TÓXICOS PRESENTES EN ALIMENTOS
Tóxicos presentes en alimentos • Por razones prácticas a algunos tóxicos se les asocia con un grupo de alimentos, sin embargo no es posible tomar esto en cuenta para su clasificación ya que, por ejemplo, los glucósidos cianogénicos pueden encontrarse en leguminosas, tubérculos, cereales; algunas micotoxinas se encuentran cereales y frutas etc.
LEGUMINOSAS
Leguminosas • Contienen una amplia variedad de factores tóxicos, por lo que se pueden considerar como plantas de cierto riesgo cuando se consumen sin haber sido sometidas a procesos de cocción para eliminar factores tóxicos o antinutricionales.
Tóxicos en leguminosas • Entre los principales tóxicos o factores antinutricionales asociados a estas plantas están: – – – – – –
Glucósidos cianogénicos Promotores de flatulencia Inhibidores de proteasas Fitohemoaglutininas (lectinas) Saponinas Agentes fávicos (vicina y convicina)
GLUCÓSIDOS CIANOGÉNICOS
Glucósidos Cianogénicos • El cianuro en cantidad de trazas está ampliamente distribuido en las plantas en forma de glucósido. Les sirve como defensa contra organismos depredadores.
¿Qué es un Glucósido? • Los glucósidos son la combinación de un azúcar con otras moléculas orgánicas: – La proporción glucídica (glúcido) que es la parte inactiva pero es la que proporciona solubilidad. – La proporción no glucídica (aglucona) que es la parte activa o que ejerce los efectos tóxicos o farmacológicos.
Glucósidos cianogénicos • Los glucósidos cianogénicos originan por hidrólisis o por tratamiento con ácidos, una cetona o un aldehído, un azúcar y el ión cianuro que es muy tóxico. • Presentes en más de 100 especies, que no están exclusivamente asociados con leguminosas.
Fuentes • Varios tubérculos para consumo humano los contienen como la yuca amarga (mandioca) el camote (boniato) y el ñame. • Además de otros vegetales como sorgo, caña de azúcar, chícharos, frijoles, almendras amargas, maíz, cerezas, manzanas, peras y otros. • Pero en la mayoría de los casos en dosis tan bajas que no representan riesgo.
Fuentes • Los productos más peligrosos (porque pueden acumular el cianuro)son: – La amigdalina de las almendras amargas (Prunus amigdalus) – La durrina del sorgo – La linamarina de la yuca amarga y por lo tanto de la tapioca.
Contenido de HCN (acido cianhídrico) en algunas plantas Vegetal Almendras amargas
HCN (mg/100g) 250
Frijol (Phaseolus lunatus) Casos especiales Sorgo (planta completa)
14.4 – 167.0 210 – 312.0 250.0
Yuca (Manihot utilissima) Linaza
113.0 53.0
Judías (Phaseolus sp.)
2.0
Chícharo (Pisum sativum)
2.3
Modificado de: Badui, S. 2013
Glucósidos cianogénicos • La producción de ácido cianhídrico a partir de glucósidos cianogénicos por vía enzimática se denomina cianogénesis. • Las plantas cianogénicas contienen tanto los glucósidos como las enzimas necesarias para la liberación de cianhídrico, pero están separados unos de otros.
Glucósidos cianogénicos • Esta liberación ocurre cuando las enzimas extracelulares entran en contacto con el sustrato intracelular, como resultado del rompimiento del tejido por lesiones mecánicas durante la manipulación o por procesos como el molido, secado, picado y por supuesto el masticado. • Si el vegetal se consume sin que los cianogénicos se hayan hidrolizado por completo, los ácidos gástricos llevarán a cabo este proceso.
Glucósidos cianogénicos • En la medida en que se inactiven las enzimas o se destruyan los sustratos, podría disminuir o eliminarse la producción de HCN. • El procesado de alimentos como el remojo, cocción y fermentación reducen la cantidad de estos compuestos.
Mecanismo de toxicidad • El primer paso consiste en la hidrólisis del azúcar, catalizada por la -glucosidasa, que genera una cianohidrina y un azúcar. • La mayoría de las cianohidrinas son inestables y se descomponen espontáneamente en cetona o aldehído y ácido cianhídrico.
Mecanismo de toxicidad • El glucósido no es tóxico por sí mismo, pero el HCN generado por hidrólisis sí lo es, debido a que actúa a nivel de citocromo oxidasa, el cianuro ejerce sus efectos al unirse al ion férrico de la mencionada enzima en las mitocondrias.
• Eso significa que es un potente inhibidor de la cadena respiratoria. Pudiendo llegar a provocar un cese total de la respiración celular.
Mecanismo de toxicidad • La DL min por vía oral se ha estimado en 0,5 – 3,5 mg/kg de peso. • Los síntomas de la intoxicación dependen de la edad, peso corporal y estado de salud del individuo.
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Hiperventilación Dolor a la respiración Dolor de cabeza Confusión mental Parálisis mental Náusea Vómito Debilidad general Coma Muerte por anoxia cianótica
Metabolismo del cianuro • El principal producto de excreción del cianuro es el tiocianuro (tiocianato) cuya producción está catalizada por la rodanasa. (enzima mitocondrial) • Otras rutas metabólicas menores incluyen su reacción con la cistina para dar tiazolina y una ruta oxidativa que rinde CO2 y formiato.
Metabolismo del cianuro • Otra ruta adicional minoritaria es su combinación con la hidroxicobalamina. • Cianocobalamina compuesto estable no toxico. • Esta ruta puede ser la vía metabólica normal de las cantidades pequeñas de cianuro del organismo.
Metabolismo del cianuro • El tratamiento corriente de la intoxicación aguda es la administración de nitrito o ésteres de nitrito que convierten la hemoglobina en metahemoglobina. • Los niveles aumentados de ésta última separarán el cianuro de la citocromooxidasa lo que continuará la respiración.
Metabolismo del cianuro • La detoxificación final del cianuro se facilita con la administracion de tiosulfato, necesario para la formación de tiocianato. • En poblaciones que dependen de alimentos con grandes cantidades de glucósidos cianogénicos se pueden presentar enfermedades neurológicas o endocrinas como el bocio.
PROMOTORES DE FLATULENCIA
Promotores de flatulencia • Se presentan al consumir alimentos que contienen oligosacáridos y otros compuestos no biotransformables.
• Con relación a los CH el ser humano no posee actividad enzimática de -galactosidasa y fructosidasa: es decir, no tiene la capacidad de aprovechar azúcares que no son metabolizables.
Oligosacáridos • Algunos de ellos no son digeribles y llegan intactos al intestino grueso, posteriormente son fermentados por bacterias residentes (flora) produciendo gases como CO2, H2 y CH4, lo que ocasiona este malestar (flatulencia) y en otros casos náuseas y cólicos dolorosos.
Promotores de flatulencia • Los mas comunes son: rafinosa (remolacha), estaquiosa y verbascosa. • Principalmente se encuentran en leguminosas. • Son fácilmente eliminables por el remojado.
INHIBIDORES ENZIMÁTICOS • INHIBIDORES DE PROTEASAS
Inhibidores de proteasas • Los inhibidores de las enzimas implicadas en la hidrólisis de las proteínas (inhibidores de proteasas) están muy difundidos en el reino vegetal. • Su función es inhibitoria de los sistemas enzimáticos de sus depredadores (m.o. o insectos).
Fuentes • La principal fuente de estas sustancias son las legumbres (soya y frijol), aunque también se encuentran en otros alimentos (papa y ovomucoide de los huevos de aves). • Pueden coexistir en la misma planta inhibidores para varias enzimas proteolíticas.
Inhibidores de proteasa en plantas comestibles más comunes Nombre científico
Nombre común
Parte de la planta
Enzima inhibida
Araquis hipogea
Cacahuate
Nuez o semilla
T, Q, PL
Avena sativa
Avena
Endospermo
T
Beta vulgaris
Remolacha roja
Tubérculo
T
Brassica rapa
Colza o nabo
Semilla
T
Cicer arietinum
Garbanzo
Semilla
T
Glicine max
Soya
Semilla
T, Q, E, PL
Oryza sativa
Arroz
Semilla
T, S
Phaseolus coccineus
Frijol francés
Semilla
T, Q
Phaseolus lunatus
Frijol de lima
Semilla
T, Q
Phaseolus vulgaris
Frijol común
Semilla
T, Q, E
Pisum sativum
Chícharo
Semilla
T, PL
Solanum tuberosum
Papa
Tubérculo
T, Q, E, PL
Vicia faba
Haba
Semilla
T, Q, PL
Zea mays
Maíz
Semilla
T
T = tripsina; Q = quimotripsina; E = elastasa y PL = plasmina
Inhibidores de proteasas • Los más estudiados son los que actúan sobre la tripsina. • Hay dos tipos de inhibidores de proteasas: – Los de Bowman-Birk, que tienen la capacidad de inhibir dos enzimas (iguales o diferentes) al mismo tiempo. – Los de Kunitz, que inhiben sólo una enzima, casi siempre tripsina.
