INFORME N° 2
FACULTAD DE CIENCIAS AGRARIAS ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA VETERINARIA
ASIGNATURA: DOCENTE: DISCENTE:
MVZ. Diana Paredes Chacnama
Informe N° 2 ALTERACIONES PATOLÓGICAS DEL APARATO DIGESTIVO Cristóbal S. Huamani Carrión1
1. INTRODUCCIÓN Los camélidos sudamericanos son parasitados por siete especies propias de nematodos gastrointestinales dentro de ellos la Lamanema chavezi destaca por su patogenicidad, dada la migración de sus estadios inmaduros antes de ubicarse definitivamente en el intestino delgado. En lo referente a Lamanema chavezi, es el parásito más frecuente y más importante. La larva 3 del Lamanema chavezi migran al hígado produciendo un aspecto moteado o manchas de leche blanquecinas (Yucra, 2002; Pezo et al, 2014). Dado que el hígado posee doble circulación sanguínea; con 70 a 75% de la sangre depende del sistema portal proveniente del intestino, y el 25% de la arteria hepática que aporta el oxígeno; el hígado es vulnerable a una gran diversidad de afecciones metabólicas, tóxicas, microbianas y circulatorias. (Trigo, 1998). El presente informe reúne, describe, compara y discute con las informaciones ya existentes los resultados obtenidos a partir de la práctica realizada sobre las alteraciones patológicas del hígado que es parte del aparato digestivo constituyen parte de las glándulas anexas. 2. OBJETIVOS - Observar las alteraciones patológicas del aparato digestivo – glándulas anexas especialmente el hígado. 3. MARCO TEÓRICO El hígado, el árbol biliar y la vesícula biliar se consideran conjuntamente debido a su proximidad anatómica, funciones interrelacionadas y características solapadas de algunas de las enfermedades que afectan a estos órganos. Debido al emplazado en el cruce de caminos entre el tracto digestivo y el resto del organismo, el hígado ejerce la enorme tarea de mantener la homeostasia metabólica del cuerpo. Esto incluye el procesamiento de los aminoácidos, hidratos de carbono, lípidos y vitaminas de la dieta, la síntesis de proteínas séricas y la detoxificación y excreción por la bilis de productos de desechos endógenos y xenobióticos. Por lo tanto, no es sorprendente que el hígado sea vulnerable a una gran diversidad de afecciones metabólicas, tóxicas, microbianas y circulatorias. El hígado es considerado como el laboratorio central del cuerpo, que puede realizar hasta cien funciones diferentes, efectuados por hepatocitos (Kumar et al, 2008; Instituto de Ciencias y Humanidades, 2008). Este órgano puede considerarse como la glándula más grande del organismo. Representa una extensión del intestino, ya que embriológicamente se desarrolla a partir del endodermo de donde también derivan el epitelio que recubre internamente al intestino. La unidad funcional del hígado son los lobulillos hepáticos en forma de pentágonos o hexágonos en dichas vértices se encuentra la triada portal. El hígado posee doble circulación sanguínea; el 70 a 75% de la sangre depende del sistema portal proveniente del intestino, y el 25% de la arteria hepática que aporta básicamente el oxígeno (Trigo, 1998). 1
Estudiante de Patología Veterinaria II; Medicina Veterinaria Sede Marangani; UNSAAC Marangani; 28 de Junio de 2017
