BAB 1 PENDAHULUAN
Gawat abdomen menggambarkan keadaan klinik akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada perforasi, perdarahan intraabdomen, infeksi, obstruksi dan strangulasi jalan cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis.1,4 Peradangan peritoneum merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka tembus abdomen.4 Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri (secara inokulasi kecil-kecilan); kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen, resistensi yang menurun, dan adanya benda asing atau enzim pencerna aktif, merupakan faktor-faktor yang memudahkan terjadinya peritonitis.8 Peritonitis merupakan salah satu penyebab kematian tersering pada penderita
bedah dengan mortalitas
sebesar 10-40%. Beberapa peneliti
mendapatkan angka ini mencapai 60% bahkan lebih dari 60%. Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya
1
tergantung
dari
kemampuan
melakukan
analisis
pada data
anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.1,8 Dalam penulisan referat ini akan dibahas tentang definisi, etiologi, patofisiologi,manifestasiklinik,
pemeriksaanpenunjang,
penatalaksanaan,
komplikasi serta prognosis dari peritonitis.
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi Peritonitis adalah peradangan peritoneum ( membran serosa yang melapisi rongga abdomen dan menutupi visera abdomen ) merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Keadaan ini biasanya terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ abdomen, perforasi saluran cerna, atau dari luka tembus abdomen. Organisme yang sering menginfeksi adalah organisme yang hidup dalam kolon (pada kasus ruptura appendik) yang mencakup Eschericia coli atau Bacteroides. Sedangkan stafilokokus dan streptokokus sering kali masuk dari luar.1,2 Reaksi awal peritoneum terhadap invasi bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Terbentuk kantong-kantong nanah (abses) di antara perlekatan fibrinosa yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa yang kelak dapat menyebabkan terjadinya obstruksi usus.2 Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar akan menyebabkan timbulnya peritonitis generalisata. Dengan timbulnya peritonitis generalisata, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik, usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang ke dalam lumen usus, menyebabkan terjadinya dehidrasi, gangguan sirkulasi, oliguria, dan mungkin shock.2,3
3
2.2. Anatomi dan Fisiologi Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Dibagian belakang struktur ini melekat pada tulang belakang sebelah atas pada iga, dan di bagian bawah pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis kulit yang terdiri dari kuitis dan sub kutis, lemak sub kutan dan facies superfisial ( facies skarpa ), kemudian ketiga otot dinding perut m. obliquus abdominis eksterna, m. obliquus abdominis internus dan m. transversum abdominis, dan akhirnya lapis preperitonium dan peritonium, yaitu fascia transversalis, lemak preperitonial dan peritonium. Otot di bagian depan tengah terdiri dari sepasang otot rektus abdominis dengan fascianya yang di garis tengah dipisahkan oleh linea alba.1,2 Dinding perut membentuk rongga perut yang melindungi isi rongga perut. Integritas lapisan muskuloaponeurosis dinding perut sangat penting untuk mencegah terjadilah hernia bawaan, dapatan, maupun iatrogenik. Fungsi lain otot dinding perut adalah pada pernafasan juga pada proses berkemih dan buang air besar dengan meninggikan tekanan intra abdominal.2
4
Gambar 1 :Tampak anterior otot dinding abdomen dan penampang melintang otot abdomen11
Peritoneum adalah membran serosa rangkap yang terbesar di dalam tubuh. Peritoneum terdiri atas dua bagian utama, yaitu peritoneum parietal, yang melapisi dinding rongga abdominal dan berhubungan dengan fascia muscular, dan peritoneum visceral, yang menyelaputi semua organ yang berada di dalm rongga itu. Peritoneum parietale mempunyai komponen somatic dan visceral yang memungkinkan lokalisasi yang berbahaya dan menimbulkan defans muscular dan nyeri lepas.1,2 Ruang yang bisa terdapat di antara dua lapis ini disebut ruang peritoneal atau cavitas peritonealis. Ruang di luarnya disebut Spatium Extraperitoneale. Di dalam cavitas peritonealis terdapat cairan peritoneum yang berfungsi sebagai pelumas sehingga alat-alat dapat bergerak tanpa menimbulkan gesekan yang berarti. Cairan peritoneum yang diproduksi berlebihan pada kelainan tertentu disebut sebagai asites (hydroperitoneum).2 Luas peritoneum kirakira 1,8 meter2, sama dengan luas permukaan kulit orang dewasa. Fungsi peritoneum adalah setengah bagiannya memiliki membran basal semipermiabel
5
yang berguna untuk difusi air, elektrolit, makro, maupum mikro sel. Oleh karena itu peritoneum punya kemampuan untuk digunakan sebagai media cuci darah yaitu peritoneal dialisis dan menyerap cairan otak pada operasi ventrikulo peritoneal shunting dalam kasus hidrochepalus.3,4 Lapisan peritonium dibagi menjadi 3, yaitu: 1.Lembaran yang menutupi dinding usus, disebut lamina visceralis (tunika serosa). 2.Lembaran yang melapisi dinding dalam abdomen disebut lamina parietalis. 3.Lembaran yang menghubungkan lamina visceralis dan lamina parietalis.
