PEDIATRÍA
2010
Medicina 5º año Antonia Dittborn A.
Pediatría Agosto-Septiembre
Ámbito de la pediatría Ciencias médicas aplicadas a la infancia y adolescentes, grupos que viven procesos de crecimiento y desarrollo acelerados, lo cual implica riesgos relacionados a la velocidad de dichos procesos.
Adolescencia
RN: 3.5 Kg y 50 cm. Al año: 10 Kg y 75 cm.
Incluye las tareas psicológicas del período:
Crecimiento: Principalmente aumento de masa corporal (ámbito biológico) Desarrollo: Adquisición de funciones y habilidades como perfeccionamiento adquirido tanto en áreas psicológicas como social. Se entiende que la pediatría se ocupa del niño desde la concepción: incluye la parte obstétrica. El período de la infancia y adolescencia termina a los 18 años, incluso hasta los 25 (razón psico-social: independencia).
Etapas 1. 2.
Preconcepcional: correspondiente al desarrollo y crecimiento de las generaciones precedentes. Postconcepcional: a. Prenatal b. Postnatal
Se inicia con la pubertad y se extiende hasta la adquisición relativa de la independencia económica. 1. Adquisición de identidad 2. Definición vocacional 3. Elección de pareja con miras a la constitución de una familia
Salud y riesgo infanto-juvenil El riesgo se asocia a la velocidad de los procesos de crecimiento y desarrollo. Debo fortalecer los factores de protección, pq el riesgo de manifiesta en: Alteraciones del crecimiento Alteraciones del desarrollo psicomotor y social Enfermedades Muerte En el mundo hay 10 millones de muertes infantiles <5 años al año. En Chile la tasa de mortalidad infantil es 8/1000 RN. El que tiene menor tasa es Canadá
Etapa postconcepcional prenatal Ovular y embrionaria: hasta 12 semanas Fetal temprana: 12 a 19 semanas Fetal intermedia: 20 a 27 semanas Fetal tardía: 28 (22) semanas y más Punto de corte inicio período perinatal (viabilidad): 22 semanas Etapa fetal tardía: ahora se considera desde las 22 semanas (feto de 500 g) pq la tecnología y avances médicos permite la sobrevida. Actualmente la mortalidad infantil se concntra en la 1ª semana de vida o prenatal.
Etapa post-concepcional postnatal RN: 0-27 d Lactante menor: 28 días a 11 meses Lactante mayor (sólo en Chile): 12 a 23 meses Pre-escolar: 2 a 4 años Escolar menor: 5 a 9 años Escolar mayor: 10 a 14 años Pubertad/ Adolescencia: desde los 10 años hasta los 14-19 años. Distinto es juventud que llega hasta los 25-29.
Pubertad Se inicia con la aparición de los caracteres sexuales secundarios y finaliza cuando se adquiere la madurez sexual y capacidad reproductiva.
Muestra la evolución de la mortalidad infantil en Chile desde 1960 al 2006, y el nivel en el 2006 de países de América. Han sido los pediatras chilenos los que han bajado en forma tan drástica la mortalidad infantil.
Mortalidad infantil Tiene los componentes de mortalidad temprana y mortalidad tardía.
El 2008 la mortalidad infantil chilena está en 7.9. 5.5 en los 1os 28 días y 2,4 entre el 1er mes y el 1er año. El problema es la desigualdad en los niveles de mortalidad según el servicio de salud. Vitacura es la comuna más baja del país (2.6).
En la mujer va desde la menarquía hasta 2 años dp pq ya es capaz de ser madre.
Las causas han cambiado: antes eran infecciones transmisibles y diarreas. Tb neumonías. La deshidratación cambió con las salas de rehidratación oral con las mamás y suero diurno.
El peor riesgo del embarazo adolescente es aquél que ocurre antes de los 2 años post menarquía (riesgo biológico).
En la actualidad predominan las causas perinatales, congénitas y las neumonías que persisten. Las vacunas, prevención de deshidratación, cobertura, calidad de programas y lactancia materna han sido muy importantes.
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Antonia Dittborn A.
Pediatría Agosto-Septiembre Mortalidad en pre-escolares y escolares Son niños sanos, bien nutridos que sufren de enfermedades agudas (“resfríos”). Cambios nutricionales: de déficit a exceso Son como 1.000.000 de pre-escolares entre 1-4 años en el país, y 1.500.000 de niños entre 5 y 9. Sus mayores problemas son los trastornos de aprendizajes y adaptación. La mortalidad se debe a traumatismos y envenenamientos (accidentes). Los grandes FP trascienden a la familia: jardín infantil y escuela. Son tan buenos protectores que a veces es mejor que los niños se queden ahí a jugar en vez de volver a la casa si no hay nadie. El problema es que el quintil superior de ingresos accede a jardín infantil en un 50%. El quintil inferior sólo accede el 25%. El índice es 1.96 PNAC Programa Nacional de Alimentación Complementaria Quintil superior: 15.7% Quintil inferior: 82.9% Índice: 5.28 No es necesario cambiarlo pq permite el control médico: están al día en sus vacunas y en sus controles.
Edad promedio de 1ª relación sexual: Hombres: 16.6 años Mujeres: 17.9 años En general no son promiscuos, pero no más del 20% usó algún método de concepción. Embarazo adolescente Tasa de fecundidad se reduce en 52% entre los 60 y los 90 En menores de 20 reducción es 16% En mayores de 40 reducción es de 90% 40% reconoce embarazo no deseado 16% de los RN se da en menores de 20 años En el quintil superior de ingreso es 2,7% En el quintil inferior es 21% 0,4% en menores de 15 18,4% en áreas rurales 13,7% en áreas urbanas Nacimientos por 100 mujeres de 15 a 19 Comuna de Vitacura: 2,3 Comuna de la Pintana: 20,2 Uso y abuso de sustancias Prevalencia de bebedor problema en escolares: 20% Consumo de drogas ilícitas: 15% Equipo salud no pregunta ni examina. 50-90% de adictos en tto no fueron sospechados en consultas médicas.
Mortalidad en la niñez
La edad de iniciación es cada vez menor
Párvulo 1 a 4 años:
Hay un aumento epidémico de consumo de pasta base: adictiva y con gran impacto directo en salud.
La tasa de defunciones: 0.42 En hombres es un poco mayor (0.48 vs 0.37) El problema es que gran parte de éstas son muertes evitables (34% son causas externas o accidentes del hogar). Otras: congénitas, respiratorias, Tu, SNC y infecciones. En el escolar la tasa es más baja, pero el 41% son accidentes. Por eso es tan importante educar sobre los riesgos no controlados en el hogar.
Mortalidad en la adolescencia Los que menos nos enfermamos y morimos. La importancia está en temas psicosociales, salud sexual, violencia y consumo de sustancias.
Salud infanto-juvenil Tenemos problemas en control o en vía de ser controlados: Enfermedades inmunoprevenibles, agudas, nutricionales por déficit Tenemos problemas emergentes: VIM, congénitas, Cáncer, VIH. Todo esto constituye desafíos para el pediatra, pq esto es una responsabilidad compartida con la familia, el sector salud y el sector educación. El objetivo es elevar el nivel de salud y calidad de vida en niños y adolescentes.
Lactancia materna La recomendación de la OMS/UNICEF del 2001 es promover la lactancia exclusiva hasta los 6 meses y complementaria hasta los 2 años. Es la mejor nutrición, ningún sustituto se le compara. La leche materna cambia mes a mes y según el desarrollo de la guagua. La guagua humana es absolutamente dependiente de su madre, incluyendo la parte inmunológica. La leche materna es un tejido vivo: traspasa IgA (Calostro: 1ª leche es casi pura IgA). El SI de los RN es un 1% del SI adulto, es muy deficitario. La guagua se salva pq hereda IgG transplacentaria, que sirve para algunas infecciones. El ppal estímulo para desarrollar el SI es la flora materna del canal del parto, por eso la 1ª protección que recibe la guagua es el calostro: concentrado de IgA que recubre su tracto GI.
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Antonia Dittborn A.
Los prematuros vienen más desprovistos, requieren aún más la lactancia. Al momento de nacer estamos en el pick de las Igs maternas, alrededor de los 3 meses bajan las Igs maternas y las del niño aún no se generan suficientes. Es en ese periodo en que se necesitan las Igs de la lactancia. Las IgG sólo sirven cuando la infección llega a los tejidos: activan C’, citoquinass, etc. Se inflama y genera síntomas. El SI de la lactancia pasa una inmunidad pasiva (IgA que recubre), personalizada, con antiinflamatorios, que estimula la inmunidad natural y madura y repara tejidos. Enterocolitis necrotizante: patología de prematuros. Para prevenirla es vital la lactancia Existe un sistema entero y broncomamario: la madre pasa Ls sensibilizados contra los gérmenes que ella ha tenido
contacto (“vacuna”). Los Ls siguen produciendo IgA en el niño: protege Mbs y otros.
“Doble función” de nutrientes Antiinflamatorios Factor crecimiento epidérmico Lactadherina: impide adherencia del rotavirus EPO
Factores protectores de la leche IgAs Células del SI
Evidencia de beneficios de la lactancia para países desarrollados Nivel evidencia
Etapa posteriores
Niños
Convincente
Diarrea Otitis IRA NEC
Probable
Asma, alergia, inteligencia Algunas leucemias Enf. Celíaca Muerte súbita
Posibles
DM1 Bacteremias Meningitis Oclusión dental
Obesidad
Madre Recuperación post-parto Anticonceptivo natural Ca mama premenopáusico Ca mama postmenopáusico Ca ovarios
Enf isquémica Ateroesclerosis DM2
Depresión AR Ca endometrio Fx Peso
Ambas hormonas se secretan en las diferentes fases del proceso reproductivo La oxitocina regula la lactancia al eyectarla. En el momento del parto se libera mucha oxitocina: la mamá se enamora da la guagua, del marido, etc. Se libera en el sexo, parto y lactancia. La prolactina se produce por el estímulo de succión del pezón, y produce leche. Al mismo tiempo se libera oxitocina que eyecta la leche. La oxitocina se puede interrumpir con estrés, dolor, etc. La prolactina la tienen todas. FIL (factor inhibidor de la lactancia): bloquea efectividad de la oxitocina. Si no hay vaciamiento de la mama aumenta el FIL. Localmente. Bomba vacía la mama y evita de cierta forma la formación de FIL.
Iniciativa del Hospital amigo del Niño y la Madre 10 pasos que apoyan la lactancia:
Beneficios para el niño
1.
Tener una política escrita que se comunique a todo el personal
El niño no amamantado tiene un RR muerte de 6.
2.
Capacitar a todo el personal en como implementarla
La diarrea es más peligrosa en niños mayores de 6 meses y ahí es cuando más los protege la lactancia. Amamantados por 6 meses tienen 22% de reducción de riesgo de obesidad en comparación con amamantados por 3 meses. Niños amamantados son más gorditos cuando chicos, pero esto se permite ya que hacen una curva distinta y luego se normalizan. Hermanos adolescentes tienen 7 kg de diferencia entre los amamantados vs no amamantados (lactancia materna exclusiva) CI aumentado con la duración de la lactancia hasta los 9 meses. Luego disminuiría.
3.
Informar a todas las embarazadas de los beneficios de la lactancia y cómo practicarlo (El postparto es un período para recordar información y no para aprender cosas nuevas)
4.
Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primera “media hora” post-parto
5.
Mostrar a las madres como amamantar y como mantener la lactancia si tienen que separarse de sus hijos (aprender tb a extraerse leche) Al ppio los volúmenes son muy bajos, recién a los 5 días se llega a 100 ml/kg.
Los niños amamantados tienen menos riesgo de enfermar de meningitis. Más de 4 meses LME, 4 veces menor riesgo de meningitis por HI en la infancia
6.
Dar sólo leche materna a RN excepto esté medicamente indicado. No hay justificación médica para dar sueros glucosados ni suplementos.
Todos los beneficios se observan en lactancia materna exclusiva (LME).
7.
Practicar la habitación conjunta madre-hijo las 24 h. es lo fisiológico para amamantar a libre demanda. Lo óptimo las 1as 24 h son entre 8 y 12 mamadas. La separación altera el ciclo sueño-vigilia del niño.
8.
Estimular la lactancia a libre demanda: necesario para la galactopoysis. En niños de bajo peso o somnolientos se debe despertar al niño si duerme más de 3 horas. Evita congestión mamaria.
9.
No dar a los amamantados chupetes ni mamaderas pq interfiere con la lactancia. Puede producir una disfunción motora oral
La lactancia tb protege frente al maltrato. Amamantar <4 meses en un estudio fue el predictor más importante de riesgo que maltrato, más que ser madre soltera, bajo NSE, o alcohólica.
Beneficios para la madre 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Menor metrorragia post-parto: por liberación fisiológica de oxitocina que genera contracción uterina. Menor anemia Mejor utilización de nutrientes Menor riesgo de Fx por osteoporosis: absorbe mejor Ca Espaciamiento de los embarazos Menor enfermedad coronaria, DM2 (
RR de Ca mama disminuye en 4.3 por cada 12 meses de lactancia (acumulativo), además de 7% por cada parto. Amamantar a un niño es mucho más barato que darle fórmula (2.000 vs 28.000 mensual).
Mediadores endocrinos Beta-endorfinas y oxitocina-intracerebral
10. Informar a las madres sobre lugares donde acudir para apoyo de lactancia después del alta. Hasta los niños adoptados se pueden amamantar: se puede inducir la lactancia. En algunos casos incluso se ha logrado amamantar con leche materna exclusiva (generalmente en mamás que ya habían amamantado antes). Se puede dar agonistas de la PRL Recordar que al ppio la leche inmunoglobulinas y al final en grasa.
está
cargada
con
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Sd. malformativo y/o afecciones genéticas Semiología genética Anamnesis personal y familiar (hacer árbol genealógico). Debe ser ordenada, completa y detallada (prenatal, perinatal, postnatal). Hacer examen físico tanto del niño como parientes cercanos en algunos casos.
Hx prenatal Identificar noxas que afecten desarrollo IU normal Drogas: OH, Ac retinoico, otras Enfermedades materna Infecciones y/o exantemas Investigar manifestaciones que reflejan una alteración intrínseca del embrión o feto (movimiento fetales, lentos, escasos o tardíos). Ej: Varicela congénita: microoftalmía, posición anormal de EEII y cicatrices. La mamá había hecho varicela en el 1er trimestre.
Hx perinatal Cuánto dura el embarazo Crecimiento IU Presentación Tipo de parto Asfixia al nacer Antropometría completa: peso, talla, diámetro de cabeza Ej: macrosomía fetal. Pesó 4.200 g e hizo una hipoglicemia precoz. Tenía una macroglosia y tenía unas focetas en la parte posterior del pabellón auricular. Ej: guagua de 55 cm con dedos muy largos y pies largos. Eso hace pensar en un Sd sobrecrecimiento (Marfan neonatal). Tenía luxación del cristalino y dilatación de la aorta. Ej: retraso psicomotor. Pequeña para edad gestacional con cabecita chica, sin afirmar la cabeza a los 3 meses. Presenta dismorfias: rasgos distintos a lo normal (oreja rotada y hélix puntiagudo, hipoplasia mediofacial). Una tía tb tenía algo similar. Dgco: deleción 5p al cariotipo.
