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1. Z Zoonoses 2. D Doenças IInf ecciosas e em G Gatos 3. D Doenças IInf ecciosas e em C Cães 4. G Gastr enter ites V Vir ais e em C Cães
RAIVA E EM C CÃES E E G GATOS
RAIVA – IInf ecção Rhabdovir idae, Ly ssav i ir ru s – Contato d de ssaliva iinf ectada com á ár eas m mor didas o ou m mucosas (con ju juntival o ou o olf ativa) – O vvír us n necessita e entr ar e em ccontato com tter minações n neur ais, p penetr ando nas f f ibr as n ner vosas RAIVA – P Per íodo d de IIncubação Var ia ccom o o llocal d da m mor dida: M MENOR e em ccabeça e e p pescoço Gatos: 2 2 a a 8 8 ssemanas ((média – 1 – 1 15 a a 2 25 d dias) Cães: 3 a a 8 8 ssemanas RAIVA – S Sinais C Clínicos Classicamente, ttr ês f f ases d distintas... a) F Fase P Pr odr ômica b) F Fase E Excitatór ia o ou H Hiper -r eativa c) F Fase P Par alítica 1. F Fase P Pr odr ômica – A – Al Alter ações ccompor tamentais ((med o e e a a pr pr eensão) – H – H Hipor r d a i i nt ensi d d e r r ef l le re f lexia ((r ed uç ão d da d e d x os) – A – Au Auto-mutilação – E – E Em a alguns g gatos – f – f f r e a ataxia ra queza e 2. F Fase E Excitatór ia o ou H Hiper -r eativa COMPULS ÃO ÃO P POR M MORDER ((r ai v f ur i io va f sa) – Mais ccomum e em g gatos – Indução p por e e a auditivos estímulos vvisuais e
OBS: E Estupor e Apatia ((r ai v mud a) e Ap va m
3. F Fase P Par alítica
P AR AR AL ALIS A D A I A D D A M A M MUSCUL AT ATUR A F A F F AR ARINGO-L AR ARINGE AN AN A – D – D Disf agia ((dif iculdade n na d deglutição) – S – S Sialor r ré ia – D – D Dispnéia – A – Al Alter ações vvocais 2
1. Z Zoonoses 2. D Doenças IInf ecciosas e em G Gatos 3. D Doenças IInf ecciosas e em C Cães 4. G Gastr enter ites V Vir ais e em C Cães
RAIVA E EM C CÃES E E G GATOS
RAIVA – IInf ecção Rhabdovir idae, Ly ssav i ir ru s – Contato d de ssaliva iinf ectada com á ár eas m mor didas o ou m mucosas (con ju juntival o ou o olf ativa) – O vvír us n necessita e entr ar e em ccontato com tter minações n neur ais, p penetr ando nas f f ibr as n ner vosas RAIVA – P Per íodo d de IIncubação Var ia ccom o o llocal d da m mor dida: M MENOR e em ccabeça e e p pescoço Gatos: 2 2 a a 8 8 ssemanas ((média – 1 – 1 15 a a 2 25 d dias) Cães: 3 a a 8 8 ssemanas RAIVA – S Sinais C Clínicos Classicamente, ttr ês f f ases d distintas... a) F Fase P Pr odr ômica b) F Fase E Excitatór ia o ou H Hiper -r eativa c) F Fase P Par alítica 1. F Fase P Pr odr ômica – A – Al Alter ações ccompor tamentais ((med o e e a a pr pr eensão) – H – H Hipor r d a i i nt ensi d d e r r ef l le re f lexia ((r ed uç ão d da d e d x os) – A – Au Auto-mutilação – E – E Em a alguns g gatos – f – f f r e a ataxia ra queza e 2. F Fase E Excitatór ia o ou H Hiper -r eativa COMPULS ÃO ÃO P POR M MORDER ((r ai v f ur i io va f sa) – Mais ccomum e em g gatos – Indução p por e e a auditivos estímulos vvisuais e
OBS: E Estupor e Apatia ((r ai v mud a) e Ap va m
3. F Fase P Par alítica
P AR AR AL ALIS A D A I A D D A M A M MUSCUL AT ATUR A F A F F AR ARINGO-L AR ARINGE AN AN A – D – D Disf agia ((dif iculdade n na d deglutição) – S – S Sialor r ré ia – D – D Dispnéia – A – Al Alter ações vvocais 2
D AN ANO A N A N NEURÔNIOS M MOTORES – P – P Par alisia ccom a ataxia a ascendente – m – m membr os p pélvicos
RAIVA – T Tr atamento
Não sse r r ecomenda ttr atamento – R – R Risco h humano
Uso d de ssor o h hiper imune ((sor o a ant i i- r ábi c co )
An A que m mor der am p pessoas, d devem sser m em o obser vação p por 1 dias Animais cclinicamente ssaudáveis, q mantidos e 10 d (se ttiver em p pr opr ietár ios cconhecidos)
RAIVA – P Pr evenção
IMUNIZ AÇ AÇ ÃO ÃO – V – V Vacinas d de vvír us iinativado ((“mor to”) – 1 – 1 1a. d dose a aos 4 4 m meses – R – R Ref or ços a anuais
TOXOPLASMOSE E EM C CÃES E E G GATOS
TOXOPL AS ASMOSE T o x o pl pl asma g g ond i ii i
- Pr otozoár io ccoccídio
-
Par asito iintr acelular o obr igatór io - Distr ibuição ccosmopolita
Únicos H Hospedeir os D Def initivos: G Gato d doméstico e e f f elídeos sselvagens Hospedeir os IInter mediár ios: A m A m maior ia d dos m mamíf er os e e a aves Envolvimento d de g gatos n na ttr ansmissão Gr ande p pr eocupação m mulher es g gestantes e e iindivíduos iimunodepr imidos Potencial d de ttr ansmissão m mater na a ao f f eto e em d desenvolvimento Disseminação d de O OOCISTOS n nas f f ezes TOXOPLASMOSE – C Car acter ísticas c clínicas n no G Gato Pode a af etar q q u a l q u e r s i s t e m a o r g â n i c o s o Manif estações cclínicas u usuais – 1 – 1 1 - An Anor exia, lletar gia, p per da d de p peso - F Febr e, d diar r emese, iicter ícia ré ia, e 3
V Vir emia
IInf ecção d do p par ênquima h hepático
Sinais C Clínicos 1. C Casos S Suaves • •
Febr e
• •
Depr essão
• •
Letar gia
• •
Recuper ação e em 1 1-2 d dias.
2. C Casos M Moder ados Hiper -sensibilidade a abdominal • • • Anor exia • An • Tonsilite • Far ingite • • • Linf adenite ccer vical • • Recuper ação e em 3 3-5 d dias. • 3. C Casos S Sever os – E multi-sistêmico – Envolvimento m • • • • • • • • • •
Diátese H Hemor r e/ou e equimoses) rá gica ((petéquias e Pneumonia Melena Sinais N Neur ológicos As Ascite sser o-sanguinolenta Hepatomegalia. Leucopenia Tr ombocitopenia Elevação n na AL e e em Ác Biliar es ALT ((TGP) e Ácidos B Pr ognóstico r r eser vado.
Na c convalescença: E Edema c cor neano de L Labor atór io C Clínico p par a d diagnóstico d de h hepatopatias M ac et es d Dosagem d da AL aminotr ansf er ase) ALT ((alanina a
• • • •
Enzima d do ccitoplasma d dos h hepatócitos Qualquer dano à à m membr ana h hepatocelular r esulta e em a aumento d dos n níveis ssér icos d de AL ALT Al de AL Altas cconcentr ações ssér icas d ALT Lesão h hepática d dif usa, e especialmente sse o o p paciente ttiver icter ícia. L Valor es n nor mais d de AL entr e 1 10 e e 8 88 U UI/L ALT e
Obser vação Em a animais q que u usam a aminoácidos ccomo f f onte d de e ener gia ((como o os f f elídeos), a a e enzima q que e ef etivamente sse eleva é é a a AS aminotr ansf er ase). AST ((aspar tato a
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EHRLICHIOSE C CANINA
(Monocítica & & G Gr anulocítica) E hr l li ic c ani s ch i a c
Rickettsia que p par asita lleucócitos ccir culantes Tr ansmissão R h pi i i c sang ui neus p ce ph phal us s
Sinais C Clínicos 1. F F AS discr etos) ASE AG AGUD A (Sinais d - H Hiper ter mia iinespecíf ica - An Anor exia - L Linf adenopatia - S Secr eção n nasal - D Dispnéia HEM AT I A - D Discr eta L Leucopenia L Leucocitose ATOLOG A - T Tr ombocitopenia - An Anemia ((ev ent ual ment e) Fase S Sub-Clínica – e ao ssistema iimune – estímulo a 2. F F AS CRÔNIC A (Por incapacidade d de r r esposta iimune) ASE C • • • •
•
•
Fr aqueza e e D Depr essão Per da d de P Peso Inapetência An Anor exia. Hiper gamaglobulinemia
(si nal d e b ba x i a r r es po d a i i muni d c el ul ar ) post a d da d e c Al r elacionadas a a iinf ecções o opor tunistas: Alter ações r - P Pneumonia iinter sticial - IInsuf iciência r r enal - Ar Ar tr ite - M Meningoencef alite Hemorragias e Anemia
Hemor r e An na E EHRLICHIOSE C C AN ra gias e Anemia n ANIN A HIPOPL AS I A DE M MEDUL A Ó AS A D A ÓSSE A P AN I A ANCITOPEN A TROMBOCITOPEN A I A HEMORRAGIAS Diagnóstico • •
Diagnóstico P Pr esuntivo – S Clínicos – Sinais C 11
• •
Pr esença d de m mór ulas e em lleucócitos Obs: e encontr adas o ocasionalmente n nas f f ases iiniciais d da iinf ecção, m mas r r ar amente e em p pr ocessos ccr ônicos...
• •
Diagnóstico D Def initivo Sor ologia (( An específ icos) S Anticor pos e
EHRLICHIOSE C CANINA – T Tr atamento 1. C Casos Ag MINOCICLIN A Agudos: DOXICICLIN A o A ou M (Melhor ia 2 24-48 h hor as a após a a iinstituição d da tter apia) 2. C Casos C Cr ônicos: - R Resposta m menos f f avor ável à à a antibioticoter apia m muitas vvezes é é n necessár io ttr atamento pr olongado ((semanas – m – meses) - F Fluidoter apia e e/ou T Tr ansf usão S Sanguínea - T Tr atamento IImunossupr essivo ccom ccor ticoster óides Benéf ico p par a T Tr ombocitopenia/Hemor r ra gias
TROMBOCITOPENIA C CÍCLICA C CANINA
E hr l li ic ch i a pl pl at y ys
Rickettsia par asita d de p plaquetas
Tr ansmissão Pr esumivelmente p por meio d de ccar r exper imentalmente, o o R h pi não f f oi i i c sang ui neus n ra patos e p ce ph phal us s identif icado ccomo ttr ansmissor Patogenia
minimamente p patogênica, e e g ger almente é é u um a achado llabor ator ial iincidental... E hr l li ic ch i a pl pl at y ys é m
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BABESIOSE C CANINA
Babesi a c c ani s e Babesi a g g i ib soni
Tr ansmissão – d – diver sos ccar r ra patos, ccomo I od es, D x Der mac ent or , etc... Sinais C Clínicos -- D Diver sas a apr esentações c clínicas: - S Subclínica - H Hiper aguda - Ag Aguda - C Cr ônica - At Atípica SÍNDROME H HIPER AG AGUD A Estase vvascular Choque vvasogênico vvasoplégico Hipóxia + + D Danos T Teciduais Mor te ssúbita SÍNDROME AG AGUD A - An e e emese Anor exia, lletar gia e - L Linf adenopatia g gener alizada - T Tr ombocitopenia - An hemolítica Anemia h - E Esplenomegalia - IIcter ícia - H Hemoglobinúr ia BABESIOSE C CANINA – D Diagnóstico An Anemia – I nor mocítica e e n nor mocr ômica – Inicialmente, n – A s macr ocítica e e h hipocr ômica A seguir , m
• •
• •
Quadr o cclínico g ger al
• •
Hiper bilir r em B. c c ani s) ru binemia ((apenas e
• •
Pr esença d de ttr of ozoítos d do p par asito em h hemácias (sangue p per if ér ico)
BABESIOSE C CANINA – T Tr atamento Tr atamento d de S Supor te ((f luidoter apia, ttr ansf usão, b bicar bonato...) 1. D Dipr opionato d de iimidocar b ((I mi z zo l ®) a 7 7 m mg/kg, IIM o ou S SC ((pode sser r epetido e em 7 7-14 d dias) 2 a ef etivo ccontr a Babesi a c pr evalente n no B Br asil c ani s, p Mais e de e ef eitos ccolinér gicos – s de a atr opina Pr evenção d – sulf ato d 2. Ac de d diminazeno ((Ganaseg ®) Acetur ato d 13
3 3,5 m mg/kg, IIM o ou S SC ((atua ttambém ccontr a
Babesi a g i ib soni )
3. C Clindamicina – 1 mg/kg, P PO, 1 12 h hor as, 1 15 d dias – 12,5 m Obs: D Dr oga “IDE AL de F Fenamidina AL” – I – Isetionato d mg/kg, S SC, d diar iamente d dur ante 2 2 d dias 15 m contr a Babesi a g g i ib Babesi a c c ani s Ef etivo c soni e B ATENÇÃO! Casos m mistos d de B B AB e E ERLICHIOSE ssão f f r em a algumas r r egiões... ABESIOSE e re qüentes e As Associar Dipr opionato d de iimidocar b + Minociclina + Tr atamento d de ssupor te
BRUCELOSE C CANINA
Inf ecção Br uc el l la c ani s c
- V Via o or o-nasal, ccon ju ou vvenér ea juntival o - V Via iintr a-uter ina ((ger almente ccausa a abor tos) Em F Fêmeas pr esentes a apenas n nas ssecr eções Bactér ias p vaginais d do e estr o e e p puer pér io, e e n no lleite Em M Machos G Gr andes q quantidades d de b bactér ias n no llíquido seminal, vvár ias ssemanas a após a a iinf ecção iinicial Sinais C Clínicos •
•
•
Em F Fêmeas - IInf er tilidade - Ab Abor tos - N Natimor tos o ou r r ecém-natos m muito f f r rá geis Em M Machos - D Der matite E Escr otal - At Testicular Atr of ia T - E Epididimite e e/ou P Pr ostatite Menos ccomumente - P Par esia, P Par alisia, U Uveíte
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Diagnóstico D Def initivo • •
Sor ologia e específ ica p par a Br uc el l la c c ani s
Tr atamento •
•
•
O h hábito iintr acelular dif iculta a ação d de a antibióticos An devem sser consider ados Animais iinf ectados d por tador es p por toda a a vvida C C AS ASTR AÇ AÇ ÃO ÃO Pr otocolo m mais e ef iciente p par a a antibioticoter apia: + M Minociclina o ou D Doxiciclina – 4 – 4 ssemanas + G Gentamicina – 1 e 4 4a. S Semanas – 1a. e
•
•
Al T r + S Sul f + R R i if Al t te r nat i iv va : T ri i m et o pr pr i im + fa + fa m pi pi c ci in a
Não h há 1 100% d de e ef iciência N ÃO os ccães ttr atados! N ÃO cconsider ar cur ados o TÉTANO C CANINO
Neur otoxina d do C l lo st r t et ani ri i d di i u m t Contaminação d de f f er idas ccutâneas ccom e espor os Sinais C Clínicos De 5 5 d dias a a 3 3 ssemanas a após a a ccontaminação do ttônus d de u um g gr upo m muscular ou m membr o • Au Aumento d • Rigidez g gener alizada Or elhas e er etas • Contr atur a d da m musculatur a f f acial • a Pr otr usão d da 3 3 p pálpebr a • Tr ismos • Sialor r • ré ia Disf agia • Diagnóstico • •
Histór ico d de f f er imento r r ecente Sinais C Clínicos
Sinais C Clínicos d do T Tétano C Canino: Estímulos ssensor iais Contr ação e em m massa o ou C Convulsões
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Tr atamento •
•
Imunoglobulina ((T et anog amma®) – 2 a 5 5 m ml IIM – 2 a Penicilina G G ((altas d doses, IIM o ou IIV) par a e eliminar o C l lo st r vegetativo n na f f er ida p ri i d di i u m v
•
Fluidoter apia + + T Tr atamento d de ssupor te
•
Sedação: 1. B Bar bitúr icos 2. F Fenotiazínicos ssão a altamente e ef icientes (apesar de ccontr a-indicados n nas o outr as enf er midades cconvulsivas...)
LEPTOSPIROSE C CANINA
L. g g r i i po r p pot y y ph p hosa L. po pomona L. i i nt er r ro g ans L. c c ani c co l a L. i i c t e ct r ohaemor r rh ag i ia e
Inf ecção das b bactér ias n na p pele o ou m mucosas, a após e exposição a a u ur ina d de r r atos o ou ccães ccontaminados Penetr ação d Pr incipal ccausa d de iinsuf iciência r r enal a aguda e em ccães Sinais C Clínicos Sinais d dano h hepático, r r enal e e/ou vvascular Duas F For mas L Latente e e Ag Aguda Início d do q quadr o cclínico - An Anor exia - E Emese - F Febr e - D Desidr atação - P Polidipsia - Ap e p pr ostr ação Apatia e Seqüência d do q quadr o cclínico - G Gastr enter ite H Hemor r rá gica - M Mialgia - O Oligúr ia // An Anúr ia - E Estomatite U Ulcer ativa - IIcter ícia Dados L Labor ator iais - L Leucocitose - T Tr ombocitopenia - B Bilir r ru binúr ia - E Elevação d da AL ALT ((TGP)
- E Elevação d da U Ur éia 16
c ong ol ensi s • agente: Der mat o ph phi l lu s c
Bactér ia g gr am + +, m móvel, n não á ác. R Resistente, a aer óbica o ou a anaer óbica f f acultativa
• Suscetíveis: bbov, oov, ccapr , eeq, eetc. ((ocasionalmente oo hhomem)
DERMATOSES
Conceitos: Der matose: d doença d de p pele Der matof ilose: d der matite e exsudativa iinf ecciosa Der matóf ito: f f ungo q que p pr oduz iinf ecção n na p pele; Der matomicose: ccausada p por der matóf ito, f f er mentos Der matof itose:inf ecção ccausada p por der matóf ito T r v er r ri i c ch o ph phy t to n v ru c osum
PAPILOMATOSE
Etiologia Papilomavir us Espécie e específ ico Bov, e eq, ccap, o ov, ccães, g gatos... Tr ansmissão Contato d dir eto, F Fomites Achados c clínicos Pr olif er ações ssólidas d da e epider me – Papiloma – Fibr opapiloma Sésseis o ou p pedunculadas – Bov: ccabeça e e p pescoço – Eqüi: f f ace e e llábios Diagnóstico Histopatologia DN A p A por PCR Tr atamento Remoção ccir úr gica o ou ccr iocir ur gia Vacina a autógena bovinos 6 ttipos – Fibr opapilomas: V VPB-1, V VPB-2 e e V VPB-5 – Papilomas e epiteliais: V VPB-3, V VPB-4 e e V VPB-6 22
a) ccaldo ssimples; b) ttar ose; c) ssabour aud llíquido; d) ttioglicolato. Incubar a 3 370 C C p por 72 a a 1 120 h hor as.
Ac da vvacina, 5 5% d de g glicer ina n neutr a e ester if icada. Acr escentar no vvolume ttotal d Dur ante o o p per íodo d de e exames b bacter iológicos, a agitar a vvacina. A p do f f or mol e e d do a antibiótico, cconser var em m meio a ambiente. A par tir da ccolocação d Se h houver contaminação, a adicionar clor of ór mio n no vvolume a acima ccitado, d deixar 4 h hor as e em g geladeir a, centr if ugar , r r epetir os ttestes, a acr escentar antibiótico. Filtr ar em g gaze e estér il. dose bovinos: 5 50 m ml S SC, e em d dose ú única; eqüinos: 1 10 m ml ccom iinter valos d de 1 14 d dias; cães: 5 5 m ml S SC; gatos: 1 1 m ml S SC
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• •
Febr e Compr ometimento N Neur o-Of tálmico – A Convulsões P Par esia IIncontinência u ur inár ia E Edema ccor neano H Hipópio H Hif ema S Sinusite – Attaxia C
Diagnóstico Quadr o cclínico Ultr assonogr af ia e e R Radiologia. An do f f luido o obtido n na p punção Análise d cor âmbar , a alta d densidade e específ ica c Def initivo – H – Histopatologia Tr atamento Ter apia d de S Supor te. Centese e e d dr enagem d do f f luido. Imunossupr essão: – C – Cor ticoster óides – C + C Ciclof osf amida – Cor ticoster óides + – A Ciclof osf amida, C Clor ambucil... – Azzatiopr ina, C Imunização Nova vvacina ccom vvír us vvivo m mutante tter mo-sensível – A dministr ação e e r r eplicação iintr anasal – Ad – E exper imental d de 8 80% – Ef iciência e
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Sol. C C ((1:1.000) – 5 ml d da S Sol. B B + + 4 450 m ml d de N NaCl 0 0,9% = = 5 500 m ml – 50 m Sol D D ((1:10.000) – 5 5 0 0 m l d a S o l C + 4 . 5 0 0 m l d e N a C l 0 , 9 % = 5 ml – m d S C + 4 m d N 0 = 5.000 m Já q que 1 1,0 m ml d da ssolução D D é é u uma d dose p par a 1 10 K Kg e e a a diluição p plena p pr opor ciona 5 5 llitr os, u uma d dose o or iginal d dar ia or igem a a 5 5.000 sser ingas, ccada u uma ccapaz d de f f or necer a dose d diár ia p par a 1 10 K Kg d de p paciente… At às p possibilidades d de u uso d do IInter f fe r on e em Atenção à outr as e enf er midades d de ccães, g gatos, a animais sselvagens… Pr otocolo d de V Vacinação p par a G Gatos mesma - Vacina ”Polivalente” oou “Multivalente”, aassociando nna m dose C hl amy d vír us vvivos m modif icados ((Panleucopenia, do ph phi l la , v Her pesvír us ttipo II e e C Calicivír us) e e vvír us iinativado ((Leucemia) de vvír us iinativado ((MORTO!) - Vacina An Anti-Rábica d
Idade Vacina IIndicada 7- 8 8 ssemanas Multivalente ((1ª d dose) 11-12 ssemanas Multivalente ((2ª d dose) 15-16 ssemanas Multivalente ((3ª d dose) + + An Anti-Rábica An Uma d dose d de r r ef or ço d de ccada vvacina ccitada. Anualmente: U
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ENTEROVIROSES Principais possibilidades a considerar no diagnóstico diferencial das gastrenterites caninas • • • • • • • • • •
Doenças entéricas específicas Doenças obstrutivas Doenças idiopáticas Doenças de origem dietética Doenças de origem tóxica Infecções por nematóides Infecções por protozoários Infecções por ricketsias Infecções por bactérias Infecções por vírus
Principais viroses capazes de provocar quadros c línicos de “Gastrenterite”em cães •
Cinomose canina
•
Hepatite infecciosa canina
•
Coronavirose canina
•
Parvovirose canina CORONAVIROSE CANINA
Infecção Contaminação ambiental por fezes Ingestão do vírus – A maioria das infecções resulta em enfermidade suave, auto-limitante – Filhotes neonatos são mais severamente afetados. Sinais clínicos – Aparecimento súbito de diarréia, acompanhada ou não por emese – A ocorrência de febre é variável – Em geral, ocorre recuperação espontânea – A taxa de mortalidade é muito baixa
os
óbitos limitam-se aos filhotes mais jovens
Diagnóstico – Quadro clínico – O diagnóstico etiológico não é essencial, pois o tratamento ( quando necessário) não é específico Tratamento Havendo indicação terapêutica Tratamento de suporte = Parvovirose
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Prevenção Vacinas preparadas com vírus vivo modificado
PARVOVIROSE CANINA
O Parvovírus canino é extremamente resistente, capaz de sobreviver no ambiente durante meses ou anos (é destruído pelo hipoclorito de sódio ). Infecção -Deposição fecal de partículas virais -Penetração na mucosa oral de animais susceptíveis -Disseminação para criptas intestinais por viremia, após replicação no tecido linfóide Obs: Dobermanns e Rottweilers são mais susceptíveis. Sinais Clínicos • • • • •
A maioria das infecções é cclinicamente iinapar ente. Emese e diarréia branda são os p pr imeir os ssinais p per ceptíveis. Animais afetados de maneira branda recuperam-se em 24-48 horas, sem tratamento.
