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Resumo de Patologia Pat ologia Capítulo 12 O coração NORMAL: y
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y
y
y
O tamanho do coração () varia conforme o peso e a altura (homens: 300 a 350g e mulheres: 2 300g). O do peso e tamanho do acompanham muitas doenças (hipertrofia peso espessura ventricular; dilatação de uma câmara; cardiomegalia peso e/ou tamanho). Miocárdio: função de bombeamento. Os miócitos ventriculares estão de modo circunferencial e espiral. A quantidade de força gerada é determinada pela distancia de cada sarcômero contr Miócitos atriais são menores e têm estrutura estru tura + simples que os ventricular ventri culares e alguns poss grânulos eletrodensos - grânulos atriais específicos PNA (vasodilatação, natriurese e diurese). As valvas cardíacas mantêm o fluxo unidirecional no , sendo sua função dependente da mobilid flexibilidade e integridade estrutural das bordas delicadas. É composta por células intersticiais produzem e reparam MEC continuamente resposta e adaptação a alterações mecânicas. Sua fu depende da integridade e dos movimentos coordenados das inserções valvares e da con tendinosa dos músculos papilares da parede ventricular. São nutridas por difusão do sangue d Defeitos devem-se há: (1) lesão do colágeno com enfraquecimento de folhetos, (2) calcific nodular e (3) espessamento fibrótico na cardiopatia reumática. Cardiomiócitos são extremamente vulneráveis à isquemia, pois necessitam de O2 para rea fosforilação oxidativa (por suas inúmeras mitocôndrias). O maior fluxo de sangue que segue coronárias para o miocárdio ocorre durante a diástole ventricular, quando a circulação ação não comprometida pela contração cardíaca. Com o envelhecimento pode ser afetados o pericárdio, câmaras cardíacas, valvas, coronárias, sist de condução, miocárdio e aorta. gordura epicárdica, de V E, calcificação do anel mitral e aór folhetos podem se espessar (fibroso) e projeção de folheto para A E. no nº de miócitos e colágeno e tecido conjuntivo. PATOLOGIA:
y
Mecanismos
1. 2. 3. 4. 5.
de disfunções cardiovasculares: Falência da bomba: o músculo não se contrai ou não se relaxa adequadamente. Uma obstrução ao fluxo: leva a uma pressão aumentada na câmara que bombeia co a obstrução. O fluxo regurgitante: leva a sobrecarga de volume na câmara que precisa bombe sangue extra. Distúrbio da condução cardíaca: contrações não uniformes e ineficientes. Interrupção da continuidade do sistema circulatório: permite que o sangue escape ferimento por arma de fogo através da aorta torácica. Sign up to vote on this title
A maioria das doenças cardiovasculares surge da interação complexa useful entre os fa Useful Not genéticos e ambientais que interrompem as redes que controlam a morfogênes sobrevida dos miócitos, as respostas ao estresse biomecânico, a contratilidade condução elétrica.
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2. Alterações na estrutura do miocárdio:
pressão e volume sobrecarregam o mús levando à hipertrofia, que muda a estrutura anatômica para dar conta do increm de trabalho. 3. Ativação de sistemas neuro-humorais:
Liberação de
RP) Ativação do sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Liberação do PNA
Exaustão
E pinefrina
pelos nervos cardíacos adrenérgicos ( frequência, contratilida
de um ou mais destes mecanismos insuficiência cardíaca.
diminuição do Qualquer que seja a sua base, a ICC é caracterizada por uma diminuição vezes denominada insuficiência anterógrada) ou por um represamento de sangu sistema venoso (insuficiência retrógrada), ou por ambos .
