D a n i e l a T a r t a r o t t i C o n t e | 1 Aula 2 – Ciclo Cardíaco & Regulação da Função Cardíaca
Na fisiologia normal um coração eficiente, um coração normal que cumpre seu papel fisiológico O coração recebe um fluxo sanguíneo por minuto chamado de retorno venoso. Esse RV em condições basais ele é de 5L de sangue/min. O RV é a variável controlada do sistema cardiovascular. O RV pode ser modulado, como por exemplo durante o exercício físico, para que sofra um aumento, caso haja necessidade. A bomba cardíaca que vai estar recebendo o RV, primeiramente vai jogar esse fluxo sanguíneo para a circulação pulmonar para que haja a mudança da concentração de O2 CO2, e logo em seguida essa bomba bombeia esse sangue para o territorial arterial sistêmico sobre a forma de débito cardíaco. Como nem o coração e suas cavidades e nem a circulação pulmonar devem ser pontos de armazenamento de sangue, não se pode ter estagnação de sangue na fisiologia normal, não pode ter sangue armazenado nos capilares, veias pulmonares mesmo nos átrios e ventrículos. Portanto todo volume de sangue recebido no coração em um minuto deve ser bombeado novamente para a circulação sistêmica, então o débito cardíaco deverá ter o mesmo valor do RV. Esse coração é considerado eficiente pois bombeia o mesmo volume que recebe, bombeia sempre o RV que recebe para a circulação sistêmica. Então o débito cardíaco sempre deverá ser igual ao retorno venoso. O coração recebe o RV por minuto, e bombeia o dc por minuto. Como ele vai fazer esse trabalho? O coração a cada sístole, a cada batimento, ele ejeta um volume de sangue. O volume de sangue que o VE vai ejetar na aorta a cada sístole (não no minuto), cada vez que contrai, esse volume de sangue é denominado débito sistólico. O número de sístoles que o coração faz a cada minuto é denominado freqüência cardíaca. O débito cardíaco é o volume total que ele bombeou no final do minuto, o DC é igual ao débito sistólico vezes a freqüência cardíaca. DC = DS x FC. O coração em um minuto faz aproximadamente 72 batimentos ou 72 sístoles, que é a freqüência normal do nodo sinuatrial (mas pode variar, através da ativação simpática ou parassimpática, dependendo se a pessoa está dormindo, se exercitando). Retorno venoso: é a variável controlada do Sistema cardiovascular
Aprox: 5000ml/min Retorno venoso Coração débito cardíaco (5000ml/min) (5000ml/min)
DC = Ds x FC - DC: Débito cardíaco - Ds: débito sistólico - FC: freqüência cardíaca O retorno venoso é um fluxo de sangue que está chegando no AD. RV é um parâmetro da circulação sistêmica, embora as veias pulmonares simultaneamente estão levando sangue para o AE, a sístole ocorre ao mesmo tempo nos 2 átrios (sincício), os 2 contraem juntos). O RV chega ao coração a cada minuto, ele é um fluxo de sangue venoso (rico em CO2 e pobre em O2) e vai cair no AD. O fluxo só acontece a favor de um gradiente de pressão (vai da área de maior pressão para menor pressão). A pressão no território venoso que estaria impulsionando o sangue para o AD é chamada de pressão de enchimento circulatório. Essa pressão é uma pressão baixa, vale aproximadamente 7mmHg. O AD não pode ter uma pressão muito alta, se tiver não vai
D a n i e l a T a r t a r o t t i C o n t e | 2 haver um gradiente de pressão necessário para que ocorra o RV. Então a pressão atrial direita ela vale 0mmHg. O gradiente de pressão para o RV acontecer será igual a 7-0 ou seja será igual a 7mmHg. 7mmHg é o gradiente de pressão que faz o RV acontecer. Quanto maior o gradiente de pressão maior o retorno venoso. É importante a manutenção desse gradiente de pressão. Pressão de enchimento circulatório: pressão com que o sangue chega ao AD (7mmHg) Pressão artrial direita = 0 mmHg Gradiente de pressão (delta P) = 7-0 = 7mmHg
O que poderia afetar a pressão de enchimento, a pressão no território venoso que está fazendo o RV? A pressão venosa (de enchimento circulatório) depende de duas coisas: - Volemia: é proporcional à pressão de enchimento circulatório - Tônus venoso: é proporcional à pressão de enchimento circulatório Esses 2 parametros são diretamente proporcionais a pressão de enchimento. Coração normal o DC é igual ao RV. Qualquer fator que aumente o DC vai aumentar o RV, isso na fisiologia normal (se o paciente tiver insuficiência cardíaca, isso não vai acontecer). Retorno venoso é diretamente proporcional ao débito cardíaco, e a pressão arterial é diretamente proporcional ao débito cardíaco. Se houver aumento em qualquer um desses parâmetros a tendência fisiológica é que o outro também aumente. Quando aumento o RV, aumento DC e aumenta PA. Variação
da volemia:
Como poderia variar o RV variando a volemina? Qualquer fator que aumente a volemia, vai aumentar a pressão de enchimento circulatório que vai aumentar o gradiente de pressão para que o RV aconteça, assim o RV será maior, assim como o DC e a PA será maior. - Paciente hipervolemia, veia do paciente e joga soro rápido: aumenta a pressão, porque aumenta o RV, aumenta o DC, aumenta a PA, considerando um coração saudável e que aceita esse aumento do RV. Esse recurso de aumentar a volemia é usado para aumentar a PA = Expansão volêmica: usada para aumentar a PA (infusão de soro na via aumenta o retorno venoso) (muito útil para aumentar a PA). - Paciente hipovolemia: paciente sofreu hemorragia, perdeu sangue/líquidos (vomito, diarréia intensa), há uma queda na pressão de enchimento circulatório, havendo queda do RV, do DC e da PA. Então isso explica o porquê de uma pessoa hipovolêmica poder desenvolver um quadro de choque circulatório, ou seja, uma pressão extremamente baixa que não consegue nutrir os órgãos dos tecidos. Variação do Tônus venoso: O vaso sanguíneo venoso é inervado pelo SNS e é consituido de músculo liso envolvendo os vasos (menos os capilares), então há um tônus simpático para esse vasos. As terminações nervosas simpáticas liberam NOR, que vai se combinar com os receptores alfa-1 adrenérgicos no músculo liso vascular, resultando em uma vasoconstricção. Essa vasoconstricção aumenta o tônus venoso, contrai a veia, aumenta a pressão dentro da veia, aumenta o RV, aumenta o DC e a PA. Esse parâmetro é importante porque é fácil de ser controlado. Exemplo: Durante um exercício físico quer se aumentar o RV, para conseguir aumentar a volemia vai variar é o tônus venoso, para se ter um DC maior. Se usar um agonista alfa-1 o RV vai aumentar. Paciente queda de PA: faz uma expansão volêmica e não consegue uma boa resposta, usa-se então aminaspressoras, aminas (como NOR/ADR) que estimulam o receptor alfa-1, aumentando o tônus venoso, rv, DC e aumentar a PA.
D a n i e l a T a r t a r o t t i C o n t e | 3 Bloqueador alfa-1: todo tônus venoso desaparece, o vaso relaxa, perde o tônus, faz
uma venodilatação. Ou seja: - Venoconstricção: aumenta o retorno venoso (aumenta o tônus venoso) - Venodilatação: diminui o retorno venoso, o DC e a PA. Há fármacos que são venosdilatadores, além bloqueadores alfa 1, que por outros mecanismos de ação podem dilatar os vasos venosos, isso diminui o RV. Utilizado em pacientes com quadro insuficiência cardíaca, em que ele não tem força contrátil para fazer o bombeamento do RV que está recebendo, então se diminui o RV para tentar adequar a carga, o trabalho, com a capacidade que o coração doente tem de fazer o bombeamento. Fatores pouco determinantes mas que também interferem no retorno venoso (não são fatores intravasculares como o tônus venoso e a volemia): Exemplo: - Uma pessoa em pé, imóvel, tende a fazer pela ação da gravidade, ela tende a fazer um armazenamento de sangue nas veias dos membros inferiores. Se a pessoa deita e levanta as pernas o RV tende a aumentar. Paciente usando venodilatadores ou bloqueado e a PA começa a cair, usa-se a posição de Trelemburg, onde levanta-se as pernas do paciente na cama para aumentar o RV, aumenta DC, aumenta PA. - Grau de contração dos músculos esqueléticos: uma pessoa imóvel tem um RV menor do que a pessoa que está caminhando, contração dos músculos das pernas faz uma pressão nas veias e o sangue sobe um pouco, ajuda o bombeamento venoso. Pressão
atrial direita: Varia pouco pois ela já vale zero. Não é uma variável importante. Ela faz o outro lado do gradiente de pressão, é inversamente proporcional ao RV. Se a pressão AD aumentar o retorno venoso diminui. A pressão atrial direita é inversamente proporcional ao retorno venoso. O importante da pressão AD é que ela se mantenha baixa para que não haja impedimento para o RV acontecer, já que ela é inversamente proporcional ao RV, se ela aumentar ela atrapalha o RV, ela atrapalha o gradiente de pressão. Quando o sangue está chegando ao átrio a pressão atrial está se elevando, pois as válvulas AV (bicúspide e tricúspide) estão fechadas, por isso a pressão vai aumentar um pouco. Esse aumento é transitório, pois logo o ciclo cardíaco acontece e o sangue é bombeado, o coração não armazena sangue. Mesmo que haja um aumento temporário, um ciclo cardíaco demora menos do que um segundo. Se o coração é uma bomba eficiente (pega volume e ejeta), a pressão AD sempre será baixa. Então a pressão AD sinaliza, reflete, a eficiência da bomba. Se tiver um coração com a diminuição da eficiência, ou seja num coração com um quadro de insuficiência cardíaca (situação em que o coração perdeu a contratilidade, perdeu eficiência) há aumento da pressão AD. Para que não ocorra a diminuição do RV em função disso, deve-se achar uma forma de aumentar a pressão de enchimento circulatório para manter o RV. Por outro lado, se houver um aumento da eficiência cardíaca, como por exemplo através da hiperatividade simpática (ação inotrópica da adrenalina): a NOR e a ADR liberadas pelo simpático tem uma ação inotrópica no coração, elas aumentam a entrada de cálcio tendo efeito inotrópico +, aumentam a eficiência do coração como bomba, a contratilidade cardíaca fica aumentada. Se a eficiência cardíaca aumenta muito, a pressão atrial direita pode até diminuir, pode adquirir valores negativos e quanto menor ela for maior será o gradiente de pressão.