Hx postnatal Precoz
Conductas anormales: risa inmotivada, comportamiento autoagresivo, no duerme. Ej: Sd fetal alcohólico completo (embriopatía). Pequeños ara edad gestacional, microcefalia, retraso pondo-estatural, blefarofimosis e hipoplasia mediofacial. Estudio cromosómico es normal. Ej: niño 11 años con talla 1.18 m, al nacer: 48 cm. Su mamá medía 1.38 postrada por artrosis de cadera. Sospecho displasia esquelética. Es muy importante graficar los puntos de la talla y peso.
Anamnesis familiar Preguntar por otros hermanos con el mismo problema. Preguntar por condiciones familiares Si hay consanguineidad (mayor riesgo de expresión de mutaciones recesivas) Origen étnico o lugar de origen de padres y abuelos: hay lugares con mayor endogamia Grupo familiar completo (incluir Hx reproductiva completa en orden secuencial): ej: muchos abortos espontáneos anteriores Consignar retardo mental, epilepsia, ceguera, esterilidad, etc en la familia. Ejemplos Ej: pcte 16 años consulta por escoliosis y sublaxación del cristalino leve. El papá además de eso tenía dilatación del cayado aórtico, pectum excavatum: Marfan Las afecciones dominantes son de expresión muy variante: hay mucha variación entre los miembros de la familia y entre las familias. Ej: Sd Marfan Ej: niña y madre muy baja. Fisura labial operada y hoyuelos en labio inferior (la niñita no). Madre: Sd Van der Woude. Los caracteriza la foseta labial + fisura. Ej: niño con microcefalia. Era el 6º hijo de unos padres consanguíneos. Habían tenido una niñita de fenotipo similar que había fallecido de leucemia. Hace pensar en una afección recesiva: inmunodeficiencia con microcefalia. Sd Nijmegen.
Ex físico Debe ser completo, sistemático, discriminativo y objetivo.
Succión, deglución, regula Tº Dificultad para succionar y deglutir Rechazo a la alimentación Vómitos persistentes Acidosis metabólica Convulsiones Coma Ictericia neonatal Olores especiales Diarrea Tardía Desarrollo psicomotor Crecimiento, curvas antropométricas Morbilidad (accidentes, encefalitis) Apreciación medio ambiente (deprivación sociocultural). Hay niños que están poco estimulados
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Requiere de una observación detallada, orientado a buscar: Anormalidades Asimetrías Malformaciones menores y mayores Conductas anormales La mayoría de las identidades genéticas se definen por malformaciones menores y/o dismorfias Malformación menor Hallazgos morfológicos inusuales presentes al nacer. 14% de los RN tiene alguna malformación menor, son frecuentes en: cara, pabellones auriculares, manos, pies y genitales. Los Sd malformativos se identifican por una constelación de malformaciones menores y mayores. Ninguna de las anomalías son patognomónicos de un Sd específico
En ocasiones una variante específica puede ser familiar. Ej: Talla baja desproporcionada: Condroplasia Relación Segmento superior/segmento inferior. Ahí veo qué segmento es el desproporcionado (ej: tronco corto tiene una relación SS/SI dismunuida). Obesidad mórbida, RN pequeño para edad gestacional que le costó mucho subir de peso. Hiperfagia, criptorquidea bilateral. Sd Parder-Willi. Conducta autista, retardo mental. No son pequeños, pero con cara alargada, mentón grande, orejas grandes. Sd Xq frágil Hiperactividad: la madre lo abandonó siendo drogadicta y alcohólica, RN de término, pequeño para edad gestacional con microcefalia. Dismorfías: hipoplasia mediofacial, abertura palpebral estrecha, labio superior fino y borramiento de los surcos palmares. Sd fetal alcohólico. Niños que se exponen al peligro HS a los ruidos, sonrientes, sociables. Cardiopatía congénita, mejillas gorditas, diastema (separación de los incisivos superiores). Sd de Williams. Deleción del 7q11.23 Llora como “gatito”. Dismórfica: cabeza chica, ojos separados. 1er cariotipo normal. Sd maullido de gato, deleción del 5p. Mosaicismo germinal
Examen segmentario 1. Tamaño del cráneo (Ej: Braquiocefalia) 2. Patrón de remolinos de cuero cabelludo (espejos de malformaciones cerebrales). 3. Textura y coloración del pelo Alteración del color del pelo, fisura, manos y pies 4. Defectos en cuero cabelludo 5. Facies Down: planas, puente nasal bajo, nariz pequeña Miopática 6. Asimetrías: pabellones auriculares, al llanto, etc 7. Hipotelorismo: disminución de la distancia interpupilar 8. Hipertelorismo: aumento de la distancia interpupilar 9. Tb mido distancia intercantal interna de los ojos 10. Telecanto: aumento de distancia interna entre los cantos de los ojos 11. Epicanto: repliegue del ángulo interno del ojo 12. Sinofris: ojos arqueadas y juntas en la línea media
13. Posición normal del pabellón auricular: prolongo una línea horizontal del de el ojo y debiera pasar 1/3 o 1/5 de la oreja sobre ella 14. Cuello: corto, ancho, con excesiva piel Sd Turner: cuello alado 15. Extermidades: CIA+Hipoplasia del pulgar: Sd cardiomélico 16. Forma de manos y dedos Dedos y manos largos: Marfan (aracnodactilia) Mano corta y ancha con pulgar semiflectado Linfedema: Turner Sindactilia y surco palmar: no es patognomónico de Sd Down. Está presente en 5% pob normal. Importa ver las manos de los padres. 17. Pies: Polidactilia: sobra un dedo. Puede ser preaxial o postaxial. 18. Manchas en la piel Neurofibromatosis 19. Angiofibromas 20. Forma de manos, pies y posición de dedos Trisomía 18: manos dismórfica. Aponen el 2º dedo sobre el 3º y el 5º sobre el 4º. Pie en balancín o mecedora. 21. Importante tocar la piel: piel hiperextensible + equimosis + hiperlaxitud. 22. Piel redundante: cutis laxa 23. Alteraciones en el esmalte o falta de dientes
Constelación de dismorfias y malformaciones Aplasia de cutis + polidactilia postaxial + facie dismórfica (fisura palatina, ojos hundidos, otro): trisomía 13. Algunas anomalías, malformaciones o conjunto de características son difíciles de describir, por eso mejor saco fotos con consentimiento del pcte. Ser muy respetuoso con los papás. No usar palabras peyorativos. Importante: Mirar Escuchar Palpar Medir comparar con normalidad Evaluar la Hx clínica completa, Ex fco Hacer uso de libros
RGE No siempre llega a la boca. Los grados de RGE no importan, no necesito Rx para verlo. La gran mayoría de las veces es fisiológico. Se transforma en patológico cuando genera complicaciones (generalmente en individuos con FR). Se produce por: A. Relajación transitoria del EEI (mediado por el reflejo vagal que dilata el EEI NO) B. Aumento excesivo de presión intraabdominal C. Infrecuentemente por baja presión del EEI. D. Factores anatómicos Al distender el estómago se genera el reflejo vago-vagal que mediante NO dilata el EEI.
RGE fisiológico Ocurre normalmente en niños y adultos sanos. En lactantes, hasta el 12%del tiempo Más frecuente en lactantes, especialmente en los < 6 meses. En ellos se suele expresar visiblemente como regurgitaciones Son episodios de corta duración, de predominio postprandial Prácticamente inexistentes durante el sueño El esófago de los niños es mucho más corto y tienen menor capacidad gástrica. En decúbito supino la posición más la gravedad produce un exceso relativo de contenido gástrico y regurgitan. Es muy frecuente: 80% guaguas a los 2 meses. Suele remitir al año.
Pediatría Agosto-Septiembre RGE patológicos Condiciones que confieren vulnerabilidad al RGE Inmadurez biológica: prematuros Enfermedades neurológicas: parálisis cerebral, Sd West Miopatías Genopatías: Sd Down, Cornelia de Lange Lesiones pre-existentes del esófago: Atresia Hernia hiatal La hernia hiatal se encuentra en la cavidad intratorácica. La presión de esta cavidad hace que el EEI permanezca abierto. Habitualmente en individuos de riesgo. Generalmente producido por: aumento de la duración o frecuencia de los episodios de RGE, paso de material refluido a vía aérea o provocación de respuestas anómalas
Cintigrafía Ventajas: No invasivo, baja dosis de radiación Permite evaluar frecuencia, volumen de RGE Permite evaluar vaciamiento gástrico Buen rendimiento en diagnóstico de aspiración Desventajas: No se dispone de rangos normales para niños No fisiológico. Solo evalúa RGE postprandial No aporta información anatómica pHmetría de 24 h Punto de corte es 4 (bajo 4 es anormal, a menos que sean períodos cortos). Los papás anotan eventos importantes como crisis de llanto a las 22.00 h y se correlaciona con el Ph. Es útil en: NAC o laringitis recurrente Apnea infantil Evaluación RGE severo Extrema irritabilidad y rechazo al alimento del lactante Investigación hiperreactividad bronquial en lactante y dolor retroesternal.
Consecuencias: Lesión (histológica - macroscópica) del esófago y/o consecuencias adversas en otros sistemas
RGE y sueño En el sueño es más peligroso porque falta el efecto protector de la gravedad. El contenido gástrico está en contacto con el cardias: RGE fácil frente a una relajación transitoria del EEI. Además hay una disminución de la salivación y de la frecuencia de degluciones. Hay una hipotonía del EES.
Complicaciones respiratorias
Pirosis Disfagia Hematemesis Neumonía aspirativa SBO Tos crónica
pH/Impedanciometría Muy caro, falta de consenso en valores normales. No se pide
Complicaciones Esofagitis
No la pido en disfagia, regurgitación normal o esofagitis ya demostrada en EDA.
EDA Anemia Estenosis Esófago de Barret Laringitis recurrente Crisis de apnea y cianosis
Clasificación de Los Ángeles
DDx El RGE no es lo único que genera vómitos. Cuando hay retardo del crecimiento pondoestatural, debo pensar en:
Desnutrición
GI
Estas complicaciones son, sobre todo, secundarias a las alteraciones de la deglución y de los mecanismos defensivos de la vía aérea, propios de estas enfermedades
Urinarias
El dgco es clínico: regurgitación y a veces vómito.
•Estenosis pilórica •Malrotación •Duplicaciones, etc. •Enf. Celíaca •Fibrosis Quística •ITU •Malformaciones, litiasis, etc.
Estudio cuando: Evolución no satisfactoria Sospecho esofagitis Sospecha de relación causa-efecto entre sintomatología y RGE Generalmente pido Rx esófago-estómago-duodeno (baritada) indicada en niños con RGE y falta de respuesta a tto, para descartar una causa anatómica del cuadro (hernia hiatal). No la pido para controlar tto, por solicitud de ISAPRE, licencia, etc Ventajas: Permite evaluar anatomía, deglución, motilidad y vaciamiento gástrico, duodeno. Tiene buena S para detectar RGE y está ampliamente disponible. Desventajas: Usa radiación ionizante, es poco fisiológico, no está estandarizada, interpretación variable, poco específica, tiene riesgo de aspiración. No hay que usar maniobras de provocación de RGE. Es poco E, no permite diferenciar RGE fisiológico del patológico.
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Metabólicas
•Fructosemia •Galactosemia •Intoxicación por Vit. A
Neurológicas
•Tu SNC
Respiratorias
•Bronquiectasias
TTO Si es fisiológico: tranquilizo a la familia. Indico racionalizar alimentación: postura al amamantar, frecuencia, volumen, tipo, duración, concentración. Manejo postural: la mejor postura es en prono pero aumenta 10 veces el riesgo de muerte súbita. Por eso se usa más posición semisentado o supino q no son muy buenas. Si es patológico doy medicamentos y en algunos casos Qx. El nº de episodios disminuye, pero la pHmetría sigue igual.
Medicamentos
Qx
Sólo para RGE patológico
Enfermedad por RGE con síntomas clínicos severos, refractarios al tratamiento médico.
Proquinéticos: Uso domperidona (segura, pero poco efectiva), Cisaprida (alarga PR) Supresores de la acidez gástrica: Ranitidina – Famotidina, Omeprazol - Lansoprazol
Complicaciones graves: estenosis esofágica, esófago de Barrett, neumonias recurrentes. Crisis de apnea bien documentadas sin respuesta inmediata al tratamiento. Hernia hiatal genuina o pacientes con daño neurológico.
Cólicos del RN o lactante menor Síndrome conductual y autolimitado del primer trimestre, caracterizado por accesos de llanto paroxístico, inconsolable. Se inician en la 3a. semana de vida, duran varias horas por día, y ocurren más de 3 días a la semana. No se ha probado que se produzcan por dolor, o que sean de origen gastrointestinal. Igual frecuencia en niños alimentados al pecho o con leche de vaca. No hay respuesta la retirar la lactosa. Medicamentos: no son útiles. No son más frecuentes en el primer hijo ni hay evidencias de que se asocien a ansiedad materna. No hay respuesta al dejar llorar al niño. Teorías A. Psicológicas: Interacción inadecuada entre los padres y el niño. B. Gastrointestinales: hipertonía e inmadurez del tracto gastrointestinal.
C.
Alérgicas: proteína de leche de constituyentes de la alimentación.
Siempre pensar en la edad: me dice la causa. RN Llanto no asociado a patología Si está enfermo pienso en Hirshprung Perforación gástrica Enterocolitis necrotizante Intolerancia a leche de la vaca Otros Lactante < 2 años Cólico del < 3 meses Sd diarreico agudo Sd viral inespecífico Invaginación intestinal Hernia atascada Trauma-abuso Vólvulo por malrotación Pre escolar y escolar (2-13 años) Sd diarreico agudo Viral inespecífico Amigdalitis con fiebre Episodio agudo dentro de dolor abdominal recurrente Infección tracto urinario Apendicitis Trauma Constipación NAC
u
otros
Etiología Los cólicos parecen estar en la parte más alta del espectro del llanto normal del lactante. Enfermedades orgánicas asociadas a cólicos en menos del 5% de los casos: • Alergia a proteína de leche de vaca: Otros síntomas agregados. • Esofagitis por RGE: Síntomas de RGE. TTo Mejorar la técnica de alimentación y evitar la sobre o hipoalimentación. Identificar posibles alimentos alergénicos . Crear una ambiente emocional estable. Tener más contacto con el niño: no se debe dejar simplemente que el niño llore. No hay medicamentos eficaces.
Dolor abdominal recurrente Dolor abdominal agudo
vaca
Adolescente Enfermedad inflamatoria pélvica Todo lo anterior
Dolor abdominal crónico 1. 2. 3.
