MICROBIOLOGIA
TEMA 1. ANTECEDENTES HISTORICOS Y ESTADO ACTUAL DE LA MICROBIOLOGIA. A. OBJETI OBJETIVO VOS. S.
El objetivo es el estudio de la Microbiología. La Microbiología es la ciencia que estudia los seres vivos, microbios o microorganismos y sus actividades. Microbio ó microorganismo son seres no visibles a simple vista y que para su visualización necesitamos el auxilio de un aparato óptico y/o electrónico denominado microscopio. Se estudia su anatomía, fisiología y actividades de los microorganismos. 1. 2.
EVOLUCION DE LA MICROBIOLOGIA Y DESARROLLO. ANTECEDENTES HISTORICOS.
FASES
DE
1ª FASE: 96 a. C. Lucrecio, existencia de semillas que se transmitían, contagiaban (Mágico/exotérico). 1675 1675 arra arranc ncaa con con el desc descub ubri rimi mien ento to de los los micr microo oorg rgan anis ismo moss por por Leeuwenhoek, Leeuwenhoek, descubridor descubridor de los protozoos. protozoos. Construyó una especie de lupa en la que ve una gota de rocío y denomina a los microbios como animalucos. partir ir de este este auto autorr comi comien enza za a desa desarr rrol olla lars rsee la micr microb obio iolo logí gíaa - A part (S.XVII). 2ª FASE: S.XIX-S.XX, nacimiento de la Microbiología, se inicia como ciencia: KOCH y PASTEUR. Pasteur era químico. Estudiaba las muestras de los gusa gusano noss de seda, seda, éste éste estu estudi dio o lo llev llevaa a la micro microbi biol ologí ogíaa human humana, a, reconociendo y nombrando multitud de microorganismos y el virus de la rabia. Aisló el bacilo del cólera de las gallinas, dedujo el concepto de inmunidad y descubrió la vacuna antirrábica. Acaba con la “generación espontánea”, nada aparece espontáneamente, todo tiene una razón. Koch (188 (1880) 0)de desc scri ribe be el baci bacilo lo de Koch Koch,, de la tube tuberc rcul ulos osis is;; comi comien enza za a preparar vacunas contra esta enfermedad. 3ª FASE: S.XX. Desarro Desarrollo llo import important antee de las enferm enfermeda edades des tras tras las guerras guerras.. - S.XX. Ciencias: inmunología, fisiología y bioquímica.
1
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4ª FASE: Descubrimiento nto de los Antibiótico Antibióticoss (PENICILINA (PENICILINA), ), gran desarrollo desarrollo de - Descubrimie quimioterápicos contra los microorganismo infecciosos. 5ª FASE: - Ultima PANDEMIA (1989). Aparición en California del virus del Sida (VIH). (VIH). Proceso Proceso transce transcende ndenta ntall de la enferm enfermeda edad d con aspect aspectos os tanto tanto físicos, químicos, personales, religiosos-morales. - Escherichia Coli (Virus de la inmunodeficiencia humana) - VIH (Virus ctualm lmeente nte se inves nvesttiga sobr sobree tera terapi pias as cura curattivas ivas,, quím químic icas as,, - Actua radiológicas, etc., contra las enfermedades microbiológicas. ACTIVIDADES MICROBIOLOGIA. - Indiferentes (de poco interés) - Beneficiosas (bífidus, interés medio en alimentación) - Perjudiciales (máximo interés): -
Microbiología médica: sólo los que afectan a los humanos.
-
Microbiología veterinaria: cuando afecta al hombre a través del animal.
3.
PERIOD PERIODOS OS DE LA MICRO MICROBIO BIOLOG LOGIA IA MEDICA MEDICA..
a) Pre-epidémico Pre-epidémico (Hipócrates (Hipócrates y Galeno Galeno “teoría “teoría de las miasmas") miasmas") b) Epidemi Epidemiológ ológico ico (XVI-XVI (XVI-XVIII-) II-)..
Epidemiología, es la ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencia de las enfermedades infecciosas. Alguien se da cuenta que en Londres hay una epidemia de cólera, y se busca: - la fuente de infección - mecanismo de transmisión - sujeto susceptible - sujeto sano c) Identificación Identificación de los los agentes infecciosos infecciosos (XIX (XIX y principios principios de XX):
se dan nombres a todos los agentes infecciosos (virus, microorganismos). d) Domino de las enfermedades infecciosas (XX): ¿cómo se trata una enfermedad?, ¿Cómo se contagia?, ¿Quién la trata?... Período molecul molecular ar : inco incorp rpor orac ació ión n de la biol biolog ogía ía mole molecu cula larr a la e) Período microbiología. Desde la aparición del SIDA hasta la actualidad. 2
MICROBIOLOGIA
4.
OBJETIV OBJETIVO O MATERI MATERIAL AL Y FORMA FORMAL L DE LA ASIGNA ASIGNATURA. TURA.
Estudio de la Microbiología médica: 1) –Anatomía, –Anatomía, - Fisiolog Fisiología, ía, -Mecanismo -Mecanismoss de reproducción reproducción elementale elementaless de los microorganismos. 2) Cómo Cómo intera interacci cciona onan n los microorg microorgani anismo smoss como como patolo patología gía en los seres humanos (Epidemiología de las enfermedades infecciosas) 3) Defensa Defensa contra los los microorganism microorganismos. os. Inmunología Inmunología infecci infecciosa. osa. 4) Mecanismos Mecanismos de elimi eliminación nación para evitar evitar patología patologíass 5) Principale Principaless quimioteráp quimioterápicos icos antiinfecc antiinfecciosos. iosos. 6) Preve revenc nciión y profi rofillaxis axis.. Sue Sueros, ros, vacu vacuna nas, s, etc. etc. Visión sión práct ráctiica dependiendo de los puestos de los enfermeros.
3
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TEMA 2. CARACTERISTICAS MICROORGANISMOS.
GENERALES
DE
LOS
1. ORGANISMOS EUCARIONTES Y PROCARIONTES: Tipo de célula básica: eucariota y procariota Clasificación
Durante mucho tiempo los seres vivos se clasificaban en animales y plantas. En 1854 Darwin publicó “el origen de las especies”. Linneo, botánico. Asignación y nomenclatura de los organismos. “Terminología Binomial” ej: - Echerichia, - Homo sapiens. Haewel, S.XIX, Reino de los protistas: organizaciones microscópicas. Al estudiar el microscopio se clasifican los organismos en: - eucariotas - procariotas
PROCARIOTAS
EUCARIOTAS
MACROORGANISMOS
NINGUNO
ANIMALES PLANTAS
MICROORGANISMOS
BACTERIAS +
ALGAS HONGOS PROTOZOOS (Paludismo) +
PROCARIOTAS CORAZA RIGIDA NO UNICO CROMOSOMA, CIRCULAR FISION BINARIA, BIPARTICION NO, RESPIRACION EN LA MEMBRANA CITOPLASMATICA
EUCARIOTAS NO PARED CELULAR SI NUCLEO SI, CAREOTIPOS CROMOSOMAS MITOSIS, MEIOSIS REPRODUCCION MITOCONDRIAS ORGANULOS
2. SITUACION PRIMARIA ACTUAL DE LOS ORGANISMOS.
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REINOS PROCARIOTAS PROTISTA HONGOS (Fungi) ANIMALIA PLANTAE
PHYLLUM BACTERIAS PROTOZOOS, ALGAS FILAMENTOSAS HONGOS FILAMENTOSOS, LEVADURAS PARASITOS MULTICELULARES... FANEROGAMAS
Elementos acelulares: - VIRUS: tiene ADN o ARN. No alcanzan la complejidad celular. - PRIONES: proteína, no tienen ni ADN, ni ARN. Se transmite como una enfermedad infecciosa. 3. TAXONOMIA. Utilizan un lenguaje común. Ciencia que clasifica los organismos que han sido denominados con propiedad. Ciencia que le da las herramientas a las que se dedican a clasificar. REINO- FAMILIA-GENERO-ESPECIE. 3.1. Clasificación. Género: grupo de especies estrechamente relacionados Tribu: “ “ géneros “ “ Familia: “ “ tribus “ “ Orden Clase Phylum Reino Ejemplo: FAMILIAS-----------GENEROS--------------ESPECIE Neisseria gonorreae-------------gonococo----------------gonorrea Binomial--------------------------Médica-------------------Patológica 3.2. Nomenclatura. Ciencia o sistema de nombres o denominaciones utilizados en un dominio científico: se utiliza la nomenclatura latina binomial, para designar el elemento último de la cadena. Ej: - Agente etiológico de la sífilis: la ESPECIE, Treponema Pallidum. El hombre es una especie, por debajo estarían las razas. - GENERO: Treponema - FAMILIA: -eae - ORDEN - REINO: procariota - Ej: Echerichia Coli (E), Echerichia (G), Enterobacteriaceae(F)
5
MICROBIOLOGIA -
Ej: Agente productor de la Meningitis: Neisseria meningitidis (E), Neisseria (G), Neisseriaceae (F).
