REFERAT HEPATITIS
PEMBIMBING : dr. AY AY. Haryanto, Sp.PD KGEH KGE H
Disusun !"# : Andr"$ %to&ianus 'i(aya )*+-+/012 Randy Guna$an )*+-+/02
KEPANITERAAN K3INIK I3M4 PENYAKIT DA3AM FAK43TAS FAK43TAS KEDKT K EDKTERAN ERAN 4NIKA 4NIK A ATMA ATMA 5AYA 5AYA RS PANTI RAPIH YGYAKARTA YGYAKARTA 54NI *+0 *1 *1 54NI *+0
P"nda#u!uan Hepatitis merupakan peradangan pada hati yang disebabkan oleh banyak hal namun yang terpenting diantaranya adalah karena infeksi virus-virus hepatitis. Virus-virus ini selain dapat memberikan peradangan hati akut, juga dapat menjadi kronik. Virus-virus hepatitis dibedakan dari virus-virus lain yang juga dapat menyebabkan peradangan pada hati oleh karena sifat hepatotropik hepatotropik virus-virus virus-virus golongan golongan ini. Petanda Petanda adanya kerusakan kerusakan hati (hepatocellul (hepatocellular ar necrosis) necrosis) adalah meningkatnya transaminase dalam serum terutama peningkatan alanin aminotransferase (!") yang umumnya berkorelasi baik dengan beratnya nekrosis pada sel-sel hati.# Hepatitis Hepatitis kronik dibedakan dibedakan dengan hepatitis akut apabila apabila masih terdapat tanda-tanda tanda-tanda peradangan hati dalam jangka $aktu lebih dari % bulan. Virus-virus Virus-virus hepatitis penting yang dapat dap at menyebabkan menyebabkan hepatitis hepatitis akut adalah virus hepatitis (VH), (VH), & (VH&), (VH&), ' (VH') (VH') dan (VH) sedangkan virus hepatitis yang dapat menyebabkan hepatitis kronik adalah virus hepatitis & dan '.# nfeksi virus-virus hepatitis masih menjadi masalah masyarakat di ndonesia. Hepatitis akut akut $ala $alaupu upun n keban kebanya yakan kan bersi bersifa fatt self-limited kecuali kecuali hepatit hepatitis is ', dapat dapat menyebab menyebabkan kan penurunan produktifitas dan kinerja pasien untuk jangka $aktu yang cukup panjang. Hepatitis kronik kronik selain selain juga dapat dapat menuru menurunka nkan n kinerj kinerjaa dan kualit kualitas as hidup hidup pasien pasien,, lebih lebih lanjut lanjut dapat dapat menyebabkan kerusakan hati yang signifikan dalam bentuk sirosis hati dan kanker hati.* Pengelolaan yang baik pasien hepatitis akibat virus sejak a$al infeksi sangat penting untuk mencegah berlanjutnya penyakit dan komplikasi-komplikasi yang mungkin timbul. khirakhir ini beberapa konsep pengelolaan hepatitis akut dan kronik banyak yang berubah dengan cepat sehingga perlu dicermati agar dapat memberikan pengobatan yang tepat.*
Anato6i Hati Hepar+hati merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di ba$ah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. &eratnya #* #% gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di ba$ah diafragma, permukaan ba$ah terletak bersentuhan di atas organorgan abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. &agian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area."erdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.* acam-macam ligamennya/ #. !igamentum falciformis / enghubungkan hepar ke dinding anterior abdomen dan terletak di antara umbilicus dan diafragma. *. !igamentum teres hepatis 0 round ligament / erupakan bagian ba$ah lig. falciformis 1 merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap. 2. !igamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis /erupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sebelah pro3imal ke hepar. 4i dalam ligamentum ini terdapat a.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. !igamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari 5oramen 6islo$. 7. !igamentum 'oronaria nterior kirikanan dan !ig coronaria posterior kiri-kanan / erupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar. 8. !igamentum triangularis kiri-kanan / erupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.
9ecara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak
dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). !ig falciformis membagi hepar secara topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.*
H"par S"%ara Mi7ros7opis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut :apsul ;lisson. 9impai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. assa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan+ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. 9inusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapilerkapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari selsel fagosit yg disebut sel kupfer. 9el kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh selsel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain . !empengan sel-sel hepar tersebut tebalnya # sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli. 4i tengah-tengah lobuli terdapat # vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). 4i bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis+ "<4 yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, .hepatika, ductus biliaris. 'abang dari vena porta dan .hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan 9istem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. 'analiculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, diba$a ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.2
Fisio!o8i H"par Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak *= serta menggunakan * *8= oksigen darah. da beberapa fungsi hati yaitu / i.
