. Outras causas de estenose tricúspide são tumores de átrio direito (mixoma) que podem levar à obstrução intermitente da valva, atresia tricúspide congênita, síndrome carcinóide, endomiocardiofibrose (obstrução da via de entrada do ventrículo direito), compressão por tumores extracardíacos e vegetação da valva tricúspide ocasionados por endocardite1. A alteração anatômica da estenose tricúspide reumática se assemelha à estenose mitral, apresentando fusão das comissuras dos folhetos, fusão e encurtamento das cordas tendíneas, redução da área valvar e do diâmetro total do anel, causando um gradiente pressórico diastólico entre átrio e ventrículo direito. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


QUADRO CLÍNICO

ECOCARDIOGRAMA

Os sinais e sintomas da doença são decorrentes da hipertensão venosa sistêmica. As principais queixas são fadiga, desconforto abdominal devido a hepatomegalia, aumento do volume abdominal e edema generalizado. Os sintomas da doença valvar mitral, como dispnéia, ortopnéia, dispnéia paroxística noturna e hemoptise, são menos intensos ou até ausentes quando associados à estenose tricúspide, devido ao baixo débito para o pulmão. No exame físico evidencia-se estase jugular com onda “a” proeminente, cianose facial, hepatomegalia dolorosa (podendo estar presente pulso hepático). Nos estágios avançados, ascite e edema de membros inferiores. Os dados auscultatórios da estenose tricúspide caracterizam-se por sopro diastólico em rufar e estalido de abertura mais bem audível na porção inferior do esterno ao nível do quarto espaço intercostal esquerdo, intensificado pela inspiração profunda (foco tricúspide).

A imagem bidimensional da valva tricúspide estenosada mostra espessamento dos folhetos com mobilidade diminuída, redução da separação das extremidades dos folhetos, diminuição da área de abertura do orifício valvar e arqueamento com concavidade para o interior de cavidade atrial direita na diástole2.

ELETROCARDIOGRAMA Quando em ritmo sinusal observamos onda P de amplitude aumentada (maior que 0,25mv) principalmente nas derivações DII e V1, indicando sobrecarga atrial direita. Sinais indiretos de sobrecarga atrial direita são complexo QRS de baixa voltagem em V1 contrastados com complexos de alta voltagem em V2 e onda “q” em V1 e “r” em V2. Quando há associação com doença da valva mitral encontramos também sinais de sobrecarga atrial esquerda e/ou de ventrículo esquerdo.

CATETERISMO CARDÍACO Encontra-se dificuldade no esvaziamento do contraste contido no átrio direito e redução da mobilidade dos folhetos da valva tricúspide. Há gradiente transvalvar tricúspide e aumento da pressão no átrio direito1. Em ritmo sinusal há uma grande onda “a” podendo atingir níveis de pressão sistólica do ventrículo direito. TRATAMENTO O tratamento clínico consiste na restrição de sal e uso de diuréticos para aliviar a retenção hídrica e a congestão hepática. Estas medidas visam melhorar as condições clínicas do paciente, inclusive a função hepática, preparando-o para uma cirurgia. No tratamento cirúrgico procura-se preservar a valva nativa através da comissurotomia. Se este tipo de abordagem não for satisfatório, troca-se a valva de preferência por prótese biológica, pois as mecânicas em posição tricúspide são de alto risco para trombose, mesmo com uso correto de anticoagulantes3-4. A valvuloplastia percutânea por balão pode ser aplicada na estenose tricúspide severa, mas é necessário investigações adicionais para verificar a eficácia a longo prazo desta modalidade terapêutica5-6. BIBLIOGRAFIA 1. 2.

RADIOGRAFIA Observa-se dilatação atrial direita, revelada pela proeminência da borda direita do coração. Quando há comprometimento mitral associado, pode-se encontrar duplo contorno atrial revelando aumento do átrio esquerdo e sinais de congestão pulmonar. Esta última pode não estar presente ou ficar atenuada devido à diminuição do fluxo pulmonar ocasionado pela estenose tricúspide.

3. 4. 5. 6.

Braunwald E. Tricuspid Stenosis. In: Heart Disease: A Textbook of cardiovascular Medicine. Philadelphia: WB Saunders, 1054-1056, 1997. M or c e r f FA . L e s õe s Tr i c ús pi de s . I n: E c oc a r di o g r a f i a : Uni-Bidimensional, Transesofágica e Doppler. Revinter, 329-338, 1996. Thorburn CW, Morgan JJ, Shanahan MX, Chang VP. Long-term results of tricuspid valve replacement and the problem of prosthetic valve trombosis. Am J Cardiol 51:1128-1132, 1983. Munro AL, Jamiesom WR, Tyers GF, German E. Tricuspid valve replacement: porcine bioprotheses and mecanical protheses. Ann Thorac Surg 60(suppl. 2):5470-473. Goldenberg IF, Pedersen W, Olson J, Madison JD, Mooney MR, Gobel F. Percutaneous double balloon valvuloplasty for severe tricuspid stenosis. Am Heart J 118:417-419, 1989. Sharm S, Loya YS, Desai DM, Pinto RJ. Percutaneous Double-valve ballon valvotomy for multivalve stenosis: immediate results and intermediate-term follow-up. Am Heart J 133:64-70, 1997.





16.4 Prolapso da Válvula Mitral Roberto A. Franken Marcelo Franken

Os sinais auscultatórios do prolapso da válvula mitral (PVM) já eram conhecidos desde o século passado. Em 1963, Barlow1 relacionou a ausculta aos aspectos anatômicos e funcionais, definindo a síndrome do prolapso da válvula mitral. O PVM é conhecido por abundante sinonímia: síndrome de Barlow, síndrome da válvula mitral frouxa, síndrome do clique mesossistólico, sopro telessistólico, válvula mitral mixomatosa. Tem múltiplas causas, podendo atingir o aparelho valvar mitral em diferentes de seus componentes (cordoalhas, folhetos e músculo papilar) associado ou não à regurgitação mitral. O PVM é definido como a protrusão de um ou ambos os folhetos ou ainda de uma das conchas da válvula mitral, para o interior do átrio esquerdo. É das doenças mais prevalentes em cardiologia atingindo 3% a 5% da população geral aparecendo mais freqüentemente em mulheres do que em homens. Rokicki e col.2 descreveram no período de 1989 a 1994 entre 3.500 crianças, 67 com PVM encaminhados ao serviço de cardiologia por presença de sopro ou queixas vagas. O PVM é geralmente entidade isolada, porem, ocorre freqüentemente em associação a outras doenças consideradas então, como a causa do PVM. Ao exame anátomo patológico da forma primária, encontra-se acúmulo de material mixóide no interior dos folhetos valvares com aumento dos mucopolisacárides. Ocorrem locais de descontinuidade do endotélio, sítios de risco para endocardite e/ou trombose. A proliferação mixomatosa pode se estender ao anel, com dilatação e calcificação do anel e às cordoalhas com risco de rotura. Todos estes fatores associados determinarão o grau de regurgitação mitral.

As doenças associadas ao PVM podem ser congênitas, como, por exemplo, a síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos, osteogênese imperfeita, distrofias musculares, doenças cardíacas congênitas, ou adquiridas, como a endocardite infecciosa, insuficiência coronária, cardiomiopatias, etc. O PVM como doença congênita foi discutida por Nascimento3, que estudou o ecocardiograma de 1.752 recém-nascidos entre quatro horas e sete dias de vida. Onze pais com PVM foram identificados. Nenhuma criança tinha sinais auscultatórios de PVM. Leve prolapso do folheto anterior foi achado em 19 casos. Estas crianças nunca preencheram de forma inequívoca os critérios diagnósticos, sugerindo que o PVM não seja doença congênita mas sim adquirida na evolução da vida. ANAMNESE E HISTÓRIA CLÍNICA O quadro clínico da doença varia desde assintomático até exuberante em manifestações clínicas. Os sintomas podem depender do PVM propriamente dito, como classicamente descrito, a dor precordial atípica, palpitações ou sintomas dependente da insuficiência mitral (IM), até a insuficiência cardíaca. Sintomas inespecíficos devido a disfunção autonômica, como taquicardia, sudorese de extremidades, distúrbios comportamentais (somatização, depressão, hipocondria, pânico, enxaqueca) são encontrados. A presença de arritmias é expressiva entre pacientes sintomáticos. A palpitação é a expressão clínica de extra-sístoles supraventriculares, ou venticulares assim como taquicardia paroxística supraventricular e mesmo ventricular. A causa da alta incidência de arritmias neste grupo de pacientes é dis-



cutível. Estudos anatomopatológicos encontraram músculo atrial nos folhetos mitrais, que poderiam desencadear ritmos ectópicos. Outra explicação seria a tração sobre a base do músculo papilar durante a sístole. Descreve-se ainda associação entre vias anômalas atrioventriculares e PVM, assim como prolongamento do intervalo QTc no eletrocardiograma em pacientes com PVM. Ainda como causa da arritmias discute-se a associação com cardiomiopatias ou isquemia miocárdica regional. A dilatação do VE e/ou AE pode ocorrer quando associado a IM. Fato curioso é o desaparecimento das arritmias com a substituição valvar. As arritmias e a relação entre PVM e morte súbita, especialmente entre jovens saudáveis, é motivo de discussão. A morte súbita neste grupo de pacientes parece relacionada à disfunção ventricular e ao grau de regurgitação mitral. Corrado4 estudou 163 mortes súbitas de causa cardiovascular entre jovens, foi encontrado PVM em 17 (10%) A morte ocorreu em repouso em 12 pacientes (dois na gestação), oito tinham o diagnóstico em vida, seis apresentaram queixa prévia de palpitação ou síncope e três com extra-sístoles ventriculares. Em todos foi encontrado válvula mitral frouxa, redundante com marcada degeneração mixomatosa e cinco com cardiomegalia. O estudo histopatológico mostrou diferentes formas de degeneração miocárdica (atrofia, infiltração gordurosa, infiltrado linfocitário, desarranjo de fibras no VE e/ou VD). Observou-se, porém, que a maioria dos pacientes era previamente assintomática. Admite-se em risco de morte súbita pacientes com PVM e insuficiência mitral grave ou aqueles com grave deformidade da válvula mitral. Sob aspecto clínico seriam aqueles com história prévia de síncope, arritmias ventriculares complexas e alongamento do QTc. Em relação à dispnéia não parece haver relação entre a queixa e a tolerância ao exercício. A dor precordial, queixa habitual entre pacientes com PVM, descrita como em pontada ou fisgada, de curta duração, repetitiva, espontânea ou relacionada a estímulos emocionais, tem várias tentativas de explicação. Compressão do ramo circunflexo no sulco AV pelo folheto protruso, isquemia do músculo papilar, espasmo coronariano ou mesmo doença arterial das coronárias e por último fatores psicológicos. Descreve-se ainda como causa da dor não alterações cardíacas, mas sim modificações na motilidade do esôfago5. A síndrome do pânico, associada ao PVM, é encontrada em 2% a 5% da população e ocorre em até 15% daqueles que procuram o cardiologista devido aos sintomas que o pânico que provoca6. Em 1979, Parisier7 descreveu PVM em um entre cinco pacientes com ataques de pâ-

nico repetidos. Diferentes séries descreveram até 50% de pacientes com síndrome do pânico com PVM. Os números variam de acordo com diferentes critérios diagnósticos8. Outros estudos tomaram pacientes com PVM e procuraram encontrar a freqüência da síndrome do pânico entre eles comparados com a população geral. A maioria dos trabalhos não demonstrou diferenças comparadas as duas populações, isto é, a síndrome do pânico não é mais freqüente em pacientes com PVM. O que ocorre é a similaridade de sintomas nas duas situações, o que confunde o diagnóstico9. Hamada10 em 121 pacientes com PVM encontrou 32,2% de casos com síndrome do pânico, contra 16,7% da população em geral. Apesar de marcante, a diferença não foi significativa. No grupo com pânico e depressão o PVM foi encontrado em 58,1% contra 25,7% sem depressão, diferença esta significativa. O grau de PVM nestes pacientes era leve, achado de ecocardiograma, não identificados clinicamente. Observou-se que a variabilidade da FC era menor nos pacientes com doença do pânico que nos saudáveis e nos com PVM comparados com sem PVM inferindo disautonomia em ambas as situações. SEMIOLOGA E PROPEDÊUTICA Os sinais auscultatórios são o clique mesossistólico, sopro telessistólico, variáveis em intensidade e móveis no tempo do intervalo sistólico em diferentes momentos da ausculta. Por exemplo, manobras que diminuem o volume ventricular (posição de pé, manobra de Valsava etc.) trazem o clique mais próximo da primeira bulha e aumentam a intensidade e duração do sopro. Pode ocorrer tambem o clique sem o sopro, o sopro sem o clique ou ambos estarem ausentes. A intensidade ou presença de sopro sistólico depende da presença da insuficiência mitral. Outros sinais clínicos estão na dependência da presença de complicações, insuficiência cardíaca, arritmias, endocardite, fenômenos embólicos etc. ECOCARDIOGRAMA O formato da imagem da valvula é em “U ”. As manifestações ecocardiográficas constituem os critérios diagnósticos mais importantes. No modo “M” observa-se o deslocamento posterior mesosistólico do folheto posterior ou de ambos os folhetos, maior que 2mm da linha CD. Ocorre eventualmente movimento posterior pansistólico de ambos os folhetos acima da linha CD. O modo bidimensional mostra prolabamento de © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


um ou ambos os folhetos para o átrio esquerdo durante a sístole. Em pacientes em risco de desenvolver regurgitação mitral as valvas apresentam-se geralmente espessadas, redundantes e o anel alargado. O estudo doppler poderá detectar regurgitação mitral mesmo na ausência de sopros. Fato curioso é o de encontrar pacientes com achados de ausculta sem ecocardiograma diagnóstico e vice-versa. ANGIOGRAFIA O estudo angiográfico mostra imagem característica na posição OAD mas não é método preferencialmente utilizado para o diagnóstico do PVM. Pode ser indicado para avaliação da insuficiência mitral associada. DIAGNÓSTICO Considerando-se que diversos critérios diagnósticos são aplicados no diagnóstico do PVM, dificultando a comparação de diferentes trabalhos e diagnosticando a síndrome em pacientes sem a doença, Perloff estabeleceu critérios diagnósticos conforme sinais maiores, menores e inespecíficos11.

MENORES Ausculta — Hiperfonese da primeira bulha com sopro holossistólico no foco mitral

Achado Ecocardiográfico no Estudo Bidimensional — Deslocamento sistólico superior do folheto posterior da válvula mitral. — Discreto deslocamento superior dos folhetos da válvula mitral.

Ecocardiograma Associado à história de: — Ataques neurológicos transitórios no jovem, como amaurose passageira. — Parentes de primeiro grau com critérios maiores. ACHADOS INESPECÍFICOS Sintomas — Dor precordial atípica, dispnéia, cansaço, vertigem, síncope.

MAIORES

Tipo Físico Ausculta Clique protossistólico e sopro telessistólico no foco mitral.

— Mulher, jovem, magra, hipomastia, deformidade de tórax.

Eletrocardiograma — Inversão de T em derivações inferiores ou lateral, extra-sístoles supra ou ventriculares, taquicardia paroxística supraventricular.

Achado Ecocardiográfico no Estudo Bidimensional — Deslocamento sistólico superior do folheto mitral com ponto de coaptação superior ao plano do anel mitral. — Discreto deslocamento superior do folheto mitral acompanhado de rotura de cordoalha ou regurgitação mitral ou dilatação anular.

Ecocardiograma e Ausculta Leve a moderado deslocamento superior do folheto acompanhado de clique mesossistólico ou sopro telessistólico no foco mitral.

RX de Tórax — Escoliose, peito escavado.

Achado Ecocardiográfico no Estudo Bidimensional — Discreto deslocamento superior de um ou ambos os folhetos da válvula mitral. O diagnóstico é estabelecido na presença de um ou mais sinais maiores. Os sinais menores permitem apenas suspeita diagnóstica, e a presença de sinais inespe-



cíficos, se bem que freqüentemente presentes, não permite qualquer conclusão (Figs. 16.4.1 e 16.4.2). CONDUTA CLÍNICA A profilaxia de endocardite esta indicada quando houver sopro indicativo de insuficiência mitral ou espessamento valvar ao ecocardiograma. Heidenreich12 não observou mudança no comportamento para profilaxia para endocardite infecciosa em pacientes com PVM referidos para exame ecocardiográfico com esta finalidade, concluindo que a indicação para profilaxia é clínica. Em pacientes com arritmias, sintomáticas ou de risco, está indicado o uso de antiarritmicos, especialmente os beta-bloqueadores. Doentes com palpitação associada a tontura, síncope ou quando o QTc estiver alongado, recomendam-se eletocardiografia dinâmica e teste de esforço para detecção de arritmias de risco. O estudo eletrofisiológico pode ser indicado quando a síncope for o principal sintoma. Síndromes embólicas devem ser tratadas com anticoagulantes. Lichodziejewska13 observou melhora dos sintomas relacionados ao PVM com suplementação oral de magnésio. Os pacientes sintomáticos com PVM tinham dosagem inferior de magnésio em 60% dos casos contra apenas 5% dos controles. Após cinco semanas de tratamento comparado com placebo os sintomas declinaram com melhora da fraqueza, dor toráxica, dispnéia, ansiedade e palpitação. As dosagens de excreção diária de noradrenalina e adrenalina diminuíram com o tratamento. Foi usado MgCO3 cápsulas com 0,6g duas ou três vezes ao dia. A causa da queda do magnésio seria a hiperatividade simpática com estímulo do sistema

Fig. 16.4.1 — Ecodopplercardiograma de prolapso de valva mitral.

Fig. 16.4.2 — Ecocardiograma de prolapso de valva mitral. Observar o abaulamento da valva para dentro do átrio esquerdo.

renina-angiotensina-aldosterona e excreção aumentada de magnésio. Outra explicação seria a lipólise associada a aumento da atividade adrenérgica. Como se comportar diante de exercício em crianças e jovens com PVM? Raros casos foram descritos de morte súbita antes dos 20 anos de idade. A presença de síncope, arritmias complexas, QT alongado, indica avaliação elétrica completa. Maron14 estudou 501 atletas na Universidade de Maryland, 90 tinham alguma anormalidade na história, exame clínico, eletrocardiograma e/ou ecocardiograma. PVM foi achado em 14 (15,5%) e espessamento do septo em três (3,3%). Murry15 utilizando o ecocardiograma de rotina em 125 atletas achou 112 normais e 13 (10%) com anomalias, e 11 com PVM dos quais dois com sopro sistólico e um clique isolado e duas válvula aórtica bicúspide. Um dos atletas apresentou síncope sem alterações cardiológicas mas com Tilt Test positivo. Discute-se então o valor da indicação de ecocardiograma de rotina na avaliação de jovens atletas, pois em 10% deles se encontram anomalias que justificam pelo menos acompanhamento clínico. De acordo com 26th Bethesda Conference16 1994 as recomendações em relação ao PVM e exercício são: I — Atletas com PVM (com anomalia estrutural valvar expressa ao ecocardiograma como espessamento ou redundância do folheto), e sem nenhuma das manifestações citadas a seguir, está liberado para qualquer tipo de esporte: • história de síncope; • história familiar de morte súbita; • episódios repetitivos de taquicardia supraventricular sustentada ou arritmia ventricular comple© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


xa, especialmente se agravadas durante o exercício físico; • regurgitação mitral de moderada a grave; • história de eventos embólicos. II — Atletas com PVM e com um dos eventos descritos podem participar de atividade esportiva leve (bilhar, boliche, golfe, bocha) III — Devemos, além disso, considerar a sobrecarga imposta pela insuficiência mitral. Cabe, portanto, considerarmos a avaliação destes pacientes por história clínica acurada, ecocardiograma, eletrocardiograma de repouso e esforço para o caso de competições atléticas e, se necessário, eletrocardiografia dinâmica ambulatorial (Holter). O tratamento cirúrgico obedece aos critérios para cirurgia da insuficiência mitral em casos de evolução crônica da doença ou nas formas agudas de insuficiência mitral por rotura de cordoalhas tendíneas em pacientes com degeneração mixomatosa do aparelho valvar mitral. PROGNÓSTICO A evolução da doença é de modo geral benigna mesmo quando encontrada em crianças. A evolução da regurgitação vai determinar o prognóstico da doença em relação a insuficiência cardíaca. Isso ocorre especialmente naqueles que já apresentam sopro sistólico ao primeiro exame. Regurgitação grave aparece geralmente em homens com mais de 50 anos, podendo-se encontrar rotura de cordas tendíneas naqueles com evolução aguda. O risco de endocardite deve ser considerado, especialmente naqueles com regurgitação mitral. Zuppirolli17 no acompanhamento de 316 pacientes em oito anos encontrou 1% de complicações ao ano. Fenômenos embólicos, especialmente cerebrais, como isquemia transitória manifestada por hemiplegia, amaurose fugaz, enfartes cerebelares, são mais comuns em pacientes com PVM do que na população em geral. Isso se deve a lacerações endocárdicas sobre válvula mitral mixomatosa e agregação plaquetária. Casos de síncopes de origem indeterminada em jovens com PVM podem se explicar do mesmo modo. Pacientes assintomáticos, sem arritmias com QT normal, sem regurgitação mitral, devem ser informados da benignidade da doença e revistos cada cinco anos em relação ao aparecimento de IM. Pacientes com IM moderada devem ser revistos a cada ano. Em casos de IM grave a indicação cirúrgica pode ser considerada de acordo com os critérios de indicação para IM.

Os fatores preditores de complicação ou morte cardiovascular de acordo com Zuppiroli são: idade, sexo masculino, sopro holossistólico, aumento de átrio e ventrículo esquerdo. Marks e col.18 estudaram a evolução da forma clássica de PVM, isto é, ao ecocardiograma com espessamento e redundância dos folhetos. A forma clássica é encontrada em torno de 20% dos casos de PVM. Foram estudados 319 casos e comparados com 150 sem a forma clássica retrospectivamente por cinco anos. Dos 319 com forma clássica, 63 tiveram complicação séria associada ao PVM. Quando comparado com a forma não clássica: endocardite 11 contra 0, insuficiência mitral grave 30/0, troca de mitral 21/0, síncope 24/8 este último não significativo. Outro dado significativo era o de que a idade média dos pacientes com endocardite infecciosa era maior porem não houve diferença entre sexo. Para Nishimura19 a mortalidade global do PVM é igual à da população geral, porém o subgrupo com redundância da VM tinha risco aumentado. Cabe, pois, considerarmos a síndrome do prolapso da válvula mitral e o achado de prolapso a válvula mitral isolada. De modo geral o achado é benigno e disto deve ser informado o paciente. Subgrupos de risco devem ser acompanhados conforme relatado previamente. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

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17

Endocardite Infecciosa Roney Orismar Sampaio Max Grinberg

Endocardite infecciosa resulta usualmente de invasão de microrganismos em tecido endocárdico ou em material protético. A primeira descrição de quadro clínico sugestivo de endocardite data de 1646, por Lazare Reviere1. Mais de 200 anos depois, em 1885, William Bart Osler reconheceu os nódulos, que levariam seu nome e que compõem o espectro clínico da doença. Em seguida, ele descreveu manifestações cardinais que se tornaram clássicas: cardiopatia predisponente, bacteremia, evidência de valvulite ativa e fenômeno embólico periférico1,2. Desde então, a evolução dos métodos complementares permitiu o aprimoramento diagnóstico da endocardite, porém sem se afastar dos princípios básicos oslerianos. A maioria dos casos de endocardite encontra correlação com a doença valvar reumática, embora mesmo com a redução desta, especialmente em países desenvolvidos, tenha havido aumento da incidência da infecção endocárdica em portadores de prolapso valvar mitral, prótese valvar e doenças degenerativas com espessamento e calcificação valvar, como observado no idoso. Outras cardiopatias predisponentes são: hipertrofia septal assimétrica, estenose subaórtica hipertrófica idiopática e doenças congênitas3. A mortalidade por endocardite persiste elevada, apesar da redução expressiva, após a introdução da penicilina na década de 40 e melhora das condições gerais de saúde. Ela mantém-se atualmente em torno de 30%4, em parte relacionada a fatores de pior prognóstico como portadores de imunodeficiência, próteses valvares, idosos e resistência a antibióticos. ETIOPATOGENIA Alguns fatores hemodinâmicos, por exemplo, lesão de jato regurgitante de câmara de alta para baixa

pressão como na face ventricular na insuficiência aórtica ou na face atrial na regurgitação mitral facilitam a deposição de fibrina e plaquetas, as quais iniciam a ativação de fatores teciduais de coagulação e a formação de novos depósitos que perpetuam o processo (“endocardite trombótica não bacteriana”). Assim, havendo oportunidade para bacteremia, pode ocorrer colonização pela aderência do microrganismo na lesão (depósito) pré-formada. Não por acaso, germes como estafilococos, pela presença de exoproteínas ligadoras de fibrinogênio, têm papel etiológico importante na endocardite infecciosa3, respondendo por mais de 20% dos casos de infecção comunitária em valva nativa5. Da mesma forma, os estreptococos, agentes em cerca de 50% das endocardites comunitárias, possuem, também, reconhecida capacidade de aderência aos depósitos fibrinoplaquetários; e apresentam certas peculiariedades como associação à manipulação dentária (grupo viridans); em outros subgrupos, como S. bovis, é obrigatória a pesquisa de tumores em intestino, sobretudo cólon, dada a correlação entre as entidades6. Nos hospitalizados, inverte-se a relação: os estafilococos são agentes etiológicos na maior parte dos casos, especialmente na presença de próteses valvares5,7, cateteres, imunocomprometidos e usuários de drogas endovenosas. Agentes como enterococos e bacilos Gram-negativos aparecem na manipulação geniturinária ou intestinais, particularmente se houver imunocomprometimento. Fungos ocorrem em pacientes hospitalizados, portadores de cateteres ou próteses valvares. Outros agentes têm aumentado a incidência como o grupo HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus (Haemophilus) actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis,



Eikenella corrodens e Kingella Kingae), estreptocococos nutricionalmente variantes (reclassificados como Abiotrophia sp), Bartonella, Brucella e Legionella sp (Tabela 17.1)5,7. DIAGNÓSTICO Os critérios diagnósticos para endocardite infecciosa vêm apresentando adequações ao longo do tempo, embora os princípios oslerianos continuem como base para a suspeição clínica. A sistematização de critérios para melhoria na sensibilidade e especificidade do diagnóstico, na era pós-antibiótica, foi introduzida, em 1977, por Pelletier e Petersdorf2, e revistos, em 1981, por von Reyn e col. (Beth Israel Hospital), que ressaltaram o valor de dados clínicos: cardiopatia predisponente, febre, novo sopro regurgitante, fenômenos vasculares com dados laboratoriais fundamentais: hemocultura e estudo anatomo patológico. Em 1994, Durack e col.2,8, da Duke University, propuseram novo esquema para o diagnóstico da endocardite infecciosa com a inclusão de imagem característica (vegetação) ao estudo ecodopplercardiográfico como de importância maior e considerou três situações, a saber: definitiva, possível ou rejeitada (Tabelas 17.2 e 17.3)2,8. Endocardite definitiva corresponderia à junção de dois critérios maiores, um critério maior mais três menores ou cinco critérios menores. Havendo melhora do quadro clínico em curto período ou encontrando-se diagnóstico alternativo consistente, o diagnóstico seria rejeitado. Os demais corresponderiam à “endocardite possível”.

A inclusão de hemocultura positiva para microrganismos típicos (Streptococcus viridans, S. bovis, grupo HACEK, além de estafilococos ou enterococos comunitários na ausência de outro foco, evidência de envolvimento endocárdico ao ecocardiograma e novo sopro regurgitante são atuais critérios maiores para o diagnóstico de endocardite infecciosa. Outros critérios com a presença de febre ou fenômenos embólicos e imunitários, embora considerados menores, têm importância fundamental na apresentação clínica da endocardite infecciosa. O quadro clínico da endocardite infecciosa sofreu mudanças significantes com o diagnóstico mais rápido e a introdução precoce dos antibióticos. A observação de fenômenos imunitários, sobretudo, vem se reduzindo nos últimos anos. Por outro lado, em indivíduo cardiopata com febre, a presença de glomerulonefrite, de manchas de Roth (hemorragia retiniana, com centro claro), nódulos de Osler (nódulos pequenos, dolorosos, em pele ou dedos, em eminência tenar e hipotenar), ou petéquias, menos específicas, mas ainda vistas ao redor de 20 a 40% dos casos7, obrigam a suspeita e investigação quanto à presença de endocardite. Fenômenos vasculares, sobretudo embólicos, são vistos em 22 a 50% dos casos, especialmente até uma a duas semanas da introdução de terapêutica específica9. A lesão de Janeway (máculas hemorrágicas em palma e sola de pés), outro achado clínico clássico, também é pouco vista, embora possa ocorrer especialmente na infecção estafilocócica. Outros achados não relacionados nos critérios da Duke University, como esplenomegalia, provas de

Tabela 17.1 Agentes Etiológicos na Endocardite Infecciosa Microrganismo

Valva Nativa

Prótese Valvar Recente

Protese Valvar Tardia

50

5-10

20-30

Grupo viridans

35-40

5-10

20-30

S. bovis

10-15

<1

<5

Estafilococo

25

40-60

40

20-25

15

10

<5

35-50

30

10

<5

5

5-10

<5

<5

6

10-15

10

<1

10

5

8

5

5

Estreptococo

S. aureus Coagulase negativo Enterococo Grupo HACEK Bacilo Gram-negativo Fungo Outros e cultura negativa Freqüência em porcentagem Dados aproximados5,7,9.



Tabela 17.2 Critérios da Duke University para o Diagnóstico de Endocardite Infecciosa (1994)2,8 Definitivo Critério patológico Microrganismos demonstrados por cultura ou por análise histológica em vegetação, êmbolo séptico ou abscesso cardíaco ou Lesões patológicas: vegetação ou abscesso cardíaco confirmado por análise histológica demonstrando endocardite ativa Critério clínico Usando definições específicas: — dois critérios maiores — um critério maior plus três menores — cinco critérios menores Possível Achados consistentes com endocardite infecciosa que não se classificam nos critérios Definitivo ou Rejeitado Rejeitado Diagnóstico alternativo sólido. Resolução do quadro com quatro dias ou menos de antibioticoterapia. Nenhuma evidência de endocardite infecciosa na cirurgia on necrópsia com antibioticoterapia por quatro dias ou menos

Tabela 17.3 Definição dos Critérios da Duke University para o Diagnóstico de Endocardite Infecciosa (1994)2,8 Critérios Maiores Hemocultura positiva Microrganismos típicos para endocardite infecciosa em duas amostras separadas: — Streptococcus viridans, S. bovis ou grupo HACEK ou — Staphylococcus aureus ou enterococos comunitários, em ausência de foco primário ou — Hemocultura persistentemente positiva, definida como microrganismo compatível com endocardite infecciosa isolado a partir de: — amostras sanguíneas colhidas com intervalos de 12 horas ou — todas de três, ou a maioria de quatro ou mais amostras sangüíneas separadas, com intervalos de pelo menos uma hora entre a primeira e a última Evidência de envolvimento endocárdico Ecocardiograma positivo para endocardite infecciosa: — massa cardíaca oscilante em valva ou estruturas de suporte, ou em trajeto de jato regurgitante, ou em material implantado, em ausência de explicação anatômica alternativa ou — abscesso ou — nova deiscência parcial de prótese Nova regurgitação valvar (aumento ou modificação em sopro preexistente) Critérios Menores Predisposição: condição cardíaca ou vício em droga endovenosa Febre: ≥ 38°C. Fenômeno vascular: embolia em grande artéria, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia intracraniana, hemorragia conjuntival, lesão de Janeway Fenômeno imunitário: glomerulonefrite, nódulo de Osler, mancha de Roth, fator reumatóide Evidência microbiológica: hemocultura positiva mas sem preencher os critérios maiores ou evidência sorológica de infecção ativa com microrganismo compatível com endocardite infecciosa Ecocardiograma compatível com endocardite infecciosa mas sem preencher os critérios maiores



atividade inflamatória positiva (proteína C reativa, velocidade de hemossedimentação, mucoproteína) hematúria microscópica (lesão renal subclínica) são importantes para o diagnóstico da infecção endocárdica e poderão ser incluídos em novos estudos a fim de proporcionar o aperfeiçoamento diagnóstico Na investigação de paciente suspeito de endocardite infecciosa solicitam-se três pares de hemocultura, preferentemente de pontos de punção distintos, os quais serão repetidos após 24 a 48 horas, caso as culturas iniciais sejam negativas, além de provas de atividade inflamatória, hemograma e urina I (sedimento urinário). O hemograma freqüentemente mostra anemia normocrômica e normocítica, leucocitose com desvio à esquerda ou não, particularmente em quadro subagudo. A radiografia de tórax verifica presença de congestão pulmonar, focos embólicos ou de infarto pulmonar, em endocardite de valvas direitas, e infecção associada, ou que afaste a suspeita de endocardite, como broncopneumonia. O eletrocardiograma identifica alterações de ritmo, principalmente novos bloqueios atrioventriculares, desde primeiro até de grau avançado, com alto valor preditivo para a presença de abscesso de anel aórtico (88%), embora de baixa sensibilidade (45%)10. O ecodopplercardiograma pode mostrar imagem característica, ou seja, vegetação, ou abscesso ou “nova deiscência” parcial de prótese, que na presença de hemocultura positiva estabelece o diagnóstico definitivo (Tabelas 17.2 e 17.3). Em algumas situações faz-se necessário o estudo transesofágico, pela melhora na sensibilidade e especificidade como no estudo de próteses valvares, na avaliação de abscesso de anel, fístula, imagem transtorácica inadequada, pacientes obesos, com doença pulmonar obstrutiva crônica, ou se houver dúvida diagnóstica. O ecocardiograma deverá ser repetido de acordo com a evolução clínica do caso, usualmente a cada duas semanas, se houver boa evolução, ou em maior freqüência caso haja piora clínica por falha no tratamento, verificação de aumento ou novas vegetações, desenvolvimento de insuficiência cardíaca ou disfunção ventricular e suspeita de extensão perianular. Na ausência de dados suficientes para o diagnóstico definitivo de endocardite infecciosa, deve-se sempre buscar outras causas para o quadro clínico ora apresentado. Assim, dentre estas, encontra-se a febre reumática ativa em crianças e adolescentes, cujo quadro clínico de cardiopatia predisponente, febre, sopro cardíaco e exames de atividade inflamatória aumentados podem ocorrer em ambas as doenças. O diagnóstico definitivo torna-se mais fácil na presença de hemocultura positiva ou ecocardiograma característico, embora

possa ocorrer dificuldade se as hemoculturas estiverem negativas e a suspeita de endocardite persistir. Neste caso, a evolução clínica do doente pode determinar o diagnóstico diferencial. Outras doenças infecciosas, como broncopneumonia, infecção intestinal ou urinária, miocardite e pericardite devem ser afastadas antes de se firmar o diagnóstico definitivo de endocardite. TERAPÊUTICA CLÍNICA ENDOCARDITE COMUNITÁRIA (ESTREPTOCOCOS/ESTAFILOCOCOS) Representa a maior parte dos casos de endocardite e os agentes mais freqüentes são os estreptococos e estafilococos meticilino sensíveis (Tabela 17.1). O início da terapêutica em pacientes suspeitos de endocardite deverá sempre ter por base a colheita da hemocultura, identificação do germe e o antibiograma. A maioria dos casos de hemocultura negativa deve-se ao uso prévio de antibiótico, dificultando a terapêutica específica. Na presença de pacientes graves, toxemiados, com doença em estado avançado após a colheita de três pares de hemoculturas, pode-se iniciar antibioticoterapia com base na epidemiologia: as drogas de escolha são penicilina G cristalina e oxacilina por quatro a seis semanas associadas à gentamicina nos primeiros 14 dias. Após a identificação do microrganismo, o antibiótico será mantido ou não, de acordo com o antibiograma. Nos portadores de endocardite não complicada por estreptococos, em algumas cepas altamente sensíveis à penicilina (MIC ≤ 0,1µg/ml), tem sido utilizado o tratamento por duas semanas com índice de cura elevado, embora a pequena experiência não autorize a administração deste esquema, exceto em grupos isolados11. A ceftriaxona por quatro semanas é uma opção à penicilina, ainda que seja pouco utilizada nesta situação, enquanto em pacientes alérgicos à penicilina prefere-se a vancomicina. Os estafilococos constituem o segundo grupo mais freqüente de endocardite comunitária e o predominante em usuários de drogas injetáveis. A droga de escolha é a oxacilina por seis semanas associada a aminoglicosídeo por 14 dias. Como opção, pode-se utilizar as cefalosporinas de primeira geração ou a vancomicina quando houver infecção por germes meticilino resistentes. A endocardite por S. aureus é de pior prognóstico devido a maior virulência, freqüência aumentada de embolia e formação de abscessos, determinando necessidade de tratamento combinado (clínico e cirúrgico) em muitos casos. Por outro lado, em usuários de drogas injetáveis, a valva tricúspide é atingida na maioria das vezes, © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


o risco de embolia é menor, exceto para pulmão, e a resposta terapêutica é mais eficaz.

São germes de baixa sensibilidade à penicilina G cristalina (MIC ≥ 2µg/ml) e eventualmente aos aminoglicosídeos, o que prejudica o sinergismo entre os antibióticos. Da mesma forma, têm sido descritas cepas resistentes à vancomicina, tornando mais difícil o tratamento. Apesar disso, se factível, utiliza-se penicilina G cristalina ou ampicilina em dose elevada ou máxima, associada à estreptomicina ou gentamicina por seis semanas, ou a vancomicina em pacientes alérgicos à penicilina. A penicilina G ultimamente têm sido pouco administrada nesta situação, preferindo-se a ampicilina ou outra droga de acordo com o antibiograma. Em cerca de 50% dos casos, especialmente quando ocorrer resistência ao tratamento clínico (febre persistente) ou presença de prótese valvar, surge a necessidade de tratamento combinado, ou seja, troca valvar mais antibioticoterapia prolongada, por até 12 semanas.

dos casos por estafilococos coagulase-negativos (S. epidermidis) ou germes como S. aureus, bacilo Gram-negativo, fungo e estreptococo (Tabela 17.1). Febre persistente e bacteremia no pós-operatório são comuns, embora alguns casos tenham evolução catastrófica, com insuficiência cardíaca franca, episódios embólicos e formação de abscessos periprotéticos. O prognóstico depende de diagnóstico e terapêutica precoce, feita de acordo com antibiograma ou pela administração inicial empírica de vancomicina e aminoglicosídeo até o isolamento do germe, além de, invariavelmente, substituição da prótese contaminada. Em alguns casos a associação de rifampicina pode ser benéfica. Nos portadores de prótese valvar de implante tardio os estafilococos persistem como agentes mais comuns, ainda que ocorra com nítido aumento na incidência dos estreptococos (Tabela 17.1). As normas do tratamento são idênticas, embora o prognóstico seja melhor, e, em algumas situações, particularmente em infecção por estreptococos do grupo viridans, se houver boa resposta à terapêutica antibiótica o tratamento cirúrgico pode vir a ser postergado.

ENDOCARDITE POR BACILO GRAM-NEGATIVO

ENDOCARDITE POR OUTROS AGENTES

ENDOCARDITE POR ENTEROCOCOS (ENTEROCOCCUS SP)

Usualmente aparece em indivíduos suscetíveis, incluindo hospitalizados, imunossuprimidos, portadores de doenças malignas, de cateteres, próteses, usuários de drogas. A antibioterapia depende do agente e da sensibilidade, incluindo uso de penicilina semi-sintética como ampicilina e aminoglicosídeo (Escherichia coli, Proteus sp), cefalosporina de terceira geração, como ceftriaxona, associado à amicacina ou à gentamicina (Klebsiella sp, Serratia sp, Enterobacter sp)11. Na presença de Pseudomonas sp: ceftazidima associado a aminoglicosídeo ou, ainda, carbenicilina e aminoglicosídeo, cuja eficácia atual é reduzida. Infecções por bacilos Gram-negativos são quase sempre graves, de evolução ruim e dependentes do estado geral do paciente, ou seja, associação com doenças debilitantes. Melhora o prognóstico: o diagnóstico precoce, a resposta adequada aos antibióticos, a retirada de cateteres contaminados e, com freqüência, a troca de valva nativa ou prótese. ENDOCARDITE EM PRÓTESE VALVAR A endocardite em prótese valvar é de evolução grave, com mortalidade em torno de 30% a 70%4,12, com prognóstico pior nos casos de endocardite precoce, ou seja, até 60 dias após a cirurgia. Usualmente é provocada por contaminação intra-operatória, em cerca de 50%

Grupo HACEK São bactérias de crescimento lento, necessitando longo período de incubação, representam 5 a 10% dos casos de endocardite em valva nativa7,11 e são identificados, às vezes, em pacientes sob tratamento de endocardite com cultura supostamente negativa. Ampicilina foi antibiótico de escolha no tratamento de endocardite do grupo HACEK, embora algumas cepas tenham adquirido resistência e atualmente se prefira a associação com aminoglicosídeo ou a administração de ceftriaxona ou cefotaxima. Outros agentes podem ser utilizados de acordo com a sensibilidade antibiótica. Anaeróbios Raramente são agentes de endocardite infecciosa, sendo encontrados quase que exclusivamente em pacientes hospitalizados. Habitualmente são sensíveis à penicilina G cristalina associada a aminoglicosídeo por quatro a seis semanas. Se for isolado Bacteroides fragilis, utiliza-se metronizadol. Fungos Endocardite por estes agentes é pouco comum, relacionada a pacientes imunocomprometidos, portadores



de cateteres, usuários de drogas e próteses valvares. Os mais prevalentes são Candida sp e Aspergillus sp, caracterizando-se por grandes vegetações, episódios embólicos e hemoculturas negativas. A única terapêutica comprovadamente eficaz é a anfotericina B até a dose em torno de 1,2 a 1,5g, de acordo com a evolução clínica. Todos cateteres sob suspeita de contaminação devem ser retirados e a troca valvar é, invariavelmente, necessária. TERAPÊUTICA CIRÚRGICA — COMPLICAÇÕES O tratamento cirúrgico na endocardite é administrado se houver falência da conduta clínica ou aparecimento de complicações. Algumas situações apresentam risco substancial: como idosos, germes mais virulentos, sobretudo estafilococos, presença de insuficiência cardíaca refratária, má resposta à antibioticoterapia e posição aórtica4. A princípio, a indicação do tratamento cirúrgico na vigência da infecção é indesejável, visto que aumenta a possibilidade de contaminação intra-operatória do material implantado, portanto, a conduta cirúrgica deve ser reservada a casos específicos: Insuficiência Cardíaca. O pior fator de prognóstico na endocardite infecciosa é a presença de insuficiência cardíaca refratária elevando a mortalidade em torno de 50%4,9, especialmente se associada à disfunção ventricular. Deve-se quase sempre à rotura ou à deiscência parcial de prótese e é mais comum em posição aórtica. A substituição da valva afetada, ainda que envolva risco de contaminação, melhora o prognóstico13 e será realizada tão rápido quanto possível4,13. Falha do tratamento clínico — considerada em todo paciente com febre persistente, acima de 10 dias, apesar de antibioticoterapia adequada ou nos quais há evidências de toxemia, insuficiência cardíaca ou renal ou extensão da infecção para região perianular.

grama transesofágico proporcionou melhor reconhecimento da extensão perianular, permitindo intervenção cirúrgica mais precoce, evitando destruição do esqueleto fibroso cardíaco, incluindo a região septal e sistema de condução, com melhora no prognóstico. Episódios Embólicos Ocorrem em 20% a 50% dos casos de endocardite9 sendo a maioria assintomática. O risco aumenta na presença de grandes vegetações (acima de 10mm), ou aumento destas na vigência de antibioticoterapia adequada, sobretudo em pacientes portadores de endocardite por fungos, estafilococos e grupo HACEK. A maior parte aparece até duas semanas do início da antibioticoterapia, atingindo em cerca de 65% das vezes o sistema nervoso central (SNC), e em torno de 90% a artéria cerebral média9, embora possa atingir coronárias, baço, pulmão, intestino e extremidades. Embolia para SNC é especialmente grave: dificulta não só o tratamento clínico quanto a troca valvar, devido à necessidade de heparinização do paciente durante a circulação extracorpórea, com piora significativa no prognóstico. Algumas vezes, a embolia pode atingir os vasa vasorum, Tabela 17.4 Relação de Procedimentos onde é Desejável a Profilaxia para Endocardite14 Tratamento dentário: procedimentos envolvendo sangramento: periodônticos endodônticos extração cirurgia implante dentário colocação de aparelho ortodôntico com banda limpeza profilática

Agente Etiológico

Trato respiratório: procedimentos cirúrgicos

Além da etiologia fúngica, endocardite por bactérias Gram-negativas e, eventualmente, estafilococos, cuja resposta ao tratamento clínico muitas vezes é falho, têm indicação cirúrgica.

amigdalectomia adenoidectomia broncoscopia com broncoscópio rígido Trato gastrintestinal: escleroterapia para varizes esofágicas dilatação esofágica

Abscesso Perianular

colangiografia endoscópica retrógada

A extensão da infecção além do anel valvar é mais comum em portadores de prótese aórtica, sendo reconhecida pela presença de bloqueios atrioventriculares de graus variados ao eletrocardiograma ou novo sopro, sugestivo de comunicação intracardíaca. O ecocardio-

cirurgia Trato geniturinário: cirurgia próstata cistoscopia dilatação uretral



Tabela 17.5 Recomendações para Profilaxia Antibiótica em Endocardite1,14 Procedimentos Dentários, Trato Respiratório e Esôfago Situação

Antibiótico

Regime

Profilaxia geral

Amoxacilina ou Ampicilina

2g ou 50mg/kg* VO 1h AP** ou 2g (IM/EV) ou 50mg/kg 30 min AP

Alérgico a penicilina

Clindamicina ou Cefalexina***

600mg ou 20mg/kg VO/ 1h AP ou IM 30 min AP ou 2g ou 50mg/kg VO/ 1h AP

Procedimento Gastrintestinal (Exceto Esôfago) e Geniturinário

Paciente de alto risco

Ampicilina + Gentamicina

2g (IM/EV) ou 50mg/kg 30 min AP + 6h ApP# 1g ou 25mg/kg de Ampicilina (ou Amoxicilina 1g VO) + 1,5mg/kg (até 120mg) IM/EV 30 min AP

Paciente de alto risco e alérgico à penicilina

Vancomicina + Gentamicina

1g ou 20mg/kg EV (administrado em 1h) 30 min AP + 1,5mg/kg (até 120mg) IM/EV 30 min AP

Paciente de risco moderado

Amoxicilina ou Ampicilina

2g ou 50mg/kg VO 1h AP ou 2g (IM/EV) ou 50mg/kg 30 min AP

Paciente de risco moderado e alérgico à penicilina

Vancomicina

1g ou 20mg/kg EV (administrado em 1h) 30 min AP

* Utilizar dose em mg/kg na administração para crianças ** AP = antes do procedimento ***Opções: Cefadroxil, Azitromicina, Claritromicina, Cefazolina14 # ApP = após procedimento.

com infecção local, reação inflamatória e enfraquecimento da parede do vaso, resultando em fenômeno conhecido como aneurisma, micótico, de alto risco na endocardite infecciosa, sobretudo se atingir artérias do SNC e houver rotura. A instituição da terapêutica é benéfica para regressão do aneurisma embora a rotura possa ocorrer meses após o término do tratamento. Acompanhamento é realizado com arteriografia cerebral ou angiorressonância magnética seriada, na tentativa de identificação de casos com iminência de rotura, embora a opção pela correção cirúrgica seja difícil e decidida em conjunto com equipe de neurocirurgia. Os episódios embólicos podem ser revelados somente na necropsia; outras vezes pode ocorrer infarto do miocárdio, pulmonar, renal, trombose mesentérica, ou isquemia e até perda de membros, de acordo com a região atingida. Noutras situações pode haver colonização de bactérias e formação de abscessos; como no baço, podendo ser difícil a diferenciação entre abscesso e infarto. Persistência de febre, toxemia, bacteremia recorrente obriga a procura de novos focos de infecção, incluindo o abscesso esplênico, cuja avaliação complementar é realizada inicialmente com ultra-sonografia e tomo-

grafia computadorizada, ou ressonância magnética em caso de dúvida diagnóstica. Confirmada a presença do abscesso, o tratamento consiste em esplenectomia ou drenagem percutânea em pacientes sem condições cirúrgicas, antes de possível cirurgia cardíaca, já que aumenta o risco de infecção intra-operatória. O tratamento cirúrgico será considerado na presença de duas ou mais embolias após o início da antibioticoterapia. PREVENÇÃO A maior parte dos casos de endocardite não guarda relação direta com procedimentos invasivos, que poderiam contaminar as valvas cardíacas pela presença de bacteremia. Por outro lado, devido à gravidade que a endocardite representa, é desejável a prevenção, particularmente em indivíduos de alto risco, como os portadores de próteses valvares, shunts ou condutos sistêmico-pulmonares, passado de endocardite e cardiopatia congênita cianótica complexa. Outras situações são de risco moderado, como a maioria das cardiopatias congênitas acianóticas, disfunção valvar pela doença reumática, do colágeno, cardiomiopatia hipertrófica e pro-



lapso valvar mitral com regurgitação; as demais são de baixo risco14. Além de definir a população de maior risco, é necessário estabelecer qual procedimento merece prevenção. Na realidade, a manutenção de condições de saúde adequadas, incluindo dental, é a melhor prevenção para estes indivíduos. Neste particular, nossa população tem péssimos cuidados de preservação e higiene dentária15, o que facilita a instalação de endocardite. Em algumas situações, como certos procedimentos ou cirurgias gastrintestinais, ginecológicas, ou urológicas pode ser necessário o uso de antibiótico profilático. Em procedimentos como instalação de cateteres, sonda uretrais e cateterismo cardíaco, a profilaxia não é recomendada ou de valor controverso (Tabela 17.4). Os antibióticos mais utilizados na profilaxia da endocardite são as penicilinas, os aminoglicosídeos e, em algumas situações, a vancomicina e as cefalosporinas (Tabela 17.5). A utilização de medidas preventivas, o diagnóstico precoce, a instituição de terapêutica e o acompanhamento eficaz podem reduzir o impacto sobre a história natural dos cardiopatas de risco, bem como a expressiva morbimortalidade da endocardite infecciosa.

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Pericardites Bráulio Luna Filho Japy Angelini Oliveira Filho

ANATOMIA E FUNÇÃO O pericárdio é uma estrutura constituída por duas membranas em forma de saco, que envolve o coração: uma membrana serosa mais interna que se adere à parede externa do coração — o pericárdio visceral; e uma membrana mais externa e fibrosa — o pericárdio parietal. Separando essas duas camadas, existe o líquido pericárdico com volume aproximadamente de 50ml. As principais funções do pericárdio são: 1) fixação do coração dentro do mediastino; 2) redução do atrito entre o coração e as estruturas vizinhas; 3) barreira contra infecções em estruturas adjacentes como os pulmões; e 4) prevenção contra dilatação extrema do coração durante elevação súbita do volume intracardíaco. No coração normal, a pressão intrapericárdica varia durante a respiração, de – 5cm durante a inspiração até + 5cm H2O na expiração. Todavia, circunstâncias patológicas que o enrijecem ou acumulam líquidos no seu interior podem produzir anormalidade da pressão com sérias repercussões hemodinâmicas. PERICARDITES AGUDAS A pericardite aguda é a forma mais comum das afecções pericárdicas e se caracteriza pela inflamação dos seus folhetos. Muitas doenças e agentes etiológicos produzem esta síndrome. As mais freqüentes estão descritas na Tabela 18.1. ETIOLOGIA Pericardite Viral e Idiopática A pericardite aguda é geralmente de origem idiopática ou causa desconhecida. Estudos epidemiológi-

cos têm demonstrado, no entanto, que na maioria das vezes esses episódios são causados por infecções virais do tipo echovirus ou coxsackie. Embora esse diagnóstico possa ser realizado pela determinação sérica dos anticorpos virais na fase aguda e na convalescença, não é a rotina na prática clínica. Assim, na maioria das vezes o termo pericardite viral e idiopática é utilizado indiferentemente. Recentemente, tem-se destacado o aumento de pericardite em pacientes portadores do vírus da HIV, relacionados à tuberculose e à infecção bacteriana, devido principalmente à baixa da resistência imunológica nessa população. Não existe tratamento específico para esse tipo de pericardite. As manifestações e manuseios serão descritos quando abordarmos o diagnóstico e tratamento geral das pericardites. Pericardite Tuberculosa A tuberculose constitui uma das principais causas de pericardite em nosso meio. Particularmente em indivíduos com AIDS é a causa mais importante. Surge pela reativação de focos em nódulos linfáticos mediastinais ou pulmonares. O microrganismo também pode alcançar o pericárdio por via hematogênica. Seus sintomas são insidiosos e inespecíficos e raramente existe sinal de atrito pericárdio. A demonstração da presença do bacilo da tuberculose, quer por coloração quer por cultura, é possível em menos 50% dos casos. Por conseguinte, o diagnóstico freqüentemente presuntivo é realizado através da história clínica. O nível de elevado de ADA (atividade da deaminase adenosina) no líquido pericárdio tem sido sugerido como teste específico para tuberculose. Geralmente, o diagnóstico da pericardite



Tabela 18.1 Causas mais Comuns de Pericardites Agudas Infecciosas Viral (Coxsackie B, Echovirus, HIV, mononucleose etc.) Tuberculose Infecção bacteriana aguda (pneumococos, estafilococos, sepses etc.) Não-infecciosas Pós-infarto agudo do miocárdio

Em geral é doença grave, mas dificilmente afeta indivíduos hígidos. Manifesta-se com febre alta, sudorese, calafrios, e com poucas manifestações específicas tipo atrito pericárdico. Habitualmente existe leucocitose com desvio para esquerda e RX de tórax revelando aumento da silhueta cardíaca. Como pode ocorrer tamponamento cardíaco de instalação rápida, o diagnóstico e tratamento devem ser feito e iniciado o mais breve possível. Devido à alta mortalidade, de 65% a 75%, a pericardite bacteriana deve ser considerada uma urgência médica.

Uremia Doenças do tecido conjuntivo (LES, AR, ES, DMTC etc.) Neoplasias — Metastáticas: pulmão, mama, linfoma — Primárias: sarcoma, mesotelioma Radiação — Induzida Droga — Induzida (Hidralazina, Procainamida, Fenilbutazona etc.) Mixedema Outras

tuberculosa é realizado retrospectivamente em paciente com quadro de com pericardite constritiva (ver a seguir) e história de tuberculose. A mortalidade neste cenário, em paciente não tratado, é de 80%. O tratamento específico para tuberculose deve ser estabelecido pelo prazo médio de um ano. Existe controvérsia sobre o uso de corticosteróide porque, até ao momento, não há evidências de benefício quando associado ao esquema tríplice de tratamento da tuberculose. A pericardiocentese está indicada naqueles pacientes com grandes derrames. Cerca de 1/3 dos pacientes necessitará dessa abordagem terapêutica, não obstante o tratamento quimioterápico específico.

Pericardite Bacteriana Não-Tuberculosa (Purulenta) A pericardite bacteriana tem se tornado mais rara, principalmente após o advento dos antibióticos. Os pneumococos e os estafilococos são os agentes mais freqüentes. Por outro lado, tem aumentado a incidência por bactérias Gram-negativas que se associa com grave prognóstico. As causas mais comumente relacionadas com esse tipo de pericardite são: trauma torácico com perfuração; contaminação em cirurgia torácica; extensão de infecção intracardíaca (endocardite); contaminação por contigüidade de pneumonia ou infecção subdiafragmática, e propagação de infecção a distância por via hematogênica.

Pericardite na Síndrome da Imunodeficiência Adquirida O derrame pericárdio assintomático é a forma de apresentação mais freqüente, e tamponamento cardíaco também tem sido relatado. Devido à baixa resistência imunológica dos portadores desta síndrome, uma ampla variedade de agentes infecções pode, oportunisticamente, ocorrer. Por conseguinte, uma vez estabelecido o diagnóstico deve-se proceder a uma investigação em busca dos possíveis agentes etiológicos infecciosos, não excluindo a possibilidade de neoplasias. Pericardite Pós-Infarto Agudo do Miocárdio Há duas formas de pericardite associada ao infarto agudo do miocárdio (IAM). Nos primeiros dias após esse evento, 10% a 15% dos indivíduos podem apresentar pericardite. Esta decorre de inflamação miocárdica em área contígua a infarto transmural extenso. O prognóstico do IAM não é afetado por esse tipo de intercorrência, mas se deve estar atento para essa possibilidade ao se proceder ao diagnóstico diferencial com a recorrência da isquemia miocárdica. A incidência desse tipo de pericardite tem declinado após o advento da terapêutica trombolítica, possivelmente pela redução do tamanho dos infartos. A segunda forma, conhecida como síndrome de Dressler, instala-se geralmente após a segunda semana do IAM. É de causa desconhecida, mas se tem aventado a possibilidade de origem auto-imune, possivelmente pela liberação de antígenos das células miocárdicas necróticas. Forma similar de pericardite pode ocorrer semanas ou meses após cirurgia cardíaca (pericardite pós-pericardectomia). Pericardite Urêmica É uma complicação grave da insuficiência renal crônica de patogênese desconhecida. Vários estudos © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


não têm demonstrado correlação entre o nível plasmático de uréia e creatinina com a incidência desse tipo de pericardite.

flamatórias locais que podem resultar em derrame pericárdico e fibrose. A terapêutica por radiação é atualmente uma das principais causas de pericardite constritiva.

Pericardites Associadas ao Tecido Conjuntivo O envolvimento do pericárdio é comum nas doenças do colágeno. No lúpus eritematoso sistêmico (LES) a pericardite é a forma mais freqüente de envolvimento cardíaco, ocorrendo geralmente na fase de atividade da doença. Cerca de 40% a 80% dos pacientes desenvolvem pericardite durante o curso da doença. Enquanto o tamponamento cardíaco pode complicar a evolução clínica dessa doença, a pericardite constritiva é muito rara. Este tipo de pericardite tende a melhorar em conssonância às manifestações sistêmicas e em resposta ao tratamento com corticosteróide e imunossupressores. A pericardite é pouco diagnosticada na artrite reumatóide (AR), no entanto, achados post-mortem revelaram que 40% dos pacientes apresentavam essa manifestação. Os pacientes com nódulos reumatóides têm mais chances de desenvolver pericardites. Na AR ela pode ser tratada com antiinflamatório não-hormonal. Assim como na AR, a pericardite da esclerose sistêmica (ES) é um achado mais freqüente em necropsia. O derrame pericárdico assintomático é encontrado em até 40% do pacientes, e o prognóstico em geral é ruim. Pericardite Relacionada à Neoplasia Os tumores primários do pericárdio são raros. Assim, os tumores envolvendo o pericárdio resultam comumente de disseminação metastática ou invasão local de câncer pulmonar, de mama ou linfoma. Os derrames de origens neoplásicos são em geral de grandes volumes, hemorrágicos e, freqüentemente evoluem para o tamponamento cardíaco (ver a seguir). Tipicamente, o diagnóstico de malignidade se faz quando se detecta a presença do derrame. Só raramente, o derrame pericárdio é a primeira manifestação. O diagnóstico nesta situação é estabelecido pelo ecocardiograma e exames citológicos do líquido pericárdico, que é positivo em 80% dos casos. Pericardite Induzida pela Radiação A pericardite pode ser uma complicação tardia — um ou mais anos — de tratamento por radiação em tumores do tórax, especialmente quando a dose cumulativa da radiação administrada ultrapassa os 4.000rads. As lesões induzidas pela radiação causam respostas in-

Pericardite Induzida por Droga As drogas que mais comumente induzem este tipo de manifestação são a procainamida (antiarrítmico cardíaco) e a hidralazina (vasodilatador). Esta forma de pericardite regride após a suspensão da droga relacionada. Mixedema Derrame pericárdio pode ser encontrado em 1/3 dos pacientes com mixedema. A freqüência desta manifestação está relacionada à gravidade e duração do hipotireodismo. Como o acúmulo de líquido no saco pericárdico se faz muito lentamente, o tamponamento é raro. O ECG geralmente apresenta baixa voltagem e o líquido pericárdico, caracteristicamente, tem alto teor de colesterol. ASPECTOS PATOLÓGICOS E PATOGÊNICOS A pericardite, à semelhança dos demais processos inflamatórios, apresenta-se em três fases: 1) vasodilatação local — com transudação pobre em proteínas e células no saco pericárdico; 2) aumento da permeabilidade vascular — com perda de proteínas para dentro do líquido pericárdico e 3) exsudação leucocitária — inicialmente rica em neutrófilos e, posteriormente, em células mononucleares. A aparência do pericárdio dependerá da severidade e da causa subjacente do processo inflamatório. Assim, a pericardite serosa caracteriza-se pela escassa presença de neutrófilos e linfócitos. O exsudato nesta circunstância é um líquido translúcido, fino, secretado pelas células mesoteliais que revestem a superfície serosa do pericárdio. Este tipo representa a resposta inflamatória inicial em todos os tipos de pericardites agudas. A pericardite serofibrinosa é a mais comumente observada. O exsudato pericárdio não somente contém proteínas mas também fibrinogênio e fibrina, o que produz uma aparência rugosa e grosseira denominada “pericardite em pão com manteiga”. Segmentos do pericárdio visceral e parietal podem se espessar e se fundir, originando um processo de cicatrização que em muitos casos pode evoluir com restrição do enchimento diastólico das cavidades cardíacas — pericardite constritiva. A pericardite



hemorrágica está freqüentemente associada à tuberculose e a neoplasias. Já a pericardite purulenta é resultado de processo inflamatório intenso inerente a algumas infecções bacterianas. Vale destacar que não raro o processo inflamatório não se restringe aos folhetos pericárdicos, podendo com freqüência se estender para o epimiocárdio, ocasionando, inclusive, alterações segmentares da contratilidade miocárdica. Em 15% a 32% dos casos pode haver recorrência da pericardite. O mecanismo desse fato é desconhecido, embora se admita que seja secundário à resposta auto-imune. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS As pericardites são mais comuns nos homens do que nas mulheres e em adultos do que em crianças. É diagnosticada em uma de cada 1.000 internações hospitalares e dados de necropsias estimam sua prevalência entre 2% e 6%. Estes números, não obstante, estão subestimados, considerando as dificuldades diagnósticas dos quadros insidiosos ou pouco expressivos que muitas vezes inicia essa doença. Os sintomas mais freqüentes na pericardite aguda são dor torácica e febre. A dor torácica é um das manifestações mais importantes. Em geral é precordial, podendo irradiar-se para a borda do músculo trapézio esquerdo, com características pleuríticas. Piora com os movimentos respiratórios ou torácicos, mas alivia quando o paciente senta-se inclinado para frente — posição de prece maometana. Pode durar horas ou dias e variar de intensidade com a mudança de postura. A dispnéia é usual, mas não está relacionada com o esforço físico, e possivelmente resulta da relutância do paciente em respirar mais profundamente por causa da dor pleurítica. Exame Físico. O atrito pericárdio é comum na pericardite aguda e é produzido pela movimentação das membranas inflamadas do pericárdio. A ausculta do atrito deve ser realizada com o diafragma do estetoscó-

pio e o paciente inclinado para a frente em expiração forçada. Na sua manifestação mais completa, o atrito pericárdico é formado por três componentes: a contração ventricular, o relaxamento ventricular e a contração atrial. Caracteristicamente, este sinal é muito fugaz e pode ora estar presente ora ausente entre um exame e outro (Tabela 18.2). DIAGNÓSTICO E EXAME LABORATORIAL A natureza dos aspectos clínicos depende da doença de base. A pericardite viral, por exemplo, surge geralmente após quadro de infecção das vias aéreas superiores. Já a pericardite por tuberculose apresenta-se de modo insidioso e sintomas não específicos de febre, mal-estar, anorexia e fraqueza. A dor torácica é um dos aspectos mais importantes da pericardite (Tabela 18.2). Já a dispnéia ocorre devido à necessidade de o paciente respirar superficialmente por causa do quadro doloroso. Pode ser agravada pela febre e compressão de estruturas pulmonares. Outros sintomas, como tosse produtiva, perda de peso, alterações articulares e de pele etc., podem ocorrer decorrentes da doença de base. Ao exame físico, o atrito pericárdico praticamente faz o diagnóstico. É um ruído desarmônico, evanescente, que muda entre um exame e outro e com a posição do paciente. Pode ter três componentes auscultatórios: a sístole atrial (em torno de 70% dos casos); a sístole ventricular, quase sempre presente, e o enchimento rápido do ventrículo na diástole, presente em menos de 60% dos casos. O encontro dos três componentes ocorre raramente. EXAME LABORATORIAL ECG. As alterações eletrocardiográficas são variáveis e é imprescindível a associação com o quadro clínico. Alterações típicas ocorrem durante o curso da

Tabela 18.2 Características da Dor Torácica na Pericardite e na Angina Pectoris Dor

Angina Pectoris

Pericardite

Local

Retroesternal, ombro esquerdo e braço

Precordial, borda trapézio esquerdo

Tipo

Pressão, queimação

Pleurítica, opressiva

Mov. torácica

Sem efeito

Piora

Duração

Minutos — horas

Horas — dias

Esforço

Pode piorar

Sem relação

Postura

Sem efeito

Melhora ou piora



pericardite aguda (Fig. 18.1). A seqüência das modificações eletrocardiográficas podem ser divididas em quatro estágios: Estágio 1. Elevação do segmento ST com concavidade para cima em todas as derivações, exceto aVR e V1, mas com ausência de alterações recíprocas do segmento ST. Neste estágio as ondas T podem ser altas e pontiagudas e o segmento PR pode se apresentar infradesnivelado (achado muito sugestivo de pericardite aguda, apesar de ocorrer em outras situações raras, como o infarto atrial). Também nesta fase pode ocorrer baixa voltagem do complexo QRS. Estágio 2. Retorno do segmento ST à linha de base e achatamento da onda T. Estágio 3. Ocorre inversão da onda T. Estágio 4. Resolução gradual da inversão da onda T, porém dependente da etiologia, podendo ficar invertida por um longo período de tempo. As arritmias, como a fibrilação e o flutter atrial, são raras na pericardite. Em geral refletem o comprometimento simultâneo do miocárdio. A taquicardia sinusal decorre do próprio processo inflamatório e a bradicardia sinusal pode ocorrer em grandes derrames devido à acentuação do tônus vagal. A presença de bloqueios AV, bloqueios de ramo e arritmias ventriculares sugere a presença de outra doença cardíaca concomitante, pois não são aspectos característicos da pericardite aguda. O diagnóstico eletrocardiográfico diferencial da pericardite aguda deve ser feito entre várias condições: IAM, repolarização precoce, miocardite, embolia pulmonar, acidente cerebrovascular, pneumotórax, aneurisma ventricular, hipercalemia etc. A história clínica, o exame físico e a avaliação laboratorial adequada habitualmente estreitam essas possibilidades diagnósticas. Todavia, não é raro haver dúvida diagnóstica entre o IAM e a repolarização precoce (padrão juvenil) com a pericardite aguda, principalmente, em situação de emergência. Com o intuito de facilitar a interpretação do ECG nesta situação, recomendamos a análise da Fig. 18.1. Dentro os sinais úteis para a confirmação da suspeita de pericardite aguda, destacamos o infradesnivelamento do segmento PR (com exceção da derivação V1 e aVR) e a razão entre a elevação do segmento ST em milímetro dividida pela altura da onda T. O resultado dessa divisão quando superior a 0,25mm é sugestivo de pericardite. RX do Tórax. A radiografia de tórax é inespecífica, sendo normal a área cardíaca quando o derrame for inferior a 250ml. Podem ocorrer graus variáveis de cardiomegalia, adquirindo imagem indistinguível das mi-

ocardiopatias, mas às vezes pode-se ter uma “pista diagnóstica” do processo pericárdico, por exemplo, tumor de pulmão, tuberculose etc. Uma radiografia de tórax normal não exclui a presença de pericardite, porque aumentos e alterações na silhueta cardíaca só ocorrem quando o volume do derrame pericárdico ultrapassa 250ml. Ecodopplercardiograma. É útil para detectar derrames pericárdicos mesmo quando pequenos. Não é, entretanto, um exame diagnóstico porque existem pericardites secas, sem derrame, e os derrames pericárdicos podem ter etiologias as mais variadas (Fig. 18.2). O hemograma pode revelar leucocitose e aumento da hemossedimentação de intensidade variável com o agente etiológico. Testes sorológicos para doenças reumáticas, endócrinas, assim como a investigação meticulosa para doenças neoplásicas, devem estar subordinados à suspeita etiológica, orientada pela história, exame clínico e evolução do paciente. As enzimas cardíacas em geral são normais, porém quando existe miocardite, com significante comprometimento muscular, pode haver elevação sérica da CPK-MB. Esta situação, felizmente rara, não permite o diagnóstico diferencial com o infarto do miocárdio. TRATAMENTO O tratamento das pericardites agudas deve almejar tanto o alívio dos sintomas como a resolução da causa etiológica. As pericardites virais ou idiopáticas, que são as mais freqüentes, apresentam em geral curso autolimitado de uma a três semanas e bom prognóstico. Além de repouso para reduzir a interação entre as membranas inflamadas do pericárdio, administra-se também drogas antiinflamatórias não-hormonais para alívio dos sintomas dolorosos. Entre as mais utilizadas está o ácido acetilsalicílico, na posologia de 300 a 600mg a cada quatro ou seis horas. Raramente se necessita de codeína ou analgésicos mais potentes para o alívio da dor. Quando não há resposta, recomenda-se a utilização da indometacida na dose de 25 a 75mg a cada seis horas. Em geral a resposta terapêutica ocorre em menos de 24 horas, mas habitualmente são necessários de seis a sete dias para o paciente tornar-se assintomático. Os corticosteróides são empregados naqueles casos em que a pericardite faz parte de síndromes nas quais este medicamento é necessário ou quando não houver melhora sintomatológica ou remissão do derrame pericárdico. Também são prescritos nos casos reci-



Fig. 18.1 — Eletrocardiograma característico de pericardite aguda.

Tabela 18.3 Comparação das Alterações Eletrocardiográficas na Pericardite Aguda, Infarto do Miocárdio e na Repolarização Precoce ECG

Pericardite Aguda

IAM

Repolarização Precoce

Padrão ST

Côncavo ↑

Convexo ↑

Côncavo ↑

Onda Q

Ausente

Presente

Ausente

ST recíproco

Ausente

Presente

Ausente

Local do ST ↑

Derivações membros e precordiais

Área da artéria envolvida

Derivações precordiais

Depressão PRi

Presente

Ausente

Ausente

Voltagem R ↓

Ausente

Presente

Ausente

Ratio ST/T: V6

> 0,25

N/A

< 0,25

divantes. A terapêutica deve então ser iniciada com altas doses de prednisona (60mg/dia) e ser reduzida paulatinamente a partir da segunda ou terceira semana da

introdução. De maneira geral, o tratamento antiinflamatório da pericardite aguda deve perdurar por um a dois meses. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 18.2 — Ecocardiograma mostrando derrame pericárdico.

Quando a pericardite faz parte de uma doença generalizada, o tratamento específico deve ser instituído. Na pericardite urêmica, administram-se procedimentos dialíticos; nos processos infecciosos ou parasitários, os antibióticos adequados. Sabe-se que muitos antibióticos não atingem níveis satisfatórios no saco pericárdico, portanto, na presença de líquido purulento recomenda-se instalar a drenagem por cateter. Na pericardite supurativa devem ser utilizados antibióticos específicos em altas doses, além da drenagem cirúrgica obrigatória. Nessa situação, devido ao alto índice de constrição pericárdica, deve-se considerar a possibilidade da pericardectomia total como parte do tratamento. Por outro lado, as doenças malignas podem ser tratadas com agentes antineoplásicos aplicados sistemicamente ou no interior do mesmo. Na pericardite tuberculosa utiliza-se o esquema tríplice por pelo menos nove meses (por exemplo, a isoniazida, a rifampicina e a estreptomicina ou etambutol), e vigilância a longo prazo por causa das complicações: há tendência aumentada para tamponamento e pericardite constritiva. O uso associado de corticosteróides é controverso, porém alguns autores o recomendam quando há derrame persistente ou recorrente. A ressecção cirúrgica do pericárdio está indicada nos casos de recorrência, tamponamento ou quando a pressão venosa permanece elevada.

TAMPONAMENTO CARDÍACO O tamponamento cardíaco é uma situação de extrema gravidade, que ocorre quando a pressão intrapericárdica se eleva em decorrência do acúmulo de líquido no saco pericárdico, comprometendo o enchimento do coração e, em conseqüência, prejudicando o débito cardíaco. Tem relação com o volume de efusão, a taxa de acúmulo e a elasticidade do pericárdio. Caracteristicamente, a elevação rápida da pressão intracardíaca limita o enchimento ventricular e reduz dessa forma o débito cardíaco. Praticamente todos os agentes etiológicos das pericardites podem produzir tamponamento. Os mais comuns são as doenças neoplásicas (32%), idiopáticas ou virais (14%), uremia (9%), pós-infarto agudo do miocárdio em uso de heparina (9%), bacterianas (7%) e tuberculose (5%). Entre os achados clínicos destacam-se taquipnéia (80%), taquicardia (77%), pulso paradoxal (75%), aumento da pressão venosa (56%), hepatomegalias (55%), pressão arterial sistólica inferior a 100mmHg (36%), abafamento de bulhas (34%) e atrito pericárdico (29%). O pulso paradoxal, descrito por Kussmaul em 1873, como “o paradoxo do desaparecimento do pulso durante a inspiração enquanto os batimentos cardíacos estão normais”, significa de maneira prática a



queda da pressão arterial sistólica superior a 9% a 12% dos valores basais durante a inspiração normal. Em paciente normotenso isto significa queda da pressão arterial sistólica em torno 10mmHg. Este importante sinal pode estar ausente se associado ao tamponamento houver disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, hipertensão pulmonar ou hipertrofias cardíacas. Por outro lado, pode aparecer em outras situações clínicas, como doença pulmonar obstrutiva crônica grave, tromboembolismo pulmonar, miocardiopatias restritivas, hipovolemias severas e no choque. O eletrocardiograma pode apresentar as mesmas alterações da pericardite aguda com complexos de baixa voltagem e, em alguns casos, alternância elétrica do complexo “QRS”, onda “P” ou “T”, sugestivo de derrame volumoso. O ecodopplercardiograma é um bom exame diagnóstico. Pode encontrar colapso diastólico do átrio direito ou esquerdo, colapso diastólico precoce do ventrículo direito, aumento anormal inspiratório do fluxo tricúspide e diminuição do fluxo mitral. A remoção imediata do líquido pericárdico deve ser feita através da pericardiocentese percutânea. Se isto não pode ser feito imediatamente, deve-se infundir volume, que é benéfico por elevar a pressão arterial, o débito cardíaco e a perfusão renal e miocárdica (Fig. 18.3).

PERICARDITE CONSTRITIVA ASPECTOS PATOFISIOLÓGICOS E ETIOLÓGICOS É principal complicação da doença pericárdica. Decorre na maioria das vezes da evolução inadequada da pericardite aguda, em que há organização do líquido pleural e fusão das membranas pericárdicas, formando aderências, calcificação e enrijecimento do pericárdio. Embora potencialmente possa originar-se de qualquer processo inflamatório do pericárdio, destacam-se a cirurgia cardíaca, radioterapia e pericardite idiopática. Esta última é considerada a causa mais comum. Ou seja, meses ou anos após um episódio de pericardite aguda viral ou idiopática esta complicação se manifesta. A tuberculose, embora menos importante nos países industrializados, ainda hoje é uma das causas prevalentes nos países em desenvolvimento. Os transtornos patofisiológicos da pericardite constritiva resultam do encarceramento do coração dentro de um pericárdio espessado, rígido, muitas vezes calcificado, pouco complacente, prejudicando o desempenho cardíaco. Na diástole, o sangue atravessa o átrio e atinge o ventrículo direito, que se expande rapidamente alcançando o limite imposto por um pericárdio não complacente. Neste ponto, o enchimento ventricular é subitamente interrompido, cessando o retorno

Fig. 18.3 — Ecocardiograma de tamponamento cardíaco. Notar colabamento do ventrículo direito.



Fig. 18.4 — Ecodopplercardiograma de tamponamento. Notar a variação do fluxo da mitral com a respiração.

venoso para o coração direito. Ocorrem, então, elevação da pressão venosa central e falência do coração direito. Simultaneamente, há prejuízo do enchimento ventricular esquerdo com redução do débito cardíaco e da pressão arterial.

do retorno venoso acumula-se nas veias sistêmicas torácicas, causando ingurgitamento jugular durante a inspiração — sinal de Kussmaul. Isto é o oposto ao esperado nas condições normais, quando durante a inspiração há redução do pressão venosa jugular, à medida que as veias drenam o sangue para o coração.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

EXAMES LABORATORIAIS O RX de tórax pode revelar silhueta cardíaca normal ou com pequeno aumento; mas calcificação pericárdica, sugestiva de pericardite constritiva, pode estar

Os sintomas e sinais da pericardite constritiva levam anos para se manifestarem. Eles resultam da redução do débito cardíaco, com fadiga, hipotensão, taquicardia reflexa; e da elevação da pressão venosa central, com estase jugular, hepatomegalia com ascites e edemas nos membros inferiores. Não raros esses pacientes são confundidos como portadores de cirrose hepática ou tumores abdominais. Por conseguinte, a avaliação cuidadosa das vasos do pescoço e do coração é fundamental para o diagnóstico diferencial. A ausculta cardíaca caracteriza-se por ruído tipo knock precoce na diastólico, nos pacientes com calcificação severa. Diferente da tamponamento cardíaco, não apresenta pulso paradoxal. Todavia, na pericardite constritiva a geração da pressão intratorácica negativa durante a inspiração não é transmitida através do pericárdio rígido para as câmaras cardíacas direitas. Em conseqüência, não ocorre aumento do enchimento ventricular direito durante a inspiração. Assim, o aumento

Fig. 18.5 — Ressonância magnética mostrando espessamento pericárdico.



Tabela 18.4 Diagnóstico Diferencial Hemodinâmico entre Pericardite Constrictiva e Miocardiopatia Restritiva Critérios: Pericardite Constrictiva

Acurácia (%)

Diferença entre PD2 VE e PD2 VD < 5mmHg

85

Pressão sistólica do VD > 50mmHg

70

Razão da PD2 VD / PS VD > 0,33

76

Interpretação: Presença de três critérios: pericaridite constrictiva

91

Ausência dos três critérios: cardiomiopatia restritiva

94

VE — Ventrículo esquerdo; VD — Ventrículo direito; PD2 — Pressão diastólica final; PS — Pressão sistólica

presente em 50% dos pacientes. Mesmo sem apresentar calcificações, o pericárdio pode tornar-se muito espessado, razão pela qual proporciona a grande dificuldade para o enchimento diastólico (Fig. 18.4). O ECG mostra alteração inespecífica do ST-T. As arritmias atriais são freqüentes. O ecodopplercardiograma, embora não tenha alta especificidade, poderá demonstrar espessamento pericárdio, e encontrar na maioria das vezes cavidade ventriculares pequenas mas com poderosa contração sistólica e interrupção abrupta do enchimento diastólico. Neste cenário, a tomografia computadorizada e a ressonância magnética do coração é superior ao ecodopplercardiograma na avaliação da anatomia e da espessura pericárdica (Fig. 18.5). O diagnóstico da pericardite constrictiva habitualmente é confirmado pelo cateterismo cardíaco. Há três sinais principais: 1) elevação e equalização das pressões diastólicas das câmaras cardíacas; 2) os traçados pressóricos do ventrículo direito e esquerdo mostrando precocemente na diástole configuração em de dip e plateau (em raiz quadrada). Isto significa que tão logo o

sangue atravessa as valvas atrioventriculares há súbita elevação da pressão intraventricular, cessando precocemente o enchimento ventricular; 3) os traçados pressóricos dos átrios mostram onda Y descendente proeminente. Não devemos esquecer que todos os sintomas, sinais e avaliação laboratorial relatados para a pericardite constritiva podem ser superponíveis aos encontrados na cardiomiopatia restritiva. Na Tabela 18.4 podem ser vistos os critérios hemodinâmicos que podem ajudar no diagnóstico diferencial. TRATAMENTO O único tratamento efetivo para a pericardite constrictiva severa é a remoção cirúrgica do pericárdio. Os sintomas e sinais podem não regredir rapidamente, por causa do comprometimento do miocárdio, apresentando-se atrófico pelo longo período de encarceramento. Mas em cerca de 90% dos pacientes é esperado importante melhora clínica durante a evolução. BIBLIOGRAFIA 1. Bommer WJ, Follette D, Pollock M et al. Tamponade in patients undergoing cardiac surgery: A clinical-echocardiographic diagnosis. Am Heart J 130:1216-23, 1995. 2. Eisenberg MJ, de Romeral LM, Heidenreich PA et al. The diagnosis of pericardial effusion and cardiac tamponade by 12-lead ECG. Chest, 110:318-24, 1996. 3. Fowler NO. Tuberculous pericarditis. Jama 266:99-103, 1991. 4. Gold RG. Post-viral pericarditis Eur Heart J, 9:175-179,1988. 5. Lorell BH. Pericardial Disease. In: Braunwald E. Heart Disease: a text of Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia: WB Saunders 1478-1534, 1997. 6. Sternbach GL. Pericarditis. Ann Emerg Med, 214:55-61, 1988. 7. Suwan PK, Potjalongsilp S. Predictors of constrictive pericarditis after tuberculous pericarditis. Br Heart J 73:187-89, 1995. 8. Waller BF, Taliercio CP, Howard J et al. Morphologic aspects of pericardial heart disease. Clin Cardiol 15:291-98, 1992. 9. Marinella MA. Electrocaridiographic manifestations and differential diagnosis of acute pericarditis. Am Fam Physician 57:699-704, 1998.



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Coronariopatias Edson Stefanini

A manifestação clínica de angina pectoris traduz o fenômeno de isquemia miocárdica secundária, quase que na totalidade dos casos, à doença aterosclerótica das coronárias, embora também possa estar presente em outras situações clínicas, como cardiomiopatia hipertrófica, estenose aórtica, hipertensão arterial, arterite das coronárias etc. A isquemia miocárdica ocorre por um desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. Willian Heberden foi quem pela primeira vez utilizou o termo angina pectoris ao proferir uma conferência no Royal College of Physicians, em 1768, descrevendo os sintomas de dor no peito com sensação de estrangulamento e ansiedade que acometiam seus pacientes após uma refeição copiosa ou quando estavam andando, cessando com o repouso1. Apesar da minuciosa descrição desta sintomatologia, que permanece válida até os nossos dias, Heberden não associou estas manifestações clínicas a uma doença cardíaca, cabendo à Caleb Parry, em 1799, a primazia de ter associado o sintoma de angina à insuficiência de irrigação sangüínea do miocárdio2. O espectro das manifestações clínicas das coronariopatias inclui um primeiro grupo, caracterizado como insuficiência coronária crônica, que engloba: angina estável, que se manifesta na vigência de esforço físico ou estresse emocional; a isquemia silenciosa, detectada por alterações eletrocardiográficas na ausência de sintomatologia típica e a angina de Prinzmetal, que se caracteriza por episódios de dor no peito, típicos de angina pectoris que ocorrem durante o repouso, mais propriamente durante o sono com alterações eletrocardiográficas que são caracterizadas por supradesnivelamento do segmento ST que regride ao cessar a sintomatologia.

No grupo caracterizado como insuficiência coronária aguda temos síndromes isquêmicas coronarianas agudas, nas quais se incluem: angina instável, que se caracteriza por episódios freqüentes de dor precordial em repouso ou com esforços mínimos, com caráter de angina, com duração não superior a 20 minutos e que cessam espontaneamente ou com uso de vasodilatador sublingual; e o infarto agudo do miocárdio, que se caracteriza por dor em caráter de aperto ou opressão na região do precórdio ou retroesternal, irradiando-se ou não para os membros superiores ou mandíbula. A dor é extremamente intensa, acompanhada geralmente de palidez, sudorese náuseas e vômitos, com duração superior a 20 minutos e refratária ao uso de vasodilatador sublingual. A morte súbita é outra manifestação de insuficiência coronária aguda. É importante lembrar que 80% dos casos de morte súbita têm como substrato a doença aterosclerótica das coronárias e 50% das mortes por infarto agudo do miocárdio ocorrem antes de o paciente chegar ao hospital3.

FISIOPATOLOGIA DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA A isquemia miocárdica ocorre quando há perturbação no equilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. A maior demanda metabólica do miocárdio provocada por aumento da contratilidade, da freqüência cardíaca, e da tensão intramiocárdica, deve ser contemplada por uma maior oferta de oxigênio4 (Fig. 19.1). A oferta de oxigênio para o miocárdio está fundamentalmente na dependência do fluxo coronário, uma



vez que a diferença de conteúdo de oxigênio entre o sangue do seio de Valsava e do seio coronariano, ou seja, a diferença arteriovenosa de oxigênio, já é máxima em condições basais. Portanto, mesmo em situações que determinam maior consumo, não ocorre aumento de extração de oxigênio pelo miocárdio. O fluxo sangüíneo coronário estará prejudicado, na grande maioria das vezes, por aumento na resistência coronária devido à formação de placas de ateroma nas porções proximais dos vasos epicárdicos principais. A doença aterosclerótica das coronárias determina não só um obstáculo mecânico ao fluxo coronário como também alterações funcionais na parede do vaso, que se caracterizam pela perda da resposta vasodilatadora do mesmo aos estímulos decorrentes da maior exigência de oxigênio pelo miocárdio. Entre estes estímulos destacam-se o aumento de lactato, a adenosina e outras substâncias vasodilatadoras5. É importante destacar que nas síndromes isquêmicas agudas — angina instável e infarto agudo do miocárdio — o obstáculo ao fluxo coronário se faz primariamente pela agregação plaquetária com formação de trombo no nível de uma placa aterosclerótica irregular, excêntrica e com fissuras. A agregação e a destruição das plaquetas determinam a liberação local de substâncias que vão contribuir para o vasoespasmo coronariano6. O consumo de oxigênio pelo miocárdio tem como determinantes mais importantes a freqüência cardíaca, o estado contrátil do miocárdio (contratilidade) e a tensão na parede ventricular, decorrente do volume e da pressão intracavitários (Fig. 19.1).

No repouso o consumo de oxigênio é mínimo mas em condições de aumento do trabalho cardíaco, como no exercício físico, estresse emocional ou outras situações de hiperatividade simpática, há aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio, o que deverá ser acompanhado por um maior fluxo sangüíneo coronário; caso isso não ocorra, se desenvolverá a isquemia. MECANISMOS DESENCADEANTES DE ANGINA A isquemia miocárdica com conseqüente manifestação clinica de angina, pode ocorrer por três mecanismos diferentes: a) angina consumo-dependente: ocorre quando diante de um aumento do trabalho cardíaco, como esforço físico ou acentuado estresse emocional, o fluxo sangüíneo coronário, limitado pela presença de uma placa aterosclerótica fixa, não consegue aumentar na mesma proporção do consumo de oxigênio, ocorrendo então a isquemia. b) angina fluxo-dependente: nesta situação ocorre uma redução primária do fluxo coronário como conseqüência de vasoespasmo. Este é o típico mecanismo desencadeante da angina de Prinzmetal embora possa correr em outras situações de angina aos esforços. c) angina de limiar variável ou episódios mistos: é o mecanismo mais freqüente de angina entre os pacientes portadores de coronariopatias. Em pacientes com angina crônica estável, ocorrem episódios isquêmicos detectados pelo Holter durante atividades diárias (ex-

Fig. 19.1 — Determinantes do equilíbrio oferta/consumo de O2 pelo miocárdio.



posição ao frio, estresse aritmético ou mesmo oratória) com ou sem manifestações de angina, com níveis de duplo produto (freqüência cardíaca x pressão arterial) bem abaixo do limiar isquêmico determinado no teste ergométrico. Estes episódios isquêmicos são conseqüentes a um aumento insuficiente da oferta de oxigênio diante de situações de aumento moderado de consumo7.

ANAMNESE E EXAME FÍSICO A história clínica é o instrumento mais valioso para o diagnóstico de angina pectoris e ainda para estabelecer se o quadro é estável ou instável. Uma minuciosa anamnese deve procurar os subsídios que caracterizam a dor anginosa. O quadro típico de angina é geralmente desencadeado por esforço físico ou estresse emocional, com dor em aperto, peso ou opressão que habitualmente se localiza na região retroesternal ou precordial, podendo ainda se localizar na região do epigástrico, na mandíbula, exclusivamente no membro superior esquerdo, hemitórax direito e, menos freqüentemente, no membro superior direito, hipocôndrios e região dorsal. A dor se irradia com maior freqüência para o membro superior esquerdo mas não raramente irradia-se para a mandíbula, hemitórax direito, região dorsal e epigástrio. Nos quadros de angina crônica estável a duração da dor não deve ultrapassar três a cinco minutos, é geralmente desencadeada por esforço ou emoção e melhora imediatamente com repouso ou uso de nitrato sublingual. Outros fatores desencadeantes de angina incluem: alimentação copiosa, relação sexual ou exposição a baixas temperaturas. A angina instável se caracteriza por episódios freqüentes de dor aos mínimos esforços ou mesmo em repouso, com duração de no máximo 15 minutos e que cessam espontaneamente ou com nitrato sublingual. A dor anginosa de intensidade extrema e com duração superior a 20 ou 30 minutos está geralmente associada ao infarto agudo do miocárdio. Uma anamnese completa não pode deixar de investigar a presença de sintomas reveladores de complicações da cardiopatia isquêmica, como manifestações de insuficiência cardíaca, arritmias, síncope ou ainda co-morbidades que contribuem para o desencadeamento de quadros isquêmicos. É, ainda, durante a anamnese que se procura conhecer a participação de fatores de risco clássicos para doença aterosclerótica das coronárias, tais como: here-

ditariedade, hipertensão arterial, dislipidemia, diabete melito, tabagismo e sedentarismo. O exame físico e particularmente a propedêutica cardiológica, pouco ou nada contribuem para o diagnóstico dos quadros anginosos, principalmente quando se trata da angina crônica estável. No entanto, alguns parâmetros de sinais vitais e achados propedêuticos podem contribuir para o diagnóstico de fatores de risco para coronariopatia, de fatores desencadeantes de quadros anginosos e, principalmente, a repercussão ou complicação dos quadros isquêmicos miocárdicos. Assim, a detecção de níveis elevados de pressão arterial já revela a presença de um importante fator de risco para coronariopatia e também pode ser considerado um fator desencadeante do quadro anginoso. A avaliação, pela ausculta, do ritmo e da freqüência cardíaca pode revelar taquiarritmia ou mesmo bradiarritmia, que podem ser consideradas fatores desencadeantes do quadro de angina ou ainda conseqüência da isquemia miocárdica. A propedêutica cardíaca pode revelar ainda a presença de terceira bulha ou ritmo de “galope”, que é conseqüência de uma disfunção miocádica secundária à isquemia, ou quarta bulha, que é manifestação da forte contração atrial na presença de miocárdio ventricular com acentuado comprometimento do relaxamento. Um sopro sistólico no foco mitral pode revelar comprometimento funcional do músculo papilar pelo fenômeno isquêmico. Na vigência de uma síndrome isquêmica coronariana aguda, particularmente no infarto agudo do miocárdio, a presença de sopros no precórdio pode revelar complicações mecânicas graves: o sopro sistólico no foco mitral faz suspeitar de uma insuficiência mitral aguda por ruptura ou só disfunção do músculo papilar. Um sopro sistólico no terceiro espaço intercostal esquerdo junto ao esterno, que se irradia em faixa para o lado direito, leva ao diagnóstico de uma comunicação interventricular aguda por necrose e ruptura do septo interventricular. A detecção de estertores pulmonares ou mesmo um quadro clínico de edema agudo de pulmão pode revelar grave comprometimento funcional do ventrículo esquerdo por isquemia ou necrose miocárdica. Outros dados do exame físico podem contribuir para o diagnóstico de outras doenças associadas a aterosclerose das coronárias, contribuindo para o desenvolvimento desta última ou mesmo desencadeando isquemia miocárdica. Entre estas patologias destacam-se o diabete melito, o hipo ou hipertireoidismo, a estenose aórtica e ainda a dislipidemia, que pode se manifestar pela presença de xantelasma e xantomas8.



EXAMES SUBSIDIÁRIOS Eletrocardiograma. O eletrocardiograma em repouso pode se apresentar totalmente normal ou com alterações discretas e muitas vezes inespecíficas nos períodos em que o paciente se mantém assintomático. No entanto, na vigência de dor precordial, as alterações eletrocardiográficas constituem elemento diagnóstico fundamental para isquemia miocárdica. Inversão da polarização da onda T com características simétricas (isquemia subepicárdica) ou elevações da voltagem da mesma (isquemia subendocárdica) confirmam o diagnóstico e localizam a região do ventrículo esquerdo onde o processo isquêmico está ocorrendo. O infradesnivelamento do segmento ST (corrente de lesão subendocárdica) caracteriza sofrimento isquêmico do subendocárdio enquanto o supradesnivelamento de ST (corrente de lesão subepicárdica) corresponde ao comprometimento de todas as camadas que constituem a parede ventricular (Fig. 19.2). A presença de onda Q (onda de necrose) reflete a ocorrência de infarto do miocárdio pregresso ou expressa a evolução de um evento agudo. Os distúrbios de condução nos ramos do feixe de His, com o bloqueio completo do ramo esquerdo, podem se constituir no único substrato eletrocardiográfico da doença isquêmica do coração, crônica ou mesmo aguda. Na angina estável crônica o eletrocardiograma pode se expressar com alterações discretas da onda T ou mesmo do segmento ST, principalmente na ausência de sintomas. Estas alterações de repolarização são pouco específicas para o diagnóstico de doença aterosclerótica das coronárias, já que podem ocorrer em outras patologias, como hipertensão arterial, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, miocardites, pericardites, ou podem ser secundárias a alterações eletrolíticas ou à ação de drogas, como o digital9. Nas síndromes isquêmicas coronarianas agudas, o eletrocardiograma tem um papel fundamental, não só confirmando o episódio de instabilização da coronariopatia, como também auxiliando na determinação do risco de evolução para infarto do miocárdio ou óbito. Assim, diante de um quadro clínico sugestivo de angina instável, alterações apenas em onda T conferem um prognóstico melhor do que a presença de desnivelamentos do segmento ST, mesmo que transitórios10. Com um quadro clínico de infarto agudo do miocárdio, o eletrocardiograma com supradesnivelamento do segmento ST revela, com alta probabilidade, evolução para necrose transmural e, mesmo na ausência de

onda Q, indica terapia de reperfusão farmacológica (trombolíticos) ou mecânica (angioplastia) no sentido de conter a evolução para necrose. Teste Ergométrico. É uma forma de se obter um traçado eletrocardiográfico e parâmetros fisiológicos de aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio — elevação da freqüência cardíaca e pressão arterial durante exercício realizado em bicicleta ergométrica ou esteira. O esforço é realizado em estágios com cargas progressivamente maiores tendo-se como limite a freqüência cardíaca programada para o paciente ou o aparecimento de angina ou outros sintomas limitantes e ou alterações eletrocardiográficas como infradesnivelamento de segmento ST de 0,1mV horizontal ou descendente a pelo menos 0,08 segundo após o ponto J do eletrocardiograma. Estas alterações eletrocardiográficas ou o aparecimento dos sintomas sugere o diagnóstico de isquemia miocárdica desencadeada por esforço. O teste ergométrico tem maior sensibilidade e especificidade entre os pacientes com maior risco de doença aterosclerótica das coronárias, caindo sensivelmente sua acurácia entre as pessoas jovens com baixa probabilidade de coronariopatia. Este exame está indicado não só como auxiliar diagnóstico nos pacientes com manifestações atípicas de angina e com eletrocardiograma pouco definido, mas também na avaliação prognóstica das coronariopatias. Assim, pacientes que apresentam angina ou intolerância ao esforço acentuada nos primeiros três minutos de exercício, com infradesnivelamento de ST de 3mm, têm alta probabilidade de serem portadores de lesão obstrutiva em tronco da coronária esquerda ou comprometimento multiarterial11. Já aqueles que manifestam positividade no teste ergométrico com cargas elevadas e com tempo prolongado de exercício têm um prognóstico muito mais benigno da coronariopatia. Métodos de Imagem. Os métodos que utilizam imagem para indicar a presença de isquemia miocárdica, direta ou indiretamente pela avaliação da função global ou segmentar do ventrículo esquerdo, têm contribuído decisivamente para melhorar a acurácia diagnóstica do teste de esforço em coronariopatia. Estão indicados, particularmente, naquelas situações em que o teste ergométrico tem menor poder diagnóstico, como quando o eletrocardiograma de repouso apresenta bloqueio de ramo esquerdo, alterações importantes de onda T e segmento ST e alta probabilidade do teste ergométrico convencional ser um falso positivo. São ainda utilizados na avaliação funcional de lesões obstrutivas para decisão de tratamento invasivo como angioplastia ou cirurgia e posteriormente no © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 19.2 — Eletrocardiograma demonstrando supradesnivelamento do segmento ST em D2, D3, aVF, V5 e V6 e infradesnivelamento em V1, V2, e V3 (infarto agudo do miocárdio em parede ínfero-laterodorsal).



acompanhamento evolutivo do resultado obtido. Após o infarto agudo do miocárdio, estes métodos são úteis para a detectação de isquemia residual, que é importante fator prognóstico. O estudo da perfusão miocárdica com radioisótopos tem utilizado o tálio201 ou o tecnésio99m sestamibi (MIBI) por via endovenosa, injetados no pico de esforço durante o teste ergométrico ou mesmo com paciente em repouso, como os idosos ou aqueles com dificuldade para caminhar, provocando-se isquemia pelo uso endovenoso de dipiridamol ou dobutamina (Fig. 19.3). A sensibilidade e a especificidade destes métodos para a detecção de isquemia têm sido, respectivamente, por volta de 90% e 80%, com as técnicas mais modernas. Outra contribuição importante dos radioisótopos é na avaliação da função global do VE ou da contratilidade segmentar com ventriculografia radioisotópica com o uso do tecnésio99m como marcador de hemácias. Ausência de elevação da fração de ejeção de 5% ou mais em relação ao repouso tem sido proposta como exce-

lente parâmetro diagnóstico de doença aterosclerótica das coronárias12. Finalmente, o tecnécio99m pode ser utilizado em técnica especial para evidenciar áreas de necrose miocárdica aguda. O ecocardiograma ao exercício e, particularmente, o ecocardiograma de estresse com dobutamina, mais freqüentemente realizado em nosso meio, têm se colocado ultimamente como excelente alternativa aos testes com radioisótopos. Relatos na literatura têm demonstrado a acurácia diagnóstica deste teste para a detecção de isquemia miocárdica13. O valor prognóstico da ecocardiografia de estresse com dobutamina destaca a importante contribuição do método em portadores de coronariopatia14. Holter. A eletrocardiografia ambulatorial-sistema Holter, permite, num período de 24 horas de atividades habituais do dia-a-dia, a detecção de isquemia miocárdica, que se manifesta com infradesnivelamento de segmento ST de pelo menos 1mm, horizontal ou des-

Fig. 19.3 — Cintilografia miocárdica com MIBi, mostrando defeito de perfusão durante o estresse (esforço ou dipiridamol).



cendente com duração mínima de 1 minuto. Este exame é importante na confirmação diagnóstica da angina de Prinzmetal e principalmente em pacientes com coronariopatia comprovada, com o objetivo de se detectar episódios de isquemia silenciosa, muito freqüentes em portadores de angina crônica estável15,16. O diagnóstico de isquemia silenciosa e seu controle terapêutico têm contribuído para melhorar o prognóstico dos pacientes com angina estável. É importante lembrar o papel do Holter na estratificação de risco pós-infarto agudo do miocárdio, verificando a presença de isquemia residual17. Cinecoronariografia. O cateterismo cardíaco que consiste na introdução de cateteres nas veias ou artérias até que atinjam cavidades e vasos, permite não só a obtenção de registro de pressões e oximetria mas também injeções de contraste para realização de angiografia. Assim, introduzindo-se contraste na origem das coronárias e realizando-se a filmagem das imagens obtidas, temos a cinecoronariografia que possibilita o diagnóstico anatômico das obstruções em coronárias. Com a injeção de contraste no interior do ventrículo esquerdo podemos obter a avaliação da função de VE pelo cálculo da fração de ejeção e ainda a detecção de regiões do ventrículo com distúrbio de contratilidade em decorrência do processo isquêmico18. A cinecoronariografia permite a orientação para o tratamento intervencionista — angioplastia, com ou sem colocação de stent, ou tratamento cirúrgico de revascularização. Está indicada na angina crônica estável, na angina instável e após um episódio de infarto agudo do miocárdio quando a evolução clínica e os exames subsidiários não invasivos sugerem alto risco de recorrência de graves eventos isquêmicos ou óbito, objetivando um tratamento mais definitivo com os procedimentos invasivos ou mesmo um melhor conhecimento do substrato anatômico da cardiopatia isquêmica. A cinecoronariografia é ainda indicada quando se necessita afastar a possibilidade de severas lesões obstrutivas coronarianas em algumas situações clínicas como: pré-operatório de valvopatias em pacientes com mais de 40 anos, insuficiência cardíaca congestiva grave sem diagnóstico etiológico claro, arritmias refratárias ou mesmo em quadros clínicos pouco definidos como isquêmicos e nos quais, não se tem segurança diagnóstica com os testes não invasivos. TRATAMENTO O tratamento do paciente portador de coronariopatia tem como objetivos:

a) melhora sintomática; b) controle da isquemia silenciosa; c) prevenção de episódios isquêmicos agudos, como angina instável, infarto agudo do miocárdio e morte súbita; d) recuperação física e psíquica do paciente. Para se atingir esses objetivos, alguns caminhos terapêuticos devem ser seguidos de maneira apropriada: a) tratamento de condições patológicas que contribuem para o desencadeamento dos quadros anginosos ou isquemia silenciosa; b) tratamento farmacológico da isquemia miocárdica e para estabilização da placa arteroseclerótica; c) tratamento intervencionista; d) tratamento cirúrgico; e) correção dos fatores de risco. Tratamento de Doenças Que Desencadeiam Quadros Anginosos. É fundamental que se procure diagnosticar e tratar adequadamente algumas situações clínicas que podem contribuir para o desequilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio, aumentando a demanda metabólica do miocárdio no paciente portador de coronariopatia. Entre estas situações clínicas incluem-se: anemia, estados infecciosos, hipertireoidismo, hipertensão arterial não controlada, taquiarritmias e insuficiência cardíaca congestiva. Tratamento Farmacológico. A lguns m edi camentos são utilizados com o objetivo de melhorar a oferta e diminuir o consumo de oxigênio no miocárdio. Estas são as chamadas drogas antiisquêmicas, que incluem os nitratos, os beta-bloqueadores e os antagonistas do cálcio. Outros fármacos têm a finalidade de prevenir a formação de trombo na placa arterosclerótica, como a aspirina, outros antiagregantes plaquetários e a heparina. Existem ainda outras substâncias que têm se mostrado úteis na prevenção da instabilização da placa, como os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e as estatinas. Os nitratos, após sofrerem um complexo mecanismo metabólico celular, agem através do produto resultante que é o óxido nítrico (NO), relaxando a musculatura lisa vascular, promovendo vasodilatação arterial e venosa com predomínio desta última19. O efeito de venodilatação contribui para a diminuição da pré-carga, com redução da tensão da parede ventricular e conseqüente diminuição na demanda de oxigênio pelo miocárdio. A vasodilatação coronariana promove melhor redistribuição do fluxo sangüíneo, com aumento da perfusão miocárdica através dos vasos colaterais. Tem sido bastante enfatizado o papel desempenhando pelos nitratos através da produção do



Fig. 19.4 — Imagem obtida com pirofosfato de tecnésio, delimitando área de infarto agudo do miocárdio em parede lateral e inferior.

NO revertendo a disfunção endotelial presente na doença arterosclerótica das coronárias, não só inibindo a vasoconstrição, como também pelos seus efeitos antitrombóticos20. Estes fármacos prescritos na angina crônica estável reduzem a freqüência, a intensidade e a duração dos episódios isquemicos sintomáticos e silenciosos, reduzindo a carga isquêmica total21. Nas síndromes isquêmicas agudas têm participação terapêutica importante no controle da dor e estabilização do quadro clínico, embora não se tenha demonstrado redução significativa da mortalidade. O modo de utilização dos nitratos vai depender da situação clínica em que o paciente se apresenta. Na Tabela 19.1 encontra-se um resumo das formas de apresentação e principais indicações dos produtos disponíveis. O fenômeno de tolerância mais freqüentemente associado ao uso oral ou transdérmico é contornado deixando-se o paciente livre das drogas num período de 10 a 12 horas durante a noite.

As principais reações adversas dos nitratos são: cefaléia, hiperemia facial, hipotensão e, mais raramente, meta-hemoglobinemia. Deve-se evitar o uso de nitratos nos quadros anginosos associados a estenose aórtica e cardiomiopatia hipertrófica e ainda, no infarto agudo do miocárdio de parede inferior, com comprometimento do ventrículo direito. Os bloqueadores beta-adrenérgicos são as drogas que possuem ação antiisquêmica mais potente. Inibem os efeitos das catecolaminas endógenas ao nível de receptores beta1 presentes em grande quantidade no miocárdio e beta2 que se encontram predominantemente nas paredes dos vasos e dos brônquios. Assim, a ação antiisquêmica destes medicamentos se expressa à medida que diminuem os efeitos da hiperatividade simpática durante o exercício físico, o estresse emocional, alimentação, exposição ao frio intenso, enfim todas as situações que podem desencadear angina. Reduzem a freqüência cardíaca, a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, que são fatores determinantes de maior de© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Tabela 19.1 Vias de Administração, Formas de Apresentação e Principais Indicações dos Nitratos Vias de Administração

Produtos

Dosagem

Ação

Indicações

Sublingual

Dinitrato de isosorbitol Propatilnitrato Nitroglicerina

2,5 e 5mg 10mg 0,3/06mg

Rápida

Episódios anginosos ou antes de esforço acentuado

Via oral (2 a 3x/dia)

5,10,20 e 40mg Dinitrato de isosorbitol 10mg Propatilnitrato Mononitrato de isosorbitol 20 e 40mg

Prolongada

Tratamento a longo prazo da angina crônica estável

Prolongada

Angina estável e instável Intra e pós-operatório de cir. não cardíaca

Imediata

Angina instável Infarto agudo do miocárdio

Transdérmica (durante 12 Nitroglicerina a 14 h.) Endovenosa

Patch 5 e 10mg

Nitroglicerina 10 a 200µg/min Mononitrato de isosorbitol 60 a 80mg/24h

manda metabólica pelo miocárdio, precipitando os episódios isquêmicos21. Os beta-bloqueadores não seletivos são os que bloqueiam de modo inespecífico os receptores beta1 e beta2, entre eles temos o propranolol, o nadolol, o oxprenolol e o pindolol. Entre os cardiosseletivos com ação específica em receptores beta1 temos o metoprolol e o atenolol. A Tabela 19.2 mostra as dosagens mais usuais dos medicamentos mais utilizados em nosso meio. Na angina crônica estável estes medicamentos são utilizados em associação com os nitratos controlando a taquicardia reflexa desencadeada pela potente ação vasodilatadora destes últimos. Tem sido demonstrado, com o auxílio do Holter, efeito benéfico significativo dos beta-bloqueadores diminuindo a freqüência e duração dos episódios isquêmicos silenciosos transitórios na angina estável22. Destaque-se a importante participação dos beta-bloqueadores utilizados desde o início do atendimento por via endovenosa na angina instável e particularmente no infarto agudo do miocárdio, promovendo

redução significativa na incidência de reinfarto e óbito na fase hospitalar e na evolução tardia23,24. Os efeitos colaterais mais importantes dos beta-bloqueadores resultam de suas próprias ações farmacológicas em receptores beta1 e beta2: bradicardia, retardo na construção AV, diminuição da contratilidade miocárdica, vasoconstrição periférica e broncoespasmo. Portanto, esses medicamentos são contra-indicados em pacientes com bradiarritimias, insuficiência cardíaca de grau avançado, doença pulmonar obstrutiva crônica e arteriopatia periférica. Devem ainda ser prescritos com muito cuidado em diabéticos insulino-dependentes pela possibilidade de mascarar a hipoglicemia. Outro cuidado importante é quanto à suspensão abrupta do medicamento em pacientes recebendo altas doses por longo tempo. Nestas condições pode ocorrer efeito rebote, com agravamento da insuficiência coronariana por acentuada taquicardia, além de facilitar o aparecimento de arritmias. Os antagonistas do cálcio constituem um grupo de medicamentos que embora tenham estruturas farmaco-

Tabela 19.2 Dosagem e Via de Administração dos Principais Beta-Bloqueadores Produto

Dosagem Usual

Via de Administração

Não cardiosseletivos Propranolol

40 a 160mg; 2x/dia 1 a 6mg

V.O. E.V.

