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ENFERMEDADES CANINAS
Por: TUMOR VENEREO COCCIDIOSIS ENTERICA CRIPTOSPORIODIS RABIA TRAQUEOBRONQUITIS TUBERCULOSIS HERPES VIRUS CANINO EHRLICHIOSIS DERMATOFITOSIS
Ing. Cristhian Pincay
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PRESENTACION
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VIRUS HERPES CANINO (VHC) ETIOLOGÍA PRESENTACIÓN Esta enfermedad se puede transmitir de un ejemplar a otro durante la monta a través de la mucosa prepucial, en el caso de los machos, y de la vaginal, en el de las hembras. El Herpes Virus Canino es el responsable de la muerte de muchos cachorros recién nacidos, sobre todo en las primeras cuatro semanas de vida. Este virus también provoca abortos en las hembras infectadas, principalmente en las últimas tres semanas de gestación, e infecciones en el aparato respiratorio y en las mucosas externas de los genitales en los ejemplares adultos. Los cachorros recién nacidos contagiados presentan como síntomas anorexia, dificultades respiratorias, dolor abdominal, descoordinación motriz, heces blandas de color amarillo verdoso y, a veces, hemorragias nasales. Además, sufren lesiones internas en los riñones, pulmones, glándulas adrenales (situadas sobre los riñones, regulan la producción de hormonas) y en el aparato intestinal. Un cachorro infectado raramente sobrevive a la acción del virus. Además, es bastante probable que si la madre está afectada, acabe muriendo una proporción importante de toda su camada. En algunos casos, también se presentan problemas de esterilidad por la acción del virus.
El virus herpes herpesvirus-alfa.
canino
es
un
Es sensible a los solventes de los lípidos e inactivado a temperaturas sobre 40ºC. También es inestable entre pH de 5.0 y 8.0 y estable a 40ºC y -70ºC. Es totalmente inactivado a -200ºC, a no ser que se adicione soluciones estabilizadoras. También es rápidamente inactivado por los desinfectantes comunes. Se ha reconocido un sólo serotipo aunque en ciertos aislamientos se han detectado diferencias en los efectos citopáticos. También se han encontrado relaciones antigénicas débiles con otros herpesvirus pero su significado aún no está claro. El virus se desarrolla solamente en células de origen canino, siendo más apropiadas las células primarias o secundarias de riñón o testículo, aunque también se desarrolla en diversas líneas caninas (Reading 1998). El crecimiento óptimo es a 34 - 35ºC, con disminución del rendimiento viral por arriba de los 36ºC. En los cultivos celulares la mayoría de los aislamientos produce los típicos racimos de células redondeadas que se desprenden, dejando "placas claras", especialmente bajo capa de agar, metilcelulosa o en medio de cultivo conteniendo anticuerpos. La infección de los cachorros susceptibles recién nacidos resultan en la replicación del Virus herpes canino en las células superficiales de la mucosa nasal, faringe y tonsilas. Si los cachorros entran en cuadro de hipotermia, ocurrirá viremia y la invasión de los órganos viscerales (Quinn y col., 2005).
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EPIDEMIOLOGÍA El virus parece estar presente en todo el mundo, tanto en los perros domésticos como salvajes. El virus sólo ha sido encontrado en caninos. Los muestreos serológicos son limitados, pero en animales comunes son frecuentes las tasas de seropositividad mayores al 30%. Algunos criaderos tienen prevalencias de tasas tan altas como 100%, sin desarrollo de enfermedad en los cachorros. La transmisión es por contacto directo con fluidos corporales infectados, dado que VHC es inestable en el medio ambiente (Pratts y Obach, 2005). Igual que con otros herpesvirus-alfa, el VHC queda latente después de la primo infección y es eliminado periódicamente, principalmente en las secreciones nasales y rara vez en secreciones genitales. SIGNOS CLÍNICOS Y PATOGÉNESIS La enfermedad es generalmente asintomática en los perros infectados mayores de1 - 2 semanas de edad en el momento de la exposición. La enfermedad causada por el VHC es generalmente fatal en los cachorros recién nacidos los cuales carecen de inmunidad recibida de sus madres. Los cachorros recién nacidos se pueden infectar durante su pasaje a través del canal del parto infectado de la perra o, más comúnmente, por contacto con secreciones oronasales de la madre o de otros perros de un criadero. Los hermanos de camada infectados o los perros vecinos que desechan al virus, también sirven como fuente de infección. La muerte de los cachorros de 1 a 4 semanas de edad son las más comunes. Los cachorros raramente mueren si tienen 2 a 3 semanas de vida en el momento de la exposición. La duración de la enfermedad en los cachorros recién nacidos es de 1 a 3 días. Los signos consisten en anorexia,
disnea, dolor a la palpación abdominal, incoordinación y, a menudo, heces blandas amarillo verdosas. Puede haber una descarga nasal serosa, o hemorrágica. Las petequias son frecuentes en las membranas mucosas. La temperatura rectal no está elevada. Se ha reportado trombocitopenia en cachorros moribundos. (Quinn y col., 2005). El HVC puede ocasionalmente causar infecciones en el útero que resultan en la muerte de los fetos o cachorros poco tiempo después del nacimiento. El virus también raramente ha sido aislado de perros con vaginitis, conjuntivitis y enfermedad respiratoria. Los perros infectados asintomáticamente, o las hembras que sufrieron infecciones en el útero, permanecen infectados en forma latente y el virus se puede excretar por aproximadamente una semana en las secreciones nasales o genitales, y, después a intervalos impredecibles por períodos de varios meses o años. El virus latente puede ser provocado por el estrés (mudanza a un lugar nuevo, introducción de perros nuevos) o experimentalmente, por drogas inmunosupresoras (corticoesteroides) o suero antilinfocitario. El virus latente, demostrado por la reacción en cadena de la polimerasa, persiste en los ganglios trigéminos, pero en otros sitios como los ganglios lumbosacros, las tonsilas, y la glándula salivar parótida también han sido identificados. Una vez que el virus entra en un criadero, generalmente se difunde y causa infecciones asintomáticas excepto en las hembras gestantes o cachorros muy jóvenes de perras susceptibles, donde pueden ocurrir las infecciones de los fetos o de los recién nacidos. La recrudescencia de los virus latentes favorece la difusión de virus entre los perros y el desarrollo de inmunidad la cual se transfiere a los cachorros a través de la placenta y el calostro. La
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replicación inicial viral ocurre en la mucosa nasal, la faringe y las tonsilas de los cachorros infectados cuando ellos tienen menos de una semana de edad. El VHC se difunde en el cuerpo a través de la sangre (por macrófagos) al hígado, riñones, tejido linfático, pulmones y el sistema nervioso central. El período de incubación es de aproximadamente de 6 a 10 días y los cachorros más afectados tienen 1 a 3 semanas de edad en el comienzo de la enfermedad.
perdido cachorros con VHC subsecuentemente paren camadas normales, probablemente como consecuencia de los niveles bajos de los anticuerpos maternos que protegen a los cachorros de la enfermedad clínica durante la primera semana de vida cuando son más susceptibles. El virus herpes canino no se considera una causa significativa de enfermedad respiratoria; no obstante, este virus ha sido aislado de tráqueas de perros con enfermedad respiratoria.
Las muertes de camadas afectadas usualmente ocurren en un período de pocos días a una semana. La mortalidad de la camada es comúnmente del 100%. Los cachorros expuestos cuando tienen más de 2 a 3 semanas de edad, como en los perros adultos, usualmente tienen infecciones inaparentes, no obstante se han observados signos nerviosos centrales, incluyendo la ceguera y la sordera relacionadas con el daño cerebral. Las perras preñadas infectadas en gestación media, o más tarde, pueden abortar cachorros débiles o muertos sin signos en la hembra; los fetos infectados en la gestación tardía pueden aparecer normales al parto, pero mueren pocos días después del nacimiento.