Dispepsia: Alteración en las deposiciones Crisis paroxísticas
Dispepsia Inflamación alta RGE AINEs Úlcera péptica Gastritis por H. pylori Enf celíaca EC: miro área perinanal Parasitosis Schonlein Hencoh Gastroenteritis eosinofílica Con alteración de la motilidad Pseudo obstrucción intestinal Disquinesia biliar Gastroparesia Otros Pancreatitis Hepatitis Colecistitis Obstrucción uretero pélvica Migraña abdominal
Pediatría Agosto-Septiembre Enfermedad siquiátrica
Alteración de deposiciones Constipación Intolerancia a la lactosa EII Infecciones Parásitos Bacterias Drogas Ginecológico Psiquiátrico Cáncer
Crisis paroxísticas EC Obstrucción Malrotación Invaginación Bridas Linfoma Vasculares Gastroenteritis eosinofílica Infecciones Cólico apendiceal Músculo-esquelético: por deportes Dismenorrea Obstrucción uretero-pélvica Migraña abdominal Porfiria Psiquiátrico Funcional
niño, disturbios orgánicos y psicológicos concomitantes y de una edad suficiente para reportar síntomas en forma confiable Existe una HS visceral sumada a factores psicológicos que genera una supresión vagal lo que hace que haya distensión y acomodación alterada, lo que a su vez aumenta la HS. Hay anormalidades en la manometría: el intestino no se mueve bien. A la gente con dolor de guata hay que escucharlos. El estudio es difícil ya que cuesta definir eventos estresantes y no hay cuestionarios validados en pediatría. Aun cuando los factores psicológicos no lleguen a tener un valor diagnóstico, estos son importantes en el manejo y pronóstico Red Flags 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.
Anamnesis detallada a factores: De la dieta:
Dolor abdominal funcional
intolerancia a la fructosa intolerancia a la lactosa cafeína en coca-cola
Criterios ROMA. En lactantes: 1. 2. 3. 4.
5. 6. 7.
Psicológicos
Regurgitación Sd Rumiación Sd Vómito cíclico Cólico infantil: antes de los 3 meses, nocturno en niños sanos. 5 S’s: Swaddling, Side or stomach, Shhh sound, Swinging the baby, Sucking. Diarrea funcional Disquesia infantil Constipación funcional
En adolecentes: 1. 2. 3. 4.
Dispepsia SII Migraña abdominal Dolor abdominal funcional
Duran >6 meses y se ha presentado en al menos 2 de esos 6 meses, sin hallazgos al examen físico. Epidemiología
problemas en la casa problemas en el colegio Sociales, ambientales: Examen físico Debe ser normal en TDF *Signos de atopía Gastroenteritis eosinofílica Laboratorio Uno no debiera hacer nada. Eco abdominal no sirve mucho. Si no hay Red flags no los necesito Evalúo a: Síntomas de alarma Fracaso al tto Evalúo con: Hemograma, PBQ, Orina, Deposiciones, Eco, Rx EED, ELP, Amilasa, sangre oculta. EDA Cintigrafía, estudios de motilidad
10% adolescentes lo sufren 60% son niñas Etiología Estrés altera función GI e induce síntomas. Es una respuesta desadaptativa del desarrollo frente a un estímulo interno o externo. Su expresión clínica depende de estado del desarrollo intelectual, afectivo y autonómico del
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Dolor a la derecha (vesícula, apendicitis) Disfagia Vómitos persistentes Pirosis Hemorragia GI Diarrea nocturna Hx familiar de EII, celíaca, úlcera péptica Dolor que despierta de noche Artritis (EII; Yersinia, otros) Enfermedad perirrectal Baja de peso Retraso crecimiento pondo-estatural Pubertad retrasada Fiebre inexplicada
Antonia Dittborn A.
*Constipaciones aumentan ITUs TTo 1. Educar y reafirmar al niño y su familia. Manejar el contexto emocional.
Bismutos Citoprotectores: sucralfato, misoprostol Proquinéticos: metoclopramida, cisaprida, domperidona Agonistas motilina: eritromicina, sintéticos Analgésicos viscerales: agonistas opioides-k: fedotozina agonistas 5HT1: sumatriptan, buspirona Antiespasmódicos: diciclomina, trimebutino Antinauseantes: antagonistas 5HT3 : ondasetrón percloperazina Antihistamínicos: dimenhidrinato, ciclizina, prometazina Antidepresivos: amitriptilina, mianserina
Ojo con constipación: da encopresis 2. Alimentación: eliminar gatillantes/agravantes (cafeína, OH, Condimentos, grasas). Dar alimentación fraccionada Evitar acostarse posterior a una comida Ho hay evidencias de que se mejore con fibras ni con dieta sin lactosa o probióticos. Aunque hay niños que sí responden. Existen intolerancias a la lactosa 2arias a diarreas, si les doy lactosa al tiro les hace mal. 3. Medicamentos No hay ECR de terapia farmacológica Hay alta respuesta a placebo (20-60%) Descontinuar AINEs Según el síntoma predominante o Ulceroso: prazoles o Plenitud y saciedad: proquinético o Náuseas: proquinéticos, anti 5-HT3 Tipos Antiácidos Antagonistas receptores-H2 Inhibidores bomba de protones
4. Apoyo psicológico TA, Depresión terapia conductual puede ser útil en mejorar el dolor e incapacidad asociada en el corto plazo en niños con DAR
Constipación “Retención anormal de materia fecal que se manifiesta típicamente por eliminación de deposiciones aumentadas de consistencia que causan molestias o dolor al pcte”
Constipación crónica Es un ciclo vicioso:
Es 2aria a una amplia variedad de trastorno.
Evento agudo
Se considera que el niño es constipado si pese a hacer deposiciones todos los días son duras o insuficientes y persiste deposiciones en el recto.
Endurecimiento de las deposiciones Dolor anal
0-3 m
3 deposiciones /día
6-12 m
2
1-3 años
1.5
>3 años
1
Postergación voluntaria de la deposición Ascenso de las deposiciones: retención fecal Acomodacion a volumen
Es un problema mega frecuente. Aumenta umbral al reflejo rectal
Fisiología de la defecación
En la continencia fecal se invlucran el aparato muscular esfinteriano (EAE; EAI) y el ángulo de la continencia exacerbado por el mm puborrecatl que está contraído tónicamente. Cuando llega la deposición al recto éste se distiende y dan ganas de ir al baño. Dependiendo de la edad se controla esfínter o no. Si controla y no es el momento para defecar el niño contrae el mm puborrecatl y EAE, y desaparece la urgencia. Si decide ir al baño relaja el EAI, se relaja el puborrectal, hace valsalva, se relaja el EAE y defeca.
Clínica Comienzo: 25% en el primer año de vida Máxima frecuencia 2-4 años Suele haber antecedente de defecación dolorosa Puede haber dolor y distención abdominal, irritabilidad, rectorragia si hay heridas, ensuciamiento, ITU (en mujeres especialmente), anorexia.
Pediatría Agosto-Septiembre Encopresis Ensuciamiento involuntario Edad promedio de aparición a los 7 años Hombres > mujeres Frecuentemente el antecedente de constipación está ausente Disminución genuina de la urgencia defecatoria Disminución o ausencia sensación anorectal
consistencia de las deposiciones (normalmente no debe haber).
Clasificación Constipación
Anamnesis
Aguda
Pregunto por tamaño y frecuencia de las deposiciones, la edad de comienzo, Hx dietética y familiar, ensuciamiento.
Crónica
Orgánica: <5%
Fracaso de desarrollo
Funcional: >95%
Puede haber vómitos, distención y dolor
Examen físico Generalmente encuentro distensión y puede haber una masa palpable en abdomen. En zona sacra busco signos de agenesia sacra o sinus piloidal. Debo examinarla para saber si hay una causa neurológica (fositas, lipomas o hemangiomas son signos de disrafia). En zona anorrectal examino la localización del ano, busco si hay fisuras anales, mido el tono del esfínter y la ampolla rectal. Examino zona perianal. Identifico la lesión según los punteros del reloj. Examino las zonas y el “guiño anal” (reflejo de contracción al introducir el dedo). El que esté ese reflejo presente indica indemnidad del aparato muscular esfinteriano. En ocasiones uno puede tener una zona que parece un ano, pero si el reflejo está ausente puede ser un ano ectópico sin esfínter. La posición normal del ano está: Mujeres entre vulva y ano: 0.4 cm (línea del término de la vulva y el cóccix). Si está más anterior que eso se llama ano anterior. Hombres: entre escroto y el cóccix. Lo normal es 0.56
Factores genéticos
Factores alimentación
Hábitos de defecación
Alimentos
Orgánica La sospecho en: Eliminación tardía del meconio (lo normal es entre 24 y 48 h h) Constipación antes del mes Refractariedad a tto Síntomas asociados: vómitos, distención abdominal, retraso del crecimiento pondoestatural Estudio Frente a signos de alarma 1. 2. 3. 4.
Enema baritada Manometría anorectal Biopsia rectal por succión (Estudios sistémicos/endocrinos/metabólicos)
Causas 1. Alteraciones anatómicas de la región anorectal y del colon a. Ectopía, estenosis y fisuras anales b. Estenosis adquirida del colon (secuela ECN, EII) 2. Alteraciones de la inervación a. Intrínsecas: aganglionosis, hipoganglionosis, displasia neuronal b. Extrínsecas: PC, lesiones de la médula espinal 3. Alteraciones musculares a. Miopatía visceral b. Hipotonía de la musculatura abdominal 4. Trastornos endocrinos y metabólicos a. Hipotiroidismo, diabetes, hipercalcemia, acidosis, hipervitaminosis D, intoxicación por plomo, etc. Alteraciones intrínsecas de la inervación Enfermedad de Hirschburg
En un ano anterior el trayecto que recorre la deposición es un poco más largo y angulado, lo que en niños chicos puede determinar dificultad en la evacuación. En niños grandes no importa tanto pq la fuerza de la pared abdominal ejerce la presión suficiente como para defecar.
Ausencia de los plexos nerviosos GI (mientérico y submucoso, por falla de la migración neuronal), esto genera una contracción tónica del segmento intestinal comprometido. Dp viene una zona de transición con un número menor de ganglios, y finalmente una zona normal.
Tb debo buscar fisuras y plicomas. Son signos de que la deposición pasó y provoca dolor y heridas. Son signos de constipación por deposiciones duras.
La zona no gangliónica puede ser de extensión variable (puede comprometer una parte o todo el recto). La zona comprometida está contraída, y la zona proximal se dilata.
Siempre hacer tacto rectal. Depende del tamaño del niño es el dedo que uso. Mido el tono del esfínter (aumentado), el tamaño de la ampolla rectal (si es muy grande habla de que hay muchas deposiciones normalmente ahí) y la cantidad y
El enema baritado es una radiografía que para esta enfermedad hay que hacerlo sin preparación. Observo la zona de transición. Permite sospechar, no es confirmatorio
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Antonia Dittborn A.
La manometría anorrectal tb sugiere. Lo normal es que al distender el recto, la musculatura se relaje. En la enfermedad al distender el recto la musculatura no se relaja. La biopsia es confirmatoria (no la endoscópica), la que me sirve es la biopsia por succión. Se introduce por el recto
Funcional
Tratar el fecaloma Dar enemas de glicerina en niños pequeños (<2 años) Enemas de fosfato hipertónico (pediátricos: 45 ml de solución). Produce un efecto de barrido mecánico y disolución de la deposición. Se pone de 2 a 3 días consecutivos. Tb puedo hacer una solución de colon por SNG (25 ml/Kg/h máximo 1 L/h hasta limpiarlo).
Roma III
Tratamientos de fisuras Tratamiento local: Cremas cicatrizantes con o sin corticoides. Anestesia local como dimecaína antes de defecar Limpieza local Baños de asiento: relaja el esfínter Si la fisura es refractaria uso nitroglicerina/Isosorbide Rara vez requiere Qx Prevención de reacumulación Medicamentos I. II. III. IV.
Abultadores de deposiciones: fibras Agentes estimuladores de la defecación Ablandadores de deposiciones Osmóticos
Vaselina líquida medicinal: 1 cc/Kg/día Existe un cuadro que se confunde con constipación: Hipertonía anal transitoria o Disquezia del RN Es fisiológica entre el mes y los 4 meses. Traduce inmadurez del aparato esfinteriano: hay descoordinación entre la relajación del aparato esfinteriano y el valsalva. Al estimular la zona anal se produce una expulsión de deposiciones explosiva y gas. El niño no presenta más síntomas.
Lactulosa: 1 cc/Kg/ día Puede causar meteorismo Polietilénglicol 3350: 0.4 g/Kg/día Se manda a preparar Hay 2 tipos Sin ELS Endofalk (Chile) Preparación colonoscopia
Muchas veces se estudia igual para estar seguros.
Inicio en recién nacidos Encopresis / ensuciamiento Tamaño de la deposiciones Retardo ponderal Tono del esfínter Ampolla rectal Manometría Enema baritado Biopsia rectal por succión
Constipación crónica funcional Raro
Hirschburg
Frecuente
Rara
Grandes
Acintadas o normales Frecuente Elevado Vacía RAI ausente Recto pequeñozona de transición Ganglios (-), ACE
PEG 3350 15 g Bic Na 252 mg KCl 112 mg
Frecuente
Movicol (USA) NaCl 220 mg A preparar sobres de 17 gr
Raro Normal Ocupada RAI presente Puede haber mega recto-sigma Ganglios (+), ACE normal
TTO Médico I. II. III. IV. V.
Myralax (USA)
Con ELS
Educación Desimpactar y vaciar fecaloma si existe Tratar fisuras Prevenir reacumulación de deposiciones Reacondicionamiento de hábitos defecatorios normales
Educación Desterrar mitos, aliviar culpas. Explicar las etapas del tto Evaluar dinámica familiar, diferenciar (sospechar abuso)
NaSO4 219 mg
Se va titulando pq el efecto es individual en c/niño Con ELP es lo que se conoce como solución de colon Alimentos Evitar alimentos astringentes: arroz, plátano, zanahoria, manzana Dar agua Dar más fibra o Gramos al día: edad + 5 o 5 porciones al día o Aumentan retención de agua, es sustrato para bacterias, fermentación colónica Reeducar el hábito defecatorio Lo que más cuesta Debe sentarse por 5 minutos 2-3 veces al día, haya o no ganas en el postprandial. Todos los días anota en un calendario si hizo o no hizo. Si hace se le da refuerzo
Pronóstico de
encopresis
Respuesta inversamente proporcional al tiempo transcurrido antes de inicio del tratamiento
Pediatría Agosto-Septiembre Generalmente prolongado
bueno,
pero
requiere
de
tratamiento
Recto aún ocupado: repetir fase de desimpactación Mal cumplimiento: educación Causa orgánica: enema baritada, manometría, biopsia Constipación paradojal del EAE: niño olvida como ir al baño y contrae el EAE cuando tiene ganas de ir al baño.
Recaídas pueden ser frecuentes
Falla de tto Si no hay respuesta a los 3 meses de tto Causas más comunes de esto:
Obesidad Obesidad: Aumento del peso corporal más allá de los valores aceptables para la edad y la estatura, a expensas de un aumento de la masa grasa, que implica riesgos para la salud.