4. POSIBLES RELACIONES EVOLUTIVAS ENTRE PRINCIPALES AGENTES PRODUCTORES ENFERMEDADES INFECCIOSAS AL HOMBRE.
LOS DE
Ver fotocopias de las flechas.
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TEMA 3. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS MICROORGANISMOS 1. DEFINICION DE BACTERIA. Son seres u organismos unicelulares y son procariotas (no tienen núcleo); su tamaño es de 2-3 micras.
2. ESTRUCTURA BACTERIANA. 2.1 . Elementos obligados (Definición, composición)
funciones,
estructura
y
A) Pared celular: coraza rígida, límite externo de la célula. Estructura rígida
parecida a la de las células vegetales.
Funciones: - protege a la bacteria de cambios externos adversos ayuda a mantener la morfología de la célula proporciona a veces resistencia a los antibióticos permite el paso selectivo de algunas sustancias proporciona características para definirlas Da especificidad de grupo. Estructura: dos tipos: Gram+, en su composición hay una estructura como una malla de pescar de naturaleza proteínica. Peptidoglicano (Muceína) y otra naturaleza lipídica Ac. Lipoteicoico (tiene lípidos y alcoholes –derivados de los glúcidos). Gram-, estructura más compleja porque el peptidoglicano es más fino y consta de una membrana externa y entre ambos una espacio periplásmico. La membrana externa tiene proteínas y lipopolisacáridos. B) Membrana plasmática: delgada estructura que se extiende por el interior
de la pared encerrando al citoplasma de la célula.
Funciones: - tiene microporos Actúa como barrera selectiva Interviene en la degradación de nutrientes y producción de energía Interviene en la respiración metabólica (mediante los mesosomas que hay en la membrana) Estructura: proteínas- lípidos- proteínas C) Citoplasma: espacio físico y lo que conlleva que hay en el interior de la
membrana citoplasmática.
Funciones: engloba todos los orgánulos y organelas celulares, ribosomas, inclusiones... todo el material degradado que se va a utilizar y el que se va a desechar. 80% H2O y el resto proteínas, vitaminas, glúcidos, iones, etc.
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D) Región nuclear: zona del interior del citoplasma donde se acumulan el ac.
Nucleico, la estructura es el cromosoma único y circular.
Funciones: - el ac. Nucleico transmite la información genética de la célula para hacer las 2 funciones elementales: .Reducir y organizar sus estructuras, - sus funciones.
Estructura: - núcleo difuso. Un cromosoma bacteriano. -
ADN bicatenario y algunas proteínas.
-
Puede haber o no unas estructuras llamadas plásmidos
Plásmidos: el ADN está en un único cromosoma y parte del ADN no está en el cromosoma. Es ADN circular no cromosómico (extracromosómico). Función: formas de resistencia a los antibióticos. E) Ribosomas: orgánulos celulares presentes tanto en procariotas como en
eucariotas. Muy abundantes en las bacterias, dan un aspecto granuloso.
Funciones: - síntesis de proteínas -
comprendido por proteínas y ARN ribosómico
2.2 Elementos
facultativos
(Definición,
funciones,
estructura
y
composición): A) Inclusiones citoplasmáticas: elementos que aparecen el citoplasma y no
tienen estructura uniforme.
Funciones: - se utilizan como depósito de reserva. -
intervienen en funciones de regulación
-
2 tipos: - gránulos de reserva ( acúmulo de lípidos, HC), -vacuolas (gases, líquidos, etc.)
B) Flagelos: largos apéndices filamentosos
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Funciones: desplazamiento, movilidad (locomotora) Estructura: filamento y corpúsculo basal. (estructura que le da órdenes para que se mueva). Naturaleza proteínica. Hay bacterias: -
MONOTRICA: con 1 solo flagelo
-
PERITRICA: llena de flagelos
-
ANFITRICA: penacho de flagelos en 2 extremos
-
LOFOTRICA: penacho de flagelos en 1 extremo.
-
ATRICAS: sin flagelo.
C) Fimbrias o pelos(pilis): son elementos rígidos constituidos por estructuras
proteicas. Son cortos y muy numerosos.
Funciones: - capacidad de fijación a superficies. -
sirven como elementos para facilitar el intercambio genético (conjugación)
-
naturaleza proteica.
D) Cápsula: rodea la pared bacteriana y regula el intercambio de agua, i ones y
nutrientes. Puede servir como almacén de nutrientes. Actúa para que la bacteria se defienda frente a los anticuerpos, células fagocíticas, estructuras víricas que actúan sobre las bacterias (bascteriófagos). Si tienen cápsula es más virulenta.
Estructura: de naturaleza de tipo de H de Carbono (polímeros glucídicos). E) Endosporas:
formas de resistencias de las bacterias ante situaciones
adversas. Ej: tétanos, la bacteria se transmite en el digestivo de los rumiantes-----suelo ------endosporas---- hombre. se desarrolla.
Estructura: composición muy compleja. (proteínas, lípidos, H. De C.). Una parte bioquímica específica que no aparece en las formas normales –ac. Diaminoquimárico-
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3. TAMAÑO. Se visualizan con microscopio óptico. 2-0,22 micras.
4. MORFOLOGIA Y AGREGACION Morfología: - cocos--------- redondos -
bacilos ------------- alargados
-
cocobacilo -------- intermedio
-
espirilos ------------ espiral
-
vibrios --------------forma de gota
Agregación: - diplococo ------- 2 cocos -
estreptococo -------------- rosario o cadena de cocos
-
tétradas --------------------- 4
-
estafilococos --------------- racimos de uvas
-
sarcinas --------------------- cubilete
5.
OBSERVACION MICROSCOICA
Examenes en fresco: -
no lo has perturbado
-
no es ni coloreado ni teñido
-
Ventajas: refleja mas la realidad
-
Inconvenientes: dicen menos detalles (sólo veo morfología)
Metodología para la tinción: porta del microscopio 1) Extensión 2) Desecación 3) Fijación al calor, calentando el porta con una llama 4) Coloración
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Tipos de coloración: se utilizan colorantes anilinas sintéticas, derivadas de sustancias que se encuentran fundamentalmente en alquitrán, tóxicas y complejas. 1) Tinción de Gram 2) Tinción de Zielh-Neelsen (Diferencial) 3) Azul de metileno (Simple) Azul de metileno: Color: azul de metileno Lavado – secado – mirar al microscopio Morfología: nítido (todo azul) Gram: (tinción diferencial) - 1er colorante: cristal violeta – violeta de genciana -
Mordiente: Lugol (yodo)
-
Decolorante: alcohol –acetona, salida de algunas bacterias
-
2º colorante: rojo (fucsina o safranina), distingue las otras bacterias
-
1er colorante ---- gram+
-
2º colorante ------ gram-
Ziehl-Neelsen (bacilo TBC) -1er colorante: fucsina (ac. Micólicos de naturaleza lipídica, diferencian a las Micobacterias) -
lavado y decoloración (muy fuerte) con alcohol clormídrico
-
2º colorante: azul de metileno (vemos Micobacterias)
-
El fundamento del Z.N. es que se enfoca para uno sólo género (Mycobacterium) y una sola especie (M. Tuberculosis).
Microscopios. M. de campo normal (claro) M. de fluorescencia: emisión de fluorescencia M. de campo oscuro: objetos que se mueven, aplicaciones muy concretas M. electrónico: capacidad de resolución mayor (1 millón de veces)
6.
CRECIMIENTO Y NUTRICION DE LAS BACTERIAS.
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Fuentes de energia: H. DeC., proteínas y lípidos (para las bacterias en general)
Medios de cultivo: llevan los nutrientes necesarios o adecuados para que se desarrolle la bacteria en cuiestión. (proteínas, lípidos, de C., vitaminas, oligoelementos, agua). Las sustancias nutritivas son muy parecidas a las nuestras, y si no aportamos estos nutrientes no se reproducen. Clasificación de medios de cultivo: Por su consistencia: - sólidos (en placa de petri, agar-agar medio de cultivo) -
líquidos (tubo) (1 o 2 especies disitintas).
Medios de cultivos: -
M. Normales: en los que crece todo Ej: agar-nutritivo
-
M. Enriquecidos: en los que crecen los que no lo pueden hacer en los normales. Ej: agar-sangre, agar-chocolate.
-
M. Selectivos: MacConkey, en los que se inhibe el desarrollo de microorganismos y selecciona el microorganismo de mi búsqueda.
-
M. Diferenciales: son los que manifiestan una característica fenotípica de los microorganismos. Ej: Bateria que asimila lactosa y bateria que no asimila lactosa.