PATOLOGÍA
En hembras maduras, las infecciones primarias genitales se caracterizan por agrandamiento de los folículos linfáticos de la sub mucosa con grados variables de hiperemia vaginal y petequias o hemorragias equimóticas. Las lesiones vesiculares han sido notadas también durante el proestro, pero regresan durante el estro. La molestia parece ser mínima. Lesiones similares se han notado en la base del pene, pero los reportes son escasos. Se ha informado solamente de un caso de un episodio repetido de HVC aborto/cachorros infectados en una perra en Japón. Normalmente, las perras infectadas naturalmente que han
Las características (patognomónicas) patológicas se producen en el riñón y consisten en petequias ó hemorragias equimóticas y necrosis focal, dando al órgano una apariencia de "moteado", con áreas hemorrágicas circunscritas (punteado rojo) sobre la zona cortical gris pálido. En varios órganos, incluyendo el pulmón, hígado, cerebro e intestino se producen áreas multifocales de necrosis y hemorragias. Los nódulos linfáticos y el bazo se encuentran agrandados. La meningoencefalitis es común. En la placenta de las hembras gestantes infectadas se puede observar necrosis. Las lesiones en los fetos son similares a las vistas en los cachorros afectados. En las áreas necróticas es posible observar inclusiones intranucleares, pero suelen ser difíciles de hallar. Las infecciones genitales primarias se caracterizan por lesiones linfofoliculares e hiperemia vaginal, también las hembras afectadas en forma severa pueden presentar hemorragias equimóticas de la submucosa. Parece no haber molestias o descargas vaginales anormales. Se han descrito lesiones vesiculares durante el proestro, las cuales regresan durante el anestro. Los machos pueden presentar lesiones similares sobre la base del pene y el prepucio.
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TRATAMIENTO Las drogas antivirales generalmente no han sido exitosas. El tratamiento antiviral puede salvar la vida, pero puede ocurrir un daño residual al Sistema nervioso central y al corazón. Ha habido éxitos en la prevención de infección en cachorros neonatales antes de la exposición al VHC durante brotes en criaderos inyectando 1 a 2 ml de suero inmune de hembras afectadas. Este tratamiento es efectivo solamente si el virus no se ha generalizado. Una vez que la enfermedad se desarrolla en los cachorros, el tratamiento sérico es inefectivo. El suero inmune no está disponible comercialmente.
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DERMATOFITOSIS
PRESENTACIÓN Infección del pelo, uña o estrato córneo ocasionado por hongos filamentosos que pertenecen al grupo de los dermatofitos y que normalmente involucra a especies del género Microsporum spp y Trichophyton spp. (Birchard y Sherding, 2002). La infección casi siempre afecta a los folículos pilosos llevando a la formación de costras y caída del pelo. El Microsporum persicolor infecta al estrato córneo y no al cuerpo del pelo. (Miller, 2002) Los animales afectados generalmente se recuperan espontáneamente después de un período de varias semanas, pero se puede desarrollar una infección crónica; la enfermedad es zoonótica.
SINONIMIAS Dentro de las sinonimias más comunes o que es conocida más comúnmente a la infección por dermatofitos se encuentran: tiñas, dermatofitosis, epidermofitosis, demodicosis primarias. (Medleau y Hnilica 2006) La definición más común que podemos encontrar es: Micosis superficiales que afecten piel y anexos, causadas por hongos que invaden la queratina llamados dermatofitos.
ETIOLOGÍA La dermatofitosis canina se considera una antropozoonosis asociada a pequeños animales y es la que más incidencia presenta; es una infección fúngica de la piel, pelo, uñas y púas de los animales, causada por hongos taxonómicamente relacionados con los
dermatofitos filamentosos, que tienen la capacidad de utilizar queratina como fuente nutritiva. En perros las especies del género Microsporum spp y Trychopyton spp causan casi todos los casos de dermatofitosis. (Birchard y Sherding 2002) El M. canis es el responsable de la mayoría de las infecciones caninas; como especie geofílica. El M. persicolor es más difícil de diagnosticar ya que se infecta el estrato córneo en vez del folículo piloso. (Nolasco 2004 parte 1) Las infecciones producidas por M. equinum y M. nahum son raramente diagnosticadas. (Birchard, Sherding 2002)
PATOGENIA La Patogenia describe la reacción del animal a la infección con un dermatofito y la acción de sus productos metabólicos. Las infecciones por dermatofitos se adquieren por contacto con artroesporas derivadas de animales, suelos contaminados o fómites; después de la adherencia de las artroesporas a las células del estrato córneo, ocurre la germinación con producción de hifas que invaden el estrato córneo ayudados por la secreción de queratinasas. Luego ocurre la penetración al cuerpo del pelo que se encuentra en fase de anagén, extendiéndose la invasión a lo largo del pelo (invasión endotrix) hasta la nueva queratina en la base del pelo, pero no afecta la matriz mitóticamente activa del pelo, la invasión cesa cuando el pelo entra en la fase de telogén. Posterior a esto se forman masas de artroesporas esféricas infectantes en la superficie del pelo. La dermatofitosis es más frecuente en individuos jóvenes, los cuales aún no han desarrollado completamente sus capacidades de defensa. Del mismo modo, los animales mal nutridos y
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aquéllos que padecen alguna enfermedad grave son más susceptibles de enfermar, al poseer unas defensas menos eficientes. La infección provoca una respuesta inflamatoria y bajo circunstancias normales, esto conlleva a la resolución de la enfermedad dentro de 1 a 3 semanas; la infección crónica ocurre cuando el hospedador no es capaz de generar una respuesta inmune curativa. La dermatofitosis canina denota una infección micótica subcutánea. Microscópicamente se observan hifas entre las células epiteliales y los folículos, esporas y conidias en la corteza y cutícula del pelo, asociada a una intensa infiltración por células inflamatorias en la dermis, la mayoría son linfocitos y macrófagos. Los animales de más edad son menos susceptibles, y si han estado expuestos previamente a los dermatofitos pueden haber desarrollado inmunidad, los gatos pueden desarrollar un estado portador en ausencia de lesiones clínicas y representan una fuente infecciosa de contaminación para los perros.
SIGNOS CLÍNICOS Las manifestaciones son muy diversas según el dermatofito causante y la respuesta del individuo. Así, si un individuo es infectado por un hongo que no está adaptado a esa especie animal, la reacción inflamatoria del individuo es muy elevada aparecen lesiones intensas, sin embargo, si el hongo está adaptado a la especie que infecta, la respuesta inflamatoria del individuo es mucho menor. Se caracteriza por alopecia y descamaciones en un abanico general de lesiones focales a multifocales circunscritas a parches de piel afectadas. Pueden observarse principalmente: pérdida de pelo, pelo quebrado, descamación, pústulas, pápulas, exudación, costras, hiperpigmentación.
La gravedad de las lesiones influyen varios factores: los animales jóvenes e inmunocomprometidos como ya se había mencionado antes tienden a desarrollar lesiones más extensas y que tardan más en resolverse que en los animales adultos sanos, esto es debido a que para eliminar la infección tiene que desencadenar una respuesta inflamatoria eficaz; además, la patogenicidad y la especie del dermatofito afectan al grado de la respuesta inflamatoria. La lesión clásica es una zona alopéca circular con escamas y cicatrización central; no obstante, las lesiones pueden presentar una apariencia irregular, aunque en la gravedad de esta pueden influir varios factores.
DIAGNÓSTICO El llegar a un diagnóstico exacto sobre dermatofitosis por lo normal es complicado y para llegar a este se requieren de varios elementos y pruebas de laboratorio, entre estos se encuentran: historia clínica, elementos clínicos, pruebas de fluorescencia con lámpara de Wood, citología, exámen microscópico, cultivos, biopsia. Diagnóstico diferencial en perros. Dermatofitosis focal o multifocal. • Demodicosis • Foliculitis por estafilococos • Dermatofilosis • Abrasiones • Pénfigo foliáceo/eritematoso • Dermatosis sensibles al cinc.