Mecanismo de acción • El inhibidor se liga con la tripsina o forma un complejo con ésta, de manera que impide la correcta hidrólisis de proteínas, esto conduce a disminución del nivel de digestibilidad de pr´s y pérdida de aa´s esenciales de la dieta, ocasionando retraso en el crecimiento. • A su vez el páncreas recibe la señal de sintetizar una nueva enzima por lo que aumenta su actividad, derivando en hiperplasia e hipertrofia.
Mecanismo de acción Inhibidor de proteasa
Tripsina
Incorrecta hidrólisis proteica
Digestibilidad de proteínas Aminoácidos esenciales
Retardo del crecimiento
Hipertrofia pancreática
Inhibidores de proteasas • Por fortuna, no sólo se encuentran en bajas concentraciones en la mayoría de las legumbres, sino que además son termolábiles. • El hervido (30 – 60 min) o la cocción en ollas de presión (15 a 20 min) pueden destruir más de 90% de estos inhibidores.
• Si se aumenta el tiempo de cocción (1 a 3 hr) o se somete a remojo previo a la cocción se pueden eliminar casi al 100%.
Inhibidores de amilasas • Estos se encontraron por primera vez en extractos de trigo y centeno. • Hoy se sabe que están presentes en varias legumbres, en especial frijoles. • Se cree que su función biológica es dar protección a las semillas contra insectos, ya que afectan las -amilasa de larvas.
LECTINAS (FITOHEMOAGLUTININAS)
Lectinas • Llamadas también fitohemoaglutininas, son un grupo importante de proteínas no enzimáticas, glucoproteínas que tienen la propiedad de ligar ciertos CH. • De hecho, debido a la especificidad de ciertas hemoaglutininas hacia determinados eritrocitos, Bloyd y Shapleigh las denominaron Lectinas (del latín legere, elegir) ya que aglutinan una parte específica de la molécula.
Fuentes • Están muy difundidas por la naturaleza. • Los extractos de unas 800 especies vegetales y de numerosas especies animales presentan actividad aglutinante. • De éstas, 600 son leguminosas y las lectinas presentes constituyen de 2 a 10% del contenido proteico total de la semilla.
Fuentes • Tienen un interés especial las lectinas de diversas leguminosas empleadas como alimento • judías negras, de lima, común • semillas de soya • chícharos y lentejas
Mecanismo de toxicidad • Las lectinas se caracterizan por aglutinar los eritrocitos de la sangre humana o de otros animales. • Estas tienen especificidad por CH complejos como los que forman parte de la estructura de la membrana celular.
Mecanismo de toxicidad • Cuando se unen a los CH de las células epiteliales intestinales determinan una disminución de la absorción de nutrientes del tracto digestivo (vitaminas, aa´s, grasas, minerales) además de provocar la muerte del epitelio intestinal.
Mecanismo de toxicidad • El consumo prolongado de legumbres crudas puede derivar en retraso de crecimiento o incluso bocio. • Una exposición sistémica a lectinas puede ocasionar daño fatal al hígado y otros órganos.
Ricina y toxicidad • La ricina de la planta de ricino (no son legumbres) causa necrosis grave de las células de la pared intestinal y al parecer destruye también las células del sistema de defensa retículoendotelial, dejando muy debilitado el sistema inmune. • La exposición más riesgosa a ricina es por vía intraperitoneal (DL50 0,05 mg/kg)
Mecanismo de toxicidad • Debido a su naturaleza proteica, la mayoría se destruye con calor húmedo por lo que así no representan riesgo para el consumo humano. • La cocción (>10 min) elimina estas sustancias. • Se debe tener especial cuidado con harinas de leguminosas (soya) ya que las lectinas presentan resistencia a inactivarse por calor seco.
Mecanismo de toxicidad • Los síntomas en seres humanos se presentan sobretodo a nivel GI • Náusea • vómito • diarrea • Ingerir cuatro a cinco semillas crudas de leguminosas generaría este efecto.
SAPONINAS
Saponinas • Son glucósidos amargos. El grupo es muy extenso, pero todas comparten las siguientes características: – – – –
Tienen sabor amargo Forman espumas estables en soluciones acuosas Causan hemólisis de hematíes Altamente tóxicas para animales de sangre fría (peces y serpientes) – Interactúan con ácidos biliares y colesterol en soluciones acuosas o alcohol.
Fuentes • Se encuentran ampliamente distribuidas en el reino vegetal, en productos como soya, alfalfa, té, remolacha, espinacas, espárragos, avena y garbanzo. • También en el veneno de serpientes y en el de estrellas marinas.
Mecanismo de toxicidad • En los seres humanos el consumo no es riesgoso en general, ya que son hidrolizadas por la microflora intestinal, además de que su absorción es difícil y el plasma sanguíneo las inhibe con facilidad. • Sin embargo una sobredosis puede provocar náusea, vómito, diarrea y mareo.
Mecanismo de toxicidad • El regaliz contiene una saponina llamada glicirrizina que tiene efectos benéficos como: desinflamación de tejidos y propiedades antivirales. • Se utiliza para elaborar dulces y remedios medicinales contra tos, gastritis y úlceras gástrica.
Mecanismo de toxicidad • La hidrólisis de glicirrizina genera ácido glicirrético, que produce efectos tóxicos graves. • El consumo prolongado de glicirrizina aumenta la tensión arterial y provoca retención de líquidos, ya que incrementa la concentración de sodio en sangre.
Agentes fávicos (Vicina y Convicina)
Agentes fávicos • Generan anemia hemolítica también conocida como favismo. • Son los -glucósidos vicina y convicina. • El favismo es una alteración metabólica hereditaria que sufren algunas personas de origen mediterráneo, asiático y en menor proporción africano y afroamericano.
Favismo • Consiste en deficiencia de glucosa-6fosfato-deshidrogenasa en los eritrocitos. Este tipo de actividad enzimática disminuye el glutatión reducido (GSH)
Favismo • La G6PD cataliza una reacción del metabolismo de la glucosa que origina NADPH. A su vez se mantienen niveles adecuados de GSH • Gracias a la reacción, mediada por glutatiónreductasa del glutatión oxidado (GSSG) con el NADPH. • Por tanto los niveles reducidos de G6PD disminuyen la capacidad de las células de mantener concentraciones normales de GSH.
Fuentes • Las semillas de habas (Vicia faba) crudas o cocidas son capaces de originar en individuos susceptibles, la anemia hemolítica producida por los agentes fávicos. • Los -glucósidos vicina y convicina se encuentran en el endospermo de la semilla. Por lo que no se pueden eliminar por descascarillado, secado o molido.
Mecanismo de toxicidad • Las sustancias activas de las habas son los derivados pirimidínicos, divicina e isouramilo, que son las correspondientes agluconas de la vicina y la convicina. • Por lo tanto el efecto tóxico de vicina y convicina (glucósidos) ocurre cuando la microflora intestinal los hidroliza y libera sus pirimidinas, agentes responsables del favismo.
Mecanismo de toxicidad • Estas agluconas se oxidan fácilmente con aire y en solución y promueven rápidamente la conversión no enzimática del GSH en GSSG. • Inducible al estrés oxidativo. • Indicador de toxicidad celular.
Mecanismo de toxicidad • Las manifestaciones incluyen: – – – – – – – – –
clínicas
Anemia hemolítica Hemoglobinuria Ictericia Fiebre alta y escalofríos Palidez Cansancio Respiración entrecortada Nauseas, dolores abdominales En casos graves hay falla renal
del
favismo
CEREALES
CEREALES • Entre los tóxicos asociados con los cereales se encuentran las micotoxinas, principalmente Claviceps, Penicillium, Aspergillus y Fusarium. • También existe el riesgo de que algunos contengan concentraciones elevadas de ácido fítico, o que presenten inhibidores de amilasas.
MICOTOXINAS (Toxinas de Claviceps, Aspergillus, Penicillium, Fusarium)
Micotoxinas • Son toxinas producidas por hongos verdaderos (Eumicetos). • El hombre ha utilizado diversos integrantes del reino fungi para elaborar diferentes alimentos, como bebidas fermentadas, pan, medicamentos y quesos. • Otros hongos producen antibióticos importantes por ejemplo la penicilina.
Micotoxinas • No obstante, algunos hongos producen sustancias que son potentes toxinas para los animales y el hombre. • Se les da el nombre de micotoxinas, término reservado para las toxinas producidas por hongos filmentosos. • Las enfermedades que producen se denominan micotoxicosis.
Micotoxinas • La presencia de toxinas en granos requiere que éstos sean invadidos por el hongo contaminante bajo las condiciones adecuadas de humedad (Aw = 0.6) y de temperaturas de 0 a 30C.
