BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Blok Sistem Respirasi adalah blok kesebelas dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario C yang memaparkan kasus Bronkopneumonia. 1.2 Maksud dan Tujuan Maksud dan tujuan dari materi tutorial ini, yaitu : 1.
Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang.
2.
Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario mengenai Sistem Respirasi dengan metode analisis dan diskusi kelompok.
3.
Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran
1
BAB II PEMBAHASAN 2.1
Data Tutorial TUTORIAL SKENARIO C
Tutor
: dr. RA. Tanzila
Moderator
: Desi Ratna Sari
Sekretaris meja
: N. Novi Kemala Sari
Sekretaris papan
: Ilham Akbar Erumbia
Hari, Tanggal
: Selasa dan Kamis, 10 April 2012 dan 12 April 2012
Rule tutorial
: 1. Alat komunikasi dinonaktifkan 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat 3. Dilarang makan dan minum
2.2
Skenario Kasus Ali, laki- laki, umur 4 tahun, datang ke UGD RSMP dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu dan hari ini bertambah sesak. Lima hari sebelumnya, penderita batukbatuk yang disertai panas tinggi dan pilek. Pemeriksaan Fisik : BB = 15 kg, TB = 90 cm Tanda vital : TD: 100/60 mmHg, HR: 140x/menit, reguler, RR : 58x/menit, T: 39,6oC. Keadaan spesifik : Kepala : Konjungtiva tidak anemis, sclera tidak ikterik Sianosis sirkum oral (+), nafas cuping hidung (+) Thoraks : Inspeksi : retraksi intercostal, subcostal dan suprasternal Palpasi : stem fremitus kanan = kiri Perkusi : pekak pada seluruh lapangan paru 2
Auskultasi : suara nafas menurun Ronkhi basah halus nyaring pada kedua lapangan paru Abdomen : bising usus normal Ekstremitas : tidak ada kelainan Pemeriksaan Laboratorium : Hb: 11,8 gr/dl, leukosit : 23000/mm3, hitung jenis : 1/1/08/68/20/2, LED : 14 mm/jam.
2.3 Paparan Kasus 2.3.1
Klarifikasi Istilah 1. Sesak nafas : Keaadaan sukar bernafas dimana pernafasan lebih dari 24x/menit 2. Batuk : ekspulsi udara secara tiba- tiba sambil mengeluarkan suara dari paru- paru 3. Panas tinggi : peningkatan suhu tubuh diatas normal yang disebabkan adanya
inflamasi 4. Pilek : infeksi virus akut pada saluaran nafas atas, disertai radang mukosa nasal 5. Retraksi intercostal
: tindakan menarik kembali otot diantara iga
6. Retraksi subcostal : tindakan menarik kembali otot pada bawah iga 7. Retraksi suprasternal
: tindakan menarik kembali otot pada atas iga
8. Konjungtiva tidak anemis : selaput yang melapisi permukaan dalam permukaan mata dan bawah mata tidak pucat 9. Sclera tidak ikterik : bagian mata yang berwarna putih yang tidak tampak kuning 10. Sianosis sirkum oral : tampak kebiruan pada daerah disekitar mulut
11. Nafas cuping hidung : keadaan dimana cuping hidung ikut bergerak ketika bernafas 12. Stem fremitus
: getaran yang terasa pada saat palpasi thoraks
3
13. Ronkhi basah halus nyaring : suara yang terdengar akibat udara bergerak dari
saluran nafas yang lebih kecil ke saluran nafas yang lebih besar -> alveolus, bronkiolus, bronchus
2.3.2
Identifikasi Masalah 1. Ali, laki- laki, umur 4 tahun, datang ke UGD RSMP dengan keluhan sesak nafas sejak 2 hari yang lalu dan hari ini bertambah sesak. 2. Ali menderita batuk- batuk yang disertai panas tinggi dan pilek sejak lima hari
sebelumnya. 3. Pemeriksaan Fisik: BB = 15 kg, TB = 90 cm Tanda vital : TD: 100/60 mmHg, HR: 140x/menit, reguler, RR : 58x/menit, T: 39,6oC. Keadaan spesifik: Kepala : Sianosis sirkum oral (+), nafas cuping hidung (+) Thoraks : Inspeksi : retraksi intercostal, subcostal dan suprasternal Perkusi : pekak pada seluruh lapangan paru Auskultasi : Suara nafas menurun Ronkhi basah halus nyaring pada kedua lapangan paru. 4. Pemeriksaan lab: Hb: 11,8 gr/dl, leukosit : 23000/mm3, hitung jenis : 1/1/08/68/20/2, LED : 14 mm/jam.
2.3.3
Analisis Masalah 4
1. A. Bagaimana anatomi, fisiologi dan histologi sistem pernafasan?
Anatomi
5
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung, farinx, larinx trachea, bronkus, dan bronkiolus. a. Hidung ; Nares anterior adalah saluran-saluran di dalam rongga hidung. Saluran saluran
itu bermuara ke dalam bagian yang dikenal sebagai vestibulum (rongga) ga hidung dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farinx dan dengan selaput lendir sinus yang mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. b. Farinx (tekak) ; adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai
persambungannya dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka ‘letaknya di belakang larinx (larinx-faringeal). c. Laringx (tenggorok) terletak di depan bagian terendah farinx yang mernisahkan dari
columna vertebrata, berjalan dari farinx sampai ketinggian vertebrata servikals dan masuk ke dalarn trachea di bawahnya. Larynx terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh ligarnen dan membran. d. Trachea atau batang tenggorok kira-kira 9 cm panjangnya trachea berjalan dari larynx
sarnpai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupa cincin tulang rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot. e. Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata
torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru. Bronchus kanan lebih pendek dan lebih lebar daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronchus lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus atas dan
bawah. Cabang utama bronchus
kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi bronchus yang ukurannya semakin 6
kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong udara). Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah. Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat pertukaran gas paru-paru. f. Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkhiolus dan respiratorius
yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveoilis dan sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, asinus atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn. g. Paru-paru terdapat dalam rongga thoraks pada bagian kiri dan kanan. Dilapisi oleh
pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikai. Paru kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa stiap paru-paru mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas. Persarafan Paru: Serabut aferrent dan eferrent visceralis berasal dari truncus sympaticus dan serabut parasympatiscus berasal dari nervus vagus. 1.
Serabut symphatis Truncusympaticus kanan dan kiri memberikan cabang – caang pada paru membentuk plexus pulmonalis yang terletak didepan dan dibelakang broncus prim. Fungsi saraf sympatis untuk merelaxasi tunica muscularis dan menghambat sekresi bron cus. 7
2.
Serabut para sympatikus Nervus vagus kanan dan kiri juga memberikan cabang – cabang pada plexus pulmonalis kedepan dan kebelakang. Fungsi saraf parasympaticus untuk konstraksi tunica muscularis akibatnya lumen menyempit dan merangsang sekresi boncus.