Nadolol

40 a 80mg; 1x/dia

V.O.

Pindolol

2,5-15mg; 2x/dia

V.O.

Atenolol

50 a 200mg; 2x/dia 5mg em 2 min; até 3x

V.O. E.V.

Metoprolol

50 a 200mg; 2x/dia 5mg em 2 min. Até 3x

V.O. E.V.

Cardiosseletivos



lógicas diferentes, agem de modo semelhante: bloqueando os canais lentos da membrana celular, diminuindo o influxo de Ca++ do extracelular para o intracelular. O cálcio é fundamental para o processo de contração muscular; os bloqueadores do cálcio agindo no miocárdio diminuem a contratilidade e na parede dos vasos reduzem o tônus vascular, promovendo vasodilatação periférica. A ação antiisquêmica destes medicamentos, se manifestada com vasodilatação coronariana melhorando o fluxo sangüíneo no miocárdio e, ao mesmo tempo, diminuindo a contratilidade e a pressão arterial, reduzem o consumo de oxigênio. Os efeitos terapêuticos mais evidentes dos antagonistas do cálcio ocorrem no controle dos episódios de angina de Prinzmetal, em que o mecanismo desencadeante é basicamente o vasoespasmo coronariano25. Na angina crônica estável tem sido demonstrado que estes medicamentos reduzem a freqüência dos episódios anginosos e o consumo de nitrato sublingual e ainda, no teste ergométrico, contribuem para dificultar o aparecimento de angina e dos sinais eletrocardiográficos de isquemia21. Os efeitos cardiovasculares e mesmo eletrofisiológicos (freqüência cardíaca e condução AV) são diferentes dependendo do grupo a que pertencem os antagonistas do cálcio, o que têm importante implicação terapêutica. Na Tabela 19.3 encontram-se assinalados os diferentes efeitos cardiovasculares destes medicamentos. Os antagonistas do cálcio mais freqüentemente utilizados são o verapamil e particularmente o diltiazem, por ter esse último menor ação hipocontrátil, diminuir efetivamente a freqüência cardíaca, e não interferir de modo acentuado na condução AV. Entre os diidropiridínicos, a nifedipina, por provocar intensa e rápida vasodilatação periférica com taquicardia reflexa não apresenta resultados satisfatórios no tratamento da isque-

mia miocárdica, principalmente quando administrada isoladamente (sem a associação com beta-bloqueadores). O mesmo não se verifica com os diidropiridínicos mais modernos, como a amlopidina, a felodipina e a isradipina, que apresentam vasodilatação lenta e prolongada. Nas síndromes isquêmicas agudas-angina instável e infarto agudo do miocárdio o verapamil e o diltiazem são recomendados quando há contra-indicação para beta-bloqueadores por broncoespasrmo e desde que não haja disfunção ventricular esquerda provocada pelo infarto26. A Tabela 19.4 contém os produtos disponíveis, a dosagem usual e as indicações mais freqüentes. Os efeitos colaterais mais comumente encontrados com os antagonistas do cálcio ficam por conta da intensa ação vasodilatadora dos diidropiridínicos provocando hipotensão acentuada, taquicardia, cefaléia, rubor facial, edema maleolar e as bradiarritmias provocadas pelo verapamil e diltiazem, principalmente quando associados a beta-bloqueadores. Os antiagregantes plaquetários passaram a ter importante função no arsenal terapêutico da cardiopatia isquêmica a partir do melhor entendimento do papel das plaquetas na formação do trombo sobre a placa ateriosclerótica desencadeando eventos agudos. Vários estudos envolvendo homens e mulheres com doença coronariana estável e quadros agudos evidenciam a importante ação profilática da aspirina27. Particularmente na angina estável, dois grandes estudos, um utilizando 75mg de aspirina por dia28 e outro 325mg a cada dois dias29, demonstraram nítidos benefícios deste medicamento reduzindo o risco de ocorrência do primeiro infarto e de óbito. A aspirina é hoje medicação obrigatória no tratamento da angina instável prevenindo a evolução para infarto e óbito30. No infarto agudo do miocárdio em associação com trombolíticos, mostrou ser mais benéfica do que cada uma das intervenções isoladamente31.

Tabela 19.3 Efeitos Cardiovasculares dos Antagonistas do Cálcio Efeito

Verapamil

Diltiazem

Diidropiridínicos

Vasodilatação coronária

↑

↑

↑

Vasodilatação sistêmica

↑

↑

↑↑

Contratilidade miocárdica

↓↓

↓

0/↓

↓

↓↓

0/↓

↓↓

↓

0

↓

↓

↓

Freqüência cardíaca Condução AV Consumo de O2 miocárdico



Tabela 19.4 Dosagem e Principais Indicações dos Antagonistas do Cálcio em Coronariopatias Produto

Dosagem

Indicações

240 a 480mg/dia 2 a 3 doses

Angina estável Isquemia silenciosa Angina de Prinzmetal Angina instável e IAM (como alternativa ao beta-bloqueador)

Diltiazem

120 a 360mg/dia 2 a 3 doses

Angina estável Isquemia silenciosa Angina de Prinzmetal IAM não Q Angina instável e IAM Q (como alternativa ao beta-bloqueador)

Nifedipina

30 a 90mg/dia 3 doses

Angina crônica estável Sempre associada a beta-bloqueador

Felodipina

5 a 10mg/dia 1 dose

Angina crônica estável

Amlodipina

10mg/dia 1 dose

Angina crônica estável

Isradipina

20mg/dia 2 doses

Angina de esforço

Verapamil

Habitualmente a dose de aspirina utilizada em nosso meio é de 100 a 200mg por dia. Quando há contra-indicação para o uso da mesma, a opção é pela ticlopidina. A associação destas duas medicações tem sido recomendada até os 30 dias após a colocação de stent. Tratamento Intervencionista. A angi opla stia que inicialmente tinha indicação restrita a lesões isoladas, em vaso único, com a evolução da tecnologia e a progressiva experiência dos operadores passou a ter uma indicação muito mais ampla como alternativa ao tratamento de revascularização cirúrgica nos pacientes portadores de angina crônica estável que se mantêm sintomáticos apesar de adequada abordagem farmacológica ou naqueles que apresentem maior risco de evoluir com angina instável, infarto agudo do miocárdio ou óbito. Particularmente nos paciente idosos, em que a cirurgia tem sempre um risco mais elevado, a angioplastia trouxe a possibilidade de um tratamento mais definitivo com melhora da qualidade de vida e provavelmente da sobrevida32. O sucesso do procedimento que chega a ser maior que 90%, pode ser comprometido pela possibilidade de reoclusão aguda ou reestenose que chega a 30% nos primeiros seis meses. Isto tem sido melhorado com o advento dos stents trazendo maior segurança e eficácia ao método. Tratamento Cirúrgico. O tratamento cirúrgico de revascularização do miocárdio consagrado nos último 30 anos tem como objetivos principais, além do alívio da dor, a prevenção do infarto e da morte súbita, a

prevenção ou melhora da função ventricular e conseqüentemente da qualidade e tempo de sobrevida. De modo geral o tratamento cirúrgico passa a ter indicação indiscutível nos quadros anginosos refratários ao tratamento farmacológico e mesmo no paciente assintomático, quando se detecta, nos testes não invasivos para avaliação de isquemia, alto risco para eventos agudos e, na cinecoronariografia, um substrato anatômico não apropriado para angioplastia. Exemplos desta situação é a obstrução crítica de tronco de coronária esquerda (maior ou igual a 50%) ou comprometimento multiarterial. Correção dos Fatores de Risco. Uma rigorosa intervenção com medicamentos e na mudança de estilo de vida para controle dos fatores de risco tem resultado em significativa redução na incidência de novos eventos isquêmicos e mortalidade nos coronariopatas e ainda de modo mais objetivo no retardo da progressão da doença arteroesclerótica constatada pela cinecoronariografia34. Hipertensão Arterial. Em portadores de doença obstrutiva coronariana a manutenção de níveis elevados da pressão arterial intensifica a isquemia miocárdica. Em estudos de acompanhamento a longo prazo se demonstrou nítida correlação entre níveis pressóricos basais e a incidência de morte por doença coronária e infarto agudo do miocárdio não fatal35. Portanto deve-se ter como um objetivo muito claro o controle adequado da pressão arterial no paciente portador de coronariopatia.



Dislipidemia. A importância da redução dos níveis elevados de colesterol plasmático como medida de prevenção secundária da doença arteriosclerótica da coronária tem sido bem estabelecida com base em estudos clínicos que incluem milhares de pacientes com acompanhamento a longo prazo utilizando diferentes medicamentos da classe das estatinas36,37. É importante destacar que o tratamento da hipercolesterolemia quer seja com dieta e/ou medicamentos diminui a incidência de coronariopatia e de episódios isquêmicos, reduzindo a progressão da placa aterioclerótica e regularizando a função endotelial, contribuindo, portanto, para estabilização da placa38,39. O que se recomenda hoje é ter como objetivo, na prevenção secundária, a redução da fração LDL colesterol a níveis abaixo de 100mg/dl. Tabagismo. O uso do fumo multiplica o efeito dos outros fatores de risco para doença coronária, sendo responsável por cerca de 30% das mortes em pacientes com idade de 35 a 69 anos. O risco é diretamente proporcional à quantidade de cigarros fumados por dia, não excluindo pessoas que convivem com fumantes, os chamados fumantes passivos40. Além de atuar na progressão da arterosclerose, a nicotina aumenta o consumo de oxigênio pelo miocárdio e diminui o fluxo coronariano decorrente do aumento do tônus adrenérgico desencadeando isquemia41. A observação a longo prazo de pacientes que abandonaram o tabagismo demonstrou significativo aumento de sobrevida neste grupo em relação aos que mantiveram o hábito de fumar42. Atividade Física. Tem sido demonstrado que o exercício leva a modificações no metabolismo dos lipídios e de carboidratos, na secreção de hormônios e na coagulação sangüínea, com significativos benefícios aos pacientes com doença arterosclerótica das coronárias. Associado a uma orientação dietética adequada, promove diminuição dos triglicérides e elevação do HDL-colesterol, redução do colesterol total e do LDL-colesterol43. Outros efeitos benéficos da atividade física no paciente coronariopata incluem: diminuição da demanda de O2 pelo miocárdio, aumento do débito cardíaco, melhora na capacidade de trabalho, promovendo maior autoconfiança com redução da ansiedade e depressão. Contribui ainda para controlar a pressão arterial, reduzir o peso corpóreo e combater o hábito do tabagismo. Estes efeitos benéficos do exercício ocorrem em jovens e nos pacientes idosos. Estudos mais recentes demonstraram ainda, que exercícios, dieta e abandono do fumo contribuem não

só para redução de eventos isquêmicos, mas também para significativa regressão das lesões arteroscleróticas e estabilização das mesmas44,45. CONSIDERAÇÕES FINAIS O diagnóstico de coronariopatia requer do médico a máxima atenção e habilidade para obter, por meio da história clínica, o maior número possível de informações quanto à caracterização da dor precordial, a possibilidade da mesma ter outra origem que não a isquemia miocárdica e fatores desencadeantes do quadro anginoso. Uma rigorosa pesquisa dos fatores de risco permite avaliar a probabilidade de doença aterosclerótica das coronárias no paciente. Um minucioso exame físico permite avaliar a repercussão clínica do fenômeno isquêmico e fornece informações quanto a possíveis fatores contribuintes para o quadro atual. Até este momento, com o auxílio de um eletrocardiograma de repouso, em grande parte das vezes, já é possível ter uma hipótese diagnóstica de coronariopatia e avaliar se o paciente apresenta um quadro crônico estável ou uma síndrome isquêmica aguda, que requer internação hospitalar, monitorização contínua e tratamento intensivo. Os pacientes com angina crônica estável deverão ser tratados, desde o início, com nitratos, beta-bloqueadores e aspirina. Os antagonistas do cálcio serão adicionados ao esquema inicial ou utilizados como primeira opção, quando há indícios de vasoespasmo como mecanismo do quadro isquêmico ou na contra-indicação aos beta-bloqueadores. Muitas vezes, mesmo com a história clínica, o exame físico e o eletrocardiograma, não há condições de se fazer o diagnóstico de coronariopatia. Nestas situações, está indicado o teste ergométrico e quando necessário, os métodos de imagem ou ainda o Holter. Os exames não invasivos não só são indicados para o diagnóstico de cardiopatia isquêmica, mas também devem ser utilizados para se verificar a extensão da doença e o nível de risco para eventos agudos e óbito. Os pacientes que não se mantêm assintomáticos com o tratamento clínico e cujos testes não invasivos revelam alto risco, devem ser encaminhados à cinecoronariografia, para a indicação de angioplastia ou cirurgia ou, ainda, manutenção e otimização do tratamento clínico. BIBLIOGRAFIA 1. Heberden W. Some account of a disorder of the breast. Med Trans Coll Phis Lond, 2:59-67, 1772.



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O Coração do Idoso Lígia B. Pinto Humberto Pierri Maurício Wajngarten

O envelhecimento é um processo que transforma adultos saudáveis em pessoas frágeis, diminuindo as reservas orgânicas e aumentando exponencialmente a vulnerabilidade a doenças e à morte. O envelhecimento é por si só o principal fator de risco para a maioria das doenças. Nesse contexto, as doenças cardiovasculares representam a maior causa de mortalidade e a segunda de morbidade entre os idosos, só suplantadas pelas doenças osteomusculares (Ministério da Saúde, 1995). Além de serem responsáveis pela grande maioria das mortes, as doenças cardiovasculares, particularmente as miocardiopatias, caracterizam-se pelo seu aspecto crônico, exigindo grande volume de recursos para o seu tratamento. Com o avanço da idade, o coração e os vasos sangüíneos apresentam alterações morfológicas e teciduais, mesmo na ausência de qualquer doença. Ao conjunto destas alterações, convencionou-se chamar “coração senil” ou “presbicardia” (Décourt, 1988). O sistema cardiovascular do idoso tem um declínio da resposta à estimulação adrenérgica com comprometimento da responsividade alfa-adrenérgica e menor sensibilidade à estimulação beta-adrenérgica, levando à diminuição da capacidade homeostática hemodinâmica (Feher, 1994). No estudo do envelhecimento, um dos principais desafios é estabelecer a diferença entre as modificações morfológicas e funcionais que vão ocorrendo com o avançar da idade e as condições patológicas mais freqüentes nos idosos.

ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS DO CORAÇÃO IDOSO Com o avanço da idade, o coração e os vasos sangüíneos apresentam alterações morfológicas e teciduais, mesmo na ausência de qualquer doença. Elas evoluem em ritmos diferentes de indivíduo para indivíduo. Não constituem uma entidade clínica, mas ocasionam alterações hemodinâmicas, que se caracterizam principalmente pela redução da reserva funcional, demonstrada pela diminuição da resposta cardiovascular ao esforço observada nos idosos (Tabela 20.1). As cavidades ventriculares mostram, em geral, certo aumento de volume, associado a eventual e moderada hipertrofia muscular. Outra ocorrência é a protrusão da porção basal do septo interventricular em direção à via de saída do ventrículo esquerdo, configurando o que se denomina septo “sigmóide” ou “angulado”. Esta disposição pode se associar a certo desvio do anel aórtico, ocorrendo estado que pode simular a cardiomiopatia hipertrófica. O pericárdio exibe alterações decorrentes de desgaste progressivo, sob forma de espessamento difuso. Ocorre, também, aumento da taxa de gordura epicárdica. O endocárdio pode se apresentar espessado e opaco, em particular no coração esquerdo. As fibras colágenas e elásticas se mostram fragmentadas e desorganizadas, com perda da disposição uniforme habitual. Quanto ao miocárdio, ocorre acúmulo de gordura principalmente nos átrios e ao nível do septo, podendo se estender às paredes dos ventrículos. Pequenos focos de fibrose, disseminados, não dependentes de coronariopatia e provavelmente ligados a moderada degeneração



Tabela 20.1 Alterações Morfológicas do Coração Idoso (Décourt, 1988) Pericárdio

Espessamento fibroso, hialinização Aumento da taxa de gordura epicárdica

Miocárdio

Acúmulo de gordura Fibrose intersticial, aumento do colágeno Depósito de lipofuscina Atrofia fosca Hipertrofia concêntrica Amiloidose

Endocárdio

Espessamento fibroelástico Fragmentação da camada elástica Infiltração gordurosa Substituição do tecido muscular por tecido conectivo

Valvas

Espessamento Depósito de gordura Calcificação Degeneração mucóide Amiloidose

Sistema de condução

Redução do número de células Fibrose Calcificação

Vasos sangüíneos

Degeneração das fibras elásticas Aumento do colágeno Depósito de lipídios Alterações endoteliais Calcificação Amiloidose

muscular, tendem a substituir as células miocárdicas. Compreende-se, então, que, com a idade, os miócitos reduzem-se progressivamente por infiltração gordurosa e/ou fibrose intersticial. Depósitos intracelulares de lipofuscina, chamado pigmento senil ou ceróide, são observados não somente no miocárdio, mas em outros locais, como no cérebro e na musculatura esquelética. É descrito, também, um estado chamado “atrofia fosca” ou “parda”, caracterizado por atrofia miocárdica associada a grande acúmulo de lipofuscina, mais freqüente em idosos que apresentam doença consuptiva com caquexia. A presença de moderada hipertrofia miocárdica ventricular é habitual nos idosos, principalmente da câmara esquerda, ligada, provavelmente, ao estado da resistência arterial periférica (Evans, 1992). Ela é global, de tipo concêntrico, embora possa ocorrer certa predominância do septo interventricular sobre a parede livre. A amiloidose, chamada senil, aumenta progressivamente com o envelhecimento e sua prevalência aumenta de forma rápida após os 70 anos. A capacidade miocárdica modifica-se de acordo com a intensidade dessa alteração. Em alguns casos ocorre insuficiência cardíaca congestiva. Por outra, o depósito amilóide pode ocupar áreas do nódulo sinoatrial e/ou nódulo de Tawara, podendo acarretar complicações como disfunção sinusal, disritmias atriais, bloqueio atrioventricu-

lar. Podem ocorrer, ainda, alterações na condução do estímulo (Pomerance, 1977). Alterações estruturais das valvas cardíacas são habituais em pessoas idosas, com incidência que pode mesmo ultrapassar a de estados isquêmicos do miocárdio. As modificações ocorrem principalmente em cúspides do coração esquerdo, sendo raras em valvas pulmonares e pouco acentuadas na tricúspide. Na valva mitral as duas alterações mais importantes são a calcificação e a degeneração mucóide. A calcificação constitui um dos processos mais freqüentes no coração idoso. Os depósitos de cálcio variam, desde pequenos nódulos até a constituição de tecido rígido em todo anel valvar, podendo levar à deformação e/ou deslocamentos da cúspide. As manifestações clínicas podem ser quase nulas, sendo a ocorrência apenas suspeitada por presença de sopro sistólico nítido em área mitral. No entanto, existem possibilidades de complicações como: disfunção valvar sendo mais freqüente insuficiência; alterações da condução do estímulo, dada a proximidade do tecido específico da condução; ocorrência de endocardite infecciosa; e presença de condições que contribuam para o aparecimento de insuficiência cardíaca. A degeneração mixomatosa ou mucóide ocorre por alteração do tecido colágeno valvar. Ela acarreta modificações na textura da lacínia que se distende, torna-se volumosa, redundante, opaca, menos resistente. As implicações clínicas são, em geral, pouco expressivas. Em alguns indivíduos, contudo, podem surgir perturbações dinâmicas ligadas à presença de real insuficiência mitral. Na valva aórtica o processo de maior expressão é a calcificação. Em necrópsias de indivíduos com mais de 75 anos, a calcificação esteve presente em 21% de corações sem diagnóstico prévio de estendes atrófica. A experiência mostra que é habitual a associação da calcificação na valva atrófica e no anel mitral. Em muitos casos, ocorre também calcificação concomitante de artérias coronárias. Na grande maioria dos casos a alteração estrutural não acarreta manifestações clínicas. Observa-se sopro sistólico em área aórtica com certa freqüência, contudo a presença de estenose valvar não é habitual, contudo, o diagnóstico diferencial entre os estados de calcificação com e sem estenose se impõem. O envelhecimento acompanha-se de uma acentuada redução das células do nó sinusal, podendo comprometer também o nó atrioventricular e o feixe de His. Tais alterações instalam-se de maneira lenta e gradual após os 60 anos. As alterações degenerativas e calcifi© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


cações dos anéis valvares e esqueleto cardíaco podem atingir o feixe de His. Os distúrbios do ritmo associados a esse processo são variáveis, tais como os bloqueios de ramo. Com o decorrer da idade, as artérias sofrem alterações que variam em tipo e grau: a túnica íntima se torna mais espessa, as camadas elásticas da média alteram-se quimicamente e se tornam menos elásticas e há acúmulo gradual de lípides entre as fibras elásticas e colágenas (Dible, 1964). As artérias elásticas, especialmente a aorta, mostram mais alterações que as artérias musculares das extremidades, tais como a femoral ou a braquial. Alterações precoces e particularmente pronunciadas ocorrem nas artérias do cérebro e do coração. Além das modificações da estrutura da túnica elástica interna, a alteração progressiva da íntima é, talvez, o aspecto mais importante que se verifica com o envelhecimento das artérias. A senescência promove por si mesma alterações pouco expressivas nas artérias coronárias. Elas tendem a ser mais longas e mais largas e sofrem calcificação das artérias epicárdicas (Lopes, 1989). Algumas modificações, entretanto, podem favorecer a aterosclerose. Alterações do colágeno e do tecido elástico enrijecem a parede e facilitam a elevação da pressão arterial. Modificações do endotélio aumentam a permeabilidade ao LDL colesterol e acentuam a mitogênese e entre elas destacam-se: rotura das pontes intercelulares, redução da regeneração das células, menor seletividade da membrana endotelial, aumento do cálcio intracelular, redução das concentrações de prostaciclina e fator de relaxamento (Diament, 1981). ENVELHECIMENTO E FUNÇÃO CARDIOVASCULAR As modificações estruturais que ocorrem com o envelhecimento diminuem a reserva funcional, limitam o desempenho do indivíduo durante a atividade física e reduzem a capacidade de tolerância a várias situações nas quais a demanda é maior, principalmente nas doenças cardiovasculares. O débito cardíaco pode diminuir tanto em repouso quanto, principalmente, durante o esforço. Entre os determinantes do débito cardíaco que podem ser influenciados pelo processo de envelhecimento, destacamos: a) Diminuição da resposta de elevação da freqüência cardíaca ao esforço e qualquer outro estímulo, tal como a febre.

b) A complacência do ventrículo esquerdo diminui, mesmo na ausência de hipertrofia miocárdica, ocasionando retardo no relaxamento ventricular que vai elevar a pressão diastólica dessa cavidade. Portanto, o coração do idoso passa a ser extremamente dependente da contração atrial para manter o enchimento ventricular e o débito cardíaco. Isso pode ser chamado disfunção diastólica do idoso. Alguns estudos têm demonstrado que a disfunção diastólica associada ao envelhecimento pode ser minorada com exercício físico programado, que aumenta a reserva funcional do coração (Levy, 1993). c) As alterações estruturais da vasculatura acarretam uma diminuição da complacência arterial com aumento da resistência periférica e da pressão sistólica, que ocasionam um aumento da pós-carga, dificultando a ejeção ventricular. d) A função contrátil do ventrículo esquerdo está preservada, mas ocorre diminuição da resposta inotrópica e cronotrópica às catecolaminas. e) Diminuição do consumo máximo de oxigênio (VO2máx.), explicada pela redução da massa muscular observada no envelhecimento (Fleg, 1988). f) Diminuição da resposta vascular ao reflexo barorreceptor, tornando o idoso mais susceptível a desenvolver hipotensão ortostática (Ruttan, 1992). g) Declínio da atividade da renina plasmática, sendo que nos idosos hipertensos, os níveis de aldosterona plasmática podem não diminuir, acompanhando esse declínio (Crane, 1976). h) Diminui a resposta ao peptídio natriurético atrial, embora sua concentração plasmática esteja aumentada. i) Maior prevalência de hipertensão sistólica isolada. Acima dos 70 anos de idade, ela é mais freqüente que a hipertensão sistodiastólica e está associada a uma maior risco para doença cardio e cerebrovascular. Os seus mecanismos fisiopatológicos ainda não estão bem definidos, mas alguns fatores relacionados ao processo do envelhecimento parecem estar implicados na sua origem. Pode-se dizer que, com o envelhecimento, o débito cardíaco pode estar normal ou diminuído, a freqüência cardíaca e o enchimento ventricular diminuem, o volume sistólico e a pressão sistólica aumentam, ocorre hipertrofia ventricular, o índice cardiotorácico aumenta e o consumo máximo de oxigênio diminui. O “coração senil” é competente em repouso, mas apresenta uma resposta ao esforço alterada, podendo facilmente entrar em falência quando submetido a uma maior demanda,



como na presença de doenças cardíacas ou mesmo sistêmicas (infecções, hipertireoidismo e anemia).

são efetivos para reduzir a isquemia em idosos hipertensos com teste de esforço positivo.

PRINCIPAIS AFECÇÕES CARDIOVASCULARES NO IDOSO

CARDIOPATIA ISQUÊMICA

HIPERTENSÃO ARTERIAL Cerca de 50% da população acima de 65 anos apresenta elevação da pressão arterial, especialmente da sistólica. Reconhecidamente, o aumento dos níveis tensionais correlaciona-se com maior número de eventos cardiovasculares, principalmente acidentes vasculares cerebrais. O tratamento, até mesmo da hipertensão sistólica isolada, reduz esta complicação. A hipertensão arterial é do tipo essencial na maioria dos casos; entretanto, há possibilidades de ser secundária, predominando a de origem renovascular. Tal diagnóstico deve ser lembrado sempre que a hipertensão arterial seja de início recente, acelerada, resistente ao tratamento ou se coexistir arteriopatia periférica. Na avaliação clínica do idoso hipertenso, deve-se ressaltar a importância do teste ergométrico, pois 12% deles, sem qualquer suspeita de doença coronária, apresentam resposta isquêmica ao exercício (Chobanian, 1981). O tratamento da hipertensão arterial deve suceder ou associar-se às modificações do estilo de vida, tendo como objetivo manter níveis tensionais abaixo de 140/90mmHg. No idoso, porém, a decisão de tratar a hipertensão depende também de suas condições clínicas. Assim, a presença de aneurisma cerebral ou de aorta e de insuficiências cardíaca, coronária ou renal são “estímulos” ao tratamento. Por outro lado, isquemia vascular cerebral ou periférica e ausência de acometimento de “órgãos-alvo” constituem condições que “desestimulam” a redução da pressão arterial (Serro-Azul, 1991). É uma decisão delicada que só pode ser tomada após cuidadoso exame clínico do paciente. A escolha do medicamento deve ser individualizada, não se esquecendo de considerar também os aspectos sociais. O tratamento, além de acessível, deve contemplar outras condições clínicas associadas à hipertensão. O manuseio dos medicamentos tem suas peculiaridades e as doses devem ser ajustadas com o intuito de promover redução gradual na pressão arterial. Dentre os fármacos disponíveis, os tiazídicos têm lugar de destaque, pois, além de preencherem esses requisitos, são baratos e apresentam comodidade posológica. Serro-Azul e cols. (1996) demonstraram que os tiazídicos

Tem prevalência elevada e representa uma das principais causas de mortalidade e incapacidade física na população idosa. Tais características e algumas dificuldades diagnósticas, com base na anamnese e ECG, enfatizam os cuidados necessários no seu manuseio clínico. De fato, em idosos portadores de cardiopatia isquêmica importante, mesmo na ausência de medicação antianginosa, verificou-se manifestação dolorosa em apenas 20% dos pacientes durante atividades habituais e em 53% durante exercício físico. Comprovando a dificuldade diagnóstica dessa condição, no mesmo grupo de pacientes observou-se isquemia em 62% dos testes ergométricos e em 46% dos eletrocardiogramas dinâmicos (Pivotto, 1990). Também pode ser difícil o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio, dada a ausência ou atipia das manifestações clássicas, sendo comum o registro de área eletricamente inativa sem história pregressa sugestiva de infarto. A mortalidade relacionada ao infarto é maior no idoso, devida principalmente a falência cardíaca, sendo recomendável o estudo hemodinâmico à beira do leito, diante da instabilidade da dinâmica cardiovascular (Pierri, 1989). O tratamento clínico da angina do peito nos idosos tem os mesmos objetivos que nos pacientes mais jovens, isto é, aliviar a dor, proteger o miocárdio, prevenir o infarto agudo e melhorar a função ventricular. Detecção e controle de condições precipitantes da angina do peito, como obesidade, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, taquiarritmias, hipertireoidismo, e anemias, são fundamentais. A terapêutica medicamentosa baseia-se no emprego de nitratos, bloqueadores do canis de cálcio, bloqueadores beta-adrenérgicos e antiagregantes, isoladamente ou em associação. Algumas peculiaridades merecem ser ressaltadas. Os idosos são mais vulneráveis aos efeitos colaterais dos nitratos, principalmente com relação às tonturas, fraqueza e hipotensão ortostática, sobretudo após administração sublingual. Para evitá-los, as doses iniciais devem ser menores que as empregadas nos mais jovens, com aumento gradativo de acordo com a resposta observada. Recomendações especiais, como sentar-se ou até mesmo deitar-se, antes da administração dos nitratos por via sublingual, podem evitar tonturas e síncopes. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Os bloqueadores dos canais de calcio são efetivos e bem tolerados no tratamento da insuficiência coronária. Deve-se dar preferência ao verapamil e ao diltiazem na angina de peito associada a uma freqüência cardíaca elevada, desde que não haja disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, situação na qual estariam mais indicados os diidropirimidínicos de meia-vida longa, como a amlodipina e a felodipina. Os principais efeitos adversos dos bloqueadores dos canais de cálcio são edema de membros inferiores, cefaléia, rubor, astenia, fadiga muscular e retenção urinária (verapamil, diltiazem e nifedipina); bradiarritmias, obstipação intestinal e depressão miocárdica (verapamil e diltiazem) e taquicardia reflexa (nifedipina). As propriedades farmacocinéticas e farmacodinâmicas dos bloqueadores beta-adrenérgicos estão alteradas nos idosos. Apesar das respostas estarem diminuídas, os níveis plasmáticos são maiores que nos mais jovens com a mesma dose. Essas peculiaridades farmacológicas dificultam a previsão dos efeitos desse grupo de medicamentos na população geriátrica. Mas, desde que não haja contra-indicação, são bem tolerados, dando-se preferência aos cardiosseletivos (metoprolol, atenolol), àqueles com atividade simpatomimética intrínseca (pindolol) e aos hidrossolúveis (atenolol, nadolol). A aspirina, antiagregante comumente prescrito para pacientes mais jovens, precisa ser empregada com critério e com a máxima cautela nos idosos. A dose deve ser individualizada e adequada (em geral 100mg/dia), no sentido de assegurar um efeito benéfico com menor incidência de efeitos colaterais, particularmente gastrite, úlcera péptica, zumbidos e tonturas. Nas mulheres idosas, a reposição estrogênica, após a menopausa, parece exercer ação benéfica, reduzindo de 40% a 60% os eventos relacionados à doença arterial coronária (PEPI Trial, 1996). A idade avançada deixou de ser contra-indicação ao uso de trombolíticos no tratamento do infarto agudo do miocárdio. Estes agentes proporcionam aos idosos benefícios proporcionalmente maiores que nos jovens, apesar de serem mais freqüentes as complicações. Prefere-se a estreptoquinase por apresentar menores índices de complicações. Com relação ao tratamento intervencionista, a experiência atual com angioplastia coronária em idosos demostra baixa taxa de morbimortalidade intra-hospitalar, elevados índices de sucesso primário e evolução tardia satisfatória, ou seja, resultados semelhantes aos mais jovens (Tanajura, 1991). Em contrapartida, a revascularização miocárdica apresenta taxa de mortalidade hospitalar maior (5% a 6%) que na população

mais jovem (2% a 3%), bem como taxa de morbidade e tempo de hospitalização superiores (Sampaio, 1992). A idade, entretanto, não deve ser considerada, isoladamente, uma contra-indicação para esse tipo de tratamento. De modo geral, nos idosos com boa condição geral e motivados para a vida, deve-se tratar a isquemia miocárdica com todos os recursos, ainda que oligossintomáticos, mormente abaixo da idade de 75 anos. Nos mais velhos, o primeiro objetivo deve ser o alívio dos sintomas com medicamentos. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Estádio final das freqüente das afecções que acometem o coração, tem como principais causas a hipertensão arterial e a cardiopatia isquêmica, mas nem sempre é possível identificar com precisão sua etiologia principal (Tabela 20.2). Os idosos exibem alterações próprias do envelhecimento, como redução das reservas sistólica e diastólica (Wajngarten, 1990) tornando-os mais suscetíveis à descompensação cardíaca, especialmente na vigência de processo infeccioso intercorrente, fibrilação atrial aguda, hipertireoidismo, anemia, embolia pulmonar e algumas medidas terapêuticas (infusão rápida de soluções hidroeletrolíticas ou de sangue e uso de antiinflamatórios). Manifestações clínicas atípicas de insuficiência cardíaca incluem distúrbios do sono e do paladar e, mesmo, alterações comportamentais. Deve-se lembrar a possibilidade de não encontrar relação entre as manifestações clínicas e o tamanho da área cardíaca ao exame radiológico (dissociação clínica-radiológica) (Serro-Azul, 1994). A caracterização do tipo de disfunção (sistólica ou diastólica) é de fundamental importância na orientação terapêutica. Nos casos de suspeita de insuficiência diastólica, o exame ecodopplercardiográfico auxilia na confirmaTabela 20.2 Causas de Insuficiência Cardíaca no Idoso Doença

%

Doença arterial coronária

53

Doença coronária e hipertensão arterial

40

Valvopatia

31

Hipertensão arterial

25

Cor pulmonale

16

Indefinida

16

Cardiomiopatia

6



ção diagnóstica, não se podendo esquecer, contudo, as alterações diastólicas próprias da velhice. Recomenda-se repouso, mas não muito prolongado, porque há evidentes efeitos deletérios, tais como diminuição da capacidade aeróbia, estase venosa e desequilíbrio de minerais orgânicos, prejudiciais na população idosa. A restrição de sódio também deve ser cautelosa no sentido de evitar desequilíbrios hidroeletrolíticos freqüentes em pacientes que utilizam diuréticos a longo prazo. No idoso, o efeito inotrópico positivo dos digitálicos está diminuído, sem que haja redução dos efeitos tóxicos, cuja incidência aumenta em função das alterações farmacocinéticas. Portanto, a primeira recomendação é evitar seu uso indiscriminado (Armaganijan, 1987). Sua indicação principal é a insuficiência cardíaca sistólica, particularmente quando presente fibrilação atrial ou outras arritmias supraventriculares. A posologia é em torno de 125mg/dia para a digoxina. A intoxicação digitálica, principal efeito adverso, manifesta-se com sintomas relacionados ao aparelho digestivo (inapetência, náuseas, vômitos) e ao sistema nervoso central (sedação, letargia, sonolência, confusão mental). Seus efeitos mais graves são bradiarritmias e arritmias ventriculares. Os diuréticos podem ser utilizados como medicamentos de primeira escolha ou em associação com os digitálicos. Nos casos com excessiva retenção de líquidos, são indispensáveis para eliminar ou reduzir o edema periférico e a congestão visceral. O manuseio desses medicamentos na população geriátrica é mais delicado que na mais jovem, tomando-se a cautela de prescrever, no início, doses menores, ou seja, a metade das habituais, aumentando-se gradativamente de acordo com a resposta clínica. Os diuréticos de alça, como a furosemida e a bumetamida, são os mais usados. Poupadores de potássio devem ser utilizados com cuidado já que podem produzir hiperpotassemia. O uso intensivo e prolongado de diuréticos costuma ocasionar distúrbios eletrolíticos e metabólicos importantes (hipopotassemia e hiperglicemia), sendo imperativo o controle laboratorial periódico. Alguns desses distúrbios determinam manifestações clínicas que podem ser interpretadas como provenientes de processos neurológicos. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina e mais recentemente os bloqueadores dos receptores da angiotensina II, são eficazes tanto na insuficiência cardíaca leve como na avançada, aliviando especial-

mente as manifestações congestivas pulmonares dos pacientes. Atualmente, tem-se preconizado o uso de beta-bloqueadores no tratamento das insuficiências cardíacas com bons resultados tanto na sobrevida quanto na qualidade de vida, devendo sua introdução ser extremamente cautelosa requerendo, em alguns casos, a internação do paciente (Pacher, 1997). No tratamento da insuficiência cardíaca diastólica, os diuréticos, os bloqueadores dos canais de cálcio e os beta-bloqueadores são opções terapêuticas (Serro-Azul, 1994). VALVOPATIAS A estenose aórtica é o mais importante defeito valvar do idoso, cuja causa principal é degenerativa. O seu diagnóstico nem sempre é fácil, pois a dispnéia, sua principal manifestação, pode ser atribuída, a princípio, a uma cardiomiopatia ou a uma doença pulmonar. Além disso, a angina causada pela estenose aórtica é indistinguível da que aparece na doença coronariana. Os episódios sincopais podem ser atribuídos a arritmias ou à isquemia cerebral. A interpretação dos dados do exame físico também pode ser difícil. Isto porque a ausculta do sopro sistólico, indicativo de estenose aórtica, assemelha-se ao encontrado em condições sem significado hemodinâmico, na esclerose aórtica ou na dilatação da raiz da aorta. Além disso, a intensidade do sopro pode ser atenuada pela falência cardíaca. O clássico pulso parvus tardus é mascarado pelo endurecimento das paredes arteriais e pela freqüente presença de fibrilação atrial. A presença de sintomas, distúrbios da condução do estímulo e ausência de ritmo sinusal são indicadores de mau prognóstico em idosos portadores de estenose aórtica. A insuficiência aórtica crônica tem como etiologia mais freqüente a dilatação da aorta, que, geralmente, não apresenta repercussão clínica importante. Ao contrário da estenose aórtica, os seus sinais periféricos são de fácil reconhecimento. Regurgitação aguda pode ser resultado de lesões produzidas por endocardite infecciosa ou dissecção aórtica, condições que devem ser lembradas em casos de descompensação cardíaca súbita. Dentre os processos que acometem o aparelho valvar mitral, destaca-se a insuficiência causada por endocardite, degeneração mucóide ou isquêmica. A calcificação do anel mitral é extremamente comum no idoso, porém raramente tem repercussão clínica. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


A correção das valvopatias tem indicações semelhantes às dos mais jovens. A valvoplastia aórtica por cateter-balão, apresenta grande morbidade e tem resultados temporários, sendo opção terapêutica apenas em situações de emergência ou de inoperabilidade (Pierri, 1991). A cirurgia da valva costuma ser feita juntamente com revascularização miocárdica e tem índices de morbidade e mortalidade ainda elevados (5% a 10%), mas que vêm se reduzindo nos últimos anos, embora continuem maiores do que nos indivíduos jovens.

beta-bloqueadores ou antagonistas do cálcio se acompanha de redução da capacidade física, os digitálicos são os medicamentos de escolha independentemente da presença de disfunção ventricular (Leite, 1991). A anticoagulação oral está bem indicada na prevenção do tromboembolismo em casos de fibrilação atrial, particularmente quando há também insuficiência cardíaca ou valvopatia mitral, porém impõe-se avaliação mais rigorosa, pois o controle é difícil e as complicações são mais freqüentes (Pierri, 1992).

ARRITMIAS

HIPERCOLESTEROLEMIA

A prevalência de arritmias na população geriátrica é elevada. Entre elas se destacam a extra-sistolia ventricular e a fibrilação atrial. A extra-sistolia menos complexa pode fazer parte do envelhecimento normal sem que tenha influência no prognóstico (Wajngarten, 1990) (Tabela 20.3). A prevalência da fibrilação atrial é considerável, de 5% a 15%, representando importante fator de risco para acidentes vasculares cerebrais. De fato, cerca de 15% dos eventos vasculares cerebrais nos idosos são secundários à fibrilação atrial e, geralmente, acometem áreas extensas. Na pesquisa das causas de arritmias, além das próprias cardiopatias, devem ser lembradas causas extracardíacas e medicamentosas. Na determinação do risco é importante não somente a classificação da arritmia, mas também a verificação da presença de disfunção ventricular e de isquemia miocárdica (Wajngarten, 1990). As indicações do tratamento não farmacológico ou farmacológico das arritmias são semelhantes àqueles para os mais jovens, observando-se as peculiaridades da farmacologia dos antiarrítmicos. Na tentativa de reversão da fibrilação atrial, deve-se levar em conta que a idade por si só é um fator de insucesso na manutenção de ritmo sinusal. Como o controle da freqüência cardíaca na fibrilação atrial com

Embora haja controvérsias, estudos recentes admitem que níveis sangüíneos elevados de colesterol aumentam o risco de doença coronária nos idosos. Alguns autores sugerem, inclusive, que o número de óbitos por doença coronária atribuível à hipercolesterolemia seja maior nos idosos (Rubin, 1990). Numa análise mais recente do estudo de Framingham observou-se que as lipoproteínas LDL e HDL-colesterol são melhores preditores de doença coronária do que os níveis de colesterol total. Em casos de elevação lipídicas pronunciadas, infreqüentes nos idosos, deve ser ressaltada a possibilidade de causas secundárias (diabete melito, hipotireoidismo e mieloma múltiplo). A decisão de tratar a hipercolesterolemia no idoso é considerada um dilema, pois não existem dados definitivos quanto ao seu benefício (Serro-Azul, 1990). Atualmente admite-se que nos idosos isentos de doenças graves os critérios de indicação e de escolha dos agentes hipolipemiantes são semelhantes aos adotados para pacientes mais jovens.

Tabela 20.3 Prevalência de Arritmias Cardíacas ao Holter de 24 Horas em Idosos sem Cardiopatia Arritmia Extra-sístoles atriais

% 76,9

Taquicardia atrial paroxística

3,8

Flutter atrial paroxístico

3,8

Extra-sístoles ventriculares

76,9

Taquicardia ventricular não sustentada

11,6

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21

Emergências

Celso Ferreira

o o o o o o o o o o

21.1 – Crises Hipertensivas 21.2 – Emergências 21.3 – Edema Agudo de Pulmão 21.4 – Embolia Pulmonar 21.5 – Choque Cardiogênico 21.6 – Tamponamento Cardíaco 21.7 – Dissecções da Aorta 21.8 – Síncope e Hipotensão Postural 21.9 – Parada Cardiorrespiratória 21.10 – Cardiologia Intervencionista




21.1 Crises Hipertensivas Celso Ferreira

CONCEITO E CLASSIFICAÇÃO Crises hipertensivas são arbitrariamente conceituadas como severas elevações da pressão arterial, em geral as diastólicas, em valores de 120 ou 130mmHg. São classificadas como urgências ou emergências de acordo com o andamento de lesão em órgãos-alvo e com a premência da intervenção1,2,3,12, para prevenir ou limitar os danos (Tabela 21.1.1). Apesar da importância dos valores pressóricos, em certas circunstâncias, é mais importante a rapidez com que se elevam. Também se comprova que portadores de hipertensão arterial crônica podem tolerar valores maiores do que os normotensos. Desta forma esses pacientes raramente desenvolvem encefalopatia, complicações renais ou cardiovasculares, até que a pressão diastólica seja maior que 140mmHg4,5,6. Inversamente, crianças com glomerulonefrite aguda ou mulheres com toxemia gravídica podem desenvolver essa complicação, com pressões diastólicas de 100mmHg ou menos7. De qualquer forma, para as emergências hipertensivas, é importante a noção da presença de disfunção orgânica terminal e do risco de vida. FISIOPATOGENIA As crises hipertensivas ocorrem mais comumente em portadores de hipertensão arterial, que não usam

medicamentos ou o fazem de modo incorreto8. Nestas condições, podem ser precipitadas por elevação abrupta da resistência vascular sistêmica, decorrente do aumento dos níveis circulatórios de substâncias vasoconstritoras, tais como norepinefrina, angiotensina ou hormônio antinatriurético9. Em conseqüência, desencadeiam-se dano endotelial e deposição de fibrina e de plaquetas. Em seguida ocorrem necrose fibrinóide, perda da função de auto-regulação e isquemia dos orgãos-alvo, que por sua vez desencadeiam a liberação de substâncias vasoativas, a proliferação miointimal, a vasoconstrição e, por fim, reiniciando o círculo vicioso (Fig. 21.1.1). Dos 60 milhões de americanos portadores de hipertensão arterial, menos de 1% irá apresentar crises hipertensivas10. A pequena ocorrência desses eventos pode ser decorrência do melhor atendimento nos últimos anos: Tratar as urgências para prevenir as emergências e as eventuais complicações, incluindo as seqüelas definitivas e a morte. Quando pacientes chegam aos consultórios ou aos serviços de emergência com elevações importantes da pressão arterial, é necessária a abordagem pronta, imediata e eficaz, para evitar lesões catastróficas ao cérebro, coração e rins, principalmente.

Tabela 21.1.1 Classificação das Emergências e Urgências Hipertensivas de acordo com o Envolvimento Agudo de Órgãos-Alvo e da Premência da Redução da Pressão Arterial Emergências hipertensivas: Crises hipertensivas com danos agudos ou em andamento de órgãos-alvo

Urgências hipertensivas: Crises hipertensivas sem danos imediatos de órgãos-alvo

Redução da pressão arterial em minutos

Redução da pressão arterial em horas



Fig. 21.1.1 — Fisiopatogenia das crises hipertensivas: “círculo vicioso”.

CONDIÇÕES PREDISPONENTES E DESENCADEANTES (Tabela 21.1.2) Dentre as condições predisponentes, a hipertensão arterial essencial comparece em 40% a 50% dos casos11, no entanto, qualquer que seja a natureza da hipertensão arterial, pode se desencadear crise hipertensiva sendo seu determinante principal, de maneira geral, o aumento abrupto da pressão arterial14 (Tabela 2.1.2).

Para classificá-la, no entanto, como urgência ou emergência é necessário o contexto clínico3. Daí a razão de controvérsia para algumas moléstias, como, por exemplo, a hipertensão arterial maligna em diferentes situações clínicas ser relacionada em listagens nem sempre concordantes. Na mesma ordem de idéias, a eclâmpsia, entre outras, é situada como emergência, como urgência ou ain-

Tabela 21.1.2 Algumas Situações Predisponentes e/ou Desencadeantes de Crises Hipertensivas11 Crises Hipertensivas: Condições Predisponentes/Desencadeantes H. arterial essencial

Contraceptivos orais

H. renovascular

Antidepressivos tricíclicos

Eclâmpsia

Atropina

Glomerulonefrite aguda difusa

Fentanil — oxigênio — diazepam

Feocromocitoma

Propranolol

Supressão de anti-hipertensivos

Beta-bloqueadores não seletivos

Traumatismos cranioencefálicos

Inibidores da monoamino-oxidacéticos

Traumatismos de sistema nervoso central

Precursores da monoamino-oxidase

Tumores secretores de renina

Simpaticomiméticos (moderadores do apetite e anfetaminas)

Esclerose sistêmica progressiva

Corticosteróides

Lúpus eritematoso sistêmico

Antiinflamatórios não-esteróides

Vasculite

Derivados da ergotamina

Hipoglicemia



da como condição predisponente/desencadeante de crises hipertensivas. EMERGÊNCIAS E URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS Em que pesem estas observações, o incontestável é a necessidade de sua caracterização clínica para permitir formular um plano terapêutico adequado e praticar a melhor utilização de poderosos medicamentos anti-hipertensivos disponíveis na atualidade3. Segundo o VI JNC12, na Tabela 21.1.3 são focalizados exemplos de emergências e de urgências hipertensivas. Consituem outros exemplos de urgências hipertensivas aquelas associadas a transplantados renais, a epistaxes, a intoxicação por cocaína ou por anfetamina, a hipertensão acelerada ou maligna e a diversas outras situações clínicas, concomitantes a elevações severas da pressão arterial em que se identifiquem condições predisponentes ou desencadeantes, potencialmente precipitantes às referidas urgências hipertensivas. DIAGNÓSTICO As condições clínicas do paciente necessitam ser prontamente avaliadas, notadamente o coração, o sistema nervoso central, os vasos periféricos e os rins (Tabela 21.1.4). O apropriado é a prática de avaliação sistematizada constituída de anamnese objetiva, do exame físico rápido e cuidadoso, bem como a interpretação dos dados laboratoriais direcionados, buscando elementos decisórios para o diferencial entre elevação da pressão ar te r i a l o c a si onal, urgênci a ou emergê nc ia hipertensiva. É importante citar a fundoscopia nessas ocasiões, pela possibilidade de oferecer informações rápidas e de extrema importância para o diagnóstico e a conduta.

As manifestações clínicas das emergências e das urgências hipertensivas dependem das nosologias já anteriormente referidas nas Tabelas 21.1.2 e 21.1.3. Em portadores de hipertensão essencial habitualmente controlada e assintomática, são muito comuns as elevações ocasionais da pressão arterial ligadas a situações de estresse e não constituem verdadeiramente crises hipertensivas como habitualmente são rotuladas. De fato muitas vezes, hipertensos ou não, buscando atendimentos de emergência por motivos diversos, encontrando-se tomados de grandes apreensões, pela expectativa dos diagnósticos e procedimentos médicos que os aguardam, apresentam elevações pressóricas ocasionais, decorrentes de descargas adrenérgicas. Outros pacientes, que em determinadas circunstâncias poderiam apresentar a hipertensão denominada “do avental branco”13 (Capítulo 4.2), são erroneamente qualificados como portadores de crises hipertensivas. Estas situações, que justificariam plenamente oscilações pressóricas tornam necessário o diagnóstico diferencial com crises hipertensivas. Deve-se notar que naqueles casos em que a elevação pressórica é ocasional, qualquer procedimento farmacológico desprovido de rigor científico e acompanhado de queda da pressão arterial, fazendo-a retornar a valores habituais, confirmaria indevidamente o diagnóstico de “crise hipertensiva”. Este viés de raciocínio clínico conduz não só a diagnóstico errôneo, como expõe aos riscos da iatrogenia pela queda desmedida da pressão arterial e eventuais lesões de órgãos-alvo. Na verdade, após o paciente ser tranqüilizado, a simples repetição da medicação pressórica evidenciaria a normotensão. Por outro lado, a falta de critérios clínicos apropriados faria com que dentre os pacientes descritos, se excluíssem indevidamente portadores de urgências ou mesmo emergências hipertensivas, que deixariam de receber a medicação adequada no tempo oportuno, permitindo o agravamento das lesões em andamento dos órgãos-alvo. Em ambas as situações é óbvia a necessidade do diagnóstico apropriado.

Tabela 21.1.3 Exemplos de Emergências e de Urgências Hipertensivas de acordo com o VI JNC12 Urgências Hipertensivas

Emergências Hipertensivas

• Encefalopatia hipertensiva

• Níveis mais elevados que o estágio 3 de h. arterial

• Hemorragia intracraniana

• H. arterial com edema de papila no fundo de olho

• Angina instável

• Complicações progressivas dos órgãos-alvo

• Infarto agudo do miocárdio

• Hipertensão perioperatória severa

• Falência ventricular esquerda com edema agudo do pulmão • Dissecção da aorta



Tabela 21.1.4 Fundamentos para o Diagnóstico das Crises Hipertensivas Crises Hipertensivas: Diagnóstico

Tabela 21.1.9 Tópicos Importantes para a Caracterização da Hipertensão Acelerada e Maligna19 Hipertensão Arterial Acelerada Maligna

• Anamnese objetiva

• Acentuada elevação da pressão arterial

• Exame físico: rápido e cuidadoso

• Hemorragias, exudatos, edema de papila • Produção exagerada de renina

• Exames de laboratório: direcionados, simples e fundamentais • Fundo de olho Tabela 21.1.5 Tópicos Importantes para a Caracterização da Encefalopatia Hipertensiva15 Crises Hipertensivas — Tópicos de alguns exemplos de: emergências, urgências, fatores precipitantes / desencadeantes Encefalopatia Hipertensiva • Elevação súbita da pressão arterial • Quebra dos mecanismos de auto-regulação dos vasos cerebrais • Sinais e sintomas de hipertensão endocraniana • Diagnóstico diferencial com ictus • Necessidade de redução imediata da pressão arterial Tabela 21.1.6 Tópicos Importantes para a Caracterização da Hemorragia Intracraniana16

• Arterite necrotizante difusa: renal cerebral cardíaca • Prognóstico sem tratamento: 80% de óbitos em um ano

Para auxiliar de modo rápido aos diagnósticos e diagnósticos diferenciais, são alinhados a seguir tópicos que acompanham algumas condições predisponentes, desencadeantes, urgências e emergências hipertensivas, visto que a abordagem exaustiva ultrapassa aos propósitos desta exposição (Tabelas 21.1.5 a 21.1.9). Nas referências bibliográficas o leitor poderá estender os conhecimentos apresentados. ANGINA INSTÁVEL Consultar Capítulo 21.2.

Hemorragia Intracraniana • Elevação acentuada da pressão arterial

INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

• Diagnóstico diferencial com encefalopatia hipertensiva

Consultar Capítulo 21.2.

• Possibilidade de intervenção neurocirúrgica • Redução drástica da pressão arterial controversa

EDEMA AGUDO DO PULMÃO

• Prognóstico grave

Consultar Capítulo 21.3. Tabela 21.1.7 Tópicos Importantes para a Caracterização do Feocromocitoma16,17 • Elevação súbita e acentuada da pressão arterial • Cefaléia, sudorese, palpitações • Diagnóstico: dosagem de metanefrinas urinárias, dosagem de ácido vanil mandélico, tomografia computadorizada do abdome Tabela 21.1.8 Tópicos Importantes para a Caracterização da Eclâmpsia18 Eclâmpsia • Pressão arterial acima de 140 x 90mmHg • Edema • Convulsões • Proteinúria • Idade gestacional maior que 20 semanas

TRATAMENTO O melhor tratamento das crises hipertensivas é o preventivo, porque o diagnóstico precoce previne seu desenvolvimento na maioria das vezes. Deve-se tratar as urgências hipertensivas para evitar as emergências, e conduzir os pacientes às condições ambulatórias de ajuste da medicação. Para tanto, depois de determinação rápida da situação do paciente, poderão ser ministrados medicamentos por via parenteral ou mesmo oral, sob a supervisão monitorada e médica da pressão arterial. O objetivo do tratamento, especialmente o das emergências hipertensivas, é o de obter a diminuição rápida da pressão arterial para quebrar o círculo vicioso: HA severa — isquemia — HA severa, para evitar ou minimizar as lesões de órgãos-alvo, e, finalmente, preservar a vida. Esta redução, no entanto, não pode ser © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Tabela 21.1.10 Fármacos Usados em Urgências e Emergências Hipertensivas23 Fármacos Usados nas Urgências e Emergências Hipertensivas Dose Usual

Início de Ação (min)

Duração de Ação (horas)

Efeitos Adversos mais Freqüentes

Nitroprussiato de sódio

0,5 a 10mcg/kg/min

Imediato

Até o final da infusão

Intoxicação por tiocianato ou cianeto

Diazóxido

50/100mg IV

1a4

6 a 24

Hipotensão, taquicardia, pseudotolerância

Hidralazina

10/20mg IV 10/50mg IM

10

4a6

Similar ao diazóxido, rubor facial

Trimetafano

1 a 4mg/min

1 a 10

10 min

Hipotensão, bloqueio parassimpático (íleo, retenção urinária, xerostomia)

Lebetalol

20/80mg IV a cada 10 min (até 300 mg)

5 a 10

4a6

Típicos do bloqueio beta

Nifedipina

10mg VO/SL repetir em 30min (60mg)

15 a 30 VO 5 SL

4a6

Taquicardia, hipotensão, cefaléia

Clonidina

0,1 a 0,2mg por hora (0,51mg)

5 a 10

6a8

Sedação, pseudotolerância

Captopril

25mg VO

15 a 30

4a6

Hipotensão da 1a dose

IV = intravenosa: SL = sublingual: VO = via oral

Tabela 21.1.11 Algumas Situações Que Requerem Redução Rápida da Pressão Arterial11 Condições Clínicas Que Requerem Rápida Redução da Pressão Arterial • Dissecção da aorta • Hipertensão maligna com encefalopatia e edema de papila • Edema agudo do pulmão (não devido a infarto do miocárdio) • Angina instável • Hemorragia subaracnóidea (indicação controvertida) • Crise de feocromocitoma • Uso de anticoagulantes

abrupta para evitar a redução acentuada do fluxo para órgãos nobres, o que pode ocasionar complicações, cujo tratamento visa prevenir20. Aqui é importante ressalvas relativas à utilização da nifedipina sublingual, cujos efeitos intensos e muitas vezes abruptos pode conduzir pacientes a complicações graves12. Os valores a serem atingidos variam para cada paciente e circunstância no entanto, aceita-se para a maior parte dos casos valores entre 100 e 110mmHg para a pressão diastólica, e 160 e 170mmHg para a sistólica21. Por exemplo, para o cérebro, onde o fluxo se mantém constante mesmo dentro de variações da pressão arterial, mantido por auto-regulação, existe risco da ocorrência

de isquemia, tanto por ultrapassar o limite superior pela emergência hipertensiva, quanto o inferior pela queda brusca, promovendo a hipoperfusão. Nas emergências hipertensivas há aumento da resistência vascular periférica, com redução do débito cardíaco22. Desta forma, o lógico é reduzir a resistência sem reduzir o débito cardíaco, exceção feita apenas à dissecção da aorta, onde também está indicada a redução do débito cardíaco23. Os fármacos mais comumente utilizados nas urgências e emergências hipertensivas, juntamente com as doses, início e duração de ação, e efeitos adversos mais freqüentes, encontram-se na Tabela 21.1.10. Com o intuito de orientar a terapêutica das crises hipertensivas, embora lembrando que o quadro clínico é o maior determinante da premência na redução das cifras pressóricas, relatamos na Tabela 21.1.11, algumas das condições que mais freqüentemente exigem sua rápida redução. BIBLIOGRAFIA 1. Fergusson RK, Vlasses PH. How urgent is “urgent” hypertension? Arch Intern Med 149:257-8, 1989. 2. Koch-Weser J. Hypertensive emergencies. N Engl J Med 290:211-214, 1974. 3. Pascale C, Zampaglione B. Hypertensive emergencies. Clinical evaluation and therapeutic methods. Minerva Cardioangiol 42(4):125-47, 1994.



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21.2 Síndromes Coronárias Agudas Leopoldo Soares Piegas João Manoel Rossi Neto

INTRODUÇÃO A definição das síndromes coronárias agudas (SCA) engloba um amplo espectro clínico que varia da angina instável (AI) ao infarto agudo do miocárdio (IAM), incluindo ainda morte súbita1. Pode ter as seguintes apresentações clínicas: a) aumento na severidade ou freqüência da angina preexistente (AI); b) novo início da angina (AI); c) angina em repouso (AI); d) angina pós-infarto (AI); e) infarto do miocárdio sem onda Q (IAMNQ); f) infarto do miocárdio com onda Q; g) morte súbita. Muitos aspectos clínicos são compartilhados entre a AI e o IAM e estas entidades muitas vezes se confundem. As SCA representam um dos principais problemas socioeconômicos na medicina. Para se ter uma idéia de sua dimensão, nos EUA e em países desenvolvidos, as SCA são a causa principal de hospitalização e óbito. Estima-se que mais de 13 milhões de pessoas nos EUA tenham história de cardiopatia isquêmica2. A cada ano, mais de 650.000 americanos recebem alta hospitalar com diagnóstico de AI, quase alcançando o número de casos de 747.000 pacientes com IAM3. Alguns estudos tem sugerido que a incidência de AI vem aumentando e começa a ultrapassar a de IAM, numa proporção relativa inicial de 35% de AI e 65% de IAM em 1985 para 55% e 45% respectivamente em 19914. Aproximadamente 12% dos pacientes com AI irão desenvolver um quadro de IAM após duas semanas4. O número de IAM estimado por ano nos EUA é de 1,5 milhão de casos e um terço destes pacientes acabam falecendo. Pelo menos 250.000 óbitos atribuídos ao IAM ocorrem na primeira hora do início dos sintomas e

antes de se iniciar o tratamento2. Na Alemanha, 90.000 pessoas morrem de IAM por ano, enquanto outras doenças isquêmicas do coração são responsáveis por mais 95.000 mortes. No Brasil, o IAM é a segunda causa isolada de óbito, perdendo apenas para as doenças cerebrovasculares6. Os custos de hospital, médicos, recursos humanos, medicação, investigação adicional e a ausência do trabalhador no emprego (assumindo a ausência de complicações) representou um gasto de quase 12 milhões de dólares no ano 19967 nos EUA. O impacto das SCA obriga clínicos e investigadores a considerarem periodicamente os resultados de novos estudos terapêuticos para que possam desenvolver melhores condições para tratar esta entidade clínica. Outro objetivo perseguido é admitir apenas pacientes de alto risco, evitando a liberação inapropriada para casa, já que apresentam um risco potencial de morte ou de sofrerem alguma complicação. O diagnóstico das SCA é clínico, muitas vezes realizado durante a apresentação inicial, com base na história clínica, exame físico, achados eletrocardiográficos e com suporte dos marcadores bioquímicos de dano miocárdico, definindo duas de suas principais formas de apresentação: AI e IAM. FISIOPATOLOGIA As SCA são o resultado da ruptura de uma placa aterosclerótica, desencadeando um processo em cascata, o qual reduz de forma crítica o fluxo de sangue na artéria coronária por espasmo coronário ou formação de trombo. No IAM com onda Q, o comum é encontrar a artéria coronária responsável pelo infarto totalmente ocluí-



da com a presença de um supradesnivelamento do segmento ST no eletrocardiograma (ECG). Na AI e no IAM não Q (IAMQ), a artéria coronária é estenótica e habitualmente não está ocluída e os achados eletrocardiográficos costumam ser inversão de onda T e/ou infradesnivelamento do segmento ST (Fig. 21.2.1). Certas características da placa — incluindo tamanho, composição da matriz lipídica, estrutura e composição da capa fibrótica e presença de processo inflamatório — predispõem a sua ruptura. Esta placa aterosclerótica, chamada vulnerável, é susceptível a fatores externos e ao estresse mediado pelo aumento do tônus do sistema nervoso simpático e à redução das influências do parassimpático, resultando na elevação da pressão arterial sistêmica, aumento das forças de tensão da placa, aumento da freqüência cardíaca, aumento da agregação plaquetária e aumento da viscosidade sangüínea. Essas alterações podem provocar ruptura ou erosão da placa aterosclerótica e resultar em, AI, IAM Q ou não Q ou até morte súbita cardíaca; de origem isquêmica (angina ou infarto) ou elétrica (arritmia)8. HISTÓRIA CLÍNICA E ANAMNESE A história clínica continua sendo a base para se fazer um diagnóstico de SCA. Todos os pacientes com dor torácica devem procurar o médico para uma avaliação precoce, com o objetivo de determinar se este sintoma é causado por isquemia miocárdica, ou se tem origem não cardíaca ou ainda se a dor torácica é de etiologia desconhecida. Infelizmente a dor torácica quanto a sua qualidade, localização, intensidade, duração, fatores desencadeantes e acompanhantes nem sempre é su-

ficiente para garantir com exatidão o diagnóstico correto das SCA. Portanto, devemos nos valer também de outros dados importantes, como idade, sexo, antecedentes familiares, história prévia de coronariopatia e fatores de risco que juntos ajudarão o raciocínio clínico inicial de avaliação. A dor torácica de origem isquêmica (angina) é freqüentemente descrita pelo paciente como “aperto”, “opressão” ou “sufocação”, com localização subesternal esquerda e sensação de morte iminente. Outras descrições incluem “queimação” e “dolorimento” não modificadas pela respiração. A duração geralmente é prolongada, variando de 30 minutos a várias horas. O desconforto causado pela SCA pode estar localizado na periferia do tórax. Dor epigástrica também pode estar presente. A irradiação da dor normalmente é para o ombro, pescoço, mandíbula ou braço esquerdo com extensão para os dedos. Geralmente, a dor desaparece súbita, e completamente, quando o fluxo sangüíneo do território infartado é restabelecido. Os pacientes com SCA freqüentemente apresentam sintomas associados acompanhando a angina. Nos casos de IAM, 50% apresentam sudorese, 40% têm náuseas/vômitos, um terço tem falta de ar e 10% têm dispnéia9-10. Quando a anatomia coronária é desconhecida ou não há história prévia de doença cardíaca, a dor torácica induzida pelo exercício físico pode ser um sinal de alerta, autorizando o início de uma avaliação cardiológica para afastar doença cardíaca isquêmica. Já quando existe doença coronária, a alteração no padrão do aparecimento de angina causa preocupação e induz o médico a reavaliar o estado clínico do paciente. Aproximadamente 25% dos pacientes com diagnóstico definitivo de IAM tiveram um sintoma inicial atípico. Em idosos, o clínico deve antecipar as apresen-

Fig. 21.2.1 — Esquema representando a fisiopatologia das SCA.



tações atípicas do IAM, mais do que esperar pelas descrições típicas de dor torácica. O mesmo ocorre com os diabéticos, que possivelmente devido à ablação secundária das fibras nervosas aferentes do sistema nervoso simpático, muitas vezes têm apresentações clínicas iniciais atípicas. Nestes, a demora em se fazer o diagnóstico, pode resultar na instituição de um tratamento não adequado e piorar seu prognóstico11. Os principais fatores de risco para doença coronária incluem hipertensão arterial, diabete melito, tabagismo, dislipemia, idade avançada, obesidade, sedentarismo e história familiar. EXAME FÍSICO O exame físico, que é importante em muitas doenças de alto risco, não é de grande ajuda na seleção dos pacientes com SCA, a menos que exista insuficiência cardíaca ou presença de alterações secundárias que possam causar isquemia miocárdica, como anemia, hipertiroidismo ou estenose aórtica. Alterações no estado mental, perfusão periférica diminuída, sudorese, estertores pulmonares, estase jugular, níveis tensionais baixos, presença de terceira ou quarta bulhas cardíaca fornecem a melhor evidência de dano cardíaco significativo. Portanto, insuficiência cardíaca congestiva e choque cardiogênico são as manifestações clínicas representativas desta deterioração miocárdica. A presença de extra-sístoles pode prenunciar o aparecimento de arritmias complexas e morte súbita. Exames clínicos repetitivos devem ser realizados de rotina na SCA, já que esta expressa um processo dinâmico contínuo e a evolução para a insuficiência cardíaca pode se tornar aparente, tornando possível intervenções terapêuticas apropriadas. ELETROCARDIOGRAMA Nas SCA deve-se realizar rapidamente um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações, para tentar surpreender alterações específicas de isquemia miocárdica aguda, com a finalidade de instituir o tratamento mais adequado. O ideal é fazê-lo durante o episódio doloroso. O ECG serve como triagem para o diagnóstico de IAM em pacientes com dor atípica (diabéticos e idosos), para diagnóstico de dor não isquêmica (pericardite e embolia pulmonar), para estratificação de risco (paciente jovem com dor torácica e ECG normal tem baixo risco para doença isquêmica) e autorizar a utilização de trombolíticos ou angioplastia transluminal coronária (ATC) primária (em pacientes com elevação de segmento ST).

O ECG inicial tem o poder de diagnosticar o IAM em quase 50% dos pacientes, e em uma menor proporção naqueles com isquemia miocárdica12. Os infartos sem onda Q normalmente representam a obstrução incompleta ou a reperfusão espontânea da artéria relacionada ao infarto. Nesses, as alterações de ECG são menores, podendo haver a presença de pequena elevação do segmento ST, depressão do segmento ST ou inversão da onda T, indicando a presença de lesão coronária importante e a possibilidade de maior morbidade e mortalidade por reinfarto. O ECG é de ajuda no diagnóstico somente se alterado, não devendo ser usado para excluir as SCA ou liberar os pacientes para casa. A realização de ECGs seriados pode ser útil na identificação definitiva das SCA13-16. As principais alterações eletrocardiográficas de isquemia/necrose miocárdica incluem: inversão de onda T, infradesnivelamento do segmento ST, supradesnivelamento do segmento ST e presença de ondas Q patológicas. Em pacientes com dor precordial típica com duração superior a 30 minutos e com elevação do segmento ST em duas ou mais derivações no ECG, o diagnóstico de IAM será confirmado em 99% destes casos17.

ENZIMAS CARDÍACAS A maioria dos marcadores bioquímicos de necrose miocárdica disponíveis tem em comum a propriedade de estarem presentes no compartimento dos miócitos cardíacos e serem liberados para a circulação sangüínea no início do IAM. Por isso a elevação das enzimas cardíacas no sangue durante a hospitalização foi o método padrão para o diagnóstico de IAM nos últimos 20 anos. Mais de 20 proteínas musculares foram avaliadas como possíveis marcadores de IAM. Algumas têm valor diagnóstico limitado porque a sua presença em outras estruturas não cardíacas pode resultar em elevações plasmáticas na ausência de dano miocárdico. No passado três enzimas foram utilizadas: creatinoquinase (CK), transaminase glutâmico oxalacética (TGO) e desidrogenase lática (DHL). Estas últimas duas não são mais utilizadas devido a sua baixa especificidade de dano miocárdico, pois ambas são liberadas durante dano muscular, hepático e de outros tecidos. Salvo em situações em que se queira confirmar um diagnóstico tardio (dias de evolução) de um infarto, a DHL teria indicação, já que a sua elevação no sangue tem início tardio, após 48 horas e pode persistir elevada por sete dias17.



Neste capítulo serão descritas apenas as enzimas que atualmente tem importância comprovada, assim como os novos marcadores surgidos recentemente. Creatinoquinase. Os níveis de CK se elevam após seis a oito horas do início dos sintomas, com pico em 24 horas, normalizando em três a quatro dias. Aproximadamente 15% das dosagens podem ser falso-positivas, principalmente em pacientes com doenças musculares, exercícios vigorosos, convulsões, injeções musculares e embolismo pulmonar. Isoenzimas CK. Três isoenzimas da CK (MM,BB e MB) são hoje identificadas. A CK-BB é encontrada no cérebro e nos rins, CK-MM no músculo esquelético e CK-MB no coração (em maior quantidade), intestino delgado, língua, diafragma, útero e próstata. Além do IAM, outras lesões miocárdicas podem elevar a CK-MB: miocardites, traumas cardíacos, cirurgia cardíaca e cardioversão elétrica17. A CK-MB é o marcador típico de necrose miocárdica e por isso é utilizada pela maioria dos laboratórios. Os níveis de CK-MB elevam-se após duas a quatro horas do início dos sintomas e diagnosticam 90% dos infartos após seis horas de evolução. A sensibilidade da CK-MB no IAM alcança 100% com 10 a 11 horas do início dos sintomas17,18. Na suspeita do IAM com ECG não diagnóstico e níveis de CK-MB elevados alerta o médico para uma situação clínica potencialmente grave, necessitando internação e reavaliação seqüencial clínico-laboratorial. Deve-se considerar IAM quando uma única dosagem de CK-MB atingir duas vezes o valor normal ou quando duas dosagens, com quatro horas de intervalo, apresentarem-se elevadas, sendo a segunda com valor 50% acima do da primeira dosagem17. Mioglobina. É uma proteína liberada precocemente na corrente sangüínea em pacientes com IAM, retornando a níveis normais em 24 horas, sua sensibilidade é de 92% nas primeiras duas horas de evolução, tem pico entre quatro e cinco horas e é eliminada rapidamente pelos rins. O valor das determinações seriadas no IAM é limitado pela breve elevação e pela falta de especificidade. Atualmente não pode ser distinguida imunologicamente da mioglobina do músculo esquelético, com redução da sua sensibilidade para 80% comparada a 94% da CK-MB com três horas após a admissão na sala de emergência. Deve ser complementada por marcadores mais específicos, tais como CK-MB, troponina I ou T. Sua possível utilização como marcador de reperfusão ainda encontra-se em fase de avaliação17,19.

Troponinas Cardioespecíficas. Enquanto a CKMB está localizada apenas no citoplasma, estes marcadores encontram-se também nas estruturas contráteis da célula miocárdica. Troponina T e troponina I têm liberação cinética parecida com a da CK-MB. Começam a subir acima do limite de referência com cerca de três horas após o início dos sintomas de precordialgia. Podem persistir elevadas por 7-10 dias (troponina T) ou 10 a 14 dias (troponina I) devido à destruição lenta das proteínas das células de contração miocárdica. Está estabelecido que pacientes com dor torácica e suspeita de IAM, que têm CK-MB normal e troponina T elevada, apresentam um risco maior e pior prognóstico, incluindo morte, infarto recorrente não fatal e necessidade de revascularização com angioplastia ou cirurgia. Tanto a troponina I quanto a T têm potencial para substituir a CK-MB na detecção de IAM. Entretanto, uma troponina I negativa, quando realizada muito precocemente (uma a duas horas após o início dos sintomas), não elimina a possibilidade de infarto17,20-21. Provavelmente em futuro próximo, a investigação bioquímica para o IAM poderá incluir um painel de múltiplos marcadores. Um marcador precoce como a mioglobina (quando combinada com CK-MB) e troponina T poderá fornecer informações críticas para as decisões necessárias, já que a terapia trombolítica e as intervenções mecânicas no IAM provaram ser benéficas até 12 horas do início dos sintomas e os marcadores séricos poderão se tornar a base para o diagnóstico de IAM em pacientes com ECG não diagnóstico. Estes testes, se positivos, poderão aumentar o uso do ECG pelo médico, já que existe a possibilidade de o ECG inicial evoluir para um supradesnivelamento do segmento ST em pacientes com um ECG não diagnóstico e identificar indivíduos com complicações isquêmicas (Tabela 21.2.1). RAIOS X DE TÓRAX O raios X de tórax geralmente é realizado em pacientes com dor torácica. Tem uma baixa capacidade diagnóstica, a não ser que se esteja procurando alguma alteração específica, como pneumotórax, alargamento de mediastino por dissecção aórtica ou a presença de cálcio nas artérias coronárias22. É importante para o diagnóstico de congestão venocapilar pulmonar que eventualmente pode estar presente. ECOCARDIOGRAMA O ecocardiograma é eficaz em detectar anormalidades regionais na contração miocárdica associada a isquemia e infarto. A contração miocárdica prejudicada pode ser observada na isquemia e no infarto. Freqüente© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Tabela 21.2.1 Principais Marcadores de Necrose Miocárdica. Variações Temporais em Relação ao Início dos Sintomas de Dor Precordial em Pacientes com IAM Marcador

Tempo de Elevação

CK CK-MB DHL

Pico

Normalização

4-8 h

24 h

48-72 h

3-12 h

24 h

48-72 h

10 h

24-48 h

10-14 d

Troponina I

3-12 h

24 h

5-10 d

Troponina T

3-12 h

12h-2 d

5-14 d

Mioglobina

1-4 h

6-7 h

24 h

mente observa-se a evolução de hipocinesia para acinesia em casos de infarto. Após o IAM, movimentação paradoxal durante a sístole indica perda da contratilidade secundária à necrose. Redução na fração de ejeção é o resultado dessas alterações da contratilidade ventricular23. Um ecocardiograma normal não elimina a possibilidade de isquemia iocárdica, principalmente se realizado na ausência de dor. O ecocardiograma é menos custoso que os radionuclídeos e pode ser rmealizado de maneira rápida durante a urgência. TESTE ERGOMÉTRICO Teste de estresse em pacientes com AI e IAM na fase inicial são considerados perigosos e não recomendados devido ao risco potencial de complicações isquêmicas, como arritmias e extensão do infarto24. Apenas são indicados naqueles casos com alta probabilidade de não haver isquemia miocárdica associada a dor precordial. RADIONUCLÍDEOS Vários estudos já demonstraram que áreas do miocárdio com captação reduzida, vistas como imagem cintilográficas negativas, indicam regiões de isquemia severa ou infarto evidente nas primeiras seis horas após o início dos sintomas25. Estudos com radionuclídeos são de difícil realização no curto período disponível durante a emergência, embora comecem a ser utilizados na rotina de alguns serviços especializados.

Angina Instável Conti26

A AI é definida como uma síndrome clínica, heterogênea e abrangente, situada entre a angina estável e o infarto do miocárdio. As principais apresentações são: angina em repouso com uma semana de início, novo episódio de angina na classe III e IV da classificação da Sociedade Canadense de Cardiologia (SCC) (Tabela 21.2.2) com dois meses de evolução e angina em crescendo na classe III ou IV da SCC. Braunwald propõe uma classificação baseada na severidade da angina, fator precipitante e a utilização de terapia durante o episódio de dor. Em alguns estudos mostrou ter valor prognóstico, porém é pouco utilizada por causa das suas muitas subdivisões28-29. 1. Severidade I — Sintomas com esforço. II — Sintomas em repouso: subagudo (entre 2-30 dias). III — Sintomas em repouso: agudo (até 48 horas) 2. Precipitante A — Secundário (anemia, febre, hipóxia). B — Primário. C — Pós-infarto (até duas semanas do IAM) 3. Terapia com dor 1 — Sem tratamento. 2 — Tratamento usual. 3 — Tratamento intensivo (incluindo nitroglicerina endovenosa). Tabela 21.2.2 Classificação da Angina de acordo com Sociedade Canadense de Cardiologia Classe

Atividade Física

Limitante a Atividade Normal

I

Esforços prolongados

Ausente

II

Andar > 2 quarteirões

Leve

III

Andar < 2 quarteirões

Moderada

IV

Mínimo esforço ou repouso

Severa

Fowler27

e utilizaram pela primeira vez a expressão “angina instável” no início da década de 70 para descrever quadros intermediários e complexos em severidade entre a angina pectoris e o IAM. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Na AI os ECG podem ser normais, apresentar alterações inespecíficas, como depressão do segmento ST, achatamento ou inversão da onda T. Com o advento de marcadores séricos, que podem detectar com maior sensibilidade a existência de pequenas necroses miocárdicas, a habilidade de se diagnosticar infarto do miocárdio não-Q tem se tornado mais freqüente. Além do marcador característico de necrose, a CK-MB, temos disponível a troponina T, troponina I e mioglobina. Casos de angina com CK-MB normal, anteriormente definidos como AI, hoje devem ser reconsiderados devido à elevação das troponinas ou das isoformas da CK-MB. A elevação das troponinas marca um pior prognóstico e uma maior taxa de eventos clínicos. Atualmente este grupo leva o diagnóstico de IAMNQ. Do ponto de vista do tratamento, isto não é problema, já que as duas entidades compartilham de uma fisiopatologia similar e necessitam de um tratamento comum, pelo menos na fase inicial. TRATAMENTO ASPIRINA Três estudos randomizados mostraram claramente o benefício da aspirina no tratamento da AI. O Veteran’s Cooperative Study 30 comparou aspirina (324mg/dia por 12 semanas) com placebo em 1.266 homens. O incidência de óbito ou IAM foi 51% menor nos pacientes tratados com aspirina. Estes resultados foram confirmados no Swedish Trial31 que comparou baixas doses de aspirina (75mg/dia) ao placebo em 796 homens. Uma redução no óbito ou IAM de 64% foi observado com três meses e de 48% em um ano. Resultados similares foram alcançados no Canadian Study32 usando uma dose muito mais alta de aspirina (1.300mg/dia). Os dados são conclusivos e justificam a recomendação do uso para todos os pacientes com AI, o mais breve possível e a continuar diariamente por longo prazo na dose de 80-324mg, a menos que exista contra-indicação formal presente. HEPARINA Como na AI existe a ruptura da placa e a trombose, a utilização da heparina parece lógica. Theroux33 e colaboradores estudaram a heparina endovenosa, ajustada para o valor de tempo da tromboplastina parcial ativada (TTPa) de duas vezes o valor normal, em 479 pacientes. A terapia com heparina resultou em uma dramática redução em IAM (0,8% vs 11,9%, p < 0,001) e

isquemia refratária (8,5% vs 22,9%, p < 0,002) quando comparada ao placebo. A metanálise de Oler34 e colaboradores com seis estudos randomizados (1.353 pacientes) demonstrou redução de 33% em óbito e IAM em pacientes tratados com heparina mais aspirina, quando comparados com aspirina. Portanto, a heparina endovenosa (não fracionada) deve ser iniciada o mais rápido possível, ajustada para manter o TTPa entre duas e duas vezes e meia o valor normal por pelo menos três a cinco dias. O rebote da angina pode ocorrer após a interrupção da heparina e ser reduzido com o uso concomitante de AAS. NITROGLICERINA A nitroglicerina reduz a pré-carga, causa vasodilatação das artérias coronárias, e redistribui favoravelmente o fluxo coronário. Parece inibir a agregação plaquetária, entretanto o significado clínico ainda é incerto. Apesar destes efeitos não reduzirem a mortalidade ou IAM, os nitratos diminuem claramente os ataques anginosos. A tolerância aos nitratos pode ocorrer tão rápido quanto 24 horas, necessitando ou de um intervalo livre de nitratos ou de um aumento nas doses de nitroglicerina endovenosa35. Habitualmente utiliza-se, em infusão contínua, na dose inicial de 5µg/minuto, podendo chegar até 100µg/minuto, sempre com controle rígido da freqüência cardíaca e da pressão arterial. Outra opção é a administração endovenosa do mononitrato de isossorbida na dose de 0,1mg/kg/hora. BETA-BLOQUEADORES Os beta-bloqueadores são antagonistas competitivos das catecolaminas reduzindo freqüência e contratilidade cardíaca, com conseqüente redução no consumo de oxigênio. Apesar de não ter sido demonstrada a redução da mortalidade com sua utilização na AI, este fato ocorreu no IAM e na angina estável. Parece lógico estender estas observações para a AI. Metanálise de Yusuf36 e colaboradores, demonstrou redução no risco de progressão para IAM com o uso de beta-bloqueadores na AI. As contra-indicações para beta-bloqueadores incluem: bradicardia significante, bloqueio atrioventricular, broncoespasmo, insuficiência cardíaca e choque cardiogênico. Na sua ausência, todos os pacientes com AI devem receber beta-bloqueadores. O metoprolol é o agente mais utilizado na dose de bolo endovenoso de 5mg, repetido a cada cinco minutos, até completar a dose de 15mg, observando-se a fre© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


qüência cardíaca, intervalo PR no ECG, hipotensão e presença de sinais de insuficiência cardíaca. BLOQUEADORES DE CANAIS DE CÁLCIO Os bloqueadores de canais de cálcio (BCC) são eficazes na redução da pressão arterial e na prevenção da isquemia recorrente. A utilização de BCC de curta duração na AI tem produzido resultados diversos, sendo comparável àqueles produzidos no tratamento do pós-infarto. Portanto a utilização de nifedipina, sem outra associação farmacológica, piora o prognóstico de pacientes com AI, e o seu uso como monoterapia não é recomendado37. A maior indicação para a utilização dos AC são pacientes com angina vasoespástica. A dose de verapamil varia de 240 a 480mg/dia e o diltiazem de 90 a 360mg/dia. INIBIDORES DIRETOS DA TROMBINA Os inibidores diretos da trombina não necessitam da antitrombina III como co-fator. São eficazes tanto contra a trombina ligada ao trombo quanto à circulante. Deste modo, estes agentes podem produzir um nível de anticoagulação mais previsível e estável. O GUSTO38 (Global Use of Strategies To Open Occluded Coronary Arteries) IIb avaliou 12.142 pacientes com SCA (incluindo 8.011 sem elevação do segmento ST) para heparina endovenosa e hirudina. Após 24 horas, o risco de óbito ou IAM foi reduzido significantemente em 36% com a hirudina. Entretanto, este benefício foi reduzido em 30 dias, em que óbito ou IAM ocorreu em 9,8% no grupo heparina e 8,9% no grupo hirudina (p = 0,06). Em adição, o tratamento com hirudina resultou em um aumento nos eventos de sangramento moderado. Os resultados combinados dos estudos OASIS-139 (Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes) e OASIS-240 (Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes) concluíram que a hirudina é mais eficaz que a heparina em prevenir eventos isquêmicos na AI em aproximadamente 25% durante o tratamento. Durante sete dias de hospitalização houve redução de 19% em óbito cardiovascular e infarto. OUTROS INIBIDORES PLAQUETÁRIOS Dois outros inibidores plaquetários estão em investigação: clopidogrel e ticlopidina. O clopidogrel e a ticlopidina, derivados das tienopiridinas, ao contrário da aspirina, não bloqueiam a ciclooxigenase, mas interferem com a adenosina difosfato, um mediador da ativação plaquetária. Em 652 pacientes com AI, a ticlopidina resultou em uma redução de 42% no objetivo com-

binado de óbito vascular e IAM não fatal após seis meses. Porém o benefício da ticlopidina não foi observado até que duas semanas de tratamento fossem completados41. O estudo CAPRIE42 (Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events), que 19.185 pacientes com acidente vascular cerebral isquêmico, infarto recente ou doença vascular periférica sintomática foram tratados com clopidogrel ou aspirina com um seguimento médio de 1,9 ano. Houve uma redução de risco significativo de 8,7% com clopidogrel para o objetivo composto de acidente vascular cerebral isquêmico, IAM e óbito vascular. Entretanto, isto não foi significativo no grupo com infarto recente, e não está claro qual a proporção de pacientes com AI. O estudo CURE43 (Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent Ischemic Events — OASIS-4) irá avaliar o clopidogrel quanto a segurança e eficácia versus placebo em pacientes com SCA sem elevação do segmento ST que estão em uso de aspirina. TRATAMENTO TROMBOLÍTICO O papel do tratamento trombolítico na AI e IAMNQ foi avaliado em 1.473 pacientes no estudo TIMI-IIIb44 (Thrombolysis in Myocardial Ischemia). Não houve diferença quanto ao objetivo primário em relação ao grupo tratado com ativador do plasminogênio tecidual (tPA) e o grupo placebo, uma maior ocorrência de infarto fatal e não fatal foi mais freqüente no grupo tratado com tPA. Esta ausência de eficácia e a tendência de piora é um contraste com os efeitos da trombólise no IAM com elevação do segmento de ST. As explicações são pouco claras, mas parecem estar relacionadas às diferenças quanto à formação e características do trombo. Os pacientes com AI usualmente têm um trombo não oclusivo e rico em plaquetas, enquanto no IAM o trombo é oclusivo e rico em eritrócitos. Em face das evidências disponíveis a terapia trombolítica não é recomendada na AI51. NOVOS AGENTES FARMACOLÓGICOS Heparina de Baixo Peso Molecular A heparina não fracionada apesar de muito utilizada, tem limitações em seu uso. Ausência de eficácia pode ocorrer como resultado do seu efeito anticoagulante não previsível ou devido à neutralização pelas proteínas plasmáticas. A clivagem das macromoléculas, precursoras da heparina, pela enzima endoglicosidase nos mastócitos, gera heparinas com cadeias moleculares de diferentes tamanhos. Estas chamadas heparinas de baixo



peso molecular (HBPM), com menor comprimento de cadeia, têm um peso molecular variando entre 3.000 e 10.000 dáltons, ao contrário da heparina não fracionada que tem peso molecular variando entre 5.000 e 30.000 dáltons. A HBPM difere da heparina não fracionada pela proporção de moléculas de alta afinidade com antitrombina III, peso molecular, relação antifator Xa/antifator IIa e suas propriedades farmacocinéticas. Enquanto a heparina não fracionada tem atividade equivalente para neutralizar o fator Xa (anti-Xa) e a trombina ou fator IIa (anti-IIa), a HBPM tem menor atividade anti-IIa comparada com sua atividade anti-Xa. Estas diferenças existentes explicam por que a HBPM tem relação dose-resposta mais estável, não necessitam monitorização ambulatorial, relativa maior atividade anti-Xa, maior disponibilidade subcutânea em doses baixas, vida média mais prolongada, provável menor incidência de trombocitopenia induzida pela heparina e menor potencial hemorrágico em situações de atividade antitrombóticas equipotentes. Como resultado destas vantagens teóricas, cada vez mais estão sendo utilizadas no tratamento de síndromes isquêmicas agudas. A Tabela 21.2.3 mostra as características dos principais estudos publicados até agora na AI. Estes estudos sugerem que pelo menos a heparina de baixo peso molecular é tão eficaz quanto a heparina não fracionada no tratamento da AI. São fáceis de administrar porque não necessitam monitorização laboratorial e os intervalos das injeções subcutâneas são a cada 12 horas. Com base na relação de atividade anti-Xa/anti-IIa são disponíveis, em nível internacional, as seguintes HBPM: nadroparina na dose de 214U/kg, enoxaparina de 1mg/kg e dalteparina na dose de 120U/kg. Antagonistas de Receptores Plaquetários da Glicoproteína IIb/IIIa Novos agentes antiplaquetários que inibem a via final da agregação das plaquetas estão em desenvolvi-

mento, como abciximab, epitifibatide, tirofiban, xenofiban e lamifiban. Esses agentes bloqueiam a ligação do fibrinogênio circulante com o seu receptor (IIb e IIIa) nas plaquetas ativadas. Estes compostos diferenciam-se entre si — alguns são anticorpos monoclonais grandes, enquanto outros são proteínas pequenas ou peptídeos. No momento estão disponíveis apenas para uso endovenoso, e em investigação para uso oral. A Tabela 21.2.4 resume as características principais dos estudos até agora publicados. Estes agentes representam uma nova e excitante classe de medicamentos. Em um futuro próximo poderão fazer parte da rotina terapêutica da AI. Terapia Antitrombótica Novos anticoagulantes em investigação tem o objetivo de inibir níveis específicos da cascata de coagulação, como o complexo TF- fator VII (inibidor recombinante TF), o complexo tenase (inibidor direto fator Xa) e a trombina (inibidores direto de uso endovenoso e oral) ou amplificação dos efeitos dos anticoagulantes orais (co-fator 2 da heparina, proteína C ativada recombinante). Terapia Antiinflamatória e Antiinfecciosa Controle do processo inflamatório pode prevenir a ativação plaquetária e evitar a formação do trombo. As intervenções potenciais são inibidores dos leucotrienos, ciclooxigenase-2, metaloproteinases, monócitos/macrófagos, citocinas e modulação genética como o fator κB. Existe um grande potencial para correção dos causadores de inflamação e agentes biológicos, como LDL oxidada, radicais livres, vírus e bactérias. Os candidatos para o processo infeccioso são Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, citomegalovírus e outros vírus da herpes.

Tabela 21.2.3 Principais Estudos com Heparina de Baixo Peso Molecular na Angina Instável Estudo Gurfinkel45

Nº Pacientes 219

Agente

Resultado

Nadroparina

Redução da angina recorrente e IAM hospitalares

FRISC46

1.506

Dalteparina

Redução de óbito e IAM após 6 dias em 65%

FRIC47

1.408

Dalteparina

Sem benefício significativo com 6 ou 45 dias

ESSENCE48

3.171

Enoxaparina

Redução do óbito, IAM ou angina recorrente com 14 e 30 dias



Tabela 21.2.4 Estudos com a Administração de Antagonistas IIb/IIIa na Angina Instável Estudo

Pacientes

Agente

Resultado

CAPTURE49

1.265

Abciximab

Redução de eventos isquêmicos após ATC em 29% com 30 dias

PURSUIT50

10.948

Epitifibatide

Redução de óbito/IAM em 10% com 30 dias

PRISM51

3.231

Tirofiban

Redução de óbito/IAM/angina refratária em 36% com 48 horas

PRISM-Plus52

1.915

Tirofiban

Associado a heparina redução de óbito/IAM/isquemia refratária em 34% com 7 dias. Óbito/IAM redução de 27% com 1 mês

Canadian Lamifiban Study53

365

Lamifiban

Redução óbito/IAM em 69% em 1 mês

2.282

Lamifiban

Com benefício em 6 meses

PARAGON54

Prevenção da Necrose Celular O dano miocárdico causado pela isquemia inicia um processo inflamatório com ativação dos neutrófilos e liberação de citocinas, leucotrienos, proteases e radicais livres. A interrupção deste processo poderia limitar o tamanho do infarto. Está em investigação um potente e seletivo agente capaz de inibir a bomba Na+ -K+, prevenindo a sobrecarga de cálcio associada à isquemia miocárdica que leva à morte celular55. INTERVENÇÕES CORONÁRIAS Cinecoronariografias Apesar do progresso na terapia medicamentosa na AI, as taxas de óbito e infarto ainda continuam elevadas. Alguns estudos têm relatado que o local da obstrução pelo trombo que causa o infarto não pode ser previsto por cinecoronariografias prévias, já que a trombose pode ocorrer em uma obstrução com lesão estenótica moderada, enquanto uma lesão estenótica severa permanece sem alteração em cinecoronariografia subseqüente56. Não se d i s cut e a necessi dade de uma cinecoronariografia precoce em pacientes que apesar do tratamento medicamentoso otimizado apresentam isquemia recorrente com angina refratária ou instabilidade hemodinâmica ou desenvolvem isquemia durante um teste de estresse. Também será necessária a sua realização nos pacientes considerados de alto risco, incluindo história prévia de revascularização, insuficiência cardíaca associada, função ventricular esquerda reduzida ou presença de arritmias malignas. Em pacientes com baixas probabilidades de doença coronária que tenham uma fração de ejeção do ven-

trículo esquerdo normal, sem alterações enzimáticas (incluindo troponina), sem alterações ao ECG e abaixo dos 70 anos, considerados de baixo risco, poderão ser realizados testes de estresse não invasivo para uma estratificação do risco prévia à cinecoronariografia. Angioplastia Transluminal Coronária/Stent A ATC é geralmente um procedimento seguro, mas a incidência de óbito (0% a 2%)57-59, infarto (3% a 5%)57,60,61 e a necessidade de cirurgia de revascularização de emergência (3% a 7%)62,63 são siginificantes. A principal causa da morbidade e mortalidade é a oclusão súbita do vaso tratado, o qual ocorre em 2% a 8% dos pacientes tratados com ATC64. Na maioria dos casos isto ocorre nos primeiros minutos após a realização da ATC, na sala de hemodinâmica, e nos restantes as complicações podem se desenvolver até seis horas após o procedimento65. A reestenose tardia é outra complicação freqüentemente associada à ATC66. A taxa de sucesso da ATC na AI é de aproximadamente 85%, enquanto no IAM é de 95%64. A eficácia da ATC na AI é menor do que na angina estável, e a incidência de complicações, de curto e longo prazo, maiores57,62. A ATC precoce na AI está associada a um aumento taxa de infarto de 9% versus 4,3% na angina estável, podendo ser explicado pela instabilidade da placa aterosclerótica67. Uma estratégia para reduzir este risco seria retardar a realização da ATC até que a placa se estabilizasse, situação nem sempre aplicável. Na maioria dos estudos, entre 65% a 80% dos eventos de infarto do miocárdio fatal e não fatal ocorrem dois a seis dias após a admissão hospitalar68,69. A ATC é usualmente indicada em pacientes com doença coronária menos extensa e com lesões localizadas, sendo procedimento de escolha em doença de um vaso.



A ATC isolada vem sendo progressivamente substituída pelo implante de stents coronários, com menor taxa de insucesso a curto e longo prazos. Cirurgia de Revascularização Miocárdica A cirurgia de revascularização miocárdica (RM) deve ser indicada em pacientes com doença multiarterial, particularmente na doença triarterial, e naqueles com estenose do tronco da artéria coronária esquerda. A presença de uma maior complexidade nas placas ateroscleróticas está também associada a um maior risco de complicações com a ATC, e a RM poderá ser muitas vezes mais apropriada70. A ATC visa corrigir primariamente a lesão estenótica da artéria coronária culpada, enquanto a RM pode fazer uma revascularização mais completa nos casos de doença multiarterial. Nesses pacientes, a eficácia da ATC em reduzir óbito e IAM é comparável à da cirurgia de RM, mas a recidiva de episódios de angina e a necessidade de novo procedimento são maiores71-73. No estudo BARI (The Bypass Angioplasty Revascularization Investigation), pacientes diabéticos com doença multiarterial, que receberam pelo menos um implante de artéria mamária esquerda, tiveram uma maior sobrevida em cinco anos do que aqueles submetidos à ATC74. Indicar um procedimento de ATC ou RM em pacientes com AI depende da avaliação individual da anatomia coronária, da relação risco/benefício do procedimento, às vezes da preferência do paciente e sempre orientado pela experiência do médico.

Infarto Agudo do Miocárdio Em 1912, Herrick75 descreveu o quadro clínico de uma obstrução coronária. Em 1920, Pardee76 descreveu as alterações eletrocardiográficas do infarto agudo em humanos e, em 1954, La Due77 introduziu as técnicas enzimáticas para o diagnóstico da necrose miocárdica com a dosagem da transaminase glutâmico-oxalacética. No passado o IAM era classificado em infarto transmural e subendocárdico. Esta terminologia foi abandonada porque no infarto subendocárdico apesar de não haver o desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG, muitas vezes a artéria responsável estava ocluída. Por isso, atualmente classificamos o infarto com onda Q e infarto sem onda Q (não-Q). Para definir o melhor tratamento do infarto, alguns autores utilizam

ainda outra definição com base no ECG inicial, IAM com supradesnivelamento do segmento ST ou sem supradesnivelamento do segmento ST (inversão de T ou infradesnivelamento do segmento ST). Ainda hoje a base para o diagnóstico do IAM tem a sua sustentação na tríade do quadro clínico de dor (angina), alterações eletrocardiográficas (elevação do segmento ST) e dosagem seriada das enzimas de necrose miocárdica (acima dos valores normais). A presença de dois destes critérios é suficiente para a confirmação diagnóstica. TRATAMENTO ASPIRINA A aspirina é eficaz no tratamento agudo e subseqüente do IAM. No estudo ISIS-2 78 (Second International Study of Infarct Survival) que incluiu 17.187 pacientes para estreptoquinase e/ou aspirina diariamente por um mês, mostrou redução na mortalidade vascular em 35 dias, similares entre a estreptoquinase e a aspirina (23% e 25%, respectivamente). A combinação de estreptoquinase e aspirina reduziu a mortalidade em 42% quando comparada ao placebo. A aspirina também mostrou ser capaz de reduzir complicações cardiovasculares recorrentes em pacientes com IAM, conforme relatado no estudo Antiplatelet Trialist’s Collaboration79 envolvendo oito estudos e 20.000 pacientes com redução de um terço no risco de infarto não fatal e de um quarto na ocorrência de reinfarto, acidente vascular cerebral e óbito vascular. A aspirina desempenha um papel fundamental no tratamento do IAM, devendo ser utilizada na dose de 100mg a 325mg por dia. TROMBOLÍTICOS A terapia trombolítica promove redução de mortalidade no IAM. Este benefício foi bem demonstrado após a publicação de uma revisão sistemática realizada pelo grupo FTT80 (Fibrinolytic Therapy Trialists Collaborative Group) na qual foram avaliados os efeitos da terapia trombolítica na mortalidade em pacientes com IAM comparados ao controle. Foram incluídos apenas estudos que randomizaram mais de 1.000 pacientes, perfazendo nove estudos, totalizando 58.600 pacientes. Durante os dias 0-35, houve 2.820 óbitos (9,6%) entre os 29.315 pacientes designados para terapia trombolítica, comparados com 3.357 (11,5%) de óbitos entre os 29.285 controles. A redução relativa de risco na © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


mortalidade de 35 dias foi de 18% (2p < 0,00001), o que corresponde a evitar 18 óbitos em cada 1.000 pacientes tratados. O principal benefício foi observado entre os pacientes que se apresentaram dentro das primeiras 12 horas do início dos sintomas, sendo maior este benefício quanto mais precoce o início da terapia trombolítica. Respeitando-se as contra-indicações absolutas à sua utilização, a terapia trombolítica deve ser recomendada em todos os pacientes, que se apresentem até 12 horas do início dos sintomas do IAM com elevação do segmento ST ou bloqueio completo de ramo ao eletrocardiograma, independente de sexo, idade, pressão arterial, freqüência cardíaca, diabete ou história prévia de infarto. A terapia trombolítica é benéfica em uma proporção mais abrangente do que atualmente se administra na rotina. Estão em desenvolvimento estudos com novos trombolíticos que podem ser administrados através de um bolo único, facilitando o início do tratamento. A dose de estreptoquinase é de 1.500.000U por via endovenosa administrada em 30 minutos. Se houver hipotensão, diminui-se a velocidade de administração. A dose de t-PA acelerado é de 15mg/kg de peso em bolo, seguida da administração de 0,75mg/kg (não ultrapassar 50mg) em 30 minutos e de 0,50mg/kg (não ultrapassar 35mg) em 60 minutos.

HEPARINA O tratamento anticoagulante visa manter a artéria coronária patente após tratamento trombolítico, reduzir a incidência de reinfarto, as taxas de mortalidade e a formação de trombo mural esquerdo, prevenindo fenômenos tromboembólicos. Revisão dos estudos que antecederam a era trombolítica mostrou que a heparina poderia ser benéfica no IAM, com redução no risco de óbito em 17%, além de uma redução de 22% na taxa de reinfarto81. Nenhum estudo de mortalidade com tamanho de amostra adequado avaliou a heparina como terapêutica adjuvante única aos trombolíticos. Do ponto de vista ético, após a demonstração da eficácia da aspirina no estudo ISIS-278, nenhum estudo comparativo da heparina com aspirina foi realizado. O estudo SCATI82 (Studio sulla Calciparina nell’angina e nella Trombosi Ventricolare nell’infarto) foi o único que mostrou benefício na taxa de sobrevida a curto prazo quando a heparina subcutânea (12.500 UI SC a cada 12 horas durante a hospitalização) foi adicionada a estreptoquinase na ausência de aspirina. A Tabela 21.2.5 resume os principais estudos da associação de heparina e trombolíticos. A heparina endovenosa deve ser rotina por pelo menos 48 horas nos casos da administração endovenosa de t-PA. No caso da estreptoquinase endovenosa a sua utilização é controversa, embora estejam em anda-

Tabela 21.2.5 Resultados dos Estudos de Heparina e Trombolíticos Estudo

No

Protocolo

Resultados

Bleich et al.83

84

rt-PA+heparina IV vs rt-PA

↑ patência ARI (71% vs 43%)

TAMI-384

134

rt-PA+heparina IV vs rt-PA

Sem diferença patência 90 minutos

Australian NHF85

202

rt-PA+heparina, heparina + AAS vs dipiridamol

Sem diferença patência 7 dias

HART 8686

205

rt-PA+heparina vs rt-PA+AAS

↑ patência 18 horas (82% vs 52%)

ECSG-687

652

rt-PA+heparina vs rt-PA

↑ patência 80 horas (83% vs 75%)

GISSI-288

10.372

rt-PA+SC heparina vs rt-PA

Sem diferença mortalidade 30 dias

ISIS-389

13.746

rt-PA+SC heparina vs rt-PA

Sem diferença mortalidade 30 dias

SCATI82

433

SK+SC heparina sem AAS

Redução mortalidade hospitalar (4,6% vs 8,6%)

GISSI-390

10.396

SK+SC heparina vs SK

Leve redução mortalidade 30 dias (7,9% vs 9,2% NS)

ISIS-389

13.780

SK+SC heparina vs SK

Sem diferença mortalidade 30 dias (10,3% vs 10,6%)

GUSTO91

20.251

SK+SC heparina vs SK+IV heparina

Sem diferença mortalidade 30 dias (7,2% vs 7,4%)



mento estudos que associam antitrombinas de ação direta, hirulog, a estreptoquinase. Nos pacientes com risco de fenômenos tromboembólicos e infartos extensos, a administração de heparina deve ser mandatória. Deve ser iniciada o mais rápido possível, ajustada para manter o TTPa entre duas a duas vezes e meia o valor normal. BETA-BLOQUEADORES Os beta-bloqueadores têm propriedades antiarrítmicas, antiisquêmicas e anti-hipertensivas. A Tabela 21.2.6 resume os principais estudos e metanálises realizados durante e após IAM. Os beta-bloquadores devem ser administrados a todos os pacientes com IAM sem clara contra-indicação ao seu uso, como edema pulmonar, asma, hipotensão, bradicardia ou bloqueio cardíaco avançado. A administração endovenosa seguida por dose oral deve ser iniciada o mais breve possível em pacientes hospitalizados até 24 horas do início dos sintomas. Se bem tolerado, o tratamento deve ser mantido por pelo menos dois a três anos e talvez o resto da vida. O metoprolol, o mais empregado, é utilizado na mesma dosagem preconizada para AI. NITRATOS Os nitratos aumentam a oferta de oxigênio e diminuem o seu consumo, pela redução do vasoespasmo e pré-carga, além de melhorarem a redistribuição do fluxo coronário. A administração de nitroglicerina endovenosa limita o tamanho do infarto e melhora a função ventricular esquerda. Os estudos inicias foram pequenos e inconclusivos, e grandes estudos mais recentes não conseguiram demonstrar redução da mortalidade. A Tabela 21.2.7 resume os principais estudos e metanálise com nitratos. Embora os dados de mortalidade sejam inclusivos recomenda-se utilizar nitroglicerina EV nas primeiras 24 a 48 horas desde que não haja contra-indicação, destacando-se a presença de hipotensão. As doses utilizadas de nitroglicerina são as mesmas da AI. BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO Os bloqueadores de canais de cálcio têm propriedades antianginosas, vasodilatadoras e anti-hipertensivas. Em estudos e metanálises, a terapia com estes agentes não reduziu a mortalidade quando administrada durante e após um IAM. A Tabela 21.2.8 mostra a experiência acumulada em sua utilização.

