Capítulo 7
Ausencia de Ondas P La ausencia de onda P en el ECG está relacionada con la falta de contracción auricular coordinada y/o efectiva. Los ritmos nodales que carecen de actividad auricular visible en el ECG, generalmente se presentan como taquicardia y serán tratadas en el Capítulo 8. AUSENCIA DE ONDAS P
Analizar Línea de base
Oscilaciones irregulares
Oscilaciones regulares
Fibr ilación aur icular
Alet eo aur icular
FIBRILACIÓN AURICULAR La fibrilación auricular (FA) fue identificada en humanos por Lewis en 1909, años más tarde Mackenzie describió sus características ECG. Es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente y la mayor causa de interacción por arritmias; afecta de 2-3 pacientes/1.000 entre los 55 y 64 años, aumentando a 75-90/1.000 en >85 años; es decir, cerca del 10% de los mayores de 85 años tiene historia de FA. La arritmia está asociada con fenómenos embólicos, desarrollo de insuficiencia cardiaca y deterioro de la función ventricular; además, es un factor de riesgo de mortalidad independiente, con un riesgo relativo de 1,5 en los varones y 1,9 para las mujeres.
Presentación clínica La FA aguda puede manifestarse con palpitaciones irregulares, disnea, angor y signos de insuficiencia cardiaca, dependiendo de la frecuencia ventricular y del deterioro de la función ventricular. La FA aguda suele cursar con FC entre los 100 - 180 lpm y generalmente se asocia a poliuria; la FA con frecuencia ventricular baja se presenta en pacientes con enfermedad del NAV o en quienes reciben drogas que deprimen la conducción a través de esta estructura. En el examen físico se destaca un pulso irregular, la frecuencia del pulso radial es menor a la del pulso apical, ausencia de ondas a en el pulso yugular; en la auscultación cardiaca, el ritmo es irregular con el primer ruido variable, la FC depende del grado de conducción AV, y en el caso de BAV completo la FC es regular.
Clasificación La fibrilación auricular se la clasifica usando varios criterios; según el tiempo de evolución, la respuesta ventricular y la presencia de patología cardiovascular asociada. Diferenciarla según el tiempo de evolución tiene interés por las implicancias desde el punto de vista terapéutico; así: Aguda: De menos de 48 horas de duración. Crónica: De duración mayor a 48 horas. - Paroxística: Termina espontáneamente. - Persistente: Requiere cardioversión para su reversión. - Permanente: Sin posibilidad de reversión. reversión. Según la frecuencia ventricular la FA puede ser: De alta respuesta ventricular De moderada respuesta ventricular De baja respuesta ventricular
> 100 lpm. 60-100 lpm. < 60 lpm.
Cuando la frecuencia es regular y baja, cabe la posibilidad de un BAV IIIº, y puede ser debida a intoxicación digitálica, especialmente en pacientes con algún grado de enfermedad del NAV; una FA aguda suele tener respuesta ventricular alta, y es generalmente muy alta en los pacientes con vías accesorias. Un tipo de FA sin patología cardiovascular asociada se la conoce como FA solitaria , para su diagnóstico deben descartarse: embolismo cerebral previo o actual, HTA, diabetes, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca y valvulopatía, se presenta entre el 312% de los pacientes con FA. También se ha descrito la FA mediada por dominancia vagal o simpática y la variante no autonómica;
Presentación clínica La FA aguda puede manifestarse con palpitaciones irregulares, disnea, angor y signos de insuficiencia cardiaca, dependiendo de la frecuencia ventricular y del deterioro de la función ventricular. La FA aguda suele cursar con FC entre los 100 - 180 lpm y generalmente se asocia a poliuria; la FA con frecuencia ventricular baja se presenta en pacientes con enfermedad del NAV o en quienes reciben drogas que deprimen la conducción a través de esta estructura. En el examen físico se destaca un pulso irregular, la frecuencia del pulso radial es menor a la del pulso apical, ausencia de ondas a en el pulso yugular; en la auscultación cardiaca, el ritmo es irregular con el primer ruido variable, la FC depende del grado de conducción AV, y en el caso de BAV completo la FC es regular.
