Arterial Blood Gas 動脈血分析
整理 BY 周小宛
(1) Indications of ABG [01]. 喘促 [02]. 不明原因的意識不清(CO2 retention,要驗 sugar) [03]. 評 估 ventilatory (PaCO2), acid-base (pH & PaCO2), gas exchange (A-aDO2), and/or oxygenation (PaO2) status [04]. 評估呼吸器的設定是否適當 [05]. 開刀前評估
(2) 正常值之範圍 Reference Range
Critical Value
PH
7.35-7.45
<7.20 or >7.60
PO2 (110–Age/2)
80-100 mm Hg
<40 mm Hg
PaCO2
40 ± 4 mm Hg
<20 mm Hg or >70 mm Hg
Arterial O2SAT HCO3
24 ± 4 mmol/L
BE
0 ± 2 mEq/L
SaO2
97-98%
PH
7.33-7.43
PO2
35-40 mmHg
Venous PaCO2
•
95-100 mmol/L
40±4 mmHg
O2SAT
70-75 %
HCO3
24-28 mmol/L
pH 差 0.3 [H+]差一倍
(3) 判讀原則 [01]. [02]. [03]. [04]. [05].
先看 pH 值來決定酸鹼值之總和。 評估 PaCO2 及 HCO3 來決定其目前之呼吸及代謝狀態。 認出主要之酸鹼問題，（由 pH 值來決定，若 pH<7.36 值則為酸，pH>7.44 則為鹼） 評估是否出現代償反應？ 分析此酸鹼之本質為急性或慢性？是單純或是綜合的？
(4) 何種情況會影響 ABG 的報告？ 的報告？ [01]. 過量的 Heparin 會影響 ABG 的報告。Heparin 為偏酸性，含有較高之 PaO2 值及較低的 PCO2，如：syringe 內約 有 0.5c.c.之 heparin 加上 2c.c.的血，這相當於 25%之稀釋效果，而最後受影響的就是 PaCO2，可使 PaCO2 下降約 20%。PaO2 通常不太受影響。pH 值通常不太受影響，因血液本身也是很好的緩衝 劑，但若使用高濃度 Heparin (25000 iu/ml) 時，可能會造成 pH 值下降。
1 支 5c.c.的空針 dead space 約有 0.2c.c.，因此至少應抽 3c.c.的血，才能降低 Heparin 之影響。 [02]. 針筒裡血的氣泡 針筒裡血的氣泡需完全排出，因室內空氣之 PO2 較高，PCO2 較低，過多的氣泡會與血液混合， 形成較高的 PO2 及較低的 PCO2。 3）送檢時間 ABG 抽到後應立刻進行分析，若無法馬上送檢，在室溫下 20 分鐘後，就會使 PCO2 上升、PO2 及 pH 值下降，這在 Leukocytosis 病患中最常見，可能是白血球仍在進行代謝。 因此，在無法馬上 送檢時，應把 ABG 置於 4°C 以下，通常可保存一小時而不影響結果，但若為白血球過多的病人（例 如：白血病或嚴重感染之病人），貯存有效時間會比一般狀況更短，所以愈早做愈好。
(5) PaO2 在臨床上有何意義？ 在臨床上有何意義？ 在血液中，氧氣以兩種形式來運送，溶解在 plasma 之 O2 及血紅素所攜帶的 O2。而大部份(98%) 是由 Hemoglobin 來運送。 然而，在 plasma 中極少部份溶解的 O2 是非常重要的。因為它才能在血液中產生氧氣分壓 (partialpressure)， 而此分壓是決定 O2 能否由肺泡進入血液，為血液進入組織中最重要的因素， 這就是我們所測量之 PaO2。 由 PaO2 值可得知，從肺泡進入血液裡之 O2 含量，且它受所吸入的氧氣份量（Fi O2）的多寡而 影響。因此藉由測量 PaO2，我們可知一個人的肺部功能是否有障礙，且可作為判斷 O2 therapy 是 否有效？以及 oxygenation 是否足夠的指標。
(6) Hypoxemia 的定義為何？ 的定義為何？ Hypoxemia：低血氧，意指在海平面即正常大氣壓下，一個正常自然呼吸的成人所測得的 PaO2 值 <80mmHg。 mild
moderate severe
PaO2 (mmHg) 60 - 80 40 - 60
