REFERAT
Osteo Arthritis Reumatoid Arthritis Gout Arthritis
Disusun oleh:
Shinta Mariana 1102010268
Pembimbing:
dr. Giri Marsela, Sp.OT
Kepaniteraan Klinik Bedah RS. Moh Ridwan Meuraksa
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI JAKARTA
KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh wabarakatuh
Alhamdulillah syukur kepada Allah S.W.T dengan kuasa dan kehendakMu segalanya dapat terwujud dan dengan izinMu lah penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul
OA RA GOUT . Shalawat dan salam untuk Nabi
“
”
Muhammad SAW, semoga kita semua mendapatkan syafaat dariNya. Penulisan referat ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik bagian Ilmu Bedah di Rumah Sakit Mochamad Ridwan Meuraksa. Penulis sangat sadar bahwa tanpa dukungan dan bantuan dari berbagai pihak, penulis tidak akan dapat menyelesaikan referat ini. Penghargaan dan terima kasih yang tulus penulis tujukan kepada: 1. Keluarga penulis, yang akan selalu menjadi sumber inspirasi penulis, yang tidak pernah berhenti memberikan dukungannya dukungannya baik dalam moral maupun materil. 2. Teman hidup penulis, Megi yang selalu setia dan selalu memberi semangat dan dukungan kepada penulis untuk mencapai cita-cita penulis. 3. Dr. Giri Marsela, Sp.OT selaku pembimbing yang dengan segala kesibukan dan aktifitasnya, masih meluangkan waktunya untuk membimbing penulis. 4. Konsulen kepanitraan bedah RS. Ridwan Meuraksa dr.Firmansyah,Sp.B, dr.M.Sabarullah,Sp.B, dr.Abidin,Sp.OT, dr.Senja,Sp.BP yang telah memberikan ilmu yang sangat bermanfaat kepada penulis. 5. Teman-teman dan semua pihak yang telah turut membantu dalam pembuatan referat ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu. Tak lupa penulis memohon maaf apabila terdapat kekurangan dalam penulisan referat ini karena terbatasnya pengetahuan yang dimiliki. Masukan kritik dan saran sangat penulis hargai guna kesempurnan referat ini. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Wassalamu’alaikum Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh
Jakarta,
Februari 2015
Shinta Mariana i
KATA PENGANTAR Assalamu’alaikum Assalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh wabarakatuh
Alhamdulillah syukur kepada Allah S.W.T dengan kuasa dan kehendakMu segalanya dapat terwujud dan dengan izinMu lah penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul
OA RA GOUT . Shalawat dan salam untuk Nabi
“
”
Muhammad SAW, semoga kita semua mendapatkan syafaat dariNya. Penulisan referat ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu syarat mengikuti ujian kepaniteraan klinik bagian Ilmu Bedah di Rumah Sakit Mochamad Ridwan Meuraksa. Penulis sangat sadar bahwa tanpa dukungan dan bantuan dari berbagai pihak, penulis tidak akan dapat menyelesaikan referat ini. Penghargaan dan terima kasih yang tulus penulis tujukan kepada: 1. Keluarga penulis, yang akan selalu menjadi sumber inspirasi penulis, yang tidak pernah berhenti memberikan dukungannya dukungannya baik dalam moral maupun materil. 2. Teman hidup penulis, Megi yang selalu setia dan selalu memberi semangat dan dukungan kepada penulis untuk mencapai cita-cita penulis. 3. Dr. Giri Marsela, Sp.OT selaku pembimbing yang dengan segala kesibukan dan aktifitasnya, masih meluangkan waktunya untuk membimbing penulis. 4. Konsulen kepanitraan bedah RS. Ridwan Meuraksa dr.Firmansyah,Sp.B, dr.M.Sabarullah,Sp.B, dr.Abidin,Sp.OT, dr.Senja,Sp.BP yang telah memberikan ilmu yang sangat bermanfaat kepada penulis. 5. Teman-teman dan semua pihak yang telah turut membantu dalam pembuatan referat ini yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu. Tak lupa penulis memohon maaf apabila terdapat kekurangan dalam penulisan referat ini karena terbatasnya pengetahuan yang dimiliki. Masukan kritik dan saran sangat penulis hargai guna kesempurnan referat ini. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi pembaca. Wassalamu’alaikum Wassalamu’alaikum warahmatullahi wabarakatuh
Jakarta,
Februari 2015
Shinta Mariana i
DAFTAR ISI KATA PENGANTAR ............................................................ ................................................................................... .................................... ............. i DAFTAR ISI.......................................... ................................................................. ............................................. ............................................. .......................i i BAB I
PENDAHULUAN .......................................... ................................................................ .......................................... .................... 1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA ............................................ ................................................................... ............................... ........ 3 1. ANATOMI DAN FISIOLOGI ................................... .................................................... ................................. ................................. ........................ ....... 3 1.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI MUSKULOSKELETAL .............. 3 2. OSTEOARTHRITIS .......................................... ................................................................. .................................. ........... 9 2.1 DEFINISI OSTEOARTHRITIS ................................................... ................................................... 9 2.2 ETIOLOGI ............................... ................................................ .................................. ................................. ................ 9 2.3 KLASIFI K LASIFIKASI KASI ............................................. .................................................................... .................................. ........... 9 2.4 EPIDEMIOLOGI ............................................ ................................................................... ............................... ........ 10 2.5 FAKTOR RESIKO ......................................... ............................................................... ............................... ......... 10 2.6 PATOGENESIS .......................................... ................................................................. .................................. ........... 11 2.7 TANDA DAN GEJALA KLINIS ............................................. ................................................. .... 13 2.8 DIAGNOSIS ............................................ ................................................................... ...................................... ............... 15 2.9 PEMERIKSAAN PENUNJANG .......................................... .................................................. ........ 16 2.10 PENATALAKSANAAN ............................................ ............................................................ ................ 17 3. ARTRITIS REUMATOID ............................................ ................................................................... ....................... 20 3.1 DEFINISI ............................................ .................................................................. .......................................... .................... 20 3.2 EPIDEMIOLOGI ........................................... .................................................................. ............................... ........ 20 3.3 ETIOLOGI .......................................... ................................................................ .......................................... .................... 20 3.4 FAKTOR RISIKO .......................................... ................................................................. ............................... ........ 21 3.5 PATOGENESIS .......................................... ................................................................. .................................. ........... 21 3.6 MANIFESTASI KLINIS ........................................... ............................................................... .................... 23 3.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG DAN DAN DIAGNOSTIK .............. 25 3.8 KRITERIA DIAGNOSTIK .......................................... .......................................................... ................ 26 3.9 DIAGNOSTIK BANDING .......................................... .......................................................... ................ 27 3.10 TERAPI ............................................ .................................................................. .......................................... .................... 27 3.11. KOMPLIKASI ............................................ ................................................................... ............................... ........ 29 3.12 PROGNOSIS ............................................. .................................................................... .................................. ........... 30 ii
4. ARTHRITIS GOUT ........................................... .................................................................. .................................. ........... 31 4.1 DEFINISI ............................................ .................................................................. .......................................... .................... 31 4.2 ETIOLOGI .......................................... ................................................................ .......................................... .................... 31 4.3 KLASIFIKASI K LASIFIKASI ............................................ ................................................................... .................................. ........... 32 4.4 PATOFISIOLOGI .......................................... ................................................................. ............................... ........ 32 4.5 MANIFESTASI KLINIS ........................................... ............................................................... .................... 33 4.6 DIAGNOSIS ............................................ ................................................................... ...................................... ............... 36 4.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG PE NUNJANG .......................................... .................................................. ........ 37 4.8 TERAPI ............................................ .................................................................. ............................................ ........................ 37 4.9 KOMPLIKASI ............................................ ................................................................... .................................. ........... 38 4.10 PROGNOSIS ............................................. .................................................................... .................................. ........... 38 ................................................................. ............................................ ........................ 39 BAB III KESIMPULAN ........................................... DAFTAR PUSTAKA .......................................... ................................................................ ............................................ ............................... ......... 41
iii
BAB I PENDAHULUAN
Artritis adalah suatu bentuk penyakit sendi yang sering dijumpai, meliputi bermacam-macam kelainan dengan penyebab yang berbeda. Beberapa diantaranya disebabkan oleh proses peradangan yang sebenarnya, seperti artritis reumatoid. Radang sendi atau artritis reumatoid (AR) merupakan penyakit autoimun (penyakit yang terjadi pada saat tubuh diserang oleh sistem kekebalan tubuhnya sendiri) yang mengakibatkan peradangan dalam waktu lama pada sendi.Penyakit ini menyerang persendian, biasanya mengenai banyak sendi yang ditandai dengan radang pada membran sinovial dan struktur-struktur sendi serta atrofi otot dan penipisan tulang.Peradangan sinovium dapat menyerang serta merusak tulang dan kartilago.Sel penyebab radang melepaskan enzim yang dapat mencerna tulang dan kartilago, sehingga dapat terjadi kehilangan bentuk dan kelurusan pada sendi yang menghasilkan rasa sakit dan pengurangan kemampuan bergerak.Artritis Reumatoid lebih sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan wanita dan pria sebesar 3:1. Perbandingan ini mencapai 5:1 pada wanita dalam usia subur. AR dapat mengakibatkan nyeri, kemerahan, bengkok dan panas di sekitar sendi. 1,2,3 Osteoarthritis (OA) juga dikenal sebagai artritis degeneratif atau penyakit sendi degeneratif, adalah sekelompok kelainan mekanik degradasi yang melibatkan sendi, termasuk tulang rawan artikular dan tulang subchondral. OA merupakan bentuk yang paling umum dari artritis. Penyakit ini memiliki prevalensi cukup
tinggi,
terutama
pada
orang
tua.