Fisiologi Paru merupakan organ respirasi yang berfungsi menyediakan O2 dan mengeluarkan CO2. Selain itu paru juga membantu fungsi nonrespirasi, yaitu: 1. Pembuangan air dan eliminasi panas 2. Membantu venus return 3. Keseimbangan asam basa 4. Vokalisasi 5. Penghidu
Terdapat dua jenis respirasi, yaitu: Respirasi internal (seluler), merupakan proses metabolisme
1.
intraseluler, menggunakan O2 dan memproduksi CO2 dalam rangka membentuk energi dari nutrien. Respirasi eksternal, merupakan serangkaian proses yang
2.
melibatkan pertukaran O2 dan CO2 antara lingkungan luar dan sel tubuh. Tahap respirasi ekstrenal: a.
Pertukaran udara atmosfir dan alveoli dengan mekanisme
ventilasi. b.
Pertukaran O2 dan CO2 alveoli dan kapiler pulmonal
melalui mekanisme difusi. c.
O2 dan CO2 ditranspor oleh darah dari paru ke jaringan.
d.
Pertukaran O2 dan CO2 antara jaringan dan darah dengan
proses difusi melintasi kapiler sistemik Tahap a & b oleh sistem respirasi, sedangkan tahap c & d oleh sistem sirkulasi. Ventilasi paru 8
Gerakan nafas dengan 2 cara: 1. Turun-naik diafragma yang merubah diameter superoinferior rongga toraks a.
inspirasi: kontraksi diafragma
b.
ekspirasi: relaksasi diafragma 2. Depresi-elevasi iga, merubah diameter anteroposterior rongga toraks a. inspirasi: elevasi iga b. ekspirasi: depresi iga
Difusi paru Faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas pada membran respirasi: 1. Tebal membran 2. Luas permukaan membran 3. Koefisien difusi gas 4. Perbedaan tekanan pada kedua sisi membran
Pada radang jaringan paru dapat terjadi penurunan kapasitas difusi paru karena penebalan membran alveoli dan berkurangnya jumlah jaringan paru yang dapat berfungsi pada proses difusi gas. Transportasi gas 1. Transpor O2 dalam darah. 97% O2 ditranspor dalam bentuk HbO2, 3% terlarut
dalam cairan plasma dan sel. Rata-rata Hb dalam 100 ml darah dapat berikatan dengan 20 ml O2. 5 ml O2 dilepaskan ke jaringan oleh 100 ml darah. 2. CO2 ditranspor dalam bentuk terlarut dalam darah 7 %, ion bikarbonat 70%,
gabungan CO2, Hb, dan protein plasma 20 %. Sirkulasi paru terdiri dari sirkulasi pulmoner dan sirkulasi bronkial. 1. Sirkulasi bronkial : a. nutrisi pada paru dan saluran napas
b. tekanan pembuluh darah sistemik c. cenderung terjadi perdarahan lebih hebat
2. Sirkulasi pulmonar a. mengatur pertukaran gas 9
b. tekanan rendah
Fungsi paru
1. Terdapat permukaan gas-gas yaitu mengalirkan Oksigen dari udara atmosfer kedarah vena dan mengeluarkan gas carbondioksida dari alveoli keudara atmosfer. 2. menyaring bahan beracun dari sirkulasi 3. reservoir darah 4. fungsi utamanya adalah pertukaran gas-gas
Histologi Saluran pernapasan, secara umum dibagi menjadi pars konduksi dan pars respirasi. Sebagian besar bagian konduksi dilapisi epitel respirasi, yaitu epitel bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet. Dengan menggunakan mikroskop elektron dapat dilihat ada 5 macam sel epitel respirasi yaitu sel silindris bersilia, sel goblet mukosa, sel sikat (brush cells), sel basal, dan sel granul kecil. Rongga hidung Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi dua oleh septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada masing-masing dinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi, sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler, sel olfaktorius (neuron bipolar dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius dan bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron olfaktorius otak), sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria. Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga memudahkan akses neuron 10
untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa, konka dan vaskularisasi yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan, pelembapan dan penghangatan sebelum masuk lebih jauh. Sinus paranasalis Terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid yang dilapisi oleh epitel respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina propria yang mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum. Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung. Faring Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole, sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng. Laring Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Epiglotis merupakan juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal. Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa. Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen laring: pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri dari epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot rangka). Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan frekuensi yang berbeda-beda.
Trakea Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung 11
bebasnya berada di bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing. Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan mencegah distensi berlebihan. Bronkus Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulaupulau tulang rawan hialin. Bronkiolus Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor. Bronkiolus respiratorius Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus, epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak 12
dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius. Duktus alveolaris Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris. Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang semakin sedikit pada segmen distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan retikulin yang mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi secara normal, mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis. Alveolus Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan, septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin, retikulin, matriks dan sel jaringan ikat.
Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya untuk membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan mudah. Sitoplasmanya mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan dalam penggantian surfaktan (yang dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan pembuangan partikel kontaminan kecil. Antara sel alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom dan taut kedap yang mencegah perembesan cairan dari jaringan ke ruang udara.
Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya saling melekat melalui taut kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran basal, 13
berbentuk kuboid dan dapat bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri mengandung badan lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan tegangan alveolus paru.
Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli yang bersebelahan, fungsinya untuk menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi kolateral udara bila sebuah bronkiolus tersumbat.
Pleura Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. Pleura terdiri atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang berada di atas serat kolagen dan elastin. B. Apa etiologi sesak nafas? Pada anak penyebabnya 1. kelainan bawaan/kongenital jantung atau paru- paru 2. kelainan pada jalan nafas/ trakea 3. pembesaran kelenjar thymus 4. tersedak makanan 5. akibat penyakit infeksi 6. penumpukan cairan di dalam rongga paru 7. penyakit obstruksi jalan nafas