缺氧
正常
< 40
氧過多
PO2 <90 mmHg 90 to100 mmHg >100 mmHg SO2 <95%
95—100 %
剛出生的嬰兒的 PaO2 正常值為 40-70mmHg。 PaO2 正常值會隨著年齡上升而下降，但最常見的是，在 60 歲以上的老人，每增加 1 歲，PaO2 值 會自 80mmHg 遞減 1mmHg。 SO2 代表氧飽和度或血紅蛋白和氧氣結合的百分比。在動脈血氣分析結果中，SO2 是通過氧氣－ 血紅蛋白解離曲線從氧分壓值推算而來的。也可以用脈搏指氧飽和度計測量氧飽和度。高齡健康 病人的氧飽和度可能低至 90％
[01]. V/Q mismatch : Ventilation 相對於 perfusion 呈現不平均的現象。 大部份的肺部疾病皆會伴隨程度不等的 V/Q mismatchcorrectable with 100% O2 [02]. Shunting : 由右向左血液分流，或流經肺部的血沒有與肺泡接觸。(有 perfusion,無 ventilation) 例如：心臟之分流、肺炎、肺水腫等等 [03]. 氧氣擴散障礙(Diffusion defect) :因為肺泡—微血管接觸面減少，或肺泡—微血管接觸表面 變厚而造成。如肺纖維化 [04]. 肺部氧氣分壓低時（PaO2↓） 分為以下幾種狀況： a. 吸入的空氣中，氧(O2)的濃度不足(Reduced inspired FiO2)。 例如：無壓力之飛機，或重複吸出吐出之空氣 b. 低大氣壓造成所有氣體分壓降低，而導致氧氣的濃度降低。例如在高山上 [05]. 換氣不足 Hypoventilation (normal A-aDO2): 會形成 PaCO2 上升，而取代肺泡中之 PaO2 而使得 PaO2 下降。例如：choking，COPD，CNS depression [01][02][03]O2 增加, [03][04]P(A-a)O2 正常
(7) PaCO2 在臨床上有何意義？ 在臨床上有何意義？ 人體內組織代謝產生 CO2，之後從肺部快速的移出體外。在正常狀況時，CO2 的製造與清運是維 持平衡狀態，而 PaCO2 是在這個平衡下所產生的結果。 [01]. 在正常人，ventilation 可分為兩部份： a. Alveolar ventilation： 在肺部 CO2 由血液 diffuse 進入肺泡，並被排出體外，此部份進行氣體交換並負責排除 CO2 ventilation，因都在肺泡內進行，故稱為 Alveolar ventilation。 b. dead space ventilation: 此部份泛指 ventilation 中不進行氣體交換之處，可分為兩種： I. Anatomic dead space: 指 oropharynx nasopharynx，及 tracheo bronchial airway，在這裡只是氣體進出的管道。並未進行氣 體交換，在人體中的量約 2.2c.c./kg。所以一位 70 公斤的成人約有 150c.c.的 anatomic dead space。 II. Alveolar dead space 指 Alveolar 有 ventilation，但 pul-capillary 沒有被灌注，那麼這些在 Alveolar 的空氣因無法與肺部 的血液進行氣體交換，所以稱之為 Alveolar dead space。其量的多寡是多變且不可預測的。 PaCO2 則是評估 Alveolar ventilation 是否足夠的指標。其直接反應了在體內各種不同狀況下，肺部 是否能充分的進行換氣功能。 [02]. Hyperventilation：定義為 PaCO2<35mmHg 呼吸急促並不一定等於 Hyperventilation，例如快速呼吸並未使 PaCO2 下降，所以不能稱之為過度 換氣。 [03]. Hypoventilation 定義為 PaCO2 > 45mmHg Hyper 或 Hypo ventilation 不能單由病患的呼吸頻率而定，而需以 PCO2 來決定。
(8) 何謂 Alveolar gas equation? Alveolar gas equation 是一個用來估計在肺泡中氧氣分壓的公式。
PB = 大氣壓~ 760mmHg
PH2O = 水蒸氣壓~ 47mmHg
FiO2 = 氧氣分量