Selain
yang
itu, osteoarthritis ini juga
merupakan penyebab kecacatan paling banyak pada orang tua. Faktor resiko utama penyakit ini adalah obesitas. Oleh sebab itu, obesitas pada suatu
populasi
semakin
tinggi
prevalensi
akan meningkatkan angka kejadian penyakit
osteoarthritis. Prevalensi OA meningkat berbanding lurus dengan usia. Terlepas dari hal tersebut, OA jarang terjadi pada orang dewasa di bawah usia 40 tahun dan sangat lazim terjadi pada orang di atas usia 60 tahun. Penyekit ini juga jauh lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pada pria. 1
Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan kaya purin. Gout disebabkan kondisi cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat berkadar tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal. (Juandy, 2007).
2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2. ANATOMI DAN FISIOLOGI
1.1
ANATOMI DAN FISIOLOGI MUSKULOSKELETAL
Tulang manusia saling berhubungan satu dengan yang lain dalam berbagai bentuk untuk memperoleh fungsi sistem muskuloskeletal yang optimal. Aktivitas gerak tubuh manusia tergantung pada efektifnya interaksi antara sendi yang normal dengan unit-unit neuromuskular yang menggerakkannya.Elemen-elemen tersebut juga berinteraksi untuk mendistribusikan stres mekanik ke jaringan sekitar sendi. Otot, tendon, ligamen, rawan sendi dan tulang saling bekerjasama dibawah kendali system saraf agar fungsi tersebut dapat berlangsung dengan sempurna.6 1.1.I
Struktur Sendi
Sendi adalah semua persambungan tulang, baik yang memungkinkan tulang-tulang tersebut dapat bergerak satu sama lain, maupun tidak dapat bergerak satu sama lain. Tempat bertemu dua atau tiga unsur rangka, baik tulang atau tulang rawan, dikatakan sebagai sendi atau artikulasi. Sistem muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantu oleh tendon, ligamen dan tulang rawan). Selain sebagai penunjang dan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ dalam. 6,7 Sendi temporer terdapat selama masa pertumbuhan; misalnya epifisis tulang panjang menyatu dengan bagian batang tulang melalui tulang rawan hialin dari diskus epifisis. Sendi demikian menghilang bila penumbuhan berhenti dan epifisis menyatu dengan bagian batang. 6,7,8 Kebanyakan sendi bersifat permanen, dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya menjadi 3 golongan utama yaitu fibrosa, kartilaginosa dan sinovial. Kedua jenis pertama seringkali disebut sinartrosis (sin, bersama; arthron, sendi), sendi yang tidak memungkinkan atau memungkinkan sedikit gerak. Sendi sinovial, yang memungkinkan gerak bebas, disebut sebagai diartrosis (di, terpisah). 6,7,8
3
Gambar 1. Macam-macam tipe persendian 9,10,11 Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki: a.
Sendi fibrosa Sendi fibrosa yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak
tulang-tulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan ikat fibrosa, contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak.Sutura hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen karena jaringan fibrosa pengikat itu dapat diganti oleh tulang di kemudian hari. Penyatuan tulang yang dihasilkan itu dikenal sebagai sinostosis.7,8
Gambar 2.sutura di antara tulang-tulang tengkorak 10 4
Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa yang jauh lebih banyak dari pada yang terdapat pada sutura disebut sindesmosis. Sendi macam ini, misalnya sendi radioulnar dan tibiofibular, memungkinkan gerak dalam batas tertentu. Jenis fibrosa ketiga, yaitu gomfosis, merupakan sendi khusus terdapat pada gigi dalam maksila dan mandibula; jaringan fibrosa penyatu itu membentuk membran periodontal.8 b.
Sendi tulang rawan Persendian Kartilaginosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas,
dimana tulang-tulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga. Sendi ini, sering dikatakan sebagai sendi kartilaginosa sekunder untuk membedakannya dari sendi primer, paling jelas ditunjukkan oleh sendi diantara badan-badan vertebra yang berdekatan.
Permukaan tulang yang berhadapan
dilapisi lembar – lembar tulang rawan hialin, yang secara erat dipersatukan oleh lempeng fibrokartilago.Simfisis, seperti sendi pubis dan manubriosternal, merupakan contoh
sendi
kartilaginosa
sekunder.Sendi
demikian
berbeda
dari
diskus
intervertebralis karena dibagian pusatnya terdapat rongga kecil. Tetapi rongga sendi ini tidak memiliki ciri khusus suatu sendi synovial. 7,8
Gambar 3. Simfisis, contoh yaitu sendi pubis
11
5
c.
Sendi Sinovial Persendian sinovial adalah persendian yang gerakannya bebas, merupakan
bagian terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu dan panggul, sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki, pergelangan tangan dan kaki. Pada sendi sinovial, tulang-tulang ditahan menjadi satu oleh suatu simpai sendi dengan permukaan yang berhadapan, dilapisi tulang rawan sendi, dipisahkan oleh celah sempit yang mengandung cairan sinovial. 7,8 Tulang rawan sendi dibentuk oleh tulang rawan jenis hialin, walaupun matriksnya mengandung banyak serat kolagen.Pada beberapa tempat, seperti tepi fosa glenoid dari sendi bahu dan asetabulum sendi panggul, tulang rawannya bersifat fibrosa.Lapis terdalam tulang rawan sendi mengapur dan melekat sangat erat pada tulang di bawahnya. Tulang rawan sendi tidak memiliki serat saraf atau pembuluh darah dan tidak dibungkus oleh perikondrium. 8
Gambar 4. Sendi Sinovial
12
Simpai sendi menyatukan tulang-tulang.Lapisan luar simpai adalah jaringan ikat padat kolagen yang menyatu dengan periosteum yang membungkus tulang dan pada beberapa tempat menebal membentuk ligamen-ligamen sendi. Lapis dalam simpai, yaitu membran sinovial membatasi rongga sendi, kecuali di atas tulang rawan sendi, dan, bila ada, diskus intra-artikular. 8 6
Membran sinovial menghasilkan cairan sinovial. Cairan kental ini diduga terutama terbentuk sebagai dialisat (hasil dialisis) plasma darah dan limfe. Unsur musin dari cairan sinovial yang terdiri atas asam hialuronat dan secara kovalen terikat pada protein, dihasilkan oleh sel-sel sinovial. Cairan ini berfungsi sebagai pelumas dan nutritif untuk sel tulang rawan sendi.Rongga sendi kadang-kadang terbagi sebagian atau seluruhnya oleh diskus intra-artikular yang terdiri atas fibrokartilago. Pada tepinya, diskus ini berhubungan dengan lapis fibrosa dari simpai.14 Pada sendi sinovial (diartrosis), tulang-tulang yang saling berhubungan dilapisi rawan sendi.Rawan sendi merupakan jaringan avaskular dan juga tidak memiliki jaringan saraf, berfungsi sebagai bantalan terhadap beban yang jatuh kedalam sendi.Rawan sendi dibentuk oleh sel rawan sendi (kondrisit) dan matriks rawan sendi.Kondrosit berfungsi menyintesis dan memelihara matriks rawan sehingga fungsi bantalan rawan sendi tetap terjaga dengan baik.Matriks rawan sendi terutama terdiri dari air, proteoglikan, dan kolagen. Proteoglikan merupakan molekul yang kompleks yang tersusun atas inti protein dan molekul glikosominoglikan. 7 Cairan sendi yang normal bersifat jernih, kekuningan dan viskous, hanya beberapa ml volumenya dalam sendi yang normal. 2,3 Komponen penunjang sendi yaitu: 1)
Kapsula sendi adalah lapisan berserabut yang melapisi sendi. Di bagian dalamnya terdapat rongga.
2)
Ligamen (ligamentum) adalah jaringan pengikat yang mengikat luar ujung tulang yang saling membentuk persendian. Ligamentum juga berfungsi mencegah dislokasi.
3)
Tulang rawan hialin (kartilago hialin) adalah jaringan tulang rawan yang menutupi kedua ujung tulang. Berguna untuk menjaga benturan.
4)
Cairan sinovial adalah cairan pelumas pada kapsula sendi.
7
Ada berbagai macam tipe persendian: 1)
Sinartrosis Sinartrtosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan. Dapat dibedakan menjadi dua: a)
Sinartrosis sinfibrosis: sinartrosis yang tulangnya dihubungkan jaringan ikat fibrosa. Contoh: persendian tulang tengkorak.
b)
Sinartrosis sinkondrosis: sinartrosis yang dihubungkan oleh tulang rawan. Contoh: hubungan antarsegmen pada tulang belakang.
2)
Diartrosis Diartrosis adalah persendian yang memungkinkan terjadinya gerakan. Dapat dikelempokkan menjadi: a)
Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh: hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.
b)
Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.
c)
Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh: hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).
d)
Sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.
e)
Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku antara tulang lengan atas dan tulang hasta.
3)
Amfiartosis adalah persendian yang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan a)
Sindesmosis: Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligamen. Contoh: persendian antara fibula dan tibia.
b)
Simfisis: Tulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang berbentuk seperi cakram. Contoh: hubungan antara ruas-ruas tulang belakang.
15
8
2. OSTEOARTHRITIS 2.1 Definisi Osteoarthritis
Osteoarthritis merupakan gangguan pada satu sendi atau lebih, bersifat lokal, progresif dan degeneratif yang ditandai dengan perubahan patologis pada struktur sendi tersebut tersebut
yaitu berupa degenerasi
disertai
tulang
rawan/kartilago
hialin.
Hal
dengan peningkatan ketebalan dan sklerosis dari subchondral
yang bisa disebabkan
oleh
pertumbuhan
osteofit
pada
tepian
sendi,
peregangan kapsul artikular, synovitis ringan pada persendian, dan lemahnya otototot yang menghubungkan persendian.
1
2.2 Etiologi
Etiologi
osteoarthritis
belum
diketahui
secara
pasti,
namun
faktor
biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya
osteoarthritis.
Faktor
biomekanik
yaitu
kegagalan mekanisme
protektif, antara lain kapsul sendi, ligamen, otot-otot persendian, serabut aferen, dan
tulang-tulang.
