Pemeriksaan penunjang dalam pemeriksaan psikiatri
I. Uji Uji Labo Labora rato tori rium um
1. Uji Uji Neur NeuroE oEnd ndok okri rin n a. Uji Uji Fun Fungs gsii Tir Tiroi oid d Lebih dari 90 T! terikat pada protein serum dan bertanggung ja"ab atas atas
sekr sekres esii
T#$.
Uji Uji
ini ini
digu igunaka nakan n
untu ntuk
men% en%ing ingkirk kirkan an
hipotiroidisme %ang dapat mun&ul dengan gejala depresi. b. Uji #upresi 'eksametason 'eksametason adalah kortikosteroid sintetik kerja lama dengan "aktu paruh panjang. 'igunakan untuk membantu memastikan kesan diagnosti& gangguan depresi( ma%or. ma%or. Prosedur) 'eksametason 1mg per oral diberikan pada jam 11 malam dan kadar kortisol plasma diukur pada pukul * pagi+ ! sore+ dan 11 malam. ,adar kortiso kortisoll plasma plasma diatas diatas -g/dl -g/dl++ maka maka hasil hasil positi positi(( atau atau disebu disebutt non supresi. #upresi kortisol mengindikasikan bah"a sumbu hipotalamusadrenal hipo(isis %ang berkaitan dengan stress bekerja dengan baik. &. Uji Uji Endo Endokr krin in lain lain an% an%ak ak horm hormon onee lain lain %ang %ang memp mempen enga garu ruhi hi peri perilak laku. u. Pemb Pember eria ian n hormone hormone se&ara eksogen telah terbukti terbukti mempengaru mempengaruhi hi perilaku perilaku dan pen%akit endokrin %ang telah dikenal men%ebabkan gangguan mental. #elain hormone tiroid+ hormon hormon tersebut tersebut meliputi meliputi hormone hormone prola&tin prola&tin hipo(i hipo(isis sis anteri anterior or++ hormon hormonee pertum pertumbuh buhan+ an+ somato somatostat statin+ in+ hormon hormonee pelepas gonadotropin+ melatonin+ serta s erta hormone seks seperti L$+ F#$+ testosterone+ dan estrogen. d. ,atekolami amin ,adar ,adar metabo metabolit lit seroton serotonin in asam -hidr -hidroks oksiin iindol dolasel aselat at 2-$I33 2-$I3344 meningkat pada urin pasien dengan dengan tumor karsinoid. 5umlah -$I33 dala dalam m L6# L6# rend rendah ah pada pada bebe bebera rapa pa oran orang g deng dengan an depr depres esii %ang %ang mengarah ke bunuh diri dengan &ara %ang sangat kasar. 7endahn%a kadar -$I33 L6# se&ara umum dikaitkan dengan kekerasan. ,adar kateko katekolam lamin in plasma plasma %ang %ang sangat sangat mening meningkat kat pada pada (eokro (eokromos mosito itoma+ ma+ %ang dikaitkan dengan ansietas+ agitasi+ dan hipertensi. eberapa kasus
ansietas kronik menunjukan peningkatan kadar norepine(rin dan epine(rin darah. e. Uji Fungsi 8injal ersihan kreatinin mendeteksi kerusakan ginjal se&ara dini dan dapat dipantau se&ara serial untuk mengikuti perjalanan pen%akit ginjal. UN juga meningkat pada pen%akit ginjal dan dieksresi melalui ginjal UN dan kreatinin serum dipantau pada pasien %ang mengonsumsi lithium. ila UN/kreatinin serum abnormal+ dilakukan uji bersihan kreatinin :jam+ dan kreatinin :!jam. (. Uji Fungsi $ati ,adar bilirubin direk dan total meningkat pada &edera hepatoselular dan stasis empedu intrahepati&+ %ang dapat terjadi pada pengobatan dengan (enotia;in atau trisiklik serta pada pen%alahgunaan alkohol dan ;at lain. Pen%akit atau kerusakan hati dapat menimbulkan gangguan kogniti(+ termasuk disorientasi dan delirium.
