LAPORAN PRAKTIKUM LABORATORIUM LABORATORIUM KIMIA KLINIK III
Oleh : Nosa Ika Cahyariza NIM 20112041
PROGRAM STUDI D-IV ANALIS KESEHATAN FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA KEDIRI 2014
PEMERIKSAAN RFT (Renal Function Test)
Laporan Praktikum Ke 2 Judul
: Pemeriksaan RFT
Tujuan
: Untuk mengetahui fungsi faal ginjal berjalan normal atau tidak normal.
PEMERIKSAAN RFT (Renal Function Test)
Laporan Praktikum Ke 2 Judul
: Pemeriksaan RFT
Tujuan
: Untuk mengetahui fungsi faal ginjal berjalan normal atau tidak normal.
BAB 1 PENDAHULUAN A. Latar Belakang
Kreatinin (dari bahasa Yunani''''daging kreas,) adalah produk breakdown dari creatine creatine phosphate dalam otot, dan biasanya diproduksi pada tingkat yang cukup konstan oleh tubuh (tergantung pada massa otot). Kimia, kreatinin merupakan turunan siklik terbentuk secara spontan dari creatine. Kreatinin ini terutama disaring dari darah oleh ginjal, meskipun sejumlah kecil secara aktif disekresi oleh ginjal menjadi urin. Ada sedikit-untuk-tidak reabsorpsi tubular kreatinin. Jika penyaringan ginjal kekurangan, kadar meningkat. Oleh karena itu, kadar kreatinin dalam darah dan urin dapat digunakan untuk menghitung bersihan kreatinin (CrCl), yang mencerminkan laju filtrasi glomerulus (GFR). GFR secara klinis penting karena merupakan pengukuran fungsi ginjal. Namun, dalam kasus disfungsi ginjal yang parah, tingkat bersihan kreatinin akan "berlebihan" karena sekresi aktif dari kreatinin akan account untuk sebagian kecil lebih besar dari
jumlah kreatinin
dibersihkan. Ketoacids, simetidin dan trimethoprim mengurangi sekresi tubular kreatinin dan karenanya meningkatkan akurasi estimasi GFR, khususnya dalam disfungsi ginjal berat. (dengan tidak adanya sekresi, kreatinin berperilaku seperti inulin). Sebuah estimasi yang lebih lengkap dari fungsi ginjal dapat dilakukan bila menafsirkan darah (plasma) konsentrasi kreatinin bersama dengan urea. BUN-ke-kreatinin rasio (rasio urea untuk kreatinin) dapat menunjukkan masalah lain selain yang intrinsik pada ginjal, misalnya, tingkat urea dibangkitkan keluar dari proporsi kreatinin mungkin mengindikasikan masalah pra-ginjal seperti deplesi volume.Pria cenderung memiliki tingkat yang lebih tinggi dari kreatinin karena mereka umumnya memiliki lebih banyak massa otot rangka dibanding wanita. Vegetarian telah terbukti memiliki tingkat kreatinin yang lebih rendah. Hampir seluruh ureum dibentuk di dalam hati, dari metabolisme protein (asam amino). Urea berdifusi bebas masuk ke dalam cairan intra sel dan ekstrasel. Zat ini dipekatkan dalam urin untuk diekskresikan. Pada keseimbangan nitrogen yang stabil, sekitar 25 gram urea diekskresikan setiap hari. Kadar dalam darah mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi urea.
Ureum berasal dari penguraian protein, terutama yang berasal dari makanan. Pada orang sehat yang makanannya banyak mengandung protein, ureum biasanya berada di atas rentang normal. Kadar rendah biasanya tidak dianggap abnormal karena mencerminkan rendahnya protein dalam makanan atau ekspansi volume plasma. Namun, bila kadarnya sangat rendah bisa mengindikasikan penyakit hati berat. Kadar urea bertambah dengan bertambahnya usia, juga walaupun tanpa penyakit ginjal. Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal. Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat, luka bakar, demam. Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis korteks ginjal. Gagal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis,
pielonefritis,
diabetes
mellitus,
arteriosklerosis,
amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular. Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian bawah ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Landasan Teori 1. Tinjauan tentang Ginjal
Ginjal merupakan organ berbentuk kacang, dengan ukuran kepalan tangan. Ginjal berada di dekat bagian tengah punggung, tepat di bawah tulang rusuk, satu di setiap sisi tulang belakang. Setiap hari, proses ginjal seseorang sekitar 200 liter darah untuk menyaring sekitar 2 liter produk limbah dan air ekstra. Limbah dan air ekstra menjadi urin, yang mengalir ke kandung kemih melalui tabung yang disebut ureter. Kandung kemih menyimpan urin sampai melepaskannya melalui air seni (NIDDK, 2009). Fungsi ginjal yaitu sebagai sistem penyaringan alami tubuh, melakukan banyak fungsi penting. Fungsi ini termasuk menghilangkan bahan ampas sisa metabolisme dari aliran darah, mengatur keseimbangan tingkat air dalam tubuh, dan menahan pH (tingkat asam-basa) pada cairan tubuh. Kurang lebih 1,5 liter darah dialirkan melalui ginjal setiap menit. Dalam ginjal, senyawa kimia sisa metabolisme disaring dan dihilangkan dari tubuh (bersama dengan air berlebihan) sebagai air seni. Penyaringan ini dilakukan oleh bagian ginjal yang disebut sebagai glomeruli. Selain mengeluarkan
limbah,
ginjal
merilis
tiga
hormon
penting
yaitu
erythropoietin atau EPO, yang merangsang sumsum tulang untuk membuat sel-sel darah merah; renin, yang mengatur tekanan darah; calcitriol, bentuk
aktif vitamin D, yang membantu mempertahankan kalsium untuk tulang dan untuk keseimbangan kimia yang normal dalam tubuh (NIDDK, 2009). Adanya kerusakan dapat memengaruhi kemampuan ginjal kita dalam melakukan tugasnya. Beberapa dapat mengakibatkan penurunan fungsi ginjal secara cepat (akut); yang lain dapat menyebabkan penurunan yang lebih lamban (kronis). Keduanya menghasilkan penumpukan bahan ampas yang toksik (racun) dalam darah. National Kidney Foundation merekomendasikan tiga tes sederhana untuk skrining penyakit ginjal: tekanan darah pengukuran, cek spot untuk protein atau albumin dalam urin, dan perhitungan laju filtrasi glomerulus (GFR) berdasarkan pengukuran kreatinin serum. Mengukur
urea
informasi tambahan (NIDDK, 2009).
nitrogen
dalam
darah
memberikan
2. Tinjauan tentang Kreatinin
Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat (creatin phosphate, CP ), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase, CK ). Seiring dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan dalam urin (Riswanto, 2010). Banyaknya kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa otot total daripada aktivitas otot atau tingkat metabolisme
protein,
walaupun
keduanya
juga
menimbulkan
efek.
Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika terjadi cedera fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan masif pada otot (Riswanto, 2010). Ginjal mempertahankan kreatinin darah dalam kisaran normal. Kreatinin telah ditemukan untuk menjadi indikator yang baik untuk menguji fungsi ginjal (Siamak, 2009). Pada orang yang mengalami kerusakan ginjal, tingkat kreatinin dalam darah akan naik karena clearance/ pembersihan kratinin oleh ginjal rendah. Tingginya kreatinin memperingatkan kemungkinan malfungsi atau kegagalan ginjal. Ini adalah alasan memeriksa standar tes darah secara rutin untuk melihat jumlah kreatinin dalam darah. Hal ini penting untuk mengenali apakah proses menuju ke disfungsi ginjal (gagal ginjal, azotemia) akut atau kronik. Sebuah ukuran yang lebih tepat dari fungsi ginjal dapat diestimasi dengan menghitung berapa banyak kreatinin dibersihkan dari tubuh oleh ginjal, dan ini disebut kreatinin clearance (Siamak, 2009). Klirens kreatinin adalah laju bersihan kreatinin menggambarkan volume plasma darah yang dibersihkan dari kreatinin melalui filtrasi ginjal per menit. Bersihan kreatinin biasanya dinyatakan dalam mililiter per menit. Karena kreatinin dieliminasi dari tubuh terutama melalui filtrasi ginjal, maka menurunnya kinerja ginjal akan menyebabkan peningkatan kreatinin serum akibat berkurangnya laju bersihan kreatinin.
a.
Uji Kreatinin Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah ( plain tube) atau tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi dan pisahkan serum/plasma-nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapt meningkatkan kadar kreatinin serum. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau minuman, namun sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi daging merah. Kadar
kreatinin
diukur
dengan
metode
kolorimetri
menggunakan
spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi (Riswanto, 2010). Pengujian
kreatinin
dilakukan
untuk
mengevaluasi
fungsi
ginjal. Kreatinin dikeluarkan dari tubuh sepenuhnya oleh ginjal. Jika fungsi ginjal normal, kadar kreatinin akan meningkat dalam darah (karena kreatinin kurang dilepaskan melalui urin Anda). Tingkat kreatinin juga bervariasi berdasarkan ukuran seseorang dan massa otot (National Institutes of Health, 2007). Bersihan kreatinin penting diketahui karena banyak obat yang dieliminasi oleh ginjal. Jika fungsi ginjal pasien menurun, laju eliminasi obat untuk disekresikan di urin juga akan menurun, disertai dengan peningkatan konsentrasi plasma. Peningkatan konsentrasi obat dalam plasma yang signifikan dapat menyebabkan obat mencapai kadar toksiknya; oleh karena itu, dosis mungkin perlu disesuaikan dengan berkurangnya eliminasi obat (Ansel, 2006). Kadar normal kreatinin berdasarkan umur yaitu sebagai berikut : Kadar normal kreatinin pada orang dewasa adalah : Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl. Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl(Wanita sedikit lebih rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria) (Riswanto, 2010). Kadar normal kreatinin pada anak adalah : Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl. Bayi : 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun): 0,3-0,6 mg/dl. Anak yang lebih tua: 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat seiring dengan bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot (Riswanto, 2010).
Kadar normal kreatinin pada lansia adalah Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan penurunan produksi kreatinin (Riswanto, 2010). Apabila kadar lebih tinggi, maka dapat menunjukkan: 1) Akut tubular nekrosis 2) Dehidrasi 3) Diabetes nefropati 4) Eklamsia (suatu kondisi kehamilan yang meliputi kejang) 5) Glomerulonefritis 6) Gagal ginjal 7) Penyakit otot menyusun 8) Preeklampsia (kehamilan-induced hipertensi) 9) Pielonefritis 10) ginjal Berkurangnya aliran darah (syok, gagal jantung kongestif) 11) Rhabdomyolysis 12) Obstruksi saluran kemih Sedangkan bila lebih rendah dari normal dapat menunjukkan: Muscular dystrophy (tahap akhir) Myasthenia gravis.(National Institutes of Health, 2007). Beberapa
factor
yang
bisa
mempengaruhi
hasil
pemeriksaan
laboratorium diantara adalah obat tertentu (lihat pengaruh obat ) yang dapat meningkatkan kadar kreatinin serum, kehamilan, aktivitas fisik yang berlebihan, dan konsumsi daging merah dalam jumlah besar dapat mempengaruhi temuan laboratorium (Riswanto, 2010). 3. Tinjauan tentang Ureum
Ureum adalah suatu molekul kecil yang mudah mendifusi ke dalam cairan
ekstrasel,
tetapi
pada
akhirnya
dipekatkan
dalm
urin
dan
diekskresikan. Jika keseimbangan nitrogen dalam keadaan mantap ekskresi ureum kira-kira 25 mg per hari (Widman, 1995). Ureum juga merupakan produk akhir dari metabolism nitrogen yang penting pada manusia, yang disintesis dari ammonia, karbon dioksida dan nitrogen amida aspartat (Murray et. al., 2003). Definisi lain dari ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg ~ 40 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum (Dyan, 2005).
Rumus bangun ureum:
Rumus molekul ureum adalah , dengan berat molekul 60 (Bishop et. al., 2000). Metabolisme ureum terjadi dengan rangkaian sebagai berikut. Gugusan amino dilepas dari asam amino bila asam amino ini didaur ulang menjadi sebagian
dari
protein
ataudirombak
dan
dikeluarkan
dari
tubuh,
aminotransferase yang ada di berbagai jaringanmengkatalisis pertukaran gugusan amino antara senyawa-senyawa yang ikut serta dalamreaksi-reaksi sintetsis.