C. Bagaimana patofisiologi sesak nafas?
14
Infeksi saluran nafas atas respon imun turun predisposisi berbagai infeksi peradangan parenkim paru reaksi inflamasi dan pelepasan mediator inflamasi infiltrasi makrofag, neutrofil, leukosit alveoli dipenuhi cairan eksudat konsolidasi di alveoli gangguan proses difusi O2 dan CO2 ke perifer berkurang tubuh berkompensasi sesak nafas
D. Apa saja klasifikasi sesak nafas? Sesuai dengan berat ringannya keluhan, sesak napas dapat dibagi menjadi lima tingkat dengan penjelasan sebagai berikut: 1. Sesak Napas Tingkat I Tidak ada pembatasan atau hambatan dalam melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas akan terjadi bila penderita melakukan aktivitas jasmani lebih berat dari pada biasanya. Pada tahap ini, penderita dapat melakukan pekerjaan sehari-hari dengan baik. 2. Sesak Napas Tingkat II Sesak napas tidak terjadi bila melakukan aktivitas penting atau aktivitas yang biasa dilakukan pada kehidupan sehari-hari. Sesak baru timbul bila melakukan aktivitas yang lebih berat. Pada waktu naik tangga atau mendaki, sesak napas mulai terasa, tetapi bila berjalan di jalan yang datar tidak sesak. Sebaiknya penderita bekerja pada kantor/tempat yang tidak memerlukan tenaga lebih banyak atau pada pekerjaan yang tidak berpindah-pindah. 3. Sesak Napas Tingkat III Sesak napas sudah terjadi bila penderita melakukan aktivitas sehari-hari, seperti mandi atau berpakaian, tetapi penderita masih dapat melakukan tanpa bantuan orang lain. Sesak napas tidak timbul di saat penderita sedang istirahat. Penderita juga masih mampu berjalan-jalan di daerah sekitar, walaupun kemampuannya tidak sebaik orangorang sehat seumurnya. Lebih baik penderita tidak dipekerjakan lagi, mengingat penyakit cukup berat. 4. Sesak Napas Tingkat IV Penderita sudah sesak pada waktu melakukan kegiatan/aktivitas sehari-hari seperti mandi, berpakaian dan lain-lain sehingga tergantung pada orang lain pada waktu melakukan kegiatan sehari-hari. Sesak napas belum tampak waktu penderita istirahat, tetapi sesak napas sudah mulai timbul bila penderita melakukan pekerjaan ringan 15
sehingga pada waktu mendaki atau berjalan-jalan sedikit, penderita terpaksa berhinti untuk istirahat sebentar. Pekerjaan sehari-hari tidak dapat dilakukan dengan leluasa. 5. Sesak Napas Tingkat V Penderita harus membatasi diri dalam segala tindakan atau aktivitas sehari-hari yang pernah dilakukan secara rutin. Keterbatasan ini menyebabkan penderita lebih banyak berada di tempat tidur atau hanya duduk di kursi. Untuk memenuhi segala kebutuhannya, penderita sangat tergantung pada bantuan orang lain. (Price, 2006) Berdasarkan waktu 1. Dispnea akut Dispnea akut dengan awal yang tiba-tiba merupakan penyebab umum kunjungan ke ruang gawat darurat. Penyebab dispnea akut diantaranya penyakit pernapasan (paru-paru dan pernapasan), penyakit jantung atau trauma dada. 2. Dispnea kronis Dispnea kronis (menahun) dapat disebabkan oleh asma, Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK), emfisema, inflamasi paru-paru, tumor, kelainan pita suara.
Berdasarkan kejadiannya 1. Dyspnea pada saat istirahat/exercise. Perlu ditentukan tentang dyspnea yang diderita pasien, apakah terjadinya secara dadakan (infeksi paru yang disebabkan oleh bakteri, virus atau emboli paru) atau timbul secara gradual/perlahan-lahan (emphycema, bronkhitis kronis). Seseorang dapat mengalami suatu bentuk dyspnea setelah exercise yang berlebihan, tetapi bila telah terjadi proses yang mengganggu kapasitas paru, exercise yang ringan sekalipun dapat menimbulkan dyspnea. Dyspnea yang terjadi disaat istirahat menunjukkan adanya kegagalan kapasitas respirasi. Untuk menentukan luas dan tingkat dyspnea, dokter akan berusaha untuk mendapatkan tanda dan simtom yang lain yang ada kaitannya dengan dyspnea yang dikeluhkan pasien. 2. Dyspnea posisional. 16
Pasien yang mengeluhkan orthopnea (dyspnea yang timbul pada posisi berbaring) pada umumnya merupakan pertanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya oedem paru kardiogenik. Kebanyakan pasien dengan penyakit paru obstruktif menahun atau fibrosis interstisial yang telah meluas tidak memperlihatkan atau sedikit mengalami ortopnea. Platypnea, didefenisikan sebagai dyspnea yang timbul pada posisi berdiri, dyspnea bentuk ini dapat ditemukan pada penyakit paru obstruktif menahun, cirrhosis dan post pneumektomie. Mekanismenya belum diketahui dengan jelas, tetapi platypnea boleh jadi disebabkan oleh adanya ketidakcocokan (mismatching) perfusi-ventilasi atau adanya pembukaan foramen ovale pada jantung, keadaan ini akan menimbulkan hipoksemia, karena pada saat berdiri aliran darah ke jantung berkurang sebagai akibat pengaruh gravitasi, sehingga darah yang mengalami deoksigenisasi lebih banyak (hipoksemia) di daerah perifer maka akan terjadilah sesak nafas pada saat berdiri atau platypnea. 3. Dyspnea nokturnal paroksismal. Dyspnea yang terjadi saat terjaga/tersentak dari tidur (ingat bukan bangun dari tempat tidur) dapat diatasi dengan duduk atau berjalan di sekeliling tempat tidur, pasien yang murni menderita kelainan paru tidak akan mengalami dyspnea nocturnal paroksismal. Penderita kelainan paru terkadang mengeluhkan disaat tersentak dari tidurnya di malam hari justru memperburuk sesak nafasnya, tetapi dengan anamnese yang cermat pasien terbangun justru disebabkan oleh batuk yang ditimbulkan oleh penumpukan dahak di saluran nafasnya. Selama episode terjadinya batuk tersebut pasien mengalami sesak nafas. Perbedaan di antara episode batuk malam hari lalu diikuti dengan sesak nafas dengan dyspnea nokturnal parokosismal ini sangat penting bagi dokter untuk mengambil keputusan apakah dyspnea tersebut problema paru atau jantung.
E. Apa hubungan umur, jenis kelamin dengan keluhan? Umur memperlihatkan kondisi kesehatan seeorang. Pada seseorang yang memiliki kekebalan tubuh (imun) yang menurun seperti pada penderita HIV- AIDS , beresiko tinggi terkena penyakit infeksi paru. Menurut penelitian Tuparsi di Filipina, semakin muda umur seorang balita penderita ISPA, maka semakin besar resiko untuk meninggal 17
dari pada usia yang lebih tua. Pada bayi dan anak kecil lebih rentan terhadap penyakit karena respon imunitas mereka belum berkembang dengan baik.
Jenis kelamin, baik laki- laki maupun perempuan bisa terkena infeksi yang membedakan hnya sistem imun tetapi laki- laki yang cenderung memiliki kebiasaan merokok (usia diatas 40 th) meningkatkan insiden sesak nafas karena kelainan saluran pernafasan pada PPOK.
F. Apa makna sesak nafas 2 hari yang lalu dan hari ini bertambah sesak? Sesak 2 hari yang lalu menunjukan infeksi akut (< 2 minggu) Dan bila sesak bertambah bertambah hebat menandakan lapang paru sudah banyak alveoli yang rusak (tiak berfungsi).
3. a. Apa etiologi batuk?
1. Stimulasi infeksi peradangan pada lapisan mukosa 2. lender saluran pernafasan,
3.
Bakteri
4.
Virus
5. Stimulus mekanis(partikel2 seperti debu),
6. Rangsangan kimiawi.
b. Bagaimana patofisiologi batuk disertai panas tinggi dan pilek? Infeksi bakteri (mikroorganisme) masuk ke saluran pernafasan menyebabkan reaksi inflamasi infeksi menyebabkan sel goblet banyak menimbun mukus sehingga terjadi peningkatan mukus ,kemudian respon tubuh batuk untuk mengeluarkan mukus yang banyak (mengakibatkan pilek) untuk membunuh bakteri/virus kemudian dengan
18
tujuan yang sama neutrofil darah melepas endogen pirogen (prostaglandin) ke hipothalamus terjadilah peningkatan suhu tubuh demam. Bakteri secara khusus memasuki paru-paru ketika droplet yang berada di udara dihirup, tetapi mereka juga dapat mencapai paru-paru melalui aliran darah ketika ada infeksi pada bagian lain dari tubuh.Banyak bakteri hidup pada bagian atas dari saluran pernapasan atas seperti hidung,mulut,dan sinus dan dapat dengan mudah dihirup menuju alveoli.Setelah memasuki alveoli,bakteri mungkin menginvasi ruangan diantara sel dan diantara alveoli melalui rongga penghubung.Invasi ini memacu sistem imun untuk mengirim neutrophil yang adalah tipe dari pertahanan sel darah putih,menuju paru.Neutrophil menelan dan membunuh organisme yang berlawanan dan mereka juga melepaskan cytokin,menyebabkan aktivasi umum dari sistem imun. Hal ini menyebabkan demam.
c. Bagaimana klasifikasi batuk?
d. Apa etiologi panas tinggi?