Kerusakan
sendi
terjadi
multifaktorial,
yaitu
akibat
terganggunya faktor-faktor protektif tersebut. Osteoarthritis juga bisa terjadi akibat komplikasi dari penyakit lain seperti gout, rheumatoid arthritis, dan sebagainya.
1
2.3 Klasifikasi
Menurut penyebabnya osteoarthritis dikategorikan menjadi 5 : a. Osteoarhritis primer adalah degeneratif artikular sendi yang terjadi pada sendi tanpa adanya abnormalitas lain pada tubuh. Penyakit ini sering menyerang sendi penahan beban tubuh (weight bearing joint), atau tekanan yang normal pada sendi dan kerusakkan akibatproses penuaan. Paling sering terjadi pada sendi lutut dan sendi panggul, tapi ini juga ditemukan pada sendi lumbal, sendi jari tangan, dan jari pada kaki b. Osteoarthritis sekunder, paling sering terjadi pada trauma atau terjadi akibat dari suatu pekerjaan, atau dapat pula terjadi pada kongenital dan adanya penyakit sistem sistemik. Osteoarthritis sekunder biasanya terjadi pada umur yang lebih awal daripada osteoarthritis primer.
9
2.4 Epidemiologi
Penyakit ini memiliki prevalensi yang cukup tinggi, terutama pada orang tua. Prevalensinya
meningkat
seiring
bertambahnya
usia.
OA terjadi pada
13,9% orang dewasa berusia lebih dari 25 tahun dan 33,6% dari mereka yang berusia lebih dari 65 tahun. Prevalensi sendi yang terkena OA menurut temuan radiologis adalah pada tangan 7,3%, kaki 2,3%, lutut 0,9%, dan panggul 1,5%. Prevalensi OA menurut gejala yang ditemui yaitu pada tangan 8%, kaki 2%, lutut 12,1% pada orang dewasa berusia lebih dari 60 tahun dan 16% pada orang dewasa berusi 45 – 60 tahun, dan panggul 4,4%.
1
Angka kematian yang diakibatkan osteoarthritis adalah sekitar 0,2 hingga 0,3 kematian per 100.000 (1979-1988). Angka kematian akibat OA sekitar 6% dari semua kematian akibat arthritis. Hampir 500 kematian per tahun disebabkan OA dan angka tersebut meningkat selama 10 tahun terakhir.2,4
2.5 Faktor resiko
a. Faktor resiko sistemik 1. Usia : merupakan faktor risiko paling umum pada OA. Proses penuaan meningkatkan kerentanan Kartilago
pada
sendi
sendi orang
tua
melalui sudah
berbagai mekanisme. kurang responsif dalam
mensintesis matriks kartilago yang distimulasi oleh pembebanan (aktivitas) pada sendi. Akibatnya, sendi pada orang tua memiliki kartilago yang lebih tipis. Kartilago yang tipis ini akan mengalami gaya gesekan yang lebih tinggi pada lapisan basal dan hal inilah yang menyebabkan peningkatan resiko kerusakan sendi. 2. Jenis kelamin : masih belum banyak diketahui mengapa prevalensi OA pada perempuan usila lebih banyak daripada laki-laki Resiko
usila.
ini dikaitkan dengan berkurangnya hormon pada perempuan
pasca menopause. 3. Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsurunsur tulang rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada osteoartritis. 10
b. Faktor intrinsik 1. Kelainan struktur anatomis pada sendi seperti vagus dan valrus. 2. Cedera pada sendi seperti trauma, fraktur, atau nekrosis. c. Faktor beban pada persendian 1. Obesitas : beban berlebihan pada sendi dapat mempercepat kerusakan pada sendi. 2. Penggunaan sendi yang sering : aktivitas yang sering dan berulang pada sendi dapat menyebabkan lelahnya otot-otot yang membantu pergerakan sendi.5,6,7
2.6 Patogenesis
Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari proses penuaan dan tidak dapat dihindari. Namun telah diketahui bahwa OA merupakan gangguan keseimbangan dari metabolisme kartilago dengan kerusakan struktur yang penyebabnya masih belum jelas diketahui. Kerusakan tersebut diawali oleh kegagalan mekanisme perlindungan sendi serta diikuti oleh beberapa mekanisme lain sehingga pada akhirnya menimbulkan cedera. 7 Pada Osteoarthritis terjadi perubahan-perubahan metabolisme tulang rawan sendi. Perubahan tersebut berupa peningkatan aktifitas enzim-enzim yang merusak makromolekul matriks tulang rawan sendi, disertai penurunan sintesis proteoglikan dan kolagen. Hal ini menyebabkan penurunan kadar proteoglikan, perubahan sifat-sifat kolagen dan berkurangnya kadar air tulang rawan sendi. Pada proses degenerasi dari kartilago artikular menghasilkan suatu substansi atau zat yang dapat menimbulkan suatu reaksi inflamasi yang merangsang makrofag untuk menhasilkan IL1 yang akan meningkatkan enzim proteolitik untuk degradasi matriks ekstraseluler.5
Gambaran utama pada Osteoarthritis adalah : 8 1. Dektruksi kartilago yang progresif 2. Terbentuknya kista subartikular 3. Sklerosis yang mengelilingi tulang 4. Terbentuknya osteofit 5. Adanya fibrosis kapsul
11
Perubahan dari proteoglikan menyebabkan tingginya resistensi dari tulang rawan untuk menahan kekuatan tekanan dari sendi Penurunan kekuatan dari tulang rawan disertai degradasi kolagen memberikan tekanan yang berlebihan pada serabut saraf dan tentu saja menimbulkan kerusakan mekanik. Kondrosit sendiri akan mengalami kerusakan. Selanjutnya akan terjadi perubahan komposisi molekuler dan matriks rawan sendi, yang diikuti oleh kelainan fungsi matriks rawan sendi. 6,7,8 Melalui mikroskop terlihat permukaan mengalami fibrilasi dan berlapis-lapis. Hilangnya tulang rawan akan menyebabkan penyempitan rongga sendi. Pada tepi sendi akan timbul respons terhadap tulang rawan yang rusak dengan pembentukan osteofit. Pembentukan tulang baru (osteofit) dianggap suatu usaha untuk memperbaiki dan membentuk kembali persendian. 6,7,8 Dengan menambah luas permukaan sendi yang dapat menerima beban, osteofit diharapkan dapat memperbaiki perubahan-perubahan awal tulang rawan sendi pada Osteoarthritis. Lesi akan meluas dari pinggir sendi sepanjang garis permukaan sendi. Adanya pengikisan yang progresif menyebabkan tulang yang dibawahnya juga ikut terlibat. Hilangnya tulang-tulang tersebut merupakan usaha untuk melindungi permukaan yang tidak terkena. Sehingga tulang subkondral merespon dengan meningkatkan selularitas dan invasi vaskular,akibatnya tulang menjadi tebal dan padat (eburnasi). Pada akhirnya rawan sendi menjadi aus, rusak dan menimbulkan gejala-gejala Osteoarthritis seperti nyeri sendi, kaku, dan deformitas.6,7,8 Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendon atau ligamentum serta spasmus otot-otot ekstraartikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler akibat stasis vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkondral. Sinovium mengalami peradangan dan akan memicu terjadinya efusi serta proses keradangan kronik sendi yang terkena. Permukaan rawan sendi akan retak dan terjadi fibrilasi serta fisura yang lama-kelamaan akan menipis dan tampak kehilangan rawan sendi fokal. Selanjutnya akan tampak respon dari tulang subkhondral berupa penebalan tulang, sklerotik dan pembentukkan kista. Pada ujung tulang dapat dijumpai pembentukan osteofit serta penebalan jaringan ikat sekitarnya.
12
Gambar 5. Osteoarthritis
2.7. Tanda dan Gejala Klinis
Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan-keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA : a.
Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini ( radiologis ). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris ( seluruh arah gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan saja ).7 Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago. 7 Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan edema sumsum tulang. 13
Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang Hal ini menimbulkan nyeri.6 Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah akibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band.7,8 b.
Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertambahan rasa nyeri.7
c.
Kaku pagi Rasa kaku pada sendi dapat timbul setelah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari. 7
d.
Krepitasi Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu.7
e.
Pembesaran sendi ( deformitas ) Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar. 7
f.
Pembengkakan sendi yang asimetris Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah.7
g. Tanda – tanda peradangan Tanda – tanda adanya peradangan pada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis. Biasanya tanda – tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijumpai pada OA lutut.7
14
h.
Perubahan gaya berjalan Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut.7
2.8 Diagnosis
Diagnosis osteoarthritis lutut berdasrkan klinis, klinis dan radiologis, serta klinis dan laboratoris (JH Klippel, 2001) : 10 a. Klinis: Nyeri sendi lutut dan 3 dari kriteria di bawah ini: 1. umur > 50 tahun 2. kaku sendi < 30 menit 3. krepitus 4. nyeri tekan tepi tulang 5. pembesaran tulang sendi lutut 6. tidak teraba hangat pada sendi Catatan: Sensitivitas 95% dan spesifisitas 69%. b. Klinis, dan radiologis: Nyeri sendi dan paling sedikit 1 dari 3 kriteria di bawah ini: 1. umur > 50 tahun 2. kaku sendi <30 menit 3. krepitus disertai osteofit Catatan: Sensitivitas 91% dan spesifisitas 86%. c. Klinis dan laboratoris: Nyeri sendi ditambah adanya 5 dari kriteria di bawah ini: 1. usia >50 tahun
7. LED<40 mm/jam
2. kaku sendi <30 menit
8. RF <1:40
3. Krepitus
9. analisis cairan sinovium sesuai
4. nyeri tekan tepi tulang
osteoarthritis (Catatan:
5. pembesaran tulang
Sensitivitas 92% dan spesifisitas
6. tidak teraba hangat pada sendi
75%. )
terkena
15
Kriteria diagnosis osteoarthritis tangan adalah nyeri tangan, ngilu atau kaku dan disertai 3 atau 4 kriteria berikut: 10 1. pembengkakan jaringan keras > 2 diantara 10 sendi tangan 2. pembengkakan jaringan keras > 2 sendi distal interphalangea (DIP) 3. pembengkakan < 3 sendi metacarpo-phalanea (MCP) 4. deformitas pada ≥ 1 diantara 10 sendi tangan Catatan: 10 sendi yang dimaksud adalah: DIP 2 dan 3, PIP 2 dan 3 dan CMC 1 masing-masing tangan. Sensitivitas 94% dan spesifisitas 87%.