Os bloqueadores dos canais de cálcio não reduzem a mortalidade durante ou após um IAM e não são recomendados como terapia padrão. A maior possibilidade do risco de óbito pode estar associado a nifedipina (diidropiridina) de ação curta. Em casos específicos quando existe contra-indicação aos beta-bloqueadores e na ausência de disfunção miocárdica, os bloqueadores de cálcio podem ser considerados como alternativa. Os mais recomendados são o diltiazem e o verapamil nas mesmas doses para AI. ANTIARRÍTMICOS Entre os pacientes com IAM, de 4% a 18% têm o potencial de apresentar fibrilação ventricular fatal entre 24 a 48 horas após o início dos sintomas106. A Tabela 21.2.9 mostra os resultados dos principais estudos terapêuticos e metanálises. Não se recomenda a administração rotineira de lidocaína durante o IAM ou o uso profilático de agentes classe I para suprimir arritmia ventricular. Os agentes das classes I, III que perdem a atividade beta-adrenérgica (por exemplo, d-sotalol) não devem ser usados, porque aumentam a mortalidade em pacientes após IAM, principalmente se existir disfunção ventricular. A metanálise que avaliou os efeitos profiláticos da amiodarona em pacientes de alto risco com infarto recente e insuficiência cardíaca, mostrou redução na taxa de óbito por arritmia/morte súbita. Quando indicada em arritmias ventriculares, a lidocaína é utilizada na dose de 1 a 2mg/kg em bolo, seguida por infusão contínua de 1 a 4mg/minuto. No caso da amiodarona a dose média utilizada é de 300mg de ataque em uma hora, seguida de 600mg em 24 horas. INIBIDORES DA ENZIMA DE CONVERSÃO DA ANGIOTENSINA Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) reduzem a dilatação e disfunção ventricular esquerda, e a progressão da insuficiência cardíaca durante e após um IAM. A Tabela 21.2.10 resume os principais estudos e metanálise. Em pacientes com IAM de alto risco e que não apresentem contra-indicação (hipotensão, estenose bilateral das artérias renais, insuficiência renal ou angioedema/tosse), o IECA deverá ser utilizado precocemente e se possível dentro das 24 horas do início dos sintomas, continuado por quatro a seis semanas ou até ficar comprovada a ausência de comprometimento da função ventricular. Em casos de insuficiência cardíaca, com ou sem sintomas, a terapia deve continuar por pelo menos três anos. O captopril é utilizado até a dose má© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Tabela 21.2.6 Estudos de Beta-Bloquadores no Infarto Agudo do Miocárdio Risco Relativo de Óbito (IC 95%)

Valor de p

7 dias

0,85 (0,73-0,99)

< 0,04

5.778

15 dias

0,87 (0,67-1,08)

0,29

Metroprolol

1.434

6 dias

1,00

0,98

29 estudos

28.970

Durante IAM

0,87 (0,77-0,98)

0,02

Agente

No P

ISIS-192

Atenol

16.027

MIAMI93

Metroprolol

TIMI IIB94 Metanálise95

Estudo

Duração do Estudo

Durante o IAM

Após IAM Norwegian96

Timolol

1.884

33 meses

0,61 (0,46-0,80)

< 0,001

BHAT97

Propranolol

3.337

25 meses

0,71(0,64-0,80)

< 0,005

Metanálise95

26 estudos

24.298

Após IAM

0,77(0,70-0,84)

< 0,001

Tabela 21.2.7 Estudos com Nitratos no Infarto Agudo do Miocárdio Estudo

No P

Agente

Duração do Estudo

Risco Relativo de Óbito (IC 95%)

Valor de p

Durante IAM e 4-6 semanas após ISIS-498

Mononitrato de isossorbida

58.050

35 dias

0,97 (0,92-1,03)

0,30

GISSI-390

Nitroglicerina (IV e após TD)

19.394

42 dias

0,94 (0,84-1,05)

0,28

Metanálise95

22 estudos

81.908

Durante IAM

0,94 (0,90-0,99)

0,03

Tabela 21.2.8 Estudos com Bloqueadores dos Canais de Cálcio no Infarto Agudo do Miocárdio Estudo


Valor de p

1 mês

1,07 (0,77-1,50)

0,56

1.358

6 meses

1,33 (0,98-1,80)

0,09

Verapamil

1.436

6 meses

0,91 (0,67-1,24)

> 0,05

24 estudos

20.342

Durante IAM

1,04 (0,95-1,14)

0,41

Nifedipina

2.276

10 meses

1,07 (077-1,50)

0,42

Agente

No P

Duração do Estudo

Nifedipina

4.491

Nifedipina

Durante IAM TRENT99 SPRINT DAVIT

II100

I101

Metanálise95 Após IAM SPRINT I102 DAVIT

II103

Verapamil

1.775

16 meses

0,80 (0,61-1,05)

0,09

CRIS104

Verapamil

1.083

23,5 meses

1,06 (0,64-1,77)

> 0,05

MDPIT105

Diltiazem

2.466

25 meses

1,02 (0,82-1,27)

> 0,05

xima de 100 a 150mg/dia e o enalapril e o lisinopril até 20mg/dia. MAGNÉSIO O magnésio possui efeitos cardioprotetores, incluindo vasodilatação, redução na agregação plaquetária,

estabilização da membrana celular e proteção às células miocárdicas da necrose induzida pelas catecolaminas. A Tabela 21.2.11 mostra os principais estudos e metanálise. A utilização de magnésio não é recomendada como terapia padrão. Estão em andamento estudos que testam a sua utilização na fase precoce da reperfusão.



Tabela 21.2.9 Estudos com Antiarrítmicos no IAM Risco Relativo de Óbito (IC 95%)

Valor de p

10 meses

2,64 (1,60-4,36)

< 0,001

1.325

14 dias

3,34 (1,21-9,23)

0,02

18 estudos (classe I)

6.300

Após IAM

1,38 (0,98-1,95)

0,04

14 estudos (lidocaína)

9.155

Durante IAM

1,38 (0,98-1,95)

> 0,05

Agente

No P

Duração do Estudo

CAST107

Encainida Flecainida

1.498

CAST II108

Moricizina

Metanálise109 Metanálise109

Estudo Classe I

Classe III BASIS110

Amiodarona

213

1 ano

0,39 (0,16-0,98)

< 0,05

Ceremuzynsky111

Amiodarona

613

1 ano

0,62 (0,36-1,09)

0,10

Metanálise112

13 (amiodarona)

6.500

Após IAM e ICC

0,87 (0,78-0,99)

0,03

SWORD113

d-Sotalol

3.211

148 dias

1,65 (1,15-2,36)

0,006

Julian et al.114

l-Sotalol

1.456

1 ano

0,81 (0,55-1,19)

0,30

NOVOS AGENTES FARMACOLÓGICOS

Hirudina e Hirulog

Glicose-Insulina-Potássio (GIK) Apesar desta solução já ter sido usada no passado, apenas agora na era dos trombolíticos foi possível demonstrar sua eficácia na redução da mortalidade no IAM. O estudo GIK120 (The ECLA Glucose-InsulinPotassium) piloto, mostrou uma redução de 66% no risco relativo de mortalidade hospitalar quando a solução GIK foi associada a um procedimento de reperfusão miocárdica. Estes dados estão sendo testados em um novo estudo clínico controlado de larga escala.

A hirudina já foi estudada como tratamento adjuvante à trombólise no IAM. Os resultados combinados dos estudos TIMI-9B121 (Thrombolysis and Trombin Inhibition in Myocardial Infarction) e GUSTO IIb122 (The Global Use of Strategies to Open Occluded Coronary Arteries) não excluem a possibilidade de redução de óbito ou infarto em até 22% e reinfarto em 14% com a hirudina. Parece existir um efeito rebote quando da suspensão da hirudina sobre os eventos isquêmicos, o que levaria a perda da sua vantagem inicial. No estudo HERO123 (Hirulog Early Reperfusion/Occlusion), em 412 pacientes com elevação do seg-

Tabela 21.2.10 Estudos com Inibidores da Enzima de Conversão no Infarto Agudo do Miocárdio Estudo


Valor de p

35 dias

0,93 (0,97-0,99)

0,02

42 dias

0,88 (0,79-0,99)

0,03

41-180 dias

1,11 (0,93-1,29)

0,26

Durante IAM

0,94 (0,89-0,98)

0,006

Agente

No P

Duração do Estudo

Captopril

58.050

Lisinopril

19.394

Durante IAM ISIS-498 GISSI-390 CONSENSUS

II115

Metanálise95

Enalaprilato 15 estudos

6.090 100.963

Após IAM + ICC SAVE116

Captopril

2.231

42 meses

0,81 (0,68-0,97)

0,02

AIRE117

Ramipril

2.006

15 meses

0,73 (0,69-0,89)

0,002

TRACE118

Trandolapril

1.749

24-50 meses

0,78 (0,70-0,86)

< 0,001

Metanálise95

Três estudos

5.986

Após IAM+ICC

0,78 (0,70-0,86)

< 0,001



mento ST, o grupo tratado com hirulog teve um aumento no fluxo TIMI 3 (Thrombolysis In Myocardial Infarction) aos 90 e 120 minutos, quando comparado ao grupo que recebeu heparina. Existe ainda um risco maior de sangramento com a utilização de hirudina. No momento, os dados disponíveis não permitem a utilização rotineira da hirudina e hirulog. Novos estudos deverão trazer as respostas quando à utilização dos inibidores diretos das trombinas no IAM. Inibidores das Glicoproteínas IIb/IIIa Até este momento um número pequeno de estudos avaliou os inibidores IIb/IIIa no IAM. Os resultados do estudo RAPPORT 124 (The Reopro in Acute MI Primary PTCA Organization Randomized Trial), a associação de abciximab (Reopro) com ATC primária até 12 horas do início dos sintomas reduziu a incidência das complicações isquêmicas maiores, porém com um maior risco de sangramento maior (principalmente no local da punção para a ATC) e necessidade de transfusão. O estudo TIMI 125 (Thrombolysis In Myocardial Infarction) 14, que avaliou o fluxo TIMI 3 com abciximab, associado ou não ao t-PA ou estreptoquinase com doses reduzidas, concluiu que o abciximab facilita a trombólise, e que o risco de sangramento estava associado à manipulação do paciente. Futuras avaliações, como GUSTO IV, irão determinar o benefício clínico dos inibidores IIb/IIIa no IAM. Novos Agentes Trombolíticos Novos agentes trombolíticos em investigação incluem o TNK-tPA (mutante do t-PA), n-PA (lanoteplase, mutante do t-PA), estafiloquinase (proteína produzida pelo Staphylococcus aureus), Bat-PA (Ativador do plasminogênio obtido da saliva de morcegos vampiros) e fibrolase (enzima de cobra). INTERVENÇÕES CORONÁRIAS

pa tê nc ia da a rté ria re la c iona da a o inf ar t o, complicações hemorrágicas (hemorragia intracraniana de 0,5-1,5%), lesão residual, tempo de ação entre 40-90 minutos até a restauração do fluxo coronário, reoclusão tardia e eficácia limitada no choque cardiogênico126. Os resultados agregados de 10 grandes estudos na metanálise publicada recentemente por Weaver127 revelam que a angioplastia primária quando comparada à terapia trombolítica, resulta em uma menor mortalidade (4,4% versus 6,5%, p = 0,02), menor taxa de reinfarto (7,2% versus 11,9%, p < 0,001) e quase elimina o risco de hemorragia intracraniana (0,7% versus 2,0%, p = 0,007). Os dados atuais disponíveis sugerem que em hospital com intervencionistas experientes e capazes de obter fluxo TIMI-3 com taxas superiores a 75%, em um intervalo de tempo de até duas horas do início dos sintomas, a terapia trombolítica não deve ser administrada. Nestes casos, o paciente deverá ser submetido a uma cinecoronariografia de urgência e subseqüente intervenção se for necessária. Em pacientes com choque cardiogênico ou com alto risco para hemorragia intracraniana, o tratamento de escolha deve ser a angioplastia primária. Assim como na AI, também no IAM o implante de stents tem substituído a realização da ATC primária. Os resultados inicias são excelentes, porém é necessário o acompanhamento dos resultados a longo prazo. O estudo PAMI128 (The Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) piloto mostrou que o implante de stent teve menores taxas de óbito hospitalar e em 30 dias. As maiores críticas ao emprego da angioplastia primária ou stents no IAM estão baseadas na análise de custo-efetividade da reperfusão mecânica versus trombólise, na disponibilidade de um laboratório de hemodinâmica 24 horas por dia com sala disponível e intervencionistas experientes e contra a facilidade e rapidez na administração de um trombolítico em hospitais especializados ou não.

Angioplastia Coronária Primária

Cinecoronariografia

A terapia trombolítica apresenta algumas limitações, como baixa capacidade em restaurar a

A porcentagem de pacientes que realizam cinecoronariografia no IAM é similar à dos que apresentam

Tabela 21.2.11 Estudos com Magnésio no Infarto Agudo do Miocárdio Estudo

Agente

No P

Duração do Estudo


Valor de p

1,06 (1,00-1,12)

0,07

Durante IAM ISIS-498

Magnésio

LIMIT-2119

Magnésio

2.316

Metanálise95

11 estudos

61.860

58.050

35 dias 28 dias

0,76 (0,57-0,99)

0,04

Durante IAM

1,02 (0,96-1,08)

> 0,05



AI. Costuma ser realizada antes da alta hospitalar desde que não existam contra-indicações. Alguns, entretanto, preferem, nos casos de baixo risco, fazer uma estratificação não invasiva prévia. Pilote129 relata que nos 21.772 pacientes dos EUA que participaram do estudo GUSTO, 71% realizaram cinecoronariografia antes da alta hospitalar, sendo os maiores determinantes para sua realização a idade mais jovem e a existência de facilidade para o procedimento. Cirurgia de Revascularização Miocárdica A cirurgia de revascularização miocárdica (RM) está indicada nos casos de lesão multi-arterial importante. Quando possível deverá ser retardada para o final do primeiro mês de evolução. Pilote129 relata que dos pacientes que realizaram cinecoronariografia antes da alta hospitalar, 58% realizaram um procedimento de revascularização, sendo a RM em 27% desses casos. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

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21.3 Edema Agudo de Pulmão Antonio Claudio do Amaral Baruzzi Marcos Knobel

CONCEITO O edema pulmonar é uma síndrome clínica caracterizada por acúmulo anormal de fluidos no compartimento extravascular dos pulmões, que resulta em hipoxemia, aumento do trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação-perfusão.

Tabela 21.3.1 Classificação Etiológica do Edema Agudo de Pulmão I. Alterações nas forças de Starling A. Aumento na pressão capilar pulmonar • Sem falência ventricular esquerda: estenose mitral • Com falência ventricular esquerda: infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca B. Diminuição da pressão oncótica capilar

ETIOLOGIA

• Hipoalbuminemia (síndrome nefrótica, insuficiência hepática)

Existem várias causas de edema pulmonar. As cardiogênicas constituem a grande maioria, enquanto que as não cardiogênicas estão em menor proporção (Tabela 21.3.1).

C. Aumento da pressão negativa intersticial • Drenagem rápida de pneumotórax II. Alterações na permeabilidade da membrana alveolocapilar • Infecções pulmonares, pneumonia aspirativa • Inalação de produtos tóxicos

FISIOPATOGENIA

• Pancreatite aguda

Para melhor compreensão da fisiopatogenia do edema agudo de pulmão, é fundamental o conhecimento da equação de Starling, que representa as forças que governam as trocas de fluidos através da membrana capilar pulmonar (Tabela 21.3.2). O edema agudo de pulmão cardiogênico, baseado nesta equação, ocorre por aumento da pressão hidrostática do capilar pulmonar resultante da elevação de pressão da câmara atrial esquerda, quer por barreira em nível valvar (estenose mitral) ou por aumento da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, a qual a transmite retrogradamente para os capilares pulmonares. O edema agudo de pulmão não cardiogênico decorre do aumento da permeabilidade da membrana do capilar pulmonar, com incremento de fluxo de proteínas e fluidos da luz do capilar para o espaço intersticial

• Septicemia III. Insuficiência linfática • Pós-transplante pulmonar • Linfangite carcinomatosa • Linfangites fibrosantes IV. Mecanismos de origem desconhecida • Edema pulmonar neurogênico devido a grandes altitudes • Edema pulmonar pós-cardioversão, “superdose” de narcóticos

ou até alveolar. Embora raro, o edema pulmonar pode também ser observado nos casos de grave depleção protéica com conseqüente diminuição da pressão oncótica plasmática.



Tabela 21.3.2 Equação de Starling Qf = Kf (Pc – Pi) – Kp (πc – πi) Qf → Taxa de filtração de fluidos Kf → Coeficiente de transporte de água Pc → Pressão hidrostática capilar Pi → Pressão hidrostática intersticial Kp → Coeficiente de transporte de proteínas πc → Pressão coloidosmótica capilar πi → Pressão coloidosmótica intersticial

Normalmente, o balanço final destas forças leva à pequena transudação de líquidos dos capilares para o interstício, continuamente filtrada pelo sistema linfático local, funcionando como mecanismo de escoamento natural e evitando o edema intersticial. Outro mecanismo que reduz o afluxo excessivo de líquidos para o interstício é o próprio aumento da pressão hidrostática intersticial, resultante da passagem de líquidos do intra para o extravascular. Quando a pressão hidrostática capilar atinge níveis acima de 20mmHg, o extravasamento de líquidos para o interstício supera a capacidade de drenagem linfática, podendo causar edema intersticial, com distribuição inicial na região peribrônquica e determinando o fechamento das pequenas vias aéreas com conseqüente diminuição do volume corrente. Com a progressão, poderá ocorrer oclusão dos bronquíolos terminais e alvéolos pulmonares, com queda da complacência pulmonar, hipoxemia e aumento do trabalho respiratório. A estimulação dos receptores “J” do interstício promove aumento da freqüência respiratória e queda da PaCO2, porém, com a progressão do quadro, poderá ocorrer fadiga muscular, retenção de CO2 e conseqüente acidose respiratória, caracterizando grave insuficiência respiratória. QUADRO CLÍNICO EDEMA AGUDO DE PULMÃO CARDIOGÊNICO Nos casos de insuficiência cardíaca prévia, a instalação dos sintomas é geralmente gradual, com intolerância aos esforços, ortopnéia e dispnéia paroxística noturna. A dispnéia de repouso, tosse e sibilos (asma cardíaca) traduzem graus avançados de edema pulmonar. Quando a instalação é aguda, por exemplo, em alguns casos de infarto agudo do miocárdio, angina instá-

vel, estenose mitral grave e crise hipertensiva, a sintomatologia é dramática, apresentando-se o paciente ansioso, agitado, sentado com os membros pendentes, e, não raro, com dor precordial pela insuficiência coronária. Em situações extremas, o paciente pode ainda eliminar secreção rósea e espumosa pela boca e pelo nariz, caracterizando quadro de insuficiência respiratória por grave edema alveolar. Ao exame constatam-se palidez, sudorese fria, cianose de extremidades, e a utilização da musculatura respiratória acessória, com respiração superficial e ruidosa. À ausculta pulmonar, além de se constatar aumento na freqüência respiratória, encontram-se sibilos, estertores crepitantes e subcrepitantes audíveis até no ápice pulmonar. Embora a ausculta cardíaca esteja dificultada pela respiração ruidosa, pode-se detectar ritmo de galope, arritmias ou sopros, permitindo correlação com a causa do evento. A pressão arterial pode estar elevada (na crise hipertensiva) ou baixa, com sinais periféricos de choque (na estenose mitral grave e miocardiopatias em fase avançada). Nas síndromes coronárias agudas, podemos encontrar tanto hipertensão como hipotensão arterial. EDEMA AGUDO DE PULMÃO NÃO CARDIOGÊNICO Geralmente associa-se a afecções pulmonares (pneumonias, embolia gordurosa) ou a distúrbios sistêmicos (septicemias, pancreatite aguda, politrauma) em que há ativação de mediadores humorais, determinando resposta inflamatória na membrana alveolocapilar com aumento da permeabilidade capilar e edema pulmonar. Clinicamente o paciente está taquipnéico, taquicárdico, hipotenso e até necessitando de ventilação mecânica e drogas vasoativas. EXAMES COMPLEMENTARES No edema agudo de pulmão, os exames complementares são importantes não só para a confirmação diagnóstica como também para elucidar a sua etiologia, a saber: ELETROCARDIOGRAMA Instrumento que pode tanto auxiliar no diagnóstico etiológico como na terapêutica do edema agudo de pulmão. Dentre as principais doenças que levam ao edema agudo de pulmão, podemos citar: © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Infarto Agudo do Miocárdio O diagnóstico baseia-se na presença de ondas Q, corrente de lesão e/ou inversão de onda T. Isquemias Agudas Podem-se observar alterações do segmento ST e da onda T. Arritmias Cardíacas Auxilia no diagnóstico tanto das taqui quanto das bradiarritmias bem como no diferencial entre as taquicardias ventriculares e supraventriculares com complexo aberrante. Dentre as valvopatias, a estenose mitral é a mais freqüente, observando-se com certa freqüência, onda P mitrale, ritmo de fibrilação atrial, ondas R amplas nas derivações precordiais direitas, além do desvio do eixo elétrico para a direita. Nas demais valvopatias (insuficiência mitral, estenose e insuficiência aórtica), as alterações eletrocardiográficas são inespecíficas. Sobrecarga ventricular esquerda e alterações da repolarização ventricular são achados eletrocardiográficos inespecíficos nas crises hipertensivas. Nas miocardiopatias, os achados eletrocardiográficos são também inespecíficos, podendo apresentar bloqueios de ramo, sobrecargas ventriculares e áreas elétricas inativas. Nos casos de edema agudo de pulmão não cardiogênico, podemos encontrar taquicardia sinusal, extra-sistolias e alterações inespecíficas por distúrbios metabólicos. GASOMETRIA ARTERIAL O padrão gasométrico dependerá do estágio em que se apresenta o edema pulmonar. Nos casos de instalação progressiva, encontramos hipoxemia com hipocapnia, devido ao aumento inicial da freqüência respiratória. Com a evolução do quadro, há hipoxemia com elevação da PaCO2. Num estágio mais avançado, principalmente nos casos não cardiogênicos, não raro se pode encontrar acidose mista (respiratória e metabólica) RADIOGRAFIA DE TÓRAX Pode auxiliar na avaliação da área cardíaca e dos campos pulmonares, sendo exame de fundamental importância no edema agudo de pulmão. Cardiomegalias acentuadas podem sugerir miocardiopatia dilatada. A presença de aumento do átrio esquerdo, tronco da artéria pulmonar abaulado e ventrículo direito pronunciado sugerem o diagnóstico de estenose mitral.

No infarto agudo do miocárdio e na insuficiência cardíaca diastólica, as alterações da silhueta cardíaca poderão ser apenas discretas. Nos casos de edema agudo de pulmão não cardiogênico, costuma-se encontrar área cardíaca dentro da normalidade. Na avaliação dos campos pulmonares, pode-se encontrar alterações radiológicas tanto em nível intersticial quanto alveolar. Inicialmente, a elevação da pressão venocapilar pulmonar aumenta o calibre dos vasos, determinando cefalização do fluxo sangüíneo para o ápice pulmonar. Com o aumento progressivo da pressão venocapilar pulmonar, ocorre transudação de líquidos para o espaço intersticial (principalmente na região peri-hilar e bases pulmonares), cuja expressão radiológica é a perda da nitidez do contorno dos vasos hilares. Nas demais áreas pulmonares, há espessamento das linhas septais intersticiais, caracterizadas por “traves” horizontais localizadas na periferia dos campos pulmonares (linhas B de Kerley) ou verticais, tendo origem na região peri-hilar e dirigindo-se para o ápice pulmonar (linhas A de Kerley). Nesta fase, observa-se espessamento brônquico devido ao edema intersticial peribrônquico. Com a progressão do quadro, poderá ocorrer espessamento das fissuras interlobares e até derrame pleural. Quando a pressão do capilar pulmonar ultrapassa os 20 a 25mmHg, ocorre extravasamento de líquido para o espaço alveolar, comprometendo principalmente a região peri-hilar, podendo se estender até a região cortical e subpleural. O padrão radiológico assemelha-se ao das “asas de borboleta”. Em algumas situações, o infiltrado alveolar forma opacificações de contornos regulares, que podem simular a imagem de uma neoplasia pulmonar, denominada “pseudotumor ou tumor fantasma”, que regride com a compensação clínica. Mesmo com a normalização da pressão capilar, o padrão radiológico pode demorar 12 a 24 horas para se restaurar. Por vezes, o diagnóstico diferencial entre edema pulmonar cardiogênico e não cardiogênico só poderá ser confirmado pela medida da pressão capilar pulmonar, porém existem alguns critérios radiológicos que auxiliarão no diagnóstico. Em relação à distribuição do fluxo pulmonar, mais de 60% dos pacientes com edema cardiogênico têm o fluxo pulmonar invertido, enquanto que nos casos não cardiogênicos a grande maioria possui fluxo normal. Com base na distribuição radiológica do edema, o cardiogênico, predomina na região central enquanto o não cardiogênico preferencialmente na periferia.



O derrame pleural é mais comum no edema cardiogênico, enquanto que a presença de broncograma aéreo é sinal sugestivo de edema não cardiogênico (Tabela 21.3.3). ECOCARDIOGRAMA Nem sempre disponível na fase emergencial, mas é fundamental para o reconhecimento imediato das complicações mecânicas do infarto agudo do miocárdio. O comprometimento pericárdico, bem como a presença de derrame, determina quadro predominantemente restritivo, acometendo principalmente as câmaras direitas e manifestando congestão hepática e baixo débito cardíaco. O ventrículo esquerdo é avaliado pela contratilidade global e segmentar do miocárdio, onde áreas discinéticas sugerem comprometimento isquêmico. Através do cálculo da porcentagem de encurtamento e da fração de ejeção, obtém-se boa noção do seu desempenho sistólico. A avaliação da função diastólica é importante, pois 40% dos pacientes com sinais de insuficiência cardíaca apresentam função sistólica normal. A avaliação do aparelho valvar é de fundamental importância, pois, de acordo com a alteração observada, diagnostica-se a causa básica do edema agudo de pulmão. Na avaliação das complicações mecânicas do infarto do miocárdio, o ecocardiograma transtorácico é capaz de evidenciar as principais complicações que levam ao edema agudo de pulmão (comunicação interventricular, ruptura miocárdica, disfunção ou ruptura de músculo papilar, aneurisma ventricular). Na dúvida, o ecocardiograma transesofágico é mais sensível e poderá melhor visualizar as estruturas cardíacas. MONITORIZAÇÃO HEMODINÂMICA INVASIVA A monitorização hemodinâmica invasiva com o cateter de Swan-Ganz auxilia no diagnóstico diferencial entre o edema cardiogênico e o não cardiogênico. Os achados de pressão venosa central e pressão capilar

pulmonar normais sugerem etiologia não cardiogênica, enquanto que a pressão capilar pulmonar elevada diagnostica quadro cardiogênico. Nos casos de infarto do miocárdio que evoluem com edema agudo de pulmão, a presença de onda V proeminente na curva de pressão atrial esquerda sugere disfunção ou ruptura do músculo papilar. O salto oximétrico do átrio direito para o tronco da artéria pulmonar infere comunicação interventricular pós-infarto. TRATAMENTO No edema agudo de pulmão cardiogênico, as medidas iniciais são a administração de oxigênio, vasodilatadores, diuréticos e morfina. A posição sentada com os membros pendentes causa diminuição na pré-carga e no trabalho respiratório pela melhor movimentação do diafragma por ação da gravidade. A administração do oxigênio úmido com máscara facial permite frações inspiradas de oxigênio de até 50%. O uso de cateter nasal não é ideal já que, pela intensa dispnéia, o paciente costuma respirar pela boca. Com a correção da hipoxemia, a pressão da artéria pulmonar diminui com melhora no débito cardíaco. A administração de nitratos sublinguais, a cada cinco ou 10 minutos, é de importante auxílio. Caso a pressão sistólica esteja acima de 100mmHg, podemos utilizar a nitroglicerina por via endovenosa, em doses iniciais de 0,3µg/kg/min, aumentando-se gradativamente caso a isquemia persistir ou a pressão arterial continuar elevada. Se a resposta terapêutica for insatisfatória, pode-se optar pelo uso de nitroprussiato de sódio, na dose de 0,1µg/kg/min, elevando-a até a pressão sistólica atingir níveis em torno de 90mmHg. Nos casos de insuficiências aórtica e mitral severas, costuma-se dar preferência inicial ao uso do nitroprussiato de sódio. O uso de diuréticos (furosemida 40 a 80mg EV) é importante, pois, mesmo antes de promoverem o efeito

Tabela 21.3.3 Diferenças Radiológicas entre Edema Cardiogênico e Não Cardiogênico Cardiogênico

Não Cardiogênico

• Área cardíaca

Aumentado

Normal

• Distribuição do fluxo pulmonar

Invertido

Normal ou balanceado

• Distribuição do edema

Central

Periférico

• Derrame pleural

Freqüente

Raro

• Broncograma aéreo

Ausente

Presente



Fig. 21.3.1 — Máscara de CPAP no edema agudo de pulmão.

diurético, aumentam a capacitância venosa e conseqüente redução da pré-carga. Outra medida terapêutica é o uso de opiáceos, como a morfina, que atuam reduzindo a pré-carga e os reflexos pulmonares responsáveis pela dispnéia. Doses de 2mg de sulfato de morfina devem ser administradas em intervalos de um a dois minutos, até que a ansiedade do desconforto respiratório seja aliviada. A sua administração deve ser criteriosa, pois poderá causar depressão respiratória e broncoespasmo por liberação de histamina. Nos pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica e naqueles com acidose mista, a morfina poderá causar narcose pela retenção de CO2, agravando a acidose. Portanto, sempre que for administrada, o paciente deverá ser mantido sob vigilância respiratória e retaguarda de ventilação mecânica invasiva. O antídoto da morfina é a naloxona (dose 0,4mg EV em intervalos de três minutos). Na ausência de resposta a estas medidas iniciais, deve-se utilizar algum suporte ventilatório invasivo ou não invasivo. A ventilação com a máscara facial com pressão positiva contínua (CPAP), cada vez mais utilizada nas unidades de emergência, tem-se mostrado terapêutica de eleição no edema agudo de pulmão cardiogênico e em especial nos casos graves (Fig. 21.3.1). A pressão positiva contínua nas vias aéreas promove benefícios hemodinâmicos, tais como a redução da pré e pós-carga, e pulmonares, melhora das trocas gasosas pelo aumento da pressão alveolar e do recrutamento de alvéolos e pela diminuição do trabalho respi-

ratório. Se esta modalidade de ventilação for insuficiente, a ventilação mecânica invasiva deverá ser iniciada imediatamente. Na vigência de hipotensão arterial sistêmica, devem-se utilizar drogas vasoativas, tais como dobutamina, dopamina e noradrenalina, de forma isolada ou associada. A monitorização hemodinâmica com o cateter de Swan-Ganz deve respeitar as seguintes recomendações: 1. deterioração clínica e hemodinâmica; 2. uso de altas doses de nitroglicerina e nitroprussiato de sódio e drogas vasoativas; 3. dúvida etiológica do edema agudo de pulmão. O tratamento do edema agudo de pulmão não cardiogênico consiste basicamente no tratamento da doença de base, além de suporte hemodinâmico, respiratório e drogas vasoativas, quando necessárias. BIBLIOGRAFIA 1. 2.

3. 4. 5.

6.

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21.4 Embolia Pulmonar Nelson Kasinski

INTRODUÇÃO A embolia pulmonar continua a despertar interesse médico apesar de ter sido descrita há mais de um século por Rudolf Virchow. Este fato está ligado à sua elevada incidência, apresentação clínica heterogênea, necessidade de investigação diagnóstica laboratorial por vezes não disponível e uma conduta terapêutica que vem sofrendo mudanças constantes. A ocorrência exata do tromboembolismo pulmonar (TEP) não é conhecida. Alguns trabalhos1 estimaram, por cálculos prospectivos, uma incidência de 630.000 episódios sintomáticos desta doença nos EUA, com 67.000 óbitos na primeira hora. Outros estudos norte-americanos recentes demonstraram que o TEP era mais freqüente em idosos2 e permitiram estimar, por extrapolação, um número de 250.000 internações hospitalares anuais naquele país3. A freqüência de episódios embólicos pulmonares torna-se ainda mais expressiva quando se considera que o TEP e a trombose venosa profunda se associam em 40% a 70% dos casos4,5. Esta vasculopatia periférica pode surgir em 50% dos politraumatizados6 e em 33% dos pacientes atendidos em centros de cuidados intensivos7. Várias condições clínicas e cirúrgicas constituem fatores predisponentes para o tromboembolismo venoso8. Entre as primeiras destacam-se as cardiopatias como o infarto agudo do miocárdio, a insuficiência cardíaca congestiva e a fibrilação atrial; as neoplasias abdominais e pélvicas, com ou sem metástases, especialmente se submetidas a tratamento quimioterápico, além de outras doenças debilitantes, como as pneumopatias crônicas. Salientam-se dentre as situações cirúr-

gicas as intervenções sobre o quadril e o joelho e as operações abdominais ou pélvicas. Também merecem destaque especial a gravidez e o puerpério, a imobilização, as fraturas recentes no membros inferiores9, os antecedentes prévios de doenças trombóticas, assim como a idade e a obesidade10. A apreciação clínica destes fatores torna-se relevante no encaminhamento diagnóstico do TEP já que alguns são detectados em 80% a 90% de portadores de tromboses venosas11. Os elos de ligação entre a trombose venosa e a embolia pulmonar são entendidos quando se analisam alguns dos seus aspectos fisiopatólogicos. FISIOPATOLOGIA Coube a Virchow verificar em seus estudos experimentais que fragmentos de trombos autólogos, injetados nas veias periféricas de cães, podiam ser detectados nos pulmões destes animais12. Seus estudos conduziram a elaboração de uma tríade de fatores responsáveis pela formação de trombos venosos periféricos, estabelecendo conceitos com plena validade atual. Desta forma a estase sangüínea, a lesão intimal e a hipercoagulabilidade do sangue são consideradas como elementos básicos na formação de trombos. Estudos recentes têm demonstrado que pode haver uma predisposição para hipercoagulabilidade de natureza genética. Assim têm sido descritas deficiências na ação de anticoagulantes endógenos, como a proteína C, proteína S, antitrombina III e plasminogênio em pacientes referindo história de tromboembolismo venoso3. Entretanto, a associação com os outros elementos pro-



trombóticos descritos parece necessária para haver trombose expressiva10. Na maioria dos pacientes a estase venosa se associa à lesão intimal no sistema venoso dos membros inferiores facilitando a exposição de colágeno aos fatores de coagulação. Inicia-se a geração de fibrina, que vai sendo recoberta progressivamente por hemácias e plaquetas originando um trombo que se transforma em êmbolo quando caminha pela circulação venosa em direção aos pulmões. Os êmbolos alojados nestes órgãos podem desencadear uma série de alterações hemodinâmicas e respiratórias cuja magnitude depende da extensão da obstrução mecânica provocada, do número de episódios recorrentes de TEP e do estádio cardiovascular prévio do paciente13. Também são importantes os próprios mecanismos de defesa do mesmo, como a fibrinólise e a capacidade de deslocar os êmbolos. A modificação hemodinâmica inicial pode ser insignificante ou consistir no aparecimento de hipertensão arterial pulmonar desde que haja 30% de obstrução do leito vascular dos pulmões14. A hipertensão é secundária ao aumento da resistência arteriolar pulmonar, que também se eleva pela ação constritiva de substâncias vasoativas como a serotonina liberada por plaquetas aderidas e ativadas ou então pela hipoxemia secundária ao TEP. O aumento da pós-carga ao ventrículo direito pode levar a uma redução do esvaziamento desta câmara cardíaca com aumento do seu volume e da sua pressão diastólica finais. A queda do débito do VD reduz a pré-carga ao VE, determinando queda no fluxo arterial sistêmico e hipotensão arterial. Além disto o aumento da pressão no interior do VD pode deslocar o septo interventricular em direção ao VE, reduzindo ainda mais a pré-carga a esta cavidade10. Em alguns casos o aumento da tensão intramural de VD, associado à elevação da pressão endocavitária, determina isquemia relativa do ventrículo direito, acentuando o grau de redução do seu desempenho. As alterações respiratórias podem ser discretas ou se caracterizarem por aumento do efeito espaço morto e do efeito shunt. Estas mudanças decorrem, respectivamente, da presença de áreas ventiladas, mas não perfundidas, e de áreas onde a perfusão é maior do que a ventilação. A primeira situação pode provocar aumento na PaCO2, enquanto a segunda resulta em queda da PaO2. Substâncias intraplaquetárias, como a serotonina, atuam em receptores de vias áereas determinando broncoconstrição e aumento reflexo da freqüência respiratória, com queda da PaCO2. Pode haver diminuição da

complacência pulmonar devido à redução de volume pulmonar secundária a edema ou hemorragia intraparenquimatosa ou perda de surfactante15. Todas as modificações descritas deteminam o aparecimento de quadros clínicos que, pelas próprias alterações fisiopatológicas, podem ser inconstantes e diversos. QUADRO CLÍNICO Não existem sinais e sintomas característicos que definam claramente embolia pulmonar14. Este conceito permite entender por que o TEP é diagnosticado por vezes de forma exagerada ou esquecido em inúmeras ocasiões. Estudos clínicos apontam como os sintomas mais freqüentes a dor torácica e a dispnéia. Tosse, apreensão, sudorese, síncope ou mesmo hemoptise ocorreram em proporções inferiores a 50% dos casos16,17. Estes mesmos trabalhos relatam a taquipnéia e os estertores pulmonares como os sinais encontrados com maior freqüência. Novamente outros dados propedêuticos, como taquicardia, hipertermia, tromboflebite, sudorese, atrito pleural, cianose ou ritmo de galope, foram detectados em incidência menor do que 50%. A presença de infarto pulmonar caracterizado por pleurite, tosse e hemoptise ocorre em apenas 10% dos casos14. Seu aparecimento está condicionado a obstruções de artérias pulmonares de médio e pequeno calibres. Outros fatores como as obstruções parciais das ramificações arteriais pulmonares pós-embólicas, associadas à presença de circulação colateral brônquica e permanência de ventilação mesmo nos alvéolos hipoperfundidos, explicam a baixa incidência destes infartos. Apesar desta diversidade de sintomas e sinais alguns autores18 descrevem síndromes decorrentes do tromboembolismo pulmonar: a) dispnéia paroxística não explicada, com aumento da freqüência respiratória; b) falência ventricular direita aguda com hipotensão, síncope ou choque cardiogênico; c) fadiga e dispnéia crônicas com insuficiência cardíaca direita. Várias doenças compõem a lista dos diagnósticos diferenciais em função da inespecificidade dos sinais e sintomas referidos. Devem ser lembrados pneumonias, asma brônquica, exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), pneumotórax, infarto agudo do miocárdio, pericardites, dissecções aórticas agudas3. Apesar das informações obtidas a partir da anamnese e do exame clínico, nas quais se incluem a avaliação de fatores predisponentes, o diagnóstico do TEP © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


pode ser difícil, obrigando a solicitação de procedimentos laboratoriais. QUADRO LABORATORIAL Pacientes com suspeita clínica de embolia pulmonar devem ser submetidos a exames de laboratório, como os demonstrados na Fig. 21.4.119. O RX de tórax pode apresentar condensações ou infiltrados pulmonares, elevação da hemicúpula diafragmática direita, atelectasias, derrame pleural ou imagem clássica de infarto pulmonar, vista como uma condensação pulmonar de forma triangular com o ápice voltado para o hilo e a base para a periferia. Entretanto o RX pode ser normal em 30% dos ca14 sos . Este dado reveste-se de importância, pois pacientes com dispnéia aguda e radiografia de tórax normal podem ser portadores de TEP20. A radiografia de tórax também é útil para excluir outros diagnósticos, como ICC, pneumonias, pneumotórax ou mesmo tumores pulmonares.

O ECG também pode exibir algumas anormalidades inespecíficas caracterizadas por alterações do segmento ST ou da onda T que podem ocorrer em até 40% dos casos19. Outros achados são taquicardia sinusal, outras arritmias supraventriculares, padrão S1Q3T3 compatível com pseudo-infarto inferior. Desvio do eixo elétrico para a direita, sobrecarga ventricular direita ou bloqueio completo do ramo direito são detectados na presença de embolias pulmonares maciças. O eletrocardiograma também e útil para afastar, por exemplo, infartos do miocárdio ou pericardites. A gasimetria arterial pode estar normal ou alterada de acordo com as alterações fisiopatológicas. Assim, detectam-se hipoxemia e hipocapnia secundárias, respectivamente, a alterações da relação ventilação/perfusão e a taquidispnéia. Entretanto, a PaO2 pode estar normal em até 20% dos casos, principalmente se a embolia for discreta. A PaCO2 se eleva quando há broncoconstrição severa ou exaustão respiratória. O ecocardiograma transtorácico deve ser utilizado com freqüência, especialmente em pacientes críticos.

Fig. 21.4.1 — Estratégia diagnóstica na embolia pulmonar.



Permite visualizar dilatação da artéria pulmonar, dimensão da cavidade ventricular direita, regurgitação valvar tricúspide, movimentação anormal do septo interventricular, redução do colapso inspiratório da veia cava inferior além de trombos endocavitários21. Deve ser assinalado que 40% dos pacientes apresentam ao estudo ecográfico sinais de disfunção ventricular direita, manifesta por hipocinesia expressiva3. Estes casos têm pior prognóstico, com maior risco de recorrência de episódios tromboembólicos e óbito22. A obtenção de imagens dos pulmões utilizando recursos cintilográficos constitue o método não invasivo de maior utilidade para diagnosticar embolia pulmonar10. O diagnóstico é feito quando, ao se analisarem mapeamentos de ventilação (V)/perfusão (Q) pulmonares, se observam áreas ventiladas mas não perfundidas, em razão da presença de êmbolos intravasculares. Os mapas de ventilação são obtidos através da inalação de aerossóis ou gases marcados com 133 Xe ou 81m Kr8. Entretanto, estes marcadores podem não estar disponíveis. Além disso, a própria condição clínica do paciente pode impedir que se obtenha um mapeamento de qualidade técnica adequada. Trabalhos recentes têm demonstrado que o diagnóstico cintilográfico de embolia dos pulmões pode se feito sem prejuízo na ausência do mapeamento de ventilação utilizando-se apenas os estudos da perfusão pulmonar23. O estudo da perfusão é registrado depois da infusão intravenosa de macroagregados ou microesferas de albumina humana. As partículas acompanham a direção do fluxo sangüíneo pulmonar permitindo a obtenção de imagens cintilográficas somente em locais onde a perfusão é normal. Devem ser obtidas imagens pelo menos nas posições anteroposterior, póstero-anterior, perfis e oblíquas14. Considera-se como anormal aquele mapeamento que apresenta imagens caracterizadas por defeitos de perfusão múltiplos e segmentares observados em várias incidências. Tais exames radioisotópicos devem ser obtidos nas primeiras 24 horas de suspeita diagnóstica, pois pode haver rápida normalização dos mesmos em função da atividade fibrinolítica intrínseca dos pacientes24. Todos os mapeamentos devem ser feitos em associação a um RX simples de tórax de boa qualidade já que patologias pulmonares, podem, por hipoxia regional, diminuir a perfusão. Incluem-se nestas condições as peumonias, a DPOC, as fibroses pulmonares além das neoplasias dos pulmões. Os resultados dos mapeamentos alterados são relatados como de alta, média ou baixa probabilidade de

TEP25,26. A categoria de média probabilidade se enquadra nas de intermediária ou indeterminada. A obtenção de cintilogramas normais excluem virtualmente TEP10. A prevalência de embolia pulmonar nos mapas de alta probabilidade é superior a 85%26. A utilização do índice de suspeita clínica aumentou significantemente a acurácia diagnóstica do cintilograma nos casos de média e baixa probabilidade de TEP, definindo aqueles que poderiam ser tratados ou que têm que ampliar seu estudo por meio de angiografia pulmonar. Desta forma foi observado que apenas 4% dos pacientes com suspeita clínica modesta e baixa probabilidade de embolia pulmonar ao cintilograma apresentavam TEP na angiografia26. A arteriografia pulmonar é o estudo definitivo, sendo considerado o gold standard3. Esta indicada10,14: 1. Quando há discrepância entre os níveis de suspeita clínica e o achados do mapeamento pulmonar. 2. Quando o diagnóstico da cintilografia é de média probabilidade mas há alta suspeita clínica. 3. Antes da prescrições de interrupções venosas. 4. Para confirmar diagnóstico em pacientes com alto risco de anticoagulação. 5. Na suspeita de TEP recorrente. 6. Em embolias pulmonares maciças e hipotensão arterial severa ou outro sinal de instabilidade hemodinâmica. Consideram-se positivos os achados de interrupções vasculares abruptas, falhas de enchimento intraluminares, incapacidade de visualização de ramificações arteriais pulmonares, áreas de oligoemia ou lentificação de fluxo arterial e venoso segmentares27. Não existem contra-indicações absolutas, devendo-se dispensar atenção especial aos pacientes com hipertensão pulmonar severa, infarto agudo do miocárdio ou insuficiência renal8. A introdução de meios de contraste não iônicos de baixa osmolaridade reduziu ainda mais as complicações deste exame, tendo sido observada em grandes séries apenas uma complicação não fatal em 300 pacientes estudados28. Outros exames nao invasivos têm sido utilizados para auxiliar no diagnóstico de embolia pulmonar. Tem sido demonstrada que a mensuração de dímeros contidos em produtos de degradação da fibrina pode ser útil para triar casos suspeitos de TEP3. A tomografia computadorizada espiral do tórax com contraste acena como exame promissor na obtenção de imagens de trombos localizados na árvore vascular pulmonar proximal29. O estudo das veias dos membros inferiores, através de imagens obtidas por Doppler, parece especialmente indicado nos casos de trombose venosa profunda ou na presença de cintilografias pulmonares inconclusivas30. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


A evolução dos procedimentos diagnósticos foi acompanhada pelo aparecimento e consagração de métodos utilizados na prevenção e no tratamento da embolia pulmonar. PREVENÇÃO Prevenir embolia pulmonar é de importância fundamental já que, conforme exposto, sua incidência é elevada e seu diagnóstico difícil. Em complemento seu tratamento definitivo pode ser problemático em função da magnitude das alterações circulatórias e respiratórias secundárias ao seu aparecimento. O espectro da utilização das várias medidas preventivas deve levar em conta o grau de risco do paciente31. Assim pacientes jovens submetidos a pequenas cirurgias têm risco de TEP fatal inferior a 0,01% e devem apenas deambular precocemente. Já indivíduos idosos com fratura de colo de fêmur ou cirurgia de prótese total de quadril têm riscos de até 5% de apresentarem embolias fatais, devendo, por isto, receber tratamento especial. Do ponto de vista prático devem ser adotados esquemas de prevenção em todos os pacientes que apresentam fatores de risco já descritos para desenvolver trombose venosa profunda aguda nos membros inferiores. As medidas preventivas podem ser mecânicas destacando-se o uso de meias elásticas de compressão graduada e os dispositivos que desencadeiam compressão pneumática intermitente. Estes métodos são utilizados particularmente em pacientes neurocirúrgicos ou inaptos a receberem fármacos anticoagulantes por apresentarem hemorragias ou plaquetopenia3. As prescrições farmacológicas incluem fundamentalmente o uso das heparinas não fracionadas ou de baixo peso molecular aplicadas por via subcutânea. É importante lembrar que estas drogas devem ser prescritas antes da formação de trombos, o que já pode estar ocorrendo no momento inicial da avaliação de uma fratura do colo do fêmur14. O emprego de heparina não fracionada, na dose de 5.000U duas a três vezes ao dia, mostrou grande eficácia preventiva32, dispensando a utilização de monitoramento laboratorial e reduzindo em 60% a incidência de TEP fatal33. As heparinas de baixo peso molecular vêm substituindo a heparina não fracionada por apresentar maior biodisponibilidade, melhor absorção, menor número de aplicações e menor incidência de trombocitopenia34. Utilizam-se a nadroparina na dose de 7.500UI

ao dia, ou a enoxaparina na dose de 20 a 30mg em uma ou duas aplicações diárias35. TRATAMENTO A conduta terapêutica deve atenuar as modificações respiratórias e circulatórias do paciente. Simultaneamente deve facilitar a recanalização das artérias pulmonares, inibir a extensão da trombose, permitir que se acione o sistema fibrinolítico endógeno, diminuir a liberação de substâncias bronco e vasoativas e evitar novas recorrências de TEP. O tratamento clínico inclui medidas de suporte, anticoagulantes e fibrinolíticos. Alguns pacientes são tratados por manobras intervencionistas que incluem interrupções venosas e embolectomias. TRATAMENTO CLÍNICO MEDIDAS DE SUPORTE A prescrição destas medidas visa interferir nas alterações ventilatórias e hemodinâmicas desencadeadas pelo TEP. A administração de O2 torna-se necessária nos casos de hipoxemia. Quando há indícios clínicos ou laboratoriais de falência ventilatória deve-se proceder à entubação do paciente e utilizar ventilação mecânica. O aparecimento de broncoespasmo leva à utilização de drogas broncodilatadoras, como a aminofilina. Pode-se combater a dor pleural com o emprego de fármacos hipnoanalgésicos, como a morfina, ou antiinflamatórios não esteroidais. Aminas vasoativas são prescritas na presença de hipotensão arterial severa, falência ventricular direita ou choque cardiogênico. A catecolamina de primeira escolha é a dobutamina por apresentar propriedades inotrópicas positivas e efeitos vasodilatadores pulmonares10. Efeitos benéficos também podem ser obtidos com a noradrenalina que pelas suas propriedades alfa-adrenérgicas determina aumento da pressão arterial sistêmica, com melhora da perfusão coronária e do desempenho do ventrículo direito36. ANTICOAGULANTES A base fundamental da terapêutica da embolia pulmonar consiste no emprego da heparina3,10. Esta substância, reconhecida como um anticoagulante de ação imediata, demonstrou plenamente sua eficácia em estudo randomizado, no qual se verificou que a mortalidade



por TEP caiu de 26,3% no grupo placebo para 3,7% no grupo tratado com a droga37. A heparina não é fibrinolítica10. Em doses terapêuticas esta droga favorece a ligação de uma alfa-2-globulina, denominada antitrombina III, a proteínas coagulantes ativadas como o fator Xa e a trombina alterando a coagulação38. Esta ação farmacológica resulta em diminuição da extensão distal e proximal de tromboses instaladas, além de permitir que a fibrinólise endógena seja mais efetiva. Desta forma a heparina reduz a formação de novos trombos e minimiza a porcentagem de recorrência de novas embolias. Esta droga também interfere na função plaquetária diminuindo a liberação de substâncias bronco e vasoativas decorrentes da agregação das plaquetas. Classicamente são administrados por via endovenosa 5.000UI de heparina não fracionada nos casos de suspeita clínica de embolia pulmonar enquanto se realizam os exames subsidiários que determinarão o diagnóstico da doença8. O tratamento subseqüente consiste na infusão endovenosa contínua de 1.000UI/hora perfazendo aproximadamente 25.000UI nas 24 horas. Estudos recentes têm demonstrado que a heparina de baixo peso molecular foi tão eficiente quanto a heparina não fracionada convencional no tratamento da embolia pulmonar com repercussões clínicas modestas39. Esta classe de anticoagulantes, representada pela enoxaparina, é prescrita por via subcutânea na dose de 40 a 60mg diários. Pode ser administrada em ambiente extra-hospitalar e dispensa controles da coagulação sangüínea. O tratamento anticoagulante com a heparina intravenosa convencional demanda controles de anticoagulação que são realizados aferindo-se o tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPa), que deve ser mantido em valores uma vez e meia a duas vezes o valor normal. As determinações do TTPa são solicitadas a cada oito horas nas primeiras 48 horas de terapêutica. Esta conduta vincula-se ao fato das doses de heparina, em se tratando de anticoagulação efetiva, diferirem em cada caso pela variação individual no conteúdo de heparinases tissulares, por concentrações séricas diferentes de antitrombina III e pela presença de patologias acompanhadas de estímulos procoagulantes, como a gravidez e a sépsis40. Desta arte pode haver necessidade de aumentar a dose prescrita nas primeiras horas de tratamento utilizando-se 1.500 a 2.000UI/hora. Constituem contra-indicações absolutas para o uso de heparina as diáteses hemorrágicas e as patologias vasculares, traumáticas ou tumorais do sistema nervo-

so central. O uso deste fármaco pode acompanhar-se de efeitos colaterais importantes como as hemorragias, detectadas em 3% a 8% dos pacientes41. Na presença desta complicação a droga deve ser suspensa e administrado ao paciente sulfato de protamina na dose de 1mg para cada 100UI de heparina prescrita10. Outro inconveniente observado é a plaquetopenia determinada por mecanismos imunológicos, que costuma ocorrer com maior freqüência a partir do terceiro dia de administração da droga14. Osteopenia, alopecia e hipoaldosteronismo podem surgir quando o fármaco e prescrito por período prolongado10. A heparinização intravenosa nos casos não complicados é prescrita por um período de cinco dias, considerada tão efetiva quanto as administrações clássicas de sete a 10 dias42. O tratamento anticoagulante deve ser mantido por um período não inferior a três meses10. Embora não haja ainda um consenso final sobre a extensão da anticoagulação3 está demonstrado que períodos curtos de seis semanas são menos eficientes na prevenção de recorrências quando comparados a seis meses10. A duração da anticoagulação deve ser ilimitada nos casos de risco trombótico persistente, como nos cardiopatas38, ou continuar por seis meses nos pacientes com risco clínico limitado como após um ato cirúrgico isolado. Para anticoagular o paciente cronicamente são utilizados os anticoagulantes orais derivados da warfarina ou da idandiona. Após absorção intestinal são metabolizados no fígado, onde determinam a síntese anormal de proteínas vitamina-K dependentes, levando à produção de substâncias anômalas de ação anticoagulante40. O início de ação destes medicamentos é de três a cinco dias, não sendo mais utilizadas as denominadas doses de ataque. A prescrição destes medicamentos pode ser iniciada 48 horas após o início do tratamento do TEP, havendo superposição entre as prescrições de heparina EV e de anticoagulantes orais por três dias. Esta conduta é indispensável porque reduz de forma mais eficiente o risco trombótico dos pacientes10. Utiliza-se um comprimido diário realizando-se o primeiro controle em 48 a 72 horas. A ação anticoagulante é controlada através do INR (international normalised ratio) que deve ser mantido em níveis de 2,0 a 3,0. A complicação mais freqüente com estas drogas são as hemorragias, que podem surgir em até 30% dos casos10 e cujo tratamento consiste na suspensão do medicamento, aplicação de vitamina K ou concentrados de fatores da coagulação. A presença de doenças hepáticas ou renais graves, assim como a desnutrição e o al© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


coolismo, aumenta a incidência de complicações. Deve-se evitar a associação com fármacos como os antiinflamatórios não esteroidais, AAS, cimetidina, hidantoína, metronidazol e tamoxifeno por potencializarem os efeitos dos anticoagulantes orais38. FIBRINOLÍTICOS Os fibrinolíticos são considerados os únicos fármacos capazes de tratar primariamente a embolia promovendo a dissolução dos êmbolos que ocluem, total ou parcialmente, a árvore arterial pulmonar10. O valor dos trombolíticos no TEP foi demonstrado desde o início da década de 1970, quando se verificou sua eficácia na lise de êmbolos pulmonares detectada por angiografia43. A redução da obstrução anatômica também se

acompanhou de queda na resistência pulmonar total e no aumento do débito cardíaco44. Observam-se outros benefícios como a diminuição das recorrências tromboembólicas, a redução das seqüelas da trombose venosa profunda dos membros inferiores e a melhora da capacidade física dos pacientes45. As drogas trombolíticas prescritas com maior freqüência são a estreptoquinase e o ativador tissular do plasminogênio (rt-PA)19. A primeira droga interfere na fibrinólise de forma indireta, devendo ser aplicada inicialmente sob a forma de um bólus EV na dose de 250.000U I se guido de infusã o c ontín ua de 100.000UI/h por 24 horas. O rt-PA atua diretamente na transformação do plasminogênio em plasmina sendo prescrito na dose de 100mg infundidos em duas horas. Estas drogas podem ser administradas por via endove-

Fig. 21.4.2 — Estratégia terapêutica na embolia pulmonar.



nosa periférica, dispensando-se controles laboratorias durante o tratamento, que pode ser iniciado em período de até 14 dias após o episódio agudo46. O emprego dos fibrinolíticos ganhou impulso com a experiência adquirida no infarto agudo do miocárdio a ponto de dispensar a realização de angiografias prévias a sua utilização. A fibrinólise está indicada nas embolias pulmonares, maciças, nas obstruções embólicas de lobo ou múltiplos lobos pulmonares, assim como nos pacientes com choque cardiogênico secundário ao TEP19. Em adição devem ser tratados com fibrinolíticos os pacientes que apresentarem instabilidade circulatória caracterizada por queda da pressão arterial, sinais de baixo débito cardíaco, arritmias supraventriculares paroxísticas e acentuação da hipoxemia. A trombólise também deve ser desencadeada nos casos em que houver disfunção ventricular direita ao ecocardiograma mesmo na ausência de hipotensão arterial sistêmica10. As complicações mais importantes são as hemorragias. Sangramento importante, definido como aquele que exigiu duas ou mais prescrições de concentrado de hemácias, surgiu em 10% dos casos14. Todavia esta incidência pode diminuir quando, durante a trombólise, se suspende a heparina, mantém-se o paciente em repouso e se evitam procedimentos diagnósticos ou terapêuticos invasivos19. TRATAMENTO CIRÚRGICO A utilização de medidas terapêuticas clínicas pode ser ineficaz ou contra-indicada em alguns pacientes. Nestes casos empregam-se medidas intervencionistas, como as interrupções venosas e as embolectomias. INTERRUPÇÕES VENOSAS Estima-se que as interrupções da veia cava inferior sejam realizadas em 2% dos casos comprovados de embolia pulmonar14. São utilizados dispositivos aplicados através de inserção venosa transcutânea e alocação fluoroscópica na veia cava inferior, abaixo das veias renais. Não existem métodos de interrupção ideais já que pode haver recorrência de tromboembolismo, seqüelas venosas nos membros inferiores, obstrução dos dispositivos no interior da veia cava além de uma modesta, mas presente, mortalidade pós-operatória10. Por estas razões os filtros devem ser indicados quando existir contra-indicação para a anticoagulação, como sangramento em atividade ou ameaça de sangramento catastrófico, como no pós-operatório de cranio-

tomias10. Outras indicações incluem recorrência documentada de TEP a despeito da anticoagulação adequada, profilaxia em pacientes de alto risco com reserva pulmonar baixa e após embolias pulmonares maciças ou embolectomias14. Todos os pacientes submetidos a interrupções venosas devem continuar anticoagulados pelos riscos de trombose venosa profunda que este procedimento pode determinar10. EMBOLECTOMIAS A embolectomia pulmonar está indicada quando o tratamento fibrinolítico não pode ser empregado ou falhou e a sobrevida do paciente depende da aplicação de um procedimento invasivo3. As embolectomias de urgência a céu aberto constituem procedimento de exceção em função de sua alta mortalidade47. A retirada dos êmbolos pode ser realizada empregando-se cateteres transvenosos48 que permitem tanto a pulverização como a fragmentação mecânica dos mesmos. A intervenção deve preferencialmente ser realizada na ausência de choque cardiogênico. A remoção cirúrgica dos tromboêmbolos está reservada para os casos de hipertensão arterial pulmonar crônica secundária a episódios de tromboembolismo pulmonar recorrente10. A Fig. 21.4.2 demonstra em síntese a estratégia terapêutica proposta para os pacientes com diagnóstico de tromboembolismo pulmonar. BIBLIOGRAFIA 1.

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21.5 Choque Cardiogênico Maria Cecília de T. Damasceno Augusto Scalabrini Irineu Tadeu Velasco

DEFINIÇÃO

Tabela 21.5.1

O choque cardiogênico é uma condição de perfusão e oxigenação tecidual inadequada secundária a patologias cardíacas. O músculo cardíaco é incapaz de fornecer débito adequado às necessidades do organismo. Suas consequências são alteração do metabolismo celular, acidose, lesão e perda da integridade celular, disfunção de orgãos e tecidos e finalmente a morte celular. A mortalidade é alta, entre 70% e 90%, exceto se forem iniciados prontamente cuidados agressivos e especializados.

Arritmias supraventriculares Arritmias ventriculares Infarto do miocárdio Miocardites Pancreatite Ruptura da cordoalha secundária à endocardite infecciosa Ruptura da prótese valvar Septicemia Trombose da prótese valvar

ETIOLOGIA E INCIDÊNCIA Estima-se que seja necessária perda de, no mínimo, 40% de massa ventricular esquerda para instalação do choque cardiogênico, sendo o infarto agudo do miocárdio a principal causa de ocorrência de mesmo. De 6% a 20% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio irão desenvolver choque cardiogênico, especialmente os pacientes idosos, os com infarto prévio e os com infarto de parede anterior. A Tabela 21.5.1 mostra causas de choque cardiogênico. Para melhor compreensão da fisiopatologia do choque cardiogênico iremos abordar: — demanda de oxigênio, o consumo de oxigênio ( & VO2), o transporte de oxigênio (DO2), e a dinâmica entre a falta e demanda de oxigênio. DEMANDA DE OXIGÊNIO Definimos como demanda de oxigênio o total de oxigênio necessário para satisfazer às necessidades

metabólicas de todos os tecidos do organismo. Ela é determinada através da taxa metabólica, sendo freqüentemente modificada pela temperatura, determinadas condições metabólicas e trabalho muscular. A oferta de oxigênio deve ser igual a sua demanda, de forma a manter a homeostase do organismo (Fig. 21.5.1). CONSUMO DE OXIGÊNIO & ) é o total de oxigênio O consumo de oxigênio (VO 2 realmente utilizado pelos tecidos. Nos indivíduos saudáveis, o sistema de transporte de oxigênio garante que o consumo de oxigênio seja igual à demanda (Fig. 21.5.2). Contudo, em algumas doenças a demanda pode exceder o consumo, originando privação do oxigênio em nível tecidual. O consumo de oxigênio é mensurado em ml de oxigênio por minuto, podendo ser calculado através da diferença entre o total de oxigênio entregue aos



pelo transporte de sangue. À medida que o trem caminha ao longo dos trilhos ele vai parando em inúmeras estações, sendo uma parte do produto deixado em cada uma delas. O número de vagões vazios representa o total do produto que foi descarregado (Fig. 21.5.5). De forma similar, o sangue que sai do ventrículo esquerdo chegando aos capilares leva oxigênio necessário para as necessidades metabólicas dos tecidos. A diferença entre o total de oxigênio transportado para os tecidos (conteúdo de oxigênio arterial) e o total de oxigênio que retorna ao coração (conteúdo de oxigênio venoso) indica o total de oxigênio consumido pelos tecidos (Fig. 21.5.6). Os vagões que retornaram cheios à estação de trem representam o total do produto que não foi utilizado, que não foi descarregado. Da mesma forma a saturação mista de oxigênio reflete o total de oxigênio que retorna aos capilares pulmonares, visto que não foi necessário para a utilização metabólica dos tecidos (Fig. 21.5.7).

Fig. 21.5.1 — Oferta e demanda de oxigênio.

Fig. 21.5.2 — Demanda, consumo e distribuição de oxigênio.

tecidos pela circulação arterial e o total de oxigênio que retorna ao coração através do sistema venoso (Fig. 21.5.3). O consumo de oxigênio normal é de 230ml por minuto. O valor do consumo de oxigênio é o melhor índice de avaliação das necessidades teciduais de oxigênio. O oxigênio é transportado no sangue ligado a hemoglobina. Sua retirada é feita nos pulmões, resultando normalmente na saturação completa da hemoglobina com o oxigênio. Fazendo uma analogia, o sangue seria um trem e os vagões, a hemoglobina (Fig. 21.5.4). Os vagões (as moléculas de hemoglobina) seriam carregados de oxigênio numa estação (os pulmões). Para a movimentação do trem é necessário um motor, no caso o coração, cujo débito cardíaco é responsável

TRANSPORTE DE OXIGÊNIO O transporte de oxigênio (DO2) é o total de oxigênio distribuído aos tecidos sendo mensurado em ml de oxigênio por minuto. O transporte de oxigênio depende de dois fatores principais: da habilidade do pulmão oxigenar o sangue à medida que ele passa através dos capilares pulmonares (podendo ser verificado através do conteúdo arterial de oxigênio) e da capacidade do coração manter o fluxo sangüíneo adequado para os tecidos. O valor normal do transporte arterial de oxigênio é de 1.005ml por minuto e o venoso de 775ml por minuto. DINÂMICA ENTRE OFERTA E DEMANDA DE OXIGÊNIO Grande número de fatores pode alterar o balanço entre a oferta e a demanda de oxigênio. Uma diminui-

Transporte arterial de oxigênio – transporte venoso de oxigênio (CO x CaCO2 x 10) = (CO x CVO2 x 10) = CO (Hb x SaO2 x 13,8) CO (Hb x SVO2 x 13,8) CO x Hb x 13,8 (SaO2 – SVO2) 1.000ml O2/min – 775 ml O2/min = 230 ml O2/min CO = Débito cardíaco Hb = Hemoglobina SaO2 = Saturação de oxigênio arterial SVO2 = Saturação de oxigênio venoso

CaCO2 = Conteúdo arterial de gás carbônico CaO2 = Conteúdo arterial de oxigênio CVO2 = Conteúdo venoso de oxigênio 13,8 = Fator de saturação de oxigênio arterial-venoso

Fig. 21.5.3 — Fórmula do consumo de oxigênio.



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Fig. 21.5.4 — Carregamento. Conteúdo de oxigênio.

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Fig. 21.5.5 — Transporte. Entrega de oxigênio (transporte) = (CO x Hb x SaO2 x 1,38 x 10).



Fig. 21.5.6 — Demanda. Entrega de oxigênio venoso (demanda de oxigênio). Entrega de oxigênio arterial.

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Débito Cardíaco 2

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Fig. 21.5.7 — Saturação venosa mista de oxigênio.

ção da oferta (↓ CO,↓ Hb, ↓SaO2) ou um aumento da & ) pode interferir muito neste delicado demanda (↑ VO 2 balanço. Quando isto ocorre o organismo mobiliza mecanismos compensatórios na tentativa de garantir a ho-

meostase. O aumento do débito cardíaco é o primeiro mecanismo de que o organismo lança mão tanto quando ocorre diminuição da oferta como quando há aumento do consumo. Isto é feito através do aumento da © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


freqüência cardíaca e do inotropismo do coração. O segundo mecanismo compensatório que pode ser utilizado é o aumento da extração de oxigênio quando há um maior requerimento do mesmo. Este aumento na extração de oxigênio pode ser visto no aumento da diferença de saturação arteriovenosa e na diminuição do conteúdo venoso de oxigênio (SVO2). Quando o balanço de oxigênio é alterado a retirada do mesmo é facilitada pelo efeito do pH na afinidade da hemoglobina com o oxigênio; quando o oxigênio presente é insuficiente, ocorre acidose láctica que por sua vez reduz o pH celular. Nesta condição a curva de oxiemoglobina desloca-se para a direita porque a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio diminui, facilitando a troca de oxigênio com os tecidos. O valor normal de extração é de 22-25%, e em determinadas condições pode chegar perto de 75%. A eficácia dos mecanismos compensatórios é essencial para a manutenção da homeostase. Caso a resposta seja inadequada, o balanço de oxigênio ficará comprometido. Na tentativa de ajudar na compensação do organismo o sistema cardiovascular seletivamente redistribui o fluxo sangüíneo para as áreas de maior necessidade de oxigênio. Nas áreas de baixa extração ocorre vasoconstrição simpática que aumenta a resistência vascular. Assim, o fluxo é desviado para os tecidos que mais o necessitam. & ) O aumento no consumo de oxigênio ( VO 2 constitui uma ameaça ao balanço entre a oferta e o consumo de oxigênio. Normalmente o organismo consome o oxigênio que ele necessita, oferecido durante a distribuição normal. Caso a demanda aumente, os mecanismos compensatórios são ativados com objetivo de manter a distribuição de forma & aumenta em indivíduos normais, o eficiente. Se o VO 2 débito cardíaco também aumenta com objetivo de manter o balanço de oxigênio adequado. Já nos pacientes com reserva cardíaca inadequada a resposta ao aumento no consumo de oxigênio fica restrita à habilidade de o paciente extrair maior quantidade do oxigênio disponível (↓ SVO2). Uma diminuição na hemoglobina representa outra ameaça ao balanço do oxigênio. Em condições normais as mudanças na concentração da hemoglobina ocorrem de forma gradual; assim nos indivíduos saudáveis com anemia leve o débito cardíaco aumenta para manter o equilíbrio entre a oferta e o consumo de oxigênio. O aumento na extração pode ser o segundo mecanismo utilizado para compensar uma diminuição na concentração da hemoglobina. Mesmo nos pacientes com anemia severa o coração é capaz de compensar a diminuição da

hemoglobina. Caso o débito cardíaco seja insuficiente haverá redução no S VO 2 . Outra ameaça está na diminuição da SaO2 que pode originar desbalanços entre oferta e consumo de oxigênio. A diminuição no débito cardíaco, que no choque cardiogênico é a principal ocorrência, é talvez a mais séria alteração para o paciente, pois um débito cardíaco inadequado impede a ocorrência de um dos principais mecanismos compensatórios. Dessa forma, um paciente não pode tolerar uma grande queda no débito cardíaco como proporcionalmente ele pode tolerar uma diminuição na SaO2 ou na hemoglobina, antes que a acidose láctica apareça. Este é o motivo pelo qual a falência de perfusão é a etiologia mais comum de acidose láctica na prática clínica. À medida que a função cardíaca deteriora e o débito cardíaco diminui, resta apenas ao organismo aumentar a extração do oxigênio disponível, o que causa queda na SV& O2. O débito cardíaco normal é de 5 litros por minuto e uma taxa de extração normal de 5 vol.% proverá 250ml de oxigênio por minuto. Caso ocorram problemas no débito cardíaco e o consumo de oxigênio não se altere, a extração do oxigênio será reduzida pela metade. Se não houver problemas no consumo de oxigênio mas o débito cardíaco estiver reduzido à metade do valor normal a extração de oxigênio terá que dobrar para atender à adequada oxigenação dos tecidos. podendo-se assim explicar a fisiopatologia do choque cardiogênico. O oxigênio é o substrato mais crítico do organismo. A função mitocondrial é obrigatoriamente aeróbica e a regeneração de fosfatos de alta energia só pode ser mantida por períodos de curta duração, pelas vias anaeróbicas. Estas vias produzem ácido láctico como produto final que é rapidamente distribuído por todo organismo. Esta é a fase em que a morte celular aproxima-se caso o processo não possa ser revertido. APRESENTAÇÃO CLÍNICA E DIAGNÓSTICO O choque cardiogênico é caracterizado pela falência da bomba cardíaca ou, mais especificamente, pela incapacidade contrátil do coração e/ou alterações no ritmo ou freqüência que impeçam a efetividade do coração como bomba. O diagnóstico deve ser feito com base na história, no exame físico e na presença da síndrome clínica de hipoperfusão tecidual (perfusão periférica inadequada, hipotensão, oligúria e alteração do estado mental) que ocorre na presença de volume intravascular adequado e disfunção cardíaca de origem primária ou secundária. A congestão pulmonar é freqüentemente vista, podendo manifestar-se como dispnéia,



dificuldade respiratória, roncos e taquipnéia; e nos casos mais graves com cianose e escarro róseo; ela leva à hipoxemia e retenção de CO2 e, conseqüentemente, à piora da oxigenação cerebral e miocárdica. A presença de sudorese fria, confusão mental, oligúria, taquicardia, hipotensão arterial com aproximação dos níveis sistólicos e diastólicos são achados freqüentes e refletem a situação de baixo débito. Devemos lembrar que o infarto de ventrículo direito pode manifestar-se como choque cardiogênico sem congestão pulmonar. Na ausculta cardíaca podemos encontrar várias alterações como presença de terceira bulha e abafamento de bulhas. A pressão venosa elevada é freqüentemente observada pelo aumento da turgescência jugular. Durante a monitorização hemodinâmica encontramos: hipotensão (PAS < 90mmHg), elevação da pressão de oclusão da artéria pulmonar (PAOP) (15mmHg), diminuição do índice cardíaco (< 2,2L/min/m2 de superfície corpórea); aumento da diferença arteriovenosa (> 5,5mLO2/dL), índice de resistência vascular sistêmico elevado (> 2.000 dina/seg/cm5/m2), redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo (< 30%). Metabolicamente encontramos alta taxa de extração de oxigênio, é decorrente da diminuição da oferta de oxigênio e do aumento do consumo com já visto da discussão da fisiopatologia. Laboratorialmente podemos encontrar alterações eletrocardiográficas, radiológicas, ecocardiográficas, além dos exames sangüíneos (acidose metabólica, aumento dos níveis de lactato). A monitorização do pH intramucoso intestinal ou gástrico através da tonometria permite a detecção da situação de baixo fluxo tecidual (Tabela 21.5.2).

TRATAMENTO

CONDUTA INICIAL DO PACIENTE COM CHOQUE

DÉFICIT DE VOLUME

Independente da causa os quadros de choque devem ser inicialmente tratados com:

Tabela 21.5.2 Diagnóstico Diferencial de Choque Infarto de ventrículo direito Tamponamento cardíaco Hipertensão pulmonar Pericardite constritiva Obstrução de veia cava superior Pneumotórax hipertensivo Doença valvular tricúspide (insuficiência ou estenose) Outros tipos de choque

— Avaliação, permeabilização e manutenção das vias aéreas. — Ventilação, caso necessária. — Avaliação da circulação. — Suplementação de oxigênio. — Obtenção de acesso venoso. — Monitorização contínua de ritmo cardíaco e saturação de oxigênio. — Obtenção dos sinais vitais, história e exame físico. (A reavaliação destes dados deve ser contínua.) — Eletrocardiograma. — Gasometria arterial. — Radiografia de tórax e outros exames laboratoriais pertinentes.

GENERALIDADES 1. Permitir que o paciente consciente assuma a posição que lhe for mais confortável, exceto se estiver apresentando hipotensão severa. 2. Intubação orotraqueal e suporte ventilatório se necessário (o PEEP pode ser utilizado 5-15cmH2O caso a relação PaO2/FiO2 < 300). 3. Verificação da presença de pneumotórax hipertensivo, que pode ser causa secundária de disfunção miocárdica. 4. Tratamento de arritmias caso presentes conforme orientações no capítulo de arritmias. 5. A máscara de CPAP pode ser utilizada em alguns casos.

Na ausência de sinais e sintomas de edema agudo de pulmão e na presença de hipovolemia, deve ser dado ao paciente 250-500ml de solução salina observando-se a resposta. Este bôlus pode ser repetido caso o paciente apresente melhora clínica e os campos pulmonares permaneçam limpos. Caso o paciente tenha sido monitorizado invasivamente a PAOP deverá ser mantida entre 20-22mmHg; caso não atinja estes valores após a utilização de volume existe indicação para uso de drogas vasoativas ou terapia mecânica. Atente-se para a ocorrência de infarto agudo do miocárdio de parede inferior com comprometimento de ventrículo direito. Isto pode ser verificado através da presença de supradesnivelamento de segmento ST na derivação V4R que apresenta 70% de sensibilidade e 100% de especificidade nestes casos. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Caso haja manifestação de edema agudo de pulmão o paciente não deve receber volume, sendo indicado o uso de vasopressores. Estas drogas também estão indicadas quando o paciente não responde à reposição de volume. VASOPRESSORES Indicados caso o paciente não apresente resposta à reposição de volume ou apresente contra-indicação a sua utilização. A pressão arterial sistólica (PAS) deve ser mantida em 100mmHg. Podem ser utilizados os seguintes medicamentos: Dopamina. É o vasopressor de escolha no tratamento dos pacientes com sinais e sintomas de choque cardiogênico que apresentem PAS < 90 -100mmHg. A dopamina é um precursor químico da norepinefrina que estimula receptores dopaminérgicos, β1 adrenérgicos e α-adrenérgicos dependendo da dose empregada. Em baixas doses estimula os receptores dopaminérgicos a produzirem vasodilatação cerebral, renal e mesentérica, embora cause aumento do tônus venoso em decorrência da estimulação α-adrenégica. Nesta dose o débito renal pode aumentar embora não ocorram alterações na freqüência cardíaca e na pressão arterial. A estimulação β1 adrenérgica aumenta o débito cardíaco, embora seja verificado aumento na resistência vascular sistêmica. A dose deve ser iniciada em 2-5µg/kg/min de forma endovenosa (diluir 400mg da droga em 250ml SG5% para obter 1.600µg/ml ou 800mg em 250ml para 3.200µg/ml) com bomba de infusão, titulando conforme a necessidade. A dose de 2-10µg/kg/min é considerada intermediária e mantém vasodilatação esplâncnica e efeitos inotrópicos (receptores beta-adrenérgicos) que aumentam o débito cardíaco. Em altas doses (> 10µg/kg/min) há efeitos em receptores adrenérgicos ocorrendo vasoconstrição periférica. Normalmente durante sua utilização tanto a freqüência cardíaca como a PAOP sobem. A dopamina aumenta o trabalho miocárdico sem aumentar compensatoriamente o fluxo coronário, esta desproporção entre oferta e consumo pode resultar em isquemia miocárdica. Ela também pode precipitar arritmias e no caso de extravasamento causar necrose. Seu uso é contra-indicado em pacientes com feocromocitoma e sensibilidade a sulfitos. Norepinefrina. Esta droga deve ser considerada para pacientes com choque cardiogênico profundamente hipotensos (PAS < 70mmHg). A norepinefrina é uma catecolamina que difere quimicamente da epenefrina apenas pela ausência de um grupo metil na amina

terminal; são equivalentes em sua capacidade de estimular os receptores β1 adrenérgicos (cardíacos), embora seus efeitos de estimulação seletivos sobre os receptores α1 e β2 adrenérgicos sejam muito distintos. A norepinefrina aumenta a contratilidade miocárdica devido a seu efeito β1 adrenérgico, enquanto o seu potente efeito α-adrenérgico leva a uma vasoconstrição arterial e venosa. A norepinefrina aumenta, predominantemente, a pressão arterial pela elevação da resistência vascular sistêmica e pode não melhorar ou até mesmo diminuir o débito cardíaco. Como a norepinefrina pode exacerbar a isquemia miocárdica deve ser usada com cautela em pacientes com doença cardíaca isquêmica. Tão logo a PAS fique > 70mmHg a dopamina deve ser associada e a noradrenalina lentamente diminuida e descontinuada assim que possível. Também está indicada no caso da dopamina falhar em elevar a pressão arterial. A noradrenalina tem potente propriedade vasoconstritora (alfa-adrenérgica) com pouca atividade beta-adrenérgica. A dose de início deve ser de 0,5 – 1,0µg/min via endovenosa, com titulação baseada nos efeitos desejados. Pode ocorrer isquemia mesentérica e periférica. Um aumento da pós carga pode causar deterioração da função cardíaca; o extravasamento pode causar necrose tecidual. E seu uso está contra-indicado nos pacientes com hipersensibilidade a sulfitos. Dobutamina. É a droga de escolha na terapia inicial dos pacientes com falência cardiaca e normotensão (PAS > 90 – 100mmHg). Caso o paciente esteja hipotenso a dopamina deve ser introduzida antes da dobutamina. O uso da dobutamina é preferencial a dopamina no infarto do miocárdio de ventrículo direito. A dobutamina é uma amina simpatomimética sintética que exerce potente efeito inotrópico estimulando os receptores β1 e α1 adrenérgicos do miocárdio. A dobutamina aumenta o fluxo sangüíneo mesentérico e renal pelo aumento do débito cardíaco; ela eleva o débito cardíaco e reduz a pressão capilar pulmonar e a resistência vascular periférica. Ela é um agente inotrópico (beta-1 agonista), a dose inicial é de 2-5µg/kg/min endovenosa em bomba de infusão (diluir 250mg da droga em 250ml de SG5% ou SF0,9%), sendo titulado conforme a necessidade. Normalmente ocorre aumento da freqüência cardíaca, podendo mesmo precipitar arritmias. Seu uso é contra-indicado na estenose aórtica hipertrófica idiopática e nos pacientes com hipersensibilidade a sulfitos. Inibidores de Fosfodiesterase. Estes agentes levam a um aumento da contratilidade cardíaca sem aparecimento de estimulação adrenérgica; devendo ser considerada naqueles pacientes onde não houve melho-



ra com o uso das catecolaminas acima descritas ou quando a presença de arritmias ou piora da isquemia limitem o uso destas. Infelizmente, diversos trabalhos demostraram uma maior mortalidade dos pacientes com insuficiência cardiaca que utilizaram estas drogas (amrinona ou milrinona). A dose de amrinone é de 0,75mg/kg EV em 2-3 minutos seguidos de uma dose de manutenção de 5-10µg/kg/min nunca excedendo a dose de 10mg/kg/dia. Algumas vezes é necessário repetir o bólus inicial em 30 min.; caso o paciente apresente insuficiência renal com clearance de creatinina menor que 10ml/min a dose deverá ser reduzida em 50-75%. A milrinona deve ser utilizado na dosagem de 50µg/kg EV dados lentamente seguidos da dose de manutenção de 0,375 – 0,75µg/kg/min em infusão contínua. A dose diária deve ser entre 0,59 – 1,13mg/kg. Vasodilatadores. A nitroglicerina ou o nitroprussiato de sódio devem ser considerados após a estabilização da pressão arterial (PAS = 100mmHg) nos casos que serão descritos a seguir. Lembramos que os vasodilatadores reduzem a pré-carga e podem melhorar a função de bomba, sendo útil nas seguintes situações: problemas relacionados à bomba decorrentes de hipertensão severa; o paciente apresenta edema agudo de pulmão; ou descompensação valvular. É recomendável que seja realizada monitorização hemodinâmica previamente ao uso destas drogas. A nitroglicerina é um potente rexalante muscular causando dilatação tanto de veias como de artérias. A venodilatação costuma ser mais importante quando são utilizadas doses baixas. É a droga preferencial durante a isquemia miocárdica. A dose inicial é de 10µg/min EV titulada de 5 – 10µg/min a cada 5 -10 minutos até a queda da pressão, com dose máxima de 200µg/min. A nitroglicerina deve ser utilizada com cuidado podendo originar hipotensão (PAS < 100mmHg), principalmente nos pacientes com depleção de volume ou infarto de ventrículo direito. Podem também ser observadas cafaléia, taquicardia, bradicardia paroxística, meta-hemoglobinemia, discordância na ventilação/perfussão. O nitroprussiato de sódio é um potente vasodilatador periférico, tanto arterial como

venoso. Inicia-se com a dose de 0,5 – 2,0µg/kg/min sendo titulado conforme a necessidade, até a dose máxima de 10µg/kg/min. São complicações: hipotensão, cafaléia, náusea, vômitos, dor, “roubo” de fluxo coronário (fluxo preferencial para áreas não isquêmicas) e acúmulo de cianato e tiocianato (subprodutos da droga). TERAPIA DEFINITIVA PARA A CAUSA DA DISFUNÇÃO CARDÍACA O tratamento do infarto agudo do miocárdio, do edema agudo de pulmão, do tamponamento cardíaco e da descompensação valvular aguda serão abordados em outros capítulos deste livro. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

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21.6 Tamponamento Cardíaco Adilson Casemiro Pires Marcelo Grandini Silas Wladmir Faustino Saporito

CONCEITO O pericárdio consiste em uma túnica serosa fibrosa externa — o pericárdio parietal — revestida em sua face interna por um tecido mesotelial, o pericárdio visceral. Este, por sua vez, reveste a superfície do coração, formando uma cavidade, o saco pericárdico. O pericárdio visceral produz um líquido claro e límpido, que, num volume de 10 a 30ml, permite a livre movimentação do coração no saco pericárdico. A natureza fibrosa do pericárdio determina ao coração um envoltório pouco complacente, provendo-lhe proteção a processos pleuropulmonares e mediastinais contíguos. Esta baixa complacência o torna capaz de manter o coração em sua posição normal, entretanto, implica pequena tolerância a eventuais elevações da pressão intrapericárdica que se aplica, então, às câmaras cardíacas direitas, restringindo o seu enchimento diastólico e, por conseguinte, o débito ventricular direito. O aumento anormal do volume do líquido pericárdico pode ou não apresentar repercussão hemodinâmica. Quando não, é definido como efusão pericárdica. Por outro lado, quando o seu aumento determina conseqüências hemodinâmicas clinicamente importantes, é denominado tamponamento cardíaco. Assim, podemos dizer que a efusão pericárdica é uma entidade anatômica enquanto o tamponamento cardíaco é um fenômeno clínico que requer reconhecimento precoce, pois a progressão para a morte pode ser extremamente rápida e a intervenção médica, através da descompressão do saco pericárdico, pode ser capaz de salvar a vida. FISIOPATOLOGIA O acúmulo de líquido no saco pericárdico pode resultar de causas inflamatórias e não inflamatórias.

A drenagem linfática cardiopericárdica se faz pela cadeia de linfonodos mediastinais subepicárdicos e daí ao ducto torácico. Qualquer processo determinante de pericardite pode reduzir progressivamente a drenagem linfática pelo acúmulo de debris inflamatórios com conseqüente aumento do volume do líquido pericárdico resultando, assim, em efusão ou tamponamento cardíaco. As principais causas inflamatórias de tamponamento cardíaco são: — Pericardites: tuberculose, uremia, infecção viral ou bacteriana, processos infecciosos que afetam o pericárdio por contigüidade, doenças reumáticas com polisserosites associadas, processos actínicos, síndrome pós-IAM. — Drogas como: procainamida, hidralazina, emetina, metissergida e minoxidil. — Quilopericárdio primário ou secundário a trauma torácico, tumores (higromas, linfomas) e pós-operatório de cirurgia torácica. — Neoplasias: tumores malignos de mama e de pulmão, mesoteliomas primários, timomas, leucoses, linfomas, teratomas, angiossarcomas, rabdomiossarcomas e as metástases de origens diversas. As causas não inflamatórias são as que cursam com hemopericárdio, sendo as principais: — Trauma torácico grave com formação de hemopericárdio. — Hemopericárdio decorrente da ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo, no infarto agudo do miocárdio. — Dissecção aguda da aorta. — Ruptura de aneurisma de aorta ascendente.



— Perfuração de ventrículo por cateter ou eletrodos de marcapasso cardíaco. — Terapia anticoagulante. — Hemostasia incompleta em pós-operatório de cirurgia cardíaca. A pressão intrapericárdica é igual à pressão intrapleural e normalmente flutua com ela. O volume de líquido pericárdico não possui relação linear com a pressão intrapericárdica. Assim, pode ocorrer aumento do volume sem a elevação correspondente da sua pressão. A capacidade do saco pericárdico de acomodar líquido está mais relacionada com a velocidade do acúmulo do que com a quantidade absoluta do líquido. Dessa forma, grandes volumes podem ser acomodados sem aumento significativo da pressão pericárdica quando o processo ocorrer lentamente, enquanto pequeno volume pode levar ao tamponamento quando acumulado rapidamente. À medida que a pressão intrapericárdica se eleva, ocorre elevação da pressão diastólica ventricular e, dessa forma, o enchimento diastólico torna-se restrito com conseqüente diminuição do débito cardíaco.

QUADRO CLÍNICO O diagnóstico deve ser considerado sempre que o paciente apresentar diminuição da pressão arterial, taquicardia e condição predisponente a derrame pericárdico. Em condições normais, a pressão negativa intratorácica que se observa durante a inspiração colabora para um bom retorno venoso e, dessa forma, para um bom débito cardíaco, refletido por uma pulsação periférica mais vigorosa, quando comparada àquela determinada durante a expiração. Com o aumento da pressão pericárdica, o volume de enchimento ventricular direito produz o deslocamento do septo interventricular para a esquerda, diminuindo, assim, o volume diastólico final do ventrículo esquerdo com conseqüente queda da pressão sistólica, produzindo pulso periférico menos vigoroso. É o chamado fenômeno do pulso paradoxal. A maior resistência ao retorno venoso central leva à congestão venosa, à diminuição do débito cardíaco com taquicardia reflexa, à estase jugular evidente ao decúbito elevado, à diminuição diferencial de pressão sisto-diastólica, e as bulhas cardíacas são tipicamente abafadas. Classicamente, a diminuição da pressão arterial, o aumento da pressão venosa central e a taquicardia reflexa são conhecidos como tríade de Beck. A instalação do quadro clínico pode ser aguda, sendo evidenciada pelo grande desconforto e instabilidade hemodinâmica com poucos sinais clínicos aparentes. O

radiograma simples do tórax pode demonstrar área cardíaca normal ou pouco aumentada, e o ecocardiograma demonstrar nítidos sinais de restrição atrial e ventricular direitas ao enchimento diastólico. Quando da ocorrência de um quadro crônico, sugere-se a presença de diversos sinais sugestivos de insuficiência cardíaca direita, mas o paciente nem sempre apresenta sintomatologia na mesma proporção. O estudo radiológico apresenta aumento da área cardíaca e o ecocardiograma pode identificar grande volume de líquido com sinais, em graus variados, de restrição cardíaca direita (Fig. 21.6.1). Como citados, a radiograma simples do tórax e o ecocardiograma uni ou bidimensional são suficientes para a documentação do diagnóstico. Nas pericardites, é regra a instalação de processo inflamatório epimiocárdico, o que justifica as alterações eletrocardiográficas comumente observadas, tais como: taquicardia sinusal, diminuição de amplitude da onda R, depressão do segmento ST em derivações V1 a V3 com ou sem inversão da onda T e o supradesnivelamento discreto de segmento ST, o que torna obrigatória a diferenciação diagnóstica com doença coronariana. O diagnóstico diferencial deve ser distinguida do derrame pericárdico sem tamponamento. A estase jugular deve ser diferenciada de outras entidades que comprometem o desempenho ventricular direito, tais como embolia pulmonar, cor pulmonale agudo e infarto agudo de ventrículo direito, e das restrições de retorno venoso como nas síndromes de compressão de veia cava superior.

Fig. 21.6.1 — Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca, secundário a grande derrame pericárdico.



O ecocardiograma é o subsídio fundamental para a diferenciação destas entidades (Figs. 21.6.2 e 21.6.3). TRATAMENTO A terapêutica deve ter dois objetivos básicos: a correção do distúrbio primário e a descompressão pericárdica, de modo a restabelecer as pressões de enchimento normais das câmaras cardíacas direitas. Isto pode ser realizado através da remoção do líquido pericárdico pela pericardiocentese, drenagem pericárdica aberta ou mesmo por pericardiectomia. PERICARDIOCENTESE

Fig. 21.6.3 — Ecocardiograma evidenciando grande derrame pericárdico (DP). VE = ventrículo esquerdo; VD = ventrículo direito; AE = átrio esquerdo; AD = átrio direito.

A pericardiocentese é um procedimento de urgência que deve ser encarado como medida inicial, enquanto se completam os preparativos para uma eventual abordagem cirúrgica. O paciente deve ser posicionado em decúbito dorsal, com elevação do leito até atingir a posição mais confortável possível. Monitorar a pressão arterial e a eletrocardioscopia contínua é procedimento recomendável. Realiza-se ampla anti-sepsia em região toracoabdominal, aplica-se anestésico no local da punção, em região paraxifóidea esquerda (Fig. 21.6.4). A agulha longa (16 ou 18 Fr) é introduzida em ângulo de 45º em relação ao plano sagital do paciente e direcionada para a região do ângulo da escápula direita ou esquerda. Deve-se manter leve aspiração durante a introdução da agulha, até atingir a cavidade pericárdica. Neste momento, poder-se-á notar a presença de pequena espícula eletrocardiográfica e discreta mudança do traçado à eletrocardioscopia, bem como a presença de eventuais arritmias proporcionadas por acidente durante o procedimento ou por descompressão abrupta do saco peri-

cárdico. A aspiração de líquido hemático pode gerar dúvidas quanto a possível acidente a despeito de ocorrerem derrames pericárdicos com esta característica. No entanto, coleções pericárdicas comumente não favorecem a formação de coágulos. A pericardiocentese tem indicação em situações de emergência ou no estudo da etiologia das efusões pericárdicas, podendo ser realizada perfeitamente pelo médico clínico. Ao término do procedimento, retira-se a agulha e mantém-se o paciente em observação hemodinâmica até a estabilização do quadro clínico. As principais complicações da pericardiocentese são: Aspiração de sangue dos ventrículos, laceração de veias ou artérias coronárias, laceração do miocárdio, novo hemopericárdio devido a laceração, hematoma local, pericardite, fibrilação ventricular, pneumotórax e punção dos grandes vasos.

Fig. 21.6.2 — Ecocardiograma em corte transversal, demonstrando presença de derrame pericárdico (DP) e restrição do ventrículo direito (VD).

Fig. 21.6.4 — Pericardiocentese. Introdução de agulha de 18 Fr em região paraxifóidea esquerda, em direção à escápula esquerda. Aspiração de líquido pericárdico seroso.



to, sobretudo quando a drenagem aberta não surte efeito nos casos de derrames septados ou reincidentes, principalmente nas pericardites purulentas ou em pós-operatório de cirurgia cardíaca. Concluímos que o tamponamento cardíaco é uma entidade clínica extremamente grave, que apresenta bom prognóstico na medida em que sua detecção e adequada abordagem mudam o curso da doença, no sentido de uma boa evolução, permitindo o tratamento de sua etiologia em condição clínica mais estável, fato a que deverá estar atento o médico em seu atendimento de urgência. Fig. 21.6.5 — Drenagem pericárdica sob visão direta. Introdução de tubo de drenagem multiperfurado no saco pericárdico, conectado a sistema em selo d’água.

BIBLIOGRAFIA 1.

Drenagem Pericárdica Aberta É definida como procedimento cirúrgico para a introdução de um dreno no espaço pericárdico. Tem indicação em casos de urgência e necessita do concurso do cirurgião, em ambiente cirúrgico adequado. Através de uma pequena incisão subxifóidea, obtém-se acesso ao mediastino anterior por onde se realiza a abertura do saco pericárdico e sua drenagem, possibilitando obter fragmentos do pericárdio para estudo anatomopatológico. Introduz-se um dreno maleável no saco pericárdico conectado a um sistema de drenagem em selo d’água (Fig. 21.6.5). Pericardiectomia Consiste na remoção cirúrgica parcial do pericárdio. Tem indicação restrita nos casos de tamponamen-

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21.7 Dissecções da Aorta José Honório de Almeida Palma da Fonseca Enio Buffolo Antonio Carlos Camargo Carvalho

INTRODUÇÃO A dissecção é a doença que mais comumente compromete a aorta torácica, constituindo-se numa enfermidade de conseqüências por vezes catastróficas. Apesar dos avanços obtidos nos métodos diagnósticos, na téc n i c a o p e r at óri a e nos cont rol es i ntra e pós-operatório, esta afecção constitui ainda um formidável desafio para os médicos envolvidos, principalmente cirurgiões, que têm que intervir nessa doença complexa e que, freqüentemente, não permite erradicação completa. Desde o século XVIII, quando Morgagni (1761) descreveu em pormenores a evolução clínica e os achados patológicos em três casos fatais de dissecção aórtica, que se reconhece o prognóstico grave dessa doença. Este prognóstico foi amplamente corroborado por trabalhos clássicos na literatura, como os de Shennan (1934) e de Hirst e col. (1958). Estes últimos, em revisão de 505 casos coletados na literatura inglesa da época, registraram o índice de mortalidade de 50% dos pacientes em quatro dias, 74% em duas semanas e 90% depois de três meses do início do quadro clínico. Desde então, surgiu o conceito de dissecção aguda e crônica, tendo como limite de tempo os 14 dias iniciais, em face da grande mortalidade nesse período. O desafio do tratamento cirúrgico das dissecções aórticas precedeu, em décadas, à aventura dos cirurgiões em ousar intervir em cavidades cardíacas. A primeira intervenção cirúrgica paliativa proposta para as dissecções foi realizada por Gurin e col. (1935) em um paciente que apresentava oclusão da artéria ilíaca direita por compressão da luz verdadeira pela falsa luz dilatada. Neste caso, o fluxo sangüíneo para a perna foi res-

taurado com sucesso, criando-se uma passagem para o sangue entre as duas luzes. Vários autores, porém, demonstraram que a fenestração arterial não muda a história natural da doença (McCloy e col., 1965; Austen & DeSanctis, 1965; Lindsay & Hurst, 1967). Outros procedimentos paliativos foram utilizados nesse período inicial, como o envolvimento da porção da aorta dilatada de uma dissecção crônica com celofane (Paullin & James, 1948), e o reparo por sutura de uma ruptura da aorta abdominal dissecada (Johns, 1953). Porém, as bases para a moderna abordagem cirúrgica foram descritas por De Bakey e col. (1955), e visavam à retirada do local onde estava localizada a fenda ou a lesão da íntima, substituindo esta porção doente por uma prótese e, desta forma, obrigando a circulação do sangue a se fazer somente pela luz verdadeira da aorta, com trombose e obliteração secundária da falsa luz. Como os resultados de outros grupos não foram tão encorajadores, (Hume & Porter, 1963; Wheat e col., 1965; Austen e col., 1967; Lindsay & Hurst, 1967), utilizando a técnica de interposição de enxerto protético proposta por De Bakey e col. (1955), Wheat e col. (1965), Wheat & Palmer (1968); Wheat e col. (1969), refletindo acerca do risco do manejo cirúrgico e reexaminando a história natural das dissecções não tratadas, concluíram que a causa dos óbitos não estava diretamente ligada à lesão da íntima e sim à resultante de forças que faziam a dissecção progredir, terminando com a ruptura e/ou comprometimento do fluxo para órgãos vitais. Baseados nessas observações, propuseram a redução ou o controle da onda de pulso e da contratilida-



de do ventrículo esquerdo, através de drogas que visavam à estabilização da dissecção consumada. O resultado prático desse período foi a evidência de que a estabilização rápida do paciente, com a utilização adequada de medicamentos, é fundamental para os resultados, a curto e longo prazos, independentemente do fato de o paciente haver sido submetido ou não à cirurgia (Crawford e col., 1979). Com o acúmulo de experiência no diagnóstico das dissecções, no entendimento de sua fisiopatologia, e com base também na observação da história natural da doença, verificou-se que a dissecção de diferentes porções da aorta apresenta uma evolução distinta. Surgiram então várias classificações das quais as mais utilizadas são as de: De Bakey e col. (1961); De Bakey e col. (1965) e Daily e col. (1970). As primeiras dividem as dissecções em três tipos (I, II e III), sendo que no tipo I a delaminação acomete a aorta em toda a sua extensão; no tipo II, somente a aorta ascendente, e no tipo III o processo acomete a aorta após a artéria subclávia esquerda. Já a terceira classificação se baseia exclusivamente no envolvimento da aorta ascendente (tipo A) ou não (tipo B). Essas classificações foram muito importantes pois permitiram a comparação entre os trabalhos científicos e as diversas técnicas cirúrgicas. Porém apresentaram um grande inconveniente que é a visão simplista dos casos de dissecção, generalizando o tratamento, podendo portanto induzir uma abordagem cirúrgica inadequada. Ao longo dos anos, verificou-se que o tratamento cirúrgico para as dissecções que envolviam a aorta ascendente apresentavam melhores resultados, a curto e a longo prazos, em comparação com o tratamento clínico, e que o mesmo fato não ocorria quando a dissecção envolvia somente a aorta descendente (Daily e col., 1970; Wheat, 1973; Reul e col., 1975; Appelbaum e col., 1976; McFarland e col., 1972). Essa nova tendência propunha a combinação do tratamento clínico com o cirúrgico, sendo que todos os doentes recebiam inicialmente o tratamento farmacológico e aqueles que apresentavam dissecções que envolviam a aorta ascendente, como também os casos complicados da aorta descendente, eram encaminhados para cirurgia de urgência, ficando os demais em observação clínica. As complicações que indicavam cirurgia no tipo B eram: ruptura da aorta, isquemia de órgãos vitais, dissecção com expansão e dor ou hipertensão refratária ao tratamento clínico. Grupos cirúrgicos, no anseio de melhorar os resultados da correção cirúrgica da dissecção, propuseram novas alternativas técnicas, como: utilização de cola

biológica (Guilmet e col., 1979), reforço da friável parede aórtica doente, visando a uma sutura melhor (Austen e col., 1967), desenvolvimento das próteses endoluminares sem sutura (Ablasa e col., 1978; Lemole e col., 1982; Berger e col., 1983) e a técnica do fluxo reverso com tromboexclusão (Carpentier e col., 1981). Mais recentemente, com o aprimoramento das técnicas e com o desenvolvimento dos aparelhos de suporte intra e pós-operatório, alguns autores se mostraram inclinados a indicar o tratamento cirúrgico em todos os casos de dissecção, baseados no fato de que nos pacientes com envolvimento da aorta descendente não há lógica de só serem submetidos à cirurgia de urgência os casos complicados, pois a mortalidade nesta circunstância é muito alta (Miller e col., 1984). Outros autores referiram que o acompanhamento clínico dos pacientes não complicados, a longo prazo, já demonstrou uma mortalidade de 65% em cinco anos (Doroghazi e col., 1984). A correção cirúrgica do paciente com dissecção do tipo B crônico, ou seja, aquele que foi tratado de início clinicamente, implica substituições extensas da aorta dilatada, e desenvolvimento de outras lesões da íntima, até com outros órgãos comprometidos no processo de dilatação, como, por exemplo, pulmões e esôfago (De Bakey e col., 1982; Crawford, 1990; Svensson e col., 1990; Glover e col., 1990; Roberts, 1981; Miller, 1993). PLANEJAMENTO CIRÚRGICO Em relação às indicações cirúrgicas de pacientes com dissecção da aorta, antes de determinarmos o tratamento a ser seguido devemos ter uma idéia precisa da anatomia e da fisiopatologia da dissecção, fazendo um estudo individual de cada caso. Utilizamos, no sentido de planejar o ato cirúrgico, quase que de rotina, três exames: ecocardiograma (transtorácico e transesofágico); aortografia e tomografia, quando o paciente encontra-se estável. Esses três exames são importantes pois dão informações complementares e distintas, conforme constatou Carvalho, 1992. O ecocardiograma tem se tornado um exame de suma importância e apresenta inúmeras vantagens: é um método barato, localiza com precisão a lesão da íntima na aorta ascendente, detecta se existe mais de uma lesão, bem como se existe o acometimento do arco transverso da aorta. Demonstra, ainda, o fluxo através da falsa luz e a formação de trombos. Vale lembrar também que este exame pode ser feito à beira do leito, sem que haja o deslocamento do paci© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


ente grave para fora da unidade de terapia intensiva, onde todos os seus parâmetros vitais estão controlados. A não utilização de contraste também é um fator a ser realçado, pois sabe-se do grau de morbilidade e mortalidade que a insuficiência renal pode acarretar. Quando se faz necessário o uso de contraste, o exame deve ser feito antes da aortografia, pois, localizando-se as lesões ou a lesão, com o ecocardiograma transesofágico, consegue-se diminuir a quantidade de contraste utilizado; assim, o médico responsável pela aortografia estará préviamente orientado em relação ao local onde deve procurar as fendas. Além disso, o ecocardiograma analisa a função ventricular, como também a presença ou não de insuficiência aórtica ou hemopericárdio. Em alguns casos, a cirurgia foi realizada com o controle do ecocardiograma transesofágico, e este procedimento é de fundamental importância, pois, realizado durante a abertura do tórax, confirma os achados da véspera ou não, podendo-se, por exemplo, encontrar na dissecção tipo B um envolvimento da aorta ascendente por dissecção retrógada, fato este perfeitamente cabível, já que a dissecção é um processo dinâmico. O ecocardiograma intra-operatório dá oportunidade ao cirurgião de analisar o resultado da correção cirúrgica de imediato. Em relação à tomografia, assim como a aortografia, existe a necessitade de deslocamento do doente grave para o local do exame. A tomografia dará uma idéia estática do acometimento da aorta em cortes longitudinais e transversais. A certeza do diagnóstico da dissecção em todas as séries de CT chega perto de 100%, com a visibilização de dupla luz, embora existam relatos de casos tipo falso-negativos em uma pequena porcentagem. A tomografia não localiza a lesão da íntima, dado este de fundamental importância na programação cirúrgica, porém ela mostra a extensão da dissecção no sentido caudal da aorta, identificando casos com pequeno hemotórax, os quais significam uma iminência de ruptura. A tomografia dá também uma idéia espacial da aorta dissecada, através de seus inúmeros cortes transversais, baseados em pontos anatômicos fixos (esterno, coluna vertebral, artéria pulmonar, carina, diafragma, fígado e rins). Com este exame consegue-se formar mentalmente uma idéia tridimensional de todas as porções da aorta, pode-se mensurar suas dilatações e ainda observar quais os órgãos ou estruturas acometidos por contigüidade. A tomografia helicoidal, de introdução recente, ainda em fase de consolidação, compõe as imagens dos cortes transversais e longitudinais, dando

uma imagem de fácil interpretação conforme a Fig. 21.7.1, na qual podemos observar o extravasamento de sangue na porção da aorta descendente. Já a aortografia, com a introdução do cateter por uma artéria, de preferência femoral, pode-se ter informações que os outros exames não mostram. Por exemplo, no estudo das artérias coronárias é possível evidenciar lesões coronárias passíveis de correção no mesmo tempo cirúrgico, ou avaliação de disfunção da válvula aórtica também passível de correção conjunta. No entanto, a ocorrência de lesão coronária concomitante à dissecção aórtica não é tão comum (Hirst e col., 1958; Carvalho, 1992), diferentemente da lesão valvar aórtica associada à dissecção. Este exame também mostra de forma dinâmica a situação da aorta distal, abdominal, podendo identificar a presença de outras lesões de íntima neste nível. O comprimento de vasos abdominais, assim como ilíacos, fica muito bem estabelecido por este exame. Na literatura (Guthaner e col., 1979) existem relatos de casos nos quais vasos abdominais ou ilíacos acabam tendo seus óstios saindo da falsa luz, o que leva o cirurgião a ficar sempre atento, pois existe a possibilidade de a correção cirúrgica realizada em nível torácico determinar isquemia aguda de algum órgão vital. A experiência com a ressonância magnética esta limitada aos pacientes que chegam ao hospital em uma fase mais crônica, estáveis, ou no controle dos casos submetidos à correção cirúrgica, tendo em vista a impossibilidade da realização deste exame em pacientes agitados e hemodinamicamente instáveis. A visualização da falsa luz se faz de maneira clara conforme mostra a Fig. 21.7.2, na qual podemos observar a dissecção da aorta descendente.

Fig. 21.7.1 — Tomografia helicoidal demonstrando extravasamento no terço médio da aorta descendente.



