#22 - Las raíces de la violencia.pdf

Mente y cerebro

No 22/2007 6,50 €

cerebro

9 771695 088703

00022

Enero/Febrero 2007

Las raíces de la violencia • Galeno de Pérgamo • Placer perceptivo y cerebro • Neuroprótesis • Cerebro y música

• El tálamo • Síndrome de Bálint: la visión desorientada • Seducción juvenil por los cómics japoneses

SUMARIO Enero / Febrero de 2007 Nº 22

12 Placer perceptivo y cerebro

Irving Biederman y Edgard A. Vessel ¿Por qué el cerebro ansía información y la busca a través de los sentidos?

20 El cerebro y la música contemporánea Philippe Lalitte y Emmanuel Bigand Si la música contemporánea nos desconcierta, es porque nuestro cerebro no está habituado. La audición reiterada podría lograr que nos resultase familiar la forma en que ha sido construida.

33 Neuroprótesis

Verena Ahne Los parapléjicos podrán volver a caminar gracias a un chip implantado en el cerebro, preparado para “leer los pensamientos”. Tras el éxito de la fase de ensayo en humanos, existen voces críticas que avisan sobre las limitaciones éticas.

60 El cerebro agresivo

Daniel Strüber, Monika Lück y Gerhard Roth Se sospecha que las alteraciones neurofisiológicas favorecen las tendencias agresivas. Pero hay implicados varios factores más.

67 Prevención contra la violencia

Johanna Senghaas Hay que educar a los niños desde pequeños a convivir sin violencia. Tal es el objetivo de “Faustlos”, un programa de educación infantil y primaria de éxito en Alemania.

juvenil 72 Seducción por los cómics japoneses Cristoph Uhlhaas Los cómics manga y las películas de dibujos animados anime se han convertido en géneros de culto. ¿Acabarán afectándonos el “síndrome de hikikomori” y otras patologías semejantes?

SECCIONES 26

El tálamo y la visión José Manuel Alonso Nuestra percepción visual consciente depende de un pequeño núcleo talámico de apenas seis milímetros de diámetro, el núcleo geniculado lateral, cuyos circuitos neuronales determinan la calidad e intensidad de las imágenes que percibimos.

40 El síndrome de Bálint:

ENCEFALOSCOPIO

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RETROSPECTIVA

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la visión desorientada

Simon Clavagnier El sistema visual trata por separado tres aspectos fundamentales de la escena: la naturaleza de los objetos, su localización y su utilidad, funciones que el síndrome de Bálint disocia.

Un estrógeno neurotransmisor. Los bebés organizan la visión. Neurogénesis. Los antidepresivos no curan. ¿A qué se debe el insomnio?

Galeno de Pérgamo (ca. 130-200) El sistema nervioso en la sistematización de la medicina clásica helenística

ENTREVISTA

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Christian Pfeiffer Televisión y educación infantil

44 Descubrimiento del área de Broca Serge Nicolas El descubrimiento del área del lenguaje suscitó una violenta polémica ¿Cómo concebir que uno pueda perder el uso de la palabra, sin merma de su inteligencia?

MENTE,

76 Una nueva especialidad: el consejero personal

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CEREBRO Y SOCIEDAD

El delirio en cuidados intensivos. Distracción auditiva. El orgasmo femenino: un vestigio de la evolución. Conductas de riesgo.

Eleonore von Bothmer Aumenta sin cesar el número de personas en búsqueda de ayuda más allá de la psicoterapia. ¿Cómo acertar en la elección del asesor?

SYLLABUS

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Estabilidad del mundo visual Cuando nuestros ojos exploran una habitación, ¿por qué no baila el mundo captado y sí lo hace la imagen real de la retina?

81 Bases moleculares de la enfermedad de Parkinson

Emilio Fernández Espejo La enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo insidioso, progresivo e incapacitante. ¿Cuáles son sus bases moleculares y patogénicas?

LIBROS

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Altruismo

COLABORADORES DE ESTE NUMERO ASESORAMIENTO Y TRADUCCIÓN: DIRECTOR GENERAL

DAVID COSTA: Placer perceptivo y cerebro; LUIS BOU: El cerebro y la música contemporánea; ALEX SANTATALA: Neuroprótesis, Implantes de retina; J. M. GARCÍA DE LA MORA: El síndrome de Bálint: la visión desorientada; MARIÁN BELTRÁN: Descubrimiento del área de Broca, El delirio en cuidados intensivos, El orgasmo femenino: un vestigio de la evolución; I. NADAL: Conductas de riesgo, Syllabus; ANGEL GONZÁLEZ DE PABLO: El cerebro agresivo, Seducción juvenil por los cómics japoneses; JUAN AYUSO: Prevención contra la violencia, Una nueva especialidad: el consejero personal, Entrevista; M.ª DOLORES ESCARABAJAL: Bases moleculares de la enfermedad de Parkinson

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ENCEFALOSCOPIO Un estrógeno neurotransmisor

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xisten cada vez más pruebas de que ciertos miembros de la familia de los estrógenos, que son hormonas sexuales, pueden metamorfosearse en el cerebro y actuar como neurotransmisores, cumpliendo en él roles inesperados. El último estudio procede de un equipo de las universidades de Johns Hopkins y Lieja. Los investigadores han manipulado las concentraciones de estradiol del cerebro de codornices inyectándoles un compuesto que inhibe la síntesis de esa forma de estrógeno. Pocos minutos después, las aves exhibían cambios

impresionantes en la actividad sexual y en los umbrales de dolor. Las hormonas, por sí solas, no pueden lograr velocidades de señalización tan elevadas, afirma Gregory Ball, de Johns Hopkins, que ha dirigido el trabajo. Los humanos cuentan con mecanismos moleculares similares en su cerebro. Los estrógenos interactúan con diversos grupos celulares del organismo, entre ellos, los tejidos mamario y uterino. Lo hacen también con neuronas del cerebro. Cuando los estrógenos cumplen una función endocrina, atraviesan la membrana celular para alcanzar el núcleo, donde activan o desactivan determinados genes; de ese modo regulan la síntesis de proteínas. La escala temporal de los efectos resultantes, como puede ser la estimulación de los ciclos menstruales, es del orden de días, meses e incluso años. Pero el estrógeno neurotransmisor se acopla directamente sobre la membrana externa de las neuronas e inicia la comunicación directa entre las células. Esta rápida excitación desencadena acciones en tiempos de minutos o segundos. El descubrimiento del sistema de señales por estrógenos podría ajustar el modelo vigente sobre la comunicación entre neuronas, así como ciertas intervenciones clínicas en las que participan estrógenos. Los estrógenos actúan rápidamente sobre los umbrales de dolor y, por consiguiente, podrían resultar muy útiles en medicación paliativa. —Nicole Branan

Los bebés organizan la visión

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uando llegan a la edad de cuatro meses, casi todos los bebés son capaces de organizar la información visual. De tres modos, cuando menos: por el brillo, por la forma y por la cercanía de los objetos. Emily Farran, de la Universidad de Reading, hizo pruebas con bebés, consistentes en mostrarles imágenes en la pantalla de un ordenador y rastrear mediante cámaras durante cuánto tiempo se fijaban en los motivos presentados. Sus resultados indican que lo primero que emerge es la percepción del brillo, que se da hacia los dos meses, lo que concuerda con estudios anteriores. A los cuatro meses, casi todos los bebés agrupan objetos por su forma y su proximidad. Creíase que tal capacidad no se manifestaba hasta los seis o siete meses. El interés de Farran por el desarrollo de la percepción visual nace de una investigación sobre el síndrome de Williams que está llevando a cabo. Los niños que lo presentan suelen tener un CI general muy bajo, en torno a 60, pero su destreza verbal es muy superior a su cognición espacial. Farran está utilizando ahora esos mismos tests para averiguar cómo se desarrollan tales destrezas en niños y bebés con síndrome de Williams. Las pruebas genéticas permiten ya adelantar el diagnóstico. Con un seguimiento más completo de las destrezas que se adquieren en las primeras etapas del desarrollo, los médicos podrían descubrir y contrarrestar las limitaciones observadas en adultos que presentan el síndrome. —Jonathan Beard Mente y cerebro 22/2007

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Neurogénesis

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rabajos recientes con ratones han revelado que el antidepresivo Prozac estimula el desarrollo de nuevas neuronas en el cerebro. Se cree que el Prozac, cuyo principio activo es la fluoxetina, alivia las depresiones aumentando en el cerebro la concentración del neurotransmisor serotonina. Pero ahora se ha averiguado que este fármaco incrementa la neurogénesis más allá de lo que sería normal. En ratones, el bloqueo de ese desarrollo anula los efectos del fármaco sobre el comportamiento, lo que induce a pensar que la formación de neuronas puede ser parte del mecanismo que alivia la depresión. No está elucidado el mecanismo en cuya virtud la fluoxetina induce la neurogénesis. La formación de neuronas consta de varias rondas de división celular, en las que se crean muchas neuronas a partir de unas pocas células madre. Un grupo de investigadores dirigido por Gregori Enikolopof, del Laboratorio Cold Spring Harbor, que abordaban el efecto de la fluoxetina en dicha senda creó una estirpe de ratón con células madre neuronales en cuyo núcleo se alojaba una molécula fluorescente verde, lo que permitía rastrear fácilmente tales células con un microscopio. Descubrieron que la fluoxetina actúa en la segunda etapa de la neurogénesis, provocando que ciertas células —las progenitoras neuronales amplificadoras— se reprodujesen a un ritmo un 50 por ciento mayor de lo habitual. Este estadio constituye, en opinión de Enikolopof, una diana clara para la acción de un antidepresivo, lo que puede contribuir a diseñar antídotos mejores. El modelo con múridos puede servir para estudios más detallados de la neurogénesis y su relación con el estado de ánimo, así como de los efectos de otros tratamientos antidepresivos. Para Dennis Steindler, de la Universidad de Florida, el modelo es susceptible de una amplia variedad de protocolos de esti-

mulación, tanto farmacéuticos como neuroactivos. Enikolopof afirma que ahora está estudiando el efecto de la fluoxetina sobre la neurogénesis de ratones jóvenes y de hembras gestantes, para contribuir a la evaluación de los riesgos del tratamiento antidepresivo en sus homólogos humanos. Otro objetivo consistiría en determinar si otros medicamentos antidepresivos tienen su diana en el mismo paso de la neurogénesis. —J. R. Minkel

Los antidepresivos no curan

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os antidepresivos, ¿curan realmente la depresión? No, asegura Joanna Moncrieff, del Colegio Universitario de Londres. Y precisa: no en mayor medida que la insulina cura la diabetes o que el alcohol cura la ansiedad social. Moncrieff, autora de

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estudios críticos sobre fármacos psiquiátricos, publicados en revistas especializadas, aboga, para comprender la medicación psicoactiva, por un modelo centrado en fármacos. Lo que supone abandonar el modelo centrado en la enfermedad. En lugar de aliviar una hipotética anomalía bioquímica, sostiene, son los antidepresivos los que crean estados cerebrales anómalos, que pueden, por coincidencia, aliviar los síntomas psiquiátricos. En cuanto a curar la depresión, Moncrieff señala que no existen efectos inducidos por fármacos que consistan en una mejoría de larga duración del estado de ánimo, ni existe prueba alguna de que la medicación corrija un desequilibrio químico, como a menudo proclama la publicidad farmacéutica. Tales resultados explican por qué, a pesar de que el consumo de antidepresivos ha aumentado mucho en años recientes, hay pocas pruebas, aparte de los estudios controlados de fármacos, de que estén cambiando los resultados correspondientes a la depresión, tanto a corto como a largo plazo. De hecho, ciertos estudios hacen ver que los episodios depresivos son más frecuentes y más duraderos en quienes utilizan antidepresivos. Una metodología de tratamiento de afecciones psiquiátricas centrada en fármacos examinaría los efectos paliativos específicos de cada medicación, pues unos fármacos actúan como estimulantes o como sedantes, mientras que otros, como los ansiolíticos, embotan las emociones. No se ha demostrado que haya fármaco alguno que produzca una mejoría duradera del estado de ánimo. —Jonathan Beard Mente y cerebro 22/2007

¿A qué se debe el insomnio?

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as dificultades para dormir pueden tener una variedad de causas, entre ellas, ciertos medicamentos, las bebidas alcohólicas o con cafeína, el estrés o el dolor. Suprimidas las causas subyacentes, tales difi cultades suelen aliviarse. Sin embargo, son muchas las personas para quienes la dificultad para quedar dormido se trueca en insomnio, que es la incapacidad crónica para dormir o para mantener un sueño prolongado. Son muchos los insomnes convencidos de que no duermen lo suficiente, pero cada vez existen más pruebas de que en realidad sí logran dormir, cuando menos, lo que necesitan, y a menudo bastante más. Los insomnes propenden a acostarse temprano, quedarse en la cama hasta tarde y dormir durante el día. Todo ello agrava el problema. ¿Por qué habría nadie de dormir más de lo necesario? Al parecer, las opiniones acerca del sueño son importantes. Los individuos que experimentan insomnio, al prepararse para dormir, tienden a angustiarse ante la idea de no poder dormir y pasarse la noche dando vueltas a sus problemas o a los acontecimientos del día, o a enojarse por ruidos del ambiente. También subestiman la duración del tiempo en que realmente están durmiendo. Dicho con llaneza, si uno cree necesitar ocho horas de sueño nocturno, organiza sus horas de acostarse y de levantarse de manera que pueda pasar ocho horas en la cama. Pero si sólo necesitamos dormir seis, nos vamos a pasar dos horas en vela. ¿Cuánto necesita uno dormir? ¿Cómo saber si estamos durmiendo lo debido? Tantas veces se ha repetido que lo adecuado es dormir ocho horas, que esta cifra se ha convertido casi en artículo de fe. La realidad es que las necesidades de sueño son bastante idiosincrásicas. En estudios epidemiológicos de gran amplitud se ha observado que el mínimo riesgo de mortalidad (para factores como la enfermedad cardíaca, el cáncer o la muerte de carácter accidental) está asociado a siete horas de sueño nocturno; aumenta con períodos más prolongados o más breves de dormición. Es probable, además, que al envejecer necesitemos dormir menos. Está muy difundida la idea de que tras dormir profundamente toda una noche nos despertaremos sin necesidad de despertador, descansados y frescos. Pero los estudios sobre ritmos circadianos hacen ver que lo habitual es encontrarse soñoliento en las primeras horas de la mañana, incluso tras toda una noche de sueño Mente y cerebro 22/2007

satisfactorio. Si uno está realmente falto de sueño, tendrá dificultades para mantenerse despierto durante el día. (Unas breves “cabezadas” de 10 minutos pueden resultar eficaces para reponernos.) Para ayudar al tratamiento del insomnio, conviene practicar una adecuada “higiene onírica”. Entre las normas al caso se cuentan: adecuar el sonido, la luz y la temperatura, para encontrarse cómodo; no leer ni ver la televisión en la cama; evitar excesos en comida, alcohol, nicotina, cafeína y otros estimulantes; no realizar ejercicios físicos intensos al menos tres horas antes de apagar la luz, y determinar el momento óptimo para ir a la cama. Cuanto más tiempo se permanezca despierto, más prolongado será el sueño de ondas delta (ondas cerebrales lentas): es el sueño de ondas lentas el que nos hace sentirnos frescos y descansados. También puede resultar de ayuda la reducción del tiempo que pasamos entre las sábanas. La suma de todas estas recomendaciones no farmacológicas puede resultar más efectiva y duradera que los medicamentos para el insomnio. —Henry Olders

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RETROSPECTIVA

Galeno de Pérgamo (ca. 130-200) El sistema nervioso en la sistematización de la medicina clásica helenística José María López Piñero

a obra de Galeno de Pérgamo no solamente constituye la culminación de la medicina clásica helenística, sino también la sistematización de su saber que permaneció después vigente durante mil quinientos años, ya que sólo comenzó a ser plenamente desplazada a partir del siglo XVII. Galeno —el nombre de Claudio es un viejo error hoy solamente mantenido en publicaciones poco serias— nació en Pérgamo en torno al año 130 d.C. Su padre era un arquitecto y terrateniente que se preocupó de que tuviera una esmerada educación de acuerdo con el pensamiento estoico, antes de formarse como médico junto a famosos maestros en el propio Pérgamo, Alejandría, Esmirna y Corinto. Tras ejercer en Pérgamo, se trasladó en el año 162 a Roma, donde se integró en los círculos médicos y culturales, consiguiendo una importante clientela entre el patriciado. Hacia el 166 dejó la capital imperial, pero volvió a comienzos del 169 como médico de Cómodo, hijo de Marco Aurelio. Hasta su muerte, alrededor del año 200, fue sucesivamente médico de los emperadores Marco Aurelio, el mismo Cómodo y Septimio Severo. Su gran prestigio clínico, científico e intelectual, que no se limitó a Roma, se debió en parte a su prolífica actividad literaria, ya que escribió casi cuatrocientos textos, de los que se conservan unos ciento cincuenta. Luis García Ballester distinguió en 1972 cuatro elementos integrantes de la obra de Galeno: la tradición hipocrática, el pensamiento de Platón y Aristóteles asimilado a través del sincretismo estoico de Posidonio, los enfoques enfrentados de las dis-

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1.

GALENO EXPLORANDO A UN ENFERMO. Edición de sus Opera omnia por los impresores venecianos Giunta (1597), entalladura alegórica.

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tintas escuelas médicas, algunas de las cuales criticó muy severamente, y sus propias contribuciones originales como clínico e investigador. En el terreno del método defendió la lógica, entendida al modo aristotélico, como el instrumento necesario para dotar de rigor científico a la medicina y destacó también la importancia de la filosofía natural para ser un auténtico médico y no un mero “recetador”. En los tratados Sobre el uso de las partes [anatómicas] y Sobre los procedimientos anatómicos y en una serie de monografías acerca de los huesos, los músculos, las venas y arterias, los nervios, el útero, etc., expuso la anatomía sin distinguirla de la fisiología, aspirando a describir el cuerpo humano en pleno funcionamiento. La disección de cadáveres humanos es un tema sobre el que son habituales tópicos erróneos, el peor de los cuales es el relativo a su prohibición, que constituye un grave obstáculo para la difusión de los resultados de la investigación histórico-médica. Algunos historiadores del arte poco rigurosos y las publicaciones consumistas que comercializan el atractivo de lo macabro repiten la fabulación de que las primeras fueron realizadas durante el Renacimiento por artistas de modo clandestino, manipulando las circunstancias repulsivas y las persecuciones que imagina el más barato tremendismo. Así se oculta que fue iniciada en Alejandría durante el siglo III a. C., sobre todo por Herófilo de Calcedonia y Erasístrato de Ceos, como uno de los aspectos de lo que Ludwig Edelstein (1967) llamó “progresismo helenístico”. Herófilo estudió el encéfalo mediante disecciones de cadáveres humanos e investigaciones en animales, describiendo las meninges, los plexos coroideos, el cuarto ventrículo y la confluencia de los senos cerebrales, es decir, los conductos formados por el hueso craneal y la meninge exterior llenos de sangre venosa, que se sigue llamando en la actualidad “prensa de Herófilo”. Erasístrato se ocupó sobre todo de la anatomía del aparato cardiovascular y del sistema nervioso. Estudió el cerebelo y las circunvoluciones cerebrales, cuyo diferente Mente y cerebro 22/2007

desarrollo relacionó con el grado de inteligencia de las especies animales, y distinguió claramente los nervios sensitivos y los motores. Este brillante inicio lo interrumpió en el siglo I a. C., la guerra de ocupación de Egipto por los romanos, de la que suele conocerse que condujo al incendio de la gigantesca biblioteca de Alejandría, pero que fue destructiva para todas las vertientes de la actividad científica, como cualquier agresión bélica. Lo mismo que mu-

2.

PORTADA DE LA TRADUCCION LATINA por Gunther von Andernach del tratado galénico Sobre los procedimientos anatómicos (1531).

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4.ª SANGRE PNEUMATIZADA SPIRITUS ANIMALIS

PNEUMA

FULIGINES

SANGRE PNEUMATIZADA

CALOR INNATO

SANGRE VENOSA

2.ª QUILO SANGRE 1.ª ALIMENTO QUILO

3.ª SANGRE

3. ESQUEMA DEL MOVIMIENTO DE LA SANGRE y la formación del “espíritu animal”, según Galeno. Dibujo de J. M. López Piñero (1985).

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PARTES ORGANICAS

chas potencias militares, Roma tenía una cultura primitiva, por lo que sus médicos fueron siempre griegos, al principio esclavos. Alejandría se mantuvo como centro científico, aunque muy en decadencia, como se refleja en el hecho de que cuando se formó allí Galeno hiciera muy escasas disecciones de cadáveres humanos.

Aunque después disecó ocasionalmente algunos más, las fuentes de sus conocimientos anatómicos fueron casi exclusivamente el estudio de los esqueletos y la inferencia analógica de lo observado en disecciones de animales, sobre todo de monos. Junto a excelentes descripciones, expuso errores por aplicar al cuerpo humano formas propias de otras especies zoológicas o por apriorismos fisiológicos. Asumió las nociones de “partes similares” y “disimilares” de la anatomía estructural de Aristóteles y los planteamientos básicos de su embriología, pero no su anatomía comparada, manteniendo el enfoque iatrocéntrico subordinado a la práctica médica. Convirtió en canónica la doctrina, procedente del tratado hipocrático Sobre la naturaleza del hombre, que integraba los cuatro elementos de Empédocles, los cuatro humores cardinales y los cuatro pares de cualidades opuestas. Los supuestos básicos de la fisiología galénica fueron las ideas aristotélicas de naturaleza, movimiento, causa y finalidad. Consideró el “alma” (psykhé) como principio vital, distinguiendo, de acuerdo con el esquema tripartito de Platón, entre un “alma concupiscible”, con sede en el hígado y principio de las funciones de generación y reproducción, un “alma irascible”, localizada en el corazón y responsable de las funciones de relación, y un “alma racional” con sede en el cerebro. Como principio operativo, el “alma”, según Galeno, se expresa en sus “facultades” (dynámeis). Por una parte, en las “facultades principales”: la “natural”, la “vital” y la “animal”, en cuya virtud el cuerpo realiza, respectivamente, sus funciones vegetativas, cardiorrespiratorias y nerviosas. Por otra, en las “facultades secundarias”: “atractiva”, “retentiva”, “excretiva” y “conversiva”, mediante las cuales actúan las principales. La fisiología galénica incorporó asimismo la noción de pneuma, como principio exterior necesario para que se pongan en ejercicio las actividades específicas de las partes orgánicas, y la de “calor innato”, con sede en el corazón. Como base del funcionamiento del organismo suponía cuatro transformaciones sustanciales. La primera es la Mente y cerebro 22/2007

del alimento en quilo, en el estómago. La segunda, la conversión en el hígado del quilo en sangre venosa, que se distribuye a través de las venas a todas las partes orgánicas. La tercera, la transformación en éstas de la sangre venosa en la sustancia de cada una. Tras mezclarse la sangre con el pneuma procedente de los pulmones en la parte izquierda del corazón, se produce la cuarta transformación sustancial en la rete mirabile formada por las arterias en la base del cerebro. Conduce a la formación del pneuma psykhikón o “espíritu animal”, principio material, aunque sutilísimo, responsable de las funciones de la vida de relación, que pasa desde el segundo ventrículo cerebral al tercero y de éste a la médula y los nervios sensitivos y motores. El carácter esencialista y deductivo del pensamiento de Galeno no le impidió ser un brillante experimentador. Demostró, por ejemplo, las pérdidas de sensibilidad y la parálisis después de la sección de determinados nervios o de la médula espinal a distintos niveles. Algo parecido hay que decir de los estudios de Galeno sobre las enfermedades, el tratamiento y la prevención. Fue un excelente observador que describió fielmente muchos cuadros clínicos, en páginas tan notables, por ejemplo, como las que dedicó a explicar la pérdida del sentido del tacto en un paciente que había sufrido una pequeña fractura de la columna vertebral. No obstante, sus doctrinas patológicas fueron esencialistas y deductivas, lo mismo que las fisiológicas. Mantuvo la división estoica de las causas de enfermedad en internas, externas e inmediatas. Entre las internas incluyó la herencia biológica y la constitución del individuo, que tipificó de acuerdo con la variable krasis o mezcla de las cualidades primarias, término que los galenistas europeos medievales traducirían con el vocablo temperamentum. Agrupó las causas externas en el capítulo de las llamadas “cosas no naturales” (aire y ambiente, comida y bebida, trabajo y descanso, sueño y vigilia, excreciones y secreciones, y afectos del ánimo), que podían actuar sobre las “cosas naturales” (el cuerpo, sus partes y sus facultades) convirtiéndolas en “cosas preternatuMente y cerebro 22/2007

rales” (las enfermedades, sus causas y sus síntomas). La conjunción de las causas internas y externas conduce, según Galeno, a los trastornos más o menos localizados de la krasis o temperamentum, que llama causas inmediatas por ser las más próximas en un orden causal al padecimiento de las funciones orgánicas (páthos). Los síntomas, por último, son las manifestaciones o señales (semeia) a través de las cuales el médico es capaz de conocer la esencia de la enfermedad. En terreno del tratamiento, Galeno dio expresión formal a la doctrina de la “fuerza curativa de la naturaleza” mediante el análisis de las facultades en las que se expresa. Por otro lado, elaboró detalladamente la noción de indicación terapéutica, teniendo en cuenta una compleja serie de criterios, aunque con el objetivo fundamental de corregir los trastornos y desequilibrios de la krasis de las cualidades primarias, de acuerdo con el principio contraria contrariis curantur. Aparte de tratados sobre terapéutica en general, principalmente Sobre el método terapéutico y Sobre la terapéutica, a Glaucón, Galeno dedicó una serie de obras a los medicamentos simples y compuestos. En una de ellas, elogió la Materia médica de Dioscórides, lo que contribuyó a situar este tratado en una posición central, también hasta el siglo XVII. Galeno considera los “movimientos del ánimo”, junto al medio ambiente, como algo exterior a la naturaleza enfermable. En consecuencia, excluye una auténtica psicoterapia, es decir, un tratamiento que recorra en sentido inverso el mecanismo psíquico de una enfermedad, limitándose, lo mismo que los hipocráticos, a procederes para ganar la confianza del paciente y elevar su “ánimo”. Su somaticismo alcanza su máxima expresión en el tratado Las facultades del ánimo derivan de la complexión humoral del cuerpo, paradigma de interpretación determinista y naturalista de todas las manifestaciones psíquicas y morales. En esta interpretación se basa Sobre el conocimiento y curación de los afectos y pecados del ánimo, texto más breve de carácter filosófico, que sigue fundamentalmente las ideas estoicas. 11

Placer perceptivo y cerebro ¿Por qué el cerebro ansía información y la busca a través de los sentidos?

Irving Biederman y Edgard A. Vessel

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esde el momento en que el lector ha abierto esta revista y ha empezado a ojearla, sus ojos han ido fijándose en ciertas imágenes, palabras o frases. ¿Se ha limitado a echar una ojeada a determinadas ilustraciones, sin relación unas con otras, conforme doblaba páginas o se ha detenido ante alguna, sin dejar de leer su epígrafe? ¿Por qué ese interés de mayor información? ¿Por qué resulta más gratificante mirar unas ilustraciones o textos que otros? Tales cuestiones se las plantean neurocientíficos que estudian la cognición y la percepción. Todos nosotros hemos sentido el placer de adquirir información: la visión de un paisaje espectacular, la conversación con una amigo o incluso la lectura de un buen artículo, todos pueden ser altamente gratificantes. Pero, ¿por qué? ¿Qué convierten en placenteras esas experiencias? Creemos que el placer producido por dichas experiencias guarda estrecha relación con una sed innata de información. Los humanos estamos diseñados para ser “infodevoradores.” Es un ansia que empieza con una simple preferencia por ciertos tipos de estímulos y procede a través de niveles más refinados de percepción y cognición que desembocan en las asociaciones que nuestro cerebro traba con experiencias anteriores. Cuando saciamos esa sed de información, aunque sea de forma moderada, se produce el aburrimiento. Pensemos en la última vez que oímos en un

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aeropuerto el aviso reiterado sobre la vigilancia de nuestro equipaje. En nuestra opinión, la conducta infodevoradora se activa sólo cuando no existen otras motivaciones. Cuando estamos intentando satisfacer el hambre, evitar un accidente o desarrollar una conducta dirigida a un objetivo, entonces los instintos infodevoradores se muestran más apagados. El sistema infodevorador está diseñado para maximizar el ritmo de adquisición de información en condiciones en las que no existe ninguna necesidad inmediata de información. Por supuesto, el conocimiento adquirido en estas circunstancias puede revestir un enorme valor práctico en el futuro. Y aun cuando no exista ningún uso directo de dicha información, su adquisición presenta un valor adaptativo desde un punto de vista evolutivo. Suele ser habitual percibir a los expertos como más inteligentes, un rasgo que guarda una estrecha correlación con la selección de pareja en todas las culturas. Si la conducta infodevoradora es tan valiosa para nuestra especie, cabe suponer que el cerebro dispone de mecanismos celulares y moleculares que fomentan la adquisición de información. Nosotros creemos haber identificado el sistema en cuestión. Se halla asociado con un sistema de recompensa que depende de los opioides naturales del cerebro. En este artículo presentamos nuestra hipótesis sobre el funcionamiento de tales mecanismos. Aunque nuestro modelo se centra en el sistema visual humano, nos parece que debe haber mecanismos similares que intervengan en los otros sentidos.

El placer de los opioides Numerosos trabajos muestran que en el cerebro humano existen circuitos para el placer. De hecho, los seres humanos llevamos miles de años buscando sustancias químicas que estimulen tales sistemas neurales. Los derivados del opio son algunas de las sustancias con mayor poder gratificador hasta la fecha descubiertas. Su cultivo se remonta al año 3400 a.C. en la baja Mesopotamia, donde los sumerios se referían a ella como hul gil, la “planta de la alegría.” Sin embargo, el principio activo del opio, la morfina, no fue identificado hasta principios del siglo XIX. (La heroína, un opiáceo más potente aún, se sintetizó, decenios más tarde, a partir de la morfina.) Tras milenios de experimentación, no cabe dudar de que los opiáceos alteran la actividad cerebral. Pese a ello, hubo que esperar al inicio de los setenta del siglo pasado para que se desentrañara su mecanismo de acción. En 1972, Solomon Snyder y Candance Pert, de la Universidad Johns Hopkins, descubrieron que los opiáceos se unían a ciertas moléculas receptoras localizadas en la superficie de determinadas células cerebrales. Cuando los opiáceos se unen a estos receptores de opioides, modulan la actividad de las células. Desde entonces, los neurobiólogos han descrito al menos tres subtipos principales de receptores de opioides, que se identifican por las letras griegas mu, delta y kappa. La morfina se une con gran afinidad a los receptores opioides mu, que también son activados por sustancias endógenas similares a la morfina. Mente y cerebro 22/2007

KEN REDDING / CORBIS / AMERICAN SCIENTIST

1. En 1997, un grupo de la Universidad de Tulane aislaba esas endomorfinas en el tejido cerebral. No resulta sorprendente que los receptores mu de opioides se instalen en las regiones del sistema nervioso central implicadas en la modulación del dolor y la recompensa. Sin embargo, a comienzos de los ochenta, Michael Lewis y su equipo, del norteamericano Instituto Nacional de la Salud Mental, descubrieron la presencia de estos receptores en una región de la corteza cerebral de macacos implicada en el procesamiento de la información visual. Lo más intrigante de su descubrimiento fue hallar que los receptores se encontraban distribuiMente y cerebro 22/2007

OBTENEMOS UN GRAN PLACER en la observación de una vista espectacular y cambiante. Este tipo de escenas puede estimular estructuras asociadas a la recompensa, en un cerebro en busca de información a través de los sentidos. Los autores proponen que el sistema de marras podría funcionar utilizando los receptores para los opioides que modulan el placer. Han contrastado esta hipótesis utilizando imágenes de resonancia magnética funcional (RMf) para observar la actividad cerebral de voluntarios mientras miraban estímulos visuales muy dispares.

dos según un gradiente: su densidad aumentaba gradualmente a lo largo de la vía visual ventral, que interviene en el reconocimiento de objetos y escenas. La investigación ulterior dio con pruebas de la existencia de gradientes similares en regiones homólogas del cerebro humano.

Los receptores escasean más en las zonas iniciales de esta vía, las regiones llamadas V1 a V4, donde la imagen se procesa de forma local como contorno, color y textura. Las regiones intermedias en esta vía de procesamiento visual, como el área occipital lateral y la corteza occípi13

LOBULO OCCIPITAL

2. EN EL CEREBRO, LA VIA VISUAL

VENTRAL (arriba, flechas rojas) interviene en el reconocimiento de un objeto o una escena. En las primeras etapas del procesamiento visual (en las áreas V1 V2 a V4) se analizan los contornos de las imágenes, los colores y las texturas. En las etapas intermedias (área occipital lateral y corteza occípito-temporal V1 ventral u OTV) se integra la información local para detectar superficies, objetos, CORTEZA rostros y lugares. Dentro de la OTV, PARAHIPOCAMPAL V4 una región del interior del surco colateral (SC) responde fuertemente LOBULO ante imágenes de lugares, como TEMPORAL CORTEZA OCCIPITO-TEMPORAL CEREBELO VENTRAL edificios, casas y panorámicas. Las etapas posteriores del proceso de reconocimiento, en áreas como la OJO NERVIO corteza parahipocampal y rinal, se OPTICO activan cuando el cerebro interpreta el CORTEZA TRACTO RINAL estímulo en el contexto de los recuerdos OPTICO almacenados. Sorprendentemente, estas CORTEZA CIRCUNVOLUCION áreas visuales contienen receptores mu PARAHIPOCAMPAL PARAHIPOCAMPAL de opioides (abajo, punteado negro) que están implicados, en otras regiones cerebrales, en la modulación del dolor y el placer. Su densidad es menor en las áreas relacionadas con las primeras etapas, para aumentar de manera progresiva en las etapas posteriores. De acuerdo con la hipótesis de los autores, los estímulos visuales que portan SC una gran cantidad de información interpretable activarían más receptores CORTEZA GIRO OCCIPITOopioides en las etapas posteriores y FUSIFORME TEMPORAL así producirían un mayor placer. (Los VENTRAL límites de las áreas ventrales están SURCO AREA marcados con líneas discontinuas. La COLATERAL OCCIPITAL ubicación exacta de todas las áreas LATERAL V4/V8 V1 GIRO V3/VP puede diferir de un individuo a otro.) V2

BARBARA AULICINO / AMERICAN SCIENTIST

CORTEZA OCCIPITAL LATERAL

to-temporal ventral, que integran la información local para detectar superficies, objetos, rostros y lugares, contienen mayor número de receptores de opioides. La mayor densidad de estos receptores se encuentra en las etapas finales de reconocimiento, en la corteza parahipocampal y rinal, donde la información visual pone en juego lo retenido en nuestra memoria. ¿Por qué un mecanismo que está implicado en la mitigación del dolor y la concesión de recompensa va 14

LINGUAL

asociado a un sistema que procesa la información visual? ¿Por qué la mayor densidad de receptores se encuentra en la corteza parahipocampal, un área llamada de asociación? En opinión de los autores, los receptores mu de opioides encuentran la clave para el placer que obtenemos al adquirir nueva información. Consideremos la función de las áreas de asociación. Se trata de estructuras relacionadas con el almacenamiento de las memorias semánticas (conceptos y

hechos) y de las memorias episódicas (recuerdos autobiográficos, incluidos el lugar, el momento y las emociones asociadas con el suceso). Estas áreas se activan cuando el cerebro se apresta a interpretar qué vemos u oímos. Si un estímulo contiene abundante información interpretable, conllevará más actividad neural en las áreas de asociación y, por tanto, una mayor liberación de endomorfinas, así como un aumento en la estimulación de los receptores mu de opioides. Cuantos más receptores mu Mente y cerebro 22/2007

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SEGUNDA PRESENTACION DEL ESTIMULO

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PRIMERA PRESENTACION DEL ESTIMULO

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EL APRENDIZAJE COMPETITIVO de las neuronas en las áreas de asociación visual podría explicar la preferencia de los humanos por estímulos visuales novedosos. La primera presentación de un estímulo (arriba) podría activar muchas neuronas (B-F), aunque en grado diverso; algunas neuronas (D) podrían activarse más que otras. Con las presentaciones repetidas de un estímulo (abajo), una neurona directamente involucrada (D) podría inhibir al resto de las neuronas débilmente activadas, produciéndose una disminución neta en el número de neuronas activadas. Si estas neuronas liberan opioides mu o tienen receptores mu de opioides en su superficie celular, una disminución de su actividad (por la repetición del estímulo) conllevaría una disminución del placer asociado.

IMSI’S MASTERCLIPS ©, CORTESIA DE LOS AUTORES / AMERICAN SCIENTIST

se estimule, mayor será la sensación de placer asociada con los opioides. Así, por ejemplo, un estímulo visual que “despierte” varias memorias episódicas o semánticas debería ser más placentero (o más interesante) que otro que inste escasas asociaciones mentales. Los humanos preferimos también la novedad. Por ejemplo, aunque podamos disfrutar mucho con una conversación, si mantuviéramos la misma conversación una segunda vez, ésta se convertiría en banal. Otro tanto cabe afirmar de muchos estímulos visuales: el placer visual que experimentamos la primera vez que contemplamos un cuadro, una película o un capricho de la naturaleza puede ser irrepetible. ¿Qué explicación recibe en nuestra hipótesis la disminución de la recompensa cuando se repite un estímulo? Desde nuestro punto de vista, tiene mucho que ver en ello el aprendizaje competitivo. Supongamos que la presentación inicial de un patrón de estímulo activa una población de neuronas. De cuantía celular, un número bastante restringido de neuronas se muestran intensamente excitadas, mientras que la mayoría responden con un compromiso débil o moderado. Según el aprendizaje hebbiano, un modelo de plasticidad neural, la fuerza de las conexiones entre dos neuronas aumenta con la repetición del estímulo. Es decir, resulta progresivamente más fácil para una neurona presináptica activar a la neurona postsináptica en subsecuentes ocasiones. Cuanto mayor es la actividad de la neurona postsináptica, mayor firmeza adquiere la conexión. Sin embargo, las neuronas intensamente excitadas inhiben también a las

4.

LAS ESCENAS CON UN MAYOR GRADO DE INFORMACION novedosa interpretable producen una actividad mayor en las áreas de asociación visual y, por tanto, desencadenan la máxima sensación placentera en el sujeto. De acuerdo con la tesis de los autores, las imágenes a, b, c y d producirían grados progresivamente mayores de activación de las áreas de asociación visual; por ejemplo, la circunvolución parahipocampal.

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BARBARA AULICINO / AMERICAN SCIENTIST

5.

LAS IMAGENES DE RESONANCIA MAGNETICA FUNCIONAL (RMf) permiten la observación de la respuesta cerebral a los estímulos visuales. Los autores presentaron a los voluntarios una serie de fotografías (véase la figura 6) que fueron independientemente puntuadas según el placer perceptivo que provocaban. Las fotografías reputadas más placenteras (o más interesantes) producían la mayor activación en las áreas visuales de asociación de los sujetos (véase la figura 7). Aquí se muestra un sujeto justo antes de que su cabeza se introduzca en la máquina de RMf. Las fotografías se les presentaban mediante unas gafas especiales.

neuronas débilmente comprometidas, por lo que la repetición de un estímulo reduce la actividad de estas células. Con la presentación repetida de un determinado patrón, sólo contadas neuronas (las unidas por nexos más firmes) responderán, mientras que el resto mostrará una respuesta tenue, si responde. Cuando buena parte de la actividad inicial está generada por neuronas que serán inhibidas posteriormente, entonces la iteración provoca una disminución neta de la actividad neural. Una ventaja del aprendizaje competitivo es que las neuronas inhibidas quedan disponibles para codificar otros estímulos. Establece nuestra hipótesis que la tasa de liberación de endomorfinas en la corteza parahipocampal determina, en parte al menos, la preferencia de los humanos por situaciones que sean novedosas (porque deben todavía acometer interacciones competitivas) y con 16

riqueza interpretativa (porque dichos patrones visuales activarían una cuantía notable de asociaciones en las áreas cerebrales que poseen una alta densidad de receptores de opioides). Los lectores familiarizados con la neuroquímica de los opioides, que operan habitualmente en calidad de neurotransmisores inhibidores, se preguntarán cómo puede producir placer la actividad opioide. En diversos sistemas neurales cuya conectividad neural se ha investigado, las neuronas con receptores mu de opioides establecen sinapsis con neuronas GABAérgicas, que, a su vez, liberan ácido gammaamino-butírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor. Por tanto, la activación de los receptores mu de opioides bloquea tales neuronas inhibidoras. Buena parte del cerebro está inmerso en una especie de “baño de GABA” inhibidor, lo cual probablemente sirve para prevenir po-

sibles ataques de hiperexcitabilidad provocados por las oscilaciones en la actividad neuronal. La liberación de endomorfinas inhibe la liberación local de GABA y permite así que la excitación local se propague con mayor intensidad en las sucesivas etapas de procesamiento de la información. La compleja respuesta ante un estímulo placentero viene mediada por diversas vías cognitivas, motoras y endocrinas. No estamos seguros de cuáles sean las siguientes etapas, aunque en última instancia podrían intensificar la liberación de dopamina en el cuerpo estriado, una estructura de las profundidades del cerebro implicada en el control del movimiento, la cognición y el aprendizaje de hábitos. El cuerpo estriado mantiene un nexo directo con las áreas ópticas, el hipocampo, la amígdala y zonas prefrontales del cerebro, cualquiera de las cuales podría desempeñar una función intermediaria en la adquisición de información recompensante que produjera un escalofrío de placer neuroquímico. Se supone que la liberación de dopamina en el cuerpo estriado interviene en el ansia asociada con la drogadicción.