:. Uji 'arah Untuk Pen%akit
irus %ang men%ebabkan 3I'#. ?. Uji @ang erkaitan 'engan Psikotropika a. en;odia;epin Tidak diperlukan uji khusus. Uji ben;odia;epine dalam urine dilakukan se&ara rutin pada kasus pen%alahgunaan obat. b. 3ntipsikotik Tidak diperlukan uji khusus. #emua obat antipsikotik se&ara akut dapat meningkatkan prola&tin serum+ mengindikasikan adan%a ketidakpatuhan obat atau nonabsorpsi. &. Abat trisiklik dan tetrasiklik E,8 "ajib dilakukan sebelum pengobatan untuk mengkaji adan%a hambatan pada konduksi %ang dapat mengakibatkan blok jantung pada kadar terapeutik+ karena dapat menekan aritmia pada kadar terapeutik. ,adar dalam darah harus diperiksa turin bila digunakan dalam menangani gangguan depresi untuk menentukan kadar plasma men&apai kadar terapeutik atau sudah toksik. d.
$arus menghindari makanan tinggi tiraminkarena dapat men%ebabkan krisis hipertensi dan perlu penga"asan T' selama pengobatan.
elektrolit+
pengukuran B6+ uji (ungsi ginjal+ serta E,8 dasar. Litium dapat men%ebabkan
de(ek
pemekatan
ginjal+
hipotiroidisme+
dan
leukositosis deplesi natrium dapat men%ebabkan kadar litium %ang toksik dan hampir 9- litihium disekresi di urin. ,adar lithium diukur *1: jam setelah dosis terakhir+ dan :C seminggu saat menstabilkan pasien dan dapat diukur tiap bulan setelahn%a. (. ,arbama;epin 'arah peri(er lengkap+ termasuk hitung trombosit harus dilakukan. $itung retikulosit dan uji besi serum juga sebaikn%a dilakukan. Pemeriksaan diulang tiap minggu selama ? bulan pertama+ dan tiap bulan setelahn%a. ,arbama;epin dapat dapat men%ebabkan anemia aplasti&+ agranulositosis+ trombositopenia+ dan leukositopenia. LFT juga dilakukan setiap ?D bulan karena adan%a resiko hepatotoksisitas minor. g. =alproat ,adar >alproate diatas 1:- ng/ml dapat menimbulkan trombositopenia. ,adar serum harus diukur se&ara periodi& dan LFT harus dilakukan setiap D1: bulan. h. Takrin 'apat men%ebabkan kerusakan hati. LFT dan transaminase serum diukur setiap selang seminggu selama - bulan.
!. Pro>okasi #erangan Panik 'engan #odium Laktat : pasien dengan gangguan pani& akan mengalami serangan pani& bila diberi sodium laktat intra>ena. $iper>entilasi tidak sesensiti( pro>okasi laktat dalam
menginduksi
serangan
pani&.
Inhalasi
karbon
dioksida
juga
menimbulkan serangan pani& bila predisposisi kuat. #erangan pani& %ang dipi&u natrium laktat tidak diinhibisi oleh pen%ekat beta kerja peri(er namun dapat diinhibisi oleh alpra;olam dan obat trisiklik. -. Pungsi Lumbal 'ilakukan pada pasien %ang mendadak memiliki mani(estasi gejala psikiatri baru+ khususn%a perubahan kognisi. 5uga berguna untuk diagnosis in(eksi ##P.
D. Uji Urine Untuk Pen%alahgunaan Abat #ejumlah ;at %ang dapat terdeteksi dalam urine pasien bila diuji dalam "aktu spesi(ik setelah ingesti. Uji laboratorium juga digunakan untuk mendeteksi ;at %ang mungkin berperan menimbulkan gangguan kogniti(
II. EE8 '#<I=T7 membutuhkan ekslusi kondisi medis umum sebagai pen%ebab untuk perubahan perilaku+ perhatian untuk masalah medis %ang mungkin menjadi penting. Namun+ di luar mengesampingkan kondisi medis umum tertentu+ EE8 memiliki peran %ang terbatas dalam diagnosis %ang paling sumbu I atau sumbu gangguan II+ dan men%ediakan sedikit data membedakan depresi berat dari gangguan bipolar atau gangguan spektrum ski;o(renia . Namun+ juga harus di&atat bah"a literatur EE8 kelompok pasien keji"aan diperiksa sangat ban%ak+ dan+ di hampir semua studi+ tingkat kelainan EE8 &enderung lebih tinggi pada pasien dari pada populasi nonpasien. $al ini terutama berlaku untuk sekelompok bentuk gelombang %ang kontro>ersial.