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Las alteraciones patológicas del hígado pueden ser las insuficiencias hepáticas agudas, producidas a causa de las toxinas, agentes infecciosos o parasitarios, disturbios sistémicos o metabólicos, y causas traumáticas, térmicas o hipóxicas. El hígado es una víscera con una circulación venosa portal y sistémica, que hace que sea susceptible a infinidad de agentes etiológicos como causantes de lesión. Es importante analizar si los animales han estado expuestos a tratamientos o drogas que pueden promover toxicidad o necrosis hepática; por ello la realización de una correcta anamnesis de los casos clínicos, ayuda a realizar diagnósticos presuntivos. Los agentes infecciosos son una causa importante de hipoxia pues no solamente el hígado es órgano diana de infecciones cono la colangiohepatitis bacteriana y la hepatitis infecciosa, sino que este puede sufrir daño por afecciones de otros órganos, o por procesos sistémicos como la peritonitis, sepsis o endotoxinas. En cuanto a los parásitos, como la dirofilariosis, puede llegar a provocar una obstrucción del retorno venoso hepático y como consecuencia una congestión venosa, primariamente aguda, del hígado, que posteriormente se traduce en crónica. Una hepatitis crónica tiene como factores metabólicos, parasitarios, infecciosos, tóxicos y autoinmunes. Se encuentran muchos trastornos y lesiones hepáticos, sin embargo, el hígado suele presentar menor tamaño de lo normal y aspectos nodulares que se deben a la fibrosis y a la posterior regeneración nodular en la cirrosis (Fidalgo et al, 2003). En las infecciones parasitarias, la dinámica de la población parasitaria en los animales domésticos, en principio está sujeta a la influencia sistémica de una serie de factores recurrentes, en lo que ahora se concibe como ecológica del parasitismo y antes como triada epidemiológica (Rojas et al, 1993). La hepatitis parasitaria generalmente es ocasionada por la migración de vermes que han atravesado el intestino, llegando al hígado perforando y prosiguen su migración a otras vísceras. El daño es traumático al hacer túneles sinuosos que contienen sangre, restos celulares, eosinófilos y con el tiempo fibroblastos como mecanismo de reparación. Entre estos parásitos es frecuente Áscaris suum, en el cerdo produciendo manchas de leche; al que Cysticercus cellulosae. En caballos, Strongylus ocasiona numerosas adherencias en la cápsula hepática. Cysticercus cellulosae se presenta en el hígado del cerdo. Cysticercus tenuicollis se encuentra en el hígado o mesenterio del ovino, caprinos y cerdos. El quiste hidatídica se advierte en el hígado de bovinos y cerdos principalmente; corresponde a la fase larvaria de Echinococcus granulosus. También, en los camélidos sudamericanos la larva del tercer estadio de Lamanema chavezi que migra a través del hígado donde muda al cuarto estadio y regresa al intestino delgado mediante el conducto colédoco, y en algunas veces forman abscesos pequeños que posteriormente se calcifican dando un aspecto moteado comúnmente observados en alpacas adultas (Trigo, 1998; Pezo et al, 2014). Los camélidos sudamericanos son parasitados por siete especies propias de nematodos gastrointestinales, cuatro de ellas tricoestrongílidos. Entre las últimas Lamanema chavezi destaca por su patogenicidad, dada la migración de sus estadios inmaduros antes de ubicarse definitivamente en el intestino delgado. En lo referente a Lamanema chavezi, es el parásito más frecuente y más importante. La larva 3 del Lamanema chavezi migran al hígado produciendo una congestión en el 62 % de los casos, con presencia de focos de necrosis en el 60 %, las mismas que se observan a modo de “mancha de leche” de color blanquecino, así como la presencia de abscesos puntiformes en el 55 %, estas lesiones son iguales en ambas épocas del año y se atribuye a migraciones recientes de las larvas de Lamanema chavezi, las lesiones fibróticas o calcificaciones debido a la maduración y migración de las larvas de Lamanema chavezi. También se puede observarse que en casos crónicos la necrosis en el parénquima hepático produce abscesos pequeños calcificados de 2
color blanquecinos y que dan al hígado un aspecto moteado característico (figura 1 y 2) (Yucra, 2002; Cafrune et al, 2011).