Ensayos con fotos Nuestra hipótesis se quedaría en mera especulación sobre el cerebro si no pudiera someterse a contrastación. Por fortuna, mediante la resonancia magnética funcional (RMf), una técnica de formación de imágenes, nos es permitido observar la respuesta del cerebro ante un estímulo. Un escáner de RMf mide el flujo sanguíneo del cerebro con precisión de milímetros. Podemos así identificar las regiones que están consumiendo cantidades significativas de oxígeno, un parámetro de la actividad nerviosa. Con la RMf podemos presentar un estímulo a un voluntario mientras observamos la actividad neural en diferentes regiones de la vía visual ventral. Si nuestra hipótesis es correcta, los estímulos “interesantes” deberían desarrollar una mayor activación de las áreas de asociación visual del cerebro —corteza parahipocampal—, pero no necesariamente en zonas implicadas en el procesamiento inicial de la información visual. Mente y cerebro 22/2007

IMSI’S MASTERCLIPS ©, CORTESIA DE LOS AUTORES / AMERICAN SCIENTIST

En los experimentos acometidos, presentábamos una serie de imágenes que mostraban escenas del mundo real a un grupo de voluntarios cuyo cerebro no era observado mediante RMf, si bien se solicitaba de ellos que clasificaran las imágenes en función de su preferencia relativa por cada una de ellas. Se les enseñaban las imágenes en tandas iteradas. A cada nueva tanda, la preferencia por una imagen va decayendo. Esas mismas imágenes se presentaban a otro grupo de voluntarios acomodados en un escáner de RMf. Estos sujetos observaban las imágenes de forma pasiva, sin verbalizar sus preferencias. Cada escena se ofrecía durante un segundo; luego volvía a presentarse tras otras 15 escenas de promedio. Cada escena se iteró cinco veces. Para ofrecer un contexto coherente a cada visionado y programar el experimento de tal forma que nos permitiera extraer la respuesta de RMf de cada presentación individual, insertamos estratégicamente imágenes “tampón” en cada secuencia. También introducíamos nuevas escenas durante el curso de una sesión; así, las “primeras” presentaciones de las imágenes y las presentaciones subsecuentes aparecían dispersas en el curso del ensayo. Con esa táctica buscábamos también eliminar cualquier efecto distorsionante del paso del tiempo. Tal y como predice nuestra hipótesis, las escenas preferidas desenMente y cerebro 22/2007

6. LAS FOTOGRAFIAS USADAS en los experimentos de RMf fueron clasificadas independientemente como “altamente preferidas” (fila superior) o “no preferidas” (fila inferior). cadenaron la mayor activación en la corteza parahipocampal, especialmente en la porción posterior, según registro de la RMf. No se trataba de un mecanismo de aumento progresivo de la actividad a lo largo de la corriente ventral, puesto que una región implicada en las primeras etapas del procesamiento de la información visual, el área occipital lateral, mostró su mayor activación cuando los sujetos estaban observando escenas de baja preferencia. Además, se reducía, en cada iteración, la actividad en un segmento de la corteza occípito-temporal ventral centrado en el surco colateral y adyacente a la corteza parahipocampal. Tal disminución con la repetición se produjo ante todas las imágenes, se las puntuara alto o bajo en un comienzo. Las áreas visuales “iniciales” del cerebro, como V1 y V2, no rebajaban su actividad en paralelo con la iteración de las presentaciones.

La psicología del placer No debería constituir sorpresa alguna que el cerebro goce de mecanismos de adquisición de información que nos recompensen por aprender acerca del entorno. Según se avanzó, tales me-

canismos supondrían una ventaja en el curso de la evolución. Y explicaría por qué las fotografías “muy preferidas” de nuestro ensayo compartieran una serie de rasgos. Las fotografías preferidas contienen a menudo panorámicas, escenas que proporcionan al observador una visión amplia del terreno desde un refugio. Escenas con un elemento de misterio, donde pasó o podría haber pasado algo, recibían también una puntuación de preferencia. Aún más, las escenas de naturaleza se apreciaban por encima de los entornos artificiales. Los factores en cuestión suponen el 62 por ciento de la varianza en las puntuaciones promedio. Y resultan coherentes con las explicaciones antropológicas que sugieren que dichas predilecciones provienen de la necesidad primitiva de encontrar el mejor lugar para una acampada o el establecimiento de un asentamiento. Nos gustaría subrayar que las preferencias perceptivas surgen también de las conexiones que realiza el cerebro con la información almacenada. Por una razón: las áreas de asociación cerebral son las que tienen una mayor densidad de receptores mu opioides. En otras palabras, la interpretación de un patrón vi17

BARBARA AULICINO / AMERICAN SCIENTIST

CAMBIO EN LA SEÑAL (PORCENTAJE)

IRVING BIEDERMAN Y EDWARD A. VESSEL / AMERICAN SCIENTIST

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sual conduce al sentimiento de placer. Este aspecto queda muy bien reflejado en el humor visual de los droodles, viñetas que gozaron de universal popularidad decenios atrás (véase la figura 8). Por sí mismo un droodle es un simple patrón que produce escasa reacción emocional. La lectura del pie de los droodles los hace divertidos porque el lector activa toda una serie de asociaciones ante lo que, de suyo, constituye un patrón carente de sentido. ¿Y qué decir de la preferencia de los humanos por la novedad? Se trata de un rasgo bastante más complicado de lo que cabría esperar. Existen diversos ejemplos que no encajan a primera vista en nuestra teoría. Lo que

2 3 4 TANDAS DE OBSERVACION

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los psicólogos denominan efecto de la simple exposición, según el cual lo familiar es preferido a lo desconocido, parece contradecir nuestra hipótesis y nuestros resultados. Creemos, sin embargo, que la clave está en la habilidad del individuo para entender el estímulo. Así, conforme uno se esfuerza por comprender una nueva idea hay un incremento del placer con la repetición, que llega a su clímax en el “clic” de la comprensión. Desde nuestro punto de vista, ese clic corresponde a una liberación de endomorfinas en las áreas de asociación, a medida que el cerebro establece nuevas y mejores conexiones con la información almacenada. La

TALLFELLOW PRESS / AMERICAN SCIENTIST

8. LAS VIÑETAS (DROODLES) ILUSTRAN LA IDEA de que el placer de un estímulo visual depende de su interpretabilidad. Por sí mismo, un droodle es un simple patrón visual que apenas provoca respuesta, pero la lectura del pie de las figuras lo convierte en divertido porque el lector activa una serie de asociaciones que permiten comprender lo que de suyo constituye un patrón carente de sentido. Los pies de las figuras de estos droodles del artista Roger Price eran los siguientes: a, cuatro elefantes olfateando una naranja; b, un pollito cazando un gusano enorme; c, un hombre dentro de un buzón señalando un giro a la izquierda. a

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7. LA ACTIVIDAD EN LAS AREAS DE ASOCIACION VISUAL del cerebro es evidente en una imagen de RMf (izquierda) cuando el sujeto contempla una escena percibida como placentera. En este caso, se evidencia en regiones de los giros parahipocampal y fusiforme una señal intensa (regiones coloreadas). La intensidad de la señal disminuye (cambio promedio respecto a la línea base, derecha) cuando exponemos al sujeto a tandas reiteradas de contemplación de la imagen. Estos resultados son coherentes con la idea de que el aprendizaje neuronal competitivo desempeña una función en la preferencia de los humanos por la novedad. habituación y la disminución de la preferencia se producen posteriormente, cuando la actividad asociativa se ve sujeta al aprendizaje competitivo, que reduce la liberación de endomorfinas en la siguiente exposición. En otras palabras, el curso temporal del placer perceptivo y cognitivo pueden asimilarse a una función en forma de U invertida. El efecto de la mera exposición debería estar confinado a la parte inicial ascendente, y relativamente breve, de esta función. En consecuencia, el fenómeno del incremento de la preferencia con la repetición de la exposición debería considerarse la excepción, no la norma. Habría que añadir que el curso temporal del placer cognitivo probablemente sea un tanto prolongado en los niños. Un niño puede querer que le lean el mismo cuento una y otra vez (para

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aburrimiento de los adultos) hasta el punto de que termina por memorizar párrafos enteros del relato. Ahora bien, cuando se le pregunta sobre la historia —por ejemplo, por qué un determinado personaje ha hecho algo— el niño suele evidenciar una falta de comprensión de la historia. Sólo después de haberla entendido, se hartará de oírla. Una situación tal vez análoga a la que experimenta el adulto que supera un desafío cognitivo. La recompensa está en el clic de la comprensión, aunque el camino hasta ese punto sea difícil. Pudiera darse que algunos comportamientos infantiles no se correspondan con el sistema de recompensa aquí abordado. Los juegos de ordenador están repletos de información perceptiva reiterada que parece entretener indefinidamente a los jóvenes. Sospechamos que los niños toleran la repetición porque son recompensados con puntuaciones cada vez mayores, hasta que logran llegar al final del juego. Es difícil imaginar que alguien buscara el estímulo repetitivo de un juego sin tener acceso al marcador. En general, muchas de las actividades repetitivas de la infancia parecen encaminarse más al desarrollo de habilidades motoras, o a la mejora de la ejecución, que al aumento del conocimiento. Nuestra hipótesis sugiere que existe una frecuencia preferida de presentación de información. Podría corresponder a la liberación de endomorfi nas. Suelen las personas mostrar aversión ante los estímulos perceptivos que se ofrecen a un ritmo mucho más lento que su velocidad de comprensión. Un ejemplo común es la impaciencia que experimentan los usuarios de Internet que utilizan módems de banda estrecha y deben esperar a que las imágenes bajen a su ordenador. Algunos estímulos de la cultura actual —vídeos de la MTV, la moderna edición de los programas televisivos y los videojuegos— son presentados al límite de la comprensión del espectador. Nuestro trabajo en el laboratorio revela que los individuos disfrutan buscando determinadas imágenes en series rápidamente presentadas (aproximadamente 100 milisegundos por imagen), mientras sean capaces de mantener un nivel de precisión razonablemente elevado. Mente y cerebro 22/2007

Conclusión El mecanismo que proponemos para el placer perceptivo se ha centrado en el sistema visual. Otros sistemas sensoriales podrían disponer de componentes similares. En ese orden, existe un gradiente de receptores mu de opioides en el sistema auditivo de los macacos. Tales receptores se hallan relativamente dispersos en la corteza auditiva primaria del simio y están presentes en mayor densidad en la corteza auditiva de asociación. A principios de los años ochenta, Avram Goldstein, farmacólogo de la Universidad de Stanford, mostró que las personas que experimentan “escalofríos” mientras escuchaban una pieza musical emotiva, no sentían la misma sensación si la escuchaban tras recibir naloxona, un antagonista de los opioides mu que evita que las endomorfinas se unan a sus receptores. De tales observaciones podría inferirse que el placer que sentimos asociado con los sonidos puede hallarse mediado por los receptores mu de los opioides de la corteza auditiva. De momento se desconoce si existen mecanismos similares involucrados en el tacto, el gusto o el olfato. En cualquier caso, nuestra hipótesis puede generalizarse a otras formas de preferencia visual. Las personas disfrutamos contemplando escenas en estéreo; los estereogramas son una forma popular de entretenimiento desde hace un siglo, a pesar de que aportan poca información sobre la escena. La investigación apoyada en la técnica de RMf muestra que los sujetos que están viendo estereoimágenes desarrollan una actividad intensa en regiones de la corteza visual justo alrededor de la corteza visual primaria. Estas áreas cerebrales estereosensibles son probablemente ricas en endomorfinas. Un mecanismo neural similar podría subyacer al gusto de nuestra especie por el color. Se ha implicado al giro lingual en el procesamiento de la información del color y la textura de una imagen, y la actividad de las endomorfinas en esta zona podría ser parte de la explicación (véase la figura 2, abajo). Queda todavía mucho por desentrañar sobre la obsesión humana por la información. Nuestro trabajo pre-

liminar sugiere que la sed de nuevos conocimientos no puede ser saciada mientras los receptores mu de los opioides permanezcan desocupados en el cerebro humano.

IRVING BIEDERMAN es el titular de la cátedra Harold W. Dornsife de neurociencia y director del laboratorio de interpretación de imágenes de la Universidad de California del Sur. Su investigación actual, que abarca el campo de la cognición visual, se centra en la representación de la forma para el reconocimiento de objetos, rostros y escenas. EDWARD A. VESSEL es becario posdoctoral que investiga las preferencias visuales, la estética, la búsqueda de información y la percepción de escenas mediante estudios conductuales y de neuroimágenes. © American Scientist Magazine Bibliografía complementaria ATTITUDINAL EFFECTS OF MERE EXPOSURE. R. B. Zajonc en Journal of Personality and Social Psychology. Monograph, vol. 9, págs. 1-28; 1968. THRILLS IN RESPONSE TO MUSIC AND OTHER STIMULI. A. Goldstein en Physiological Psychology, vol. 8, págs. 126-129; 1980. OPIATE RECEPTOR GRADIENTS IN MONCEREBRAL CORTEX: CORRESPONDENCE WITH SENSORY PROCESSING HIERARCHIES. M. E. Lewis, M. Mishkin, E. Bragin, R. M. Brown, C. B. Pert y A. Pert en Science, vol. 211, págs. 1166-1169; 1981. KEY

EXTRASTRIATE LOCI FOR THE PERCEPTION OF STEREO DEPTH AND ILLUSORY CONTOURS: EVIDENCE FROM FMRI. J. R. Hirsch, K. Kim, N. R. Relkin, J. Victor, K.-M. Lee, D. R. Moreno, S. Kalik, R. L. de la Paz, N. Rubin y R. Shapley. Suplemento de Investigative Ophthalmology and Visual Science, vol. 37, pág. 934; 1996. PRESYNAPTIC µ AND δ OPIOID RECEPTOR MODULATION OF GABAA IPSCS IN THE RAT GLOBUS PALLIDUS IN VITRO. I. M. Stanford y A. J. Cooper en Journal of Neuroscience, vol. 19, págs. 4796-4803; 1999. OPIOIDS SUPPRESS IPSCS IN NEURONS OF THE RAT MEDIAL SEPTUM/DIAGONAL BAND OF BROCA: INVOLVEMENT OF µOPIOID RECEPTORS AND SEPTOHIPPOCAMPAL GABAERGIC NEURONS. M. Alreja, M. Shanabrough, W. Liu y C. Leranth en Journal of Neuroscience, vol. 20, págs. 1179-1189; 2000.

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El cerebro y la música contemporánea Si la música contemporánea nos desconcierta, es porque nuestro cerebro no está habituado. La audición reiterada podría lograr que nos resultase familiar la forma en que ha sido construida

Philippe Lalitte y Emmanuel Bigand

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ara la mayoría de nosotros, la música constituye un magnífico entretenimiento que ameniza nuestras actividades cotidianas y nuestras relaciones sociales. Mas, ¿se reduce sólo a eso? Da la impresión de que en nuestra época se hayan olvidado las virtudes que la música posee para la movilización del intelecto, para reconocer sólo sus aspectos hedonísticos. Pero ya en la Antigüedad, los griegos concedían a la música un elevado valor formativo. La música era parte del ideal educativo del hombre libre. Esta relación entre música e intelecto se ha perseguido de una u otra forma durante toda la historia de la cultura occidental. ¿Nos permitirá hoy la eclosión de las neurociencias esclarecer más estas relaciones entre la música y la formación del carácter y la agudeza mental? Se ha comprobado que la música modifica la organización cerebral de quienes la escuchan o la practican con intensidad, y que esta modificación entraña efectos positivos para la adquisición de no pocas aptitudes cognitivas de carácter fundamental. Aun así, ¿tendrán todas las músicas igual poder estimulante sobre las actividades intelectuales? No se trata, evidentemente, de entrar aquí en un

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debate normativo que discrimine entre la “buena” música y la música “mala”: se trata de comprender las relaciones entre la música y la competencia cognitiva, entre la música y el cerebro. El caso de la música contemporánea parece revestir especial interés. Dicha música nos resulta tan desconcertante, dados nuestros hábitos de escucha, que se ha dicho de ella que desborda del entendimiento humano. Tomando a la inversa el sentido común, le lanza al cerebro un desafío, un reto que algunos dudan que pueda llegar nunca a dejar de serlo. ¿Cabe imaginar que dentro de algunos decenios Boulez o Stockhausen se escucharán con la facilidad con la que ahora oímos a Mozart o Albéniz? De ser tal el caso, ¿qué podría ocurrirle a nuestro cerebro que explicara un cambio tal? Eso es lo que vamos a examinar.

¿Cómo se pasa de Bach a Stockhausen? Por “música contemporánea” suele entenderse la música culta (por contraposición a la música popular) compuesta después de 1945. La música nacida de los movimientos de vanguardia de los años cincuenta ha dejado huella en la sensibilidad, porque rompe con el pasado. Tras la Segunda Guerra Mundial los composi-

tores experimentaron la necesidad de un nuevo lenguaje musical. En consecuencia, rechazaron una gran parte de los principios que venían rigiendo la composición desde el siglo XIX y, en especial, la presencia de una melodía identificable, de la regularidad rítmica y de la organización de los sonidos en tonalidades (do mayor, la menor, etc.). Pierre Boulez, Karlheinz Stockhausen, Henri Pousseur, Luigi Nono y otros músicos de su fuste renovaron los puntos de partida de la música occidental basándose, para empezar, en la recuperación y radicalización del sistema serial. Fue el compositor austriaco Arnold Schönberg (1874-1951) quien, tras un período de composición libre, definió el sistema serial, en los años veinte del pasado siglo. En este sistema, las 12 notas de la escala cromática (do, do sostenido, re, re sostenido... hasta si), sin establecer una jerarquía entre los sonidos, al contrario de lo que se hace en la música tonal. (En la tona-

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¿ES POSIBLE ESCUCHAR la música contemporánea con la misma facilidad que la de Mozart o Beethoven? Quizá sea cuestión de tiempo, ya que nuestro cerebro va integrando progresivamente sus estructuras. Mente y cerebro 22/2007

Mente y cerebro 22/2007

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© RUBBERBALL PRODUCTIONS / CERVEAU & PSYCHO

El sistema serial El sistema serial permite organizar los doce sonidos de la escala cromática (do, do sostenido, re, re sostenido, etc.) sin establecer una jerarquía entre los sonidos (todas las notas tienen la misma importancia). Una serie es una sucesión de alturas y de intervalos. Existen, en principio, 48 variantes para cada serie, a saber: la serie original, la retrogradación (la serie es leída de 12 a 1), la inversión (los intervalos crecientes se truecan en descendentes, y viceversa), la retrogradación de la inversión, y las 12 transposiciones de estas cuatro formas. La primera transposición de la serie se obtiene rebajando cada nota en un semitono. La segunda transposición se obtiene rebajando un semitono a cada nota de la primera transposición (es decir, rebajando en un tono a cada nota de la serie inicial), etc. En el ejemplo adjunto, las series fueron empleadas por Pierre Boulez en Structures pour deux pianos (1956, revisada en 1961). El primer pentagrama corresponde a la serie original; el segundo, a la retrogradación; el tercero, a la primera transposición de esta serie, un semitono más baja. Así, la nota 1 (mi bemol) se convierte en re becuadro (2 ), la 2 (re becuadro) pasa a ser un do sostenido (8 ), la 3 (la becuadro) un sol sostenido (4 ), el la bemol (4 ) un sol becuadro (5 ), y así sucesivamente. El cuarto pentagrama corresponde a la segunda transposición de la serie, un tono más bajo (o un semitono más bajo que la primera transposición), el quinto es la inversión, el sexto, la retrogradación de la inversión y el séptimo, la primera transposición de la serie invertida. Se pueden construir así 48 variaciones de la serie de partida (contada la propia serie inicial). Es posible representar todas estas series mediante matrices, tras haber atribuido una cifra a cada nota, lo que permite pasar fácilmente de una transformación a otra.

lidad de do mayor, por ejemplo, las notas do y sol tienen mayor peso que las demás.) Las notas son ordenadas en función de intervalos elegidos de antemano por el compositor. Esta serie de 12 notas y sus transformaciones constituyen los materiales básicos de la pieza. Se alzaron críticas violentas para denunciar la opacidad perceptiva de las estructuras producidas mediante tal sistema. ¿Se habrían superado realmente los límites de la percepción al crear estructuras sonoras de complejidad tal, que ni siquiera los mayores expertos acertaban a distinguir lo organizado de lo aleatorio? Robert Francès realizó a finales de los años sesenta un estudio experimental sorprendente, en el que 22

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PRIMERA TRANSPOSICION DE LA SERIE INVERTIDA 7 11 10 12 9 8 1 6 5 3 2

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demostraba que, si se componía una obra de música contemporánea, en cuyo interior se incrustaban deliberadamente fragmentos de otra obra serial, no se observaba en los oyentes ningún sentimiento de incongruencia. Más todavía, tampoco los especialistas en este tipo de música distinguían mejor los pasajes incongruos que los oyentes carentes de formación musical. Francès repitió el ensayo en 1990 con oyentes que ya habían tenido tiempo para asimilar el lenguaje de la música serial. Los resultados, idénticos, inducen a pensar que el tiempo no influye. Este psicólogo concluyó que una música cuya composición no se atuviera a ciertas restricciones fundamentales, propias del cerebro humano, quedaría a extramuros de nuestro entendimiento.

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9

2

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Jugar con las ambigüedades El paisaje de la música contemporánea se ha diversificado a lo largo de medio siglo. En nuestros días cohabitan estéticas opuestas en universos permeables en diversa medida, hasta el punto de que ya no es posible hablar de música contemporánea, sino de músicas contemporáneas. Los campos de innovación y los universos sonoros son múltiples: integración de modelos matemáticos para la composición, nuevos modos de combinaciones instrumentales, proyección del sonido en el espacio, mixturas de instrumentos acústicos tradicionales con instrumentos eléctricos o electrónicos, o con sonidos pregrabados o sintetizados mediante ordenador... Tamaño haz de innovaciones, estas sonoridades nuevas y estos nuevos sistemas provocan Mente y cerebro 22/2007

el desconcierto en nuestros hábitos de escucha. Numerosos compositores, sensibles a los aspectos perceptivos de la música, integran en sus sistemas de composición ciertas restricciones cognitivas y “manipulan” el cerebro musical. Sacan partido de la ambigüedad de la percepción, actuando, por ejemplo, sobre los fenómenos de periodicidad y aperiodicidad. Así, la pieza de Györgi Ligeti Continuum, obra para clavecín de 1968, consta de un solitario valor rítmico que se repite con regularidad con un tempo sumamente rápido (véase la figura 2). Sin embargo, los cambios de altura que introduce de forma imprevisible le sugieren a nuestra percepción agrupamientos formados por dos, tres o cuatro notas, que contradicen la regulación rítmica real. Como estos cambios no se efectúan simultáneamente en la mano derecha y en la izquierda, se producen acentuaciones que rompen la periodicidad. Este proceso, variado a lo largo de toda la pieza y modulado por cambios de registro, genera ilusiones auditivas de un indiscutible resultado estético. Jean-Claude Risset ha sintetizado sonidos que parecen ascender o descender indefinidamente, a la manera de la escalinata de Escher. Este compositor ha demostrado que se crean tales ambigüedades perceptivas cuando el sonido es sintetizado haciendo que varíen de forma inversa la altura tonal (la nota definida por su frecuencia fundamental) y la altura espectral (la brillantez del sonido, que produce la impresión de que una misma nota, tocada en una trompa, parece más alta que si es tocada en un trombón). No se trata, empero, de meros efectos sonoros destinados a impresionar al oyente. Las paradojas sonoras introducidas por Risset en sus obras están siempre en función de necesidades estéticas. Ha obtenido así sonidos híbridos (por ejemplo, el canto de un pájaro hibridado con un carillón de metal). En su pieza Sud de 1985, nos hace penetrar en un universo donde se mezclan pájaros de metal, grillos campestres y olas musicales. Estos ejemplos nos han permitido ver cómo proceden los compositores para conjugar innovaciones estilísticas Mente y cerebro 22/2007

a 2

b 3

c 3

d 4

2.

CONTINUUM POUR CLAVECIN (1968) de György Ligeti. Al principio, la mano derecha y la mano izquierda tocan las corcheas en grupos de dos notas (a). Esta regularidad se rompe cuando la mano izquierda (b, la clave de fa) introduce un grupo de tres notas, que volvemos a encontrar cuando la mano derecha (c, la clave de sol) introduce también un grupo de tres notas, y así sucesivamente: la mano derecha introducirá grupos de cuatro corcheas y será luego alcanzada por la mano izquierda.

y juegos de percepción. Sin embargo, ¿cómo perciben los oyentes estas innovaciones? La cuestión ha sido y sigue siendo debatida por musicólogos, críticos y especialistas de la cognición. La psicología de la música se ha desarrollado considerablemente desde los primeros estudios de R. Francès. En la actualidad existe suficiente cantidad de estudios comportamentales sobre percepción de la música contemporánea como para intentar un esbozo de respuesta. Dos han sido los dominios más estudiados: la percepción de la sintaxis (la organización de las alturas) y de la forma (el encadenamiento de estructuras temporales).

El cerebro descubre lo inaudito Entre los diferentes sistemas de música contemporánea, el sistema serial parece ser el que más lejos ha arrojado el guante del desafío al cerebro humano. Aunque no se trata del único sistema empleado ahora por los compositores, sí ha merecido el estudio tenaz

de los psicólogos. Las obras musicales seriales son a menudo percibidas como obras caóticas, sobre todo en su primera audición. ¿Podremos abrirnos camino en un ambiento sonoro así? Un estudio realizado en 1987 aportó elementos a favor de la música serial. Se acometieron experimentos con estímulos simplificados y extraídos del Quinteto de viento, opus 26, y del Cuarteto de cuerdas, opus 37, de Schönberg. Los probandos (músicos) consiguieron, tras una larga exposición a la serie original, discriminar sus transformaciones, con un 60 a un 85 por ciento de respuestas correctas. El problema de la percepción de la música serial ha sido recientemente abordado por la vía, menos directa, del aprendizaje implícito, es decir, de nuestra capacidad para aprender informaciones complejas sin que tengamos conciencia de que lo hacemos. El aprendizaje se hace sin que el sujeto se percate; el conocimiento adquirido resulta difícilmente expresable. 23

PERFIL DE FAMILIARIDAD

T1 T2

T3

T2 T1

TIEMPO

3. LAS REACCIONES DE LOS OYENTES a la pieza de Roger Reynolds The Angel of Death fueron registradas en tiempo real durante sendos conciertos en París (trazo grueso) y en San Diego (trazo fino). Se les pidió que indicasen mediante un cursor su sentimiento de familiaridad con respecto a la obra que escuchaban, es decir, si reconocían fragmentos que hubieran oído ya. Este perfil de familiaridad revela los momentos en los que los oyentes se sienten despistados al entrar un nuevo tema. En cada aparición de un elemento temático nuevo (las flechas), el perfil se curvaba hacia abajo, indicio de que a los oyentes la música les resultaba menos familiar. El perfil de la segunda parte de la pieza (cuando se retoman los elementos T1, T2, etc.) es globalmente más elevado, lo que indica que los oyentes se han familiarizado con los temas. Los resultados de los dos experimentos se parecen, a pesar de las diferencias de sala, de público y de intérpretes. Se han publicado varios estudios sobre el aprendizaje implícito de la música. En concreto, Zoltàn Dienes y Christoffer Longuet-Higgins, de la Universidad de Sussex, examinaron la capacidad para el aprendizaje implícito de las transformaciones de una serie de 12 sonidos. Durante la sesión de aprendizaje, los sujetos oyeron 50 secuencias correspondientes a una transformación de un solo tipo (una inversión, por ejemplo). En la fase de test, los probandos oyeron 50 nuevas secuencias, la mitad de las cuales no correspondía a ninguna de las transformaciones que habían escuchado durante la fase de aprendizaje. Quienes no eran músicos se vieron incapaces de distinguir las transformaciones. Quienes lo eran lograron reconocer algunas. El experimento fue repetido con un experto (un intérprete familiarizado con esta música), a quien se le explicitó la naturaleza de las transformaciones, es decir, se le indicaron los tipos de transformaciones que 24

debía detectar. En esta ocasión, los resultados obtenidos superaron con mucho a los del azar: los participantes sin formación especializada no consiguen aprender implícitamente las estructuras de la música serial. Los participantes que ya habían sido expuestos a esta música (incluso sin ser expertos) perciben implícitamente ciertas transformaciones; los sujetos expertos identifican todas las transformaciones. El equipo de uno de los autores (Bigand) ha estudiado la naturaleza implícita y la explícita del conocimiento adquirido, así como el contenido abstracto de tal conocimiento tras el aprendizaje por los sujetos, expertos o no, de piezas seriales. Los estímulos estaban formados por piezas breves para piano, compuestas para la ocasión por el músico Daniel d’Adamo. Estos estímulos, a deferencia de los del estudio precedente, eran auténticas piezas musicales, no meras secuencias de notas espaciadas con regularidad. Después de una fase de aprendizaje

(la audición de 20 piezas), los sujetos tenían que diferenciar dos conjuntos de piezas construidas sobre un mismo esquema rítmico, pero cuyas series eran distintas. Los probandos, músicos y no músicos, por igual, superaron el test con resultados superiores a los del azar. Un segundo experimento permitió confirmar estos resultados y poner de relieve la naturaleza implícita del aprendizaje. El estudio también hizo ver que los oyentes captan implícitamente ciertas transformaciones efectuadas sobre las obras seriales. Ello tiende a demostrar que el intelecto humano posee la capacidad de aprender —en ciertas condiciones— las gramáticas seriales. Sin duda, el aspecto más importante es que este aprendizaje se efectúa implícitamente. Con otras palabras, el oído y el cerebro musical se adaptan progresivamente a las estructuras de la música contemporánea, e incluso a las estructuras complejas del sistema serial, pero lo hacen sin tener conciencia de ello. Así, aunque el oyente se encuentre desconcertado por tal música, su cerebro llega a integrar sus organizaciones, y en consecuencia, modifica sus hábitos de escucha.

¿Es posible percibir las estructuras de las obras contemporáneas? El aprendizaje implícito de la música no se limita a los aspectos sintácticos (la combinación de sonidos a escala temporal pequeña), sino que alcanza igualmente a los principios que coordinan las diferentes partes de la obra. Las estructuras de gran escala (la organización de las frases musicales, por ejemplo) de la música occidental estaban, desde el siglo XVII hasta comienzos del siglo XX, estrechamente vinculadas a la tonalidad: las diferentes partes de una obra se hallaban señaladas por cambios de tonalidad; los contrastes surgían del alejamiento de la tonalidad inicial. Pero, si falta la tonalidad, ¿cómo podrán ser percibidas las estructuras de gran escala de la música contemporánea? Diversos estudios han permitido mostrar que estas estructuras no se fundan en la tonalidad, sino, por ejemplo, en el grado de disonancia, de la densidad de los sonidos, de los cambios de diMente y cerebro 22/2007

námica, de registro o de tempo. Según la psicóloga belga Irène Deliège, esta percepción se apoya en los rasgos más sobresalientes (un contraste de intensidad, sea por caso), en los silencios o en las figuras más características (por ejemplo, un motivo melódico fácil de memorizar). De acuerdo con sus estudios, los músicos y quienes no lo son perciben de forma muy parecida dichas estructuras temporales. R. Reynolds compuso The Angel of Death (1998-2001), una obra para piano, conjunto instrumental y sonidos sintetizados en ordenador. La pieza, además de sus objetivos artísticos, ha permitido a los investigadores disponer de estímulos verdaderamente musicales y desconocidos por los probandos. La obra descansa sobre cinco temas extensos, que son retomados con modificaciones en su segunda mitad, con la intención de poner a prueba la sensibilidad de los oyentes a las semejanzas y las variaciones (por ejemplo, un cambio en la instrumentación). Hemos estudiado la forma en que los oyentes perciben la estructura de los temas, es decir, la forma en que identifican las diversas frases al ir siguiendo la progresión musical. Globalmente, las estructuras percibidas se corresponden con las indicadas en la partitura por el compositor. Sin embargo, los sujetos tenían dificultades si la tarea era más abstracta. Cuando se les pidió que comparasen pares de fragmentos y que dijesen si pertenecían o no al mismo tema, la decisión les resultó difícil (sobre todo, a quienes no eran músicos). Más difícil todavía les resultaba juzgar si un determinado fragmento pertenecía al principio o al final de un tema. La percepción de la estructura temporal de cada tema parecía exigir importantes facultades de memorización; la tarea se dificulta todavía más si los temas son extensos, aunque ello no es específico de la música contemporánea. Se ha tratado de averiguar en otro estudio lo que se experimentó ante la ejecución de The Angel of Death tras su estreno en París (1998), y posteriormente, en su segundo estreno en San Diego (2001). Los participantes tenían que seguir la progresión musical e indicar mediante un cursor coMente y cerebro 22/2007

nectado a un ordenador su sensación de familiaridad, es decir, si tenían la impresión de reconocer elementos de la pieza que hubieran escuchado ya. En otro grupo, los participantes tenían que indicar cuánto sentían la fuerza expresiva emanada de la música. Los resultados indican que los oyentes no reaccionaron de forma precisa respecto a la estructura de la obra, aunque sus respuestas sí coincidían con los momentos esenciales. Se observa así que los promedios de las evaluaciones de familiaridad son mayores en la segunda mitad de la obra, al reconocer los oyentes los temas expuestos en la primera parte. Cuando en ésta aparecía un elemento temático nuevo, la curva de familiaridad decaía, pero después se recuperaba, lo que indica que los oyentes han percibido la novedad. Así pues, las estructuras temporales de la música contemporánea parecen haber sido implícitamente integradas por los oyentes, a pesar de que, explícitamente, la obra les parezca incomprensible en una primera audición.

¿Se ha aceptado el reto? ¿Cabría concluir que el cerebro humano está a punto de responder al desafío que le ha lanzado la música contemporánea? A la vista de los datos empíricos que acabamos de resumir, la respuesta ha de ser afirmativa. También lo es si se considera de qué forma han influido las revoluciones estéticas nacidas de los compositores contemporáneos para modificar el conjunto de los estilos musicales en occidental. En el cine se nos ofrece el ejemplo más demostrativo. Los cineastas de la “nouvelle vague” colaboraron con compositores contemporáneos para la música de sus películas: Jean-Claude Eloy para La Religieuse (1966) y L’Amour Fou (1969) o bien Michel Fano para L’Immortelle (1963) de Alain Robbe-Grillet, por citar algunas muestras. Tal fue el caso de la impresionante música del fi nal de 2001, una odisea del espacio, de Stanley Kubrick, nacida de la pluma de uno de los grandes compositores contemporáneos, G. Ligeti. Podríamos igualmente multiplicar los ejemplos de influencias, directas o indirectas,

de la música contemporánea sobre los músicos rock, pop o techno (desde los Beatles a Björk, pasando por Zappa, Can, Pink Floyd, Bowie, Dj Spooky, David Shea, etc.). Sin embargo, la habituación a sistemas musicales nuevos exige tiempo. ¿Acaso no calificó a los madrigales de Monteverdi de “insoportables para el oído” el crítico Giovanni Maria Artusi en un ensayo dedicado a Las imperfecciones de la música moderna (16001603)? Si nuestro cerebro consiguió ir asimilando a paso lento las estructuras sonoras que antaño nos parecían tan complejas, por no decir inaudibles, ¿no se podría decir en consecuencia que la música ha modificado nuestro intelecto, haciéndonos descubrir nuevos horizontes sonoros? En nuestros días sería prematuro afirmar que el “efecto Mozart” no tardará en completarse por un “efecto Boulez”, pero sí hay toda clase de motivos para pensar que la asimilación de estos nuevos lenguajes musicales conduce a nuestro intelecto hacia formas nuevas de pensamiento y de representación del mundo, que se habrían desarrollado de haber permanecido anclados en nuestros hábitos de percepción y cognición. Por otra parte, ¿no es acaso función esencial del arte tirar de nuestros sistemas de percepción para llevarlos siempre un poco más allá, como si la creación artística fuese un motor esencial de la evolución del cerebro humano?

EMMANUEL BIGAND dirige el Laboratorio de Estudio del Aprendizaje y el Desarrollo, LEAD, UMR 50222, Universidad de Borgoña en Dijon, donde trabaja PHILIPPE LALITTE, musicólogo. Bibliografía complementaria CAN MUSICAL TRANSFORMATIONS BE IMPLICITLY LEARNED? Z. Dienes y C. Longuet-Hoggins en Cognitive Science, vol. 28, págs. 531-558; 2004. THE PERCEPTUAL STRUCTURE OF MATEANGEL OF DEATH. P. Lalitte et al. en Music Perception, número especial, en Creation and Perception of a Contemporary Musical Work: The Angel Project, vol. 22, n.o 2; 2005. RIALS IN THE

25

El tálamo y la visión Nuestra percepción visual consciente depende de un pequeño núcleo talámico de apenas seis milímetros de diámetro, el núcleo geniculado lateral, cuyos circuitos neuronales determinan la calidad e intensidad de las imágenes que percibimos

José Manuel Alonso

E

l tálamo es una estructura neuronal del tamaño de una castaña que se halla en el centro del cerebro y constituye la vía de entrada para todos los estímulos sensoriales, con excepción del olfato. Consta de un conjunto de núcleos o grupos de neuronas, que pueden clasificarse, de acuerdo con su función, en sensoriales, motores y núcleos de asociación. Los últimos 26

deben su nombre a su acción de asociar los diferentes sentidos entre sí y los sentidos con el movimiento. De todo el tálamo, el núcleo que se conoce con mayor detalle es el que recibe información visual directamente desde el ojo. Este núcleo, que recibe el nombre de geniculado lateral por su forma de pliegue, tiene apenas 6 milímetros de diámetro, pero su tamaño guarda poca relación con su importancia. Bastarían dos lesiones del volumen de un guisante,

centradas en los dos núcleos geniculados laterales, para eliminar de raíz nuestras experiencias visuales conscientes. La función del núcleo geniculado lateral se conoce con un gran nivel de detalle. Durante años, ha servido de referencia en la investigación de otros núcleos talámicos sensoriales. Nos centraremos aquí en el estado del conocimiento sobre este importante centro visual del tálamo, que llamaré, en adelante, geniculado. Mente y cerebro 22/2007

Neuronas retinianas y geniculadas El núcleo geniculado se distingue fácilmente de cualquier otro núcleo talámico por su estructura laminar (véase la figura 1). Las láminas reflejan una organización extraordinariamente precisa de las conexiones entre las neuronas geniculadas y las neuronas provenientes de la retina del ojo; a estas segundas las llamaremos, por simplicidad, neuronas retinianas, pese a que, en su denominación técnica, se conocen por neuronas ganglionares de la retina. Cada lámina del núcleo geniculado recibe conexiones retinianas de un solo ojo. Las láminas que reciben conexiones del ojo derecho y del izquierdo están intercaladas entre sí, como si fueran dos manos que entrecruzan los dedos para garantizar el mayor contacto posible. El número de láminas varía con la especie, pero la intercalación de láminas en función del ojo de origen viene a constituir un principio general de la escala evolutiva. Igual que la mayoría de las neuronas, las neuronas geniculadas están formadas de soma, dendritas y axón (véase la figura 2). El soma es el

centro funcional, donde se procesa la información proveniente de otras neuronas; las dendritas son prolongaciones gruesas que reciben la información, y el axón es una prolongación más fina que transporta información a otras neuronas y otros centros del cerebro. Las neuronas retinianas se conectan con las neuronas geniculadas a través de botones sinápticos, que se encuentran en la extremidad del axón y que, a través de la liberación de un neurotransmisor, generan descargas eléctricas en las neuronas del geniculado. El axón de las neuronas retinianas mide varios centímetros de longitud, la distancia entre el ojo y el tálamo. A su entrada en el geniculado, el axón retiniano forma cerca de 1000 botones sinápticos en un espacio cilíndrico de apenas 100 micrómetros de diámetro, aproximadamente el grosor de un pelo fino. En la mayor parte del cerebro, las conexiones neuronales son bastante débiles: cada neurona establece contacto con otra a través de entre uno y cinco botones sinápticos. Sin embargo, las conexiones entre las neuronas de retina y las del geniculado son ex-

traordinariamente fuertes; sépase que una neurona retiniana puede conectar con una neurona geniculada a través de más de 100 botones sinápticos. Además de ser numerosos, los botones sinápticos de las neuronas retinianas son extraordinariamente grandes: 3˜ veces mayores que los provenientes de otras zonas del cerebro. La cuantía ingente de botones, junto con su talla enorme, generan una conexión neuronal tan poderosa y segura que, cuando el cerebro está alerta y la neurona retiniana recibe un estímulo óptimo, cada descarga eléctrica de la neurona retiniana se traduce en una descarga eléctrica de la neurona geniculada que puede transmitirse directamente a la corteza visual (véase la figura 3). Esa alta fidelidad de transmisión constituye un fenómeno excepcional en el cerebro. Probablemente ésta sea una de las razones por las que nuestro sistema visual puede detectar cambios sutiles en nuestro entorno. De acuerdo con ciertas investigaciones, el sistema visual humano podría detectar un solo fotón después de permanecer en oscuridad completa durante más de 30 minutos para adaptar la retina a la baja intensidad de luz.

GATO

MACACO

CHIMPANCE

HOMBRE

NUCLEO GENICULADO LATERAL

JOSE MANUEL ALONSO; CORTESIA DE W. M. USREY (IMAGENES HISTOLOGICAS)

TALAMO

1.

TALAMO Y NUCLEO GENICULADO LATERAL, dibujados junto con imágenes histológicas del núcleo geniculado lateral en diferentes especies.

Mente y cerebro 22/2007

27

AXON DE LA RETINA Y NEURONA DEL GENICULADO

BOTONES SINAPTICOS

VIA VISUAL

Axón y botones sinápticos de una neurona ganglionar de la retina

AXON

Neurona de núcleo geniculado lateral 250 µm

DENDRITAS

SOMA

2.

PARTES DE UNA NEURONA (izquierda). En el centro, se ilustra un axón retiniano al lado de una neurona del geniculado en el gato. A la derecha se ofrece un esquema simplificado de la vía visual.

