Buku Ajar Nutrisi Dan Penyakit Metabolik Anak

BUKU AJAR

NUTRISI PEDI NUTRISI PEDIA ATRIK DAN PENYAKIT METABOLIK Jilid I

Penyunting Damayanti Rusli Sjarif Endang Dewi Lestari Maria Mexitalia Sri Sudaryati Nasar

Cetakan Pertama

Ikatan Dokter Anak Indonesia 2011

Ikatan Dokter Anak Indonesia Jakarta, 2011 BUKU AJAR NUTRISI NUTRISI PEDIATRIK PEDIATRIK DAN PENYA PENYAKIT KIT METABOLIK METABOLIK, penyunting,

Damayanti Rusli Sjarif, Endang Dewi Lestari, Maria Mexitalia, Sri Sudaryati Nasar, Ikatan Dokter Anak Indonesia 2011 ISBN 978-979-8 Kedokteran - Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik

Hak pengarang dilindungi undang-undang. Dilarang memperbanyak sebagian atau seluruh isi buku ini tanpa seizin Penyunting dan Penerbit

Type setting:

Unggul HK Sodjo

Diterbitkan pertama kali tahun 2011 Cetakan Pertama

Penerbit : Badan Penerbit IDAI

ii

Buku Ajar Nutrisi Pediatrik Dan Penyakit Metabolik

SAMBUTAN KETUA UKK NUTRISI PEDIATRIK DAN PENYAKIT METABOLIK

Assalammu’alaikum wr.wb. Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, SWT, karena atas berkat, rahmat dan perkenanNya, p erkenanNya, akhirnya Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik Jilid 1 dapat selesai dikerjakan. Terimaksih kepada seluruh anggota UKK NPM atas segala dukungan dalam penyelesaian buku ini mulai dari perencanaan, perencanaan, penulisan, pengeditan pengeditan sampai penerbitannya.. Judul nutrisi pediatrik yang kami gunakan adalah terjemahan dari Pediatric Nutrition suatu istilah yang secara internasional digunakan untuk membedakannya dengan nutrisi dewasa. Istilah pediatrik lebh tepat digunakan karena berdasarkan tahapan perkembangan. mencakup periode anak dan remaja sampai 20 tahun. Penyakit Penyakit Metabolik yang dimaksud dalam buku ini adalah inborn errors of metabolism.Penerbitan buku ajar ini merupakan jawaban profesi terhadap tantangan Millenium Development Goals nomor Goals nomor 1 (menurunkan angka kelaparan) dan 4 (menurunkan angka kematian balita). World Health Organization 2003 menyampaikan hasil observasinya yang menyatakan bahwa 60% dari 10,9 juta kematian balita didunia setiap tahunnya disebabkan secara langsung maupun tidak langsung oleh gizi kurang atau gizi buruk. Jika seorang balita telanjur mengalami gizi buruk maka prognosis dapat dipastikan suram. Kemampuan kognitif serta produktifitas akan berkurang antara 5-20%. 5-20%. Selain itu meningkatnya meningkatnya prevalensi obesitas anak dan remaja remaja di Indonesia yang pertama kali diungkapkan oleh penelitian multisenter UKK NPM tahun 2004 juga sejalan dengan ditemukannya pelbagai komplikasi yang berisiko meningkatkan burden yang dihadapi oleh negara kita morbiditas serta mortalitas dikemudian hari. Double burden yang ini, lebih tepat diatasi dengan konsep pencegahan. Oleh sebab itu pada Buku Ajar Jild 1 ini aspek pencegahan dengan pedoman asuhan nutrisi pediatrik yang merupakan hak setiap anak dan remaja; praktek pemberian makan bayi dan batita yang menurut Global Strategy of Feeding Infant and Yaung Children, WHO 2003 dapat menurunkan 2/3 dari angka kematian batita akibat gizi kurang kurang dan gizi buruk, serta deteksi dini malnutrisi dan tatalaksananya merupakan kompetensi dasar yang harus dimiliki oleh seorang petugas kesehatan yang menangani anak dan remaja. Setelah kita dapat menyelamatkan seorang anak dari kematian maka tugas berikutnya adalah mengoptimalkan kualitas hidupnya salah satunya adalah dengan mngenali Penyakit Metabolik yang banyak diantaranya dapat ditatalaksana dengan diet khusus. Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan dalam pembuatan Buku Ajar Jilid 1 ini, untuk itu kami mohon kritik dan saran untuk perbaikan lebih lanjut di edisi berikutnya. Akhir kata, terimakasih kepada Ketua PP IDAI 2008-2011, Dr dr Badriul Hegar Syarif SpA(K) yang telah mendukung kami dalam menyelesaikan pembuatan Buku Ajar ini. Semoga usaha kita bersama ini mendapat ridho dari dari Allah SWT serta buku ini bermanfaat sesuai dengan harapan. Wassala assalammu’alaikum mmu’alaikum wr wr.wb. .wb. Jakarta, Juni 2011 Dr dr Damayanti Rusli Sjarif, SpA(K)

Ikatan Dokter Anak Indonesia

iii

SAMBUTAN PENGURUS PUSAT IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA

Salam dari Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia Pertama-tama kami ingin menyampaikan selamat kepada Unit Kerja Koordinasi Nutrisi dan Penyakit Metabolik Ikatan Dokter Anak indonesia (UKK NPM IDAI) yang telah menerbitkan buku ajarnya. Buku ajar bagi organisasi profesi IDAI sangat penting; selain merupakan tolak ukur kinerja UKK, buku ajar juga sebagai acuan bagi anggota IDAI dan praktisi kesehatan lainnya dalam memberikan pelayanan kesehatan anak. Seorang anak mempunyai keunikan dan kespesifikan dalam kehidupannya. Mereka memerlukan nutrisi adekuat untuk setiap fase pertumbuhan dan perkembangannya. Agar anak dapat tumbuh dengan sehat dan berkembang secara optimal diperlukan pemahaman tidak saja dalam ‘feeding practice’, tetapi juga penguasaan ilmu dasar di bidang nutrisi yang seharusnya menjadi kompetensi seorang dokter spesialis anak. Di Indonesia masalah nutrisi masih menjadi perhatian khusus oleh pemerintah, karena 50% masalah kesehatan anak di Indonesia dengan malnutrisi. Penyakit metabolik makin banyak ditemukan pada anak Indonesia, sejalan dengan bertambahnya ilmu pengetahuan dan keterampilan teman-teman dari UKK Nutrisi dan Penyakit Metabolik IDAI. Meskipun tidak sebanyak masalah nutrisi, penyakit metabolik tetap perlu mendapat perhatian karena sebagian dari mereka dapat tumbuh dan berkembang dengan baik apabila ditangani dengan tepat. Melalui buku ajar inilah diharapkan pemahaman persepsi dalam mendiagnosis dan menatalaksana masalah nutrisi dan kelainan metabolik dapat terwujud, sehingga pelayanan kesehatan yang diberikan kepada anak Indonesiapun dapat terlaksana secara optimal. Kami berharap apa yang telah diupayakan oleh UKK Nutrisi dan Penyakit Metabolik IDAI dapat dimanfaatkan dengan baik oleh semua anggota IDAI, sehingga kita dapat berkontribusi terhadap penurunan kesakitan dan kematian anak di Indonesia. Selamat bertugas Dr. Badriul Hegar, PhD, SpA(K) Ketua Umum


v

DAFTAR PENULIS

Anik Puryatni, Dr Dr,, SpA – Malang Aryono Hendarto, DR, DR , Dr, Dr, SpA(K) – Jakarta Boerhan Hidajat, Prof, DR, Dr Dr,, SpA(K) - Surabaya Conny Tanjung, Dt, SpA - Jakarta Damayanti Rusli Sjarif, DR, Dr, Dr, SpA(K) - Jakarta Jakarta Endang Dewi Lestari, L estari, Dr, Dr, MPH, SpA(K) - Solo Endy Paryanto Prawirohartono, Dr, MPH, PhD, SpA(K) - Yogyakarta I Gusti Lanang Sidiartha,Dr Sidiartha,Dr,, SpA – Denpasar Denpas ar JC Susanto, Dr, Dr, SpA(K) – Semarang Julistio Djais, Dr, Dr, SpA(K) - Bandung Maria Mexitalia, DR, Dr Dr,, SpA(K) - Semarang Siti Nurul Hidayati, Dr Dr,, SpA(K) – Surabaya Sri Sudaryati Nasar, Dr, Sp.A(K) - Jakarta Titis Prawitasari. Dr, Dr, Sp.A(K) - Jakarta Yoga Devaera, Dr, SpA - Jakarta


vii

DAFTAR SINGKATAN AA AAP ADB AFASS AI AKG ALE ARV ASI ASPEN ATP BAB BAK BB BBLR BCAA BCA A BEE BMR BSSL CDC CTC DHA DIT DXA DNA EAR ECMO EET EFA EPA FAO FDA GAKY GALT GAM GAP GFR GMP HACCPs HAM HMF

: : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : :

Asam Arakidonat American Academy of Pediatrics Pediatrics Anemia Defisensi Besi Acceptable,, feasible Acceptable feasible,, affordable affordable,, sustainable sustainable,, safe Adequte Intake Angka Kecukupan Gizi Asam Lemak Esensial antiretroviral Air Susu Ibu American Society for Parenteral Parenteral and Enteral Nutrition Adenosin Tri Posphat Buang Air Besar Buang Air Kecil Berat Badan Bayi Berat Badan Rendah branched-chain amino acid basal energy expenditure basal metabolic rate Bile Salt-stimulated Lipase Centers for Disease Control and Prevention Community-based Therapeutic Care Asam dokosaheksaenoik diet induced thermogenesis Dual-energy-Xray-Absorptiometry deoxyribonucleic acid Estimated Average Requirement Extracorporeal Membrane Oxygenation Endotracheal Tube essential fatty acid eicosapentaenoic acid The Food and Agriculture Organizition of the United Nations Lembaga Keamanan Makanan dan Obat-obatan Amerika Gangguan Ganggu an Akibat Kekurangan Yodium Gut-associated Lym Lymphoid phoid Tissue Global Acute Malnutrition Good Agricultural Practices Glomerular filtration rate Good Manufacturing Practices Hazard Analysis and Critical Control Points Hospital Acquired Malnutritions Human milk fortifier


ix

Hb HIV HTA GAM GSIYCH IGF-1 IEG IMD IMT INFACT IHDP IOM LK LLA KMB MCT MED MGRS MRS MUAC MPASI MP ASI MSUD MAB NAC NAG-AMA NCHS NICHD NCP NGT NHANES NK NE NO NP NPN OTP PB PJK PCB PEG PICC PKU PNI PPG

x

: : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : :

Hemoglobin Human Immunodeficiency Virus Health Technology Assessment Global Acute Malnutrition Global Strategy for Infant and Young Child Feeding Insulin Growth Factor 1 International Expert Group Inisiasi Menyusui Dini Indeks Massa Tubuh Infant Formula Action Coalition Infant Health and Development Program Institute of Medicine Lingkar Kepala Lingkar Lengan Atas Kelainan metabolisme bawaan medium change trygliceride Minimum Erythema Dose Multicenter Growth Reference Study Malnutrisi Rumah Sakit Muscle Upper Arm Circumference Makanan Pendamping Air Susu Ibu Maple syrup urine disease Malnutrisi Akut Berat Nutrition Associated Complication the Nutrition Advisory Group–American Medical Association National Center for Health Statistics Stati stics National Institute of Child Health and Human Development Nutrition Care Process Nasogastric Tube Tube National Health and Nutrition Examination Survey Natural Killer Nutrisi Enteral Nutrisi Oral Nutrisi Parente Parenteral ral Nitrogen yang Tidak Berasal dari Protein Outpatient Therapeutic Therapeuti c Program/Protocol Program/Protocol Panjang Badan Penyakit Jantun Jantungg Koroner Polychlorinated biphenyl percutaneous endoscopic gastrostomy Peripherally Inserted Central Centr al Venous Venous Catheter Cat heter Fenilketonuria Fenilk etonuria Prognostic Nutrition Index Panti Pemulihan Gizi

Buku Ajar Nutrisi Pediatrik Dan Penyakit Metabolik

PPN RDA RDI REE RNA RNI RSL RUTF SAM SCFA SGNA SMA SDM TAKS T3 T4 TB TFC TLK TIVAS TPN TSF UIE UNICEF UVA UVB WHA WHO WTO

: : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : : :

Peripheral Parenteral Nutrition Recommended Daily Allowances Recommended Daily Intake Resting energy expenditure Ribonucleic acid Recommended Nutrient Intake Renal Solute Load Ready to Use Therapeutic Food Severe Acute Malnutrition Short Chain Fatty Acid Subjective Global Nutritional Assessment Simulated Milk Adapted Sumber Daya Manusia tidak ada kebutuhan spesifik Triiodo riiodothyro thyronine nine Thyroxin Tinggi Badan Therapeutic Feeding Centre Tebal Lipata Lipatan n Kulit Totally implanted venous access system Total Parenteral Nutrition Triceps Skinfold Urine Iodine Excretion The United Nations Children's Fund Ultraviolet Ultravio let A Ultraviolet B World Health Assembly World Health Organization World Trade Organiza Organization tion


xi

DAFTAR ISI

Bab 1 Bab 2 Bab 3 Bab 4 Bab 5 Bab 6 Bab 7 Bab 8 Bab 9 Bab 10 Bab 11 Bab 12

Bab 13 Bab 14 Bab 15 Bab 16

Sambutan Ketua UKK NPM Sambutan Ketua Umum PP IDAI Daftar Penulis Daftar Singkatan Daftar Isi Nutrisi Pediatrik Suatu Subspesialisasi Tersendiri Tinjauan Mutakhir tentang Makronutrien Antropometri pada Anak dan Remaja` Prinsip Asuhan Nutrisi pada Anak Nutrisi Enteral Nutrisi Parenteral Air Susu Ibu dan Menyusui Susu Formula Bayi dan Peraturan Terkait Makanan Pendamping ASI Malnutrisi Akut Berat dan Terapi Nutrisi Berbasis Komunitas Malnutrisi di Rumah Sakit Defisiensi Mikronutrien Khusus Vitamin A Vitamin D Zat Besi Yodium Seng Obesitas pada Anak dan Remaja Keamanan Pangan ( Food Safety) Safety) (Food Skrining Klinis Kelainan Metabolisme Bawaan Skrining Bayi Baru Lahir

iii v vi ix xiii 1 7 23 36 49 63 77 98 117 128 165 177 177 182 190 209 221 230 245 257 268

BAB 1 Nutrisi Pediatrik Suatu subspesialisasi tersendiri Sri S.Nasar

Sejarah Pemahaman tentang nutrisi pada manusia mengikuti perkembangan berbagai ilmu, khususnya kimia, biokimia dan fisiologi. Minat ilmiah dalam bidang nutrisi memiliki sejarah panjang yang terbagi dalam 3 era, yaitu: 1. Era Naturalistik; 2. Era Kimia Analitik; 3. Era Biologi. 1. Era Naturalistik (400 sebelum Masehi-tahun 1750) Periode Periode ini dimulai dengan hipotesis Hippocrates tentang panas tubuh: “The body’s innate heat”, tetapi lama setelah itu tidak banyak perkembangan ilmu pengetahuan tentang nutrisi. Salah satu penelitian penting penting pada era ini adalah mengenai keseimbangan nutrisi yang dlakukan dlakukan oleh Sanctorius pada tahun 1620 2.

Era Kimia Anatilik (tahun 1750-1900) Periode Periode kimia analitik diawali dengan penemuan alat kalorimetri oleh Lavoisier, Lavoisier, yang kemudian melakukan berbagai penelitian, diantaranya tentang proses oksidasi makanan yang menghasilkan menghasilkan karbon dioksida, air dan panas. Pada abad ke-19, Liebig menemukan bahwa oksidasi masing-masing makronutrien akan menghasilkan kalori sebanyak 4 kkal per gram karbohidrat, 4 kkal per gram protein dan 9 kkal per gram lemak. Magendie menemukan bahwa protein dibutuhkan untuk kelangsungan hidup. Pada tahun 1838, Franz Simon menghasilkan sebuah disertasi mengenai biokimia air susu manusia, yang merupakan dasar pertama pendekatan rasional pemberian nutrisi pada bayi. Di akhir abad ke ke 19, Rubner menjelaskan energi yang terkandung dalam makanan dan membuat kalorimeter pertama yang dapat menghitung pengeluaran energi.

3.

Era Biologi (tahun 1900- sekarang) Pada awal abad ke-20, sudah ada pemahaman yang luas tentang kebutuhan nutrisi, peningkatan pemahaman terhadap mikronutrien serta efek defisiensinya yang spesifik. Pada tahun 1912, Funk mempopulerkan mempopulerkan istilah vitamin. Penelitian mengenai metabolisme pada hewan yang diberi makan secara parenteral berkembang pesat pada tiga dekade awal abad yang lalu dan pada tahun 1944 untuk pertama kalinya pemberian nutrisi melalui jalur intravena pada pada anak berumur lima bulan berhasil dilakukan. dilakukan.

Nutrisi Pediatrik Pediatrik Suatu subspesialisasi tersendiri

1

Seiring dengan perjalanan panjang dalam perkembangan ilmu nutrisi tersebut, juga pemahaman terhadap pentingnya pentingnya nutrisi pada bayi bayi dan anak dalam dalam kesehatan individu dan masyarakat juga berkembang. Pada awal abad yang lalu, bahkan jauh sebelumnya, nutrisi merupakan bagian utama dan terpenting dalam pengasuhan bayi. Hasil pengkajian ulang dari topik-topik dalam pidato tahunan ketua American Pediatric Society menunjukkan bahwa dalam 35 tahun pertama, nutrisi serta materi materi lain yang berhubungan dengan nutrisi merupakan topik yang paling sering diulas kembali. Pada tahun 1924, David M. Cowie menyarankan pemberian makanan untuk bayi agar berdasarkan prinsip-prinsip fisiologi dan ilmu pediatri perlu memusatkan perhatian pada nutrisi dan metabolisme. Pada tahun 1940 , saat edisi ke 11 buku Holt’s disease of the infancy and childhood diterbitkan, para editor buku tersebut tanpa raguragu menyatakan bahwa, “Nutrisi dalam arti luas merupakan cabang ilmu yang paling penting dalam bidang pediatri. Pengetahuan tentang tentang prinsip-prinsip dasar cabang ilmu tersebut sangat diperlukan oleh seorang dokter, bila ia ingin merumuskan suatu tindakan pencegahan dan pengobatan secara cermat”. Era biologi setelah tahun 1955 dikenal sebagai” Era seluler”. Penelitian terutama difokuskan pada pemahaman tentang fungsi nutrien esensial dan peran mikronutrien (vitamin dan mineral) sebagai ko-faktor dalam proses enzimatik dan hormonal serta perannya pada jalur metabolisme. Sekitar dua dekade terakhir (1995- sekarang) dikenal dengan “Era Nutrigenomik”. Kemajuan teknologi kedokteran telah memungkinkan eksplorasi sampai tingkat seluler seluler sehingga dapat menjelaskan “fenomena sebab-akibat”. Kini dirasakan desakan untuk melakukan penelitian di bidang nutrisi dengan fokus pada identifikasi dan pemahaman interaksi nutrien atau komponen bioaktifnya dengan genom pada tahap transkripsi, translasi dan ekspresi. Diharapkan hasil penelitian tersebut dapat menjawab fenomena “early programming”

Nutrisi pediatrik - suatu subspesialisasi tersendiri? Ilmu nutrisi merupakan cabang tertua dari pediatri berdasarkan penelitian-penelitian besar selama beberapa abad, sepertinya suatu paradoksal bahwa tidak pada semua sentra pediatri cabang ini berkembang menjadi menjadi suatu subspesialisasi tersendiri. Nutrisi pediatrik dalam kiprahnya di bidang pelayanan, pendidikan pendidikan dan penelitian sempat mengalami “pasang-surut” yang dapat dijelaskan sebagai berikut: Pertama, Pertama, urgensi yang memicu berkembangnya penelitian tentang nutrisi dan penyakitpenyakit yang membuat nutrisi menjadi bagian yang penting pada praktek ilmu pediatri telah menurun secara progresif dalam abad terakhir. terakhir. Kedua, ilmu pediatri telah mengikuti jalan yang ditempuh oleh ilmu penyakit dalam dan bedah; dalam 40 tahun terakhir, subspesialisasi berbasis organ seperti kardiologi pediatri, neurologi pediatri, nefrologi pediatri, gastroenterologi pediatri, dan seterusnya Hasil dari perkembangan evolusioner ini menyebabkan nutrisi klinik disisipkan ke dalam

2

Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik

subspesialisiasi berbasis organ tersebut. Perkembangan ini telah membuat ilmu nutrisi berorientasi pada suatu penyakit khusus, serta terpecah-belahnya ilmu nutrisi dalam pelayanan, pendidikan maupun penelitian. Fragmentasi dan kemajemukan ini meyebabkan terhambatnya perkembangan nutrisi secara umum.

Nutrisi pediatrik - mengapa kembali penting? Dahulu, fokus utama bidang nutrisi adalah terpenuhinya kebutuhan nutrisi dan pencegahan defisiensi nutrien. Telah terjadi perubahan mendasar dalam orientasi bidang ini. Saat ini, minat dan fokus utama nutrisi adalah hubungannya atau dampaknya terhadap kesehatan. Pemahaman baru mengenai potensi dampak biologik nutrisi terhadap kesehatan telah menimbulkan dua pertanyaan penting: Apakah nutrisi berperan dalam hal bagaimana pasien merespons atau bereaksi terhadap penyakitnya? Apakah nutrisi penting dalam kesehatan jangka panjang dan perkembangan? Menjawab pertanyaan yang pertama, saat ini makin banyak bukti bahwa pemberian nutrisi yang baik dapat memperbaiki perjalanan penyakit, mengurangi lama perawatan di rumah sakit, mengurangi biaya perawatan yang mahal, dan tentunya juga mengakibatkan penurunan biaya perawatan perawatan kesehatan dalam jumlah bermakna. Selain itu, penerapan penerapan asuhan nutrisi pediatrik secara tepat dapat mencegah terjadinya malnutrisi baik di masyarakat maupun pada pasien yang dirawat inap (hospital malnutrition). Namun, faktor yang berpengaruh berpengaruh paling paling besar dalam munculnya munculnya kembali kembali minat terhadap nutrisi pediatrik adalah meningkatnya bukti-bukti mengenai dampak jangka panjang nutrisi pediatri terhadap terhadap kesehatan dan perkembangan. perkembangan. Pemikiran Pemikiran bahwa nutrisi di awal kehidupan dapat mempunyai konsekuensi jangka panjang merupakan bagian dari konsep yang lebih luas mengenai dampak dari peristiwa di masa awal kehidupan secara umum. Untuk memfokuskan perhatian pada area ini, Lucas menggagaskan penggunaan istilah programming , sebuah pemikiran bahwa stimulus atau gangguan yang terjadi pada periode kritis atau sensitif pada masa perkembangan mempunyai dampak berkepanjangan atau seumur hidup terhadap suatu struktur atau fungsi organisme. Deskripsi pertama tentang pemrograman pada periode sensitif atau kritis dalam masa kehidupan dikemukakan dikemukakan oleh Spalding pada tahun 1873 yang menggambarkan periode imprinting pada pada itik-itik yang baru menetas. Sejak itu, para ahli perkembangan mengemukakan berbagai contoh stimulus jangka pendek – baik endogen maupun eksogen – yang mempunyai efek seumur hidup.

Nutrisi pediatrik – dampak jangka panjang Sejak penelitian pertama yang dilakukan McCance pada tahun 1960an, bukti- bukti tentang terjadinya pemrograman tersebut pada hewan melimpah. Banyak manipulasi nutrisi eksperimental berjangka pendek pada awal masa kehidupan yang terbukti berpengaruh pada masa dewasa tersebut juga relevan pada manusia, antara lain: tekanan darah, resistensi insulin, profil lipid, penyakit vaskuler, lemak tubuh, kesehatan tulang, fungsi pencernaan,


3

status endokrin, pembelajaran, perilaku dan masa hidup. Efek memprogram nutrisi tersebut terlihat pada semua spesies yang diteliti, termasuk pada primata bukan manusia. Dalam 20 tahun terakhir, terakhir, semakin banyak bukti menunjukkan bahwa manusia, seperti spesies lainnya, kemungkinan sangat sensitif terhadap gangguan nutrisi pada awal kehidupan, dan hal ini dapat berdampak berdampak terhadap kondisi kondisi kesehatan selanjutnya. Defisiensi satu jenis zat gizi pada periode kritis dapat mempunyai efek berkepanjangan. Penelitian pada hewan telah mendokumentasikan pengaruh defisiensi seng pada janin terhadap terjadinya defek tabung saraf. Kekurangan Kekurangan asupan asam ffolat olat pada masa peri-konsepsi juga telah dihubungkan dengan defek tabung saraf pada manusia. Zat besi merupakan elemen kelumit (trace elemen) yang tampaknya memiliki peran penting dalam perkembangan. perkembangan. Defisiensi zat besi pada tikus, sebagai contoh, contoh, mengakibatkan terbaliknya siklus tidur, perubahan ambang batas nyeri, dan kesulitan belajar. Reseptor Dopamin D2 juga berkurang. Dampak diet kurang zat besi yang diberikan pada umur 10 hari tidak dapat dipulihkan dengan perbaikan asupan zat besi pada periode selanjutnya. Pada manusia, mekanisme dari efek defisensi zat besi berat pada perkembangan mental masa anak belum dapat dijelaskan, namun beberapa penelitian menyatakan bahwa efek tersebut dapat bersifat permanen dan dapat mempengaruhi baik kemampuan kognitif maupun perilaku. Pada level molekuler, ada kemungkinan bahwa zat besi dibutuhkan pada periode kritis tersebut untuk mengekspresikan satu atau beberapa gen, dan bila kesempatan tersebut hilang, maka kecukupan kecukupan zat besi selanjutnya tidak mampu mengembalikan jalur perkembangan tersebut. Banyak studi observasional yang menghubungkan pertumbuhan, ukuran, atau nutrisi pada masa awal kehidupan terhadap terhadap kesehatan selanjutnya pada hewan. hewan. Data observasional tersebut mungkin bersifat kebetulan, namun, baru-baru ini, telah ada s tudi intervensi jangka panjang secara acak. Penelitian Penelitian ini menunjukkan bahwa bahwa diet pada minggu atau bulan pertama kehidupan dapat mempengaruhi, hingga 20 tahun kedepan, beberapa kondisi seperti tekanan darah, profil lipid, resistensi insulin, kecenderungan obesitas, kesehatan tulang serta kemampuan kognitif. kognitif. Efek intervensi dini nutrisi jangka pendek seringkali berdampak mengejutkan. Penelitian Penelitian pada bayi prematur menunjukkan bahwa pemberian formula standar selama 1 bulan dapat berakibat defisit IQ verbal sebesar 12 poin (pada laki-laki) dan lebih dari dari dua kali lipat kognitif lebih buruk (pada laki-laki dan perempuan) pada usia 7 sampai 8 tahun kemudian dibandingkan dengan bayi yang mendapat formula prematur. Pada populasi yang sama, pemberian ASI donatur secara acak dibandingkan formula bayi mengakibatkan penurunan tekanan darah diastolik 13 sampai 16 tahun kemudian. Data-data baru ini memiliki dampak biologik dan kesehatan masyarakat yang besar. Data tersebut menunjukkan bahwa nutrisi tidak hanya sekedar untuk memenuhi kebutuhan nutrisi, melainkan, nutrisi berkembang sebagai faktor lingkungan lingkungan yang berdampak berdampak besar pada genom, yang mempengaruhi kesehatan seumur hidup.

Rasional untuk sebuah disiplin ilmu tersendiri Bila ditinjau sejarah perkembangan ilmu nutrisi dan paradigma subspesialisasi yang berubah

4


serta apresiasi baru dari pengaruh nutrisi pada level molekuler dengan implikasi yang besar terhadap kesehatan, sudah seharusnya nutrisi pediatrik merupakan subspesialisasi tersendiri dan terkemuka dalam bidang pediatrik di setiap sentra, baik di dalam maupun di luar negeri.

Simpulan Spesialisasi fungsional dalam dunia kedokteran semakin berinteraksi dengan spesialisasi berbasis organ yang terkotak-kotak. Nutrisi klinik cocok dalam paradigma baru ini. Namun, agaknya sudah tiba saat tepat untuk mengembangkan mengembangkan nutrisi nutrisi klinik dalam ilmu pediatri sebagai disiplin ilmu yang unik dan tersendiri, mengingat : 1. Ilmu nutrisi merupakan cabang tertua dari pediatri berdasarkan penelitian-penelitian besar selama beberapa abad, sepertinya paradoksal bahwa tidak pada semua sentra pediatri cabang ini berkembang menjadi menjadi suatu disiplin ilmu tersendiri. 2. Ilmu nutrisi berakar dari dan berhubungan erat erat serta merupakan ilmu dasar yang menjadikan pediatri unik – pertumbuhan dan perkembangan 3.

Pada terjadinya fragmentasi berbasis organ, kedalaman penguasaan ilmu nutrisi klinik para subspesialis lain tidak sebaik seorang subspesialis nutrisi pediatrik.

4.

Perkembangan Perkembangan ilmu dasar sudah sampai tingkat molekuler, molekuler, di dalamnya termasuk proses interaksi gen-nutrien yang membawa bidang nutrisi ke Era Nutrigenomik – suatu cabang ilmu nutrisi yang sangat spesifik.

Tampak pula bahwa kini ada tanggung jawab baru bagi para profesional kesehatan khususnya di bidang pediatri - untuk memastikan terpenuhinya nutrisi yang tepat untuk mengoptimalkan kesehatan jangka pendek dan jangka panjang baik bagi individu yang sakit maupun populasi yang sehat. Di samping itu, sebagai ilmu dasar pediatri, setiap dokter anak harus memahami nutrisi dasar yang sangat berkaitan berkaitan dengan tumbuh-kembang tumbuh-kembang anak, seperti asuhan nutrisi pediatri, praktek pemberian makan kepada bayi, keamanan pangan, dsb.

Daftar Pustaka 1.

Carpenter KJ. KJ. A Short History of Nutritional Science : Part 1 (1785-1885). (1785-1885). J Nutr.(2003) Nutr.(2003) 133:638-45

2.

Carpenter KJ. KJ. A Short History of Nutritional Science : Part 2 (1885-1912). J Nutr.(2003) Nutr.(2003) 133:975-84 Carpenter KJ. KJ. A Short History of Nutritional Science : Part 3 (1912-1944). J Nutr.(2003) Nutr.(2003) 133:3023-32 Carpenter KJ. KJ. A Short History of Nutritional Science : Part 4 (1945-1985). J Nutr.(2003) Nutr.(2003) 133:3331-42 MacLean WC, Lucas A. Pediatric Nutrition : A distinct subspecialty. subspecialty. Dalam : utrition in Pediatrics. Basic Science and Clinical Application. Walker WA, Watkins JB, Duggan C, editor. BC Decker Inc, London 2003 hal 1-5 Kleinman RE, Barnes LA, Finberg L. History of Pediatric Pediatric Nutrition and Fluid Therapy. Therapy. Ped Ped Res.

3. 4. 5.

6.


5

7.

54(5):2003 Nancy Fogg-Johnson Fogg-Johnson N, Merolli A. Nutrigenomics : The Next Next Wave Wave in Nutrition research. research. Diunduhdari http://www.medicalr http://www.medicalrenaissance.co enaissance.com/newsletter_2004/2_M m/newsletter_2004/2_March_2004_Nutrig arch_2004_Nutrigenomics_ enomics_ The_answer_to_the_ills_of_Humankind.htm pada tanggal 29 Mei 2009

6


BAB 2 Tinjauan Mutakhir tentang Makronutrien Boerhan Hidajat, Sri S.Nasar, S.Nasar, dan Damayanti Rusli Rusli Sjarif

Pendahuluan Nutrisi didefinisikan sebagai makanan yang berguna bagi kesehatan. Komposisi makanan terdiri dari berbagai macam nutrien yang mempunyai efek metabolik yang spesifik dalam tubuh manusia. Nutrien dapat merupakan zat esensial maupun non-esensial. Nutrien esensial merupakan zat yang tidak dapat disintesis oleh tubuh manusia sehingga harus diperoleh dari makanan. Nutrien yang termasuk nutrien esensial adalah vitamin, mineral, beberapa asam amino, asam lemak dan karbohidrat. Nutrien non-esensial adalah nutrien yang dapat disintesis oleh tubuh dan mempunyai kualitas yang sama dengan nutrien yang berasal dari bahan makanan. Secara garis besar nutrien dibagi menjadi dua golongan yaitu makronutrien dan mikronutrien.1Istilah makronutrien digunakan karena dibutuhkan dalam jumlah besar (dalam hitungan gram per hari) sedangkan mikronutrien dibutuhkan dalam jumlah kecil (dalam hitungan miligram atau mikrogram per hari). Sebenarnya selain kuantitas, kualitas makronutrien juga mempunyai peran penting, misalnya lemak jenuh dan lemak tak jenuh, keduanya diperhitungkan sebagai lemak tetapi efeknya pada tubuh berbeda. Secara garis besar, nutrisi terdiri atas makronutrien (karbohidrat, protein dan lemak), mikronutrien (vitamin dan mineral) dan air. Makronutrien merupakan zat utama yang terdapat dalam diet dan berfungsi sebagai sumber energi bagi tubuh yang digunakan untuk pertumbuhan, pemeliharaan dan aktifitas. Metabolisme makronutrien akan memproduksi energi dan masing-masing menghasilkan 4 kkal per gram untuk karbohidrat dan protein, dan 9 kkal per gram lemak. lemak .

Tabel 1. Jumlah kalori per gram makronutrien2 Makronutrien Karbohidrat Protein Lemak

Tinjauan Mutakhir tentang Makronutrien

Energi/gram (kkal) 4,1 4,1 9,3

7

Karbohidrat Karbohidrat merupakan sumber energi dan merupakan bagian terbesar dari komposisi makanan sehari-hari. Dikenal dengan rumus Cn(H2O)n tetapi rumus ini tidak berlaku bagi senyawa yang lebih besar seperti oligosakarida, polisakarida, dan gula alkohol. Klasifikasi karbohidrat didasarkan pada jumlah unit gula yang terdapat dalam senyawa tersebut yaitu monosakarida (1 unit), disakarida (2 unit), oligosakarida (3-10 unit), polisakarida (>10unit) dan gula alkohol. Monosakarida dan disakarida termasuk golongan karbohidrat simpleks atau gula sederhana, sedangkan polisakarida (pati, serat) dikenal sebagai karbohidrat kompleks. Dari sejumlah karbohidrat yang dikonsumsi, sekitar 60% berasal dari polisakarida, dan disakarida seperti sukrosa dan laktosa masing-masing sekitar 30% dan 10%.1,2 Selain memasok sekitar separuh separuh energi yang dibutuhkan dibutuhkan tubuh, karbohidrat tertentu seperti serat larut dan serat tidak larut juga mempunyai peran penting dalam peningkatan kesehatan gastro-intestinal seperti membantu digesti dan absorpsi nutrien, eliminasi toksin dan sisa makanan. Karbohidrat jenis ini tidak memasok energi.

Monosakarida Merupakan senyawa karbohidrat yang paling sederhana. Bentuk ini mempunyai berbagai jumlah atom karbon pada setiap unitnya seperti triosa (3 atom C), tetrosa (4 atom karbon), pentose (5 atom C), hexosa (6 atom C), dan heptosa (7 atom C). Glukosa, fruktosa dan galaktosa merupakan monosakarida terbanyak dan berkaitan erat dengan kehidupan sehari-hari. Glukosa banyak terdapat pada buah-buahan, jagung manis, sirup jagung, madu dan beberapa jenis umbi. umbi. Fruktosa Fruktosa (levulosa) juga merupakan bentuk bentuk gula sederhana dan banyak terdapat secara alamiah pada sirup jagung (corn syrup), gula tebu, gula bit, stroberi, tomat, bawang merah. Galaktosa tidak ditemukan secara bebas dalam makanan tetapi merupakan hasil hidrolisis laktosa. Contoh monosakarida yang lain adalah gliserosa (triosa), erythrosa (tetrosa), dan ribosa (pentosa).1,3 Glukosa (dekstrosa) adalah suatu hexosa terpenting karena sebagian besar besar karbohidrat dalam makanan diubah menjadi glukosa untuk proses metabolisme. Karena kandungan unit gula hanya satu, maka monosakarida akan segera diserap dan langsung masuk ke peredaran darah sehingga meningkatkan kadar gula darah dengan cepat tetapi akan turun pula secara tiba-tiba.

Disakarida Senyawa yang terdiri dari ikatan dua monosakarida dan merupakan karbohidrat simpleks atau gula sederhana. Termasuk dalam golongan disakarida ini adalah sukrosa (glukosa-fruktosa), laktosa (glukosa-galaktosa), dan maltosa (glukosa-glukosa). Sukrosa merupakan bentuk disakarida yang paling banyak terdapat dalam makanan, seperti pada tebu, gula bit, gula

8


merah, sirup maple, nenas dan wortel. Sedangkan laktosa merupakan gula susu dan paling tidak manis diantara golongan disakarida, sekitar seperenam kali dibanding sukrosa. Maltosa merupakan produk hasil hidrolisis dari pati yang banyak ditemukan dalam serealia.1,3 Seperti monosakarida, disakarida juga memberikan rasa manis dan penyedia energi cepat sehingga akan cepat menaikkan kadar gula darah. Agar dapat diabsorpsi, dua monosakarida yang berikatan ini harus melalui proses pemecahan oleh enzim menjadi dua molekul monosakarida. Disakarida merupakan senyawa unik karena masing-masing disakarida harus dicerna oleh enzim yang spesifik untuk disakarida tersebut. Sebagai contoh, enzim laktase untuk laktosa, maltase untuk maltosa dan sukrase untuk sukrosa. Sebagian besar enzim ini sudah tersedia dan siap disekresi ke dalam usus sesaat setelah mengonsumsi makanan, kecuali enzim laktase. Banyak individu yang tidak atau kurang mempunyai enzim laktase, sehingga mereka tidak mampu memecah laktosa menjadi glukosa dan galaktosa, keadaan ini dikenal sebagai intoleransi laktosa. Prevalensinya meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Pada intoleransi laktosa, laktosa yang tidak dicerna tidak diabsorpsi dan masuk ke kolon. Di usus halus, laktosa yang tidak dicerna ini merupakan media yang baik bagi pertumbuhan bakteri yang tidak bersahabat, terjadilah bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan diare. Laktosa yang tidak dicerna juga akan difermentasi oleh bakteri, menghasilkan gas yang menyebabkan kembung dan rasa tidak nyaman di abdomen serta bersama asam yang menimbulkan rasa mual dan heartburn. Asam hasil fermentasi ini dapat merusak mukosa usus sehingga produksi enzim lain juga terganggu, karenanya intoleransi laktosa sering disertai malabsorpsi makronutrien lain. Feses berbau asam merupakan ciri khas feses penderita intoleransi laktosa. Diet bebas laktosa bermanfaat pada keadaan ini dan beberapa laporan menunjukkan manfaat penambahan probiotik.

Polisakarida Oligosakarida yang mengandung 3-10 unit gula merupakan hasil digesti polisakarida (misalnya pati dan glikogen ), yang mengandung lebih dari 10 unit gula. Pati merupakan glukosa polimer dan bentuk simpanan karbohidrat pada tumbuhan, sedangkan bentuk simpanan polisakarida pada hewan adalah glikogen.1,3 Polisakarida merupakan molekul yang sangat besar, besar, pemecahannya di usus memerlukan waktu yang lebih lama dibanding mono- dan disakarida, sehingga tidak akan menaikkan kadar gula darah dengan cepat. Karenanya, mengonsumsi mengonsumsi pati merupakan cara cara yang baik dan sehat dalam mendapatkan mendapatkan energi daripada mengonsumsi karbohidrat simpleks. Amilosa dan amilopektin merupakan polisakarida terbanyak dalam makanan. Keduanya berbeda dalam susunan unit gula yang menyebabkan perbedaan dalam kecepatan pemecahannya di usus. Amilopektin lebih cepat dicerna, sehingga makanan yang mengandung amilosa amilosa lebih dianjurkan pada individu yang mempunyai mempunyai masalah dalam mengontrol gula darah, seperti penderita Diabetes mellitus atau Glycogen Storage Disease (GSD). Di samping itu, kecepatan pemecahan pati dipengaruhi oleh pemrosesannya


9

( processing ) yang dapat merubah susunan unit gula sehingga menjadi lebih mudah dipecah. Dampaknya adalah pati dalam makanan yang sudah diproses akan lebih cepat meingkatkan kadar gula darah mirip dengan disakarida, karena itu bagi yang bermasalah degngan pengontrola gula darah lebih dianjurkan untuk mengonsumsi pati yang belum diproses.

Serat Juga merupakan suatu polisakarida atau karbohidrat kompleks, hanya unit gula pada serat berhubungan sedemikian rupa sehingga tubuh tidak dapat mencernanya dan sampai di kolon dalam keadaan utuh. Masa transit yang cepat membantu mempercepat pengeluaran sisa makanan dan toksin sehingga mencegah konstipasi, yang berarti meningkatkan kesehatan. Serat terdapat pada sayuran, biji-bijian dan kacang-kacangan dalam bentuk utuh. Seringkali proses penyiapan membuang justru bagian bahan makanan yang mengandung serat, misalnya selama proses penggilingan biji-bijian, pengupasan kulit buah yang akan diproses menjadi makanan kalengan, dsb. Banyak laporan tentang manfaat serat untuk kesehatan ataupun hubungan serat dengan pencegahan berbagai penyakit seperti kanker kolon dan payudara. Bakteri bersahabat akan menggunakan serat untuk berkembang-biak dan menghasilkan asam lemak rantai pendek yang diduga berkaitan dengan menurunnya kejadian kanker kolon, kadar koleterol darah, menjaga kadar gla darah dan kesehatan saluran cerna.

Pati resisten (resistent (resistent starch) starch) Merupakan polisakarida atau pati yang resisten terhadap enzim pencernaan di usus halus, sehingga tiba di kolon dalam keadaan utuh., sehingga sifat pati resisten ini mirip dengan serat. Di kolon, seperti yang lainnya pati resisten juga mengalami proses fermentasi dan menghasilkan asam lemak rantai pendek dengan berbagai manfaatnya seperti serat. Pati resisten terdapat pada biji-bijian utuh seperti beras merah, gandum utuh, barley dan buckwheat (soba).

Polihidroksi-alkohol Merupakan bentuk alkohol dari sukrosa, manosa, dan xylosa (sorbitol, manitol, dan xylitol). Bentuk ini lambat diabsorbsi di saluran cerna sehingga tidak meningkatkan kadar gula dalam darah secara cepat, serta dapat melunakkan feses bila dikonsumsi dalam jumlah besar. besar.1

Proses digesti karbohidrat Proses digesti karbohidrat dalam bentuk pati dimulai oleh enzim amilase yang terdapat pada kelenjar liur dalam rongga mulut. Enzim ini terdeteksi sejak usia gestasi 20 minggu

10


dan aktivitasnya meningkat secara cepat segera setelah lahir serta mencapai kadar dewasa antara usia 6 bulan sampai 1 tahun. Aktivitas amilase akan dihambat oleh asam lambung. Namun kini terdapat dugaan bahwa asam lambung akan di-buffer oleh komponen makanan sehingga proses hidrolisis karbohidrat dapat berlanjut. Air susu ibu (ASI) juga mengandung α-amilase dengan struktur yang sama dengan yang terdapat pada kelenjar liur, dengan konsentrasi tertinggi dalam kolostrum. Konsentrasi enzim amilase pankreas sangat rendah pada neonatus dan diperkirakan kadar dewasa baru tercapai pasa usia 5 sampai 12 tahun.1 Karbohidrat dicerna oleh enzim-enzim disakarida yang dikeluarkan oleh sel-sel mukosa usus halus yaitu maltase, sukrase, dan laktase. Hidrolisis disakarida oleh enzim-enzim ini terjadi di dalam mikrovili dan monosakarida yang dihasilkan adalah glukosa, fruktosa, dan galaktosa yang kemudian diabsorpsi melalui sel epitel usus halus dan diangkut oleh sistem sirkulasi darah melalui vena porta. Bila konsentrasi monosakarida di dalam usus halus atau pada mukosa sel cukup tinggi, absorpsi dilakukan secara pasif atau fasilitatif. Tapi, bila konsentrasi turun, absorpsi dilakukan secara aktif dengan menggunakan energi dari ATP dan ion natrium.1,4 Dalam waktu 1-4 jam setelah makan, pati nonkarbohidrat atau serat makanan dan sebagian kecil pati yang tidak dicerna masuk ke dalam usus besar. Sisa-sisa pencernaan ini merupakan substrat potensial untuk difermentasi oleh mikroorganisma di dalam usus besar. besar. Substrat potensial lain yang difermentasi adalah fruktosa, sorbitol, dan monomer lain yang sulit dicerna, laktosa pada individu yang kekurangan laktase, serta rafinosa, stakiosa, verbaskosa, dan fruktan. Produk utama fermentasi karbohidrat di dalam usus besar adalah karbondioksida, hidrogen, metan dan asam lemak rantai pendek yang mudah menguap, seperti asam asetat, asam propionat dan asam as am butirat.1,4 Peranan utama karbohidrat di dalam tubuh adalah menyediakan glukosa bagi sel-sel tubuh, yang kemudian diubah menjadi energi. Glukosa memegang peranan sentral dalam metabolisme karbohidrat. Jaringan tertentu hanya memperoleh energi dari karbohidrat seperti sel darah merah serta sebagian besar otak dan sistem saraf.1,4 Glukosa yang diserap di usus kemudian masuk ke peredaran darah menuju ke seluruh sel tubuh. Dalam sitoplasma sel glukosa akan mengalami glikolisis yaitu peristiwa pemecahan gula hingga menjadi energi (ATP). (ATP). Ada dua jalur glikolisis yaitu jalur biasa untuk aktivitas/kegiatan hidup normal dengan hasil ATP terbatas, dan glikolisis jalur cepat yang dikenal dengan jalur Embden Meyer-Hoff untuk menyediakan ATP cepat pada aktivitas/kegiatan kerja keras, misalnya lari cepat. Jalur cepat ini menghasilkan asam laktat yang bila terus bertambah dapat menyebabkan terjadinya asidosis laktat. Asidosis ini dapat berakibat fatal terutama bagi orang yang tidak terbiasa (terlatih) beraktivitas keras. Hasil oksidasi glukosa melalui glikolisis akan dilanjutkan dalam siklus Kreb yang terjadi di bagian matriks mitokondria. Selanjutnya hasil siklus Kreb akan digunakan dalam system couple (fosforilasi oksidatif) dengan menggunakan sitokrom dan berakhir dengan pemanfaatan oksigen sebagai s ebagai penangkap ion H. 1,3

Indeks glikemik dan beban glikemik5 Secara tradisional, karbohidrat diklasifikasikan sebagai mono-di- oligo-polisakarida berdasarkan struktur kimiawinya. Klasifikasi terbaru adalah berdasarkan kemampuan karbohidrat


11

untuk dicerna dan diabsorbsi di usus halus sehingga berkontribusi baik secara langsung maupun tidak langsung terhadap cadangan karbohidrat tubuh (karbohidrat glikemik). Karbohidrat yang tidak dapat dicerna maupun diabsorbsi diabsorbsi di usus halus disebut serat. Makanan tinggi karbohidrat juga dapat diklasifikasikan berdasarkan efeknya pada kadar gula darah postprandial yang dikenal sebagai indeks glikemik. Indeks glikemik dihitung dengan membandingkan kenaikan kadar glukosa setelah mengonsumsi makanan yang mengandung 50 g karbohidrat (warna merah pada gambar 1) dibandingkan dengan peningkatan kadar glukosa darah setelah mengonsumsi 50 g karbohidrat baku (glukosa atau roti putih) (warna kuning pada gambar 1) dan diekspresikan dalam bentuk persentase. Makanan dengan indeks glikemik rendah akan sedikit meningkatkan kadar gula darah, sedangkan makanan dengan indeks glikemik tinggi akan meningkatkan kadar gula darah secara tajam. Indeks glikemik 70 dibobot sebagai tinggi, 56-69 sebagai menengah dan 55 atau kurang sebagai rendah (lihat Gambar 2 dan 3). Makanan tinggi serat umumnya mempunyai indeks glikemik rendah. Daftar karbohidrat berdasarkan indeks glikemiknya dicantumkan dalamTabel 2. Gambar 1. Cara menghitung Indeks glikemik.

www.trampoline.co.uk/nutrition/ tion/ carbohydrate.htm pada tanggal 5 Juni 2011 Diunduh dari http:// www.trampoline.co.uk/nutri

Respons kadar gula darah postprandial tidak hanya dipengaruhi oleh indek glikemik makanan tetapi juga oleh jumlah karbohidrat yang dikonsumsi. Beberapa penelitian loa d) dengan mengalikan epidemiologis mengembangkan konsep beban glikemik ( glycemic load indeks glikemik makanan yang spesifik spesifik dengan jumlah karbohidrat karbohidrat dalam porsi porsi makanan yang dikonsumsi, Beban Beban glikemik dikembangkan dikembangkan untuk dapat merepresentasikan merepresentasikan kuantitas kuantitas dan kualitas karbohidrat yang dikonsumsi meskipun tidak semuanya tinggi serat. Setiap unit beban glukosa merepresentasikan efek glikemik glikemik setara dengan 1 gram karbohidrat dengani roti putih yang digunakan digunakan sebagai rujukan rujukan baku. Beban glikemik adalah cara baru untuk

12


menilai secara utuh dampak kuantitas dan kualitas (indeks glikemik) asupan karbohidrat terhadap kenaikan kadar gula darah postprandial. Beban glikemik 20 atau lebih dibobot sebagai tinggi, 11 - 19 sebagai menengah, dan 10 atau lebih rendah sebagai rendah (lihat gambar 2). Gambar 2. Hubungan antara kadar gula darah dengan indeks glikemik. Diunduh dari What’s the glycemic glycemic index? http://www.formulazone.com/glycemic.html pada tanggal tanggal 5 Juni 2011.

Gambar 3. Grafik Pembobotan Indeks glikemik dan Beban Glikemik.

Diunduh dari http://www.mendosa.com/gilists.htm tanggal 5 Juni 2011.

Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) dari European Association for the Study of Diabetes (EASD)6 merekomendasikan merekomendasikan aplikasi indeks glikemik pada diet penderita diabetes


13

mellitus sebagai berikut: • Makanan tinggi karbohidrat dan rendah indeks glikemik cocok sebagai pilihan sumber karbohidrat •

Konsep indeks glikemik hanya berarti jika diterapkan pada kelompok makanan sejenis misalnya roti, buah-buahan, dan beberapa jenis pasta atau nasi

•

Nilai indeks glikemik tidak dapat digunakan secara mandiri tetapi harus diinterpretasikan dengan menghubungkan karakteristik makanan lainnya misalnya energi, kandungan makronutrien lain, tersedianya karbohidrat dan serat makanan.

•

Perlu Perlu dicermati bahwa sejauh ini sebagian sebagian besar besar penelitian penelitian baru baru memperlihatkan memperlihatkan manfaat jangka pendek dari penggunaan indeks glikemik.

Kebutuhan karbohidrat Tabel 2. Revisi Tabel Internasional dari Indeks Glikemik dan Beban Glikemik Food values : Glycemic Index / Glycemic Load Low GI Med GI High GI Low GL All-bran cereal (8.42) Beets (5.64) Popcorn (.72) Apples (6.38) Cantaloupe (4.65) Watermelon (4.72) Carrots (3.47) Pineapple (7,59) Whole wheat flour bread (9.71) Peanuts (1.14) Sucrose i.e table sugar (7.68) Strawberry (1.40) Sweet corn (9.54) Med GL Apple juice (11.40) Life cereal (15.65) Cheerios (15.74) Bananas (12.52) New potatoes (12.57) Shredded wheat (15.75) Fettucine (18.40) Wild rice (18.57) Orange juice (12.50) Sourdough wheat bread (15.54) High GL Linguine (23.52) Couscous (23.65) Baked Russet potatoes (28.85) Macaroni (23.47) White rice (23.64) Cornflakes (21.81) Spaghetti (20.42) Sumber : Revised International Table of Glycemic Index and Glycemic Load (GL). Am J Clin Nutr 2002;76:5-56

Fungsi utama karbohidrat dalam makanan adalah sebagai sumber energi. Beberapa sel tubuh mutlak memerlukan karbohidrat seperti sel otak, sel darah putih, sel darah merah dan medula ginjal. Hasil oksidasi karbohidrat dalam tubuh menghasilkan energi sebesar 4 kkal/g. Otak dan beberapa bagian lain susunan saraf pusat mutlak membutuhkan glukosa sebagai bahan bakar namun sebagian tetap masih dapat beradaptasi dengan bahan bakar yang berasal berasal dari lemak. Pada Pada keadaan keadaan tidak tersedianya karbohidrat sebagai sumber sumber energi, energi, terjadi sintesis glukosa de novo yang memerlukan asam amino yang berasal dari hidrolisis protein dan atau gliserol dari lemak. Estimasi kebutuhan karbohidrat tergantung dari kecepatan penggunaan glukosa oleh otak. Kecepatan rata-rata produksi glukosa endogen setelah absorbsi sekitar 2,8 – 3,6 g/kg/hari. Hal ini berkorelasi baik dengan perkiraan ukuran otak dari lahir

14


sampai dewasa. Pada orang dewasa, produksi ini sekitar 110-140 g/hari. Namun terdapat mekanisme adaptasi selama periode kelaparan di mana ada deplesi cadangan glikogen hati maka terjadi keadaan ketosis yang menghasilkan benda keton sebagai sumber bahan bakar alternatif. Pada keadaan kelaparan maka oksidasi benda keton dapat memenuhi 80% energi yang diperlukan oleh otak, sehingga hanya tinggal sekitar 22 - 28 g/hari glukosa yang diperlukan untuk energi otak. Pada anak usia 0 - 12 bulan ukuran otak relatif meningkat dibandingkan ukuran tubuh. Otak menggunakan 60% dari total asupan energi.1,2 Tabel 3. Kebutuhan karbohidrat pada anak 1 Usia 0-6 bulan 7-12 bulan 1-18 tahun

AI / EAR (g/hari) 60 95 100

RDA (g/hari)

130

Protein Merupakan senyawa organik yang terdiri dari rangkaian asam amino yang berikatan dan membentuk ikatan peptida yang dihubungkan dengan ikatan sulfhidril dan ikatan hidrogen. Terminologi ‘protein’ berasal dari bahasa Yunani “protos” yang berarti “menduduki tempat ke-satu/utama, yang mencerminkan peran penting dalam kelangsungan hidup mahluk. Protein berperan dalam hampir seluruh proses dan fungsi tubuh. Protein diklasifikasikan menjadi 3 bentuk yaitu: 1. Protein sederhana, terdiri dari asam amino dan sedikit sedikit karbohidrat. karbohidrat. Contoh : albumin, globulin, glutelin, albuminoid, histon dan protamin 2. Protein konjugasi, konjugasi, merupakan merupakan protein sederhana yang dikombinasikan dengan material non protein dalam tubuh. Contoh: nukleoprotein, glikoprotein, fosfoprotein, hemoglobin dan lesitoprotein. 3.

Derivat protein, adalah protein yang berasal dari protein sederhana atau protein protein yang terkonjugasi secara fisika atau kimiawi. Contoh: denaturasi protein dan peptida.

Konfigurasi molekul protein sangat kompleks dan terdiri dari berbagai macam molekul protein yang tersusun dan ditemukan dalam berbagai jaringan biologik dengan karakteristik fisik yang berbeda. Globular protein ditemukan dalam darah dan jaringan dalam bentukan globular dan sangat tipis. Protein kolagen ditemukan dalam jaringan ikat seperti kulit atau membran sel. Protein fibrosa ditemukan dalam rambut, otot dan jaringan ikat. Protein kristalin didapatkan pada lensa mata dan jaringan serupa. Enzim merupakan protein dengan fungsi kimia yang spesifik dan merupakan perantara pada hampir semua proses fisiologik kehidupan. Sejumlah kecil protein berperan sebagai hormon. Protein otot terbuat dari beberapa polipeptida yang berperan untuk kontraksi dan relaksasi otot.


15

Proses metabolisme protein Protein dalam makanan, segera setelah dikonsumsi akan dipecah di lambung oleh asam hidroklorida, dan protease menjadi peptida (rantai asam amino) dengan pemecahan ikatan peptida pada rantai asam amino. Dalam usus halus, duodenum, enzim pankreas tripsin merubah polipeptida menjadi dipeptida (dua asam amino) dan tripeptida (tiga asam amino). Proses selanjutnya dalam perjalanannya di usus halus, amino peptidase termasuk dipeptidase, mengubah protein menjadi asam amino tunggal. Molekul asam amino ini akan diabsorbsi dan dibawa ke hati melalui vena porta. Hati merupakan tempat utama dan regulasi metabolisme asam amino yang akan beredar ke seluruh tubuh. Protein dibentuk dan dipecah setiap hari. Sekitar 60-70% asam amino yang terdapat dalam tubuh disintesis dari protein jaringan. Proses daur ulang asam amino disebut sebagai asam amino endogen, sedangkan yang berasal dari makanan disebut sebagai asam amino eksogen. Setiap sel mempuyai kemampuan untuk tumbuh dan membutuhkan protein baik secara endogen maupun eksogen. Sebagian besar asam amino digunakan untuk membentuk protein tubuh seperti enzim, hormon, antibodi, dan protein jaringan seperti otot. Beberapa asam amino dimetabolisme dalam jaringan lain seperti melanin (hormon pigmentasi), epinefrin, keratin, niasin, kholin, dan lain-lain. Setiap hari protein dibuat (proses anabolisme) dan dipecah (proses katabolisme). Proses ini menentukan balans nitrogen dalam tubuh. Bila terjadi peningkatan masukan protein, maka balans nitrogen positif sehingga terjadi proses pertumbuhan sedangkan jika terjadi kekurangan asupan protein maka balans nitrogen akan negatif. Kelebihan protein dapat diubah menjadi lemak, dan disimpan dalam tubuh sebagai cadangan bahan bakar atau sebagai glikogen yang disimpan di simpan dalam hati h ati dan da n otot.3,8

Homeostasis protein dan asam amino Distribusi protein pada berbagai organ berbeda berdasarkan perkembangan usia. Pada anak, jumlah protein dalam organ viscera (hati, ginjal, otak, jantung dan paru) lebih besar dibandingkan dengan protein pada otot. Pada orang dewasa, jumlah protein sekitar 15% dari total berat badannya. Pada keadaan kelaparan atau kadar protein serum rendah terjadi mobilisasi protein visceral. Namun jumlah ini hanya 1% dari jumlah total protein tubuh. Selama masa sakit, protein otot merupakan sumber energi cadangan sehingga otot mengecil (atrofi). Protein tubuh selalu dalam kondisi dinamis antara sintesis (anabolisme) dan katabolisme. Secara fisiologis asam amino berasal dari pemecahan protein akan digunakan kembali untuk sintesis protein sehingga pada keadaan ini pembentukan kembali protein ( protein turnover) akan meningkat.3 Gambar 4. Pertukaran antara protein tubuh dan cadangan asam amino.

Dikutip dari Castillo L. Nutrition in Pediatrics. 2003

16


Kebutuhan protein Kebutuhan protein didefinisikan sebagai sejumlah protein atau asam amino untuk kebutuhan biologi yang sebenarnya , yaitu asupan terendah untuk pemeliharaan kebutuhan fungsional individu. Kebutuhan protein meliputi dua komponen yaitu (1) nitrogen total untuk sintesis asam amino yang disediakan dalam tubuh (dispensable ) dan asam amino yang tidak disediakan (conditionally indispensable) dan juga untuk sintesis senyawa lain yang mengandung nitrogen sesuai fungsi fisiologik; dan (2) menyediakan asam amino yang tidak disediakan dari makanan (indispensable amino acid ) yang tidak dapat disintesis oleh jaringan tubuh untuk merumat kebutuhan metabolik dan harus didapat dari sumber eksogen. Asupan protein yang adekuat diperlukan untuk pertumbuhan, perkembangan dan fungsi tubuh. Namun perkiraan kecukupan protein atau asam amino pada anak sangat kompleks dan penuh tantangan. Hal ini disebabkan disebabkan anak merupakan kelompok kelompok dinamis dinamis mulai dari masa neonatal sampai remaja. Setiap kelompok mempunyai perbedaan dalam hal kenaikan berat badan, kecepatan pertumbuhan, lingkungan hormonal, aktivitas dan faktor lain yang berpengaruh terhadap status nutrisi dan metabolik. Data kebutuhan protein pada anak yang saat ini digunakan digunakan berdasarkan berdasarkan imbangan imbangan nitrogen nitrogen pada anak malnutrisi dalam masa pemulihan. Adanya pengetahuan baru tentang fungsi non nutrisional nutrien dan aspek fisiologi serta farmakologi asam amino, maka konsep kebutuhan asam amino berubah dari kriteria kebutuhan rumatan untuk pertumbuhan dan berat badan ke fungsi yang lebih luas seperti induksi ekspresi gen atau penelitian terhadap kondisi metabolik seperti pencegahan defek tabung saraf, atau koreksi terhadap hiperhomosistinemia dengan asam folat.8 Dalam makanan, untuk tujuan tertentu kadang-kadang protein tersedia dalam bentuk terhidolisis, misalnya susu formula khusus untuk bayi dengan alergi susu sapi.


17

Asam amino adalah pembentuk protein, ada sekitar 23 asam amino yang dapat diisolasi dari protein alamiah dan 10 diantaranya tidak dapat disintesis oleh tubuh sehingga harus didapatkan dari diet 8 Tabel 4. Indispensable, dispensable and conditionally indispensable asam amino dari diet8 Indispensable

Dispensable

Histidine Isoleucine Leucine Lysin Methionine Phenylalanine Threonine Tryptophan Valine

Alanine Aspartic acid Asparagine Glutamic acid Serine

Conditionally Indispensable Arginine Cysteine Glutamine Glycine Proline Tyrosine

Precursors of Conditionally Indispensable Glutamine / glutamate, aspartate Methionine, serine Glutamic acid / ammonia Serine, choline Glutamate Phenylalanine

Menurut FAO/WHO (2005) pada bayi usia 0-6 bulan jumlah protein yang dibutuhkan sesuai dengan jumlah yang terdapat pada ASI. Jumlah tersebut setara dengan 9,1 gram / hari atau 1,52 gram/kg/hari. Estimasi protein yang terdapat pada ASI adalah 11,7 gram/L. Kebutuhan untuk usia di atas 6 bulan, anak dan remaja sekitar 13,5 gram/hari sampai 52 gram/hari 8,9 Tabel 5. Rekomendasi asupan Protein2 Kelompok umur Bayi

0–6 bln 7–12 bln

Protein (gram/hari)

9.1 13.5 Anak

1–3 tahun 4–8 tahun 9–13 tahun 14–18 tahun

13 19 Laki-laki 34 52

Perempuan

34 46

Lemak dan asam lemak Lemak atau seringkali juga disebut lipid, merupakan makronutrien yang paling kompleks dibanding dua makronutrien lainnya, karena mempunyai begitu banyak variannya. Juga sering dianggap mempunyai ‘reputasi’ ‘ reputasi’ buruk karena selain sebagai penyimpanan kelebihan kalori, lemak jenuh, kolesterol dan asam lemak trans berkaitan dengan berbagai dampak negatif terhadap kesehatan seperti obesitas dan penyakit jantung koroner. Walaupun

18


demikian, beberapa asam lemak telah terbukti mempunyai fungsi peningkatan kesehatan atau mutlak diperlukan tubuh. Peran Peran lemak yang paling penting lemak adalah merupakan komponen komponen terbesar membran sel yang terdiri dari asam lemak jenuh dan tidak jenuh, tunggal dan ganda, yang dibutuhkan dalam jumlah berbeda-beda. Bila terlalu banyak asam lemak jenuh, maka membran sel akan menjadi kaku atau kurang fleksibel sehingga fungsi perlindungan organel dalam sel (mitokondria, DNA,dll) tidak optimal. Radikal bebas dapat merusak membran sel sehingga sel rusak atau hancur dan dengan sendirinya mengganggu fungsi organ bersangkutan di mana sel rusak tersebut berada. Lemak merupakan merupakan sumber utama untuk cadangan energi pada semua semua golongan umur anak dan mempunyai densitas kalori lebih tinggi dibandingkan protein dan karbohidrat. Selain itu lemak diperlukan untuk pelarut dan absorpsi vitamin A,D,E,K dan karotenoid, serta merupakan sumber asam lemak esensial. Meskipun karbohidrat dan protein dari makanan dapat sebagai sumber energi namun kegagalan pasokan asam lemak esensial dapat menyebabkan hambatan pertumbuhan dan perkembangan, perlambatan proses belajar, gangguan penglihatan dan perkembangan neurologik dan abnormalitas lainnya termasuk yang berhubungan dengan respon respon imun inflamasi.10,11 Lemak dalam makanan terdiri dari triasilgliserol (98%), yang mengandung satu molekul gliserol teresterifikasi dengan tiga molekul asam lemak, dan sejumlah kecil fosfolipid dan sterol. Terdapat juga bentuk senyawa lemak lain yang mengandung karbohidrat, asam amino, fosfat dan kholin dan juga asam lemak teresterifikasi seperti sfingosin (bahan dasar utama sfingolipid), glikolipid, fosfolipid, dan ester sterol. Asam lemak merupakan sumber energi yang siap untuk berbagai organ dan jaringan dalam tubuh, kecuali sel darah merah dan sel otak. Karnitin transferase merupakan sistem pembawa dalam transportasi asam lemak rantai panjang ke dalam mitokondria di mana terjadi oksidasi beta dan produksi energi. Otak dapat menggunakan keton yang berasal dari asam lemak sebagai sumber energi. Kelebihan Kelebihan trigliserida akan disimpan sebagai jaringan lemak.10,11 Asam lemak merupakan rantai hidrokarbon yang mengandung gugus methyl (-CH3) dan karboxil (-COOH). Jenis asam lemak bermacam-macam tergantung dari jumlah atom karbon dalam rantai dan terdapatnya serta posisi ikatan rangkap (tidak jenuh). Asam lemak dapat berasal dari hewan ataupun tumbuhan, dan digolongkan menjadi beberapa kategori: Asam lemak jenuh ( saturated fatty acid ) Asam lemak tidak jenuh rantai tunggal ( monounsaturated fatty acid ) -

polyunsaturated fatty acid / PUFA; n-3; n-6) Asam lemak tidak jenuh rantai ganda ( polyunsaturated

-

Asam lemak trans (trans-fatty acid)

Asam lemak jenuh tidak mempunyai ikatan rangkap, sedangkan asam lemak tidak jenuh ganda ( polyunsaturated fatty acid / PUFA ) mengandung lebih dari satu ikatan rangkap. Sebagian besar asam lemak jenuh dalam makanan yang berasal dari hewan adalah asam palmitat dan asam stearat. Asam oleat merupakan asam lemak tidak jenuh tunggal ( monounsaturated fatty acid ) yang berasal dari tanaman atau disintesis oleh hewan. Asam linoleat merupakan asam lemak tidak jenuh ganda terbanyak yang berasal dari tumbuhan, demikian pula asam α-linolenat ditemukan dalam minyak tumbuhan. tumbuhan. Turunan Turunan dari kedua


19

asam lemak tersebut, eicosapentaenoic acid (EPA) dan docosahexaenoic acid (DHA), terdapat pada hewan dan ikan merupakan sumber utama. ASI mengandung prekursor derivat asam α-linolenat dan asam linoleat (n-3 dan n-6), juga derivat lainnya (EPA dan DHA). Asam lemak trans dalam makanan berasal dari daging sebagai kandungan alamiah, juga terdapat pada produk peternakan atau produk makanan yang terbuat dari proses hidrogenasi asam lemak. 2,10

Absorpsi lemak Proses digesti lemak dimulai di dalam lambung, terjadi emulsi butiran lemak yang selanjutnya meningkat dengan adanya asam empedu dan aktifitas lipase pankreas di duodenum . Sampai usia 6 bulan, kadar lipase pankreas dan asam empedu dalam lumen usus masih rendah, sehingga sekitar 10-15% lemak tidak diabsorbsi. Kemampuan Kemampuan absorbsi lemak pada bayi yang mendapat ASI lebih baik karena ASI mengandung lipase yang distimulasi oleh garam empedu.3,10 Agregasi fosfolipid dan asam empedu menghasilkan micelles yang mempunyai permukaan luas sehingga memungkinkan lipase pankreas atau lipase pada ASI bekerja lebih baik, yang akan melepaskan ke-dua asam lemak pada ikatan terluar gliserol menjadi monogliserol yang mudah diabsorbsi.Selanjutnya trigliserida akan dibentuk kembali dari monogliserida dan dua asam lemak tadi dalam mukosa usus halus bagian atas. Kemudian, trigliserida rantai panjang akan dilapisi oleh protein menjadi kilomikron dan masuk ke dalam sistim limfatik. Asam lemak rantai sedang dan rantai pendek (2-10 atom karbon) dapat diabsorbsi secara langsung dan masuk ke vena porta, sehingga digunakan pada pada diet untuk pasien pasien dengan malabsorpsi lemak. Semakin panjang rantai asam lemak, semakin lambat diabsorbsi dan semakin tinggi kandungan kalori per gram lemak3,10,11

Kebutuhan lemak Asam linoleat dan α-asam linolenat merupakan asam lemak esensial dan harus terdapat dalam makanan bayi dan anak untuk pertumbuhan normal, pemeliharaan membran sel, metabolisme lipid, dan sintesis prostaglandin, sehingga kedua asam lemak esensial tersebut mutlak harus terdapat pada makanan bayi. Komite nutrisi AAP (The American Academy of Pediatrics, Committee on Nutrition) merekomendasikan bahwa bayi harus mendapat asam linoleat sedikitnya 3% dan asam linolenat 0,3 % dari total energi. Untuk bayi prematur, Food and Nutrition Board Institute of Medicine menganjurkan asupan asam linoleat dan asam linolenat lebih tinggi yaitu masing-masing 4-5% dan 0,5%. Hal ini karena adanya pertumbuhan neurologik yang cepat pada bayi prematur. Badan ini juga menganjurkan asupan asam lemak tidak jenuh rantai panjang n-3 dan n-6 masing-masing sebesar 0,5% dan 0,25% dari energi.2,10 Tabel 6. Kecukupan n-3 dan n-6 PUFA untuk bayi, asam linoleat dan α-asam linolenat untuk anak dan dewasa8

20


Umur

0-6 bulan 7-12 bulan 1-3 tahun 4-8 tahun Anak laki 9-13 tahun 4-18 tahun Anak perempuan 9-13 tahun 14-18 tahun

n-6 PUFA

n-3 PUFA

4,4 g/hari (8% energi) 4,6 g/hari (6% energi) Asam Linoleat 7g/hari 10 g/hari

0,5 g/hari (1 % energi) 0,5 g/hari ( 1% energi) α-asam Linolenat 0,7 g/hari (1% energi) 0,9 g/hari (1% energi)

12 g/hari 16 g/hari

1,2 g/hari 1,6 g/hari

10 g/hari 11 g/hari

1,0 g/hari 1,1 g/hari

Tabel 6. Rekomendasi asupan lemak pada anak 2 tahun1 Nutrien

Lemak total Asam lemak jenuh Asam lemak tidak jenuh rantai rantai ganda Asam lemak tidak jenuh rantai rantai tunggal Kolesterol

Rekomendasi diet harian

20-30% kebutuhan energi total < 10% kebutuhan energi total Sampai 10% kebutuhan energi energi total Sisa kalori dari kalori kalori total lemak < 300 mg/hari

Simpulan Makronutrien merupakan building blocks bagi seluruh jaringan tubuh agar dapat berfungsi normal. Kecukupan Kecukupan asupan nutrien harus dipenuhi untuk pemeliharaan dan fungsi jaringan tubuh. Selain untuk pemenuhan kebutuhan nutrisi, beberapa komponen makronutrien mempunyai manfaat unik dan spesifik dalam metabolisme dan peningkatan kesehatan individu.

Daftar Pustaka 1.

Teitelbaum JE, Roberts S. Macronutrient Requirements for Growth Carbohydrates. Dalam : Walker Walker WA, Watkins JB, Duggan C, penyunting. Nutrition in Pediatrics. Edisi 3. London: BC. Decker Inc, 2003: 67-72

2.

Dietary Reference Intakes Intakes for energy, energy, carbohydrates, fiber, fiber, fat, protein and aminoacids (macronutrients). Washington(DC): Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, 2002.

3.

Gupta D, Rolandelli L. Macronutrients. Macronutrients. Dalam Rolandelli L, penyunting. penyunting. Clinical Nutrition Enteral and Tube Feeding. Edisi 4. Philadelphia: Elsevier Saunders,2005:115-125

4.

Amtmana A, Blatt M.Regulation of Macronutrient Transport. New Phytologist 2009: 35-52

5.

Riccardi G, G, Rivellese AA, AA, Giacco R. Role of glycemic index index and glycemic load in the healthy state, in prediabetes, and in diabetes. Am J Clin Nutr 2008; 87: 269S-74S 269S-74S

6.

Pi-Sunyer X. Do glycemic index, glycemic glycemic load, and fiber play a role in insulin sensitivity sensitivity,, disposition disposition index, and type 2 diabetes? Diabetes Care 2005;28:2978–9.


21

7.

Foster-Powel Foster-Powel Kl, Holt SHA, Brand-Miller Brand-Mi ller JC. International table of glycemic index and glycemic load values: 2002. Am J Clin Nutr 2002; 76: 5-56

8.

Castillo L. Macronutrient Requirements for Growth: Protein and Amino acids. Dalam: Dalam: Walker Walker WA, Watkins JB, Duggan C, penyunting. Nutrition in Pediatrics. Edisi 3. London: BC. Decker Inc, 2003: 7385

9.

Protein and Aminoacid Requirements in Human Human Nutrition. Nutrition. Report of a joint FAO/WHO/UNU FAO/WHO/UNU expert consultation. WHO tehnical report repo rt series, 2005;935:15-19

10. Williams Williams CL, Deckelbaum R. Macronutrient Requirements for Growth: Fat Fat and Fatty Fatty Acids. Dalam: Walker WA, Watkins JB, Duggan C, penyunting. Nutrition in Pediatrics. Edisi 3. London: BC. Decker Inc, 2003: 52-66. 11. Innis MS. Lipid metabolism metabolism in the Preterm Infant. NeoReviews, 2002; 39-47

22


BAB 3 Antropometri Antropometri Anak Anak dan Remaja Remaja Aryono Hendarto dan Damayanti Rusli Sjarif Sjarif

Pendahuluan Perubahan pada dimensi tubuh mencerminkan keadaan kesehatan dan kesejahteraan secara umum baik individu maupun populasi. Antropometri digunakan untuk mengukur dan memperkirakan kesehatan dan kesintasan individu dan merupakan refleksi status sosial dan ekonomi suatu populasi. Antropometri telah secara luas digunakan untuk mengukur status nutrisi individu dan populasi, yang pada akhirrya dapat memprediksi individu atau kelompok mana yang memerlukan intervensi nutrisi. Definisi: Antropometri adalah pengukuran dimensi tubuh manusia dalam hal ini dimensi tulang, otot dan jaringan lemak .1

Kegunaan antropometri Di dalam klinik antropometri selain digunakan untuk menentukan status nutrisi anak, dapat pula digunakan untuk memantau tumbuh kembang seorang anak. Disamping itu oleh pengambil kebijakan pemeriksaan antropometri sering dikerjakan untuk menentukan bagaimana status nutrisi di suatu daerah, khususnya untuk mengidentifikasi adanya gizi buruk untuk selanjutnya digunakan untuk melakukan intervensi nutrisi. Pemeriksaan antropometri juga digunakan untuk membuat revisi grafik pertumbuhan umumnya dilakukan setelah ada data berat badan (BB), tinggi badan (TB) dan lingkaran kepala (LK) yang baru. Pemeriksaan antropometri juga dapat digunakan untuk memprediksi risiko penyakit, misalnya risiko penyakit jantung koroner (PJK) pada individu obes dapat diprediksi dengan menghitung indeks massa tubuh (IMT), makin besar IMT makin besar pula risiko untuk mendapat PJK.1 Pengukuran Pengukuran antropometri minimal pada anak umumnya meliputi pengukuran berat badan, panjang atau tinggi badan , dan lingkar kepala (dari lahir sampai umur 3 tahun). Pengukuran Pengukuran ini dilakukan berulang secara berkala untuk mengkaji pertumbuhan jangka pendek, jangka panjang, dan status nutrisi. Untuk anak –anak dengan penyakit kronik, pengukuran lingkar lengan atas (LILA) dan tebal lipatan kulit (TLK) merupakan bagian dari pengkajian untuk menentukan lemak tubuh dan simpanan protein.1,2 Pemeriksaan yang lebih lebih canggih seperti seperti , dual – energy X-ray absorptiometry (DXA) dapat digunakan digunakan untuk mengkaji mengkaji komposisi komposisi tubuh (persen lemak tubuh, massa tubuh tanpa lemak, dan massa lemak) dan densitas mineral

Antropometri Anak dan Remaja Remaja

23

tulang secara lebih menyeluruh. Pada pasien dengan hemodialisis terbukti DXA masih cukup akurat untuk menentukan komposisi tubuh dibandingkan metode lain.3 Pungukuran antropometri dan komposisi tubuh yang akurat, sahih dan dapat dipercaya memerlukan peralatan dan teknik yang sesuai. Pelatihan dan praktek dalam teknik pengukuran antropometri sangat ditekankan. Semua pengukuran variabel pertumbuhan harus diulang tiga kali dan diambil nilai reratanya. Kualitas data akan memengaruhi hasil pengkajian dokter untuk menegakkan diagnosis anak yang diukur pertumbuhannya.2

Berat Badan Berat badan merupakan penghitungan rerata dari status nutrisi secara umum yang memerlukan data lain seperti umur, umur, jenis kelamin, dan PB/TB untuk menginterpretasikan menginterpretasikan data tersebut secara optimal. Berat badan diukur dengan menggunakan timbangan digital atau timbangan dacin. Sampai anak berumur kurang lebih 24 bulan atau dapat bekerjasama dan berdiri tanpa dibantu di atas timbangan, penimbangan dilakukan dengan menggunakan timbangan bayi. Berat badan anak sebaiknya diukur dengan baju minimal atau tanpa baju dan tanpa popok pada bayi. Sebelum menimbang seharusnya timbangan dikalibrasi dengan mengatur jarum timbangan ke titik nol. Timbangan harus ditera minimal setahun sekali di Jawatan Metrologi setempat atau ditera sendiri dengan anak timbangan yang sudah diketahui beratnya setidaknya sebulan sekali dan setiap pemindahan timbangan. Berat badan dicatat dengan ketelitian sampai 0,01 kg pada bayi dan 0,1 kg pada anak yang lebih besar. besar.2,4,5

Gambar 1. Contoh timbangan bayi dan timbangan anak

Panjang Panjang Badan atau Tinggi Badan Panjang badan atau tinggi badan mencerminkan status nutrisi jangka panjang seorang anak. Panjang badan diukur dengan menggunakan papan pengukur panjang untuk anak di bawah

24


umur 2 tahun atau PB kurang dari 85 cm. Pengukuran panjang badan dilakukan oleh dua orang pengukur. Pengukur pertama memposisikan sang bayi agar lurus di papan pengukur sehingga kepala sang bayi menyentuh papan penahan kepala dalam posisi bidang datar Frankfort (Frankfort horizontal plane). Bidang datar Frankfort merupakan merupakan posisi anatomis saat batas bawah orbita dan batas atas meatus auditorius berada segaris. .Pengukur kedua menahan agar lutut dan tumit sang bayi secara datar menempel dengan papan penahan kaki. Untuk anak yang dapat berdiri berdiri tanpa bantuan dan koo kooperatif, peratif, tinggi badan diukur dengan menggunakan stadiometer, yang memiliki penahan kepala bersudut 90° terhadap stadiometer yang yang dapat dapat digera digerakk kkan. an. Sang Sang anak anak diuku diukurr dengan dengan telanj telanjang ang kaki kaki atau atau dengan dengan kaus kaus kaki kaki tipis tipis dan dengan pakaian minimal agar pengukur dapat memeriksa apakah posisi anak tersebut sudah benar. benar. Saat pengukuran sang anak harus berdiri tegak, kedua kaki menempel, tumit, bokong, dan belakang kepala menyentuh stadiometer, stadiometer, dan menatap kedepan pada bidang datar Frankfort.

Gambar 2. Orientasi pengukuran tinggi badan menggunakan stadiometer. stadiometer. Diunduh dari http://www.phenxtoolkit.org - May 20 2011, Ver 4.4 pada tanggal 2 juni 2011)


25

Pengukuran Pengukuran PB lebih panjang 0,5 sampai 1,5 cm daripada pengukuran TB. Bila anak di atas umur 2 tahun atau lebih dari 85 cm diukur dalam posisi berbaring maka hasilnya perlu dikurangi 1 cm sebelum diplot pada grafik pertumbuhan. Oleh sebab itu penting sekali mencatat cara pengukuran terutama pada saat peralihan PB menjadi TB. Pengubahan pengukuran dari PB menjadi TB juga diikuti dengan penggantian grafik PB menjadi grafik pertumbuhan pediatri (umur (umur 2 sampai 18 tahun). Pengukuran Pengukuran PB maupun maupun TB dilakukan dengan ketelitian sampai 0,1 cm.2,4,5 Anak dengan keterbatasan fisik misalnya kontraktur tidak memungkinkan pengukuran PB/TB, sehingga memerlukan cara pengukuran alternatif. Rentang lengan (arm span) Panjang lengan atas (upper arm length) dan panjang tungkai bawah (knee height) merupakan indeks yang dapat dipercaya dan sahih dalam pengukuran PB/TB anak. Pengukuran Pengukuran ini dikerjakan dikerjakan dengan menggunakan kaliper geser (sliding caliper) pada bayi dan antropometer besar (large anthropometer) pada anak. Semua pengukuran di atas dilakukan dengan ketelitian sampai 0,1 cm

Gambar 3. A. Harpenden antropometer untuk mengukur menguk ur panjang lengan atas ; B. Memperkirakan TB berdasarkan pengukuran tinggi lutut (knee height ). ). Diunduh dari http://www.rxkinetics.com/height_estimate.html

pada tanggal 2 Juni 2011

26


Lingkar Kepala Pertumbuhan kepala paling cepat terjadi dalam 3 tahun pertama kehidupan. Pengukuran Pengukuran rutin LK (lingkar frontal oksipital) merupakan komponen dari pengkajian nutrisi pada anak sampai umur 3 tahun dan dikerjakan terutama pada anak yang mempunyai risiko tinggi gangguan status gizi. Lingkar kepala bukan merupakan indikator baik untuk status nutrisi jangka pendek dibandingkan dengan BB karena pertumbuhan otak umumnya dipertahankan oleh tubuh saat terjadi masalah nutrisi. Lingkar kepala tidak dapat digunakan sebagai pengukuran status nutrisi pada anak dengan hidrosefalus, mikrosefali, dan makrosefali.2,4 Lingkar kepala diukur dengan menggunakan pita pengukur fleksibel yang tidak dapat direnggangkan. Panjang lingkar lingkar sebaiknya diambil dari lingkar maksimum dari kepala, yaitu diatas tonjolan supraorbita dan melingkari oksiput. Saat pengukuran harus diperhatikan agar pita pengukur tetap datar pada permukaan kepala dan pararel di kedua sisi. Pengukuran dicatat dengan ketelitian sampai 0,1 cm.2,4

Gambar 4. Tabel Tabel z-score Lingkar Lengan Atas menurut umur (WHO 2006)


27

Lingkar Lengan Atas (LILA) Lingkar lengan atas (LILA) dapat digunakan untuk mengukur pertumbuhan, sebuah penanda cadangan energi dan protein, dan dapat memberikan informasi akan kadar lemak tubuh. Pengukuran dilakukan dititik tengah lengan atas, ditengah antara ujung lateral akromion dan olekranon bila tangah dalam posisi fleksi dengan sudut 90o (diukur dan diberi tanda). Untuk pengukuran LILA, anak harus berdiri tegak lurus dengan lengan dilemaskan disisi tubuh. Pita ukur yang fleksibel dan yang tidak dapat meregang diletakkan tegak lurus dengan aksis panjang dari lengan, dirapatkan melingkari lengan, dan dicatat dengan ketelitian sampai ke 0.1 cm. Pengukuran ini sebaiknya dilakukan 3 kali dan nilai akhir diambil dari rerata ketiga hasil pengukuran tersebut.2,4,5

Tebal Lipatan Kulit Triceps (TLK) Tebal lipat kulit trisep ( triceps skinfold thickness) (TLK) adalah sebuah penanda cadangan lemak subkutan (energi) dan lemak tubuh total, dan memberi informasi mengenai pola lemak tubuh ( fat patterning ). ). Dalam mengukur, mengukur, seorang anak harus dalam posisi tegak dengan lengan disisi tubuh. TLK diukur di pretengahan lengan atas, tepat ditengah otot trisep di lengan bagian belakang (diukur dan diberi tanda sebelumnya). Pengukur mencubit lemak dengan ibu jari dan jari telunjuk, sekitar 1 cm diatas titik tengah yang telah ditandai, dan menempatkan kaliper tepat diatas titik yang ditandai. Empat detik setelah lengan kaliper dilepaskan, hasil pengukuran diambil lalu kaliper dilepaskan. Pengukuran ini sebaiknya dilakukan tiga kali, diambil reratamya, dan dicatat dalam pembulatan 0.1 cm.2,4,5

Gambar 5. Mengukur tebal lipatan kulit menggunakan calliper lipatan kulit

28


Pengkajian data antropometri Indikator status nutrisi sangat esensial dalam interpretasi klinik dari pengukuran pertumbuhan. Setiap pengkajian nutrisi memerlukan satu atau lebih dari indikator berikut ini untuk interpretasi

Persentil menurut umur dan jenis kelamin growth chart), Jika tiap ukuran perkembangan digambarkan ke grafik pertumbuhan ( growth persentil individu seorang anak akan dapat dibandingkan dengan populasi acuan (reference population). Sebagai contoh, persentil-25 untuk BB menurut umur berarti seorang anak memiliki berat badan lebih atau sama dengan 25% populasi acuan untuk umur dan jenis kelamin yang sama, dan persentil-75 untuk BB menurut umur berarti seorang anak memiliki BB lebih atau sama dengan 75% populasi acuan untuk umur dan jenis kelamin yang sama. Persentil dapat dengan mudah diinterpretasikan dan digunakan dalam praktek sehari-hari. Grafik pertumbuhan menyediakan acuan grafik pertumbuhan anak antara persentil-5 dan 95, dan sekarang persentil-3 dan 97. Dalam prakteknya, grafik pertumbuhan dengan persentil-5 dan 95 masih digunakan untuk skrining dan follow-up anak sehat, sedangkan growth chart dengan persentil-3 dan 97 digunakan untuk anak dengan penyakit kronis atau dengan risiko pada status gizi. Persentil Persentil BB menurut umur umur (BB/U) dan TB menurut umur (TB/U) juga dapat digunakan untuk skrining malnutrisi.2,4 Persentase BB ideal, sesuai dengan TB dan BB menurut umur, seringkali digunakan sebagai penanda wasting (kurus) maupun obesitas. Persentil TB menurut umur dianggap cukup untuk menilai status gizi jangka panjang dan digunakan untuk skrining anak sehat dengan perawakan pendek (stunting). Tinggi badan menurut umur diinterpretasikan sebagai berikut; pendek (< persentil-3), normal (persentil-3 sampai 97), dan tinggi (>persentil97).2

Berat badan menurut tinggi badan Berat badan secara relatif dengan TB (BB/TB) memberikan berbagai informasi akan pertumbuhan dan status gizi pada seorang anak, dibandingkan dengan hanya salah satu dari BB menurut umur maupun TB menurut umur. umur. Berat badan menurut TB lebih akurat dalam menetapkan dan mengklasifikasikan status gizi pada seorang anak. Pada anak berusia 0 sampai 6 tahun, BB/TB paling sering dinilai dengan menentukan sebuah persentil di grafik pertumbuhan CDC. Berat menurut TB diinterpretasikan sebagai berikut; BB kurang (< persentil-5), BB normal (persentil-5 sampai 95), dan BB lebih (> persentil-95), disamping dipakai untuk skrining anak sehat. Berat badan menurut TB juga dipakai untuk skrining klasifikasi malnutrisi energi protein. Indeks massa tubuh (IMT) juga merupakan pengukuran BB/TB. Pada grafik pertumbuhan CDC tersedia IMT untuk umur dan dan jenis kelamin kelamin mulai umur 2 sampai dengan 20 tahun. Dengan adanya grafik tersebut, IMT akan lebih sering digunakan sebagai sarana penilaian status mutrisi untuk anak. Namun demikian, karena BB dan TB anak


29

berubah dari waktu ke waktu, maka titik potong potong IMT untuk mendiagnosis obesitas obesitas tidak menggunakan nilai absolut IMT (contoh: IMT ≥ 30) tetapi menggunakan persentil IMT dalam menginterpretasikannya. Di Amerika Serikat, persentil-85 IMT untuk umur dan jenis kelamin ditetapkan sebagai titik potong untuk menyebutkan anak mempunyai risiko kelebihan BB berat lebih (over weight), sedangkan persentil-95 dikatakan sebagai kelebihan BB (over weight). International Obesity Task Force juga menetapkan titik potong IMT untuk anak berdasarkan penelitian potong lintang (cross-sectional) dari enam negara (Brazil, Inggris, Hongkong, Belanda, Singapura, Amerika Amerika Serikat). dan mengacu pada titik potong IMT BB lebih dan obesitas pada orang dewasa. Berat badan lebih disesuaikan dengan IMT 25 pada usia 18 tahun dan obesitas disesuaikan dengan IMT 30 oada usia 18 tahun pada anak 2,4

Grafik pertumbuhan (Growth (Growth Chart ) Pada saat ini tersedia berbagai grafik pertumbuhan baik untuk anak normal, bayi prematur maupun grafik pertumbuhan khusus seperti anak dengan Sindrom Down. Beberapa jenis grafik pertumbuhan tersedia untuk membandingkan BB, TB, dan LK dalam suatu populasi berdasarkan umur dan jenis kelamin. kelamin. Berat badan badan juga dikaji dan dibandingkan dibandingkan dengan TB (BB/TB, BB/TB2 atau IMT.

Grafik pertumbuhan anak normal Grafik pertumbuhan CDC 2000 f or Health Heal th Statistics St atistics Di tahun 2000, Centre for Disease Control (CDC) dan National Center for (NCHS) di Amerika Serikat menerbitkan grafik pertumbuhan yang telah direvisi dari grafik pertumbuhan sebelumnya sebelumnya (NCHS) yang yang disebut grafik pertumbuhan pertumbuhan CDC. Perubahan dari grafik pertumbuhan NCHS tahun 1977 termasuk (1) grafik IMT (kg/m2) untuk anak lelaki dan perempuan ( umur 2 sampai s ampai 20 tahun); (2) Persentil ke-3 dan ke-97 ke -97 untuk semua jenis grafik dan persentil ke-85 umtuk BB/TB dan grafik IMT menurut umur; (3) grafik TB untuk transisi dari pengukuran pengukuran PB menjadi TB ; (4) penambahan kisaran umur dari 18 tahun menjadi 20 tahun; dan (5) penggunaan kombinasi pola pertumbuhan dari bayi yang diberi diberi susu formula dan air susu ibu untuk sebagai referensi pola pola pertumbuhan. pertumbuhan. GrafikGrafikgrafik ini tersedia untuk anak lelaki dan perempuan mulai umur 0 sampai 36 bulan untuk BB, PB, dan LK. Disamping itu juga grafik berdasarkan umur dan BB/TB mulai umur 2 sampai 20 tahun untuk BB, TB, dan IMT menurut umur dan BB/TB. 2

Grafik pertumbuhan WHO 2006 Pada tahun 2006 Badan Kesehatan Kesehatan Dunia (WHO) menerbitkan menerbitkan grafik pertumbuhan terbaru berdasarkan studi antropometri yang dilakukan di beberapa negara maju dan negara berkembang. berkembang. Standar referensi 2006 yang baru ini mempunyai mempunyai PB/TB menurut umur, umur, BB menurut umur, umur, , BB/TB, dan IMT menurut umur dari lahir sampai usia 60 bulan.

30


Terdapat perbedaan antara grafik pertumbuhan CDC tahun 2000 dengan dengan grafik partumbuhan partumbuhan WHO tahun 2006. 2006. Grafik pertumbuhan pertumbuhan CDC CDC merefleksikan merefleksikan subjek penelitian yang lebih berat dan lebih pendek dari grafik WHO, sehingga menyebabkan prevalens kasus gizi kurang yang lebih sedikit (kecuali dalam 6 bulan pertama kehidupan), dan penemuan jumlah kasus kelebihan BB yang lebih besar (saat dibandingkan dengan standar WHO). Perbedaan metodologi dan jumlah subjek yang diambil pada umur muda dalam pembuatan grafik pertumbuhan WHO bila dibandingkan dengan grafik pertumbuhan CDC mengakibatkan anak –anak sehat yang diberi ASI mengikuti garis pertumbuhan sesuai dengan BB menurut Z-scores Z- scores umur rerata pada grafik WHO, WHO, namun tampak seperti pertumbuhannya terganggu pada grafik CDC, mulai dari umur 2 bulan dan seterusnya. Beberapa perbedaan penting lainnya dengan melihat grafik BB/TB; grafik pada grafik WHO mulai lebih cepat dan lebih panjang dibandingkan grafik CDC. Simpulannya, grafik pertumbuhan WHO tampaknya dapat mengikuti pola perubahan pertumbuhan yang cepat berubah pada bayi. 2

Gambar 6. Grafik persentil BB menurut umur dan TB menurut umur dari CDC 2000


31

Gambar 7. Grafik BB menurut PB menurut WHO 2006

Grafik pertumbuhan bayi prematur Untuk memantau tumbuh kembang bayi prematur terdapat beberapa grafik yang dapat digunakan. Grafik pertumbuhan berdasarkan pertumbuhan intrauterin lebih diutamakan dibandingkan yang berdasarkan pertumbuhan postnatal karena pola dan laju pertumbuhan intrauterin yang normal merupakan standar pertumbuhan bagi prematur. Pengukuran pertumbuhan dicatat berdasarkan umur gestasi yang telah dikoreksi ke awal 12 bulan pertama kehidupan. Dalam praktek klinik, penggunaan umur gestasi yang telah dikoreksi dapat berlanjut selama 24 sampai 36 bulan, tergantung dari ukuran dan pertumbuhan anak. Grafik pertumbuhan Lubchenco umumnya digunakan karena mudah dipakai dalam praktek klinik (interval umur mingguan dengan menggunakan persentil) dan memiliki grafik untuk BB, PB dan LK. Grafik pertumbuhan Babson dan Benda ditampilkan dengan interval umur 2 mingguan mulai usia gestasi 26 minggu sampai dengan 40 minggu dalam bentuk standar deviasi dan bukan persentil, sehingga grafik pertumbuhan ini jarang digunakan dalam praktek klinik. Fenton,(2003), menggabungkan serta mempublikasikan beberapa set grafik pertumbuhan yang meliputi periode intrauterin dan periode postnatal dari minggu ke 22 kehamilan sampai minggu ke 10. setelah lahir. Grafik untuk BB, TB dan LK yang telah dibuat tersebut menampilkan interval umur mingguan serta persentil 3 sampai 97 pertumbuhan. Grafik Grafik ini dibuat dari data dari beberapa penelitian penelitian yang dilakukan dilakukan di Amerika Serikat, Canada, Swedia dan Australia.6 Setelah bayi prematur mencapai umur 40 minggu yang telah dikoreksi untuk umur gestasi, disarankan untuk memonitor pertumbuhan dengan menggunakan grafik pertumbuhan CDC yang baru. Bayi bekas lahir

32


prematur dicatat dan ditelusuri dalam grafik ini berdasarkan umur meraka yang telah dikoreksi dengan umur gestasinya. Disamping itu untuk memantau pertumbuhan bayi berat lahir rendah dan bayi berat lahir sangat rendah dapat digunakan grafik pertumbuhan Infant Health and Development Program (IHDP) dan tabel pertumbuhan National Institute of Child Health and Human Development (NICHD) Neonatal Research Network Growth Observat ional Study. Grafik-grafik ini menampilkan menampilkan perbandingan antara pertumbuhan pertumbuhan bayi prematur dengan berat badan rendah atau berat badan sangat rendah dengan dua populasi referensi dari bayi – bayi yang serupa. Namun demikian grafik pertumbuhan IHDP dan NICHD merepresentasikan pola pertumbuhan yang nyata untuk bayi bekas prematur, bukan pola pertumbuhan ideal. ideal. Oleh karena itu, grafik-grafik ini dapat dapat digunakan bersama dengan grafik pertumbuhan CDC namun tidak dapat menggantikannya.2

Gambar 8. Grafik pertumbuhan janin-bayi untuk bayi prematur (dikutip (dikutip dari Fenton, 2003)6


33

Grafik pertumbuhan khusus Pada saat ini telah tersedia beberapa grafik pertumbuhan untuk anak yang mengalami kelainan/penyakit tertentu seperti akondoplasia, sindrom Brachmann-de Lange, cerebral palsy, palsy, sindrom Down, sindrom Marfan, myelomeningocele, sindrom Noonan, sindrom Prader –Willi, sickle cell disease, sindrom Silver-Russel, sindrom Turner’s, sindrom William’s. Untuk grafik sindrom Down dapat digunakan untuk memantau pertumbuhan BB dan TB menurut umur untuk anak lelaki dan perempuan mulai umur umur o sampai 36 bulan, disamping disamping untuk anak usia 2 sampai 18 18 tahun. Grafik ini dibuat dibuat berdasarkan subjek penelitian besar besar dari anak dengan sindrom Down. Namun demikian untuk menggunakan grafik pertumbuhan khusus lainnya perlu dilakukan secara hati-hati karena umumnya dibuat dari jumlah subjek yang kecil dan mengikut sertakan anak-anak dengan status gizi kurang. kurang. Oleh karena itu pada keadaan tertentu disarankan untuk membandingkan pertumbuhan penyakit dengan grafik pertumbuhan CDC untuk anak usia sebaya. Beberapa grafik pertumbuhan pertumbuhan lainnya juga tersedia untuk mengkaji tumbuh kembang anak yang mempunyai corak pertumbuhan tidak normal.2

Gambar 9. Grafik pertumbuhan khusus sindrom Russel-Silver

34


Daftar Pustaka 1.

Cogill B. Anthropometry indicators measument guide. Food and nutrition technical assistance. US agency for international.2001.

2.

Maqbool A, Olsen IE. Clinical assessment in nutritional status. Dalam:.Duggan C, Watkins Watkins JB, JB, Walker Walker WA, WA, penyunting. Nutrition in Pediatric. Pediatric. Ontario, BC Decker: 2008; hlm 5-13.

3.

Abrahamsen B, B, Hansen TB, Hogsberg IM, IM, Pedersen, Pedersen, Nielsen HB. Impact of hemodialysis on dual x ray absorptiometry, bioelectrical impedance measurement and anthropometry. Am J Clin Nutr 1996: 63: 80-6.

4.

WHO tenichal report series. The use and interpretation of anthropometri. Report of WHO expert committee. Jeneva 1995.

5.

Blesser S.Nutritional S.Nutritional assessment. Dalam Dalam : Samour PC, Helm KK, Lang CE, penyunting. penyunting. Handbook Handbook of Pediatric Pediatric Nutrition. Aspen, Maryland, Maryland, 1999, hlm 17-42. 17-42.

6.

Fenton TR. A new growth growth chart for pretem babies: Babson Babson and Benda’s chart updated with with recent data and a new format. BMC 2003;3:13-23


35

BAB 4 Prinsip Asuhan Nutrisi pada Anak Damayanti Rusli Sjarif

Pendahuluan Dalam upaya memberikan pelayanan kesehatan paripurna untuk seorang pasien, baik yang dirawat inap maupun yang berobat jalan, diperlukan tiga jenis asuhan (care) yang biasanya lebih dikenal sebagai pelayanan, yaitu: 1. Asuhan medik ( medical care) dengan pemberian obat ataupun dengan tindakan pembedahan nursing care) dengan berbagai kegiatan perawatan, dalam ruang 2. Asuhan keperawatan ( nursing perawatan biasa maupun intensif, dan 3.

nutritional care) dengan pemberian zat gizi agar dapat memenuhi Asuhan nutrisi ( nutritional kebutuhan pasien secara optimal atau dengan upaya yang sebaik-baiknya.

Ketiga jenis asuhan tersebut mempunyai peranan masing-masing, akan tetapi saling berkaitan dan saling mempengaruhi. Oleh karena itu perlu dilakukan secara serasi dan terpadu. Selain itu masih perlu didukung oleh berbagai kegiatan pendukung antara lain , pengelolaan, administrasi, instalasi farmasi, dan lain-lain.1 Yang dimaksud dengan asuhan nutrisi tidak sepenuhnya sepenuhnya sama dengan dengan pelayanan gizi ( food service atau dietetic service) yang dilaksanakan oleh instalasi gizi di rumah sakit, terutama karena berbeda dalam tujuan dan pelaksanaannya.1 Asuhan nutrisi bertujuan agar setiap anak baik yang berobat jalan maupun yang dirawat dapat dipenuhi kebutuhan zat gizinya secara optimal, atau upaya pemenuhan kebutuhan zat gizi dapat dilakukan dengan sebaik-baiknya. Lebih Lebih luas lagi, mengingat sebagian besar anak datang ke fasilitas pelayanan kesehatan untuk memantau tumbuh-kembangnya, maka asuhan nutrisi juga ditujukan untuk deteksi dini serta mencegah terjadinya masalah gizi. Untuk melaksanakan asuhan nutrisi, dilakukan dengan 5 kegiatan yang berurutan dan berulang, dan memerlukan kerjasama dari tenaga profesional sekurangnya terdiri dari dokter, dokter, perawat, ahli gizi dan ahli farmasi untuk: a. membuat diagnosis masalah nutrisi b.

menentukan kebutuhan nutrisi (requirement)

c.

memilih alternatif tentang cara pemberian zat gizi

d.

memilih alternatif bentuk sediaan zat gizi

e.

evaluasi/pengkajian respons

36


Diagnosis masalah nutrisi

2-5

Diagnosis masalah nutrisi pada pasien adalah hasil pengkajian/evaluasi status nutrisi yaitu tentang bagaimana status gizi (seluruh fisik) pasien , dan tentang status nutrien tertentu. Masalah nutrisi tersebut dapat berkaitan dengan gangguan proses pencernaan, metabolisme, ekskresi nutrient pada berbagai penyakit. Masalah tersebut mungkin saja telah terjadi sebelum pasien dimasukkan ke rumah sakit atau dapat timbul pada saat pasien sedang menjalani perawatan di rumah sakit. Dan masalah tersebut dapat terjadi karena kekurangan zat gizi, dimulai dari tingkat deplesi, berlanjut menjadi nyata sebagai defisiensi. Sebaliknya dapat juga terjadi kelebihan masukan zat gizi, dari tingkat awal kelebihan sampai menjadi tingkat keracunan (toksisitas). Pengkajian status nutrisi di klinik berbeda dengan di masyarakat, karena meliputi 4 cara pengkajian yaitu pemeriksaan klinis, analisis diet, pemeriksaan antropometris dan pemeriksaan laboratorium. Dalam praktek sehari-hari umumnya status gizi ditentukan berdasarkan pemeriksaan klinis dan antropometris.