2.9 Pemeriksaan penunjang
2.9.1Pemeriksaan Radiologi Diagnosis OA selain dari gambaran klinis, juga dapat ditegakkan dengan gambaran radiologis , yaitu
menyempitnya
celah
antar
sendi,
terbentuknya
osteofit,
terbentuknya kista, dan sklerosis subchondral.
Gambar 6. Pencitraan radiologis sinar-x osteoarthritis pada lutut. Sumber : Jacobson, JA, et al. 2008. Radiographic Evaluation of Arthritis : Degenerative Joint Disease and Variation. Radiology. 248(3) : 737-747. Keterangan : Gambaran radiologis anteroposterior lutut
menunjukkan
penyempitan ruang sendi, sklerosis, dan pembentukan osteofit (panah).10
16
2.9.2 Pemeriksaan Laboratorium dan MRI Hasil pemeriksaan laboratorium pada OA biasanya tidak banyak berguna. Pemeriksaan darah tepi masih dalam batas – batas normal. Pemeriksaan imunologi masih dalam batas – batas normal. Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan ( < 8000 / m ) dan peningkatan nilai protein.
10
Pemeriksaan tambahan lain yang
dapat dilakukan adalah MRI yaitu untuk mengetahui derajat patologisnya.
2.10
Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan pasien dengan osteoarthritis adalah: 11 1. Meredakan nyeri 2. Mengoptimalkan fungsi sendi 3. Mengurangi ketergantungan kepada orang lain dan meningkatkan kualitas hidup 4. Menghambat progresivitas penyakit 5. Mencegah terjadinya komplikasi
Penatalaksanaan pada pasien dengan osteoarthritis yaitu: 2.10.1. Nonfarmakologis: 11 a. Modifikasi pola hidup b. Edukasi c. Istirahat teratur yang bertujuan mengurangi penggunaan beban pada sendi d. Modifikasi aktivitas e. Menurunkan berat badan f. Rehabilitasi medik/ fisioterapi o
Latihan statis dan memperkuat otot-otot
o
Fisioterapi, yang berguna untuk mengurangi nyeri, menguatkan otot, dan menambah luas pergerakan sendi
g. Penggunaan alat bantu.
2.10.2 Farmakologis 1. Sistemik a. Analgetik - Non narkotik: parasetamol - Opioid (kodein, tramadol) 17
b. Antiinflamasi nonsteroid (NSAIDs) - Oral - injeksi - suppositoria c. Chondroprotective Yang dimaksud dengan chondoprotectie agent adalah obat-obatan yang dapat menjaga dan merangsang perbaikan (repair) tuamg rawan sendi pada pasien OA, sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis Drugs (DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini adalah: tetrasiklin, asam hialuronat, kondrotin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin-C, superoxide desmutase dan sebagainya. 2. Topikal a. Krim rubefacients dan capsaicin. Beberapa sediaan telah tersedia di Indonesia dengan cara kerja pada umumnya bersifat counter irritant. b. Krim NSAIDs Selain zat berkhasiat yang terkandung didalamnya, perlu diperhatikan campuran yang dipergunakan untuk penetrasi kulit. Salah satu yang dapat digunakan adalah gel piroxicam, dan sodium diclofenac. 3. Injeksi intraartikular/intra lesi Pada dasarnya ada 2 indikasi suntikan intra artikular yakni penanganan simtomatik dengan steroid, dan viskosuplementasi dengan hyaluronan untuk modifikasi perjalanan penyakit. Dengan pertimbangan ini yang sebaiknya melakukan tindakan, adalah dokter yang telah melalui pendidikan tambahan dalam bidang reumatologi. a.
Steroid: ( triamsinolone hexacetonide dan methyl prednisolone ) Hanya diberikan jika ada satu atau dua sendi yang mengalami nyeri dan inflamasi yang kurang responsif terhadap pemberian NSAIDs, tak dapat mentolerir NSAIDs atau ada komorbiditas yang merupakan kontra indikasi terhadap pemberian NSAIDs.
b.
Hyaluronan: high molecular weight dan low molecular weight Di Indonesia terdapat 3 sediaan injeksi Hyaluronan. Penyuntikan intra artikular biasanya untuk sendi lutut (paling sering), sendi bahu dan koksa. Diberikan berturutturut 5 sampai 6 kali dengan interval satu minggu masing-masing 2 sampai 2,5 ml Hyaluronan. 18
4. Pembedahan Sebelum diputuskan untuk terapi pembedahan, harus dipertimbangkan terlebih dahulu risiko dan keuntungannya. Pertimbangan dilakukan tindakan operatif bila : 1. Deformitas menimbulkan gangguan mobilisasi 2. Nyeri yang tidak dapat teratasi dengan penganan medikamentosa dan rehabilitatif Ada 2 tipe terapi pembedahan : Realignment osteotomi dan replacement joint 1. Realignment osteotomi Permukaan sendi direposisikan dengan cara memotong tulang dan merubah sudut dari weightbearing. Tujuan : Membuat karilago sendi yang sehat menopang sebagian besar berat tubuh. Dapat pula dikombinasikan dengan ligamen atau meniscus repair (Thomas, 2000). 2. . Arthroplasty Permukaan sendi yang arthritis dipindahkan, dan permukaan sendi yang baru ditanam. Permukaan penunjang biasanya terbuat dari logam yang berada dalam high-density polyethylene (Thomas, 2000).
Macam-macam operasi sendi lutut untuk osteoarthritis : a. Partial replacement/unicompartemental b. High tibial osteotmy : orang muda c. Patella &condyle resurfacing d. Minimally constrained total replacement : stabilitas sendi dilakukan sebagian oleh ligament asli dan sebagian oelh sendi buatan. e. Cinstrained joint : fixed hinges : dipakai bila ada tulang hilang&severe instability Indikasi dilakukan total knee replacement apabila didapatkan nyeri, deformitas, instability akibat dari Rheumatoid atau osteoarthritis. Sedangankan kontraindikasi meliputi non fungsi otot ektensor, adanya neuromuscular dysfunction, Infeksi, Neuropathic Joint, Prior Surgical fusion.11
19
3.
ARTRITIS REUMATOID
3.1 Definisi
Artritis reumatoid (AR) adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi sistemik kronik dan progresif, dimana sendi merupakan target utama. 16 Artritis rheumatoid adalah gangguan kronik yang menyerang berbagai sistem organ.Penyakit ini adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat difus yang diperantarai oleh imunitas dan tidak diketahui penyebabnya. Pada pasien biasanya terjadi destruksi sendi progresif, walaupun episode peradangan sendi dapat mengalami masa remisi. 16
3.2 Epidemiologi
Pada kebanyakan populasi di dunia, prevalensi AR relatif konstan yaitu berkisar antara 0,5 – 1 %. Prevalensi yang tinggi didapatkan di Pima Indian dan Chippewa Indian masing-masing sebesar 5,3% dan 6,8%. 5 Prevalensi AR di India dan di negara barat kurang lebih sama yaitu sekitar 0.75%. Sedangkan di China, Indonesia, dan Philipina prevalensinya kurang dari 0,4%, baik didaerah urban maupun rural. 6 Hasil survey yang dilakukan di Jawa Tengah mendapatkan prevalensi AR sebesar 0.2% di daerah rural dan 0.3% di daerah urban.7Sedangkan penelitian yang dilakukan di Malang pada pendduduk berusia diatas 40 tahun mendapatkan prevalensi AR sebesar 0,5% di daerah Kotamadya dan 0,6% di daerah kabupaten. Di Poliklinik Reumatologi RSUPN Cipto Mangunkusomo Jakarta, kasus baru AR merupakan 4,1% dari seluruh kasus baru tahun 2000 dan pada periode Januari s/d Juni 2007 didapatkan sebanyak 203 kasus AR dari jumlah seluruh kunjungan sebanyak 1.346 orang (15,1%).8 Prevalensi AR lebih banyak ditemukan pada perempuan dibandingkan dengan lakilaki dengan rasio 3 : 1 dan dapat terjadi pada semua kelompok umur, dengan angka kejadian tertinggi didapatkan pada dekade keempat dan kelima. 1
3.3 Etiologi Faktor genetik.
Etiologi dari AR tidak diketahui secara pasti.Terdapat interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan lingkungan.Faktor genetik berperan penting terhadap kejadian AR, dengan angka kepekaan dan ekspresi penyakit sebesar 60 %. Hubungan gen HLA-DRB1 dengan kejadian AR telah diketahui dengan baik, walaupun beberapa lokus non-HLA juga berhubungan dengan AR seperti daerah 18q21 dari gen TNFRSR11A yang mengkode aktivator reseptor nuclear factor kappa B(NF-κB). Gen ini berperan penting dalam resorpsi 20
tulang pada AR. Faktor genetik juga berperanan penting dalam terapi AR karena aktivitas enzim seperti methylenetetrahydrofolate reductase dan thiopurine methyltransferase untuk metabolisme methotrexate dan azathioprine ditentukan oleh faktor genetik. 9,10 Pada kembar monosigotmempunyai angka kesesuaian untuk berkembangnya AR lebih dari 30% dan pada orang kulit putih dengan AR yang mengekspresikan HLA-DR1 atau HLA-DR4 mempunyai angka kesesuaian sebesar 80%. Hormon sex.