Las conexiones entre las neuronas retinianas y geniculadas son fuertes, pero escasas. Algunas neuronas del geniculado reciben conexión de una sola neurona de retina y, aunque la mayoría establecen contactos con dos o tres, generalmente una conexión es mucho más fuerte que las demás. Las conexiones débiles probablemente no sean errores del circuito geniculado. Según nuestra propia investigación, podrían desempeñar una función muy importante: mejorar la resolución espacial de las imágenes procesadas en la retina. Para hacernos una idea cabal de su significado, conviene explicar antes el procesamiento de imágenes en el ojo.

Procesamiento de las imágenes Las imágenes que nos rodean llegan a la retina a través de un sistema óptico que permite reducir nuestro mundo visual a una imagen de 5 centímetros de diámetro sin crear demasiadas distorsiones. Para reproducir esa imagen con alta resolución espacial, se necesitan muchos fotorreceptores, células que reaccionen con la luz, a la manera de una cámara digital, que exige muchos píxeles para tomar fotografías de alta calidad. El ojo humano tiene aproximadamente 120 millones de fotorreceptores; esto es, tres veces más píxeles 28

que la mejor cámara digital actual. Con semejante cuantía, cabría esperar una resolución razonable. Pero acontece que los circuitos retinianos necesitan muchas neuronas, muchos axones y muchos vasos sanguíneos, en un limitado espacio ocular. Para solucionar el dilema entre espacio y función, la retina reserva una pequeña zona con altísima resolución espacial, donde prácticamente sólo hay fotorreceptores y donde el resto de los elementos celulares y sanguíneos se desplazan hacia los lados. Se trata de la fóvea.

Parvocelular y magnocelular Alcanza la fóvea una resolución espacial de aproximadamente 0,16 megapíxeles/mm2, lo que correspondería a 400 megapíxeles en una imagen de cinco centímetros de lado. Las imágenes procesadas en la fóvea se transfieren al geniculado a través de varios tipos de neuronas retinianas con diferente resolución espacial. En particular se han estudiado el tipo parvocelular y el tipo magnocelular. Las neuronas del tipo parvocelular constituyen el 50 % de todas las neuronas ganglionares y tienen campos receptores muy pequeños. (Por campo receptor se entiende el área del espacio visual que es procesada por cada neurona.)

Las neuronas del tipo magnocelular son sólo un 8 % de las células ganglionares y poseen campos receptores mayores. Pese a su pequeña cuota de neuronas ganglionares de la retina, la información de las neuronas del tipo magnocelular alcanza a un número de neuronas de la corteza visual tan alto como las del tipo parvocelular. Dos cámaras digitales con detectores de luz que remedaran, respectivamente, los tipos parvocelular y magnocelular tomarían fotografías muy diferentes. En razón del menor número de neuronas y el mayor tamaño de los campos receptores, la fotografía del tipo magnocelular sería de peor calidad que la fotografía del tipo parvocelular. ¿A qué obedece la importancia que, en el córtex visual, adquieren las neuronas magnocelulares, si evidencian una resolución espacial tan pobre?

Interpolación espacial Quizá la resolución espacial del sistema magnocelular no sea tan baja como pensamos. De acuerdo con nuestra investigación, los circuitos del geniculado podrían mejorar la resolución magnocelular a través de un mecanismo que guarda cierto parecido con un algoritmo de uso común en cámaras digitales: la interpolación espacial. Mente y cerebro 22/2007

JOSE MANUEL ALONSO; CORTESIA DE M. SUR, S. M. SHERMAN (1982) (AXON RETINIANO); CORTESIA DE M. J. FRIEDLANDER, C. S. LIN, L. R. STANFORD, S. M. SHERMAN (1981) (NEURONA DEL GENICULADO)

PARTES DE UNA NEURONA

SIMULACION MAGNOCELULAR

SIMULACION DE INTERPOLACION

CAMPOS RECEPTORES

CAMPOS RECEPTORES

CAMPOS RECEPTORES

MEDICION EXPERIMNETAL CAMPOS RECEPTORES JOSE MANUEL ALONSO; CORTESIA DE C. WENG, C. I. YEH, C. R. STOELZEL, J. M. ALONSO (MEDICIONES EXPERIMENTALES)

SIMULACION PARVOCELULAR

0,9 O

29

34

37

40

milisegundos

3.

SIMULACION DE LA RESOLUCION ESPACIAL de diferentes tipos de neuronas geniculadas y mediciones experimentales de los campos receptores de neuronas geniculadas en el gato.

El tipo de interpolación espacial varía con el tipo de cámara, aunque todos cumplen una misma función: reducir el número de detectores de luz necesarios, sin comprometer la calidad de la fotografía. Podemos acometer dicha reducción porque puede estimarse con cierta exactitud el valor de los píxeles alojados entre dos detectores de luz, si se conocen los valores de los píxeles adyacentes. Por ejemplo, si el valor de intensidad de luz medido en dos puntos es de 100 y 200 candelas/m2, por interpolación se puede estimar que un punto intermedio tendrá un valor de 150 candelas/m2, guarismo que procede de (100 + 200)/2. ¿Cómo producir interpolación espacial con neuronas? Si una neurona del geniculado tiende una sola conexión con una neurona retiniana, el campo receptor geniculado vendrá a ser idéntico al campo receptor retiniano. Ahora bien, si las conexiones se establecen con dos neuronas retinianas, el campo receptor geniculado tendrá una posición intermedia entre los dos campos receptores retinianos. Aunque el campo receptor geniculado se aproximará siempre más al campo receptor de la neurona retiniana con la conexión más fuerte, las Mente y cerebro 22/2007

conexiones débiles crean una diversidad de posiciones y tamaños en los campos receptores geniculados que no existe en la retina. Esta diversidad de campos receptores podría contribuir a aumentar la resolución y el rango de escalas espaciales disponibles para el procesamiento de imágenes en la corteza visual. Entre la interpolación neuronal y la interpolación que utilizan las cámaras digitales median diferencias importantes. Primera, las neuronas no crean interpolaciones simétricas. El patrón de círculos en la figura 3 (simulación de interpolación) es mucho más simétrico de lo que se observa experimentalmente, porque las neuronas del geniculado pueden tender conexiones, de fuerza variable, con una, dos o más neuronas retinianas (el máximo medido experimentalmente es seis). Una segunda diferencia importante es que la interpolación neuronal no se hace a partir de valores fijos de píxeles adyacentes: el campo receptor se parece a un grupo de píxeles con valores similares, más que a un píxel de valor único. Por último, las conexiones débiles no sólo crean variabilidad en la posición y el tamaño del campo receptor

geniculado, sino también en el tiempo de respuesta al estímulo. La figura 3 muestra mediciones de campos receptores en cuatro neuronas adyacentes en el geniculado del gato. (Cada neurona está representada en un color diferente.) Los campos receptores de estas cuatro neuronas difieren en posición, tamaño y tiempo de respuesta al estímulo visual. La neurona con el campo receptor mayor responde con mayor presteza (representada en rojo) y la neurona con el campo receptor menor es la que tarda más en excitarse (representada en azul). La relación entre el tamaño del campo receptor y el tiempo de respuesta al estímulo proporciona una dimensión temporal a la interpolación espacial. Ese parámetro podría encerrar interés funcional. Si las neuronas con campos receptores pequeños responden con parsimonia mayor que las neuronas con campos receptores grandes, la resolución espacial cambiará en el tiempo. Es decir, la corteza visual recibirá primero la información de baja resolución (neuronas con campos receptores grandes); a medida que transcurra el tiempo, irá recibiendo información de más alta resolución (neuronas con campos receptores más 29

4. ALTO NIVEL DE ALERTA 0% 2%

RESPUESTAS VISUALES a un patrón de rayas claras y oscuras de una neurona de geniculado del conejo. Las respuestas visuales se midieron con diferentes contrastes del estímulo, a diferentes niveles de alerta. Cada punto negro representa una descarga eléctrica.

5% 11 %

73 %

pequeños). Este componente temporal de la interpolación neuronal podría permitir iniciar respuestas de conducta a estímulos visuales cuando son todavía “borrosos”, sin esperar a que alcancen su máxima “nitidez” posible. Aunque el concepto de interpolación espaciotemporal en el tálamo se mueve todavía en el terreno de lo especulativo, no cabe duda alguna de que los campos receptores geniculados no son una mera réplica de los campos receptores retinianos. Esta idea sólo es correcta si la comparación se hace en referencia a una neurona individual: el campo receptor de una neurona retiniana y el de una neurona geniculada tienen la misma estructura, la misma forma circular y aproximadamente el mismo tamaño. Sin embargo, si la comparación concierne a un grupo de neuronas, resulta evidente que el mosaico de campos receptores geniculados presenta mayor diversidad en posición, tamaño y tiempo de respuesta que el mosaico de campos receptores retinianos.

95 %

Botones sinápticos

23 % 43 % 73 % 95 %

BAJO NIVEL DE ALERTA 0% 2% 5% 11 % 23 %

30

200 Hz

0,5 seg

40 DESCARGAS / SEGUNDO

JOSE MANUEL ALONSO; CORTESIA DE M. CANO, T. BEZDUDNAYA, H. A. SWADLOW Y J. M. ALONSO

43 %

ALTO NIVEL DE ALERTA BAJO NIVEL DE ALERTA

30

20

10

0 0

10

20

30

40

50

CONTRASTE (%)

60

70

80

90

Aunque las conexiones tendidas entre la retina y el geniculado forman el eje fundamental de nuestra experiencia visual consciente, proporcionan sólo el 10 % de los botones sinápticos excitadores que recibe el geniculado. ¿Cómo es posible que nuestro principal vínculo con el mundo visual exterior dependa de tan pocos botones sinápticos? ¿Que función tiene el 90 % restante? Aunque se trata de cuestiones debatidas, parece muy probable que la función del restante 90 % tenga poco que ver con las propiedades de los campos receptores y sí guarde estrecha relación con el control de la entrada de información visual en el cerebro. Con otras palabras, este 90 % Mente y cerebro 22/2007

CORTEZA VISUAL TRONCO CEREBRAL

DENDRITA

SOMA

Neurona del núcleo geniculado lateral

JOSE MANUEL ALONSO

POCAS CONEXIONES FUERTES - Botones sinápticos grandes - Origen en 1-3 neuronas diferentes - Conexión cerca del soma - El 10 % de todos los botones sinápticos excitadores

RETINA DE OJO

MUCHAS CONEXIONES DEBILES - Botones sinápticos pequeños - Origen en muchas neuronas diferentes - Conexiones lejos del soma - El 90 % de todos los botones sinápticos excitadores

5.

DIFERENTES TIPOS DE BOTONES SINAPTICOS que recibe una neurona del geniculado en el cerebro del gato.

de botones podría controlar la cantidad de información visual procesada en cada momento y, en ciertas circunstancias, interrumpir la transferencia de información por completo. El 90 % de los botones sinápticos excitadores que reciben las neuronas del geniculado se originan en el tronco cerebral, una de las estructuras más primitivas, y en la corteza visual, una de las estructuras más modernas del cerebro. Desde mediados del siglo pasado se sabe que la transferencia de información de la retina al tálamo se halla controlada por un grupo de neuronas del tronco cerebral: el sistema reticular ascendente.

Sistema reticular ascendente El sistema reticular ascendente envía axones de forma difusa a muchas estructuras del cerebro. Se le relaciona con los ciclos de vigilia-sueño y el nivel de alerta. Cuando estamos cansados, aburridos o abstraídos del mundo circundante, las neuronas del Mente y cerebro 22/2007

sistema reticular ascendente apenas se muestran activas y el núcleo geniculado transfiere sólo una pequeña proporción de las descargas eléctricas que recibe desde la retina. Durante el sueño la transmisión se puede interrumpir casi por completo. Por el contrario, cuando nuestro cerebro está alerta, se activa el sistema reticular ascendente; el núcleo geniculado “abre entonces sus puertas” para transmitir con fidelidad la información que recibe. En investigaciones recientes ha quedado demostrado que los cambios en el nivel de alerta pueden incrementar el 100 % las descargas eléctricas del geniculado, sin alterar propiedades básicas del campo receptor, como la posición, tamaño y sensibilidad al contraste. Este drástico aumento en la respuesta visual se ilustra en la figura 4, donde se muestra la respuesta de una neurona del geniculado a un patrón visual de rayas claras y oscuras en movimiento. El número de descargas eléctricas (re-

presentadas por puntos negros e histogramas) aumenta con el contraste del estímulo y con el nivel de alerta, sin que se altere el rango de contrastes a los que la neurona responde. El aumento del número de descargas eléctricas con el nivel de alerta refleja una de las funciones principales de los botones sinápticos excitadores que no son retinianos. El nivel de alerta actúa sobre el geniculado a través del sistema reticular ascendente del tronco cerebral. Sin embargo, no podemos descartar una influencia adicional de la corteza visual. Queda mucho por conocer sobre la interacción de esos dos sistemas de control talámico —el tronco cerebral y la corteza visual— en los diferentes estados mentales. Pero en los últimos años han empezado a revelarse nuevos detalles de la organización anatómica de cada sistema, que servirán de guía para los futuros estudios de función. Nos enseña la historia que a los descubrimientos funcionales acos31

tumbran precederles descripciones pormenorizadas de conexiones anatómicas. Santiago Ramón y Cajal tuvo que reconstruir con finura exquisita la estructura anatómica de diferentes tipos de neuronas en distintas zonas del cerebro y en especies diversas antes de descubrir la ley de polarización dinámica, uno de los principios fundamentales de la función cerebral: las neuronas transmiten información desde las dendritas hasta el axón. La investigación anatómica sobre el geniculado comienza a sacar a la luz diferencias en la distribución y características de los botones sinápticos provenientes de la retina, el tronco cerebral y la corteza visual. Las diferencias principales conciernen al número, tamaño y la proximidad al soma neuronal de los botones sinápticos (véase la figura 5). Los botones sinápticos provenientes de la retina son grandes, se originan en muy pocas neuronas de retina y se alojan en la parte de las dendritas geniculadas que se halla más próxima al soma. Aunque cada neurona del geniculado puede recibir más de 100 botones sinápticos de una neurona de retina, el número total de botones resulta pequeño, porque suele haber sólo de una a tres neuronas retinianas que establecen contacto con la misma neurona de geniculado. En cambio, los botones sinápticos procedentes del tronco cerebral y la corteza cerebral, mucho menores, se originan en muchas neuronas diferentes y se alojan en la parte de las dendritas que está más lejos del soma. Aunque cada neurona de la corteza cerebral o el tronco cerebral establece contacto por medio de una cifra exigua de botones sinápticos con cada neurona del geniculado, el número total de botones sinápticos es muy elevado porque las neuronas que establecen conexión son muchas.

Clasificaciones talámicas Las diferencias anatómicas entre los botones sinápticos retinianos y noretinianos han servido de base para una clasificación reciente de las conexiones talámicas en dos categorías: conexiones que transmiten información y conexiones que modulan la transmisión de información. 32

A esa partición han llegado por separado y en contextos diferentes, los anatomistas Sherman y Guillery y los científicos teóricos Crick y Koch. En concreto, Sherman y Guillery clasificaron las conexiones entre la retina y el geniculado como transmisoras de información y las conexiones provenientes del tronco cerebral y la corteza visual como moduladoras. Aunque esta clasificación podría parecer simplificadora, habida cuenta de que hay más de dos tipos de conexiones en el tálamo, la idea general constituye una guía importante para el desarrollo de nuevas hipótesis de función talámica. Nuestro propio trabajo sugiere que la función de las conexiones desde la retina al geniculado es la de transmitir información visual y, a la vez, aumentar la diversidad de campos receptores disponibles para el procesamiento de imágenes. Cumple, sin embargo, a las conexiones no-retinianas controlar la transmisión de información sin afectar a las propiedades básicas de los campos receptores. Dentro de las conexiones no-retinianas, las neuronas del tronco cerebral responden a cualquier tipo de estímulo sensorial, ya sea auditivo, táctil o visual. Se hallan, pues, capacitadas para aumentar la transmisión sensorial en respuesta a cualquier estímulo que eleve el nivel de alerta. En cambio, las neuronas de la corteza visual sólo responden a estímulos visuales que aparecen en la proximidad de los campos receptores geniculados y, por lo tanto, su control podría estar limitado a regiones concretas de una imagen que captan nuestra atención momentáneamente. Volviendo a la analogía con la cámara digital, las conexiones de la retina determinarían el número de píxeles de la cámara, mientras que las conexiones no-retinianas determinarían la potencia procesadora de la cámara: el número de imágenes que se procesan por segundo y la gama de brillo y colores disponible para procesar cada imagen.

Con la mirada en el futuro Los mecanismos talámicos que controlan la entrada de información sensorial siguen siendo intensamente estudiados y lo seguirán por muchos años.

A pesar del esfuerzo empeñado en esta área de investigación, carecemos de una teoría de función que sea ampliamente aceptada por la comunidad científica. El núcleo geniculado lateral es una de las estructuras del tálamo mejor conocidas. Gracias a su pequeño tamaño y elegante organización, probablemente sea uno de los primeros núcleos talámicos donde podamos establecer un mapa preciso de conexiones y sus funciones. El día que comprendamos la función del geniculado, habremos dado un paso fundamental en la investigación del cerebro y habremos adquirido un conocimiento más preciso de la fisiología de los estados mentales en los que esta pequeña estructura se halla implicada, desde el sueño hasta la percepción visual.

JOSE MANUEL ALONSO investiga circuitos neuronales de la visión en el Colegio de Optometría de la Universidad de Nueva York. Bibliografía complementaria MORPHOLOGY OF FUNCTIONALLY IDENTIFIED NEURONS IN LATERAL GENICULATE NUCLEUS OF THE CAT. M. J. Friedlander, C. S. Lin, L. R. Stanford y S. M. Sherman en Journal of Neurophysiology, vol. 46, págs. 80-129; 1981. RETINOGENICULATE TERMINATIONS IN CATS: MORPHOLOGICAL DIFFERENCES BETWEEN X AND Y CELL AXONS. M. Sur y S. M. Sherman en Science, vol. 218, págs. 389; 1982. SPIKE TIMING AND VISUAL PROCESSING IN THE RETINOGENICULOCORTICAL PATHWAY. W. M. Usrey en Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, vol. 357, págs. 1729-1737; 2002. RECEPTIVE FIELD SIZE AND RESPONSE LATENCY ARE CORRELATED WITHIN THE CAT VISUAL THALAMUS. C. Weng, C. I. Yeh, C. R. Stoelzel y J. M. Alonso en Journal of Neurophysiology, vol. 93, págs. 3537-3547; 2005. BRAIN STATE AND CONTRAST SENSITIAWAKE VISUAL THALAMUS. M. Cano, T. Bezdudnaya, H. A. Swadlow y J. M. Alonso en Nature Neuroscience, vol. 9, págs. 1240-1242; 2006. VITY IN THE

Mente y cerebro 22/2007

Neuroprótesis Los parapléjicos podrán volver a caminar gracias a un chip implantado en el cerebro, preparado para “leer los pensamientos”. Tras el éxito de la fase de ensayo en humanos, existen voces críticas que avisan sobre las limitaciones éticas

Verena Ahne

E

n el instituto fue una estrella del fútbol. Desde el 3 de julio de 2001 Matthew Nagle, de veintiún años, no puede mover ni un dedo. Era de noche y emprendía el camino hacia su casa, tras haber visto unos fuegos artificiales junto a la playa en Boston. Entonces observó que uno de sus amigos se hallaba enzarzado en una pelea. De lo sucedido después, Matthew sólo conoce lo que le explican testigos de los hechos. El no recuerda nada. Ni que salió del coche a toda velocidad para socorrer a su amigo, ni que su oponente sacó una navaja y se la clavó en el cuello, debajo mismo del oído izquierdo. La hoja penetró hasta la médula espinal y le hirió grave e irreversiblemente. Cuando despertó del coma, los médicos le comunicaron que quedaría inválido, de cuello para abajo, el resto de su vida. Igual que tantos otros que han sufrido lesiones, ataques de apoplejía y otras agresiones con ese tipo de consecuencias, Matthew se sentía confundido. “Quería morirme. No había nada que me pudiese causar alegría y dar ganas de vivir”, declara. Hasta que conoció la existencia de un estudio en Rhode Island para el que se buscaban voluntarios. Desde ese momento, Matthew forma parte de la historia de la ciencia. En el marco de las investigaciones, a cinco parapléjicos por sección de la médula espinal se les implantaba un chip en el cerebro; en teoría, el dispositivo permitiría controlar un ordenador a través de su mente. El méMente y cerebro 22/2007

todo se había probado ya con monos y había resultado satisfactorio. Ahora, la estadounidense Administración Federal de Fármacos admitía que el equipo de investigación liderado por John Donoghue ensayara el chip en humanos.

La ciencia ficción pertenece al ayer Donoghue no es el único que espera hacer realidad la idea del hombre biónico, acariciada por los relatos de fantasía científi ca. En diversas instituciones del mundo se trabaja con afán en el desarrollo de prótesis neuronales. Ya podemos captar las “conversaciones” de las neuronas a través de chips implantados directamente en el cerebro y, mediante computadores, traducirlas en señales capaces de mover un cursor en una pantalla o controlar una prótesis. Se espera extender pronto esa facultad a las extremidades. Pero a las manipulaciones del cerebro no les faltan objetores. Desde un enfoque ético, ven en esta práctica el inicio de un rosario de agresiones contra la conciencia humana. Se teme que, en un futuro, los humanos sean manipulados mediante interfaces cerebro-computador (ICC), interfaces basadas en implantes cerebrales, para convertirlos en auténticos superhéroes cibernéticos. Existirían híbridos reforzados por medios artificiales con mayor capacidad que los individuos normales; su facultad alcanzaría al control mental de máquinas, armas o aviones. En eso labora el ejército norteamericano, que subvenciona con largueza las investigaciones en el ámbito de las ICC.

Entre los financiados se encuentra John Donoghue, director del departamento de neurología de la Universidad de Brown en Providence. A principios de los ochenta comenzó a experimentar con ratas y monos. Les implantaba electrodos en la corteza prefrontal, responsable de la planificación de los movimientos, para poder asociar las señales de actividad de las neuronas con los movimientos de los animales. Lo que se recogía en el ordenador no presentaba todavía perfiles definidos: la información de un par de neuronas no arrojaba una imagen precisa de lo que ocurría en la cabeza de un mono cuando quería estirar el brazo. En su búsqueda de métodos nuevos y mejores, Donoghue coincidió en 1992 con Richard Normann, bioingeniero de la Universidad de Utah en Salt Lake City y especialista en implantes cerebrales, quien acababa de desarrollar un chip singular. De 4 por 4 milímetros de superficie, portaba 100 microelectrodos ultrafinos guarnecidos de puntas de platino capaces de captar y transmitir señales de una o dos neuronas del cerebro. Donoghue implantó el chip de Normann en la corteza motora de monos y los conectó a un ordenador. Entrenó a los animales para que dirigieran el cursor, desde una palanca móvil de mesa, y apuntaran hacia determinado punto aparecido en la pantalla del monitor. En cada movimiento de la mano (derecha, izquierda, arriba o abajo), las neuronas emitían señales según un patrón característico, que el programa de ordenador identificaba. Se demostró que bastaban las señales emitidas por entre siete a un máximo 30 neuronas para averiguar 33

el movimiento de la mano del mono y, por tanto, predecir la posición del cursor con precisión, pese a que en la más mínima acción se activan en el cerebro millones de neuronas. El trabajo comenzaba a adquirir interés: ¿qué ocurriría si los científicos captasen la unión entre la palanca y la pantalla y usaran, en su lugar, las señales eléctricas procedentes del chip para mover el cursor? Aconteció lo inesperado. Los animales se percataron de pronto que podían continuar ganándose la recompensa que antes habían recibido gracias a la maniobra manual de la palanca. Controlaban el cursor mentalmente. Donoghue había conseguido transmitir el pensamiento del mono a la máquina. Sucedía eso en el año 2002. Paralelamente, Miguel Nicolelis, de la Universidad de Duke en Carolina del Norte, y Andrew Schwartz, hoy en la Universidad de Pittsburgh acometían experimentos similares. El equipo liderado por Nicolelis sembró la corteza motora de sus cobayas con docenas de finísimos filamentos conductores que recogían las señales de múltiples neuronas en distintos lugares del cerebro. Se proponían incrementar drásticamente el volumen de información captada. Lo mismo que Donoghue, Nicolelis comenzó por crear un programa informático con los patrones de actividad neuronal de los movimientos que realizaban sus monos con la mano al mover la palanca. También, en una segunda fase, les retiró la herramienta. Mas, a diferencia de Donoghue, el programa informático que recibía las señales de los electrodos no desplazaba el cursor por la pantalla, sino que movía un brazo artificial situado en una mesa contigua. Cuando los monos tenían la intención de hacer un movimiento hacia la derecha, la prótesis se desplazaba a la derecha, mientras que si el mono

CORBIS

1.

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LA IMAGEN DE LA ROSCA asociada al implante de Matthew Nagles que le sirve de conexión al ordenador parece extraída de una película de fantasía científica. Mente y cerebro 22/2007

2.

DOS ELECTRODOS IMPLANTADOS estimulan en el múrido áreas cerebrales que, en condiciones normales, reciben señales de las cerdas táctiles. Si el animal sigue las indicaciones dadas por los impulsos eléctricos “derecha” o “izquierda”, un tercer electrodo le origina una sensación de alegría en el centro de recompensa.

pensaba realizar el movimiento a la izquierda, la prótesis se desplazaba a la izquierda.

Por su parte, los monos de Andrew Schwartz habían aprendido a hacer algo más complicado todavía: usando un brazo artificial contiguo dirigido por sus pensamientos habían logrado llevarse piezas de fruta a la boca. Nicolelis experimentó con dos macacos que debían dirigir una mano artificial a través de órdenes mentales, mientras les suministraba retroalimentación, en forma de estímulos en la piel, sobre la fuerza que ejercía la prótesis: cuanto más intenso el hormigueo, tanta más fuerza estaba ejerciendo la mano. Los animales debían aprender a regular la fuerza aplicada en función del hormigueo que sentían. Expone Nicolelis que utilizaban ese tercer brazo como si fuese suyo, para indicar con qué facilidad y de qué forma tan evidente los cerebros de los cobayas controlaban las extensiones artificiales de su cuerpo. En esa técnica funda su esperanza de que puedan desarrollarse prótesis humanas de elevada sensibilidad y maniobrabilidad. Donoghue siguió otro camino. A través de experimentos de varios años de duración su equipo había ido optimizando el chip desarrollado por Normann. Recuerda Gerhard Friehs, neurocirujano de la Universidad de Brown, que en un comienzo se producían reacciones de rechazo y no siempre podían obtenerse señales. Donoghue, Friehs y dos científicos más fundaron la compañía CyberKinetics, que tiene en fase de ensayo el chip, para su comercialización ulterior. Mente y cerebro 22/2007

SANJIV TALWAR, UNIVERSIDAD DEL ESTADO DE NUEVA YORK

Alimentación a voluntad

El chip, cuyo nombre comercial será BrainGate, “puerta del cerebro”, apenas si contiene metal en sus últimas modificaciones. Se tolera mucho mejor que los primeros modelos. Hay un mono que convive con él desde hace cinco años, sin secuelas. Ahora se cuenta ya con permiso de la FDA para su ensayo en humanos. Con especial atención se siguen los trabajos desde la Agencia de

Proyectos Avanzados de Investigación para la Defensa (DARPA), una institución del Pentágono que desarrolla y financia proyectos de técnicas avanzadas, entre ellas las relacionadas con las ICC. El departamento concedió al proyecto de Nicolelis una ayuda de 26 millones de dólares y otro par de millones a los de Schwartz y Donoghue, con un claro interés militar: el desarrollo 35

UNIVERSIDAD DE BROWN

3. JOHN DONOGHUE, investigador neuronal en la Universidad de Brown y fundador de CyberKinetics, constituye un adalid de los implantes cerebrales. de un supersoldado, la máquina de combate definitiva. El hasta ahora responsable del programa ICC, Eric Eisenstadt, confía en un futuro en el que los soldados vean en el espectro infrarrojo y ultravioleta, capten y distingan cualquier señal acústica en medio del ruido ensordecedor de un portaaviones. Se espera incluso, que en un futuro cercano, los soldados profesionales se hallarán capacitados para comunicarse telepáticamente entre ellos y mediante memoria de computador, almacenar cualquier detalle percibido. En teoría, hasta podrían controlarse mentalmente aviones o armas de pre36

cisión. De hecho, Sanjiv Talwar, de la Universidad estatal de Nueva York, ha creado “roborats”, ratas que pueden ser teledirigidas mediante impulsos eléctricos transmitidos por control remoto al cerebro.

Inviolabilidad de la mente humana Muchos científicos, conscientes de que hablamos de armas de doble filo, se muestran reservados. Mantener esa facultad dentro de los límites requiere una supervisión y control continuos, opina Niels Birbaumer, de la Universidad de Tübingen y pionero en las ICC no invasivas. Se hallan en

juego la integridad e inviolabilidad de la mente y conciencia humanas. El Grupo Europeo para Etica de las Ciencias Naturales y Nuevas Tecnologías advierte en un manifiesto de inicios de 2005 sobre la necesidad apremiante de establecer un amplio marco de discusión social y político sobre todo tipo de implantes electrónicos. Especialmente deberían vigilarse aquellas aplicaciones que aspiran a la mejora de las capacidades humanas o a su control. Quedan preguntas sin respuesta: ¿deja un ser humano de serlo, si se sustituyen o modifican partes de su cuerpo, en particular de su cerebro, por implantes artificiales? ¿Amenazan su autonomía? ¿Dañan su cuerpo o su psique? ¿Se ajusta a la ética el Mente y cerebro 22/2007

reforzamiento artificial de los humanos? Hay ya implantes neuronales terapéuticos que modifican y amplían la actividad cerebral. Recordemos los implantes cocleares, que permiten la audición a los sordos, o los retinianos para ciegos, ahora en fase de ensayo. La estimulación del nervio vago —el décimo de los doce nervios craneales— reduce el número de episodios en los epilépticos y ayuda a los enfermos que padecen depresiones profundas a levantar su ánimo. En el caso del Parkinson, la estimulación profunda mediante electrodos en la zona central del cerebro reduce los temblores característicos. Incluso hay una especie de “marcapasos cerebral” en fase de desarrollo, subvencionado por la DARPA, cuya misión debe ser recuperar la capacidad de memoria del hipocampo en el caso de enfermedades neurológicas degenerativas, como el Alzheimer. Que el acceso de semejantes métodos sin un control independiente puede transgredir las normas de la ética quedó demostrado en experimentos acometidos en los años cincuenta, sesenta y, probablemente, en los setenta. Recuérdense los experimentos de José Rodríguez Delgado, creador del “Stimuceiver”, un electrodo implantado en el cerebro mediante el cual el científico podía provocar las emociones de miedo, agresividad o deseo. En un experimento archifamoso convirtió a un toro bravo embistiendo en un manso y dócil animalillo. Cuando activó el botón, el animal se detuvo a dos pasos de él, volvió la cabeza y se marchó al trote. En el marco de MK-ULTRA, un proyecto secreto de la CIA, este fisiólogo de Yale implantó sus electrodos también en pacientes psiquiátricos. Y lo que pudo comprobar a continuación se asemeja bastante al concepto de control mental; en cierta ocasión, la aplicación de una señal eléctrica llevó a una pacífica chica que se hallaba sentada en el laboratorio a levantarse de repente, henchida de ira, y estrellar su guitarra contra la pared. En Physical Control of the Mind. Towards a Psychocivilized Society, publicado en 1969, Rodríguez Delgado describe numerosos casos en Mente y cerebro 22/2007

los que mujeres e incluso un hombre heterosexual le hicieron proposiciones eróticas tras inducírseles sensaciones de deseo.

¿Quién nos protege de la manipulación? En comparación con los métodos de manipulación harto sencillos hasta entonces disponibles, las ICC invasivas actuales ofrecen un abanico enorme de posibilidades. También aquí no sólo puede extraerse información del cerebro, sino, además, ser alimentada desde el exterior. Pero, ¿quién protege al portador del chip frente a manipulaciones? Y cuando un implante mejora la visión, ¿quién determina la barrera entre tratamiento y calidad de vida? La hipótesis de que los individuos privados de chip sean eclipsados por los cyborgs se atisba no muy lejana para algunos científicos. A este respecto el Comité de Etica de la Unión Europea avisa de que podría aumentar la fractura social entre los que se pueden permitir una “mejora” de su cuerpo y los menos pudientes, dando así lugar a una nueva modalidad de racismo. Se trata de un problema que no se les escapó a los creadores de BrainGate. Si el proyecto tuviera éxito, ¿podrían negárselo a alguien que lo necesite? Friehs sostiene que no se puede cargar con dicha responsabilidad moral, aunque nadie osa pronunciarse sobre quién debería abonar los altísimos costes del tratamiento.

La empresa comercializadora de BrainGate ha encontrado dos candidatos que cumplen con los requisitos del estudio: médula espinal seccionada en la zona cervical en sujetos de entre 18 y 60 años, con capacidad de hablar que no padezcan otra enfermedad, en buenas condiciones psíquicas y que ya hayan probado todas las alternativas existentes. Además, los escogidos se someten voluntariamente a la implantación invasiva. Matthew, sin ataduras de ninguna clase, constituía el candidato idóneo. Nada podía disuadirle de su decisión: ni el peligro de una hemorragia cerebral durante la operación ni el riesgo de una infección posterior que le pudiese costar su capacidad de pensamiento o quizá su vida. Tampoco la idea de saber que alojaría un chip en la cabeza que leería su “pensamiento” o el saber que en ese primer experimento se pretendía comprobar la viabilidad y seguridad, no mejorar la calidad de vida de Matthew. Friehs implantó el chip el 22 de junio de 2004. Se sirvió de la tomografía de resonancia magnética para delimitar el punto exacto del córtex motor que controla la mano y el brazo izquierdo de un zurdo; Matthew lo era. Los cirujanos le removieron la piel, le hicieron un orificio en el cráneo del tamaño de una moneda, le colocaron en la zona expuesta del cerebro el chip de 16 mm cuadrados y se le hundió con un aparato de aire comprimido milímetro y

Resumen/En camino hacia el hombre-máquina • Chips de silicio dotados de finos electrodos implantados en el cerebro abren nuevos horizontes de movimiento y comunicación a los parapléjicos y postrados. Mediante interfases entre cerebro y ordenador, y a través del “poder mental”, se controla el cursor de la pantalla o la prótesis de la mano. • Las posibilidades terapéuticas de las prótesis neuronales se hallan limitadas por restricciones éticas. Además se corre el riesgo de que la accesibilidad a estos productos, muy caros, aumenten las diferencias entre clases sociales. • Los detractores ven la amenaza creciente del abuso de la técnica. De hecho, en función de la ubicación de los implantes dentro del cerebro, existe la posibilidad de que se usen para manipular a los portadores del chip.

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PUERTA DEL CEREBRO FILAMENTOS DE ORO

ADAPTADOR

TAPA METALICA

+

-

SIGANIM

CHIP DE SILICIO

RICHARD A. NORMANN

Los parapléjicos podrían recuperar la movilidad o capacidad de comunicarse con su entorno gracias al BrainGate. Parte de este sistema de interfaz cerebro-computador ICC, invasivo, es el chip que se implanta directamente en el cerebro, que recibe las señales emitidas por las neuronas y las transmite al exterior. Con un tamaño de 16 milímetros cuadrados, este microchip se coloca, mediante una pequeña pistola de aire comprimido, a un milímetro y medio de profundidad. Los 100 filamentos de oro del chip afloran al exterior por un poro craneano. Allí se

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unen mediante una tapa metálica que se fija a la cabeza (imagen de la derecha ). Un adaptador enroscado a la recubierta metálica comunica los filamentos con un ordenador. El computador evalúa la actividad neuronal generada intencionadamente por el paciente. Ello permite, en función de la información conseguida, controlar un cursor en una pantalla, una prótesis de mano y, en el futuro quizá también, prótesis de brazo o pierna, a través del poder de la mente. Para recorridos más complejos y prótesis más sensibles o complejas, habría que disponer de más señales. Como opción se plantea, por ejemplo, la implantación de diversos chips en diferentes lugares del cerebro. Dado que cada apertura craneana representa un riesgo potencial de infecciones, se está trabajando en chips implantables cerrados, que envíen las señales al exterior mediante infrarrojos. De forma similar a un marcapasos, podrían permanecer en el cuerpo largos períodos de tiempo.

EN EL CHIP DE CUATRO POR CUATRO MILIMETROS se han situado 100 electrodos con puntas de platino, donde se anclan las neuronas. Finos filamentos de oro conducen las señales del cerebro a un adaptador en la parte exterior del cráneo.

Mente y cerebro 22/2007

medio bajo la superficie. Cerraron el orificio con el mismo fragmento retirado. Dejaron un poro minúsculo del que salían 100 finas hebras de oro conductoras y provenientes del electrodo. Por último, unieron tales conductores con una laminilla metálica situada en la parte exterior de la cabeza de Matthew; en este punto se instaló un adaptador para las conexiones con el ordenador. La operación duró dos horas y media y transcurrió sin complicaciones. Matthew se recuperó en seguida y pudo comenzar con las pruebas en pocas semanas. ¿Un escenario de ciencia ficción? Al joven se le enrosca un aparato gris del tamaño de un adaptador de ordenador en la cabeza. Un cable del grosor de un pulgar une la cajita con el ordenador. Líneas coloreadas centellean en la pantalla; cada línea transporta la señal de un electrodo. Los investigadores se mantenían expectantes ante las señales externas: ¿será capaz el córtex motor de Matthew de dar señales descifrables? A diferencia de los monos de las pruebas, desde hacía tres años había perdido toda movilidad. Se le pidió al joven que se imaginase el movimiento. Se recibieron señales. De una manera maravillosa, las neuronas funcionaban todavía. Philip Kennedy había demostrado en 1998 que las neuronas motoras podían transmitir señales interpretables aun cuando el sujeto se hallara, desde tiempo atrás, en situación de discapacidad. Kennedy identificó un grupo de pacientes, el de las personas que con plenitud de sus facultades mentales, se hallaban encerradas en un cuerpo incapaz de moverse (“locked-in”). Les implantó en el cerebro un microelectrodo del grosor de una punta de lápiz. La funda cónica de vidrio contiene un factor de crecimiento que estimula el desarrollo de una neurona y su anclaje en un electrodo. Tras muchos meses de entreno, uno de los pacientes de Kennedy, Johnny Ray, inválido a raíz de un ataque de apoplejía, deletreaba textos sencillos. No obstante, al tratarse de señales de tipo Sí-No provenientes de una neurona, la veloMente y cerebro 22/2007

cidad que alcanzaba no superaba las tres letras por minuto.

En busca de la superación Con Matthew todo anduvo mucho más rápido. En pocos días aprendió a mover un cursor sobre una pantalla; jugaba partidas virtuales de pingpong, abría correos electrónicos y controlaba el mando a distancia de la televisión. El equipo de investigación también le permitió abrir y cerrar una prótesis de mano mediante el poder de las imágenes representadas en su mente. En los días de mayor fortuna lograba incluso dibujar un círculo rudimentario. Pero los periodistas que le visitaban informaban a menudo sobre experimentos dificultosos y fases de retroceso o estancamiento. Tras un año de entreno no aparecían cambios espectaculares. A otros investigadores, los logros obtenidos con Matthew no les impresionaron, cuando no se mostraban escépticos. Para Nicolelis se consigue lo mismo con técnicas no invasivas. De hecho, existen numerosos sistemas encefalogramáticos que permiten que los pacientes postrados puedan mover un cursor en una pantalla o escribir textos sin necesidad de implante [véase “Lectura del pensamiento”, por Nicola Neumann y Niels Birbaumer; MENTE Y CEREBRO, n.o 10]. El grupo de ICC de Kurt Pfurtscheller, de la Universidad Técnica de Graz, ha mostrado ya que una mano artificial puede ser abierta, cerrada e incluso girada dirigida por las corrientes de señales del cerebro captadas desde la superficie craneana. Al voluntario del experimento bastó con calarle una suerte de gorro provisto de electrodos. Friehs reconoce los éxitos del equipo de Graz. Pero aduce que el problema de todos los métodos no invasivos estriba en las señales, muy tenues y extremadamente sensibles a interferencias. Aun cuando el estado de concentración era óptimo y se llevaba un entreno acumulado de meses, se tardaba en ocasiones minutos hasta elegir la letra correcta. Y carecía de base la afirmación de que con las corrientes cerebrales captadas en la superficie craneana se disponía de la suficiente información para rea-

lizar movimientos complejos con un miembro propio o artificial. Si no se trabaja directamente desde el cerebro, las señales son muy débiles.

Motivos para la esperanza Friehs se siente satisfecho con el rendimiento de BrainGate. El éxito de las señales recabadas en Matthew a lo largo de un año, si se repitiera en otros voluntarios dispuestos a la prueba, permitiría realizar ensayos más amplios. En otoño de 2005 la FDA concedió la autorización para implantes en pacientes de esclerosis lateral amiotrófica. Se está reclutando voluntarios. En una segunda etapa, el chip debería implantarse cerrado, pues los poros craneanos entrañan siempre riesgo de infección. Friehs explica que el nuevo implante, del cual existe ya un prototipo, usa infrarrojos para comunicarse con el amplificador transportado en el cuerpo y encargado de transmitir, por vía inalámbrica, la información neuronal. Otros estudios, prosigue el neurocirujano, se propondrán el control mental de una silla de ruedas o un vehículo. No sería de extrañar que de aquí a cinco años observemos pacientes que mueven de nuevo su brazo y que caminan, con cierto desgarbo, antes de que pasen diez. A finales de octubre de 2005, se le retiró a Matthew el chip, según lo acordado. El experimento de un año había llegado a su fin. No le dejó secuelas.