Clasificación La fibrilación auricular se la clasifica usando varios criterios; según el tiempo de evolución, la respuesta ventricular y la presencia de patología cardiovascular asociada. Diferenciarla según el tiempo de evolución tiene interés por las implicancias desde el punto de vista terapéutico; así: Aguda: De menos de 48 horas de duración. Crónica: De duración mayor a 48 horas. - Paroxística: Termina espontáneamente. - Persistente: Requiere cardioversión para su reversión. - Permanente: Sin posibilidad de reversión. reversión. Según la frecuencia ventricular la FA puede ser: De alta respuesta ventricular De moderada respuesta ventricular De baja respuesta ventricular
> 100 lpm. 60-100 lpm. < 60 lpm.
Cuando la frecuencia es regular y baja, cabe la posibilidad de un BAV IIIº, y puede ser debida a intoxicación digitálica, especialmente en pacientes con algún grado de enfermedad del NAV; una FA aguda suele tener respuesta ventricular alta, y es generalmente muy alta en los pacientes con vías accesorias. Un tipo de FA sin patología cardiovascular asociada se la conoce como FA solitaria , para su diagnóstico deben descartarse: embolismo cerebral previo o actual, HTA, diabetes, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca y valvulopatía, se presenta entre el 312% de los pacientes con FA. También se ha descrito la FA mediada por dominancia vagal o simpática y la variante no autonómica;
aparecen sin evento desencadenante identificable y suele tener una mala evolución por su falta de respuesta a los antiarrítmicos. Otra forma de presentación ECG de esta arritmia es la FA de línea recta, en la cual no puede detectarse ningún tipo de actividad auricular eléctrica, se la observa en pacientes que tienen la arritmia por algunas décadas, en quienes la aurícula tiene severas alteraciones anatómicas y carece de actividad contráctil. contráctil. (Figura 7.5). La FA paroxística mediada por el vago se presenta generalmente en adultos y los episodios suceden en el periodo posprandial y durante el reposo o sueño. La FA paroxística mediada por catecolaminas se presenta en jóvenes, y los episodios son provocados por estrés, ejercicio, cafeína, o alcohol, lo último también conocido como: holyday heart syndrome . Hay una fuerte interrelación entre la insuficiencia cardiaca y la fibrilación auricular; así. un 10% de pacientes en CF II tienen FA, este porcentaje aumenta al 50 % para los pacientes en CF IV.
Figura 7.1. Fibrilación auricular paroxística de alta respuesta ventricular. En la mitad izquierda de la t ira de ritmo en DII es una FA, en la otra mitad hay latidos sinusales.
Etiología Generalmente se asocia a alguna cardiopatía o a una enfermedad sistémica; se identificaron ciertos factores de riesgo: edad avanzada, insuficiencia cardiaca, diabetes, hipertensión arterial, valvulopatías, hipertiroidismo, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, miocardiopatías, consumo de alcohol, tirotoxicosis, neumonías, cirugía cardiopulmonar, cardiopatías congénitas, hipoxemia e infarto de miocardio; es decir, en cualquier enfermedad en la cual haya dilatación, inflamación, isquemia, isquemia, o fibrosis auricular; auricular; también se ha descripto una forma hereditaria de FA.
Mecanismo Se evidencian circuitos de macro-reentrada y múltiples áreas de micro-reentrada que contribuyen a la propagación y mantenimiento de la fibrilación auricular. Los frentes de onda tienen un curso en espiral cambiante latido a latido. Se requieren al menos 6 zonas de circuito reentrante para perpetuar la arritmia. A una mayor cantidad de circuitos reentrantes es más probable que la arritmia se perpetúe, ya que la aurícula es más inestable eléctricamente, debido a que una mayor velocidad de conducción y un periodo refractario más corto está relacionado con una menor longitud de onda. Si a esto se suma la dilatación auricular, se favorece la iniciación y perpetuación de la arritmia debido a una mayor masa crítica. Las aurículas tienen movimientos fasciculares, desordenados, entre 300-500 por minuto, por lo que la línea de base (segmento T- Q) está reemplazada por oscilaciones de voltaje y duración irregulares; esta actividad eléctrica auricular rápida y desordena penetra en el NAV, pero no todos los impulsos alcanzan el haz de His, ocasionando que el NAV quede en periodo refractario intermitente e irregularmente, por lo cual los intervalos R-R son absolutamente irregulares. La FC durante la FA es regulada por el periodo refractario efectivo (PRE) del NAV, y en los pacientes con síndrome de W-P-W, por el PRE de la vía accesoria.