-
M. Selectivo y diferencial: el medio MacConkey es utilizado para ambos.
A cada colonia se le llama U.F.C., unidad formadora de colonias.
Características del cultivo: Composición: sería buscar un medio adecuado, HC, lípidos, proteínas... Ph: entre 6,5 y 7,5 Presión osmótica: debe ser isotónica Potencial redox: atmósfera en función de su metabolismo respiratorio, se divide en: -
aerobios----- metabolismo respiratorio oxidativo (atmósfera con O2)
-
anaerobios ---- metabolismo respiratorio anaerobio (atmósfera sin O2)
-
aerobios, anaerobios facultativos ---- dos tipos de metabolismo (oxidativo y fermentativo)
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MICROBIOLOGIA
Dibujo:
El potencial redox quiere decir que en función de las condiciones que queremos aislar hay que poner atmósferas distintas para facilitar el cultivo. Temperatura: adecuada para que los microorganismos crezcan, son de 37ºC. Humedad: para que no se deseque el medio de cultivo.
Curva de crecimiento bacteriano: la velocidad de crecimiento es igual a 1 x 2n, si han crecido a partir de una bacteria van diferenciándose; n se llama a cada generación, es decir el nº de generaciones. El tiempo de duplicación es de cada 20´ en todo tipo de bacterias. Dibujo: Curva típica de crecimiento bacteriano
A ---- fase latencia, adaptación B ---- “
logarítmica o exponencial
C ---- “ estacionaria o mantenimiento D ----- “ mortalidad o descenso
7.
MECANISMOS DE REPRODUCCION.
Se reproducen por: división binaria o bipartición, de una célula salen dos.
8. GENETICA BACTERIANA. La genética bacteriana estudia la transmisión hereditaria y la variabilidad de las características de los microorganismos. ¿Dónde reside esa capacidad de hacer la genética bacteriana? Reside en los genes. ¿Qué es un gen? El soporte de los genes son las moléculas de DNA. 13
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Un gen es un segmento de DNA que determina a través del proceso de transcripción la secuencia de nucleótidos de una molécula de RNA mensajero, la cual a través de un proceso de traducción expresa las diferentes proteínas. El DNA de una bacteria está en el cromosoma bacteriano, pero también puede haber DNA fuera del cromosoma, extracromosómico ---- plásmido. Cambios genotípicos ----- variabilidad de los genes. La variabilidad puede ser genotípica ----- cambios en el DNA. Variabilidad fenotípica ---- cuando se expresa en los medios de cultivo.
Mecanismos de intercambio genético: se producen mediante 3 formas: -
Transformación: incorporación a una bacteria de DNA extracromosómico (DNA libre al DNA bacteriano).
-
Transducción: es la incorporación de DNA extracromosómico (plásmidos etc.) y a veces cromosómico de una bacteria a otra a través de un vector (fundamentalmente virus).
-
Conjugación: es el intercambio de material genético de bacterias donantes a bacterias receptoras a través de los pilis o fimbrias.
Mutaciones: son cambios en la secuencia de nucleótidos de DNA realizado espontáneamente o por agentes químicos.
9.
PRINCIPALES METODOS DE IDENTIFICACION.
-
Macroscópicos: morfología y pigmentación.
-
Microscópicos: tinción de Gram y pruebas bioquímicas diferenciales
10. TAXONOMIA BACTERIANA. Género: conjunto de especies muy parecidas. La primera letra se escribe con mayúscula. Especie:
siempre se escribe con minúscula. Un conjunto de especies
constituyen un género. Un conjunto de géneros relacionados constituyen la familia y un conjunto de familias relacionadas constituyen un orden.
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MICROBIOLOGIA
Dentro de las especies podemos encontrar: subespecies, cepas que representan una diferencia con respecto a la especie convencional; biovariaciones y serovariaciones.
11. DENOMINACION COMUN Y CIENTIFICA DE ALGUNAS BACTERIAS DE INTERES MEDICO. -
Gonococo ---------Neisseria gonorreae
-
Bacilo tuberculoso -----Mycobacterium tuberculosis
-
Bacilo diftérico ---------- Corynebacterium diphteriae
15
MICROBIOLOGIA
TEMA 4. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS. (1) 1. Conceptos de interés: -
Limpieza: eliminación de suciedad y restos de una superficie.
-
Descontaminación: ó saneamiento, se refiere a los distintos métodos que se usan para disminuir el contenido bacteriano de las cosas sin necesidad de desinfectar o esterilizar.
-
Desinfección: se entiende por desinfección el uso de agentes químicos, germicidas para destruir la infecciosidad potencial de un material (lo cual no implica necesariamente la eliminación de todos los agentes viables, vivos).
-
Esterilización: significa o implica el uso de agentes químicos o físicos para eliminar todos los microorganismos viables de un material.
-
Antisepsia: se refiere generalmente a la aplicación tópica de sustancias químicas
en
una
superficie
corporal
para
matar
o
inhibir
los
microorganismos patógenos o potencialmente patógenos. -
Asepsia: ausencia de microorganismos patógeno.
2. Esterilización: Métodos físicos: -
calor seco: ej: flameado del asa de platino, horno.
-
Calor húmedo: autoclave (Tª 121ºC, 1 atmósfera, 20-40´
16
MICROBIOLOGIA -
Filtración del aire ó líquido: filtros Millipore --- filtración esterilizante bacteriana
-
Radiaciones ionizantes: farmacia, tubos azules
Métodos químicos: -
gases: óxido de etileno (irritante)
-
líquidos
3. Desinfección. Físicos: -
Hervido o ebullición
-
Filtración
-
Radiaciones ultravioletas
-
Ondas sónicas y ultrasónicas
4.Antisépticos y desinfectantes. Antiséptico, es aquella sustancia química que aplicada sobre tejidos vivos, impide el desarrollo o elimina los microorganismos patógenos y no patógenos aunque no garantiza la supresión de esporas ni virus. Se diferencia de los desinfectantes en que éstos últimos son usados sobre superficies en objetos inanimados. Ej: desinfectar manos con antiséptico. Un desinfectante para poder ser utilizado como antiséptico: -
no irritante para ti
-
no sea inactivado por la materia orgánica
-
desinfectantes de tipo tópico
-
No produzca toxicidad por absorción selectiva.
Características del antiséptico ideal. Alcohol, betadine, mercromina. -
Amplio espectro de destrucción de microorganismos 17
MICROBIOLOGIA -
Actividad bactericida rápida y prolongada en el tiempo
-
Poder de acceso a todas las zonas de la piel
-
Buen poder de penetración
-
Que no sea tóxico
-
Que no lesiones tejidos o los altere
-
Económico (también desinfectante)
-
Asequible fácilmente en el entorno (desinfectante)
Factores de influencia de los antisépticos. -
La temperatura, el aumento de la Tª aumenta la acción antiséptica
-
El tiempo de contacto, más tiempo de contacto, más aumenta
-
Grado de humedad. Mayor humedad, mayor eficacia.
-
Ph del medio, ph ácido favorece la acción de los antisépticos
-
Presencia de materia orgánica, hay que evitar su presencia en el antiséptico. Mucha materia orgánica: peor acción antiséptica. Germen en el antiséptico ----- en latencia ------ pasa al cuerpo: se desarrolla el germen.
-
La cantidad de gérmenes. Herida sucia: 1º limpiar, después antiséptico.
-
La concentración del antiséptico
-
Buena conservación
Clasificación de los antisépticos. 1) Ac. Orgánicos: ac. Bórico 2) Alcoholes: alcohol etílico, concentración de uso 3) Aldehído: formaldehído o formol 4) Ag. Oxidantes: H2O2 5) Biguanidas: clorhexidina 6) Fenoles: hexacloroformo 7) Detergentes: jabones 8) Derivados halogenados: derivados del cloro 9) Derivados del yodo: tinción de gram y lugol 10)Metales pesados: mercromina, mercurio.
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MICROBIOLOGIA
TEMA 5. METODOS DE ATAQUE A LOS MICROORGANISMOS (2). 1. Quimioterápicos. Agentes quimioterápicos son sustancias químicas que pueden interferir directamente la proliferación de los microorganismos a concentraciones toleradas por el huésped. Característica fundamental su toxicidad selectiva. Algunos tienen capacidad estática, puesto que la inhibición del crecimiento que producen desaparece cuando dejan de actuar sobre el microorganismo. Otros tienen capacidad
Cida, causan una acción letal e irreversible sobre los
microorganismos. Mecanismos de acción. Son quimioterápicos antiinfecciosos. Postulados de Erlich: para que un agente quimioterápico antininfeccioso sea eficaz tiene que: 1) ser fuertemente activo contra el microorganismo ó parásito 2) fácilmente absorvible por el cuerpo 3) ser activo en presencia de fluidos o tejidos corporales 4) que posea un bajo grado de toxicidad para el huésped, tener un alto índice terapéutico (muy activo contra el germen y poco tóxico para mí) 5) Que no permita el desarrollo de resistencias en microorganismos o parásitos. 19
MICROBIOLOGIA
2. Antibióticos. Sólo tienen acción contra las bacterias (como quimioterápicos). Características: -
Los 1ºs antibióticos que se descubren son sustancias con acción antibacterias pero producidas por microorganismos. El 1º fue en 1929 Alexander Fleming, con el “Descubrimiento de la penicilina”. El hongo se llama penicillium notatum.