D a n i e l a T a r t a r o t t i C o n t e | 4 Eficiência da bomba: - Diminui eficiência: aumenta pressão atrial direita - Aumenta a eficiência: diminui a pressão atrial direita (através da hiperatividade simpática. Quanto maior a eficiência maior o débito cardíaco. Enquanto o RV está chegando e os átrios estão se enchendo Ciclo cardíaco: Diástole
atrial: válvulas mitral e tricúspide encontram-se fechadas, não está
passando sangue do átrio para o ventrículo, sangue chega e fica no átrio. Ocorre aumento discreto da pressão atrial (tanto AD e AE). Nesse momento os ventrículos ele teriam acabado sua sístole, a semilunar aórtica e a semilunar pulmonar estão fechadas e os ventrículos encontram-se vazios, pois as válvulas átrio-venticulares estão fechadas. O ventrículo bombeou e relaxou. Quando ele relaxa, ele relaxa vazio. Então o ventrículo está numa fase chamada de Protodiástole, que é um preparo para a diástole. A pressão no ventrículo nesse momento está muito baixa. Protodiástole: Fase em que os ventrículos estão relaxados e vazios (volume ventricular muito baixo), sua pressão é muito baixa. A prodiástole é um preparo para a diástole. Então o átrio estava em diástole com as válvulas mitral e tricúspide fechadas, a pressão atrial está subindo, porém é uma pressão passiva, o aumento de pressão é mínimo. Por outro lado, como o ventrículo relaxou, ta vazio, porque ele veio de uma sístole, ele tem uma pressão quase zero dentro dele. Vai chegar um momento então que a pressão atrial vai ser maior que a pressão ventricular (PA>PV). Esse gradiente de pressão (diferença de pressão) vai resultar na abertura das válvulas AV (mitral e tricúspide) que estão ancoradas no esqueleto do coração separando os átrios dos ventrículos. Isso ocorre devido à diferença de pressão. Com a abertura das válvulas ocorre então as fases do enchimento ventricular. OBS: Nesse momento o átrio continua em diástole e o ventrículo que está se enchendo também se encontra diástole. Fases do enchimento ventricular: •
1º fase: Fase de enchimento rápido, pois PA é ainda maior do que PV. A
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medida que o sangue vai se deslocando do átrio para o ventrículo, a PA vai diminuindo e a PV subindo, porque o átrio ta perdendo sangue. O fluxo então vai ficando lento. 2ª fase: Fase de enchimento lento: é a mesma coisa só muda a velocidade. O sangue está se deslocando do átrio para o ventrículo pelo gradiente de pressão, sem que o átrio entre em sístole, ele ainda se encontra em diástole e o ventrículo também. PA vai diminuindo, PV aumentando Obs:
- 2/3 do sangue que chega ao ventrículo é através dessas 2 primeiras fases – enchimento passivo - Depois de um tempo as pressões se igualam, e o gradiente de pressão agora vai ser zero. Então após a segunda fase o gradiente é igual a zero e o sangue não tem tendência de passar nem do átrio para o ventrículo ou vice-versa, a válvula fica
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aberta e nada passa. Para continuar o enchimento do ventrículo, o átrio vai ter que entrar em sístole. 3ª fase: Sístole atrial: ela é responsável por 1/3 do enchimento ventricular. Vai ocorrer despolarização atrial, a entrada de cálcio no miócito atrial que vai para a troponina, etc. Se houver alguma patologia que comprometa a sístole atrial, não é tão grave, porque o ciclo cardíaco não vai parar. 2/3 do enchimento ventricular vai acontecer naturalmente, mesmo que a sístole atrial não exista. Quando átrio entra em sístole ele desloca 1/3 do sangue para o ventrículo, aumentando mais um pouco a pressão ventricular. Agora o átrio relaxa vazio. A pressão ventricular nesse momento é maior que a pressão atrial. O sangue então tende a voltar, porém isso não ocorro. A pressão ventricular vai ser maior que a pressão atrial causando o fechamento das válvulas AV. Quando o sangue tenta voltar e encontra as válvulas fechando provoca uma vibração nessas válvulas, um ruído chamado de 1ª bulha cardíaca (B1): - Bulha cardíaca: B1 (primeira bulha cardíaca “Tum”). É o primeiro barulho, “batida do coração que corresponde ao fechamento das válvulas AV. B2 (segunda bulha cardíaca): corresponde ao fechamento das semilunares. B1: A primeira bulha cardíaca ocorre em conseqüência do barulho produzido pelas válvulas AV na tentativa do sangue retornar dos ventrículos para os átrios. Como o sangue não consegue retornar ao átrio, ele fica no ventrículo, então esse volume de sangue que fica é chamado de Volume diastólico final ou pré carga, ou seja, é o volume que tem no ventrículo no final da terceira fase, no final da diástole. Como está a pressão ventricular nesse momento? Está alta comparada com a pressão atrial. Então o ventrículo está em diástole e possui uma pressão