Figura 7.2. Fibrilación auricular de alta respuesta ventricular, con BCRD. Ausencia de ondas P, intervalos R-R irregulares, segmento S-T infradesnivelado ascendente en V4-V6.
Figura 7.3. Esquema del mecanismo de la fibrilación auricular. Se observan varias zonas de microrrentrada, las cuales son de diferente tamaño .
Se encuentran áreas de inflamación, fibrosis o alteraciones en la arquitectura auricular, las cuales favorecen la dispersión y la hetero-geneidad de los periodos refractarios, para el inicio de la FA se requieren ciertos disparadores, entre ellos: alteraciones en el tono autonómico, focos ectópicos auriculares y factores locales. Los episodios prolongados de FA causan disfunción mecánica de la aurícula. La restauración del ritmo sinusal normaliza su función unas 2-4 semanas después; durante ese período, el riesgo de embolismo aún persiste; puede observarse ritmo sinusal en el ECG (reversión eléctrica), pero el ecocardiograma no muestra contracción auricular coordinada, sino hasta unas 2-4 semanas después. A mayor duración de la FA, es más probable que ésta no revierta y que su recurrencia sea más precoz; la FA engendra FA, al parecer esto estaría relacionado con alteraciones en la refractariedad auricular, aumento en la heterogeneidad de los periodos refractarios del miocar-dio auricular, y pérdida de la adaptación fisiológica del periodo refractario a los cambios en la frecuencia cardiaca; y a la presencia de zonas de conducción lenta, y a alteraciones anatómicas (zonas de necrosis, fibrosis, depósito graso e inflamación). La taquicardia y el aleteo auriculares, la reentrada nodal y la reentrada AV por una vía accesoria son arritmias predisponentes de fibrilación auricular, y cuando ésta aparece en pacientes con vías accesorias AV y cursa con frecuencias ventriculares elevadas, existe el riesgo de TV/FV.
Figura 7.4. Fibrilación auricular de alta y baja respuesta ventricular en el mismo paciente. La FC oscila entre 26 y 213 lpm. El paciente era sintomático por mareos y palpitaciones.
Hallazgos electrocardiográficos En esta arritmia se deben reconocer algunos hallazgos que la tornan de fácil diagnóstico: - Ausencia de ondas P. - Reemplazo de las ondas P, por ondas f, de fibrilación - Intervalos R-R absolutamente irregulares En una FA aguda la FC generalmente está entre 100-180 lpm, y más aún en los pacientes con conducción anterógrada sobre una vía accesoria auriculoventricular. La FC es irregular si hay conducción AV; sin embargo, el ritmo cardiaco es regular en casos de BAV completo o taquicardia nodal asociada, como puede suceder en pacientes con intoxicación digitálica; otro hallazgo característico es la ausencia de ondas P, las cuales son reemplazadas por oscilaciones irregulares en frecuencia y amplitud en la línea de base (intervalo S-Q o T-Q).
El riesgo de embolismo sistémico en la FA es del 3-9,5% por año, y el 85% de los embolismos sistémicos son por FA. Cerca de un tercio de los portadores de FA desarrollaran al menos un episodio de embolismo sistémico, de los cuales en un 65% van a la circulación cerebral, causando daño neurológico severo o muerte en hasta la mitad de ellos, y deja en el resto, secuelas de grado variable, incapacidad y dependencia. Además, la pérdida de la contracción auricular determina una caída del gasto cardiaco en un 20-25%, y por esto falla cardiaca.
Figura 7.7. Fibrilación auricular de moderada respuesta ventricular, FC 75. La línea de base muestra oscilaciones irregulares en voltaje y en duración.
