ANALGÉSICOS ESTEROIDEOS. FARMACOLOGIA CLÍNI CLÍNICA. CA. DR. AGUILERA LAVIN
UNIVERSIDAD DEL NORESTE LIC. ENFERMERÍA 2º “A” • Integrantes Del Equipo: -Pamela Robledo Pedraza -Hugo Rivera García -Yessica Pulido Pacheco -Ana Gabriela Trejo Torres
Corticosteroides. •
El principal corticoesteroide es el cortisol, secretado por la corteza suprarenal estos comparten una estructura de 21 átomos de carbono. Los corticosteroides no poseen un radical hidroxilo hasta que sean hidroxilados en el hígado a cortisol o a prednisolona respectivamente.
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Los esteroides no hidroxilados no se pueden usar en terapia tópica o interarticular; están especialmente indicados en el embarazo para tratamiento materno ya que el hígado fetal inmaduro no los puede hidroxilar.
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Los glucocorticoides se metabolizan en el hígado y se excretan por el riñon. Las drogas que activan las enzimas microsomales hepáticas (fenitoína, rifampicina) pueden acelerar la degradación, mientras que la enfermedad hepática disminuye la degradación de los corticoesteroides.
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En la circulación los glucocorticoides se unen en un 90% a la "cortisol-binding globulin" y en un 10% a albúmina. En la enfermedad hepática grave (disminuye la producción de globulina y de albúmina) y en el síndrome nefrótico (aumenta la excreción de la globuina y de albúmina) la proporción de glucocorticoide libre aumenta y menores dosis tienen efectos mayores.
ALGUNOS EFECTOS GENERALES DE LOS CORTICOESTEROIDES 1.Disminuye la síntesis de colágeno 1.Inhibe la acción de la insulina
1.Altera la lipogénesis
•Altera la cicatrización de heridas •Aumenta la neoglucogénesis hepática y el depósito de glicógeno •Estimula la lipolisis del tejido adiposo
1.Aumenta la síntesis hepática •Aumenta el catabolismo de proteínas periférico 1.Disminuye la absorción intestinal de calcio
1.Aumenta los niveles de PTH : amplifica la acción de reabsorción ósea de los osteoclastos y aumenta la excreción renal de calcio
•Inhibe la sintesis de colágeno de los osteoblastos
CORTICOSTEROIDES. BECLOMETASONA.
indicaciones : indicado en la profilaxis de los pulmones (asma). rinitis alérgica.
Posología Del Adulto. Adultos y niños de > de 12 años: la dosis recomendada es de dos sprays (00.42mg/spray) inhalados oralmente 3 ó 4 veces al día. En niños de 6 años de edad la dosis aun no ha sido establecida En tratamiento de la rinitis alérgica es la misma dosis pero de 4 spray en cada fosa nasal
Aldecin, becloforte, becotide
Acciones: Efecto antiinflamatorio tópico potente en los pulmones su acción comienza en 7 a 14 días.
Farmacodinamia.
Los glucocorticoides son hormonas naturales que inhiben las respuestas inmunes y antiinflamatorias cuando se administran en dosis terapéuticas, la acción antiinflamatoria de los glucocorticoides, implica proteínas inhibidoras de las lipocortinas controladoras de la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos.
Farmacocinética.
La beclometasona se administra por vía inhalación oral o nasal. Después de la inhalación nasal, la beclometasona es absorbida a través de la mucosa nasal, siendo mínima la absorción . Después de la inhalación oral, el fármaco es rápidamente absorbido por los pulmones y el tracto digestivo, pasando parte de la dosis a la circulación sistémica.
CORTICOSTEROIDES. BETAMETASONA indicaciones: conjuntivitis alérgica, inflamación del segmento anterior, corioretinitis, conjuntivitis, endoftalmitis, oftalmopatía de Graves.
posología. Adultos y niños: 6 mg de betametasona (fosfato sódico) 6 mg de betametasona (acetato) por vía i.m. una vez al día a la madre 2 o 3 días antes del parto v,.o Adultos: 0.6-7.2 mg/dia en una dosis única o en varias dosis divididas Niños:1.875-7.5 mg al día/ por vía oral, divididos en 3 o 4 veces.