dentro dele que é chamada de pressão diastólica ventricular, que é maior que a pressão atrial (e por isso a válvula fechou). Do VE esse sangue quer ir para a aorta e do VD ele quer ir para a artéria pulmonar. A pressão média na aorta é de 100mmHg e na artéria pulmonar é de 15mmHg, e essas pressões são bem maiores que a pressão diastólica. O ventrículo não vai conseguir passivamente abrir as válvulas, como o átrio fez, porque a pressão diastólica dentro do ventrículo nunca vai suplantar as pressões na aorta e na artéria pulmonar. Como ele vai conseguir fazer essa ejeção? Vai ter que se contrair, vai ter que trabalhar, desde o início vai ter que entrar em sístole, diferentemente do átrio que nas primeiras 2 fases ejetou o sangue para os ventrículos passivamente. Sístole Ventricular: Fase de contração isovolumétrica/ 1ª fase: ocorre com as válvulas semilunares
fechadas, portanto não há ejeção. Então qual a idéia de se ter uma contração com a válvula fechada? O objetivo da primeira fase é aumentar a pressão ventricular até superar a da aorta e da art.pulmonar. Essas pressões que tem que se vencer é chamada de pós carga. Pós carga do VE: é a carga de pressão, é a pressão que o coração tem que vencer. É a pressão que o ventrículo tem que vencer, no caso do ventrículo
esquerdo tem que superar a pressão aórtica para ejetar o sangue na aorta e o VD tem que superar da art pulmonar. Ou seja a primeira fase vai aumentar a pressão ventricular para vencer a pós carga. O VE tem que trabalhar mais que o direito, pois tem uma pós carga maior para vencer. Exemplo: paciente hipertenso com pressão aórtica de 200mmHg, o coração vai ter que trabalhar o dobro, pois está com uma pós carga aumentada. Quanto maior a pós carga mais o coração vai ter que trabalhar. Essa fase é chamada de fase de contração isovolumétrica. É
D a n i e l a T a r t a r o t t i C o n t e | 6 chamada de isovolumétrica porque não tem ejeção, não muda o volume do ventrículo, o volume diastólico final continua lá no ventrículo, só aumenta o volume da pressão. O objetivo da primeira fase é alcançado quando a pressão do VE superar a da aorta e a pressão do VD for maior que da artéria pulmonar. Porque o VE apesar de precisar fazer um trabalho maior do que o VD, ele obtém esse trabalho no mesmo tempo que o VE? Porque ele tem mais massa, mais
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músculo, mais actina, mais miosina, então a força dele é maior. Então apesar de ele ter um trabalho maior ele vai conseguir superar a pressão da aorta ao mesmo tempo que o VD conseguir superar da art. pulmonar. Quando a pressão ventricular for maior que a pressão atrial (pós carga), vai haver abertura das válvulas semilunares, acabando a primeira fase, e começando a 2ª fase. 2ª fase: Fase de ejeção. Na segunda fase as válvulas semilunares se abrem e as válvulas começam a bombear o sangue para as artérias correspondente (VD Art. Pulmonar; VE Art. Aorta). A medida que isso acontece a pressão na aorta vai aumentando e no VE diminuindo e com isso o sangue vai tender a voltar, ocorrendo um mínimo refluxo e após, as válvulas semilunares se fecham. Então encerrando a sístole ventricular vai ocorrer a segunda bulha cardíaca (‘tá’), que é o fechamento das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar). B1: fechamento das válvulas A.V (bicúspide e tricúspide) B2: fechameto das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) Então entre a B1 e B2 está tendo a sístole ventricular, e após a segunda bulha está tendo a diástole ventricular. Cada ciclo cardíaco vai dar 2 bulhas. 72 •
batidas – cada 1 batida = 2 bulhas.
A sístole ventricular e a diástole ventricular em condições normais transcorrem sem nenhum ruído. A ausculta é utilizada para auscultar as características da primeira bulha e da segunda e dos silêncios entre a B1 e B2 e após B2. As vezes o paciente apresenta sopro que é um ruído que acontece entre B1 e B2 (sopro sistólico) ou depois de B2 (sopro diastólico). O sopro geralmente está relacionado a uma valvulopatia, alguma alteração nas válvulas, há 2 tipos de patologias que podem acometê-las: - Válvula não se abrem direito, são válvulas estenosadas. Ex: na sístole ventricular a semilunar aórtica tem que estar aberta, tem que abrir totalmente para o sangue passar do VE para a aorta durante a sístole ventricular. Se haver uma estenosa aórtica, que é uma válvula calcificada que não abre direito, na hora de fazer a sístole, vai poder ser auscultado o barulho do sangue passando pela válvula que não abriu direito, a válvula estenosada. Ex: Mitral insuficiente: válvula que não fecha. Durante a sístole ventricular, a semilunar aórtica vai abrir normalmente, mas a mitral não fechou, então o sangue começa a voltar, permite um