Asuhan Keperawatan Stemi

ASUHAN KEPERAWATAN STEMI ASKEP STEMI

KATA PENGANTAR

Puji syukur kita panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat-Nyalah sehingga kami dapat menyusun dan menyelesaikan makalah Pengantar Kesehatan Komunitas & Keperawatan Komunitas ini tepat pada waktu yang telah ditentukan. Makalah ini diajukan guna memenuhi tugas yang diberikan dosen mata kuliah Keperawatan Kekritisa Pada kesempatan ini juga kami berterima kasih atas bimbingan dan masukan dari semua pihak yang telah memberi kami bantuan wawasan untuk dapat menyelesaikan makalah ini baik itu secara langsung maupun tidak langsung. Kami menyadari isi makalah ini masih jauh dari kategori sempurna, baik dari segi kalimat, isi maupun dalam penyusunan. oleh karen itu, kritik dan saran yang membangun dari dosen mata kuliah yang bersangkutan dan rekan-rekan semuanya, sangat kami harapkan demi kesempurnaan makalah ini dan makalah-makalah selanjutnya.

Tomohon, Juli 2014 Penyusun,

KELOMPOK 2

1

Trusted by over 1 million members

Try Scribd FREE for 30 days to access over 125 million titles without ads or interruptions! Start Free Trial Cancel Anytime.











DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR DAFTAR ISI BAB 1 PENDAHULUAN LATAR BELAKANG RUMUSAN MASALAH TUJUAN PENULISAN MANFAAT PENULISAN BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA DEFINISI ETIOLOGI PATOFISIOLOGI MANIFESTASI KLINIK BAB 3 ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN DIAGNOSA INTERVENSI DAN IMPLEMENTASI EVALUASI DAFTAR PUSTAKA











BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab kematian yang utama. Banyak pasien yang mangalami kematian akibat penyakit jantung. Penanganan yang salah dan kurang cepat serta cermat adalah salah satu penyebab kematian. Infark miokard akut merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal akibat penyakit ini. Masyarakat dengan tingkat pengetahuan yang rendah membuat mereka salah untuk pengambilan keputusan penangan utama. Sehingga menyebabkan keterlambatan untuk ditangani. Hal ini yang sering menyebabkan kematian. Berbagai penelitian standar terapi trombolitik secara besar-besaran telah dipublikasikan untuk infark miokard akut (IMA) dengan harapan memperoleh hasil optimal dalam reperfusi koroner maupun stabilisasi koroner setelah iskemia.

1.2 Rumusan masalah

1.2.1 Apa definisi dari STEMI. 1.2.2 Apa etiologi dari STEMI. 1.2.3 Apa manifestasi klinis dari STEMI. 1.2.4 Apa penatalaksanaan dari STEMI. 1.2.5 Bagaimana pathofisiologi dari STEMI. 1.2.6 BagaimanaWeb of Cause dari STEMI. 1.2.7 Bagaimana Askep pada STEMI.

1.3 Tujuan











1.3.4 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari STEMI. 1.3.5 Untuk mengetahui pathofisiologi dari STEMI. 1.3.6 Untuk mengetahui Web of Cause dari STEMI. 1.3.7 Untuk mengetahui Askep dari STEMI. 1.4 Manfaat

Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa mampu memahami dan membuat asuhan keperawatan pada anak dengan gangguan system pernafasan dengan penyakit asma, serta mampu mengimplementasikannya dalam proses keperawatan.











BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekita 1 diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Sudoyo, 2006). IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2006).

2.2 Etiologi

STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.

2.3 Patofisiologi

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus











rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik. Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIB/IIIA. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor, mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada p rotein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fdibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat dua platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi protombin menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

2.4 Manifestasi Klinis

Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung dibedakan apakah nyerinnya berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes militus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut p erlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah p asien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. IMA. Gejala ini merupakan petanda













Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan diplintir. Penjalaran ke: biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. Faktor pencetus: latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, b ernafas, keringat dingin, cemas dan lemas. Diagnosis banding nyeri dada STEMI STEM I antara lain perikarditis akut, emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal, Nyeri dada tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai pada diabetes militus dan usia lanjut. Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ek stremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardi dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi fentrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistlik apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI. Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2mm, minimal pada 2 sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥1mm pada 2 sandapan ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi











mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evlolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya infark miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau non STEMI. Pada bagian pasien tanpa tanp a elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural.