Figura 1: Hígado con Lamanema chavezi (Pezo et al, 2014). En el ciclo de vida de Lamanema chavezi se produce un daño mayor que en el resto de los nematodos, ya que las larvas que han llegado hasta el intestino delgado (L3), migran al hígado vía linfática o sanguínea, donde se transforman en L4; éstas regresan al intestino por el conducto por el colédoco para alcanzar el estadio adulto. Por lo tanto el nematodo Lamanema chavezi es el principal componente del complejo de la neumogastroenteritis verminosa de CSA, es miembro único dentro de su género (figura 3) (Anguloet al, 2015). La fasciolosis es una de las parasitosis más difundidas e importantes del ganado. Los vermes adultos se localizan en los conductos biliares de los numerosos mamíferos, aunque se consideran adecuados en los rumiantes. La Fasciola hepática produce una hepatopatía grave en ovejas, produciendo una patología caracterizada por necrosis y hemorragias. La fasciolosis crónica desarrolla fibrosis hepática, como consecuencia de la fase migratoria y colangitis hiperplásica. La fibrosis hepática se puede observarse en todo el hígado, aunque es más frecuente en el lóbulo ventral por ser preferentemente éste el lugar de entrada de las fasciolas. Las áreas de fibrosis son irregulares y destruyen la arquitectura hepática. Posiblemente, para compensar la distorsión, existen bandas de fibrosis que conectan los trayectos con los espacios porta adyacentes, las venas hepáticas e, incluso la cápsula de Glisson. La fibrosis isquémica es el resultado de la reconstrucción de las áreas de necrosis coagulativa y microtrombos originados por los tremátodos en los sinusoides hepáticos (Cordero de Campillo et al, 1999). 4. MATERIALES 4.1.Materiales biológicos - Hígado 4.2.Materiales de laboratorio - Bisturí - Equipos de disección - Jabón desinfectante - Un lavador 3
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Una mesa
5. PROCEDIMIENTO Paso 1: Se hizo una inspección externa del hígado observando el tamaño, número de lobulaciones, consistencia (engrosamiento de la cápsula), coloración, superficies lisas o irregulares (causa de fibrosis) (figura 1). Paso 2: Con bisturí se realiza cortes paralelos en el órgano para observar el parénquima. También, se hizo cortes a través de conductos biliares para observar la presencia de Fasciola spp.
Figura 1: Inspecciones externas del hígado 6. RESULTADOS Y DISCUSIONES 6.1. Resultados Tabla 1: Resultado sobre las observaciones patológicas del hígado. Observación del hígado - Bordes de algunos lóbulos del hígado necrosados con una fibrosis (tejido fibroso) especialmente en lóbulo ventral del hígado. - Aumento de volumen (probable hiperplasia) Inspección produciéndose una externa hiperqueratosis. - Puntos blanco granulomatosos (moteado) distribuidos casi en toda la superficie. - Gránulos en proceso de encapsulamiento (con 4
tejido fibroso a queratinización para pasar luego a calcificación)
Parénquima
- Gránulos o puntos blanquecinos encapsulados distribuidos hasta el parénquima con menor intensidad. - Al corte los bordes necrosados con tejido fibroso de consistencia rígida, encontradas larvas de Fasciola hepática.
6.2. Discusión En la inspección externa del hígado se observaron dos tipos de alteraciones patológicas: 1) puntos o gránulos blanquecinos en proceso de calcificación; 2) necrosis fibrótica en los bordes del hígado de consistencia rígida. Ambos alteraciones parecen tener su origen etiológico parasitario de diferentes especies. En la inspección externa se observa panorámicamente presencia de puntos blancos distribuidos casi en toda la superficie del hígado en proceso de calcificación dando un aspecto moteado y en algunos casos se observan a modo de “mancha de leche” de color blanquecino, así como la presencia de abscesos puntiformes. Estos aspectos del hígado son producido por un nematodo Lamanema chavezi que destaca por su patogenecidad, dada la migración de sus estadios inmaduros antes de ubicarse en el intestino delgado. En lo referente este parásito es más frecuente cuya larva 3 migran al hígado produciendo una congestión, focos de necrosis dando apariencia a manchas de leche, así como presencia de abscesos puntiformes, que en caso de hospedadores adultos son calcificados como forma de defensa dando al hígado un aspecto moteado (Pezo et al, 2014; Yucra, 2002; Cafrune