Growth indicators Z -Score Length / height for Age Above 3 Above 2 Above 1 0 ( Median) Below- 1 Below -2 Below-3

Weight for age

See note 1

Obese Overweight Possible risk risk of overweight (see note 3

Obese Overweight Possible risk of overweight (see note 3

Underweight

Wasted

Wasted

Severity Underweight (see note 5)

Severity Wasted

Severity Wasted

See note 2

Stunted ( see note 4) Severity Stunted (See note 4)

Weight for length/height BMI for age

Notes : 1.

A child in this range is very tall. Tallness is rarely a problem, problem, unless it is so excessive that it may indicate an endocrine endocrine disorder disorder such as a growth hormone-producing tumor. Refer a child in this range for assessment if you suspect an endocrine disorder (e.g. if parents of normal height have a child who is excessively tall for his or her age).

2.

A child whose weight-for-age weight-for-age falls in this range range may have a growth growth problem problem but this is better assessed assessed from from weight-for-length/ weight-for-length/ height or BMI-for-age

3.

A plotted point above above 1 shows possible risk. A trend towards the 2 z-score line shows shows definite definite risk.

4.

It is possible for stunted or severely stunted child to become overweight.

5.

This is referred to as very low weight in IMCI training training modules modules (Integrated (Integrated Management of Childhood Childhood Illness in-service in-service training. training. WHO, Geneva, 1997) 1997)

Gambar 1. Klasifikasi status gizi menurut WHO 20063

Prinsip Asuhan Nutrisi pada Anak

37

Prinsip penentuan status gizi dengan pemeriksaan antropometris adalah menentukan proporsi berat berat badan menurut panjang/tinggi badan, bukan berat badan menurut menurut umur atau tinggi menurut umur. umur. Ada beberapa beberapa grafik yang digunakan sebagai rujukan rujukan dalam menentukan status gizi secara antropometris antara lain menurut CDC 2000 dan WHO 2006. WHO WHO merekomendasikan merekomendasikan penggunaan penggunaan grafik pertumbuhan TheWHO Multicentre Growth Reference Study (MGRS) 2006 sebagai standar rujukan karena merupakan hasil pengamatan jangka panjang anak-anak dari beberapa negara di empat benua yang asupan nutrisi serta lingkungannya ideal untuk tumbuh kembang. Berdasarkan grafik tersebut status gizi diklasifikasikan sebagaimana tertera dalam gambar 1. Kelemahan dari grafik WHO 2006 tersebut adalah tidak tersedianya grafik BB menurut TB sesudah usia 5 tahun. Untuk mengatasi masalah tersebut maka direkomendasikan menggunakan perhitungan persentasi berat badan (BB) aktual terhadap BB ideal3. Berat badan ideal ditentukan dengan beberapa langkah sebagai berikut: (lihat gambar 2)

Gambar 2. Menentukan umur TB (height age) dan BB ideal ( ideal weight for height age )

(dikutip dari Goldbloom FB 2003)2

1. 2.

38

Plot BB dan PB/TB aktual pada grafik BB menurut Umur dan Jenis Kelamin Kelamin dan PB/ TB menurut Umur dan Jenis Kelamin Tentukan height-age (umur tinggi badan) dengan menarik garis horizontal dari PB/TB aktual sehingga memotong persentil 50th atau median grafik tersebut. Umur tempat titik potong tersebut disebut sebagai height age yang berarti sebenarnya PB/TB anak tersebut ideal untuk usia tersebut, Height age dapat lebih muda atau lebih tua daripada usia aktual.


Selanjutnya tentukan BB ideal dari height age tersebut, yaitu persentil ke-50 atau median BB menurut umur dan jenis kelamin untuk umur PB/TB. Status gizi diperoleh dengan perhitungan persentase BB aktual terhadap BB ideal, selanjutnya diklasifikasikan menurut Waterlow Waterlow 19724 sbb: • Obesitas >120% • Gizi lebih (overweight) >110-120%

• • •

Gizi cukup

110-90%

Gizi kurang Gizi buruk

70-90% < 70%

Jika ditemukan pasien yang mengalami gizi lebih atau obesitas maka parameter pengukuran dialihkan dengan menggunakan Indeks Masa Tubuh Tubuh (IMT) dengan perhitungan 2 2 BB(kg) dibagi TB (m ) selanjutnya nilai IMT yang yang didapat diplot ke ke Grafik IMT menurut menurut Umur dan Jenis Kelamin. Kelamin. Jika menggunakan menggunakan kurva CDC untuk usia 2-20 tahun maka diklasifikasikan sebagai overweight jika ≥ persentil 85 th- <95th dan obesitas jika ≥ persentil 95th.5 Sedangkan, jika menggunakan kurva WHO 2006 0-5 tahun ,akan diklasifikasikan sebagai overweight jika ≥ Z score +2 dan obesitas jika ≥ Z score +3. Untuk usia di atas 5 tahun, diklasifikasikan sebagai overweight jika≥ Z score +1 dan obesitas jika ≥ Z score +2.3

Menentukan kebutuhan zat gizi

6-0

Kebutuhan zat gizi pada seorang pasien bersifat individual sehingga tidak sama dengan kecukupan gizi yang dianjurkan (RDA) atau kecukupan masukan zat gizi yang dianjurkan (RDI). Walaupun demikian penggunaan RDA dan RDI cukup memadai dalam pelayanan gizi/penyediaan makanan pasien pada umumnya. Pengertian kebutuhan zat gizi dalam asuhan nutrisi adalah kebutuhan terhadap masing-masing zat gizi yang perlu dipenuhi agar dapat mencakup 3 macam kebutuhan yaitu: 1. Untuk kebutuhan penggantian (replacement) zat gizi yang kekurangan (deplesi atau defisiensi) 2. 3.

Untuk kebutuhan rumat (maintenance) Untuk kebutuhan tambahan karena kehilangan (loss) dan tambahan untuk pemulihan jaringan/organ yang sedang sakit.

Oleh karena itu untuk menentukan besarnya kebutuhan kebutuhan zat gizi tersebut diperlukan pemeriksaan untuk membuat diagnosis gizi yang tidak selalu sederhana, dan memerlukan kerja sama antar profesi, walaupun secara hukum, hak, wewenang dan tanggung jawab dalam membuat diagnosis tetap berada pada dokter. Cara pelaksanaan asuhan nutrisi berorientasi pada kebutuhan pasien. Besarnya kebutuhan zat gizi pada bayi dan anak dapat diperhitungkan dengan berbagai rumus. Kecukupan atau adekuat tidaknya pemenuhan kebutuhan dilihat kembali berdasarkan respons pasien.


39

Secara umum dan sederhana, kebutuhan nutrisi bayi serta anak baik yang sehat dengan status gizi cukup maupun yang berstatus gizi kurang atau buruk atau bahkan gizi lebih atau obesitas prinsipnya bertujuan mencapai BB ideal. Oleh sebab itu untuk memperkirakan tercapainya tambahan kalori serta protein untuk mencapai tumbuh-kejar pada yang gizi kurang atau buruk atau pengurangan kalori pada yang gizi lebih atau obesitas menggunakan rumus sbb: Kebutuhan kalori/protein kalori/protein = RDA (lihat Tabel 1) untuk umur TB (sesuai height-age)* X BB ideal**

* umur dimana TB saat ini berada pada persentil-50 ** persentil-50 BB BB menurut height-age saat ini Tabel 1. Recommended Dietary Allowances untuk bayi dan anak

Bayi Anak

Pria Wanita

Umur (tah tahun) 0.0-0.5 0.5-1.0 1-3 4-6 7-10 11-14 15-18 11-14 15-18

BB (kg) 6 9 13 20 28 45 66 46 55

TB (lb (lbs) 13 20 29 44 62 99 145 101 120

(cm (cm) 60 71 90 112 132 157 176 157 163

(in) 24 28 35 44 52 62 69 62 64

Kalori (kk (kkal/kg /kg) 108 98 102 90 70 55 45 47 40

Protein (g/kg) 2.2 1.5 1.23 1.2 1.0 1.0 0. 0.8 1.0 0.8

Cairan (m (ml/kg) 140-160 125-145 115-125 90-110 70-85 70-85 50-60 70-85 50-60

Komponen kebutuhan energi terdiri dari empat komponen yaitu basal metabolic rate (BMR), diet induced thermogenesis (DIT), aktivitas fisik dan tumbuh. Kebutuhan energi dapat oleh status gizi, penyakit dasar, asupan serta keluaran energi , usia dan jenis kelaminb. Basal metabol metabolic ic rate (BMR) adalah sejumlah energi yang diperlukan untuk mempertahankan fungsi vital tubuh tidak termasuk aktifitas dan pengolahan makanan. Diukur pada posisi berbaring pada suhu lingkungan yang netral setelah puasa 12-18 jam, segera setelah bangun tidur sebelum melakukan aktifitas. Dalam praktek sehari-hari, yang diukur biasanya resting energy expenditure (REE) yang cara pengukurannya sama dengan BMR hanya saja tidak dilakukan segera setelah bangun tidur. Perbedaan REE dengan BMR umumnya tidak lebih dari 10%. Keluaran energi saat tidur yang merupak merupakan an komponen BMR adalah REE X 0.9. BMR dapat meningkat meningkat pada keadaan tertentu misalnya peradangan, demam, penyakit kronik (misalnya jantung, paru, dll) atau berkurang sebagai respons terhadap asupan energi yang rendah. Perhitungan Perhitungan BMR dan REE dapat dilakukan dengan menggunakan kalorimeter indirek atau pelbagai rumus perhitungan, yang paling sering digunakan adalah yaitu rumus WHO (1985), Schofield (1985) and Harris Benedict (1919). Di antara ketiga rumus tersebut Rumus Schofield WH terbukti yang paling akurat dalam memperkirakan REE dalam keadaan failure to thrive.6

40


Kebutuhan nutrisi pada anak sakit kritis (critically illness) dibedakan berdasarkan kondisi metabolic ic support support) dan non-stres yang disebut stres yang disebut sebagai dukungan metabolik ( metabol nutritional nal support support). Selama periode stress metabolic, pemberian nutrisi sebagai dukungan nutrisi ( nutritio berlebihan (overfeeding ) dapat meningkatkan kebutuhan metabolisme di paru dan hati, dan dapat berakhir dengan meningkatnya angka kematian. kematian. Komplikasi Komplikasi overfeeding meliputi kelebihan produksi CO2 yang yang mening meningkat katka kan n ventil ventilasi asi,, edema edema paru paru dan gagal nafas. nafas. hiperg hiperglik likemi emiaa yang yang meningkatkan kejadian infeksi. lipogenesis karena peningkatan produksi insulin, ins ulin, imunosupresi, dan komplikasi hati: perlemakan hati, kolestasis intrahepatik. Oleh sebab itu kebutuhan nutrisi pasien harus selalu diperhitungkan agar tidak terjadi under-atau overfeeding .

• •

Kebutuhan kalori serta protein pasien dapat diperhitungkan dengan cara sebagai s ebagai berikut: Tentukan kebutuhan basal (REE atau BMR) (lihat Tabel Tabel 2.1-2.3) Tentukan faktor aktifitas dan faktor stres (lihat Tabel 3) o

Kebutuhan kalori total = REE (BMR) x faktor aktifitas x faktor stres

•

Tentukan kebutuhan protein pasien (sesuai dengan RDA) o Kebutuhan protein total = RDA x faktor aktifitas x faktor f aktor stres

•

Evaluasi dan sesuaikan kebutuhan berdasarkan hasil pemantauan

Tabel 2.1. Rumus Perhitungan REE dan BMR BM R untuk anak usia 0 – 3 tahun. Source WHO Schofield (W) Schofield (WH) Harris-Benedict

Gender Male Female Male Female Male Female Male Female

Equation REE – 60,9 x Wt – 54 REE – 61 x Wt – 51 BMR – 59,48 x Wt – 30,33 BMR – 58,29 x Wt – 31,05 BMR -0,167 xWt + 1517,4 X Ht – 617,6 BMR – 16,25 x Wt + 1023,2 X Ht – 413,5 REE – 66,47 + 13,75 X Wt + 5,0 X Ht – 6,76 X age REE – 655,10 + 9,56 X Wt +1,85 X Ht – 4,68 X age

*Wt – body weight in kilograms; Ht = Length in meters (Dikutip dari dari Koletzko et al, 2005)6

Tabel 2.2. Rumus perhitungan REE dan BMR untuk anak usia 3 -1 0 tahun Source WHO Schofield (W) Schofield (WH) Harris-Benedict


Equation REE – 22,7 x Wt + 495 REE – 22,4 x Wt + 499 BMR – 22,7 x Wt + 505 BMR – 20,3 x Wt + 486 BMR – 19,6 xWt + 130,3 X Ht + 414,9 BMR – 16,97 x Wt + 161,8 X Ht + 371,2 REE – 66,47 + 13,75 X Wt + 5,0 X Ht – 6,76 X age REE – 655,10 + 9,56 X Wt +1,85 X Ht – 4,68 X age

(Dikutip dari Koletzko et al, 2005) 6


41

Tabel 2.3. Rumus perhitungan REE dan BMR untuk anak usia 3 – 10 tahun Source WHO Schofield (W) Schofield (WH) Harris-Benedict


Equation REE – 12.2 x Wt + 746 REE – 17.5 x Wt + 651 BMR – 13.4 x Wt + 693 BMR – 17.7 x Wt + 659 BMR – 16.25 x Wt + 137.2 x Ht + 515.5 BMR – 8.365 x Wt + 465 x Ht + 200 REE – 66.47 + 13.75 x Wt + 5.0 x Ht – 6.76 x age REE – 655.10 + 9.56 x Wt + 1.85 x Ht – 4.68 x age

(Dikutip dari Koletzko et al, 2005) 6

Tabel 3. Menentukan faktor aktivitas dan faktor stres Jenis aktivitas

Non ambulatory; diintubasi, disedasi Tirah baring ( bed rest ) Ambulatory ringan Jenis stress Kelaparan ( starvation) Bedah Sepsis Cedera kepala Trauma Gagal tumbuh Luka bakar Gagal jantung Trauma

Faktor aktivitas

0.8-0.9 1.0-1.15 1.2-1.3 Faktor stress 0.7-0.9 1.1 - 1.5 1.2 - 1.6 1.3 1.1-1.8 1.5-2.0 1.5 – 2.5 1.2 – 1.3 1.5 - 1.7

(dikutip dari Emergency nutrition for sick or injured infants and children, 2011) 11

Setelah terdapat perbaikan klinis dan melewati fase kritis dari penyakitnya (setelah hari ke 7-10), kebutuhan kalori serta protein perlu dinilai kembali menggunakan RDA karena diperlukan untuk tumbuh kejar (catch-up growth).

Memilih alternatif tentang cara pemberian zat gizi

6.-14

Penentuan cara pemberian nutrisi, merupakan tanggung-jawab dokter yang merawat pasien. Pemberian makan secara oral yang biasa dilaksanakan pada sebagian besar pasien dalam pelayanan gizi di rumah sakit, merupakan cara pemberian zat gizi yang alamiah dan ideal. Jika pasien tidak dapat secara alamiah mengonsumsi makanan padat, maka dapat diberikan dalam bentuk makanan cair. Apabila cara tersebut di atas tidak memungkinkan atau tidak dapat memenuhi zat gizi secara lengkap, dalam pelaksanaan asuhan nutrisi terdapat dua macam alternatif, yaitu pemberian nutrisi secara enteral atau parenteral. Kedua cara pemberian nutritional support support (dukungan nutrisi) (lihat gambar 3). tersebut dikenal dengan istilah nutritional

42


Nutrisi enteral terindikasi jika pemberian makanan per oral dan keadaan lambung tidak memungkinkan atau tidak dapat memenuhi kebutuhan gizi dengan syarat fungsi usus masih baik. baik . Rute nutrisi enteral dapat melalui oral ataupun melalui pipa makanan. Pemberian nutrisi enteral lebih aman, lebih murah dan lebih praktis jika dibandingkan dengan pemberian nutrisi parenteral. Keuntungan lain dari nutrisi enteral adalah bentuknya fisiologis dan komposisi zat gizinya lengkap. Meskipun hanya diberikan 1015% dari kebutuhan kalori total, nutrisi enteral dapat merumat struktur dan fungsi intestinal (efek trofik). Nutrisi parenteral baru dipertimbangkan jika nutrisi enteral tidak memungkinkan. Rute nutrisi parenteral adalah melalui vena perifer atau vena sentral.

Gambar 3. Algoritma pemilihan alternatif tentang cara pemberian zat gizi

(Dikutip dari Ukleja et al. Standards for nutrition support: adult hospitalized patients. Nutr Clin Pract 2010 8


43

Memilih alternatif bentuk sediaan zat gizi

6-12

Perkembangan ilmu gizi klinik dan teknologi telah memungkinkan terdapatnya berbagai alternatif dalam cara memenuhi kebutuhan kebutuhan pasien. Pada waktu ini telah banyak diproduksi dan diperdagangkan aneka ragam hasil pengolahan zat gizi berupa makanan/minuman buatan industri pangan, yang dikenal sebagai makanan kemasan. Oleh karena itu untuk mempersiapkan makanan pasien, tidak hanya bergantung pada makanan buatan rumah sakit sendiri (home made). Jenis makanan kemasan tersebut lebih dikenal dengan nama dagangnya dibandingkan dengan nama generiknya, misalnya makanan cair. cair. Penggunaan makanan komersial tersebut adakalanya diperlukan dalam asuhan nutrisi, karena praktis dan efisien, tidak memerlukan banyak waktu dan tenaga dalam menyiapkannya, meskipun memerlukan biaya yang lebih mahal. Selain itu terdapat pula aneka ragam sediaan zat gizi buatan industri farmasi yang pemasarannya digolongkan sebagai zat gizi obat ( medicinal nutrient). Termasuk didalamnya adalah pelbagai sediaan untuk penggunaan oral, suntikan maupun intravena (infus). (i nfus). Untuk memenuhi kebutuhan mikronutrien (vitamin dan mineral), makronutrien (karbohidrat, lemak serta protein), serta air. air. Zat gizi dalam bentuk obat-obatan obat- obatan tersebut digunakan dalam asuhan nutrisi untuk melengkapi masukan zat gizi yang tidak dapat dipenuhi melalui makanan. Pemilihan jenis formula yang digunakan sebagai nutrisi enteral pada pasien bayi dan anak tergantung pada faktor pasien (umur, (umur, diagnosis, masalah gizi yang terkait, kebutuhan nutrisi, dan fungsi gastrointestinal) serta faktor formula (osmolalitas, renal solute load = RSL, kepekatan serta kekentalan kalori, komposisi zat gizi: jenis serta jumlah karbohidrat, protein dan lemak, ketersediaan produk serta harganya). Secara umum formula enteral pediatrik dikelompokkan berdasarkan usia konsumernya yaitu bayi prematur, prematur, bayi aterm, anak usia 1-10 tahun dan anak usia di atas 10 tahun. Formula enteral untuk anak berusia 1-10 tahun lebih padat kalori daripada formula bayi tetapi mengandung kadar protein, natrium, kalium, klorida serta magnesium lebih rendah dibandingkan formula enteral untuk orang dewasa, sebaliknya kadar zat besi, seng, kalsium, fosfor, fosfor, dan vitamin D –nya –n ya lebih tinggi. Oleh sebab itu sebaiknya tidak menggunakan formula enteral dewasa pada anak di bawah usia 10 tahun. Jika terpaksa diberikan maka perlu dipantau dengan ketat, karena keterbatasan kapasitas ginjal anak untuk mengonsentrasikan dan mengekskresikan nutrien, elektrolit serta metabolit yang tidak dimetabolisme (RSL) dapat menyebabkan dehidrasi. Untuk memperkirakan potensi RSL dari formula yang digunakan dapat memakai rumus sebagai berikut:13 PRSL (mOsm/100 kkal) = (Nitrogen/28 [mg] + (Na [mOsm] + K [mOsm] + Cl [mOsm] [mOsm] + Pa [mOsm])

Selain itu perlu diberikan suplementasi seng, besi, kalsium, fosfor dan vitamin. Potensial RSL yang aman untuk bayi adalah ≤ 26 mOsm/100kkal formula, sedangkan batas atasnya adalah 39 mOsm/100kkal formula, diatas batas tersebut bayi berisiko mengalami dehidrasi hipernatremik.13

44


Osmolalitas formula yang dimaksud disini adalah konsentrasi partikel yang aktif secara osmotik (asam amino, karbohidrat, dan elektrolit) per liter formula, dinyatakan dengan mOsm/L. Osmolalitas formula berpengaruh langsung pada lambung dan usus kecil, hiperosmolalitas berakibat tertariknya air ke dalam saluran cerna untuk mengencerkan formula sehingga mengakibatkan diare, mual, kembung, atau kram. The American Academy of Pediatrics (1979) merekomendasikan osmolalitas untuk formula bayi adalah ≤ 460 mOsm. Formula enteral untuk orang dewasa umumnya aman dikonsumsi oleh anak yang berusia di atas 10 tahun.

Gambar 4. Algoritma pemilihan jenis nutrisi enteral pada anak. (dimodifikasi dari Diamanti, 2010) 14

Prinsip pemilihan cairan nutrisi parenteral terutama terutama pada usia < 2 tahun sebaiknya menggunakan larutan asam amino khusus anak [misalnya di Indonesia tersedia Aminofusin Paed (Baxter), Aminosteril (Fresenius)] atau bayi [misalnya Primene 5% (Baxter), Aminosteril Infant (Fresenius (Fresenius)]. Berdasarkan penelitian, neonatus yang mendapat cairan nutrisi parenteral untuk dewasa mengalami peningkatan konsentrasi metionin, fenilalanin dan glisin disertai penurunan konsentrasi tirosin, sistein dan taurin plasma dibandingkan dengan bayi yang mengonsumsi ASI. Salah satu kelebihan cairan nutrisi parenteral yang didesain khusus untuk bayi dan anak adalah mengandung asam amino yang conditionally esensial pada bayi dan anak seperti


45

sistein, histidin, tirosin , lisin, taurin dan arginin, serta konsentrasi metionin, fenilalanin serta glisin yang lebih rendah daripada cairan nutrisi parenteral dewasa.

Evaluasi/pengkajian respons

6-12

Respons pasien terhadap pemberian makan/diet/zat gizi medicinal dinilai dengan cara melakukan berbagai jenis kegiatan evaluasi. Penilaian mencakup respons jangka pendek dan jangka panjang. Respons jangka pendek adalah daya terima (akseptansi) makanan/ obat, toleransi saluran saluran cerna dan efek efek samping di saluran cerna. Respons Respons jangka panjang adalah menilai penyembuhan penyakit serta tumbuh kembang anak. Kegiatan evaluasi tersebut sebaiknya dilakukan pada setiap pasien dengan melakukan aktifitas pengamatan yang dicatat perawat, pemeriksaan pemeriksaan fisik oleh oleh dokter, dokter, analisis diet oleh ahli gizi, pemeriksaan pemeriksaan laboratorium dan antropometri sesuai dengan keperluan masing-masing pasien. Evaluasi ini diperlukan untuk menentukan kembali upaya pemenuhan kebutuhan zat gizi , karena penentuan kebutuhan zat gizi dan pemberiannya tidak diketahui secara pasti sampai teruji dampaknya pada pasien. Komplikasi yang berkaitan dengan pemberian nutrisi enteral dapat dikelompokkan menjadi tiga kategori kategori yaitu gastrointestinal, mekanis mekanis mekanis ,dan metabolik. metabolik. Komplikasi Komplikasi gastrointestinal yang mungkin terjadi adalah mual dan muntah, diare, konstipasi atau malabsorbsi. Komplikasi mekanis yang mungkin terjadi adalah aspirasi, malposisi atau penyumbatan (clogging ) pipa nasogastrik. Komplikasi metabolic yang terjadi mirip dengan nutrisi parenteral yaitu hipo/hipernatremia, hipo/hiperkalemia, dehidrasi dan hipoglikemia. Komplikasi yang berkaitan berkaitan dengan pemberian nutrisi parenteral parenteral dikelompokkan dikelompokkan menjadi tiga kategori yaitu mekanis atau teknis, infeksi, dan metabolik. Komplikasi Komplikasi mekanis atau teknis adalah yang berkaitan dengan pemasangan kateter, antara lain pneumotoraks, hemotoraks, tamponade jantung atau malfungsi peralatan. Insidens sepsis akibat nutrisi parenteral berkisar 6-20%. Diagnosis serta tatalaksana dini komplikasi sepsis sangat menentukan prognosis, oleh sebab itu setiap demam pada nutrisi parenteral ditatalaksana sebagai sepsis sampai terbukti bukan. Komplikasi metabolik akibat nutrisi parenteral yang tersering adalah kolestasis, terutama pada bayi yang mendapat nutrisi parenteral lebih dari 2 minggu. Refeeding syndrome adalah salah satu komplikasi komplikasi metabolik dari dukungan nutrisi pada pasien malnutrisi berat yang ditandai oleh hipofosfatemia, hipokalemia, dan hipomagnesemia. Hal ini terjadi sebagai akibat perubahan perubahan sumber utama metabolisme tubuh, dari dari lemak pada saat kelaparan menjadi karbohidrat yang diberikan sebagai bagian dari dukungan nutrisi, sehingga terjadi peningkatan kadar insulin serta perpindahan elektrolit yang diperlukan untuk metabolisme intraseluler (lihat Gambar 4). Secara klinis pasien dapat mengalami disritmia, gagal jantung, gagal nafas akut, koma, paralisis, nefropati dan disfungsi hati. Oleh sebab itu dalam pemberian dukungan nutrisi pada pasien malnutrisi berat perlu diberikan secara bertahap dimulai dari 25-75% 25-75% dari REE, selanjutnya selanjutnya asupan kalori kalori ditingkatkan ditingkatkan 10%-20% per hari atau selama 4-7 hari sampai mencapai target asupan kalori. 15

46


Gambar 5. Pathogenesis dan gambaran klinis sindrom refeeding. (dikutip dari Stanga et al 2008) 16

Simpulan Untuk mengoptimalkan tumbuh-kembang tumbuh-kembang maka setiap anak dan remaja baik sehat maupun sakit berhak mendapatkan pelayanan asuhan nutrisi (lima langkah yaitu menentukan masalah gizi-menghitung kebutuhan zat gizi-menentukan cara pemberian makanmenentukan jenis makanan-memantau akseptabilitas,efek samping serta efisiensi asuhan nutrisi) yang tujuannya mendeteksi masalah gizi sedini mungkin sehingga dapat dicegah atau ditatalaksana dengan segera.

Daftar Pustaka 1.

Samsudin.Tanggung-jawab Samsudin.Tanggung-jawab moral serta peran dokter dan profesi lain dalam upaya penanggulangan masalah gizi klinis. Dalam: Samsudin, Nasar SS, Sjarif DR, DR , penyunting. Naskah lengkap PKBPKB - IKA XXXV. XXXV. Masalah gizi ganda dan tumbuh kembang anak.Jakarta: anak.J akarta: Bina Rupa Aksara; 1995. p. 167-77.

2.

Goldbloom FB. FB. Assessment Assessment of physical growth growth and nutrition. In: Goldbloom FB editor editor., ., Pediatric Pediatric clinical rd skills, 3 Elsevier;2003 p 42-3.

3.

de Onis M, M, Onyango Onyango AW AW, Borghi E, Siyam A, Nishida C, Siekmann J. Development of a WHO growth reference for school-aged children and adolescents. Bulletin of the World Health Organization 2007;85:660-7.

4.

Waterlow JC. Classification and Definition of Protein-Calorie Malnutrition. Br Med J. 1972;3(5826):566-9.

5.

Ogden, CL. Flegal KM. Changes in in terminology for childhood childhood overweight and obesity. obesity. Natl Health Stat Report: 2010:25: 1-5


47

6.

Koletzko, B., O. Goulet, et al. Guidelines on Paediatric Parenteral Nutrition of the European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition (ESPGHAN) and the European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN), Supported by the European Society of Paediatric Research (ESPR). J Pediatr Pediatr Gastroenterol Gastroenterol Nutr 2005; 41 Suppl 2: S1-87.

7.

University Virginia Health System. Nutrition support guidelines guidelines for the PICU PICU patient [cited 2003, March 15]; Available from URL: http://www. http://www. healthsystem. virginia.edu/ internet/peds-nutrition/ references. references. cfm

8.

Ukleja, A., A., K. L. Freeman, et al. Standards for nutrition support: adult adult hospitalized patients. Nutr Clin Pract 2010;25(4): 403-14.

9.

Wessel, J., J., J.J. Balint, Balint, et al. Standards Standards for specialized nutrition support: hospitalized pediatric patients. Nutr Clin Pract 2005’ 20(1): 103-16.

10. Fusch et al.: Neonatology/Paediatrics Neonatology/Paediatrics – Guidelines on Parenteral Parenteral GMS German German Medical Science 2009, Vol. 7, ISSN 1612-3174 11. Walter Reed Army Medical Center Borden Institute .Emergency nutrition for sick or injured infants and children. In Walter Reed Army Medical Center Borden Institute, Fuenfer, Fuenfer, Creamer eds. Pediatric Pediatric Surgery and Medicine for Hostile Environments; En vironments; 2011:p 445-452 12. Sjarif DR. Pediatric Pediatric nutrition nutrition care. Dalam Pulungan, Hendarto, Hegar, Hegar, Oswari penyunting. Nutrition Growth-Development. Naskah Lengkap CPD IDAI Jaya. Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2006, p 1-10 13. Ziegler EE, Fomon SJ. Potential Renal Solute Load of Infant Infan t Formulas J. Nutr. Sup pl 1785Nu tr. 1989: 119 no. 12 Suppl 1788 14. Diamanti A. Enteral formulas in children: which is the best choice? Nutritional Therapy & Metabolism 2010; 28 (1): 40-45 15. Fuentebella J,J, Kerner Kerner JA. Refeeding syndrome. Pediatr Clin North Am. 2009;56(5):1201-10. 2009;56(5):1201-10. 16. Stanga Z, Brunner A, A, Leuenberger M et al. Nutrition Nutrition in clinical clinical practice—the refeeding syndrome: illustrative cases and guidelines for prevention and treatment. European Journal of Clinical Nutrition 2008; 62: 687-694

48


BAB 5 NUTRISI ENTERAL Endang Dewi Lestari

Pendahuluan Salah satu faktor penentu tumbuh kembang anak secara optimal adalah pemberian nutrisi. Nutrisi yang adekuat dibutuhkan oleh setiap anak. Pertumbuhan yang adekuat merupakan indikator penting dari status gizi anak. Setiap penyimpangan kecepatan pertumbuhan harus segera dievaluasi dan diintervensi. Intervensi yang terlambat akan berdampak semakin beratnya masalah gizi dan akhirnya akan mempengaruhi mempengaruhi potensi potensi tumbuh kejar anak. Penting sekali memastikan bahwa setiap anak mendapatkan kalori yang cukup untuk mendukung proses tumbuh kembangnya. kembangny a. Anak yang lebih muda memerlukan lebih banyak zat gizi per unit berat badannya dibandingkan dengan anak yang lebih tua. Secara alamiah, setiap manusia memenuhi kebutuha n akan zat gizi dengan mengonsumsi makanan melalui mulut (oral). Beberapa kondisi tidak memungkinkan terpenuhinya asupan zat gizi yang memadai melalui mulut. mulut. Hal ini dapat terjadi tanpa atau dengan gangguan fungsi gastrointestinal. Alternatif dukungan nutrisi pada kondisi ini adalah nutrisi enteral (NE).1-5

Respons metabolik Setiap anak sakit akan mengalami perubahan metabolik apalagi bila anak tersebut sakit kritis. Perubahan-perubahan tersebut meliputi perubahan pada energi yaitu hipermetabolisme, serta peningkatan konsumsi oksigen dan glukoneogenesis. Pada metabolisme karbohidrat akan terjadi hiperglikemia, peningkatan piruvat, laktat dan resistensi insulin. Pada metabolisme protein dapat terjadi peningkatan katabolisme protein, glukoneogenesis asam amino, produksi glutamine, dan mediator inflamasi. Sedangkan, sintesis albumin dan hemoglobin mengalami penurunan. Pada metabolisme lemak akan terjadi peningkatan lipolisis dan oksidasi trigliserida serta penurunan lipogenesis dan benda keton.6 Pada anak dengan sakit kritis, saat fase akut dari stres metabolik berakhir berakhir,, menurunnya reaktan fase akut merupakan petanda dimulainya fase anabolisme, kemudian terjadi penurunan protein dan nitrogen urin total, serta peningkatan konsentrasi protein viseral. Hipoproteinemia yang terjadi dapat berakibat pada terlambatnya pengosongan lambung, ileus berkepanjangan, peningkatan risiko terlambatnya proses penyembuhan luka, lambatnya pembentukan kalus tulang, peningkatan risiko infeksi.6,7

Nutrisi Enteral

49

Kebutuhan metabolik basal perlu diperhatikan sesuai kondisi anak. Apabila kebutuhan anak sehat diberikan pada anak dalam keadaan stres metabolik akut akan menyebabkan terjadinya overfeeding . Agar tidak terjadi overfeeding , kebutuhan makan pada anak harus disesuaikan dengan kondisi klinis anak. Komplikasi overfeeding dapat dapat dibaca pada bab Bab 4. Prinsip Asuhan Nutrisi pada Anak.

Adaptasi pada starvasi starvasi Pada anak yang normal, tubuh hanya mempunyai cadangan karbohidrat yang sedikit. Menginjak hari kedua dari starvasi, otot akan dipecah setiap hari, disamping itu lipolisis juga akan terus berjalan. Respon metabolik akan beraksi dengan mempertahankan keseimbangan glukosa selama tahap dini starvasi; hal ini terjadi pada 5 sampai 10 hari pertama dari puasa dan berguna untuk menghemat protein selama starvasi lanjut. Pemecahan protein otot akan semakin meningkat pada trauma mayor termasuk pembedahan. Untuk itu, sangat penting untuk memberikan dukungan nutrisi pada pasien-pasien setelah keadaan hemodinamiknya teratasi.8

Pemecahan protein8-10 Anak yang sedang sakit akan mengalami stres dengan akibat umum adalah terjadinya anoreksia, asupan makan berkurang, kadang terjadi starvasi, dan peningkatan kadar hormon antagonis insulin (glukagon, kortikosteroid, kortikosteroid, katekolamin dan growth hormone). Pemecahan protein terus berlanjut dengan akibat pengurusan otot, termasuk otot-otot pernapasan dan otot jantung dengan akibat terjadinya atelektasis, pneumonia, dekompensasio kordis dan kematian. Pemecahan Pemecahan protein berakibat pada penurunan daya tahan tubuh, sehingga tubuh semakin rentan terhadap sepsis.

Dampak starvasi 8-10 Starvasi akan mengakibatkan terjadinya pembongkaran protein. Hal tersebut akan berakibat pada terjadinya balans nitrogen yang negatif dan penurunan berat badan. Keadaan lebih lanjut akan terjadi perubahan morfologi saluran cerna yaitu: penebalan mukosa, proliferasi sel, vili-vili menjadi meninggi. Dampak berikutnya adalah perubahan fungsí yaitu terjadinya peningkatan permeabilitas dinding usus dan penurunan absorpsi asam amino. Semua keadaan tersebut diikuti oleh perubahan enzimatik dan hormonal yang akan mengakibatkan mengaki batkan terjadiny te rjadinyaa penurunan penuru nan laktase. lak tase. Dampak pada imunitas selular akan mengakibatkan terjadinya penurunan sel T, proliferasi mitogenik, dan diferensiasi. Dampak pada imunitas humoral akan mempengaruhi komplemen, opsonin, Imunoglobulin, sIga. Akibat selanjutnya dari penurunan imunitas adalah peningkatan translokasi bakteri.

50


Kebutuhan energi 8-10 Setiap anak membutuhkan energi yang akan digunakan untuk memenuhi metabolisme basal, specific dynamic action, kehilangan melalui tinja, aktifitas fisik, stres udara dingin, dan pertumbuhan. Walaupun pasien hanya berbaring, setiap pasien yang sedang sakit, sepsis, pneumonia, penyakit jantung, dsb membutuhkan energi yang lebih tinggi. Pasien yang dirawat di ruang dengan pendingin memerlukan energi yang lebih tinggi.

Keuntungan Keuntungan pemberian NE Nutrisi enteral merupakan pilihan utama bila pemberian oral tidak memungkinkan. Bagaimanapun juga pemberian makanan lewat enteral adalah lebih baik dibandingkan dengan pemberian makanan lewat parenteral. Beberapa keuntungan pemberian NE adalah efek trofik pada vili intestinal, menurunkan translokasi bakteri, membantu Gut-associated Lymphoid Tissue (GALT), (GALT), mempromosikan sekresi sIgA dan fungsinya.8,9 Pemberian makanan lewat enteral dapat menjaga agar fungsi gastrointestinal bekerja secara fisiologis. Cara kerja gastrointestinal dalam mengolah makanan yang masuk secara enteral dapat dikatakan mendekati normal kecuali bahwa makanan tersebut tidak melalui oral seperti jalan pengolahan makan secara normal seperti biasanya. Pemberian NE dapat mencegah terjadinya gastropati yang diinduksi karena stres maupun perdarahan gastrointestinal.11 Nutrien didalam lumen intestinal menstimuli fungsi gastrointestinal dan membantu memelihara lingkungan intralumen melalui sejumlah mekanisme kunci. Nutrien intralumen menstimuli fungsi neuroendokrin gastrointestinal, mempengaruhi motilitas pencernaan melalui sekresi enzim dan hormon gastrointestinal. Nutrien intralumen dan subtstrat lumen adalah esensial untuk adaptasi perkembangan gastrointestinal.11 Perubahan struktur dan fungsi intestinal terjadi melalui suatu interaksi nutrien dengan peptida neuroendokrin dan sitokin serta hormon secara lokal maupun sistemik. Oleh sebab itu, traktus gastrointestinal mempertahankan ekosistem melalui keseimbangan antara beberapa hal yaitu bakteri, nutrien, sistem defens intestinal (luminal, mukosa, sistim imun submukosa). Sedangkan pemberian nutrisi parenteral akan menyebabkan gastroinestinal tidak bekerja secara fisioplogis, pemberiannyapun lebih repot karena melalui jalur intra vena, lebih mahal dan lebih berisiko terhadap infeksi. Bahkan, dengan pemberian NE minimal (pemberian makan trofik), pertumbuhan pertumbuhan sel epitel intestinal, aktifitas enzim brush border, dan motilitas akan meningkat.11 Sebuah penelitian multisenter menunjukkan bahwa penerapan protokol pemberian pemberian NE pada pasien-pasien sesuai indikasi terbukti nenberikan nenberikan dampak terhadap outcome yang postitif.12

Nutrisi Enteral

51

Indikasi pemberian NE dan waktu pemberian Secara umum, pasien yang membutuhkan pemberian nutrisi melalui enteral adalah pasien yang tidak mampu mendapatkan kecukupan kalori secara oral tetapi fungsi usus masih normal; yaitu pada pasien yang berat badannya meningkat secara tidak memadai, pertumbuhan tidak adekuat, anak yang membutuhkan waktu makan yang lama, anak yang kehilangan berat badan terus menerus, meneru s, anak yang mengalami penurunan ratio rati o berat/ umur atau berat/tinggi badan ataupun anak dengan masalah pada oral maupun lambung.5 Pada pasien dengan keadaan trauma berat, luka bakar dan status katabolisme, maka pemberian NE sebaiknya sesegera mungkin dalam 24 jam. Kontra indikasi pemberian NE adalah keadaan dimana saluran cerna tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya, kelainan anatomi saluran cerna, iskemia saluran cerna, dan peritonitis berat.1 Pada pasien dengan pembedahan, pemberian NE harus dikonfirmasikan dengan tanda munculnya flatus. Motilitas usus halus kembali normal dalam waktu 6-8 jam, motilitas gaster kembali normal mengikuti setelahnya yaitu dalam 24-48 jam. Jika gaster dapat didekompresi sambil memberikan makan pasien langsung pada usus halus, NE dapat diberikan segera setelah pembedahan.13 Pada prinsipnya, pemberian formula enteral dimulai dengan dosis rendah dan ditingkatkan secara bertahap sampai mencapai dosis maksimum dalam waktu seminggu.14 Makanan enteral yang telah disediakan sebaiknya dihabiskan dalam waktu maksimal 4 jam, waktu selebihnya akan membahayakan karena kemungkinan makanan tersebut telah terkontaminasi bakteri. Tabel 1 menunjukkan indikasi pemberian formula enteral. Tabel 1. Indikasi untuk pemberian nutrisi secara enteral15 1. Ketidakmampuan untuk mencerna nutrisi dengan adekuat secara secara oral i. Gangguan saat menyusui dan menelan • Prematuritas • Gangguan neurologis dan neuromuskular (co: serebral palsi, disfagi) ii. Kongesti abnormal dari saluran saluran cerna bagian atas atau atau saluran napas • Fistula trakheo esofagus iii. Tumor • Kanker oral • Kanker kepala dan leher iv. Trauma v. Sakit kritis • Ventilasi mekanik vi. Refluks gastro esofagus yang berat berat vii. Berhubungan dengan obat obatan obatan • Kemoterapi viii.Food aversion

ix. Depresi berat 2. Gangguan dari dari digesti atau absorpsi i. Fibrosis Kistik ii. Short-bowel syndrome iii. Inflammatory bowel disease

52


iv. Abnormalitas kongenital dari saluran saluran cerna • Microvillus inclusion disease • Enteropati Tufting v. Enteritis vi. Interactable diarrhea of infancy vii. Enteropati auto imun viii.Imunodefisiensi • AIDS • Severe combined immunodeficiency ix. Setelah operasi saluran cerna x. Graft versus host disease xi. Solid organ transplatation xii. Fistula intestinal xiii.Penyakit hepar kronis kronis • Atresia bilier • Allagille’s Syndrome 3. Gangguan dari dari motilitas gastrointestinal i. Chronic pseudo-obstruction ii. Penyakit ileokolon Hirschsprung 4. Bertambahnya kebutuhan nutrisi i. Fibrosis kistik ii. Penyakit ginjal kronis iii. Penyakit jantung kongenital iv. Penyakit paru kongenital • Displasia bronkopulmoner v. Luka bakar 5. Gangguan dari psikiatri dan dan perilaku yang mengganggu asupan secara oral i. Anorexia nervosa ii. Gangguan perilaku berat • Autisme 6. Penyakit metabolik i. Kelainan metabolik bawaan ii. Diabetes melitus 7. Pankreatits akut akut atau kronis 8. Asupan untuk penatalaksanaan penatalaksanaan suatu penyakit • Diet ketogenik pada epilepsi • Pemberian obat obatan • Bowel washout pada konstipasi kronis yang berat Sumber: Forchielli ML, Bines J. Basic Science and Clinical Applications 2003.

Nutrisi Enteral

53

Kontraindikasi pemberian formula enteral 1 Nutrisi enteral tidak dapat diberikan bila traktus gastroinetinal secara anatomi maupun fungsional gagal. Beberapa kondisi yang merupakan kontraindikasi pemberian NE adalah sebagai berikut: Obstruksi gastrointestinal -

Ileus prolong

-

Enterokolitis

-

Fistula digestif

-

Pankreatitis berat Iskemia intestinal

-

Kondisi berat dari inflammatory bowl syndrome

Penentuan status gizi dan penentuan kebutuhan gizi Untuk menghitung kebutuhan makan, status gizi anak perlu ditentukan. Status gizi ditentukan dengan memperhatikan: 7 1. Asupan zat gizi 2.

Proses penyakit dan efek kataboliknya

3. 4.

Status malnutrisi dan berkurangnya BB Status fungsional sistem syaraf pusat

Cara penentuan status gizi dan kebutuhan gizi bisa dilihat pada Bab 4, Prinsip Asuhan Nutrisi pada Anak.

Route pemberian NE16 1) Nasogastrik: pemberian pemberian melalui nasogastrik memerlukan memerlukan fungsi gaster yang baik, motilitas dan pengosongan gaster yang normal. 2) Transpilorik: ranspi lorik: pemberian transpilorik transpi lorik efektif jika ada atoni gaster. 3) Perkutaneus: Perkutaneus: bila bantuan nutrisi secara enteral dibutuhkan dibutuhkan lebih dari 4 bulan. Jejunostomi diberikan bila bila ada GER, gastroparesis, pankreatitis. Pemberian NE untuk jangka pendek dapat dilakukan melalui pipa nasogastrik atau nasoduodenal atau nasojejunal. Untuk jangka panjang, NE dapat dilakukan melalui gastrostomi atau jejunostomi. Pemberian makan lewat jejunostomi pada umumnya digunakan pada pasien anak dengan gastric feeding intolerance atau GER persisten.8 Alur pemilihan jenis pemberian makanan lewat enteral pada bagan berikut ini.

54


Gambar 1. Alur penentuan akses enteral1

Sumber: Marchand V. Jones and Barlett Publisher 2007.

NE di rumah17 Nutrisi enteral tidak hanya dipakai selama anak di rawat di rumah sakit saja, tetapi pemberian makanan enteral tersebut dapat juga tetap dipakai selama anak tersebut di rumah atau di luar rumah sakit. Pemakaian NE di rumah diperlukan bilamana pada anak terdapat ketidak mampuan mendapatkan kecukupan makanan oral secara jangka waktu yang lama atau adanya kegagalan fungsi intestinal yang kronis. Ketidak mampuan pasien dalam mendapatkan makanan secara oral, dapat disebabkan karena gangguan neurologis seperti palsi serebral, kejadian serebrovaskular, atau penyakit neuromuskular termasuk penyakit neuromotor. Pada anak-anak dengan penyakit malignansi di daerah mulut,

Nutrisi Enteral

55

esofagus, atau konsekuensi penyakit lain seperti anak dengan gagal ginjal kronis, kelainan jantung bawaan yang membutuhkan asupan makanan dalam jangka waktu yang lama juga perlu mendaparkan mendaparkan makanan enteral di rumah Anak dengan kelainan kelainan metabolik tertentu juga memerlukan pemberian makanan lewat enteral sepanjang waktu agar anak tidak jatuh dalam kondisi krisis metabolik. NE di rumah juga diperlukan untuk pencapaian tumbuh kejar pada anak dengan penyakit Chorn maupun fibrosis kistik. NE di rumah dapat diberikan dengan tube nasogastrik, PEG atau jejunostomi. Pemberian melalui nasogastrik dipilih pada pasien dengan kelainan sementara dari nutrisi oral yang membutuhkan tambahan nutrisi dalam waktu singkat – (contoh: fribrosis kistik dan penyakit Chorn). PEG biasanya lebih nyaman untuk pasien yang lebih tua dengan gangguan menelan permanen, terutama pada pasien yang intoleransi terhadap tube nasogastrik. PEG merupakan pilihan pada pasien dengan kesulitan menelan oleh karena penyakit serebrovaskular atau penyakit motor neuron, dan mereka yang menderita keganasan dari kepala dan leher ataupun penyakit metabolik tertentu.

Metode pemberian nutrisi Formula enteral dapat diberikan melalui drip kontinyu atau intermiten, bolus, atau kombinasi dari drip kontinyu dan bolus. Metode yang dipilih tergantung dari banyak faktor, faktor, terdapat pada Tabel 2. Tabel 2. Faktor pertimbangan per timbangan untuk menentukan pemberian formula14 • • • • • •

Lokasi tube (gaster atau jejenum) Tipe pasien (ambulatori atau tidak) Jadwal pemberian (nokturnal atau tidak) Toleransi terhadap makanan Penyakit lain yang mendasari mendasari (intoleransi pada saat saat puasa) Masalah khusus - Emesis - Gastroparesis - Sindroma dumping

Sumber: Silk DBA. Artificial nutrition support support in clinical in clinical practice. London-Melbourne-Auckland 1995.

Pemberian formula secara bolus Pemberian formula secara bolus adalah cara pemberian paling fisiologis, karena mirip dengan makan biasa. Dapat diberikan dengan bantuan gravitasi atau dengan pompa; nyaman untuk pasien yang dirawat, karena jadwal pemberian yang lebih fleksibel. Sebaiknya tidak digunakan untuk pemberian ke usus halus, karena jejunum tidak dapat menampung dalam jumlah besar. Pemberian makan secara bolus bukanlah pilihan untuk pasien dengan refluks gastroesofagus atau gastroparesis, atau pada pasien yang memerlukan makan dalam volume besar. Sindroma dumping atau atau emesis dapat membatasi pemberian bolus.

56


Pemberian formula secara kontinyu Pemberian formula secara kontinyu akan memerlukan pompa infus. Pada pasien dengan akses enteral jejunal harus menggunakan pemberian pemberian kontinyu ini, juga sering digunakan pada pasien dengan gastrostomi atau tube nasogastrik. Pemberian secara kontinyu berguna untuk pasien malnutrisi yang memerlukan kalori besar untuk tumbuh kejar dan tidak dapat mentoleransi pemberian secara bolus. Pemberian formula secara kontinyu nokturnal sering digunakan sebagai suplemen pada pasien yang dirawat yang memerlukan kalori tambahan pada diet nya. Pemberian kontinyu juga baik untuk pasien kritis di ruang intensif. intensif. Pasien Pasien dengan malabsorpsi atau penyakit intestinal dengan penurunan absorpsi seperti pada short bowel syndrome akan mendapatkan banyak keuntungan dari pemberian formula secara kontinyu. Kebutuhan Kebutuhan energi terlihat menjadi lebih rendah selama pemberian formula secara kontinyu dibandingkan dengan pemberian pemberian formula intermiten, menunjukkan absorpsi absorpsi yang lebih baik. Ketika menggunakan pemberian formula secara kontinyu, harus diperhatikan bahwa lemak yang tidak ter-emulsifikasi (ASI, formula dari daging, dan beberapa nutrisi modular seperti minyak trigliserid rantai sedang) dapat terjadi presipitasi dalam tube, hal ini akan menyebabkan hilangnya energi pasien secara signifikan. Disisi lain, bolus lemak yang banyak jika diberikan pada pasien pada akhir pemberian, dapat menyebabkan ketidak nyamanan pada daerah abdominal.

Pemberian formula secara kombinasi Kombinasi dari pemberian formula secara kontinyu nokturnal dan bolus siang hari ideal diberikan pada pasien yang membutuhkan kalori yang besar. besar. Pemberian ini dapat diberikan pada pasien yang tidak dapat mentoleransi volume yang besar. besar.

Komplikasi pada pemberian NE 18 Pemberian NE terkadang mengalami hambatan. Beberapa hambatan yang terjadi adalah sebagai berikut: 1) gagalnya pengosongan lambung, lambung, 2) aspirasi dari isi lambung, 3) diare, 4) sinusitis, 5) esofagitis, 6) erosi, 7) salah meletakkan pipa.

Nutrisi Enteral

57

Komposisi formula enteral 1,14,15 Makanan enteral sebaiknya mempunyai komposisi yang seimbang. Kalori non protein dari sumber karbohidrat berkisar 50-70%; bisa merupakan polisakarida, disakardida mapun monosakarida. Glukosa polimer merupakan karbohidrat yang lebih mudah diabsorpsi. Sedangkan komposisi kalori non protein dari sumber lemak berkisar antara 30-40%; bisa merupakan lemak bersumber dari Asam Lemak Esensial (ALE/EFA). Lemak ini mempunyai konsentrasi kalori yang tinggi tetapi sifat abrsorpsinya buruk. Lemak MCT merupakan bentuk lemak yang mudah diabsorpsi. Protein diberikan dalam bentuk polimerik (memerlukan enzim pankreas) atau peptida. Protein whey terhidrolisis merupakan bentuk protein yang lebih mudah diabsorpsi daripada bentuk asam amino bebas. Pada formula juga perlu ditambahkan serat; serat akan mengurangi risiko diare dan mengurangi risiko konstipasi, memperlambat waktu transit makanan pada saluran cerna, merupakan kontrol glikemik yang baik. Serat juga mempromosikan mempromosikan fermentasi di usus besar sehingga menghasilkan SCFA (Short Chain Fatty Acid) yang merupakan faktor trofik. Energi pada SCFA tersedia untuk memelihara integritas dinding usus.

Penentuan jenis formula 1,14,15,19 Jenis formula enteral terdiri dari makanan buatan sendiri dan makanan buatan pabrik. Makanan buatan sendiri terdiri dari campuran makanan alamiah yang dilumatkan dengan dicampur pada produk susu dengan menggunakan alat blender. Jenis makanan ini tentu saja lebih murah tetapi tidak praktis dalam penyiapannya. Kandungan zat gizinyapun lebih sulit diperkirakan dengan tepat, sering terjadi keadaan dimana formula lumat buatan sendiri tersebut kurang mengandung zat gizi makro maupun mikro yang seimbang, sering menimbulkan intoleransi maupun blokade pada pipa. Sedangkan sediaan formula enteral buatan pabrik lebih mahal tetapi lebih praktis dalam penyiapannya. Takaran kandungan zat gizi dapat diperkirakan sesuai dengan kebutuhan pasien per individu. Sebagai contoh bahwa di pasaran telah banyak dijual produk-produk produk-produk buatan pabrik untuk penyakit-penyakit tertentu; misalnya produk khusus untuk sakit ginjal dengan rendah protein, produk khusus untuk sakit hati kaya BCAA BCAA (branch chain asam amino), produk khusus untuk sakit jantung, dsb. Makanan bikinan pabrik juga telah sermakin lengkap. Formula untuk bayi juga berbagai macam; dari formula untuk bayi prematur, post discharge formula, formula bayi reguler, formula hidrolisat, dsb yang penggunaannya disesuaikan dengan kondisi bayi maupun anak yang ditangani. Pilihan dari formula tergantung dari umur pasien, kebutuhan dan kondisi yang mendasari; juga tergantung pada tipe akses enteral yang digunakan (gastrik atau jejunal). Formula untuk bayi diberikan untuk anak dibawah 1 tahun, susu berbahan dasar susu sapi, kedelai, kasein hidrolisat, dan formula elemental sudah tersedia. Susu tersebut dapat dimampatkan, dan jika dibutuhkan, nutrisi modular dapat ditambahkan untuk meningkatkan densitas kalori. Setelah umur anak lebih dari 1 tahun, dapat menggunakan formula pediatrik. Sudah tersedia formula polimerik, semi elemental, elemental, mengandung serat, tinggi kalori dan spesifik untuk penyakit tertentu. Jika ingin mengubah formula (konsentrasi, penambahan

58


nutrisi modular), harus melibatkan ahli gizi untuk memastikan bahwa proporsi kalori dari protein, karbohidrat, dan lemak mencukupi dan untuk menentukan osmolalitas yang aman. Kemampuan ginjal untuk ekskresi harus dipertimbangkan. Kebutuhan cairan harus dipertimbangkan secara hati hati seperti pada kebutuham kalori; dan pasien sebaiknya diberikan cairan yang memadai. Pemberian formula enteral pada anak dengan malnutrisi berat harus dilakukan dengan cermat, karena pemberiannya dapat menimbulkan overhidrasi. Tetapi, jika diberikan formula hiperosmolar atau jika anak kehilangan cairan dalam jumlah yang banyak (emesis, diare) maka dapat terjadi dehidrasi. Kalori yang berlebih dikombinasikan dengan cairan yang kurang akan menyebabkan naiknya nitrogen urea darah atau disebut juga tube feeding syndrome, dimana terdapat cairan bebas yang terlalu sedikit untuk diekskresikan dari beban cairan yang ada. Oleh karena itu, jenis sediaan formula untuk enteral harus disesuaikan dengan fungsi gastrointestinal, sehingga dapat dibagi dalam beberapa jenis, yaitu: • Polimerik: formula yang terbuat dari makronutrien intak yang ditujukan untuk fungsi gastrointestinal yang normal. Formula Formula polimerik berdasarkan berdasarkan pada protein intak atau polipeptida dari bahan dasar susu sapi atau kedelai. Perbandingan ratio kalori dari nitrogen terhadap non nitrogen berkisar antara 1 banding 150. Sumber karbohidrat dapat bersumber dari berbagai macam jenis karbohidrat termasuk dari tepung tapioka ataupun tepung jagung. Sumber karbohidrat lain yang umum digunakan adalah maltodekstrin dan maizena hidrolisat, glukosa, dan sirup jagung. Formula bisa terdiri dari berbagai tingkat kadar kandungan laktosa. Lemak biasanya dalam bentuk PUFA dari sumber minyak jagung, bunga matahari, ataupun dari kacang kedelai maupun dari lemak hewani. Lemak MCT banyak ditambahkan pada formula yang diperuntukkan bagi pasien dengan gangguan malabsorpsi. Beberapa formula enteral juga ditambahkan serat. Penambahan serat ini dimaksudkan untuk menormalkan fungsi transit gastrointestinal. Setelah serat ini dikonversikan kedalam asam lemak rantai pendek (SCFA), maka serat dapat berfungsi sebagai sumber kalori yang mempunyai efek trofik terhadap mukosa kolon. Dalam formula enteral yang lengkap juga ditambahkan vitamin, mineral, elektrolit dan mikronutrien. Formula polimerik terbagi menjadi formula standar yaitu 0,67 kkal dalam 1 ml susu dan formula padat kalori yaitu 1 kkal dalam 1 ml susu. Kepadatan kalori pada formula polimerik dapat ditingkatkan menjadi 1,5 dan 2 kkal/ml. Osmolalitas formula enteral dapat berkisar lebar tergantung pada komposisi nutrien dan densitas kalori (200-750 mOsm/L) • Oligomerik (elemental): formula ini untuk pasien yang mempunyai penyakit gastrointestinal atau anak yang membutuhkan makanan lewat jejunostomi. Protein yang digunakan didalam formula oligomerik ini adalah protein terhidrolisat menjadi peptida atau kombinasi peptida dan asam amino. Sumber karbohidrat umumnya bisa berbagai macam tetapi biasanya adalah karbohidrat bebas lakosa. Formula elemental ini biasanya terdiri dari makronutrien yang terdigesti dengan lengkap seperti monosakarid, MCT, MCT, asam amino dengan ratio asam amino esensial dibanding non esensial yang mencerminkan nilai biologis yang tinggi. Formula Formula ini bebas laktosa dan gluten serta rendah residu. Beban osmotik pada formula ini menjadi tinggi karena penggunaan gula sederhana.

•

Modular, Modular, terbuat dari makronutrien tunggal.

Nutrisi Enteral

59

Pemberian NE pada keadaan khusus 14,15,19 Pada anak dengan gangguan pernapasan (fungsi pulmo tidak adekuat), maka nutrisi yang diberikan sebaiknya tinggi lemak (50%) serta rendah karbohidrat. Pada penyakit hepar, sebaiknya menggunakan sumber protein tinggi BCAA, asam amino rendah aromatik. Bila ada ensefalopati hepatik, protein sebaiknya diberikan <0.5 g/kgBB/hari. Pada pasien dengan gangguan renal sebaiknya diberikan rendah protein, padat kalori, rendah PO4, K, Mg. Pemberian Pemberian protein dengan menggunakan patokan GFR sebagai berikut: GFR >25: 0.60.7 g/kgBB/hari, bila GFR <25: 0.3 g/kgBB/hari.

NE pada bayi dan neonatus19 Pemberian NE pada bayi neonatus terindikasi untuk bayi dengan imaturitas. Kemampuan bayi neonatus untuk mengisap dan menelan dengan koordinasi yang baik terjadi pada bayi yang dilahirkan pada umur kehamilan sekitar 32 – 34 minggu. Bayi-bayi tersebut membutuhkan kalori dalam jumlah yang memadai untuk mendukung tumbuh kembangnya. Bayi yang kurang mampu mendapat asupan yang memadai melalui oral perlu mendapat asupan melalui enteral. Indikasi lain pemberian makanan lewat enteral pada neonatus adalah penyakit paru kronik, fibrosis kistik, penyakit jantung bawaan, penyakit atau disfungsi traktus alimentarius, penyakit ginjal, status hipermetabolik, trauma berat dan penyakit neurologis. Air susu ibu merupakan yang terbaik bagi bayi yang sehat maupun yang sakit. Bila ASI tidak tersedia, maka formula yang diberikan harus formula yang telah difortifikasi zat besi sesuai CODEX. (Baca Bab susu formula). Formula bayi standar maupun ASI mengandung 20 kkal/30 ml. Permulaan pemberian formula enteral pada umumnya diberikan dengan 20 kkal/30 ml. Tabel 3. Produk formula enteral untuk bayi Kategori

ASI

Indikasi

Kontraindikasi

Bayi sakit maupun sehat Untuk bayi prematur bila difortifikasi Bayi cukup bulan

Formula berbahan dasar susu sapi dengan fortifikasi zat besi Formula berbahan dasar susu sapi bebas laktosa Formula berbahan dasar susu sapi, formula rendah elektrolit/ mineral Formula berbahan dasar susu sapi dengan tinggi MCT

Malabsorpsi lemak berat Chylothorax

Formula berbahan dasar susu sapi lanjutan (follow on)

Bayi yang telah mendapat mendapat makanan padat (solid)

60

Defisiensi laktase/intoleransi laktosa Hiperkalsemia/hiperfosfatemia Penyakit ginjal

Beberapa KMB, ibu infeksi dg transmisi lewat ASI, ibu minum obat tertentu Intoleransi susu sapi, intoleransi laktosa, Intoleransi protein susu sapi,galatosemia Intoleransi protein susu sapi

Ctt: harus dilihat tanda-tanda defisiensi asam lemak esensial pada penggunaan jangka panjang Ctt:tidak ada keuntungan menggunakan ASI atau formula standar pada tahun pertama kehidupan (AAP)


Susu sapi berbahan dasar kedelai (bebas laktosa/ bebas , bebas susu sapi) Formula kedelai dengan formula casein hidrolisat

Galaktosemia, defisiensi laktase transien atau herediter, terdiagnosis alergi susu sapi yang dimediasi oleh IgE, vegetarian Diare Alergi, sensitif terhadap protein intak

Formula berbahan dasar asam amino Human Milk Fortifier (H ( HMF)

Malabosrpsi (penyakit gastrointestinal atau hepatobilier) Bayi kurang bulan/bayi BBLR

Formula prematur

Bayi kurang bulan/ bayi BBLR Bayi kurang bulan keluar dari rumah sakit sampai berumur 9 bulan KMB

Preterm discharge formula

Formula modifikasi asam amino atau formula khusus yang lain

Berat badan lahir <1800 g Pencegahan kolik atau alergi Enterokolitis atau enteropati yang diinduksi oleh susu sapi Konstipasi Ctt: bayi dengan alergi protein susu sapi kemungkinan berreaksi terhadap formula hidrolisat protein whey

Ctt: fotrifier itu rendah zat besi, harus mendapat suplemen tambahan

Sumber tidak lengkap dari nutrisi Ctt: harus ditangani oleh tenaga ahli yang berkompeten Sumber: ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Forces. JPEN. 2002.

Evaluasi respons 1,15,19 Penilaian terhadap repons setelah pemberian makanan enteral mencakup respons jangka pendek dan jangka panjang. Respons jangka pendek setelah pemberian makan melalui enteral adalah daya terima terhadap makanan enteral, toleransi dan efek samping pada saluran cerna misalnya terjadinya mual, muntah maupun diare. Pengecekan residu dapat sebagai petunjuk toleransi terhadap makanan yang diberikan. Beberapa hari pertama setelah pemasangan pipa enteral, pengecekan residu harus sering dilakukan melalui aspirasi residu..Apabila jumlah residu melebihi 50% dari volume yang diberikan lewat bolus atau jumlahnya melebihi 2 kalinya dari volume yang diberikan, maka pemberian makanan lewat enteral perlu ditinjau kembali. Yang Yang dimaksud dengan respons jangka panjang adalah penilaian derajat penyembuhan penyakit primer yamg disertai dengan dampak tumbuh kembang kembang anak.

Simpulan Anak perlu mendapat nutrisi yang adekuat untuk mendukung proses tumbuh kembangnya. Bila pemberian oral kurang memadai atau terdapat kontra indikasi, maka pemberian makanan enteral merupakan pilihan utama selama usus masih berfungsi secara normal. Pemilihan jenis makanan enteral bergantung pada kondisi pasien dan ketersediaan formulanya. Semua pasien yang diberikan makanan enteral perlu diawasi dan dilakukan evaluasi setelah pemberian makanan enteral. Evaluasi meliputi evaluasi jangka pendek maupun jangka panjang.

Nutrisi Enteral

61

Daftar Pustaka 1.

Marchand V. Enteral nutrition tube feding. Dalam: Baker SS, Baker Baker RD, Davis AM, penyunting. Pedatric Pedatric nutrition support. Sudhury, Masachusetts: Jones and Barlett Publisher; 2007. h. 249-60.

2.

Ekval SW. SW. Nutritional assessment and early intervention. Dalam: Ekvall SW, SW, penyunting. Pediatric nutrition in chronic diseases and developmental disorders. New York: Oxford University Press 1993; 41-76.

3.

Saurwein HP, Serlie MJ. Optimal nutrition nutrition and its potential effect on survival survival in critically ill patients. Neth J Med. 2010;68(3):119-22.

4.

Macarencas MR, Enriques Enriques L. What is pediatric nutrition support. Massachusetts: Massachusetts: Jones and Barlett Publisher; 2007. h. 123-34.

5.

Baker SS. Enteral nutrition in pediatrics. pediatrics. Dalam: Dalam: Rombeau JL, Rolandelli RH, penyunting. Clinical nutrition: enteral and tube feeding. Edisi ke-3. Philadelphia: WB Saunders Company; 1997. p. 349-67.

6.

Javid PJ, Jaksic T. T. The Critical Ill Child.Walker Child.Walker WA, WA, Watkins JB, Duggan C, penyunting. penyu nting. Nutrition in Pediatrics. Pediatrics. Basic Science and Clinical Applications. Edisi ke-3. London. BC Decker Inc, 2003; 790-8.

7.

Mehta NM, NM, Compher C, ASPEN ASPEN Board of directors directors A.S.P A.S.P.E.N. Clinical Guidelines: Nutrition Nutrition Support of the Critically III child. J Parenter Enteral Nutr. Nutr. 2009;33:260-76.

8.

Sentongo TA. TA. Pediatric Pediatric Nutritional Support. Dalam: Buchman AL, penyunting. penyunting. Practical Nutritional Support Techniques. Techniques. Edisi ke-3. ke -3. Chicago. Slack Inc. 2004; 71-99.

9.

White MS, Shepherd RW RW, McEniery JA. Energi expenditure in 100 ventilated, ventilated, critically ill children: Improving the accuracy of predictive equations. Crit Care Med. 2000; 28:2307-12.

10. Long CL, Kinney JM, Geiger JW. JW. Nonsupressability of gluconeogenesis by glucose in septic patients. Metabolism 1976;25:193-201. 1976;25:193-201. 11. Le HD, Fallon Fallon EM, de Meijer VE, Malkan AD, AD, Puder M, Gura KM. Innovative parenteral and enteral nutrition therapy for intestinal failure. Semin Pediatr Surg. 2010:19(1):27.doi: 10.1053/j/ sempedsurg.2009.11.004. 12. Heylan DK, Cahill NE, Dhaliwal R, Sun X, Day Day AG, AG, McClave SA. Impact of enteral feeding protocols on enteral nutrition delivery: results of a multicenter observational study. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2010;34:675-84/. 13. Payne-James P. P. Enteral nutrition: tubes and techniques of delivery. delivery. Dalam: PaynePayne- James J, Grimble G, G, Silk, penyunting. Artificial nutrition support in clinical in clinical practice. London-Melbourne-Auckland 1995. h. 197-13. 14.

Silk DBA. Enteral diet choices and formulations. Dalam: Payne- James J,J, Grimble G, Silk, penyunting. Artificial nutrition support in clinical in clinical practice. London-Melbourne-Auckland London-Melbourne -Auckland 1995. h. 216-45. 216-45.

15. Forchielli ML, Bines J. J. Enteral nutrition.Walker nutrition.Walker WA, WA, Watkins Watkins JB, Duggan C, penyunting. penyunting. Nutrition in Pediatrics. Pediatrics. Basic Science and Clinical Applications. Edisi ke-3. London. BC Decker Inc, 2003; 765-775. 16.

Goulet O, Ricour Ricour C. Pediatric Pediatric enteral nutrition. Dalam: PaynePayne- James J, Grimble G, Silk, penyunting. Artificial nutrition support in clinical in clinical practice. London-Melbourne-Auckland London-Melbourne -Auckland 1995. h. 257-209. 257-209.

17. Pennington CR. Home enteral nutrition. Dalam: Payne- James J,J, Grimble G, Silk, penyunting. Artificial Artificial nutrition support in clinical in clinical practice. practice. London-Melbourne-Auckland 1995. h. 271--77. 18. Heberer M, Marx A. Complications of enteral nutrition. Dalam: Dalam: Payne- James J, J, Grimble G, Silk, penyunting. Artificial nutrition support in clinical in clinical practice. London-Melbourne-Auckland 1995. h. 247-255. 19. ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Forces. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patient. JPEN (suplement). 2002;26(2):1SA-138SA. 2002;26(2):1SA-138SA.

62


BAB 6 Nutrisi Parenteral Endy Paryanto Prawirohartono

Pendahuluan Nutrisi parenteral (NP) adalah pemberian nutrien melalui jalur intravena, yang meliputi pemberian air, asam amino, lemak, karbohidrat, elektrolit, vitamin, mineral, dan trace elements. Cara pemberian ini termasuk dalam konteks dukungan nutrisi ( nutrition support ), di samping nutrisi oral (NO) dan nutrisi enteral (NE).1 Nutrisi parenteral bagaikan pisau bermata dua, suatu saat dapat menyelamatkan jiwa, di saat lain justru mengancam jiwa; bergantung pada kapan dan bagaimana dilakukannya. NP yang dilakukan pada anak yang tidak terpenuhi kebutuhan nutriennya dalam jangka waktu tertentu dapat mencegah terjadinya kematian akibat malnutrisi, sebaliknya NP yang dilakukan tanpa memperhatikan aspek keselamatan akibat komplikasi mekanis (misalnya berhubungan dengan pemasangan kateter) maupun maupun aspek kebutuhan nutrien (misalnya terjadinya hipofosfatemia) dapat menyebabkan kematian iatrogenik (death from iatrogenic causes). Berdasarkan hal tersebut, keputusan memberikan NP harus benar-benar benar-benar dipertimbangkan. Bagaimanapun, Bagaimanapun, NO maupun NE lebih baik daripada NP ditinjau dari berbagai segi: menjaga keinginan untuk tetap mau makan, angka komplikasi yang lebih rendah, dan manfaat makanan oral atau enteral untuk menjaga integritas mukosa usus sehingga menurunkan risiko translokasi bakteria dan produknya menembus mukosa usus dengan segala akibatnya.2 Meta-analisis yang dilakukan oleh Brunschweig et al. (2001) menunjukkan bahwa komplikasi NO maupun NE yang berupa semua jenis infeksi seperti sepsis, pneumonia, abses dan sebagainya lebih rendah dibandingkan dengan NP. NP. NE mempunyai risiko infeksi lebih rendah dibandingkan dengan NP (RR = 0,66 95%CI 0,56; 0,79) sedangkan NO mempunyai risiko infeksi lebih rendah dibandingkan dengan NP (RR = 0,77 95%CI 0,65; 0,91). Komplikasi Komplikasi teknis misalnya pneumotoraks, hemotoraks, perforasi jantung, malposisi kateter, kateter, dan sebagainya serta komplikasi lain berupa gagal organ, reoperasi, dan sebagainya tidak berbeda b erbeda dengan de ngan NO atau NP. NP. 3 Pemberian makanan tidak hanya dilakukan dengan satu cara pada saat yang bersamaan, melainkan dengan cara kombinasi, misalnya NP diberikan bersama-sama dengan NE atau NO. 4

Nutrisi Parenteral Parenteral

63

Indikasi dan kontraindikasi American Society for Parenteral Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) memberikan cara pemberian makanan seperti tersebut dalam Tabel 1 berikut ini. 1 Tabel 1. Panduan pemberian makanan secara NO, NE, dan NP menurut American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN) 1. NO atau NE merupakan cara yang dianjurkan untuk memberikan makanan makanan atau melaksanakan dukungan nutrisi 2. Anak yang tidak mampu memenuhi memenuhi kebutuhan nutrien secara NO atau NE perlu perlu mendapatkan secara NP 3. NP hendaknya dimulai sejak hari pertama lahir pada pada neonatus dan dalam hari ke 5 sampai dengan ke 7 bilamana mereka tidak mampu memenuhi kebutuhan nutrien secara NO atau NE 4. NP hendaknya dilakukan pada neonatus dengan enterokolitis nekrotikans nekrotikans pada saat diagnosis ditegakkan 5. NP hendaknya dilakukan sedini sedini mungkin setelah operasi anak dengan short bowel syndrome 6. NP hendaknya dilakukan dilakukan pada anak anak dengan inflammatory bowel disease dengan gangguan pertumbuhan dan perkembangan bila diberikan NO atau NE 7. NP hendaknya dilakukan dilakukan pada anak anak dengan intractable diarrhea dengan status gizi tidak normal dengan pemberian NO atau NE 8. NP hendaknya diakukan pada pada anak dengan terapi terapi extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) pada saat hemodinamik telah tercapai

Indikasi Pada prinsipnya NP diberikan bila anak tidak dapat terpenuhi kebutuhan nutriennya dengan cara NO atau NE. NE . Kondisi Kondisi atau penyakit yang sering memerlukan NP dicantumkan 1 dalam Tabel 2 berikut ini.

Kontraindikasi NP tidak boleh diberikan pada anak dengan fungsi saluran pencernaan yang baik dan dapat menerima NO atau NE dengan baik. Pasien yang akan meninggal dunia (imminent death) juga tidak seyogyanya s eyogyanya diberikan di berikan NP. NP. Bayi yang diperkirakan diperk irakan memerlukan memerl ukan NP kurang dari 3 hari tidak ti dak perlu diberikan NP. 1

Jenis NP NP dapat dibedakan menurut beberapa faktor. 1. Berdasarkan kecukupan kecukupan nutrien yang disediakan dibedakan:

64

a.

NP total (total parenteral nutrition, TPN): bila semua kebutuhan nutrien dapat diberikan melalui NP

b.

NP parsial: parsia l: bila hanya sebagian sebagia n nutrien diberikan melalui NP, sedangkan sedang kan lainnya melalui NE atau NO (cara ini disebut dukungan nutrisi kombinasi)


2.

3.

Berdasarkan akses vena yang digunakan NP dibedakan menjadi: a.

NP perifer ( peripheral parenteral nutrition, PPN): bila NP menggunakan vena perifer

b.

NP sentral atau sering disebut TPN TPN karena karena melalui melalui akses vena sentral, sentral, semua kebutuhan nutrien dapat dipenuhi

Berdasarkan alokasi penggunaan waktu NP (pada (pada umumnya umumnya untuk TPN) dibedakan dibedakan menjadi: a. b.

NP kontinyu: bila nutrien diberikan terus menerus selama 24 jam/hari NP siklik: bila nutrien nutrien diberikan diberikan beberapa beberapa jam (misalnya 12 – 16 jam) sehari, sehingga ada waktu istirahat bagi pasien

Tabel 2. Kondisi atau penyakit anak yang memerlukan NP Transplantasi sumsum tulang Distres pernapasan berat Kanker Gagal jantung Anomali congenital saluran pencernaan pencernaan Hernia diafragmatika Luka bakar berat Imaturitas fungsi saluran pencernaan Penyakit dan disfungsi sistem gastointestinal Fistula gastrointestinal Kilotoraks yang intractable Diare yang intractable Ileus mekoneum Enterokolitis nekrotikans Obstruksi Protracted diarrhea of infancy

Gagal ginjal Inflammatory bowel disease berat

Gizi buruk (hati-hati) Short gut syndrome

Iskemia usus halus Transplantasi sel stem Fistula trakeoesofageal

Langkah-langkah Langkah-langkah melakukan NP Setelah indikasi ditetapkan dengan benar, maka NP dapat dilakukan. Shulman & Phillips (2007) memberikan panduan untuk melaksanakan NP dengan langkah-langkah sebagai sebagai tertera dalam Tabel 3 berikut.2


65

Tabel 3. Langkah-langkah melaksanakan NP 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Menentukan tujuan NP Menentukan berat badan yang akan digunakan digunakan sebagai dasar menghitung kecukupan nutrien Menentukan kebutuhan kebutuhan cairan cairan Menentukan kebutuhan kebutuhan energi energi Menentukan kebutuhan nutrien makro (dextrose, asam asam amino, lemak) Menentukan kebutuhan elektrolit Menentukan kebutuhan vitamin Menentukan osmolaritas osmolaritas cairan cairan Menentukan akses vena yang akan akan digunakan untuk memberikan memberikan NP

Menentukan tujuan pemberian NP Sebelum memberikan NP ditentukan apakah pasien memerlukan terapi nutrisi rehabilitatif atau perumatan ( maintenance) berdasarkan kondisi saat ini. Berapa lamakah NP akan diberikan, yaitu kurang dari 2 minggu atau lebih? Apakah akan memberikan kalori secara penuh atau parsial? Semua pertimbangan ini diperlukan untuk menentukan cara pemberian NP.

Menentukan berat badan Data berat badan digunakan untuk menghitung kebutuhan nutrien dan memantau kemajuan NP. NP. Data berat badan dapat dap at diperoleh dengan deng an berbagai keadaan: kead aan: berat badan bad an sewaktu masuk rumah sakit, berat badan ideal atau berat badan yang disesuaikan (adjusted body weight).

Menentukan kebutuhan cairan Menentukan kebutuhan cairan sehari, dengan cara yang lazim dipakai misalnya sebagai berikut. 5 Berat badan 1-10 kg kebutuhan kebutuhan cairan sehari = 100 ml/kg/hari ml/kg/hari Berat badan 10-20 kg kebutuhan kebutuhan cairan sehari = 1000 + 50 ml/kg di atas 10 kg Berat badan > 20 kg kebutuhan kebutuhan cairan sehari = 1500 + 20 ml/kg ml/kg di atas 20 kg Contoh: anak sehat dengan berat badan 20 kg membutuhkan cairan = 1000 + 50 x 10 ml/ hari = 1500 ml/hari. Penambahan kebutuhan cairan karena demam = 2 x 12,5% = 25% = 0,25 x 1500 ml = 375 ml/hari. Total kebutuhan cairan = (1500 + 375) ml/hari = 1875 ml/hari.

Keadaan tertentu memerlukan restriksi cairan, misalnya gagal ginjal, gagal jantung, dan penyakit paru tertentu. Cairan selain NP harus diperhitungkan volumenya, misalnya transfusi darah, bilasan dengan NaCl atau heparin, dan obat intravena.

66


Menentukan kebutuhan energi Menentukan kebutuhan energi sehari dengan perhitungan yang lazim dipakai, misalnya dengan menggunakan tabel di bawah ini. Tabel 4. Kebutuhan energi Umur

0-6 bulan 6-12 bulan 1-3 tahun 4-6 tahun 7-10 tahun 11-14 tahun (perempuan) 11-14 tahun (laki-laki) 15-18 tahun (perempuan) 15-18 tahun (laki-laki)

Kebutuhan energi kkal/kg

110 100 100 90 70 47 55 40 45

Kebutuhan energi ini berlaku untuk anak sehat, sedangkan untuk anak sakit harus disesuaikan. Contoh: seorang anak 5 tahun dirawat di bangsal dengan berat badan 20 kg dalam keadaan demam dengan suhu badan 39°C. Kebutuhan energi dalam keadaan sehat = 20 x 90 kcal/hari k cal/hari = 1800 kcal/hari. Penambahan karena demam = 2 x 12,5% = 25% = 0,25 x 1800 kcal/hari = 450 kcal/hari. Dengan demikian kebutuhan energi sehari = 1800 + 450 kcal/hari = 2250 kcal/ hari.

Menentukan kebutuhan nutrien makro Sejumlah minimum glukose, lemak, dan protein diperlukan untuk menghindari defisiensi energi, mencegah hipoglikemia, defisiensi asam lemak esensial, dan hipoproteinemia. Sebaliknya terlalu banyak makronutrien menyebabkan steatosis hepatal, produksi CO2 berlebihan, hiperglikemia, kenaikan risiko infeksi, dan azotemia prerenal.

Dextrose Dextrose adalah sumber energi untuk NP dengan kandungan 3,4 kcal/g (bukan 4 kcal/g sebagaimana karbohidrat oral atau enteral). Sebagai sumber energi, dextrose dapat dipergunakan secara sendiri atau kombinasi dengan lemak. Ada beberapa masalah bila dextrose digunakan sebagai sumber energi: • Pemberian dextrose secara eksesif dapat menyebabkan perlemakan hepar, kenaikan produksi CO2, peningkatan ekskresi katekolamin katekolamin

•

Mungkin timbul komplikasi sebagai berikut: hiperglikemia, hipoglikemia, dehidrasi hiperosmolar, hiperosmolar, hipofosfatemia, dan defisiensi asam lemak esensial

•

Dextrose sebagai sumber energi tunggal merupakan kontraindikasi pada: defisiensi asam lemak esensial, overload cairan, diabetes mellitus yang sulit dikelola, insufisiensi pernapasan dengan hiperkapnia


67

Bila nutrien diberikan secara terpisah, dextrose 25% - 30% dapat diberikan melalui vena sentral, sedangkan bila melalui vena perifer diberikan dextrose 10%. Untuk mencegah hiperglikemia, laju infus dextrose (dextrose/ glucose infusion rate) tidak boleh melebihi 5 mg/ kg/menit.

Asam amino Konsentrasi standar asam amino dalam larutan NP berkisar antara 5% - 15%, dengan komposisi asam amino esensial 40% - 50% dan asam amino non esensial antara 50% - 60%. Asam amino mengandung 4 kcal/g. Untuk keefektifan penggunaan asam amino, larutan NP harus cukup mengandung energi berasal dari dextrose atau lemak, karena kekurangan energi menyebabkan asam amino dipecah menjadi energi.

Glutamin Glutamin merupakan asam amino bebas terbanyak yang ada dalam tubuh, terutama otot. Glutamin berperan sebagai prekursor sintesis protein dan substansi intermediar proses metabolisme. Glutamin adalah asam amino non esensial yang berperan pada metabolisme usus pada sistem imun mukosa, dan asam amino ini dikenal sebagai ’conditionally essential’ terutama pada stres katabolisme. Glutamin tidak termasuk komponen standar stand ar dalam NP, NP, dengan penamba han glutamin glutami n terbukti memperb aiki populasi sel B dan T serta limfosit T di lamina propria, meningkatkan produksi interleukin (IL-4 dan IL-10), dan meningkatkan kekebalan yang dimediasi oleh IgA. Kecuali itu glutamin mencegah penurunan produksi mukus dan peningkatan permeabilitas permeabil itas mukosa akiba t pemberian NP. NP. Dengan demikian demikia n penambahan glut amin menurunkan risiko sepsis. 6

Lipid Karena dextrose yang digunakan dibatasi osmolalitasnya, maka lipid bermanfaat sebagai sumber energi. Pemberian lipid mencegah tromboflebitis akibat osmolalitas yang tinggi tetapi memberikan cukup banyak energi. Osmolalitas lipid sekitar 300 mOsm/l, sehingga relatif isotonik. Pada umumnya 40% - 60% kalori berasal dari dextrose (glukose) dengan infusion rate 6 – 14 mg/kg/hari. Dextrose dapat ditingkatkan secara bertahap pada pasienpasien bayi prematur, malnutrisi (hati-hati), sepsis, atau anak dengan kondisi kritis. Cairan lemak digunakan untuk memenuhi kebutuhan energi dan mencegah defisiensi asam lemak esensial. Pemberian lemak bergantung pada kondisi anak. Bayi prematur dan anak dengan diabetes, malnutrisi, sepsis, gangguan fungsi hepar dan ginjal, dan anak dengan kondisi gawat darurat mempunyai risiko gangguan clearance lemak sehingga mudah menderita hipertrigliseridemia, sehingga memerlukan pemantauan ketat bila lemak diberikan dengan konsentrasi tinggi. Steroid bersifat lipolitik sehingga meningkatkan kadar trigliserid darah. Pada umumnya anak memerlukan energi asal lemak sebanyak 20% - 40% dari total energi yang dibutuhkan. Bilamana anak disuplai energi asal lemak lebih dari 75% - 80%, dapat terjadi ketosis. Lemak

68


diberikan bersama-sama dengan dextrose dan asam amino sejak mulai pemberian NP,, hanya volume pemberian NP pemberia n ditingkatkan ditingkat kan sedikit demi s edikit. Mis alnya pada bayi prematur dimulai dari 0,25 g/kg/hari dan ditingkatkan dengan jumlah yang sama setiap hari sampai mencapai jumlah yang dinginkan. Pada anak yang lebih besar, pemberian lemak dimulai dari 1 g/kg/hari dan ditingkatkan pemberiannya dengan jumlah tersebut setiap 8 – 12 jam. Defisiensi asam lemak esensial dapat dicegah dengan pemberian 0,5 g/kg/hari pada bayi prematur atau 1,5 g/kg/hari pada anak yang yan g lebi l ebih h besar bes ar yang yan g diber di berika ikan n 2 kal k alii semin sem ingg ggu. u. Akses perifer mempunyai keterbatasan osmolaritas (maksimum 700 mOsm/l), karena itu sulit mencukupi kebutuhan nutrien anak melalui akses perifer, karena untuk mencukupinya diperlukan diperlukan jumlah cairan yang banyak, sehingga melebihi kebutuhan cairan yang diperlukan. Contoh komposisi cairan NP perifer dapat dilihat pada Tabel 5. 7 Tabel 5. Contoh komposisi cairan NP perifer Dengan lipid

Dextrose Asam amino Lipid Volume total Protein Energi non-protein Osmolalitas

Tanpa lipid

500 ml larutan 10% 500 ml larutan 3,5% 1000 ml 17,5 g 170 kcal/l 512 mOsm/l

500 ml larutan 10% 500 ml larutan 3,5% 100 ml larutan 20% 1100 ml 16 g 336 kcal/l 496 mOsm/l

Menentukan kebutuhan elektrolit Kebutuhan elektrolit dapat dilihat pada Tabel 6 berikut ini. 5 Tabel 6. Kebutuhan elektrolit cairan intravena Elektrolit

Natrium Kalium Klorida Kalsium Fosfat Bikarbonat

Bayi prematur (mEq/kg/hari)

Bayi cukup bulan (mEq/kg/hari)

Anak (mEq/kg/hari)

3 – 4,6 2 – 3,1 2–3 1,41 – 2,35 1,8 – 2,7 TAKS

1,5 – 4,3 1,4 – 3,1 1,1 – 3,4 1,41 – 1,88 1,8 – 2,7 TAKS

2 2 2 0,47 – 0,94 1,8 TAKS

TAKS = tak ada kebutuhan spesifik

Menentukan kebutuhan vitamin Kebutuhan vitamin dapat dilihat pada Tabel 7 di bawah ini. 2


69

Tabel 7. Kebutuhan vitamin parenteral pada bayi dan anak Vitamin (sehari)

A (µg) C (mg) D (IU) E (mg) K (µg) Thiamin (mg) Riboflavin (mg) Niacin (mg) Pyridoxine (mg) Folate ((µg) B12 ((µg) Pantothenic acid (mg) Biotin (µg)

Bayi prematur

Bayi dan anak (rekomendasi NAG-AMA)

500 25 160 2,8 80 0,35 0,15 6,8 0,18 56 0,3 2,0 6

700 80 400 7 200 1,2 1,4 17 1 140 1 5 20

NAG-AMA = the Nutrition Advisory Group – American Medical Association

Menentukan osmolaritas cairan Pemenuhan nutrien makro untuk NP perifer berbeda dengan NP sentral atau TPN. Untuk mencapai osmolalitas akhir 700 mOsm/l pada NP perifer panduan konsentrasi nutrien yang digunakan adalah sebagai berikut: 8 • Dextrose maksimal 12,5% (625 mOsm/l)

•

Asam amino dengan konsentrasi dengan konsentrasi maksimal 4% (40 g/l)

Karena dextrose, asam amino dan elektrolit penyumbang terbesar osmolaritas cairan NP, maka sebelum memberikan memberi kan NP dengan akses perifer per ifer harus dihitung di hitung terlebih terl ebih dulu osmolaritasnya dengan rumus sebagai berikut: Osmolaritas (mOsm/l) = (total gram dextrose/l) dextrose/l) x 5 + (total gram asam amino/l) x 10 + (total mEq kation/l) x 2

Menentukan akses vena yang digunakan untuk memberikan NP Akses vena dibedakan menjadi akses vena perifer atau vena sentral. Cara pemilihan akses vena bergantung pada lama pemberian, kebutuhan kalori, dan status nutrisi pasien. Berikut ini uraian tentang akses vena menurut beberapa sumber. sumber. 2,7

A. Akses vena perifer Akses ini dilakukan untuk larutan infus dengan osmolaritas < 700 mOsm/l. Karena melalui vena perifer, maka ujung kateter masuk ke dalam vena kecil yang ada di lengan bawah. Lama pemberian < 7-10 hari. Dilakukan Dilakukan pemindahan tempat tempat insersi kateter secara rutin, biasanya dalam waktu 48-72 jam sekali. Akses vena perifer dapat dilakukan juga pada ‘vena-vena garis tengah’ ( midline veins ), misalnya v. basilica, v. cephalica, dan v. antecubiti

70


media dengan ujung kateter kateter sampai vena besar di lengan atas. Dengan cara ini tidak boleh boleh diberikan kemoterapi vesicant (vesicant chemotherapy), pemberian obat dengan pH < 5 atau > 9, obat atau cairan dengan osmolaritas > 500 mOsm/l. Pemberian NP perifer tidak seefisien melalui vena sentral, karena vena perifer tidak dapat mentoleransi larutan hipertonis, yaitu tidak melebihi 700 mOsm/l. Kecuali Kecuali itu tempat pemasangan infus harus sering diganti untuk menghindari infiltrasi cairan ke jaringan subkutan dan menurunan kejadian flebitis. Flebitis terjadi karena iritasi bahan kimiawi terhadap vena atau vasokontriksi akibat kanulasi. Anjuran untuk mencegah terjadinya flebitis adalah sebagai berikut: • Menggunakan cairan dengan osmolalitas rendah (< 700 mOsm/l)

• • • • • • • • •

Penetesan lambat (< 200 ml/jam) Menggunakan larutan lemak Menggunakan larutan gabungan (compound mixture), bukan dari beberapa botol terpisah Memilih kanula dari bahan dengan risiko flebitis rendah (polyurethane lebih baik dari pada Teflon, sedangkan Teflon lebih baik dari pada polyethylene atau polypropylene) Menggunakan kanula kecil (16 – 18 gauge) Menggunakan vena perifer yang lebih besar Mengganti tempat kanulasi setiap hari Memberikan cairan selama 12 jam sehari tidak 24 jam sehari Staf yang mengelola terlatih

Akibat rendahnya toleransi osmolalitas ini menyebabkan rendahnya konsentrasi dextrose yang dapat digunakan (maksimal 12,5%) sehingga pada umumnya sulit mencapai kebutuhan energi non-protein untuk mendapatkan penggunaan nitrogen yang yan g optim op timal. al. Walaupun mempunyai kelemahan, NP perifer mempunyai kelebihan sebagai berikut: • Cara sederhana untuk memberikan nutrien secara parsial

• •

Akses vena lebih mudah Risiko lebih rendah dibandingkan dengan ekses vena sentral

B. Akses vena sentral Indikasi pemilihan akses vena sentral tersebut di bawah ini: 9 1. NP diperlukan lebih dari 5 hari 2. Pemberian Pemberian kemoterapi melalui vena dengan konsentrasi konsentrasi pekat melebihi periode waktu 3 – 4 minggu 3.

Bila anak menderita penyakit kronis yang memerlukan pungsi vena vena multipel multipel untuk pengambilan contoh darah dan pemberian obat intravena

4.

Kesulitan mendapatkan akses vena perifer


71

5.

Pemberian Pemberian antibiotik antibiotik jangka jangka waktu lama, yaitu yaitu lebih dari 3 – 6 minggu, misalnya misalnya untuk penyakit infeksi jantung, tulang, dan sebagainya

6.

Anak dengan penyakit kritis yang memerlukan pemantauan tekanan vena sentral atau pembuluh kapiler paru

Kecuali itu akses ini dilakukan bila larutan mempunyai osmolaritas > 700 mOsm/l. Ada beberapa cara pemasangan vena sentral, yaitu: 2 • Peripherally inserted central venous catheter (PICC): kateter dimasukkan ke dalam vena perifer (biasanya v. basilica), kemudian ujung kateter dimasukkan sampai vena sentral (v. cava inferior atau v. cava superior). Lama pemberian 4-6 minggu. Ujung kateter dapat lepas bila tidak dijahit ke kulit. Tersedia Tersedia lumen tunggal atau ganda. • Nontunneled (nonimplanted): kateter dipasang dengan pembedahan. Lama pemberian > 1 bulan. Tersedia lumen tunggal, ganda, atau tripel. Tidak direkomendasikan untuk pemberian di rumah.

• •

Tunneled (implanted): kateter dipasang dengan pembedahan. Lama pemberian > 1 bulan. Tersedia Tersedia lumen tunggal, ganda, atau tripel. Direkomendasikan untuk pemberian di rumah dalam jangka panjang. Totally implanted venous access system (TIVAS) atau port: kateter dipasang dengan pembedahan. Lama pemberian > 1 bulan. Tersedia lumen tunggal, atau ganda. Tidak direkomendasikan untuk pemberian secara continuous parenteral nutrition infusion. Pada pemasangan kateter melalui vena sentral, ujung kateter hendaknya berada pada atau di dekat ujung atrium kanan. Diperlukan pemeriksaan radiologis untuk memastikan hal ini. Bila anak mengalami pertumbuhan, letak ujung kateter dapat dipantau dengan pemeriksaan dada secara radiologis pula.

Bila NP diberikan secara sentral atau TNP, TNP, nutrien dapat diberikan sepenuhnya dengan cara ini. Rumah sakit yang mempunyai fasilitas pembuatan NP sendiri dapat merancang NP secara individual sesuai dengan kebutuhan masing-masing penderita. Langkah-langkah yang ditempuh untuk merancang merancang nutrien yang diberikan sebagai sebagai berikut. 7

Langkah 1 Menentukan kebutuhan energi sehari dengan perhitungan yang lazim dipakai, misalnya dengan menggunakan Tabel Tabel 4 di atas. Misalnya anak memerlukan 2250 kcal/hari.

Langkah 2 Mengalikan kcal dengan nutrien makro (karbohidrat, protein, dan lemak) yang diinginkan. Contoh: Anak tersebut di atas membutuhkan nutrien makro sebagai berikut: • Karbohidrat sebanyak 55% = 0,55 x 2250 kcal/hari = 1240 kcal/hari

• •

72

Protein sebanyak 20% = 0,2 x 2250 kcal/hari = 450 kcal/hari k cal/hari Lemak sebanyak 25% = 0,25% x 2250 kcal/hari = 560 kcal/hari


Langkah 3 Menentukan total gram dengan membagi dengan kcal/g sebagai berikut: • Dextrose = 1240 : 3,4 = 365 g

• •

Asam amino = 450 : 4 = 112,5 g Lemak 20% = 560 : 2 = 280 ml

Langkah 4 Menentukan volume nutrien makro sesuai dengan berat (g) sebagai berikut: • Dextrose 70% = 365 : 0,7 = 520 ml

• •

Asam amino 15% = 112,5 : 0,15 = 750 ml Lemak 20% = 280 ml

Langkah 5 Menjumlah cairan sehari sebagai berikut: Total cairan sehari = (520 + 750 + 280) ml = 1550 ml

Untuk mencapai kebutuhan sehari 1875 ml/hari, dapat ditambahkan air steril sebanyak (1875 – 1760) ml = 115 ml.

Cara pemberian Berdasarkan jumlah botol yang digunakan, NP dibedakan menjadi cara dengan multiple container system dan all-in-one system (3-in-1 system). 7

Multiple container system Cara ini digunakan pada masa dahulu dimana NP mulai diperkenalkan. Caranya ialah dengan menggunakan 2 atau 3 larutan yang diberikan secara bersama-sama. Walaupun demikian, sampai sekarang cara ini masih digunakan. Dengan cara ini dextrose, lipid, dan asam amino diberikan dalam botol terpisah pada waktu bersamaan atau berurutan. Pada umumnya mineral dan vitamin ditambahkan pada larutan ini. Cara ini dimodifikasi dengan mencampur cairan dalam 2 atau 3 kantong ke dalam va lve). Cairan 1 kantong sebelum diberikan dengan melalui kelep bertekanan ( pressurized valve dextrose dicampur dengan asam amino ke dalam sebuah kantong sedangkan lipid diberikan secara terpisah. Vitamin dan mineral (trace elements) dimasukkan dengan cara khusus. Pemberiannya dengan vena yang terpisah atau vena yang sama dengan Y-connector. Saat ini juga tersedia 3 buah kantong yang terpisah berisi 3 nutrien. Sebelum diberikan isi 3 kantong dicampur menggunakan sistem kelep. Pertama Pertama kali asam amino dicampur dengan dextrose, vitamin dan trace elements dicampurkan, setelah itu kelep lain dibuka sehingga larutan ini kemudian bercampur dengan lipid.


73

Keuntungan cara ini ialah: • Dapat dilakukan langsung, karena tersedia atau tidak perlu dibuat terlebih dulu

• •

Formula Formula dapat diubah sewaktu-waktu bila kondisi pasien juga berubah Biaya dapat diperkirakan langsung, karena masing-masing sudah ada harganya

Kerugian cara ini ialah: • Kesalahan mencampur produk menyebabkan inkompatibiltas atau presipitasi yang merugikan pasien

•

Memerlukan lebih banyak penggantian botol atau kantong sehingga meningkatkan risiko kontaminasi

All-in-one system (3 in 1 system) Dengan cara ini semua komponen yang diperlukan dicampur ke dalam sebuah kantong. Pencampuran ini dilakukan dengan secara aseptik dengan laminar flow equipment. Komponen harus dicampur dengan dengan benar tanpa kontaminasi kontaminasi bakteria. Kecuali itu harus mencegah terjadinya pemecahan nutrien atau pembentukan presipitas kalsium/ fosfor yang dapat menyebabkan kematian. Dalam makalah makalah ini tidak diuraikan cara membuat cairan ini. Keuntungan cara ini ialah: • Penggunaan Penggunaan dan asimilasi nutrien lebih baik • Mengurangi biaya tube, syringes connector, dan waktu yang digunakan oleh perawat serta lebih memudahkan administrasi

• • •

Menurunkan komplikasi metabolik sehingga mengurangi pemantauan Menurunkan kejadian sepsis karena sedikit menggunakan connector dan penanganan yang dilakukan Meningkatkan mobilitas pasien karena hanya menggunakan satu kantong

Kerugian cara ini ialah: • Tidak mungkin meniadakan salah satu atau beberapa komponen dari kantong bila kondisi pasien tiba-tiba berubah

•

Memerlukan fasilitas yang tidak semua rumah sakit dapat memenuhinya

NPT harus mengandung semua s emua komponen yang diperlukan pasien. Karena cairan NPT bersifat individual, maka harus mempertimbangkan mempertimbangkan hal-hal sebagai berikut: • Perubahan Perubahan metabolisme akibat ak ibat penyakit • Status nutrien: defisit atau kelebihan serta intoleransi (hiper/hipokalemia, hiper/ hipoglikemia, dan sebagainya)

•

74

Kebutuhan untuk meningkatkan nutrien tertentu karena secara farmakologis bermanfaat (glutamin, n-3 fatty acids, antioksidan)


Tidak ada cairan NP yang ideal untuk setiap pasien. Modifikasi harus dilakukan berdasarkan jenis penyakit (gagal jantung, gagal ginjal, pankreatitis akut, penyakit hati, dan sebagainya); dan disesuaikan dengan umur. umur.

Pemantauan NP memerlukan pemantauan yang baik, karena pemberian makanan dengan cara ini tidak melalui pengaturan oleh usus dan hepar sehingga tidak melalui proses seleksi absorpsi, detoksifikasi dan metabolisme nutrien yang lazim sehingga kemungkinan terjadi kelebihan atau toksisitas meningkat. Panduan pemantauan NP tersebut dalam Tabel 8. 2 Tabel 8. Pemantauan NP pada anak Parameter

Pertumbuhan • Berat badan • Panjang/ tinggi badan • Lingkar kepala • Komposisi tubuh Metabolisme (serum) • Elektrolit • BUN/ kreatinin • Ca, PO4, Mg • Asam/ basa • Albumin/ prealbumin • Glukose • Trigliserid • Tes hati • Darah lengkap • Trombosit, PT/PTT • Indikator besi • Trace elements • Vitamin larut lemak • Karnitin • Folat/ B12 • Ammonia Metabolisme (air kemih) • Glukose/ keton • Berat jenis/ urea nitrogen Lain-lain • Bone density • Cek line placement • Perkembangan • Occupational therapy


Awal

Follow-up

harian mingguan – bulanan mingguan bulanan

harian - bulanan bulanan mingguan – bulanan bulanan – tahunan

harian – mingguan mingguan 2 kali seminggu atas indikasi mingguan/ 2 mingguan harian – mingguan harian bila ada perubahan pada waktu 2 minggu mingguan mingguan atas indikasi bulanan atas indikasi atas indikasi atas indikasi atas indikasi

mingguan – bulanan mingguan – bulanan mingguan – bulanan mingguan – bulanan 2 mingguan – bulanan mingguan – bulanan mingguan – bulanan mingguan – bulanan mingguan – bulanan mingguan – bulanan 3 – 4 bulan 2 x setahun-tahunan 2 x setahun -tahunan 2 x setahun-tahunan 2 x setahun – tahunan 2 x setahun – tahunan

2 – 6 kali sehari atas indikasi

harian – mingguan atas indikasi

atas indikasi awal, atas indikasi pertumbuhan bulanan pada 1 bulan, atas indikasi

atas indikasi setiap 6 – 12 bulan setiap 6 – 12 bulan tahunan

75

Perubahan dari NP ke NE Anak dengan NP bila kondisinya sudah stabil memungkinkan untuk mendapatkan makanan secara enteral atau oral. Pada masa transisi ini NP diberikan secara siklik. Keuntungan cara siklik ini kecuali memberikan waktu lebih banyak kepada anak untuk melakukan aktivitas sehari-hari, juga mencegah terjadinya hiperinsulinisme dengan akibat penimbunan lemak di hepar dan juga meningkatkan lipogenesis di hepar. Kecuali itu terjadi defisiensi asam lemak esensial, karena insulin menghambat penglepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak. Pada anak di bawah 3 tahun, cara siklik juga mencegah terjadinya hipoglikemia hipoglikemia bila secara tiba-tiba cairan dengan konsentrasi dextrose tinggi dihentikan, sehingga diperlukan pemantauan kadar glukose darah bila dextrose konsentrasi tinggi dihentikan. Untuk mencegah hipoglikemia, NP dikurangi separuh tetesan awal dalam satu jam, kemudian seperempat dari tetesan awal dalam jam kedua, setelah itu NP dihentikan. 4

Daftar P ustaka 1.