Micotoxicosis • Micotoxicosis agudas: cuando se consumen micotoxinas en concentraciones que van de moderadas a altas, lo que incluso llega a provocar la muerte. • Micotoxicosis crónicas: resultan de la ingesta moderada a baja de micotoxinas, lo que ocasiona enfermedades crónicas específicas y micotoxicosis indirecta (susceptibilidad a infecciones y enfermedades).
Toxinas de Claviceps purpurea • Desde la Edad Media se conoce el trastorno del “cornezuelo de centeno”, también conocido como “ergotismo”, cuyo responsable es el hongo Claviceps purpurea, un parásito del centeno llamado también “cornezuelo del centeno” o “Ergot”.
Alcaloides del cornezuelo de centeno (ergot) • Crecen en las espigas de los pastos y cereales. • Entre sus alcaloides se encuentran: – – – –
Ergotamina Ergocristina Ergocriptina Ergometrina
Modo de acción y toxicidad • En condiciones de humedad y temperatura adecuadas el hongo invade los granos individuales y forma un esclerocio.
• El esclerocio es una formación ligeramente curvada, de color negro a púrpura y de unos 6 cm de longitud que constituye la fase de reposo del Claviceps, para germinar posteriormente.
Modo de acción y toxicidad • La estructura química de los alcaloides del cornezuelo de centeno se relaciona con fármacos alucinógenos • Su estructura básica es la ergotamina.
Modo de acción y toxicidad • Los efectos principales se expresan en el músculo liso: – Causa vasoconstricción que puede ocasionar gangrena e inhibe la secreción de prolactina en seres humanos o animales. – La gangrena producida ocasiona gran dolor y aspecto de quemado en la extremidad, además de inflamación y necrosis que termina por desprender la extremidad.
Modo de acción y toxicidad • Se caracterizan también por sus efectos sobre los receptores nerviosos, lo cual afecta la neurotransmisión. • Al afectar el SNC produce síntomas como: – – – – – – – –
Comezón Calambres Trastornos psicológicos Vómito Jaqueca Aturdimiento Espasmos musculares Convulsiones
Modo de acción y toxicidad • Estos alcaloides producen entonces dos tipos de ergotismo en el hombre: – La forma gangrenosa – La forma convulsiva
Toxinas de Aspergillus • Las aflatoxinas se producen como metabolitos secundarios de diferentes especies del género Aspergillus (A. flavus, A. bombycis y A. parasiticus).
Toxinas de Aspergillus • Son el grupo de micotoxinas más estudiado y tiene gran importancia en la industria de cereales almacenados. • Pueden formarse en productos tales como cereales en general (arroz, maíz, sorgo, trigo, avena, centeno, etc.) y también en cacahuates, nueces y en higos. Además en cacao, soya y algodón.
Toxinas de Aspergillus • El término de aflatoxina designa una serie de compuestos fluorescentes del tipo de las furanocumarinas, donde la aflatoxina B1 es el prototipo. • Las más comunes son la B1, B2, G1 y G2.
Modo de acción y toxicidad • Tras su consumo, las aflatoxinas se metabolizan en el hígado e inhiben la fagocitosis y la síntesis proteica, lo cual evita la formación de ADN y ARN, además de formar mutaciones o lesiones en estas moléculas lo que lleva a formación de tumores. • Por lo tanto el principal riesgo es su hepatotoxicidad al formar hepatomas.
Modo de acción y toxicidad • La aflatoxina B1 es uno de los hepatocarcinógenos más potentes: ingerir sólo 15µg/kg cada día es suficiente para causar Ca. • También dañan tejidos como cerebro, corazón y riñón.
Modo de acción y toxicidad • Los síntomas más comunes son: – Retardo del crecimiento de animales y personas jóvenes – Pérdida de apetito debida a la alteración de la digestión. – Afección del sistema inmunitario – Aumento en la fragilidad capilar que altera el tiempo de coagulación y favorece la presencia de hematomas. – El individuo pasa por la postración hasta llegar a la muerte.
Modo de acción y toxicidad • La DL50 es de 3.44, 1.70, 0.78 y 0.36 mg/kg de peso para las G2, B2, G1 y B1, respectivamente. • El nivel permitido de la ingesta en productos agrícolas es de 4 mg/kg, con excepción de la aflatoxina B1, cuyo nivel permitido es de 2 mg/kg de peso.
Ocratoxinas • Son metabolitos de Aspergillus (Aspergillus ochraceus) y Penicillium que pueden encontrarse en cereales, sobretodo, en trigo, avena, cebada, maíz, aunque también en granos de café, productos de carne fermentada y vino. • Son ubicuos y su potencia de contaminación muy alta ya que crecen en climas templados como en fríos.
Modo de acción y toxicidad • Sus efectos tóxicos se manifiestan en el tejido adiposo y en órganos como riñón e hígado, y son metabolizados por este último. • Causan daño hepático, esplénico, óseo y en algunos casos cardíaco e incluso cerebral.
Modo de acción y toxicidad • La lactona de su molécula es análoga de los sitios activos de las enzimas mitocondriales, por lo que es un sustrato competitivo.
• Las ocratoxinas ejercen efectos en la respiración celular al inhibir en forma competitiva a las enzimas ATPasa, succinato deshidrogenasa y citocromo C oxidasa.
Modo de acción y toxicidad • Son altamente carcinógenos para el hombre. Se les ha relacionado con formación de tumores epiteliales del tracto urinario superior y de nefropatía progresiva. • La ingesta semanal tolerable es de 1 a 50 µg/kg de peso para humanos.
Toxinas de Penicillium • El Penicillium puede producir varias micotoxinas como la rubratoxina, la patulina, el ácido penicilínico y la citrinina.
Toxinas de Penicillium • La rubratoxina es producida por Penicillium rubrum, igual que el P. purpurogenum. Entre sus efectos están hemorragias internas, necrosis en hígado y hemorragias en riñón. Aparentemente no está asociada a cáncer, pero sí a mutagénesis y teratogénesis en ratas. • Contaminante de maíz y otros granos. (en vacas y cerdos por consumo de maíz enmohecido)
Toxinas de Penicillium • La patulina es producida también por Aspergillus. Se le asocia con la putrefacción de uvas, manzanas, plátanos y duraznos, zanahorias, tomates, pimientos, papas y cebollas y productos enmohecidos como trigo y otros cereales. • El grado de contaminación se relaciona con el grado de podredrumbre.
Toxinas de Penicillium • La patulina produce convulsiones, hiperemia, lesiones hemorrágicas en el TGI, formación de edema, parálisis de los nervios motores, náusea y vómito, además es una neurotoxina con efectos cancerígenos. • Es más tóxica si se inhala ya que de este modo evade el paso por el hígado.
Toxinas de Penicillium • La patulina se desarrolla en medios con alto contenido de humedad, T cercanas a los 28 grados C y a un pH relativamente bajo por lo que es estable en condiciones de procesado y conservación de jugos de frutas. • No deben consumirse alimentos con concentraciones mayores de 50 µg/kg de peso. Su ingesta máxima tolerable es de 0.4 mg/kg/día.
Toxinas de Penicillium • El ácido penicilínico es una micotoxina que se ha considerado como antibiótico. Lo producen diversas especies de los géneros Penicillium y Aspergillus. • Se presenta en diversos granos almacenados como maíz y trigo, así como en carnes, harinas y quesos enmohecidos. Además en pastas, manzanas y peras
Toxinas de Penicillium • Las bajas temperaturas favorecen la producción de esta micotoxina. • En concentraciones tóxicas ácido penicilínico induce la degeneración grasa del hígado y la necrosis celular, además tiene efectos vasodilatadores y antidiuréticos. Tiene un potencial cancerígeno elevado y provoca convulsiones, coma y muerte.
Toxinas de Penicillium • La citrinina es una nefrotoxina con propiedades antibióticas, pero es tóxica para usarse como tal, es altamente cancerígena.
Toxinas de Fusarium • Entre las toxinas producidas por Fusarium está la Zearalenona (ZEA). • Las ZEA son micotoxinas fitoestrogénicas que colonizan principalmente granos de cereales (maíz y trigo), así como plátanos y tomates, e incluso cerveza.
Toxinas de Fusarium • Las condiciones que favorecen la producción de ZEA son humedad relativamente alta y T moderada. • Resisten los procesos utilizados en la producción de alimentos.
Toxinas de Fusarium • La ZEA en animales se une a los receptores de estrógeno y ocasiona acción estrogénica que conlleva a pubertad precoz, fibrosis de útero, cáncer de mama, carcinoma de endometrio e hiperplasia de útero, así como problemas de coagulación sanguínea, disminución de la fertilidad e incluso alteración de la glándula suprarrenal, hipófisis y tiroides.
Toxinas de Fusarium • También se ha demostrado estimulación del crecimiento de células cancerígenas en tejidos que contienen receptores estrogénicos en hombres. • La ZEA se metaboliza con rapidez en hígado y se elimina sobretodo en forma de compuestos glucurónicos a través de orina, bilis y heces.