R = 氣體交換比例值 ~ 0.8
(9) PaCO2 對血液中的酸鹼值有何影響？ 對血液中的酸鹼值有何影響？ 在體內，代謝所產生的酸(acid)可分為兩種形式： [01]. volatile acid 表示此類酸可經由氣體的形式來排出體外。而 H2CO3 是我們體內主要的 volatile acid，以 CO2 的 形式，經由肺部排出，一天約 13000 meq 之酸。 [02]. non volatile acid（非揮發性） 主要來源為 dietary acid，lactic acid 及 keto acid ，而這些酸都由腎臟代謝排出。腎臟一天排出的 nonvolatile acid 約有 50-150 meq。
(10)什麼是 A-aDO2? A-aDO2 =PAO2 - PaO2= [ FiO2 ( 713 ) - PaCO2 (1.25) ] - PaO2 在室內空氣中，一個成人的 PaO2 為 90mmHg，PaCO2 為 40mmHg。 A-aDO2=150 - 1.25 *PaCO2 - PaO2=150 - 50 - 90=10 mmHg A-aDO2 之正常值為 10-12 mmHg A-aDO2 上升通常表示氣體交換有問題，A-aDO2 值若越高，表示換氣問題越嚴重。A-aDO2 的正 常值會隨病人的呼吸不同濃度而改變。 FiO2 每上升約 10 %，正常值約上升 5-7mmHg，FiO2 = 1.0 時，A-aDO2 可達到 120mmHg。 A- aDO2 也會隨年齡而改變，可以用病人的年齡*0.04 來估計。因此一位 70 歲的老人，其 A-aDO2 約為 28mmHg。 Evaluation
pH
pCO2
HCO3
Normal
7.35-7.45
35-45
22-28
Respiratory Acidosis
<7.35
>45
WNL
Respiratoty Alkalosis
>7.45
<35
WNL
Metabolic Acidosis
<7.35
WNL
<22
Metabolic Alkalosis
>7.45
WNL
>28
(11) 人體如何維持酸鹼平衡？ 人體如何維持酸鹼平衡？ pH 值能否穩定，端靠 PCO2 / H2CO3 之比例是否能維持恆定。當 PaCO2 或 HCO3 有任何一方改 變平衡，代償作用就從另一方產生以使 PCO2 / HCO3 維持恆定狀態。代償的作用只能使侷限的 pH 值改變，但並不能完全使 pH 值不變，或形成過度代償。 依據基本酸鹼血症而產生的生理代償作用機轉如下：
↓ Metabolic acidosis
HCO3Acidosis PaCO2
pH
↑ Respiratory acidosis
HCO3-
↑ Metabolic alkalosis
PaCO2
↓ Respiratory acidosis
Alkalemia
Metabolic acidosis: PaCO2=1.5 (HCO3) + 8 + 2 (較準確) HCO3 每下降 1 meq/L, PaCO2 也下降 1.1-1.3 mmHg Metabolic alkalosis: HCO3
每上升 1 meq/L, PaCO2 也上升 0.5-1 mmHg
Acute respiratory acidosis: PaCO2
每上升 10 mmHg , HCO3
Chronic respiratory acidosis:PaCO2
每上升 10 mmHg , HCO
也上升 3.5 meq/L
Acute respiarratory alkalosis:PaCO2
每下降 10 mmHg , HCO3
也下降 2 meq/L
Chronic respiratory alkalosis:PaCO2
每下降 10 mmHg , HCO3
也下降 5 meq/L
也上升 1 meq/L
1.2 代表 HCO3 每下降 1 meq/L, PaCO2 也下降 1.2 mmHg, 0.1 代表 PaCO2 每上升 1 mmHg , HCO3 也上升 0.1 meq/L,以此類推 計算代償的程度
代謝酸:△PCO2=1.5XHCO3-+0.8(±2) 代謝鹼:△PCO2=0.7XHCO3-+20(±0.5) 呼吸酸:△PH=0.008X△PCO2(急性) △PH=0.003X△PCO2(慢性) 呼吸鹼:△PH=0.008X△PCO2(急性) △PH=0.017X△PCO2(慢性)