et al, 2011). Sin embargo, en segundo caso los bordes posiblemente en el lóbulo ventral del hígado se observaban necrosados con tejido fibroso, aumentado de volumen con probable hiperplasia, también se observó una hiperqueratosis. Estas características dan similitud frente a las afecciones producidas por Fasciola hepática, Cordero de Campillo et la (1999) indica las patologias que produce el parásito en una fasciolosis crónica que desarrolla una fibrosis hepática, como consecuencia de la fase migratoria y colangitis hiperplásica. Ademas, mensiona que la fibrosis hepática se puede observarse frecuentemente en el lóbulo ventral por ser éste el lugar de entrada de las fasciolas. Las áreas de fibrosis son irregulares y destruyen la arquitectura hepática. En la inspección de la parénquima del borde del hígado se percibe claramente una fibrosis isquémica con áreas de necrosis coagulativa y también se encontró un estadio juvenil de la Fasciola hepatica que evidencia una fasciolosis en el hígado. Cordero de Campillo et la (1999) mensiona que existen bandas de fibrosis que conectan los 5
trayectos con los espacios porta adyacentes, las venas hepáticas e, incluso la cápsula de Glisson. La fibrosis isquémica es el resultado de la reconstrucción de las áreas de necrosis coagulativa y microtrombos originados por los tremátodos en los sinusoides hepáticos. En la parénquima del hígado se observó pequeños abscesos o granulos blancos calcificados con distribuciones menos intensas que es probable arrastre de larvas de Lamanema chavezi en un animal adulto inmunizado. 7. CONCLUSIONES Las enfermedades del aparato digestivo en animales domésticos representan un área de gran relevancia en la medicina veterinaria tanto en animales de compañía como en las de la producción. En los trastornos del aparato digestivo se incluyen tanto los padecimientos del tubo digestivo, que abarca desde la boca hasta el ano, así como en las glándulas anexas como el hígado y el páncreas. El hígado tiene una enorme capacidad de regeneración y de reserva funcional. Estas dos propiedades del hígado explican la presentación clínica de las enfermedades hepatobiliares. Y sus síntomas clínicos evolucionan paralelamente a la extensión del daño hepatocelular y a la disminución de la reserva funcional. 8. BIBLIOGRAFÍA Angulo, J., Tantaleán, M., Raquel, W., & Mikhail, J. (2015). Rediscripción de Lamanema chavezi por Microscopia Óptica y Microscopia electrónica de Barrido. RevInvPerú, 26(2), 245-258. Aragon, A. (2010). Manual de sanidad de alpacas y llamas . Suyana-Bolivia, 67. Cafrune , M., Salatin, A., & Aguirre , D. (2011). Eficacia comparada de dos técnicas coprológicas para el diagnóstico de Lamanema chavezi en llamas. Argentina : INTA-E.E.A. Saltan. Cordero de Campillo, M., Martínez, A. R., Hernández, S., Navarrete, I., Díez, P., Quiroz, H., y otros. (1999). Parasitología Veterinaria. Madrid: McGRAW-HILLINTERAMERICANA de España. Fidalgo, L., Rejas , J., De Gopegui, R., & Ramos , J. (2003). Médica veterinaria: libro de texto para la docencia de la asignatura. Salamanca : Universidad de León, Universidad de Santiago de Compostela, Universidad de Zaragoza . García, W. (2005). Manual de técnico alpaquero . ITDG, 47. Humanidades, I. d. (2008). Anatomía y fisiología humana. Lima: Lumbreras editores; Segunda edición . Kumar, Abbas, Fausto, & Mitchell. (2008). Rubbins patología humana . Elsevier; 8a. edición . Pezo , D., Franco , E., García , W., Franco , F., Bravo , W., Alarcón , V., y otros. (2014). Manual del técnico alpaquero. Lima-Perú: Practical action; Segunda edición. Rojas, M., Lobato, I., & Montalvo, M. (Enero-Junio de 1993). Fauna parasitaria de camélidos sudamericanos y ovinos en pequeños rebaños mixtos familiares. Investigaciones pecuarias, 6(1). 6
Trigo, F. (1998). Patología Sistémica Veterinaria . México : McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES; 3ra edición . Yucra, D. (2002). Carga parasitaria gastrointestinal, lesiones anatomohitológicas, respuestas celular y patrón de respuesta humora en alpacas de la comunidad campesina-Puno. Lima-Perú: Universidad Nacional Mayor de San Marco .
9. ANEXOS
Figura 2: hígado fibrosado del alpaca por Lamanema chavezi (García, 2005).
Figura 3: Ciclo biológico de Lamanema chavezi 30 días (Aragon, 2010).
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