Toxinas de Fusarium • El valor provisional de ingesta diaria tolerable establecido para ZEA es de 0.5 µg/kg de peso.
Toxinas de Fusarium • Otra micotoxina importante de Fusarium es el tricoteceno. Los tipos A y B se presentan en cereales. • Los tipo B incluyen al deoxinivalenol (DON), mejor conocido como vomitoxina, y a la toxina aleukia (ATA)
Toxinas de Fusarium • La citotoxicidad de los tricotecenos se debe a su potente inhibición de la síntesis de proteínas, ARN y ADN. • La ATA ocasiona inicialmente irritación en la boca, esófago y estómago, que resultan en vómitos, diarrea y dolor abdominal. Posteriormente se presentan hemorragias y necrosis en garganta. El individuo se puede recuperar o morir.
TÉCNICAS DE ELIMINACIÓN O INACTIVACIÓN DE MICOTOXINAS
Eliminación de micotoxinas • Se recomienda prevenir la contaminación por hongos durante la siembra, cuidado y cosecha de productos y materias primas agrícolas utilizados para consumo humano.
• Una vez que se han producido las micotoxinas, se puede reducir el contenido de éstas durante el proceso industrial o de procesamiento de alimentos pero no se pueden reducir del todo.
Eliminación de micotoxinas • Hay que tomar en cuenta que la alteración organoléptica de frutas, hortalizas y otros alimentos es razón suficiente para el rechazo del producto, debido a la posible formación de toxinas.
OTROS TÓXICOS PRESENTES EN ALIMENTOS
FITATOS (ÁCIDO FÍTICO)
Fitatos • Corresponden a la clasificación de agentes quelantes o secuestradores de minerales. • El fósforo que contiene una gran variedad de vegetales se encuentra en forma de ácido fítico o fitato.
Fuentes • Se encuentran de manera especial en nueces, legumbres, germen y salvado de cereales, zanahorias, brócoli, papas, alcachofas, zarzamoras, fresas e higos. • También en alcaravea, cilantro, comino, mostaza, nuez moscada y pimienta negra. • Se encuentra en forma de un complejo fitato-mineral-proteína.
Mecanismo de acción • Los fitatos tienen la capacidad de formar complejos insolubles con minerales, especialmente el cinc y cobre. Además lo pueden hacer con proteínas y almidón.
• Se les adjudica el afectar la biodisponibilidad de minerales, además pueden inhibir la acción de algunas enzimas como pepsina, -amilasa y glucosidasa.
Mecanismo de acción • Los alimentos que son una fuente, se digieren más lentamente, lo que produce una elevación de la glucemia más lenta. Por lo que se utiliza en diabetes y obesidad. • Sin embargo, no se han determinado los niveles en que se combinen máximos beneficios a la salud y mínimos efectos adversos.
Fitatos • Debido a que son inestables al calor se pueden eliminar fácilmente mediante técnicas de cocción. • Los procesos propios de cereales y leguminosas, como el remojo, la germinación y la fermentación disminuyen de manera considerable su concentración.
Oxalatos • Incluyen al ácido oxálico y sus sales de sodio y potasio. • Sus fuentes son espinacas, ruibarbo, las hojas de betabel, té, cacao y en menor cantidad en lechuga, apio, calabaza, coliflor, zanahorias, papas, chícharos, frijoles y nabos.
Mecanismo de toxicidad • El consumo elevado de ácido oxálico en la dieta genera irritación del sistema digestivo, en particular estómago además en los riñones. • Ya que además de ser un ácido fuerte forma pequeños cristales insolubles con bordes filosos que irritan los tejidos.
Mecanismo de toxicidad • Los oxalatos ligan calcio y otros minerales indispensables, y eliminan la posibilidad para su absorción. • 2.25 gr de ácido oxálico precipitan 1 gr de calcio por lo que esta cantidad se considera descalcificante.
Mecanismo de toxicidad • Los oxalatos pueden provocar hipocalcemia, incrementan la incidencia de cálculos renales y una intoxicación aguda ocasiona gastroenteritis corrosiva, convulsiones, choque, disminución de calcio en plasma, daños renales, dificultades respiratorias, dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea, coma y muerte.
Oxalatos • Los oxalatos se remueven de los alimentos mediante el remojo. • Se recomienda una dieta rica en vitamina D y calcio si se ingieren en grandes cantidades.
Compuestos fenólicos • Se encuentran ampliamente distribuidos en el reino vegetal. • No tienen valor nutrimental en la dieta, pero contribuyen al color de los alimentos y les proporcionan sabor amargo. • Los fenoles de bajo PM no causan toxicidad en condiciones normales, excepto los polifenoles como taninos y flavonoides.
Taninos • Son polifenoles de alto PM que están presentes en casi todos los vegetales y los protegen contra m.o. • Se encuentran sobretodo en café, cacao, sorgo y productos derivados como vino, té, cerveza, etc.
Mecanismo de acción • Los taninos tienen la capacidad de formar complejos muy estables con las proteínas, por lo que generan una sensación de resequedad o astringencia en la boca. • Su mecanismo nocivo en la dieta se relaciona precisamente con esta capacidad.
Mecanismo de acción • Se cree que las enzimas digestivas no pueden hidrolizar los complejos taninos-proteínas, por lo tanto, disminuye la digestibilidad de proteínas y aumentan los niveles de N fecal.
• Al parecer causan lesiones hepáticas ya que al ligar y precipitar proteínas inhiben enzimas digestivas además de reducir la biodisponibilidad del hierro.
Mecanismo de acción • Además actúan como antioxidantes, por lo que están relacionados con beneficios a nivel CV y para prevenir enfermedades como arterioesclerosis, disfunción cardiaca y lesiones hepáticas.
Taninos • La mayor concentración está en la cascarilla o salvado. Lo más simple sería descascarillarlos pero provocaría la pérdida de otros nutrimentos. • El remojo, germinado y cocción, los disminuyen de manera considerable.
Flavonoides • Abundan en el reino vegetal. • Se encuentran como glucósidos, agluconas o ésteres metílicos. Los más frecuentes son los -glucósidos.
Flavonoides • Se dividen en 6 grandes grupos: – – – – – –
Flavonas Flavononas Isoflavonas Antocianidinas Charconas Auronas
Fuentes • Actúan como pigmentos amarillos y se encuentran en cítricos, manzanas, peras, duraznos y fresas. • Son responsables en gran medida de la astringencia de el té y la piel de los cítricos.
Mecanismo de toxicidad • La quercetina que se encuentra en altas concentraciones en la cebolla, es carcinogénica de mamas, • En contraste, los flavonoides se promueven como sustancias preventivas contra ECV.
Fitoestrógenos • Grupo de compuestos que tienen propiedades similares al estrógeno humano. • Manzanas, cerezas, zanahorias, ajo, perejil, papas, maíz, avena, arroz, cebada, trigo y soya, así como aceites de coco, cacahuate y oliva, han demostrado tener actividad estrogénica.
Mecanismo de toxicidad • Los efectos en mamíferos hembra incluyen hipertrofia de la vagina, útero y glándulas mamarias, mientras que en los mamíferos macho hay hipertrofia de las glándulas accesorias y desarrollo de características secundarias femeninas. • Efectos por lo general transitorios.
Fitoestrógenos • Por otro lado, su ingesta se relaciona con efectos benéficos en la concentración de colesterol en plasma y enfermedades coronarias.
Cumarina • Está presente en diferentes especias como la canela, la lavanda, aceite esencial de menta, té verde y aceites esenciales de cítricos. • Su uso como aditivo alimentario se interrumpió al descubrirse su toxicidad en ratas y perros al favorecer la coagulación sanguínea y dañar el hígado.
Mecanismo de toxicidad • Los últimos estudios han revelado que el metabolismo de cumarinas es por completo diferente en ratas y humanos, por lo que no se puede establecer su toxicidad.
Gosipol • Se encuentra en las plantas del género Gossypium, entre las que se encuentra la semilla de algodón. • Podría quedar como contaminante en la pasta de algodón al momento de realizar la extracción del aceite.
Gosipol • A pesar de que los humanos no consumen semilla de algodón, su harina refinada contiene más de 60% de proteína, por lo que puede usarse como suplemento proteico en la dieta.
Mecanismo de toxicidad • El gosipol reacciona con proteínas y reduce su calidad, inhibe la conversión de pepsinógeno en pepsina y limita la biodisponibilidad del hierro.
• Su consumo resulta en pérdida de apetito y peso, diarrea, anemia, disminución de la fertilidad, edema pulmonar, falla circulatoria y hemorragias del TGI.
Gosipol • El calor húmedo puede ligar el gosipol a otros compuestos (lisina) en la semilla de algodón, disminuyendo o eliminando su contenido. • También se puede eliminar por extracción.
