Seminario 3: Accidente Cerebro Vascular
Alumnos Furlong Millones, Marco Rodolfo Gil Huertas, Anderson Salvador Horna Dávila, Rosmary Carmen Margari Regalado, Jorge Rafael Mostacero Becerra at!erin Marianela "#re$ Fernande$ J!osuny
Curso Seminario Fisio%atolog&a
Horario '()(*+')'*
Docente Dr- .uis /ngel Coaguila C-
C!iclayo, 0* de agosto de 01'2
Caso clínico. 34F3RM3DAD C3R3BR5 6ASC7.AR A4AM43S8S) 7na %aciente de * a9os de edad, ingresa %or %#rdida de fuer$a del !emicuer%o i$:uierdo- Refiere comen$ar ; d&as antes de la consulta con cefalea !olocraneana, mareos ortostáticos, %#rdida de fuer$a del !emicuer%o i$:uierdo, sin %#rdida del conocimiento ni li
?C@ de cere
3AM34 FS8C5) "A) '21E* mmHg, ? ;2,0C, FR 01 res%-Emin-, FC latidosEmin- Cuello) car=tidas %ermea
3/M343S A78.8AR3S) Radiograf&a de t=ra) Cam%os %ulmonares li
Desarrollo del Seminario 1. Describa la fisiopatología de la circulación cerebral. Definición de Fluo Sanguíneo Cerebral Anatómicamente el cerebro está siendo irrigado por su parte anterior por dos arterias caródas, quienes se dividen en ramas siendo las más importantes para la irrigación cerebral las cerebral anterior y cerebral media; y por la parte posterior las arterias vertebrales las cuales al entrar por el agujero magno uniéndose para formar la arteria basilar, que se dividirá en más ramas una de ellas la cerebral posterior. Su drenaje venoso estará llevado a cabo por el sistema venoso cerebral profundo y el sistema venoso supercial, !isiológicamente e"isten por lo menos # factores metabólicos que afectan el $ujo sangu%neo cerebral& dió"idos de carbono, iones 'idrógeno y concentración de o"%geno que aumentados los dos primeros y disminuido el (lmo provocaran vasodilatación. )ajo el punto de vista siopatológico una anormal circulación cerebral puede llevar a isquemias. a* +a perfusión miserable-. +a penumbra isquémica es ese nivel de $ujosangu%neo que, aunqueabolida la función, permite la supervivencia de la célula.ste nivel de $ujo, para un tejido neural que trabajanormalmente, está alrededor de /0ml1200gr1min, loque se consigue con una 33 de apro"imadamente/4 mm de 5g24.6onas del cerebro más o menos e"tensas que se'ayan mantenido por encima de estos valores de 33 o de$ujo, durante episodios de riesgo, ya sea por aumentosdescontrolados de la presión intracraneana o por 'ipotensión sistémica, o ambos, podr%an a(n 'aber escapadode sufrir una lesión isquémica deniva. 3or otro lado, los pacientes que se encuentran encoma traumáco enen una disminución franca delmetabolismo cerebral que podr%a 'acer menosvulnerables a la isquemia a e"tensas áreas de tejidoneural, 'aciendo más tolerables descensos de la 33 pordebajo de 708 40 y por encima de #0 mm 5g. b* +a regulación qu%mica. A(n en casos en donde la autorregulación esté agotada por descenso de la 33 por debajo de 70840mm5g, los vasos pueden mantener su reacvidad a poderosos es9mulos qu%micos generados en el área isquémica& p:/, p5, adenosina. l aumento de estos sustratos produce una vasodilatación, que al reducir la velocidad de $ujo sangu%neo capilar, permite una mayor e"tracción de / por parte del tejido cerebral. c* +a ulianaerobiosis* los astrocitos, que pasan los sustratos ácidos a la neurona, para que ésta desarrolle e"clusivamente aquella parte del metabolismo de la glucosa que se 'ace en aerobiosis. l !+?@ SAB?C :D)DA+ vendrá entonces a ser aquel volumen sangu%neo que llega a través de las arterias caródas y vertebrales que llegará a perfundir al cerebro con los nutrientes y o"%geno necesario para su funcionamiento normal. n valores está denido por& l 24 y el /4E del gasto card%aco está dirigido al cerebro, con un $ujo sangu%neo cerebral >!S:*
de 70840ml1200g de tejido cerebral1min, determinado por el consumo metabólico de o"%geno cerebral >:FD/*, v%a autorregulación mediante la resistencia vascular cerebral >DG:*, y por la presión de perfusión cerebral >33:*, que es la diferencia entre la presión arterial media >3AF* y la presión intracraneal >3C:*.