Quadros Severos •
Gastrenterite Hemorrágica – Emese – Diarréia Hemorrágica –Letargia – Depressão – Anorexia
•
Febre e Leucopenia (com Linfopenia)
A Parvovirose Canina é mesmo uma gastrenterite ? Mucosa entérica normal Mucosa entérica de cão afetado por Coronavirose Canina Mucosa entérica de cão afetado por Parvovirose Canina Diagnóstico -SUSPEITOS todos os cães jovens com q quadr o d de e emese e e d diar r ré ia -A presença de Leucopenia embasa o o d diagnóstico cclínico -Kits para diagnóstico a partir de sangue ou fezes ( Snap®), ou sangue ou soro (Immunocomb ®) Prevenção -Empregar vacinas de vírus vivo modificado (em combinação a outros imunógenos ) - Falhas vacinais Interferência dos anticorpos maternos antes de se tornarem imunizáveis
Os filhotes já são susceptíveis 2 a 3 semanas
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Tratamento -Fluidoterapia parenteral ( emergência médica) -Equilíbrio eletrolítico (reposição) -Je ju absoluto a até q que n não h ha ja mais n necessidade d de a anti-eméticos jum a ja m -Tr ansf usão ((sang ue t casos m mais g gr aves t ot al ou pl pl asma),nos c -Alimentação leve em esquema progressivo, após ter cessado o vômito ( fluidos orais e alimentos gelados ) •
Antibióticos bactericidas de amplo espectro: 1a. escolha Trimetoprim + Sulfas 2a. escolha Amoxicilina + Clavulanato Jamais!!! Quinolonas (Enrofloxacina,...)
•
Antieméticos (bromoprida, metoclopramida, clorpromazina)
•
Antiparasitário injetável (ivermectina - 400 g/kg)
•
Recompositores da flora intestinal ( Biovicerin®)
•
Evitar antidiarrêicos ( Maior absorção de endotoxinas)
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DOENÇAS FÚNGICAS Características: - Temperatura de Crescimento: Psicrófilo = temperatura baixa Mesófilos = 20 – 37ºC Termófilos = temperaturas altas - Forma de vida Parasitas Simbióticos Sapróficos - Forma de desenvolvimento Forma de levedura + forma filamentosa = DIMORFISMO CLASSIFICAÇÃO - Micoses cutâneas = Dermatofitoses - Micoses subcutâneas = Esporotricose, rinosporidiose, Ptiose - Micoses profundas ou sistêmicas = Aspergilose, coccidioidomicose, histoplasmose, criptococose.
DERMATOFITOSE
DEFINIÇÃO: É uma enfermidade infecto-contagiosa, de caráter crônico, causada por diferentes espécies de Mycrosporum,Trichophyton. E Epidermophyton. ETIOLOGIA: As micoses superficiais (dermatofitoses) em animais são causadas por microrganismos do gênero Mycrosporum e Trichophyton. Estes fungos são conhecidos como DERMATÓFITOS, devido a sua associação com a pele. Estes são os únicos fungo patogênicos causadores de i nfecções contagiosas, que dependem da queratina como fonte de nutrientes. Eles estão entre os poucos microrganismos que hidrolizam a queratina. Seu crescimento em penas, pêlos, unhas e pele, provoca respostas do hospedeiro que são manifestadas por várias doenças, as quais são comumente conhecidas como “Ring Worm” (devido a natureza cir cular da lesão) ou ainda como “Tinhas” ou “coceira da cincha”. As espécies mais importantes em veterinária estão relacionadas a seguir: BOVINOS: Tricophyton verrucosum T. mentagrophytes T. equium
EQUÍNOS: Trichophyton equium T. mentagrophytes
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T. verrucosum Mycrosporm gypseum M. canis
SUÍNOS:
M. nanum M. gypseum
AVES:
T. gallinae T. simiae
CÃES:
M. canis M. gypseum T. mentagrophytes M. audouini
GATOS:
M. canis M. gypseum T. mentagrophytes
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS: * * * * * * *
fungos filamentosos reprodução assexuada possuem hifas septadas aeróbios velocidade de crescimento lento alguns utilizam proteínas e outros desdobram aminoácidos. reprodução através de macro e microconídios.
HABITAT: Quanto ao habitat, o Mycrosporum e Trichophyton sp. são classificados tanto como dermatófitos geofílicos, zoofílicos ou ainda antropofílicos. * Dermatófitos geofílicos: vivem no solo e resistem aos efeitos degradativos das bactérias telúricas, devido à presença de substâncias antibacterianas na sua parede celular (Ex. Mycrosporum gypseum, M. nanum, Trrichophyton verrucosum e T. mentagrophytes ). Infecções animais por dermatófitos geofílicos são contraídos pela exposição ao solo infectado. Estas infecções são esporádicas e não se espalham prontamente entre os animais. Um fator importante na infectividade do solo é a presença de pêlos. Por exemplo, infecções provenientes do solo, em cães pelo M. gypseum, ocorre somente quando pêlos e os macroconídios estiverem conjuntamente no solo. 42
* Dermatófitos zoofílicos: são parasitas especializados em pele de animais e não se conhece sua presença no solo como saprófita (Ex: M. canis, M. distortum, T. gallinae, T. verrucosum e T. equium ). Infecções por dermatófitos zoofílicos são vistas mais comumente em animais jovens e sexualmente imaturos, que convivem em contato estreito. Outros fatores predisponentes e importantes são: altas temperaturas e umidade do meio ambiente, traumatismos do pescoço e ombro por coleiras e correntes, e finalmente uma má nutrição. Estes fungos raramente causam inflamação aguda em animais, porém em huanos desenvolvem infecção com reaçãoes inflamatórias graves. * Dermatófitos artropofílicos: são parasitas da pele humana e podem sobreviver brevemente no solo (Ex. T. mentagrophytes variedade interdigitalis, T. tonsurans, M. audouinii e e Epidermophyton Epidermophyton flocosum). EPIDEMIOLOGIA: EPIDEMIOLOGIA:
As tinhas ocorrem em todos os animais domésticos, domésticos, havendo espécies mais mais adaptadas a uma ou mais espécies, como por exemplo pode-se citar o M. nanum, que até hoje somente foi encontrado em suínos. Idade: algumas algumas tinhas são muito muito mais frequentes em animais impúberes, impúberes, como a causada por T. verrucosum em bovinos, enquanto que outras afetam mais os adultos. Sexo: não influi nos casos da doença entre os animais. Imunidade (ex. imunossupressão e alteração na atividade de células T) Má condição corpórea (animais debilitados e desnutridos). Distribuição: alguns alguns dermatófitos dermatófitos são considerados cosmopolitas, cmo o M canis canis e T. mentagrophytes, enquanto que outras outras espécies tem distribuição limitada. Ambiente: mais comum comum em ambientes contaminados, aglomeracões, umudade alta, má má ventilação e ambientes escuro.s. Reservatório: animais doentes Manejo: através de escovas, raspadeiras e outros fômires. Em fazendas, em canis, ou em criações de gatos para fins comerciais, comerciais, a promiscuidade favorece favorece a grande morbidade e endemicidade, porém, são doenças praticamente sem letalidade. Transmissão: contato direto, ou através do solo, fômites e instalações instalações contaminadas. Período de incubação: 1-6 semanas. Os esporos permanecem viáveis por anos. Os dermatófitos não invadem tecidos vivos. Os micorganismos invadem a heste do pêlo causado quebra e alopecia. Elaboram toxinas e compostos compostos alegergênicos que penetram na derme e evocam um resposta inflamatória. Hospedeiros: os os dermatófitos dermatófitos são adaptados adaptados a sobreviver na pele de determinados determinados hospedeiros, mas causam respostas violentas em um hospedeiro que não está adaptado a sua presença (ex. dermatófitos zoofílicos em humanos)
PATOGENIA: A doença inicia devido a uma diminuição diminuição das barreiras naturais da pele, como: * * * *
pH da pele (barreira física) Concentração de ácidos graxos (barreira química) Flora bacteriana normal (barreira biológica) Ação mecânica (movimento e esfoliação)
Quando um dermatófito dermatófito instala-se na epiderme, suas hifas hifas crescem e ramificam-se, invadindo todo o epitélio, mas nunca passam para o tecido conjuntivo. Algumas dermatofitoses d ermatofitoses estabelecem-se somente na pele (glabra), embora a maioria dos agentes afetatem também também pêlos, distribuindo-se somente na bainha externa (ectothrix), e outros que penetram no pêlo (endothrix). O desenvolvimeto dos dermatófitos deve-se ao fato deles serem ceratinofílicos, isto e, hidrolizam a queratina na qual a pele e pêlos são ricos. Geralmente o tecido conjuntivo não reage, apresentando somente uma discreta inflamção, exceto nos casos em que ocorre uma infecção bacteriana secundária, geralmente por Staphylococcus Staphylococcus aureus.
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SINAIS CLÍNICOS: Áreas de alopecia maiores ou menores Presença de prurido ou não Localização bastante variável. Os dermatófitos tem preferência pelas áreas com maior número de pêlos, os quais ficam quebradiços e parecem secos e sem brilho. A pele da área afetada se torna escamosa e áspera, formando crostas.
Em cães e gatos as lesões são mais comuns na cabeça, cotovelos e nas p atas, sendo que nos gatos as lesões podem ser difíceis de detectar, as quais geralmente apresentam-se apresentam- se como “cinzas de cigarro” no pêlo do animal. Em bovinos as lesões aparecem geralmente na cabeça e pescoço. A infecção tem sido vista com maior freqüência em animais estabulados. Nos eqüinos, as áreas de a trito como a sela, são as mais afetadas. De maneira geral, as tinhas desenvolvem-se em animais animais jovens e nos animais animais mais velhos velhos que tenham sido acometidos por doenças ou má nutrição. Eqüinos: as lesões geralmente apresentam-se na região da cela e do dorso, do tórax da cabeça e das paletas. Estas são arredondadas , bem demarcadas e pequenas pequenas (2-3 cm) de pêlos eriçados que tendem para alopecia. Pode ocorrer frmação generalizada de escamas (seborréia seca) sem alopecia. Prurido e sensibilidade variam de acentuadas a ausentes. As alterações p odem restringir-se à região posterior da quartela, quando esta são denominadas de esfoladura, esfoladura, febre do barro e talões gordurosos). Neste caso podem ser alteradas pelo pelo estresse, irritaçao local e umidade e condições de pouca higiene. (Ogilvie, 2000) Bovinos: tipicamente caracterizadas por lesões crostosas elevadas e cinzas que iniciam-se com áreas de alopecia, mas rapidamente tornam-se confluentes. O pescoço, a face e a cabeça são mais comumente afetados e geralmente estas não apresentam prurido (Ogilvie, 2000). Suínos: áreas comumente afetadas são a linha do dorso, e as laterais dos animais. Estas apresentam-se como anéis progressivos de alopecia, senqo que o centro destes são crostosos e alopécicos (Ogilvie, 2000). Ovinos: a cebça é o local mais comumente afetado com áreas circulares de alopecia bem demarcada e geralmente cobertas por uma crosta cinzenta. (Ogilvie, 2000). Caprinos: podem ocorrer lesões em todo o c orpo (Ogilvie, 2000).
DIAGNÓSTICO: Colheita de material: - Limpar a área com álcool 70º - Colher material dos bordos da lesão Exame direto: direto: Processa-se Processa-se o material com hidróxido de potássio potássio (KOH) (KOH) a 20%, colocando-se entre lâmina e lamínula, para observação de hifas septadas na pele e no pêlo; observando-se observando-se parasitismo ectotrix (contendo artroconídios), parasitismo endotrix (dentro do pêlo), parasitismo endo -ectotrix (dentro e fora do pêlo) e ainda parasitismo fóvico (fragmentos de hifas dentro do pêlo). Histopatológico: observa-se hifas e artroconídios dentro do folículo piloso. Isolamento e caracterização: Isolamento em ágar Sabouraud com cloranfenicol e ciclohexemida. Após o isolamento é realizada a caracterização macromorfológica (velocidade de crescimento e coloração do verso e reverso da colônia) e micromorfológica (através da coloração com lactofenol azul de de algodão, o qual cora
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as estruturas fúngicas, observando-se os macro e microconídios). Normalmente semeia-se o material em 3 tubos de ágar Sabouraud com cloranfenicol e com ciclohexemida, os quais são semeados em 4 pontos e após são incubados à 25-28ºC por um período que varia de 4 a 14 dias. Lâmpada de Wood: a qual produz fluorescência, fluorescência, porém em grandes animais este teste geralmente é negativo. Biópsia de pele: os achados são variáveis, variáveis, incluindo, perifolicilite, perifolicilite, fuliculite fuliculite e furunculose; dermatite dermatite perivascular superficial; dermatite vesicular intra-epidérmica ou dermatite vesicular; hifas septadas e conídios esféricos ou ovais em meio a uqeratina superficial e ás crostas dentro dos folículos pilosos ou ao redor dos pêlos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Dermatite estafilocócica Dermatofilose Demodicose Dermatite responsiva ao zinco (ruminantes) Pênfigo foliáceo em eqüinos
TRATAMENTO: Grisiofulvina (VO) e Captan (tópico ou ainda tiabendazóis em banhos de imersão. Tópico:
Cal sulfurada 2 a 5% Captano 3% (31.1g de pó em 3.785L) Iodóforos Hipoclorito de sódio a 0.5% uma vez ao dia durante 5 dias com spry ou em banhos de imersão. Após Após este período, uma vez por semana, até que desapareçam os sinais clínicos. Solução de tiabendazole 1-5% aplica uma vez ao dia a cada 3 dias.
Sistêmico: grande discussão, discussão, porém em determinados determinados casos faz-se necessário. Tiabendazole (VO): 50-100mg/Kg Iodeto de sódio (10-20%) nas doses de 1g/14kg de peso vivo (repetir em em 7 dias) Griseofulvina (caro) Bovinos: 5 a 7,5mg/kg, VO por 7 a 10 dias Suínos: 1g/100kg/dia, VO 7 a 40 dias Eqüinos: 5 a 10mg/Kg/dia, VO por 7 a 10 dias
PROGNÓSTICO: A maioria das lesões regridem em 2 a 3 meses, especialmente se o estado nutricional for bom e se estes for exposto a luz solar. Normalmente a dermatofitose é autolimitante autolimitante com regremissão espontânea em 1-4 meses. PROFILAXIA:
Entrada de animais Feiras e exposições Ambiente e fômites devem ser desinfectados e o material material contaminado deve ser descartado (p. ex. pêlo, crostas, cama) 45
Desinfecção do ambiente com hipoclorito de sódio 5%, formalina 5%, captano a 3% ou cresol a 3%.
SAÚDE PÚBLICA: É muito comum o contágio do homem devido ao contato com animais de estimação.
MICOSES SUBCUTÂNEAS
RINOSPORIDIOSE DEFINIÇÃO: É uma infecção crônica das membranas mucosas, principalmente da cavidade nasal, caracterizada pelo crescimento de pólipos.
ETIOLOGIA: Rhinospor idium s seeber i Principais Características: -
Pequenas células globosas Os esporângios liberam os esporos ao meio ambiente. Não foi isolado até o momento em meio de cultura artificiais Saprófita da água
EPIDEMIOLOGIA: -
Transmissão pelo contato dos animais com a água. Transmissão por via aerógena (humanos) Doença de distribuição mundial. Existem bastante citações de casos na Índia e Brasil. Em humanos verifica-se grande número de casos no Maranhão, já nos animais há maior incidência nos estados do RS, SP e RJ. Ocorre em zonas alagadiças e baixas Animais suscetíveis: bovinos, eqüínos, muares, cães, aves aquáticas e humanos Independe de sexo e idade
SINAIS CLÍNICOS: -
Respiração difícil e estretorosa devido a presença dos polipos nas cavidades nasais Descarga nasal purulenta com estrias de sangue Geralmente o estado geral não é afetado.
PATOLOGIA: Caracteriza-se pelo desenvolvimento de pólipos pedunculados ou séssicos, preferencialmente nas narinas, embora também ocorra na mucosa oral (cão), anal, vaginal e ocular. A doença apresenta-se nos animais de forma proliferativa, formando pólipos nas cavidades nasais com coloração róssea e corrimento sanguinolento, provocando dificuldade respiratória. Ao redor observam-se esferas amareladas ou verdes que são indicativos da presença de esporângios. Provoca respiração estertorosa e com ruído. 46
DIAGNÓSTICO: -
Material a ser colhido: pólipos Observação macroscópica através da lupa Exame direto: clarificaçõ com hidróxido de potássio para posterior observação dos esporângios. Isolamento: não se conhece o isolamento em meios de cultivo convencionais, havendo somente citações de reprodução em cultivos celulares.
TRATAMENTO: Até o momento, não se conhece nenhum medicamento que tenha a capacidade de combater este agente, sendo recomendado então o tratamento cirúrgico.
ESPOROTRICOSE:
DEFINIÇÃO:É uma micose de localização subcutânea, de caráter crônico, li nfangítico-nodular e ulcerativa. ETIOLOGIA:Sporothrix schenckii Principais Características: -
-
Fungo dimórfico. Nos tecidos parasitados aparece na forma não miceliar denominados de “navetas”. Em cultivos a 37ºC, em meios ricos cresce na forma de leveduras de coloração creme. Em cultivos a tempertatura ambiente cresce na forma de micélio, inicialmente branco, tornando-se castanho escura a negra mais tarde, estas colônias apresentam seu centro mais elevado com pregas radiais. Levam de 7 a 12 dias para crescer e para as colônias apresentarem as suas características. A reprodução deste agente ocorre através de macro e microconídeos dentro dos neutrófilos.
EPIDEMIOLOGIA: -
Todos os mamíferos são sensíveis. Independo do sexo idade ou raça Doença cosmopolita Reservatório: vegetação e solo Morbidade relativamente pequena Praticamente se letalidade
PATOLOGIA: O Sporothrix schenckii instala-se no organismo do animal através de um trauma e contaminação com o agente. No local de penetração o fungo assume aspecto leveduriformee se reproduz, determinando a formação de nódulos ou granulomas com 1 a 2 cm de diâmetro, o quel faz uma saliência na pele. Algum tempo depois, provevelmente por navetas transportadas por células, por via linfática, surge granulomas adjacentes, aparecendo desta forma, nódulos que atinge até o linfonodo regional. Comumente os granulomas ulceram, deixando fluir líquido tissular espesso que cristaliza , provocando um aglomerado de pêlos, ou ainda pús escasso e viscoso. A observação das navetas somente é possível através da coloração de PAS. No linfonodo, o agente provoca necrose e uma reação muito similar á dos nódulos subcutâneos. Podendo em casos raros atingir o tecido ósseo por continuidade. 47
Pode ocorrer uma forma fixa da doença, onde observa-se só uma lesão, a qual progride lentamente, localizada, sem acometimento dos vasos linfáticos. Apresenta-se ulcerada ou na forma de placas. A forma pulmonar, geralmente é devido a inalação de partículas contaminadas. Como esta forma da doença ocorre normalmente em indivíduos com um a imunidade celular mediada por células baixa, há a persistência do fungo nos alvéolos. Esta forma da doença pode se confundida com a tuberculose. Ocorre uma linfangite ascendente, á partir do ponto de inoculação, formando nódulos ao longo da cadeia linfática, os quais normalmente ficam ulcerados. As lesões podem ocorrer no focinho e orelha, perdendo fragmento. Geralmente ocorre cura espontânea. A complicação só ocorre devido a queda de resistência dos animais. As lesões podem, algumas vezes, ser semelhantes a Dermatofitose.
SINAIS CLÍNICOS: -
Leões subcutâneas características Nódulos ulcerados
DIAGNÓSTICO: -
-
Colheita de material: devem-se realizar biópsias dos nódulos que não estão ulcerados. Cultivo: semeados em ágar sangue ou Sabouraud e incubados a 25ºC durante 7 a 12 dias. Ao microscópico observa-se a formação de micélio com hifas septadas com “brotamentos” (microconídios) em forma de flores. Sorologia: aglutinação em látex e imunofluorescência
PROGNÓSTICO: É bom , pois o agente é bastante sensível aos iodetos.
TRATAMENTO: -
Iodeto de potássio – VO – 10mg/Kg/dia (xarope para pequenos e sal para grandes) Tratamento bastante longo. Somente deve ser cortado depois de um mês após o desaparecimento das lesões.
PROFILAXIA: -
Tratamento doa animais doentes Eliminar os reservatórios
SAÚDE PÚBLICA:É uma zoonose.