Capsaicina • Compuesto asociado a la sensación pungente de los chiles. • Se presenta a niveles del 0.14 al 0.22%. • Localizado preferentemente en el pericarpio, aunque en semillas puede acumularse por difusión. • Es soluble en disolventes orgánicos e insoluble en agua (oleoso). • No tiene sabor, olor ni color.
Modo de acción • Entre sus encuentran: – – – – –
efectos
fisiológicos
se
Alteraciones de temperatura Transpiración Salivación Irritante a piel y membranas Internamente causa gastritis, cirrosis, vómitos, diarreas y micciones dolorosas.
Alcaloides • Son compuestos heterocíclicos que contienen N. Su nombre se debe a sus propiedades alcalinas. • Cumplen función de defensa en las plantas, contra m.o., parásitos, insectos y animales herbívoros. • Debido a su toxicidad las plantas que los contienen no se usan para consumo humano pero sí para fines medicinales.
Glucoalcaloides • Son glucósidos compuestos por un núcleo de alcaloide esteroideo (aglucona), unido a una cadena de azúcar. • El tipo de glucósido que se obtenga dependerá del tipo de aglucona y azúcar. • En general, el glucósido es más tóxico que la aglucona.
Glucoalcaloides • Se encuentran en plantas del género Solanum como la papa (S. tuberosum), la berenjena (S. melongena) y el tomate (S. lycopersicum). • La solanina y la chaconina de la papa han sido los más estudiados por ser los más comunes y problemáticos.
Solanina y Chaconina • El contenido habitual de estos glucoalcaloides en papa es de 20 a 100 mg/kg de papa, pero los brotes, las papas germinadas, verdes, infectadas por mohos, lesionadas o manchadas pueden contener arriba de 5 000 mg/kg
Solanina y Chaconina • Cuando las papas contienen niveles de 11 mg/100 g confieren sabor amargo, arriba de 20 mg/100 g provocan sensación quemante en la boca y garganta. • Se encuentran mayormente en la cascarilla de la papa y decrece conforme avanza a las capas inferiores.
Solanina y Chaconina • La solanina se acumula al retardarse la maduración, así como al almacenarse en frío y con luz. • Por lo tanto los tubérculos deben almacenarse en la oscuridad.
Mecanismo de toxicidad • La dosis tóxica diaria para humanos de solanina y chaconina es de 2 a 5 mg/kg y la DL de 3 a 6 mg/kg. • Los efectos tóxicos ocurren en el SN y en el TGI.
Mecanismo de toxicidad • En el SN actúan mediante la inhibición de la enzima colinesterasa que cataliza la hidrólisis de acetilcolina en las células nerviosas; como esto no ocurre, aumenta la concentración de acetilcolina en el tejido nervioso, dañando sus funciones.
Mecanismo de toxicidad • Los síntomas incluyen: – – – – – – – – – –
Apatía Somnolencia Dificultad respiratoria Pulso acelerado Disminución de la TA Parálisis Pérdida de la conciencia Temblores Debilidad Coma y muerte
Mecanismo de toxicidad • En el TGI la solanina y chaconina destruyen la membrana de eritrocitos y otras células, lo que ocasiona inflamación de la mucosa intestinal, ulceraciones, hemorragias, dolor abdominal, estreñimiento, náusea, vómito y diarrea.
Mecanismo de toxicidad • Afortunadamente es difícil sufrir intoxicaciones graves, ya que la solanina no puede absorberse a nivel intestinal, además se hidroliza en el TGI a solanidina, su aglucona menos tóxica. • Y se excreta en orina y heces.
Solaninas y chaconinas • Debido a que estos compuestos son insolubles en agua y termoestables, no se eliminan por lavado, hervido, horneado, freído, secado a altas temperaturas ni cocción en microondas. • Sin embargo el descascarillado o pelado de papas los reduce hasta tres veces.
Bebidas estimulantes • El café, el té y el chocolate poseen compuestos estimulantes del SNC pertenecientes a las xantinas o metilxantinas: – Cafeína – Teofilina – Teobromina
• Se consideran relativamente no tóxicos
Cafeína • La cafeína del café (Coffea arabica), también está presente en variedades de té, semilla de cacao y refrescos de cola. • Ha sido la más estudiada. • Son bien conocidos sus efectos en el SNC y su efecto diurético.
Mecanismo de toxicidad • La cafeína se absorbe con rapidez en el estómago, por lo que 100 mg de cafeína administrada en el café llegan al plasma en 50 a 75 min después de la ingesta. • Un bebedor normal de café tiene en el plasma de 0.2 a 2 µg/ml de cafeína y los efectos tóxicos aparecen cuando estos niveles rebasan los 10 a 30 µg/ml.
Mecanismo de toxicidad • Las metilxantinas son compuestos vasoactivos de modo que la cafeína presenta, además el efecto a nivel CV, como aumento de la TA y arritmia. Consumos excesivos ocasionan ansiedad, hipersecreción gástrica y aumento de la diuresis. • Inhiben la fosfodiesterasa, lo que provoca la pérdida de iones de calcio del retículo sarcoplásmico.
Mecanismo de toxicidad • La intoxicación con cafeína produce dolor de cabeza, náusea, espasmos gástricos, excitación y palpitación cardíaca. • Dosis más altas causan delirio, temblores, aumento de la TA, arritmia, infartos y muerte.
Mecanismo de toxicidad • La DL es de 5 g para niños y 10 g para adultos. Esta cantidad equivale a beber 75 tazas de café, 125 tazas de té o 200 refrescos de cola.
Teofilina • La teofilina es un polvo blanco amargo. Relajante del músculo liso y posee propiedades diuréticas. • El té proviene de las hojas de Camellia sinesis. • En una taza de esta bebida pueden encontrarse hasta 60 mg de cafeína, además de otros compuestos en cantidades menores relacionados con las xantinas como la teobromina.
Teobromina • Se encuentra como un polvo blanco y amargo. • Se utiliza como diurético y relajante del músculo liso; no es estimulante del SNC • Chocolate. • Bebidas en polvo • Leche con chocolate.
Glucósidos bociogénicos • Llamadas también sustancias promotoras de bocio, tioglucósidos o glucosinolatos. • Son glucósidos que tiene el azúcar enlazado a la aglucona mediante un átomo de azufre. • Tiene varias funciones en la planta: como pesticida contra hongos e insectos y otra como regulador del crecimiento y del metabolismo del S y N.
Glucósidos bociogénicos • Son metabolitos secundarios que se encuentran de manera exclusiva en plantas crucíferas, sobretodo en el género Brassica que incluye rábano, mostaza, coles, nabos, brócoli y coliflor, son responsables del aroma y sabor pungente de estos vegetales.
Mecanismo de toxicidad • Su acción se debe a que inhiben la disponibilidad del yodo para la glándula tiroides, lo que le causa hipertrofia (bocio). • Forman un complejo con la enzima mirosinasa o tioglucosidasa, que se encuentra en compartimentos celulares apartados de la fracción que contiene al tioglucósido y se libera al lesionarse el tejido vegetal, ya sea por cortado, molido o masticado.
Mecanismo de toxicidad • Cuando la hidrólisis se lleva a cabo en vegetales crudos y húmedos aplastados, la producción de biociogénicos es mayor. • Es poco frecuente que ocurra una hidrólisis por acción de enzimas intestinales.
Mecanismo de toxicidad Hidrólisis con mirosina
Tiocianatos, nitrilos e isotiocianatos
Goitrina
Impiden la abs de yodo correctamente por la tiroides
Mecanismo de toxicidad • Para inhibir la producción de biociogenéticos se puede inactivar de manera térmica la mirosinasa mediante una cocción calor húmedo. Desechando el agua de cocción para disminuir aún más la cantidad de tioglucósidos.
Toxina botulínica • Cl. botulinum elabora toxinas botulinicas. • Del latín botulus, embutidos, es una toxina de origen proteico y posee dos cadenas denominadas subunidad H y subunidad L. • Unidas por grupos disulfuro.
Toxinas botulínicas • Cl. botulinum se desarrolla a un pH próximo a la neutralidad (6,8 – 7) con un limite máximo de 8,5, sin embargo según las cepas, las no proteolíticas crecen a un mínimo de 5 – 5,2 y las proteolíticas lo hacen a 4,6 de pH. No germinan a >10% de cloruro sódico. • La temperatura óptima varía desde 25 hasta 37C, su mínima es de 10 a 20C.
Toxina botulínica • Las toxinas de Cl. botulinum se denominan neurotoxinas. • Las esporas son muy termorresistentes y las de los tipos A y B resisten la ebullición durante 6 horas, y las E se inactivan a 80C en 15 minutos. • Las toxinas del tipo A y B se inactivan a 80C durante 10 minutos y las E requieren 5 minutos a 60 C.
Alimentos involucrados • Cl. Botulinum está muy distribuido en el suelo. • Se encuentra en lugares claves para contaminar alimentos: – Verduras y frutas que se utilizan para la preparación de conservas. – Suelos donde se realiza la evisceración de pescado – Carnes de matadero, especialmente cerdo. – Las conservas artesanales por defectos en la esterilización, del cierre o escaza acidez del contenido, o bien porque se modifica la acidez con el crecimiento dentro de la lata de mohos.