-
Primeros antibióticos. ,
2.1.
Mecanismo de acción de los antibióticos.
Sobre la pared bacteriana: inhibiendo su síntesis, ej: penicilinas, cefalosporinas. Sobre la membrana plasmática: modificando su permeabilidad, ej: polimixinas. Sobre cromosoma bacteriano:
inhibiendo la replicación, transcripción,
etc.ej: rifamicinas, quinolonas. Sobre
los
ribosomas:
inhibiendo
la
síntesis
de
proteínas,
ej:
aminoglucósidos,lincosamidas.
2.2.
Clasificación.
a) Por su estructura química: penicilinas ----anillo penicilámico b) por su mecanismo de acción (anteriormente visto) c) Por su espectro de actividad: > de amplio espectro, > de medio espectro, > de espectro reducido. Dependiendo del microorganismo. d) Por sus efectos (tipo de acción): -
bacteriostático: no mata inhibe su crecimiento. Efecto secundario, menos tóxico.
-
Bactericida: hace a la bacteria no vital, la mata.
20
MICROBIOLOGIA
2.3.
Conceptos de sensibilidad y resistencia de las bacterias a los antibióticos.
Sensibilidad: bacterias no resistentes a antibióticos, hay cepas sensibles y resistentes. Aparecen mutaciones que producen esa resistencia. Sensible y resistente son conceptos relativos. Bacteriológicamente una cepa bacteriana es resistente cuando es capaz de soportar una concentración del antibiótico mucho mas elevada que la que inhibe el desarrollo de la mayoría de las otras cepas de la misma especie o de los individuos del mismo cultivo. En caso contrario es sensible.
2.3.1. Clases de resistencia. Natural: cada antibiótico tiene de forma natural actividad o resistencia sobre un grupo de especies microbianas. (Espectro de actividad de especie). Adquirida: mutaciones cromosómicas y plasmídicas de resistencia, son las que pueden hacer que haya cepas de la misma especie con sensibilidad que pueda pasar a ser resistentes.
2.3.2. Antibiograma. Cualitativo: aquel que en función de la presencia o ausencia, de halo de inhibición del crecimiento bacteriano en torno a un disco de antibiótico, determina de forma grosera y meramente aproximativa la sensibilidad o resistencia de la bacteria al antibiótico que impregna dicho disco. Cuantitativo:
determina la actividad de los antibióticos expresada en
concentraciones ej: microg/ml ó g/l. C.M.I.: concentración mínima inhibitoria, que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de inhibir el crecimiento de 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro. C.M.B.: concentración mínima bactericida, que es la mínima concentración de un antimicrobiano capaz de matar 10 elevado a 5 microorganismos contenidos en un mililitro.
21
MICROBIOLOGIA
2.4.
Asociaciones de antibióticos.
A veces se utilizan más de un antibiótico para producir fenómenos de sinergia (actividad antibiótica frente a bajas concentraciones de patógenos y por lo tanto mayor actividad del antibiótico.)
TEMA 6.
RELACIONES
ENTRE
EL
CUERPO
HUMANO
Y
LOS
MICROORGANISMOS. 1. Modelos asociativos básicos. Indiferente: cuando ninguno de los organismos se beneficia o perjudica. Saprofitismo: alguno de los organismos se beneficia sin perjudicar al otro. Simbiosis: todos los organismos que participan en la asociación se benefician. Ej: líquen (alga + hongo), bacterias en el ap. Digestivo que producen vitamina k. Parasitismo: procede del griego parásito, comer junto a otro. Forma de antagonismo que existe cuando un organismo vive a expensas de otro huésped (al que perjudica): el parasitado. Ej: piojos.
2. Flora microbiana. (microflora/microbiota)
22
MICROBIOLOGIA
Concepto: se utiliza para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos y normales. La naturaleza de estos microorganismos varía en función de la zona y de la edad del individuo. Origen: cuando nacen los individuos empiezan a tener gérmenes, mientras que está en el interior de la placenta no hay gérmenes. El feto sano es estéril hasta la ruptura de la membrana amniótica. Posteriormente el recién nacido va adquiriendo su microflora normal hasta llegar a un equilibrio con el entorno (desde el canal del parto o alimentos). Tipos: el término de flora o microbiota bacteriana normal, para describir los microorganismos que se encuentran en zonas determinadas de individuos sanos. La naturaleza y composición de estos microorganismos no varía en función de la zona del cuerpo y de la edad del individuo. Ej: microbiota de la piel, microbiota del tubo digestivo, microbiota vaginal. Tipos de flora bacteriana: residente, es la que habitualmente permanece. Transitoria, es la que habitualmente no permanece. Funciones: Estimulante del sistema inmune Interferencia microbiana con otros microorganismos potencialmente patógenos. Colaboran en la producción de vitaminas y/o factores de crecimiento.
3. Colonización, infección y enfermedad infecciosa. Colonización: es el primer paso que utilizan los microorganismos tras contactar con cualquier zona del cuerpo humano para establecerse en dicha zona.
Infección: del latín inficere, introducir, meter. Implica acción recíproca entre dos seres vivos: huésped y parásito en competencia por la supremacía. Si triunfa el parásito sobreviene la enfermedad; si triunfa el huésped no hay enfermedad y puede desarrollarse la inmunidad o aumento de resistencia.
Enfermedad infecciosa: proceso infeccioso, situación anormal causada por la multiplicación de microorganismos en ó sobre el huésped. La
23
MICROBIOLOGIA
enfermedad infecciosa se manifiesta clínicamente por signos y síntomas. Después de esto se manifiesta la “historia natural de la enfermedad”.
TEMA 7. MECANISMOS DE PATOGENICIDAD Y VIRULENCIA DE LOS MICROORGANISMOS. 1. Patogenicidad y virulencia. Patogenicidad: capacidad de iniciar la enfermedad (cualitativo). Virulencia: (Cuantitativo), define el grado en que un patógeno puede causar la enfermedad.
2. Mecanismos de patogenicidad.
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MICROBIOLOGIA
Infectividad: capacidad de un microorganismo de iniciar la infección penetrando la piel, las mucosas o las barreras del aparato respiratorio, gastrointestinal o genitourinario. Ej: enzimas ---- estreptococus produce hemolisinas.
Invasividad, toxigenicidad: capacidad de los microorganismos de producir enfermedades por medio de la producción de toxinas que pueden ser de dos tipos: exotoxinas, las echan fuera (Corynebacterium diphteriae). Endotoxinas, (Echerichia coli).
Transmisibilidad: capacidad de los microorganismos de poder ser transmitidos desde el huésped o entorno donde se encuentren a un sujeto sano susceptible. Más patógeno, más virulento, cuando puede ser transmitido. Vía aérea ---- muy transmisible.
3. Infección, toxiinfección e intoxicación. Intoxicación microbiana: enfermedad producida por toxinas fabricadas por bacterias que pueden ser o no viables. Ej: lata --- Clostridium botulinus, produce la toxina botulínica (muerte por parálisis respiratoria si se ingiere 10 elevado a –12gr).
Toxiinfección alimentaria: infección y/o intoxicación intestinal vehiculizada por alimentos (huevo, ensaladilla, mahonesa).
4. Clases de patógenos: primarios y oportunistas. Patógeno: todo microorganismo capaz de producir una enfermedad. Patógeno primario: todo microorganismo capaz de vencer los mecanismos de defensa del huésped sano y de producir la enfermedad. Ej: bacilo de koch----- Mycobacterium tuberculosis; gonococo ---Neisseria gonorreae (enfermedad de transmisión sexual). Patógeno oportunista: todo microorganismo que no causa infecciones en el huésped normal o sano pero que en determinadas condiciones si: -
Uso indiscriminado de antibióticos, me elimina la microflora. 25
MICROBIOLOGIA -
Agresividad de las modernas tecnologías médicas, continuamente agrediéndolo, dejándolo indefenso.
-
Alimentación y terapia intravenosa, gotero, sin ser necesario aunque sea más cómodo, lo estoy agrediendo, quito barreras.
-
Inmunodeficiencias, débil. Ejs: Staphylococus epidermidis (microflora piel) ------al pinchar, desinfectar. Echerichiae Coli.