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PTIOSE:
DEFINIÇÃO: É uma enfermidade piogranulomatosa, que acomete principalmente eqüinos. ETIOLOGIA: O agente etiológico é o Pytium insidiosus . Principais características:
São microrganismos aquáticos Termófilos Caracteriza-se pela emissão de zoosporos biflagelados, procedentes de esporângios filamentosos A forma infectante (de disseminação) são os zoosporos
EPIDEMIOLOGIA:
Os zoosporos são liberados na água, disseminando-se, vindo a infectar os eqüinos e eventualmente outros mamíferos. No Brasil a doença é freqüentemente diagnosticada no centro-oeste, sendo a doença denominada de ‘mal dos pântanos” e “ferida brava”. O período entre o primeiro contato com o fungo e o desenvolvimento das lesões pode ser de 3-4 semanas. É uma doença cosmopolita de áreas temperadas, trpicais e subtropicais. O aparecimento de casos da doença coincide com épocas de maior precipitação pluviométrica e consequente formação de águas paradas. Não há predisposição de raça, idade ou sexo. Acomete principalmente eqüinos, embora tenha condições de causar a doença em bovinos, caninos e no homem.
SINAIS CLÍNICOS:
Lesões recentes: pequenas zonas elevadas com aproximadamente 5mm de diâmetro, desprovida de pêlo, com ulceração na superfície e fistulação da pele onde flui o líquido serosanguinolento. Progressão das lesões muito rápido, poendo chegar a 50 cm. No centro do tecido ulcerado, observam-se áreas necróticas, evidenciando a presença de massa de coloração amarelada, denominada de “kumkers”, no interior dos quais encontra-se o agente. As lesões são únicas e a distribuição está diretamente relacionada com as áreas do corpo ques estão em constante contato com a água. As regiões onde normalmente localizam-se as lesões são: membros posteriores, região ventral do abdome, peito, pescoço, lábios, mama e genitais. A lesão é progressiva, podendo levara a morte do animal por caquexia.
PATOLOGIA: Quando os eqüinos são introduzidos em áreas pantanosas contaminadas, os zoosporos são atraídos para o pêlo destes animais. a) macroscopicamente: Caracteriza-se pela presença de tecido fibroso, esbranquiçado e bri;hante, entrecortado por galerias preenchidas pelos kumkers, que constituem-se em material necrótico firme , rugoso, ramificado e amarelado, que se desprende facilmente.
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As leões são caracterizadas por pontos necróticos, os quais formam os sinusóides ( galerias ) chamados de “coral like” ou ‘kumkers”. A massa necróticavais aumentando devido a presença do agnete no interior da lesão. A resposta imunológica é rara ou deficiente devido ao fato do agente está recoberto por tecido fibroso.
b) microscopicamente: Em cortes histológicos observam-se áreas necróticas eosinofílicas e irregulares, constituídas por eosinófilos necróticos No interior destas áreas necróticas verificam-se imagens tubuliformes, ocasionalmente septadas, que constituem as hifas do Pythium insidiosus , Circundando esta área vê grande quantidade de tecido de granulação e fibrose. DIAGNÓSTICO: Considerar a epidemiologia, aspectos macro e microscópicos e sinais clínicos material a ser enviado: kumkers”, os quais devem ser retirados com o auxílio de uma pinça, no caso de uma lesão exposta. Em casos de lesão recobera, dever s er realizada a biopsia. Processamento do material: feita a digestão do material com hidróxido de potássio 10%. Exame direto: observando-se um emaranhado de hifas não septadas e largas hifas com paredes delgadas. Isolamento: semeado em agar Saboraud com dextrose. Nos casos de lesões expostas, o material deve ser lavado com água destilada ( 2 ou 3 lavagens ) e submerso em solução de antibiótico e somente depois ser semeado em agar Saboraud com ciclohexemida e cloranfenicol. Pode ser utilizada a imunodifusão como método de diagnóstico. TRATAMENTO: Anfotericina B Remoção cirúrgica CONTROLE: Manejo MICOSES PROFUNDAS OU SISTÊMICAS
ASPERGILOSE
DEFINIÇÃO: É uma micose profunda aguda, subaguda ou crônica, localizada ou generalizada, superficial ou profunda, causada por diferentes espécies de Aspergillus sp. ETIOLOGIA Aspergillus
Principais características:Os Aspergillus reproduzem-se de forma assexuada, são amórficos, possuem micélio filamentoso. A forma amórfica se reproduz através de conídios (conidiosporos). 50
Principais espécies: Existem aproximadamente 100 espécies de Aspergillus, sendo a maioria saprófitas. As espécies que mais freqüentemente causam doenças são: Aspergillus fumigatus: crescem na vegetação, madeira em decomposição, adubos orgânicos, feno e esgoto. Aspergillus flavus: encontrados em grãos. Importante devido a produção de Aflatoxina. Aspergillus niger : presente no meio ambiente e grãos. Aspergillus terreus: aparece no solo, vegetação em decomposição e em cereais. Acredita-se que 90 a 95 % das infecções por Aspergillus sp. em animais sejam por Aspergillus fumigatus. Habitat: Os Aspergillus sp. normalmente são encontrados no meio ambiente, podendo ser isolados do solo, ar e vegetação. Distribuem-se mundialmente, produzindo doenças geralmente nos meses de inverno e são também contaminantes comuns de laboratório. EPIDEMIOLOGIA: Os Aspergillus estão distribuídos na natureza, podendo ser isolados do solo, ar e vegetação. Muitas espécies são encontradas em grande variedade de substratos incluindo substratos orgânicos, alimentos e forragens. O mais patogênico é o Aspergillus fumigatus, encontrado em matéria orgânica em decomposição, resistindo e desenvolvendo-se em temperaturas de acima de 55ºC, devido a isto, empilhamentos de adubos orgânicos são locais ideais para o desenvolvimento do Aspergillus, sendo mencionado como principal microrganismo isolado de amostra de ar obtida próxima a es tes locais . Pessoas que trabalham com pilhas de adubos ou palha inalam milhões de esporos podem sofrer severa reação alérgica, ou ainda se forem portadores de doenças que produzem “cavidades” nos pulmões, como a tuberculose, podem adquirir o aspergiloma. Nestes casos considera-se também um fator individual de resistência a estes esp oros. Na maioria dos mamíferos a defesa fagocitária respiratória e os mecanismos de eliminação mecânica impedem a colonização fúngica, daí a característica da doença ser oportunista associada a um hospedeiro imunocomprometido.
ESPÉCIE Bovinos
ENFERMIDADE PRODUZIDA Aborto micótico Pneumonia micótica Mastite Aspergilose intestinal em bezerros
Eqüinos
Aborto micótico Aspergilose da bolsa gutural
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Ceratite Aspergilose intestinal em potros Cães
Aspergilose nasal canina Osteomielite por Aspergillus Aspergilose disseminada
Aves
Pneumonia de pintos recém nascidos Pneunonia e infecção dos sacos aéreos Aspergilose generalizada
Homem
Alergia Aspergiloma (bola fúngica) Disseminada
Animais confinados
Aflatoxicose
Reservatório: solo
PATOGENIA: Este microrganismo causa uma micose aguda, subaguda ou crônica, localizada ou generalizada, superficial ou profunda, causada por diferentes espécies de fungos do gênero Aspergillus. Em alguns casos a aspergilose é uma infecção primária, embora geralmente aparece como uma infecção secundária e oportunista. Para que haja a instalação da doença é necessário que o agente supere alguns obstáculos, assim como o hospedeiro esteja em condições de facilitar a entrada do agente, para isto considera-se alguns fatores: Porta de entrada: Os esporos podem entrar no organismo por via aerógena, digestiva ou solução de continuidade, e ainda á partir de um órgão infectado.
Fatores externos: O número de esporos que o agente está sendo exposto e quanto destes esporos são inalados interferem no desenvolvimento da doença. Nos animais imunossuprimidos é necessária uma menor quantidade de agente para produzir a doença. Fatores internos: Fatores internos podem facilitar a instalação e proliferação do fungo, produzindo a doença. Estes fatores podem ser: doenças crônicas ou agudas, corticóides, a ntibióticos, desordens locais e traumatismos.
PATOGENIA: 52
O Aspergillus fumigatus, que é a espécie mais patogênica, produz hemolisinas, enzimas proteolíticas e outras substâncias tóxicas, cujo papel na patogenia da aspergilose n ão é bem conhecida. No trato respiratório, localiza-se nas fossas nasais, sinus paranasais e pulmões. Nas infecções pulmonares exsudatos supurativos acumulam-se nos bronquíolos. O crescimento dos micélios pode se estender aos compartimentos vasculares e ocorrer a disseminação. Granulomas podem ocorrer em todos os órgãos, sendo visíveis como nódulos cinza-amarelados no coração, sistema nervoso central, fígado, baço e útero. Se o Aspergillus fumigatus é liberado no organismo, nas cavidades que contém ar, como os sacos aéreos das galinhas observa-se pequenos pontos amarelados. A aspergilose também pode ocorrer na pele e nos olhos (ceratite).
SINAIS C CLÍNICOS: ((tr ato r r espir atór io) Bovinos: Abortos micóticos ( A. fumigatus – 75%) Pneumonia Granuloma cutâneo Eqüínos:
Aborto Aspergilose pulmonar e das bolsas guturais Suínos:
Doença generalizada Cães:
Lesões nodulares e ulcerativas nasais e auriculares Aves:
Febre perda de apetite dificuldade respiratória diarréia Estado geral debilitado Lesões granulomatosas em forma nodular ou de placas
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS ASPERGILOSES: Microscopia direta: (esfregaço do tecido infectado + hidróxido de potássio a 10%). Observa-se as hifas invadindo o tecido. Isolamento: utiliza-se o meio de Sabouraud com dextrose e cloranfenicol. Realiza-se a incubação a 37ºC, aerobicamente por mais de 5 dias. As colônias aparecem em 2 a 3 dias. O A. fumigatus o e A. niger são termotolerantes para a temperatura de 45ºC. Identificação macroscópica: A. fumigatus: as colônias possuem crescimento rápido, a coloração inicialmente é branca, tornado-se esverdeada com o tempo e apresenta o reverso incolor. A. niger: quando jovem a colônia é branca e adquire coloração preta com o passar do tempo,
apresenta reverso da colônia amarelo.
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A. flavus: as colônias são cotonosas de coloração amarelada passando a amarelo-esverdeada,
pode apresentar reverso rosa escuro.
Identificação microscópica: A. fumigatus: conidiófaro curto, terminando em vesícula com extremidade achatada. Os conídios são globosos e equinulados de cor verde. A cabeça aspergilar e colunar, em forma de pincel. A. niger: os conídios são longos, até 3 mm, terminando numa vesícula globosa, quase que
totalmente coberta por fiálides bisseriadas, com cinídios rugosos e a cabeça aspergilar é radiada. A. flavus:
conidióforos longos, terminando em vesícula globosa e coberto por fiálides unisseriadas e bisseriadas, conídios redondos e equinulados e cabeça aspergilar radiada.
Diagnóstico histológico: Na microscopia observam-se as hifas invadindo os tecidos e os vasos sangüíneos.
TRATAMENTO Anfotericina B Cetoconazol PROGNÓSTICO: M Mau CONTROLE: Tratamento dos doentes de preferência através da alimentação para limitar a imunossupressão Armazenamento adequado de rações AFLATOXICOSE: É uma enfermidade causada pelas aflatoxinas, que são metabólitos hepatotóxicos biologicamente ativos produzidos por algumas cepas de A. flavus. Geralmente ocorre em regiões tropicais e subtropicais com umidade superior a 14% e temperatura alta. Desenvolve-se em cereais, afetando animais, principalmente vacas de leite em produção e terneiro em confinamento. Os sinais clínicos podem ser divididos em inespecíficos, agudos e crônicos. Os sintomas crônicos s ão causados pela ingestão de aflatoxina durante semanas ou meses, e são caracterizados basicamente pela baixa produção e menores ganhos de peso, chegando até a anorexia, depressão fotossensibilização, diarréia severa e tenesmo retal. Os sintomas inespecíficos são caracterizados pela diminuição da imunidade adquirida. Na análise patológica observa-se aumento da consistência e alterações da coloração do fígado, dilatação da vesícula biliar com edema de parede do mesentério e abomaso. Histologicamente apresenta fibrose periportal, proliferação de ductos biliares e vacuolização de hepatócitos, podendo ocorrer necrose hepática. 54
O controle é feito pela retirada do alimento contaminado, evitando alimentação com grãos em condições inadequadas de armazenamento.
COCCIDIODOMICOSE
DEFINIÇÃO: É uma micose profunda de caráter crônico granulomatosa purulenta, a qual apresenta-se de duas formas: a forma primária como uma doença respiratória e a forma secundária ou sistêmica que envolve ossos, articulações, meninges, tecido cutâneo e subcutâneo e outros órgãos e tecidos. ETIOLOGIA: Coccidioides iimmitis Principais Características:
Possuem uma dupla parede Dimórfico Nos tecidos formam as esférulas com os endosporos No solo formam os artroconídios (forma retangular) Crescimento de 1-2 semanas Em cultivos crescem na forma de micélio (algodonosa) com coloração branca à cinza-acastanhada.
EPIDEMIOLOGIA:
Até pouco tempo atrás era considerada doença exótica no Brasil, mas atualmente tem sido diagnosticado alguns casos da doença. Espécies afetadas: principalmente primatas e cães, mas podem afetar bovinos, ovinos, gatos, eqüínos, roedores e animais silvestres. O agente tem predileção por solos alcalinos, temperaturas altas (26-39ºC), baixa umidade e terrenos pouco elevados. Reservatório: solo na forma de micélio. Morbidade baixa Letalidade depende da espécie. Em cães pode chegar a 100%, já em bovinos e ovinos a forma mais comum é a benigna. Em bovinos geralmente é fatal. Infecção por inalação.
PATOLOGIA: A infeção geralmente ocorre por inalação dos artrosporos, sendo necessário poucos artrosporos (menos de 10) para produzir a doença. O período de incubação varia de 1 a 3 semanas em cães e humanos. Primeiramente os artrosporos penetram nos bronquíolos e alvéolos invadindo o tecido peribronquiolar. Posteriormente eles migram para a superfície pulmonar causando lesões subpleurais. Neste momento ocorre a invasão de neutrófilos, seguido de monócitos, linfócitos e plasmócitos, sendo a resposta imunológica muito importante no combate da infecção. Com a massiva exposição ou a imunidade celular 55
deprimida há a disseminação do agente por outros tecidos. Em cães esta invasão começa pelos linfonodos mediastinais e traqueobrônquicos. A doença na forma disseminada afeta os seguintes órgãos em ordem crescente: ossos e articulações, baço, fígado e rins coração e pericárdio olhos e retina sistema nervoso central As áreas afetadas apresentam-se aumentadas de volume e contendo um material purulento, similar ao da tuberculose.
Lesões macroscópicas:
grânulos branco-acinzentados que podem formar nodulações no centro observa-se necrose caseosa ou liquefeita calcificação dos grânulos e nódulos mais antigos tecido fibroso envolvendo os grânulos
Lesões microscópicas:
Exsudato com a presença de nódulos Esférulas maiores rodeadas por uma zona ampla de células epitelióides Esférulas com endosporos no citoplasma de células gigantes.
SINAIS CLÍNICOS: Forma primária aguda: os sinais ocorrem dentro de 1 a 3 semanas após a infecção) Tosse leve e não produtiva Febre baixa Anorexia parcial Perda de peso Forma disseminada:
Tosse produtiva Linfoadenopatia traqueobrônquica Febre flutuante Depressão Fraqueza Anorexia Perda de peso Lesoões em outros órgãos Forma cutânea:
Linfoadenite Linfangite regional
DIAGNÓSTICO:
Exame direto com lactofenol azul de algodão, onde observa-se as esférulas e endosporos Cultivo: em agar Sabouraud à temperatura ambiente e a 37ºC.
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Em temperatura ambiente observa-se o crescimento de colônias com aspecto algodonoso queimado. As hifas aéreas formam artrosporos, as quais fragmentam-se e liberam os conídios. Estes artroconídios é que são responsáveis pela infecção dos a nimais e do homem. Quando inoculadas em animais, estes conídios infectantes formam esferas nos tecidos.
Histopatológico TRATAMENTO:
Anfotericina B Cetoconazol Imidazol
Forma Localizada: Cetoconzol – VO – 10mg/Kg/12-12h até 2 meses após o desaparecimento dos sinais clínicos.
Forma disseminada: Cetoconazol – VO – 10mg/Kg/12-12h até 8-12 meses após o desaparecimento dos sinais clínicos.
CONTROLE: Difícil devido ser o solo o reservatório do Coccidioides immitis .
CRIPTOCOCOSE
DEFINIÇÃO: É uma enfermidade de forma subaguda a crônica causada por uma levedura, a qual apresenta sinais clínicos nervosos e respiratórios. ETIOLOGIA:Criptococcus neoformans Principais Caractrísticas:
Células esféricas de 5-20 m de diâmetro Possuem cápsula (inibe a fagocitose pelos macrófagos e a formação de Ac) Antígenos de superfície determinam 4 tipos de C. noeformans: A: distribuição mundial A e D: isolados com freqüência do solo e de fezes, principalmente de aves
Utiliza a creatinina presente nas fezes como fonte de nitrogênio
EPIDEMIOLOGIA:
Distribuição mundial 57
Animais suscetíveis: todos os mamíferos domésticos Via de infeção: respiratória através da inalação dos esporos
SINAIS CLÍNICOS:Causa uma doença fúngica que pode afetar pulmões, SNC e pele da face dos gatos e dos membros de cães. Bovinos: a doença manifesta-se na forma de mastite e aumento de volume dos gânglios supramamários. Cães e gatos: nestas espécies a doença manifesta-se na forma respiratória e neurológica, especialmente com ulcerações cutâneas e inflamações nodulares. DIAGNÓSTICO:
Exame direto: esfregaço corado com tinta da Índia. Esta forma pode-se observar às capsulas, as quais são bem características desta espécie fúngica. Colorações: PAS, azul de toluidina Isolamento e cultivo: deve ser feito em agar Sabouraud com ciclohexemida a uma temperatura de 37ºC e 25ºC. Características das colônias: onduladas com grânulos esbranquiçados. Tornam-se viscosas, mucóides, de coloração creme ao marrom. Tempo de crescimento: geralmente uma semana. Identificação: baseada nas características morfológicas. Inoculação em animais: pode ser feita a inoculação em camundongos via intraperitoneal ou intracerebral, onde produzem a doença em uma a três semanas. Sorologia: aglutinação, fixação de complemento e provas com anticorpo fluorescente.
TRATAMENTO: Anfotericina e imidazóis. PROGNÓSTICO: R Reser vado CONTROLE: A única medida de controle recomendada em locais onde ocorre casos da doença e haja pombais ou outras criações de aves é o tratamento deste local com soda cáustica.
HISTOPLASMOSE
DEFINIÇÃO: Histoplasmose é uma micose não contagiosa, de caráter crônico, com tendência a generalização, apresentando-se como uma reticuloendoteliose difusa (CORREA & CORREA, 1992). A histoplasmose também é conhecida como (ACHA & SZYFRES, 1992): citomicose retículoendotelial enfermidade das cavernas enfermidade de Darling
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HISTÓRICO:A doença foi conhecida em 1906, por Darling, ao necropsiar 3 pacientes mortos no canal do Panamá (VERONESI, 1982), supondo que o agente seria um protozoário (CORREA& CORREA, 1992). De Mambreun em 1934, obteve a cultura do fungo à partir de tecido hepático obtido através de autópsia, provando o dimorfismo; crescendo como levedura na forma parasitária e na forma micelial na forma saprofítica (JUNGERMAN & SCWARTZMAN, 1989). Este mesmo pesquisador juntamente com Anderson, em 1939, descreveu o primeiro caso natural em um cão (CORREA & CORREA, 1992). À partir desta data a doença foi sendo observada em cães, gatos, bovinos, suínos e eqüinos (CORREA & CORREA, 1992). A primeira observação sul-americana de histoplasmose foi publicada em Buenos Aires por Baliña et al. em 1941 (VERONESI, 1982). Christie e Peterson, em 1945 - 1946, iniciaram estudos sobre a forma benigna da histoplasmose ao observar numerosos indivíduos com focos de calcificação pulmonar, tuberculina negativos, que reagiram fortemente a histoplasmina (VERONESI, 1982). Em 1949, Emmons consenguiu o isolamento de Histoplasma capsulatum do solo, demonstrando ser esta a fonte de infecção para o homem e para os animais (VERONESI, 1982). Trabalhos realizados por Emmons et al., em 1947 e 1948; e Zeidberg et al. ,em 1952, relacionaram a epidemiologia com áreas endêmicas e com fezes de morcegos e aves domésticas, esclarecendo bastante o fato de ser o solo o reservatório do fungo; e as fezes um substrato que favorece sua multiplicação, mantendo assim as áreas endêmicas na natureza (CORRES & CORREA, 1992).
ETIOLOGIA: O agente etiológico da histoplasmose é o Histoplasma capsulatum, fungo dimórfico (CORREA & CORREA, 1992); o qual na fase parasitária possui uma forma similar às leveduras e na fase saprófita desenvolve um micélio filamentoso com produção de macro e microconídios (ACHA & SZYFRES, 1992). No cultivo em ágar sangue a 37ºC, reproduz a forma leveduriforme, enquanto que à temperatura ambiente , tanto em ágar sangue como em ágar Sabouraud, cresce na forma micelial, cotonoso, inicialmente de coloração creme , tornado-se acastanhado com o passar do tempo. A 37ºC as colônias são pequenas, brancas e butirosas. O tempo de desenvolvimento das colônias a 25 ou 27ºC costuma ser de 2 a 4 semanas. A fase micelar caracteriza-se pela produção de clamidosporos tuberculados (CORREA & CORREA, 1992). O exame microscópico destas colônias mostra um micélio filamentoso, ramificado, septado, hialino e fino, com diâmetro de 2 a 5 . O micélio de reprodução é constituído por dois tipos de conídios; os macroconídios, esféricos, de 10 a 25 de diâmetro e parede celular espessa, cujo endospório é liso e o exospório é cheio de rugosidades, com aspectos de expansões digiformes; e os microconídios, piriformres de 2 a 5 de diâmetro e com parede lisa ou finamente rugosa (VERONESI, 1982). São conhecidas duas variedades do agente: Histoplasma capsulatum var. capsulatum e Histoplasma capsulatum var. duboisii , que não são distinguíveis na fase micelar, porém nos tecidos infectados as formas de levedura da var. duboisii são muito maiores (7-15) em comparação com a var. capsulatum (2-5). As reações tissulares que as 2 variedades produzem também são diferentes (ACHA & SZYFRES, 1992). A principal característica do H. capsulatum é ser um parasita, quase que exclusivo das células do sistema retículo endotelial. No interior dos macrófagos fixos e itinerantes, observam-se formas leveduriformes do fungo, ovais e pequenas, de cor azulada após a coloração de Giemsa. Estas formas são dificilmente visíveis no exame direto. Os cortes histológicos de material de biópsia corados com hematoxilina-eosina, PAS ou Gomori, mostram intenso parasitismo no citoplasma das células do sistema retículo endotelial (TRABULSI, 1986).