Fig. 21.7.2 — Ressonância nuclear magnética demonstrando dupla luz na aorta descendente.

TRATAMENTO CIRÚRGICO DO TIPO A A indicação cirúrgica precoce da dissecção do tipo A é um consenso na literatura, haja vista que estes pacientes apresentam com o tratamento clínico sobrevida em um ano de apenas 5% a 10%. O tratamento cirúrgico desta forma de dissecção visa à prevenção das causas de morte mais comuns como a ruptura intrapericárdica com tamponamento, a insuficiência aórtica aguda ou o infarto agudo do miocárdio não ressecado. A substituição da aorta ascendente preconizada nesta fase aguda mantém as porções restantes da aorta como arco, descendente e abdominal, que podem ser doentes e que permanecem sob permanente risco de desenvolver dilatações e rupturas. No pós-operatório tardio, portanto, a vigilância deve ser constante e por tempo indefinido, podendo ser necessárias várias outras intervenções. Após a introdução por DeBakey, em 1955, das bases modernas para correção da dissecção com ressecção do local da fenda na íntima, grandes avanços foram feitos, sendo que realçamos os mais importantes como: a utilização de forma mais liberal da hipotermia profunda por Griepp — 1975, e a intervenção sobre o arco aórtico em parada circulatória total por Cooley — 1981. Estas inovações determinaram uma abordagem muito mais completa da dissecção tipo A, pois permitiram: a) a retirada de toda a extensão da aorta ascendente, fazendo-se a sutura distal sobre parada circulatória

total junto ao tronco braquiocefálico; b) correção de lesões de íntima localizadas no arco ou na aorta descendente que por fluxo retrógrado na falsa luz delaminavam a aorta ascendente; c) a realização da anastomose distal em parada circulatória, sem o clampeamento da frágil aorta dissecada, evitando-se, assim, lesões da íntima adicionais, pelo pinçamento. Além disso, a introdução da técnica de retroperfusão cerebral durante a parada circulatória total feita por Ueda e col., 1990, permitiu que teoricamente aumentássemos o tempo de isquemia, dando ao cirurgião mais tranqüilidade no ato cirúrgico. Associado a esta técnica aparentemente houve uma diminuição de danos neurológicos decorrentes de embolias aéreas ou de partículas (cálcio) perdidas na luz da aorta. O manuseio cirúrgico das dissecções da aorta ascendente implica a utilização de técnicas já consagradas como, por exemplo, o preparo das bocas distais e proximais entre barras de teflon, como preconizava Austen e col., 1967, visando ao reforço da sutura com conseqüente diminuição do sangramento que ocorria ao final da intervenção. Outro problema a ser enfrentado na dissecção da aorta ascendente é a insuficiência da válvula aórtica, cuja freqüência varia nas diversas séries, dependendo da porcentagem de dissecções tipo A: 35% — Lindsay & Hurst, 1967; 52% — Slater & De Sanctis, 1976; 38% — Almeida & Carvalho, 1990. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Os maiores esforços devem ser realizados no sentido de preservarmos a válvula. A maioria dos autores concorda que a troca da válvula só deve ser feita na vigência de dissecções que ocorrem sobrepostas à síndrome de Marfan, à dilatação anulo-aórtica, a lesões valvares próprias ou quando, nos raros casos crônicos de dissecção, houve lesão do folheto valvar. A preservação da válvula nativa, conseguida através de sua suspensão e reconstituição do anel, quando a insuficiência foi causada pela própria dissecção na fase aguda, é a conduta aceita pela maioria (Miller e col., 1984, conseguiu em 82% dos casos) e foi descrita por Morris e col., 1963 e Austen e col., 1967. A substituição da aorta ascendente com troca valvar, deixando-se um segmento de aorta nativa entre o tubo e a prótese, pode determinar ao longo do tempo dilatações ou recidivas — Kouchoukos e col., 1980 e DeBakey e col., 1982; por esta razão, alguns grupos preconizaram a troca completa da aorta ascendente e da válvula aórtica com o reimplante de óstios coronários utilizando-se da técnica descrita por Bentall e De Bono, 1968, ou a técnica de Cabrol e col., 1978. A insuficiência da válvula no início da circulação extracorpórea pode determinar a distensão do ventrículo esquerdo; nesta situação, enquanto se esfria o paciente, devemos proceder ao pinçamento da aorta dissecada seguida de abertura da mesma com cardioplegia nos óstios. O acometimento dos óstios coronarianos conseqüente à compressão da coronária pelo hematoma ou extensão da dissecção para a artéria coronária ocorre em 1,5% a 2,5% dos casos (Slater & De Sanctis, 1976); (Almeida & Carvalho, 1990); (Hogam, 1990). Quando se trata de compressão, a correção tradicional com preparo da boca entre barras de teflon resolve o problema; porém, quando a lesão da íntima acomete a coronária pode ser necessária a utilização da técnica de Bentall & De Bono. Lembrar que quando este óstio acometido é o da direita, no intuito de diminuir o tempo cirúrgico, podemos optar pela simples sutura do óstio com a realização de ponte de safena para a coronária partindo do tubo. A proteção miocárdica na correção da dissecção do tipo A envolve alguns detalhes que merecem atenção. Geralmente estes pacientes apresentam hipertrofia ventricular severa, pois a maioria é hipertensa (81% — Lindsay & Hurst, 1967; 87% — Reul e col., 1975; 54% — Almeida & Carvalho, 1990). A solução cardioplégica deve ser feita nos óstios direito e esquerdo logo após a entrada em circulação extracorpórea nos pacientes que apresentam insufi-

ciência valvar aórtica moderada a grave, assim como também nos casos em que existe acometimento dos óstios pela dissecção, no intuito de melhor preservarmos este miocárdio. A circulação extracorpórea, geralmente feita através de canulação do átrio direito e artéria femoral, pode determinar insegurança quanto à real perfusão de órgãos vitais como o cérebro. O fluxo na falsa luz, quando do início da circulação extracorpórea, na dependência da localização e do tamanho da lesão da íntima, pode ser aumentado, podendo determinar, no nível da aorta torácica, abaulamento da íntima com oclusão ou diminuição do fluxo para o tronco braquiocefálico (luz verdadeira), causando assim sofrimento cerebral. Evitamos esta intercorrência, procurando monitorizar a pressão da artéria radial direita, que é continuação da artéria subclávia direita, a qual tem sua origem no tronco braquiocefálico junto com a carótida direita, ou seja, se existe fluxo na radial, teoricamente a carótida também está sendo perfundida. Em raros casos a perfusão tem que ser feita através da ponta do ventrículo esquerdo e, desta forma, teoricamente, também estamos perfundindo o cérebro. Os resultados cirúrgicos apresentaram melhoras com diagnóstico precoce, associação com o tratamento clínico e cuidados intensivos tanto no pré como no pós-operatório. A mortalidade hospitalar na atualidade é baixa, variando entre 5% e 20% — Svensson e col., 1990. A mortalidade tardia nestes pacientes varia (79% livres de mortes cardiovasculares em cinco anos), sendo que a persistência da falsa luz pérvia, nos demais segmentos da aorta, é um importante fator determinante da sobrevida a longo prazo Haverich e col., 1984. TRATAMENTO CIRÚRGICO DO TIPO B Enquanto existe um consenso acerca da indicação cirúrgica precoce, na dissecção que envolve a aorta ascendente, persistem dúvidas sobre qual a melhor forma de se tratar a dissecção aguda da porção descendente. Na literatura consultada não existem estudos controlados, prospectivos, comparando pacientes com riscos semelhantes e que provem que os resultados, a longo prazo, com o tratamento cirúrgico são melhores do que aqueles com acompanhamento clínico ou vice-versa. Todos são retrospectivos, baseados em experiências pessoais ou em julgamentos empíricos (Miller, 1993). Classicamente, a mortalidade cirúrgica é alta para os pacientes com dissecção da aorta descendente pois, na maioria dos estudos, a indicação cirúrgica somente



se fez quando existiam complicações graves, sendo este fator um dos responsáveis pela grande mortalidade. Esta estratégia oferece pouca chance de sobrevida para os pacientes tratados de início clinicamente. Diversos autores, entre os quais Glover e col. (1990) e Miller e col. (1984), demonstraram que os fatores associados com o aumento da mortalidade cirúrgica foram: idade do paciente, doenças crônicas e complicações relacionadas com a dissecção, sendo estas últimas utilizadas por vários centros para, paradoxalmente, indicar cirurgia. Esta, quando realizada nessas circunstâncias (ruptura da aorta ou isquemia de algum órgão), apresenta uma mortalidade de até 75% (Dalen e col., 1974; Miller e col., 1979). Além disso, a alta mortalidade também está relacionada ao fato de a dissecção da aorta descendente acometer pacientes em faixa etária mais elevada, comparada com a dissecção que envolve a aorta ascendente, portanto, mais propensos a doenças crônicas, como: doença pulmonar, cardíaca, renal e hipertensão arterial. Nestes casos, Miller e col. (1979) relatam mortalidade cirúrgica entre 50% e 60% em pacientes com idade superior a 70 anos. Atualmente, porém, existem autores, como: Miller e col. (1979), Ergin e col. (1985); Glover e col. (1990), que estão selecionando pacientes com dissecção da aorta descendente, não complicados, sem doenças associadas, para serem submetidos à cirurgia na fase aguda. Neste grupo observaram uma mortalidade baixa, chegando a 13% (Miller e col., 1984); 9% (Glower e col., 1990) e 6% (Svensson e col., 1990). Outras condições nas quais há uma tendência forte para a indicação cirúrgica na fase aguda incluem: síndrome de Marfan, dilatação considerável na porção proximal da aorta descendente e envolvimento retrógrado do arco transverso da aorta (Doroghazi e col., 1984; De Sanctis e col., 1987; Svensson e col., 1990). O tratamento clínico, a longo prazo, para pacientes inicialmente não complicados previne a morte na maioria dos casos durante os primeiros meses, porém não garante a sobrevida a longo prazo, já que o uso de medicamentos não é tolerado por muitos pacientes. Isso se deve à incapacidade da diminuição da pressão arterial, arritmias ventriculares decorrentes da redução drástica da pressão ou ainda a complicações renais associadas ao uso prolongado de hipotensores (Wheat, 1983; Lindsay & Hurst, 1986). Os estudos a respeito da evolução dos pacientes tratados clinicamente ainda hoje apresentam resultados bastante controversos. Existem autores demonstrando que 15% a 25% dos pacientes que receberam inicial-

mente anti-hipertensivos necessitarão de tratamento cirúrgico na evolução (Wheat, 1973; Wheat & Shumaker, 1976). Por outro lado, outros evidenciaram uma evolução desfavorável, com 70% de mortalidade em 36 meses de evolução clínica (Appelbaum e col., 1976). Há também relatos de ocorrência de uma ou mais complicações em 66% dos pacientes tratados inicialmente com anti-hipertensivos. Existem, ainda, aqueles que constataram que 57% dos pacientes necessitaram de cirurgia na evolução (Dalen e col., 1974). Também são controversos os resultados, a longo prazo, comparando o tratamento cirúrgico com o medicamentoso. Appelbaun e col. (1976) acreditam que ao final de quatro anos a evolução dos pacientes é melhor com o tratamento cirúrgico. Glower e col. (1990) registraram sobrevida de 50% ao final de 10 anos para um grupo tratado cirurgicamente, comparando-o favoravelmente com os 32% de sobrevida do grupo manejado clinicamente. Por outro lado, Doroghazi e col. (1984) verificam, ao final de quatro anos, maior sobrevida (82% x 64%) no grupo tratado clinicamente. A cirurgia realizada na fase crônica apresenta também peculiaridades, como intervenção maior sobre uma extensão mais longa da aorta, por vezes sobre o segmento toracoabdominal (Crawford & Crawford, 1984). Na fase aguda, a dilatação é pequena, localizada num segmento relativamente curto da aorta, diferentemente da fase crônica em que a falsa luz dilatada compromete por contigüidade outros órgãos (pulmões, esôfago e brônquios) ou ainda apresenta ramos importantes com fluxo dependente dessa falsa luz (Miller e col., 1979). Os estudos da sobrevida com o tratamento clínico das dissecções da aorta descendente têm um erro intrínseco de avaliação, pois selecionam sempre os casos não complicados para o tratamento clínico. Os complicados entraram nas casuísticas cirúrgicas e morreram no tratamento cirúrgico de alto risco, na fase hospitalar. Acreditamos que, na atualidade, a conduta conservadora e convencional deve ser revista, oferecendo-se o tratamento cirúrgico precoce, mesmo para as dissecções tipo B não complicadas. Com base no princípio da tromba de elefante descrito primariamente por Borst e col., 1983, para correção em múltiplos estágios de aneurismas verdadeiros extensos, envolvendo a aorta torácica e abdominal, resolvemos aplicar esta idéia ao tratamento cirúrgico das dissecções agudas da aorta descendente do tipo B como procedimento eletivo, visando obliterar a lesão da íntima e interromper a progressão da falsa luz (Fig. 21.7.3.) © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 21.7.4 — Radiografia de tórax demonstrando stent bem posicionado na aorta descendente. Fig. 21.7.3 — Esquema da técnica da “tromba de elefante” modificada.

A partir dos estudos com esta técnica, desenvolvemos na nossa instituição os stents aórticos. Inicialmente, estas endopróteses foram inseridas cirurgicamente em 72 pacientes. Em uma segunda fase, tratamos 32 pacientes selecionados com doenças da aorta, na sala de hemodinâmica, através da introdução na artéria femoral, de um cateter contendo o stent. Com esta técnica, conseguimos reduzir de forma importante os custos hospitalares, pois diminuímos: a utilização de derivados sangüíneos o tempo de internação hospitalar e de terapia intensiva. Porém, o maior benefício com esta nova proposição terapêutica foi observado no período de pós-operatório, no qual encontramos os pacientes já extubados, sem dor, pois só apresentam uma incisão pequena na região inguinal. O controle pós-operatório realizado de rotina nestes pacientes demonstra que houve resolução do processo (Fig. 21.7.4). Temos, pois, a esperança de que a extensão da aplicação dos stents nas doenças da aorta possa modificar e melhorar o prognóstico destas graves afecções, sendo esta a atual proposta de trabalho em nossa instituição. TRATAMENTO CIRÚRGICO TORACOABDOMINAL A correção cirúrgica das dissecções crônicas de extensão toracoabdominal, sem dúvida, é a maior

intervenção que se pode realizar em um paciente, embora aparentemente a idéia de se fazer quatro ou cinco anastomoses a partir da artéria subclávia até a bifurcação das artérias ilíacas possa parecer simples. Esta correção envolve vários aspectos como: alterações cardiorrespiratórias, de coagulação, do equilíbrio ácido-básico e hidroeletrolítico, além da preocupação com a preservação de órgãos vitais, cujo fluxo sangüíneo é mantido pelas artérias que saem deste segmento da aorta (medula e vísceras abdominais). Há que se realçar a evolução ruim, relacionada com ruptura, descrita por Crawford & De Natale, 1986, em pacientes que não foram submetidos à cirurgia. Após dois anos de seguimento, o índice de sobrevida foi de 24% e, após cinco anos, de 19%. A técnica para correção destas dissecções segue os mesmos princípios descritos por Crawford e col., 1974, pa ra o re pa ro dos a ne urisma s ve rda dei r os toracoabdominais. Nesta técnica, chamada “inclusão”, realizamos primeiro uma toracofrenolaparatomia com deslocamento retroperitoneal das vísceras abdominais em bloco. Logo após a aorta ser exposta em toda sua extensão, sua parede é aberta longitudinalmente com seus ramos sendo reimplantados em conjunto ou isoladamente no tubo de dacron. A indicação cirúrgica nas dissecções segue também os mesmos parâmetros do aneurisma verdadeiro,



Fig. 21.7.5 — Esquema da correção dos aneurismas toracoabdominais utilizando pinçamentos seqüenciais e circulação extracorpórea.

visto que a sintomatologia nestes casos é decorrente das dilatações que podem cursar com compressão de estruturas vizinhas como, por exemplo: a árvore traqueobrônquica, o esôfago ou o nervo laríngeo recorrente. Estas dilatações preocupam, também, pois estão relacionadas de forma direta com a incidência de ruptura, ou seja, quanto maior o diâmetro maior a incidência deste evento, na maioria das vezes fatal. Crawford e col., 1991, analisaram 117 pacientes com aneurismas rotos e observaram que a média do diâmetro relacionado com a ruptura foi de 7cm nas dissecções agudas e 8cm para as crônicas. Em 80% dos casos de ruptura na dissecção aguda, o diâmetro variava de 5 a 8cm, enquanto que nos crônicos, em 80% dos pacientes, o diâmetro variava de 6 a 10cm. Finalmente, recomendam que a cirurgia deve ser indicada nos pacientes sintomáticos ou naqueles em que o diâmetro analisado através da tomografia ultrapassa 5cm. A primeira correção cirúrgica da dissecção cronica toracoabdominal foi feita por DeBakey e col., 1965, porém foi Crawford, em 1974, quem propôs a inclusão desta doença no grupo dos aneurismas toracoabdominais, tendo em vista o mesmo comportamento clínico e a mesma técnica cirúrgica.

Vários progressos têm sido relatados nesta área; controles pré e pós-operatórios, prevenção de isquemia renal, controles intra-operatórios e na qualidade das próteses de dacron, porém uma das questões que mais se estuda e que ainda não está totalmente contornada é a isquemia medular, determinando paraplegia no pós-operatório. A paraplegia é uma complicação conhecida de longa data (Carrel, 1910) e vários fatores foram e são incriminados na sua gênese como, por exemplo: ligadura das artérias intercostais, hipotensão arterial durante o ato cirúrgico, estado da circulação colateral, embolia e reperfusão. Algumas formas de se evitar este dano também foram propostas como: correção cirúrgica rápida no intuito de diminuir o tempo de isquemia medular, realização de arteriografia pré-operatória, procurando-se identificar a artéria de Adamkievicz (Kieffer e col., 1989), utilização do potencial evocado somato-sensitivo (Cunninghan e col., 1982), determinando-se a isquemia medular durante pinçamento aórtico, drenagem do líquido cefalorraquidiano durante o ato cirúrgico, aumentando o espaço para a medula edemaciada (Hollier e col., 1988) e por fim a infusão de papaverina intratecal para dilatar as artérias medulares (Svensson e col., 1986). Acreditamos, atualmente, que a forma de diminuir a paraplegia é a perfusão da aorta através da canulação da artéria femoral, com adequado controle de pressão, associado a pinçamento seqüencial da aorta aneurismática. Desta forma, enquanto se faz a primeira anastomose após a subclávia esquerda, estamos perfundindo a aorta até o terço médio da descendente, onde colocamos uma pinça e assim sucessivamente em direção caudal. Este método seguramente não evita a paraplegia porém reduz a sua incidência (Fig. 21.7.5). Sem dúvida, o autor que mais estudou este assunto foi Crawford, 1993, que em extensa revisão observou que as complicações mais comuns nesta cirurgia são insuficiência respiratória — 43%, insuficiência renal aguda — 18%, paraplegia — 16% e complicações gastrintestinais — 7%.

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21.8 Síncope e Hipotensão Postural Ney Valente

SÍNCOPE INTRODUÇÃO A síncope é um sintoma comum, em geral alarmante, com incidência aproximada de 1% das admissões hospitalares e 3% da população em algum momento da vida1. A prevalência dos episódios sincopais aumenta com a idade, variando de 0,8% em pessoas entre 35 e 44 anos e 4% naquelas maiores que 75 anos. Entretanto a porcentagem sobe para 37% quando somente jovens sem doença aparente são examinados2. Nos últimos 15 anos, houve um acentuado declínio na porcentagem de síncopes indeterminadas, passando de aproximadamente 34% para 15%, devido ao uso de exames subsidiários, como o estudo eletrofisiológico, o teste da inclinação e o monitor de eventos, além do maior conhecimento de doenças psiquiátricas. DEFINIÇÃO A síncope é definida como uma perda transitória da consciência, geralmente acompanhada de perda do tônus postural, havendo recuperação espontânea em poucos segundos ou minutos. CLASSIFICAÇÃO Existem diferentes causas responsáveis pela síncope que são apresentadas na Tabela 21.8.1 bastante adequada à reposição didática deste tema. FISIOPATOLOGIA Depende da sua etiologia. Assim, as doenças cardíacas podem causar baixo débito cardíaco e, conse-

qüentemente, baixo fluxo cerebral; as doenças neurológicas podem ocasionar síncope por acidente vascular cerebral ou hipotensão postural. As síncopes de origem psiquiátricas possivelmente apresentam um mecanismo similar ao neurocardiogênico, visto poderem apresentar teste da inclinação positivo e níveis aumentados de catecolaminas circulantes3. A forma neurocardiogênica apresenta um mecanismo mais complexo e com muitas questões enigmáticas, que será exposto de modo mais detalhado a seguir. Esta síncope é dependente de estímulos aferentes e eferentes ao sistema nervoso central. Os estímulos aferentes são gerados em um determinado sistema como o geniturinário, o gastrointestinal, o respiratório, além das carótidas e do coração. Freqüentemente os receptores cardíacos participam juntamente com a estimulação vagal gerada em outro sistema, não sendo imprescindível para a estimulação reflexa, visto que coração transplantado pode apresentar quadro clássico de síncope neurocardiogênica4. A medula, em especial o núcleo tratus solitarius, conecta os sinais aferentes periféricos ao sistema nervoso central, iniciando a resposta eferente, geralmente composta por descarga vagal, depressão ou inibição simpática, além de outros possíveis fatores. A fisiopatologia baseia-se no reflexo de Bezold-Jarish (Fig. 21.8.1), embora na atualidade alguns conceitos clássicos sejam questionados. Com o paciente em posição ortostática, ou através do teste da inclinação, ocorre queda do retorno venoso, ocasionando ativação de barorreceptores e posterior liberação de catecolaminas, além de importante queda no volume de sangue dentro do coração. A ação destes hormônios aumentando o inotropismo cardíaco, associado a uma di-



Tabela 21.8.1 Classificação das Causas de Síncope 1 — Neurocardiogênica ou Neuromediada ou Vasovagal a) Visão de sangue ou emoções b) Relacionada à tosse, micção, defecação, deglutição c) Síncope do seio carotídeo d) Posição ortostática e) Punção venosa f) Relacionada à hipersensibilidade do seio carotídeo g) Nitratos — primeira dose h) Pós-parto 2 — Cardíaca a) Arritmias • Taquiarritmias • Bradiarritmias b) Obstrução ao fluxo • Estenose aórtica • Embolia pulmonar • Estenose mitral • Mixoma de átrio esquerdo 3 — Hipotensão Postural e Disautonomia a) Hipotensão ortostática idiopática b) Hipotensão ortostática droga induzida c) Neuropatia diabética d) Síndrome de Shy-Drager 4 — Neurológica a) Central • Acidentes vasculares • Epilepsias b) Medular • Siringomielia • Mielite transversa

minuição do volume sangüíneo, faz com que haja ativação de mecanorreceptores presentes no coração (fibras C aferentes vagal) e aortopulmonares, que posteriormente irão gerar uma resposta eferente gerando bradicardia e hipotensão. Estudos ecocardiográficos confirmam aumento no inotropismo, redução no volume sistólico e diastólico do ventriculo esquerdo, além da redução de suas dimensões5,6, entretanto outro estudo questiona a necessidade do coração “vazio” durante a síncope, não sendo observada diminuição significativa no volume cardíaco7. A inibição simpática, causando vasodilatação passiva, foi recentemente contestada por estudo sugerindo um mecanismo ativo para a vasodilatação, dependente da liberação de óxido nítrico, provavelmente de nervos da musculatura esquelética8. Além disso, a ação da adrenalina, que se encontra elevada no momento da síncope, contribuiria para a vasodilatação da musculatura esquelética e vasos esplâncnicos. Esta hipótese parece também contestada por estudos indicando que o óxido nítrico e substâncias beta-adrenérgicas, não seriam essenciais para promover a vasodilatação, devendo haver outro mecanismo de maior importância ou associado a estes mencionados. Trabalhos utilizando ultra-sonografia com doppler transcranial9 demonstraram, paradoxalmente, uma hipoperfusão cerebral no início da resposta vagal. Recentemente utilizando-se EEG durante o teste da mesa inclinada e antes da perda de consciência10, podem-se verificar anormalidades no registro, quando o paciente queixava-se de cefaléia, fotofobia e náuseas, sintomas que precederam a síncope. Estas alterações sugerem que a hipoperfusão cerebral, antes do início da bradicardia, pode estar envolvida no mecanismo da síncope neurocardiogênica, contribuindo de modo importante para a sua ocorrência.

c) Periférica • Diabete melito

AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM SÍNCOPE

• Álcool • Amiloidose 5 — Psiquiátrica a) Síndrome do pânico b) Depressão major c) Abuso de drogas 6 — Endócrino-Metabólica a) Hipoglicemia b) Hipoxemia severa c) Hipovolemia d) Hiper ou hipocalemia e) Hiper ou hipocalcemia

HISTÓRIA As informações devem ser colhidas de modo detalhado e meticuloso, não só com o paciente, mas se possível com familiares ou alguma pessoa que tenha presenciado o episódio. Relatos sobre o pulso, a pressão arterial, cor da pele naquele momento ou convulsões, podem ser de grande utilidade para se estabelecer a etiologia. A porcentagem de diagnóstico através de história e exame físico é de aproximadamente 25-40%11-14, podendo chegar a aproximadamente 80% naqueles pacientes em que a causa é encontrada. Sintomas premonitórios como náuseas, tonturas, sudorese fria e escureci© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 21.8.1 — Reflexo de Bezold-Jarish.

mento visual, ou a relação com micção, evacuação e tosse, são comuns na síncope vasovagal ou neurocardiogênica. Durante coleta de sangue, a presença de tonturas acompanhada de pausa prolongada nos batimentos do coração, documentada pelo Holter (Fig. 21.8.2), faz o diagnóstico da forma neurocardiogênica. Em idosos, a síncope pode ocorrer de modo abrupto, sem pródromos, sendo avaliada como síncope de origem indeterminada. O relato de palpitações, principalmente quando acompanhada de sudorese e tonturas, faz suspeitar de etiologia arritmogênica. A relação com exercício físico lembra a possibilidade de estenose aórtica, miocardiopatia hipertrófica, arritmias ou mecanismo neuro-mediado com assistolia prolongada quando ocorre logo após15. A informação sobre o uso de medicamentos como vasodilatadores, antiarrítmicos ou diuréticos é de grande valia, não sendo rara sua associação com hipotensão postural ou pró-arritmia. Movimentos da cabeça para cima ou lateral podem sugerir compressão de artéria vertebral e hipersensibilidade do seio carotí-

deo, respectivamente. Dor torácica pode indicar doença isquêmica do coração, por placas ou espasmo, além de embolia pulmonar quando acompanhado de taquipnéia. EXAME FÍSICO Deve dirigir-se basicamente ao aparelho cardiovascular e neurológico. As medidas da freqüência cardíaca e da pressão arterial são importantes para o diagnóstico de depleção de volume e hipotensão postural. A primeira situação é vista quando o paciente ao passar da posição supina para a ortostática, apresenta queda abrupta da pressão arterial, geralmente acompanhada de aumento na freqüência cardíaca. No caso de hipotensão postural, a mudança de posição causa uma queda da pressão arterial, freqüentemente após alguns minutos, não alterando a freqüência cardíaca. Os pulsos podem alertar para a presença de estenose aórtica, dissecção aórtica, síndrome do roubo da subclávia ou obstrução de carótida. A



Fig. 21.8.2 — Bradicardia acentuada durante coleta de sangue. Traçado obtido de Holter, com derivações V2 e V5, durante punção venosa. Observa-se ritmo sinusal com freqüência cardíaca de 50bpm e, após o terceiro QRS, batimento sinusal após pausa de 3.400ms, seguindo-se batimento sem onda P, caracterizando ritmo juncional.

massagem do seio carotídeo, deve ser rotineira, exceto em casos com antecedentes de doença cérebro-vascular, isquemia cerebral transitória ou endarterectomias. Deve ser realizada preferencialmente com eletrocardiograma e ter uma duração de cinco a 10 segundos, terminando-se com o início da assistolia. A compressão pode ser realizada na posição supina ou ortostática, sendo mais efetiva do lado direito. Na forma cardioinibitória observa-se uma assistolia de três segundos ou mais com a massagem do seio carotídeo, sendo usualmente conseqüência de pausa sinusal, mas pode ser secundária a bloqueio atrioventricular (BAV). A resposta vasodepressora é definida como uma queda na pressão sistólica de 50mmHg ou mais ou queda de 30mmHg ou mais quando na presença de sintomas neurológicos. Em porcentagens similares teremos a forma mista, com componente cardioinibitório associado ao vasodepressor. A ausculta cardíaca pode sugerir estenose aórtica, estenose mitral ou hipertrofia septal assimétrica; e a presença de terceira ou quarta bulha faz lembrar uma causa cardíaca para a síncope. O exame neurológico pode identificar sinais indicativos de localização, como alteração da força muscular, tremores ou alterações visuais. Taquipnéia, principalmente em pacientes com cardiopatia, pode ser conseqüente a embolia pulmonar. Eventualmente o exame do abdome pode fazer a suspeita de úlcera perfurada ou rotura visceral, levando ao quadro sincopal devido à hipovolemia ocasionada pelo seqüestro de sangue. A extensão ou rotação do pescoço ocasionando síncope ou tonturas pode ser devida à compressão da artéria vertebral por espondilose cervical, osteoartrite cervical ou costela cervical. EXAMES SUBSIDIÁRIOS Há inúmeros testes diagnósticos para pesquisar síncope, entretanto tais exames devem ser interpreta-

dos baseando-se nos achados da história e do exame físico. Assim, o paciente com história de palpitações ou sopro cardíaco, deve ter obrigatoriamente um Holter de 24 horas ou um ecocardiograma, respectivamente. A hospitalização para agilizar os exames deve obedecer a alguns critérios, sendo realizada principalmente em casos de quedas freqüentes e com lesões, arritmias malignas, lesões neurológicas recentes, idosos, síncope vasovagal maligna ou severa hipotensão postural. Laboratório Eventualmente exames laboratoriais auxiliam ao diagnóstico, como em casos de alterações do potássio levando a arritmias, baixa saturação de oxigênio por embolia pulmonar ou uma elevação de uréia, creatinina e sódio indicando depleção do líquido corporal. A hipoglicemia só raramente causará dificuldade diagnóstica, visto que tende a causar mais convulsões que síncope. Eletrocardiograma (ECG) Exame simples, barato e de fácil realização, pode fornecer informações importantes em 5-10% dos pacientes. A presença de bloqueio de ramo, além de sugerir a possibilidade de BAV total intermitente16,17, indica a presença de doença cardíaca orgânica e a maior facilidade para indução de taquicardia ventricular sustentada no estudo eletrofisiológico. O diagnóstico de pré-excitação, quando manifesta, pode ser realizado sem dificuldades pela visualização de ondas delta, intervalo PR curto e alargamento de complexos QRS. A sua presença em pacientes com síncope sugere a presença de fibrilação atrial associada a resposta ventricular elevada. Bloqueio sinoatrial ou atrioventricular © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


pode se apresentar de modo assintomático. A localização pré ou pós-His nos BAV é importante para a orientação terapêutica, principalmente em assintomáticos. Um BAV abrupto, sem aumento dos intervalos RR, ou BAV 2:1, que melhora com manobra vagal e/ou piora com atropina, é altamente sugestivo de BAV 2º grau tipo Mobitz II, que tem indicação de marcapasso (Fig. 21.8.3). A análise do intervalo QT é importante, principalmente em pacientes em uso de diuréticos e especialmente drogas antiarrítmicas do tipo I-a, em que podem ser visualizadas ondas T bífidas, em corcova de camelo ou alternância de intervalo QT (Fig. 21.8.4) e costumam ser prenúncio de arritmias graves como torsades de pointes. O diagnóstico de infarto agudo do miocárdio costuma ser fácil, embora raramente seja a causa da síncope, exceto quando acompanhada de arritmias importantes. Eventualmente a presença de ondas epsilon faz o diagnóstico de displasia arritmogênica de ventrículo direito. Holter de 24 Horas Embora pedido de modo rotineiro, raramente faz o diagnóstico etiológico de síncope. Muitas vezes detecta arritmias como taquicardia ventricular não sustentada ou pausas sinusais, porém a relação com os sintomas relatados ou a síncope costuma ser inferior a 5%, visto que a causa pode estar relacionada com a queda da

pressão arterial e não com arritmias. Geralmente, só 1% dos pacientes apresenta síncope durante a monitorização pelo Holter de 24 horas18. Os pacientes com episódios freqüentes de síncope em curto período de tempo teriam maior benefício com o exame. A duração do exame não parece auxiliar a estabelecer uma relação causal entre arritmia e síncope. Estudo realizado durante três dias consecutivos19 mostrou arritmias em 14,7% no primeiro dia, e 11,1% e 4,3% adicionais no segundo e no terceiro dia, sendo raro, entretanto, a correlação das arritmias com os sintomas. Ecocardiograma Geralmente não é recomendado como teste inicial, exceto quando a história e o exame físico possam sugerir doença valvar, hipertrofia septal assimétrica ou tamponamento pericárdico. Pacientes jovens, sem história de doença cardíaca e exame físico normal, não necessitam de ecocardiograma, principalmente quando tiverem suspeita de síncope neurocardiogênica. A melhor informação fornecida pelo exame em pacientes sem pista diagnóstica é avaliar a presença de disfunção ventricular esquerda ou aumento do ventrículo direito, para uma possível relação com arritmia ventricular. Apenas 5-10% dos pacientes apresentam achados não suspeitados clinicamente20, benefício similar ao ECG, porém com custo bem superior.

Fig. 21.8.3 — Efeito da manobra vagal no bloqueio atrioventricular 2:1. Eletrocardiograma de dois canais, mostra no início do traçado, ritmo sinusal com bloqueio atrioventricular 2:1 e complexos QRS estreitos. Após manobra vagal através de compressão do seio carotídeo, nota-se melhora do ritmo, que passa a conduzir 1:1, caracterizando assim um bloqueio situado no sistema His-Purkinje, e além disso no tronco do feixe de His, visto que os complexos QRS são estreitos.



Fig. 21.8.4 — Alternância do intervalo QT. Derivação V6 mostra ritmo sinusal com comando regular, notando-se, porém, intervalos QT aumentados e com dimensões variáveis e com clara alternância. Paciente em uso de quinidina, terceiro comprimido.

Teste Ergométrico Raramente solicitado, pode ser indicativo de síncope relacionada ao exercício, por isquemia miocárdica ou arritmias. O ecocardiograma deveria ser realizado primeiro, para excluir a presença de estenose aórtica ou cardiomiopatia hipertrófica. Estudo em pacientes com síncope mostrou utilidade menor que 1% para o diagnóstico11.

(TVNS) monomórfica com hipotensão, TRNS maior que dois segundos ou TSV sem sintomas, seriam limítrofes para o tratamento. Taquicardia ventricular polimórfica geralmente é inespecífica e muitas vezes é resultante de protocolos com três extra-estímulos. Do mesmo modo um TRNS menor que dois segundos sem sintomas, não necessita de tratamento. Marcador de Eventos

ECG de Alta Resolução Pode detectar pequenos sinais elétricos, visualizados na porção terminal do complexo QRS, denominados potenciais tardios. Correspondem à ativação ventricular lenta, que seria o substrato para eventos arritmogênicos21. É utilizado principalmente nos pacientes com antecedentes de infarto do miocárdio e fração de ejeção maior que 40%, sendo útil em decidir a necessidade de se realizar estudo eletrofisiológico. São valorizados os seguintes parâmetros: duração do QRS filtrado maior que 114ms, voltagem menor que 20mV e duração dos potenciais abaixo de 40mV, menor que 38ms.

São úteis principalmente nos pacientes com forte suspeita de arritmia. Permite o registro e armazenamento dos traçados eletrocardiográficos mesmo que o aparelho seja ativado alguns minutos após o evento. O tempo de permanência com o aparelho pode ser de alguns dias a semanas ou eventualmente até meses, caso haja tolerância do paciente. Apesar da análise continua dos traçados, em aproximadamente 50% dos casos o diagnóstico não é obtido, possivelmente devido à má função do aparelho ou inabilidade para ativar o registro26. Marcador de Eventos Implantável

Estudo Eletrofisiológico (EEF) Geralmente utilizado em casos de síncope recorrente, não diagnosticada com exames rotineiros e quando há cardiopatia estrutural22 visto que em pacientes sem cardiopatia, o diagnóstico é realizado em menos que 10% das síncopes. Pacientes sem estas condições deveriam ser submetidos inicialmente ao teste da inclinação. As principais alterações no estudo que definem anormalidades23-25 seriam: taquicardia ventricular sustentada (TVS) monomórfica, taquicardia supraventricular (TSV) rápida com acentuada hipotensão, intervalo HV > 100 ms em pacientes sintomáticos e tempo de recuperação do nó sinusal (TRNS) maior que três segundos. Taquicardia ventricular não sustentada

Trata-se de um aparelho colocado na região peitoral, com tamanho similar a um marcapasso, com dois sensores internos que registram continuamente um traçado eletrocardiográfico, que através de um ímã congela o traçado e armazena em um disco circular, em segmentos de 15 minutos ou menos. Geralmente é indicado nos casos de síncope de origem indeterminada, tendo inclusive estudo eletrofisiológico e teste da inclinação negativos. Estudo comparativo27 entre o custo da pesquisa da síncope recorrente com marcador de eventos implantável e os demais métodos diagnósticos sugere gastos similares. Entretanto, possivelmente o custo seria menor que o monitor implantável se uma análise criteriosa na seqüência de exames fosse realizada, © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


evitando-se pedir EEF ou ecocardiograma em pacientes sem alterações cardíacas.

com o uso de nitrato sublingual, porém as alterações eletrocardiográficas demoram 24 horas35.

Teste da Mesa Inclinada

Indicações

Exame importante para identificar pacientes com síncope neurocardiogênica ou vasovagal.

Geralmente é indicado nos casos de síncopes recorrentes ou episódio único em pacientes de alto risco (motorista, operador de máquina, atletas competitivos), sem doença cardíaca ou naqueles em que a doença esta presente porém outras causas foram excluídas por testes apropriados. Em episódio único de síncope, sem injúria e em pacientes fora do grupo de risco, não há necessidade de realizar o teste. Há situações em que a indicação não é absoluta, porém pode ser útil, como na diferenciação entre síncope convulsiva e epilepsia, avaliação de tonturas ou pré-síncope e seguimento para avaliação terapêutica, avaliação de quedas em idosos.

Protocolo É recomendado um quarto com temperatura agradável e silencioso e um período de jejum de quatro a seis horas, evitando-se consumo de álcool e café por 24 horas antes do teste. O paciente permanece em decúbito dorsal horizontal por aproximadamente 10 minutos, para obtenção da pressão arterial de controle, e após, a mesa é inclinada a 60°, sendo monitorizado a freqüência cardíaca, através do Holter ou manualmente, e a pressão arterial a cada três minutos, utilizando-se esfigmomanômetro ou medida continua da pressão arterial. Para maximizar o estresse ortostático, o paciente é orientado a evitar flexão de joelhos e tornozelos. A duração do teste varia de 10 a 60 minutos28,29, sendo a maioria realizada em 45 minutos, ou menos, se o teste for positivo, após o qual ocorre retorno à posição horizontal. A inclinação varia de 60° a 80° havendo, neste, sensibilidade maior com discreta perda da especificidade. Sensibilização e Reprodutibilidade A sensibilização pode ser realizada com isoproterenol30, ou com nitroglicerina sublingual, sendo utilizado quando o teste basal for negativo. O primeiro aumenta a sensibilidade e não diminui a especificidade, desde que usado em doses baixas, mantendo-se ao redor de 90%31, enquanto que a utilização de nitroglicerina sublingual parece aumentar a sensibilidade e não altera a especificidade32. O teste com isoproterenol costuma apresentar taquicardia sinusal precedendo a bradicardia e a queda na pressão arterial (Fig. 21.8.5) e a nitroglicerina, em geral provoca bradicardia e hipotensão de modo súbito (Fig. 21.8.6). A reprodutibilidade do teste, precoce e tardia, situa-se ao redor de 70%33 para o teste basal e 78% quando sensibilizado com isoproterenol34, sendo ainda maior, alcançando 90% ou mais, em casos de teste negativo. Eventualmente, o uso do isoproterenol pode desencadear espasmo coronariano, acompanhado de supradesnivelamento importante em várias derivações, concomitante com dor precordial e queda na pressão arterial. O quadro clínico normaliza

Tipos de Resposta a) Neurocardiogênica — é o tipo mais comum, ocorre súbita hipotensão e freqüentemente bradicardia. b) Disautonômica — nota-se queda gradual na pressão arterial sistólica e diastólica. c) Síndrome da taquicardia ortostática postural36, em que os pacientes exibem um aumento de pelo menos 30bpm nos primeiros 10 minutos da inclinação, usualmente não associada com hipotensão significativa. d) Síncope cerebral37 — associada com vasoconstrição cerebral, na ausência de hipotensão arterial ou bradicardia significativa. e) Psicogênica — curiosamente o episódio sincopal não está associado com alterações na pressão arterial, freqüência cardíaca, eletroencefalograma ou no fluxo sangüíneo cerebral, avaliado pela ultra-sonografia com doppler transcranial. Avaliação Neurológica Exames como tomografia computadorizada (CT) de crânio, eletroencefalograma (EEG) ou angiografia cerebral, geralmente são solicitados quando existe sinais de localização neurológica. Em pacientes com síncope, alterações no EEG compatíveis com epilepsia foram achadas em apenas 1% dos casos e a maioria apresentava suspeita clínica. CT de crânio deve ser solicitada em casos de hematoma subdural, ou em pacientes que apresentam convulsões como causa de perda de consciência.



Fig. 21.8.5 — Teste da inclinação sensibilizado com isoproterenol. Derivação V5 do Holter, durante teste da inclinação sensibilizado com isoproterenol intravenoso, 3µg/min. Em A, observa-se período de taquicardia sinusal, seguido de alentecimento da freqüência cardíaca durante o teste. Em B, progressão da bradicardia com desaparecimento das ondas P, caracterizando ritmo juncional que coincide com a ocorrência de hipotensão arterial (PA = 70/30mmHg) e síncope. Em C, após colocar o paciente na posição supina, notam-se ritmo juncional e retorno das ondas P, mantendo-se ritmo sinusal bradicárdico, concomitante à melhora dos sintomas e elevação da PA (130/60mmHg).

Avaliação Psiquiátrica A síncope de origem psiquiátrica costuma ocorrer em pacientes jovens e com múltiplos episódios38. Os principais distúrbios relacionados à síncope incluem: depressão major, doença do pânico e abuso de drogas ou álcool. Admite-se que a porcentagem de pacientes com síncope de origem indeterminada que apresentam distúrbios psiquiátricos associados chega a 25%3. PROGNÓSTICO O prognóstico da síncope está relacionado com a presença de doença cardíaca estrutural, devendo-se, sempre que possível, identificá-la e tratá-la adequadamente. A mortalidade após um ano em pacientes cardiopatas situa-se ao redor de 25%11,13, enquanto aqueles com causas não cardíacas ou com causa indeterminada é de aproximadamente 6%. Além disso, a morte súbita em cardiopatas, também é muito maior que os outros grupos. A síncope neurocardiogênica tem bom prognóstico, principalmente em jovens, desaparecendo em sua maioria ao final de dois anos de tratamento39.

Entretanto, pacientes idosos geralmente devem manter os fármacos indefinidamente, pelo alto risco de recorrência com sua interrupção, e apesar da aparência benigna, traumas físicos maiores ou menores podem ocorrer. A recorrência da síncope, embora possa causar lesões corporais em aproximadamente 12% dos pacientes, não está associada com aumento da mortalidade ou morte súbita. Em relação às síncopes de causa não cardíaca ou indeterminada, o sexo masculino, a história de insuficiência cardíaca e a idade avançada são fatores de pior prognóstico. TRATAMENTO O tratamento da síncope deve dirigir-se à doença de base ou fator causal sempre que possível. A forma neurocardiogênica será discutida em separado por apresentar aspectos peculiares. Pacientes com bradiarritmias levando a síncope necessitam de marcapasso definitivo e aqueles com taquiarritmias são tratados com drogas ou eventualmente com a sua © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 21.8.6 — Teste da inclinação sensibilizado com nitroglicerina sublingual. Derivação V5. Em A, paciente inclinado a 60°, 5 minutos após uso de nitriglicerina sublingual, mostra início de bradicardia sinusal. Em B, nota-se pausa acentuada acompanhada de tonturas e posterior síncope. Em C, o paciente mantém pausa prolongada, notando-se como em B, um único complexo QRS no traçado, e apresenta convulsão antes da mesa ficar em decúbito dorsal horizontal. Em D, ocorre a normalização rápida do ritmo cardíaco.

retirada, visto não ser rara a ocorrência de pró-arritmias. Taquiarritmias graves, causando síncope em curto período de tempo, ou quando degeneram para fibrilação ventricular necessitam de desfibrilador cardíaco implantável. Casos de doença valvar ou mixoma de átrio esquerdo devem ser encaminhados a cirurgia, havendo geralmente resolução do problema. Não raramente, drogas como nitratos, bloqueadores de cálcio ou inibidores da enzima de conversão são implicadas como responsáveis, não havendo neste caso necessidade de se aprofundar a investigação diagnóstica. Pacientes com provável etiologia psiquiátrica devem utilizar tratamento medicamentoso além de psicoterapia. Alterações metabólicas relativas podem estar relacionadas ao uso de diuréticos e hipoglicemiantes ou a doenças em órgãos como rins ou supra-renais. O tratamento da hipotensão postural será comentado em separado e apenas complementado, visto que apresenta muita semelhança com o tratamento da síncope neurocardiogênica, que pode ser dividido em três partes:

ORIENTAÇÃO a) Evitar: calor, desidratação, drogas vasodilatadoras, permanecer em pé por tempo prolongado, estresse excessivo ou situações que sabidamente provocam reação vasovagal, como ver sangue, entre outras. b) Urinar sentado e normalizar hábito intestinal nas síncopes miccional e relacionada à defecação, respectivamente. c) Deitar logo após sinais premonitórios. d) Meia elástica, principalmente quando ficar em pé por tempo prolongado. e) Líquido oral em quantidade — parece ser útil principalmente em adolescentes, quando a ingestão é de aproximadamente 2.000ml ao dia40. f) Testes de inclinação repetidos — estudo recente parece mostrar eficácia na prevenção dos episódios sincopais41. O paciente pode ser internado ou realizar os testes em sua casa, ficando encostado na parede a uma distância de aproximadamente 15cm, devendo o chão ser acolchoado e haver pessoas próximas.



FÁRMACOS a) Beta-bloqueadores — é a principal droga utilizada, tendo alta porcentagem de êxito na prevenção da síncope42,43. A ação do medicamento estaria relacionada com o efeito inotrópico, diminuindo a ativação dos mecanorreceptores no coração, além de uma provável ação bloqueadora da serotonina central. A dose utilizada é de 50 a 100mg ao dia. b) Fludrocortisona — atua aumentando o volume sangüíneo impedindo o coração “vazio” e elevando a resistência periférica, através da sensibilização dos receptores alfa à norepinefrina. Além disso parece haver evidências de aumento do número de receptores alfa nos vasos sangüíneos44. É mais efetivo em jovens, sendo não raramente utilizado como monoterapia, ao contrário dos idosos em que atua como coadjuvante. Eventualmente deve-se realizar reposição de potássio e magnésio, pela perda destes eletrólitos com o medicamento. A dose usual costuma ser de 0,1mg uma ou duas vezes ao dia, podendo chegar até 1,0mg. c) Disopiramida — possui efeito inotrópico negativo, impedindo a estimulação dos mecanorreceptores, além da anticolinérgica e vasoconstritora periférica. A dose utilizada é de 200mg, duas vezes ao dia. d) Agentes alfa-adrenérgicos • Metilfenidato45 — possui estrutura similar às anfetaminas, podendo apresentar estimulação do sistema nervoso central. Parece atuar por liberação dos estoques de catecolaminas das vesículas pré-sinápticas e diminuindo sua recaptação. A dose utilizada é de 10mg via oral, três vezes ao dia. • Midrodina46 — Apresenta propriedades similares ao metilfenidato, causando vasoconstrição em arteríolas e vênulas, sem estimular o sistema nervoso central ou o coração. A dose varia de 2,5 a 10mg, via oral, três vezes ao dia. Estudo recente mostrou efeito benéfico na prevenção da síncope, além da melhora na qualidade de vida. e) Inibidores da recaptação de serotonina • Fluoxetina — a ação deste medicamento faz com que ocorra um aumento na concentração de serotonina intra-sináptica, causando uma diminuição na densidade desta substância na região pós-sináptica47. Como a serotonina induz hipotensão, quando administrada no cérebro, pode-se entender o efeito benéfico de seu antagonista. A dose usual é de 20mg ao dia, devendo-se aguardar em torno de quatro semanas para testar sua eficácia. Em casos de síncope neurocardio-

gênica maligna pode ser associada com marcapasso de dupla câmara48. • Sertralina — tem eficácia similar à fluoxetina, sendo utilizada preferencialmente nos casos refratários49. Estudo comparando este fármaco com atenolol e disopiramida mostrou similar poder terapêutico50. Deve-se tomar cuidado, particularmente quando utilizada em crianças, pela possibilidade de apresentar assistolias, chegando a 10 segundos durante o teste da inclinação51. f) Teofilina — possui efeito periférico antiadenosina52, que parece ser mediador de hipotensão e bradicardia, em alguns pacientes com síncope neurocardiogênica. O bloqueio dos receptores de adenosina pelas metilxantinas poderia prevenir a vasodepressão. A dose utilizada é de 6-12mg/kg, obtendo-se êxito apenas satisfatório na prevenção da síncope. g) Propantelina — tem efeito parassimpaticolítico, atuando desse modo na prevenção da síncope. Embora não seja o fármaco de escolha, estudo recente utilizando 15-30mg duas vezes ao dia, mostrou aparente eficácia53. MARCAPASSO a) VVI — geralmente são ineficazes, visto que a hipotensão precede a bradicardia. Além disso, podem piorar as condições hemodinâmicas do paciente54, pela possibilidade de apresentar condução atrioventricular retrógrada. b) DDD — a maioria dos pacientes apresenta melhora dos sintomas, prolongando o período pré-sincopal, diminuindo assim o risco de lesões corporais; entretanto o completo desaparecimento das queixas ocorre em aproximadamente 60% quando utilizado sem medicação associada. Atualmente novos modelos de marcapasso bicameral são desenvolvidos para melhor controle clínico. Um deles apresenta um sensor de queda de freqüência que, acionado nessa situação, eleva a freqüência cardíaca o suficiente para impedir uma hipotensão importante55. Mais recentemente, foi desenvolvido um marcapasso que sente o aumento da contratilidade miocárdica, sendo então estimulado com freqüência cardíaca elevada, no momento que precede a resposta vagal e, portanto, a bradicardia acentuada, impedindo, pelo menos parcialmente, uma deterioração hemodinâmica importante. HIPOTENSÃO POSTURAL DEFINIÇÃO Classicamente, é definida como uma queda na pressão sistólica maior que 20mmHg, dentro de três © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


minutos em posição ortostática. Entretanto, uma queda menor quando associada a sintomas, pode ser igualmente importante. Além disso, alguns pacientes apresentam queda na pressão arterial, após um período mais prolongado, variando de cinco a 15 minutos, freqüentemente associado a sintomas56. CAUSAS DE HIPOTENSÃO POSTURAL Insuficiência Autonômica Primária a) Insuficiência autonômica isolada (síndrome de Bradbury-Eggleston) b) Insuficiência autonômica com atrofia de vários sistemas (Shy-Drager) • Com quadro parkinsoniano. • Com quadro cerebelar e/ou piramidal. • Misto. Insuficiência Autonômica Secundária a) Doenças do sistema nervoso • Central — tumor cerebral, múltiplos infartos, esclerose múltipla. • Medular — mielite transversa, tumor espinal, siringomielia. • Periférica — diabete melito, amiloidose, alcoolismo, síndrome de Guillain-Barré, tabes dorsalis. b) Fármacos • Com atividade central — reserpina, metildopa, clonidina, antidepressivos tricíclicos. • Com atividade periférica — inibidores da enzima conversora da angiotensina, prazosin, beta-bloqueadores, guanetidina, alfa-bloqueadores, opiáceos. c) Diversas — insuficiência renal crônica, septicemia, neoplasias, doenças auto-imunes, síndrome da imunodeficiência adquirida, cocaína.

precedidos por sintomas, como cefaléia, tonturas ou distúrbios visuais. Em contraposição à síncope neurocardiogênica, não há sudorese ou bradicardia acompanhando a sintomatologia. Em pacientes com insuficiência autonômica primária, os sintomas costumam aparecer lentamente, decorrendo alguns anos para seu agravamento. Podem apresentar vários sintomas confundindo-se com outras doenças de vários sistemas. Devido à hipo-hidrose, há intolerância excessiva ao calor, principalmente se em épocas quentes. Entre as queixas gastrointestinais, a constipação é a mais comum, e não raramente alterna com diarréia, levando a suspeita de neoplasia intestinal. Incontinência retal e disfagia são sintomas tardios da doença. Poliúria, impotência, geralmente precedendo insuficiência ejaculatória, e angina de peito com coronárias normais, também são queixas freqüentes. Em casos de disautonomia diabética, a intolerância ortostática pode associar-se com taquicardia postural, tornando-se limitada com a progressão da doença. Devido à denervação cardíaca, há aumento do risco de morte súbita, cardiomiopatia e ausência de dor durante isquemia miocárdica. A amiloidose pela deposição de substância amilóide no tecido cardíaco pode causar arritmias benignas ou malignas, dificultando a avaliação da hipotensão ortostática como causa de síncope. Apesar das lesões no sistema nervoso pelo etanol58, a neuropatia alcoólica raramente leva a uma severa hipotensão postural. EXAMES DIAGNÓSTICOS 1 — Medida da pressão arterial deitado, sentado e em pé. Geralmente uma queda de 20-30mmHg na pressão sistólica e 10-15mmHg na diastólica, estando o braço estendido horizontalmente, é tido como significante. 2 — Teste da inclinação — utiliza-se a metodologia clássica, sendo observada uma queda gradual na

Tabela 21.8.2 Sintomas da Insuficiência Autonômica

QUADRO CLÍNICO

1 — Hipotensão postural

Além da queda da pressão arterial, os sintomas conseqüentes dependeram da auto-regulação cerebral para manter a sua perfusão57. A hipotensão postural é um dos sintomas da insuficiência autonômica, podendo-se notar vários outras queixas associadas (Tabela 21.8.2). Mais comumente, manifestam-se nas primeiras horas da manhã e após refeições, particularmente se acompanhadas de bebidas alcoólicas. Geralmente as queixas são graduais, decorrendo 30 segundos ou mais para a ocorrência da síncope, sendo freqüentemente

2 — Hipertensão supina 3 — Congestão nasal 4 — Noctúria 5 — Impotência 6 — Anidrose 7 — Mudança de hábito intestinal 8 — Anormalidade do controle urinário 9 — Cegueira noturna 10 — Angina de peito



pressão sistólica e diastólica, conduzindo à perda de consciência. 3 — Níveis de norepinefrina — na posição supina, o distúrbio das fibras motoras simpáticas pós-ganglionares é acompanhado de níveis de norepinefrina baixos, enquanto que em pacientes com atrofia sistêmica múltipla os níveis são normais. Durante a inclinação, entretanto, nas duas situações, não ocorre o aumento esperado nos níveis de norepinefrina, indicando disfunção na resposta simpática.

gada é de 8mg duas a três vezes ao dia. A clonidina, um alfa-2-agonista adrenérgico, paradoxalmente pode ser útil quando a hipotensão é devida à lesão importante nas fibras simpáticas eferentes pós-ganglionares61. BIBLIOGRAFIA 1. 2. 3.

TRATAMENTO

4.

Medidas Gerais 5.

O ponto inicial do tratamento é identificar causas potencialmente reversíveis como uso de fármacos ou mesmo drogas, como maconha e cocaína, ou depleção de volume. Devem-se evitar locais quentes ou permanecer em pé por tempo prolongado. Refeições copiosas, principalmente quando acompanhadas de bebidas alcoólicas, causam grande represamento de sangue na região esplênica, propiciando hipotensão postural. Meia elástica, geralmente, requer uma pressão ao redor de 30-40mmHg para ter efeito benéfico, sendo bastante desconfortável em climas quentes. A elevação da cabeceira da cama tem seu efeito benéfico diminuindo o desvio de sangue para os membros inferiores ao levantar-se, além de diminuir a diurese noturna. A ingestão de grande quantidade de líquidos, além de dietas ricas em sal, faz parte do tratamento.

6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

Fármacos

15.

Apresenta muita semelhança com o tratamento da síncope. Drogas freqüentemente utilizadas, como a fludrocortisona ou mesmo os agonistas alfa, como a midrodina e o metilfenidato, e inibidores da recaptação da serotonina, como a fluoxetina, foram comentadas na seção de síncope. Os beta-bloqueadores, fármacos mais utilizados nas síncopes, apesar de causarem aumento na resistência periférica, tem uso limitado pelo seu efeito inotrópico e cronotrópico negativo. Eventualmente o pindolol, beta-bloqueador com atividade simpaticomimética intrínseca, pode ser utilizado. Recentemente tem sido proposto o uso da eritropoetina59, parecendo apresentar importante melhora na intolerância ortostática, porém seu uso pode ficar limitado pelo alto custo, além de ser medicação injetável. A Yohimbina60, um antagonista dos receptores alfa-2-central, pode ter efeito benéfico, visto que a estimulação destes receptores inibe a atividade simpática. A dose empre-

16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24.

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21.9 Parada Cardiorrespiratória Sergio Timerman Ari Timerman Elizabete Silva dos Santos

INTRODUÇÃO

MODALIDADES DE PARADA CARDÍACA

O tratamento da parada cardiorrespiratória recebe diferentes denominações: ressuscitação cardiopulmonar, ressuscitação cardiorrespiratória, reanimação cardiorrespiratória, reanimação cardiopulmonar, reanimação cardiorrespiratória cerebral, todas elas corretas. Entretanto, o termo ressuscitação cardiopulmonar é o mais utilizado, sendo o termo adotado pelo Consenso Brasileiro de Ressuscitação Cardiopulmonar.

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR

CONCEITO Parada cardiorrespiratória é a interrupção súbita da atividade mecânica ventricular útil e suficiente e da respiração. CLASSIFICAÇÃO DAS INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS EM RESSUSCITAÇÃO CARDIOPULMONAR1 Classe I — opção terapêutica usualmente indicada, sempre aceitável e considerada útil e efetiva. Classe II — opção terapêutica aceitável, de eficácia incerta e pode ser controversa. Classe IIa — opção terapêutica para a qual o peso das evidências científicas é a favor de sua utilidade e eficácia. Classe IIb — opção terapêutica que não é bem estabelecida por evidências científicas, mas pode ser de valor e provavelmente não é danosa. Classe III — opção terapêutica inadequada, não suportada por dados científicos, e pode ser danosa.

É a contração não-coordenada do miocárdio em conseqüência da atividade caótica de diferentes grupos de fibras miocárdicas, resultando na ineficiência total do coração em manter um rendimento de volume sangüíneo adequado. No eletrocardiograma, ocorre a ausência de complexos ventriculares individualizados, que são substituídos por ondas irregulares em ziguezague com amplitude e duração variáveis (Figs. 21.9.1 e 21.9.2). TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO É a sucessão rápida de batimentos ectópicos ventriculares, que podem levar a acentuada deterioração hemodinâmica, chegando mesmo a ausência de pulso arterial palpável, quando então é considerada uma modalidade de parada cardíaca, devendo ser tratada com o mesmo vigor da fibrilação ventricular. O eletrocardiograma caracteriza-se pela repetição de complexos QRS alargados não precedidos de ondas P; se estas estiverem presentes, não guardam relação com os complexos ventriculares. Podem ocorrer capturas isoladas de alguns complexos QRS. Em geral, os ciclos ventriculares têm sucessão a intervalos irregulares (Fig. 21.9.3). ASSISTOLIA É a cessação de qualquer atividade elétrica ou mecânica dos ventrículos. No eletrocardiograma, caracteriza-se pela ausência de qualquer atividade elétrica



Fig. 21.9.1 — Fibrilação ventricular tipo “grosseiro” — ondas amplas e rápidas.

Fig. 21.9.2 — Fibrilação ventricular tipo “fino” — ondas pequenas e lentas.

Fig. 21.9.3 — Taquicardia ventricular.

ventricular observada em pelo menos duas derivações (Fig. 21.9.4). ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO É caracterizada pela ausência de pulso detectável na presença de algum tipo de atividade elétrica, com

exclusão de fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular. A atividade elétrica sem pulso incorpora a dissociação eletromecânica e um grupo heterogêneo de ritmos, que inclui pseudodissociação eletromecânica, ritmo ideoventricular, ritmo de escape ventricular, ritmo ideoventricular pós-desfibrilação e ritmos bradias© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 21.9.4 — Assistolia ventricular.

sistólicos. O eletrocardiograma caracteriza-se pela presença de complexos QRS largos e bizarros, que não produzem resposta de contração miocárdica eficiente e detectável (Fig. 21.9.5). SOCORRO BÁSICO Socorro básico, ou ressuscitação cardiopulmonar básica, é um conjunto de procedimentos de emergência que pode ser executado por profissionais da área de saúde ou por leigos treinados. Consiste fundamentalmente no reconhecimento da obstrução das vias aéreas, das paradas respiratória e cardíaca, e da aplicação da ressuscitação cardiopulmonar por meio da seqüência “A-B-C”: abertura das vias aéreas; boca a boca (respiração); circulação artificial (compressão torácica externa)2-7. A abordagem inicial da vítima com provável parada cardiorrespiratória deve ser a detecção de inconsciência. Constatado esse fato, o socorrista deve, em seguida, solicitar ajuda e iniciar imediatamente a seqüência “A-B-C”2-6. Para que a ressuscitação cardiopulmonar seja eficiente, a vítima deve estar em decúbito dorsal, sobre superfície dura, firme e plana. Caso esteja em decúbito lateral ou ventral, o socorrista deve virá-la em bloco, de modo que cabeça, pescoço e ombros movam-se simultaneamente. O socorrista deve se colocar na altura dos

ombros da vítima e ajoelhar-se quando esta estiver no solo (Fig. 21.9.6)3-6. As etapas seguintes incluem a seqüência “A-B-C” do socorro básico: abertura das vias aéreas — na pessoa inconsciente, a parte alta do trato respiratório poderá estar ocluída pela língua e/ou epiglote, devido ao relaxamento das estruturas de suporte, e é realizada a dorsoflexão da cabeça, colocando-se a palma de uma das mãos na fronte da vítima e as pontas dos dedos indicador e médio, da outra mão, elevam a mandíbula, promovendo o deslocamento da língua junto com a elevação do queixo, tracionando-o para a frente e para cima, mantendo permeáveis as vias aéreas (Fig. 21.9.7)3-7. Quando há suspeita de trauma da coluna cervical, deve ser empregada uma técnica variante, a “manobra da mandíbula”, que consiste na colocação dos dedos de ambas as mãos do socorrista nos ramos atrás dos ângulos da mandíbula, deslocando-a para a frente enquanto a cabeça é dorsofletida (Fig. 21.9.8). O socorrista deve colocar-se atrás da cabeça da vítima com os cotovelos apoiados na superfície na qual ela está deitada. Se a boca permanecer fechada, o lábio inferior deve ser retraído com o auxílio dos polegares4, 5. O reconhecimento da parada respiratória é feito pela ausência de ruídos e movimentos respiratórios abdominais ou torácicos, devendo o socorrista colocar seu ouvido próximo à boca e ao nariz da vítima, enquanto mantém pérvias as vias aéreas. O socorrista

Fig. 21.9.5 — Atividade elétrica sem pulso ou dissociação eletromecânica — complexos QRS largos e bizarros, sem contração mecânica ventricular correspondente.



Fig. 21.9.6 — O socorrista coloca-se na altura dos ombros da vítima e ajoelha-se quando ela estiver no solo.

A

B

Fig. 21.9.7 — Abertura das vias aéreas. A) Com a cabeça fletida para a frente, a parte alta do trato respiratório poderá ser ocluída pela língua e/ou epiglote. B) A dorsoflexão da cabeça promove o deslocamento da língua junto com a elevação do queixo, mantendo permeáveis as vias aéreas.



Fig. 21.9.8 — Manobra da mandíbula — o socorrista coloca os dedos nos ramos atrás dos ângulos da mandíbula, deslocando-a para a frente, enquanto a cabeça é dorsofletida.

deve se concentrar em ver eventuais movimentos respiratórios do tórax, ouvir ruídos respiratórios, e sentir o fluxo do ar exalado sobre sua face (Fig. 21.9.9)3-6. Essa avaliação deve ser feita no máximo em cinco segundos. Caso a vítima apresente movimentos respiratórios adequados, o socorrista deve continuar a manter as vias aéreas abertas. Se a respiração espontânea não se manifestar, deve-se recorrer à etapa seguinte do socorro básico3. Na ventilação boca a boca, o socorrista, mantendo a dorsoflexão da cabeça, oclui as narinas da vítima com os dedos polegar e indicador, da mão que está na fronte, e após inspiração profunda aplica sua boca a boca da vítima, de modo a obter boa vedação, insuflando volume de ar para expandir o tórax (Fig. 21.9.10)3-6. Em ca-

Fig. 21.9.9 — Avaliação da respiração — o socorrista posiciona seu rosto próximo ao da vítima, tentando ver movimentos respiratórios do tórax, ouvir ruídos respiratórios, ou sentir fluxo de ar exalado sobre sua face.

Fig. 21.9.10 — Respiração boca a boca.

sos como os traumas de boca, trisma, ou impossibilidade de vedação adequada, a boca do socorrista pode ser aplicada ao nariz da vítima (respiração boca a nariz). O socorrista deverá colocar uma das mãos na fronte e a outra erguendo a mandíbula, ocluindo a boca, enquanto insufla o ar pelo nariz (Fig. 21.9.11)3-6. A expiração se faz passivamente pela elasticidade do tórax. A ventilação artificial inicial deve ser de duas ventilações amplas, com duração de um e meio a dois segundos cada, no adulto. A seguir, a insuflação pulmonar deve ser feita, em média, 12 vezes por minuto. A ventilação boca a boca, ou boca a nariz, é raramente efetuada no ambiente hospitalar, uma vez que se dispõe de material para socorro especializado3. Posteriormente à ventilação artificial, é feito o reconhecimento da parada cardíaca pela constatação da ausência de pulso arterial carotídeo ou femoral, associada à perda de consciência e a outros sinais periféricos, como palidez, cianose e pele marmórea3-5. A pesquisa do pulso deve consumir de cinco a 10 segundos pela possibilidade de ser lento, irregular, ou de pouca amplitude3-5. Caracterizada a parada cardiorrespiratória, tenta-se novamente chamar por auxílio, sem abandono da vítima, e de imediato iniciar a próxima etapa do socorro básico4. Na circulação artificial, a compressão torácica externa deve ser realizada sobre a metade inferior do esterno da vítima, em decúbito dorsal, apoiada numa superfície rígida como o solo, uma tábua ou uma bandeja



Fig. 21.9.11 — Respiração boca a nariz.

A

C

interposta entre o doente e o leito. Estando adequadamente posicionado, o socorrista desliza os dedos indicador e médio pelo rebordo costal até o entalhe onde as costelas encontram o esterno (ângulo de Charpy); o dedo indicador é posicionado ao lado do médio, na extremidade inferior do esterno. A região hipotenar da outra mão é colocada no esterno ao lado do indicador da primeira mão, que, nesse momento, é colocada sobre a mão apoiada no esterno de tal maneira que fiquem paralelas entre si, entrelaçando os dedos ou afastando-os do gradeado costal, para evitar fraturas de costelas (Fig. 21.9.12)3-6. Os braços do socorrista devem permanecer estendidos, transmitindo ao esterno da vítima a pressão exercida pelo peso de seus ombros e tronco, reduzindo assim a fadiga (Fig. 21.9.13). A pressão aplicada deve deprimir o esterno de 3,5cm a 5cm. A compressão deve ser regular e rítmica, 80 a 100 vezes por minuto, seguida por relaxamento de igual duração, sem retirar as mãos da posição3. Se houver dois socorristas, deve ser

B

D

Fig. 21.9.12 — Posição das mãos para a compressão torácica externa. A) O socorrista desliza os dedos indicador e médio pelo rebordo costal até o ângulo de Charpy. B) O dedo indicador é posicionado ao lado do médio, na extremidade inferior do esterno. C) A região hipotenar da outra mão é colocada no esterno, ao lado do indicador da primeira mão. D) A primeira mão é colocada sobre a mão apoiada no esterno. Os dedos de ambas não devem tocar o gradeado costal.



realizada a alternância de cinco compressões para uma insuflação pulmonar. Com um socorrista apenas, essa alternância deverá ser de 15 compressões para duas ventilações. A seqüência dessas manobras deve ser ininterrupta. Após quatro a cinco ciclos de compressão e ventilação (aproximadamente um minuto), reavalia-se a presença de pulso e de respiração espontânea, repetindo-se as reavaliações a cada três minutos3-6. A eficiência das medidas de ressuscitação pode ser verificada observando-se as pupilas e a movimentação do tórax (indicativo da respiração), e pela presença de pulso carotídeo ou femoral3. Podem ocorrer algumas complicações, como distensão gasosa do estômago (com eventual regurgitação do conteúdo gástrico e sua aspiração), fratura do esterno ou de costelas, separação condrosternal, hemotórax, pneumotórax, embolia gordurosa e laceração do fígado, baço e coração. A seqüência “A-B-C” poderá ser dispensada se o paciente estiver internado e monitorizado. Se a modalidade de parada cardíaca for a fibrilação ventricular, tenta-se restabelecer imediatamente os batimentos cardíacos por desfibrilação elétrica3. Antes da chegada do desfibrilador, pode-se realizar um único e vigoroso golpe na região médio-esternal, com os punhos cerrados, de uma altura de 20cm a 30cm (Fig. 21.9.14)3. Se a vítima ainda estiver consciente, pode-se pedir para que tussa vigorosamente, com o intuito de aumentar a pressão intratorácica, promovendo certo fluxo sangüíneo cerebral3.

Se a vítima reassume a respiração e readquire o pulso, o socorrista deve continuar a manter as vias aéreas permeáveis. A vítima deve ser colocada na “posição de recuperação” (Fig. 21.9.15), quando não houver suspeita de trauma cervical3, 5. Essa posição consiste em virar a vítima de lado, como um todo (evitando torções), para ajudar a proteger as vias aéreas. SOCORRO ESPECIALIZADO OU SUPORTE AVANÇADO DE VIDA Após a realização de medidas básicas do suporte básico de vida, é fundamental a instalação de medidas imediatas para o socorro especializado. Devemos lembrar que as maiores taxas de sucesso e alta hospitalar têm sido naqueles pacientes em que as manobras básicas de ressuscitação cardiopulmonar foram instituídas em menos de quatro minutos e as manobras de suporte avançado foram iniciadas nos primeiros oito minutos desde o início da parada cardiorrespiratória8. Tradicionalmente, consideramos como intervenções para o socorro especializado desfibrilação elétrica, intubação traqueal e administração de medicações endovenosas. DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA É o processo de despolarização elétrica total ou de massa crítica do miocárdio, na tentativa de reverter uma arritmia grave. Difere da cardioversão elétrica por ser efetuada de modo não-sincronizado. Tem como principais indicações: fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso (Fig. 21.9.16).

Fig. 21.9.13 — Os braços do socorrista devem permanecer estendidos durante a compressão torácica externa.



Fig. 21.9.14 — Golpe precordial.

Fig. 21.9.15 — Posição de recuperação.

INTUBAÇÃO ENDOTRAQUEAL Garante a patência das vias aéreas, reduz o risco de aspiração de conteúdo gástrico, permite a oferta de altas concentrações de oxigênio e fornece uma via alternativa para administração de epinefrina, lidocaína e atropina. A tentativa de intubação não deve ultrapassar mais que 30 segundos, pelo risco de agravar a hipoxia e

a acidose já existentes. Deve-se administrar, logo que possível, oxigênio em altas concentrações. MEDICAÇÕES ENDOVENOSAS Para infusão de medicamentos durante ressuscitação cardiopulmonar, deve-se dar preferência às veias © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 21.9.16 — Posição correta dos eletrodos no tórax do paciente.

localizadas nos membros superiores (dorso das mãos ou na região antecubital). As veias dos membros inferiores devem ser evitadas, devido ao precário retorno venoso em conseqüência das compressões torácicas externas, que elevam a pressão intra-abdominal. O tempo de circulação é muito mais longo quando se usa uma veia periférica na parada cardíaca9,10. Porém, essa via de acesso não requer interrupção das manobras de reanimação, sendo menos passível de complicações. Recomenda-se que, obtida uma veia nos membros superiores, a medicação seja infundida em bólus, seguida de infusão de 20ml de solução salina, com elevação do membro correspondente. Na impossibilidade de se conseguir um acesso venoso, fármacos como epinefrina, lidocaína e atropina podem ser administrados por via endotraqueal. A medicação deve ser feita em doses duas a duas vezes e meia maiores que por via endovenosa diluída em 10ml de soro fisiológico. MODALIDADE DE PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA A seqüência para realização do socorro especializado vai depender da modalidade de parada cardiorrespiratória. FIBRILAÇÃO VENTRICULAR OU TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO Após a instalação das medidas de suporte básico de vida, deve-se, de imediato, dar início à seqüência para abo r d ag em d essa modal idade de pa ra da

cardiorrespiratória. Inicialmente, serão realizadas três desfibrilações em série de 200J, 200J a 300J, 360J (Fig. 21.9.17). Em seguida, o pulso carotídeo ou o femoral devem ser palpados. Se estiver presente, devem ser feitas medidas para manutenção dos sinais vitais e suporte ventilatório. Se o pulso estiver ausente, devem-se continuar as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, realização de intubação endotraqueal e obtenção de acesso venoso. Inicia-se a administração de vasopressores adrenérgicos, sendo a epinefrina a droga de escolha. Esta tem papel crítico em parada cardiorrespiratória e seu efeito benéfico primário é a vasoconstrição periférica3. Será administrada em uma dose padrão inicial de 1mg a cada três a cinco minutos3. Outros esquemas de administração são sugeridos1: 1) dose intermediária — 2mg a 5mg por via endovenosa a cada três a cinco minutos; 2) dose escalonada — 1mg-3mg-5mg por via endovenosa a cada três minutos; 3) altas doses — 0,2mg/kg a cada três a cinco minutos. Se a fibrilação ventricular ou a taquicardia ventricular sem pulso persistem depois das medidas de suporte básico de vida, intubação traqueal, ventilação, quatro desfibrilações e uma ou mais doses de epinefrina, dá-se início a administração de drogas antiarrítmicas, tais como lidocaína, bretílio ou procainamida. Lidocaína A dose inicial será de 1,0 a 1,5mg/kg. Poderá ser repetida na dose de 0,5 a 0,75mg/kg até a obtenção da dose máxima de 3,0mg/kg. Caso haja necessidade de manutenção, esta será de 1,0 a 4,0mg/minuto. Bretílio Será usado na dose inicial de 5,0mg/kg em bólus. No caso de persistência de fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular, sua dose será aumentada para 10mg/kg cinco minutos após. Duas doses subseqüentes de 10mg/kg poderão ser administradas lentamente, no intervalo de cinco a 30 minutos, desde que não ultrapasse a dose inicial de 35mg/kg. Se houver reversão da arritmia após desfibrilação elétrica, o medicamento poderá ser infundido continuamente na velocidade de 2mg/minuto. Procainamida Pode ser administrada em fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular que persista após múltiplas des-



Fig. 21.9.17 — Algoritmo: fibrilação ventricular/taquicardia ventricular sem pulso.

fibrilações, epinefrina, lidocaína e bretílio. Pode ser administrada na dose de 20 a 30mg/minuto por via endovenosa, até uma dose total de 17mg/kg.

Sulfato de Magnésio O valor do sulfato de magnésio em fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso não tem sido demonstrado em ensaios randomizados3, porém, relatos encorajadores do seu uso são descritos nessas modalidades de parada cardiorrespiratória. É considerado classe IIb o uso rotineiro em parada cardíaca por fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso. Porém, em pacientes com nível sérico baixo de magnésio é considerado classe IIa3. É administrado na dose de 1,0g a 2,0g por via endovenosa em pacientes com suspeita ou conhecida hipomagnesemia ou fibrilação ventricular/taquicardia ventricular refratária. Em pacientes com torsade de pointes, são requeridas altas doses. A infusão desses medicamentos deve ser seguida por 30 a 60 segundos de massagem cardíaca externa e ventilação com posterior desfibrilação elétrica de 360J.

Deve-se ter em mente que o agente farmacológico não desfibrila o coração e sim a desfibrilação elétrica. A seqüência para administração das medicações antiarrítmicas deve ser a citada. E um medicamento não deverá ser substituído por outro até que se atinja sua dose inicial total. Após a obtenção de sucesso com a desfibrilação elétrica, o antiarrítmico usado com sucesso deverá ser mantido em infusão contínua por 24 horas. ASSISTOLIA Após a instalação das medidas de suporte básico de vida, segue-se a seqüência para abordagem das vítimas dessa modalidade de parada cardíaca. De imediato, realiza-se intubação traqueal e obtenção de acesso venoso (Fig. 21.9.18). Causas possíveis devem ser consideradas: hipoxia, hipercalemia, acidose preexistente, overdose de drogas, hipotermia. Inicia-se a administração de epinefrina na dose padrão de 1g por via endovenosa a cada três a cinco minutos. São sugeridos outros esquemas terapêuticos, como descrito anteriormente. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO Após a instalação do suporte básico de vida deve-se, de maneira semelhante aos pacientes em assistolia, realizar intubação traqueal e obtenção de acesso venoso (Fig. 21.9.19). Uma suposta causa deve ser considerada (Tabela 21.9.1), e intervenções específicas devem ser realizadas. Intervenções terapêuticas não específicas para atividade elétrica sem pulso incluem a administração, por via endovenosa, de epinefrina e atropina, de forma semelhante à assistolia. O uso de atropina deve ser reservado para os pacientes com ritmo bradicárdico (freqüência cardíaca menor que 60bpm). De todas as modalidades de parada cardíaca, é a de pior prognóstico e ocorre com maior freqüência nas fases terminais do choque cardiogênico por falência do mecanismo de bomba, principalmente em lesões miocárdicas ventriculares esquerdas superiores a 40%, ou por ruptura do miocárdio com tamponamento cardíaco5. OUTROS FÁRMACOS CÁLCIO Tanto em modelos animais10 como em humanos que apresentaram parada cardiorrespiratória fora do hospital11, têm sido demonstrados níveis baixos de cál-

Fig. 21.9.18 — Algoritmo: assistolia.

Aumento do tônus parassimpático, geralmente presente em pacientes com parada cardíaca, pode levar ao término de alguma atividade elétrica ventricular. Rotineiramente, atropina é administrada em pacientes com parada cardiorrespiratória por assistolia, quando não houver resposta ao uso de epinefrina. O su l f at o de at ropi na é uma droga parassimpatolítica que aumenta o automatismo do nó sinusal e condução atrioventricular por meio de sua ação vagolítica direta. O uso de atropina nos casos de assistolia tem indicação como classe IIb. A dose usada é de 1,0mg por via endovenosa repetida a cada três a cinco minutos, até o total de 3,0mg (0,04mg/kg), considerada a dose vagolítica total para a maioria dos pacientes. O uso de marcapasso transcutâneo em parada cardíaca por assistolia não é encorajador. Os estudos não observaram benefício com o uso precoce (antes de intu b ação t r aqueal ou medi cações por via endovenosa)3. É considerado classe IIb.

Fig. 21.9.19 — Algoritmo: atividade elétrica sem pulso.



Tabela 21.9.1 Condições Que Podem Causar Atividade Elétrica sem Pulso Condição

Tratamento

Hipovolemia

Infusão de volume

Hipoxia

Ventilação

Tamponamento cardíaco

Pericardiocentese

Pneumotórax hipertensivo

Drenagem torácica

Hipotermia

Seguir algoritmo para hipotermia

Embolia pulmonar maciça

Embolectomia, trombolítico

Overdose de medicamentos (antidepressivos tricíclicos, digital, betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio)

Tratamento específico; lavagem gástrica; carvão ativado

Hipercalemia

Cloreto de cálcio; bicarbonato de sódio; insulina e glicose

Acidose preexistente

Bicarbonato de sódio, hiperventilação

Infarto agudo do miocárdio maciço

Seguir algoritmo para choque cardiogênico

cio sérico ionizado. Isso sugere que o cálcio poderia ser útil durante ressuscitação cardiopulmonar. Apesar de ter sido largamente utilizado em parada cardiorrespiratória por assistolia ou atividade elétrica sem pulso, até o momento seu benefício não foi demonstrado, podendo inclusive ser deletério (classe IIb). Atualmente, o uso do cloreto ou gluconato de cálcio em parada cardiorrespiratória está indicado nas seguintes situações: 1) hipercalemia; 2) hipermagnesemia; 3) hipocalcemia severa; e 4) overdose por bloqueadores dos canais de cálcio1. A dose utilizada do cloreto ou gluconato de cálcio é de 2 a 4mg/kg, repetida, se necessário, a cada 10 minutos (máximo de três doses). BICARBONATO DE SÓDIO O uso rotineiro e indiscriminado do bicarbonato de sódio na parada cardiorrespiratória é questionado. Os principais efeitos deletérios são hiperosmolaridade plasmática, hipocalemia, alcalose metabólica, desvio da curva de dissociação da hemoglobina para a esquerda e menor disponibilidade periférica de oxigênio1. Estudos documentaram acentuação da acidose intracelular da fibra miocárdica, com pH variando de um valor normal de 7,27 para menor que 6,5 e substancial aumento da pressão parcial de CO212. Essa acidose ocorre por rápida difusão intracelular do CO2 gerado pelo desdobramento da molécula de bicarbonato de sódio e não removido pela ventilação alveolar. O consenso atual sobre o uso de bicarbonato de sódio na ressuscitação cardiopulmonar inclui: — Classe I: hipercalemia comprovada.

— Classe IIa: acidose metabólica preexistente, responsiva ao bicarbonato de sódio; overdose por antidepressivos tricíclicos. — Classe IIb: parada cardiorrespiratória de longa duração; retorno à circulação espontânea depois de parada cardiorrespiratória de longa duração. — Classe III: acidose lática (deve ser administrado na dose de 1mEq/kg).

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21.10 Cardiologia Intervencionista Valter Correia de Lima

A principal área em emergência clínica para a cardiologia intervencionista é representada pelo campo das síndromes isquêmicas agudas. Embora a abordagem terapêutica inicial destas síndromes seja essencialmente clínica, há várias circunstâncias em que a intervenção coronária com cateter ou angioplastia se impõe. Vamos discutir as indicações da angioplastia coronária em duas partes: angina instável e infarto agudo do miocárdio. ANGINA INSTÁVEL A angina instável é uma síndrome clínica em que ocorre predominantemente isquemia de oferta (desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio por redução da oferta) por trombose coronária suboclusiva ou oclusiva temporária. O objetivo primário do seu tratamento é impedir a evolução para o infarto do miocárdio ou para o óbito. O tratamento clínico atual da angina instável envolve, além de repouso no leito e sedativos, o uso de drogas antiisquêmicas (nitratos, beta-bloqueadores e antagonistas do cálcio) e antitrombóticas (aspirina e heparina não fracionada)1. Mais recentemente foi demonstrado que dois inibidores da GPIIbIIIa (tirofiban2 e eptifibatide3) e uma heparina de baixo peso molecular (enoxiparina4) também podem ser úteis. Essa estratégia de tratamento, chamada de conservadora inicial, é capaz de estabilizar ou abolir os episódios de angina em 48-72 horas em cerca 85-90% dos pacientes1. Os pacientes assim estabilizados são submetidos à estratificação de risco e um significante grupo tem indicação de coronariografia. Entre os pacientes submetidos a coronariografia, pouco mais da metade

tem indicação de revascularização miocárdica cirúrgica ou percutânea (angioplastia), habitualmente conforme a extensão da doença coronária ou a anatomia das estenoses coronárias alvo. Séries angiográficas de pacientes com angina instável têm mostrado comprometimento uni, bi e triarterial em 15%, 35% e 50%, respectivamente5,6. É interessante observar que há ainda estenose significante do tronco da artéria coronária esquerda em 5-10%, enquanto 10-15% têm coronárias normais ou estenoses insignificantes. A incidência de trombo pela angiografia coronária na angina instável varia desde < 10% em pacientes com dor nos 30 dias precedentes ao cateterismo até > 50% naqueles com dor em repouso nas últimas 24 horas7,8. Um importante aspecto que favorece a indicação de coronariografia precoce nos pacientes com angina instável, é que quase a metade destes pacientes tem doença coronária triarterial ou estenose de tronco da artéria coronária esquerda, e que, portanto, se beneficiam de revascularização cirúrgica precoce. O tratamento clínico aqui descrito, e conforme recomendação publicada em 19949, resulta em infarto agudo do miocárdio ou óbito em cerca de 10% dos pacientes em 30 dias de seguimento. Assim sendo, podemos caracterizar um grupo de pacientes com angina instável que pode ter indicação de angioplastia coronária: pacientes que receberam tratamento clínico conservador inicial e depois de estabilizados têm coronariografia com um ou mais vasos com estenose passível de revascularização percutânea (Fig. 21.10.1). Este grupo de pacientes obtém excelente resultado com o procedimento, com taxas de sucesso de 90%, de infarto do miocárdio de 5,1%, e de mortalidade de



Fig. 21.10.1 — Angiografia coronária direita em oblíqua anterior esquerda (A e C) e oblíqua anterior direita (B e D) antes (A e B) e depois (C e D) da realização de angioplastia coronária com stent em paciente com angina instável controlada. As setas delimitam uma extensa e complicada placa aterosclerótica com duas estenoses graves. Após a angioplastia não há estenose residual, nem trombo, nem dissecção.

0,3%. Em um ano a mortalidade é de 0,7% e há recorrência de angina em 27%10. Estes resultados são apenas ligeiramente inferiores àqueles obtidos com a angioplastia na angina estável. Uma outra situação em que angioplastia é uma opção de tratamento são os pacientes refratários ao tratamento clínico (Fig. 21.10.2). A refratariedade clínica é definida pela recorrência de angina de repouso a despeito de repouso no leito, aspirina, nitrato e heparina endovenosos, e beta-bloqueador. Cerca de 15% dos pacientes com angina instável não respondem ao tratamento clínico com abolição dos episódios de dor em repouso. Os pacientes com angina refratária têm indicação de coronariografia de urgência, e dependendo das características anatômicas das estenoses encontradas são

encaminhados para angioplastia ou cirurgia de revascularização miocárdica. Neste contexto a angioplastia coronária também tem ótimos resultados com taxa de sucesso de 85%, de infarto do miocárdio de 6,8% e de mortalidade de 1,3%10. Outro grupo de pacientes a ser considerado são aqueles que apresentam angina até 30 dias após o infarto agudo do miocárdio. Estes pacientes têm alto risco para reinfarto e morte, e por isto são rotineiramente submetidos a coronariografia e sempre que apropriado encaminhados para revascularização cirúrgica ou percutânea. A taxa de sucesso da angioplastia coronária neste contexto clínico é de 88%, de infarto do miocárdio de 6,3% e de mortalidade de 1,1%10. Embora em índices clinicamente aceitáveis, as taxas de complicação da angioplastia coronária na angina © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 21.10.2 — Angiografia coronária esquerda em oblíqua anterior esquerda caudal antes (A) e depois (C) da realização de angioplastia coronária com stent (B), em paciente com angina instável refratária. A seta em A indica uma estenose grave na origem de uma grande ramo marginal da artéria circunflexa. Em vista do risco de comprometimento do ramo atrioventricular da artéria circunflexa durante a insuflação do balão, um segundo fio-guia foi posicionado neste ramo com o objetivo de protegê-lo.

instável são nitidamente superiores àquelas que ocorrem na angina estável. Estas complicações estão relacionadas principalmente à oclusão coronária aguda nas primeiras 24 horas após o procedimento e consistem em infarto agudo do miocárdio e na necessidade de cirurgia de revascularização miocárdica de urgência. Classicamente a cirurgia de urgência foi necessária em cerca de 5% dos casos de angioplastia na angina instável contra 2,5% na angina estável. O maior índice complicações na angina instável está relacionado ao agravamento do estado pró-trombótico característico da placa responsável pela angina instável causado pelo trauma mecânico. Em vista do maior índice de complicações da angioplastia coronária na angina instável é prática comum estabilizar os pacientes durante dois ou três dias, no sentido de controlar o processo trombótico da placa, antes de realizar o procedimento. Entretanto, o melhor tempo de estabilização não é conhecido e os poucos dados disponíveis a respeito são conflitantes. Um importante estudo randomizado, o TIMI IIIB11, comparou a estratégia invasiva inicial (coronariografia nas primeiras 18-48 horas seguida de revascularização quando indicada) com a estratégia conservadora inicial (coronariografia só em caso de refratariedade ou evidência objetiva de isquemia grave). Após seis semanas de seguimento não houve vantagem de uma estratégia sobre a outra em relação a mortalidade (2,4% versus 2,5%), ocorrência de infarto do miocárdio (5,1% versus 5,7%) e positividade do teste ergométrico (8,6% versus 10%). Entretanto os pacientes tratados inicialmente de forma mais agressiva tiveram menor necessidade de reinternação, menos angina, e menor necessidade de drogas antianginosas. Quando a opção de revascularização se impõe, a escolha entre angioplastia ou cirurgia é guiada pela ex-

tensão da doença coronária, pelos aspectos morfológicos das lesões, pelo risco estimado e benefício esperado de cada procedimento, e não raramente pela preferência do paciente quando as duas opções se equiparam. De fato, a comparação dos méritos entre angioplastia e cirurgia em pacientes com doença multiarterial tem mostrado sobrevida similar, com exceção de pacientes com doença do tronco da artéria coronária esquerda, e diabéticos com doença multiarterial12,13. Essas considerações não contemplam os dois principais avanços recentes agregados à prática da cardiologia intervencionista: o abciximab e os stents. O abciximab (ReoPro®) é um anticorpo contra o receptor plaquetário IIbIIIa, que é a via final comum de todos os agonistas da agregação plaquetária. Assim sendo, esta droga administrada por via endovenosa proporciona uma potente inibição da agregação plaquetária, um componente crucial da patogenia da trombose suboclusiva da angina instável e da oclusão coronária aguda que às vezes complica a angioplastia coronária. O abciximab foi testado como tratamento adjunto à aspirina e heparina em pacientes de alto risco submetidos a angioplastia coronária (estudo EPIC14). Entre os pacientes de alto risco estavam aqueles com angina instável, e a droga revelou-se altamente eficaz em reduzir as complicações da angioplastia coronária, principalmente o infarto do miocárdio. A droga é administrada em bolo cerca de 10 minutos antes da angioplastia e mantida em infusão contínua nas 12 horas seguintes ao procedimento. O abciximab foi testado também no tratamento de pacientes com angina instável refratários ao tratamento convencional e que tinham estenose coronária passível de angioplastia coronária (estudo CAPTURE15). Neste estudo o abciximab foi administrado durante 18-26 ho-



ras antes do procedimento até uma hora após o término do mesmo. O abciximab também foi bastante eficaz em reduzir as complicações isquêmicas desse grupo de pacientes particularmente graves. O aumento das complicações hemorrágicas inicialmente observado com o uso do abciximab foi abolido pela correção da dose de heparina e da dose de infusão contínua do próprio abciximab pelo peso do paciente. Em conclusão, o abciximab está formalmente indicado como tratamento adjunto nos pacientes com angina instável submetidos a angioplastia coronária e como pré-tratamento nos pacientes com angina instável refratária e que são candidatos a angioplastia coronária. A angioplastia coronária com implante de stent teve um enorme impacto na prática da cardiologia intervencionista em vista da comprovada eficácia dos stents em tratar complicações e insucessos da angioplastia com balão, em reduzir drasticamente a necessidade de cirurgia de urgência e em reduzir as taxas de reestenose em vasos iguais ou maiores que 3mm de diâmetro e estenoses menores 15mm de comprimento. Durante algum tempo o stent foi considerado contra-indicado na angina instável em vista da presença freqüente de trombo coronário. Embora não exista estudo randomizado avaliando especificamente o uso de stent na angina instável, algumas séries observacionais e a extensa prática médica sugerem que este dispositivo é seguro e eficaz na angina instável. Em vista dos excepcionais resultados clínicos obtidos com o uso dos stents, particularmente nos vasos e nas placas aqui descritos é improvável que esta estratégia venha ser testada em estudo randomizado. Um grande estudo recente (EPISTENT16) demonstrou que o abciximab acrescenta importante benefício ao uso de stent na intervenção coronária de um amplo espectro de indicações clínicas. É provável que os pacientes com angina instável tenham benefício ainda maior destes dois recursos terapêuticos do que a população geral de pacientes submetidos a angioplastia coronária. O maior impacto destes dois recursos terapêuticos no tratamento da angina instável não só melhora ainda mais os resultados clínicos, como abrevia o tempo de internação hospitalar para um ou no máximo dois dias. INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Três observações anatômicas e fisiopatológicas ofereceram os fundamentos que orientam todas as estratégias de tratamento estabelecidas ou em investigação no infarto agudo miocárdio. Na primeira, DeWood e colaboradores realizaram angiografia coronária em

pacientes com infarto do miocárdio, e verificaram que 85% dos casos tinham evidência de trombose coronária oclusiva nas primeiras horas de evolução17. Na segunda, Rentrop e colaboradores demonstraram reperfusão aguda com infusão intracoronária de estreptoquinase18. Na terceira, Reimer e colaboradores demonstraram em cães que a restauração do fluxo dentro de três horas preserva parte do miocárdio em risco19. Portanto, no infarto agudo do miocárdio o objetivo primário e imediato do tratamento é o restabelecimento do fluxo coronário. Há duas estratégias de recanalização coronária no infarto, a farmacológica ou química através da trombólise e a mecânica através da angioplastia coronária. A primeira experiência clínica com recanalização coronária no infarto agudo miocárdio, disponível após extensa investigação clínica, envolvendo mais de 200.000 pacientes, foi a trombólise. Este procedimento, aliado à aspirina, à desfibrilação, à monitorização hemodinâmica à beira do leito, e ao uso dos beta-bloqueadores, reduziu a mortalidade hospitalar do infarto de 15% para 6,5%20. Apesar deste brilhante resultado a trombólise tem as seguintes importantes limitações: 1. Apenas metade dos pacientes é elegível para o tratamento. 2. Apenas pouco mais da metade dos pacientes tem recanalização precoce e plena da artéria com o melhor regime trombolítico disponível. 3. Cerca de um terço dos pacientes desenvolve isquemia recorrente nos dias e semanas seguintes à trombólise. 4. Não há um marcador pronto e seguro para identificar os pacientes que não tiveram recanalização. 5. Cerca de 1% dos pacientes desenvolve hemorragia cerebral incapacitante ou fatal. Apesar de todas estas limitações o benefício clínico da trombólise aliado à simplicidade dos recursos materiais e humanos para o seu uso fizeram deste recurso o tratamento padrão e universal do infarto agudo do miocárdio21. Entretanto, as limitações aqui descritas tornaram imperativa a investigação de uma alternativa à trombólise, que foi a recanalização mecânica através da angioplastia coronária. Várias pequenas séries observacionais verificaram importante redução de mortalidade com a angioplastia primária no infarto do miocárdio, que levaram a três estudos randomizados, realizados e publicados simultaneamente22-24. Estes estudos, que randomizaram 804 pacientes, compararam diferentes regimes trombolíticos com a angioplastia primária no infarto do miocárdio e mostraram que a recanalização mecânica oferece importante redução da mortalidade (2,5% versus 6,4%, p < 0,008), da recorrência de infarto (2,0%, versus © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


7,9%, p < 0,001), da recorrência de isquemia (10,6% versus 31,4%, p < 0,0001) e do acidente vascular cerebral (0,3% versus 2,5%, p < 0,007)25. Como estes estudos foram de pequena escala, realizados apenas em centros de excelência em cardiologia intervencionista, e nenhum usou o regime trombolítico considerado padrão ouro (t-PA acelerado), houve considerável questionamento a respeito da possibilidade de generalização destes resultados para instituições hospitalares comuns dotadas de serviços de cardiologia intervencionista. Este aspecto é crucial, porque o infarto do miocárdio é uma doença de alta prevalência, sendo a causa de 1,5 a 2,0 milhões de internações hospitalares por ano no mundo. Com estas premissas, desenhou-se o GUSTO IIb, que randomizou 1.138 pacientes em 57 centros. Neste estudo, o índice de obtenção de fluxo normal (TIMI III) foi de 73%, muito inferior aos índices superiores a 90% relatados nos três primeiros estudos. As principais variáveis analisadas mostraram reduções estatisticamente não significantes da mortalidade (5,7% versus 7,0%), do índice de recorrência de infarto (4,5% versus 6,5%) e do acidente vascular cerebral (0,2% versus 0,9%). Entretanto, quando consideradas em conjunto estas variáveis foram menos incidentes com a angioplastia coronária (9,6% versus 13,7%, p = 0,03)26. Na mais abrangente meta-análise disponível27, compreendendo 10 estudos randomizados e 2.606 pacientes, Weaver e colaboradores verificaram que a angioplastia primária pode ser superior à trombólise por oferecer menor mortalidade (4,4% versus 6,5%, p = 0,02), menor mortalidade associada à menor recorrência de infarto (7,2% versus 11,9%, p < 0,001) e menor incidência de hemorragia cerebral. Entretanto, apesar da maior eficácia da angioplastia primária verificada em estudos randomizados pequenos e moderados e em meta-análises, dois registros, o NMIR-2 e o MITI, não confirmaram estes resultados,

apesar de contar com cerca de 30.000 pacientes para análise, sendo 20% tratados com angioplastia e o restante com trombólise. A mortalidade no NMIR-228 foi de 5,4% versus 5,2% e no MITI29 de 5,6% versus 5,5% para angioplastia e trombólise, respectivamente. Assim pode-se concluir que a angioplastia primária é limitada por ser pouco disponível (laboratório de hemodinâmica existe apenas em cerca de 20% dos hospitais norte-americanos, 10% dos hospitais europeus e 2% dos hospitais brasileiros), pelo retardo superior a duas horas no início do procedimento quando disponível, pela recorrência de infarto em 3-5%, pela recorrência de isquemia em 10-15%, pela ocorrência de reestenose angiográfica em 30-50%, pela necessidade de revascularização do vaso alvo em seis meses em 20%, e pela grande variabilidade de resultados entre operadores e entre instituições. Em suma, o tratamento inicial do paciente com infarto agudo miocárdio deve contemplar se laboratório de hemodinâmica é prontamente disponível. Neste caso a angioplastia coronária é provavelmente a melhor opção para a maioria dos pacientes. E seguramente é a melhor opção para os pacientes de alto risco com infarto anterior (Fig. 21.10.3), pacientes com choque cardiogênico e pacientes de alto risco para hemorragia cerebral. Por outro lado se não houver laboratório de hemodinâmica na instituição, ou se houver mas não estiver prontamente disponível a melhor opção é a trombólise e não o retardo do tratamento para aguardar a angioplastia coronária. Em conclusão, a melhor estratégia de recanalização no infarto é a que for mais prontamente disponível para ser aplicada. Quando ambas forem prontamente disponíveis a recanalização mecânica com a angioplastia coronária deve ser preferida. A angioplastia coronária pode ainda ser usada após trombólise sem sucesso (Fig. 21.10.4) e após trombólise com sucesso para tratar estenose residual

Fig. 21.10.3 — Angiografia coronária esquerda em oblíqua anterior direita antes e depois da realização de angioplastia primária em paciente com infarto anterior e insuficiência cardíaca. A artéria descendente anterior tem trombose coronária oclusiva no seu terço proximal (A). Após a insuflação do balão (B) ocorre pronto restabelecimento do fluxo coronário (C).



Fig. 21.10.4 — Angiografia coronária direita em oblíqua anterior direita (A e C) e oblíqua anterior esquerda (B e D) antes (A e B) e depois (C e D) da realização de angioplastia de salvamento cerca de duas horas após a administração de estreptoquinase. Após a trombólise há recanalização apenas parcial. Com a angioplastia ocorre recanalização plena com excelente fluxo distal.

grave a despeito de fluxo normal em repouso. A angioplastia após trombólise sem sucesso, também chamada de angioplastia de salvamento, foi avaliada em vários pequenos estudos observacionais. Embora o índice de sucesso do procedimento em restaurar fluxo tenha sido de 80%, o índice de reoclusão foi de 18% e a mortalidade foi de 10,6%. Em vista destes resultados, foi realizado o estudo RESCUE30, que radomizou pacientes com infarto anterior tratados com trombólise, sem evidência de recanalização, para tratamento clínico conservador e angioplastia de salvamento. Este estudo mostrou redução do endpoint composto de morte e insuficiência cardíaca no grupo tratado com angioplastia (16,4% versus 6,5%). Assim sendo, todo paciente tratado com trombólise e sem evidência de recanalização (persistência de dor, regressão ausente ou desprezível do supradesnivelamento do segmento

ST) em 90-120 minutos, deve ser submetido a cateterismo de urgência e recanalização mecânica de salvamento. Ambas as estratégias de recanalização, trombólise e angioplastia estão em franca evolução. Novos trombolíticos estão sendo testados com os objetivos de obtenção de recanalização mais precoce, plena e mantida e abolição da hemorragia cerebral. Estudos em andamento estão testando ainda a combinação de trombólise em baixa dose com inibição da GPIIbIIIa. Por outro lado a recanalização mecânica tem sido aperfeiçoada com o uso de stent e inibição da GPIIbIIIa. Um importante aspecto a ser considerado é a conduta nos pacientes submetidos a trombólise presumivelmente bem-sucedida, que não têm angina nem insuficiência cardíaca pós-infarto e teste isquêmico negativo. Embora não haja qualquer evidência de benefício, © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


há uma tendência a submeter estes pacientes rotineiramente a cateterismo e angioplastia se houver estenose angiograficamente significante. Por outro lado, pacientes submetidos a trombólise e com teste isquêmico positivo têm um enorme benefício de coronariografia precoce. A maioria destes pacientes tem estenoses coronárias com indicação de revascularização percutânea (56%) ou cirúrgica (29%)31. BIBLIOGRAFIA 1. 2.

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Cardiopatias Congênitas

Célia Maria Camelo Silva Victor Manuel Oporto Lopez Lourdes de Fátima G. Gomes

INTRODUÇÃO A incidência de cardiopatia congênita é de seis a oito casos para cada 1.000 nascimentos vivos1,2,3. O grau de gravidade varia muito, sendo que apenas um terço destes casos apresenta cardiopatia grave, cuja apresentação no período neonatal pode ser através do quadro de cianose, insuficiência cardíaca, choque cardiogênico ou arritmia, já em outros como nos portadores de valva aórtica bicúspide, a lesão pode permanecer silenciosa por toda a vida. Com os avanços das técnicas diagnósticas e terapêuticas, como o cateterismo intervencionista e os cuidados pós-operatórios um número cada vez maior de portadores de cardiopatia congênita atinge a idade adulta1-5. Atualmente, espera-se que a mesma qualidade de tratamento oferecida pelos cardiologistas pediátricos desde o nascimento até a adolescência venha a ser oferecida também na vida adulta. Em resposta a esta necessidade, é que a cardiopatia congênita em adultos tornou-se uma nova área de interesse dentro da cardiologia1-5. A maioria das cardiopatias congênitas compatíveis com seis meses de vida intra-uterina permite um nascimento vivo e não devem ser encaradas como um problema estático, e sim como anomalias dinâmicas que se originam no período fetal e que se alteram durante o desenvolvimento pós-natal. No seu curso a cardiopatia congênita pode sofrer modificações, muitas vezes importantes na sua fisiologia, seja pelas alterações dramáticas que ocorrem na transição da circulação fetal para a pós-natal ou mais tardiamente por alterações estruturais e/ou fisiológicas. Por exemplo, uma criança portadora de uma grande comunicação interventricular (CIV) com um grande shunt da esquerda para a direita

na infância precoce, portanto com sinais de insuficiência cardíaca congestiva (ICC), pode desenvolver progressivamente estenose infundibular e mais tarde apresentar fisiologia e quadro clínico semelhante à tetralogia de Fallot6,7. ETIOLOGIA A etiologia das cardiopatias congênitas parece ser multifatorial, sendo o resultado de uma interação complexa entre fatores genéticos e ambientais. Entre estes determinantes estão hereditariedade, alterações cromossômicas, teratógenos, altitude relativa ao nível do mar por ocasião do nascimento, sexo, idade materna, algumas patologias maternas como diabete, lúpus eritematoso sistêmico etc. Há certa tendência das cardiopatias se repetirem em famílias, como, por exemplo, a comunicação interatrial (CIA) e a persistência do canal arterial (PCA). É também freqüente a associação de CIA nos pacientes portadores da síndrome de Holt-Oram, herança tipo autossômica dominante. Na etiologia da CIA além dos fatores exógenos, em estudo realizado na Escola Paulista de Medicina, ficou evidente a importância do mecanismo genético na recorrência dessa cardiopatia. O risco nessas irmandades com um portador dessa anomalia foi de 25%8. Na síndrome de Ellis-van Creveld é comum a presença de átrio único. Algumas anomalias cromossômicas estão associadas a tipos previstos de cardiopatia congênita; assim, na síndrome de Down (trissomia do 21) é comum a presença de defeito do septo ventricular (DSV) na síndrome de Turner (45 X O) é comum a coarctação de aorta.



Quanto à ação de teratógenos em momentos críticos do desenvolvimento fetal podemos citar a ação da talidomida, o uso de anticoagulantes orais e anticonvulsivantes. A rubéola materna durante o primeiro trimestre da gestação aumenta o risco de o concepto apresentar persistência do canal arterial (PCA) e estenose periférica dos ramos pulmonares. O uso crônico de álcool materno permite o desenvolvimento da síndrome alcoólico-fetal, a qual tem uma associação freqüente com cardiopatia. Quanto à altitude por ocasião do nascimento a incidência de PCA é seis vezes mais freqüente em pessoas nascidas em altas altitudes do que naquelas nascidas ao nível do mar. A idade materna tardia parece aumentar o risco de nascimento crianças portadoras de tetralogia de Fallot. Quanto à distribuição segundo o sexo, as lesões do lado esquerdo são mais freqüentes no sexo masculino, como também a transposição das grandes artérias. Por outro lado o PCA (2 ou 3:1) e a CIA (3,5:1) são mais freqüentes no sexo feminino5,6,7. CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS COM HIPERFLUXO PULMONAR COMUNICAÇÃO INTERATRIAL (CIA) Esta é uma das cardiopatias congênitas mais comum e não raramente diagnosticada já na vida adulta. É mais freqüente no sexo feminino. Os defeitos podem ser do tipo seio venoso que ocorre na porção superior do septo interatrial, próximo a desembocadura da veia cava superior e com freqüência está associado com drenagem anômala das veias pulmonares e mais raramente na porção baixa próximo a desembocadura da veia cava inferior, nesta última situação o paciente geralmente apresenta certo grau de cianose. A CIA tipo ostium secundum, que é o mais freqüente localiza-se na porção central, na região da fossa oval. A CIA tipo ostium primum é uma forma do defeito do septo atrioventricular, conhecida como parcial, que ocorre com maior freqüência nos portadores da síndrome de Down. O defeito se localiza na porção baixa do septo atrial e está associado a um cleft da valva atrioventricular esquerda. A magnitude do shunt da esquerda para a direita depende do tamanho da CIA, da complacência das cavidades direitas e da resistência vascular pulmonar. O shunt da esquerda para a direita causa sobrecarga volumétrica das cavidades direitas e aumento do fluxo vascular pulmonar.