Macarenhas MR, Enriques L. What is pediatric nutrition support? Dalam: Dalam: Baker Baker SS, Baker RD, Davis AM, penyunting. Pediatric Pediatric nutrition support, h. 123-34, Sudbury Massachusetts, Jones Jone s and Bartlett Publishers, 2007.

2.

Shulman RJ, RJ, Phillips Phillips S. S. Parenteral Parenteral nutrition indications, indications, administration and monitoring. Dalam: Baker SS, Baker RD, Davis AM, penyunting: Pediatric nutrition support, h. 273-86, Sudbury Massachusetts, Jones and Bartlett Publishers, 2007.

3.

Brunschweig CL, Levy P, Sheean PM, PM, Wang Wang X. Enteral compared with parenteral nutrition: a metaanalysis. Am J Clin Nutr 2001;74:534-42.

4.

Davis AM. AM. Transitional Transitional and combining feeding. feeding. Dalam: Baker SS, SS, Baker Baker RD, RD, Davis AM, penyunting: Pediatric Pediatric nutrition support, h. 261-72, Sudbury Massachusetts, Jones and Bartlett Publishers, 2007.

5.

Thomas MP, Udall Jr, Jr, JN. JN. Parenteral Parentera l fluids and electrolytes electr olytes.. Dalam: Baker SS, Baker RD, Davis AM penyunting: Pediatric nutrition support, h. 287-98, Sudbury Massachusetts, Jones and Bartlett Publishers, 2007.

6.

Rhee SJ, Ogra PL, Walker Walker WA. WA. Mucosal immunity immunity.. Dalam: Baker SS, SS, Baker RD, Davis AM, AM, penyunting: Pediatric Pediatric nutrition support, h. 29-43, Sudbury Massachusetts, Jones and Bartlett Publishers, 2007.

7.

Escallón J, J, Correia I, de Paula Paula JA, Echenique M, Lamache Lamache LI, Rugeles S, Santillana M, Savino P, Waitzberg Waitzberg DL. Total Total nutrition therapy, version 2.0. FELANPE Education Committee, Abbott Laboratories, 2003.

8.

Chang IF, Sorof TA, Nguyen NYT. Pharmacy considerations in pediatric parenteral nutrition. In: Baker SS, Baker RD, Davis AM, penyunting: Pediatric nutrition support, h. 347-58, Sudbury Massachusetts, Jones and Bartlett Publishers, 2007.

9.

Othersen Jr. Jr. HB, Glenn JB, Chessman KH, Tagge EP. Central venous venous catheters in parenteral nutrition. Dalam: Baker SS, Baker RD, Davis AM, penyunting: Pediatric nutrition support, h. 331-46, Sudbury Massachusetts, Jones and Bartlett Publishers, 2007.

76


BAB 7 Air Susu Ibu dan dan Menyusui Maria Mexitalia

Pendahuluan Menyusui merupakan proses fisiologis untuk memberikan nutrisi kepada bayi secara optimal. Air Susu Ibu (ASI) merupakan nutrisi ideal untuk menunjang kesehatan, pertumbuhan, perkembangan bayi secara optimal. ASI mengandung lemak, karbohidrat, protein, nutrien mikro dan antibodi dalam jumlah yang tepat untuk pencernaan, perkembangan otak dan pertumbuhan bayi. Bayi yang mendapat susu formula mungkin saja lebih gemuk dibandingkan bayi yang mendapat ASI, tetapi belum tentu lebih sehat. Bayi dianjurkan untuk disusui secara eksklusif selama 6 bulan pertama kehidupan dan pemberian ASI dilanjutkan dengan didampingi makanan pendamping ASI, idealnya selama dua tahun pertama kehidupan Menyusu eksklusif selama 6 bulan terbukti memberikan risiko yang lebih kecil terhadap berbagai penyakit infeksi dan penyakit lainnya di kemudian hari.1, 2 Inisiasi menyusu dini (IMD) dalam 30 menit pertama kelahiran merupakan salah satu dari 10 langkah menuju keberhasilan menyusui. Inisiasi menyusu dalam satu jam pertama pasca lahir menurunkan 22% risiko kematian bayi usia 0-28 hari. Sebaliknya penundaan inisiasi meningkatkan risiko kematian. Kehangatan Kehangatan saat menyusu menurunkan risiko kematian karena hipotermi. Ibu dan bayi merasa lebih tenang, sehingga membantu pernafasan dan detak jantung bayi lebih stabil. Antibodi dalam ASI penting demi ketahanan terhadap infeksi sehingga menjamin kelangsungan hidup sang bayi. Bayi memperoleh ASI yang tidak menyebabkan alergi. Bayi yang menyusu dini akan lebih berhasil menyusu ASI eksklusif dan mempertahankan mempertahankan menyusu setelah 6 bulan. Sentuhan, kuluman kuluman dan jilatan bayi pada putting ibu akan merangsang keluarnya hormon oksitosin yang penting karena hormon ini mengurangi perdarahan pasca persalinan dan mempercepat pengecilan uterus. Yang terpenting dalam inisiasi menyusui dini adalah memberikan kontak kulit-ke-kulit antara ibu dan bayi selama mungkin (minimal 1 jam) tanpa diganggu sehingga mengurangi risiko hipotermi, membantu bayi mengambil bakteri baik dari kulit ibu dan meningkatkan produksi hormon oksitosin.3, 4

Komposisi ASI Komposisi ASI tidak selalu sama, disesuaikan dengan kebutuhan bayi setiap s etiap saat. saat. Komposisi Komposisi ASI akan bervariasi tergantung usia bayi, sehingga ada yang disebut kolostrum, ASI peralihan, dan ASI matur. matur. Komposisi ASI juga bervariasi dari awal hingga akhir menyusui.

Air Susu Ibu dan Menyusui

77

Foremilk (ASI awal) adalah ASI yang bening yang diproduksi pada awal penyusuan. Foremilk banyak mengandung laktosa dan protein. Hindmilk (ASI akhir) adalah ASI yang lebih putih pekat, diproduksi pada akhir penyusuan. Hindmilk banyak mengandung lemak yang sangat diperlukan sebagai sumber tenaga dan pembentukan otak.5, 6 Karbohidrat utama dalam ASI adalah laktosa. Di dalam usus halus laktosa akan dipecah menjadi glukosa dan galaktosa oleh enzim laktase. Produksi enzim laktase pada usus halus bayi kadang-kadang belum mencukupi, untungnya laktase terdapat dalam ASI. Sebagian laktosa akan masuk ke usus besar, besar, dimana laktosa ini akan difermentasi oleh flora usus (bakteri baik pada usus) yaitu laktobasili. Bakteri ini akan menciptakan keadaan asam dalam usus yang akan menekan pertumbuhan kuman patogen (kuman yang menyebabkan penyakit) pada usus dan meningkatkan absorpsi (penyerapan) kalsium dan fosfor. fosfor.7 Kurang lebih 50% energi yang terkandung pada ASI berasal dari lemak, 7 atau kurang lebih 40 g/L.8 Lemak dalam ASI ada dalam bentuk butiran lemak yang absorpsinya ditingkatkan oleh BSSL (bile salt-stimulated lipase). Asam lemak yang terkandung pada ASI kaya akan asam palmitat, asam oleat, asam linoleat dan asam alfa linolenat.7 Trigliserida adalah bentuk lemak utama pada ASI, dengan kandungan antara 97% - 98%. ASI sangat kaya asam lemak esensial yaitu asam lemak yang tidak bisa diproduksi tubuh tetapi sangat diperlukan untuk pertumbuhan otak. Asam lemak esensial tersebut adalah asam linoleat 8-17%, asam α linolenat 0,5-1,0%, dan derivatnya yaitu asam arakidonat 9 0,5-0,7% dan asam dokosaheksanoat (DHA) 0,2-0,5%.10 Lemak pada ASI didapatkan pada hindmilk (susu akhir). Bayi mendapatkan kebutuhan energinya sebagian besar dari lemak. Karena itu bayi harus menyusu sampai payudara kosong baru pindah ke payudara satunya apabila bayi masih menginginkannya. Menghentikan bayi yang sedang menyusu akan mengurangi lemak yang didapatkan, dengan demikian bayi tidak mendapat cukup energi.11 Selain itu menghentikan bayi menyusu sebelum payudara kosong bisa menyebabkan ”hipergalaktia”. Hipergalaktia bisa muncul karena ibu memberikan ASI dengan waktu sebentar (5-10 menit) kemudian pindah ke ke payudara lain. Akibatnya pengosongan payudara tidak optimal dan bayi mendapat sejumlah besar foremilk yang banyak mengandung laktosa dan sedikit hindmilk Akibat lain hipergalaktia adalah timbulnya malabsorpsi, pembentukan gas yang berlebihan, dan terjadinya gagal tumbuh pada bayi karena bayi hanya mendapatkan sedikit lemak.12 Kandungan protein dalam ASI dalam bentuk whey 70% dan kasein 30%, dengan variasi komposisi whey : kasein adalah 90:10 pada hari ke-4 sampai 10 setelah melahirkan, 60:40 pada ASI matur (hari ke-11 sampai 240) dan 50:50 setelah hari ke-240. 8 Pada susu sapi perbandingan whey : kasein adalah 18:82. Protein whey tahan terhadap suasana asam dan lebih mudah diserap sehingga akan mempercepat pengosongan lambung. lambung. Selain itu protein whey mempunyai fraksi asam amino fenilalanin, tirosin, dan metionin dalam jumlah lebih rendah dibanding kasein, tetapi dengan kadar taurin lebih tinggi. Komponen Komponen utama protein whey ASI adalah alfa-laktalbumin, sedangkan protein whey pada susu sapi adalah betalaktoglobulin. Laktoferin, lisozim, dan sIgA adalah merupakan bagian dari protein whey yang berperan dalam pertahanan pertahanan tubuh.7 Kandungan zat aktif lain dalam ASI yang terutama bekerja untuk fungsi kekebalan tubuh adalah komponen protein (α-laktalbumin, β-laktoglobulin, kasein, enzim, faktor

78


pertumbuhan, hormon, laktoferin, lisozim, sIgA, dan imunoglobulin lain), nitrogen non protein (α-amino nitrogen, keratin, kreatinin, glukosamin, asam nukleat, nukleotida, poliamin, urea, asam urat), karbohidrat (laktosa, oligosakarida, glikopeptida, glikopeptida, faktor bifidus), lemak (vitamin larut dalam lemak - A, D, E, K-, karotenoid, asam lemak, fosfolipid, sterol dan hidrokarbon, trigliserida), vitamin yang larut dalam air (biotin, kolin, folat, inositol, niasin, asam pantotenat, riboflavin, thiamin, vitamin B12, vitamin B6, vitamin C), mineral dan ion ( (bikarbonat, kalsium, khlorida, sitrat, magnesium, fosfat, kalium, natrium, sulfat), trace mineral (kromium, kobalt, copper, fluorid, iodine, mangaan, molybdenum, nickel, selenium dan seng), serta sel (sel epithelial, leukosit, limfosit, makrofag, dan neutrofil).5 Sehingga dapat dimengerti dengan mendapatkan ASI, bayi mendapatkan kekebalan terhadap berbagai penyakit seperti radang paru-paru, radang telinga, diare, dan juga mengurangi risiko alergi.

Anatomi dan fisiologi fisiologi Petugas kesehatan harus tahu beberapa kelainan anatomis dan fisiologik yang bisa menghambat keberhasilan menyusui. Pada Pada saat hamil seorang ibu harus dipersiapkan untuk menyusui. Anamnesis dan pemeriksaan payudara yang teliti harus dilakukan, antara lain meliputi perencanaan ibu untuk menyusui anaknya, riwayat menyusui sebelumnya, operasi / tindakan bedah lain pada payudara. Selain itu pemeriksaan payudara terutama bentuk puting sangatlah penting, untuk menentukan puting normal, datar atau justru terbenam. terbenam. Puting yang tidak normal dan tidak diantisipasi sebelumnya dapat menjadi salah satu penyebab kegagalan menyusui. Apabila ditemukan puting datar atau terbenam, cara yang dianjurkan adalah menyusui segera setelah lahir. Beberapa bayi dapat menyusui dengan baik pada puting datar atau terbenam asalkan dia tidak mendapatkan puting buatan (artificial) segera setelah lahir. Dalam kasus ini bantuan tenaga kesehatan atau konsultan laktasi sangat diperlukan.10 Proses laktasi akan melibatkan unsur hormonal di dalam tubuh manusia. Setelah memasuki usia kehamilan 16 minggu, wanita hamil sudah mulai memproduksi ASI, tetapi produksi ASI tidak berlanjut karena tertahan oleh kehamilannya. Ketika bayi lahir dan plasenta keluar, hormon yang mempengaruhi ASI akan menjadi aktif, apalagi bila tindakan IMD dilakukan. Adanya hisapan bayi pada puting payudara akan menyebabkan sinyal terkirim ke hipofisis. Hipofisis anterior akan mengeluarkan hormon prolaktin yang akan masuk ke dalam aliran darah dan menimbulkan refleks prolaktin yang berperan dalam produksi ASI. Sebagian besar prolaktin berada dalam darah sekitar 30 menit setelah penyusuan, yang berarti prolaktin membuat payudara memproduksi ASI yang berikutnya. Beberapa hal tentang prolaktin adalah lebih banyak prolaktin yang diproduksi pada malam hari, maka menyusui pada malam hari sangat penting untuk mempertahankan laktasi, prolaktin membuat ibu rileks bahkan kadang mengantuk, maka biasanya ibu dapat beristirahat meskipun menyusui malam hari, hormon yang berkaitan dengan prolaktin menekan pematangan sel telur, maka menyusui dapat membantu menunda kehamilan.10, 13


79

Hipofisis posterior akan mengeluarkan hormon oksitosin yang akan masuk ke dalam aliran darah dan menimbulkan refleks oksitosin untuk kontraksi otot yang ada di sekeliling saluran ASI, sehingga ASI yang sudah diproduksi akan dapat dikeluarkan. Kelelahan maupun masalah-masalah psikologis pada ibu dapat menghambat kerja oksitosin seperti: kekhawatiran ibu, khawatir mengenai pekerjaannya, perselisihan dengan pasangan ataupun anggota keluarga yang lain. Sebaliknya rasa bahagia menjadi seorang ibu, senang dapat berdekatan dengan bayi dan hal lain yang menyenangkan ibu akan memicu pengeluaran oksitosin. 10, 13

Gambar 1 : Refleks Prolaktin.13

Oksitosin diproduksi lebih cepat daripada prolaktin. Oksitosin dapat mulai berfungsi sebelum bayi menyusu, bila ibu memikirkan untuk menyusui. Gambar di atas memperlihatkan faktor-faktor yang meningkatkan dan menurunkan produksi oksitosin. Tanda dan perasaan bahwa refleks oksitoksin berjalan adalah : • Ibu mungkin merasa ada perasaam memeras dan menggelitik dalam payudara sesaat, sebelum dan sesudah menyusui.

• • • • •

80

ASI mengalir dari payudara bila ia memikirkan bayinya atau mendengar tangis bayi. ASI menetes pada payudara sebelah ketika bayinya mengisap / menetek. ASI memancar halus ketika bayi menghentikan menetek di tengah menyusui Nyeri karena kontraksi rahim, kadang dengan aliran darah ketika menyusui dalam minggu pertama. Isapan dan menelan yang pelan dan dalam oleh bayi yang menunjukkan ASI mengalir ke dalam mulutnya.10, 13


Gambar 2. Refleks Oksitosin

13

Pelekatan dan posisi Keberhasilan menyusui tidak bisa lepas dari pelekatan dan posisi menyusui yang benar. Pelekatan mulut bayi pada payudara yang salah bisa berakibat puting lecet dan luka. Posisi yang salah bisa menyebabkan pengeluaran ASI tidak lancar. lancar. Keduanya bisa berakibat 14 insufisiensi laktasi sekunder. sekunder. Ada beberapa tanda yang dapat dilihat dari luar yang menunjukkan bahwa bayi melekat secara benar pada payudara. - dagu bayi menyentuh payudara -

mulut terbuka lebar (hal ini terutama untuk payudara besar)

-

bibir bawah bayi melengkung keluar

-

pipi bulat atau datar sebagian besar aerola masuk ke dalam mulut bayi, lebih banyak aerola terlihat di bagian atas mulut bayi daripada di bawahnya.

-


81

Gambar 3. Bayi melekat dengan benar pada payudara ibu (good attachment) 10

Gambar 4. Posisi menyusui yang benar (kiri) dan yang salah (kanan). 13

Tanda-tanda bahwa posisi benar : - badan bayi rapat dan menghadap ke payudara

82

-

kepala dan badan bayi lurus

-

dagu bayi menyentuh payudara badan belakang bayi ditopang (terutama pada bayi baru lahir)

-

ibu merasa santai dan nyaman.


Produksi dan kecukupan ASI Setelah melahirkan seorang ibu memerlukan ketrampilan khusus untuk merawat bayinya, memberikan ASI secara benar baik pelekatan maupun posisinya. Pada umumnya ibu akan trampil dan menyusui menjadi mantap setelah beberapa hari sampai minggu. Produksi ASI akan meningkat segera setelah lahir sampai usia 4 sampai 6 minggu dan setelah itu produksinya akan menetap.15 Produksi ASI pada hari pertama dan kedua sangat sedikit tetapi akan meningkat menjadi ± 500 cc pada hari ke-5, 15 600 sampai 690 cc pada minggu kedua16 dan kurang lebih 750 cc pada bulan ke-3 sampai ke-5. 15 Produksi ASI ini akan menyesuaikan kebutuhan bayi (on demand). Jika saat itu bayi mendapat tambahan makanan dari luar (misalnya susu formula), maka kebutuhan bayi akan ASI berkurang dan berakibat produksi ASI akan turun.15 Produksi ASI 750 -1000 ml/hari menghasilkan energi 510 – 615 kkal/hari, energi yang diperlukan bayi dengan berat badan 5 – 6 kg.5 Volume ASI pada minggu pertama setelah melahirkan tampak pada gambar 1.

Gambar 5. Volume ASI pada minggu pertama kelahiran. Tampak Tampak volume ASI pada hari-1 sekitar 6080 ml/hari, tetapi akan meningkat pesat menjadi 600 ml/hari pada hari ke-4 setelah melahirkan. Bayi mempunyai cadangan sampai 3 hari pertama, sehingga sehin gga volume yang sedikit pada hari ke-1 dan ke-2 setelah lahir tidak menjadi masalah bagi bayi. (Sumber Neville 1991) 17

Produksi ASI akan menyesuaikan kebutuhan bayi, oleh karenanya sangat dianjurkan untuk menyusui secara on-demand, artinya sesuai dengan keinginan bayi. Suatu penelitian di Rusia dengan memberikan 4 perlakuan berbeda pada bayi baru lahir memperlihatkan hasil seperti pada gambar 2. Kelompok I bayi dilakukan Inisiasi Menyusui Dini (IMD) 25120 menit setelah lahir dan skin-to-skin contact, bayi tidak memakai baju, dan setelah itu dilakukan rawat gabung, bayi dan ibu dalam 1 kamar sehingga bayi menyusui sesuka bayi (on-demand) . Kelompok II dilakukan IMD 25-120 menit setelah melahirkan tetapi bayi sudah dibungkus selimut sesuai kebiasaan tradisional di Rusia, selanjutnya dilakukan rawat gabung. Kelompok III tidak dilakukan IMD dan tidak dilakukan rawat gabung. Kelompok IV tidak dilakukan IMD tetapi dilakukan rawat gabung. Tampak bahwa rerata volume ASI terbanyak adalah pada kelompok IMD skin-to-skin contact dan dilakukan rawat gabung


83

sehingga bayi dapat menyusu on-demand. Rerata volume ASI adalah 300 ml/hari pada multipara (ibu yang melahirkan kedua kali atau lebih) dan 250 ml untuk primipara (ibu yang melahirkan pertama kali). Sedangkan kelompok kelompok III yang tidak dilakukan IMD dan room-in mempunyai volume yang paling sedikit.18

Gambar 6. Perbedaan volume ASI pada hari ke-4 pada primipara (ibu yang melahirkan pertama kali) dan multipara (ibu yang melahirkan anak ke-2 atau lebih) pada 4 kelompok perlakuan yang berbeda. Kelompok I Inisiasi Menyusui Dini (IMD) dengan skin-to-skin contact ; Kelompok II IMD tanpa skin-to-skin contact ; Kelompok III Tidak dilakukan IMD dan room-in; Kelompok IV Tidak dilakukan IMD tetapi room-in.18

Rerata volume ASI pada ibu yang menyusui bayi usia 1 – 6 bulan secara eksklusif dan on demand mendapatkan hasil sebagai berikut : 19 1. Bayi menyusu 10 – 12 kali dalam sehari 2. 3. 4. 5.

Rata-rata produksi ASI adalah 800 ml / hari Produksi ASI ASI setiap kali menyusui adalah 90 90 ml / kali, kali, yang dihasilkan 2 payudara. payudara. Pada umumnya bayi bayi akan menyusu pada payudara pertama pertama sebanyak 75 ml dan dilanjutkan 50 ml pada payudara kedua. Menyusui malam hari

Selama 3 bulan pertama, bayi yang mendapat ASI eksklusif akan kembali ke berat badan lahir paling tidak pada usia 2 minggu, dan tumbuh sesuai atau bahkan di atas grafik sampai usia 3 bulan Penurunan berat badan bayi selama 2 minggu pertama kehidupan kehidupan tidak 20 boleh melebihi 10%. Bayi yang lahir dengan berat badan rendah lebih lambat kembali ke berat badan lahir semula, dibandingkan bayi dengan berat badan lahir normal. Untuk lebih jelas dapat diikuti dengan kurva Dancis.21

Tanda kecukupan ASI Untuk mencegah malnutrisi seorang ibu harus mengetahui tanda kecukupan ASI, terutama pada bulan pertama. Setelah bulan pertama tanda kecukupan ASI lebih tergambar melalui perubahan berat badan bayi. Tanda Tanda bahwa bayi mendapat cukup ASI adalah:14

84


1.

Produksi ASI akan “berlimpah” pada hari ke-2 sampai sampai ke-4 setelah setelah melahirkan, nampak dengan payudara bertambah besar, berat, lebih hangat dan seringkali ASI menetes dengan spontan.

2.

Bayi menyusu menyusu 8 – 12 kali sehari, dengan pelekatan yang benar pada setiap payudara dan mengisap secara teratur selama minimal 10 menit pada setiap payudara.

3.

Bayi akan akan tampak puas setelah setelah menyusu dan seringkali seringkali tertidur tertidur pada saat menyusu, menyusu, terutama pada payudara yang kedua.

4.

Frekuensi Frekuensi buang air kecil kecil (BAK) bayi > 6 kali sehari. Kencing Kencing berwarna berwarna jernih, tidak kekuningan. Butiran halus kemerahan (yang mungkin berupa kristal urat pada urin) merupakan salah satu tanda ASI kurang.

5.

Frekuensi Frekuensi buang air besar (BAB) > 4 kali kali sehari dengan volume volume paling paling tidak 1 sendok makan, tidak hanya berupa noda membekas pada popok bayi, pada bayi usia 4 hari sampai 4 minggu. Sering ditemukan bayi yang BAB setiap kali menyusu, dan hal ini merupakan hal yang normal. Feses berwarna kekuningan dengan butiran-butiran berwarna putih susu diantaranya diantaranya (seedy milk), setelah bayi berumur 4 sampai 5 hari. Apabila setelah bayi berumur 5 hari, fesesnya masih berupa mekoneum (berwarna hitam seperti ter), atau transisi antara hijau kecoklatan, mungkin ini merupakan salah satu tanda tanda bayi kurang mendapat ASI. ASI.

6.

7.

Puting payudara payudara akan terasa sedikit sakit pada hari-hari hari-hari pertama pertama menyusui. Apabila sakit ini bertambah dan menetap setelah 5 – 7 hari, lebih-lebih apabila disertai dengan lecet, hal ini merupakan tanda bahwa bayi tidak melekat dengan baik saat menyusu. Apabila tidak segera ditangani dengan membetulkan posisi dan pelekatan bayi maka hal ini akan menurunkan produksi ASI.

8.

Berat badan bayi tidak turun turun lebih lebih dari 10% 10% dibanding berat lahir. lahir.

9.

Berat badan bayi kembali kembali seperti seperti berat lahir pada usia 10 sampai 14 hari setelah lahir. lahir. Perilaku Perilaku bayi menyusu tidak dapat dijadikan patokan bahwa bayi mendapat cukup ASI.

Beberapa bayi menyusu dengan cepat, tetapi bayi lain menyusu dengan diselingi istirahat/ tidur. tidur. Beberapa pola menyusu bayi normal adalah :12 1. Barracudas adalah tipe menyusu dengan tangan bayi memegang puting dan kemudian menyusu secara kuat selama 10-20 menit. 2. Excited ineffectives (ketidak efektifan yang berlebihan) dimana bayi ingin sekali secara aktif untuk menyusu dengan puting yang dikeluarkan dan dimasukkan secara berulangulang ke dalam mulut, dan kemudian menangis apabila ASI tidak keluar. keluar. 3. Procrastinators adalah tipe bayi yang menunggu sampai ASI keluar dan kemudian mulai menyusu dengan baik.

4.

5.

Gourmerts adalah bayi yang menjilat dan merasakan ASI yang menetes terlebih dahulu sebelum benar-benar melekat pada puting. Apabila bayi dipaksa untuk cepat-cepat menyusu, maka bayi justru menolak. Resters adalah tipe yang lebih suka menyusu beberapa menit kemudian berhenti beberapa menit sehingga membutuhkan waktu menyusu yang lama.


85

Masalah menyusui Ada beberapa masalah menyusui yang sering timbul selama menyusui antara lain bingung puting, puting lecet, engorgement (bengkak), hipergalaktia, dan ASI kurang. Pada umumnya menyusui dikatakan mantap setelah 4 minggu, sehingga penggunaan dot atau botol sebelum menyusui mantap dikhawatirkan akan menimbulkan bingung puting. WHO lebih menganjurkan penggunaan cangkir dibandingkan dot untuk memberikan minum kepada bayi. Bahkan cangkir ini dapat diterima dengan baik oleh bayi prematur pr ematur..13 Telaah dari Cochrane collaboration tahun 2008 tentang “Penggunaan cangkir dibanding berbagai metode suplementasi enteral lain pada bayi yang belum bisa diberikan ASI secara penuh” mendapatkan hasil sebagai berikut : tidak didapatkan perbedaan insiden menyusui dan tidak menyusui antara bayi yang mendapat cangkir dan mendapat susu botol. Perbedaan ini tidak didapatkan pada saat bayi pulang dari rumah sakit (RR 0,82 ; 95% CI 0,62-1,09), pada usia 3 bulan (RR 0,88; 95% CI 0,76 -1,03) dan 6 bulan (RR 0,91; 95% CI 0,78-1,05). Bayi yang mendapat cangkir menjalani perawatan lebih lama dibanding yang mendapat susu botol, dan lebih banyak susu yang tumpah pada penggunaan cangkir / sendok dibandingkan penggunaan dot. Tetapi risiko terjadi infeksi karena peralatan yang tidak steril lebih mudah terjadi pada susu botol. Sebaliknya telaah Cochrane collaboration tahun 2010 tentang penggunaan cangkir untuk bayi prematur didapatkan bahwa penggunaan susu botol secara signifikan menurunkan insiden menyusui pada saat bayi bayi pulang dari rumah sakit (RR 0,75; 95% CI 0,61-0,9). Dan seperti telaah sebelumnya pada bayi cukup bulan, penggunaan cangkir akan memperpanjang waktu rawat inap sampai 10 hari. Adapun penggunaan cara lain seperti selang nutrisi enteral masih memerlukan bukti penelitian lebih lanjut. 22 Sebagai kesimpulan penggunaan dot / botol berisiko untuk mengganggu proses menyusui yang mungkin disebabkan pola menyusu puting dan botol yang berbeda hanya pada 4 minggu pertama kehidupan dimana pola menyusu bayi saat itu belum mantap.22, 23

Engorgement seringkali timbul karena pelekatan atau posisi menyusui yang salah.10 Selain itu puting terbenam atau datar juga menyebabkan pelekatan yang tidak sempurna dan akan menyebabkan engorgement. Cara untuk mengatasi membetulkan posisi dan pelekatan mulut bayi pada areola dan puting adalah dengan mengeluarkan ASI baik dengan tangan atau pompa, dan memberikan kompres. Kompres hangat dan pijatan diberikan sebelum menyusui untuk melancarkan pengeluaran ASI, dan kompres dingin diantara waktu menyusui untuk mengurangi rasa sakit pada payudara.24 Hipergalaktia timbul karena produksi ASI yang berlimpah yang tidak diimbangi dengan kebutuhan bayi untuk menyusu. Juga bisa timbul karena ibu memberikan ASI dalam waktu sebentar (5-10 menit) pada satu sisi dan kemudian pindah ke payudara lain. Akibatnya pengosongan payudara tidak optimal dan bayi mendapat sejumlah besar foremilk foremil k yang banyak mengandung laktosa dan sedikit hindmilk yang banyak banya k mengandung mengand ung lemak. Akibat lainnya dari hipergalaktia adalah timbulnya malabsorpsi, pembentukan gas berlebihan dan terjadinya gagal tumbuh pada bayi karena bayi hanya mendapat sedikit lemak. 12

86


ASI kurang yang umumnya karena kelainan anatomis payudara, seperti hipoplasia payudara (payudara tidak berkembang). Penyebab lainnya adalah radiasi pada kanker payudara dan operasi pada payudara. Sedangkan penyebab ASI kurang yang lain biasanya disebabkan karena proses menyusui yang tidak benar, benar, misalnya engorgement (bengkak) pada payudara. Akibat dari engorgement adalah pengeluaran zat penghambat kimiawi yang akan menekan produksi ASI. Untuk mengurangi engorgement tersebut, ibu harus menyusui bayinya sesering mungkin dan sesuai kebutuhan sampai tubuh menyesuaikan diri dan memproduksi sejumlah yang dibutuhkan bayi.12 Penyebab lain adalah puting lecet yang seringkali disebabkan karena pelekatan bayi pada payudara ibu yang salah. Penggunaan dot / kempengan terurama 4 minggu pertama akan menyebabkan bayi tidak melekat dengan baik. Ibu yang mengalami puting lecet akan kesakitan sehingga frekuensi menyusui akan berkurang. Akibatnya masih banyak ASI yang tersisa (residu), dan selanjutnya seperti mekanisme di atas maka produksi ASI akan berkurang. Rasa sakit sendiri akan menekan keluarnya hormon prolaktin yang juga akan menurunkan produksi ASI. Ibu yang terpisah dari bayinya, misalnya karena ibu bekerja, sering bepergian, atau sakit dan dirawat di rumah sakit akan menyebabkan frekuensi menyusui berkurang, berkurang, maka pengosongan payudara juga berkurang dan berakibat produksi.25

Kontraindikasi Kontraindikasi menyusui Indikasi mutlak bagi bayi untuk mendapatkan ASI adalah bayi yang menderita kelainan metabolik bawaan (KMB) galaktosemia klasik dan maple syrup urine disease (MSUD). Adapun bayi yang menderita phenylketonuria (PKU) boleh mendapatkan ASI dengan pengawasan yang sangat ketat terhadap kadar fenilalanin dalam darah. Ibu dengan HIV positif sebaiknya tidak menyusui bila terdapat susu pengganti ASI yang memenuhi syarat AFASS (acceptable, feasible, affordable, sustainable dan safe). Menyusui bukan merupakan kontraindikasi bagi ibu dengan infeksi HIV, walaupun diduga bahwa puting lecet atau berdarah dapat meningkatkan risiko penularan. Sedangkan kontraindikasi sementara pada seorang ibu untuk memberikan ASI adalah ibu yang menderita herpes herpes simpleks tipe-1 di daerah payudara, mendapat mendapat pengobatan psikotropika, opioid, iodium, dan kemoterapi. Sedangkan ibu yang menderita mastitis, abses payudara, hepatitis B, hepatitis C, dan tuberkulosis boleh memberikan ASI.26

Menyusui pada ibu bekerja Ibu yang bekerja dan tetap menyusui anaknya anak nya setelah kembali bekerja mempunyai beberapa keuntungan yaitu meningkatkan produktivitas kerja, menurunkan angka absensi antara lain karena anak sakit dan menurunkan ketegangan pada ibu. Untuk mengatasi masalah yang mungkin timbul pada ibu bekerja, maka maka panduan di bawah ini dapat dipakai.27 Selain


87

itu sangat penting bagi ibu untuk tetap memeras ASI, supaya produksi ASI tetap optimal. Untuk memeras ASI bisa menggunakan tangan, atau pompa manual dan elektrik.13, 27 Sebelum melahirkan ibu sudah harus merencanakan pemberian ASI eksklusif dengan langkah: - Komunikasikan rencana untuk menyusui setelah melahirkan dengan atasan atau pemilik perusahaan perusahaan tentang : lama lama cuti melahirkan, melahirkan, -

waktu istirahat makan siang atau waktu lain untuk memeras ASI,

-

tempat yang memadai untuk memeras ASI sekaligus menyimpannya (misal almari es),

-

kemungkinan untuk bekerja sebagai tenaga penuh, paruh waktu, atau dimungkinkan untuk tetap bekerja di rumah, pelajari aturan tentang menyusui pada ibu bekerja.

-

Pada saat cuti melahirkan: - Pertahankan Pertahankan kelangsungan menyusui dengan menyusui eksklusif selama mungkin -

Hindari menggunakan dot atau botol sampai menyusui menjadi mantap, pada umumnya 3 sampai 4 minggu pertama.

-

Mempelajari cara memberikan ASI yang diperas dengan gelas/sendok (lebih dianjurkan) atau dengan botol pada saat bayi berusia 4 minggu. Pastikan bahwa ada tempat penitipan bayi di dekat tempat bekerja atau ada pengasuh untuk bayi apabila bayi ditinggal di rumah.

-

Melatih cara mengeluarkan ASI dengan diperas atau dipompa.

-

Memilih baju kerja yang memungkinkan memeras ASI dengan nyaman.

Pada saat kembali bekerja: - Kurangi kecemasan dan hindari kelelahan bekerja dengan istirahat yang cukup.

88

-

Pastikan perlengkapan untuk memeras/memompa ASI serta almari es dan kotak pendingin ada di tempat kerja.

-

Bawalah foto bayi di tempat kerja

-

Susuilah bayi sesaat sebelum berangkat bekerja dan sesegera mungkin setelah pulang dari tempat kerja.

-

Ingatkan kepada pengasuh bayi untuk tidak memberikan susu dengan botol mendekati ibu pulang dari kerja. Keluarkan ASI setidaknya setiap 3 jam untuk menghindari engorgement.

-

Pakailah baju yang nyaman sehingga mudah untuk menyusui atau memeras ASI

-

Susuilah bayi lebih sering pada malam hari dan pada akhir minggu.

-

Konsultasi kepada kepada ahli ahli menyusui atau petugas petugas kesehatan kesehatan apabila apabila timbul masalah.


Gambar 7. Cara memeras ASI dengan tangan

13

Cara memeras ASI :13 - Cuci tangan sampai bersih, duduk / berdiri dengan nyaman dan pegang cangkir / mangkuk bersih dekat ke payudara. -

Letakkan ibu jari di atas puting dan areola dan jari telunjuk pada bagian bawah puting dan aerola berlawanan dengan ibu jari dan jari lain menopang payudara. Tekan ibu jari dan telunjuk sedikit ke ke arah dada, jangan terlalu terlalu kuat agar tidak menyumbat aliran susu, kemudian tekan sampat teraba sinus laktiferus yaitu tempat penampungan ASI di bawah aerola

-

Tekan dan lepas, lepas, tekan dan lepas. lepas. Kalau Kalau terasa sakit berarti tehniknya salah. ASI ASI akan mengalir terutama bila refleks oksitoksin aktif.

-

Tekan dengan cara yang sama disisi sampingnya untuk memastikan memerasnya dari semua segmen payudara.

-

Hindari mengelus jari pada kulit payudara tetapi sebaiknya seperti menggelinding. menggelinding.

-

Hindari memencet puting karena hal ini sama dengan jika bayi mengisap pada puting.

-

Peras ASI selama selama 3 – 5 menit sampai ASI ASI berkurang berkurang pada 1 payudara, lalu pindah ke payudara lain, demikian terus sampai kosong. Memeras ASI memakan waktu 20-30 menit, dan usahakan tidak terlalu cepat dari waktu tersebut.

-


89

Penyimpanan ASI28 ASI dapat disimpan pada almari es dengan 1 pintu, 2 pintu atau pada deep freezer dengan lama waktu penyimpanan yang berbeda-beda. Satu hal penting adalah ASI beku yang sudah dicairkan tidak boleh disimpan lagi pada suhu beku. Ada beberapa cara menyimpan ASI seperti terlihat pada gambar di bawah ini :

90


Menyusui pada keadaan khusus Bayi kembar Menyusui bayi kembar pada dasarnya sama seperti bayi tunggal walaupun lebih berpotensi bermasalah dan banyak membutuhkan dukungan. Kehamilan kembar sering dikaitkan dengan kelahiran cara operasi caesar, kejadian bayi prematur, prematur, dan berat badan lahir rendah atau berat badan lahir sangat rendah. Jumlah ASI yang diproduksi ibu secara bermakna berhubungan langsung dengan kebutuhan bayi dan berat badan bayi, sehingga s ecara alami hisapan bayi akan menstimulasi pertambahan volume ASI. Bayi kembar dapat disusui secara simultan atau terpisah sesuai kebutuhan masing-masing bayi, atau bergantian. Menyusui secara simultan lebih menghemat waktu dan memiliki keuntungan lain yaitu bayi lebih kuat hisapannya akan merangsang refleks aliran untuk kembarannya yang daya hisapnya lebih lemah. Ibu dengan bayi kembar dua secara konsisten akan memproduksi jumlah ASI dua kali lebih banyak dari jumlah ASI yang diproduksi ibu dengan bayi tunggal, bahkan ibu dengan bayi triplet dapat memproduksi 3 liter ASI dalam 24 jam. Komposisi laktosa, protein dan lemak sangat bervariasi namun mencukupi kebutuhan bayi. Kegiatan menyusui membutuhkan energi yang cukup besar. besar. Selain untuk kebutuhan ibu, energi yang cukup juga dibutuhkan untuk memproduksi ASI. Dalam 100 ml ASI terkandung 67-75 kilo kalori, sehingga ibu-ibu dengan bayi kembar yang memproduksi ASI hampir 2 liter per hari membutuhkan tambahan energi sebesar 1500 kilo kalori per hari. Konseling menyusui terbukti dapat meningkatkan keberhasilan menyusui bayi kembar secara eksklusif. Adapun faktor seperti usia ibu, cara melahirkan, berat badan lahir bayi, pendidikan ibu, tidak mempengaruhi keberhasilan menyusui.29,30

Bayi prematur ASI dari ibu yang melahirkan bayi prematur berbeda dengan ASI dari ibu yang melahirkan bayi cukup bulan. Hal ini disebabkan karena ASI komposisi ASI secara dinamis berubah untuk memenuhi kebutuhan nutrisi bayi baru lahir. lahir. Selain itu ASI bayi prematur ternyata mengandung lebih banyak sistein, taurin, lipase yang meningkatkan absorbsi lemak, asam lemak tak jenuh rantai panjang, nukleotida dan gangliosida. Kandungan gizi ASI bayi prematur lebih tinggi dibandingkan dengan bayi matur (cukup bulan) sehingga pertumbuhan bayi prematur pada awalnya seringkali cukup baik. Komposisi ASI bayi prematur akan berubah menjadi serupa ASI bayi matur dalam waktu 3-4 minggu, namun pada saat itu masa kehamilan bayi juga sudah cukup bulan sehingga ASInya sesuai dengan kebutuhan.31,32

Hepatitis B33,34 Ibu dengan HbsAg positif tetap boleh memberikan ASI. Sesuai dengan rekomendasi WHO, bayi sebaiknya mendapatkan HBIg (Hepatitis B Imunoglobulin) 0,5 ml dan imunisasi Hepatitis B yang pertama dengan dosis 0,5 ml yang diberikan sebelum 12 jam setelah lahir.


91

Menyusui pada ibu tuberkulosis35 Pada dasarnya ibu yang menderita tuberkulosis bisa menyusui bayinya. Tabel di bawah ini berisi ringkasan tindakan yang perlu dilakukan ibu dan bayi untuk keberhasilan menyusui. Tabel 1. Tatalaksana menyusui pada ibu dengan tuberkulosis Tuberkulosis aktif yang didiagnosis sebelum persalinan > 2 bulan sebelum < 2 bulan sebelum BTA negatif BTA positif Berikan OAT pada Berikan OAT pada Berikan OAT pada ibu ibu ibu Berikan ASI Berikan ASI Berikan ASI Tidak perlu Berikan profilaksis Berikan profilaksis profilaksis untuk bayi dengan INH selama dengan INH selama 6 bulan 6 bulan Imunisasi BCG saat Imunisasi BCG setelah Imunisasi BCG setelah lahir selesai profilaksis selesai profilaksis

Tuberkulosis aktif yang didiagnosis sesudah persalinan < 2 bulan sesudah > 2 bulan sesudah Berikan OAT pada Berikan OAT pada ibu ibu Berikan ASI Berikan ASI Berikan profilaksis Berikan profilaksis dengan INH selama dengan INH selama 6 bulan 6 bulan Imunisasi BCG setelah Jika BCG belum selesai profilaksis diberikan saat lahir, imunisasi BCG setelah selesai profilaksis

Menyusui pada ibu HIV36 Prinsip pemberian ASI dan obat antiretroviral (ARV) atau tidak memberikan ASI sama sekali. Apabila ASI tidak diberikan maka pemenuhan makanan / minuman bayi dipenuhi dari susu formula (bila bayi kurang dari 6 bulan) atau susu formula dan makanan pendamping ASI MPASI MPASI apabila bayi berumur lebih dari 6 bulan. Pedoman pemberian makanan bayi pada HIV menurut WHO tahun 2010 adalah sebagai berikut : Ibu dengan HIV negatif atau status HIV belum diketahui o

o

-

Ibu dengan HIV positif dan bayi dengan HIV negatif / status HIV belum diketahui o

o

92

Berikan ASI eksklusif sampai 6 bulan. MPASI mulai diberikan usia 6 bulan, sementara ASI tetap diberikan sampai usia 2 tahun atau lebih. Apabila status HIV belum diketahui, dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan laboratorium. Berikan ASI eksklusif sampai 6 bulan. MPASI mulai diberikan usia 6 bulan, sementara ASI tetap diberikan sampai usia 2 tahun atau lebih. Hentikan ASI kapan saja apabila kebutuhan nutrisi dari sumber lain (susu formula /MPASI) sudah bisa memenuhi kebutuhan bayi. Menghentikan pemberian ASI harus dilakukan secara bertahap dalam waktu 1 bulan. Tidak diperbolehkan untuk menghentikan ASI tiba-tiba. Untuk ibu yang sudah memutuskan memberikan ASI eksklusif, penghentian ASI sebelum 6 bulan sudah tidak dianjurkan lagi. Buku Ajar Nutrisi Pediatrik dan Penyakit Metabolik

Ibu yang mendapat ARV harus tetap melanjutkan ARV sampai 1 minggu setelah pemberian ASI benar-benar dihentikan. Ibu dengan HIV positif dan bayi dengan HIV positif

o

-

o

Berikan ASI eksklusif sampai 6 bulan. MPASI mulai diberikan usia 6 bulan, sementara ASI tetap diberikan sampai usia 2 tahun atau lebih.

Makanan/minuman sebagai pengganti ASI apabila anak tidak mendapatkan ASI eksklusif 1. Untuk bayi kurang dari 6 bulan : 2.

susu formula dengan syarat AFASS terpenuhi dan memenuhi prosedur pembuatan susu formula dengan benar. ASI perah yang dipanaskan 63oC

Untuk bayi lebih dari 6 bulan -

susu formula dengan syarat AFASS terpenuhi dan memenuhi prosedur pembuatan susu formula dengan benar.

-

Susu binatang dengan dipikirkan pemberian suplementasi mikronutrien. Untuk anak kurang dari 12 bulan susu binatang harus direbus dulu.

-

Pemberian MP MPASI ASI yang adekuat 4 – 5 kali sehari. sehari .

Sebagai tambahan, pemberian ARV pada ibu yang memutuskan untuk menghentikan menyusui harus tetap dilanjutkansampai 1 minggu setelah pemberian ASI benar-benar dihentikan. Selain itu konseling menyusui tetap harus diberikan untuk menghindari muatan virus yang berlebihan pada ASI seperti pada keadaan mastitis atau mastitis subklinis.

Penggunaan Penggunaan obat pada masa menyusui 26, 37 Sebagian besar obat-obatan bisa digunakan pada ibu menyusui. Hanya obat-obatan tertentu yang tidak diperbolehkan diperbolehkan atau sebaiknya s ebaiknya diganti dengan obat lainnya. Tabel Tabel di bawah ini memuat obat-obatan yang tidak dianjurkan atau dilarang untuk ibu menyusui. Tabel 2. Daftar obat-obatan obat-obatan yang tidak dianjurkan pada pada ibu menyusui Penggunaan

Kontra indikasi untuk ibu menyusui

Macam obat

Obat-obatan anti kanker Obat-obatan yang mengandung radioaktif (sementara) Obat psikotropika dan anti kejang

Boleh menyusui, tetapi obat tersebut mempunyai efek pada bayi sehingga harus diwaspadai (misal mengantuk) Tidak dianjurkan apabila masih ada pilihan lainnya. Kloramfenikol, tetrasiklin, metronidazol. Waspadai gejala gejala ikterik pada bayi bayi Sulfonamid, kotrimoksasol, dapson Tidak dianjurkan apabila masih ada pilihan lainnya. Kontrasepsi yang mengandung estrogen (dapat menurunkan produksi ASI) Diuretika Thiazide Aman digunakan Sebagian besar obat obat lainnya aman digunakan oleh ibu ibu menyusui


93

Galactogogue Galactogogue merupakan salah satu material yang dapat meningkatkan meningkatkan produksi atau aliran ASI. Galactogogue dikenal dalam bentuk makanan, tumbuh-tumbuhan herbal dan obatobatan. Bingel dan Farnsworth dalam penelitiannya mengenai potensi tumbuh-tumbuhan sebagai galactogogue pada tahun 1995 mencatat ada sebanyak 400 jenis tumbuhan yang dapat digunakan untuk meningkatkan proses laktasi antara lain blessed thistle, fennel, fenugreek, raspberry r aspberry dan sauropus androgynus atau di Indonesia dikenal dengan nama daun katuk.38-40 Diduga daun katuk dapat meningkatkan produksi ASI berdasarkan efek hormonal dari kandungan kimia sterol yang bersifat estrogenik dan berpengaruh dalam meningkatkan metabolisme glukosa untuk sintesis laktosa sehingga produksi ASI meningkat. Dari sekian banyak produk pelancar ASI, daun katuk merupakan bahan yang paling banyak digunakan. Daun katuk dipasarkan dalam bentuk ekstrak yang mengandung konsentrat tinggi yaitu setara dengan 5500 mg rempah kering. kering. Anjuran pemakaian produk pelancar ASI berbahan dasar daun katuk adalah 3 kali kali sehari dalam bentu bentu kapsul.41,42 Fennel lebih dikenal sebagai daun seledri. Secara medis seledri telah digunakan dalam pengobatan penyakit saluran cerna dan mempunyai efek estrogenik yang ringan. Seledri juga dapat diberikan pada bayi yang mengalami kolik, baik secara langsung pada bayi atau melalui melalui ibu yang menyusui menyusui bayinya. Galactogogue Galactogogue berbahan herbal yang lain adalah Medicago saliva yang dikenal juga sebagai kecambah. Perannya sebagai pelancar ASI berkaitan dengan kandungan gizinya yang sangat lengkap seperti kalsium, potassium, zat besi, seng, vitamin A, B, B6, C, E, dan K. Medicago saliva mengandung fitoestrogen yang berfungsi menyeimbangkan hormon estrogen, oksitoksin, dan prolaktin selama masa menyusui.40,41 Beberapa obat-obatan mempunyai efek berupa peningkatan laktasi. Metoklopramid meningkatkan produksi ASI dengan cara menghambat pelepasan dopamin pada sistem saraf pusat dan menghambat sekresi prolaktin inhibitory factor (PIF) sehingga meningkatkan kadar prolaktin. Metoklopramid biasa digunakan sebagai anti emetik. Walaupun Walaupun dari hasil pengukuran didapatkan kadar metoklopramid lebih tinggi pada ASI dibandingkan kadar dalam darah ibu , tetapi pada bayi kadarnya hampir tidak terukur dan tidak dilaporkan dilaporkan adanya efek samping. Bahan ini juga tidak mengubah komposisi ASI. Penelitian dengan membandingkan pemberian metoklopramid 20 mg rutin setiap hari dibandingkan plasebo pada ibu setelah setelah melahirkan didapatkan adanya peningkatan kadar prolaktin prolaktin pad hari keempat dan terpeliharanya proses laktasi, sedangkan ibu yang mendapatkan placebo mengalami kegagalan dalam proses laktasi. Efek samping obat ini antara lain rasa tidak nyaman, lelah dan diare pada ibu. Obat ini tidak boleh diberikan pada ibu yang mempunyai riwayat epilepsi atau sedang menggunakan pengobatan antikinvulsan atau anti depresan, riwayat hipertensi dan alergi terhadap metoklopramid. Dosis pemakaian 30-45 mg perhari dibagi dalam 3 – 4 dosis. Biasanya dipakai dalam waktu 7 sampai 14 hari kemudian dilakukan tappering off dalam dalam 5 – 7 hari.43,44 Domperidon juga merupakan anti emetik dan mempunyai kemampuan meningkatkan produksi ASI dengan cara sebagai antagonis dopamin. Domperidon mempunyai kemampuan kemampuan

94


yang lebih rendah dalam melalui sawar darah otak ibu sehingga sehingga mempunyai efek samping ekstrapiramidal yang lebih rendah. Pemakaian domperidon akan meningkatkan kadar prolaktin dalam darah ibu dan merupakan satu-satunya galactogogue yang telah diteliti secara randomized controlled trial dengan hasil aman dan efektif. Dosis harian 10 sampai 20 mg sebanyak 3 – 4 kali sehari. Digunakan selama 3 sampai 8 minggu. Respon positif biasanya didapatkan dalam 3 sampai 4 hari, akan tetapi ada beberapa yang berespons setelah pemakaian 2 – 3 minggu.45,46 Molocodan B12 adalah salah satu produk perusamahan farmasi yang mengandung vitamin B12 dan ekstrak plasenta 15 mcg. Obat ini bekerja dengan cara merangsang aktivitas kelenjar yang memproduksi memproduksi ASI. Pemakaian Pemakaian jangka panjang tidak merugikan bayi mapun ibunya.47

Simpulan -

ASI adalah nutrisi terbaik untuk bayi karena mengandung zat gizi dalam jumlah yang tepat dan zat kekebalan yang dibutuhkan bayi. Kendala pemberian ASI eksklusif terutama disebabkan karena kurangnya pemahaman ibu maupun ketrampilan petugas kesehatan tentang kecukupan ASI terutama pada minggu pertama menyusui. Ibu, keluarga dan petugas kesehatan harus memahami tanda kecukupan ASI dan masalah menyusui yang mungkin timbul pada minggu pertama.

-

Pada usia 4 minggu bayi pada umumnya sudah bisa menyusu dengan mantap, sehingga pemberian ASI eksklusif baik secara langsung maupun dengan sendok/cangkir/botol terutama pada ibu bekerja atau pada saat bayi tidak bersama ibunya, sudah tidak mengganggu proses menyusui. Tetapi tetap harus diingat bahwa proses menyusui memerlukan peran hormon prolaktin dan oksitoksin yang banyak dipengaruhi antara lain oleh hisapan pada puting ibu, pengosongan payudara dan emosi emosi oleh ibu. Sehingga untuk menjaga keberhasilan menyusui, semua proses tersebut harus berjalan dengan baik.

-

Pada keadaan khusus seperti bayi prematur, prematur, bayi kembar dan ibu dalam keadaan sakit dan memerlukan pengobatan, telah ada pedoman-pedoman tertentu yang sebaya dipatuhi.

Daftar Pustaka 1.

Butte NF, Lopez-Alarcon Lopez-Alarcon MG, MG, Garza C, editors. editors. Nutrient adequacy of exclusive exclusive breastfeeding for term infant during the first six months of life. Geneva: WHO; 2002.

2.

Fewtrell MS, MorganJB, Duggan C, Gunnlaugsson G, G, Hibberd Hibberd PL, Lucas A, et al. Optimal duration of exclusive breastfeeding: what is the evidence to support current recommendations? Am J Clin Nutr 2007;85(suppl):635S-8S.

3.

Edmond KM, KM, Zandoh C, Quigley MA, Amenga-Etego Amenga-Etego S, Owusu-Agyei S, Kirkwood Kirkwood BR. Delayed breastfeeding initiation increases risk of neonatal mortality. mortality. Pediatrics. 2006;117:380-6.


95

4.

Gangal P, Bhagat K, Prabu S, Nair R, UNICEF, UNICEF, WHO, WHO, et al. Breast crawl:initiation of breastfeeding by breast crawl. 2007.

5.

Picciano MF. MF. Nutrient Nutrient composition of human milk. Pediatr Pediatr Clin North Am. 2001;48:53-68.

6.

WHO, UNICEF. UNICEF. Pelatihan konselor laktasi, panduan pelatih. WHO; 1993.

7.

Hall RT, RT, Carrol RE. Infant Infan t Feeding. Pediatr Rev. 2000;21:191-200. 2000;21:1 91-200.

8.

Slusser Sluss er W, Powers NG. Breastfeeding Breastf eeding update 1: immunology, immuno logy, nutrition, nutriti on, and advocacy advoca cy.. Pediatr Rev. 1997;18:111-9.

9.

Aarts C, C, Kylberg Kylberg E, Hofvander Y, Gebre-Medhin M. Growth under privileged conditions of healthy Swedish infants exclusively breastfed from birth to 4–6 months: a longitudinal prospective study based on daily records of feeding. f eeding. Acta Paediatr. Paediatr. 2003;92:145-1.

10. Powers NG, NG, Slusser W. W. Breastfeeding update 2: clinical lactation lactation management. Pediatr Pediatr Rev. Rev. 1997;18:14761. 11. Picciano MF S-WH, S-WH, Birch LL, Mitchell DC, Murray-Kolb Murray-Kolb L, McConahy KL. Nutritional guidance guidance is needed during dietary transition in early childhood. Pediatrics. Pediatrics. 2000;106:109-14. 12. Wight NE. Management of common breastfeeding issues. Pediatr Clin North Am. 2001;48:321-44. 2001;48:321-44. 13. WHO/UNICEF, WHO/UNICEF, editor. editor. Breastfeeding counseling a training training course, participants’ manual; 1993. 14. Neifert MR. Prevention Prevention of breastfeeding tragedies. Pediatr Pediatr Clin North Am. 2001;48:273-98. 15. Woolridge MW. Problems of establishing establishing lactation. Food Food and Nutrition Bulletin. 1996;17(4):316-23. 1996;17(4):316-23. 16. Neville MC. Anatomy and Physiology of lactation. Pediatr Pediatr Clin North Am. 2001;48:13-34. 17. Neville MC, Allen JC, Archer PC. Studies in human lactation: milk volume and nutrient composition during weaning and lactogenesis. Am J Clin Nutr. Nutr. 1991;54:81. 18. Bystrova K, Widström Widström AM, Matthiesen AS, AS, Ransjö-Arvidson AB, AB, Welles-Nyström Welles-Nyström B, Vorontsov Vorontsov I, et al. Early lactation performance in primiparous and multiparous women in relation to different maternity home practices. A randomised trial in St. Petersburg. Petersburg. International Breastfeeding Journal. 2007:1-14. 19. Kent JC, Mitoulas Mitoulas LR, Cregan MD, MD, Ramsay DT, Doherty DA, Hartmann PE. Volume Volume and frequency s of breastfeedings and fat content of breast milk throughout the day. day. Pediatrics. 2006;117(3):e387-95. 2006;117(3):e387-95. 20. Powers NG. How to to assess slow growth in the breastfed infant infant : birth to 3 months. Pediatr Pediatr Clin North Am. 2001;48:345-64. 21. O’Leary MJ. MJ. Nutritional care of the low-birthweight low-birthweight infant. In: Mahan LK AM, editor. editor. Krause’s food, nutrition and diet therapy. 8 ed. Philadelphia: WB Saunders Co; 1992. p. 193-216. 22. Flint A, New K, Davies MW. Cup feeding versus other forms of supplemental enteral feeding for newborn infants unable to fully fu lly breastfeed (review). The Cochrane Library. Library. 2008(2). 23. Collins CT, CT, Makrides M, Gillis Gillis J, McPhee AJ. Avoidance Avoidance of bottles during the establishment establishment of breast feeds in preterm infants (Review). The Cochrane Library. Library. 2010(2). 24. Mohrbacher N, Stock J, editors. The breastfeeding answer book-revision. Illinois: La Leche League International; 1997. 25. Howard CR, Howard FM, FM, Lanphear B, Eberly S, deBlieck deBlieck EA, Oakes D, et al. Randomized clinical trial of pacifier use and bottle-feeding or cupfeeding and their effect on breastfeeding. Pediatrics. 2003;111:511-8. 26. WHO, Unicef, editors. editors. Acceptable medical reasons for use of breast-milk substitutes. Geneva: WHO; 2009. 27. Meek JY. JY. Breastfeeding in the workplace. Pediatr Pediatr Clin North Am. 2001;48:461-74. 28. Public Health. How to collect and store breast milk. Journal [serial on the Internet]. Date: Available Available from: http://www.publichealthgre http://www.publichealthgreybruce.on.ca/family/br ybruce.on.ca/family/breastfeeding/Co eastfeeding/CollectingStoring llectingStoring.htm .htm. 29. Bartels M, M, van Beijsterveldt CE, Boomsma DI. Breastfeeding, maternal education and cognitive function: a prospective study in twins. Behav Genet. 2009;39(6):616-22.

96


30. Flidel-Rimon O, O, Shinwell ES. Breast feeding twins and high multiples. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2006;91(5):F377-80. 31. Lawrence RA, Lawrence RM. Breastfeeding a guide for the medical profession. 6 ed. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2005. 32. Narang APS, Bains HS, Kansal Kansal S, Singh Singh D. Serial composition of human milk in preterm and term mothers. Indian Journal of Clinical Biochemistry. Biochemistry. 2006;21(1):89-94. 33. Hidayat B, Pujiarto PS. Hepatitis B. In: Ranuh IGN, Suyitno H, Hadinegoro SRS, Kartasasmita CB, CB, editors. Pedoman imunisasi di Indonesia. 2 ed. Jakarta: BP IDAI; 2005. p. 92-7. 34. WHO. Hepatitis Hepatitis B and breastfeeding. A statement prepared jointly by the Global Programme for Vaccines Vaccines and Immunization (GPV) and the Divisions of Child Health and Development (CHD), and Reproductive Health (Technical (Technical Support ) (RHT) World Health Organization. Geneva: WHO; 1998. 35. WHO. Breastfeeding and maternal tuberculosis. A statement prepared jointly by the Global Programme for Vaccines and Immunization (GPV) and the Divisions of Child Health and Development (CHD), and Reproductive Health ( Technical Support ) (RHT) World World Health Organization. Geneva: WHO; 1996. 36. WHO, UNICEF, UNICEF, UNAIDS, UNFPA. UNFPA. Guidelines for HIV and infant feeding 2010. Principles and recommendations for infant feeding in the context of HIV and a summary of evidence. Geneva: WHO; 2010. 37. Hale TW. TW. Medications and mothers’ milk. 8 ed. Texas: Pharmasoft publishing; 2004. 38. Ayers JF. JF. The use of alternative therapies in the support of breastfeeding. J Human Lactation. 2000;16(1):52-6. 39. Bingel AS, Farnsworth NR. Higher plants as potential sources of galactogogues. Econ Med Plant Res. 1991:1-54. 40. Zuppa AA, Sindico , Orchi Orchi C, Carducci C, Cardiello V, Romagnoli C, et al. Safety and efficacy of galactogogues: substances that induce,maintain and increase breast milk production. J Pharm Pharmaceut Sci. 2010;13(2):162-74. 41. Malik A. Tinjauan fitokimia, fitokimia, indikasi, penggunaan dan bioaktivitas bioaktivitas daun katuk katuk dan buah buah trengguli. Warta Warta Tumbuhan Obat Indonesia. 1997;3(3):39-40. 42. Yasril E. Penelitian Penelitian pengaruh daun katuk terhadap frekuensi dan lama menyusui bayi. bayi. Warta Warta Tumbuhan Tumbuhan Obat Indonesia. 1997;3(3):41-2. 43. Kauppila A, Arvel P, Koivisto Koivisto M. Metoclopramide and breastfeeding transfer into milk and the newborn. Eur J Clin Pharm. 1993;25:619-23. 44. Lewis PJ, PJ, Devenish C, Kahn C. Controlled trial of metoclopramide in the initiation of breastfeeding. Br Br J Clin Pharmacol. 1990;9:217-9. 45. Da Silva O, Knoppert D. D. Effect of domperidone on milk production : a randomized, double-blind, placebocontrolled trial. CMAJ. 2001;164(1). 46. Wan EW, Davey K, Page-Sh Page-Sharp arp M, Hartmann PE, Simmer K, Ilett KF. KF. Dose-effect Dose-ef fect study of domperidone domperidone as a galactagogue in preterm mothers with insufficient milk supply, and its transfer into milk. Br J Clin Pharmacol. 2008;66(2):283-9. 47. Kaldenich H, Bizzi G, G, Longhi O. Treatment Treatment of hypogalactia with a placental extract : clinical study. study. Minerva Gynecol. 1976;28(12):1015-20. 1976;28(12):1015-20.


97

BAB 8 Susu Formula Bayi dan Peraturan Terkait Damayanti Rusli Sjarif dan Conny Tanjung

Pendahuluan Masa transisi kehidupan seorang manusia dimulai saat lahir. Selama dirahim ibu, janin mendapatkan makanan 24 jam non stop secara pasif melalui plasenta. Begitu dilahirkan, maka bayi harus beradaptasi dalam segala hal termasuk makan. Keterbatasan kemampuan oromotor, oromotor, imaturitas oragan- organ tubuhnya termasuk sistem pencernaan, sistem imunitas dan ginjal menyebabkan jenis makanan yang dapat dikonsumsi oleh bayi menjadi khusus. Pada awal kehidupan sesuai dengan kemampuan oromotor yang dikuasai bayi yaitu isaptelan maka makanan yang tepat adalah berbentuk cair dengan komposisi zat-zat gizi yang cukup, seimbang serta aman untuk sistem tubuhnya yang imatur. Oleh karena itu secara alamiah ASI adalah makanan tunggal terbaik yang spesifik untuk spesies tertentu. Untuk menjamin hak setiap bayi mendapatkan ASI, maka Undang-Undang Kesehatan Republik Indonesia nomer 36 tahun 2009 pasal 128 mencantumkan pernyataan bahwa ” Setiap bayi berhak mendapat air susu ibu eksklusif sejak dilahirkan selama enam bulan kecuali atas indikasi medis. Selama pemberian ASI, pihak keluarga, keluarga, pemerintah daerah, dan masyarakat harus mendukung ibu bayi secara penuh dengan penyediaan waktu dan fasilitas khusus, Penyediaan fasilitas khusus sebagaimana yang dimaksud pada ayat (2) diadakan di tempat kerja dan tempat sarana umum.1 Pada Pasal 200 dikatakan bahwa ” Setiap orang yang dengan sengaja menghalangi program pemberian ASI eksklusif sebagaimana yang dimaksud dalam Pasal 128 ayat (2) dipidana penjara paling lama satu tahun dan denda paling banyak seratus juta rupiah.2 Meskipun demikian disadari bahwa terdapat beberapa keadaan medis khusus yang tidak memungkinkan bayi mendapatkan ASI seperti yang dicantumkan oleh WHO dan UNICEF (2009) sebagai Acceptable Medical Reasons for Breast-Milk Substitutes..Alasan medis tersebut dapat disebabkan oleh kondisi bayi atau kondisi ibu. Kondisi bayi tersebut adalah bayi yang menderita inborn errors of metabolism (kelainan metabolisme bawaan = KMB) yang tidak dapat mengonsumsi ASI maupun susu formula bayi standard jadi harus mengonsumsi susu formula khusus antara galaktosemia klasik yang membutuhkan formula bebas galaktosa, bayi dengan penyakit maple syrup urine yang membutuhkan formula bebas asam amino rantai cabang (branch chain amino-acids) yaitu leusin, isoleusin dan valin, dan bayi yang menderita fenilketonuria yang membutuhkan formula bebas fenilalanin. Selain itu pada beberapa kondisi, ASI yang diperoleh bayi dari ibunya secara ilmiah sudah terbukti

98


tidak cukup cukup untuk tumbuh kembangnya, kembangnya, yaitu bayi yang lahir dengan usia gestasi kurang dari 32 minggu, berat badan kurang dari 1500 gram, atau bayi yang berisiko mengalami hipoglikemia, sehingga mungkin memerlukan tambahan susu formula untuk sementara waktu. Satu-satunya kondisi ibu yang tidak dianjurkan pemberian ASI secara permanen adalah ibu yang terinfeksi HIV. Hal ini dilakukan untuk mencegah penularan ibu-anak melalui ASI sekitar 10-20%. Risiko penularan akan meningkat jika ibu memberikan susu formula bayi dan ASI bergantian. Oleh sebab itu harus dipastikan bahwa susu formula bayi yang diberikan terjamin ketersediaannya sepanjang dibutuhkan dan cara pembuatan serta pemberiannya aman untuk bayi, hal ini dikenal dengan istilah AFASS (acceptable, feasible, affordable, sustainable dan safe). Beberapa kondisi ibu membutuhkan penghentian ASI sementara antara lain adalah ibu dengan penyakit berat misalnya menderita sepsis, terkena infeksi virus herpes simpleks tipe-1 dengan lesi di payudara, ibu yang sedang menggunakan obat psikoterapi sedative, antiepilepsi, serta kemoterapi.3 WHO dan UNICEF 2009 juga mencantumkan beberapa kondisi ibu yang bukan kontra kontra indikasi ASI hanya perlu perhatian khusus misalnya ibu menderita hepatitis B maka bayi dilindungi dari penularan dengan imunisasi vaksin hepatitis B pasif dan aktif pada 24 jam pertama kehidupan; ibu menderita hepatitis C, tuberkulosis, mengonsumsi narkoba, dll. Jika ASI tidak diberikan, maka maka susu formula yang difortifikasi dengan zat besi menjadi pilihan selanjutnya. Codex Alimentarius for infant formula (CODEX (CODEX STAN STAN 72-1981) mendefinisikan susu formula formula sebagai pengganti ASI yang secara khusus diproduksi diproduksi untuk memenuhi kebutuhan kebutuhan nutrisi bayi dalam bulan-bulan pertama pertama kehidupan kehidupan sampai saat mulai diberikannya makanan pendamping ASI. 4

Sejarah susu formula Sebelum era kedokteran modern, menyusui telah merupakan metode pilihan untuk memberikan makanan makanan pada bayi. Bila hal ini tidak memungkinkan, memungkinkan, keluarga sering sering kali menyewa “ibu asuh” asuh” untuk memberikan ASI mereka mereka pada bayi yang memerlukan. Selama abad ke-18 di Eropa kebutuhan akan “ibu susu” amat besar. besar. Pemerintah menetapkan para ”ibu susu untuk menjalani pemeriksaan kesehatan rutin dan melarang mereka untuk menyusui lebih dari satu bayi. Akibatnya sulit mendapatkan ibu susuan yang memenuhi persayaratan kesehatan. Praktek ini kemudian mulai ditinggalkan dan perhatian mulai diarahkan untuk mencari pengganti ASI. ASI. Praktek penggantian ASI dengan susu hewani dimulai dimulai pada abad ke-19. Susu hewani ini diperoleh dari sapi, kambing dan keledai. Para ahli kemudian melihat bahwa bayi yang diberi susu hewani sebagai pengganti ASI ini memiliki mortalitas yang lebih tinggi dan lebih rentan terhadap gangguan sistem pencernaan dan dehidrasi. Pada tahun 1838, Johann Franz Simon mempublikasikan analisis kimia susunan ASI dan susu sapi yang berperan berperan sebagai dasar susu formula di dekade dekade berikutnya berikutnya Pada tahun tahun 1860, seorang ahli kimia berkebangsaan Jerman, Justus von Leibig , mengembangkan makanan bayi komersial yang pertama, suatu formula bubuk yang terbuat dari tepung terigu, susu sapi, tepung gandum dan potasium bikarbonat.

Susu Formula Bayi dan Peraturan Terkait

99

Di akhir abad ke-19 banyak dokter yang meyakini bahwa formula yang diperdagangkan tidak cukup kandungan gizinya. Thomas Morgan Rotch seorang dokter spesialis anak dari Harvard Medical School memformulasikan komposisi susu formula bayi yang dianggap memenuhi kecukupan kecukupan gizi yang seimbang yaitu campuran susu sapi, air, air, krim, dan gula atau madu. Formula ini menghasilkan komposisi 2% protein, 3% lemak dan 6% karbohidrat. Dokter juga dianjurkan untuk memonitor pertumbuhan secara seksama, memeriksa feses bayi dan memodifikasi formula berdasarkan tampilan fesesnya. Pada tahun 1860, diketahui untuk pertama kalinya bahwa merebus susu akan menurunkan angka infeksi akibat mengonsumsi susu. Gail Borden menemukan susu manis terkondensasi (sweetened condence milk) yang diperoleh dengan cara memanaskan susu dalam temperatur tinggi di teko yang tertutup, serta menambahkan menambahkan gula sebagai pengawet. Susu ini tidak dianjurkan sebagai formula bayi, karena kandungan gula yang tinggi Oleh karena itu, John B. B. Myenberg pada tahun 1883 mengembangkan susu evaporasi evaporasi yang tidak manis. Penelitian yang dipublikasikan dipublikasikan pada sekitar tahun 1920 – 1930 menyatakan menyatakan bahwa bayi yang menggunakan susu formula bertumbuh sama baiknya dengan bayi yang diberi ASI. Pada awal abad ke-20, para ahli gizi mulai mengalihkan usaha modifikasi kandungan protein ke usaha modifikasi kandungan karbohidrat dan lemak yang lebih mirip dengan ASI. Karbohidrat utama pada susu adalah adalah laktosa, diketahui diketahui bahwa kadar laktosa susu sapi lebih rendah daripada ASI, oleh sebab itu beberapa dokter berpendapat bahwa perlu penambahan maltose dan dekstrin pada susu formula. Hal ini dipenuhi oleh E. Mead Johnson, pemilik pemilik perusahaan Mead Johnson Johnson dengan memproduksi memproduksi aditif dextrimaltosa yang hanya boleh diberikan oleh dokter. Lemak susu sapi terutama terdiri dari asam kemak jenuh sedangkan lemak ASI didominasi oleh asam lemak tak jenuh, Untuk mendekari mendekari komposisi ASI ASI maka pada tahun tahun 1919, dikembangkan susu formula yang menggantikan menggan tikan lemak susu dengan campuran minyak hewani dan minyak nabati Formula ini disebut sebagai SMA (singkatan dari “simulated milk adapted”). SMA juga merupakan formula pertama yang menggunakan minyak hati ikan kod. Nestle kemudian memproduksi formula yang merupakan campuran minyak sayur dan lemak yang dikenal dengan nama Lactogen. Satu susu formula yang dikembangkan oleh Alfred W. Bosworth dan Henry Bowditch menambahkan sejumlah minyak sayur, kalsium, fosfor dan laktosa ke dalam susu sapi. Mereka menguji lebih dari 200 formula sebelum s ebelum menganggap produk mereka telah sempurna. Pada tahun 1924, Bosworth menyetujui formulanya dipasarkan oleh Moores dan Ross Milk Company di Columbus, Ohio. Pada tahun 1926, formula ini diberi nama nama Similac Pada akhir 1920-an, 1920-an, perusahaan perusahaan Mead Johnson memperkenalk memperkenalkan an Sobee yang merupakan formula berbasis soya yang pertama. Pada dekade-dekade berikutnya, banyak bermunculan formula baru. Nutramigen, yang diperkenalkan diperkenalkan pada tahun 1942, 1942, merupakan formula formula protein hidrolisat hidrolisat yang pertama. Pada tahun 1959, Ross merupakan perusahaan pertama yang memasarkan Similac yang telah difortifikasi dengan besi. Pada tahun 1960-an penggunaan susu formula berkembang pesat. Faktor utama penerimaan masyarakat terhadap formula komersial ini adalah promosi penggunaannya pada bayi-bayi yang baru lahir di rumah sakit. Untuk mrningkatkan penggunaan susu formula ini, verbagai usaha dilakukan dilakukan oleh produsen produsen susu formula antara

100


lain dengan menurunkan harga bahkan diberika secara gratis dalam botol-botol siap saji. Para ibu yang menyaksikan bayi bayi mereka mereka dengan mudah menerima menerima susu ini menjadi yakin untuk melanjutkan pemberiannya di rumah, sehingga terdapat kecenderungan penurunan pengunaan ASI dibandingkan dengan susu formula. Menurunnya angka kelahiran di negara-negara industri sekitar tahun 1960-an membuat produsen susu formula meningkatkan meningkatkan kampanye pemasaran pemasaran di dunia ketiga. Susu formula bayi diberikan secara gratis pada bayi-bayi baru lahir yang belum mahir menetek akibatnya bayi lebih memilih mengonsumsi susu formula daripada menetek dari payudara ibunya. Setelah pemberian gratis kaleng pertama maka selanjutnya ibu harus membeli formula tersebut Umumnya di negara dunia ketiga, kemiskinan serta kebersihan merupakan masalah utama. Ketidakmahiran bayi menetek ASI menyebabkan ibu terpaksa membeli susu formula, yang pemberiannya diencerkan untuk menghemat selain itu penyiapan susu formula yang rumit memerlukan fasilitas air bresih, yang merupakan hal langka di daerah miskin. Akibat kurangnya pengetahuan dasar mengenai gizi, kebersihan dan air bersih membuat kematian jutaan bayi, meskipun demikian kampanye pemasaran yang tidak etis tetap berjalan. Di tahun 1939, Dr Cicely Williamsm Williamsm seorang dokter spesialis anak perempuan pertama yang lulus di Inggris memberikan presentasi mengenai kematian bayi yang menggunakan Mu rder.. Beliau susu formula dalam pertemuan Singapore Rotary Club dengan judul Milk and Murder mengatakan bahwa propaganda terhadap pemberian susu bayi harus dihukum berat dan kematian bayi-bayi tersebut harus dianggap pembunuhan. Pada tahun 1968, Dr. Derrick Jelliffe menggunakan istilah “commerciogenic malnutrition” untuk menerangkan kelaparan pada bayi yang diakibatkan oleh promosi susu formula yang tidak pada tempatnya di daerah berpenghasilan rendah dan penyediaaan air bersih yang minimal. Pada Pada tahun 1973, New Internationalist magazine menyajikan cerita mengenai The Baby Food Tragedy yang mengakibatkan meningkatnya aksi untuk menghentikan kampanye susu formula yang tidak etis tersebut. ters ebut. Tahun Tahun 1974 War War on Want Want mempublikasikan mempub likasikan karangan kar angan berjudul be rjudul The Baby Killer, laporan tentang malnutrisi pada bayi dan hubungannya dengan berbagai tindakan tindakan promosi susu formula di dunia ketiga. ketiga. Di tahun 1977 1977 boikot terhadap Nestlé dikumandangkan di Ameriksa Serikat (AS) oleh oleh INFACT INFACT (Infant Formula Action Action Coalition) sebagai protes protes terhadap pemasaran yang tidak etis.6 Perjuangan melawan pemasaran susu formula yang tidak etis mendorong diterbitkannya aturan pemasaran susu formula yang disebut dengan The International Code of Marketing of Breast-milk Substitutes oleh The 34th World Health Assembly (WHA) di tahun 1981. Seratus delapan belas negara menyetujui kode tersebut, hanya Amerika Serikat yang berkeberatan, sedangkan 3 negara abstain. Kode ini dan sejumlah resolusi WHA lainnya menganjurkan pembatasan pemasaran susu formula untuk memastikan tidak dihentikannya pemberian ASI, sedangkan penggunaan formula hanya digunakan bila diperlukan. 7

Peraturan pemasaran susu formula

7

Anggota The International Code of Marketing of Breastmilk Substitutes dari Organisasi Kesehatan Dunia telah mengeluarkan peraturan mengenai pemasaran susu formula.


101

Peraturan ini ditujukan kepada pabrik dan distributor susu formula, petugas kesehatan dan orangtua dari bayi. Pasal-pasal tersebut di antaranya berbunyi : 1.

Tidak boleh mengiklanan produk susu formula formula di dalam pelayanan kesehatan ataupun terhadap masyarakat.

2.

Pabrik dan distributor tidak boleh secara langsung maupun tidak langsung memberiksan contoh produk kepada kepada ibu hamil, ibu menyusui atau anggota anggota keluarga.

3.

Pabrik dan distributor tidak boleh secara langsung maupun tidak langsung memberikan hadiah yang dapat meningkatkan penggunakan susu formula.

4.

Staf pemasaran pemasaran tidak boleh mengadakan kontak baik secara secara langsung maupun maupun tidak langsung dengan ibu hamil, ibu dari bayi atau balita terkait dengan pemasaran susu formula.

5.

Fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat tidak boleh digunakan untuk tujuan promosi susu formula Tidak boleh memajang poster atau barang barang promosi promosi sejenisnya di fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat

6. 7.

Pemberian Pemberian susu formula hanya hanya boleh boleh dilakukan dilakukan oleh oleh petugas petugas kesehatan kesehatan berdasarkan berdasarkan indikasi.Selain itu perlu juga dijelaskan tentang risiko bila digunakan dengan tidak tepat.

8.

Donasi atau penjualan dengan dengan harga murah terhadap institusi atau organisasi diperkenankan, bila bayi tersebut memang harus menggunakan susu formula.

9.

Bila donasi tersebut tersebut dilakukan dilakukan di luar luar institusi, maka maka institusi atau organisasi tersebut harus memastikan suplai yang berkesinambungan selama bayi tersebut membutuhkannya.

10. Pekerja Pekerja kesehatan kesehatan harus selalu mengutamakan penggunaan penggunaan ASI. 11. Informasi produk harus dibatasi pada pada masalah-masalah ilmiah dan faktual dan informasi informasi yang diberikan tersebut tidak boleh menimbulkan menimbulkan pendapat bahwa susu formula sama baik atau lebih baik daripada ASI. 12. Untuk mempromosikan susu tersebut, pabrik susu atau distributornya tidak boleh menawarkan uang atau barang terhadap petugas kesehatan atau keluarganya. 13. Contoh susu formula atau produk lainnya, tidak boleh diberikan kepada petugas kesehatan, kecuali bila diperlukan untuk evaluasi professional atau untuk penelitian. Petugas Petugas kesehatan tidak boleh memberikan contoh tersebut kepada wanita hamil, ibu dari bayi atau balita dan anggota keluarga mereka. 14. Pabrik susu dan distributornya harus memberitahukan institusi yang menerima kontribusi dari mereka, dan pernyataan yang sama harus dibuat oleh si penerima 15. Pelabelan Pelabelan harus didesain untuk memberi informasi yang cukup cukup tentang produk indikasi indikasi serta cara pembuatannya dan tidak mengunggulkan susu formula f ormula dibandingkan dengan ASI 16. Kualitas susu formula harus memenuhi memenuhi rekomendasi Codex Codex Alimentarius Alimentarius Commission dan juga Codex Code of Hygienic Practice for Foods untuk bayi dan batita.

102


Risiko kesehatan yang berhubungan dengan susu formula Ada dua risiko yang sering dijumpai pada penggunaan susu formula yakni pencampuran yang tidak tepat dan kontaminasi formula oleh bakteri. Tidak tepatnya pelarutan susu formula dapat diakibatkan karena karena keteledoran, masalah bahasa, bahasa, dan buta huruf. Kadangkadang terjadi kelebihan kelebihan penambahan air yang dapat menimbulkan menimbulkan malnutrisi, kadangkadangkadang susu dibuat terlalu kental yang dapat menimbulkan dehidrasi dan masalah ginjal. Oleh sebab itu salah satu persyaratan susu formula bayi adalah mengenai pelabelan yang menggunakan bahasa setempat sehingga dapat dimengerti olrh ibu. Susu formula memang merupakan produk yang tidak steril. Kontaminasi susu formula telah menimbulkan kekhawatiran di kalangan masyarakat. Produsen formula mengatakan bahwa pengontrolan kualitas dan produk mereka lebih ketat dibandingkan industri makanan lainnya. Meskipun hal itu sudah diterapkan, dalam beberapa tahun ini ada beberapa kejadian penyakit penyakit yang serius, terisolasi beberapa beberapa di antaranya mengkibatkan mengkibatkan kematian (khususnya pada bayi premature atau anak dengan gangguan sistem imun) yang disebabkan oleh bakteri bakteri Enterobacter sakazakii (cronobacter spp) yang berasal dari bubuk susu formula. Kontaminasi lain dapat disebabkan disebabkan oleh kuman Salmonella. Salmonella. Untuk meminimalkan risiko kontaminasi ini pada tahun 2005 The World Health Assembly (WHA), meminta WHO untuk membuat petunjuk mengenai pencampuran, penyimpanan dan penanganan susu yang aman. Petunjuk ini dibuat pada bulan April 2007. Petunjuk ini didasarkan pada penilaian risiko secara luas yang dilakukan untuk menentukan cara terbaik untuk mengontrol risiko kontaminasi E.sakazakii dalam susu formula (lihat lampiran). 8

Mempersiapkan susu formula8 Langkah 1

Bersihkan dan desinfeksi alas / meja yang akan digunakan untuk menyiapkan susu formula Langkah 2

Cuci tangan dengan sabun dan air dan sabun dan keringkan dengan handuk sekali pakai (disposable) Langkah 3

Masak air sampai mendidih dan keluar gelembung udara. Bila menggunakan ketel otomatis, tunggu sampai ketel mati sendiri. Langkah 4

Baca instruksi pada kaleng / kotak susu, berapa jumlah air dan susu yang diperlukan. Terlalu Terlalu banyak / sedikit susu akan menyebabkan bayi sakit.


103

Langkah 5

Tuangkan Tuangkan air mendidih secara hati-hati ke dalam botol susu yang sudah disterilkan. Suhu air tidak boleh < 700 C jadi jangan diamkan air lebih dari 30 menit.setelah mendidih. Langkah 6 Tuang susu bubuk dalam jumlah yang tepat ke dalam botol.

Langkah 7

Kocok atau putar pelan-pelan botol tersebut sehingga susu tercampur merata dalam bentuk larutan Langkah 8

Segera dinginkan susu cair di bawah air mengalir atau mangkok berisi air dingin. Pastikan tinggi air tidak melebihi bibir botol. Langkah 9

Keringkan botol dengan kain bersih atau disposable .

Langkah 10

Teteskan susu ke tangan. Pastikan susu tidak terlalu panas. Apabila terlalu panas, dinginkan kembali. Langkah 11

Minumkan susu kepada bayi

Langkah 12

Buang sisa susu yang tidak diminum dalam waktu 2 jam.

Jenis-jenis susu formula Formula Formula untuk bayi cukup bulan dapat diklasifikasikan dalam dua bagian besar, besar, yakni 9,10 1. Berdasarkan usia Formula pertama ( starter formula ) formula )

Merupakan formula berbahan dasar protein susu sapi yang dipergunakan sejak lahir hingga usia 12 bulan. Formula Formula ini juga ada yang berbahan dasar soya dan protein susu kambing. Formula Formula lanjutan ( follow-on formula )

Dipasarkan untuk bayi yang berusia 6 bulan ke atas. Sebenarnya tidak perlu menggantikan formula pertama dengan formula lanjutan pada bayi dengan asupan

104


yang baik dan telah telah mulai diberikan makanan padat, namun namun pilihan tetap jatuh jatuh kepada kepada orangtua. Perbedaan kedua kedua jenis formula ini bukan dari kandungan protein, tetapi biasanya terletak pada kandungan mineral seperti zat besi dan kalsium. 2.

Berdasarkan kandungan proteinnya10,11 Formula berbahan dasar protein susu sapi. Kebanyakan formula bayi terbuat dari susu sapi dan telah diolah diolah sedemikian rupa rupa agar dapat menyerupai ASI. ASI. Perubahan ini memberikan jumlah karbohidrat, protein dan lemak yang tepat sehingga lebih mudah dicerna. Formula ini merupakan pilihan standar untuk bayi cukup bulan tanpa riwayat alergi, asma, eksema di dalam keluarga. Komponen proteinnya dapat dalam bentuk predominasi kasein atau predominasi whey. Umumnya formula bayi yang beredar di pasaran saat ini mengandung rasio whey:kasein sebesar 60:40. ASI sendiri memiliki rasio 70:30. Formula ini memberikan kalsium dalam jumlah yang cukup hingga usia satu tahun. Bayi cukup bulan memiliki cadangan besi yang cukup untuk pembentukan hemoglobin hingga usia tiga bulan. bulan. Namun, disarankan untuk memberikan memberikan formula yang sudah difortifikasi besi sejak awal sebagai tindakan pencegahan. Kebanyakan formula yang diperdagangkan tersedia dalam bentuk bubuk, konsentrat atau cairan yang siap dikonsumsi. Formula berbahan dasar protein susu kambing. Formula ini relatif baru di pasaran. Tidak seperti susu sapi yang mengandung aglutinin yang menyebabkan butir-butir lemak menggumpal, susu kambing tidak mengandung aglutinin. Hal ini menyebabkan susu kambing lebih mudah dicerna. Karena tingginya protein yang terdapat dalam susu kambing, maka pernah ditemukan ditemukan asidosis akibat penggunaan susu kambing. kambing. Susu ini juga memiliki asam lemak esensial (linoleat, arakidonat) yang lebih banyak daripada susu sapi. Hal berikutnya berikutnya adalah lebih sedikitnya kandungan laktosa dibandingkan susu sapi (4,1% versus 4,7%). Hal ini mungkin sedikit lebih menguntungkan untuk bayi yang mengalami intoleransi laktosa. Perbedaan lainnya dibandingkan susu sapi adalah: kalsium 13% lebih banyak, vitamin B6 25% lebih banyak, vitamin A 47% lebih banyak, kalium 134% lebin banyak, niasin tiga kali lebih banyak, banyak , kuprum empat kali lebih banyak, selenium 27% 27% lebih banyak. banyak. Susu ini mengandung lebih sedikit α (S1), protein kasein yang dapat bersifat alergenik, tetapi ia memiliki kadar protein alergenik β-laktoglobulin dalam jumlah yang sama dengan susu sapi. Dibandingkan susu kambing, kambing, susu sapi memiliki beberapa kelebihan, yakni vitamin B 12 lima kali lebih banyak, asam folat sepuluh kali lebih banyak. Untuk bayi yang mengalami intoleransi susu sapi sebaiknya tidak mencoba susu kambing, karena ia dapat mengakibatkan iritasi intestinum dan anemia.

Komposisi Susu Formula4,15 Kandungan susu formula yang beredar di Indonesia didasarkan pada Codex Alimentarius yang dikeluarkan oleh The Codex Alimentarius Commission of the Food and Agriculture Organizition of the United Nations (FAO) dan the World Health Organization (WHO). Kode ini telah menjadi angka rujukan global untuk konsumen, produser atau pengelola


105

makanan, badan pengawasan makanan nasional dan perdagangan makanan internasional. Pengaruhnya amat besar di setiap benua dan ia berperan dalam perlindungan kesehatan masyarakat dan praktek perdagangan makanan. Manfaat kode ini untuk perlindungan perlindungan kesehatan konsumen telah diakui oleh PBB pada tahun 1985 dalam resolusi PBB no.39/248. Pedoman ini menyatakan bahwa “pemerintah harus memperhitungkan keperluan seluruh konsumen mengenai keamanan makanan dan harus mendukung dan semampu mungkin mengadopsi standar dari Codex Alimentarius” dari FAO dan WHO. Beberapa ketentuan spesifik yang harus dipenuhi antara lain: semua bahan yang digunakan harus bebas gluten. Setiap 100 ml produk harus mengandung energi tidak kurang dari 60 kkal dan tidak lebih lebih dari 70 kkal. Mengandung bahan utama dalam jumlah tertentu. Bahan utama tersebut meliputi: protein, lipid (asam linoleat, asam α-linolenat), karbohidrat, vitamin (vitamin A, vitamin D3, vitamin E, vitamin K, tiamin, riboflavinm niasin, vitamin B6, vitamin B12, asam pantotenat, asam folat, vitamin C dan biotin), mineral dan trace elements (zat besi, kalsium, fosfor, fosfor, magnesium, natrium, klorida, kalium, mangan, iodium, selenium, tembaga dan seng) serta kolin, myo-Inositol dan L-karnitin. L-karnitin. Beberapa ketentuan spesifik yang harus dipenuhi antara lain: hanya boleh menggunakan bahan tambahan pangan yang telah ditentukan, memenuhi persyaratan higiene dan keamanan termasuk persyaratan cemaran, produk dan bahan formula bayi tidak boleh menggunakan perlakuan iradiasi.

Penjelasan kandungan berbagai nutrien sesuai dengan Codex Alimentarius Densitas energi Penelitian-penelitian dengan metodologi terbaru menujukkan densitas energi ASI sekitar 650kkal/L. Densitas energi susu yang lebih tinggi dari yang ditemukan dalan ASI mengakibatkan peningkatan asupan energi total sehingga mengakibatkan penambahan berat badan yang lebih besar daripada yang diharapkan. Hal ini dapat menimbulkan peningkatan risiko obesitas di kemudian hari. Untuk mendukung penambahan berat badan yang normal dari seorang seorang bayi yang sehat, International Expert Group Group (IEG) menyarankan menyarankan densitas energi sebesar 60 – 70 kkal/100 mL formula.

Protein Faktor konversi nitrogen Berbagai protein makanan mengandung jumlah nitrogen yang berbeda pula, namun FAO/ WHO menggunakan faktor 6,25 untuk seluruh laporan kebutuhan dan kualitas protein mereka berdasarkan kandungan nitrogen sebesar 16% dari seluruh campuran protein. Perlu diingat saat memilih faktor konversi nitrogen untuk formula bayi, perlu untuk mempertimbangkan berbagai faktor konversi dari berbagai protein dan fraksi protein di susu sapi.

106


Nitrogen yang tidak berasal dari protein (NPN) Disarankan untuk menentukan level maksimum dari nitrogen yang tidak berasal dari protein pada formula bayi, karena kandungan proprosional dari asam amino yang dapat dimetabolisme biasanya berkurang dengan semakin tingginya kandungan nitrogen dari NPN. Pada ASI ASI sekitar 20-25% nitrogen total berasal berasal dari NPN, NPN, namun yang dapat dapat dimetabolisme hanya 50%. 50%. Kandungan NPN dari formula formula bayi, berperan berperan hingga sebesar 20% dari nitrogen total. total. Kandungan NPN yang lebih lebih tinggi dapat ditemukan pada pada fraksi whey dan susu formula yang berasal dari isolat protein kedelai atau protein susu sapi terhidrolisa.

Kandungan asam amino susu formula Dalam 100 kkal susu formula harus mengandung sejumlah asam amino seperti yang tertera pada tabel 2. Untuk perhitungan, konsentrasi fenilalanin, tirosin, metionin dan sistein harus memenuhi rasio fenilalanin terhadap tirosin atau metionin terhadap sistein sebesar 0,7-1,5 : 1. Tabel 2. Kandungan asam amino yang harus ada di dalam susu formula

Kandungan protein susu formula yang berasal dari protein susu sapi Untuk menjamin jumlah minimum nitrogen dari asam amino yang dibutuhkan pada sintesis protein, maka disarankan susu formula f ormula mengandung protein sebesar 1,8 sampai 2g/100kkal. Kandungan protein susu formula tidak boleh melebihi 3g/100kkal.

Kandungan protein susu formula yang berasal dari hidrolisis protein susu sapi Berbagai hidrolisis protein susu sapi dengan kandungan total, komposisi relatif dan bioavailabilitas asam amino yang berbeda telah telah digunakan dalam susu formula. Istilah ”parsial” digunakan untuk menjelaskan tingkat hidrolisasi yang kurang ekstensif, namun tidak ada kesepakatan untuk mendefinisikan ”hidrolisat parsial”. Susu Formula Bayi dan Peraturan Terkait

107

Kandungan protein susu formula yang berasal dari isolat protein kedelai Kandungan protein kedelai yang lebih tinggi disarankan pada formula bayi yang menggunakan protein utuh selain dari protein susu sapi untuk memperbaiki degestibiliti dan nilai biologis dari kandungan nitrogennya. Formula Formula berbahan dasar isolat protein kedelai kedelai harus memiliki kandungan protein minimal sebesar 2,25g/100kkal dan maksimum 3,0g/100kkal.

Lemak Total lemak Kandungan lemak yang disarankan sebesar 4,4-6,0g/100kkal yang seimbang dengan 4054% dari kandungan energi yang terdapat dalam ASI.

Asam lemak esensial Kandungan asam linoleat (18:2n-6) sebesar 300 mg setiap 100kkal formula cukup untuk memenuhi kebutuhan minimum asam linoleik. Nilai maksimum asam linoleik sebesar 1200 mg setiap 100kkal dianggap perlu karena asupan yang tinggi dapat menginduksi efek metabolisme yang tidak menguntungkan terhadap metabolisme lipoprotein, fungsi imunitas, keseimbangan eikosanoid dan stres oksidatif. Asam α linolenat dari asam lemak omega 3 (18:3n-3) merupakan asam lemak esensial dan berperan sebagai prekursor untuk sintesis asam dokosaheksaenoik (DHA) (22:6n-3) yang penting dalam perkembangan. Pada beberapa keadaan asupan asam α linolenat dapat meningkatkan risiko peroksidasi lemak yang akan mengganggu kestabilan formula. Disarankan menggunakan batasan minimum 50mg/100kkal. Untuk memastikan memastikan keseimbangan yang tepat antara asam linoleik linoleik dan α linolenat, juga asam lemak tak jenuh rantai panjang serta eikosanoid yang merupakan hasil metabolismenya,rasio asam linoleik/ α linolenat yang disarankan berkisar antara 5-15 : 1. Implementasi rasio ini adalah pembatasan kandungan asam α linolenat yang tidak melebihi 1/5 dari 1200 mg/100kkal.

Asam laurat dan miristat Dengan mempertimbangkan potensi efek negatif dari asam laurik dan miristik terhadap konsentrasi kolesterol dan lipoprotein serum, jumlah asam miristik dan laurik tidak boleh melebihi 20% dari seluruh kandungan lemak.

Asam lemak trans Tidak diketahui efek nutrisi dari asam lemak trans untuk bayi, tetapi telah diketahui efek biologis yang tidak diinginkan seperti gangguan desaturasi mikrosom dan perpanjangan

108


rantai asam lemak esensial, dan perubahan metabolisme lipoprotein serta kemungkinan gangguan pertumbuhan awal. IEG menyatakan menyatakan kandungan asam lemak trans tidak boleh lebih dari 3% dari seluruh kandungan lemak.

Asam erucat Hingga saat ini tidak didapatkan manfaatnya pada bayi. Penelitian pada hewan menunjukkan potensi gangguan pada miokard. IEG menyarankan kandungan asam erucat tidak melebihi 1% dari total kandungan lemak.

Karbohidrat Karbohidrat total Karbohidrat merupakan merupakan sumber energi yang penting pada bayi. Dengan mempertimbangkan mempertimbangkan kebutuhan glukosa untuk oksidasi sistem saraf pusat dan meminimalkan pengaruh glukoneogenesis, jumlah minimum dari karbohidrat total yang disarankan adalah 9 g/100kkal. Kandungan karbohidrat maksimal yang disarankan disarankan adalah sebesar 14 g/100kkal atau sekitar 56% dari kebutuhan energi.

Laktosa Karbohidrat utama yang dapat dicerna dalam ASI adalah laktosa. Ia memberikan sekitar 40% dari kebutuhan energi. Laktosa dianggap memberikan efek yang menguntungkan untuk fisiologi usus, termasuk efek prebiotik, melunakkan faeces dan mempermudah absorpsi air, air, natrium, dan kalsium, karenanya IEG menganggap penting untuk memasukkan laktosa dalam susu formula, namun efek-efek yang menguntungkan tersebut sebagian dapat juga disebabkan oleh komponen komponen lain dalam susu formula. Mengingat hal tersebut, tidak ada batas maksimum maksimum dan minimum yang dapat ditentukan ditentukan berdasarkan data-data ilmiah.

Glukosa Selama pemanasan formula, glukosa dapat bereaksi tanpa melalui prosedur enzimatik dengan protein untuk membentuk Maillard. Penambahan glukosa ke dalam formula bayi juga akan meningkatkan osmolalitas. Penambahan 1 g glukosa ke dalam 100 mL formula akan meningkatkan osmolalitas osmolalitas 58 mOsm/kg. Karenanya tidak dianjurkan untuk menambahkan menambahkan glukosa ke dalam formula.

Sukrosa (sakarosa) dan fruktosa Penambahan fruktosa atau sukrosa, suatu disakarida yang mengandung glukosa dan fruktosa, dapat mengakibatkan efek samping yang berat termasuk kematian pada bayi muda yang menderita intoleransi fruktosa herediter (defisiensi aldolase B atau fruktosa-1fosfat-aldolase) yang yang pada populasi tertentu memiliki insidens 1: 20.000. Berdasarkan hal


109

tersebut IEG tidak melarang penambahan fruktosa dan sukrosa ke dalam formula bayi pada 4-6 bulan pertama kehidupan.

Pati Mengingat bayi memiliki kemampuan untuk mencerna pati dan untuk beberapa alasan teknis, IEG menyarankan penambahan pati hingga 30% dari total karbohidrat atau hingga 2 g/100mL.

Vitamin Vitamin larut lemak Vitamin A,E,D dan K yang larut lemak disimpan dalam jaringan lemak tubuh. Asupan dalam jumlah besar selama periode waktu yang panjang dapat menyebabkan akumulasi vitamin tersebut dan mengakibatkan efek-efek yang tak diinginkan. 1. Vitamin A Nilai asupan rujukan dan batas atas yang dapat ditoleransi adalah 60 180 µgRE/100kkal (retinol equivalent, 1 µgRE = 3,33 IU vitamin A = 1 µg alltrans retinol). Karena ekuivalensi relatif dari β-karoten dan retinol bayi tidak diketahui, kandungan vitamin vitamin A pada formula bayi harus diberikan dalam bentuk bentuk retinol atau retinil ester, sedangkan karotenoid tidak boleh dimasukkan dalam perhitungan. 2.

Vitamin D Tidak ada data pasti yang membandingkan aktifitas biologis dari vitamin D3 dan D2 dalam makanan bayi. Karenanya masih disarankan untuk menggunakan vitamin D3 dalam formula bayi. Kandungan vitamin D3 yang disarankan adalah 1 2,5µg/100kkal.

3.

Vitamin E Formula Formula bayi harus mengandung 0,5 – 5 mg α-TE/100kkal (α-tokoferol ekuivalen, 1 mg α-TE= 1 mg d-α-tokoferol) dan tidak kurang kurang dari 0,5 mg/g asam linoleat. linoleat. Karena kebutuhan vitamin E dilaporkan meningkatkan jumlah ikatan ganda yang ada dalam suplai asam lemak dalam makanan, faktor ekuivalensi berikut ini harus digunakan untuk menyesuaikan jumlah kandungan vitamin E minimal dalam komposisi asam lemak : 0,5 mg α-TE/g -TE/g asam linoleat (18:2n-6), 0,75 mg α-TE / α-asam linoleat (18:3n-3), 1,0 mg α-TE/g -TE/g asam arakidonat, 1,25 mg α-TE/g -TE/g asam eikosapentanoat (20:5n-3), dan 1,5 mg α-TE/g -TE/g asam dokosaheksanoat (22:6n-3).

4.

110

Vitamin K Asupan yang dianjurkan 4 - 10µg/hari. Kandungan vitamin vitamin K dari formula bayi yang ada saat ini biasanya lebih dari 4µg/100kkal, memberikan perlindungan terhadap defisiensi vitamin K dan kemungkinan perdarahan, dan dapat memberikan level yang


aman meskipun terdapat absorpsi vitamin K yang tidak sempurna. Tidak didapatkan efek toksik dengan pemberian formula yang mengandung 25µg/100 kkal. kkal. Formula Formula bayi harus mengandung 4 - 25µg/100kkal.

Vitamin larut air Batas minimal dari tiap vitamin dalam formula, saat dikonsumsi dalam jumlah normal, harus menjamin pertumbuhan dan perkembangan perkembangan bayi yang yang normal. Batas minimal dalam formula diperoleh dari angka rujukan dari bayi dengan berat 5 kg yang mengkonsumsi 500kkal/hari. Batas maksimal harus menjamin bayi tersebut tidak terpapar dengan risiko kelebihan vitamin. Kelebihan vitamin-vitamin yang larut air pada keadaan stres, misalnya saat demam atau diare atau penurunan berat badan akan mengurangi batas keamanan. IEG menyatakan kandungan kandungan vitamin yang larut air tidak boleh melebihi melebihi 5 x batas minimal. 1. Tiamin (vitamin B1) Dengan pertimbangan asupan adekuat untuk bayi adalah sebesar 200-300 µg/hari, maka formula harus mengandung 60-300 µg/100kkal. 2.