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Este fungo é encontrado nos tecidos parasitados sob a forma de células esféricas ou ovóides de 3 a 4 de diâmetro, às vezes com um único brotamento em um dos pólos. Tais elementos se encontram em sua maior parte, na intimidade de células histiociárias do sistema retículo endotelial. Nas preparações c oradas pelo método de Giemsa apresentam sua parede celular sem corar, oferecendo o aspecto de um halo claro; no interior do citoplasma observa-se uma massa cromática, mais intensamente corada de violeta ou azul escuro, de forma semilunar; o resto do citoplasma cora-se de azul celeste. Com a coloração pelo Gram, o H. capsulatum é Gram-positivo; novamente , aqui a parede não é corada e se apresenta como uma zona clara rodeando o elemento leveduriforme e simulando uma cápsula (VERONESI, 1982).
EPIDEMIOLOGIA: Todas as espécies de mamíferos domésticos são sensíveis ao H. capsulatum, porém a enfermidade progressiva só é comum nos cães e nos gatos (CORREA & CORREA, 1992); e reduzido número de casos em bovinos e eqüinos (VERONESI, 2982). O sexo, a idade, a raça, o clima e a estação do ano não são importantes; entretanto a doença é motivo de estudo da patologia regional, porque há regiões bem definidas em que é freqüente nos animais e no homem; parecendo ser importante o tipo de solo para a manutenção do agente (CORREA & CORREA, 1992). A histoplasmose tem sido descrita nas Amérias, Europa, Àsia, Oceania e África, porém como área endêmica com numerosos casos ela se apresenta nos Estados Unidos, no vale do Mississipi, Ohio, Kansas, Missouri e Montes Apalaches, onde é mais freqüente do que em todos os outros locais do mundo, parecendo estar relacionado com o tipo de terreno (CORREA & CORREA, 1992). Segundo Boreli, as formas disseminadas da doença foram registradas nos seguintes países latino-americanos: México, Costa Rica, Panamá, Colômbia, Peru, Chile, Venezuela, Guiana Francesa, Equador, Paraguai, Argentina e Brasil (VERONESI, 1982). Na Argentina a maioria dos pacientes diagnosticados provém da região conhecida como Pampa úmida, que inclui a Capital Federal, Províncias de Buenos Aires, Santa Fé, Entre-Rios e sul de Córdoba. No Brasil os casos conhecidos são na maioria no estado do Rio de Janeiro. Bahia (VERONESI, 1982) e São Paulo, principalmente na região de Ubatuba (TRABULSI, 1986). O reservatório do agente é o solo, onde vive saprofiticamente. Sua distribuição no solo não é unif orme e depende de vários fatores, tais como umidade e temperatura, e outros ainda não bem determinados. Os microfocos que tem dado origem aos casos esporádicos e a s urtos epidêmicos geralmente tem sido associado a solos onde havia, durante algum tempo, acúmulo de excrementos de aves, de certas espécies de p ássaros ou quirópteros (ACHA & SZYFRES, 1992). Estas espécies não se infectam com o fungo, mas suas matéria fecais contaminam o solo, tornando-se meio favorável, por sua riqueza em matéria orgânica, ao desenvolvimento do H. capsulatum, permitindo que possa sobreviver em competição com outros microorganismos do solo (VERONESI, 1982). Ao contrário das aves que não se infectam com o H. capsulatum e desempenham um papel passivo na epidemiologia, já que favorecem o desenvolvimento do agente com suas fezes, certas espécies de quirópteros, sobretudo os que vivem em colônias, se infectam, eliminam o fungo através de seus dejetos e contribuem para a sua disseminação. Os locais como cavernas, túneis, minas abandonadas, onde há grande população de quirópteros e um grande acúmulo de pombos é freqüente a infecção do homem que as visita. Grande parte dos casos ocorridos no México, a infecção foi devido a pombos, produzindo a doença em turistas, espeleólogos, geólogos, biólogos e outros que entraram nestes locais à fins de trabalho ou estudo (ACHA & SZYFRES, 1992). Embora a histoplasmose tenha sido considerada uma doença predominantemente rural, os habitantes de grandes cidades não estão livres da possibilidade de contraí-la. Tem sido descrito como fonte de infecção nas cidades, os jardins tratados com esterco a base de material fecal de aves. Também o solo sob as árvore
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onde os pássaros fazem seus ninhos, deixando cair seus dejetos, e as velhas construções habitadas por morcegos, constituem fontes de infecção (VERONESI, 1982). O homem e os animais adquirem a infeção da mesma forma, através do solo contaminado, por via respiratória. Os microconídios do fungo constituem o elemento infectante. Comumente , a infecção ocorre quando se perturbam os focos naturais, com atividades que disseminam e dispersam no ar o agente etiológico, tais como remoção de terra, limpeza ou demolição de construções rurais, especialmente galinheiros, visitas a cavernas habitadas por quirópteros e outras (ACHA & SZYFRES, 1992).
PATOLOGIA: As vias de infecção mais comum são a respiratória e digestiva. Em muitos animais o fungo se estabelece nos pulmões ou no intestino, podendo alcançar os linfonodos regionais, havendo a cura espontânea, o que comumente ocorre nos mamíferos domésticos, exceto os cães, onde a doença pode progredir e generalizar-se como no homem. Se houver cura, os granulomas se calcificam (CORREA & CORREA, 1992). Nos intestinos o processo pode assumir processo ulceroso, principalmente no íleo e ceco com lesões nos linfonodos satélites (CORREA & CORREA, 1992). Nos pulmões formam-se nódulos de cor creme ou avermelhada com 2 a 10 mm de diâmetro, firmes, com freqüência fazendo saliência na pleura. O corte histológico das lesões mostra acúmulos de macrófagos com numerosos elementos de H. capsulatum no seu citoplasma e outros sem o agente (CORREA & CORREA, 1992). Se o H. capsulatum escapa dos focos primários, provoca uma reação retículoendotelial difusa, com aumento de volume do baço, fígado e linfonodos, podendo determinar desenvolvimento de nódulos nestes ou em outros órgãos. O agente está geralmente dentro de macrófagos dos órgãos ou em macrófagos fixos (histiócitos, células reticuloendoteliais), e em macrófagos circulantes ou monócitos, podendo ser encontrado em qualquer órgão (CORREA & CORREA, 1992). Comumente na histoplasmose, como na blastomicose e coccidioidomicose, a doença primária é benigna, febril, aguda e tende para a cura; porém em torno de seis meses a um ano após a infecção, o processo pode se reativar, seguindo, então, um curso mortal, com graves reações orgânicas, provavelmente por mecanismo imunoalérgico que propiciam lesões destrutivas por sensibilidade exacerbada (CORREA & CORREA, 1992).
SINAIS CLÍNICOS: Na histoplasmose canina devem ser salientados quatro sinais clínicos: tosse crônica, perda de peso progressiva, diarréia intermitente ou persistente e pirexia irregular. Ascite é uma manifestação com expansão das costelas posteriores e distensão anterior do abdômen (JUNGERMANN & SCHWARTZMAN, 1989). Vários níveis de anemia e icterícia são freqüentemente evidentes. Muitos sinais clínicos aumentam severamente com o progresso da doença. Linfadenopatia é comumente detectável e pode ser somente um sinal proeminente. Esplenomegalia e hepatomegalia podem ocorrer em casos avançados. Menos freqüentemente, pode ocorre ulceração da mucosa nasal e oral (JUNGERMANN & SCHWARTZMAN, 1989). Em eqüínos a histoplasmose pode provocar aborto no 7º ao 10º mês de gestação e severa pneumon ia em potros poucos dias após seu n ascimento (REZABEK et al., 1993)
DIAGNÓSTICO: 61
É difícil suspeitar de histoplasmose, exceto em área endêmicas; porém em casos em que há tosse ou diarréias crônicas em cães, pode-se s uspeitar da doença. Material a ser coletado: Para a realização do diagnóstico laboratorial deve ser coletado escarro (humanos), urina, fragmentos de lesões ou sangue para cultivo; biópsias de medula óssea, pele, linfonodos, fígado, baço e pulmão para histologia; e sangue para sorologia (JAWETZ, 1991; ACHA & SZYFRES, 1992). Microscopia: Pode ser detectada a presença do agente intracelularmente nos cortes histológicos corados com Giemsa, PAS ou hematoxilina-eosina; podendo ser observado os macro e microconídios (JUNGERMANN & SCHWARTZMAN, 1989). A imunofluorescência pode identificar a presença do Histoplasma capsulatum em cortes ou esfregaços (JAWETZ, 1991). Cultivo: O meio utilizado para cultivo é o meio de ágar Sabouraud com ciclohexemida e cloranfenicol, incubados a 37ºC e temperatura ambiente. A 37ºC obtém-se a forma leveduriforme e a temperatura ambiente observa-se a forma micelial (JUNGERMENN & SCHWARTZMAN, 1989). Na temperatura ambiente as colônias são de coloração branca, levemente canela, com reverso castanho, de aspecto algodonoso c om micélio aéreo, grandemente ramificado. Microscopicamente as hifas são septadas, ramificadas; os microconídios são redondos ou piriformes, sésseis e pedunculados, laterais as hifas; possuem poucos macroconídeos lisos ou equinulados (JUNGERMANN & SCHWARTZMAN, 1989). Sorologia: São utilizadas as provas de aglutinação, precipitação e imunodifusão; as quais podem apresentar reação positiva2 a 5 semanas após a infecção. Também pode ser usada a prova de fixação de complemento (JAWETZ et al., 1991). Na imunodifusão pode ser observado dois tipos de bandas de precipitação: as bandas H e as bandas M. As bandas H ocorrem quando há a infecção pela doença; já as bandas M podem aparecer quando houve somente a produção de anticorpos, devido ao contato com a h istoplasmina (JAWETZ et al., 1991).
Inoculação em camundongos: Líquidos e fragmentos de tecidos são triturados com salina e adicionado penicilina e estreptomicina, incubados a 37ºC durante uma hora e incubados em camundongos na dose de 1 ml. Após 4 semanas, estes são sacrificados e feito o cultivo de fígado e baço (JUNGERMENN & SCHWARTZMAN, 1989). Prova da histoplasmina: Esta é uma prova de intradermorreação, a qual é realizada da mesma forma que a prova da tuberculina. A leitura é realizada 24 a 48 horas após a inoculação, onde nos casos positivos, observa-se a formação de um eritema com diâmetro igual ou superior a 5 mm. (JUNGERMAN & SCHUWARTZMAN,1989). Esta prova auxilia muito na determinação das zonas endêmicas, mas podem ocorrer reações cruzadas. Por isto, junto com a prova de intradermorreação devem ser realizados diagnósticos paracoccidioidomicose e blastomicose (ACHA & SZYFRES, 1992). É necessário também levar em consideração que esta prova pode provocar a produção de anticorpos, portanto recomenda-se obter amostras de sangue no momento da realização da prova (JUNGERMAN & SCHWARTZMAN, 1989). Raio X:
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Os raios x poderão mostrar linfadenopatia mesentérica; com contraste e ótimas radiografias podem também revelar úlceras íleocecocólicase, em casos pulmonares podem ser observados nódulos pulmonares, similares ao da tuberculose; sugerindo, mas não confirmando o diagnóstico de histoplasmose (CORREA & CORREA, 1992). PROGNÓSTICO: É mau, pois a doença generalizada tem alto índice de letalidade, e o tratamento é muito delicado (CORREA & CORREA, 1992). TRATAMENTO: Atualmente são utilizadas duas possibilidades de tratamento: ANFOTERICINA B, antibiótico antifúngico que representa sério perigo de causar degeneração dos feixes do tecido cardiovascular (células de Purkinje, feixe de Hiss-Tawara). Esta droga é utilizada por via intravenosa, lentamente, na dose de 30-60 gotas por minuto, diluindo 50 mg do produto em 500 ml de solução glicofisiológica, regulando a dose para 0.25 mg/Kg no 1º dia, 0.50 mg/Kg no 2º dia, 0.75 mg/Kg no 3º dia e 1 mg/Kg no 4º dia; mantendo esta dose durante um mês ou mais. Semanalmente deve ser realizado hemograma e exame de urina, pois esta droga deprime a hematopoiese e é nefrotóxica (CORREA & CORREA, 1992). KETOCONAZOL, na dose de 20 mg/Kg/dia ou a cada dois dias, de acordo com a sensibilidade do animal, por via oral, durante um período de no mínimo seis meses para evitar a recidiva (CORREA & CORREA, 1992). CONTROLE: O controle dos focos naturais é difícil. A principal medida de controle consiste em reduzir a exposição de pessoas ao pó, através da pulverização com formol a 3%, quando é feita a limpeza de galinheiros ou outros locais que possam estar contaminados. Durante surtos é indicado a realização de pulverização do solo dos focos de infecção com formol (ACHA & SZYFRES, 1992).
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DOENÇAS VESICULARES DIARRÉIA VIRAL BVD Diarréia viral bovina - Doença das Mucosas Definição: é uma enfermidade viral e infecciosa do gado, que se manifesta clinicamente por estomatite erosiva aguda, gastroenterite e diarréia Etiologia - É um rna vírus -Família: togaviridae -Gênero: pertivírusiva - Sensíevl á temperatura - Inativa a 56º C poucos minutos - Inativa ao ph ácido
vírus: 3 sorotipos new York indiana oregon virus: RELAÇÃO ANTÍGÊNICA PESTIVÍRUS PSC ( Peste suina clássica) BD ( Doença das fronteiras) Distribuição: no mundo todo cosmopolita Hospedeiros: qualquer faixa etária principao bovinos, mas tbm atinge ovelha búfalos e cervídeos. Transmissão: contato direto entre animais enfermos ou portadores e sadios Contato indireto por alimentos contaminados com: secreções e excreções: urina, fezes, fetos abortados e envoltórios.
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Pode ocorrer pó aérossois e através de vetores Sinais clínicos Taxa de infecção do rebanho é alta Incidência da enfermidade clínica real é baixa (5%) Taxa de casos fatais de 90% dos animais afetados clinicamente Uma alta porcentagem de animais jovens doentes em um rebanho evidenciará lesões orais menores com pouca ou quase nenhuma detecção sistemática da doença. Período de incubação: 1 a 3 semanas Sinais iniciais da doença aguda: Secreção nasal sero-mucóide Tosse Polipnéia Salivação/ sialorréia Depressão, febre, diarréia profusa aquosa e fétifa – duracao: 3 a 4 semanas ou de maneira intermitente por vários meses. Prurido, hiperemia da pele, inflamação da pele, inflamação do tecido subcutâneo das patas, laminite crônica, opacidade de córnea unilateral e transitória ( incidência de 10 %), lesões orais ( 75% dos casos clínicos quando os animais começam a apresentar diarréia) Lesões orais Enrijecimento difuso da mucosa Aparecimento de manchas com pontos que crescem ate 1-2cm Erosões epiteliais pouco profundas Lesões orais locais: Palato duro, lingua gengiva, comissura labiais, olhos e focinho Outro sinal clinico Aborto Curso da doenca é variável: 2-3 dias até semanas Em 48 horas: morte por bvd aguda Sinais clínicos do rebanho afetado: Anorexia, lesoes orais, diarréia ligeira ( 2-3 dias), recuperação. Bvd aguda: Diarréia profunda e de longa duracao Prognostico: grave 65
Animais sobreviventes Prognostico: reservado Prejuízo econômico Morte por necrobacilose ou infecções micóticas
Associação da bvd Anomalias congênitas do cérebro ( ataxia cerebelar) Síndrome do terneiro debilitado Enfermidade das mucosas
Lesoes macroscópicas: Concentram-se trato digestorio Lesoes características Pouco profundas Avermelhadas Inflamação nas bordas
Inflamações: Focinho, boca, laringe, faringe, esôfago, rúmen, omaso, abomaso, ceco, intesti delgado Lesoes: eritema das mucosas, hemorragias, na submucosa do abomaso, intesito delgado ( c eco e cólon) Defeitos congênitos: hipoplasia ou aplasia cerebelar, cataratas, degeneração da retina, hipoplasia, inflamação dos nervos óticos. Diagnostico presuntivo: Sinais clínicos Lesoes macroscópicas e micro Lesoes orais são sugestivas Diagnostico Diferenciação com as doenças que produzem lesoes erosivas da mucosa oral Febre aftosa Diagnostico diferencial
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ESTOMATITE EROSIVA E GASTROENTERITE: Peste bovina, DVB, febre catarral maligna ESTOMATITE E HIPEREMIA : febre catarral maligna Opacidade de cornea de teral e irreversível, aumento dos linfonodos, hematúria, encefalite terminal. PESTE BOVINA Alta morbidade e mortalidade, erosões com formação de vesículas. LINGUA AZUL Lesoes erosivas na boca de ovelhas e bovinos OUTROS AGENTES diarréia sem lesão Diarréia de inverno, salmonelose, paratuberculose, parasitoses CONFIRMACAO DO DIAGNOSTICO Fezes,exsudato nasal, sangue total, soro, tecidos. Técnicas: isolamento viral, imunofluorescencia, s oroneutralizacao.
ESTOMATITE VESICULAR
DEFINIÇÃO: É uma enfermidade infecto-contagiosa, epidêmica, com apresentação bastante similar a febre aftosa, a qual faz parte das doenças vesiculares à vírus. A Estomatite Vesicular é uma enfermidade transmisível que está incluída na lista “A” da Oficina Internacional de Epizootias, fazendo parte do chamado “Complexo de Enfermidades Vesiculares”, que envolve principalmente a febre aftosa e a enfermidade dos suínos. O homem é ocasionalmente atacado, observando-se um estado gripal, geralmente em pessoas que manipulam o vírus.
ETIOLOGIA:
RNA vírus Família Rhabdoviridae, gênero Vesiculovirus Forma de projétil ou bala com ácido nucléico disposto em espiral Resiste a acidificação de pH 3 por alguns minutos Hipoclorito de cálcio 0.1% e Lysoform o inativam em 15 minutos Tipos do vírus: New Jersey Indiana Indiana 1 (EUA) Indiana 2 (Ilha de Trindad e Argentina) 67
Indiana 3 (Alagoas) Esta diferenciação viral refere-se a glicoproteínas do vírus EPIDEMIOLOGIA:
Animais suscetíveis: eqüinos, bovinos e suínos, produzindo lesões na boca, patas e úbere. É uma enfermidade com grande poder de difusão, afetando a comercialização de produtos pecuários e animais Atualmente está restrita às Américas, desde o Canadá até a Argentina. No Brasil em todos os estados ocorrem surtos da doença pelo subtippo Indiana 2 e 3. Os focos ocorrem de forma súbita, simultaneamente em propriedades bastante distantes uma da outra, geralmente em épocas chuvosas e quentes. Os animais adultos são mais afetados e aproximadamente 10-15% desenvolvem sinais clínicos. Os focos são sazonais e ocorrem em condições similares de topografia, aguadas e de vegetação Suspeita-se que a doença possa ser transmitida por insetos com transmissão transovariana. O período de incubação varia 24 horas a 10 dias.
SINAIS CLÍNICOS:
Em bovinos e eqüinos o sinal clínico inicial é o aparecimento de sialorréia acompanhada de febre alta nos primeiros dias. Em suínos ocorre a presença de claudicação Nas 48-72 h após o início dos sinas clínicos, começa o aparecimento de pépulas na mucosa oral. Glândula mamária e rodete coronário, que dão origem as vesículas, que invariavelmente rompem-se e libera, um fluido aquoso, rico em partículas víricas. Estas transformam-se em úlceras, que geralmente sofrem infecção bacteriana na fase final do quadro clínico. O curso da enfermidadeé de aproximadamente 8-15 dias Os animais em lactação podem apresentar mastite como sequela.
DIAGNÓSTICO: PRESUNTIVO:Clínico CERTEZA:
ELISA Vírus neutralização, para identificação do vírus ou anticorpo
MATERIAL:
Soro para pesquisa de anticorpos Eipitélio ou líquido das lesões de boca e/ou casco para identificação do agente Todo o material deve ser refrigerado.
CONTROLE E PROFILAXIA:Ainda não existe nenhum mecanismo efetivo de contorle desta enfermidade TRATAMENTO:O tratamento é sempre s intomático.
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FEBRE CATARRAL MALIGNA DEFINIÇÃO: É uma enfermidade aguda de bovinos que ora se comporta como infecciosa, originando casos isolados, ora como infecto-contagiosa, originando numerosos casos no rebanho, apresentando sinais principais de enfermidade catarral e nervosa, tais como febre alta, opacidade corneana, linfadenopatia generalizada leucopenia e severa inflamação das mucosas oral e nasal. EPIDEMIOLOGIA:
Vírus DNA Família Herpesviridae, subfamília Gammaherpesvirinae, gênero Herpesvirus Pouco resistente Conservado congelado em gema de ovo O isolamento é feito em células de tireóide bovina, em animais de laboratório. Causa doença leve em coelhos, mas pode ser isolado a partir do baço Formas da doença: africana e americana Baixa morbidade Letalidade de 95-100% Geralmente ocorre de forma esporádica, afetando 1 a 2 bovinos, mas pode-se observar surtos que afetam até 20% dos bovinos Ruminantes silvestres podem ser afetados
SINAIS CLÍNICOS: Forma aguda:
Hiperemia Depressão Emagrecimento Lesões ulcerativas na mucosa oral, focinho e narinas Salivação Corrimento nasal e ocular Opacidade da córnea Aumento dos linfonodos Sinais nervoso: incordenação, embotamento, tremores musculares e decúbito Curso clínoco de 1-15 dias
Forma crônica:
Lesões oculares que podem levar a cegueira Panoftalmia bilateral e leucoma (opacidade branca e densa da córnea), que podem levar ocasionalmente perfuração da córnea e prolapso da iris.
PATOLOGIA: Lesões macroscópicas:
Hipremia hemorragia e úlceras na mucosa oral, e nasal, faringe esôfago e traquéia Áreas esbranquiçadas e/ou úlceras nos pré-estômagos, abomaso e intestinos Lesões hemorrágicas em vários órgãos Nos casos crônicos, arterioesclerose obliterativa generalizada.
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DIAGNÓSTICO: PRESUNTIVO: dados epidemiológicos CLÍNICO CERTEZA:
Observação das lesões histológicas PCR ELISA competitivo
CONTROLE E PROFILAXIA: Não há medidas eficientes de controle.
RINOTRAQUITE INFECCIOSA BOVINA
Enfermidade respiratória Vírus, família herpesviridae - - -
Ativo – 10 dias a 37 graus Inativo – a 56 graus em 21 min. Não possue variante antigênica.