Acciones: agente inmunosupresor y antiinflamatorio con actividad minaralocorticoide
Farmacodinamia. Las dosis farmacológicas de betametasona reducen la inflamación al inhibir la liberación de las hidrolasas ácidas de los leucocitos, previniendo la acumulación de macrófagos en los lugares infectados, interfiriendo con la adhesión leucocitaria a las paredes de los capilares y reduciendo la permeabilidad de la membrana de los capilares, lo que ocasiona una reducción del edema.
farmacocinética.
La betametasona se administra por vía oral, mientras que el fosfato sódico de betametanosa se puede administrar por vía intravenosa, intramuscular, intrasinovial, intraarticular o intralesional. Después de su administración oral, la betametasona se absorbe rápidamente.
CORTICOSTEROIDES. Glucocorticoide con el doble de potencia que la beclometasona pero menos efectos internos.
BUDESONIDA. Indicaciones: Asma bronquial . Tratamiento de la laringotraqueobronquitis aguda.
Farmacodinamia.
Posología.
En el tratamiento del asma la dosis en niños: es De 0,25 a 0,5 mg al d ía En adultos: De 1 a 2 mg al día. En el tratamiento de Laringotraqueobronquitis aguda: es de bebés y niños con la dosis usual consiste en una sola administración de 2 mg de budesonida nebulizada.
La budesonida es un glucocorticosteroide con un potente efecto antiinflamatorio local. No se conoce el mecanismo de acción preciso de los glucocorticosteroides en el tratamiento del asma. su actividad esta medida según su afinidad por los receptores de glucocorticosteroides, y aproximadamente 15 veces mayor que la de la prednisolona.
farmacocinética..
La budesonida inhalada se absorbe rápidamente. La concentración plasmática máxima se alcanza 30 minutos después de empezar la nebulización y la unión a las proteínas plasmáticas representa aproximadamente un 90% y el volumen de distribución es de alrededor de 3 litros/kg. La budesonida es objeto de una extensa biotransformación hepática de primer paso (alrededor del 90%), convirtiéndose en metabolitos con una baja actividad glucocorticosteroide. La budesonida se elimina por metabolismo, siendo catalizada principalmente por la enzima CYP3A4.
CORTICOSTEROIDES. Acciones: Corticosteroide antiinflamatorio esteroideo inmunosupresor se convierte en hidrocortisona en el hígado. Actúa con mayor rapidez por vía oral que por vía IM
CORTISONA. indicaciones: Insuficiencia suprarrenocortical. Hipopituitarismo. Lupus eritematoso sistémico Artritis reumatoide..
posología.
El tratamiento será de acuerdo al estado y padecimiento de cada enfermo. Oral: Tratamiento conservador de la artritis reumatoide y estados a fines, la dosis oral inicial es de 25 mg (1 tableta) 4 veces al día, con los alimentos y a la hora de dormir. En el tratamiento de lupus eritematoso sistémico se administra dosis de 200-300 mg el primer día, seguidos por 100 mg diarios.
farmacodinamia.
La cortisona se Difunde a través de las membranas celulares y forman complejos con receptores citoplasmáticos específicos. Después estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se unen al ADN (cromatina) y estimulan la transcripción del ADN mensajero y la posterior síntesis de varias enzimas que se piensan son las responsables de los efectos de l os corticosteroides sistémicos.
Farmacocinética. Absorción: Oral: Se absorben rápidamente y casi por completo. Metabolismo: Principalmente hepático (rápido); también renal y tisular; la mayor parte a metabolitos i nactivos. Comienzo de la acción: Rápido. Tiempo hasta el efecto máximo (h): 2 horas. Duración de la acción: 1,25 a 1,5 días. Eliminación: Principalmente mediante metabolismo, seguido de la excreción renal de los metabolitos inactivos.
CORTICOSTEROIDES. DEXAMETASONA.
indicaciones: Reducción de edema cerebral. Trastornos oftálmicos. Desordenes alérgicos. Enfermedades reumáticas de colágena.