Os pacientes portadores desta patologia podem não apresentar sintomas durante a infância, podendo, todavia, apresentar algum grau de hipodesenvolvimento pondero-estatural e uma predisposição a apresentar infecções respiratórias de repetição. Após a quarta década muitos destes pacientes podem desenvolver arritimias supraventriculares, hipertensão e hiper-resistência vascular pulmonar. Em alguns pacientes mais idosos, o shunt da esquerda para a direita através do defeito aumenta à medida que a hipertensão arterial sistêmica e/ou a doença coronariana comprometem a complacência do ventrículo esquerdo. O exame físico mostra impulsão sistólica do ventrículo direito e, por vezes, pulsação palpável do tronco da artéria pulmonar. A primeira bulha pode estar normal ou aumentada, a segunda bulha encontra-se amplamente desdobrada de forma fixa. O componente pulmonar pode ter intensidade normal ou aumentada dependendo do grau de hipertensão pulmonar. O fluxo aumentado através da valva pulmonar é o responsável pelo sopro sistólico ejetivo audível na borda esternal esquerda alta. Um sopro mesodiastólico pode ser auscultado na borda esternal esquerda baixa (foco tricúspide), o qual reflete o fluxo aumentado através da valva tricúspide9. O ECG no paciente com CIA tipo ostium secundum pode apresentar eixo do ÂQRS normal ou desviado para direita, com freqüência apresenta bloqueio incompleto do ramo direito. Nos pacientes com CIA tipo ostium primum é comum apresentar desvio do eixo do ÂQRS para cima e para a esquerda, ou seja, hemibloqueio anterior esquerdo. Nos pacientes portadores de CIA tipo seio venoso superior pode ser encontrado marcapasso atrial ectópico já o bloqueio atrioventricular do primeiro grau é mais comum nos portadores de CIA tipo ostium primum. Sinais de sobrecarga das cavidades direitas em graus variados podem ocorrer em todos os tipos de CIA. A radiografia de tórax (Fig. 22.1) mostra aumento da área cardíaca à custa das cavidades direitas, dilatação do tronco e ramos pulmonares e aumento do fluxo vascular pulmonar em graus variados dependendo da repercussão hemodinâmica de cada caso. O ecocardiograma bidimensional demonstra a localização do defeito, o seu tamanho e a sua repercussão hemodinâmica. Na maioria das instituições a ecocardiografia, o estudo com Doppler e o mapeamento do fluxo em cores tornaram dispensável cateterismo cardíaco, para confirmação do defeito. Nos casos em que o ecocardiograma transtorácico deixa dúvidas, está indicado o ecocardiograma transesofágico que é muito sen© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 22.1 — Radiografia de tórax de paciente adulto portador de CIA. Mostra cardiomegalia à custa de aumento das cavidades direitas, dilatação do tronco pulmonar e hiperfluxo pulmonar.

sível (Fig. 22.2). O cateterismo cardíaco só está indicado caso existam discrepâncias entre os achados clínicos, quando há suspeita de hipertensão pulmonar grave com resistência vascular pulmonar elevada, ou suspeita de doença coronariana. O tratamento cirúrgico deve ser recomendado entre dois e quatro anos de vida para todos os pacientes portadores de CIA que apresentarem shunt significativo da esquerda para a direita com Qp:Qs > 1,5 a 2,0: 1,0, ou seja, quando o fluxo pulmonar (Qp) for no mínimo uma vez e meia maior do que o fluxo sistêmico (Qs) na ausência de níveis proibitivos de hiper-resistência vascular pulmonar. Os resultados cirúrgicos são excelentes, com baixo risco mesmo para os pacientes acima de 40 anos de idade e na ausência de hipertensão pulmonar.

Fig. 22.2 — Ecocardiograma transesofágico mostrando grande CIA tipo ostium secundum. AD = átrio direito; AE = átrio esquerdo.

A CIA é fechada usualmente com retalho de pericárdio ou outro material, com o paciente em circulação extracorpórea. Nos pacientes com CIA tipo ostium primum fecha-se também o cleft da valva atrioventricular esquerda. A cirurgia deve ser realizada para aqueles pacientes portadores de CIA com repercussão hemodinâmica e está contra-indicada nos pacientes portadores de síndrome de Eisenmenger. Desde o início da década de 90 buscam-se novos dispositivos, de liberação através do cateterismo para o fechamento de CIA tipo ostium secundum, mas que apresentavam inicialmente certa dificuldade para a sua liberação, todavia os mais recentes, entre eles o dispositivo de Amplatzer10, têm demonstrado ser de fácil liberação e ótimos resultados. O risco de endocardite infecciosa é muito pequeno, a menos que a CIA seja complicada por uma regurgitação valvar. COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR (CIV) A comunicação interventricular é muito comum como lesão isolada, mas muitas vezes está presente como componente de uma combinação de anomalias, podendo ser única ou múltipla. Existem várias classificações. O tipo mais comum de CIV é a perimembranosa, que também é a que mais freqüentemente apresenta fechamento espontâneo. Os pacientes que sobrevivem até a idade adulta sem realização de correção cirúrgica são aqueles que apresentam CIV pequena desde o nascimento, ou que apresentaram redução de seu tamanho por tentativa de fechamento espontâneo, e aqueles pacientes com CIV de grande magnitude, com hipertensão, e hiper-resistência vascular pulmonar. O grau de repercussão hemodinâmica depende em geral do tamanho do defeito e grau de resistência vascular pulmonar. Na história natural da CIV existe um amplo espectro de apresentações, variando desde o fechamento espontâneo até insuficiência cardíaca congestiva na primeira infância. Ainda dentro deste espectro há possibilidade de desenvolver doença vascular obstrutiva pulmonar (síndrome de Eisenmenger), obstrução da via de saída do ventrículo direito, regurgitação valvar aórtica nos casos de CIV subaórtica, e endocardite infecciosa. O fechamento espontâneo em geral ocorre nos casos de CIVs pequenas e no início da infância na grande maioria dos pacientes5,6,7. Naqueles pacientes que já apresentam a síndrome de Eisenmenger os sintomas na vida adulta consistem em cansaço, dispnéia aos esforços, dor torácica e he-



moptise. O shunt direita-esquerda leva a cianose, baqueteamento digital e eritrocitose. A obstrução da via de saída do ventrículo direito ocorre de 5% a10% dos pacientes portadores de CIV. O ecocardiograma bidimensional com o mapeamento do fluxo em cores pode definir o número, a localização, o tamanho dos defeitos no septo ventricular e detectar as anomalias associadas. O cateterismo cardíaco está indicado apenas para aqueles casos em que há necessidade de avaliação da resistência vascular pulmonar e de melhor esclarecimento da anatomia quando existir discordância entre os achados clínicos e ecocardiográficos (Fig. 22.3). A cirurgia cardíaca esta reservada para aqueles casos em que a relação Qp:Qs for maior que 1,5 a 2,0:1,0, ou seja, quando o fluxo pulmonar (Qp) for no mínimo uma vez e meia maior do que o fluxo sistêmico (Qs) na ausência de níveis proibitivos de hiperresistência vascular pulmonar. JANELA AORTOPULMONAR Trata-se de uma rara anomalia que consiste em uma comunicação entre a aorta ascendente e a artéria pulmonar. Em geral se apresenta-se com quadro de ICC precocemente na infância e com desenvolvimento também precoce de hipertensão pulmonar. Quando não existe hipertensão pulmonar importante os achados físicos são caracterizados por pulso periférico amplo, sopro sistólico nas bordas externais altas direita e esquerda, e ocasionalmente um sopro contínuo.

Fig. 22.3 — Grande comunicação interventricular subaórtica com cavalgamento aórtico de 40% sobre o septo ventricular. VE = ventrículo esquerdo; VD = ventrículo direito; Ao = aorta.

O ECG mostra sobrecarga biventricular, todavia pode haver dominância ventricular esquerda ou direita. A radiografia de tórax mostra cardiomegalia, com proeminência do tronco da artéria pulmonar e da aorta ascendente e hiperfluxo pulmonar. O ecocardiograma define o diagnóstico, demonstrando a presença de duas valvas semilunares, o que exclui o diagnóstico de truncus arteriosus. O tratamento para este tipo de defeito é cirúrgico5,6,7. PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL (PCA) É mais freqüente no sexo feminino, nos prematuros, nas crianças nascidas em altas altitudes, e nos portadores de rubéola congênita. A repercussão hemodinâmica do PCA depende do tamanho, do comprimento e da resistência vascular pulmonar. O mais comum é apresentar shunt pequeno ou moderado, de forma que a pressão da artéria pulmonar e a resistência vascular pulmonar permanecem normais. Freqüentemente estes pacientes são assintomáticos, e o único achado físico anormal é presença de um sopro contínuo às vezes acompanhado de frêmito, mais bem audível na região infraclavicular esquerda, aumenta até atingir um máximo no final da sístole, continua sem interrupção através da segunda bulha e diminui durante a diástole. Além do sopro contínuo pode ser auscultado um sopro mesodiastólico apical por causa do aumento de fluxo através da valva mitral. O pulso é amplo, do tipo martelo d’água. As cavidades esquerdas estão aumentadas de tamanho. Quando a pressão e a resistência vascular pulmonar se elevam a níveis sistêmicos, o fluxo através do canal arterial fica limitado, a amplitude de pulso diminui, e à ausculta a segunda bulha torna-se hiperfonética, o sopro contínuo desaparece sendo substituído por um sopro sistólico, freqüentemente precedido por um clique. Algumas vezes ocorre um sopro diastólico pulmonar precoce devido a incompetência pulmonar. Ocasionalmente o fluxo através do canal arterial se inverte, de forma que a aorta ascendente passa a conter sangue arterial pulmonar insaturado, resultando em cianose dos membros inferiores, com baqueteamento dos pododáctilos, e cor e forma normais dos dedos das mãos (cianose diferencial). O ECG é normal quando o PCA é pequeno, mas nos casos de shunt moderado ou importante observa-se sobrecarga das cavidades esquerdas, e quando existe hipertensão pulmonar grave, predomina a hipertrofia ventricular direita. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


A radiografia de tórax é normal nos casos de PCA pequeno, mas nos casos com maior repercussão, há aumento das cavidades esquerdas e dilatação do tronco da artéria pulmonar. Com o desenvolvimento da hipertensão pulmonar grave, a área cardíaca diminui de tamanho, passa a haver predomínio do ventrículo direito e maior dilatação do tronco da artéria pulmonar. Nos pacientes mais idosos o PCA pode se calcificar. O ecocardiograma evidencia o PCA e quantifica o grau de repercussão hemodinâmica. Em geral se recomenda o fechamento desde que a PCA for diagnosticada, devido ao risco de endocardite infecciosa11. O fechamento do PCA pode ser feito através do cateterismo intervencionista para o qual foram desenvolvidos dispositivos, tais como os de Rashkind, Amplatzer e as molas de Gianturco12,13,14 ou através da cirurgia. A calcificação extensa do PCA aumenta o risco cirúrgico. CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS OBSTRUTIVAS ESTENOSE PULMONAR (EP) A obstrução ao trato de via de saída do ventrículo direito pode ser valvar, subvalvar ou supravalvar. A obstrução valvar é a forma mais comum, e é resultante de graus variados de fusão das comissuras, de forma que a valva na sua abertura tem a forma de dome. Valva pulmonar displásica é rara, sendo mais freqüente nos pacientes portadores da síndrome de Noonan, que seria a síndrome de Turner (45 X 0) no homem, ou seja, estes pacientes apresentam o fenótipo da sídrome de Turner, todavia apresentam cariótipo normal15,16. Na grande maioria das vezes a estenose subvalvar (infundibular) deve-se à hipertrofia secundária a estenose valvar pulmonar grave. A estenose de ramos da artéria pulmonar pode ser segmentar ou ocorrer em múltiplos locais e estar associada a estenose supravalvar, que são freqüentemente encontradas nos portadores de rúbeola congênita ou da síndrome de Williams. Esta síndrome parece estar relacionada com o metabolismo do cálcio e além das alterações no sistema cardiovascular, estes pacientes apresentam fácies característico, semelhante a elfin17. A repercussão hemodinâmica é determinada pela gravidade da lesão. São consideras leves as lesões com gradiente pressórico entre o ventrículo direito e o tronco da artéria pulmonar de 20 a 40mmHg, moderadas de 40 a 70mmHg e importantes quando maior de 70mmHg. A pressão da artéria pulmonar é normal ou baixa. A saturação de oxigênio é normal, a não ser nos

casos de estenose pulmonar grave, em que ocorre shunt da direita para esquerda através do forame oval. Nas obstruções leves ou moderadas o paciente em geral é assintomático, mas quando importante pode apresentar cansaço e dispnéia aos esforços, dor precordial e síncope. Um sopro sistólico ejetivo rude precedido por um clique de abertura é audível na borda external esquerda alta. A segunda bulha pode ser normal, diminuída e até inaudível. O ECG mostra hipertrofia ventricular direita em graus variados. A radiografia de tórax mostra área cardíaca normal, dilatação do tronco da artéria pulmonar e fluxo pulmonar usualmente normal, estando diminuído apenas naqueles casos de estenose pulmonar grave com shunt direita para a esquerda no nível do forame oval. O ecocardiograma demonstra a valva e suas características, o grau de hipertrofia, e o gradiente pressórico. A evolução clínica dos pacientes portadores de estenose pulmonar leve em geral é boa. Alguns pacientes com estenose de grau moderado também têm um bom prognóstico, embora necessitem de avaliações regulares. A progressão da obstrução é detectada pela alteração da característica do sopro que se torna mais prolongado, a segunda bulha diminui de intensidade, aumenta a sobrecarga ventricular direita ao ECG e o gradiente pressórico ao ecocardiograma5,6,7. O tratamento de escolha para a estenose pulmonar valvar tem sido a valvuloplastia com balão, nos casos de gradiente pressórico superior a 40mmHg, nos quais os resultados são similares ao da comissurotomia cirúrgica. Na atualidade o tratamento cirúrgico é recomendado apenas para aqueles casos em que a valva pulmonar é displásica. OBSTRUÇÕES DA VIA DE SAÍDA DO VENTRÍCULO ESQUERDO ESTENOSE SUBAÓRTICA A estenose subaórtica apresenta dois tipos principais: a forma fibromuscular e a forma obstrutiva em túnel. A primeira ocorre como um anel fibromuscular logo abaixo do plano valvar aórtico ocasionando um gradiente sistólico fixo. Esta estenose gera um jato turbulento e de alta velocidade que incide permanentemente nos folhetos aórticos provocando lesão degenerativa na válvula e cuja primeira manifestação pode corresponder ao aparecimento de refluxo valvar aórtico. Devido a este fenômeno a indicação para a ressec-



ção do anel ou membrana foge aos critérios clássicos de gradiente e de sintomas. Outra característica particular da forma fibromuscular é em aproximadamente 30% dos casos, da capacidade de recidiva da membrana, mesmo depois de extirpada. A segunda forma, felizmente menos freqüente, é a variedade obstrutiva na forma de túnel. Na via de saída do ventrículo esquerdo forma-se um verdadeiro túnel muscular de vários milímetros de comprimento provocando obstrução tanto fixa como dinâmica à ejeção ventricular, que coexiste com graus variáveis de hipoplasia do anel valvar aórtico. O tratamento consiste na ampliação completa do anel anterior aórtico e a excisão da via de saída do ventrículo esquerdo, muitas vezes com necessidade de troca valvar aórtica. ESTENOSE VALVAR AÓRTICA A estenose valvar aórtica é mais freqüente no sexo masculino, ocorrendo numa proporção 3:1. A estenose aórtica congênita pode ocorrer na valva aórtica tricúspide, bicúspide e monocúspide, sendo mais freqüente na valva aórtica bicúspide. A valva aórtica bicúspide pode existir sem apresentar disfunção, e com o passar do tempo pode tornar-se estenosada. Por essa razão, muitas vezes se faz necessário o diagnóstico diferencial com a lesão aórtica adquirida de causa reumática, ou devida à calcificação de seus folhetos já na vida adulta. Em conseqüência à obstrução, a pressão do ventrículo esquerdo se torna elevada, levando à hipertrofia de suas paredes. Os portadores de estenose aórtica podem permanecer assintomáticos durante anos. Com obstrução moderada, em geral referem fadiga e dispnéia aos esforços, e, quando mais acentuada, apresentam também precordialgia e síncope. A síncope muito freqüentemente é desencadeada após esforço físico, se deve à incapacidade do ventrículo esquerdo de elevar o débito cardíaco e manter o fluxo cerebral adequado. Ao exame físico observa-se um ictus “sustentado” do ventrículo esquerdo e frêmito sistólico no foco aórtico, que é transmitido para a fúrcula e artérias carótidas. À ausculta ouve-se, após a primeira bulha, um clique de abertura da valva seguido de sopro sistólico ejetivo rude que irradia para o ápice, fúrcula e carótidas. Uma quarta bulha cardíaca pode ser auscultada nos casos graves. Em alguns pacientes portadores de valva aórtica bicúspide pode-se ouvir um sopro diastólico decorrente de insuficiência aórtica. O eletrocardiograma demonstra sinais de hipertrofia ventricular esquerda, embora o traçado possa tam-

bém ser normal. Nos casos de estenose aórtica grave além da hipertrofia ventricular esquerda também estão presentes alterações da repolarização ventricular. O ecocardiograma bidimensional mostra a morfologia da valva aórtica, e o Doppler é um método preciso e não invasivo de avaliar a magnitude da obstrução e estimar a regurgitação valvar quando presentes. O cateterismo cardíaco está indicado apenas para aqueles pacientes com suspeita de doença coronariana. A estenose aórtica é considerada crítica quando apresentar gradiente maior que 70mmHg, e área valvar menor que 0,7cm2 em associação com baixo débito cardíaco. O tratamento clínico consiste na administração de diuréticos quando o paciente apresentar congestão pulmonar, e digitálicos somente naqueles casos que apresentarem disfunção ventricular sistólica. A atividade física extenuante deve ser evitada em pacientes com estenose aórtica grave, bem como a participação em esportes competitivos não é recomendada para os portadores dessa afecção. A valvuloplastia com balão pode ser o método de eleição para portadores de lesão valvar isolada e não complicada e constituir tratamento definitivo ou proporcionar melhora temporária para portadores de problemas clínicos graves, como, por exemplo, a insuficiência renal, hepática, ou pacientes muito idosos. A cirurgia para troca valvar aórtica está indicada nos pacientes com áreas valvares críticas, com manifestações de baixo débito, e que não permitam intervenção conservadora. ESTENOSE SUPRAVALVAR AÓRTICA É a mais rara das obstruções da via de saída do ventrículo esquerdo e consiste na constrição da aorta no nível de junção sinotubular, acima da origem das artérias coronárias. A estenose supravalvar aórtica apresenta-se na forma localizada, em ampulheta e na forma difusa mais grave. Esta fortemente associada à presença da síndrome de Williams17, existindo também as formas isolada e familiar. Metade dos pacientes pode apresentar também estenose dos ramos pulmonares periféricos. O tratamento consiste na ampliação cirúrgica da aorta ascendente. COARCTAÇÃO AÓRTICA Consiste na presença de obstrução localizada geralmente no istmo aórtico, localizado entre a emergência da artéria subclávia esquerda e o local de inserção do ductus arteriosus. É importante causa de insuficiência cardíaca no período neonatal e mais raramente de © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


hipertensão secundária no adulto. Associa-se freqüentemente à presença de síndrome de Turner. Os sinais e sintomas são ocasionados pelo regime de hipertensão arterial pré-obstrução (cabeça e membros superiores) e um regime de hipotensão e graus variáveis de hipoperfusão distal. Os pulsos femorais podem desaparecer e o paciente referir claudicação intermitente aos esforços. A lesão associada mais freqüente é a valva aórtica bicúspide, com ou sem estenose. Outra lesão associada potencialmente grave é a presença de aneurisma do polígono de Willis com risco de acidente vascular cerebral hemorrágico. Um sinal radiológico característico consiste em erosões localizadas na borda inferior dos arcos costais ocasionadas pelo aumento da rede de artérias colaterais, é o sinal de Röesler (Fig. 22.4). O diagnóstico cllínico é confirmado pelo ecocardiograma, cateterismo cardíaco e pela ressonância magnética (Fig. 22.5). O tratamento mais utilizado consiste na correção cirúrgica do defeito e em casos selecionados pela aortoplastia com balão, seguida ou não da colocação de stent intravascular mediante cateterismo cardíaco18. Os pacientes portadores de coarctação de aorta, mesmo depois de cirurgia ou aortoplastia por balão com sucesso, devem ser acompanhados, e periodicamente submetidos a exames como aortografia ou ressonância magnética para afastar “recoarctação” e/ou formação de aneurisma. CARDIOPATIAS CIANÓTICAS COM FLUXO PULMONAR DIMINUÍDO, NORMAL OU AUMENTADO TETRALOGIA DE FALLOT É causa comum de cardiopatia congênita na idade adulta sem cirurgia prévia. Os quatro componentes da tetralogia de Fallot são: comunicação interventricular, aorta cavalgando o septo interventricular, obstrução da via de saída do ventrículo direito e a hipertrofia do ventrículo direito. A alteração morfológica básica resulta do desvio anterior e para cima do septo infundibular em relação ao restante do septo ventricular. A gravidade da obstrução da via de saída do ventrículo direito varia de leve a importante, sendo a apresentação clínica dependente do grau de obstrução. Em aproximadamente 25% dos casos o arco aórtico encontra-se à direita. Em 2% a 13% podem ser encontradas anomalias na origem e/ou distribuição das artérias coronárias.

Fig. 22.4 — Radiografia de paciente portador de CoA evidenciando sinal de Roesler (erosões na borda inferior dos arcos costais) indicadas pelas setas. CoA = coarctação de aorta.

O eletrocardiograma mostra desvio do eixo do ÂQRS para a direita e sobrecarga de ventrículo direito. A radiografia de tórax mostra área cardíaca de tamanho normal com evidência de aumento do ventrículo direito, tronco da artéria pulmonar escavado e hipofluxo pulmonar. O ecocardiograma demonstra as alterações anatômicas com muita propriedade. O estudo hemodinâmico esta indicado para completa avaliação de toda a árvore pulmonar, afastar a presença de CIVs múltiplas e anomalias das artérias coronárias, e em alguns casos pode ser realizada a dilatação da via de saída do ventrículo direito, como uma forma alternativa para o tratamento paliativo. É recomendado ser realizada a cirurgia corretiva, dentro dos primeiros 18 meses de vida. Sendo a hipoplasia importante, uma contra-indicação relativa à cirurgia corretiva, é realizada intervenção paliativa, que consiste na construção de shunt sistêmico-pulmonar, dos quais o mais comum é o do tipo Blalock-Taussig modificado.



A

B

Fig. 22.5A — Coarctação de aorta localizada abaixo da emergência da artéria subclávia esquerda. B — Mostra várias artérias colaterais. CoA = coarctação de aorta.

Os pacientes da tetralogia de Fallot podem apresentar na evolução, complicações como endocardite infecciosa, policitemia, embolia paradoxal, abscesso cerebral, distúrbios da coagulação19. Quanto mais tardiamente for realizada a cirurgia, maior será a possibilidade do paciente vir a apresentar arritmia no pós-operatório tardio20. TRANSPOSIÇÃO DAS GRANDES ARTÉRIAS Por definição ocorre quando há situs solitus ou inversus na presença de concordância atrioventricular e discordância ventrículo-arterial, ou seja, do ventrículo direito sai a aorta e do ventrículo esquerdo a artéria pulmonar. A incidência é de 1 para 3.000 nascidos vivos, sendo mais comum em crianças do sexo masculino e filhos de mães diabéticas. A sobrevida nestes casos depende da existência de mistura sangüínea entre a circulação sistêmica e a pulmonar, que nesta situação se encontram em paralelo, diferentemente da circulação normal, em série. Esta mistura pode ocorrer no nível atrial, através de uma CIA, ou no nível ventricular, através de uma CIV ou no nível das grandes artérias, através de PCA. A manifestação clínica se faz com cianose importante no período neonatal. Antes da atriosseptostomia por balão e da disponibilidade da prostaglandina a maioria destas crianças morria nos primeiros meses de vida. Na ausência de CIV a ausculta não chama muito a atenção, exceto por uma segunda bulha única, encontrada em aproximadamente metade dos casos, e muitas vezes por um sopro sistólico ejetivo suave na borda external esquerda alta.

O eletrocardiograma pode ser normal para a idade nos primeiros dias de vida após mostrar sobrecarga do ventrículo direito. A radiografia de tórax mostra silhueta cardíaca que lembra um “ovo” com o pedículo estreitado, que é visto em um quarto dos casos e torna-se mais evidente tardiamente, na presença de CIV, onde se observam sinais de hiperfluxo pulmonar. O ecocardiograma permite fácil diagnóstico desta patologia, demonstrando a concordância átrio-ventrículo e a discordância ventrículo-arterial, mostrando que do ventrículo esquerdo sai a artéria pulmonar identificada pela sua bifurcação em ramos direito e esquerdo, e do ventrículo direito sai a aorta. Quando se faz a suspeita ou o diagnóstico, inicia-se a infusão de prostaglandina, sendo de boa norma encaminhar a criança para centro especializado. O tratamento consiste inicialmente na realização de uma atriosseptostomia por balão, procedimento de Rashkind21 para permitir uma melhor mistura entre o sangue venoso sistêmico e pulmonar, seguida pela realização da correção anatômica, pela cirurgia de Jatene22, usualmente no período neonatal, ou a cirurgia de Senning ou Mustard23,24, muito usada no passado. Hoje essas técnicas têm suas indicações restritas aos serviços que ainda não estão realizando a cirurgia para a correção anatômica ou quando o paciente é encaminhado com atraso para o serviço especializado. VENTRÍCULO ÚNICO (DUPLA VIA DE ENTRADA VENTRICULAR) No ventrículo único uma valva atrioventricular e mais de 50% da outra valva atrioventricular drenam em © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


único ventrículo. Freqüentemente nesta anomalia existe discordância ventrículo-arterial, ou seja, os grandes vasos estão em posição de transposição. O quadro clínico é variável, dependendo das lesões associadas. Caso exista atresia pulmonar ou estenose importante, o quadro predominante é de hipoxemia. Quando não existe estenose, o fluxo pulmonar está aumentado, e o quadro clínico é de ICC. O tratamento cirúrgico paliativo inicial é a realização de um shunt sistêmico-pulmonar (Blalock-Taussig) nos casos de hipoxemia, e cerclagem da artéria pulmonar para os casos de hiperfluxo. Posteriormente estes pacientes se submetem à cirurgia cavopulmonar, de modo que o retorno venoso sistêmico se dê para a artéria pulmonar e o retorno venoso pulmonar para o ventrículo único, e daí é ejetado para a aorta. ATRESIA TRICÚSPIDE Esta patologia consiste na ausência da valva atrioventricular direita, sendo o espaço entre o átrio e o ventrículo direitos substituído por tecido fibroso. Obrigatoriamente coexiste uma CIA por onde se estabelece fluxo misturando o sangue venoso sistêmico e o pulmonar no átrio esquerdo. O fluxo continua em direção ao ventrículo esquerdo e a seguir ao ventrículo direito hipoplásico através de uma CIV. As grandes artérias podem ter conexão concordante na sua maioria, ou discordante com os ventrículos, o que é mais raro. Os pacientes são cianóticos obrigatoriamente, e o fluxo pulmonar pode estar aumentado, desencadeando insuficiência cardíaca congestiva, ou diminuído, provocando hipóxia quando na presença de estenose ou atresia pulmonar. Dependendo da apresentação inicial a correção pode consistir numa cerclagem da artéria pulmonar para corrigir o hiperfluxo ou na realização de um shunt arterial sistêmico-pulmonar tipo Blalock-Taussig para aumentar o baixo fluxo pulmonar. A correção definitiva consiste em cirurgia do tipo Fontan modificado, ou seja, anastomose das veias cavas na artéria pulmonar fazendo um bypass ao ventrículo direito como bomba ativa. Os resultados dependem principalmente da pressão e resistência vascular pulmonares. As complicações tardias incluem problemas tromboembólicos, arritmias supraventriculares e às vezes em casos terminais baixo débito cardíaco.

ria. Existe usualmente uma grande CIV subarterial (subtruncal). O número de cúspides da valva truncal varia de duas a seis, e na maior parte dos pacientes as artérias pulmonares nascem da porção ascendente do truncus. Na maioria dos pacientes o fluxo pulmonar e a pressão da artéria pulmonar estão muito elevados, de forma que os sinais de insuficiência cardíaca em geral aparecem no primeiro mês de vida. A cianose é mínima ou ausente. Na radiografia observa-se grande cardiomegalia, com pedículo estreito e hiperfluxo pulmonar importante. O precórdio é hiperdinâmico, algumas vezes um sopro sistólico de ejeção precedido por um clique, é audível ao longo da borda esternal esquerda, a segunda bulha é única e hiperfonética. Quando não operados precocemente, os pacientes desenvolvem síndrome de Eisenmenger. A incompetência da valva truncal, ou menos freqüentemente de estenose, pode complicar o quadro em qualquer idade. O diagnóstico é confirmado pelo ecocardiograma. O tratamento cirúrgico é recomendado nos primeiros meses de vida quando a CIV é fechada, as artérias pulmonares destacadas do truncus, e colocado um tubo entre o ventrículo direito e as artérias pulmonares. FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS PULMONARES As fístulas arteriovenosas em geral ocorrem nos portadores de telangiectasia hereditária, a síndrome de Rendu-Osler-Weber. A grande maioria das fístulas não é detectada na infância, chamando a atenção na idade adulta o aparecimento de cianose ou de hemorragias recorrentes. A radiografia de tórax mostra imagens de hipotransparência nos lobos pulmonares afetados. O tratamento pode ser cirúrgico ou por cateterismo intervencionista, com oclusão por molas ou balões destacáveis. FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS CORONÁRIAS É a malformação congênita mais freqüente das artérias coronárias e permite que o paciente sobreviva até a idade adulta. A suspeita clínica é, em geral, feita pela ausculta de um sopro contínuo atípico. O diagnóstico é confirmado pela cineangiocardiografia. O tratamento pode ser realizado pelo cateterismo cardíaco intervencionista por oclusão das fístulas com molas ou balões destacáveis ou pelo tratamento cirúrgico (Fig. 22.6). OUTRAS FORMAS DE CARDIOPATIA CONGÊNITA

TRUNCUS ARTERIOSUS

ANOMALIA DE EBSTEIN

Por definição trata-se de um tronco arterial único que supre as circulações sistêmica, pulmonar e coroná-

Esta cardiopatia congênita se caracteriza pela implantação baixa dos folhetos da valva tricúspide, o que



leva o ventrículo direito a apresentar uma porção atrializada, a qual é variável, e o ventrículo direito funcional, que apresenta tamanho reduzido. O grau de comprometimento da função ventricular direita depende do tamanho da porção atrializada e do grau de insuficiência tricúspide. A valva tricúspide é usualmente displásica. As manifestações clínicas são variáveis; alguns pacientes apresentam inicialmente cianose decorrente do shunt da direita para a esquerda no nível atrial, pelos sintomas de insuficiência cardíaca ou por taquiarritmias paroxísticas supraventriculares. Nestes pacientes é comum a presença de síndrome de pré-excitação (Wolff-Parkinson-White). As taquiarritmias supraventriculares são freqüentes, ocorrendo em 25% a 30% dos pacientes. Os achados ecocardiográficos mostram o nível de implantação dos folhetos da valva tricúspide, o tamanho da porção atrializada e do ventrículo direito funcional, o grau de regurgitação da valva tricúspide e as lesões associadas. O tratamento cirúrgico está indicado para os pacientes que apresentarem cianose e/ou sinais de insuficiência cardíaca.

A

TRANSPOSIÇÃO CORRIGIDA DAS GRANDES ARTÉRIAS A transposição corrigida das grandes artérias por definição ocorre em situs solitus ou inversus com discordância atrioventricular e ventrículo-arterial. Por isto o defeito fisiologicamente esta corrigido. O sangue venoso sistêmico entra no átrio direito, passa através da valva atrioventricular direita para chegar ao ventrículo esquerdo, sendo ejetado para a artéria pulmonar. O sangue venoso pulmonar chega ao átrio esquerdo passando através da valva atrioventricular esquerda para atingir o ventrículo direito, de onde é ejetado para a aorta. É freqüente a associação com outras lesões, como CIV, estenose da valva pulmonar, anomalia de Ebstein da valva atrioventricular esquerda (valva tricúspide) e bloqueio atrioventricular total. A apresentação clínica depende das lesões associadas. A radiografia de tórax pode sugerir a presença da patologia. É comum o achado de dextrocardia com situs solitus, e também porque a aorta ascendente ocupa a borda superior esquerda da silhueta cardíaca na incidência póstero-anterior (Fig. 22.7). Como existe inversão ventricular o ECG pode mostrar ausência de ondas “q” iniciais em DI e V6 e presença de ondas “q” em DIII, aVF e V1.

B

C Fig. 22.6 — A — Fístula artéria coronária direita — ventrículo direito. B — Mostra liberação de balão destacável para oclusão da fístula. C — Presença de molas de Gianturco ocluindo fístula coronária — ventrículo direito.



Durante o tratamento cirúrgico, devido à disposição anormal do sistema de condução, pode ocorrer bloqueio atrioventricular total. Os portadores de anomalia de Ebstein da valva atrioventricular esquerda podem evoluir com regurgitação importante.

síncope, a detecção de taquicardia e a fibrilação ventricular no Holter ou durante o teste ergométrico constituem indicação para a implantação de marcapasso definitivo. ANEURISMAS CONGÊNITOS DOS SEIOS DE VALSALVA

BLOQUEIO ATRIOVENTRICULAR TOTAL CONGÊNITO (BAVT) É mais freqüentemente encontrado em filhos de mães portadoras de doenças auto-imunes, principalmente de lúpus eritematoso sistêmico. Em aproximadamente 70% destes pacientes com BAVT a lesão é isolada, no restante pode vir associada a cardiopatias complexas como ventrículo único ou transposição corrigida das grandes artérias. Os adolescentes e adultos com BAVT congênito isolado em geral são assintomáticos, sendo difícil prever episódio de síncope. A freqüência de pulso é indevidamente lenta para a idade. O grande volume sistólico e a vasodilatação provocam pulsos amplos, hipertensão sistólica e cardiomegalia. Ondas “em canhão” podem ser visíveis no pulso jugular decorrentes de concomitâncias casuais de ejeções atriais e ventriculares pela associação aleatória de ondas P e complexos QRS. A primeira bulha varia de intensidade, podendo ser seguida por um sopro mesossistólico de ejeção que é inespecífico. O diagnóstico é confirmado pelo ECG. A

Fig. 22.7 — Radiografia de tórax de paciente portador de transposição corrigida das grandes artérias, mostrando dextrocardia e aorta ascendente ocupando a borda superior esquerda da silhueta cardíaca.

Os aneurismas dos seios de Valsalva podem permanecer como divertículos não rotos, mas podem romper para o interior de qualquer uma das cavidades cardíacas, mais freqüentemente o fazem para o átrio direito, septo ventricular e ventrículo direito. O diagnóstico pode ser feito pela ausculta de um sopro contínuo atípico, sendo o diagnóstico confirmado pelo ecocardiograma e/ou cateterismo cardíaco. A ruptura aguda produz um quadro clínico dramático, caracterizado por dispnéia de início súbito, dor torácica, pulsos periféricos amplos e aparecimento de sopro contínuo. Como o quadro de ruptura pode trazer graves alterações hemodinâmicas colocando em risco a vida do paciente, o tratamento cirúrgico é recomendado mesmo para os pacientes assintomáticos. ORIGEM ANÔMALA DA ARTÉRIA CORONÁRIA ESQUERDA Esta é uma patologia rara, em que a artéria coronária esquerda origina de forma anômala do tronco da artéria pulmonar. Devido à pressão pulmonar ser menor do que a sistêmica o fluxo se estabelece da coronária em direção à artéria pulmonar ocasionando roubo de fluxo e grave lesão isquêmica do ventrículo esquerdo. A isquemia severa provoca infarto, insuficiência cardíaca e graus diversos de disfunção do músculo papilar com refluxo mitral. Embora a maioria dos pacientes desenvolva um quadro grave precocemente, alguns poucos com circulação colateral especialmente desenvolvida podem permanecer oligossintomáticos até a adolescência ou idade adulta. O diagnóstico é estabelecido pela presença de insuficiência cardíaca, angina e quadro eletrocardiográfico de isquemia e infarto do ventrículo esquerdo em crianças ou adultos jovens mais raramente. Diversas técnicas cirúrgicas estão sendo desenvolvidas para anastomosar a artéria coronária esquerda na aorta ascendente. SÍNDROME DE LUTEMBACHER A síndrome de Lutembacher consiste na presença de CIA tipo ostium secundum associada a estenose mi-



tral adquirida. Nessa situação a estenose mitral aumenta o shunt da esquerda para a direita, descomprimindo o átrio esquerdo e aumentando a sobrecarga volumétrica do átrio direito. PROBLEMAS CLÍNICOS NO ADULTO COM CARDIOPATIA CONGÊNITA Nos adolescentes e adultos uma das principais preocupações são os distúrbios do ritmo cardíaco, alguns deles inerentes a patologias de base e que não desaparecem após a cirurgia reparadora, outros secundários à repercussão hemodinâmica e/ou ao grau de hipóxia, e os distúrbios que aparecem após a correção cirúrgica. Nos pacientes portadores de CIA não operada a incidência das arritmias supraventriculares aumenta com a idade, particularmente fibrilação e flutter atriais, que usualmente respondem mal ao tratamento mesmo após a cirurgia. Na anomalia de Ebstein cerca de 25% a 30% dos pacientes apresentam taquiarritmias supraventriculares, e muitos destes pacientes são também portadores da síndrome de Wolff-Parkinson-White. As cirurgias realizadas no plano atrial como a de Mustard e Senning para transposição das grandes artérias podem acarretar seqüelas eletrofisilógicas que incluem arritmias atriais, e lesão dos nódulos sinusal e atrioventricular. No pós-operatório de tetralogia de Fallot existe risco de aparecimento de arritmia, como extrassístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular e bloqueio atrioventricular total20. A função ventricular na cardiopatia congênita pode deteriorar principalmente nos casos, onde o ventrículo direito é mantido como sistêmico como nas cirurgias de Senning ou Mustard. A endocardite infecciosa é uma consideração importante, uma vez que aumentou o número de pacientes susceptíveis pela sobrevida até a adolescência e vida adulta. Entre as cardiopatias congênitas não corrigidas, os pacientes que correm maior risco são aqueles portadores de valva aórtica bicúspide, CIV restritiva e tetralogia de Fallot. Os pacientes cianóticos podem apresentar distúrbios hematológicos, devido à hipoxemia, pois apresentam policitemia. Alguns deles com eritrocitose compensada apresentam hematócrito em equilíbrio com ferro elevado e não apresentam sintomas de hiperviscosidade ou sintomas leves com hematócrito elevado. Já os que não apresentam está equilíbrio são em geral sintomáticos. A sangria está indicada para aqueles pacien-

tes com hematócrito maior do que 65% e hemoglobina maior do que 20g. Nestes pacientes a hemostasia é usualmente anormal, com tendência a hemorragias, que se caracterizam pela formação fácil de equimoses, hemorragias petequiais, gengivorragias, epistaxe e hemoptise. A hiperuricemia é também comum nos pacientes portadores de cardiopatia cianótica, sendo secundária à reabsorção aumentada de urato, como conseqüência da hipoperfusão renal e pela alta fração de filtração renal. As complicações neurológicas podem ocorrer decorrentes de tromboembolismo, abscessos cerebrais nos pacientes portadores de cardiopatia cianótica e decorrente de hemorragia cerebral por ruptura de aneurisma do polígono de Willis particularmente nos pacientes portadores de coarctação da aorta5,6,7. HIPERTENSÃO PULMONAR Na história natural das cardiopatias com hiperfluxo pulmonar, os graus de pressão pulmonar e resistência vascular pulmonar constituem papel fundamental para definição do tratamento. O leito vascular pulmonar normalmente em regime de baixa pressão pode gerar, se estimulado, níveis sistêmicos (síndrome de Eisenmenger), com o passar do tempo. Embora a etiologia não esteja totalmente definida, vários fatores são bem conhecidos, como as cardiopatias de hiperfluxo (CIA, CIV, PCA, entre outras) e a hipoxemia sistêmica crônica. Classicamente os shunts pré-tricuspídeos, como os em nível atrial, são mais benignos e precisam de maior tempo para desencadear doença vascular pulmonar obstrutiva enquanto uma grande comunicação interventricular pode tornar uma criança inoperável em poucos anos. No período em que a resistência vascular pulmonar for baixa e o shunt da esquerda para a direita for grande, predominam os sintomas de insuficiência cardíaca e as infecções pulmonares. Com o tempo, se o diagnóstico não for realizado precocemente e o defeito não for fechado a pressão arterial pulmonar aumenta podendo atingir níveis sistêmicos com queda do hiperfluxo e conseqüente diminuição dos sintomas, o conhecido “período dourado” (Fig. 22.8). Se a doença progredir, a lesão pulmonar, antes reversível, torna-se doença orgânica fixa e irreversível, contra-indicando o fechamento do shunt e apenas permitindo como terapêutica o transplante pulmonar ou cardiopulmonar como últimos recurso. O método mais fidedigno para identificar este ponto de “operabilidade” ou ponto de “não retorno” consis© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 22.8 — Radiografia de tórax de paciente portador de hipertensão pulmonar mostrando dilatação importante do tronco pulmonar e ramos proximais da artéria pulmonar.

te no cálculo da resistência vascular pulmonar mediante estudo hemodinâmico5,6,7. BIBLIOGRAFIA 1. Mitchell SC, Korones SB, Berendes HW. Congenital heart disease in 56.109 births. Circulation 43:323-332, 1971. 2. Hoffman J, Christianson R. Congenital heart disease in a cohort of 19502 births: long term follow up. Am J Cardiol 42:641-647, 1978. 3. Fyler DC. Report of the New England regional infant cardiac program. Pediatrics 65(suppl):375-461, 1980. 4. Edward BC. Epidemiology of congenital cardiovascular malformations. In: Moss and Adams Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents, 5th ed. In: Emmanouilides GS, Allen HD, Riemenschneider TA, Gutgesell HP (eds.) Baltimore, Williams & Wilkins 60-70, 1995. 5. Perloff JK. Congenital Heart Disease in Adults. In: Cecil-Textbook of Internal Medicine, 19th ed. Wyngaarden JB, Smith LH, Bennet JC (eds.) Philadelphia, W.B. Saunders, 1993. 6. Friedman WF, Child JS. Congenital Heart Disease in the Adult. In Harrison,s Principles of Internal Medicine, 13th ed. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL. (eds.) México. McGraw — Hill, Inc., 1994.

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Tumores do Coração Jorge Michalany

INTRODUÇÃO Até algumas décadas atrás, o estudo dos tumores do coração estava limitado aos achados de autópsia. Graças, porém, ao desenvolvimento da cirurgia cardíaca aberta, os neoplasmas passaram a ser estudados também no campo da patologia cirúrgica, a qual permite estabelecer uma correlação anatomoclínica in vivo e não só no post-mortem, como antigamente. Ademais, os novos métodos de propedêutica armada tornaram possível o diagnóstico intra-vitram de tumores em indivíduos às vezes totalmente assintomáticos. O estudo dos tumores primários e secundários do coração implica conhecimento prévio de cinco fatos essenciais relacionados com a anatomia patológica geral: 1) As fibras musculares cardíacas, comportando-se como as células permanentes de Bizzozero, não têm capacidade de multiplicação. Desta forma, os agentes cancerígenos não encontram no miocárdio o locus preferentialis para sua ação, tal como ocorre nas células lábeis, isto é, células em constante reprodução, o caso dos epitélios de revestimento e os órgãos hematopoiéticos9. Daí o fato de os tumores primários, além de raros, serem congênitos e encontrados principalmente em crianças. 2) Os tumores secundários por via hematogênica seriam também raros porque metástases dependem da circulação coronária. Como o enchimento das coronárias ocorre durante a diástole, as células cancerosas, eventualmente presentes no sangue, não conseguem penetrar no miocárdio durante a sístole, porque os óstios dessas artérias ficam ocluídos pelas valvas aórticas. É evidente que, durante a diástole, a quantidade de cé-

lulas cancerosas que reflui para penetrar nos óstios seria bem menor ou até inexistente. 3) Ademais, é preciso levar em conta o locus preferencialis para o desenvolvimento das metástases, isto é, o órgão onde as células cancerosas imigradas encontram o meio metabólico mais favorável para sua multiplicação7. 4) Além da natureza primária ou secundária dos tumores do coração, sua nomenclatura8 depende do comportamento benigno ou maligno da neoplasia e da origem embriológica dos três componentes do órgão: a) Miocárdio = mesênquima = rabdomioblasto; b) Endocárdio = mesênquima = endotélio; c) Pericárdio = celoma = mesotélio. 5) Dentro da raridade dos tumores primários do coração, o mais freqüente é o chamado mixoma, confundível com um trombo organizado3,9 (Fig. 23.1). Por sua vez, a trombose intracardíaca é comum, resultando de duas premissas da tríade de Virchow: retardo da corrente sangüínea e alteração da parede vascular. O retardo da corrente sangüínea, coadjuvado pelos remoinhos formados nas câmaras cardíacas, ocorre na fibrilação atrial, dando como resultado um trombo atrial flutuante (ball thrombus)5,9 (Fig. 23.2). A alteração da parede do endocárdio, observada no infarto do miocárdio, produz um trombo mural no ventrículo. No caso de invasão de um tumor maligno primário no lume de uma veia, há uma alteração da crase sangüínea, isto é, estabelece-se a terceira premissa da tríade de Virchow para a patogenia da trombose. As plaquetas aglutinam-se em torno das células cancerosas, seguindo-se a precipitação de fibrina e a atração dos leucócitos. Forma-se, assim, um trombo misto,



Fig. 23.1 — Fases da organização de um trombo numa artéria: A) Trombo cruórico inicial. B) Trombo em vias de organização invadido pelos vasa-vasorum. C) Trombo organizado e fibrosado: tunelização do trombo e recanalização do vaso3.

contendo, além dos elementos sangüíneos, células cancerosas3 (Fig. 23.3). TUMORES PRIMÁRIOS RABDOMIOMA Não se trata de tumor verdadeiro, mas de um amartoma, isto é, uma hiperplasia tumoriforme congênita. O conceito de hamartoma (G. hamartio = defeito, erro + oma = sufixo de tumor), para designar malformação congênita tumoriforme constituída por um ou mais tecidos próprios do órgão em que se originou18. Incidência Os rabdomiomas do coração são raros. Na maioria dos casos são encontrados em recém-nascidos ou na

primeira infância, e, excepcionalmente, em adultos. Três quartos dos casos estão associados à esclerose tuberosa de Bourneville e a anomalias renais (cistos e tumores)6. A esclerose tuberosa caracteriza-se pela tríade deficiência mental, ataques epilépticos e adenomas sebáceos de Springle na face2. O cérebro mostra nodosidades esbranquiçadas na substância cinzenta, formadas por grandes células gliais. Rabdomiomas múltiplos, tais como no homem, foram também encontrados em leitões e cobaias1.

Macroscopia Incluídos no miocárdio, são representados por nódulos medindo 1 a 2cm de diâmetro, pálidos, de consistência mole, em geral múltiplos mas excepcionalmente difusos, nas vizinhanças do endocárdio (Fig. 23.4). © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 23.2 — Trombo intracardíaco flutuante (ball thrombus). O trombo torna-se esferoidal por causa dos remoinhos do sangue intracavitário5.

Microscopia Envolvidos por uma cápsula incompleta que não se interrompe na continuidade de seus elementos com aqueles do miocárdio vizinho, são formados por traves musculares estriadas anastomosadas. O sarcoplasma compreende um endoplasma compacto contendo o núcleo e um exoplasma delgado separados um do outro por grandes vacúolos contendo glicogênio, identificado pelo carmim de Best, mas assumindo o aspecto vazio das células vegetais pela coloração da hematoxilina-eosina15 (Fig. 23.5). Devido ao conteúdo dessa substância, o rabdomioma foi também chamado tumor glicogênico. São células semelhantes às fibras de Purkinje, correspondendo o rabdomioma a um potencial evolutivo exagerado dessas fibras6. Os vacúolos, comprimindo o núcleo, conferem à célula um aspecto aracnóide (spider)11,12 (Fig. 23.6), em cujas malhas citoplasmáticas encontram-se

estriações reveláveis pela hematoxilina-eosina férrica ou pela hematoxilina fosfotúngstica de Malory12 (Fig. 23.7). OUTROS TUMORES PRIMÁRIOS BENIGNOS PAPILOMA Formado por digitações sustentadas por um estroma conjuntivo e recobertas por endotélio. Mede 3 a 4cm de diâmetro, encontra-se nas válvulas ventriculares e sigmóides e pode ser diagnosticado em vida pela ecocardiografia. Admite-se que provenha de trombo mural organizado, e ocorre tanto em crianças como em adultos. FIBROMA Encontrado sobretudo em crianças com menos de 10 anos de idade, e localizado na parede dos ventrícu-



Fig. 23.3 — Gênese de trombo canceroso e de mestástase por via hematogênica: A) Aderência das células cancerosas no endotélio. B) Aglutinação das plaquetas com precipitação da fibrina. C) Os leucócitos tendem a reabsorver o trombo e entram em diapedese. D) As células cancerosas seguem os leucócitos e penetram nos tecidos perivasculares3.

Fig. 23.4 — Múltiplos nódulos de rabdomioma na parede do coração de um recém-nascido15.

los esquerdo ou direito. Mede 3 a 7cm de diâmetro, e em 40% dos casos é diagnosticado em crianças com menos de um ano de idade.

Fig. 23.5 — Quadro histológico de rabdomioma: rabdomioblastos vacuolados com aspecto de células vegetais15.

MIXOMA Além do rabdomioma, outro tumor primário importante do coração é o mixoma, por sinal o mais freqüente © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 23.6 — Rabdomioma do coração de uma criança de três anos mostrando as volumosas células aracnóides11.

Fig. 23.7 — Rabdomioma com uma célula mostrando as características estriações citoplasmáticas12.

Fig. 23.8 — Quadro histológico do mixoma: células estreladas embebidas numa substância amorfa mucóide14.

desse órgão, originado no endocárdio do átrio esquerdo, raramente no direito. Embora bem estudado a partir dos anos 20, sempre existiu uma dúvida quanto à sua natureza: um tumor verdadeiro ou um exuberante trombo organizado com degeneração mixóide. Daí a idéia do conceituado oncopatologista Willis de denominar a lesão de pseudomixoma16,17. A respeito, este autor relata que, nos dois casos que observou pessoalmente, concluiu tratar-se de um trombo e não de neoplasia. Essa controvérsia pode ser esclarecida com a opinião do experiente patologista cirúrgico norte-americano Stout, no artigo publicado em 1948, que se tornou clássico na literatura, Mixoma, the tumor

of primitive mesenchyme, com base no estudo de 144 casos, dos quais 95 analisados da literatura e 49 pessoais14. Destes últimos, havia apenas um do coração. Segundo Stout, o mixoma é um tumor de origem mesenquimal que reproduz o aspecto do mesênquima primitivo. É composto de tecido conjuntivo mucoso (o tecido encontrado na geléia de Wharton do cordão umbilical), caracterizado por células estreladas no seio de uma substância fundamental amorfa e mucóide de ácido hialurônico, na qual também existem algumas fibras reticulares (Fig. 23.8). O tumor infiltra os tecidos vizinhos, mas não dá metástases, um importante fator contra a natureza



maligna do mixoma do coração proclamada por muitos autores. Por ser o mixoma um neoplasma que representa a estrutura máter ou menos diferenciada dos tecidos conjuntivos, não é de se admirar que no caso dos sarcomas possa existir um componente mixomatoso na sua composição. Daí haver na nomenclatura oncológica tumores que englobam dois ou mais tecidos, por exemplo, o mixofibrossarcoma, mixocondrossarcoma, mixolipossarcoma, mixorabomiossarcoma4,8, etc. Segundo Stout, é possível que os casos de “mixoma” do coração que deram metástases não fossem mixomas puros, mas sarcomas de outras naturezas contendo o componente mixomatoso14. Ademais, é de se estranhar que metástases só foram relatadas em mixomas do coração, uma ocorrência inexistente nos verdadeiros mixomas de outras localizações. Desse modo, seria justificável a denominação de pseudomixoma no caso do coração. INCIDÊNCIA Constitui 50% dos tumores primários do coração, e ocorre em duas condições: o esporádico e o

familiar2,13. O mixoma esporádico, o mais freqüente, surge em mulheres de mais idade (76%), usualmente no átrio esquerdo (86%), junto à fossa ovalis, comportando-se como lesão única e não associada com alterações extracardíacas. A variedade familiar é um distúrbio de gente jovem, mais freqüente em homem e a ssoc ia da 20% dos c a sos c om a nom al i as extracardíacas, tais como lentiginose cutânea e labial, mixoma da pele e da pálpebra, fibro-adenoma mixóide da mama, adenoma do córtex adrenal, síndrome de Cushing, tumor calcificado das células de Sertoli do testículo, e constituindo a síndrome de Carney.

Macroscopia Massa tumoriforme mole, polipóide, lobulada, ligada em geral por um pedículo no endocárdio da fossa ovalis, com tamanho variando de um feijão a uma bola, que pode chegar a ocluir quase totalmente o átrio, mas deixando o resto do miocárdio e endocárdio livres (Fig. 23.9).

Fig. 23.9 — Coração aberto ao meio mostrando um mixoma ligado ao septo interatrial por pedículo e preenchida quase totalmente a cavidade atrial esquerda. Ventrículo direito hipertrofiado10.



A superfície de corte é gelatinosa, às vezes, apresentando áreas hemorrágicas10. Microscopia Formado por células estreladas embebidas numa substância fundamental mucóide, semelhante à geléia de Wharton. Às vezes encontram-se fibras reticulares e pequenos vasos, estes responsáveis pelas hemorragias eventualmente presentes.

átrio, sarcoma de Kaposi e linfoma no caso de AIDS, fibrossarcoma, rabdomiossarcoma (Fig. 23.10), e outros. Esses tumores apresentam uma particularidade: são mais freqüentes no coração direito, enquanto que os benignos prevalecem no coração esquerdo10. A maioria dos doentes com sarcoma primários apresenta insuficiência cardíaca congestiva grave e arritmia, ou sinais de obstrução da veia cava superior.

Repercussão Clínica O mixoma, quando localizado no átrio esquerdo, pode dar sintomas e sinais de estenose mitral. No átrio direito, a lesão provoca congestão dos órgãos abdominais. A angiocardiografia ou a ecocardiograma, entre outros métodos propedêuticos, permite diferenciar a estenose mitral de um tumor do átrio esquerdo. A extirpação cirúrgica é sempre possível e indicada. TUMORES MALIGNOS PRIMÁRIOS São extremamente raros e representados por sarcomas, como, por exemplo, o angiossarcoma localizado no

TUMORES MALIGNOS SECUNDÁRIOS Os tumores malignos secundários, também chamados metastáticos, são mais freqüentes que os primários, representando quase 6% nas autópsias não selecionadas e 18% nos casos de enfermos morrendo de câncer. Os secundários mais encontrados compreendem os carcinomas brônquico e mamário, linfoma, leucemia e melanoma maligno. Devido à sobrevivência prolongada desses enfermos, o número de casos levados à autópsia tem aumentado nos últimos anos.

Fig. 23.10 — Típicas estriações nas células de um rabdomiossarcoma11.



Segundo Willis, considerado a maior autoridade a respeito da difusão dos tumores malignos no corpo humano, somente os crescimentos separados do tumor primário, originados de fragmentos dele destacados e transportados a distância, devem ser chamados metástases (G. meta = adiante + stasis = parada)17. Em outras condições só cabe o termo invasão. No caso do coração, somente a implantação no endocárdio de fragmentos do tumor primário e os êmbolos cancerosos via artérias coronárias constituem metástases verdadeiras.

maras, ou penetrar no endocárdio e formar massa ocupando sobretudo os átrios.

INVASÃO DIRETA NÃO METASTÁTICA

Qualquer crescimento capaz de progredir ao longo do lume das veias pode atingir as câmaras direitas do coração via cavas. Isso acontece com o carcinoma renal de células claras (hipernefroma), tumor de Wilms, teratoma maligno do testículo, no caso da veia cava inferior. A invasão do coração via cava su-

INVASÃO POR CONTIGÜIDADE Observada com os carcinomas do pulmão, esôfago e linfonodos metastáticos do mediastino. O crescimento pode ficar restrito ao miocárdio, sem invasão das câ-

INVASÃO VIA LINFÁTICA A permeação linfática do coração não é rara e provém, em geral, de linfonodos cancerosos da base do órgão. Isso ocorre principalmente com o carcinoma brônquico (Fig. 23.11). INVASÃO VIA VEIAS CAVAS

Fig. 23.11 — Difusão linfática na superfície externa do coração devida a metástase de carcinoma brônquico10.



perior tem sido observada com carcinomas da tireóide, esôfago e pulmão. Na maioria dos casos, esses crescimentos intravasculares atingem somente o átrio direito, aí podendo enchê-lo e distendê-lo. O crescimento tumoral dentro do coração tem a mesma estrutura que o tumor primário, mas pode fazer parte de um trombo misto canceroso7. A esse respeito, este autor teve a oportunidade de autopsiar um portador de carcinoma renal de células claras (hipernefroma), no qual havia um trombo canceroso partindo da veia renal e progredindo pela veia cava inferior até o átrio direito. INVASÃO VIA VEIAS PULMONARES Assemelha-se à invasão do coração via veias cavas, sendo porém bem mais rara e causada pelo câncer da tireóide que atinge o átrio esquerdo.

METÁSTASES EMBÓLICAS VERDADEIRAS IMPLANTES ENDOCÁRDICOS Têm sido observados nas câmaras cardíacas direitas, causados por fragmentos embólicos levados pelo sangue venoso sistêmico e implantados no coração direito, preferencialmente na válvula tricúspide, no endocárdio e nas cordoalhas tendinosas. Dos tumores primários destacam-se teratoma e corioepitelioma do testículo, carcinoma do fígado e melanoma maligno. Nas câmaras do coração esquerdo, os implantes endocárdicos de fragmentos carregados pelas veias pulmonares são extremamente raros. METÁSTASES POR EMBOLISMO DAS ARTÉRIAS CORONÁRIAS Esta via é responsável por todos os discretos crescimentos secundários no miocárdio. Invariavelmente,

Fig. 23.12 — Metástase solitária de carcinoma brônquico na parede do ventrículo10.



isto ocorre em casos de metástases generalizadas, em outros órgãos, fazendo os tumores do coração parte de uma disseminação sistêmica. Considerando que as artérias mais próximas do coração são as coronárias, seria de se supor que as metástases mais precoces e mais freqüentes por via hematogênica arterial deveriam ocorrer no miocárdio, mas isso não foi verificado na literatura clássica, tanto que vários autores acharam ser infreqüente metástases embólicas no miocárdio. A favor desta idéia está o fato de o enchimento das coronárias fazer-se na diástole, e que a demonstração microscópica de êmbolos cancerosos no interior das artérias coronárias é ocasional. Contudo, essa infreqüencia de tumores metastáticos no miocárdio é, segundo Willis, uma questão de técnica de autópsia. Muitos patologistas limitam o exame do coração apenas à abertura das câmaras, sem fazer vários cortes na parede do miocárdio, onde podem ser encontradas metástases. Adaptando essa técnica, Willis encontrou 24 casos em 500 autópsias, isto é, 5%17. As metástases são mais freqüentemente múltiplas do que solitárias e sem preferência para qualquer lado do coração, ou para as câmaras. A maioria destes crescimentos secundários se dá em todas as direções, formando nódulos arredondados10.

Depois do seu alojamento nas artérias coronárias, as células cancerosas proliferam, invadem e destroem a parede do vaso e entram em contato com as fibras miocárdicas. Em geral, elas se infiltram entre e em torno das fibras cardíacas, provocando sua atrofia por compressão. É evidente que qualquer tumor que penetre no endocárdio e entre em contato com a corrente sangüínea numa câmara cardíaca provê fácil acesso de êmbolos malignos na circulação. Êmbolos do coração direito são levados para os pulmões, sendo responsáveis pelos casos de metástases ambulantes. No caso do coração esquerdo, podem ser atingidas várias partes do corpo. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DOS TUMORES SECUNDÁRIOS Apresentam-se como pequenos ou grandes nódulos (Fig. 23.12), mais no pericárdio que no miocárdio e endocárdio. A semelhança histológica é variável: igual, mais diferenciado ou menos diferenciado, como é o caso do melanoma maligno que pode ser pigmentado ou acrômico7 (Fig. 23.13). Quando há comprometimento do pericárdio, forma-se um exsudato fibri-

Fig. 23.13 — Coração aberto ao meio mostrando metástases de melanoma maligno, por sinal presentes em 60% dos casos desse tumor primário. O salpicado negro das metástases confere-lhe o aspecto do charcoal heart10.



no-hemorrágico, no qual podem ser encontradas células cancerosas no líquido aspirado. ALTERAÇÕES FUNCIONAIS CARDÍACAS CAUSADAS PELOS TUMORES SECUNDÁRIOS Não há relação entre a extensão dos tumores secundários e o comportamento funcional do coração. Em enfermos que durante a vida apresentaram pequena ou nenhuma evidência de insuficiência cardíaca ou distúrbio do ritmo, a necropsia pode revelar extensa substituição do miocárdio ou invasão das câmaras pelo tumor, uma discrepância bem estabelecida na literatura clássica. A explicação para a pobreza de sinais ou sintomas para os tumores secundários do coração é ainda obscura. Talvez isto se deva à caquexia geral característica desta moléstia consumptiva. TUMORES DO PERICÁRDIO O pericárdio, membrana derivada da cavidade celomática ou celoma, tem como congêneres a pleura, o peritônio e a vagina, sendo revestido pelo mesotélio. Seus tumores, os mesoteliomas, podem ser benignos ou malignos. O mesotelioma benigno é exclusivo da esfera genital, tendo sido identificado como tal por Masson, Riopelle & Simard, em 19426. O mesotelioma maligno, além de raro, pode ser confundido com proliferação mesotelial reacional em casos de pericardite. A maioria dos mesoteliomas ocorre em adultos, sendo difusos e podendo invadir superficialmente o miocárdio. Quando bem limitados, podem ser extirpados cirurgicamente. Os tumores secundários do pericárdio, mais freqüentes que os mesoteliomas, são representados por carcinomas do pulmão e mama e pelo melanoma maligno.

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In memoriam: O Autor esperava valer-se do material iconográfico sobre tumores do coração, elaborado pelo saudoso colega e amigo Prof. Roberto Aidar Aun, da Escola Paulista de Medicina da Universidade Federal de São Paulo, infelizmente perdido após seu falecimento. De qualquer forma, o autor deixa aqui a homenagem póstuma a esse estudioso de neoplasias cardíacas.



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Transplante Cardíaco Dirceu Rodrigues de Almeida Rosiane Viana Zuza Diniz Adauto Carvalho Silva

consegue elevar o número de transplantes cardíacos devido à falta absoluta de doador.

INTRODUÇÃO A experiência com transplante cardíaco em humanos teve início em 3 de dezembro de 1967, com a realização do primeiro transplante cardíaco por Christian Barnard na África do Sul. No Brasil, o professor Euryclides de Jesus Zerbini realizou o primeiro transplante no dia 26 de maio de 1968. O entusiasmo inicial com o transplante foi grande e neste ano de 19681 foram realizados 102 transplantes cardíacos em 52 centros de diferentes países. Devido às dificuldades para diagnóstico precoce da rejeição a falta de drogas imunossupressoras efetivas e a alta incidência de infecção, os resultados dessa experiência inicial foram desapontadores e vários centros interromperam os seus programas de transplante cardíaco2. No início da década de 80, ocorreram dois fatos marcantes: a introdução da biópsia endomiocárdica para diagnóstico precoce da rejeição e a introdução na prática clínica de uma potente droga imunossupressora — a ciclosporina — produziram grande impacto na evolução dos pacientes submetidos a transplante cardíaco, com redução significativa dos episódios de rejeição, diminuição das complicações infecciosas e significativo aumento na sobrevida. Esses resultados permitiram a retomada de vários programas de transplantes em todo o mundo e o registro da sociedade internacional de transplante catalogou, até dezembro de 1997, 45.993 transplantes cardíacos reportados por 301 centros de transplante (Fig. 24.1)3. No entanto, a despeito de o transplante cardíaco ser a única terapêutica efetiva no tratamento da insuficiência cardíaca terminal e a necessidade de transplante aumentar anualmente, não se

INDICAÇÕES E SELEÇÃO DO RECEPTOR PARA TRANSPLANTE CARDÍACO DOENÇAS CARDÍACAS TRATÁVEIS POR TRANSPLANTE CARDÍACO O transplante cardíaco está indicado para tratamento da doença cardíaca terminal de qualquer etiologia. No registro da Sociedade Internacional de Transplante Cardíaco as principais indicações de transplante são a cardiomiopatia dilatada e a cardiomiopatia isquêmica, que representam aproximadamente 80% das indicações (Fig. 24.2). Em nosso meio, devido à alta incidência da cardiomiopatia chagásica, esta representa um contingente importante de candidatos a transplantes1. No transplante cardíaco pediátrico, as cardiopatias congênitas são responsáveis por 75% nas indicações de transplante em crianças com menos de um ano de vida. Indicações menos freqüentes têm sido cardiopatia valvar, cardiomiopatia periparto, alcoólica, hipertrófica, toxicidade por antracíclico, amiloidose, hemocromatose e tumores cardíacos4,5,6. MOMENTO ADEQUADO PARA INDICAÇÃO DE TRANSPLANTE CARDÍACO O transplante cardíaco está indicado para tratamento de qualquer cardiopatia terminal, em pacientes com insuficiência cardíaca refratária ao tratamento clínico otimizado, e quando se esgotaram quaisquer possibilidades de tratamento cirúrgico convencional como



Fig. 24.1 — Número de transplantes cardíacos realizados anualmente (ISHL-T)*.

Fig. 24.2 — Indicações de transplante cardíaco em adultos segundo a ISHLT*.

revascularização miocárdica, aneurismectomia, troca valvar e correção de defeitos congênitos. Pode ser aplicado a pacientes de qualquer faixa etária, sendo que a maioria dos centros aceita pacientes com idade de 0 a 65 anos6. Na avaliação dos pacientes com insuficiência cardíaca severa, é fundamental nos assegurarmos de que o paciente está com sua terapêutica clínica otimizada,

com doses adequadas de inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA), digitálicos, diuréticos, e se não há fatores desencadeantes ou agravantes da descompensação, bem como aderência ao tratamento, dieta hipossódica e restrição hídrica adequada. Lembrar que atualmente o beta-bloqueador carvedilol deve ser dado aos pacientes com baixa fração de ejeção, pois este tem influenciado favoravelmente a morbimortalidades dos pacientes com insuficiência cardíaca severa4-7. Devido à pouca disponibilidade de órgãos e aos avanços no tratamento clínico da insuficiência cardíaca, é fundamental a caracterização dos pacientes mais graves através de criteriosa avaliação clínica e laboratorial para identificarmos os pacientes de pior prognóstico clínico e com maior potencial para benefício com o tratamento cirúrgico através do transplante. A avaliação funcional criteriosa através da classificação da New York Heart Association (NYHA) é de fundamental importância, pois os pacientes tratados que permanecem na classe funcional IV (NYHA) têm alta mortalidade em um ano. Avaliações mais objetivas como a medida do consumo de O2 inferior a 14ml/kg é importante marcador de gravidade. A fração de ejeção abaixo de 20% (GATED) é importante preditor de mortalidade a curto e a médio © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


prazos. Outros fatores prognósticos devem ser avaliados como a persistência de 3 a bulha, a hiponatremia, a caquexia cardíaca, as arritmias ventriculares, o fator natriurético e as catecolaminas séricas elevadas. No contexto do tratamento cirúrgico convencional é importante frisar que a fração de ejeção baixa não é contra-indicação para cirurgia de revascularização miocárdica ou troca valvar. Na cardiomiopatia isquêmica é importante assegurar a disponibilidade de leito arterial coronariano para revascularização, avaliação de aneurisma ventricular (ventriculografia de esforço), da viabilidade miocárdica (eco-estresse, perfusão com tálio, atividade metabólica), do aparelho valvar mitral (eco transesofágico). Com esta avaliação cuidadosa muitos pacientes “candidatos” a transplante têm sido beneficiados com a cirurgia de revascularização miocárdica. As lesões valvares com disfunção v en t r i c u l ar se vera devem ser consi de ra da s primeiramente para troca valvar, sendo extremamente importante a sua adequada avaliação com dados clínicos, ecocardiográficos e hemodinâmicos. Na seqüência, estão resumidos dados importantes a serem considerados na avaliação e indicação de transplante cardíaco no paciente com insuficiência cardíaca. 1. Assegurar realmente se estamos diante de um quadro de insuficiência cardíaca refratária7: • otimizar tratamento clínico com doses plenas de inibidores da ECA, diuréticos, digitálicos e beta-bloqueadores; • assegurar-se da aderência do tratamento medicamentoso, restrição hídrica e dieta hipossódica adequada; • avaliação adequada da classe funcional (Walk Test/consumo de O2);

• afastar fatores agravantes da insuficiência cardíaca como álcool, anemia, distúrbios e ndóc rinos, uso de c ortic óid es e antiinflamatórios não hormonais, embolia pulmonar e arritmias; • identificar causas potencialmente reversíveis de insuficiência cardíaca (alcoolismo, miocardites, periparto, hipertireoidismo e ICC de início recente, taquicardiomiopatias). 2. Identificar os pacientes com pior prognóstico, com risco alto de óbito em um ano: • classe funcional IV (permanente); • fração de ejeção inferior a 20% (GATED); • arritmia ventricular grave; • hiponatremia persistente (Na+ < 130mq/L); • deterioração progressiva do quadro clínico (caquexia, B3 persistente, internações repetidas, dependência de drogas vasoativas); • ativação neuro-hormonal intensa (aumento sérico de catecolamina e fator natriurético). 3. Avaliar a possibilidade de tratamento cirúrgico convencional: • revascularização miocárdica (anatomia coronariana); • correção de aneurisma ventricular; • troca valvar (IAo, EAo, IM); • desfibrilador + amiodarona (arritmias).

AVALIAÇÃO DO RECEPTOR A partir do momento que se considera que o paciente está com indicação de transplante cardíaco, o mesmo será submetido a uma avaliação clínica e laboratorial rigorosa para nos assegurarmos se pode ser transplantado. Com a experiência acumulada ao longo

Tabela 24.1 Parâmetros Ideais de Receptor para Transplante Cardíaco Parâmetro

Ideal

Idade

Entre 0 e 60 anos

Patologias concomitantes

Ausência de patologia com grave prognóstico (ex.: neoplasia, Aids, obesidade, DM com complicações, aterosclerose sistêmica, dislipidemia severa)

Órgãos e sistemas

Íntegros: sistema nervoso central, pulmões, rins, fígado

Psicológico

Aderente ao tratamento, disciplinado (avaliação especializada, se necessário)

Social

Condição social mínima, apoio familiar adequado

Sorologias

Negativas para hepatite B, C e HIV

Hábitos de vida

Não ser fumante, etilista ou usuário de drogas

RVP

Menor ou igual a 3,5U Woods)

RPV = resistência vascular pulmonar; DM = diabete melito


dos anos se pode definir o perfil de um receptor ideal para transplante cardíaco (Tabela 24.1)8. Na avaliação, o paciente é submetido a um rígido protocolo de exames com o objetivo de assegurarmos a integridade dos demais órgãos e sistemas e afastar doenças que possam comprometer a evolução após o transplante. Na Escola Paulista de Medicina realizamos os exames descritos na Tabela 24.2. Na avaliação clínico-laboratorial procuramos afastar patologias associadas que poderiam contra-indicar ou comprometer o resultado do transplante a curto ou a longo prazos. São de grande importância a sorologia para HIV que, se positiva, contra-indica o transplante. As sorologias para hepatite B e C positivas são contra-indicações relativas e, dependendo do grau de acometimento hepático, pode ser necessário o transplante hepático combinado. O perfil sorológico do receptor, para toxoplasmose e citomegalovírus, é importante para o acompanhamento, visto que estes agentes infecciosos podem ser transmitidos pelo enxerto (infecção primária) ou, mais freqüentemente, reativam com doença sintomática (infecção secundária). O vírus Epstein-Barr está associado ao aparecimento de doença linfoproliferativa após transplante. A neoplasia ativa Tabela 24.2 Protocolo de Exames do Candidato à Transplante Cardíaco • Na+, K+, uréia, creatinina, glicemia de jejum • Clearance de creatinina, ultra-sonografia renal • Hemograma, coagulograma, colesterol + frações + triglicérides • TGO, TGP, FA, gama GT, bilirrubinas, atividade protrombínica, albumina sérica, ultra-som hepático e vias biliares • Sorologias para: hepatite B e C, lues, anti-HIV, toxoplasmose, citomegalovirose, vírus Epstein-Barr • Endoscopia digestiva alta • Esofagograma (para chagásicos) • Colonoscopia ou enema opaco (chagásicos) e idade acima de 50 anos • PSA, ultra-sonografia de próstata (≥ 50 anos), pélvica para pacientes do sexo feminino • Prova de função pulmonar • Densitometria óssea • US-scan carótidas (idade > 50 anos) • Tipagem sangüínea em duas amostras • Cross-match contra painel • Avaliação da resistência vascular pulmonar

ou metastática também é uma contra-indicação ao transplante; porém, pacientes jovens, que tiveram neoplasia e apresenta critérios de cura bem definidos, podem ser transplantados. O diabete melito insulino-dependente com complicações vasculares graves constitui uma contra-indicação. Os pacientes jovens com miocardiopatia grave e nefropatia diabética avançada habitualmente requerem transplante combinado (renal e cardíaco). Nos pacientes chagásicos, a presença de megacólon ou megaesôfago avançados (grau III e IV) contra-indicam o transplante2-9. Na avaliação da compatibilidade realizamos um cross-match contrapainel (soro do receptor + painel de linfócitos) para a pesquisa de anticorpos heterólogos, que indicam sensibilização prévia aos antígenos de histocompatibilidade, ocorrendo mais freqüentemente em mulheres, após transfusão ou transplante prévio. Se o receptor tem um painel positivo com mais de 10% das células lisadas torna-se obrigatória a realização de uma prova cruzada (soro do receptor + linfócitos do doador) imediatamente antes do transplante; se esta for positiva, o transplante não pode ser realizado devido ao elevado risco de rejeição hiperaguda, que é fatal. A maioria dos centros realiza transplante cardíaco somente com a compatibilidade sangüínea ABO, já que o curto tempo de isquemia permitido para o coração não permite a triagem com compatibilidade HLA10. A avaliação da resistência vascular pulmonar (RVP) é fundamental, pois RVP acima de cinco unidades Wood geralmente contra-indica o transplante cardíaco ortotópico. Esta avaliação deve ser feita em condições basais e se a RVP estiver acima de cinco unidades Wood é mandatório o teste pulmonar, com drogas vasodilatadoras, como nitroprussiato de sódio, prostaciclina, amrinona e óxido nítrico. Se a RVP persistir acima de 5U Wood, o transplante cardíaco ortotópico está contra-indicado devido ao grande risco de falência ventricular direita no pós-operatório imediato. As principais contra-indicações para a realização de transplante cardíaco são: infecção sistêmica ativa, sorologia positiva para o vírus HIV, falência de múltiplos órgãos, neoplasia ativa ou metastática, obesidade mórbida, vasculopatia cerebral ou periférica severas, doenças psiquiátricas, dependência de drogas e álcool e resistência vascular pulmonar acima de 5U Wood9. Como estamos diante de uma escassez permanente de órgãos e o procedimento tem custo elevado, consideramos ser de fundamental importância obedecer a um rígido protocolo de avaliação de receptor, visto que os bons resultados de transplante cardíaco, a curto e © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


longo prazos, estão diretamente relacionados a uma seleção criteriosa do receptor. AVALIAÇÃO E CUIDADOS DO DOADOR PARA TRANSPLANTE CARDÍACO É evidente para os médicos que a quantidade de pacientes potencialmente candidatos ao transplante cardíaco é imensa e crescente, enquanto a quantidade de doadores é limitada. O número de doação permanece baixo, a despeito dos esforços das entidades responsáveis pelos programas de transplantes. A recusa familiar oscila entre 20% e 40% na maior parte da Europa, independentemente do modelo legal adotado, seja de doação presumida ou voluntária, e estima-se que somente 26% a 42% dos doadores em potencial sejam utilizados nos EUA. Tem havido uma clara estabilização do número de transplantes cardíacos anuais, oscilando entre 3.500 a 4.000. A implicação destes fatos é evidente, como, por exemplo, nos Estados Unidos, onde a lista de espera praticamente triplicou entre 1988 e 1994, enquanto as taxas de doação aumentaram apenas 25%. Aproximadamente 3.500 pacientes nos Estados Unidos aguardarão na fila de espera um tempo médio de 184 dias, com 20% de chance de óbito, e 54% de chance de necessitar de suporte inotrópico, com drogas ou mecânico, até receberem a sua doação. Deste modo, é fundamental que a captação de órgãos seja otimizada ao máximo para aproveitarmos esse insubstituível recurso terapêutico que é o transplante cardíaco11. AVALIAÇÃO CLÍNICA O doador adequado é aquele que, estando em morte cerebral, apresenta os demais órgãos e sistemas em bom funcionamento, sem lesões importantes. Portanto, todo paciente grave deve ser tratado do modo mais adequado possível e, na eventualidade de evoluir para morte cerebral, poder ser avaliado para doação de múltiplos órgãos. Acreditamos que o treinamento adequado das equipes de resgate, dos prontos-socorros e das unidades de terapia intensiva, tem contribuído para a melhora desse atendimento. A determinação da morte cerebral é feita através de aspectos clínicos, utilizando testes padronizados no sentido de demonstrar ausência de atividade do tronco cerebral. Deve ser realizada por um neurologista sem ligação com a equipe de transplante e ser reprodutível em uma segunda avaliação. São pesquisados os seguintes itens: ausência de função cortical (coma arreflexo e irresponsivo), apnéia, ausência de função de tronco cerebral (reflexos oculovesti-

bular, oculocefálico, corneal, pupilar, de tosse e de vômito)12-13. Pela legislação brasileira, é necessária a documentação angiográfica (ausência de fluxo) ou gráfica (ausência de atividade elétrica) da morte cerebral após a constatação clínica da mesma. A central de transplantes da Secretaria Estadual da Saúde deverá ser notificada da existência de doador em potencial no momento em que a morte cerebral seja iminente. Uma vez confirmada a morte cerebral, têm início os esforços no sentido da obtenção do consentimento da família e a coordenação da captação dos órgãos doados. Neste sentido, uma equipe médica especializada em transplante segue para avaliação do doador14. Na avaliação específica são importantes o sexo, idade, raça, peso, altura e a causa da morte cerebral, inclusive com eventuais intercorrências do atendimento pré-hospitalar e a evolução clínica completa. São anotados os episódios de paradas cardiorrespiratórias, ressuscitações, hipotensão, hipoxemia, arritmias e traumas torácicos. Na existência de parada cardiorrespiratória são relevantes a duração e necessidade de cardioversão e/ou drogas. A história patológica pregressa do doador também é anotada, especialmente em relação ao uso de drogas, tabagismo, alcoolismo e à vida sexual. Fatores de risco para doenças cardiovasculares, incluindo história familiar de coronariopatia, obesidade, hipertensão, diabete e tabagismo, são especialmente importantes para doadores do sexo masculino acima de 35 anos15. O uso de drogas vasoativas, como dopamina, é avaliado. A dose, duração e o volume circulante efetivo do doador são critérios na avaliação da função cardíaca. Um cateter venoso central pode ser muito útil para avaliação do volume circulante efetivo, assim com um balanço hídrico cuidadoso. A disfunção cardíaca pode ocorrer por trauma torácico, ressuscitação, uso de drogas vasoativas, hipoxemia ou alterações inerentes à morte cerebral. Em algumas circunstâncias, o uso de um cateter de Swan-Ganz poderá fornecer informações mais precisas a respeito do débito cardíaco e da resistência vascular periférica. Nos doadores com alto débito cardíaco e resistência vascular periférica baixa é imprescindível descartar a possibilidade da existência de sepse e pode ser necessário o uso de pequenas doses de noradrenalina para restaurar o tônus vasomotor2,9,14. AVALIAÇÃO LABORATORIAL Um eletrocardiograma (ECG) de 12 derivações e radiografia de tórax são rotineiramente feitos para ava-



liar, dentre outros aspectos, a área cardíaca e campos pleuropulmonares. É raro encontrar o ECG completamente normal no paciente com morte cerebral. A maioria destes pacientes terá alterações inespecíficas do segmento ST e onda T, sendo outras pequenas alterações, em geral, devidas à hipotermia e a distúrbios eletrolíticos. A presença de ondas Q patológicas representa contra-indicação para utilização desse órgão para transplante16. Nos últimos anos tem sido rotina a realização de ecocardiograma nos doadores, com especial importância naqueles que sofreram trauma torácico ou ressuscitação cardiopulmonar. A avaliação deve incluir o estudo das valvas, dimensão das cavidades, movimentação das paredes e cálculo da fração de ejeção. Se possível, o ecocardiograma deve ser feito com o mínimo de drogas vasoativas (dopamina < 10µg/kg/min). Anormalidades leves como hipocinesia septal discreta, prolapso da valva mitral com discreta insuficiência ou pequenos derrames pericárdicos não contra-indicam o transplante17. Cineangiocoronariografia está indicada para doadores do sexo masculino acima de 40 anos com importantes fatores de risco para doença coronária. Avaliamos o perfil bioquímico do doador, como dosagens de uréia, creatinina, glicemia, sódio e potássio, o qual deve ser mantido entre 4,0 e 4,5mEq/l. Um hemograma completo é solicitado, devendo o hematócrito ser mantido acima de 30%. A gasometria arterial é analisada e os parâmetros ventilatórios ajustados para manter o pH normal e a oxigenação adequada. Finalmente, é importante a investigação sorológica do doador, sendo feitas rotineiramente sorologias para hepatite B e C, HIV, Chagas, citomegalovírus (CMV), toxoplasmose e sífilis. Resultados positivos para hepatite B, HIV ou doença de Chagas contra-indicam a doação. Apesar da importância do anticorpo contra hepatite C não estar bem definida, um resultado positivo exclui o doador. As sorologias para CMV, toxoplasmose ou sífilis positivas não contra-indicam o transplante, mas têm importância pela possibilidade de transmissão destes agentes pelo enxerto, tornando-se necessária a profilaxia específica para estes agentes nos receptores soronegativos. CRITÉRIOS DE DOAÇÃO Como regra geral, os doadores são adequados para transplante cardíaco se não tiverem doença cardíaca significante, avaliada pela história, e pelos exames clínico e laboratoriais, como ECG e ecocardiograma e, se indicada, cineangiocoronariografia. A idade do doador pode estender-se desde recém-nascidos até os 50 anos.

O limite superior pode variar de um centro para o outro, sendo que acima dos 40 anos é prudente que se faça investigação ainda mais rigorosa. A oferta reduzida de órgãos e a condição clínica do receptor podem ser determinantes na aceitação de doadores fora das condições ideais. Por vezes, a decisão final só é tomada após a análise do órgão no intra-operatório. A retirada do coração do doador também é limitada pela distância em que este se encontra devido ao tempo de isquemia imposto ao órgão que deve ser inferior a quatro horas18. O suporte com drogas vasoativas é uma área onde é muito difícil a adoção de critérios rígidos. Idealmente o doador deve estar recebendo doses baixas, por exemplo, 3 a 5µg/kg/min de dopamina, porém, mesmo que estas doses sejam elevadas, deve-se avaliar a história, o tempo de utilização da droga e o tempo de isquemia projetados para o enxerto. Na maioria das vezes a necessidade de altas doses de catecolaminas se deve à hipovolemia acentuada que, quando reponsiva, permite redução significante na dose das drogas. Finalmente, não são aceitos doadores com neoplasias (exceto as do sistema nervoso central) e com septicemia. MANEJO DO DOADOR O objetivo fundamental é manter o doador hemodinamicamente estável, com boa perfusão e oxigenação tecidual. Deve ser mantido em unidade de terapia intensiva até ser encaminhado ao centro cirúrgico para retirada dos órgãos. A morte cerebral causa vários transtornos fisiológicos, os quais devem ser tratados para manter-se o doador em condições hemodinâmicas, oximétrica e metabólica estáveis, permitindo o aproveitamento de múltiplos órgãos. A hipotensão é muito freqüente e ocorre em conseqüência de três mecanismos: hipovolemia, vasodilatação e choque cardiogênico. A hipovolemia acontece na reposição inadequada do volume após trauma, porém é freqüentemente ocasionada pela disfunção hipotalâmica inerente à morte cerebral, que leva à secreção inadequada do hormônio antidiurético e subseqüente diabete insípido, que pode estar associado a distúrbios eletrolíticos. A correção da volemia pode ser feita através de soluções cristalóides como o Ringer lactato ou solução fisiológica 5ml/kg em 15 minutos ou até obtenção de pressão venosa central entre 5 e 12cm H2O. Para controle do diabete insípido utiliza-se a vasopressina aquosa 0,5 a 15U/hora. As soluções colóides podem ser necessárias no caso da hemoglobina e do hematócrito abaixo de 10g/dL e 30%, respectivamente. Juntamente com a reposição volêmica é imprescindível corrigir possíveis © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


distúrbios eletrolíticos e metabólicos, sobretudo a hipopotassemia e acidose metabólica, as quais representam fatores importantes na instabilização destes pacientes. A vasodilatação decorrente da lesão do centro vasomotor cerebral pode ser controlada através de drogas vasoativas como a dopamina, utilizada, na medida do possível, em doses baixas para manutenção de pressão arterial média em torno de 80mmHg. No caso de hipotensão refratária pode ser necessária a utilização de noradrenalina na dose de 0,025 a 0,1/kg/minuto. A hipotensão devida a choque cardiogênico em geral ocorre por contusão miocárdica, tamponamento cardíaco ou disfunção ventricular em virtude da excessiva liberação de catecolaminas, característica do grave dano cerebral. Com a lesão hipotalâmica ocorre disfunção do centro termorregulador e, conseqüentemente, hipotermia, que leva à dificuldade na concentração tubular renal, menor dissociação da oxi-hemoglobina, reduzindo a oxigenação tecidual, coagulopatia, depressão miocárdica e até parada cardíaca. Deste modo, é importante aquecer o ambiente com aquecedores e colchões térmicos e utilizar os fluidos e ar inspirado aquecidos. É também importante prevenir complicações pulmonares que podem levar à hipóxia, como excesso de secreções, atelectasias ou infecção8-13. TÉCNICA CIRÚRGICA DO TRANSPLANTE CARDÍACO A técnica cirúrgica clássica do transplante cardíaco foi desccrita e padronizada por Shumway & Lower, em 1960, com circulação extracorpórea (CEC) e utilizando a cardioplegia cristalóide. No doador, após a dissecção de todos os órgãos que irão ser retirados, realiza-se a heparinização, o clampeamento da aorta e a infusão da solução cardioplégica que será repetida após a cardiectomia. Retira-se o coração com incisões na veia cava inferior, veia cava superior, o mais alto possível (para evitar lesão do nó sinusal), incisão na junção das veias pulmonares com o átrio esquerdo, na aorta ascendente alta e no tronco distal da artéria pulmonar. Quando retirado a distância, o órgão é acondicionado em solução cristalóide a -4°C, em recipiente estéril para o transporte, respeitando sempre um tempo de isquemia inferior a quatro horas. No receptor, simultaneamente à retirada no doador, realiza-se uma cardiectomia, deixando a parede posterior dos átrios conectada às veias cavas e veias pulmonares. O implante inicia-se com um sutura contínua na anastomose do átrio esquerdo seguida da anastomose do átrio direito, tendo-se o cuidado de evitar a lesão do nó sinusal do doador, que será o responsá-

vel pelo estímulo elétrico do coração transplantado (Fig. 24.3). Posteriormente realizam-se suturas contínuas nas anastomoses da aorta e artéria pulmonar (Fig. 24.4). Na saída da CEC é importante o estímulo inotrópico, cronotrópico e vasodilatador pulmonar do isoproterenol, que será mantido em infusão contínua até o terceiro ou quarto dia de pós-operatório. Devido à freqüente disfunção do nó sinusal ou do átrio ventricular nos primeiros dias de pós-operatório, é fundamental a presença de fios de marcapasso no átrio e ventrículo para manutenção do sincronismo atrioventricular2. Recentemente foi introduzida na prática clínica técnica cirúrgica do transplante total com anastomose no nível das veias cavas e das veias pulmonares, com aparente vantagem em relação à técnica clássica, com redução dos distúrbios do ritmo cardíaco, evitando a atriomegalia e a insuficiência tricúspide. PÓS-OPERATÓRIO DO PACIENTE SUBMETIDO A TRANSPLANTE CARDÍACO O transplante cardíaco representa hoje uma possibilidade terapêutica de importância extrema. Nos indivíduos portadores de miocardiopatia grave e refratária a abordagem medicamentosa estaria fadada a uma sobrevida de 50% a 60% em um ano; entretanto, com a realização do transplante cardíaco esta expectativa pode aumentar para cerca de 50% a 60% em 10 anos. Para tanto, é imperativo haver todo um esforço na pre-

Fig. 24.3 — Anastomose atrial esquerda19.



Fig. 24.4 — Aspecto final do coração transplantado ressaltando as anastomoses atrial direita, da aorta e da artéria pulmonar19.

venção de complicações possíveis, bem como o tratamento precoce das mesmas. De modo geral, os cuidados emergenciais com o paciente transplantado dizem respeito ao pós-operatório imediato, às complicações infecciosas e à rejeição, que são as principais causas de óbito. COMPLICAÇÕES NO PÓS-OPERATÓRIO IMEDIATO Distúrbios do Ritmo Cardíaco O coração transplantado tem sua inervação autonômica interrompida durante a cirurgia — é, portanto, um coração denervado. Assim, estão ausentes os reflexos vagais, tornando-se ineficazes aquelas medicações cujo efeito se baseia na estimulação do tônus vagal como, por exemplo, a atropina. Cerca de 10% a 25% dos pacientes apresentam certa disfunção sinoatrial, apresentando bradicardia severa, ritmo juncional e distúrbios na condução atrioventricular, porém estes distúrbios habitualmente cedem em poucos dias. A manutenção da freqüência cardíaca ideal nesta fase pode ser obtida através de agentes simpaticomiméticos como o isoproterenol ou com a utilização de marcapasso temporário, preferencialmente o seqüencial; portanto, é primordial que o paciente saia do centro cirúrgico com fios de marcapasso epicárdico atrial e ventricular devidamente testados, mantendo desta forma o

sincronismo atrioventricular, bem como um melhor débito cardíaco. A teofilina por via oral tem sido amplamente utilizada, favorecendo a condução atrioventricular e reduzindo a necessidade de marcapasso definitivo ou uso prolongado de isoproterenol. A utilização de marcapasso definitivo na evolução destes pacientes é rara, sendo necessária em apenas cerca de 5% dos casos. A presença de bradiarritmias está na maioria dos casos associada ao tempo de isquemia prolongada do enxerto ou à lesão do nó sinusal na cardiectomia do doador2. Arritmias supraventriculares como a fibrilação e flutter atrial representam as mais freqüentes alterações do ritmo cardíaco no pós-operatório. Embora possam estar relacionadas a episódios de rejeição do enxerto, no pós-operatório imediato em geral decorrem de mecanismos outros como a hipertensão pulmonar com distensão do ventrículo direito ou problemas na preservação miocárdica. Na reversão destas arritmias são úteis agentes como a quinidina na dose de 200mg a cada quatro horas, seguida de 600 a 800mg ao dia divididas em três a quatro doses, a amiodarona, que pode ser administrada via endovenosa na dose de ataque de 5-10mg/kg seguida de 200 a 600mg ao dia, ou mesmo a cardioversão elétrica, sendo esta última a opção de escolha na vigência de repercussão hemodinâmica pela arritmia. Cabe lembrar que, devido à denervação, os digitálicos não têm efeito na condução atrioventricular do coração transplantado. As arritmias ventriculares complexas são raras e, quando ocorrem, geralmente são secundárias a distúrbios metabólicos, costumando responder bem à correção dos mesmos. Drogas como a lidocaína 1mg/kg em bólus, seguido de 1-4mg/min, ou amiodarona na dose de 10-15mg/kg ou procainamide endovenosa na dose de 100mg infundido com velocidade não excedendo a 50mg/min, podendo ser repetida a cada cinco minutos até o controle da arritmia, ou um máximo de 1g. Neste caso deve haver controle rigoroso da pressão arterial pelo risco de hipotensão severa. Estas drogas devem ser utilizadas com muito cuidado no pós-operatório recente devido ao risco de agravar ou precipitar bradiarritmias severas9. Disfunção do Enxerto No pós-operatório precoce é muito freqüente a insuficiência ventricular em conseqüência decorrente da disfunção do ventrículo direito, que decorre de fatores relativos ao doador, como alterações inerentes à morte cerebral e à hipotermia, ao ato operatório em si, por © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


exemplo, o tempo de isquemia, falhas na preservação miocárdica e lesões de reperfusão relacionadas às condições clínicas do receptor, principalmente ao aumento da resistência vascular pulmonar. Para obtenção de um débito cardíaco adequado é imprescindível que a freqüência cardíaca seja mantida em torno de 130 bat./min principalmente no pós-operatório imediato e recente. Para tanto, utiliza-se o isoproterenol, de efeito crono e inotrópico positivos, na dose inicial de 0,01 a 0,02µg/kg/min ou, se necessário, através de marcapasso seqüencial. O isoproterenol é indispensável no pós-operatório do paciente transplantado, pois, além de promover o aumento da freqüência cardíaca, melhora a função ventricular, principalmente, e reduz a resistência vascular pulmonar com conseqüente diminuição da sobrecarga imposta ao ventrículo direito nos primeiros dias pós-transplante. Aminas vasoativas como a dopamina e dobutamina podem, eventualmente, ser utilizadas conforme a presença ou não de disfunção ventricular a despeito da utilização do isoproterenol. A dopamina deve ser utilizada sempre que possível em doses baixas, dopaminérgicas, 2 a 3µg/kg/min e a dobutamina em doses que variam de 5 a 20µg/kg/min. A monitorização hemodinâmica à beira do leito com cateter de Swan-Ganz não é imperativa, porém auxilia bast a n t e o manuseio clínico do pac ie nte , principalmente aquele em pior condição clínica pré-transplante. Ainda neste período é necessária a infusão endovenosa de furosemida na dose de 40 a 120mg/dia. A disfunção do ventrículo esquerdo é rara na primeira semana e, se presente, devemos estar diante de um quadro de rejeição2-9. Quando há hipotensão arterial, não associada à disfunção do enxerto, a hipovolemia costuma ser a responsável pela mesma e, portanto, responde muito bem à prova de volume. Entretanto, o tamponamento cardíaco é um diagnóstico diferencial importantíssimo, pois no paciente transplantado as manifestações clínicas deste, habitualmente, são frustas, embora a freqüência de seu aparecimento seja maior que nos pacientes submetidos a outras cirurgias cardíacas. Neste caso, o diagnóstico é auxiliado pela análise criteriosa das radiografias de tórax onde se pode observar aumento da área cardíaca e, principalmente, pela realização do ecocardiograma à beira do leito. Nestes casos, o paciente deverá ser submetido à drenagem pericárdica. Havendo hipertensão arterial sistêmica no pós-operatório, está indicada a utilização de agentes como o nitroprussiato de sódio, com potente

efeito vasodilatador arterial e venoso, de início de ação imediato, na dose inicial de 0,5µg/kg/min. TERAPÊUTICA IMUNOSSUPRESSORA A terapêutica imunossupressora ministrada ao paciente submetido a transplante cardíaco é realizada por esquema tríplice, que inclui corticosteróide, azatioprina e ciclosporina e tem início no pré-operatório com azatioprina na dose de 4mg/kg por via oral. Esta é mantida no pós-operatório na dose de 2mg/kg/dia, em dose única, e seu principal efeito colateral é a mielotoxicidade manifestada inicialmente pela leucopenia, o que vai servir de controle na dosagem subseqüente prescrita, já que este efeito é dose-dependente2-9. Os corticosteróides são iniciados no intra-operatório, com a metilprednisolona na dose de 500mg em bólus após o despinçamento aórtico, seguida de 750 a 1.000mg/dia divididos em três a quatro doses até o terceiro dia de pós-operatório. A partir do quarto dia tem início a utilização da prednisona na dose de 1 a 2mg/kg dia em dose única. Esta dose é progressivamente reduzida ao longo dos dias, de acordo com a presença ou não de rejeição do enxerto, até uma dose de manutenção em torno de 0,1 a 0,2mg/kg/dia. Particularmente nos pacientes cuja patologia de base pré-transplante é miocardiopatia chagásica é possível retirar completamente o esteróide, a partir do terceiro mês de transplante, em virtude do risco maior de reativação doença de Chagas, sem risco maior de rejeição do enxerto1. Dentre os inúmeros efeitos indesejáveis do corticosteróides é importante ressaltar a hiperglicemia, psicose, sintomas dispépticos decorrentes da úlcera péptica, com ou sem sangramento gastrintestinal e pancreatite. A ciclosporina é a principal droga imunossupressora e completa o esquema tríplice. É administrada na dose inicial de 4 a 6mg/kg/dia, dividida em duas tomadas, a partir do quarto dia de pós-operatório, e a dose de manutenção é ajustada com o objetivo de manter nível sérico de 150 a 250ng/ml (radioimunoensaio com anticorpo monoclonal). Com o início da utilização da ciclosporina é possível haver alterações neurológicas como alteração do comportamento e do nível de consciência ou crises convulsivas parciais ou generalizadas que, muitas vezes, representam um difícil diagnóstico diferencial com processos infecciosos do sistema nervoso central ou mesmo sistêmicos. Habitualmente há boa resposta à diminuição na dose da ciclosporina e, nos casos em que houver necessidade de utilização de medicamentos anticonvulsivantes, a escolha deve ser criteriosa já que fenobarbital e fenitoína aumentam a



degradação hepática da ciclosporina, aumentando a chance de rejeição. Preferencialmente, tem-se utilizado o ácido valpróico, 5 a 15mg/kg/dia. A função renal deve ser rigorosamente acompanhada, pois a ciclosporina promove fibrose intersticial, atrofia tubular e glomerulosclerose, podendo proporcionar aumentos das escórias nitrogenadas e oligúria, com eventual emergência dialítica. É, portanto, imprescindível a escolha criteriosa dos medicamentos concomitantes no seguimento do paciente transplantado. Drogas como os antiinflamatórios não-hormonais estão proscritos para estes pacientes pelo potencial efeito nefrotóxico dos mesmos. DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO DA REJEIÇÃO A rejeição do enxerto cardíaco pode ser dividida em hiperaguda, aguda e crônica. De forma geral, esta rejeição reflete-se através de graus variados de disfunção cardíaca, entretanto, é comum a presença de rejeição do tipo celular sem evidência clínica de disfunção do enxerto. O diagnóstico histopatológico dos episódios de rejeição é feito através de biópsia endomiocárdica realizada no ventrículo direito por punção venosa, pre-

ferencialmente jugular direita, guiada pela radioscopia ou pelo ecocardiograma (Fig. 24.5). A graduação da rejeição segue a padronização da International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT), conforme pode ser observado na Tabela 24.1. As biópsias são realizadas semanalmente no primeiro mês, de transplante, quinzenalmente no segundo mês, e mensalmente até o sexto mês. A freqüência das biópsias pode ser modificada na suspeita de qualquer intercorrência sugestiva de rejeição fora dos períodos previstos para realização das mesmas ou no acompanhamento da efetividade terapêutica anti-rejeição19. A rejeição hiperaguda é mediada por anticorpos pré-formados através de sensibilizações prévias como durante a gravidez, transfusões ou transplantes anteriores. Representa uma situação dramática de gravidade extrema e elevadíssimo índice de mortalidade. Ocorre já no pós-operatório, imediato, caracterizando-se pela grave disfunção cardíaca acompanhada de importante repercussão hemodinâmica. Felizmente, trata-se de uma complicação rara já que o estado de sensibilização do doador pode ser investigado, de forma segura, no pré-operatório, com a realização da reatividade dos anticorpos contra painel. O tratamento desta forma de re-

Fig. 24.5 — Biópsia endomiocárdica19.



Tabela 24.3 Padronização da Graduação das Alterações Histopatológicas nas Biópsias Cardíacas Segundo a ISHLT* Grau de Rejeição

Nomenclatura

0

Sem rejeição

IA

Infiltrado intersticial ou perivascular focal

IB

Infiltrado intersticial difuso esparso

II

Um foco com infiltrado agressivo e/ou dano miocítico focal

III A

Infiltrado agressivo multifocal

III B

Processo inflamatório difuso

IV

Agressão polimórfica e difusa com hemorragia, edema e vasculite

soterapia com esteróides endovenosos, metilprednisolona 1g/dia por três dias, sempre associado à otimização na dose da ciclosporina. A pulsoterapia pode ser repetida no curso dos dias caso não haja melhora clínica ou histológica. No acompanhamento do tratamento da rejeição é importante a melhora clínica, o restabelecimento da função ventricular na avaliação com ecocardiograma, realizado a cada dois ou três dias, e o desaparecimento gradual do infiltrado inflamatório nas biópsias. Na falha deste primeiro esquema terapêutico, outros imunossupressores podem ser necessários, como o OKT3, 5mg/kg/dia, cinco a sete dias e/ou o metotrexato 10 a 175mg/semana por via oral ou endovenosa, em substituição à azatioprina (Fig. 24.6)21.