TEMA 8. ADQUISICION DE MICROORGANISMOS INFECCIOSOS. 1. El proceso de la enfermedad por microorganismos.
3. Epidemiología. Ciencia que estudia la propagación, distribución y frecuencias de las enfermedades infecciosas.
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MICROBIOLOGIA
Ciclo epidemiológico: pasos que una enfermedad infectocontagiosa tiene que dar para ser ser transmitida a un sujeto sano susceptible. susceptible. Reser Reservor vorio io: locali localizac zacion iones es fuera fuera del del hombre hombre.. Anima Animal,l, donde donde persis persisten ten microorganismos patógenos aunque no haya personas infectadas. Fuente de infección inf ección : entidad que qu e es capaz de generar genera r microorganismo microo rganismoss con poten potencia cialid lidad ad infecc infeccios iosa. a. Sujet Sujeto o enferm enfermo o o portad portador or.. Ej: tuberc tuberculo ulosis sis.. Portador: personas o animales que portan un microorganismo patógeno y que no sufren la enfermedad o bien padece una enfermedad infecciosa subclínica que pasa inadvertida.
3. Mecanismos de transmisión de los microorganismos. Distintas maneras de poder transmitirse los microorganismos patógenos de una fuente de infección a un sujeto sano susceptible. Directos: contacto cercano, entre la fuente de infección y el sujeto sano susceptible. Transmisión vía aérea (patología pulmonar) elimino aerosoles: 2 tipos: gotitas gotitas de Phlügge (llegan (llegan lejos, son más grandes grandes y sedimentan sedimentan rápido). Núcleos goticulares de Wells (densidad, se quedan en el aire) Ej. Tuberculosis. Indirectos: no hay contacto cercano y son vehiculizados a través de un elemento elemento o material normal. normal. Dos ejemplos, ejemplos, a través de : vectores, vectores, animal animal que transporta un microbio o parásito agente de una enfermedad infecciosa. Fómi Fómite tes, s, sust sustan anci cia a u obje objeto to no alime aliment ntar ario io capa capazz de vehi vehicu culiliza zarr una una enfermedad transmisible. Ej. Pañuelo, lavandería. A través de alimentos: más intoxicación alimentaria, más toxiinfección alimentaria.
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MICROBIOLOGIA
TEMA 9. MECANISMOS DE DEFENSA DEFENSA DEL DEL CUERPO HUMANO. 1. Intera Interacci ccione oness huéspe huésped-p d-par arási ásito. to. Si se produce interacción puede ocurrir: Si el organismo prolifera, penetra y/o produce toxinas puede superar las barreras de defensa del huésped y producir enfermedad infecciosa. Que se establezca una situación de equilibrio entre ambos, lo cual provoca una superviven supervivencia cia del microorganis microorganismo mo sin causar enfermedad enfermedad (infección (infección latente o crónica). Que los mecanismos de defensa del huésped con o sin ayuda exógena (antib (antibiót iótico icos, s, vacuna vacunas.) s.) Se sobre sobrepon pongan gan a la infecc infección ión o toxiin toxiinfec fecció ción n neutralizándola. ¿De qué depende la enfermedad infecciosa? : De que que inte intera racc ccio ione ne el suje sujeto to sano sano o susc suscep eptitibl ble e con con un pató patóge geno no o patógeno oportunista. Del método de ataque que utilicemos para neutralizarlo De los mecanismos de defensa de nuestro organismo.
2. Suscep Susceptib tibilid ilidad ad y resi resiste stenci ncia. a.
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MICROBIOLOGIA
La resistencia es la capacidad del huésped (nosotros) de resistir o prevenir cualquier ataque microbiano y en general de cualquier agente extraño. A la falta de tal resistencia se le denomina susceptibilidad.
3. Mec Mecani anismo smoss y/o siste sistemas mas de de defens defensa. a. Sistemas fisiológicos interdependientes y complejos cuyo objetivo fundamental es protegernos frente a las agresiones del medio, manteniendo de esta manera la integridad del individuo para lo cual es necesario que podemos establecer la diferencia entre lo que es propio y lo que es extraño.
4. Inmunologí Inmunología: a: Inmuni Inmunidad dad y sistema sistema inmunitario inmunitario.. Inmu Inmuni nida dad, d, rela relaci cion onad ada a con con el reco recono noci cimi mien ento to de lo prop propio io y lo extra extraño ño.. Sistema inmunitario, sistema que se encarga de reconocer lo propio de lo extraño, de neutralizar y eliminar si procede esa sustancia o microorganismo extraño. Inmu Inmuno nolo logí gía a estu estudi dia a los los órga órgano nos, s, célu célula lass y molé molécu cula lass resp respon onsa sabl bles es del del reconocimiento de lo propio y lo extraño. También estudia la manera de cómo interaccion interaccionan an entre sí estas moléculas moléculas y también también los efectos efectos beneficioso beneficiososs e indeseables del sistema inmunitario.
5. Consecue Consecuencias ncias desea deseables bles e indesea indeseables bles de la inmunidad. inmunidad. Efecto beneficioso: Protegernos contra agentes extraños. Protección frente a tumores (células no controladas). Efectos perjudiciales: Hiperexagerada protección, Ej: enfermedad del asma, nos defiende mal y nos perjudica, como la alergia a la penicilina, artritis reumatoide, etc.
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MICROBIOLOGIA
6. Células y órganos implicados con el sistema inmunitario. (ver
fotocopias del día 9-03-04) Específicos: linfocitos B y T, también los macrófagos. Estas son células implicadas en la inmunidad ya que se encuentran en todos los órganos y sangre. Principalmente en mayor cantidad en el bazo, timo, ganglios linfáticos, sangre, linfa, y en los tractos respiratorios, gastrointestinal, genital y urinario.
7. Tipos de inmunidad o sistemas de defensa. 7.1.
Natural o constitutiva (inmunidad inespecífica).
Características. Inherentes al organismo No tienen memoria Aunque el mecanismo efector se debe a células y moléculas específicas. Normalmente abarcan las primeras líneas de defensa del organismo.
Células y órganos implicados. Fundamentalmente macrófagos, piel y mucosas.
Líneas de defensa y factores inespecíficos. 1º) Piel y mucosas 2º)
Microbiota/
flora
regionales
(vaginal).
Fagocitos
sanguíneos
(mononucleares; PMN), macrófagos en el sistema respiratorio (células kuffer).
Factores inespecificos (sanguíneos). 1) molecular, ej. Complemento, proteína C reactiva.
30
MICROBIOLOGIA
2) no molecular, el estado de nutrición (falta de nutrición no formación de células), fiebre (aumento de ésta para combatir ----inflamación --macrófagos).
7.2.
Inducibles (inmunidad específica).
Características. Se adquieren durante nuestra vida: aumenta la inmunidad conforme me hago mayor. Discriminan lo propio de lo extraño Tienen memoria, la cual reside en células y moléculas específicas (llavecerradura). Abarca la 3ª línea defensiva.
Células y órganos implicados. Linfocitos T y B. Bazo, sangre, linfa, ganglios linfáticos, etc. (difusión del organismo).
Clases. Inmunidad humoral:
respuesta humoral, habita en los linfocitos B ----
reconocen específicamente ----- se transforman en células plasmáticas produciendo Ac. (Las cuales contrarrestan el daño). Los linfocitos B nacen en las placas de Peyer, se diferencian allí y a partir de aquí se distribuyen a lo largo del organismo. Inmunidad celular: respuesta celular. Habita en los linfocitos T diferenciados, donde se va a producir la respuesta celular. Las sustancias efectoras son las linfoquinas, origen del timo. Tipos de linfocitos T: T Helper (colaboradores), Tsupresor (supresores).
8. Antígenos, anticuerpos y linfoquinas. 8.1.
Antígenos.
Moléculas extrañas reconocidas como tales por nuestro sistema inmunitario. Sustancia que bajo determinadas condiciones es capaz de producir una respuesta inmune específica. Los antígenos pueden provocar una
31
MICROBIOLOGIA
respuesta de tipo humoral o respuesta celular. Cuando estimulan la respuesta humoral van a iniciar la formación
de Ac. Específicos para
neutralizarlos. Cuando estimulan a la respuesta celular van a activar la formación de linfoquinas. Determinante antigénico y hapteno: se les denomina al conjunto de algunas sustancias extrañas; pequeños grupos de antígenos que se encargan de actuar sobre sustancias determinadas. Para que una sustancia sea reconocida como extraña, las características para que le llamemos antígeno (Ag.) son: _ antigenicidad e inmunogenicidad, capaz de estimular el sistema inmunitario: 1) naturaleza extraña (distinta a mis moléculas) 2) Tamaño molecular (grande) 3) Complejidad molecular
8.2.Anticuerpo (Ac). (Ig son anticuerpos) Molécula de naturaleza proteica que se produce específicamente para eliminar, neutralizar, inactivar a un Ag.