Acciones: es un corticosteroide con un efecto antiinflamatorio e inmunosupresor es el único de los corticosteroides que no tiene actividad mineralocorticoide
Posología. La dosis varia para cada tipo de tratamiento que se requiera tratamiento de alargias iniciar el tratamiento con 4 a 8 mg i.m. el día 1. Después pasar a un tratamiento oral con 3 mg administrados en 2 dosis divididas . Tratamiento de edema cerebral10 mg i.v. seguidos de 4 mg i.m. cada 6 horas hasta la remisión de los síntomas. .
farmacodinamia la Los glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de las células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos, induciendo una serie de respuestas que modifican la transcripción y, por tanto, la síntesis de proteínas. Estas respuestas son la inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación y la supresión de las respuestas inmunológicas.
Farmacocinética.
la dexametasona se absorbe rápidamente después de una dosis oral. Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al cabo de 1-2 horas. La duración de la acción de la dexametasona inyectada depende del modo de la inyección (intravenosa, intramuscular o interarticular) y de la irrigación del sitio inyectado. Después de una administración sobre la piel, el grado de absorción del producto depende de la int egridad de la misma.
Igual que la hidrocortisona, pero se emplea en insuficiencia suprarrenocortical, hiperplasia suprarrenal y posuprarrenal electomia.
Farmacocinetica: Se metaboliza en el higado y se excreta en la bilis son reabsorbidos en el intestino.
Posología_ 0.1mg/dia orales (enfermedad de addison) 2) 0.1 a 0o.2mg/día por vía oral (síndrome suprarrenogenital de perdida de sal.)
acciones: Proporciona alivio rápido del prurito en meato auditivo externo y también reduce su inflamación
Indicaciones: otitis externa, eccema del meato auditivo,otomicosis
Posología: Límpiese el meato externo e instílense 2 a 3 gotas dos veces al día hasta alivio.
Farmacocinética: metabolizada en el hígado y excretada por vía renal Indicaciones: Profilaxis y tratamiento de trastornos nasales alérgicos o inflamatorios
Posología: Adulto_: inicialmente dos aspersiones (50ug) en cada fosa nasal 2 o 3 veces al día. No exceder de 8 aspersiones/dia. Pediátrica: inicial una aspersión (25ug) en cada fosa nasal 3 veces al día
Farmacodinamia: antiinflamatoria y antialérgica en sistemas de prueba clásicos. Cuando es inhalada en dosis terapéuticas despliega acusados efectos locales antiinflamatorios, antialérgicos, antiexudativos y antiedematosos en la mucosa bronquial.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de flunisolida. No debe administrarse en pacientes con tuberculosis pulmonar, infecciones fúngicas, bacterianas ni virales
Indicaciones: Inhibe la respuesta inflamatoria ocular
posología: 1 a 2 gotas instilado en el saco conjuntival 2 a 4 veces al día.
indicaciones: inflamaciones conjuntival palpebral, bulbar, de cornea y el segmento anterior del globo ocular. Farmacodinamia: Inhibe la síntesis de histamina a partir de células cebadas al bloquear la acción de la histidina descarboxilasa, disminuye la síntesis de prostaglandinas y retarda la regeneración epitelial.
PREDNISOLONA. •Igual que hidrocortisona. •Causa menos retención de sodio, edema y un desequilibrio electrolítico menor. •Ya es una forma activa.
V.O.
POSOLOGÍA. Inicialmente 10 a 20 mg orales, luego 2.5 a 15 mg para sostén (artritis reumatoide) 15 a 60 mg orales, luego a 5 a 60 mg orales, como sosten (asma grave, rinitis, dermatitis) 1 a 2 gotas instiladas en el saco conjuntival 2 a 4 veces al día. 2 a 3 gotas instiladas en cada oído en 2 a 3 horas hasta controlarla POSOLOGÍA PEDIÁTRICA. 1 a 3 mg/kg/día por vía oral.
Indicaciones. La prednisolona es utilizada como agente antiinflamatorio o inmunosupresor. Estados alérgicos. Enfermedades pulmonares. Alteraciones endocrinas. Trastornos hematológicos. Enfermedades neoplásicas. Estados edematosos. Enfermedades oftálmicas. Enfermedades reumáticas. Farmacodinamia. Posee una potente actividad antiinflamatoria y glucocorticoide mayor que la hidrocortisona, manifiesta una marcada disminución de la actividad mineralocorticoide en relación con la hidrocortisona. La prednisolona es un potente agente terapéutico, que ejerce su efecto bioquímico a nivel celular y no en el plasma. La prednisolona puede causar retención de agua y sodio en el organismo. La prednisolona se absorbe fácilmente en la luz gastrointestinal cuando se administra por vía oral.