Dermatofitosis generalizada • Demodicosis • Foliculitis por estafilococos • Dermatofilosis • Adenitis sebácea • Defectos primarios de queratinización • Alteraciones secundarias de la
queratinización • Querión
• Dermatitis acral por lamedura
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• Cuerpos extraños • Micosis subcutáneas • Infecciones actinomicóticas • Infecciones microbacterianas • Onicomicosis/ Dermatofitosis
pliegue ungueal.
del
TRANSMISIÓN Para los hongos zoofílicos, que infectan a las estructuras queratinosas de los animales, la trasmisión se produce por contacto directo con el animal infectado o indirecto a través de pelos y escamas que contienen al hongo. Así pueden resultar infectantes peines, cepillos, mantas, jaulas y máquinas de pelar. Las pulgas y roedores también participan como diseminadores de dermatofitos. En el caso de hongos geofílicos (viven predominantemente en el suelo) como el Microsporum gypseum la infección se produce por contacto con la tierra infectada, siendo frecuente en animales con hábitos de escarbar la tierra. El solo contacto con el dermatofito no produce la enfermedad, lo que depende de la reacción inmunitaria del paciente frente al hongo; se puede estar infectado sin manifestar ningún signo clínico, y mantenerse como portador asintomático y diseminar la enfermedad. El período de incubación es de 1 a 4 semanas. Son más afectados los animales jóvenes o pacientes inmunosuprimidos. La incidencia de las dermatofitosis es universal y afecta a ambos sexos y a todas las edades, existiendo diferencias en cuanto a la distribución geográfica de las distintas especies.
TRATAMIENTO Los perros con lesiones localizadas de dermatofitosis pueden ser tratados con terapia tópica exclusivamente. Este tratamiento reduce la cantidad de
esporas en la epidermis y porción distal del pelo, disminuyendo el riesgo de contagio. En animales de pelo largo es recomendable el rasurado previo con cuidado de no producir microtraumatismos que puedan extender la infección. Los principios activos que han demostrado gran eficacia en el tratamiento tópico son el miconazol, clortrimazol, enilconazol, clorhexidina y yodopovidona. Con frecuencia, la dermatofitosis se asocia con infecciones bacterianas principalmente por Staphylococcus spp , por lo que se recomienda el uso de antibióticos tópicos como neomicina, bacitracina y un antiinflamatorio esteroidal para corregir el efecto inflamatorio, pruriginoso y alérgico como dexametasona o betametasona.
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EHRLICHIOSIS
PRESENTACIÓN La ehrlichiosis se transmite por la picadura de garrapatas. En concreto, en el caso de E. canis existe un único vector conocido: Rhipicephalus sanguineus . Esta garrapata, al alimentarse de un perro con ehrlichiosis, puede ingerir glóbulos blancos con Ehrlichia en su citoplasma. Este hecho es mucho más frecuente si la garrapata se fija a perros en fase aguda de la enfermedad, ya que es en esta fase cuando se encuentran un mayor número de leucocitos infectados en sangre. El potencial de la garrapata como vector y reservorio de esta enfermedad es muy alto. De hecho, una vez que la garrapata ha ingerido sangre, ésta puede transmitir la infección hasta al menos 155 días después. Las secreciones de las glándulas salivares de la garrapata constituyen la fuente de transmisión para el perro. Estas secreciones y la inflamación causada por la picadura parecen favorecer la llegada de leucocitos a ese lugar, facilitándose la entrada de E. canis, en los mismos. La transmisión de E. canis en la garrapata es de tipo transestadial, es decir, de larva a ninfa y de ninfa a adulto, sin que se haya podido demostrar hasta el momento la existencia de transmisión transovárica (de una generación de garrapatas a la siguiente). PATOGENIA La patogénesis de Ehrlichiosis incluye un período de incubación de 8 a 20 días, seguido de una fase aguda, subclínica y a veces crónica. Durante la fase aguda, el parásito ingresa al torrente sanguíneo y linfático y se localiza en los macrófagos del sistema
retículo-endotelial del bazo, hígado y ganglios linfáticos, donde se replica por fisión binaria. Desde allí, las células mononucleares infectadas, diseminan a las ricketsias hacia otros órganos del cuerpo. Los perros de regiones endémicas y aquellos que viajan hacia o desde áreas endémicas deben ser considerados como candidatos potenciales a enfermarse. La distribución de la Ehrlichiosis está relacionada con la distribución del vector Rhipicephalus sanguineus y se ha descrito su ocurrencia en cuatro continentes incluyendo Asia, África, Europa y América. Diferentes estudios han descrito una gran variación en los signos clínicos y esto puede ser debido a muchos factores, incluyendo diferencias en la patogenicidad entre las cepas de Ehrlichia , infecciones concomitantes con otras enfermedades transmitidas por garrapatas y el estado inmunitario del perro. No hay predilección sexual ni de edad en la infección con E. canis y todas las razas pueden ser infectadas. Sin embargo el Ovejero Alemán parece ser el más predispuesto a desarrollar ehrlichiosis. El curso de la enfermedad presenta 3 fases: Fase Aguda: Tras un periodo de incubación de 8 a 20 días se inicia dicha fase y dura de 2 a 4 semanas. Se caracteriza por alteraciones hematológicas: trombocitopenia, leucopenia y anemia leve variable. Otras alteraciones que se pueden presentar son pérdida de peso, anorexia, letargia, hipertermia, (41º C), linfoadenomegalia, exudado óculo-nasal seroso o purulento, hemorragias, disnea. Fase sub-clínica: Puede durar de meses a años. En esta fase el animal recupera el peso perdido y resuelve la
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hipertermia llegando a tener temperatura corporal normal. En algunos animales puede ser eliminado el parásito, (si su estado inmune es competente). Aunque en la mayoría persiste, instaurándose así la fase crónica Fase crónica: Puede manifestarse como una enfermedad leve con alteraciones hematológicas y de peso irrelevantes, o por el contrario, se pueden generar cuadros con: trombocitopenia, nefropatía perdedora de proteínas, disnea o tos por el edema intersticial a nivel del pulmón, hepatomegalia, esplenomegalia o linfoadenopatía, signos oculares, alteraciones neuromusculares, cojeras. Los signos neurológicos pueden ocurrir tanto en la enfermedad aguda como crónica. Estos incluyen signos de meningoencefalitis, como por ejemplo: lomo arqueado, dolor severo de cuello y lomo, paraparesia o tetraparesia, ataxia, déficit de nervios craneales y convulsiones. Los signos neurológicos pueden ser debidos a hemorragias, infiltración celular extensa y compresión perivascular de las meninges DIAGNÓSTICO El rigor y la importancia de establecer, desde un primer momento, un diagnóstico correcto (acorde con los conocimientos científicos actuales y los avances tecnológicos, que han puesto a nuestro alcance toda una amplia batería de pruebas diagnósticas), hace necesario que toda sospecha clínica deba ser complementada y confirmada con pruebas analíticas específicas. Esta confirmación se hace aún mucho más imprescindible si se tiene en cuenta, primero, que las manifestaciones clínicas de la ehrlichiosis canina igualmente pueden presentarse en otras enfermedades; segundo, que no siempre los signos típicos de la enfermedad suelen estar presentes; y tercero, que la mejor forma de