Peritoneum viscerale berhubungan dengan parietale pada dinding abdomen melalui suatu duplikatur yang disebut mesenterium.1,2,3 Cavitas peritonealis pada laki-laki tertutup seluruhnya tetapi pada perempuan mempunyai hubungan dengan dunia luar melalui tuba uterina, uterus dan vagina. Spatium Extraperitoneale dapat dibedakan menurut letaknya , di depan (spatium praepitoneale), di belakang (spatium retroperitoneale) dan dibawah (spatium subperitoneale). Alat yang terletak di dalam cavitas peritoneale disebut letak intraperitoneale, seperti pada lambung, jejunum, ileum, dan limpa. Sedangkan yang terletak di belakang peritoneum disebut retroperitoneale seperti pada ginjal dan pancreas.1,3,4 Omentum adalah dua lapisan peritoneum yang menghubungkan lambung dengan alat viscera lainnya seperti dengan hepar (omentum minus), dengan colon transversum (omentum majus), dan dengan limpa (omentum gastrosplenicum). Peritoneum dari usus kecil disebut mesenterium, dari appendik disebut
6
mesoappendix dari colon trnsversum dan sigmoideum disebut mesocolon transversum dan sigmoideum. Mesenterium dan omentum berisi pembuluh darah dan limfe serta saraf untuk alat viscera yang bersangkutan.2,3
Gambar 2. Struktur peritoneum 12 Peritoneum parietale sensitif terhadap nyeri, temperatur, perabaan dan tekanan dan mendapat persarafan dari saraf-saraf segmental yang juga mempersarafi kulit dan otot yang ada si sebelah luarnya. Iritasi pada peritoneum parietale memberikan rasa nyeri lokal, namun insicipada peritoneum viscerale tidak memberikan rasa nyeri.1,2 Peritoneum viscerale sensitif terhadap regangan dan sobekan tapi tidak sensitif untuk perabaan, tekanan maupun temperature.4,5 Perdarahan dinding perut berasal dari beberapa arah. Dari kraniodorsal diperoleh perdarahan dari cabang aa. Intercostalis VI – XII dan a. epigastrika superior. Dari kaudal terdapat a. iliaca a. sircumfleksa superfisialis, a. pudenda eksterna dan a. epigastrika inferior. Kekayaan vaskularisasi ini memungkinkan sayatan perut horizontal maupun vertikal tanpa menimbulkan gangguan 7
perdarahan.1,2,3 Persarafan dinding perut dipersyarafi secara segmental oleh n.thorakalis VI – XII dan n. lumbalis I. 2 Sangat penting untuk memahami posisi dari alat-alat viscera abdomen agar dapat segera mengetahui atau memperkirakan alat apa yang terkena tusukan pada perut: . Hepar merupakan suatu organ yang besar yang mengisi bagian atas rongga abdomen. Kandung empedu merupakan kantong berbentuk seperti buah per melekat pada permukaan visceral lobus kanan hepar. Ujung buntunya (fundus) menonjol di bawah pinggir bawah hepar. Esophagus di daerah abdomen pendek, 1,25 cm terletak di belakang lobus kiri hepar. Gaster (ventriculus) terletak pada regio hypochondriaca kiri, epigastrica dan umbilicalis Duodenum terletak di regio epigastrica dan umbilicalis Pancreas terbentang dari regio umbilicalis sampai ke regio hypochondriaca kiri pada lien. Lien terletak pada bagian atas kiri dari rongga abdomen antara lambung dan diaphragma di regio sepanjang sumbu iga x kiri. Ren terletak pada dinding belakang abdomen posterior dari peritoneum parietale di sisi kanan dan kiri columna transversalis. Glandula suprarenalis terletak pada dinding belakang abdomen di sisi kana dan kiri columna vertebralis.