Riboflavin (vitamin B3)

3.

Susu formula harus mengandung 300-1500 µg/100kkal. Asam Pantotenat (vitamin B5) Dengan pertimbangan asupan adekuat untuk bayi adalah sebesar 200-300 µg/hari, maka formula harus mengandung 60-300 µg/100kkal.

4.

Piridoksin (vitamin B6) Susu formula harus mengandung sekitar 35-175 µg/100kkal.

5.

Kobalamin (vitamin B12)

6.

Dengan pertimbangan nilai rujukan untuk bayi adalah sebesar 0,3 – 0,5 µg/hari, maka formula harus mengandung 0,1 – 0,5µg/100kkal. Asam folat Dengan pertimbangan asupan adekuat sebesar 50-65 µg/hari, maka formula harus mengandung 10 - 50 µg/100kkal.

7.

Asam askorbat (vitamin C) ASI mengandung 4,5 – 15 mg/100kkal. Nilai rujukan pada bayi ditetapkan sebesar 20 mg/hari, 30 mg/hari, dan 40 mg/hari. Batas minimum adalah sebesar 10 mg/100kkal. mg/100kkal. Asupan tinggi asam askorbat dapat menginduksi defisiensi kuprum, sehingga batas maksimum adalah 30 mg/100kkal.

8.

Biotin Susu formula harus mengandung sekitar 1,5 – 7,5 µg/100kkal.


111

Mineral dan elemen trace 1.

Besi Kandungan besi minimum sebesar 1 mg/100kkal. Selama periode pemakaian susu formula secara eksklusif, misalnya sebelum pemberian makanan tambahan, susu formula dengan bahan dasar protein susu sapi yang mengandung besi sebesar 0,25 mg/100kkal memberi status besi dan nilai hematologis yang sama besarnya dengan susu formula yang mengandung 0,6 mg/100kkal. mg/100kkal. Asam fitat yang terkandung dalam formula bayi berbasis protein kedelai menghambat absorpsi besi. Karenanya batas minimum dan maksimum pada formula ini harus 1,5 kali lebih tinggi daripada formula dengan bahan dasar protein susu sapi. Kandungan besi pada formula dengan bahan dasar protein susu sapi dan hidrolisatnya berkisar 0,3 – 1,3 mg/100 kkal, sedangkan yang berbahan dasar protein kedelai harus mengandung besi sebesar 0,45 – 2,0 2,0 mg/100kkal. Setelah usia 6 bulan, makanan makanan lain yang mengandung besi besi harus ditambahkan ditambahkan selain besi yang yang didapat dari formula. Pada populasi yang memiliki risiko tinggi terhadap defisiensi besi, dapat diberikan besi yang lebih dari 0,3 mg/kkal.

2.

Kalsium Mengingat bioavailibitas kalsium dari formula bayi lebih rendah daripada susu sapi, dan sesuai dengan perjanjian pada ahli sebelumnya, disarankan kandungan kalsium sebesar 50 – 140 mg/100kkal.

3.

Fosfor Fraksi bioavailibilitas kandungan fosfor total adalah sebesar 80% pada formula berbahan dasar protein susu sapi dan hidrolisatnya, sedangkan pada isolat protein kedelai sebesar 70%. 70%. Mengingat sulitnya menentukan bioavailibilitas bioavailibilitas secara in vivo, maka nilai kandungan fosfor cukup bervariasi yakni 25-90 mg/100kkal pada formula berbahan dasar protein susu sapi dan hidrolisatnya, serta 30-100ng/100kkal pada isolat kedelai.

4.

Rasio kalsium – fosfor Mengingat kemungkinan efek yang tidak diinginkan dari ketidakseimbangan kalsium dan fosfor, maka disarankan rasio tidak kurang dari 1:1 dan tidak lebih besar dari 2:1.

5.

Magnesium Formula Formula bayi harus mengandung jumlah minimum yang menyerupai ASI ( 4,8-5,5 mg/100kkal ) dengan kisaran 5 – 15 mg/100kkal. mg/100kkal.

6.

Natrium, Kalium, Klorida Natrium 20-60 mg/100kkal, kalium 60-160 mg/100kkal, dan klorida 50160mg/100kkal.

7.

Mangan Tidak terdapat perbedaan bermakna dalam bioavailibilitas mangan antara ASI dan

112


formula. Kandungan maksimum adalah sebesar 50 µg/100kkal yang sama dengan formula kedelai tanpa suplementasi mangan, dan 60 kali lebih tinggi dari level ASI. Kandungan yang lebih tinggi harus dihindari mengingat ekskresi bayi yang belum matur yang dapat mengakibatkan akumulasi mangan mangan pada otak sehingga dapat menimbulkan menimbulkan abnormalitas perkembangan saraf pada hewan percobaan. 8.

Fluor Bayi dapat terpapar pada tambahan asupan fluor misalnya dari air yang mengandung fluor. Manfaat dari asupan fluor yang tinggi hingga kini masih dipertanyakan dan dapat mengakibatkan fluorosis gigi. Karenanya kandungan kandungan maksimum harus serendah serendah mungkin dan tidak melebihi 60 µg/100kkal. Tidak terdapat batasan minimum dari fluor.

9.

Yodium

Formula Formula harus mengandung 10-50 µg/100kkal. 10. Selenium Asupan rujukan berkisar 5 – 30 µg/ hari. Formula Formula harus mengandung selenium selenium sebesar 1 – 9 µg/100kkal. 11. Kuprum Karena tidak terdapat perbedaan bermakna dari bioavailibilitas kuprum dalam ASI dan formula, disarankan kandungan minimum formula sebesar 35µg/100kkal. Hal ini menyerupai kandungan dalam ASI. Kandungan maksimum yang disarankan adalah adalah 80 µg/100kkal, sekitar 3 kali lebih tinggi daripada ASI. 12. Seng Asupan rujukan untuk bayi berkisar 1–5 mg/hari. Meskipun terdapat perbedaan bioavailibilitas dalam ASI dan formula, nilai minimum sebesar 0,5 mg/100kkal dianggap cukup. Karena asupan yang tinggi dapat mengganggu penyerapan dan metabolisme mikronutrien lainnya, level maksimum yang ditetapkan adalah sebesar 1,5 mg/100kkal.

Zat-zat lain Kolin Kandungan minimum yang direkomendasikan adalah sebesar 7 mg/100kkal. Karena tidak terdapat efek samping untuk asupan kolin yang lebih tinggi, disarankan kandungan maksimum sebesar 50mg/100kkal. Ini ditujukan untuk menyesuaikan dengan batas maksimum kandungan fosfolipis sebesar 300 mg/100kkal dengan pertimbangan sebagian besar fosfolipid diberikan dalam bentuk fosfatidil kolin.

Mio-inositol Disarankan sebesar 4 – 40 mg/100 kkal.


113

L-karnitin Kandungan minimum yang disarankan sebesar sebesar 1,2 mg/100kkal. mg/100kkal. Karena tidak didapatkan efek samping setelah penggunaan dalam jumlah yang besar, maka tidak ditetapkan batas maksimum dari L-karnitin.

Zat tambahan dalam susu formula Banyak modifikasi nutrisi yang dilakukan pada susu formula dengan tujuan agar lebih menyerupai ASI. ASI. Usaha penambahan berbagai berbagai zat tersebut tersebut di antaranya adalah taurin. Taurine merupakan asam amino yang berasal dari sistein. Ia merupakan asam amino terbanyak yang terdapat di jaringan saraf, saraf, khususnya untuk maturitas retina retina dan perkembangan perkembangan otak. Dalam penelitian pada hewan dan manusia, kekurangan taurin menyebabkan retardasi pertumbuhan, ketidaknormalan retina dan pendengaran, gangguan konyugasi asam empedu dan osmo-regulasi dari jaringan saraf. Peranan asam lemak rantai panjang (LC-PUFA) seperti asam dokosaheksaenoik (DHA) dan asam arakidonat (AA) (AA) menjadi salah satu pusat pusat perhatian. Penambahan Penambahan ini mulai dilakukan sejak tahun 2002. Pada awalnya susu formula hanya mengandung prekursor dari asam lemak esensial yakni asam α-linolenat dan asam linoleat yang akan mensintesis DHA (22:6n-3) (22:6n-3) dan AA AA (20:4n-6). Sejumlah penelitian telah melaporkan melaporkan efek yang menguntungkan dengan penambahan DHA and AA, namun penelitian metaanalisis dari Cochrane database menunjukkan bahwa suplementasi DHA dan AA untuk memperbaiki penglihatan, perkembangan fisik dan intelektual bayi cukup bulan belum dapat direkomendasikan berdasarkan berdasarkan data-data yang tersedia saat ini. Untuk bayi prematur tidak ada bukti manfaat maupun hal yang merugikan dari suplementasi tersebut, baik untuk menunjang fungsi penglihatan ataupun pertumbuhan fisik dan fungsi intelektual.16,17 Mengingat banyaknya zat yang dicoba ditambahkan ke dalam susu formula bayi, Codex Alimentarius Commission mengeluarkan syarat sebagai berikut: zat yang ditambahkan biasanya ditemukan di dalam ASI, formulasinya harus sesuai sebagai sebagai sumber utama nutrisi nutrisi bayi, memberikan manfaat yang serupa dengan populasi bayi menyusui, ketersesuaian dan manfaat zat ini harus dapat ditunjukkan secara ilmiah, mengandung jumlah yang cukup untuk menghasilkan manfaat seperti seperti yang dihasilkan oleh zat tersebut tersebut di dalam ASI. Hingga saat ini bahan yang boleh ditambahkan ke susu formula adalah taurin, nukleotida dan asam lemak tak jenuh rantai panjang. Zat lain yang dicoba untuk ditambahkan ke dalam susu formula adalah lutein. Karena tidak didapatkan satu penelitian pun yang mempelajari mempelajari mengenai efektifitas lutein pada anak, zat ini akhirnya tidak diizinkan untuk ditambakan ke dalam produk formula bayi di Indonesia. Peraturan Kepala Kepala Badan Pengawas Pengawas Obat dan Makanan Nomor:HK.00.05.1.52.3572 Tahun 2008 mengenai Penambahan Zat Gizi dan Non Gizi dalam Produk Pangan, menyatakan bahwa: tidak diizinkan untuk melakukan penambahan lutein, sphingomyelin pada produk formula bayi dan formula lanjutan, serta dilarang melakukan penambahan gangliosida pada produk pangan. 18

114


Susu formula untuk keadaan-keadaan khusus (exempt ( exempt formula) formula) Di samping formula standar seperti yang telah dibahas di atas, Codex Alimentarius for infant formula juga membahas mengenai mengenai formula bayi yang lebih lebih khusus. Formula Formula ini disediakan untuk bayi-bayi dengan kondisi medis yang khusus. Susu dalam kelompok ini hanya dapat diperoleh berdasarkan resep dokter dan tidak boleh dijual di pasaran tanpa pemantauan dari ahli kesehatan. Formula ini dimodifikasi dalam beberapa cara, sehingga didapatkan perubahan kandungan lemak, karbohidrat dan protein. 1. Formula untuk bayi prematur, prematur, antara lain human milk fortifier (untuk ditambahkan ditambahkan ke discharged formula (formula dalam ASI), formula prematur saat di rumah sakit dan post discharged saat pulang dari RS). Bayi prematur membutuhkan membutuhkan protein dan kalorin kalorin yang lebih tinggi untuk memfasilitasi kejar tumbuh tumbuh Hal yang sama juga terjadi untuk memenuhi berbagai kebutuhan mineral seperti seperti kalsium, magnesium, dan fosfor (mineral yang ditransfer pada trimester ketiga ketiga kehamilan). Formula Formula prematur mengandung 24 24 kkal per 30 ml, sedangkan formula yang diperkaya mengandung 22 kkal per 30 ml. Nilai Cut-off untuk berat dan masa gestasi tergantung dari institusi. Pergantian susu dari 24 menjadi 22 kkal pada bayi prematur biasanya terjadi saat berat badannya sudah mencapai 1.800 g atau masa gestasi 34 minggu. Keluarnya bayi dari rumah rumah sakit biasanya terjadi setelah setelah usia kronologis 3 minggu sehingga mereka dapat dirawat jalan dengan formula 22kkal per 30 ml. Walaupun formula prematur atau formula yang diperkaya dapat memperbaiki parameter pertumbuhan jangka pendek, namun tampaknya formula ini tidak mempengaruhi pertumbuhan dalam jangkan panjang ataupun perkembangan setelah usia 18 bulan.9 2. Formula untuk alergi susu sapi yang merupakan formula yang telah ”tercerna”. ”tercerna”. Modifikasi kandungan protein, melibatkan protein kasein dan whey terhidrolisis, serta formula berbahan dasar asam amino. Formula ini ditujukan untuk bayi dengan riwayat alergi susu dalam keluarga. Ia lebih mudah dicerna dan sedikit sekali mengakibatkan alergi. Hidrolisis kasein berarti protein susu telah diubah menjadi asam amino dan peptide kecil yang lebih mudah diabsorpsi dan karenanya bersifat hipoalergenik. Formula ini dapat mencegah atau menunda munculnya alergi pada bayi dengan risiko alergi sedang sampai tinggi. Formula Formula ini juga ditujukan ditujukan untuk bayi bayi dengan malabsorpsi malabsorpsi protein atau lemak dan diare kronis yang intractable, kolik hebat atau telah terdiagnosis alergi terhadap protein susu sapi dan protein kedelai. 3.

Formula yang ditujukan untuk kelainan metabolisme bawaan seperti fenilketonuria (PKU) dan branch-chain amino acids free formula(antara lain methyl-malonic acidemia dan maple-syrup urine diseased).

4.

Formula untuk kelainan kelainan saluran saluran cerna cerna antara lain untuk untuk refluks refluks yang berupa formula yang dikentalkan, dikentalkan, formula bebas bebas laktosa untuk yang mengalami intoleransi intoleransi laktosa dan untuk nutrisi enteral.

Daftar Pustaka 1.

Undang-Undang Republik Indonesia nomer 36 tahun 2009 tentang kesehatan, pasal 128

2.

Undang-Undang Republik Indonesia nomer 36 tahun 2009 tentang kesehatan, pasal 200


115

3.

World Health Organization, UNICEF 2009. Acceptable medical reasons for using breastmilk substitutes.

4.

Codex Alimentarius Commission 1981.Codex Standard for Infant Formula, Codex Stan 72- 1981.

5.

Andrew Schuman. A concise history of infant formula (twists and turns included). included). Contemporary Pediatrics Pediatrics 2003;2:91.

6.

Garrett DE. The Effectiveness of Marketing Policy Boycotts: Environmental Opposition to Marketing.The The Journal of Marketing 1987;52; 1987;52; 46-57

7.

World Health Organization. 1981. International code of marketing of breast milk substitutes

8.

World Health Organization, Organization, Food Food and Agriculturer Organisation. Storage and handling of powdered infant formula : guidelines.. WHO Technical Technical Meeting on Enterobacter sakazakii and Salmonella Powdered Infant Formula, Rome,

9.

O’Connor NR. Infant formula. Am Fam Physician. 2009;79:565-570.

10. Heird WC. The feeding of infants and children. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, HB, Stanton BF, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. Pediatrics. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2007; p. 154-65 11. Ziegler EE, Fomon SJ, Carlson SJ. SJ. The term infant. In: Duggan C, Watkins Watkins JB, Walker Walker WA, WA, editors. Nutrition in pediatrics. Hamilton: BC Decker Dec ker,2008; ,2008; p.406-12 12. EFSA- EU. EU. Policy Policy statement re. goat’s milk protein for infant formula. 13. Agostoni C, Axelsson I, Goulet O, O, et al. Soy protein infant formulae and follow-on formulae: A commentary by the ESPGHAN committee on nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr; 42(4): 352-361. 14. Committee on Nutrition. Hypoallergenic formula. Pediatrics Pediatrics 2000; 106: 346-9 15. Koletzko B, B, Baker S, Cleghorn G, G, Neto UF, UF, Gopalan S, Hernell O, et al. Global Standard for the Composition of Infant Formula: Recommendations of an ESPGHAN Coordinated International Expertt Group. JPGN 2005 41:584-9 16.

Simmer K, Patole S, Rao SC. Longchain polyunsaturated fatty acid supplementation in in infants born at term. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; 1: CD000376. First published online: 23 January 2008.

17. Simmer K, Schulzke S, S, Patole Patole S. Longchain polyunsaturated fatty acid supplementation in preterm infants. Cochrane Database of Systematic Reviews Re views 2008; 1: CD000375. First published online: 23 January 2008. 18. Peraturan Kepala Badan Pengawas Pengawas Obat dan Makanan Nomor:HK.00.05.1.52.3572 Tahun 2008 mengenai Penambahan Zat Gizi dan Non Gizi dalam Produk Pangan.

116


BAB 9 Makanan Pendamping ASI Sri S. Nasar dan M. Mexitalia

Pendahuluan Dengan berkembangnya pengetahuan dalam bidang kedokteran khususnya tentang hal-hal yang terkait pemberian makan kepada bayi (fisiologi saluran cerna, ginjal, perkembangan oromotor serta aspek psikologis bayi) maka tatacara pelaksanaan pemberian makan kepada bayi pun ikut berubah. berubah. Di tahun 1960-an 1960-an makanan padat sudah mulai diberikan pada usia 2-3 bulan berupa buah dan biskuit, dilanjutkan bubur susu pada usia 4 bulan dan nasi tim pada usia 6 bulan 1. Pada tahun 1995 WHO menganjurkan pemberian ASI saja selama 4 bulan pertama dan makanan pendamping ASI (MP-ASI) mulai diberikan pada usia 4-6 bulan2. Pada tahun 2001, World Health Assemb Ass embly ly (WHA) (WH A) menetapkan ASI eksklusif selama 6 bulan penuh dan sejak itu pemberian MP-ASI MP-ASI dimulai saat bayi berusia 6 bulan3,4.

Perkembangan Perkembangan keterampilan makan Setelah usia 6 bulan, sejalan dengan bertambahnya usia bayi, kebutuhan nutrisi baik makronutrien maupun mikronutrien tidak dapat terpenuhi oleh hanya ASI (gambar 1)5. Selain itu, keterampilan makan (oromotor skills) terus berkembang (tabel 1)6 dan bayi mulai memperlihatkan minat terhadap makanan lain selain yang berbentuk susu (ASI ataupun formula).

Makanan Pendamping ASI

117

Tabel 1. Perkembangan keterampilan makan pada bayi6 Umur

0-4 bulan

4-6 bulan

6-9 bulan

9-12 bulan

12-23 bulan

Perkembangan Oromotor

- Refleks rooting - Refleks menghisap dan menelan - Refleks ekstrusi - Arah gerakan rahang dan lidah: ke depan & belakang - Mulut belum dapat menutup dengan baik - Gerakan refleks menghilang - Arah gerakan rahang dan lidah ke depan-belakang dan atas-bawah - Menarik bibir bawah ketika sendok ditarik dari mulut - Memindahkan makanan dari bagian depan mulut ke belakang untuk ditelan - Menggigit dan mengunyah gerakan rahang ke atas dan ke bawah - Menelan dengan mulut tertutup - Menempatkan makanan di antara rahang atas dan bawah - Gerakan lidah ke samping kiri dan kanan serta memutar - Mulai mencakupkan bibir pada pinggir cangkir - Gerakan mengunyah berputar, rahang stabil

Perkembangan motorik umum

Keterampilan makan

-Tangan, kepala, leher dan punggung belum terkontrol dengan baik

- Menelan makanan yg cair (ASI), tetapi mendorong keluar makanan yg padat.

- Duduk dgn bantuan, kepala tegak - Tangan dapat meraih obyek/benda di dekatnya - Mengambil makanan dari sendok

- Dapat mengontrol posisi makanan dlm mulut - Menelan makanan tanpa tersedak

- Duduk sendiri atau hanya dengan sedikit bantuan, - Mulai menggunakan ibujari dan telunjuk untuk mengambil obyek/benda

- Mampu makan pure, makanan lumat atau cincang - Makan pakai sendok dengan mudah

- Duduk sendiri dengan mudah - Memegang makanan & memakannya - Memegang sendok sendiri - Berjalan, bicara

- Mampu makan makanan lunak, cincang kasar - Mulai mencoba makan dengan tangannya sendiri - Makanan keluarga - Makan sendiri tetapi masih dengan bantuan

Definisi dan prinsip pemberian MP-ASI MP-ASI adalah makanan atau minuman selain ASI yang mengandung nutrien yang MP-ASI diberikan kepada bayi selama periode pemberian makanan peralihan (complementary feeding) feedi ng) yaitu pada saat makanan / minuman lain diberikan bersama bersama pemberian pemberian ASI (WHO)7. Mulai pemberian MP-ASI MP-ASI pada saat yang tepat sangat bermanfaat bermanfaat bagi pemenuhan kebutuhan nutrisi dan tumbuh-kembang bayi serta merupakan periode peralihan dari ASI eksklusif ke makanan keluarga. Periode peralihan dari ASI eksklusif ke makanan keluarga dikenal pula sebagai masa penyapihan (weaning ) yang merupakan merupakan suatu proses dimulainya dimulainya

118


pemberian makanan khusus selain ASI secara bertahap jenis, jumlah, frekuensi maupun tekstur dan konsistensinya sampai seluruh kebutuhan nutrisi anak dipenuhi oleh makanan keluarga. Masa peralihan ini yang berlangsung pada usia 6 bulan sampai 23 bulan, dan masa ini merupakan masa rawan pertumbuhan anak karena pada masa masa inilah awal terjadinya terjadinya malnutrisi yang berlanjut dan berkontribusi pada tingginya prevalensi malnutrisi anak balita. Selain itu, pada Global Strategy for Infant and Young Child Feeding (GSIYCF,2002)8 dikatakan bahwa 2/3 kematian anak balita yang terkait malnutrisi disebabkan tidak tepatnya tatacara pemberian makan pada bayi dan anak sehingga GSIYCF mengeluarkan pedoman tentang pemberian MP-ASI (tabel 2). Rekomendasi serupa yang dikeluarkan Uni Eropa9 tidak berbeda jauh dengan rekomendasi ini. Tabel 2. Prinsip pemberian MP-ASI pada bayi dengan ASI. (GSIYCF,2002) (GSIYCF,2002)8 Prinsip pemberian MP-ASI pada bayi dengan ASI

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Berikan Berikan ASI eksklus eksklusifif sejak sejak lahir sampai sampai usia usia 6 bualan, bualan, selanjutnya selanjutnya tambahkan tambahkan MP-ASI mulai usia 6 bulan bulan (180 hari) sementara ASI diteruskan. Lanjutkan ASI on demand sampai usia 2 tahun atau lebih Lakukan ‘responsive feeding’ dengan menerapkan prinsip asuhan psikososial Terapk Terapkan an peril perilaku aku hidup hidup bers bersih ih dan dan higien higienis is serta serta pena penanga nganan nan makan makanan an yang yang baik baik dan dan tepat tepat Mulai pemberia pemberiann MP-ASI MP-ASI pada pada usia 6 bulan bulan denga dengann jumlah jumlah sedik sedikit, it, bertah bertahap ap dinaik dinaikkan kan sesuai usia bayi, sementara ASI tetap sering diberikan Bertah Bertahap ap konsi konsiste stensi nsi dan varias variasii ditam ditamba bahh sesuai sesuai kebutuh kebutuhan an dan dan kema kemampu mpuan an bayi bayi Frekue Frekuensi nsi pemb pemberi erian an MP-ASI MP-ASI sema semakin kin seri sering ng sejal sejalan an denga dengann bertam bertambah bahnya nya usia usia bayi bayi Berika Berikann variasi variasi makan makanan an yang yang kaya kaya akan akan nutrien nutrien untuk untuk memast memastika ikann bahwa bahwa seluruh seluruh kebut kebutuha uhann nutrien nutrientt terpenuhi Gunakan Gunakan MP-ASI yang diperkay diperkayaa vitami vitamin-min n-mineral eral atau berikan berikan preparat preparat vitamin-mine vitamin-mineral ral bila perlu Tambahkan Tambahkan asupan asupan cairan cairan saat saat anak sakit, sakit, terma termasuk suk lebih lebih sering sering menyusu, menyusu, dan dorong dorong anak anak untuk untuk makan makan makanan lunak dan yang disukainya. Setelah sembuh, beri makan lebih sering dan dorong anak untuk makan lebih banyak

Persyaratan MP-ASI Pada GSIYCF dinyatakan bahwa MP-ASI MP-ASI harus memenuhi syarat berikut ini : 1. Tepat epa t waktu wakt u (Timely): MP-ASI mulai diberikan saat kebutuhan energi dan nutrien melebihi yang didapat dari ASI 2. Adekuat ( Adequate) : MP-ASI harus mengandung cukup energi, protein dan mikronutrien 3. Aman (Safe) : Penyimpanan, penyiapan dan sewaktu diberikan, MP-ASI harus higienis 4. Tepat cara pemberian (Properly) : MP-ASI diberikan sejalan dengan tanda lapar dan nafsu makan yang ditunjukkan bayi serta frekuensi dan cara pemberiannya sesuai dengan usia bayi.


119

Alasan mengapa MP-ASI MP-ASI harus diberikan tepat waktu waktu Pada saat bayi berusia 6 bulan, umumnya kebutuhan nutrisi tidak lagi terpenuhi oleh ASI semata khususnya energi, protein dan beberapa mikronutrien terutama zat besi (Fe), seng (Zn) dan vitamin A. Pada gambar 1 tampak bahwa mulai usia 6 bulan ASI tidak lagi dapat memenuhi kebutuhan energi energi dengan kesenjangan yang yang makin besar sejalan dengan bertambahnya usia bayi. Hal serupa juga terjadi bagi protein dan mikronutrien seperti tampak pada gambar 2 dan gambar 3. Kesenjangan ini haruslah dipenuhi melalui pemberian MP-ASI MP -ASI yang sesuai, adekuat, aman serta cara pemberian yang tepat.

Gambar 1 : Senjang energi (kkal) setelah usia 6 bulan .

Sumber : WHO,200910

Gambar 2. Jumlah nutrien (RNI, % ) yang harus dipenuhi dari MP-ASI pada bayi usia 9-11 bulan (karena tidak terdapat pada ASI)

Sumber : K Dewey, Ped Clin N Amer 2001.

120


Gambar 3. Senjang zat gizi yang harus dipenuhi MP-ASI pada usia 12-23 bln (%AKG)

Sumber : WHO 200910

Pemberian Pemberian MP-ASI MP-ASI yang tidak tepat waktu, terlalu dini diberikan (kurang dari 4 bulan) ataupun terlambat (sesudah usia 7 bulan) dapat mengakibatkan hal-hal yang merugikan seperti tampak pada tabel 3. Tabel 3. Pemberian MP-ASI yang tidak tepat waktu Terlalu dini (< 4 bulan)

Risiko diare, dehidrasi Produksi ASI menurun Sensitisasi alergi? Gangguan tumbuh-kembang

Terlambat (>7 bulan)

Potensial untuk terjadinya gagal tumbuh Defisiensi zat besi Gangguan tumbuh-kembang

Saat tepat memulai pemberian MP-ASI Beberapa faktor perlu dipertimbangkan ketika akan memulai pemberian MP-ASI, MP-ASI, yaitu : • Kesiapan/kematangan saluran cerna : perkembangan enzim pencernaan sudah sempurna pada usia bayi 3-4 bulan •

Perkembangan Perkembangan keterampilan oromotor : kesiapan bayi untuk menerima makanan padat bervariasi antara 4-6 bulan (lihat tabel 1)

•

Kebutuhan nutrisi selain dari ASI : tidak diperlukan diperlukan sebelum sebelum usia 6 bulan karena karena ASI masih dapat memenuhi kebutuhan nutrisi bayi, kecuali bila terbukti lain yang ditunjukkan dengan adanya gangguan pertumbuhan/kenaikan berat badan yang kurang tanpa penyebab jelas (sakit, dan lain-lain) Kebutuhan akan variasi dan perubahan tekstur : sejalan dengan perkembangan oromotornya, dalam 1 tahun pertama bayi perlu dikenalkan dengan berbagai variasi rasa, aroma, tekstur dan konsistensi. Selain untuk pembinaan selera, juga untuk

•


121

melatih keterampilan makan (mengunyah) yang mulai timbul pada usia 6 bulan. Usia 6-9 bulan merupakan periode kritis dalam perkembangan keterampilan makan. Bila pada periode ini bayi tidak dilatih untuk makan yang semakin padat dan kasar, kasar, maka di usia selanjutnya bayi hanya dapat makan makan yang cair atau lembut saja dan tidak mampu menerima makanan keluarga sehingga timbul masalah makan. Bayi akan menunjukkan tanda-tanda bahwa dirinya siap untuk menerima makanan selain ASI. Sebaiknya setiap petugas kesehatan dan para ibu atau pengasuh bayi mampu mengenali tanda tersebut agar dapat memberikan MP-ASI tepat waktu dan sesuai dengan perkembangan keterampilan makannya. 1.

Kesiapan fisik: •

refleks ekstrusi telah sangat berkurang atau sudah menghilang

•

keterampilan oromotor :

• •

-

dari hanya mampu menghisap dan menelan yang cair menjadi menelan makanan yang lebih kental dan padat

-

memindahkan makanan dari bagian depan ke bagian belakang mulut

mampu menahan kepala tetap tegak duduk tanpa/hanya dengan sedikit bantuan dan mampu menjaga keseimbangan badan ketika tangannya meraih benda di dekatnya

2.

Kesiapan psikologis:

Bayi akan memperlihatkan perilaku makan lanjut : •

dari reflektif ke imitatif lebih mandiri dan eksploratif

•

pada usia 6 bulan bayi mampu menunjukkan:

•

-

keinginan makan dengan cara membuka mulutnya

-

rasa lapar dengan memajukan tubuhnya ke depan / ke arah makanan

-

tidak berminat atau kenyang dengan menarik tubuh ke belakang / menjauh

Dalam proses pemberian MP-ASI secara bertahap sejalan usia bayi, penting untuk membantu bayi agar kelak mampu makan mandiri dengan cara : memberi makanan yang dapat dipegang sendiri (finger foods) -

memberi minum dari cangkir mulai usia 6-8 bln

-

membiarkan bayi memegang sendiri cangkir / botol susu membuat jadual makan sedemikian rupa sehingga terjadi rasa lapar dan kenyang secara teratur

122


Makanan yang sebaiknya diberikan kepada bayi sebagai MP-ASI Mengingat nutrien yang paling tidak terpenuhi kebutuhannya setelah usia 6 bulan adalah zat besi (Fe), maka pilihan utama adalah memberikan makanan yang kaya akan zat besi (tabel 4) Selain itu makanan padat pertama yang terbaik adalah yang terbuat dari beras karena beras merupakan bahan makanan yang paling hipoalergenik, sehingga kemungkinan terjadinya reaksi simpang paling kurang. Gandum dan campuran serealia lainnya yang mengandung gluten sebaiknya ditunda hingga usia 8 bulan untuk menghindari timbulnya reaksi alergi dan masalah pencernaan. Putih telur dapat diberikan sebelum bayi berusia 1 tahun karena tidak cukup bukti bahwa penundaan pemberian telur di atas usia 1 tahun dapat menghindarkan reaksi alergi11. Kuning telur dan daging dapat mulai diberikan pada usia 8 bulan, bahkan ada yang menganjurkan daging diberikan lebih awal karena merupakan sumber zat besi yang baik. Table 4. Bahan makanan sumber zat besi Be B esi ‘heme’

Hati sapi/ayam Daging sapi/daging merah lainnya Daging unggas, bagian yang berwarna gelap Tuna Ikan Cod Udang Tiram Kuning telur

Besi ‘non-heme’

Sayuran hijau (brokoli, bayam, sawi hijau, asparagus) Kacang-kacangan (kc.koro, kc.kedelai, kc.ijo) Biji-bijian (almond, Buah yang dikeringkan (apel, apricot, prune)

Cara memperkenalkan makanan kepada bayi Pengenalan jenis, tekstur dan konsistensi makanan harus secara bertahap, demikian pula dengan frekuensi dan jumlah makanan yang diberikan. Berikut ini, beberapa hal penting yang berkaitan dengan hal tersebut. tersebut. •

‘Tes makanan’ pertama kali : Bubur tepung beras yang diperkaya zat besi merupakan makanan yang dianjurkan sebagai makanan pertama yang diberikan kepada bayi. Dapat ditambahkan ASI atau susu formula yang biasa diminumnya setelah bubur dimasak.

•

Sebaiknya diberikan mulai 1-2 sendok teh saja dulu, sesudah bayi minum sejumlah ASI atau formula, kecuali bila selalu menolak maka diberikan sebelumnya. Selanjutnya jumlah makanan ditambah bertahap sampai jumlah yang sesuai atau yang dapat dihabiskan bayi.


123

Panduan dasar pemberian makan 1.

Urutan pemberian:

2.

•

Menurut AAP tidak ada urutan khusus dalam pengenalan jenis bahan makanan yang diberikan kepada kepada bayi12

•

KUNCI : yakini makanan tersebut aman, bergizi dengan tekstur yang sesuai kemampuan bayi

Tekstur dan konsistensi: konsist ensi: •

3.

Dimulai dengan tekstur yang lembut / halus dan konsistensinya masih agak encer, encer, selanjutnya secara bertahap tekstur dan konsistensinya ditingkatkan menjadi makin kental sampai padat dan kasar.

Jumlah: Mulai dengan jumlah sedikit (1-2 sdt) pada saat pengenalan jenis makanan • •

4.

Bertahap tingkatkan tingkatkan sampai jumlah yang sesuai usia

Jarak waktu antara pemberian makanan baru : •

Kenalkan satu-persatu jenis makanan sebelum diberikan berupa campuran dengan jarak 2-3 hari (4-7 hari bila terdapat riwayat alergi) agar bayi dapat mengenali rasa dan aroma setiap jenis makanan baru (rasa wortel, apel, daging ayam/sapi, dlsb)

Makanan baru sebaiknya diberikan pada pagi hari (oleh ibu) agar cukup waktu bila ada reaksi simpang Keamanan pangan: •

5.

•

Cuci tangan dan semua peralatan sebelum digunakan

•

Tidak menggunakan peralatan makan bersama-sama, atau mengunyah makanan terlebih dahulu sebelum diberikan kepada bayi

Pemberian makan harus dilakukan secara “Responsive Feeding” 4,13 Pemberian makan bukan hanya sekedar memenuhi kebutuhan zat gizi. Saat makan juga merupakan periode pembelajaran dan pemberian kasih sayang, berbicara dan kontak mata selama memberi makan akan dirasakan sebagai suasana yang menyenangkan bagi anak. Responsive feeding adalah perilaku pemberian makan dengan menerapkan prinsip asuhan psikososial, antara lain : 1. Beri makan secara langsung dan dampingi anak sewaktu makan, ibu / pengasuh harus peka terhadap tanda lapar dan kenyang yang ditunjukkan anak (tabel 5) 2.

Untuk membantu anak memahami rasa lapar, lapar, buatlah jadual makan secara teratur. teratur. Jangan memberikan snack, jus, atau susu 3 – 4 jam sebelum jam makan.

3.

Beri makan dengan sabar, sabar, dorong anak untuk makan, bukan dengan paksaan. Bicaralah Bicaralah sewaktu pemberian makan, pelihara kontak mata

124


4.

Hindari atau sesedikit mungkin adanya distraktor (hal-hal yang dapat mengalihkan perhatian) selama pemberian makan seperti menonton televisi, memberikan mainan.

5.

Bila anak menolak makan, cobalah dengan makanan makanan lain yang berbeda berbeda tekstur dan rasanya.

6.

Makan tidak boleh lebih dari dari 30 menit, walaupun walaupun saat itu asupan porsi makan mereka mereka sangat sedikit. Anak-anak akan menambah porsi makan mereka dengan sendirinya di waktu yang akan datang.

7.

Sediakan porsi porsi kecil dan biarkan anak menambah beberapa kali kali apabila mereka menginginkan. Hal ini akan membuat anak tertarik dalam proses makan dan mencegah mereka menjadi bosan atau merasa kenyang terlebih dulu dengan melihat begitu banyak makanan di dalam piring mereka Bukan hanya apa yang dimakan, tetapi juga bagaimana, kapan, di mana dan oleh siapa anak diberi makan

Tabel 5. Tanda bayi lapar atau kenyang6 LAPAR :

KENYANG :

Riang/antusias sewaktu didudukkan di kursi makannya Gerakan menghisap atau mencecapkan bibir Membuka mulut ketika melihat sendok/makanan Memasukkan tangan ke dalam mulut Menangis atau rewel karena ingin makan Mencondongkan tubuh ke arah makanan atau berusaha menjangkaunya.

Memalingkan muka atau menutup mulut ketika melihat sendok berisi makanan Menutup mulut dengan tangannya Rewel atau menangis karena terus diberi makan Tertidur

Makanan Keluarga Pada usia 1 tahun, setiap bayi seyogyanya sudah dapat menerima makanan keluarga walaupun masih dalam bentuk lunak dengan bumbu yang tidak pedas dan tidak merangsang. Tetapi pada umumnya, kemampuan kemampuan untuk menerima makanan keluarga keluarga ini tercapai pada usia 2-3 tahun. Karena kapasitas lambungnya masih terbatas (kira-kira 30 gram makanan/kg berat badan) atau sekitar 249 ml (6-8 bulan), 285 ml (9-11 bulan) dan 345 ml (12-23 bulan) 4 maka makanan sebaiknya diberikan dalam porsi yang sesuai, dengan frekuensi lebih sering yang terbagi atas makan utama (pagi, siang dan malam) serta makan makan selingan di antaranya, antaranya, disertai ASI atau susu 2-3 kali sehari. Pedoman pemberian makan terdapat pada tabel 6 yang merupakan rangkuman tatacara pemberian MP-ASI mulai dari tekstur, konsistensi, frekuensi dan jumlah per kali makan sesuai golongan umur.


125

Tabel 6. Pedoman pemberian makan pada bayi/anak bayi/an ak usia 6-23 bulan yang mendapat ASIon demand 4 Umur

Tekstur

Frekuensi

Jumlah rata2 /kali makan

6-8 bulan

Mulai dgn bubur halus, lembut, cukup kental, dilanjutkan bertahap menjadi lebih kasar

2-3x /hari, ASI tetap sering diberikan. Tergantung nafsu makannya, dapat diberikan 1-2x selingan

9-11 bulan

Makanan yg dicincang halus atau disaring kasar, ditingkatkan semakin kasar sampai makanan bisa dipegang / diambil dengan tangan Makanan keluarga, bila perlu masih dicincang atau disaring kasar

3-4x/hari , ASI tetap diberikan. Tergantung nafsu makannya, dapat diberikan 1-2x selingan

Mulai dgn 2-3 sdm/kali ditingkatkan bertahap sampai ½ mangkok (= 125 ml) Waktu makan tidak lebih dari dari 13 30 menit ½ sampai¾ sampai¾ mangkok (=125175 ml) Waktu makan tidak lebih dari dari 30 menit 13

3-4x/hari , ASI tetap diberikan. Tergantung nafsu makannya, dapat diberikan 1-2x selingan

¾ sampai 1 mangkok (175-250 ml) Waktu makan tidak lebih dari dari 13 30 menit

12-23 bulan

Sumber : WHO 2009 5 dan Chatoot 2010 13

Isyu keamanan pangan tentang makanan bayi Banyak mitos tentang pemberian makanan untuk bayi, tetapi hanya beberapa di antaranya yang berbasis berbasis ilmiah ilmiah dan terutam terutamaa menyangk menyangkut ut isyu isyu tentang tentang keaman keamanan an makanan makanan bayi, bayi, yaitu: yaitu: Madu merupakan sumber spora C.botulinum, yang dapat menyebabkan • BOTULISM karenanya karenanya tidak boleh diberikan kepada bayi kurang kurang dari 1 tahun. •

Telur dan ayam harus dimasak sampai matang untuk mencegah SALMONELOSIS.

•

Bit, wortel, sawi, bayam dan lobak : Kandungan nitrat tinggi , dapat menyebabkan terjadinya methemoglobinemia, oleh karenanya tidak boleh diberikan kepada bayi usia < 6 bulan

• •

Susu sapi: tidak boleh diberikan diberikan kepada kepada bayi < 1 tahun karena kandungan Fe rendah, tinggi Na, K, Cl dan mineral lainnya sehingga akan membebani ginjal.

•

Makanan kalengan : umumnya berkadar garam tinggi atau ada tambahan gula gula sehingga tidak cocok untuk digunakan pada makanan bayi

•

Makanan berukuran kecil, keras dan bulat serta lengket atau licin dapat menyebabkan tersedak / aspirasi

Simpulan Pemberian MP-ASI pada saat yang tepat dengan tatacara yang benar akan sangat bermanfaat bagi pemenuhan pemenuhan kebutuhan nutrisi dan tumbuh-kembang bayi serta

126


merupakan periode peralihan dari ASI eksklusif ke makanan keluarga. Keberhasilan dalam proses peralihan ini dapat mencegah terjadinya malnutrisi dan mortalitas yang diakibatkannya, sehingga secara tidak langsung mendukung pencapaian target Millenium Development Goals (MDGs).

Daftar Pustaka 1.

Kumpulan Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Makanan Makanan Bayi. Bayi. Hal 353-391 dan 387-389 (1968)

2.

WHO (1995). The World World Health Organization’s Organization’s Infant Feeding Recommendation. WHO Weekly Epidemiological Reports 17:117-220

3.

WHO (2004). Guiding principles for complementary feeding for the breastfed child.

4.

WHO (2005). Guiding Principles for Feeding Non-breastfed Children 6 - 24 Months of Age

5.

WHO (2009). Infant and young child feeding. Model chapter for textbooks textbooks for medical students and and allied allied health professionals.

6.

USDA (2009). Infant Nutrition Nutrition and Feeding. Feeding. A guide for use in the WIC and CSF programmes.

7.

WHO (1998). Complementary Feeding Feeding of Young Children Children in developing Countries. A review review of curent scientific knowledge, hal 3-4

8.

WHO/FAO, WHO/FAO, 2002. Global Strategy for Infant and Young Child Feeding

9.

European Commission.2006. Infant and young child feeding : standard recommendations for European Union.

10.

K Dewey. Ped Clin N Amer 2001;48:87 2001;48: 87

11. Greer FR, Sichrerer SH, SH, Burks AW AW, the Committee on Nutrition and Section on Allergy and Immunology. Immunology. Effects of Early Nutritional Interventions on the Development of Atopic Disease in Infants and Children: The Role of Maternal Dietary Restriction, Breastfeeding, Timing of Introduction of Complementary Foods, and Hydrolyzed Formula. Pediatrics 2008;121(1):183-191 12.

AAP AAP (2010) . Starting solids.

13. Chatoor I. Diagnosis and treatment of feeding disorders, in infant, toddlers, and young children. Washington DC : Zero to three; 2009.


127

BAB 10 Malnutrisi Akut Akut Berat dan Terapi Terapi Nutrisi Berbasis Komunitas J.C. J.C. Susanto, Maria Mexitalia, Sri S. Nasar

Pendahuluan Malnutrisi masih merupakan masalah kesehatan utama di negara sedang berkembang, berkembang, dan melatar 1 belakangi (underlying factor) lebih dari 50% kematian balita. Sekitar 9% anak di Sub Sahara, dan 15% di Asia Selatan terancam menderita gizi kurang dan buruk, dan sekitar 2% anak yang tinggal di negara sedang berkembang terancam menderita severe acute malnutrition (SAM) atau Manutrisi akut berat (MAB). Di India terdapat sekitar 2,8% balita sangat kurus. Sementara di negara yang yang lebi lebih h miski miskin n seper seperti ti Mala Malawi wi,, MAB mer merup upak akan an alas alasan an utam utamaa balit balitaa diraw dirawat at di rum rumah ah saki sakitt 1 . Sementara itu penderita dengan malnutrisi derajat sedang jumlahnya lebih besar lagi dengan potensi sebagian diantaranya akan jatuh ke gizi gizi buruk, sekalipun di daerah tersebut tersebut sudah terdapat ”jaring pengaman” atau ”safety nets” yang merupakan program pencegahan. Anak-anak tersebut memerlukan terapi, yang dilakukan bersamaan dengan tindakan pencegahan.2

Severe acute malnutrition atau manutrisi akut berat (MAB), atau disebut juga gizi buruk akut, adalah keadaan dimana seseorang anak tampak sangat san gat kurus, ditandai dengan BB/PB < - 3 SD dari median WHO child growth standard, atau didapatkan edema nutrisional, dan pada anak umur 5-59 bulan Lingkar Lengan Atas (LLA) < 110 mm.3 Masalah besar dalam menangani penderita gizi buruk adalah belum ditemukannya strategi yang efektif efektif dalam skala skala yang luas untuk mencegah mencegah kematian kematian karena karena gizi buruk.2 Semula WHO menganjurkan tatalaksana penderita gizi buruk dengan rawat inap di rumah sakit (RS) dalam jangka waktu setidaknya satu bulan.4 Keterbatasan tatalaksana berbasis perawatan di RS ini sangat banyak. Rumah sakit tidak mungkin dapat merawat penderita gizi buruk dalam jumlah besar karena keterbatasan kapasitas, sarana dan tenaga yang trampil.2 Perawatan Perawatan di RS bersama dengan penderita penyakit lain akan memudahkan penularan -karena daya tahan tubuh penderita gizi buruk rendah - sehingga justru akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. 2,5 Hal itu mungkin yang menyebabkan angka kematian penderita gizi buruk masih sekitar 20-30%.1 Selain itu RS juga terbatas cakupannya untuk menangani penderita yang berasal dari daerah yang jauh jaraknya. Tinggal di RS dalam waktu lama akan merepotkan keluarga dan mengganggu kegiatan atau pekerjaan orangtua terutama ibu, apalagi jika penghasilan ibu sangat penting bagi kebutuhan keluarga.2 Oleh karena itu memperkenalkan terapi nutrisi berbasis komunitas merupakan hal penting dalam penanggulangan masalah MAB.

128


Diagnosis malnutrisi akut berat (MAB) Diagnosis MAB berdasarkan kriteria: 3 1.

Terlihat sangat kurus

2.

Edema nutrisional

3.

BB/TB < -3 SD

4.

LILA < 115 mm

WHO dan Unicef menggunakan cut-off BB/PB < -3SD median standard rujukan WHO (WHO child growth standard) atau WHO/NCHS, WHO/NCHS, dengan alasan : (1) (1) anak di bawah cut-off tersebut mempunyai risiko lebih tinggi dibanding anak yang berada di atasnya; (2) jika anak tersebut mendapat terapi diet, akan mengalami peningkatan BB yang lebih cepat, sehingga akan mempercepat penyembuhan; penyembuhan; dan (3) tidak ada risiko atau pengaruh negatif pemberian terapi makan pada kelompok anak ini.3

Lingkar lengan atas Lingkar lengan atas (LILA) merupakan indikator nutrisi yang paling unggul untuk seleksi kasus penderita gizi buruk dibandingkan antropometri lain seperti BB/U, BB/U, PB/U, BB/PB, LILA/U LILA/U.. Selain itu pada pendekatan Community-based Therapeutic Care (CTC) skrining penderita gizi buruk dilakukan oleh petugas lapangan yang seringkali bukan petugas kesehatan. Jika didapatkan LILA berada di bagian pita berwarna merah (LILA < 115 mm) disebut SAM atau MAB, sedang jika LILA di pita kuning disebut Global Acute Malnutrition (GAM ). Balita dengan LILA di pita merah dan kuning dikirim ke petugas kesehatan untuk mendapat konfirmasi tentang status gizi dan kesehatannya. Kelebihan LILA ini antara lain dalam dalam hal : 1. Sederhana (Simplicity): dapat dilaksanakan sekalipun oleh petugas non-kesehatan atau relawan yang dilatih menggunakan LILA sebagai alat deteksi malnutrisi. Beberapa penelitian di Ethiopia dan Kenya menunjukkan bahwa hasil pengukuran yang dilakukan oleh petugas yang baru dilatih mempunyai tingkat akurasi yang tinggi dibandingkan yang dilakukan dokter anak. Sementara itu dengan pengukuran antropometri yang menggunakan faktor umur, seperti BB/U, PB/U, apalagi BB/PB didapatkan banyak kesalahan karena harus menggunakan beberapa tabel atau mem-plot di grafik tertentu, dengan menggunakan angka desimal, bahkan harus menghitung secara matematika. 2. Penerimaan ( Acceptability): Anak yang diukur BB dan PB lebih sering menunjukkan reaksi penolakan pengukuran dibanding anak yang diukur LILA-nya. Pada penelitian di Guatemala didapatkan reaksi penolakan lebih sering terjadi dengan semakin muda usia anak. 3. Biaya (Cost): Pengukuran BB dan PB atau TB memerlukan alat yang perlu dlakukan kalibrasi secara berkala. Penggunaan Penggunaan pita LILA hanya memerlukan biaya sedikit dengan ketelitian tinggi dan mudah didistribusikan ke daerah terpencil sehingga sangat cocok untuk program desentralisasi.

Malnutrisi Akut Berat dan Terapi Terapi Nutrisi Berbasis Komunitas

129

4.

Ketepatan dan akurasi (Precision and accuracy) . Di daerah terpencil, banyak orang tua yang tidak dapat mengingat tanggal lahir anaknya, sehingga ketepatan umur sulit didapat. Padahal hasil pengukuran BB dan TB ditindaklanjuti dengan indikator BB atau PB menurut umur. Jika umur tidak diketahui secara pasti maka ketidaktepatan pengukuran akan terjadi. Pengukuran BB sering bervariasi sepanjang hari, tergantung hidrasi, isi perut atau adanya cacing. Keunggulan Keunggulan LILA dibanding BB/U, BB/U, PB/U atau BB/PB adalah mempunyai ketelitian lebih tinggi dan tidak tergantung usia.

5.

Sensitivitas, spesifisitas dan nilai prediksi (Sensitivity, specificity dan predictive value). LILA mempunyai nilai prediktor terbaik terhadap terjadinya kematian dalam beberapa bulan mendatang pada anak malnutrisi, dibanding dengan BB/U apalagi dengan BB/ PB. LILA juga mempunya nilai sensitivitas dan spesifitas yang lebih tinggi dibanding BB/U, PB/U dan BB/PB. Kekurangan LILA adalah hanya dapat digunakan pada umur 6-59 bulan dan mempunyai PB atau TB antara 65-110 cm, karena pada kondisi tersebut nilai LILA relatif sama.6

Perubahan cut-off LILA Pada tahun 2009 WHO dan Unicef menentukan batas bawah LILA sebagai kriteria anak WHO, WFP WF P, SCN S CN dan Unicef sangat kurus bukan di angka 110 mm seperti pada konsensus WHO, 2007, tetapi diubah pada angka 115 mm dengan alasan : (1) angka kematian pada anak umur 6-59 bulan meningkat jika LILA < 115 mm; (2) anak dengan BB/PB <-3SD menurut WHO child growth standard, mempunyai mempunyai kesesuaian dengan nilai LILA < 115 115 mm. Dengan perubahan cut-off ini lebih banyak penderita gizi buruk yang ditemukan. Demikian juga perubahan standard antropometri dari WHO/NCHS menjadi WHO child growth standard meningkatkan jumlah penderita 2-4x lipat.3 Prevalensi SAM yang didefinisikan dengan BB/PB <-3SD standard WHO dan menggunakan LILA dengan cut-off 115 mm relatif sama yaitu 3,22% dan 3,27%. Sedangkan jika menggunakan BB/ PB <-3SD dengan rujukan NCHS dan menggunakan LILA dengan cut-off 115 115 mm, yaitu 1,48% dan 1,48%.3

Marasmus dan kwashiorkor Marasmus dan kwashiorkor adalah hasil akhir dari tingkat keparahan penderita gizi buruk. Marasmus ditandai dengan tubuh yang sangat kurus dengan berbagai tanda ikutannya, sedangkan kwashiorkor ditandai dengan edema, diawali edema pada punggung kaki (edema +), yang dapat menyebar ke seluruh tubuh (edema +++). Jika skrining yang digunakan hanya dengan LILA dan atau BB/TB maka yang terjaring hanyalah penderita dengan marasmus, sementara penderita kwashiorkor hanya sedikit terjaring. Oleh karena itu skrining penderita gizi buruk sebaiknya menggunakan tanda klinis yaitu sangat kurus kurus (marasmus) dan edema (kwashiorkor) (kwashiorkor) serta pemeriksaan pemeriksaan LILA dan atau BB/TB. Untuk itu diperlukan tenaga lapangan yang terampil dan petugas kesehatan yang kompeten. 6

130


Tatalaksana malnutrisi akut berat WHO membagi malnutrisi menjadi 2 kategori yaitu: severe acute malnutrition (MAB) dan moderate acute malnutrition.4 Tatalaksana penderita MAB dibagi 2 yaitu MAB dengan komplikasi yang harus dirawat inap di RS atau Puskesmas, dan MAB tanpa komplikasi yang tidak perlu dirawat inap. MAB tanpa komplikasi tetap di rumah masing-masing dan seminggu sekali mereka datang ke suatu tempat yang disepakati masyarakat setempat untuk pemantauan status nutrisi dan kesehatannya serta mendapat makanan khusus. Tatalaksana Tatalaksana MAB dengan rawat jalan ini disebut dengan Outpatient Therapeutic Program (OTP) yang bertujuan untuk mengurangi dampak rawat inap bagi penderita maupun keluarganya.7

Malnutrisi Akut Berat

Dengan komplikasi

1. Edema pitting bilateral derajat 3 (edema berat) ATAU ATAU 2. LILA < 115 mm dan edema pitting bilateral derajat 1 - 2 (marasmik kwashiorkor) ATAU ATAU ATAU 3. LILA < 115 mm ATAU edema pitting bilateral derajat 1- 2 DAN ditambah 1 komplikasi berikut : - Anoreksia - Pneumonia berat - Anemia berat - Demam tinggi - Dehidrasi berat - Letargis - Hipotermia - Hipoglikemia Pasien dirawat inap Protokol WHO

Tanpa komplikasi

LILA < 115 mm

ATAU ATAU

Edema pitting bilateral derajat 1 - 2 dengan LILA ≥ 115 mm DAN - Nafsu makan baik - Secara klinis baik - Sadar Pasien dirawat jalan

LILA antara 115 - < 125 mm

DAN : tidak ada edema edema pitting

DAN

- Nafsu makan - Klinis stabil - Sadar Pemberian suplemen makanan

Outpatient Therapeutic Program ( OTP )

Gambar 1. Tatalaksana malnutrisi akut berat yang digunakan digun akan pada program CTC(modifikasi dari Sumber:

Community-based Therapeutic Care. A Field Manual. U.K, Oxford: Valid International; 2006).


131

Anoreksia menjadi indikasi rawat untuk penderita gizi buruk. Hal ini karena anoreksia akan mempengaruhi asupan nutrisi, sehingga dapat terjadi hipoglikemia atau berdampak terhadap kesembuhan penderita. Idealnya, setiap penderita gizi buruk dilakukan appetite test dengan cara penderita diberi makanan, biasanya makanan siap saji /ready to use therpeutic formula (RUTF) dengan dosis 200 kkal/kgbb/hari. Jika penderita tidak dapat menghabiskan 75% (< 150 kkal/kgBB/hari), penderita dianggap anoreksia, jadi penderita di rawat inap.

Rawat inap pada penderita gizi buruk Kriteria atau indikasi indikasi rawat inap tersebut di atas bukanlah harga mati. Sebagai contoh, Departemen Kesehatan Kenya pada tahun 2009 menambahkan beberapa hal diantaranya: Sering muntah -

Infeksi yang ekstensif/berat

-

Semua keadaan yang memerlukan pemasangan infus atau pipa nasogastrik (NGT)

Mereka dirawat di RS atau Puskesmas untuk tatalaksana gizi buruk fase stabilisasi sesuai buku buku panduan panduan WHO 1999 (Management of Severe Malnutrition).4 Dalam panduan tersebut tatalaksana penderita penderita gizi buruk buruk yang dirawat di RS dibagi menjadi dua tahap yaitu fase stabilisasi stabilisasi dan fase rehabilitasi dengan tindakan atau kegiatan yang terdiri atas 10 10 langkah utama, yaitu : 1. Atasi / cegah hipoglikemia 2.

Atasi / cegah hipotermia

3.

Atasi / cegah dehidrasi

4.

Koreksi ketidakseimbangan elektrolit

5. 6.

Atasi / cegah infeksi Koreksi defisiensi mikronutrien

7.

Memulai pemberian makan

8.

Mengupayakan tumbuh-kejar

9.

Memberikan stimulasi sensoris dan dukungan emosional

10. Mempersiapkan untuk tindak lanjut pasca perbaikan4,8 Di Indonesia digunakan buku panduan Tatalaksana Anak Gizi Buruk yang diterbitkan oleh Kementerian Kesehatan, disusun berdasarkan buku Management of Severe Malnutrition WHO (1999) dan dilakukan penyesuaian dengan kondisi dan sistim kesehatan yang ada. Pada saat anak gizi buruk tiba di RS, seringkali terdapat komplikasi berat yang mengancam jiwa seperti hipoglikemia, hipotermia, dehidrasi dll., sehingga memerlukan tindakan segera. Pada penderita gizi buruk seluruh organ tubuhnya mengalami atrofi

132


(otot, usus, liver, pankreas, dll), lemak subkutan sebagai cadangan energi sangat tipis, kemampuan memproduksi enzim sangat terbatas, kekebalan sangat terganggu dan reaksi tubuh sangat kacau (terdapat infeksi tetapi justru hipotermi dan lekopeni) dan didapatkan gangguan elektrolit. Oleh karena itu pada fase stabilisasi, penderita dianjurkan dirawat di ruang khusus non-infeksi dengan suhu ruangan yang cukup (tidak dingin). Segera beri makanan berupa Formula 75 (F75) setiap 2-3 jam sekali dan pada 2 jam pertama F75 diberikan ¼ dari jumlah yang dibutuhkan setiap 30 menit. Dilakukan pemantauan akseptabilitas, suhu tubuh, frekuensi nadi, kadar gula darah, dan waspadai kemungkinan kelebihan cairan.4,8 Tindakan pada fase stabilisasi bertujuan untuk mengatasi kedaruratan medis dan menstabilkan kondisi klinis anak, sedangkan tujuan fase rehabilitasi adalah pemulihan serta tumbuh-kejar yang memerlukan waktu lebih lama. Walaupun secara klinis terdapat perbedaan antara marasmus dan kwashiorkor, prosedur tatalaksana terapi pada marasmus maupun kwashiorkor sama.4,8 Tabel 1. Sepuluh langkah tatalaksana MAB dan perkiraan waktu setiap fase Langkah 1. Hipoglikemia 2. Hipotermia 3. Dehidrasi 4. Elektrolit 5. Infeksi 6. Mikronutrient 7. Pemberian makanan 8. Tumbuh-kejar 9. Stimulasi sensoris 10. Persiapan tindak lanjut di rumah

Stabilisasi Hari 1-2 Hari 3-7

Tanpa Fe

Fase Rehabilitasi Minggu 2-6

(4,8)

Tindak lanjut Minggu 7-26

+ Fe

Langkah 1. Atasi/ cegah hipoglikemia Semua anak gizi buruk berisiko untuk terjadi hipoglikemia ( kadar gula darah < 3 mmol/ dl atau < 54 mg/dl), yang seringkali merupakan penyebab kematian pada 2 hari pertama perawatan. Hipoglikemia dapat terjai karena adanya infeksi berat atau anak tidak mendapat makanan selama 4-6 jam. Hipoglikemia dan hipotermia seringkali terjadi bersamaan dan biasanya merupakan pertanda adanya infeksi. Carilah tanda hipoglikemia bila menemukan tanda hipotermia hipotermia ( suhu aksila < 35°C; rektal < 35,5°C). Pemberian Pemberian makanan dengan frekuensi sering (setiap 2-3 jam) sangat penting dalam mencegah dua kondisi tersebut.


133

Terapi : Bila anak sadar dan dapat minum

• Bolus 50 ml larutan Glukosa 10% atau sukrosa sukrosa 10% (1 sendok teh penuh gula dengan 50 ml air), baik per oral maupun dengan pipa nasogastrik. Kemudian mulai pemberian F75 (lihat langkah 7) setiap 2 jam, untuk 2 jam pertama berikan ¼ dari dosis makanan setiap 30 menit) • Antibiotik spektrum luas ( lihat langkah langkah 5) • Pemberian makan per 2 jam , siang dan malam ( lihat langkah 7)

Bila anak tidak sadar

• Glukosa 10% intra vena (5 mg/ml), diikuti dengan 50 ml Glukosa 10% atau sukrosa lewat pipa NGT. Kemudian mulai pemberian F75 (lihat langkah 7) setiap 2 jam, untuk 2 jam pertama berikan ¼ dari dosis makanan setiap 30 menit) • Antibiotik spektrum luas • Pemberian makanan per per 2 jam, siang dan malam

Monitor:

•

Kadar gula darah : setelah 2 jam, ulangi pemeriksaan kadar gula darah (menggunakan darah dari jari atau tumit). Selama terapi, umumnya anak akan stabil dalam 30 menit. Bila gula darah masih rendah ulangi pemberian 50 ml bolus glukosa 10% atau larutan sukrosa, kemudian lanjutkan pemberian makan F-75 F-75 setiap 2 jam hingga anak stabil

• •

Suhu rektal : jika turun hingga < 35,5 °C, ulang pengukuran kadar gula darah Tingkat kesadaran : bila belum pulih, ulang pengukuran kadar gula darah sambil mencari penyebabnya.

Pencegahan:

•

Berikan makanan F-75 F-75 setiap 2 jam, mulai secara langsung (lihat langkah 7) atau bila perlu lakukan rehidrasi terlebih dahulu

•

Selalu berikan makanan pada malam hari

Bila pengukuran kadar kadar glukosa darah tidak dapat dilakukan, dilakukan, anggaplah semua anakdengan malnutrisi berat mengalami hipoglikemia dan lakukan penanganan.

Langkah 2. Atasi / cegah hipotermia Jika suhu aksila < 35,0°C, 35,0°C, Lakukan Lakukan pemeriksaan pemeriksaan suhu rektal menggunakan termometer termometer air raksa. Jika suhu rektal < 35,5°C: • Berikan makanan secara langsung ( atau mulai rehidrasi bila diperlukan)

•

Hangatkan anak : selain memakaikan pakaian tutupi dan tutupi dengan selimut hangat hingga kepala (kecuali wajah) atau tempatkan di dekat penghangat atau lampu ( jangan gunakan botol air panas), atau letakkan anak pada dada ibu (skin to skin, cara kanguru) lalu tutupi selimut keduanya.

•

Berikan antibiotik spekturm luas (lihat langkah 5)

134


Monitor:

•

Suhu tubuh : selama menghangatkan anak, lakukan pemeriksaan suhu rektal setiap 30 menit hingga mencapai suhu > 36,5 °C .

•

Yakinkan bahwa anak telah tertutupi seluruh permukaan tubuhnya, terutama di malam hari.

•

Kadar gula darah : ukur kadar gula darah ketika didapati adanya hipotermia

Pencegahan :

•

Berikan makanan setiap dua jam, langsung dimulai pemberian makan (lihat langkah 7)

• •

Selalu berikan makanan (F75 atau F100), baik siang maupun malam hari Tetap tutupi anak dan hindari paparan langsung dengan udara (contoh : mandi, pemeriksaan fisik yang terlalu lama)

• Jaga agar anak tetap kering, kering, segera ganti popok, pakaian dan alas tempat tidur anak bila basah

• •

Hindari paparan langsung dengan udara (contoh : mandi, pemeriksaan fisik yang terlalu lama) Biarkan anak tidur dengan ibu/pengasuh pada malam hari agar kehangatan tetap terjaga

Catatan : Bila termometer suhu untuk mengukur suhu rendah tidak tersedia dan suhu tubuh anak terlalu rendah untuk tercatat pada termometer, anggaplah bahwa anak mengalami hipotermia

Langkah 3. Atasi/cegah dehidrasi Tidak mudah menentukan adanya dehidrasi pada anak gizi buruk karena tanda dan gejala dehidrasi seperti turgor kulit dan mata cekung sering didapati pada gizi buruk walaupun tidak dehidrasi. Di sisi lain, pada anak gizi buruk keadaan dehidrasi walau ringan dapat menimbulkan komplikasi komplikasi lain (hipoglikemia, letargi) sehingga memperberat kondisi klinis. Karenanya perlu diantisipasi terjadinya dehidrasi pada anak gizi buruk dengan riwayat diare atau muntah dan melakukan melakukan tindakan tindakan pencegahan. Diagnosis pasti adanya dehidrasi adalah dengan pengukuran berat jenis urin (>1.030) selain tanda dan gejala klinis khas bila ada, antara lain rasa haus dan mukosa mulut kering.

Terapi : Larutan gula-garam standar untuk rehidrasi oral (75 mmol Na/L) mengandung terlalu banyak Natrium dan terlalu sedikit K bagi anak malnutrisi berat. Oleh karena itu diberikan larutan rehidrasi khusus yaitu rehydration solution for malnutrition (ReSoMal, (ReSoMal, resep ReSoMal dapat dilihat pada lampiran 3)


135

Sulit untuk memperkirakan status dehidrasi dengan melihat klinis saja pada anak malnutrisi berat. Maka diasumsikan bahwa setiap setiap anak dengan diare cair dapat mengalami dehidrasi dan diberikan : • ReSoMal 5ml/kg setiap 30 menit selama dua jam pertama, baik per oral maupun lewat NGT,

•

Kemudian, 5-10 ml/kg/jam selama 4-10 jam berikutnya: jumlah yang seharusnya diberikan pada anak ditentukan oleh berapa banyak anak mau minum, dan jumlah diare dan muntah. Ganti dosis ReSoMal pada jam ke 4, 6, 8 dan 10 dengan F75 bila Rehidrasi masih dibutuhkan,

•

Selanjutnya, bila sudah rehidrasi, hentikan pemberian Resomal dan lanjutkan F75 setiap 2 jam. (lihat langkah 7).

•

Bila masih diare, beri Resomal setiap anak diare : anak < 2 tahun : 50 – 100 ml dan anak > 2 tahun : 100 – 200 ml

Jangan menggunakan jalur intravena intravena untuk rehidrasi kecuali kecuali pada kasus syok dan Lakukan rehidrasi dengan sangat hati-hati, tetesan infus lambat untuk mencegah beban pada sirkulasi dan jantung

Monitor kemajuan rehidrasi : Observasi tiap 30 menit selama dua jam pertama, kemudian tiap satu jam untuk 6-12 jam selanjutnya, catatlah : • Denyut jantung

• • •

Frekuensi napas Frekuensi miksi Frekuensi Frekuensi defekasi / muntah

Adanya air mata, mukosa mulut yang lembab, mata dan fontanella yang sudah tidak cekung dan perbaikan turgor kulit, merupakan tanda- tanda keberhasilan rehidrasi. Harus diperhatikan bahwa banyak anak dengan malnutrisi berat tidak menunjukkan tanda-tanda tersebut walaupun sudah tercapai rehidrasi. Frekuensi napas dan nadi yang tetap cepat selama rehidrasi mengindikasikan adanya infeksi atau over rehidrasi. Tanda-tanda kelebihan cairan (overhidrasi) antara lain meningkatnya frekuensi napas,nadi, timbul / bertambahnya edema dan palpebra bengkak. Jika tanda-tanda tersebut muncul, maka hentikan pemberian cairan secepatnya dan lakukan penilaian ulang setelah satu jam.

Pencegahan: Untuk mencegah dehidrasi saat anak masih mengalami diare cair :

136


• •

Tetap memberikan makanan dimulai dengan pemberian F75 ( lihat langkah 7) Gantikan cairan sejumlah perkiraan jumlah cairan yang hilang dengan ReSoMal. Sebagai panduan berikan 50-100 ml setiap kali kali diare cair untuk anak < 2 tahun dan 100 – 200 ml bagi anak > 2 tahun (Catatan: anak dengan malnutrisi berat biasanya feses seperti bubur, bubur, lebih sering tetapi sedikit jumlahnya dan untuk ini tidak dibutuhkan penggantian cairan)

•

Bila anak masih menyusu ASI, dianjurkan untuk melanjutkan pemberian ASI di natara pemberian F75 atau F100.

Langkah 4. Koreksi Koreksi gangguan gangguan keseimbangan keseimbangan elektrolit Semua anak dengan malnutrisi berat berat mengalami kelebihan kelebihan Natrium (Na) walaupun kadar Na darah rendah, (memberikan cairan cairan tinggi Na dapat menyebabkan menyebabkan kematian). Defisiensi kalium dan magnesium juga terjadi dan membutuhkan waktu minimal dua minggu untuk melakukan koreksi. Udem yang muncul bisa disebabkan ketidak-seimbangan elektrolit. Jangan memberikan diuretik sebagai sebagai terapi edema. Berikan : • Ekstra Kalium 3-4 mmol/kg/hari

• • •

Ekstra Magnesium 0,4-0,6 mmol/kg/hari Saat rehidrasi, berikan cairan rendah Natrium (misalnya ReSoMal) Siapkan makanan tanpa garam

Langkah 5. Obati/ cegah infeksi Pada malnutrisi berat, tanda umum adanya infeksi, seperti seperti demam, sering tidak dijumpai, dan infeksi sering tersembunyi. Oleh karena itu beri secara rutin saat rawat inap : Antibiotik spektrum luas -

Vaksin campak jika anak > 6 bulan dan belum mendapat imunisasi (tunda jika kondisi klinis buruk atau dalam keadaan syok)

Catatan : beberapa ahli secara rutin memberikan tambahan untuk antibiotik spektrum luas, metronidazole (7,5 mg/kg tiap 8 jam untuk 7 hari) untuk mempercepat perbaikan mukosa usus dan mengurangi risiko kerusakan oksidatif dan timbulnya infeksi sistemik akibat pertumbuhan berlebih bakteri anaerob pada usus halus. Pilihan antibiotika spektrum luas : (lihat Lampiran 4 untuk dosis antibiotik) komplikasi atau infeksi tidak nyata, beri : a. Jika pada anak tidak terdapat komplikasi

Kotrimoksasol 5 ml larutan pediatrik per oral dua kali sehari selama 5 hari ( 2,5ml jika berat < 6 kg)


137

b.

komplikasi (hipoglikemi; Jika anak terlihat sangat sakit (apatis,letargi) atau terdapat komplikasi hipotermi; dermatosis; infeksi traktus respiratorius atau urinarius), beri :

Ampisilin 50 mg/kg IM/IV per 6 jam untuk 2 hari, kemudian dilanjutkan dengan amoksisilin per oral 15 mg/kg per 8 jam untuk 5 hari, atau jika amoksisilin tidak tersedia, lanjutkan dengan ampisilin per oral 50 mg/kg per 6 jam. DAN ditambah dengan :

Gentamisin 7,5 mg/k IM/IV sekali sehari selama 7 hari. Jika anak tidak ada perbaikan klinis dalam waktu 48 jam, tambahkan : Kloramfenikol 25 mg/kg IM/IV per 8 jam selama 5 hari Jika infeksi spesifik teridentifikasi, tambahkan : -

Antibiotik spesifik yang sesuai Terapi antimalaria jika pemeriksaan parasit malaria pada darah perifer menunjukkan hasil positif

Jika anoreksia tetap ada setelah 5 hari pemberian antibiotika, lanjutkan sampai 10 hari. Selain itu, evaluasi ulang anak seutuhnya, periksa fokal infeksi dan organisme yang potensial untuk resisten dan pastikan bahwa suplemen vitamin dan mineral telah diberikan secara benar.

Langkah 6. Koreksi defisiensi mikronutrien Semua anak malnutrisi berat juga mengalami defisiensi vitamin dan mineral. Meskipun anemia sering terjadi, pada periode awal (stabilisasi, transis i) tidak boleh diberikan preparat besi tetapi ditunggu sampai anak memiliki nafsu makan yang baik dan dimulai saat berat badan bertambah (biasanya minggu kedua/pada fase rehabilitasi). Pemberian preparat besi dapat memperburuk memperburuk keadaan infeksi serta terjadinya reaksi oksidatif oksidatif oleh besi bebas bebas yang akan merusak membran sel dan berakibat fatal.

Pemberian pada hari 1: V5itamin A per oral (dosis untuk >12 bulan 200.000 SI, untuk 6-12 bulan 100.000 SI, untuk 0-5 bulan 50.000 IU), ditunda bila kondisi klinis buruk Asam folat 5 mg, oral Pemberian harian selama 2 minggu: Suplemen multivitamin Asam folat 1 mg/hari Zinc 2 mg/kgbb/hari Copper 0,3 mg/kgbb/hari Preparat besi 3 mg/kg/hari (pada fase rehabilitasi)

138


Pada lampiran 3 terdapat komposisi larutan elektrolit/mineral yang dikenal dengan sebutan Mineral Mix. Penambahan 20 ml larutan ini kedalam 1 liter makanan akan memenuhi kebutuhan seng (Zn) dan tembaga (Cu), juga kalium dan magnesium. Larutan ini juga digunakan dalam pembuatan ReSoMal dan formula.

Catatan: Kombinasi elektrolit/mineral untuk malnutrisi berat tersedia di pasaran. Di negara kita dikenal dengan nama Mineral Mix. Ini dapat menggantikan suplemen larutan elektrolit/ mineral yang disinggung dalam langkah 4 dan 6, tetapi tetap berikan vitamin A single dose dosis tinggi dan 5 mg asam folat pada hari 1 dan zat besi tiap hari hari setelah berat badan mulai bertambah/fase rehabilitasi.

Langkah 7. Pemberian makanan Pada fase stabilisasi diperlukan pendekatan yang hati-hati karena kondisi fisiologis anak yang rapuh dan berkurangnya kapasitas homeostatis. Pemberian Pemberian makan sebaiknya dimulai sesegera mungkin setelah pasien masuk dan harus dirancang untuk memenuhi kebutuhan energi dan protein secukupnya untuk mempertahankan proses fisiologi dasar. Gambaran hal-hal penting dalam pemberian makan pada fase stabilisasi adalah sebagai berikut : • Pemberian makanan dengan porsi kecil dan sering dengan osmolaritas rendah dan rendah laktosa (F75)

•

Pemberian Pemberian makan secara oral atau lewat pipa nasogastrik ( jangan memberikan secara parenteral)

• • • •

Energi : 80 - 100 kcal/kgbb/hari Protein : 1-1,5 g/kgbb/hari Cairan : 130 ml/kgbb/hari cairan (100 cc/kgbb/hari bila anak mengalami edema berat) Apabila anak minum ASI, lanjutkan pemberian ASI tetapi setelah formula dihabiskan.

Pemberian susu formula awal (F75) dan jadwal pemberian makanan yang disarankan (lihat dibawah) dibuat untuk memenuhi target diatas. Formula F-75 mengandung 75 kcal/100 ml dan 0,9 gram protein /100 ml cukup memenuhi kebutuhan bagi sebagian besar anak. Berikan dengan menggunakan cangkir atau sendok. Anak yang sangat lemah, mungkin perlu diberikan dengan sendok atau secara drop atau dengan spuit. Jadwal yang direkomendasikan, direkomendasikan, dimana volume secara bertahap ditingkatkan dan frekwensi secara bertahap dikurangi adalah sebagai berikut : Hari

1-2 3-5 6-7+

Frekuensi

Volume/kgbb/pemberian

Volume/kg/hari

tiap 2 jam tiap 3 jam tiap 4 jam

11 cc 16 cc 22 cc

130 130 130


139

Prubahan frekuensi makan dari tiap 2 jam menjadi tiap 3 jam dan 4 jam dilakukan bila anak mampu menghabiskan porsinya. Untuk anak dengan nafsu makan yang baik dan tanpa edema, jadwal ini dapat diselesaikan dalam 2-3 hari (contoh : 24 jam untuk tiap tahap). Gunakan perhitungan berat badan harian untuk menghitung berapa banyak yang harus diberikan, karena anak mengalami penurunan berat badan (edema berkurang/hilang) atau mengalami peningkatan berat badan pada fase ini. Untuk mengetahui jumlah formula yang harus diberikan lihat tabel pemberian F75 dan F100 (lampiran 4,5 dan 6) Jika karen ka renaa sesuatu sesu atu sebab se bab (munt (m untah, ah, diare, di are, letar l etargi, gi, dll) dl l) asupan asu pan tidak ti dak dapat da pat mencap me ncapai ai 80 kkal/kgbb/hari (jumlah minimal yang harus dicapai), makanan harus diberikan melalui NGT untuk mencukupi jumlah asupan. Jangan melebihi 100 kcal/kg/hari pada fase ini.

Monitor dan catat: -

Jumlah yang diberikan dan yang dikeluarkan (muntah) atau tersisa

-

Frekuensi Frekuensi muntah Frekuensi Frekuensi BAB cair

-

Berat badan harian (ditimbang pada waktu dan kondisi yang sama)

Selama fase stabilisasi, diare seharusnya berkurang dan juga edema bila ada yang menyebabkan berat badan berkurang. berkurang.

Langkah 8. Mencapai kejar-tumbuh Pada fase rehabilitasi perlu pendekatan yang baik untuk pemberian makan dalam pencapaian asupan yang tinggi dan kenaikan berat badan yang cepat (>10 g/kg/hari). Formula yang dianjurka pada fase ini adalah F100 yang mengandung100 kkal/100 ml dan 2,9 g protein/100ml. Kesiapan untuk memasuki fase rehabilitasi ditandai dengan kembalinya nafsu makan, biasanya sekitar satu minggu setelah perawatan. Transisi yang bertahap direkomendasikan untuk mencegah resiko gagal jantung yang dapat muncul bila anak mengkonsumsi makanan langsung dalam jumlah banyak.

Untuk mengubah dari pemberian makanan awal ke makanan kejar-tumbuh (transisi) :

• • • • •

140

Ganti formula F75 dengan F100 dalam jumlah yang sama s ama selama 48 jam Kemudian volume dapat ditambah bertahap sebanyak 10-15 ml per kali (bila sulit dalam pelaksanaannya, kenaikan volume ini dapat dilakukan per hari) hingga mencapai 150 kkal/kgbb/hari (volume minimum pada tabel pemberian F-100) Energi : 100 – 150 kkal/kgbb/hari Protein : 2-3 g/kgbb/hari Bila anak masih mendapat ASI, tetap berikan di antara pemberian formula


Monitor selama fase transisi terhadap tanda gagal jantung:

• •

Frekuensi napas Frekuensi nadi

Bila frekuensi napas meningkat lima kali atau lebih/menit dan frekuensi nadi 25 atau lebih /menit selama 2 kali pemantauan dalam 4 jam berturut-turut, kurangi volume per kali makan (berikan tiap 4 jam F100 16 ml/kgbb/makan selama 24 jam, kemudian 19 ml/kgbb/ makan selama 24 jam, kemudian 22 ml/kgbb/makan selama 48 jam, kemudian tingkatkan jumlah pemberian makan 10 ml tiap kali pemberian seperti diatas.

Setelah fase transisi, anak masuk ke fase rehabilitasi:

•

Lanjutkan menambah volume pemberian F-100 hingga ada makanan sisa yang tidak termakan oleh anak (anak tidak mampu menghabiskan porsinya). Tahapan Tahapan ini biasanya terjadi pada saat pemberian makanan mencapai 30 ml/kgbb/makan ( 200 ml/kgbb/hari)

•

Pemberian makanan yang sering (sedikitnya tiap 4 jam) dari jumlah formula tumbuhkejar

• • •

Energi : 150-220 kcal/kg/hari Protein : 4-6 gram protein/kg/hari Bila anak masih mendapat ASI tetap berikan di antara pemberian formula (catatan : ASI tidak memiliki energi dan protein yang cukup untuk mendukung tumbuh-kejar tumbuh-kejar yang cepat)

Monitor kemajuan setelah transisi dengan menilai peningkatan berat badan:

• •

Timbang berat badan tiap pagi sebelum makan, plot pada formulir pemantauan berat badan Tiap minggu hitung dan catat pertambahan berat badan dalam satuan gram/kgbb/hari

Bila kenaikan berat badan:

•

Buruk ( <5gram/kgbb/hari), anak perlu dilakukan penilaian ulang secara menyeluruh, apakah target asupan makanan memenuhi kebutuhan atau cek apakah ada tanda-tanda infeksi

• •

Sedang ( 5-10 gram/kgbb/hari), lanjutkan tatalaksana Baik ( > 10gram/kgbb/hari), lanjutkan tatalaksana

Langkah 9. Memberikan stimuli fisik, sensorik dan dukungan emosional Pada malnutrisi berat didapatkan perkembangan mental dan perilaku yang terlambat, menyediakan: Perawatan Perawatan dengan kasih sayang -

Kegembiraan dan lingkungan nyaman

-

Terapi bermain yang terstruktur terstru ktur 15-30 menit/hari menit/h ari Aktivitas fisik sesuai dengan kemampuan psikomotor anak

-

Keterlibatan ibu (contoh kenyamanan, makan, mandi, bermain)


141

Langkah 10. Persiapan tindak lanjut setelah perawatan Bila anak sudah mencapai persentil 90% BB/TB (setara -1SD) maka anak sudah pulih dari keadaan malnutrisi, walaupun mungkin BB/U masih rendah karena umumnya anak pendek (TB/U rendah).. Pola Pola makan yang baik dan stimulasi fisik dan sensorik dapat dilanjutkan di rumah. Tunjukkan Tunjukkan kepada orang tua atau pengasuh bagaimana: Pemberian Pemberian makan secara sering dengan kandungan energi dan nutrient memadai Berikan terapi bermain yang terstruktur Saran untuk orang tua atau pengasuh: Membawa anak kontrol secara teratur -

Memberikan imunisasi booster Memberikan vitamin A setiap 6 bulan

Fase stabilisasi diharapkan selesai dalam 5-10 hari (jika 2 hari sudah baik fase ini juga dapat dianggap selesai, selebihnya merupakan fase peralihan / transisi ke fase rehabilitasi). Saat ini penderita diharapkan sudah stabil, tidak ada anoreksia atau siap untuk masuk fase rehabilitasi. 4,8 Perawatan di rumah sakit ini memerlukan ruangan atau tempat tidur di RS, staf medis dan paramedis yang terlatih, yang mampu untuk memberikan terapi, merawat, memantau dan menyiapkan dan memberikan nutrisi. Selain rawat inap di RS atau Puskesmas, di beberapa negara di Afrika menggunakan tempat perawatan di sebuah Therapeutic Feeding Centre (TFC) atau semacam Panti Pemulihan Pemulihan Gizi (PPG). Di TFC ini penderita gizi buruk dirawat inap bersama ibunya untuk beberapa bulan, biasanya antara 1-3 bulan. Keuntungan rawat inap adalah anak mendapat tatalaksana paripurna, baik obat, makanan, stimulasi dan edukasi. Ibunya juga mendapat edukasi tentang cara pembuatan makanan dan pemberiannya, cara merawat anak serta pola hidup sehat. Kerugiannya, keluarga sering bosan dan risau karena harus meninggalkan rumahnya terlalu lama. 4 TFC pertama di Indonesia adalah di Betun, NTT yang didirikan oleh CARE sebuah LSM yang kemudian diserahkan ke pemerintah daerah. Kemudian menyusul beberapa propinsi mendirikan TFC diantaranya di Gorontalo, Kalimantan Barat, dan kini hampir semua propinsi, bahkan di tingkat kabupaten sudah ada yang mempunyai TFC. Manajemen gizi buruk ini telah dapat menurunkan angka kematian dan meningkatkan kesembuhan. kesembuhan. Tetapi manajemen ini tidak dapat diberlakukan diberlakukan dalam skala yang luas karena terbatasnya sarana dan tenaga terlatih9. Oleh karena itu dalam tatalaksana yang baru, rawat inap hanya dilakukan untuk penderita pada fase stabilisasi saja.9 Masa perawatan menjadi jauh lebih pendek dibandingkan dengan sebelumnya, dimana rawat inap dapat berlangsung selama 30 hari atau lebih. Setelah fase stabilisasi dilewati, penderita kemudian dirujuk ke OTP untuk melanjutkan ke fase rehabilitasi secara rawat jalan.7

142


Perawatan di OTP Collins (2006) melaporkan, melaporkan, dari 23.511 anak dengan gizi buruk, buruk , yang dirawat di 21 CTC di Malawi, Ethiopia dan Sudan, selama 2001-2005, didapatkan case fatality rate (CFR) 4,1% dengan angka kesembuhan kesembuhan 79% dan angka drop out 11%. Sebagian besar (76%) (76%) hanya dirawat jalan, tanpa melalui rawat inap.1 Hal ini menunjukkan luasnya jangkauan, tingginya angka kepatuhan dan rendahnya angka kematian. Dengan rawat jalan, tidak diperlukan ruangan dan tenaga ahli untuk merawat penderita. Juga tidak ada risiko tertular penyakit infeksi in feksi seperti halnya penderita yang dirawat inap. Anak cukup datang seminggu sekali untuk penimbangan berat berat badan dan pemeriksaan kesehatan serta mendapat bekal makanan RUTF untuk satu minggu, sehingga orang tua masih dapat menjalankan tugas rumah tangga dan merawat saudaranya yang lain, atau menjalankan pekerjaannya.7 Dalam pelaksanaannya, OTP memerlukan sistem, yang terdiri dari tenaga paramedis, ahli gizi dan kader kesehatan. Kegiatan Kegiatan OTP dimulai dengan sosialisasi, skrining, pemeriksaan klinis serta pemberian makanan (RUTF), kemudian diikuti evaluasi dan pemantauan.7 Pada setiap anak peserta program ini dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan antropometri, terapi untuk penyakit penyerta dan pemberian RUTF. Jumlah RUTF diberikan berdasarkan perhitungan penderita mendapat makanan atau RUTF sebanyak 200 kkal/kgBB/hari, untuk satu minggu. Anak gizi buruk diminta untuk datang seminggu sekali.7 Jika anak tidak datang 2 kali berturut-turut, maka petugas/kader kesehatan harus melakukan kunjungan rumah, dan jika 3 minggu tidak datang anak dianggap drop out dari program.7

RUTF (Ready (Ready to Use Therapeutic Food ) RUTF telah ditemukan oleh Andre Briend dan Nutriset pada akhir 1990an. Makanan ini semula dimaksudkan untuk para pengungsi. RUTF merupakan makanan padat energi, berbentuk pasta dengan bahan utamanya adalah susu, gula, minyak, kacang tanah, vitamin dan mineral. Tiap sachet sachet berisi 100 gram dengan kandungan energi 500 kkal, kkal, yang cocok untuk diberikan kepada penderita gizi buruk atau MAB. Makanan ini setara dengan F100 yang direkomendasikan WHO untuk pengobatan penderita malnutrisi. Kemudian diketahui RUTF menyembuhkan dan meningkatkan BB lebih cepat dibanding F100.7 RUTF mempunyai beberapa kelebihan diantaranya: tinggi lemak (59%) dan rendah kandungan air (1-2%), sehingga bakteri tidak dapat berkembang-biak atau secara mikrobiologi aman pada penyimpanan dalam suhu ruangan selama beberapa bulan. Untuk memakannya tidak perlu dimasak atau ditambah air sehingga memudahkan pelayanan gizi di daerah terpencil dengan fasilitas sanitasi yang terbatas. Mengandung beberapa mikronutrien yang diperlukan diperlukan bagi penderita penderita MAB8. Sayang harga RUTF ini, yang sebagian besar dibuat di Perancis Perancis harganya masih mahal, sekitar US $ 3.0 3.0 per kg. kg. Untuk itu dianjurkan RUTF dapat dibuat dengan bahan lokal karena teknologi yang digunakan sederhana, seperti membuat biskuit sehingga dapat menekan biaya.7


143

Di Indonesia belum ada RUTF, RUTF, juga belum pernah diproduksi secara lokal. Pernah Pernah diteliti kemungkinan pembuatan RUTF di Indonesia dan ternyata sulit untuk diproduksi dengan bahan kacang kacang dari Indonesia karena karena kandungan aflatoksinnya aflatoksinnya ternyata tinggi.7

Plumpynut (merk dagang RUTF), pernah didatangkan untuk uji coba tata laksana penderita gizi buruk di provinsi NTB, NTT dan Aceh. Berbeda dari yang diharapkan, ternyata penderita gizi buruk di Indonesia kurang menyukai RUTF. Akseptabilitas baik hanya sampai dengan minggu ke dua, selanjutnya anak bosan. Di Indonesia juga pernah dibuat oleh Akademi Gizi Surabaya, dengan menggunakan beberapa macam kacang, diantaranya kacang tanah, kacang koro, kacang hijau dan kacang kedelai, tetapi harganya belum dapat ditekan. Oleh karena hingga saat ini di Indonesia belum ada RUTF, RUTF, maka dalam tata laksana penderita gizi buruk masih digunakan F100 atau F100 ditambah makanan sapihan padat gizi. Namun, akseptabilitas akseptabilitas sebagian penderita penderita juga rendah. Hal tersebut karena. 1. Anak masih sakit atau ada penyakit yang mendasarinya (yang paling sering anak menderita TB) atau ada kelainan bawaan (Down’ syndrom, Penyakit Jantung Bawaan, Palsi serebral, dll). 2. Makanan kurang padat nutrisi, terutama kurang padat energi, karena orang tua takut memberikan minyak atau santan. Oleh karena itu Kementerian Kesehatan kini sedang menyusun buku tentang makanan lokal padat gizi, kandungan gizi lengkap, disukai anak dan mudah didapat. Yang perlu difahami pada terapi rehabilitasi gizi, baik pada penderita MAB maupun pada penderita moderate malnutrition adalah kebutuhan energi hanya dapat dicapai jika konsentrasi lemak tinggi pada makanan anak. Beberapa resep RUTF menunjukkan energi berasal dari lemak sekitar 56-60% dari total energi. Hal ini sangat sulit dicapai oleh makanan lokal di Indonesia, karena makanan lokal di Indonesia biasanya bulky (kandungan gizinya rendah tetapi volumenya besar), dan kandungan lemaknya rendah. Protein diperlukan sekitar 2-4 g/kgBB, dengan sebagian besar berupa protein hewani yang nilai biologisnya biologisnya tinggi. Sedangkan Sedangkan untuk mikronutrien diperlukan mikronutrien yang sesuai macam dan jumlahnya. Mikronutrien ini yang digunakan adalah mikronutrien tipe 2, seperti yang terdapat dalam mineral-mix, mineral-mix, sehingga pemberian mineral- mix itu merupakan merupakan keharusan sebagai komponen makanan pada rehabilitasi gizi. Untuk pemakaian RUTF pada bayi muda masih kontroversi. kontroversi . Terdapat beberapa pendapat: 1. Karena fisiologi usus dan ginjal yang belum belum sempurna, sempurna, maka maka anak di bawah 6 bulan bulan sebaiknya menggunakan ASI atau susu formula.10 2. Anak di bawah 6 bulan dapat dapat menggunakan menggunakan F100, F100, tetapi tetapi diencerkan diencerkan 130 ml, ml, untuk bahan yang biasanya diencerkan dengan air 100ml.11 3. Dalam keadaan terpaksa RUTF dapat digunakan untuk bayi.2 Cara pemberian cairan secara oral, dianjurkan menggunakan gelas dan bukan dengan sendok. Penggunaan sendok untuk memberikan minum pada penderita gizi buruk, masih memungkinkan terjadinya aspirasi. Hal ini karena pemberian minum dengan sendok biasanya dengan posisi setengah duduk, kadang terlalu cepat, sementara pada penderita gizi buruk otot-ototnya atrofi, termasuk otot untuk tersedak. tersedak . Sementara pemberian minum dengan gelas, posisi tubuh tegak, penderita justru sedikit fleksi untuk mencari gelas yang

144


akan memberinya minum. Keadaan ini menyebabkan jarang terjadi aspirasi. Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang sudah tidak mendapat ASI, Golden menganjurkan relaktasi. Dalam dua minggu pertama perawatan dianjurkan untuk relaktasi.11

Situasi gizi buruk di Indonesia Menurut Riskesdas 2007 dan Riskesdas 2010, kejadian gizi buruk pada balita masih tinggi. Indonesia masuk dalam posisi nomor 3 di dunia, sebagai pemasuk anak pendek. Balitabpendek di Indonesia sebanyak 36, 8% (Riskesdas 2007). Di Indonesia pernah dilakukan uji coba pemberian RUTF/Plumpynut, yang didahului dengan pemeriksaan antropometri diantaranya adalah BB/PB dan LILA. Diharapkan LILA dapat digunakan alat uji tapis penderita gizi buruk. Ternyata yang terjadi di luar yang diharapkan. Balita dengan LILA <115 mm sangat sedikit. Jauh lebih sedikit dibanding penderita dengan BB/ PB <-3SD. Setelah diamati, ternyata balita terbut sebagian besar mempunyai PB/U rendah atau pendek. BB/U yang rendah ini menggambarkan bahwa proses malnutrisi sudah berlangsung lama. Sehingga yang didapatkan justru di luar dugaan, karena sebagian besar (sekitar 2/3) ditemukan sebagai balita dengan malnutrisi kronik dan bukan SAM. Untuk itu perlu pemeriksaan lebih lanjut. Penderita dengan malnutrisi kronik ini biasanya disertai juga dengan Lingkar kepala yang kecil. Hal ini sangat memprihatinkan karena keadaan ini dapat berdampak pada perkembangan di masa mendatang. 12 Banyaknya balita dengan malnutrisi kronik ini disebabkan karena kekurangan makan yang berlarut-larut, terutama saat balita berumur di bawah 2 tahun, dimana bayi tidak mendapatkan ASI yang cukup dilanjutkan dengan makanan yang ”bulky”. Selain itu angka kejadian penyakit baik infeksi maupun non infeksi yang tinggi yang mempengaruhi status gizi penderita. Ditambah lagi sistem pemantauan dan sistem rujukan (di Posyandu) yang tidak berjalan.

Simpulan Seperti halnya dengan negara lain, morbiditas malnutrisi akut ber at (MAB)di Indonesia masih banyak. Disini dikemukakan dikemukakan tatalaksana dengan Community-Based Therapeutic Care, dimana peran petugas kesehatan sangat penting , bukan hanya menemukan kasus, tetapi juga dalam fase rehabilitasi. Dengan metoda ini jangkauan akan lebih baik dan penyembuhan lebih cepat. Keunggulan dari pendekatan ini adalah orangtua tidak perlu menunggu lama di RS, tetapi tetap tinggal dirumah dan menjalankan aktivitasnya. Prevalensi malnutrisi akut di Indonesia masih tinggi tetapi malnutrisi kronik juga cukup tinggi (39,6% Riskesdas 2010) dan merupakan masalah besar yg memerlukan pendekatan yang lebih kompleks. Tatalaksana gizi buruk secara umum, khususnya pada fase stabilisasi, tetap mengikuti panduan Kementerian Kesehatan RI yang mengacu pada panduan WHO, yaitu berupa sepuluh langkah tatalaksana gizi buruk.


145

Daftar Pustaka 1.

Collins S. S. Treating Treating severe acute malnutrition malnutrition seriously. seriously. Arch. Dis. Child. Child. 2007; 2007; 92: 92: 453-461 453-461

2.

Briend A., Prudhon Prudhon C, Prinzo ZW, ZW, Daelmans Daelmans BM, BM, Mason JB. Putting the management management of severe malnutrition malnutrition back on the international health agenda. Switzerland, Geneva: Department of Child and Adolescent Health, World World Health Organization.Food and Nutrition Bulletin. 2006 Sep;27(3 Suppl): S3-6.

3.

WHO, Unicef. WHO child growth standards and the identication of severe acute malnutrition malnutrition in infants and children. A joint statement by WHO and the Unicef; 2009.

4.

WHO. Management of severe malnutrition: malnutrition: a manual for physicians physicians and other senior health workers. Switzerland, Geneva: 1999

5.

Gatchel V, Forsythe Forsythe V, Thomas PR. The sustainability sustainability of Community-based Therapeutic Care (CTC) in non-acute emergency contex. Food and Nutrition Bulletin 2006; 27 (suppl): S90-S98

6.

Myatt M, M, Khara T, Collins S. A review of methods to detect cases of severely malnourished children children in the community for their admission into community-based therapeutic care programs. Food and Nutrition Bulletin 2006; 27 no 3 (suppl), S7-S23.

7.

Bahwere P, et all. Community-based Community-based Therapeutic Care. A Field Manual. U.K, U.K, Oxford: Valid International; 2006.

8.

Collins S., Dent N, N, Binns P, Bahwere P, Sadler K, Hallam A. Management of severe acute malnutrition in children. Lancet 2006; 368: 1992-2000.

9.

Asworth A., Sultana K, Jackson A, Schoefield C. Guidelines for the inpatient inpatient treatment treatment of severely malnourished children. Switzerland, Geneva:World Geneva:World Health Organization; 2003

10. WHO. Working together for health. Switzerland, Geneval: 2006 11. Golden MH. MH. Proposed recommended nutrient densities for moderately malnourished children. Aberdeen, Aberdeen, Scotland: Department of Medicine and Therapeutics, University of Aberdeen. Food Nutr Bull. 2009 Sep;30(3 Suppl):S267-342. 12. Black RE, Allen LH, LH, Bhutta ZA, Caulfield Caulfield LE, de Onis M, Ezzati M, Mathers C, Rivera J. J. Maternal and child undernutrition: global and regional exposures and health consequences. USA, Baltimore: Maternal and Child Undernutrition Study Group, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health. Lancet. 2008 Jan 19;371(9608):243-60.

146


Lampiran 1 DASAR FISIOLOGI TERAPI MALNUTRISI BERAT BERAT Organ/sistem Efek yang terkena Sistem • Cardiac output dan dan stroke volume kardiovaskuler berkurang • Infus NaCl dapat dapat menyebabkan menyebabkan peningkatan tekanan vena • Setiap peningkatan volume darah dapat dengan mudah mengakibatkan gagal jantung akut; sedangkan setiap penurunan volume akan akan menggan mengganggu ggu perfusi perfusi jaring jaringan an • Tekanan darah menjadi rendah rendah • Perfusi ginjal dan dan waktu sirkulasi berkurang • Volume plasma biasanya biasanya normal dan volume sel darah merah berkurang berkurang Hati • Sintesis semua protein berkurang berkurang • Diproduksi metabolit abnormal asam amino • Kapasitas hati untuk menyedot, memetabolisme dan mengekskresi toksin sangat berkurang • Produksi energi dari zat-zat seperti seperti galaktosa dan fruktosa lebih lambat daripada normal • Glukoneogenesis berkurang berkurang yang meningkatkan meningkatkan risiko hipoglikemi selama infeksi • Sekresi empedu empedu berkurang

Terapi • Jika anak tampak dehidrasi, dehidrasi, beri ReSoMal ReSoMal atau F-75, jangan memberikan cairan intravena kecuali anak syok • Restriksi transfusi darah darah sampai 10 ml/kg dan beri diuretik sebelumnya

• Jangan memberikan memberikan anak porsi makan yang besar • Pastikan jumlah protein yang diberikan diberikan tidak melebihi kapasitas metabolik hati, namun cukup untuk mendukung sintesis protein (1-2gr/kg per hari) • Mengurangi dosis obat yang dibuang dibuang melalui hati atau yang hepatotoksik • Pastikan karbohidrat karbohidrat diberikan cukup untuk menghindari terjadinya glukoneogenesis • Jangan memberikan memberikan suplemen besi, besi, yang dapat membahayakan karena kadar transferrin t ransferrin rendah Sistem • Filtrasi glomerular menurun • Cegah penghancuran jaringan jaringan lebih jauh genitourinarius • Kapasitas ginjal ginjal untuk mengekskresi dengan mengobati setiap infeksi dan berikan kelebihan asam atau air sangat sangat berkurang energi yang adekuat (80-100kkal/kgbb/hari) • Pengeluaran fosfat urin rendah • Jangan memberikan protein protein lebih dari yang • Ekskresi natrium natrium berkurang dibutuhkan anak untuk pemeliharaan jaringan • Infeksi saluran kemih kemih sering dijumpai dijumpai • Hindari nutrien yang yang dapat menyebabkan menyebabkan kelebihan asam seperti magnesium klorida • Restriksi asupan Natrium • Pastikan bahwa asupan air air cukup namun tidak berlebih Sistem • Produksi asam lambung lambung berkurang • Beri anak makanan porsi porsi kecil dan sering gastrointestinal • Motilitas usus berkurang • Jika absorbsi buruk, tingkatkan tingkatkan frekuensi dan • Pankreas atrofi dan dan produksi enzim kurangi ukuran porsi setiap makan pencernaan berkurang • Jika terjadi malabsorbsi malabsorbsi lemak, pemberian pemberian • Mukosa usus halus atrofi;sekresi atrofi;sekresi enzim enzim pankreas dapat bermanfaat pencernaan berkurang • Absorbsi nutrien berkurang berkurang ketika makan makanan dalam jumlah besar


147

Sistem imun

Sistem endokrin

Sistem sirkulasi

Fungsi seluler

Kulit, otot dan Kelenjar

• Semua aspek imunitas menurun. Kelenjar limfe, tonsil dan thymus atrofi • Cell-mediated imunity imunity sangat tertekan tertekan • Kadar sekresi IgA IgA sekresi berkurang • Komponen komplemen rendah • Fagosit tidak berfungsi secara efisien • Kerusakan jaringan jaringan tidak menyebabkan inflamasi atau migrasi sel darah putih ke area yang terkena • Respon imun fase akut menurun menurun • Tanda khas infeksi, infeksi, seperti penurunan penurunan jumlah sel darah putih dan demam, sering tidak ditemukan • Hipoglikemi dan dan hipotermi merupakan merupakan tanda dari infeksi berat dan biasanya berhubungan dengan syok septik • Kadar insulin menurun dan anak anak mengalami intoleransi glukosa • Kadar Insulin growth growth factor 1 (IGF-1) menurun, walaupun kadar growth hormone meningkat • Kadar kortisol biasanya biasanya meningkat • Rerata metabolisme basal menurun sekitar sekitar 30% • Energy expenditure karena karena aktivitas sangat rendah • Sisitem pembentukan panas dan kehilangan panas terganggu; anak menjadi hipotermi di lingkungan dingin dan hipertermi di lingkungan panas • Aktivitas pompa Natrium berkurang dan membran sel menjadi lebih permeabel daripada normal, yang mengakibatkan peningkatan natrium intrasel dan penurunan kalium dan magnesium intrasel • Sintesis protein berkurang • Kulit dan lemak subkutan atrofi, menyebabkan kehilangan turgor walau tidak dehidrasi • Banyak tanda dehidrasi dehidrasi menjadi tidak dapat dinilai; mata cekung dapat karena kehilangan lemak subkutan sekitar mata • Banyak kelenjar atrofi, di antaranya kel. keringat,kel. air mata dan kel. liur; anak mengalami kekeringan pada mulut dan mata dan produksi keringat berkurang. • Otot pernapasan menjadi menjadi mudah lelah; anak mengalami kekurangan energi

• Terapi semua anak dengan antibiotika spektrum luas • Karena ada risiko risiko transmisi infeksi, pastikan pastikan anak yang baru dirawat dipisahkan dari anak yang mengalami infeksi infeksi

• Beri anak makanan makanan porsi kecil dan sering • Jangan beri steroid

• Jaga anak tetap hangat untuk mencegah mencegah hipotermi; keringkan anak secara cepat dam benar setelah mandi dan selimuti dengan kain, pastikan bahwa jendela tetap tertutup pada malam hari dan jaga suhu ruangan pada 25-300C • Jika anak mengalami demam, dinginkan anak dengan mengkompres dengan air biasa (jangan dengan alkohol) • Beri dosis tinggi Kalium Kalium dan Magnesium kepada semua anak Restriksi asupan Natrium

• Rehidrasi anak dengan dengan ReSoMal atau diet F-75

Sumber: Management of severe malnutrition: a manual for physicians and other senior health workers. Switzerland, Geneva: WHO;1999

148


Lampiran 2 KOMPOSISI MNERAL-MIX dan VITAMIN-MIX VITAMIN-MIX Komposisi mineral mix Subtansi

Jumlah

Kalium khlorida Trikalium sitrate Magnesium khlorida (MgCl2, 6H2O) Zink asetat Cu sulfat Na selenat Kalium yodida Air masak, sampai

89.5 g 32.4 g 30.5 g 3.3 g 0.56 g 10 mg 5 mg 1000 ml

Larutan dapat disimpan dalam suhu ruangan. Jumlah yang ditambahkan ditambahkan ke dalam Resomal atau atau formula adalah adalah 20 ml/L Resomal Resomal atau formula. formula.