*International Society of Heart and Lung Transplantation

COMPLICAÇÕES INFECCIOSAS jeição é feito com plasmaférese, na tentativa de remover os anticorpos circulantes, associada à ciclofosfamida na dose de 20mg/kg. substituindo a azatioprina. Em virtude do grave distúrbio hemodinâmico, habitualmente é necessária a utilização de suporte circulatório, seja o balão intra-aórtico ou mesmo dispositivos mecânicos de assistência uni ou biventricular. A possibilidade de retransplante deve estar sempre presente nestes casos2. A rejeição aguda é dividida em celular e humoral. Esta última, pouco freqüente, decorre da deposição de anticorpos e complemento no endotélio vascular, fato que pode ser observado usando a imunofluorescência nas biópsias endomiocárdicas. É mais comum nos primeiros três meses pós-transplante. A abordagem terapêutica baseia-se também na plasmaférese e ciclofosfamida. Este tipo de rejeição costuma não responder à pulsoterapia com esteróides nem à utilização de OKT3 (anticorpo monoclonal contra linfócitos T). A rejeição celular aguda é a mais comum e predomina nos três primeiros meses pós-transplante. As alterações histopatológicas encontradas nas biópsias podem ou não estar associadas a manifestações clínicas de disfunção miocárdica20, o que pode ser facilmente confirmado através de métodos diagnósticos como a ecocardiografia, ou ventriculografia radioisotópica. Principalmente quando a rejeição ocorre precocemente ou nos casos em que há alteração hemodinâmica associada, é importante a utilização de um método diagnóstico à beira do leito, como a ecocardiografia, para avaliar a função e guiar a biópsia, para que o paciente não seja exposto aos riscos da mobilização e do transporte de um paciente crítico. Apenas nas rejeições moderadas (≥ III A) a intervenção terapêutica é feita com pul-

Cerca de 30% dos pacientes desenvolvem algum processo infeccioso após transplante cardíaco. A maior suscetibilidade ocorre sem dúvida nos seis primeiros meses, quando a intensidade da imunossupressão é maior. Naqueles pacientes submetidos a pulsoterapia para controle de rejeição, principalmente se há necessidade de utilizar outro esquema imunossupressor como o OKT3, aumenta consideravelmente o índice de complicações infecciosas nos mesmos. Nos primeiros 30 dias de pós-operatório predominam as infecções bacterianas seguidas pelas infecções virais. Após o terceiro mês surgem mais freqüentemente as infecções por germes oportunistas22. Infecções Virais São bastante freqüentes as infecções virais pelo herpes simples (estomatite, labial ou genital) ou herpes zoster, que habitualmente são de fácil controle com medicações tópicas e cuidados redobrados com a higiene local no sentido de impedir a superinfecção bacteriana. O aciclovir é útil no controle destas infecções, podendo ser administrado por via oral 800 a 1.000mg/dia, divididos em quatro a cinco doses por sete a 10 dias, nos casos em que haja progressão rápida das lesões ou na presença de sintomas sistêmicos associados (disseminação). A citomegalovirose representa a principal complicação infecção viral nos EUA (26% de todas as infecções) e é particularmente preocupante por estar associada à má evolução do enxerto a longo prazo pelo maior índice de coronariopatia pós-transplante. Manifesta-se clinicamente por diminuição da acuidade e turvação visual (coriorretinite), febre, leucopenia e trombocitopenia freqüentemente associada à disfunção he-



Fig. 24.6 — Esquema de tratamento da rejeição aguda celular.



pática. Pode haver pneumonite, miocardite ou doença gastrintestinal ulcerativa, sendo estas de maior gravidade, requerendo intervenção pronta no sentido de confirmar o diagnóstico e iniciar terapêutica precocemente. O diagnóstico de certeza, na vigência de suspeita clínica, é feito pelo exame histopatológico de biópsia transbrônquica, miocárdica ou do trato gastrintestinal, que mostram corpúsculos de inclusão intranucleares característicos. Contribuem também na investigação laboratorial a soroconversão (IgM + ou aumento > 4 vezes o título de IgG), a antigenemia qualitativa ou quantitativa, cultura de urina ou secreção de orofaringe, PCR (polymerase chain reaction) e a imuno-histoquímica com anticorpos monoclonais contra citomegalovírus. O tratamento de escolha é o ganciclovir 5mg/kg/dia endovenoso, 12/12 horas, por 15 a 21 dias. No receptor soronegativo que recebe o órgão soropositivo está indicada a profilaxia com ganciclovir por um período de três semanas23-24. Infecções Bacterianas As infecções bacterianas são as mais freqüentes, prevalecem seis meses pós-transplante (55%) e, principalmente, no primeiro mês, patógenos hospitalares (Gram-negativos, enterococos, estafilococos) geralmente são os responsáveis pela infecção. São comuns as infecções de tratos respiratórios, urinário e sistêmicas. É importante estar atento a presença de febre, tosse, hipersecreção pulmonar e dispnéia, associadas a alterações radiológicas pulmonares, além de sintomas urinários. Pode não haver leucocitose importante, principalmente se o paciente já iniciou o uso da azatioprina (depressor medular). Culturas de urina, sangue e quaisquer outras secreções (traqueal ou de ferida operatória) são imprescindíveis na suspeita de infecção para elucidar o agente responsável pela mesma. Cabe ressaltar que no pós-operatório muito recente a instabilidade hemodinâmica pode ser um indício de infecção bacteriana, devendo, portanto, ser diferenciada de um episódio de rejeição. Neste contexto, auxiliam a monitoração hemodinâmica à beira do leito, culturas e avaliação sistemática da função ventricular. Na suspeita de quadro infeccioso, é necessário iniciar antibioticoterapia de amplo espectro, mesmo sem agente etiológico isolado, para que não haja progressão para sepse. Após colhidas culturas, dá-se início ao esquema terapêutico abrangendo sempre um espectro amplo e respeitando a flora habitual do hospital. Na suspeita de infecção por Gram-negativo, o antibiótico de escolha é ceftazidima 3 a 6g/dia, divididos em três doses ou imipenem 500 a

1.000mg a cada seis horas, ambos administrados por via endovenosa. Na vigência de infecção de ferida operatória ou do mediastino a escolha é vancomicina 2,0 g/dia endovenosa, divididos em quatro doses. No caso das infecções hospitalares é prudente estender o tratamento por quatro semanas2. Infecções Fúngicas Dentre as infecções fúngicas que comumente acometem com gravidade o paciente transplantado estão o Aspergillus e Candida, porém, felizmente são pouco freqüentes, pois a taxa de mortalidade é alta nestas situações. A aspergilose predomina no trato respiratório e caracteriza-se por broncopneumonia necrotizante, cujas manifestações clínicas variam bastante, dificultando o diagnóstico. Pode haver febre, mal-estar e astenia. O infiltrado pulmonar costuma ser nodular e a confirmação diagnóstica é feita pela visualização de hifas septadas em secreção brônquica (obtida através de punção ou lavado brônquico) e culturas. No caso da monilíase o diagnóstico muitas vezes é dificultado por tratar-se de um agente normalmente presente no organismo. É, portanto, importante pesquisar possíveis sítios de acometimento pela monília (esôfago, trato urinário, sangue) quando há suspeita de infecção que não responde à terapêutica antimicrobiana habitual e de caráter mais insidioso. O tratamento de escolha é a anfotericina B em dose cumulativa de até 3,0g sempre iniciando em doses baixas e monitoração criteriosa da função renal. Também tem sido utilizado o fluconazol 400mg endovenoso no primeiro dia, seguido de 200mg/dia endovenoso ou 50 a 200mg/dia via oral com bons resultados ou itraconazol 100 a 200mg/dia, via oral. Estes agentes diminuem o metabolismo da ciclosporina e, com freqüência, é necessário diminuir a dose da mesma9. Infecções por Protozoários As principais infecções por protozoários são a pneumocistose, toxoplasmose e reativação do Tripanossoma cruzi. Atenção especial deve ser tomada com as possíveis infecções causadas por protozoários, sobretudo a doença de Chagas, visto que os pacientes chagásicos têm sido transplantados mais freqüentemente na última década. A reativação da doença de Chagas pode ocorrer, principalmente, nos seis primeiros meses de transplante. Com diagnóstico e tratamento específico e precoce não há interferência na evolução destes pacientes. Esta reativação apresenta-se habitualmente pelo



aparecimento de nódulos subcutâneos, de característica inflamatória, ou seja, tumefeitos e dolorosos, podendo, inclusive, apresentar áreas de necrose (paniculite chagásica)25 ou através de miocardite. Em ambos os casos é possível observar a presença de infiltrado inflamatório rico em eosinófilos e presença de parasitas (mais freqüente nas lesões nodulares), o que confirma o diagnóstico. É obrigatória a pesquisa de T. cruzi em todas as biópsias endomiocárdicas, já que a miocardite chagásica apresenta-se histologicamente semelhante à rejeição aguda celular. As manifestações clínicas são diversas e variam desde sintomas inespecíficos gerais como febre astenia até disfunção miocárdica severa. O acometimento do SNC pelo Trypanosoma cruzi também pode ocorrer. O diagnóstico da parasitemia é auxiliado por hemoculturas, xenodiagnóstico e testes de inoculação em cobaia. O tratamento clássico é feito com benzonidazol 5 a 10mg/kg/dia por 60 dias, porém, atualmente o alopurinol tem sido utilizado com sucesso na dose de 600 a 900mg/dia por 60 dias, com a vantagem de ser melhor tolerado pelo paciente26. Outras infecções por protozoários relevantes são a pneumocistose e toxoplasmose. O Pneumocystis carinii é comensal do sistema respiratório e, com a imunossupressão, pode reativar, principalmente nos primeiros meses de transplante, promovendo uma pneumonia de característica intersticial, levando, muitas vezes, à tosse não produtiva, à febre e à dispnéia intensa rapidamente progressiva com hipoxemia acentuada. O exame do lavado brônquico e/ou a biópsia transbrônquica obtidos por broncoscopia ajuda no diagnóstico. O tratamento é feito com sulfametoxazol (100mg/kg) e trimetoprim (20mg/kg), endovenoso por 14 dias. A toxoplasmose ocorre por infecção primária (transmissão pelo enxerto) ou reativação do Toxoplasma gondii, e, geralmente nos primeiros quatro meses de pós-operatório, pode desencadear quadros mais suaves como coriorretinite, miosite ou linfadenite ou ainda quadros extremamente graves como meningoencefalite, insuficiência respiratória, toxemia e miocardite com colapso cardiovascular em que a mortalidade é extremamente elevada. Na elucidação diagnóstica é importante a demonstração de cistos de toxoplasma em material de biópsia. Este agente deve ser procurado sistematicamente no material de biópsia endomiocárdica, já que o mesmo tem um tropismo pelo músculo cardíaco e causa miocardite aguda, podendo ser confundida com rejeição. A soroconversão de paciente negativo para toxoplasma no pré-operatório e a utilização da PCR também auxiliam na caracterização do diagnóstico. O tratamento é feito com

pirimetamina 25 a 50mg/dia e sulfadiazina 4g/dia, por um período de oito semanas22. COMPLICAÇÕES TARDIAS APÓS TRANSPLANTE CARDÍACO As complicações que surgem no pós-operatório tardio são, em geral, decorrentes da imunossupressão crônica. Uma ressalva, porém, deve ser feita no que diz respeito à coronariopatia acelerada do enxerto, cuja etiologia permanece obscura, mas parece ser uma resposta à agressão imunológica ao endotélio (rejeição vascular). As principais complicações tardias após o transplante são a hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia, gota, diabete melito, disfunção renal, neoplasias e coronariopatia acelerada do enxerto. HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA (HAS) É bastante freqüente e pode determinar alta morbidade, principalmente pela agressão renal, caso não seja controlada de forma eficaz. A ciclosporina e os corticosteróides são os principais fatores que determinam ou agravam a HAS. Sua prevalência pode ser vista na Fig. 24.7. Embora não haja nenhuma classe de hipotensor particularmente mais eficaz no controle da HAS do paciente transplantado, os antagonistas dos canais de cálcio, especialmente o diltiazem, têm sido utilizados como tratamento de escolha. Costumam ser bem tolerados e promovem o aumento da ciclosporina sérica que, por sua vez, pode ser utilizada em doses menores. O diltiazem também exerce um efeito benéfico adicional em reduzir a incidência de coronariopatia. Como segunda opção, dá-se preferência pelos inibidores da enzima de conversão da angiotensina2-3. Dislipidemia É muito freqüente e decorre, provavelmente da associação de fatores como dieta, sedentarismo e fatores genéticos, uso de corticosteróides e ciclosporina (Fig. 24.8). A corticoterapia, a longo prazo, costuma ser o principal fator para dislipidemia, pois proporciona aumento nos triglicérides, colesterol total e lipoproteína de baixa densidade. A dislipidemia representa um importante fator de risco para agravar a coronariopatia acelerada pós-transplante. A utilização de estatinas tem apresentado bons resultados na dose de 20 a 40mg via oral de fluvastatina, 10 a 20mg VO de pravastatina ou 5 a 10mg VO de sinvastatina. As estatinas também têm se mostrado eficazes em reduzir a incidência e a severi© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 24.7 — Hipertensão arterial após transplante cardíaco segundo a ISHLT*.

Fig. 24.8 — Dislipidemia após transplante cardíaco segundo a ISHLT*.

dade da coronariopatia pós-transplante, sendo atualmente empregada na maioria dos pacientes submetidos a transplante cardíaco3-9. Diabete Melito Cerca de 10% a 20% dos pacientes sob corticoterapia crônica pós-transplante cardíaco desenvolverão intolerância à glicose (Fig. 24.9). Embora o fator principal para isso seja a corticoterapia, há estudos demonstrando o poder diabetogênico da ciclosporina pela diminuição da síntese de insulina e secreção pelas células beta do pâncreas. Os maiores índices de hiperglicemia são observados no pós-operatório recente ou durante pulsoterapia para tratamento de rejeição. O controle adequado da hiperglicemia é de extrema importância, visto que representa um fator a mais de dano vascular. Habitualmente, os pacientes podem ser bem controlados com dieta e hipoglicemiantes orais. Aqueles que já eram diabéticos no pré-operatório freqüentemente tornam-se insulino-necessitados. A interrupção da corticoterapia em virtude da hiperglicemia refratária à terapêutica, embora rara, pode ser necessária2,3,9.

Insuficiência Renal É a complicação mais grave decorrente do uso da ciclosporina a longo prazo e está presente em 15% a 20% dos transplantados (Fig. 24.10). É habitualmente decorrente da nefrotoxicidade da ciclosporina, que promove vasoespasmo renal, fibrose intersticial, atrofia tubular e esclerose glomerular. Deste modo, é muito importante evitar que o paciente transplantado seja exposto a quaisquer outros agentes que promovam agressão renal como, por exemplo, o uso de antiinflamatórios não-esteróides. Neste aspecto, é também primordial o controle criterioso da hipertensão sistêmica e do diabete. Esta disfunção pode ser manifestada pela diminuição do volume urinário, aumento das escórias nitrogenadas, principalmente uréia, e diminuição do sódio urinário. Cabe ressaltar que, freqüentemente, os pacientes em insuficiência cardíaca severa apresentam algum grau de disfunção renal, já no pré-operatório, sendo, portanto, mais predispostos à perda de função renal2-9. Neoplasias Acomete cerca de 4% e 8% dos pacientes no seguimento de uma e três anos, respectivamente, segundo os



Fig. 24.9 — Diabete após transplante cardíaco segundo a ISHLT*.

Fig. 24.10 — Disfunção renal após transplante segundo a ISHLT*.

registros da Sociedade Internacional de Transplante de Coração e Pulmão (Fig. 24.11). Predominam as neoplasias de pele, a doença linfoproliferativa pós-transplante, sarcomas de Kaposi, de cérvice uterina de vulva e de períneo. Os tumores de pele geralmente são espinocelulares que acometem a região da face. Dentre os linfomas, os do tipo não-Hodgkin representam aproximadamente 90% dos casos, que, diferentemente da população geral, acometem sítios extranodais em 70%, podendo envolver sistema nervoso central, pulmão, fígado, rins, intestino, baço, ou de caráter disseminado. O desenvolvimento da doença linfoproliferativa pós-transplante parece estar relacionada à intensidade de imunossupressão e à infecção pelo vírus Epstein-Barr. A apresentação clínica da doença maligna é bastante variada, portanto este diagnóstico deve sempre estar presente como diferencial na presença de disfunção de quaisquer órgãos ou na existência de sintomas gerais, como febre, astenia, perda de peso e cefaléia. O tratamento é feito com a redução da imunossupressão, exérese das lesões localizadas e/ou quimioterapia. Quando disseminada, a mortalidade costuma ser

elevada, pois não responde à diminuição da imunossupressão, e a efetividade das outras modalidades terapêuticas também é bastante pequena2-3. Coronariopatia Após Transplante Também conhecida como coronariopatia acelerada pós-transplante cardíaco, é a doença coronariana que acontece na evolução do transplante cardíaco, de caráter rapidamente progressivo. Sua incidência, baseada em dados angiográficos, é de 10% a 20% em um ano e 40% a 50% em cinco anos. Com o ultra-som intracoronário, o espessamento intimal pode ser observado em 50% dos pacientes já no primeiro ano após o transplante. Acomete seletivamente a árvore arterial do enxerto, o que reforça a hipótese de componente imunológico em sua patogênese. Representa um desafio diagnóstico, pois os estudos angiográficos são pouco sensíveis na detecção das lesões em virtude da natureza longitudinal, concêntrica e difusa das mesmas. A avaliação através do ultra-som intracoronário é mais eficaz na identificação desta complicação, pois permite a análise © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Fig. 24.11 — Neoplasias após transplante cardíaco segundo a ISHLT*.

quantitativa do espessamento subintimal, não evidente à angiografia. A avaliação histopatológica destas lesões mostra espessamento intimal por proliferação de miofibroblastos, com graus variados de oclusão da luz arterial. Estas alterações são também vistas em veias pulmonares e artérias renais de transplante pulmonar e renal, respectivamente. São vários os mecanismos implicados na sua patogênese como27: tempo de isquemia e conseqüente lesão de reperfusão, injúria imunológica mediada por resposta celular e humoral, levando à desnudação do endotélio e à exposição da superfície trombogênica seguida de liberação de fatores estimulatórios para a proliferação celular, bem como à infiltração de lipídios e acúmulo de tecido fibroso28 e infecção pelo citomegalovírus, promovendo lesão endotelial e da musculatura da parede do vaso. A infecção primária parece aumentar a chance de desenvolver coronariopatia em relação à reativação24. A coronariopatia após transplante é a principal causa de óbito tardio, sendo o grande limitante do resultado do transplante a longo prazo. Como o coração é denervado, não se observa o sintoma anginoso e este se manifesta mais freqüentemente por perda da função ventricular, arritmia ventricular e morte súbita. Os exames não invasivos como o teste de esforço associado à análise de perfusão miocárdica com tálio e ecocardiografia de estresse com dobutamina devem ser realizados anualmente nos pacientes transplantados para triagem dos pacientes para coronariografia. O tratamento

da coronariopatia após transplante é baseado no controle rigoroso da hipertensão arterial, do diabete e da dislipidemia. O diltiazem e as estatinas parecem atuar favoravelmente reduzindo a incidência e a severidade das lesões coronarianas e tem sido usados rotineiramente em todos os pacientes. Os poucos casos com lesões proximais têm sido tratados através de revascularização percutânea ou cirúrgica27. RESULTADOS E PERSPECTIVAS FUTURAS A sobrevida, particularmente nos primeiros meses, está estreitamente relacionada a uma adequada seleção do receptor e do doador, esperando-se, em condições adequadas, taxas de sobrevida de 85% a 90% em um ano, 70% a 75% em cinco anos e 50 a 60% em 10 anos3. Paralelamente ao grande impacto na sobrevida dos pacientes com insuficiência cardíaca grave, observa-se também uma excelente qualidade de vida após o transplante cardíaco, e a maioria dos pacientes torna-se apta a reassumir suas atividades profissionais. Novas drogas imunossupressoras estão sendo introduzidas na prática clínica e seguramente irão contribuir para redução e controle dos fenômenos de rejeição. Espera-se também um melhor entendimento nos mecanismos fisiopatológicos envolvidos na coronariopatia após transplante, bem com a redução na sua incidência e severidade com o emprego sistemático dos inibidores da HMG-COA (estatinas).



A grande limitação no emprego do transplante cardíaco continua sendo a falta de órgãos, permitindo que apenas 20% a 30% dos pacientes com indicação sejam transplantados anualmente. Medidas promissoras para suprir a escassez de órgãos estão sendo experimentalmente testadas, destacando-se o xenotransplante com animais transgênicos (porcos) e o desenvolvimento de um coração artificial total permanente. BIBLIOGRAFIA 1. Almeida DR. Transplante cardíaco no tratamento da miocardiopatia chagásica. (Tese de doutorado), 1996. 2. Shumway SJ, Shumway NE. Thoracic Transplant. Blackwell Science, New York, 1995. 3. Hosenpud et al. The Registry of the International Society for Heart and Lung Transplantation: Fifiteenth official report — 1998. J Heart Lung Transplant 17(7):656-68, 1998. 4. Kasper E. Heart failure. Evaluation and care of patient with left ventricular sistolic disfunction. New York. Chapman e Hall 1-122, 1997. 5. Deedwania PC. Congestive heart failure. Cardiol Clin 12:1, 1-163, 1994. 6. Elefteriades JA, Lee FA, Letson GV. Advanced treatment options for the faling left ventricle. Cardiology Clinics, 13:1-145, 1995. 7. Poople-Wilson PA, Colucci WS, Massie BM, Chatterjee K, Coats AJS. Heart Failure, New York, Churchil Livingstone Inc., 755-827, 1997. 8. Frantz RP, Olson LJ. Recipient selection and management before cardiac transplantation. Am J Med Sci 314:139-52, 1997. 9. Smith JA. The Stanford Manual of Cardiopulmonary Transplantation. Futura Publishing Company, Inc., Armonk-New York 15-29, 1997. 10. Cohen B, Wright C. The shortage of donor organs: the European experience. Xenobiotica 1:21-2, 1993. 11. UNOS Update. Administrator of the National Organs Procurement and Transplantation Network and Scientific Registry of organ transplantation. Richmond, VA 10:33-5, 1994. 12. Emery RW, Cork RC, Levinson MM et al. The cardiac donor: A six-year experience. Ann Thorac Surg 41:365-72, 1986.

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Risco Operatório Cardíaco Rui Póvoa

INTRODUÇÃO O ato cirúrgico, incluindo a anestesia, ocasiona múltiplos estresses ao organismo, levando à depressão da contratilidade miocárdica e da respiração. Podem ocorrer flutuações da temperatura central, da pressão arterial sistêmica, do enchimento ventricular, do volume sangüíneo e da atividade do sistema nervoso central. Estas mudanças na função cardiovascular podem ser decorrentes dos efeitos diretos dos agentes anestésicos ou, indiretamente, pelo sistema nervoso autônomo1. Devido a estas alterações os pacientes, especialmente aqueles com algum tipo de disfunção miocárdica, estão sujeitos a complicações. Os agentes anestésicos, com poucas exceções, são depressores do miocárdio e diminuem a resistência periférica por dilatação do leito vascular. Para manter o débito cardíaco a freqüência cardíaca aumenta, elevando-se o consumo de oxigênio, e desta forma o estresse miocárdico. Em adição, ocorre um desbalanço secundário à liberação de catecolaminas durante a intubação e desintubação, podendo ocorrer arritmias, mudanças pressóricas e até mesmo isquemia miocárdica. As alterações da PaO2 leva à acidose e à hipercapnia, e, como decorrência final, à depressão miocárdica e à irritabilidade elétrica, que são fatores adjuvantes destas complicações. A cada ano aproximadamente 17,5 milhões de pacientes têm um ou mais procedimentos cirúrgicos nos EUA. Com idade acima de 65 anos, há uma faixa etária expressiva de 9,5 milhões, na qual a doença cardiovascular é a enfermidade mais prevalente e a principal causa de morte2. Assim, à medida que a necessidade de cirurgia se estende aos pacientes mais idosos, a doença

cardiovascular será um fator cada vez mais importante, capaz de afetar os resultados finais. A maioria dos pacientes cardiopatas tolera bem as cirurgias gerais quando compensados, porém, já foram descritos vários perfis clínicos que prospectivamente são preditores de complicações no intra e pós-operatório. As principais complicações incluem o infarto do miocárdio, a insuficiência cardíaca congestiva, a parada cardíaca, as arritmias graves e a endocardite infecciosa. O principal perfil determinante destas complicações é a aterosclerose coronária obstrutiva3. Pacientes com cardiopatia preexistente apresentam oito vezes mais infarto do miocárdio no pós-operatório (prevalência de 5,5%) em comparação com a população sem cardiopatia (prevalência de 0,7%). Além disso, foi observado que aqueles pacientes operados nos primeiros três meses do evento coronário apresentavam uma taxa elevada de reinfarto (27%) e depois deste período esta taxa declinava para 11% em até seis meses. Após este período o procedimento cirúrgico poderia ser realizado com mais segurança reduzindo-se para valores bem menos expressivos a taxa de reinfarto (4%). Porém, estes dados foram obtidos antes da época trombolítica e sua aplicabilidade hoje em dia é discutível. Nestes pacientes, a ocorrência de um novo infarto no pós-operatório tem mortalidade particularmente alta, variando de 54% a 83%4. A grande maioria destes infartos não apresenta onda Q no ECG, e, em geral, são detectados nas primeiras 24 horas. A apresentação é geralmente silenciosa devido aos efeitos residuais da anestesia ou à presença de narcóticos ou sedativos. Sintomas não específicos, como piora da insuficiência cardíaca, hipotensão, náuseas, alterações do nível de consciência ou arritmias



podem ser os únicos indícios do infarto, tornando desta forma tão alta a mortalidade5. Estes dados são tão consistentes e aterrorizantes, que a maioria dos pesquisadores se opõe às cirurgias eletivas de grande porte nos primeiros seis meses pós-infarto do miocárdio, sendo necessário um controle intensivo naqueles casos em que a cirurgia é imperiosa. Obviamente, os pacientes que apresentam infarto do miocárdio constituem um grupo heterogêneo em relação à doença coronária. Aqueles que apresentam alto grau de isquemia residual, evidentemente, estão sujeitos a um risco maior de reinfarto no pós-operatório. Com o advento da revascularização miocárdica, diversos estudos avaliaram o impacto deste procedimento na morbimortalidade no pós-operatório. Mahar e col. verificaram taxas menores de reinfarto nos pacientes, previamente revascularizados, antes das cirurgias não cardíacas6. O estudo CASS (Coronary Artery Surgery Study) verificou que os pacientes sem doença coronária obstrutiva significante tiveram uma taxa muito baixa de infarto, semelhante ao grupo com doença coronária obstrutiva que foram revascularizados, porém no grupo com doença coronária obstrutiva sem cirurgia a incidência de infarto do miocárdio foi estatisticamente maior7. Seria interessante um descritor, clínico ou laboratorial, que nos separasse os pacientes com risco operatório daqueles sem risco de desenvolver complicações cardíacas, porém até hoje não existe um prognosticador perfeitamente válido. A Sociedade Americana de Anestesiologia estratifica os pacientes em cinco classes de risco para acessar a capacidade funcional (Dripps-ASA)8 (Tabela 25.1). Goldman e col., em 1977, estudando 1.001 pacientes consecutivos, internados para cirurgias diversas, identificaram as variáveis preditoras de um maior risco cardiovascular. Foi realizada análise de correlação das diversas variáveis e todos os pacientes foram avaliados exaustivamente no pré-operatório, monitorizados durante a cirurgia e observados no pós-operatório. Encontram-se na Tabela 25.2 as diversas variáveis que foram

estatisticamente significantes como discriminadoras de complicações cardiovasculares. De acordo com a soma da pontuação encontrada, pode-se estabelecer a probabilidade de tais complicações9 (Tabela 25.3). Zeldin, em 1984, avaliou pessoalmente 1.140 pacientes em diversos hospitais gerais em Toronto. Com exceção dos pacientes na classe IV de Goldman e col.9, as taxas de complicações foram semelhantes às originalmente descritas por Goldman e col.9. Encontrou complicações mais baixas neste grupo IV (30% versus 78%), provavelmente devido a um tratamento mais intensivo, sabendo-se que este grupo tem maiores chances de complicações10. O índice de Goldman e col.9, entretanto, se mostrou embaraçoso para o uso rotineiro por muitos médicos pois não incluiu as variáveis como angina pectoris, história de insuficiência cardíaca congestiva, anemia, diabete melito e hipertensão arterial sistêmica. É um índice útil em prever eventos cardíacos em grupos de pacientes não selecionados, entretanto, não é bem aplicável em subgrupos de pacientes com doenças cardíacas conhecidas. Eagle e col. propuseram um índice com poucas variáveis, e fáceis de serem lembradas. Incluíram cinco marcadores clínicos de risco para complicações cardiovasculares, que são: idade acima de 70 anos, angina pectoris, infarto prévio do miocárdio documentado por história ou ondas Q patológicas no eletrocardiograma, diabete melito e insuficiência c a rdía c a c onge stiva . O s pa c ie nte s qu e não apresentarem nenhum destes marcadores serão classificados como de baixo risco. Com um ou dois marcadores em risco intermediário, e aqueles com três ou mais serão classificados como de alto risco11. Larsen e col. estudaram 2.609 pacientes envolvendo diversas variáveis clínicas e seus respectivos índices de risco individual, porém, o cálculo do risco total de cada paciente é extremamente complexo e impossível de ser aplicado na prática diária12. As classes extremas, tanto na classificação de Dripps-ASA8 ou Goldman e col.9, são bons prognosticadores, porém é difícil predizer as complicações cardíacas nas classes intermediárias.

Tabela 25.1 Classificação e Taxa de Mortalidade Segundo Dripps-ASA8 Classe

Paciente

1

Sem anormalidade

Mortalidade 0,08%

2

Doença sistêmica leve

0,27%

3

Doença sistêmica severa não incapacitante

4

Doença sistêmica severa incapacitante

7,8%

5

Moribundo com expectativa de não sobreviver mais de 24 horas com ou sem cirurgia

9,4%

1,8%



Tabela 25.2 1. História

Pontos

a) Idade > 70 anos

5

b) Infarto prévio há menos de seis meses

10

2. Exame físico a) Galope B3 ou estase jugular

11

b) Estenose aórtica valvar importante

3

3. Eletrocardiograma a) Outro ritmo diferente do sinusal, extra-sístoles atriais

7

b) Extra-sístoles ventriculares mais de 5/min documentadas em qualquer período antes da cirurgia

7

4. Estado geral

3

PaO2 < 60 ou PaCO2 > 50mmHg K+ < 3,0 ou HCO3- < 20mEq/Dl Uréia > 50 ou creatinina > 3,0mg/dL

3

TGO e TGP anormais, sinais de insuficiência hepática, paciente acamado por causas não cardíacas

3

5. Cirurgia a) Intraperitoneal, intratorácica ou de aorta

3

b) Emergência

4

Tabela 25.3 Computação do Índice do Risco Cardíaco Segundo Goldman L e col., 19779 Índice

Complicações Não-Fatais (%)

Complicações Fatais (%)

Grupo I (0-5 pontos)

0,7

0,2

Grupo II (6-12 pontos)

5

2

Grupo III (13-25 pontos)

11

2

Grupo IV (> 25 pontos)

22

56

Em outros estudos, como de Eerola e cols., em 198013, os achados de Goldman e col.9 foram confirmados, porém, observaram que a idade acima de 60 anos incluía-se no perfil prognosticador, adicionando ainda o valor prognóstico da hipertensão arterial sistêmica e da anemia pré-operatória. Neste estudo, cada sinal, sintoma e critério eletrocardiográfico para doença cardíaca, se correlacionava estatisticamente de alguma maneira com mortalidade cardíaca pós-operatória. O risco oscilava de 20:1 a 5:1 entre pacientes com e sem achados de cardiopatia.

Curiosamente, quando enfocados separadamente, certos eventos, como hipertensão arterial controlada, biótipo, tabagismo, infarto do miocárdio em passado remoto, níveis excessivos de glicemia e hiperlipidemia, sopros de ejeção inespecíficos ou aorta anormal ao RX, não constituem, para a maioria dos autores, marcadores de risco quando analisados independentemente. Em relação aos prognosticadores pré-operatórios de insuficiência cardíaca congestiva, o estudo de Goldman e col.9 evidenciou que 21 dos 36 pacientes que tiveram edema agudo de pulmão não possuíam nenhuma história prévia de insuficiência cardíaca, e os indicadores mais úteis foram a idade avançada, o eletrocardiograma anormal e o estresse do procedimento cirúrgico. Os pacientes com cardiopatia orovalvar mitral ou aórtica pareciam ter um risco adicional, e a história de angina, infarto antigo ou terapêutica com beta-bloqueadores, não impunha riscos adicionais. A complicação representada pela disfunção ventricular esquerda é grave, pois 40% dos pacientes que têm edema pulmonar morrem no período pós-operatório9. Durante a cirurgia podem ocorrer arritmias supraventriculares e ventriculares, devido ao tipo de agente anestésico. O halotano e o teflurano nas concentrações habituais, e, ainda, o ciclopropano e o tricloroetileno em concentrações excessivas, possuem propriedades arritmogênicas. Além disso, o estresse da indução anestésica, da intubação, das cirurgias que modificam o tônus neural autônomo (vagotomias), hipoxemias, desequilíbrios eletrolíticos ou intoxicações medicamentosas podem ser adjuvantes na indução das arritmias14. DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA Steen e col., analisando as complicações pós-operatórias de pacientes que já tinham apresentado infarto do miocárdio, observaram que, entre 587 pacientes, 36 (6,1%) apresentaram reinfarto, e, destes, 25 (69%) morreram. Verificaram também, que, se o infarto tinha ocorrido nos últimos três meses, a taxa de reinfarto era de 27%, de três a seis meses, de 11% e após seis meses se reduzia para 5%15. A análise de Goldman e col.9 não identificou a angina estável como discriminador independente de infarto do miocárdio ou morte cardíaca. Porém outros estudos, como os de Sapala e col.16, Skinner e Pearce17 encontraram mortalidades de 5% a 11% para os pacientes com infartos antigos, quando estes apresentavam angina prévia. Diversos autores orientam no sentido do tratamento cirúrgico das obstruções coronárias, antes de um



procedimento eletivo de grande porte, visto que a mortalidade por revascularização miocárdica é inferior a 2%, e diminui sensivelmente o risco cirúrgico nestes pacientes, principalmente se a doença é multiarterial, onde o risco de infarto do miocárdio é de aproximadamente 20%18. Segundo Hermanovich, os dados de morbidade e mortalidade indicam que todo paciente com passado de infarto do miocárdio ou angina pectoris deve realizar cinecoronariografia prévia, e, se existir doença em artéria descendente anterior ou doença multiarterial, a cirurgia de revascularização está indicada19. Idéias diferentes são desenvolvidas por Goldman e col.9 enfatizando que a monitorização hemodinâmica e os controles adequados de oxigenação, eletrólitos, volume e hematócrito reduzem sensivelmente a taxa de infarto20. Rao e col., em 1983, também observaram uma redução desta taxa com o controle hemodinâmico adequado21. Obviamente, deve-se analisar cada caso individualmente, levando-se em conta a patologia cirúrgica e a possibilidade ou não de se esperar mais algum tempo para a realização da cirurgia, ou de exames de investigação de isquemia mais demorados. O teste de esforço convencional, com o objetivo de se detectar isquemia, não apresentou resultados tão bons como a monitorização eletrocardiográfica ambulatorial ou as imagens com isótopos radioativos, para pacientes em repouso com eletrocardiogramas normais22. A cintilografia miocárdica com tálio mostrando defeitos reversíveis é um bom parâmetro preditor de complicações cardíacas. Estes pacientes com defeitos reversíveis têm 23 vezes mais o risco de complicações em relação às cintilografias normais23. Ainda não existem estudos randomizados comparando qual terapêutica, clínica ou cirúrgica, deve ser preconizada para reduzir os riscos perioperatórios nos pacientes coronariopatas. O registro do CASS, que foi observacional e restrospectivo, avaliando 3.368 pacientes, dos quais 1.961 foram submetidos à cirurgia de alto risco, encontrou neste subgrupo mortalidade perioperatória e operatória, respectivamente, nos pacientes sem história de doença coronária de 0,8% e 1,0%, com doença coronária documentada e tratamento clínico de 2,7% e 3,3%, e nos pacientes com tratamento por angioplastia ou revascularização cirúrgica de 0,8% e 1,7%24. Na Cleveland Clinic, em pacientes encaminhados para cirurgia, previamente revascularizados, a mortalidade for de 3,6%, em contraste com 14% dos pacientes que estavam somente em tratamento clínico25. Este dois estudos apontam claramente para o efeito protetor do trata-

mento cirúrgico pela redução das complicações cardíacas nos pacientes com doença coronária. HIPERTENSÃO ARTERIAL Antes da terapêutica anti-hipertensiva, uma grande porcentagem de pacientes hipertensos morria em decorrência do ato cirúrgico e a maioria devido à insuficiência cardíaca. A hipertensão arterial ocasiona alterações nos vasos periféricos, alterando a capacidade de regular corretamente a perfusão tecidual. Em vista destas modificações, principalmente decorrentes da hipertrofia vascular, pode ocorrer flutuações pressóricas no intra-operatório. Diversos estudos mostram que a hipertensão arterial moderada não é um fator de risco para complicações cardiovasculares26. Os pacientes hipertensos com maior risco de desenvolverem complicações são aqueles em que a pressão arterial diastólica é superior a 110mmHg, ou sistólica superior a 200mmHg. Esta última é muito importante como fator de risco nos pacientes que vão ser submetidos a endarterectomia carotídea e a ressecções de aneurismas aórticos ou abdominais27. Em pacientes previamente hipertensos bem controlados, a hipertensão de instalação súbita ou aumento brusco e persistente obriga ao adiamento da cirurgia eletiva, pois deve ser realizada nova investigação à procura de causa secundária como feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperaldosteronismo primário, doença vascular renal etc. Em pacientes com hipertensão arterial primária grave, a cirurgia eletiva deve ser protelada até se alcançar um bom controle tensional, pois os eventos mórbidos totais diminuem. Nos hipertensos não tratados, em que a pressão arterial diastólica é inferior a 100mmHg, não existe nenhum aumento do risco perioperatório, e é desnecessário protelar a cirurgia, podendo a terapia começar no pós-operatório em condições mais favoráveis. Todos os medicamentos anti-hipertensivos, com exceção dos raramente utilizados inibidores da monoaminooxidase, devem ser continuados tanto no período pré-operatório quanto durante e depois da cirurgia, visto que reduziu a labilidade intra-operatória da pressão arterial, protegem contra os estímulos da intubação orotraqueal e dos estímulos cirúrgicos. No dia da cirurgia, o paciente pode tomar a medicação com um pequeno gole de água (15ml) sem aumentar o risco de aspiração gástrica28. Apesar das grandes vantagens das medicações anti-hipertensivas, elas podem alterar a resposta às ami© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


nas vasopressoras. As medicações bloqueadoras ganglionares ou bloqueadoras alfa aumentam a sensibilidade às catecolaminas endógenas e aos vasopressores de ação direta. Drogas como a rauwolfia, guanetidina e o prazosin aumentam a ação dos pressores de ação direta e ao mesmo tempo inibem os pressores de ação indireta. A hidralazina e o minoxidil reduzem a sensibilidade a todos os vasopressores29. Os beta-bloqueadores causaram certa preocupação em vista de sua ação marcante no sistema cardiovascular e devido à necessidade de manter a estabilidade hemodinâmica na vigência do estresse cirúrgico. Porém, há relatos suficientes de que a suspensão pode trazer malefícios, como exacerbação da insuficiência coronária, aparecimento de arritmias e morte súbita. Longe de ser perigosa, a manutenção do beta-bloqueador costuma ser benéfica no perioperatório30. A clonidina age por meio do bloqueio alfa-adrenérgico do SNC, com redução dos estímulos simpáticos para o coração e a circulação periférica. A redução brusca desta droga pode desencadear diversas síndromes de privação devido ao aumento das catecolaminas plasmáticas. Por isso é prudente continuar a terapia com clonidina oral sempre que possível no período perioperatório. DOENÇA OROVALVAR Os pacientes com valvopatias, que apresentam boa reserva funcional, em geral toleram bem o ato cirúrgico. Independentemente da lesão orovalvar, o tipo funcional é um discriminador importante das complicações intra e pós-operatória. Nos pacientes com tipo funcional I e II as complicações são incomuns, porém aqueles com tipo funcional III e IV toleram muito pouco os eventos cirúrgicos. Os pacientes nos quais o quadro clínico ou hemodinâmico indicam cirurgia de reparação valvar devem realizar a correção da lesão valvar antes de uma cirurgia eletiva. Naqueles em que o ato cirúrgico é uma emergência, a monitorização hemodinâmica intra e pós-operatória é imperiosa. Nestes casos de lesões orovalvares, deve sempre ser realizada a profilaxia da endocardite infecciosa31. Na estenose aórtica, apesar de o ventrículo esquerdo, geralmente hipertrofiado, estar desenvolvendo alta pressão intracardíaca, a pressão na aorta é baixa, e pode ocorrer isquemia subendocárdica devida ao desbalanço entre oferta e consumo de oxigênio; além disso, a reserva coronária poderá estar diminuída. O ritmo sinusal deve ser sempre mantido, visto sua importância na ma-

nutenção do débito cardíaco. Estes pacientes estão especialmente sujeitos a desenvolver morte súbita ou edema pulmonar no pós-operatório. De maneira geral, os pacientes com estenose aórtica leve a moderada toleram bem a anestesia, porém, ao serem utilizadas drogas que deprimem a função miocárdica, indicam a monitorização hemodinâmica, particularmente daqueles com estenose grave32. Os pacientes com estenose aórtica severa e disfunção ventricular não toleram muito bem a anestesia geral, podendo desenvolver edema pulmonar no pós-operatório por excesso de líquidos utilizados para corrigir freqüentes hipotensões intra-operatórias. A literatura ainda é controversa. Goldman e col.9 relataram 13% de mortalidade nestes pacientes, diagnosticando a gravidade pela intensidade do sopro de grau 2 ou superior em 6. O’Keefe, acompanhando 48 pacientes com estenose aórtica não encontrou mortalidade. Atribuiu este fato às novas técnicas anestésicas e de monitorização perioperatória, concluindo que estes pacientes estão sujeitos a um baixo risco operatório33. Na insuficiência aórtica crônica o ventrículo esquerdo se dilata, permitindo assim ejetar uma quantidade maior de sangue na sístole. Este mecanismo permite que o paciente permaneça por anos assintomático. Entretanto ao surgirem sintomas de insuficiência cardíaca congestiva, a evolução é rápida e descendente. Nestes pacientes, poderão ser usadas drogas anestésicas depressoras do miocárdio, porém com muito cuidado, evitando a bradicardia, já que o débito é compensado pelo aumento da freqüência cardíaca. Devem ser usados vasodilatadores periféricos com o objetivo de reduzir a regurgitação aórtica34. Na estenose mitral, o enchimento do ventrículo esquerdo se faz à custa de uma diástole mais prolongada. Portanto, quanto mais longa for a diástole, mais completo será o enchimento ventricular. Desta forma, deve-se evitar a taquicardia ou a fibrilação atrial com alta resposta ventricular. O controle da freqüência ventricular com digitálicos ou as vezes com beta-bloqueadores é importante. Os casos de estenose mitral, em estágios muito avançados, com congestão pulmonar crônica, estão freqüentemente associados com anormalidades na ventilação/perfusão, havendo necessidade de se evitar ao máximo alterações na ventilação. As mudanças na circulação pulmonar, que resultam da congestão crônica, podem se manifestar na forma de hiper-reatividade. Se ocorrer débito cardíaco baixo ou baixa tensão no oxigênio alveolar, a elevação aguda na pressão pulmonar pode desencadear insuficiência do lado direito do coração35.



Nos pacientes em uso de digital e diuréticos, deve-se ter cuidado no sentido de avaliar a volemia e os níveis de potássio, pois a hipervolemia pode ocasionar edema pulmonar. Os pacientes hipocalêmicos estão mais propensos à intoxicação digitálica, podendo revelar-se por arritmias no perioperatório. Na insuficiência mitral crônica há um aumento gradual do átrio esquerdo, e, dessa forma, a hipertensão pulmonar tende a ser pequena até uma fase relativamente tardia na evolução. O débito cardíaco tende a se manter normal durante muito tempo no transcorrer da evolução da doença. Nestes casos, o procedimento cirúrgico se realiza sem maiores complicações, podendo ser utilizados vasodilatadores para um equilíbrio volêmico adequado. Um grau moderado de taquicardia também é benéfico. Nos casos avançados com comprometimento da função ventricular, ou nas insuficiências mitrais agudas, em que o risco cirúrgico é elevado, o paciente deve ir à cirurgia com monitorização hemodinâmica para um melhor controle peri e pós-operatório. O uso de vasodilatadores e inotrópicos positivos é necessário36. PRÓTESES VALVARES Muitos pacientes com próteses mecânicas ou biológicas recebem anticoagulantes orais para prevenir as complicações tromboembólicas. A probabilidade destas complicações varia, dependendo do tipo, da posição das próteses, e da cardiopatia estrutural, sendo mais freqüente nas mecânicas em posição mitral, e menos freqüentes nas próteses biológicas. Os eventos fatais são mais comuns nas próteses de bola do que nas de disco37. No controle pré-operatório dos pacientes com próteses valvares cardíacas em posição aórtica e baixo risco de trombose pode-se suspender a anticoagulação oral alguns dias antes da cirurgia e deixar que o tempo de protrombina ou RNI volte ao normal ou próximo do normal, podendo ficar o período perioperatório sem anticoagulação, e a seguir se reinicie no prazo de um a sete dias a anticoagulação, dependendo do tipo de cirurgia. Nos paciente, em que existe alto risco de trombose (arritmias atriais, insuficiência cardíaca, antecedentes de trombose, átrios aumentados), há necessidade de heparina endovenosa no período de suspensão do anticoagulante oral. Os portadores de próteses metálicas em posição mitral devem utilizar heparina subcutânea, e, a seguir, dose total pós-operatória de anticoagulação heparínica

intravenosa ao suspender o anticoagulante oral, até reiniciar a terapia anticoagulante oral crônica38. MIOCARDIOPATIAS Nos pacientes com miocardiopatias, a função ventricular tem relação indireta com o aumento do risco cardíaco. A insuficiência cardíaca congestiva é o maior determinante de complicações e mortalidade perioperatória. A mortalidade aumenta proporcionalmente com o tipo funcional do paciente e especialmente com a presença de congestão pulmonar ou terceira bulha. Nestes pacientes o tratamento da insuficiência cardíaca deve ser instituído antes da cirurgia eletiva, com digital, diuréticos e inibidores da ECA. Em geral, é possível estabilizar o paciente em menos de uma semana, para serem conduzidos à cirurgia compensados e com diminuição sensível do risco. Devido à interação do digital com diversas drogas anestésicas, um controle perioperatório mais intenso deve ser feito. Alterações metabólicas tipo hipocalemia e a hipóxia devem ser evitadas para se reduzir o risco de intoxicação digitálica, além da preocupação do alto risco de bradiarritmias no intra-operatório, principalmente nos pacientes com fibrilação atrial39. Os pacientes com miocardiopatia hipertrófica, principalmente aqueles com obstrução a via de saída do ventrículo esquerdo, estão sob risco de efeitos adversos maiores freqüentemente manifestados por insuficiência cardíaca, isquemia miocárdica, hipotensão perioperatória e arritmias. Estes eventos estão muito relacionados com as cirurgias de grande porte e maior duração do procedimento cirúrgico. Porém as complicações fatais nestes pacientes são muito raras40. Os portadores de miocardiopatia hipertrófica não toleram a hipovolemia e as alterações do ritmo cardíaco como a fibrilação atrial. Neste tipo de patologia o problema principal é a deficiência do enchimento diastólico e em alguns casos a obstrução à via de saída do ventrículo esquerdo. Desta forma, o ritmo sinusal tem uma participação importante no débito cardíaco, sendo responsável por 50% do mesmo. De maneira geral toleram bem as cirurgias, e a preocupação é sempre a de evitar as arritmias, principalmente a fibrilação atrial e a hipovolemia, freqüentes nas anestesias que envolvam bloqueios espinhais41. ARRITMIAS Em relação aos bloqueios de ramo, a ocorrência de bloqueios bifasciculares não relacionados ao infarto do miocárdio tem natureza benigna, não evoluindo para o desenvolvimento de bloqueios A-V totais ou bradicardia. Nesse sentido, diversas séries de pacientes mostram © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


que não há necessidade de marcapasso temporário, visto que a evolução para bloqueio A-V total é rara. Ao contrário, nos casos em que foi instalado o marcapasso provisório houve o desencadeamento de arritmias ventriculares em grande número. Existe indicação de marcapasso provisório no perioperatório, nos pacientes que preencham os critérios para marcapasso permanente, e por algum motivo ainda não foi implantado. Como exemplo, o bloqueio A-V total, bloqueios A-V do segundo grau associados à bradicardia sintomática, bloqueios A-V avançados pós-infarto do miocárdio, bloqueios bifasciculares com bloqueios A-V do segundo grau e disfunção sinusal com bradicardia sintomática etc.31. Pacientes com marcapasso permanente devem ter suas fontes reavaliadas antes da cirurgia. Durante a cirurgia estes pacientes podem ter a inibição da demanda do marcapasso devido à energia eletromagnética induzida pelo eletrocautério. Este problema pode ser resolvido colocando-se as placas longe do gerador ou programando-se o marcapasso para freqüências fixas42. Bellocci e col. realizaram estudo eletrofisiológico em 98 pacientes que foram submetidos à anestesia geral. Em 47 pacientes o exame foi normal e em 51 os intervalos AHV estavam aumentados, porém em nenhum houve bloqueio A-V total no perioperatório, apesar da maior incidência de complicações cardíacas no grupo com os intervalos aumentados. Estes dados sugerem que os bloqueios são um marcador de doença cardíaca e, conseqüentemente, de um maior risco cardiovascular43. O aparecimento de fibrilação atrial ou flutter atrial no pós-operatório é um indicativo importante da possibilidade de uma cardiopatia de base grave e que deve ser investigada. Quando a resposta ventricular à fibrilação ou flutter atrial é alta esta freqüência cardíaca deve ser controlada. A fibrilação atrial com alta resposta ventricular responde bem ao digital, beta-bloqueadores ou verapamil. O flutter atrial, devido à freqüente refratariedade às drogas, deve ser convertido pela cardioversão elétrica. As extra-sístoles ventriculares são um marcador significante de risco cardíaco, provavelmente por serem manifestação de alguma doença cardíaca de base, porém não há indicação de terapêutica antiarrítmica profilática. CIRURGIA VASCULAR A doença coronária está comumente associada com a doença vascular periférica, e esta é a causa principal da elevada morbimortalidade neste tipo de cirurgia. Os fatores de risco para a doença vascular periférica, como diabete melito, hipertensão arterial, tabagis-

mo e dislipidemias, são os mesmos para as coronariopatias, e, devido à limitação das atividades físicas, a doença coronária pode ser oligossintomática. Para complicar, estes tipos de cirurgias são de grande porte, com tempo cirúrgico prolongado, decorrendo daí flutuações substanciais de líquidos no intra e extravascular, da pressão arterial, da freqüência cardíaca e da trombogenicidade. As avaliações de rotina não são suficientes em sensibilidade ou especificidade para estimar o risco, principalmente neste grupo de pacientes freqüentemente incapazes de realizar exercícios. A melhor estratégia para acessar o risco cardíaco ainda permanece controverso, e o desafio para o consultor é identificar pacientes nos quais o risco de morbidade cardíaca perioperatória ou tardio está aumentado44. A história clínica muitas vezes está prejudicada e o eletrocardiograma em repouso apresenta baixa sensibilidade em detectar doença coronária. O eletrocardiograma de esforço, que apresenta sensibilidade e especificidade satisfatória (68% a 86% e 53% a 77%, respectivamente), é um exame em que 75% dos pacientes com doença vascular não são capazes de realizar até um estágio satisfatório. A cintilografia miocárdica, com tálio e dipiridamol, é um exame com bom valor preditivo negativo (em torno de 93% a 100%). Nos casos de bloqueio de ramo esquerdo, a sensibilidade e a especificidade ficam em torno de 78% e 33%, respectivamente. Apesar de ser um bom exame discriminador de doença coronária, apresenta altos custos e não pode ser realizado em todos os centros45. Hertzer e col., estudando 1.000 pacientes que foram submetidos à cirurgia vascular eletiva de grande porte e realizando cinecoronariografia, encontraram 30% de doença coronária severa. Destes pacientes 15% não tinham sintomas e os eletrocardiogramas eram normais. Os pacientes que realizaram revascularização miocárdica apresentaram menor mortalidade operatória (1,5% versus 12%), menor mortalidade tardia (12% versus 26%), menor mortalidade após cinco anos (43% versus 73%), quando comparado com o grupo que não realizou revascularização miocárdica46. Desta forma, aos pacientes sem contra-indicação para a cinecoronariografia, e que serão submetidos à cirurgia vascular eletiva de grande porte, principalmente cirurgias envolvendo a aorta, recomenda-se o cateterismo cardíaco prévio. Por outro lado, quando se identifica doença coronária severa passível de correção, deve ser considerada a cirurgia de revascularização (angioplastia ou enxerto coronário) antes do procedimento vascular47.



PROFILAXIA PARA ENDOCARDITE INFECCIOSA Os pacientes com qualquer tipo de lesão orovalvar com fluxo anormal devem receber antibióticos profiláticos. A profilaxia é necessária somente nos procedimentos cirúrgicos em que ocorram bacteriemias transitórias. É indicada nas incisões e drenagens de abscessos, biópsias, cirurgias de vesicula biliar, trato gastrintestinal baixo, manipulação geniturinária e, principalmente, manipulação dentária. De maneira geral, não é necessária em endoscopias do tubo gastrintestinal alto, biópsia percutânea do fígado, visualização radiografica do cólon com bário ou dilatação cervical e curetagem endometrial28, porém, os portadores de próteses valvares, que são um grupo especial, devem receber profilaxia antimicrobiana para quase todos os procedimentos cirúrgicos48. BIBLIOGRAFIA 1. Massie BM, Mangano DT. Risk stratification for noncardiac surgery. How (and Why)? Circulation 87:1752-1755, 1993. 2. Gerson MC. Cardiac risk evaluation and management in noncardiac surgery. Clin Chest Med 14:263-281, 1993. 3. Goldman L. General anesthesia and noncardiac surgery in partients with heart disease. In: Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Eugene Braunwald, 5 th ed. W. B. Saunders Company 1756-1768. 4. Charlson ME, MacKenzie CR, Ales KL et al. Surveillance for postoperative myocardial infarction after noncardiac operations. Surg Gynecol Obstet 167:407-414, 1988. 5. Cohen MC. The role of the cardiology consultant: Putting it all together. Prog Cardiovasc Dis 40:419-440, 1998. 6. Mahar LJ, Steen PA, Tinker JH et al. Perioperative myocardial infarction in patients with and without aorta-coronary bypass grafts. J Thorac Cardiovasc Surg 76:533-537, 1978. 7. Weiner DA, Ryan TJ, McCabe CH et al. Prognostic importance of a clinical profile and exercise test in medically treated patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 3:772-779, 1984. 8. Dripps RD, Lamont A, Eckenhoff JE. The role of anesthesia in surgical mortality. JAMA 178:261-266, 1961. 9. Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med 297:845-850, 1977. 10. Zeldin RA. Assessing cardiac risk in patients who undergo noncardiac surgical procedures. Can J Surg 27:402-404, 1984. 11. Eagle KA, Coley CM, Newell JB et al. Combining clinical and thalliun data optimizes preoperative assessment of cardiac risk before major vascular surgery. Ann Intern Med 110:859-866, 1989. 12. Larsen SF, Jacobsen E, Nielsen A et al. Prediction of cardiac risk in noncardiac surgery. Eur Heart J 8:179-185, 1987. 13. Eerola M, Eerola R, Kaukinem S et al. Risk factors in surgical patients with verified preoperative myocardial infarction. Acta Anesthesiol Scand 24:219-223, 1980. 14. Wong KC, Schafer PG, Schultz JR. Hypokalemia and anesthetic implications. Anesth Analg 77:1238-1260, 1993. 15. Steen PA, Tinker JH, Tarhan S. Myocardial reinfarction after anesthesia and surgery. JAMA 239:2566-2570, 1978. 16. Sapala JA, Ponka ML, Duvernoy WFC. Operative and nonoperative risks in the cardiac patient. J Am Geriatr Soc 23:529-534, 1975. 17. Skinner JR, Pearce ML. Surgical risk in the cardiac patient. J Chronic Dis 17:57-72, 1964. 18. Goldman L, Caldera DL. Risks of general anesthedia and elective operation in the hypertensive patient. Anesthesiology 50:285-292, 1979.

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Reabilitação Cardíaca Eliudem Galvão Lima Ambrosina Maria Lignani de Miranda Bermudes

INTRODUÇÃO Desde os tempos mais remotos os exercícios físicos têm sido utilizados como forma de preservar e melhorar a saúde e a qualidade de vida1. Até a década de 50, porém, as autoridades no assunto preconizavam para os pacientes cardíacos que evitassem qualquer atividade física e fizessem repouso no leito. Estudos realizados posteriormente modificaram esta concepção e mostraram as conseqüências negativas desse procedimento. Pesquisas recentes mostram que um estilo de vida sedentário constitui fator de risco para doença arterial coronariana (DAC)2,3. Nestes últimos anos, os exercícios aeróbicos tornaram-se um meio terapêutico muito usado e aceito para pacientes com coronariopatia, sendo de grande importância nos programas de reabilitação cardíaca. Existem evidências de que a inatividade física é um fator importante na alta prevalência da DAC e que a maioria dos fatores de risco pode ser favoravelmente modificada pelo exercício regular4. Oldridge e col. verificaram em estudos randomizados redução de 25% da mortalidade cardíaca naqueles pacientes submetidos a um programa de reabilitação cardiovascular5. O objetivo da reabilitação não é somente devolver ao indivíduo uma boa condição física e psicológica, mas também diminuir o risco de um futuro evento coronariano. Por isso podemos dizer que a reabilitação cardíaca e a prevenção secundária estão muito ligadas. Enquanto não há nada que se possa fazer em relação aos riscos relativos à idade, sexo e hereditariedade, outros fatores como hipertensão arterial (HA), estresse, fumo, obesidade, colesterol sérico elevado, dieta e sedentarismo, podem ser modificados. Por isto é necessá-

rio orientar e conscientizar o paciente a este respeito5. O fumante regular apresenta diminuição de sua capacidade funcional pulmonar e aumenta em quase duas vezes a probabilidade de óbito por cardiopatia. A obesidade, entre outros fatores, diminui a função cardíaca devido ao aumento do trabalho mecânico do coração e está fortemente associada à hipertensão, diabete e coronariopatia. A modificação dos hábitos do indivíduo e a combinação ideal entre dieta e exercícios aeróbicos farão com que o paciente consiga redução de peso e porcentual de gordura sem que haja perda significativa de massa corporal magra, além de influenciar em outros fatores, tais como estresse e hipercolesterolemia6,7. Para que o programa de reabilitação cardiovascular seja seguro e de qualidade se faz necessária uma intervenção multidisciplinar em uma ação conjunta de cardiologistas, professores de educação física, nutricionistas, fisioterapeutas e psicólogos. A reabilitação cardíaca é um processo que se inicia com o evento cardíaco e permanece até que o paciente retorne à sua ótima condição clínica, fisiológica, psicológica, social e profissional, recuperando a confiança em si mesmo. Segundo Zohmann e col8. é também “a arte e a ciência de restituir ao indivíduo um nível de atividade física e mental compatível com a capacidade funcional de seu coração”. Destina-se principalmente aos pacientes pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) ou pós-revascularização cirúrgica do miocárdio. Poderão ser beneficiados os portadores de lesões coronarianas significativas e sem possibilidade cirúrgica, miocardiopatas, hipertensos, coronariopatas, portadores de fatores de risco de doença coronária aterosclerótica, indivíduos com



teste ergométrico (TE) anormal e/ou cinecoronariografia anormal, isquemia miocárdica silenciosa, angina estável, pós-angioplastia coronária, pós-transplante cardíaco, portadores de marcapasso e valvopatas9. A prescrição de exercícios para pacientes com DAC segue os princípios gerais aplicados às pessoas saudáveis, porém, segundo orientação do Colégio Americano de Medicina Esportiva10, se faz necessário respeitar algumas orientações específicas. A equipe de reabilitação deve ter bom conhecimento de fisiologia cardiovascular e dos efeitos dos medicamentos específicos que possam estar sendo usados considerando que muitos desses fármacos têm ações antagônicas às respostas metabólicas e/ou cardiorrespiratórias ao exercício. Devem ser conhecidas as limitações fisiológicas impostas pela DAC e o estágio de convalescência em que o paciente se encontra, bem como suas necessidades individuais. As contra-indicações da participação dos pacientes nos exercícios propostos estão listadas na Tabela 26.1.

Os pacientes classificados como de baixo risco são aqueles com cardiopatia de evolução estável e/ou TE normal. Em geral, não necessitam de monitorização durante as sessões de reabilitação. Os pacientes classificados como de risco moderado ou de alto risco compreendem indivíduos de cardiopatia de evolução estável e/ou TE anormal. Durante as sessões de reabilitação, podem necessitar de monitorização dos parâmetros cardiovasculares, cuja freqüência vai depender da evolução do quadro clínico do paciente. TIPOS DE EXERCÍCIOS E PRINCÍPIOS GERAIS DE PRESCRIÇÃO Na reabilitação cardíaca, o tipo de atividade recomendada para o treinamento aeróbico inclui qualquer exercício rítmico e aeróbico que envolva a utilização de

Tabela 26.2 Risco para Exercício Após Evento Coronário

CLASSIFICAÇÃO SEGUNDO O RISCO

Pacientes de baixo risco

Recomenda-se para que haja uma orientação inicial mais segura, que os pacientes sejam classificados com base nos equivalentes metabólicos11 — MET (1 MET = 3,5ml/kg/min) (Tabela 26.2).

Após revascularização miocárdica sem complicações Capacidade funcional ao teste ergométrico ≥ 7,5 METs, três semanas após evento coronário Ausência de isquemia, disfunção ventricular esquerda ou arritmias graves

Tabela 26.1 Contra-Indicações para Participação em Programas Intra e Extra-Hospitalares Os seguintes critérios podem ser aplicados como contra-indicações à entrada nestes programas:

Pacientes com risco moderado Capacidade funcional ao teste ergométrico < 7,5 METs, três semanas após evento coronário Angina ou infradesnivelamento de segmento ST ao exercício > 1mm e < 2mm

1 — Angina instável. 2 — Pressão sistólica de repouso superior a 200mmHg ou pressão diastólica de repouso superior a 120mmHg.

Anormalidades de perfusão (isquemia transitória) ou de movimentação de parede com estresse Insuficiência cardíaca pregressa

4 — Estenose aórtica moderada ou grave. Disfunção ventricular, leve a moderada 5 — Doença sistêmica aguda ou febre. Potencial tardio presente no ECG de alta resolução 6 — Arritmias atriais ou ventriculares incontroláveis. Taquicardia ventricular não sustentada 7 — Taquicardia não controlada (superior a 100bpm). Pacientes com alto risco 8 — Insuficiência cardíaca congestiva sintomática. Disfunção ventricular esquerda grave 9 — Bloqueio cardíaco de terceiro grau. 10 — Pericardite e miocardite agudas.

Capacidade funcional ao teste ergométrico ≤ 4,5 METs, três semanas após evento coronário

11 — Embolia recente.

Infradesnivelamento do segmento ST > 2mm, com exercício

12 — Tromboflebite.

Hipotensão induzida pelo exercício (15mmHg)

13 — Desnível acentuado de ST.

Isquemia induzida com baixos níveis de exercício

14 — Diabete descompensada.

Persistência de isquemia ao exercício

15 — Problemas ortopédicos que impediriam o exercício.

Arritmias ventriculares sustentadas, induzidas ou espontâneas



grandes grupos musculares. Estas atividades podem ser divididas em dois grupos12. GRUPO I Consiste em atividades de intensidade constante, com pequenas variações da freqüência cardíaca e que possa ser mantida por um longo período de tempo como: corrida em passos lentos, caminhadas, natação, ciclismo e dança aeróbica. Caminhar é indiscutivelmente o tipo mais popular de exercício, principalmente para os pacientes portadores de doença cardíaca. GRUPO II Consiste em atividades em que a intensidade é variável, com grandes flutuações na freqüência cardíaca e inclui vários esportes coletivos e individuais (futebol, basquetebol, futebol de salão, entre outros). Essas atividades não são recomendadas como forma isolada de condicionamento físico para as pessoas sedentárias ou portadores de doenças cardíacas. Se faz necessário um período prévio de condicionamento de seis a 10 semanas até se atingir a capacidade funcional com intensidade de esforço suficiente para participar de tais modalidades esportivas. Em relação ao treinamento resistido (circuito com pesos), têm sido apresentadas evidências concretas de que quando executado e prescrito adequadamente, torna-se seguro e eficaz para aumentar a força, a resistência muscular localizada, a flexibilidade articular e a resistência cardiovascular13,14. Em pacientes idosos que apresentam limitações na coordenação neuromuscular, o circuito com pesos se torna mais seguro do que os exercícios com pesos livres. Exercícios resistidos leves (0,5 a 4kg) podem ser realizados na fase II, desde que o paciente apresente (TE) compatível e esteja clinicamente estável14. A intensidade, duração e freqüência dos exercícios a serem prescritos estão na dependência das diversas fases da reabilitação em que o paciente se encontra. Na fase I (hospitalar) estão indicadas atividades intra-hospitalares; na fase II (ambulatorial) estão indicadas atividades domiciliares e ambulatoriais; nas fases III e IV estão indicados exercícios em comunidade que poderão ser supervisionados ou não supervisionados. Cada fase possui seu próprio conjunto de objetivos e modificações específicas para as prescrições (intensidade, duração e freqüência) e serão descritas com detalhes adiante.

Na elaboração do programa de exercícios o TE é essencial, pois complementa a avaliação clínica e com base nos dados pode-se prescrever a atividade física com segurança, considerando-se o princípio da individualização biológica. Deve-se ter cautela na determinação da intensidade do exercício, respeitando as contra-indicações ao esforço em cada fase (que podem ser motivo para adiar o início do mesmo ou até promover a sua descontinuidade). Somente se estabelece a prescrição após rigorosa monitorização das respostas cardiorrespiratórias do paciente. A ficha de controle individual deve conter o diagnóstico principal, as medicações e as recomendações especiais. A intensidade do esforço será orientada a partir da freqüência cardíaca (FC) máxima alcançada no TE. Os limites superiores e inferiores da FC durante ou ao final da sessão do exercício poderão se situar numa faixa de FC alvo entre 50% a 85% da FCmáx., o que corresponde a 40%-75% do consumo máximo de oxigê& máx.). Uma alternativa é usar como FC alvo nio (VO 2 70% da freqüência atingida com segurança no TE10,15. O controle da FC no exercício deverá ser feito através de um monitor específico — cardiotacômetro — ou pela contagem do pulso pela palpação da artéria radial. Esta avaliação poderá ser feita em todas as sessões ou periodicamente. Ao iniciar um programa de exercícios, começar no limite inferior da faixa (50%) durante as duas primeiras semanas. Aumentar gradualmente até que, num período de três a seis meses, esteja mantendo o limite superior da faixa (85%). Então, manter indefinidamente. Caso haja dificuldade em atingir o limite superior, manter um pouco abaixo, num nível que se sinta confortável (por exemplo, que possa conversar sem muita dificuldade com a pessoa ao lado). Vários medicamentos poderão afetar a FC em repouso e durante o exercício. Neste caso podem ser necessários ajustes no programa, ou até mesmo pode-se optar por não usar a FC como parâmetro. A freqüência do treinamento varia segundo o período de convalescença. Na fase I é de duas vezes por dia e nas fases II, III e IV é de três a cinco vezes por semana. A duração do treinamento deverá ser igual ou superior a 30 minutos, sem ultrapassar a 60 minutos, de atividade aeróbica contínua ou intervalada (se intervalada, no mínimo 10 minutos por vez). Devem ser levados em consideração para efeito de um programa de reabilitação os princípios básicos descritos na Tabela 26-3.



RECOMENDAÇÕES GERAIS Escolher o horário que mais se adaptar à rotina diária do paciente, no período da manhã ou da tarde, evitando nos dias de calor o horário entre 11 e 16 horas, ao se realizar atividades ao ar livre. No inverno, evitar os horários de muito frio. Se optar por natação, preferir piscinas com água na temperatura entre 25 e 27°C. Dar preferência a roupas de algodão, de cores claras, leves e folgadas, e também meias de algodão. O tênis deve ser bem ajustado, leve e macio. No frio deve-se usar agasalho que poderá ser retirado e levado nos ombros ou na cintura quando começar a suar. Se a atividade for caminhada, dar preferência a lugares seguros, em áreas verdes da comunidade. Antes de iniciar, fazer uma ginástica leve durante cinco a 10 minutos para aquecimento. É importante a execução de uma caminhada mais leve de cinco minutos, no início e no final, como aquecimento e desaquecimento. Obedecer o intervalo de duas horas entre as refeições habituais e o exercício. Deve-se evitar refeições copiosas e bebidas alcoólicas antes de exercitar-se. Se o indivíduo fizer uso de insulina, aplicá-la pelo menos uma hora antes do exercício e aumentar a ingestão de alimentos até 24 horas após os exercícios. Beber água em abundância, aos goles durante o exercício, e à vontade ao terminá-lo. FASES DA REABILITAÇÃO Em Programas de Reabilitação Cardíaca os exercícios prescritos deverão ser realizados em etapas ou fases, descritas a seguir:

mais breve possível à vida cotidiana, bem como neutralizar os efeitos psicológicos negativos. É realizada sob orientação específica do médico e do fisioterapeuta e pode iniciar-se de um a três dias após o evento cardíaco, tendo duração de seis a 10 dias. Nos primeiros dias o tratamento deve ter intensidade baixa (aproximadamente de 2 a 3 METs) e incluir atividades de mobilização passiva, exercícios respiratórios, exercícios de membros superiores e inferiores, objetivando-se manter o tônus muscular, evitar a hipotensão ortostática e manter a mobilidade articular. Com a evolução permite-se ao paciente sentar, levantar e eventualmente (quinto ou sexto dia) caminhar em esteira rolante ou pedalar na bicicleta ergométrica. A capacidade funcional inicial deve ser considerada baixa (3 a 5 METs) e as orientações gerais são duas a quatro sessões por dia, com duração de cinco a 10 minutos cada, sempre realizadas após aquecimento padronizado3,16. A progressão deve ser lenta e individualizada e os seguintes critérios deverão ser observados durante cada sessão de exercícios: fadiga, palidez, cianose, dispnéia, náusea, angina de peito, taquicardia supraventricular sintomática, arritmias expressivas, alterações do segmento ST (infradesnivelamentos maiores que 3mm), bloqueio de ramo esquerdo, aumento excessivo da pressão arterial (PA) queda acentuada da PAS, bradicardia ao exercício efetuado. Antes da alta hospitalar, recomenda-se a realização do TE de baixa intensidade para que se possa estratificar os riscos de futuros eventos cardíacos e melhor prescrever as atividades físicas e os medicamentos.

FASE I — HOSPITALAR O objetivo desta fase é evitar os efeitos deletérios do repouso prolongado no leito, buscando o retorno o Tabela 26.3 Princípios Básicos da Reabilitação 1 — Aquecimento e alongamento ao iniciar. 2 — Progressão: iniciar com cargas leves e progredi-las com a melhora da aptidão física. 3 — Avaliar a duração e a intensidade do exercício. 4 — Exercitar-se dentro de limites fisiológicos individuais. 5 — Desaquecimento com exercícios especiais para se recuperar da fadiga e da tensão. 6 — Um padrão mínimo de rotina é importante. 7 — Interromper a atividade se surgir algum problema de saúde. Se houver interrupção de duas semanas, reiniciar num nível mais baixo; se de quatro semanas, reiniciar na metade do nível que vinha mantendo; se de três a seis meses, recomeçar do nível sedentário (recomeçar o programa).

FASE II — AMBULATORIAL Em geral esta fase inicia-se imediatamente pós-alta hospitalar, para dar continuidade ao programa iniciado na fase I, não permitindo que a inatividade imposta pela doença e a incerteza pelo restabelecimento possam gerar ansiedade e depressão. A duração varia de oito a 16 semanas e tem como objetivo proporcionar uma reabilitação física que permita ao paciente alcançar independência nas suas atividades cotidianas, ocupacionais, promovendo uma mudança positiva no seu estilo de vida e propiciando a melhora da qualidade de vida. Esta é uma fase crítica, devido à ansiedade do paciente em relação ao seu aparelho cardiovascular e ao seu corpo como um todo. Por este motivo ele deverá ser orientado com muita segurança por seu médico. O TE realizado antes da alta hospitalar fornecerá informações úteis. O critério empregado na prescrição do exercício vai ser de acordo com a capacidade funcional (CF). Geralmen© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


te para os pacientes com CF igual ou inferior a 5 METs, mantêm-se o trabalho da fase I. Aqueles com CF acima dessa faixa, utiliza-se como controle a FC e a percepção subjetiva de esforço (Tabela 26.4), útil na avaliação do cansaço17,18. A intensidade do exercício deve ser mantida entre 50% e 70% da capacidade funcional aeróbica. A freqüência dos exercícios deve ser de três a quatro sessões por semana, com duração inicial de 10 a 15 minutos, progredindo gradualmente para 30 minutos, até ao máximo de 60 minutos por sessão. Além da orientação sobre o exercício, o paciente e seus familiares devem ser informados sobre a fisiopatologia da doença, a importância de seu tratamento, a faixa de segurança das atividades de lazer e ocupacionais (incluindo atividade sexual), nutrição e conhecimento de sinais e sintomas de intolerância ao exercício. Embora os pacientes possam realizar com segurança os exercícios de condicionamento em casa (não supervisionado), a maioria dos autores sugere que os façam sob supervisão médica ou de outro profissional de saúde, em centros de reabilitação. O trabalho supervisionado apresenta vantagens como: maior segurança e eficácia, facilidade na monitorização da FC e da PA, intervenções em situações de emergência, motivação em se exercitar em grupo (podendo-se criar laços de amizade e companheirismo), reduzindo a ansiedade e a depressão. FASE III — COMUNITÁRIA Para que o paciente ingresse nesta fase do programa de reabilitação, é necessário que ele passe por um TE para que se possa avaliar a sua capacidade funcional. O ingresso nesta fase ocorre em média três meses após o infarto ou revascularização do miocárdio. Esta é iniciada em um ambiente com supervisão e progride até a independência completa na fase de manutenção. Fundamenta-se que todos os exercícios realiTabela 26.4 Escala do Esforço Percebido de Borg 6

14

7 Muito, muito fácil

15 Cansativo

8

16

9 Muito fácil

17 Muito cansativo

10

18

11 Fácil

19 Muito, muito cansativo

12

20 Exaustivo

13 Ligeiramente cansativo

zados até aqui tenham produzido modificações físicas e psicológicas benéficas e o indivíduo conscientizado de seu novo estilo de vida. O paciente deve apresentar uma CF mínima de 5 METs e a intensidade do treinamento será baseada nos resultados obtidos no TE. Esta deverá ser prescrita inicialmente entre 50% a 70% da capacidade funcional ou de 60% a 70% da FC máxima atingida no TE, evoluindo progressivamente nos seis a oito primeiros meses, até que se possa atingir 85% da FC máxima. É útil a fórmula de Karvonen19 em que os valores de FC de treinamento são determinados através da da obtenção da FC máxima (220-idade). Calculando-se em seguida o porcentual da FC máxima segundo a fórmula: FC de treinamento = FC de repouso + 60-80% da diferença entre o valor final e inicial de FC máxima. As sessões devem durar de 30 a 60 minutos, com uma freqüência de três a quatro vezes por semana, em dias alternados. Como ocorre em todas as fases da prescrição, as condições clínicas e o esforço percebido do paciente devem suplantar qualquer planejamento preconcebido de progressão. FASE IV — MANUTENÇÃO Esta fase será duradoura. O paciente já deve apresentar uma capacidade funcional mínima de 8 METs e todas as orientações da fase III deverão ser seguidas rigorosamente, por haver ausência de supervisão. A avaliação do risco deve ser mais minuciosa. O TE deve ser realizado inicialmente a cada seis meses e posteriormente uma vez por ano, devendo o paciente ser orientado a seguir as recomendações prescritas. EFEITOS BENÉFICOS DO EXERCÍCIO EM PACIENTES CARDÍACOS Estudos realizados em pacientes em Programas de Reabilitação Cardíaca observaram as seguintes modificações secundárias ao Condicionamento Físico: redução da FC de repouso, redução da pressão arterial sistólica (PAS) e pressão arterial diastólica (PAD), aumento da fração HDL-colesterol, redução do colesterol total e dos níveis de triglicerídios, redução do consumo de oxigênio do miocárdio, aumento de massa muscular, redução de peso, redução da demanda metabólica relativa às atividades diárias, com a melhora da performance, facilidade para diminuir e/ou até abandonar o hábito de fumar; redução nos níveis de tensão e estresse, diminuição da mortalidade, principalmente pela modifica-



ção de fatores de risco, entre outros12,20. Deve-se levar em consideração que estes resultados obtidos com o exercício físico dependem do nível e da duração do treinamento, e que estes efeitos benéficos provavelmente desaparecem quando se interrompe o mesmo, seja qual for a situação. CONCLUSÕES O sucesso de um Programa de Reabilitação Cardíaca não é imediato e para que seja atingido é necessário não somente que o paciente receba atenção e carinho precisos, como também que ele se envolva com tal seriedade ao programa, que modifique seu estilo de vida, passando a ter bons hábitos nutricionais, a controlar seu peso, exercitar-se regularmente e controlar todos os outros fatores de risco por toda sua vida. Na fase inicial o suporte psicológico é de importância relevante, proporcionando ao indivíduo confiança e auto-estima. Atualmente as orientações dadas aos pacientes deste tipo de programa têm sido passadas também àqueles que têm perfil de risco para futuro evento cardíaco. Todas as pessoas, independente dos fatores de risco, deveriam se conscientizar da necessidade de incorporar o exercício físico moderado e regular à rotina diária, fazendo dele um hábito como forma de prevenção primária das doenças crônico-degenerativas, melhorando a sua saúde e qualidade de vida. BIBLIOGRAFIA 1. The Medical Clinics of North America. First. WB Saunders Company. Philadelphia, USA. 3-21, 1985.

2. Sellier P. Physical Activity in the Cardiac Patient. Cardiovasc and Pharmacol 1:11-14, 1995. 3. Haskell WL. The Efficacy and Safety of Exercise Programs in Cardiac Rehabilitation. Medicine and Science in Sports and Exercise, 7:815-823, 1994. 4. Fardy PS, Yanowitz FG, Wilson PK. Cardiac Rehabilitation, adult fitness and Exercise Testing. Second edition. Lea & Febiger. Philadelphia, USA. 169-84, 1988. 5. Oldridge NB, Guyatt GH, Fisher ME, Rimm AA. Cardiac rehabilitation after myocardial infarction combined experience of randomized clinical trials. Jama 260:945-50, 1988. 6. Lavie CJ, Millani RV. Factors predicting improvements in lipid values following cardiac rehabilitation and exercise training. Arch Intern Med 8:982-88, 1993. 7. Lavie CJ, Millani RV. Effects of cardiac rehabilitation and exercise training in obese patients with coronary artery disease. Chest 109(1):52-6, 1996. 8. Zohmann LR, Phillips R. Medical aspects of exercise testing and training. Intercontinental Medical Book Corporation. New York, USA. 1973. 9. Consenso Nacional de Reabilitação Cardiovascular — Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 69(4):269-291, 1997. 10. American College of Sports Medicine. Guidelines for exercise testing and exercise prescription, 4th Ed. Philadelphia: Lea & Febiger, 1991. 11. Lavie CJ, Millani RV. Cardiac rehabilitation: Exercise training and preventive cardiology research at Oschsner Heart and Vascular Institute. Texas Heart Inst. J 1:44-5, 1995. 12. Clínicas Cardiológicas. Os exercícios e o coração. Segunda edição. Interlivros, 199-212, 1987. 13. McCartney N, McKelvie RS, Hasian DR, Jones NL. Usefulness of weightlifting training in improving strength and maximal power output in coronary artery disease. Am J Cardiol 67:939-45, 1991. 14. Verrill DE, Ribisl PM. Resistive exercise training in cardiac rehabilitation: an update. Sports Medicine, 21(5):347-83, 1996. 15. Prova de Esforço e Prescrição de Exercício — Colégio Americano de Medicina Esportiva. Revinter. Rio de Janeiro, 59-62, 1994. 16. Vivacqua R, Hespanha R. Ergometria e Reabilitação em Cardiologia. MEDSI. Rio de Janeiro, 361-415, 1992. 17. Chung EK. Manual of Exercise Testing, 1st ed. Yorke Medical Books, 163-75, 1985. 18. Borg J, Oberman A. Efficacy studies in coronary rehabilitation. Cardiol Clin 11:333-47, 1993. 19. Karvonen MJ, Kentala E, Mustala O. The effects of training in heart rate. Ann Med Exp Biol Fenn 35:307-15, 1957. 20. Fletcher G, Froelicher V, Hartley H, Pollock M. A statement for health professionels from American Heart Association. Circulation, 6:2286-319, 1990.



27

Fármacos em Cardiologia

Dalton Valentim Vassallo Valdeci da Cunha Luciana Venturini Rossoni

Neste capítulo discutiremos os mecanismos de ação de drogas em uso corrente na prática cardiológica. O foco principal se fará sobre as drogas usadas mais comumente na prática cardiológica e que são encontradas com facilidade no mercado brasileiro. Não é nossa pretensão enfocar drogas em fase experimental, ainda não existentes no mercado nacional ou de uso muito especializado, que não é o objetivo deste livro. A abordagem será simplificada, e, conseqüentemente, detalhes da ação das drogas ou de suas contra-indicações não serão aqui descritos. Assim, queremos enfatizar a necessidade e recomendamos ao clínico observar, para cada um dos medicamentos, as limitações de utilização na gravidez, em crianças e em pacientes idosos ou com insuficiência renal e hepática. Solicitamos, também, atentar para a existência de interações medicamentosas que possam alterar o tratamento pretendido. Abordaremos os seguintes grupos de drogas: Agentes inotrópicos positivos. Anti-hipertensivos, vasodilatadores e diuréticos. Drogas antiarrítmicas. Antilipêmicos e antioxidantes. Trombolíticos, antiplaquetários e antitrombóticos. AGENTES INOTRÓPICOS POSITIVOS Agentes inotrópicos postivos são substâncias cuja ação é a de aumentar a contratilidade miocárdica. Este aumento de desempenho mecânico visa aumentar o débito cardíaco e a gênese de pressão, necessários e adequados para a perfusão de órgãos e tecidos. Em condições normais a contração do coração é desencadeada pela excitação promovida pelo potencial de ação. Este processo é conhecido como acoplamento ex-

citação-contração. De modo sucinto o processo se inicia quando o potencial de ação promove o influxo de íons cálcio através de canais iônicos da membrana e estimula a liberação do cálcio armazenado no retículo sarcoplasmático. Isto promove o aumento do cálcio mioplasmático que ativa a maquinaria contrátil e dispara a contração. O processo de relaxamento ocorre em seguida devido à redução da concentração do cálcio mioplasmático produzida pelo seqüestro de cálcio, resultante de seu transporte ativo para o interior das vesículas do retículo sarcoplasmático (bomba de cálcio do retículo), pela extrusão de cálcio da célula produzida pela ação da bomba de cálcio sarcolemal e pela troca Na/Ca. Esta troca é feita por um trocador da membrana, de natureza protéica, que usa o gradiente eletroquímico do sódio para retirar cálcio da célula. Para cada três íons sódio que entram, sai um íon cálcio. Cabe ressaltar aqui que este mecanismo de troca é inibido por aumento do sódio intracelular e estimulado pela aumento do cálcio intracelular. Com base no seu mecanismo de ação os agentes inotrópicos positivos, mais comumente conhecidos, podem ser divididos em: A — Inibidores da bomba de sódio. B — Drogas simpatomiméticas. C — Inibidores da fosfodiesterase. O efeito final das ações farmacológicas de todas estas substâncias é o aumento do cálcio intracelular que, por sua vez, aumenta a contratilidade miocárdica. INIBIDORES DA BOMBA DE SÓDIO Seu mecanismo genérico de ação é a redução da atividade da bomba de sódio. Esta bomba é a expressão funcional de uma enzima sarcolemal, a Na,K-ATPase. Retira três íons sódio do meio intracelular ao mesmo



tempo que transporta dois íons potássio para o seu interior. Assim, a redução da sua atividade aumenta o sódio intracelular. Este aumento reduz a atividade da troca Na/Ca. A redução da atividade do trocador leva ao aumento do cálcio intracelular. Este cálcio é captado pelo retículo sarcoplasmático, aumentando assim a sua concentração. O cálcio será, então, liberado em maior quantidade quando a célula cardíaca for novamente estimulada, aumentando a força de contração. Este é o mecanismo de ação dos digitálicos, como a digoxina, a digitoxina e o lanatosídio C (Tabela 27.1). Os digitálicos são, em geral, usados para tratamento da insuficiência cardíaca congestiva associados a vasodilatadores, diuréticos e inibidores da ECA. Sua ação aumenta a contração do miocárdio e o débito cardíaco, e ainda reduz a freqüência cardíaca e a resistência vascular periférica. Estes dois últimos fatos diminuem o consumo energético do órgão ao reduzir o número de batimentos e facilitar a ejeção de sangue. Além disso, inibindo a Na,K-ATPase renal, os digitálicos têm efeito diurético por reduzir a reabsorção renal de sódio. Devido às diferenças de início de ação os digitálicos podem ser usados tanto para tratamento da insuficência cardíaca aguda (edema pulmonar e queda acentuada de débito, às vezes associada com hipotensão) como da crônica. Várias drogas interagem com os digitálicos alterando sua concentração plasmática. Esta aumenta com o uso concomitante de eritromicina, tetraciclina, omeprazol, quinidina, verapamil, amiodarona e propafenona, e se reduz com colestiramina, kaolin-pectina, e neomicina. Além destas, diuréticos tiazídicos e de alça (depletores de potássio) aumentam a sensibilidade do miocárdio aos digitálicos, já que a redução do potássio extracelular aumenta a inibição da bomba de sódio. O quadro de intoxicação digitálica acompanha-se de vários sinais e sintomas. Comumente se observam náuseas, anorexia, fadiga e distúrbios visuais. Alterações do ECG também ocorrem mostrando bigeminismo, taquicardia atrial com bloqueios A-V e até taquicardia ventricular do tipo fascicular, que pode levar à

fibrilação ventricular. A existência de hipocalemia associada agrava este quadro. DROGAS SIMPATOMIMÉTICAS Estes agentes atuam via receptores de membrana. No coração encontramos, principalmente, receptores α1 e β1-adrenérgicos, e na vasculatura, receptores α1 e β2 adrenérgicos e dopaminérgicos. A estimulação dos receptores β-adrenérgicos provoca ativação de proteínas G da membrana, que por sua vez ativam uma adenilato-ciclase. Esta enzima hidrolisa ATP transformando-o em AMP cíclico que, em última instância, aumenta o influxo de cálcio na célula cardíaca e acelera a captação de cálcio, por transporte ativo, pelo retículo sarcoplasmático. Isto aumenta a contratilidade miocárdica. No nível da musculatura lisa dos vasos a estimulação β-adrenérgica promove vasodilatação. O AMP cíclico é degradado por enzimas conhecidas como fosfodiesterases, sendo encontrada no coração a fosfodiesterase do tipo III. A inibição das fosfodiesterases mimetiza várias das ações dos agentes simpatomiméticos resultado dos níveis elevados de AMP cíclico. A estimulação de receptores α1-adrenérgicos também ativa uma proteína G que estimula uma fosfolipase da membrana. Esta fosfolipase transforma o PIP2 (fosfo inositol fosfatídeo) em IP3 (inositol trifosfato) e diacilglicerol. O IP3 estimula a liberação de cálcio pelo retículo. Este efeito provoca aumento da atividade contrátil no miocárdio e nos vasos. Como nos vasos o número de receptores α1-adrenérgicos é muito grande, sua estimulação provoca intensa vasoconstrição. Os receptores dopaminérgicos têm uma ação que, aparentemente, predomina nos vasos mesentéricos e renais também produzindo vasodilatação. As drogas simpatomiméticas mais comumente encontradas são a adrenalina, a noradrenalina (estimulantes α e β-adrenérgicos), o isoproterenol e a dobutamina (estimulantes β-adrenérgicos) e a dopamina (estimulante β-adrenérgico e dopaminérgico).

Tabela 27.1 Algumas das Características Farmacológicas de Inibidores de Canais de Sódio: Digoxina, Digitoxina e Lanatosídio C Digoxina

Digitoxina

Lanatosídio C

Uso

Oral

Oral

Intravenoso

Dose de digitalização

1 a 1,5mg

1mg

0,4 a 1,2mg

Dose de manutenção

0,25 a 0,5mg

0,1 a 0,2mg

—

Início de ação após injeção intravenosa

15 a 30 min

25 a 120 min

10 a 30 min



As catecolaminas, inclusive aquelas de natureza endógena, podem ser usadas como agentes inotrópicos positivos. Entretanto, efeitos colaterais como vasoconstrição periférica e arritmias, assim como o desenvolvimento de taquifilaxia, limitam o uso de algumas das catecolaminas, como também o seu uso por tempo prolongado. O uso mais comum se faz quando da falência aguda do coração, provocando grande congestão pulmonar, edema e prejuízo da função renal. Geralmente as drogas de escolha são a dobutamina e a dopamina. O uso do isoproterenol ou da noradrenalina está sujeita ao desenvolvimento de arritmias e vasoconstrição (Tabela 27.2). Os efeitos colaterais indesejáveis, quando do uso de catecalominas, são a taquicardia, as arritmias e a vasoconstrição periférica que pode levar à hipóxia tecidual. Estes efeitos ocorrem, geralmente, devido ao uso excessivo ou prolongado destas drogas.

abandonado tendo em vista a comprovação de aumento de mortalidade neste caso. Atualmente são usadas em condições de insuficiência cardíaca aguda e como tratamento coadjuvante. A milrinona, tendo uma potência maior que a amrinona, cerca de 10 vezes, e sendo mais seletiva, tem sido usada como a droga de escolha neste caso. Ambas são geralmente usadas com uma dose aguda acompanhada de infusão contínua. Para a amrinona a dose imediata é de 0,5µg/kg seguida por infusão contínua de 5 a 10µg/kg/minuto. A milrinona é usada numa dose inicial de 50µg/kg seguida por infusão contínua de 0,25 a 1µg/kg/minuto. Os principais efeitos colaterais destas drogas, além do aumento de mortalidade com uso prolongado, é o aparecimento de focos ectópicos que podem ser acompanhados de arritmia ventricular severa.

INIBIDORES DA FOSFODIESTERASE

DROGAS ANTI-HIPERTENSIVAS

No miocárdio a inativação do AMPcíclico se faz por ação de enzimas conhecidas como fosfodiesterases, neste caso a do tipo III. Quando esta degradação é reduzida a concentração intracelular do AMPcíclico aumenta, provocando o surgimento de efeitos similares aos das catecolaminas. Desta maneira, drogas inibidoras da fosfodiesterase também atuam como agentes inotrópicos positivos. O exemplo clássico destas drogas são as xantinas, como a aminofilina. Atualmente dois compostos com potente ação inibidora, a amrinona e a milrinona, foram desenvolvidos. Além da ação cardíaca estes compostos também promovem vasodilatação o que facilita a ejeção ventricular, aumentando o débito cardíaco. As duas drogas podem ser usadas por via oral ou endovenosa. O seu uso a longo prazo foi

A decisão de iniciar o tratamento farmacológico da hipertensão requer considerações de vários fatores, como nível pressórico, comprometimento de órgãos-alvo, presença de outras condições patológicas e fatores de risco. Vários estudos têm demonstrado que a redução da pressão arterial com fármacos diminui a incidência da morbidade e mortalidade cardiovascular. Adicionalmente, ensaios clínicos sugerem que a terapia anti-hipertensiva deve ser instituída antes do desenvolvimento das alterações secundárias à hipertensão. Entre as principais classes de drogas anti-hipertensivas, destacam-se: 1. Diuréticos. 2. Bloqueadores adrenérgicos. 3. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) e antagonistas da angiotensina. 4. Antagonistas do cálcio. 5. Vasodilatadores de ação direta. Diuréticos e beta-bloqueadores são considerados drogas de primeira escolha para iniciar a terapia anti-hipertensiva, devido ao fato de que vários estudos têm demonstrado redução de morbidade e mortalidade cardiovascular por estas drogas. Entretanto, inibidores da ECA, antagonistas do cálcio, antagonistas da angiotensina e alfa-bloqueadores têm sido considerados igualmente eficazes no controle da hipertensão.

Tabela 27.2 Dosagens Comumente Praticadas para Uso Intravenoso, de Algumas Drogas Simpaticomiméticas Droga

Doses

Noradrenalina

Infusão inicial 8 a 12µg/min Manutenção 2 a 4µg/min

Isoproterenol

0,5 a 5µg/min

Dobutamina

Infusão inicial 2 a 3µg/kg/min com aumento progressivo para ajuste do débito cardíaco

Dopamina

Para efeitos vasodilatadores periféricos usar: doses menores que 2µg/kg/min Para efeito inotrópico positivo usar: 2 a 10µg/kg/min Para vasoconstrição periférica usar: 5 a 20µg/kg/min

DIURÉTICOS Os diuréticos são classificados em tiazídicos, de alça, e poupadores de potássio, de acordo com o mecanismo de ação e características químicas.



Tiazídicos

Poupadores de Potássio

Mecanismo de Ação

Este grupo de drogas causam diurese por inibição da enzima Na+-K+-ATPase no túbulo contorcido distal. A inibição dessa enzima resulta em menor reabsorção de Na+ tubular e menor secreção tubular de potássio. A espironolactona (protótipo de grupo) pode ser útil para pacientes com hiperuricemia, hipocalemia e intolerância à glicose. A espironolactona é o agente de escolha para o tratamento do hiperaldosteronismo primário, uma vez que atua como antagonista da aldosterona. Outros poupadores de potássio (amilorida, triantereno) são usados primariamente para reduzir a caliurese e potencializar a hipotensão induzida por tiazídicos (Tabela 27.3).

Os diuréticos tiazídicos estão entre os grupos de drogas mais freqüentemente utilizadas como anti-hipertensivas. Seu mecanismo de ação compreende a inibição da reabsorção de Na+ e Cl- no túbulo distal. Efeitos Cardiovasculares e Metabólitos Inicialmente, a administração de tiazídicos está associada à diminuição do volume plasmático e do débito cardíaco seguido por redução da resistência periférica e normalização do débito cardíaco. Os efeitos a longo prazo incluem redução do volume extracelular, hipocalemia, intolerância à glicose. A resposta hipotensora é melhor obtida em pacientes idosos (> 65 anos) e regimes com baixas doses associados a diuréticos poupadores de potássio (amilorida) onde apresentam melhor eficácia associada a baixo índice de efeitos colaterais. Estudos têm demonstrado que a eficácia anti-hipertensiva dos diuréticos correlaciona-se inversamente com níveis plasmáticos de renina. Este fato explica, pelo menos parcialmente, o efeito benéfico de diuréticos em idosos e negros, pacientes normalmente hiporreninêmicos. O efeito hipotensor é observado mesmo quando baixas doses de clortalidona ou hidroclorotiazida são utilizadas. Alguns estudos indicam que na ausência de resposta hipotensora adequada com o uso de 25mg diárias de hidroclorotiazida ou clortalidona, uma segunda droga deve ser adicionada para aumentar a eficácia do diurético. Doses maiores do que a mencionada estão associadas ao aumento da mortalidade cardiovascular e aos efeitos metabólicos indesejados.

Associações e Interações Medicamentosas O efeito anti-hipertensivo dos diuréticos é freqüentemente potencializado por outros grupos de drogas (beta-bloqueadores, inibidores da ECA, antagonistas do cálcio). Interações farmacológicas indesejáveis também ocorrem. O efeito hipocalêmico dos tiazídicos e diuréticos de alça pode intensificar a toxicidade digitálica. A eficácia anti-hipertensiva é reduzida por antiinflamatórios do tipo aspirina. Co-administração de diuréticos e drogas que podem predispor taquicardia ventricular (quinidina) aumenta a incidência de arritmias cardíacas.

Tabela 27.3 Diuréticos e Posologia Usual por Via Oral Diária, Utilizados no Tratamento da Hipertensão Arterial Posologia Usual (mg/dia)

Diuréticos

Diuréticos de Alça

Tiazídicos Clortalidona

12,5-50

Bumetanida, ácido etacrínico e furosemida são os principais agentes desse grupo de drogas. O mecanismo de ação compreende a inibição da reabsorção de Na+ na alça de Henle, resultando em natriurese e diurese. Os diuréticos de alça são considerados alternativa aos tiazídicos em pacientes com alergia a estas drogas e naqueles com creatinina plasmática e levada (> 2,5mg/dl) e com edema. Altas doses de diuréticos de alça podem ser necessárias para hipertensos com insuficiência renal ou cardíaca congestiva associadas. Assim como os tiazídicos, essas drogas causam hipocalemia e intolerância à glicose, porém, ao contrário dos tiazídicos, a excreção de cálcio é aumentada.

Hidroclorotiazida

12,5-50

Indapamida

2,5-5,0

Mentolazona

0,5-1,0

Diuréticos de alça Bumetanida

0,5-4,0

Ácido etacrínico

25-100

Furosemida

40-240

Poupadores de potássio Amilorida

5-10

Espironolactona

25-100

Triantereno

25-100



BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS Os bloqueadores adrenérgicos causam redução da pressão arterial, redução do tônus simpático, bloqueio de receptores alfa e/ou beta. Esta classe de drogas pode se acompanhar de efeitos colaterais, que no entanto em associação com diuréticos e vasodilatadores reduzem estes efeitos. Bloqueadores Beta-Adrenérgicos

Tabela 27.4 Bloquadores -1 Cardiosseletivos e Posologia Usual por Via Oral Diária, Utilizados no Tratamento da Hipertensão Arterial Bloqueadores 1 Cardiosseletivos

Posologia Usual (mg/dia)

Atenolol

25-100

Betaxolol

5-20

Fumarato de bisoprolol

2,5-10

Tartarato de metoprolol

50-300

Succinato de metoprolol

50-300

Acebutolol (atividade simpatomimética)

200-800

Mecanismo de Ação Os bloqueadores beta-adrenérgicos interferem com fatores hemodinâmicos através de vários mecanismos, incluindo redução da contratilidade miocárdica, freqüência cardíaca e débito cardíaco. Um importante efeito associado ao bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos é a redução da secreção de renina com redução dos níveis de angiotensina II. Esta evidência suporta o conceito de que a redução nos níveis de angiotensina II, que possui múltiplos efeitos no controle da circulação e na liberação de aldosterona, contribui para as ações anti-hipertensivas desta classe de drogas. Em adição à redução dos níveis de renina plasmáticos, mecanismos tais como controle central do sistema nervoso simpático, mudança na sensibilidade do barorreflexo, alterações na função dos neurônios adrenérgicos periféricos e aumento na biossíntese de prostaciclinas têm sido descritos. As diferenças entre as drogas incluem a cardiosseletividade, solubilidade lipídica, atividade simpatomimética intrínseca e o modo de excreção. Os bloqueadores beta-adrenérgicos são anti-hipertensivos eficazes em uma ampla variedade de pacientes. Estes agentes podem oferecer vantagens em populações selecionadas, incluindo pacientes brancos mais jovens, com atividade adrenérgica aumentada (isto é, pressão de pulso ampla e taquicardia) ou em paciente com doença cardíaca isquêmica associada (especialmente com história prévia de IAM). Agentes Específicos 1) Cardiosseletivos (β1-seletivos): Em baixas doses podem ser utilizados com cautela em pacientes com doença broncoespástica, diabetes e doença vascular periférica. Em doses mais elevadas perdem sua seletividade β1. Comparados aos agentes não seletivos possuem menos efeitos adversos sobre os níveis de HDL-colesterol (Tabela 27.4). 2) Não-Cardiosseletivos (Tabela 27.5).

Efeitos Colaterais e Contra-Indicações Entre seus efeitos adversos principais incluem efeitos inotrópicos e cronotrópicos negativos que podem precipitar a insuficiência cardíaca ou o bloqueio cardíaco, depressão das respostas regulatórias à hipoglicemia no diabete, exacerbação do broncoespasmo e provocar fenômeno de Raynaud, claudicação ou gangrena. A suspensão abrupta de beta-bloqueadores pode precipitar angina e/ou IAM. Entre os efeitos metabólicos destacam-se a redução do HDL-colesterol e elevação dos níveis de triglicerídeos. Os agentes com atividade simpatomimética intrínseca apresentam pouco ou nenhum efeito sobre os níveis séricos de colesterol ou lipoproteínas. Agentes lipofílicos (propranolol) penetram no SNC, podendo causar sonolência e depressão. As substâncias mais hidrofílicas (atenolol e nadolol) causam menos efeitos colaterais sobre o SNC, porém são excretados inalterados pelos rins, necessitando redução da dosagem em pacientes com insuficiência renal. Os bloqueadores beta-adrenérgicos devem ser usados com cautela se forem associados com outras drogas que deprimam a contratilidade miocárdica ou a condução no nódulo AV (glicosídeos cardiotônicos). Bloqueadores Alfa-Adrenérgicos O desenvolvimento de drogas que seletivamente bloqueiam os receptores alfa1-adrenérgico adicionou um outro grupo de agentes anti-hipertensivos eficazes. Mecanismo de Ação Inicialmente os bloqueadores alfa1-adrenérgicos reduzem a resistência arteriolar e capacitância venosa, causando reflexamente aumento da atividade simpática, aumento da freqüência cardíaca e atividade da renina plasmática. Durante terapia prolongada, persiste a vasodilatação, mas o débito cardíaco, a freqüência cardíaca e atividade da renina plasmática retornam ao nor-



Tabela 27.5 Bloquadores 1 Não-Cardiosseletivos e Posologia Usual por Via Oral Diária, Utilizados no Tratamento da Hipertensão Arterial Bloqueadores Não-Cardiosseletivos


Propranolol

40-480

Timolol

20-60

Nadolol

40-320

Pindolol (atividade simpatomimética)

10-60

mal. O fluxo sangüíneo renal é inalterado com esta terapia. O bloqueio alfa1-adrenérgico leva a quadros variáveis de hipotensão postural, dependendo do volume plasmático. Retenção de sódio e água ocorre em vários pacientes durante a administração continuada, o que atenua a hipotensão postural. Os bloqueadores alfa1-adrenérgicos reduzem a concentração plasmática de triglicerídeos e colesterol total e LDL e aumentam o HDL colesterol, sendo portando favorável em pacientes hipertensos com dislipidemias associadas. Os bloqueadores alfa-adrenérgicos podem ser usados no tratamento da hipertensão em vários graus, porém são mais efetivos na hipertensão leve a mod er a d a . D i uréticos e bloqueadore s beta-adrenérgicos aumentam a eficácia dos alfa1-bloqueadores. Devem ser administrados com cautela em pacientes com insuficiência hepática, por depender de metabolismo hepático (Tabela 27.6). Efeitos Colaterais Incluem hipotensão postural, parestesias, icterícia colestática e tremores. Bloqueadores Alfa e Beta Combinados Mecanismo de Ação Esta é uma nova classe de drogas que agem bloqueando competitivamente os receptores alfa1 e beta1-adrenérgicos. Sua ação nos receptores alfa1-adrenérgicos causa relaxamento do músculo liso Tabela 27.6 Bloquadores Alfa-Adrenérgicos e Posologia Usual por Via Oral Diária, Utilizados no Tratamento da Hipertensão Arterial Bloqueadores Alfa-Adrenérgicos


Doxazosin

1-16

Prazosin

2-30

Terazosin

1-20

vascular, levando à vasodilatação e à concomitante queda da pressão arterial. Já o bloqueio beta1 também contribui para a queda da pressão, em parte pelo bloqueio da estimulação simpática reflexa para o coração. Algumas drogas do grupo (carvedilol) possuem atividade simpatomimética em receptores beta 2, causando vasodilatação adicional (Tabela 27.7). O carvedilol é um antagonista neuro-hormonal atuando nos receptores α1 dos vasos, nos receptores β1 do aparelho justaglomerular e no coração nos receptores α1, β1 e β2. Em termos de vasos periféricos promove a vasodilatação tanto arterial quanto venosa, aliviando o coração pela diminuição da pré e pós-carga. Assim sendo, a ação deste fármaco faz com que haja melhora da fração de ejeção, interferindo na morbimortalidade de uma cardiopatia já instalada. A ação renal do carvedilol se efetua por meio da atuação em receptores β1, reduzindo a atuação do sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) e, portanto, diminuindo os níveis de angiotensina II e, por conseqüência, a retenção de água, permitindo assim a diminuição da pós-carga e clinicamente a redução da congestão pulmonar e do edema periférico. Além dessa ação central nos receptores já mencionados, faz com que haja diminuição da freqüência cardíaca e da contratilidade assim a conseqüente diminuição do consumo de O2 pelo miocárdio, permitindo melhor adequação da relação oferta/consumo. Finalmente, a ação antioxidante impede a formação de radicais livres e a apoptose, bem como atenua o remodelamento ventricular. Efeitos Colaterais Incluem hipotensão postural, parestesias, broncoespasmo, icterícia colestática, tremores, anticorpos antinucleares positivos, hepatotoxicidade. Bradicardia, sintomas vasculares periféricos e insuficiência cardíaca são raros. Bloqueadores Adrenérgicos de Ação Central Mecanismo de Ação Estas drogas estimulam os receptores alfa-2 adrenérgicos em nível central resultando em redução do fluTabela 27.7 Bloqueadores Alfa e Beta-Adrenérgicos Combinados e Posologia Usual por Via Oral Diária, Utilizados no Tratamento da Hipertensão Arterial Bloqueadores Alfa e Beta-Adrenérgicos Combinados


Carvedilol

12,5-50

Labetolol

200-1200



xo simpático. A redução da pressão arterial se deve a um efeito sobre o débito cardíaco e a resistência vascular periférica. Hipotensão ortostática ocorre devido à redução do retorno venoso (secundária à venodilatação sistêmica), mas esta é incomum na ausência da depleção de volume. A diminuição do tônus cardíaco simpático leva à redução na contratilidade miocárdica e freqüência cardíaca. O fluxo sangüíneo renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos. A secreção de renina é reduzida, e a retenção de sódio e água pode ocorrer com o uso dessas drogas, podendo ser necessária a associação de diuréticos. Os simpatolíticos de ação central não possuem efeitos nos níveis plasmáticos de lipídios ou levam a uma pequena redução dos níveis plasmáticos de colesterol total, HDL colesterol e triglicerídeos. Estas drogas são usadas em conjunto com diuréticos para o tratamento da hipertensão, mas também são efetivas quando administradas como monoterapia. São eficazes em reduzir o reflexo simpático induzido por vasodilatadores (Tabela 27.8). Efeitos Colaterais Sedação, fraqueza, xerostomia, impotência, náuseas, aumento do volume da glândula parótida. Alterações cardíacas incluem bradicardia, disfunção do nodo sinoatrial e bloqueio atrioventricular (AV) em pacientes, com doença do nodo AV ou em uso de medicamentos que deprimem a condução AV. O uso de metildopa pode causar teste positivo para anticorpos antinucleares, em cerca de 10% dos pacientes e um teste de Coombs direto positivo em até 25% dos pacientes. Anemia hemolítica pode aparecer em qualquer época do tratamento, sendo tratada com a retirada da medicação. Disfunção hepática semelhante à hepatite viral é comum com o uso destes medicamentos, sendo manifestada por icterícia. A interrupção abrupta dos agonistas alfa-2 adrenérgicos pode levar à síndrome de retirada rápida que consiste em dores de cabeça, apreensão, tremores, dores abdominais, edema e taquicardia.

Tabela 27.8 Bloquadores Adrenérgicos de Ação Central e Posologia Usual por Via Oral Diária, Utilizados no Tratamento da Hipertensão Arterial Bloqueadores Adrenérgicos de Ação Central Clonidina

Posologia Usual (mg/dia) 0,2-1,2

Bloqueadores Adrenérgicos de Ação Periférica Mecanismo de Ação As drogas deste grupo fazem parte dos bloqueadores ganglionares. Elas inibem a função simpática por depletar os estoques de noradrenalina tanto periférica como centralmente (no caso da reserpina). Os mecanismos envolvem a inibição da captação de dopamina nos grânulos cromafins, reduzindo a síntese de noradrenalina. A reserpina é contra-indicada em pacientes com depressão, e não deve ser usada concomitantemente com inibidores da monoamina oxidase (MAO) ou antidepressivos tricíclicos. A guanetidina está contra-indicada na presença de feocromocitoma porque aumenta a sensibilidade das células efetoras às catecolaminas. Deve ser evitada em pacientes com insuficiência cardíaca (Tabela 27.9). Efeitos Colaterais Depressão, tonteira, congestão nasal, ganho de peso, ulceração gastrointestinal, impotência, broncoespasmo, arritmias, edema, hipotensão postural, impotência, ejaculação retrógrada, diarréia, fraqueza, bradicardia, azotemia. INIBIDORES DA ECA E ANTAGONISTAS DA ANGIOTENSINA Inibidores da ECA Mecanismo de Ação Este grupo de drogas atua por inibição da geração de angiotensina II (Ang II) a partir de angiotensina I (Ang I), pela ação enzimática da enzima conversora de angiotensina (ECA) plasmática e tecidual. Estudos sugerem que a Ang II participa da gênese das alterações cardiovasculares associadas à hipertensão, tais como hipertrofia e deposição anormal de colágeno no coração e vasos e disfunção endotelial. Portanto, a inibição da síntese de Ang II pode explicar a eficácia dessas drogas em regredir e/ou prevenir hipertrofia cardíaca e vascular, bem como melhorar a função endotelial. MeTabela 27.9 Bloqueadores Adrenérgicos de Ação Periférica e Posologia Usual por Via Oral Diária, Utilizados no Tratamento da Hipertensão Arterial Bloqueadores Adrenérgicos de Ação Periférica


Guanabenz

8-32

Guanadrel

10-75

Guanfacina

1-3

Guanetidina

10-150

Metildopa

500-3000

Reserpina

0,05-0,25



canismos adicionais, tais como potencialização do sistema bradicinina-prostaglandinas/óxido nítrico parecem contribuir para os efeitos terapêuticos dos IECAs. Os IECAs são drogas de escolha no tratamento de pacientes com diabete (não interferem com a glicose plasmática e reduzem a progressão da glomerulosclerose diabética), hipertrofia de ventrículo esquerdo e naqueles com disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Devido ao fato de os IECA reduzirem a liberação de aldosterona induzida por depleção de Na+, a resposta hipotensora de diuréticos é potencializada por estas drogas. Hipercalemia pode ocorrer em pacientes com insuficiência renal ou quando associados a drogas hipercalêmicas (diuréticos poupadores de potássio, antiinflamatórios não-esteróides). Pacientes brancos, jovens ou de meia-idade são potencialmente os mais responsivos à terapia com IECA. Pacientes negros (idade > 65 anos) estão entre os mais resistentes à terapia, porém a associação com baixas doses de diuréticos tem aumentado a eficácia. Efeitos colaterais: tosse, angioedema, hipercalemia, rubor, perda de olfato e leucopenia.