Deaminasi
oksidatif
memisahkan
gugusan
amino
dari
molekulaslinya dan gugusan amino yang dilepaskan itu diubah menjadi ammonia. Amonia diangkut ke hati dan diubah menjadi reaksi-reaksi bersambung. Hampir seluruh urea dibentuk di dalm hati, dari katabolisme asam-asam amino dan merupakan produk ekskresi metabolisme protein yang utama. Konsetrasi urea dalam plasma darah terutama menggambarkan keseimbangan antara pembentukkan urea dan katabolisme protein serta ekskresi urea oleh ginjal : sejumlah urea dimetabolisme lebih lanjut dan sejumlah kecil hilang dalam keringat dan feses (Baron, 1995). Berikut merupakan kelainan-kelainan yang terjadi berdasarkan kadar urea plasma : a.
Urea Plasma yang tinggi (Azotemia) Urea plasma yang tinggi merupakan salah satu gambaran abnormal
yang utama dan penyebabnya diklasifikasikan sebagai berikut : 1)
Peningkatan
katabolisme
protein
jaringan
disertai
dengan
keseimbangan nitrogen yang negative. Misalnya terjadi demam, penyakit yang menyebabkan atrofi, tirotoksikosis, koma diasbetika atau setelah trauma ataupun operasi besar. Karena sering kasus
peningkatan katabolisme protein kecil, dan tidak ada kerusakan ginjal primer atau sekunder, maka ekskresi ke urin akan membuang kelebihan urea dan tidak ada keanikan bermakna dalam urea plasma. 2)
Pemecahan protein darah yang berlebihan Pada leukemia, pelepasan protein leukosit menyokong urea plasma yang tinggi.
3)
Pengurangan ekskresi urea Merupakan penyebab utama dan terpenting bias prerenal, renal atau postrenal. Penurunan tekanan darah perifer adatau bendungan vena atau volume plasma yang rendah dan hemokonsentrasi, mengurangi aliran plasma ginjal. Filtrasi glomelurus untuk urea turun dan terdapat peningkatan urea plasma, pada kasus yang ringan, bila tidak ada kerusakan struktur ginjal yang permanen, maka urea plasma akan kemabli normal bila keadaan prerenal dipulihkan ke yang normal.
4)
Penyakit
ginjal
yang
disertai
dengan
penurunan
laju
filtrasi
glomelururs yang menyebabkan urea plasma menjadi tinggi. 5)
Obstruksi saluran keluar urin menyebabkan urea plasma men jadi tinggi (Baron, 1995).
b. Urea plasma yang rendah (Uremia) Uremia kadang-kadang terlihat pada kehamilan, bias karena peningkatan filtrasi glomelurus, diversi nitrogen ke foetus atau karena retensi air. Pada nekrosis hepatic akuta, sering urea plasma rendah karena asam-asam amino tak dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, urea plasma yang rendah sebagian disebabkan oleh kecepatan anabolisme protein yang tinggi, bias timbul selama pengobatan dengan androgen yang intensif, juga pada malnutrisi protein jangka panjang (Baron, 1995). Ureum digunakan untuk menentukan tingkat keparahan status azotemia/uremia pasien, menentukan hemodialisis (BUN serum . 40 mmol/l atau lebih dari 120 mg). Hemodialisis tidak adekuat apabila rasio reduksi ureum ,65%. Reduksi ureum yang tidak adekuat tersebut meningkatkan angka mortalitas pasien hemodialisa. Penurunan BUN (,50 ml/dl predialisis tidak menunjukkan dialysis yang baik, tetapi justru adanya malnutrisi dan penurunan massa otot karena dialysis inadekuat (Nyoman, 2008). Kadar ureum dalam serum/ plasma mencerminkan keseimbangan antara produksi dan ekskresi. Metode penetapan adalah dengan mengukur nitrogen, di Amerika Serikat hasil penetapan disebut sebagai nitrogen ureum dalam darah (Blood Urea Nitrogen, BUN). Dalam serum normal
konsentrasi BUN adalah 8-25 mg/dl, dan kadar ureum dalam serum normal adalah 10-50 mg/dl. Nitrogen menyusun 28/60 bagian dari berat ureum, karena itu konsentrasi ureum dapat dihitung dari BUN dengan menggunakan factor perkalian 2,14 (Widman, 1995). Nilai rujukan kadar ureum plasma :
1.
Usia <1 thn
: 4-19 mg/dL
Usia 1-17 thn
: 5-18 mg/dL
Usia 18-60 thn
: 6-20 mg/dL
Usia 61-90 thn
: 8-23 mg/dL
Usia >90 thn
: 10-31 mg/dL (Prodia, 2010).
Peningkatan kadar urea disebut uremia. Azotemia mengacu pada
peningkatan semua senyawa nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat) pada gagal ginjal. Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal. a.
Uremia prarenal terjadi karena gagalnya mekanisme yang bekerja
sebelum filtrasi oleh glomerulus. Mekanisme tersebut meliputi : 1) penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok, kehilangan darah, dan dehidrasi; 2) peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan protein leukosit), cedera fisik berat, luka bakar, demam,. b.
Uremia renal terjadi akibat gagal ginjal (penyebab tersering) yang
menyebabkan gangguan ekskresi urea. Gagal ginjal akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis
korteks
glomerulonefritis,
ginjal.
Gagal
pielonefritis,
ginjal diabetes
kronis mellitus,
disebabkan
oleh
arteriosklerosis,
amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen-vaskular. c.
Uremia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian
bawah ureter, kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. Obstruksi ureter bisa oleh batu, tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. Obstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. Urea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk kembali ke dalam darah. Beberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti : obat nefrotoksik; diuretic (hidroklorotiazid, asam etakrinat, furosemid, triamteren); antibiotic (basitrasin, sefaloridin (dosis besar), gentamisin,
kanamisin,
kloramfenikol,
metisilin,
neomisin,
vankomisin);
obat
antihipertensi (metildopa, guanetidin); sulfonamide; propanolol, morfin; litium karbonat; salisilat. Sedangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya fenotiazin. 2.
Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat.
Pada nekrosis hepatik akut, sering urea rendah asam-asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis hepatis, terjadi pengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone antidiuretik yang tidak semestinya. Pada karsinoma payudara yang sedang dalam pengobatan dengan androgen yang intensif, kadar urea rendah karena kecepatan anabolisme protein yang tinggi. Pada akhir kehamilan, kadar urea kadang-kadang terlihat menurun, ini bisa karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus, atau karena retensi air. Penurunan kadar urea juga dijumpai pada malnutrisi protein jangka panjang. Penggantian kehilangan darah jangka panjang, dekstran, glukosa, atu saline intravena, bisa menurunkan kadar urea akibat pengenceran. Untuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan BUN hampir selalu disatukan dengan kreatinin (dengan darah yang sama). Rasio BUN terhadap kreatinin merupakan suatu indeks yang baik untuk membedakan antara berbagai kemungkinan penyebab uremia. Rasio BUN/kreatinin biasanya berada pada rentang 12-20. Peningkatan kadar BUN dengan kreatinin yang normal mengindikasikan bahwa penyebab uremia adalah nonrenal (prarenal). Peningkatan BUN lebih pesat daripada kreatinin menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Pada dialysis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin. Pada gangguan ginjal jangka panjang yang paranh, kadar yrea terus meningkat, sedangkan kadar kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna. Rasio BUN/kreatinin rendah (<12)>20) dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. Rasio BUN/kreatinin tinggi (>20) dengan kreatinin tinggi dijumpai pada azotemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal, azotemia pascarenal. Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium
Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya, dehidrasi dapat memberikan temuan kadar tinggi palsu. Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum. Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila penderita banyak minum. Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat meningkatkan kadar BUN.
4.
Tinjauan tentang Asam Urat
A. Pengertian Asam Urat Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan dari metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya merupakan antioksidan dari manusia dan hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan dalam darah akan mengalami pengkristalan dan dapat menimbulkan gout. Gout (pirai) merupakan kelompok keadaan heterogenous yang behubungan dengan defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia)(Suzanne C.Smeltzer, 2001) Penyakit asam urat atau dikenal sebagai penyakit gout merupakan suatu penyakit akibat terjadinya penimbunan kristal monosodium urat di dalam tubuh sehingga menyebabkan nyeri sendi (Gout Arthritis), benjolan pada bagian-bagian tertentu dari tubuh (tophi) dan batu pada saluran kemih. (www.bintang mawar.net) Asam urat mempunyai peran sebagai antioksidan bila kadarnya tidak berlebihan dalam darah, namun bila kadarnya berlebih asam urat akan berperan sebagai prooksidan (McCrudden Francis H. 2000). Kadar asam urat dapat diketahui melalui hasil pemeriksaan darah dan urin. Nilai rujukan kadar darah asam urat normal pada laki -laki yaitu 3.6 8.2 mg/dlsedangkan pada perempuan yaitu 2.3 - 6.1 mg/dl .Asam urat merupakan asam lemah dengan pKa 5,8.Asam urat cenderung berada di cairan plasma ekstraselular. Sehingga membentuk ion urat pada pH 7.4. ion urat mudah disaring dariplasma. Kadar urat di darah tergantung usia dan jenis kelamin. Kadar asam urat akan meningkat.(E.Spicher, Jack Smith W. 1994). Penyakit asam urat merupakan salah satu jenis penyakit rematik artikuler, yakni rematik yang terjadi di bagian sendi. Penyakit ini juga dikenal dengan nama rematik sendi, rematik gout, artritis, artritis gout,
artritis pirai, atau radang sendi. Sebenarnya gout sudah dikenal sejak masa Hipocrates. Pada masa itu penyakit ini sering disebut dengan penyakit para raja. Julukan ini muncul karena asam urat sering terjadi pada masyarakat dengan kemampuan sosial ekonomi tinggi yang sering mengonsumsi daging (Dewani & Sitanggang, Maloedyn, 2005). B. Penyebab Asam Urat
Sekitar 90% penyakit asam urat disebabkan oleh ketidak mampuan ginjal membuang asam urat secara tuntas dari tubuh melalui air seni. Sebagian kecil lainnya karena tubuh memproduksi asam urat secara berlebihan. Penyakit asam urat kebanyakan diderita oleh pria di atas 40 tahun dan wanita yang telah menopause (Nucleus Precise News Letter, 2011). Berdasarkan penyebabnya, gout dibagi menjadi dua bentuk, yakni primer dan sekunder. 1 .Gout Primer Hampir 90% radang sendi yang menyerang merupakan gout primer. Gout primer merupakan kasus gout yang penyebabnya tidak diketahui. Biasanya terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh. Kelainan metabolisme yang dapat menyebabkan gout adalah kelainan metabolisme Monosodium glutamat. Sebagian besar penderita gout primer adalah laki-laki berusia diatas 30 tahun dan jarang ditemukan pada wanita, kecuali setelah memasuki masa menopause. 2.Gout Sekunder Adalah kasus radang sendi yang penyebabnya dapat diketahui. Penyebab utama gout sekunder adalah penumpukan-penumpukan zat seperti kalsium oksalat, kalsium pirosfat anhidrous, dan kalsium hidrogen fosfit (Dewani & Sitanggang, Maloedyn, 2005). C.Gejala Asam Urat
Penderita asam urat biasanya juga memiliki keluhan seperti tekanan darah tinggi, penyakit ginjal, diabetes dan aterosklerosis. Separuh dari penderita asam urat adalah orang yang kegemukan. Apabila dibiarkan, maka penyakit asam urat bisa berkembang menjadi batu ginjal dan mengakibatkan gagal ginjal (Nucleus Precise News Letter, 2011). Gejala khas dari asam urat atau artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja), dibarengi dengan gejala pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan
gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering terkena pada serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki (Nucleus Precise News Letter, 2011). D. Faktor Resiko Asam Urat
Tidak semua orang dengan peningkatan asam urat (hiperurisemia) akan menderita penyakit asam urat. Demikian juga tidak semua penyakit rematik berkaitan dengan peningkatan asam urat. Beberapa kondisi seseorang yang dapat memicu terjadinya penyakit asam urat yaitu: 1. Seseorang dengan berat badan berlebih (obesitas) 2. Peminum alcohol 3.