8
Jejunum mengisi bagian atas kiri rongga abdomen dan ileum mengisi bagian kanan bawah rongga abdomen dan rongga pelvis. Colon terbentang mengelilingi jejunum dan ileum, terbagi atas caecum, colon ascendens, colon tranversum, colom desendens dan colon sigmoid.
2.3. Etiologi Peritonitis bakterial diklasifikasikan menjadi primer dan sekunder 1.
Peritonitis primer Disebabkan oleh invasi hematogen dari organ peritoneal yang langsungdari rongga peritoneum. Banyak terjadi pada penderita : 3,4 - sirosis hepatis dengan asites - nefrosis - SLE - bronkopnemonia dan TBC paru - pyelonefritis
2.
Peritonitis sekunder Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractusi gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakterii anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi. 3,4,5 Disebabkan oleh infeksi akut dari organ intraperitoneal seperti:
9
•
Iritasi Kimiawi : Perforasi
gaster,
pankreas,
kandung
empedu, hepar, lien, kehamilan extra tuba yang pecah •
Iritasi bakteri : Perforasi kolon, usus halus, appendix, kista ovarii pecah, ruptur buli dan ginjal.
•
Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam cavum peritoneal.
3. Peritonitis Tersier Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat, superinfeksi kuman, danakibat tindakan operasi sebelumnya. 2,3
2.4. Patofisiologi Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus.2 Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.2,5
10
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.2 Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekanan intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi. Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus.1,2,4 Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan
11
nekrosis atau ganggren dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis.5 Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut usus halus yang disebabkan kuman S. Typhi yang masuk tubuh manusia melalui mulut dari makan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung, sebagian lagi masuk keusus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque peyeri di ileum terminalis yang mengalami hipertropi ditempat ini komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi, perforasi ileum pada tifus biasanya terjadi pada penderita yang demam selama kurang lebih 2 minggu yang disertai nyeri kepala, batuk dan malaise yang disusul oleh nyeri perut, nyeri tekan, defans muskuler, dan keadaan umum yang merosot karena toksemia.4,6 Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan peritonium yang mulai di epigastrium dan meluas keseluruh peritonium akibat peritonitis generalisata. Perforasi lambung dan duodenum bagian depan menyebabkan peritonitis akut. Penderita yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak terutama dirasakan di daerah epigastrium karena rangsangan peritonium oleh asam lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Kemudian menyebar keseluruh perut menimbulkan nyeri seluruh perut pada awal perforasi, belum ada infeksi bakteria, kadang fase ini disebut fase peritonitis kimia, adanya nyeri di bahu menunjukkan rangsangan peritonium berupa mengenceran zat asam garam yang merangsang, ini akan mengurangi keluhan untuk sementara sampai kemudian terjadi peritonitis bakteria.2,3 Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh penyumbatan lumen apendiks oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit, benda asing, striktur karena
12
fibrosis dan neoplasma. Obstruksi tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan,makin lama mukus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan
tekanan
intralumen
dan
menghambat
aliran
limfe
yang
mengakibatkan oedem, diapedesis bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena sehingga udem bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren dinding apendiks sehingga menimbulkan perforasi dan akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general.2,5 Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan trauma tumpul abdomen dapat mengakibatkan peritonitis sampai dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga intra peritonial. Rangsangan peritonial yang timbul sesuai dengan isi dari organ berongga tersebut, mulai dari gaster yang bersifat kimia sampai dengan kolon yang berisi feses. Rangsangan kimia onsetnya paling cepat dan feses paling lambat. Bila perforasi terjadi dibagian atas, misalnya didaerah lambung maka akan terjadi perangsangan segera sesudah trauma dan akan terjadi gejala peritonitis hebat sedangkan bila bagian bawah seperti kolon, mula-mula tidak terjadi gejala karena mikroorganisme membutuhkan waktu untuk berkembang biak baru setelah 24 jam timbul gejala akut abdomen karena perangsangan peritonium.2,4,8 Jenis Peritonitis •
Peritonitis Aseptik. Terjadi sekitar 20% dari seluruh kasus peritonitis di Inggris, dan biasanya sekunder dari perforasi ulkus gaster atau duodenal. Peritonitis steril dapat
13
berkembang menjadi bakterial peritonitis dalam beberapa jam mengikuti transmigrasi dari mikroorganisme (contohnya dari usus) •
Peritonitis bilier Relatif jarang dari peritonitis steril dan dapat disebabkan dari :
1.
iatrogenic (ligasi duktus sistikus saat cholesistektomi)
2.
kolesistitis akut
3.
trauma
4.
idiopatik
Bentuk lain dari peritonitis steril, ada 4 penyebab : 1.