Con la exposición postnatal a la abundancia aparece: RI DM Sd metabólico Pubertad precoz
Sobrepeso: situación intermedia entre estado nutritivo normal y obesidad Los niños gordos no sólo tienen más masa grasa, sino tb más masa magra. Actualmente se usa las curvas de crecimiento de la OMS en < 6 años, y las del NCHS en >6 años. El MINSAL recomienda usar las de la OMS en niños más pequeños en varios países incluido Chile, que incluyeron niños con LME exclusiva.
Epidemiología en Chile En los datos hasta el 2008 se usa las curvas de EEUU (CDC/NCHS). En 1º básico hay un 22% de obesidad, la cual ha aumentado en forma muy significativa en los últimos 20 años.
Niños que suben muy rápido de peso tb tienen más riesgo de ser obesos. Los niños que llegan con sobrepeso a los 4-6 años tb tienen más probabilidad, aún más si llegan obesos a la adolescencia.
Actividad física Los niños ven cada vez más tele, y los que más ven tele tienen mayores IMC. Actividad física: 20% en bajo NSE no tienen actividad física extracurricular
La prevalencia cambia según NSE: más alta en menor NSE.
Hábitos alimentarios
En EEUU la incidencia ha aumentado en todas las edades pediátricas.
Bajo consumo de frutas y verduras Alto consumo de:
Índice peso/talla es más estricto que el IMC.
Golosinas y productos de alta densidad energética Jugos y bebidas azucaradas
Clasificación 1. 2.
Exógena o nutricional: 99% casos Endógena u orgánica: en general son de talla baja y con RM a. Sd genéticos: Prader Willi (hiperfagia) b. Tipo mongénico: mutación del gen de la leptina o Rc4 melanocortina
Obesidad nutricional Influyen: familia, gasto energético y las emociones que llegan al hipotálamo (dnd está el centro de la saciedad).
Gasto energético 70% Metabolismo basal Genética Enfermedades Composición corporal, masa magra: gente con músculo tiene más metabolismo o Niños gordos aumentan grasa y masa magra así que gastan más que los eutróficos Actividad física (30%) Termogénesis inducida por alimentos (10%)
Fenotipo ahorrativo Cuando hay malnutrición fetal se producen estrategias ahorrativas. Hay redistribución de nutrientes, por ende los niños prematuros o pequeños para la edad gestacional son metabólicamente más eficientes.
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80% consume lácteos altos en grasa 36% consume >2 panes al día Hay diferencias en consumo de lácteos según NSE. Esto importa pq la gente que mantiene la leche tiene mejor peso pq hay mayor saciedad.
Consecuencias 1. 2.
Enfermedades por hipertrofia de adipocitos Enfermedades por hiperplasia de adipocitos
Recordar que el adipocito libera muchas hormonas que controlan el apetito, libera sustancias pro-inflamatorias, proteínas de fase aguda, sustancias vasoconstrictoras y la proteína lipasa que regula el metabolismo de TG.
Liberación de AGL
Locomotor Mayor riesgo de lesiones traumáticas
RI Hígado graso que contribuye a: o PAI o Fibrinógeno o Citoquinas inflamatorias Pro-inflamatoria HTA
Agravamiento de dorso curvo y dorso Cadera y Rodillas Epifisiolisis de la cabeza femoral Enfermedad de Blount ( tibia vara) Genu valgo
Cuando aumenta el adipocito se desarrollan condiciones que aumentan ateroesclerosis.
Pie plano
Pubertad precoz
Aumenta prevalencia de asma y la cantidad de crisis asmática
Hay enzimas que regulan el metabolismo de hormonas sexuales, y enzimas que regulan el metabolismo de los GC y llevan a obesidad visceral.
Trastornos respiratorios asociados al sueño
Respiratorio
Hipoventilación Apnea obstructiva severa Desaturación nocturna
Enzimas: • Metabolismo esteroides sexuales (17 Hidoxi esteroide dehidrogenasa (17 HSD) , aromatasa citocromo P450 dependiente, etc )
IMC
• Metabolismo de glucorticoides (11 patogénesis obesidad visceral
Diagnóstico
HSD 1): Rol
Receptores para: • TSH • Glucagon • IGF-1 IGFBP-3 • Angiotensina • etc
Es el predictor más potente de Sd metabólico en el adulto.
<6 años Obesidad IPT > 2DS en las curvas IPT>120% IMC> p 95% Sobrepeso
Las niñas con menarquía precoz tienen talla más baja, problemas de autoestima y mayor riesgo de Ca.
IPT 110-119% IMC P 85- P 94
Enfermedades por aumento de adipocitos
>6 años
En obesidad abdominal
Obesidad: IMC ≥ P 95
HTA RI DM Dislipidemis Hígado graso SOP Sd metabólico Conjunto de condiciones metabólicas y no metabólicas que se asocian a un incremento del riesgo para DM y ateroseclerosis. Se da en obesidad abdominal. Se ve en prematuros y niños PEG. Criterios: no hay consenso Antes de los 10 años no se puede catalogar ni dgcar como tal o Obesidad >p 90 por perímetro de cintura o Se recomienda evaluaciones periódicas en antecedentes familiares: Sd metabólico DM2 Dislipidemia Enfermedad CV HTA Desde los 10 años o Perímetro de cintura > p 90 para edad y sexo o TG>150 o HDL<40 o PA: >135 PAS y >85>PAD o Glicemia>100 o DM2 En >16 años es igual a adultos Consecuencias psicológicas Lo ppal es la baja autoestima y riesgo de depresión
Sobrepeso: IMC P 85- P 94 El IPT es mucho más estricto que el IMC. Por eso se está discutiendo el uso de IMC p95 pq subestima la obesidad.
Exámenes de laboratorio Sobrepeso s/FR: Perfil lipídico Sobrepeso u obesidad c/FR Perfil lipídico Pruebas hepáticas Glicemia Pruebas tiroideas: pueden tener TSH alta pq hay Rc de TSH en adipocitos que la hace más alta HOMA (anormal si es >3): En adolescentes aumenta la insulina TTGO si hay antecedentes de DM2 familiares, o signos marcados de DM en el niño. Se pide el test con muestras cada media hora.
Tratamiento 60 minutos de actividad física vigorosa diaria Consumo diario de frutas y verduras, limitar consumo de jugos Uso de aceites vegetales y margarinas libres de AG trans y saturados, eliminando uso de grasas animales. Consumo de pan y cereales de granos enteros . Reducir consumo de azúcar. Consumo diario de leche descremada. Limitar el consumo de sal Consumir pescados, en especial los grasos
Pediatría Agosto-Septiembre Dieta semáforo
Fármacos:
Para sobrepeso: nada rojo Cereales, Frituras Frutos secos: almendras, maní y nueces. Lácteos enteros y con sabores. Leche condensada, mantequilla, quesos grasos. Carnes: cerdo (filete), cordero, pato, ganso. Embutidos Dulces , repostería y cacao, Bebidas y jugos con azúcar Lo que quiera de verde Todas las verduras y hortalizas. Frutas frescas no muy maduras. Agua natural. Amarillo: la determinará la evolución del peso. Si no se consigue el objetivo, hay que reducir la cantidad Pan, Legumbres, Papas Frutos secos, Aceite vegetal (oliva , girasol, maíz) Lácteos : leche y yogur semidescremados, queso fresco Huevos, Pescados, Carnes, Frutas Edad (años) 2a5 6 a 11 12 a 18
IMC (percentil) 85-95 >95 85-95 >95 85-95 >95
Objetivo Mantención peso Bajar 0.5 Kg al mes Mantención de peso Bajar 0.5 Kg mes Bajar 0.5 Kg mes Bajar 1 Kg semana
Riesgo
Definición
Tto
Bajo
Sin complicación psicológica ni médica
Multidisciplinario
Mediano
Sd metabólico o Psicopatología
Elevado
Multidisciplinario Psiquiatra Metformina?
Apnea
Fármacos?
DM
Qx?
Sólo se usa metformina en RI muy elevada y si no responde a tto médico. Se es muy cuidadoso pq en la adolescencia hay una RI natural. Otros fármacos: Orlistat: no es tan efectivo pq no comemos taaaanta grasa y genera esteatorrea Sibutramina: autorizada por la FDA desde los 16, pero tpco es tan eficaz Qx: aún no hay consenso sobre quién debiera operarse o no. Se espera a niños que ya han tenido todo tipo de tto, que ya se pegó el estirón, Tanner 5-4. Lo más eficaz es la intervención familiar. Luego la actividad física. La sibutramina tb es súper efectiva. Si uno interviene antes de los 5 años es mucho más efectivo que en la adolescencia. Hay que educar a los padres tb.
Alimentación normal en la infancia 2% en etapas posteriores
Objetivos: 1. 2. 3. 4. 5.
Energía Nutrientes Prevenir patologías por déficit o exceso Hábitos saludables Adecuada a su maduración
Requerimientos de energía Para planificar una alimentación hay que conocer los requerimientos: 1.
2.
Energía Mayores a los del adulto, especialmente lactantes. Diferente distribución calórica: 10% proteínas, 45% HC y 45% lípidos. Proteínas Aa esenciales, en los niños la histidina tb se considera esencial, y en RN tb la tirosina, cisteína y turina. Patrón Leche materna
Actividad física Muy poca en los primeros meses, desde los 4-6 es un factor que influye más y reemplaza el gasto de crecimiento. Termogénesis de los alimentos (5-10%) Gasto adicional por patología (crónicos) Recordar que los requerimientos no son iguales para todos y tienen una distribución normal. Las recomendaciones que damos son según los requerimientos promedios en términos calóricos. En términos vitamínicos los las doy según la media + 2DS a la derecha (las más altas).
Depende de GER: recién en etapa escolar hay diferencias por sexo Gastos de crecimiento: 5 Kcal/g de tejido depositado 30% del gasto energético va a crecimiento los 1os meses. Si los 3 primeros meses crece 20-30 g/día, entonces gasta entre 100-150 kcal en crecer al día. 5% a fines del 1er año
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Requerimientos energéticos 100 kcal/kg en los 1os 3 meses 80 kcal/Kg el resto del 1er año
El aporte hídrico recomendado es de 1.5 ml/Kcal
Alimentación en el menor de 6 meses
Nivel seguro de ingesta de proteínas Grupo de Edad 0 - 3 meses 3 - 6 meses 6 - 9 meses 9 - 12 meses
Aporte Proteico (gr/Kg/día) 2.25 1.85 1.65 1.50
Secuencia de la alimentación en el niño menor 0 – 6 meses: Etapa de lactancia 6 – 12 meses: Etapa de transición 12 – 24 meses: Período de dieta adulta modificada
Alternativa Optima: Leche Materna exclusiva hasta los 6 meses 2° Opción: Fórmulas de Inicio hasta los 6 meses (sg. Posibilidades) 3° Opción: Leche Purita Fortificada con adición de azúcar o maltodextrina 2,5% y aceite 2% Composición de leche materna y de leche de vaca (por 100 ml) Leche materna
% calorías
Leche de vaca
% calorías
Agua
87.1
Energía (kcal)
70
Proteínas (gr)
1.1
6.3
3.5
21.0
0 - 6 meses: Leche materna o fórmula modificada.
Grasas (gr)
4.0
52.4
3.7
50.4
6 - 12 meses: Introducción gradual de alimentación no láctea (cereales, frutas, vegetales, carnes). El objetivo es incorporar nuevas texturas y sabores.
Lactosa (gr)
7.2
41.2
4.7
28.5
Cenizas (gr)
0.2
Alimentación en cada etapa
12 - 24 meses: Incorporación a la alimentación de la casa. Formación de hábitos.
87.2 66
0.7
Modificaciones a la leche de vaca Dilución (carga proteica y de electrolitos) Suplementación calórica o Carbohidratos (azúcar, maltodextrina, cereales) o Grasas (aceite vegetal ác. grasos esenciales) Fortificación (vitaminas, Fe, Zn... )
Contribución de los diferentes alimentos al aporte energético de la alimentación del niño menor de 2 años
Evaluación de Requerimientos para Fórmulas Infantiles Energía: 63 - 71 kcal /dl Proteínas: o 1.2 g/100ml (N proteico) - 2.3 g/100ml (N total). o Score aminoacídico de LM como referencia Grasa total: o 40 - 57% cal. totales o Ac linoleico 8 a 35% de los ac. grasos. o AL:AAL= 16- 6 : 1 Carbohidratos: o 9 - 13 g/100kcal.(40 - 50% cal. totales) o Ref. consumo de glucosa por SNC
Características del menor de 6 meses Capacidad funcional renal limitada (% cal prot 6-8%, que es igual a la leche materna) Capacidad gástrica limitada (mayor fraccionamiento de la alimentación. Por eso doy leche c/3-4 h) Maduración diferida de enzimas digestivas: con leche materna no hay problema, con fórmulas hay que adecuarse. o 50% actividad lipasa pancreática o Menor pool ácidos biliares o Mayor actividad de lipasa lingual y lipasa específica de Leche materna favorecen absorción (95%) o 10% actividad amilasa pancreática: no necesita amilasa pq en teoría no consume almidones Mucosa gastrointestinal permeable a proteínas (riesgo de alergia alimentaria): absorbe lacoferrina e IgAs de la leche materna, pero tb favorece absorción de proteínas de pescado o huevo que inducen alergia. En pretérmino: DHA y EPA (Ac grasos de cadena larga) son esenciales, juegan un rol en desarrollo neurológico (retina y AV, tb influye en CI) Desarrollo neurológico y psicomotor: apto para líquidos o Reflejo de succión y deglución apto para alimentos líquidos o Reflejo de extrusión impide propulsión de sólidos (desaparece a los 4-5 meses)
Fórmulas Infantiles (Composición por 100 ml) LM
Energía Proteínas Grasas H de C Hierro mg
69 1 (6%) 3.9 (52%) 7.2 (42%) 0.05
ESPGHAN Nov 2005* 60-70 1.1 - 2.1
NAN 1 (Fórmula de inicio) 67 1.2 (7%)
LPF 7.5% +2.5% azúcar +2% aceite 66 2.3 (13%)
2.7 - 4.2
3.6 (48%)
3.9 (52%)
5.4 - 9.2
7.5 (43%)
5.5 (33%)
0.2 - 0.9
0.8
0.8
El hierro de la LM es menor, pero tiene mayor biodisponibilidad. Leche purita fortificada: Producto lácteo reforzado con minerales esenciales (hierro, zinc, vitamina C, cobre) para los niños menores de 18 meses y embarazadas: Leche 26% MG 498 cal por 100 grs. Fortificado con 10mg Fe, 5 mg Zn, 0,5mg Cu y 70mg ácido ascórbico/100grs. Dilución sugerida 7,5% y 10% Hay una leche purita mamá para las mujeres que dan lactancia exclusiva, si el niño está tomando fórmula se da leche purita fortificada.