garantizar el mejor estado sanitario de los animales y de obtener el mayor éxito terapéutico, es intentando establecer un diagnóstico precoz. Por todo esto, aunque la sintomatología puede hacernos sospechar que estamos ante una ehrlichiosis, el diagnóstico definitivo se basa en la observación del agente etiológico o en la detección de anticuerpos específicos TRATAMIENTO El tratamiento de elección es la doxiclina a dosis de 5 mg/Kg cada 12 h. o como una sola dosis de 10 mg/Kg cada 24 h. durante periodos de 28 a 30 días. El dipropionato de imidocarb, es el otro gran antirickettsial. Tiene muy buena tolerancia y es una buena alternativa, para cuando se produzcan recidivas o poca respuesta con las tetraciclinas. Se emplea a dosis de 5 mg/kg por vía subcutánea, en inyección única o bien con dos inyecciones separadas entre ambas, quince días. Recientemente se ha descrito un nuevo protocolo similar al anterior, pero con una separación entre las dos inyecciones de doce semanas. Se recomienda administrar atropina, antes del Imidocarb, a dosis de 0,025mg/Kg a fin de evitar o minimizar los efectos indeseables del imidocarb, como son la excesiva salivación, diarrea, disnea, exudado nasal seroso. En casos graves de anemia, además del tratamiento antimicrobiano se aconseja transfusión sanguínea, (plasma rico en plaquetas), y si hay deshidratación aplicación de fluídoterapia. Cuando hay trombocitopenia grave que hace peligrar la vida del animal, se pueden utilizar los corticoides (prednisona) a corto plazo (2 a 7 días) recordar disminuir la dosis por efecto adrenal. También son útiles cuando hay poliartritis y meningitis. Es preciso tener en cuenta y así hay que hacérselo saber al propietario que
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han de practicarse controles hematológicos, así como pruebas de detección del parásito, (IFA o PCR), después de finalizar el tratamiento, ya que éste no es fácil eliminar en la mayoría de los casos y ha de volverse a instaurar de nuevo el tratamiento e incluso es posible que el parásito persista de por vida en el animal. No olvidar de controlar las alteraciones hepáticas con la clásica terapéutica y otras manifestaciones como también la formación de radicales libres con Vitamina E 800 UI/Animal/Día, se recomienda la utilización de Vitamina C en dosis de 500mg/Animal al día. PROFILAXIS La profilaxis de la ehrlichiosis canina debe estar basada en el control de garrapatas, tanto en el animal como en el medio. Debido a su gran especificidad de hospedador, R. sanguineus se ha adaptado perfectamente al medio que rodea al perro, por lo que es frecuente encontrarla en perreras y en los lugares en los que duermen durante todo el año. La inspección frecuente de los perros para la detección de garrapatas también es una sencilla técnica que puede reducir la presencia de futuras infestaciones. Por otro lado, el control de garrapatas en el perro puede llevarse a cabo mediante métodos de lucha biológica y química utilizando collares impregnados con insecticidas, o bien con soluciones externas, tanto en forma de baños como de pulverización. Las medidas profilácticas también deben aplicarse a aquellos animales diagnosticados de ehrlichiosis debido al riesgo de reinfecciones que estos animales tienen, ya que normalmente el medio en el que residen continúa siendo el mismo. Como consecuencia del movimiento de la población canina y de la existencia
de perros portadores asintomáticos, siempre se corre el riesgo de que aparezcan nuevos focos enzoóticos en zonas no afectadas previamente.
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CRIPTOSPORIDIOSIS
PRESENTACIÓN Es causada por una variedad de factores y puede ser tratada eficazmente con medicamentos. La enfermedad es causada por la ingestion del parasito intestinal Cryptosporidium y normalmente se ingiere en agua, alimentos o heces contaminadas. El Cryptosporidium puede sobrevivir de 2 a 6 meses en lugares húmedos.
SÍNTOMAS El signo más común de esta enfermedad es la fiebre y la diarrea. Los perros también mostraran intolerancia de alimentos, o en casos más graves, enfermedad de órganos. Los perros pueden presentar letargo, intolerancia al ejercicio y debilidad. En los animales, la enfermedad comienza unos cuantos días después de haber sido infectados. Generalmente, los animales jóvenes se enferman y presentan diarrea, falta de apetito y pérdida de peso. La enfermedad es casi siempre leve. Sin embargo, en animales muy jóvenes, que están debilitados por otras infecciones o que están desnutridos, la enfermedad puede ser grave e incluso mortal. Muchos animales pueden ser portadores de Cryptosporidium sin mostrar síntomas de la enfermedad. Afecta al intestino delgado.
CAUSAS Algunos de los factores de riesgo incluyen la ingestion de agua o
alimentos contaminados, la ingestion de heces de animales, y la infección intestinal. Cuando el parasito Cryptosporidium se ingiere en la etapa de quistes, se transfiere en el cuerpo del huésped (el perro). Luego se desarrolla a un esporozoito, la etapa de división y desarrollo, y procede a propagarse e infectar las células del cuerpo del huésped. La enfermedad es más preocupante en los cachorros, ya que su sistema inmunitario esta menos desarrollado y son más susceptibles a complicaciones. DIAGNÓSTICO Un examen fecal se realiza a menudo para determinar cuál es la causa subyacente del problema. TRATAMIENTO El tratamiento de la enfermedad generalmente es de forma ambulatoria, limitando los alimentos hasta que la diarrea haya disminuido, junto con un aumento en los líquidos para combatir la deshidratación. Hierva el agua potable del perro para asegurarse de que este limpia. Para los perros sanos, la condición generalmente seguirá su curso sin tratamiento. Los perros jóvenes, viejos e inmunocomprometidos pueden necesitar medicamentos para prevenir complicaciones internas. Los medicamentos prescritos se deben dar hasta el final.
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TRAQUEBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA (TIC)
PRESENTACIÓN La Traqueobronquitis infecciosa canina es una enfermedad muy contagiosa del sistema respiratorio superior, que puede afectar a perros de diferentes edades, en forma individual, o más seriamente a poblaciones donde conviven muchos animales y en las que puede ser un problema muy complejo de solucionar. Tiene alta morbilidad y se caracteriza por tos, anorexia, depresión y puede avanzar a la traqueobronquitis, neumonía y aún muerte en casos severos. ETIOLOGÍA Se reconocen varios agentes etiológicos primarios, el principal implicado es la Bordetella bronchiseptica (Bb), una bacteria Gram -, con alta afinidad por el epitelio respiratorio, a su vez los virus de la parainfluenza (PIC) y adenovirus tipo 2 (AVC-2) pueden ser iniciadores o complicantes. Es probable que el AVC-2 debido a la gran difusión de las vacunas parenterales que inducen una excelente y duradera inmunidad, no sea en la actualidad demasiado importante en el desarrollo de esta enfermedad. Por el contrario su fracción PIC, no induce tan buena inmunidad. El principal agente viral implicado es el virus de la PIC, pertenece a la familia de los paramixovirus (RNA con envoltura) al igual que el virus del Distemper, en soledad produce una infección que se resuelve espontáneamente en 10 a 14 días y la inmunidad puede durar de 3-4 meses hasta 1 año. Un agente no tan tenido en cuenta y no por ello menos importante es el
Mycoplasma sp.
(cynos) que suele empeorar el cuadro inicial y mantenerse durante mucho tiempo en el sistema respiratorio. Se han recuperado Mycoplasma del 25% de perros sanos y 34 % con síntomas de TIC. Se asume que estos agentes actuando solos, producen una mínima afección, aunque se comprobó que si la carga bacteriana en el tracto respiratorio es alta (infección experimental), Bb por si sola puede desarrollar la TIC. Todos ellos son eliminados por las secreciones respiratorias y adquiridos por los nuevos pacientes por inhalación, igual que lo que sucede con el resfrío entre los humanos. La Bb de hecho puede ser un habitante frecuente en el tracto respiratorio de los perros sanos, sin embargo al asociarse con el virus de la PIC, mas algún patógeno oportunista, puede terminar en una TIC severa. Esta bacteria produce una proteína que causa ciliostasis, lo que compromete el mecanismo normal de defensa del aparato respiratorio y puede persistir hasta 3 meses o más en el tracto respiratorio del perro. Esto tiene relevancia puesto que la Bb es el “potenciador”
de
la
enfermedad,
favoreciendo la instalación de gérmenes oportunistas.