Komposisi vitamin mix Vitamin

Jumlah per liter dari diet cair

Larut air

Tiamin (Vitamin B1) Riboflavin (Vitamin B2) Asam nikotinat Piridoksin (Vitamin B6) Sianokobalamin (Vitamin B12) Asam folat Asam askorbat (Vitamin C) Asam pantotenat (Vitamin B5) Biotin Larut lemak Retinol (Vitamin A) Kalsiferol (Vitamin D) A - Tocoferol (vitamin E) Vitamin K

0.7 mg 2.0 mg 10 mg 0.7 mg 1 µg 0.35 mg 100 mg 3 mg 0.1 mg 1.5 mg 30 µg 22 mg 40 µg

Sumber: Sumber: Management of severe malnutrition. Geneva: WHO;1999


149

Lampiran 3 A. Tabel Berat Badan menurut Panjang Badan Badan (< 87 cm) Berat badan anak laki-laki (kg) -4SD -3SD -2SD -1SD Median 60% 70% 80% 90%

1 .7 1.8 2.0 2.1 2.2 2.4 2.5 2.7 2.9 3.1 3.3 3.5 3.7 3.9 4.1 4.3 4.5 4.7 4.9 5.1 5.3 5.5 5.6 5.8 6.0 6.1 6.3 6.4 6.6 6.7 6.9 7.0 7 .2 7.3 7.4 7.6 7.7 7.9 8.0 8.2 8.4 8.6

150

1 .9 2.0 2.1 2.3 2.4 2.6 2.7 2.9 3.1 3.3 3.6 3.8 4.0 4.3 4.5 4.7 4.9 5.1 5.3 5.5 5.7 5.9 6.1 6 .3 6.5 6.6 6.8 7.0 7.2 7.3 7.5 7.6 7 .8 7.9 8.1 8.2 8.4 8.5 8.7 8.9 9.1 9.3

2 .0 2.2 2.3 2.5 2.6 2.8 3.0 3.2 3.4 3.6 3.8 4.1 4.3 4.6 4.8 5.1 5.3 5.6 5.8 6.0 6.2 6.4 6.6 6 .8 7.0 7.2 7.4 7.6 7.7 7.9 8.1 8.3 8.4 8.6 8.7 8.9 9.1 9.2 9.4 9.6 9.8 10.0

2 .2 2.4 2.5 2.7 2.9 3.0 3.2 3.5 3.7 3.9 4.2 4.4 4.7 5.0 5.3 5.5 5.8 6.0 6.2 6.5 6.7 6.9 7.1 7 .3 7.6 7.8 8.0 8.2 8.4 8.6 8.8 8.9 9.1 9.3 9.5 9.6 9.8 10.0 10.2 10.4 10.6 10.8

2 .4 2.6 2.8 2.9 3.1 3.3 3.5 3.8 4.0 4.3 4.5 4.8 5.1 5.4 5.7 6.0 6.3 6.5 6.8 7.0 7.3 7.5 7.7 8 .0 8.2 8.4 8.6 8.9 9.1 9.3 9.5 9.7 9.9 10.1 10.3 10.4 10.6 10.8 11.0 11.3 11.5 11.7

PB cm

45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86

Berat badan anak perempuan (kg) -1SD -2SD -3SD -4SD Median 90% 80% 70% 60%

2.5 2.6 2.8 3.0 3.2 3.4 3.6 3.8 4.0 4.3 4.5 4.8 5.1 5.4 5.6 5.9 6.1 6 .4 6.6 6.9 7.1 7.3 7.5 7.7 8.0 8.2 8.4 8.6 8.8 9.0 9.1 9.3 9.5 9.7 9.9 0.1 10.3 10.5 10.7 11.0 11.2 11.5

2.3 2.4 2.6 2.7 2.9 3.1 3.3 3.5 3.7 3.9 4.2 4.4 4.6 4.9 5.1 5.4 5.6 5 .8 6.0 6.3 6.5 6.7 6.9 7.1 7.3 7.5 7.7 7.8 8.0 8.2 8.4 8.5 8.7 8.9 9.1 9.2 9.4 9.6 9.8 10.1 10.3 10.5

2.1 2.2 2.4 2.5 2.6 2.8 3.0 3.2 3 .4 3.6 3.8 4.0 4.3 4.5 4.7 4.9 5.1 5.3 5.5 5.7 5.9 6.1 6.3 6.5 6.7 6.9 7.0 7.2 7.4 7.5 7.7 7.8 8.0 8.2 8.3 8.5 8 .7 8.8 9.0 9.2 9.4 9.7

1.9 2.0 2.2 2.3 2.4 2.6 2.8 2.9 3.1 3.3 3.5 3.7 3.9 4.1 4.3 4.5 4.7 4.9 5.1 5.3 5.5 5.6 5.8 6.0 6.1 6.3 6.5 6.6 6.8 6.9 7.1 7.2 7.4 7.5 7.7 7.8 8 .0 8.1 8.3 8.5 8.7 8.9

1.7 1.9 2.0 2.1 2.2 2.4 2.5 2.7 2 .8 3.0 3.2 3.4 3.6 3.8 3.9 4.1 4.3 4.5 4.7 4.8 5.0 5.1 5.3 5.5 5.6 5.8 5.9 6.0 6.2 6.3 6.5 6.6 6.7 6.9 7.0 7.1 7 .3 7.5 7.6 7.8 8.0 8.1


Lampiran 3 B. Tabel Berat Badan menurut Tinggi Badan Badan ( 87 cm atau lebih ) (BB/TB) (BB/TB) Berat badan anak laki-laki (kg)

Berat badan anak perempuan (kg)

-4SD 60%

-3SD 70%

-2SD 80%

-1SD 90%

Median

TB cm

8.9

9.6

10.4

11.2

12.2

87

11.9

10.9

10.0

9.2

8.4

9.1

9.8

10.6

11.5

12.4

88

12.1

11.1

10.2

9.4

8.6

9.3

10.0

10.8

11.7

12.6

89

12.4

11.4

10.4

9 .6

8 .8

9.4

10.2

11.0

11.9

12.9

90

12.6

11.6

10.6

9.8

9.0

9.6

10.4

11.2

12.1

13.1

91

12.9

11.8

10.9

10.0

9.1

9.8

10.6

11.4

12.3

13.4

92

13.1

12.0

11.1

10.2

9.3

9.9

10.8

11.6

12.6

13.6

93

13.4

12.3

11.3

10.4

9.5

10.1

11.0

11.8

12.8

13.8

94

13.6

12.5

11.5

10.6

9.7

10.3

11.1

12.0

13.0

14.1

95

13.9

12.7

11.7

10.8

9.8

10.4

11.3

12.2

13.2

14.3

96

14.1

12.9

11.9

10.9

10.0

10.6

11.5

12.4

13.4

14.6

97

14.4

13.2

12.1

11.1

10.2

10.8

11.7

12.6

13.7

14.8

98

14.7

13.4

12.3

11.3

10.4

11.0

11.9

12.9

13.9

15.1

99

14.9

13.7

12.5

11.5

10.5

11.2

12.1

13.1

14.2

15.4

100

15.2

13.9

12.8

11.2

10.7

11.3

12.3

13.3

14.4

15.6

101

15.5

14.2

13.0

12.0

10.9

11.5

12.5

13.6

14.7

15.9

102

15.8

14.5

13.3

12.2

11.1

11.7

12.8

13.8

14.9

16.2

103

16.1

14.7

13.5

12.4

11.3

11.9

13.0

1 4 .0

1 5 .2

1 6 .5

104

16.4

15.0

13.8

12.6

11.5

12.1

13.2

14.3

15.5

16.8

105

16.8

15.3

14.0

12.9

11.8

12.3

13.4

14.5

15.8

17.2

106

17.1

15.6

14.3

13.1

12.0

12.5

13.7

14.8

16.1

17.5

107

17.5

15.9

14.6

13.4

12.2

12.7

13.9

15.1

16.4

17.8

108

17.8

16.3

14.9

13.7

12.4

12.9

14.1

15.3

16.7

18.2

109

18.2

16.6

15.2

13.9

12.7

13.2

14.4

15.6

17.0

18.5

110

18.6

17.0

15.5

14.2

12.9

13.4

14.6

15.9

17.3

18.9

111

19.0

17.3

15.8

14.5

13.2

13.6

14.9

16.2

17.6

19.2

112

19.4

17.7

16.2

14.8

13.5

13.8

15.2

16.5

18.0

19.6

113

19.8

18.0

16.5

15.1

13.7

14.1

15.4

16.8

18.3

20.0

114

20.2

18.4

16.8

15.4

14.0

14.3

15.7

17.1

18.6

20.4

115

20.7

18.8

17.2

15.7

14.3

14.6

16.0

17.4

19.0

20.8

116

21.1

19.2

17.5

16.0

14.5

14.8

16.2

17.7

19.3

21.2

117

21.5

19.6

17.8

16.3

14.8

15.0

16.5

18.0

19.7

21.6

118

22.0

19.9

18.2

16.6

15.1

15.3

16.8

18.3

20.0

22.0

119

22.4

20.3

18.5

16.9

15.4

15.5

17.1

18.6

20.4

22.4

120

22.8

20.7

18.9

17.3

15.9


Median

-1SD 90%

-2SD 80%

-3SD 70%

-4SD 60%

151

Lampiran 4 A. Volume F75 untuk Anak Malnutrisi Akut Berat tanpa EDEMA

152


Lampiran 4 B. Volume F75 untuk Anak Malnutrisi Akut Berat Berat dengan EDEMA


153

Lampiran 5 Volume Volume F100 untuk Anak Malnutrisi Akut Berat Berat BB (kg)

2.0 2.2 2.4 2.6 2.8 3.0 3.2 3.4 3.6 3.8 4.0 4.2 4.4 4.6 4.8 5.0 5.2 5.4 5.6 5.8 6.0 6 .2 6.4 6.6 6.8 7.0 7.2 7.4 7 .6 7.8 8.0 8.2 8.4 8.6 8.8 9.0 9.2 9.4 9.6 9.8 10.0

154

Setiap 3 jam Minimum Maksimum

40 40 45 50 50 55 60 65 70 75 75 80 80 85 90 95 100 100 105 110 115 115 120 125 135 130 135 140 140 145 150 150 155 160 160 165 170 175 180 185 190

55 60 75 70 75 80 90 95 100 105 110 120 125 130 135 140 145 150 155 160 165 170 175 180 190 195 200 205 210 215 220 225 235 240 245 250 250 260 265 270 275

Setiap 4 jam Minimum Maksimum

50 55 60 65 70 75 80 85 90 95 100 105 110 115 120 125 130 135 140 145 150 155 160 165 170 175 180 185 190 195 200 205 210 215 220 225 230 235 240 245 250

75 80 90 95 105 110 115 125 130 140 145 155 160 170 175 185 190 200 205 215 220 230 235 240 250 255 265 270 280 285 295 300 310 315 325 330 335 345 350 360 365

Total per hari Minimum Maksimum

300 330 36 0 390 420 450 480 510 540 570 600 630 660 690 720 750 780 810 840 870 900 930 960 990 1020 1050 1080 1110 1140 1170 1200 1230 1260 1290 1320 1350 1380 1410 1440 1470 1500

440 485 530 570 615 660 7 05 750 790 835 880 925 970 1015 1055 1100 1145 1200 1230 1275 1320 1365 1410 1450 1500 1540 1585 1630 1670 1715 1760 1805 1850 1895 1935 1980 2025 2070 2110 2155 2200


Malnutrisi Akut Berat pada Remaja dan Dewasa

Malnutrisi akut berat (MAB) yang terjadi pada remaja dan dewasa secara primer biasanya pada keadaan kemiskinan yang sangat ekstrim atau situasi kelaparan. Dapat pula terjadi pada keadaan ketergantungan , misal pada lansia, gangguan mental atau masalah emosional, atau di penjara. Malnutrisi akut berat pada remaja dan dewasa umumnya berkaitan dengan adanya penyakit lain, misal infeksi khronis, malabsorpsi, ketergantungan obat atau alkohol, penyakit liver, gangguan endokrin dan autoimun, kanker dan AIDS/HIV. Keduanya harus diatasi bersamaan.

Prinsip tatalaksana Perubahan fisiologik dan prinsip tatalaksana MAB pada remaja dan dewasa tidak berbeda dengan MAB pada anak, sehingga secara umum panduan tatalaksana pada anak dapat diterapkan pada MAB remaja dan dewasa. Perbedaan terdapat hanya pada klasifikasi, jumlah makanan yang dibutuhkan dan dosis obat-obatan. Kecuali pada keadaan kelaparan, pada MAB remaja dan dewasa sangat jarang terdapat edema ataupun tampak sangat kurus. Akibatnya, mereka tidak percaya bahwa diet yang diberikan dapat menolong, sekalipun dalam keadaan kelaparan. Mereka menolak pemberian makanan/formula khusus dengan berbagai alasan, misal tabu atau tidak sesuai dengan kepercayaan yang dianut. Mereka baru mau menurut setelah dihimbau dan dijelaskan bahwa diet/formula yang diberikan adalah obat. Masalah ini merupakan yang tersulit dalam penanganan MAB remaja/dewasa.

Klasifikasi malnutrisi Dewasa (> 18 tahun) Indeks Masa Tubuh (IMT) merupakan indikator yang digunakan untuk menentukan derajat maknutrisi. Bila pengukuran tinggi badan (TB) tidak dapat dilakukan karena kondisi pasien tidak memungkinkan, ukuran rentang lengan (arm span) dapat dipakai, dinyatakan dalam meter. Pengukuran dilakukan pada kedua belah sisi (kiri dan kanan), dari pertengahan sternal notch sampai ke ujung jari tengah. Bila hasil pengukuran kiri dan kanan tidak sama, pengukuran harus diulangi, bila tetap berbeda diambil hasil yang lebih panjang. Perhitungan TB (m) menurut rumus : TB = [0,73 x (2 x hasil pengukuran separuh rentang lengan] + 0,43


155

Selanjutnya IMT dihitung dengan rumus : IMT = BB/TB2 (kg/m2)

Tabel 1. Klasifikasi manutrisi pada dewasa berdasarkan IMT IMT

Status nutrisi

>18,5 >17.0 – 18,49 >16.0 – 16,99 < 16.0

Normal Malnutrisi ringan Malnutrisi sedang Malnutrisi berat

Edema Periksa kedua pergelangan kaki dan tungkai bawah apakah terdapat edema. Bila edema ada dan simetris, maka perlu menyingkirkan kemungkinan penyebab edema non-nutrisional seperti nefritis, pre-eklampsia, gagal jantung, sirosis hepatis, dll. Orang dewasa dengan IMT <16,0 disertai edema harus dirawat inap.

Remaja (10 - 18 tahun) Rekomendasi WHO expert committee untuk menentukan malnutrisi remaja juga dengan menggunakan IMT tetapi dengan nilai cut-off pada pada
Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dan anamnesis penyakit termasuk riwayat makanan harus dilakukan dengan teliti untuk menyingkirkan kemungkinan suati malnutrisi sekunder. Gula darah perlu diperiksa untuk menyingkirkan adanya Diabetes mellitus.

Pengobatan awal Bila memungkinkan, pasien MAB remaja-dewasa harus diberi formula seperti formula untuk anak (dengan tambahan mineral-mix dan vitamin-mix). Tujuan pengobatan awal adalah mencegah kehilangan jaringan tubuh melanjut. Jumlah formula per kgbb yang diberikan jauh lebih sedkit dibanding MAB anak dan makin sedikit pada usia yang lebih lebih tua (tabel....). Umumnya pasien MAB remaja-dewasa dalam keadaan anoreksia sehingga pemberian formula harus melalui NGT pada hari-hari perawatan pertama. Seperti halnya MAB anak, MAB remaja-dewasa juga cenderung untuk terjadi hipoglikemis dan hipotermia dan upaya pencegahan atau untuk mengatasinya harus

156


dilakukan seperti pada anak. Demikian pula pemberian antibiotika dan vitain A kecuali pada wanita hamil. Tabel 2. Kebutuhan energi ener gi dan volume formula pada pengobatan awal MAB remaja-dewasa Kebutuhan energi (kkal/kgbb)

Umur (tahun)

7 – 10 11 – 14 15 – 18 19 – 75 >75

75 60 50 40 35

Volume Volume formula (ml/kgbb/jam) F75 F100

4.2 3,5 2,8 2,2 2,0

3,0 2,5 2,0 1,7 1.5

Rehabilitasi Kembalinya nafsu makan merupakan tanda adanya perbaikan klinis atau awal rehabilitasi. Umumnya pada masa masa rehabilitasi, rehabilitasi, pasien tampak kelaparan, kelaparan, menolak formula dan menginginkan makanan padat. Makanan biasa dapat diberikan tetapi tetap dengan tambahan mineral-mix dan vitamin=mix. Dianjurkan untuk tetap mengonsumsi formula di antara jawal makanan padat.

Kriteria pulang Pasien dapat dipulangkan bila nafsu makan baik dan berat badan naik, terjamin mendapat makanan bergizi serta masalah kesehatan lain yang menyertai sudah diatasi. Pasien dewasa harus tetap mendapat diet suplementer ini hingga mencapai IMT >18,5, sedangkan pasien remaja hingga IMT/U berada pada > P5.

Kegagalan pengobatan Kegagalan merespon pengobatan pada MAB remaja-dewasa biasanya karena penyakit yang mendasarinya tidak diketemukan, adanya defisiensi nutrien atau penolakan penolakan terhadap prosedur/regimen yang diberikan.

Daftar Pustaka 1.

WHO. Management of severe malnutrition: a manual manual for physicians and other senior health workers. Switzerland, Geneva: 1999


157

Malnutrisi Akut Berat pada Bayi usia < 6 bulan

Bayi usia kurang dari 6 bulan dengan malnutrisi akut berat (MAB) – termasuk bayi di atas 6 bulan dengan berat-badan < 4 kg – haruslah ditatalaksana sesuai rekomendasi GSIYCF GSIYCF 2002 tentang pemberian makan untuk bayi dan anak. anak . Dukungan untuk menyusui merupakan bagian integral dari pengobatan bayi dengan MAB. Bayi <6 bulan dengan MAB perlu pertimbangan khusus karena : 1. Mereka seringkali mempunyai penyebab organik yaitu adanya suatu penyakit penyakit sebagai penyebab malnutrisi daripada kurangnya asupan nutrisi semata. 2.

Fisiologi yang berlainan dibanding anak yang yang lebih tua, menjadikan F100 tidak cocok untuk rehabilitasi

3.

Menyusui merupakan bagian terpenting terpenting pada rehabilitasi rehabilitasi dan kelangsungan hidup mereka

4.

Karenanya, kesehatan ibu mereka merupakan hal yang sanagt penting pula

5.

Rehabilitasi membutuhkan tenaga terampil dan supervisi yang lebih intensif

Tatalaksana bayi MAB <6 bulan berdasarkan status pemberian ASI dan terdapat sedikit perbedaan perbedaan dalam regimennya. A. Bayi MAB dan ada prospek pemberian ASI : a.

Bayi masih mendapat ASI tetapi malnutrisi

b.

Bayi sudah tidak mendapat ASI tetapi ibu masih ingin menyusui

c.

Bayi sudah berhenti berhenti menyusu (misal ibu meninggal) tetapi ada ibu pesusuan yang dapat memberikan ASI

B. Bayi MAB dan tidak ada prospek untuk mendapat ASI a. Bayi tidak pernah mendapat ASI dan ibunya tidak mau mencoba memulai kembali laktasi

158

b.

Bayi sudah berhenti menyusu dan ibu tidak mau untuk relaktasi relaktasi atau tidak ada ada ibu pesusuan

c.

Baik ibu maupun ibu pesusuan keduanya tidak ada


A. Bayi MAB dan ada prospek pemberian pemberian ASI: Tujuan tatalaksana pada kelompok ini adalah merehabilitasi mereka dengan menggunakan campuran antara pemberian ASI dan susu formula. Formula digunakan sampai bayi dapat menghisap dengan baik dan produksi ASI kembali serta berat-badan bayi meningkat dengan pemberian ASI eksklusif. Pemberian Pemberian formula dihentikan beberapa hari sebelum bayi dipulangkan. Produksi ASI mungkin sudah berkurang, karenanya laktasi perlu ditata-ulang dan ibu butuh dukungan nyata dalam melakukan teknik menyusui khusus ini.

Fase stabilisasi 1.

Cari dan atasi komplikasi komplikasi sesuai protokol protokol umum; bayi <6 bulan sangat rawan terhadap hipoglikemia dan hipotermia.

2.

Mulai Re-feeding dengan dengan susu formula pengganti. a.

Beri formula dengan jumlah tetap (130ml/kg/hari).

b.

Gunakan F75; bila tidak ada gunakan F100 yang diencerkan.

c. d.

Segera beri formula dan teruskan pemberian setiap 2-3 jam. Berikan formula dengan menggunakan cangkir atau suplementer (bila bayi mampu menghisap) atau dengan teknik drip-drop atau NGT

Untuk membuat F100-diencerkan, larutkan 1 pak F100 (untuk 2 L) dengan 2.7 L air

Tabel 1. Jumlah F100-diencerkan yang diberikan Berat badan (kg) < 1 .2 1.3 - 1.5 1.6 - 1.7 1.8 - 2.1 2.2 - 2.4 2.5 - 2.7 2.8 - 2.9 3.0 - 3.4 3.5 - 3.9 4.0 -.4.4

F100-diencerkan untuk pemberian 8 x/hari 25 ml 30 ml 35 ml 40 ml 45 ml 50 ml 55 ml 60 ml 65 ml 70 ml


159

Dukungan pemberian ASI : bertujuan meningkatkan produksi ASI dan menegakkan kembali ASI eksklusif sehingga bayi dipulangkan hanya dengan ASI. a. Bila ASI masih ada dan bayi mampu menghisap : -

1 jam sebelum pemberian formula, beri ASI selama lebih-kurang 20 menit, lakukan hal ini siang dan malam.

-

Pada masa ini formula merupakan makanan utama sedangkan ASI masih merupakan makanan ekstra.

-

Pastikan Pastikan dilakukan dengan teknik yang benar

-

Catat pemberian ASI pada tabel atau grafik (memperlihatkan kepada ibu pentingnya ASI) Awasi bahwa menyusui benar-benar dilakukan

b.

c.

Bila ASI masih ada tetapi bayi tidak mampu mampu atau tidak mau menyusu : -

Bantu ibu memeras ASI, dilakukan minimal 8x sehari selama 20-30 menit per kali walaupun ASI yang didapat hanya sedikit.

-

Berikan ASI peras kepada bayi dengan cara drip-dop, drip- dop, dengan cangkir atau NGT

Bila bayi sudah cukup kuat atau sudah mampu menghisap, kembali ke a). Bila ASI tidak ada atau menyusui telah dihentikan tetapi ibu ingin menyusui menyusui kembali: -

Bantu ibu melakukan re-laktasi.

-

Berikan formula menggunakan suplementer (supplemental sucking technique)

Fase transisi Tidak ada fase transisi karena terus digunakan formula yang sama. s ama.

Fase rehabilitasi Tujuan yang ingin dicapai pada fase ini adalah : a) Menurunkan jumlah formula yang diberikan, sementara : b) Mempertahankan kenaikan berat badan, dan c)

Melanjutkan pemberian ASI.

Kemajuan klinis pada bayi dinilai dari kenaikan berat badan setiap hari : • Bila BB turun atau tidak naik selama 3 hari berturut-turut tetapi bayi tampak lapar dan menghabiskan semua formula yang diberikan, tambahkan 5 ml pada setiap pemberian formula.

•

Biasanya suplementasi formula tidak bertambah selama perawatan tetapi BB tetap naik, hal ini berarti produksi ASI terus meningkat.

•

Bila setelah beberapa hari bayi tidak lagi menghabiskan jatah formula-nya tetapi BB tetap naik, ini berarti asupan ASI meningkat dan bayi mendapat cukup asupan nutrisi untuk memenuhi kebutuhannya

•

Bayi harus ditimbang setiap hari dengan timbangan yang mempunyai ketelitian hingga 10 gram (atau 20 gram)

160


Ketika bayi menunjukkan kenaikan BB 20 g/hari (kenaikan absolut), maka: Kurangi jumlah F100-diencerkan mulai dengan ¼ jumlah formula yang diberikan,  kemudian bertahap menjadi 1/2 –nya, dengan demikian bayi akan mendapat ASI lebih banyak 

Bila kenaikan BB tetap terjaga (10 g/hari tanpa melihat BB sekarang), suplemen formula dapat dihentikan samasekali.



Tetapi bila tidak, maka pemberian formula kembali ditambah hingga 75% atau ¾ jatah selama 2-3 hari, selanjutnya kembali dikurangi bila kenaikan BB stabil.



Dianjurkan untuk merawat bayi beberapa hari berikutnya dengan hanya mendapat ASI untuk memastikan BB tetap naik, kemudian baru bayi dipulangkan tanpa melihat berapa BB-nya ataupun BB/TB.

Kriteria pulang 

Keberhasilan re-laktasi dengan menghisap efektif : kenaikan BB minimal 20 g/hari selama 5 hari berturut-turut hanya dengan mengonsumsi ASI.



Tidak ada edema bilateral selama 2 minggu



Kondisi klinis baik, anak sadar dan tidak ada masalah medis.

Rekomendasi tambahan:

•

Ibu sudah mendapat konseling cukup dan sudah mendapat s uplementasi mikronutrien yang diperlukan selama tinggal tingga l di tempat perawatan perawata n dan untuk diteruskan diterus kan di rumah.

Perawatan bagi ibu Ibu menyusui membutuhkan dukungan terutama pada keadaan stress. Segala upaya difokuskan pada kondisi lingkungan yang memfasilitasi dan dapat meningkatkan pemberian ASI. Misalnya, konseling perorangan, dukungan antar ibu menyusui, pojok ASI yang aman dan nyaman. Ibu yang mengalami trauma atau depresi perlu mendapat dukungan mental dan emosional untuk mendorong ibu agar kembali bergairah untuk menyusui dan lebih percaya diri. Selain itu, penting untuk menilai status nutrisi ibu (LILA, edema). Sadarkan ibu terhadap risiko bila mempunyai anak lagi pada situasi seperti kini.

Nutrisi adekuat dan suplementasi bagi ibu menyusui Ibu menyusui memerlukan energi ekstra sebesar 450 kkal/hari. Mikronutrien esensial yang terkandung pada ASI berasal dari dari diet dan suplementasi mikronutrien pada ibu. Oleh karena itu sangat penting untuk memenuhi kebutuhan energi dan nutrien ibu menyusui, mereka harus mengonsumsi paling sedikit 2500 kkal/hari and juga mendapat 200.000 SI vitamin A (kecuali bila ada risiko hamil) bila bayinya berusia kurang dari 2 bulan. Dorong ibu untuk minum minimal 2 L/hari karena keadaan dehidrasi dapat mempengaruhi produksi ASI.


161

B. Bayi MAB dan tidak ada prospek untuk mendapat ASI Tujuan tatalaksana adalah bayi MAB mendapat makanan pengganti yang aman dan adekuat untuk rehabilitasi nutrisi. Bayi dipulangkan dengan formula dan pengasuh pengasuh memahami cara aman pemberiannya.

Fase stabilisasi Pemberian rutin obat dan suplemen: Antibiotika: Amoxicillin Amoxicillin (untuk bayi dengan BB minimum 2 kg): 30 mg/kg, pemberian • 2x/hari (60 mg/kg/hari) ditambah ditambah Gentamisin. Jangan beri Kloramfenikol Kloramfenikol kepada kepada bayi muda. •

Vitamin A 50.000 IU dosis tunggal pada hari pertama

•

Asam folat : 2.5 mg dosis tunggal

•

Sulfas ferosus : berikan segera setelah bayi dapat menghisap dengan baik dan BB mulai naik

Terapi dietetik •

Pada fase stabilisasi bayi MAB < 6 bulan harus diberi F100 yang diencerkan Jangan pernah memberi F100 dengan konsentrasi penuh.

•

Bayi <6 bulan dengan edema harus selalu s elalu diberi F75 pada fase stabilisasi

•

Jumlah F100-diencerkan dan F75 dapat dapat dilihat pada tabel 2.

•

Berikan formula dengan cangkir atau dengan diteteskan melalui NGT. NGT. NGT digunakan hanya bila bayi tidak mendapat cukup formula secara oral.

•

Terapkan teknik pemberian makan yang tepat untuk menjamin asupan makanan yang adekuat.

Kriteria untuk peralihan dari fase stabilisasi ke fase transisi: Kembalinya nafsu makan Mulai menghilangnya edema. Bayi dengan edema berat (+++) harus tetap di fase stabilisasi sampai edema berkurang (++)

Fase transisi Pemberian rutin obat-obatan dan suplemen harus diteruskan sampai 4 hari atau lebih setelah fase stabilisasi atau hingga hin gga bayi beralih ke fase rehabilitasi.

Terapi dietetik •

Hanya F100-diencerkan yang diberikan

•

Jumlah F100-diencerkan dinaikkan 1/3-nya dari jumlah pada fase stabilisasi.

•

Gunakan tabel 2. untuk menentukan jumlah F100-diencerkan F100- diencerkan yang diberikan kepada bayi yang tidak mendapat ASI.

162


Kriteria untuk beralih dari fase transisi ke fase rehabilitasi •

Nafsu makan baik : bayi menghabiskan minimal 90% F100-diencerkan yang disediakan pada fase transisi.

•

Edema hilang pada bayi dengan edema

•

Minimal 2 hari berada pada fase transisi bagi bayi kurus (wasted)

•

Tidak ada masalah medis.

Fase rehabilitasi Pengaturan dietetik: •

Hanya F100-diencerkan yang digunakan

•

Selama fase rehabilitasi, bayi MAB mendapat F100-diencerkan sebanyak 2x jumlah F100-diencerkan yang diberikan pada fase stabilisasi.

•

Gunakan tabel 2. untuk menentukan jumlah F100-diencerkan F100- diencerkan yang diberikan kepada bayi yang tidak mendapat ASI

Pemantauan individu Pemantauan individu tidak berbeda baik antara fase stabilisasi, transisi dan rehabilitasi maupun antara bayi MAB dengan ASI atau tanpa ASI. Parameter Parameter yang harus dipantau dan dicatat dalam rekam medik adalah : • Berat badan Derajat edema (0 sampai +++) • • • •

Suhu tubuh (2x/hari) Gejala klinis baku : batuk, muntah, defekasi, dehidrasi, pernapasan, ukuran liver, liver, Hal lain yang perlu dicatat : misal, menolak makan, rute asupan makanan (oral, NGT atau perenteral), transfusi.

Kriteria pulang •

BB/PB > 80-85% selama 3 hari berturutan atau kenaikan BB sebesar 15-20% Tidak ada edema selama 2 minggu

•

Klinis baik, anak sadar dan tidak ada masalah medis.

•

Anjuran lain : • Saat dipulangkan, F100-diencerkan dapat diganti dengan formula bayi standar. standar.


163

Tindak lanjut Pengasuhan bayi dan pelayanan kesehatan berkesinambungan setelah dipulangkan merupakan hal yang sangat penting. Hal tersebut perlu untuk mengawasi/memantau kemajuan dan kualitas penyembuhan serta memberikan pendidikan kesehatan bagi orangtua/pengasuh. Selain itu penting untuk konseling tentang pemberian MP-ASI pada saat atau usia yang tepat. Tabel 2. Jumlah formula per kali makan yang diberikan pada fase stabilisasi, transisi dan rehabilitasi. Bera badan (kg)

< 1.5 1.6 – 1.8 1.9.- 2.1 2.2 – 2.4 2.5 – 2.7 2.8 – 2.9 3.0 – 3.4 3.5 – 3.9 4.0 – 4.4

164

Stabilisasi Dengan edema Tanpa edema F75 F100-diencerkan

30 ml 35 ml 40 ml 45 ml 50 ml 55 ml 60 ml 65 ml 70 ml

Transisi

Rehabilitasi

45 ml 53 ml 60 ml 68 ml 75 ml 83 ml 90 ml 96 ml 105 ml

60 ml 70 ml 80 ml 90 ml 100 ml 110 ml 120 ml 130 m 140 ml


BAB 11 Malnutrisi di Rumah Sakit Sri S.Nasar, J.C. Susanto, Endang Dewi Lestari, Julistio Djais, Titis Prawitasari

Pendahuluan Malnutrisi Rumah Sakit (Hospital Malnutrition) atau istilah yang lebih tepat adalah Hospital Acquired Malnutrition (HAM) adalah terjadinya malnutrisi pada pasien yang sedang dirawat di rumah sakit. Prevalensi terjadinya malnutrisi rumah sakit (selanjutnya akan disingkat dengan MRS) pada pasien anak rawat inap cukup tinggi dan dikatakan bahwa tingginya prevalensi MRS juga mencerminkan kualitas pelayanan suatu rumah sakit. Pada anak sakit, selain untuk tumbuh kembang, pemenuhan kebutuhan nutrisi sangat bermanfaat untuk mempercepat proses penyembuhan, mengurangi lamanya masa perawatan, mengurangi terjadinya komplikasi, menurunkan morbiditas dan mortalitas serta dapat mencegah terjadinya malnutrisi akibat pengobatan atau tindakan medis.1,2 Telah terbukti pula adanya hubungan erat antara malnutrisi dan infeksi serta peranan malnutrisi pada tingginya angka kematian balita.1,2 Kondisi malnutrisi berdampak pula terhadap bertambah lamanya masa perawatan anak dan berarti pula meningkatnya biaya perawatan.2,3 Pemenuhan Pemenuhan kebutuhan nutrisi anak yang dirawat seringkali tidak mudah dan peran tim Nutrition asuhan nutrisi menjadi sangat penting dengan melakukan Proses Asuhan Nutrisi ( Nutrition Care Process = NCP)4 yang terdiri dari empat langkah, yaitu: 1) penilaian status nutrisi nutritional support) ( nutritional assessment); 2) diagnosis masalah nutrisi; 3) intervensi nutrisi ( nutritional berupa penentuan cara pemberian makanan dan jenis makanan yang akan diberikan; 4) monitoring dan evaluasi nutrisi.2 Pada bidang pediatri hal ini dikenal sebagai Pediatric Nutrition Care. Bila proses asuhan nutrisi yang mencakup deteksi dini dan pencegahan tersebut diterapkan pada semua pasien anak rawat inap, maka diharapkan kejadian MRS dapat dicegah dan ditanggulangi dengan baik. Oleh karena itu, mewaspadai terjadinya MRS sangatlah penting dilakukan pada setiap pasien rawat inap dengan mengenali faktor risiko terjadinya MRS serta mendeteksinya secara dini. Masalahnya, hingga kini belum jelas atau belum ada kesepakatan parameter/indikator apa yang paling tepat digunakan untuk mendeteksi MRS secara dini. Hal ini tercermin dari penggunaan kriteria MRS yang berlainan pada berbagai penelitian yang ada misalnya data klinis, antropometri dan biokimiawi atau kombinasinya. Data antropometri dan biokimia yang digunakan juga bisa berbeda-beda seperti BB/TB, Triceps Skinfold (TSF), Muscle upper arm circumference (MUAC), albumin, transferin, Hemoglobin, dan lain-lain. Meyer, salah seorang anggota American Dietetic Association menyebutkan, “In terms of money as in terms of human suffering – one can well argue that t hat every dollar spent on nutrition instruction may save tens of dollars in later medical care”.4

Malnutrisi di Rumah Sakit

165

Prevalensi Prevalensi terjadinya malnutrisi pada pasien anak rawat-inap cukup tinggi yaitu antara 6.1-51.6%2,5-9 dan insidensinya meningkat pada pasien yang dirawat di rumah sakit lebih dari 2 atau 3 minggu. Terdapat keterbatasan informasi mengenai status nutrisi pada pasien rawat inap terutama di negara-negara yang sedang berkembang, berkembang, termasuk Indonesia. Tabel 1. Prevalensi malnutrisi rumah sakit di berbagai negara12 Negara

Referensi

Tahun Pasien

Prevalensi malnutrisi (%)

UK

Hill et al.

1977

Bedah

61 (Minimal 1 variabel)

USA

Weinseir et al. Bistrian et al. Merritt and Suskind Parsons et al. Pollack et al. Kamath et al.

1979 1976 1979 1980 1982 1986

Medicine Dewasa Anak

33 RS (Chicago)

86 (1 minggu kemudian, pasca operasi) 48 69 (2 minggu kemudian, pasca perawatan) 48 (Biokimia) 2-37 (Antropometri dan biokimia) 50 (Minimal 1 variabel) 40 (BB/TB)

Swedia

Albini et al.

1982

Dewasa

21

Italia

Agradi et al.

1984

Dewasa

79

Afrika Selatan

O’Keffe et al

1986

Medis dan bedah 20

Belanda

Naber et al.

1997

Dewasa

45 (SGA)

Indonesia

Barus et al.

1990

Anak (<5 tahun)

12

Thailand

Tanphaichitr et al. Watanasap and Posri Tienboon Tienboon

1973 1989 1985 1995

Medical Medical Bedah Anak 1 bulan-1 tahun 1-15 tahun 1-15 tahun

60 (BB/TB) 84 (TLK) 53 (Lingkar Otot) 55 (Albumin) 65 (Hb) 98 94 60 96 (BB/U) 57 (BB/TB) 55 (BB/TB) 50 (BMI < P5) 40 (Transferrin) 27 (Albumin) 46 (Hb) 18 (Defisiensi Fe)

166


Penelitian Penelitian di Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Ciptomangunkusumo Jakarta, didapatkan hasil bahwa jumlah pasien anak yang menderita malnutrisi meningkat sesudah perawatan 14 hari. Penelitian lain yang dilakukan di Pakistan menyebutkan bahwa pada anak yang dirawat inap di rumah sakit telah terjadi malnutrisi berat dimana hasil pemeriksaan antropometrik dan biokimia menunjukkan nilai di bawah standar referensi.11 Data dari Thailand menunjukkan 50-60% pasien anak menderita malnutrisi rumah sakit Beberapa laporan menunjukkan bahwa sekitar 30% pasien yang dirawat inap sudah dalam keadaan malnutrisi saat masuk rumah sakit dan keadaan ini dapat melanjut menjadi lebih parah selama perawatan bila tidak mendapat intervensi yang memadai baik intervensi nutrisi maupun tindakan medis untuk penyakit yang dideritanya.16,25 Rocha dkk. melaporkan bahwa terdapat penurunan berat badan pada 9.17% pasien dengan status nutrisi normal saat keluar dari rumah sakit, sedangkan pada anak malnutrisi tidak didapatkan perubahan status nutrisi selama perawatan (minimal 10 hari perawatan).2 10

Oleh karena itu, mencegah terjadinya MRS atau mendeteksi adanya MRS secara dini dan segera mengatasinya merupakan tindakan yang sangat bermanfaat baik bagi pasien maupun bagi pengelola rumah sakit. Sayangnya status nutrisi pasien rawat inap seringkali kurang mendapat perhatian sehingga MRS yang terjadi melanjut menjadi suatu ”circulus vitiosus” antara penyakit dan status nutrisi dengan berbagai dampaknya. Tabel 1 menunjukkan menunjuk kan prevalensi malnutrisi malnutri si rumah sakit di beberapa negara. Tampak Tampak pada tabel ini besarnya kisaran prevalensi dan terdapatnya perbedaan kriteria dalam menentukan prevalensi tersebut.

Etiologi dan patofisiologi (Disease-related (Disease-related mechanisms) mechanisms) Malnutrisi rumah sakit dapat terjadi karena berbagai sebab, antara lain kondisi penyakit yang yan g sedang seda ng diderit dide ritaa oleh pasien pas ien itu sendiri sen diri,, asupan asu pan makanan maka nan yang tidak tid ak adekuat, adeku at, adanya stres dari manifestasi klinik yang timbul, deprivasi dan ketakutan pasien akan tindakan medis yang dilakukan atau ketika berhadapan dengan dokter, dokter, paramedik dan lain-lain.13 Selain itu, penyakit yang menyerang daerah wajah, mulut, faring, atau esofagus juga dapat memberikan dampak langsung terhadap status nutrisi seseorang karena adanya gangguan pada proses makan. Anak yang pernah mengalami penggunaan prosedur invasif pada mulut, seperti suction, Nasogastric Tube (NGT), atau Endotracheal Tube (ETT) dapat menjadi intoleran terhadap suatu stimulasi di daerah mulut, mereka merasa proses makan merupakan suatu kondisi yang mengancam.14 Penyakit kronik umumnya akan mempengaruhi status nutrisi seorang anak seperti penyakit jantung bawaan, penyakit kronis (paru, hati, ginjal dan saluran cerna), HIV/AIDS, trauma/luka bakar, keganasan dan kelainan metabolisme bawaan. Malnutrisi dapat pula terjadi secara iatrogenik yaitu malnutrisi yang berkaitan dengan suatu tindakan pengobatan seperti iradiasi, kemoterapi ataupun pemberian antibiotika. Mekanisme dimana infeksi kemudian menyebabkan kondisi malnutrisi melibatkan keadaan-keadaan: 1) anoreksia; 2) penggantian makanan dengan


167

makanan khusus; 3) penurunan kemampuan absorbsi zat gizi akibat diare dan parasit usus; 4) peningkatan kehilangan nitrogen, kalium, magnesium, zinc, fosfat, sulfur s ulfur,, dan vitamin A, C dan B2 melalui urin. Setelah terpapar pada penyebab infeksi maka akan terjadi penurunan kadar asam amino dalam darah. Hal tersebut memicu peningkatan glukoneogenesis di hati dan penguraian asam amino dari otot yang kemudian diekskresi dalam bentuk urea di urin. Jika tidak dikompensasi dengan meningkatkan asupan makanan maka akan terjadi keseimbangan nitrogen yang negatif dan dapat dapat berakibat terjadinya kondisi kondisi malnutrisi. Pada keadaan infeksi juga terjadi penyimpangan metabolisme zat besi, cuprum, dan zinc dari jalur metabolisme normal. Selain itu peningkatan kadar mediator inflamasi seperti haptoglobin, C-reactive protein, α1-antitripsin, α2-makroglobulin, yang semuanya kemudian diperantarai tumor nekrosis faktor dan interleukin-1 mengakibatkan penurunan sintesis protein viseral. 15

Selain masalah pada asupan dan absorbsi yang telah dipaparkan diatas, malnutrisi juga berkaitan dengan semua penyakit yang mengakibatkan degradasi protein tubuh meningkat, yang umumnya diperantarai oleh mediator inflamasi. Penyakit-penyakit tersebut meliputi semua penyakit infeksi maupun keganasan serta berbagai keadaan klinis yang menyebabkan peningkatan kebutuhan energi.

Diagnosis Hingga saat ini belum didapatkan cara yang cukup memuaskan untuk mendiagnosis atau menilai status nutrisi pasien rawat inap, dalam arti tidak mahal, mudah untuk dilakukan, dan cukup sensitif serta reliabel. Sebagian besar pemeriksaan yang ada cukup menyita waktu, menggunakan metode analisis yang rumit, biaya pemeriksaan laboratorium yang mahal, dan lebih tepat untuk penelitian daripada sekedar skrining sehari-hari, sehingga terdapat kecenderungan diagnosis dibuat lebih berdasar pada aspek praktis dan juga terjangkaunya biaya pemeriksaan yang diperlukan tanpa mengabaikan aspek reliabilitas, kecuali untuk tujuan penelitian. Umumnya pengkajian status gizi dilakukan berdasarkan klinis, antropometri, laboratorium dan analisa dietetik, tetapi sejauh ini belum pasti aspek mana dari ke-4 modalitas tersebut yang mampu mendeteksi dini MRS secara akurat. Karenanya, untuk mendeteksi dini terjadinya malnutrisi selama pasien dirawat di rumah sakit berbagai cara dikembangkan terutama untuk pasien dewasa dan lansia (MUST, SGA, MNA, NRI, CONUT, dll), tetapi untuk pasien anak hingga saat ini baru ada 2 cara yaitu Simple pediatric nutritional risk score16 dan Subjective Global Nutritional Assessment (SGNA).17

Simple Pediatric Nutritional Nutritional Risk Score Gaudelius dkk.16 mengembangkan suatu sistim skoring untuk mengidentifikasi pasien anak yang berisiko MRS berdasarkan berdasarkan 3 komponen: komponen:

168


1.

Asupan makanan < 50%

2.

Rasa nyeri

3.

Keadaan patologis yang dibagi menjadi : -

Derajat-1 (ringan), berupa stres ringan: ada masalah kesehatan, bronkhiolitis, gastroenteritis, bedah minor dan infeksi ringan lainnya. Derajat-2 (sedang), adanya stres sedang: current surgery, kardiopati kronik, enteropati kronik, infeksi berat, fibrosis kistik, penyakit sel Sickle. Derajat-3 (berat), factor stres berat: bedah jantung, perburukan penyakit kronik, bedah viseral mayor, mayor, hemopati, depresi berat, sepsis berat.

Kombinasi ketiga komponen tersebut menghasilkan skor : 0 = risiko rendah, 1-2 = risiko sedang, 3-5 = risiko tinggi, serta intervensi nutrisi yang relevan (tabel 2). Tabel 2. Pediatric nutritional risk score dan dan rekomendasi intervensi nutrisi Faktor risiko Patologi

Rasa Nyeri [1] Asup Asupan anMaka Makana nan n Skor <50% [1]

Nutritional risk

Ringan (derajat-1) [0] Ringan (derajat-1) [0] Ringan (derajat-1) [0] Sedang (derajat-2) [1] Sedang (derajat-2) [1] Sedang (derajat-2) [1] Berat (derajat 3) [3] Berat (derajat 3) [3]

Tidak ada Salah satu Keduanya Tidak ada Salah satu Keduanya Tidak ada Salah satu

0 1 2 1 2 3 3 4

Rendah Sedang Sedang Sedang Sedang Tinggi Tinggi Tinggi

Berat (derajat 3) [3]

Keduanya

5

Tinggi

Intervensi nutrisi

Tidak ada / belum perlu Penilaian asupan makanan dan BB setiap hari Rujuk kepada dietisien Oral nutritional support Oral nutritional support Asupan makanan diukur secara secara cermat Rujuk kepada tim asuhan nutrisi Pertimbangkan dukungan nutrisi enteral atau parenteral

Keterangan […] : skor

(SGNA)17 Subjective Global Nutritional As Assessment sessment (SGNA) SGNA merupakan alat untuk menilai status nutrisi yang terdiri dari wawancara (menggunakan kuesioner) kuesioner) untuk mendapatkan informasi tentang berat dan dan tinggi badan anak dan orangtua, asupan makanan, masalah makan, gangguan pencernaan, kapasitas fungsional serta perubahan yang baru terjadi misal kesadaran, aktivitas dan lain-lain. Kemudian dilakukan pemeriksaan fisik terutama yang terkait defisiensi energi dan nutrien, selanjutnya ditentukan apakah status anak baik, kurang atau buruk. Penelitian Secker17 yang membandingkan membandingkan SGNA dengan penilaian status nutrisi secara secara obyektif (antropometri dan laboratorium) mendapatkan mendapatkan bahwa SGNA mampu mengidentifikasi adanya malnutrisi, nutrition associated complication (NAC) dan lama perawatan pada anak yang dirawat di rumah sakit.


169

Penilaian Penilaian status nutrisi pada saat pasien - terutama anak-anak - saat masuk dan selama dirawat di rumah sakit seringkali diabaikan. Karena belum ada cara yang ideal untuk mendiagnosis MRS maka sangatlah perlu untuk mengenali kasus neonatus, bayi dan anak nutritionally-at-risk), yaitu: yang memiliki risiko masalah nutrisi ( nutritionally-at-risk • Berat badan lahir sangat rendah (<1500 gram) atau berat badan lahir rendah (<2500 gram), dengan atau tanpa kelainan gastrointestinal, paru-paru ataupun jantung. 18

•

Berat badan lahir kurang dari 2 standar deviasi di bawah rata-rata usia kehamilan, dilihat dari fetal weight curve.

• •

Kehilangan secara akut 10 % berat badan atau lebih.

• • • •

Berat badan menurut tinggi badan badan (BB/TB) kurang dari persentil ke 10 10 atau lebih dari persentil ke 90. Meningkatnya kebutuhan metabolik. Terdapat gangguan dalam kemampuan makan melalui oral. Riwayat kekurangan makan atau nutrien yang tidak adekuat. Pertambahan berat badan yang tidak adekuat atau pun penurunan yang signifikan dibandingkan pertumbuhan normal.

Campanozzi dkk19 meneliti faktor risiko MRS pada 363 anak yang dirawat dengan prediktor berupa Indeks Massa Tubuh (IMT) dengan hasil : 106 (29.2%) anak mengalami penurunan IMT (grup A) dan 257 (70.8%) anak dengan IMT stabil atau meningkat meningkat (grup B). Risiko untuk mengalami MRS adalah : usia > 10 bulan (p<0.05); diare yang berlangsung > 72 jam (p<0.001) dan demam > 72 jam (p<0.05). Selain itu, masa rawat pada grup A lebih lama (6.6+3.2 hari) dibandingkan grup B (5.1+2.3) dengan p<0.001. Peneliti menganjurkan untuk melakukan skrining terhadap risiko MRS pada setiap pasien anak, terutama anak usia > 10 bulan dengan diare dan / atau demam > 3 hari. Sesuai dengan patofisiologi malnutrisi, maka perubahan awal yang terjadi adalah menurunnya kadar beberapa nutrien dalam darah sebagai akibat deplesi cadangan tubuh, sehingga terdapat beberapa petanda ( marker) yang dapat digunakan dalam mendeteksi dini terjadinya MRS. Tetapi, umumnya biaya pemeriksaan cukup mahal untuk petanda yang sensitif dan spesifik seperti prealbumin, RBP dan transferin kecuali albumin. Sayangnya albumin kurang sensitif terhadap perubahan kecukupan asupan nutrisi karena waktu paruh yang agak panjang (21 hari) sehingga kadar rendah albumin lebih mencerminkan suatu keadaan kronis selain juga kadarnya dipengaruhi oleh berbagai keadaan seperti infeksi, gangguan fungsi hati dan lain-lain. Walaupun demikian, pada penelitian Ginting di RSCM, didapatkan adanya penurunan kadar albumin dan kadar Hb setelah perawatan 10-14 hari, sehingga kedua parameter ini dapat dianjurkan untuk digunakan sebagai petanda adanya kejadian malnutrisi pada pasien yang dirawat-inap.10 Tinggi badan (TB) bukan merupakan parameter untuk mendeteksi adanya MRS tetapi penting dalam penentuan status gizi seseorang. Hingga saat ini indikator BB menurut TB (BB/TB) masih merupakan indikator terbaik dalam menentukan status gizi dan pertumbuhan sehingga TB harus diukur juga pada setiap pasien anak, paling tidak pada awal perawatan.

170


Pada tahun 2008, Nasar dkk26 melakukan kajian HTA (Health Technology Assessment, Departemen Kesehatan RI) tentang “Skrining Malnutrisi pada Anak yang dirawat di Rumah sakit” dan komponen skrining/penilaian status nutrisi (saat masuk dan keluar RS) yang direkomendasikan direkomendasikan yaitu: • Berat badan

• •

Tinggi badan / panjang badan LiLA (lingkar lengan atas)

Bila ternyata anak juga menderita gizi kurang / buruk, pemeriksaan ditambah dengan: • Albumin serum

• Hb dan hematokrit • Jumlah limfosit absolut Pemantauan status nutrisi dilakukan dilakukan secara berkala selama selama dirawat di rumah sakit: • Berat badan, setiap hari

• •

LiLA, 1 x / minggu Tinggi badan 1x/bulan

Pada anak dengan gizi kurang / buruk, ditambah dengan: • Albumin serum, setiap 10-14 hari

• Hb dan hematokrit, 1 x / minggu • Jumlah limfosit absolut, 1 x / minggu Hingga kini banyak faktor yang menghambat implementasi intervensi nutrisi pada pasien di rumah sakit walaupun bukti bahwa intervensi nutrisi menunjang proses penyembuhan dan prognosis yang lebih baik. Perlu diingat bahwa kini dalam berbagai keterbatasan sarana dan pelayanan kesehatan, bukan hanya efikasi dan keamanan saja yang perlu dilakukan dalam strategi manajemen penyakit tetapi aspek kepuasan dan ekonomi pasien (tidak menyebabkan pengeluaran biaya lebih akibat kurang baiknya pelayanan) harus menjadi bagian dari tujuan pengobatan atau perawatan.27

Tatalaksana dan pencegahan Pada setiap anak yang dirawat, seyogyanya dicari adanya faktor risi ko untuk terjadinya MRS dan dilakukan dilakukan penilaian status gizi pada saat awal masuk rumah sakit, dapat dengan menggunakan Simple pediatric nutritional risk score atau SGNA. Semua anak, terutama yang berisiko MRS, apakah dengan status gizi baik, gizi lebih ataupun kurang/ buruk, haruslah mendapat asuhan nutrisi yang sesuai. Asuhan nutrisi merupakan intervensi gizi yang berkesinambungan dan setiap saat dapat diubah sesuai kondisi atau respons pasien.


171

Asuhan nutrisi di rumah rumah sakit4 Tatalaksana asuhan nutrisi di rumah sakit dilakukan dengan kegiatan yang berurutan dan berulang dan memerlukan kerjasama dari tenaga profesional sekurangnya terdiri dari dokter, dokter, perawat dan dietisien untuk : a. Membuat diagnosis masalah nutrisi. b.

Menentukan kebutuhan nutrisi

c.

Menentukan cara/rute pemberian sesuai kondisi pasien

d.

Menentukan jenis makanan sesuai (c)

e. f.

Melaksanakan pemberian makan/diet/dukungan nutrisi. Evaluasi/pengkajian respons.

Diagnosis masalah nutrisi Diagnosis masalah nutrisi pada pasien adalah hasil pengkajian/evaluasi status nutrisi yaitu tentang bagaimana status gizi pasien, dan tentang status nutrien tertentu. Masalah nutrisi tersebut dapat berkaitan dengan gangguan proses pencernaan, metabolisme, ekskresi nutrien pada berbagai penyakit. Masalah tersebut mungkin telah terjadi sebelum pasien masuk ke rumah sakit atau dapat timbul pada saat pasien sedang menjalani perawatan di rumah sakit. Dan masalah tersebut dapat terjadi karena kekurangan zat gizi, dimulai pada tingkat deplesi, berlanjut menjadi nyata secara kronis sebagai defisiensi. Atau mungkin sebaliknya terjadi oleh karena kelebihan sampai menjadi tingkat toksisitas.

Menentukan kebutuhan nutrisi Di klinik, kebutuhan nutrisi pasien adalah kebutuhan nutrien sesungguhnya yang bervariasi antar individu. Oleh karena itu secara teoritis kebutuhan perorangan pasien tidak sama RDA) atau dengan kecukupan gizi yang dianjurkan (Recommended Dietary Allowances/ RDA RDI). Kebutuhan energi kecukupan nutrien yang dianjurkan (Recommended Daily Intake/ RDI pasien dihitung berdasarkan berat-badan ideal sesuai tinggi-badan aktual dikalikan dengan RDA sesuai height-age.20

Menentukan cara/rute pemberian makan Sesuai kondisi pasien, cara pemberian makan dapat berupa oral, enteral/NGT atau parenteral agar asupan makanan sesuai kebutuhan dapat terjamin.

172


Mempersiapkan makanan/diet Sebagian besar produksi makanan/diet yang diperlukan pasien dapat disiapkan oleh instalasi gizi rumah sakit, termasuk beberapa makanan jenis enteral. Perkembangan dalam ilmu gizi klinik dan teknologi telah memungkinkan terdapatnya berbagai alternatif dalam mempersiapkan makanan/diet yang tidak dapat disiapkan rumah sakit, antara lain berbagai formula untuk memenuhi kebutuhan bayi berat lahir rendah, kelainan metabolisme bawaan, malabsorpsi dan intoleransi karbohidrat dan sebagainya. Di samping itu pula terdapat beraneka ragam sediaan zat gizi buatan industri farmasi yang dapat digolongkan sebagai zat gizi medisinal. Hal ini merupakan upaya dalam melengkapi kebutuhan nutrien makro dan mikro, vitamin, mineral sesuai dengan keperluan pasien yang terindikasi.

Melaksanakan pemberian makanan/diet Pemberian makanan secara oral dapat dilaksanakan pada sebagian besar pasien dalam pelayanan gizi rumah sakit. Jika pasien tidak dapat secara alamiah memanfaatkan mulut, pemberian makanan dapat dilakukan secara NGT/nutrisi enteral atau parenteral. Dalam pelaksanaan pemberian makan ini sangatlah penting untuk menilai akseptabilitas, toleransi dan digestibilitas pasien, sehingga dapat dilakukan penyesuaian.

Evaluasi dan pemantauan respons Pemantauan pemberian makan/diet/zat makan/diet/zat gizi medisinal dilakukan dilakukan dengan evaluasi evaluasi respons serta masalah yang timbul terkait pelaksanaan pemberian makan. Penilaian mencakup 2 macam respons yaitu respons jangka pendek dan respons jangka panjang. Respons jangka pendek yaitu: 1. Daya terima (akseptabilitas) makanan / diet. 2.

Toleransi saluran cerna.

3.

Efek samping di luar saluran cerna.

Respons jangka panjang yaitu: 1. Nilai dukung terhadap penyembuhan penyakit 2.

Nilai penunjang terhadap tumbuh kembang anak

Kegiatan evaluasi tersebut dilaksanakan pada setiap pasien secara setiap waktu untuk respons jangka pendek dan secara berkala untuk respons jangka panjang, dilakukan oleh dokter, perawat dan dietisien sesuai tugas masing-masing. Evaluasi ini diperlukan dan penting untuk menentukan apakah ada masalah gizi baru dan upaya untuk mengatasinya, serta menilai dampak terhadap proses penyembuhan.


173

Dampak terkait prognosis penyakit Dalam sebuah penelitian didapatkan hasil bahwa defisiensi nutrisi berhubungan dengan 60,9% kematian pada penyakit akibat infeksi. Diare dan campak merupakan penyakit yang tingkat morbiditas dan mortalitasnya amat sangat berhubungan dengan kondisi malnutrisi. Angka mortalitas pada anak dengan malnutrisi lebih tinggi daripada pada anak dengan status nutrisi baik.1 Beberapa peneliti merumuskan suatu rumus PNI (prognostic nutritional index) bagi pasien yang yang akan akan menj menjal alan anii prose prosedu durr pembe pembeda daha han. n. Pasi Pasien en deng dengan an PNI PNI lebih lebih besa besarr dari dari 50% memi memili liki ki angka morbiditas dan mortalitas lebih tinggi.21 Rumus PNI tersebut telah dimodifikasi oleh banyak peneliti dengan menggunakan variabel yang berbeda-beda, kesemuanya memiliki tujuan yang relatif sama yaitu ingin mengukur status nutrisi dan menghubungkannya dengan tingkat morbiditas dan mortalitas pasien secara objektif. Namun hingga kini tetap belum ditemukan pemeriksaan yang benar-benar benar-benar memuaskan untuk menilai status nutrisi pasien rawat inap secara global.22

Dampak terkait tumbuh kembang Proses tumbuh kembang yang optimal membutuhkan dukungan nutrisi yang cukup. Status nutrisi seorang anak turut dipengaruhi oleh riwayat penyakit yang pernah atau sedang dideritanya. Sebaliknya, status nutrisi anak juga turut mempengaruhi responnya terhadap suatu penyakit.2,18 Penyakit infeksi disamping menyebabkan hal-hal yang telah dijabarkan sebelumnya pada patofisiologi juga mengakibatkan perubahan kadar hormon-hormon, antara lain peningkatan kortisol yang akan berdampak menurunkan kadar albumin dan ins ulin dalam serum. Dengan adanya penurunan asupan makanan, maka akan terjadi negative nitrogen balance yang mengganggu proses pertumbuhan pada anak. Selain itu, keadaan kurangnya zat gizi spesifik seperti besi dan zinc akan mengakibatkan penurunan kemampuan otak jika terjadi pada masa golden periode.23,24

Simpulan Malnutrisi rumah sakit merupakan keadaan yang perlu diwaspadai karena berkaitan dan mempengaruhi perjalanan dan proses penyembuhan penyakit pada pasien yang dirawat inap. Selain itu dapat berakibat bertambah lama masa rawat yang berdampak pada meningkatnya biaya perawatan. Oleh karena itu, penilaian status nutrisi pada pasien anak rawat inap harus secara rutin dilakukan, pertama saat pasien masuk perawatan (dalam 72 jam), selanjutnya secara berkala untuk deteksi dini serta pencegahan terjadinya malnutrisi rumah sakit. Walaupun belum ada kesepakatan tentang “tools” untuk deteksi dini terjadinya MRS, setiap institusi atau rumah sakit dapat menggunakan indikator/parameter yang ada yang mampu laksana di tempat masing-masing. masing-masing.

174


Daftar Pustaka 1.

Correia MITD, MITD, Waitzberg Waitzberg DL. The impact of malnutrition on morbidity, morbidity, mortality, mortality, length of stay and cost evaluated through a multivariate analysis. Clin Nu tr 2003;22(3):235-9

2.

Rocha GA, Rocha EJ, EJ, Martins CV. CV. The effects of hospitalization on the nutritional status of children. Journal de Pediatria. 2006: 2006: 82(1); 70-74.

3.

Kac G, Camacho-Dias P, Silva-Coutinho Silva-Coutinho D, D, dkk. Length of stay is is associated with incidence of in-hospital malnutrition in a group of low-income Brazilian children. Salud Publica Mex 2000;42:407-12

4.

American Dietetic Association. Nutrition diagnostic and intervention: standardized language for the nutrition care process. 1st ed. 2006

5.

Pawellek I, Dokoupil Dokoupil K, Koletzko Koletzko B. Prevalence of malnutrition malnutrition in paediatric hospital patients. Clin Clin Nutr 2008;27(1):72-6

6.

Hendricks KM, Duggan C, Gallagher L, dkk. Malnutrition in hospitalized pediatric patients –current prevalence. Arch Pediatr Adolesc Med 1995; 149: 1118-1122.

7.

Joosten KFM, KFM, Hulst JM. Prevalence of malnutrition malnutrition in pediatric hospital patients. Current Oponion in Pediatrics Pediatrics 2008;20:590-6

8.

Dogan Y, Y, Erkan T, Yalvac Yalvac S, dkk. Nutritional Nutrition al status of patients hospitalized hospitaliz ed in pediatric pediat ric clinic. Turk Turk J Gastroenterol 2005;16(4):212-6

9.

Marino LV LV, Goddard E, Workman Workman I. Detemining the prevalence of malnutrition in in hospitalized pediatric patients. S Afr Med J. 2006;96:993-5

10. Ginting RU. RU. Perubahan Perubahan status nutrisi pasien pasien rawat inap sesudah 14 hari perawatan di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM. 2000 (Tesis) 11.

Khattak MMAK, Khan A, Begum S, Abid Abid J, J, Qadir SS. SS. Evaluation of nutritional nutritional status of recently hospitalized patients. Pakistan Journal of Nutrition 2002; 1(5): 212-16.

12. Tienboon P. Nutrition problem of hospitalized children in developing country: Thailand. Thailand. Asia Pacific Pacific J Clin Nutr 2002;11(4):258-62 13. Stratton RJ, RJ, Elia M. Deprivation linked to malnutrition risk and mortality. mortality. Brit J Nutr 2006;96:870-6 2006;96:870-6 14. Chatoor I. Posttraumatic Posttraumatic Feeding Disorder. Disorder. Dalam:Diagnosis and Treatment Treatment of Feeding Disorders in Infants, Toddlers Toddlers and Young Children. Washington DC:Zero to Three 2000, pp.85-101 15. Delgado AF, AF, Okay TS, Leone C, et al. Hospital malnutrition and inflammatory response in critically ill ill children and adolescents admitted to a tertiary intensive care unit. Clinics 2008;63:357-62 16. Sermet-Gaudelus I, Poisson-Solomon Poisson-Solomon AS, Colomb V, dkk. Simple pediatric nutritional risk score to identify children at risk of malnutrition. malnutrition. Am J Clin Nutr 2000; 72: 64-70. 17. Secker DJ, DJ, Jeejeebhoy KN. Subjective Global Nutritional Assessment for Children. Am J Clin Nutr 2007;85:1083-9 18.

Baker S. Protein-Energy Malnutrition in the Hospitalized Patient. Patient. Dalam: Walker Walker WA, WA, Watkins Watkins JB, Duggan C, eds. Nutrition in Pediatrics. Basic Science and Clinical Applications Basic Science and Clinical Applications. London: BC Decker Inc. 2003, pp.910-16

19. Campanozzi, A.,Rutigliano, A.,Rutigliano, I.,Russo, I.,Russo, M.et al. Risk Factors Factors and Outcome of Hospital Acquired Acquired Malnutrition in Children. JPGN 2004;39:S505-6 2004;39:S505-6 . ABSTRACTS: Poster Session Abstracts Abstracts 20.

Olsen IE, Mascarenhas MR, Stallings VA. Clinical assessment of nutritional status. Dalam: Walker WA, WA, Watkins JB, Duggan C, eds. Nutrition in Pediatrics. Basic science and Clinical Applications London: BC Decker Inc. 2003. pp 6-16

21. Gibson RS. Nutritional Assessment of hospital patients. Dalam: Gibson RS,ed. Principles of Nutritional Assessment. New York: Oxford University Press. 2005, pp.089-26 22.

Sauer A. Hospital Malnutrition Malnutrition : Assessment and Intervention Methods. Diunduh dari www. AbbottNutritionHealthInstitut AbbottNutritionHealthInstitute.org e.org


175

23. Georgieff MK. Iron in the Brain: Its Role in Development and Injury. Injury. NeoReviews 2006;7;e344-e352 24. Georgieff MK. Nutrition and the developing brain : nutrient priorities and measurement. Amer J Clin Nutr 2007;85(suppl):614S-20S 25. Rashidian F, F, Emminger W, W, Huber WD, et al. Malnutrition in hospitalized children age 3-18 years. Ernahrung Medizin 2007;2:13-17 26. Nasar SS, Susanto JC, Lestari ED, ED, dkk. Skrining malnutrisi malnutrisi pada anak anak yang dirawat dirawat di rumah rumah sakit. HTA HTA 2009 (dalam proses pencetakan) 27. Darmon P, Lochs H, Pichard C. Economic impact and quality of life life as endpoints of nutritional therapy. therapy. Cur Opin Clin Nutr Metab Care 2008;11:452-8

176


BAB 12 Defisiensi Mikronutrien Khusus Defisiensi Vitamin A Yoga Devaera

Pendahuluan Meskipun vitamin A ditemukan pada awal abad ke duapuluh, dampak kekurangannya yaitu buta senja telah dikenal sejak jaman Mesir kuno. Mereka telah mengetahui bahwa mengkonsumsi hati dapat menyembuhkan buta senja.1 Hingga saat ini defisiensi vitamin A masih merupakan penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah pada anak. Laporan WHO tahun 2005 memperkirakan 250 juta anak usia prasekolah kekurangan vitamin A dan 250.000 – 500.000 diantaranya akan mengalami kebutaan setiap tahunnya. Indonesia diperkirakan mempunyai angka kejadian buta senja pada anak prasekolah sekitar 0,6%, sedangkan jumlah anak prasekolah dengan defisiensi vitamin A mencapai 1,8 juta.2 Survei yang dilakukan pada 15 provinsi di tahun 1977 mendapatkan prevalensi xeroftalmia pada anak usia prasekolah tahun sebesar 1,33% dan di tahun 1992 turun menjadi 0,34%. 3 Penurunan serupa juga didapatkan pada penelitian terhadap siswa 504 siswa sekolah luar biasa khusus tuna netra di pulau Jawa. Penyebab kebutaan kebutaan akibat defisiensi vitamin lebih lebih 4 rendah pada siswa yang berusia lebih muda. Vitamin A merupakan nama generik untuk sekumpulan zat zat bioaktif yang larut dalam lemak, yaitu golongan asam retinoat. Vitamin A dibutuhkan untuk fungsi fisiologis tubuh termasuk tumbuh kembang anak, penglihatan, imunitas tubuh, reproduksi dan jaringan kulit. Setidaknya 500 gen diduga diregulasi oleh asam retinoat.5 Manusia tidak dapat mensintesis sendiri dan mendapatkannya dari makanan seharihari. Sumber hewani mengandung bentuk vitamin A yang aktif sedangkan sumber nabati mengandung provitamin A, yaitu karotenoid yang akan mengalami serangkaian metabolisme sebelum dapat digunakan oleh tubuh. Absorpsi vitamin A membutuhkan lemak, yang akan memfasilitasi masuknya retinoid ke dalam usus. Metabolisme retinoid terutama terjadi di bagian proksimal usus halus.5

Etiologi Kekurangan vitamin A dapat terjadi sejak bayi baru lahir. Sumber utama vitamin A pada masa bayi ialah ASI termasuk kolostrum dan hal ini dipengaruhi oleh status vitamin A

Defisiensi Mikronutrien Khusus

177

ibu. Bila ibu mengalami defisiensi vitamin A maka kadar vitamin A dalam ASInya juga rendah. Asupan makanan rendah rendah lauk hewani yang yang kaya akan akan vitamin A seperti seperti susu, keju, telur, telur, hati membuat sulit bagi seorang anak untuk memenuhi memenuhi kebutuhan harian vitamin A. Sumber nabati seperti daun hijau, buah berwarna kuning-oranye mengandung karotenoid yang tinggi. Tetapi rasio konversi karoten ke retinol di usus sangat rendah. Untuk menghasilkan setara 1 µg retinol dibutuhkan 12 µg β-karoten atau 24 µg α-karoten atau β-kriptoxantin. Sehingga diperlukan karotenoid karotenoid dalam jumlah yang sangat besar untuk memenuhi kebutuhan harian vitamin A dan ini tidak mungkin dikonsumsi oleh seorang anak. Ini menjelaskan mengapa pada masyarakat yang tingkat konsumsi sayuran dan buah cukup baik masih terdapat defisiensi vitamin A. Infeksi yang sering terjadi pada anak dengan defisiensi vitamin A memperburuk keadaan. Asupan menjadi lebih rendah karena penurunan nafsu makan dan adanya gangguan absorpsi ditambah kebutuhan meningkat akibat katabolisme dan ekskresi urin yang tinggi.6

Terminologi Terdapat berbagai istilah untuk menggambarkan status vitamin A dan implikasinya terhadap kesehatan. Defisiensi vitamin A ialah keadaan kekurangan vitamin A yang ditandai dengan menurunnya cadangan vitamin A di hati menjadi lebih rendah dari 20 µg/g (0,07 µmol/g). Kadar retinol serum masih mungkin normal. Kadar retinol serum kurang dari 20 µg/dL (0.07 mol/L) dianggap sebagai batas keadaan defisiensi vitamin A walaupun pada populasi dengan cadangan vitamin A di hati yang cukup, kadar retinol serum rata-rata di atas 30 µg/ dL (1,05 µmol/L).7 Gangguan akibat defisiensi vitamin A (vitamin A deficiency disorders) ialah gangguan fisiologis akibat kekurangan vitamin A. Gangguan ini mungkin bersifat subklinis misalnya gangguan mobilisasi zat besi, gangguan deferensiasi sel dan sebagainya atau klinis misalnya peningkatan episode infeksi, anemia dan xeroftalmia. Xeroftalmia ialah manifestasi klinis okuler defisiensi vitamin A. Xeroftalmia Xeroftalmia merupakan puncak gunung es defisiensi vitamin A.7

Dampak kekurangan vitamin A Xerophthalmia Xerophthalmia merupakan gejala yang paling spesifik kekurangan vitamin A, namun bukan merupakan gejala awal. Menurut WHO xeroftalmia diklasifikasikan seperti tercantum dalam tabel 1.8 Anemia dapat terjadi pada defisiensi vitamin A walaupun hingga saat ini tidak dikenal istilah anemia defesiensi vitamin A. Mekanisme terjadinya anemia diduga karena ada peran vitamin A dalam mobilisasi dan transport zat besi, serta hematopoesis. Vitamin A berperan dalam proliferasi dan diferensiasi sel progenitor eritrosit, potensiasi imunitas and penurunan anemia karena infeksi, mobilisasi zat besi dari jaringan. Penelitian epidemiologis menunjukkan bahwa pada populasi yang mengalami defisiensi vitamin A juga mempunyai

178


prevalensi anemia yang tinggi. Uji klinis tentang manfaat suplementasi vitamin A pada anak dengan anemia menunjukkan peningkatan kadar hemoglobin, hematokrit, saturasi transferin dan zat besi serum, namun tidak mempunyai efek terhadap kadar feritin. Perbaikan parameter anemia tidak terjadi apabila suplementasi vitamin A dilakukan terhadap populasi dengan angka defisiensi vitamin A rendah.9 Tabel 1. XN X1A X1B X2 X3A X3B XS XF

Buta senja Xerosis kunjungtiva Bercak bitot Xerosis kornea Ulkus kornea/keratomalacia (<1/3 permukaan kornea) Ulkus kornea/keratomalacia (≥ 1/3 permukaan kornea) Jaringan parut kornea (corneal (corneal scar ) Xerophthalmic fundus

Vitamin A mempunyai peranan penting dalam menjaga integritas sel epitel. Defisiensi vitamin A membuat perubahan pada epitel di mata, saluran napas, saluran kemih. Vitamin A juga berperan dalam imunitas seluler dan humoral.10 Karena itu defisiensi vitamin A menyebabkan anak mudah sakit dan bila sakit cenderung berat. Suatu metaanalisis yang menggabungkan 43 uji klinis dan melibatkan 215.633 anak subyek menunjukkan pemberian kapsul vitamin A pada anak usia 6 bulan hingga 5 tahun menurunkan angka kematian sebanyak 24%. Kematian akibat campak, infeksi saluran napas atau meningitis tidak turun secara spesifik tetapi vitamin A mengurangi kejadian campak dan diare.11 Suatu metaanalisis lain yang mengikut sertakan suplementasi pada bayi baru lahir menunjukkan hasil yang hampir sama, yaitu penurunan angka kematian sebesar 25% untuk anak usia 6 bulan hingga 5 tahun. Suplementasi vitamin A pada neonatus menurunkan angka kematian sebesar sebesar 12%. Angka kematian kematian spesifik karena diare menurun menurun hingga 30% sedangkan kematian akibat penyakit lain seperti campak, pneumonia dan meningitis tidak berbeda.12

Pencegahan dan terapi Defisiensi vitamin dapat diatasi dan dicegah dengan suplementasi dan fortifikasi makanan dengan vitamin A. Penelitian pertama tentang suplementasi vitamin A 200.000 IU tiap 6 bulan dilaksanakan di Aceh, mendapatkan penurunan angka mortalitas sebesar 34%. Penelitian serupa kemudian dilakukan di berbagai negara Asia dan Afrika mendapatkan angka penurunan mortalitas antara 19-54%.13 Saat ini di Indonesia melakukan suplementasi vitamin A terhadap anak usia 6-59 bulan. Bayi di bawah 1 tahun mendapatkan kapsul vitamin A 100.000 IU sekali dalam s etahun. Anak usia 1-5 tahun mendapatkan kapsul vitamin A 200.000 IU dua kali dalam setahun yaitu setiap bulan Pebruari dan Agustus.14


179

Fortifikasi pangan merupakan cara yang efektif dan murah untuk mengatasi masalah defisiensi gizi mikro. Di banyak Negara hal ini sudah dilakukan. Fortifikasi dilakukan terhadap minyak sayur, margarin, tepung, gula. Di Indonesia pernah dilakukan fortifikasi vitamin A ke MSG tapi kemudian dihentikan karena fortifikasi merubah bentuk MSG menjadi kecoklatan.15 Saat ini sedang dirancang peraturan peraturan yang mewajibkan fortifikasi vitamin A ke dalam minyak goreng. Bahan makanan yang mengandung tinggi vitamin A perlu dimasukkan dalam menu sehari hari. Retinol bebas tidak terdapat dalam bahan makanan. Retinil palmitat, suatu precursor dan bentuk penyimpanan retinol terdapat sumber hewani. Secara umum sumber nabati yang mengandung kadar karotenoid tinggi ialah sayuran bewarna hijau dan buah bewarna kuning tua atau oranye. Retinol activity equivalent ialah standar pengukuran vitamin A yang dipakai saat ini. ini . Dua microgram beta karoten dalam bentuk suplemen dapat menghasilkan 1 µg retinol sehingga rasio RAE menjadi 2 : 1. Namun dalam bahan makanan dibutuhkan 12 µg β-karoten untuk menghasilkan 1 µg retinol, sehingga rasio RAE menjadi 12:1. Karotenoid lain dalam bahan makanan yang lebih sulit diabsorpsi dibandingkan β-karoten mempunyai rasio REA 24:1. Tabel Tabel 2 memperlihatkan beberapa bahan makanan yang tinggi kadar kadar RAE nya. Standar lama lama yang masih masih sering digunakan digunakan ialah Internastional Internastional unit (IU), ini setara dengan 0,3 µg retinol.6 Tabel 2. Daftar bahan makanan yang mengandung tinggi vitamin A 13 Bahan makanan

Daging kalkun panggang/masak Daging sapi termasuk hati Daging ayam Sosis hati babi Ubi jalar direbus dengan kulit tanpa garam Wortel segar Hati ayam Kailan Bit Labu kuning rebus tanpa garam Bayam segar Telur segar

Berat (g)

Ukuran rumah tangga

Retinol activity equivalent

145 85 145 56,7 146 110 19 190 144 245 30 50

1 cangkir 2 potong besar 1 cangkir 2 potong 1 buah 1 cangkir 1 buah 1 cangkir 1 cangkir 1 cangkir 1 cangkir 1 butir

15569 8542 2542 2393 1403 919 780 771 552 163 141 80

Daftar Pustaka 1.

Sommer A. New imperatives for an old vitamin (A). J Nutr 1989;110:96-100.

2.

WHO. Global prevalence of vitamin A deficiency in population at risk 1995-2005. WHO global database on vitamin A deficiency. deficiency. 2009. Geneve, World World Health Organization.

3.

Muhilal, Tarwotjo Tarwotjo I, Kodyat Kodyat B, B, Herman S, S, Permaesih Permaesih D, D, Karyadi D, dkk. Changing prevalence of xerophthalmia in Indonesia, 1977-1992. Eur J Clin Nutr. Nutr. 1994 Oct;48:708-14.

4.

Sitorus RS, Abidin MS, Prihartono J. Causes and temporal trends of childhood blindness in Indonesia: study at schools for the blind in Java. Br J Ophthalmol 2007;91:1109–1113.

180


5.

D’Ambrosio DN, Clugston RD, Blaner WS. Vitamin A metabolism: an update. Nutrients. 2011 ; 3(1): 63–103.

6.

Miller M, M, Humphrey J, Johnson E, Marinda E, Brookmeyer R, Katz J. Why do do children become vitamin vitamin A deficient? J Nutr 200;132:2867S-2880S.

7.

Sommer A, Davidson FR. Assessment and Control of Vitamin A Deficiency: The Annecy Accords. J. Nutr. 2002;132: 2845S–2850S.

8.

World Health Organization. Control of vitamin A deficiency and xerophthalmia. Report of a Joint WHO/ UNICEF/USAID/Helen Keller International/IVACG Meeting. Technical Report Series 672. Geneva, World Health Organization, 1982.

9.

RD Semba, MW Bloem. The anemia of vitamin vitamin A deficiency: epidemiology epidemiology and pathogenesis. Eur J Clin Clin Nutr 2002; 56: 271 – 281.

10. Villamor Villamor E, Fawzi WW. WW. Effects of Vitamin Vitamin A Supplementation on Immune Responses and Correlation with Clinical Outcomes. Clin Microbiol rev 2005;18: 446-464. 11. Imdad A, Herzer K, Mayo-Wilson Mayo-Wilson E, Yakoob Yakoob MY, MY, Bhutta ZA. Vitamin A supplementation for preventing morbidity and mortality in children from 6 months to 5 years of age. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 12. Art. No.: CD008524. 12.

Imdad A, A, Yakoob Yakoob MY MY,, Sudfeld C, Haider BA, BA, Black RE, Bhutta ZA. Impact of vitamin A supplementation on infant and childhood mortality. mortality. BMC Public Health 2011, 11(Suppl 3):S20

13. Sommer A. Vitamin Vitamin A and clinical disease an historical overview. overview. J. Nutr. Nutr. 2008;138: 1835–1839. 1835–1839. 14. Departemen Kesehatan Kesehatan RI. Petunjuk pemberian vitamin vitamin A dosis tinggi. Depkes RI, 2000. 15.

Dary O,. Mora JO. Food Fortifcation to Reduce Vitamin Vitamin A Defciency: Defciency: International Vitamin Vitamin A Consultative Group Recommendations. J. Nutr. 2002;132: 2927S–2933S.

16. USDA National Nutrient Database for Standard Reference, Release 23. Diunduh dari http://www.ars. usda.gov/Services/docs.htm?docid=20958 pada tanggal 2 Juni 2011.


181

Defisiensi Vitamin D dan Kalsium I. Gusti Lanang Sidiartha

Pendahuluan Vitamin D yang termasuk vitamin larut dalam lemak, merupakan prohormon yang memiliki fungsi utama mengatur keseimbangan kalsium tubuh. Kalsium diketahui sebagai komponen utama kekuatan tulang, sehingga defisiensi vitamin D akan menyebabkan kelemahan tulang yang disebut rickets pada masa anak dan osteomalacia pada masa dewasa.1 Rickets pertama kali dipublikasi oleh Daniel Whistler dan Francis Glisson di Inggris pada abad ke17. Kasus rickets semakin lama semakin meningkat, namun pada akhirnya dapat dicegah sejak ditemukan paparan sinar matahari dan cod liver oil dapat mencegah dan mengobati defisiensi vitamin D.1 Sejak ditemukan vitamin D, kasus rickets menurun drastis, namun pada dekade terakhir kasus rickets akibat defisiensi vitamin D kembali meningkat karena berbagai sebab. Australia melaporkan 126 kasus selama periode 10 tahun, Kanada melaporkan 104 kasus selama periode 2 tahun, di Amerika terjadi peningkatan kasus rickets dari 65 kasus antara tahun 1975-1985 menjadi 166 kasus antara tahun 1986-2003.1 Penduduk Asia Selatan 69%-82% menderita defisiensi vitamin D dengan kadar 25(OH)-D < 20 ng/ml.2 Defisiensi vitamin D ini tidak hanya dialami oleh penduduk Asia Selatan yang tinggal di India dan Pakistan, namun juga yang tinggal di negara maju seperti Inggris, Denmark, dan Norwegia. Ini menandakan defisiensi vitamin D tidak semata-mata karena faktor kemiskinan, namun juga karena pemberian nutrisi yang tidak berimbang, pengolahan makanan yang berlebihan, dan paparan sinar matahari yang minimal.2 Kini, selain dihubungkan dengan kesehatan tulang, defisiensi vitamin D juga dihubungkan dengan berbagai penyakit seperti diabetes melitus, penyakit kardiovaskuler, kanker, penyakit autoimun dan sebagainya. Oleh karena itu kewaspadaan terhadap kemungkinan defisiensi vitamin D pada anak perlu ditingkatkan.

Metabolisme vitamin D Vitamin D memiliki 2 bentuk yaitu vitamin D2 (ergocalciferol) dan vitamin D3 (cholecalciferol). Vitamin D2 bersumber dari bahan nabati (tumbuh-tumbuhan), sedangkan vitamin D3 bersumber dari bahan hewani seperti ikan, kuning telur, telur, dan sebagainya. s ebagainya. Selain bersumber dari bahan hewani, vitamin D3 bisa diproduksi oleh tubuh sendiri melalui paparan sinar ultraviolet B (UVB) yang memiliki panjang gelombang 290-320 nm, yang berasal dari sinar

182


matahari dan 7-dehydrocholesterol di kulit.3-5 Paparan sinar matahari yang berlebihan tidak akan menyebabkan produksi vitamin D3 juga berlebihan. Hal ini disebabkan karena vitamin D3 yang terbentuk dengan cepat akan diubah menjadi tachysterol dan lumisterol yang tidak aktif. Mekanisme inilah yang mencegah intoksikasi vitamin D akibat paparan sinar matahari berlebihan.6 Vitamin D yang diproduksi di kulit (vitamin D 3) maupun vitamin D yang berasal dari makanan atau suplementasi (vitamin D2 dan D3) berikatan dengan vitamin D binding protein prot ein (DBP) dan dibawa ke hepar untuk dihidroksilasi menjadi 25-hydroxyvitamin-D [25(OH)-D], lalu beredar dalam sirkulasi darah. Masa paruh 25(OH)-D yang disebut juga calcidiol cukup panjang yaitu 2-3 minggu sehingga sering digunakan sebagai indikator status vitamin D dalam tubuh. Di ginjal, 25(OH)-D dihidroksilasi oleh enzim 1- α-hydroxylase menjadi 1,25-dihydroxyvitamin-D [1,25(OH)2-D], yang merupakan bentuk aktif vitamin D yang disebut juga calcitriol .3-5 Bentuk aktif vitamin D ini bekerja pada intestinal meningkatkan penyerapan kalsium, pada tulang meningkatkan proses mobilisasi tulang, dan pada kelenjar paratiroid menekan produksi hormon paratiroid (Gambar 1). Vitamin D sesungguhnya adalah suatu hormon yang strukturnya menyerupai hormon steroid lainnya. Sepanjang paparan sinar matahari adekuat, maka tubuh tidak akan kekurangan vitamin D meskipun asupan makanan/suplementasi vitamin D tidak memadai. Produksi vitamin D distimulasi oleh hormon paratiroid dan kadar serum kalsium atau fosfor. Apabila kadar serum kalsium atau fosfor rendah, maka produksi hormon paratiroid akan meningkat. Peningkatan hormon paratiroid akan menstimulasi konversi 25(OH)-D menjadi 1,25(OH)2-D di ginjal dan meningkatkan resorpsi kalsium tulang. Peningkatan kadar 1,25(OH)2-D akan meningkatkan penyerapan kalsium intestinal, meningkatkan reabsorpsi kalsium di ginjal dan meningkatkan mobilisasi kalsium tulang. Apabila kadar serum kalsium menjadi normal, maka keseimbangan antara hormon paratiroid dan 1,25(OH)2-D menjadi normal kembali. Mekanisme keseimbangan ini yang menjaga kadar serum kalsium dan fosfor tetap normal dan tulang tetap dalam keadaan sehat.3

Sumber vitamin D Beberapa sumber vitamin D adalah paparan UVB sinar matahari, makanan mengandung vitamin D, makanan difortifikasi vitamin D dan suplementasi vitamin D. Sebagian besar vitamin D tubuh berasal dari paparan UVB sinar matahari. Satu dosis paparan UVB sinar matahari (1 MED = minimum erythema dose) adalah lamanya paparan UVB sinar matahari yang menyebabkan eritema minimal pada kulit (warna kulit menjadi pink). Waktu yang dibutuhkan 1 MED pada etnis kulit putih adalah 4-10 menit, sedangkan pada etnis kulit hitam 60-80 menit. Satu MED menghasilkan 10.000-20.000 IU vitamin D. Paparan UVB sinar matahari paling tinggi adalah tengah hari (antara jam 10.00 sampai jam 14.00), sedangkan pada pagi dan sore hari yang dominan adalah ultraviolet A (UVA) dengan panjang gelombang 320-400 nm. Beberapa faktor yang menghambat paparan UVB sinar


183

matahari adalah kulit hitam (melanin tinggi), mamakai pakaian yang menutup seluruh tubuh, menggunakan pelindung matahari (sunscreen), dan tinggal di daerah geografis > 35o lintang utara atau lintang selatan.1 Makanan yang mengandung vitamin D tidak banyak. Beberapa diantaranya adalah kuning telur mengandung 20-25 IU per butir, ikan salmon atau tuna mengandung 345360 IU/100 g, susu sapi 3-40 IU/L. Cara memasak makanan mempengaruhi kandungan vitamin D. Ikan yang digoreng menurunkan kandungan vitamin D hingga 50%, sedangkan ikan yang dibakar tidak mengurangi kandungan vitamin D. Air Susu Ibu (ASI) mengandung vitamin D sekitar 15-50 IU/L. Bayi yang mengkonsumsi ASI 750 ml/hari akan memperoleh vitamin D hanya 11-38 IU/hari. Jumlah ini sangat jauh dari kebutuhan apabila bayi tidak terpapar UVB sinar matahari. Sumber vitamin D yang lain adalah makanan yang difortifikasi vitamin D, misalnya susu formula mengandung 400 IU/L, susu soya mengandung 400 IU/L, margarin mengandung 60 IU/sendok makan, dan sereal mengandung 40 IU/saji. Selain makanan tersebut di atas, sumber vitamin D lainnya adalah suplementasi vitamin D berupa tablet atau sirup tunggal atau kombinasi dengan multivitamin lainnya. Suplementasi vitamin D3 3 kali lebih poten dibandingkan vitamin D2.1

Defisiensi vitamin D Status vitamin D tubuh ditentukan berdasarkan kadar 25(OH)-D. Hal ini disebabkan karena masa paruh 25(OH)-D cukup panjang yaitu 2-3 minggu, lebih panjang dibandingkan 1,25(OH)2-D yang hanya memiliki masa paruh 4 jam. Disamping itu 25(OH)-D mudah diperiksa dan memiliki kadar paling tinggi diantara metabolit vitamin D lainnya serta memiliki korelasi yang kuat antara keadaan defisiensi 25(OH)-D dengan gejala klinis.6 Dalam keadaan defisiensi vitamin D, maka hormon paratiroid akan meningkat dan merangsang aktifitas 1-α-hydroxylase yang menyebabkan terjadi peningkatan kadar 1,25(OH)2-D, sehingga bentuk aktif vitamin D ini tidak bisa digunakan sebagai indikator status vitamin D tubuh oleh karena kadarnya justru normal atau bahkan meningkat dalam keadaan defisiensi vitamin D. Vitamin D dikatakan normal apabila kadar 25(OH)-D berkisar antara 50-250 nmol/L atau 20-100 ng/mL. Tabel 1 di bawah ini memperlihatkan status vitamin D berdasarkan kadar 25(OH)-D. Pada penderita Rickets 86% kadar 25(OH)-D < 20 nmol/L (< 8 ng/mL) dan pada anak hipokalsemia 94% kadar 25(OH)-D < 20 nmol/L (< 8 ng/mL). Puncak kejadian rickets pada anak adalah antara usia 3-18 bulan dan gejala rickets akan muncul sebulan setelah mengalami defisiensi vitamin D.7 Fase-fase defisiensi vitamin D sebagai berikut : fase I terjadi penurunan 25(OH)-D, hipokalsemia, eufosfatemia, dan kadar 1,25(OH)2-D masih normal atau sedikit meningkat; fase II terjadi penurunan 25(OH)-D, peningkatan hormon paratiroid memobilisasi kalsium tulang, eukalsemia, eukalsemia, hipofosfatemia, dan peningkatan alkali fosfatase; fase III kadar 25(OH)-D sangat rendah, hipokalsemia, hipofosfatemia, peningkatan alkali fosfatase, dan tanda demineralisasi tulang.7

184


Tabel 1. Status vitamin D pada anak berdasarkan kadar 25(OH)-D Status vitamin D

Kadar 25(OH)-D, nmol/L (ng/mL)

Defisiensi berat Defisiensi Insufisiensi Normal Kelebihan Intoksikasi

≤ 12,5 (5) ≤ 37,5 (15) 37,5-50,0 (15-20) (20-100) >250 (100) >375 (150)

Sumber: Misra M, et al.Pediatrics. 2008

Penyebab defisiensi vitamin D Penyebab defisiensi vitamin D dapat dikelompokkan menjadi 2 yaitu defisiensi yang berhubungan dengan paparan UVB dan defisiensi yang berhubungan dengan kondisi medis/ fisik.6

Defisensi vitamin D berhubungan dengan paparan UVB Usia tua. Pada usia tua, kadar7-dehydrocholesterol di kulit menurun, mobilitas menurun sehingga paparan UVB menurun, kemampuan ginjal memproduksi 1,25(OH)2-D menurun, dan asupan makanan yang difortifikasi vitamin D juga menurun. -

Kulit gelap. Pada populasi berkulit gelap kadar melanin kulit sangat tinggi sehingga akan menghambat paparan UVB untuk mensintesis vitamin D3. Populasi berkulit gelap membutuhkan paparan UVB 10-50 kali lebih lama dibandingkan populasi berkulit putih untuk menghasilkan vitamin D3 yang sama.

-

Musim dan letak geografis. Pada musim dingin dan pada daerah yang terletak pada lintang utara atau lintang selatan lapisan ozone relatif lebih tebal sehingga paparan UVB tidak cukup untuk memproduksi vitamin D. Penggunaan pelindung matahari (sunscreen). Pelindung matahari (sunscreen) sangat efektif menyerap UVB sehingga dapat menurunkan sintesis vitamin D3 hingga 99%.4 Selain itu penggunaan pakaian yang menutupi seluruh bagian tubuh juga menghambat sintesis vitamin D.

-

Defisiensi vitamin D berhubungan dengan kondisi medis/fisik -

Malabsorpsi lemak. Penyerapan Penyerapan vitamin D memerlukan lemak. Apabila terjadi gangguan penyerapan lemak, maka penyerapan vitamin D juga terganggu. Contoh penyakit yang menyebabkan gangguan penyerapan lemak adalah penyakit Crohn’s, fibrosis kistik, penyakit celiac, dan pembedahan intestinal.

-

Penggunaan Penggunaan obat-obatan. Penggunaan obat anti konvulsi jangka panjang seperti fenobarbital, fenitoin dan karbamazepin, obat antimikroba seperti rifampisin, dan obat anti retroviral dapat menyebabkan osteomalacia akibat defisiensi vitamin D. Mekanisme kerjanya adalah menginduksi katabolisme 1,25(OH)2-D.


185

-

Penyakit Penyakit ginjal kronis. Ginjal adalah tempat transformasi bentuk aktif vitamin D. Ginjal yang mengalami penyakit kronis, apalagi memerlukan dialisis akan menghambat transformasi vitamin D. Oleh karena itu penderita penyakit ginjal kronis memerlukan suplementasi 1,25(OH)2-D untuk mempertahankan keseimbangan kadar kalsium dan hormon paratiroid.

-

Obesitas. Anak obes memiliki risiko defisiensi vitamin D karena memiliki kadar 25(OH)-D lebih rendah dibandingkan anak non obes. Mekanismenya bukan karena kekurangan 7-dehydrocholesterol, akan tetapi karena sel lemak bawah kulit menyimpan dan menghambat pelepasan vitamin D3 yang sudah terbentuk di kulit kedalam sirkulasi darah.

-

Asupan vitamin D rendah. Pada keadaan tertentu asupan makanan sumber vitamin D atau susu yang difortifikasi vitamin D tidak adekuat akan menyebabkan defisiensi vitamin D.

-

Status vitamin D maternal. Vitamin D bisa ditransfer melalui plasenta. Ibu hamil yang menderita defisiensi vitamin D akan menyebabkan cadangan vitamin D bayi juga rendah. Bayi yang lahir prematur memiliki cadangan vitamin D rendah sehingga berrisiko mengalami defisiensi vitamin D lebih tinggi. Bayi yang memperoleh ASI eksklusif tanpa terpapar sinar matahari atau tanpa suplementasi vitamin D memiliki risiko tinggi menderita defisiensi vitamin D.

Manifestasi klinis defisiensi vitamin D Penyerapan kalsium pada saluran intestinal apabila kadar vitamin D normal (> 20 ng/ ml) mencapai 30%, bahkan bisa mencapai 60-80% pada fase pertumbuhan yang cepat. Apabila terjadi defisiensi vitamin D, penyerapan kalsium pada saluran intestinal hanya 1015%.1 Kadar serum kalsium yang rendah akan merangsang produksi hormon paratiroid. Peningkatkan hormon paratiroid akan merangsang sintesis 1,25(OH)2-D di ginjal dan meningkatkan reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal. Peningkatan hormon paratiroid juga menyebabkan kehilangan fosfat melalui urin. Kadar kalsium dan fosfat yang rendah menghambat proses mineralisasi tulang, yang pada masa anak menyebabkan rickets dan pada masa dewasa disebut osteomalacia. Pada masa bayi dan remaja pertumbuhan berlangsung sangat pesat dan kebutuhan akan kalsium sangat tinggi. Tubuh tidak bisa mengkompensasi keadaan ini sehingga gejala hipokalsemia seperti kejang dan tetani lebih menonjol dibandingkan gejala rickets. Sebaliknya pada masa anak-anak gejala klinis rickets lebih menonjol dibandingkan gejala hipokalsemia. Keadaan ini disebabkan karena metabolisme lebih rendah sehingga kadar serum kalsium dapat dipertahankan dengan memobilisasi kalsium tulang akibat hipertiroidisme sekunder. Manifestasi klinis rickets ditandai dengan abnormalitas struktur tulang penyangga tubuh seperti tulang tibia, iga, i ga, humerus, radius, dan ulna disertai nyeri tulang. Tanda Tanda klinis rickets berupa pelebaran pergelangan tangan dan kaki, genu varum atau valgum, costochondral junction yang prominen (rachitic rosary), penutupan fontanela lambat, craniotabes, dan

186


frontal bossing . Pada anak yang menderita rickets erupsi gigi terlambat dan mudah timbul karies gigi. Selain berdampak terhadap kesehatan tulang, defisiensi vitamin D juga berdampak terhadap kesehatan tubuh lainnya. Kenyataan ini disebabkan karena hampir sebagian besar sel atau jaringan tubuh mengandung reseptor vitamin D. Jaringan tubuh yang mengandung reseptor vitamin D antara lain usus halus, usus besar, limfosit T dan B, sel β pankreas, sel otak, jantung, kulit, gonads, prostat, dan sel mononuklear. Penelitian-penelitian pada dua dekade terakhir banyak menghubungkan vitamin D dengan sistem imunitas tubuh dan pencegahan terhadap berbagai jenis kanker.1

Diagnosis defisiensi vitamin D Diagnosis defisiensi vitamin D berdasarkan manifestasi klinis, pemeriksaan radiologis dan laboratoris. Manifestasi klinis berupa deformitas tulang penyangga tubuh dan tandatanda hipokalsemia seperti kejang atau tetani. Gambaran radiologis berupa tanda-tanda osteopenia, penipisan korteks tulang panjang, patah tulang, pelebaran dan/atau robekan metafise tulang. Gambaran laboratoris berupa hipofosfatemia, hipokalsemia, peningkatan alkali fosfatase (ALP), dan peningkatan hormon paratiroid. Konfirmasi diagnosis adalah penurunan kadar serum 25(OH)-D. Kadar serum 1,25(OH)2-D bisa normal atau meningkat sebagai akibat peningkatan kadar hormon paratiroid.1

Pengobatan defisiensi vitamin D Defisiensi vitamin D harus segera diobati. Anak yang menunjukkan gejala klinis hipokalsemia akibat defisiensi vitamin D atau gejala klinis penyakit Rickets atau kadar vitamin D pada level defisiensi (<20 ng/mL) harus segera diberikan suplementasi vitamin D. Dosis vitamin D bervariasi sesuai usia anak (Tabel 2). Untuk mempercepat peningkatan kadar 25(OH)-D pemberian suplementasi vitamin D2 50.000 IU/minggu selama 8 minggu sangat efektif.7 Anak yang menderita defisiensi vitamin D berat, pemberian suplementasi vitamin D2 50.000 IU/minggu dapat ditambahkan untuk 8 minggu berikutnya. Apabila disertai malabsorpsi lemak dosis suplementasi vitamin D2 ditingkatkan menjadi 50.000 IU, 2-3 kali seminggu. Untuk mencegah berulangnya defisiensi vitamin D direkomendasikan pemberian suplementasi vitamin D3 1000 IU atau vitamin D2 50.000 IU dua kali sebulan, atau diberikan suplementasi vitamin D3 100.000 IU setiap 3 bulan. 8 Evaluasi terhadap keberhasilan pengobatan dilakukan pada bulan pertama, bulan ketiga dan evaluasi setiap tahun. Pada bulan pertama dilakukan pemeriksaan kadar kalsium, fosfat dan alkali fosfat. Respon perbaikan biokimia biasanya terjadi setelah 1-2 minggu pengobatan dengan tanda awal berupa peningkatan kadar fosfat. Pada bulan ke-3 setelah pengobatan dilakukan pemeriksaan kadar kalsium, fosfat, magnesium, alkali fosfat, 25(OH) D, hormon paratiroid, rasio kalsium/kreatinin urin dan evaluasi radiologis. Setiap tahun dilakukan pemeriksaan kadar 25(OH)D. Apabila dalam kurun waktu 3 bulan pengobatan


187

tidak ada perbaikan klinis maupun radiologis, maka pertimbangkan kemungkinan adanya malabsorpsi, penyakit hati, atau dosis tidak adekuat. Pengobatan terhadap hipokalsemia diberikan suplementasi kalsium per-oral dengan dosis 30-75 mg elemental kalsium/kg berat badan/hari dibagi 3 dosis. Apabila ada tanda tetani atau konvulsi diberikan kalsium intravena berupa kalsium glukonat 10-20 mg elemental kalsium/kg berat badan perlahan dalam waktu 5-10 menit. Dosis 10-20 mg elemental kalsium glukonat identik dengan 1-2 ml kalsium glukonat 10%. Dosis kalsium diturunkan setengahnya setelah 1-2 minggu pengobatan dan apabila pemberian vitamin D mencapai dosis pemeliharaan dan kadar 25(OH)D sudah normal maka suplementasi kalsium tidak dibutuhkan lagi. Tabel 2. Dosis pengobatan vitamin D berdasarkan umur anak 1 Usia anak

Dosis vitamin D, IU/hari

< 1 bulan bulan >12 bulan

1000 1000-5000 >5000

Pencegahan defisiensi vitamin D Defisiensi vitamin D tidak hanya berdampak buruk pada kesehatan tulang, namun berdampak buruk pula pada kesehatan tubuh secara keseluruhan. Oleh karena itu defisiensi Pediatrics (AAP) pada tahun vitamin D harus dicegah sedini mungkin. American Academy of Pediatrics 2003 merekomendasikan merekomendasikan suplementasi vitamin D 200 IU/hari pada bayi, anak dan remaja.9 Dosis ini dapat mempertahankan kadar 25(OH)-D ≥ 11 ng/mL. Kadar 25(OH)-D ini ternyata berada pada level defisiensi (< 20 ng/mL). Oleh karena itu pada tahun 2008, AAP merekomendasikan suplementasi vitamin D 400 IU/hari pada beberapa keadaan sebagai berikut:7 1. Bayi yang memperoleh ASI eksklusif direkomendasikan suplementasi vitamin D 400 IU/hari sejak beberapa hari setelah lahir. Suplementasi dihentikan apabila bayi mendapatkan susu formula yang difortifikasi vitamin D minimal 1 liter perhari. 2.