2.5 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi. Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn1 dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan











Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam. Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari. Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ad a infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari. Garis horizontal menunjukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis. URL adalah nilai mempresentasikan 99th percentile kelompok control tanpa STEMI. Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/u1.

2.6 Penatalaksanaan

Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus berkembnag ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman (guideline). Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat beberapa pedoman (guidelie) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2004 dan ESC tahun 2003. Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di bidang kardiologi











Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi. Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat yang terlatih. Melakukan terapi perfusi. Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien biasan ya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk meminta pertolongan. Hal ini bisa di tanggulangi dengan cara edukasi kepada masyarakat oleh tenaga professional kesehatan mengenai pentingnya tatalaksana dini. Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa dilakukan. Panel A: Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1: Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter (PCI primer). Implementasi strategi ini bervariasi tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan rumah sakit. sakit. Sasaran adalah waktu iskemia iskemia total 120 menit. Waktu transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran waktu iskemik total adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan: JIka EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan pasien memennuhi syarat tetapi, fibrinolisis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke rumah sakit dan pasien dibawa ke











mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi perfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI. Tatalaksana Umum Oksigen Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama. Nitrogliserin (NTG) Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 0 ,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NGT intravena. NGT intravena juga diberikan untuk mngendalikan hipertensi atau edema paru. Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien

yang menggunakan

phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.













derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mgIV. Aspirin Aspirinmerupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg. Penyekat Beta Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang bias adiberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronchi tidak lebih dari 1 0 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan do sis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. Terapi Reperfusi Reperfusi dini akan memeperpendek memeperpendek lamaoklusi koroner, meminimlakan derajat derajat disfungsi dan











beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi otot jantung) ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah) Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa sakit dada yang khas, biasanya berhubungan b erhubungan dengan serangan jantung. Bahkan jika penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat, serangan jantung mengakibatkan kerusakan otot jantung, sehingga cara terbaik untuk menangani serangan jantung adalah untuk mencegah mereka. Tabel 2.7.1: Risk Score untuk Infark Miokard dengan Elevasi ST (STEMI) Faktor Risiko (Bobot) Skor Risiko/Mortalitas 30 hari(%) Usia 65-74 tahun (2 poin) 0 (0,8) Usia > 75 tahun (3 poin) 1 (1,6) Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin) 2 (2,2) Tekanan darah sistolik < 100 mmHg (3 poin)











BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian a. Data Demografi/ identitas

Nama : Tn. H Umur : 53 Tahun Alamat: Perak 73 Surabaya b. Keluhan Utama

Rasa tertimpa beban berat pada dada kiri. c. Riwayat Penyakit Sekarang

Tn. H datang ke RS dengan keluhan nyeri dada juga dirasakan sangat nyeri seperti rasa rasa terbakar dan ditindih benda berat. Keluhan dirasakan men jalar ke lengan kiri tetapi keluhan agak berkurang be rkurang jika OS istirahat. paru Vesikuler +/+, jantung : Bunyi SI-S2 reguler, cardiomegali (-), bising sistolik (-), dari pemeriksaan penunjang EKG didapatkan ST elevasi : V1 V5 , ST depresed : II, III, AVF, V6











Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi Tanda : Gelisah Gejala: kelelahan, kelemahan. Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas Terapi Terapi yang diberikan untuk pasien ini berupa O2 3 – 3 – 4 4 liter/menit, posisi ½ duduk, diit jantung I, infus D 5% Lini 16 tetes/menit, Captopril 3 x 6.25 mg (ACE inhibitor), Aspilet 2 x 80 mg (anti platelet), ranitidin 2 x 150 mg (antagonis reseptor H2), Inj, ISDN diberikan secara sub lingual bila dada terasa nyeri (Vasodilator).