Antagonistas da Angiotensina Mecanismo de Ação Este grupo de drogas atua por antagonismo competitivo da Ang II em receptores AT1. Este grupo de drogas que constituem a “família sartan” foi introduzido recentemente como alternativa no controle farmacológico da pressão arterial. Dentre eles, o primeiro a ser introduzido no mercado foi o Losartan, disponível para administração oral como única droga ou associado a hidroclorotiazida. A dose recomendada inicialmente é 50mg/dia, duas vezes. Doses menores podem ser necessárias para pacientes com disfunção hepática, que estão recebendo diuréticos ou aqueles que apresentam hipertensão secundária à elevação plasmática de angiotensina II. Os estudos têm mostrado que antagonistas da angiotensina II são igulamente eficazes aos IECA em reduzir a pressão arterial. No entanto, a eficácia dessas drogas nas alterações associadas à hipertensão (hipertrofia e fibrose cardiovascular, nefropatia hipertensiva, disfunção endotelial) necessita ser avaliada em estudos controlados. O efeito máximo de losartan é alcançado após três a seis semanas do início da terapia e a associação losartan-hidroclorotiazida produz significante redução da pressão arterial nos pacientes que demonstram resposta insuficiente a hidroclorotiazida (Tabela 27.10).

Efeitos Colaterais Angioedema e hipercalemia. BLOQUEADORES DE CANAL DE CÁLCIO Os bloqueadores de canal de cálcio são divididos em três grupos: fenilalquilamínicos, benzotiazepínicos diidropiridínicos. Podem ser também considerados em não diidropiridínicos e os diidropiridínicos, estes os mais amplamente utilizados no tratamento da hipertensão. Mecanismo de Ação Três mecanismos distintos são responsáveis pela contração do músculo liso vascular: 1) abertura de canais de cálcio voltagem dependentes em resposta à despolarização da membrana e concomitante entrada de cálcio para o interior da célula; 2) através da estimulação de um agonista induzindo contração, sem a estimulação de despolarização celular, e, sim, como resultado da hidrólise de fosfatidilinositol de membrana com a geração de inositol trifosfato (IP3), que age como segundo mensageiro liberando cálcio do retículo sarcoplasmático e 3) canais de cálcio operados por receptor onde ocorre a entrada de cálcio em resposta à ocupação do receptor. O aumento de cálcio intracelular resulta em aumento da ligação cálcio calmodulina, que ativa a quinase de cadeia leve da miosina com resultante fosforilação da cadeia leve da miosina e interação entre actina miosina com conseqüente contração do músculo liso vascular. Os bloqueadores de canal de cálcio agem ini-

Tabela 27.10 Inibidores da ECA e Antagonistas da Angiotensina e Posologia Usual por Via Oral Diária, Utilizadas no Tratamento da Hipertensão Arterial Inibidores da ECA/Antagonistas da Angiotensina


Inibidores da ECA Captopril

25-150

Enalapril

5-40

Lisinoprol

5-40

Ramipril

1,25-20

Trandolapril

1/2-4

Antagonistas da Angiotensina Losartan

25-100

Valsartan

80-320

Irbesartan

150-300

Candesartan

8-16



bindo os canais de cálcio voltagem dependente e reduzem a quantidade necessária para liberação de cálcio do retículo ou por bloquear os canais de cálcio operados por receptor. Estes bloqueadores são mais eficazes em relaxar vasos arteriais do que venosos, portanto, não reduzem significativamente a pré-carga. Podem causar natriurese, provavelmente devido a uma vasodilatação renal, eventualmente tornar desnecessária a terapêutica diurética concomitante. Ensaios clínicos comparativos têm demonstrado que as drogas não-diidropiridinas, como o verapamil e o diltiazem, com ações cardíacas, possuem menores efeitos colaterais como o rubor e edema de tornozelo. As diidropiridinas (amlodipina, felodipina, isradipina, nicardipina, nifedipina e a nisoldipina) possuem ação seletiva de vasodilatação periférica com mínimo efeito direto no automatismo, condução e contração cardíaca. Sua ação vasodilatadora ocasiona o aumento do tônus adrenérgico reflexo, podendo assim ser usado com segurança em conjunto com os antagonistas beta-adrenérgicos. Deve-se tomar cuidado ao se combinar antagonistas de cálcio e bloqueadores alfa-adrenérgicos (p. ex.: prazosin), pois pode ocorrer uma excessiva hipotensão. As doses terapêuticas dos antagonistas de cálcio não afetam a tolerância à glicose, os níveis de lipoproteínas, ácido úrico ou eletrólitos séricos. Os bloqueadores de canal de cálcio são eficazes em todas as raças e idades, embora as reduções de pressão arterial sejam mais pronunciadas em pacientes idosos. São eficazes nas hipertensões concomitantes com redução nos níveis de renina plasmática. Sua eficácia é aumentada com o uso concomitante de inibidores da enzima conversora, metildopa ou beta-bloqueadores. Os bloqueadores de canal de cálcio são drogas seguras no tratamento de pacientes hipertensos que possuem patologias concomitantes como asma, hiperlipidemia, diabete melito ou insuficiência renal. Nifedipina, verapamil e diltiazem são metabolizados pelo fígado, tendo que ser reajustadas suas doses em pacientes com cirrose hepática (Tabela 27.11).

Tabela 27.11 Bloquadores de Canal de Cálcio e Posologia Usual por Via Oral Diária: Utilizadas no Tratamento da Hipertensão Arterial Bloqueadores do Canal de Cálcio


Não-diidropiridinas Diltiazem

120-360

Verapamil

90-480

Diidropiridinas Amlodipina

2,5-10

Felodipina

2,5-20

Isradipina

5-20

Nicardipina

60-90

Nifedipina

30-120

Nisoldipina

20-60

goxina, podendo provocar intoxicações digitálicas devido à redução do clearance de creatinina. A associação de quinidina e bloqueadores de canal de cálcio pode potencializar seu efeito hipotensivo, particularmente em pacientes com estenose subaórtica idiopática. Deve ser criteriosamente administrado em pacientes com disfunção miocárdica de leve a moderada. Não deve ser usado em pacientes com anormalidades sinoatriais ou atrioventriculares e com insuficiência cardíaca congestiva. Estes fármacos não devem ser administrados em pacientes com: 1) bloqueio atrioventricular (AV) de segundo ou terceiro grau; 2) síndrome da doença do nódulo sinusal (sem um marcapasso instalado), ou flutter/fibrilação atrial em síndromes de pré-excitação. O principal efeito colateral não cardíaco é a constipação, principalmente em pacientes mais idosos. VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA Os principais vasodilatadores de ação direta utilizados na clínica são a hidralazina, o minoxidil e o nitroprussiato de sódio. Hidralazina

Efeitos Colaterais e Contra-Indicações

Mecanismo de Ação

As diidropiridinas possuem como efeitos colaterais palpitações, rubor e cefaléia que são significamente reduzidos com o uso concomitante de bloqueadores beta-adrenérgicos. As não-diidropiridinas não devem ser usadas com bloqueadores beta-adrenérgicos ou outros agentes inotrópicos negativos em virtude de seus efeitos cardíacos aditivos. O verapamil e o diltiazem são responsáveis por aumentos dos níveis séricos de di-

Causa vasodilatação por ação direta porém o mecanismo molecular para este efeito não é conhecido. Ela não é capaz de causar vasodilatação em vasos de capacitância (artéria coronária epicárdica) e no leito venoso. Seu efeito vasodilador estimula reflexamente o sistema nervoso simpático, resultando em aumento da freqüência e contratilidade cardíaca, aumento da atividade da renina plasmática e retenção de volume. Este au-



mento da atividade simpática deve-se tanto à estimulação do barorreflexo pela hipotensão como pelo fato de a hidralazina estimular a liberação de noradrenalina dos terminais nervosos simpáticos e também por um efeito direto, aumentando a contratilidade cardíaca. A diminuição da pressão arterial após a administração de hidralazina é associada à diminuição seletiva na resistência vascular coronariana, cerebral e renal, com um pequeno efeito sobre a circulação muscular e na pele. Devido à sua ação preferencial em dilatar arteríolas em relação aos vasos venosos, a hipotensão postural não é um efeito comum. Embora ocorra redução da pressão arterial, quando utilizada como monoterapia, sua ação anti-hipertensiva é fugaz devido à taquifilaxia secundária à retenção de sódio e líquidos e à hiper-reatividade simpática, devendo ser usada a combinação com diuréticos e beta-bloqueadores. Esta droga deve ser usada com cautela em pacientes idosos e hipertensos com coronariopatia associada devido à possibilidade da precipitação de quadros de isquemia miocárdica. Deve ser evitada em pacientes com insuficiência coronariana. A hidralazina é amplamente usada na hipertensão durante a gravidez, porém deve ser usada com cautela nos estágios iniciais da gravidez. Efeitos Colaterais Cefaléia, náuseas, vômitos, taquicardia, hipotensão postural. Anticorpos antinucleares positivos podem desenvolver-se em pacientes assintomáticos. Uma síndrome sistêmica lupus-like induzida pela hidralazina pode ocorrer em cerca de 10% dos pacientes. Entre os pacientes que possuem mais riscos para estas complicações estão os tratados com doses excessivas, com função cardíaca ou renal comprometida e os pacientes com fenótipo de acetilação hepática lenta. Estudos demonstram que a hidralazina melhora o clearance da digoxina em pacientes com insuficiência cardíaca preexistente. Minoxidil

de tratamento concomitante com diurético e bloqueadores beta-adrenérgicos. É utilizada no tratamento da hipertensão grave ou refratária, especialmente em pacientes com insuficiência renal crônica. Efeitos Colaterais O efeito mais comum é ganho de peso. Hipertricose, anormalidades no eletrocardiograma, derrame pericárdico, hipertensão pulmonar e pericardite podem ocorrer. Nitroprussiato de Sódio Mecanismo de Ação É metabolizado nas células do músculo liso vascular a óxido nítrico. Este, por sua vez, ativa a guanilato ciclase, levando à formação de GMPc e vasodilatação. O nitroprussiato dilata arteríolas e venulas, sendo que seu efeito hemodinâmico é uma associação de redução de impedância venosa e arterial. Seu efeito de redução da pressão arterial é rápido, facilmente controlável, e de curta duração. É droga de escolha para todas as crises hipertensivas e pacientes com dissecção aguda de aorta. O paciente deve ser monitorado para evitar uma resposta hipotensora exagerada com terapêutica combinada. Suas doses habituais são de 0,5-8µg/kg/min, administrado endovenosamente. Efeitos Colaterais A administração em pacientes com insuficiência renal pode causar acúmulo de tiocianato, um metabólito tóxico, que pode causar zumbidos, visão borrada ou delírio. Em pacientes com disfunção hepática pode resultar em acúmulo de cianeto, que pode causar acidose metabólica, dispnéia, vômitos, tonteiras, ataxia e síncope (Tabela 27.12). ANTIARRÍTMICOS

Mecanismo de Ação Possui ação direta no músculo liso vascular por ativar canal de potássio ATP sensível. Ao abrir os canais de potássio permite o efluxo de potássio, causando conseqüente hiperpolarização e relaxamento do músculo liso vascular. Produz vasodilatação arteriolar sem alterar os vasos de capacitância. Semelhante à hidralazina, leva à hiper-reatividade simpática reflexa (que pode precipitar a angina) e à retenção hidríca, necessitando

As arritmias cardíacas constituem eventos importantes como causa de morte, sejam principais ou secundárias a outros processos como a isquemia miocárdica. Tendo causas e mecanismos fisiopatológicos diversos, compreende-se a razão da extensa gama de drogas com ação antiarrítmica e da tentativa de classificá-las. A classificação mais usada, atualmente, é a de Vaughn Williams modificada e que tem como base a ação das drogas sobre o potencial de ação cardíaco. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Tabela 27.12 Vasodilatadores de Ação Direta e Posologia Usual, Utilizada no Tratamento da Hipertensão Arterial

pointes). Tem ainda, ação antagonista alfa-adrenérgica, podendo causar hipotensão.

Vasodilatadores de Ação Direta Posologia Usual (mg/dia) Hidralazina

50-300

Minoxidil

5-100

Nitroprussiato de sódio

0,5-8µg/kg/min, uso endovenoso

Procainamida

CLASSIFICAÇÃO DA DROGAS ANTIARRÍTMICAS Classe I — Bloqueadores de canal de sódio Ia — (bloqueadores de cinética intermediária e lentificadores da repolarização) quinidina, procainamida e disopiramida. Ib — (bloqueadores de cinética rápida) lidocaína, tocainida e mexiletina. Ic — (bloqueadores de cinética lenta) moricizina, flecanida e propafenona. Classe II — antagonistas de receptores beta-adrenérgicos (propranolol, acebutolol e esmolol). Classe III — drogas bloqueadoras de canais de potássio que prolongam a repolarização ventricular (bretílio, amiodarona, sotalol, ibutilida). Classe IV — bloqueadores de canais de cálcio (verapamil, diltiazem). Drogas sem classificação (adenosina, digital, eletrólitos {magnésio}) Cumpre observar que muitas das drogas antiarrítmicas têm efeitos múltiplos, embora sejam classificadas de acordo com sua ação mais evidente. CLASSE Ia Estas drogas (quinidina, procainamida e disopiramida) bloqueiam os canais sódio de cinética intermediária, deprimindo o componente rápido da despolarização, lentificando a velocidade de condução da onda de excitação cardíaca e prolongando a repolarização. Estas ações se refletem no ECG mostrando aumento de duração do QRS e do intervalo QT. Quinidina Usada para tratamento de taquicardias atrial, nodal AV e ventricular, na dose de 200 a 400mg, quatro vezes ao dia, VO. Por via intravenosa é usada de 6 a 10mg/kg em infusão de 0,3 a 0,5mg/kg/min. Os efeitos colaterais mais comuns são gastrintestinais — diarréia e náusea. Pode ainda causar arritmia devido ao aumento excessivo do QT (taquicardia ventricular do tipo torsade de

Uso similar ao da quinidina, na dose de 30 a 60mg/kg, dividida em três, quatro ou seis horas, VO. Por via intravenosa recomendam-se 20mg/kg sem exceder a 50mg/min acompanhada de dose de manutenção de 30 a 60µg/kg/min em pacientes com função renal normal. Os principais efeitos colaterais são náuseas, vômitos, anorexia e diarréia. Pode causar arritmia similar à quinidina. Devido à sua ação depressora miocárdica as infusões podem causar hipotensão. Disopiramida Indicada para tratamento de extra-sistolia ventricular, prevenção ou suspensão, e de taquicardia ventricular. A dose, VO, é de 300 a 1.600mg/dia dividida em três ou quatro doses. Os efeitos colaterais são: depressão miocárdica, o que recomenda atenção em pacientes com disfunção ventricular; ação anticolinérgica, o que provoca secura da boca, visão turva e retenção urinária. Pode, ainda, causar arritmias como a quinidina. CLASSE Ib Pertencem a esta classe a lidocaína, a tocainida e o mexiletina. Também bloqueiam os canais rápidos de sódio mas com cinética mais rápida. Tendem a encurtar a repolarização de modo mediano. Sua ação suprime extra-sístoles ventriculares mas não são tão eficientes como monoterapia para taquiarritmias ventriculares. Sua ação se faz no tratamento de arritmias de origem atrial. Lidocaína Usada por via endovenosa na dose de 0,7 a 1,4mg/kg, numa infusão de 25 a 50mg/min, seguida de infusão contínua de 1 a 4mg/min. Usada também por via intramuscular na dose de 43mg/kg (300 a 400mg). Seus efeitos colaterais principais são efeitos centrais, tais como parestesias e sonolência. Altas doses podem levar à convulsão e à parada respiratória, além de deprimir a contratilidade miocárdica. Tocainida Usada por via oral na dose de 800 a 2.400mg, dividida em duas a quatro vezes ao dia. Os efeitos cola-



terais são, tipicamente, efeitos centrais e gastrintestinais: parestesia, sonolência, tremor, ataxia, confusão mental, náusea e vômito. Mexiletina Droga usada por via oral, na dose de 200 a 400mg, três vezes ao dia. Os efeitos colaterais mais comuns são similares aos da tocainida sobre o sistema nervoso central e gastrintestinais. CLASSE Ic Estão situados nesta classe a propafenona, a moricizina e a flecanida. São bloqueadores de canais de sódio potentes, com cinética de ação lenta e, também, com pequeno efeito sobre a repolarização. Além disso, promovem lentificação importante da condução atrioventricular, o que confere a estas drogas um potencial pró-arrítmico ventricular. São usadas para tratamento de arritmias atriais e ventriculares. Propafenona Pode ser usada por via oral ou endovenosa para tratamento de arritmias ventriculares ou supraventriculares. Por via oral a dose inicial sugerida é de 150mg três vezes ao dia, podendo ser aumentada até 900mg, dividida em três doses. A via endovenosa é usada com infusões de 2mg/kg. Os efeitos colaterais principais são depressão miocárdica e sua atividade pró-arrítmica. Efeitos sobre o SNC e gastrintestinais podem ocorrer, tais como tonteiras, náuseas e vômitos. Flecainida Também usada para tratamento de arritmias ventriculares e supraventriculares. As doses recomendadas, por via oral, são de 100mg a cada 12 horas, inicialmente, podendo ser aumentadas para 150mg. O aumento da doses deve ser feito com intervalos de, pelo menos, quatro dias devido ao aparecimento de efeitos tóxicos. Estes são, principalmente, depressão miocárdica e atividade pró-arrítmica. Os efeitos sobre o SN são importantes, também, podendo gerar parestesias, tremores, visão turva e cefaléias. Pode promover, ainda, impotência e diarréia. Moricizin Uso similar aos da propafenona e flecainida. Suas ações são obtidas com doses de 150 a 250mg, a cada

oito ou 12 horas. Este composto, ao contrário dos demais da sua classe, parece não deprimir a contratilidade miocárdica, mas tem ação pró-arrítmica potencial. Além disso, apresenta poucos efeitos colaterais, de origem gastrintestinal ou por ação sobre o SNC.

CLASSE II As drogas da classe II são agentes bloqueadores beta-adrenérgicos. Reduzem, portanto, os efeitos taquicardizantes e inotrópicos positivos das catecolaminas. São eles o propranolol, o acebutolol, o nadolol, o metoprolol e o carvedilol. Outros, como o esmolol, ainda não estão disponíveis no Brasil. É importante salientar que, destes, somente o propranolol, o acebutolol e o esmolol têm sido indicados como antiarrítmicos. Os beta-bloqueadores desenvolvidos mais recentemente têm-se mostrado com maior especificidade quanto ao subtipo de receptor afetado, sendo, portanto, mais cardiosseletivos (beta1-seletivo). Além disso, a duração dos efeitos também pode variar. Por exemplo, enquanto a meia-vida do propranolol é de quatro horas a do esmolol é de nove minutos. Estas drogas são usadas, comumente, no tratamento de arritmias sinusais ou do nó atrioventricular (AV) podendo, também, atuar sobre ectopias ventriculares. A propriedade de reduzir a concentração de cálcio mioplasmático e melhorar as condições metabólicas do miocárdio confere a estas drogas um efeito cardioprotetor, inclusive reduzindo a mortalidade pós-infarto do miocárdio. Seus efeitos colaterais são, principalmente, de natureza cardiovascular, podendo promover bradicardia, hipotensão e bloqueio AV. Por reduzir efeitos vasodilatadores pode precipitar episódios de claudicação ou de vasoconstrição periférica. Também, em pacientes asmáticos, podem induzir crises de asma. É importante atentar para o uso concomitante com bloqueadores de canais de cálcio inespecíficos, tipo verapamil. Esta associação pode promover choque cardiogênico de difícil tratamento. Por sua característica lipofílica estas drogas penetram a barreira hematoencefálica, produzindo efeitos centrais, tais como insônia, depressão, fadiga e impotência. O bloqueio de receptores beta2-adrenérgicos, que tem ação hiperglicemiante, aumenta o risco de hipoglicemia em pacientes diabéticos insulino-dependentes. Ressalta-se ainda o fato de que o uso prolongado de beta-bloqueadores leva a uma expressão aumentada de beta-receptores. Tal condição pode precipitar a ocorrência de angina ou infarto de miocárdio com a parada súbita da medicação. © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Descreveremos, em seguida, a posologia e via de aplicação de beta-bloqueadores que são comumente usados para tratamento antiarrítmico. Propranolol A dosagem para uso oral varia de 20 a 240mg por dia, podendo ser usado a cada seis ou 12 horas, dependendo da preparação comercial. Permite uso endovenoso, com doses iniciais de 0,25 a 1mg, até um total de 0,2mg/kg. Esmolol Devido à sua ação rápida é usado para tratamentos agudos de taquicardia sinusal ou para redução da freqüência ventricular em casos de fibrilação ou flutter atrial. O tratamento deve ser iniciado com infusão de 500µg/kg, administrado em até um minuto, e infusão subseqüente com 25 a 50µg/kg/minuto. Acebutolol Este composto tem se mostrado efetivo no tratamento de extra-sístoles ventriculares ou arritmias supraventriculares na dose de 200mg, duas vezes ao dia, via oral. Estas doses podem ser aumentadas até 600 a 1.200mg por dia. CLASSE III Constituem esta classe as drogas bloqueadoras de canais de potássio e ativadoras de canais de sódio. São a amiodarona, o sotalol, o bretílio e a ibutilida. O mecanismo de ação principal é o bloqueio dos canais de potássio durante a fase de repolarização do potencial de ação cardíaco, razão pela qual aumenta a duração do potencial de ação e a refratariedade do tecido. Uma geração mais nova de drogas desta classe ativa canais de sódio durante o platô do potencial de ação, aumentando a sua duração.

15 minutos, de doses de 60mg infundidas a cada hora, durante seis horas. Os principais efeitos colaterais são os depósitos de cristais na córnea. Têm ainda, potencial arritmogênico (torsade de pointes), bradicardizante e depressor da contratilidade. Sotalol Embora seja um bloqueador beta-adrenérgico não seletivo, esta droga aumenta a duração do potencial de ação cardíaco. É usada para tratamento de taquiarritmias ventriculares e supraventriculares e lentifica a condução AV. Como aumenta a duração do potencial de ação, permite maior entrada de cálcio nas células cardíacas podendo, em condições predisponentes, promover o aparecimento de torsade de pointes. Usada por via oral, com dose inicial de 80mg a cada 12 horas. Doses diárias maiores que 480mg não são recomendadas. A infusão venosa pode ser usada com doses de 0,2 a 10mg/kg. Os efeitos colaterais mais comuns são os clássicos dos beta-bloqueadores, associados à ação potencial pró-arrítmica ventricular. Bretílio Esta droga tem ações típicas da classe III mas com particularidades. Concentra-se em gânglios e terminais pós-ganglionares simpáticos onde bloqueia a liberação de noradrenalina. Além disso, reduz disparidades de duração de potenciais de ação entre o miocárdio normal e o isquêmico, daí seu uso como agente antifibrilante. É usado para tratamento e profilaxia de fibrilação ventricular ou indicado como tratamento agudo de taquicardia ventricular refratária. A dose é de 5mg/kg (in bolus), que pode ser repetida. Pode ser usado, também, em infusões lentas de 1 a 2mg/minuto. O efeito colateral mais comum é a hipotensão, mas náuseas e vômitos podem ocorrer com infusões endovenosos rápidas. Ibutilida

Amiodarona Droga com a ação principal da classe 3, mas com ações secundárias características de todas as demais classes. Usada para tratamento de arritmias ventriculares. A dose inicial, via oral, usada geralmente por uma a duas semanas, é de 1 a 1,6g por dia. O uso crônico da droga requer 200 a 400mg diários. A infusão intravenosa se faz com dose inicial de 150mg seguindo-se, após

Age aumentando a duração do potencial de ação cardíaco, ativando a corrente de sódio durante o platô. Usada para cardioversão aguda de fibrilação ou flutter atrial, com doses de 1mg infundidas por 10 minutos, e que podem ser repetidas após mais 10 minutos. O principal efeito colateral é o potencial pró-arrítmico ventricular, podendo induzir aparecimento de arritmias do tipo torsade de pointes.



CLASSE IV

Digital

As drogas desta classe são os bloqueadores de canal de cálcio, o verapamil e o diltiazem. O bloqueio dos canais de cálcio reduz o influxo deste íon e, também, o cálcio mioplasmático. Isto diminui a força de contração e o consumo energético do miocárdio, e reduz a possibilidade de desenvolvimento de calcium overload. Além disso, atua sobre os potenciais nodais lentificando a sua atividade de marca-passo e a condução AV. A economia de energia facilita a ação da bomba de sódio, que restaura as concentrações iônicas intracelulares, normaliza o potencial de repouso e a concentração intracelular de cálcio. A associação destes efeitos com os efeitos sobre os potenciais lentos garante a sua ação antiarrítmica.

Seu mecanismo de ação, assim como os efeitos adversos, já foram detalhados anteriormente. Sua ação eletrofisiológica deve-se mais aos efeitos centrais, que simulam uma ação vagal. Os digitálicos reduzem a freqüência cardíaca e lentificam a condução AV. Este último efeito é usado para fins terapêuticos, no controle da freqüência ventricular em pacientes com fibrilação ou flutter atrial. Vale ressaltar que os digitálicos são arritmogênicos por inibir a bomba de sódio e aumentar o cálcio intracelular. É claro que a redução do potássio extracelular, que também inibe a bomba de sódio, ou a associação com drogas ou intervenções que aumentem o cálcio intracelular, aumenta o risco de toxicidade dos digitálicos. As doses recomendadas já foram citadas. Adenosina

Verapamil Foi primeiro bloqueador de cálcio comercializado. Vem sendo usado para tratamento agudo de taquicardia supraventricular. Por lentificar a condução AV pode ser usado para diminuir a freqüência ventricular em pacientes com fibrilação ou flutter atrial. Usado por via oral na dose de 160 a 480mg por dia, dividida em três ou quatro doses, ou então em preparados de absorção lenta. Por via venosa é usado na dose de 5 a 10mg. Seus efeitos colaterais são hipotensão, bradicardia e bloqueio AV. A associação com bloqueadores beta-adrenérgicos pode levar a choque cardiogênico de difícil tratamento. Também dever ser evitado o seu uso em pacientes com disfunção sistólica ventricular.

Diltiazem É um derivado benzodiazepínico com ações similares às do verapamil. Usado no tratamento de arritmias mas para controle de situações agudas. O diltiazem não é recomendado para tratamento crônico de arritmias por via oral. A dose usada é, inicialmente, de 5 a 25mg, seguida de dose de manutenção de 5 a 15mg/hora. O efeito colateral mais comum é a hipotensão devida à ação inotrópica negativa.

OUTROS AGENTES SEM CLASSIFICAÇÃO Aqui citaremos duas drogas, a digital e a adenosina, e um eletrólito, o magnésio.

Substância endógena produzida pela célula ou por enzimas extracelulares por metabolização do ATP e seus derivados, ADP ou AMP. Sua ação é rápida, assim como a sua metabolização. É um abridor de canais de potássio, produzindo hiperpolarização, redução da freqüência cardíaca e lentificação da condução, inclusive no nódulo AV. Desta forma, é eficiente para tratamento de taquicardias supraventriculares de origem nodal AV. Como abridor de canais de potássio tem potente ação vasodilatadora, o que explica um dos seus principais efeitos colaterais, o flushing. A adenosina é usada em doses de três a 12mg, injetada, rapidamente, por via endovenosa. Magnésio Atua como fator necessário ao funcionamento de enzimas sarcolemais e intracelulares. Uma delas é a bomba de sódio. A hipomagnesemia reduz a atividade da bomba, aumentando o sódio intracelular e desencadeando a cascata de eventos que leva à despolarização da célula, a aumento do cálcio intracelular e à possibilidade de aparecimento de potenciais de ação do tipo lento, potencialmente arritmogênicos. Este mecanismo é similar ao dos digitálicos, que também inibem a bomba de sódio. Pode-se depreender disso que qualquer arritmia resultante de hipomagnesemia ou de atividade diminuída da bomba de sódio, pode se beneficiar com o uso do magnésio, tais como a intoxicação digitálica e a torsade de pointes. Este eletrólito pode ser usado por injeção endovenosa de 2g de sulfato de magnésio. Esta dose pode ser repetida. Pode ser usado por via oral sob a forma de cloreto de magnésio, 500mg ao dia. Obser© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


var que efeitos colaterais surgem com o aumento do magnésio plasmático (> 2mmol/l). Sua ação sobre enzimas celulares e o manuseio de cálcio pelas células podem levar à hipotensão, arreflexia, parada respiratória e cardíaca. Isto implica necessidade de controle adequado das taxas plasmáticas de magnésio durante procedimentos com o seu uso.

(colestiramina), os derivados do ácido fíbrico (clorfibrato, genfibrozila, bezofibrato e o fenofibrato), os inibidores da HMG-CoA redutase (lovastatina, fluvastatina, pravastatina, sinvastatina e atorvastatina) o ácido nicotínico, o probucol e as fibras dietéticas (Psyllium).

ANTILIPÊMICOS

Os quelantes de sais biliares (colestiramina) atuam, não só reduzindo a absorção de gorduras que necessitam dos sais biliares para a sua absorção, mas, principalmente, por promover maior seqüestro de LDL pelos hepatócitos, reduzindo o colesterol plasmático. A colestiramina é usada por via oral, com dose inicial de 4g/dia, podendo ser aumentada até 8g/dia. Como esta droga não é absorvida, seus efeitos colaterais são mínimos.

METABOLISMO DAS GORDURAS As gorduras são alimentos fornecedores de energia e também importantes como componentes orgânicos com funções variadas (hormônios, membranas celulares, reserva energética etc.). As gorduras com interesse para o nosso estudo existem, principalmente, no plasma complexadas como lipoproteínas. As lipoproteínas compõem-se de proteína, ésteres do colesterol, triglicerídeos e fosfolipídeos. As diversas formas (VLDL- very low density lipoproteins; IDLintermediate density lipoproteins; LDL- low density lipoproteins e HDL- high density lipoprotein) chegam ao plasma provenientes da absorção intestinal de gorduras, da síntese hepática ou por síntese de precursores (IDL vem do VLDL e o LDL do IDL). São estas lipoproteínas que fornecem a gordura aos tecidos. Por exemplo as LDL fornecem colesterol. Outra fonte de colesterol é a intracelular, na qual atua a HMG-CoA redutase. A LDL também é captada por macrófagos que, ficando sobrecarregados, dão origem às células espumosas, componentes precoces das lesões ateroscleróticas. O aumento da VLDL e LDL, assim como do colesterol e dos trigicerídeos plasmáticos correlacionam-se, positivamente, com a aterosclerose, enquanto ocorre o contrário com o HDL. Isto parece estar ligado ao fato de que a quantidade de ésteres do colesterol e de triglicerídeos é proporcionalmente maior nas VLDL, IDL e LDL que nas HDL. Deste modo, as terapias empregadas com antilipêmicos visam reduzir a absorção de colesterol e gorduras, diminuindo as VLDL ou LDL, reduzir a síntese celular do colesterol ou aumentar a depuração plasmática destas gorduras. Tais medidas são tomadas porque a hiperlipidemia e as anormalidades das taxas plasmáticas de lipídios e lipoproteínas constituem fatores de risco importantes para as doenças obstrutivas das artérias. Vale a pena ressaltar, ainda, a existência de outras condições ou doenças que comumente se associam às alterações lipêmicas. São o diabete melito, a dieta, a idade e o sexo. As drogas antilipêmicas mais comumente encontradas em nosso meio são os quelantes de sais biliares

QUELANTES DE SAIS BILIARES

DERIVADOS DO ÁCIDO FÍBRICO Os derivados do ácido fíbrico parecem agir aumentando a concentração plasmática da lipase lipoprotéica. Esta enzima é importante para a remoção de triglicerídeos das lipoproteínas. Sua ação geralmente leva ao aumento das taxas de HDL e à redução dos níveis plasmáticos de LDL, VLDL, triglicerídeos e colesterol. As doses recomendadas para seu uso encontra-se na Tabela 27.13. O principal efeito colateral destas drogas é a sua associação com quadros de colecistite e colelitíase. INIBIDORES DA HMG-CoA REDUTASE Sendo a HMG-CoA redutase uma enzima fundamental na cascata de reações para síntese do colesterol, a sua inibição reduz o nível plasmático do mesmo. Também parece promover o aumento da depuração das LDL, provocando a redução dos seus níveis plasmáti-

Tabela 27.13 Derivados do Ácido Fíbrico e Posologia Usual por Via Oral Diária. Utilizados no Tratamento das Dislipidemia Proporcionando Aumento das Taxas de HDL e a Redução dos Níveis Plasmáticos de LDL, VLDL, Triglicerídeos e Colesterol Drogas

Doses

Clorfibrato

1,5 a 2g por dia em dua a quatro doses

Genfibrozila

600mg, duas vezes ao dia; ou 900mg ao dia (retard)

Bezafibrato

200mg, três vezes ao dia ou 400mg ao dia (retard)

Fenofibrato

250mg 1 vez ao dia ou 200mg por dia (retard)



cos. Embora suas reações adversas sejam poucas o principal efeito colateral é o aparecimento de miopatia. As doses recomendadas das drogas que atuam por este mecanismo constam da Tabela 27.14.

com redução de tolerância à glicose. Todos estes efeitos colocam o ácido nicotínico como droga de segunda ou terceira escolha. PROBUCOL

ÁCIDO NICOTÍNICO É uma das vitaminas do complexo B. Suas ações antilipêmicas são obtidas com doses maiores do que aquelas utilizadas como vitamina. Em altas doses reduz os níveis plasmáticos de colesterol, VLDL e LDL, além de aumentar os níveis de HDL. O mecanismo de ação parece dever-se à redução da lipólise. Isto leva à diminuição dos ácidos graxos livres circulantes caindo a oferta ao fígado. Em conseqüência, reduz-se a síntese hepática de VLDL e também a de LDL. Com a continuidade do tratamento aumentam as taxas de HDL-colesterol e caem as taxas de colesterol livre. É interessante observar que estas ações são dose-dependentes. Seu uso recomendado inicia-se com doses pequenas (100mg/dia) que são aumentadas progressivamente até 4g diárias. Doses de até 8g diárias podem ser administradas, mas atingida a dose de 4g/dia recomenda-se a associação com outro antilipêmico. Os efeitos colaterais são freqüentes, sendo os principais o rubor e o prurido. O rubor é devido à vasodilatação dependente de prostaglandinas, o que melhora com o uso de aspirina. A associação com outros vasodilatadores pode levar à hipotensão. Além disso, podem ocorrer sintomas gastrintestinais, principalmente diarréia, náusea, vômitos e dor abdominal. Também pode ser alterada a função hepática e ocorrer hiperglicemia Tabela 27.14 Inibidores da HMG-CoA Redutas e Doses Diárias Recomendadas para o Tratamento nas Elevações das Taxas de Colesterol Total e de LDL Dorgas

Doses

Lovastatina

A dose inicial usual é de 20mg/dia, no jantar; aumento da dose a cada 30 dias até 80mg/dia

Fluvastatina

A dose inicial usual é de 20mg/dia; aumento da dose a cada 30 dias até 40mg, duas vezes ao dia

Pravastatina

10 a 40mg/dia; doses ajustadas a cada 30 dias

Sinvastatina

A dose inicial usual é de 5 a 10mg/dia, à noite; ajuste de dose a cada 30 dias até 40mg/dia

Atorvastatina

A dose inicial é de 10mg/dia; ajustes a cada 30 dias até 80mg/dia

Cerivastatina

A dose inicial é de 0,2mg/dia; ajustes a cada 30 dias até 0,8mg/dia

Sua ação principal é a redução dos níveis plasmáticos de LDL, por aumentar a remoção pelo fígado. Outro mecanismo de redução do colesterol pela droga parece ser a remoção aumentada de HDL-colesterol. Embora isto reduza os níveis plasmáticos de HDL representa um aumento da remoção do colesterol. Além disso, este composto inibe a adesão de monócitos ao endotélio e tem ação antioxidante. É usado na dose de 250mg, duas vezes ao dia, até uma dose máxima diária de 1.000mg. Apresenta, também, a vantagem de poder ser usado em combinação com outras drogas antilipêmicas. Seus efeitos colaterais são poucos e de origem gastrintestinal. O principal efeito, e o mais preocupante, é a indução de arritmias ventriculares provocadas pelo aparecimento de QT longo. FIBRAS DIETÉTICAS (PSYLLIUM ) As fibras dietéticas têm sido usadas como agentes hipocolesterinêmico. Seu mecanismo de ação ainda não foi elucidado mas há indicações de que atuem como a colestiramina. Têm boa tolerância e são administradas sob a forma de pó (pacotes de 7g) três a quatro vezes ao dia. ANTIOXIDANTES Substâncias antioxidantes são aquelas que previnem, no nosso organismo, a oxidação de compostos por meio de radicais livres. Estes radicais livres são formados pelo nosso metabolismo, são altamente reativos e têm vida muito curta. Têm funções específicas importantes mas a sua produção excessiva ou a incapacidade do nosso organismo de inativá-los pode levar a comprometimentos funcionais importantes. A injúria provocada por estes radicais está vinculada a uma série de patologias e lesões, quais sejam: doenças ou injúrias pulmonares, injúrias renais, diabete, hepatite, doenças degenerativas do sistema nervoso e até no processo de envelhecimento. Lesões agudas também ocorrem, provocando lipoperoxidação de membranas celulares, alterações de proteínas, entre outras. Os radicais livres mais importantes, com atividade em nosso organismo, são derivados do oxigênio, conhecidos como espécies © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


ativas de oxigênio. Os principais são o ânion superóxido, o radical hidroxila, o peróxido de hidrogênio e o oxigênio singlet. Com relação ao aparelho cardiovascular, sua importância está ligada ao processo de aterogênese e às condições clínicas resultantes do paradoxo de oxigênio. Este último ocorre após hipóxia seguida de reperfusão, promovendo os quadros de injúria por reperfusão. No processo de aterogênese os radicais livres oxidam a apoliproteína B, que compõe a estrutura das LDL. Esta proteína é importante porque sinaliza a ligação com os receptores da LDL normal, necessários à sua metabolização. Estando a apolipoproteína B oxidada, ela não se liga mais aos receptores e é, então, captada por monócitos, macrófagos e células endoteliais. São os macrófagos que então se transformam nas células espumosas. Estas quando necrosam provocam a inflamação da íntima dos vasos. As células endoteliais, por sua vez, ao captarem o LDL oxidado, são lesadas e liberam fatores quimiotáticos e citoquinas, originado uma cascata de reações que, juntamente com as alterações dos macrófagos, culminam com a formação das placas ateromatosas.

MECANISMOS DE DEFESA DO ORGANISMO CONTRA OS RADICAIS LIVRES

Outra vitamina é o beta-caroteno, também lipossolúvel. Sua ação parece ser a de scavenger de radicais livres como o oxigênio singlet. Também a vitamina C, o ácido ascórbico, têm sido descritas como scavenger de radicais livres. Suas ações compreendem a prevenção de oxidação das LDL, proteção contra a ação de oxidação induzida por metais e melhora do perfil lipídico. Os flavonóides, embora não sejam nutrientes, existem em chás, vinhos tintos, frutas (maçã) e vegetais, têm ação protetora contra os radicais livres. Assim, são considerados scavengers de ânion superóxido e de lipoperóxidos, além de reduzir o consumo de vitamina E em membranas lipídicas. Com isso, protegem contra a oxidação das LDL. Como citado anteriormente, o selênio é importante co-fator da glutationa peroxidase. Sua ação, associada à da vitamina E, tem sido caracterizada como beneficamente sinérgica, pelos mecanismos distintos já descritos, suas ações são aditivas. Estes antioxidantes têm sido descritos com ações benéficas sobre: redução da área de infarto do miocárdio; degeneração de paredes arteriais; redução das LDL, de colesterol, de triglicerídeos e aumento de HDL; redução da aterosclerose (Tabela 27.15). ANTIPLAQUETÁRIOS, ANTITROMBÓTICOS E TROMBOLÍTICOS

São mecanismos desenvolvidos pelas células para evitar lesões importantes que ocorrem por reações de oxidação, tal como a lipoperoxidação e a injúria de reperfusão. Estes mecanismos compreendem a existência de organelas intracelulares, como os peroxissomas, que compartimentalizam a produção intracelular de radicais livres. No caso dos peroxissomas temos a localização protegida de enzimas produtoras de H2O2. Outro mecanismo é feito por quelação de metais pesados, como o ferro, que catalisam reações formadoras de radicais livres. Por último, temos enzimas que inativam os radicais livres ou as moléculas geradoras de radicais livres. Temos, assim, a catalase e a glutationa peroxidase que degradam a H2O2. Esta última é uma enzima dependente de selênio, fato que justifica a sua utilização como antioxidante. A superóxido dismutase degrada o ânion superóxido e o sistema da citocromo oxidase detoxifica o oxigênio na célula. Outros antioxidantes usados pelas células são as vitaminas. A vitamina E é lipossolúvel e encontra-se, normalmente, como parte integrante de membranas de natureza lipídica. Funciona doando íons hidrogênio (H+) que previnem a lipoperoxidação. Por isso, evitam a oxidação das partículas de LDL.

A compreensão da ação das medidas terapêuticas nesta área envolve o conhecimento dos mecanismos de ação plaquetária e da coagulação do sangue. A coagulação do sangue é sempre iniciada quando um vaso é lesado, ou seja, cortado ou danificado. Quando o vaso é cortado forma-se um coágulo para prevenir a perda de sangue. Mas se o vaso está íntegro e os mecanismos de coagulação são disparados, num ponto onde há lesão endotelial, uma placa de ateroma por exemplo, inicia-se a formação de um trombo, processo denominado trombogênese.

Tabela 27.15 Antioxidantes e Posologia Usual por Via Oral Diária Antioxidante

Dosagem

Vitamina A

20 a 50mg por dia

Vitamina E

400 a 600 unid. Int. (UI) por dia

Vitamina C

250 a 1.000mg/dia

Selênio

50µg por dia

Flavonóides

25mg por dia (ingesta alimentar)



Quando ocorre a lesão vascular o mecanismo da coagulação é ativado por duas vias, pela tromboplastina tecidual ou por reações plaquetárias e resulta, após várias reações em cascata, na transformação de fibrinogênio em fibrina por ação da trombina. Neste capítulo, é de nosso interesse revisar, embora superficialmente, os mecanismos de trombogênese derivados da ativação plaquetária. As plaquetas têm em seu interior grânulos contendo fatores de coagulação. Quando são expostas à parede de um vaso com endotélio lesado, as plaquetas aderem ao colágeno, à laminina e ao fator de Von Willebrand. O contato com o colágeno ativa as plaquetas que passam a apresentar uma superfície rugosa em vez de lisa, facilitando a adesão a outras plaquetas, e também descarregam seus grânulos. A ativação plaquetária pode ainda ser produzida por ADP (trifosfato de adenosina) e trombina. Além dos fatores de coagulação os grânulos liberam o fator de ativação plaquetária — PAF, que também pode ser liberado por neutrófilos e monócitos. Este fator, além de aumentar a agregação plaquetária, estimula a produção do tromboxano A2, a partir do ácido araquidônico, pela via da ciclooxigenase. O tromboxano atua produzindo vasoconstrição e mais agregação plaquetária. Suas ações são normalmente antagonizadas pela prostaciclina, produzida pelo endotélio, que tem ação antiagregante plaquetária e vasodilatadora. Assim, a partir da ativação e da agregação plaquetária a cascata de reações de coagulação é ativada, levando à formação de fibrina. Cumpre lembrar, ainda, a participação importante do cálcio e da vitamina K nos processos de coagulação. Os processos de coagulação são, normalmente, contrabalançados por mecanismos anticoagulantes. Os principais são devidos às ações da prostaciclina que antagoniza o tromboxano A2. Outro mecanismo é o da anti-trombina III, que bloqueia a trombina. A ligação entre ambas é facilitada pela heparina, o que explica sua ação anticoagulante. Outro fator importante produzido pelo endotélio é a trombomodulina, que fixa a trombina. Além destes, temos a plasmina que é fibrinolítica (uma fibrinolisina) lisando a fibrina e o fibrinogênio. Com esta ação um coágulo pode ser lisado. A plasmina é gerada a partir do plasminogênio, por ação da trombina e do ativador do plasminogênio tecidual (TPA). Os antiplaquetários e antitrombóticos mais comumente utilizados são a aspirina, o dipiridamol, a ticlopidina, a heparina, a enoxaparina e o warfarin. ASPIRINA É o ácido acetilsalicílico, droga há muito usada como analgésico. Entretanto, a aspirina inibe, irreversi-

velmente, a ciclooxigenase e com isto reduz a produção do tromboxano A2. Assim, reduz-se a agregação plaquetária frente a estímulos trombogênicos. Esta ação é de longa duração, cerca de uma semana, razão pela qual a supressão de tratamento com esta droga deve ser feita por, pelo menos, 10 dias antes de cirurgias. Estas características têm tornado a aspirina uma medicação importante no tratamento da angina, crônica e instável, na prevenção do infarto do miocárdio e na redução do risco de reinfarto. Seus principais efeitos colaterais são a intolerância gástrica e o sangramento em pacientes com história pregressa de úlcera péptica. As doses recomendadas são de 100 a 325 mg diariamente. DIPIRIDAMOL Tem tanto ação antitrombótica como vasodilatadora devido às suas propriedades de reduzir a agregação plaquetária e bloquear a fosfodiesterase. Tem sido usado, comumente, para prevenir a agregação plaquetária e como vasodilatador coronariano, além de ser usado como coadjuvante na prevenção de tromboembolismo após cirurgias de prótese valvar. Seus efeitos colaterais mais comuns são náusea e vômito. É usado por via oral em doses de 200 a 400mg por dia podendo ser aumentado até 600mg/dia. Pode ser usado por via venosa, com injeçao lenta, na dose de 10 a 20mg, até três vezes ao dia. TICLOPIDINA Esta substância reduz a agregação plaquetária por bloquear os receptores de ADP. Usualmente indicado para tratamento de acidentes vasculares cerebrais, de natureza tromboembólica, agudos ou repetitivos. Os efeitos colaterais mais comuns são náuseas, vômitos e diarréia, sendo o mais grave a neutropenia, razão pela qual há indicação da contagem leucocitária em pacientes com este tratamento. A dose recomendada é de 250mg, duas vezes ao dia, por via oral; a dose pode ser aumentada para 750mg/dia. HEPARINA A heparina catalisa a inativação da trombina, impedindo assim a coagulação. Seu efeito anticoagulante é potente e deve ser monitorado pelo tempo de tromboplastina ativada. Sua indicações terapêuticas são múltiplas, prevenção do tromboembolismo após infarto de miocárdio e de fibrilação atrial, de tromboembolismo venoso pós-cirúrgico e de artérias periféricas, entre ou© Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Tabela 27.16 Alvos de Autocoagulação (INR) e Faixas de Variação para Diferentes Indicações Clínicas Indicações Clínicas

Alvo

Faixa

Trombose venosa e embolia pulmonar

2,5

2a3

Trombose arterial

2,5

2a3

Prótese valvular

3,0

3a4

tros. O efeito colateral mais importante associado ao uso da heparina é o sangramento. Sua utilização é, usualmente, ajustada para cada paciente, com base nos testes de coagulação. Doses máximas comumente usadas são de 10.000 a 20.000 unidades, por via subcutânea. Estas doses podem ser repetidas a cada oito horas (8.000 a 10.000 unidades) ou 12 horas (15.000 a 20.000 unidades). Por via venosa a dose inicial é de 10.000 unidades seguidas de 5.000 a 10.000 unidades a cada quatro ou seis horas. ENOXAPARINA Esta substância é um derivado da heparina de baixo peso molecular. Suas ações são similares às da heparina, mas permite um melhor controle entre a dose e a resposta ao medicamento e maior vida média, o que aumenta a segurança e a eficácia do seu uso. É mais usada para o tratamento profilático do tromboembolismo venoso pós-cirurgia ortopédica ou cirurgia geral. O principal efeito colateral é a hemorragia. A enoxaparina é usada por via subcutânea na dose de 30mg, duas vezes ao dia, durante sete a 10 dias, após cirurgias ortopédicas e na dose de 40mg/dia durante sete a 10 dias após cirurgia abdominal. WARFARIN Impede a coagulação, antagonizando a vitamina K. É usado como anticoagulante após cirurgia de prótese valvar, na fibrilação atrial e em algumas situações de risco de tromboembolia. O principal risco do tratamento é o sangramento, mas existem relatos de casos de necrose de pele. A dose recomendada é, inicialmente, de 2 a 5mg por dia, ajustada para até 10mg/dia com base no tempo de protrombina (TP), que pode ser expresso em segundos na relação TP do paciente/TP do normal, ou em porcentagem — atividade de protrombina. Devido à variação na sensibilidade dos reagentes, tornou-se necessária a padronização dos resultados para estabelecer intervalo terapêutico comum para ser utilizado em todo o mundo. Para tanto é determinado o

índice de sensibilidade internacional de cada tromboplastia, chamado (ISI), calculado para cada lote e fornecido na bula do reagente. A partir do ISI fornecido, pode-se calcular o denominado “International Normalized Ratio” (INR ou RNI), que corresponde à relação entre o TP do paciente e o TP normal, como se fosse sido usada a tromboplastina de referência. Da uniformidade dos resultados fornecidos pelo RNI, foi possível estimar o nível de anticoagulação desejável para cada situação clínica e ajustar a dose do anticoagulante, baseados no resultado do exame fornecido independente do local de processamento. De acordo com diferentes situações clínicas, o INR alvo varia de acordo com os valores mencionados na Tabela 27.16. TROMBOLÍTICOS São drogas usadas para lise ou fibrinólise de coágulos, que atuam por ativação do plasminogênio, transformando-o em plasmina. Duas drogas são comumente usadas no mercado brasileiro, a estreptoquinase e a alteplase. Ambas são usadas no tratamento agudo do infarto do miocárdio, da trombose arterial coronária e do tromboembolismo pulmonar. A alteplase é usada, também, no tratamento do acidente vascular cerebral isquêmico quando não há evidência de hemorragia intracraniana. O efeito colateral de maior gravidade é a hemorragia intracraniana, mas há descrição de casos de complicação sangrante de rotura miocárdica pós-infarto em pacientes sob tratamento trombolítico. A alteplase é usada por via parenteral. Em pacientes com mais de 65kg a dose para tratamento do infarto agudo do miocárdio é de 100mg. Esta dose é administrada de modo parcelado, sendo 10mg infundidos em um a dois minutos; 20mg infundidos em duas horas e mais 20mg na terceira hora. Pacientes com peso menor que 65kg devem receber dose de 1,25mg/kg nas três horas.

Tabela 27.17 Estreptoquinase e Doses mais Comumente Usadas por Via Endovenosa em Algumas Situações Clínicas Infarto agudo do miocárdio

1.500.000 UI por 1 hora

Embolismo pulmonar

250.000 UI por 30 minutos 100.000 UI/hora como dose de manutenção por 24 até 72 horas

Trombose venosa profunda

250.000 UI por 30 minutos 100.000 UI/hora como dose de manutenção por 24 até 72 horas



A estreptoquinase é usada em doses variadas de acordo com o quadro que se apresenta (Tabela 27.17). BIBLIOGRAFIA 1. Bates JM, Baker MT, Guerra RJR, Harrison DG. Nitric Oxide generation from nitroprusside by vascular tissue. Evidence that reduction of the nitroprussite anion and cyanide loss are required. Biochem Pharmacol 42:S157-S165, 1991. 2. Campesi VM. Minoxidil: A review of its pharmacological properties and therapeutic use. Drugs 22:257-278, 1981. 3. Ekbom T, Dahlö F, Hansson L, Lindholm LH, Scherstén, Wester PO. Antihipertensive efficacy and side effects of three beta-blockers and a diuretic in elterly hypertensives: a report from the STOP-hypertension study. J Hypertension 10:1525-1530, 1992. 4. Franklin SS, Smith RD. Comparison of effects of enalapril plus hydrochlorothiazide versus standard triple therapy on renal function in renovascular hypertension. Am J Med 79(suppl.3C):15-23, 1985. 5. Lehmann HU, Hochrein H, Witt E, Mies HW. Hemodynamic effects os calcium antagonists. Review. Hypertension 5:II66-II73, 1983. 6. Lenox-Smith AJ, Street RB, Kendall FD. Comparison of ramipril against atenolol in controlling mild-to-moderate hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 18(suppl 2):S150-S152, 1991. 7. Luden-Johansen P. Hemodynamic effects of β-blocking compounds possessing vasodilating activity: a review of labetalol, prizidilol, and dilevalol. J Cardiovascular Pharmacol 11(Suppl. 2):S12-S17, 1988. 8. Prichard BNC. β-blocking agents with vasodilating action. J Cardiovasc Pharmacol 19(suppl1):S1-S4, 1992. 9. Reece PA. Hydralazine and related compounds: chemistry, metabolim, and mode of the action. Med Res Rev 1:73-96, 1981. 10. Reid JL. Alpha-adrenergic receptor and blood pressure control. Am J Cardiol 57:6E-12E, 1986. 11. Bathnagar A. Biochemical mechanism of irreversible cell injury caused by free-radical-initiated reactions. Mol Cell Biochem 137:9-16, 1994. 12. Brown JM, Grosso MA, Whithman GJ et al. The coincidence of myocardial reperfusion injury and hydrogen peroxide production in the isolated rat heart. Surgery 105:496-501, 1989. 13. Burton KP, McCord JM, Ghai G. Myocardial alterations due to free-radical generation. Am J Physiol 246:H776-H783, 1984. 14. Del Maestro RF. An aproach to free radicals in medicine and biology. Acta Physiol Scand 492:153-168, 1980. 15. Halliwell B, Guteridge JMC. Oxygen toxicity, oxygen radicals, transition metals and desease. Biochem J 219:1-14, 1984. 16. Marklund SL. Role of toxic effects of oxigen in reperfusion damage. J Mol Cell Cardiol 20(2):23-30, 1988. 17. McCord JM. Oxigen-derived free radicals in postischemic injury. N Eng J Med 312(3):159-163, 1985. 18. Meneghini R. A toxicidade do oxigênio. Ciência Hoje 5(6):57-62, 1987. 19. Prasad K, Kalra J, Chan WP, Chaudhary AK. Effect of free radicals on cardiovascular function at organ and cellular levels. Am Heart J 117:1196-1202, 1989. 20. Southorn PA, Powis G. Free radicals in medicine I. Nature and biologic reactions. Mayo Clin Proc 63:381-389, 1988. 21. Southorn PA, Powis G. Free radicals in medicine II. Involvement in human desease. Mayo Clin Proc 63:390-408, 1988. 22. Craig CR, Stitzel RE. Farmacologia Moderna, 4ª Ed. Guanabara Koogan, 1996.

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28

Laboratório Clínico em Cardiologia Infarto do Miocárdio, Trombose, Anticoagulação, Monitoração de Drogas Eurípides Ferreira Bento C. Santos Luis Gastão M. Rosenfe

INTRODUÇÃO Como em todas as áreas da medicina moderna, o laboratório clínico é um elemento essencial no suporte ao médico, para o estabelecimento do diagnóstico correto, monitorização da evolução da patologia, assim como do tratamento estabelecido. Nas Tabelas 28.1 à 28.6, procuramos resumir alguns procedimentos laboratoriais mais importantes para o estabelecimento do diagnóstico e acompanhamento da isquemia

miocárdica, da trombose, teste para anticoagulação, assim como o nível sérico das drogas mais comumente utilizadas em Cardiologia. Neste Capítulo, decidiu-se contemplar apenas as situações clínicas, que pareceram aos editores as mais freqüentes, e oferecer ao leitor uma visualização rápida e objetiva para a interpretação. As colagenoses, a doença reumática, as cardiopatias que acompanham a gravidez, entre outras condições do cotidiano da cardiologia, merecerão atenção específica nos respectivos capítulos.



Tabela 28.1 Marcadores de Infarto do Miocárdio Marcador*

Valor de Referência

Observações**

Aspartato amino transferase (AST)

8-45 U/L

Aumento em oito a 12 horas após o início dos sintomas, com pico entre 24 e 36 horas e retorno ao nível normal após três a quatro dias. Constitui-se num teste sensível de lesão celular, porém não específico para o diagnóstico de IAM

Desidrogenase láctica Variável com (DHL) o método

Aumento em 24 a 48 horas após o início dos sintomas, com pico entre três e cinco dias e retorno ao nível normal após oito a 10 dias. A dosagem da isoenzima DLH1, predominante no miocardio, precede a elevação do DLH total e quando a relação de DLH1/DLH2 for maior ou igual 0,9 há 90% de correlação com a presença de IAM

Creatinoquinase (CK) 0-250 U/L

Eleva-se tanto no IAM quanto em doenças do músculo esquelético e ocorre após seis horas do início dos sintomas. Constitui-se num marcador sensível, porém inespecífico. A creatino quinase tem duas isoenzimas M e B, que residem no citoplasma e facilitam a saída de fosfatos de alta energia para dentro e fora da mitocôndria

Isoenzima da creatino-quinase (CK-MB)

0 a < 6% da CK

Apesar de suas limitações a creatinoquinase — MB (CK-MB) constitui-se no teste padrão para o diagnóstico de IAM. Os ensaios para CK-MB podem ser efetuados fácil e rapidamente. A maioria dos ensaios realizados a partir de 1996 medem a massa de CK-MB, que evita em grande parte a detecção de macroquinases (CK ligadas a IgG e dímeros de CK mitocondrial), que podem confundir o diagnóstico quando são utilizados ensaios que medem a atividade da quinase. A presença de macroquinases deve ser considerada quando a CK-MB representa uma grande porcentagem da CK total ( 20%). A CK-MB aumenta em três a 12 horas após o início dos sintomas, com pico em 20-24 horas e retorno ao nível normal após 48-72 horas. O uso do critério de porcentagem de CK-MB relativo ao CK total pode ser inadequado na ocorrência de miopatias e lesão de músculo esquelético, hipotireoidismo, insuficiência renal e lesões cardíaca e muscular esquelética combinadas. No diagnóstico do IAM uma série de medidas de CK-MB devem ser realizadas nas primeiras 24 horas pós-sintomas, a elevação da CK-MB secundária à lesão muscular é caracteristicamente em plateu, enquanto a secundária a IAM tem seu pico em 20-24 horas. A CK-MB existe sob uma única forma no tecido cardíaco, porém em diferentes isoformas no plasma (MB1 e MB2). Um nível absoluto de CK-MB2 maior que 1U/L ou a razão CK-MB2/CK-MB1 de 1,5 aumenta a sensibilidade e especificidade para o diagnóstico de IAM nas primeiras seis horas, quando comparado ao ensaio CK-MB convencional

Massa da CK-MB

0 a 5ng

Sua determinação correlaciona-se com a extensão da lesão e pode permanecer elevada conforme a evolução da isquemia miocárdica

Mioglobina

7-70ng

Aumento em uma a quatro horas após o início dos sintomas, com pico entre seis e sete horas e retorno ao nível normal após 24h. Sua concentração sérica correlaciona-se com a extensão da lesão miocárdica. A liberação e o rápido metabolismo dessa proteína de baixo peso molecular resultam em níveis plasmáticos oscilantes. Distrofias musculares, uso de cocaína, terapêutica trombolítica etc., também podem elevar esse marcador

Troponina

As isoformas TnI e TnT são marcadores moleculares altamente sensíveis e específicos de necrose miocárdica. Sua elevação no soro ocorre em duas a 12 horas após início dos sintomas. Portanto, níveis elevados de Troponina é um potente preditor independente de morte e complicações. Testes TnI < 3,1 ng/L específicos para TnT mostra elevação no IAM paralela a CK-MB, que persiste por uma semana. TnT< 0,2ng/L Esta elevação prolongada é específica do IAM. Níveis de TnT maiores que 2,8ng/L correlacionam-se com fração de ejeção inferior a 40% (sensibilidade de 100% e especificidade de 92,9%). Falso-positivo da Troponina T tem sido detectado em Insuficiência renal crônica avançada e em alguns pacientes graves O nível sérico desta Interleucina está aumentado na angina instável e no IAM, porém normal na angina estável

Interleucina 6 (IL6)

Fibrinopeptídeo A

Hom.: 0,4-2,6ng/mL O nível sérico está aumentado na angina instável e no IAM, porém normal na angina estável Mul.: 0,7-3,1ng/mL

Fat Acid Binding Protein (FABP)

Variável com o método

O miocárdio contém 0,5ng.g de FABP, que se eleva em três horas após o IAM e retorna ao nível normal em 12-24 horas. Sua elevação é mais sensível e mais específica para o IAM do que a mioglobina

Soluble intercelular adesion molecule (sICAM-1)

Variável com o método

Níveis de sICAM correlacionam-se com reestenose após angioplastia

Hemoglobina glicosilada (HbA 1c)

4-7%

Aumento da taxa de HbA 1c em pacientes diabéticos e que sofrem IAM correlaciona-se com maior mortalidade

* Marcador molecular: são proteínas liberadas em resposta à lesão da célula cardíaca, não se restringindo ao IAM. ** Tempo de aparecimento do marcador na ausência de terapia fibrinolítica



Tabela 28.2 Testes Inespecíficos Alterados com Infarto do Miocárdio Exame Laboratorial


Observações Ocorre leucocitose em duas horas com pico em dois a quatro dias, com predominância de polimorfonuclear e desvio para esquerda. Retorno ao nível normal em uma a duas semanas

Hemograma Velocidade de hemossedimentação (VHS)

< 10-12mm/h

Eleva-se nas primeiras 48 horas em paralelo com a leucocitose

Tabela 28.3 Fatores Predisponentes de Trombose Fator Predisponente


Observações

Antitrombina III

17-30mg/dL

Sua deficiência (familial) induz mais freqüentemente ao tromboembolismo venoso e menos freqüentemente ao arterial

Anticoagulante lúpico

—

Ocorre no lúpus eritematoso disseminado e em outras doenças. Atua prolongando os testes laboratoriais e paradoxalmente causa tromboses arteriais e venosas

Plasminogênio

3,8-8,4 U/mL

A sua deficiência pode induzir à trombose

PAI (Inibidor do ativador do plasminogênio)

0-15 U/mL

O aumento do inibidor altera a ação do sistema fibrinolítico e induz a tromboses venosas recorrentes

TPP (Ativador tissular do plasminogênio)

0,6-1,13 U/mL

A liberação alterada deste fator pela célula endotelial modifica o sistema fibrinolítico

Proteína C

0,6-1,13 U/mL

A sua deficiência, particularmente nas formas homozigóticas, induz à trombose

Proteína S

0,6-1,13 U/mL

Atua como co-fator da proteína C As alterações da estrutura molecular do fibrinogênio podem induzir à trombose

Desfibrinogenemias

Tabela 28.4 Investigação da Trombose Teste


Observações

Fibrinopeptídeos A (Fpa)

Hom.: 0,4-2,6ng/mL Mul.: 0,7-3,1ng/mL

Fpa acima de 23mg/ml ocorre no infarto agudo do miocárdio e em tromboses

Beta-TG (beta-tromboglobulina) FP4 (fator plaquetário 4)

10-50ng/mL Variável com o método

Os aumentos da beta-tromboglobulina e do fator plaquetário 4 pelas plaquetas indicam coagulação in vivo e acham-se aumentados no infarto agudo do miocárdio, tromboses e acidentes vasculares cerebrais

< 10 micrograma/mL

O aumento de dímeros do fragmento D ocorre no tromboembolismo pulmonar, na coagulação intravascular disseminada e nas tromboses venosas profunda e arterial. O aumento de fragmentos D e E indica fibrinólise

PDF (produtos de degradação da fibrina/fibrinogênio)

Tabela 28.5 Anticoagulantes Anticoagulante Testes

Heparina

Cumarínicos

Observações

Tempo de coagulação 12 a 25 minutos O teste do tempo de tromboplastina parcial depende da TTP (tempo tromboplastina parcial) 60-100%; RT 1,5 a 2,5 padronização de cada laboratório, devendo observar-se RT TT (tempo de trombina) variável com padrão 20-29 seg (relação de tempo) entre 1,5 e 2,5 vezes o controle TCA (tempo de coagulação ativado) variável com o método

TP 15-40% RNI 2,0 a 4,0

Utilizados na profilaxia das tromboses venosas e arteriais e no uso de próteses. Os testes devem ser padronizados e o uso do cumarínico deve ser acompanhado conforme a sua farmacocinética. Por exemplo: o Warfarin (Marevan 5mg) tem uma ação máxima após 36 — 48 horas, a sua meia-vida é de dois a três dias e o retorno à normalidade ocorre após 48 — 108 horas. Em contrapartida o fenprocoumoral (Marcomar 3mg), tem igual ação máxima, mas uma vida média de cinco dias e um retorno à normalidade após 168-240 horas



Tabela 28.6 Monitoração de Drogas Droga


Observações

Digitoxina

20-35mg/ml

Colher amostra seis a 12 horas após a dose. Observar se o paciente tomava digoxina. A redosagem deve ser feita 48-96h após qualquer mudança da dosagem. Hipocalcemia, hipomagnesemia e hipercalemia potencializam efeitos tóxicos. Ver outras interações medicamentosas

Digoxina

1,0-2,0ug/ml

Observar existência de insuficiência renal, uso concomitante com quinidina, hipercalcemia, alcalose, mixedema e hipomagnesemia etc. Níveis baixos podem estar associados à sua absorção, uso de caolim, pectina etc.

Quinidina Procainamida

4,0-10ug/ml

Coleta da amostra antes da próxima dose. Uma única dosagem não é representativa especialmente quando dada por via intravenosa. Níveis acima de 20ug/ml não tóxicos

Propranolol

50-100ug/ml

Coleta imediatamente antes da próxima dose. Dose acima de 1.000ug/ml é considerada crítica

Disopiramida

2-5ug/ml

Coleta duas a três horas após a ingestão e antes da próxima dose. Informar uso concomitante com outras drogas cardíacas. Fatalidades são observadas, com dose maior que 20ug/ml

Verapamil

50-200ug/ml

Níveis séricos acima de 400ug/ml são tóxicos. O uso concomitante com beta-bloqueador deve ser cauteloso. Potencializa 50% — 70% os níveis de digoxina. Sua toxicidade aumenta com o uso concomitante de carbamazepina e lítio

Amiodarona

0,5-2,5ug/dl

Colher após 12 horas da última dose. Útil no monitoramento dos níveis sangüíneos. Os efeitos colaterais incluem fibrose pulmonar, fraqueza, neuromuscular, piora da insuficiência cardíaca congestiva, tremores, disfunção tireoidiana (hipo — 10% ou hiper — 5%). Há necessidade de corrigir a deficiência de potássio e magnésio. A dosagem das transaminases deve ser efetuada seguidamente: uma elevação acima de duas vezes o normal indica a necessidade de redução ou retirada da droga

Encainida

50-85ug/L

Útil na monitorização e toxicidade. Níveis entre 300 e 500ug/L são considerados críticos. A cimetidina eleva os níveis da ecainida

0,2-0,8ug/ml

Coletar a amostra três horas após última dose. Níveis críticos > 1ug/ml. A insuficiência renal aumenta a vida média no plasma. A sua excreção renal pode ser acelerada pela administração de fenobarbital ou rifampicina. O uso concomitante com digoxina eleva os níveis séricos da digoxina em 20%; já a concomitância com propranolol aumenta em 20% os níveis de ambas as drogas, criando um efeito farmacológico aditivo

1,5-5,0ug/ml

Coleta imediatamente antes da próxima dose. Níveis críticos acima de 12 ug/ml. Os efeitos colaterais são tremores e no caso de dose elevada podem ocorrer coma, convulsões, edema e parada respiratória. A sua vida média no plasma é de 12-18 horas e os seus metabólitos são inativos

1,5-5,0ug/ml

Colher a amostra 12 horas após início da terapia e após cada 24 horas, exceto quando há insuficiência cardíaca ou hepática (deverá ser 12-12 horas). Os sintomas de toxicidade incluem confusão mental, depressão respiratória, tremores, tonturas, sonolência, parestesias, hipertensão, bradicardia, diplopia, além de possível convulsão e parada cardíaca e respiratória. O uso concomitante de barbituratos e fenantoína aumenta o metabolismo da droga e diminui os níveis séricos. Por outro lado, propranolol, cimetidina e norepinefrina aumentam os seus níveis séricos

Flecainida

Tocainida

Lidocaína



Índice Remissivo

A Abciximab, 432 Abscessos cerebrais, 528 Abuso de drogas, 302 Ação periférica, bloqueadores adrenérgicos de, 581 Acebutol, 585, 587 Aciclovir, 553 Acidentalomas, 164 Acidente vascular cerebral, 32, 149, 513 embólico, ecocardiograma transesofágico de uma paciente com quadro de, 91 hemorrágico, 523 encefálico, 209 Ácido(s) acetilsalicílico, 241, 389, 592 araquidônico, 592 etacrínico, 578 fíbrico, 589 derivados do, 589 glucorônico, 288 graxos, 172 hialurônico, 535 lipotecóico, 288 nicotínico, 173, 589, 590 úrico, 583 valpróico, 551 vanil-mandélico, 161 Acidose metabólica, 120, 466 mista, 447 Acinesia, 71, 429 Acrocianose, 220 Acroleína, 210 Acromegalia, 215 Actina, 216 Adenoidectomia, 382 Adenoma(s) difosfato, 431 do córtex adrenal, 536 endovenosa, 243 sebáceos de Springle, 532 Adenosina, 233, 396, 588

trifosfato de, 592 Adiposidade abdominal, 173 Afecções cardiopulmonares, 46 cardiorrespiratórias, 113 cardiovasculares, 46, 113 cardiovasculares no idoso, 412 Arritmias, 415 cardiopatia isquêmica, 412 hipercolesterolemia, hipertensão arterial, 412 insuficiência, 413 valvopatias, 414 metabólicas, 113 pulmonares, 446 Agentes etiológicos na endocardite infecciosa, 378 inotrópicos positivos, 575 drogas simpatomiméticas, 576 inibidores da bomba de sódio, 575 da fosfodiesterase, 577 Agonistas beta-adrenérgicos, 224 Agregação plaquetária, 192, 426 Água extravascular, 62 Aids, 85, 136, 385 Albini, nó de, 12 Alça de Henle, 578 Alcalóides da Crotalaria, 302 Alcalose metabólica, 508 respiratória, 218 Álcool, consumo de, 133, 158 Alcoolismo, 493 Aldosterona, 217, 225, 579 plasmática, 411 Aldosteronismo, 203 Algoritmo para a manipulação farmacológica da insuficiência cardíaca, 226 Alongamento da aorta, 58 Alopecia, 456 Alopurinol, 556 Alteplase, 593


599 FERREIRA - ATHENEU FER-Rem - 3ª Prova 08/09/99 ABREU’S SYSTEM e-mail: [email protected]

Alteração(ões) autócrinas e parácrinas, 217 cardiorrespiratórias durante a gestação normal, 315 da parede vascular, 531 do tecido colágeno valvar, 410 eletrocardiográficas, 447 hormonais, 322 miocárdicas, 337 neuro-hormonais, 216 que causam vasodilatação, natriurese, e diurese, 216 que provocam vasoconstrição e retenção de sódio e água, 216 óssea e partes moles relacionadas com cardiopatias, 47 Alveolites, 291 Alvéolos pulmonares, 347 Amaurose fugaz, 375 Amicacina, 381 Amígdalas hipertrofiadas, 298 Amigdalectomia, 382 Amigdalites, 136, 297 Amiloidose, 76, 129, 215, 337, 493 Aminas vasoativas, 551 Aminofilina, 455, 577 Aminorex, fumarato de, 302 Amiodarona, 114, 233, 336, 587 cloridrato de, 325 e sotalol, 239 uso de, 122 Amlopidina, 404, 583 Amônia, 210 Amoxicilina, 383 Ampicilina, 381 Amplatzer, dispositivo de, 519 Ampola de Crooks, 46 Amrinona, 224, 468 Anasarca, 32 Anastomoses da mamária interna, 67 sistêmico-pulmonares, 47 Anel aórtico, dilatação do, 74 de Vieussens, 15 fibroso aórtico, 9 pulmonar, 9 mitral, calcificação do, 73, 353 valvar, 351 calcificação do, 347 Anemia(s) crônicas, 56, 64 falciforme, 295 pré-operatória, 563 Anestesia espinhal, 317 geral, 317 Aneurisma(s), 56, 71, 325, 523 anulares perivalvares da junção fibrosa mitro-aórtica, 75 aórtico, 32, 359 congênitos dos seios de Valsalva, 527 da aorta torácica, 85 diagnósticos dos, 68 do seio de Valsalva, 359 intracranianos do polígono de Willis, 319 múltiplos de aorta, 61 radiografia frontal de tórax, 60 toracoabdominais, 480

ventriculares, 67, 448 Aneurismectomia, 256 Anfepramona, 188 Anfetamina, 254, 303, 421 Anfotericina, 382 B, 555 Angina crônica estável, 401 de Prinzmetal, 395, 404 de repouso, 114, 425 estável, 122, 395 angioplastia na, 510 instável, 114, 395, 422, 509 pectoris, 395, 429, 562 pós-infarto, 425 preexistente, 425 progressiva, 114 vasoespástica, 121, 431 Angioedema, 582 Angiografia, 46, 305, 353 associada ao cinema, 46 cerebral, 489 da artéria coronária direita, 127 esquerda, 126 pulmonar, 454 Angioplastia coronária, 193, 511 na angina estável, 510 transluminal coronária, 427 Angiorressonância magnética, 277 testes de, 161 Angioscopia, 128 pulmonar, 305 Angiossarcomas, 79, 469 Angiotensina antagonistas da, 582 bloqueadores dos receptores da, 414 enzima conversora da, 401, 438 inibidores da, 222 I, 223 II, 217, 223 antagonistas dos receptores de, 223 inibidores da enzima de conversão da, 544 Angiotomografia computadorizada helicoidal, 277 Angioplastia, 126, 160, 401 coronária, 512 primária, 439 Anidrose, 493 Anomalia(s) cromossômicas, 138 de Ebstein, 367, 525 renais, 532 Anoréticos, 158 Anorexia, 324, 576 Anorexígenos, 188, 303 Anormalidades das taxas plasmáticas de lipídios, 589 Ansiedade, 193, 374 Antagonista(s) da angiotensina, 582 de cálcio, uso de, 122 de receptores beta-adrenérgicos, 585 plaquetários da glicoproteína IIb/IIIa, 432 do cálcio, 403, 578 efeitos cardiovasculares dos, 404 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


dos canais de cálcio, 240 dos reptores de angiotensina II, 223 neuro-hormonal, 580 Antecedentes familiares para cardiopatia, 134 Antiagregantes, 412 plaquetários, 404 Antialdosterona, 224 Antiarrítmicos, 114, 225, 374, 415, 584 adenosina, 588 antagonistas de receptores beta-adrenérgicos, 585 acebutolol, 587 esmolol, 587 propranilol, 587 bloqueadores de canais de cálcio, 585 diltiazem, 588 verapamil, 588 de canais de potássio, 585 amiodarona, 587 bretílio, 587 ibutilida, 587 sotalol, 587 de canal de sódio, 585 disopiramida, 585 flecainida, 586 lidocaína, 585 mexiletina, 586 moricizin, 586 procainamida, 585 propafenona, 586 quinidina, 585 tocainida, 586 cardíaco, 387 digital, 588 magnésio, 588 Antibiograma, 380 Anticoagulação, 307 antes e após a cardioversão, 238 tratamento de manuntenção, 239 Anticoagulante(s), 356, 455, 593 oral, 350, 566 uso de, 332 Anticoncepcionais, 158 Anticorpos antiestreptocócicos, 295 séricos, testes imunológicos para detecção de, 295 Antidepressivos, 158 tricíclicos, 250, 508 Antidesoxirribonuclease B, 296 taxas de, 294 Antiestreptolisina, 291, 295 Antiestreptoquinase, 296 Antigenemia qualitativa, 555 Antígeno(s) DR1, 298 Drw53, 298 estreptocócicos, 289 HLA-B27, 284 HLA-DR, 289 HLA-DR1, 290 HLA-DR7, 290, 298 Anti-hialuronidase, 296 Antiinflamatórios, 297 não-esteróides, 557 não-hormonais, 158 Antilipêmicos, 589

ácido nicotínico, 590 derivados do ácido fíbrico, 589 fibras dietéticas, 590 inibidores da HMG-CoA redutase, 589 metabolismo das gorduras, 589 probucol, 590 quelantes de sais biliares, 589 Antioxidantes, 590, 591 Antiplaquetários, 591 Antitrombóticos, 591 Antracíclico, toxicidade por, 543 Anuloplastia Devega, 368 Aorta, 58 alongamento da, 58 aneurismas múltiplos de, 61 ascendente, 58, 66, 520 avaliação tomográfica da, 68 coarctação da, 47, 159, 215, 319 descendente, 66 dilatação, 58 da raiz da, 414 dissecção da, 359, 421 doenças da, 79 necrose centromedial de, 114 torácica, 477 aneurismas da, 85 Aortite granulomatosa, 359 Aortografia, 361, 474, 523 Aortoplastia por balão, 523 Aparelho atrioventricular esquerdo, 13 justaglomerular, 580 programadores, 261 valvar, 448 atrioventricular direito, 12 mitral, degeneração mixomatosa do, 375 Apêndice atrial esquerdo, disfunção do, 79 auricular, 56 Ápices pulmonares, 63 Apnéia, 66, 547 do sono, síndrome da, 215 expiratória, 35, 117 inspiratória, 117 Apolipoproteína(s), 166 B, 203 defeituosa familiar, 203 CII, 204 Apoproteínas, 166 Apoptose, 580 Ar saturado com vapor, 118 Arco aórtico, 47 Arginina vasopressina, 217 Arritmia(s), 330, 566 na gravidez, 326 no perioperatório, 566 paroxísticas em crise, 114 supraventriculares, 115 paroxísticas, 458 ventricular(es), 437, 559 complexas, 114 não controladas, 114 sustentada, 114 Arritmias cardíacas, 104, 229-260 avaliação de um paciente com



bradiarritmia, 231 taquiarritmia, 231 inicialmente em pacientes com suspeita de arritmia, 229 conduta inicial frente a um paciente com arritmia, 230 extra-sístoles supraventriculares, 231 ventriculares, 247 fibrilação atrial, 235 anticoagulação antes e após a cardioversão, 238 tratamento de manuntenção, 239 cardioversão elétrica, 237 química, 237 controle da freqüência ventricular, 240 escolha da estratégia de cardioversão da - 238 prevenção de fenômenos tromboembólicos, 241 de recorrências, 239 tratamento agudo, 237 não-farmacológico, 241 flutter atrial, 242 tratamento, 243 taquicardia atrial, 233 considerações gerais, 233 critérios diagnósticos, 233 fisiopatologia, 233 tratamento, 233 taquicardia por reentrada nodal, 243 considerações gerais, 343 critérios diagnósticos, 243 fisiopatologia, 243 tratamento, 243 taquicardia por via acessória, 244 considerações gerais, 244 diagnóstico eletrocardiográfico, 246 fisiopatologia, 245 fibrilação atrial e flutter atrial, 245 taquicardia antidrômica, 245 taquicardia ortodrômica, 245 tratamento, 246 taquicardia sinusal, 231 taquicardia ventricular, 247 diagnóstico eletrocardiográfico, 250 batimentos de “captura” ou “fusão”, 250 diagnóstico eletrocardiográfico, duração do QRS, 250 eixo do QRS (ÂQRS), 250 morfologia do QRS, 250 relação atrioventricular, 250 introdução, 247 mecanismos, 249 tratamento, 251 fase aguda, 251 fase crônica, 256 taquicardias supraventriculares, 231 definição e classificação, 231 Artéria(s) aorta, 7 circunflexa, 16 coronária(s), 435 calcificações das paredes das, 67 direita, angiografia da, 127 embolismo das, 539 epicárdica, 584 esquerda, angiografia da, 126 vasodilatação das, 430

do coração, 14 circunflexa, 15 coronária direita, 15 esquerda, 14 interventricular anterior, 15 posterior, 15 pontes de miocárdio, 15 femoral, 479 hilares, dilatação das, 61 ilíacas, 479 pulmonar, 8, 68, 475 aumento da pressão na, 347 bandagem da, 47 cateterização da, 220 dilatação, 39, 454 do tronco da, 366 hilares, 46 obstruções de, 452 pressão da, 448, 521 tronco da, 58 renais, 159 lesão das, 159 subclávia, 479 esquerda, 474, 522 transposição das grandes, 518 Arteriografia coronária, 221 pré-operatória, 480 pulmonar, 454 Arteríolas pulmonares, hipertrofia da muscular das, 61 Arteriolopatia secundária, 347 Arteriopatia periférica, 152, 403 plexogênica, 303 Arteriotomia braquial, técnica de, 125 Arterite de Takaiasu, 80 necrotizante, 303 Arteriosclerose, 191 Artralgias, 294 Artrite(s), 290, 294 aguda, 297 costocondrais, 115 de pequenas articulações, 294 de Takayasu, 283 manubriosternais, 115 reumatóide, 38, 302 juvenil, 295 séptica, 295 temporal, 359 traumática, 295 Artropatia de Jaccoud, 287, 294 Árvore traqueobrônquica, 480 Ascite, 367 Asma cardíaca, 219, 446 Aspergilose, 555 Aspiração gástrica, 564 torácica, 10 Aspirina, 404, 434, 579 uso regular de, 192 Asplenia, 54 Assistolia, 497 Astenia, 219, 323, 413 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


física, 269 vasorreguladora, 121 Ataques epilépticos, 532 neurológicos transitórios no jovem, 373 Ataxia, 114 de Friedreich, 76 Atelectasias, 453, 549 Atenolol, 198, 403, 579 Ateroma, 168 coronarianas, placas de, 71 placas de, 396 Ateromatose aórtica, 79 Aterosclerose, 167, 589 coronária, 193 Atiosvastatina, 589 Ativação elétrica do coração, 97 Atividade física, 406 questionário de prontidão para, 180 Atresia pulmonar, 525 tricúspide, 60, 525 Átrio direito, 10 cardiopatias que cursam com aumento de, 56, 58 mioma de, 484 esquerdo, 11, 54 mixoma de, 350 trombose do, 302 Atriomegalia, 549 Atriosseptoplastia, 85 Atrito(s) pericárdicos, 33 pleural, 452 Atrofia do músculo cardíaco, graus de, 67 tubular, 552, 557 Atropina, 78, 505, 550 sulfato de, 507 Aumento do peso corpóreo, 187 Ausculta, 33 cardíaca, 236, 355, 486 pulmonar, 446 Austin Flint, sopro de, 361 Avaliação tomográfica do coração e da aorta, 66 artéria pulmonar, 68 doenças cardíacas congênitas, 67 coronárias, 67 função cardíaca, 66 miocárdio, 67 pericárdio, 67 tumores cardíacos, 68 Avental branco hipertensão do, 41 síndrome do, 43 Azatioprina, 323, 552 Azotemia, 581 B Bacilo(s) da tuberculose, 385 Gram-negativos, 377 infecções por, 381 Baixo peso molecular, heparinas de, 432

Balão de inoue, 351 intra-aórtico, 553 Balke, protocolo de, 114 Bandagem da artéria pulmonar, 47 Baqueteamento dos pododáctilos, 520 Bário, sulfato de, 46 Barlow, síndrome de, 371 Base da língua, pulsação da, 360 Batimento cardíaco, 64 Bayes, teorema de, 122 Bebidas alcoólicas, 115 Beck, tríade de, 470 Benzeno, 209 Benzil-guanidina, 162 Benzodiazepínicos, uso de,122 diidropiridínicos, 582 Benzopireno, 209 Berhein, síndrome de, 63 Bertoulli, equação de, 70 Best, carmim de, 533 Beta-bloqueadores, 114, 225, 374, 436, 491 carvedilol, 544 uso de, 122 Beta-iodo-benzil-guanidina, cintilografia radioisotópica com a, 162 Bexiga urinária, 160 Bezold-Jarisch, reflexo de, 267 Bicarbonato de sódio, 508 Biópsia(s) endomiocárdica, 337, 554 ilnfiltrado inflamatório nas, 553 pulmonar, 305 transbrônquica, 555 Bisoprolol, 225 Bizzozero, células permanentes de, 531 Bloqueador(es) adrenérgicos, 577, 579 alfa e beta combinados, 580 efeitos colaterais, 580 mecanismo de ação, 580 alfa-adrenérgicos, 579, 583 efeitos colaterais, 580 mecanismo de ação, 579 beta-adrenérgicos, 225, 579 agentes específicos, 579 contra-indicações, 579 efeitos colaterais, 579 mecanismo de ação, 579 de ação central, 581 efeitos colaterais, 581 mecanismo de ação, 581 de ação periférica, 581 efeitos colaterais, 581 mecanismo de ação, 581 da enzima digestiva lipase, 189 de canal(is) de cálcio, 114, 336, 431, 582 contra-indicações, 583 efeitos colaterais, 583 mecanismo de ação, 582 overdose por, 508 de potássio, 585 de sódio, 585 dos receptores da angiotensina, 414 Bloqueio



alfa-adrenérgico, 565 atrioventricular, 32, 109, 269, 410, 486 avançado com baixa freqüência cardíaca, 114 congênito, 269 de alto grau, 111 do primeiro grau, 110 do segundo grau, 111 Mobitz I, 109 Mobitz II, 109 total, 336 congênito, 527 Wenckebach, 109, 269 cardíaco avançado, 436 divisionais, 103 do ramo direito, 100 esquerdo, 100 sinoatrial, 109, 486 troncular(es) do ramo direito, 102 do ramo esquerdo, 102 e divisionais, 100 Bolha gástrica, 47 Bolsa pericardíaca, 10 Bomba de sódio, inibidores da, 575 Borg, escala do esforço percebido de, 573 Botão aórtico, 53 Bourneville, esclerose tuberosa de, 532 Bradbury-Eggleston, síndrome de, 493 Bradiarritmia(s), 230, 397, 403 no intra-operatório, 566 sinusais, 267, 269 Bradicardia, 19, 430, 581 Bradicinina, 223 Bretílio, 505, 587 Broncodilatadores, 278 Broncoespasmo, 219, 430 por liberação de histamina, 449 Broncograma aéreo, 448 Broncopneumonia, 380 necrotizante, 555 Broncoscopia com broncoscópio rígido, 382 Brônquios, 47 Bruce fórmulas de, 120 modificado, protocolo de, 114 protocolo de, 114 Bucindolol, 225 Bulhas cardíacas, 33 desdobramento das, 35 Bumetamida, 578 C Cadeia simpática paraglanglionar, 160 Cãibras, 163 Caixa torácica, 48 Calcificação(ões) das artérias epicárdicas, 411 das paredes das artérias coronárias, 67 do anel mitral, 73, 353 valvar, 347 em casca de cebola, 47 intimais, 68

pericárdica, radiografia lateral do tórax, 49 Calcinose, 282 Cálcio, 507 antagonistas do, 403, 578 uso de, 122 bloqueadores, 491 de canais de, 431 citoplasmático, 7 cloreto de, 508 gluconato de, 508 miplasmático, 575 transiente, 27 Calcium overload, 588 Calicreínas renais, 159 Caliurese, 578 Câmaras cardíacas, 46 aumento isolado de, 53 aorta, 58 átrio direito (AD) esquerdo (AE), 54 circulação normal, 60 pulmonar, 60 circulação reduzida, 61 tronco da artéria pulmonar, 58 ventrículo direito, 54 esquerdo, 56 Canal(is) arterial, 62 persistência do, 39, 129, 318, 520 atrioventricular, defeito do, 47 de cálcio antagonistas dos, 240 bloqueadores dos, 114, 336 overdose por bloqueadores dos, 508 de rianodina, 27 Câncer da tireóide, 539 de cólon, 182 de mama, 182 de próstata, 182 pulmonar, 387 Caolim, 598 Capilares pulmonares, 219, 347 Captopril, 160, 323, 438 testes de renina periférica estimulada com, 161 Caquexia, 410 Carbenicilina, 381 Carboidratos, 188 Carbono, monóxido de, 210 Carcinoma(s) brônquicos, 537 do fígado, 539 renal de células claras, 538 Cardiectomia, 549, 550 Cardiobacterium hominis, 377 Cardioestimulação transesofágica, 318 Cardiologia fármacos em, 575-594 agentes inotrópicos positivos, 575 antiarrítmicos, 584 antilipêmicos, 589 antioxidantes, 590 antiplaquetários, 591 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


antitrombóticos, 591 drogas anti-hipertensivas, 577 trombolíticos, 593 intervencionista, 509-515 angina instável, 509 infarto agudo do miocárdio, 512 Cardiomegalia(s), 53, 220, 330, 447 Cardiomiopatia(s), 76, 269, 326 chagásica, 543 dilatada, 76, 269 hipertrófica, 76, 247, 488 familiar, 203 obstrutiva, 89 periparto, 543 restritiva, 77 Cardiomioplastia, 227 Cardiopatia(s) adquiridas, 321 alterações ósseas e partes moles relacionadas com, 47 com fluxo vascular pulmonar diminuído, 63 normal, 61 com hiperfluxo pulmonar, 64 fatores de riscos nas, 132 fetal, 137 impacto médico-social da, 3 paciente e o médico, 1-5 coeficiente de morte por doenças cardiovasculares nas Américas, 4 impacto médico-social, 3 internações por doenças do coração no Brasil em 1996, 3 papel do especialista, 1 qualidade de vida e relação custo/benefício, 4 relação médico-paciente, 2 que cursam com aumento de átrio direito, 56 de ventrículo direito, 56 de ventrículo esquerdo, 60 reumática, 295 crônica, 294 ativa, 294 de caráter estacionário, 294 valvar, 543 Cardiopatia e gravidez, 315-327 adquiridas, 321 alterações cardiorrespiratórias durante a gestação normal, 315 arritmia na gravidez, 326 coarctação da aorta, 319 comunicação interatrial, 318 interventricular, 318 congênitas, 317 débito cardíaco, 316 estenose aórtica, 322 congênita, 319 mitral, 321 pulmonar (EP), 319 freqüência cardíaca (FC), 317 insuficiência aórtica, 321 mitral, 321 miocardiopatia chagásica, 323 classificação, 323 fase aguda, 324 fase crônica, 324

fase latente ou indeterminada, 324 miocardiopatia periparto, 322 persistência do canal arterial, 318 pressão arterial, 317 resistência vascular sistêmica, 317 síndrome de Eisenmenger, 320 de Marfan, 319 tetralogia de Fallot, 320 volume sangüíneo, 316 Cardiopatia no Brasil, 131-143 doença(s) cardiovasculares, 131 de chagas, 136 epidemiologia das, 131 febre reumática, 135 fetal e congênita, 137 hipertensão arterial sistêmica (HAS), 135 insuficiência cardíaca no Brasil, 134 isquêmica, 132 fatores de risco, 132 antecedentes familiares, 134 diabete melito, 134 dislipidemias, 133 fumo, 133 hipertensão arterial sistêmica, 133 menopausa, 134 obesidade, 134 sedentarismo, 133 perfil populacional: a grande influência na epidemiologia, 138 grande influência, 140 modificações do perfil populacional, 138 quanto à composição étnica, 140 quanto à etiologia da doença predominante, 140 quanto à mortalidade, 140 quanto ao predomínio da faixa etária, 138 quanto ao sexo, 140 quanto ao tipo de população: urbano ou rural, 139 Cardiopatias congênitas, 80, 317, 517-529 acianóticas com fluxo pulmonar diminuído, normal ou aumentado, 523 atresia tricúspide, 525 tetralogia de Fallot, 523 transposição das grandes artérias, 524 truncus arteriosus, 525 ventrículo único, 524 com hiperfluxo pulmonar, 518 comunicação interatrial, 518 comunicação interventricular, 519 janela aortopulmonar, 520 persistência do canal arterial, 520 obstrutivas, 521 estenose pulmonar, 521 aneurismas congênitos dos seios de Valsalva, 527 anomalia de Ebstein, 525 bloqueio atrioventricular total congênito, 527 cateterismo cardíaco, 129 cianosante, 47 etiologia, 517 fístulas arteriovenosas, 525 obstruções da via de saída do ventrículo esquerdo, 521 coarctação aórtica, 522 estenose subaórtica, 521 supravalvar aórtica, 522



valvar aórtica, 522 problemas clínicos no adulto com, 528 síndrome de Lutembacher, 527 transposição corrigida das grandes artérias, 526 Cardioplegia cristalóide, 549 nos óstios, 477 Cardiotacômetro, 571 Cardioversão anticoagulação antes e após a 238 tratamento de manuntenção, 239 da fibrilação atrial, escolha da estratégia de, 238 elétrica, 237 química, 237 Cardioversores-desfibriladores, implante de, 256 Cardite, 290 aguda e coréia, 297 e cardiopatia reumática, 295 grave, tratamento da, 297 reumática fugaz com sinais e sintomas gerais da DRA, 293 típica, 293 Carina, 475 Carmim de Best, 533 Carney, síndrome de, 536 Carótida, obstrução de, 485 Carpentier, técnica de, 368 Carvedilol, 225, 580, 586 Casca de cebola, calcificações em, 47 Cascata fibrinolítica, 192 Catecolaminas, 439, 468 endógenas, 565 excreção urinária de, 161 tumores secretores de, 160 Cateter de Swan-Ganz, 81, 448, 547 drenagem por, 391 Cateter-balão valvoplastia por, 319 valvotomia, 85 mitral com, 351 Cateterismo cardíaco, 125-130, 368, 567 cardiopatias congênitas, 129 doença(s) arterial coronária, 126 da aorta, 129 esquerdo, ventriculografia por meio de, 221 indicações, 125 miocardiopatias, 128 valvulopatias, 128 Cateterização da artéria pulmonar, 220 Cavidades cardíacas dilatadas, 48 Cefaléia, 150, 402, 484 Cefalexina, 383 Ceftazidima, 381 Celoma, 531, 541 Células beta-pancreáticas, 173 cancerosas, 531 claras, carcinoma renal de, 538 de Sertoli, tumor calcificado das, 536 endotelias pulmonares, 303 espumosas, 167 gliais, 532 permanentes de Bizzozero, 531 Centro respiratório, lesão do, 302

Cervicalgias, 294 Chagas doença de, 136, 340, 555 sorologia para, 331 Chlamydia pneumoniae, 433 Choque cardiogênico, 197, 461-468, 588 apresentação clínica, 465 conduta inicial do paciente com, 466 consumo de oxigênio, 461 definição, 461 demanda de oxigênio, 461 diagnóstico, 465 dinâmica entre oferta e demanda de oxigênio, 462 etiologia, 461 incidência, 461 terapia definitiva para a causa da disfunção cardíaca, 468 transporte de oxigênio, 462 tratamento, 466 Cianato, 468 Cianose, 32, 217, 452 diferencial, 520 Cicloergômetro, 114 Ciclopropano, 563 Ciclosporina, 158, 342, 557 nefrotoxicidade da, 557 Ciclooxigenase-2, 432 Ciência valvar aórtica, 477 Cifoescoliose, 275 Cigarro, uso de, 192 Cimetidina, 457, 598 Cineangiocardiografia, 525 Cineangiocoronariografia, 548 Cinecoronariografia, 129, 401, 567 anormal, 570 Cinema, angiografia associada ao, 46 Cineto de hidrogênio, 210 Cininase plasmática, 223 Cintilografia adrenal, 164 com gálio 67, 296 miocárdica, 78 com tálio, 564 radioisotópica com a beta-iodo-benzil-guanidina, 162 renal, 158 Cintilograma miocárdica, 567 Cintilografias pulmonares, 454 Circulação extracorpórea, 549 pulmonar, 60 acentuada, 61 inversão da, 348 Cirrose biliar primária, 599 hepática, 302, 583 Cirurgia abdominal, 593 cardíaca, 351 de Mustard, 528 de remodelamento ventricular, 227 de revascularização, 210 miocárdica, 128, 434 de Senning, 528 do tipo Fontan, 525 vascular, 567 Cistos, gordura de, 67 Cistoscopia, 382 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Citocinas, 217 Citomegalovírus, 433 Citoquinas, 591 Citrato de fentanila, 237 Classificação das miocardiopatias, 329 de Vaughan-Williams, 239 Claudicação cerebral, 268 progressiva de membros inferiores, 114 Claustrofobia, 68 Clearance de creatinina, 468 Clofibrato, 599 Clonidina, 115, 565 Clopidogrel, 431 Cloreto de cálcio, 508 de magnésio, 588 Clorfibrato, 589 Cloridrato de amiodarona, 325 Clortalidona, 578 Coagulação sangüínea, 192, 456, 591 Coágulos, 67 fibrinose de, 593 Coarctação da aorta, 47, 159, 215, 319, 522 radiografia frontal de tórax, 47 Cobaia, testes de inoculação em, 556 Cocaína, 210, 303, 493 Coeficiente de morte por doenças cardiovasculares nas Américas, 4 Colágeno, doenças do, 351 Colagenoses coração e as, 281-285 artrite de takayasu, 283 dermatopolimiosites, 284 doença reumatóide, 282 esclerose sistêmica progressiva, 282 espondiloartropatias, 283 lúpus eritematoso sistêmico, 281 poliarterite nodosa, 284 vasculares, 302 Colangiografia endoscópica retrógrada, 382 Colecistite, 589 Colelitíase, 589 Colesterol, 164, 172 fração aterogênea do, 177 níveis séricos de, 579 Programa Nacional de Educação sobre, 202 total, níveis de, 122 Colesterolemia, 173 Colestiramina, 205, 589 Cólon, câncer de, 182 Colopatia chagásica, 137 Coloração da hematoxilina-eosina, 533 Comissurotomia, 315, 369 cirúrgica, 521 mitral, 321, 351 Comitê Nacional de Prevenção, 180 Complexo HLA, marcadores do, 289 tenase, 432 Compressão torácica externa, 501 traqueobrônquica, 32 Comunicação(ões) aortopulmonares, 60

interatrial, 39, 318, 518 radiografia frontal de tórax, 63 interventricular, 39, 318, 519 intraventricular, 47 Condicionamento físico, 222 Condução atrioventricular, distúrbios na, 550 interatrial e internodal, 18 ventricular, 19 Confusão mental, 414, 466 Congestão hepática, 369 pulmonar, 321, 522, 580 venocapilar pulmonar, 428 venosa pulmonar, 354 visceral, 414 Conjuntivite, 298 Conjuntivo, doenças do, 330 Consumo de oxigênio pelo músculo cardíaco, 322 Contração da musculatura abdominal, 25 do músculo liso vascular, 583 miocárdica, 27, 428 ventricular, 354 Contraste ecocardiograma com, 69 iodado, 66, 129 meios de, 46 venoso, uso do meio de, 68 Contratilidade miocárdica, 579 ventricular, 429 Cor pulmonale, 275-279, 367 agudo, 275, 470 crônico, 275 fisiopatologia, 276 incidência e prevalência, 275 quadro clínico e diagnóstico, 276 tratamento, 277 broncodilatadores, 278 digitálicos, 279 diuréticos, 278 oxigênio, 277 sangria, 279 vasodilatadores, 278 triatriatum, 302, 350 sinistrum, 58 Coração aberto ao meio, 540 ativação elétrica do, 97 de moringa, 50 de uma criança, rabdomioma do, 535 do idoso, 409-416 alterações estruturais do coração idoso, 409 envelhecimento e função cardiovascular, 411 principais afecções cardiovasculares no idoso, 412 arritmias, 415 cardiopatia isquêmica, 412 hipercolesterolemia, 415 hipertensão arterial, 412 insuficiência, 413 valvopatias, 414 e as colagenoses, 281-285 artrite de Takayasu, 283 dermatopolimiosites, 284



doença reumatóide, 282 esclerose sistêmica progressiva, 282 espondiloartropatias, 283 lúpus eritematoso sistêmico, 281 poliarterite nodosa, 284 esférico, 50 função endócrina do, 7 insuficiência do lado direito do, 565 ovóide, 50 Coração normal, 7-21 arquitetura, 8 miocárdio atrial, 9 ventricular, 9 pericárdio, 9 artérias, 14 circunflexa, 15 coronária direita, 15 esquerda, 14 interventricular anterior, 15 posterior, 15 pontes de miocárdio, 15 átrio direito, 10 esquerdo, 11 conceito, 7 dimensões, 7 estática, 7 forma, 7 orientação, 7 situação, 7 descrição externa, 7 interna, 10 elementos comuns aos ventrículos direito e esquerdo, 11 fisiologia, 23-28 função cardíaca: variáveis regulatórias, 23 contratilidade ou estado inotrópico, 27 freqüência cardíaca, 28 mecanismo de Frank-Starling, 25 pós-carga, 23 inervação, 19 nervo cardíaco cervical inferior, 20 médio, 20 superior, 20 nervos cardíacos torácicos, 20 ramos cardíacos torácicos, 20 via eferente parassimpática, 20 simpática, 20 linfáticos, 16 plexo cardíaco, 20 coronário, 21 sistema condutor, 17 condução interatrial e internodal, 18 ventricular, 19 feixe(s) atrioventricular, 18 internodais, 18 locais, 18 nó

atrioventricular, 18 sinoatrial, 18 ramos subendocárdicos, 19 vias acessórias como bases morfológicas da pré-excitação ventricular, 19 veias, 15 através das veias cardíacas anteriores, 16 mínimas, 16 através do seio coronário, 16 ventrículo direito, 12 aparelho valvar atrioventricular direito, 12 esquerdo, 13 aparelho atrioventricular esquerdo, 13 Coração, radiologia do, 45-68 aumento isolado de câmaras cardíacas, 53 aorta, 58 átrio direito (AD), 53 esquerdo (AE), 54 circulação normal, 60 pulmonar, 60 reduzida, 61 tronco da artéria pulmonar, 58 ventrículo direito, 54 esquerdo, 56 exame radioscópio, 46 forma e posição cardíacas, 48 imagem, 50 natureza da formação da imagem, 46 propedêutica radiológica, 46 radiografia estática, 46 tomografia computadorizada do tórax, 63 avaliação tomográfica do coração e da aorta, 66 aorta, 68 artéria pulmonar, 68 doenças cardíacas congênitas, 67 doenças coronárias, 67 função cardíaca, 66 miocárdio, 67 pericárdio, 67 tumores cardíacos, 68 introdução e técnica, 63 Cordão umbilical, geléia de Wharton do, 535 Cordas tendíneas, 9, 12 Cordoalha(s) ruptura das, 73, 352 radiografia frontal de tórax por incompetência aguda da valvar mitral por, 65 tendíneas, 347, 539 Coréia, 291, 295 de Sydenham, 291, 294 tratamento da, 297 Corioepitelioma do testículo, 539 Corionariografia, 128 Coriorretinite, 553, 556 Coriza, 298 Coronária esquerda, lesões graves de tronco de, 114 Coronariografia, 126, 221, 353, 559 precoce, 515 Coronariopatias, 395-407 acelerada pós-transplante cardíaco, 558 anamnese e exame físico, 397 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


após transplante, 558 exames subsidiários, 398 cinecoronariografia, 401 eletrocardiograma, 398 Holter, 400 métodos de imagem, 398 teste ergométrico, 398 fisiopatologia da isquemia miocárdica, 395 mecanismos desencadeantes de angina, 396 obstrutiva aterosclerótica, 78 tratamento, 401 atividade física, 406 cirúrgico, 405 correção dos fatores de risco, 405 de doenças que desencadeiam quadros anginosos, 401 dislipidemia, 406 farmacológico, 401 hipertensão arterial, 405 intervencionista, 405 tabagismo, 406 Correção de Godoy Pássaro, 115 Corrente sangüínea, obstrução da, 303 Corrigan, pulso de, 360 Corrosão costal, 47 Córtex adrenal, adenoma do, 536 Corticosteróides, 342, 387, 551 Cortisona, 151 Costela cervical, 486 Coxsackie B, 386 CPK-MB, 389 Craniotomias, 458 Creatinina, 548 clearance de, 468 endógena, 158 plasmática, 578 sérica, 158 Crescimento intra-uterino, retardo do, 326 Crianças obesas, hipertrofia cardíaca em, 188 Crise(s) convulsivas, 32 de hipóxia, 320 hipertensivas, 419-424, 447 angina instável, 422 classificação, 419 conceito, 419 condições predisponentes e desencadeantes, 420 diagnóstico, 421 falência ventricular aguda com edema agudo do miocárdio, 422 fisiopatologia, 419 infarto agudo do miocárdio, 422 tratamento, 422 Crista supraventricular, 12 Critérios da Duke University, 378 de Dallas, 342 diagnósticos de Jones, 291 limitações e exceções, 291 Cronificação da estase venosa pulmonar, 63 Crooks, ampola de, 46 Crotalaria, alcalóides da, 302 Cultura de secreção de orofaringe, 295 Curva(s) de fluxo diastólico mitral, 71 de Frank-Starling, 26 Cushing, síndrome de, 536, 564

Cúspide aórtica, ruptura de, 360 deslocamentos da, 410 nó da, 12 D Dallas, critérios de, 342 Dalteparina, 432 DATASUS, 149 Deambulação, teste de, 164 Deaminase adenosina, 385 Débito cardíaco, 147, 316 Decúbito de Pachon, 37 Defeito do canal atrioventricular, 47 do septo ventricular, 517 Deficiência(s) mental, 532 nutricionais, 322 Deformidade valvar, 359 Degeneração mixomatosa, 372 do aparelho valvar mitral, 375 Demanda de oxigênio pelo miocárdio, 192 Depressão escores elevados de, 193 miocárdica, 413, 549 Derivados do ácido fíbrico, 589 Dermatopolimiosites, 284 Derrame(s) articular, 290 atrioventriculares, 340 pericárdico, 80, 292, 584 assintomático, 386 com tamponamento, 50 ecocardiograma mostrando, 391 pleurais, 218, 337 serofibrinoso, 291 Descompensação cardíaca, 62 valvular aguda, 468 Desconforto respiratório do adulto, síndrome de, 85 torácico, 178 progressivo, 114 Desdobramento das bulhas, 35 Desequilíbrios eletrolíticos, 563 Desfibrilação elétrica, 503 Deslocamento(s) da cúspide, 410 retroperitoneal das vísceras abdominais, 479 Desoxirribonucleases, 288 Despolarização ventricular, 109 Desvio septal, 276 Dexametasona, 164 Diabetes, 330 após transplante cardíaco, 558 melito, 134, 198, 222, 397, 567 tipo 2, 187 Diacilglicerol, 576 Diafragma, 475 Diástole cardíaca, 147 enchimento ventricular na, 321 Dieta hiposódica, 164, 544 Difosfopiridinonucleotidase, 288



