1. Tekanan Parsial Karbondioksida (PaCO2) PaCO2 adalah tekanan parsial karbon dioksida pada arteri. PaCO2 merupakan komponen pernapasan dari pengaturan asam basa dan diatur oleh perubahan frekuensi dan kedalaman ventilasi pulmoner. Nilai normal PaCO2 adalah 35 45 –
mmHg (Horne & Swearingen, 2001). Angka kematian yang diakibatkan oleh perubahan tekanan CO2 adalah berkisar antara 16-30%. Perubahan PaCO2 pada penderita cedera sangatlah bervariasi. Namun, PaCO2 arteri harus dijaga dalam ambang batas normal. Kondisi apabila PaCO2 meningkat diatas nilai normal 45 mmHg adalah hiperkapnia. Kondisi ini menunjukkan hipoventilasi alveolar dan asidosis respiratorik. Selain itu, kondisi ini juga menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak yang menyebabkan peningkatan laju aliran darah ke otak dan akhirnya akan terjadi peningkatkan tekanan intrakranial. intrakranial. Sementara itu, itu, kondisi apabila PaCO2 turun di bawah nilai 35 mmHg menyebabkan hiperventilasi dan alkalosis respiratorik. Nilai PaCO2 yang terlalu rendah hingga di bawah nilai 25 mmHg, akan mengakibatkan CBF (cerebral (cerebral blood flow) flow) turun di bawah angka kurang dari 17 mmHg/100 gr/menit melalui mekanisme vasokonstriksi dan menyebabkan spasme pada pembuluh darah otak, serta mengancam terjadinya iskemik (Tisdal & Tachtsidis, 2008; Clausen, et al., 2005; Horne, M., Swearingen, P., 2001).
2. Tekanan Parsial Oksigen (PaO2) PaO2 adalah tekanan oksigen parsial dalam arteri. PaO2 tidak mempunyai peran pengaturan asam basa bila terdapat dalam rentang normal. Nilai normal PaO2 adalah 80-100 mmHg (Horne & Swearingen, P, 2001). Perubahan PaO2 arteri, tidak memiliki akibat sebesar perubahan PaCO2, namun PaO2 tetap harus dijaga dalam ambang batas normal. Apabila PaO2 berada dalam kadar yang terlalu rendah, maka akan menimbulkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilitasi pembuluh darah otak yang akan diikuti oleh peningkatan laju aliran darah ke otak dan mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Adanya hipoksemia dengan PaO2 kurang dari 60 mmHg
dapat menimbulkan metabolisme amaerobik, mengakibatkan produksi asam laktat, dan asidosis metabolik. Apabila kadar PaO2 terlalu tinggi, maka akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah. PaO2 minimal adalah 100 mmHg, bahkan ada penulis yang memberikan nilai yang lebih tinggi yaitu berkisar antara 140-160 mmHg. Pemberian oksigen bisa menggunakan kanul nasal, masker oksigen, oxygen hyperbaric chamber, dan sebagainya (Tisdal & Tachtsidis, 2008; Myburg, 2002).
3. Ion Bikarbonat (HCO3-) Bikarbonat serum (HCO3-) merupakan komponen ginjal mayor yang diekskresi atau dihasilkan oleh ginjal untuk mempertahankan lingkungan asam basa normal. Nilai normal HCO3- adalah 22 -26 mEq/L. Penurunan kadar bikarbonat (<22 mEq/L) merupakan indikasi asidosis metabolik dan jarang sebagai mekanisme kompensasi untuk alkalosis respiratorik. Peningkatan kadar bikarbonat (>26 mEq/L) menggambarkan alkalosis metabolik, juga sebagai kompensasi pada respon terhadap asidosis respiratorik. (Horne & Swearingen,, 2001).