Fun8si #ati s"9a8ai 6"ta9o!is6" 7ar9o#idrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan karbohidrat, lemak dan protein saling berkaitan # sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. ;likogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. :arena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan/ enghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan "P, dan membentuk+ biosintesis senya$a 2 karbon (2') yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).* ii.
Fun8si #ati s"9a8ai 6"ta9o!is6" !"6a7
Hati tidak hanya membentuk+ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak. sam lemak dipecah menjadi beberapa komponen / #. 9enya$a 7 karbon :">? &>49
*. 9enya$a * karbon '"V '"" (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol) 2. Pembentukan cholesterol 7. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol. 4imana serum 'holesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.* iii.
Fun8si #ati s"9a8ai 6"ta9o!is6" prot"in
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. 4engan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. 4engan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan @ - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Area merupakan end product metabolisme protein. @ - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. B globulin hanya dibentuk di dalam hati. lbumin mengandung C 8D7 asam amino dengan & %%..* i&.
Fun8si #ati s"#u9un8an d"n8an p"69"7uan dara#
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya/ membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, V, E, E. &enda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsik, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik. 5ibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor E, sedangakan Vit : dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.* &.
Fun8si #ati s"9a8ai 6"ta9o!is6" &ita6in
9emua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin , 4, , : &i.
Fun8si #ati s"9a8ai d"to7si7asi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti Fat racun, obat over dosis.*
&ii.
Fun8si #ati s"9a8ai a8ositosis dan i6unitas
9el kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. 9elain itu sel kupfer juga ikut memproduksi @ - globulin sebagai imun livers mechanism.2 &iii.
Fun8si #"6odina6i7
Hati menerima C *8= dari cardiac output, aliran darah hati yang normal C #8 cc+ menit atau # #D cc+ menit. 4arah yang mengalir di dalam a.hepatica C *8= dan di dalam v.porta G8= dari seluruh aliran darah ke hati. liran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada $aktu e3ercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.*
Etio!o8i 9ecara umum agen penyebab hepatitis virus dapat siklasifikasikan kedalam dua group yaitu hepatitis dengan transmisi secara enterik dan transmisi melalui darah. TRANSMISI SE;ARA ENTERIK "erdiri atas virus hepatitis (HV) dan virus hepatitis (HV) Virus tanpa selubung • "ahan terhadap cairan empedu • 4itemukan di tinja • "idak dihubungkan dengan penyakit hati kronik • "idak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal. • .
enteral virus
HV terdiri dari asam nukleat yang dikelilingi oleh satu atau lebih protein.beberapa virus juga memiliki outer-membran envelop. Virus ini bersifat parasite obligat intraseluler, hanya dapat bereplikasi didalam sel karena asam nukleatnya tidak menyandikan banyak enFim yang diperlukan untuk metabolisme protein, karbohidrat atao lipid untuk menghasilkan fossat energi tinggi. &iasanya asam nukleat virus menyandi protein yang diperlukan untuk replikasi dan membungkus asam nukleatnya pada bahan kimia sel inang.2
;ambar # / Virus Hepatitis Epid"6io!o8i dan a7tor r"si7o asa inkubasi #8 8 hari (rata-rata 2 hari), distribusi di seluruh dunia, endemisitas
tinggi di negara berkembang, HV diekresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama #* minggu sebelum dan # minggu setelah a$itan penyakit. Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 2 minggu) kadang kadang sampai I hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh. ksresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada
neonatus yang terinfeksi. "ransmisi enterik (fekal oral) predominan di antara anggota keluarga. :ejadian luar biasa duhubungkan dengan sumber umu yang digunakan bersama, makanan yang terkontaminasi dan air, tidak terbukti adanya penularan maternal neonatus, prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar, transmisi melalui transfusi darah jarang terjadi.# 5aktor resiko lain meliputi paparan pada / Pusat pera$atan sehari untuk bayi dan anak balita • nstitusi untuk developmentary disadvantage • &erpergian kenegara berkembang • Perilaku seks anal oral • Pemakaian bersama pada V4A. • PATGENESIS
Pada prinsipnya, diferensiasi terjadi dalam dua bentuk /
. nitial non-cytoto3ic reaction dengan tingkat replikasi yang tinggi *.