Tratamiento Los objetivos en el tratamiento de una fibrilación auricular son: - Reversión y mantenimiento del ritmo sinusal. - Control de la frecuencia cardiaca. - Disminución del riesgo embólico. Los objetivos iniciales del tratamiento son diferentes si se trata de una FA aguda o crónica; en la FA aguda se privilegia la reversión a ritmo sinusal y una vez lograda ésta, la FC habitualmente tiende a normalizarse; ante una FA aguda se sugiere seguir esta secuencia:
antihoraria la onda de excitación sigue un camino conocido: desde el techo de la aurícula derecha el impulso desciende por la pared lateral, crista cuya barrera posterior, secuencialmente, es la supraventricularis , válvula de Eustaquio, reborde eustaquiano y ostium del seno coronario; en el piso de la AD, la barrera anterior la constituye el anillo tricuspídeo, a este nivel el frente de onda se estrecha y se hace más lento – sobre todo en cercanías de los istmos cavo-tricuspídeo y subeustaquiano-, luego sigue su trayecto ascendiendo por la cara derecha del tabique interauricular, hasta alcanzar el techo de aurícula derecha, después pasa por delante de la desembocadura de la vena cava superior para luego descender nuevamente por la pared lateral de la aurícula derecha, completando así el circuito reentrante. En el AA reverso o con rotación horaria, el impulso se conduce en sentido contrario y siguiendo el mismo camino (Figura 7.7). Las aurículas se activan unas 240-340 veces por minuto, la duración del ciclo varía entre 200-400 mseg., y depende del tamaño de la aurícula, la enfermedad subyacente y del uso de antiarrítmicos; la frecuencia ventricular depende de la frecuencia auricular y del grado de conducción anterógrada por la UAV (Fig ura 7.11). Por medio de técnicas de sobreestimulación se puede conseguir el encarrilamiento (entrainment) cuando se consigue introducir un estímulo en el hiato excitable, lo cual es posible debido a la zona de conducción lenta en el istmo cavo-tricuspídeo. El aleteo auricular típico se mantiene por una macroreentrada con un hiato excitable de unos 30 - 50 mseg., es decir, la reentrada se mantiene porque tiene tejido excitable por delante y refractario por atrás.
Figura7.8. Esquema del circuito del aleteo auricular típico. El septum interauricular (SIA) se activa de abajo hacia arriba. La macroreentrada queda confinada a la aurícula derecha (AD).
SIA AD
AI
A UAV V
Figura 7.9. Aleteo auricular típico con conducción 2:1. Se observan los dientes en sierra, con componente descendente lento y ascendente rápido. La frecuencia auricular es 280 ciclos por minuto y la ventricular 140.
Cuadro 7.1. Características electrocardiográficas y terapéuticas de los diferentes tipos de aleteo auricular
Tipo de aleteo Típico - Antihorario Atípico
Horario
Ondas P en DII, DIII y aVF Negativas Positivas Sinusoidal es
Ondas P en precordial es
Frecuenc ia auricular x’
Respuest aa CVEE y DA
+ en V1V2 - en V5V6 - en V1 + en V6
240 – 340
Favorabl e
340 – 430
Favorabl e Pobre
CVEE: Cardioversión eléctrica externa. DA: Drogas antiarrítmicas.
Hallazgos electrocardiográficos Las aurículas se activan entre 250-350 ciclos por minutos (promedio: 300 cpm), y como generalmente la conducción AV es 2:1, la frecuencia ventricular está entre 140-160 lpm, y con ritmo regular; son menos frecuentes la conducción AV 4:1, 3:1 y tipo Wenckebach. La actividad auricular se reconoce mejor en las derivaciones de la cara inferior (DII, DIII y aVF), donde pueden verse las conocidas “ondas en sierra”, con componente descendente lento y ascendente rápido, las cuales modifican la apariencia clásica de la onda T (Figura 4.5 y 7:11B,C y D). Cuando se tiene duda diagnóstica, con el masaje del seno carotídeo generalmente se consigue un deterioro transitorio de la conducción AV, de modo que se puede discernir mejor la actividad auricular de la ventricular; también es útil para realizar el diagnóstico diferencial con otras arritmias SV (taquicardia sinusal, taquicardia por reentrada nodal, taquicardia reentrante aurículo-ventricular y taquicardia auricular con conducción AV 1:1). Ante la sospecha de conducción AV 1:1, se debe considerar: pre-excitación ventricular, uso de morizicina, quinidina, aminofilina o aminas simpaticomiméticas, todas éstas pueden mejorar la conducción AV y favorecer la conducción AV 1:1; la lidocaína también tiene la capacidad de disminuir la frecuencia auricular, permitiendo
Figura 7.10. Aleteo auricular típico con conducción AV 2:1 y BCRD, FC 140 por minuto. Ondas en sierra en cara inferior.