Pediatría Agosto-Septiembre ¿Cómo preparar una fórmula láctea? o o
o o
o Mayor osmolaridad (carga renal de solutos) Maduración neuromuscular: Desaparición de reflejo de extrusión Mayor control muscular y coordinación (control de cabeza y tronco, reacciones de acercamiento y retirada frente a estímulos) Adquisición de destrezas motoras finas. Aparición de movimientos masticatorios (8-10 meses)
Objetivos de la alimentación en la etapa de transición Fórmulas de inicio disponibles Similac Advance 1 Enfamil 1 NAN 1 Nutrilon Premium Blemil Plus 1 S – 26 Gold Karihome 1 (cabra) La dilución recomendada es de 13 g para 100 ml de fórmula
Etapa de transición: Características Disminución gradual de la velocidad de crecimiento. Aumento progresivo de la actividad física. Despertar de la capacidad exploratoria Socialización progresiva Maduración gastrointestinal: o Mayor capacidad gástrica o Enzimas digestivas suficientes o Menor permeabilidad de la mucosa (barrera) Maduración renal: o Aumento de la capacidad funcional
Incorporar alimentos que aumenten aporte de calorías, proteínas, hierro, zinc. Favorecer el paso de la alimentación líquida a la dieta sólida mediante la incorporación de nuevos sabores y texturas. Colaborar a la socialización y al desarrollo global del niño. Contribuír al desarrollo máxilo facial. Recomendaciones de alimentación Alternativa óptima: o Lactancia materna + introdución gradual de sólidos: reemplazo de una comida a los 6 meses (puré de verduras con carne + aceite vegetal + cereal optativo, sin sal, y puré de frutas) o 2° comida similar a los 8 meses o Incorporación posterior de leguminosas (8–10 ms), huevo, pescado (aprox 10-12 ms), miel (12 ms). o Comidas picadas o semimolidas desde los 10 ms. o Ofrecer agua o jugo en vaso después de los 8 ms.
Reemplazo de leche materna: Fórmula láctea adaptada: Inicio Continuación: más baratas Leche entera fortificada modificada: diluida para disminuir carga de solutos y con adición de hidratos de carbono para asegurar aporte calórico. No debe usarse: Leche entera no modificada ni leche fluida pq tienes demasiadas proteínas Fórmulas de continuación imilac Advance 2NAN 2 Promil Enfamil 2 Nutrilon Follow on Blemil Plus 2 Karihome 2
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Pediatría Agosto-Septiembre Alimentación durante el 2° semestre: Posibles riesgos Aporte insuficiente por restricción de grasas o azúcares falla de crecimiento Sobrealimentación obesidad Aporte excesivo de jugos o bebidas azucaradas inapetencia, diarrea crónica inespecífica (sobrecarga osmótica) No incorporación oportuna de alimentos sólidos dificultades para establecer un patrón de alimentación saludable Suplementación en menor de 6 meses LM exclusiva Fórmulas adaptadas
Vitamina D 200 U/d** No
L purita fortificada
200 U/d**
Hierro Desde 4 ms* No Sí: preT y PEG No
Guías de Alimentación para la Población Chilena mayor de dos años Consuma diferentes tipos de alimentos durante el día Aumente el consumo de frutas, verduras y legumbres Use de preferencia aceites vegetales y disminuya las grasas de origen animal Prefiera carnes como pescado, pollo y pavo Aumente el consumo de leche, de preferencia de bajo contenido graso Reduzca el consumo de sal Modere el consumo de azúcar Ingesta Energética recomendada en niños y adolescentes Grupo de edad 1 – 3 años 4 – 6 años 7 – 10 años
Recomendación de aporte (Kcal /Kg/día) 102 80 90 73 80 66 Mujeres Hombres 47 52 55 60 40 44 45 52
** Según estudios recientes esta dosis sería insuficiente y se sugiere aumentar a 400 U (10 gotas)
11 – 14 años 15 – 18 años
* 1mg/kg, máx 10 mg/d en niños de término
Recomendaciones de ingesta energética según edad, sexo y grado de actividad
Suplementación en mayor de 6 meses LM exclusiva Fórmulas adaptadas L purita fortificada
Vitamina D 400 U/d* No 200 U/d*
Hierro Sí (12 ms) No No
Mantener suplementación con 5 – 10 gotas/día Excepto pre Término y PEG que requieren suplementación de hierro hasta el año de edad corregida Prevalencia de anemia en niños de 12 a 18 ms pre y post LPF
A menos que el adolescente sea muy activo la ingesta no debe superar: Hombres: 2000 kcal/d Mujeres: 1700 kcal/día Nivel seguro de ingesta de proteínas Grupo de edad 1 – 3 años 4 – 6 años 7 – 10 años 11 – 14 años 15 – 18 años
Proteínas (gr/kg/día) 1.2 1.1 1.0 1.0 0.9
Recomendaciones generales
¿Cómo aportar hierro?
Fomentar hábitos de alimentación saludable desde los primeros años: o Alimentación variada, ordenada y en porciones adecuadas para la edad y actividad. o Consumo diario de frutas y verduras o Colaciones saludables y moderadas o Respetar horarios de comidas o Enseñar a tomar agua en vez de bebidas o No abusar de golosinas y comida rápida o Tratar de enseñar con el ejemplo La comida es un buen momento para compartir en familia y enseñar con el ejemplo.
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Antonia Dittborn A.
Pediatría Agosto-Septiembre
Problemas de salud en Adolescentes 10% de la atención primaria en salud se da en adolescentes. El 20% de las personas en Chile son adolescentes, 25% son adulto joven.
A pesar que la tasa de fecundidad de Chile ha disminuido, la tasa de fecundidad en menores de 15 años ha aumentado.
El 24% de las embarazadas son menores de 19 años.
La proporción de RN en adolescentes es mucho menor en Santiago Oriente que en otras comunas.
Los ppales dgcos en adolescentes son:
25% de las mujeres esperaba embarazarse.
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Sobrepeso y obesidad Depresión/ salud mental (TA, suicidio, etc) Acné Talla baja Trastornos menstruales Cefalea/migraña Trastornos alimenticios TC y aprendizaje
Situaciones de salud del adolescente
Actualmente En aumento: Consumo TBQ, OH, Drogas Violencia, victimización Síntomas depresivos y suicidio TCA Obesidad Diferencia de género:
Nutrición y salud mental Salud sexual Violencia Consumo TBQ, OH y drogas
TCA mayor en mujeres Inicio más temprano de Oh en mujeres TBQ mayor en mujeres Intentos suicidio mayor en mujeres Suicidio consumado mayor en hombres
Problemas nutricionales 40% sobrepeso en enseñanza básica, media y universitaria
Diferencia por NSE Fecundidad es mayor a menor NSE Violencia física es mayor a menor NSE Violencia psicológica mayor a mayor NSE
30% obesidad en básica, 20% en secundaria y 17% universitarios Gran aumento de dislipidemias y RI TCA: en mujeres entre 11 y 19 años en la RM, es de 8.3% en todos los NSE.
Salud mental Suicidio ha aumentado en las últimas décadas. Los TA, y TDM tb son muy frecuentes.
40% mujeres escolares tienen síntomas depresivos 20% hombres 20% han considerado el suicidio, 15% han planificado cómo hacerlo.
Mortalidad en adolescentes Ha ido al alza en los últimos años. La ppal causa de muerte en esta edad son los accidentes de tránsito, generalmente por consumo de OH y drogas. La 2ª causa es el suicidio.
Drogas 45% mujeres fuman TBQ, 38% hombres OH: H=M Tb se consume cocaína, pastabase, éxtasis
Violencia 20% de los hombres han sufrido violencia física en sus colegios, 10% de las mujeres. 50% hombres y 25% mujeres han participado en una pelea.
Sexualidad 15% RN tienen madre adolescente Edad inicio sexual: Mujeres: 17 y Hombres: 16 El VIH se suele adquirir a esta edad
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Antonia Dittborn A.
Caso clínico Mujer de 14 año que aún no le llega la regla y es baja. Telarquia a los 9 años 1º medio con promedio 5.8 y previo 6.1 Lo normal entre la telarquia y menarquía son 2 años. Llama la atención la labilidad emocional y TCA. Ella se pone un ánimo 3/7. Sin ideación suicida. VIM Dgcos: 1. 2. 3.
Disfunción familiar Retraso puberal Posible TCA
TDM Prevalencia 4-8% en adolescentes, H:M=1:2 Incidencia acumulada a los 18 años: 20% Recordar criterios DSM-IV: 5 o más de los siguientes síntomas por un período > 2 semanas: -Disforia (ánimo depresivo) -Anhedonia -Alteraciones del apetito -Alteraciones del sueño -Alteraciones de la concentración -Sentimientos de culpabilidad o inutilidad excesivos -Pensamientos recurrentes de muerte
Trastorno adaptativo Los síntomas emocionales aparecen dentro de los 3 meses siguientes a la presencia de un estresante identificable, y son de una cuantía mayor a la esperada al estresor, con un deterioro significativo de la actividad social o académica.
Una vez cesado el estresante, los síntomas no persisten más de 6 meses Pueden ser agudos o crónicos (> 6 meses) Se clasifican según síntomas predominantes: depresivosansiosos- mixtos- T. Comportamiento Estresores más fctes: cambios físicos y psíquicos, conflictos familiares, problemas escolares.
6. 7.
Trastorno de ánimo Disfunción familiar-VIF-OH
Al ver las curvas se ve que si bien el peso ha seguido el desarrollo normal, pero la talla detuvo su crecimiento más o menos a los 9 años, por lo que su IMC se disparó. Exámenes TSH>100
TCA
Rx edad ósea: retrasada
Anorexia
Hemograma: anemia N-N
Rechazo a mantener el peso al valor mínimo normal
Pubertad retrasada
Miedo intenso a subir de peso Alteración de la imagen corporal, exageración de importancia en la autoevaluación o negación del peligro del bajo peso corporal. Amenorrea
Falta de aparición de desarrollo mamario en las niñas antes de los 13 años y falta de crecimiento testicular en los varones antes de los 14 años. Se incluye también la falta de progresión puberal en ambos sexos y la ausencia de menarquia a los 15 años en la niña. Clasificación
Bulimia Atracones recurrentes (sensación de pérdida de control sobre la ingesta del alimento) Conductas compensatorias inapropiadas repetidas con el fin de no ganar peso (vómitos, laxantes, ayuno, ejercicio)
A) Hipogonadismos Hipogonadotróficos Falla funcional u orgánica eje HHG Gonadotrofinas y esteroides sexuales bajos B) Hipogonadismos Hipergonadotróficos Falla gonadal – Reactivación normal eje HH Gonadotrofinas altas y esteroides sexuales bajos
Al menos 2v semana por 3 meses Autoevaluación influida por el peso y la silueta corporal TCA no específico
A) Gonadotropinas normales o bajas
Los más frecuentes: 5-10% adolescentes Criterios anorexia con reglas regulares o peso normal Criterios para bulimia con atracones compensatorias en menor frecuencia
y
conductas
1. 2.
Conductas compensatorias dp de ingerir comida, con peso normal Atracones recurrentes en compensatoria inapropiada
ausencia
de
conducta
Familias de adolescentes Considerar qe este es un periodo de crisis, hay un choque generacional: crisis de la adolescencia y de la vida media Los padres deben aceptar los cambios de sus hijos
3.
4.
Hay roces en los permisos Amenazas en la función familiar Énfasis en lo académico Embarazo temprano Crisis familiares normativas Crisis no normativas (cesantía-duelo-separación) Conflictos familiares graves (OH-drogadicción-VIF) Familias autoritarias vs permisivas
Examen físico Peso 50 kilos Talla 145 cms IMC 23,8 FC 58 por min, PA 90/ 60 Mm Hg Palidez amarillenta Tanner mamas III Tanner vello púbico II Lanugo Hipótesis diagnósticas 1. 2. 3. 4. 5.
SOP Hipotiroidismo Talla baja Retraso puberal Sobrepeso
Constitucional: lo más frecuente, pero es de exclusión Enfermedades Crónicas no endocrinas Desnutrición, Sobreentrenamiento físico,Sd. Malaabsorción Diabetes mellitus, Ins. Renal, Cardiopatías Trastornos psíquicos, Anorexia nerviosa, Drogas Enfermedades Endocrinas Hipotiroidismo Déficit aislado Hormona de Crecimiento, Hipopituitarismo Déficit de Gonadotropinas Aislado (Sd. Kallmann) Sd genéticos (Prader-Willi, Lawrence-MoonBield)
B) Gonadotropinas elevadas (falla gonadal) 1.
2. 3.
Cuadros Genéticos Sd Turner Sd Klinefelter Falla Gonadal (Traumática, autoinmune, RT,QT ) Déficit Enzimáticos que disminuyen síntesis testosterona
Causas de talla baja 1. 2. 3. 4. 5.
Variaciones normales Causas ambientales como desnutrición Enfermedades no endocrinas Enfermedades endocrinas Fallas 1arias del crecimiento
Hipotiroidismo Retraso en el inicio y/o progresión puberal Fatiga, somnolencia Síntomas depresivos Amenorrea Piel seca, mixedema Galactorrea Velocidad crecimiento inadecuada/talla baja Retraso edad ósea
Pediatría Agosto-Septiembre Aumento vello corporal (lanugo) Rendimiento escolar habitualmente normal
Intervenciones Tiroxina Alimentación saludable Actividad física Psicoterapia individual y familiar Seguimiento por el equipo multidisciplinario
Conclusiones Problemas de adolescentes en aumento Predominio de problemas BPS Evaluación por tanto debe ser integral y completa Cada evaluación es una oportunidad Sus problemas son prevenibles, falta abordarlos bien: prevención de conductas de riesgo y potenciación de factores protectores.
Desarrollo y crecimiento BPS en adolescentes Definiciones Concepto biológico: Desde la aparición de caracteres sexuales secundarios a la adquisición de la capacidad reproductora y/o detención del crecimiento. Concepto psicosocial: Etapa en que los procesos psicológicos y las pautas de identificación se desarrollan desde las esperadas para un niño hacia las esperadas para un adulto y se logra autonomía e independencia psicológica y social.
Cierre de cartílago de crecimiento: determinado por estrógenos y testosterona, ppalmente. Gran secreción de estrógenos: crecimiento más rápido y cierre del cartílago de crecimiento es precoz, se quedan chicos, por eso se usan análogos de GnRH
Concepto general: Período
Etapas 1. 2. 3.
Adolescencia inicial (10 – 13 años) Adolescencia media (14 – 16 años) Adolescencia tardía (17 – 19 años)
Adolescencia inicial Desarrollo físico e imagen corporal • • • • • • •
Aumenta velocidad de crecimiento Disarmonía física y descoordinación motora Aparecen caracteres sexuales secundarios Menarquia. Preocupación por los cambios físicos puberales Inseguridad respecto de su apariencia física Pudor, requieren mayor privacidad
En los hombres:
En las mujeres:
La mayor velocidad de crecimiento ocurre en Tanner 2. Deben tomar mucha leche para mineralizar sus huesos (brócoli también tiene calcio) y aumentar consumo de fierro (muchos vegetarianos). Mama tanner 4: próxima la menarquía (6 meses). Crecen 3-5 cm post-menarquia. Antonia Dittborn A.
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Volumen testicular determina el paso de pubertad. Tanner 5: ahí crecen más, y lo hacen durante más años que las niñas. 1° polución nocturna: 13 años, Tanner 3-4. Ginecosmastia: en Tanner 3-4 (desbalance entre estrógeno y progesterona). Si ocurre en Tanner 1 hay que estudiarlo.