VERENA AHNE es licenciada en ciencias sociales. Bibliografía complementaria BRAIN-MACHINE AND BRAIN-COMPUTER INTERFACES. G. M. Friehs et al. en Stroke, vol. 35, supl. I, págs. 2702-2705; 2004. METHODS TOWARDS INVASIVE HUMAN BRAIN COMPUTER INTERFACES. T. N. Lal et al. en Advances in Neural Information Processing Systems, vol. 17, págs. 737-744; 2005. THE EUROPEAN GROUP ON ETHICS IN SCIENTECHNOLOGIES TO THE EUROPEAN COMMISSION: OPINION ON THE ETHICAL ASPECTS OF ICT IMPLANTS IN THE HUMAN BODY. 16 de marzo de 2005. CE AND

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El síndrome de Bálint: la visión desorientada El sistema visual trata por separado tres aspectos fundamentales de la escena: la naturaleza de los objetos, su localización y su utilidad, funciones que el síndrome de Bálint disocia

Simon Clavagnier

R

udolph Bálint, neurólogo nacido en 1874 en Budapest, publicó en 1909 un artículo donde exponía el caso de un paciente atípico. Tras una serie de desvanecimientos, el sujeto sentía que su visión había cambiado, si bien se mostraba incapaz de describir cómo; ya no podía leer, ni escribir ni dibujar. Hospitalizado, se le tuvo en tratamiento durante cuatro años, sin que su estado mejorase. Ingresó después en la clínica de Bálint, donde fue atendido hasta que murió. En su artículo informaba Bálint de la evolución del paciente en los tres años de hospitalización. La autopsia del cerebro evidenció ciertas lesiones cerebrales. Bálint descubrió tres síndromes, vinculados a lesiones parietales. Ulteriormente, unas lesiones más delimitadas en otros sujetos posibilitaron la observación de los signos asociados a cada uno de los tres síndromes por separado. El primero, la ataxia óptica, es una incapacidad de adaptar los movimientos de la mano a la visión de los objetos. Es el caso de quien, al encender un cigarrillo, no acierta con la punta y lo quema por la mitad. Todo ocurre como si el paciente estuviera dotado de una visión normal, pero fuese incapaz de ajustar sus gestos a su visión del entorno. Nuestro neurólogo lo consideraba un problema de coordinación de la mano derecha al curso de movimientos guiados por la vista. El segundo, la parálisis psíquica de la mirada, se nota por la fijación de ésta: Bálint observa que en los ojos

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de su paciente no hay movimientos espontáneos. Puesto ante un escritorio, personas o un escaparate, el paciente permanece con la mirada fija sobre un elemento de la escena, sin poder apartarla del mismo. El tercer síndrome es un trastorno general de la atención visual. Bálint advierte una falta de interés del paciente por todo lo que hay a su izquierda. Según sus propios términos: “La atención del paciente está permanentemente dirigida hacia la parte derecha del espacio”. A este problema se le llama hoy síndrome de negligencia unilateral. Bálint observa también un estrechamiento de la amplitud de la atención visual del paciente. “Dentro del campo visual del paciente sólo cabe un objeto a la vez.” A este trastorno se le llama simultanagnosia.

La ataxia óptica La ataxia óptica fue definida por Bálint como un trastorno de la coordinación visivo-manual. Quienes padecen tal trastorno “no logran” alcanzar los objetos que se proponen asir. Una dama, viendo la taza de café puesta sobre la mesa, no puede llegar al asa del recipiente; ha de intentarlo repetidas veces. Mantiene, sin embargo, una coherente percepción visual de la escena; es capaz de describir con precisión lo que está viendo: “La taza se halla ante mí a unos cincuenta centímetros, con el asa orientada tres cuartos hacia la izquierda y hacia delante”. Pero su mano no puede aprehenderla. Manifiestamente, en esta persona la coherencia entre la visión y la mo-

tricidad manual es defectuosa. No se trata de un desorden meramente motor, pues si se le pide que toque una parte de su cuerpo (por ejemplo, un dedo de la mano opuesta) manteniendo cerrados los ojos, consigue hacerlo. El trastorno está vinculado únicamente a los movimientos dirigidos hacia un blanco visual. Gracias a las técnicas de formación de imágenes, se han obtenido entre pacientes afectados bastantes clichés que muestran que las lesiones responsables de la ataxia óptica interesan el córtex parietal posterior, con mayor exactitud la vecindad del surco intraparietal.

Parálisis psíquica de la mirada ¿Qué función desempeña esa zona del cerebro? Cuando la persona ve la taza puesta ante sí, las informaciones visuales son tratadas primero en las áreas visuales del lóbulo occipital. Las informaciones se transmiten luego al córtex motor, en la parte anterior del lóbulo parietal, para que el sujeto ejecute el movimiento que le permitirá asir la taza. El córtex parietal posterior aseguraría la transformación de los datos visuales en datos motores. Por eso, cuando se lesiona ese córtex, el paciente se torna incapaz de adaptar a su visión sus movimientos. Además, presenta dificultades de prensión. Normalmente, la abertura de la mano se adapta al tamaño del objeto que se ha de asir, pero esta capacidad no la tiene el paciente afectado de ataxia óptica: algunos, viendo un objeto pequeño, del tamaño de una estilográfica, abren la mano como si quisieran agarrar un zapato o un balón. Mente y cerebro 22/2007

ALBUM / ERICH LESSING / LOUVRE, DPT. DES PEINTURES, PARIS, FRANCIA

1. Es éste uno de los aspectos más desconcertantes del síndrome de Bálint. Imaginémonos en el Louvre, contemplando el famoso cuadro Las bodas de Caná, del Veronese. Nos conquista su majestuosa composición en un decorado de pórticos y columnatas que ofrecen amplias perspectivas. Inicialmente nuestra mirada se dirige hacia la figura central de Jesucristo, para ir luego reparando en las columnas de mármol que el pintor ha añadido tan magníficamente siguiendo la inspiración de su época, el Renacimiento. Después, en vez de mirar las columnas dirigimos la vista hacia una naranja que hay sobre la mesa. Intentamos levantar la mirada, pero “no nos obedece”: hemos de intentarlo cuatro o cinco veces antes de conseguirlo. Con asombro, advertimos que la mirada no se dirige hacia donde queremos dirigirla. A este trastorno se le llama parálisis psíquica de la mirada. Para comprenMente y cerebro 22/2007

LAS BODAS DE CANA, del Veronese, ofrece múltiples puntos de fijación para el ojo. Un espectador normal puede mirar un detalle sin dejar de percibir el resto del cuadro. Los pacientes con síndrome de Bálint son incapaces de hacerlo: sólo ven el detalle en el que fijan la mirada.

derlo hay que imaginar que, cuando vemos una escena tal como Las bodas de Caná, se activa toda una red de neuronas y se dispone para hacer que nuestros ojos se muevan en una u otra dirección dentro de la escena. En nuestra previa representación mental, algunos elementos son más importantes que otros: por ejemplo, la figura central de Cristo y las de los apóstoles son consideradas por el cerebro elementos principales. Si nos gustan las perspectivas, entonces las columnatas constituirán también elementos de interés. Cabrá así imaginar que lo atractivo de los elementos visuales esté representado bajo la forma de eficacia sináptica o de umbrales de intercambio de ciertas

neuronas en el interior de un “mapa neuronal” del cuadro. En los pacientes afectados de parálisis psíquica de la mirada, el mapa se halla, hemos de presumir, revuelto y embrollado. Lo mismo que una mano borra unos trazos sobre la arena, el síndrome de parálisis psíquica de la mirada, por culpa de una lesión cerebral, hace que las neuronas pierdan la noción de los elementos resaltantes. Aun cuando decidamos que son las columnas del templo lo que nos interesa, tal intención no se convierte en mapa motor: nuestro cerebro motor no considera importante lo que selecciona nuestro cerebro “consciente”. Entonces, los movimientos de los ojos se efectúan según un mapa de 41

PARALISIS PSIQUICA DE LA MIRADA

Lesión de los mapas de relieve causante de la parálisis psíquica de la mirada Zona que rige el movimiento de las manos

Zona que rige el movimiento de los ojos

Córtex premotor

Córtex motor Inhibición del movimiento de los ojos

Teoría premotora Lesión causante de la ataxia óptica

Teoría perceptiva

Córtex visual ATAXIA OPTICA Córtex frontal

DELPHINE BAILLY

Lesiones causantes de la simultanagnosia

SIMULTANAGNOSIA

2.

LOCALIZACION DE LAS AREAS CEREBRALES implicadas en el síndrome de Bálint. La ataxia óptica y la parálisis psíquica de la mirada resultan de lesiones de la vía dorsal (flechas rosa); la simultanagnosia sería resultante de lesiones de la vía ventral (flechas amarillas). En el caso de la ataxia óptica, la lesión del córtex parietal impide que las informaciones visuales se conviertan convenientemente en informaciones motoras: el gesto marra el blanco. En la parálisis psíquica de la mirada, los mapas de relieve neuronales quedan deteriorados y los sujetos no pueden ya decidir sobre qué elementos visuales concentrar su atención (un insecto, por ejemplo). En la simultanagnosia, el paciente sólo percibe un objeto por vez. Según la teoría premotora, en una persona normal el córtex frontal inhibe la señal que llega a la zona rectora del movimiento de los ojos (el zigzag): su atención puede desplazarse sin que los ojos se muevan. En un paciente con síndrome de Bálint, la señal no se transmite a la zona que rige el movimiento de los ojos y la atención queda focalizada. Según la teoría perceptiva, el paciente no puede ya construir una visión del espacio circundante a causa de lesiones de las vías motoras que permiten evaluar las distancias y los ángulos: sólo es nítida la zona en que se fija la mirada. En el esquema, las flechas poco intensas representan las vías activas en un sujeto normal y bloqueadas en el paciente afectado de síndrome de Bálint.

resaltos que no corresponde a nuestra voluntad. Por último, sin salirnos del síndrome de Bálint, algunos pacientes sufren simultanagnosia, o incapacidad para ver más de un objeto a la vez; desde que su mirada se fija sobre un objeto, todo el resto se extingue. No tienen consciencia de lo que ocurre alrededor, ni pueden desviar su mirada hacia otros elementos de una escena. 42

Este trastorno se manifiesta tras una lesión bilateral de extensas zonas del córtex parietal. Según parece, la atención no puede desviarse del punto de fijación. En condiciones normales, todos podemos fijar la vista en un punto (por ejemplo, en el rostro de un interlocutor), sin dejar de seguir dándonos cuenta de lo que ocurre a nuestro alrededor, por ejemplo del hecho de que otra persona entre en

la habitación. Esto, en cambio, les es imposible a los sujetos afectados de simultanagnosia.

La simultanagnosia Pero, ¿se debe ello a que la atención esté fija o a que el cerebro no pueda hacerse una representación coherente del espacio circundante? Según la teoría premotora, la desviación de la atención no es más que un estirón sin Mente y cerebro 22/2007

movimiento de los ojos. Así, cuando estamos hablando con un amigo y entra en nuestro campo visual una chica guapa (o un guapo chico), aunque permanecemos con la mirada puesta en nuestro interlocutor, en visión periférica prestamos atención a esa persona que ha entrado. En el cerebro se activa el córtex oculomotor. Se excita como si volviésemos la mirada hacia el recién llegado. El córtex frontal inhibe las vías motoras que conducen desde el córtex oculomotor hacia los músculos oculomotores. Así, la atención se desvía sin movimiento de mirada. ¿Por qué esta digresión? Para llegar a la paradoja siguiente: en mi trabajo he tenido que examinar a pacientes afectados de simultanagnosia en los que no presentaba ningún problema el desplazamiento de los ojos, ni, por lo tanto, de la atención. Cuando se les muestra una lámina en la que figura una F grande y llena de pequeñas n, identifican perfectamente las pequeñas n, y pueden desviar la mirada por todas las características de la lámina. No obstante, permanecen incapaces de cobrar conciencia de que el conjunto de las pequeñas n forma una F grande. Midiendo sus movimientos oculares se constata que desplazan bien su mirada y también su atención; simplemente, ven los detalles sin ver el conjunto. Se trataría de un trastorno de desorganización del espacio. Teniendo todas las n el mismo tamaño y, por ende, la misma importancia visual, no puede ser éste un problema de mapa del resalto, como en el caso de la parálisis psíquica de la mirada. En estos pacientes ha dejado de funcionar la capacidad de ordenar la disposición de las n para crear la impresión de una forma que constituye una F. Trátase de una aptitud para percibir cantidades precisas, tales como distancias y ángulos (lo que hace pensar en la ataxia óptica) y, al propio tiempo, de una facultad de percepción visual global, a cargo habitualmente de otra vía cerebral, que vamos a considerar. Las áreas cerebrales alteradas en los pacientes afectados de síndrome de Bálint están situadas en la vía visual dorsal: una vía de tratamiento de la información que, partiendo de las áreas visuales de la zona posterior del cerebro, llega hasta el lóbulo parietal. Hay una segunda vía Mente y cerebro 22/2007

de tratamiento de la información visual, la vía ventral: las informaciones, que parten de las áreas visuales posteriores, se transmiten a las zonas temporales, donde se verbalizan. Suele admitirse que la vía ventral sirve para identificar los objetos que componen una escena visual. Esta vía entraría en funcionamiento cuando queremos distinguir los elementos de una escena: un árbol, un coche o un transeúnte. En cuanto a la dorsal, esta vía serviría para acotar la relación entre elementos de la escena: el transeúnte pasa por delante del coche, situado a la derecha del árbol. Es una vía que estructura el espacio. Según otros especialistas del sistema visual, esta vía utilizaría las informaciones visuales para efectuar un movimiento, por ejemplo, el de darle la mano a un transeúnte. El síndrome de Bálint parece abonar la segunda hipótesis, pues en el caso de la ataxia óptica, que resulta de lesiones de la vía dorsal, los pacientes no utilizan la información visual para asir eficazmente un objeto. Sin embargo, saben aún describir con precisión la escena e indicar a qué objeto dirigen la mirada. Por consiguiente, la vía dorsal es necesaria para el tratamiento de la información visual destinada a la acción. Asimismo, el examen del segundo cuadro del síndrome de Bálint —la parálisis psíquica— sugiere también la intervención de la vía dorsal en la utilización de los datos visuales para efectuar movimientos. Esta vez se trata de movimientos de los ojos: el paciente ve la escena, pero no puede aprovechar esta percepción para dirigir la mirada hacia donde él quiera. Con todo, la simultanagnosia podría poner de nuevo en cuestión nuestra concepción global del sistema visual e incluso la existencia misma de dos vías separadas.

Un continuum de vías visuales Es difícil que la simultanagnosia pueda interpretarse como una incapacidad de efectuar un movimiento a partir de una percepción visual. Se trata de un problema perceptivo, lo que suele ir a cargo de la vía ventral. Ahora bien, las lesiones que causan la simultanagnosia son dorsales. Parece,

pues, que el esquema dicotómico de una vía ventral y otra vía dorsal debe volver a ponerse en cuestión. Parece más razonable considerar que se trata de un continuum de vías visuales escalonadas desde las más ventrales hasta las más dorsales: cuanto más ventral fuera una, más serviría para identificar los objetos de una escena visual. Aunque la simultanagnosia es ante todo un trastorno perceptivo; podría constituir también un trastorno motor, puesto que perturba la capacidad del sistema nervioso de evaluar con precisión las distancias y los ángulos: si se ha de evaluar el tamaño de un objeto, estímaselo de manera poco precisa; pero si se trata de aprehenderlo, la precisión es bastante mayor: la mano se abre exactamente con la amplitud necesaria y lo ase en seguida con exactitud casi milimétrica. De este modo, las neuronas que en nosotros “organizan el espacio visual” haciéndonos percibir, por ejemplo, la forma de una F grande podrían formar parte del sistema motor, localizado éste en la vía dorsal del cerebro. Las lesiones de la simultanagnosia afectarían a la vez a facultades motrices dorsales y a facultades perceptivas de la parte ventral. Lo que parece corroborar la idea de un continuum de vías visuales escalonadas entre un polo motor y un polo perceptivo. Mas los complejos datos de la neuropsicología sólo permiten esbozar aquí una hipótesis.

SIMON CLAVAGNIER, doctor en neurociencias, trabaja en el Laboratorio del Cerebro y la Visión, unidad INSERM U371, en Bron. Bibliografía complementaria OBJECT VISION AND SPATIAL VISION: TWO CORTICAL PATHWAYS. L. Ungerleider en Trends in Neurosciences, vol. 6, págs. 414-417; 1983. VISUAL AGNOSIA: DISORDERS OF OBJECT RECOGNITION AND WHAT THEY TELL US ABOUT NORMAL VISION. M. Farah. MIT Press, 1990. CORTICAL CONTROL OF VISUALLY GUIDED REACHING: EVIDENCE FROM PATIENTS WITH OPTIC ATAXIA. H. Karnath y M. Perenin en Cerebral cortex, vol. 15, págs. 1561-1569; 2005.

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Descubrimiento del área de Broca El descubrimiento del área del lenguaje suscitó una violenta polémica ¿Cómo concebir que uno pueda perder el uso de la palabra, sin merma de su inteligencia?

MUSEO DUPUYTREN

Serge Nicolas

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Mente y cerebro 22/2007

1. PAUL BROCA (a la izquierda) estudió el cerebro enfermo de un hombre que no podía hablar. Las secciones cerebrales escanografiadas de este paciente afásico revelan las lesiones (zonas negras del hemisferio izquierdo) responsables de la afasia.

E

n el siglo XIX, las observaciones de ciertos médicos plantearon una aporía filosófica: ¿Cómo puede seguir siendo inteligente una persona que pierde el uso del lenguaje articulado? Se hallaba muy arraigada la idea de que el pensamiento dependía del habla. El principal artífice de tamaña revolución intelectual fue Paul Broca (1824-1880), cuyo nombre permanece asociado a una de las afasias más conocidas, un trastorno del lenguaje subsiguiente a una disfunción cerebral. Broca sería el primero en demostrar que el uso del lenguaje dependía de la integridad de determinada zona del hemisferio izquierdo del cerebro. Mente y cerebro 22/2007

Suele creerse que los grandes descubrimientos son el fruto de un golpe de genialidad de un hombre excepcional. Se olvida la labor de muchos otros que ha preparado el camino que posibilitó tales descubrimientos. El hallazgo de Broca se nutre, indiscutiblemente, de los escritos de Franz Joseph Gall (1758-1828) y de Jean-Baptiste Bouillaud (1796-1881). En el segundo decenio del siglo XIX, Gall, frenólogo vienés, asoció un órgano particular a lo que él llamaba el sentido del lenguaje y del habla; lo situó en la parte anterior del cerebro. Así, aunque Gall tiene la intuición —correcta— de que el cerebro está formado por zonas funcionales (área del lenguaje, de la vista, etcétera)

se equivoca cuando identifica en la corteza cerebral unos “órganos” que controlarían la autoestima, el amor conyugal, la benevolencia o la percepción de las leyes de la armonía. Para proponer esta localización de las funciones cerebrales, se apoyó en la observación de un soldado que le había enviado Jean Larrey (1766-1842), cirujano de los ejércitos de Napoleón. Tras un ataque de apoplejía, el soldado del barón Larrey era incapaz de expresar con un lenguaje articulado sus sentimientos y sus ideas, sin que su inteligencia pareciera resentirse. Era incapaz de articular una palabra que le hicieran repetir, pero después de unos instan45

2.

MUSEO DUPUYTREN

“CEREBRO DEL MENCIONADO LELONG DE 84 AÑOS. Mitad lateral izquierda del cerebro. Cicatriz de un antiguo foco hemorrágico que lesionó la parte posterior de la 2ª y 3ª circunvolución frontal; afasia. Profesor Broca (cat. Houel T3, página 276, n.º 50).” Estas indicaciones aparecen en el frasco que contiene el cerebro que permitió a Broca descubrir que el área que lleva su nombre es la del lenguaje articulado.

tes la pronunciaba involuntariamente. En su desazón, se señalaba con el dedo la parte inferior de la frente para indicar que de ahí provenía su impotencia para hablar. Sin embargo, Gall no logró recopilar un número suficiente de observaciones clínicas precisas para demostrar su hipótesis. Pese a sus limitaciones, la doctrina frenológica de Gall tuvo mucho éxito en su día. Un decenio después, en los años veinte, Jean-Baptiste Bouillaud desarrolló un método nuevo, “anatómico-clínico”, para apoyar la teoría de Gall. En ese contexto, el 21 de febrero de 1825 da lectura a un trabajo de investigación en la Real Academia de Medicina con un título muy explícito: “Recherches cliniques propres à démontrer que la perte de la parole correspond à la lésion des lobules antérieurs du cerveau, et à confirmer l’opinion de M. Gall, sur le siège de l’organe du langage articulé”. Según Bouillaud, si los lóbulos frontales son responsables de las ex46

presiones del habla, debemos observar que, cuando los lóbulos frontales están dañados, el habla queda perturbada y, cuando los lóbulos frontales se hallan intactos, el habla también lo está. Siguiendo este supuesto, describe algunos casos que verifican sus hipótesis. No hay duda de que Gall, que vivía en París desde 1807, tuvo acceso a los primeros descubrimientos de Bouillaud en favor de sus tesis frenológicas, pero ignoramos cuál fue su reacción al conocerlos. Sin embargo, la memoria de Bouillaud recibe duras críticas. Algunos colegas replican con casos patológicos que desmienten su tesis. Espoleado por las críticas, Bouillaud decide contraatacar con una nueva memoria, leída el 29 de octubre de 1839 en la Academia de Medicina, donde aporta 13 nuevos casos en favor de su doctrina y en la que critica los trabajos de sus adversarios. Las críticas que desencadena su tesis se endurecerán. Así, Jean Cruveilhier (1791-1874) afirma que, contrariamente a lo que piensa Bouillaud, la pérdida de la

facultad del lenguaje articulado se manifiesta cada vez que la masa encefálica sufre una lesión extensa, con independencia de cualquiera que sea su sede: los lóbulos frontales, los lóbulos posteriores, etcétera. Subraya que, si se demostrara que una sola de las facultades afectivas e intelectuales del hombre tenía una sede especial en el cerebro, los frenólogos estarían en su derecho de concluir que las demás facultades tienen igualmente su asentamiento local y, por consiguiente, el derecho de buscarlo. Las investigaciones de Bouillaud hacían temer una vuelta a la frenología. En 1848, Bouillaud aporta nuevas observaciones confi rmando que la facultad del lenguaje se aloja en los lóbulos frontales del cerebro, pero todavía sus teorías seguían sin convencer.

Las sesiones de la Sociedad de Antropología de París Estamos en 1861. Bouillaud ha cumplido 65 años. Desde hace treinta enseña clínica médica y es figura recoMente y cerebro 22/2007

nocida por su talento, que ha merecido honores académicos. Por esa época, Paul Broca (1824-1888), nacido en Sainte-Foy-la-Grande en Gironde y de confesión protestante, tiene 37 años. Emprendió sus estudios de medicina en París en 1841 y se doctoró en 1849. Tomará parte activa en la vida quirúrgica francesa a lo largo del decenio siguiente. Es secretario de la Sociedad de Antropología de París que fundó dos años antes y, el primero de enero de 1861, se convierte en jefe del servicio de cirugía en el Hospicio de Bicêtre. A lo largo de la sesión del 20 de diciembre de 1860 en la Sociedad de Antropología de París, Louis Pierre Gratiolet (1815-1865) muestra el cráneo de un indio totonaca del golfo de México. Los parietales del cráneo son muy prominentes, la frente es muy estrecha y está un poco elevada, de suerte que la parte frontal de los lóbulos cerebrales se encuentra poco desarrollada. Lo que no obsta para que la capacidad de la caja craneana resulte equiparable a la de los blancos. Gratiolet deduce que no hay ninguna relación entre el desarrollo de la inteligencia y la masa cerebral. Evocando la pequeña capacidad craneana de Descartes, sostiene que, en el cerebro, lo importante es la forma y no el volumen. Durante la sesión del 1 de febrero de 1861, Ernest Auburtin (18251895), yerno de Bouillaud, subraya que las diferentes partes de los lóbulos cerebrales no cumplen las mismas funciones y que las funciones cerebrales superiores guardan relación con el desarrollo de los lóbulos frontales.

Broca observador prudente Aunque estaba presente en el debate, Broca no participa de la discusión. Esperará a estar más ampliamente informado y en la sesión del 21 de marzo de 1861 contestará a las dos proposiciones de Gratiolet expuestas en las sesiones precedentes, a saber: la primera, que el volumen del encéfalo carece de trascendencia y que es la forma y no la masa cerebral la que guarda relación con la inteligencia; la segunda, que el cerebro, en cuanto órgano del pensamiento, es uno, como el pensamiento mismo, y Mente y cerebro 22/2007

las diversas partes que lo componen no tienen atribuciones específicas que se correspondan con las distintas facultades intelectuales. Broca se defiende de toda filiación directa e intelectual con la frenología. Mas, a pesar de todo, reconoce a Gall el mérito de haber promovido el principio de las localizaciones cerebrales. Se pregunta cómo proceder a la investigación de tales sedes cerebrales. Afirma que la observación de los casos patológicos, completada por la autopsia, permitirá descubrir los emplazamientos específicos y subraya una condición expresa para llegar a ello: que en el futuro los investigadores se muestren dispuestos a designar, mediante denominaciones anatómicas regulares, las circunvoluciones enfermas, en vez de indicar vagamente, como en el pasado, el foco de las lesiones en una u otra región del cerebro. De todas las facultades, la más fácil de demostrar su ausencia es la del lenguaje articulado. Por una extraña coincidencia, algunos días más tarde, el 11 de abril de 1861, llega a la sala de cirugía donde opera Broca un hombre de 51 años apellidado Leborgne, incapaz de hablar. Sabe que este enfermo es susceptible de proporcionar, en caso de autopsia, una verificación de la cuestión de las localizaciones, que constituye entonces el debate. Leborgne murió unos días más tarde. Practicada la autopsia, los resultados son presentados el 18 de abril de 1861 en la Sociedad de Antropología a través de una comunicación titulada Perte de la parole, ramollissement chronique et destruction partielle du lobe antérieur gauche du cerveau.

La muerte casi muda de Leborgne Broca presenta el cerebro de Leborgne que había perdido la facultad del habla a los 21 años. Sólo podía pronunciar una sola sílaba, que acostumbraba repetir dos veces seguidas. Sea cual fuere la pregunta que se le hiciera, respondía siempre tan tan, acompañado de gestos expresivos diversos. Y el nombre de Tan terminó quedándose. Cuando se

enfadaba, enriquecía su vocabulario con el juramento “Por Dios bendito”. No parece que esta presentación de Broca alcanzara en su momento una resonancia especial. En respuesta a esa comunicación, la discusión sobre el volumen y la forma del cerebro continúa en la Sociedad de Antropología hasta el 20 de junio, pero Broca en ningún momento mencionó el caso Leborgne en los debates. Denominó afemia a esta particular abolición del lenguaje articulado, que no es consecuencia ni de la falta de inteligencia, ni de la parálisis de los músculos de la articulación. El examen post mortem del cerebro de Tan permitió a Broca no sólo confirmar las conclusiones de Bouillaud sobre la función de las lesiones frontales, sino también, gracias a sus conocimientos anatómicos, precisar la parte de ese lóbulo en la que se asienta la facultad del lenguaje articulado. Es la porción posterior del lóbulo frontal la que está más dañada, mientras que la porción orbital permanece intacta. Hasta entonces, y siguiendo a Gall, se había propuesto la destrucción de esta última región. Consciente de la importancia de tales comprobaciones anatómicas, Broca se mantiene prudente a pesar de que considera muy probable la localización de una facultad particular en un lóbulo determinado. Mantiene esa prudencia al publicar al final del mismo año, en los Bulletins de la Société d´anatomie, el caso anatómico-clínico de Lelong, una nueva observación de afemia producida por una lesión en la mitad posterior de la segunda y tercera circunvoluciones frontales izquierdas. En este artículo registra su sentimiento de asombro: “No ocultaré, pues, que experimenté un sentimiento de asombro cercano a la estupefacción cuando descubrí que, en mi segundo enfermo, la lesión ocupaba rigurosamente el mismo lugar que en el primero”. Pero Broca parece atormentado con el sistema de Gall ya que, aunque los dos casos que observa ese año de 1861 le parecen estar a su favor, como su clarividencia le desvía de la frenología, él continúa con la duda. 47

Los trabajos que publicó Broca en 1861 llamaron tanto la atención de los observadores sobre la cuestión de los trastornos durante una afemia, que las autopsias se suceden en los hospitales de París. Broca, que examinó todos estos casos, observa con asombro que la lesión ocupa siempre el tercio posterior de la tercera circunvolución frontal izquierda. Jean-Martin Charcot (1825-1893) reúne, en cambio, datos que le contradicen. El 17 de junio de 1863 Charcot publica una carta al director de la Gazette hebdomadaire de médecine et de chirurgie, donde explica el caso de una paciente afémica sin alteración notable de la tercera circunvolución frontal izquierda. Ante la sorpresa, Broca, cuya convicción en favor de la tercera circunvolución frontal izquierda es muy reciente, duda y acepta la observación de Charcot opuesta a su propia hipótesis sobre la sede de la facultad del lenguaje articulado. Sin embargo, reclama observaciones de más cerebros, pues en patología, y sobre todo en patología cerebral, no hay regla sin excepción. Las observaciones en favor de las concepciones de Broca se multiplican. Al tomar la palabra en la Sociedad de Cirugía el 24 de febrero de 1864 subraya: “Los resultados de las autopsias me han llevado a considerar que es en la parte posterior de la tercera circunvolución frontal donde se alojan, casi exclusivamente, los trastornos de la afemia”. Así, en 1865, presenta sobre bases sólidas la realidad de la preeminencia del hemisferio izquierdo en la función del lenguaje. Esta afirmación se produce en el contexto de una controversia: ¿quién ha sido el primero en localizar la ubicación del área del lenguaje articulado, Marc Dax (1770-1837) del departamento de Gard en Sommières, o Broca?

Una cuestión de prioridad Parece que Dax ya había presentado al Congreso meridional de Montpellier, en julio de 1836, una comunicación donde sostenía que la pérdida de los signos del pensamiento dependía de las lesiones del hemisferio izquierdo. 48

Esta comunicación, si es que se leyó, no tuvo ninguna repercusión ni fue jamás publicada. En cualquier caso, el 24 de marzo de 1863, el manuscrito de Dax titulado Lésions de la moitié gauche de l’encéphale coïncidant avec l’oubli des signes de la pensée es presentado por su hijo en la Academia Imperial de Medicina completado por nuevos elementos. La comisión encargada de la lectura de la memoria demorará la publicación del informe. En la sesión del 6 de diciembre de 1864 en la Academia de Medicina, Louis Francisque Lélut (1804-1877) dicta una conferencia breve que causó escándalo. De todo cuanto se habla, decía, no es más que frenología, una pseudociencia sobre la que es inútil insistir. La hipótesis de la especialización hemisférica recibe una crítica más dura. Se supone que los dos hemisferios cerebrales son como los dos ojos, realizan las mismas funciones; en caso de trastorno del habla, el izquierdo no estaría ni más ni menos afectado que el derecho. Bouillaud, cuya doctrina está ahora asimilada a la frenología, declara inmediatamente que él se reserva el derecho de discutir en una sesión las proposiciones emitidas por el ponente. Las sesiones tienen lugar los días 4 y 11 de abril de 1865. En tal ocasión, Bouillaud recuerda, en primer lugar, que se ha creado una suerte de movimiento general en favor de su doctrina. Este movimiento se concreta con las brillantes lecciones de Armand Trousseau (1801-1867) en la clínica médica del Hôtel-Dieu; en cuanto contradictor de Broca, había introducido la palabra afasia, siguiendo los consejos de Émile Littrè (1801-1881). Bouillaud acepta el descubrimiento de Dax y afirma que “el Sr. Broca, no contento con aceptar nuestra propia localización propone una sublocalización audaz, situando en la tercera circunvolución del lóbulo frontal izquierdo del cerebro la facultad del lenguaje articulado”. En la época en la que tiene lugar la discusión en la Academia de Medicina, Broca está de viaje por el sur de Francia en busca de salud. Al llegar a Montpellier, lee algunas

publicaciones de medicina y se entera de la reclamación de prioridad interpuesta por Dax en favor de su padre. Broca decide entonces presentar su famoso artículo en el Bulletin de la Société d´anthropologie sobre la sede de la facultad del lenguaje articulado en el hemisferio izquierdo. Broca, tras examinar la cuestión de la prioridad científica, resalta que el trabajo póstumo del doctor Dax se había quedado inédito y era completamente desconocido después del año 1836, en el que habría sido escrito. Buscando después la causa de la sede casi invariable de los trastornos de afemia en una circunvolución del hemisferio izquierdo, declara que no puede haber ninguna diferencia funcional absoluta entre los dos hemisferios; pero subraya que el hombre se acostumbra desde la infancia a repartir entre los dos hemisferios el trabajo relativo a los actos complejos y difíciles cuya práctica no se adquiere más que por la educación. Las concepciones de Broca tenían un interés puramente científico; sus contemporáneos, Bouillaud entre ellos, muestran cierta repugnancia a admitir que dos partes de un mismo órgano, cuya situación, disposición y detalles estructurales aparentemente idénticos, no están destinados por la naturaleza a desempeñar las mismas funciones. Este descubrimiento supondrá el origen del desarrollo de las investigaciones sobre la localización cerebral de las facultades a lo largo del siglo XIX , en un momento en que Broca había decidido volver al estudio de la antropología.

SERGE NICOLAS enseña psicología experimental en la Universidad de ParísDescartes. Bibliografía complementaria PAUL BROCA EXPLORATEUR DU CERVEAU. Francis Schiller. Odile Jacob, 1990. ÉCRITS SUR L’APHASIE (1861-1869). Paul Broca. L’Harmattan, 2004. PAUL BROCA: UN GÉANT DU XIXE SIÈCLE. Philippe. Monod-Broca. Vuibert, 2005.

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ENTREVISTA

Televisión y educación infantil Entre los expertos que estudian los efectos de la televisión y los juegos de ordenador en la psique infantil, sobresale el juicio de Christian Pfeiffer, un criminalista

Steve Ayan

u consigna reza: ¡Menos es más! En particular, se refiere a la televisión y a los juegos de ordenador que entrañan un contenido agresivo. Christian Pfeiffer, director del Instituto de Investigación Criminológica de Hannover, abomina de las horas muertas ante la televisión que hace a los niños gordos, tontos y tristes. Aunque las tesis de Pfeiffer no constituyen ninguna novedad para los estudiosos en influencia de los medios, nadie había aportado suficientes pruebas. Financiado por la Fundación Volkswagen ha acometido un proyecto sobre la repercusión del consumo excesivo de medios en el rendimiento escolar y en el estado de salud de los alumnos de primaria.

S

Mente y cerebro: Profesor Pfeiffer, su proyecto de investigación lleva por título “Desamparo mediático como causa del fracaso escolar”. Un tanto tremendista... Christian Pfeiffer: Hemos elegido muy conscientemente ese título para llamar la atención sobre una situación alarmante. De acuerdo con nuestras encuestas con alumnos, los adolescentes pasan hoy de tres a cuatro horas diarias ante el televisor o enganchados a los juegos de ordenador. 50

Tiempo que aumenta durante los fines de semana. Myc: ¿Y qué hay de malo en ello? Pfeiffer: El año pasado por ejemplo investigamos a 300 alumnos de primaria de una región alemana. Una de cada dos escolares tenía en su cuarto una batería completa de objetos electrónicos de ocio: consola, ordenador y televisión. En el caso de las niñas, una de cada seis poseía una “Playstation” o una “X-Box”; aproximadamente un tercio disponía de ordenador y consola en su habitación. Al mismo tiempo comprobamos que a duras penas la mitad de las niñas estaba capacitada para pasar de primaria a secundaria; entre los niños, sólo un tercio. Myc: Los muchachos se han convertido, pues, en los niños problemáticos de nuestro mundo mediático. Pfeiffer: Hace quince años, chicos y chicas estaban bastante igualados. El panorama ha cambiado. De cada cien casos de abandono escolar en el año 1990, 52 eran chicos y 48 muchachas. La relación actual es de 64 a 36. Otros factores —pobreza, falta de asistencia social y violencia en el seno familiar— afectan por igual a unos y otras. Sin la menor duda, se ha desarrollado de forma divergente la actitud en el tiempo libre. Myc: ¿Hasta qué punto?

CHRISTIAN PFEIFFER estudió derecho y psicología social en Múnich y Londres. Ocupa la cátedra de criminología y derecho penal juvenil en la Universidad de Hannover. Desde 1988 dirige el Instituto de Investigación Criminológica de la Baja Sajonia

Pfeiffer: A lo largo de los últimos años hemos entrevistado a más de 20.000 escolares. Corroboramos que los muchachos pasaban por término medio mucho más tiempo delante del televisor. Un receptor propio o la consola de juegos en su cuarto no sólo multiplica el tiempo de consumo entre los adolescentes de diez a quince años, sino que cambian también los contenidos. Con frecuencia creciente interesan películas o juegos violentos que no son apropiados para el correspondiente espectro de edad. Myc: ¿De qué modo repercute en el rendimiento escolar? Pfeiffer: Imágenes de horror cargadas de tensión pueden impedir el almacenamiento de enseñanzas. Lo sabe desde hace tiempo la psicología de la publicidad: los anuncios distribuidos en películas de entretenimiento inocuas se quedan grabadas en la memoria de los espectadores con mayor tenacidad que en las cintas de horror. La competencia por Mente y cerebro 22/2007

Estudios actuales sobre el efecto de los medios Alrededor de 1000 habitantes de la neozelandesa Dunedin fueron objeto de los estudios de Robert Hancox a lo largo de dos decenios. Cada cierto tiempo comprobaba, entre otras variantes, el consumo diario de televisión y el desarrollo intelectual y escolar de sus probandos; en el inicio del ensayo, éstos tenían cinco años y llegaron así hasta los veintiséis. El proceso de formación se resentía a medida que aumentaba el tiempo de ocio televisivo, sobre todo entre los medianamente dotados desde el punto de vista intelectual. Los que veían mucha televisión no solían acabar la carrera universitaria, independientemente de los ingresos y del nivel de formación de los padres. Según los estudios de Dina Borzekowsik, de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, los alumnos de tercero que disponían de un televisor propio en su habitación, leían y calculaban peor que los que no lo tienen. Y para los niños pequeños, un estudio de la Universidad de Washington en Seattle, revelaba que la televisión perjudicaba el desarrollo cognitivo de los menores de tres años. Fuente: Archives of Pedriatics and Adolescent Medicine, vol. 159, 2005

obtener el mejor lugar en el cerebro la ganan las imágenes impactantes: su empuje emocional expulsa de la memoria mensajes publicitarios y enseñanzas escolares recién adquiridas. Myc: ¿Se trata de algo demostrado? Pfeiffer: Hay pruebas abundantes. Por un lado, estudios de corte longitudinal. Muy numerosos; entre los últimos, los de Robert Hancox, que dan fe del desarrollo intelectual empobrecido de los teleadictos. Por otro lado, los neurobiólogos nos explican que la amenaza virtual obstaculiza la retención de material de clase en la memoria a largo plazo. Myc: Parece que eso debiera guardar relación con los contenidos. Muchos programas se proponen transmitir conocimientos. Pfeiffer: Sin la menor duda. El problema no proviene de “Barrio Sésamo”, sino de las brutales películas de acción o de luchas callejeras a tiro limpio. Justamente los muchachos buscan contenidos excitantes de esa índole, pero la embriaguez emocional experimentada en esas circunstancias tiene consecuencias para su memoria. Myc: ¿Y quién corre aquí un especial peligro? Pfeiffer: Los niños que viven experiencias conflictivas en su hogar. Mente y cerebro 22/2007

Tienden a refugiarse y caen en un consumo exagerado. En un estudio realizado hace tres años por el Instituto Allensbach se llegaba a la conclusión de que los niños que ven mucho la televisión se sienten, en promedio, más infelices que los que la ven poco. Myc: ¿Se mejora el rendimiento cuando se recorta ese tiempo de ocio? Pfeiffer: Esa relación fue investigada por Thomas Robinson y su grupo, de la Universidad de Stanford. Sometieron a escolares de educación básica y a sus padres a un entrenamiento en los medios y les presentaron ofertas alternativas para llenar su tiempo libre. Al cabo de seis meses, no sólo se había reducido a la mitad el consumo de televisión y de juegos de computadoras en los niños, sino que, en general, se mostraban menos agresivos y se sentían mejor. Myc: ¿Cuánta televisión y cuántos juegos de computadora se pueden permitir? Pfeiffer: Depende mucho de las emisiones y de los juegos concretos y del apoyo social que reciban, por ejemplo, mediante conversaciones con los padres. La televisión debería ser tabú para los menores hasta los tres años de edad. A partir de ahí lo máximo permitido debería ser media hora o una al día. 51

MENTE, CEREBRO Y SOCIEDAD

El delirio en cuidados intensivos Momias que yacen sobre la cama del hospital y un aspirador que te succiona mientras un cubo de basura se ríe a carcajadas, tal es la vivencia fantasmagórica de un internado en la Unidad de Cuidados Intensivos

arcelo López, 38 años, es agricultor, casado y padre de dos hijos. Fortachón y con la cabeza sobre los hombros: para él un gato es un gato. ¿Cómo habría podido sospechar, aquella mañana de domingo, que iba a vivir una aventura sobrecogedora que estuvo a punto de llevarle al borde de la locura? Apenas había amanecido cuando, paseando por delante de su casa, Marcelo sintió un fuerte dolor en el abdomen. Se había desprendido un pequeño cálculo de su vesícula biliar y se había alojado en el canal del páncreas. En un principio Marcelo se conformó con un analgésico, pero como el dolor no remitía siguió ingiriendo comprimidos hasta intoxicarse. El fármaco atacó al hígado. Marcelo, víctima de una pancreatitis aguda y de

M

una insuficiencia hepática, tiene que ser conducido urgentemente a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI). A los diez días de hospitalización, el dolor desapareció. El hígado y el páncreas recuperaron sus funciones normales y se dibujaba un desenlace feliz. Pero todo se convierte en una pesadilla. De repente Marcelo, inquieto y agitado, empieza a hablar con los objetos, pierde la calma en cuanto alguien entra en su habitación, tiene la mirada perdida y pronuncia palabras incoherentes. Le dice a su mujer: “Yo sé que vas a dar a luz un marsupilami en una clínica. Construiremos un criadero. Además, mira, ya he fabricado unas estanterías”. Después de cada crisis, se duerme. Continúa varios días en ese estado. Un neurólogo lo examina sin observar

signos de lesión cerebral. El escáner cerebral es normal. Se decide, entonces, administrarle unos calmantes y trasladarlo a una habitación tranquila en el área de neurología. En 48 horas todo vuelve a la normalidad y Marcelo puede contar lo que le ha sucedido. En primer lugar, empezó a confundir la noche y el día. Después tuvo la impresión de vivir una pesadilla despierto. Estaba convencido de vivir retenido en una base secreta, donde le habían conducido dos negros energúmenos sobre un elefante. Allí estaba rodeado de compañeros de infortunio, unas siluetas alimentadas permanentemente por unos tubos que le dejan atónito: “¡Esta gente vive envuelta en sábanas!”. Durante ese período, entabló amistad con un gran cubo de basura, de trapo y metal, que se desplazaba despacio y le hablaba sigilosamente abriendo y cerrando la tapa. A este cubo lo llamó Santiago. ¿Cómo relacionar los hechos reales con las imágenes percibidas en tal situación? Los africanos sobre los elefantes eran los camilleros senegaleses que habían transportado al paciente; los prisioneros que se alimentaban permanentemente eran otros enfermos entrevistos por la puerta, recubiertos con sus sábanas. Un peluche que le había traído la familia parecía el animal de cómic, el marsupilami, que le

CERVEAU & PSYCHO

“ESTA GENTE VIVE ENVUELTA EN SABANAS”... afirmaba un paciente que creía ver momias a su alrededor en la habitación del hospital, mientras que no había más que enfermos como él. Era víctima de un estado onírico provocado por problemas de sueño característicos de la Unidad de Cuidados Intensivos.