PROVAS SOROLOGICAS Relação antigênica entre o vírus da rinotraqueite infecciosa bovina (IBR) e vírus da rinopneumonia eqüina (ER) -
HOSPEDEIROS -
Bovinos: qualquer idade ou raça Enfermidade ocorre naturalmente em animais acima de 6 meses de idade Afeta somente os ruminantes Silvestres
TRANSMISSAO - -
Trato respiratório é o local de maior concentração do vírus. Fonte de infecção: exsudato nasal e aerossóis resp. Vírus persiste em animal recuperado. Vírus eliminado até 17 meses período de pos infecção (PI). Virus pode permanecer latente após a infecção natural. Introdução de animais novos no rebanho pode ocasionar surto na propriedade. Confinamento do gado de corte favorece a disseminação da doença Procedimentos obstétricos Coito Lambedura entre animais doentes e sadios na área genital.
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SINAIS CLINICOS A enfermidade aparece de 10 a 20 dias após a introdução do gado suscetível, com o estabelecimento repentino de: Anorexia, febre, hiperemia da mucosa nasal. Focos da necrose na mucosa nasal Secreção serosa dos olhos Aumento da salivação Certo grau de hiperexetabilidade Diminuição da prod. De leite Dificuldades resp. Resp. nasal mais profusa e purulenta Casos fatais se devem a broncopneumonia secundaria Dispnéia - Anorexia e prostração final. -
>>Em alguns surtos: -
Observa-se somente conjuntivite uni ou bilateral Lesoes confinadas na conjuntiva, sem invasão da córnea Conjuntiva fica arroxeada, inflamada com secreção ocular profusa, inicialmente serosa
>>Em bezerros recém nascidos: -
IBR produz necrose oral e gástrica muito severa A forma entérica causa alta mortalidade em terneiros com menos de 3 semanas de idade. Gastroenterite ulcerativa crônica entre o gado de corte.
>>IBR entérica: As lesoes que se encontram na cavidade oral também estão presentes no rumem, abomaso, seco e cólon. >>Bezerros menores de 6 meses: Encefalite Sinais : incoordenação, excitação alternada com depressão, alta taxa de mortalidade, salivação, c onvulsão, cegueira e mugidos. >>Fêmeas: Aborto(seqüela comum) ocorre após algumas semanas da doença do tipo resp Outros sinais: vulvovaginite, balanopostite pustular >>Vírus idêntico a: Vulvovaginite postular infec. Das vacas. >>Formas resp. e genital: Difícil acontecer juntas, a forma vaginal não produz viremia e em geral não ocorre aborto, como seqüela da infecção. >SINAIS CLINICOS DA FORMA GENITAL Elevação e movimentação constante da cauda, poliúria, vulva inflamada e edematosa, exsudato sanguinolento aderente aos pelos da região vulvo-anal, arroxeamento da mucosa vaginal, formação de pús tulas que podem ser numerosas e confluentes e apresentar: exsudato mucoide e mucopurulento. 71
>>Machos: Inflamação do revestimento do prepúcio e da glande, com formação de pústulas. LESOES MACROSCOPICAS >Lesão respiratória: Focinho, cav. Nasal, faringe, laringe, traquéia e brônquios: maiores. > Forma resp.: trato superior Infl.e congestão da mucosa, petequias, exsudato catarral, focos necróticos mucosa nasal. >Fetos abortados: Hepatite necrotica focal, hemorragia no rim, autólise renal. DIAGNOSTICO >IBR respiratória: Deverá ser suspeitada em qualquer infecção das vias aerias s uperiores, surgimento repentino, aparecimento de aborto em 3 ou 4 semanas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Pasteurelose pneumônica Diarréia viral bovina Febre catarral maligna Difteria dos terneiros Pneumonia viral dos terneiros Febre do embarque Rinite alérgica
CONFIRMAÇAO DO DIAGNOSTICO Isolamento viral, detecção de anticorpos, titulação
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ECTIMA CONTAGIOSO
Poxvirus Ovinos e caprinos Sinais clínicos - pápulas ou crostas cabeça espaço interdigital mamas - dificuldade de alimentação, salivação e diminui i peso - vesículas no lábio, narina, base da or elha, cascos, tetas...aumenta salivação, aumenta a temperatura, não deixa o filhote mamar Diagnóstico Fixação complemento Prova biológica Complicações Mioses Abcessos interdigitais Mastite Morte Transmissão Contato direto com animais contaminados Instalações e utensílios Pastagens e instalações contaminadas Tratamento Limpeza das regiões afetadas Glicerina iodada ATB sistêmicos de amplo espectro -> aumenta o custo Prevenção Isolado dos animais afetados
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Quarentena Usar luvas nas manipulações Vacinação Por escarificacao Somente rebanhos susceptíveis Fêmeas = 6 meses sem antes parto Filhotes = 45 dias
FEBRE A AFTOSA
DEFINIÇÃO: A Febre aftosa é uma enfermidade altamente contagiosa que ataca todos os animais biungulados doméstivos e silvestres, principalmente bovinos, suínos, ovinos e caprinos, e muito menos os carnívoros, mamíferos; os animais solípedes são resistentes. Dá-se em todas as idades, independente de sexo, raça, clima, etc., porém há diferenças de suscetibilidade entre as espécie. ETIOLOGIA: Vírus da família Picornaviridae, gênero Aphtovirus. Vírus RNA Existem sete tipos de vírus, classificados como: A, O e C (América do Sul) SAT-1, SAT-2 e SAT-3 (Continente africano) ASIA – 1 (Oriente Médio e Extremo Oriente) Não há transmissores de aftosa, o vírus é vinculado pelo ar, pela água e alimentos, apesar de ser sensível ao calor e a luz. A imunidade contra um deles não protege contra os outros. Além disso, constataram-se alguns subtipos dos vírus citados, com a particularidade de que uns causam ataques mais graves que outros e alguns se propagam mais facilmente. Esta complexidade, apresenta um aspecto muito desfavorável, pois um animal atacado por um tipo de vírus, embora ofereça resistência ao mesmo, é ainda suscetível aos outros tipos e subtipos. PREJUIZOS CAUSADOS: A gravidade da aftosa não decorre das mortes que ocasiona, mas principalmente dos prejuízos econômicos, atingindo todos os pecuaristas, desde os pequenos até os grandes produtores. Causa em conseqüência da febre e da perda de apetite, sob as formas de quebra da produção leiteira, perda de peso, crescimento retardado e menor eficiência reprodutiva. Pode levar à morte, principalmente os animais jovens; As propriedades que têm animais doentes são interditadas. A exportação da carne e dos produtos derivados torna-se difícil. Provoca aborto e infertilidade e os animais doentes podem adquirir com maior facilidade outras doenças, devido à sua fraqueza.
TRANSMISSÃO:
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A febre aftosa é uma doença extremamente infecciosa. O Vírus é isolado em grandes concentrações no líquido das vesículas que se formam na mucosa da língua e nos tecidos moles em torno das unhas. O sangue contém grandes quantidades de vírus durante as fases iniciais da enfermidade, quando o animal é muito contagioso. Quando as vesículas arrebentam, o vírus passa à saliva e com a baba infecta os alojamentos, os pastos e as estradas onde passa o animal doente. Resiste durante meses em carcaças congeladas, principalmente na medula óssea. Dura muito tempo no pastos e na silagem. Persiste por tempo prolongado na farinha de ossos, nos couros e nos fardos de feno. Outras vezes o contágio é indireto e, nesse caso, o vírus é transportado através de alimentos, água, ar e pássaros. Também as pessoas que cuidam dos animais doentes levam em suas mãos, na roupa ou nos calçados, o vírus, o qual é capaz de contaminar animais sadios. Nos animais infectados naturalmente, o período de incubação, varia de dezoito horas e três semanas.
SINTOMAS: A elevação da temperatura e a diminuição do apetite são os primeiros indícios da infecção. O vírus ataca a boca, língua, estômago, intestinos, pele em torno das unhas e na coroa. No inicio, febre com papulas que se transformam em pústulas, em vesículas, que se rompem e dão aftas na língua, lábios, g engivas e entre os cascos, o animal baba muito e tem dificuldade de se alimentar. Devido às lesões entre os cascos, o animal tem dificuldade de se locomover. Nos dois primeiros dias a infecção progride pelo sangue produzindo febre; depois aparecem as vesículas na boca e no pé. Também surgem nas tetas. Então a febre desaparece, porém, a produção de leite cai e a manqueira aparece, bem como a mamite com todas as suas graves conseqüências. As vesículas se rompem e libertam um líquido transparente ou turvo; aftas, que aparecem após 24 a 48 horas as, resultantes são dolorosas e podem sofre infecção secundária. A secreção de saliva aumenta e fios de baba começam a cair da boca. O animal mastiga produzindo ruído caracterizado, ao abrir a boca, chamado "beijo da aftosa". Nos ovinos e caprinos, as lesões das patas são características, enquanto que as da boca podem ser pequenas e passarem desapercebidas. Os surtos de aftosa surgem repentinamente e com muita freqüência; todos os animais suscetíveis do rebanho apresentam os sintomas praticamente ao mesmo tempo. A intensidade da doença é muito variável. Na forma leve, as perdas podem alcançar uns 3%, enquanto que nas graves alcançam 30 a 50%, porém, em média, a mortalidade é baixa nos adultos e elevada nos jovens , prin cipalmente os em aleitamento, porque as mães não os deixam mamar. Os animais que sobrevivem, se recuperam dentro de vinte duas porém, às vezes, a recuperação é bastante demorada; alguns animais com lesões cardíacas são irrecuperáveis, bem como as perdas de tetas.
DIAGNÓSTICO: PRESUNTIVO: Clínico CERTEZA: ELISA (sorologia): baixo custo, alta sensibilidade e especificidade Soroneutralização (para identificação do vírus) Fixação de complemento: está em desuso devido ao seu alto custo e baixa sensibilidade
MATERIAL: Colheita das vesículas e/ou aftas no epitélio lingual, na gengiva, espaço interdigital do casco e no úbere. Este material deve ser enviado para o laboratório em tampão fosfato com glicerina sob refrigeração ou 75
pelo menos no gelo. Somente com este tipo de material, é possível realizar-se o isolamento viral; o que é feito em cultura de tecidos, para estudo de tipos e subtipos e seu sua relação com as cepas virais. Para realização de sorologia deve ser colhido s angue sem anticoagulante.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Estomatite vesicular em bovinos e suínos IBR BVD Língua azul em bovinos
PROFILAXIA E CUIDADOS: Nos países livres de febre aftosa o método geralmente empregado consiste no sacrifício dos animais doentes e suspeitos, destruição dos c adáveres e indenização dos proprietários. Vacinação regular do gado de 6 em 6 meses a partir do 3º mês de idade ou quando o Médico Veterinário recomendar. Os animais que receberam a primeira dose de vacina, deverão ser revacinados 90 dias após a primeira vacinação. Suspeitando da existência da doença em sua propriedade ou na de vizinhos, avise imediatamente o Médico Veterinário. Confirmada a doença, isole os animais doentes, proíba a entrada e saída de veículos, pessoas e animais, instale pedilúvios com desinfetantes e siga as orientações do Médico Veterinário. Quando comprar animais, exija que os mesmos estejam vacinados. Só faça o transporte com atestado de vacinação. As vacas prenhes devem ser vacinadas a fim de que elas possam proteger o bezerro através do colostro. A vacinação não causa aborto nos animais. Cuidados especiais devem ser tomados no manejo das vacas prenhes, pois é o mau manejo que poderá causar aborto e nunca a vacina. Exija sempre que o revendedor acondicione bem e faça o transporte correto das vacinas. Animais vindos de outras propriedades devem ser isolados, vacinados e observados por um período mínimo de 15 dias, antes de serem misturados com os outros animais da propriedade. Nos recintos de exposições, feiras e remates, devem ser adotadas rígidas medidas de higiene e desinfecção, e se a situação exigir, as autoridades sanitárias podem suspender os referidos eventos. É muito importante o pecuarista conhecer bem a Febre Aftosa, para que ao aparecer a doença em animais de seu rebanho, ele esteja capacitado para adotar medidas sanitárias, visando ao seu controle. Siga corretamente as orientações do Médico Veterinário. É importante o contato frequente com o Médico Veterinário, o qual estará sempre pronto a prestar os esclarecimentos necessár ios.
VACINAÇÃO: No Brasil, o processo mais aconselhável é a vacinação periódica dos rebanhos, assim como a vacinação de todos os bovinos antes de qualquer viagem. Em geral a vacina contra a febre aftosa é aplicada, de 6 em 6 meses, a partir do 3º mês de idade. A vacinação contra a Febre Aftosa no Estado de São Paulo deve ser feita nos meses de MARÇO E SETEMBRO. Na aplicação devem ser obedecidas as recomendações do fabricante em relação à dosagem, tempo de validade, método de conservação e outros pormenores.
CUIDADOS COM A VACINA: Antes da aplicação devem ser obedecidas as recomendações do fabricante e alguns cuidados devem ser rigorosamente observados, tais como:
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Conservação Adequada das Vacinas; As vacinas devem ser conservadas na temperatura entre 2 e 6 graus centígrados, em geladeiras domésticas ou em caixas térmicas com gelo; É muito importante a conservação, pois tanto o congelamento quanto o calor inutilizam a eficiência da vacina; transporte das vacinas do revendedor até a propriedade deve ser sempre feito em caixas térmicas com gelo; A dose a ser aplicada em cada animal deve ser aquela indicada no rótulo da vacina. Uma dosagem menor do que a indicada pelo fabricante não vai oferecer aos animais a proteção desejada; Não devem ser utilizadas agulhas muito grossas, pois a vacina pode escorrer pelo orifício deixado no couro do animal pela agulha e em conseqüência, diminuir a quantidade de vac ina aplicada; A vacina deve ser aplicada embaixo da pele; Os animais sadios deverão ser sempre vacinados, pois os doentes ou mal-alimentados, não respondem bem à vacinação e, nesses casos , é conveniente procurar orientação com o Médico Veterinário. Os efeitos da vacina somente aparecem depois de 14 a 21 dias de sua aplicação. Se os animais apresentarem a doença antes desse prazo, é sinal que já estavam com a doença quando foram vacinados, mas ainda não tinham manifestado seus sintomas.
TRATAMENTO - Em casos especiais pode ser empregado o soro de animais hiperimunizados.
São úteis as seguintes medidas coadjuvantes: 1.desinfecção dos alojamentos com soda cáustica a 4% no leite de cal de caiação; 2.fervura ou pasteurização do leite destinado à alimentação animal ou humana; 3.uso de pedilúvios na entrada dos currais e estábulos; 4.alojamentos limpos e ventilados; 5.fornecimento aos animais de alimentos de fácil mastigação; 6.lavagem da boca com soluções adstringentes e anti-sépticas; 7.tratamento das feridas dos cascos e das tetas; 8.administração de tônicos cardíacos, em certos casos de muita fraqueza.
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LÍNGUA AZUL
DEFINIÇÃO Doença infecciosa caracterizada por estomatite catarral, rinite, enterite e claudicação, devido a inflamação das das bandas coronarianas e das lâminas sensoriais dos cascos. ETIOLOGIA:
Reovirus, gênero Orbivirus Tipos do vírus Resistentes a decomposição e alguns agentes viricidas comuns Sensíveis ao hidróxido de sódio a 3% e a iodetos orgânicos
EPIDEMIOLOGIA
O vírus acomete ovinos e ocasionalmente bovinos Quando a infecção se espalha em ovinos , podem ocorrer surtos da doença. As doenças vesiculares podem ser confundidas entre elas. Entre ovinos, os cordeiros lactante são relativamente resistentes, devido a transmissão de Ac por imunidade passiva através do colostro. Ovinos com cerca de um ano são mais suscetíveis Em bovinos e ovinos atingir até 48% do rebanho O estresse pode agravar o surto A taxa de morbidade varia com a população dos insetos e com o estado imune dos animais Há possibilidade do vírus passar todo o inverso no inseto vetor
PATOGENIA
Infecção do endotélio vascular, o que causa as lesões epiteliais características Virus restrito aos eritrócitos, sugerindo que as células da medula ósseas são locais de replicação viral. A pico de viremia ocorre aos 7 dias de infeção O vírus vence a barreira transplacentária
SINAIS CLÍNICOS
Febre Corrimento nasal purulento, frequentemente manchado de sangue Saliva espumosa Edema de lábios gengiva e língua Escoriações na mucosa bucal Respiração estertorosa Lesões nas patas, incluindo laminite e coronite As partes mais baixas da face, orelhas e mandíbulas ficam edematosas
NECRÓPSIA
Lesões nas mucosas Edema Hiperemia e hemorragia e necrose Edema da mucosa de obomaso
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DIAGNÓSTICO
Teste de fixação de complemento ELISA Imunodifusão Radoimunoensaio PCR para identificação do DNA do vírus da Língua azul em líquidos e tecidos
TRATAMENTO
Uso local de desinfetantes Evitar as infecções secundárias
CONTROLE
Quarentena Testes sorológicos Vacinação com vírus vivo atenuado (vacina polivalente) Vacinação anual Imunidade depois de 10 dias de vacinação
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CLOSTRIDIOSES Trata-se de um grupo de doenças que acometem os animais domésticos e que são causadas por bactérias do gênero Clostridium. Estas bactérias são gram positivas, móveis, anaeróbias, não encap suladas e formam esporos. Os esporos são altamente resistentes à dissecação, ação de desinfetantes e à fervura. Os clostridios são encontrados em todos os países sendo o solo seu principal habitat. Apresenta preferência por solos ricos em matéria orgânica, sendo mais facilmente encontrados em áreas onde se pratica a pecuária. Esta característica, torna a erradicação das clostridioses impossível de ser praticada, o que exige dos produtores cuidados constantes com os animais para evitar estas doenças. Atualmente existe no mercado vacinas polivalentes que são muito eficiente para o controle destas doenças. Alguns clostridios fazem parte da flora intestinal normal e outros da pele. Abaixo relacionamos as principais doenças causadas pelos clostridios no Brasil.
Tabela 1 - Clostridioses de importância no Brasil NOME DA DOENÇA
AGENTE
Tétano
C. tetani
Botulismo
C. botulinum
Carbúnculo Sintomático
C. chauvoei
Enterotoxemia
C. perfringens B, C e D
Edema maligno
C. septicum
Ou
C. novyi
Gangrena gasosa
C. perfringens C. sordellii
Hemoglobinúria bacilar
C. haemolyticum
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1. TÉTANO
1.1. Definição: O tétano é uma enfermidade infecciosa aguda (5), não contagiosa(13), causada por uma neurotoxina formada no tecido infectado por Clostridium tetani (7), visto que esta bactéria não é invasora (1). Esta doença é caracterizada clinicamente por hiperestesia, tetania e convulsões(4). 1.2. Histórico: Embora o tétano fosse conhecido desde a antiguidade, descrito por Hipócrates, sua causa e transmissão continuou sendo desconhecida até 1884, quando Carle & Rattone reproduziram a doença em coelhos, à partir da inoculação de material de uma ferida pustulosa de um caso de tétano. Nicolaier, em 1885 verificou que o bacilo podia ser encontrado no solo. Tizzoni & Catani, em 1889, isolaram o bacilo em cultivo puro; e Faber, em 1890, demonstrou a existência da toxina tetânica, promovendo um grande avanço em estudos de numerosos pesquisadores(5). Behring & Kitasato, em 1892, descobriram que a imunização poderia ser realizada com toxóide ou toxina envelhecida, sendo este processo aperfeiçoado por Ramon & Descombery, em 1925, detoxicando esta toxina pela ação do formol, quando esta toxina foi denominada de “anatoxina” (5). 1.3. Etiologia: O agente etiológico é o Clostridium tetani , caracterizado morfologicamente como um bacilo Gram positivo, anaeróbio, esporulado e geralmente móvel (5). Este bacilo possui aproximadamente 0.5 de diâmetro e 2 - 5 de comprimento (9). Os esporos são esféricos(7), duas ou três vezes maior do que o diâmetro do bacilo e estão localizados na porção terminal, dando um aspecto de “palito de fósforo” (9). A germinação dos esporos e o desenvolvimento das formas vegetativas que produzem a toxina podem ser estimuladas pelos tecidos necrosados, cloreto de cálcio e através da associação com germes piogênicos, ou seja, todos os fatores que possibilitam um aumento do potencial de oxiredução (8). A resistência dos esporos é grande, como a de todos os clostrídios(5). Estes esporos são resistentes a muitos procedimentos padrões de desinfecção, inclusive ao calor de 100ºC por 30 a 60 minutos, mas pode ser detruído a 115ºC por 20 minutos (4); o fenol leva 12 - 15 horas para matá-lo. Em contato com a luz solar é capaz de resistir durante 12 horas e ao abrigo do sol, permenece vivo e viáv el por muitos anos(5). Como características bioquímicas principais do agente, pode-se citar a fermentação da glicose (-), maltose (-), lactose (-) e sacarose (-), hidrólise da gelatina (+) (6), redução de nitrato (-), indol (+), produção de urease (-) e dextrose(-)(5), vermelho de metila (-), Vogues-Proskauer (-), produção de H 2S (-), redução de azul de metileno (-) e fenol (+) (9). O C. tetani cresce em meio de ágar s angue, tioglicolato, e Tarozzi ou similares (caldos com fragmentos de fígado ou carne), sempre em anaerobiose a 37ºC, em 3 - 5 dias de incubação. Nos cultivos de ágar sangue, após o período de incubação, observa-se o crescimento de colônias irregulares (5), brilhantes, de coloração amarelo-acinzentada, as quais vão escurecendo à medida que o cultivo envelhece, observa-se primeiro a hemólise alfa e após poucos dias se verifica a hemólise completa(9) A toxina é destruída a 65ºC por 5 minutos, porém resiste a 120ºC durante uma hora, quando em dessecação. A temperatura de 55ºC durante uma hora faz com que a toxina perca sua toxicidade, porém não seu poder combinante com a antitoxina. O conge lamento e descongelamento não modificam essencialmente o poder da toxina. A luz solar direta a d estrói em 15 horas se a temperatura é de 40ºC (9).