• Omnipotencia, invulnerabilidad: no miden los riesgos (drogas, relaciones sexuales, etc) • Egocentrismo, audiencia imaginaria • Moral convencional: tiene que ver con los valores de mi grupo • Comienzan conductas de riesgo Desarrollo emocional • Aislamiento • Reflexión • Puede haber dudas homosexuales: quiero tanto a mi amiga/o que pienso que puedo ser homosexual • Hipersensibilidad, extravagancia, • Preocupación por la religión. Impacto psicosocial de los cambios biológicos • • • • • •
Variabilidad individual Cambios del cuerpo y desarrollo de autoimagen (imagen real/imagen ideal) Aparición del pudor Riesgos de adolescentes maduradores precoces y tardíos Actitud de adultos Importancia de la corporalidad y las variaciones normales del desarrollo
Desarrollo intelectual
Relación con sus pares y padres • • • • • •
Importancia del grupo de pares Amistades íntimas Pares heterosociales Conformidad con los valores grupales Primeras relaciones de pareja Aumento de la exploración sexual en ámbito de inmadurez • Conflictos con los padres, distanciamiento afectivo de la familia. En esta etapa es más valórico. • Se inicia proceso de separación-individuación
Pensamiento hipotético deductivo lábil
Adolescencia tardía
Moral preconvencional
Desarrollo intelectual
Metas vocacionales idealizadas Poco desarrollo de las funciones del lóbulo frontal cerebral como: control de impulsos, planeación de la conducta y manejo de emociones. Maduración Cerebral en Adolescentes Poda Sináptica y Mielinización Mejora función Cerebral • Aumenta la eficiencia local de procesamiento • Aumenta la velocidad de trasmisión neuronal Desarrollo afectivo y emocional • Impulsividad • Pérdida del control de la conducta • Humor cambiante • Labilidad emocional • Puede haber deterioro del rendimiento escolar • Puede haber masturbación: patológica si es expuesta Relación con sus pares y padres • Relaciones intensas con los amigos del mismo sexo. • Menor interés en actividades con los padres • Quiebre de relaciones interpersonales familiares • Obstinación y rebeldía contra figuras de autoridad • Ambivalencia afectiva hacia padres: los quiere y los odia
Adolescencia media Desarrollo físico e imagen corporal • Aceptación del cuerpo • Restablece armonía corporal y coordinación motora. En la mujer el crecimiento disminuye • Preocupación por ser físicamente más atractivo/a • En hombres: espermarquia, aumento vello corporal, cambio voz, aumento masa muscular Desarrollo intelectual • Pensamiento hipotético deductivo en evolución
• Pensamiento hipotético deductivo del adulto • Moral convencional y en ocasiones postconvencional: tengo mis propios valores y acepto los del resto • Se completa el desarrollo de las funciones del lóbulo frontal cerebral: mayor habilidad de control de impulsos, planeación de las conductas y resolución de problemas • Metas vocacionales realizables Desarrollo físico e imagen corporal • Desarrollo puberal completo • Aceptación de los cambios corporales • Aceptación de la imagen corporal: es una de las metas Desarrollo afectivo y emocional • Extroversión, altruismo. • Logro de la independencia de los padres y armonía familiar • Capacidad de intimar: tiene que ver con la capacidad de preocuparse y empatizar con el otro. • Autoimagen realista • Consolidación del proceso de logro de la identidad personal, social, sexual y vocacional. Es lo más importante de la etapa. o Es muy importante saber que la hetero u homosexualidad no se consolida hasta el final de la etapa. Pueden haber conductas homosexuales exploratorias, que es muy distinto a una identidad homosexual. • Elaboración de los propios valores morales, sexuales y religiosos • Habilidad de comprometerse con sus ideas y establecer sus propios límites Relación con sus pares y padres • • • •
Disminuye la influencia del grupo de pares Mayor dedicación a las relaciones intimas de pareja Reaceptación de consejos y valores parentales Relaciones de pareja estables
Pediatría Agosto-Septiembre Tareas del desarrollo 1. Desarrollar una autoimagen adecuada y realista 2. Establecer relaciones maduras y satisfactorias con pares y adultos fuera de la familia
3. Desarrollar independencia de sus padres 4. Consolidar una identidad propia: personal, social, sexual y vocacional
Tarea
Adolescencia temprana
Adolescencia media
Adolescencia tardía
Independencia
Menor interés en actividades con los padres. Humor cambiante.
Conflictos con los padres
Reaceptación de consejos y valores parenterales.
Imagen corporal
Preocupación por los cambios físicos puberales. Inseguridad respecto a su apariencia física
Aceptación del cuerpo Preocupación por hacerse más atractivo/a Importancia del grupo de pares.
Relación con los pares
Relaciones intensas con los amigos del mismo sexo
Disminuye la influencia del grupo de pares.
Aumento de la exploración sexual
Mayor dedicación en las relaciones íntimas
Aumento de la fantasía
Aumento del espectro de los sentimientos
Metas vocacionales realizables
Requerimiento de mayor privacidad
Aumento de las habilidades intelectuales
Elaboración de los propios valores morales, sexuales y religiosos
Comportamiento impulsivo
Sentimiento de omnipotencia
Metas vocacionales idealizadas
Conductas de riesgo
Habilidad de comprometerse y ponerse límites
Desarrollo proceso cognitivo
Identidad
Conformidad con los valores grupales
Aceptación y apropiación de los cambios puberales
Desarrollo inmune e infecciones recurrentes SI cumple funciones homeostáticas para mantener la salud. Su desarrollo es progresivo desde la edad fetal a la adulta. Cambia la localización tanto anatómica como funcional. Hay una 1ª etapa que es genética, y una 2ª etapa que depende de estímulos antigénicos
En RN No es inmunodeficiente, pero se le asemeja pq su SI es muy inmaduro Disminución quimiotaxis y función neutrófilos Factores de complemento: 50-60% Deficiencia funcional vía alterna
de nivel adulto.
Alteraciones de macrófagos alveolares Respuesta Toll receptors (TLR) inmadura: muy imp en RI innata Selección tímica completa. Predominio T supresor y respuesta Th2 Función disminuida: linfocitos T memoria, rechazo injertos, respuesta cutánea retardada, expresión ligando CD40 Niveles altos IgG transplacentaria. Inhibe respuesta con memoria inmune. Ejemplo: si hay muchos Atc anti sarampión no puedo vacunar hasta que desaparezcan Interacción T-B disminuida: expresión baja LCD40 Respuesta de tipo IgM con muy poca capacidad de memoria inmune Bazo: importante producción anticuerpos Respuesta disminuida: inmunidad local, antígenos polisacáridos (Hib y Neumococo). Es importante pq estas bacterias causan enfermedades graves. Para e Hib se da una vacuna conjugada, para el Neumococo tb se han creados vacunas conjugadas
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Antonia Dittborn A.
Desarrollo inmune y lactancia materna Aporta IgA secretora, lactoferrina, moléculas antiinflamatorias e inmunomoduladoras. Hay tanto aporte como desarrollo de inmunidad a partir de la lactancia. Favorece respuesta inmune no inflamatoria Protege de infecciones entéricas y respiratorias altas por período prolongado, incluso más allá del tiempo de lactancia. Estimulación desarrollo inmune local
Desarrollo inmune en lactantes Respuesta humoral a antígenos proteícos: IgM a 2 meses, IgG más tardía. Importa para vacunas: desde los 2 meses puedo dar vacunas (Ej: polivalente). Desarrollo progresivo de: IgA sérica, IgA complemento y sistema mononuclearfagocitario
secretora,
Disminución actividad T supresora Desarrollo respuesta Th1. Se ha relacionado a exposición a agentes infecciosos Respuesta antígenos polisacáridos, con memoria inmune se establece en > 18 meses. La IgG materna va bajando a medida que se produce la propia. La IgM es muy temprana, en cambio la IgA es bastante tardía. La capacidad de RI a los distintos Atg es diferente: recién a los 18-24 meses empieza a haber una RI decente a polisacáridos. En el período perinatal la RI innata es mucho más fuerte que la adaptativa, la cual predomina en la adolescencia.
Alteraciones sistema inmune y respuesta vacunas en estudio (DPT)
Enfermedades relacionadas a infecciones recurrentes •
Alergia: Alta frecuencia en la pob. >20% especialmente la Rinitis alérgica Factores anatómicos: cuerpo extraño, malformación u obstrucción Fibrosis quística. Disquinesia ciliar. Aspìración. Reflujo gastro-esófagico Inmunodeficiencias secundarias Inmunodeficiencias primarias
• • • •
Alergias e infecciones recurrentes Inflamación crónica en asma bronquial y rinitis alérgica asocia infecciones bacterianas Control alergia disminuye frecuencia infecciones respiratorias bacterianas Coexistencia entre alergias respiratorias y una deficiencia específica a anticuerpos polisacáridos. Por ende pese a un asma bien controlado, las infecciones pueden persistir o recurrir.
Con el tiempo ocurre que: • • • • •
Disminución respuesta T supresora y Th2 Cambio a balance Th1/Th2 Cambio respuesta IgM a IgG Memoria inmune: Antígenos Proteíco: temprana o Polisacáridos: >18 meses o Desarrollo IgA sérica e IgA secretoria
Diagnóstico diferencial alergia e infecciones Exposición temprana agentes infecciosos Menor frecuencia de atopia: Teoría higiene Sensibilación a alérgenos Síntomas respiratorios
Infecciones recurrentes Mayor frecuencia de infecciones a las correspondientes para la edad y el medio ambiente del niño Considerar factores del medio ambiente
huésped, agente infeccioso
y
• Todo el año: Ácaros (dermatofagoides), caspa animales, hongos y cucarachas • Primavera y/o verano: Pólenes pastos, malezas y árboles. • Calendario polínico ciudad vive paciente Alérgenos:
Número de infecciones no diferencia entre desarrollo inmune normal e infecciones recurrentes patológicas
• • • • • • • •
6 o más infecciones respiratorias altas por año son normales después del período de amamantamiento
Factores condicionantes 1. 2. 3. 4.
Desarrollo inmune normal < 2años: infecciones virales, bacterianas ocasionales Ausencia de lactancia materna Socioeconómicos culturales: destete temprano, diarrea recurrente, desnutrición Medio ambiente: Sala cuna, contaminación ambiental, tabaquismo pasivo, contagio familiar, infecciones intrahospitalarias
Infecciones recurrentes y sala de cuna Mayor frecuencia: antecedentes que se busca en anamnesis • • • •
Infecciones respiratorias en lactantes menores Otitis media aguda: la vacuna contra neumococo mejora su evolución y pronóstico Infecciones gastrointestinales Giardia lamblia en Jardín infantil
Asociada a número niños, normas higiénicas, estación año, contaminación ambiental.
Tabaco en infecciones recurrentes Aumenta concentración partículas en suspensión y sulfatos Aumenta la frecuencia de bronquitis, neumonia, sinusitis < 5 años Mayor frecuencia otitis media aguda y otitis serosa (8%) Exacerbaciones más frecuentes y graves de asma bronquial
Dermatofagoides = 22% Ballica = 10% Trigo = 6% Festuca = 6% Caspa gato = 6% Alternaria = 5% Aspergillus = 4% Penicillium = 3%
Factores anatómicos Hipertrofia de adenoides: lo más común Malformaciones de digestivas, cardíacas
vía
aérea,
nefro-urológicas,
S.N.,
Obstrucción: drenaje cavidades perinasales Cuerpo extraño vía aérea: lo sospecho cuando hay NAC recurrente en el mismo sitio Bronquiectasias: aisladas o asociadas a inmunodeficiencias humorales
FQ La sospecho en niños con NAC a repetición o RS y/o diarrea o malabasorción a repetición. • Incidencia 1/2000 recién nacidos. Autosómica recesiva. • Ileo meconial. Prolapso rectal. Esteatorrea. Insuficiencia pancreática • Infección bronquial y pulmonar recurrente. Bronquiectasias. Atelectasias. Pólipos nasales • Colonización S. Aureus y Pseudomona • Test sudor. Estudio de mutaciones
Disquinesia ciliar • Herencia autosómica recesiva. Prevalencia 1/20.000
Pediatría Agosto-Septiembre • Defecto brazo corto dineina • Tos y congestión nasal neonatal (desde el mismo periodo del RN). Esto es muy raro en otras enfermedades = 58% • Rinosinusitis crónica = 100% • Otitis aguda recurrente= 75% • Situs inversus (Sd Kartagener) = 44% • Neumonia recurrente, bronquectasia, OME
OMA Recurrente • •
Mas 3 episodios reales. Primer episodio < 6º mes Se asocia a: o Sala cuna o Hipertrofia adenoides. o Anormalidades tercio medio de la cara, fisura palatina o Colonización nasofaringea: S. pneumoniae, H. influenzae o Inmunodeficiencias Primarias: Anticuerpos o Disquinesia ciliar
Secundarias Infecciones: Sarampión, VIH, TBC, E. Barr, T. Gondii, Rubéola y CMV congénita Desnutrición primaria o secundaria Neoplasias, diarrea crónica, S. Nefrótico. Quemaduras. Enfermedades autoinmunes (LES). Enfermedades hereditarias y metabólicas Inmunosupresores, esteroides (celular) Hipogamaglobulinemia: hidantoínas, sulfazalasina, carbamazepina, captopril
Primarias Infecciones bacterianas: • • • •
tres o más episodios en 1 año dos o más infecciones mayores u hospitalizaciones en 1 año dos o más infecciones 2 meses una o más infecciones prolongadas
Sd PFAPA
Infecciones por oportunistas o virales muy graves
Fiebre periódica en < 5 años
Mayor suceptibilidad a infecciones.
Asociado a al menos uno:
Se asocian a autoinmunidad y neoplasias
• Adenitis cervical • Faringitis exudativa o no exudativa. Cultivo faríngeo (-) • Estomatitis aftosa Exclusión neutropenia cíclica Sano entre episodios. Desarrollo normal 70% mejora con amigdalectomía. En el 30% restante disminuye la frecuencia y severidad de los episodios.
Clasificación IDP clásica:
NAC aguda recurrente 2 episodios en 1 año o un total de 3 episodios Localizada: Malformaciones, Cuerpo extraño, Bronquiectasias Foco múltiple: Asma bronquial, Síndrome Aspiración. Causas más frecuentes Otros: Fibrosis quística, Reflujo G-E, Cardiopatía congénita, Déficit -1 antitripsina
• • • • •
deficiencias de Atc: 65% combinadas: 20-25% Celulares: 5-10% Fagocitos: 10-15% Complemento: 2% Cryptosporidium, Herpes (CMV), enterovirus, BCG, Celular Pneumocystis jirovesy Pneumococcus, Hemophilus Staphylococcus, Giardia, Atc Mycoplasma, enterovirus C’ Meningococo, Hemophilus Staphylococcus, Aspergillus PMN Gram (-) IFN e IL12 Salmonella, Micobacterias
Inmunodeficiencias Primarias: • •
Anticuerpos (humoral): Más frecuentes Enfermedad granulomatosa crónica, Síndrome hiper IgE: Menos frecuentes
Red flags
Sinusitis aguda recurrente Rinitis alérgica no tratada Alteraciones anatómicas: hipertrofia adenoides, desviación nasal, poliposis nasal Inmunodeficiencias Primarias: Anticuerpos más frecuentes (Inmunodeficiencia común variable, Deficiencia anticuerpos polisacáridos) Disquinesia ciliar, Fibrosis quística, VIH, RGE, tabaquismo intradomiciliario
Inmunodeficiencias Son un grupo de enfermedades debido a una o más alteraciones del SI. Las 1arias son genéticas, hay muchas: 10-15% causas de las infecciones recurrentes
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Antonia Dittborn A.