Memiliki riwayat keluarga dengan penyakit asam urat (Utami, 2003).
E. Diet Asam Urat
Tujuan diet batu asam urat adalah untuk : 1.
Membantu menurunkan kadar asam urat dalam plasma darah
2.
Meningkatkan pH urin menjadi 6,0-6,5 (Almatsier, 2004).
Syarat diet asam urat adalah : 1.
Energi sesuai dengan kebutuhan
2.
Protein cukup, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total
3.
Lemak sedang, yaitu 10-25% dari kebutuhan energi total
4.
Karbohidrat, sisa dari kebutuhan energi total
5.
Hindari bahan makanan sumber protein yang mengandung purin >100 mg/100 g bahan makanan
6.
Makanan yang menghasilkan sisa basa tinggi diutamakan, dan yang menghasilkan sisa asam tinggi dibatasi
7.
Cairan tinggi, yaitu 2,5-3 liter/hari, separonya berasal dari air putih
8.
Mineral dan vitamin cukup (Almatsier, 2004). Bahan makanan yang cenderung menghasilkan sisa basa tinggi : Susu
: susu, susu asam dan krim
Lemak
: minyak kelapa, kelapa dan santan
Sayuran
: semua jenis sayuran terutama bayam dan bir
Buah
: semua jenis buah (Almatsier, 2004).
Bahan makanan yang cenderung menghasilkan sisa asam tinggi : Sumber karbohidrat: nasi, roti, dan hasil terigu lainnya; makaroni, spageti, cereal, mi, cake dan kue kering. Sumber protein
: daging ikan, kerang, telur, keju, kacang kacangan dan hasil olahannya
Sumber lemak
: lemak hewan (Almatsier, 2004).
Bahan makanan yang bersifat netral : Sumber karbohidrat
: jagung, tapioka, gula, sirup, dan madu
Sumber lemak
: minyak goreng selain minyak kelapa, margarin dan mentega
Minuman
: kopi dan teh (Almatsier, 2004).
BAB III PROSEDUR KERJA A. PRA ANALITIK 1. ALAT APD ( Alat Pelindung Diri ) Rak tabung Tabung serologi Tabung reaksi Mikropipet 10 µl ,50 µl, 1000 µl Yellow tip Blue tip Pipet ukur 5 ml Pipet tetes Fotometer Sinnowa 300 M Tissue
2. REAGEN
Semua reagen dikeluarkan dari kulkas dan dibiarkan hingga menyesuaikan dengan suhu kamar dahulu sebelum digunakan.
Reagen Creatinine
Larutan Standart (2 mg/dl)
Reagen Ureum
Reagen Asam Urat
3. SAMPEL Plasma atau Serum
4. PROBANDUS
Berbagai persiapan penderita yang perlu diberitahukan secara baik dan mendetail pada penderita antara lain : a.
Persiapan pasien sebelum pemeriksaan tertentu tidak dianjurkan mengkonsumsi makanan yang mengandung banyak purin dan daging merah.
b.
Menghindari obat-obatan sebelum spesimen di ambil
c.
Menghindari aktifitasfisik/olahraga sebelum spesimen di ambil,karena kreatinin di pengaruhi oleh massa otot.
d.
Dicatat identitas pasien dengan benar
Nama
:X
Umur
: Y thn
Jenis kelamin
:Z
B. ANALITIK PEMERIKSAAN CREATININE 1. METODE
: Kinetik tanpa deproteinisasi menurut Jaffe
2. TUJUAN
:
Untuk mengetahui kadar creatinin dalam darah
Untuk mengetahui fungsi faal ginjal
3.PRINSIP
:Kreatinin + Asam pikrat
complex kreatinin pikrat
Kreatinine dalam larutan pikrat alkalis membentuk senyawa berwarna amber(merah kuning)yang dapat di ukur dengan panjang gelombang tertentu. 4.PROSEDUR KERJA
a) Persiapan Sampel 1. Setelah dilakukan sampling vena sebanyak 5 ml, maka darah yang diperoleh dimasukkan kedalam tabung centrifuge didiamkan sampai membeku selama 30 menit 2. Dicentrifuge dengan kecepatan 3000 rpm Selma 15 menit 3. Kemudian setelah dicentrifuge akan terbentuk 2 lapisan : Lapisan atas
: Serum
Lapisan bawah
: Sel Darah Merah
b. Pemeriksaan Creatinine 1. Disiapkan 3 tabung serologi 2. Dipipet masing-masing ke dalam tabung. Blanko
Standar
Sampel
Serum
-
-
50 µl
Standar
-
50µl
-
Aquadest
50 µl
-
-
1000 µl
1000µl
1000 µl
Reagen creatinine
3. Dicampur,baca absorbance pada fotometer A1 setelah inkubasi 1 menit lalu absorbance A2 inkubasi 2 menit. 4. Dibaca hasilnya pada alat fotometer Sinnowa 300 M. Cara penggunaan alat : Tekan tombol ON Tunggu sampai muncul menu utama, pilih Escape Pilih pemeriksaan yang dikehendaki Siapkan blanko, standar serta sampel test pemeriksaan (blanko dan
standar sudah disesuaikan dengan alat) Setelah pemeriksaan tekan tombol exit Tekan tombol rinse Siapkan aquadest pada jarum probe, tekan probe Setelah selesai proses rinse tekan tombol OFF
PEMERIKSAAN UREUM 1. METODE
: Urease -GLDH
2. TUJUAN
:
Untuk mengetahui kadar ureum dalam darah
Untuk mengetahui fungsi faal ginjal
3.PRINSIP
:Urea +2H2O
+
2NH4 + 2HCO3
2-Oxoglutarat + NH4+ +NADH
GLDH Glutamate+NAD+H2O
c. Pemeriksaan Ureum 1. Disiapkan 3 tabung serologi 2. Dipipet masing-masing ke dalam tabung. Blanko
Standar
Sampel
Serum
-
-
10 µl
Standar
-
10 µl
-
Aquadest
10 µl
-
-
Reagen Ureum
1000 µl
1000 µl
1000 µl
3. Dicampur,baca pada fotometer
PEMERIKSAAN ASAM URAT 3. METODE
: TBHBA (2,4,6-Tribomo-3-hydroxybenzoid acid)
4. TUJUAN
:
Untuk mengetahui kadar asam urat dalam darah
Untuk mengetahui fungsi ginjal
Untuk memnbantu diagnose penyakit gout arthritis
:Uric acid +H2O+O2 Uricase
3.PRINSIP
Alantion + CO2 +H2O2
TBHBA + 4 – Aminoantipirine + 2H2O POD
Quinonimine+3H2O
d. Pemeriksaan Asam urat 4. Disiapkan 3 tabung serologi 5. Dipipet masing-masing ke dalam tabung. Blanko