•
Penyebab Infeksi – Parasit – Bakteri – Virus – Jamur
•
Penyebab Non Infeksi
– Neoplasma – Nekrosis Jaringan – Kelainan Kolagen Vaskular – Emboli Paru / Trombosis vena dalam – Obat 19
e. Apa etiologi pilek pada anak? 1,2,3
1. Batuk berdahak Batuk berdahak biasanya disebabkan oleh terjadinya inflamasi atau swelling pada bagian atas tenggorokan.Croup atau Inflamasi yang terjadi lebih tepatnya di daerah larink (bagian yang menghasilkan suara) dan trakea (saluran udara). dapat disebabkan karena alergi, perubahan suhu di malam hari, atau yang paling umum terjadi infeksi saluran pernapasan bagian atas.Saat anak menderita batuk ini, napasnya akan terasa berat/sesak. Pada anak-anak di bawah 3 tahun, kecenderungan akan croupsemakin besar karena trakea sempit. Croup datang secara tiba-tiba, pada waktu tengah malam, ketika si kecil sedang istirahat. Selain itu juga dibarengi dengan ’stridor’ atau napas berbunyi ketika si kecil menarik napas. 2. Batuk ‘Whooping’ Merupakan nama lain dari batuk pertusis, yaitu infeksi saluran pernapasan yang disebabkan oleh jenis bakteri bordetella pertussis. Batuk ini ditandai dengan bunyi ‘whopping’ ketika bernapas, hidung berair, bersin, sedikit demam .Batuk ini menyerang semua umur, terutama bayi kurang dari 1 tahun yang tidak mendapat imunisasi DPT. Penularan batuk ini melalui kontak langsung lewat bersin atau ludah si penderita. Di samping bersentuhan secara langsung melalui tangan yang mengenai hidung atau mulut. 3. Batuk dengan wheezing Ketika batuk maka akan disertai bunyi wheezing. Hal ini terjadi mungkin karena tersumbatnya saluran pernapasan karena benda asing atau mukus (ingus). 4. Batuk di malam hari Jenis batuk yang semakin parah saat malam hari. Disebabkan oleh kongesti pada hidung dan sinus yang menjalar ke tenggorokan sehingga mengakibatkan iritasi pada saluran pernapasan saat berbaring di tempat tidur. 5. Batuk di siang hari Meliputi alergi, asma, pilek, dan infeksi saluran pernapasan lainnya. Aktivitas seperti bermain air dingin dapat memperparah batuk. Saat malam hari batuk ini mereda, begitu pun bila si kecil berbaring /istirahat. 20
6. Batuk disertai demam Jika batuk dengan demam sedang serta hidung berair maka kemungkinan dia hanya menderita flu biasa. Tapi kalau batuknya disertai demam 102 F atau 39 C atau lebih tinggi maka kemungkinan pneumonia. 7. Batuk disertai muntah
Terlalu seringnya batuk hingga menyebabkan reflek gag dan akhirya muntah. 8. Batuk menetap Batuk yang didahului flu. Selain itu asma, alergi, atau infeksi kronis di sinus dapat menjadi penyebabnya. Jika batuknya berlangung hingga 3 minggu.
f. Apa hubungan keluhan utama dengan batuk yang disertai panas tinggi dan pilek? Infeksi Mikroorganisme masuk ke saluran pernafasan infeksi saluran pernafasan respon imun menurun peradangan aktivasi makrofag (fagositosis) ( TNF α, IL-1, IL-6) induksi prostaglandin peningkatan termostat di hipothalamus set poin meningkat demam peradangan juga merangsang sel goblet untuk memproduksi mukus berlebih penimbunan mukus batuk/ pilek mukus yang banyak akan menganggu saluran pernafasan penyempitan saluran pernafasan suplai O2 berkurang sesak nafas
Demam Demam dapat dipicu oleh bahan exogenous maupun endogenous. Bahan exogenous pun ternyata harus lewat endogenous pyrogen, polipeptida yang diproduksi oleh jajaran monosit dan makrofag dan sel lain. Pemicu kenaikan suhu yang diketahui al IL-1. TNF, IFN dan Il-6. Sitokin ini bila telah terbentuk akan masuk sirkulasi sistemik dan pada daerah praeoptik hypothalamus 21
merangsang phospholipase A2, melepas plama membrane arachidonic acid untuk masuk ke jalur cyclooxigenase, yang meningkatkan ekspresi cyclooxigenase dalam melepas prostaglandin E2, yang mudah masuk bloodbrain barrier, sehingga merangsang thermoregulatory neuron untuk menaikkan thermostat setpoint. Set point yang tinggi memerintahkan tubuh untuk menaikkan suhu lewat rangkaian simpatetik dan saraf efferent adrenergik akan memicu konservasi panas (dengan cara vaskonstriksi) dan kontraksi otot (menggigil). Selain itu jalur autonomik dan endokrine ikut menurunkan penguapan dan mengurangi jumlah cairan yang akan dipanaskan. Proses ini berjalan terus sampai suhu sudah sesuai dengan termostat, suhu tubuh terukur akan diatas suhu ratarata. Bilamana rangsangan sitokin telah menurun, thermostat diturunkan kembali, sehingga proses pengeluaran panas dan penambahan jumlah cairan akan berjalan. Termoregulasi ini dibantu korteks serebri dalam menyesuaikan dengan perilaku.
Pilek Alergen yang masuk tubuh melalui saluran pernafasan, kulit, saluran pencernaan dan lain-lain akan ditangkap oleh makrofag yang bekerja sebagai antigen presenting cells (APC). Setelah alergen diproses dalam sel APC, kemudian oleh sel tersebut, alergen dipresentasikan ke sel Th. Sel APC melalui penglepasan interleukin I (II-1) mengaktifkan sel Th. Melalui penglepasan Interleukin 2 (II2) oleh sel Th yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal untuk berproliferasi menjadi sel plasthma dan membentuk IgE. IgE yang terbentuk akan segera diikat oleh mastosit yang ada dalam jaringan dan basofil yang ada dalam sirkulasi. Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk IgE. Sel eosinofil, makrofag dan trombosit juga memiliki reseptor untuk IgE tetapi dengan afinitas yang lemah. Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan alergen yang sama, alergen yang masuk tubuh akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan mastofit dan basofil. Ikatan tersebut akan menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang menurunkan kadar cAMP. Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel. Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah mediator yang 22
sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil Chemotactic Factor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF), trypase dan kinin. Efek yang segera
terlihat
oleh
mediator
tersebut
ialah
obstruksi
oleh
histamin. Histamin menyebabkan Vasodilatasi, penurunan tekanan kapiler & permeabilitas, sekresi mukus. Sekresi mukus yang berlebih itulah yang menghasilkan pilek.
g. Bagaimana sistem imun pada anak usia 4 tahun dengan keluhan diatas? Pada anak sistem imunnya belum sempurna,organ masih berkembang, sehingga tubuh mudah terinfeksi virus/ bakteri.