Estructura. Formados por cadenas H y cadenas L. Naturaleza de proteínas denominadas “globulinas” y dentro de éstas se encuentran los Ac y se diferencian con el nombre
de
“Ig”
(inmunoglobulinas),
son
globulinas
producidas
inmunológicamente.
Clases. (Fotocopia de Ig). IgG, IgM, IgD,IgE, IgA.
8.3 Linfoquinas. Sustancias que producían la respuesta de los linfocitos T, respuesta celular. Diferencias entre los Ac y linfoquinas: -
Ac, específicamente frente a los Ag
-
Linfoquinas actúan inespecíficamente, ej: interferones, complemente, etc.
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MICROBIOLOGIA
9. Fases de la respuesta inmune. Fase de reconocimiento: los linfocitos B y/o T reconocen lo extraño. Fase de interacción: los diferentes elementos del sistema inmune interaccionan, se activan y se regulan para obtener el tipo y la intensidad de respuesta deseada. Fase efectora: inactivación ó eliminación de lo extraño.
10.Tipos de respuesta inmune: a) En función del mecanismo de acción. Respuesta Humoral y celular b) En función del grado de participación de cada tipo de respuesta.
Respuesta humoral, ej: infección sistémica. Respuesta celular, ej: tuberculosis.
c) En función de la intensidad de la respuesta. Respuesta primaria: aparece cuando el sistema inmune entra por primera vez en contacto con un Ag. Respuesta secundaria: cuando el sistema vuelve a encontrarse con el mismo antígeno. Esta respuesta es mucho más rápida, intensa, prolongada y de mayor eficacia que la respuesta primaria. Las respuestas primarias humorales, los Ac son del tipo IgM. Las respuestas secundarias humorales, los Ac, son del tipo IgG. Ej: vacuna de la rubeola, tendrá en un nuevo contacto Ac IgG.
11. Mecanismos efectores de la respuesta inmune. Específicos: Humoral - Ac; Celular – Linfoquinas. Inespecíficos: sistema del complemento.
12.El sistema del complemento (C´).
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MICROBIOLOGIA
Compleja serie de proteínas séricas que intervienen en la inflamación y cooperan con los Ac y los fagocitos para facilitar la destrucción y/o inactivación de sustancias extrañas y/o de microorganismos. Está compuesto de 11 proteínas y responde a una amplia gama de activadores conduciendo a una cascada de reacciones enzimáticas. Se denominan C1, C2, C3,... Los más importantes en función del mensaje que hacen: C3a, C3b, C5c.
Efectos. Incrementos de la permeabilidad vascular. Favorecen la quimiotaxis, que me acerque a esa zona Neutralización de los virus Muerte directa de las bacterias, cuando se fija todo el complemento Opsonización, cuando se activa el complemento y pasa un leucocito, coge y lo pone al lado.
Mecanismos de activación. 1) Vía clásica: cuando se une el Ag. con un Ac (IgG ó IgM), el complemento se
da cuenta que están unidos y se activa el sistema de la cascada de complemento. Reconoce los complejos inmunes Ag-Ac del tipo IgG ó IgM. 2) Vía alternativa : no es necesario reconocer Ag-Ac, sino que hay sustancias
que activan la cascada del complemento. Ej: endotoxinas (venenos de serpientes).
13.Mecanismos de control de la respuesta inmune. 1) Control genético 2) Control celular: linfocitos T: - kelper y –supresor
14.El fenómeno de la hipersensibilidad. Concepto.
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MICROBIOLOGIA
Respuesta alterada del sistema inmunitario frente a un Ag. Normalmente implica un aumento de reactividad (hiperreactividad). Esto es perjudicial para el organismo.
Clases o tipos de respuestas de hipersensibilidad: A) Tipo I o anafiláctica. La clase de inmunoglobulinas mayoritaria que se produce frente al Ag es del tipo IgE, éste se fija a una serie de células que son ricas en histamina y análogas (sustancias farmacológicas análogas con los mismos efectos que la histamina). Ej: alergias al polen, inhalatorias...
B) Tipo II o citotóxica. Mediada por Ac. Conocida también por hipersensibilidad citotóxica. Ej: gammaglobulinas.
C) Tipo III o mediada por inmunocomplejos. Mediada por Ac. También se conoce como hipersensibilidad por complejos inmunes. Ej: glomerulonefritis postestreptocócica.
D) Tipo IV o celular. Mediada por células. También se conoce como hipersensibilidad retardada. Ej. TBC.
ESQUEMA. RESPUESTA HUMORAL ---------------------INMUNIDAD HUMORAL Bolsa de Fabricio (animales) -----Linfocitos B -----Células Plasmáticas Ac (sust. Especif.) Placas de Peyer (humano)
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MICROBIOLOGIA
RESPUESTA CELULAR ------------------------------INMUNIDAD CELULAR Timo -----Linfocito T ------Respuesta celular -------LINFOQUINAS (sust. Neutralizadoras) (inespecíficas)
TEMA
10.
PRINCIPIOS
GENERALES
DEL
DIAGNOSTICO
MICROBIOLOGICO. 1. Clasificación del diagnóstico microbiológico. Directos. Tratamos de visualizar, aislar e identificar el agente etiológico, o bien detectar sus antígenos, metabolitos o genoma específico.
Indirectos. Demostración de la respuesta inmune específica frente al microorganismo casual, bien por métodos serológicos que ponen de manifiesto los Ac formados frente a los diferentes Ag del microorganismo ó por pruebas de estudio de la inmunidad celular.
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MICROBIOLOGIA
2. Exámenes directos. Tinción de Gram Zhiel-Neelsen
3. Cultivos microbianos. Urocultivo: cultivo de orina Hemocultivo: cultivo de sangre.
4. Ensayos de sensibilidad a los antimicrobianos in vitro. Antibiograma (directo)
5. Diagnóstico serológico. (Indirecto). Investigación de Ac. Antirubeola
6. Diagnóstico molecular. Investigación de genoma de M. TBC.
TEMA 11. BACILOS GRAM + Y GRAM – 1. BACILOS AEROBIOS GRAM
GENERO PSEUDOMONAS. Aspectos morfológicos y tintoriales.
• son bacilos gram −, normalmente móviles Aspectos metabólicos.
• aerobios estrictos • catalasa + • oxidasa +
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MICROBIOLOGIA
Aspectos culturales.
• no son microorganismos exigentes, p.e, crecen en agar sangre, Mck, Ach... Sinopsis sistemática.
• bacilos y cocobacilos gram −, no fermentadores Especies de interés médico.
• pseudomona aeruginosa Epidemiología:
• Fuente de infección: -
son muy ubicuitarios
-
de distribución mundial
-
se encuentran en agua, suelo colonizando mucosas,...
• Mecanismos de transmisión: -
directos
-
indirectos
Patologías.
• Es un patógeno oportunista que producen infecciones poco específicas, que suele darse en sujetos susceptibles con factores predisponentes p.e, sujetos ingresados, sujetos con enfermedades metabólicas, enfermedades hematológicas graves, inmunodeficiencias, traumatismos,...
Muestras.
• exudados de herida, orina, esputos (muestras respiratorias), LCR (muy raro), L. Sinovial, exudado ótico...
Diagnóstico.
• Es directo; pruebas: gram, cultivo (identificación y antibiograma. Tratamiento.
• empírico1º y etiológico después, según el antibiograma Prevención y control.
• Cortar la cadena epidemiológica. 2. BACILOS AEROBIOS-ANAEROBIOS FACULTATIVOS GRAM
2.1.
FAMILIA ENTEROBACTERIACEAE. (E. COLI)
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MICROBIOLOGIA
• Son bacilos gram-, la mayoría son móviles
• Son ae-anae facultativos, catalasa +, oxidasa − • No son microorganismos exigentes • Son bacilos ae-anae gram – Especies de interés médico.
• E. Coli, Proteus vulgaris (ver fotocopias) Capacidad patógena de las enterobacterias: a) Patógenas: E. Coli productor de Gea, Shigella sp, Salmonella sp, yersinia b) Oportunistas: E. Coli, Kelbsiella pneumoniae, Enterobacter sp, Serratia sp,
Citrobacter sp,Proteus sp, Morganella sp.....