PCO2=1.5 x [HCO3] + 8
10 55
0.7 x [HCO3] + 21
1 3
45
2
18
4 • CO2每上升 10 HCO3CO2每上升10 HCO3-會上升1,3,2,4 會上升1,3,2,4
如果懷疑代謝性酸中毒要測 Cl,Na,K 有代謝性酸中毒,測 UAG UAG(+)>0,一定是腎小管有問題,大部分是 RTA 如果酸中毒影響心跳,血壓要補鹼
30
14
如果有代謝鹼,先找用藥,補 normal saline
酸鹼不平衡 Na,K,Cl) 酸鹼不平衡抽動脈血及電解質(抽血要記得驗 抽動脈血及電解質 HCO3
鉀
氯:與血鈉相比
↑ 代謝鹼或呼吸酸 酸血症 代謝酸或呼吸鹼 ↓ 代謝酸或呼吸鹼 鹼血症 代謝鹼或呼吸酸
(12) 在代謝性酸中毒時， 在代謝性酸中毒時，查看血清電解質檢查結果， 查看血清電解質檢查結果，確定陰離子隙。 確定陰離子隙。 根據電中性原理，血清陽離子濃度應等於血清陰離子濃度。然而，血清鈉離子濃度高於血清氯離子 和碳酸氫根離子濃度之和（鉀離子和鈉離子一樣屬陽離子，但其血清濃度特別低，通常忽略不計）。 這是因為血清中有其他陰離子，在血清電解質測定結果報告中沒有對它們進行檢測和報告。 Total Cations-Total anions=0 [Na+]+[K+]-[Cl-]-[HCO3-]-[A-]-[Unmeasured Anions] =0 Na+ mmol/L > Cl- mmol/L + HCO3- mmol/L 或 Na+ mmol/L = Cl- mmol/L + HCO3- mmol/L + 陰離子隙 (AG-) mmol/L 陰離子隙(AG-)是血清電解質測定報告中這些未被測得的陰離子的濃度。
AG 正常值：無 K+時 8~12 mmol/L，有 K+時 12~16 mmol/L [01]. 正常陰離子隙(高氯性) 代謝性酸中毒
RTA=renal tubular acidosis: renal loss urine anion gap { UAG= Na(u)+K (u)- Cl(u) } 計算 AG:AG=Na−(C1+HCO3−):8-12mEq/L, AG>12 表示有外來的酸 測 Urine Anion Gap(UAG)= UNa+UK-UCl<0 如果 UAG>0 代示有腎小管的問題(RTA 或 primary aldosteronism) 正常陰離子隙酸中毒時，碳酸氫根離子喪失的同時伴血清氯離子濃度的升高。這就是為何陰離子隙 保持正常的原因，這種情況也稱之為高氯性 (hyperchloremic) 酸中毒。能導致正常陰離子隙（高氯 性）酸中毒的疾病可以歸納為一個單詞“DURHAM” ： a. 腹瀉 Diarrhea 腹瀉時碳酸氫根離子和水從下消化道喪失，使氯離子更濃縮。 b. 尿流改道 Ureteral diversion 因疾病（尿道結腸瘺）原因或膀胱手術後，尿流可能改道經乙狀結腸。這種情況下，尿液中的氯離 子被結腸粘膜吸收，同時因交換氯離子而排出碳酸氫根離子，從而增加了胃腸道的碳酸氫根離子損 失。 c. 腎小管性酸中毒 Renal tubular acidosis 在腎小管酸中毒時，腎小管細胞功能障礙導致異常的碳酸氫根離子消耗和氯離子瀦留。
Renal failure: 當 GFR<20~30ml/min 時，就會出現代謝性酸中毒 d. 高營養支持 Hyperalimentation 高營養支持時，所含氯化銨和氨基酸代謝後產生鹽酸，導致一過渡性正常陰離子隙高氯血症性代謝 性酸中毒。 e. 乙醯唑胺 Acetazolamide 乙醯唑胺是一種用於治療青光眼（眼內壓高於正常）的碳酸酐酶抑制劑。正常的碳酸酐酶功能是腎 小管細胞產生和保留碳酸氫根離子的必要條件。因此，所有的碳酸酐酶抑制劑均可引起和腎小管性 酸中毒類似的代謝性酸中毒。 f. 其他疾病和原因 Miscellaneous conditions 包括胰瘺，消膽胺和氯化鈣的攝入，這些都能導致胃腸碳酸氫根離子的喪失。
[02]. 陰離子隙增高的代謝性酸中毒