refluxo de sangue para dentro da cavidade, e se tem um sopro. Com a ausculta pode chegar a uma suspeita, porém com o ecocardiograma faz-se o diagnóstico (observa-se a válvula que está com defeito). VE com um volume diastólico final: Quando a semilunar abre, e o VE vai ejetar sangue na aorta, ele vai ejetar esse volume, o DC não pode ser muito diferente do retorno venoso. Então quando o coração entra em sístole, a intenção é de bombear todo sangue do VE, então ele vai fazer uma sístole para ejetar o volume diastólico final. Quanto maior o volume diastólico final mais forte vai ter que ser a sístole para ejetá-lo. Então o volume diastólico final também é um trabalho que o coração vai fazer. Ele teve um trabalho primeiro para abrir a válvula que foi dependente da pós carga e agora vai ter o
D a n i e l a T a r t a r o t t i C o n t e | 7 trabalho de ejetar o volume que está dentro dele. Essa carga que ele vai ter que ejetar é chamada de pré-carga. Pré carga é sinônimo de volume diastólico final. Quanto maior pré-carga maior trabalho do coração, mais sangue ele vai ter que ejetar, já que ele não vai deixar resíduos muito elevados dentro dele. Quando o VE está entrando em sístole e ta bombeando um volume de sangue na aorta, ele está tentando bombear o volume diastólico final. Supondo que nesse ciclo cardíaco o volume foi de 100mL e ele ejete 80mL. Qual a fração de ejeção? 80%, a eficiência desse coração foi de 80% e não de 100% (acima de 70% o coração é considerado plenamente eficiente). O coração vai bombear 80mL na aorta, esse é o volume bombeado na aorta a cada sístole, ou seja é o débito sistólico. Agora a semilunar fecha, e não há mais ejeção, então acabou a sístole. No coração fica 20mL (volume que não conseguiu ser bombeado), esse volume é chamado de volume sistólico final, porque é o volume que restou no ventrículo depois da sístole. Lembrando que o DC tem que ser igual ao RV, porém o RV não tem que ser igual ao DC (o RV é a variável controlada e não é proporcional ao DC, mas sim à necessidade do organismo - pelo tônus simpático tu muda o RV), se o RV está se mantendo constante, vai entrar no próximo ciclo mais 100mL no VE, porém esses 100mL encontram mais os 20mL do ciclo anterior, pois o coração não bombeou tudo do ciclo anterior, então agora o volume diastólico final vai ser 120mL (100mL que entrou + 20mL que já estava lá dentro). Agora que o volume diastólico aumentou fica mais difícil do coração bombear? Como ele vai conseguir fazer esse trabalho maior para ejetar essa maior quantidade de pré-carga? O coração vai ter que ter uma força contrátil maior. Como ele vai adequar isso na fisiologia normal, como ele vai aumentar a força contrátil? Ele vai recorrer a Lei de Starling, que é um mecanismo fisiológico de regulação cardíaca. A relação entre o comprimento do sarcômero e a força de contração é diretamente proporcional, ou seja, quando se tem uma pré-carga maior, o coração se distende mais, o sarcomero é mais distendido, a força de contração aumenta. Quanto maior a pré-carga, quanto mais distendido estiver o coração, melhor ele contrai. Isso explica como o indivíduo consegue agüentar um retorno venoso aumentando, como por exemplo durante a prática de exercício físico. O coração consegue adequar sua força contrátil de acordo com o comprimento do sarcomero (> comprimento, > força de contração; quanto mais se enche mais tem força para se esvaziar). Isso não é elasticidade, isso tem a ver com a posição da actina e miosina, melhorando a posição, gera-se mais força. Paciente com coração dilatado: não quer dizer que ele está contraindo melhor. A lei de starling, tem a fase descendente, tem um comprimento limite, ultrapassando o limite do sarcômero, sai-se da faixa operacional e entra na fase descendente, onde quanto maior o comprimento menor a força (adaptações da fisiologia). Ou seja, quando uma pessoa normal vai fazer um exercício o RV vai estar maior e a força de contração vai estar maior. Porém se há um resíduo muito grande e a fração de ejeção num exame dá 20% , é claro que o coração ta deixando resíduos muito grandes dentro dele, está distendendo além do normal e vai estar entrando na fase descendente da lei de starling. ???? O coração através da Lei de Starling ajusta sua força contrátil ao retorno venoso que ele ta recebendo, para que ele tenha uma força contrátil maior quanto maior for o enchimento ventricular. A lei de starling é um mecanismo de auto-regulação cardíaca (não envolve ADR, etc). Há outros mecanismo de regulação, que operam mais em caso de lesão miocárdica. O nosso organismo está preparado para atender primeiro a demanda fisiológica, mecanismo de regulação preparados para ajusta a fisiologia normal: lei de starling e o sistema nervoso autônomo.