Lo único dudoso son las otitis.
DDx infecciones recurrentes Deficiencia inmunidad Infecciones bacterianas recurrentes Oportunistsas Viral grave
Compromiso anatómico Pulmonar Amígdalas Conjuntivitis OMA Sinusitis
Alergia: condicionante frecuente desde período lactante. Asocia a otras causas Alergia RS y conjuntivitis Prurito Secreción Obstrucción nasal Asma
Orientación Clínica en Infecciones Recurrentes
Infección bacteriana en el mismo sitio obstrucción, malformación o cuerpo extraño
anatómico:
Amigdalitis recurrente con cultivo (-): considero PFAPA Frecuente asociación de 2 o mas factores: alergia, inmadurez desarrollo sistema inmune, hipertrofia adenoides Estudio de laboratorio orientado por antecedentes del paciente: hemograma (recuento neutrófilos y linfocitos), IgG, IgA, IgM, IgE tabla valores normales por edad.
Historia clínica personal y familiar
Estudio avanzado según caso individual: Anticuerpos a neumococo, tétano, subpoblaciones linfocitos, inmunidad innata, estudio funcional de linfocitos
Considerar patrón normal de infecciones menores de 2 años.
Inmunodeficiencias Primarias: Estudio molecular
Lactancia materna. Factores ambientales asociados
Patología de conducto inguinal y genitales externos Hernia inguinal Es la afección Qx más común en la infancia. Es un defecto en el canal inguinal que permite la salida del contenido de cavidad abdominal fuera del abdomen generalmente intestino, a través de una bolsa o saco herniario. Incidencia: 1-5% pob. 30% prematuros. Es más frecuente en hombres (9:1). Distribución anatómica: 60% Der 30% Iz 10% bilateral
Los hidroceles no son muy importantes, pero pueden esconder hernias.
Dgco Es clínico: aumento de volumen en la ingle y/o escroto, asintomático, en un niño en BCG. Gneralmente notado en relación a esfuerzos y/o llantos. “Signo de la seda”: se toca la zona del cordón y si hay un saco herniario vacío va a haber una bolsita cuyas paredes se deslizan una sobre otra, da la sensación de que se frota seda.
Su principal problema es que se atasque y produzca un íleo mecánico, o que se estrangule (compromete vascularización). Mientras menor sea el niño hay mayor probabilidad de que se atasque, por ende hay que operarla más rápido. No hay que esperar. El riesgo de atascamiento en prematuros de de un 60% en los primeros 6 meses de vida. Hernia inguinal indirecta: Son el 99% Directa: 0.5% Crural o femoral: 0.5%
El cordón se busca al traccionar el testículo y siento que me tira el cordón.
Anatomía
No se intenta reducir, eso es sólo en adultos
A los 2-3 meses de gestación el testículo aparece al lado del riñón, luego baja.
Complicaciones
Al lado Der el testículo es más alto y baja más lento, por lo mismo el conducto demora más en involucionar. Los aumentos de presión abdominal favorecen la herniación por ese conducto. 70-80% RN tienen el conducto abierto Genera hidrocele Si es más amplio produce una hernia
DDx 1. 2. 3. 4.
Hidrocele Quiste del cordón Procesos inflamatorios Criptorquídea
La diferencia está en el grosor del conducto peritoneo vaginal permeable, y si es muy grande hay hernias.
Atascamiento Niño muy irritable con dolor inguinal. Según el tiempo de evolución puede haber obstrucción intestinal (distensión, vómitos, falta de eliminación de deposiciones). El tratamiento de una hernia atascada es la reducción manual. La mayor parte se logra reducir y la Qx se difiere. Se prefiere no operar de urgencias. La hernia se reduce a 2 manos: hay que comprimirla en forma concéntrica a presión constante. La otra mano contiene el anillo inguinal a modo de embudo. Se puede sedar a la guagua.
Tratamiento Siempre es Qx
Pediatría Agosto-Septiembre Una vez efectuado el dgco, lo más pronto posible (excepto si pesan <2000 g). el prematuro se opera cuando está en condiciones de irse para la casa. La Qx es ambulatoria excepto en menores de 46 semanas de edad corregida. En esos niños la anestesia general tiene riesgo de apnea así que mejor los observo. La incidencia de complicaciones es baja. No se recomienda la Qx bilateral. Para saber si hay una hernia contralateral se puede explorar por vía laparoscópica. No se refuerza pared posterior ni se colocan mallas.
Hidrocele Hidrocele comunicante: tiene la comunicación permeable y aumenta de volumen con los valsalva. Su evolución es que deja de ser comunicante. Afección frecuente en recién nacidos Disminuye en los meses siguientes, por ende no se suele operar. Tiene indicación quirúrgica: Después del año de edad: si no ha disminuido hay mayor riesgo de que haya una hernia abajo, y además aumenta la Tº del testículo Hidroceles a tensión Hidroceles comunicantes Hidrocele del cordón: quiste del cordón
Hernia umbilical
Se usa laparoscopía cuando el testículo no se palpa. Si ninguno se palpa me preocupo pq puede ser un caso de intersexos. Si no encuentro el testículo a la palpación lo mejor es hacer una Eco, si la Eco no lo muestra hago una laparoscopía. En la laparoscopía puedo ver: 1. El testículo dentro del canal en cuyo caso no había que hacer una laparoscopía. Se hace una incisión inguinal. 2. Testículo intraabdominal 3. 10% testículos no palpables son por ausencia de testículo: conducto deferente llega a un punto ciego. Cuando no encuentro el testículo en el escroto lo mejor es mandarlo al especialista, no mando a hacer exámenes pq el cirujano es más seco que yo.
Escroto agudo Definición: Dolor testicular unilateral importante, de comienzo brusco. A las pocas horas está pálido, con vómitos y compromiso neurovegetativo. Conducta: Derivación inmediata a Urgencia. Riesgo: torsión testicular DDx: Torsión hidátide Morgagni: no es tan intenso Epididimitis y Orquiepididimitis: molestia más que un dolor y normalmente de larga data. A veces hay molestias urinarias (disuria).
Conducta expectante a no ser que la hernia sea sintomática. A veces se ven bien tensas, pero sólo hay que contenerlas para que no crezcan más. Se reducen solas. Si a los 4-5 años no se reducen, ahí se operan. Reparación quirúrgica después de los tres años de edad No confundir con las supra-umbilicales que sí se operan (hernias de la línea alba).
Testículo no descendido La criptorquidia o mal descenso testicular es la anomalía genito-urinaria más frecuente en los varones. Unilateral (90%) 70% a derecha 2.7 – 5.9 % al nacimiento (RN término). 1.2 – 1.8 % al año de edad, por eso no los opero el 1er semestre pq espero a que baje. El testículo suele ubicarse entre el anillo inguinal interno y el externo. No confundir con ectopia o testículo en ascensor (niños asustadizos, cosquillosos, etc). Para examinarlos mejor los hago sentarse con piernas cruzadas echado hacia adelante. Cirugía testículo no descendido Alrededor de 1 año de edad Anestesia general Ambulatorio Descenso en un tiempo más orquidopexia. Se indica para: 1. Corregir hernia asociada 2. Mejorar futura fertilidad 3. Colocar el teste en una posición palpable 4. Imagen corporal 5. Prevenir torsión testicular 6. Evitar trauma
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Patrón según la edad: Epididimitis: niños chicos o >15 Torsión testicular: más del adolescente o en lactantes Torsión hidátide de Morgagni: alrededor de los 10 Sólo hago Eco doppler en caso de que tenga el equipo esté en el mismo servicio de urgencia.
Fimosis Estrechez del orificio del prepucio que impide la salida del bálano.
5. Mayores de 4 años 6. Culturales Una estrechez anular del prepucio puede causar parafimosis, es de indicación Qx.
Esta situación es normal hasta aproximadamente los dos años de edad y no tiene indicación de cirugía a no ser que, cause obstrucción del flujo urinario o infección local (balanitis – balanopostitis).
Parafimosis
No hay que hacer masajes pq produce heridas que al cicatrizar estrecha aún más.
Se circuncidan enteros
Los corticoides sólo sirven en las estrecheces leves de la punta, no en las infundibulares.
Hay que operarla pq al orinar la orina queda dentro del prepucio formando una bolsita.
Indicación Qx
Adherencias balanoprepuciales
1. 2. 3. 4.
Fimosis obstructiva Balanopostitis frecuentes ITU Riesgo Parafimosis
Hay que reducirla Balanitis xerótica obliterans Vejiga prepucial
No se operan
IRA Aquellas que ocurren de la laringe hacia arriba: resfrío, otitis, faringoamigdalitis, laringitis, sinusitis, otras.
Epidemiología
MNV
Coronavirus
La mayoría de los niños < de 3 años tienen 3-8 resfríos a año. 50% recibe ATB. Al 90% de las Bronquitis les dan ATB tb.
Febrero-Abril 50% < 12 meses, en general >2 años Bronquiolitis, sibilancias Distinta época según serotipo Bronquiolitis y laringotraqueobronquitis
Niños <1 año tienen 9 IRA al año, 50% relacionadas a OMA y 15% a IRA baja. A los 5 años hay alrededor de 3 IRA al año.
*Nastisol: cetirizina + pseudoefedrina. Contraindicado en < 2 años.
Resfrío
TTO
El resfrío no dura más de 5-10 días. La tos sí podría durar más tiempo, los estornudos muy poco y la fiebre nunca. La congestión nasal y coriza son los síntomas predominantes. A los 10 días el 50% aún puede persistir con congestión nasal.
Etiología Rinovirus: 30-50% Coronavirus: 10-15% Influenza: 5-15% Otros: VRS, metaneumovirus, etc VRS Es la 1ª causa de bronquiolitis y NAC hospitalizada en niños chicos
1. No dar ATB 2. En adultos se puede dar Dextrometorfano (antitusígeno) 3. Descongestionantes tópicos nasales es útil en adolescentes y adultos 4. Ipratropio para descongestionar la nariz se puede usar en >6 años 5. No hay tto para la tos en niños chicos a menos que sea tos con flema en que sirven los mucolíticos. 6. Puedo dar Fisiolimp para lavar la nariz y descongestionar (suero fisiológico) 7. Anti-H1 de 1ª generación sirven en adultos 8. La profilaxis con VitC disminuye duración e intensidad del cuadro, pero la VitC, Zn y Echinacea no están recomendados como tto. Indico:
Agente VRS
Rinovirus
Adenovirus
Bocavirus
Influenza Parainfluenza
Clínica Noviembre-Enero Lactantes pequeños Bronquiolitis, sibilancias, NAC Septiembre y Abril-Mayo Todas las edades. Lactantes: Bronquiolitis, sibilancias, NAC Escolares: asma, NAC Invierno-Verano Todas las edades. Cuadros variables que afectan distintos órganos Fiebre faringo-conjuntival, bronquiolitis, NAC, Sd febril. Invierno <5 años Sibilancias, asma, bronquiolitis, Sd febril, NAC Invierno Gripe Todas las edades, especialmente < 5 años Sd febril, gripe Lactantes: Sd febril, gripe, sibilancias, convulsiones febriles, bronqiolitis, NAC
Aseo nasal, antipiréticos Ojo con las complicaciones: otitis, sinusitis, NAC, Crisis bronquiales obstructivas *Dejo ATB: SANO (Sinusitis, Amigdalitis, Neumonia, Otitis)
Laringitis Ojo, no todo lo que estrida es laringitis, pensar en cuerpo extraño. El estridor agudo en un pcte con síntomas catarrales es cuerpo extraño hasta que se demuestra lo contrario. Como hay estridor la VAS no está completamente ocluida, así que está contraindicado el Heimleich. La laringitis va en contexto catarral, en general es estridor es nocturno. Su edad de presentación es entre 6 m y 5 años. Síntomas: Rinorrea Fiebre baja Tos perruna Estridor Disfonía
Pediatría Agosto-Septiembre Etiología Virus Parainflueza 1 (48,1.2%) Virus Parainflueza 3 (17,5%) VRS (10%) Virus Parainflueza 2 (8,6%) Virus Influenza A (3,6%) Mycoplasma pneumoniae(3,6%) Virus Influenza B (3,3%) Miscelaneos(5,3%)
Score de Westley Estridor
Ausente Audible con fonendo Audible sin fonendo Ausente Retracción leve Retracción moderada Retracción severa Normal Desorientado Normal Disminuida, pero audible Muy disminuida, poco audible Ausente Con la agitación En reposo
Retracción
Conciencia Entrada de aire
Cianosis
Croup leve S/ estridor en reposo FR normal Sin retracción Entrada de aire normal Sat O2 normal Conciencia normal Puntaje 0-1
0 1 2 0 1 2 3 0 5 0 1 2 0 4 5
Croup moderado Estridor en reposo FR normal o Retracción leve Entrada de aire ↓, pero audible Sat O2 > 93% Conciencia normal
Croup Grave Estridor severo o ↓ FR ↑↑ Retracción severa Entrada de aire ↓↓ Sat 02 < 93% Conciencia alterado
Puntaje 2-7
Puntaje ≥ 8
Tto laringitis aguda viral 1. 2. 3. 4. 5. 6.
Humedificación del aire inhalado O2 según necesidad: con cuidado, pq puede requerir intubación Vasoconstrictores Esteroides sistémicos Heliox (helio): en zonas de estrechez produce un flujo laminar Intubación
*En la casa dar aire frío antes de llegar a la urgencia. Adrenalina común es igualmente efectiva a la racémica en el tto del croup. Las dosis cambian: Racémica: 0.5 ml solunción 2.25% + 4.5 ml de SF Común: 5 ml Corticoides: mejoran síntomas a las 12-24 h. reducen el nº de reconsultas y hospitalizaciones. Disminuye horas de estadía en SU u hospital. Se da Budesonida nebulizada, dexametasona oral o IM. Las dosis de dexametasona van desde 0.15 a 0.6 mg/Kg una dosis.
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Antonia Dittborn A.
Laringitis de evolución tórpida Traqueítis bacteriana Cuerpo extraño Epiglotitis se deriva inmediatamente a un centro pq obstruye totalmente la vía aérea. Es de altísimo riesgo, hay que hacer traqueostomía de urgencia. Clínica: sialorrea, fiebre, CEG. Se pone hacia adelante para evitar que se tape. Intubación de emergencia.
Absceso retrofaríngeo: rigidez de nuca Absceso perifaríngeo: fiebre, CEG, trismus. Otros
4.
Es muy importante que los ATB no disminuyen los síntomas las 1as 24 horas, los reducen en un 10% a los 2-7 días.