peradangan dan pengembangan imunitas. ?ekrosis sel hati disebabkan oleh limfosit " ('4 DJ) spesifit terhadap virus, dengan sel "-induced cytolysis yang terjadi pada respon imun. Virus ini kemudia dinetralkan oleh antibodi. HV mampu memicu hepatitis autoimun.#
STADI4M PENYAKIT
. stadium nkubasi Periode antara infeksi HV dan munculnya gejala berkisar #8 7I hari, rata-rata
*8-2 hari. nkubasi tergantung jumlah virus dan kekebalan tubuh.7 *. stadium prodromal 4itandai dengan gejala seperti / mual, muntah, nafsu makn menurun, merasa penuh diperut, diare (sembelit), yang diikuti oleh kelemahan, kelelahan, demam, sakit kepala, gatal-gatal, nyeri tenggorokan, nyeri sendi, gangguan penciuman dan pengecapan, sensitif terhadap cahaya, kadang-kadang batuk. ;ejala ini seperti
Kfebrile influenFa infectionL. Pada anak-anak dan remaja gejala gangguan pencernaan
lebih
dominan,
sedangkan
pada
orang
de$asa
lebih
sering
menunjukkan gejala ikterik disertai mialgia.7 -. stadium klinis I= dari semua pasien HV akut adalah subklinis, sering tidak terdeteksi. khir dari prodromal dan a$al dari fase klinis di tandai dengan urin yang ber$arna coklat, urobilinogenuria persisten, proteinuria ringan dan microhaematuria dapat berkembang. 5eses biasanya acholic, dengan terjadinya ikteric (%-G= pada anakanak, D-I= pada de$asa). 9ebagian gejala mereda, namun demam bisa tetap terjadi. Hepatomegali, nyeri tekan hepar splenomegali,
dapat ditemukan. khir
masa inkubasi !4! dapat meningkat sebagai espresi duplikasi virocyte, peningkatan 9;>P, 9;P", ;4H. ?iali "ransaminase biasanya tidak terlalu diperlukan untuk menentukan derajat keparahan. Peningkatan serum iron selalu merupakan ekspresi dari kerusakan sel hati. P dan !P meningkat sedikit. HV
terjadi terutama di ndia, sia, frika dan merika tengah, di area geografis tersebut HV merupakan penyebab paling umum dari hepatitis akut. emounyai epidemiologi yang hampir sama dengan HV, memeiliki 2*-27 nm, nonenvelop, HV like virus dengan G% nukleotida, rantai tunggal , genom <5 (open reading frames), terbesar adalah ><5# mengkode protein nonstruktural yang terlibat dalam replikasi virus. ;ene sedang adalah ><5* mengkode protein nukleikapsid, dan yang terkecil, ><5 2 mengkode protein struktural yang fungsinya belum diketahui. Pada manusia hanya terdiri atas satu serotipe, empat sampai lima genotipe utama.7 dapat menyebar pada sel embrio diploid paru, replikasi hanya terjadi pada hepatosiit.# virus dapat dideteksi di dalam tinja, empedu dan hati dan di eksresikan di dalam tinja selama
masa inkubasi.
;ambar * / Virus Hepatitis Epid"6io!o8i dan a7tor r"si7o asa inkubasi HV rata-rata 7 hari, distribusi luas dalam bentuk epidemi dan endemi,
hepatitis seporadik sering terjadi pada de$asa muda di negara yang sedang berkembang, penyakit epidemi dengan sumber penularan melalui air, intrafamilial kasus sekunder jarang, dilaporkan adanya transmisi maternal neonatal, di negara maju infeksi sering berasal dari orang yang kembali pulang setelah melakukan perjalanan, atau imigran baru dari daerah endemik. Viremia yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak sering dijumpai. Moonosi / babi dan binatang lain.7
TRANSMISI ME3A34I DARAH
"erdiri atas virus hepatitis & (H&V), virus hepatitis 4 (H4V), dan virus hepatitis ' (H'V).
.