Farcocinetica.
EFECTOS ADVERSOS
La prednisolona se une a las proteínas plasmáticas en un 70 a 90% y su vida media es de 3-4 horas. Se metaboliza principalmente en el hígado y se elimina por la orina en forma de sulfatos y glucurónidos conjugados.
Las reacciones adversas de los corticosteroides son el resultado de la interrupción súbita del tratamiento, o de su uso prolongado, a dosis elevadas. El uso prolongado de corticosteroides en los niños puede provocar reacciones adversas tales como obesidad, osteoporosis, supresión adrenal y retardo del crecimiento. En pacientes tratados con corticosteroides sistémicos (especialmente durante terapias con altas dosis y después de tratamientos prolongados) puede ser precipitada una miopatía aguda por relajantes musculares no despolarizantes.
Contraindicaciónes. Está contraindicado en procesos infecciosos sistémicos de cualquier etiología e hipersensibilidad conocida a la prednisona o prednisolona.
PREDNISONA. INDICACIONES. POSOLOGÍA. V.O. Adultos Supresiva en casos agudos: 30 a 120 mg/día en la mañana. Al obtener neta mejoría, reducir gradualmente a razón de 2.5 a 5 mg cada 2 a 4 días hasta encontrar la dosis mínima de mantenimiento (5 a 10 mg diarios). Niños: Se debe iniciar con dosis de 1 a 2 mg/kg de peso corporal por día. FARMACODINAMIA. La prednisona se absorbe rápidamente a través del tracto gastrointestinal, encontrándose concentraciones plasmáticas máximas aproximadamente 1 a 2 horas después de una dosis oral. Su biodisponibilidad en plasma después de la administración oral es de aproximadamente 70 a 80%. La prednisona se une a las proteínas plasmáticas como la albúmina. Después de una dosis oral única tiene una vida media en plasma de aproximadamente 2.1 a 3.5 horas y la dosis de mantenimiento es de 3.4 a 3.8 horas.
Indicado en el tratamiento de varias enfermedades endocrinas, reumáticas del colágeno, dermatológicas, alérgicas, oftálmicas, respiratorias, hematológicas y otras que se sabe responden a la terapia con corticosteroides. FARMACOCINETICA. La prednisona se metaboliza en el hígado y se excreta más del 90% en la orina. A través de la leche materna se excreta en cantidades pequeñas.
CONTRAINDICACIONES. Se encuentra contraindicado en pacientes con micosis sistémicas, en los que presentan reacciones de hipersensibilidad a la betametasona, otros corticosteroides o cualquier componente de la fórmula. EFECTOS ADVERSOS. Las reacciones adversas a trastornos de fluidos y electrólitos, osteomusculares, gastrointestinales, dermatológicos, neurológicos, endocrinos, oftálmicos, metabólicos y psiquiátricos.
TRIAMCINOLONA.
Igual que hidrocortisona, pero retiene menos sodio y el agua, por tantono se emplea en estados de deficiencia suprarrenal.
POSOLOGÍA.
INDICACIONES.
40 a 80 mg por vía IM
Afecciones reumáticas, Colagenopatías Afecciones dermatológicas Estados alérgicos Afecciones oftálmicas Afecciones gastrointestinales Afecciones respiratorias Afecciones hematológicas, Enfermedades neoplásicas
2.5 a 15 mg o 10 a 40 mg, dependiendo del tamaño de la articulación. En la noche aplicar cantidad pequeña de pasta a las lesiones bucales para formar una película delgada. Si la lesion es grave apliquese de 2 a 3 veces al día
EFECTOS ADVERSOS.
Aplicadar crema o unguento 2 a 3 veces al día al area afectada.
Igual que con hidrocortisona, pero en particular anorexia, pérdida de peso, bochorno, depresión, desgaste muscular.
FARMACODINÁMIA.
FARMACOCINÉTICA.
Mecanismo de acción: Difunde a través de las membranas celulares y formas complejas con receptores citoplasmáticos específicos. Después estos complejos penetran en el núcleo de la célula, se une al ADN (cromatina) y estimula la transcripción del ARN mensajero (ARNm) y la posterior síntesis de varias enzimas que, se piensa, son las responsables en última instancia de dos tipos de efectos de los corticosteroides sistémicos. Sin embargo, puede suprimir la transcripción del ARNm en algunas células (por ejemplo: linfocitos).