Mecanismo de toxicidad • Cuando Cl. Botulinum tipo A, B, E o F crecen en los alimentos, se sintetiza una poderosa neurotoxina, con efecto paralizante, que impide la liberación de acetilcolina a nivel presináptico de los nervios motores somáticos en las uniones mioneuronales impidiendo la contracción muscular. • La muerte resulta por parálisis de los músculos de la respiración.
Mecanismo de toxicidad • Una dosis de 0,1 mcg es suficiente. • Son suficientes de 2 a 10 µg para producir la muerte. • La más letal es la tipo A. Resisten los ácidos del estómago.
Síntomas • Los primeros síntomas se presentan a las 18-36 horas después de ingerir el alimento que contiene la toxina, pero a veces se retrasan 36 horas o más. • En cuanto más rápida es la presentación peor es el pronóstico.
Síntomas • Intoxicación botulínica clásica: aparecen primero algunos síntomas GI, a los que siguen alteraciones nerviosas con manifestaciones neurológicas simétricas, debilidad y parálisis descendente.
Síntomas – Alteraciones digestivas: epigastralgias, náuseas, vómitos, diarrea transitoria con posterior estreñimiento grave. – Alteraciones oculares: según avanza, el enfermo presenta fatiga y debilidad muscular y continua, con alteraciones oculares como párpados caídos, trastornos de acomodación visual, vértigo, cefalea, midriasis, diplopía, fotofobia y a veces estrabismo.
Síntomas • Alteraciones bucofaríngeas: son las ultimas en aparecer: disfagia dolorosa, ardor faríngeo y sensación de sed, disfonía y ronquera.
Medidas preventivas • El control del botulismo en las conservas se obtiene: 1. Aplicando el tratamiento térmico adecuado para aquellos productos capaces de soportar el crecimiento del m.o. 2. Controlando la integridad de las costuras del envase y la ausencia de poros o fisuras 3. Llevando a cabo prácticas de higiene personal y ambiental.
Toxinas de Staphylococcus sp. • Staphylococcus aureus es una bacteria pequeña, Gram positiva, inmóvil que se agrupa como racimo de uvas. • Anaerobio facultativo, pero crece mejor en presencia de aire.
Toxinas de Staphylococcus sp. • Temperatura óptima 37C pero se desarrolla hasta los 8 C, pH de 6 y 7 con rango de 4 a 9.8 y soporta baja actividad de agua y hasta 20% de concentración de cloruro. • Algunas cepas son capaces de producir toxinas altamente estables al calor que causan enfermedad en el hombre.
Toxinas de Staphylococcus sp. • Las cepas de origen humano elaboran principalmente enterotoxinas A, B o C. • La enterotoxina del grupo A es la más frecuente.
Alimentos involucrados • La principal fuente la constituye el humano, siendo el principal reservorio la nariz. Entre el 30 y 40% de las personas sanas albergan S. aureus. • Los alimentos implicados son los que han sido manipulados por portadores, especialmente por aquellos que presentan lesiones sépticas, que después se han almacenado por mucho tiempo estando todavía calientes.
Alimentos involucrados • Incluyen carne y productos cárnicos, pollo, ovoproductos, ensaladas variadas integradas por huevos, atún, pollo, papas cocidas o macarrones, así como productos de pastelería (rellenos de crema, nata o chocolate), sándwiches, leche y productos lácteos.
Mecanismo de toxicidad • Las enterotoxinas son sustancias termoestables, y resisten temperaturas de 100 C durante 1 a 3 horas o 120 C aplicados a 30 o 40 minutos. • Al absorberse en el intestino se convierten en neurotoxinas que, estimulan el centro subcortical de la náusea y el vómito. La temperatura óptima para su elaboración es de 40 a 45 C y son estables a pH elevado.
Mecanismo de toxicidad • La estafiloenterotoxicosis, estafiloenterotoxemia o intoxicación estafilocócica, es una intoxicación de origen alimentario producida por alimento en el cual ha conseguido crecer y multiplicarse alguna de las cepas toxicas de la Staphylococcus aureus formando una o varias enterotoxinas.
Mecanismo de toxicidad • La enfermedad aparece entre las 1 y las 6 horas de la ingestión de un alimento que contenga enterotoxinas estafilocócicas. • La FDA informa que niveles de S. aureus >105 células/g de alimento, pueden producir enterotoxinas suficientes para causar la enfermedad. • Dosis de la toxina 1 a 5 µg de toxina ingerida
Síntomas Enfermedad de rápido desarrollo, brusca y a veces violenta.
• El síntoma dominante y más • La enfermedad generalmente grave son las náuseas intensas dura 24 horas y el vómito irrefrenable y • Toma de 2 a 3 días la repetido. recuperación. • Dolor muscular • Postración • Cefalea • Cambios transitorios de presión. • Dolores tipo cólico y diarrea • No suele haber fiebre
Medidas de prevención 1. Respetar las buenas prácticas de higiene a lo largo de la cadena alimentaria. 2. Utilizar productos crudos sanos 3. Evitar que portadores del germen preparen y manipulen alimentos 4. Limpieza y desinfección correcta de utensilios. 5. Procurar la permanencia de los alimentos a una temperatura inferior a 5 C
Aminas vasoactivas o vasopresoras • Las sustancias que afectan al SCV se denominan vasoactivas o vasopresoras. • En las plantas hay algunas que ejercen este efecto: – – – – – –
Tiramina Dopamina Norepinefrina Triptamina Serotonina Histamina
Contenido de aminas vasoactivas de algunos alimentos en µg/g Alimento
Serotonina
Tiramina
Dopamina
Norepinefrina
Pulpa de plátano
28
7
8
2
Tomate
12
4
0
0
Aguacate
10
23
4–5
0
Papa
0
2
0
0,1 – 0,2
Espinaca
0
1
0
0
Naranja
0
10
0
< 0,1
Queso Cheddar
-
120-1.500
-
-
Queso Camembert
-
20 – 2.000
-
-
Queso Stilton azul
-
466 – 2.170
-
-
Queso fundido
-
26 – 50
-
-
Mecanismo de acción • Norepinefrina y dopamina (catecolaminas) son neurotransmisores importantes liberados por las células nerviosas adrenérgicas. Inyectadas aumentan bruscamente la TA
Mecanismo de acción • La tiramina aumenta la TA por un mecanismo indirecto. • Desplaza a las catecolaminas de los gránulos de almacenamiento dejándolas libres y aumentando consecuentemente la presión sanguínea.
Mecanismo de toxicidad • Las sustancias afectan al SCV porque tienen la capacidad de contraer los vasos sanguíneos y consecuentemente aumentan la TA, por eso se conocen también como aminas vasopresoras. • La mayor parte de ellas no representan efectos significativos porque se metabolizan con rapidez mediante la monoaminooxidasa (MAO)
Mecanismo de toxicidad • Pueden ocasionar efectos graves en personas medicadas con inhibidores de la enzima MAO, los conocidos como antidepresivos. • Los síntomas más comunes son hipertensión, dolor de cabeza intenso, y en casos graves, hemorragia cerebral y muerte.
Sustancias psicoactivas • En este grupo se incluyen compuestos que tienen actividad sobre el SNC. • En su mayor parte son sustancias nitrogenadas, alcaloides como la mescalina y la dioscorina. • También hay compuestos no nitrogenados como la miristicina y la carotatoxina
Sustancias psicoactivas • La miristicina está presente en la nuez moscada y el macis. Constituye el 4% del aceite esencial. • La miristicina pura no es tan potente como la nuez moscada. • Se ha identificado también en pimienta negra, perejil, apio, eneldo y miembros de la familia de la zanahoria.
Sustancias psicoactivas • La ingesta de 5 a 10 g de esta especia provoca estados de confusión que incluyen alucinaciones y distorsión del tiempo y espacio, seguidos de dolor abdominal y en algunos casos depresión y estupor.
Sustancias psicoactivas • Los efectos de una sola dosis de aproximadamente 20 g de nuez moscada, duran de 12 a 48 horas. • El uso continuado de dosis moderadas origina alteraciones hepáticas y muerte.
Sustancias psicoactivas • La carotatoxina está presente en zanahorias y apio. • Esta sustancia similar a la cicutoxina (cicuta) es altamente neurotóxica en ratones.
Sustancias vasoactivas • Dentro de los alcaloides está la mescalina, que se encuentra en el peyote. • Esta planta cetácea es consumida en general por algunas etnias mexicanas con fines religiosos, por lo que no representa un gran riesgo.
Sustancias psicoactivas • La dioscorina se encuentra en el camote anaranjado y actúa como depresor del SNC. • Su ingesta genera sensación quemante en boca y garganta, dolor abdominal, vómito, diarrea, dificultad para hablar, vértigo, salivación, lagrimeo, sensación de calor, sordera, delirio e incluso la muerte.