Cairan pankreas Misalnya dari pankreatitis akut, trauma. Pankreatitis bisa disebabkan karen proses diagnostik laparotomi pada pasien yang tidak mengalami peningkatan serum amilase.
2.
Darah. Misalnya ruptur kista ovarium, aneurisma aorta yang pecah.
3.
Urine Misalnya intraperitoneal ruptur dari kandung kemih.
4.
Meconium Adalah campuran steril dari sel epitel, mucin, garam,, lemak, dan bilier dimana dibentuk saat fetus mulai menelan cairan amnion. Peritonitis mekonium berkembang lambat di kehidupan intra uteri atau di periode perinatal saat mekonium memasuki rongga peritoneum melalui perforasi inestinal.
•
Peritonitis TB
14
Biasanya terjadi pada imigran atau pasien dengan imunokompromise. Menyebar ke peritoneum melalui: 1.
secara langsung melalui limfatik nodul, regio ileocaecal atau pyosalping TB.
2.
Melalui darah (blood-borne) infeksi dari TB paru. Kejadiannya dapat secara akut (seperti peritonitis pada umumnya), dan kronik (onsetnya lebih spesifik, dengan nyeri perut, demam, penurunan berat badan, keringat malam, massa abdomen). Makroskopik, ada 4 bentuk dari penyakit ini : ascitic, encysted, plastic, atau purulent. Terapinya berdasarkan terapi anti-TB, digabungkan dengan laparotomi (apabila di indikasikan) untuk komplikasi intra-abdominal.
•
Peritonitis Klamidia Fitz Hugh Curtis sindroma dapat menyebabkan inflamasi pelvis dan digambarkan oleh nyeri hipokondrium kanan, pireksia, dan hepatic rub.
•
Obat-obatan dan benda asing. Pada pemakaian isoniazid, practolol, dan kemoterapi intraperitoneal dapat menyebabkan
peritonitis
akut.
Bedak
dan
starch
dapat
menstimulus
perkembangan benda asing granulomata apabila benda-benda itu bertemu pada rongga peritoneum (contohnya sarung tangan bedah).
2.5 Manifestasi Klinis Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda – tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di
15
bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus.4 Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok. 4 Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lain.4,5 2.6 Diagnosis 2.6.1
Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik, perlu diperhatikan kondisi umum, wajah, denyut
nadi, pernapasan, suhu badan, dan sikap baring pasien, sebelum melakukan pemeriksaan abdomen. Gejala dan tanda dehidrasi, perdarahan, syok, dan infeksi atau sepsis juga perlu diperhatikan. 1 Pada pemeriksaan fisik, pasien dengan peritonitis, keadaan umumnya tidak baik. Demam dengan temperatur >380C biasanya terjadi. Pasien dengan sepsis hebat
akan
muncul
gejala
hipotermia.