O padrão de hipertrofia reflete a natureza do estímulo: (1) pressão concêntrico da espessura da parede (sarcômero em paralelo). (2) volum dilatação do ventrículo (sarcômero em série). A hipertrofia é usualmente acompanhada de diminuição da densidade ca aumento da distancia intercapilar e deposição de tecido fibroso; e uma necessi aumentada de consumo de oxigênio. Desse modo, a hipertrofia cardíaca prolong evolui para a insuficiência cardíaca. Insuficiência Cardíaca Esquerda: Mais
frequentemente causada por: Cardiopatia isquêmica Hipertensão Doença valvular aórtica e mitral Doenças miocárdicas não isquêmica Morfologia: No coração: varia de acordo com a causa do processo mórbido. VE geralmente hipertrofiado e dilatada Alterações não específicas de hipertrofia e fibrose miocárdio Alargamento secundário do AE fibrilação atrial trombo Pulmões: Congestão e edema pulmonar pulmões pesados e úmido Transudato perivascular e intersticial Alargamento edematoso e progressivo do septo alveolar Acúmulo de líquido nosup espaços Sign to votealveolares on this title Macrófagos com hemossiderina (siderófagos) Useful Not useful Manifestações clinicas: dispneia, ortopinéia, disp paroxística noturna Rins:
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raramente: Insuficiência Congestiva Direita Pura: ocorre frequentemente acompanhado de hipertensão pulmonar crônica isso é denominada cor pulmonale. Os sintomas da ICE pura são em grande parte decorrentes da congestão edema pulmonares. Em contraste na ICD os sintomas respiratórios podem e ausentes ou ser muito insignificantes, e surge uma síndrome congestiva ve sistêmica (e portal), com aumento do fígado e do baço, edema perifé derrame pleural e ascite. Em muitos casos de descompensação crônica, cont o paciente apresenta um quadro de ICC biventricular que abrande as síndro clínicos tanto da ICE quanto da ICD. Morfologia: Fígado e sistema portal: Hepatomegalia congestiva Lóbulos hepáticos com centros vermelhos e conge rodeados por periferia mais pálida, às vezes gordurosa. ICD + ICE necrose centrotubular Na ICD de longa duração cirrose cardíaca Baço: Esplenomegalia congestiva Dilatação sinusoidal acentuada Intestino Edema crônico da parede absorção de nutrientes Rins: A congestão é maior na ICD retenção maior de líquidos, ed periférico e azotemia mais pronunciada. Cérebro: Encefalopatia hipóxica Espaço pleural e pericárdio: Derrames You'resubcutâneos: Reading a Preview Tecidos Edema pedioso e pre-tibial Unlock full access with a free trial. Edema pré-sacral em indivíduos acamados Anasarca Download With Free Trial CARDIOPATIA: 1. Cardiopatia congênita (12) 2. Cardiopatia isquêmica 3. Cardiopatia hipertensiva (pulmonar e sistêmica) 4. Doença cardíaca valvular 5. Doença miocárdica não-isquêmica (primária) Sign up to vote on this title
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durante a terceira a o defeito na embriogênese semana de gestação, quando ocorre o desenvolvimento das principais estruturas. 1. Malformações que causam um shunt da esquerda para a direita CARDIOPATIA CONGÊNITA:
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d. Atresia da tricúspide e. Drenagem venosa pulmonar anômala total 3. Malformações que causam uma obstrução a. Coarctação da aorta b. Estenose aórtica valvular c. Estenose pulmonar valvular Obs.: Na tetralogia de Fallot uma obstrução está associada a um shunt
SHUNT S DA ESQUERDA PARA A DIREITA D: Causam
cianose vários meses ou anos após o nascimento Hipertrofia da VD DSA DSV PCA
DSAV
DSA: Desvio do Septo Atrial: Uma comunicação de sangue entre AE AD Não confundir com forame oval patente Anomalia cardíaca congênita mais comum Assintomático até a vida adulta MORFOLOGIA:
tipos: secundum, primum e sinus venosus.O fluxo san pulmonar pode estar de duas a quatro vezes acima do normal. A maio casos apresenta os sintomas após os 30 anos. É frequente sopro d passagem do sangue pela valva pulmonar. Com o tempo AD e VD dese hipertrofia por sobrecarga de volume. DSA do tipo secundum:90% de todos os DSA. Localiza-se na fos You're Reading aouPreview e resulta de deficiência fenestração dessa estrutura anatômica. DSA do tipo primum: 5%. Ocorrem adjacentemente às valva Unlock full access with a free trial. geralmente estão associados a uma fenda no folheto mitral anterior parcial do septo AV) sinusFree venosus DSA do tipo : 5%. Localiza-se próximo a entrada d Download With Trial VCS.
PATOGENIA DA HIPERTENSÃO PULMONAR: DSA Volume de AD Volume VD hiperfluxo pulmonar nos vasos pulmonares espessura do vaso (deposição hialin o pul hiperplasia da média) do Sign lúmen Pressão para perfundir upto vote on this title hiperresistência pulmonar é irreversível, o diagnóstico tardio tira a ch useful Useful NotSobrecarga, cirurgia, usar drogas vasodilatadoras). hipertr insuficiência de VD respectivamente.