!. "Cómo define #nfermedad cerebro$%ascular& .a enfermedad cere
3. "Cómo se clasifican los #CV& .as enfermedades cereA6M@- Casi todas las enfermedades de esta categor&a se caracteri$an %or una deficiencia neurol=gica focal de comien$o re%entino, como si el %aciente fuera derritransient isc!emic attac, ?[email protected] definici=n de ?8A se9ala :ue todos los signos y s&ntomas neurol=gicos de
%or un efecto de masa >e%ansivo@ en estructuras nerviosas, %or los efectos t=icos de la %ro%ia sangre o %or el incremento de la %resi=n intracranealClasificación Seg'n el tiempo de e%olución de la #CV se agrupan en Accidente cerebro%ascular de origen is(u)mico .a oclusi=n re%entina de un vaso intracraneal reduce la irrigaci=n en la regi=n encefálica :ue el vaso irriga- .as consecuencias del riego reducido de%enden de la circulaci=n colateral, :ue a su ve$ está suIeta a la anatom&a vascular de cada %ersona y al sitio de la oclusi=n- .a ausencia com%leta de circulaci=n cereadenosine tri%!os%!ate, A?"@ en las mitocondrias
Accidente is(u)mico transitorio *A+,-: 3s cuando los s&ntomas de la focalidad neurol=gica se recu%era en menos de 0( !oras sin secuelas, de inicio sNen los casos de origen carot&deo@ o 20 !oras >en los casos de origen verte
Seg'n el mecanismo
+s(u)mico)
?rom<=tico
8nfarto de un gran vaso sangu&neo
3m<=lico
8nfarto lacunar) oclusi=n de vasos cere
Cardioem<=lico) la em
del cora$=n,
con
Arteria+arteria Cri%tog#nico) la oclusi=n de un vaso intracraneal sin causa a%arenteDe otras causas
Hemorr0gico >derrame cere
8ntra%aren:uimatoso
Su
3%idural
Su
. "Cu0les son los factores de riesgo&
Hi%ertensi=n Fireducci=n de 21+K@ 3stenosis sintomática de car=tida >reducci=n de *1+K@
2. "u) es disartria 4 por (u) lo presentaría esta paciente& Corres%onde a una alteraci=n en la articulaci=n de las %ala
dificultades asociadas con la articulaci=n de fonemas- 3l %aciente lo %resentar&a de
.a disartria es una condici=n :ue se %roduce en el !a
Síntomas: como retraso en el !a
5. "Cu0les son los factores riesgo (ue presenta el paciente asociado con su condición& .a enfermedad cereAC6@ es un conIunto de %atolog&as de la circulaci=n cere
3l ata:ue cereAC6@ es una de las %rinci%ales causas de mortalidad y genera un grado elevado de disca%acidad f&sica y mental- .a %revenci=n %rimaria y secundaria del AC6 se encuentra enfocada en el control de la !i%ertensi=n arterial, la !i%erli%idemia, la dia
Factores de riesgo no modificables #dad: 3l AC6 %uede %resentarse a cual:uier edad, %ero es más frecuente des%u#s de los 1 a9os- .os estudios e%idemiol=gicos documentan :ue des%u#s de esta edad %or cada d#cada se incrementa el riesgo de sufrir un AC6 tanto is:u#mico como !emorrágico- .a %revalencia de la %ogen de la fosfodiesterasa (@ y A.5*A" >de la %rote&na activadora de la li%oigenasa *@ incrementa el riesgo de sufrir un AC6- Se !a descrito una forma !eredada de AC6 >CADAS8.@ la cual consiste en cam
Ata(ues cerebro%asculares pre%ios: 3n los dos a9os siguientes a un AC6 is:u#mico, el siguiente evento vascular será muy %rotres o cuatro veces más frecuente com%arado con infarto de miocardio@- .as muertes tem%ranas de causa card&aca >%rimeros ;1 d&as@ ocurren en cerca de ' %or ciento de los %acientes con AC6- 3n los %acientes con AC6 is:u#mico *1 + * %or ciento tendrán enfermedad card&aca "AD@ en *+ mmHg se lograA8?@ o con AC6 %revio se logra83CA@ y con los ARA+0@ !an mostrado :ue su uso en el tratamiento de %acientes !i%ertensos >y aun en normotensos@ logra disminuir el riesgo de AC6 entre el 0* y el (; %or ciento en los diferentes estudios- 3s interesante !a
control de factores de riesgo se recomienda en estos %acientes una cifra de %resi=n arterial sist=lica menor a '01 mmHg y de %resi=n arterial diast=lica menor a * mmHgCardiopatías: la cardio%at&a coronaria y la insuficiencia cardiaca du%lican el riesgo de 3C6- As& mismo la fi