Standar
Sampel
Serum
-
-
20 µl
Standar
-
20 µl
-
Aquadest
20 µl
-
-
Reagen Asam urat
1000 µl
6. Dicampur,baca pada fotometer
1000 µl
1000 µl
BAB IV HASIL PRAKTIKUM
A. POST ANALITIK 1.
Harga Normal
a.
Kreatinin
Laki-laki
:
0,9-1,5 mg/dL atau 44-80 µmol/L
Perempuan
:
0,7-1,4 mg/dL atau 62-106 µmol/L
b.
Ureum 17-43 mg/dL atau 2,8-7,2 mmol/L
a.
Uric Acid
Laki-laki
:
3,5-7,2 mg/dL atau 208-428 µmol/L
Perempuan
:
2,6-6,0 mg/dL atau 155-357 µmol/L
1. HASIL a.
Kreatinin
1)
Diketahui
:
a)
Abs1 Standart
:
1,9061
b)
Abs2Standart
:
1,9590
c)
Consentrasi standart
:
2 mg/dL
d)
Abs1 Test
:
0,0755
e)
Abs2Test
:
0,1110 Berapa kadar kreatinin darah?
2)
Ditanya
:
3)
Jawab
:
a)
=
Abs Standart
(Abs2Std – Abs1 Std)
b)
c)
Abs Test
Kadar Kreatinin
=
(1,9590 – 1,9061)
=
0,0529
=
(Abs2 Test – Abs1 Test)
=
(0,1110 – 0,0755)
=
0,0355
= = =
b.
C. Standart
2
1,342 mg/dL
Ureum
1)
Diketahui
:
a)
Abs1 Standart
:
0,9680
b)
Abs2 Standart
:
0,9194
c)
Consentrasi standart
:
50 mg/dL
d)
Abs1 Test
:
1,0520
e)
Abs2 Test
:
1,0050 Berapa kadar ureum darah?
2)
Ditanya
:
3)
Jawab
:
a)
=
(Abs1Std – Abs2Std)
=
(0,9680 – 0,9194)
=
0,0486
=
(Abs1Test – Abs2Test)
=
(1,0520 – 1,0050)
=
0,047
b)
c)
Abs Standart
Abs Test
Kadar ureum
= = =
d)
BUN
= = =
c. Uric Acid a. Diketahui
:
1)
:
Absorbansi test
C. Standart
50
48,35 mg/dL
22,6 mg/dL
0,1261
2)
Absorbansi standart
:
0,1420
3)
Consentrasi standart
:
6 Berapa kadar uric acid darah?
b.
Ditanya
:
c.
Jawab
:
Kadar uric acid
= = =
consentrasi standart
6
5,3 mg/dL
B. PEMBAHASAN
Kreatinin adalah produk protein otot yang merupakan hasil akhir metabolisme otot yang dilepaskan dari otot dengan kecepatan yang hampir konstan dan diekskresi dalam urine dengan kecepatan yang sama. Kreatinin diekskresikan oleh ginjal melalui kombinasi filtrasi dan sekresi, konsentrasinya relative konstan dalam plasma dari hari kehari, kadar yang lebih besar dari nilai normal mengisyaratkan adanya gangguan fungsi ginjal.
Manfaat Pemeriksaan Kreatinin
Pemeriksaan kadar kreatinin dalam darah merupakan salah satu parameter yang digunakan untuk menilai fungsi ginjal, karena konsentrasi dalam plasma dan ekskresinya di urin dalam 24 jam relatif konstan. Kadar kreatinin darah yang lebih besar dari normal mengisyaratkan adanya gangguan fungsi ginjal. Nilai kreatinin normal pada metode jaffe reaction adalah laki-laki 0,6 sampai 1,1 mg / dL; wanita 0,5 sampai 1,9 mg / dL. Pemeriksaan kreatinin darah dengan kreatinin urin bisa digunakan untuk menilai kemampuan laju filtrasi glomerolus, yaitu dengan melakukan tes kreatinin klirens. Selain itu tinggi rendahnya kadar kreatinin darah juga memberi gambaran tentang berat ringannya gangguan fungsi ginjal. Hemodialisis dilakukan pada gangguan fungsi ginjal yang berat yaitu jika kadar kreatinin lebih dari 7 mg / dl serum. Namun dianjurkan bahwa sebaiknya hemodialisis dilakukan sedini mungkin untuk memghambat progresifitas penyakit
Faktor Yang Mempengaruhi Kadar Kreatinin
Ada beberapa faktor yang mempengaruhi kadar kreatinin dalam darah, diantaranya adalah: a.
Perubahan massa otot
b.
Diet kaya daging meningkatkan kadar kreatinin sampai beberapa jam setelah makan
c.
Aktifitas fisik yang berlebihan dapat meningkatkan kadar kreatinin darah
d.
Obat-obatan seperti sefalosporin, aldacton, aspirin dan co-trimexazole dapat
e.
mengganggu sekresi kreatinin sehingga meninggikan kadar kreatinin darah
f.
Kenaikan sekresi tubulus dan dekstrusi kreatinin internal
g.
Usia dan jenis kelamin pada orang tua kadar kreatinin lebih tinggi daripada orang muda, serta pada laki-laki kadar kreatinin lebih tinggi daripada wanita.