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MORFOLOGIA:
Pode ser do tipo Membranoso (90%), Infundibular ou DSV de septo muscular (podem ser múltiplos, tipo queijo suíço). 50% dos DSV musculares pequenos fecham espontaneamente Os defeitos grandes geralmente são membranos infundibulares. A hipertrofia do VD e a hipertensão pulmonar estão presente o nascimento. Com o tempo, praticamente todos pacientes com DSV sem c cirúrgica desenvolvem uma doença vascular pulmonar irre que leva, que leva a reversão do shunt , cianose e morte. O hiperfluxo pulmonar é maior no DSV que no DSA, logo aqu comum e mais rápido o desenvolvimento da doença pu irreversível. O fechamento cirúrgico em casos assintomáticos não é f primeiro ano de vida pela esperança de fechamento espontân Quando o defeito é grande aconselha-se a correção cirúr idade de um ano, antes que a doença vascular pulmonar s irreversível.
A criança apresenta-se cansada, infecções pulmonares mais inte ausculta-se sopro sistólico: tuuffffff tá. O ECG revela sobrecarga de You're Reading a Preview PCA: Persistência do Canal Arterial: Unlock full access with trial. problemas sobre o desenvolv Frequentemente nãoa free produz durante a infância. Detectado pela ausculta do sopro maquinário; como o can Download With Free Trial possui valva o sopro se dá tanto na fase de sístole quanto de diást Não há cianose (shunt E D) Com o tempo a doença vascular pulmonar obstrutiva sobrevé suas consequências, acompanhada da reversão definida d sanguíneo e suas consequências. Assume grande importância na sobrevida de bebes com uma fo Sign up to vote on this title cardiopatia congênita que apresente uma obstrução ao fluxo san pulmonar ou sistêmico como Atresia aórtica. Useful Not useful DSAV: Defeito no Septo Atrioventricular:
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Drenagem venosa pulmonar anômala Total
T runcus arteriosus
Tetralogia de Fallot
1. 2. 3. 4.
DSV Obstrução à via de saída do ventrículo direito (estenose subpulmonar) Uma aorta que se sobrepõe ao DSV Hipertrofia de VD As consequências clínicas dependem primariamente da gravid gravidade da estenose subpulmonar. Se a estenose subpulmonar for leve, a anorm o assemelhar-se-á a um DSV isolado, o shunt poderá esquerda para a direita (denominada tetralogia cor-de-ro o Conforme a estenose subpulmonar aumenta a resistê saída também aumenta e o shunt passa a ser da esquerd direita denominada de Tetralogia de Fallot Clássica. o Com o aumento da estenose subpulmonar as paredes pulmonares se tornam mais delgadas (hipoplásica diâmetro da aorta se torna maior. A maioria dos bebes são cianóticos desde o nascimento ou tor pouco tempo depois A Insuficiência de VD é rara Pode ser corrigida por meio de cirurgia You're Reading a Preview MORFOLOGIA: Unlock full access with a free trial. Coração aumentado em forma de bota pela hipertrofia de VD DSV grande, quase o mesmo diâmetro do orifício aórtico. Estenose do infundíbulo ou estenose da valva pulmonar e pa Download With Free Trial aa pulmonares, se houver Atresia da valva pulmonar é ne um canal patente ou artérias brônquicas dilatadas para a sob TGA: Transposição das grandes artérias:
Formação anormal dos septos aortopulmonar e do truncus arterio A aorta surge de VD e a artéria pulmonar surge de VE Sign up to vote on this title Condição incompatível com a vida pós-natal, ao menos que exista Notsangue useful (PCA, DSV). shunt que possibilita a mistura adequada Useful de DSV: shunt estável; o PCA e forame oval patente: shunt instável intervenção o
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e grande artéria que recebe o sangue dos dois ventrículos, apresentam DSV subjacente, dá origem a circulação sistêm pulmonar e coronariana. Cianose sistêmica precoce Hipertensão pulmonar irreversível Atresia da tricúspide: Oclusão completa do orifício da valva tricúspide Valva mitral maior Hipoplasia de VD Shunt da direita para a esquerda (DSA, forame oval patente, P C DSV obrigatoriamente presente Cianose desde o nascimento Hiperplasia de AD
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Única
Drenagem venosa anômala total Não ligação direta das vv pulmonares com o A E. Geralmente as vv pulmonares desaguam na veia inominada esqu (e desta para a VCS) ou no seio coronário. Há obrigatoriamente um DSA ou forame oval patente, que per passagem do sangue venoso pulmonar para o A E. Hipertrofia por sobrecarga de volume e pressão em AD e VD. Dilatação de AD, VD e Tronco pulmonar Hipoplasia de AE E de tamanho VYou're normal Reading a Preview Cianose pode estar presente Unlock full access with a free trial.