Prevalensi AR lebih besar pada perempuan dibandingkan dengan laki-laki, sehingga diduga hormon sex berperanan dalam perkembangan penyakit ini.Pada observasi didapatkan bahwa terjadi perbaikan gejala AR selama kehamilan.1,11 Pemberian kontrasepsi oral dilaporkan mencegah perkembangan AR atau berhubungan dengan penurunan insiden AR yang lebih berat.1 Faktor infeksi .
Beberapa virus dan bakteri diduga sebagai agen penyebab penyakit seperti tampak pada Tabel 1.Organisme ini diduga menginfeksi sel induk semang (host) dan merubah reaktivitas atau respon sel T sehingga mencetuskan timbulnya penyakit.Walaupun belumditemukan agen infeksi yang secara nyata terbukti sebagai penyebab penyakit.1,12
3.4 Faktor Risiko
Faktor risiko yang berhubungan dengan peningkatan terjadinyaAR antara lain jenis kelamin perempuan, ada riwayat keluarga yang menderita AR, umur lebih tua, paparan salisilat dan merokok.Konsumsi kopi lebih dari tiga cangkir sehari, khususnya kopi decaffeinated mungkin juga berisiko.Makanan tinggi vitamin D, konsumsi tehdan penggunaan kontrasepsi oralberhubungan dengan penurunan risiko. Tiga dari empat perempuan dengan AR mengalami perbaikan gejala yang bermaknaselama kehamilan dan biasanya akan kambuh kembali setelah melahirkan.
3.5 Patogenesis
Kerusakan sendi pada AR dimulai dari proliferasi makrofag dan fibroblas sinovial setelah adanya faktor pencetus, berupa autoimun atau infeksi. Limfosit menginfiltrasi daerah perivaskular
dan
terjadi
proliferasi
sel-sel
endotel,
yang
selanjutnya
terjadi
neovaskularisasi.Pembuluh darah pada sendi yang terlibat mengalami oklusi oleh bekuan bekuan kecil atau sel-sel inflamasi. Terjadi pertumbuhan yang iregular pada jaringan sinovial yang mengalami inflamasi sehingga membentuk jaringan pannus. Pannus menginvasi dan 21
merusak rawan sendi dan tulang. 16(Gambar 5) Berbagai macam sitokin, interleukin, proteinase dan faktor pertumbuhan dilepaskan, sehingga mengakibatkan destruksi sendi dan komplikasi sistemik.(Gambar 6 dan 7).
Membran sinovial
NORMAL
AR Peradangan membaran sinovial
Tulang rawan sendi
Pannus
Kapsul sendi
Cairan sinovial Penipisan tulang rawan sendi
Gambar 7. Destruksi sendi oleh jaringan pannus.
Peran sel T. Induksi respon sel T pada artritis reumatoid di awali oleh interaksi antara
reseptor sel T dengan share epitope dari major histocompatibility complex class II (MHCIISE) dan peptida pada antigen-presenting cell (APC) sinovium atau sistemik.. Interleukin (IL)-6 dan transforming growth factor-beta (TGF-β) kebanyakan berasal dari APC aktif, signal pada sel Th17 menginduksi pengeluaran Il-17. Peran sel B. Peran sel B dalam imunopatogenesis AR belum diketahui secara pasti,
meskipun sejumlah peneliti menduga ada beberapa mekanisme yang mendasari keterlibatan sel B. Keterlibatan sel B dalam patogenesis AR diduga melalui mekanisme sebagai berikut: 1.
20
Sel B berfungsi sebagai APC dan menghasilkan signal kostimulator yang penting untuk clonal expansion dan fungsi efektor dari sel T CD4+.
2.
Sel B dalam membran sinovial AR juga memproduksi sitokin proinflamasi seperti TNFα dan kemokin.
3.
Membran sinovial AR mengandung banyak sel B yang memproduksi faktor reumatoid (RF). AR dengan RF positif (seropositif) berhubungan dengan penyakit artikular yang lebih agresif, mempunyai prevalensi manifestasi ekstraartikular yang lebih tinggi dan angka morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi. RF juga bisa mencetuskan stimulus diri sendiri untuk sel B yang mengakibatkan aktivasi dan presentasi antigen kepada sel Th, yang pada akhirnya proses ini juga akan memproduksi RF. Selain itu kompleks imun RF juga memperantarai aktivasi komplemen, kemudian secara bersama-sama bergabung dengan reseptor Fcg, sehingga mencetuskan kaskade inflamasi. 22
4.
Aktivasi sel T dianggap sebagai komponen kunci dalam patogenesis AR. Bukti terbaru menunjukkan bahwa aktivasi ini sangat tergantung kepada adanya sel B. Berdasarkan mekanisme diatas, mengindikasikan bahwa sel B berperanan penting dalam penyakit AR, sehingga layak dijadikan target dalam terapi AR.
3.6 Manifestasi Klinis Awitan (onset ).Kurang lebih 2/3 penderita AR, awitan terjadi secara perlahan, artritis
simetris
terjadi
dalam
beberapa
minggu
sampai
beberapa
bulan
dari
perjalanan
penyakit.Kurang lebih 15% dari penderita mengalami gejala awal yang lebih cepat yaitu antara beberapa hari sampai beberapa minggu.Sebanyak 10 – 15% penderita mempunyai awitan fulminant berupa artritis poliartikular, sehingga diagnosis AR lebih mudah ditegakkan.Pada 8 – 15% penderita, gejala muncul beberapa hari setelah kejadian tertentu (infeksi). Artritis sering kali diikuti oleh kekakuan sendi pada pagi hari yang berlangsung selama satu jam atau lebih. Beberapa penderita juga mempunyai gejala konstitusional berupa kelemahan, kelelahan, anoreksia dan demam ringan. 2,4
Manifestasi artikular . Penderita AR pada umumnya datang dengan keluhan nyeri dan kaku
pada banyak sendi, walaupun ada sepertiga penderita mengalami gejala awal pada satu atau beberapa sendi saja.4Walaupun tanda kardinal inflamasi (nyeri,bengkak, kemerahan dan teraba hangat) mungkin ditemukan pada awal penyakit atau selama kekambuhan ( flare), namun kemerahan dan perabaan hangat mungkin tidak dij umpai pada AR yang kronik. 2 Penyebab artritis pada AR adalah sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membran sinovial yang membungkus sendi. Pada umumnya sendi yang terkena adalah persendian tangan, kaki dan vertebra servikal, tetapi persendian besar seperti bahu dan lutut juga bisa terkena.Sendi yang terlibat pada umumnya simetris, meskipun pada presentasi awal bisa tidak simetris. Sinovitis akan menyebabkan erosi permukaan sendi sehingga terjadi deformitas dan kehilangan fungsi. 22
Ankilosis tulang (destruksi sendi disertai kolaps dan pertumbuhan
tulang yang berlebihan) bisa terjadi pada beberapa sendi khususnya pada pergelangan tangan dan kaki. Sendi pergelangan tangan hampir selalu terlibat, demikian juga sendi interfalang proksimal dan metakarpofalangeal.Sendi interfalang distal dan sakroiliaka tidak pernah terlibat.2,4 Distribusi sendi yang terlibat pada AR tampak pada Tabel 2.
23
Manifestasi ekstraartikular. Walaupun artritis merupakan manifestasi klinis utama,
tetapi AR merupakan penyakit sistemik sehingga banyak penderita juga mempunyai manifestasi ekastraartikular.Manifestasi ekastraartikular pada umumnya didapatkan pada penderita yang mempunyai titer faktor reumatoid (RF) serum tinggi. Nodul reumatoid merupakan manifestasi kulit yang paling sering dijumpai, tetapi biasanya tidak memerlukan intervensi khusus. Nodul reumatoid umumnya ditemukan didaerah ulna, olekranon, jari tangan, tendon achilles atau bursa olekranon. Nodul reumatoid hanya ditemukan pada penderita AR dengan faktor reumatoid positif (sering titernya tinggi) dan mungkin dikelirukan dengan tofus gout, kista ganglion, tendon xanthoma atau nodul yang berhubungan
dengan
demam
reumatik,
lepra,
MCTD,
atau
multicentric
reticulohistiocytosis.Manifestasi paru juga bisa didapatkan, tetapi beberapa perubahan patologik hanya ditemukan saat otopsi.Beberapa manifestasi ekstraartikuler seperti vaskulitis dan Feltysyndrome jarang dijumpai, tetapi sering memerlukan terapi spesifik.2 Deformitas .Kerusakan struktur artikular dan periartikular (tendon dan ligamentum)
menyebabkan terjadinya deformitas.Bentuk-bentuk deformitas yang bisa ditemukan pada penderita AR dirangkum dalam Tabel 1.
Tabel 1.Bentuk-bentuk deformitas pada artritis reumatoid.
Bentuk deformitas*
Keterangan
Deformitas leher angsa ( swan-neck ) Deformitas boutonnière Deviasi ulna Deformitas kunci piano ( piano-key)
Hiperekstensi PIP dan fleksi DIP. Fleksi PIP dan hiperekstensi DIP. Deviasi MCP dan jari-jari tangan kearah ulna. Dengan penekanan manual akan terjadi pergerakan naik dan turun dari ulnar styloid , yang disebabkan oleh rusaknya sendi radioulnar. Fleksi dan subluksasi sendi MCP I dan hiperekstensi dari sendi interfalang. Sendi MCP, PIP, tulang carpal dan kapsul sendi mengalami kerusakan sehingga terjadi instabilitas sendi dan tangan tampak mengecil (operetta glass hand ). MTP I terdesak kearah medial dan jempol kaki mengalami deviasi kearah luar yang terjadi secara bilateral.
