Patología de Robbins: Cap. 11: Patología Sistémica: Vasculopatía
Hipertensiva.
Epidemiologia. Vasculopatía Hipertensiva desde el punto de vista clínico. Vasculopatía Hipertensiva desde el punto de vista Patológico. Tipos de Vasculopatías hipertensivas y sus causas en base a los valores diastólicos y sistólicos de PA. Patogenia de la Hipertensión Primaria . Patogenia de la Hipertensión Secundaria. Regulación de la presión sanguínea arterial normal. Síndromes asociados a la hipertensión.
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Datos epidemiológicos sobre la Vasculopatía Hipertensiva Según la “Nacional Heart,lung and blood Intitute de EE.UU” una presión diastólica mantenida por encima de 89 mmHg o una cifra de 139 mmHg conlleva a un riesgo cuantificable de sufrir Hipertensión.
25 % de la población en general es Hipertensa. Aproximadamente el 5 % de los Px Hipertensos tienen enfermedad renal subyacente o suprarrenal ( Hiperaldosternismo primario).
Mas de la mitad de los Px hipertensos que no reciben tratamiento mueren por cardiopatías isquémicas, insuficiencia cardiaca congestiva. Y una Tercera parte muere por Ictus. 95 % de las causas de la hipertensión en pacientes son idiopáticas
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Presiones diastólicas mantenidas por encima de 90 mmHg Presiones sistólicas mantenidas mayores de 140 mmHg
Hipertensiva.
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Vasculopatía Hipertensiva
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Hipotensión
variaciones de las presiones Hipertensión
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Mas común. Efectos nocivos
sanguíneas tisulares sistémicas como locales
Hipertrofias e insuficiencia cardiacas
Disección aórtica
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Vasculopatía Hipertensiva
Consecuencia de trastornos complejos y multifactoriales
Patogenia
Hipertensiva.
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Patogenia de la Hipertensión Esencial Trastornos Monogénicos
Defectos Genéticos en la enzimas participantes en el metabolismo de la aldosterona Enzima sintetasa De Aldosterona.
En la secreción de aldosterona.
Reabsorción de
Trastornos Poligénicos
Efectos acumulativos suscritos por polimorfismos en diversos genes que codifican los componentes del sistema renina- Angiotensina
Mutaciones en la proteínas encargadas de influir en la absorción del sodio
Mutaciones en la proteína del canal epitelial de sodio
Aumento de su
reabsorción en el
Polimorfismo del lucus correspondiente al angiotensinogeno y receptor de angiotensina.
Reducción de la excreción de sodio que conduce aumento de la volemia y gasto
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Patogenia de la Hipertensión Secundaria s e l a t n e i b m a o s o n e g ó x E s e r o t c a F
Volemia por el mecanismo e aldosterona.
Obesidad
Consumo excesivo de sal Tabaquismo Inactividad física
Vías Subyacentes
Estenosis de la arteria renal
Reabsorción de sodio
Vasoconstricción y elevación de la resistencia periférica mediada por angiotensina II
↓ Flujo glomerular y
presión en arteriola aferente
Secreción de
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Bibliografía:
Robbins y Contran (2010); Patología estructural y funcional; 8va edición, ELSEVIER, Madrid, España : Cap. 11:Patologia Sistémica: Vasos Sanguineos; Pág. : 492 – 495.