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A toxina não resiste aos ácidos e aos álcoois. O álcool 70º, a destrói em uma hora. Sua atividade pode ser reduzida por certos produtos químicos, especialmente o tricloro de iodo, o qual produz uma anatoxina que pode ser utilizada na imunização de equínos para a produção de antitoxina(9). Um dos métodos mais adequados de a rmazenar a toxina tetânica é através da precipitação de sulfato de amônia, dessecação através do ácido sulfúrico e conservação na obscuridade a 5ºC em frascos à vácuo, na presença de ácido pentafosfórico(9). 1.4. Epidemiologia: Todas as espécies são suscetíveis ao tétano, porém os equínos são muito mais sensíveis do que os outros animais; bastante sensíveis são ainda os suínos, ovinos e caprinos; os bovinos e os carnívoros são menos sensíveis do que os outros animais domésticos (5). Os pássaros são refratários; a dose letal para pombos e galinhas é de 10.000 a 300.000 vezes maior (com base com peso corpóreo) do que para o equíno (7). A dose letal para o homem é de aproximadamente 0.0001 mg (12). O tétano incide igualmente em ambos os sexos e em todas as idades, porém a morbidade é variável com a região e o clima ou estação. A doença ocorre mais nas estações quentes e possui uma distribuição mundial(5). O C. tetani é um microorganismo do solo. Pode ser encontrado também nas fezes dos animais (sobretudo dos equínos) e do homem. Os esporos são encontrados principalmente em solos cultivados, ricos em matéria orgânica ou em campos de pastoreio (1). A morbidade é pequena, mas, sem nenhum tratamento, a letalidade é muito alta; próximo a 100% (5). A via de entrada do C. tetani é geralmente de ferimentos com perfuração profunda. Os esporos podem ficar inativos no tecido por algum tempo e produzir a doença clínica somente quando as condições teciduais favorecem a proliferação. Por esta razão, a via de entrada é freqüentemente difícil de determinar. Ferimentos perfurantes nos cascos são vias de entrada comuns nos equínos. A introdução através do trato genital, no momento do parto é comum nos bovinos. Uma alta incidência de tétano pode ocorrer em suínos logo após a castração; e em cordeiros após a ca stração, tosa e amputação da cauda (4). O período de incubação é geralmente 1 a 2 semanas, porém pode durar mais, segundo o grau de infecção . (10)
1.5. Toxina Tetânica: O Clostridium tetani produz três tipos de substâncias tóxicas (6): HEMOLISINA OU TETANOLISINA: responsável por áreas de hemólise ao redor das colônias em placas de ágar sangue. TETANOSPASMINA OU NEUROTOXINA: responsáveis pelos sinais do tétano. Esta toxina é uma proteína altamente tóxica quando injetada por via parenteral, entretanto, é menos prejudicial se administrada pela boca. Sua DL50 é de 1.6 - 4.8 x 10 7 por miligrama de proteína. TOXINA NÃO ESPASMOGÊNICA: pouco se sabe a respeito desta toxina. Durante a fase de crescimento exponencial, a toxina tetânica é sintetizada em uma taxa muito baixa, a maior parte da toxina é produzida após o final da fase ativa de crescimento (3). A toxina tetânica pode existir de duas formas distintas, designadas como intracelular e extarcelular. A toxina extracelular difere da intracelular pela quebra de uma ligação peptídica. Porém os dois fragmentos são mantidos por pontes de dissulfeto. Apesar das duas porções da toxina apresentarem estruturas distintas, suas propriedades físico-químicas são similares (3). A toxina tetânica é uma holoproteína de peso molecular de 150.000. A toxina intracelular consiste em um único polipeptídeo com peso molecular de 150.000; já a toxina extracelular é formada por duas frações não
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idênticas de polipeptídeos de peso molecular de 95.000 e 55.000, respectivamente (3). A cadeia pesada é responsável pela fixação da toxina no sistema nervoso (11) (TABELA 1).
TABELA 1 - Características dos fragmentos da toxina tetânica PORÇ ES DA TOXINA
PESO MOLEC.
Nº DE GRUP. SH
Nº DE GRUP.S S-S
cadeia leve
INTER. COM GANGLIOS.
0 50.000
(fragmento )
3.9
0
Cadeia pesada (fragmento )
Nº DE GRUP. NH2
(prolina)
ausente
0 100.000
3.7
0
(leucina)
presente
adaptado de BIZZINI, 1979.
O mecanismo de liberação da toxina não é totalmente conhecido. A liberação da toxina da célula bacteriana (toxina intracelular) para o meio de cultura (toxina extracelular) tem sido demontrada pelo acompanhamento da quebra da molécula desta toxina. A toxina extracelular extraída artificialmente de lavado celular pode ser semelhantemente quebrado e liberada como a toxina extracelular através da tripsinização (3). Tem sido demonstrado que enzimas autolíticas estão presentes na parede celular do C. tetani , sendo a lise acelerada pela presença de tripsina. Há uma possibilidade de que uma enzima semelhante a tripsina possa ser produzida pela célula bacteriana, habilitando a autólise celular e consequentemente liberando a toxina (3). Korovina et al., demonstrou que a toxina produzida por uma cu ltura de C. tetani poderia ser aumentada adicionando, no início de fase de crescimento exponencial, uma pequena quantidade (1:100) de um filtrado de uma cultura da mesma cepa obtida no momento do decréscimo da fase de crescimento (3). Posteriormente, foi examinado filtrados de culturas de C. tetani , observando-se que as proteases também podem estar evolvidas na conversão de toxina intracelular em extracelular (3).
1.6. Patogenia: Na patogenia do tétano devem ser considerados dois fatores essenciais: Implantação local do C. tetani Os esporos do clostrídio que penetra na ferida podem ser fagocitados ou permanecer latentes e germinar, quando as condições forem propícias. Nas feridas “limpas”, com suprimento sanguíneo adequado, a germinação raramente ocorre, ao passo que em ferimentos necróticos, secundariamente infectados e nos quais há dano vascular, estabelem-se condições anaeróbias propícias a implantação dos esporos e de sua germinação(2). Estes esporos podem sobreviver nos tecidos por períodos variáveis de 1 a 3 meses(13) . Produção de toxina, sua difusão e fixação ao tecido nervoso(2) A bactéria permanece localizada no tecido necrótico do local da infecção, a medida em que cessa a multiplicação, as células bacterianas sofrem autólise e a potente neurotoxina é liberada. Em geral esta é absorvida pelos nervos motores da região e ascende ao trato nervoso em direção a medula espinhal causando o tétano ascendente. A toxina causa espasmos e contrações tônicas da musculatura voluntária pela irritação das células nervosas. Se mais toxina for liberada no local da infecção, do que os nervos circunvizinhos podem 83
carrear, o excesso é levado pela linfa para a circulação sanguínea até o SNC, causando o tétano descendente(7)(FIGURA 1). A neurotoxina tem como receptores, aos quais se liga indissoluvelmente, os gangliosídeos do tecido nervoso e sua ação baixando o limiar de excitação, que é do tipo estricnínico, age por depressão da inibição nervosa pós-sináptica. Os locais de ação da toxina são o SNC, encefálico e medular, e as junções mioneurais, determinando o aumento da sensibilidade, irritabilidade central e contrações espasmódicas ou tetânicas da musculatura(5). A fixação efetiva da toxina ao tecido nervoso foi demonstrada pela clássica experiência de Wasserman & Takaki, 1898 (FIGURA 2), atribuindo aos receptores dos gangliosídeos, encontrados exclusivamente nas células nervosas, em seus dendritos e axônios. Esta experiência baseia-se na inoculação da toxina tetânica em cobaios, associado com macerado de fígado e cérebro de um cobaio sadio. As suspensões de macerado e toxina são incubados durante 2 horas à 37ºC , filtrados para clarificar e inoculados em cobaios. O cobaio inoculado com a toxina e o macerado de fígado irá desenvolver o tétano; já o cobaio que foi inoculado com a toxina e macerado de cérebro não apresentará os sintomas característicos da doença, pois a toxina esta ligada aos gangliosídeos(2). A principal ação da neurotoxina localiza-se na célula de Renschaw ou neurônio internuncial, inibindo a liberação da glicina e ácido -aminobutírico(11) , por esta célula. Quando o neurônio motor está em ação, há a contração muscular. Para que ocorra a descontração o neurônio internuncial libera a glicina, que é um neurotransmissor, promovendo a descontração muscular. Se a neurotoxina impede a liberação da g licina pelos neurônios internunciais, a contração comandada pelo neurônio motor permenece, estabelecendo-se assim o espasmo muscular característico do tétano(5).
TOXINA TETÂNICA
LIBERADA OU INOCULADA NO MÚSCULO
CAPTAÇÃO PELAS TERMINAÇÕES NERVOSAS
MIGRAÇÃO PELOS TRONCOS NERVOSOS
ACÚMULO NOS RESPECTIVOS SEGMENTOS MEDULARES
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MEDULA ESPINHAL (ÓRGÃO ALVO)
PASSAGEM TRANS-SINÁPTICA DA TOXINA
AGE NA PRÉ-SINAPSE
MANIFESTAÇÕES NERVOSAS
BLOQUEIO DA LIBERAÇÃO DA GLICINA
FIGURA 1 - Difusão de toxina tetânica no sistema nervoso
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COBAIO SADIO
MACERADO TOXINA +
MACERADO
DE
DE
FÍGADO
+ TOXINA CÉREBRO
INCUBAÇÃO A 37ºC POR 2 HORAS
INOCULAÇÃO
INOCULAÇÃO
EM COBAIO
MORRE
EM COBAIO
SOBREVIVE
FIGURA 1- Experiência clássica de Wasserman & Takaki
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1.7. Sinais Clínicos: Os sinas clínicos são similares em todas os mamíferos domésticos(5). O período de incubação varia de 1 a várias semanas, mas em média 10 a 14 dias (10). Um aumento generalizado da rigidez muscular é inicialmente observado, acompanhado de tremor muscular. Há trismo com restrição dos movimentos mandibulares, prolapso de terceira pálpebra, rigidez dos menmbros posteriores, ocasionando um andar dificultado. O prolapso da terceira pálpebra é um dos primeiros sinais e pode ficar exagerado pelo levantar do focinho ou abaixar da face. Os sinais adicionais incluem uma expressão anciosa e alerta, com orelhas eretas, retração das pálpebras e dilatação das narinas, e por respostas exacerbadas aos estímulos normais. O animal continua a comer e beber nos estágios iniciais, mas a mastigação logo fica prejudicada pela tetania dos músculos masseter e a saliva pode escorrer. A constipação é usual e a urina fica retida, em parte pela incapacidade de assumir a posição ideal para isto. A temperatura e o pulso permancem dentro dos padrões normais nos estágios iniciais, mas podem aumentar mais tarde, quando o tônus e a atividade muscular estiverem aumentados. Nos bo vinos, em particular os jovens, o timpanismo é um sinal precoce, mas geralmente não é grave e está acompanhado por contrações do rúmem fortes e frequentes(4). A medida que a doença progride, a tetania muscular aumenta e o animal adota uma postura com os membros posteriores em abdução. As contrações musculares desiguais podem ocasionar o desenvolvimento de uma curvatura na coluna e desvio lateral da cauda. Há muita dificuldade na marcha e o animal fica propenso a cair, principalmente quando estimulado. A queda ocorre com os membros ainda em tetania. Quando caído, é quase impossível colocar um grande animal em pé novamente. As convulsões tetânicas se iniciam, nas quais a tetania está ainda muito exagerada. O opstótono é acentuado, os membros posteriores apresentam-se paralisados em abdução com as pernas traseiras estendidas para trás e as dianteiras para frente. A sudorese pode ser profusa e a temperatura se eleva, quase sempre atinge 42ºC. Inicialmente as convulsões são estimuladas pelo som ou pelo toque, mas logo ocorrem espontaneamente (4). A evolução varia entre e nas espécies. A duração de uma afecção fatal em equínos e bovinos geralmente é de 5 - 10 dias, mas os ovinos em geral morrem no terceiro ou quarto dia. Apesar do tétano ser quase sempre fatal, um longo período de incubação costuma ser associado a uma síndrome moderada, de evolução prolongada e com prognóstico favorável. Em casos fatais há um período transitório de melhora por algumas horas antes de um espasmo grave e fatal, durante o qual a respiração fica suprimida. Os casos moderados podem se recuperar lentamente, com o aparecimento gradual da rigidez por um período de semanas ou até mesmo meses (4). 1.8. Diagnóstico: O tétano de desenvolvimento completo é bastante distinguível clinicamente e raramente confundido com outras doenças. Os espasmos musculares, o prolapso da terceira pálpebra e um histórico recente de ferimento acidental ou cirúrgico são achados característicos. Contudo, nos estágios iniciais, o tétano pode ser confundido com outras doenças. O envenenamento por estricnina é incomum em animais de fazenda, geralmente afeta vários ao mesmo tempo ou resulte de doses excessivas, e a tetania dos episódios compulsivos não é tão ecentuada. A tetania hipocalcêmica em éguas (eclâmpsia) também assemelha-se ao tétano, mas são limitadas a éguas lactantes e responde ao tratamento com sais de cálcio. A laminite aguda também assemelha-se ao tétano, mas não há tetania nem prolapso da terceira pálpebra. A meningite cérebro espinhal causa rigidez, particularmente do pescoço, e hiperestesia ao toque, mas o efeito geral é de depressão e imobilidade mais do que o excitamento e hipersensibilidade ao som e movimento. A tetania da lactação em bovinos e a tetania leiteira total de bezerros sã o acompanhadas por tetania e convulsões, mas estas são mais graves do que as observadas no tétano, o prolapso da terceira pálpebra e o timpanismo estão ausentes. A distrofia muscular enzoótica pode ser confundida com tétano devido a rigidez acentuada, mas há ausência de tetania. A enterotoxemia em ovelhas é acompanhada por outros sintomas nervosos mais acentuados (4).
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Se houver ferida visível, o veterinário poderá confirmar o diagnóstico clínico, coletando material profundo desta ferida, à partir do qual será feito um esfregaço e observado através da coloração de Gram ou Giemsa, encontrando-se bacilos Gram positivos, muitas vezes em forma de “palito de fósforo”(5). Pode ser enviado material para diagnóstico laboratorial através do isolamento de C. tetani , porém fundamentalmente, o diagnóstico do tétano é clínico, pelos sintomas e evolução (5). 1.9. Prognóstico: É sempre reservado, sendo menos sombrio quando, entre um acidente traumático ou cirúrgico e o desenvolvimento dos sintomas, a incubação foi de um mês ou mais. É bastante desfavorável, quando a incubação for inferior a 15 dias, quando o estado já se estabeleceu claramente a mais de 5 dias, ou nos casos onde a incubação e evolução é lenta, a mais de 10 dias (5). 1.10. Tratamento: O tratamento específico é feito com antitoxina ou soro antitetânico, de preferência em alto título. Em equínos é usado 200.000 U/mL por via endovenosa. Existe relato de que a administração de antitoxina pelo foramen magnum pode ser favorável na cura do tétano, porém o animal deve estar contido por anestesia ou tranquilizante em alta dose, o que não é conveniente pois o animal pode deitar. Em ovinos deve ser utilizado 50.000 U, por via endovenosa (5). Como tratamento auxiliar, pode ser realizado injeções de penicilina-G-procaína associada com penicilina benzatina em partes iguais, na dose total de 40.000 UI/Kg, por via intramuscular, a fim de eliminar o C. (5) tetani do foco, para que não produza mais toxina . Durante os 2 ou 3 primeiros dias, de acordo com a excitabilidade, pode ser utilizado 5 mg/Kg de benzodiazepínico como Valium ou Diazepam, por via intramuscular, em cada 4 ou 8 horas, com o objetivo de diminuir a hiperestesia evitando que o animal deite, o que é muito desfavorável nos grandes animais (5). Quando a ferida for visível, esta deve ser aberta e limpa com desinfetante oxidante ou oxigenante, como água oxigenado a 10 volumes (5). Durante o tratamento o animal deve ser mantido em baia escura, se possível sem ruído, com comida e água para quando já possa se a limentar (4). Em casos em que a respiração é muito rápida pela acidose, deve ser administrado bicarbonato de sódio 5-10% , via endovenosa, na dose de 0.5 mL/kg, lentamente controlando a dose total e a nova administração, pelo rítmo e profundidade respiratória, porém nunca repetindo em intervalo de tempo inferior a 12 horas(5). O tratamento de suporte adicional inclui a suspensão de equínos durante o período de recuperação, quando a hiperestesia estiver diminuindo e a alimentação por via endovenosa ou sonda gástrica durante os períodos críticos, quando o animal não pode comer ou beber (4). Em condições favoráveis em equínos, e comumente em ovelhas, em 48-72 horas a hipereflexia já desaparece ou é discreta, e os animais voltam a comer, beber e andar, ainda que com dificuldade. Nos casos mais graves em equínos, este prenúncio de recuperação ocorre do 4º ao 5º dia. Quando não ocorre, o término é fatal. A recuperação total é lenta, levando duas semanas ou mais, para que o animal volte a andar e comportar-se normalmente(5). 1.11. Profilaxia: Como medida profilática os autores recomendam a aplicação de 1500 U de soro antitetânico, antes de cirurgias, principalmente antes de castrações de ovinos e suínos e qualquer ato cirúrgico de equínos, devido sua sensibilidade. Desta maneira obtem-se 30 dias ou mais de proteção específica. Parece ser mais razoável , mais econômica a aplicação de 20.000 UI/Kg de penicilina benzatina, a qual impediria o estabelecimento do 88
agente, pelo menos em ovinos e suínos, e técnica operatória séptica. Em equínos, devido sua sensibilidade, é recomendada a utilização de soro, se não vacinados, e reforçados com anatoxinas, se forem vacinados (5). Nos equínos é indicado a vacinação rotineira com anatoxina ou toxóide tetânico, o qual é uma toxina detoxicada através do formol ou pelo envelhecimento. A anatoxina e o toxóide são bastante purificados e com adjuvante de alume de potássio ou fosfato de alumínio. Estes são utilizados por via intramuscular, 10 a 20 U de toxóide precipitado por alume, realizando-se uma Segunda dose 30 dias depois, e uma terceira dose 5 a 6 meses após. A primeira dose geralmente é recomendada aos 6 meses, porém a qualquer momento e em qualquer idade após os 6 meses pode-se recorrer a vacinação. A imunidade, quando aplicada as três doses, é de pelo menos 5 anos, porém já se verificou que mesmo após 10 anos uma só dose de reforço produz resposta de alto nível em menos de 10 dias (5). Na rotina podem ser imunizados com as três doses, os animais recém adquiridos e os potros no seu primeiro ano de vida. Todos os animais que já foram assim imunizados podem receber uma só dose a cada 5 anos(5). Para evitar o tétano nos recém-nascidos, principalmente os de alto valor econômico, as éguas devem receber 10 U de toxóide no 10º mês de gestação; desta maneira os portos ficarão imunizados até atingirem a idade de vacinação(5). A melhor maneira de prevenir o tétano em cordeiros recém nascidos é, também a vacinação das ovelhas no final da gestação. Como a duração e o grau de imunidade dependem do título de anticorpos no soro da ovelha, a melhor proteção é obtida pela vacinação das ovelhas nas últimas duas ou três semanas de gestação. A maior resposta é obtida em ovelhas que receberam uma vacinação anterior, quando cordeira ou numa prenhez precedente, e a revacinação de ovelhas no final da prenhez é altamente recomendada(4). A vacinação de bovinos, em geral, não é considerada, a menos que um surto da doença tenha ocorrido recentemente e mais casos possam ser esperados (4).
2. BOTULISMO
2.1. Sinonímia: O botulismo enzoóticos dos bovinos também é chamada de “Doença da Vaca Caída”, “Doença da Mão Dura”, “Mal do Alegrete”, “Brabeza” e “Mal das Palhadas”. 2.2. Definição: É uma intoxicação causada pela neurotoxinas formada previamente pelo Clostridium botulinum e ingeridas através de restos de carcaças ou alimentos contaminados. A intensa utilização de solos pobres em fósforo, possibilita através de introdução do capim braquiária e, a inadequada suplementação mineral dos animais trouxe uma série de consequências. Uma manifestação observada em bovinos deficientes em fósforo é a perversão alimentar, frequentemente traduzida pela osteofagia. A intensidade desta manifestação , tanto de forma individual como de rebanho, está ligada ao grau de deficiência a que os animais são submetido e à sua categoria. Fêmeas prenhes ou com bezerro ao pé, geralmente ficam com um estado geral melhor e adquirem com maior frequência o hábito de roer ossos. É importante observar que em um mesmo lote homogêneo de animais, submetidos às mesmas condições de deficiência de fósforo, apenas um grupo apresentará a osteofagia. Para se realizar uma suplementação mineral correta, principalmente no período das chuvas, quando a vegetação é abundante, e consequentemente a oferta de proteínas é maior, deve-se utilizar misturas minerais de boa qualidade, administradas corretamente. No
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entanto, devido aos custos, esta medida nem sempre é realizada satisfatoriamente. Com isto, são raras as regiões do criatório nacional onde não se tem um histórico da ocorrência de osteofagia. Por outro lado, nos últimos anos intensificou-se a contaminação ambiental por Clostridium botulinum, principalmente devido a inexistência do hábito de se eliminar corretamente os cadáveres. Animais mortos por uma causa qualquer entram em decomposição na própria pastagem, estabelecendo-se assim um ciclo na natureza favorável a disseminação do botulismo. Pesquisa realizada em área de ocorrência da doença comprova a intensificação da contaminação ambiental pelo microrganismo a partir destes cadáveres decompostos. O manejo sanitário e produtivo insatisfatório contribui, portanto, para a ocorrência importância do botulismo como causa de mortalidade bovina no Brasil.
2.3. Histórico: Em bovinos foi descrito pela primeira vez por THEILER, em 1920, na África do Sul, conhecida até então como uma doença misteriosa e fatal. Somente 7 anos depois houve a comprovação do envolvimento das toxinas botulínicas C e D como agentes letais. O primeiro relato de botulismo no Brasil foi realizado por TOKARNIA, em 1970, no estado do Piauí, regionalmente denominado de “Doença da Mão Dura”, responsável pela mortalidade de 15% do rebanho bovino daquele estado num período de 6 anos. Os animais afetados eram bovinos de corte mestiços criados extensivamente em pastagens carentes de fósforo, observando-se maior incidência no período chuvoso e em animais adultos, principalmente fêmeas gestantes ou em lactação com hábitos de osteofagia. 2.4. Etiologia: O Clostridium botulinum é um bacilo Gram positivo, anaeróbio, que apresentam esporos subterminais que deformam o corpo bacteriano, possui extremidades arredondadas. O C. botulinum é altamente toxigênico e pouco invasor. Em zonas muito contaminadas pode permanecer no solo. Os esporos são muito resistentes podendo permenecer: 5 horas a 100ºC, 30 minutos a 120ºC 15 minutos a 130ºC. Existem 8 tipos antigênicos de botulismo: A, B, C , C, D, E, F e G. As toxinas são específicas e não há imunidade cruzada entre os tipos. Os tipos C e D são causadores da enfermidade em bovinos no Brasil e em outros países. No homem os tipos A, B, E e F são os mais encontrados. Em equínos o tipo B é o mais importante. Há epítopos comuns entre os tipos C e D de toxina, justificando as constantes reações cruzadas quando da realização de testes “in vitro”, o que reflete a semelhança antigênica entre ambos os tipos e a dificuldade da determinação exata do tipo de toxina envolvida. A toxina tipo C possui dois subtipos, sendo importante ressaltar que o C2 é uma toxina citotóxica podendo provocar enterite catarro-hemorrágica e ser confundida com a enterotoxemia.