( sampai H), terkait dengan derajat beratnya dan respon terhadap terapi. "erdiri dari 7* nm partikel sferis dengan inti nukleokapsid, densitas elektron, diameter *G nm, selubung luar lipoprotein dengan ketebalan G nm. nti H&V mengandung ds 4? partial (2,* kb) dan / • •
Protein polimerase 4? dengan aktivasi reserve transkriptase ntigen hepatitis & core (Hbcg) merupakan protein struktural
•
nti hepatitis & e (Hbeg) merupakan protein non-struktural yang berkorelasi secara tidak sempurna dengan replikasi anti H&V
9elubung lipoprotein H&V mengandung / •
• •
ntigen permukaan hepatitis & (Hbsg) dengan tiga selubung protein / utama besar dan menengah !ipid minor dan komponen karbohidrat Hbsg adalah bentuk partikel non infeksius dengan bentuk sferis ** nm atau tubular
9atu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman protein Hbsg. Virus H&V mutan merupakan konsekuensi proof reading yang terbatas dari reverse transkriptase atau munculnya resistensi, hal tersebut meliputi /
Hbeg negatif mutasi precore+core utasi yang diinduksi oleh vaksin H&V • utasi N44 oleh karena lamivudin • Hati merupakan tempat utama replikasi disamping tempat lainnya.# •
;ambar 2 / Virus Hepatitis &
Epid"6io!o8i dan a7tor r"si7o asa inkubasi H&V #8 #D hari (rata-rata % I hari). Viremia berlangsung selama
beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. 9ebanyak #-8= de$asa, II= neonatus dan 8= bayi akan berkembang menjadi hepatitis kronis dan viremia yang
persisten. nfeksi persisten dihubungakan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati. H&V ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lainnya.# 'ara transmisi/ elalui darah / penerima produk darah, V4A, pasien hemodialisis, pekerja • • •
kesehatan, pekerja yang terpapar darah "ransmisi seksual Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa / tertusuk jarum, penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminsi, penggunaan bersama pisau cukur dan
• •
silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama. "ransmisi maternal neonatal, maternal infant "ak ada bukti penyebaran fekal oral.
PATGENESIS
Virus 4ocking / virus docking dengan sel hati terjadi secara langsung melalui reseptor spesifik. Protein kapsid yang berisi H&V 4? diangkut ke inti sel denganbantuan nuklear, sinyal lokalisasi. 4an pengembangan partikel dane yang lengkap dimulai dan virus baru dieksresikan dari hepatosit oleh aparatus golgi. 9ekitar 83##2 virus diperoduksi per hari. Aptake virus dipengaruhi oleh endositosis.dan 4? virus mencapai inti sel.7 Hepatocytolisis disebabkan oleh respon sel imun untuk viruscoded atau virus induced antigens dari membran sel hati.7
*.
H&V untuk ekspresinya, patogenitas tapi tidak untuk replikasi. Hanya dikenal satu serotipe dengan tiga genotip. Partikel sferis 28-*G nm, diselubungi oleh lapisan lipoprotein H&V (Hbsg) #I nm struktur mirip inti. engandung suatu antigen nuclear phosphoprotein (H4V antigen) / engikat
amino dan yang lebih besar mengandung *#7 asam amino. ntigen H4V yang lebih kecil mengangkut
•
ntigen H4V yang lebih besar / menghambat replikasi H4V
pada perakitan H4V
;ambar 7 / Virus Hepatitis 4 Epid"6io!o8i dan a7tor r"si7o asa inkubasi H4V diperkirakan 7-G minggu, insiden berkurang dengan adanya
penignkatan pemakaian vaksin, bisa terjadi viremia singkat (infeksi akut) atau memanjang (infeksi kronik). nfeksi H4V hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi H&V (koinfeksi atau superinfeksi)8 V4A •
untai tunggal, dengan partikel sferis dan inti nukleokapsid 22 nm. Virus ini termasuk klasifikasi flaviviridae, genus hepacivirus. ;enom H'V terdiri atas I7 n ukleutida, mengkode protein besar sekitar seridu 2 asam amino.8 #+2 bagian dari poliprotein terdiri ats protein struktural • Protein selubung dapat menimbulkan antibodi netralisasi •
Hanya ada satu serotipe yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak genotip dengan distribusi yang berfariasi diseluruh dunia.