52

Mente y cerebro 22/2007

Los ciclos normales del sueño En condiciones normales, el sueño atraviesa diversos estadios que se repiten varias veces, de forma cíclica, durante la noche. Después del período de somnolencia que precede al adormecimiento, los primeros estadios son de sueño “lento” u “ortodoxo”, caracterizado por una actividad cerebral cuyo electroencefalograma se desorganiza de forma progresiva, ralentizándose. Hora y media después, cambia la actividad cerebral y el sujeto pasa por otro estadio de sueño. En esta fase de sueño “paradójico”, el sujeto está profundamente dormido, con todos sus músculos relajados, excepto los de los ojos: se producen movimientos sacádicos de los ojos. La actividad cerebral se acelera, asemejándose a la actividad cerebral propia de vigilia. En este estadio se producen los sueños más ricos y los más

dio la idea de construir el criadero. El cubo de basura de la habitación, traído y llevado por el personal sanitario, se transformó en un personaje vivo, móvil y locuaz.

Soñar despierto Si el lector ingresa un día en la UCI de un hospital, tendrá una posibilidad entre tres de vivir una experiencia similar. Entre los ancianos, el fenómeno afectaría a uno de cada dos. ¿Cómo se produce el delirio en cuidados intensivos en individuos que nunca habían sufrido ninguna patología psiquiátrica? El término empleado en este caso es “onirismo” o “estado onírico”. El paciente tiene la impresión de vivir un sueño despierto, pierde toda referencia temporal y espacial, dimensiones que aparecen distorsionadas. Lo más impresionante, en este delirio, estriba en el convencimiento del carácter verídico y real de sus alucinaciones. Para ajustarlas a la realidad, las interpretan de forma extraña, a menudo desagradable, cuando no se sienten perseguidos (los dos hombres negros vinieron a llevarme). Cuanto perciben a su alrededor lo integran en una trama delirante que engendra historias fantásticas. Por ejemplo, cuando la enfermera que se apresta a retirar las secreciones bronquiales del paciente con la ayuda de un tubo le informa de que “se las va a aspirar”, éste traduce literalmente que va a ser absorbido por un aspirador Mente y cerebro 22/2007

complejos. Concluido ese período, se nota a menudo una breve alerta, un nuevo adormecimiento, una nueva fase de sueño ortodoxo, después una nueva fase de sueño paradójico, y así sucesivamente hasta el amanecer. En los pacientes de la UCI, como en las personas con falta de sueño (vigilias prolongadas, repetidas noches en blanco, insomnios, períodos de estrés, etcétera), la necesidad de sueño paradójico adquiere tal importancia, que los pacientes pasan a veces directamente al sueño paradójico, sin fase de sueño lento: empiezan a soñar segundos después de dormirse. Pero las alucinaciones pueden sobrevenir aunque el sujeto todavía no se haya dormido; ya no distinguen entre la realidad y el mundo fantasmagórico de los sueños.

gigante. El onirismo puede estar provocado por múltiples causas: fiebre alta (en los niños), infección grave, trastorno metabólico o intoxicación; el alcohol es responsable del delirium tremens. En cuidados intensivos no es raro, sin embargo, que el onirismo se desencadene, aunque todos estos factores de perturbación estén en principio controlados. Parece que el delirio deriva entonces de una alteración de los ciclos vigilia-sueño producida por la enfermedad, pero también por las especiales circunstancias del entorno propio de la UCI. Las actividades y el ruido permanentes, la ausencia de exposición a los cambios de luz del día y de la noche, el repetido despertarse para la atención y control médicos, no permiten al paciente disfrutar de un sueño suficiente, satisfactorio en cantidad y calidad.

Los sincronizadores perturbados Los ciclos de vigilia y sueño se regulan por dos grandes sistemas neuronales: un reloj interno situado en el hipotálamo, una región central del cerebro, condiciona la necesidad de dormir, y unos sincronizadores externos, que son sensibles a la oscuridad y el silencio de la noche, o bien a la actividad y la iluminación diurnas. En un paciente en cuidados intensivos los sincronizadores, tanto internos como externos, se hallan perturbados. Ya no existe la noche ni el día, ningún período de silencio propicio para

el adormecimiento. El paciente cae víctima de sueños intempestivos y, al cabo de algunos días, la privación de sueño es tal, que los accesos de sueño se producen en un estado semiinconsciente. Particularmente, el estadio de sueño más rico en sueños, el sueño paradójico, se activa cuando el sujeto no está realmente dormido. ¿De qué modo acontece? Cuando soñamos, los sistemas neuronales situados en la parte inferior del cerebro, el tronco cerebral, favorecen la activación de las áreas visuales, que “liberan” las imágenes del sueño. Durante el día, esos mismos sistemas neuronales impiden que las áreas visuales se activen, evitando las alucinaciones. Durante la privación prolongada de sueño paradójico, esos sistemas dejan de estar en condiciones de controlar las áreas visuales que fabrican las visiones alucinatorias. Si registramos la actividad eléctrica del cerebro mediante un electroencefalograma, constatamos una mezcla de ritmos cerebrales característicos de la somnolencia y de ritmos más rápidos típicos del sueño paradójico, propios de sujetos profundamente dormidos. Se pueden producir también otros estadios de sueño, aun cuando el paciente no está completamente dormido. Los accesos de sueño paradójico en esta semiconsciencia provocan alucinaciones que se superponen a las imágenes reales. El sujeto en cuidados intensivos, alteradas sus referencias 53

Sueños y delirio en cuidados intensivos CUERPO GENICULADO LATERAL

CORTEX PREFRONTAL INACTIVO

CORTEX PREFRONTAL ACTIVO

CORTEX VISUAL

En el estado de vigilia (a la izquierda ) las señales transmitidas por los ojos activan el córtex visual. El córtex prefrontal se activa también, de modo que la persona toma consciencia del carácter real de lo que ve; puede analizar la situación y adoptar las decisiones apropiadas. Durante el sueño, se procede de otra manera. En período de sueño paradójico (a la derecha ) la actividad del córtex visual primario disminuye, porque no hay ya estímulos visuales provenientes del mundo exterior. El córtex frontal está inactivo, lo que no empece el desarrollo de una actividad cerebral espontánea, que circula entre el pons, el cuerpo geniculado externo y el córtex visual, provocando la formación de imágenes mentales espontáneas. El sistema límbico, crisol de emociones, se encuentra en plena actividad: los sueños son portadores de una

temporales y espaciales, ve sucederse en una aparente continuidad las imágenes de microsueños y las imágenes reales. Es incapaz de discernir el ámbito de la realidad y del sueño: la incoherencia que resulta da lugar a un delirio en el que participa activo, no sin cierta inquietud.

Cuando el sueño se mezcla con la realidad Para el tratamiento del delirio en cuidados intensivos no es forzosamente necesaria la prescripción de medicamentos psicotrópicos. Es mejor hacer un esfuerzo por restablecer los ciclos naturales que garantizan la alternancia de las fases de vigilia y de sueño. Ante todo, aislando al paciente en un lugar tranquilo. La exposición a las variaciones naturales de la luminosidad 54

PONS

SISTEMA LIMBICO

intensa coloración emocional. La disminución de la actividad del córtex prefrontal corresponde a la pérdida del juicio frecuente en los sueños: tenemos la impresión de hacer cualquier cosa, de no tomar decisiones coherentes. El córtex parietal se halla igualmente inactivo, lo que entraña una perturbación de las referencias temporales y espaciales: no sabemos realmente dónde estamos, ni la fecha, ni la hora. El delirio en la UCI se parece a un sueño. La baja actividad del córtex prefrontal y de las áreas parietales entraña también una pérdida del juicio y de las referencias espacio-temporales. La hiperactividad de las estructuras profundas del cerebro, en el tronco cerebral y el tálamo, se hallaría unida a una hiperactivación de las áreas visuales, causando las alucinaciones.

reactiva los sincronizadores externos. Mejor aún, la vigilia se puede estimular intensificando la iluminación por la mañana con una fototerapia, y mejorarse la tranquilidad del sueño por el uso, por ejemplo, de tapones para los oídos. Igualmente se puede administrar un somnífero suave por la noche, para prevenir el insomnio. El delirio en cuidados intensivos no constituye, pues, la expresión de una pérdida repentina de razón o de una enfermedad mental. Actúa como una enfermedad psicológica transitoria que ofrece la ocasión de acercarse a los mecanismos internos reguladores de la fabricación de “imágenes del sueño” que habitualmente se dan cuando estamos dormidos, pero que ahora sabemos que el cerebro las produce en cualquier momento.

PATRICK VERSTICHEL es neurólogo en el Centro hospitalario intermunicipal de Créteil. Bibliografía complementaria DREAMING AS DELIRIUM: A MENTAL STATUS ANALYSIS OF OUR NIGHTLY MADNESS. J. A. Hobson en Seminars in Neurology, vol. 17, págs. 121-128; 1997. HALLUCINATIONS, ÉTATS CONFUSO-ONIRIQUES ET LÉSIONS DU TRONC CÉRÉBRAL. P. Verstichel en Hallucinations, regards croisés dirigido por G. Fénelon, J. Cambier y D. Widlöcher. Masson, Acanthe, págs. 135-157; 2000. IS THERE A FINAL COMMON NEURAL PATHWAY IN DELIRIUM? FOCUS ON ACETILCHOLINE AND DOPAMINE. P. T. Trzepacz en Seminars in Clinical Neuropsychiatry, vol. 5, págs. 132-148; 2000.

Mente y cerebro 22/2007

Distracción auditiva Neurobiología cerebral

n sonido estridente e inesperado —rotura de un cristal, frenazo de un coche o sirena de una ambulancia— atrae nuestra atención y, con ello, nos “distrae” de la actividad en curso. Esa capacidad de los sonidos para captar nuestra atención se halla en la base de toda clase de alarmas, señales de aviso y balizas acústicas destinadas a avisarnos de sucesos que requieren una respuesta específica. Acontece también que el cese de un sonido constante e insistente atrae nuestra atención de la misma forma que la irrupción de un sonido estridente. ¿Quién no se ha percatado de esa perforadora que llevaba todo el día levantando la acera y cuyo fragor ha cesado de pronto? Bastan incluso ligeros cambios apenas perceptibles en nuestro entorno auditivo para distraernos de la actividad en curso y reclamar nuestra atención. ¿Cuál es la neurología cerebral subyacente en esos mecanismos? El cerebro ha evolucionado para responder a la novedad e ignorar lo constante. La repetición de un estímulo termina por suprimir la respuesta neuronal. En cambio, los sonidos estridentes, que se caracterizan por su intensidad y complejidad espectral, provocan una respuesta vigorosa en las neuronas del sistema auditivo,

U

desde el colículo inferior hasta la corteza auditiva del lóbulo temporal. El cerebro humano evalúa dinámicamente la estimulación acústica en curso; es decir, crea una representación interna del entorno constante. Las eventuales interrupciones de esta “escena estable”, incluso por sonidos apenas discrepantes, disparan la activación de las neuronas encargadas de evaluar la novedad y orientar nuestra atención hacia el foco del sonido. El funcionamiento de las neuronas se basa en los cambios de concentración iónica a uno y otro lado de la membrana, que generan campos eléctricos que se propagan por todo el cerebro. Mediante electrodos colocados sobre el cuero cabelludo, se registran las diferencias de potencial generadas por la corteza auditiva ante los estímulos discrepantes, en relación con la actividad generada ante la estimulación repetitiva o constante del entorno acústico. La comparación de la respuesta eléctrica del córtex auditivo ante estas dos situaciones permite identificar dos componentes neuroeléctricos característicos de la detección del cambio acústico y la orientación de la atención, los llamados “potencial de disparidad” (MMN, del inglés “mismatch negativity”) y el “potencial P3a”, respectivamente.

1.

RESPUESTA ELECTROENCEFALOGRAFICA evocada (potencial evocado) ante un sonido repetitivo (línea azul), donde se muestra la onda típica acústica N1, y respuesta evocada ante un estímulo discrepante o extraño (línea verde). El área sombreada designa el potencial de disparidad (MMN). El potencial diferencia, resultante de substraer el potencial “típico” del potencial “extraño”, revela la activación neuroeléctrica causada por el cambio acústico.

CARLES ESCERA Y M. J. CORRAL

N1

MMN

TONO TIPICO

−1 mV

TONO EXTRAÑO POTENCIAL DIFERENCIA 300 ms

Mente y cerebro 22/2007

En la generación del potencial MMN interviene la neurotransmisión mediada por los receptores NMDA (Nmetil-D-aspartato). Al bloquearla con el antagonista MK-801 se suprimía el potencial de disparidad. Puesto que se trata de un receptor implicado en la potenciación a largo plazo, se sospecha que habría poblaciones neuronales específicas del córtex auditivo que modularían su respuesta a las características constantes de la estimulación repetitiva, al tiempo que liberarían su inhibición en presencia de un sonido que no se ajustara a dicho modelo. El potencial generado constituiría una señal neurofisiológica de llamada a la atención, que desencadenaría otro potencial evocado subsiguiente, el potencial P3a; éste indicaría que se ha producido la orientación efectiva de la atención hacia la fuente emisora. Nuestro grupo de investigación en neurociencia cognitiva de la Universidad de Barcelona ha observado que, en la generación del potencial P3a, participa una red cerebral de amplia distribución. En esos circuitos intervendrían neuronas de la corteza auditiva del lóbulo temporal, el giro cingulado, y áreas corticales de asociación tanto de la región parieto-temporo-occipital como del lóbulo frontal. En ensayos con voluntarios hemos comprobado que la dificultad de la tarea que el sujeto ejecuta modula la vulnerabilidad a la distracción; esa modulación acontece en el intervalo temporal de 300 a 400 milésimas de segundo postdistractor y en regiones corticales de asociación vinculadas a la generación del potencial P3a. De lo que se desprende que el cerebro dispone de un mecanismo de análisis de la escena acústica para detectar disparidades, que opera de forma automática, y de una secuencia de procesos en respuesta a esas señales de disparidad, generadores del potencial P3a, que modulan su actividad en función de las demandas de la tarea en curso. 55

200-300 milisegundos

microvolt

300-400 milisegundos

−4

−2

FACIL

0,2

−0,2

0,4

0,6

0,8 segundos

4

FACIL

DIFICIL

DIFICIL

-4,0

2.

LA RESPUESTA O POTENCIAL P3a ante estímulos distractores. Nótese, en el panel de la izquierda, su gran amplitud (de hasta 6-8 milivolt) ante estímulos estridentes, y sus dos fases, sombreadas en gris claro la inicial (200-300 milisegundos) y en gris más oscuro la segunda (300-400 milisegundos). Esta segunda fase fue de menor amplitud en condiciones de tarea difícil, lo que revela una respuesta de orientación menor cuando el sujeto se halla “más concentrado” en su tarea. Los mapas de distribución del potencial P3a (mapas de voltaje) sobre el cuero cabelludo (panel de la derecha) manifiestan que la fase inicial de P3a fue idéntica en ambas condiciones de tarea, en tanto que la amplitud de la fase final de P3a se vio atenuada en condiciones de tarea más difícil.

microvolt

+10,0

En resumen, el cerebro crea una representación neuronal de la constancia en el entorno acústico y genera una señal neurofisiológica de disparidad cada vez que un sonido entrante no se ajusta a dicho modelo, forzando un cambio en el foco de la atención hacia ese sonido.

CARLES ESCERA y M.ª JOSE CORRAL Universidad de Barcelona

El orgasmo femenino: un vestigio de la evolución ¿Por qué ciertas mujeres tienen orgasmos y otras no? De acuerdo con una tesis controvertida, las mujeres no necesitarían sentir placer en su función reproductora

¿P

or qué hombres y mujeres difieren tanto en lo relativo al orgasmo? En mayor o menor medida, los varones experimentan siempre la sensación de supremo placer que provoca el orgasmo. Algunas mujeres, en cambio, no llegan a conocerla jamás. ¿Por qué habría la naturaleza repartido las cartas de manera tan desigual? La cuestión es menos baladí de lo que parece. La función de la re56

producción ocupa un lugar capital en la evolución de las especies, de la que es sustrato y motor. Sustrato, porque la doctrina darwinista declara que los individuos más aptos para la reproducción tienen mayor prole, descendencia sobre la que opera luego la selección natural. Y es motor porque las mutaciones genéticas aleatorias responsables de las ligeras variaciones interindividuales portadoras de ventajas adaptativas, deben,

para que se transmitan de padres a hijos, afectar a los óvulos y los espermatozoides. Elisabeth Lloyd, en El caso del orgasmo femenino: prejuicios en la ciencia de la evolución, retoma y desarrolla una hipótesis sostenida por Donald Symons en 1979: al resultar las mujeres “anorgásmicas” tan fecundables como las demás, no podemos afirmar que el orgasmo femenino constituya una Mente y cerebro 22/2007

CARLES ESCERA Y M. J. CORRAL

2

adaptación que otorgue una ventaja evolutiva. Antes bien, se trataría de un subproducto de la evolución del orgasmo masculino. Como Minerva nacida del muslo de Júpiter o Eva de la costilla de Adán, el orgasmo femenino derivaría del orgasmo del varón. ¿Hay base para semejante hipótesis? En los mamíferos, la eyaculación coincide con el placer. Más aún, la búsqueda del placer se erige en principal motor del acto de reproducción, la recompensa del comportamiento reproductor. Los evolucionistas han considerado varias hipótesis que atribuyen al orgasmo el mismo valor adaptativo en los dos sexos. En su libro, E. Lloyd los ataca sistemáticamente, revelando los errores de ciertos razonamientos o la ausencia de respaldo experimental que los apoyan. Su argumentación parece irrefutable. Según diversas encuestas, una proporción notable de mujeres nunca experimentará (o experimentará muy raramente) un orgasmo, esto es, la contracción refleja de los músculos de la región pélvica acompañada de una sensación de intenso placer durante una relación sexual. De acuerdo con la doctrina de Darwin, esas mujeres no habrían debido nacer. ¿Por qué? Si el orgasmo confiere una mejor adaptación a la reproducción, las mujeres anorgásmicas habrían estado en desventaja y habrían sido eliminadas progresivamente por la selección natural. Se impone, pues, descubrir una justificación biológica del orgasmo ligado al coito en las mujeres. La explicación, de orden embriológico, se basa en el desarrollo del aparato genital externo del feto. El pene y el clítoris se desarrollan a partir de un mismo tejido embrionario. Hasta la octava semana de embarazo no existe ninguna diferencia en la constitución de los dos sexos. A partir de este estadio, los testículos del embrión masculino comienzan a secretar testosterona y su sexo se desarrolla de forma desproporcionada. Sin embargo, los embriones femeninos, al no recibir la hormona masculina, continúan su desarrollo sin efectuar cambios. Mente y cerebro 22/2007

Según E. Lloyd, todo lo que preexiste en el embrión indiferenciado y que, en presencia de testosterona, se diferenciará en pene, posee por necesidad las características erotógenas de un pene. Para ella, la selección natural no ha eliminado esta facultad erótica en las mujeres porque no ha comportado efectos negativos. El placer femenino sería un vestigio de la evolución, del mismo orden que la muela del juicio o las últimas vértebras sacras, esbozos de antiguas colas simiescas que se tornaron inútiles.

La estimulación del protopenis Como consecuencia, el placer femenino se halla unido a la estimulación del protopenis embrionario (clítoris). No guarda vinculación alguna con la función de recepción del pene procreador. Por tanto, en las mujeres, el placer y el acto reproductor no habrían seguido una evolución paralela. Del mismo modo, los hombres tienen pezones, que a algunos les procuran placer, pero que no cumplen una función biológica. Los pezones existen en los varones, puesto que en el feto deben desarrollarse pezones, aunque después éstos sólo desempeñarán una función biológica en las mujeres. Los pezones son una de las adaptaciones más importantes en la reproducción de los mamíferos. La naturaleza consideró más “económico” utilizar un solo modelo del que surgirían los dos sexos, que diseñar un aparato específico para el sexo femenino. La hipótesis de E. Lloyd tiene sus partidarios, que la encuentran cristalina, y sus detractores, que reprochan su minimalismo. Si analizamos los reproches, algunos merecen tomarse en cuenta. En primer lugar, sabemos muy poco sobre la fisiología del orgasmo femenino; esta ignorancia sobre la parte involucrada en su desencadenamiento debe incitarnos a avanzar interpretaciones prudentes. Este punto parece capital cuando se trata de adaptación y de evolución. En segundo lugar, como muestran las encuestas, las mujeres dan mucha importancia al aspecto psicológico, lo que aparece siempre teñido de subjetividad y resulta, por ende, difícilmente cuantificable. En tercer lugar, si se considera que las mujeres que se de-

claran anorgásmicas están “esperando conseguirlo”, es posible que las cifras de las encuestas no sean fiables. En cuarto lugar, imaginemos cómo sería la población humana si no se ejerciera una presión selectiva sobre el orgasmo femenino. Si el orgasmo coital careciera de valor adaptativo, debería estar distribuido al azar entre la población. Si lo tuviera, positivo o negativo, estaría concentrado en ciertos linajes genéticos. Ahora bien, dos equipos de genetistas acaban de sugerir que la capacidad de llegar al orgasmo encerraría un componente genético y no se debería solamente a las influencias culturales. Lo que falta, en definitiva, es una historia de la sexualidad de nuestros antepasados. Los datos concernientes a los primates se hallan repletos de contradicciones. Como señala E. Lloyd, los estudios más fiables atestiguan que las hembras de ciertos simios presentan todos los signos fisiológicos y comportamentales del orgasmo, pero lo experimentan más a menudo durante los juegos homosexuales, mientras que estas reacciones son más difíciles de observar durante el acoplamiento, que puede ser breve. El debate provocado por E. Lloyd obedece en buena medida a un fenómeno observado en numerosas especies de mamíferos: la fase receptiva en el comportamiento sexual de la hembra es un reflejo, caracterizado por una rigidez postural estereotipada, desencadenado por la presencia del macho. La capacidad de expresión de este reflejo depende del ovario que, preparado para gestar, libera fuertes concentraciones de hormonas (estrógeno y progesterona) en la sangre. Estas hormonas sexuales programan temporalmente a la hembra para aceptar el acoplamiento durante el período de celo. La búsqueda de placer en la hembra no aparece aquí como un factor determinante para la propagación de la especie. En el ser humano, el comportamiento sexual, independiente de las hormonas, puede disociarse de la función reproductora. Además, en nuestra sociedad, el aspecto lúdico del acto sexual prevalece sobre el aspecto procreador, lo que deforma probablemente nuestras concepciones 57

sobre el origen y la razón de ser de la “recompensa última” del sexo exitoso. El mérito del trabajo de E. Lloyd es el de proponer un enfoque tan objetivo cuan provocador.

Bibliografía complementaria THE EVOLUTION

OF

HUMAN SEXUALITY. D. Symons. Oxford University Press, 1979.

THE CASE OF FEMALE ORGASM: BIAS IN THE SCIENCE OF EVOLUTION. E. A. Lloyd. Harvard University Press, 2005. GENETIC INFLUENCE ON VARIATION IN FEMALE ORGASMIC FUNCTION: A TWIN STUDY. K. M. Dunn et al. en Biology Letters, vol. 3, págs. 1744-957X (online); 2005.

PHILIPPE CIOFI es neuroanatomista en el Instituto François Magendie, INSERM U378, en Burdeos.

GENETIC AND ENVIRONMENTAL INFLUENCES ON THE FREQUENCE OF ORGASM IN WOMEN. K. Dawood et al. en Twin Research and Human Genetics, vol. 8, págs. 27-33; 2005.

Conductas de riesgo Los atentados del 11 de septiembre de 2001 causaron miles de víctimas en la Zona Cero. También en la carretera. Mucho después, el miedo a volar seguía provocando conductas paradójicas nas 3000 personas murieron cuando, en 2001, dos aviones de línea chocaron contra las torres gemelas del World Trade Center y el tercero se estrelló contra el Pentágono; un cuarto aparato se precipitó en unos campos cercanos a Pittsburgh. Desde entonces, para Estados Unidos, “nada será igual”, como suele repetir George W. Bush. El sentimiento de vulnerabilidad incitó a las potencias mundiales a declarar la guerra contra el terrorismo con el fin de evitar en el futuro ataques de ese tipo. El gobierno de Bush reaccionó a las consecuencias directas de los ataques. Pero apenas si se ha prestado atención

De acuerdo con una tendencia asentada en ese país, el tráfico rodado crece muy poco de un año para otro. Así, en los tres primeros meses del año 2001 optaron por ese medio un 0,9 por ciento más que el mismo trimestre del año 2000. Pero este incremento se triplicó en los tres últimos meses de 2001: la cuota subió al 2,8 en el trimestre siguiente, e incluso, tres meses después, al 3,1 por ciento, para ir descendiendo lentamente y volver, en el invierno de 2002/03, a los valores medios. Los datos del ministerio de transportes de EE.UU. muestran, además, que el volumen adicional se produjo principalmente por

CORBIS

U

a las consecuencias indirectas. Meses después del horrible suceso seguían muriendo personas, debido a las secuelas que habían dejado en su mente los atentados. Nos referimos a quienes perdieron su vida porque no querían correr determinados riesgos. Las secuelas indirectas no son desdeñables: a muchos les han costado la vida. ¿De qué forma? Tras el ataque terrorista del 11 de septiembre, bajó la cifra de pasajeros de avión. En los meses de octubre, noviembre y diciembre del año 2001 volaron, en Estados Unidos, un 20, 17 y 12 por ciento menos pasajeros que en los mismos meses del año anterior. Dejaron el avión por el coche.

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Número de muertes por accidente por debajo/por encima de la media mensual

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MUERTE EN LA CARRETERA. En el año siguiente a los ataques contra las torres gemelas del World Trade Center de Nueva York aumentó significativamente el número de accidentes mortales de tráfico en Estados Unidos. La línea cero señala el valor medio de cada mes de los años 1996 a 2000. Los puntos reflejan las respectivas desviaciones de este valor medio estadístico de cuatro años.

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2001 Ene Feb Mar Abr May Jun Jul Ago Sep Oct Nov Dic 2002 Ene Feb Mar Abr May Jun Jul Ago Sep Oct Nov Dic 2003 Ene Feb Mar

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carreteras estatales, es decir, trayectos de largo recorrido que podía sustituir a un viaje en avión. De manera trágica y simultánea aumentó el número de accidentes mortales en las carreteras. Desde octubre del 2001 hasta septiembre del 2002 se sobrepasaron de lejos los valores de los cinco años anteriores: se contabilizaron 1505 accidentes con resultados mortales más. Si a ello añadimos que el promedio de muertes en este tipo de accidentes es de 1,06, el número de muertos se eleva a 1595. En resumen: sólo en Estados Unidos, se cifra en más de un millar y medio las muertes indirectas. Se trata de una inferencia numérica, cierto. Pero si la cifra refleja la realidad, tendremos que sextuplica el número de víctimas en los cuatro aviones secuestrados: 256.

Falsa prevención Los datos permiten extraer la conclusión de que una parte de las secuelas mortales obedece al modo de operar de nuestra psique: nos jugamos la vida, porque queremos evitar supuestos riesgos mortales. Después del 11 de septiembre muchísimas personas temían un accidente aéreo, conscientes de que ese tipo de sucesos catastróficos les cuesta la vida a muchas personas en un breve y horrible lapso de tiempo. Tememos bastante más a estos escenarios de riesgo pavorosos, así se llaman, que a otros sucesos que acarrean también la muerte de muchos, si bien de forma menos dramática. EnMente y cerebro 22/2007

tre 8000 y 16.000 pacientes mueren cada año en las clínicas alemanas, porque no reciben los medicamentos adecuados. Sin embargo, apenas nadie rehuye acudir al hospital. Las investigaciones de Michael Sivak y Michael Flannagan, de la Universidad de Michigan, señalan que la probabilidad de sufrir un accidente mortal en un viaje, de unos 18 kilómetros, por autopista se equipara a la probabilidad de perder la vida en un vuelo directo de costa a costa estadounidense. Las bases para el cálculo fueron los vuelos nacionales de las diez mayores compañías aéreas estadounidenses entre 1992 y 2001. Murieron por accidente 433 personas, incluidas las víctimas de los aviones secuestrados el 11 de septiembre. Quien va en coche al aeropuerto y llega sano y salvo, ha dejada atrás posiblemente la parte más peligrosa del viaje. Sin embargo, los “riesgos pavorosos” influyen con especial fuerza en nuestra conducta. Podemos elegir entre tres posibilidades de explicación. Primera, muchos ignoran que sucesos poco drásticos pueden representar un gran peligro —recuérdese el trayecto en coche al aeropuerto—. Segunda, al conducir el coche tenemos la sensación de poder controlar la situación; en cambio, desde nuestra butaca de avión nos sentimos en manos de otros. Una tercera razón podría ser de índole evolutiva. Las catástrofes amenazaron a nuestros antepasados con la supervivencia del grupo entero. Si

morían muchos de un golpe, significaba quizás el fin de la comunidad. Evitaban, pues, estos acontecimientos; precisamente porque la conexión entre causa y efecto resultaba tan drástica, mucho más que en una muerte lenta. Al parecer, esta estrategia se ha mantenido hasta nuestros días. Por ahora sólo se puede especular sobre los motivos de la conducta peculiar del “riesgo pavoroso”. Es verdad que esta forma de evitar riesgos de atentados produce consecuencias peores de lo que aparece a primera vista. Nos lo muestra el ejemplo de las muertes en carretera desde el 11 de septiembre. Quiere ello decir que la defensa contra el terrorismo debería abarcar también las consecuencias psicológicas indirectas y no limitarse a los aspectos técnicos, militares o relativos a los servicios secretos. Habría que procurar que se tomara conciencia de la influencia del terrorismo en nuestra psique, un motivo más para prevenirlo. Quien tiene ante sus ojos la propia conducta de riesgo, aprende a controlar mejor sus reacciones emocionales espontáneas. Una tal estrategia antiterrorista generalizada podría conseguir que, en eventuales atentados terroristas, queden con vida más seres humanos.

GERD GIGERENZER y WOLFGANG GAISSMAIER. Instituto Max Planck de Investigación Educativa de Berlín.

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El cerebro agresivo Se sospecha que las alteraciones neurofisiológicas favorecen las tendencias agresivas. Pero hay implicados varios factores más

Daniel Strüber, Monika Lück y Gerhard Roth

¿P

or qué se mata a la cajera, si apenas ha ingresado un par de cientos de euros? ¿Qué impulsa el maltrato paterno? ¿Por qué un joven compromete su futuro propinando una brutal paliza a otro más débil hasta dejarlo inválido por una discusión nimia? Ante el continuo flujo de noticias sobre asesinatos, homicidios, maltratos y abusos sexuales, muchos no pue-

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den evitar plantearse estas cuestiones y similares. Si, además, el delito lo comete un reincidente ya condenado por el mismo tipo de crimen, la opinión pública se queda desconcertada. Parece evidente que fracasan todas las medidas, por drásticas que sean, para hacer entrar en razón a tales sujetos. ¿No pueden evitarlo aunque quieran? ¿Qué les convierte en delincuentes? ¿Sufrieron en su niñez un trato cruel en vez de recibir cariño? ¿Llevan la agresividad grabada en sus genes?

A lo largo de los últimos años se han venido realizando numerosas investigaciones sobre el tema. Entre ellas, algunas a largo plazo: psicólogos, médicos y neurólogos observan una cohorte de sujetos desde su niñez o adolescencia hasta determinada edad madura. En nuestra propia investigación panorámica, publicada en el año 2005, abordamos las raíces psicobiológicas de la violencia física, clasificando y valorando con esta finalidad resultados generales procedentes de los cuatro puntos cardinales. El espectro considerado

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del King’s College de Londres, investigaron sobre esa cohorte, de manera particular, las distintas formas de comportamiento antisocial que acostumbran acompañarse del ejercicio de la violencia física.

Apogeo en la pubertad Según sus observaciones, pueden diferenciarse dos grupos. En el más numeroso, las formas de comportamiento antisocial alcanzan un cúmulo mayor entre los trece y los quince años. Posteriormente se pierden en la mayoría de los jóvenes estas tendencias, de forma muy rápida. Una minoría, sin embargo, muestra ya en la niñez —algunos incluso a los cinco años de edad— comportamientos antisociales que persisten hasta la edad adulta. Este grupo está constituido casi exclusivamente por varones. De hecho, el sexo masculino es el único factor de riesgo para la violencia. Como corroboran las estadísticas de criminalidad, los adolescentes y adultos jóvenes cometen, en todas

GINA GORNY

abarcaba desde travesuras y peleas hasta homicidios y asesinatos, pasando por formas leves y severas de lesiones corporales. Nuestra principal conclusión fue la siguiente: el comportamiento violento no podía reducirse a una sola “causa”, sea ésta la propensión genética, un hogar paterno adverso u otra experiencia negativa. Antes bien, se trata de una combinación de factores de riesgo que se refuerzan unos a otros en sus efectos. Esta conclusión lleva aparejada una buena noticia: entra dentro de lo posible que las tendencias a la conducta violenta de un individuo, intensificadas por algún tipo de influencia, puedan compensarse mediante mecanismos positivos. Uno de los estudios a largo plazo más ambiciosos comenzó en 1972 en Nueva Zelanda. Un equipo internacional de psicólogos siguió, durante 33 años, el desenvolvimiento de unas mil personas que nacieron por entonces en la ciudad de Dunedin. Terrie Morffitt y Avshalom Caspi,

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partes, la mayoría de las agresiones físicas. Los actos violentos de particular gravedad —asesinatos, homicidios, heridas corporales severas o violaciones— son cometidos casi exclusivamente por varones. De ello no se infiere que las adolescentes y mujeres jóvenes sean menos agresivas, según era tesis todavía aceptada en los años noventa. Los varones se inclinan hacia la violencia física directa y extravertida, mientras que las mujeres se decantan por la agresión solapada e indirecta. En la tela de araña de las intrigas y las estrategias de guerra psicológica, las muchachas aventajan de lejos a los chicos. Los trastornos del comportamiento social aparecen en ellas típicamente en una determinada fase de la pubertad: entre los 14 y los 15 años. Y con 17 y 18 años disminuyen en la mayoría de los casos. Las causas de esta diferencia entre varones y mujeres son múltiples. Los roles sexuales aprendidos tienen mucha importancia (“¡Las niñas no se pegan!” En cambio, “¡Un chico tiene que saber defenderse!”). Además, las técnicas de agresión indirectas requieren un valor bastante alto de “inteligencia social”, la cual se desarrolla antes y más deprisa en las niñas. Pero las diferencias neurofisiológicas ejercen también, con absoluta seguridad, cierta influencia. El grupo, restringido, que comete actos violentos de una manera crónica, integrado por varones y cuyas tendencias se muestran a una edad temprana, se caracteriza por un manojo de rasgos; entre ellos: bajo nivel de tolerancia frente a la frustración, déficit en el aprendizaje de las reglas ¿ FALSAS ETIQUETAS? A simple vista, el criminal no evidencia sus inclinaciones violentas. Pero una ojeada en el cerebro ofrece pistas para conocer por qué da rienda suelta a su agresividad. No obstante, conviene ser cauto. Las alteraciones cerebrales pueden llevar a la realización de acciones violentas, pero eso no implica que tenga que ser siempre necesariamente así.

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El cerebro en el banquillo de los acusados La tendencia a la violencia impulsiva parece deberse, al menos en el caso de los varones, a alteraciones de la corteza prefrontal. En condiciones normales, esa zona inhibe los impulsos agresivos que surgen en el sistema límbico (flecha azul ). La “hipótesis del cerebro frontal” ve, por tanto, la causa de la disposición violenta en una actividad reducida o en un daño precoz de la corteza prefrontal, especialmente en la parte orbitofrontal. Pero también concurren alteraciones del sistema límbico en los delincuentes violentos. Los daños en el hipocampo en delincuentes violentos impulsivos pueden afectar el procesamiento y la valoración de la información emocional. Por eso, algunos investigadores presumen que la causa de la actuación violenta reside en la actuación deficiente de la amígdala. Esto podría explicar la impavidez, la escasa empatía y la ausencia de sentimientos de culpa, rasgos que caracterizan a los delincuentes violentos “de sangre fría”. Cambios en el control de los neurotransmisores bastan a veces para desbaratar el gobierno de los impulsos y de los sentimientos. Un papel importante correspondería a la serotonina, neurotransmisor que se sintetiza en los núcleos del rafe dorsales. Desde allí alcanza a numerosas estructuras cerebrales (flecha roja ); opera en la transmisión sináptica de los estímulos. Como medida de la concentración de serotonina en el cerebro se considera válida la concentración de uno de sus metabolitos, el ácido 5 hidroxiindol acético, en el líquido cefalorraquídeo. Un nivel bajo de ácido 5 hidroxiindol acético se corresponde en el terreno del comportamiento con tendencias antisociales. Cabe, sin embargo, la posibilidad de que se tratara de efecto indirecto, ya que a la serotonina compete atemperar y reducir el estado de angustia. Quien,

sociales, problemas de atención, limitada capacidad de empatía y escasa inteligencia. Pero lo que resulta llamativo en ellos es su comportamiento extraordinariamente impulsivo. Una y otra vez, se muestran presa de sus sentimientos y de impulsos agresivos a los que tales sentimientos se hallan vinculados. Basta una provocación nimia para que les invada la ira y dejen de pensar en las consecuencias de sus actos. Si alguien les mira con insistencia, se sienten amenazados y, de inmediato se ponen en guardia, a la defensiva. A menudo, se arrepienten luego. Los delincuentes crónicos conforman el “núcleo duro” y cometen la mayoría de los actos violentos registrados. 62

debido a un déficit de serotonina, padezca intensos sentimientos de miedo, angustia y amenaza, es posible que tienda a una “agresión reactiva” bajo el lema de “me siento atacado y tengo que defenderme como sea”. Al mismo tiempo, niveles bajos de serotonina se asocian al riesgo de suicidio, que, por otra parte, constituye una secuela frecuente de los “comportamientos de cortocircuito”. Esta circunstancia subraya la relación entre serotonina y control de los impulsos. Deficiencias en el control de la serotonina pueden ser la consecuencia de influencias negativas ambientales; por ejemplo, estrés crónico o consumo de drogas durante el embarazo, aunque también abandono, violencia y abusos durante las etapas tempranas de la niñez. Por otro lado, la dotación genética de una persona determina en buena medida la correcta actividad del sistema serotonínico: para gran parte de sus componentes, los biólogos moleculares han descubierto distintas variantes genéticas, los llamados polimorfismos, que, mediante la conjunción con los factores de riesgo sociales, aumentan el peligro de un comportamiento impulsivo, antisocial y violento. En el caso del aumento de agresividad aparece como especialmente responsable una variante del gen de la triptófano hidroxilasa, necesario para la síntesis de la serotonina. Ahora bien, la concentración, actividad y eficiencia de los transportadores y receptores de la serotonina, así como de las enzimas que intervienen en el catabolismo de los mensajeros, varían, asimismo, en función de la carga genética e influyen, por ende, en las funciones cerebrales gobernadas por la serotonina. Además, las deficiencias en el metabolismo de la serotonina que acontecen antes del nacimiento o durante la primera infancia afectan al desarrollo cerebral y pueden ocasionar las alteraciones anatómicas observadas.

En particular los reincidentes, con largos historiales penitenciarios, tienen problemas para reprimir sus impulsos agresivos. Como muestran las encuestas realizadas en 1999 por un equipo de investigación dirigido por Ernest S. Barrat con internos de los penales del estado federal de Texas, estos sujetos se dejan enredar una y otra vez en trifulcas, pese a que ello conlleve un endurecimiento de su régimen carcelario. A la pregunta de por qué persisten en esta conducta tan perjudicial para ellos mismos, los afectados responden a menudo que no lo saben. Ven sus desventajas y hacen propósitos de actuar de una forma más controlada en las ocasiones siguientes, aunque no terminan de confiar en su capacidad para poder reprimir sus impulsos.