Kreatinin Cara Deproteinasi
Cara ini dengan penambahan TCA 1,2 N pada serum sebelum dilakukan pengukuran, setelah diputar dengan kecepatan tinggi antara 5-10 menit maka protein dan senyawa-senyawa lain akan mengendap dan filtratnya digunakan untuk pemeriksaan. Tes linier sampai dengan konsentrasinya 10 mg/dl serum dalam 300 mg/dl urin. Cara deproteinasi ini banyak memerlukan sampel dan waktu yang diperlukan lama sekitar 30 menit (pedoman kerja reagen diagnostic ST. Reagen Rajawali diagnostic kreatinin). a.
Faktor Kelemahan Kreatinin Cara Deproteinasi Ada beberapa faktor kelemahan kreatinin cara deproteinasi: 1)
Trichlor acetic acid (TCA) terlalu pekat
2)
Konsentrasi TCA salah (apabila menggunakan TCA 3 N, tidak terdapat perubahan warna)
3)
Waktu inkubasi tidak diperhatikan (20 menit)
4)
Kekeruhan dalam supernatant setelah deproteinasi (waktu deproteinasi endapan diaduk beberapa kali/sebelum centrifuge didiamkan untuk beberapa menit)
5)
Sampel yang diperlukan terlalu banyak dan waktu terlalu lama
6)
TCA pada suhu kamar mudah terurai maka penyimpanannya di almari o
es (±2-8 C).
b. Faktor Keuntungan Kreatinin Cara Deproteinasi Ada beberapa faktor keuntungan kreatinin cara deproteinasi: Kandungan nitrogen dalam sampel seperti protein, ureum, dll sudah terikat dengan TCA sehingga supernatant terbebas dari bahan-bahan nitrogen. Kreatinin Cara Tanpa Deproteinasi
Cara ini adalah fixed time kinetic, yaitu pengukuran kreatinin dalam suasana
alkalis
dan
konsentrasi
ditentukan
dengan
ketepatan
waktu
pembacaan. Tes linier sampai dengan konsentrasi 13 mg/dl serum dan 500 mg/dl urin. Cara tanpa deproteinasi ini hanya memerlukan sedikit sampel dan waktu yang diperlukan cukup singkat sekitar 2 menit (pedoman kerja reagen diagnostic ST. Reagen dan Rajawali diagnostic kreatinin). a. Faktor Kelemahan Kreatinin Cara Tanpa Deproteinasi Ada beberapa faktor kelemahan kreatinin cara tanpa deproteinasi: 1)
Pencampuran reagen kerja tidak dengan perbandingan 1:1 yang mengakibatkan hasil tinggi palsu
2)
Adanya
gangguan
terhadap
bilirubin,
ureum,
protein
yang
mengakibatkan hasil tinggi palsu. b. Faktor Keuntungan Kreatinin Cara Tanpa Deproteinasi Ada beberapa faktor keuntungan kreatinin cara tanpa deproteinasi: 1)
Waktu yang diperlukan cukup singkat (2 menit)
2)
Sampel yang diperlukan hanya sedikit (100 µl) (pedoman kerja reagen diagnostic ST. Reagen dan Rajawali diagnostic kreatinin).
I.
Kreatinin Cara Tanpa Deproteinasi
Cara ini adalah fixed time kinetic, yaitu pengukuran kreatinin dalam suasana
alkalis
dan
konsentrasi
ditentukan
dengan
ketepatan
waktu
pembacaan. Tes linier sampai dengan konsentrasi 13 mg/dl serum dan 500 mg/dl urin. Cara tanpa deproteinasi ini hanya memerlukan sedikit sampel dan waktu yang diperlukan cukup singkat sekitar 2 menit (pedoman kerja reagen diagnostic ST. Reagen dan Rajawali diagnostic kreatinin). a. Faktor Kelemahan Kreatinin Cara Tanpa Deproteinasi Ada beberapa faktor kelemahan kreatinin cara tanpa deproteinasi: 1. Pencampuran reagen kerja tidak dengan perbandingan 1:1 yang mengakibatkan hasil tinggi palsu
2. Adanya gangguan terhadap bilirubin, ureum, protein yang mengakibatkan hasil tinggi palsu. b. Faktor Keuntungan Kreatinin Cara Tanpa Deproteinasi Ada beberapa faktor keuntungan kreatinin cara tanpa deproteinasi: 1. Waktu yang diperlukan cukup singkat (2 menit) 2. Sampel yang diperlukan hanya sedikit (100 µl) (pedoman kerja reagen diagnostic ST. Reagen dan Rajawali diagnostic kreatinin).
Parameter yang digunakan untuk test fungsi ginjal yang lebih spesifik yaitu pemeriksaan creatinine,karena eksresi kreatinine tidak dipengaruhi oleh diet, makanan, sex, olahraga ,hormone dan umur. Ureum adalah hasil akhir metabolisme protein. Berasal dari asam amino yang telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata-rata 30 gram sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah 20 mg ~ 40 mg setiap 100 ccm darah, tetapi hal ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan ureum. Berikut merupakan kelainan-kelainan yang terjadi berdasarkan kadar urea plasma a. Urea Plasma Yang Tinggi (Azotemia) Urea plasma yang tinggi merupakan salah satu gambaran abnormal yang utama dan penyebabnya diklasifikasikan sebagai berikut: 1)
Peningkatan
katabolisme
protein
jaringan
disertai
dengan
keseimbangan nitrogen yang negative. Misalnya terjadi demam, penyakit yang menyebabkan atrofi, tirotoksikosis, koma diabetika atau setelah trauma ataupun operasi besar. Karena sering kasus peningkatan katabolisme protein kecil dan tidak ada kerusakan ginjal primer atau sekunder, maka ekskresi ke urin akan membuang kelebihan urea dan tidak ada kenaikan bermakna dalam urea plasma. 2)
Pemecahan protein darah yang berlebih. Pada leukemia, pelepasan protein leukosit menyokong urea plasma yang tinggi.
3)
Pengurangan ekskresi urea, merupakan penyebab utama dan terpenting serta bias pre-renal, renal atau postrenal.
4)
Penyakit ginjal yang disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus yang menyebabkan urea plasma menjadi tinggi.