D a n i e l a T a r t a r o t t i C o n t e | 8 Portanto, controle da função cardíaca na fisiologia normal: • •
Lei de Starling SNA: O coração é inervado pelo simpático e pelo parassimpático:
- SNS: libera ADR (liberada pela medula adrenal) e NOR (liberada pelas terminações nervosas), que atuam no receptor beta-1 cardíaco, onde se tem o efeito inotrópico positivo e o efeito cronotrópico positivo. Ou seja, posso acionar o simpático mesmo na ausência de doença, como por exemplo, durante o exercício físico aumenta-se a freqüência cardíaca, podemos aumenta o DC as custas da ativação do simpático, atuando no coração, aumentando a força contrátil e a freqüência. - SNPS: libera Ach = atua em receptores muscarínicos M2 e vai ter efeito cronotrópico negativo. Ach atua mais na frequencia, causando uma bradicardia do nodo sinusal. Então a lei de Starling e o SNA são recursos usados na fisiologia para ajustar a função cardíaca a necessidade do organismo: - Se a pessoa está dormindo, pode ocorrer uma hiperatividade do parassimpático e a frequência cardíaca tende a cair. - Se a pessoa está praticando exercício físico há um aumento na atividade do simpático, a frequência cardíaca e a força de contração tendem a aumentar Por outro lado a lei de starling através do retorno venoso ser maior ou menor ele ajusta seu comprimento e sua força de contração. - Exercício físico (paciente saudável): aumenta o RV. Como vai aumentar o DC? aumenta porque você vai posicionar melhor o sarcômero, vai acionar a lei de starling e vai ativar o simpático que vai aumentar ainda mais a frequência e a força, tendo um trabalho cardíaco maior. Esses mecanismo que operam na fisiologia normal, também operam na lesão miocárdica, além de outros mecanismos. O conceito de eficiencia cardíaca é sempre um coração que trabalha para bombear para circulação sistemica aquilo que ele recebe, o DC tem que ser igual ao RV. Se o RV aumenta, dentro de limites fisiologicos, o coração se depara com uma carga maior, como fazer para bombear os litros a mais? (lembrando que o DC que tem que se ajustar ao RV). O coração vai acionar a lei de starling para ter uma força contrátil maior, vai acionar o simpático para através da adrenalina bater mais forte e mais vezes, e o DC vai ser igual ao RV. Isso tudo é válido para um coração normal. Porém e no caso de uma lesão miocárdica? Acidose, isquemia diminuem o inotropismo do coração. Analisando uma situação de uma isquemia miocárdica causada por uma obstrução de uma coronária, que é a artéria que irriga o coração e leva os nutrientes para o ventrículo, atrio, enfim todo o coração, independente da causa, o VE é afetado 99,9% das vezes quando há uma lesão coronariana. Se o paciente é portador de uma lesão miocárdica, de uma insuficiência cardíaca, geralmente é sinonimo de insuficiencia ventricular esquerda, porque é raro ter um paciente com lesão do VD (praticamente não existe). Essa lesão miocárdica produz uma diminuição do inotropismo cardíaco, que consequentemente reduz a fração de ejeção. Como vai estar o débito sistólico? Vai estar diminuído, pois a força contrátil está baixa (o coração está bombeando mesmo do que o volume que recebe, pois ele está fraco pela lesão). O débito cardíaco tende a diminuir, pois é diretamente proporcional ao débito sistólico, a pressão arterial tende a baixar também. Então uma pessoa que tenha tido uma lesão miocárdica, tenha tido uma deficiencia do inotropismo, como no infarto agudo do miocárdio (uma obstrução da coronária abrupta levando a um quadro isquemico e podendo a levar a necrosa dessas células miocárdicas), pode ter DS, DC e PA de baixos a MUITO BAIXOS. Quanto maior a lesão, mais reduzidos vão estar esses parâmetros, podendo a chegar a um ponto
D a n i e l a T a r t a r o t t i C o n t e | 9 mais grave de todos, onde o DC está tão baixo que temos um quadro chamado de choque cardiogênico. Choque cardiogênico possui uma mortalidade quase que de 80% e onde a falência de bomba (insuficiência cardíaca aguda) é tão grave que o coração praticamente não está bombeando nada na aorta, estando DS, DC e PA muito baixos. Nem todo paciente que tem uma lesão miocárdica entra em choque cardiogênico. Se o inotropismo e a fração de ejeção estão baixas, o que está acontencendo no VE com o volume sistólico final? Está aumentado. Se o RV se mantem constante, como estara o volume diastólico do proximo ciclo? Aumentado também. Como vai estar o estiramento do VE? Começa a dilatar, há o estiramento ventricular, aumenta pré-carga Resumindo: No caso de lesão miocárdica (lesão do VE): - Geralmente ocorre no VE. Quase nunca no VD. - A lesão gera: diminuição do inotropismo, diminuição da fração de ejeção: Débito sistólico diminui (diminui força contrátil) Débito cardíaco diminui (diminui débito sistóico) Pressão arterial diminui (diminui DC) A gravidade do quadro depende da lesão Pode levar até a um quadro de choque cardiogênico. DC equivale DS PA equivale DC - Geralmente ocorre devido a destruição das a. Coronárias. Aumenta estiramento ventricular Aumenta volume diastólico final Aumenta volume sistólico final Ou seja, aumenta pré carga = insuficiência cardíaca VE • • •