La impulsividad de los delincuentes violentos crónicos parece descansar en una “predisposición” de su fisiología cerebral. En este sentido, la neurología ha descubierto que, en tales sujetos, a diferencia del ciudadano medio, se observan frecuentes alteraciones anatómicas o fisiológicas en determinadas áreas de la corteza cerebral, en particular de la corteza prefrontal, aunque también del sistema límbico. Todos estos campos cerebrales se asocian a la aparición y el control de las emociones. A determinadas áreas de la corteza prefrontal se les atribuye una acción inhibidora de zonas del sistema límbico, especialmente del hipotálamo y de la amígdala, de donde parten, entre otros, los impulMente y cerebro 22/2007

Corte cerebral transparente

Cuerpo calloso Corteza prefrontal

Inhibición

Corteza orbitofrontal (COF)

Núcleos del rafe Amígdala

Sistema límbico

Hipotálamo SIGANIM

Hipocampo

sos agresivos. Sobre esta presunción se fundamenta la “hipótesis del cerebro frontal”, según la cual las raíces psicobiológicas del comportamiento antisocial residirían en un defecto del circuito de regulación entre la corteza prefontal y el sistema límbico. Varios estudios recientes apoyan la hipótesis. Así, el equipo dirigido por Jordan Grafman, del Instituto Nacional de Salud de Bethesda, investigó a veteranos de la guerra de Vietnam que habían sufrido daños en la corteza prefrontal. Observaron que todos evidenciaban un incremento de la agresividad. Al propio tiempo, estudiaron a pacientes adultos con lesiones del cerebro frontal y comprobaron que se comportaban de forma desinhibida, inadecuada e impulsiva, amén de Mente y cerebro 22/2007

manifestar síntomas de un trastorno de la personalidad antisocial. Pero, por lo demás, no encontraron en ninguno de los casos pruebas directas de violencia física acusada.

Sombras del pasado Otra cosa parece acontecer si el cerebro frontal sufre algún tipo de alteración en la infancia. El grupo dirigido por Antonio Damasio, de la Universidad de Iowa, observó que en estos casos podían derivarse consecuencias dramáticas. En uno muy ilustrativo a este respecto, los cirujanos extirparon a un lactante de tres meses un tumor localizado en el cerebro frontal derecho. Los problemas empezaron cuando el niño cumplió nueve años: en el colegio no había nada que lo motivara,

permanecía aislado socialmente y pasaba su tiempo libre ante el televisor o escuchando música. Ocasionalmente perdía los estribos con ataques de ira, amenazaba a los demás y se convirtió en un pendenciero. Conviene mencionar que el niño creció en un entorno normal y con unos padres solícitos. De hecho, su hermano creció en plena normalidad. Se desconoce si la hipótesis del cerebro frontal es válida también en el caso de las mujeres. El número de delincuentes violentas es harto inferior, razón por la cual han sido investigadas en mucha menor cuantía. Al menos no parece haber, en el caso del sexo femenino, ninguna relación entre un volumen reducido del cerebro frontal y las tendencias psicopáticas, 63

como la que existe de forma probada en la población masculina. Parece claro que las mujeres disponen de un control más eficaz de los impulsos, que sólo fracasa cuando se perturba temprana y masivamente la función de la corteza prefrontal. Tal sucedió en un caso descrito por Antonio Damasio: la mujer afectada había sido atropellada cuando tenía 15 meses, accidente que le produjo una herida en la cabeza. Al principio, la niña siguió un desarrollo normal: las primeras rarezas en su conducta no se manifestaron hasta cumplir los tres años. Los padres fueron percibiendo con el tiempo que su hija no reaccionaba al castigo, se enzarzaba con frecuencia en discusiones y peleas con los profesores y con sus compañeros, mentía desvergonzadamente, robaba y asaltaba a la gente. Pero, con todo, lo que más llamaba la atención de la chica en cuestión es que agredía continuamente a los otros, tanto verbal como físicamente. Más datos importantes que apoyan la “hipótesis del cerebro frontal” proceden de Adrian Raine, de la Universidad de California del Sur en Los Angeles. Raine y sus colaboradores seleccionaron unas personas “muy especiales” para sus ensayos: investigaron asesinos convictos. Utilizaron con ellos procedimientos gráficos, como la tomografía por emisión de positrones (PET) y descubrieron que, en compa-

ración con los individuos normales, en estos sujetos se registraba a menudo una disminución de la actividad metabólica en la región frontal cerebral. Análisis realizados subsecuentemente demostraron, sin embargo, que ese fenómeno acontecía sólo en quienes habían cometido asesinatos de forma impulsiva, es decir, perpetrados con un fuerte componente emocional. Pero si los asesinatos se habían planeado con tiempo y a sangre fría, el cerebro frontal funcionaba de forma manifiestamente normal. Este resultado es plausible. Debido a un deficiente control de sus sentimientos, los delincuentes violentos impulsivos proceden sin planificación alguna, ignorando riesgos y señales de peligro. No así los delincuentes calculadores, que necesitan un cerebro frontal íntegro, pues la organización a largo plazo del delito requiere procesos de decisión complejos. Este grupo restringido de criminales peligrosos, que programan los pormenores de sus actuaciones y las ejecutan sin compasión, provocan la aversión de la ciudadanía. También ante los tribunales, suelen ser imputados de una “especial gravedad del delito”, pues no acostumbran mostrar el menor arrepentimiento. Para los delincuentes que planifican hasta el mínimo detalle, importa, ante todo, no ser atrapados. El tipo impulsivo no malgasta ni un solo pensamiento

Resumen/El delincuente violento, objeto de investigación cerebral • Los delincuentes violentos crónicos e impulsivos presentan a menudo un déficit neuroanatómico o neurofisiológico. En la mayoría de los casos aparece durante la niñez o la juventud. Sin embargo, este déficit no condena a la persona a convertirse de forma necesaria en un delincuente violento; se trata sólo de una mayor propensión. • El comportamiento delictivo violento se expresa cuando esta tendencia se combina con una serie de experiencias adversas, como los vínculos afectivos inseguros, el maltrato físico o los abusos sexuales. • Un grupo muy pequeño de delincuentes violentos severos se caracteriza por actuar con una absoluta sangre fría y calculadora. A menudo, resulta imposible aprehender a estos sujetos. Al contrario de lo que ocurre con los criminales violentos impulsivos, no ha sido posible hasta ahora descubrir en ellos alguna alteración cerebral característica.

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en dicho fin. Ante tal disparidad, ¿se diferenciarán, en alguna función cerebral los criminales peligrosos que no han sido descubiertos, de sus colegas atrapados? Las bases neurológicas de los criminales violentos no descubiertos constituyen un campo de investigación nuevo, delicado y erizado de dificultades, no siendo la menor el problema metodológico, vale decir, encontrar psicópatas que viven en libertad. Para recibir información de confianza sobre sus delitos, los investigadores deben asegurarles absoluta confidencialidad. Y cuando el criminal ha terminado con las pruebas en el tomógrafo, los investigadores han de dejarlo de nuevo libre. Así procedieron Adrian Raine y sus colaboradores en una amplia serie de investigaciones recientes. Compararon dos grupos de individuos con trastornos de la personalidad antisociales que habían cometido delitos violentos graves. Sólo uno de los dos estaba integrado por convictos. Al grupo de los que no habían sido descubiertos Raine les denominó “psicópatas exitosos” y a los condenados, “psicópatas fracasados”.

“Psicópatas fracasados” Las investigaciones de Raine obtuvieron unos resultados sumamente interesantes. Comparando la anatomía cerebral de ambos grupos, hallaron que sólo el grupo de los “fracasados” presentaba una reducción significativa en volumen de la sustancia gris del lóbulo prefrontal; en el grupo de los delincuentes violentos no aprehendidos, la sustancia gris prefrontal estaba dentro de los rangos normales. Y, en un segundo test, los cerebros frontales de los psicópatas exitosos llegaron incluso a mostrar, con las tareas neuropsicológicas, resultados algo por encima de la media. La violencia crónica y severa no está, pues, automáticamente unida a un defecto en la corteza prefrontal. Tal sucede, al menos, con las “personalidades psicopáticas” que, a pesar de cometer habitualmente delitos violentos graves, cuentan con un cerebro frontal íntegro. Podríamos inferir de ello, que los trastornos de la corteza prefrontal guardan una relación con Mente y cerebro 22/2007

La importancia de la testosterona ¿Por qué tienden los hombres a la agresividad física? Siempre que se hace esta pregunta se trae a colación el papel de la testosterona. Esta hormona sexual supera la barrera hematoencefálica y se une, entre otros, a receptores presentes en el hipotálamo y la amígdala. De hecho, en muchas especies animales, la agresividad de los machos guarda relación directa con los niveles de testosterona. Sin embargo, en el caso de los hombres la relación es más débil. Sea como fuere, los investigadores han constatado unos niveles de esta hormona sexual elevados en los delincuentes violentos, en comparación con los no agresivos. Pero, ¿cómo aparece ese nivel anormal de testosterona? La concentración de la hormona experimenta oscilaciones manifiestas. En los hombres sube al comienzo de una competición deportiva. Tras su finalización, permanece elevada en los ganadores por algún tiempo, mientras que disminuye pronto en los perdedores. Resulta factible, por tanto, que la constante competencia y los conflictos persistentes mantengan elevados los niveles de testosterona.

el riesgo de ser apresados mayor que con el potencial de violencia. La corteza prefrontal es uno más de los muchos centros que conforman la red compleja que controla el gobierno de nuestros sentimientos, incluidos los impulsos agresivos. De la participación de las estructuras límbicas, como el hipocampo, ofrecen información las investigaciones posteriores realizadas por Raine en el mismo grupo de delincuentes violentos: en los “fracasados”, los hipocampos de ambos hemisferios cerebrales alcanzaban un tamaño diferente; una asimetría que los investigadores relacionaban con alteraciones aparecidas en épocas tempranas del desarrollo cerebral. Entra dentro de lo posible que tales alteraciones debiliten la colaboración entre el hipocampo y la amígdala y que ello dé lugar a que la información emocional no se procese en su debida Mente y cerebro 22/2007

forma. Si ello coincide con el fracaso de la corteza prefrontal como instancia controladora, la conjunción podría explicar las reacciones inadecuadas, lo mismo verbales que corporales, frecuentes en los delincuentes violentos con trastornos de personalidad antisociales. Si estos hallazgos se confirman, tendremos entonces que encontrar un modelo explicativo de la conducta delictiva violenta totalmente distinto para el tipo de “psicópata exitoso”. Estos sujetos cometen los delitos conscientemente; al mantener íntegro el sistema de control de los impulsos, perpetran sus crímenes de forma calculada. No está probado todavía, por supuesto, que estos criminales “fríos como el hielo” no padezcan algún otro tipo de alteraciones cerebrales. Para averiguarlo, Raine ha investigado el papel de la amígdala y la

GINA GORNY

En el caso de las mujeres, en cambio, el conjunto de los datos sobre la testosterona es contradictorio. Lo que no debe sorprendernos, pues a fin de cuentas las mujeres la sintetizan en una pequeña porción, en comparación con los varones. En cambio, en ellas son los estrógenos los que inhiben la conducta competitiva. Dado que esta hormona sexual femenina interviene, como puede comprobarse, en el gobierno de la serotonina, su influencia sobre la disposición a la violencia es bastante probable.

parte del sistema límbico que hace las veces de “sistema de gratificación”. A las deficiencias funcionales de tales estructuras Richard Blair, del Instituto Nacional de Salud Mental de Bethesda, les ha atribuido la conducta psicopática. En cualquier caso, se trata de una cuestión que merece mayor estudio.

Serotonina, la destructora de la angustia Las alteraciones en el cerebro de los criminales pueden alcanzar también el plano bioquímico. En ese dominio se hallaría la serotonina, una hormona con efectos tranquilizantes y mitigantes de la angustia. En algunos trabajos se ha ratificado que una concentración baja de serotonina guarda relación con la conducta antisocial e impulsiva. Aparece una relación similar no sólo entre criminales, sino también en 65

el seno de la población en general, si bien exclusiva, una vez más, de los varones. La hormona sexual masculina, la testosterona, adquiere aquí importancia también. Varias investigaciones realizadas por James Dabbs, de la Universidad estatal de Georgia, han demostrado la existencia de niveles más elevados de testosterona entre los delincuentes violentos que entre los criminales no violentos. Tales divergencias en el gobierno hormonal y de los transmisores pueden tener causas genéticas o deberse a influencias ambientales. A éstas pertenecen las experiencias adversas en la edad infantil, del tipo de abandonos o abusos, que producen una reducción perdurable en los niveles de serotonina. Al menos en el caso de los varones, por tanto, los factores biológicos mencionados (disposición genética, deficiencias orgánicas cerebrales y neuroquímicas) aumentan el riesgo de comportamiento violento. Pero conviene no olvidar que, salvo los daños más severos y tempranos, estos factores no conducen forzosamente a la violencia. Por regla general, resulta más explosiva su combinación con los factores de riesgo psicosociales, tal y como se ha puesto de manifiesto en distintos estudios. A estos factores de riesgo psicosociales pertenecen: los trastornos masivos de la relación madre-hijo, las experiencias infantiles de maltratos o abusos, el abandono por parte de los padres y la educación inconsecuente, así como los conflictos paternos duraderos, la dispersión familiar o la pérdida de la familia, la criminalidad de los padres, la pobreza y el paro laboral de larga duración. La investigación de todos estos factores se muestra compleja y ardua. Algunos de ellos no pueden abordarse por separado de las alteraciones anatomofisiológicas: cuando en el niño existe un trastorno previo de la autorregulación emocional o de la capacidad de empatía, la competencia formativa de los padres se enfrenta a una dura prueba. Al poco del alumbramiento se establece una comunicación emocional íntima entre el lactante y su perso66

na de referencia, según ha demostrado Mechthild Papoušek. A través de ella se intensifica la interrelación entre el lactante y la madre, tanto en sentido positivo como negativo. Las características de la relación la determinan las propias capacidades del niño; determinan, asimismo, la constitución psíquica de la persona de referencia. Una relación precozmente problemática entre el bebé y su persona de referencia puede ocasionar, con el tiempo, trastornos relacionales graves; entre ellos, problemas en el control de los impulsos, deficiencias de empatía y una capacidad para la resolución de problemas reducida. Se entra entonces en un auténtico círculo vicioso. Además, sobre la competencia educativa de los padres repercuten las experiencias de su propia niñez. En el mejor de los casos, el padre y la madre pueden compensar deficiencias existentes en su descendencia y romper así el círculo vicioso. Y, a la inversa, una “robusta” dotación básica cognitiva y emocional del niño puede compensar, al menos en parte, las influencias negativas recibidas del entorno social. Ignoramos por qué muchas personas consiguen superar adecuadamente las peores experiencias infantiles o compensar las alteraciones cerebrales mediante una suerte de proceso de autorreparación, mientras que muchos delincuentes violentos no lo consiguen. De ello se derivan consecuencias importantes. Si a nadie se le ocurre responsabilizar a una persona de su dotación genética, su desarrollo cerebral, su infancia traumática o su negativo entorno social, ¿no debería aplicarse el mismo criterio para las tendencias violentas, que son el resultado de esos mismos factores? El razonamiento anterior desemboca en una cuestión crucial: ¿cuánta responsabilidad puede imputarse a una persona por sus acciones? ¿Es razonable suponer que un delincuente hubiera podido decidirse contra la violencia y a favor del derecho si lo hubiera querido? La suposición de que el delincuente, a pesar de todos los condicionantes psicobiológicos y sociales, se hallaría capacitado para

decidir libremente es tema que debaten los penalistas. También sería válido el razonamiento contrario. Bajo la óptica del principio de culpabilidad no se puede contemplar al delincuente como si fuera totalmente abúlico. ¿No bastaría, basándose en el motivo de la necesidad de proteger a la generalidad, con recurrir a terapias disuasorias y algún tipo de “aislamiento”? Cuestiones como éstas son materia de controversia e investigación entre penalistas, neurocientíficos, psiquiatras y filósofos. Existe un clamor general para proteger de los delincuentes violentos potenciales a la sociedad. No resulta ético proponer la exclusión social o el confinamiento de determinadas personas por el mero hecho de reflejar algunos rasgos de conducta peculiares, ya que, desde el punto de vista estadístico, la mayoría de estos sujetos no se convertirá en delincuente. Queda la posibilidad de un conocimiento precoz de los factores de riesgo. Se podría hacer bastante en ese terreno. Importa diferenciar, de forma fiable, entre pillos normales y niños con tendencias violentas genuinas. No está a nuestro alcance todavía. Cuando llegue el día en que se pueda, será el momento de aportar un tratamiento adecuado a los delincuentes violentos precoces y a los jóvenes con tendencias antisociales. Un diagnóstico afinado permitiría adecuar la terapia y la prevención más certeramente a la historia vital de los afectados.

MONICA LÜCK y DANIEL STRÜBER trabajan en el Colegio Científico Hanseático de Delmenhorst. Su rector, GERHARD ROTH, es además profesor del Instituto de Investigación Cerebral de la Universidad de Bremen. Bibliografía complementaria PSYCHOBIOLOGISCHE GRUNDLAGEN AGGRESSIVEN UND GEWALTTÄTIGEN VERHALTENS. Dirigido por M. Lück, D. Strüber y G. Roth en Hanse Studien, vol. 5. Hanse Wissenschaftskolleg Dalmenhorst. BisVerlag; Oldenburg, 2005.

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STEFANIE SCHMITT

Hay que educar a los niños desde pequeños a convivir sin violencia. Tal es el objetivo de “Faustlos”, un programa de educación infantil y primaria de éxito en Alemania

Johanna Senghaas

L

unes por la mañana en una guardería de Heidelberg. Ocho niños sentados en sus sillitas formando un corro expectante alrededor de Anna Taubner. La educadora saca dos títeres de una maleta y pregunta a los pequeños: “¿No queréis saludar al travieso Willi y a la tranquila Schneck?” De pronto resuena desde el círculo en pleno unos chillones: “¡Hola, travieso Willi! ¡Hola tranquila Schneck!” La educadora manda silencio. Los niños siguen con los ojos abiertos lo que Taubner escenifica con los muñecos en sus manos. El perro y el caracol cumplen años y les han hecho regalos: a él una hoja de lechuga y al caracol una pelota. Pero no parecen alegrarse mucho: el caracol Mente y cerebro 22/2007

retrae los cuernos y el perro mira de reojo a la pelota, sin prestar atención a su propio regalo. Antes de que la educadora pregunte por la raíz del problema, exclama Mustafá, de cinco años: “¿Y por qué no intercambian los regalos?”. Emilie, de su misma edad, apuntala: “¡Claro, el caracol no puede de ninguna manera jugar con una pelota!” Y del dicho al hecho. Una vez que Willi y Schneck han intercambiado los regalos, el perro menea feliz la cola y el caracol vuelve a sacar sus cuernos. Martin y Lea aplauden también. A continuación, todos a una despiden a los actores, que la maestra introduce en la caja. Lo que parece una divertida pieza teatral tiene un trasfondo serio: el teatro de muñecos inaugura una clase de ausencia de violencia para

niños de entre cuatro y seis años, que se celebra una vez por semana en esta guardería de Heidelberg. Faustlos, “Sin puños”, es el nombre de este programa de prevención de la violencia destinado a prevenir conductas agresivas desde párvulos. Se basa en un proyecto norteamericano, “Second Step”, desarrollado en 1988 para niños de Seattle. Desde entonces, este entrenamiento de conducta se ha puesto en práctica en más de 15.000 escuelas norteamericanas. Manfred Cierpka, catedrático de la Clínica Universitaria de Heidelberg, adaptó el modelo a las circunstancias culturales alemanas. Ya existe una versión para las escuelas de enseñanza básica desde 2001 y otra para los jardines de infancia desde 2002; ambas se aplican en unos 4000 centros. 67

tras una introducción acomodada a la edad y que se sirve del teatro guiñol o de una historia, se comenta el tema en el grupo. Después, los niños teatralizan lo aprendido repartiéndose los distintos papeles y se entrenan en las nuevas competencias. A modo de soportes del programa se insiste en ejercicios de percepción y autorreflexión. Las lecciones se agrupan en tres bloques. En el primero, los niños aprenden a percibir distintas expresiones de sentimientos y a diferenciar unas de otras. Se les enseña a ejercitarse en el reconocimiento del estado emocional de otros con ayuda de fotos de rostros alegres, tristes, airados, sorprendidos y aprensivos. Van así identificándose con el otro y compartiendo sus sentimientos.

El programa “sin violencia” se propone inculcar desde edad temprana predisposiciones hacia la empatía, el control de los impulsos y el dominio del enfado o la ira, para así fomentar la convivencia pacífica. Aunque la violencia aflora entre los adolescentes y los adultos jóvenes, el origen radica en la infancia. En psicología del desarrollo se atribuye a déficits tempranos socioemocionales la agresividad en fases posteriores de la vida. El programa “sin violencia” quiere prevenir enseñando a los niños a dominar situaciones delicadas. Cierpka resalta que los niños con buenas aptitudes para la solución de conflictos no tienen por qué reforzar su autoestima a costa de los demás. El programa reelaborado por él y su grupo consta de 28 lecciones y se desarrolla a lo largo de un curso escolar. En adaptación a la enseñanza básica, apoya a los alumnos en 51 unidades. El cursillo lo imparten los propios profesores del centro escolar. A los encargados de esa materia se les da un seminario de preparación. Cada lección de la disciplina “sin violencia” sigue el mismo esquema:

Apostar contra reacciones irreflexivas El segundo bloque del programa se consagra al control de los comportamientos impulsivos. Sucede con frecuencia que las acciones irreflexivas desatan constantes conflictos en el día a día del parvulario. Marie, de cuatro años, juega tranquila con una pelota, cuando Sarah corre y se la arrebata. Marie grita y le da a Sarah un puñetazo en el vientre. Ya tenemos la pelea. Para evitar conflictos de esa índole, los niños interiorizan un esquema inflexible: reconocer el problema, buscar soluciones, sopesarlas y ponerlas en práctica. Si después de esto todavía sigue la discordia hay que volver a zanjar la disputa. A los niños se les estimula con estas lecciones a la autoverbalización; deben expresar en voz alta cada una de las fases, pues las acciones verbalizadas se interiorizan mejor. De forma complementaria, y para anudar lazos, aprenden a disculparse o interrumpir a alguien cortésmente.

STEFANIE SCHMITT

1.

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PRESENTACION DIVERTIDA. La educadora Anna Taubner con los títeres “Willi el travieso” y “Schneck el tranquilo” al comienzo de una clase “sin violencia”.

El tercer bloque está destinado a mejorar el tratamiento de los sentimientos. Sin reprimir del todo el enfado, aquí se trata de manifestar claramente los propios derechos y deseos, en vez de “perder en seguida los estribos”. Quien se sienta atacado o insultado por otro, debe, en primer lugar, respirar tres veces a fondo y luego contar despacio hasta cinco. Estas técnicas de apaciguamiento pueden ayudar a evitar arrebatos agresivos. Con la mente clara, se reflexiona mejor sobre el desencadenante del enfado y se soluciona el problema de forma constructiva. Volvamos al aula de la guardería de Heidelberg. La clase prosigue con una discusión. Anna Taubner enseña una foto en la que aparecen dos niños en una instantánea de intercambio. La profesora desgrana una historia en torno a la imagen: Daniel y Franziska han acudido a la biblioteca, donde el chico ha descubierto un libro sobre dinosaurios y lo quiere sacar en préstamo. Pero a la niña le interesa también. En ese momento del relato, la educadora pregunta: “¿Quién de vosotros sabe qué está pasando aquí?”. Y Yasemin avanza con cierta inseguridad: “A Franziska le gustaría quitarle el libro a Daniel porque ella lo quiere tener”. “Muy bien. ¿Y quién sabe cómo Daniel y Franziska pueden solucionar este problema?” Benedikt contesta resuelto: “Quizás hay dos ejemplares del mismo libro y así cada niño puede tener uno”. Lea, por su parte, recomienda: “¡Que se los cambien entre ellos!” El grupo de no violentos elabora en común otras posibles soluciones, un proceso en el que los pequeños son especialmente creativos. Wlademir, por ejemplo, opina: “Claro que Franziska puede acompañar a Daniel: primero pueden ver los dos el libro y luego jugar juntos a dinosaurios”. Ideas no faltan. Pero lo que se aprende hay que llevarlo a la práctica. “¿A quién le gustaría probarlo?”, inquiere Taubner, mientras deposita varios libros ilustrados en el suelo y empieza a hojear uno de perros. En un juego de roles, Benedikt se apresta a hacerse con éste por medios pacíficos. Y le pregunta a la señorita que cuál quiere. Busca con determinación Mente y cerebro 22/2007

un libro adecuado sobre gatos y le propone un trueque. Evidentemente ha aprendido que las posibilidades de un intercambio con éxito pueden aumentar si adivina qué tipo de libro le gusta al otro. Después los pequeños practican sucesivamente la situación y prueban de dos en dos distintas variantes. En el curso del ejercicio comprueban que un niño no tiene ganas de intercambiar y el segundo interesado debe también aceptar una negativa y esperar. Aunque de manera accidentada, pero sin violencia, los niños terminan todo el juego previsto.

¿Se pueden trasladar a la vida cotidiana las estrategias adquiridas en el recinto escolar? Los educadores colaboran para llevar a cabo esta transferencia. En nuestra guardería, terminada la sesión, cada niño puede elegir un libro ilustrado y practicar “el trueque” en la pausa del mediodía. Y al comienzo de la siguiente hora de entrenamiento se comenta si el ejercicio ha funcionado y hasta qué punto. En caso contrario, se les vuelve a recordar una y otra vez los contenidos aprendidos. En cuanto surgen los conflictos, Taubner les pregunta a los gallos de pelea cómo resolver el problema sin agresiones. A los niños se les ocurren los juegos de rol y frecuentemente tienen buenas ideas. En

STEFANIE SCHMITT

La práctica libera

2.

¡QUE NO DECAIGA LA DIVERSION! Los pequeños ejercitan el control de sus impulsos en la escuela Walldorf Sambuga.

Otros programas de prevención de la violencia Además de “sin violencia” —el entrenamiento contra la agresión mejor valorado en Alemania— hay otros modelos para prevenir la agresividad; difieren, en buena medida, por sus contenidos. Dan Olweus ideó a finales de los ochenta en Noruega el “programa antiacoso laboral”. En esencia, se trata de intervenir en distintos planos para reducir los actos violentos. Aparte de las propuestas de medidas destinadas a embellecer la escuela, se desarrollan debates regulares y actividades comunes en el ámbito de la clase. Y en el plano personal tienen lugar conversaciones de intermediación entre autores, víctimas y padres. En muchos centros escolares alemanes se aplican también los esquemas básicos de este modelo. El “programa de aprendizaje social en la escuela”, avanzado en 1986, se debe a Hedwig Lerchenmüller. Se

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propone impedir comportamientos agresivos, mediante el recurso a diversos métodos. Entre ellos, tomas de vídeo del grupo y ejercicios con juegos de rol. Los profesores abordan en 40 lecciones los conflictos entre alumnos de la misma edad, la capacidad de juicio moral, la conciencia de las normas y las consecuencias de un hecho delictivo. Lawrence Aber y sus colaboradores, de la Universidad de Columbia en Nueva York, transmiten soluciones constructivas a los conflictos con su “Programa creativo de resolución de conflictos”. Con la aplicación del programa se busca mejorar el clima en las escuelas y poner freno a la violencia de los institutos norteamericanos. Los niños y los adolescentes aprenden, mediante juegos de roles y debates públicos, a sopesar distintas posibilidades de actuación y a respetarse a sí mismos y a los demás.

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la “pantalla de sin violencia” en seis versiones diferentes: airados, tristes, medrosos, sorprendidos, alegres y hastiados. Desde que enseña el programa “sin violencia” sus alumnos se desenvuelven de una manera distinta en las confrontaciones. No se han eliminado las peleas, pero se habla sobre ellas y se las juzga.

STEFANIE SCHMITT

¿Referencia deficiente a la realidad?

3.

EL MIO POR EL TUYO. Mustafá (de 5 años) y Lea (de 4 años) ensayan un intercambio pacífico de libros. El objetivo es ponerse de acuerdo para ver quién obtiene qué.

cambio, su compañera, Elvira Körber, ante una pelea, interviene resuelta prohibiéndola. A veces con eso basta. Los partidarios del programa subrayan la importancia de los padres. La ausencia de violencia es más efectiva cuando más personas de referencia se ocupan y comprometen en evitar conductas violentas. Algunos padres reaccionaban al principio con escepticismo. Los hay que temen que su vástago se torne “demasiado social” y no sepa mantenerse firme en los conflictos de la vida. Para superar ese recelo, Anna Taubner invita a los padres a una sesión de ausencia de violencia. En opinión de Cierpka carece igualmente de fundamento otro prejuicio: los niños serían demasiado pequeños para el programa. Si la violencia se ha establecido firmemente en el trato diario, replica, es muy difícil eliminarla. Elke Rohr considera imprescindible la colaboración de los padres, pese a que no suele ser fácil. Directora de una escuela de educación especial en Walldorf, donde se aplica el programa, admite, en efecto, que lo ideal sería 70

la implicación de los progenitores. Desde que reciben las lecciones de empatía, aumenta en los niños su riqueza de vocabulario y expresan mejor sus sentimientos. Gracias al mayor conocimiento del otro, se disipan mejor los malentendidos y empiezan a distinguir entre empujones casuales e intencionados. También en las escuelas hay algunos trucos para introducir el programa “sin violencia” en el patio de recreo y en la rutina diaria. Algunas colocan en la puerta de la clase un cartel que ilustra las fases consecutivas para solucionar un problema, a manera de recordatorio. Otras colocan avisos en la pizarra. Además figuran “tareas sociales” en el orden del día: los niños, en el tiempo libre, deben prestar atención a las emociones de su compañero y reparar en elementos que reflejan estados emotivos. Y para que esos contenidos teóricos del programa se pongan de relieve, la maestra Judith Zimmermann ha hecho que cada niño de su clase represente sus emociones básicas y ha fotografiado esas escenas. Así se ve a todos en

Más escéptico se muestra Ralph Böllinger, subdirector de un colegio de enseñanza primaria. Objeta el carácter aburrido de las lecciones, su deriva teórica, sin referencia a la realidad, que es lo que educa. Si un alumno pequeño se siente provocado por uno mayor, ejemplifica, de nada sirve que se le proponga a modo de reflexión “me pongo furioso cuando me tratas de esa manera”. De hecho, su colegió suprimió el programa al año y medio de implantación. Había desproporción entre el esfuerzo y los resultados. El nudo de la cuestión reside, sin duda, en determinar sin ambages si el programa “sin violencia” obtiene lo que promete. ¿Puede prevenir comportamientos agresivos y fomentar la sociabilidad entre los niños? El equipo dirigido por David Grossmann, de la Universidad de Washington en Seattle, estudió en 1997 el proyecto original norteamericano “Second Step”. En el estudio participaron un total de 760 alumnos de las clases segunda y tercera de doce escuelas del estado federal de Washington. De entrada, progenitores y profesores valoraron a los alumnos respondiendo en unos cuestionarios a preguntas relacionadas con acciones violentas. Ciertos colaboradores expertos en la materia observaron el comportamiento de los niños en clase y en el recreo. A continuación, la mitad de los participantes asistieron durante más de medio año a treinta lecciones de “Segunda fase”. La evaluación de todos los niños se hizo, primero, a las dos semanas de terminar el entrenamiento, y, después, seis meses más tarde. La efectividad de este programa de “segunda fase” quedó de manifiesto en los resultados de observación del comportamiento: los Mente y cerebro 22/2007

STEFANIE SCHMITT

4.

DESFILE DE ROSTROS. Para reconocer las exteriorizaciones de los sentimientos de otras personas, Mareike, Judith y Natalie han practicado el juego emocional de las expresiones mímicas. Y reprodujeron muy bien la alegría, la tristeza y la ira.

niños que había seguido el programa mostraban claramente, a las dos semanas y también a los seis meses después del entrenamiento, menor agresividad física y mayor sociabilidad que los alumnos del grupo control.

Poner a prueba Un test similar se realizó en Alemania. En un estudio piloto de 1996-97, un equipo de investigación de la Universidad de Braunschweig ensayó el programa en algunas escuelas de enseñanza básica de Göttingen. Colaboraron en las pruebas algunos encargados de su desarrollo. A los cuatro meses los niños del programa “sin violencia” se manifestaban ya con mayor capacidad social y menor agresividad en su conducta que los compañeros de la misma edad que no habían pasado por ese entrenamiento. El equipo dirigido por Manfred Cierpka se propuso aclarar, en un estudio valorativo del año 2003 y Mente y cerebro 22/2007

desarrollado en 14 guarderías de Heidelberg, el efecto del programa “sin violencia” en niños de entre cuatro y seis años. En primer lugar los investigadores —sirviéndose de entrevistas, formularios y observaciones sistemáticas— recogieron informaciones sobre el comportamiento de los niños. Los meses siguientes tuvieron lugar clases de ausencia de violencia en siete centros; las otras escuelas de día servían como grupo control. Al año del programa, los niños “sin violencia” podían, gracias a su autovaloración, describir los sentimientos de otras personas de manera más diferenciada, ofrecían más propuestas para solucionar los conflictos y mostraban en situaciones problemáticas un comportamiento más social que agresivo. Desde el punto de vista de las educadoras estos niños entrenados reducían manifiestamente su agresividad verbal. Los padres no advirtieron, sin embargo, ningún cambio en casa. Con todo, no

está muy claro si los pequeños aplican las estrategias sólo en el contexto del aprendizaje, es decir en la guardería, o si la apreciación de los padres va modificándose con suma lentitud. Queda en el aire, sobre todo, una cuestión crucial: ¿siguen esos niños, convertidos en jóvenes y adultos, las estrategias de ausencia de violencia aprendidas o las olvidan? Algunos estudios norteamericanos inducen a esperar que los niños entrenados en edad temprana se retraen de la violencia en su juventud y edad adulta; amén de mostrarse menos propensos al consumo de drogas y a las enfermedades psíquicas.

JOHANNA SENGHAAS es diplomada en psicología. Bibliografía complementaria GEWALT IN DER SCHULE. WAS LEHRER UND ELTERN WISSEN SOLLTEN — UND TUN KÖNNEN. D. Olweus. Huber; Berna, 1996. FAUSTLOS — WIE KINDER KONFLIKTE GEWALTFREI LÖSEN LERNEN. M. Cierpka. Herder; Freiburg, 2005.

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Seducción juvenil por los

cómics japoneses Los cómics manga y las películas de dibujos animados anime se han convertido en géneros de culto. ¿Acabarán afectándonos el “síndrome de hikikomori” y otras patologías semejantes?

Cristoph Uhlhaas

¿G

ente joven que durante meses no abandona su habitación, son adictos a videojuegos, mangas, figuras de plástico o fotos de famosos, se tratan entre ellos con un distanciado usted y parecen no querer tener nada que ver con el mundo exterior? Hace ya algunos años que en los medios occidentales no dejan de aparecer informaciones sobre la conducta sorprendente de los jóvenes japoneses. Diríase que el síndrome de hikikomori y fenómenos similares pertenecen a un submundo exótico. Nada más lejano a la verdad. Gozan de una difusión que trasciende las peculiaridades culturales del país del sol naciente. Tal acontece con Rashid. A sus 24 años, el joven no sale de su habitación en la casa paterna desde hace cinco años. Duerme durante el día. Pasa las noches ante la pantalla del televisor o afanado en videojuegos. Su madre le deja la comida delante de la puerta, permanentemente cerrada, del cuarto. En vano golpea su padre esa misma puerta, mientras le insta a que se dedique de una vez a hacer algo, que trabaje o rece. La familia vive en Omán. El diagnóstico de los psiquiatras locales sobre el estado de Rashid oscilaba entre la depresión y la esquizofrenia. Pero el joven no se tomó ninguno de los psicofármacos que le prescribieron. No se sentía enfermo. Lo único que quería era estar solo.

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En su perplejidad y desesperación, los preocupados padres acudieron a curanderos islamistas —sospechando que podía tratarse de un caso de posesión— e incluso visitaron a un chamán. De nada sirvió. Hasta que Samir Al-Adawi, de la Universidad Sultán Qaboos en Maskat, tomó en consideración un síndrome que se suponía específicamente japonés, cuyos síntomas Rashid presentaba en su totalidad: el síndrome de hikikomori. Una terapia “nido” especialmente desarrollada para la ocasión, dirigida no tanto hacia los afectados cuanto a su entorno, le ayudó a salir del aislamiento. La familia, siguiendo esta terapia, fue instruida a abandonar la postura hostil con su hijo y a no volver a aporrearle la puerta del cuarto. Poco a poco, Rashid fue permitiendo que sus progenitores se le acercaran de nuevo. Hicieron excursiones juntos y salieron a restaurantes. Más adelante, Rashid consiguió un trabajo, por las tardes, que requería un contacto mínimo con otras personas. Así, paso a paso, fue normalizando su vida. Al-Adawi, en colaboración con psicólogos japoneses, describió el diagnóstico y el tratamiento en un estudio que apareció en la revista The International Journal of Psychiatry in Medicine. Esa relación procedente de Omán constituye el primer caso documentado de síndrome de hikikomori fuera de Japón. Noriyuki Sakamoto, colega japonés de Al-Adawi y coautor del estudio, extrae la conclusión de que el síndrome de hikikomori se propagará

sobre el globo terráqueo y, por consiguiente, también alcanzará Europa. Según Tamaki Saito, de la Universidad de Tokio, en Japón se considera ya al síndrome de hikikomori una “catástrofe nacional”.

Epidemia silenciosa Hikikomori significa “recluirse”. Remite, por igual, al síndrome o al sujeto afectado. El Ministerio de Salud japonés caracteriza así el hikikomori: persona que no ha salido de la casa paterna en los últimos seis meses, aunque la mayoría de ellos se aísla durante años. Esta extraña enfermedad puede equipararse a una epidemia silenciosa. Según Tamaki Saito, hasta 1,2 millones de jóvenes se encuentran recluidos en casa de sus padres, un cuarto de los cuales lleva más de cinco años y un ocho por ciento de ellos supera el decenio. En todo caso, no hay cifras exactas sobre su extensión. Los hikikomoris, por definición, no buscan ninguna ayuda externa. Las familias ven a menudo en el repliegue total de sus hijos un motivo de vergüenza personal. Por eso, permanecen callados en la esperanza de que el problema se acabe solucionando en algún momento de una manera o de otra. Un primer estudio, realizado en 2001 en centros de salud específicamente dedicados al síndrome de hikikomori, abarcó a más de 6000 casos. El 40 por ciento de los afectados tenían entre 16 y 25 años y un quinto de ellos, entre 25 y 30 Mente y cerebro 22/2007

CORTESIA DE CAO FEI Y LOMBARD FREID PROJECTS

1. años. El síndrome de hikikomori se encuentra, pues, extendido en Japón entre las generaciones más jóvenes. Por otra parte, encaja en el estilo de vida hermético de estos eremitas: la mayor parte del tiempo permanecen encerrados en casa, duermen durante el día y pasan la noche ante el ordenador o ante el televisor. Sus contactos sociales, más allá de Internet, son nulos El síndrome de hikikomori se consideró durante mucho tiempo un fenómeno genuinamente japonés, dado que se adaptaba muy bien a la estructura social del país. Las razones aducidas para esta especificidad abarcaban desde el ideal de soledad, arraigado en Oriente, hasta el represivo sistema educativo, basado en la disciplina y en el estudio tenaz, en el que impera la presión psicológica sobre los alumnos y su rendimiento. Desde muy pequeños se les inculca el valor de la competitividad. Complementariamente, la estrecha relación con la madre (“amae” en japonés), entre los adolescentes varones, dificulta el salto a la independencia. En 1996, el gobierno japonés se propuso reducir la presión en la esMente y cerebro 22/2007

UNA TRANSFORMACION MUY TRABAJOSA. No resulta fácil encarnar la nueva identidad de heroína manga. El vestido y demás equipamiento debe ajustarse de la forma más realista posible.

cuela. Se suprimieron las clases de los sábados y se relajó el plan de estudios, para dejar más espacio para la creatividad. Pero en la práctica lo único que se consiguió con estas medidas fue que las escuelas privadas, más duras, así como las escuelas vespertinas “Kumon”, en las cuales se inculca a los niños los conocimientos escolares mediante la repetición continua, experimentaran un auge desconocido. Los niños japoneses crecen en una sociedad obsesionada por la formación. Michael Manfé, de la Universidad de Salzburgo, ve en el síndrome de hikikomori una variante agravada del otakismo, que consiste en la pasión obsesiva por una afición (a menudo virtual). A diferencia de lo que ocurre con el síndrome de hikikomori, los otakus, sobre los que Manfé publicó en 2005 el primer estudio minucioso en lengua alemana, han empezado a aparecer en la pantalla de los investigadores no japoneses desde hace muy poco.

Sépase, no obstante, que hikikomori y otaku no son equivalentes. Los otakus conforman un auténtico movimiento de masas. El Instituto de Investigación Nomura de Tokio calculó en un estudio de investigación de mercado realizado en 2005 que los otakus ascendían a 1,7 millones de personas, sólo en Japón. Pese a la diferencia entre hikikomori y otaku, Noriyuki Sakamoto subraya la relación entre ambos, investigada por Manfé. El otakismo puede conducir al síndrome de hikikomori. En Asia muchas personas están perdiendo literalmente la cabeza con los juegos de rol informáticos. Cuando estos sujetos dejan de cultivar los contactos sociales, pasan a convertirse en otakus e incluso en hikikomoris, declara Sakamaoto. La forma de vida de los otakus, de la mano de la moda de los manga y de los anime, emprendió, hace tiempo, un viaje de expansión alrededor del mundo. Ha llegado a Europa. 73

A principios de los ochenta del siglo pasado empezaron a utilizar ese tratamiento mutuo los miembros de la creciente comunidad manga japonesa. Entraban en contacto a través de diferentes eventos, como las celebraciones a las que acudían disfrazados de su figura de cómic preferida; se congregaban también con motivo de los mercados manga (“comiket”), manteniendo siempre las distancias entre ellos. El tratamiento precavido expresaba un sentimiento básico. En 1983 Nakamuro Akios fijó en la columna denominada “Investigación otaku”, que aparecía en un periódico manga japonés, la imagen del otaku: caracterizaba con este término al tipo de “partidario entusiasta masculino” que se disfraza de su figura favorita, escribe sus propios mangas y se encuentra con sus afines en actos como los comiket. Con el tiempo, la palabra otaku ha acabado por designar no tanto una afición cuanto la forma peculiar de

Pero, ¿qué une a los otakus con los hikikomoris y dónde se encuentra la línea divisoria entre la concentración en una afición más o menos estrafalaria y un voluntario aislamiento social con graves repercusiones psicológicas? Mientras que los hikikomoris se recluyen en su habitación, es decir se confinan en un espacio físico, los otakus se recluyen en un espacio virtual: se dedican con la máxima intensidad a practicar una afición virtual y hacen de ella la única pasión que estructura y condiciona su entera vida cotidiana.