Patogenia (copiar cuadro)
• Patógenos primarios: a) E.Coli. Infecciones obligadas: gastroenterocolitis Infecciones oportunistas: inf. Urinarias, biliares y peritonitis, meningitis, inf. Heridas y abscesos, otitis, sinusitis, bacteriemia, septicemia
b) Shigella. Como primarios producen una enterotoxina que provoca gastroenteritis infecciosa (GEI)
c) Salmonella Salmonella enteritidis: salmonelosis (GEI) Salmonella typhimurium: salmonelosis (GEI) pero en pacientes de riesgo (VIH, oncológicos...) puede llegar a provocar Bacteriemia 39
MICROBIOLOGIA
Salmonella typhi: fiebres tifoideas, se ingieren GEI → Bacteriemia.
d) Yersinia Pestis o Pasteurella pestis. El vector era la pulga. El mecanismo de transmisión de la yersinia es piel e inhalación
e) Yersinia Enterocolítica. Produce enterocolitis Reservorio: roedores, animales domésticos, agua, alimentos... M. Transmisión: oral Agente: enterotoxina Patologías: enterocolitis infecciosa, poliartritis aguda...
DIAGNOSTICO.
• Es directo: azul de metileno, cultivo (coprocultivo: identificación, antibiograma, hemocultivo: identificación, antibiograma). También existe una prueba indirecta: investigación de Ac. anti-salmonella t yphi.
MUESTRAS.
• Heces, orina, sangre. TRATAMIENTO.
• Fundamentalmente tratamiento médico y en algunos casos tratamiento etiológico antibiótico (quinolonas, etc.)
PREVENCION: -
interrumpir los Mecanismos de Transmisión p.e., tratamiento de aguas residuales, control de manipuladores de alimentos, E. Sanitaria,...
-
no hay vacunas
• Patologias oportunistas: 40
MICROBIOLOGIA -
infecciones urinarias (E. Coli, Proteus,...)
-
infecciones respiratorias (klebsiella pneumoniae
-
sepsis DIAGNOSTICO: DIRECTO
MUESTRAS: orinas, exudado herida, muestras resp,sangre...
TRATAMIENTO: empírico 1º y etiológico después.
PROFILAXIS. Interrumpir los mecanismos: directos e indirectos de la cadena. 2.2) FAMILIA VIBRIONACEAE (P.E. VIBRIO CHOLERAE)
La mayoría son bacilos gram-, oxidasa +, catalasa +. Algunos en forma de coma y otros curvados
son ae-anae facultativos
crecen bien en medios ordinarios y algunos necesitan medios especiales, como:
-
vibrio cholerae →agua de peptona
Especies de interés médico: vibrio cholereae vibrio parahemolítico
a) Vibrio cholerae: -Patogenia: → Toxiinfección intestinal aguda humana.
b) Vibrio parahemolíticos: Hábitat (aguas marinas y alimentos marinos) - GEI(toxiinf. Alimentaria) – Otitis
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MICROBIOLOGIA
DIAGNOSTICO: directo; muestras → heces; examen de muestras → gram y cultivos en medios selectivos (TBCS) y medios enriquecimiento (agua de peptona alcalina).
TRATAMIENTO: médico y etiológico, con protocolos perfectamente estructurados
PROFILAXIS: sí hay vacunas, pero son poco efectivas; mejorar las infraestructuras sanitarias y alimentarias.
3. BACILOS ANAEROBIOS. 3.1) BACILOS ANAEROBIOS GRAM – 3.1.1) GENERO BACTEROIDES Son bacilos gram – Son anaerobios Se desarrollan mejor en medios enriquecidos, p.e, medios enriquecidos con sangre, sustancias reductoras. Y su cultivo crece en: -
campanas jarras de anaerobiosis; Ambas en condiciones de CO2 de anaerobiosis.
EPIDEMIOLOGIA:
• Habitat: van a formar parte de nuestra microbiota gastrointestinal normal, tanto en humanos como animales.
• Mecanismos de transmisión:→ es endógeno (Factores predisponentes → cirugía, traumatismos (gastrointestinales))
• Patología: infecciones postquirúrgicas, siendo el más frecuente el Bacteroides Frágilis (m.o. oportunista).
DIAGNOSTICO: directo; Muestras: exudados, abcesos; examen de muestras: gram, cultivo, identificación y antibiograma
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MICROBIOLOGIA
TRATAMIENTO: empírico y en función del antibiograma; siendo los antibióticos más frecuentes: penicilina, clindamicina, piperacilina, inipemem, metrondazol
PROFILAXIS: pautas de profilaxis antibióticas; educación sanitaria (cuanto mayor es el nivel del equipo de cirugía menor es el nº de infecciones)
BACILOS ANAEROBIOS GRAM + GENERO CLOSTRIDIUM. Son bacilos gram +, son inmóviles y pueden formar esporas. Son anae estrictos, aunque existen algunas especies anaerobiostolerantes Son catalasa – y oxidasa – Se desarrollan en medios enriquecidos, p.e., medios enriquecidos con sangre y sustancias reductoras, tioglicolato,... Y su cultivo crece en: -
campanas jarras de anaerobiosis. Especies de interés médico son:
• Clostridium Perfringens
•
″
Botulinum
•
“
Tetani
•
“
Difficile
EPIDEMIOLOGIA:
• Hábitat: distribución universal y se encuentran en suelos, polvos, aguas, son habitantes del tracto gastrointestinal del hombre y animales
• Mecanismos de transmisión: exógenos (indirectos) y endógenos (directos), algunas especies producen toxiinfecciones sanitarias
• Patología:
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MICROBIOLOGIA
a) Clostridium Perfringens: elabora una gran cantidad de toxina que en unos
casos favorece la penetración en el organismo y en otros casos favorecen la producción de síntomas gastrointestinales. Produce 2 patologías: -
Gangrena gaseosa: infección muy grave, que se da solamente en heridas traumatizados (fracturas) o quirúrgicas. La zona de la infección aparece más oscura con un gran edema, suele haber mal olor, crepitación en la zona y necrosis que va avanzando.
Su DIAGNOSTICO, es clínico, pero también se hace gram y cultivo de su muestra. Su TRATAMIENTO, es quirúrgico (amputación), médico y antibiótico. Su PROFILAXIS, es buena profilaxis y educación sanitaria. -
Toxiinfecciones alimentarias:
Su DIAGNOSTICO, es clínico, no haría cultivo porque el clostridium es una forma de muestra microbiota. Su TRATAMIENTO, médico, sintomático Su PREVENCION, cumplir con la legislación alimentaria. b) Clostridium Botulinum: puede causar una toxiinfección alimentaria grave
llamada “Botulismo”, cuyo mecanismo de patogenicidad es la toxina botulínica que actúa bloqueando la liberación del NT Acetil Colina en las uniones neuromusculares provocando una parálisis muscular aguda. La sintomatología suele comenzar con vómitos y diarreas suaves, seguida de signos de parálisis, pudiendo morir por parálisis respiratoria. FUENTE DE INFECCION: suelos, algunos alimentos contaminados con esporas (cuidado con las conservas) Su DIAGNOSTICO, es fundamentalmente clínico y buscar la toxina en alimentos y hechar la toxina a nivel sanitario. Su TRATAMIENTO, es médico (UCI) Su PREVENCION, cumplir la legislación alimentaria. c) Clostridium Tetani: agente productor del Tétanos; tiene todas las
características de los Clostridium, pero sus esporas pueden resistir durante años las condiciones adversas.
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MICROBIOLOGIA
Su FUENTE DE INFECCION O HABITART: es un habitante normal de todos los humanos animales (domésticos y no domésticos), y forman esporas en el suelo. Su RESERVORIO es el ap. Digestivo de animales, y sus esporas están en la tierra, suelo, objetos oxidados... Los MECANISMOS DE TRANSMISION, a través de objetos punzantes contaminados, penetrando normalmente a través de heridas. PATOLOGIA:Tétanos; existe un período de incubación de la “Toxina Tetánica”, la toxina actúa fijándose al SNC, a las terminaciones nerviosas, bloqueando los impulsos inhibitorios, provocando espasmos musculares dolorosos, que se traducen clínicamente por unas contracturas musculares capaces de dejar el cuerpo en una posición arqueada y aparece también la “risa sardónica”. Si no hay tratamiento aparece el “período de estado”, donde aparecen contracturas generalizadas que pueden ocasionar la muerte. DIAGNOSTICO: es eminentemente clínico de urgencia PROFILAXIS:
se
realiza
mediante
sueroterapia
(gammaglobulinas
antitetánicas) y por vacunación (DTP difteria-tétanos-pertusi) TRATAMIENTO: desbridar o airear la herida, luego lavarla, echar antiséptico local y posteriormente sueroterapia o vacunación. Si nos lo encontramos ya con tétanos, mandarlo directamente a UCI. d) Clostridium Difficile: se encuentra en el intestino de personas sanas en
proporciones normales, en ocasiones, aparece un portador
con un
Clostridium Difficile productor de una toxina entérica, que si nos coloniza y existe un sobrecrecimiento de este Clos. Difficile y que además sea productor de la toxina, se produce una enfermedad; siendo su forma clínica la diarrea pero si es mucho más intenso puede originar una COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA. La causa de este sobrecrecimiento se asocia a unos tratamientos exagerados de unos antibióticos: clindamicina y lincomicina. DIAGNOSTICO: aislamiento de Clostridium Difficile en heces (diagnóstico directo); que sea productor de toxina; también por endoscopias. TRATAMIENTO: con Metromidazol.