在陰離子隙增高的代謝性酸中毒時，非揮發性酸為有機酸或其他無機酸（如乳酸，乙醯乙酸，甲酸， 硫酸）。 這些酸的陰離子不是氯離子。這些未測定的陰離子可增高陰離子隙。為便於記憶，將陰 離子隙增高的代謝性酸中毒的常見原因歸納為 MUD PILES ： a. 甲醇中毒 Methanol poisoning 甲醇被肝臟的乙醇脫氫酶代謝成甲酸，同時會伴有乳酸的蓄積。除導致陰離子隙增高的酸中毒外， 甲酸也有毒性，可導致失明，昏迷，死亡。 Intoxication (methanol, ethanol, salicylate 要計算 plasma osmolal gap plasma osmolality(calculated)=2*[Na+]+[Glc]/18+BUN/2.8 (mmol/L)
(mg/dl) (mg/dl)
OG = Osmolality Gap= (measured- calculated) plasma osmolality b. 尿毒症 尿毒症 Uremia 腎衰晚期當腎小球的灌注低於 10—20 ml/min 時，蛋白質代謝產生的酸不能被清除，蓄積在血液中。 c. 糖尿病酮症酸中毒 Diabetic ketoacidosis 糖尿病酮症酸中毒時，脂肪酸的不完全氧化導致 β－羥丁酸和乙醯乙酸（酮酸）蓄積。 d. 三聚乙醛中毒 Paraldehyde poisoning 三聚乙醛中毒可引起陰離子隙增高型代謝性酸中毒，不過，參與的有機酸尚未明瞭。 e. 缺血 Ischemia 缺血引起乳酸性酸中毒（請參看下段解釋）。 f. 乳酸性酸中毒 Lactic acidosis 無氧糖酵解的終產物丙酮酸如果未能經三羧酸迴圈氧化成二氧化碳和水，糖代謝的終產物就會生成 乳酸。乳酸性酸中毒最常見於缺氧時，不論是絕對缺氧還是相對缺氧（低氧，缺血，低血壓，敗血 症） g. 1,2-亞乙基二醇中毒 Ethylene glycol poisoning 乙烯在肝臟被乙醇脫氫酶代謝成草酸。通常並存乳酸性酸中毒。草酸對腦組織有毒性，草酸結晶可 阻塞尿流，導致腎衰。 h. 水楊酸中毒 Salicylate poisoning 阿司匹林中的水楊酸鹽，可刺激呼吸中樞，最初的中毒表現是呼吸性堿中毒。隨後，引起三羧酸迴 圈中氧化磷酸化脫偶聯和酶的抑制，導致乳酸性酸中毒。 呼吸性酸中毒測 P(A-a)O2 值 代謝性酸中毒測 anion gap [03]. UAG 的判讀 a. 有 High anion-gap 代謝性或高氯血性酸中毒就要驗 UAG
b. UAG=UNa+UK−UCl <0 腸胃道流失 HCO3− >0 小便酸化有問題 c. 小便 pH 低+血 K+↑+UAG(+) : (Conn’s disease)aldosterone deficiency d. 小便 pH<5.5+血 K+ 低+UAG(+):Type 2 RTA e. 小便 pH>5.5 +血 K+↑: Type 4 RTA f. 小便 pH>5.5+血 K+低: Type 1 RTA [04]. 診斷及治療 a. 矯正原發疾病 如 DKA(hydration+insulin),拉肚子(止瀉),尿毒(洗腎) b. PH<7.2 或 HCO3-<15 或血壓,心跳不穩時可補 c. 補法:sodium bicarbonate(jusomin)=(BE/2)amp 例外:尿少,pulmonary congestion 時,要小心使用
(13) Metabolic alkalosis 代謝性鹼中毒 代謝性鹼中毒 性鹼中毒要 check urine chloride
1.流失 H+: Vomiting, NG, renal ….. 2 外來鹼或其他物質: 補充HCO3 過多, Milk alkai syndrome,… 3. Diuretics: 如thiazide 排出不含HCO3 的水分 4. Hypercapnia: 代償急性酸中毒,製造過多HCO3 尚未排出 5. Hyperaldosteronism: 留鹽排鉀,低血鉀 = >K/H shift 代謝性鹼中毒常見於 dehydation會回收 Na+,Cl-尿中 Cl-排出減少 Chloride-responsive
Chloride-inresponsive
Urine chloride <15~20mEq/L
>15~20mEq/L
原因
Vomiting; Nasogastric suction; Diuretics; Posthypercapnic alkalosis; Stool losses (laxative abuse, cystic fibrosis, villous adenoma); 大量輸血後; 外源性 的鹼(胃乳)