3. Bagaimana interpretasi dan mekanisme Pemeriksaan fisik : a. IMT
BB : 15 kg (masih dalam kisaran normal ) TB : 90 cm (tinggi badan kurang untuk anak 4 tahun) Normalnya untuk anak usia 4 tahun BB : 16,5 kg dan TB : 103,5cm (Sumber : direktorat kesehatan gizi, Departemen Kesehatan RI)
b. TD : 100/60 mmHg
Interpretasi : Normal Untuk Sistolik : 80-115 mmHg, dan Diastolik : 50-75 mmHg (Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2 : 681)
c. HR : 140x/menit, reguler 23
Interpretasi : Normal Normalnya 55 – 145x/menit (Ilmu Kesehatan Anak jilid 2 : 672)
d. RR : 58x/menit
Interpretasi : Takipnea Normalnya 20 -30x/menit (Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2 : 682) Mekanisme : Inhalasi Mikroorganisme Menginfeksi saluran nafas atas respon imun turun predisposisi berbagai infeksi peradangan parenkim paru reaksi inflamasi dan pelepasan mediator inflamasi infiltrasi makrofag, neutrofil, leukosit alveoli dipenuhi cairan eksudat konsolidasi di alveoli gangguan proses difusi O2 dan CO2 ke perifer berkurang tubuh berkompensasi sesak nafas
e. T : 39,6oC
Interpretasi : Febris ( Normalnya 38,3- 41,5oC) Mekanisme : Demam disebabkan adanya mediator yang lepas karena proses imunitas tubuh melawan mikroorganisme. Inhalasi Mikroorganisme yang masuk ke saluran pernafasan infeksi saluran pernafasan respon imun menurun peradangan aktivasi makrofag (fagositosis) ( TNF α, IL-1, IL-6) induksi prostaglandin peningkatan termostat di hipothalamus set poin meningkat demam
f. Sianosis sirkum oral (+) Interpretasi : abnormal Mekanisme : Adanya peradangan pada parenkim paru gangguan difusi O2 sehingga suplai O2 tidak terpenuhi hipoxemia daya ikat Hb dan O2 24
menurun sianosis sirkum oral. Sianosis juga menandakan adanya infeksi berat.
g. Nafas cuping hidung (+)
Interpretasi : abnormal Mekanisme : Adanya peradangan pada parenkim paru gangguan difusi O2 sehingga suplai O2 tidak terpenuhi ventilasi meningkat dypsnea nasal flare
h. Inspeksi : retraksi intercostal, subcostal dan suprasternal Interpretasi : abnormal Mekanisme : terjadi konsolidasi paru luas permukaan paru ↓ difusi O2 terganggu ventilasi meningkat nasal flare, retraksi, takipnea i.
Perkusi : pekak pada seluruh lapangan paru Interpretasi : abnormal, normalnya pada perkusi adalah sonor. Ini dikarenakan terapat konsolidasi jaringan paru dan berisi cairan dalam rongga pleura. Mekanisme : Adalah bunyi pekak pada saat dilakukan perkusi di lapangan paru. Pekak terjadi karena adanya cairan berlebih di dalam paru. Misalnya dalam keadaan terjadinya inflamasi di saluran napas bawah sehingga terjadi berbagai tanda radang (ada peningkatan permeabilitas vaskular) dan hipersekresi mukus oleh sel goblet).
j.
Auskultasi : Suara nafas menurun Ronkhi basah halus nyaring pada kedua lapangan paru. Interpretasi : abnormal, normalnya suara nafas vesikular (suara nafas pokok) Mekanisme : Ronkhi basah halus nyaring (gabungan dari ronkhi basah halus dan ronkhi basah nyaring) dimana bunyi nyata terdengar oleh karena suara disalurkan melalui benda padat (yakni infiltrat atau konsolidasi) ke stetoskop.
25
Mikroorganisme yang lolos masuk ke alveolus kongesti vaskular an edema paru (dari sel- sel PMN) konsolidasi paru –media konduksi udara padat ronkhi basah halus nyaring
4.
Bagaimana interpretasi dan mekanisme Pemeriksaan lab a. Hb 11,8 gr/dl
Interpretasi : normal Nilai normal Hb : Wanita Pria Anak Bayi baru lahir
12-16 gr/dL 14-18 gr/dL 10-16 gr/dL 12-24gr/dL
b. Leukosit 23000/mm3
Interpretasi : meningkat, normalnya 5500 – 15000 /mm3 pada usia 2- 5 tahun Terjadi peningkatan leukosit (leukositosis) menunjukkan adanya infeksi Segala macam infeksi menyebabkan leukosit naik; baik infeksi bakteri, virus, parasit, dan sebagainya. Kondisi lain yang dapat menyebabkan leukositosis yaitu: •
Anemia hemolitik
•
Sirosis hati dengan nekrosis
•
Stres emosional dan fisik (termasuk trauma dan habis berolahraga)
•
Keracunan berbagai macam zat
•
Obat: allopurinol, atropin sulfat, barbiturat, eritromisin, streptomisin,
dan sulfonamid. Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit. Hitung leukosit dapat membantu membedakan pneumoni viral dan bakterial. Infeksi virus leukosit normal atau meningkat (tidak melebihi 20.000/mm3 dengan limfosit predominan) dan bakteri leukosit meningkat 15.000-40.000 /mm3 dengan neutrofil yang predominan.
26
c. Hitung jenis 1/1/08/68/20/2 Pada hitung jenis leukosit terdapat pergeseran ke
kiri: radang akut Neutrofil paling cepat bereaksi terhadap radang dan luka dibanding leukosit yang lain dan merupakan pertahanan selama fase infeksi akut. basofil
: rentang 0 – 1 % (1) = normal
eusinofil
: rentang 1 – 3 % (1) = normal
neutrofil batang
: rentang 2 – 6 % (8) = meningkat
neutrofil segmen
: rentang 50 -70 % (68) = normal
limfosit
: rentang 20 – 40 % (20) = normal
monosit
: rentang 2 -10 % (2) = normal
d. LED : 14 mm/jam LED anak meningkat Westergren
: 0 - 20 mm/jam
Wintrobe
: 0 – 13 mm/jam
Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Peningkatan LED menandakan telah terjadi infeksi. 5.
DD
Gejala
Bronkopneumonia
Pneumonia
Asthma
Bronkitis
Bronkhial
Akut
Sesak nafas
+
+
+, malam dan dini hari
+, cuaca dingin
Batuk
+
+
+, berdahak
+, berdahak kronik
Demam
+
+
-
+
Pilek
+
+/-
-
-
Sianosis
+
+
-
-
27
Nafas Cuping hidung
+
+
-
-
Retraksi
+
+
+
+
Suara pekak pada perkusi
+
+, pneumonia lobaris
-
-
Ronkhi basah halus nyaring
+
-, suara nafas bronkhial
-, wheezing ekspirasi
-, wheezing
Leukositosis
↑
↑
↓
↓/normal
6.