ANOMALIAS CONGÊNITAS OBSTRUTIVAS: Coarctação da aorta Download With Free Trial Coarctação
da aorta: Duas formas clássicas: Forma infantil: hipoplasia tubular do arco da aorta prox o à PCA que é frequentemente sintomática no inicio da infâ Forma adulta: há uma prega discreta e semelhante a o Sign up to vote on this title crista no interior da aorta, na posição exatamente opost usefule distal aos v canal arterial fechado (ligamento arterial) Useful Not do arco. As manifestações clínicas dependem quase inteiramente do gra
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Tratamento:
cirurgia (ressecção cirúrgica seguida de anastom término-terminal ou substituição do segmento aórtico afetado enxerto protético).
Estenose y y y y
y
y
e Atresia Pulmonares: Obstrução da valva pulmonar (varia de leve a grave) Hipofluxo pulmonar Hipertrofia de VD O tronco pulmonar pode estar hipoplásico ou dilatado ap estenose. Se houver Atresia outra comunicação (DSA) VD hipoplásico fluxo entra nos pulmões através de um canal arterial patente. Quanto menor o orifício da valva mais grave e precoce é a cian
Estenose y
y
e Atresia Aórticas: 3 tipos: 1. Valvular (Cúspides hipoplásicas, displásicas, ou número anormal) hipoplasia de VE e aorta ascenden 2. Subvalvular (Anel espesso formado de endocárdio fib e denso situados abaixo do nível das cúspides). 3. Supra-valvular (Parede da aorta ascendente está m espessada) Pode-se geralmente detectar um sopro sistólico forte, e as v You're Reading a Preview frêmito.
Unlock full access with a free trial. CARDIOPATIA ISQUÊMICA:
isquemia do coração. de 90% é devido a obstrução nas coronárias. As manifesta Download Withaterosclerótica Free Trial clínicas podem ser divididas em 4 síndromes: 1. Infarto do miocárdio 2. Angina Pectoris a. Angina estável b. Angina de Prinzmetal c. Angina instável Sign up to vote on this title 3. CI crônica com insuficiência cardíaca Useful Not useful 4. Morte súbita cardíaca Mais
As
síndromes coronarianas agudas ( 1 2 e 4) são frequentemente iniciadas pela co
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As placas estenosantes tendem a predominar nos primeiros centíme da DAL e CE e ao longo da ACD. A aterosclerose nos ramos intramur rara.
O papel da alteração aguda da placa: na cardiopatia isquêmica agu
isquemia é precipitada por alteração aguda da placa seguida de tromb Essas alterações podem ser: Ruptura/fissuramento expões os constituintes altam trombogênicos da placa. Erosão/Ulceração expõe a membrana basal subendo trombogênica ao sangue Hemorragia no interior do ateroma expande seu volume. Características
intrínsecas da placa que levam a propensã
ruptura:
1. Grandes áreas de células espumosas e lip extracelulares, 2. Capa fibrosa mais delgada, 3. Poucas células musculares lisas, 4. Agrupamentos de células inflamatórias, 5. Desequilíbrio entre síntese e degradação do colágeno
Características extrínsecas You're Reading a Preview da placa que levam a propens ruptura: Unlock 1. full access with a freeadrenérgica trial. Estimulação (hipertensão sistêmica Vasoespasmo local), estresse emocional.
Download With Free Trial
O papel da inflamação: importante em todas as etapas da ateroscle
A desestabilização e a ruptura das placas podem envolver a secreção de metaloproteinases macrófagos. O papel do trombo coronariano: a trombose parcial ou total associa uma placa rompida é essencial para a cardiopatia isquêmica aguda.
Sign up to voteéon this title por: estimulada O papel da vasoconstrição:a vasoconstrição
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1. Agonistas adrenérgicos circulantes, 2. Conteúdo plaquetário liberado localmente,
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duração mais prolongada. Quase sempre é pródomo de subsequente IAM e trata-se como se fosse um. Infarto do Miocárdio: Morte do músculo y y
y
cardíaco resultante de isquem Infarto transmural versus subendocárdico: Transmural (necrose envolve toda ou quase toda espessur parede ventricular irrigada por uma única artéria coronária) maioria dos IAMs, associado a aterosclerose coronarian alteração aguda da placa e à trombose superposta. Subendocárdico: área de necrose isquêmica limitada ao interior, ou no máximo metade da parede ventricular, pod estender lateralmente para além da área de uma coronária; p ocorrer como resultado de uma ruptura de placa seguida formação de um trombo coronariano que sofre lise antes q necrose miocárdica se estenda ao longo de toda a espessur parede ou devido a redução da pressão arterial sistê (choque), neste caso a área de necrose é circunferencial ou q isto.