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O sangue vai ficar estagnado no VE pois o RV está se mantendo constante, a lesão miocárdica diminui o inotropismo, e o coração não consegue bombear a quantidade de sangue que recebe ocorrendo o estiramento progressivo da parede do ventrículo esquerdo. O AE, seguindo a circulação tem que jogar sangue no VE, o AE vai encontrar dificuldade de bombear sangue para o VE porque ele vai estar cheio, e isso vai estagnar sangue também no AE. Agora esse estiramento que era somente no VE, vai estar comprometendo também o esvaziamento do AE no VE. Então por causa da lesão vai começar a ter uma congestão, uma estase sanguínea no VE que repercurte retrogradamente no AE. No AE as veias pulmonares desembocam, essas veias estão ligadas ao capilares pulmonares (recebem sangue proveniente deles). O sangue congestionado no AE vai impedir que as veias pulomanares consigam jogar sangue para o AE (lembrando que as veias tem baixa pressão), causando um congestionamento na veia pulmonar e nos capilares pulmonares. Começa a se ter uma congestão pulmonar, que vai acionar determinados receptores de estiramento que vão levar a sensação de dispnéia (falta de ar). A presença de líquido, sangue, estagnado nos capilares pulmonares, pode além de uma congestão pulmonar com quadro de dispnéia (queixa a nível ambulatorial), causar um quadro de edema agudo do pulmão por extravasamento de água dos capilares. Inicialmente a água invade o líquido intersticial e depois a água pode invadir os alvéolos provocando no paciente uma sensação de afogamento, isso compromete a hematose, leva a uma sensação de dispnéia intensa, leva a tosse e aí o quadro de edema agudo do pulmão. O edema agudo do pulmão pode acontencer
D a n i e l a T a r t a r o t t i C o n t e | 10 principalmente quando a lesão miocárdica é aguda e o aumento da pressão capilar pulmonar foi num aumento agudo. Se a causa da lesão miocárdica for algo mais insidiosa, uma cardiopatia ou chagássica, os vasos pulmonares acomodam esse volume não havendo o extravasamento, ou seja pode haver ou não o extravasamento (de qualquer maneira esses pacientes tem aumento da pressão capilar pulmonar). O aumento da pressão capilar pulmonar é uma característica da insuficiencia ventricular esquerda, porque como o VE é lesado ele está comunicando primeiramente com a circulação pulmonar. Isso pode repercurtir no VD e na circulação sistêmica? Vai, pois é um engarrafamento. Continua congestionando. Nos capilares pulmonares chega a artéria pulmonar que sai do VD, então se há um aumento de pressão dos capilares pulmonares, aquela estagnação de sangue começa afetar a artéria pulmonar aumentando a pressão nela. O VD normalmente ejeta sangue para a circulação pulmonar e tem facilidade nessa ejeção porque a pressão pulmonar é baixa e possui baixa resistência, VD tem parede fina e é acostumado com uma ejeção fácil. Porém agora não vai ser fácil porque ele vai estar jogando sangue sobre um território que tem a pressão alta, a pressão na artéria pulmonar, nos capilares está aumentada porque está congestionada. Então o VD começa a armazenar sangue, havendo uma insuficiência ventricular direita, pois o VD não está bombeando adequadamente para a artéria pulmonar. Resumindo, o paciente inicialmente não tinha uma lesão do VD, a lesão era no VE, a causa foi uma insuficiência cardíaca esquerda e está se transformando em direita por estase, congestão, está retrogradamente virando uma insuficiencia cardíaca direita. A causa mais comum da insuficiência ventricular direita é a insuficiência cardíaca esquerda. Quando o VD é comprometido, o AD é comprometido também, havendo aumento da pressão intra-atrial direita. Se utilizar um cateter para medir a pressão da veia cava próxima ao AD essa medida é chamada de pressão venosa central (PVC = medida de pressão da veia cava próxima ao AD, na desembocadura da veia cava). Essa estase no AD vai comprometer a veia cava. Toda a drenagem venosa, o retorno venoso, está começando a ficar dificultada, havendo aumento da pressão venocapilar sistêmica. As veias vão tentar chegar na veia cava para drenar o seu sangue mas não vão conseguir e a primeira veia a qual podemos reparar isso, é a veia jugular, então o paciente vai apresentar: - turgência nas veias jugulares (característica da insuficiência cardíaca já acometendo o lado direito) - hepatomegalia (pode ter refluxo hepato jugular quando toca no fígado e a veia jugular aumenta) - edema (começa nas áreas onde a pressão hidrostática é maior: membros inferiores); pode ser um edema generalizado = anasarca. A pressão venocapilar estando aumentada o líquido tem tendência de extravasar dos capilares sistêmicos para o interstício causando edema. Como melhorar esse quadro lembrando que esse coração está com uma deficiência contrátil = contraindo pouco, é uma bomba fraca. Solução:
para melhor o quadro
- Aumentar o cronotropismo - Aumentar o inotropismo - Diminuir a pós carga (no caso de o paciente ser hipertenso) - Diminuir a pré-carga (através da diminuitção do RV) - Diminuir retorno venoso
O organismo vai responder ocorrendo:
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mecanismos de regulação da função cardíaca: o primeiro deles, mais