P. Tambahan 1.
Darah perifer lengkap
Pada pneumonia virus atau mikoplasma, umunya leukosit normal atau sedikit meningkat, tidak lebih dari 20.000/mm3 dengan predominan limfosit (Sectish and Prober, 2007). Pada pneumonia bakteri didapatkan leukositosis antara 15.00040.000/mm3 dengan predominan sel polimorfonuklear khususnya granulosit. Leukositosis hebat (30.000/mm3) hampir selalu menunjukkan pneumonia bakteri. Adanya leukopenia (<5.000/mm3) menunjukkan prognosis yang buruk. Kadang-kadang terdapat anemia ringan dan peningkatan LED. Namun, secara umum, hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak dapat membedakan infeksi virus dan bakteri secara pasti (Said, 2008). 2.
Uji serologis
Uji serologis untuk deteksi antigen dan antibodi untuk bakteri tipik memiliki sensitivitas dan spesifisitas rendah. Pada deteksi infeksi bakteri atipik, peningkatan antibodi IgM dan IgG dapat mengkonfirmasi diagnosis (Said, 2008). 3.
Pemeriksaan mikrobiologis
Pada pneumonia anak, pemeriksaan mikrobiologis tidak rutin dilakukan, kecuali pada pneumonia berat yang rawat inap. Spesimen pemeriksaan ini berasal dari usap tenggorok, sekret nasofaring, bilasan bronkus, darah, pungsi pleura, atau aspirasi paru (Said, 2008). Spesimen dari saluran napas atas kurang bermanfaat untuk kultur dan uji serologis karena tingginya prevalens kolonisasi bakteri (McIntosh, 2002). 28
4.
Pemeriksaan rontgen toraks
Foto rontgen tidak rutin dilakukan pada pneumonia ringan, hanya direkomendasikan pada pneumonia berat yang rawat inap. Kelainan pada foto rotgen toraks tidak selalu berhubungan dengan manifestasi klinis. Kadang bercak-bercak sudah ditemukan pada gambaran radiologis sebelum timbul gejala klinis, namun resolusi infiltrat seringkali memerlukan waktu yang lebih lama bahkan setelah gejala klinis menghilang. Ulangan foto rontgen thoraks diperlukan bila gejala klinis menetap, penyakit memburuk, atau untuk tindak lanjut. Umumnya pemeriksaan penunjang pneumonia di instalasi gawat darurat hanyalah foto rontgen toraks posisi AP (Said, 2008). Infltrat alveolar spesifik mengindikasikan infeksi bakteri, namun tidak sensitif (McIntosh, 2002). Secara umum gambaran foto rontgen toraks tidak dapat membedakan secara pasti antara pneumonia virus, bakteri, mikoplasma, atau campuran mikroorganisme tersebut (Said, 2008). Foto rotgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotokel, pneumotoraks, pneumomediastinum, atau perikarditis (Hassan dan Husein, 2005). 7.
WD BRONKOPNEUMONIA Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi: 1) Pneumonia lobaris 2) Pneumonia interstisial (bronkiolitis) 3) Bronkopneumonia. Definisi Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan
pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.
29
Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan. Bronkopneumonia lebih seringmerupakan infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan yang melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi primer yang biasanya dijumpai pada anakanak dan dewasa. Bronkopneumonia merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai gejala batuk, demam, sesak napas dan adanya ronkhi basah halus serta gambaran infiltrate pada foto polos dada. Bronkopneumonia pada anak merupakan salah satu penyakit infeksi saluran pernapasan yang serius dan banyak permaslahan yaitu penyebab kematian terbesar pada anak-anak terutama negara berkembang. Begitu pertahanan tubuh menurun oleh sakit, malnutrisi, bakteri akan memperbanyak diri dan menyebabkan kerusakan. Seluruh jaringan paru dipenuhi cairan dan infeksi dengan cepat menyebar keseluruh tubuh. Epidemiologi Menurut WHO sekitar 800.000 hingga 1 juta anak meninggal dunia tiap tahun akibat bronkopneumonia. Di Indonesia bronkopneumonia merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah kardiovaskuler dan TBC. Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun. Etiologi Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah : Faktor Infeksi Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV). Pada bayi : Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus. Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis. Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis. 30
Pada anak-anak : Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa. Pada anak besar – dewasa muda : Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis. Faktor Non Infeksi. Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : a. Bronkopneumonia hidrokarbon : - Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin). b. Bronkopneumonia lipoid : - Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung
pada
jenis
minyak
yang
terinhalasi.
Klasifikasi Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan. Pembagian secara anatomis : · Pneumonia lobaris · Pneumonia lobularis (bronkopneumonia) · Pneumonia interstisialis (bronkiolitis) Pembagian secara etiologi : · Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia, Staphylococcus 31
pneumonia, Haemofilus influenzae. · Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus, Adenovirus · Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis, Coccidiomycosis, Blastomycosis, Cryptoccosis. · Corpus alienum · Aspirasi · Pneumonia hipostatik
8.
Tata laksana 1,2,3
Penatalaksanaan bronkopneumonia tergantung pada penyebab yang sesuai dengan hasil dari pemeriksaan sputum,yang mencakup: · Anak dengan sesak nafas,memerlukan cairan IV dan oksigen (1-2/menit) · Cairan sesuai dengan berat badan, kenaikan suhu dan status dehidrasi · Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit. Sebaiknya pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tetapi hal ini tidak dapat selalu dilakukan dan memakan waktu yang cukup lama, maka dalam praktek diberikan pengobatan polifarmasi seperti penisilin ditambah dengan kloramfenikol atau diberi antibiotik yang mempunyai spektrum luas seperti ampicilin. Pneumonia rawat jalan: Pada pneumonia ringan rawat jalan, dapat diberi antibiotik lini pertama peroral seperti amoksisilin dan kotrimoksazol. Efektifitas pemberian antibiotik tunggal oral mencapai 90%. Dosis amoksisilin yaitu 25 mg/kgBB, sedangkan kotrimoksazol 4 – 20 mg/kgBB. Pada pneumonia rawat inap, lini pertama dapat menggunakan golongan betalaktam atau kloramfenikol. Jika tidak responsif dengan kedua antibiotik tersebut, dapat diberikan gentamisin, amikasin, atau sefalosporin sesuai petunjuk etiologi yang ditemukan. Terapi antibiotik diteruskan selama 7-10 hari jika tidak ada komplikasi (Hazinski, 2003; Said, 2008). Pada neonatus dan bayi kecil, karena tingginya kejadian sepsis dan meningitis, terapi awal antibiotik intravena harus sesegera mungkin dimulai. Bila keadaan telah stabil dapat diberi antibiotik oral selama 10 hari. Pemberian zink 32
peroral (20 mg/hari) dapat membantu mempercepat penyembuhan pneumonia berat (Said, 2008). Pneumonia rawat inap : Indikasi rawat inap anak dengan pneumonia yaitu bila pasien tampak toksik, usia <6 bulan, distres pernapasan berat, dehidrasi atau muntah, hipoksemia dan hipoksia (saturasi O2 < 93-94% pada kondisi ruangan), apneu, perburukan status klinis setelah inisiasi terapi, atau adanya kompliksi seperti efusi pleura atau empiema, pemberian nutrisi yang kurang, ketidakmampuan orang tua untuk merawat, imunokompromais, ada penyakit penyerta seperti penyakit jantung bawaan, dan pasien membutuhkan antibiotik parenteral (pneumonia berat) (Asih, dkk, 2006; Hazinski, 2003; Sectish and Prober, 2007). Biasanya pneumonia tanpa komplikasi akan menunjukkan perbaikan secara klinis setelah 48-96 jam pemberian antibiotik (Sectish and Prober, 2007). 9.