Epid"6io!o8i dan a7tor r"si7o
asa inkubasi H'V diperkirakan #8 #% hari (puncak pada sekitar 8 hari). Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai (88-D88). 4istribusi geografik luas. nfeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati.8 'ara transmisi / • • • •
4arah (predominan) / V4A dan penetrasi jaringan, resepien p roduk darah "ransmisi seksual / efisiensi rendah, frekuensi rendah aternal neonatal / efisiensi rendah, frekuensi rendah "ak terdapat bukti transmisi fekal oral
G"(a!a K!inis Pada infeksi yang sembuh spontan . 9pektrum penyakit mulai dari asimptomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut *. 9indrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti / a. alaise, anoreksia, mual, muntah b. ;ejala flu, faringitis, batuk, coryFa, fotofobia, sakit kepala, mialgia -. $itan gejala cendrung muncul mendadak pada HV dan HV, pada virus yang lain secara insidedious =. 4emam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HV 0. mmune comple3 mediated, serum sickness like syndrome dapat ditemukan pada kurang dari #= pasien dengan infeksi H&V, jarang pada infeksi virus lain. /. ;ejala prodromal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia, malaise dan kelemahan dapat menetap 1. kterus didahului dengan kemunculan urin ber$arna gelap, pruritus (biasanya ringan dan semenara) dapat timbul ketika ikterus meningkat >. Pemeriksaan feses menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati ?. 9plenomegali ringan dan limfadenopati pada #8-*= pasien.
P"6"ri7saan 3a9oratoriu6 Pemeriksaan enFim hati yaitu 9;>" dan 9;P", akan terjadi peningkatan yang bervariasi selama masa sebelum dan sesudah timbul gejala klinis. Peningkatan kadar enFim ini tidak berhubungan jumlah kerusakan dari sel hati. Puncak peningkatan bervariasi antara 7 7 A, dan biasanya terjadi pada saat timbul gejala kuning, dan menurun sejalan dengan perbaikan penyakit. :uning yang terlihat pada kulit atau bagian putih mata apabila kadar bilirubin lebih dari *,8 mg+d!. :adar bilirubin sendiri sebenarnya terdiri atas penjumlahan bilirubin direk dan indirek. :adar bilirubin O * mg+d! merupakan petanda adanya infeksi hepar yang berat. Pada pasien dengan gangguan komponen darah, terjadi pemecahan sel darah yang hebat sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin O 2 mg+d!, tetapi hal ini tidak berhubungan dengan prognosis yang buruk. Peningkatan kadar gamma globulin biasa terjadi pada infeksi akut
hepatitis. 9erum g; dan g terjadi peningkatan pada sepertiga pasien dengan infeksi ini. "etapi peningkatan g merupakan karakteristik dari fase akut hepatitis .2 4iagnosis hepatitis & ditegakkan melalui pemeriksaan Hbsg, tetapi terkadang kadarnya terlalu rendah untuk dapat dideteksi sehingga memerlukan pemeriksaan g anti-H&c. :adar Hbsg tidak berhubungan dengan berat dari penyakit., bahkan terdapat tendensi terdapat hubungan terbalik antara kadar Hbsg dan kerusakan hati. Pertanda lain yang penting untuk infeksi hepatitis & ini adalah Hbeg. Pemeriksaan yang lebih baik lagi adalah H&V 4? yang merupakan indikasi adanya replikasi hepatitis &. arker ini penting untuk follo$ up penderita dengan hepatitis & dengan terapi kemoterapi antivirus (interferon atau lamivudine). "erdapat hubungan antara peningkatan titer ini dengan derajat kerusakan hati.2 4iagnosis hepatitis ' melalui pemeriksaan anti-H'V pad a saat fase akut, tetapi akan menghilang bersamaan dengan penyembuhan infeksi ini. 4iangosis hepatitis 4 melalui pemeriksaan anti-H4V, yang menunjukkan aktifnya hepatitis 4. "etapi positifnya pemeriksaan ini sering sangat cepat, karena kada anti-H4V ini akan hilang bersamaan dengan menurunnya kadar
Hbsg.