III. 7adiologi
1. <7I Pada 'emesia
'iagnosis demensia terdiri dari beberapa pen%akit %ang ditandai dengan kehilangan memori dan gangguan kogniti( lainn%a. Pen%akit %ang paling umum %ang terkait dengan demensia adalah pen%akit 3l;heimer+ %ang ditandai oleh adan%a plak amiloid dan kusutn%a neuro(ibrillar% di beberapa daerah limbik kortikal dan subkortikal.
Pen%akit ini berhubungan dengan sara( dan glial+ serta atro(i global dan regional otak dan hilangn%a materi abuabu. pen&itraan struktural kini mulai mun&ul sebagai komponen %ang rele>an se&ara klinis diagnosis pen%akit 3l;heimer. aluasi kembali men%arankan bah"a <7I digunakan diagnosa sebagai (itur %ang mendukung dalam diagnosis Pen%akit 3l;heimer.
Pada <7I
dapat
terlihat perubahan
termasuk meningkatn%a jumlah
hiperintensitas subkortikal+ atro(i umum+ dan pembesaran >entrikel
%ang
berhubungan dengan penuaan. Namun beberapa perubahan tampak lebih spesi(ik untuk diagnosis pen%akit 3l;heimer dan mungkin berguna se&ara klinis dalam merumuskan diagnosis dan prognosis dari gangguan. ukti <7I dari medial lobus temporal 2
#tudi Diffusion Tensor Images 2'TI4 telah se&ara signi(ikan mengidenti(ikasi perubahan tensor materi putih se&ara di(us pada (rontal+ temporal+ dan parietal di <6I dan pasien pen%akit 3l;heimer berkorelasi dengan (ungsi kogniti(. #tudi baru lainn%a juga menemukan perubahan mikrostruktur %ang rele>an
materi putih pasien dengan pen%akit 3l;heimer dan <6I. Perubahan ini konsisten dengan hipotesis proses pen%usutan aksonal di daerah (rontal dan temporal pada pen%akit 3l;heimer.
:. <7I Pada #ki;o(renia
#tudi neuroimaging struktural telah men%ediakan beberapa bukti %ang paling penting dari perkembangan kortikal %ang abnormal pada pasien dengan ski;o(renia. Penelitian
a"al
melaporkan
&erebro>entri&ulomegali %ang
konsisten+ pengurangan >olume kortikal total+ dan de(isit >olumetrik regional+ terutama di daerah kortikal (rontal dan temporal. #atu penge&ualian konsisten untuk aturan ini adalah striatum+ di mana pengobatan dengan antipsikotik tipikal menghasilkan peningkatan >olume pada pasien dibandingkan dengan sub%ek sehat atau pasien tidak pernah meminum obat.
#truktural <7I juga telah memberikan beberapa "a"asan ke dalam progresi(itas dan dampak dari pengobatan antipsikotik. Temuan %ang paling men&olok ditemukan di ski;o(renia onset masa kanakkanak+ di mana serangkaian studi neuroimaging menggunakan berbagai pendekatan <7I termasuk daerah tertentu+ analisis mor(ologi otomatis berbasis >oCel+ dan analisis de(ormasi 2pendekatan %ang sangat sensiti( untuk mengukur dalam sub%ek perubahan 4 telah dengan jelas menunjukkan bah"a perkembangan dan e>olusi dari ski;o(renia berhubungan dengan de>iasi progresi( >olume daerah kortikal dari orangorang dari populasi perbandingan sehat.