Bayi yang tidak memperoleh memperoleh ASI eksklusif, suplementasi vitamin D 400 IU/hari diberikan apabila susu formula yang dikonsumsi < 1000 ml/hari.

3.

Remaja yang tidak mendapatkan susu formula atau makanan yang difortifikasi vitamin D direkomendasikan diberikan suplementasi vitamin D 400 IU/hari. Kadar 25(OH)-D serum pada bayi dan anak dipertahankan ≥ 20 ng/mL untuk mendapatkan fungsi vitamin D yang optimal.

4.

5.

188

Anak berisiko berisiko tinggi mengalami mengalami defisiensi vitamin vitamin D seperti malabsorpsi lemak atau menggunakan obat anti kejang jangka panjang membutuhkan suplementasi vitamin D lebih tinggi. Selama diberikan vitamin D lakukan pemeriksaan kadar 25(OH)-D setiap 3 bulan dan pemeriksaan hormon paratiroid dan densitas tulang setiap 6 bulan.


Simpulan Kewaspadaan terhadap kemungkinan defisiensi vitamin D pada anak perlu ditingkatkan, karena defisiensi vitamin D tidak hanya berdampak buruk pada kesehatan tulang namun berdampak buruk pula pada kesehatan tubuh lainnya. Anak yang menunjukkan tanda dan gejala klinis deformitas tulang dan/atau hipokalsemia akibat defisiensi vitamin D dan/ atau kadar 25(OH)-D berada pada level defisiensi (< 20 ng/mL) diberikan pengobatan vitamin D sesuai usia anak. Untuk mencegah defisiensi vitamin D direkomendasikan suplementasi vitamin D 400 IU/hari pada bayi yang mendapatkan ASI eksklusif, bayi yang tidak mendapatkan ASI eksklusif namun konsumsi susu formula yang difortifikasi vitamin D < 1000 ml/hari, anak dan remaja yang tidak mengkonsumsi susu formula atau makanan yang difortifikasi vitamin D. D.

Daftar Pustaka 1.

Misra M, Pacaud D, Petryk A, Collett-Solberg PF, Kappy M. Vitamin Vitamin D deficiency in children and its management: Review of current knowledge and recommendations. Pediatrics. 2008;122:398-417. 2008;122:398-417.

2.

Masood SH, Iqbal MP. Prevalence of vitamin vitamin D deficiency in South Asia. Pak Pak J Med Sci. 2008;24(6):891-7.

3.

Thacher TD, Clarke BL. Vitamin Vitamin D Insufficiency. Insufficiency. Mayo Clin Proc. 2011;86(1):50-60.

4.

Holick MF. Vitamin D deficiency. defici ency. N Engl J Med. 2007;357:266-81. 2007;357: 266-81.

5.

Gallagher ML. Vitamins. Vitamins. In: Mahan LK, Escott-stump S, editor. editor. Krause’s Food, Nutrition, & Diet Therapy. Therapy. th 11 Ed. Philadelphia: Saunders, 2004. p. 83-88.

6.

Zhang R, Naughton DP. Vitamin Vitamin D in health and disease: Current perspectives. Nutrition Journal. 2010;9:1-37.

7.

Wagner CL, Greer FR. Prevention of rickets rickets and vitamin D deficiency in infants, children, children, and adolescents. Pediatrics. Pediatrics. 2008;122:1142-52. 2008;122:1142-52.

8.

Holick MF. MF. Vitamin D: a D-Lightful health perspective. Nutrition Nutrition Reviews. 2008;66(2):S182-S194.

9.

Gartner LM, Greer FR. Prevention of Rickets and Vitamin Vitamin D Deficiency: New Guidelines Guidelines for Vitamin Vitamin D Intake. Pediatrics. 2003;111:908-10. 2003;111:908-10.


189

Defisiensi Zat Besi Boerhan Hidajat dan Endang Dewi Lestari

Pendahuluan Kekurangan asupan zat besi pada anak akan mempunyai dampak yang buruk pada kesehatan, pertumbuhan dan perkembangan anak.1,2,3 Bahkan, lambatnya perkembangan kognitif maupun perilaku anak akibat kekurangan zat besi dapat menetap3 sehingga mengganggu tumbuh kembang dengan akibat dalam jangka waktu yang panjang. Pencegahan Pencegahan terhadap terjadinya kekurangan zat besi pada anak dapat memberikan keuntungan pada perkembangan dan perilaku anak.4 Sebelum manifestasi anemia muncul, defisiensi zat besi ini sudah memberikan dampak terhadap tumbuh kembang anak.1,2,3 Anemia merupakan manifesi lanjut dari defisiensi zat besi. Padahal, di Indonesia dan negara berkembang lainnya, prevalensi anemia kekurangan zat besi pada anak masih cukup tinggi.4-7Anemia defisensi besi (ADB), adalah salah satu bentuk tersering dari suatu defisiensi nutrisi, tersebar luas diseluruh dunia dan diperkirakan telah melibatkan sekitar 3 triliun orang. Walaupun secara umum dinyatakan dinyatakan bahwa anemia defisiensi besi sejak tahun 1960 1960 telah mengalami penurunan secara drastis, namun anemia defisiensi besi sampai sekarang masih merupakan masalah kesehatan yang penting di dunia, terutama di negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Seperti telah disampaikan dimuka, akibat jangka panjang dari keadaan ini yang sangat merugikan terutama kalau terjadi pada bayi dan anak, karena dapat mengganggu perkembangan mental, motorik serta perilakunya.8,9

Zat besi dalam tubuh Zat besi terdapat terdapat disetiap sel tubuh manusia dan mempunyai berbagai berbagai fungsi vital yang penting, sebagai pembawa oksigen dari paru ke jaringan-jaringan tubuh dalam bentuk hemoglobin (Hb), sebagai fasilitator dalam penggunaan serta cadangan oksigen di otot dalam bentuk myoglobin, sebagai media transport elektron didalam sel dalam bentuk cytochromes serta merupakan bagian integral dari berbagai enzim dalam jaringan. Kekurangan besi akan menyebabkan terganggunya berbagai fungsi vital tersebut serta dapat menimbulkan berbagai penyakit dan kematian. Besi merupakan logam kedua terbanyak didunia ini, namun penyebab anemia yang terbanyak juga karena akibat defisiensi besi.10 Jumlah besi dalam tubuh manusia berkisar 3,8 g pada laki-laki dewasa dan 2,3 g pada wanita, hal ini setara dengan 50 mg/kg berat badan pada seorang dewasa laki dengan berat badan 75 kg dan 42 mg/kg berat badan pada seorang wanita dengan berat badan 55 kg. Jika kecukupan kecukupan zat besi dalam tubuh terpenuhi, maka sebagian besar besi (lebih dari 70%)

190


berada dalam bentuk besi yang fungsional, sedangkan sisanya dalam bentuk cadangan dan transport. Sebagian besar besi yang fungsional (lebih dari 80%) terdapat dalam eritrosit sebagai Hb, sedangkan sisanya sebagai myoglobin dan enzim pernapasan intraseluler (cytochrom). Besi disimpan dalam tubuh terutama dalam bentuk ferritin, namun sebagian dalam bentuk hemosiderin. Besi ditransport dalam darah oleh protein dalam bentuk transferrin. Jumlah besi keseluruhan dalam tubuh ditentukan oleh asupan besi, hilangnya besi, serta cadangan dalam tubuh.11,12 Pengaturan keseimbangan besi didalam tubuh terutama melalui sistim gastro-intestinal, melalui pengaturan absorpsi. Jika mekanisme ini berjalan normal, maka besi yang fungsional dapat dipertahankan, demikian pula dengan cadangan besinya. Kapasitas absorpsi besi dari tubuh tergantung dari makanan yang dikonsumsi, jumlah dan jenis besi yang dikandung didalamnya, serta adanya interaksi dengan berbagai bahan makanan yang dapat mempercepat dan menghambat absorpsi besi, serta kecepatan pembuatan eritrosit. Penyebab kekurangan zat besi pada anak dan bayi adalah akibat kebutuhan yang meningkat karena cepatnya cepatnya pertumbuhan pertumbuhan yang tidak diikuti dengan asupan yang cukup. Kurangnya zat besi pada anak menyebabkan gangguan tumbuh kembang anak, serta berbagai penyimpangan perilaku (penurunan kemampuan motorik, integrasi sosial, serta kemampuan untuk berkonsentrasi) yang pada akhirnya akan dapat menurunkan kualitasnya. Kondisi defisiensi zat besi ini sekaligus dapat merupakan kondisi rawan keracunan timbal (Pb), karena pada kondisi ini dapat meningkatkan absorpsi timbal.

Anemia akibat defisiensi zat besi Anemia akibat defisiensi besi adalah sebagai keadaan defisiensi besi yang menyebabkan turunnya kadar hemoglobin sesuai dengan ketentuan umur dan jenis kelamin. Akibat kondisi hipoksik yang relatip pada saat intrauterin, maka pada sekitar 8 minggu postnatal kadar Hb bayi dapat menurun sampai 30% menjadi 110 g/l yang kemudian terdapat peningkatan kembali mencapai 125 g/l pada usia 4 bulan, kadar Hb ini terus meningkat secara berkala dan mencapai 135 g/l pada usia praremaja. Kadar Hb terendah pada usia 6 bulan sampai 4 tahun 110 g/l, dengan PCV 32% dan MCV 72 fl Terdapatnya defisiensi besi tanpa anemia, menunjukkan bahwa kadar Hb tidak senantiasa menunjukkan kondisi anemi yang sebenarnya, karenya dipakai kriteria lain: Ferritin serum <10 µg/l, erythrocyte protoporphyrin > 2,5 µg/g haemoglobin, MCV <72 fl. Tabel 1. Kadar hemoglobin dan hematokrit yang didefinisikan sebagai anemia Umur dan Kelamin

6 bulan – 5 tahun 5 – 11 tahun 12 – 13 tahun Wanita tidak hamil Wanita hamil Laki dewasa

Kadar hemoglobin (g/dl)

Hematokrit (%)

11,0 11,5 12,0 12,0 11,0 13,0

33 34 36 36 33 39

Sumber: WHO 1989


191

Adanya respons peningkatan Hb pada uji pemberian pengobatan dengan besi secara oral (peningkatan paling sedikit 10 g/l setelah pemberian besi 3 mg/kg dalam bentuk sulfas ferosus sekali sehari setelah sarapan),13-15 dianggap sebagai uji diagnostik yang dapat dipercaya. Tabel 2. Klasifikasi derajat anemia menurut kadar hemoglobin Klasifikasi

Derajat anemia (g/dl)

Berat

< 7

Sedang

< 10 (pada anak berumur 6 bl-5th) < 9 (pada bayi < 6 bulan)

Ringan

10 - 11

Sumber: WHO 1989

Usia anak yang paling rawan untuk terjadinya ADB, ialah antara 9-18 bulan, bersamaan dengan saat terjadinya pertumbuhan yang sangat cepat. Pada bayi cukup bulan cadangan besi yang ada cukup memenuhi kebutuhannya sampai usia 4-6 bulan, pada umumnya ADB sangat jarang terjadi pada usia dibawah 9 bulan. Bayi kurang bulan, serta bayi dengan berat badan lahir rendah, terlahir dengan cadangan besi yang sangat terbatas; dengan kecepatan tumbuhnya yang cepat mereka sudah dapat mengalami kekurangan cadangan besi pada usia 2-3 bulan, karenanya mereka juga ada dalam kondisi yang sangat rawan untuk terjadinya ADB.16,17 Di Amerika data dari ” National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III)” antara th 1988-1994, berdasarkan atas pemeriksaan erythrocyte protoporphyrin concentration, serum ferritin concentration, dan transferrin saturation, tercatat 9% anak berumur 12-36 bulan menderita defisiensi besi; setelah usia 24 bulan pada saat kecepatan pertumbuhan melambat menurun sampai sampai 3%, hal ini juga karena karena telah adanya perubahan diet diet sehingga risiko kekurangan besi menurun. Pada anak usia diatas 36 bulan, kandungan zat besi dalam dietnya sudah sering mencukupi kebutuhannya. Pada usia ini kejadian ADB sudah sangat jarang terkecuali pada mereka yang kenyataannya juga mengalami kekurangan zat besi dalam dietnya akibat kondisi sosialekonominya, atau mereka yang memang sering mengalami proses keradangan atau infeksi ataupun karena perdarahan terutama yang bersifat kronis. Di Inggeris dilaporkan 12 % anak usia 1,5 – 2 tahun mempunyai kadar Hb kurang dari 110 g/l dan 28% mepunyai kadar feritin yang rendah, sedangkan pada kelompok ekonomi yang rendah, pada anak usia 6 – 12 bulan bulan didapat 25 – 40%.18,19

Kebutuhan zat besi pada bayi dan anak Pembentukan sel darah merah dan destruksinya merupakan proses sirkulasi zat besi di dalam tubuh. Pada laki-laki dewasa, 95% kebutuhan zat besi untuk produksi sel darah merah diambil dari pemecahan sel darah merahnya sendiri, 5% kebutuhan zat besi lainnya

192


diambil dari luar (makanan). Sedangkan pada bayi, 70% kebutuhan zat besi diambil dari pemecahan sel darah merah, 30% diambil dari luar.5 Selama 3-4 bulan pertama kehidupan, bayi hanya memerlukan sedikit zat besi dari luar oleh karena mereka masih menggunakan kembali hemoglobin fetus. Setelah bayi berumur 6 bulan, bayi membutuhkan makanan dengan sumber zat besi oleh karena adanya pertumbuhan cepat dan mengurangnya simpanan zat besi di tubuh bayi. Dibandingkan dengan bayi normal, bayi dengan berat badan lahir rendah mempunyai simpanan zat besi awal lebih rendah, mempunyai kecepatan pertumbuhan yang lebih tinggi dan kemungkinan juga kehilangan darah lebih banyak oleh karena pengambilan darah yang dilakukan pada tubuh bayi. Sehingga pada umur 2-3 bulan, simpanan zat besinya sudah mulai berkurang.5 Pada bayi normal, pada bulan-bulan pertama kehidupannya, walaupun jumlah volume darah meningkat, jumlah besi secara keseluruhan tetap, sehingga kadar Hb pada periode ini sedikit menurun. Oleh karena itu, ADB pada periode ini relatip jarang, kecuali kalau terdapat perdarahan terutama melalui gastrointestinal. Pemberian suplemen besi pada beberapa bulan kehidupan disangsikan manfaatnya. Menurut AAP, bayi cukup bulan yang ya ng sehat mempunyai mem punyai cadangan cada ngan zat besi bes i yang cukup sampai bayi tersebut berumur 4 bulan. Air susu ibu hanya mengandung sedikit sumber zat besi, sehingga bayi dengan ASI saja harus mendapatkan tambahan zat besi sebesar 1 mg/kg berat badan per hari dari zat besi oral sejak bayi berumur 4 bulan sampai bayi tersebut mampu mendapatkan makanan pendamping dengan fortifikasi zat besi.20 Sedangkan bayi berumur 6-12 bulan memerlukan zat besi 11 mg per hari. Ketika makanan pendamping diberikan, daging merah dan sayuran kaya zat besi harus diberikan sedini mungkin. Suplemen zat besi dapat digunakan untuk memenuhi kekurangan zat besi jika bayi kurang mendapatkan zat besi dari formula maupun makanan pendampingnya.20 Pada usia 4 bulan cadangan besi bayi dapat berkurang sampai separuhnya, pada saat itu pemberian besi diperlukan untuk mempertahankan Hb selama pertumbuhan cepat antara 4 – 12 bulan. Absorpsi besi dari makanan dibutuhkan 0,8 mg per hari, 0,6 mg dibutuhkan untuk pertumbuhan dan 0,2 mg untuk menggantikan yang hilang. Kebutuhan zat besi pada usia 4 – 6 bulan adalah 4,3 mg/hari dan pada umur 7-12 bulan adalah 7,8 mg. Pemberian zat besi pada umumnya direkomendasikan setelah umur 2 bulan dengan dosis 2-3 mg/kg/hari. Pemberian zat besi sebelum umur 2 bulan dikatakan tidak ada keuntungan, kecuali pada kasus kehilangan darah. Pada bayi-bayi dengan berat badan kurang dari 1 kg, memerlukan dosis zat besi yang lebih tinggi sekitar 4 mg/kg/hari. Penambahan zat besi bisa didapat dari susu formula fortifikasi zat besi atau suplemen zat besi oral. Kebutuhan zat besi juga meningkat pada bayibayi yang mendapatkan eritropoitin.21-23 Selama minggu pertama kehidupan, eritropoisis hampir berhenti, jumlah eritrosit menurun sampai level yang terendah. Besi disimpan sampai eritropoisis dimulai lagi, biasanya setelah mencapai kadar hemoglobin 11-12 g/dl. Pada bayi cukup bulan yang sehat, cadangan besi cukup untuk mengejar pertumbuhan hingga mencapai dua kali berat badan lahir, lahir, kira-kira sampai usia 5 bulan, sesudah ini diperlukan masukan zat besi untuk menjaga kesimbangan zat besi. Bayi cukup bulan memerlukan 100 mg zat besi dalam tahun pertama kehidupan untuk mempertahankan kadar Hb 11 g/dl, sedang bayi prematur perlu hingga dua sampai tiga kali lebih banyak. Dalam tahun pertama kehidupan, jumlah kebutuhan


193

besi tergantung pada berat badan lahir, konsentrasi hemoglobin, kecepatan pertumbuhan dan adanya kehilangan darah.8,10,11 Osky(1985) memperkirakan bila tidak ada tambahan zat besi, walaupun tidak tidak ada kehilangan darah, bayi berat badan rendah rendah (BBLR)/prematur akan menghabiskan simpanan besinya pada saat berat badannya mencapai dua kali berat badan lahir, lahir, biasanya pada usia 2 bulan.24-26 Tabel 3. Kebutuhan fisiologis besi Umur/status

4 – 12 bln 13 – 24 bl n 2–5 th Wanita hamil Wanita datang bulan

μg/kg BB/hari

mg/hari

120 56 44 24 43

0,96 0,61 0,70 1,31 2,38

Sumber: Verster 1996

Oleh karena simpanan zat besi berhubungan langsung dengan berat badan lahir, lahir, konsentrasi hemoglobin awal dan penambahan volume darah, maka kebutuhan zat besi selama satu tahun pertama dapat diperkirakan. Bayi prematur yang mengonsumsi ASI memerlukan tambahan zat besi dengan dosis 2-3 mg/kh/hari, maksimalnya adalah 15 mg/hari, dimulai pada umur 1 bulan dan dilanjutkan sampai umur 1 tahun. Kebutuhan ini dapat juga dipenuhi dengan susu formula yang fortifikasi besi dengan kandungan besi 12 mg/liter,sedang bayi dengan berat lahir <1000 gram memerlukan besi sebanyak 4mg/kg/hari. 4mg/kg/hari. Walaupun Walaupun pemberian zat besi tidak mempengaruhi kejadian anemia fisiologis, tetapi menunjukan bahwa pemberian zat besi besi memberikan keuntungan hasil yang bermakna sampai 72.5% dalam menurunkan insiden anemia defisiensi zat zat besi dan meningkatkan konsentrasi hemoglobin hemoglobin rata-rata 2.34 g/dl.27-29 Anak berumur 1-3 tahun membutuhkan zat besi sebanyak 7 mg per hari. Penambahan zat besi ini sebaiknya berasal dari daging merah, sayuran kaya zat besi, buah-buahan kaya vitamin C. Suplemen zat besi dan multivitamin kunyah dapat diberikan.

Absorpsi zat besi ASI mengandung kadar zat besi yang rendah (0,06-0,09 mg/100 cc), tetapi mudah diabsorpsi serta penggunaannya lebih efektif, penyebab penyebab keadaan ini belum jelas. Beberapa kepustakaan menyatakan bahwa rendahnya kadar Ca dan P pada ASI serta adanya laktoferin mungkin merupakan salah satu penyebabnya. Walaupun demikian bayi berumur 9 bulan yang mendapatkan ASI seringkali dilaporkan menderita ADB, kecuali jika mereka mendapatkan sumber besi dalam dietnya Absorpsi besi pada susu formula yang difortifikasi zat besi lebih rendah dibandingkan dengan ASI, namun pemberian susu formula fortifikasi zat besi ini sangat bermanfaat untuk mencegah terjadinya ADB. Persentase zat besi yang diabsorpsi menurun sejalan dengan tingginya konsentrasi zat besi dari susu formula. Zat besi yang diabsorsi dari susu formula yang mengandung zat besi 0,6 mg/l sekitar 6%, sedangkan susu formula yang mengandung zat besi 1,2 mg/l hanya 4%.30-32

194


non-haem m.33 Lebih dari 90% dari zat besi dalam diet bayi dan anak dalam bentuk bentuk non-hae non-haem m ini dapat ditingkatkan dengan pemberian vit.C, daging, ikan serta Absorpsi zat besi non-hae produk peternakan lain, dan dihambat oleh bran, tannin (dalam teh), Ca, P (dalam susu sapi murni). Jus jeruk dapat meningkatkan absorpsi besi non-haem sampai 2 kali lipat sedangkan teh justru dapat mengurangi sampai 75%. Penelitian epidemiologi epidemiologi dan kesehatan masyarakat di Surakarta memberikan hasil bahwa bila anak-anak mengkonsumsi jeruk seminggu 2 kali atau lebih maka dapat mencegah terjadinya anemia.33 Disamping itu, pemberian susu sapi murni yang terlalu dini pada anak sekitar umur 6 bulan sering menjadi penyebab utama ADB pada anak berumur 1 tahun. Sesuai Ses uai rekomendasi rekomenda si AAP AAP, bayi dibawah umur 12 bulan tidak ti dak diperbolehkan diperbol ehkan mengonsumsi susu segar.20 Di Inggeris defisiensi zat besi sering diketemukan pada anak yang mengonsumsi susu sapi murni lebih dari1 liter per hari, serta diberikan sebelum umur 8 bulan. Selain kandungan zat besi dalam susu sapi yang rendah, tampaknya ada faktor lain yang berperan pada kejadian anemia akibat mengonsumsinya yaitu perdarahan mikro di saluran cerna. Hal ini terbukti dari penelitian Steven dan Nelson yang mendapatkan bahwa penderita ADB pada pada bayi yang mendapatkan mendapatkan susu formula tanpa penambahan besi, tidak lebih banyak dibandingkan dengan mereka yang mendapatkan susu formula yang fortifikasi zat besi. Tampaknya pemberian susu sapi segar dapat menyebabkan adanya peningkatan kehilangan darah melalui gastrointestinal.34,35

Manifestasi defisiensi zat besi Defisiensi zat besi dapat menyebabkan suatu kelainan sistemik, yang ditandai dengan gejala sklera biru, koilonikia, penurunan kapasitas latihan fisik, perubahan warna air seni akibat adanya betanin dalam umbi bit, peningkatan absorpsi tembaga dan rentan terhadap infeksi, serta adanya gangguan tumbuh kembang. kembang.36-38 1.

Sistem kekebalan kekebalan tubuh. Defisiensi zat besi meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi akibat gangguan fungsi kekebalan seluler dan fagositosis. Banyak peneliti yang membuktikan bahwa pemberian zat besi dapat menurunkan prevalensi infeksi pada anak .

2.

Sistem pencernaan Defisiensi zat besi dapat menyebabkan berkurangnya asam lambung, gastritis, atrofi mukosa lambung dan akhlorhidria. Kelainan tersebut dapat disembuhkan dengan pemberian zat besi. Akhlorhidria merupakan akibat defisiensi zat besi yang sering dijumpai pada anak. Manifestasi klinis yang dihubungkan dengan akhlorhidria pada bayi dan anak adalah xylose, malabsorpsi lemak, perdarahan saluran pencernaan, enteropati oksidatif, malabsorpsi xylose dan perubahan histologi mukosa duodenum. Pada beberapa keadaan perubahan mukosa saluran cerna dapat disebabkan oleh susu sapi. Perdarahan saluran cerna telah terbukti disebabkan oleh defisiensi zat besi, walaupun keadaan ini dapat diperberat oleh susu sapi. Para ahli telah membuktikan bahwa eliminasi susu sapi pada perdarahan saluran cerna akan mengurangi jumlah sel darah merah yang dikeluarkan melalui feses, tetapi setelah pemberian preparat besi, jumlah sel darah merah dalam feses menjadi normal.


195

Kelainan saluran cerna pada defisiensi zat besi diduga akibat menurunnya aktivitas enzim yang mengandung besi atau yang memerlukan besi sebagai ko-faktor. Pada binatang percobaan, telah dibuktikan adanya penurunan aktifitas enzim sitokrom oksidase dan laktase mukosa usus yang mengalami defisiensi zat besi. 3.

Otak Telah terbukti secara meyakinkan bahwa ADB pada bayi dan anak sering terkait dengan kelambatan perkembangan. Mekanisme terjadinya kelambatan ini sebenarnya belum diketahui secara jelas, namun beberapa hipotesis telah diajukan. Adanya perubahan fungsi neurotransmitter yang kadang-kadang menetap sampai usia dewasa. Penurunan Penurunan aktivitas monoamine oksidase yang bertanggung jawab pada proses degradasi noradrenalin, demikian pula terdapat perubahan fungsi dari aldehid oksidase yang mengkatalisis degradasi serotonin. Serotonin dapat menginduksi terjadinya gangguan kesadaran serta konsentrasi dan gangguan kognitif. kognitif. Demikian pula telah terbukti adanya gangguan aktifitas dopamin, karena ternyata terdapat penurunan reseptor dopamin (Dd2). Dopamin berfungsi sebagai mediator dalam manifestasi perilaku. Defisiensi zat besi mengakibatkan penurunan kadar enzim yang mengandung zat besi dan aliran oksigen di otak, sehingga metabolisme otak terganggu. Keadaan ini bermanifestasi sebagai terganggunya fungsi kognitif (pemusatan perhatian, kemampuan belajar, dan kemampuan intelektual umum), timbulnya kelainan-kelainan non kognitif (apatis, kurang responsif, mudah tersinggung, ketegangan meningkat dan kecemasan) serta aktivitas sehari-hari yang terbatas. Pada bayi gejala defisiensi zat besi yang karakteristik adalah irritable dan kurangnya perhatian terhadap lingkungan. Pada tikus coba, ternyata defisiensi zat besi ini dapat menyebabkan gangguan myelinisasi. Dikatakan hal ini mungkin terkait dengan terjadinya perubahan metabolisme asam lemak esensial. Gangguan otak pada defisiensi zat besi besar artinya bila terjadi pada masa bayi atau anak balita karena pada saat itu terjadi pertumbuhan otak yang progresif. Pengobatan Pengobatan dengan penambahan zat besi akan memberikan hasil yang baik bila defisiensinya masih dini, dalam keadaan lanjut atau kronis kelainan ini akan menetap walaupun anemianya telah terkoreksi. Keadaan ini yang membuat kita harus lebih waspada menghadapi kemungkinan adanya defisiensi zat besi pada masa pertumbuhan anak yang asupan besinya yang tidak adekuat, walaupun gejala klinik yang biasa kita hubungkan dengan defisiensi zat besi belum tampak.Ternyata tampak.Ternyata kelambatan perkembangan akibat diefisiensi zat besi dapat pulih dengan pemberian zat besi dalam waktu yang lama.

4.

Pertumbuhan organ Defisiensi zat besi menyebabkan gangguan pertumbuhan organ tubuh, pada otopsi binatang percobaan yang menderita defisiensi zat besi didapatkan berat badan, DNA, otak, limpa dan hati yang rendah serta kadar Hb kurang dari normal. Berat bayi yang menderita defisiensi zat besi lebih rendah daripada berat bayi normal. Pemberian zat besi akan meningkatkan berat badan anak yang menderita defisiensi zat besi walaupun berat badan anak tersebut normal pada awal terapi. Pemberian preparat besi selama 3 bulan pada anak sekolah yang menderita anemia defisiensi zat besi akan meningkatkan berat badan dan tinggi badan. Patofisiologi gangguan pertumbuhan pada penderita defisiensi zat besi masih belum jelas. Diduga oleh para ahli keadaan ini akibat dari anoreksia,

196


gangguan DNA sel, gangguan sintesis RNA dan gangguan absorpsi makanan. Diduga, zat besi berperan pada proses mitosis sel. 5.

Kardiovaskuler Defisiensi zat besi mengakibatkan gangguan kontraktilitas miokard sehingga terjadi penurunan curah jantung. jantung. Pada keadaan keadaan anemia defisiensi zat besi yang berat terjadi dilatasi ventrikel kanan dan hipotensi. Kelainan pada jantung ini menyebabkan penurunan oksigenasi jaringan dengan akibat gangguan metabolisme aerob. Gangguan kontraktilitas miokard pada defisiensi zat besi disebabkan oleh menurunnya enzim yang mengandung zat besi seperti sitokrom-C. Enzim ini berfungsi untuk metabolisme aerob otot jantung.

Metabolisme zat besi pada bayi dan anak Janin telah mengumpulkan zat besi secara teratur antara 1,6-2,0 mg/kg/hari sampai trimester ketiga. Pada saat itu jumlah besi berkisar 75 mg/kg. Zat besi berada dalam bentuk hemoglobin, besi jaringan, maupun besi cadangan.39-41 Sesudah lahir terjadi 3 tahap perubahan metabolisme besi dan kecepatan eritropoetik: eritropoetik: 1. Tahap I, dimulai dimulai sejak lahir sampai sampai umur umur 6-8 minggu, ditandai ditandai dengan penurunan kadar Hb sampai 11 g/dl. Penurunan ini terjadi akibat berkurangnya eritropoisis sebagai reaksi terhadap peningkatan aliran oksigen ke jaringan pada masa postnatal dan akibat umur sel darah merah janin yang pendek, yang hanya dua pertiga umur sel darah merah orang dewasa. 2.

Tahap II, dimulai pada umur 2 bulan, ditandai dengan peningkatan peningkatan Hb dari 11g/dl sampai 12,5g/dl. Pada tahap ini eritropoisis meningkat dan cadangan zat besi mulai dipergunakan sebagai reaksi penurunan aliran oksigen ke jaringan. Kadar eritropoitin darah, jumlah retikulosit dan prekursor eritroid dalam sumsum tulang meningkat.

3.

Tahap III, ditandai dengan peningkatan kebutuhan kebutuhan zat besi dari sumber makanan makanan karena cadangan zat besi mulai berkurang (deplesi). Pada bayi lahir cukup bulan jarang terjadi deplesi cadangan zat besi ataupun ADB sebelum umur 4 bulan lebih-lebih bila makanan yang mengandung zat besi dan makanan padat lainnya diberikan pada umur 4-6 bulan.

Eritropoisis pada bayi kurang bulan melalui ketiga tahap yang sama dengan beberapa perbedaan: 1. Pada tahap I: konsentrasi konsentrasi hemoglobin mencapai nilai yang yang lebih lebih rendah sampai sebesar 2-3 g/dl, dengan titik terendahnya dapat dicapai lebih cepat. 2. Pada tahap II: proses eritropoisis bayi bayi kurang kurang bulan berjalan lebih lebih cepat cepat dan pada sekitar usia 1 bulan jumlah retikulosit sudah dapat meningkat; namun karena kadar total zat besi yang lebih sedikit serta pertumbuhan postnatal yang lebih cepat maka cadangan zat besinya lebih cepat habis dan dengan segera dapat masuk dalam fase


197

iron dependent eritropoisis yang dapat terjadi lebih awal. Pengambilan darah untuk kepentingan diagnostik tanpa adanya penggantian dengan transfusi eritrosit juga akan menghabiskan cadangan zat besi. Apabila bayi kurang bulan diberi zat besi secara adekuat dalam asupannya, maka konsentrasi hemoglobinnya akan mencapai keadaan yang sama dengan bayi cukup cukup bulan pada sekitar umur 9 bulan. Tiga hal penting yang menentukan banyaknya masukan zat besi melalui proses absorpsi adalah: 1. Jumlah total zat besi dalam makanan 2. 3.

Nilai biologis besi dalam makanan Kendali absorpsi zat besi oleh sel mukosa usus.

Pengatur utama keseimbangan zat besi dalam tubuh adalah proses absorpsi di usus. Apabila simpanan zat besi menurun maka absorpsinya akan meningkat, dan sebaliknya ketika simpanannya berlebih absorpsi akan menurun. Mediator absorpsi terpenting adalah transferin, absorpsi dipengaruhi usia, status zat besi tubuh, status kesehatan, bentuk zat besi yang dimakan, dan variasi komponen makanan. Asam askorbat (Vit.C) meningkatkan absorpsi zat besi; makanan berserat, sereal, makanan tinggi phospat, oxalat, seng, copper, kalsium dan mangan dapat menurunkan absorpsi zat besi karena dapat membentuk garam yang tidak mudah larut atau sebagai kompetitif kompetitif dalam mukosa mukosa intestinal. Zat besi radio aktif (59 Fe) ferrous klorida yang diberikan dalam 7 hari pertama kehidupan pada 10 bayi kurang bulan dengan BB<2500 g, dapat ditemukan dari 0.29% - 6.8% (mean 2.8%) dalam sirkulasi 2 – 6 minggu kemudian. Hal ini membuktikan bahwa bayi kurang bulan dapat mengabsorpsi besi dari saluran cernanya dan dapat berikatan dengan hemoglobin. Pada pengukuran absorpsi besi dan ikatannya didalam eritrosit setelah diberikan isotop besi (58 Fe) pada 11 bayi kurang bulan (BBL 780-1520; dengan umur kehamilan 24-33 minggu) memberikan hasil bahwa ternyata58 Fe yang diabsorpsi adalah berkisar antara 41.6%±17,6% dan 28,7%±22,3%. dari58 Fe yang diabsorpsi yang dapat berikatan dengan eritrosit setelah 2 minggu pemberian. Absorpsi58 Fe secara signifikan berhubungan dengan usia postnatal, tetapi tidak berhubungan dengan usia gestasi. Riwayat tranfusi tidak mempengaruhi absorpsi dan ikatan58 Fe dengan hemoglobin. Cadangan zat besi dan kadar hemoglobin pada bayi baru lahir seringkali cukup tinggi karena zat besi ibu mengalir secara aktif melalui plasenta ke janin dengan jumlah yang sesuai dengan keperluan janin tanpa memperdulikan status besi ibu.

Asupan zat besi Sumber zat besi terdapat pada berbagai bahan makanan baik dari bahan makanan nabati maupun hewani (Tabel (Tabel 4 dan 5). Banyak sumber zat besi dapat diambil dari berbagai bahan makanan tersebut, namun hasil penelitian di Indonesia menunjukkan bahwa sumber zat besi dari Makanan Pendamping ASI (MPASI) yang dikonsumsi anak-anak masih belum

198


sesuai dengan Angka Kecukupan Gizi (AKG) yang dianjurkan.42 Memang, pemberian MPASI MP ASI dengan sumber zat besi pada bayi tidak mudah, oleh karena hanya makanan dalam bentuk tertentu yang mampu dikonsumsi bayi sesuai tahap perkembangannya. Tabel 4. Sumber zat besi pada berbagai bahan makanan Per saji Kacang tanah Kacang kedelai matang Bayam mentah Beras putih Daging sapi giling, matang Ikan tuna kaleng, kering Telur Susu sapi segar Susu formula fortifikasi zat besi

Kandungan besi (mg) 0.63 8.84 1.52 1.97 2.66 0.51 0.60 0.10 3.0

28 g 1 cangkir 1 cangkir 1 cangkir 98 g 84 g 1 besar 1 cangkir 1 cangkir

Sumber: CDC and Prevention. MMWR 2002 2002

Tabel 5. Sumber zat besi pada berbagai jenis makanan Jenis makanan

Hati ayam Sup ayam (knor) Daging sapi Daging sapi (untuk steak , urat) “Fast food” burger Daging sapi (“ground”) Pizza (dengan keju, daging dan sayur) Ikan “fast food” dengan saus tartar Pepperoni (sapi dan babi) Babi Daging ayam (merah) Daging ayam (putih) Salmon dalam kaleng Tuna (dalam kaleng dengan air) Tuna (dalam kaleng dengan minyak) Daging babi (panggang) Tumis daging sapi Tumis ayam Bubur bayi ayam Bubur sapi Bubur serealia Susu formula dengan besi Susu sapi Susu coklat

Kandungan zat besi (dalam mg) Per 100 g

8,5 3,1 2,7 2,7 2,6 2,4 1,9 1,6 1,4 1,3 1,3 1,1 1,0 1,0 0,6 0,8 0,7 0,7 0,6 0,4 47,5 0,2 0,05 0,2

Per saji

0,6 (per hati) 0,5 (1 sacchet) 5,4 (200 gram) 0,6 ( 5 lembar) 5,8 4,0 1,5 (per lembar) 0,4 (per lembar) 0,5 (7 lembar) 2,3 (170 gram) 1,2 ( 1 unit = 459 gram) 1,2 ( 1 unit = 459 gram) 3,9 (per kaleng) 1,7 (per kaleng) 0,6 (per kaleng) 0,4 ( 2 lembar) 1,2 (170 gram botol) 1,1 (170 gram botol) 0,7 (113 gram botol) 0,5 (113 gram botol) 7,1 (15 gram) 0,6 (240 ml) 0,1 (240 ml) 0,6 (240 ml)



199

Makanan berbentuk cair adalah jenis makanan yang paling mudah dikonsumsi oleh bayi pada umur kurang dari 6 bulan. ASI mengandung 0,5 mg/L zat besi dengan bioavibilitasnya sebesar 50%, susu sapi segar mempunyai kandungan zat besi yang sama dengan ASI yaitu 0,5 ml/L tetapi bioavibilitasnya adalah sebesar 10%, sedangkan susu fortifikasi mempunyai kandungan zat besi yang tinggi (10-12,8mg/L) tetapi bioavibilitasnya rendah sebesar 4% (Tabel (Tabel 6). Sebagian besar susu formula dengan fortifikasi zat besi mengandung energi kurang lebih 680 kkal/L dengan kandungan zat besi 6,8 mg/L. Cadangan zat besi pada bayi berumur 4-6 bulan sudah berkurang sehingga tanpa asupan zat besi dari luar yang memadai, bayi kurang mampu mencukupi kebutuhannya untuk tumbuh cepat. MPASI sudah harus diberikan sebagai makanan sumber zat gizi selain ASI sejak bayi berusia 6 bulan. Pada saat ini anak sudah mulai dikenalkan dengan makanan berbentuk padat, yang dimulai dengan makanan berbentuk sereal atau makanan saring.43,44 Pada bayi berumur 6 bulan, sumber zat besi dari bahan makanan kaya zat besi dapat diberikan dalam bentuk saring misalnya sereal atau sayuran.yang disaring.43,44 Setelah bayi berumur 7 bulan, selain sereal dan sayuran saring, daging yang disaring juga bisa ditambahkan sehingga dengan demikian bayi akan mendapat kesempatan untuk memperoleh zat besi yang lebih banyak dari sumber hewani (daging sapi, ayam, ikan, hati).5,43,44 Kemudian pada saat bayi berumur 8-10 bulan, makanan berbentuk lumat sudah dapat diberikan, bayi juga sudah mulai dapat diberikan makanan yang dapat dipegangnya sendiri.43,44 Sehingga pada masa ini berbagai sumber zat besi sudah dapat diberikan kepada bayi dengan bentuk makanan lumat atau mudah lumat.43,44 Pada bayi berumur 10-12 bulan, makanan berbentuk lunak atau cincang sudah mampu dikonsumsi oleh bayi, dengan demikian pada masa ini anak mampu memakan makanan dari ber.bagai sumber zat besi dalam bentuk lunak atau dicincang, misalnya daging cincang, hati cincang, ikan cincang, kacang kedelai lunak, bayam lunak dan sebagainya.43,44 Makanan seperti yang dimakan oleh keluarga sudah dapat diberikan kepada anak mulai umur 12 bulan.43,44 Tabel 6. Absorpsi zat besi pada bayi dengan ASI/susu formula Substansi

Formula nonfortifikasi Formula fortifikasi zat besi Susu sapi segar ASI

Kandungan zat besi (mg/L)

Bioavaibilitas zat besi %

Absorpsi zat besi (mg/L)

1.5–4.8* 10.0–12.8* 0.5 0.5

~10 ~4 ~10 ~50

0.15–0.48 0.40–0.51 0.05 0.25


Besi dalam ASI dan susu formula Kandungan zat besi pada ASI turun kira-kira 1 mg/L sampai kurang dari 0.5 mg/L selama 6 bulan pertama menyusui, dan makin menurun jika masih terus menyusui. Kandungan zat besi pada ASI bayi kurang bulan tidak berbeda dengan ASI pada bayi normal. Javenka dkk membandingkan sebuah kelompok dari bayi BBLSR yang diberi ASI eksklusif dan 2 mg/

200


kg/hari besi pada usia dua bulan, dengan dengan sebuah kelompok kelompok bayi yang diberi susu formula fortifikasi zat besi sebanyak 12 mg/L sejak lahir. Hasil yang didapat adalah konsentrasi hemoglobin dan serum ferritin usia 4 bulan lebih tinggi pada bayi yang diberi ASI daripada formula fortifikasi zat besi, sehingga simpulannya adalah penambahan zat besi diabsorbsi lebih baik pada ASI dibandingkan dengan susu formula.45,46 Penelitian pada bayi yang lebih tua yang diberi ASI, susu sapi, susu formula berbasis susu sapi, atau susu formula yang berasal dari kedelai menunjukkan bahwa penyerapan zat besi secara signifikan lebih baik pada ASI dibandingkan dengan susu formula atau susu sapi. Faktor yang bertanggung jawab pada ASI sehingga absorpsinya lebih baik dibanding susu formula sampai sekarang belum jelas. Sesuai rekomendasi rekomendas i AAP AAP, bayi cukup bulan yang sehat s ehat mempunyai mempunya i cadangan cadanga n zat besi yang cukup sampai bayi tersebut berumur 4 bulan. Air susu ibu hanya mengandung sedikit sumber zat besi, sehingga bayi dengan ASI saja harus mendapatkan tambahan zat besi sebesar 1 mg/ kg berat badan per hari dari zat besi oral sejak bayi berumur 4 bulan sampai bayi tersebut mampu mendapatkan makanan pendamping dengan fortifikasi zat besi.20 Bagi bayi yang mendapat susu formula yang difortifikasi zat besi, penambahan zat besi sudah ada didakam susu formula sesuai rekomendasi CODEX. Suplementasi zat besi dapat mengganggu metabolisme vitamin E pada bayi kurang bulan, dan menyebabkan rendahnya kadar serum tocopherol, sehingga perlu diberikan suplemen vitamin E 4-5 mg/hari. AAP merekomendasi tambahan besi dimulai pada usia 1 bulan untuk bayi kurang bulan. Semua bayi kurang bulan harus mendapatkan suplemen zat besi 2 mg/kg berat badan per hari sampai bayi berumur 12 bulan sesuai dengan jumlah zat besi yang ada pada susu formula bayi kurang bulan. Bayi kurang bulan yang hanya minum ASI, sebaiknya mendapatkan tambahan zat besi sebesar 2 mg/kg berat badan perhari sejak usia 1 bulan sampai bayi disapih untuk mendapatkan susu formula atau makanan pendamping yang mengandung zat besi sebesar 2 mg/kg berat badan.20 Bayi kurang bulan dapat mengabsorpsi zat besi dengan baik. Persentase penyerapan zat besi nampaknya berhubungan langsung dengan usia postnatal, pertumbuhan, kadar hemoglobin dan jenis makanan. Susu formula fortifikasi untuk bayi kurang kurang bulan memasok zat besi 33 mg/dL atau 1.67 mg/100 kkal dengan asumsi masukan dari 150 mL/kg/hari dari 81 kkal/dL PASI. PASI.

Makanan yang meningkatkan dan yang menghambat absorbsi zat besi Makanan padat untuk bayi/anak sering diberikan dalam bentuk campuran dari berbagai sumber makanan yang diberikan dalam waktu bersamaan. Campuran berbagai macam sumber makanan ini dapat meningkatkan absorbsi zat besi atau bahkan menghambat absorbsi zat besi, akibatnya anak dengan konsumsi sumber zat besi yang cukup tetapi dapat menderita anemia.kekurangan zat besi karena kurang pemahaman orang tua dalam memberikan makanan kepada anaknya. Makanan yang dapat meningkatkan absorbsi zat besi adalah vitamin C, asam sitrat, asam laktat. Sumber makanan hewani yang dapat meningkatkan absorbsi zat besi adalah daging, ikan, daging ayam. Makanan yang meningkatkan absorbsi zat besi dari sumber gula


201

adalah fruktosa dan sorbitol, dari sumber asam amino adalah sistein, lisin dan histidin. Alkohol juga bersifat meningkatkan penyerapan zat besi. Sedangkan makanan yang dapat menghambat absorbsi zat besi adalah tanin (pada teh), polifenol (pada vegetarian), oksalat, fosfat, fitat (pada kulit padi), albumin pada kuning telur, kacang-kacangan, kalsium (pada susu dan olahannya), Cu, Mn, Cd, Co.5

Fortifikasi Fortifikasi zat besi Makanan buatan rumah sering kurang mengandung zat gizi sesuai rekomendasi. Selain pembuatannya merepotkan, kandungan zat gizinyapun sulit diperkirakan sehingga banyak anak-anak yang mengonsumsi makanan buatan sendiri tetapi menderita defisiensi zat besi.33 Penelitian di Surakarta mendapatkan bahwa anak-anak dibawah 2 tahun yang mengonsumsi makanan pendamping ASI yang difortifikasi; mengalami anemia sebanyak 3 kali lebih rendah dibanding kelompok yang hanya mengkonsumsi makanan berbahan dasar beras buatan rumah.33 Fortifikasi Fortifikasi zat besi adalah efektif untuk mencegah anemia anemia defisiensi zat besi. Sebagian besar anak Indonesia mengkonsumsi makanan berbahan dasar beras buatan sendiri dan mereka juga banyak mengkonsumsi makanan sebagai inhibitor pemanfaatan zat besi sehingga hal ini berkontribusi sebagai penyebab terjadinya defisiensi zat besi pada anak-anak.33,47 Di Filipina, fortifikasi zat besi pada beras telah dilakukan untuk mencegah defisiensi zat besi, tetapi hal ini belum diikuti oleh negara berkembang lain48,49 termasuk Indonesia. Hasil penelitian juga menunjukkan bahwa sebagian besar anak Indonesia jarang mengkonsumsi makanan sumber zat besi haem.33,47 Kebiasaan untuk makan makanan pendamping kaya sumber zat besi haem beserta enhancernya perlu ditingkatkan. Disamping itu, makanan pendamping buatan pabrik telah terbukti mencegah kejadian anemia.33 Makanan pendamping buatan pabrik telah difortifikasi dengan zat besi sesuai anjuran CODEX.

Anemia defisiensi zat besi pada bayi kurang kurang bulan Anemia pada bayi kurang bulan sering dijumpai dan dapat disebabkan oleh: 1. Kurangnya urangny a masa sel darah merah pada waktu lahir. lahir. 2.

3.

202

Kadar Hb terendah terendah yang lebih cepat cepat dicapai dicapai dibandingkan dibandingkan bayi cukup bulan. Hal ini disebabkan : a.

Umur sel darah merah berkurang. berkurang.

b.

Pertumbuhan bayi kurang bulan lebih cepat.

c. Defisiensi vitamin E Pada bayi kurang bulan kadar Hb-terendah lebih lebih rendah rendah dibandingkan dibandingkan dengan dengan bayi cukup bulan yang dapat disebabkan karena eritropoetin pada bayi kurang bulan dibentuk pada hemoglobin hemoglobin 7-9 g/dl, sedangkan sedangkan pada bayi cukup cukup bulan eritropoetin dibentuk pada hemoglobin 10-11 g/dl.


4.

Pemberian Pemberian Fe sebelum usia 10-14 10-14 minggu tidak meningkatkan meningkatkan kadar Hb-terendah.

5.

Bila kadar Hb-terendah telah telah tercapai, tercapai, maka sel darah merah merah mulai diproduksi tetapi karena persediaan zat besi yang kenyataannya lebih lebih rendah maka terjadilah keadaan anemia.

Penemuan yang sama dilaporkan baru-baru ini oleh Melnick dkk (1988) yang membandingkan status besi pada 38 BBLSR yang mendapat susu formula kurang bulan fortifikasi besi (15 mg/L) dengan bayi yang mendapat susu formula kurang bulan rendah besi (3.5 mg/L). Penelitian ini dimulai pada bayi usia 2 minggu. Walaupun hemoglobin dan konsentrasi serum transferin tetap sama setelah 29 hari pemberian susu formula, tetapi konsentrasi serum feritin secara signifikan lebih tinggi pada bayi yang menerima susu formla f ormla dengan fortifikasi besi. Beberapa penelitian telah membandingkan 2 level pemberian zat besi pada bayi kurang bulan. Penelitian ini dilakukan pada pada 28 bayi kurang bulan dengan berat berat badan sekitar 1800 g oleh Janson dkk (1979). Penelitian ini melaporkan bahwa nilai serum feritin, konsentrasi hemoglobin dan jumlah retikulosit tidak berbeda pada umur 2 bulan baik pada bayi yang mendapat susu formula fortifikasi zat besi (10 mg sulfat ferosus/L) dengan atau tanpa ferrous sucinate sucinate) mulai umur 3 minggu. Data dari penelitian pemberian zat besi (2-3 mg/kg/hari ferrous mutakhir terhadap 36 BBLSR umur 4 bulan yang mendapat susu formula tanpa fortifikasi besi sejak awal dan setelah mencapai berat badan 2 kg, diacak untuk menerima suplemen zat besi 2 mg/kg/hari mg/kg/hari atau 4 mg/kg/hari mg/kg/hari menunjukkan menunjukkan kadar besi yang yang setara. Dosis 4 mg/kg/hari dengan kombinasi suplemen besi 2 mg/kg/hari mulai umur 2 bulan kemungkinan penting untuk mencegah defisiensi zat besi pada bayi kurang bulan dengan berat badan kurang atau sama dengan 1000 g. Anemia fisiologis pada kurang bulan dapat dicegah dengan memberikan diet tinggi zat besi, seperti susu formula fortifikasi zat besi atau suplemen zat besi oral selama periode awal postnatal. Bagaimanapun diet tinggi besi 2 mg/kg/hari yang dimulai awal setelah lahir jelas bermanfaat3-5 Pemberian zat besi tidak hanya diabsorpsi, tetapi juga digunakan untuk meningkatkan status besi dan menurunkan risiko defisiensi besi.

Pencegahan primer defisiensi besi Mengingat pentingnya zat besi bagi anak yang sedang tumbuh karena ternyata sangat berpengaruh terhadap kualitasnya dikemudian hari serta adanya kenyataan masih banyaknya kejadian anemia defisiensi besi, maka tindakan pencegahan primer adalah sangat penting.50-52 Tindakan pencegahannya sebenarnya ada 2, primer dan sekunder. sekunder. Primer merupakan pencegahan terjadinya kekurangan zat besi sedangkan sekunder melalui proses uji saring dan pengobatan. Pencegahan primer defisiensi zat besi pada bayi dan anak adalah healthy feeding practice, yang tidak lain berupa pemberian makanan sehat bagi mereka. Larangan pemberian susu sapi segar pada tahun pertama kehidupan merupakan salah satu upaya pencegahan defisiensi zat besi. Pemberian ASI merupakan cara pencegahan yang sangat efektif dalam pencegahan primer defisiensi zat besi. Walaupun Walaupun kadar zat besi dalam ASI rendah, tetapi nilai biologisnya tinggi terutama bagi bayi. Pemberian ASI eksklusif sampai 6 bulan, dapat mencegah Defisiensi Mikronutrien Khusus

203

terjadinya defisiensi zat besi sampai trimester kedua. Karenanya pemberian besi elemental 1 mg /kg, yang mulai diberikan pada umur 4 – 6 bulan dapat mencegah kejadian defisiensi zat besi pada masa-masa berikutnya. Hal ini dapat pula diberikan dengan memberikan makanan yang difortifikasi zat besi. Sayangnya makanan seperti demikian relatip masih jarang. Jika asupan zat besi dari makanan pendamping kurang memadai, sebagai upaya lain untuk pencegahan adalah pemberian zat besi setiap hari berupa fero-sulfat tetes, ataupun vitamin bayi yang dilengkapi dilengkapi dengan zat besi. Vitamin Vitamin tetes umumnya mengandung 10mg besi elemental per-tetes, sehingga dapat memenuhi angka kecukupan gizi (RDA) anak umur 6 bulan sampai 6 tahun. Suplemen zat besi berupa tetes maupun makanan harus terus dilanjut selama pemberian ASI. Bayi kurang bulan dan BBLR yang mendapatkan ASI, membutuhkan zat besi besi elemental sekitar 2 mg /kg yang diberikan sejak umur 2 – 4 minggu. Pada bayi dengan BB kurang dari 1500 g membutuhkan 3 mg/kg/hr. Pada bayi BB kurang dari 1000g sampai 1500 g 4 mg/kg/hari. Bayi yang sejak awal mendapatkan susu formula atau ASI nya digantikan dengan susu formula, sebaiknya diberi susu formula yang difortifikasi dengan besi. Bayi ini tidak memerlukan suplemen zat besi lagi. Bahkan vitamin yang diberikannyapun tidak perlu mengandung besi. Susu formula rendah besi (kandungan besinya kurang dari 6,7 mg/L) dapat memberikan risiko besar terjadinya defisensi zat zat besi pada bayi. Pemberian susu formula yang difortifikasi dengan zat besi pada bayi, bahkan pemberian suplemen zat besi pada bayi tidak menimbulkan risiko gangguan gastrointestinal. Sampai tahun kedua kehidupan, mengonsumsi susu sapi tetap merupakan masalah oleh karena kandungan zat besinya; Untuk itu, dianjurkan untuk membatasi pemberiannya supaya tidak melebihi 24 oz/hari, bahkan ada yang menganjurkan untuk membatasinya kurang 16 oz/hari. Ibu yang berencana menghentikan ASI sebelum umur 2 tahun,dianjurkan untuk menggantikannya dengan susu formula yang difortifikasi dengan zat besi. Cara lain untuk melakukan pencegahan primer pada anak adalah dengan memberikan beraneka ragam makanan yang kaya dengan zat besi. Sebenarnya penjaringan terhadap kemungkinan terdapatnya defsiensi zat besi pada bayi sangatlah penting, terutama mereka yang mendapatkan susu sapi, kelompok miskin ataupun pada mereka yang telah mendapatkan pencegahan defsiensi zat besi primer. primer. Penjaringan ini sebaiknya dikerjakan pada umur 9 bl dan 12 bl. Pada bayi prematur sebaiknya dilakukan pada umur 6 bl dan pada umur 3 bl pada mereka yang tidak mendapatkan suplemen besi ataupun formula yang difortifikasi dengan zat besi. Pada mereka yang berumur di atas 12 bl, termasuk kelompok berisiko (pernah ada riwayat ADB, ADB, mengkonsumsi susu sapi lebih lebih dari 24 oz/hari, diet rendah besi dan vit. C) harus dilakukan penjaringan pada umur 15, 18, dan 24 bl. Kalau pemeriksaan positip maka harus dikonfirmasi dengan test uji coba pemberian zat besi. Kalau hasilnya negatip perlu diberikan pencegahan primer.52 Test penjaringan yang ideal seyogianya dapat mengidentifikasi adanya zat defisiensi besi pada keadaan tanpa anemia. Hal ini sangat menentukan pola pengobatan defisiensi zat besinya Pemeriksaan kadar Hb maupun hematokrit yang kurang sebenarnya sudah menunjukkan adanya defisiensi yang berat. Pada Pada hal untuk mencegah terjadinya akibat yang buruk akibat akibat defisiensi besi, pemberian besi sebaiknya sudah dilakukan sebelum terjadi anemia.

204


Pemerikasaan feritin serum, saturasi transferin serta kadar protoporphyrin dalam eritrosit sebenarnya dapat dipakai sebagai alat diagnosis defisiensi zat besi, tetapi tidak spesifik. Keracunan tembaga sering menunjukkan hasil seperti adanya defisiensi zat besi. Pemerikasaan RDW (red-cell distribution width) sebenarnya lebih spesifik. Peningkatan hasil pemeriksaan RDW menunjukkan adanya defisiensi zat besi secara dini yang dapat dilanjutkan dengan uji coba pemberian pengobatan besi. Uji coba pemberian zat besi merupakan cara diagnosis defisiensi zat besi yang paling dapat dipercaya, Apabila uji saring untuk defisiensi zat besi positip serta telah pula dikonfirmasi dengan uji coba pengobatan zat besi, maka pengobatan defsiensi zat harus segera diberikan dengan memberikan besi elemental 3 mg/kg (biasanya diberikan dalam bentuk sirup fero-sulfat yang mengandung 20% besi elemental). Diberikan secara oral sekali dalam sehari sebelum sarapan pagi. Diberikan selama kurang lebih 3 bulan. Zlotkin dkk(2001) membandingkan pemberian sulfas ferosus sebagai dosis tunggal dengan pemberian sulfas ferosus tiga kali sehari dengan dosis total yang sama, penelitian ini dilakukan secara random,prospektif pada 557 anak dengan anemia (range 6-24 bulan, kadar hemoglobin 70-99 g/l). Kelompok dibagi dua. Kelompok pertama menerima sulfas ferosus drops 40 mg dosis tunggal, sedangkan kelompok kedua menerima sulfas ferosus drops tiga kali sehari dengan total dosis yang sama yaitu 40 mg. Pengobatan dilaksanakan selama 2 bulan. Keberhasilan terapi pada kelompok pertama 61% dan 56% pada kelompok kedua. Nilai rata-rata kenaikan level feritin dan efek samping minimal sama pada kedua kelompok, sehingga dapat ditarik kesimpulan kedua cara pemberian sama efektif, dan pemberian sebagai dosis tunggal dapat meningkatkan kepatuhan pasien obat. minum

Simpulan Bayi cukup bulan yang sehat mempunyai cadangan zat besi yang cukup sampai bayi tersebut berumur 4 bulan. Air susu ibu hanya mengandung sedikit sumber zat besi, sehingga bayi dengan ASI saja harus mendapatkan tambahan zat besi sebesar 1 mg/kg berat badan per hari dari suplementasi zat besi oral sejak bayi berumur 4 bulan sampai bayi tersebut mampu mendapatkan makanan pendamping ASI yang difortifikasi zat besi. Bayi dibawah umur 12 bulan tidak diperbolehkan mengonmsumsi susu segar. Bayi berumur 6-12 bulan memerlukan zat besi 11 mg per hari. Saat makanan pendamping diberikan, daging merah dan sayuran kaya zat besi harus diberikan sedini mungkin.. Suplemen zat besi dapat digunakan untuk memenuhi kekurangan zat besi jika bayi kurang mendapatkan zat besi dari formula maupun makananan pendampingnya. Anak berumur 1-3 tahun membutuhkan zat besi sebanyak 7 mg per hari. Penambahan zat besi ini sebaiknya berasal dari daging merah, sayuran kaya zat besi, buah-buahan kaya vitamin C. Suplemen zat besi dan multivitamin kunyah dapat diberikan. Semua bayi kurang bulan harus mendapatkan suplemen zat besi 2 mg/kg berat badan per hari sampai bayi berumur 12 bulan sesuai dengan jumlah zat besi yang ada pada susu formula bayi kurang bulan. Bayi kurang bulan yang hanya mengonsumsiASI, sebaiknya


205

mendapatkan tambahan zat besi sebesar 2 mg/kg berat badan perhari sejak usia 1 bulan sampai bayi disapih untuk mendapatkan susu formula atau makanan pendamping yang mengandung zat besi sebesar 2 mg/kg berat badan.

Daftar Pustaka 1.

Pollitt E. Developmental sequel from early nutritional deficiencies: conclusive and probability judgment. J Nutr. Nutr. 2000;130:3505-3535.

2.

Akman M, Cebeci D, D, Okur Okur V, Angin H, Abali O, Akman AC. AC. The effects of iron deficiency on infants’ developmental test performance. Acta Paediatr 2004;93:1391-1396.

3.

McGregor SG, SG, Ani C. A Review of studies on the effect of iron deficiency on cognitive development in children. J. Nutr. 2001;131:649S–668S.

4.

Sari M, Pee SD, Martini E, Herman S, Sugiatmi, Bloem MW MW,, Yip Yip R. Estimating Estimating the prevalence of anaemia a comparison of three methods. Bull of WHO, 2001;79(6):506-511.

5.

Centers for Disease Control and Prevention. Iron deficiency – United States, 1999–2000. 1999–2000. MMWR 2002;51:897–99.

6.

DeMaeyer EM, EM, Dallman P, Gurney JM, Halberg L, Sood SK, Srikantia Srikantia AG. Preventing and controlling iron deficiency anaemia through primary health care: A guide for health administrators and programme managers. WHO, Geneva 1989.

7.

Stoltzfus RJ, RJ, Dreyfuss. Guidelines for the use of iron supplements to prevent and treat iron iron deficiency anemia. International Nutritional Anemia Consultative Group (INACG).

8.

Yip R, Walsh Walsh KM, KM, Goldfarb MG, Binkin NJ. Declining prevalence of anemia in childhood childhood in a middlemiddle-class class setting: a pediatric pe diatric success story? Pediatrics 1987;80(3):330–4.

9.

Yip R, Binkin NJ, Fleshood L, Trowbridge FL. Declining prevalence of anemia among lowincome children in the United States. JAMA 1987;258(12):1619–23.

10. Yip R. The changing characteristics of childhood iron nutritional status in the United States. Dalam: Filer LJ Jr, penyunting. Dietary iron: birth to two years. New York, York, NY: Raven Press, 1989:37–61. 11. Perry GS, Yip Yip R, Zyrkowski Zyrkowski C. Nutritional risk factors among low-income low-income pregnant US women: the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Pregnanc y Nutrition Surveillance System, 1979 through 1993. Semin Perinatol Perinatol 1995;19(3):211– 1995;19(3):211– 21. 12. Earl R, Woteki Woteki CE, penyunting. Iron deficiency anemia: recommended guidelines for the prevention, detection, and management among U.S. children and women of childbearing age. Washington, DC: National Academy Press, 1993. 13. U.S. Preventive Services Task Task Force. Force. Screening for iron deficiency anemia—including anemia—including iron prophylaxis. Dalam: Guide to clinical preventive services. Edisi ke 2.Alexandria, VA: International Me dical Publishing, 1996:231–46. 14. International Federation Federation of Gynecology and Obstetrics. Nutrition during pregnancy. pregnancy. Int J Gynecol Obstet 1993;43:67–74. (ACOG Technical Technical Bulletin no. 179.) 15. Anderson SA, ed. Guidelines for the assessment and management of iron deficiency in women of childbearing age. Bethesda, MD: U.S. U.S. Department of Health and Human Services, Food Food and Drug Administration, Center for Food Food Safety and Applied Nutrition, 1991. 16. Allen LH. LH. Pregnancy and iron iron deficiency: unresolved issues. Nutr Rev 1997;55(44):91–101. 17. Institute of Medicine. Nutrition during pregnancy. pregnancy. Washington, Washington, DC: National Academy Press, Press, 1990. 18. Barness LA, penyunting. Pediatric Pediatric nutrition nutrition handbook. Ed 3. 3. Elk Grove Village, Village, IL: American cadAemy of Pediatrics, 1993.

206


19. Hauth John C, Merenstein BB, BB, penyunting. Guidelines Guidelines for perinatal care. Ed 4. Elk Grove Village, Village, IL: American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and Gynecologists, 1997. 20.

AAP 2010

21. Public Health Service. Caring for our future: the content of prenatal care. A report of the Public Health Service Expert Panel on the Content of Prenatal Care Washington, DC: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, 1989. 22. U.S. Department of Agriculture Agriculture and U.S. U.S. Department of Health and Human Services Nutrition Nutrition and your health: dietary guidelines for Americans. Ed 4. Washington, DC: U.S. U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services, 1995. (Home and Garden Bulletin no. 232.) 23. Public Health Service. Healthy people 2000: national health promotion and disease prevention objectives. Washington, DC: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, 1991. DHHS publication no. (PHS) 91-50212. 24. Bothwell TH. Overview and and mechanisms of iron regulation. Nutr Rev 1995;53(9):237–45. 1995;53(9):237–45. 25. Bothwell TH, Charlton RW RW, Cook JD, Finch Finch CA. Iron metabolism in in man. Oxford,UK: Blackwell Scientific Publications, 1979. 26. Bothwell TH, Charlton RW RW. Iron deficiency in women. Washington, DC: The Nutrition Foundation, Foundation, 1981. 27. Verster,A,ED. erster,A,ED. Guidline for the control of iron deficiency in countries of the Eastern Mediterranean, Mediterranean, Middle East and North Africa. Alexandria, WHO Regional Office for the Esatern Mediterranean, 1996 (document WHO-EM/NUT/177, E/G/11,96/1000 28. Hallberg L. Bioavailability of dietary iron in man. Annu Rev Nutr 1981;1:123–47. 29.

Skikne Skikn e B, B, Baynes RD. Iron absorption. absorp tion. Dalam: Brock JH, Halliday JW, JW, Pippard MJ, Powell LW LW, penyunting. penyuntin g. Iron metabolism in health and disease. London, UK: UK : W.B.Saunders, W.B.Saunders, 1994:151–87.

30. Finch CA, CA, Cook JD. Iron deficiency. deficiency. Am J Clin Nutr 1984;39:471–7. 1984;39:471–7. 31. Siegenberg D, Baynes RD, RD, Bothwell TH, TH, dkk. Ascorbic acid prevents the dose-dependent dose- dependent inhibitory effects of polyphenols and phytates on nonheme-iron absorption. Am J Clin Nutr 1994;53:537–41. 32. Dallman PR, Siimes MA, MA, Stekel A. Iron deficiency in infancy and childhood. Am J Clin Nutr 1980;33:86– 118. 33. Lestari ED, ED, Moelya AG, AG, Rohana E, Wiboworini Wiboworini B. Relation of complementary foods and anemia in urban underprivileged children in Surakarta. Paediatr Indones 2007;47:196-201. 34. Green R, Charlton R, Seftel H, dkk. Body iron excretion excretion in man: a collaborative study. study. Am J Med Med 1968;45:336–53. 35. Hallberg L. Iron balance balance in pregnancy. pregnancy. Dalam: Berger Berger H, penyunting. Vitamins Vitamins and minerals in pregnancy and lactation. New York, York, NY: Raven Press, 1988:115–27. 36. Kappus KD, Lundgren RG Jr, Jr, Juranek DD, DD, Roberts JM, Spencer HC. Intestinal parasitism in the United States: update on a continuing problem. Am J Trop Med Hyg 1994;50(6):705–13. 37. Stoltzfus RJ, RJ, Chwaya HM, Tielsch JM, Schulze KJ, KJ, Albonico M, Savioli L. Epidemiology of iron deficiency anemia in Zanzibari schoolchildren: the importance of hookworms. Am J Clin Nutr 1997;65:153–9. 38.

Dallman PR, Looker AC, Johnson CL, Carroll M. Influence of age on laboratorycriteria for the diagnosis of iron deficiency anemia and iron deficiency in infants infants and children. In: Hallberg L, Asp NG, eds. Iron nutrition in health and disease. London, UK: John Libby & Co., 1996:65–74.

39. DeMaeyer EM. Preventing and controlling iron deficiency anaemia through primary health care: a guide for health administrators and programme managers. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 1989. 40. Herbert V. Everyone should be tested for iron disorders. J Am Diet Assoc1992;92(12):1502–9. Assoc1992;92(12):1502–9. 41.

Baynes RD. Iron deficiency. deficien cy. In: Brock JH, Halliday Hallida y JW JW,, Pippard MJ, MJ, Powell Powell LW LW, eds. Iron Metabolism Metaboli sm in health and disease. London, UK: W.B. Saunders, 1994:189– 225.


207

42. Ninuk TSH, Dibley MJ, Sadjimin Sadjimin T, T, Serdula M. Food and nutrient intakes of infants and young children children in Central Java, Indonesia.Yogyakarta, Indonesia.Yogyakarta, Indonesia: Clinical Epidemiology and an d Biostatistics Unit, University of Gadjah Mada, 1997. 43. Akers SM, Groh-W Groh-Wargo SL. Normal nutrition during infancy, infancy, in Samour PQ, PQ, Helm KK, Lang CE. Handbook of pediatric nutrition. Aspen Publisher, Publisher, Inc. Gaithersburg, Maryland 1999: 84-86. 44. WHO. Complementary feeding of young children in developing countries: a review of current scientific knowledge. WHO/NUT/98.1.p.7-11. 45. Pollitt E. Iron deficiency and cognitive function. Annu Rev Nutr 1993;13:521–37. 1993;13:521–37. 46. Idjradinata P, Pollitt Pollitt E. Reversal of developmental delays in iron-deficient anaemic infants treated with iron. Lancet 1993;341(8836):1–4. 1993;341(8836):1–4. 47. Lestari ED, ED, Hartini TNS, Hakimi M, Surjono A. Nutritional status and nutrient Intake from complementary foods among breast-fed children in Purworejo District, Central Java, Indonesia. Pediatr Indones 2005; 45:31-39. 48. Mannar V, V, Gallego EB. Iron fortification: country level experiences and lesson learned. J. J. Nutr 2002;32:S856-8. 49. Uauy R, Hertrampf E, Reddy M. M. Iron fortification fortification of foods overcoming technical and practical barriers. J Nutr 2002;132:S849-52. 50. Lozoff B, Jimenez E, Wolf Wolf AW AW. Long-term developmental outcome of infants with iron Deficiency N Engl J Med 1991;325(10):687–94. 51. Goyer RA. Nutrition and metal toxicity toxicity.. Am J Clin Nutr 1995;61(suppl):646S–650S. 1995;61(suppl):646S–650S. 52. Li R, Chen X, Yan Yan H, Deurenberg P, Garby L, Hautvast JG. JG. Functional Functional consequences of iron iron supplementation in iron deficient female cotton c otton mill workers in Beijing, China. Am J Clin Nutr Nu tr 1994;59(4):908–13.

208


Defisiensi Defisiensi Yodium Yodium dan GAKY GAKY J.C.Susanto J.C.Susanto

Pendahuluan Yodium merupakan mikronutrien esensial, terdapat dalam tubuh dalam jumlah yang sangat kecil, sekitar 15-20 mg, yang hampir semuanya terdapat kelenjar tiroid. Yodium ini merupakan komponen esensial bagi hormone tiroid, tiroksin (T4), dan triodotironin (T3). Hormon tiroid mengatur proses metabolisme karbohidrat dan lemak, serta mempengaruhi hormon lain diantaranya growth hormon .1 Sehingga dapat dikatakan hormon ini berpengaruh pada sebagian besar sel, berperan besar bagi pertumbuhan dan perkembangan bagi sebagian besar organ, terutama pada otak, terutama pada awal kehidupan. Pada manusia tumbuh kembang otak ini terjadi pada masa janin dan dua tahun pertama kehidupannya. Konsekuensinya, Konsekuensinya, kekurangan yodium pada masa ini akan melibatkan hormone tiroid, pada masa kritis, dengan akibat hypotiroidisme dan kerusakan otak (brain damage). Konsekuensi klinisnya berupa retardasi mental yang permanen.2 Selain itu defisiensi yodium dapat mengakibatkan kretin, stunting , gangguan penglihatan dan gondok.3

Sejarah Yodium (masa atom 126,9 amu) merupakan komponen penting dari hormon yang diproduksi oleh kelenjar tiroid. Hormon Hormon tiroid, dan juga yodium, merupakan merupakan komponen yang yan g penting pent ing dalam kehidupan kehidu pan mamalia. mamal ia. Pada tahun tah un 1811, Courtoi Cour toiss menemukan mene mukan yodium yodiu m sebagai zat yang berbentuk berbentuk uap yang keluar keluar dari debu rumput laut, ketika ketika sedang memproduksi bubuk senjata untuk tentara Napoleon. Napoleon. Gay – Lussac mengidentifikasi yodium yodi um sebagai seba gai suatu sua tu elemen elem en baru, baru , dan menamaka mena makannya nnya yodium, yodi um, yang berasal bera sal dari bahasa Itali untuk warna ungu. Yodium juga ditemukan didalam kelenjar tiroid oleh Baumann tahun 1895. Pada tahun 1917, Marine dan Kimball memperlihatkan bahwa pembesaran kelenjar kelenjar tiroid ditimbulkan oleh defisiensi yodium dan dapat dicegah oleh suplementasi yodium. Profilaksis dari gondok dengan menggunakan garam yang mengandung yodium pertama kali diperkenalkan di Swiss dan Amerika Serikat pada awal tahun 1920. Pada tahun 1890, WHO melaporkan suatu estimasi global pertama kali di dunia yang memperkirakan memperkir akan bahwa sekitar sekita r 20-60% dari populasi dunia mengalami mengala mi defisiensi defisi ensi yodium dan atau gondok, gondok , yang sebagian sebagia n besar terdapat di negara berkembang. Tetapi,


209

di sebagian besar negara, perhatian yang diberikan terhadap kejadian defisiensi yodium tersebut dalam program kesehatan masyarakat hanya sedikit, dimana gondok hanya dianggap sebagai sebagai benjolan pada leher leher yang berhubungan berhubungan dengan masalah masalah kecantikan. kecantikan. Paradigma ini berubah selama tahun 1970 – 1990. Studi terkontrol yang dilakukan pada daerah endemis defisiensi yodium menunjukkan bahwa suplementasi yodium tidak hanya menyingkirkan kasus kasus baru dari kretinisme tetapi juga mengurangi angka kematian bayi bayi dan meningkatkan fungsi kognitif kognitif dari populasi. Istilah “Gangguan “Gangguan Akibat Kekurangan Yodium” (GAKY) menjadi dikenal secara luas sebagai spektrum yang berhubungan dengan gangguan-gangguan yang secara potensial dapat mempengaruhi sekitar 1,5 juta manusia. Program melawan GAKY memiliki tujuan politik yang jelas karena memiliki konsekuensi terhadap ekonomi, sosial dan manusia yang dapat dicegah dengan intervensi yang murah, yaitu “Universal Salt Iodization” (USI). Sejak tahun 1990 eliminasi terhadap GAKY GAKY sudah menjadi bagian yang integral integral dari banyak strategi nutrisi dari banyak negara.

Penyebab GAKY Di Indonesia, prevalensi gondok endemik yang tinggi pada umumnya dijumpai di sekitar lereng gunung berapi, atau di daerah pegunungan. Apabila asupan yodium dalam makanan yang masuk dalam tubuh kurang memadai, maka pembentukan tiroksin akan terhambat. Akibatnya Thyiroid Stimulating Hormon (TSH) akan dipacu produksinya, selanjutnya TSH akan memacu kelenjar tiroid untuk memproduksi tiroglobulin. Masukan yodium pada manusia berasal dari makanan dan minuman yang berasal dari alam sekitarnya. Jika lahan alam di tanah permukaan kurang tersedia yodium, maka semua tumbuhan dan air yang berada di daerah tersebut kandungan yodiumnya akan kurang. Sebagai contoh, sumur di RSUP Dr Kariadi Semarang, yang merupakan daerah pantai, mengandung yodium sebesar 4,8 - 11 ug/L, air dari PDAM Semarang yang bersumber mata air gunung di Ungaran kadar yodiumnya 0,9 ug/L dan air di mata air di desa-desa endemik berat di Sengi, kabupaten Magelang mengandung yodium sebesar 0,2 ug/L.4 Usaha dalam mengatasi gangguan akibat kekurangan yodium sudah banyak dilakukan oleh bangsa Indonesia dan bangsa negara lain, dengan hasil yang baik . Daerah yang semula menunjukkan defisiensi derajad berat, telah berubah menjadi derajad sedang dan ringan. Tetapi sebaliknya, terdapat daerah yang semula tergolong non defisiensi berubah menjadi daerah defisiensi baru, walaupun dalam skala ringan. Kecenderungan demikian juga terjadi di dunia, dimana negara maju yang semula bebas defisiensi ternyata menunjukkan tanda asupan yodium menurun, seperti Australia dan New Zealand, USA dan Jerman, bahkan wilayah pantai modern, seperti Hongkong. Demikian juga kecenderungan overtreated yang ditemukan di berbagai negara dengan implikasi implikas i yang dapat ditimbulkan. ditimbu lkan. Hal ini menunjukkan bahwa defisiensi yodium akan selalu menjadi masalah aktual sepanjang masa.5

210


Mengapa defisiensi Yodium itu penting ditanggulangi? Kekurangan yodium menghasilkan hormon tiroid yang sedikit sehingga tidak mampu mencukupi kebutuhan tubuh. Konsekuensi Konsekuensi yang dapat dilihat adalah terjadinya gondok. Jika tiroid mengalami kekurangan bahan baku pembuat hormon yaitu yodium, TSH akan bekerja lebih keras sehingga tiroid bekerja lebih keras. Sebagai akibatnya adalah jaringan yang isinya hanya otot akan membesar. membesar. Hal ini berakibat pada pembesaran kelenjar gondok sebagai akibat proses adaptasi. Jika defisiensi yodium ringan dan adaptasi berhasil dengan baik, penderita akan mengalami pembesaran gondok tetapi tidak terdapat gangguan metabolisme.6 Pengaruh Pengaruh yang paling jelek dari defisiensi yodium adalah jika defisiensi itu terjadi pada masa janin dan neonatus. Defisiensi yodium meningkatkan terjadinya komplikasi kehamilan seperti abortus, kematian janin, berat badan lahir rendah, hipotiroid neonatal dan rettardasi mental.6 Defisiensi Yodium Yodium mempunyai konsekuensi sosial ekonomi. Hal ini karena melibatkan masyarakat dengan kapasitas mental lebih rendah, produktivitas kerja yang buruk, angka kematian yang tinggi dan pendidikan yang rendah. Defisiensi yodium juga melibatkan binatang setempat, dengan gejala seperti pada manusia diantaranya: “still birth”, produksi susu sapi yang rendah, produksi telur yang rendah dan produksi daging yang rendah, karena mengalami gangguan pertumbuhan/stunting, sehingga penghasilannya dapat menurun.6

Kebutuhan Terdapat beberapa istilah tentang asupan gizi seperti yang dikeluarkan oleh IOM (Institute of Medicine). * EAR (Estimated average requirement) adalah asupan yodium harian untuk memenuhi kebutuhan separuh dari individu sehat dalam gaya hidup tertentu. EAR tidak untuk kebutuhan individu tetapi untuk kebutuhan suatu kelompok individu. * RDA (The recomended dietary allowance) untuk yodium adalah rerata kecukupan asupan harian untuk memenuhi memenuhi kebutuhan kebutuhan yodium 97-98% dari individu sehat menurut umurnya. Ini dapat digunakan sebagai target asupan yodium harian pada seorang individu. * AI ( Adequte intake) digunakan jika terdapat kekurangan fakta ilmiah untuk menentukan EAR. Sebagai contoah: kebutuhan bayi untuk bayi didasarkan pada asupan yodium pada bayi yang mendapat ASI di area yang cukup yodium * RNI (Recommended Nutrient) untuk yodium adalah estimasi asupan untuk memenuhi kebutuhan dari hampir semua individu menurut umur dan tahapan hidupnya. Kebutuhan ini dibagi menjadi untuk orang dewasa, ibu hamil dan menyusui, bayi dan anak


211

A. Untuk dewasa RDA untuk populasi ini, dan juga WHO merekomendasikan kebutuhan untuk orang dewasa, laki-laki dan perempuan yang tidak hamil adalah sekitar 150 µg//hari.

B. Untuk ibu hamil dan menyusui Kebutuhan yodium selama hamil meningkat karena: 1). Peningkatan produksi T4 untuk mempertahankan kondisi eutiroidisme ibu dan mentransfer hormon tiroid ke janin pada trimester pertama kehamilan, sebelum tiroid janin berfungsi. 2). Yodium ditransfer ke janin terutama saat kehamilan sudah lanjut. 3). Terjadi peningkatan klirens ginjal. Untuk mempertahankan kecukupannya WHO menganjurkan kebutuhan yodium harian sekitar 250 mikro gram/hari untuk ibu hamil atau sekitar 10% di atas RDA. Sementara untuk ibu menyusui. direkomendasikan direkomendasikan kebutuhan yodine harian adalah 250 mikro gram/hari. Hal ini didasarkan pada jumlah yodium yang ditransfer dari ibu ke bayi yang mendapat ASI pada bulan 1 dan bulan ke 6. 7 Bilamana kehamilan terjadi di daerah dengan lingkungan yang cukup yodium, tidak akan menimbulkan masalah, sebab tersedianya jumlah yodium yang cukup selama hamil akan mendukung proses adaptasi fisiologis sehingga tidak sampai menimbulkan hipotirosinemia maupun pembesaran kelenjar gondok. Namun pada wanita hamil yang tinggal di daerah defisiensi yodium, perubahan patologik akan muncul sebagai akibat stimulasi berlebih pada kelenjar tiroid maternal, sehingga timbul hypotyroksinemia baik relatif maupun absolut dan goitrogenesis, yang tergantung pada berat ringannya defisiensi yodium yang ya ng terjadi. terja di.8 Bilamana defisiensi yodium terjadi dalam derajad yang berat, maka perubahan patologik tersebut nampak sangat jelas, yaitu TSH yang meningkat dengan tajam, dan sebaliknya kadar T3, T4 dan FT4 akan menurun dengan sangat tajam, seperti yang terjadi di daerah endemik berat. Jikalau suplementasi suplemen tasi yodium diberikan pada awal kehamilan atau lebih aman lagi pada saat sebelum kehamilan, maka koreksi keadaan di atas dapat dicapai sehingga dapat dicegah semua pengaruh defisiensi yodium semasa kehamilan.8

C. Bayi Karena tidak terdapat kriteria fungsional asupan yodium pada bayi, rekommendasi asupan yodium didasarkan pada rerata asupan yodium pada bayi yang lahir cukup bulan yang mendapat ASI eksklusif. WHO merekomendasikan asupan yodium untuk bayi 90 µg//hari. Kebutuhan yodium selama menyusui hendaknya didasarkan pada keseimbangan bayi. Studi keseimbangan pada bayi cukup bulan, didapatkan retensi 7,3 µg/kgBB/hari. Jika bayi umur 6 bulan dengan BB 7 kg, retensi harian adalah positif 50 µg.

D. Anak WHO merekomendasikan asupan yodium harian sebanyak 90 µg untuk anak pra sekolah, dan 120 µg untuk anak sekolah.

212


Outcome kehamilan Outcome kehamilan di daerah endemik Dalam keadaan defisiensi yodium selama kehamilan seperti yang terjadi di daerah endemik, mengakibatkan peningkatan morbiditas abortus spontan, kelahiran prematur, dan kematian bayi dini, demikian juga meningkatnya kejadian hypertyrotroemia hypertyrotroemia neonatal sementara.8 Pada masa neonatus, keadaan yang terpenting dalam kaitannya dengan perubahan fungsi tiroid akibat defisiensi yodium semasa kehamilan adalah kejadian hipotiroidi, yang memang berbeda dengan hipotiroidi kongenital sporadik, karena hipotiroidi yang terjadi tidaklah menetap melainkan bersifat sementara atau transien. Sedang pada hipotiroidi kongenital terjadi oleh karena kegagalan sintesis hormon tiroid janin secara permanen. Walaupun hanya terjadi secara sementara, ternyata hipotiroidi dapat menimbulkan gangguan perkembangan intelektual di kemudian hari. Karena sekalipun kejadiannya sementara tetapi dapat menyebabkan terjadinya development brain damage.8

Perkembangan Perkembangan integritas neurologis anak Perkembangan integritas neurologis dilukiskan sebagai perkembangan sistem neural, secara komprehensif, integratif dan sistematis. sis tematis. Pola perkembangan perkembangan neural pada defisiensi yodium dapat diketahui dari hasil pemeriksaan pemeriks aan neurologis neurologi s pada bayi dan anak. anak . Dari pemeriksaan ini ditemukan bahwa defisiensi yodium pada kehamilan berpengaruh terhadap perkembangan tonus, refleks dan reaksi postural. Keterlambatan Keterlambatan perkembangan ini tidak menetap. Pada usia 6 bulan mereka dapat mengejar ketinggalannya. Walaupun Walaupun demikian tidak berarti mereka mengalami perbaikan yang sempurna. Mereka masih terancam risiko masalah perkembangan di kemudian hari. Temuan ini dapat menjelaskan mengapa penduduk yang tinggal di daerah defisiensi yodium mengalami gangguan berupa kapasitas mental yang lebih rendah, gangguan kecerdasan dan psikomotor serta kesulitan belajar. 8 Untuk itu skrining hipotiroid kongenital sangat perlu dilaksanakan agar kekurangan hormon tiroid pada bayi dapat segera diatasi agar gangguan yang mungkin terjadi dapat dicegah. Jika tidak dilakukan skrining dapat dilakukan pemeriksaan fisik/neurologik pada anak umur dua bulan. Suatu daerah dicurigai masih mempunyai problem defisiensi besi jika 3 dari 10 bayi yang berumur 4 bulan yang tinggal di daerah endemik tersebut saat ditarik kedua lengannya pada posisi telentang belum mampu mengangkat kepala, demikian pula pada posisi telungkup, bayi juga gagal mengangkat kepalanya, sehingga kepala bayi masih menempel di meja periksa.8

Aspek klinis Semula pandangan para ahli terhadap defisiensi yodium hanya terbatas pada gondok endemik dan kretin endemik saja ke pandangan yang lebih luas, yaitu gangguan perkembangan pada manusia, baik fisik maupun mental. Dengan demikian istilah defisiensi yodium yang


213

diidentikkan dengan gondok endemik, digantikan dengan gangguan akibat kekurangan yodium, yang efeknya amat luas, dapat mengenai semua aspek usia, sejak fetus hingga dewasa. Kelainan GAKY itu sendiri didefinisikan sebagai semua kelainan dan gangguan (reversibel maupun irreversibel), yang dapat dicegah dengan pemberian unsur yodium secara adekuat. Berdasarkan data epidemiologis dan gambaran klinisnya, spektrum klinis GAKY GAK Y seperti padai tabel di bawah ini. 9 Tabel 1. Gambaran klinis Kelompok Umur

Seluruh umur Fetus

Neonate Child and adolescent Adult

Akibat terhadap kesehatan karena karena kekurangan yodium

Goiter Peningkatan kepekaan dari kelenjar tiroid untuk radiasi nuklir Abosi Lahir mati Kelainan kongenital Kematian masa perinatal Kematian bayi Kretinisme Endemis Penurunan fungsi mental Keterlambatan pertumbuhan Penurunan fungsi mental Penurunan produktivitas Toxic nodular goiter, iodine-induced hypertiroidism Peningkatan kejadian hypotiroidsm dari moderatehingga kekurangan yodium berat, berkurangnya kejadian hipothiroid in mild-to-moderate iodine deficiency

Sumber: Rustama DS. Jurnal GAKY Indonesia 2003

Terdapat 3 bentuk kelainan klinis, yaitu gondok endemik, kretin endemik dan hipotiroidisme.

Gondok endemik Semula gondok endemik disama artikan dengan GAKY, namun kini telah dipisahkan. Gondok hanya sebagian seb agian kecil dari spektrum spek trum GAKY. GAKY. Penyebab Penyebab utama gondok gon dok adalah defisiensi defi siensi yodium dan penyebab lain seperti goitrogen dan kelebihan yodium, dan mikronutrien yang lain. Dengan memberi yodium dalam jumlah yang cukup, prevalensi gondok akan berkurang, berkurang, tetapi tidak berarti GAK GAKY Y telah tiada.9

Kretin endemik Merupakan akibat defisiensi yodium berat pada masa fetus dan merupakan indikator klinik penting bagi GAK GAKY Y. Prevalensinya di daerah defisiensi yodium derajad berat berkisar antara 1-15%. Kretin endemik umumnya lahir di daerah defisiensi yodium yang sangat berat,

214


dengan Urine Iodine Excretion (UIE) < 25 ug/L8. Gambaran klinis seseorang dikatakan kretin endemik, jika ia lahir di daerah gondok endemik dan menunjukkan dua dari tiga gejala ini, yaitu: retardasi mental, tuli perseptif (sensorineural) nada tinggi dan gangguan neuromuskular. neuromuskular. Kretin sendiri s endiri dibedakan menjadi 3 bentuk yaitu: kretin tipe nervosa, kretin tipe miksedematosa dan kretin tipe campuran.

Kretin tipe nervosa Jenis ini terdapat terdapat di China, Indonesia, Thailand dan New New Guinea, ditandai dengan retardasi mental yang sangat berat, gangguan pendengaran dan bisu tuli, -

sindroma paresis sistem piramidalis khususnya tungkai bawah, hipertonia, klonus

-

sikap berdiri dan cara berjalan yang khas, spastik, ataksik ataksik atau bahkan tidak mampu berdiri.

Kretin miksedematosa Tipe ini banyak dijumpai di Kongo, ditandai dengan : retardasi mental, namun derajadnya lebih ringan -

tanda-tanda hipotiroid klinis. Tubuh sangat pendek (cebol), miksedema, kulit kering, kering, rambut jarang,

-

gangguan neurologis: spastisitas tungkai bawah, refleks plantaris, dan gangguan gaya berjalan.

Kretin tipe campuran Terdapat di Jawa Tengah dan Thailand. Gambaran klinisnya merupakan gabungan dari keduanya.8

Kretin endemik vs kretin sporadik (Transient neonatal hypotiroidism vs Congenital Hypotiroidism). Kretin sporadik tidak disebabkan karena defisiensi yodium tetapi kelenjar tiroid yang gagal memproduksi hormon tiroid secara adekuat karena berbagai macam kausa. Problem medis ini kemudian dikenal sebagai Hypotiroid Congenital. Pada masa kehidupan janin, hormon tiroid ibu masih cukup, sehingga mampu melindungi otak. Sebaliknya pada kretin endemik, hormon tiroid ibu tidak ada atau sangat sedikit. Oleh karena itu pemberian T4 pada neonatus dengan hypotiroid akan dapat mencegah kerusakan otak dengan hasil yang cukup baik. baik . Di daerah non defisiensi yodium, hipotiroid primer karena gangguan pertumbuhan kelenjar gondok merupakan penyebab paling banyak hipotiroid neonatal, dengan prevalensi 1: 4000 bayi. Sebagian (kecil) lagi disebabkan karena gangguan sintesis hormon tiroid yang merupakan kelainan herediter (5-10 %).1


215

Tanda klinis dini hypotiroidi kongenital adalah: -

gangguan regulasi thermal, hipothermi, sianosis perifer, perifer, ekstremitas dingin.

-

gangguan gastrointestinal: gangguan makan, distensi abdomen, muntah, konstipasi

-

gangguan neuromuskular: hipotonia, lethargi

-

keterlambatan maturasi skeletal: fontanela dan sutira lebar, lebar, epifisis femoral distal tidak tampak keterlambatan biokimiawi ikterus.

-

Setelah bayi 3 bulan akan terlihat gambaran kretin sporadik klasik s eperti: suara tangis berat (nada rendah), parau, lidah besar, hipoplasia hidung, kulit kasar, kering, dingin dan hernia umbilicalis. Pada umur 6 bulan anak terlihat bodoh dan pendek, disertai gangguan neurologis berupa disfungsi serebeler (gangguan keseimbangan, tremor, disartri).8 Tanda klinis dini kretin sporadik tidak dapat dikenali dengan mudah dan pasti. Maka sekarang banyak negara telah melakukan skrining hipotiroid kongenital. Jika terdiagnosis, tiroksin harus segera diberikan.

Tanda klinis hipotiroid neonatal Hal ini menggambarkan ketidakmampuan kelenjar tiroid bayi dalam memproduksi hormon tiroid. Karena kekurangan hormon tiroid masih dalam waktu kritis perkembangan otak, hipotiroid neonatal jika tidak ditangani akan memberikan dampak buruk terhadap berbagai organ/sistem dalam tubuh Tabel 2. Gejala klinis hipotiroid neonatal. Sistem

Gejala Klinis

Somatik

Deselerasi pertumbuhan linier Muka yang imatur Porsi skelet yang imatur Lamban (mental dan fisik) Retardasi mental Disfungsi serebelum (pada bayi) Tuli (kretin endemik dan Penred’s syndrome) Tonus jelek, hernia umbilikalis, konstipasi, lidah besar, kontraksi dan relaksasi otot lambat Distr stres perna ernappasa asan (pa (pada bayi bayi)) Nadi labat dengan tekanan darah rendah, ekstre tremitas tas buri urik Puffy face, kulit kering bersisik Rambut jarang dan rapuh Erupsi gigi lambat, hipoplasia enamel Anemia, hi hipovolemia Pubertas terlambat Pubertas praecox Gangguan haid

Susunan saraf

Musk Muskul uleer Susu Susuna nann perna ernappasan asan Kardiovas vaskuler Ekstodermal

Hematopoetik Endokrin

Sumber: Rustama DS. Jurnal GAKY Indonesia 2003

216


Penanggulangan Penanggulangan & pencegahan Penanggulangan dan pencegahan defisiensi yodium dapat dilakukan dengan beberapa cara diantaranya: pemberian suntikan yodium, pemberian kapsul yodium dan fortifikasi yodium pada beberapa makanan diantaranya garam, minyak, gula dll.

Vehicles untuk yodisasi Vehicle yang ideal untuk membawa yodium ke masyarakat yang mengalami defisiensi hendaknya dapat mencapai jumlah yang memadai, mencapai jumlah yang luas, pada semua penduduk dari berbagai kelas sosial ekonomi, aman dan murah. Dari beberapa bahan yang dapat digunakan, yang paling sering digunakan adalah garam, di samping minyak sayur, sayur, air dan tablet. Kadang digunakan juga gula, roti dan the untuk menjangkau daerah yang sangat luas.6 Garam merupakan vehicle ideal, karena garam merupakan komponen diet yang selalu diperlukan oleh setiap orang, pada semua umur, semua jenis kelamin dan apapun sosial ekonominya. Bahkan kadang, bisa terjadi seseorang hanya makan nasi dan garam karena tidak ada sesuatu yang dapat dijadikan satu-satunya lauk. Teknologinya juga sangat sederhana, dan dapat dikerjakan dalam skala kecil maupun besar. Dapat secara manual atau dengan cara modern,6 dan kuantitas garam yodium mudah dipantau baik di pabriknya, di pasar atau toko dan di rumah tangga.7 Penggunaan garam beryodium di Indonesia dengan kadar yodium 40 ppm, dengan anggapan konsumsi garam 10 g sehari, sehingga konsumsi potasium yodium 400 g sehari dan ini sesuai dengan 230 g yodium. Hasil studi di Jawa Tengah menunjukkan bahwa konsumsi garam beryodium dalam keluarga sangat dipengaruhi oleh karakteristik keluarga, dan pengetahuan terhadap penyakit gondok serta pengetahuan terhadap manfaat garam beryodium dalam keluarga. Selain itu konsumsi dalam keluarga juga dipengaruhi oleh faktor persepsi dan aksepsi terhadap penanggulangan kerangan yodium dalam masyarakat.4 Untuk mengatasi ketersediaan garam beryodium di pasaran beberapa pemerintah daerah menerbitkan Perda Garam. Tabel 3. Rekomendasi asupan yodium (μg/h) sesuai kelompok umur dan populasi Grup Populasi Dan Umur

Bayi 0-12 bulan Anak 1-8 thn Anak 9-13 thn Dewasa > 14 thn Ibu Hamil Ibu Menyusui

IOM EAR

AI or RDA

110 65 73 95 160 200

130 90 120 150 220 290

Grup Populasi dan Umur

WHO RNI

Anak 0 – 5 thn Anak 6 – 12 thn

90 120

Dewasa > 12 thn Ibu hamil Ibu menyusui

150 250 250

Sumber : Zimmermann. Endocrine Reviews 2009


217

Dari penelitian Kartono 2002, didapatkan hasil uji kualitatif kadar yodium konsumsi keluarga diketahui bahwa 96% garam konsumsi keluarga mengandung cukup yodiumnya. yodiumnya .10 Tabel 4. Kriteria epidemiologis WHO untuk assessment nutrisi yodium pada populasi yang berdasarkan median atau rentang UI UI UI (μg/liter)

Anak usia sekolah < 20 20 – 49 50 – 99 100 – 199 200 – 299 > 300 Ibu hamil < 150 150 – 249 250 – 249 > 500 Ibu menyusui < 100 > 100 Anak dengan usia 2 thn < 100 > 100

Intake yodium

Nutrisi yodium

Tidak cukup Tidak cukup Tidak cukup cukup lebih dari cukup Berlebihan

Defisiensi yodium berat Defisiensi yodium sedang Defisiensi yodium ringan Optimum Resiko hipertiroid karena yodium pada usia yang rentan Resiko hipertiroid karena kerusakan penerimaan tubuh terhadap yodium (autoimmune tiroid disease)

Tidak cukup cukup lebih dari cukup Berlebihan Tidak cukup cukup Tidak cukup cukup

Sumber : Zimmermann. Endocrine Reviews 2009

Di beberapa daerah dengan defisiensi yodium sedang atau berat, iodisasi garam dipandang kurang efektif untuk menanggulangi defisiensi yodium dalam jangka pendek (Zimmermann). Oleh karena itu digunakan pemberian yodium dosis tinggi dengan bentuk injeksi atau kapsul. Program suntikan yodium pernah dilakukan di Indonesia pada tahun 1970-1990 di daerah endemis sedang dan berat. Sasarannya adalah wanita berumur 0-35 tahun dan lakilaki umur 0-14 tahun. Mulai tahun 1992 diberikan yodium dosis tinggi berbentuk kapsul. Sasarannya wanita umur 0-35 tahun dan pria umur 0-20 tahun. Kapsul ini diberikan setahun sekali. Penelitian di kabupaten Magelang terhadap pemberian yodium dosis tinggi ini adalah penurunan kasus kretin sehingga tidak ada lagi kasus.10

218


Tabel 5. Daftar kecamatan dengan TGR tertinggi ter tinggi pada kabupaten/kota yang diteliti sebagai sampel pendataan UEI Kabupaten/Kota

No.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15

Wonosobo Purworejo Tegal Tegal Kota Cilacap Purbalingga Banjarnegara Wonogiri Pati Brebes Grobogan Magelang Temanggung Pemalang Kendal

O V O V O O V O V

Kecamatan dengan TGR Tertinggi

Watumalang Pituruh Bumijawa Tegal Barat Karangpucung Kejobong Punggelan Karangtengah Gunungwungkal Sirampog Godong Pakis Candiroto Watukumpul Limbangan

TGR (%)

56,39 4,08 19,76 3,13 23,58 42,21 21,43 21,14 47,48 38,41 10,72 30,19 86,89 13,02 19,71

Sumber : Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Tengah 2004

Tabel 6. Rekomendasi suplementasi iodine pada ibu hamil dan bayi di daerah dimana rumah tangga yang menggunakan garam dapur kurang dari 90% dan median UI < 100 ug/liter pada anak sekolah. Wanita usia subur

Ibu Ibu hami hamill atau atau men menyus yusui ui

Anak usia 0 – 6 bulan

Anak usia 7 – 24 bulan


Dosis tunggal tahunan, 400mg iodine dalam dalam minyak yang beryodium Atau dosis iodine harian dalam dalam KI yang diberikan diberikan hingga memenuhi total kebutuhan kebutuhan iodine sesuai RNI yaitu 150ug/d Dosi Dosiss tung tungga gall tahu tahuna nan, n, 400m 400mgg iodi iodine ne dal dalam am min minya yakk yang yang ber beryod yodiu ium m Atau dosis iodine harian dalam dalam KI yang diberikan diberikan hingga memenuhi total kebutuhan kebutuhan iodine sesuai RNI yaitu 250ug/d Suplemen yodium tidak boleh diberikan pada ibu yang telah mendapat minyak beryodium selama masa kehamilan yang lalu atau diatas 3 bulan sebelum kehamilannya berikutnya. Dosis tunggal 100mg dalam minyak minyak beryodium Atau dosis iodine harian dalam dalam KI yang diberikan diberikan hingga memenuhi total kebutuhan kebutuhan iodine sesuai RNI yaitu 90ug/d Diberikan suplemen yodium hanya bila ibu tidak diberikan suplemen selama kehamilan atau anak tidak diberikan ASI Dosis tunggal tahunan, 200mg iodine dalam minyak yang beryodium, setelah usia 7 bulan Atau dosis iodine harian dalam dalam KI yang diberikan diberikan hingga memenuhi total kebutuhan kebutuhan iodine sesuai RNI yaitu 90ug/d

219

Simpulan Kekurangan yodium dengan manifestasi klinis Gangguan Akibat Kekurangan Yodium, mempunyai gejala dan tanda yang sangat bervariasi, dari gambaran klinis yang jelas hingga yang tidak jelas. Melibatkan individu atau kelompok kelompok dari fetus hingga dewasa, dengan gangguan neuro developmental yang dapat mempengaruhi sosial ekonomi. Pencegahan dengan memberi yodium baik dalam bentuk garam dapur, kapsul maupun suntikan, dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas.

Daftar Pustaka 1.