Deformitas Z-thumb Arthritis mutilans
Hallux valgus
*Lihat foto artritis reumatoid
24
3.6 Pemeriksaan Penunjang dan Diagnostik Tabel 2. Pemeriksaan penunjang diagnostik untuk artritis reumatoid. 16
Pemeriksaan penunjang C-reactive protein (CRP)* Laju endap darah (LED)* Hemoglobin/hematokrit* Jumlah lekosit* Jumlah trombosit* Fungsi hati* Faktor reumatoid (RF)*
Foto polos sendi*
MRI
Anticyclic citrullinated peptide antibody (anti-CCP)
Anti-RA33 Antinuclear antibody (ANA) Konsentrasi komplemen Imunoglobulin (Ig) Pemeriksaan cairan sendi Fungsi ginjal Urinalisis
Penemuan yang berhubungan Umumnya meningkat sampai > 0,7 picogram/mL, bisa digunakan untuk monitor perjalanan penyakit. Sering meningkat > 30 mm/jam, bisa digunakan untuk monitor perjalanan penyakit. Sedikit menurun, Hb rata-rata sekitar 10 g/dL, anemia normokromik, mungkin juga normositik atau mikrositik Mungkin meningkat. Biasanya meningkat. Normal atau fosfatase alkali sedikit meningkat. Hasilnya negatif pada 30% penderita AR stadium dini. Jika pemeriksaan awal negatif dapat diulang setelah 6 – 12 bulan dari onset penyakit. Bisa memberikan hasil positif pada beberapa penyakit seperti SLE, skleroderma, sindrom Sjögren’s, penyakit keganasan, sarkoidosis, infeksi (virus, parasit atau bakteri). Tidak akurat untuk penilaian perburukan penyakit. Mungkin normal atau tampak adanya osteopenia atau erosi dekat celah sendi pada stadium dini penyakit. Foto pergelangan tangan dan pergelangan kaki penting untuk data dasar, sebagai pembanding dalam penelitian selanjutnya. Mampu mendeteksi adanya erosi sendi lebih awal dibandingkan dengan foto polos, tampilan struktur sendi lebih rinci. Berkorelasi dengan perburukan penyakit, sensitivitasnya meningkat bila dikombinasi dengan pemeriksaan RF. Lebih spesifik dibandingkan dengan RF. Tidak semua laboratorium mempunyai fasilitas pemeriksaan anti-CCP. Merupakan pemeriksaan lanjutan bila RF dan anti-CCP negatif. Tidak terlalu bermakna untuk penilaian AR. Normal atau meningkat. Ig α-1 dan α-2 mungkin meningkat. Diperlukan bila diagnosis meragukan. Pada AR tidak ditemukan kristal, kultur negatif dan kadar glukosa rendah. Tidak ada hubungan langsung dengan AR, diperlukan untuk memonitor efek samping terapi. Hematuria mikroskopik atau proteinuria bisa ditemukan pada kebanyakan penyakit jaringan ikat.
* Direkomendasikan untuk evaluasi awal AR
25
3.8. Kriteria Diagnostik
Pada penelitian klinis, AR didiagnosis secara resmi dengan menggunakan tujuh kriteria dari American College of Rheumatology seperti tampak pada Tabel 9.Pada penderita AR stadium awal (early) mungkin sulit menegakkan diagnosis definitif dengan menggunakan kriteria ini.Pada kunjungan awal, penderita harus ditanyakan tentang derajat nyeri, durasi dari kekakuan dan kelemahan serta keterbatasan fungsional.Pemeriksaan sendi dilakukan secara teliti untuk mengamati adanya ciri-ciri seperti yang disebutkan diatas. 4 Liao dkk 30 melakukan modifikasi terhadap kriteria ACR dengan memasukkan pemeriksaan anti-CCP dan membuang kriteria nodul reumatoid dan perubahan radiologis, sehingga jumlah kriteria menjadi enam.Diagnosis AR ditegakkan bila terpenuhi 3 dari 6 kriteria. Kriteria diagnosis ini ternyata memperbaiki sensitivitas dari kriteria ACR (74% : 51%), tetapi spesifisitasnya lebih rendah dari kriteria ACR (81% : 91%).
Tabel 3.Kriteria diagnosis artritis reumatoid menurut ACR.
Gejala dan tanda
Definisi
Persentase penderita AR jika gejala atau tanda* : Ada
Kaku pagi hari (morning Kekakuan pada sendi dan sekitarnya stiffness) yang berlangsung paling sedikit selama 1 jam sebelum perbaikan maksimal. Artritis pada 3 persendian Paling sedikit 3 sendi secara bersamaan atau lebih menunjukkan pembengkakan jaringan lunak atau efusi (bukan hanya pertumbuhan tulang saja) yang diobservasi oleh seorang dokter. Ada 14 daerah persendian yang mungkin terlibat yaitu : PIP, MCP, pergelangan tangan, siku, lutut, pergelangan kaki dan MTP kanan atau kiri. Artritis pada persendian Paling sedikit ada satu pembengkakan tangan (seperti yang disebutkan diatas) pada sendi : pergelangan tangan, MCP atau PIP. Artritis yang simetrik Keterlibatan sendi yang sama pada kedua sisi tubuh secara bersamaan (keterlibatan bilateral sendi PIP, MCP atau MTP dapat diterima walaupun tidak mutlak bersifat simetris).
Tidak ada
39
14
32
13
33
12
29
17
26
Nodul rheumatoid
Adanya nodul subkutan pada daerah 50 tonjolan tulang, permukaan ekstensor atau daerah juxtaartikular yang diobservasi oleh seorang dokter. Faktor reumatoid serum Adanya titer abnormal faktor reumatoid 74 positif serum yang diperiksa dengan metode apapun, yang memberikan hasil positif < 5% pada kontrol subyek normal. Perubahan gambaran Terdapat gambaran radiologis yang khas 79 radiologis untuk artritis reumatoid pada foto posterioanterior tangan dan pergelangan tangan, berupa erosi atau dekalsifikasi tulang yang terdapat pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan sendi (perubahan akibat osteoartritis saja tidak memenuhi persyaratan).
25
13
21
* Diasumsikan bahwa probabilitas keseluruhan (overall probability) untuk AR adalah 30% - Diagnosis ditegakkan bila memenuhi 4 atau lebih dari kriteria diatas, kriteria 1 – 4 sudah berlangsungminimal selama 6 minggu
3.9. Diagnostik Banding
AR harus dibedakan dengan sejumlah penyakit lainnya seperti artropati reaktif yang berhubungan dengan infeksi, spondiloartropati seronegatif dan penyakit jaringan ikat lainnya seperti lupus eritematosus sistemik (LES), yang mungkin mempunyai gejala menyerupai AR. Adanya kelainan endokrin juga harus disingkirkan.Artritis gout jarang bersama-sama dengan AR, bila dicurigai ada artritis gout maka pemeriksaan cairan sendi perlu dilakukan.
3.10. Terapi
Destruksi sendi pada AR dimulai dalam beberapa minggu sejak timbulnya gejala, terapi sedini mungkin akan menurunkan angka perburukan penyakit.Oleh karena itu sangat penting untuk melakukan diagnosis dan memulai terapi sedini mungkin.ACRSRA mekomendasikan bahwa penderita dengan kecurigaan AR harus dirujuk dalam 3 bulan sejak timbulnya gejala untuk konfirmasi diagnosis dan inisiasi terapi DMARDs ( Disease-modifying antirheumatic drugs). Modalitas terapi untuk AR meliputi terapi non farmakologik dan farm akologik.
27
Tujuan terapi pada penderita AR adalah : 1. Mengurangi nyeri 2. Mempertahankan status fungsional 3. Mengurangi inflamasi 4. Mengendalikan keterlibatan sistemik 5. Proteksi sendi dan struktur ekstraartikular 6. Mengendalikan progresivitas penyakit 7. Menghindari komplikasi yang berhubungan dengan terapi
TERAPI NON FARMAKOLOGIK
Beberapa terapi non farmakologik telah dicoba pada penderita AR. Terapi puasa, suplementasi asam lemak esensial, terapi spa dan latihan, menunjukkan hasil yang baik. Pemberian suplemen minyak ikan (cod liver oil ) bisa digunakan sebagai NSAID-sparing agents pada penderita AR.Memberikan edukasi dan pendekatan multidisiplin dalam perawatan penderita, bisa memberikan manfaat jangka pendek. Penggunaan terapi herbal, acupuncture dan splinting belum didapatkan bukti yang meyakinkan.Pembedahan harus dipertimbangkan bila : 1. Terdapat nyeri berat yang berhubungan dengan kerusakan sendi yang ekstensif, 2. Keterbatasan gerak yang bermakna atau keterbatasan fungsi yang berat, 3. Ada ruptur tendon.
TERAPI FARMAKOLOGIK
Farmakoterapi untuk penderita AR pada umumnya meliputi obat anti-inflamasi non steroid (OAINS) untuk mengendalikan nyeri, glukokortikoid dosis rendah atau intraartikular dan DMARD. Analgetik lain juga mungkin digunakan seperti acetaminophen, opiat, diproqualone dan lidokain topikal. Pada dekade terdahulu, terapi farmakologik untuk AR menggunakan pendekatan piramid yaitu : pemberian terapi untuk mengurangi gejala dimulai saat diagnosis ditegakkan dan perubahan dosis atau penambahan terapi hanya diberikan bila terjadi perburukan gejala. Tetapi saat ini pendekatan piramid terbalik (reverse pyramid ) lebih disukai, yaitu pemberian DMARD sedini mungkin untuk menghambat perburukan penyakit.16
28
Perubahan pendekatan ini merupakan hasil yang didapat dari beberapa penelitian yaitu : 1. kerusakan sendi sudah terjadi sejak awal penyakit; 2. DMARD memberikan manfaat yang bermakna bila diberikan sedini mungkin; 3. Manfaat DMARD bertambah bila diberikan secara kombinasi; 4. Sejumlah DMARD yang baru sudah tersedia dan terbukti memberikan efek menguntungkan.16
3.11. Komplikasi
Dokter harus melakukan pemantauan terhadap adanya komplikasi yang terjadi pada penderita AR. Komplikasi yang bisa terjadi pada penderita AR dirangkum dalam Tabel 11 dan Tabel 4.