Komplikasi -
Empiema
-
Meningitis
-
Pneumothorax
-
Otitis media
-
Abses paru
10. Prognosis Quo at vitam : dubia at bonam Quo at fungsional : dubia at bonam Sembuh total, mortalitas kurang dari 1 %, mortalitas bisa lebih tinggi didapatkan pada anak-anak dengan keadaan malnutrisi energi-protein dan datang terlambat untuk pengobatan. Interaksi sinergis antara malnutrisi dan infeksi sudah lama diketahui. Infeksi berat dapat memperjelek keadaan melalui asupan makanan dan peningkatan hilangnya zat-zat gizi esensial tubuh. Sebaliknya malnutrisi ringan memberikan pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi. Kedua-duanya bekerja sinergis, maka malnutrisi bersama-sama dengan infeksi memberi dampak negatif yang lebih besar 33
dibandingkan dengan dampak oleh faktor infeksi dan malnutrisi apabila berdiri sendiri.
11. KDU
Tingkat Kompetensi 3b. Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaanpemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat). 12. Pandangan Islam tentang ikhtiar
Dalam pandangan Islam, penyakit merupakan cobaan yang diberikan Allah SWT kepada hamba-Nya untuk menguji keimanannya. Ketika seseorang sakit disana terkandung pahala, ampunan dan akan mengingatkan orang sakit kepada Allah SWT. Aisyah pernah meriwayatkan, bahwa Rasulullah SAW bersabda : 'Tidak ada musibah yang menimpa diri seorang muslim, kecuali Allah mengampuni dosa-dosanya, sampaisampai sakitnya karena tertusuk duri sekalipun" (H.R. Buchari) Dalam perjalanan hidupnya didunia, manusia menjalani tiga keadaan penting: sehat, sakit atau mati. Kehidupan itu sendiri selalu diwarnai oleh hal-hal yang saling bertentangan, yang saling berganti mengisi hidup ini tanpa pernah kosong sedikit pun. Sehat dan sakit merupakan warna dan rona abadi yang selalu melekat dalam diri manusia selama dia masih hidup. Tetapi kebanyakan manusia memperlakukan sehat dan sakit secara tidak adil. Kebanyakan mereka menganggap sehat itu saja yang mempunyai makna. Sebaliknya sakit hanya dianggap sebagai beban dan penderitaan, yang tidak ada maknanya sama sekali. Orang yang beranggapan demikian jelas melakukan kesalahan besar, sebab Allah SWT selalu menciptakan sesuatu atau memberikan suatu ujian kepada hambanya pasti ada hikmah / pelajaran dibalik itu semua. (Q.S. Shaad : 27).
34
IV.
Kerangka Konsep
Infeksi Mikroorganisme
Masuk ke saluran pernafasan
Reaksi Radang
Febris
Batuk
Pilek
Infeksi Saluran Pernafasan Akut Atas Tidak diterapi
Difusi terganggu
Hipoksemia
Ventilasi Meningkat
Sianosis Sirkum oral
Penumpukan mukus
Masuk ke alveolus
Bronkopneumoni a
Takipnea, Nafas Cuping hidung, Retraksi
Ronkhi basah halus nyaring, pada perkusi pekak, WBC ↑
35
V. Hipotesis Ali, laki- laki umur 4 tahun mengeluh sesak nafas dan batuk- batuk disertai panas tinggi dan pilek akibat menderita bronkhopneumonia.
VI. Keterbatasan Ilmu dan Learning issue
Pokok Bahasan
Sistem Pernafasan
Bronkhopneumonia
What I know
What I don’t know
I have to
How will I
prove
learn
Anatomi ,histology
- Text book
dan fisiologi
- Internet
definisi
Gejala, patofisiologi,
- Text book
pengobatan,
- Internet
komplikasi Sesak nafas
definisi
Penyebab dan
- Text book
mekanisme serta
- Internet
klasifikasi Batuk yang disertai
Definisi batuk,
Penyebab dan
- Text book
demam tinggi dan
demam, dan pilek
mekanisme serta
- Internet
pilek
klasifikasi
Pemeriksaan Fisis
Interpretasi dan
- Text book
mekanisme
- Internet
Pemeriksaan Lab
Interpretasi dan
te
mekanisme
Sintesis BRONKHOPNEUMONIA 36
Definisi Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan bronkus / bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy distribution). Bronchopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak Infiltrat (Whalley and Wong, 1996). Bronchopneumina adalah frekwensi komplikasi pulmonary, batuk produktif yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu meningkat, nadi meningkat, pernapasan meningkat (Suzanne G. Bare, 1993). Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-paru yang disebabkan oleh bakteri, virus, jamur dan benda-benda asing (Sylvia Anderson, 1994). Berdasarkan beberapa pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,virus, jamur dan benda asing. Epidemiologi Insiden penyakit ini pada negara berkembang hampir 30% pada anak-anak di bawah umur 5 tahun dengan resiko kematian yang tinggi, sedangkan di Amerika pneumonia menunjukkan angka 13% dari seluruh penyakit infeksi pada anak di bawah umur 2 tahun. Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Dari data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12 kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10 %.Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%. Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.Hasil Survei Kesehatan 37
Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Di SMF Paru RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan penyakit paru utama, 58 % diantara penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis, pada penderita rawat inap 58,8 % kasus infeksi dan 14,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam Malik Medan 53,8 % kasus infeksi dan 28,6 % diantaranya infeksi nontuberkulosis. Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti dengan angka kematian antara 20 – 35 %. Pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dan sepuluh penyakit terbanyak yang dirawat per tahun. Etiologi Penyebab bronkopneumonia yang biasa dijumpai adalah : Faktor Infeksi Pada neonatus : Streptokokus grup B, Respiratory Sincytial Virus (RSV). Pada bayi : Virus : Virus parainfluensa, virus influenza, Adenovirus, RSV, Cytomegalovirus. Organisme atipikal : Chlamidia trachomatis, Pneumocytis. Bakteri : Streptokokus pneumoni, Haemofilus influenza, Mycobacterium tuberculosa, B. pertusis. Pada anak-anak : Virus : Parainfluensa, Influensa Virus, Adenovirus, RSP Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia Bakteri : Pneumokokus, Mycobakterium tuberculosa. Pada anak besar – dewasa muda : Organisme atipikal : Mycoplasma pneumonia, C. trachomatis Bakteri : Pneumokokus, B. Pertusis, M. tuberculosis. Faktor Non Infeksi. Terjadi akibat disfungsi menelan atau refluks esophagus meliputi : a. Bronkopneumonia hidrokarbon :
38
- Terjadi oleh karena aspirasi selama penelanan muntah atau sonde lambung ( zat hidrokarbon seperti pelitur, minyak tanah dan bensin). b. Bronkopneumonia lipoid : - Terjadi akibat pemasukan obat yang mengandung minyak secara intranasal, termasuk jeli petroleum. Setiap keadaan yang mengganggu mekanisme menelan seperti palatoskizis,pemberian makanan dengan posisi horizontal, atau pemaksaan pemberian makanan seperti minyak ikan pada anak yang sedang menangis. Keparahan penyakit tergantung pada jenis minyak yang terinhalasi Klasifikasi Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih relevan. Pembagian secara anatomis : · Pneumonia lobaris · Pneumonia lobularis (bronkopneumonia) · Pneumonia interstisialis (bronkiolitis) Pembagian secara etiologi : · Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia, Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenzae. · Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus, Adenovirus · Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis, Coccidiomycosis, Blastomycosis, Cryptoccosis. · Corpus alienum · Aspirasi · Pneumonia hipostatik Patogenesis Dalam keadaan sehat pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan mikroorganisme, keadaan ini disebabkan oleh adanya mekanisme pertahanan paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru merupakan ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, 39
sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan berakibat timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain : -
Inhalasi langsung dari udara
-
Aspirasi dari bahan-bahan yang ada di nasofaring dan orofaring
-
Perluasan langsung dari tempat-tempat lain
-
Penyebaran secara hematogen
Mekanisme daya tahan traktus respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari : -
Susunan anatomis rongga hidung
-
Jaringan limfoid di nasofaring
-
Bulu getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut.