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Os diferentes tipos de toxinas podem diferenciar-se s orologicamente, embora sua ação farmacológiac sobre o sistema nervoso central é idê ntica Apenas 1 grama de matéria orgânica contaminada com toxina botulínica é suficiente para matar um bovino adulto. No homem apenas 0.01 ng de toxina é fatal. 2.5.Epizotiologia: Distribuição mundial Frequência variável Reservatório: alimentos de origem animal e vegetal (carcaça de animais mortos). Susceptíveis: bovinos, equínos, aves e homem. Animais resistentes: suínos, cães e gatos. Transmissão: via oral Infecção: ocorre devido a ingestão da toxina preexistente no alimento, através de carcaças em decomposição. Em zonas muito contaminadas o esporo é encontrado no solo. Nos bovinos, o botulismo é associado a deficiência do fósforo no solo e nas pastagens, fazendo com que os animais apresentam osteofagia ou sarcofagia. Deste modo os animais se contaminam com o C. botulinum. Nos ovinos, o botulismo está associado com deficiência de hidratos de carbono e proteína. No homem, é consequência de ingestão de conservas mal esterilizadas. Condições para formação da toxina e ocorrência da doença:
O C. botulinum é encontrado naturalmente no solo, água, pastagens e no trato gastrointestinal dos animais de forma esporulada. Esta forma de resistência do microrganismo não causa qualquer problema no animal. Quando da existência de matéria orgânica, vegetal ou animal, em decomposição e contaminada, criam-se condições para que o esporo passe para a forma vegetativa e multiplique-se. Nestas condições geralmente há formação de toxina botulínica. Quando presente em grande quantidade inicial o C. botulinum inicia um intenso processo putrefativo no cadáver com a formação de considerável quantidade de toxina. Grande parte da toxina formada em um cadáver é destruída, principalmente pela ação da luz solar, variação brusca de temperatura e dessecação. No entanto a toxina que se forma dentro dos ossos assume um papel epidemiológico no desencadeamento da enfermidade, pois pode permanecer viável por longos períodos. Um animal com osteofagia que ingere osso c ontaminado pela toxina, também ingere grande quantidade de esporos. Estabelece-se desta maneira, um elo importante, onde certamente, a partir da morte deste animal, haverá, além da contaminação ambiental, o surgimento de novas fontes de intoxicação. O trânsito de animais de áreas de ocorrência para zonas livres ou pouco contaminadas, faz com que haja a introdução da bactéria. O urubu, tatu, pássaros e outros animais silvestres podem não somente disseminar os esporos através das fezes, como eventualmente constituir em novas fontes de intoxicação quando mortos nas pastagens. O botulismo associado a ingestão de ossos ou restos de cadáveres com toxina botulínica é denominado de BOTULISMO EPIZOÓTICO. Geralmente acomete um grupo de animais num curto espaço de tempo, e normalmente constituído por fêmeas prenhes ou com bezerro ao pé. Ocorre no período das chuvas (outubro-maio), quando a quantidade de massa verde é abundante, rica em proteína, acentuando-se assim a deficiência de fósforo. Paralelo a esta situação há melhores condições ambientais para a multiplicação do C. botulinum, daí também o fato da doença estar associada aos períodos mais quentes do ano. Como reflexo da intensa contaminação ambiental outros meios de transmissão tem sido observados. Cada vez mais frequentes surtos da intoxicação associadas a ingestão de da toxina formada em águas estagnadas, cama de frango, milho, silagem, feno e rações. Nestas condições, qualquer categoria de animais pode se intoxicar, desde que tenha ingerido o alimento contendo quantidades suficientes de toxina para causar a manifestação clínica.
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Situações em que a água e os alimentos podem se constituir em meios de trasmissão do botulismo: MEIOS DE TRANSMISSÃO
CONDIÇÕES PARA FORMAÇAO DE TOXINA
gua estagnada
Coleção de água rasa com ou sem restos de cadáveres; geralmente águas muito esverdeadas. A formação de toxina ocorre no limo, onde há condições de putrefação, anaerobiose e temoeraturas ideais.
Cama de Frango
Com ou sem restos de cadáveres de frangos; durante o processo de armazenagem, há criação de condições propícias para a multiplicação do C. botulinum e formação de toxina.
Milho
um dos melhores substratos para o cultivodo microrganismo. Quando a armazenagem é deficiente, com putrefação, umidade e temperatura pode ocorrer formação de toxina. .
Silagem
Nas laterais e em áreas próximas a furos na lona, onde ocorre putrefação, são criadas condições ideais à multiplicação bacteriana e formação de toxina.
Feno
Fardos que ficam em contato com o solo recebem muita umidade e entram em processo de putrefação.
Rações
Qualquer ração indevidamente armazenado e contaminada pode propiciar condições para formação de toxina.
2.6. Patogenia: O período de incubação varia de horas a 18 dias, conforme a quantidade de toxina ingerida. Uma substancial quantidade de toxina ingerida pelo animal não é absorvida ou é destruída pelo processo de digestão, incluindo a ação das bactérias n ormais presentes no rúmem e da ação enzimática.. A doença se desenvolve à partir da ingestão de toxinas junto com os alimentos; as quais atravessam a parede intestinal indo à corrente sanguínea, causando toxemia. Estas toxinas são transportadas ao sistema nervoso periférico, atingindo os receptores de terminações nervosas onde são absorvidas. As toxinas bloqueiam a liberação de acetilcolina, impedindo a transmissão de impulsos das terminações nervosas para os músculos, levando a uma paralisia flácida à partir dos membros posteriores, a qual vai progredindo. Quando a paralisia atinge os músculos respiratórios ocorre a morte. O botulismo pode matar o animal em uma semana. 2.7. Manifestações Clínicas: As manifestações clínicas são extremamente variáveis e contraditórias. Paralisia muscular progressiva nos músculos dos membros, mandíbula e garganta, Incapacidade de levantar a cabeça, Decúbito abdominal com a cabeça apoiada no chão, Paralisia da língua, expondo-a, Dificuldade de apreensão e deglutição doa alimentos, Saliva escorrendo pela boca, podendo haver confusão com raiva paralítica. 2.8. Evolução:
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A evolução varia de acordo com a quantidade de toxina que o animal ingere; quantidades maiores de toxina determinam um quadro rápido, com morte em poucas horas após o aparecimento dos sintomas, enquanto que quantidades pequenas de toxina leva a uma sintomatologia mais branda, com evolução variando de 2 a 3 dias até semanas. Pode-se classificar o botulismo em 4 grupos, segundo o tempo de evolução, desde o início dos sintomas até a morte: - Superagudos: morte em menos de 24 horas - Agudos: morte entre 24 e 72 horas - Subagudos: morte entre 3 a 7 dias - Crônicos: morte acima de 7 dias Na realidade o animal apresenta manifestações clínica de diferentes intensidades, na dependência da quantidade de toxina que ingeriu. O período de incubação varia de horas até 18 dias e também depende da quantidade de toxina ingerida. É importante ressaltar que pode ocorrer a recuperação espontânea de animais intoxicado, embora isto seja relativamente raro. 2.9. Manifestações Patológicas: Não são encontradas, na necrópsia, lesões que possam ser consideradas características para o botulismo. Um fato que chama a atenção, é a ausência de lesões. Porém, corpos estranhos, principalmente fragmentos de ossos, podem ser encontrados no rúmem e retículo, devido a osteofagia. Podem ser encontradas inflamação catarral e pequenas hemorragias na mucosa do trato digestivo, particularmente no intestino, Ás vezes são vistas pequenas hemorragias no epicárdio e endocárdio. 2.10. Diagnóstico: Presuntivo: através da epizootiologia, manifestações clínicas e patológicas. Certeza: - Direto: através do isolamento e caracterização do agente.
O diagnóstico de certeza se fundamente em provar a existência de quantidades suficientes de toxina. Para isto deve-se coletar os seguintes materiais: alimento, fezes, conteúdo intestinal, carcaça ou solo debaixo da carcaça.. O diagnóstico de casos esporádicos pode ser difícil, já que o quadro clínico varia amplamente em função da quantidade de toxina ingerida. Inoculação em camundongos: Após a obtenção do material, este deve ser suspenso em solução salina, centrifugado, filtrado e inoculado em camundongos na dose de 0.5 a 1.0 mL intraperitoneal. Observa-se o animal por 2 a 6 dias. Se o material for positivo, aparece paralisia flácida e o animal morre. Isolamento: Os meios líquidos utilizados para cultivo são: CMM, Wright e Tarozzi com glicose. Os tubos com estes meios devem ser fervidos durante 15 minutos para eliminar o oxigênio. Após semeia-se o material e incuba-se a
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37ºC durante 48-72 horas. Posteriormente a este período, retira-se o sobrenadante, o qual deve ser filtrado e inoculado em camundongos. Para verificar o tipo de toxina, deve ser realizada a sorneutralização. Injeta-se as diferentes anti-toxinas em diversos camundongos associada ao inóculo de toxina botulínica. O animal que neutralizar a ação da toxina, ou seja, não morrer é referente ao tipo da toxina. Detecção de toxina circulante: A detecção de toxina circulante circulante pode ser considerada como prova definitva de intoxicação. intoxicação. Tipificação: Os tipos antigênicos A, B, C, D, E e F são caracterizadas pelas diferenças na capacidade do antisorotepara naetralizar suas toxinas. Fluorescência: Pode também ser utilizada a técnica de imunofluorescência, através da utilização de antisoro específico marcado marcado com fluorocromo, que não somente indicará a presença de C. botulium, como também permitirá diferenciar determinados grupos. A confirmação laboratorial, através da detecção da toxina botulínica no animal intoxicado ou no alimento, pode ser feita através da inoculação em camundongos que é pouco sensível, ou através da técnica de microfixação de complemento. Um resultado laboratorial positivo confirma o diagnóstico, no entanto um resultado negativo não exclui a possibilidade da doença. Frequentemente quando o animal manifesta a intoxicação, a maior parte da toxina já agiu e foi metabolizada, deixando apenas a lesão irreversível. 2.11. Tratamento: Soro antitóxico específico ou polivalente pode ser utilizado em casos muito precoces mas sua eficiência é questionável. Os laxantes para removera toxina das vias digestivas e os estimulantes do sistema nervoso central são administrados algumas vezes. Estes tratamentos em geral são restritos aos eqüinos, os quais podem ser suspensos e alimentados com sonda gástrica. Em geral, o tratamento somente deve ser realizado em casos subagudos, nos quais os sinais se desenvolvem lentamente e que tenham alguma possibilidade de recuperação. O restante dos animais do rebanho devem ser vacinados imediatamente. 2.12. Controle e Prevenção: A adoção de 3 medidas medidas é o ponto fundamental fundamental para prevenir e controlar o botulismo: Eliminação das fontes de intoxicação Vacinação com toxóides C e D Suplementação mineral correta Vacinação: A época ideal para a vacinação vacinação dos animais deve anteceder o principal período de ocorrência da doença, ou seja, na época de chuvas d e outubro a março, quando os pastos são ricos em proteína e pobre em fósforo, estimulando a osteofagia. Somente vacinas contendo toxóides tipos C e D são considerados eficazes no controle da enfermidade. De uma forma geral, recomenda-se o uso de 2 doses iniciais com 4 a 6 semanas de intervalo e a seguir uma dose anual em todo o re banho. Em animais confinados deve ser realizada a vacinação na entrada do confinamento. 94
O período de indução da imunidade da vacina é de 14 dias, portanto portanto estes animais devem receber a segunda dose da vacina até 15 d ias antes da entrada no confinamento. Manejo das carcaças: Os restos de carcaças são a principal fonte de intoxicação. Deve-se proceder a retirada dos animais mortos do pasto e a eliminação das carcaças através da incineração. A prática comum de enterrar as carcaças não é recomendada, uma vez que estes ossos podem vir a superfície por ação da erosão ou de animais refratários, como tatus, urubus e carcarás (?). Manejo alimentar: A osteofagia ocorre principalmente principalmente devido a deficiência de fósforo, porém muitos muitos animais mantém este este vício mesmo recebendo adequada s uplementação mineral. Pastagens de brachiária geralmente são deficientes em fósforo. Considerando estes pontos, a escolha de um esquema de suplementação mineral deve obedecer inicialmente a análise das pastagens disponíveis para os animais. A deficiência em fósforo se intensifica justamente na época das chuvas , quando os pastos estão verdes e abundantes e a suplementação é inadequada. O sal mineral deve ser ofertado diariamente em cochos cobertos suficientes para o número de a nimais. Em confinamentos onde se utiliza cama de frango, feno, silagem, milho e ração, deve-se observar o bom estado de conservação destes alimentos. Fornecer cama de frango somente a animais vacinados contra o botulismo. P processo de fermentação da cama de frango atinge 70ºC no centro do material, inativando a toxina após 5 dias de armazenamento; já nas porções próximas a superfície as toxinas permanecem ativas. O uso de feno pode conter restos de animais em decomposição, fonte de intoxicação botulínica. O milho é o melhor meio de cultura para o C. botulinum e há grande risco de intoxicação a partir de espigas deterioradas. Da mesma forma, na silagem pode ocorrer formação de toxina botulínica quando em inadequado estado de c onservação. A água de beber dos animais deve ser de boa qualidade, preferencialmente corrente, pois a água da chuva ou dos lagos e outras coleções de água parada, onde encontram-se vegetais decompostos e carcaças de animais mortos ou fezes, oferecem as condições ideais para a multiplicação da bactéria e a formação da toxina.
2.13. Diagnóstico Diferencial:
Raiva IBR (forma nervosa) Poliencefalomalácia Hipocalcemia/hipomagnesemia
3. CARBÚNCULO SINTOMÁTICO OU MANQUEIRA O carbúnculo sintomático é uma das mais importantes clostridioses dos animais domésticos. Trata-se de uma doença infecciosa que provoca um quadro gangrenoso ou septicêmico, ocorrendo principalmente em bovinos jovens e em ovinos. 3.1. Etiologia Clostridium chauvoei
Esta difundido mundialmente, sendo encontrado no solo. 3.2. Epidemiologia e patogenia Ocorre principalmente em bovinos com menos de 2 anos, em ovelhas jovens e adultas e, raramente em suínos. O C. chauvoei que que está presente no solo, penetra no organismo por via oral, atravessa a parede do intestino e migra para o fígado e em em capilares do organismo, inclusive inclusive da musculatura e subcutâneo. Nestes locais locais a bactéria fica sob a forma esporulada. Quando surgem condições traumáticas predisponentes como tombos, 95
coices, vacinas com adjuvante e outras, causando necrose local ou hipóxia tissular, ocorre a vegetação do microrganismo, que é anaeróbio. Neste local, ele se multiplica, agravando a lesão pelas ações de suas toxinas e enzimas, aumentando rapidamente a área lesada. Ás vezes o agente faz septicemia, outras vezes ocorre morte sem septicemia. Nos ovinos, o carbúnculo sintomático aparece mais comumente após a tosquia, corte do rabo e no pós -parto. Podem ocorrer surtos desta doença uma vez que vários animais podem estar submetidos às mesma condições predisponentes ao mesmo tempo. *Observem que não se trata de uma doença contagiosa, não havendo portanto transmissão da doença de um animal para o outro. A fonte de c ontaminação é o solo. 3.3. Sinais clínicos A claudicação está presente em 90% dos casos. Anorexia, apatia e febre também também são observados. Geralmente Geralmente alguns dos membros apresentam aumento de volume que progride rapidamente. Este aumento de volume pode aparecer no gradil costal, região cervical e cabeça, mas estas localizações não são comuns. Muitas vezes o foco de lesão é muito extenso, o animal manca, mas não se percebe aumento de volume. À palpação percebe-se claramente a sensação de crepitação pela presença de gás. Após a morte o rigor mortis se estabelece rapidamente, as patas ficam esticadas e o cadáver incha rapidamente. Em alguns casos observa-se na boca e narinas, a presença de sangue espumoso. Este é um sinal que pode confundir com o carbúnculo hemático que é uma zoonose seríssima causada pelo Bacillus anthracis. Pela semelhança com esta doença que a manqueira é denominada de carbúnculo sintomático. 3.4. Diagnóstico Deve-se suspeitar de carbúnculo sintomático sempre que for observado bovinos de menos de 2 anos com claudicação e áreas de aumento de volume e crepitantes; ou ovinos em que foram realizados a tosquia ou corte da cauda, com presença de focos cr epitantes. Pode ocorrer confusão com outras clostridioses como o edema maligno. Deve ser enviado ao laboratório amostra do líquido serossanguinolento do local, que deve ser aspirado com uma seringa que posteriormente deve ser acondicionada em isopor com gelo. A necropsia deve ser realizada o mais rápido possível, para evitar que a carcaça entre em estado de putrefação. As lesões são: nos locais lesados, observa-se aumento de volume que ao corte se apresenta edematoso. Os músculos tem aspecto de cozidos, muito escuros, sem brilho, e com grupos de fibras separados por exsudato sanguinolento e bolhas de gás. Observa-se necrose e hemorragia da musculatura subjacente. O cheiro rançoso é característico desta doença. Deve-se evitar necropsia à campo para não contaminar o local com esporos do C. chauvoei. No laboratório o diagnóstico é realizado por meio de teste de Gram, cultivo ou inoculação em cobaia. 3.5. Tratamento Quando diagnosticada precocemente esta doença poderá ser tratada com penicilina benzatina 20.000 UI/kg via intramuscular. 3.6. Profilaxia Em regiões onde a doença é freqüente, os animais devem ser vacinados aos 3 meses de idade, com uma dose de reforço 20 a 30 dias depois. Revacinar com um ano e entre 18 meses de idade. Os ovinos devem ser revacinados anualmente. O ideal é utilizar vacinas que protejam contra outros clostridios também. Nos casos de surto da doença, deve ser imediatamente vacinados todos os bovinos com idade de 3 meses a dois anos, ou todos os ovinos com 3 meses de idade ou mais. Durante o período negativo da vacina, observar todos animais vacinados pela manhã e a tarde durante 15 dias, tratando com antibiótico os animais que apresentem sinais da doença. Cadáveres de animais que morreram desta doença devem ser cremados ou enterrados profundamente, recobertos por cal. Tabela 2 - Principais diferenças entre carbúnculo hemático e sintomático CARB ARB NCUL NCULO O HEM TICO ICO
CARB ARB NCUL NCULO O SINT SINTOM OM TICO
Bacillus anthracis
Clostridium chauvoei
Bovinos de qualquer idade
Bovinos de até 2 anos
Sangue não coagula ou coagula pouco
Sangue coagula
Edema nas lesões
Sempre tem crepitação nas lesões
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4. ENTEROTOXEMIA
A enterotoxemia é uma doença toxico-infecciosa causada pelo Clostridium perfringens, de ampla distribuição no mundo e que determina um quadro clínico agudo de alta letalidade. Ocorre principalmente em herbívoros, em particular nos bovinos e ovinos. De acordo com a literatura mundial, a enterotoxemia é uma doença que ocorre principalmente em animais jovens entre três dias e seis meses de idade, podendo, no entanto, afetar animais adultos. Entretanto, recentemente, tem se observado um predomínio da doença em animais adultos de 1,5 a 3 anos de idade. 4.1. Etiologia O Clostrídio mais associado com à enterotoxemia é o C. perfringens. Dos 6 tipos diferentes desta bactéria (A, B, C, D, E e F), os tipos B, C e D são os mais importantes. Para os bovinos e ovinos, os C. perfringens tipo B, C e D são os mais importantes. No Brasil, o tipo D tem sido reconhecido como o agente principal da enterotoxemia nos Bovinos. Nos suínos, o C. perfringens tipo C é o mais importante. Causa uma diarréia hemorrágica, geralmente fatal , acometendo leitões de 1 a 4 dias. É uma doença de ocorrência rara no Brasil. O agente se mantém no rebanho no trato intestinal de porcas portadoras. 4.2. Epidemiologia Assim como todos clostrídios, o C. perfringens encontra-se no solo, onde são i ngeridos pelos animais; A doença tem sido observada, com maior freqüência, no início da estação chuvosa, embora possa ocorrer em qualquer período do ano; A enterotoxemia ocorre preferencialmente em animais vigorosos, sem preferência de raça. Quanto a faixa etária, antigamente esta doença ocorria mais freqüentemente em cordeiros e bezerros, normalmente quando estes eram superalimentados (por este motivo, esta doença também é conhecida como “doença da superalimentação”). Nos ovinos e bovinos adultos, esta doença raramente ocorria. Atualmente, a enterotoxemia tem ocorrido mais em animais de 1,5 a 3 anos de idade, podendo ocorrer também, como menor freqüência, em outras faixas etárias e em vacas recém-paridas. A letalidade é alta, sendo raro os casos de cura natural. 4.3. Patogenia O agente é ingerido normalmente pelos animais. No entanto, em, sua maioria, estas bactérias são mortas no rúmen, e as poucas que sobrevivem e passam para o intestino não produzem toxinas em quantidade suficiente para provocar uma intoxicação. A partir do momento em que há uma alteração do ambiente ruminal, que permita que as bactérias passem intactas ao intestino, as mesmas se multiplicam difusamente, produzindo grande quantidade de toxinas, o que leva ao quadro de intoxicação. As alterações ruminais geralmente estão associadas com: carneiros superalimentados com grãos, mudanças bruscas de uma dieta de volumoso para uma de grãos, bezerros ou cordeiros superalimentados, mudança de pastagens (principalmente em pastagens em início de brotação), manejo do gado como vacinações e vermifugações. O excess o de lactose e de amido desencadeiam a multiplicação rápida do agente. Nas condições acima mencionadas, a bactéria produz uma grande quantidade da toxina epsilon. Quando esta toxina encontra-se em grande co ncentração no intestino delgado, ela aumenta a permeabilidade do intestino, facilitando a absorção da mesma. Ela é uma toxina endoteliotóxica, causando aumento da permeabilidade capilar em vários órgãos, principalmente cérebro, rins e intestino. No intestino, a toxina provoca uma diarréia mucóide profusa. O aumento da permeabilidade capilar, provoca edema cerebral, o que justifica os sinais nervosos observados nesta doença. 4.4. Sinais Clínicos No inicio da doença, o animal aparta-se do rebanho e há uma diminuição do apetite, seguido por dificuldade locomotora progressiva, com andar cambaleante, terminando em prostração, decúbito lateral, opistótono e morte. Nos casos de curso superagudo, não se observa diarréia. Nos casos agudos, a diarréia é mucosa e abundante, sendo algumas vezes hemorrágica. A morte ocorre em um período de 12 a 72 horas após o início dos sinais clínicos. Nos ovinos, quando a doença afeta bo rregos, a doença é superaguda, com mortes súbitas. Nos casos agudos, observa-se diarréia pastosa, andar cambaleante, opistótono, convulsões. Nos adultos, predomina a forma aguda da doença, ocorrendo a morte 24 horas após o início dos sinais clínicos. 4.5. Achados de necropsia A carcaça geralmente está em boas condições. Nos casos hiperagudos não se observa lesões macroscópicas. O rúmen e omaso com submucosa hiperêmica; 97