INCIDENCIA E FATORES DE RISCO: os mesmos da aterosclerose
PATOGÊNESE: Oclusão da artéria coronariana Respost Miocárdio Alterações da área de infarto devido à reperfu You're Reading a Preview Oclusão arterial coronariana: Unlock full access with a free trial. da placa ativação plaquetár Aterosclerose alteração aguda trombose e Vasoespasmo formação do trombo. Download With Free Trial Eventos: Alteração subida da morfologia da placa ateromat ruptura/fissuramento, erosão/ulceração, hemorragia no interior da pl Adesão, agregação e ativação plaquetária Vasoespasmo é estimulado pela agregação plaquetária e liber de mediadores Sign up to vote on this title Outros mediadores ativam a via extrínseca da coagul Useful Not useful trombo O trombo evolui e oclui totalmente o lúmen, em minutos. o
y
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zona subendocárdica. Sob isquemia mais prolongada morrem també miócitos mais externos.
A localização e o tamanho precisos e as características morfológ específicas de um IAM dependem de:
1. Local (proximais têm maior repercussão) 2. Velocidade da obstrução (em obstruções lentas o miocárdio p se adaptar) 3. Duração da oclusão 4. Tamanho do leito irrigado 5. Circulação colateral (isquemia crônica angiogênese) 6. Necessidade do miocárdio em risco (hipertensos têm o miocá com maior necessidade de O2, assim como pessoas em ativid física) MORFOLOGIA:
Quase todos os IM transmurais afetam pelo menos uma part VE. Artéria coronariana descendente anterior esquerda (40-5 área de infarto: parede anterior de VE, próximo ao ápice; a p anterior do septo ventricular e o ápice de modo circular. irradiada para o pescoço. You're Artéria coronária direita (30-40%): a área de infarto envol Reading a Preview parede inferior/posterior do ventrículo esquerdo; a p Unlock full access with a ventricular; free trial. posterior do septo a parede livre inferior/posterio ventrículo direito em alguns casos. Artéria coronária circunflexa esquerda (15-20%): área de inf Download With Free Trial envolve a parede lateral do VE, com exceção do ápice.
da área de infarto por meio de reperfusão: Patologias associadas à reperfusão: hemorragia miocárdica com fa de contração, lesão por reperfusão, lesão microvasc atordoamento miocárdico. y
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
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Diagnóstico clássico: sintomas típicos, evidências bioquímicas, padrão do ECG
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ECG: y
Isquemia: onda T (repolarização) invertida.
Posteriormente pode haver supra ou infra desnivelamento do segmento S desnivelamento for supra é transmural se infra é subendocárdico. Morte celular: Aparecimento da onda Q. Outros exames: ecocardiografia, angiografia com radionuclídeo: verifica local de perf deficiente. y
y
CONSEQUENCIAS E COMPLICAÇÕES
y
y
y
DO IM:DAR PIE T A DI Disfunção contrátil: insuficiência de VE, hipotensão, cogestão pulmona transudação para o interior dos espaços intersticiais pulmonares, dispnéia. insuficiência intensa (choque cardiogênico) ocorre em 10-15% dos pacientes a IM. Arritmias: distúrbio de condução e irritabilidade cardíaca bradicardia sin Bloqueio cardíaco, taquicardia, contrações ventriculares prematuras e fibril ventricular. Ruptura do miocárdio: No septo: CIV o
y
parede livre: Hemopericárdio tamponamento o Musculo papilar regurgitação mitral Pericardite: fibrinosa ou fibrino-hemorrágica como resultado da inflamaçã miocárdio subjacente. You're Reading a Preview Infarto ventricular direito
y
Extensão da área de infarto, e xpansão.
y
Trombo mural: dano endocárdico superfície trombogênica; alteração
y y
contração estase. Download With Free Trialtrombo cérebro, MMSS e MM Alteração no fluxo Aneurisma ventricular: Disfunção dos músculos papilares: regurgitação mitral
y
Insuficiência cardíaca progressiva tardia
o
y
Em
Unlock full access with a free trial.