Refleks batuk. Refleks epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional. Fagositosis aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari Ig A. Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang bekerja sebagai antimikroba yang non spesifik. Bila pertahanan tubuh tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringansekitarnya.
Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu : A. Stadium I (4 – 12 jam pertama/kongesti)
40
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. B. Stadium II (48 jam berikutnya) Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. C. Stadium III (3 – 8 hari) Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah
yang
cedera
dan
terjadi
fagositosis
sisa-sisa
sel.
Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti. D. Stadium IV (7 – 11 hari)
41
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. Gambaran Klinis Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 39-400C dan mungkin disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak dijumpai pada awal penyakit,anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, di mana pada awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif. Pada pemeriksaan fisik didapatkan : Inspeksi : pernafasan cuping hidung(+), sianosis sekitar hidung dan mulut, retraksi sela iga. Palpasi : Stem fremitus yang meningkat pada sisi yang sakit. Perkusi : Sonor memendek sampai beda Auskultasi : Suara pernafasan mengeras ( vesikuler mengeras ) disertai ronki basah gelembung halus sampai sedang.
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang terkena.Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan.Pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang. Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu ( konfluens ) mungkin pada perkusi terdengar suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium resolusi ronki dapat terdengar lagi.Tanpa pengobatan biasanya
proses
penyembuhan
dapat
terjadi
antara
2-3
minggu.
Pemeriksaan Laboratorium 1. Gambaran darah menunjukkan leukositosis, biasanya 15.000 – 40.000/ mm3 dengan pergeseran ke kiri. Jumlah leukosit yang tidak meningkat berhubungan dengan infeksi virus atau mycoplasma. 42
2. Nilai Hb biasanya tetap normal atau sedikit menurun. 3. Peningkatan LED. 4. Kultur dahak dapat positif pada 20 – 50% penderita yang tidak diobati. Selain kultur dahak , biakan juga dapat diambil dengan cara hapusan tenggorok (throat swab). 5. Analisa gas darah( AGDA ) menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia.Pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis metabolik. Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang sesuai dengan gejala dan tanda yang diuraikan sebelumnya disertai pemeriksaan penunjang. Pada bronkopneumonia, bercak-bercak infiltrat didapati pada satu atau beberapa lobus. Foto rontgen dapat juga menunjukkan adanya komplikasi seperti pleuritis, atelektasis, abses paru, pneumotoraks atau perikarditis. Gambaran ke arah sel polimorfonuklear juga dapat dijumpai. Pada bayi-bayi kecil jumlah leukosit dapat berada dalam batas yang normal. Kadar hemoglobin biasanya normal atau sedikit menurun. Diagnosis etiologi dibuat berdasarkan pemeriksaan mikrobiologi serologi, karena pemeriksaan mikrobiologi tidak mudah dilakukan dan bila dapat dilakukan kuman penyebab tidak selalu dapat ditemukan. Oleh karena itu WHO mengajukan pedoman diagnosa dan tata laksana yang lebih sederhana. Berdasarkan pedoman tersebut bronkopneumonia dibedakan berdasarkan : Bronkopneumonia sangat berat : Bila terjadi sianosis sentral dan anak tidak sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. Bronkopneumonia berat : Bila dijumpai adanya retraksi, tanpa sianosis dan masih sanggup minum,maka anak harus dirawat di rumah sakit dan diberi antibiotika. • Bronkopneumonia
:
Bila tidak ada retraksi tetapi dijumpai pernafasan yang cepat : 43
> 60 x/menit pada anak usia < 2 bulan > 50 x/menit pada anak usia 2 bulan – 1 tahun > 40 x/menit pada anak usia 1 - 5 tahun • .Bukan bronkopenumonia : Hanya batuk tanpa adanya tanda dan gejala seperti diatas, tidak perlu dirawat dan tidak perlu diberi antibiotika. Diagnosis pasti dilakukan dengan identifikasi kuman penyebab: 1. kultur sputum atau bilasan cairan lambung 2. kultur nasofaring atau kultur tenggorokan (throat swab), terutama virus 3. deteksi antigen bakteri. Jadi Ali, laki- laki, umur 4 tahun mengalami sesak nafas sejak 2 hari yang lalu dan bertambah hebat hari ini sudah menunjukan infeksi akut (< 2 minggu). Batuk- batuk yang disertai panas tinggi dan pilek telah terjadi inflamasi akibat masuknya bakteri ke dalam saluran pernafasan atas. Telah terjadi sianosis pada daerah sekitar mulut dan nafas cuping hidung akibat bakteri telah lolos dan masuk ke alveolus, menyebabkan edema paru, menyebabkan konsolidasi luas paru, difusi dan ventilasi terganggu. Ronkhi basah halus nyaring dan bunyi perkusi pekak seluruh lapang paru menunjukan media konduksi udara patat. Dan dari gejala dan tanda diatas, Ali menderita bronkhopneumonia.
DAFTAR PUSTAKA
Aru W. Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Interna Publishing, Edisi V Jilid III, 2009 ; h2495 – 2502, 2538 – 2549 Ali, Muhammad. 2000. Kamus Lengkap Bahasa Indonesia, Jakarta; Pustaka Ganong, William F. 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. EGC Guyton, Arthur C dan John E. Hall. 2007. Fisiologi Kedokteran. Jakarta; EGC Konsil Kedokteran Indonesia. 2006. Standar Kompetensi Dokter. Jakarta : KKI 44
Kumala, Poppy. 1998. Kamus Kedokteran Dorlan, Jakarta; EGC Latief, Abdul, dkk. 2003. Diagnosis Fisis pada Anak. Jakarta : CV. Sagung Seto Latief, Abdul, dkk. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FK UI Price, Sylvia dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta; EGC
45