DII
DIII
AVF
V1
Figura 7.14. Aleteo auricular atípico con conducción AV variable. La frecuencia auricular es de 300 ciclos por minuto, la ventricular 60-80 por minuto. Las ondas del aleteo tienen escaso voltaje en derivaciones de cara inferior y son altas en precordiales derechas. En este caso se asocia a HBAI, BCRD.
Hallazgos ECG En este tipo de aleteo, las ondas F son positivas tanto en el plano frontal como en el precordial, reflejando que el asa descendente del circuito reentrante está en el septum interauricular, la aurícula izquierda (cámara que determina la forma de la onda P) es un componente pasivo de la arritmia. El asa ascendente del circuito no se refleja en el ECG de superficie. La frecuencia auricular es regular y oscila entre 340- 430 latidos por minuto y y tanto la porción ascendente como descendente tienen una duración semejante. La onda P tiene un eje inferior. La frecuencia ventricular es irregular debido a la conducción AV errática, se la diferencia de la FA por la actividad auricular regular.
Complicaciones del aleteo auricular Los episodios de AA pueden degenerar en fibrilación auricular y luego volver a aleteo auricular. Mientras más tiempo permanezca una arritmia, es más difícil que revierta, recordar el concepto: taquicardia induce taquicardia. El riesgo de embolismo sistémico y cerebral en el aleteo auricular es sólo ligeramente menor comparado con el de la fibrilación auricular (3% vs 6%/año), por lo que la anticoagulación con acenocumarol o warfarina está indicada. La permanencia en aleteo auricular a frecuencias altas induce la aparición de taquicardiomiopatía y ulterior insuficiencia cardiaca.
Evaluación El AA puede confundir se con algunas arritmias supraventriculares, tales como la taquicardia auricular, la taquicardia por reentrada de la unión y a veces con la taquicardia sinusal. Para lo cual se realizan algunos procedimientos clínicos; a) masaje del seno carotídeo, el más usado; b) registro simultáneo de derivaciones de superficie y una derivación intraesofágica. La administración de adenosina EV produce un BAV completo transitorio, de forma que permite ver la actividad auricular sin la superposición de la ventricular.
Tratamiento A semejanza de lo que se realiza en la FA, en el aleteo auricular los objetivos del tratamiento son: reversión a ritmo sinusal, lograr la disminución de la frecuencia ventricular, y atenuar el riesgo de embolismo sistémico. Si el paciente se presenta con deterioro hemodinámico se opta por la cardioversión eléctrica 50-100 Joules (riesgo de embolismo post-cardioversión, 2%), la cual puede disminuir con la administración previa de heparina. La reversión a ritmo sinusal se puede antiarrítmicos, por sobreestimulación auricular o cardioversión eléctrica externa o cardioversión adecuando cada indicación al cuadro clínico paciente.