Hyperadrenocorticoid states (Cushing's syndrome Primary hyperaldosteronism Secondary mineralocorticoidism [licorice, chewing tobacco] Hypomagnesemia; Hypokalemia; Bartter's syndrome
可給 N/S 改善
無法經由給 N/S 改善
(14) Types and causes of acute respiratory failure Hypercapnic respiratory failure: PaCO2> 45-55mmHg 且 PH<7.35 Hypoxic respiratory failure: PaO2<60mmHg or SaO2< 90%
Type
I
II
III
IV
Acute
Hypo-ventilatory
Peri-operative
Shock
Hypoxemic
(Hypercapnia)
↑Qs/QT
↓VA
Mechanism Airspace flooding ↓CNS drive ↓N-M coupling
Etiology
Atelectasis
Hypoperfusion
↓FRC
Cardiogenic
↑closing volume
Septic Hypovolemic
↓work/dead space
Disorder
Pul. Edema
Overdose/injury
Obese
ARDS
Myasthenia gravis Ascites
Pneumonia
Asthma/COPD
AMI GI bleeding
Upper abdominal op. Dehydration
lung hemorrhage Kyphoscoliosis
Fluid overload
Trauma
↑Secretions
Bacteremia
[01]. 計算 P(A-a) gradient: 肺泡與動脈血中氧氣梯度 P(A-a) gradient=PAO2-PaO2 ={(PB 大氣壓-PH2O 水分壓)*FiO2 - PaCO2/RQ 呼吸商} –PaO2 =(760-47)*FiO2 - PaCO2 / 0.8 - PaO2 (正常的P(A-a) gradient : 2.5+0.21* age) (FiO2 吸入的氧濃度: [O2 +0.21(Vinsp-O2) / Vinsp], 空氣21%, nasal 3L 約32 %) [02]. 配合 X-ray 的 finding
(15)造成 Hypercapnia 之原因
1. Respiratory center depression : 藥物，CNS 疾病，sleep apnea) 2. Neuromuscular disorders : Myasthenia gravisus ，Guillian-Barre Syndrome 3. Chest wall disorder: Scoliosis, flail chest 4. Upper airway obstruction 5. Pulmonary disorders : COPD, asthma, pneumothorax [01]. PaCO2 急速上升將有生命危險，因為 a. 突然形成的酸血症會影響心臟與腦部的功能。 b. PaCO2 快速上升會抑制心肌功能導致周邊及血管擴張，造成腦部水腫及抑制呼吸中樞。 c. PaCO2 上升伴隨 PaO2 下降時會造成心律不整。 治療急性 respiratory acidosis 是需讓病人的呼吸道暢通。使用 100% O2 及維持適當的換氣，而 不是給予 Jusomin。