Utiliza varios mecanismos para colonizar en el aparato respiratorio del perro. Posee un apéndice denominado Fimbria que se extiende como un pelo por fuera de la membrana celular, a su vez también produce 2 adhesinas, la hemaglutinina (FHA) y la pertactina (Prn). Algunas colonias utilizan exotoxinas (adenilato ciclasa hemolisina, toxina dermonecrótica, citotoxina traqueal) para dañar el epitelio respiratorio e impedir la infección. Estos factores además destruyen las cilias, desactivan la respuesta celular de los macrófagos y suprimen la respuesta inmunológica humoral y mediada por células.
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EPIDEMIOLOGÍA Afecta a perros de todas las edades, especialmente a los que se encuentran en criaderos, guarderías, peluquerías, hospitales veterinarios, tiendas de animales y los que están sueltos en las calles. Es una enfermedad altamente contagiosa diseminada a través de la tos y estornudo por aerosol y por contacto indirecto (utensilios, ropa o personal).
CUADRO CLINICO Los signos clínicos aparecen de 3 a 4 días post - infección; es una infección respiratoria localizada. No da comúnmente síntomas generales como fiebre o anorexia. Si los hay, hay otra patología añadida. Los perros afectados presentan tos seca y estridente, tendencia a expectorar poco moco (como si retuviera un cuerpo extraño en vías respiratorias altas - motivo de consulta frecuente) y puede haber secreción nasal mucosa o mucopurulenta de duración variable. Las lesiones pueden ser traqueobronquitis aguda y exudado purulento. En casos leves, el perro sigue comiendo, tomando agua y con su actividad normal, pero en los casos más severos, el perro realmente se ve enfermo. Presenta letargia, fiebre, inapetencia, disnea, intolerancia al ejercicio, puede llegar a la neumonía e inclusive llegar a la muerte. La Mayoría de los casos muy severos, se presentan en animales inmunodeprimidos y cachorros sin vacunas. Hay inmunidad local y aparece a los 20 días post infección (inmunoglobulina A).
TRATAMIENTO
Evitar situaciones de estrés y agitación. Pueden usarse fluidificante de las secreciones bronquiales, antibióticoterapia y según criterio profesional glucocorticoides. El antibiótico de elección para Bordetella y Micoplasma es la Doxiciclina. La Doxiciclina presenta el más alto grado de liposolubilidad entre todas las tetraciclinas, penetrando en forma directa como droga activa a través de la doble membrana lipídica de los agentes infecciosos, atacando inclusive a algunas cepas resistentes a otras tetraciclinas. El mecanismo de acción es común a todas las tetraciclinas: entran al microorganismo, en parte por difusión pasiva y en parte por transporte activo, se unen a un receptor específico en la subunidad ribosomal 30S, bloqueando la unión del ARN mensajero con el ARN transmisor, lo que bloquea la correcta síntesis proteica, impidiendo la reproducción de la bacteria. La dosis de la Doxiciclina es 10 MG /Kg. una vez al día, durante 15 días o según criterio profesional.
PROFILAXIS/PREVENCION: Separar los enfermos de los sanos. Mejorar las condiciones ambientales, desinfectar periódicamente alternando productos (lavandina, clorhexidina). Las vacunas múltiples disponibles, por lo regular inmunizan contra la Parainfluenza y Adenovirus. Aún si el perro ha sido vacunado puede contraer la enfermedad, pero de una manera menos severa. Las Vacunas vía intranasal: estimulan la producción de inmunoglobulina "A" o locales y protegen por 10-12 meses.
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TUBERCULOSIS
PRESENTACIÓN La tuberculosis es una enfermedad infecciosa de curso crónico que afecta a los animales y al hombre; esta zoonosis ha aumentado en las últimas décadas por la crisis socio-económica mundial y la concomitancia con enfermedades inmunosupresoras tanto en los humanos como en los animales. En caninos y felinos los agentes etiológicos más frecuentes son Mycobacterium tuberculosis, M. bovis y M. avium. Las infecciones caninas y felinas por M. tuberculosis son consideradas una zoonosis inversa, es decir que la dirección de la transmisión es del humano al animal. Aunque los perros tienen mayores probabilidades de adquirir la infección con M. tuberculosis que los gatos, ambos pueden ser diseminadores potenciales de M. bovis , cuando las lesiones se localizan en intestino o tracto respiratorio.
tuberculosis y muy susceptibles a M. bovis , las infecciones naturales se producen por consumo reiterado de leche y vísceras en especial pulmón (bofe) de animales enfermos. Asimismo se ha demostrado que los perros que cohabitan con personas enfermas pueden albergar el agente etiológico en su faringe, sin presentar lesiones tuberculosas. Además de la vía alimentaria los perros y gatos pueden infectarse por vía aerógena o por heridas. En el gato las conjuntivas pueden ser asiento de infecciones primarias a través de arañazos. El agente se elimina por esputo, heces, orina, secreciones y mediante los conductos fistulosos de la piel. Aunque en los gatos existe cierta resistencia a M. tuberculosis , el estrecho contacto con secreciones y excreciones de personas tuberculosas permite la infección vía oral. Las vías de eliminación difieren en estas especies, siendo la digestiva la principal vía para los gatos y la vía respiratoria para los perros. La infección con M. avium no es frecuente, se produce por la ingestión de aves tuberculosas o por contacto con sus excreciones.
EPIDEMIOLOGÍA
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
La tuberculosis es considerada una de las zoonosis mayores, está relacionada con enfermedades inmunosupresoras como el SIDA y en la actualidad su presentación se ha incrementado, así como su severidad, porque se han diagnosticado casos con cepas resistentes, que han llevado al fracaso terapéutico con los tratamientos quimioterápicos tradicionales.
La tuberculosis puede presentarse como infección asintomática e insididiosa o sintomática y los signos clínicos dependen del lugar de asiento de la lesión, en la región torácica se observa fiebre intermitente con aumento vespertino, adelgazamiento, fatiga, disnea, tos y cuando la localización es faríngea se manifiesta con tos espasmódica, ladridos apagados o afonía. Como resultado de lesiones bucofaríngeas se observa disfagia, arcadas, hipersalivación y tonsilitis.
Los perros son susceptibles a M. tuberculosis por contacto con personas con tuberculosis y a M. bovis por ingesta de leche cruda, vísceras o cadáveres de animales enfermos. Los gatos son más resistentes a M.