Cardiopatia y
y
y
isquêmica crônica Pacientes desenvolvem insuficiência cardíaca progressiva c consequência do danoSign cardíaco up toisquêmico vote on this title Coração aumentado e pesado Not useful da hipertro Useful em decorrência dilatação de VE Aterosclerose estenosante nas coronárias
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Hipertensão pulmonar
Anomalias hereditárias ou adquiridas no sistema condução cardíaco Hipertrofia isolada, hipertensiva ou de c desconhecida O mecanismo da MSC é mais frequentemente uma arritmia (ex. assistole, fibrilação ventricular).
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y
MORFOLOGIA:
aterosclerose coronariana com estenose cr (>75% de oclusão) que envolve um ou mais dos três princ vasos está presente em 80-90% dos casos. CARDIOPATIA HIPERTENSIVA:
Resposta cardíaca a:
Hipertensão sistêmica Hipertensão pulmonar (cor pulmonale)
Cardiopatia y
y
Hipertensiva Sistêmica (esquerda):
Hipertrofia
concêntrica de VE, na ausência de outra pato cardiovascular que possa ter reduzido isso. História ou evidencia patológica de hipertensão
MORFOLOGIA:
hipertrofia de VE sem dilatação, da espessur parede de VE, dilatação de AE. You're Reading a Preview CURSO CLÍNICO: pode ser assintomática; precisam ser exclu Unlock causas full access a free trial. em muitos pacientes surge fibril outras dewith hipertrofia; atrial ou ICC com dilatação cardíaca ou ambos. Dependendo gravidade, e Trial causa subjacente da hipertensão e Downloadduração With Free adequação do controle terapêutico, o paciente pode (1) levar vida normal por muito anos e morrer de causa não-relacionada desenvolver cardiopatia isquêmica em decorrência dos ef intensificadores da hipertensão sobre a aterosclerose coronariana sofrer dano renal progressivo ou AVC, (4) desenvolver insuficiência cardíaca progressiva. Sign up to vote on this title
Cardiopatia y
useful Useful (CNot Hipertensiva Pulmonar (Direita) or Pulmonale):
Hipertrofia,
dilatação e consequente insuficiência de secundárias à hipertensão pulmonar causada por distúrbios
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Estenose y
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aórtica calcificada: Mais comum nos indivíduos mais idosos devido ao estr repetitivo. Leva a dificuldade de abertura estenose do flux sobrecarga de VE.
MORFOLOGIA:
massas calcificadas e amontoadas, situadas dentro cúspides aórticas, não há fusão das comissuras, hipert concêntrica de VE. CARACTERISTICAS CLINICAS:
Angina Pectoris: estenose volume de V E hipertrofia de V necessidade de perfusão angina Pectoris Sintomas de ICC Descompensação cardíaca Dispinéia de esforço muitas vezes com angina Ausculta: sopro sistólico intenso no foco aórtico Assintomáticos: prognóstico excelente Sintomáticos: Tratamento cirúrgico naqueles que não aprese outra patologia congênita concomitante. Estenose calcificada da valva aórtica bicúspide de origem congênita: y
Quadro clínico semelhante You're Reading a Preview ao da doença anterior
Unlock full with a free trial. do access anel mitral Calcificação y
y y
y
Nódulos irregulares, com consistência pétrea e ocasionalm ulcerados With que seFree situam atrás dos folhetos. Download Trial Geralmente não afeta a função valvar Raramente pode provocar: regurgitação, estenose, arrit (afeta o sistema de condução) Risco aumentado de AVC ( formação de trombos)
Degeneração mixomatosa da valva mitral (prolapso valva mitral) Sign up to vote on thisda title Folhetos mitrais frouxos Useful Not useful MORFOLOGIA: abaulamento dos folhetos mitrais que são frequentem aumentados, redundantes, espessos e elásticos. y
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Manifestações
psíquicas como depressão, reações ansi distúrbios de personalidade 3% desenvolver complicações graves: o Endocardite infecciosa Insuficiência mitral o AVC ou outro tipo de infarto sistêmico o Arritmias o
Febre Reumática e Cardiopatia Reumática: FR: doença inflamatória aguda multissistêmica mediada sistema imunológico que ocorre algumas semanas após episódio de faringite por estreptococos do grupo A. A ca reumática aguda presente durante a fase ativa da FR p progredir para cardiopatia reumática crônica (CR) Consequência mais importante da FR: deformidade crônic valva (doença valvar fibrótica deformante) deformid permanente problemas cardíacos graves, as vezes fatais. y
y
MORFOLOGIA:
FR aguda: nódulos de Aschoff (focos de colágeno eosino tumefeitos rodeados de linfócitos T, plasmócito macrófagos) e inflamação difusa em qualquer das camadas do coração (pancardite). As lesões subendocárd placas de MacCallun (espessam You'repodem Readingproduzir a Preview irregular, geralmente em AE) Unlock full with a free trial. CR access crônica: espessamento dos folhetos valv (principalmente mitral). Fusão das comissuras e encurtamento. e fusão das cordas tendín Download With FreeEspessamento Trial Outra valva, não mitral, pode ocasionalmente estar m envolvida. Os nódulos de Aschoff são substituídos cicatrizes fibrosas. A CR é a causa mais comum de estenose mitral AE dilat trombo mural, congestão pulmonar, hipertensão pulm hipertrofia da VD.