5)
Obstruksi saluran keluar urin misalnya kelenjar prostat yang membesar menyebabkan urea plasma menjadi tinggi.
b.
Urea Plasma Yang Rendah (Uremia) Uremia kadang-kadang telihat pada akhir kehamilan, bias karena peningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke foetus atau karena retensi air.Pada nekrosis hepatic akut, sering urea plasma rendah karena asam-asam amino tak dimetabolisme lebih lanjut.Pada sirosis hepatis, urea plasma yang rendah sebagian disebabkan oleh pengurangan sintesa sebagian karena retensi air.Urea plasma yang rendah disebabkan oleh kecepatan anabolisme protein yang tinggi, bias timbul selama pengobatan dengan androgen yang intensif misalnya untuk karsinoma payudara, juga pada malnutrisi protein jangka panjang.
Faktor yang Dapat Mempengaruhi Temuan Laboratorium
Status dehidrasi dari penderita harus diketahui. Pemberian cairan yang berlebihan dapat menyebabkan kadar BUN rendah palsu, dan sebaliknya, dehidrasi dapat memberikan temuan kadar tinggi palsu. Diet rendah protein dan tinggi karbohidrat dapat menurunkan kadar ureum. Sebaliknya, diet tinggi protein dapat meningkatkan kadar ureum, kecuali bila penderita banyak minum. Pengaruh obat (misal antibiotik, diuretik, antihipertensif) dapat meningkatkan kadar BUN. Penyakit asam urat merupakan salah satu jenis penyakit rematik artikuler, yakni rematik yang terjadi di bagian sendi. Penyakit ini juga dikenal dengan nama rematik sendi, rematik gout, artritis, artritis gout, artritis pirai, atau radang sendi. Asam urat adalah asam yang terbentuk akibat metabolisme purin di dalam tubuh. Purin berasal dari makanan yang mengandung protein. Contoh makanan yang mengandung banyak purin adalah jeroan, daging, kerang, kepiting, udang, emping, kacang-kacangan, bayam, kangkung, kubis, durian, nanas, tape, alkohol dan lain-lain. Sekitar 90% penyakit asam urat disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal membuang asam urat secara tuntas dari tubuh melalui air seni. Gejala khas dari asam urat atau artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular (menyerang satu sendi saja), dibarengi dengan gejala pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat, panas dan gangguan gerak dari sendi. pencegahan asam urat pada umumnya adalah menghindari segala sesuatu yang dapat menjadi pencetus serangan,misalnya latihan fisik berlebihan,stress,dan makanan yang mengandung purin berlebihan dan seperti daging,jeroan
(ginjal dan hati),bahkan ikan asin. Meskipun serangan berulang dapat dicegah dengan pemberian obat,tetapi mengurangi konsumsi makananmakanan berlemak dan alkohol dapat memperkecil terjadinya serangan gout.
Berdasarkan penyebabnya, gout dibagi menjadi dua bentuk, yakni primer dan sekunder. 1. Gout Primer Biasanya terjadi akibat kelainan proses metabolisme dalam tubuh. Kelainan metabolisme yang dapat menyebabkan gout adalah kelainan metabolisme Monosodium glutamat. Sebagian besar penderita gout primer adalah laki-laki berusia diatas 30 tahun dan jarang ditemukan pada wanita, kecuali setelah memasuki masa menopause. 2. Gout Sekunder Adalah kasus radang sendi yang penyebabnya dapat diketahui. Penyebab utama gout sekunder adalah penumpukan-penumpukan zat seperti kalsium oksalat, kalsium pirosfat anhidrous, dan kalsium hidrogen fosfit.
Diet Asam Urat
Tujuan diet batu asam urat adalah untuk : 1. Membantu menurunkan kadar asam urat dalam plasma darah 2. Meningkatkan pH urin menjadi 6,0-6,5 (Almatsier, 2004).
Syarat diet asam urat adalah : 1. Energi sesuai dengan kebutuhan 2. Protein cukup, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total 3. Lemak sedang, yaitu 10-25% dari kebutuhan energi total 4. Karbohidrat, sisa dari kebutuhan energi total 5. Hindari bahan makanan sumber protein yang mengandung purin >100 mg/100 g bahan makanan 6. Makanan yang menghasilkan sisa basa tinggi diutamakan, dan yang menghasilkan
sisa asam tinggi dibatasi
7. Cairan tinggi, yaitu 2,5-3 liter/hari, separonya berasal dari air putih mineral dan vitamin cukup.
Macam – macam metode Uric acid :
Metode cara Way Metode Uricase PAP
Metode Kolorimetri enzimatik
BAB V PENUTUP Kesimpulan
Dari pemeriksaan Renal Fungsi Test, diatas diperoleh hasil: Creatinine
: 1,342 mg/dL
Ureum
: 48,35 mg/dL
BUN
: 22,6 mg/dL
Uric acid
: 5,3 mg/dL
Jadi dapat disimpulkan bahwa fungsi faal ginjalnya normal.
DAFTAR PUSTAKA A.Price, Sylvia; M.Wilson, Lorraine, 2005, Patofisiologi, EGC, Jakarta.
A.Sacher, Ronald; A. Mcpherson , Richard, 2004, Tinjauan Klinis Hasil Pemeriksaan Laboratorium, EGC, Jakarta. Djaeni Sediaoetama, Achmad, 1989, Ilmu Gizi, Dian Rakyat, Jakarta. DiaSys Diagnostic System GmbH, 2011, Jerman. MD150 Biochemistry Analyzer, 2009, Jakarta. Gandasoebrata. R, 2007, Penuntun Laboratorium Klinik, Dian Rakyat, Jakarta. Musyafallab. Ripani, 2010, http://ripanimusyaffalab.blogspot.com/2010/12/ biosensor-glukosadarah.html,musyaffalb.rifani,2010 Diakses pada 08 Oktober 2014 pukul 20.56
Notoatmodjo. Soekidjo, 2010, Metode Penelitian Kesehatan , PT RIENEKA CIPTA, Jakarta. Rodwell, Peter A, 2003, Biokimia Harper, Edisi 25, EGC, Jakarta.