Las lesiones en pulmón consisten en zonas bronconeumónicas de color rojo
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grisáceo, las cuales pueden confluir formando cavidades. Éstas pueden abrirse hacia la cavidad pleural o comunicar con los bronquios. Las lesiones se extienden con rapidez y pueden variar desde una congestión aguda hasta la hepatización. Las lesiones pulmonares y pleurales son de tipo exudativo con ascitis en la cavidad torácica. En la pleura se observan nódulos perlados y en el pericardio engrosamiento con exudado serofibrinoso o hemático y en ocasiones en el miocardio y endocardio nódulos caseosos. Otra lesión frecuente es la acropaquia (osteoartropatía hipertrofiante) que es una periostitis inespecífica que afecta a los huesos largos y se asocia con tuberculosis pulmonar y otras enfermedades que tiene en común la alteración de la función pulmonar. La acropaquia se observa como aumento de volumen bilateral y simétrico de los huesos, en especial de las extremidades. Si las lesiones asientan en la región abdominal se observa diarrea. En los gatos la localización intestinal primaria es más frecuente que en los perros. Las lesiones tuberculosas en el perro se deben diferenciar de neoplasmas, especialmente sarcomas. Las lesiones pulmonares son infiltrados grandes próximos al hilio con tumefacción de los linfonodos satélites, en ocasiones diseminación miliar y localización en las serosas con derrame de líquido hemopurulento. En la cavidad abdominal las lesiones más frecuentes que se presentan en el hígado son amarillentas con una zona central deprimida y bordes hemorrágicos dentados, provocando adherencias intestinales con estenosis, íleo paralítico y ascitis. En el perro también se forman úlceras en la tuberculosis cutánea y en ocasiones se hallan comunicadas con
los linfonodos regionales, en especial en la región laríngea, paredes laterales del tórax y los flancos. En los ojos puede observarse coroiditis, ceguera y lesiones en los párpados originadas por arañazos, se observa en el borde pupilar un foco caseoso que puede alcanzar el tamaño de una lenteja, cuando afecta la coroides la lesión invade el interior del ojo y también se observan vegetaciones en conjuntiva y córnea. En el riñón, pelvis renal, vejiga, meninges, genitales y huesos rara vez se observan lesiones tanto en perros como en gatos. En síntesis, la tuberculosis puede presentarse como una enfermedad subclínica y manifestar signos clínicos ante factores de estrés como inmunosupresión y gestación, entre otros, en estos casos los signos clínicos inespecíficos se acompañan con los signos clínicos correspondientes a la localización del complejo primario. El diagnóstico diferencial debería hacerse con micosis profundas, nocardiosis, toxoplasmosis, neoplasias, leucemia y endoparasitosis. PREVENCIÓN O TRATAMIENTO Como aún no existen vacunas para caninos y felinos y el tratamiento no se debe realizar porque pueden quedar animales bacteriológicamente positivos que representan un riesgo para la salud pública y animal se recomienda sacrificar a los animales de compañía con diagnóstico de tuberculosis. Por ello se debe prevenir la infección suministrando a perros y gatos leche pasteurizada o hervida, productos cárnicos bien cocidos o alimentos balanceados comerciales. El hecho de alimentar con leche o vísceras crudas obedece a razones culturales, económicas y por desconocimiento del riesgo que implica la administración de este tipo de alimento.
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TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE (TVT)
exfoliación y transplante de células neoplásicas es la vía principal de transmisión en mucosa genital, nasal u oral, durante el apareamiento, mordedura, rascado o lamido de los genitales afectados (Cohen, 1985).
PRESENTACIÓN
La implantación del tumor se ve facilitada por la presencia de cualquier lesión en la mucosa o por pérdida de su integridad . El tumor aparece 15 a 60 días después de la implantación. El TVT puede crecer lentamente o ser rápidamente invasivo. Se ha demostrado que el sistema inmunológico del huésped tiene un papel importante inhibiendo el crecimiento del tumor y las metástasis. En perros jóvenes o con inmunidad suprimida, puede haber tendencia a las metástasis. No obstante, en general, las metástasis ocurren en menos de 5-17% de los casos. Estas han sido descriptas en tejido subcutáneo, piel, nódulos linfáticos, ojos, amígdalas, hígado, bazo, mucosa oral, hipófisis, peritoneo, cerebro y huesos largos. Las lesiones extragenitales pueden ocurrir solas o asociadas con la localización genital. Se han hallado distintos tipos de células en las diferentes fases de crecimiento tumoral. En el caso de tumores en fase de crecimiento progresivo, las células son redondas y con microvellosidades , mientras que cuando están en la etapa de regresión las células presentan forma fusiforme. Por otra parte, los tumores que están en fase de regresión tienen un elevado número de linfocitos T que segregan sustancias responsables de la regresión tumoral, al inducir diferenciación celular. Según algunos investigadores estos tumores suelen ser benignos en machos caninos, pero en hembras a menudo dan metástasis a ganglios linfáticos regionales, por lo cual se deduce que podrían tener sensibilidad hormonal. En cambio otros autores indicaron que los machos son más susceptibles a tener metástasis.
El tumor venéreo transmisible (TVT), también conocido como sarcoma infeccioso, granuloma venéreo, linfosarcoma transmisible, condiloma canino o tumor de Sticker, es un tumor retículo endotelial benigno de los perros, que mayormente afecta los genitales externos. Como se transmite durante el coito ocurre en animales sexualmente maduros, pudiendo también afectar a perros salvajes. Este tumor posee 59 (57-64) cromosomas en contraste con los 78 normales de la especie. La capacidad de respuesta inmunológica del huésped tiene un papel principal en la expansión del tumor. El TVT, si bien tiene una distribución cosmopolita, es una neoplasia común en zonas tropicales y subtropicales. En Sudamérica se encuentra comúnmente en áreas urbanas con población de perros callejeros. El objetivo del presente artículo fue hacer una revisión de los aspectos fundamentales de la etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento del TVT canino. ETIOLOGÍA El TVT fue inicialmente descripto por Novinsky en 1876, quien demostró que el tumor podía ser transplantado de un huésped susceptible a otro por inoculación de células tumorales (Richardson, 1981). El hallazgo de inclusiones citoplasmáticas en las células tumorales hizo que esta neoplasia sea atribuida a un agente viral por algunos autores (Cockrill y Beasly, 1975). No obstante, el tumor no pudo ser transmitido por extractos de células libres (Bradley, 1996). La
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ASPECTO CLÍNICO Inicialmente se observan pequeños nódulos rosas o rojos, de 1-3 mm de diámetro siendo las lesiones superficialmente dermoepidérmicas o pedunculadas. Los nódulos múltiples se unen formando una gran red hemorrágica de aspecto parecido a una coliflor. Estas masas pueden tener de 5 a 7 cm de diámetro, progresando a más profundidad en la mucosa, con lesiones subcutáneas multilobulares que pueden exceder los 10-15 cm. Los tumores sangran fácilmente, se agrandan, se ulceran y se contaminan, complicándose de esta forma el cuadro. Debido a sus antecedentes e historia, el TVT se suele asociar a los órganos genitales (vagina y pene) pero, en realidad su desarrollo es el resultado del trasplante de células tumorales en un sitio susceptible, de preferencia superficie mucosas con abrasiones, aunque también se puede desarrollar en una herida cutánea. Por este, motivo según su localización, se lo clasifica en genital y extra genital. En el macho se ubica de preferencia en la mucosa peneana y zona parietal del prepucio y en escroto, y en la hembra, en la mucosa vaginal, vulvar y vestibular, además de útero y trompas de Falopio. También ha sido observado extra genitalmente en piel, tejido subcutáneo, mucosa nasal, bucal, paladar blando, conjuntiva y región anal, entre otras. Estas localizaciones se asocian con el lamido, observándose tanto en el mismo perro que presenta la forma genital como en cualquier otro animal que lamiera la zona genital de otro canino con TVT. Se pueden observar, como signos clínicos, descargas genitales persistentes o intermitentes de tipo sanguinolenta y/o hemorrágica, con masas o malformaciones que incrementan el tamaño del genital, olor
anormal y lamidos excesivos del área genital. En los estados avanzados de la enfermedad, se pueden presentar ulceraciones, necrosis y posterior infección bacteriana. La descarga sanguinolenta puede ser confundida inicialmente con estro, uretritis, cistitis o prostatitis. En los TVT nasales, los signos clínicos inicialmente se manifiestan por descargas mucosanguinolentas, intermitentes, por las fosas nasales, ya sea uni o bilateralmente, sin embargo, estas secreciones pueden ser tragadas por el animal, enmascarando su presencia, siendo la deformación el primer signo visible. Este tumor puede extenderse, por continuidad, a la cavidad oral, invadiendo el paladar blando y duro, siendo posible observarlo en su forma característica al examen clínico de la cavidad oral. Al expandirse en dirección orbital, puede fistular en la zona lagrimal. DIAGNÓSTICO Los signos clínicos varían de acuerdo a la localización del tumor. Los perros con localización genital tienen una descarga vulvar o prepucial hemorrágica. En los machos las lesiones usualmente se localizan cranealmente en el pene, mucosa prepucial o glande. Las masas tumorales a menudo protuyen del prepucio y la fimosis puede ser una complicación. La descarga genital debe diferenciarse de las ocasionadas en las uretritis, cistitis o prostatitis. El desarrollo de agrandamiento de nódulos linfáticos regionales es frecuente en machos con tumores voluminosos. En las perras el tumor tiene macroscópicamente un aspecto similar y puede localizarse en el vestíbulo y/o canal vaginal protuyendo a través de los labios vulvares y frecuentemente causando una deformación de la regional perineal. Las anormalidades en