(16) Respiratory alkalosis 呼吸性鹼中毒: 呼吸性鹼中毒 [01]. 原因 a. Lung disease b. 低血氧 Hypoxemia (肺炎,肺栓塞,atelectasis,high-altitude living) c. 藥物 (salicylates, xanthines, progesterone, epinephrine, thyroxine, nicotine) d. Central nervous system (CNS) disorders (tumor, cerebrovascular accident, trauma, infections) e. Psychogenic hyperventilation (anxiety, hysteria) f. Hepatic encephalopathy g. Gram-negative sepsis h. Hyponatremia i. Sudden recovery from metabolic acidosis j. Assisted ventilation (Mechanical hyperventilation) [02]. 治療:發生原因, rebreathing apparatus (e.g., paper bag, breathing 5% CO2 via mask)
(17) 何時需要 O2 Therapy? PaO2<60%, SaO2<90%
(18) 病人是否需要插管? 病人是否需要插管 Indication of Endotracheal intubation [01]. [02]. [03]. [04]. [05].
Initiation of mechanical ventilation 保護呼吸道 用 nasal cannula or mask 都無效 避免吸入性肺炎 過度換氣 treat IICP
(19) mecanical ventilation 的指標
[06]. RR>35 [07]. inspiratory force ≦25 cm H2O [08]. Vital capacity < 10-15 ml/Kg [09]. PaO2<60mmHg with FiO2>60% [10]. PaCO2>50 mmHg with PH<7.35 [11]. absent gag or cough reflex 病人經過初步的治療後,若是仍需要 mechanical ventilation 才能維持呼吸,此時則需要考慮插管. ICU 的人常說插管容易拔管難, 但是有時適時的插管可以使 prognosis 較佳. 所以 on endo 的時 機還是請教資深的學長吧!
Check Arterial pH (ABGs pH/pCO2/pO2/HCO3–)
[H+] abnormalities (pH defines 1° process)
pH > 7.4 ↑ Alkalemia
↓ pH < 7.4 Acidemia
↑ pCO2 > 40 mmHg
↓ pCO2 < 40 mmHg
↑ pCO2 > 40 mmHg
↓
pCO2 < 40 mmHg
uncommon Processes causing the anomalies
Respiratory Acidosis
Metabolic Acidosis w/ Compensation
Metabolic Alkalosis w/ Compensation
Respiratory Alkalosis
Compensation can produce a 2° process
Compensate: met. alkalosis (hrs/days) Compensate: resp. alkalosis (now) Acute (1:10) [HCO3–] ↑ ~10% of pCO2↑ pCO2 ↓ by 1-1.5 x ↓ [HCO3–] (1:1) Chronic (4:10) [HCO3–] ↑ ~10% of pCO2↑
Hypoventilation (CO2 retention) - Acute lung disease - Chronic lung disease (COPD) - Opioids, narcotics, sedatives - Weakening of respiratory muscles
Check Anion Gap AG can cause a 3° process
↑ Anion Gap MUDPILES – see next page - Renal failure - Ketoacidosis (diabetes mellitus) - Lactic acidosis - Ethylene glycol (antifreeze) - Salicylates (aspirin) ingestion