Canavanina • Es un análogo y un antimetabolito de la arginina, que se encuentra en las plantas del género papilionoides. • Se le ha encontrado en la canavalia ensiformis, planta que crece en la península de Yucatán, México, así como en Centro y Sudamérica.
Canavanina • Todo indica que se encuentra ampliamente distribuida en semillas de leguminosas, en concentraciones que pueden alcanzar el 10% en base seca.
Mecanismo de toxicidad • La canalina es el producto tóxico que proviene de la acción de la arginasa. • Al parecer, la canalina puede unirse al piridoxal fosfato, por lo que interfiere con las enzimas que requieren de este cofactor.
Mecanismo de toxicidad • La canavanina se considera un aminoácido tóxico, debido a que funciona como antagonista de la arginina.
Mimosina • A este aminoácido se le ha detectado en la leucaena glauca (guaje-leguminosa arbórea), la cual crece en América Central y Sudamérica, así como en otras especies de leucaena.
Mecanismo de toxicidad • Presenta efectos tóxicos por el aminoácido leucenia o mimosina que constituye 5% de su proteína. • La sintomatología incluye pérdida de cabello, crecimiento retardado, parálisis de las extremidades y cataratas.
Aminoácidos tóxicos • Por lo general son aa´s no proteicos que se consideran como metabolitos secundarios de las plantas. • Se cree que forman parte de su mecanismo químico de defensa contra depredadores, ya que resultan tóxicos para algunos m.o., insectos, aves y mamíferos.
Aminoácidos tóxicos • El daño más común que producen es de carácter crónico ya que al ingerirse por periodos prolongados se acumulan y por último alteran o interrumpen la actividad enzimática, de manera que es difícil que se presente toxicidad aguda inmediata a la ingesta. • Los más comunes son los latirógenos
Latirógenos • En este grupo se incluyen diferentes aminoácidos que causan una enfermedad denominada latirismo. • Se encuentran en semillas de plantas del genero Lathyrus como la almorta, leguminosa que no se usa para consumo humano salvo en condiciones extremas de escasez. Resiste condiciones climáticas adversas.
Mecanismo de toxicidad • Entre sus principios activos están los derivados de aa´s: -Naminopropionitrilo, que produce anormalidades del esqueleto al inhibir los enlaces de las cadenas de colágeno y elastina. = Osteolatirismo
Mecanismo de toxicidad • L---diaminobutírico, causa convulsiones, temblores y muerte. • -N-oxalil-L---aminopropiónico, produce problemas neurotóxicos y causa parálisis en las extremidades = Neurolatirismo.
Latirógenos • Aunque no es posible eliminarlos por completo, se puede cocinar la semilla en abundante agua, drenarla y remojarla de nuevo en agua fría toda la noche, descascarillarla y volver a remojarla en agua caliente o tostar la semilla a 150C por 20 min, ambos procesos logran reducir los latirógenos hasta en 80%
TOXINAS PRESENTES EN MARISCOS Y PECES
Mariscos y peces • La comida del mar es objeto también de un conflicto nutricional y toxicológico, ya que es vehículo de algunas biotoxinas.
Biotoxinas • Las biotoxinas marinas causan un número elevado de intoxicaciones alimentarias cada año a nivel mundial. • Se clasifican en: – Toxinas de moluscos – Toxinas de peces (ictiotoxinas)
• Estos compuestos se bioacumulan y biomagnifican en pescados y mariscos a través de la cadena alimentaria.
INTOXICACIÓN POR MARISCOS
Intoxicación con mariscos • Puede ocurrir tras la ingestión de almejas, mejillones, ostras, ostiones, crustáceos y otros moluscos bivalvos contaminados con ficotoxinas (toxinas producidas por algas).
Intoxicación con mariscos • Los mariscos contaminados no tienen sabor, olor o color inusual; las toxinas son solubles en agua y no se destruyen por acidez o calor. • Las principales son:
Intoxicación paralizante por mariscos (IPM) • La IPM se debe a la ingestión de moluscos contaminados con Saxitoxinas. • Algunos mariscos no producen toxinas pero sí son capaces de almacenarlas al ingerir dinoflagelados tóxicos como Gonyaulax catenella, productores de Saxitoxinas
Intoxicación paralizante por mariscos (IPM) • Asociado al fenómeno de las mareas rojas que ocurre cuando ciertas especies de algas, los dinoflagelados, especialmente Gonyaulax cantenella, se multiplican rápidamente dando lugar a la presencia de un millón de m.o. por ml de agua marina.
Saxitoxinas • Son un grupo de guanidinas heterocíclicas resistentes al calor y condiciones ácidas, pero que se oxidan con facilidad en un medio alcalino.
Mecanismo de toxicidad • El blanco de estas toxinas son las neuronas motoras del SNP, donde la unión a su receptor impide la generación de impulsos en los nervios periféricos del músculo esquelético. • Pueden actuar directamente sobre el músculo ya que bloquean el potencial de acción sin despolarizar a las células.
Mecanismo de toxicidad • La DL en humanos es de 1 a 4 µg de equivalentes de STX. • Las toxinas se absorben en el tracto gastrointestinal y los síntomas pueden durar de 6 a 12 horas. • Se eliminan por vía urinaria en menos de 24 hr.
Síntomas •
De 5 a 30 minutos después de la ingesta se desarrollan los síntomas clásicos de IPM: – – – – – – – – –
Cosquilleo y entumecimiento del área perioral y extremidades Dificultad para tragar Cefalea Mareos Náusea Vómito Pérdida de capacidad motora Somnolencia Y a dosis altas parálisis respiratoria y muerte
Tratamiento • En general el tx es sintomático y de apoyo, en casos graves se proporciona mantenimiento con ventiladores pulmonares. • Sin éstos hasta 75% de los px graves pueden morir en menos de 12 hrs. • En algunos casos se pueden realizar lavados nasogástricos y orogástricos con bicarbonato de sodio. • La mayoría tiene buen pronóstico.
Intoxicación neurotóxica por mariscos (INM) • La INM resulta de la ingesta de moluscos bivalvos contaminados con Brevetoxinas. • Hay 10 brevetoxinas (BTX) naturales producidas por los dinoflagelados (Gymnodinium breve y Ptychodiscus brevis)
Mecanismo de toxicidad • Las BTX despolarizan el canal de sodio e inhiben su inactivación, lo cual provoca su apertura inapropiada y activación prolongada. • Esto aletarga los canales de sodio y produce síntomas sensoriales.
Mecanismo de toxicidad • A diferencia de otros dinoflagelados G. breve se lisa con facilidad en aguas turbulentas, lo que libera sus toxinas. • Esta toxina libre puede formar aerosoles que inhalados producen irritación del tracto respiratorio. • La DL50 en ratones es de 0.2 mg/kg por vía parenteral y los síntomas duran de 1 a 7 hrs.
Síntomas • De 15 a 18 hr después de la ingestión se desencadenan los síntomas clásicos de INM: – – – – – –
Gastroenteritis Ardor rectal Parestesia en cara, tronco y extremidades Mialgia Ataxia Escalofríos
Tratamiento • El tratamiento es sintomático, con atención especial al desbalance de líquidos y electrolitos. • Los síntomas neurológicos son autolimitados y los px se recuperan de manera espontánea después de un par de días.
Intoxicación diarreica por mariscos (IDM) • La IDM es una enfermedad GI sin manifestaciones neurológicas causada por el consumo de mariscos contaminados con toxinas derivadas del ácido ocadaico (dinofisistoxinas). • Este ácido es producido por dinoflagelados. Dinoflagelados
Ácido ocadaico
Dinofisitoxinas
Mecanismo de toxicidad • Las dinofisistoxinas inhiben las fosfatasas de serina y treonina, que son componentes críticos de las cascadas de señalización celular que regulan procesos metabólicos, el balance iónico, la neurotransmisión y los ciclos celulares. • La DL50 es 192 µg/kg en ratones.
Síntomas • La hiperfosforilación de proteínas en el epitelio intestinal desencadena los síntomas clásicos de IDM: – – – – –
Gastroenteritis Diarrea Náusea Vómito Dolor abdominal
• Los síntomas se manifiestan de 30 min a unas horas después de la ingestión.
Tratamiento • La IDM es un cuadro diarreico autolimitado sin secuelas crónicas. • No se han informado casos mortales. • La gastroenteritis dura de uno a dos días, tres días en casos muy severos. • Tx sintomático y de apoyo con especial atención al desbalance de líquidos y electrolitos.
Intoxicación amnésica por mariscos (IAM) • La IAM se debe al consumo de mariscos contaminados con ácido domoico. • El ácido domoico es la única toxina producida por las diatomeas del género Pseudonitzschia. • Es un aminoácido tricarboxílico termoestable e hidrosoluble que actúa como análogo de los neurotransmisores glutamato y ácido kaínico.