9. "Cu0l es el mecanismo fisiopatológico por el (ue se 8a presentado la condición del paciente& .a oclusi=n re%entina de un vaso intracraneal reduce el fluIo sangu&neo en la regi=n encefálica :ue irriga- .as consecuencias del riego reducido de%enden de la circulaci=n colateral, :ue a su ve$ está suIeta a la anatom&a vascular de cada %ersona, al sitio de la oclusi=n y %ro
las 011 mgE'11 m.@, lo :ue Iustifica su%rimir la !i%ertermia y evitar la !i%erglucemia en la medida de lo %osi
9. Desde el punto de %ista neuroanatómico "cómo se e;plican los síntomas& Datos) .a %aciente refiere comen$ar ; d&as antes de la consulta con cefalea !olocraneana, mareos ortostáticos, %#rdida de fuer$a del !emicuer%o i$:uierdo, sin %#rdida del conocimiento ni limás de 0E; de de todos los AC6@, la oclusi=n del tronco de la Arteria cere
3l edema durante los ;+( d&as %uede incrementar severamente la %resi=n 8ntracraneal >"8C@ y %osteriormente Herniaci=n- 3l s&ndrome clásico consiste decon etremidad inferior relativamente conservada@ y !emiano%sia !om=nima a la De
8nicialmente %uede !aenti#ndase %or Com%romiso del Hemisferio Dominante@ la oclusi=n de la Cere
3n la forma clásica de afasia de Broca el %aciente esta mudo y com%rende mal el lenguaIe veraleia frontal@ Iunto con las alteraciones motores y sensitivas- 3ste s&ndrome res%onde a las lesiones fronto+%arietales etensas"or el contrario, una lesi=n restringida al área de
.a lesi=n restringida al o%#rculo frontal se manifiesta en forma de disartria, la oclusi=n de la divisi=n inferior de la cere
3n el caso cl&nico %resentado no se descrilado fronto%arietal derec!o@ se %uede inferir :ue el lado dominante es el i$:uierdo ya :ue !u
<. "u) 8alla7gos del e;amen físico indican el compromiso neurológico& "resenta los siguientes !alla$gos neurol=gicos) Bao refleIo cutáneo+%lantar@) 3s la flei=n dorsal o etensi=n del dedo gordo %roducida %or la estimulaci=n del tegumento de una $ona cual:uiera de la %lanta del %ie :ue no sea la su%erficie %lantar del %ro%io dedo gordo signo caracter&stico de lesi=n del tracto %iramidal o fasc&culo corticoes%inal llamado s&ndrome de neurona motora su%erior
Se utili$a %ara detectar una eventual lesi=n del sistema nervioso central- Consiste en estimular la %lanta del %i# con ayuda de un osigno de Bade forma maIestuosa@ el dedo gordo del %i#
Hemi%leI&a facio
Hi%erton&a del !emicuer%o i$:uierdo >v&a %iramidal o c=rticoes%inal@) genera aumento del tono muscular, %or ende !i%erton&a o es%asticidad de las etremidades, %or afectaci=n de las fi
=. #;pli(ue el moti%o de los refleos %i%os en este paciente. Hoy nos referimos al Osigno o fen=meno de Bas&ndrome de motoneurona su%erior@ . 3s normal en lactantes >refleIo de Badenominado Clonus rotuliano@ o la etensi=n del %ie >Clonus a:u&leo@, %ara distender el tend=n del cuádrice%s o el de A:uiles, res%ectivamente- Se desencadena un refleIo :ue contrae el mNsculo, y luego #ste se relaIa- "ero al mantener la distensi=n, se vuelve a desencadenar otro refleIo- Como consecuencia, se desencadenan una serie de contracciones reiterativas- 3l refleIo %uede agotarse en %oco tiem%o tras el est&mulo o mantenerse sin :ue llegue a verse un decremento, es lo :ue se denomina clonus inagota!emi%aresia@-
1>. "C?@ #S A #AC+B/ D# A H+#,#/S+B/ A,#+A # C?ADE C/+CE& SegNn la 5MS se estima :ue %or cada mmHg disminuidos en la %resi=n sangu&nea, es (1K menos el riesgo de accidente cere
Hi%ertensi=n %reeistente
+
Stress de !os%itali$aci=n
+
Activaci=n de sistemas renina angiotensina+ aldosterona
+
RefleIo de Cus!ing
?enemos :ue fiIarnos :ue en el caso cl&nico nos dan un &ndice de SooloU de ;mm, siendo lo recomendaH?A@- 7niendo las %remisas anteriores sa
"erdida re%entina de visi=n en uno o en am
Gibliografía: - Ber BC, A
mec!anisms- Ann 4 V Acad Sci 01'' () ;+'1Milionis HJ, .i