Pemeriksaan
lain
yang
mendukung
adalah
adanya
H4V
Dia8nosis 4iagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan serologi / Trans6isi in"7si s"%ara "nt"ri7 . HV g anti HV dapat dideteksi selama fase akut dan 2-% bulan setelahnya. • nti HV yang positif tanpa g anti HV mengindikasikan infeksi lampau.# •
;ambar 7 / respon imun HV *. HV • • • •
&elum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui 54 g dan g; anti HV baru dapat dideteksi o leh pemeriksaan untuk riset g anti HV dapat bertahan selama % minggu setelah puncak dari penyakit g; anti HV dapat tetap terdeteksi selama * bulan.#
;ambar 8 / respon imun HV
Trans6isi 6"!a!ui dara# -. H&V
4iagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari g antibodi terhadap antigen core hepatitis (g anti H&c dan Hbsg) :eduanya ada saat gejala muncul • Hbsg mendahului g anti H&c • Hbsg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin • Hbsg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan setelah • kemunculannya, sebelum hilangnya g anti Hbc. Hbeg dan H&V 4? / •
H&V 4? di serum merupakan petanda yang pertama muncul, akan tetapi tidak
•
rutin diperiksa Hbeg biasanya terdeteksi setelah kemunculan Hbsg :edua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan pada
•
infeksi yang sembuh sendiri selanjutnya akan muncul anti H&s dan anti Hbe •
menetap "idak diperlukan lagi untuk diagnosis rutin
g; anti H&c • • •
enggantikan g anti H&c pada infeksi yang sembuh embedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut "idak muncul pada pemberian vaksin H&V
ntibodi terhadap Hbsg (nti Hbs) ntibodi terakhir yang muncul • erupakan antibodi penetral • 9ecara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi • 4imunculkan dengan vaksinasi H&V. •
;ambar % / respon imun H&V akut =. HD< Pasien Hbsg positif dengan / nti H4V dan H4V
;ambar D / (f) H&V+H4V coinfection, (g) H&V+H4V superinfection 0. H;< 4iagnosis serologi 4eteksi anti H'V • nti H'V dapat dideteksi pada %= pasien selama masa akut dari penyakit, 28= •
•
• •
sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan kemudian nti H'V tidak mungkin pada Q8= paisen yang terinfeksi (pada pasien HV, anti H'V tidak muncul dalam presentase yang lebih besar) Pemeriksaan g anti H'V dalam pengembangan belum disetujui 54) 9ecara umum anti H'V akan tetap terdeteksi untuk periode yang panjang, baik pada pasien yang mengalami kesembuhan spontan maupun yang berlanjut menjadi kronik
H'V
erupakan petanda yang paling a$al muncul pada infeksi akut hepatitis ' uncul setelah beberapa minggu terinfeksi Pemeriksaan yang mahal, untuk mendiagnosis penyakit tidak rutin dilakukan, kecuali pada keadaan dimana disurigai adanya infeksi pada pasien dengan anti
•
HV' negatif 4iemukan pada infeksi kronis H'V.#
;ambar I / (d) acute hepatitis ' (e) 'ronic hepatitis '
P"r(a!anan A!a6ia# dan ut%o6" In"7si d"n8an trans6isi s"%ara "nt"ri7 )HA<@HE<2 : #. Perbaikan komplit dari klinis, histologis, biokimia, akan terjadi dalam 2-% bulan *. Pada gagal hati akut akan terjadi a. 5atalitas pada HV tergantung umur (menungkat pada usia O 7 tahun) b.
sebelumnya 2. "idak pernah menjadi kronis atau karier virus yang berkepanjangan
In"7si d"n8an trans6isi dara# )HB<, HD<, H;<2
#. H&V a.
c. Amumnya akan terjadi infeksi menetap dengan viremia yang memanjang dan konsentrasi serum aminotransferase yang meningkat atau berfluktuasi d. Histologi pada infeksi H'V persisten i. Hepatitis kronik inflamasi ringan, sedang dan berat ii. Porta, periporta, bridging fibrosis atau sirosis e.
DAFTAR P4STAKA
#. .9anityoso. Hepatitis Virus kut. lmu Penyakit 4alam. ilid . disi :eempat. &alai Penerbit 5:A, akarta, *G. 7*G-77*. *. 9u$itra 9p.P4. HP""9 V
?R9 P<?'P!9 >5 ?":"<?. ansjoer . akarta. * 8. HP""9 V
%. 'A" V<! HP""9 dalam buku HP">!>;N P<?'P!9 ?4 P<'"'. :untF, r$in dan Hans-4ieter :untF. ;ermany / 9pringer ediFin Verlag Heidelberg. *%