Mecanismo de toxicidad • El blanco farmacológico de ésta toxina se encuentra en el SNC; causa despolarización neuronal por medio de un desbalance en los flujos de sodio y potasio. • La constante activación de kaínato y glutamato conduce a incremento de calcio intracelular, que causa lesiones necróticas en las regiones cerebrales donde las vías glutaminérgicas están más concentradas.
Mecanismo de toxicidad • Las regiones del hipocampo responsables del aprendizaje y procesamiento de memoria, son las más sensibles; sin embargo la pérdida de memoria ocurre a concentraciones menores que las que causan daños estructurales. • En ratas la DL50 intraperitoneal es de 4 mg/kg
Síntomas • Se presentan 1.5 a 48 hrs después de la ingestión, con síntomas gastrointestinales (náusea, vómito y diarrea) seguidos de síntomas neurológicos como cefalea, mareos, desorientación, letargo, convulsiones y pérdida de memoria a corto plazo.
Tratamiento • Es sobre todo de apoyo y sintomático. • Se requieren cuidados intensivos para los px con manifestaciones graves de TA inestable, dificultad respiratoria y coma.
INTOXICACIÓN POR PESCADOS
Intoxicación por peces • Las biotoxinas presentes en los peces pueden desarrollarse en el propio pez o bien ser resultado de la bioacumulación de toxinas producidas por otros organismos, como algas o bacterias.
Intoxicación por escombrósidos • Es una intoxicación por histamina y se debe a la ingestión de alimentos que contienen altos niveles de histamina ( 50 mg/100 g), entre los que se encuentran peces de ciertas especies y algunos quesos. • Se denominó intoxicación por escombrósidos por la frecuente asociación con peces de la familia Scombridae.
Intoxicación por escombrósidos • Entre los peces de esta familia se incluyen el atún y la macarela, además las sardinas, el dorado y la anchoa de banco.
Mecanismo de toxicidad • En estos peces la histamina se forma post mortem por descarboxilación bacteriana del aminoácido histidina. • El pescado no es tóxico recién capturado, pero el contenido de histamina se incrementa con el crecimiento bacteriano. • El pescado puede verse y oler mal.
Mecanismo de toxicidad • El crecimiento bacteriano y la producción de histamina dependen de la temperatura (21 a 32 C)
Mecanismo de toxicidad • La histamina ingerida es detoxificada en el TGI por al menos dos enzimas, la diamina oxidasa (DAO) y la histamina Nmetiltransferasa (HMT).
Síntomas • Se caracteriza por un periodo de incubación corto y es de escasa duración. • Los síntomas aparecen a los pocos minutos de la ingestión y pueden durar hasta 24 hrs. • Ruborización, urticaria y palpitaciones.
Tratamiento • El tratamiento adecuado consiste en la administración de antihistamínicos.
Intoxicación por tetrodotoxina (tetradoxina) • La tetrodotoxina (TTX) y sus derivados son moléculas termoestables solubles en agua. • No es producida por algas sino por bacterias. • La toxina se incorpora en el pez a través de la cadena alimentaria.
Intoxicación por tetrodotoxina (tetradoxina) • La toxina se encuentra en varias especies del pez globo, conocido como fugu y pez toby. • En Japón supone una delicadeza para el paladar.
• Se asocia con los órganos reproductores del pez pues se encuentra en los ovarios, huevos e hígado y en menor cantidad en piel e intestinos.
Intoxicación por tetrodotoxina (tetradoxina) • En los músculos y sangre se encuentra en cantidades pequeñas. • La mayor concentración ocurre en invierno, según los conocedores, es este momento cuando el pez globo, tiene mejor sabor.
Mecanismo de toxicidad • La TTX bloquea los canales de sodio dependientes de voltaje de las membranas excitables de manera altamente selectiva y potente, sin efectos sobre receptores o sistemas de canales iónicos. • La DL por vía oral en el hombre es de unos 1-2 mg lo que equivale a 1 gr de ovario de una especie pescada en invierno.
Síntomas • Se presentan pocos minutos después del consumo. – – – – – – – – – –
Hormigueo, Parestesias Adormecimiento orolingual Ataxia Hipersalivación Sudoración Sensación de flotar Náusea, vómito, diarrea Visión borrosa Dificultad para respirar
Síntomas • La dificultad para respirar es consecuencia de la parálisis muscular y respiratoria. • Si no se atiende médicamente puede sobrevenir un colapso y la muerte en las primeras 6 horas posteriores a la ingesta.
Tratamiento • No se dispone de antídoto. • Pero si se proporciona a tiempo un agresivo tratamiento de apoyo vital se pueden obtener resultados favorables. • Ventilación pulmonar asistida. • Mejoría después de las 6 horas.
Prevención • Se limita a la remoción adecuada y cuidadosa de los órganos que contienen la TTX durante la preparación del pescado, para evitar la contaminación del tejido muscular. • Los consumidores deben estar conscientes del riesgo potencial que implica el consumo de pez globo.
Ciguatoxina • A lo largo de la cadena alimentaria los peces consumen y acumulan poderosas toxinas marinas llamadas ciguatoxinas (CTX). • Las toxinas son producidas por dinoflagelados bénticos del género Gambierdiscus.
Ciguatoxina • La palabra ciguatera se refiere a un síndrome insidioso y muy difundido de ictiosarcotoxismo, esto es, una intoxicación por pescado asociada con piel, vísceras y músculos normalmente comestibles. • Barracudas, chernas y castañolas americanas.
Ciguatoxina • La CTX se ha identificado como un polieter cíclico no proteínico, termoestable (resistente al calor y congelación), lipofílico, estable en el ácido gástrico. • El pescado contaminado con CTX parece, sabe y huele normal.
Mecanismo de toxicidad • Tienen un mecanismo de acción similar a las brevetoxinas. Se unen a un sitio receptor en los canales de sodio y provocan su apertura. • Como resultado del ingreso de iones de sodio, algunos mecanismos celulares provocan la liberación de calcio desde reservorios intracelulares, por tanto se incrementa la concentración de calcio.
Mecanismo de toxicidad • La principal CTX del pacífico (P-CTX-1) causa ciguatera en concentraciones de 0.1 µg/kg de carne de pez carnívoro. • En tanto que la principal CTX del Caribe (C-CTX-1) es menos polar y 10 veces menos tóxica que P-CTX-1.
Síntomas • Ocurren entre las 2 y 12 hr posteriores a la ingesta. • Los síntomas GI son los primeros en aparecer, seguidos de los neurológicos. – Diarrea, náusea, vómito, dolor abdominal, adormecimiento y hormigueo de la boca, manos y pies, hipersensibilidad al frío, inversión de las sensaciones calor/frío, calambres, ceguera transitoria, dolor de articulaciones, cianosis, depresión, ansiedad, hipotensión, ataxia, y parálisis, coma y muerte en casos graves.
Tratamiento • En la actualidad no se cuenta con un antídoto y el tx es sólo sintomático o paliativo.
Contaminantes ambientales en peces y mariscos
Contaminantes ambientales • Debido a que los peces y mariscos son alimentos con alto contenido de grasa pueden acumular algunos contaminantes de naturaleza lipofílica que son persistentes en el medio acuático, lo que provoca su bioacumulación.
Metilmercurio (MeHg) • El mercurio es un metal que puede acumularse en los productos pesqueros. • Es de los más estudiados. • Este elemento se libera a los sistemas acuáticos como resultado de diversas prácticas antropogénicas.
Metilmercurio (MeHg) • Las bacterias ambientales o bien las que están presentes en branquias e intestinos de los peces, biotransforman este metal de su forma inorgánica a la forma metilada. • Esta biotransformación es determinante en los efectos tóxicos resultantes.
Mecanismo de toxicidad • Más de 90% del mercurio total en tejidos de los peces está en forma de MeHg. • Estos compuestos se absorben con más facilidad y en mayor proporción que las sales inorgánicas debido a su liposolubilidad. • Por esta razón logran atravesar la barrera hematoencefálica y la placenta.
Mecanismo de toxicidad • Se distribuyen por todo el organismo, pero una proporción importante se encuentra en los eritrocitos. • La excreción se realiza sobretodo por las heces fecales. • La vida media del MeHg es de alrededor de 65 días.
Síntomas • Los organomercuriales provocan de forma predominante daños de tipo neurológico que consisten en alteraciones en el campo visual, ataxia, neurastenia, pérdida de la audición, temblor muscular, alteraciones en el movimiento corporal y, cuando la exposición es prolongada, parálisis y muerte.
Referencias bibliográficas 1. Calvo, M. 2012. Toxicología de los alimentos. McGraw Hill Interamericana. México, México, D.F. 2. Badui, S. 2013. Química de los alimentos. Pearson. México, México, D. F.
3. Shibamoto, T. y Bjeldanes, L. 1996. Introducción a la toxicología de los alimentos. Editorial Acribia. España.