Absorción: Se absorbe lentamente pero por completo. Metabolismo: Principalmente hepático (rápido), también renal y tisular; la mayor parte a metabolitos inactivos. Efecto: El comienzo, la duración y el efecto máximo de la acción dependen de la vía y lugar de administración, de la solubilidad de la forma farmacéutica, de la dosis administrada y de la enfermedad a tratar. Eliminación: Principalmente mediante metabolismo, seguido de excreción renal de los metabolitos inactivos. Unión a proteínas plasmáticas: Baja. Vida media (h): Plasma: 275. Biológica (tejido): 18-36.
ACETAZOLAMIDA. POSOLOGÍA. Glaucoma. 250 mg orales, 1 a 4 veces al día 250 mg orales cada cuatro horas Inicialmente 500 mg orales luego 125 o 250 mg orales cada cuatro horas. 500 mg por inyección IV lenta en un minuto. Epilepsia 250 mg orales 1 a 4 veces al dia Diuretico 250 a 375 mg orales cada mañana o en dias alternos. FARMACOCINÉTICA.
Igual que hidrocortisona, pero retiene menos sodio y el agua, por tantono se emplea en estados de deficiencia suprarrenal.
INDICACIONES. Auxiliar en el tratamiento de glaucomas simple, secundario y en el preoperatorio de glaucoma agudo de ángulo cerrado. Algunos tipos de epilepsia Edema cardiaco o inducidos por farmacos. EFECTOS ADVERSOS. Parestesias, excitacion, fatiga, cefalea, mareo, irritabilidad, ataxia, somnolencia, confusión. Anorexia, sed, polidipsia, poliuria,.
Acetazolamida tiene una buena absorción con elevada ligadura a proteínas (90%). La vida media es de 10 a 15 horas con un pico de concentración sérica de 12 a 27 µg/L después de 2-4 horas. La eliminación es renal, casi completa (90%-100%) a las 24 horas de administrada.
Miopia transitoria.
FARMACODINÁMIA.
Terapeutica prolongada: hipopotasemia, acidosis metábolica.
Reacciones cutaneas alergicas, fotosensibilidad, fiebre, cristaluria, calculos renales, colico renal. Depresion de la medula osea,rara, pero en ocasiones mortal.
Acetazolamida es un inhibidor enzimático que actúa específicamente sobre la anhidrasa carbónica, la cual cataliza la reacción reversible que produce la hidratación del dióxido de carbono. El efecto diurético se debe a la acción de la acetazolamida sobre el riñón, a nivel de la reacción reversible de hidratación del dióxido de carbono y deshidratación del ácido carbónico. Se produce una pérdida renal de iones HCO3, que extrae sodio, agua y potasio. Esto provoca alcalinización de la orina y aumento de la diuresis. La alteración del metabolismo del amonio se debe al incremento de la reabsorción de amonio en los túbulos renales como resultado de la alcalinización de la orina. La alcalinización de la orina y el aumento de la diuresis, además, incrementan la solubilidad urinaria de los fármacos ácidos, el ácido úrico y la cisteína,
AMILORIDA.
INDICACIONES POSOLOGÍA. 5 a 10 mg orales, 1 a 2 veces al día.
Principalmente combinada con tiacidas u otros diureticos mas potentes para conservar el potasio. Edema Hipertension.
EFECTOS ADVERSOS. Desequilibrio hidroelectrico
FARMACOCINETICA.
Sed mareo calambres musculares, debilidad, parestesia.
La concentración plasmática máxima se alcanza a las tres horas. La vida media de eliminación es de aproximadamente 6 horas. La mitad de la dosis se encuentra sin cambios en la orina.
CONTRAINDICACIONES. No debe ser usada a pacientes con hiperkalemia espironolactona o triamterene, o con suplementacion de sales de potasio y dietas ricas en potasio. No administrar durantes el embarazo. No administrar a niños.
FARMACODINAMÍA La amilorida es un salurético de acción moderada ahorrador de potasio. Su rol esencial es el ahorro de potasio en los enfermos sometidos a un tratamiento diurético de largo plazo, que podrían presentar pérdidas potásicas excesivas.