Mejor cortésmente distanciados

2. LO MAS PROXIMO POSIBLE A LA FICCION. Las reuniones en las cuales los jóvenes se disfrazan en sus figuras de cómic favoritas son en Japón auténticos actos masivos (página siguiente). También en Alemania gozan de una popularidad cada vez mayor. La fotógrafa china Cao Fei ha dedicado una serie fotográfica a los otaku manga y anime y a sus vestimentas, a menudo tan aparatosas (en esta página). Aquí el cómic se transforma en realidad o quizá sea la realidad la que se transforma en cómic. 74

CORTESIA DE CAO FEI Y LOMBARD FREID PROJECTS

La palabra “otaku” significa “su casa” o “en casa”. Representa una forma de tratamiento específica. El japonés cuenta con numerosas formas de tratamiento, que se eligen en la conversación en función de la posición social del sujeto con quien se habla. Desempeñan una función semejante a nuestra diferenciación entre el “tú” y el “usted”. Para el caso en el que no se pueda adscribir la categoría del interlocutor, el japonés dispone del término “otaku”. Este tratamiento expresa un cortés distanciamiento.

ejercitarla: el ideal del otaku es convertirse en un experto capaz de conocer y poseer todo lo referente a su pequeño y limitado campo de interés. Lo que más desea es llegar a ser el rey de su reino, el “otaking”. En su libro sobre el otakismo, Manfé distingue cuatro formas distintas: el otaku-muñecos, que colecciona muñecos de plástico en formato barbie y construye toda una relación con ellos, equiparable a la mantenida con las personas de carne y hueso; el otakufotos, que tiene obsesión por las fotos realzadas eróticamente de personas reales en poses de tiempos pretéritos; el otaku-ídolos, adorador maniático de estrellas de primera o segunda fila, siempre a la caza de las fotos robadas por los periodistas a sus ídolos; y, por supuesto, el otaku-mangas, seguidor de estos cómics característicos, cuya venta anual en Japón superan los dos millardos de ejemplares. Este escenario, en el que los jóvenes preferían quedarse en el usted y en el distanciamiento, evolucionó a una

Mente y cerebro 22/2007

DPA

subcultura, fruto de la cual es el género manga conocido con el nombre de “doujinshi”, escrito por otakus y dirigido a otros otakus. Su espectro temático, aunque amplio, centra sus temas favoritos en adaptaciones de héroes manga procedentes de las series realizadas por profesionales. Entre los otakus femeninos gozan de especial favor las historias de amor con protagonistas masculinos andróginos, como “Boy’s love”/“BL”.

Permanecer activos en lugar de enclaustrarse Para Manfé, estos ejemplos explicitan la diferencia fundamental ente el otaku y el hikikomori. La frontera se halla en la diferencia entre la actividad y la pasividad. El hikikomori se enclaustra. Sin un trabajo terapéuticosocial, la vuelta a la sociedad resulta impensable para un hikikomori. El otaku, por el contrario, permanece activo. Hace cosas. Así descrito el panorama, Manfé se manifiesta contrario a una precipitada psicologización del otakismo como fetichismo, ni siquiera como esquizofrenia. En su opinión, un fenómeno cultural de esta índole no puede patologizarse sin más, por la exclusiva razón de que al Mente y cerebro 22/2007

observador profano le parezca abstruso. Aunque tampoco podamos rechazar de plano que el otaku no termine convertido en hikikomori. En 1989 los otakus cayeron en descrédito. Y cuestionados. Tras una serie de brutales asesinatos cometidos en chicas jóvenes, al autor de los crímenes, un obsesivo de los nuevos medios, se le tildó de “otaku” en la prensa. Desde entonces, en Japón se les asocia con monstruosos asesinos en potencia. El movimiento ha llegado también a Alemania, en forma de otakismomanga y en la de otakismo-anime: las cifras de ventas del manga de culto “Bola de Dragón” pueden equipararse a las conseguidas por “Harry Potter” y dejan muy atrás a las de los antiguos héroes de cómic, como Superman o Spiderman. Con todo, en Alemania la palabra otaku no comporta ningún sesgo demoníaco, sino una connotación positiva. Se supone que no se trata de un mero aficionado a los cómics japoneses, sino de un experto iniciado que conoce y estudia intensivamente el país de origen de su pasión. ¿Es el otaku un primer paso hacia el hikikomori? Así acontecería

si el repliegue en una afición virtual predispusiera siempre a la huida y enclaustramiento en la habitación del joven. Manfé cuestiona esa afirmación. En su opinión, el repliegue de los otakus no es ninguna huida, sino una decisión consciente. Los otakus hacen realidad la visión de vivir su vida en un espacio utópico en donde ellos experimentan su individualidad. Aunque no deja de reconocer que la cisura entre el otakismo y el hikikomori es a menudo muy tenue.

CHRISTOPH UHLHAAS es filósofo. Bibliografía complementaria PUBLIC HEALTH EXPERTS CONCERNED ABOUT “HIKIKOMORI”. J. Watts en The Lancet, vol. 359, pág. 1131; 2002. OTAKISMUS. MEDIALE SUBKULTUR UND LEBENSFORM — EINE SPURENSUCHE. M. Manfé.Transcript; Bielefeld, 2005. NEUE

HIKIKOMORI, IS IT A CULTURE-REACTIVE OR A CULTURE-BOUND SYNDROME? NIDOTHERAPY AND A CLINICAL VIGNETTE FROM OMAN. N. Sakamoto, S. Al-Adawi et al. en The International Journal of Psychiatry in Medicine, vol. 35, págs. 191-198; 2005.

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Una nueva especialidad:

el consejero personal Aumenta sin cesar el número de personas en búsqueda de ayuda más allá de la psicoterapia. ¿Cómo acertar en la elección del asesor?

Eleonore von Bothmer

‘‘C

erremos los ojos. Imaginémonos que abrimos una puerta que da a un camino. Lo seguimos mentalmente. Reflexionamos sobre el sentimiento que nos embarga. Miramos a dónde lleva el camino.” Tumbadas en una alfombra gris hay diez personas: un grupo muy heterogéneo en cuanto a edad, profesión y costumbres. Pero comparten el mismo tipo de problemas. Esteban, gráfico de profesión y cincuentón, lleva una vida sin altibajos, disfruta con su trabajo y se gana bien la vida. Esa seguridad no le impide pensar si no debería, para mayor tranquilidad económica, ampliar su actividad a otros campos profesionales. Al fin y al cabo tiene una familia a la que sostener. Petra acaba de cumplir los cuarenta. Es maestra por oposición, sin riesgo, pues, de pérdida del puesto de trabajo. Su problema estriba en su incompatibilidad con los colegas; no le dejan, eso cree, desplegar los aspectos personales fuertes en su actividad docente. Junto a Petra, Mariona, traductora de casi treinta años. Desde que terminó la carrera malvive con encargos esporádicos. Especula con la 76

idea de cambiar de actividad, ejercer otra profesión, quizás algo práctico. Una decisión difícil, pues Mariona se entregó de pleno en sus estudios. Mas apenas ha empezado a ejercer y ya se siente requemada: ¿no habrá apostado por el caballo perdedor? De una cosa, sin embargo, se halla firmemente convencida: la suerte y el éxito dependen de sí misma. El seminario de entrenamiento en que participan, dura tres días. Todos se proponen aclarar su situación personal. Resolver qué es lo que pueden y, sobre todo, qué es lo que quieren. Martina, la asesora, o entrenadora, sabe que su tarea debe centrarse en deshacer la maraña de sentimientos y pensamientos en la que uno u otro se han enredado, para así dejar expedito el camino que ha de conducirlos al éxito personal. Tal es la idea directriz de un “entrenamiento” o asesoría personalizada. Esta “consejera en cuestiones de la vida” frisa la cincuentena. Tras cursar la carrera de psicología, se especializó en programación neurolingüística. A Martina le interesa estimular al individuo, que sea él quien se reconstruya o defina a sí mismo. No se trata, pues, de valorar, convencer o prescribir. El entrenamiento como “ayuda a la autoayuda” se venía practicando desde hace tiempo en los cotos ce-

rrados de las grandes empresas, con su personal directivo. Un adelantado del método fue Timothy Gallwey, un entrenador de tenis que en los años sesenta convenció a los ejecutivos que el mundo de los negocios funcionaba como un juego de competición. En nuestros días, Christopher Rauen, entrenador e impulsor de un portal de Internet sobre el tema, justificaba así la necesidad de acudir a consultores externos: “Los directivos raramente obtienen de sus colaboradores una retroalimentación verídica de la forma en que éstos trabajan o actúan”. En breve, las comunicaciones están casi siempre desfiguradas por consideraciones estratégicas. Pero a un asesor no le preocupa ese asunto. Muy por el contrario, un directivo puede confiarle impresiones o pesares que no se atrevería a manifestar a nadie de la empresa. En un principio, la

1.

SOLO ANTE UNA CUESTION VITAL. En alguna ocasión, todos nos hemos encontrado ante una toma de decisión que no nos hemos atrevido a adoptar solos; por ejemplo afrontar la autonomía o romper con la pareja. Muchos, tanto en el plano profesional como en el privado, buscan el consejo de un especialista. Mente y cerebro 22/2007

GINA GORNY

Mente y cerebro 22/2007

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2.

GINA GORNY

JUNTOS SE HACE EL CAMINO. Un entrenador debe ayudar a su cliente a reconocer sus metas y a encontrar el camino más corto para llegar al éxito.

mayoría no sabe exactamente dónde radica su problema. El conflicto, del que a menudo el indeciso no es consciente, surge de una manera paulatina en el curso del asesoramiento. Llegado ese momento, el asesor presenta a su interlocutor esquemas mentales acreditados para ayudarle a encontrar su propia solución. Este tipo de asesoría personalizada, de “coaching” por decirlo con el anglicismo al uso, difiere de otras formas de psicoterapia. Se limita al ámbito vital en el marco de la profesión. Por eso se trata de una labor psicológica en la que entran juegos de rol y se plantean cuestiones clave, del tipo “¿qué te importa: el dinero, la fama o la satisfacción? ¿Has elegido esta profesión porque te gusta, te resulta 78

fácil o porque te querías demostrar algo a ti mismo o a otros?”

Evocar sueños vitales “¿Qué tipo de vida te imaginabas para tu futuro cuando eras un niño?” Es una cuestión que se debiera plantear cada uno, pues la conformación posterior de nuestra existencia radica a menudo en esas figuraciones tempranas. Mariona recuerda que ella fantaseaba con países lejanos. De ahí que su decisión de dedicarse a idiomas extranjeros fuese en absoluto coherente. Su entrenadora la mira concentradamente y se toma un tiempo para reflexionar sobre la pregunta formulada. Sentados en círculo, cada participante tiene ante sí un letrero con el

nombre y un cuaderno. Un garabateo indescifrable de colores quiere representar la propia vida con imágenes y expresar sus puntos fuertes, sus debilidades, sus éxitos y sus fracasos. Para la asesora, así se ilustran determinados modelos: rupturas, desavenencias y posibilidades. De un tiempo a esta parte, no sólo figuran directivos entre los clientes de estos cursillos. De nuestro grupo de diez, ninguno desempeña un cargo ejecutivo, si exceptuamos los autónomos, que son “directivos” de sí mismos. Ahora, suele aconsejarse a los recién licenciados uno de esos cursillos previos a su ingreso en el mercado de trabajo. En Alemania, el ministerio de trabajo los ofrece gratuitamente. Mente y cerebro 22/2007

GINA GORNY

3. POR SU PROPIO PIE. Al final del proceso de asesoramiento la persona necesitada de apoyo ya ha llegado a la meta o, como mínimo, ha conseguido los instrumentos para proseguir su camino sin ayuda externa.

Según una encuesta reciente del Instituto de Investigación de Opinión Forsa, sobre un universo de 1077 personas de entre 25 y 59 años, los alemanes se muestran abiertos a terapias psicológicas, a los entrenamientos en determinadas carreras y a los seminarios de indagación y encuentro consigo mismo. El 25 por ciento de los entrevistados ya había acudido a tales terapias o asesoramientos; y otro 43 por ciento se mostraba proclive a someterse a ese tipo de ayuda para superar un momento difícil. Pero, ¿cómo se llega a ese deseo tan extendido de ayuda vital? Suele aducirse que el hombre moderno se encuentra desbordado. Se desmorona la interpretación tradicional de los roles, los padres han perdido su caMente y cerebro 22/2007

rácter de espejo y crecen el impulso interno y la presión externa hacia la autorrealización. De acuerdo con las investigaciones sociológicas, tres cuartas partes de la población alemana se siente desorientada. Una frustración que alcanza al ámbito profesional. Harald Geissler, catedrático de pedagogía y experto en valoración de entrenamientos, advierte que quien empieza a trabajar actualmente, cambiará su profesión en el futuro dos o tres veces. Además, las empresas exigen a sus empleados un alto grado de autoorganización que incluye la capacidad de asumir decisiones, bajo su propia responsabilidad, y transformarlas en ideas. Parte de la vigencia de esa sensación se debe a los medios de comuni-

cación. La revista femenina Emotion ofrece a sus lectoras la posibilidad de dirigirse a sus entrenadores a través de Internet. Las revistas ilustradas destinadas al gran público promueven la idea de que quien no se deja asesorar ni está al día, ni hace por prosperar. Con lo que el entrenamiento adquiere el valor sustitutivo de una formación continuada. Geissler subraya a este respecto la diferencia entre psicoterapia, en la que se aborda una dolencia, y entrenamiento, en que priva el sentimiento de absoluta normalidad. Y lo normal es ahora el asesoramiento personalizado. La idea del entrenamiento no constituye una novedad en sentido estricto. Desde la antigüedad las personas se han dejado a menudo aconsejar a 79

¿Cómo encontrar el adecuado? No es tarea nada fácil encontrar el entrenador adecuado. Christopher Rauen, de la Asociación federal alemana de Entrenamiento, aconseja tomarse su tiempo en la elección y comparar las distintas ofertas entre sí. Los expertos entre los asesores suelen estar especializados. A cada cliente le importa saber si el entrenador es la persona adecuada para su planteamiento. Conviene conocer su formación y el proceso de asesoramiento que acostumbra seguir: ¿Qué concepción tiene y qué métodos utiliza? ¿Cuáles son sus puntos de referencia? ¿Hace que le supervisen regularmente otros entrenadores? ¿Conoce sus límites exactos? Quien tiene problemas psíquicos de fondo no debe acudir en ningún caso a un asesor. GINA GORNY

la hora de tomar decisiones difíciles. Michael Utsch imprime cautela ante lo que pudiera tomarse por una moda a seguir. En su opinión, se sobrevalora la psicología, con un desconocimiento general de sus límites. Esteban Kühl, por su parte, halla el punto débil del procedimiento en la carencia de calidad. Cualquiera puede autotitularse entrenador, categoría profesional sin respaldo académico reconocido.

Inflación de garantía de calidad Ello no ha impedido que las federaciones se multipliquen. Rauen calcula que en Alemania hay unas 19 asociaciones y redes profesionales. Según datos propios sólo la Federación Internacional de Entrenamiento, extendida por todo el mundo con 9000 socios en 60 países (datos de enero de 2006), el año 2005 se registró un aumento del 25 por ciento. Las asociaciones y los centros de formación alardean de expedir certificados de garantía. Se proclaman definiciones generales inobjetables; por ejemplo, que el entrenamiento es un proceso de asesoramiento cuya 80

meta estriba en aumentar la autocompetencia de cada persona, es decir, reconocer y utilizar los recursos propios. Pero no basta una declaración para conferir valor a cualquier forma de proceder hacia ese fin. Los asesores carecen de un tronco común de formación. Vienen de la economía de empresa, de la psicología, del deporte, de la sanidad o incluso de la fisioterapia. Parece decisivo para el futuro del entrenamiento presentar una alternativa: o se consigue introducir mecanismos de calidad y de control fiables, o se extenderá la charlatanería.

La confianza es buena, pero el control es mejor El debate sobre la calidad no les importa a los diez participantes del seminario: lo decisivo es que haya terminado la última sesión. Y tuvieron la suerte de dar con una buena asesora que no les prometió una suerte rápida, sino que les inició en la reflexión de fondo y sistemática sobre su propia situación. Aunque no todos sacaron provecho en igual medida de los tres días de intensa confrontación con sus pro-

pias debilidades, ímpetus y deseos, en sus mentes se activaron algunos elementos. Esteban vio claro que él no tenía por qué abrirse a nuevos campos profesionales, puesto que no lo deseaba. Y como su necesidad de armarse contra los imponderables era una imaginación suya y no se correspondía en absoluto con sus sentimientos instintivos, tampoco podía convencer a los demás de su perspectiva comercial. Petra, que no se lleva muy bien con sus compañeros de trabajo, se ha propuesto hacer uso de sus contactos para un traslado de escuela o incluso abordar tareas completamente distintas. Lo que vio claro por primera vez durante el seminario era que para esos planes contaba con las relaciones y los contactos necesarios. Por otro lado Mariona, que se figuraba haber elegido la profesión equivocada, descubrió que su insatisfacción no provenía de su actividad como traductora sino de las circunstancias del mercado. Y para proceder con toda seguridad se marcó un límite: va a concentrarse en su actividad actual con todas sus energías. Si pasado un tiempo prudencial no se abren horizontes, dará un giro en sus proyectos. La “consejera en cuestiones vitales” está satisfecha con el desarrollo del cursillo. Su objetivo no era recetar fórmulas mágicas a los desorientados en búsqueda de soluciones. Al fin y al cabo ella es fiel en su trabajo a una máxima formulada por Galileo Galilei, hace 400 años: “A una persona no se le puede enseñar nada, sólo se le puede ayudar a que ella lo encuentre en sí misma”.

ELEONORE VON BOTHMER es psicóloga. Bibliografía complementaria SO FINDEN SIE DEN RICHTIGEN COACH. B. A. Wrede. Campus; Frankfurt, Nueva York, 2000. COACHING. C. Rauen. Hogrefe-Verlag; Göttingen, 2002. ICH

LASSE MICH COACHEN.

FÜHRUNGSERFAHRUNGEN. B. W. Lubben. Gabler; Wiesbaden, 2003. KRÄFTE BERICHTEN ÜBER IHRE

Mente y cerebro 22/2007

Bases moleculares de la enfermedad de Parkinson La enfermedad de Parkinson es un proceso neurodegenerativo insidioso, progresivo e incapacitante. ¿Cuáles son sus bases moleculares y patogénicas?

Emilio Fernández Espejo

L

a enfermedad de Parkinson (EP), uno de los desórdenes degenerativos más importantes, afecta a casi un 1 % de la población mayor de 65 años. En España lo sufren más de 110.000 personas. Comienza de forma insidiosa y progresa a ritmo variable, durante 10 o 20 años, antes de culminar en invalidez grave y muerte. Fue descrito por James Parkinson, en cuyo honor lleva su nombre, en 1817. Así lo definió con precisa exactitud: “Movimiento trémulo involuntario, con debilidad muscular, en parte sin estar en acción; afecta incluso al apoyo normal, con tendencia al encorvamiento hacia delante y a la aceleración involuntaria del paso, sin merma de la integridad de sentidos e intelecto”. Se desconoce la causa de la enfermedad. Su sintomatología guarda relación con la pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, un núcleo del mesencéfalo. La sustancia negra se llama así en razón del aspecto oscuro característico que le confiere la elevada concentración del pigmento neuromelanina. Mente y cerebro 22/2007

SUSTANCIA NEGRA

ENFERMEDAD DE PARKINSON

NORMAL

EMILIO FERNANDEZ ESPEJO

1.

CORTES DEL MESENCEFALO donde se muestra la degeneración de la sustancia negra. En la enfermedad de Parkinson, se observa degenerado ese núcleo del mesencéfalo. Compárese la imagen normal en media luna negra de cada sustancia negra con su desaparición en un paciente.

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2.

EMILIO FERNANDEZ ESPEJO

NUCLEO ESTRIADO

NORMAL

La sustancia negra se proyecta hasta los ganglios basales, otros centros encefálicos de control motor. A través de la vía nigroestriada llega al núcleo estriado. Cuando por falta de dopamina se produce la disfunción de esa vía, que participa en la modulación normal del movimiento, aparecen los trastornos motores: temblor en reposo, acinesia o falta de movimiento, dificultad para caminar, alteración del equilibrio, amimia o falta de expresión facial y otros. Para el diagnóstico de la enfermedad se recurre a las técnicas de formación de imágenes. La tomografía por emisión de positrones (TEP) emplea 15fluorodopa como marcador dopaminérgico radiactivo. El barrido tomográfico pone de manifiesto la hipoactividad dopaminérgica en los ganglios basales. Con el tiempo se van resintiendo las funciones superiores y el paciente sufre trastornos de memoria, desórdenes emocionales e incluso demencia. Junto con la pérdida de hasta un 80 por ciento de neuronas dopaminérgicas, el signo más sólido de la patología estriba en la presencia de cuerpos de Lewy en la sustancia negra. Los cuerpos de Lewy, descritos en 1912, son inclusiones de 5 a 25 micras de diámetro con un núcleo denso eosinofílico, rodeado por un halo pálido. En el núcleo denso encontramos depósitos de ubiquitinas, α-sinucleína y de restos de neurofilamentos. Los cuerpos de Lewy se 82

ENFERMEDAD DE PARKINSON

detectan también en el bulbo olfatorio, otros centros mesencefálicos y en la corteza cerebral. Nos hallamos, pues, ante una enfermedad neurodegenerativa global.

Factores genéticos A propósito del origen de la enfermedad de Parkinson, parecía innegable un origen genético, al menos en parte. La investigación realizada sobre gemelos había traído a primer plano una notable concordancia con gemelos monocigotos (55 %); esa vinculación triplicaba la de los dicigotos (18 %). Adviértase, empero, que el guarismo de la concordancia se limita a los casos en que el inicio de la enfermedad se produce antes de los 50 años. Resulta, pues, obligado pensar en un fuerte componente del entorno. O quizá, mejor, en la interacción entre genoma y medio. La mayoría de los casos son esporádicos. La incidencia familiar se encuentra entre el 1 y el 2 %. El grupo dirigido por Williams Martin, de la Universidad de Ohio, mostró en 1973 que el riesgo en los hermanos de un paciente variaba con la edad de comienzo de la enfermedad: era de 1 a 12 en menores de 45 años, de 1 a 20 entre 45 y 55 años, de 1 a 26 entre 55 y 65 años, y de 1 a 71 si superaban los 65 años. Se han vinculado varios genes a la patogénesis de esta enfermedad. El primer clonado se identificó en 1990. Situado en el cromosoma 4 (en

IMAGENES DE TOMOGRAFIA por emisión de positrones de cerebro normal y afecto de la enfermedad de Parkinson. La imagen se ha realizado con 15fluorodopa, que permite descubrir la densidad de dopamina en el cerebro (desde el azul, indicativo de poca densidad, hasta el rojo, que refleja una densidad alta). Se observa que la señal es notoria en los ganglios basales, principalmente en el núcleo estriado, importante centro de control motor. Ha disminuido bruscamente la señal roja de alta densidad de dopamina en los núcleos estriados del enfermo.

la región q21-q23), el gen PARK1 codifica la proteína α-sinucleína. Más tarde se determinó que la proteína constituía uno de los componentes principales de los cuerpos de Lewy. Más tarde se aisló otro gen, alojado en el cromosoma 6 y codificaba la proteína parkina, una ubiquitina. En este segundo caso se resentía el complejo ubiquitina-proteasoma, maquinaria que posee la célula para eliminar proteínas anómalas o dañadas.

Factores ambientales Se han sugerido diversas causas ambientales. La incidencia entre la población campesina hizo sospechar del consumo de aguas de pozo. Además, la actividad agrícola facilita el contacto con pesticidas, entre los cuales la dieldrina o los ditiocarbamatos se han asociado a un mayor riesgo de sufrir la enfermedad. En animales de laboratorio se ha comprobado que el pesticida rotenona provoca parkinsonismo. Otro tóxico ambiental podría ser la 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP), un contaminante de la heroína. En 1983 el equipo dirigido por John W. Langston, del Instituto Parkinson en California, mostró que la MPTP causaba un síndrome parkinsoniano en drogadictos. En el cerebro, el contaminante se transforma en su metabolito MPP +, su neurotoxina genuina. Una vez captada por las neuronas dopaminérgicas, la toxina mata las neuronas Mente y cerebro 22/2007

3. FORMACION DE LOS CUERPOS DE LEWY. Los monómeros de la proteína α-sinucleína se acumulan en la célula, dando lugar a la formación de protofibrillas, fibrillas y los núcleos de los cuerpos de inclusión, los cuerpos de Lewy. Cuando se administran MPTP o rotenona, inhibidores del complejo I mitocondrial, se forman especies de radicales libres de oxígeno y se induce la muerte celular. Estos radicales libres de oxígeno promueven la agregación de α-sinucleína y la formación de protofibrillas. A su vez, las protofibrillas pueden aumentar la producción de radicales libres e iniciar un ciclo tóxico que potencia la degeneración neuronal. La mayor presencia de cuerpos de Lewy en el citoplasma afecta negativamente la supervivencia neuronal.

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mediante la formación de radicales libres con un elevado poder oxidativo. La MPTP se emplea en los laboratorios para inducir cuadros de parkinsonismo en animales de investigación. Sin embargo, su presencia ambiental no se ha demostrado hasta la fecha. Conviene señalar que los pesticidas y el MPP+ son inhibidores mitocondriales. En los enfermos de Parkinson se ha detectado una deficiencia del complejo I mitocondrial en la sustancia negra, por lo que se supone que las toxinas inductoras de la patología podría actuar a ese nivel. Otros autores se inclinan por atribuir la enfermedad a la intervención de un patógeno ambiental de tipo bacteriano o vírico. Penetraría en el sistema nervioso y pondría en marcha procesos oxidativos. De entre esos enfoques destaca la teoría del “efecto dominó”, que describe una destrucción progresiva de los centros nerviosos. Mente y cerebro 22/2007

El “efecto dominó”

se hallarían conectados entre sí por fibras nerviosas no mielínicas. (La mielina es una capa de lípidos y proteínas que rodea a las fibras nerviosas.) Los cuerpos de Lewy se formarían por la acción oxidativa del patógeno o por la alteración de la α-sinucleína o las ubiquitinas. El patógeno podría ser

Según Heiko Braak y Kelly Del Tredici, de la Universidad de Bonn, que han estudiado la presencia de cuerpos de Lewy, habría un patógeno, todavía desconocido, que afectaría a los centros nerviosos de un modo ordenado y consecutivo. Los centros interesados

NUCLEO

4.

IMAGEN HISTOLOGICA DE UN CUERPO DE LEWY. El cuerpo de Lewy presenta un núcleo central oscuro, rico en depósitos de α-sinucleína y ubiquitinas alteradas, así como restos de neurofilamentos. Se rodea de un halo periférico, más claro. La presencia de cuerpos de Lewy en los centros nerviosos con neurodegeneración es característica de la enfermedad de Parkinson.

HALO

EMILIO FERNANDEZ ESPEJO

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5.

EL “EFECTO DOMINO”. Esa imagen evoca la hipótesis de la patogénesis de la enfermedad de Parkinson. Un patógeno no identificado accedería al sistema nervioso a través del plexo intestinal; se irían lesionando progresivamente centros nerviosos conectados mediante fibras nerviosas amielínicas en diversos estadios evolutivos, hasta interesar la corteza cerebral. La lesión de la sustancia negra en el tercer estadio pondría en evidencia los síntomas de la enfermedad debido a la manifiesta disfunción motora, pero otros centros previamente ya habrían degenerado sin síntomas definidos.

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una bacteria o un virus neurotropo (con afinidad por el tejido nervioso) o incluso un prion. Los defensores de la teoría del dominó dividen el proceso neurodegenerativo en cuatro estadios evolutivos. Los cambios más tempranos tienen lugar en el núcleo motor del nervio vago y en el bulbo olfatorio. El nervio vago envía fibras amielínicas al tubo digestivo, donde establece sinapsis con los plexos intestinales; en éstos se originaría el proceso patogénico inducido por algún patógeno que accedería al sistema nervioso a través del intestino. La entrada por el bulbo olfatorio, aunque no descartable, parece ser menos probable. Este estadio inicial, asintomático, cae fuera de las posibilidades de diagnóstico. En un segundo estadio se afectan centros cercanos al núcleo del nervio vago, conectados con él mediante fibras amielínicas. Entre ellos, el núcleo

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6.

CAUSAS DE ESTRES OXIDATIVO de las neuronas en la enfermedad de Parkinson. El metabolismo normal de la dopamina (DA) rinde ácido 3,4-dihidroxiofenilacético (DOPAC) y peróxido de hidrógeno (H2O2) bajo el control de la enzima monoamino oxidasa (MAO), pero también da lugar a especies oxidantes como aniones superóxido (O2--) y dopamina-quinonas (SQ). Los aniones superóxido se convierten en peróxido de hidrógeno por las superóxido dismutasas (SOD). El peróxido de hidrógeno termina en agua tras unirse al glutatión en forma reducida (GSH) gracias a la glutatión peroxidasa (GP). Sin embargo, en la enfermedad de Parkinson el peróxido de hidrógeno se une también al hierro (Fe2), al aumentar los niveles de este metal o disminuir el glutatión reducido, dando lugar a iones hidroxilo (OH--) y radicales hidroxilo (OH). Por otra parte, el exceso de óxido nítrico (NO) reacciona con los aniones superóxido derivados del metabolismo de la dopamina dando lugar a peroxinitritos (ONOO--) y radicales hidroxilo, especies fuertemente oxidantes. (Nota: las distintas especies oxidantes están enmarcadas, se indican en rojo las más peligrosas.)

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del rafe, la formación reticular y el locus coeruleus. En cambio, no se resienten ni el núcleo del tracto solitario ni el núcleo ambiguo, centros conectados con el núcleo del vago por medio de fibras mielínicas. En el estadio tercero la patología alcanza al mesencéfalo. Se asiste a una destrucción neuronal masiva en la sustancia negra, núcleo del septo, amígdala central y núcleo basal de Meynert. Afloran alteraciones motoras, ocasionadas por la muerte neuronal en la sustancia negra, y disfunciones emocionales, subsecuentes al daño amigdalar. Por fin, en el último estadio, el proceso patológico se extiende a los centros superiores. El patógeno accede a la corteza a través de la conexión entre amígdala y corteza temporal. A modo de fichas de dominó, van cayendo otras zonas corticales, con la repercusión consiguiente en la memoria, capacidad autocrítica, aprendizaje y demás funciones superiores.

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7.

EL CICLO TOXICO EN LA NEURODEGENERACION. El daño y muerte neuronal en la enfermedad de Parkinson se asocia a un ciclo tóxico en cascada, donde el estrés oxidativo sería la fuerza central. No se conoce la causa real que “dispara” el proceso.

Muerte neuronal La muerte neuronal que caracteriza a la enfermedad de Parkinson viene desencadenada por mecanismos oxidativos. La producción de metabolitos oxidativos, en particular especies reactivas de oxígeno, forma parte del metabolismo celular normal. Mediante la acción catalizadora de

superóxido dismutasas los radicales libres se transforman en peróxido de hidrógeno. Y mediante la acción de glutatión peroxidasa se obtiene H2O gracias a la unión del peróxido con el glutatión reducido. El individuo puede caer en un estrés oxidativo si se da una “limpieza” insuficiente de especies reactivas de oxígeno. Las neuronas dopaminérgicas de la substantia nigra se hallan expuestas a un entorno muy oxidante. El metabolismo de la dopamina genera dopamina-quinonas, radicales superóxidos y peróxido de hidrógeno, moléculas oxidantes. Aunque inocuo por lo común, el peróxido de hidrógeno puede generar radicales hidroxilos citotóxicos, en una reacción catalizada

8. EL ACTOR MICHAEL J. FOX sufre de una forma temprana de enfermedad de Parkinson. Michael J. Fox, de 45 años, fue diagnosticado de enfermedad de Parkinson cuando tenía 30 años. Creó en el año 2000 una Fundación dedicada al estudio y la investigación de nuevos tratamientos de dicha enfermedad. Mente y cerebro 22/2007

por hierro. Esa reacción de Fenton, así se llama, adquiere importancia si decaen los niveles de glutatión reducido y se produce un exceso de hierro molecular, como parece ocurrir en la enfermedad de Parkinson. El radical superóxido tampoco suele encerrar peligro. Ahora bien, si se incrementan los niveles celulares de óxido nítrico en la célula, podrían formarse peroxinitritos y radicales hidroxilos, agentes fuertemente oxidantes. Además, el NO puede desplazar hierro desde la ferritina y aumentar los niveles citoplásmicos del mineral. En los enfermos de Parkinson los niveles de glutatión reducido decaen hasta en un 40 %. Aunque ello no entraña de suyo mayor peligro, podrían potenciarse los efectos tóxicos sobre la glía y activarla, lo que supondría un aumento en la actividad enzimática de la sintetasa de óxido nítrico. Aparecería entonces un exceso de NO y de agentes oxidantes, sobre todo de peroxinitritos. El aumento desmesurado de especies reactivas de oxígeno y de nitrógeno en la enfermedad de Parkinson redobla el daño oxidativo en proteínas, lípidos y ADN. 85

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1 mm

La intensificación del estrés oxidativo en la sustancia negra y en otras estructuras puede llevar a un plegamiento anormal de la α-sinucleína y la parkina. En condiciones normales la α-sinucleína se pliega en hélice alfa; si se altera y se pliega en hélice beta, tenderá a precipitar en protofibrillas. Estas, a su vez, precipitan en forma de fibrillas, que constituyen el núcleo del cuerpo de Lewy. Aunque se declara que los cuerpos de Lewy constituyen un mecanismo citoprotector, a través del cual la célula aísla proteínas tóxicas, Howard Hurtig y su equipo, de la Universidad de Pennsylvania, acaban de demostrar que cuanto mayor es el número de cuerpos de Lewy, mayor es la gravedad del Parkinson. La pérdida de α-sinucleína permite la acumulación de dopamina intracelular, que contribuye al estrés oxidativo. Su concentración excesiva puede repercutir en la función de la vía de la ubiquitina-proteasoma. En breve, la neurodegeneración podría atribuirse al estrés oxidativo y la alteración de la vía ubiquitina-proteasoma, sin olvidar la participación de la disfunción mitocondrial, la excitoxicidad o la inflamación.

Disfunción mitocondrial, excitoxicidad e inflamación La actividad del complejo I mitocondrial decae en la sustancia negra de los enfermos de Parkinson. Se trata, no obstante, de un descenso moderado, 86

incapaz por sí solo de desencadenar la muerte neuronal. Ahora bien, la producción de radicales libres podría inhibir el complejo I. Por su parte, la excitoxicidad se desarrolla a lo largo del proceso morboso porque el núcleo subtalámico se torna hiperactivo ante una intensa degeneración de la sustancia negra, lo que conlleva una mayor liberación de glutamato, un neurotransmisor cuya síntesis excesiva produce la muerte de las neuronas, al facilitar la entrada masiva de calcio en la célula. Junto a la disfunción mitocondrial y la excitoxicidad, el grupo de T. Nagatsu de la Universidad Tokyoake de Aichi, en Japón, descubrió en el año 2000 signos de neuroinflamación asociados a la patología. Se observó un notable aumento de citoquinas en el estriado y líquido cefalorraquídeo, con una mayor actividad de factores vinculados a la inflamación (ciclooxigenasa-2 y sintetasa de óxido nítrico). Al parecer, una vez comenzado el proceso neurodegenerativo, se activan los linfocitos T, integrantes del sistema inmunitario, e inducen la activación de la glía. Las células gliales liberarían los factores proinflamatorios. Tenemos, pues, que el estrés oxidativo contiene la fuerza motriz de la neurodegeneración y se desarrolla un ciclo tóxico con disfunción mitocondrial, excitoxicidad e inflamación añadidos que agrava la degeneración neural. Todo ello explicaría la progre-

9. EL ORGANO DE ZUCKERKANDL como fuente de células para trasplantes contra la enfermedad de Parkinson. Este órgano (se muestra el de la rata de laboratorio) es un paraganglio de tejido cromafín extraadrenal cuyo trasplante en modelos animales de parkinsonismo, realizado en el laboratorio del autor en la Universidad de Sevilla, ha dado resultados muy satisfactorios y podría en un futuro ser empleado en clínica. sión rápida e inexorable de la sintomatología de la enfermedad.

Terapias disponibles Actualmente la levodopa es la terapia de elección para tratar los síntomas de la enfermedad de Parkinson. Administrada por vía oral, se transforma en dopamina en las células dopaminérgicas del cerebro. El fármaco mejora la sintomatología motora. La levodopa suele administrarse junto a carbidopa, combinación farmacológica que es especialmente efectiva para el tratamiento de la acinesia y la rigidez. Pueden indicarse también agonistas dopaminérgicos o anticolinérgicos. Desgraciadamente, la levodopa y las drogas dopaminérgicas pierden eficacia a lo largo de los años, por culpa, así se sospecha, del progresivo avance de la muerte neuronal. Además, en muchos enfermos se desarrollan efectos secundarios severos, como las discinesias y los períodos sin eficacia de la sustancia. Hemos dicho que la neurodegeneración guarda relación con un ciclo tóxico cuyo eje es el estrés oxidativo. Para detener o demorar el proceso degenerativo se han venido ensayando diversos compuestos. El grupo de Terry Elizan, del Hospital neoyorquino Monte Sinaí, administró en humanos selegilina y prolongó la eficacia de la levodopa. Tras doce meses de tratamiento, la levodopa era necesaria en el 26 % de los pacientes, mientras que el porcentaje Mente y cerebro 22/2007

en el grupo placebo era de 47 %. El fármaco, sin embargo, no suspendió el proceso neurodegenerativo. Puesto que los agonistas dopaminérgicos ejercen un efecto antioxidante directo, se ha dirigido la atención hacia la bromocriptina, pergolida, pramipexol o ropinirol. El grupo de Alan Whone, del londinense Colegio Imperial, ha mostrado que el tratamiento inicial con pramipexol o ropinirol parece reducir la muerte neuronal progresiva en la sustancia negra. Se ha intentado, asimismo, rebajar la hiperactividad de las neuronas de glutamato del núcleo subtalámico con riluzol, un agente antiglutamatérgico. El riluzol bloquea la liberación del neurotransmisor y, con ello, podría proteger las neuronas dopaminérgicas. Por último, la creatina, la coenzima Q10 o la nicotinamida, moléculas bioenergéticas, podrían aplicarse, dada su capacidad para reducir la disfunción mitocondrial. Algunos trabajos realizados con coenzima Q10 indican una reducción de la progresión de la enfermedad en correlación positiva con los niveles sanguíneos de coenzima Q10.

Los factores tróficos Los factores tróficos representan otra clase de compuestos neuroprotectores de potencial aplicación terapéutica. Se trata de proteínas que participan en el desarrollo y mantenimiento de las neuronas. Algunas son potentes agentes protectores de neuronas dopaminérgicas; en particular, los miembros de la familia de factores fibroblásticos de crecimiento (FGF-1, FGF-2), las familias de factores transformantes de crecimiento alfa y beta (TGF-alfa, TGF-beta), el factor neurotrófico derivado de hueso (BDNF) y las neurotrofinas (NT-1 y otras). El factor más potente sobre neuronas dopaminérgicas es el factor neurotrófico derivado de la glía (GDNF), que pertenece a la familia de factores beta transformantes de crecimiento. En modelos animales las inyecciones intraventriculares de este factor neurotrófico glial inducen un incremento a largo plazo de los niveles de dopamina en el complejo estriado. Sin embargo, el equipo liderado por Jeffrey Kordower, de la Universidad Rush en Chicago, ha realizado numerosos ensayos Mente y cerebro 22/2007

clínicos en humanos con inyecciones intraventriculares de este factor glial y los resultados no sólo no han sido satisfactorios, sino que aparecieron efectos secundarios en los pacientes como el signo de Lhermitte (sensación de descargas eléctricas en la cabeza) o intensas cefaleas meníngeas. Otros ensayos con inoculación directa de este factor en el complejo estriado han sido igualmente desalentadores, añadiéndose a los mismos la presencia de irritaciones meníngeas.