4. pH pH adalah pengukuran konsentrasi H+ untuk menunjukkan status asam basa. Darah pH diatur untuk tetap dalam kisaran sempit 7,35-7,45, sehingga sedikit basa. Darah yang mempunyai pH di bawah 7,35 terlalu asam, sedangkan di atas 7,45 pH darah terlalu basa. Perhitungan pH berdasarkan logaritma negatif pada konsentrasi ion hidrogen [H+] pada satuan nM/ L (nM = nanomol = 1 x 10-9mol; pH 7.40 = 40 nM/L [H+]). Perubahan nilai pH sedikit saja akan berpengaruh besar pada konsentrasi [H+]. Penurunan 0,1 poin dari pH 7,4 menjadi 7,3 menunjukkan peningkatan 25% ion [H+]. pH darah, tekanan parsial oksigen (PO2), tekanan parsial karbon dioksida (PCO2), dan HCO3 secara hati-hati diatur oleh sejumlah mekanisme homeostatis, melalui sistem pernafasan dan sistem ekskresi dalam rangka untuk mengendalikan keseimbangan mengendalikan keseimbangan asam basa. Keseimbangan basa. Keseimbangan asam-basa
darah dikendalikan secara seksama, karena perubahan pH yang sangat kecilpun dapat memberikan efek yang serius terhadap terhadap beberapa organ. Nilai pH yang mendekati normal tidak meniadakan kemungkinan dari gangguan asam basa karena adanya mekanisme kompensasi. Tubuh memiliki beragam mekanisme untuk mempertahankan homeostasis dalam darah dan cairan ekstraselular (Martin, 2011; Horne & Swearingen, 2001). Beberapa faktor yang berpengaruh mempertahankan nilai pH darah adalah: a. Sistem Penyangga Sistem penyangga kimia (buffer (buffer system) system) adalah suatu bahan kimia yang dapat menetralkan asam atau basa yang dihasilkan, atau masuk kedalam tubuh. Artinya, sistem sistem ini dapat mengurangi mengurangi perubahan pH pada suatu larutan yang kelebihan asam ataupun basa. Bila di dalam tubuh terdapat penambahan asam, sehingga pH akan turun, asam akan ditangkap oleh unsur basa dari sistem penyangga, sehingga perubahan pH akan dapat dinetralkan. Demikian juga sebaliknya, bila didalam tubuh terdapat penambahan basa, dimanan pH seharusnya akan naik, basa itu akan diikat oleh unsur asam dari sistem penyangga sehingga kenaikan nilai pH dapat dikurangi. Ada empat sistem penyangga kimia yang penting di dalam tubuh, yaitu sistem bikarbonat -asam karbonat, sistem penyangga hemoglobin, sistem penyangga fosfat dan sistem penyangga protein. Sistem buffer bicarbonat merupakan sisem penyangga paling berperan penting yang yan g terdiri dari senyawa asam carbonic (H2CO3) dan sodium bicarbonate (NaHCO3). Asam kuat bereaksi dengan ion bicarbonat (HCO3 ) agar berubah menjadi asam lemah, sedangkan basa kuat dipisahkan –
asam karbonik menjadi basa lemah dan air (Swain, et al., 2011; Hulikova, et al., 2011; Part & Wood, 2000)
Gambar 1. Buffer bikarbonat asam karbonik –
b. Sistem pernapasan Perubahan kadar CO2 akan mempengaruhi kadar H2CO3 yang pada akhirnya akan mempengaruhi perubahan nilai pH. Pengaturan sistem pernapasan terhadap keseimbangan asam-basa meliputi: (Margues, et al., 2003; Kellum, 2000) 1)
Karbondioksida
pada
darah
diubah
menjadi
ion
bikarbonat
dan
dipindahkan oleh plasma. 2)
Peningkatan konsentrasi ion hidrogen menghasilkan banyak asam karbonik.
3)
Ion hidrogen yang berlebihan dapat diturunkan dengan pelepasan karbon dioksida dari paru-paru.
4)
Frekuensi pernapasan meningkat dan menurun tergantung perubahan pH darah
c. Sistem eskresi ginjal Di ginjal dapat terjadi eskresi dan reabsorbsi ion HCO3, yang berperan besar dalam penentuan nilai pH. Ginjal berperan untuk mempertahankan keseimbangan komponen metabolik yaitu ion HCO3 agar proses metabolisme dapat berjalan dengan baik. Pengaturan Ginjal terhadap keseimbangan asam basa meliputi: (Skelton & Boron, 2010) 1) Ekskresi ion bicarbonat jika dibutuhkan 2) Merubah atau membuat ion bicarbonat jika dibutuhkan 3) pH urin yaitu 4.5-8.0
Tisdal, M., Tachtsidis, I.,: Increase in Cerebral Aerobic Metabolism Bynormobaric Hyperoxia After Traumatic Brain Injury. J. Neurosurg.109. 2008
Skelton, L., Boron. W. 2010. Acid-base Transport by The Renal Proximal Tubule. J Nephrol. 16:S4-18.
Clausen, T., Khaldi, A., Zauner, A. Cerebral Acid Base Homeostasis After Severe –
Traumatic Brain Injury. J Neurosurg 2005; 103:597 607 607 –
Horne, M., Swearingen, P. 2001. Keseimbangan Cairan, Elektrolit, dan Asam Basa Edisi 2. Jakarta: EGC
Myburg, J. Cerebrovascular Carbon Dioxide Reactivity in Sheep:Effect of Propofol or IsofluraneAnaesthesia. J AnaesthIntensive Care. 2002
Martin, L. 2011. The Four Important Equations. Ohio: Case Western Reserve University
Kellum, J. 2000. Determinants of Blood pH in Health and Disease. Crit Care. 4(1): 6
–
14.
Hulikova, A., Vaughan, R., Swietach, P. 2011. Dual Role of CO2/HCO3 Buffer in −
the Regulation of Intracellular pH of Three-dimensional Tumor Growths. J Biol Chem. 286(16): 13815 13826. –
Part, P., Wood, C. 2000. Intracellular pH Regulation and Buffer Capacity in CO2/HCO3-Buffered Media in Cultured Epithelial Cells from Rainbow Trout Gills. J Gills. J Comp Physiol B. 170(3):175-84.
Swain, J., Clark, N., Will, M. 2011. Biological pH Buffers in IVF: Help or Hindrance to Success. J Assist Reprod Genet. 28(8): 711 724. –
Margues, P., Magalhaes, C., Correia, N. 2003. Inorganic Plasma With Physiological CO2/HCO3- Buffer. Biomaterials. Buffer. Biomaterials. 24(9):1541-8.