Tabel 4. Komplikasi yang bisa terjadi pada penderita artritis reumatoid. 4
Komplikasi
Keterangan
Anemia
Berkorelasi dengan LED dan aktivitas penyakit; 75% penderita AR mengalami anemia karena penyakit kronik dan 25% penderita tersebut memberikan respon terhadap terapi besi. Kanker Mungkin akibat sekunder dari terapi yang diberikan; kejadian limfoma dan leukemia 2 – 3 kali lebih sering terjadi pada penderita AR; peningkatan risiko terjadinya berbagai tumor solid; penurunan risiko terjadinya kanker genitourinaria, diperkirakan karena penggunaan OAINS. Komplikasi kardiak 1/3 penderita AR mungkin mengalami efusi perikardial asimptomatik saat diagnosis ditegakkan; miokarditis bisa terjadi, baik dengan atau tanpa gejala; blok atrioventrikular jarang ditemukan. Penyakit tulang belakang Tenosinovitis pada ligamentum transversum bisa menyebabkan leher (cervical spine instabilitas sumbu atlas, hati-hati bila melakukan intubasi disease) endotrakeal; mungkin ditemukan hilangnya lordosis servikal dan berkurangnya lingkup gerak leher, subluksasi C4-C5 dan C5-C6, penyempitan celah sendi pada foto sevikal lateral. Myelopati bisa terjadi yang ditandai oleh kelemahan bertahap pada ekstremitas atas dan parestesia. Gangguan mata Episkleritis jarang terjadi. Pembentukan fistula Terbentuknya sinus kutaneus dekat sendi yang terkena, terhubungnya bursa dengan kulit. Peningkatan infeksi Umumnya merupakan efek dari terapi AR. Deformitas sendi tangan Deviasi ulnar pada sendi metakarpofalangeal; deformitas
29
boutonniere (fleksi PIP dan hiperekstensi DIP); deformitas swan neck (kebalikan dari deformitas boutonniere); hiperekstensi dari ibu jari; peningkatan risiko ruptur tendon Deformitas sendi lainnya Beberapa kelainan yang bisa ditemukan antara lain : frozen shoulder , kista popliteal, sindrom terowongan karpal dan tarsal. Komplikasi pernafasan Nodul paru bisa bersama-sama dengan kanker dan pembentukan lesi kavitas; Bisa ditemukan inflamasi pada sendi cricoarytenoid dengan gejala suara serak dan nyeri pada laring; pleuritis ditemukan pada 20% penderita; fibrosis interstitial bisa ditandai dengan adanya ronki pada pemeriksaan fisik (selengkapnya lihat Tabel 6). Nodul rheumatoid Ditemukan pada 20 – 35% penderita AR, biasanya ditemukan pada permukaan ekstensor ekstremitas atau daerah penekanan lainnya, tetapi bisa juga ditemukan pada daerah sklera, pita suara, sakrum atau vertebra. Vaskulitis Bentuk kelainannya antara lain : arteritis distal, perikarditis, neuropati perifer, lesi kutaneus, arteritis organ viscera dan arteritis koroner; terjadi peningkatan risiko pada : penderita perempuan, titer RF yang tinggi, mendapat terapi steroid dan mendapat beberapa macam DMARD; berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya infark miokard. PIP = proximal interphalangeal ; DIP = distal interphalangeal ; RF = rheumatoid factor
3.12 Prognosis
Prediktor prognosis buruk pada stadium dini AR antara lain : skor fungsional yang rendah, status sosialekonomi rendah, tingkat pendidikan rendah, ada riwayat keluarga dekat menderita AR, melibatkan banyak sendi, nilai CRP atau LED tinggi saat permulaan penyakit, RF atau anti-CCP positif, ada perubahan radiologis pada awal penyakit, ada nodul reumatoid/manifestasi ekstraartikular lainnya.2, Sebanyak 30% penderita AR dengan manifestasi penyakit berat tidak berhasil memenuhi kriteria ACR 20 walaupun sudah mendapat berbagai macam terapi. Sedangkan penderita dengan penyakit lebih ringan memberikan respon yang baik dengan terapi.Penelitian yang dilakukan oleh Lindqvist dkk pada penderita AR yang mulai tahun 1980-an, memperlihatkan tidak adanya peningkatan angka mortalitas pada 8 tahun pertama sampai 13 tahun setelah diagnosis. Rasio keseluruhan penyebab kematian pada penderita AR dibandingkan dengan populasi umum adalah 1,6. Tetapi hasil ini mungkin akan menurun setelah penggunaan jangka panjang DMARD terbaru.
30
4.
ARTHRITIS GOUT
4.1 DEFINISI
Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan kaya purin. Gout disebabkan kondisi cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat berkadar tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal. (Juandy, 2007).
4.2 ETIOLOGI
Penyebab timbulnya gejala artritis akut adalah reaksi inflamasi jaringan terhadap pembentukan kristal monosium urat monohidrat atau akibat supersaturnasi asam urat didalam cairan ekstraseluler. Sehingga dari penyebabnya, penyakit ini digolongan sebagai kelainan metabolik. Asam urat merupakan produk akhir dari metabolik purin. Penyakit asam urat ditandai dengan serangan mendadak dan berulang yang terasa sangat nyeri. Penyakit ini umumnya menyerang pria dari pada perempuan. Hal ini dikarenakan perempuan memiliki hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat melalui urin (Messwati, 2007). Kelainan ini berhubungan dengan gangguan kinetik asam urat yaitu hiperurisemia. Hiperurisemia pada penyakit ini terjadi karena : 1. Pembentukan asam urat yang berlebihan. a. Gout primer metabolik, disebabkan sintesis langsung yang bertambah. b. Gout sekunder metabolik, disebabkan oleh pembentukan asam urat yang berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia, terutama bila diobati dengan sitostatika, psoriasis,polisitemia vera, dan mielofibrosis. 2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal. a. Gout primer renal, terjadi karena gangguan ekskresi asam urat di tubuli distal ginjal yang sehat. b. Gout sekunder renal, disebabkan oleh kerusakan ginjal, misalnya gagal ginjal kronik. 3. Perombakan dalam usus yang berkurang, namun secara klinis hal ini tidak begitu penting. (Mansjoer, 2004).
31
4.3 KLASIFIKASI
Penyakit Gout digolongkan menjadi 2, yaitu : 1. Penyakit Gout Primer Penyebabnya belum diketahui secara pasti. Diduga berkaitan dengan kombinasi faktor genetik/ keturunan dan faktor hormonal yang mengakibatkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat atau bisa juga diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari tubuh. 2. Penyakit Gout Sekunder Disebabkan meningkatnya produksi asam urat karena nutrisi, yaitu mengonsumsi makanan dengan kadar purin yang tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organik yang menyusun asam nukleat asam inti dari sel dan termasuk dalam kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. (www.medicastore.com, 2009).
4.4 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi Gout Akut
Hiperurikemia
Presipitasi kristal asam urat di sendi
Fagosit oleh neutrofil
Aktivasi faktor Hageman
Merusak lisosom
Produksi Kinin
Lisis neutrofil
Aktivasi Hageman
Melepaskan kristal dan enzim lisosom
Inflamasi akut
32
Patofisiologi Gout Kronis
Ekskresi menurun
Produksi berlebih
Kadar serum asam urat
Formasi Sodium Biurat
Pengendapan kristal di jaringan periartikular dan kerusakan kartilago artikular dan non artikular Disorganisasi sendi karena
Tophi
kartilago dan ligament sendi
4.5 MANIFESTASI KLINIS
Secara klinis, gout ditandai dengan timbulnya arthritis, tofi, dan batu ginjal yang disebabkan karena terbentuk dan mengendapnya kristal monosodium urat. Pengendapan dipengaruhi oleh suhu dan tekanan. Oleh karena itu, sering terbentuk tofi. Tofi seringkali terbentuk pada daerah telinga, siku, lutut, dorsum pedis, dekat tendo Achilles pada metatasofalangeal digiti I, dan sebagainya. Serangan seringkali terjadi pada malam hari. Biasanya sehari sebelumnya, pasien masih tampak sehat tanpa keluhan apapun. Tiba-tiba pada tengah malam terbangun oleh rasa sakit yang sangat hebat. (Juandy, 2007)
Gambar 8. Tophus Daerah khas yang paling sering mendapat serangan adalah pangkal ibu jari kaki sebelah dalam disebut podagra. Bagian ini tampak membengkak, kemerahan, dan nyeri sekali bila disentuh. Rasa nyeri berlangsung beberapa hari sampai satu minggu namun kemudian menghilang. Kejadian itu dilukiskan oleh Sysenham sebagai “ sembuh beberapa hari sampai beberapa minggu bia tidak diobati, rekuren yang multiple, interval antar serangan singkat dan 33
dapat mengenai beberapa sendi”. Sedangkan tofi itu sendiri tidak sakit tapi dapat merusak tulang. Sendi lutut sendiri juga merupakan predileksi kedua untuk serangan ini. (Stefanus, 2006).
Gambar 9. Predileksi Gout
Manifestasi klinik selanjutnya adalah tofi, tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan manifestasi lanjut dari gout yang timbul 5-10 tahun setelah serangan arthritis pertama. Tofi ini sering pecah dan agak sulit disembuhkan dengan obat sehingga dapat menyebabkan infeksi sekunder. (Juandy, 2007).
Terdapat tiga stadium, yaitu:
A. Artritis Gout Akut Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat dalam waktu yang singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala berupa demam, menggigil, dan merasa lelah. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan dapat hilang dalam beberapa jam atau hari. Pada serangan akut berat, keluhan dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa minggu. Faktor pemicu serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat
34
diuretik atau penurunan dan peningkatan asam urat. Keradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi ini adalah: 1.Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab 2.Mencegah perluasan dari agen penyebab ke jaringan yang lebih luas (Stefanus, 2006).