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la micción son poco frecuentes. La descarga hemorrágica vulvar puede ser importante y causar anemia si tiene una evolución prolongada. La descarga puede a veces atraer machos y ser confundida por los dueños con el estro. Infrecuentemente el TVT se ubica en los genitales internos, como el útero. El diagnóstico de TVT en los casos extragenitales puede ser dificultoso, ya que causa signos clínicos relacionados al lugar de origen como epistaxis, epifora, halitosis, pérdida de dientes, exoftalmia, deformaciones orales o faciales. El diagnóstico definitivo se logra por medio del examen físico y hallazgos citológicos de células exfoliadas obtenidas por medio de hisopados, raspados o improntas del tumor. Diagnostico diferencial Lesiones sangrantes del pene o vulva por laceraciones o heridas o tumores de origen no venéreo sobretodo en el caso de las hembras. Celo o con afecciones como cistitis, prostatitis o uretritis TRATAMIENTO Se ha aplicado cirugía, radioterapia, inmunoterapia, bioterapia y quimioterapia para el tratamiento del TVT. La cirugía ha sido extensamente usada para el tratamiento de tumores pequeños y localizados, a pesar de que la recurrencia puede ser tan alta como el 58-68% de los casos tratados, ocurriendo principalmente en tumores invasivos. Otra forma de tratamiento es usando bacilo de durante 3 semanas reportándose éxitos en forma esporádica. Con la bioterapia ha también demostrado que tiene un alto porcentaje de recurrencia. El tratamiento más efectivo es la quimioterapia y la droga que se utiliza con mejores resultados es el sulfato de vincristina. La más frecuente complicación del tratamiento con vincristina son las lesiones de piel debido al extravasado
de la droga durante la aplicación IV, produciéndose una necrosis de la zona con costras. Otros agentes quimioterápicos indicados para TVT son ciclosfosfamida 5 mg/kg PO, por diez días como única droga o asociada con prednisolona, 3 mg/kg por 5 días, vinblastina 0,15 mg/kg semanalmente, IV durante 4 a 6 semanas, metotrexato 0,1 mg/kg día por medio o una combinación de las tres drogas. No hay aparentemente en esta enfermedad ventaja de combinar quimioterapia sobre usar sólo vincristina. Los casos resistentes pueden ser tratados con doxorrubicina 30 mg/m2 IV, durante 3 días consecutivos. Cuando la desaparición total del tumor no se ha logrado después del uso de los quimioterápicos citados, puede ser usada la electro o criocauterización. Las pequeñas lesiones remanentes después de la terapia pueden desaparecer espontáneamente.
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COCCIDIOSIS ENTERICA
PRESENTACION Es la infección producida por un coccidio, Isospora spp. que invade el aparato digestivo, especialmente las células del epitelio de la mucosa del intestino delgado de todo vertebrado y que desencadena un síndrome febril, diarrea aguda, deshidratación. Es un parásito de distribución cosmopolita. La infección se produce por fecalismo, es decir el hospedero susceptible contrae la infección por la ingestión de ooquistes eliminados al medio ambiente a través de las heces27. Cuando invaden la mucosa intestinal Isospora canis al perro e Isospora felis al gato, provocan ruptura de las células parasitadas, irritación y lesiones erosivas, lo que origina diarrea24. Etiología Los miembros del género Isospora, los coccidios reconocidos con más frecuencia como causantes de infecciones en perros y gatos son especies específicas del huésped definitivo. Al menos cuatro especies Isospora canis, Isospora oihensis, Isospora burrowsi e Isospora neorivolta infectan a los perros y dos Isospora felis e Isospora rivolta a los gatos7. Ciclo Parasitario Todos los coccidios tienen un ciclo asexual y uno sexual. En algunos géneros como en Isospora, se encuentran en el mismo huésped. En todos los coccidios, el oocisto
representa el ciclo biológico la fase resistente al ambiente y se excreta en las heces del huésped definitivo6. Después de exponerse al aire, temperaturas cálidas (20 a 37º C) y humedad los oocistos esporulan y forman dos esporocistos. Dentro de cada uno hay 4 esporozoitos23. Después que los perros o gatos ingieren oocistos esporulados los esporozoítos salen del quiste en el lumen intestinal e inician la formación de esquizontes o merontes. Durante la esquizogonia o merogonia, el núcleo del esporozoíto se divide en dos, tres o más núcleos, según el parásito y fase del ciclo. Después de la división, cada núcleo se rodea de citoplasma para formar un merozoíto. Los merozoítos se liberan del esquizonte cuando la célula huésped se rompe. La primera generación de merozoítos repite el ciclo asexual y forma una segunda generación de esquizontes o se transforma en gamontes masculinos (micro) y femeninos (macro). El microgamonte se divide en muchos pequeños microgamentos. Uno de ellos fertiliza a un macrogamonte y se forma una pared del oocisto alrededor del cigoto. El ciclo biológico se completa cuando los oocistos esporulados se excretan en heces6. Epidemiología La edad es un factor importante en su presentación, que es más grave y dura más tiempo en los cachorros. Están asociadas a estrés, enfermedades concomitantes, desnutrición16. El ciclo vital de la Isospora, que afecta a perros y gatos es similar al ciclo intestinal coccidiano básico, excepto porque también puede ocurrir un ciclo asexual en el huésped definitivo o intermedio. En la ingestión por parte de los huéspedes definitivos o paraténicos
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(intermedios) apropiados, los oocistos liberan los esporozoítos ante la presencia de bilis, y los esporozoítos libres invaden el intestino. Algunos esporozoítos penetran en la pared intestinal y entran en los ganglios linfáticos mesentéricos u otros tejidos extraintestinales, donde forman quistes unicelulares que aumentan de tamaño. Si no hay replicación, el huésped se denomina huésped paraténico en lugar de huésped intermedio. Los quistes monozoicos de Isospora pueden permanecer en los tejidos extraintestinales de los huéspedes definitivos o paraténicos durante la vida de éste7. En los perros y gatos, estos quistes pueden servir como focos de reinfección intestinal y recidivas de coccidiosis entérica. La ingestión de quistes monozoicos en los huéspedes paraténicos produce infección en el huésped definitivo canino o felino. El ciclo vital posterior a la infección de un huésped paraténico es el mismo que el posterior a la ingestión de oocistos esporulados en las heces7 Patogenia Cada esquizonte y cada gametocito destruyen su célula hospedadora. La infección coccidiana asintomática pasa a manifestarse como enfermedad (coccidiosis) cuando el número de células destruidas supera la capacidad del hospedador para regenerarla. Dado que el número de células destruidas es determinado por el número de células invadidas por los esporozoítos, la gravedad de la infección depende de la tasa de ingestión de ooquistes y del estado inmunitario del hospedador. En un cachorro sano la ingestión continua de un número reducido de ooquistes da lugar a una infección moderada que permite la producción de nuevos ooquistes para beneficio del parásito y el desarrollo de inmunidad frente a la
reinfección para hospedador7.
beneficio
del
Por el contrario, la ingestión de un número de ooquistes elevado en un periodo de tiempo breve puede provocar una enteritis grave especialmente en individuos malnutridos, enfermos o muy estresados. La edad es un importante factor determinante de la gravedad y duración de la infección14. Cuadro Clínico La diarrea con coccidiosis en animales inmunocompetentes puede representar infecciones incidentales o concurrentes con coccidios y otros agentes infecciosos, ya que la infección coccidiana puede existir en ausencia de enfermedad clínica. Las infecciones enzoóticas se encuentran con frecuencia en guarderías felinas o perreras donde se reúnen animales. Los signos clínicos son más evidentes en los neonatos7. A nivel clínico, la diarrea grave se ha asociado con la coccidiosis natural en perros y gatos inmunosuprimidos. El principal signo atribuido a la coccidiosis en perros y gatos es la diarrea con pérdida de peso y deshidratación y hemorragia (aunque esta última es rara)7. En los animales con afección grave se puede observar anorexia, vómitos, depresión mental y por último la muerte. Los perros y gatos muy inmunosuprimidos pueden presentar etapas extraintestinales en los macrófagos de los ganglios linfáticos con depleción linfocitaria o en otros tejidos no intestinales. La coccidiosis intestinal puede manifestarse a nivel clínico cuando los perros y gatos son transportados, destetados o experimentan un cambio de dueño7.