#tudi per(usi berbasis <7 telah mulai digunakan untuk melengkapi teknik lain+ terutama tomogra(i emisi positron 2PET4 dan &omputed tomograph% emisi (oton tunggal 2#PE6T4 dalam menggambarkan de(isit per(usi kortikal terkait dengan ski;o(renia. arubaru ini+ penelitian per(usi berdasarkan PET+ #PE6T+ dan <7 telah digunakan untuk mengkarakterisasi perubahan terkait tugasper(usi daerah kortikal terkait dengan ski;o(renia. #tudi per(usi kortikal pada ski;o(renia telah berguna untuk membantu untuk menge>aluasi potensi
e(ek >askular langsung dari ;at %ang berhubungan dengan modulasi mereka (ungsi sara( dan glial+ seperti dalam kasus nikotin. ?. <7I Pada ,elainan
#tudi <7I lebih tua menge>aluasi daerah otak %ang lebih besar telah menghasilkan beberapa temuan berulang terkait dengan gangguan mood melampaui laporan samar mengenai >entrikulomegali lateral. Namun+ temuan %ang lebih baru memeriksa subregional tertentu dari otak telah menghasilkan temuan %ang menarik dan dapat diulang di beberapa daerah %ang berbeda. olume hipokampus pada indi>idu %ang menderita gangguan depresi ma%or 2<''4. >olumetrik hippo&us telah dipelajari dalam beberapa gangguan neuropsikiatri. >olume hippo&us %ang berkurang telah dilaporkan pada epilepsi+ parkinson+ $untington+ 6hushing dan 3l;heimer+ gangguan trauma otak+ alkoholisme+ gangguan obsesi(kompulsi( 2A6'4+ dan ski;o(renia. #tudi <7I telah kurang konsisten dalam menemukan hubungan kuantitati( antara >olume amigdala dan <''.
7e&ent studies suggest that "hite matter &hanges predate the de>elopment o( late onset depression and that the se>erit% o( the &hanges predi&ted subseuent depressi>e s%mptoms in the (ollo"ing %ear e>en a(ter &ontrolling (or age+ baseline &ogniti>e (un&tion+ and depressi>e s%mptoms. This adds support to the &laim o( a &ausati>e relationship+ but it remains to be determined ho" important the lo&ation and laterali;ation o( the a&tual B<$s are to the pathogenesis o( lateli(e depression or "hether the% are merel% a marker o( a progressing o( >as&ular disease. Future standardi;ed and automated grading s%stems o( B<$+ &urrentl% in de>elopment+ should greatl% (a&ilitate the use o( this modalit% in &lini&al pra&ti&e.
Penelitian terbaru menunjukkan bah"a perubahan materi putih mendahului perkembangan depresi late onset dan perubahan keparahan gejala depresi dapat diprediksi di tahun berikutn%a bahkan setelah mengontrol usia+ (ungsi
kogniti( dasar+ dan gejala depresi. Ini menambahkan dukungan untuk klaim hubungan kausati(+ tetapi masih harus ditentukan betapa pentingn%a lokasi dan lateralisasi dari B<$s sebenarn%a pada patogenesis depresi akhirhidup atau apakah mereka han%a penanda dari kemajuan pen%akit pembuluh darah. #istem gradasi standar dan otomatis B<$ di masa depan+ harus sangat memudahkan penggunaan modalitas ini dalam praktek klinis.
!. <7I Pada ,etergantungan 3lkohol
#tudi <7I telah menjadi alat utama untuk menggambarkan se&ara in >i>o ban%akn%a sumber neurotoksisitas terkait dengan alkoholisme termasuk)
#tudi
ini
mendokumentasikan
ketergantungan
men&olok
usia
dari
neurotoksisitas keseluruhan %ang terkait dengan alkoholisme. ,etergantungan alkohol pada remaja telah dikaitkan dengan penurunan diu&apkan dan abadi dalam >olume kortikal+ menunjukkan terganggun%a proses perkembangan sara( %ang berhubungan dengan risiko keluarga untuk alkoholisme atau paparan alkohol. Pada orang de"asa muda %ang sehat+ penelitian %ang &ermat menunjukkan bah"a ada e(ek neurotoksik relati( halus etanol %ang mungkin tidak hadir pada peminum berat. Namun pada Gusia pertengahanH dan lebih tua+ bertepatan dengan meningkatn%a pajanan kumulati( terhadap alkohol dan serangan penarikan alkohol+ tampakn%a ada sensiti>itas progresi( untuk neurotoksisitas %ang berhubungan dengan alkohol. Toksisitas ini ter&ermin sebagai pengurangan dari kedua materi+ abuabu dan putih+ dan pengurangan ini tampakn%a terkait dengan gangguan kogniti(.