Trasplantes En la búsqueda de terapias alternativas se ha ensayado el empleo de trasplantes intracerebrales de células secretoras de dopamina, procedentes de tejidos cromafines o nerviosos: células cromafines de la médula suprarrenal o del mesencéfalo fetal. En modelos animales, los trasplantes con células fetales han demostrado cierta eficacia. Los ensayos clínicos con neuronas fetales dopaminérgicas extraídas de embriones humanos fallecidos han revelado que estas células sobreviven bastante bien tras ser trasplantadas en el complejo estriado de los enfermos de Parkinson. El equipo de Anders Bjorklund y Olle Lindvall, de la Universidad de Lundl, ha logrado, a través de esa técnica, que se normalicen los niveles de dopamina. Algunos pacientes han podido incluso abandonar el uso de levodopa y retomar una vida independiente. También en ensayos preclínicos con células madre se han generado neuronas con fenotipo dopaminérgico a partir de células madre embrionarias (ESC) de roedores y monos, y a partir de células madre nerviosas de roedores y fetos humanos. Las células trasplantadas sobreviven y se integran en el cerebro receptor. Ole Isacson y su equipo, de la Universidad de Harvard, han demostrado, en animales de laboratorio, que las células ESC implantadas en estriados con lesión dopaminérgica pueden restaurar la función motora. Otra aproximación terapéutica es el trasplante con vectores celulares o víricos que liberen factores tróficos. Dada la degeneración del tejido dopaminérgico nigroestriado, distintiva de esta patología, el recurso a sustancias que han mostrado capacidad protecto-

ra de estas neuronas e incluso regenerativa de las neuronas dopaminérgicas constituye una sólida esperanza terapéutica. En modelos animales se han obtenido buenos resultados con fibroblastos genéticamente modificados y con virus atenuados que liberan el factor neurotrófico glial. En mi laboratorio de la Universidad de Sevilla hemos desarrollado una nueva técnica basada en el empleo de células cromafines extraadrenales, que expresan este factor glial y también los factores transformantes del crecimiento, dotados de una acción protectora sobre neuronas dopaminérgicas. Las células cromafines extraadrenales se obtienen de paraganglios abdominales. El trasplante de células cromafines extraadrenales en modelos animales induce la regeneración del núcleo estriado dañado y mejora las funciones motoras de ratas parkinsonianas. Estas células, al contrario que otras de la estirpe cromafín como las de médula suprarrenal, sobreviven en un porcentaje elevado y representativo; expresan y liberan factores neurotróficos glial y de crecimiento. Inducen, pues, un efecto trófico que explicaría la reinervación obtenida. EMILIO FERNANDEZ ESPEJO, profesor de fisiología en la facultad de medicina de la Universidad de Sevilla, dirige un grupo de investigación en aminas biógenas. Bibliografía complementaria DOPAMINE RELEASE FROM NIGRAL TRANSPLANTS VISUALIZED IN VIVO IN A PARKINSON’S PATIENT. P. Piccini, D. J. Brooks, A. Bjorklund, R. N. Gunn, P. M. Grasby, O. Rimoldi, P. Brundin, P. Hagell, S. Rehncrona, H. Widner, O. Lindvall en Nature Neuroscience, vol. 2, págs. 1137-1140; 1999. CHANGES

AND NEURODISEASE. T. Nagatsu, M. Mogi, H. Ichinose, A. Togari en Journal of Neural Transmission, vol. 60, págs. 277-290; 2000. IN

CYTOKINES

TROPHINS IN PARKINSON’S

FUNCTIONAL REGENERATION IN A RAT PARKINSON’S MODEL AFTER INTRASTRIATAL GRAFTS OF GDNF AND TGF-β1-EXPRESSING EXTRA-ADRENAL CHROMAFFIN CELLS OF THE ZUCKERKANDL’S ORGAN. E. Fernández Espejo, M. C. González-Albo, J. P. Moraes, F. El Banoua, J. A. Flores, I. Caraballo en Journal of Neuroscience, vol. 21, págs. 9888-9895; 2001.

87

SYLLABUS

Estabilidad del mundo visual Cuando nuestros ojos exploran una habitación, ¿por qué no baila el mundo captado y sí lo hace la imagen real de la retina? Vilayanur S. Ramachandran y Diane Rogers-Ramachandran

¿P

or qué nos atrae tanto el estudio de la percepción? Hay una razón poderosa: nos permite adquirir una comprensión profunda del funcionamiento interno de nuestro cerebro, realizando experimentos sencillos, que cualquier colegial podía haber llevado a cabo hace 100 años. Nuestra experiencia sensorial del mundo exterior no implica una transmisión fiel de la imagen de la retina a una pantalla en el cerebro que pudiera ser “vista” por una suerte de ojo interior. Se comprueba en su percepción de un objeto, que puede cambiar radicalmente, aunque la imagen en la retina se mantenga constante. De ello se infiere que hasta el más simple acto de observación implica una cierta decisión por parte del cerebro. Menos obvio, pero igualmente importante, es lo opuesto. Nuestra percepción del mundo —o de un objeto en él contenido— puede permanecer fija y estable, si la imagen cambia a gran velocidad en la retina. Lo observamos en el modo en que captamos un lugar, cuando movemos los ojos de aquí para allá. Cada vez que echamos una ojeada a una habitación, la imagen baila en la retina a velocidad rampante, a muchos metros por segundo. Sin embargo, todo aparece firme como una roca. ¿Por qué? De entrada podría pensarse que el mundo no aparece dando tumbos porque todo movimiento es relativo. Las nubes se deslizan por el cielo crepuscular, pero nosotros suponemos que están fijas y atribuimos movimiento al objeto más pequeño, la Luna. Un sencillo experimento desmonta esa idea. Cierre un ojo, pongamos el izquierdo. Después, manteniendo 88

¿Dos caras o una copa?

abierto el ojo derecho, use el dedo índice derecho para desplazar el globo ocular, acunándolo ligeramente de lado a lado en su cuenca, sin violencia. Verá el mundo saltando como en un terremoto, aunque no hay ningún movimiento relativo en la retina. ¿Por qué vemos estable el mundo, cuando hacemos girar nuestros ojos espontáneamente, y no, cuando manipulamos el globo ocular? La respuesta la ofreció Hermann von Helmholtz (1821-1894), físico y oftalmólogo. Sugirió que, cuando se envía desde los lóbulos frontales a los músculos del globo ocular la orden de mover los ojos, una copia fiel de semejante orden va a los centros detectores del movimiento visual en la región occipital del cerebro. El resultado es que

han avisado con antelación: “Usted está a punto de recibir señales de movimiento, pero no están causadas por movimientos reales del mundo; por tanto, ignórelas”. Podemos hablar de dos sistemas independientes en el cerebro; cualquiera de ellos puede indicar una sensación de movimiento. Richard L. Gregory, catedrático emérito de neuropsicología en la Universidad de Bristol, los llama el sistema imagen/retina (causado por el movimiento de la imagen en la retina) y el sistema ojo/cabeza (generado al detectar el movimiento de los ojos). En condiciones normales, el cerebro resta una señal de la otra. Cuando movemos los ojos para captar nuestro entorno, las dos señales de movimiento se compensan Mente y cerebro 22/2007

entre sí y el mundo exterior permanece fijo. El experimento en el que usted mueve su ojo con el dedo nos ha dado fe de la existencia del sistema imagen/retina. Pero, ¿cómo sabemos que el sistema ojo/cabeza puede provocar, por su cuenta, una sensación de movimiento? Piense en qué pasa cuando sus ojos siguen la traza de un cigarrillo encendido que se mueve en una habitación a oscuras. Usted lo ve, correctamente, moviéndose a lo largo de una distancia de bastantes centímetros, aunque la imagen del cigarrillo no se mueve apenas en su retina. Pero sus ojos están haciendo una larga excursión. De ello el cerebro “infiere” que el cigarrillo ha recorrido una distancia equiparable al movimiento del ojo. De nuevo podemos hablar del movimiento final percibido como resultado de la sustracción de las señales imagen/retina (próxima a cero, pues usted está siguiendo su traza) de las señales ojo/cabeza (grande, pues los ojos recorren una notable distancia para mantener en la fóvea la imagen del cigarrillo). El resultado final es que usted ve la mancha naranja incandescente moviéndose bastantes centímetros. Puede obtener una versión más sorprendente de este efecto haciendo que un amigo le fotografíe mientras usted mira directamente al flash. El resultado es una imagen diferida y persistente de la bombilla, postimage producida por una actividad continuada de los receptores mucho después de que desaparezca el destello luminoso. Esta imagen del flash está “pegada” a su retina; persiste inmóvil. Sin embargo, si se va a una habitación oscura y trata de recorrerla con los ojos, usted ve la imagen diferida moviéndose con viveza al ritmo de los ojos. El sistema ojo/cabeza indica un valor considerable, pero la señal imagen/retina es cero; por tanto, como resultado de la resta, usted ve moverse la imagen diferida, por más que persista fija y estacionaria en la retina. Puede crear una imagen diferida fija parecida sin necesidad de un flash, con sólo clavar la vista, durante unos 30 segundos, en la “x” central de la Mente y cerebro 22/2007

Creación de una imagen diferida

figura; verá la imagen diferida cuando fije su vista en una hoja de papel blanco. (Si es necesario, entorne los ojos para refrescar la imagen.)

Adelante y atrás ¿Cuál es el origen de las señales generadas por el sistema ojo/cabeza? Una posibilidad, denominada propulsión (feedforward, en contraposición a feedback, retroacción), es que una copia de la orden procedente de los centros del movimiento ocular se envía a los centros detectores del movimiento sensorial, de manera que esperarán —y, por tanto, cancelarán— señales imagen/retina espurias. De acuerdo con una segunda opción, llamada teoría de la retroacción o retroalimentación, los receptores en los propios músculos del ojo detectan el grado de movimiento ocular y envían la información “cancelar” a los centros detectores del movimiento sensorial. ¿Cuál de las dos es la correcta? Para dilucidarlo, Helmholtz realizó un experimento arriesgado. Paralizó sus músculos oculares insensibilizando con anestesia local el entorno de los glóbulos oculares. Cada vez que trataba de mover los ojos (por supuesto, sin lograrlo) el mundo parecía que se movía en el sentido opuesto, por más que ni la imagen ni los ojos se estaban moviendo. Dedujo que el

modelo de la propulsión era el correcto. No se puede recurrir a la retroacción, porque los músculos oculares no se mueven. Es como si una copia de la intención de mover los ojos fuera enviada, por adelantado, a las áreas perceptoras del movimiento para restarla del movimiento imagen/retina esperado. Pero como no hay nada de qué restar, el resultado final es percibir el movimiento en sentido contrario. Otra prueba. Creemos, valiéndonos del flash, una imagen diferida en una de nuestras retinas (mantengamos cerrado el otro ojo). ¿Qué pasa, si en una sala oscura, movemos el globo ocular con el dedo? La respuesta es... absolutamente nada. No vemos moverse la imagen diferida. ¿Por qué? En la oscuridad, cuando movemos el globo ocular, la imagen diferida permanece perfectamente quieta en la retina. Así pues, no hay ni señales imagen/retina, ni ninguna señal de orden desde los centros motores del movimiento ocular. Si restamos cero de cero, el resultado es cero. El experimento es, pues, una prueba indirecta de la teoría de la propulsión y en contra de la teoría de la retroalimentación (porque, cuando hacemos girar nuestro globo ocular, se activan en los músculos oculares los receptores elásticos, si bien no de forma coordinada). Hagamos ahora un experimento mental excepcional. Creemos en un ojo una imagen diferida de un flash. Supongamos ahora (¡no lo intente!) que usted saca el ojo de su cuenca, sin dañar el nervio óptico. Sosteniendo el ojo con su mano, gírelo de forma que enfoque detrás del hombro. ¿Dónde cree que vería la imagen diferida? La seguiría viendo delante, aunque el ojo esté apuntando atrás, porque no hay manera de que los centros ópticos puedan saber que el ojo mira hacia atrás.

El antro baila Imaginémonos otro escenario. Usted entra en una discoteca con iluminación estroboscópica. Dado el índice justo de intermitencia oscilatoria, si 89

Detectores del movimiento SEÑALES DE LOS MUSCULOS OCULARES

SEÑALES A LOS MUSCULOS OCULARES

OBJETO

COMPARADOR CEREBRAL SEÑALES MOTORAS DE LA RETINA

RICHARD L. GREGORY

SEÑALES A LOS MUSCULOS OCULARES

COPIA DE LA ORDEN

COMPARADOR CEREBRAL SEÑALES MOTORAS DE LA RETINA

IMAGEN DEL OBJETO RETINA

En el sistema imagen/retina (izquierda), un objeto produce una excitación secuencial de los receptores a medida que se mueve a lo largo de la retina, mientras el ojo está quieto. En contraste, en el sistema ojo/cabeza (derecha), el ojo en movimiento mantiene el objeto fijo en la retina, pero la persona percibe el movimiento porque el cerebro controla sus propias órdenes, que mandan moverse a los ojos.

usted simplemente mueve sus ojos, todo el entorno —personas y mobiliario incluidos— parecerá que baila. Cuando usted mueve los ojos, las órdenes del sistema ojo/cabeza van a las áreas sensorio-motoras. Lo normal sería que estos mensajes quedaran cancelados por las señales motoras del sistema imagen/retina. Pero sus ojos toman instantáneas estáticas de cada vibración, modelando la imagen. Estos modelos se comportan como imágenes diferidas. El fallo subsiguiente al restar las señales de la retina de las órdenes produce un movimiento, nítidamente percibido, del mundo exterior. Mejor aún; haga que un amigo sostenga inmóvil un diminuto punto luminoso, un cigarrillo encendido o un lápiz-linterna de pocos watt. Mueva los ojos; le parecerá fijo. Si ilumina 90

Para juzgar si un objeto se mueve, el cerebro resta las señales de los sistemas imagen/retina y ojo/cabeza de una de estas dos formas. La teoría de la propulsión (arriba) postula que una copia de la orden dimanada de los centros del movimiento del ojo se envía a los centros detectores de movimiento, de manera que esperarán (y, por tanto, anularán) señales espurias. La teoría de la retroalimentación (abajo) sostiene que los receptores en los propios músculos oculares perciben el grado del movimiento del ojo y envían la información “cancelar”.

ahora la habitación con una luz estroboscópica, cada vez que mueva los ojos, parecerá que su amigo salta, pero el punto luminoso permanecerá exactamente donde estaba. Esto se debe a que el cigarrillo, siendo luminoso en sí mismo y persistiendo visible sin interrupción, genera señales motoras imagen/retina que son anuladas por las órdenes ojo/cabeza. Pero el resto de la sala y su amigo, al hallarse “modelados” con la vibración, no generan movimientos de la retina y, por tanto, aparecen saltando con el ojo. La sorprendente percepción paradójica que usted capta es el punto luminoso que se va volando lejos de la persona. Fergus W. Campbell, que fue fisiólogo de la Universidad de Cambridge y tutor nuestro, halló una ingeniosa

aplicación práctica de este efecto para un nightclub de Londres. Hizo que las artistas del cabaret llevaran unos mínimos biquinis luminosos cuando bailaban en la sala con iluminación estroboscópica. Cuando los clientes las seguían con la vista, veían los biquinis luminosos salir volando tentadores, aunque no desvelaban nada. La ilusión, impactante, no infringía la legalidad, pues no se producía ningún desnudo real. A veces nos preguntamos si la ciencia misma funciona de la misma forma; cada vez que pensamos que desvelamos la verdad, todo lo que conseguimos es una visión fugaz y burlona de lo que resulta ser, sin embargo, otro velo. El lector que nos haya acompañado en nuestro razonamiento, planteará inevitablemente la cuestión siguiente: Mente y cerebro 22/2007

VILAYANUR S. RAMACHANDRAN y DIANE ROGERS - RAMACHANDRAN están en el Centro de Cerebro y Conocimiento de la Universidad de California en San Diego. Bibliografía complementaria PERCEPTUAL STABILITY OF A STROBOSCOPICALLY LIT VISUAL CONTAINING SELF-LUMINOUS OBJECTS. D. M. MacKay en Nature, vol. 181, págs. 507-508; 15 de febrero, 1958. EYE AND BRAIN: THE PSYCHOLOGY OF SEE5.a reimpresión. Richard L. Gregory. Princeton University Press, 1997.

ING.

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Implantes de retina La pérdida de la visión es uno de los golpes más duros que puede sufrir un ser humano. Michaela Velikay-Parel, de la clínica oftalmológica de la Universidad de Graz, investiga en una técnica de punta muy prometedora: los implantes de retina Mente y cerebro: Profesora VelikayParel, ¿hasta qué punto espera su laboratorio remedar el milagro de Jesús de hacer que los ciegos vean? Michaela Velikay-Parel: Vayamos por partes. Las neuronas de la retina transforman luz en impulsos eléctricos y trasladan la información a neuronas contiguas. Si esas células enferman y mueren, el afectado pierde la visión. Pero permanecen intactos las conexiones neuronales y los centros de procesamiento de las señales, que transmiten la información al cerebro. Ahí es donde entramos nosotros con el implante. Alojamos en la retina un minúsculo simulador capaz de excitar eléctricamente a las neuronas. La excitación se produce cuando un chip instalado en una cámara en las gafas del sujeto realiza una toma de imagen de su entorno y, mediante un complejo procesado de la imagen, la transforma en impulsos eléctricos. Estos se envían al microelectrodo implantado en el ojo a través de un sistema inalámbrico de comunicación. Myc: ¿Basta la estimulación eléctrica para recuperar la vista? Velikay-Parel: No. El asunto no es tan sencillo. En la retina se procesa la información, una labor de suma complejidad. Allí confluyen las señales de 120 millones de fotorreceptores. Gracias a interconexiones entre células nerviosas de la retina, las señales se someten a un tratamiento previo a su transmisión al cerebro. Utilizando un programa de procesado de señal refinadísimo, intentamos traducir las imágenes al idioma de las neuronas, que es el que empleamos para comunicarnos con el ojo. El estímulo creará una representación novedosa para el cerebro. En la práctica, eso significa que el paciente sólo percibirá, en primer lugar, estímulos visuales desordenados, pero no podrá reconocer contornos o formas.

CLINICA OFTALMOLOGICA DE LA UNIVERSIDAD DE GRAZ

si yo muevo intencionadamente mis ojos, las señales “voluntarias” mandarán a las áreas motoras sensoriales anular el movimiento, producido engañosamente, de la imagen-en-la-retina. Pero, ¿por qué no se da el mismo tipo de cancelación o resta cuando empleamos voluntariamente el dedo para manipular el globo ocular? ¿Por qué no podemos enviar señales del “movimiento del dedo” a los centros motores de imágenes visuales? Después de todo, sabemos que estamos moviendo el globo ocular. La respuesta nos dice algo muy importante acerca de la percepción. Aun cuando parece a veces “inteligente” y puede beneficiarse de los conocimientos de alto nivel almacenados, opera con el piloto automático puesto, porque ha evolucionado para hacer las cosas rápida y eficazmente. Aunque usted sabe que está presionando su globo ocular, no se produce ninguna cancelación, porque (a diferencia de los centros que rigen el movimiento del ojo) los centros cerebrales del movimiento ocular en el cerebro no envían copia alguna del mensaje a las áreas sensoriales motoras. Nuestros antepasados desarrollaron, al parecer, conexiones entre los centros que dirigen el movimiento del ojo y las áreas sensoriales visuales, porque nosotros movemos con frecuencia los ojos. Pero nuestros ancestros, podemos estar seguros, no andaban dándose golpecitos con los dedos en sus globos oculares. No hubo ninguna presión de selección para desarrollar en el curso de la evolución tales conexiones.

MICHAELA VELIKAY-PAREL estudió medicina en la Universidad de Viena. Desde julio de 2004 es profesora en la clínica oftalmológica adscrita a la facultad de medicina de la Universidad de Graz.

Myc: ¿Qué significa ese “en primer lugar”? Velikay-Parel: Nuestro sistema está capacitado para aprender. El paciente se somete a un entrenamiento que va depurando la calidad del procesamiento de la imagen por parte del chip de la cámara. Las informaciones así optimizadas mediante la técnica que el dispositivo electrónico transmite al microelectrodo implantado en el ojo permiten al paciente reconocer si los estímulos luminosos llegan desde arriba, abajo, derecha o izquierda. En una siguiente fase, el cerebro deberá aprender a utilizar mejor estas informaciones y el paciente estará en condiciones de percibir contornos y orientarse en un ambiente desconocido. Myc: ¿Cuáles han sido los resultados de las simulaciones del implante?

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GAFAS CAMARA CON CHIP

RETINA EMISOR SEÑALES

CHIP RECEPTOR

IIP-TECHNOLOGIES GMBH

MICROELECTRODOS

NERVIO OPTICO GLOBO OCULAR

TECNICA AVANZADA CONTRA LA CEGUERA. El paciente lleva unas gafas con una cámara que lleva un chip integrado. El microprocesador toma una imagen del entorno y la envía a un chip receptor situado en la microlámina de contacto implantada en el ojo. Esta estimula a su vez las células nerviosas de la retina por medio de microelectrodos.

Velikay-Parel: De una veintena de pacientes, 19 volvieron a percibir estímulos luminosos sueltos. Ello avala nuestro empeño por lograr, con los implantes, que los pacientes se orienten en un entorno nuevo para ellos. Myc: ¿Cuál ha sido la reacción psíquica de los sujetos? ¿Y la orgánica? Velikay-Parel: Todos los pacientes han realizado una valoración muy positiva. En lo concerniente a la respuesta del organismo, los resultados animan la esperanza. El implante había sido naturalmente comprobado con anterioridad y consta de una microlaminilla electrónica de alta tolerancia. Myc: ¿Durante cuánto tiempo permanece operativo el implante en el cuerpo? Velikay-Parel: Hasta ahora no conocemos problema alguno. Lo ideal sería que el chip pudiera mantenerse en el ojo por un tiempo ilimitado. No obstante, incluso cuando la técnica esté suficientemente avanzada para conseguirlo, será quizá recomendable sustituirlo en algún momento para que el portador se beneficie de nuevas mejoras y actualizaciones.

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Myc: En la operación se retira el cristalino y el cuerpo vítreo. Un acto quirúrgico arriesgado... Velikay-Parel: La intervención se parece a cualquier operación de cirugía ocular. Necesitamos retirar el cristalino para que los datos de la cámara incorporada en las gafas puedan ser enviadas al ojo. Y en lo que respecta al cuerpo vítreo, mantenerlo intacto significaría no poder implantar el electrodo de simulación en la retina. Por ello mismo, se rellena, durante la operación, el interior del ojo con un líquido sustitutivo.

MICROLAMINA DE CONTACTO

Velikay-Parel: No. Ni nos lo proponemos. Myc: Pero sería imaginable que el implante reaccionase ante radiación infrarroja o ultravioleta, o sea, frecuencias más allá del espectro visible. Velikay-Parel: No entramos en el terreno de la fantasía científica. Nuestro implante se compone de electrodos, que no son transparentes. Cualquiera que los reciba, sentirá mermada su capacidad normal de visión. Aun cuando en determinados rangos de frecuencias pudiera, en teoría, experimentar una mejora, se trata de una propuesta teórica muy confusa y poco clara.

Myc: ¿Cómo reaccionan los afectados a tales nuevas posibilidades que brinda la técnica? Velikay-Parel: De forma muy diversa. Las personas ciegas de nacimiento no creen que el implante les ayude a mejorar su calidad de vida, ya que nunca llegaron a ver. Quien perdió la vista en el transcurso de su vida, con el cambio radical que ello le supuso, reacciona positivamente y tiene la esperanza de que el sistema le permita ganar autonomía.

Myc: ¿Tras los implantes retinianos y auditivos, hemos entrado en una era de generalización de los implantes? Velikay-Parel: Con el estado actual de la técnica tal hipótesis es bastante poco realista. Pero yo no puedo prever el futuro. Tomemos de nuevo el ejemplo del infrarrojo: seguramente es más sencillo captar la radiación infrarroja mediante un dispositivo óptico externo. La técnica en la que trabajamos ofrece una impresión visual muy distinta, de aprendizaje harto complejo. Hablar de la posibilidad de que en el cerebro puedan coexistir el procesado de la imagen natural y el resultado de este sistema artificial es sumamente cuestionable.

Myc: ¿Puede esta técnica mejorar el rendimiento visual de personas sanas?

ANDREAS JAHN realizó la entrevista.

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LIBROS

Altruismo T HE A LTRUISM E QUATION . S EVEN SCIENTISTS SEARCH FOR THE ORIGIN OF GOODNESS, por Lee Alan Dugatkin. Princeton University Press; Princeton, 2006. E VOLUTION AND E THICS . H UMAN MORALITY IN BIOLOGICAL & RELIGIOUS PERSPECTIVE. Edición dirigida por Philip Clayton y Jeffrey Schloss. William B. Eerdmans Publishing Company; Grand Rapids, 2004. PRIMATES AND PHILOSOPHERS. HOW MORALITY EVOLVED, por Frans de Waal. Princeton University Press; Princeton, 2006. NOT TWO ALIKE. HUMAN NATURE AND H UMAN I NDIVIDUALITY , por Judith Rich Harris. W. W. Norton & Company; Londres, 2006. esde una perspectiva estrictamente darwinista, el reino animal, hombre incluido, no se somete a ninguna ley, sino que se rige por el principio del triunfo del más fuerte y mejor adaptado. ¿Por qué, entonces, vemos actos buenos en animales y personas? El problema del altruismo constituyó para Charles Darwin una piedra en el camino de la teoría de la evolución por selección natural. Siempre temió que la bondad observada en la naturaleza se convirtiera en el talón de Aquiles de su doctrina. Desde el mismo día de la aparición de On the Origin of Species los científicos siguen enredados en el debate sobre el origen de la moral. Por definición, el altruismo entraña un coste personal del que se benefician otros. Y eso es, en esencia, lo que se entiende por hacer el bien. Una teoría sobre altruismo es una teoría sobre la bondad (The Altruism Equation. Seven Scientists Search for the Origin of Goodness). Darwin sentía particular fascinación por las abejas de la miel. Las obreras constituían un caso inequívoco de

D

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altruismo en la naturaleza: en vez de reproducirse, abdicaban de sí mismas para suministrar recursos a las reinas, que sí se reproducían. Sacrificaban su propio interés en beneficio de otros. Algunas obreras estériles defenderían incluso la colmena con su vida, si fuera necesario, acto de máximo altruismo. Ante esa observación inequívoca, propuso en las “Objections to the Theory of Natural Selection as Applied to Instincts: Neuter and Sterile Insects”, que la actuación de los individuos estériles que ponen en peligro su vida para proteger la de los otros encaja en su teoría del más adaptado si admitimos que la selección natural opera también en el ámbito de la familia. Al ayudar a sus consanguíneos con su inmolación, posibilitaban la supervivencia de su propio linaje. De la difusión de la tesis darwinista se ocupó Thomas Henry Huxley. Autor en 1888 de un famoso “ensayo del gladiador”, declaraba que el altruismo constituía una rareza; si se daba, aparecía siempre asociado a la consanguinidad. La vida en la naturaleza es una lucha sin cuartel en la

que gana el más fuerte, listo y astuto. El mundo natural no dejaba margen para el altruismo. Las afirmaciones de Huxley recibieron escandalizada réplica de Petr Kropotkin en Mutual Aid (1902). Su experiencia en la estepa siberiana de veinticinco años le ha permitido contemplar actos de altruismo en cada rincón de la naturaleza, una donación que ni siquiera restringe al parentesco. Otro ecólogo de campo, Warder Clyde Allee, reafirma presto que el altruismo y la cooperación se hallan inscritos en el comportamiento social. Allee era cuáquero, pacifista, formado en el departamento de zoología de la Universidad de Chicago, bajo los auspicios de Charles Otis Whitman. Característica de los biólogos de Chicago era su pretensión de aplicar un enfoque biológico a los asuntos humanos. La ecología fisiológica suponía por entonces que la superpoblación producía efectos deletéreos en animales gregarios. Pero, ¿cuál era el impacto de la infrapoblación? Allee se percató de que los grupos pequeños no alcanzaban los beneficios de la ayuda mutua. Y postuló la existencia de un número mínimo de cooperadores necesarios para obtener cualquier

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beneficio. Para someter a prueba su hipótesis, escogió los isópodos, de talla limitada y rápida tasa de reproducción. Una cooperación elemental entre organismos inferiores, pensó, pondría la base para tipos más complicados de cooperación en organismos superiores. Y llegó al convencimiento de que la primera etapa de la vida social en los organismos inferiores era la tolerancia de otros individuos en un espacio limitado. Se avanza un paso cuando tales agrupamientos sirven para promover el bienestar común. Viene luego la atracción mutua, una fuerza que induce a la cooperación. Allee se fue inclinando por un enfoque evolutivo, influido por Sewall Wright, creador del primer modelo matemático de la selección de grupo e introductor del coeficiente de parentesco (r), parámetro que habría de desempeñar un papel crítico en la moderna teoría del altruismo. En puridad, el comienzo de la teoría matemática moderna sobre el parentesco y el altruismo se inicia con las aportaciones de J. B. S. Haldane. En un ejemplo plástico señalaba que él se tiraría al río con riesgo de su vida para salvar a dos hermanos, pero no para salvar uno, y volvería a tirarse para salvar a ocho primos, pero no a siete. Cuanto más estrecho es el parentesco entre dos individuos, venía a indicar, mayor es la probabilidad de que uno se sacrifique por el otro. Si conocemos la genética o grado de parentesco, podemos adelantar predicciones sobre la cantidad de altruismo que ocurrirá. En 1932 publicó The

Causes of Evolution, donde resumía sus modelos matemáticos, si bien se limitó siempre a descripciones verbales, sin variables ni ecuaciones. William D. Hamilton admitirá su inspiración en Haldane cuando presente la ley que lleva su nombre sobre el altruismo y el parentesco, epítome de lo que se ha dado en llamar la “segunda revolución darwinista”. Establece dicha regla que vale la pena ayudar a los parientes en relación directa al grado de consanguinidad (Not Two Alike. Human Nature and Human Individuality). En 1963 Hamilton publicó ”The Evolution of Altruistic Behavior”, un artículo seminal que se abría con un enunciado que más tarde se convertiría en emblema de la sociobiología. “Suele aceptarse que las características conductuales de una especie son producto de la evolución en el mismo sentido que lo es la morfología.” Para aclarar a continuación que hay algunos tipos de comportamiento que no admiten fácil explicación en un marco evolutivo, en particular la conducta de quien promueve el éxito de otros a costa de uno mismo. Para construir su modelo Hamilton recurre al coeficiente de parentesco, r, como medida de vinculación genética. Se trata de una variable continua que va de 0 a 1, en un modelo de costes y beneficios. Sea b el beneficio que un receptor de un acto altruista obtiene, y llamemos c a la variable que denota el coste pagado por el altruista. La selección natural favorece el gen del altruismo siempre que r × b > c. Ecuación que se conoce por regla de Hamilton. En virtud de

Charles Darwin, Warder Clyde Allee, T. H. Huxley, William Hamilton, Petr Kropotkin, George Price y J. B. S. Haldane (de izquierda a derecha).

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dicha ley, si tiene que evolucionar un gen del altruismo, entonces el coste (c) del altruismo debe compensarse con beneficios de algún tipo para el altruista. Aquí, el coste se compensa con los beneficios (b) reportados para los consanguíneos del altruista. Ahora bien, los emparentados tienen sólo cierta probabilidad (r) de portar el gen en cuestión, y así los beneficios recibidos deben ser ponderados por esa probabilidad. El artículo “The Evolution of Altruistic Behavior” de 1963 quedó pronto eclipsado por otro par de ensayos aparecidos un año después: “The Genetic Evolution of Social Behavior, I and II”. Tras introducir al lector en el altruismo sesgado por el parentesco, objeto de la primera parte, se propuso ofrecer un modelo matemático de la evolución del altruismo, fundándose en la definición de adaptación. En una sección de la parte 2 titulada “A Hypothesis Concerning the Social Tendencies of the Hymenoptera”, Hamilton sostenía que los peculiares sistemas genéticos de los himenópteros —hormigas, abejas y avispas—, las predisponían para un alto grado de altruismo. Los machos proceden directamente de huevos haploides sin fecundar, heredando por tanto sólo un juego de cromosomas, el de la madre; las hembras proceden de huevos diploides, por lo común fecundados. Debido a ese peculiar sistema genético de haplodiploidía, las hermanas completas en hormigas, abejas y avispas presentan un parentesco de ¾, bastante más que el valor estándar de ½. La hipótesis haplodiploide proponía que un individuo puede

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aumentar su idoneidad adaptativa y la de sus parientes inmediatos, un resultado neto conocido por adaptación inclusiva. Esta hipótesis constituye una extensión de la selección de parentesco. Con todo, en un trabajo reciente de T. Wenseleers y F. L. W. Ratnieks (noviembre de 2006) se pone de manifiesto que las obreras no serían tan solidarias. Se verían obligadas, coaccionadas, en su función altruista, siendo otras obreras las que las forzarían a tal cumplimiento. Sólo cuando desapareciera esa coerción intervendría el papel motor de la selección de parentesco. Las ideas de Hamilton sobre parentesco y altruismo adquirieron una nueva proyección reformuladas por Edward E. O. Wilson en Sociobiology (1975) y Richard Dawkins en The Selfish Gene (1976). Ambos se propusieron biologizar el comportamiento humano. Wilson estaba interesado en la aplicación de la regla de Hamilton al comportamiento de los insectos sociales. Reconociendo que la clave del éxito de los himenópteros residía en la haplodiploidía, confiaba en que la selección de parentesco diera cuenta de la eusociabilidad. En The Insect Societies (1971) Wilson recurre al término “eusociabilidad” para describir la mayoría de las sociedades animales organizadas; vale decir, aquellas en las que los miembros de los grupos comparten un mismo nido, ejecutan comportamientos cooperadores, se produce un solapamiento de generaciones y existen castas reproductoras. (Andando el tiempo, Wilson modificaría su opinión sobre la capacidad de la haplodiploidía para explicar el altruismo en los insectos.)

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A las ideas de Hamilton sumó Dawkins las expuestas por George Williams en Adaptation and Natural Selection (1966), y manifestó que, para conocer cómo opera la selección natural, necesitamos adoptar una perspectiva génica. En el marco de la sociobiología, ética es sinónimo de fertilidad en su nivel más profundo de justificación. Acontece, además, que la evolución produce esa fertilidad a través de un egoísmo radical, incompatible con el genuino altruismo de la ética. Dawkins declara que con la revolución darwinista quedaron desacreditadas las viejas respuestas a la cuestión sobre la forma en que los humanos tienen que vivir y comportarse. En la argumentación cerrada de Dawkins, humanos y otros primates han llegado a ser lo que son a través de la evolución por selección natural; ahora bien, todo lo que surge por selección natural debe ser egoísta. Por consiguiente, cualquier comportamiento de primates, humanos o cualquier otra creatura viva debe estar movido por el egoísmo. Pero la acción del buen samaritano, ejemplo clásico del altruismo en humanos, no parece que pueda explicarse a través de genes adaptativos, ni por razones de parentesco. El viajero gastó tiempo, energía y dinero en una línea genética distinta de su propia progenie. Y pese a que “los judíos no se comunicaban con los samaritanos” (Jn 4:9), lo consideró su prójimo. Modelos paralelos pueden hallarse en otras tradiciones culturales, cuyos protagonistas no son ni judíos ni samaritanos. En ningún caso se trata de un asunto etnicista, sino de una postura ética. El samaritano respeta la vida, no a sí mismo; valora la vida fue-

ra de su ámbito personal propio, fuera de su sector cultural (Evolution and Ethics. Human Morality in Biological & Religious Perspective). Desde la óptica biologicista de la moral, el buen samaritano sería genéticamente incapaz de actuar por el interés de la víctima. El relato evangélico debe tener una lectura egoísta, exigen. Habitual suele ser tachar de hipocresía y falsedad cualquier acto de generosidad altruista, tesis a la que se abona Michael Ghiselin. Todo lo más que la selección natural permite son formas de cuasi-altruismo que, en realidad, es un interés egoísta, más o menos manifiesto o más o menos solapado, subraya Richard Alexander. La tesis biologicista reclama que el beneficio de la actuación debe revertir en el altruista. La principal recompensa es la reputación y sus secuelas; en primer lugar, la secuela de una ventaja en la reproducción. El buen samaritano, aunque no sabía genética, prosiguen, sí conocía la diferencia entre el interés propio y la preocupación por los demás. Los ladrones habían robado al infeliz y él opta por ayudarle. Pero esta preocupación por los otros, que él cree real, era sólo aparente. La transacción entera opera mejor si las personas se autoengañan. La aparente sinceridad del actuante, opinan, garantiza la reciprocidad. Si la víctima conociera los motivos reales del samaritano (poner sus genes en la generación siguiente), se mostraría renuente a cumplir en reciprocidad. Aun cuando el samaritano conociera sus motivos reales, sería un mal actor y fracasaría. Por eso el samaritano tiene que ser ciego a sus propios motivos íntimos, ciego a los impulsos gené-

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ticos que fundamentalmente enmarca su comportamiento. Debe mostrar conmiseración, si quiere reciprocidad. Y si esta teoría es correcta, prosigue la tesis biologicista, los humanos no podían haber seguido una evolución que les llevara a conocerla y actuar en coherencia. Ante una argumentación tan retorcida sólo cabe la ironía. El samaritano parece como si trabajara de acuerdo con un “ideal” de ayuda a los demás, pero es mentira, pues lo único que busca es su reputación. En realidad, el samaritano (híbrido él mismo, medio judío medio gentil) ayudó a la víctima para dejar más genes en la generación siguiente. No existe tal samaritano desprendido sino un hipócrita y un egoísta redomado. El no lo sabe, pero el biologicista sí. Este sabe incluso que no podemos confirmarlo ni rechazarlo a partir de las declaraciones de la gente. Se da la paradoja de que, si ponemos en contrastación observacional la tesis biologizante del altruismo (un egoísmo solapado que aumenta su poder reproductor), comprobaremos que existe algo de altruismo coexistiendo con un mar de egoísmo. No encontramos pruebas de que esté creciendo el número de personas altruistas sobre las egoístas, ni a la inversa. La tesis biologicista se resume en un encabalgamiento de declaraciones sin respaldo observacional. Nos hallamos ante un paradigma hermético sobre el egoísmo como primer principio no negociable de la biología, interpretando y reinterpretando todos los indicios en su favor. Los datos empíricos no reciben una lectura objetiva, sino una interpretación sesgada hacia la tesis que se propone. No tiene sentido traer otros comportamientos a escena: los partidarios del egoísmo saben que todo comportamiento humano, pese a su apariencia de moralidad, es egoísta (con la excepción de desajustes anómalos), así como saben que los más adaptados sobrevivirán (los desajustados se extinguirán pronto). Sobre la continuidad entre las emociones sociales de primates y humanos basa Frans de Waal la moral (Primates and Philosophers). Defiende una tesis en parte opuesta a la del gen egoísta y en parte alejada de la que adscribe la moral al dominio exclusivo de lo 96

cultural. Milita, por supuesto, en la ortodoxia darwinista de la evolución a través de una selección natural aleatoria. Lo que no le impide admitir que la bondad moral es algo real y que pueden emitirse juicios de verdad en torno a la misma. La bondad requiere, como mínimo, tomar conciencia de los demás. De un modo singular De Waal enhebra su discurso en torno a la negación de lo que él llama “teoría del barniz”, que asimila la moral a una fina capa suprayacente sobre un núcleo amoral o inmoral. De Waal sitúa al hombre al final de una larga secuencia de animales que se ocupan de los débiles y construyen lazos de cooperación con transacciones recíprocas. La teoría del barniz parte del supuesto de que los humanos son, por naturaleza, bestiales y, por ende, malos y egoístas. Acorde con esa constitución cabría esperar que actúen con maldad y traten a los demás de forma interesada e instrumental. ¿Entonces, por qué existe la bondad? De Waal invierte la premisa inicial: los humanos son por naturaleza buenos. Nuestra naturaleza “bondadosa” nos viene heredada, igual que otros aspectos, de nuestros antepasados no humanos a través de un proceso darwinista de selección natural. Para someter a prueba esta premisa, apela a las observaciones sobre otros primates de parentesco decreciente con los humanos. Si nuestros parientes más próximos actúan como si fueran bondadosos, el principio metodológico de parsimonia nos urge a suponer que la bondad es real, que la motivación por el bien es natural y que la moralidad de los humanos y sus parientes tiene una fuente común. Y prosigue: la capacidad humana por actuar bien en determinadas circunstancias hunde su raíz evolutiva en las emociones, que nosotros compartimos con otros animales. Una forma básica de respuesta emocional es la empatía, una suerte de contagio emocional por el que nos identificamos con el dolor del que sufre. Una etapa más elevada de reacción emocional es la simpatía, por la que admitimos la necesidad de otros. Además no hay dos personas iguales. Judith Rich Harris abre su libro

Not Two Alike con la historia de Ladan y Laleh Bijani, gemelos idénticos que nacieron unidos por la cabeza. Fueron juntos a todas partes, no les quedaba otro remedio, pese a lo cual tenían distintos objetivos profesionales, diferente interpretación de la vida y la sociedad y personalidad disímil. Un absurdo para un determinista genético estricto, toda vez que hablamos de gemelos idénticos, dotados del mismo genoma y sujetos a un mismo trato paterno. Según doctrina al uso, los individuos son como son en razón de la naturaleza, la crianza y la interacción entre ambas. Contrastada esa doctrina con un examen fino del comportamiento de los sujetos, la tesis tradicional se revela incapaz de explicar las diferencias entre Ladan y Laleh Bijani. ¿A qué se deben las diferencias de personalidad? Harris se embarca en la búsqueda de la solución indagando en el campo de la psicología social, psicolingüística, neurociencia, primatología e incluso entomología. Se apoya, sobre todo, en psicología evolutiva y en genética del comportamiento. ¿Por qué somos todos distintos? Tras sustraer la parte aportada por los genes —en torno al 45 por ciento— los estudios muestran que los gemelos idénticos adultos no presentan, en su personalidad, un parecido que sea superior al de dos personas tomadas al azar, aun cuando los hermanos se hubieran desarrollado en el hogar paterno, por los mismos progenitores y con idéntica escolarización. Cree la autora encontrar la solución en un guión basado en la “mente modular”. Nuestra constitución se erigiría sobre tres módulos: sistema de relación, sistema de socialización y sistema del estatuto. El sistema de relación comienza en la cuna: el bebé retiene las caras y voces de la gente que le rodea, recogiendo información que le ayuda a conformar su personalidad; el sistema de socialización adapta las personas a su cultura, y el sistema de estatuto reelabora la información almacenada en la infancia y adolescencia, amén de moldear nuestra personalidad de acuerdo con el entorno. En nuestro sistema de relación desempeña un papel crucial el altruismo. LUIS ALONSO Mente y cerebro 22/2007