Takikardia
disebabkan
karena
dilepaskannya mediator inflamasi dan hipovolemia intravaskuler yang disebabkan karena mual damuntah, demam, kehilangan cairan yang banyak dari rongga abdomen. Dengan adanya dehidrasi yang berlangsung secara progresif, pasien bisa menjadi semakin hipotensi. Hal ini bisa menyebabkan produksi urin berkurang, dan dengan adanya peritonitis hebat bisa berakhir dengan keadaan syok sepsis.8
16
Inspeksi : Pemeriksa mengamati adakah jaringan parut bekas operasi menununjukkan kemungkinan adanya adhesi, perut membuncit dengan gambaran usus atau gerakan usus yang disebabkan oleh gangguan pasase. Pada peritonitis biasanya akan ditemukan perut yang membuncit dan tegang atau distended. 1,2 Palpasi : Peritoneum parietal dipersarafi oleh nervus somatik dan viseral yang sangat sensitif. Bagian anterir dari peritoneum parietale adalah yang paling sensitif. Palpasi harus selalu dilakukan di bagian lain dari abdomen yang
tidak
dikeluhkan nyeri. Hal ini berguna sebagai pembanding antara bagian yang tidak nyeri dengan bagian yang nyeri. Nyeri tekan dan defans muskular (rigidity) menunjukkan adanya proses inflamasi yang mengenai peritoneum parietale (nyeri somatik). Defans yang murni adalah proses refleks otot akan dirasakan pada inspirasi dan ekspirasi berupa reaksi kontraksi otot terhadap rangsangan tekanan3,5 Pada saat pemeriksaan penderita peritonitis, ditemukan nyeri tekan setempat. Otot dinding perut menunjukkan defans muskular secara refleks untuk melindungi bagian yang meradang dan menghindari gerakan atau tekanan setempat. 1,5 Perkusi : Nyeri ketok menunjukkan adanya iritasi pada peritoneum, adanya udara bebas atau cairan bebas juga dapat ditentukan dengan perkusi melalui pemeriksaan pekak hati dan shifting dullness. Pada pasien dengan peritonitis, pekak hepar akan menghilang, dan perkusi abdomen hipertimpani karena adanya udara bebas tadi.7,8 Pada pasien dengan keluhan nyeri perut umumnya harus dilakukan pemeriksaan colok dubur dan pemeriksaan vaginal untuk membantu penegakan
17
diagnosis.
1,7
Nyeri yang difus pada lipatan peritoneum di kavum doglasi kurang
memberikan informasi pada peritonitis murni; nyeri pada satu sisi menunjukkan adanya kelainan di daeah panggul, seperti apendisitis, abses, atau adneksitis. Nyeri pada semua arah menunjukkan general peritonitis. Colok dubur dapat pula membedakan antara obstruksi usus dengan paralisis usus, karena pada paralisis dijumpai ampula rekti yang melebar, sedangkan pada obstruksi usus ampula biasanya kolaps. Pemeriksaan vagina menambah informasi untuk kemungkinan kelainan pada alat kelamin dalam perempuan. 1,2 Auskultasi : Dilakukan untuk menilai apakah terjadi penurunan suara bising usus. Pasien dengan peritonitis umum, bising usus akan melemah atau menghilang sama sekali, hal ini disebabkan karena peritoneal yang lumpuh sehingga menyebabkan usus ikut lumpuh/tidak bergerak (ileus paralitik). Sedangkan pada peritonitis lokal bising usus dapat terdengar normal. 3,7
2.6.2
Gambaran Radiologis Pemeriksaan
radiologis
merupakan
pemeriksaan
penunjang
untuk
pertimbangan dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pada peritonitis dilakukan foto polos abdomen 3 posisi, yaitu : 5,8 1.Tiduran telentang ( supine ), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi anteroposterior ( AP ). 2.Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan, dengan sinar horizontal proyeksi AP.
18
3.Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar horizontal, proyeksi AP. Gambaran radiologis pada peritonitis yaitu :terlihat kekaburan pada cavum abdomen, preperitonial fat dan psoas line menghilang, dan adanya udara bebas subdiafragma atau intra peritoneal.2,8
Gambar 3 Foto BNO pada peritonitis.8 2.6.3
Pemeriksaan Laboratorium
1.Darah Lengkap, biasanya ditemukan leukositosis, hematocrit yang meningkat 2.BGA, menunjukan asidosis metabolic, dimana terdapat kadar karbondioksida yang disebabkan oleh hiperventilasi. 3. Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal mengandung banyak protein (lebih dari 3 gram/100 ml) dan banyak limfosit; basil tuberkel diidentifikasi dengan
kultur.
Biopsi
peritoneum
per
kutan
atau
secara
laparoskopi
memperlihatkan granuloma tuberkuloma yang khas, dan merupakan dasar diagnosa sebelum hasil pembiakan didapat.2,10 2.7. Differential Diagnosa
19
Diagnosis banding dari peritonitis adalah apendisitis, pankreatitis, gastroenteritis, kolesistitis, salpingitis, kehamilan ektopik terganggu.4 2.8. Penatalaksanaan Konservatif Prinsip umum pengobatan adalah mengistirahatkan saluran cerna dengan :9
1.