Si no mejora en 36-48 h tengo que evaluar la vía aérea. Puede ser mortal.
Otitis OME Sensación de oído tapado e hipoacusia derecha
OMA Enfermedad supurativa del oído, 60% de los niños al año de vida. 80% de los niños a los 3 años. Síntomas: fiebre, irritabilidad, coriza, despertar nocturno, anorexia. Otalgia, hipoacusia, sensación de oído tapado. Dgco 1. 2. 3.
Inicio agudo (<48 h) Debe haber líquido en oído medio Síntomas concordantes (tímpano rojo, otalgia y fiebre).
TTo Si el ptce tiene más de 2 años si es bilateral, o más de 6 meses unilateral, no tiene otorrea ni malformaciones faciales puedo observar por 2 días y dar analgesia. Si no se resuelve doy ATB. Las guías dicen que en menores de 6 meses siempre doy ATB (Amoxi), entre m y 2 años la clínica define si se puede observar o no. En mayores de 2 años se recomienda observar a menos que haya mucha fiebre y vómito en cuyo caso doy Amoxi.
Neumonía Epidemiología Mortalidad infantil en <5 años en el mundo (excluyendo RN): neumonía corresponde el 14%.
Enfermedades crónicas: Sickle cell, Displasia broncopulmonar, RGE, Asma, FQ, Cardiopatías congénitas, Inmunodeficiencias, Enfermedades neuromusculares
Mortalidad infantil en Chile: 7/1000 RN
Diagnóstico
Es la primera causa de hospitalización pediátrica en el país. Es la 1ª causa de muerte prevenible en la infancia, y la 1ª causa de muerte en niños entre 1 mes y 4 años.
Características clínicas son lo más importante, pero son una guía grosera.
Mortalidad por neumonía: 0,5-4/1000 RN vivos. Los últimos 20 años ha disminuido mucho la mortalidad por neumonía, junto con la mortalidad infantil
FR de mortalidad Malformaciones: RR de 225 Hospitalización anterior: 14 TBQ: 16 Desnutrición Baja escolaridad Madre adolescente
FR para NAC Ambientales: Hacinamiento Asistencia a sala de cuna Contaminación intradomiciliaria Madre adolescente o de baja escolaridad Lactancia materna < 3 meses TBQ Bajo NSE Del huésped: Menor de 3 meses Bajo peso de nacimiento Sexo masculino.
Exámenes de laboratorio son de pobre utilidad. Identificación del germen: 40-60% Alto índice de coinfección: 30-80% Gran parte de la información clínica viene de pacientes hospitalizados. Historia Fiebre Tos Taquipnea Cianosis Síntomas respiratorios asociados Contactos epidemiológicos Tratamientos antibióticos Enfermedades crónicas Síntomas extra-respiratorios: Lactantes: hipo/hipertermia, decaimiento, rechazo alimentario, somnolencia, diarrea, apnea Escolares: dolor abdominal Examen físico Taquipnea: signo de mayor S 96%, E: 97% Dificultad respiratoria: el aleteo nasal tiene una E 98% Quejidos Crépitos
Pediatría Agosto-Septiembre Sibilancias o Infecciones virales en lactantes o M. pneumoniae en >5 años o
Etiología Factor: Edad: forma de presentación, agente. o RN: neumococo, chlamydia. o Virales más frecuentes en <5 años, en cambio en >5 años son más bacterianas. o Lactantes: VRS es la pp causa. Epidemiología Radiología: puede orientar a alguna causa, pero no es patognomónica de alguna neumonía. Lateral me ayuda con 15% del pulmón. o Otras proyecciones: decúbito lateral para derrame pleural. Útil en derrames subpulmonares (no desplazado hacia senos costofrénicos). o Vacuna o Hib o Pasiva con anticuerpo monoclonal contra VRS o Influenza o Neumococo Severidad El mejor predictor de etiología es la edad.
TTo Vacuna Amantadina: influenza A (30% R) Oseltamivir: A y B (30% R, útil en OMA. Reduce 1-2 días cuadro sintomático). Se puede usar como profilaxis para prevenir la infección Principal germen bacteriano asociado al período post Influenza: Streptococo Pneumoniae, tb hay bsobreinfección con SA
Viral vs Bacteriana Rx de tórax Leucocitosis VHS PCR Por si no tienen alta S ni E. Necesito la clínica. Niños de manejo ambulatorio no le tomo exámenes.
TTo Depende de la edad. 1.
Lactante y preescolar: Amoxicilina 75-100 mg/kg/día Alternativa: Eritromicina 50 mg/kg/día o Claritro 15 mg/Kg/d Hospitalizado: Ampicilina 100-200 mg/kg/día o Penicilina 100.000-200.000 UI/kg/d
VRS
2.
>5 años: Claritromicina (neumococo + mycoplasma)
Principal causa de infección respiratoria grave en lactantes y niños menores (80% primer año). 50% se reinfecta al 2º año. Sólo el 1% se hospitaliza. Mortalidad es < al 1%
3.
Para paciente grave: Cefotaxima 100-150 mg/kg/día + Cloxacilina 200 mg/kg/día. Considerar uso de Macrólidos hasta confirmar etiología.
Transmisión: contacto con secreciones que entran por ojos y nariz. Período de incubación: 3 -8 días. Lactantes: promedio 9 días (máximo 3 semanas) Neumonía: 50% en < de 2 años TTo Pocos avances Ribavirina: niños de riesgo (inmunocomprometidos) Cidofovir: experimental Profilaxis: Palivizuman evita la infección en prematuros y displasia broncopulmonar. Tb en inmunosuprimidos.
Metaneumovirus Similar a VRS Descrito recientemente en 20% panel (-) Correspondería en 5% de los < 2 años Bronquiolitis: 78%, Neumonía: 8% Croup 18%. Transmisión: por partículas en aerosol Pacientes afectados edad promedio: 11 m Hospitalización: 2% Variantes genéticas: reinfección Detección: panel viral, PCR.
Influenza Durante la epidemia es la primera causa de neumonía. Transmisión por aerosol. Se incuba por 1-3 días. Varía de año a año (drift anual vs shift pandemias).
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Antonia Dittborn A.
Criterios de hospitalización 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Que no responda a tto ambulatorio <3 meses. Sat <93% Persistencia de fiebre >48-72 hrs Neumonía complicada Aspecto tóxico/séptico Mala tolerancia oral Riesgo social Enfermedades crónica
Falla a tto Cobertura antibiótica inadecuada: Germen resistente Germen no cubierto Patógeno inusual: Pneumocystis carinni, Tuberculosis, Otros Complicaciones de neumonía: Empiema, otras Complicaciones de tratamiento: Infección de catéter Fiebre por drogas Colitis inducida por drogas Causa no infecciosa: Embolia pulmonar, Carcinoma, Edema pulmonar, etc
NAC complicada La complicación más frecuente es la pleuroneumonía, luego vienen los abscesos pulmonares y pneumatoceles. Tiene excelente pronóstico en niños.
Punción pleural
TTo de pleuroneumonía
Cuando hay un derrame que sea puncionable (>1 cm en la Rx) debiera puncionarse para confirmar el dgco y tener el agente etiológico.
Siempre cubrir Neumococo, y tb SA si hay neumatocele.
Los agentes más frecuentes: Neumococo y SA. Complicaciones: Neumotorax Hemoptisis Sonda pleural
Etiologías 80% neumococo 10% H. Influenzae 5% SA
Prevención Disminución de FR Higiene y lavado de manos Evitar contacto con enfermos Mantener lactancia materna
Neumatocele: cavidad aérea luego de neumonía. ATB EV hasta que pase fiebre, luego completo por 14 días por neumococo, 21 días para SA Dejar drenaje pleural, no hacer punciones repetidas No hay consenso entre dreanje Qx precoz vs drenaje + fibrinolíticos. Empiema: pus, Gram, cultivos +, pH<7,2. Opciones de tto Drenaje pleural Drenaje quirúrgico (videotoracoscopía) Empiema tabicado: siempre hacer drenaje quirúrgico.
Inmunizaciones: Bordetella pertussi Sarampión Neumococo Virus influenza Hib: Prevención de NAC bacterémica y empiema 80% en países desarrollados.
SBO Conjunto de manifestaciones clínicas caracterizado por sibilancias, espiración prolongada y tos, con o sin signos de dificultad respiratoria No todo lo que sibila es asma, pero casi todo es asma.
Asma Condición crónica inflamatoria de la vía aérea, que causa obstrucción con sibilancia, disnea, tos y ahogo. Hay hiperrreactividad bronquial a diversos estímulos. Revierte con el uso de broncodilatadores. Se puede diferenciar entre asma atópico (más frecuente) y el no atópico. Hay hiperplasia de células caliciformes y engrosamiento de la Mb basal.
Es importante pq junto con la obesidad el asma es la patología más frecuente en pediatría.
Dgco Razones importantes para realizar un diagnóstico precoz 1. Identificar el tratamiento para prevenir morbilidad 2. Educar a los padres en el reconocimiento precoz y evitar posibles gatillantes 3. Mejorar calidad de vida Razones del diagnóstico tardío: 1. Temor de generar ansiedad en los padres 2. Temor de error diagnóstico 3. Temor a sobretratar 4. Considerar las crisis como enfermedad aguda
Pediatría Agosto-Septiembre Clínica Episodios recurrentes de dificultad respiratoria, sibilancias, tos nocturna o matinal, sensación de ahogo, que pueden mejorar con el uso de broncodilatadores Tos crónica o recurrente, en especial en otoño y primavera Síntomas que aparecen con ejercicio, llanto, risa, alergenos, infecciones virales, frío, contaminantes Preguntar por:
TIPO DE ASMA
IDENTIFICACIÓN
PROPORCIÓN
Leve o infrecuente
Crisis < 5/año
70 – 85 %
Moderada o frecuente
Crisis > 6/año
13 – 25 %
Severa o persistente
Síntomas o crisis semanales, siempre con asma
2–5%
La más útil:
Síntomas de rinitis y conjuntivitis alérgica, eczema Antecedentes de asma, rinitis y dermatitis alérgica en familiares directos Síntomas que permitan descartar otras patologías causantes de sibilancias (sinusitis a repetición, disquinesias ciliar, FQ) Examen físico Generalmente normal En paciente sintomático el examen depende del grado de obstrucción bronquial Buscar signos atópicos Buscar signos para descartar diagnósticos diferenciales
Índice predictivo de asma Se usa en niño < 3 años con episodios de sibilancias recurrentes para asma atópico Criterios Mayores Madre/Padre con asma (por médico) Dermatitis atópica (por médico) Criterios Menores Rinitis alérgica (por médico) Sibilancias no asociadas a virus Eosinofilia > 4%
Tratamiento
Sibilante precoz + 1 CMa + 2 CMe VPP 59 % Sibilante frecuente + 1 CMa + 2 CMe VPP 76 % Alto VPN (95%)
Exámenes Siempre pido una Rx tórax para el DDx cuando diagnostico asma por 1ª vez. Veo hiperinsuflación y puede haber atelectasias. La espirometría se puede hacer desde los 3 años. Lo más frecuente es que sea normal, pero tb puede haber una obstrucción basal con respuesta a B2. La provocación con ejercicio busca que el pcte se obstruya. Se considera significativo cuando el VEF1 cae un 15% La prueba de metacolina tb es útil, pero sobre todo por su alto VPN. Se hace desde los 3 años con medición transcutánea de oxígeno. Dp de los 6 años se hace VEF1. Otros: Pruebas cutáneas para alergenos Inmunoglobulina E total Hemograma
Clasificación La del Minsal
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Antonia Dittborn A.
Se debe medir el nivel del control del asma para regular el tto.
Evolución en el tiempo
Hay 3 grupos: 1. 2.
Sibilantes transitorios: dejan de sibilar a los 3 años Sibilantes no atópicos: con el tiempo se deja de sibilar Asmáticos
3.
Hay niños que nacen con una predisposición al asma, hacen un VRS y pueden hacer un asma. Otros son niños sanos que pueden tener un daño pulmonar que tb deriva en asma.
Fibrosis quística Enfermedad autosómica recesiva letal más frecuente en raza blanca Existen más de 1600 mutaciones Evolución crónica y progresiva Incidencia 1/6 000 - 8 000 en Chile (30 - 40 casos/año) Programa nacional: 326 pacientes (14% > 18a) Edad diagnóstico: 5 años 6 ms (año 2006 en adelante) Sobrevida: 23% mayores 18 años (año 2008)
Fisiopato
Rx tórax: en su fase temprana se ve hiperinsuflada con atelectasias en parches, en fases tardías hay bronquiectasias
Disquinesia ciliar Alteración de los microtúbulos Sospecha clínica OMA, sinusitis a repetición Otorrea persistente luego de timpanostomía Tos húmeda persistente Neumonías y atelectasias recurrentes Sibilancias recurrentes, asma refractaria Situs inversus (Sd Kartagener: 50%) Bronquiectasias sin causa Rinitis/Congestión nasal neonatal persistente SDR neonatal sin causa Dgco: biopsia de cilios
Cuerpo extraño en vía aérea Los pre-escolares son el grupo más frecuente. El maní es el CE más identificado.
No se secreta Cloro al lumen, por ende tpco se secreta Na y eso espesa mucho las secreciones. Disminuye el clerence mucociliar y su poder bactericida. Los órganos más afectados son: Vías aéreas Conductos biliares Conductos pancreáticos Conducto deferente
Clínica La gran mayoría son graves
En espiración hay sibilancias pq al aire le cuesta salir de ahí.
Enfermedad crónica sino-pulmonar
Traqueomalacia
Infección/colonización persistente por S. aureus, H. influenzae, P. aeruginosa, S. maltophilia, B. cepacea Tos crónica, expectoración Sibilancias, atrapamiento aéreo Pólipos nasales, alteraciones Rx – TC cavidades perinasales Hipocratismo digital
El cartílago no es lo suficientemente firme, por ende en la espiración tiende al colapso.
Quiste broncogénico Comprimen bronquios
Digestivo y nutricional Intestinal: ileo meconial, DIOS, prolapso rectal Páncreas: insuficiencia, pancreatitis crónica o recurrente Hígado: ictericia neonatal prolongada, cirrosis Desnutrición, hipoproteinemia/edema, complicaciones déficit vitaminas liposol. Sindromes de pérdida de sal Depleción salina aguda, alcalosis metabólica crónica Alteraciones genitales en hombres Azoospermia obstructiva
Dgco Se hace por el test del sudor. Se pone un relojito, se estimula con pilocarpina (¿) y se junta el sudor para analizarlo en forma posterior. El parámetro más importante es la cantidad de cloro. Requiero 2 test separados para hacer el dgco. Método de Gibson Cooke fotometría de llama mide longitud de onda. Sistema Macroduct
DDx sibilancias recurrentes Asma bronquial Fibrosis quística Disquinesia ciliar Aspiración de cuerpo extraño Traqueobroncomalacia Malformación congénita Bronquiolitis obliterante Inmunodeficiencia Bronquiectasias Cardiopatía congénita Displasia broncopulmonar RGE, aspiración a vía aérea Disfunción de cuerdas vocales