Penelitian <7I struktural telah membuktikan bah"a tidak benar hipotesis a"al bah"a otak perubahan >olumetrik berhubungan dengan ketergantungan alkohol dan inisiasi ketenangan men&erminkan dehidrasi dan rehidrasi otak.
I=. #ekarang
#ebuah minoritas pemberontak sekarang menggunakan pen&itraan otak untuk diagnosis psikiatri.
,linik ini berjanji untuk mendiagnosa dan mengobati berbagai ma&am gangguan keji"aan pada anakanak dan orang de"asa berdasarkan ri"a%at pasien dan pemeriksaan bersama dengan hasil s&an #PE6T. 3min ,linik menggunakan sistem diagnosis %ang tidak sesuai dengan kategori diagnostik standar %ang ditetapkan oleh 3meri&an Ps%&hiatri& 3sso&iation 'iagnostik dan #tatistik er(o&used dan depresi. Perhatian de(i&it h%pera&ti>it% disorder juga re&on&eptuali;ed sebagai memiliki D subtipe+ dengan nama seperti
#itus 3min ,linik men%atakan bah"a mereka telah melakukan hampir -0.000 s&an+ sejumlah besar %ang+ dikombinasikan dengan data klinis terkait termasuk hasil+ bisa memberikan bukti penting pada nilai #PE6T s&anning dalam diagnosis dan kemanjuran pendekatan 3min untuk pera"atan keji"aan . #a%angn%a+ tidak ada studi tersebut telah dilaporkan. ,urangn%a >alidasi empiris telah men%ebabkan ban%ak untuk mengutuk penggunaan #PE6T diagnostik sebagai prematur dan belum terbukti.
isual %ang masalah psikologis memiliki pen%ebab (isik. 3min ,linik mengutip beberapa &ara di mana pasien dan keluarga mereka mungkin menemukan bukti ini berman(aat+ termasuk pengurangan stigma dan rasa bersalah. Tentu saja+ pertimbangan ini tidak menja"ab pertan%aan tentang apakah diagnosis ditingkatkan dengan menggunakan s&an #PE6T.
'iagnostik neuroimaging) prospek untuk jangka dekat dan masa depan jangka panjang. eberapa per&a%a bah"a pen&itraan otak akan memainkan peran dalam diagnosis psikiatri "aktu dekat. @ang akan datang '#<-+ %ang diharapkan pada bulan alidasi kategori sendiri daripada dalam kriteria untuk mendiagnosis pasien indi>idu.
'alam jangka panjang+ ada alasan untuk optimis mengenai kontribusi pen&itraan otak untuk diagnosis psikiatri. $al ini bisa terjadi pertama untuk diagnosis di(erensial+ terutama untuk perbedaan diagnostik %ang sulit untuk membuat atas dasar pengamatan perilaku saja. 'alam kasus tersebut berpotensi pola khas dari akti>asi otak diidenti(ikasi melalui pen&itraan akan sangat berguna. asi otak membangkitkan dalam per(orming dari berbagai tugas dengan gambar "ajah dan menemukan perbedaan antara respon sara( anakanak didiagnosis dengan disregulasi suasana hati %ang parah dan mereka dengan 3'$' atau gangguan bipolar.
pen&itraan diagnostik dalam psikiatri bisa mun&ul dari penelitian dasar pada psikopatologi+ seperti pada &ontoh %ang baru saja disebutkan. 3tau+ relati(
atheoreti&al pendekatan statistik multi>ariat disebutkan sebelumn%a bisa memberikan kandidat tanda tangan sara( pertama gangguan keji"aan. 'engan metode apa pun kandidat tanda tangan sara( diidenti(ikasi+ uji &oba >alidasi skala besar akan diperlukan sebelum mereka dapat memasukkan penggunaan klinis rutin. Proses ini menjanjikan untuk menjadi panjang dan mahal dan bisa dengan mudah mengisi inter>al antara dua atau lebih edisi '#<.