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Useful Not useful PATOGÊNSE: FR: reação de hipersensibilidade induzida pelos estreptoc do grupo A (Ac anti-proteína M reagem cruzadamente
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Toxemia
Pulso taquicárdico Após o ataque inicial os pacientes tornam-se mais vulnerá a reativação da doença após novas infecções faríngeas provável que apareçam as mesmas manifestações em ataque recorrente. O dano da cardite é acumulável. CR: sopro, hipertrofia e dilatação cardíaca, insuficiê cardíaca, arritmias (fibrilação atrial em decorrência estenose mitral), complicações tromboembolít endocardite infecciosa.
Endocardite
y
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y
Robbins Doenças Cardiovasculares
Infecciosa:
Formação de vegetações friáveis e volumosas compostas fragmentos trombóticos e organismos Pode afetar aorta, sacos aneurismáticos, outros vasos sanguín e próteses. A maioria é causada por bactérias Forma aguda: microrganismo de alta virulência morte de dos pacientes dentro de dias a semanas. Forma subaguda: microrganismos de menor virulência
ETIOLOGIA E
PATOGÊNESE: anormalidades cardíacas e vasculares dispõe a infecção. Neutropenia, imunodeficiência, malignid You'reimunossupressora, Reading a Preview terapia diabetes melito, abuso de álcool e us drogas ilícitas também predispõe. Unlock full access with a free trial. Principais microrganismos envolvidos: Estreptococusviridans
áureos, Enterococus, H AC EK (Haemop hilus, actinobac cardiobacterium, kinkgella). Todos estes comensais Download Witheiknella, Free Trial
cavidade oral.
MORFOLOGIA:
formação vegetal única ou múltipla e pode acom mais de uma valva, podem erodir e alcançar o miocárdio subjac onde produzem um abscesso cavitário (abscesso anular endocardite fúngica tende a produzir vegetações maiores qu Sign up to vote on this title vegetações bacterianas. Podem surgir êmbolos sistêmicos que le Useful Not useful a infartos sépticos. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
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disseminada). Pode estar relacionada a câncer ou a outras situa debilitantes que provocam uma hipercoaguabilidade. y
Endocardite
do lúpus eritematoso sistêmico (doença de Libman-Sacks MORFOLOGIA: formações vegetais única ou múltiplas, cor ró pequenas, granulares, estéreis. Pode haver intensa valvulite .A fibrose grave deformidade podem tornar as lesões semelhantes a da CR crôn requerem cirurgia. A valva mitral é a mais afetada.
Doença carcinóide cardíaca: envolve endocárdio e valvas do coração direito. As le cardíacas estão presentes em 50% dos pacientes com síndrome carcinóide (rubor cutâ súbito, cólicas, náuseas, vômitos e diarréias). MORFOLOGIA: alterações (espessamento) fibroso da intima (endocárdio).
Complicações o o o o o
das valvas artificiais: Tromboembolismo Endocardite infecciosa Deterioração estrutural Hemólise Cicatrização deficiente ou exagerada
Cardiomiopatias:
Doença cardíaca que resulta de anormalidade You're Reading a Previewprimária no miocárdio. 3 categorias
Cardiomiopatia
Unlock full access with a free trial. dilatada: dilatação cardíaca e disfunção contrátil (sistólica) progressiva
PATOGENIA: y y y y y y
Miocardite
B e outros enterovirus viral, vírus Download Withcoxsackie Free Trial Intoxicação por álcool (crônico) e por outras substancias. Cardiomiopatia associada a gravidez Deficiência nutricional Influencias genéticas( Anormalidades do citoesqueleto) Idiopática
MORFOLOGIA: y y
Coração
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pesado, grande e flácido. Useful Not useful primárias, Não há alterações valvulares e a regurgitação mitral tricúspide, quando presentes, resultam da dilatação do V E. Dilatação em todas as câmaras.