Intestino delgado com coloração avermelhada, vasos congestos e linfonodos aumentados de volume. A mucosa apresenta-se avermelhada, o conteúdo é muco-aquoso e as vezes avermelhado; Nos ovinos é característico o achado do “rim pulposo”, que se trata de uma acelerada autólise do órgão após a morte. 4.6. Diagnóstico Identificação da toxina no conteúdo intestinal – Esta toxina se degrada rapidamente, limitando a colheita do material a um período de 4 horas após a morte; Pode ser realizado o isolamento e quantificação do agente e, a tipificação de suas toxinas. Deve ser realizado um diagnóstico diferencial com o botulismo, raiva e intoxicação com plantas tóxicas. 4.7. Controle e profilaxia Deve-se proceder a vacinação dos bovinos e ovinos. Nos suínos, a vacinação só deve ser realizada em granjas que apresentam problemas com esta doença. Para se obter uma melhor imunização dos animais, recomenda-se o uso de vacinas que contenham o toxóide do C. perfringens. Inicialmente a vacina deve se feita em duas doses com intervalo 4 semanas e, posteriormente, repetida uma vez ao ano. 5. EDEMA MALÍGNO (GANGRENA GASOSA) É uma doença infecciosa aguada causada por organismos do gênero Clostridium. Ocorre uma inflamação aguda no local da infecção e uma profunda toxemia sistêmica. 5.1. Etiologia e epidemiologia C. septicum, sordelli, novyi e perfringens. Estes agentes são habitantes comuns do ambiente e do trato intestinal dos animais, sendo de distribuição mundial; Produzem toxinas letais, necrotizantes e hemolíticas. Os bovinos e ovinos são as espécies mais comumente afetadas, podendo ocorrer em qualquer idade. A infecção geralmente ocorre pela contaminação de um ferimento prévio, grave ou não, como feridas cirúrgicas, traumas perfurantes, feridas do parto e outros ferimentos que se contaminem com o agente por meio de terra ou fezes. Esta doença aparece esporadicamente, afetando um ou outro animal. Contudo, podem aparecer surtos desta doença, geralmente em bovinos e ovinos após o parto, muitas vezes quando ocorre laceração da vulva. Nos ovinos esta doença normalmente aparece após procedimentos de tosquia e corte de cauda. O C. septicum é patogênico para o homem, sendo o principal agente causador d e gangrena em humanos. 5.2. Patogenia Ao infectar uma ferida, o agente multiplica-se vigorosamente, necrosa o local e ao mesmo tempo se difunde, causando edema, necrose, hemorragia e gangrena. O local da lesão exala um odor fétido (gangrenoso). Normalmente ocorre uma abundante produção de gás. O agente pode invadir a corrente circulatória, provocando hemorragias nas vísceras e derrames serosos, serofibrinosos e serossanguinolentos nas cavidades. 5.3. Sinais clínicos Aparecem 12 a 48 horas após a infeção. Os animais apresentam febre alta (41 a 42ºC), apatia, depressão, fraqueza, andar rígido, claudicação. No local da lesão, observa-se aumento de volume, hiperemia, acompanhado de intensa dor local. Numa fase mais adiantada, o local fica tenso e a pele escura. O enfiz ema pode ou não estar presente, dependendo do tipo de infecção. A doença é de curta duração, ocorrendo a morte 24 a 48 horas após o início dos sinais clínicos. Novos casos continuam aparecendo por 3 a 4 dias após a tosquia ou outro fator predisponente. Quando a infecção ocorre por oc asião do parto, o inchaço da vulva é acompanhado de um corrimento castanho-avermelhado. 5.4. Achados de necropsia Após a morte do animal, a carcaça entra em processo de autólise rapidamente. Observa-se gangrena da pele com edema de subcutâneo e do tecido muscular circunvizinho da lesão. É comum o encontro de grandes áreas necróticas amareladas no fígado; ao cortar o órgão, é comum que dos vasos portas flua sangue com bolhas de gás. Os pulmões podem apresentar-se edematosos, hemorrágicos, em rápida decomposição, com gás supleural em bolhas. Ao cortar o coração, o sangue sai borbulhando gás. *Não esquecer que é uma doença comum ao homem e aos animais, logo, cuidados especiais devem ser tomados na necropsia. 5.5. Tratamento e profilaxia Pode-se tentar o tratamento com penicilina nas fases iniciais da doença;
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Deve-se empregar medidas higiênicas durante o parto, tosquia, castração, corte de cauda, injeções intramusculares, aplicações de vermífugos e vacinas, para evitar que a contaminação das feridas com fezes ou solo. Recomenda-se o uso de vacinas que contenham todos os agentes causadores desta doença. Atualmente, utiliza-se vacinas polivalentes que imunizam para todas as clostridioses de importância. 6. HEMOGLOBINÚRIA BACILAR Doença infecciosa aguda que cursa com toxemia fatal em bovinos e ovinos, caracterizando-se por elevada febre, hemoglobinúria e icterícia, e a presença de áreas necróticas no fígado. 6.1. Etiologia e epidemiologia C. haemolyticum (C. novyi tipo D); Esta doença ocorre em vários países, inclusive o Brasil. Predomina em terras mal drenadas e úmidas. No Brasil, o estado do Rio Grande do Sul é o que apresenta maior incidência. Neste estado, em 1992, ocorreu um surto que matou 2000 animais; Nos surtos, as mortes podem atingir 5 a 25% do rebanho; Este agente encontra-se no solo e ao ser ingerido pode se instalar nos intestinos ou no fígado, onde pode permanecer por longos períodos, sem causar doença. A presença de lesões provocadas pela Fascíola hepática no fígado, favorece o aparecimento da doença. Contudo, esta doença acomete carneiros não parasitados. Este microrganismo pode ser isolado do fígado de animais sadios que vivem em áreas contaminadas. Como a maioria das clostridioses, afeta animais em bom estado corpóreo. 6.2. Patogenia As bactérias são transportadas para o fígado e aí se alojam, até que lesões no parênquima hepático produzam áreas de hipóxia criando condições favoráveis para a proliferação do agente. Estas condições surgem com as lesões provocadas pela Fascíola hepática. O C. haemolyticum provoca o desenvolvimento de um trombo em um ramo subterminal da veia porta, produzindo um infarto anêmico que é característico da doença. A maioria das bactérias podem ser encontradas neste infarto, onde existe anaerobiose. Neste local ocorre uma grande produção de toxinas que causam uma grave toxemia. O agente produz uma toxina hemolítica e outra necrosante. A toxina hemolítica provoca hemólise que desencadeia uma súbita e grave anemia com conseqüente hipóxia, que mata os animais rapidamente. Ocorre também um aumento da permeabilidade vascular, provocando hemorragias nos tecidos e na cavidades. 6.3. Sinais clínicos Muitas vezes, os animais podem ser encontrados mortos na pastagem. Os animais doentes apresentam a urina cor vermelho-escuro e as vezes icterícia. As fezes apresentam cor marrom-escuro, podendo aparecer diarréia sanguinolenta. Vacas prenhas freqüentemente abortam . A duração da doença varia de 12 horas em vacas leiteiras em estágio adiantado de prenhez, até 4 dias em vacas secas. Antes da morte, os animais apresentam uma grave dispnéia. 6.4. Diagnóstico Deve-se fazer diagnóstico diferencial com leptospirose, complexo tristeza parasitária bovina, hematúria enzoótica (intoxicação com samambaia), pielonefrite, carbúnculo sintomático e hemático. O agente pode ser isolado do sangue do coração, do infarto hepático e de outros locais da carcaça do animal recentemente morto. 6.5. Achados de necropsia Rigor mortis desenvolve-se rapidamente. Períneo com presença de urina e fezes sanguinolentas. Edema subcutâneo gelatinoso, o qual tende a tornar-se crepitante em poucas horas e áreas de hemorragia petequial ou difusa no tecido subcutâneo; Grande quantidade de líquido, variando de claro a turvo sanguinolento nas cavidades pleural, pericárdio e peritoneal; A lesão característica desta doença é o infarto anêmico no fígado, o qual pode ser único ou existir mais de um com diâmetro variando de 5 até 20 cm. Este infarto é pálido, circundado por uma zona de hiperemia e tem o aspecto de uma necrose focal. 6.6. Tratamento e prevenção Deve-se instituir rapidamente o tratamento com penicilina ou tetraciclina. Enterrar em covas profundas as carcaças dos animais mortos por esta doença. Recomenda-se a vacinação dos animais nas áreas o nde esta doença é freqüente. 99
A imunidade proporcionada pelas vacinas comerciais é relativamente curta e em áreas endêmicas deve -se revacinar os animais em intervalos de 3 a 4 meses. Algumas vacinas polivalentes para clostridioses promovem imunidade também para a hemoglobinúria bacilar. Contudo, se a doença ocorre com freqüência na região é necessário revacinar o gado 2 a 3 vezes no ano, procedimento desnecessário para as demais clostridioses.
7. CONSIDERAÇÕES SOBRE VACINAS PARA CLOSTRIDIOSES
Atualmente, a imunização contra as clostridioses tem sido realizada com vacinas polivalentes. Estas vacinas contém a bactéria e as toxinas destas bactérias (bacterina-toxóide) o que confere uma imunidade mais protetora e duradoura. Citamos como exemplos de bacterina-toxóides existentes no mercado Brasileiro as seguintes: SINTOXAN – Laboratório Rhodia-Mérieux SINTOXAN T - Laboratório Rhodia-Mérieux ULTRABAC 8 – Laboratório Pfizer ULTRABAC 7 - Laboratório Pfizer FORTRESS 7 - Laboratório Pfizer Todas elas promovem imunidade para: C. chauvoei, C. septicum, C. sordelli, C. novyi, C. perfringens C e D. A Sintoxan T imuniza também para o tétano e a Ultrabac 8 imuniza também para a hemoglobinúria bacilar.
Com relação ao botulismo, citamos a vacina Linovac do Laboratório Rhodia-Mérieux, que é uma vacina específica para o botulismo. Como esquema de vacinação para as clostridioses, recomenda-se o seguinte: Primovacinação: 2 doses com intervalo de 4 semanas. A primeira dose pode ser feita a partir da 2 a semana de idade para filhos de mães não vacinadas e a partir da 8 ª semana para filhos de mães já vacinadas. Revacinações: devem ser realizadas anualmente. Existem recomendações diferenciadas de acordo com o laboratório fabricante e conforme as características das vacinas, devendo sempre ser consultada a bula antes de iniciar os trabalhos de vacinação. No caso da hemoglobinúria bacilar , a vacina deve ser repetida 2 a 3 vezes por ano, pois a imunidade para esta doença é menos duradoura. Tétano - Eqüinos: vacinação das éguas durante a gestação e dos potros no primeiro ano de vida com três doses e reforço a cada 5 anos.
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TUBERCULOSE
DEFINIÇÃO: É uma enfermidade infecto-contagiosa crônica, granulomatosa, caracterizada por granulomas específicos denominados de tubérculos. É uma zoonose. ETIOLOGIA: Os agentes causadores de tuberculoses em mamíferos domésticos são: Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium bovis Mycobacterium avium Outras espécies de Mycobacterium pode infectar bovinos, porém esporadicamente.
Este microrganismo apresenta as seguintes características: reter a coloração vermelha da fucsina fenicada, mesmo após o tratamento com álcool ácido. Esta propriedade denomona-se álcool ácido resistênsia (BAAR) - Imóveis - Sem cápsula e esporos - Necessita de meios especiais para realizar o cultivo, com asparagina, gma de ovo, amido, e verde malaquita., como: Lowenstein-Jensen Stonebrink - Um glicolipídeo, denominado fator corda , responsável pela formação estruturas semelhantes a corda pelo Mycobacterium em meio líquido, é um importante fator de virulência da bactéria. Este glicolipídeo inibe a quimiotaxia, é leucotóxico e protege a bactéria da fagocitose, impedindo a formação do fagolisissomo. - Outro fator de virulência importante são os tuberculoproteínas que induzem a hipersensibilidade tipo IV, que contribui para a morte celular. EPIDEMIOLOGIA: Diversas espécies incluindo o homem podem ser afetadas por espécies de Mycobacterium. Bovinos caprinos e suínos são os mais suscetíveis A via mais freqüente de infecção é a respiratória, principalmente em animais que permanecem estabulados. A transmissão também ocorre através de alimentos contaminados (pastagem, água, leite, etc.) A maior prevalência tem sido verificada em bovinos de leite, porém em algumas regiões pode a doença é importante em bovinocultura de corte. PATOGENIA: - A lesão inicial localiza-se no denominado complexo primário, que quando a infecção ocorre pela via respiratória encontra-se nos lifonodos bronquiais e mediatínicos e parênquima pulmonar. Quando os animais são infectados pela via digestiva, este complexo, localiza-se, preferencialmente no linfonodos mediatínicos. - A lesão primária pode permanecer localizada, estender-se dentro do pulmão ou disseminar-se através dos vasos linfáticos e sangüíneos, afetando outros órgãos e s erosas. - Quando ocorre a disseminação pela via sangüínea, denomina-se tuberculose miliar. - Infecções congênitas ocorrem raramente em bezerros filhos de vacas com lesões de tuberculose no útero. As lesões macroscópicas caracterizam-se inicialmente por pequenos nódulos acinzentados, os quais apresentam pequenas áreas amarelas centrais, de aspecto caseoso. Posteriormente esta lesão progride formando uma área central amarela de aspecto caseoso que aparece rodeada por uma cápsula de tecido fibroso Estes tueérculos podem aumentar muito de tamanho ou aglomerar-se formando grandes massas caseosas com áreas de calcificação. As lesões serosas caracterizam-se por apresentarem numerosos nódulos de 1-3 cm de diâmetro, com área de necrose central, que pelo aspecto da lesão denomina-se de tuberculose perolada. A presença de lesões em outros órgão, além do complexo primário, indica generalização da doença, o que tem grande importância em frogoríficos, quando deve ser feita a condenação total da carcaça. Quando a generalização da doença ocorre por via sangüínea, ocorre a tuberculose miliar, que é frequente no pulmão e fígado e caracteriza-se por lesões focais distribuídas em todos os órgãos. Em bovinos as lesões localizadas no baço ou meninges indicam uma infecção congênita.
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SINAIS CLÍNICOS: - A maioria dos bovinos não apresentam sinais clínicos - Em estabelecimento com prevalência alta, podem ser observados perda de peso, debilidade, febre, anorexia, sinais respiratórios caracterizados por dispnéia, tosse e corrimento nasal seroso ou purulento. - Podem ser observados linfonodos periféricos, principalmente os da cabeça e pré-escapulares , consideravelmente aumentados de tamanho. Os sinais clínicos da tuberculose aparecem após vários meses e morrem por emaciação. - Na maioria dos animais infectados, a enfermidade é subclínica, mas podem ocasionar perdas de 10-25% da produção de carne e leite. PATOLOGIA: - As lesões histológicas caracterizam-se por área de necrose central, com áreas de calcificação. Esta área central está rodeada por células epiteliódes e gigantes. Mais na periferia observam-se linfócitos e monócitos, além de uma proliferação de tecido fibroso. Quando as lâminas forem coradas com Ziehl Neelsen, podem ser observadas bactérias álcool-ácido re sistentes . DIAGNÓSTICO: Clínico: através dos sinais respiratórios, emagrecimento e aumento de tamanho de alguns linfonodos Tuberculinização: consiste em inocular por via intradérmica uma proteína extraída da cultura de Mycobacterium (tuberculina). Se o animal está inefctado ocorre uma reação de hipersensibilidade tipo IV no local da inoculação., evidenciada por edema e aumento do volume da pele. O tipo de tuberculina mais utilizado é o denominado de PPD (derivado proteico purificado) que, no caso de ser produzido com Mycobacterium bovis, contém 0.1 mg/mL (5.000 UI por dose) e no caso do Mycobacterium avium contém 0.05 mg/mL (2.500 UI por dose). As duas devem ser aplicadas na dose de 0.1 mL via intradérmica. Esta prova pode se realizada na tábua do pescoço ou na prega da cauda. Na tábua do pescoço é mais sensível, no entanto na prega da cauda tem maior especificidade, e é o local mais fácil de ser inoculado, sendo mais utilizado no programas de controle epidemiológio. A mensuração da reação é feita com cutímetro ou paquímetro, 72 horas após a inoculação. Determina-se a diferença entre as medidas da dobra da pele antes e depois da inoculação. Suspeito: 2-4 mm na espessura da dobra da pele Positivo: mais de 4 mm de espessura Negativo: menos de 2mm de espessura Reações com 3 mm ou mais são acompanhadas de dor edema, esxudato e necrose focal. Muitas vezes a interpretação da leitura da prega da cauda é considerada subjetiva; neste caso considera-se como reação positiva a reação local igual ou maior que uma azeitona ou quando houver tumefação difusa; entretanto reações menores considera-se suspeitas. Um dos problemas da prova de tuberculina, são as reações inespecíficas, que ocorrem em conseqüência de outras micobactérias patogênicas, facultativamente patogênicas ou saprófitas em bovinos. Nestes casos recomenda-se a prova comparativa, onde utiliza-se PPD bovina e aviária. Quando a reação à tuberculina bovina causa aumento da espessura da dobra da pele em pelo menos 3mm, do que a tuberculina aviária, considera-se reação positiva.. Quando a diferença for de 2-2.9mm é suspeito e com difereças menores é negativa. - Laboratorial: Histológico Bacteriológico: isolamento e tipificação da bactéria CONTROLE E PROFILAXIA: Realização da prova de tuberculina periodicamente. Bovinos de leite: anual nos animais com mais de 2 anos. Bovinos de corte: análise das carcaças no frigorífico ou em casos de rebanhos infectados, fazer a prova de tuberculina anual. Administração de Isoniazida misturada com a ração, em doses diárias de 25 mg/Kg/ 3 X semana/ durante 6 meses. Para comprovar o tratamento faz-s aprova de tuberculina 30 dias após o final do tratamento, e posteriormente a cada 2-3 meses até que o animal apresente reação negativa, o que pode demorar até 1 ano. Animais com sinais clínicos não devem ser tratados.
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PARATUBERCULOSE (DOENÇA DE JOHNE)
DEFINIÇÃO:É uma enterite crônica contagiosa que resulta em debilidade progressiva e eventualmente óbito. ETIOLOGIA:Mycobacterium paratuberculosis EPIDEMIOLOGIA:
Afeta principalmente bovinos, ovinos e caprinos Cosmoplita Não há risco zoonótico conhecido, mas sinovite crônica e tendinite foram descritas após auto-inoculação acidental com a vacina. A infecção ocorre por ingestão do microrganismo presente no meio ambiente contaminado. O agente pode permanecer fora do organismo por mais de uma no. A doença é quase sempre introduzida em um rebanho livre por um portador subclínico. Mais comum em animais entre 2 a 6 anos de idade
PATOGENIA:
Geralmente o período de incubação é muito longo, durante o qual a eliminação fecal intermitente de pequeno número de microrganismos. Alguns animais recuperam-se neste estágio; e em outros ocorre a multiplicação e desenvolvimento de extensas lesões intestinais.
SINAIS CLÍNICOS:
Variáveis e freqüentemente vagos No início apresentam edema intermandibular, perda gradual da condição e em bovinos leiteiros queda na produção de leite. A diarréia no início é intermitente, mas eventualmente torna-se persistente. Em geral a temperatura e o apetite permanecem normais. A diarréia é menos marcante em bovinos
PATOLOGIA:
A porção inferior do intestino delgado, válvula ileocecal e ceco adjacente estão espessados e a superfície da mucosa adquire aparência rugosa. Ocorre calcificação dos linfonodos mesentéricos nos ovinos, porém isto nãoocorre em bovinos.
DIAGNÓSTICO: Avaliação da imunidade mediada por c’lulas ( teste intradérmico) Transformação de linfócitos Testes de inibição da migração de leucócitos Presença de AC Fixação de complemento Imunofluorescência Exame direto através da coloraçào de Ziehl Neelsen Cultura PROFILAXIA:
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Separar os terneiros recém nascidos para evita a contaminação com as fezes do meio ambiente Vacinação, porém pode interferir nos testes tuberculínicos subseqüentes Remoção das fezes do ambiente no caso de animais estabulados Rotação das pastagens
TRATAMENTO:Não se conhece nenhum tratamento satisfatório.
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME BOVINA “DOENÇA DA VACA LOUCA”
DEFINIÇÃO TIPOS DE ENCEFALOPATIAS Doença de Creutzfeld-Jacob (CDJ) Scr apie ETIOLOGIA: “Príon” (partícula proteica infecciosa) 1a Teroria: (Hephy, 1997) -
PrPc – forma celular (Proteína celular normal presente em vários tipos de células, incluindo músculos e linfócitos) PrPsc - forma infectante
Interação de PrPc X PrPsc
Transforma PrPc em PrPsc
Ingestão do PrPsc
replicação no tecido linfóide (placas de Peyer, células dendríticas)
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quando ganha acesso ao Sistema Nervoso
Replica
Transformação do PrPc em PrPsc
DOENÇA
2a Teroria: (Who, 2000)
Agente infecciososemelhante a um vírus e que carreia a informação genética.
Características do Príon:
Preservado em refrigeração e congelamento Inativado quando autoclavado por 18 minutos a 134-138ºC Estável em uma ampla gama de pH Desinfecção dos materiais: hipoclorito de sódio com 2% de Cloro ou hidróxido de sódio 2N/ 1h/20ºC/overnight Resiste nos tecidos depois de vários tratamentos em matadouros. Scrapie: solo (3 anos), condições de calor seco (1h)
SURGIMENTO DA DOENÇA:
Reino Unido (1970-80)
TRANSMISSÃO DA DOENÇA:
Não há evidências de transmissão horizontal (bovino X bovino ou bovino X outras espécies) Transmissão vertical ou maternal (níveis baixos)
REPRODUÇÃO DA DOENÇA:
inoculação de cérebro, medula , retina e íleo de animais infectados naturalmente em ovinos, bovinos camundongos suínos e martas.
DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA: Tabela da OIE, 2000.
SINAIS CLÍNICOS
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