,oe>olusi metode diagnostik dan kategori diagnostik. 3pakah jalan untuk diagnosis berbasis pen&itraan melibatkan terjemahan dari mekanisme baru ditemukan daripato(isiologi+ jumlah brute(or&e berderak+ atau keduan%a+ kita tidak bisa berasumsi bah"a itu akan melestarikan Nosologi saat ini. isi dari kriteria diagnostik indi>idu untuk gangguan tertentu. Namun+ jika pen&itraan otak menunjukkan pola %ang sangat berbeda dari jenis alami+ dan jika jenis ini terbukti memiliki man(aat klinis 2misaln%a+ memungkinkan keputusan pengobatan %ang lebih baik4+ maka pen&itraan dapat mendorong konseptualisasi radikal diagnosis psikiatri dan kategori diagnostik %ang sama sekali baru mungkin mun&ul.
Namun demikian+ argumen %ang kuat untuk konser>atisme. #istem saat kategori diagnostik %ang berharga di bagian han%a karena kita telah menggunakann%a untuk begitu lama dan karena itu ban%ak pengetahuan klinis kami dide(inisikan dalam kaitann%a dengan sistem ini. diagnosa '#< sejauh ini berubah se&ara bertahap dan sedikit demi sedikit melalui beberapa edisi manual+
dengan
sebagian
besar
gangguan
mempertahankan
kriteria
mende(inisikan mereka dan han%a minoritas %ang dibagi+ digabungkan+ menambahkan+ dan dieliminasi dalam terang temuan penelitian baru. #esuai dengan pendekatan ini+ pengaruh masa depan pen&itraan otak pada diagnosis psikiatri &enderung lebih e>olusioner daripada re>olusioner.
Upa%a untuk mendamaikan perlun%a konsistensi dengan janji lebih klasi(ikasi neurobiologi&all% berdasarkan dapat ditemukan di ,riteria Penelitian 'omain 27'o&4 untuk penelitian psikiatri %ang diusulkan oleh 3# National Institute o( alid+ %ang mungkin juga lebih konsisten dengan penggunaan pen&itraan sebagai uji diagnostik.
=. ,esimpulan
Pen&itraan otak mungkin akan memasuki penggunaan klinis dalam peran lain sebelum ia ber(ungsi sebagai uji laboratorium diagnostik. #ebagai &ontoh+ pen&itraan telah dipandu peneliti klinis dalam pengembangan terapi baru dan di kustomisasi terapi untuk pasien indi>idu itu menunjukkan janji sebagai prediktor kerentanan dan respon pengobatan dan bahkan telah digunakan sebagai terapi itu sendiri.
#ementara beberapa dokter bersikeras bah"a mereka mampu menggunakan pen&itraan otak sekarang ke diagnosis psikiatri+ saat ini belum ada bukti terper&a%a %ang mendukung pandangan ini. #ebalikn%a+ ada ban%ak alasan untuk meragukan bah"a pen&itraan akan berperan dalam diagnosis psikiatri dalam "aktu dekat. #ebagai berpendapat sini+ ban%ak penelitian pen&itraan keji"aan %ang masih harus dilakukan untuk men&apai sensiti>itas+ spesi(isitas+ dan standardisasi protokol pen&itraan.
#elain itu+ si(at diagnosis psikiatri saat ini mungkin tidak sesuai dengan kategori dis(ungsi otak %ang pen&itraan mengungkapkan. 3khirn%a+ nilai praktis menjaga kontinuitas dalam klasi(ikasi
diagnostik memerlukan
pendekatan hatihati dan bertahap untuk menggambar ulang klasi(ikasi diagnostik atas dasar penelitian pen&itraan.