3.2 Analisa Data 3.2 Analisa Data

Data

Etiologi

Masalah Keperawatan

DS: Klien mengeluh nyeri Vaskularisasi terganggu pada

bagian

anterior, i

diperberat oleh inspirasi, Aliran

darah

ke

arteri

Nyeri akut











DO: Pasien terlihat lemah i dan

pucat

karena

jaringan menurun.

O2 Obstruksi pembuluh darah i Aliran darah ke jaringan terganggu i Perubahan perfusi jaringan

DS:

Klien

mengeluh Perubahan perfusi jaringan

sesak, nafas pendek. DO:

Pola nafas tidak efektif

O2 dalam darah menurun

dispnea, inspirasi i

mengi,

takipnea, Kongesti pulmonalis

pernapasan dangkal.

i Sesak nafas i Ketidakefektifan pola nafas

DS:

Pasien

mengeluh Perubahan perfusi jarigan

Intoleransi aktivitas























4.

Memaksimalkan

ketersediaan

oksigen

untuk menurunkan beban kerja jantung dan menurunkan ketidaknyamanan karena iskemia. Mandiri

1.

Selidiki

keluhan

nyeri

dada, 1.

Mengetahui lokasi dan derajat nyeri. Pada

memperhatikan awitan, faktor pemberat iskemia miokardium nyeri dapat memburuk atau penurun

dengan inspirasi dalam, gerakan atau berbaring dan

hilang

dengan

duduk

tegak

atau

membungkuk. Memberikan lingkungan

dan











1.

Dorong tirah baring dalam posisi 2.

semi fowler 2.

Memberikan

deteksi

dini

dari

terjadinya komplikasi misalnya GJK,

Berikan

tindakan

kenyamanan tamponade jantung.

misalnya perubahan posisi dan gosokan 3.

Menurunkan beban kerja jantung,

punggung, dan aktivitas hiburan dalam memaksimalkan curah jantung toleransi jantung 3.

Dorong

menejemen

4. penggunaan

stress

misalnya

relaksasi

dan

teknik mengarahkan kembali perhatian latihan

pernapasan dan bimbingan imajinasi 4.

Meningkatkan

1.

Perilaku

ini

dapat

mengontrol

Evaluasi keluhan lelah, dispnea, ansietas, meningkatkan relaksasi dan











1.

Siapkan pasien untuk pembedahan 5.

bila diindikasikan

Penggantian

katup

mungkin

diperlukan untuk memperbaiki curah jantung

3. Resiko tinggi terhadap perubahan perfusi jaringan b.d menurunya suplai oksegen ke otot. Kriteria hasil: mempertahankan atau mendemonstrasikan perfusi jaringan adekuat secara individual misalnya mental normal, tanda vital stabil, kulit hangat dan kering, nadi perifer`ada atau kuat, masukan/ haluaran seimbang. Intervensi:











dan/atau

sebelum/sesudah

bedah

penggantian katup. Catatan : Heparin kontraindikasi pada perikarditis

dan

tamponade

jantung.

Coumadin adalah obat pilihan untuk terapi setelah penggantian katup jangka panjang, atau adanya thrombus perifer.

4.Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan gangguan perfusi jaringan Kriteria Hasil: mempertahankan pola nafas efektif bebas sianosis, dan tanda lain dari hipoksia.













5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot miokard, penurunan curah jantung Kriteria hasil: menunjukkan toleransi aktivitas, menunjukkan pemahaman tentang pembatasan











2.

Evaluasi respon emosional

5.

Ansietas akan terjadi karena proses

inflamasi dan nyeri yang di timbulkan. Dikungan diperlukan untuk mengatasi











1.

Kaji ulang perlunya antibiotic 2.

jangka panjang/terapi antimikrobial

Perawatan

lama/pemberian

di

rumah

sakit

antibiotic

IV/antimicrobial perlu sampai kultur











Boedi Warsono;Diagnostik dan Pengobatan Penyakit Jantung: Lektor Madya Fakultas kedokteran Universitas Airlangga Surabaya. 1984,hal 93-100. Elliott M.Antman,Eugene Braunwald;Acute Myocardial Infarction;Harrison’s Principles of

Asuhan Keperawatan Stemi

Recommend Documents