B. Stadium Interkritikal Pada stadium ini terjadi periode interkritik asimptomatik. Meskipun secara klinik tidak terdapat tanda-tanda radang akut, tapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Ini menunjukkan proses keradangan tetap berlanjut, meski tanpa keluhan. Apabila tidak ada penanganan yang baik dan pengaturan asam urat yang benar, dapat menimbulkan serangan akut lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat. Manajemen yang tidak baik, mengakibatkan keadaan interkritik berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi (Stefanus, 2006).
C. Stadium Gout Artritis Menahun Stadium ini terjadi pada pasien yang mengobati dirinya sendiri, sehingga dalam kurun waktu yang lama tidak melakukan pengobatan secara teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai adanya tofi yang banyak. Tofi ini sering pecah dan sulit disembuhkan dengan obat, kadang timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi, tapi hasilnya kurang memuaskan. Di stadium ini kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. Tak jarang ditemukan pasien dengan kadar asam urat tinggi dalam darah, tanpa ada riwayat gout yang disebut hiperurisemia asimptomatik. Pada hiperurisemia asimptomatik, kristal urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal (MTP) dan lutut yang sebelumya tidak pernah mendapat serangan akut. Tofi merupakan penimbunan asam urat yang dikelilingi reaksi radang pada sinovia, tulang rawan, bursa, dan jaringan lunak. Sering timbul di tulang rawan telinga sebagai benjolan keras. Tofi ini merupakan lanjutan dari gout yang muncul 5-10 tahun setelah serangan artritis akut pertama (Mansjoer, 2004; Stefanus, 2006).
35
Gambar 10. Deposit Tophi Yang Besar Di Sekeliling Sendi
Gambar 11. X-ray menunjukkan pembengkakan jaringan lunak dan erosi sendi
4.6 DIAGNOSIS
Subkomite The American Rheumatism Association menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah : A. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi. B. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi. C. Diagnosis lain seperti : a. Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akut b. Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari c. Oligoarthritis (jumlah sendi meradang kurang dari 4) d. Kemerahan di sekitar sendi yang meradang e. Sendi metatarsophalangeal pertama (ibu jari kaki) terasa sakit atau membengkak f.
Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
g. Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di kartilago artikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi h. Hiperurisemia i.
Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
Diagnosis gout ditetapkan ketika didapatkan kriteria A dan/atau kriteria B dan/atau 6 hal atau lebih dari kriteria C. (Juandy, 2007) 36
4.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan lab yang dilakukan pada penderita gout didapatkan kadar asam urat yang tinggi dalam darah ( >6 mg% ). Kadar asam urat normal dalam serum pria 8 mg% dan pada wanita 7mg%. Sampai saat ini, pemeriksaan kadar asam urat terbaik dilakukan dengan cara enzimatik. Kadang-kadang didapatkan leukositosis ringan dan LED yang meninggi sedikit. Kadar asam urat dalam urin juga tinggi (500mg%/liter per 24jam). Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik. Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak. (Stefanus, 2006) Selain pemeriksaan tersebut, pemeriksaan cairan tofi juga penting untuk menegakkan diagnosis. Cairan tofi merupakan cairan yang berwarna putih seperti susu dan kental sekali. Diagnosis dapat dikatakan pasti apabila diperoleh gambaran kristal asam urat (berbentuk lidi) pada sediaan mikroskopik (Mansjoer, 2004).
4.8 TERAPI Terapi nonmedikamentosa
Kondisi yang terkait dengan hiperurisemia adalah diet kaya purin, obesitas, serta sering meminum alkohol. Purin merupakan senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh, sehingga diet purin merupakan cara terbaik dalam pengobatan asam urat. (Juandy, 2007). Terapi medikamentosa
Terapi pada gout biasanya dilakukan secara medik ( menggunakan obat-obatan ). Medikamentosa pada gout termasuk :
Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). NSAIDs dapat mengontrol inflamasi dan rasa sakit pada penderita gout secara efektif.
Contoh dari NSAIDs adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya. (Stefanus, 2006)
Colchicine. Merupakan pilihan utama dalam pengobatan maupun pencegahan dengan dosis lebih
rendah. Colchicine mengontrol gout secara efektif, tetapi seringkali membawa efek samping, seperti nausea, vomiting and diare. Colchicine diberikan secara oral, dan diberikan setiap 1 sampai 2 jam dengan dosis maksimal 6mg hingga adanya peningkatan yang lebih baik pada kondisi pasien. 37
Steroids. Steroids biasanya berbentuk pil atau dapat pula berupa suntikan yang lansung
disuntikkan ke sendi penderita. Efek samping dari Steroids antara lain penipisan tulang, susah menyembuhkan luka dan juga penurunan pertahanan tubuh terhadap infeksi. Steroids digunakan pada penderita gout yang tidak bisa menggunakan NSAIDs ataupun colchicines (Mansjoer, 2004). Terapi operatif
Pasien gout yang terdiagnosa dan diterapi lebih awal biasanya tidak memerlukan operasi orthopedi. Pasien gout yang tidak diterapi atau terlambat diterapi memerlukan operasi orthopedi. 4.9 KOMPLIKASI
Komplikasi pada gout berhubungan dengan hiperurikemia kronis. Pada arthritis gout kronis dapat terjadi kerusakan sendi, bahkan dapat menyebabkan deformitas. Gout juga dapat menimbulkan nefrolithiasis yang diakibatkan oleh nefropati urat sehingga dapat timbul gagal ginjal kronis. 4.10 PROGNOSIS
Gout tidak memperpendek masa hidup tapi mengurangi kualitas hidup.
38
BAB III KESIMPULAN Artritis reumatoid adalah suatu bentuk penyakit sendi yang sering dijumpai, meliputi bermacam-macam kelainan dengan penyebab yang berbeda.merupakan penyakit autoimun (penyakit yang terjadi pada saat tubuh diserang oleh sistem kekebalan tubuhnya sendiri) yang mengakibatkan peradangan dalam waktu lama pada sendi. Penyakit ini menyerang persendian, biasanya mengenai banyak sendi, yang ditandai dengan radang pada membran sinovial dan struktur-struktur sendi serta atrofi otot dan penipisan tulang. Destruksi sendi pada AR dimulai dalam beberapa minggu sejak timbulnya gejala, terapi sedini mungkin akan menurunkan angka perburukan penyakit. 46Oleh karena itu sangat penting untuk melakukan diagnosis dan memulai terapi sedini mungkin. ACRSRA mekomendasikan bahwa penderita dengan kecurigaan AR harus dirujuk dalam 3 bulan sejak timbulnya gejala untuk konfirmasi diagnosis dan inisiasi terapi DMARDs ( Disease-modifying antirheumatic drugs).25 Modalitas terapi untuk AR meliputi terapi non farmakologik dan farmakologik.Tujuan terapi pada penderita AR adalah, mengurangi nyeri, mempertahankan status fungsional, mengurangi inflamasi, mengendalikan keterlibatan sistemik , proteksi sendi dan struktur ekstraartikular , mengendalikan progresivitas penyakit, menghindari komplikasi yang berhubungan dengan terapi. Osteoarthritis
merupakan
gangguan
pada
sendi
yang
ditandai
dengan
perubahan patologis pada struktur sendi tersebut yaitu berupa degenerasi tulang rawan/kartilago
hialin.
Penyakit
ini
terutama pada orang tua. Selain itu,
memiliki
prevalensi
yang
cukup
tinggi,
osteoarthritis ini juga merupakan penyebab
kecacatan paling banyak pada orang tua. Etiologi osteoarthritis belum diketahui secara pasti, namun faktor biomekanik dan biokimia sepertinya merupakan faktor terpenting dalam proses terjadinya osteoarthritis. Ketidakseimbangan antara pembentukan dan penghancuran matriks-matriks kartilago merupakan kata kunci dalam
perjalanan
penyakit ini. Osteoarthritis menyerang sendi-sendi tertentu terutama sendi-sendi yang mendapat beban cukup berat dari aktivitas sehari-hari. Osteoarthritis dapat atau
didiagnosis berdasarkan kelainan struktur anatomis dan
gejala yang ditimbulkan oleh penyakit ini. Gejala yang sering muncul pada
osteoarthritis adalah nyeri sendi yang diperburuk oleh aktivitas dan gejala akan mereda setelah istirahat.
39
Diagnosis osteoarthritis didasarkan pada pemeriksaan fisik dan dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan
radiologis berupa foto sinar-x sebagai
penunjang/pemastian diagnosis.Gambaran yang ditemukan pada foto sinar-x pasien dengan osteoarthritis adalah menyempitnya celah antar sendi, terbentuknya osteofit, terbentuknya kista, dan sklerosis subchondral. Pemeriksaan tambahan lain yang dapat dilakukan adalah MRI yaitu untuk mengetahui derajat patologisnya, namun pemeriksaan ini jarang dilakukan sebagai penunjang diagnostik dalam osteoarthritis, karena sebagian besar gambaran penyakit ini sudah bisa dinilai berdasarkan pemeriksaan sinar-x. Sampai saat ini belum ada terapi definitif untuk mengobati osteoarthritis. Terapi yang sudah ada bertujuan untuk mengurangi rasa nyeri dan meminimalisasi hilangnya fungsi fisik. Hal ini bertujuan meningkatkan kualitas hidup pasien dengan cara membantu pasien agar tetap bisa melakukan aktivitas sehari-hari. Gout adalah penyakit di mana terjadi penumpukan asam urat dalam tubuh secara berlebihan, baik akibat produksi yang meningkat, pembuangannya melalui ginjal yang menurun, maupun akibat tingginya asupan makanan kaya purin. Gout disebabkan kondisi cairan tubuh sangat jenuh akan asam urat berkadar tinggi. Gout ditandai dengan serangan berulang dari arthritis (peradangan sendi) yang akut, kadang-kadang disertai pembentukan kristal natrium urat besar yang dinamakan tophus, deformitas (kerusakan) sendi secara kronis, dan cedera pada ginjal. (Juandy, 2007).
40