obtener mediante: bien con el uso de eléctrica interna; concomitante del
Un antiarrítmico de reciente utilización, el ibutilide en una dosis de 1 mg EV lento (5-10 minutos) está relacionado con tasas de reversión a RS del 60%, cuando se requiere una segunda dosis, indicar 1 mg EV, 10 minutos después de la primera; existe el riesgo de torsión de puntas que revierte con sulfato de magnesio EV, aunque pueden requerir cardioversión eléctrica externa. Una dosis única de propafenona, 600 mg o flecainida 300 mg pueden lograr revertir a
ritmo sinusal, aunque es mejor en casos de fibrilación auricular. Los ß-bloqueantes, bloqueantes cálcicos y amiodarona pueden administrase a iguales dosis que para la fibrilación auricular. La sobreestimulación auricular requiere de monitoreo ECG continuo y la introducción de un catéter bipolar en aurícula derecha, ubicando el extremo en el techo de ésta, y hay dos técnicas: a) Se estimula a una frecuencia 10 latidos por encima de la basal, incrementando la frecuencia gradualmente hasta conseguir que las ondas F de ser negativas, se tornen positivas, momento en el cual se corta abruptamente la estimulación. b) Se estimula a una frecuencia de 5-10 latidos más rápido que la frecuencia auricular y se corta abruptamente, se va incrementando cada 5 latidos, hasta conseguir cortar la arritmia. A veces la frecuencia de estimulación auricular debe llegar a 400 lpm para poder capturar la aurícula. Ocasionalmente luego de la reversión a ritmo sinusal, puede salir con una FC lenta, o asistolia transitoria, requiriendo marcapaseo transitorio por unos minutos. Para la disminución de la FC son útiles los ß-bloqueantes, digoxina, diltiazem, verapamilo y amiodarona, con la asociación cuidadosa de éstos se consigue una mejor respuesta que administrándolos por separado, aunque su eficacia sólo sea del 5060%. Mientras permanezca en aleteo auricular se debe mantener la anticoagulación con acenocumarol o warfarina en dosis suficientes para obtener un R.I.N. de 2-3. La ablación por radiofrecuencia permite evitar el uso de drogas con efectos adversos y constituye una alternativa eficaz como tratamiento definitivo de esta arritmia, con tasas de éxito del 90-95%; con el catéter de ablación se llega hasta la zona de conducción lenta (istmo cavo-tricuspídeo), se descarga la energía de radiofrecuencia cuantas veces sea necesaria hasta conseguir el bloqueo bidireccional de la conducción por esta zona. Las técnicas de mapeo por medio del CARTO permiten mejores resultados y muy bajos niveles de radiación. La restauración de la contracción auricular efectiva puede demorarse en aparecer hasta unas 3 semanas post-ablación. El otro beneficio de la ablación es la disminución del riesgo de instalación de una FA. El aleteo auricular tipo II muestra una respuesta pobre a los antiarrítmicos, requiriéndose algunas veces la combinación de fármacos a altas dosis. En determinados casos se logró ablacionar el circuito produciendo una lesión en la pared lateral de la aurícula derecha.
FIBRILACIÓN / ALETEO AURICULAR EN LA PRE-EXCITACIÓN VENTRICULAR Estas arritmias constituyen el 20% de las formas de presentación en los pacientes con vías accesorias y es más frecuente si la patente de pre-excitación es evidente en ritmo sinusal; aunque, la fibrilación auricular/aleteo auricular (FA/AA) tienden a ser más frecuentes luego de algunos episodios de taquicardia reentrate ortodrómica o antidrómica; por otro lado, la FA/AA paroxísticos son más frecuentes en los portadores de VAcc que en el resto de la población. La gran mayoría de estos pacientes se presentan con disnea, palpitaciones, mareos, algunos tuvieron un síncope, y otros presentaron un episodio de muerte súbita (MS) resucitada; por lo que, la importancia de esta asociación radica en que cerca del 12% de los pacientes con el síndrome de Wolff-Parkinson-White (S-WPW), estaban asintomáticos antes de una MS resucitada, y sólo un 20% tenían síntomas menores; en éstos, se comprobó luego que tenían intervalos R-R <250 mseg. durante una taquicardia espontánea, o inducida en el laboratorio. Una gran parte de estos pacientes tienen anomalías tipo prolapso valvular mitral o tricuspídeo, o enfermedad de Ebstein; sin embargo no se encontró enfermedad auricular, excepto una VAcc.