precoce, é o do estiramento ventricular: - O VE quando é estirado ele vai secretar um hormônio que ele produz que é o BNP (hormônio natriurétio) no sangue (função endócrina que o coração tem). Do sangue o BNP vai para os rins onde ele vai aumentar a eliminação renal de sódio e H2O na urina. Com isso ele diminuia a volemia, obviamente então diminui o retorno venoso e diminui a pré-carga. BNP também tem uma ação vasodilatadora, diminuindo a pré-carga e a pós-carga (se estiver aumentada). O BNP tem duas importâncias: - Para diagnóstico de insuficiência cardíaca. O BNP é o primeiro a sinalizar a insuficiência cardíaca, pois está sinalizando uma estase do VE. O diagnóstico é feito através da dosagem dele no sangue. Quanto maior o estiramento ventricular, maior a secreção do BNP, portanto o BNP também possibilita ver o grau de lesão miocárdica que o paciente teve. - Tratamento: há BNP sintético usado por intravenosa como farmaco na insuficiencia cardíaca descompensada - Com a progressão da insuficiência cardíaca, o atrio começa a ficar estirado, e o estiramento atrial direito também vai secretar hormônio que é a atriopeptina (semelhante ao BNP) que atua na corrente sanguínea e age como o BNP (nos rins e vasos), ela difere do BNP por ser secretada no atrio e não no ventriculo, mas uma vez na corrente sanguínea ela vai fazer o mesmo efeito (diminui pré-carga, RV). Do estiramento do AD também desencadeia um reflexo: o Reflexo de Baimbridge, um reflexo neural (não hormonal). Esse reflexo ele vai sair do AD e na parede do AD há receptores de estiramento que vão dectar que o átrio está estirado (cheio de sangue, congestionado). Ali tem fibra nervosa aferente que leva essa informação ao SNC, mais precisamente no tronco cerebral onde há neurônios que detectam a função cardíaca, chamado de centro vaso motor que é uma região que está detectando pressão arterial, o grau de estiramente atrial, sinais que vem do aparelho cardiovascular. Essa região quando é ativada pelo estiramento atrial ela automaticamente manda uma resposta através de uma via eferente. Essa via eferente tá aumentando o tônus simpático para o coração. Quando aumento o tônus simpático, NOR vai ativar receptor beta-1 aumentando o inotropismo e a frequência cardíaca. Ou seja, pela ação do simpático, diferentemente da ação dos hormônios natriuréticos, está se aumentando o bombeamento, a força contratil = efeito inotropico e cronotrópico +, onde aumento a frequência e a força. Então o coração vai bater mais forte, mais vezes com uma carga menor, um RV menor, mais bem posicionado na lei de Starling. Agora a chance que o coração tem de ejetar melhor, aumentar o DS e resolver o problema é muito grande. Reflexo nervoso em que o tônus venoso vai estar aumentado, o paciente vai estar taquicardico, pode apresentar um quadro de palidez que está envolvendo a hiperatividade simpática. Por outro lado ele vai estar com os hormônios natriuréticos aumentados (BNP, atriopeptina). Quando for atender esse paciente, tu vai querer dar drogas inotrópicas (adrenalina, dopamina, inibidores da fosfodiesterase, Levosimontam), para aumentar o inotropismo. Pode também tentar diminuir a pré-carga diminuindo o RV mais do que o organismo já fez, usando um diurético, um venodilatador. Só que isso não é o suficiente. Quando o paciente apresenta quadro de insuficiência cardíaca e observa-se a fisiologia entrando em jogo com esses hormônios natriuréticos, aumentando o inotropismo pela ação do simpático, e medica agudamente o paciente com inotrópico digitálico (inotrópico usado por via oral) e um diurético para diminuir o RV, o sintomas do paciente melhoravam, só que eles morriam em 5 dias (a mortalidade em 5-7 anos era alta). Se o paciente melhora tanto, porque o coração
D a n i e l a T a r t a r o t t i C o n t e | 12 continua deteriorando e quando vai observar novamente o paciente ele apresenta uma cardiomegalia? Foi verificado que esse quadro de insuficiência cardíaca, além do quadro hemodinâmico descrito, o miocárdio desse paciente começa a sofrer uma remodelação nada boa. Os processos de remodelação que são evocados no coração levam o coração a uma deficiência contrátil progressiva, leva a uma diminuição da contratilidade progressiva e conseqüentemente é isso que deteriora a condição do paciente, levando ele a óbito. Quem está remodelando esse coração? Quais são os fatores? Os fatores pró-remodelação. O que o paciente com insuficiência cardíaca tem aumentado no sangue ao longo desses anos que estaria remodelando? Eles tem: - Altos níveis de angiotensina II - Altos níveis de aldosterona - Altos níveis de adrenalina
Quando estudadas essas substâncias na função miocárdica, todas elas agiram como agentes pró-remodelação. (Ler sobre remodelações) De onde vem a adrenalina? A hiperatividade simpática vem do reflexo de Bambridge, do estiramento atrial, e os mecanismos de regulação cardíaca .. a diminuição do DC e da PA. Dos mecanismos de controle da PA, surgem os barorreceptores que ativam o sistema simpático, e daí surge a hiperatividade adrenérgica. A redução do DC e da PA aciona o sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esse sistema ele começa com a redução do DC, reduzindo o fluxo sanguíneo renal. O fluxo sanguíneo renal quando reduzido o rim libera a renina que é um hormônio que cai na corrente sanguínea e converte angiotensinogênio em angiotensina I, a angiotensina I não é ativa ainda, mas é rapidamente convertida no endotélio vascular em angiotensina II pela enzima ECA. A angiotensina II faz a vasoconstricção o que aumenta a pré carga e aumenta a pós-carga (o que se quer é diminui essas cargas, não aumentar) e, além disso, pela cortex renal ela libera a aldosterona. Aldosterona faz retenção de sódio e água (ao contrário dos hormonios natriuréticos) aumentando a volemia que aumenta a pré-carga. Esse sistema apesar de ser ruim na insuficiência cardíaca, em outros casos é benéfico: - Quando a PA porque o paciente teve uma hemorragia: esse sistema é ótimo pois ele retém água, sódio, repõe a volemia. Hoje em dia há medicamentos hoje em dia que se contrapõe a esses 3 fatores: inibidores da ECA, inibidores de receptores de angiotensina II e de aldosterona, bloqueadores adrenérgicos, que podem ser usados para evitar a remodelação.