-
Memuasakan pasien
-
Dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik atau intestinal
-
Pengganti cairan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena
-
Pemberian antibiotik yang sesuai
-
Pembuangan fokus septik (apendiks) atau penyebab radang lainnya Pemberian oksigen
Adalah vital untuk semua pasien dengan syok. Hipoksia dapat dimonitor oleh pulse oximetri atau BGA.4 2.
resusitasi cairan Biasanya dengan kristaloid, volumenya berdasarkan derajat syok dan dehidrasi. Penggantian elektrolit (biasanya potassium) biasanya dibutuhkan. Pasien harus dikateterisasi untuk memonitor output urine tiap jam. Monitoring tekanan vena sentral dan penggunaan inotropik sebaiknya digunakan pada pasien dengan sepsis atau pasien dengan komorbid. Hipovolemi terjadi karena sejumlah besar cairan dan elektrolit bergerak dari lumen usus ke dalam rongga peritoneal dan menurunkan caran ke dalam ruang vaskuler.4,9
3.
analgetik Digunakan analgetik opiat intravena dan mungkin dibutuhkan antiemetik.4
4.
Antibiotik
20
Harus spektrum luas, yang mengenai baik aerob dan anaerob, diberikan intravena. Cefalosporin generasi III dan metronidazole adalah strategi primer. Bagi pasien yang mendapatkan peritonitis di RS (misalnya oleh karena kebocoran anastomose) atau yang sedang mendapatkan perawatan intensif, dianjurkan terapi lini kedua diberikan meropenem atau kombinasi dari piperacillin dan tazobactam. Terapi antifungal juga harus dipikirkan untuk melindungi dari kemungkinan terpapar spesies Candida. 4,5 Definitif Pembedahan 1.
Laparotomi Biasanya dilakukan insisi upper atau lower midline tergantung dari lokasi yang dikira. Tujuannya untuk :9,10
-
menghilangkan kausa peritonitis
-
mengkontrol origin sepsis dengan membuang organ yang mengalami inflamasi atau ischemic (atau penutupan viscus yang mengalami perforasi).
-
Peritoneal lavage Mengkontrol sumber primer dari sepsis adalah sangat penting. Relaparotomi mempunyai peran yang penting pada penanganan pasien dengan peritonitis sekunder, dimana setelah laparotomi primer ber-efek memburuk atau timbul sepsis. Re-operasi dapat dilakukan sesuai kebutuhan. Relaparotomi yang terencana biasanya dibuat dengan membuka dinding abdomen dengan pisau bedah sintetik untuk mencegah eviserasi.
21
Bagaimanapun juga, penelitian menunjukkan bahwa five year survival rate di RS dan jangka panjang, lebih tinggi pada relaparotomi sewaktu daripada relaparotomi yang direncanakan. Pemeriksaan ditunjang dengan CT scan. Perlu diingat bahwa tidak semua pasien sepsis dilakukan laparotomi, tetapi juga memerlukan ventilasi mekanikal, antimikrobial, dan support organ. Mengatasi masalah dan kontrol pada sepsis saat operasi adalah sangat penting karena sebagian besar operasi berakibat meningkatkan morbiditas dan mortalitas 2.
Laparoskopi Teori bahwa resiko keganasan pada hiperkapnea dan syok septik dalam absorbsi karbondioksida dan endotoksin melalui peritoneum yang mengalami inflamasi, belum dapat dibuktikan. Tetapi, laparoskopi efektif pada penanganan appendicitis akut dan perforasi ulkus duodenum. Laparoskopi dapat digunakan pada kasus perforasi kolon, tetapi angka konversi ke laparotomi lebih besar. Syok dan ileus adalah kontraindikasi pada laparoskopi.9
3.
Drain Efektif digunakan pada tempat yang terlokalisir, tetapi cepat melekat pada dinding sehingga seringkali gagal untuk menjangkau rongga peritoneum. Ada banyak kejadian yang memungkinkan penggunaan drain sebagai profilaksis setelah laparotomi.
22
2.9. Komplikasi Syok Sepsis1,10
1.
Pasien memerlukan penanganan intensif di ICU Abses intraabdominal atau sepsis abdominal persisten. 10,11
2.