Mecanismo Las aurículas de estos pacientes tienen periodos de conducción largos, periodo refractario funcional corto y alta vulnerabilidad a la estimulación auricular. En estos casos concurren dos eventos para la expresión de esta arritmia; una es la FA/AA, en éstas las aurículas se activan entre 250-500 veces por minuto, cuyos impulsos pueden alcanzar la UAV y eventualmente pasar al His-Pukinje; la presencia adicional de una vía accesoria (VAcc) durante estas arritmias añade complejidad al cuadro, sólo si el haz accesorio tiene: capacidad de conducción anterógrada, periodo refractario corto y velocidad de conducción rápida; así, mientras más corto sea el periodo refractario y más rápida la velocidad de conducción, más alta será la FC q ue pueda alcanzar durante el episodio de FA/AA. Durante una FA/AA la conducción anterógrada puede hacerse por la VAcc y/o la UAV, y la retrógrada por otra VAcc, o por la vía rápida o lenta de la UAV (una alta proporción de los pacientes con W-P-W tienen doble fisiología nodal); no obstante, puede no haber conducción ventrículo-auricular. Cuando se dan las condiciones fisiológicas para sostenerse la conducción anterógrada por la VAcc, puede establece otro circuito, una
DI
DII
DIII
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
Figura 7.15. Aleteo auricular con conducción 2:1 en un paciente portador de una vía accesoria anterior izquierda. Se observa concordancia positiva en precordiales, prácticamente es indistinguible de una taquicardia ventricular. macroreentrada aurículo-ventricular. No obstante, no sabemos cómo se inicia y se mantiene una FA/AA en los pacientes con Vacc, lo que conocemos es que una vez iniciada, tiene alta posibilidad de deterioro hemodinámico, principalmente porque puede corresponder a una TV/FV.
Hallazgos electrocardiográficos Es muy probable que la FA/AA con pre-excitación ventricular esté precedida de una TRAV, y extrasístoles o salvas de ESV o EV, con intervalos R-R cortos, <280 mseg, para luego instalarse la arritmia auricular estable, generalmente una fibrilación auricular. Frecuencia cardiaca: Ritmo: Inicio: Ondas P: Duración del QRS: QRS alternante: Característica del QRS: Depresión del ST >2mm: Derivaciones con ST
150-350 lpm. Irregular (en la fa) Regular (en el AA) Con una ESV o EV Ausentes Alternan entre 0,08 y 0,16 seg. Habitual Ondas delta y QRS normales Habitual Más de 3 derivaciones
Debido a que la VAcc no tiene conducción decremental la frecuencia ventricular alcanza 180-230 lpm, aunque puede llegar hasta 280-300 lpm; la FC es irregular por lo caótico del ritmo auricular y la doble vía de descenso del estímulo auricular, ocasionalmente los intervalos R-R pueden parecer regulares por lo elevado de la frecuencia ventricular. El tono autonómico modula la frecuencia ventricular al favorecer o deprimir la conducción sobre la VAacc y la UAV. La VAcc también puede conducir en forma retrógrada, de modo que la FC durante la arritmia puede cambiar bruscamente, a la vez que pueden aparecer complejos QRS estrechos (latidos de fusión y captura). De modo general estos pacientes tienen complejos QRS alternantes y depresión del segmento ST en más de 3 derivaciones (Figura 7.20). La fibrilación ventricular puede ser la complicación de una TRAV rápida. La presencia de diferentes morfologías de preexcitación en una misma derivación es indicadora de VAcc m últiples.
Diagnóstico diferencial El hallazgo de ritmo irregular con complejos QRS y onda delta hacen fácil la sospecha o identificación de una fibrilación auricular y pre-excitación ventricular, y particularmente porque suelen alcanzarse FC elevadas (Figura 7.36). Ante una taquicardia regular con QSR ancho se debe hacer diagnóstico diferencial primero con una taquicardia ventricular, lo cual es a veces imposible desde el trazado electrocardiográfico, por lo que ante su sospecha tratar el cuadro como una taquicardia ventricular. Entre las arritmias SV a descartar están la: taquicardia auricular, taquicardia por reentrada nodal, taquicardia reentrante ortodrómica con bloqueo de rama previo o que el bloqueo se presente durante la taquicardia.