Rustama DS. Skrining (uji saring) hipotiroid hipotiroid pada bayi baru baru lahir: Suatu upaya deteksi dini dini kelainan kelainan hipotiroid kongenital. Jurnal GAKY Indonesia 2003; 4: 1-6.

2.

Andersson M, M, de Benoist B, B, Darnton-Hill I, Delange F. Iodine deficiency in Europe. A continuing public health problem. WHO, Unicef 2007.

3.

Agarwal DK, Agarwal KN. Current status status of endemic goiter control program in in India: measures to to eradicate by 2000 AD. Indian J Comm Health 1987;9:207-217

4.

Suharyo H, Margawati A, Setyawan H, Djokomuljanto. Aspek sosio-kultural pada program penanggulangan GAKY. Jurnal GAKY Indonesia 2002; 1: 41-46.

5.

Bambang Hartono. Perkembangan Perkembangan fetus dalam kondisi defisiensi yodium dan cukup yodium. Jurnal GAKY GAKY Indonesia 2002; 1: 19-27.

6.

Dunn JT. The global chalenge of iodine deficiency. deficiency. Jurnal GAKY Indonesia 2002; 2002; 1: 1: 1-7.

7.

Zimmermann MB. Iodine deficiency. deficiency. Endocrine Reviews 2009; 30 (4): 376 - 408.

8.

Bambang Hartono. Manifestasi klinik derajat ringan dari kretin endemik. Jurnal GAKY Indonesia 2003; 2003; 4: 7-13.

9.

Djokomuljanto R. Masalah gangguan akibat kekurangan yodium: pengamatan selama seperempat abad. Jurnal GAKY Indonesia 2002; 2: 1-11.

10.

Joko Kartono, Muhilal, Dewi Permaesih, Rachmi Utomo. Penggunaan Penggunaan Yodium Yodium dosis tinggi dalam penanggulangan gangguan akibat kekurangan Yodium di Indonesia. Jurnal GAKY Indonesia 2004;3:19-29.

220


DEFISIENSI SENG (Zn) Siti Nurul Hidayati

Pendahuluan Seng merupakan trace element penting untuk hampir semua sistem biologi, yang diperlukan untuk pembelahan, diferensiasi dan pertumbuhan sel.1 Seng mempunyai peran penting bagi ratusan enzim seperti dehidrogenase, aldolase dan peptidase, serta terlibat dalam berbagai proses metabolisme, termasuk sintesis karbohidrat, lipida, protein dan asam nukleat serta sintesis dan aktivitas insulin, ekspresi gen, sistem imun dan pertumbuhan. pertumbuhan.2,3,4,5 Pembentukan Pembentukan dan aktivasi enzim zinc-dependent diatur oleh kadar seng jaringan.2 Seng metalloenzim bertanggung jawab terhadap intregitas struktur ditingkat s eluler dan regulasi metabolisme RNA dan DNA.2,5 Absorpsi seng terutama di duodenum, sedang ekskresi terutama di usus dan selanjutnya di ginjal.3 Organ yang fungsinya tergantung pada pembelahan sel, seperti sistem kekebalan tubuh dan usus, sangat sensitif terhadap defisiensi seng. Anak-anak di negara sedang berkembang mengalami asupan seng yang tidak adekuat1, yang mengakibatkan penurunan regenerasi sel, fungsi barrier epitel dan pertumbuhan linier serta penurunan sistem imun; sehingga meningkatkan kerentanan terhadap infeksi.1,3,6

Homeostasis seng Seng yang mempunyai berat atom 65,37 terdapat disemua jaringan dan cairan tubuh sebagai Zn2+. Pusat homeostasis seng adalah sistem pencernaan, terutama usus halus, hati dan pankreas. Proses absorpsi seng eksogen, sekresi gastrointestinal dan ekskresi seng endogen sangat penting untuk homeostasis seng seluruh tubuh.7,8,9 Absorpsi seng terutama di duodenum, melalui mekanisme aktif dan pasif, selanjutnya seng ditransport ke hati dalam bentuk terikat dengan albumin, transferin dan α2- makroglobulin.3,5,7,10 Absorpsi seng tergantung pada jumlah dan kelarutan dalam lumen usus. Asam fitat mengurangi kelarutan dan mengganggu absorpsi seng di dalam usus.1 Aktifitas dan kadar seng dalam jaringan bergantung pada asupan seng dalam makanan, dan dipertahankan melalui asupan seng. Ketika asupan seng meningkat, terjadi penurunan absorbsi dan peningkatan ekskresi melalui usus sedangkan ekskresi melalui urin tetap konstan. Ekskresi endogen seng melalui feses dapat meningkat beberapa kali lipat untuk mempertahankan homeostasis seng pada asupan seng yang tinggi. Bila asupan seng sangat rendah, absorpsi bisa meningkat menjadi 59-84% dan ekskresi melalui feses dan urin


221

menurun. Ketika Ketika mekanisme homeostatis tidak mampu untuk mengatasi asupan seng yang berlebihan, maka kelebihan seng tersebut akan diekskresi melalui rambut.7 . Tubuh manusia mengandung 2 – 4 g seng, tetapi kadar dalam plasma hanya 12 – 16 µmol/L. Meskipun kadar seng plasma sangat kecil, tetapi sangat mobile dan berperan sangat penting dalam sistem imun. Ikatan seng protein intraseluler terutama sebagai metalotionein. Dalam serum seng dominan terikat dengan protein, yaitu terikat dengan albumin (60% dari total seng serum) dan transferin (10%) dengan afinitas yang lebih rendah, dan α2macroglobulin (30%) dengan afinitas yang lebih tinggi.7,11

Gambar 1. Homeostasis seng. Dikutip dari: Rink L, Haase H. Trends in Immunology 2006.

Absorpsi seng juga diatur oleh metalotionein yg disintesis di dalam sel mukosa saluran cerna. Metalotionein berperan dalam pengaturan kadar seng cairan intraseluler. Bila konsumsi seng tinggi, di dalam sel mukosa saluran cerna sebagian seng akan diubah menjadi metalotionein sebagai bentuk simpanan dan akan dibuang bersama deskuamasi sel epitel mukosa usus, sehingga absorpsi berkurang. Kelebihan seng juga disimpan di dalam hati dalam bentuk metalotionein, lainnya dibawa ke pankreas dan jaringan tubuh lain. Di dalam pankreas, seng digunakan untuk membuat enzym pencernaan, yang pada waktu makan dikeluarkan ke dalam saluran cerna. Distribusi seng ini dipengaruhi oleh keseimbangan hormonal dan stres, sedang hati mempunyai peran penting dalam proses redistribusi.5 Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi seng adalah jumlah dan bentuk seng yang dikonsumsi, diet yang meningkatkan absorpsi (ASI, protein hewani) dan yang menghambat

222


absorpsi (fitat, zat besi dan kalsium sebagai suplemen) dan kondisi fisiologis seperti kehamilan, menyusui dan bayi akan meningkatkan absorpsi seng.8 Efek inhibisi antara besi dan seng hanya terjadi pada konsentrasi molar tinggi (Fe: Zn, 25:1).12 Ekskresi seng terutama melalui feses, selain itu juga melalui urin dan jaringan tubuh yang dibuang, dibuang, seperti epitel epitel kulit dan dan mukosa usus.3,5 Sekitar 10µg/kg berat badan/hari seng diekskresi melalui urin, keringat dan total ekskresi seng endogen 60 µg/kg berat badan/ hari.13

Fungsi biologi seng Seng adalah komponen dari lebih 300 enzim dari enam kelompok enzim yang bertindak sebagai ko-katalisis, katalitis, struktural struktural dan regulasi ion. ion. Fungsi biologis yang tergantung tergantung pada seng meliputi replikasi DNA, transkripsi RNA, transduksi sinyal, katalisis enzimatik, regulasi redoks, proliferasi sel dan diferensiasi sel serta apoptosis. Dengan demikian, dapat dimengerti bahwa ion seng sangat penting untuk berbagai aspek dari sistem imun, termasuk perkembangan, diferensiasi dan fungsi sel dari sistem s istem imun.14

1. Peran seng pada sistem imun Seng merupakan trace element esensial untuk semua semua sel tubuh tubuh manusia yang berproliferasi, terutama sistem imun. Seng berperan penting dalam berbagai aspek dari sistem imun, termasuk perkembangan, diferensiasi dan fungsi sel, baik dari imunitas alami maupun imunitas adaptif. Efek seng terhadap sel imun sebagian besar tergantung pada konsentrasi seng dan semua jenis sel imun menunjukkan penurunan fungsi setelah terjadi penurunan seng. Pada monosit, semua fungsi terganggu, sedang pada sel natural killer (NK) sitotoksisitasnya menurun dan pada granulosit neutrofil fagositosisnya berkurang. Fungsi normal sel T mengalami penurunan sedang sel B mengalami apoptosis. Gangguan fungsi imun karena defisiensi seng akan pulih kembali setelah suplementasi seng yang memadai, dan sesuai dengan kebutuhan. Dosis tinggi seng akan menimbulkan efek negatif terhadap sel imun dan menunjukkan perubahan yang serupa dengan defisiensi seng.10,11,14,15 Di antara sel-sel sel-s el imun yang dipengaruhi oleh seng, T limfosit terlihat memiliki kerentanan tertinggi dan dipengaruhi pada berbagai tingkatan. tingkatan. Defisiensi seng akan menurunkan menurunkan jumlah sel T di perifer dan timus serta proliferasi dalam merespon phytohemagglutinin, menurunkan fungsi T helper (Th) dan sel T sitotoksik, juga secara tidak langsung dengan menurunkan kadar serum thymulin yang aktif.14 Peran Peran seng, baik terhadap sistem imun humoral maupun seluler, seluler, berfokus pada penurunan aktivitas timus dan produksi antibodi.4 Defisiensi seng akan menyebabkan atropi timus, sedangkan timus berfungsi memproduksi limfosit T, sehingga terjadi penurunan jumlah dan fungsi sel T, termasuk pergeseran keseimbangan sel Th kearah dominasi sel Th-2.15 Desfisiensi seng juga mengakibatkan penurunan pembentukan antibodi, terutama dalam menanggapi neoantigens, sebab sel B naif lebih dipengaruhi oleh defisiensi seng dibanding sel B memori dan juga menyebabkan penurunan killing activity dari sel NK.15


223

Gambar 2. Pengaruh seng terhadap sel T limfosit Dikutip dari: Overbeck S, Rink L, Haase H. Arch Immunol Ther Exp 2008

Dengan demikian seng mempunyai peran penting, baik dalam reaksi antigen-spesifik (T- lymphocyte-dependent cellular immunity dan respon antibodi melalui antigen-stimulated B-lymphocytes) maupun mekanisme nonspesific (fagositosis, sistem komplement, fungsi lisozim)4 dan juga mempengaruhi aktifitas komplemen, sehingga mediator-mediator yang dihasilkan juga dipengaruhi oleh seng.15

2. Peran seng pada apoptosis Mekanisme utama dari kematian sel adalah apoptosis, suatu bentuk bunuh diri sel yang ditandai dengan berkurangnya volume sel, kondensasi kromatin dan sitoplasma serta fragmentasi DNA. Apoptosis merupakan proses fisiologis normal, disregulasi dari proses dasar tersebut mempunyai konsekuensi penting terhadap kesehatan.15 Pada hewan dengan defisiensi seng, terjadi peningkatan apoptosis yang di induksi toksin secara spontan pada berbagai jenis sel. Atropi timus yang merupakan gambaran utama defisiensi seng, berhubungan dengan apoptosis sel s el timus. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa seng merupakan regulator apoptosis limfosit in vivo. Suplementasi seng menurunkan apoptosis yang disebabkan mycotoxin terhadap makrofag dan limfosit T tikus.15 Penelitian in vitro menunjukkan bahwa jumlah sel limfosit dan timus yang mengalami apoptosis meningkat bila medium diberi chelator atau tidak diberi seng.15,16

224


Sel limfosit T dapat diselamatkan dari apoptosis dengan konsentrasi fisiologis garam seng (5-25 µmol/l), dengan demikian seng merupakan regulator utama apoptosis intraseluler, intraseluler, oleh karena itu limfosit mempertahankan kadar seng intraseluler pada konsentrasi sedikit diatas yang diperlukan diperlukan untuk menekan apoptosis. apoptosis. Selain Selain itu, hubungan dosis dan respon respon terlihat terlihat antara konsentrasi seng intraseluler dengan tingkat kerentanan terhadap apoptosis. Terdapat Terdapat korelasi yang baik antara hambatan aktivitas enzim Ca2+/Mg2+ DNA endonuklease dengan hambatan apoptosis fragmentasi DNA. Keseimbangan Ca-Zn dapat mengatur aktivitas endonuklease. Enzim fosforilase nukleosida dan enzim lain yang tergantung seng dapat menghambat apoptosis dengan cara mencegah akumulasi nukleotida yang bersifat toksik.15

Gambar 3. Apoptosis akibat defisiensi seng pada berbagai sel dan jaringan Dikutip dari: Fraker PJ. J. Nutr 2005.

3. Peran seng sebagai antioksidan Fungsi penting lain dari seng adalah sebagai antioksidan, yang melindungi sel dari kerusakan akibat oksigen radikal yang dihasilkan saat aktivasi sistem imun. Sebagai antioksidan, seng mempunyai peran sbb: 1. sebagai struktur enzim superoxide dismutase, 2. mencegah oksidasi gugus sulfhidril, 3. mempertahankan reaksi redoks logam aktif besi dan tembaga dari pengikatan dan kerusakan oksidatif, pada metaloenzim seng dan ikatan nonspesifik pada protein. Seng juga mengatur ekspresi metalotionein limfosit dan methallotionein-like protein dengan aktivitas antioksidan. Konsentrasi seng dalam membran sel sangat dipengaruhi oleh diet defisiensi dan suplementasi seng, serta sangat penting untuk menjaga integritas membran sel melalui mekanisme yang belum jelas, yaitu berikatan dengan tiolat. Dengan demikian, pelepasan seng dari ikatan tiolat dapat mencegah peroksidasi lipid. Selain itu, nitric oxide memicu pelepasan seng dari metalotionein sehingga dapat mencegah kerusakan membran sel oleh radikal bebas yang terbentuk saat proses inflamasi.15,17


225

Defisiensi seng Sekitar 1/3 populasi dunia menderita defisiensi seng dan tersering sebagai komplikasi malnutrisi.2,4 Beberapa keadaan yang merupakan predisposisi defisiensi seng adalah: penurunan asupan, penurunan absorpsi, penggunaan berkurang akibat beberapa kelainan seperti alkoholisme, kehilangan yang meningkat akibat diare dan muntah dan peningkatan kebutuhan terkait dengan pertumbuhan, kehamilan dan menyusui.3,5 Walaupun saat ini pengetahuan mengenai biokimiawi seng telah berkembang, terutama perannya yang luas terhadap sistem enzim dan transkripsi gen, tetapi hubungan biokimiawi dengan gambaran klinis defisiensi seng pada manusia belum dapat dijelaskan dengan baik.13 Defisiensi seng pertama kali diamati di Iran dan Mesir pada tahun 1960-an. Kasus pertama defisiensi seng berat adalah seorang laki-laki 21 tahun yang mirip seorang bocah 10 tahun, dengan gejala gangguan pertumbuhan, hipogonadisme dan keterlambatan maturasi seksual.3,5,7 Manifestasi dari defisiensi seng adalah peningkatan kejadian infeksi dan diare akibat penurunan sistem imun, berbagai bentuk lesi kulit (misalnya eksim dan alopecia), gangguan penyembuhan luka, gangguan maturasi seksual, hilangnya pengecapan rasa, rabun senja, perubahan perilaku dan gangguan pertumbuhan janin serta gangguan kecepatan kecepatan pertumbuhan ringan sampai pertumbuhan terhenti. Anoreksia merupakan manifestasi awal defisiensi seng pada binatang coba.3,7,13,14 Penurunan kecepatan pertumbuhan atau terhentinya laju pertumbuhan merupakan akibat awal dari defisiensi seng pada bayi, anak maupun remaja dan pada binatang coba. Pada defiesiensi seng akut dan berat, peningkatan peningkatan berat badan mendadak terhenti ketika ruam kulit manifes dan kejar tumbuh terjadi ketika suplementasi seng yang adekuat diberikan.13 Lesi kulit pada defisiensi seng akut yang berat mempunyai distribusi yang khas, terutama pada ekstremitas dan dekat dengan orificium, namun lesi juga timbul di tempat lain dan dapat menyebar. Umumnya ruam berupa eritematus, vesicobulosa, pustuler dan biasanya terjadi infeksi sekunder, sekunder, terutama infeksi inf eksi stafilokokus atau kandida. Lesi epidermal lainnya termasuk gingivitis, dermatitis, glossitis, konjungtivitis, blefaritis, alopecia dan distrofi kuku.13 Gangguan perilaku juga merupakan gambaran klinis pada defisiensi seng yang berat. Iritabilitas, letargi dan depresi biasanya terjadi bersamaan dengan ruam kulit pada defisiensi seng berat. Perkembangan Perkembangan kognitif terganggu pada hewan coba dengan defisiensi seng dan terbukti hal ini juga terjadi pada manusia.13 Terdapat bukti bahwa defisiensi seng meningkatkan insiden, tingkat keparahan serta durasi diare akut dan persisten pada bayi dan anak di negara berkembang. Diare sendiri menyebabkan defisiensi seng karena hilangnya seng endogen melalui diare. Dengan demikian, kebutuhan seng cenderung lebih besar pada kondisi diare, oleh karena itu WHO dan UNICEF merekomendasikan suplementasi seng bersama dengan pemberian cairan dan makanan secara kontinyu pada diare akut.13 Defisiensi seng menghambat aktifitas enzim seng metalloenzim, sehingga terjadi penurunan replikasi sel dan pertumbuhan jaringan; selain itu juga berdampak negatif terhadap metabolisme vitamin A, yaitu dengan menurunkan mobilisasi retinol dari hati dan mengubah metabolisme retinal, yang menyebabkan rabun senja.2

226


Seng juga sebagai kofaktor penting dari thymic hormone, sehingga defisiensi seng mengakibatkan penurunan aktifitas sitokin Th-1, thymic hormone dan limfopenia. Defisiensi yang berkepanjangan menyebabkan reprograming sistem imun, dimulai dengan aktivasi HPA (Hypothalamic Pituitary Axis) yang mengakibatkan produksi berkepanjangan dari glukokortikoid glukokortikoid sehingga mempercepat apoptosis sel T dan B.2

Efek toksik seng Keracunan akut jarang terjadi pada manusia, beberapa kasus keracunan diakibatkan penyimpanan makanan atau minuman dalam kemasan berlapis seng. Gejala keracunan seng akut termasuk mual, muntah, nyeri epigastrium, kram perut, diare, serta lesu dan pusing.6,7 Perbedaan gejala yang timbul diakibatkan dari jenis seng yang dikonsumsi. Seng asetat kurang menyebabkan dispepsia dibanding seng sulfat dengan dosis yang setara.7 Dosis seng yang diperkirakan menyebabkan keracunan akut sebesar 225-450 mg, sedang dosis 10-20 mg/hari sering menimbulkan mual dan muntah yang timbul setelah 10 menit kemudian.6,7 Keracunan kronis dan sub-kronis sub -kronis dari seng timbul bila konsumsi suplemen seng jangka lama dengan dosis 50 -300 mg/hari dan menyebabkan berbagai perubahan biokimiawi dan fisiologi. Perubahan ini termasuk hipocupremia, lekopenia, netropenia, anemia sideroblastik, penurunan konsentrasi tembaga plasma dan penurunan aktivitas tembaga yang mengandung enzim, superoksida dismutase dan ceruloplasmin, serta perubahan metabolisme lipoprotein dan gangguan fungsi kekebalan tubuh. Peningkatan ekskresi dan penurunan retensi tembaga terlihat pada suplementasi seng pada individu yang sehat. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa asupan asupan seng 9 mg / hari atau diatas Angka Kecukupan Kecukupan Gizi Gizi dapat mempengaruhi keseimbangan tembaga dalam jangka pendek.7

Penilaian status seng Kadar seng dalam plasma plasma dan serum saat ini paling sering sering digunakan sebagai sebagai indikator status seng pada manusia. Namun, sebenarnya indikator indikator tersebut nilainya sangat lemah, karena kurang dari 1% total seng tubuh beredar dalam plasma dan juga karena konsentrasi seng plasma dipengaruhi oleh beberapa kondisi seperti hipoalbuminemia, hemokonsentrasi, dan respon fase akut.1

Kebutuhan seng Angka Kecukupan Kecukupan Gizi (AKG) yang dianjurkan untuk bayi usia 0-6 bulan adalah 2 mg/hari dan 3 mg/hari untuk usia 7-36 bulan; sedang dosis 5 mg/hari untuk anak usia 4-8 tahun dan 8 mg/hari untuk anak usia 9-13 tahun. Untuk remaja remaja usia 14-18 tahun laki-laki laki-laki adalah 11 mg/hari dan perempuan 9 mg/hari.6,13 Belum diketahui dosis untuk mempertahankan


227

keseimbangan seng pada bayi di daerah dengan prevalensi defisiensi seng yang tinggi. Sebagian besar penelitian menunjukkan menunjukkan dosis 10 mg ( untuk bayi ) sampai sampai 20 mg ( untuk usia dibawah lima tahun ) seng elemental per hari, aman pada anak-anak. Dosis 70 mg dua kali seminggu tidak menimbulkan efek toksik dan tidak menyebabkan defisiensi tembaga yang signifikan.6

Sumber seng Sumber seng yang paling baik adalah protein hewani, karena mengandung asam amino yang meningkatkan absorpsi seng dan mempunyai bioavailibilitas yang tinggi. Serealia dan kacang-kacangan juga merupakan sumber seng yang baik, tetapi bioavailibilitasnya rendah dan mengandung asam fitat yang menurunkan kelarutan dan absorpsi seng dalam usus.1,5,13

Simpulan Seng mempunyai peran penting dalam berbagai fungsi biologis manusia, selain sebagai katalisator berbagai enzim dalam proses metabolisme, juga berpartisipasi dalam sintesis asam nukleat dan protein, serta membantu mempertahankan integritas membran sel. Seng juga berfungsi sebagai antioksidan yang melindungi sel dari kerusakan akibat oksigen radikal, serta mempengaruhi sistem imun, terutama dalam proliferasi dan diferensiasi limfosit. Defisiensi seng sering dikaitkan dengan penurunan reaksi enzimatis dan imunologis serta peningkatan apoptosis. Manifestasi klinis defisiensi seng sangat bervariasi, antara lain penurunan sistem imun yang berakibat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi dan gangguan pertumbuhan yang merupakan akibat awal dari defisiensi seng pada bayi, anak maupun remaja. Efek toksik seng yang bersifat akut jarang terjadi pada manusia, sedang yang kronis dan sub-kronis sub -kronis terjadi bila konsumsi suplemen seng jangka lama. Sumber seng yang paling baik adalah protein protein hewani, karena mempunyai mempunyai bioavailibilitas yang tinggi.

Daftar Pustaka 1.

Strand TA, TA, Mathisen M. Zinc and childhood infections: From From the laboratory to new treatment recommendations. Norsk Epidemiologi 2005 ; 15(2):151-57.

2.

Gura KM, Chan LN. LN. Drug Therapy and Role of Nutrition. Nutrition. Dalam: Walker WA, WA, Watkins Watkins JB, JB, Dugan C, penyunting. Basic Science and Clinical Applications. Edisi ke 4. Ontario: BC Decker Inc 2008; 200-2

3.

Samman S. Zinc. Nutrition & Dietetics 2007; 64 Suppl 4: S131– 4

4.

Kruse- Jarres JD. Pathogenesis and symptoms of zinc deficiency. deficiency. Am Clin Lab 2001; 3:17-22

5.

Almatsier S. Seng (Zn). Dalam: Prinsip Prinsip dasar dasar Ilmu Gizi. PT Gramedia Gramedia Pustaka Pustaka Utama; Utama; Jakarta Jakarta 2002: 2002: 257 – 261

6.

Larson CP, Roy SK, Khan AI, Rahman AS, Qadri F. Zinc Treatmen Treatmentt to Under-five Children: Children : Applications Applic ations to Improve Child Survival and Reduce Burden of Disease 2008; 26 (3):356-65

228


7.

European commission. Health & consumer protection directorate-general. Opinion of the scientific committee on food on the tolerable upper intake level of zinc 2003;62: 2-18. Diunduh tanggal 20 Maret 2011 dari http://europa.eu.int/comm/food/fs/ http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/index_en.html sc/scf/index_en.html

8.

Krebs NF. Overview of zinc absorption and excretion in the human Gastrointestinal tract. J.J. Nutr. Nutr. 2000; 130 : 1374S-1377S.

9.

King JC, Shames DM, DM, Woodhouse Woodhouse LR. Zinc homeostasis in humans. J. Nutr. Nutr. 2000 2000 ; 130: 1360S-1366S.

10. Rink L, Haase H. Zinc homeostasis and immunity immunity.. Trends Trends in Immunology 2006 2006 ; 28(1):1-4. 28(1):1-4. 11. Ibs KH, Rink L. Zinc-altered Immune Function. J. Nutr. Nutr. 2003; 133: 1452S–1456S. 1452S–1456S. 12. Silva APR, Vitolo Vitolo MR, Zara LF, LF, Castro CFS. Effects of zinc supplementation on 1-to 5-year old children. J Pediatr (Rio J). 2006;82(3):227-31 2006;82(3):227-31 13.

Hambidge Hambidg e KM, Krebs NF. NF. Trace Element. Dalam: Walker WA, WA, Watkins JB, Dugan C, penyunting. penyu nting. Basic Science and Clinical Applications. Edisi ke 4. Ontario: BC Decker Inc 2008; 69-72

14. Overbeck S, Rink L, Haase H. Modulating the immune response by oral zinc supplementation: a single approach for multiple diseases. Arch Immunol Ther Exp 2008; 56:15–30. 15. Shankar HA, Prasad AS. Zinc and immune function: The biological basis of altered resistance to infection. AmJ Clin Nutr 1998; 68 (Suppl): 447 – 463 16. Fraker PJ. Roles for Cell Death in Zinc Deficiency. Deficiency. J. Nutr. Nutr. 2005; 135: 135: 359–362. 17. Hijova E. Metallothioneins Metallothioneins and zinc: their functions and interactions. Bratishl Lek Listy 2004; 105 (5-6): 230-4.


229

BAB 13 Obesitas Anak dan Remaja Damayanti Rusli Sjarif

Pendahuluan Obesitas dan overweight, adalah dua istilah yang sering digunakan untuk menyatakan adanya kelebihan berat badan. Kedua istilah ini sebenarnya mempunyai pengertian yang berbeda. Kata obesitas yang berasal dari bahasa latin mempunyai arti makan berlebihan, tetapi saat ini obesitas atau gemuk didefinisikan sebagai suatu kelainan atau penyakit yang ditandai dengan penimbunan jaringan lemak tubuh secara berlebihan.1 Overweight adalah kelebihan berat badan dibandingkan dengan berat ideal yang dapat disebabkan oleh penimbunan jaringan lemak atau jaringan non lemak, lemak , misalnya pada seorang atlit binaragawan kelebihan berat badan dapat disebabkan oleh hipertrofi otot. Obesitas pada anak sampai saat ini masih merupakan masalah yang kompleks. Penyebabnya multifaktorial sehingga menyulitkan penatalaksanaannya. Obesitas mempunyai dampak terhadap tumbuh kembang anak terutama aspek perkembangan psikososial. Selain itu obesitas pada masa anak berisiko tinggi menjadi obesitas dimasa dewasa dan berpotensi mengalami pelbagai penyebab kesakitan dan kematian antara lain penyakit kardiovaskuler, kardiovaskuler, diabetes mellitus, dll. Sulitnya mengatasi obesitas menyebabkan prioritas tatalaksana obesitas diutamakan pada usaha pencegahan, yang berarti diawali dari pencegahan obesitas pada masa anak. WHO (1998) membagi tahapan pencegahan menjadi tiga yaitu : pencegahan primer yang bertujuan bertujua n mencegah terjadinya terjadi nya obesitas; obesitas ; pencegahan pencegaha n sekunder yang bertujuan bertujua n menurunkan prevalensi obesitas; dan terakhir pencegahan tertier yang bertujuan mengurangi dampak obesitas2. Pencegahan Pencegahan sekunder dan tersier lebih dikenal sebagai tatalaksana obesitas serta dampaknya. Untuk melaksanakan ketiga tahapan pencegahan secara optimal, perlu dikenali dikenali kriteria obesitas, faktor-faktor faktor-faktor penyebab serta dampak dari obesitas itu sendiri.

Kriteria obesitas Secara klinis obesitas dengan mudah dapat dikenali karena mempunyai tanda dan gejala yang khas, antara lain wajah yang membulat, membulat, pipi yang tembem, dagu rangkap, leher leher relatif pendek, dada yang membusung dengan payudara yang membesar mengandung jaringan lemak, perut membuncit diserta dinding perut yang berlipat-lipat serta kedua tungkai umumnya berbentuk X dengan kedua pangkal paha bagian dalam saling menempel dan

230


bergesekan akibatnya menyebabkan laserasi dan ulserasi yang dapat menimbulkan bau yang kurang sedap. Pada anak lelaki, penis tampak kecil karena tersembunyi dalam jaringan lemak suprapubik (burried penis), hal yang seringkali menyebabkan orang tua menjadi sangat khawatir dan segera membawanya ke dokter. dokter.3 Bentuk fisik obesitas dibedakan menurut distribusi lemak yaitu bila lebih banyak lemak di bagian atas tubuh (dada dan pinggang) maka disebut apple shape body (android), dan bila lebih banyak lemak dibagian bawah tubuh (pinggul dan paha) disebut pear shape body (gynoid). Bentuk yang pertengahan adalah intermediate. Apple shape cenderung berisiko lebih besar mengalami penyakit kardiovaskular, kardiovaskular, hipertensi dan diabetes dibandingkan pear shape.4,5 Walaupun demikian pengukuran yang lebih obyektif tetap diperlukan, selain untuk memastikan diagnosis, penting untuk pemantauan hasil terapi. Pengukuran antara lain dengan pengukuran antropometrik dan laboratorik, sedangkan hasil analisis diet untuk menilai masukan makanan biasanya tidak adekuat. Berdasarkan antropometris, umumnya obesitas pada anak ditentukan berdasarkan tiga metode pengukuran sebagai berikut:6 1. Mengukur berat badan dan hasilnya dibandingkan dengan berat badan ideal sesuai tinggi badan (BB/TB). Obesitas pada anak didefinisikan sebagai berat badan menurut tinggi badan di atas persentil 90, atau 120% dibandingkan berat badan ideal. Sedangkan berat badan lebih besar daripada 140% berat badan ideal didefinisikan sebagai superobesitas. Cara ini lebih mencerminkan proporsi atau penampilan tetapi tidak mencerminkan massa lemak tubuh. Nat ional al Instit Ins titute utess 2. The World Health Organization (WHO) pada tahun 1997, The Nation of Health (NIH) pada tahun 1998 dan The Expert Committee on Clinical Guidelines for overwe ove rweigh ightt in adoles ado lescen centt Preventi Preve ntive ve Servic Ser vices es telah merekomendasikan Body Mass Index (BMI) atau Indeks Masa Tubuh (IMT) sebagai baku pengukuran obesitas pada anak dan remaja di atas usia 2 tahun.1,7 Pengukuran Pengukuran IMT merupakan merupa kan petunjuk untuk menentukan kelebihan berat badan berdasarkan Indeks Quatelet {berat badan dalam kilogram dibagi dengan kuadrat tinggi badan dalam meter (kg/m2)}. Interpretasi IMT tergantung pada umur dan jenis kelamin anak, karena anak lelaki dan perempuan memiliki lemak tubuh yang berbeda. Pengukuran IMT adalah cara termudah untuk memperkirakan obesitas serta berkorelasi tinggi dengan massa lemak tubuh, selain itu juga penting untuk mengidentifikasi pasien obesitas yang mempunyai risiko mendapat komplikasi medis. Nilai batas IMT (cut off point) untuk kelebihan berat badan pada anak dan remaja adalah persentil ke-85 dan ke-95.8,9 Konsensus terbaru mengatakan bahwa IMT lebih dari atau sama dengan persentil ke-95 merupakan nilai patokan patokan obesitas pada anak-anak anak-anak dan remaja.10,11 Grafik IMT, IMT, terdiri dari garis kurva yang menggambarkan persentil. IMT menurun selama s elama masa pra-sekolah, kemudian meningkat lagi sampai dengan dewasa. Klasifikasi IMT terhadap umur adalah sebagai berikut: < persentil ke -5 adalah berat badan kurang; ≥ persentil ke-85 adalah overweight; dan ≥ persentil ke- 95 adalah gemuk atau obesitas. Pada tahun 2006 WHO mengeluarkan kurva baru IMT menurut umur dan jenis kelamin usia 0-5 tahun berdasarkan hasil pengamatan jangka panjang

Obesitas Anak dan Remaja

231

anak-anak yang tumbuh dalam lingkungan yang optimal di benua Asia, Afrika, Eropa, Amerika Latin dan Amerika Utara (WHO Multicenter Growth Reference Study = MGRS). Klasifikasi yang yang digunakan adalah berdasarkan Z-score sbb: 0-5 tahun Z score ≥ +1 : berpotensi berpotensi gizi lebih, ≥+2 ≥+2 gizi lebih ( overweight) dan ≥3 obesitas. Sedangkan untuk usia 5-19 tahun menggunakan WHO Reference 2007 for 5-19 years : Z score ≥ +1 diklasifikasikan sebagai gizi lebih (overweight) (overweight) dan Z score ,≥+2 sebagai obesitas.12, 13 3.

Pengukuran Pengukuran langsung lemak subkutan dengan mengukur tebal lipatan kulit (TLK). Terdapat empat macam cara pengukuran TLK yang ideal untuk mendapatkan proporsi lemak tubuh yaitu TLK biseps, triseps, subskapular, dan suprailiaka. Namun dikatakan dikatakan bila TLK triseps di atas sentil ke-85, ke-85, merupakan indikator adanya obesitas.14

Angka kejadian obesitas obesitas anak dan remaja Obesitas saat ini sudah merupakan masalah global. Prevalensinya meningkat tidak saja di negara-negara maju tetapi juga di negara-negara berkembang. Perkembangan teknologi dengan penggunaan kendaraan bermotor dan berbagai media elektronika memberi dampak berkurangnya aktifitas fisik yang akhirnya mengurangi keluaran energi. Selain itu mendunianya makanan cepat saji gaya Barat merubah pola makan lokal Berkembangnya gaya hidup santai serta kemudahan mengakses makanan berkalori tinggi di sebut juga dengan istilah gaya hidup obesogenic. Prevalensi obesitas pada anak usia 6-17 tahun di Amerika Serikat dalam tiga dekade terakhir meningkat dari 7,6-10,8% menjadi 13-14%.15,16 Prevalensi overweight dan obesitas pada anak usia 6-18 tahun di Rusia adalah 6% dan 10%, di Cina adalah 3,6% dan 3,4%, dan di Inggris adalah 22-31% dan 10-17%, bergantung pada umur dan jenis kelamin.16,17 Prevalensi obesitas pada anak-anak sekolah di Singapura meningkat dari 9% menjadi 19%.18 Di Indonesia, prevalensi obesitas pada balita menurut SUSENAS menunjukkan peningkatan baik di perkotaan maupun pedesaan. Di perkotaan pada tahun 1989 didapatkan 4,6% lelaki dan 5,9% perempuan. Pada tahun 1992 didapatkan 6,3% lelaki dan 8% untuk perempuan. Prevalensi Prevalensi obesitas tahun 1995 di 27 propinsi propinsi adalah 4,6%.19 Di DKI Jakarta, prevalensi obesitas meningkat dengan bertambahnya umur. umur. Pada umur 6-12 tahun ditemukan obesitas sekitar 4%, pada anak remaja 12-18 tahun ditemukan 6,2%, dan pada umur 17-18 tahun 11,4%. Kasus obesitas pada remaja lebih banyak ditemukan pada wanita (10,2%) dibanding lelaki (3,1%).20 Pada penelitian Mulyadi 1998, prevalensi obesitas anak di sebuah SD Negeri di kawasan Jakarta Pusat sebesar 9,6%.21 Penelitian yang dilakukan oleh Tinuk Tinuk 2002, menunjukkan prevalensi obesitas anak di tiga SD swasta di kawasan Jakarta Timur Timur sebesar 27,5%.22 Data penelitian multisenter tahun 2004 yang dilakukan di 10 kota yaitu Medan, Padang, Padang, Palembang, Jakarta, Semarang, Solo, Jogjakarta, Surabaya, Denpasar dan Menado didapatkan prevalemsi obesitas pada anak usia sekolah dasar sekitar 12%.23

232


Patogenesis Patogenesis dan etiologi obesitas Menurut hukum termodinamik, obesitas terjadi karena ketidak-seimbangan antara asupan energi dengan keluaran energi (energy expenditures) sehingga terjadi kelebihan energi yang selanjutnya disimpan dalam bentuk jaringan lemak. Kelebihan energi tersebut dapat disebabkan oleh asupan energi yang tinggi atau keluaran energi yang rendah.24 Asupan energi tinggi disebabkan oleh konsumsi makanan yang berlebihan, sedangkan keluaran energi rendah disebabkan oleh rendahnya metabolisme tubuh, aktifitas fisis, dan efek termogenesis makanan. Efek termogenesis makanan ditentukan oleh komposisi makanan. Lemak memberikan memberikan efek termogenesis lebih rendah (3% dari total total energi yang dihasilkan lemak) dibandingkan dengan karbohidrat (6-7% dari total energi yang dihasilkan karbohidrat) dan protein (25% dari total energi yang dihasilkan protein).25 Sebagian besar gangguan homeostasis homeostasis energi ini disebabkan oleh faktor faktor idiopatik (obesitas primer atau nutrisional) sedangkan faktor endogen (obesitas sekunder atau nonnutrisional, yang disebabkan oleh kelainan hormonal, sindrom atau defek genetik) hanya mencakup kurang dari 10% kasus. Secara klinis obesitas idiopatik dan endogen.dapat dibedakan sebagaimana yang tercantum pada Tabel 1. Tabel 1. Karakteristik obesitas idiopatik dan endogen 26 Obesitas Idiopatik

>90% kasus Perawakan tinggi (umumnya >50th persentil TB/U) Riwayat obesitas dalam keluarga umumnya positif Fungsi mental normal Usia tulang : normal atau advanced Pemeriksaan fisis umumnya normal

Obesitas Endogen

<10 % kasus Perawakan pendek (umumnya <5th persentil TB/U) Riwayat obesitas dalam keluarga umumnya negatif Fungsi mental seringkali retardasi Usia tulang : terlambat (delayed) Terdapat stigmata pada pemeriksaan fisis

Sebagian besar kasus dengan penyebab endogen dapat didiagnosis dengan anamnesis serta pemeriksaan fisis f isis yang teliti (lihat Tabel 2). Tabel 2. Penyebab endogen obesitas pada anak Penyebab Hormonal

26

Bukti-bukti Diagnostik

Hipotiroidism Kadar TSH ⇑, kadar thyroxine (T 4 ) ⇓ Hiperkortisolism Uji supresi deksametason abnormal; kadar kortisol bebas urin 24-jam ⇑, Hiperinsulinism primer Kadar insulin plasma ⇑, kadar C-peptide ⇑, Pseudohipoparatiroidism Hipokalsemia, hiperfosfatemia, kadar PTH ⇑, Lesi hipotalamus didapat Adanya tumor, infeksi, sindrom, trauma, lesi lesi vaskular hipotalamus, Sindrom Genetik Karakteristik klinis Prader-Willi Obesitas, hiperfagia, retardasi mental , hipogonadism, strabismus Laurence-Moon / Bardet-Biedl Obesitas, retardasi mental, retinopati pigmentosa, hipogonadism, paraplegia spastik Alström Obesitas, retinitis pigmentosa, tuli, diabetes mellitus Börjeson-Forssman-Lehmann Obesitas, retardasi mental, hipogonadism, hipometabolism, epilepsi Cohen Obesitas trunkal, retardasi mental, hipotonia, hipogonadism Turner’s Perawakan pendek, ambiguous genitalia, kelainan jantung bawaan, bawaan , webbed neck , obesitas, genotipe 45,XO


233

Familial lipodystrophy Beckwith-Wiedemann Sotos’ Weaver Ruvalcaba Defek genetic Leptin Beta3-adrenergic receptor

nigricans, insulin resisten, Hipertrofi otot, akromegali, hepatomegali, acanthosis nigricans, hipertrigliseridemia, hipertrigliseridemia, retardasi mental Gigantism, exomfalos, makroglosia, organomegali Gigantism serebral, pertumbuhan fisik berlebihan, hipotonia, retardasi psikomotorik Sindrom tumbuh-lampau bayi (Infant bayi (Infant overgrowth syndrome) , percepatan pematangan tulang rangka (accelerated ( accelerated skeletal maturation), unusual facies Retardasi mental, microsefali, abnormalitas tulang, hipogonadism, brachymetapody

Obesitas idiopatik (obesitas primer atau nutrisional) terjadi akibat interaksi multifaktorial. Secara garis besar faktor-faktor yang berperan tersebut dikelompokkan menjadi faktor genetik dan faktor lingkungan. a. Faktor genetik Faktor genetik yang diketahui mempunyai peranan kuat adalah parental fatness, anak yang obesitas biasanya berasal dari keluarga keluarga yang obesitas. Obesitas Obesitas sudah dapat terjadi sejak bayi., diperkirakan kemungkinan menetap sampai dewasa berkisar antara 8% pada obes batita dengan kedua kedua orang tua tidak obes sampai 80% pada remaja usia 1014 tahun dengan salah satu orang tua obese. Bila kedua orang tua. Peningkatan risiko menjadi obesitas tersebut kemungkinan disebabkan oleh pengaruh gen atau faktor lingkungan dalam keluarga.27,28 Tujuh gen diketahui menyebabkan obesitas pada manusia yaitu gen leptin receptor, melanocortin melanocortin receptorreceptor-4 4 (MC4R), alpha-melanocy alpha-melanocyte te stimulating stimulating hormone (alpha-MSH), (alpha-MSH), prohormone prohormone convertase-1 (PCI), Leptin, Bardert-Biedl, Bardert-Biedl, dan Dunnigan partial lypodystrophy lypodystrophy. Disamping itu minimal 20 gen diketahui diketahui mempengaruhi ak akumulasi umulasi lemak pada tikus. tikus.29 Penelitian Penelitian pada manusia memperlihatkan bahwa hipotalamus mempengaruhi berat badan. Hal ini diperkuat dengan penelitian pada tikus yang memperlihatkan bahwa beberapa gen yang diketahui mempengaruhi obesitas berekspresi di otak sehingga dikelompokkan sebagai gen sentral. Walaupun demikian beberapa gen yang baru ditemukan juga berekspresi di jaringan perifer yang kemudian dikelompokkan dikelompokkan sebagai gen perifer. perifer. b.

Faktor lingkungan Kral (2001) mengelompokkan mengelompokkan faktor lingkungan yang berperan sebagai penyebab terjadinya obesitas menjadi lima yaitu nutrisional (perilaku makan), aktifitas fisik, trauma (neurologis atau psikologis), medikasi (steroid), dan sosial-ekonomi.1

Nutrisional (perilaku makan) Peranan faktor nutrisional dimulai sejak masa gestasi. Jumlah lemak tubuh dan pertumbuhan bayi sangat dipengaruhi oleh berat badan maternal dan kenaikan berat badan selama periode antenatal.30 Selanjutnya perilaku makan mulai terkondisi dan terlatih sejak bulanbulan pertama kehidupan yaitu dalam pengasuhan orangtua. Contoh: pemberian susu botol

234


pada bayi mempunyai kecenderungan diberikan dalam jumlah yang berlebihan sehingga risiko menjadi obesitas lebih besar daripada ASI saja. Akibatnya anak akan terbiasa untuk mengkonsumsi makanan melebihi kebutuhan dan berlanjut ke masa pra-sekolah, masa usia sekolah, sampai masa remaja.31,32 Kenaikan berat badan dan lemak pada anak juga dipengaruhi oleh lingkungan, misalnya lama makan, waktu pertama kali mendapat makanan padat pada tahun pertama kehidupan. Peranan diet terhadap terjadinya obesitas sangat besar terutama diet tinggi kalori yang berasal dari karbohidrat dan lemak.33 Masukan energi tersebut lebih besar daripada energi yang dipergunakan. Anak-anak usia sekolah mempunyai kebiasaan mengkonsumsi makanan cepat saji ( junk foods dan fast foods), yang umumnya mengandung energi tinggi karena 40 –50% nya berasal dari lemak. Kebiasaan lain adalah mengkonsumsi makanan camilan yang banyak mengandung gula sambil menonton televisi. Pilihan jenis makanan camilan bisa dipengaruhi oleh iklan di televisi, dan peningkatan jumlah konsumsi makanan tersebut menyebabkan peningkatan asupan energi.28 Selain itu anak-anak tersebut juga memiliki nafsu makan yang baik.34

Aktivitas Aktifitas meliputi aktifitas sehari-hari, kebiasaan, hobi, maupun latihan atau olahraga.31 Pada anak obesitas aktifitas sehari-hari maupun hobi sering berhubungan dengan makan, misalnya pada saat pergi ke pusat perbelanjaan perbelanjaan diikuti dengan makan makan ice cream dan fast food. Pada waktu berenang diselingi maupun diakhiri dengan makan makanan yang disediakan di kafe, dan pada perjalanan pulang dari berolahraga diikuti dengan makan pizza. Suatu data menunjukkan bahwa aktifitas fisik anak-anak cenderung menurun. Anak-anak lebih banyak bermain di dalam rumah dibandingkan di luar rumah, misalnya bermain games komputer maupun media elektronik lain, menonton televisi yang banyak menyuguhkan acara maupun film anak, disamping iklan makanan yang mempengaruhi peningkatan konsumsi makanan manis-manis atau ‘camilan’34 Sebaliknya menonton televisi akan menurunkan aktifitas dan keluaran energi , karena mereka menjadi jarang atau kurang berjalan, bersepeda, maupun naik- turun tangga.35,36 Disamping itu menonton program televisi tertentu terbukti menurunkan laju metabolisme tubuh.37 Sebuah penelitian kohort mengatakan bahwa menonton televisi lebih dari 5 jam meningkatkan prevalensi dan angka kejadian obesitas pada anak 6-12 tahun (18%), serta menurunkan angka keberhasilan sembuh dari terapi obesitas sebanyak 33%.38 Obesitas cenderung menurunkan aktifitas karena untuk mengurangi pergesekan antar kedua tungkai bagian atas dan antar lengan dan dada, paru dan jantung harus bekerja lebih berat untuk mengakomodasi kelebihan berat badan, dan terakhir peningkatan massa tubuh memerlukan tambahan energi untuk melakukan kegiatan yang sama.39

Sosial-ekonomi Perubahan pengetahuan, sikap, perilaku hidup, gaya hidup dan pola makan, serta faktor peningkatan pendapatan, mampu mempengaruhi perubahan dalam pemilihan jenis makanan


235

dan jumlah yang dikonsumsi.40,41 Sebagai contoh, dalam kehidupan keluarga di perkotaan dewasa ini ditemukan ibu-ibu yang cenderung berperan ganda yaitu sebagai ibu rumah tangga dan sekaligus sebagai wanita karier atau wanita pekerja. Kondisi ini berpengaruh pada pola makan dan jenis makanan yang dikonsumsi anggota keluarga. Frekuensi makan di luar rumah cenderung meningkat, terutama dilakukan oleh anak-anak usia sekolah. Makanan jajanan yang tersedia dan sering menjadi pilihan para orangtua maupun anak adalah jenis fast food atau junk food.

Evaluasi obesitas serta dampaknya42 Jika seorang anak datang dengan keluhan obesitas, maka yang pertama pertama kali perlu dipastikan apakah kriteria obesitas terpenuhi secara klinis maupun antropometris. Selanjutnya perlu ditelusuri faktor risiko obesitas serta dampak yang mungkin terjadi. Riwayat obesitas dalam keluarga serta pola makan dan aktifitas perlu ditelusuri. Dampak obesitas pada anak harus dievaluasi sejak dini. Meliputi penilaian faktor risiko kardiovaskuler, sleep apnea, gangguan fungsi hati, masalah ortopedik yang berkaitan dengan kelebihan beban, kelainan kulit, serta potensi gangguan psikiatri. Faktor risiko kardiovaskuler kardiovaskuler terdiri dari riwayat anggota keluarga dengan penyakit jantung vaskular atau kematian mendadak dini (<55 tahun), dislipidemia (peningkatan kadar LDL-kolesterol >160mg/dL, HDL-kolesterol < 35mg/dL) dan peningkatan tekanan darah, merokok, adanya diabetes mellitus dan rendahnya aktifitas fisik. fisik . Anak gemuk yang berkaitan dengan minimal tiga dari faktor-faktor risiko tersebut, dianggap berisiko tinggi.7 Skrining dianjurkan pada setiap anak gemuk setelah usia 2 tahun. Anak gemuk juga cenderung mengalami peningkatan tekanan darah, denyut jantung serta keluaran jantung dibandingkan anak seusianya. Hipertensi ditemukan pada 20-30% anak gemuk. Dalam mengukur tekanan darah pada anak gemuk perlu memperhatikan penggunaan cuff yang sesuai. Merokok perlu ditanyakan pada remaja. Diabetes mellitus tipe 2 jarang ditemukan pada anak gemuk tetapi hiperinsulinemia dan intoleransi glukosa hampir selalu ditemukan pada morbid obese. Tingkat aktifitas fisis anak juga perlu dievaluasi selain s elain untuk menilai risiko kelainan kardiovaskuler juga untuk merancang aktifitas fisis dalam tatalaksana selanjutnya. Lamanya menonton televisi atau memainkan komputer/play station perlu di s elidiki. Obstructive sleep apnea sering dijumpai pada obesitas, gejalanya mulai dari mengorok sampai mengompol (seringkali diduga akibat DM type 2 atau diuresis osmotik). Penyebabnya Penyebabnya adalah penebalan jaringan lemak di daerah faringeal yang seringkali diperberat oleh adanya hipertrofi adenotonsilar. Obstruksi saluran nafas intermiten di malam hari menyebabkan tidur gelisah serta menurunkan oksigenasi. Sebagai kompensasi, anak cenderung mengantuk keesokkan harinya dan hipoventilasi. Umumnya gejala berkurang seiring dengan penurunan berat badan dan/atau adenotonsilektomi serta pemakaian CPAP (continuous positive airway pressure).43

Non alcoholic steatohepatitis (NASH) ditemukan pada 40% anak gemuk melalui skrining USG hati. Kadar enzim aminotransferase (AST dan ALT) merupakan indikator yang kurang sensitif, tetapi peninggiannya membantu penegakkan diagnosis Kondisi ini dapat berlanjut menjadi fibrosis hati atau bahkan menjadi sirosis. Penurunan berat badan akan menormalkan kadar enzim hati dan ukuran hati.26,42,44

236


Kelebihan berat badan pada anak gemuk cenderung berisiko terhadap gangguan ortopedik, yait yaitu u tors torsii tibi tibial al dan dan kaki kaki peng pengka karr, terg tergel elin inci cirn rnya ya epif epifis isis is kaput aput femo femori riss (slipped capital femoral epiphysis) terutama pada anak lelaki dan gejala tekanan berat badan pada persendian di ekstremitas bawah. Kegemukan menyebabkan kerentanan terhadap kelainan kulit khususnya di daerah lipatan. Kelainan ini termasuk ruam panas, intertrigo, dermatitis moniliasis dan acanthosis nigricans (kondisi yang merupakan petanda hipersensitifitas insulin). Sebagai tambahan, jerawat juga dapat muncul dan dapat memperburuk pesepsi diri si anak. Masalah psikososial akan sangat berpengaruh pada penampilan. Pada anak dengan obesitas sering didapatkan kurangnya rasa ingin bermain dengan teman sepermainan, memisahkan diri dari tempat bermain, tidak diikutkan dalam permainan serta hubungan sosial canggung atau menarik diri dari kontak sosial. Hal ini disebabkan oleh karena depresi, kurang percaya diri, persepsi diri yang negatif maupun rendah diri karena menjadi bahan ejekan teman-temannya.31 Sejak dini, lingkungan menilai orang gemuk sebagai malas, bodoh, lamban. Hal ini perlu diperhatikan oleh dokter jangan sampai rencana pengobatan akan memperburuk rasa percaya diri yang rapuh tersebut. Pada anak usia sekolah s ekolah juga terjadi penurunan prestasi belajar, belajar, dan pada remaja terutama wanita sering melakukan upaya untuk menurunkan berat badan, namun dilakukan dengan cara yang kurang tepat sehingga menimbulkan masalah gizi yang lain misalnya anemia ataupun defisiensi mikronutrien yang lain.45 Pseudotumor serebri atau peningkatan tekanan intrakranial ringan pada obesitas disebabkan oleh gangguan jantung dan paru-paru yang mengakibatkan penumpukkan kadar karbondioksida. Gejalanya meliputi papiledema, kelumpuhan saraf kranial VI (rektus lateralis), diplopia, kehilangan lapangan pandang perifer, perifer, dan iritabilitas.42

Tatalaksana obesitas Tata laksana komprehensif obesitas mencakup penanganan obesitas dan dampak yang terjadi. Prinsip dari tatalaksana obesitas adalah mengurangi asupan energi serta meningkatkan keluaran energi. Caranya dengan pengaturan diet, peningkatan aktifitas fisik, merubah pola hidup (modifikasi perilaku), dan yang terpenting adalah keterlibatan keluarga keluarga dalam proses terapi.3,6,8,46 Selain terapi konvensional seperti yang dijelaskan terdahulu, dikenal juga istilah terapi intensif yang yang diin diindik dikasi asika kan n pada pada morbid morbid obesita obesitass seba sebagai gai tambah tambahan an tatala tatalaksan ksanaa di di atas atas..47 Tabel 3. Komponen keberhasilan rencana rencana penurunan berat badan26 Ko Komponen

Komentar

Menetapkan target Mula-mula 2,5 sampai 5 kg, atau dengan kecepatan 0,5-2 kg per bulan. penurunan berat badan Pengaturan diet Nasihat diet yang mencantumkan jumlah kalori per hari dan anjuran komposisi lemak, protein dan karbohidrat. Aktifitas fisik Awalnya disesuaikan tingkat kebugaran kebugaran anak dengan dengan tujuan akhir 20-30 menit per hari diluar aktifitas fisik di sekolah Modifikasi perilaku Pemantauan mandiri, pendidikan gizi, mengendalikan rangsangan, memodifikasi kebiasaan makan, aktifitas fisik, perubahan perilaku, penghargaan dan hukuman Keterlibatan keluarga Anali Analisi siss ulang ulang akti aktififita tass kelua keluarg rga, a, pola pola menon menonton ton tele televi visi si;; mel melib ibat atka kann oran orangg tua dala dalam m kons konsult ultas asii gizi gizi..


237

A. Pengaturan diet Mengingat anak masih bertumbuh dan berkembang maka prinsip pengaturan diet pada anak gemuk adalah diet seimbang sesuai dengan RDA.Cara yang dilakukan adalah dengan intervensi diet. Pada anak sulit melakukan hal ini, karena anak tidak mau mengerti mengapa makanannya harus dikurangi atau dibatasi, atau mengapa makanan yang dulu boleh sekarang dilarang. Pengaturan Pengaturan makan yang baik diperlukan untuk mengurangi kendala tersebut dan peran seorang ahli gizi sangat penting. Langkah awal yang dilakukan adalah menumbuhkan motivasi anak untuk ingin menurunkan berat badan setelah anak mengetahui berat badan ideal yang disesuaikan dengan umur dan tinggi badannya. Kemudian Kemudian membuat kesepakatan bersama berapa target penurunan berat badan yang dikehendaki. Satu contoh cara pengaturan diet untuk anak yaitu ‘the traffic light diet’.6,31 Pada program ini terdapat green food yaitu makanan rendah kalori (<20 kalori per porsi) dan lemak yang boleh dikonsumsi bebas, yellow food artinya makanan rendah lemak namun dengan kandungan kalori sedang yang boleh dimakan namun terbatas, dan red food yaitu mengandung lemak dan kalori kadar tinggi agar tidak dimakan atau hanya sekali dalam seminggu. Dalam pengaturan kalori perlu diperhatikan tentang: Kalori yang diberikan disesuaikan dengan kebutuhan normal. Pengurangan kalori berkisar 200–500 kalori sehari dengan target penurunan berat badan 0,5 kg per minggu. Penurunan berat badan ditargetkan sampai mencapai kira-kira 10% di atas berat badan ideal atau cukup dipertahankan agar tidak bertambah, karena pertumbuhan linier masih berlangsung. Diet seimbang dengan komposis karbohidrat 50-60%, lemak 30%, dan protein cukup untuk tumbuh kembang normal (15-20%). Bentuk dan jenis makanan harus dapat diterima anak, serta tidak dipaksa mengkonsumsi makanan yang tidak disukai. Diet tinggi serat dapat membantu pengaturan berat badan melalui jalur intrinsik, hormonal dan colonic. Ketiga mekanisme tersebut selain menurunkan asupan makanan akibat efek serat yang cepat mengenyangkan (meskipun kandungan energinya rendah) serta mengurangi rasa lapar, lapar, juga meningkatkan oksidasi lemak sehingga mengurangi jumlah lemak yang disimpan. Pada anak di atas 2 tahun dianjurkan pemberian serat dengan rumus (umur dalam tahun + 5) 5) g per hari.48 Secara garis besar prinsip pengaturan diet adalah: 34 • Menghindari obesitas serta mempertahankan berat badan dan pertumbuhan normal.

• • • • •

238

Masukan makanan dengan kandungan karbohidrat rendah (48% energi total). Menurunkan masukan lemak (< 30% energi total), dengan lemak tak jenuh (10% energi total), kolesterol kolesterol tidak lebih lebih dari 300 mg per hari. Meningkatkan makanan tinggi serat. Makanan dengan kandungan garam cukup (5 g per hari). Meningkatkan masukan besi, kalsium, dan fluor.


B. Pengaturan aktifitas fisik Cara yang dilakukan adalah melakukan latihan dan meningkatkan aktifitas harian. Aktifitas fisik mempunyai pengaruh yang bermakna terhadap penggunaan energi.36,49 Dikatakan juga bahwa peningkatan aktifitas pada anak gemuk bisa menurunkan nafsu makan dan meningkatkan laju metabolisme. Latihan aerobik teratur yang dikombinasikan dengan pengurangan energi akan menghasilkan penurunan berat badan yang lebih besar dibandingkan hanya dengan diet saja. Ilyas EI,50 membahas kebugaran pada anak obesitas. Latihan fisik yang diberikan pada anak disesuaikan dengan tingkat perkembangan motorik, kemampuan fisik dan umurnya. Pada umur 6-12 tahun atau usia sekolah lebih tepat untuk memulai dengan ketrampilan otot seperti bersepeda, berenang, menari, karate, senam, sepakbola, basket. Mulai usia 10 tahun anak mulai menyukai olahraga dalam bentuk kelompok. Perbedaan antara anak perempuan dan lelaki lebih jelas. Aktifitas sehari-hari dioptimalkan, misalnya berjalan kaki atau bersepeda kesekolah, menempati kamar tingkat agar naik dan turun tangga, mengurangi lama menonton televisi atau bermain games komputer, komputer, menganjurkan bermain di luar rumah. Dianjurkan melakukan aktifitas fisik sedang selama 20-30 menit setiap hari.7

C. Modifikasi perilaku Tata laksana diet dan latihan fisik fis ik merupakan komponen yang efektif untuk pengobatan, dan menjadi perhatian paling besar bagi ahli fisiologi untuk mendapatkan bagaimana memperoleh perubahan makan dan aktifitas perilakunya.51 Karena prioritas utama adalah perubahan perilaku maka perlu menghadirkan peran orangtua sebagai komponen intervensi.6 Beberapa cara pengubahan perilaku tersebut diantaranya adalah: • Pengawasan Pengawasan sendiri terhadap berat badan, masukan makanan, dan aktifi tas fisik, serta mencatat perkembangannya.

•

Kontrol terhadap rangsangan/stimulus, misalnya pada saat menonton televisi dicegah untuk tidak makan karena menonton televisi dapat menjadi pencetus makan. Orangtua diharapkan dapat meniadakan sedapatnya semua stimulus disekitar anak yang dapat merangsang keinginan untuk makan

•

Mengubah perilaku makan, misalnya pasien yang makannya cepat dianjurkan untuk lebih lambat, belajar mengontrol porsi dan jenis makanan yang dikonsumsi, mengurangi makanan camilan.

•

Penghargaan dan hukuman, yaitu orangtua dianjurkan untuk memberikan dorongan, pujian terhadap keberhasilan atau perilaku sehat yang diperlihatkan anaknya. Misalnya memakan makanan menu baru yang sesuai dengan program gizi yang diberikan, berat badan turun, mau melakukan olahraga. Pengendalian diri, misalnya dapat mengatasi masalah apabila menghadapi rencana bepergian atau pertemuan sosial yang memberikan risiko untuk makan terlalu banyak, yaitu dengan memilih makanan yang berkalori rendah atau mengimbanginya dengan melakukan latihan tambahan untuk membakar energi.

•


239

D. Peran serta orangtua, anggota keluarga, teman, dan guru Peran orangtua dalam mengobati anak telah terbukti efektif dalam penurunan berat badan atau keberhasilan pengobatan. Orangtua menyediakan nutrisi yang seimbang, rendah lemak dan sesuai dengan petunjuk ahli gizi. Anggota keluarga ikut berpartisipasi dalam program diet, mengubah perilaku makan dan aktifitas yang mendukung keberhasilan anak. Dengan kata lain mereka merupakan bagian dari keseluruhan program komprehensif tersebut.6 Guru dan teman sekolah juga diharapkan ikut mendukung tata laksana obesitas, misalnya memberikan pujian bila anak yang gemuk berhasil mengikuti program diet atau menurunkan berat badannya, sebaliknya tidak mengejek anak gemuk.

E. Terapi intensif Diterapkan pada obesitas anak dan remaja yang disertai penyakit penyerta dan tidak memberikan respons pada terapi konvensional. Terapi intensif terdiri dari diet berkalori sangat rendah (very low calorie diet), farmakoterapi dan terapi bedah.47 Terapi diet berkalori sangat rendah diindikasikan jika berat badan >140% BB Ideal (superobesitas). Protein-sparing modified fast (PSMF) adalah formula diet berkalori sangat rendah yang paling sering diterapkan. Diet PSMF membatasi asupan kalori hanya 600-800 kalori/hari. Selain itu dianjurkan mengkonsumsi protein hewani 1,5-2,5 g/kg berat badan ideal, suplementasi vitamin dan mineral serta minum lebih dari 1,5 L cairan per hari. Secara umum, diet ini hanya boleh diterapkan selama 12 minggu dengan pengawasan dokter. Risiko PSMF adalah terbentuknya batu empedu, hiperurisemia, hipoproteinemia, hipotensi ortostatik, halitosis dan diare.45 Secara umum farmakoterapi untuk obesitas dikelompokkan menjadi tiga, yaitu penekan nafsu makan misalnya sibutramin, penghambat absorbsi zat-zat gizi misalnya orlistat, dan kelompok lain-lain termasuk leptin, octreotide, dan metformin. Belum tuntasnya penelitian tentang efek jangka panjang penggunaan farmakoterapi obesitas pada anak, menyebabkan belum ada satupun farmakoterapi tersebut diatas yang dijinkan pemakaiannya pada anak di bawah 12 tahun oleh U.S. Food and Drug Administration sampai saat ini.47 Sejak tahun 2003, Orlistat 120 mg dengan ekstra suplementasi vitamin yang larut dalam lemak di setujui oleh U.S. Food and Drug Administration untuk tatalaksana obesitas remaja pada usia di atas 12 tahun. Studi klinis selama 4 tahun menunjukkan bahwa orlistat dapat membantu menurunkan berat badan badan dari 1,31 sampai 3,37 kg lebih banya dibandingkan placebo. placebo.52 Prinsipnya terapi bedah pada obesitas (bedah bariatrik) ada dua, yang pertama adalah untuk mengurangi asupan makanan (restriksi) atau memperlambat pengosongan lambung. dengan cara gastric banding dan vertical-banded gastroplasty. Prinsip kedua adalah mengurangi absorbsi makanan dengan cara membuat gastric bypass dari lambung ke bagian akhir usus halus. Sampai saat ini belum cukup banyak diteliti manfaat serta bahaya pembedahan jika diterapkan pada anak.47 Bedah bariatrik dapat dipertimbangkan jika remaja mengalami kegagalan menurunkan berat badan setelah menjalani program yang terencana ≥ 6 bulan serta memenuhi persyaratan antropometris, medis dan psikologis. Indikasi bedah bariatrik pada remaja adalah superobes (sesuai definisi World Health Organization jika IMT ≥40), secara umum sudah mencapai maturitas tulang (umumnya perempuan ≥13 tahun dan

240


lelaki ≥15 tahun. Dan menderita komplikasi obesitas yang hanya dapat diatasi dengan penurunan berat badan. Remaja yang terindikasi tindakan bedah bariatrik harus dirujuk ke Pusat Rujukan Obesitas yang bersifat multidisipliner serta mempunyai pengalaman dalam penanganan jangka panjang.53 Meskipun terapi bedah bariatrik pada pasien pediatrik menghasilkan penurunan berat badan yang bermakna, tetapi tetap berpotensi menyebabkan komplikasi yang serius. Komplikasi laparoscopic adjustable gastric banding (LAGB) yang paling sering dilaporkan adalah band slippage dan defisiensi mikronutrien, dengan beberapa kasus sporadic erosi band, disfungsi lubang atau pipa, hiatal hernia, infeksi luka dan dilatasi kantung. Komplikasi yang lebih berat dilaporkan setelah Roux-en-Y gastric bypass (RYGB), seperti embolisme paru, syok, obstruksi usus, perdarahan pascabedah, kebocoran ditempat jahitan dan gizi buruk.54

Pencegahan Pencegahan dilakukan menggunakan dua strategi pendekatan yaitu strategi pendekatan populasi untuk mempromosikan cara hidup sehat pada semua anak dan remaja beserta orang tuanya, serta strategi pendekatan pada kelompok yang berisiko tinggi menjadi obesitas.2 Anak-anak yang berisiko menjadi obesitas adalah seorang anak yang salah satu atau kedua orang tuanya obesitas dan anak yang memiliki kelebihan berat badan semenjak masa kanakkanak. Usaha pencegahan dimulai dari lingkungan keluarga, lingkungan sekolah, dan di Pusat Kesehatan Masyarakat.55 Upaya-upaya yang dapat dapat dilakukan dilakukan antara lain mempromosikan mempromosikan pemberian ASI ekslusif sampai usia 6 bulan terutama pada bayi yang secara genetik rentan untuk menjadi obesitas. Beberapa penelitian membuktikan bahwa pemberian ASI jangka panjang serta menunda pemberian makanan pendamping ASI dapat membantu menurunkan prevalensi obesitas.56 Moran (1999) menganjurkan orang tua untuk menerapkan serta mengajarkan pola diet serta aktifitas yang sehat kepada anak-anaknya sebagai berikut:26 • Hargai selera makan anak: jangan memaksa anak untuk menghabiskan setiap porsi makanan

• Bila mungkin hindari mengkonsumsi makanan siap saji atau makanan yang manis • Batasi jumlah makanan berkalori tinggi yang disimpan di rumah. • Sajikan menu sehat dengan komposisi lemak lebih lebih rendah dari 30% kalori kalori total. • Sajikan sejumlah serat dalam makanan anak. • Susu skim dapat menggantikan susu sapi mulai usia 2 tahun . • Jangan menyajikan makan sebagai sebagai penenang atau hadiah. • Jangan mengiming-imingi permen sebagai sebagai hadiah menghabiskan makanan. • Batasi waktu menonton televisi. • Dorong agar anak aktif bermain • Jadwalkan kegiatan keluarga yang teratur seperti jalan-jalan, bermain bola, dan kegiatan di luar rumah lainnya


241

Daftar Pustaka 1.

Kral JG. Morbidity of severe obesity. obesity. Surg Clin North Am 2001; 81:1039-61

2.

Lissau, I. . Prevention of overweight in the school arena. Acta Paediatr 2007;Suppl 96: 12-8.

3.

Nasar SS. Obesitas pada anak. Aspek klinis dan pencegahan. Dalam: Samsudin, Nasar SS, Sjarif DR, DR, penyunting. Naskah lengkap PKB- IKA XXXV. Masalah gizi ganda dan tumbuh kembang anak.Jakarta: Bina Rupa Aksara; 1995. p. 68-81.

4.

Moller R, Tafeit TE, Sudi TK, Reibnegger G. Quatifying the ‘appleness’ or ‘pearness’ of the human body by the subcutaneous adipose tissue distribution. Ann Hum Biol 2000; 27(1) : 47-55

5.

Rimm AA, AA, Hartz AJ, Fischer ME. A weight shape index for assesing risk of disease. J Clin Epidemiol 1988; 41 (5) :458-65.

6.

Weaver KA, KA, Piatek A. Childhood obesity. obesity. Dalam: Samour PQ, PQ, Helm KK, Lang CE, penyunting. Handbook of pediatric nutrition. Edisi ke-2. Maryland: Aspen Publishers Inc; 1999. p. 173-89.

7.

Barlow, Barlow, S. E. Expert committee recommendations regarding the prevention, assessment, and treatment of child and adolescent overweight and obesity: summary report.” Pediatrics 2007;120 Suppl 4: S164-92

8.

Berkowitz RI. Obesity in childhood and adolescence. Dalam: Walker WA, WA, Watkins Watkins JB, JB, penyunting. Nutrion in Pediatrics. Basic science and clinical applications. Edisi ke-2, London: BC Decker inc; 1997. p. 716-23.

9.

Harsha DW DW, Bray GA. Body composition composition and childhood obesity. obesity. Endocrinol Metab Clin North Am 1996; 25:871-85.

10. Rosner B, Prineas R, Loggie J, Daniels SR. Percentiles Percentiles for body mass index in U.S. U.S. children 5 to 17 years of age. J Pediatr Pediatr 1998; 132:211-22. 11. Ogden, C. L. and K. M. M. Flegal (2010).Changes in terminology for childhood overweight and obesity. obesity. Natl Health Stat Report 2010;25: 1-5. 12. World Health Organization. Training Training Course on Child Growth Assessment. Geneva, WHO,2008 13. de Onis, M., M., A. W. Onyango, et al. Development of a WHO growth reference for school-aged children children and adolescents. Bull World World Health Organ 2007; 85: 660-7. 14. Dietz WH, Robinson TN. Assessment and treatment treatment of childhood obesity. obesity. Pediatr Pediatr Rev 1993:337-44. 15. Williams Williams CL, Gulli MT, Deckelbaum RJ. RJ. Prevention and treatment treatment of childhood obesity. obesity. Curr Atheroscler Atheroscler Rep 2001; 3:486-97 16. Wang Y. Y. Cross-national comparison of childhood obesity: the epidemic and the relationship between obesity and socioeconomic status. Int J Epidemiol 2001;30:1129-36 17. Reilly JJ, JJ, Dorosty AR. Epidemic of obesity in UK children. : Lancet 1999;354:1874-5. 1999;354:1874-5. 18. Yap MA, Tan Tan WL. Factors associated with obesity in primary-school children in Singapore. Asia Pacific J Clin Nutr 1994; 3:65-8. 19. Satoto, Karjati S, Darmojo B, Tjokroprawiro Tjokroprawiro A, Kodyat Kodyat BA. Gemuk, obesitas dan penyakit degeneratif: epidemiologi dan strategi penanggulangan. Widyakarya Nasional Pangan dan Gizi VI. Serpong 17-20 Februari 1998: 787- 808. 20. Soedibyo S, Firmansyah A, A, Djer MM. Prevalence and influencing factors of obesity in elementary school pupils. Case study in S DN Kenari Jakarta Pusat. Departement of child health, Medical School, University of Indonesia, Cipto Mangunkusumo hospital Jakarta 1998: 1-12. 21. Djer MM. Prevalensi obesitas pada anak usia sekolah dasar di SD Kenari Kenari 7 dan 8 Jakarta dan faktor-faktor yang mempengaruhi. Tesis. Tesis. Jakarta: Universitas Indonesia; 1998. 22. Meilany AM. Profil klinis, laboratoris serta sikap dan perilaku murid sekolah dasar dengan obesitas.Studi kasus di SD Tarakanita 5, SDI Al Azhar Rawamangun dan SDI Al Azhar Kelapa Gading Jakarta. Tesis. Jakarta: Universitas Indonesia; 2002 23. Sjarif DR. Penelitian Penelitian Multisenter obesitas anak usia sekolah dasar di Indonesia. Dipesentasikan dalam Kuliah Pleno KONIKA XIII, Bandung 2005.

242


24. Rosenbaum M, Leibel RL. The physiology of body weight regulation: relevance to the etiology of obesity in children. Pediatrics Pediatrics 1998;101:525-39. 25. Maffeis C, Schutz Y, Y, Grezzani A, Provera S, S, Piancentini G, Tato Tato L. Meal-Induced thermogenesis and obesity: Is a fat meal a risk factor for fat gain in children? J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 214-9 26. Moran R. Evaluation and treatment of childhood obesity. obesity. Am Fam Physician 1999;59:859-73 1999;59:859-73 27. Whitaker RC, Wright Wright JA, Pepe Pepe MS, Siedel KD, KD, Dietz WH. Predicting Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. obesity. N Engl J Med 1997; 337:869-73 28. Vanitallia TB. TB. Predicting obesity in children. Nutr Rev 1998; 56: 56: 154-5 29. Warden NA S, Warden Warden C H. Biological influences influences on obesity. obesity. Pediatr Pediatr Clin North Am 2001; 2001; 48:879-91 30. Gallaher MM, MM, Hauck FR, Yang-oshida Yang-oshida M, Serdula MK. Obesity among Mescalero preschool children. Association with maternal obesity and birth weight. AJDC 1991; 145:1262-5. 31. Neumann CG, Jenks BH. Obesity. Obesity. Dalam: Levine MD, MD, Carey WB, Crocker Crocker AC, AC, penyunting. Developmentalbehavioral pediatrics. Edisi ke-2. ke -2. Tokyo: Tokyo: WB Saunders Co; 1992. p. 354-63. 32. Nelson WE, Behrman RE, Kliegman RM, RM, Arvin AM, AM, editor. editor. Early school years. years. Textbook Textbook of pediatrics. Tokyo: WB Saunders Co; 1996. 33. Lichtenstein AH, Kennedy Kennedy Eileen, Barrier P, et al. Dietary fat consumption and health. Nutr Rev 1998; 56: S3-28. 34. Lifshitz F, F, Moses N. N. Nutrition for the schoolchild and adolescent. Dalam: McLaren DS, Burman D, Belton Belton NR, Williams AF, penyunting. Textbook of Pediatric Nutrition. Edisi ke-III. Tokyo: Churchill Livingstone; 1991. p. 59-68. 35. Leibel RL, Rosenbaum M, Hirsch J. Changes in energy expenditure resulting from altered body weight. N Engl J Med 1995; 332:621-8. 36. Dietz WH, Bandini LG, LG, Morelli JA, Ching PL. Effect of sedentary activity on resting metabolic rate. Am J Clin Nutr 1994; 59:556-9. 37. Robinson TN. Television viewing and childhood obesity. obesity. Pediatr Pediatr Clin North Am 2001;48:1017-25 2001;48:1017-25 38. Gortmaker SL, Must A, Sobol AM, AM, Peterson Peterson K. Television Television viewing as a cause of increasing obesity among children in the United States, 1986-1990. Arch Pediatr Adolesc Med 1996; 150:356-62. 39. Sothern MS. Exercise as a modality in the treatment of childhood obesity. obesity. Pediatr Pediatr Clin North Am Am 2001; 48: 995-1015 40. Latief D. D. Berbagai masalah gizi sebagai dampak krisis ekonomi di Indonesia. Disampaikan pada Kongres Nasional Ilmu Kesehatan Anak XI, Jakarta 5 Juli 1999. 41. Gortmaker SL, Must A, Perrin Perrin JM, Sobol AM, Dietz WH. Social and economic consequences of overweight in adolescence and young youn g adulthood. N Engl J Med 1993; 329:1008-12 42. Styne D. Childhood and adolescent adolescent obesity. obesity. Prevalence and significance. Pediatr Pediatr Clin North Am 2001; 2001; 48: 823-854 43. Ray RM. Airways management in the obese child. Pediatr Pediatr Clin North Am 2001;48:1055-63 44. Angulo A, Lindor KD. Treatment Treatment of Nonalcoholic Fatty Fatty Liver: Present and emerging therapies. Sem Liver Disease 2001;21:81-88 45. Beguin Y, Y, Grek V, V, Weber Weber G, et al. Acute iron deficiency in obese subject during a very-low-energy all protein diet. Am J Clin Nutr 1997; 66:75-9. 46. Colon RF, RF, Almen TK, Suskind Suskin d RM. Treatment reatmen t of childhood childho od obesity. obesity. Dalam: Suskind RM, Suskind LL, penyunting. Textbook of pediatric nutrition. Edisi ke-2. New York: Raven Press Ltd; 1993. p. 285-92. 47. Yanovski JA. Intensive therapies for pediatric obesity. obesity. Pediatr Pediatr Clin North Am 2001; 48:1041-53 48. Pereira MA, Ludwig DS. DS. Dietary fiber and body-weight regulation. Observations Observations and mechanisms. Pediatr Pediatr Clin North Am 2001;48: 969-80


243

49. Linder MC. Energy metabolism, intake, and expenditure. Dalam Dalam Linder MC, penyunting. Nutritional biochemistry and metabolism with clinical applications. Edisi ke-2. London: Prentice-Hall International Inc;1991. p. 277-304. 50. Ilyas EI. Aspek kebugaran kebugaran pada obesitas anak. Dalam: Dalam: Samsudin, Nasar SS, Sjarif DR, penyunting. penyunting. Naskah lengkap PKB- IKA XXXV. Masalah gizi ganda dan tumbuh kembang anak.Jakarta: Bina Rupa Aksara; 1995. p. 89-102 51. Wing RR, Greeno CG. Behavioural and psychosocial aspects of obesity and its treatment. Baillieres Clin Endocrinol Metab. Me tab. 1994;8:689-703. 52. Dunican, K. C., A. R. Desilets, Desilets, et al.Pharmacotherapeutic al.Pharmacotherapeutic options for overweight adolescents. Ann Ann Pharmacother 2007 ;41: 1445-55 53. Inge, T. T. H., N. F. Krebs, et al.. Bariatric surgery for severely overweight adolescents: adolescents: concerns and recommendations. Pediatrics 2004; 114: 217-23. 54. Treadwell, J. J. R., F. F. Sun, et al.. Systematic review and meta-analysis of bariatric surgery for pediatric obesity.. obesity.. Ann Surg 2008: 248:763-76. 55. Schmitz MK, Jeffery RW. Public Public Health intervension for the prevention and treatment of obesity. obesity. Med Clin North Am 2000;84:491-512 56. Butte NF. NF. The evidence for breast feeding. The role of breastfeeding in obesity. obesity. Pediatr Pediatr Clin North Am 2001; 48:189-98

244


BAB 14 Keamanan Pangan (FOOD SAFETY) Anik Puryatni

Pendahuluan Kebutuhan pangan tidak terbatas pada jumlah atau kuantitas saja, s aja, tetapi juga dipertimbangkan dari segi mutu atau kualitasnya. Masyarakat di berbagai negara menuntut produk pangan yang mempunyai kualitas baik, bernilai gizi tinggi, dan aman. Bahkan organisasi perdagangan dunia WTO (World Trade Organization) membuat persyaratan khusus tentang mutu dan keamanan produk pangan yang diperdagangkan.1 Menurut WHO tahun 2002 secara global terdapat 1,5 milyar kejadian gangguan foodborne diseases), 3 juta di antaranya meninggal setiap tahun, kesehatan karena makanan ( foodborne dengan angka yang cenderung meningkat, bahkan menurut estimasi jumlah kejadian yang sebenarnya berkisar antara 100 sampai 300 kali dari kejadian yang dilaporkan.2,3 Menurut WHO dan CDC, di Amerika sendiri, setiap tahunnya terdapat 76 juta kasus penyakit akibat aki bat makanan yang menyebabkan 325.000 orang harus dirawat di rumah sakit dan 5.000 jiwa meninggal dunia. Di Indonesia, makanan yang berasal dari katering menduduki peringkat teratas sebagai penyebab keracunan makanan dengan angka sebesar 33,8%, disusul oleh makanan jajanan(18,5%), keluarga (9,2%), industri (4,6%), dan tidak diketahui (33,9%).4 Berbagai kasus keracunan yang menimpa masyarakat konsumen pangan mencerminkan bahwa masih banyak terjadi kelalaian-kelalaian dari pihak produsen serta distributor dan pedagang makanan di satu pihak, serta ketidakpekaan dan ketidakjelian dari pihak konsumen terhadap masalah pangan.5

Definisi food safety Food safety adalah suatu bidang ilmu yang menjelaskan tentang penanganan, penyediaan, dan penyimpanan makanan untuk mencegah keracunan makanan. Hal ini termasuk beberapa kebiasaan yang dilakukan untuk mencegah hal-hal yang berpotensi membahayakan kesehatan, karena makanan dapat menyebarkan penyakit dan dapat berperan sebagai media pertumbuhan bakteri yang dapat mengakibatkan keracunan makanan.6 Berdasarkan Peraturan Pemerintah Nomor 28 Tahun 2004, keamanan pangan didefinisikan sebagai kondisi dan upaya yang diperlukan untuk mencegah pangan dari kemungkinan cemaran biologis, kimia, dan bahan lain yang dapat mengganggu, merugikan, dan membahayakan kesehatan manusia. Aman untuk dikonsumsi dapat diartikan bahwa

Keamanan Pangan (FOOD SAFETY)

245

produk pangan tidak mengandung bahan yang dapat membahayakan kesehatan atau keselamatan manusia, yaitu menimbulkan penyakit atau keracunan. Disamping itu, produk pangan juga harus layak untuk dikonsumsi, yaitu harus dalam keadaan normal, tidak menyimpang, menyimpang, misalnya busuk, kotor, kotor, dan menjijikkan.7

Sejarah perkembangan keamanan pangan Kejadian gangguan kesehatan karena pangan (foodborne disease) pertama kali diteliti oleh Dewberry (1959). Hasilnya, peringkat jenis pangan penyebab gangguan kesehatan adalah: daging dan produknya produknya 999 kasus(72%); ikan dan produknya produknya 90 kasus kasus (6%); telur dan produknya 76 kasus (5%); susu dan produknya 38 kasus (3%); sayur dan produknya 29 kasus (2%); buah dan produknya 21 kasus (1%); dan jenis pangan lain 128 kasus (9-11%).8 Menurut CDC (Centers for Disease Control and Prevention) tahun 2003, peringkat jenis pangan penyebab gangguan kesehatan di USA, apabila dibandingkan dengan data yang dilaporkan Dewberry (1959), masih tetap sama dengan jumlah kasus dan persentase yang berbeda. Hal ini menunjukkan bahwa daging merupakan sumber utama penyebab gangguan kesehatan yang terjadi pada produk makanan, disusul kemudian ikan, telur, telur, dan susu. s usu. Selama revolusi industri, makanan mulai diproses dan dikemas. Akibat kuranganya peraturan, produsen bebas untuk menambahkan apa pun yang mereka suka pada produknya, dan produsen pun sering tidak peduli dengan keamanan dalam proses pengolahan produksinya. Seperti contohnya debu dari lantai yang masuk dalam merica, garam yang ditambahkan ke permen dan keju, tinta tekstil digunakan sebagai zat pewarna, debu batu bata dalam adonan coklat, dan garam tembaga dalam kemasan kacang dan acar. acar.1 Di Amerika pada tahun 1906, masyarakat menuntut pada Kongres dan Presiden Theodore Roosevelt. Tekanan juga datang dari pemerintah asing yang menginginkan jaminan bahwa makanan yang diimpor dari Amerika Serikat adalah murni dan sehat. Sehingga memacu memacu untuk untuk disahkan UU keamanan obat dan makanan makanan serta UU inspeksi daging ternak, untuk memperbaiki memperbaiki kondisi keamanan pangan.1 Pada tahun 1927, lembaga keamanan makanan dan obat-obatan Amerika (FDA), didirikan untuk mengatur regulasi regulasi keamanan makanan dan obat-obatan. obat-obatan. Pada tahun 1938, UU keamanan makanan kemudian digantikan oleh UU keamanan makanan, obatobatan, dan kosmetik. Undang-undang ini melarang makanan atau obat yang berbahaya bagi kesehatan untuk dijual dalam perdagangan antar negara.1 Undang-undang Pengemasan dan Pelabelan tahun 1966 menstandardisasikan label produk dan mewajibkan mewajibkan label tersebut memberikan memberikan informasi yang jujur pada pada konsumen. Tindakan utama berikutnya adalah pengesahan Undang-Undang Perlindungan Kualitas Makanan pada tahun 1996. Hal ini menyiapkan peraturan baru yang mengharuskan Cr itical Control Points (HACCPs) untuk prosesor makanan pelaksanaan Hazard Analysis and Critical yang paling diutamakan. Undang-undang Perlindungan Perlindungan Kualitas Kualitas Makanan juga mengubah level tingkat pestisida pestisida yang dapat digunakan. digunakan.2 Selain itu, pemerintah dan khususnya perusahaan makanan harus selalu waspada terhadap terjadinya teror pangan ( food terrorism). Teror Teror jenis ini dilaporkan dil aporkan memiliki memili ki motivasi motivas i

246


dalam persaingan usaha atau upaya instabilisasi politik. Bahan kimia berbahaya mikroba atau bahan radio nuklir pernah digunakan untuk keperluan ini. Sebagai gambaran, pada tahun 1997, di Krasnodar (Rusia) terungkap terjadinya teror pangan dengan menyebarkan mikroba tertentu pada gudang penyimpanan pabrik makanan, dengan korban lebih dari 400 orang dirawat di Rumah Sakit. Tahun Tahun 1998, sebuah perusahaan di USA telah menarik 14 juta kg frankfurter dan luncheon meat yang konon dicemari oleh kelompok tertentu dengan bakteri Listeria.9 Keamanan pangan juga dapat dipicu adanya perubahan kebutuhan pangan. Parker (2003) menyatakan, bahwa peningkatan tajam konsumsi serat (sereal) pada tahun 1980-an karena pengaruh hasil riset yang menunjukkan bahwa ada hubungan antara konsumsi serat dengan penyakit kanker, kanker, yang terpublikasi lewat berbagai media (iklan).10

Penyebab bahaya pada makanan Dalam proses produksi pangan ada kemungkinan timbul bahaya yang diakibatkan oleh tiga kelompok penyebab, penyebab, yaitu: (1) biologis, (2) kimiawi, dan (3) fisik. Efek dari bahaya ini adalah dapat menimbulkan gangguan kesehatan bagi konsumen dan juga dapat menurunkan mutu produk.11

Bahaya biologis Bahaya biologis yaitu berupa bakteri, virus, parasit yang dapat menyebabkan penyakit baik dengan cara infeksi in feksi maupun intoksikasi. Adanya bahaya biologis dapat terjadi karena organisme telah ada di dalam bahan atau karena kontaminasi dari luar selama proses penanganan atau pengolahan.12 Gangguan kesehatan berupa infeksi terjadi karena mengkonsumsi produk yang mengandung mikroorganisme patogen, sedangkan intoksikasi terjadi karena mengkonsumsi makanan yang mengandung racun (toksik) dari mikroorganisme. Pada Tabel 2.1 diberikan beberapa contoh mikroorganisme patogen pada produk pangan.12 Tabel 2.1. Jenis dan Sumber Mikroorganisme Patogen pada Produk Pangan.12 No.

Mikrobia

Sumber

Makanan

Tanah, organ dalam ikan, hasil laut Makanan kaleng berasam rendah (daging, ikan, sayuran) 2. Clostridium perfingens Tanah, air, saluran usus manusia Daging yang tidak cukup masak, sup, saus & hewan 3. Salmonella sp. Air, tanah, insekta, saluran usus Daging unggas, daging sapi, telur, hasil laut hewan khususnya khususnya unggas & babi 4. Listeria monocytogenes Tanah, air, ikan, burung Susus segar, keju, es krim, sayuran mentah, ikan, daging unggas 5. Campilobacter jejuni Tanah, air, unggas, ternak Susu segar, daging unggas dan daging lainnya Daging unggas, daging sapi, telur, makaroni, dll 6. Staphylococcus aerius Tangan, tenggorokan, saluran pernapasan pekerja Air tercemar, saluran usus hewan Susu, produk susu, daging unggas, sayuran 7. Shigella sp. mentah, salad dan manusia Vibrio parahaem parahaemolyticus olyticus Air laut Hasil laut mentah 8. Vibrio 9. Vibrio cholera Air, saluran pencernaan pencernaan manusia Hasil laut mentah 10. Bacillus cereus Tanah, air, tanaman Rempah rempah, susu, daging, sayuran 1.

Clostridium botulinum


247

Bakteri Salmonella merupakan contoh salah satu bakteri yang banyak digunakan sebagai indikator baik buruk atau aman tidaknya komoditas telur segar dan daging beku. Banyak produk ekspor Indonesia yang ditolak oleh negara tujuan karena ditemukannya Salmonella pada contoh telur dan daging beku yang diekspor. Penggolongan mikroba patogen berdasarkan tingkat bahayanya dapat dilihat pada Tabel 2.2, sedangkan beberapa parasit yang sering mengkontaminasi bahan pangan dapat dilihat pada Tabel 2.3 Tabel 2.2. Penggolongan Mikroba Patogen Berdasarkian Tingkat Bahayanya. 12 No.

Penggolongan

Mikrobia

1.

Sangat berbahaya

Clostridium botulinum tipe A, B, E, dan F Shigella dysenteriae; Brucella abortis Salmonella typhi; paratyphi A, B Vibrio cholera 01; V. vulvinicus Taenia solium; Trichinella spiralis

2.

Bahaya sedang, Penyebaran cepat

Listeria monocytogenes; Salmonella sp Shigella sp; Streptococcus pyogenes Entamoeba histolityca; Ascaris lumbricoides Cryptosporidium parvum

3.

Bahaya sedang, Penyebaran terbatas

Bacillus cereus; Camphylobacter jejuni Clostridium perfingens; Staphylococcus aerius Vibrio cholera non-01; Vibrio para para hemolithyccus Yersinia enterocolitica; Giardia Giardia lamblia Taenia saginata

Tabel 2.3. Parasit yang sering ditemukan pada makanan.12 No.

Kelompok

Parasit

1.

Protozoa

Giardia lablia; Entamoeba histolytica Cryptosporidium parvum; Naegleria sp. Toxoplasma gondii; Achantamoeba sp.

2.

Nematoda (cacing bulat, panjang, tidak bersegmen)

Ascaris lumbricoides; Trichuris Trichuris trichina Trichinella spiralis; Anisakis sp. Enterobus vermicularis Pseudoterranova sp.

3.

Cestoda (cacing pita, bersegmen)

Taenia saginata; Taenia solium Diphyllobothrium latum

4.

Trematoda (cacing pipig, tidak bersegmen)

Fasciola hepatica Fasciola gigantica

248


Bahaya kimiawi Bahan kimia berbahaya yang mungkin terdapat pada produk pangan dibedakan dalam 2 kelompok, yaitu: (1) bahan kimia yang terbentuk secara alami pada bahan pangan, dan (2) bahan kimia yang ditambahkan ke dalam bahan pangan baik secara sengaja maupun tidak sengaja.12 Bahan kimia berbahaya yang mungkin terdapat pada produk pangan disajikan pada Tabel 2.4. Bahan kimia berbahaya yang sering menimbulkan masalah adalah penggunaan bahan yang seharusnya bukan untuk makanan, tetapi diberikan di dalam makanan dengan pertimbangan harganya cukup murah. Sebagai contoh, bahan pewarna tekstil sering ditambahkan ke dalam makanan jajanan atau makanan anak-anak. Kenyataan seperti itu seharusnya tidak perlu terjadi apabila pihak produsen maupun konsumen mengetahui dan menyadari betapa bahaya yang dapat ditimbulka ditimbulkan n pada kesehatan kesehatan anak dan konsumen konsumen pada umumnya umumnya dikemudia dikemudian n hari. Informasi tentang bahan-bahan berbahaya tersebut perlu secara intensif disosialisasikan. dis osialisasikan. Tabel 2.4. Bahan kimia berbahaya pada makanan dan sumbernya.4 No.

1.

2.

Sumber

Bahan Kimia Berbahaya

Terbentuk secara alami

Mikotoksin Skrombotoksin (histamin) Ciguatoksin Toksin jamur Toksin kerang (paralitik, diare, amnestik) Alkaloid pirolizidin Fitohemaglutinin PCB (polychlorinated biphenyl) Ditamb tambah ahka kann den denggan seng sengaaja atau tau Bahan kimia pertanian (pestisida, fungisida, pupuk, insektisida, tidak sengaja antibiotik, hormon pertumbuhan) Logam/bahan berbahaya (Pb, Zn, As, Hg, Sianida) Bahan tambahan yang dilarang atau overdosis (nitrit, sulfit, pewarna, pemanis sintetik) Bahan bangunan dan sanitasi (pelumas, deterjen)

Bahaya fisis Bahaya fisis terdiri dari benda-benda asing yang mencemari bahan pangan pada berbagai tahap pengolahan, misalnya selama pemanenan, penanganan, proses pengolahan, pengemasan, penyimpanan, distribusi, hingga penyajian pada konsumen. Benda asing yang mungkin terdapat di dalam bahan pangan dan sumbernya dapat dilihat pada Tabel Tabel 2.5. Berbagai benda asing yang mengkontaminasi produk pangan olahan jelas mengganggu estetika di samping dapat menimbulkan bahaya, baik dari segi kesehatan maupun dari segi ekonomi. Apabila konsumen menyadari hal tersebut, tentu tidak akan mau menerima produk yang yang tercem tercemar ar denga dengan n bebera beberapa pa benda benda asing asing.. Hanya Hanya saja kepe kepedul dulian ian kons konsume umen n kadang kadang masih masih relatif rendah dan mau menerima produk yang tercemar kerikil, potongan kayu, atau rambut.12


249

Tabel 2.5. Benda-benda asing yang mungkin terdapat di dalam bahan pangan. 4 Benda Asing

Pecahan gelas Potongan kayu Kerikil Logam Serangga Bahan insulasi Potongan tulang Plastik Bagian tubuh (kuku, rambut) Sisik, kulit

Sumber

Botol, wadah, lampu, peralatan pengolahan Pohon, ranting, kotak kayu, bahan bangunan Dari lapangan, bangunan Dari lapangan, mesin pengolahan, kawat, pekerja Dari lapangan, ruang penyimpanan (gudang) Bahan bangunan Dari lapangan, proses pengolahan Dari lapangan, bahan pengemasan Pekerja Pembersihan sisik ikan dan pengulitan hewan

Sistem pengendalian keamanan makanan Penanggulangan terjadinya gangguan kesehatan karena makanan sangat dibutuhkan, terutama di Indonesia. Maka dari itu salah satu cara yang dapat dilakukan yaitu dengan melakukan GAP (Good Agricultural Practices) pada usaha produksi di pertanian, terutama untuk penggunaan pestisida, pupuk buatan, hormon pertumbuhan, dan pencemaran lingkungan. Sedangkan pada lingkup pabrik perlu diperhatikan penerapan GMP (Good Manufacturing Practices) dan HACCP (Hazard Analysis Critical Control Point) untuk mencapai mutu dan standar yang diperlukan, baik untuk konsumsi dalam negeri maupun untuk tujuan ekspor.7,13 Penanggulangan masalah keamanan pangan harus didukung adanya regulasi yang komprehensif, tegas dan mencakup berbagai pihak yang terlibat. Perangkat-perangkat tersebut sudah ada dan cukup memadai, namun belum diterapkan secara lugas. Hal itu diperlukan karena keamanan pangan diletakkan pada hierarki pertama bila ditinjau dari kepentingannya. Sebagai konsekuensinya, tidak ada satu makanan (baru) pun yang dapat dikomersialisasikan jika belum dipastikan keamanan dan kualitasnya.7 HACCP (Hazard Analysis of Critical Control/Analisis Bahaya pada Titik Pengendalian Kritis) adalah suatu sistem yang mengidentifikasi bahaya yang mungkin timbul dalam mata rantai produksi pangan dan tindakan pencegahan untuk mengendalikan bahaya tersebut serta untuk menjamin keamanan pangan yang diproduksi. Yang dimaksud dengan bahaya adalah adanya bahan biologi, kimia, atau fisik, fisik , atau kondisi yang dapat menimbulkan resiko kesehatan yang tidak diinginkan pada konsumen serta dapat menurunkan mutu produk. HACCP merupakan merupakan alat untuk identifikasi dan pengendalian bahaya yang diarahkan pada tindakan pencegahan dan tidak tergantung pada pengujian produk akhir.3,13 HACCP dapat diterapkan pada seluruh mata rantai produksi, mulai dari produksi primer hingga konsumen akhir. Penerapan HACCP dianggap menguntungkan karena menjadi sistem pengawasan yang ketat dan preventif, serta membantu pemecahan masalah lebih cepat dalam proses produksi. Penerapan HACCP adalah selaras dengan sistem manajemen mutu, misalnya seri ISO, dan merupakan sistem terpilih dalam manajemen keamanan pangan.3,13

250


Tujuan umum penerapan HACCP adalah meningkatkan kesehatan masyarakat/ konsumen melalui pencegahan timbulnya bahaya dan sekaligus menjamin mutu produk. Secara lebih khusus penerapan HACCP mempunyai tujuan antara lain: (a) mengevaluasi cara produksi untuk mengetahui bahaya yang mungkin timbul; (b) memperbaiki cara produksi; (c) memantau dan mengevaluasi cara penanganan bahan dan pengolahan produk; serta (d) meningkatkan inspeksi mandiri oleh operator dan karyawan.3,13 Penerapan HACCP berguna bagi industri/perusahaan, yaitu dalam hal: (a) mencegah penarikan produk; (b) mencegah penutupan pabrik/perusahaan; (c) meningkatkan jaminan keamanan produk; (d) pembenahan dan pembersihan pabrik; (e) mencegah kehilangan konsumen dan pasar; (f) meningkatkan kepercayaan konsumen; serta (g) menekan biaya atau kerugian akibat timbulnya bahaya keamanan produk.3,13 Keberhasilan penerapan HACCP perlu didukung kemampuan sumber daya manusia (SDM), khususnya dari kalangan agrobisnis dan agroindustri, baik dari segi pengetahuan teknis dan ketrampilan. Oleh sebab itu, upaya penyebaran informasi dan peningkatan kemampuan SDM dalam dala m penerapan HACCP, HACCP, khususnya khususn ya melalui tahap taha p awal dalam aspek analisis bahaya adalah cukup penting. penting.3,13

Penatalaksanaan Penatalaksanaan keamanan pangan Semua jenis cemaran (mikrobiologi, fisik, kimia, dan biologis) pada dasarnya dapat menurunkan mutu bahan pangan dan produk olahannya serta s erta bahkan dapat membahayakan kesehatan konsumen karena beberapa jenis cemaran bersifat toksik.3 Secara umum, untuk menghasilkan bahan pangan dan produk-produk olahan yang bermutu dan aman untuk dikonsumsi, perlu penerapan praktek-praktek pengolahan pangan yang baik (Good Manufacturing Practices, GMP) pada mata rantai penanganan makanan yaitu pada semua tahap yang dilalui dalam proses produksi makanan dari sejak pengadaan bahan mentah sampai penyajian produk akhir.12 Di samping penerapan pen erapan GMP, GMP, untuk menjamin menj amin bahwa bahw a produk yang dihasilkan aman dan memenuhi persyaratan keamanan yang ditetapkan, perlu dilakukan analisa bahaya dan pengendalian/pengawasannya pada titik kritis (Hazard Analysis and Critical Control Points, HACCP).