Pada tanda-tanda sepsis (pireksia, leukositosis), pemeriksaan harus disertakan CT dengan kontras luminal (khususnya apabila terdapat anastomosis in-situ). Relaparotomi diperlukan apabila terdapat peritonitis generalisata. Drainase perkutaneus dengan antobiotik pilihan terbaik merupakan terapi pada tempat yang terlokalisir. Terapi antibiotik disesuaikan dengan kultur yang diambil dari hasil drainase. Sepsis abdominal mengakibatkan mortalitas sekitar 30-60%. Faktor yang mempengaruhi tingkat mortalitas adalah : -
Usia
-
Penyakit kronis
-
Wanita
-
Sepsis pada daerah upper gastrointestinal
23
-
Kegagalan menyingkirkan sumber sepsis.
3. Adhesi Dapat menyebabkan obstruksi intestinal atau volvulus.
2.10. Prognosa Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik, sedangkan pada peritonitis umum prognosisnya mematikan akibat organisme virulen.1
BAB III KESIMPULAN
Peritonitis adalah peradangan peritoneum ( membran serosa yang melapisi rongga abdomen dan menutupi visera abdomen ) merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis. Keadaan ini biasanya terjadi akibat penyebaran infeksi dari organ abdomen, perforasi saluran cerna, atau dari luka tembus abdomen.1,2 Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda – tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus.4 Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan
24
morbiditas dan mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung
dari
kemampuan
melakukan
analisis
pada data
anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Penatalaksanaan dari peritonitis yaitu : dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik atau intestinal, penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena , pemberian antibiotic yang sesuai, dan pembuangan dari focus infeksi dari organ abdomen. Prognosis untuk peritonitis local adalah baik, sedangkan untuk peritonitis umum yaitu buruk.
DAFTAR PUSTAKA 1. Wim de jong, Sjamsuhidayat.R. 2011 Buku ajar Ilmu Bedah. Edisi 3. Jakarta : EGC. 2. Schwartz, Shires, Spencer. 2000.Peritonitis dan Abses Intraabdomen dalam Intisari Prinsip – Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. Jakarta : EGC. Hal 489 – 493 3. Schrock. T. R.. 2000.Peritonitis dan Massa abdominal dalam Ilmu Bedah, Ed.7, alih bahasa dr. Petrus Lukmanto, EGC, Jakarta. 4. Arief M, Suprohaita, Wahyu.I.K, Wieiek S, 2000, Bedah Digestif, dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed:3; Jilid: 2; p 302-321, Media Aesculapius FKUI, Jakarta. 5. Wim de jong, Sjamsuhidayat.R, 1997.Gawat Abdomen, dalam Buku ajar Ilmu Bedah; 221-239, EGC, Jakarta. 6. Price, Sylvia. 2005.Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC. 7. Philips Thorek, Surgical Diagnosis,Toronto University of Illnois College of Medicine,third edition,1997, Toronto. 8. Rasad S, Kartoleksono S, Ekayuda I.1999.Abdomen Akut, dalam Radiologi Diagnostik, Hal 256-257, Gaya Baru, Jakarta.
25
9. Rotstein. O. D., Simmins. R. L., 1997, Peritonitis dan Abses Intraabdomen dalam Terapi Bedah Mutakhir, Jilid 2, Ed.4, alih bahasa dr. Widjaja Kusuma, Binarupa Aksara, Jakarta 10. Rosalyn
Carson-De
Witt
MD,
Peritonitis
Health
Article,
http://www.css/healthlinestyles.v1.01.css 11. Putz
R
&
Pabst
R.
2007.
Atlas
Anatomi
Manusia:Sobotta,
jilid.2.Jakarta :EGC 12. http://www.google.co.id/imgres? q=peritoneum+anatomy&hl=en&biw=1024&bih=456&tbm=isch&tbnid= kVlqe7wt9FyUM:&imgrefurl=http://www.radiologyassistant.nl/en/p4a252c5303035/p eritoneum-and-mesentery-part-i-anatomy.html&docid=__fv5Xl60q7gM&imgurl=http://www.radiologyassistant.nl/data/bin/a5097979750a1 d_overzicht.jpg&w=500&h=503&ei=dgxHUZCqDY7zrQfbv4DQBw&zo om=1&sa=X&ved=0CHAQhBwwCA&ved=1t:3588,r:8,s:0,i:112&iact=r c&dur=2450&page=1&tbnh=176&tbnw=175&start=0&ndsp=10&tx=88 &ty=117
26