4 V
5 V
6 V
1 V
2 V
3 V
R V a
L V a
F V a
I D
I I D
I I I D
Cuadro 7.2. Categorías de riesgo en pacientes con fibrilación auricular pre-excitada Categoría de riesgo
Intervalo R-R más corto en mseg
Categoría 1 - Alto
< 220
Categoría 2 - Probable
200 - 250
Categoría 3 - Posible
250 - 300
Categoría 4 - Despreciable
> 300
Tomado de Morillo CA.
Evolución El riesgo de FV y MS en pacientes con el síndrome de WPW es < 0,5% por año de seguimiento. La posibilidad de desarrollar una FV es mayor mientras más cortos sean los intervalos R-R durante una fa con pre-excitación, y es probable los pacientes con VAcc múltiples sean más propensos a desarrollar una TV/FV. Los pacientes que pierden el patrón de pre-excitación a frecuencias cardiacas altas tienen mejor pronóstico, el cual es un indicador de un periodo refractario anterógrado largo - al menos >300 mseg-, y en consecuencia no tienen capacidad de conducción anterógrada rápida durante una fa/AA, y por tanto una baja probabilidad de FV o muerte súbita. La pérdida de la pre-excitación puede ser abrupta y está asociada con un incremento del intervalo PR (mejor conducción sobre la UAV), tales hallazgos son típicos de una pobre conducción anterógrada. Ver cuadro 7.2.
Tratamiento del episodio agudo Una vez hecho el diagnóstico de fa/AA con pre-excitación ventricular, se debe intentar lograr la reversión a ritmo sinusal lo más antes que sea posible, ya que si no está con deterioro hemodinámico en el momento, lo estará en breve; por lo que conviene optar por la cardioversión eléctrica sincronizada con 100-200 J, (previa administración de sedoanalgesia EV). Conviene recordar las drogas que NUNCA deben administrarse en estos pacientes: digoxina, verapamilo, adenosina y ß-bloqueantes. Los ß-bloqueantes disminuyen la conducción sobre la UAV, pero la incrementan sobre la VAcc. La digoxina tiene efectos inesperados en la conducción de la VAcc y disminuye la velocidad de
conducción en la UAV, y como el inicio de sus efectos son lentos, su utilización es inaceptable cuando se requiere un control rápido de la FC. El verapamilo EV deprime la conducción sobre la UAV y no tiene efecto sobre la VAcc, pero como deprime las resistencias vasculares sistémicas y la contractilidad cardiaca, puede estimular la actividad simpática la cual finalmente acelera la conducción por la VAcc. Se ha informado de precipitación de fibrilación ventricular luego de verapamilo EV; la adenosina EV también induce FV, aunque de menor duración. Sólo si el paciente está hemodinámicamente estable y mientras se prepara la cardioversión eléctrica, se puede optar por la infusión de procainamida EV 10mg/kg en 5 minutos; otras opciones son la propafenona y la flecainida que actúan deprimiendo la conducción sobre la Vacc y la UAV, al prolongar el periodo refractario de estas vías, a la vez que pueden inducir la reversión a ritmo sinusal. El ibutilide por vía EV, además de no tener efecto inotrópico negativo, se ha mostrado eficaz para lograr la reversión a ritmo sinusal en pacientes con el sindrome de W-P-W; si no se logra la reversión a ritmo sinusal o disminución de la FC, optar por la cardioversión eléctrica externa sincrónica, con 100-200 J.
Manejo crónico de la arritmia Las drogas usadas para este fin están orientadas a disminuir la densidad de las ESV, EV y TRAV, además de proveer la posibilidad de una conducción AV más lenta durante los episodios de fibrilación auricular. Son una buena opción para este efecto la flecainida, propafenona, amiodarona y el sotalol, salvo contraindicación; las drogas del grupo IA son menos eficaces y entrañan mayor riesgo de efectos adversos. La amiodarona es una de las drogas más útiles cuando por alguna razón no se puede realizar la ablación de la VAcc. El antecedente de: síncope, MS resucitada, profesiones de riesgo, intervalos R-R <220 mseg durante una fa/AA, son marcadores clínicos de riesgo, por lo que en ellos de debe indicar la ablación del haz aberrante, la cual debe se realizar en tanto sea posible porque constituye la única posibilidad de curación.
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