Tindakan pencegahan Tindakan pencegahan adalah kegiatan untuk mencegah, menghilangkan, atau mengurangi bahaya sampai ke tingkat yang dapat diterima. Tindakan pencegahan berkaitan dengan sumber bahaya, dan tingkat teknologi yang cukup untuk mencapai tujuan tersebut.4 Tindakan pencegahan dibutuhkan bagi semua bahaya yang cukup besar. Setelah dilakukan identifikasi bahaya, biasanya dapat dikelompokkan: (1) bahaya cukup besar dan (2) bahaya tidak cukup besar. Untuk kelompok ke-2 ini tindakan pencegahan bukan menjadi keharusan, tetapi mungkin perlu diadakan.4


251

Pencegahan cemaran biologis dan mikrobiologis Bahan pangan tercemar oleh mikroba dapat terjadi sebelum dipanen/dipotong (pencemaran primer) atau sesudah dipanen/dipotong (pencemaran sekunder). Setiap tindakan yang dapat diambil untuk mengurangi tingkat pencemaran mikroba akan menghasilkan produk dengan kualitas mikrobiologis yang lebih baik dan tingkat keamanan yang lebih tinggi. Cara-cara untuk menghindar pencemaran primer adalah: (a) bahan makanan ternak yang akan diberikan kepada ternak dan unggas harus dipasteurisasi sehingga bebas Salmonella; (b) peternakan yang terlalu padat dan pengangkutan yang terlalu penuh sesak harus dihindari; (c) tanaman pangan tidak boleh dipupuk dengan kotoran manusia atau dialiri dan disiram dengan air tercemar; (d) kerang-kerangan kerang-kerangan sebaiknya tidak dikembangkan atau dipanen dari perairan yang tercemar. tercemar.14 Pencemaran sekunder dapat terjadi pada beberapa tahapan setelah bahan pangan dipanen/dipotong, yaitu selama pengolahan, penjualan dan persiapan oleh konsumen. Beberapa cara untuk mencegah terjadinya pencemaran sekunder adalah: (a) semua alat pengolahan dan pemukaan yang berhubungan dengan bahan pangan hendaknya dicuci bersih dan didesinfeksi/disanitasi secara baik dan teratur; (b) pencucian dan sanitasi lantai dan dinding pabrik harus dilakukan pada setiap hari kerja atau bila keadaan membutuhkan, dilakukan lebih sering; (c) pengelola/penanganan bahan pangan hendaknya memakai sarung tangan plastik yang steril. bila terdapat luka-luka atau iritasi pada kulit harus dilakukan pembalutan dengan perban; (d) batuk atau bersin di sekitar bahan pangan sebaiknya dihindarkan dan tangan terus dihindarkan dari muka dan hidung; (e) pekerja yang menderita sakit diare tidak diperkenankan bekerja yang berhubungan dengan bahan pangan.14 Perencanaan pabrik pengolahan bahan pangan dan toko tempat penjualan produk pangan harus dilakukan dengan baik. Hal-hal yang perlu diperhatikan adalah: (a) bahan baku yang baru datang di pabrik harus benar-benar terpisah letaknya dari produk olahan; (b) bahan pangan yang sudah dimasak dan bahan mentah tidak boleh ditaruh berdekatan di etalase, karena akan dapat menimbulkan pencemaran silang; (c) kamar kecil (WC) harus dibangun agak jauh dari tempat pengelolaan bahan pangan, harus dilengkapi dengan alatalat pencuci tangan dengan sabun desinfektan; (d) lantai pabrik harus dibuat dari bahan yang mudah dibersihkan dan mudah dikeringkan dengan baik; (e) dinding bangunan dan meja-meja tempat bahan pangan harus dibuat dari bahan yang halus dan mudah dibersihkan dan disanitasi; (f) tempat-tempat tempat-tempat pembuangan sampah harus jauh dari pabrik dan toko; (g) alat-alat pengolahan bahan pangan harus dirancang sedemikian rupa sehingga tidak ada celah-celah yang tidak dapat dibersihkan dan disanitasi; (h) tempat kerja harus nyaman, bersih, dan berventilasi serta penerangan yang baik.14 Penyimpanan Penyimpanan bahan pangan harus dilakukan dengan cara yang tepat. Dalam hubungan ini, hal-hal yang harus dilakukan adalah: (a) bahan baku yang harus disimpan sebelum diolah, harus disimpan dalam ruang pendingin; (b) bahan pangan yang mudah rusak harus didinginkan dalam ruangan pendingin dan suhu ruangan harus diperiksa secara teratur; (c) bahan pangan beku harus segera dimasak setelah dicairkan (“thawing”) dan tidak boleh dibiarkan dalam keadaan cair untuk jangka waktu yang lama.14

252


Pada industri pengolahan bahan pangan, pemeriksaan secara mikrobiologis harus dilakukan secara teratur pada bahan baku, pada berbagai tahap selama proses pengolahan dan pada produk akhir. akhir. Dengan pemeriksaan secara teratur, teratur, maka masalah pencemaran dan usaha mengatasinya akan diketahui semakin dini sehingga keamanan produk pangan tetap terjamin. Untuk bahan pangan siap santap yang diproduksi melalui proses pemasakan perlu dilakukan pemantauan terhadap cara penyimpanan dan penyajiannya.12 Beberapa hal yang perlu dilakukan pada pemantauan pada proses pemasakan adalah: (a) mempersiapkan/ memasak makanan segera setelah dikonsumsi (jarak waktu antara persiapan dan konsumsi harus kurang dari 12 jam; (b) pemasakan makanan harus dilakukan pada suhu dan waktu yang cukup; (c) penyimpanan/pendinginan makanan pada suhu di bawah 4oC selama kurang dari 4 hari; (d) penyimpanan makanan dalam keadaan hangat pada suhu 60oC selama kurang dari 6 jam; (e) pemanasan kembali makanan sisa pada suhu yang tepat (makanan berair harus sampai mendidih).12 Suhu dan waktu pemanasan yang dianggap cukup tergantung dari jenis makanan yang dipanaskan. Pemanasan Pemanasan minimal yang harus diterapkan pada beberapa jenis makanan dapat dilihat pada Tabel berikut ini. Tabel 2.8. Pemanasan minimal pada beberapa makanan12 Jenis makanan

Daging potongan tebal Daging potongan tipis Macam-macam saus (tergantung pH/keasaman) Buah-buahan, sayuran dan makanan berpati Roti, adonan kue

Pemanasan minimal Suhu (0 C) Waktu

107 - 135 121 - 204 93 100 - 121 177

4 – 8 jam 2 – 40 menit 2 menit – 6 jam 10 menit – 40 menit

Penyimpanan Penyimpanan dan penyajian makanan siap santap perlu memperhatikan hal-hal berikut: (a) makanan yang akan dihidangkan dalam keadaan dingin, kecepatan pendinginan mulai dari suhu pemasakan sampai 4oC tidak boleh lebih dari 11 jam, dan penyimpanan dingin hendaknya dilakukan pada suhu di bawah 4oC selama kurang dari 4 hari; (b) makanan dingin yang perlu pemanasan kembali sebelum konsumsi harus menerima panas minimal selama 3,5 menit pada suhu 68oC; (c) minuman-minuman yang mengandung santan dan kelapa muda seperti es cendol, es campur, es teller, dan es kelapa, harus disimpan dalam keadaan dingin; (d) makanan yang disimpan dalam keadaan hangat, harus dilakukan pada suhu di atas 55oC (sebaiknya 60oC) untuk mencegah pertumbuhan bakteri thermofilik; (e) makanan tidak boleh dibiarkan pada suhu hangat di bawah 55oC selama lebih dari 6 jam; (f) untuk menyajikan makanan dalam keadaan hangat, sebaiknya makanan dipanaskan sampai suhu 60oC dan disajikan dalam waktu kurang dari 30 menit untuk mempertahankan nilai gizinya.12


253

Gambar 2.3. Suhu efektif untuk mengontrol pertumbuhan bakteri dalam proses pengolahan makanan.15

Pencegahan cemaran fisik dan kimia Cemaran fisik pada bahan pangan dan produk olahannya seperti pecahan gelas, kerikil, pasir, dan sebagainya dapat dicegah dengan cara melakukan pemilihan bahan mentah secara teliti dan melaksanakan pemantauan selama proses pengolahan dan pada produk akhirnya.16 Cemaran kimia seperti residu pestisida pada bahan mentah (buah-buahan dan sayur-sayuran) dapat dikurangi atau dihilangkan dengan cara mencuci buah/sayur menggunakan air mengalir dan mengupas kulit buah, perendaman dalam air panas dan memasak/mendidihkan.17 Bayam yang tercemar DDT, kandungan residunya dapat diturunkan sebesar 38-60%, parathion 49-71%, kerikil dan karbarill 96-97% dengan cara perendaman dalam air panas. Dengan cara pendidihan, residu pestisida organofosfat dapat dikurangi 35-60% dan residu organoklorin sebesar 20-25%.16,17 Di tingkat petani cara yang paling baik untuk menjaga keamanan pangan adalah dengan tidak menggunakan pestisida. Kalaupun terpaksa, sebenarnya residu pestisida dapat dicegah dengan pemberian waktu tunggu kurang lebih 2 minggu antara waktu terakhir pemakaian pestisida dengan waktu panen.17

254


Untuk menghindari pengaruh negatif penggunaan bahan tambahan pangan seperti zat pewarna, zat pengawet, dan zat penguat rasa dilakukan melalui: (a) peningkatan pengetahuan produsen dan konsumen tentang bahaya penggunaan dan mengkonsumsi bahan-bahan yang terlarang dan melebihi dosis maksimum yang dipersyaratkan; (b) menghindari penggunaan pewarna yang dikemas tanpa berisi label yang jelas pada pengemasnya dan hanya boleh menggunakan pewarna yang diperuntukkan bagi makanan dan minuman yang diijinkan oleh peraturan yang berlaku; (c) perlu diperhatikan dosis maksimum penggunaannya untuk jenis makanan tertentu; (d) hindari mengkonsumsi makanan atau minuman yang warnanya tampak mencolok dan tidak asli, karena kemungkinan makanan/minuman itu mengandung pewarna dengan dosis tinggi.17

Simpulan 1.

2.

3.

4.

5.

6.

Food Safety didefinisikan sebagai kondisi dan upaya yang diperlukan untuk mencegah pangan dari kemungkinan cemaran biologis, kimia, dan bahan lain yang dapat mengganggu, merugikan, dan membahayakan kesehatan manusia. Semua jenis jenis cemaran cemaran (mikrobiologi, (mikrobiologi, kimia, fisik) pada dasarnya dapat dapat menurunkan menurunkan mutu bahan pangan dan produk olahannya serta bahkan dapat membahayakan kesehatan konsumen. Oleh karena itu diperlukan penatalaksaan yang tepat untuk meningkatkan keamanan makanan sehingga layak dan sehat untuk dikonsumsi oleh masyarakat. Cara yang dapat dilakukan dalam food safety yaitu dengan melakukan GAP (Good Agricultural Practices) pada usaha produksi di pertanian, terutama untuk penggunaan pestisida, pupuk buatan, hormon pertumbuhan, dan pencemaran lingkungan. Sedangkan pada lingkup pabrik perlu diperhatikan penerapan GMP (G ood Manufacturing Practices) dan HACCP (Hazard Analysis Critical Control Point) untuk mencapai mutu dan standar yang diperlukan, baik untuk untuk konsumsi dalam negeri maupun maupun untuk tujuan ekspor. ekspor. Bahan pangan tercemar tercemar oleh oleh mikroba dapat dapat terjadi sebelum dipanen/dipotong dipanen/dipotong (pencemaran primer) atau sesudah dipanen/dipotong (pencemaran sekunder). Setiap tindakan yang dapat diambil untuk mengurangi tingkat pencemaran mikroba akan menghasilkan produk dengan kualitas mikrobiologis yang lebih baik dan tingkat keamanan yang lebih tinggi. Cemaran fisik pada bahan pangan pangan dan dan produk produk olahannya seperti pecahan gelas, kerikil, pasir, pasir, dan sebagainya dapat dicegah dengan cara melakukan pemilihan bahan mentah secara teliti dan melaksanakan pemantauan selama s elama proses pengolahan dan pada produk akhirnya. Dengan menerapkan food safety mulai dari tingkat produsen sampai konsumen maka akan dapat mencegah, menghilangkan, atau mengurangi bahaya pangan sampai ke tingkat yang dapat diterima.


255

Daftar Pustaka 1.

Paige JC, Tollefson L. Food Products: Residues and Resistant Pathogens dalam Food Safety Contaminants and Toxins. Toxins. J.P.F.D’ .F.D’ Mello. CAB International Internat ional Publishing Publis hing Oxon. 2003: 293 – 314.

2.

Johnson EA. Bacterials Phatogens in Foodborne Disease. dalam Food Safety Contaminants and Toxins. J.P.F.D’ .F.D’ Mello. CAB International Publishing, Publishing, Oxon. 2003: 25 – 45.

3.

Lund BM, Baired-Parker Baired-Parker TC, Gould GM. The Microbiological Safety and Quality of Food. Aspen Publishers, Gaithersburg, Maryland. 2000.

4.

Depkes RI. Kesehatan Pengolahan Pangan dan Penjaminan Penjaminan Mutu Makanan. Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2010.

5.

Nasution. Keamanan Keamanan Pangan dan Masalah Peraturan dan Perundangan. Proceeding. Seminar Keamanan Pangan dalam Pengolahan Pengolahan dan Penyajian, 1-3 September 1986. Pusat Antar Universitas Pangan dan Gizi, UGM, Yogyakarta. 2000: 32-9.

6.

Scmidt RH, Rodick GE. Food Safety Handbook. John Wiley & Sons Online version. 2003.

7.

Bintoro VP. Pengemasan Pengemasan Pangan Pangan Segar dan Olahan. Olahan. Cetakan II, Semarang University Press, Press, Semarang. Semarang. 2009.

8.

Dewberry EB. Food Poisoning. Poisoning. Leonard Hill Limited, London. 1959.

9.

Wilm KH. The Cause of Food Scandals, Our Our Foods, Foods, Food Food Safety and Control System. www.ourfood.com. 2000.

10. Parker BJ. Food for Health; The Use of Nutrient Content, health and Structure/ Function Claims in Food Advertisments. Journal of Advertising. Advertising. 2003;32: 47-9. 11. Fardiaz. Mikrobiologi Mikrobiologi Pengolahan Pengolahan Pangan lanjutan. PAU PAU.. Pangan dan dan Gizi. Fakultas Fakultas teknologi Pertanian Pertanian IPB Bogor. 2008. 12.

Fardiaz. Keamana Keamanan n Pangan Bakteriologi. Bakteri ologi. Fakultas Teknologi eknol ogi Pertanian IPB Bogor. 2006.

13. Sudarmadji. Analisis Bahaya dan Pengendalian Pengendalian Titik Kritis (Hazard Analysis Critical Control Points. Points. Jurnal Kesehatan Lingkungan. Unair Press Surabaya. 2005;1 14. Aryanta IWR. Keamanan Pangan Ditinjau dari Segi Mikrobiologi. Denpasar Press. 2006. 15. WHO. Assuring Food Food Safety and Quality: Guidelines for Strengthening National Food Food Control Systems. Joint FAO/WHO Publication. Publication. 2002. 16. Pennington JAT JAT, Hendricks TC, Douglas JS, JS, Petersen B, Kidwell J.J. International Interface Standard for Food Datbases. Food Additives and Contaminants. 1995;12:809-20. 17. Emmy LS. Residu Pestisida Pestisida pada Tanaman Tanaman dan Buah-buahan. Warta Warta Konsumen. Konsumen. 2006;1:10-1.

256


BAB 15 Skrining Klinis Kelainan Metabolisme Bawaan Damayanti Rusli Sjarif

Pendahuluan Kelainan metabolisme bawaan (KMB) atau inborn errors of metabolism adalah kelainan ditingkat gen yang menyebabkan defisiensi atau disfungsi protein yang berfungsi sebagai enzim atau protein transport yang diperlukan sebagai katalisator metabolisme. tubuh. Istilah inborn errors of metabolism pertama kali dicetuskan oleh Garrod pada tahun 1908 untuk sekelompok penyakit bawaan resesif yang bersifat relatif ringan karena tidak mematikan, tetapi tidak ada terapinya yaitu alkaptonuria, albinisme, pentosuria dan sistinuria. Konsep KMB berubah total setelah ditemukannya penyakit fenilketonuria (PKU) oleh Folling pada tahun 1934. Pasien PKU mengalami retardasi mental berat, tetapi dengan deteksi dini melalui skrining neonatus serta diet rendah fenilalanin akan mengalami tumbuh-kembang yang normal. Sejak itu semakin banyak KMB ditemukan yang dapat diatasi diatas i dengan pengaturan pengatur an diet antara lain MSUD, defek siklus urea, dll. Cara penurunannya pun tidak hanya terbatas pada autosomal resesif, tetapi dapat bersifat autosomal dominan, x-linked , bahkan non-Mendelian misalnya penyakit mitochondria. Meskipun demikian banyak KMB kompleks karena melibatkan organel sel yang tidak cukup diterapi dengan pembatasan diet. Perkembangan Perkembangan pemgetahuan tentang genom dan rekayasa genetik memungkinkan direkayasanya enzyme yang kelak digunakan sebagai terapi pengganti defisiensi enzim. Secara individual KMB termasuk penyakit jarang atau rare diseases karenaprevalensinya lebih kecil dari 1 per 100.000, tetapi secara kelompok prevalensinya diperkirakan 1 per 1500 kelahiran.1 Bagaimana dengan Indonesia? Secara resmi pelayanan KMB mulai dilaksanakan sejak pertengahan pertengahan tahun 2000 di Divisi Divisi Gizi dan Metabolik Metabolik Dept IKAIKAFKUI/RSUPN Jakarta. Meskipun sampai saat ini belum tersedia sarana laboratorium untuk skrining maupun diagnosis KMB, secara klinis telah didiagnosis pelbagai jenis KMB antara lain lai n PKU, GSD, MMA, MPS type I, II, IV IV,, VII, Fabry, Fabry, MLD, GM1, NP type B, NCL, congenital lactic acidosis,(pyruvate carboxylase carboxylase deficiency) mitochondrial diseases (MELAS, dll), familial hypercholeterolemia, sindrom Smith-Lemly-Opitz, peroxisomal disorders (adrenoleukodystrophy). Diagnosis definitif dilakukan dengan mengirimkan sampel (darah, urin, cairan serebrospinal, dll) ke fasilitas laboratorium khusus di manca negara. Sebagian besar pasien tersebut datang pada stadium lanjut yang umumnya irreversible., meskipun sebelumnya telah berkonsultasi dengan spesialis anak. Padahal jika

Skrining Klinis Kelainan Metabolisme Bawaan

257

temukan dini dan diterapi dengan segera akan menjamin tumbuh-kembang yang normal, oleh karena itu perlu disosialisasikan cara mendeteksi KMB secara klinis pada semua dokter spesialis anak.

Bagaimana mendeteksi kelainan metabolisme bawaan?2-4 Hal terpenting dalam mendiagnosis adanya KMB adalah ‘kecurigaan’. ‘kecurigaan’. Kecurigaan Kecurigaan terhadap adanya kelainan metabolisme bawaan bawaan dimulai dengan mengenali kumpulan kumpulan gejala serta tanda yang umum serta nonspesifik, dari anamnesis, pemeriksaan fisis serta pemeriksaan laboratorium rutin. Data dasar yang diperoleh dapat menggiring pada pemilihan jenis skrining metabolik yang diperlukan (selective metabolic screening), sehingga dapat menghemat waktu serta biaya. Diagnosis pasti diperlukan untuk melakukan melakukan konsultasi konsultasi genetik. Bahkan pada penyakit yang belum ada pengobatannyapun, diperlukan untuk skrining pranatal pada kehamilan berikutnya. Ada 5 langkah utama yang diperlukan dalam menegakkan diagnosis KMB sbb :

Anamnesis : 1.

Adanya riwayat konsanguinitas dalam keluarga (perlu membuat silsilah keluarga atau yang dikenal sebagai pedigree). 2. Riwayat saudara dengan kelainan yang tidak dapat diterangkan:SIDS (sudden infant death syndrome), ensefalopati, sepsis. 3.

Kelainan yang bersifat familial: penyakit neurologis neurologis yang progresif, progresif, PKU maternal, keguguran berulang, sindrom HELPP (haemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count), dll. Gagal tumbuh atau malnutrisi.

4. 5.

Dekompensasi metabolik berulang berulang yang dipicu oleh oleh keadaan spesifik misalnya: peningkatan katabolisme: puasa, infeksi, demam, vaksinasi, operasi, trauma atau asupan diet tinggi protein, laktosa, karbohidrat, fruktosa,lemak, serta obat- obatan.

6.

Bau tubuh tubuh dan urin yang tidak tidak lazim terutama saat terjadi terjadi dekompensasi dekompensasi metabolik: PKU, MSUD ( maple syrup urine disease), dll.

7.

Warna urin : biru-coklat pada pada alkaptonuria, coklat pada mioglobinuria.

Pemeriksaan fisis:2,3 1.

Sindrom neurologis Ensefalopati kronik, ditandai oleh adanya retardasi psikomotorik atau hambatan perkembangan (delayed development), yang pada. pada. KMB menunjukkan ciri-ciri ciri-ciri sbb :

258

1.

Umumnya bersifat global yang meliputi semua aspek perkembangan yaitu motorik kasar dan halus, kognitif, kognitif, sosio-adaptif, sosio -adaptif, serta kemampuan bicara

2.

Disertai gejala iritabilitas, impulsifitas, agresifitas serta hiperaktifitas


3.

Umumnya bersifat progresif

4.

Seringkali berkaitan berkaitan dengan disfungsi neurologis lain misalnya gangguan tonus, kerusakan sistem penginderaan, kejang, tanda-tanda pyramidal serta ekstrapiramidal atau gangguan fungsi saraf kranialis.

Ensefalopati akut pada KMB, tanpa memperhatikan penyebabnya merupakan keadaan darurat medis. Umumnya ditandai dengan gangguan kesadaran, dengan ciri khas sbb:

1.

Umumnya terjadi pada anak yang sebelumnya tampak normal

2.

Seringkali terlewati karena gejala dininya sering sering diartikan diartikan sebagai sebagai perubahan perubahan perilaku

3.

Seringkali berkembang dengan cepat serta sangat berfluktuasi

4.

Biasanya tanpa disertai defisit neurologis

Kelainan gerak ( movement disorders) disorders) ekstrapiramidalis sangat menonjol pada KMB, misalnya ataksia, koreoatetosis, distonia.

Miopati pada KMB umumnya disebabkan oleh defisiensi energi. Secara klinis dikelompokkan dikelompokkan menjadi:

1.

Kelemahan otot yang progresif

2.

Intoleransi latihan dengan kram dan mioglobinuria (fenotipe defisiensi miofosforilase) 3. Intoleransi latihan dengan kram dan mioglobinuria {fenotipe defisiensi carnitine palmityl transferase-2 transferase -2 (CPT II)) 4.

Miopati sebagai bagian dari manifestasi penyakit multisistemik multisistemik (miopati mitokondrial).

Tabel 1. Diagnosis banding antara defisiensi miofosforilase dengan defisiensi CPT II (diterjemahkan dari Clarke, 2002)2 Fenotipe

Latihan singkat & intensif Latihan ringan-sedang & lama Fenomena second wind Efek puasa Diet tinggi karbohidrat tinggi lemak

2.

Miofosforilase

CPT II

Intoleransi Toleransi Ada Bermanfaat tidak bermanfaat

Toleransi Intoleransi Tidak ada Berbahaya Bermanfaat

Sindrom hati, secara garis besar dikelompokkan menjadi 4 yaitu:

1.

Ikterus, KMB lebih sering memberikan gejala hiperbilirubinemia terkonyugasi daripada yang tidak terkonyugasi.

2. Hepatomegali pada KMB umumnya persisten dan tidak nyeri. Jika konsistensinya


259

lunak dan sulit diraba tepinya kemungkinan akibat penimbunan lemak misalnya pada glikogenosis, jika keras dan irregular kemungkinan akibat fibrosis seperti pada tirosinemia. Kadangkala disertai pembesaran limpa terutama jika ditemui gejala dilatasi vena abdominal, asites, atau hematemesis. Hipoglikemia, dapat terjadi karena gangguan produksi glukosa (glikogenolisis atau 3. Hipoglikemia glukoneogenesis) atau pemakaian glukosa yang berlebihan akibat defek oksidasi asam lemak atau keton.

4.

3.

Disfungsi hepatoseluler memberikan gejala gabungan yang diakibatkan oleh cholestasis, kerusakan kerusakan sel hati aktif serta gangguan fungsi sintesis hati.

Sindrom jantung

1. Kardiomiopati karena KMB dapat ditelusuri dari gejala ekstrakardial yang ditemukan, sebagai contoh jika disertai gejala miopati skeletal misalnya hipotonia, dapat dipikirkan kemungkinan glycogen storage diseases (GSD) type II yang lebih dikenal sebagai penyakit Pompe, defisiensi long-chain-3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenases (LCHAD), atau miopati mitokondrial. Jika disertai hepatomegali tanpa disfungsi hepatoseluler pikirkan kemungkinan gangguan metabolisme glikogen, sedangkan jika disertai disfungsi hepatoseluler kemungkinan besar disebabkan oleh defek oksidasi asam lemak. Hepatosplenomegali dengan kardiomiopati mengarahkan pada kemungkinan penyakit lisosomal. lisosomal. Selanjutnya jika disertai abnormalitas neurologis biasanya akibat miopati mitokondrial.

4.

2.

Aritmia merupakan komplikasi nonspesifik yang sering dijumpai pada kardiomiopati metabolik. Derajat disritmia sangat bervariasi mulai dari sindrom s indrom Wolff-P Wolff-ParkinsonarkinsonWhite sampai henti jantung. Sindrom Kearns-Sayre (sitopati mitokondrial), penyakit Fabry, defisiensi carnitine-acylcarnitine translocase, propionic acidemia, medium-chain-acyl- CoA dehydrogenases (MCAD) penyakit Hunter dan defisiensi medium-chain-acyl-CoA adalah contoh KMB dengan gejala aritmia.

3.

Penyakit arteri koroner prematur adalah gejala hiperkolesterolemia hiperkolesterolemia familial dan penyakit Fabry. Fabry.

Dismorfisme dan storage syndrome

Dismorfisme yang berkaitan dengan KMB mempunyai karakteristik sbb : umumnya merupakan kelainan bentuk daripada kelainan jumlah, deformitas semakin berat dengan bertambahnya usia, dan abnormalitas mikroskopik dan ultrastuktural mencolok. Umumnya KMB yang berkaitan dengan dismorfisme berkaitan dengan kelainan molekul besar (large molecule diseases) yang meliputi organel sel yaitu: kelainan lisosomal (mukopolisakaridosis, glikoproteinosis, sfingolipidosis, dll), kelainan peroksisomal (sindrom Zellweger, dll), kelainan mitokondrial (defisiensi pyruvate dehydrogenase = PDH, dll), dll), Selain itu juga ditemukan pada defek biosintesis misalnya sindrom SmithLemli-Opitz (SLO) akibat defek sintesis s intesis kolesterol, dan defek reseptor misalnya familial hiperkolesterolemia.

260


Kelainan lisosomal dikenal juga sebagai storage syndrome, gejala klinisnya merupakan akibat akumulasi bahan makromolekuler makromolekuler di pelbagai pelbagai organ. Yang Yang khas adalah wajah yang kasar (coarse facies), kelainan tulang (disostosis multipleks) dan perawakan pendek, serta organomegali (megalensefali atau hepatosplenomegali). hepatosplenomegali). 5.

Sindrom neonatal5,6

Gambaran klinis KMB pada masa neonatus yang patognomonis dapat dapat dikelompokkan dikelompokkan menjadi sindrom neonatal yang terdiri dari: 1. Ensefalopati tanpa asidosis metabolik, umumnya didahului dengan periode normal tanpa riwayat trauma lahir sehingga tidak dapat menjelaskan kejadian ensefalopati. Dapat terjadi pada MSUD, MSUD, urea cycle disorders (UCD), nonketotik hiperglisinemia, kejang akibat defisiensi piridoksin, kelainan peroksisomal (sindrom Zellweger), defek kofaktor molibdenum. 2. Ensefalopati dengan asidosis metabolik, memberikan gambaran khas yaitu bayi awalnya normal sampai usia 3-5 hari, selanjutnya timbul timbul kesulitan minum serta gejala ensefalopati nonspesifik yang disertai takipnea. Hal ini dapat terjadi pada organic aciduria, asidosis laktat kongenital dan dicarboxylic aciduria. 3.

Sindrom hati neonatal. Ikterus adalah gejala utama atau mungkin satu-satunya gejala yang ditemukan pada masa neonatus misalnya pada sindrom Gilbert, Gilbert, sindrom Gilbert-Najjar, Gilbert-Najjar, sindrom Dubin-Johnson. Disfungsi hepatoseluler akibat KMB yang muncul pada masa neonatus umumnya disertai hipoglikemia, asites, edema anasarka, hiperalbuminemia, hiperamonemia, hiperbilirubinemia dan koagulopati. Contohnya adalah tirosinemia hepatorenal, GSD tipe IV, intoleransi fruktosa herediter, defek oksidasi asam lemak, kelainan metabolisme energi di mitokondrial dan penyakit Niemann-Pick.

4.

Hidrops fetalis non-imunologis merupakan gejala dari kelainan hematologis yaitu defisiensi G6PD, defisiensi piruvat-kinase, piruvat-kinase, defisiensi glukosefosfat-isomerase atau kelainan lisosomal (a.l. gangliosidosis GM1, penyakit Gaucher, dll)

Laboratorium rutin2,3,7,8 Darah perifer lengkap: anemia, leukopenia, trombositopenia dapat ditemukan pada organic aciduria, limfosit atau neutrofil bervakuola pada penyakit lisosomal, akantositosis pada abetalipoproteinemia abetalipoproteinemia dan penyakit Wolman

Analisis gas darah dan elektrolit untuk menilai anion gap: asidosis metabolik +/- peningkatan anion gap ditemukan pada organic aciduria; alkalosis respiratorik pada UCD

Glukosa: hipoglikemia dapat ditemukan ditemukan a.l. pada defek glikogenolisis, glikogenolisis, defek glukoneogenesis glukoneogenesis

Ammonia: hiperamonemia dijumpai pada UCD, UCD, organic aciduria, dan defek oksidasi asam lemak


261

Transaminases, uji fungsi hati: abnormalitas ditemukan pada KMB yang bergejala sindrom hati

Kadar creatine kinase (CK) kinase (CK) meningkat pada miopati metabolik misalnya pada mitokondriopati, defek oksidasi asam lemak, GSD.

Laktat dan piruvat: asidosis laktat ditemukan pada organic aciduria, GSD, kelainan mitokondrial, dll

Badan keton (asetoasetat serta hidroksibutirat): hidroksibutirat): ketosis ditemukan pada organic aciduria

Lipid analisis: peninggian kadar trigliserida, kolesterol total, dan kolesterol-LDL kolesterol-LDL ditemukan pada GSD, gangguan metabolisme lipoprotein; sebaliknya kadar kolesterol yang rendah ditemukan pada sindrom SLO.

Ureum, kreatinin, asam urat: kadar ureum yang rendah dapat dijumpai pada UCD, abnormalitas kadar asam urat umumnya ditemukan pada defek metabolisme metabolisme purin dan GSD, GSD, kadar kreatinin yang methyltransfera ses (GAMT) rendah dapat ditemukan pada defisiensi guanidinoacetate methyltransferases

Urine: bau, warna (lihat Tabel 2 dan 3) keton, pH, glucose, reduksi, sulfit test, ureum, creatinin, asam urat; jika uji reduksi urin (-sedangkan uji glukosa urin (+) pikirkan kemungkinan galaktosemia; jika terdapat hipoglikemia tanpa ketosis, pikirkan kemungkinan defek oksidasi asam lemak.

Pemeriksaan penunjang khusus: pungsi lumbal, radiologis, EKG, ekokardiografi, ekokardiografi, USG kepala, EEG, CT Scan/MRI kepala, biopsi hati, biopsi otot

Skrining metabolik Bertujuan untuk menentukan intervensi medis misalnya pada skrining neonatus, perencanaan reproduksi (diagnosis pranatal), riset (untuk menjawab pertanyaan epidemiologis). Pada pendekatan klinis KMB yang dimaksud disini, skrining dilakukan secara selektif setelah mendapat diagnosis kerja yang terarah berdasar ketiga aspek yang telah dijelaskan di atas. Tujuannya selain untuk menentukan intervensi medis juga untuk keperluan perencanaan reproduktif reproduktif tetapi dengan cara seefisien mungkin terutama dalam segi pembiayaan. Umumnya langkah awal skrining metabolik adalah melakukan pemeriksaan asam amino plasma dan asam organik organik urin. Jika memungkinkan dapat dilakukan dilakukan berbagai skrining khusus untuk mendeteksi mukopolisakaridosis mukopolisakaridosis serta oligosakaridosis oligosakaridosis (kelainan lisosomal), status acylcarnitine (defek oksidasi asam lemak), kadar very long chain fatty acid = VLCFA (kelainan peroksisomal). Sampel untuk pemeriksaan ini dapat berbentuk sediaan darah kering (dry blood spot) atau sediaan urin kering (dry urine spot) di kertas saring.

262


Tabel 2. Bau urin dan tubuh yang berkaitan dengan kelainan metabolisme bawaan (diterjemahkan dari Zschocke and Hofmann, 1999)4 Bau

Tikus Sirup maple Kaki berkeringat Urin kucing Kubis Mentega asam Asam Belerang Amis (ikan busuk)

Substansi

Fenilasetat Sotolone asam isovalerat asam 3-hidroksi-valerat asam 2-hidroksibutirat asam 2-keto-4-metiolbutirat asam metilmalonat hidrogen sulfit Trimetilamin, dimetilglisin

Penyakit

PKU MSUD Isovaleric aciduria, glutaric aciduria tipe II 3-metilkrotonilglisinuria, defisiensi karboksilase multipel Tirosinemia tipe I, malabsorbsi metionin Tirosinemia tipe I Methyl malonic acidemia (MMA) (MMA) Sistinuria Trimetilaminuria,dimetilglisinuria

Tabel 3. Warna urin yang berkaitan dengan kelainan metabolisme bawaan (diterjemahkan dari Zschocke and Hofmann, 1999)4 Warna

Substansi

Biru Biru-kecoklatan Coklat Merah-kecoklatan Merah

Indigo Asam homogentisat Methemoglobin Hemoglobin/methemoglobin Eritrosit Porfirin

Penyakit

Penyakit Hartnup Alkaptonuria Mioglobinuria Hemoglobinuria Hematuria Porfiria

Diagnosis pasti Meskipun dengan skrining metabolik dapat ditentukan kemungkinan KMB, tetapi untuk keperluan konsultasi genetik diperlukan diagnosis pasti. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan pemeriksaan aktifitas enzim enzim pada leukosit, leukosit, fibroblast, hati, atau di otot. Berkembang pesatnya teknik pemeriksaan molekular genetik, memungkinkan mendeteksi mutasi ditingkat DNA. Meskipun demikian untuk melakukan analisis DNA, gen penyebab kelainan genetik tsb harus sudah dikenal serta diisolasi. Umumnya mutasi DNA penyebab penyakit jarang sekali yang tunggal, selain itu jika pemeriksaan tidak dapat mendeteksi adanya mutasi bukan berarti mengubah diagnosis. Ada beberapa KMB yang mempunyai mutasi umum misalnya defisiensi defisiensi MCAD MCAD (mutasi K329E pada gen MCAD), MCAD), galaktosemia (mutasi Q188R pada gen GAL GALT), T), dll. Pada KMB tersebut di atas, analisis DNA mungkin lebih praktis. Selain itu analisis DNA dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis pranatal.9

Tatalaksana kelainan metabolisme bawaan I. Tatalaksana kedaruratan metabolik 10 1.

Segera setelah setelah diagnosis diagnosis KMB dicurigai, tatalaksana tatalaksana kedaruratan kedaruratan metabolik harus direncanakan dengan prinsip umum sbb:


263

2.

Tindakan suportif diperlukan diperlukan pasien KMB yang sakit berat khususnya khususnya neonatus terutama untuk menunjang fungsi ventilasi serta sirkulasi. Umumnya mereka memerlukan rehidrasi serta koreksi ketidak-seimbangan kalsium, fosfat dan elektrolit. Selain itu perlu dicari serta dicegah terjadinya infeksi yang dapat memperberat kondisi katabolik.

3.

Apapun penyakitnya, penyakitnya, nutrisi merupakan bagian dari tatalaksana yang penting. Komposisi serta cara pemberiannya harus segera ditetapkan. Secara singkat ada 4 tipe komposisi diet, yaitu diet normal, diet rendah protein, diet pembatasan karbohidrat, dan diet tinggi glukosa dengan atau tanpa pembatasan lemak. Cara pemberian nutrisi tergantung dari penyakit serta kondisi klinis. Jika keadaan klinis memungkinkan nutrisi per oral merupakan pilihan utama. Meskipun demikian, nutrisi enteral kontinyu dapat memberikan manfaat sementara pada keadaan klinis yang tidak terlalu baik. Pada kasus-kasus intoleransi intestinal, kebutuhan energi atau glukosa yang tinggi atau sedang menjalani teknik invasif untuk mengeluarkan toksin sebaiknya diberikan nutrisi parenteral total.

4.

Prosedur mengeluarkan mengeluarkan toksin dipertimbangkan pada pasien-pasien KMB tipe intoksikasi misalnya aminoaciduria atau UCD, selama keadaan neurologis tidak stabil. Prosedur ini juga dikerjakan jika tindakan simtomatik yang berkaitan dengan diet khusus kurang efektif dalam mengoreksi ketidak seimbangan metabolik secara cepat. Transfusi tukar, dialisis peritoneal, hemofiltrasi, dan hemodialisis merupakan teknik utama yang digunakan, tetapi perlu diingat bahwa pilihan teknik yang digunakan tergantung pada fasilitas yang tersedia serta ketrampilan staf medis.

5.

Terapi tambahan tergantung tergantung pada penyakitnya. Umumnya terdiri dari dari suplementasi suplementasi vitamin, karnitin, dan substrat spesifik yang memungkinkan jalan keluar dari jaras alternatif. Sebagai contoh : biotin untuk propionic acidemic dan hiperlaktasidemia, cobalamin untuk MMA.

II. Prinsip umum tatalaksana KMB11 Mengurangi beban pada jalur yang terkena dengan cara 1. Mengurangi asupan substrat dengan cara mengkonsumsi diet restriktif merupakan pengobatan pilihan untuk beberapa penyakit misalnya PKU, MSUD, homosistinuria, dll. 2. Membatasi absorbsi substrat misalnya dengan menggunakan resin pada hipertrigliseridemia. 3. Mengeluarkan metabolit toksik, misalnya sodium benzoat dan sodium fenilbutirat pada hiperamonemia, L-carnitin pada organic acidemia. 4.

Menggantikan produk yang defisien, misalnya tyrosine pada PKU, arginin atau citrulin pada UCD, karbohidrat pada GSD

5.

Memberikan Memberikan substrat yang defisien, misalnya L-carnitin pada defisiensi transporter karnitin, mannose pada defisiensi fosfomanose isomerase = sindrom carbohydratedeficient glycoprotein (CDG) tipe 1b.

264


6.

Menghambat produksi produksi metabolit metabolit toksik, misalnya penggunaan NTBC pada tirosinemia tipe I

7.

Menghambat efek metabolit toksik, misalnya pemberian N-methyl-D-aspartate N-methyl-D-asparta te (NMDA) channel agonist seperti dekstrometorfan dan ketamin pada nonketotik hiperglisinemia dapat membatasi efek efek neuroeksitasi glisin pada pada reseptor NMDA. NMDA.

8.

Merangsang aktifitas sisa enzim, misalnya dengan pemberian ko-faktor BH4 pada hiperfenilalaninemia, ko-faktor B12 pada methyl malonic acidemia (MMA).

III. Trend baru Substitusi enzim Terapi substitusi enzim langsung, telah berhasil dilakukan pada penyakit Gaucher non mucopo lysacchari charidoses doses (MPS) type neuronopathic (β-glukosidase), penyakit Pompe, mucopolysac I, penyakit Fabry. Dr Roscoe Brady besrta timnya antara lain dr Scott Furbish dari AS adalah yang pertama mempelopori pembuatan enzim untuk penyakit Gaucher suatu KMB yang disebabkan disebabkan oleh defisiensi enzim yang terletah di lisosom (dikelompokkan (dikelompokkan sebagai lysosomal storage diseases = LSD) yang memberikan gejala hepatosplenomegali dan pansitopenia progresif. Terapi penggantian enzim enzim memperbaiki angka angka kesakitan serta kematian yang disebab oleh penyakit Gaucher. Gaucher. Selanjutnya dikembangkan berbagai terapi pengganti enzim untuk penyakit Pompe, Fabry, Fabry, mukopolisakatidosis type I, VI dan IV, Niemann Pick dengan pelbagai tingkatan penelitain. Terapi pengganti enzim yang sudah mendapat persetujuan penggunaannya di AS adalah untuk penayakit Gaucher, Fabry, dan Pompe. Transplantasi sumsum tulang, untuk mengoreksi defisiensi enzim pada kelainan lisosomal dan peroksisomal Transplantasi organ lain, transplantasi hati telah digunakan secara sukses pada beberapa KMB a.l. tirosinemia tipe I Terapi erap i gen ge n adalah transfer DNA rekombinan ke dalam sel manusia untuk memperbaiki penyakit. Transfer gen dibantu oleh vektor yang mentransfer plasmid DNA, RNA, atau oligonukleotida ke sel target, sehingga mengubah ekspresi mRNA spesifik yang mengatur sintesis protein terapetik oleh sel yang tertransfeksi. Terapi ditargetkan untiuk penyakit yang bersifat letal tanpa terapi yang efektif. Sebagai contoh adalah defisiensi adenosine deaminase (ADA) suatu kelainan metabolisme purin yang mengakibatkan penyakit defisiensi imun berat, penyakit lisosomal dan hiperkolesterolemia hiperkolesterolemia yang disebabkan ole 12 defek reseptor LDL. Tatalaksana simtomatis diperlukan untuk memperbaiki kualitas hidup karena meskipun pemahaman tentang KMB berkembang dengan pesat, tetapi penatalaksanaannya belum tersedia. Sebagai contoh: kejang berulang pada beberapa KMB diatasi dengan antikonvulsan. Kesulitan makan pada beberapa KMB dapat disebabkan a.l. oleh kelemahan otot-otot yang diperlukan untuk makan, sehingga sebaiknya diberikan nutrisi enteral, dst.


265

Peranan konsultasi genetik pada KMB 13 Bila seorang anak dilahirkan cacat atau didiagnosis menderita KMB maka untuk menjelaskan hal tersebut pada keluarga bukanlah hal yang mudah. Memberikan kabar buruk selalu merupakan hal yang sulit apalagi harus memberikan informasi yang seringkali bersifat teknis. Meskipun demikian hal ini sangat penting, karena dengan informasi yang tepat diharapkan keluarga dapat mengambil keputusan sesuai dengan yang diinformasikan. Oleh sebab itu konsultasi konsultasi genetik didefinisikan sebagai proses pendidikan pendidikan yang bertujuan membantu kasus dan/atau individu yang berisiko untuk untuk memahami perjalanan perjalanan penyakit genetik, penurunannya, dan pilihan tatalaksana dan perencanaan keluarga yang tersedia bagi mereka. Seorang petugas kesehatan yang akan memberikan konsultasi genetik harus memahami prinsip–prinsip genetik, mampu mengenal serta mendiagnosis penyakit genetik dan sindromsindrom yang jarang, serta menguasai riwayat perjalanan penyakit dan risiko berulangnya. Selain itu juga diperlukan pengetahuan tentang dimana tersedia fasilitas diagnosis pranatal, skrining, tatalaksana mutakhir, demikian pula kontak dengan keluarga yang berpenyakit sejenis sehingga dapat saling menunjang.

Simpulan Selama ini banyak banyak mitos mitos yang yang mengelilingi mengelilingi kelainan metabolisme bawaan di antaranya adalah dicap sebagai sebagai penyakit yang sangat jarang sehingga selalu menempati menempati urutan urutan terakhir dari daftar diagnosis banding, diagnosisnya sulit serta memerlukan teknik yang canggih serta mahal, tidak ada pengobatannya, dll. Pada kenyataannya KMB tidaklah sejarang seperti yang diduga selama ini. Gejalagejalanya kebanyakan kebanyakan bersifat umum serta non-spesifik non-spesifik,, akibatnya seringkali seringkali terlewatkan apabila dokter tidak dibekali oleh cara berpikir metabolic ( metabolic thinking ). ). Padahal diagnosis serta talaksana yang terlambat dapat berakibat kecacatan bahkan kematian kematian yang seringkali dilabel sebagai SIDS, “sepsis”, “sepsis”, maupun ensefalopati ensefalopati et cause ignota. Pesatnya perkembangan teknik diagnosis yang memungkinan diagnosis dini bahkan sejak janin tetap tidak dapat mencakup seluruh KMB. Selain itu umumnya pemeriksaan tersebut memerlukan memerlukan peralatan yang canggih sehingga relatif mahal dan sulit dijangkau terutama di negara yang sedang berkembang. berkembang. Meskipun Meskipun demikian seorang dokter spesialis anak, yang mempunyai kemungkinan terbesar menghadapi anak dengan KMB, dapat mulai mulai menegakkan diagnosis dini berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis serta laboratorium rutin, sebelum memastikan diagnosis menggunakan pemeriksaan yang selektif yang pada akhirnya dapat menghemat biaya. Tatalaksana KMB sebagian besar berkaitan dengan pengaturan diet, sehingga memungkin dilaksanakan di negara yang sedang berkembang. Terakhir, seperti lazimnya kelainan genetik, konsultasi genetik oleh seorang pakar mutlak diperlukan untuk memberikan informasi yang tepat mengenai risiko, risiko berulangnya, cara penurunan, implikasi klinis serta serta sosial, serta kemungkinan skrining baik untuk penderita maupun keluarganya.

266


Gejala klinis KMB tidak selamanya timbul pada masa bayi dan anak tetapi dapat baru muncul pada usia remaja atau dewasa misalnya pada alkaptonuria, Fabry. Oleh karena itu perlu juga disosialisasikan pada dokter spesialis lain yang menangani orang dewasa.

Daftar Pustaka 1.

Moammar H, Cheriyan G, Mathew R, Al-Sannaa N. Incidence and patterns of inborn errors of metabolism in the Eastern Province of Saudi Arabia, 1983-2008. Ann Saudi Med 2010;30:271-7

2.

Clarke JTR. A clinical guide to inherited metabolic diseases, 2nd ed. Cambridge: Cambridge: Cambridge University Press; 2002.

3.

Saudubray JM, JM, Ogier Ogier de de Baulny H, Charpentier C. Diagnosis Diagnosis and treatment: general general principles. In Fernandes J, Saudubray JM, van den Berghe G, editors. Inborn metabolic diseases: diagnosis and treatment, 3rd ed. Berlin: Berlin : Springer-V Spring er-Verlag; erlag; 2000. p. 3-41.

4.

Zschocke J, J, Hoffman GF. GF. Diagnosing metabolic disease. disease. In Zschocke J,J, Hoffman GF, GF, editors. Vademecum metabolicum: manual of metabolic paediatrics, 1st ed. Stuttgart: Schattauer; 1999. p.1-2.

5.

Burton BK. Inborn errors of metabolism: a guide to diagnosis. Pediatrics Pediatrics 1998;102:E69

6.

Chakrapani A, Cleary Cleary MA, MA, Wraith Wraith JE. Detection of inborn errors of metabolism metabolism in in the newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001;84:F205-F210

7.

Blau N, N, Duran M, Gibson KM, Scriver Eds Physician’s Physician’s Guide to the Laboratory Diagnosis of Metabolic nd Diseases 2 : Springer-Verlag New York, LLC 2003 p3-77

8.

Rezvani I, Rosenblatt DS. An approach to inborn errors. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, HB, editors. Nelson textbook of pediatrics, 16th ed. Philadelphia: W.B.Saunders W.B.Saunders Company; 2000. p. 343-4.

9.

Tolstoi LG. LG. The clinical significance of the human genome project in single-gene defects: gene nutrient interactions. Nutr Today Today 2000;35(1):22-28

10. Ogier de Baulny H, Saudubray JM. Emergency treatments. In Fernandes J,J, Saudubray JM, JM, van den Berghe G, editors. Inborn metabolic diseases: diagnosis and treatment, 3rd 3rd ed. Berlin: Springer-V Springer-Verlag; 2000. p. 53-61. 11. Walter JH, Wraith Wraith JE. Treatment: Treatment: present status and new trends. trends. In Fernandes J,J, Saudubray JM, van den Berghe G, editors. Inborn metabolic diseases: diagnosis and treatment, 3rd ed. Berlin: Springer-V Springer-Verlag; 2000. p. 75-84. 12. Grabowsky GA, GA, Whitsett A. A. Gene therapy. therapy. In: Behrman RE, Kliegman RM, RM, Jenson HB, HB, editors. Nelson textbook of pediatrics, p ediatrics, 16th ed. Philadelphia: W.B.Saunders Company; 2000. p. 333-40 13. Hall JG. Genetic councelling. In: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson textbook textbook of pediatrics, 16th ed. e d. Philadelphia: W.B.Saunders W.B.Saunders Company; 2000. p. 340-1.


267

BAB 16 Skrining Kelainan Metabolisme Bawaan pada Bayi Baru Lahir Vera Tantiyono dan Damayanti Rusli Sjarif

Pendahuluan Kelainan metabolisme bawaan didefinisikan sebagai suatu keadaan yang diturunkan, yaitu berupa tidak tepatnya pengkodean urutan genetik untuk protein tertentu (misalnya, enzim, reseptor, transporter, membran, atau elemen struktural) yang menyebabkan tidak terbentuknya atau terganggunya fungsi protein tersebut. Sebagai akibatnya jalur biokimia tertentu tidak dapat berlangsung sempurna.1,2,9 Variasi klinis KMB sangat luas, dapat mengenai setiap organ atau jaringan tubuh. Sebagian besar tanda dan gejala klinisnya tidak spesifik, misalnya kesulitan makan, letargi, gagal tumbuh, dan lain-lain, sehingga banyak yang tidak terdiagnosis pada masa neonatal dan kematian sering dikaitkan dengan sepsis atau penyebab lain yang lebih sering.2,7,8 Diperkirakan insiden KMB secara keseluruhan relatif tinggi, yaitu satu anak dari setiap 1000 kelahiran.8 Oleh karena itu diagnosis dini yang akurat sangat penting, baik untuk terapi maupun pencegahan penyakit pada anggota keluarga lainnya.7,8

Epidemiologi Insiden masing-masing jenis KMB akan berbeda serta bergantung pada kelompok ras dan etnis (Tabel (Tabel 1). 1 ).6,10,11 Walaupun secara individual masing-masing jenis KMB jarang dijumpai, secara kolektif insiden KMB menempati proporsi yang cukup bermakna, terutama pada anak.3,7,8 Program skrining pada neonatus dengan MS/MS yang MS/MS yang dapat dapat mendeteksi mendeteksi sekitar 20 jenis KMB telah melaporkan insiden sebesar 1 dalam 5000 kelahiran.12,13 Dionisi-V Dionisi -Vici ici C dkk di Italia, memperkirakan penggunaan MS/MS ini dapat melaporkan insiden sebesar 1 dalam 6200 kelahiran.14 Penelitian di British Columbia pada tahun 1969-1996 memperlihatkan insiden minimum kelainan metabolik sekitar 40 kasus per 100.000 kelahiran hidup yang mencakup kelainan metabolisme asam amino, asam organik, siklus urea, galaktosemia, asidosis laktat primer, penyakit penyimpanan glikogen (glycogen storage diseases), dan disfungsi rantai pernapasan mitokondria, dan peroksisomal.10 Mengingat saat ini telah diidentifikasi sekitar 400 kelainan metabolik, perkiraan insiden kumulatif KMB menjadi sebesar 1 dari 1.000 kelahiran hidup.8,12

268


Insiden kelainan metabolik di negara-negara Asia masih banyak yang belum diteliti atau dilaporkan. Salah satu yang telah dipublikasikan adalah penelitian di Taiwan yang menemukan insiden kelainan metabolik secara kumulatif adalah sebesar 0,09% (2 dari 2100).15 Hingga saat ini insiden kelainan metabolik di Indonesia belum diketahui. Tabel 1. Insiden berbagai kelainan metabolisme di beberapa negara Kelainan

British Columbia10 Minnesota11

Penyakit molekul kecil Penyakit asam amino PKU Penyakit siklus urea Asidosis organik Asidosis laktat primer Galaktosemia Karbohidrat* Penyakit penyimpanan glikogen Penyakit organel Penyakit penyimpanan lisosom Penyakit Pompe Penyakit penyimpanan MPS Penyakit penyimpanan glikolipid Penyakit peroksisom Penyakit mitokondria Penyakit oksidasi asam lemak Insiden total

1:6600 (15,1) 1:13290 (7,5) 1:53717 (1,9) 1:27082 (3,7) 1:112200 (0,9) 1:36200 (2,8)

Italia14

NSW (MS/MS)6

1:40222 (2,5) 1:12000 (8,3) 1:10000 (10) 1:21422 (4,6) 1:27106 (3,7) 1:50000 (2) 1:19532 (5,1)

1:51714 (1,9) 1:30166 (3,3)

1:43160 (2,3) 1:13112 (7,6) 1:115091 (0,9) 1:51791 (1,9) 1:45035 (2,2) 1:28960 (3,5) 1:31436 (3,2)

1:8275 (12,1)

1:10000 (10) 1:2500 (40)

1:3707 (26,9)

1:12482 (8) 1:6369 (15,7)

*termasuk galaktosemia, kelainan metabolisme fruktosa, dan penyakit penyimpanan glikogen

( ) jumlah pasien per 100.000 kelahiran hidup

Skrining KMB pada populasi Sejarah Skrining Selama bertahun-tahun setelah Fölling mendeteksi pasien fenilketonuria pada tahun 1934, berbagai penelitian menemukan peranan hiperfenilalaninemia dan hipotirosinemia pada terjadinya retardasi mental. Semula para ahli berpikir bahwa dengan membatasi asupan protein pasien akan terhindar dari retardasi mental. Pada kenyataannya, retardasi mental tetap progresif bahkan pasien juga mengalami gizi buruk akibat pembatasan aupan protein.4,5 Baru 20 tahun kemudian, Horst Bickel dan sejawatnya (1954) dapat menemukan susu formula yang bebas fenilalanin tetapi tetap mengandung asam amino lainnya sehingga dapat mengurangi risiko retardasi mental tanpa harus mengalami defisiensi asam amino lainnya. Penemuan Penemuan ini ternyata tidak serta merta menurunkan angka retardasi mental pada penderita fenilketonuria, karena hiperfenilalaninemia sudah terjadi sejak dini saat bayi mendapatkan asupan protein pada pertama kalinya melalui ASI atau susu formula bayi. Hal ini memicu kesadaran akan pentingnya deteksi dini KMB karena ternyata progresivitas penyakit tersebut dapat dicegah dengan hanya terapi diet yang sederhana.5

Skrining Kelainan Metabolisme Bawaan pada Bayi Baru Lahir

269

Robert Guthrie pada tahun 1961 mempublikasikan penemuannya, yaitu berupa bacterial inhibition assay yang dapat digunakan untuk skrining PKU untuk populasi.5 Dimulailah era baru skrining KMB yang terutama dilaksanakan di banyak negara maju. Program skrining pada bayi baru lahir di Texas mulai dilakukan untuk PKU pada tahun 1966 (dengan menggunakan kartu Guthrie).25 Sedangkan di Britania program ini dimulai sejak tahun 1970-an. Kemudian pada tahun 1981 skrining hipotiroidisme kongenital mulai ditambahkan pada program tersebut dan di beberapa tempat bahkan ditambahkan pula dengan skrining fibrosis kistik dan hemoglobinopati.26

Kemajuan teknologi skrining Setiap tahunnya, sekitar 4 juta bayi di Amerika Serikat menjalani program skrining neonatus. Skrining ini bertujuan untuk mendeteksi kelainan bawaan yang dapat menyebabkan mortalitas dini atau kecacatan permanen. Kelainan yang dapat dideteksi mencakup kelainan metabolik (misalnya, PKU), kelainan hematologik (misalnya, penyakit sel sabit), dan endokrinopati (misalnya, kongenital hipotiroidisme). Ketiga kelompok kelainan ini berjumlah sekitar 3.000 kasus baru penyakit-penyakit yang berpotensi fatal atau menimbulkan kecacatan, sehingga prognosis dapat diperbaiki dengan identifikasi dan tata laksana dini melalui program skrining neonatus.27 Kemajuan teknologi kemudian semakin berkembang dengan ditemukannya berbagai uji diagnostik seperti kromatografi gas untuk analisis asam organik urin, elektroforesis dengan tegangan tinggi untuk analisis asam amino urin, analisis asam amino plasma secara kuantitatif.6 Sebelum tahun 1980, diagnosis kelainan metabolik asam organik atau asam lemak biasanya memerlukan analisis kromatografi gas (GC, gas chromatographic) pada ekstrak urin dengan detektor yang relatif tidak spesifik. Penambahan mass spectrometry (MS) pada kromatografi gas pada akhir 1970-an secara dramatis memperbaiki identifikasi spektral massa setiap senyawa pada waktu retensi retensi tertentu. Teknik Teknik kombinasi ini, yang dikenal dikenal sebagai GC/MS, menjadi baku emas untuk identifikasi kelainan metabolik dari spesimen urin.28 Pada pertengahan 1980-an, mulai dicurigai adanya hubungan antara karnitin dan kelainan metabolisme asam lemak dan organik. Beberapa penelitian memperlihatkan fungsi karnitin dan asilkarnitin serta nilai terapeutik pada penyelidikan kelainan oksidasi asam lemak. Asilkarnitin merupakan garam amonium kuartener yang tidak dapat langsung dianalisis oleh GC/MS. Metode analisis awal memerlukan hidrolisis residu asil lemak dari asilkarnitin atau persiapan sampel secara ekstensif untuk modifikasi kimiawi asilkarnitin, untuk kemudian dianalisis oleh GC/MS sebagai pendekatan analitik primer untuk mendiagnosis KMB.27-29 Keterbatasan metode tersebut memicu penelitian untuk menemukan metode pengukuran yang lebih sederhana dan cepat. Dengan adanya teknik ionisasi fast-atombombardment (FAB MS), senyawa ionik dengan polaritas tinggi (misalnya, asilkarnitin) dapat dianalisis dengan teknik persiapan yang sederhana, yaitu sampel diionisasi setelah dibombardir dengan suatu arus atom. Berbeda dengan ionisasi pada GC/MS, FAB FAB MS hanya menghasilkan sedikit fragmentasi pada saat proses ionisasi. Namun, untuk analisis ekstrak biologis kompleks, massa yang tertekan dan tumpang tindih menghasilkan spektra massa yang tidak dapat diidentifikasi. Modifikasi selanjutnya menghasilkan penambahan metode kromatografi cair untuk memisahkan asilkarnitin satu sama lain dan memisahkannya

270


dari senyawa lain. Kemajuan yang cepat pada teknologi MS dengan pengenalan sistem kuadrupol tandem mass spectrometry (MS/MS) untuk analit asilkarnitin plasma lebih baik dibanding kromatografi yang sangat memakan waktu dan MS/MS ini memiliki spesifisitas yang tinggi. Analisis cepat senyawa polar pada pada MS/MS serta penyederhanaan pemeriksaan pemeriksaan dengan hanya menggunakan noktah-darah pada kertas saring memungkinkan teknologi ini untuk dipakai dalam skrining neonatus.27-29 Pada awal 1990-an, telah dicapai kemajuan dalam analisis automatis, pengenalan electrospray ionization, teknik pengenalan-sampel (sample-introduction), validasi metode, dan perkembangan sistem interpretasi automatis. Sejalan dengan perkembangan tersebut, jumlah spesimen yang dianalisis meningkat setiap tahun. Dari analisis pertama pada tahun 1990 dengan jumlah spesimen 5-10/hari, kemudian studi-studi pilot awal pada tahun 1993 dengan jumlah spesimen 60-120/hari, penggunaan teknologi MS/MS berkembang dengan sangat cepat hingga diperkirakan jumlah spesimen pada tahun 2000 sebesar 500.000 spesimen (Gambar 4).27

Gambar 4. Kemajuan pada pengenalan MS/MS uktuk skrining neonatus27

Tandem Mass Spectrometry (MS/MS) Syarat sebagai uji skrining Diperkenalkannya MS/MS untuk skrining neonatus pada populasi telah memungkinkan petugas kesehatan untuk mendeteksi sejumlah kelainan metabolik dengan suatu proses tunggal menggunakan spesimen noktah-darah kering yang diambil secara rutin dari neonatus.27,30 Selain itu, MS/MS memenuhi syarat-syarat sebagai uji skrining, yaitu: 1) MS/MS dapat mengidentifikasi kelainan-kelainan yang terdefinisi jelas secara klinis dan biokimiawi; 2) MS/MS cukup sensitif untuk mendeteksi hampir semua anak dengan kelainan dan juga dengan sedikit positif palsu yang masih dapat diterima; 3) kelainan yang diskrining secara kolektif memiliki insidens yang bermakna dan dikenal dalam populasi; 4)


271

diagnosis dini dan terapi efektif akan mencegah atau mengurangi morbiditas dan mortalitas secara nyata, beberapa contoh di antaranya dapat dilihat pada Tabel 4; 5) MS/MS dapat membantu dalam konseling genetik; 6) beban finansial skrining lebih kecil dibandingkan dengan beban pada pasien yang terlambat didiagnosis; dan 7) MS/MS aman dilakukan.31 Namun, penggunaan MS/MS pada program skrining neonatus baru dilakukan, dan data ilmiah yang ada mengenai penggabungan teknologi ini ke skrining neonatus dan program kesehatan ibu dan anak bersifat terbatas.27 Tabel 4. Beberapa contoh kelainan metabolisme metaboli sme yang dapat dideteksi dengan MS/MS dan dapat diterapi dengan manipulasi diet 32,33 Penyakit

Manifestasi klinis

Terapi diet

Fenilketonuria Retardasi mental progresif Penyakit maple syrup urine Ensefalopati akut, asidosis metabolik, retardasi mental Homosistinuria Epilepsi, retardasi mental, myopia progresif, dislokasi lensa, osteoporosis, tromboembolisme Defek si siklus ur urea Ensefalopati ak akut ya yang te terkait de dengan hiperamonemia dan retardasi mental Defisiensi multiple acylCoA dehydrogenase

Tirosinemia tipe I Asidemia glutarik tipe I Asidemia propionik Asidemia metilmalonik

Asidemia isovalerik

Malformasi fasial dan serebral, penyakit ginjal kistik, sindrom Reye, asidosis metabolik, hipoglikemia, ensefalopati progresif, epilepsi, kardiomiopati Gagal hati akut, sirosis Asidosis metabolik, ataksia Asidosis metabolik, hiperamonemia, hiperamonemia, dan retardasi mental Asidosis metabolik, hiperamonemia, hiperamonemia, dan retardasi mental Asidosis metabolik, hiperamonemia, hiperamonemia, dan retardasi mental

Diet restriksi fenilalanin Diet restriksi leusin, isoleusin, dan valin Piridoksin 50-1000 mg/hari (+asam folat 10 mg/hari), jika efek belum ada: betain 100 mg/kg/hari Diet restriksi protein, suplementasi dengan natrium benzoat, natrium fenilasetat, arginin, sitrulin Coba dengan riboflavin 100 mg/hari

Diet restriksi fenilalanin dan tirosin Diet triptofan dan lisin Diet restriksi isoleusin, valin, metionin, dan treonin Diet restriksi isoleusin, valin, metionin, dan treonin. Suplementasi dengan karnitin Diet restriksi protein, suplementasi dengan karnitin dan glisin

Perluasan skrining dengan MS/MS Hingga tahun 2000 MS/MS belum dapat mendeteksi kelainan defisiensi biotinidase, hipotiroidisme, hemoglobinopati, hiperplasia adrenal virilisasi, dan galaktosemia,34 tetapi lebih sensitif dan spesifik untuk kelainan asam amino (misalnya, fenilketonuria,35,36 map le syrup syr up urine uri ne ,37 dan homosistinuria38) dan kelainan oksidasi asam penyakit maple lemak (misalnya defisiensi MCAD,39-44 defek transpor karnitin,45 defisiensi karnitin palmitoiltransferase I,46 defisiensi karnitin palmitoiltransferase II47). Pada perkembangan perkembang an selanjutnya melalui penelitian oleh Jensen dkk. ditemukan bahwa MS/MS dapat digunakan untuk skrining galaktosemia melalui analisis kuantitatif monofosfat heksose (HMPs).48

272


Teknologi MS/MS memungkinkan perbaikan dan perkembangan metode skrining metabolik untuk mendeteksi kelainan asam amino dengan angka positif palsu yang rendah dibandingkan metode sebelumnya. Teknologi MS/MS mengembangkan panel skrining kelainan metabolik (jumlah kelainan yang dapat dideteksi) dengan menggabungkan suatu profil asilkarnitin. MS/MS dapat menganalisis sekitar 20 metabolit dalam suatu durasi waktu yang singkat (2 menit) dan menyediakan kajian yang komprehensif dari satu spesimen noktah-darah tunggal (Tabel 5).27 Tabel 5. Kelainan metabolik yang terdeteksi pada neonatus berusia 1-5 hari dengan MS/ MS27 Kelainan

Asam amino Fenilketonuria Penyakit maple syrup urine Homosistinuria (defisiensi sistation sintase) Hipermetioninemia Sitrulinemia Arginosuksinik asiduria Tirosinemia, tipe I Asam lemak Defisiensi medium-chain acyl-CoA dehydrogenase Defisiensi very long-chain acyl-CoA dehydrogenase Defisiensi short-chain acyl-CoA dehydrogenase Defisiensi multiple acyl-CoA dehydrogenase Defisiensi karnitin palmitoil transferase Defek karnitin/asilkarnitin translokase Defisiensi long-chain hydroxyacyl-CoA dehydrogenase Defisiensi protein trifungsional Asam organic Asidemia glutarik, tipe I Asidemia propionik Asidemia metilmalonik Asidemia isovalerik Defisiensi 3-hidroksi-3-metilglutaril CoA liase Defisiensi 3-metilcrotonil CoA karboksilase

Indikator metabolik primer

Phe Leu/Ile, Val Met Met Cit Cit Tyr C8, C10, C10:1, C6 C14:1, C14, C16 C4 C4, C5, C8:1, C8, C12, C14, C16, C5DC C16, C18:1, C18 C16, C18:1, C18 C16OH, C18:1OH, C18OH C16OH, C18:1OH, C18OH C5DC C3 C3 C5 C5OH C5OH

Catatan: Daftar indikator metabolik primer ini tidak seluruhnya bersifat inklusif dan hanya berperan sebagai arahan. Daftar ini disusun berdasarkan hasil yang diperoleh dari laboratorium-laboratorium laboratorium-laboratorium yang berpengalaman dalam teknologi MS/MS. Kelainan-kelainan tersebut terdeteksi dengan analisis spesimen noktah darah kering yang diambil pada masa neonatus. Pada beberapa kelainan tertentu diperlukan profil metabolik kompleks dan hubungan intermetabolik untuk mendeteksinya dengan angka positif palsu yang rendah dan tanpa angka negatif palsu.

Penelitian mengenai penggunaan teknologi MS/MS pada program skrining sangat terbatas, tetapi penelitian yang ada memperlihatkan bahwa skrining dengan panel lengkap asilkarnitin dan asam amino menghasilkan angka 1:4.000-1:5.000 untuk kelainan-kelainan yang terdeteksi dengan MS/MS. Untuk kelainan metabolik tertentu, deteksi dini dapat


273

mengurangi morbiditas dan mortalitas. Sebagai contoh, untuk MCAD yang memiliki insidens 1:10.000-1:20.000, terapi efektifnya telah tersedia, dan deteksi serta intervensi sebelum awitan penyakit dapat mencegah mortalitas dan memperbaiki kualitas hidup pasien MCAD. Walaupun terapi efektif belum tersedia untuk kelainan metabolisme lain yang terdeteksi dengan MS/MS, manfaat bagi pasien dan keluarga tetap dapat diperoleh dengan diagnosis dini. Selain itu, MS/MS dapat mendeteksi kelainan metabolik setelah kelainan tersebut bermanifestasi, bahkan bila manifestasi terjadi setelah periode neonatus (Tabel 6).27 Tabel 6. Kelainan metabolik metabo lik yang terdeteksi pada pasien berusia beru sia >5hari dengan MS/MS 27 Kelainan

Indikator metabolik primer

Argininemia Hiperglisinemia nonketotik Tirosinemia, tipe I Sindrom hiperamonemia, hiperornitinemia, homositrulinemia 5-oksoprolinuria Defisiensi karnitin palmitoil, tipe I Defisiensi isobutiril CoA dehidrogenase Defisiensi asetoasetil CoA tiolase mitokondria Asiduria malonik Defisiensi 2-metilbutiril CoA dehidrogenase

Arg Gly Tyr Orn, HomoCit 5-Oxopro CN bebas C4 C5:1, C5OH C3-DC C5

Catatan: Daftar indikator metabolik primer ini tidak seluruhnya bersifat inklusif dan hanya berperan sebagai arahan. Kelainan-kelainan ini telah terdeteksi oleh MS/MS sebagai hasil uji lanjutan yang dilakukan karena adanya penyakit atau untuk anak lebih besar yang tersangka menderita kelainan metabolik. Kelainan tersebut dapat tidak terdeteksi pada masa neonatus. Banyak kelainan memerlukan profil metabolik kompleks dan hubungan intermetabolik untuk mendeteksi kelainan tersebut dengan angka positif palsu yang rendah dan tanpa negatif palsu.

Penelitian selanjutnya yang dilakukan pada 250.000 neonatus dengan menggunakan MS/MS menemukan 106 kasus terbukti menderita KMB (1:2400, 95%CI 1:2900-1:2000). Lima puluh delapan persen (61 kasus) di antaranya memperoleh manfaat dari diagnosis dan intervensi dini yang dilakukan.49 Selain itu, dari suatu penelitian di Virginia, MS/MS ternyata juga dapat digunakan untuk diagnosis KMB pada anak yang meninggal tanpa diketahui penyebabnya. Pada penelitian ini ditemukan 1% (8/793) dari anak yang meninggal memiliki hasil skrining yang positif, dan ternyata tujuh di antaranya akan mengalami perbaikan bila diagnosis dan terapi telah dilakukan secara dini.50

Sensitivitas dan spesifisitas MS/MS Secara keseluruhan MS/MS memiliki nilai sensitivitas sebesar 96,36%, nilai spesifisitas sebesar 99,67% dan nilai prediksi positif sebesar 11,31%.49 Bahkan, untuk skrining galaktosemia, sensitivitas dan spesifisitas MS/MS dapat mencapai 100% pada cut off point sebesar sebe sar 1,2 1, 2 mmol/L mmol/ L HMP.48

274


Perkembangan Perkembangan skrining neonatal di Asia Pasifik Skrining pada neonatus di Asia Pasifik telah mengalami kemajuan yang cukup berarti, terutama di Australia dan Jepang. Di Australia program skrining pada neonatus mencakup kelainan PKU, MSUD, galaktosemia, defisiensi biotinidase, fibrosis kistik, kongenital hipotiroid, hiperplasi adrenal kongenital, serta skrining KMB yang diperluas dengan menggunakan MS/MS.51 Program skrining neonatal di Jepang telah dimulai sejak Oktober 1977 untuk lima KMB, yakni PKU, MSUD, homosistinuria, histidinemia, dan galaktosemia. Program tersebut bertambah dengan skrining hipotiroid kongenital (congenital hypothyroidism, CH) pada tahun 1979 dan hiperplasia adrenal kongenital (congenital adrenal hyperplasia, CAH) pada tahun 1989. Saat ini program skrining neonatal di Jepang meliputi enam penyakit (histidinemia telah dihapus pada tahun 1992).52 Skrining KMB yang diperluas dengan menggunakan MS/MS juga telah dimulai di Jepang dengan penemuan kasus MCAD, MCAD, yang sebelumnya tidak pernah ditemukan di negara tersebut. Selain itu, pada skrining selektif 164 pasien dengan gejala hipoglikemia atau hiperamonemia, ditemukan 12 kasus defek oksidasi asam lemak dan 6 kasus KMB lainnya.53 Sedangkan untuk Korea, program skrining neonatal telah dimulai sejak tahun 1991 dan diperluas pada tahun 1997 yang mencakup seluruh neonatus. Jumlah kelainan yang diskrining berkurang dari 6 (CH, PKU, PKU, galaktosemia, MSUD, homosistinuria, histidinemia) menjadi 2 (CH dan PKU) pada tahun 1995.54 Di Filipina, konsep skrining pada neonatus pertama kali diperkenalkan oleh Newborn Screening Study Group (NSSG) dengan proyeknya yang dinamai Philippine Newborn Screening Project (PBNSP). PBNSP telah berkembang dalam tiga fase: (1) 1996—skrining rutin untuk 5 kelainan yaitu CH, CAH, galaktosemia, PKU, dan homosistinuria di 24 rumah sakit di Metro Manila, (2) 1998—penambahan skrining defisiensi glukosa-6-fosfat dehidrogenase (G6PD), dan (3) 2000—reevaluasi program dengan mengurangi usia saat pengambilan sampel menjadi usia 24 jam atau lebih (sebelumnya 48 jam atau lebih) dan penghentian skrining homosistinuria untuk mengurangi biaya karena tidak ditemukannya kasus tersebut di Filipina selama ini.55 Program skrining neonatus di Singapura dimulai pada tahun 1965 untuk defisiensi G6PD dan menghasilkan keberhasilan eradikasi timbulnya komplikasi kernikterus. Skrining CH dimulai sebagai proyek pendahuluan pada tahun 1981, kemudian meluas di seluruh Singapura pada tahun 1990. Skrining neonatal dengan kromatografi gas dan MS/MS sedang diteliti.56 Skrining neonatal di Taiwan dimulai sebagai program pendahuluan pada tahun 1981. Angka cakupan mencapai 90% pada tahun 1990 dan saat ini melebihi 99%. Lima penyakit yang tercakup adalah CH, PKU, PKU, homosistinuria, galaktosemia, dan defisiensi G6PD. G6PD. Penelitian pendahuluan dengan menggunakan MS/MS juga telah dilakukan.15,57 Di Indonesia, skrining neonatal belum merupakan ketentuan yang diatur undangundang tetapi sejak Mei 1999 telah dilakukan proyek skrining untuk memperkirakan insidens CH. Sejak Maret 2001 metode dengan menggunakan noktah darah kering pada kertas saring telah digunakan sehingga jumlah rumah sakit yang berpartisipasi meningkat. Penolakan orangtua dan penerimaan yang rendah di antara pembuat undang-undang


275

disebabkan oleh kurangnya kesadaran akan bahaya CH dan program skrining ini belum diprioritaskan.58,59 Sedangkan publikasi data skrining KMB di Indonesia hingga saat ini belum ditemukan. KMB yang saat ini dapat diperiksa laboratorium di Indonesia adalah PKU dengan menggunakan kartu Guthrie.

Simpulan 1.

KMB dapat menyebabkan variasi manifestasi klinis yang sangat luas luas dan sebagian besar bersifat tidak spesifik, sehingga sering sulit untuk didiagnosis.

2.

Beberapa KMB KMB akan menimbulkan gejala yang bersifat progresif yang bahkan dapat menimbulkan cacat yang permanen bila diagnosis dini dan intervensi tidak segera dilaksanakan. Selain itu, seringkali intervensi yang dibutuhkan hanya berupa pengaturan diet.

3.

Skrining perlu perlu dilakukan, dilakukan, mengingat diagnosis diagnosis dan intervensi dini dapat membuat perubahan yang sangat berarti pada tumbuh-kembang seorang anak dengan KMB. 4. Teknologi skrining yang saat ini direkomendasikan direkomendasikan oleh oleh berbagai berbagai negara negara adalah tandem mass spectrometry. Dengan teknologi ini, skrining dapat dilakukan dengan relatif mudah (hanya memerlukan noktah-darah pada kertas saring), cepat, mencakup panel kelainan metabolik yang cukup luas, serta memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang cukup tinggi.

Daftar Pustaka 1.

Inborn error of metabolism. Diunduh dari: http://www.hyperdictionary.com . Diakses tanggal 30 Juli 2004.

2.

Rezvani I, Rosenblatt DS. An approach to inborn errors. Dalam: Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, HB, penyunting. Nelson’s textbook of pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia: WB Saunders Company; 2000. h. 343-4.

3.

Clarke JTR. General principles. Dalam: A clinical guide to inherited metabolic diseases. Cambridge: Cambridge University Press; 1996. h. 1-18.

4.

Centerwall SA, Centerwall WR. The discovery of phenylketonuria: phenylketonuria: the story of a young couple, two retarded children, and a scientist. Pediatrics 2000;105:89-103.

5.

Wappner R, Cho S, Kronmal RA, Schuett V, Seashore MR. Management of phenylketonuria for optimal outcome: a review of guidelines for phenylketonuria management and a report of surveys of parents, patients, and clinic directors. Pediatrics 1999;104(6):E68 Diunduh dari: http://www.pediatrics.org/cgi/ content/full/104/6/e68. Diakses tanggal 23 Juli 2004.

6.

Wilcken Wilcken B, Wiley V, Hammond J, Carpenter C. Screening newborns for inborn errors of metabolism by tandem mass spectrometry. N Engl J Med 2003;384:2304-12.

7.

Saudubray JM, Baulny HO, Charpentier C. Clinical Clinical approach to inherited metabolic diseases. Dalam: Fernandes J, Saudubray JM, Berghe GV, penyunting. Inborn metabolic diseases, diagnosis and treatment. Edisi ke-2. Berlin: Springer-Verlag; Springer-Verlag; 1996. h. 3-39.

8.

Enns GM, Packman S. Diagnosing Diagnosing inborn errors of metabolism in in the newborn: clinical features. NeoReviews 2001;2:183-91.

276


9.

Inborn error of metabolism. Diunduh dari: http://www.biology-online.org/dict http://www.biology-online.org/dictionary.asp ionary.asp. Diakses tanggal 30 Juli 2004.

10. Applegarth DA, Toone JR, Lowry RB. RB. Incidence of inborn errors of metabolism in British Columbia, Columbia, 19691996. Pediatrics 2000;105:E10. Diunduh dari: http://www.pediatrics.org/cgi/content http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/102/6/e /full/102/6/e10 10. Diakses tanggal 11 Agustus 2004. 11. The Minnesota Department of Health State Newborn Screening Program. Child & teen checkups FACT FACT sheet—newborn metabolic screening. Diunduh dari: http://www.health.state.mn.us/divs http://www.health.state.mn.us/divs/fh/mcshn/nbs.htm /fh/mcshn/nbs.htm. Diakses tanggal 11 Agustus 2004. 12. Enns GM, Packman S. Diagnosing inborn errors of metabolism in the newborn: laboratory investigations. NeoReviews 2001;2:192-200. 13. Weiner DL. Pediatrics, Pediatrics, inborn errors of metabolism. Diunduh dar dari: i: http://www.emedicine.com/emerg/ topic768.htm. Diakses tanggal 11 Agustus 2004. 14. Dionisi-Vici Dionisi-Vici C, Rizzo C, Burlina AB, AB, Caruso U, U, Sabetta G, G, Uziel G, G, dkk. Inborn errors of metabolism in the Italian pediatric population: a national retrospective survey. survey. J Pediatr 2002;140:321-7. 15.

Lin WD, Wu Wu JY, JY, Tsai Tsai FJ, Tsai Tsai CH, Lin SP, Niu DM. A pilot study of neonatal neo natal screening scree ning by electrospray electro spray ionization tandem mass spectrometry in Taiwan. Acta Pediatr Taiwan 2001;42:224-30. [Abstrak]

16. Chakrapani A, Cleary MA, Wraith JE. Detection of inborn error of metabolism in in the newborn. Arch Dis Fetal Neonatal Ed 2001;84:F205-10. 17. Burton BK. Inborn errors of metabolism in infancy: a guide to diagnosis. Pediatrics Pediatrics 1998;102(6).E69. 1998;102(6).E69. Diunduh dari: http://www.pediatrics.org/cgi/conten http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/102/6/ t/full/102/6/e69 e69. Diakses tanggal 11 Agustus 2004. 18. Kahler SG, Fahey MC. MC. Metabolic disorders disorders and mental retardation. Am J Med Genet 2003;117:31-41. 2003;117:31-41. 19. Rezvani I. Phenylalanine. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, RM, Jenson HB, penyunting. Nelson’s Nelson’s textbook of pediatrics. Edisi ke-16. Philadelphia: WB Saunders Company; 2000. h. 344-7. 20. Griffiths PV, PV, Demellweek C, Fay N, Robinson PH, PH, Davidson DC. Wechsler Wechsler subscale IQ and subtest profile in early treated phenylketonuria. Arch Dis Child 2000;82:209-15. 21. Zschocke J, Hoffmann GF. GF. Diagnosing metabolic disease. Dalam: Vademecum Vademecum metabolicum: manual of metabolic paediatrics. Edisi bahasa Inggeris ke-1. Stuttgart: Milupa; 1999. h. 1-2. 22. Sjarif DR. Pedoman Pedoman klinis diagnosis dan tata laksana kelainan metabolisme bawaan. Sari Pediatri Pediatri 2004;6 Suppl:105-13. 23. Clarke JTR. Neurologic syndrome. Dalam: Dalam: A clinical guide guide to inherited metabolic diseases. diseases. Cambridge: Cambridge University Press; 1996. h. 19-60. 24. Clarke JTR. Hepatic syndrome. Dalam: Dalam: A clinical guide guide to inherited metabolic diseases. Cambridge: Cambridge University Press; 1996. h. 102-27. 25. Washington State Department of Health Newborn Screening Program. Newborn screening case management program. Diunduh dari: http://www.health.state.ws.us/divs/fh/mcshn/nbs.htm. http://www.health.state.ws.us/divs/fh/mcshn/nbs.htm. Diakses tanggal 14 Juli 2004. 26.

Streetly Stree tly A, Grant C, Bickler G, Eldridge P, P, Bird S, Griffiths Griffi ths W. W. Variation Variation in coverage covera ge by ethnic group of neonatal (Guthrie) screening programme in South London. BMJ 1994;307:372-4.

27. Hannon WH, Grosse SD. SD. Using tandem mass spectrometry for metabolic disease screening among newborns: a report of a work group. Morb Mortal Wkly Rep 2001;50:1-22. 28. Chace DH, Kalas TA, Naylor EW. EW. Use of tandem mass spectrometry for multianalyte screening of dried blood specimens from newborns. ne wborns. Clin Chem 2003;49:1797-817. 29. Rashed MS. Clinical applications of tandem mass spectrometry: ten years of diagnosis diagnosis and screening for inherited metabolic diseases. J Chromatogr B 2001;758:27-48. 30. American Academy of Pediatrics/Newborn Pediatrics/Newborn Screening Task Force. Force. Serving the family from birth to medical home: a report from the Newborn Screening Task Force convened in Washington Washington DC, May 10-11, 1999. Pediatrics Pediatrics 2000;106:383-427. 2000;106:383-427.


277

31. Filiano JJ, JJ, Bellimer SG, Kunz PL. Tandem Tandem mass spectrometry and newborn screening: pilot data and review review.. Pediatr Neurol 2002;26:201-4. 32. Clarke JTR. Treatment. Treatment. Dalam: A clinical guide to inherited metabolic diseases. Cambridge: Cambridge University Press; 1996. h. 247-66. 33. Zschocke J, J, Hoffmann GF. GF. Metabolic pathways and their disorders. Dalam: Vademecum Vademecum metabolicum. Manual of metabolic paediatrics. Edisi bahasa Inggeris ke-1. Stuttgart: Milupa; 1999. h. 35-66. 34. American College of Medical Genetics/American Society of Human Genetics Test Test and Technology Technology Transfer Committee Working Group. Tandem mass spectrometry in newborn screening. Genet Med 2000;2:267-9. 35. Chace DH, Sherwin JE, Hillman SL, Lorey F, F, Cunningham GC. Use of phenylalanine-to-tyrosin ratio determined by tandem mass spectrometry to improve newborn screening for phenylketonuria of early discharge specimens collected in the first 24 hours. Clin Chem Che m 1998;44:2405-9. 36. Schulze A, Kohlmueller D, Mayatepek E. Sensitivity of electrospray-tandem mass spectrometry using the phenylalanine/tyrosin-ratio for differential diagnosis of hyperphenylalaninemia in neonates. Clin Chim Acta 1999;283:15-20. 37. Chace DH, Hillman Hillman SL, Millington DS, DS, Kahler SG, SG, Roe CR, Naylor EW. EW. Rapid diagnosis diagnosis of maple syrup syrup urine disease in blood spots spo ts from newborns by tandem mass spectrometry. spectrometry. Clin Chem 1995;41:62-8. 38. Chace DH, Hillman Hillman SL, Millington DS, DS, Kahler SG, SG, Adam BW, Levy HL. Rapid diagnosis of homocystinuria and other hypermethioninemias from newborns’ blood spots by tandem mass spectrometry. Clin Chem 1996;42:349-55. 39. Chace DH, Hillman SL, Van Van Hove JL, Naylor EW. EW. Rapid diagnosis of MCAD deficiency; quantitatively quantitatively analysis of octanoylcarnitine and other other acylcarnitines in newborn blood spots by tandem mass spectrometry. spectrometry. Clin Chem 1997;43:2106-13. 40. Clayton PT, PT, Doig M, Ghafari S, Meaney C, Taylor Taylor C, Leonard JV, JV, dkk. Screening for medium-chain acylCoA dehydrogenase deficiency using electrospray ionisation tandem mass spectrometry. Arch Dis Child 1998;79:109-15. 41. Andersen BS, Dobrowoiski SF, SF, O’Reilly L, Muenzer J, J, McCandless SE, Frazier DM, DM, dkk. Mediumchain acyl-CoA dehydrogenase deficiency (MCAD) mutations identified by MS/MS-based perspective screening of newborns differ from those observed in patients with clinical symptoms: identification and characterization of a new, prevalent mutation that results in mild MCAD deficiency. Am J Hum Genet 2001;68:1408-18. 42. Carpenter K, Wiley Wiley V, V, Sim KG, KG, Heath D, D, Wicken Wicken B. B. Evaluation of newborn screening for medium-chain acylCoA dehydrogenase deficiency in 275 000 babies. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2001;85:F105-9. 43. Pourfarzam M, Morris A, Appleton M, M, Craft A, Bartlett K. Neonatal screening for medium-chain medium-chain acylCoA dehydrogenase deficiency. deficiency. Lancet 2001;358:1063-4. 2001;358:1063-4. 44. Zschocke J, J, Schulze A, Lindner M, Fiesel S, Olgemoller K, Hoffmann GF, dkk. Molecular and functional characterisation of mild MCAD deficiency. deficiency. Hum Genet Ge net 2001;108:404-8. 45. Wilcken Wilcken B, Wiley V, Sim KG, KG, Carpenter K. Carnitine transporter defect diagnosed by newborn screening with electrospray tandem mass spectrometry. spectrometry. J Pediatr 2001;138:581-4. 2001;138:581-4. 46. Fingerhut R, Roschinger W, W, Muntau AC, Dame T, T, Kreischer J, Arnecke Arnecke R, dkk. Hepatic carnitine palmitoyltransferase I deficiency: acylcarnitine profiles in blood spots are highly specific. Clin Chem 2001;47:1763-8. 47. Albers S, Marsden D, D, Quackenbush E, Stark AR, Levy HL, Irons M. Detection of neonatal carnitine palmitoyltransferase II deficiency by expanded newborn screening with tandem mass spectrometry. Pediatrics Pediatrics 2001;107(6):E103. 48. Jensen UG, Brandt NJ, Christensen Christensen E, Skovby F, F, Norgaard-Pedersen Norgaard-Pedersen B, Simonsen Simonsen H. Neonatal screening for galaktosemia by quantitative analysis of hexose monophosphates using tandem mass spectrometry: a retrospective study. Clin Chem 2001;47:1364-72.

278


49. Schulze A, Lindner M, M, Kohlmuller D, Olgemoller Olgemoller K, Mayatepek E, Hoffmann GF. GF. Expanded newborn screening for inborn errors of metabolism by electrospray ionization-tandem mass spectrometry: result, outcome, and implications. Pediatrics 2003;6:1399-406. 50. Centers for Disease Control and Prevention. Contribution of selected metabolic diseases to early childhood deaths – Virginia, 1996-2001. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2003;52:677-9. 51. Webster D. Newborn screening in Australia Australia and New Zealand. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2003;43 Suppl 3:69-70. 52. Aoki K. Newborn screening in Japan. Southeast Asian J Trop Trop Med Public Public Health 2003;43 2003;43 Suppl 3:80. 53. Shigematsu Y, Y, Hirano S, Hata I, Tanaka Tanaka Y, Y, Sudo M, Sakura N, N, dkk. Newborn mass screening and selective screening using electrospray tandem mass spectrometry in Japan. J Chromatogr B 2002;776:39-48. 54. Han YJ, Lee DH, Kim JW. Newborn screening in Korea. Southeast Asian J Trop Trop Med Public Health 2003;43 Suppl 3:81-4. 55. Padilla CD. Newborn screening in the Philippines. Philippines. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2003;43 Suppl 3:87-8. 56.

Joseph R. Mass newborn screening in Singapore. Southeast Asian J Trop Trop Med Public Health 2003;43 Suppl 3:89-90.

57. Hwu. WL. Huang AC, Chen JS, JS, Hsiao KJ, KJ, Tsai Tsai WY. WY. Neonatal screening and monitoring monitoring system in Taiwan. Taiwan. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2003;43 Suppl 3:91-3. 58. Rustama DS, DS, Fadil Fadil MR, Harahap ER, Primadi A. Newborn screening in Indonesia. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2003;43 Suppl 3:76-9. 59. Rustama DS, Fadil MR, Harahap ER, Primadi Primadi A. Pengambilan Pengambilan sampel darah darah untuk skrining hipotiroid kongenital untuk bayi baru lahir. lahir. Dalam: Naskah lengkap pertemuan pe rtemuan ilmiah tahunan ilmu kesehatan anak II Ikatan Dokter Anak Indonesia; 12-14 Juli 2004; Batam, Indonesia. Jakarta: IDAI; 2004. h. 38


279

Indeks A Acceptable Medical Medical Reasons for Breast-Milk Breast-Milk 98 Substitutes. Antropometri 23, 24, 29, 30, 37, 38, 46, 129, 130, 143, 145, 165, 166, 167, 168, 169, 231, 236, 240 berat badan 16, 17, 23, 24, 29, 30, 33, 38, 49, 50, 52, 61, 66, 67, 75, 83, 84, 85, 91, 99, 106, 111, 115, 121, 125, 138, 139, 140, 141, 143, 150, 151, 157, 158, 159, 160, 163, 167, 170, 171, 172, 188, 190, 192, 193, 194, 196, 201, 203, 205, 206, 211, 223, 226, 230, 231, 234, 235, 236, 237, 238, 239, 240, 241 Frankfort Frankfort horizontal plane 25 growth chart 29, 30, 35 panjang badan 24, 25, 150, 171 Grafik pertumbuhan 23, 26, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 38 lingkar kepala 23, 27, 75, 145 lingkar lengan atas 23, 27, 28, 128, 129, 171 tebal lipatan kulit 23, 28, 232 triceps skinfold thickness 28 tinggi badan 23, 24, 25, 29, 38, 52, 75, 151, 155, 169, 170, 171, 172, 196, 231, 238 Air susu ibu (ASI) 11, 77, 184 engorgement 86, 87, 88 foremilk 78, 86 hindmilk 78, 86 kontraindikasi menyusui 87 pelekatan dan posisi 81 menyusui keadaan khusus (hepatitis, tuberkulosis, HIV) penyimpanan ASI 90 puting lecet 81, 86, 87, rasio whey-casein tipe bayi menyusu (barracuda, excited ineffectives, procatinators, gourmerts, resters) fortifikasi zat besi 60, 193, 194, 195, 199, 200, 201, 202, 203, 204, 205, galactogogue galactogogue 94, 95, 97

280

daun katuk 94, 97 Domperidon 94, 95, 97 Metoklopramid 94 AFASS ( Acceptable, feasible, affordable , sustainable, safe) 87, 93, 99 Anemia defisiensi besi besi 190, 203 asam lemak 7, 10, 11, 18, 19, 20, 21, 58, 59, 60, 67, 68, 69, 76, 78, 79, 91, 100, 105, 108, 109, 110, 114, 196, 260, 261, 262, 269, 270, 272, 273, 275 asam lemak esensial 19, 20, 58, 60, 67, 68, 69, 76, 78, 105, 108, 109, 114, 196 asam lemak non esensial asam lemak jenuh 19, 21 asam lemak tidak jenuh rantai tunggal (MUFA) 19, (MUFA) 19, 21 asam lemak tidak jenuh rantai ganda (PUFA) 19, 21 asam lemak trans 19, 20, 108, 109 asam linoleat 20, 21, 78, 106, 108, 110, 114 asam α linolenat 20, 21 asuhan nutrisi 3, 5, 36, 39, 42, 44, 47, 50, 54, 165, 169, 171, 172 asuhan medik 36 asuhan keperawatan 36 energy expenditure 40, 148, 233, 243 basal metabolic rate 40 faktor aktifitas 41 faktor stres 41, 42 formula elemental 58, 59 formula iso-osmoler formula semi-elemental asuhan nutrisi di rumah sakit 172

B benda keton 15, 49 Besi 4, 44, 60, 61, 75, 94, 99, 100, 105, 106, 112, 120, 121, 123, 138, 139, 147, 168, 174, 178, 179, 186, 190, 191, 192, 193, 194, 195, 196, 197, 198, 199, 200, 201, 202, 203, 204, 205, 206, 213, 223, 225, Metabolism 1, 2, 7, 8, 11, 16, 20, 21, 22, 37, 41, 44, 46, 48, 49, 51, 62, 68, 74, 75,


94, 98, 107, 108, 109, 113, 115, 147, 148, 167, 168, 172, 173, 177, 181, 182, 186, 196, 197, 201, 207, 209, 211, 221, 226, 227, 228, 233, 235, 239, 244, 257, 258, 260, 261, 262, 263, 265, 266, 267, 268, 269, 270, 272, 274, 276, 277, 279 Sumber zat besi 123, 193, 198, 199, 200, 201, 202, 205 defisiensi 1, 3, 4, 37, 39, 53, 60, 61, 67, 68, 69, 76, 109, 110, 111, 112, 121, 132, 137, 138, 157, 166, 169, 172, 174, 177, 178, 179, 180, 182, 184, 185, 186, 187, 188, 189, 190, 191, 192, 194, 195, 196, 197, 202, 203, 204, 205, 209, 210, 211, 212, 213, 214, 215, 217, 218, 220, 221, 223, 224, 225, 226, 227, 228, 237, 241, 257, 259, 260, 261, 262, 263, 264, 265, 269, 272, 273, 274, 275

C Codex Alimentarius for infant formula (CODEX STAN 72-1981) 99, 115,

D dipeptida 16, disakarida 8, 9, 10, 11, 109,

E elemen kelumit (lihat juga trace element) 4 Embden Meyer-Hoff 11

F fosforilasi oksidatif 11 foremilk 78, 86 formula enteral 44, 45, 52, 54, 56, 58, 59, 60 indikasi 43, 51, 52, 60, 61, 64, 65, 71, 75, 87, 97, 98, 99, 102, 132, 136, 173, 237, 240, 241 kontraindikasi 54, 60, 64, 67, 87 formula oligomerik 59 formula modular food safety 206, 245, 255, 256

H HELPP (haemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count ) 258 hindmilk 78, 89 hipergalaktia 78, 86 hormon antagonis insulin 50 hospital malnutrition 3, 165, 175

I ideal weight for height age 38 indeks massa tubuh 23,29, 170

K Kelainan Kelainan metabolisme bawaan 98, 115, 167, 173, 257, 258, 263, 266, 268, 277 asidosis laktat 11, 261, 262, 268, 269 biotin 70, 79, 106, 111, 149, 164 carnitine palmityl transferase-2 259 ensefalopati akut 259, 272 extrapiramidalis ( movement disorders disorders) 259 diagnosis 24, 30, 36, 37, 39, 44, 46, 61, 64, 92, 115, 127, 129, 135, 165, 168, 170, 172, 175, 187, 205, 207, 216, 231, 233, 236, 257, 258, 259, 262, 263, 266, 267, 268, 270, 272, 274, 276, 277, 278, gas chormatarography chormatarography mass spectrometry spectrometry (GCMS) glycogen storage storage diseases (GSD) 9, 257, 260, 261, 262, 264 hydrops fetalis non imunologis lysosomal disorders mioglobinuria 258, 259, 263 miofosforilase 259 peroxisomal disorders 257 storage syndrome 260, 261 organic aciduria 261, 262 pyruvate dehydrogenase dehydrogenase deficiency (PDH) 260 skrining KMB 269, 270, 275, 276 tatalaksana KMB 264, 266 terapi substitusi enzim 265 urea cycle disorders 261 urin, diagnosis bau dan warna very long chain fatty acid disorders kwashiorkor 130, 131, 133

G galactogogous galactogogo us Indeks

281

M makronutrien 1, 7, 9, 14, 18, 21, 44, 59, 67, 117 marasmus 130, 133 mikronutrien 1, 2, 7, 44, 59, 93, 113, 117, 119, 120, 132, 133, 138, 143, 144, 161, 177, 209, 214, 237, 241 monosakarida 8, 9, 11, 58

N nutrisi enteral 43, 44, 45, 46, 49, 51, 54, 55, 63, 86, 115, 169, 173, 264, 265 bolus 56, 57, 61, 134 jalur nutrisi enteral kontinyu 56, 57, 65, 226, 264 nasogastrik 46, 54, 56, 57, 132, 134, 139 transpilorik 54 subkutaneus percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG) 56 nutrisi parenteral 43, 45, 46, 51, 63, 264 akses vena vena perifer perifer 70, 71 akses vena sentral 65, 71 All-in-one system (3 in 1 system) system) 73, 74 laju infuse dektrosa/ glucose infusion rate 68 laminar flow equipment 74 glutamine 18, 49 osmolaritas cairan 66, 70 nutrisi parenteral perifer 65, 69, 70, 71 nutrisi parenteral parsial 64 nutrisi parenteral sentral 65, 70, nutrisi parenteral total 64 Nontunneled (nonimplanted) (nonimplanted) 72 Tunneled (implanted) 72 Totally implanted venous access system (TIVAS) 72 Multiple container system 73 nutrisi pediatrik 1, 2, 3, 5 nutrigenomik 2, 5

O obesitas 4, 19, 29, 30, 39, 40, 106, 186, 230, 231, 232, 233, 234, 236, 237, 238, 239, 240, 241, 242, 244, aktivitas fisik 40, 141 dislipidemia 236 gastric banding 240, 241 hipotiroidism 214, 233, 270, 272 hiperkortisolism 233

282

kriteria 17, 129, 130, 132, 157, 161, 162, 163, 165, 167, 191, 211, 218, 230, 236, non alcoholic steatohepatitis (NASH) (NASH) 236 obesitas endogen 233 obesitas idiopatik 233, 234 Obstructive sleep apnea 236 protein-sparing modified modified fast (PSMF) (PSMF) 240 pseudotumor cerebri cerebri 237 sindrom genetik terkait obesitas 233 traffic light diet 238 vertical-banded gastroplasty 240 oksitosin 77, 80, 81 osteomalacia 182, 185, 186 overweight 37, 39, 47, 230, 231, 232, 242, 243, 244 overfeeding 41, 50 kalsium 44, 69, 74, 78, 79, 94, 100, 104, 105, 106, 109, 112, 115, 182, 183, 184, 186, 187, 188, 198, 202, 223, 238, 264 metabolism 1, 2, 7, 8, 11, 16, 20, 21, 22, 37, 41, 44, 46, 48, 49, 51, 62, 68, 74, 75, 94, 98, 107, 108, 109, 113, 115, 147, 148, 167, 168, 172, 173, 177, 181, 182, 186, 196, 197, 201, 207, 209, 211, 221, 226, 227, 228, 233, 235, 239, 244, 257, 258, 260, 261, 262, 263, 265, 266, 267, 268, 269, 270, 272, 274, 276, 277, 279 sumber 7, 8 14, 15, 16, 17, 19, 20, 46, 53, 55, 56, 58, 59, 60, 61, 67, 68, 70, 78, 83, 92, 109, 114, 120, 121, 123, 126, 131, 148, 149, 177, 178, 180, 183, 184, 185, 186, 191, 192, 193, 194, 197, 198, 199, 200, 201, 202, 205, 214, 216, 217, 218, 219, 228, 246, 247, 249, 250, 251 defisiensi 3, 4, 37, 39, 53, 60, 61, 67, 68, 69, 76, 109, 110, 111, 112, 121, 132, 137, 138, 157, 166, 169, 172, 174, 177, 178, 179, 180, 182, 184, 185, 186, 187, 188, 189, 190, 191, 192, 194, 195, 196, 197, 202, 203, 204, 205, 209, 210, 211, 212, 213, 214, 215, 217, 218, 220, 221, 222, 223, 224, 225, 226, 227, 228, 237, 241, 257, 259, 260, 261, 262, 263, 264, 265, 269, 272, 273, 274, 275


makanan pendamping ASI (MPASI) (MPASI) 198 keterampilan makan 117, 118, 122 responsive feeding 119, 124 Malnutrisi akut berat 128, 129, 131, 153, 154, 155, 158 requirement daily allowance (RDA) 15, 39, 40, 41, 42, 172, 204, 211, 212, 217, 238 Outpatient Therapeutic Program Program 131

P polihidroksi alkohol 10 polisakarida 8, 9, 10, 11, 58 programming 2, 3 prolaktin 79, 80, 87, 94, 95 protein 1, 7, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 28, 29, 40, 41, 42, 44, 47, 49, 50, 58, 59, 60, 61, 67, 68, 69, 71, 72, 77, 78, 79, 100, 104, 105, 106, 107, 108, 109, 112, 115, 116, 119, 120, 139, 140, 141, 144, 147, 148, 168, 175, 183, 191, 221, 222, 225, 228, 233, 237, 238, 240, 243, 257, 258, 264, 265, 268, 269, 272, 273 protein sederhana 15 protein konjugasi 15 protein derivat (derivat protein) 15 dispensable amino acid indispensable amino acid 17

R Ready to Use Therapeutic Food (RUTF) 132, 143, 144, 145 refeeding syndrome 46, 48 respons metabolic

S SIDS (sudden infant death syndrome) 258, 266 Simple pediatric nutritional risk score 168, 171, 175 simulated milk adapted 100 Subjective global nutritional assessment (SGNA) 168, 169, 171 specific dynamic action 51 starvasi 50 stunting 29, 156, 209, 211 susu formula susu pertama (starter fomula) susu lanjutan (follow-on formula) formula berbahan dasar protein susu sapi Indeks

104, 105, 112 formula berbahan dasar protein susu kambing 105 formula prematur 4, 61, 115 formula dihidrolisis sweetened condense milk

T The International Code of Marketing of Breastmilk Substitutes 101 trace element 63, 73, 75, 106, 221, 223, 229

U Undang-Undang Kesehatan Republik Indonesia no 36 tahun 2009 98, 115

W World Health Assembly 101, 103, 117

V Vitamin larut dalam lemak 79, 182 Vitamin A 19, 94, 105, 106, 110, 120, 139, 142, 149, 161, 162, 168, 177, 178, 179, 180, 181, 226 Metabolism 1, 2, 7, 8, 11, 16, 20, 21, 22, 37, 41, 44, 46, 48, 49, 51, 62, 68, 74, 75, 94, 98, 107, 108, 109, 113, 115, 147, 148, 167, 168, 172, 173, 177, 181, 182, 186, 196, 197, 201, 207, 209, 211, 221, 226, 227, 228, 233, 235, 239, 244, 257, 258, 260, 261, 262, 263, 265, 266, 267, 268, 269, 270, 272, 274, 276, 277, 279 Sumber 7, 8 14, 15, 16, 17, 19, 20, 46, 53, 55, 56, 58, 59, 60, 61, 67, 68, 70, 78, 83, 92, 109, 114, 120, 121, 123, 126, 131, 148, 149, 177, 178, 180, 183, 184, 185, 186, 191, 192, 193, 194, 197, 198, 199, 200, 201, 202, 205, 214, 216, 217, 218, 219, 228, 246, 247, 249, 250, 251 defisiensi 3, 4, 37, 39, 53, 60, 61, 67, 68, 69, 76, 109, 110, 111, 112, 121, 132, 137, 138, 157, 166, 169, 172, 174, 177, 178, 179, 180, 182, 184, 185, 186, 187, 188, 189, 190, 191, 192, 194, 195, 196, 197, 202, 203, 204, 205, 209, 210, 211, 212, 213, 214,

283

215, 217, 218, 220, 221, 222, 223, 224, 225, 226, 227, 228, 237, 241, 257, 259, 260, 261, 262, 263, 264, 265, 269, 272, 273, 274, 275

X Xerophthalmia 178, 180, 181 wasting 29

Z z score 27, 31, 37, 39, 232

284


Buku Ajar Nutrisi Dan Penyakit Metabolik Anak

Recommend Documents