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Coração
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mostra-se pesado e hipercontrátil
MORFOLOGIA:
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y
Hipertrofia maciça do miocárdio sem dilatação ventricular.
y
Cavidade
y y
ventricular perde sua forma ovóide habitual e pode estar forma de banana. Extensa hipertrofia dos miócitos a um grau incomum em outras condi Desarranjo aleatório dos feixes de miócitos, dos miócitos individuais e elementos contráteis dos sarcômeros dentro das células, fib intersticial e fibrose de substituição.
PATOGÊNESE: em genes codificadores de ptns do sarcômero CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Dispinéia de esforço Dor anginosa Sopro sistólico em foco aórtico Fibrilação atrial Tromboembolismo Endocardite infecciosa da valva mitral Morte súbita y
Mutação
y y y y y y y
Cardiomiopatia
restritiva: primária da complacência ventricular enchimento ventric deficiente You're Reading a Preview Pode ser idiopática ou associada a diferentes doenças que acome miocárdio (fibrose pora free radiação, Amiloidose, sarcoidose, tu Unlock full access with trial. metastático ou os produtos de erros inatos do metabolismo). MORFOLOGIA: cardiomiopatia restritiva idiopática: ventrículos de tamanho q Downloadaumentados, With Free Trial normal ou ligeiramente cavidades não dilatadas, miocárdio firm comum dilatação bilateral. Fibrose intersticial focal ou difusa. Forma idiopática Fibrose endomiocárdica: fibrose do endocárdio ventricular subendocárdio que se estende a partir do ápice e frequentem envolve as valvas tricúspide e mitral. do volume e complacência Sign de up jovens to vote e oncrianças this titleda África e ou câmaras. Doença essencialmente países tropicais. Useful Not useful Endomiocardite de Loeffler: fibrose endomiocárdica geralmente grandes trombos murais, ocorrem infiltrados eosinofílico. Postula-se y
y
y y
y
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Corynebacterium
diphtheriae: miocardite diftérica é transitória e devi
toxina. Causas não infecciosas: hipersensibilidade a drogas, doenças sistêm de origem imune.
MORFOLOGIA:
pode estar normal ou dilatado; Algum grau de hipertrofia Trombos murais podem estar presentes; Infiltrado inflamatório intersticial, necrose focal dos miócitos adjacent células inflamatórias. Infiltrado mononuclear predominantemente linfocítico. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: Espectro amplo Assintomáticos Insuficiência cardíaca ou arritmia ou ambos ICC de início abrupto Pode haver sopro sistólico Morte súbita Dispinéia Palpitações (taquicardia)
Coração
Outras causas específicas de doença miocárdica Adriamicina e outras drogas: quimioterápicos para neoplasias; o risco depende da d o dano atribuído à peroxidação lipídica adas membranas dos miócitos; lítio, fenotiaz You're Reading Preview cloroquina, cocaína. Alterações morfológicas: tumefação e vacuolização das miofib full access a free trial. esteatose, miocitóliseUnlock e às vezes focoswith dispersos de necrose. o Catecolaminas: feocromocitoma, focos de necrose miocárdica, infiltrado inflama mononuclear. frequencia, vasoconstrição, miocardiopatia. Download With Freeisquemia, Trial Amiloidose: pode ser senil ou de estar associada a Amiloidose sistêmica. Os depó o localizam-se fora dos miócitos e sim no interstício do miocárdio, sistema de condu das valvas, do endocárdio, pericárdio, coronárias intramurais. Sobrecarga de ferro: pode ocorrer na hemocromatose hereditária e na hemossidero o na hemossiderose após múltiplas transfusões de sangue. Coração dilatado, deposiçã ferro mais intensa nos ventrículos que nos átrios, e também mais intensano miocá up totem vote oncastanho this title-ferrugem. funcionante do que no sistema de condução. CSign oração cor Hipertireodismo: taquicardia esforço hipertrofia; e cardiomegalia o Useful palpitações Not useful Hipotireoidismo: do DC, do volume sistólico e da frequência cardíaca. o
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Mixoma
Lipoma
Fibroelastoma Papilar Rabdomioma Sarcoma Efeitos cardíacos de neoplasias não-cardíacas
Transplante
cardíaco:
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