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Diagnóstico La infección intestinal coccidiana en perros y gatos se diagnostica por medio de la identificación de los oocistos con cualquiera de los métodos de flotación fecal usados con frecuencia para diagnosticar infecciones parasíticas. En los perros, sólo Isospora canis puede identificarse con seguridad por medio del tamaño y forma del oocisto7. Aunque los oocistos de Isospora canis pasan sin formar esporas en las heces frescas, para el momento en que se realiza el examen fecal han esporulado parcialmente, los oocistos esporulados en forma parcial contienen dos esporocistos sin esporozoítos. Las especies de Isospora pueden esporular dentro de las 8 horas de la excreción, estas formas son muy infecciosas7. Diagnóstico Diferencial Deben considerarse todas las causas de diarrea de intestino delgado, grueso o mixta, entre ellas enfermedades infecciosas por parvovirus o coronavirus, enfermedades inflamatorias intestinales, enteropatías obstructivas y helmintiasis digestivas22. Cuando las infecciones coccidianas persisten por periodos extensos en animales mayores o cuando se asocian con diarrea crónica, debe sospecharse una enfermedad subyacente o inmunosupresión del huésped. El tratamiento se indica a menudo en las perras y sus cachorros recién nacidos debido a la gravedad de los signos clínicos a esta edad7. Si la diarrea o la deshidratación son graves, se debe considerar la fluidoterapia parenteral como medida
de apoyo. Cuando la hemorragia intestinal resulta en anemia, se puede necesitar transfusión sanguínea7.
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La rabia canina
zorros son portadores comunes del virus de la rabia.
La rabia canina es una enfermedad presente en todos los continentes y es causada por un virus de la familia Rhabdoviridae.
Se sabe que el virus de la rabia no dura mucho fuera de un cuerpo con vida. Se ha reportado que puede permanecer activo en carcasas de animales hasta 24 horas, pero no más.
Aunque todos los mamíferos pueden ser infectados con el virus de la rabia, los perros son los transmisores principales de la enfermedad en el mundo. Los únicos lugares del mundo en que no existe el virus de la rabia son Australia, las islas británicas y la Antártica. Aparte de estos lugares, el virus de la rabia existe en cualquier otro lugar del mundo. Esta enfermedad es mortal y puede afectar al ser humano. Por eso, todos los países toman medidas para prevenirla, contenerla y tratar de eliminarla.
Transmisión de la rabia canina La rabia canina se transmite a través de la saliva de un animal contaminado. Normalmente esto ocurre mediante una mordida, pero se han documentado algunos casos en que el virus de la rabia ha sido transmitido en partículas de aerosol flotando en el aire. Estos casos, sin embargo, son extraños y solamente han ocurrido en cuevas donde habitaban muchos murciélagos infectados. El portador más común de rabia en todo el mundo es el perro, pero cualquier mamífero puede serlo. En ciertos lugares, los gatos son portadores más frecuentes que los perros. Los animales silvestres también pueden ser portadores del virus de la rabia y, como tales, pueden transmitirla a los animales domésticos o al hombre. Los murciélagos, mapaches, zorrillos y
Síntomas y diagnóstico de la rabia canina El virus de la rabia tiene diferentes tiempos de incubación en diferentes especies y produce tres fases de síntomas característicos, aunque no siempre se presentan todas las fases. Si bien todos los mamíferos son susceptibles a la rabia, se sabe que los zorrillos pueden ser portadores asintomáticos en algunos casos. Los síntomas de rabia en perros suelen aparecer entre tres y ocho semanas después del contagio. Sin embargo, se han reportado casos de incubación más largos, de hasta seis meses. En los humanos, los síntomas suelen aparecer entre tres y seis semanas después de la infección, pero también se han reportado casos de incubación más larga. Las fases características de la rabia son:
Fase Prodrómica. Se caracteriza por conductas aprehensivas, nerviosismo, ansiedad y aislamiento voluntario del perro. También se produce fiebre. La conducta suele cambiar durante esta fase, haciendo que perros amigables actúen de forma recelosa, asustadiza o irritable. Los perros agresivos pueden transformarse en dóciles y amigables. Esta fase suele durar dos a tres días en el perro.
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Fase furiosa. No siempre se presenta, pero cuando lo hace es la fase característica de lo que se conoce como "rabia furiosa". Se caracteriza por la irritabilidad del animal y por la hipersensibilidad a estímulos visuales y auditivos. En esta fase, el perro no descansa con frecuencia y parece estar activo mucho tiempo. Los perros muerden todo lo que se les pone en el camino y, con el progreso de la enfermedad, se muestran desorientados y llegan a tener convulsiones. Eventualmente mueren. Esta fase normalmente dura entre uno y siete días en perros. Fase paralítica. Esta fase es característica de lo que se conoce como "rabia muda" o "rabia paralítica" y tampoco se presenta en todos los casos. Puede presentarse después de la fase prodrómica o de la fase furiosa. Sus síntomas incluyen la parálisis de los músculos de la cabeza y cuello. Así, el perro ya no puede tragar y saliva constantemente. La mandíbula inferior se paraliza dejando la boca abierta, pudiendo hacer pensar al dueño que su perro tiene algo atorado en la garganta. Eventualmente, la parálisis afecta al diafragma y el perro muere por insuficiencia respiratoria.
El diagnóstico de rabia se hace en base a un análisis del tejido nervioso del cerebro, por lo que es necesario matar al perro para diagnosticar si tiene rabia o no. También se han probado otras técnicas para diagnosticar la rabia en estados tempranos, sin necesidad de matar al animal. Entre estas técnicas se encuentra la reacción en cadena de la polimerasa (PCR por sus siglas en inglés), pero por el momento el
diagnóstico preciso involucra la muerte del perro para analizar su cerebro.
Prevención y tratamiento de la rabia canina No existe ningún tratamiento para la rabia una vez que se han presentado los síntomas. En estos casos, el individuo afectado está condenado a la muerte. Sin embargo, sí existen vacunas efectivas para prevenir la enfermedad. Todos los perros deben ser vacunados contra la rabia cuando aún son cachorros. La vacunación se debe repetir periódicamente y el tiempo entre vacunas depende de la vacuna empleada y de la incidencia de la enfermedad en la zona. Existen vacunas que se aplican cada año, otras que se aplican cada dos años y otras que se aplican cada tres años. En todo caso, el programa de vacunación debe ser establecido por el veterinario. También existen vacunas preventivas para seres humanos que tienen mayor riesgo de contraer la rabia, como veterinarios, biólogos, entrenadores de perros y otros. Estas vacunas preventivas reducen el riesgo de infección cuando una persona es mordida. Finalmente, toda persona que es mordida por un perro u otro animal, debe lavar bien la herida con abundante agua y jabón, y dirigirse inmediatamente a un centro de salud. En caso de considerarse necesario, la persona que fue mordida recibirá una serie de vacunas antes que se presenten los síntomas. Si los síntomas ya se han presentado, entonces no hay nada que hacer.
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