Digitálicos, 224, 279 uso de, 115, 121 Digitoxina, 576 Digoxina, 196, 224, 576 Diidropiridina, 436, 583 Dilatação da aorta, 58 da artéria pulmonar, 39, 454 da raiz da aorta, 414 das artérias hilares, 61 do anel aórtico, 74 valvar, 351 do tronco da artéria pulmonar, 366 dos vasos pulmonares, 62 esofágica, 382 pós-estenótica, 362 Diltiazem, 278, 336, 436, 588 Dimetilnitrosamina, 210 Dinitrato de isossorbida, 224 Dipiridamol, 114, 567, 592 Disartria, 294 Disautonomia, 372 diabética, 493 Disbetalipoproteinemia, 168, 171 Discinesia, 71, 326 Disfunção das válvulas atrioventriculares, 330 de diagnóstico por imagem, 46 de músculo papilar, 355 diastólica, 337 ventricular esquerda, 302 do apêndice atrial esquerdo, 79 do átrio ventricular, 549 do endotélio vasculopulmonar, 303 do enxerto, 550 do nó sinusal, 549 endotelial, 217, 582 esofágica, 282 física, 193 isquêmica de músculo papilar, 73 miocárdica severa, 556 renal, 159 sinusal, 231, 410 sistólica do ventrículo esquerdo, causas de, 215 ventricular, 588 valvar aórtica, dupla, 362 ecocardiograma, 362 eletrocardiograma, 362 estudo hemodinâmico, 363 etiologia, 362 exame físico, 362 fisiopatologia, 362 quadro clínico, 362 angina, 362 dispnéia, 362 síncope, 362 radiologia de tórax, 362 tratamento cirúrgico, 363 clínico, 363 valvar mitral, 355 ecocardiograma, 356 eletrocardiograma, 356 etiologia, 355

exame físico, 355 fisiopatologia, 355 hemodinâmica, 356 quadro clínico, 355 radiologia de tórax, 356 tratamento cirúrgico, 356 clínico, 356 ventricular, 372 esquerda, 81 sistólica, 522 Dislipidemias, 31, 165-175, 397, 406, 559 após transplante cardíaco, 557 diagnóstico, 171 etiologia, 165 fisiopatologia, 170 mista, 165 prognóstico, 172 tratamento, 172 ácidos graxos, 172 colesterol, 172 drogas, 173 exercício, 173 fibras, 173 orientação nutricional, 172 Disopiramida, 237, 492, 585 Displasia arritmogênica do ventrículo direito, 76, 250 Dispnéia, 31, 347, 452, 555 desproporcional, 114 paroxística, 452 noturna, 220, 348, 446 Dispositivo de Amplatzer, 519 Disritmias cardíacas, 113 Dissecção(ões) da aorta, 359, 473-481 aguda, 452 diagnóstico das, 68 ecocardiograma transesofágico em um paciente com, 92 planejamento cirúrgico, 474 tratamento cirúrgico do tipo A, 476 do tipo B, 477 toracoabdominal, 479 da veia cefálica, 262 Distrofia muscular, 596 de Duchenne, 77 Distúrbio(s) comportamentais, 371 do ritmo, 521 cardíaco, 550 genéticos, 172 hemodinâmico, 553 lipídicos, 165, 173 metabólicos, 182, 447 na condução atrioventricular, 550 psiquiátricos, 160 pulmonares, 275 sistêmicos, 446 vasculares, 182 Disulfiram, 158 Diuréticos, 114, 225, 350, 414, 578 de alça, 578 poupadores de potássio, 578 tiazídicos, 578 Dobutamina, 78, 224, 449, 576 uso de, 400 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Doença(s) arterial aterosclerótica, 196 coronária, 115, 563 cateterismo cardíaco, 126 aterosclerótica, 171, 350 aterotrombótica, 171 auto-imunes, 493 cardíaca congênitas, 67, 367 coronária em macacos cynomolgus, indução de, 191 isquêmica, 579 cardiovascular(es), 131, 185 fatores de risco para, 113 formatos característicos de, 50 graves e/ou mau prognóstico, teste ergométrico de, 119 mortalidade por, 209 nas Américas, coeficiente de morte por, 4 segundo idade, sexo e quadro clínico, risco pré-teste ergométrico de, 120 cerebrovasculares, 135 coronária, 67, 128 aterosclerótica, 569 obstrutiva, 71 triarterial, 127 crônica inflamatória do tecido conectivo, 281 da aorta, 79 cateterismo cardíaco, 129 da caixa torácica, 275 da parede torácica, 302 da valva mitral, 368 da vasculatura pulmonar, 275 de Chagas, 136, 340, 555 eletrocardiograma de paciente com, 341 de Ebstein, 74 de Hunter, 337 de microcirculação coronariana, 322 de Pompe, 337 de Raynaud, 220 de São Vito, 294 de Takayasu, 302, 359 de Von Hippel-Lindau, 160 de Whipple, 215 degenerativas do sistema nervoso, 590 vasculares, 178 diarréicas, 136 do colágeno, 351 do conjuntivo, 330 do coração no Brasil em 1996, internações por, 3 do esôfago, 137 do pericárdio, 79 do soro, 295 glomerular, 158 hipertensiva especificada da gravidez, 322 infectocontagiosas, 139, 141 isquêmica, 427 coronária, 178 linfoproliferativa pós-transplante, 557 multiarterial, 511 neurológicas, 483 neuromusculares, 275, 302 orovalvar, 565 ortopédicas, 182

parenquimatosas pulmonares associados à hipoventilação, 302 pleuropulmonares, 48 psiquiátricas, 546 pulmonar, 222 obstrutiva crônica, 32, 233, 302, 403 grave, 392 restritiva, 302 que afetam as vias respiratórias, 275 renais, 158 parenquimatosas, 157 reumatóide, 282 tireoideanas, 222 transmissíveis, 136 valvular tricúspide, 466 vascular periférica, 579 precoce, 203 renal, 564 venéreas, 31 venoclusiva pulmonar, 302 Doença reumática, 73, 287-300, 359, 595 aguda, 287 aspectos históricos, 287 descrição da doença, 287 diagnóstico diferencial, 295 cardite e cardiopatia reumática, 295 coréia, 295 poliartrites, 295 anemia falciforme e outras hemoglobinopatias, 295 artrite reumatóide juvenil, 295 linfomas e granulomas, 295 epidemiologia, 287 etiologia, 288 exames complementares, 296 eletrocardiograma, 296 radiogramas, 296 articulações acometidas, 296 cintilografia com gálio 67, 296 ecocardiograma, 296 tórax, 296 exames laboratoriais, 295 evidências de infecção estreptocócica, 295 evidências de processo inflamatório sistêmico, 296 eletroforese das proteínas, 296 hemograma, 296 mucoproteínas, 296 velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa, 296 patogenia, 288 fatores genéticos de suscetibilidade, 289 marcadores genéticos, 289 complexo HLA, 289 marcador 883 e similares, 289 sistema eritrocitário ABO, 289 patologia, 290 articulações, 290 coração (cardite), 290 sistema nervoso central (coréia), 291 profilaxia da doença reumática, 297 primária, 297 esquemas terapêuticos, 298 secundária, 298 duração da profilaxia, 298 esquemas terapêuticos, 298 profilaxia da endocardite infecciosa, 298



quadro clínico, 291 artrite - poliartrite típica, 294 cardite, 292 reumática atípica, 293 reumática fugaz com sinais e sintomas gerais da DRA, 293 reumática típica, 293 coréia de Sydenham, 294 critérios diagnósticos de Jones, 291 limitações e exceções, 291 endocardite reumática, 293 eritema marginado, 294 miocardite reumática, 292 nódulos subcutâneos, 294 pericardite reumática, 292 recidivas, 293 testes sorológicos para, 389 tratamento, 296 estreptococcia, 297 medidas antiinflamatórias, 297 artrite aguda, 297 cardite aguda e coréia, 297 cardite grave, 297 coréia, 297 medidas gerais, 296 Dogoxina, 114 Dopamina, 224, 467 Dopaminérgico, 355 Doppler, 349 estudos por, 454 exame com, 69 pulsátil, 71 testes de ultra-sonografia com, 161 transcranial, ultra-sonografia com, 489 Doppler-ecocardiografia, 126 Dor(es) abdominal por embolia mesentérica, 355 anginosa, 397 epigástrica, 426 lombar por infarto renal, 355 no hipocôndrio direito, 352 pleurítica, 388 precordial, 372, 427, 521 torácica , 31, 388, 452 atípicas, 115 de origem isquêmica, 426 secundárias, 115 Dorsificação do ventrículo direito, 50 Down, síndrome de, 47, 302, 517 Drenagem do líquido cefalorraquidiano, 480 linfática cardiopericárdica, 469 pericárdica aberta, 472 por cateter, 391 portal, 173 venosa anômala, 129 pulmonar anômala parcial isolada, 302 Droga(s), 173 abuso de, 302 anti-hipertensivas, 133, 577 bloqueadores adrenérgicos, 579 de canal de cálcio, 582 diuréticos, 578 inibidores da ECA, 581

vasodilatadores de ação direta, 583 antiinflamatórias, 222 não-hormonais, 389 antilipêmicas, 589 broncodilatadoras, 455 imunossupressora, 551 indutoras de hipertensão arterial, 158 não-diidropiridinas, 583 overdose de, 506 pericardite induzida por, 387 simpatomiméticas, 576 utilizadas na prevenção de recorrências de taquicardia ventricular, 259 no controle de freqüência ventricular, 240 no tratamento agudo da taquicardia ventricular, 259 vasoativas, 297, 449 Duchenne, distrofia muscular de, 77 Duke University, critérios da, 378 Durozies, sinal de, 360 E Ebstein anomalia de, 367, 525 malformação de, 50, 63 ECG de alta resolução, 488 Echovirus, 386 Eclâmpsia, 420 Ecocardiografia, 67, 220, 305, 553 bidimensional, 319 de estresse, 71 transesofágica, 238, 281 transtorácica, 221, 518 Ecocardiograma, 296, 342, 487 bidimensional, 70, 522 com contraste, 69 de estresse farmacológico, 69 de paciente com estenose aórtica. 358 mitral, 350 intra-operatório, 475 mostrando derrame pericárdico, 391 normal transtorácico, 82 transesofágico, 79, 448, 518 de endocardite infecciosa, 86 de paciente com endocardite infecciosa, 87 de um paciente com quadro de acidente vascular cerebral embólico, 91 dispensável, 75 em um paciente com dissecção aórtica, 92 necessário, 75 recomendável, 75 transtorácico, 79, 448, 453 unidimensional, 71 Ecodopplercardiografia, 69-95 aplicações práticas, 69 avaliação da função ventricular e da massa miocárdica, 71 cardiomiopatias, 76 dilatada, 76 hipertrófica, 76 restritiva, 77 cardiopatias congênitas, 80 doenças do pericádio e aorta, 79 endocardite infecciosa, 75 estimativa da pressão arterial pulmonar, 71 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


infarto do miocárdio, 77 isquemia miocárdica, 77 pesquisa de fonte embolígena, 78 princípios gerais, 69 próteses valvares, 74 uso em situações especiais, 85 valor em UTI e nas emergências médicas, 81 valvopatias, 72 Ecodopplercardiograma, 72, 389, 394 de tamponamento cardíaco, 392 fetal, 69 transesofágico, 69 transtorácico, 69, 75 de um recém-nascido com estenose pulmonar valvar, 93 de uma paciente com estenose mitral moderada, 84 obtido de paciente com infarto agudo do miocárdio, 90 Edema, 32 agudo de pulmão, 32, 237, 248, 445-449 cardiogênico, 445 conceito, 445 etiologia, 445 exames complementares, 446 fisiopatologia, 445 não cardiogênico, 445 quadro clínico, 446 tratamento, 448 do miocárdio, falência ventricular aguda com, 422 de membros inferiores, 220, 352 intersticial peribrônquico, 63 perivascular, 63 maleolar, 404 pulmonar, 32, 218, 436 agudo, 219 neurogênico, 445 pós-cardioversão, 445 Efeito(s) da obesidade no coração, 188 Doppler, 45 Efusão pericárdica, 469 Ehlers-Danlos, síndrome de, 359, 371 Eikenella corrodens, 377 Eisenmenger, síndrome de, 318, 320 Ejeção ventricular, 277 Elementos comuns aos ventrículos direito e esquerdo, 11 Eletrocardiografia, 97-112 arritmias cardíacas, 104 ativação elétrica do coração, 97 bloqueio(s) sinoatriais e atrioventriculares, 109 tronculares e divisionais, 100 de esforço, 113 dinâmica, 374 eletrocardiograma normal, 98 infarto do miocárdio, 103 síndromes de pré-excitação, 110 sobrecargas atriais e ventriculares, 99 Eletrocardiograma, 296, 342 da pericardite aguda, 390 de esforço, 567 de paciente com doença de Chagas, 341 com miocardiopatia restritiva, 339 de um paciente chagásico com taquicardia ventricular, 257

com flutter atrial típico, 242 com síncope e Wolff-Parkinson-White mais fibrilação atrial, 248 com taquicardia atrial direita, 234 normal, 98 ventriculografia radioisotópica sincronizada ao, 277 Eletrocautério, 272 Eletrodos descartáveis, 114 reutilizáveis de liga de prata/cloreto de prata, 114 Eletroencefalograma, 489 Eletroforese das proteínas, 296 Ellestad, protocolo de, 114 Ellis-van Creveld, síndrome de, 517 Embolectomias, 458 Embolia, 480 arterial periférica, 85 cerebral, 85 coronária, 348 gordurosa, 446, 503 mesentérica, dor abdominal por, 355 paradoxal, 318 pulmonar, 68, 114, 236, 389, 451-459 assintomática, 303 múltipla, 219 fisiopatologia, 451 prevenção, 455 quadro clínico, 452 laboratorial, 453 tratamento cirúrgico, 458 embolectomias, 458 interrupções venosas, 458 tratamento clínico, 455 anticoagulantes, 455 fibrinolíticos, 457 medidas de suporte, 455 sistêmica, 114 Embolismo das artérias coronárias, metástases por, 539 Embolização maciça dos pulmões, 275 Êmbolos periféricos, 68 pulmonares, 303 sangüíneo pulmonar, 454 Emergência(s) hipertensivas, 151 médicas, 81 Emetina, 469 Enalapril, 223 Encainida, 598 Encefalopatia, 419 hipertensiva, 421 Enchimento ventricular na diástole, 321 Endarterectomia carotídea, 564 Endocárdio, 8 Endocardite, 386 por fungos, 382 reumática, 293 trombótica não bacteriana, 377 Endocardite infecciosa, 73, 295, 351, 521 agentes etiológicos na, 378 diagnóstico, 378 ecocardiograma transesofágico, 68 de paciente com, 87 etiopatogenia, 377 prevenção, 383



profilaxia da, 298 subaguda, 354 terapêutica cirúrgica - complicações, 382 abcesso perianular, 382 agente etiológico, 382 episódios embólicos, 382 terapêutica clínica, 380 comunitária (estreptococos/estafilococos), 380 em prótese valvar, 381 por bacilo gram-negativo, 381 por enterococos (enterococcus sp), 381 por outros agentes, 381 anaeróbios, 381 fungos, 382 grupo HACEK, 381 Endocrinopatias adrenais, 186 tiroidianas, 186 Endomiocardiofibrose, 76, 338, 368 do ventrículo direito, 76 exames complementares, 340 ecocardiograma, 340 eletrocardiograma, 340 estudo hemodinâmico, 340 prognóstico, 340 radiografia de tórax, 340 tratamento, 340 introdução, 338 quadro clínico, 338 Endotelina- l, níveis séricos de, 303 Endotélio fator relaxante do, 303 vascular, 553 vasculopulmonar, dsfunção do, 303 Enfartes cerebelares, 375 Enfisema, 209 pulmonar. 275 Enoxaparina, 432, 593 Ensaios AIRE, 223 CAMIAT, 226 EMIAT, 226 ISIS-4, 223 SAVE, 223 TRACE, 223 Enterococos, 555 Enxerto(s) aortocoronários, 67 coronário, 567 Enzima(s) adenilato-ciclase, 576 cardíacas, 427 CETP, 167 conversora da angiotensina, 401 creatinoquinase, 427 de conversão da angiotensina, inibidores da, 222, 438 no infarto agudo do miocárdio, estudos com inibidores de, 438 desidrogenase lática, 427 digestiva lipase, bloqueador da, 189 lecitina colesterol aciltransferase, 167 lipoproteína lipase, 167 sarcolemais, 588 transaminase glutâmico oxalacética, 427 Epicárdio, 8

Epidemiologia da hipertensão arterial sistêmica, 136 Epilepsia, 489 Epistaxe, 528 Epitifibatide, 432 Epoprostenol, 278 Eptifibatide, 509 Equação de Bernoulli, 70 de Starling, 445 Ergotamina, 158 Eritema marginado, 294 Eritrocitose, 520 Eritromicina, 250, 576 Eritropoetina, 158 Erosão da placa aterosclerótica, 426 Erupção escarlatiforme, 297 Escala do esforço percebido de Borg, 573 Escape ventricular, ritmo de, 498 Escarlatina, 291 Escarros hemoptóicos, 276 Escherichia coli, 381 Esclerodactilia, 282 Escleroderma, 302, 337 Esclerose glomerular, 557 senil, 75 sistêmica pericardite da, 387 progressiva, 282, 420 tuberosa de Bourneville, 532 Escoliose, 373 Escore(s) Block, 351 ecocardiográfico gestacional, 315 elevados de depressão, 193 Esforço eletrocardiograma de, 567 positivo, teste de, 191 síncope ao, 357 teste de, 221, 374 ventriculografia de, 545 Esmolol, 585, 587 Esofâgo doenças do, 137 opacificação do, 46 radiografia contrastada do, 324 Espaço intercostal, 7, 34 Espasmo arteriolar, 355 Espessura da parede miocárdica, 67 Espironolactona, 578 Esplenomegalia, 378 Espondilite anquilosante, 360 Espondiloartropatias, 283 Espondilose cervical, 486 Esquistossomose, 302 mansônica, 301 Estado(s) depressivo, 193 pós-ressecção pulmonar, 302 Estafilococos, 555 Estafiloquinase, 439 Estalidos diastólicos, 36 sistólicos, 36 Estase jugular, 276, 392 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


venosa pulmonar, cronificação da, 63 Estatinas, 401, 559 Estenose aórtica, 35, 322, 484 congênita, 319 ecocardiograma de paciente com, 358 grave, 125 reumática, 322 congênita das veias pulmonares, 302 da valva mitral, radiografia frontal de tórax, 59 infundibular, 517 mitral, 37, 317, 445 anatomia, 347 área mitral, 348 complicações, 350 considerações gerais, 347 diagnóstico diferencial, 350 ecocardiografia, 349 ecocardiograma de paciente com, 350 etiologia, 347 exame físico, 348 geral, 348 pressão venosa jugular, 348 pulso, 348 fisiopatologia, 347 hemodinâmica, 349 moderada, ecodopplercardiograma transtorácico de uma paciente com, 84 prognóstico, 351 quadro clínico, 348 radiologia de tórax, 349 tratamento cirúrgico, 351 comissurotomia mitral, 351 substituição da valva mitral, 351 valvotomia mitral com cateter-balão, 351 tratamento clínico, 350 pulmonar, 38, 319, 521 periférica, 302 valvar, 61 ecodopplercardiograma transtorácico de um recém-nascido com, 93 isolada, 365 radiografia frontal do tórax, 58 subaórtica, 521 hipertrófica idiopática, 326 supravalvar, 365 aórtica, 522 tricúspide, 38, 368 cateterismo cardíaco, 369 ecocardiograma, 369 eletrocardiograma, 369 quadro clínico, 369 radiografia, 369 tratamento, 369 valvar aórtica, 356, 522 considerações gerais e etiologia, 356 congênita, 356 reumática, 357 senil, 357 ecocardiograma, 358 eletrocardiograma, 358 estudo hemodinâmico, 358 exame físico, 357 fisiopatologia, 357 prognóstico e complicações, 358 quadro clínico, 357

angina pectoris, 357 dispnéia, 357 síncope ao esforço, 357 radiografia de tórax, 358 frontal, 66 tratamento, 359 Esterno fusão prematura do, 47 hipersegmentação do, 47 Estimulação beta-adrenérgica, 192 biventricular, 269 cardíaca, 262 artificial, 261 indicações para, 268 definitiva, 262 indicações para, 269 bloqueio de ramo, 269 bloqueios atrioventriculares, 269 bradiarritmias sinusais, 269 cardiomiopatia dilatada, 269 cardiomiopatia, 269 síndrome do QT longo, 269 taquiarritmias, 270 sistema de, 261 temporária, 262 Estímulos eletromagnéticos, 45 Estomatite, 298, 553 Estreptocina A, 288 Estreptococcia, 297 Estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield após infecção da orofaringe, 287 Estreptolisina-O, 288 Estreptolisina-S, 288 Estreptomicina, 381, 391 Estreptoquinase, 288, 434 Estresse, 569 ambiental, 191 como fator de risco coronário, 191-194 fatores psicossociais, 192 depressão, 193 personalidade tipo A, 192 raiva, 192 mental e isquemia miocárdica, 191 outros fatores psicossociais, 193 conceito de, 191 ecocardiografia de, 71 emocional, 402 farmacológico, ecocardiograma de, 69 isquemia induzida por, 191 Estrógeno, 121 Estudo(s) AIRE, 438 Antiplatelet Trialist’s Collaboration, 434 Australian NHF, 436 BASIS, 438 BHAT, 437 Bogalusa, 171 CAPRIE, 431 CAPTURE, 511 CAST, 438 II, 438 Ceremuzynsky, 438 CIBIS-II, 225 com antiarrítmicos no IAM, 438



com inibidores da enzima de conversão no infarto agudo do miocárdio, 438 com magnésio no infarto agudo do miocárdio, 439 Consensus II, 438 CRIS, 437 CURE, 431 das veias dos membros inferiores, 454 DAVIT II, 437 de Framingham, 185, 210 ecodopplercardiográfico, 362 ECSG-6, 436 eletrofisiológico, 488 EMIAT, 226 EPISTENT, 512 GIK, 439 GISSI-2, 436 GISSI-3, 437 GUSTO, 436 Hart 86, 436 ISIS-1, 436 ISIS-3, 436 ISIS-4, 437 LIMIT-2, 439 MDPIT, 437 MIAMI, 436 MRFIT, 170 Norwegian, 437 PDAY, 171 PROCAM, 170 PROVED, 224 RADIANCE, 224 radiológico cardiovascular, 46 RALES, 225 RAPPORT, 439 RESCUE, 514 SAVE, 438 SCATI, 435 SOLVD, 223 SPRINT II, 437 SWORD, 438 TAMI-3, 436 TIMI-IIB, 436 TIMI-IIIb, 431 TRACE, 438 TRENT, 437 Esvaziamento sangüíneo do útero, 317 ventricular, resistência ao, 24 Etambutol, 391 Etanol, 493 Eventos implantável, marcador de, 488 marcador de, 488 Exame(s) com Doppler, 69 ecodopplercardiográfico, 413 radiológicos do tórax, 276 radioscópico, 46 transesofágico, 79 Exaustão de membros inferiores, 114 Excreção renal, 598 urinária de catecolaminas, 161 Exercício, 173 teste de tolerância ao exercício, 113 Exoproteínas ligaduras de fibrinogênio, 377

Exotoxinas pirogênicas, 288 Exsudação leucocitária, 387 Extra-sístoles supraventriculares, 231 ventriculares, 193, 247 F Fadiga muscular, 413, 446 Falência cardíaca, 414 ventricular aguda com edema agudo do miocário, 422 direita, 56 esquerda, 58 Fallot, tetralogia de, 50, 220, 524 Faringites agudas, 296 Fármacos em cardiologia, 575-594 agentes inotrópicos positivos, 575 drogas simpatomiméticas, 576 inibidores da bomba de sódio, 575 da fosfodiesterase, 577 antiarrítmicos, 584 antagonistas de receptores beta-adrenérgicos, 585 bloqueadores de canais de cálcio, 585 de canais de potássio, 585 de canal de sódio, 585 antilipêmicos, 589 ácido nicotínico, 590 derivados do ácido fíbrico, 589 fibras dietéticas, 590 inibidores da HMG-CoA redutase, 589 metabolismo das gorduras, 589 probucol, 590 quelantes de sais biliares, 589 antioxidantes, 590 antiplaquetários, 591 antitrombóticos, 591 drogas anti-hipertensivas, 577 bloqueadores adrenérgicos, 579 de canal de cálcio, 582 diuréticos, 578 inibidores da ECA, 581 vasodilatadores de ação direta, 583 trombolíticos, 593 Fator(es) de necrose tumoral, 289 de risco nas cardiopatias, 132 para cardiopatia isquêmica, 132 antecedentes familiares, 134 diabete melito, 134 dislipidemias, 133 fumo, 133 hipertensão arterial sistêmica, 133 menopausa, 134 obesidade, 134 sedentarismo, 133 para doenças cardiovasculares, 113 para hipertensão arterial, 152 de risco coronário abordagem ao paciente fumante, 212 diabete melito, 195-199 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


estresse, 191-194 depressão, 193 fatores psicossociais, 192 mental e isquemia miocárdica, 191 outros fatores psicossociais, 193 personalidade tipo A, 192 raiva, 192 sedentarismo, 177-183 conceito e epidemiologia, 177 efeitos e benefícios, 182 indivíduos aparentemente saudáveis, com indicação de fazer previamente TE, 180 objetivos, 178 orientação inicial para atividade física, 180 orientação para atividade física após teste ergométrico normal, 180 programas de incentivo e redução de mortalidade, 181 recomendações básicas, 180 recomendações gerais, 181 recomendações pós-evento cardiológico, 181 sobrepeso e obesidade, 185-190 conceito, 186 distribuição anatômica: obesidade central, 186 emagrecimento e a diminuição do risco cardiovascular, 189 epidemiologia, 185 impacto econômico, 186 obesidade: efeitos diretos no sistema cardiovascular, 187 tratamento, 188 tabagismo, 209-213 charuto e cachimbo, 212 cigarros light, 212 importância da prevenção primária e secundária, 210 na mulher, 211 passivo, 211 de Von Willebrand, 592 relaxante do endotélio, 303 Febre reumática, 31, 135, 221 Fecromocitoma, 420 Feixe atriovalvares, 19 atrioventricular, 18 ramo direito do, 19 ramo esquerdo do, 19 de His, 243, 398 de His-Kent, 17 internodais, 18 anterior, 18 médio, 18 posterior, 18 ventriculovalvares, 19 Felodipina, 404, 583 Femprocumona, 241 Fenatoína, 598 Fenilalquilamínicos, 582 Fenilbutazona, 386 Fenilefrina, 158 Fenitoína, 551 Fenobarbital, 551 Fenofibrato, 589 Fenômeno(s) de Frank-Satrling, 216 de Raynaud, 282 hipoglicemia, 579 tromboembólicos, prevenção de, 241

Fenproporex, 188 Fentanila, citrato de, 237 Feocromocitoma, 76, 157, 581 Fibras, 173 de Mahaim, 19 de Purkinje, 533 dietéticas, 590 Fibrato, 173 Fibrilação atrial com freqüência cardíaca não controlada, 114 atrial, 106, 235, 451 anticoagulação antes e após a cardioversão, 238 tratamento de manuntenção, 239 cardioversão elétrica, 237 química, 237 controle da freqüência ventricular, 240 escolha da estratégia de cardioversão da fibrilação atrial, 238 prevenção de fenômenos tromboembólicos, 241 de recorrências, 239 tratamento agudo, 237 não-farmacológico, 241 ventricular, 193, 243, 497 no Holter, 527 Fibrina, 592 Fibrinogênio, exoproteínas ligaduras de, 377 Fibrinólise de coágulos, 593 Fibrinolíticos, 457 Fibrinopeptídeo A, 596 Fibro-adenoma mixóide da mama, 536 Fibrocalcificação, 287 Fibroma, 533 Fibronectina, síntese de, 196 Fibrose cardiovascular, 582 cicatricial, 347 concêntrica da íntima, 303 intersticial, 217, 410, 557 mediastinal, 302 miocárdica, 225 pleural, 275 pulmonar, 220, 598 Fibrossarcoma, 537 Fígado, carcinoma do, 539 Filtração renal, 528 Fisioterapia respiratória, 277 Fissura(s) da placa aterosclerótica, 128 interlombares, 447 Fístula(s) arteriovenosas, 215 sistêmicas, 64 coronária, 64 intercavitárias, 75 Flecainida, 586, 598 Flexibilidade articular, 571 Fluconazol, 555 Fludrocortisona, 492 Fluido pulmonar, 219 Flutter atrial, 106, 270, 389, 567 tratamento, 243 ventricular, 106 Fluvastatina, 556, 589



Fluxetina, 492 Fluxo(s) cerebral, 522 coronário lento, 121 das comunicações intracavitárias, 67 diastólico mitral, curvas de, 71 mitral, diminuição do, 392 pulmonar, obstrução ao, 61 sangüíneo cerebral, 503 do miocárdio, 404 intracavitário, 70 nos pulmões, 60 renal, 216 transvalvar mitral, 293 uteroplacentário, 319 vascular diminuído, cardiopatias com, 63 pulmonar, 518 normal, cardiopatias com, 61 Folato, 205 Folheto mixomatoso, ruptura do, 359 valvar, lesão do, 477 Fontan, cirurgia do tipo, 525 Forame oval pérvio, 365 Forma cardíaca, 48 Formaldeído, 210 Formato cardíaco, 48 Fórmulas de Bruce, 120 Fosfodiasterase, inibidores da, 224, 467, 577 Fosfolípides, 166 Fotofobia, 484 Fração aterogênica do colesterol, 177 de ejeção do ventrículo esquerdo, 192 Framingham, estudo de, 185, 202 Frank-Starling curva de, 26 fenômeno de, 216 Fraqueza muscular, 163 Frêmito cardiovascular, 33 Freqüência cardíaca, 28, 192, 317 bloqueio atrioventricular avançado com baixa, 114 não controlada, fibrilação atrial com, 114 variações da, 113 X pressão arterial, 397 ventricular controle da, 240 drogas utilizadas no controle de, 240 Friederich Müller, sinal de, 360 Fumantes, 212 Fumarato de aminorex, 302 Fumo, 133 Função cardíaca, 66 contrátil do ventrículo esquerdo, 411 do pericárdio, 9 endócrina do coração, 7 renal alterada, 158 ventricular, avaliação da, 71 FUNCOR, 179 Fundoscopia, 421 Fungos, endocardite por, 382 Furosemida, 325, 448, 578

Fusão prematura do esterno, 47 G Gálio 67 cintilografia com, 296 mapeamento miocárdico com, 323 Galope ventricular, 219 Ganciclovir, 555 Gânglio de Wrisberg, 20 Gangrena, 579 Gás carbônico, 46 Gás carbônico-oxigênio, 60 Gasometria, 218 arterial, 447, 466 Gastrite, 413 Geléia de Wharton, 537 do cordão umbilical, 535 Gemfibrozil, 173 Gene da metiltetra-hidrofolato redutase, 204 Genfibrozila, 589 Gengivorragias, 528 Gentamicina, 380 Gestação, risco de mortalidade associada à, 316 Gianturco, molas de, 521 Glândula parótida, 581 Glicemia, 563 Glicogenose, 337 Glicoproteínas Iib/IIIa, inibidores das, 439 Glicose, intolerância à, 578 Glicose-Insulina-Potássio, 439 Glomerulonefrite, 291, 378 aguda difusa, 420 Glomerulosclerose, 552 diabética, 582 Gluconato de cálcio, 508 Glutaraldeído, solução de, 114 Godoy Pássaro, correção de, 115 Golpe precordial, 504 Gordura de cistos, 67 epicárdica, 409 metabolismo das, 589 Graham Steel, sopro de, 365 Grânulos cromafins, 581 Gravidez, cardiopatia e, 315-327 alterações cardiorrespiratórias durante a gestação normal, 315 arritmia na gravidez, 326 cardiopatias adquiridas, 321 congênitas, 317 coarctação da aorta, 319 comunicação interatrial, 318 interventricular, 318 débito cardíaco, 316 estenose aórtica, 322 congênita, 319 mitral, 321 pulmonar (EP), 319 freqüência cardíaca (FC), 317 insuficiência aórtica, 321 mitral, 321 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


miocardiopatia chagásica, 323 classificação, 323 fase aguda, 324 fase crônica, 324 fase latente ou indeterminada, 324 miocardiopatia periparto, 322 persistência do canal arterial, 318 pressão arterial, 317 resistência vascular sistêmica, 317 síndrome de Eisenmenger, 320 de Marfan, 319 tetralogia de Fallot, 320 volume sangüíneo, 316 Grupo HACEK, 377 Guanetidina, 493, 581 Guillain-Barré, síndrome de, 493 H Haemophilus aphrophilus, 377 parainfluenzae, 377 Halotano, 563 Hamartoma, 532 Hamma-Rich, síndrome de, 302 HDL, 166 HDL-colesterol, 210, 406 Helicobacter pylori, 433 Hemagiomatose capilar pulmonar, 303 Hematimetria materna, 316 Hematócrito, 321, 548 Hematoma(s) intramural, 80 periaórticos, 68 subdural, 489 Hematoxilina fosfotúngstica de Malory, 533 Hematoxilina-eosina coloração da, 533 férrica, 533 Hematúria, 158 Hemicelulose, 173 Hemicoréia, 294 Hemiplegia, 375 Hemocromatose, 129, 543 Hemocultura, 378, 556 Hemodiálise, 85 Hemoglobina, 462 Hemoglobinopatias, 295, 302 Hemograma, 296, 380 Hemopericárdio, 469, 471 Hemoptise, 31, 348, 528 Hemorragia cerebral, 219, 513 intracraniana, 440, 593 intraparenquimatosa, 135, 452 retiniana, 378 Hemossedimentação, velocidade de, 296 Hemossiderose pulmonar, 302 Hemotórax, 475, 503 Henle, alça de, 578 Heparina, 326, 430, 592 de baixo peso molecular, 431 Hepatite B, 548 C, 548

viral, 581 Hepatomegalia, 31, 369 dolorosa, 367 Hereditariedade, 201-207 estudos com gêmeos e irmãos adotivos, 202 hipercolesterolemia familiar, 203 história familiar como fator de risco, 201 novos marcadores de risco cardiovascular, 204 Herpes simples, 553 zóster, 32, 553 Hialuronato, 288 Hialuronidase, 288 Hidantoína, 457 Hidralazina, 223, 387, 469, 583 efeitos colaterais, 584 mecanismo de ação, 583 Hidroclorotiazida, 578 Hidrogênio cineto de, 210 peróxido de, 591 Hidrólise de fosfatidilinositol, 582 Hilo pulmonar, 60 Hiperaldosteronismo primário, 157, 564 Hiperatividade simpática, 216 Hiperbilirrubinemia, 326 Hipercalemia, 389, 582 Hipercapnia, 276 Hipercinesia, 81 Hipercoagulabilidade, 451 Hipercolesterolemia, 171, 406, 599 familiar, 168, 172, 204 isolada, 165 no idoso, 415 poligênica, 168 Hipercromatismo nuclear, 322 Hiperdinamia precordial, 293 Hiperemia, 297 facial, 402 Hiperfluxo pulmonar, 520, 525 cardiopatias com, 64 Hiperfonese, 367 da primeira bulha, 37, 373 da segunda bulha, 35 Hiperglicemia, 195, 414 Hiperinsuflação pulmonar, 277 Hiperinsulinemia, 195 Hiperlipidemia, 165, 282, 563 familiar, 168 Hipermagnesemia, 508 Hipermotilidade do precórdio, 292 Hipernefroma, 79, 538 Hiperpercepção, 271 Hiperplasia tumoriforme congênita, 532 Hiperpnéia, 116, 219 Hiperpotassemia, 225, 414 Hiperquilomicronemias genéticas, 171 Hiper-resistência vascular pulmonar, 520 Hipersecreção pulmonar, 555 Hipersegmentação do esterno, 47 Hipertensão atrial esquerdo, 302 de origem endócrina, 160 do avental branco, 41 episódica, 41 limítrofe e episódica, 41



pulmonar, 56, 215, 348, 528 espástica, 347 primária, 367 radiografia frontal de tórax comunicação interventricular com, 63 estenose valvar mitral com, 62 tromboembólica, 301 renovascular, 157, 159 venocapilar, 220, 354 venosa pulmonar, 219 Hipertensão arterial, 31, 147-156, 427, 559 abordagem da, 150 anamnese, 150 diagnóstico, 150 exame de laboratório, 152 físico, 151 fatores de risco, 152 algoritmo para o tratamento da, 154 após transplante cardíaco, 557 drogas indutoras de, 158 epidemiologia, 149 estratégias para o tratamento da HA primária, 152 etiologia e classificação, 148 grave, 114 lesão de órgãos alvo, 152 maligna, 420 pressão arterial, 147 máxima ou sistólica, 147 média, 147 mínima ou diastólica, 147 prevenção primária da (modificação do estilo de vida), 153 primária, 301 pulmonar, 38, 301-313 conclusão, 312 esquistossomática, 308 diagnóstico, 310 fisiopatologia, 309 introdução, 308 prevalência, 309 prognóstico, 311 quadro clínico, 310 tratamento, 310 primária, 301 achados patológicos, 303 angioscopia pulmonar e ultra-som intravascular, 305 anticoagulação, 307 biópsia, 305 cateterismo e angiografia, 305 diagnóstico, 304 ecocardiografia, 305 eletrocardiograma, 304 etiopatogenia, 303 exame físico, 304 mapeamento, 305 prognóstico, 308 quadro clínico, 304 radiografia do tórax, 304 septostomia atrial com balão, 308 tomografia computadorizada e ressonância magnética, 305 transplante, 308 tratamento, 305 principais causa da, 302 secundária, 157-164 álcool e drogas, 158

doença renais, 158 hipertensão de origem endócrina, 160 feocromocitomas, 160 hiperaldosteronismo primário, 162 hipertensão renovascular, 159 sistêmica, 61, 135 epidemiologia da, 136 sistólica, 177 tratamento farmacológico, 155 Hipertermia, 452 Hipertireoidismo, 34, 160, 326, 427 Hipertricose, 584 Hipertrigliceridemia, 204 grave, 171 isolada, 165 Hipertrofia cardíaca, 216, 582 em crianças obesas, 188 da musculatura papilar, 334 direita, 520 do ventrículo direito, 523 graus de, 67 miocárdica, 76, 217, 247 concêntrica, 322 muscular, 334, 409 das arteríolas pulmonares, 61 septal assimétrica, 336, 377 ventricular, 121 direita, 348 esquerda, 152, 283, 333, 522 concêntrica, 188 Hiperuricemia, 578 Hipervolemia, 566 pulmonar, 318 Hipoaldosteronismo, 456 Hipoalfalipoproteinemia, 165 Hipocalcemia, 215, 484 hipoparatireoidismo com, 215 Hipocalemia, 163, 215, 484, 578 Hipocapnia, 447, 453 Hipocinesia, 71, 326, 429 septal discreta, 547 Hipocôndrio, 48 direito, dor no, 352 Hipocontratilidade das paredes ventriculares, 330 Hipodiastolia, 333 Hipófise, 219 Hipofluxo pulmonar crônico, 47 Hipofonese, 358 de bulhas, 330 Hipofosfatemia, 196, 215 Hipoglicemia, 420, 484 fenômeno de Raynaud, 579 Hipolipidemia, 165 Hipomagnesemia, 196, 225, 598 Hiponatremia, 215, 225 persistente, 545 Hipoparatireoidismo com hipocalcemia, 215 Hipopercepção, 271 Hipoperfusão cerebral, 251, 484 distal, 523 Hipoplasia pulmonar congênita, 302 Hipopotassemia, 233 Hipossistolia difusa, 342 Hipotálamo, 193 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Hipotensão, 115 ortostática, 411 postural, 486, 492 causas de, 493 definição, 492 exames diagnósticos, 493 quadro clínico, 493 tratamento, 494 Hipotermia, 506 Hipotireoidismo, 32, 168, 387, 599 Hipotonia muscular, 294 Hipoventilação alveolar, 275 Hipovolemia(s), 81, 484 severas, 392 Hipoxemia, 219, 445, 547, 563 das grandes altitudes, 275 de causa indeterminada, 85 severa, 484 Hipóxia, 217, 348 crises de, 320 Hirudina, 431, 439 Hirulog, 436, 439 His, feixe de, 243, 398 His-Kent, feixe de, 17 His-Purkinje, sistema, 269 HIV, 302 vírus da, 385 Holter, 336, 396, 400 de 24 horas, 487 fibrilação ventricular no, 527 Holt-Oram, síndrome de, 517 Homeostase cardiovascular, 203 Homocisteína, 210 plasmática, 204 Homocistinúria, 203 Hormônio(s) antinatriurético, 419 masculinos, uso de, 120 natriurético, 235 uso de, 303 Hunter, doença de, 337 I IAM, estudos com antiarrítmicos no, 438 Ibopamina, 224 Ibutilida, 585, 587 Icterícia colestática, 580 Ictus cordis, 33 Idandiona, 456 IDL, 167 Idoso coração do, 409-416 alterações estruturais do coração idoso, 409 envelhecimento e função cardiovascular, 411 principais afecções cardiovasculares, 412 arritmias, 415 cardiopatia isquêmica, 412 hipercolesterolemia, 415 hipertensão arterial, 412 insuficiência, 413 valvopatias, 414 hipercolesterolemia no, 415 Imagem(ns) disfunções de diagnóstico por, 46 por Doppler, 454

Impacto médico-social da cardiopatia, 3 Implante(s) de cardioversores-desfibriladores, 256 de próteses biológicas, 315 dentário, 382 endocárdicos, 539 Imunodeficiência adquirida, pericardite na síndrome da, 386 Imunossupressores, 158, 387, 488 Inclinação, teste da, 488 Incompetência cronotrópica, 115 pulmonar, 520 Incontinência retal, 493 urinária, 32 Índice cardiotorácico, 53 de Lewis, 100 de massa corpórea, 186 de Socolow, 100 Indução de doença cardíaca coronária em macacos cynomolgus, 191 Inervação do coração, 19 nervo(s) cardíaco cervical inferior, 20 médio, 20 superior, 20 cardíacos torácicos, 20 via eferente parassimpática, 20 simpática, 20 Infarto do miocárdio, 103, 352 agudo, 128, 395, 422, 512 ecodopplercardiograma transtorácico obtido de paciente com, 90 em região íntero-laterodoral, 104 estudos com inibidores da enzima de conversão no, 438 estudos com magnésio no, 439 antigo em parede inferior ou diafragmática, 105 com onda Q, 425 complicado, 114 ecodopplercardiografia, 77 eletrocardiografia, 103 marcadores de, 596 sem onda Q, 425 testes inerpecíficos alterados com, 597 topografia do, 103 pulmonar, 32 recorrente, 197 renal, dor lombar por, 355 Infecção(ões) endocárdica, 377 estafilocócica, 378 estreptocócica, 291 pelo vírus Epstein-Barr, 558 por bacilos Gram-negativos, 381 primária, 546 pulmonar, 233 secundária, 546 virais, 322, 469 Infiltração gordurosa, 372 Infiltrado inflamatório nas biópsias, 553 inflamatório linfoplasmocitário perivascular, 284



linfoplasmocitário, 283 pulmonar, 555 Influxo de sangue atrial na diástole, 360 Ingestão de anoréticos, 301 de sódio, 154 Inibidores da bomba de sódio, 575 da enzima de conversão da angiotensina, 222, 438, 581 da fosfodiesterase, 27, 224, 577 da HMG-CoA redutase, 589 da monoamina oxidase, 581 das glicoproteínas IIb/IIIa, 439 diretos da trombina, 431 Injeções endovenosas de trombos autólogos, 303 Inositol trifosfato, 582 Inotrópicos não digitálicos, 224 Inotropismo cardíaco, 483 Instabilidade da placa aterosclerótica, 433 Instituto Nacional de Saúde, 179 Insuficiência(s) renal aguda, 480 aórtica, 37, 321, 522 autonômica primária, 493 autonômica secundária, 493 coronária, 371 aguda, 395 crônica, 395 da(s) válvula(s) aórtica, 476 atrioventriculares, 340 mitral, 333 do lado direito do coração, 565 hepática, 359, 445, 522 linfática, 445 mitral, 37, 321, 566 crônica, 81 reumática, 352 pulmonar, 38 renal, 438, 527 grave, 219 respiratória, 187 sistólica síndrome de, 332 ventricular esquerda, 302 tricúspide, 38, 353, 549 causas de, 367 funcional, 349 vascular periférica, 114 ventricular esquerda, 237, 352 crônica, 351 Insuficiência cardíaca, 215-228, 382, 566 algoritmo para a manipulação farmacológica da, 226 anterógrada, 215, 330 avaliação do paciente, 220 avaliação da gravidade da ICC, 221 determinação das razões para descompensação do quadro de ICC, 222 diagnóstico, 220 do mecanismo responsável pela, 220 etiologia, 221 congestiva, 152, 240, 427, 566 decompensada, 114 congestiva/retrógrada, 215 descompensada, 276 diastólica, 414

fisiopatologia, 215 alterações autócrinas e parácrinas, 217 neuro-hormonais, 216 morte por, 329 no Brasil, 134 no idoso, causas de, 413 prognóstico, 222 retrógrada, 215 semiologia, 217 sistólica, 447 terminal, 543 tratamento, 222 farmacológico, 222 antagonistas dos reptores de angiotensina II, 223 antiarrítmicos, 225 bloqueadores beta-adrenérgicos, 225 digitálicos, 224 diuréticos, 224 efeitos clínicos, 223 inibidores da enzima de conversão da angiotensina, 222 inotrópicos não digitálicos, 224 mecanismo de ação, 223 vasodilatadores diretos, 224 medidas especiais, 227 Insuficiência valvar aórtica, 359 ecocardiograma, 361 eletrocardiograma, 361 estudo hemodinâmico, 361 etiologia, 359 dissecção da aorta, 359 doença reumática, 359 endocardite infecciosa, 359 espondilite anquilosante e síndrome de Reiter, 360 ruptura de cúspide aórtica, 360 sífilis, 359 síndrome de Marfan, 359 exame físico, 360 fisiopatologia, 360 prognóstico, 361 quadro clínico, 360 radiologia de tórax, 361 tratamento cirúrgico, 361 clínico, 361 mitral, 351 aguda, 354 etiologia, 354 exames complementares, 355 fisiopatologia, 354 quadro clínico e exame físico, 355 tratamento, 355 complicações, 354 considerações gerais, 351 diagnóstico diferencial, 353 ecocardiograma, 353 eletrocardiograma, 353 etiologia, 351 cardiopatias congênitas, 352 doença reumática, 351 endocardite infecciosa, 351 infarto do miocárdio, 352 prolapso valvar, 351 ruptura de cordoalha tendínea, 352 traumática, 351 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


ventricular esquerda, 352 exame físico, 352 fisiopatologia, 352 hemodinâmica, 353 angiografia, 353 manometria, 353 prognóstico, 354 quadro clínico, 352 radiologia de tórax, 353 tratamento cirúrgico, 354 clínico, 354 Insulina resistência à, 168 síndrome de resistência à, 187 Insulinopenia, 197 Interferência de marcapasso por telefone celular, 272 Interleucina, 596 Internações por doenças do coração no Brasil em 1996, 3 Intervalo QT longo, 114 Intervenções coronárias, 433 Intestino delgado, 428 Íntima, fibrose concêntrica da, 303 Intolerância à glicose, 122, 578 Intoxicação(ões), 196 digitálica, 233, 566 étilica, 233 medicamentosas, 114, 563 por barbitúricos, 219 Intra-operatório, bradiarritmias no, 566 Intubação endotraqueal, 504 orotraqueal, 466, 564 traqueal, 503 Inversão de onda, teste ergométrico com, 118 Iodo radioativo, 162 Irrigação sangüínea do miocárdio, 395 Irritação, 324 Isoenzima(s) CK, 428 da creatino-quinase, 596 Isoniazida, 391 Isoproterenol, 550, 577 teste com, 489 Isosorbitol dinitrato de, 403 mononitrato de, 403 Isquemia aguda, 475 induzida por estresse, 191 medular, 480 miocárdica, 31, 113, 254, 467 severa, 527 silenciosa, 395 subendocárdica, 398 Isradipina, 404, 583 Itraconazol, 555 J Jaccoud, artropatia de, 287, 294 Janela aortopulmonar, 520 Janete, lesão de, 378 Jejum alimentar, 171 lipemia em, 173

Jones, critérios diagnósticos de, 291 Judkins, técnica percutânea femoral de, 125 Junção atrioventricular, 241 fibrosa mitro-aórtica, aneurismas anulares perivalvares da, 75 sinotubular, 522 K Kaolin-pectina, 576 Kaposi, sarcomas de, 557 Kerley linhas A de, 447 linhas B de, 349, 447 Kingella Kingae, 378 Koch, triângulo de, 11 Kussmaul, sinal de, 393 L Lactato, 396 sérico, 120 Lamifiban, 432 Lâmina visceral do pericárdio seroso, 8 Lanatosídio, 576 Laplace, lei de, 23 L-arginina, 159 Laringites, 291 Lavado brônquico, 555 LDL, 167 LDL-colesterol, 210, 406 Lei de Laplace, 23 de Poiseuille, 147 Leito vasculopulmonar, 301 Lentiginose cutânea, 536 Lesão(ões) da aorta sem repercussão retrógrada, 61 das artérias renais, 159 de Janete, 378 de órgãos alvo na hipertensão arterial, 152 do centro respiratório, 302 do folheto valvar, 477 do nó sinusal, 549 dupla valvar aórtica, radiografia frontal de tórax, 67 mitral, radiografia frontal do tórax, 59, 64 extrínsecas mediastinais, 68 graves de tronco de coronária esquerda, 114 obstrutivas coronarianas, 401 orovalvares, 315, 565 plexiformes, 303 pulmonares, 68 renal subclínica, 380 subepicárdica, 398 subvalvar, 349 valvar aórtica, 60, 475 compensada, 61 mitral, 58 pulmonar, 56 tricúspide, 56, 63 vasculares, 171 Letargia, 414



Leucocitose, 555 Leucopenia, 551, 582 Leucoses, 469 Lewis, índice de, 100 Liberação de óxido nítrico, 484 Liddle, síndrome de, 203 Lidocaína, 505, 585 Liebman-Sachs, vegetações trombóticas não bacterianas de, 75 Liga de prata/cloreto de prata, eletrodos reutilizáveis de, 114 Ligadura das artérias intercostais, 480 Lignina, 173 Linfadenite, 556 Linfagite(s) carcinomatosa, 445 fibrosantes, 445 Linfáticos do coração, 16 Linfócitos T, 289 TCD4, 289 TCD8, 289 Linfomas, 468 não-Hodgkin, 558 Linfonodos mediastinais subepicárdicos, 469 Linhas A de Kerley, 447 B de Kerley, 349 Lipase hepática, 168 lipoprotéica, 168, 204 Lipemia em jejum, 173 pós-prandial, 173 Lipídios, 599 anormalidades das taxas plasmáticas de, 589 Lipofuscina, 410 Lipólise abdominal, 173 Lipoperoxidação, 591 Lipoproteínas, 166, 579 HDL, 589 IDL, 589 LDL, 589 VLDL, 589 Líquido cefalorraquidiano, drenagem do, 480 pericardíaco, 9, 67, 385 Lisinopril, 438 Lítio, 121 Litotripsia, 272 Losartan, 582 Lovastatina, 589 Lower, tubérculo intervenoso de, 10 L-triptofano, 303 Lúpus eritematoso disseminado, 359 sistêmico, 281, 387, 420 Lutembacher, síndrome de, 527 M Macroangiopatia coronariana, 196 Macroglobulinemia, 599 Máculas hemorrágicas, 378 Magnésio, 439, 588 cloreto de, 588 estudos com, no infarto agudo do miocárdio, 439 sulfato de, 254, 506

Mahaim, fibras de, 19 Malformação(ões) cardíacas fetais, 316 de Ebstein, 50, 63 radiografia frontal de tórax, 53 Malory, hematoxilina fosfotúngstica de, 533 Mama câncer de, 182 fibro-adenoma mixóide da, 536 Manchas de Roth, 378 Mandíbula, manobra da, 499 Manobra(s) da mandíbula, 499 de ressuscitação cardiopulmonar, 505 de Rivero-Carvalho, 37, 367 de Valsalva, 77, 372 Manometria, 350 MAPA, 150 Mapeamento cardíaco, 196 miocárdico com gálio-67, 323 pulmonar, 305 Marcador “883”, 289 de eventos, 488 implantável, 488 de infarto do miocárdio, 596 do complexo HLA, 289 genéticos, 289 883 e similares, 289 complexo HLA, 289 Marcapasso DDD, 492 interferência de, por telefone celular, 272 temporário, 550 VVI, 492 Marcapassos cardíacos, 261-273 complicações decorrentes dos sistemas de estimulação, 271 alterações da percepção, 271 falhas de estimulação, 271 interferências externas ao gerador, 272 sinais de fim de vida do gerador, 271 identificação do modo de estimulação, 264 indicações para estimulação cardíaca, 267 definitiva, 269 bloqueio de ramo, 269 bloqueios atrioventriculares, 269 bradiarritmias sinusais, 269 cardiomiopatia, 269 síndrome do QT longo, 269 taquiarritmias, 270 temporária bloqueios atrioventriculares, 267 bloqueios de ramo, 269 bradiarritmias sinusais, 267 modos de estimulação ou tipos de geradores, 270 bloqueios AV, 270 disfunções do nódulo sinusal, 270 programação dos marcapassos, 265 amplitude do pulso, 265 duração do pulso, 265 histerese, 266 intervalo AV, 267 de pulso, 265 limites de freqüência, 267 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


modo de operação, 267 período refratário, 266 polaridade, 267 sensibilidade, 266 seguimento de pacientes com marcapassos implantados, 270 tipos de estimulação, 262 câmaras cardíacas a serem estimuladas, 263 local a ser estimulado para se obter ativação cardíaca, 264 modo de estimulação, 262 polaridade dos geradores e/ou eletrodos, 263 tempo de estimulação, 262 cardíaca definitiva, 262 cardíaca temporária, 262 tipos de marcapassos, 264 Marfan, síndrome de, 80, 319, 359, 477 Mark, nomograma de, 122 Massa cardíaca, 53 corpórea, índice de, 186 miocárdica, avaliação da, 71 Massagem do seio carótideo, 243 Mecanismo(s) de Frank-Starling, 23, 25 desencadeantes de angina consumo dependente, 396 de limiar variável ou episódios mistos, 396 fluxo-dependentes, 396 Mediadores vasoativos pulmonares, 303 Mediastino, 31, 47, 385 Medicamentos anti-hipertensivos, 564 Megacólon, 546 Megaesôfago, 546 Meios de contraste, 46 Melanoma maligno, 539 Mellerovicz modificado, protocolo de, 114 Membrana alveolocapilar, 446 endotelial, 411 Membros inferiores claudicação progressiva de, 114 edema de, 220, 352 estudos das veias dos, 454 exaustão de, 114 Meningoencefalite, 324 Menopausa, 134 Merklem, sinal de, 360 Mesa inclinada. teste da, 489 Mesocárdio, 36 Mesoteliomas, 3876 primários, 469 Meta-hemoglobinemia, 402, 468 Metaloproteinases, 432 Metanefrina, 161 Metástases embólicas verdadeiras, 539 por embolismo das artérias coronárias, 539 Metfomina, 198 Metildopa, 115, 581 Metilfenidato, 492, 494 Metilprednisolona, 297, 551 Metiltetra-hidrofolato redutase, gene de, 204 Metilxantinas, 492 Metissergida, 469 Método de Simpson, 71 Metoprolol, 225, 403, 586 Metronizadol, 381

Mexiletina, 585, 586 Mialgias, 297 Miastenia grave, 302 Microalbuminúria, 159, 196 Midrodina, 492, 494 metilfenidato, 493 Mielite transversa, 493 Mieloma múltiplo, 415 Milrinona, 224, 468 Minervini, sinal de, 360 Minoxidil, 224, 469, 584 efeitos colaterais, 584 mecanismo de ação, 584 Miocárdio, 8, 67, 531 atrial, 9 complicado, infarto do, 114 consumo de oxigênio pelo, 396 demanda de oxigênio pelo, 192 edema agudo do, falência ventricular aguda com, 422 fluxo sangüíneo do, 404 infarto, 103, 352 agudo do, 128, 386, 433, 512 ecodopplercardiografia, 77 eletrocardiografia, 103 irrigação sangüínea do, 395 pericardite pós-infarto agudo do, 386 pontes de, 15 revascularização do, 573 ruptura do, 197 ventricular, 9 Miocardiofibrose, 282 Miocardiopatia(s), 35, 114, 447, 566 cateterismo cardíaco, 128 chagásica, 323, 551 classificação, 323 fase aguda, 324 fase crônica, 324 tratamento, 325 fase latente ou indeterminada, 324 dilatada, 88, 247, 330 diagnóstico, 332 exames complementares, 330 ecocardiograma, 330 eletrocardiograma, 330 estudo hemodinâmico, 331 outros exames, 331 radiografia de tórax, 330 introdução, 330 prognóstico, 333 quadro clínico, 330 tratamento, 332 esquerda, 60 hipertrófica, 61, 121, 333 diagnóstico, 334 exames complementares, 334 ecocardiograma, 334 eletrocardiografia dinâmica (Holter), 334 eletrocardiograma, 334 estudo hemodinâmico, 334 radiografia de tórax, 334 ressonância magnética, 334 teste ergométrico, 334 introdução, 333 prognóstico, 336 quadro clínico, 333 tratamento, 336



periparto, 215, 322 restritiva, 337 eletrocardiograma de paciente com, 339 endomiocardiofibrose, 338 ecocardiograma, 340 eletrocardiograma, 340 estudo hemodinâmico, 340 exames complementares, 340 introdução, 338 prognóstico, 340 quadro clínico, 338 radiografia de tórax, 340 tratamento, 340 idiopática, 337 diagnóstico, 337 ecocardiograma, 337 eletrocardiograma, 337 estudo hemodinâmico, 337 exames complementares, 337 introdução, 337 quadro clínico, 337 radiografia de tórax, 337 tratamento, 338 Miocardite(s), 114, 340, 428 aguda, 267 e miocardiopatias, 329-343 exames complementares, 342 biópsia endomiocárdica, 342 ecocardiograma e estudo hemodinâmico, 342 eletrocardiograma, 342 radiografia de tórax, 342 inflamatória, 323 introdução, 340 prognóstico, 342 quadro clínico, 340 reumática, 292 tratamento, 342 Miócitos cardíacos, 217, 427 de Anitschkow, 290 Mioglobina, 428, 596 do músculo esquelético, 428 Mioma de átrio direito, 484 Miomectomia, 366 Miose sistólica, 360 Miosina, 216, 583 Miosite, 556 Mixedema, 387, 598 Mixocondrossarcoma, 536 Mixofibrossarcoma, 536 Mixolipossarcoma, 536 Mixoma, 79, 302, 534 de átrio esquerdo, 350 Mixorabomiossarcoma, 536 Mobilidade cardíaca, 46 diafragmática, 46 Moinho, ruído de, 36 Molas de Gianturco, 521 Moléculas vasoconstritoras, 303 Moléstias cardiovasculares, 148 respiratórias, 149 Monília, 555 Monitores ambulatoriais da pressão arterial, 150 Monixidil, 584

Monoamina oxidase, inibidores da, 581 Monoartralgias, 294 Monoartrites, 294 Monometil-arginina assimétrica, 159 Mononitrato de isossorbida, 224 Mononucleose, 386 Monotorização ambulatória, 192 Monóxido de carbono, 210 Morfina, 448 sulfato de, 449 Moricizina, 585, 586 Moringa, coração de, 50 Morquios, síndrome de, 359 Mortalidade associada à gestação, risco de, 316 cardíaca, 192 por doença cardiovascular, 209 Morte cardíaca súbita , 192 cerebral, 547 por insuficiência cardíaca, 329 súbita, 137, 333, 395, 425 Mosaico do Dr. I. H. Page, teoria do, 149 Motilidade miocárdica regional, 277 Movimentação respiratória, 64 Mucopolissacaridose, 337 Mucoproteínas, 296 Mulheres, maior sobrevida das, 141 Musculatura abdominal, contração da, 25 cardíaca, 9 lisa vascular, 217, 401 Músculo(s) cardíaco consumo de oxigênio pelo, 322 graus de atrofia do, 67 digástrico, 9 liso vascular, 580 contração do, 583 papilar, 9, 371, 397 disfunção de, 355 inferiores, 13 ruptura de, 81, 448 septal, 13 superiores, 13 trapézio, 388 Musset, sinal de, 360 Mustard, cirurgias de, 528 N N-acetil-glucosamina, 288 Nadolol, 403, 579, 586 Nadroparina, 432 Naloxoma, 449 Naughton, protocolo de, 114 Náuseas, 581 Necrose, 397 celular, prevenção da, 433 centromedial de aorta, 114 miocárdica, 427, 434 tumoral, 217 fator de, 289 Nefrite crônica, 291 Nefroesclerose hipertensiva, 159 Nefropatia, 32, 152 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


hipertensiva, 582 túbulo-interticial, 159 Nefrose, 329 Nefrotoxidade da ciclosporina, 557 Neomicina, 576 Neoplasia(s), 302, 557 após transplante cardíaco, 559 endócrina múltipla, 160 pericardite associada à, 387 Nervo(s) cardíaco(s) cervical inferior, 20 médio, 20 superior, 20 torácicos, 20 laríngeo, 20, 348 recorrente, 20 vago, 17 Neurofibromatose, 160 Neurolépticos, 250 Neuropatia do parassimpático, 196 New Heart Association, classificação da, 221 Nicardipina, 583 Nicotina, 209 Nictúria, 220 Nifedipina, 278, 431, 583 sublingual, 423 Nitratos, 114, 224, 321, 436 sublinguais, 448, 489 uso de, 122 Nitroglicerina, 403, 468 sublingual, 489 Nitroprussiato de sódio, 448, 583 efeitos colaterais, 584 mecanismo de ação, 584 Níveis de colesterol total, 122 séricos de colesterol, 579 de endotelina- l, 303 de lactato, 120 Nó atrioventricular, 18, 97, 231 da cúspide, 12 de Albini, 12 sinoatrial, 18 sinusal, 97, 231 disfunção do, 549 tempo de recuperação do, 488 Noctúria, 31, 493 Nódulo(s) de Aschoff, 290 de Ósler, 378 de Tawara, 410 reumatóides, 387 sinusal disfunções do, 270 síndrome da doença do, 583 subcutâneos, 294, 555 Nomograma de Mark, 122 de Shephard, 120 Noradrenalina, 160, 225, 374, 449, 584 Norepinefrina, 419, 492 Núcleo tratus solitarius, 483

O Obesidade, 133, 169, 203 abdominal, 187 central, 186 mórbida, 546 no coração, efeitos da, 188 periférica, 187 sobrepeso e, como fator de risco coronário, 185-190 conceito, 186 distribuição anatômica: obesidade central, 186 efeitos diretos no sistema cardiovascular, 187 emagrecimento e a diminuição do risco cardiovascular, 189 epidemiologia, 185 impacto econômico, 186 tratamento, 188 Obesidade-hipoventilação, síndrome de, 302 Obstrução ao fluxo pulmonar, 61 da corrente sangüínea, 303 da veia cava superior, 466, 537 da via de entrada do ventrículo direito, 368 de artérias pulmonares, 452 de carótida, 485 traqueofaríngea, 302 venosa pulmonar, 302 Odinofagia, 297 Oligúria, 465 Omeprazol, 576 Onda(s) Q amplas, 115 infarto do miocárdio com, 425 sem, 425 patológicas, 115 septal, 115 T negativa, 115 normal, 115 U, 115 negativa, 122 Opacificação do esôfago, 46 Organização Mundial de Saúde, 148, 333 Órgão de Zuckerkandl, 160 Origem endócrina, hipertensão de, 160 isquêmica, dor torácica de, 426 Orlistat, 189 Orofaringe, secreção de, 555 Orovalvopatia, 330 Ortopnéia, 31, 220, 330 Ósler, nódulos de, 378 Osteoartrite cervical, 486 Osteomielite aguda, 295 Osteopenia, 456 Óstio(s) atrioventricular, 12 esquerdo, 9 cardioplegia nos, 477 do tronco pulmonar, 12 Overdose de drogas, 506



por bloqueadores dos canais de cálcio, 508 Oxacilina, 380 Óxido nítrico, 278, 401 liberação de, 484 síntese do, 159 Oxiemoglobina, 465 Oxigenação cerebral, 466 miocárdica, 466 musculoesquelética, 219 Oxigênio arterial, 462 consumo de, 461 miocárdico consumo de, 216, 396 demanda de, 192 saturação venosa mista de, 464 singlet, 591 transporte de, 461 venoso, 462 Oxigenoterapia, 230, 277 Oxi-hemaglobina, 220 Oximetria, 401 Oxprenolol 403

P Pachon, decúbito de, 36 Paciente(s) chagásico com taquicardia ventricular, eletrocardiograma de, 257 com flutter atrial típico, eletrocardiograma de, 242 com síncope e Wolff-Parkinson-White mais fibrilação atrial, eletrocardiograma de, 248 com taquicardia atrial direita, eletrocardiograma de, 234 exame do, 31 anamnese, 31 cianose, 32 dispnéia, 31 dor torácica, 31 edema, 32 hemoptise, 32 palpitações, 32 síncope, 32 tosse, 32 ausculta, 33 bulhas cardíacas, 34 estalidos diastólicos, 36 estalidos e cliques, 35 estalidos sistólicos, 36 ruído de moinho, 36 sopros, 36 inspeção, 33 monitorização ambulatorial da pressão arterial, 41-44 indicações, 41 interpretação, 43 palpação, 33 Palidez, 114, 151 cutaneomucosa, 330 Palpação, 33 Palpitações, 32, 229, 374 Pancardite reumática, 292 Pancreatite, 168, 461, 551 aguda, 445, 446 Pânico, síndrome do, 160, 372, 484

Paniculite chagásica, 555 Papiloma, 533 Parada cardiorrespiratória, 114, 497-508 assistolia, 506 atividade elétrica sem pulso, 507 conceito, 497 desfibrilação elétrica, 503 fármacos, 507 intubação endotraqueal, 504 medicações endovenosas, 504 modalidades, 505 de parada cardíaca, 497 Paraplegia, 480 Parasitoses, 302 Parassimpático, neuropatia do, 196 Parede(s) diafragmática, infarto agudo do miocárdio em, 105 miocárdica, espessura da, 67 torácica, doenças da, 302 vascular, alteração da, 531 ventriculares, hipocontratilidade das, 330 Parênquima pulmonar, 47, 276 renal, 159 Pectina, 598 Pectus excavatum, 121 Penicilina, 350 G cristalina, 380 V, 297 Peptídeos natriuréticos, 217 Perda sangüínea periparto, 322 Perfusão coronária, 196 Pericardectomia, 472 total, 391 Pericárdio, 9, 67, 469, 531 doenças do, 79 funções do, 10 parietal, 385 seroso, 9 lâmina visceral do, 8 visceral, 385 Pericardiocentese, 386, 471 Pericardite(s), 33, 385-394, 427, 452 aguda, 104, 114, 385 eletrocardiograma da, 390 etiologia, 385 AIDS, 386 associadas ao tecido conjuntivo, 387 bacteriana não tuberculosa (purulenta), 386 induzida pela radiação, 387 induzida por droga, 387 mixedema, 387 pós-infarto agudo do miocárdio, 386 relacionada à neoplasia, 387 tuberculosa, 385 urêmica, 386 viral e idiopática, 385 anatomia e função, 385 aspectos, 387 patogênicos, 387 patológicos, 387 associadas ao tecido conjuntivo, 387 constritiva, 37, 48, 302, 392, 466 aspectos patofisiológicos e etiológicos, 392 exames laboratoriais, 393 manifestações clínicas, 393 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


tratamento, 394 da esclerose sistêmica, 387 diagnóstico, 388 exame laboratorial, 388 hemorrágica, 387 induzida pela radiação, 387 por droga, 387 manifestações clínicas, 388 na AIDS, 386 não-tuberosa, 386 pós-infarto agudo do miocárdio, 386 pós-pericardectomia, 386 purulenta, 388 relacionada à neoplasia, 387 reumática, 292 serofibrinosa, 387 tamponamento cardíaco, 391 tratamento, 389 tuberculosa, 391 urêmica, 386 viral, 388 Periparto, 545 Permeabilidade vascular, 60 Peróxido de hidrogênio, 591 Peroxissomas, 591 Persistência do canal arterial, 39, 129, 518 Peso corpóreo, aumento do, 187 Pinadicil, 224 Pindolol, 403 Placa(s) ateromatosas, 591 aterosclerótica, 123, 128, 177, 404 erosão da, 426 instabilidade da, 433 vulnerável, rotura da, 193 de ateromas, 396 coronarianas, 71 Placebo, 225 Plasmina, 592, 593 Plasminogênio, 593 Pleura, 31 Plexo cardíaco, 20 coronário, 21 Pligoemia, 454 Pneumocistose, 555 Pneumocystis carinii, 556 Pneumonia, 301 Pneumonite, 291 intersticial descamativa, 302 reumática, 298 Pneumopatias crônicas enfisematosas, 61 Pneumotórax, 36, 389, 428 Pointes, torsade de, 506 Poiseuille, lei de, 147 Poliarterite nodosa, 284 Poliartralgias de grandes articulações, 294 Poliartrite(s), 295 anemia falciforme e outras hemoglobinopatias, 295 artrite reumatóide juvenil, 295 cumulativas, 294 granulomas, 295 linfomas, 295 típica, 294 Policitemia, 599

Poliglobulia, 279 Polígono de Willis, 523, 528 aneurismas intracranianos do, 319 Poliomielite, 302 Polisplenia, 54 Politrauma, 446 Poliúria, 235, 493 Polymerase chain reaction, 555 Ponte(s) de miocárdio, 15 de safena, 477 Pós-angioplastia, 193 Posição cardíaca, 48 decúbito, 46 em Trendelemburg, 46 ortostática, 46 supina, 486 Pós-infarto agudo precoce, 114 Pós-transplante pulmonar, 445 Potássio, 548 urinário, 163 Prazosin, 565 Prazosina, 493 Pré-excitação, síndrome de, 110 Prega cutânea, 186 Pré-síncope, 114 Pressão atmosférica ambiente, 118 capilar pulmonar, 322, 331, 334 de perfusão coronária, 196 diastólica final, 348 ventricular, 470 intra-abdominal, 505 intrapericárdica, 385 oncótica capilar, 445 plasmática, 445 venocapilar, 351 pulmonar, 352, 447 venosa jugular, 348, 393 pulmonar, 218 Pressão arterial, 147, 192, 317 máxima ou sistólica, 122, 147, 573 média, 147 mínima ou diastólica, 147, 573 monitores ambulatoriais da, 150 monitorização ambulatorial da, 41-44 indicações, 41 avaliação terapêutica, 42 hipertensão do avental branco, 41 hipertensão limítrofe e episódica, 42 interpretação, 43 cargas pressóricas, 43 diário, 43 hipotensão, 43 médias pressóricas, 43 picos tensionais, 43 qualidade técnica, 43 queda noturna da pressão, 43 variabilidade pressórica, 43 pulmonar, 448, 521 estimativa da, 71 sistêmica, 426



variações da, 113 Primeira bulha, 348 hiperfonese da, 373 Prinzmetal, angina de, 404 Probucol, 174, 589, 590 Procainamida, 233, 237, 386, 387, 469, 505, 550, 585, Programa Nacional de Educação sobre Colesterol, 202 Prolapso da válvula mitral, 247, 351, 371-376, 377 anamnese e história clínica, 371 angiografia, 373 conduta clínica, 374 diagnóstico, 373 achados inespecíficos, 373 eletrocardiograma, 373 sintomas, 373 tipo físico, 373 maiores, 373 achado ecocardiográfico no estudo bidimensional, 373 ausculta, 373 ecocardiograma e ausculta, 373 menores, 373 achado ecocardiográfico no estudo bidimensional, 373 ausculta, 373 raio X de tórax, 373 achado ecocardiográfico no estudo bidimensional, 373 ecocardiograma, 372 prognóstico, 375 propedêutica, 372 semiologia, 372 síndrome do, 375 Propafenona, 233, 235, 237, 241, 243, 585, 586 Propantelina, 492 Propatilnitrato, 403 Propranolol, 366, 579 Prostaciclina, 217, 278, 303, 579 Prostaglandina, 159, 524 produção renal de, 225 Próstata, 428 câncer de, 182 Proteína(s) C reativa, 296 eletroforese das, 296 G, 576 M, 288 musculares, 427 Proteinases, 288 Proteinose alveolar, 302 Proteinúria, 158 Prótese(s) biológicas, implante de, 315 valvar(es), 74, 377, 381, 566, 592 trombose da, 461 biológicas, implante de, 315 Protocolo de Balke, 114 de Bruce, 114 de Ellestad, 114 de Mellerovicz modificado, 114 de Naughton, 114 Protrombina, 593 Provas funcionais respiratórias, 276 Pseudo-aneurisma de aorta calcificado, radiografia frontal do tórax, 49 de tronco braquiocefálico, radiografia frontal do tórax, 50 Pseudofenilefrina, 158 Pseudofeocromocitoma, 161

Pseudoxantoma elástico, 359 Psicose, 551 Psicotrópicos, 158 Psyllium, 590 Puerpério, 319, 326 Pulmão(ões) cardiogênico, edema agudo de, 445 edema agudo de, 32, 237, 348, 445-449 conceito, 445 etiologia, 445 exames complementares, 446 fisiopatologia, 445 quadro clínico, 446 tratamento, 448 embolização maciça dos, 275 fluxo sangüíneo nos, 60 não cardiogênico, edema agudo de, 445, 447 Pulsação da base da língua, 360 da úvula, 360 do véu do palato, 360 Pulso carotídeo, 33, 503 de Corrigan, 360 de Quincke, 360 filiforme, 219 irregular, 178 paradoxal, 391 parvus tardus, 414 Pulsoterapia, 297, 553 Punção da subclávia, 262 dos grandes vasos, 471 Purkinje fibras de, 533 rede de, 19 Púrpura de Henoch-Schonlein, 295 Q QT longo, síndrome do, 269 Quarta bulha, 334 Quelantes de sais biliares, 589 Questionário(s) Bortner, 192 de prontidão para atividade física, 180 Framingham Type A Scale, 192 Quilopericárdio, 469 Quincke, pulso de, 360 Quinidina, 235, 318, 550, 579, 585 Quinina, 576 R Rabdomioblasto, 531 Rabdomioma, 532, 534 do coração de uma criança, 535 Rabdomiossarcoma, 469, 537 Radiação, pericardite induzida pela, 387 Radiculites cervicotorácicas, 115 Radiografia cardíaca, 324 contrastada do esôfago, 324 de tórax, 46, 304, 342, 466 aneurismas múltiplos de aorta, 60 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


ausência do septo atrial 57 calcificação pericárdica, 48, 49 coarctação da aorta, 47 comunicação interatrial, 63 interventricular com hipertensão pulmonar, 63 defeito de septo atrioventricular, 51 dupla lesão valvar aórtica, 67 mitral, 59, 64, 65 estenose valvar aórtica, 66 mitral, 59 mitral com hipertensão pulmonar, 62 pulmonar, 58 frontal incompetência aguda da valvar mitral por ruptura das cordoalhas, 65 lateral malformação de Ebstein, 53 normal, 55 pseudo-aneurisma de aorta calcificado, 49 pseudo-aneurisma de tronco braquiocefálico, 50 retorno venoso pulmonar anômalo, 52 síndrome de Cimitarra, 54 tetralogia de Fallot, 52, 61 transposição das grandes artérias, 51, 55 Radiogramas, 296 Radioisótopos, 115 Radiologia do coração, 45-68 aumento isolado de câmaras cardíacas, 53 aorta, 58 átrio direito, 54 esquerdo, 54 circulação normal, 60 pulmonar, 60 pulmonar acentuada, 61 reduzida, 61 tronco da artéria pulmonar, 58 ventrículo direito, 54 esquerdo, 56 exame radioscópio, 46 forma e posição cardíacas, 48 imagem, 50 natureza da formação da imagem, 46 propedêutica radiológica, 46 radiografia estática, 46 tomografia computadorizada do tórax, 63 avaliação tomográfica do coração e da aorta, 66 aorta, 68 artéria pulmonar, 68 doenças cardíacas congênitas, 67 doenças coronárias, 67 função cardíaca, 66 miocárdio, 67 pericárdio, 67 tumores cardíacos, 68 introdução e técnica, 63 Radionuclídeos, 429 Radioscopia, 46 Raios catódicos, estudo de, 46 X, 46

Raiva, níveis elevados de, 192 Ramo(s) bloqueios de, 269 cardíacos cervicais inferiores, 20 direito bloqueio do, 100 do feixe atrioventricular, 19 esquerdo bloqueio do, 100 do feixe atrioventricular, 19 torácicos, 20 pulmonares, 58 subendocárdicos, 19 Rauwolfia, 565 Raynaud, doença de, 220 Raynaud, fenômeno de, 32, 282 Reabilitação cardíaca, 569-574 classificação segundo o risco, 570 efeitos benéficos do exercício, 573 fases da, 572 ambulatorial, 572 comunitária, 573 hospitalar, 572 manutenção, 573 tipos de exercícios, 570 física cardiovascular, 181 Reabsorção renal de sódio, 576 Reação(ões) fibróticas, 302 vasovagal, 114 Reatividade cardiovascular, 193 neuroendócrina, 193 simpático adrenal, 192 Receptores, 579 adrenérgicos ∝1, 576 $1, 467 de angiotensina II, antagonistas dos, 223 Rede de Purkinje, 19 Reentrada nodal, taquicardia por, 243 Reflexo(s) corneal, 547 de Bezold-Jarisch, 267, 483 de tosse, 547 de vômito, 547 oculocefálico, 547 oculovestibular, 547 pupilar, 547 Refluxo(s) das valvas mitral, 76 de sangue da aorta, 37 gastroesofágicos, 115 hepatojugular, 220 mitral, 527 tricúspide, 76, 368 vesicoureteral, 159 Região(ões) hilares, 63 ínfero-laterodorsal, infarto agudo do miocárdio em, 104 peri-hilar, 447 Regurgitação valvar, 215, 519 mitral, 67, 128, 354 Reinfarto, 427, 435



Reiter, síndrome de, 359, 360 Rejeição aguda celular, 554 Remodelamento ventricular, cirurgia de, 227 Rendu-Osler-Weber, síndrome de, 525 Renina periférica testes de, 161 estimulada com captopril, 161 plasmática, 580 tumores secretores de, 420 Renina-angiotensina, 159 Renograma, testes de, 160 com captopril, 161 radioisotópico, 161 Repolarização ventricular esquerda, 355 Reposição sangüínea, 321 Repouso, angina em, 425 Reserpina, 581 Resistência à insulina, síndrome de, 187 ao esvaziamento ventricular, 24 arterial periférica, 410 cardiovascular, 571 vascular cerebral, 551 coronária, 192, 584 periférica, 581 pulmonar, 278, 301, 546 sistêmica, 317 Respiração boca a boca, 501 boca a nariz, 501 espontânea, 499 Ressecção pulmonar, 275 Ressonância magnética, 305, 476 Ressuscitação cardiopulmonar, 497, 499 manobras de, 505 Restrição hídrica, 222 Retardo do crescimento intra-uterino, 326 Retenção urinária, 413 Retículo sarcoplasmático, 26, 27, 575 Retorno venoso, 317 anômalo das veias pulmonares, 50, 56 radiografia frontal de tórax, 52 Retroperfusão cerebral, técnica de, 476 Revascularização cirurgia de, 126, 210 do miocárdio, 128, 221, 434, 567, 573 percutânea, 515 Rifampicina, 391, 598 Rigidez pulmonar, 218 Rim contraído, 160 Rim(ins) hiperecogênicos, 160 transplantado, 159 Risco operatório cardíaco, 561-568 arritmias, 566 cirurgia vascular, 567 doença arterial coronária, 563 orovalvar, 565 hipertensão arterial, 564 miocardiopatias, 566 profilaxia para endocardite infecciosa, 568 próteses valvares, 566 Ritmo

cardíaco, 97 distúrbios do, 541, 550 de escape ventricular, 498 Rivero-Carvalho, manobra de, 37, 367 Röesler, sinal de, 523 Roth, manchas de, 378 Rotura da placa aterosclerótica vulnerável, 193 visceral, 486 Rubéola congênita, 520 Rubor facial, 404 Ruído de moinho, 36 Ruptura de cordoalha, 73 tendínea, 352 de cúspide aórtica, 360 do folheto mixomatoso, 359 do miocárdio, 197 do músculo papilar, 81, 448 do septo interventricular, 397 S Saco pericárdico, 469 Safena, ponte de, 477 Sais biliares, quelantes de, 589 Salina, teste de supressão com, 163 Sangramento gastrintestinal, 551 Sangria, 279 Sangue coagulação do, 591 da aorta, refluxo de, 37 das veias pulmonares, 352 São Vito, doença de, 294 Sarcoidose, 129, 215, 302, 337 Sarcolema, 27 Sarcoma de Kaposi, 537, 557 Sarcoplasma, 533 Secreção de catecolaminas, 192 de orofaringe, 555 cultura de, 295 Sedentarismo, 133, 177 como fator de risco coronário, 177-183 conceito, 177 efeitos e benefícios, 182 epidemiologia, 177 objetivos, 178 orientação inicial para atividade física, 180 após teste ergométrico normal, 180 com indicação de fazer previamente teste ergométrico, 180 indivíduos aparentemente saudáveis, 180 programas de incentivo e redução de mortalidade, 181 recomendações básicas, 180 gerais, 181 pós-evento cardiológico, 181 Segmento PR, 115 ST, 115 Segunda bulha, 35 Seio(s) carotídeo, massagem do, 243 costofrênico, 56 de Valsalva, 527 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


aneurisma do, 359 Senning, cirurgias de, 528 Separação condrosternal, 503 Septo atrial, ausência do radiografia frontal de tórax, 57 radiografia lateral de tórax, 57 atrioventricular, 10 defeito de, radiografia frontal de tórax, 51 interatrial, 10, 18, 536 interlobulares, 62 interventricular, 10 defeito do, 359 ruptura do, 397 ventricular, defeito do, 517 Septostomia atrial com balão, 308 Serotomia cerebral, 189 Serotonina, 452, 492 Sertralina, 492 Shephard, monograma de, 120 Shunt Blalock-Taussig, 523 cardíacos, 303 congênitos, 303 intrapulmonar, 218 Shy-Drager, síndrome de, 484 Sibilos, 219 Sífilis, 359, 548 Simpson, método de, 71 Sinal de Durozies, 360 de Friederich-Müller, 360 de Hill, sinal de, 360 de Kussmaul, 393 de Landolfi, 360 de Merklem, 360 de Minervini, 360 de Musset, 360 de Röesler, 523 Síncope, 32, 483-494 ao esforço, 357 avaliação do paciente com, 484 ecocardiograma, 487 eletrocardiograma, 486 estudo eletrofisiológico, 488 exame físico, 485 laboratorial, 486 história, 484 Holter de 24 horas, 487 marcador de eventos, 448 implantável, 488 teste da mesa inclinada, 489 ergométrico, 488 causas de, 484 classificação, 483 convulsiva, 489 definição, 483 fisiopatologia, 483 neurocardiogênica, 489, 490 prognóstico, 490 tratamento, 490 Síndrome(s) alcoólico-fetal, 518 carcinóide, 38, 367

coronárias agudas, 425, 446 anamnese, 426 ecocardiograma, 428 eletrocardiograma, 427 enzimas cardíacas, 427 exame físico, 427 fisiopatologia, 425 história clínica, 426 radionuclídeos, 429 raio X de tórax, 428 teste ergométrico, 429 tratamento, 430, 434 CREST, 282 da apnéia do sono, 215 da doença do nódulo sinusal, 583 da taquicardia ortostática postural, 489 de Barlow, 371 de Berhein, 63 de Bradbury-Eggleston, 493 de Carney, 536 de Cimitarra, radiografia frontal de tórax, 54 de compressão da veia cava superior, 470 de Cushing, 536, 564 de desconforto respiratório do adulto, 85 de Down, 47, 302, 517 de Ehlers-Danlos, 352, 359, 371 de Eisenmenger, 318, 320, 519 de Ellis-van Creveld, 517 de Guillain-Barré, 493 de Hamma-Rich, 302 de Holt-Oram, 517 de insuficiência sistólica, 332 de Liddle, 203 de Lutembacher, 527 de Marfan, 80, 319, 359, 371, 477 de Morquios, 359 de obesidade-hipoventilação, 302 de pré-excitação, 110 de Reiter, 359, 360 de Rendu-Osler-Weber, 525 de resistência à insulina, 187 de Shy-Drager, 484 de Turner, 517, 521, 523 de Williams, 521 de Wolff-Parkinson-White, 112, 230, 526 do avental branco, 43 do pânico, 160, 372, 484 do prolapso da válvula mitral, 375 do QT longo, 269 embólicas, 374 heterotáxicas, 50, 54 hiperesosinofílica, 215 isquêmicas agudas, 432 coronarianas agudas, 395 metabólica, 173 nefrótica, 445 neuroendócrinas, 160 plurimetabólica, 187 X, 187 Síntese de fibronectina, 196 do óxido nítrico, 159 Sinusites, 297 Sinvastatina, 493, 556, 589 Siringomielia, 493



Sistema(s) condutor do coração, 17 feixe(s) atrioventricular, 18 internodais, 18 interatrial, 18 locais, 18 nó atrioventricular, 18 sinoatrial, 18 ramos subendocárdicos, 19 ventricular, 19 vias acessórias como bases morfológicas da pré-excitação ventricular, 19 eritrocitário ABO, 289 fibrinolítico endógeno, 455 His-Purkinje, 243, 269 Holter, 230, 271 nervoso autonômico, 187 central, 160, 291 traumatismos de, 420 doenças degenerativas do, 590 simpático, 426 tônus do, 426 renina-angiotensina, 159, 205, 217 renina-angiotensina-aldosterona, 374, 580 venocapilar pulmonar, 355, 362 Sistole cardíaca, 147 ventricular, 37 prévia, 352 Situs ambiguis, 50 solitus, 48 Sobrecarga atrial, 99 esquerda, 100 ventricular, 99, 122 direita, 101 esquerda, 100, 101 Sobrepeso (v. Obesidade, sobrepeso e) Socolow, índice de, 100 Sódio, 548 bicarbonato de, 508 ingestão de, 154, 222 inibidores da bomba de, 575 intracelular, 575 nitroprussiato de, 448, 468, 583 reabsorção real de, 576 Sofrimento cerebral, 477 Solução(ões) de glutaraldeído, 114 fisiológica, 548 Ringer lactato, 548 Sombra cardíaca, 47 cardiovascular, 48 Sopro(s), 36 cardíacos, 33, 36 características propedêuticas, 36 condições que determinam o aparecimento, 37 comunicação interatrial, 39 comunicação interventricular, 39 estenose aórtica, 37 estenose mitral, 37

estenose pulmonar, 38 estenose tricúspide, 38 insuficiência aórtica, 37 insuficiência mitral, 37 insuficiência pulmonar, 38 insuficiência tricúspide, 38 persistência do canal arterial, 39 de Austin Flint, 294, 361 de Carey Coombs, 293 de Graham Steell, 349, 365 diastólico, 294, 349 holossistólico, 365 inocentes, 39 mesodiastólico apical, 520 protomesossistólico, 318 sistólico, 330, 397 mitral, 293 Soro, doença do, 295 Sorologia para Chagas, 331 Sotalol, 235, 240, 256, 585, 587 Spin, 45 Springle, adenomas sebáceos de, 532 Starling, equação de, 445 Streptococcus viridans, 378 Subclávia, punção da, 262 Substâncias anticoagulantes, 303 beta-adrenérgicas, 484 vasodilatadoras, 396 Substituição valvar, 224, 372 Sudorese, 151, 452 fria, 466 Sulco(s) atrioventricular esquerdo, 37 coronário, 8, 15 interatrial, 8, 15 interventricular posterior, 15 Sulfametoxazol, 556 Sulfato de atropina, 507 de bário, 46 de magnésio, 254, 506 de morfina, 449 Sulfoniluréias, 198 Supra-renais, 161 Supressão com salina, teste de, 163 Swan-Ganz, cateter de, 81, 448, 547 Sydenham, coréia de, 294 T Tabagismo, 122, 132, 406 como fator de risco coronário, 209-213 importância da prevenção primária e secundária abordagem ao paciente fumante, 212 charuto e cachimbo, 212 cigarros light, 212 na mulher, 211 passivo, 211 situações especiais, 211 Tabes dorsalis, 493 Tacainida, 586 Takayasu, artrite de, 80, 283 Tálio, 196, 400 cintilografia miocárdica com, 564 Tamanho cardíaco, 48 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Tamoxifeno, 457 Tamponamento cardíaco, 81, 387, 466, 469-472 conceito, 469 ecodopplercardiograma de, 392 fisiopatologia, 469 quadro clínico, 470 tratamento, 471 derrame pericárdico com, 50 Taquiarritmia, 231, 270, 397 Taquicardia, 20 antidrômica, 245, 247 atrial, 114, 233 considerações gerais, 233 critérios diagnósticos, 233 fisiopatologia, 233 multifocal, 233 paroxística, 106 tratamento, 233 materna induzida pela gravidez, 317 ortodrômica, 245 ortostática postural, síndrome da, 489 paroxística supraventricular, 318 por reentrada nodal, 243 considerações gerais, 343 critérios diagnósticos, 243 fisiopatologia, 243 tratamento, 243 por via acessória, 244 considerações gerais, 244 diagnóstico eletrocardiográfico, 246 fibrilação atrial, 245 fisiopatologia, 245 antidrômica, 245 ortodrômica, 245 flutter atrial, 245 tratamento, 246 reflexa, 336, 393 sinusal, 229, 231, 389 não paroxística, 231 supraventricular, 229, 231, 488 com condução aberrante, 109 classificação, 231 definição, 231 ventricular, 247 diagnóstico eletrocardiográfico, 250 batimentos de captura ou fusão, 250 duração do QRS, 250 eixo do QRS, 250 morfologia do QRS, 250 relação atrioventricular, 250 drogas utilizadas na prevenção de recorrências de, 259 utilizadas no tratamento agudo da, 259 idiopática fascicular, 253 introdução, 247 mecanismos, 249 não sustentada, 109 sem pulso, 497 sustentada, 114, 488 tipo torsades de pointes, 238, 585 tratamento, 251 fase aguda, 251 fase crônica, 256 polimórfica, 488 Taquicardiomiopatia, 233, 545

Taquifilaxia, 577 Taquipnéia, 219, 465, 485 Tawara, nódulo de, 410 Taxas de antidesoxirribonuclease B, 294 plasmáticas de lipídios, anormalidades das, 589 Tecido(s) brônquicos, 60 colágeno valvar, alteração do, 410 conectivo, doença crônica inflamatória, 281 conjuntivo, pericardite associadas ao, 387 peribrônquicos, 60 pulmonar, 301 Tecnésio sestamibi, 400 Técnica cirúrgica do transplante cardíaco, 549 da tromba de elefante, 479 de arteriotomia braquial, 125 de Carpentier, 368 de Judkins, 125 de retroperfusão cerebral, 476 Teflurano, 563 Telangiectasia hereditária, 525 Temperatura corporal, 118 Tempo da tromboplastina parcial ativada, 430, 456 de recuperação do nó sinusal, 488 Tendão de Todaro, 11 Tensão emocional, 193 Teofilina, 278, 492, 550 Terapia antiinfecciosa, 432 antiinflamatória, 432 antitrombótica, 432 Teratoma, 469, 539 maligno do testículo, 538 Terbutalina, 278 Terfenadina, 250 Teste(s) cardiopulmonar, 115 com isoproterenol, 489 da inclinação, 488 da mesa inclinada, 489 de esforço, 221, 374 de inoculação em cobaia, 556 ergoespirométrico, 115 ergométrico, 113, 180, 334, 336, 398, 429, 488, 570 análise, 115 avaliação da capacidade aeróbica, 115 com inversão de onda, 118 com segmento ST anormal, 117 contra-indicações, 113 de doenças cardiovasculares grave e/ou mau prognóstico, 119 indicações, 113 isquêmicos, 178 normal, 116 protocolos, 114 riscos, 113 valor diagnóstico, 120 imunológicos para detecção de anticorpos séricos, 295 sorológicos para doenças reumáticas, 389 Testículo corioepitelioma do, 539 teratoma maligno do, 538 Tetania, 163



Tetraciclina, 576 Tetralgia de Fallot, 50, 220, 250, 302, 518, 523, 524 radiografia frontal de tórax, 52, 61 Tiazídicos, 155, 578 efeitos cardiovasculares e metabolismo, 578 mecanismo de ação, 578 Ticlopidina, 431, 592 Tienopiridinas, 431 Timomas, 469 Tiocianato, 468 Tireóide, câncer da, 539 Tireotoxicose, 64, 229, 254 Tirofiban, 432, 509 Tocainida, 585, 586, 598 Todaro, tendão de, 11 Tolerância ao exercício, teste de, 113 Tomografia clássica, 46 computadorizada, 46, 161, 305 computadorizada do tórax, 63-68 avaliação tomográfica do coração e da aorta, 66 artéria pulmonar, 68 doenças cardíacas congênitas, 67 doenças coronárias, 67 função cardíaca, 66 introdução e técnica, 63 miocárdio, 67 pericárdio, 67 tumores cardíacos, 68 helicoidal, 68, 475 ultra-rápida, uso da, 66 Tonometria, 466 Tontura, 114, 178 Tônus do sistema nervoso simpático, 426 muscular, 572 Topografia do infarto do miocárdio, 103 Toracofrenolaparotomia, 479 Toracoplastia, 275 Toracotomia direita, 47 esquerda, 47 mediana, 47 Tórax radiografia de, 276, 304, 342, 466 tomografia computadorizada do, 63-68 avaliação tomográfica do coração e da aorta, 66 artéria pulmonar, 68 doenças cardíacas congênitas, 67 doenças coronárias, 67 função cardíaca, 66 introdução e técnica, 63 miocárdio, 67 pericárdio, 67 tumores cardíacos, 68 Torsade de pointes, 106, 506 Tosse, 32 reflexo de, 547 seca, 298 Toxemia, 382 Toxicidade por antracíclico, 543 pulmonar, 240 Toxina eritrogênica, 288 Toxoplasma gondii, 556 Toxoplasmose, 546, 555

Trabécula septomarginal, 12 Transaminase glutâmico-oxalacética, 434 Transmissão autossômica dominante, 303 Transplante cardíaco, 120, 224, 332, 543-560 avaliação e cuidados do doador, 547 avaliação clínica, 547 avaliação laboratorial, 547 critérios de doação, 548 manejo do doador, 548 complicações tardias, 556 hipertensão arterial, 556 diabete após, 558 dislipidemia após, 557 hipertensão arterial após, 557 indicações e seleção do receptor, 543 avaliação do receptor, 545 neoplasias após, 559 pós-operatório do paciente submetido a, 549 complicações imediatas, 550 complicações infecciosas, 553 diagnóstico e tratamento da rejeição, 552 disfunção do enxerto, 550 distúrbios do ritmo cardíaco, 550 infecções bacterianas, 555 infecções fúngicas, 555 infecções por protozoários, 555 infecções virais, 553 terapêutica imunossupressora, 551 técnica cirúrgica, 549 pulmonar, 308 Transposição das grandes artérias, radiografia frontal de tórax, 51 Traumas cardíacos, 428 torácicos, 547 Traumatismos cranioencefálicos, 420 de sistema nervoso central, 420 Trendelemburg, posição em, 46 Tríade de Beck, 470 de Virchow, 531 Triângulo de Koch, 11 Triantereno, 578 Triatoma infestans, 137 Tricloroetileno, 563 Trifosfato de adenosina, 592 Triglicérides, 166, 556 Tripanossoma cruzi, 555 Trisma, 501 Tromba de elefante, técnica da, 479 Trombina, 128, 592 inibidores diretos da, 431 Trombo(s) atrial flutuante, 531 autólogos, injeções endovenosas de, 303 canceroso, 534 coronário, 512 intramurais, 67 murais, 68 Trombocitopenia, 553 Tromboembolismo, 321, 333, 347, 528 pulmonar, 79, 81, 298, 302 crônico, 94, 275, 276 de repetição, 276 venoso, 451 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


Tromboexano A2, 210 Tromboflebite, 114, 452 Trombolíticos, 593 Tromboplastina parcial ativada, tempo da, 430, 456 Trombose coronária, 128 da prótese valvar, 461 do átrio esquerdo, 302 fatores predisponentes de, 597 investigação da, 597 portal, 302 suboclusiva, 128 venosa profunda, 301 Tromboxano A2, 592 Tronco braquiocefálico, 476 da artéria pulmonar, 58 pulmonar, 20 óstio do, 12 simpático torácico, 20 Troponina(s), 596 C esquelética, 26 C miocárdica, 26 cardioespecíficas, 428 I, 428 T, 428 Truncus arteriosus, 520 Tubérculo de Lower, 10 Tuberculose, 392 ativa, 296 bacilo da, 385 Tubo de raios catódicos, 46 Tumor(es) calcificado das células de Sertoli, 536 de Wilms, 538 do átrio direito, 56 esquerdo, 58 do coração, 68, 531-541 invasão direta não metastática, 538 por contigüidade, 538 via linfática, 538 via veias cavas, 538 via veias pulmonares, 539 metástases embólicas verdadeiras, 539 primários, 532 benignos, 533 malignos, 537 rabdomioma, 532 secundário alterações funcionais cardíacas causadas pelos, 541 características morfológicas dos, 540 malignos, 537 espinhal, 493 extra-adrenais, 161 pulsáteis, 152 secretores de catecolaminas, 160 de renina, 420 Turner, síndrome de, 517, 521, 523 U Úlcera péptica, 413, 551 perfurada, 486

Ultra-sonografia com Doppler testes de, 161 transcranial, 489 intracoronária, 128 intravascular, 71, 305 Unidade de Tratamento Intensivo (v. UTI) Unidades de Wood, 301 Uréia, 548 Uretrocistografia miccional, 158, 159 Urgências hipertensivas, 421 Urografia excretora, 158 seqüenciada, testes de,161 Útero esvaziamento sangüíneo do, 317 gravídico, 317 UTI, 81 Úvula, pulsação da, 360 V Vacina estreptocócica, 289 Vagotomias, 563 Valsalva manobra de, 77, 372 seios de, 527 Valva (v.t. Válvula) aórtica, 356 bicúspide, 522 deslocamento da, 359 insuficiência da, 56 atriventricular, 524 esquerda, 519 bicúspide, 356 mitral, 47, 351 continência da, 354 doença da, 368 prolapso da, 351 refluxo das, 76 substituição da, 351 Valvopatia, 72, 114, 347-364, 447 aórticas, 121 dupla disfunção valvar aórtica, 362 ecocardiograma, 362 eletrocardiograma, 362 estudo hemodinâmico, 363 etiologia, 362 exame físico, 362 fisiopatologia, 362 quadro clínico, 362 angina, 362 dispnéia, 362 síncope, 362 radiologia de tórax, 362 tratamento cirúrgico, 363 clínico, 363 dupla disfunção valvar mitral, 355 ecocardiograma, 356 eletrocardiograma, 356 etiologia, 355 exame físico, 355 fisiopatologia, 355 hemodinâmica, 356 quadro clínico, 355 radiologia de tórax, 356



tratamento cirúrgico, 356 clínico, 356 estenose aórtica, 356 considerações gerais, 356 ecocardiograma, 358 eletrocardiograma, 358 estudo hemodinâmico, 358 etiologia congênita, 356 reumática, 357 senil, 357 exame físico, 357 fisiopatologia, 357 prognóstico e complicações, 358 quadro clínico, 357 angina pectoris, 357 dispnéia, 357 síncope ao esforço, 357 radiografia de tórax, 358 tratamento, 359 estenose mitral, 347 anatomia, 347 área mitral, 348 complicações, 350 considerações gerais, 347 diagnóstico diferencial, 350 ecocardiografia, 349 eletrocardiograma, 349 etiologia, 347 exame físico, 348 geral, 348 pressão venosa jugular, 348 pulso, 348 fisiopatologia, 347 hemodinâmica, 349 prognóstico, 351 quadro clínico, 348 radiologia de tórax, 349 tratamento cirúrgico, 351 comissurotomia mitral, 351 substituição da valva mitral, 351 valvotomia mitral com cateter-balão, 351 tratamento clínico, 350 insuficiência aórtica, 359 ecocardiograma, 361 eletrocardiograma, 361 estudo hemodinâmico, 361 etiologia, 359 dissecção da aorta, 359 doença reumática, 359 endocardite infecciosa, 359 espondilite anquilosante, 360 ruptura de cúspide aórtica, 360 sífilis, 359 síndrome de Marfan, 359 síndrome de Reiter, 360 exame físico, 360 fisiopatologia, 360 prognóstico, 361 quadro clínico, 360 radiologia de tórax, 361 tratamento cirúrgico, 361 clínico, 361 insuficiência mitral aguda, 351, 354

complicações, 354 considerações gerais, 351 diagnóstico diferencial, 353 ecocardiograma, 353 eletrocardiograma, 353 etiologia, 351 cardiopatia congênitas, 352 doença reumática, 351 endocardite infecciosa, 351 infarto do miocárdio, 352 insuficiência ventricular esquerda, 352 prolapso valvar mitral, 351 ruptura de cordoalha tendínea, 352 traumática, 351 exames complementares, 355 físico, 352 fisiopatologia, 352 hemodinâmica, 353 angiografia, 353 manometria, 353 prognóstico, 354 quadro clínico, 352, 355 radiologia de tórax, 353 tratamento, 355 cirúrgico, 354 clínico, 354 pulmonar, 365 exames complementares, 366 manifestações clínicas, 365 tratamento, 366 reumática crônica, 287 tricúspide, 367 cateterismo cardíaco, 368 eletrocardiograma, 368 insuficiência tricúspide, 367 quadro clínico, 367 radiografia de tórax, 368 tratamento, 368 Valvoplastia, 315, 351 mitral por cateter-balão, 321 por cateter-balão, 319 pulmonar percutânea, 366 Valvotomia mitral com cateter-balão, 351 Válvula (v.t. Valva) aórtica bicúspide, 374 atrioventriculares, 34 insuficiência das, 340 mitral insuficiência da, 333 mixomatosa, 371 prolapso da, 371-376 achado ecocardiográfico no estudo bidimensional, 373 achados inespecíficos, 373 anamnese e história clínica, 371 angiografia, 373 ausculta, 373 conduta clínica, 374 diagnóstico, 373 diagnósticos maiores, 373 diagnósticos menores, 373 ecocardiograma, 372, 373 eletrocardiograma, 373 prognóstico, 375 propedêutica, 372 raio X de tórax, 373 © Direitos reservados à EDITORA ATHENEU LTDA.


semiologia, 372 sintomas, 373 tipo físico, 373 Valvulite mitral, 293 Valvulopatia, 128, 135 aórtica, 218 catererismo cardíaco, 128 mitral, 302 Valvuloplastia aórtica com cateter-balão, 359, 521, 522 Vancomicina, 381 Varizes pulmonares, 219 Vascularização pulmonar, 60 Vasculatura pulmonar, 318 doenças da, 275 Vasculite, 159, 281, 420 Vasculopatia cerebral, 546 Vasoconstrição coronária, 193 e retenção de sódio e água, alterações neuro-hormonais que provocam, 216 Vasodilatação arterial, 401 cerebral, 467 das artérias coronárias, 430 diurese, 216 natriurese, 216 renal, 467, 583 Vasodilatadores, 278, 355, 468 de ação direta, 224, 468, 577, 583 hidralazina, 583 minoxidil, 584 nitroprussiato de sódio, 584 uso de, 306 Vasoespasmo coronariano, 396 renal, 557 Vasopressores, 467 Vasos coronários, 46 hilares, 61 linfáticos, 16, 62 pulmonares dilatação dos, 62 periféricos, 61 punção dos grandes, 471 Vaughan-Williams, classificação de, 239 Vegetações trombóticas não bacterianas de Liebman-Sachs, 75 Veia(s) cava, 538, 549 inferior, 66, 368 superior, 47, 66 obstrução da, 537 síndromes de compressão de, 470 cefálica, dissecção da, 262 do coração, 15 anteriores, 16 mínimas, 16 dos membros inferiores, 454 hepáticas, 368 pulmonar, 7, 60, 518, 539, 549 estenose congênita das, 302 retorno venoso anômalo das, 50, 56 sangue das, 352 supra-hepáticas, 74 Velocidade de hemossedimentação, 296

Ventilação artificial, 501 boca a boca, 501 Ventralização do ventrículo esquerdo, 48 Ventriculectomia, 227, 336 Ventrículo direito, 12, 54 cardiopatias que cursam com aumento de, 56 displasia arritmogênica do, 76, 250 dorsificação do, 50 endomiocardiofibrose do, 76 hipertrofia do, 523 pressão sistólica, 369 esquerdo, 13, 56, 448 cardiopatias que cursam com o aumento do, 60 causas de disfunção sistólica do, 215 função contrátil do, 411 Ventriculografia, 334 contrastada, 368 de esforço, 545 esquerda, 127, 128 por meio de cateterismo cardíaco esquerdo, 221 radioisotópica, 221, 400, 553 sincronizada ao eletrocardiograma, 277 radionuclear, 220 Verapamil, 233, 336, 436, 588, 576 Via(s) de entrada do ventrículo direito, obstrução da, 368 eferente parassimpática, 20 simpática, 20 respiratórias, doenças que afetam as, 275 Vieussens, anel de, 15 Virchow, triade de, 531 Vírus Epstein-Barr, 546 infecção pelo, 558 HIV, 385 Vísceras abdominais, 479 deslocamento retroperitoneal das, 479 Vitamina B12, 205 C, 591 E, 591 K, 592 Volemias sangüíneas, 37 Volume(s) cardíaco, 53 sangüíneo, 316 ventriculares, 66 Vômito, reflexo de, 547 Von Hippel-Lindau, doença de, 160 Von Willebrand, fator de, 592 W Warfarin, 241, 592, 593 Warfarina, 456 Wharton, geléia de, 537 Whiple, doença de, 215 Williams, síndrome de, 521 Willis, polígono de, 523, 528 Wilms, tumor de, 538 Wolff-Parkinson-White, 115, 244 considerações gerais, 244 diagnóstico eletrocardiográfico, 246 fisiopatologia, 245



fibrilação atrial, 245 flutter atrial, 245 taquicardia antidrômica, 245 ortodrômica, 245 síndrome de, 112, 230, 526 tratamento, 246 Wood, unidades de, 301 Wrisberg, gânglio de, 20

Xantinas, 577 Xantomas tendinosos, 171 tuberosos, 171 Xenodiagnóstico, 556 Xenofiban, 432 Xenotransplnate, 560 Xerostomia, 581

X

Z

Xantelasma, 171, 397

Zuckerkandl, órgão de, 160



Cardiologia Para o Clínico Geral - Celso Ferreira

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