Compensate: resp. acidosis (now) Compensate: met. acidosis (hrs/days) pCO2 ↓ by 1-1.5 x ↓ [HCO3–] (1:1) Acute & Chronic (4:10) [HCO3–] ↓ ~40% of pCO2↓
-
Vomiting Diuretic use/abuse Antacid use Hyperaldosteronism
Normal Anion Gap (must be ↑ Cl–) - Diarrhea - Glue sniffing - Renal tubular acidosis (RTA) (*NO ↑ glucose like you see w/ DM) - Hyperchloremia 何明霖 - Diuretics - IV fluids (too much)
- Hyperventilation - Aspirin ingestion (early)
Anion Gap = Na+ – (Cl– + HCO3–) Normal AG = 12 ± 3 mEq/L
由腎臟主導的代償作用通常在呼吸性酸血症形成約 5~ 6 小時後才開始，而需要好 幾天才能達到最大的效果。因此呼吸性酸鹼血症可分為急性（腎臟尚未開始代償） 或慢性（腎臟已經代償）。 相對的，呼吸性的代償作用通常很快就產生，因此沒有急慢性之分。代謝性鹼血症 通常不像酸血症有很明顯的呼吸代償作用，這是因為呼吸中樞有太多刺激輸入，因 此鹼血症不會抑制呼吸，而在嚴重的鹼血症，PCO2 也很少會超過 50mmHg。
(20) 混合型酸鹼平衡異常 呼吸酸+代謝鹼
心肺停止、嚴重肺水腫、藥物中毒併呼吸中樞抑制
呼吸鹼+代謝鹼
肝衰竭加利尿劑、呼吸衰竭(使用呼吸器)加鼻胃管引流或嘔吐
呼吸鹼+代謝酸
敗血性休克、腎衰竭併敗血症、水楊酸中毒
呼吸鹼+代謝鹼
COPD 加上利尿劑使用
急慢性呼吸酸中毒 COPD 加上感染症 代謝酸+代謝鹼
腎衰竭加上嘔吐、嘔吐加上低血壓(乳酸中毒)
(21) 簡易判決 ABG 方法： 方法：H-diagram 劃圖法
H-diagram Respiratory 80
pH
60
PaCO2 40 mmHg
36 pH=7.4 Normal
30
20
Metabolic 48
24
18
何明霖
12
HCO3mEq/L
[01]. 所有 pH lines 從左邊向下 下傾斜的話，代表是 acidosis [02]. 所有 pH lines 從左邊向上傾斜的話，代表是 alkalosis [03]. 只要 pH lines 接觸到 H 中間 crossbar 邊界上的點，即代表 primary 以未接 觸 crossbar 來命名那一種 disturbance，PaCO2 (respiratory) or HCO3[04]. 如果 pH lines 交叉通過 H 中間 crossbar，即代表 mixed [05]. 如果 pH lines 沒有交叉通過 crossbar，且沒有平行於 crossbar, 即代表 partially compsensated disturbance [06]. 以 PaCO2 (respiratory) or HCO3- (metabolic) 離 crossbar 較遠者來命名那一 種 disturbance [07]. 所有 pH lines 一旦平行於 crossbar, 即代表 total compensated disturbance with a normal pH
(22) 氧氣飽和度及相關指數
[01]. SaO2:脈氧血紅素飽和度（Arterial oxyhemoglobin saturation） 在血液氣體分析儀得到動脈氧氣壓力的同時，利用氧血紅素解離曲線或內定相關公 式，即可得到 SaO2。 [02]. SpO2:動氧血紅素飽和度（Oxyhemoglobin saturation by pulse oximetry） SpO2 是由脈動測氧器(pulse oximetry)所測得，此類儀器約在 1980 年代問世，因具 有非侵襲性及連續監測的優點，現幾乎已成重症照護的必要配備。 CaO2 = PaO2 mmHg x 0.003 ml (dissolved O2)+ SaO2% x Hb gm/dL x 1.34 ml