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MICROBIOLOGIA
4. BACILOS AEROBIOS GRAM + 4.1) GENERO BACILLUS. Son gram +, forman en general esporas y no son móviles Son ae y/o facultativos Crecen bien en la mayor parte de los medios de cultivo y son muy ubicuitarios y de distribución universal. Se diferencian en base a: morfología de las esporas, pruebas bioquímicas,...
a) Bacillus Anthracis: RESERVORIO: son ubicuitarios, pero actualmente se encuentran formando esporas en el suelo de determinadas zonas en las que los animales una vez mueren o sacrifican no se incineran o entierran, fundamentalmente animales herbívoros.
PATOLOGIAS:
• Antrax cutáneo (pústula maligna) → exudado con bacillus • Antrax gastrointestinal → bacilos en heces, es muy raro pero muy grave pudiendo tener desenlace fatal.
• Antrax pulmonar o enfermedad de los cardadores de lana → esputo con bacilos → neumonía → y si no se trata produce una septicemia fatal.
DIAGNOSTICO: directo (aislamiento, cultivo, identificación y antibiograma) TRATAMIENTO: fundamentalmente con penicilina PROFILAXIS: no hay vacunas. Educación sanitaria, higienes de alimentos y animales.
b) Bacillus Cereus: RESERVORIO: en arrozales y en arroz fritococinado y conservado caliente PATOLOGIAS: infecciones varias, toxiinfecciones alimentarias DIAGNOSTICO: directo.
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MICROBIOLOGIA
4.2) GENERO LISTERIA: (sólo nos interesa una especie): a) Listeria Monocytogenes: Son bacilos gram + que no forman esporas y es móvil Crece bien en la mayor parte de medios de cultivo, y crece bien a 4ºC
EPIDEMIOLOGIA:
• Reservorio o Fuente de infección: está fundamentalmente en alimentos contaminados (como derivados lácteos no higienizados) y también están en portadores sanos.
• Mecanismos de Transmisión: a través de estos alimentos, cuando los ingerimos, provocan LISTERIAS , cuando pasa a sangre estas listerias pueden provocar sepsis y meningitis.
• SSS: niños, ancianos y sujetos inmunocomprometidos. DIAGNOSTICO: directo (en muestras de sangre y LCR; cultivo, aislamiento, identificación, antibiograma)
TRATAMIENTO: ampicilina + gentamicina (a la vez) PROFILAXIS: No existen vacunas, higiene de los alimentos.
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MICROBIOLOGIA
TEMA
12:
COCOS
GRAMPOSITIVOS
Y
GRAMNEGATIVOS
/
COCOBACILOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS EXIGENTES. 1. Cocos grampositivos (géneros y especies de interés médica): Staphylococcus (St. Aureus, St. Epidermidis) y Streptococcus (S. Pneumoniae, S. Pyogenes, S. Agalactiae, Enterococcus faecalis). Dos grandes grupos: Microccaceae/Staphylococcus Estreptococcaceae/Streptococcus
1.1.
Aspectos morfológicos y tintoriales
Género: Staphylococcus Gram + (de color violeta) Suelen formar estructuras arracimadas (en forma de racimos)
1.2.
Aspectos metabólicos.
Aerobios, anaerobios facultativos Prueba bioquímica: catalasa +
1.3.
Aspectos culturales
No son microorganismos exigentes, crecen en la mayor parte de medios de cultivo (sangre...)
1.4.
Sinapsis sistemática.
Cocos gram + Familia Micrococcaceae
1.5.
Especies con significación clínica. 48
MICROBIOLOGIA
St. Aureus (coagulasa +) St. Epidermidis (coagulasa -, resto de especies) St. Saprofiticus
1.6.
Enfermedades más relevantes.
Reservorio: colonización: en la piel y mucosas (animales y hombre) Existen unos factores predisponentes, responsables que intervienen en esa colonización produciendo: < Infección local (lesión cutánea ó mucosa supurativa y necrótica) Patogenia, pueden producir: < Extensión por contigüidad < Tromboflebitis < Bacteriemia (bacterias en sangre) ----- asepsis < Infecciones metastásicas (pulmón ----mucosa, hueso, riñón)
1.9 Epidemiología. 1) Fuentes de infección. pacientes infectados portadores sanos alimentos contaminados
2) Mecanismos de transmisión. Contacto directo (en hospital,...) Contacto indirecto (agua, alimentos, fómites, aire, etc.)
3) Factores predisponentes (por parte del huésped) Enterotoxina (producida por St. Aureus). Si la ingerimos nos puede producir vómitos, diarreas, etc.
4) Patologías que produce: S.T. AUREUS, más se aproxima a un patógeno persé o primario. Ej: -
infecciones cutáneas
-
infecciones subcutáneas
-
infecciones mucosas
49
MICROBIOLOGIA
Puede producir: -
foliculitis (piel)
-
forúnculos
-
panadizo, perionixis (uñas)
-
Infecciones otorrinolaringológicas (ORL) y oftalmológicas: sinusitis, otitis externa y media.
-
Infecciones pleuropulmonares: neumonía
-
Infecciones osteoarticulares: osteomielitis
-
Infecciones urogenitales: inf. Urinarias
-
Infecciones digestivas: toxiinfección alimentaria (toxina enterocolítica), gastroenteritis infecciosa aguda (diarreas y vómitos).
-
Infecciones del SNC: meningitis
5) Frecuencia de éstos patógenos. St. Saprophycus: infecciones urinarias
ST. EPIDERMIDIS, también englobado en el grupo del estafilococus, coagulasa -. Provocado por las tomas de muestras al enfermo. Patógeno oportunista. DIAGNOSTICO: < Directo: aislamiento muestra -----cultivo-----aislamiento ----- identificación ----antibiograma ó tinción de Gram. < Muestras: orina, esputo, exudado, etc. TRATAMIENTO EMPIRICO: -
Betalactámicos
-
Cefalosporinas
-
Vancomicinas
TRATAMIENTO ETIOLOGICO (en función del antibiograma) PROFILAXIS: (medidas para prevenir) -
No hay vacunas para estos gérmenes
50
MICROBIOLOGIA -
Si lo hago como individuo o enfermero o como usuario: MEDIDAS UNIVERSALES, ej: guantes, mascarilla, etc.
-
Cumplir legislación complementaria (manipuladores de alimentos)
STREPTOCOCCUS , cocos gram+ ASPECTOS MORFOLOGICOS: -
Aislados, formando parejas (diplococos), forman un rosario (en cadena)
ASPECTOS METABOLICOS: -
Catalasa negativa
-
Aerobios, anaerobios facultativos
ASPECTOS CULTURALES: a veces son exigentes, medios ricos. “Placas Agar-sangre”: - Alfa (halo verdoso) - Beta (transparente) - Gamma hemolíticos (igual, no hay hemólisis). La hemoglobina los metaboliza. SINAPSIS SISTEMATICA: -
Cocos gram +
-
Micrococaceae
CLASIFICACION DE STREPTOCOCCUS: especies de interés -
St. Pneumoniae
-
St. Pyogenes
-
St. Faecalis
-
St. Del grupo viridans
-
St. Agalactiae.
PATOGENIA/EPIDEMIOLOGIA. HABITAT: -
mucosas (faringe, vaginal, sin producir patología) FACTORES PREDISPONENTES (SSS)
-
virosis respiratorias
-
alteración drenaje respiratorio (fumadores, encamados, irritación)
51
MICROBIOLOGIA -
alteración valvular
-
diabetes
-
inmunodepresión FACTORES RESPONSABLES DE LA PATOGENICIDAD
-
ac. Hialurónico
-
proteína M
-
estrepto INFECCIONES:
-
Inf. Locales o focales
-
Inf. Por diseminación
-
inf. Específicas
-
Enfermedades inmunológicas o metaestreptocócicas. FACTORES PATOGENOS.
1. Toxina eritrogénica, ej: st. Pyógenes la produce 2. Hialuronidasa (factor de difusión), produce enzima que rompe el ac. Hialurónico. PATOLOGIAS 1. Infecciones locales o focales, ej: FARINGITIS Y NEUMONIA. 2. Infecciones por diseminación: MENINGITIS, ENDOCARDITIS 3. Infecciones específicas: ESCARLATINA (infección de la piel en los niños) 4. Inmunológica: GLOMERULONEFRITIS-POST-ESTREPTOCOCICA FRECUENCIA DE ESTOS PATOGENOS.
ST. NEUMONIAE. , Primario, pero no tiene por qué producir patología: -
NEUMONIA (neumococo) NEUMOCOCICA (mayores)
-
NEUMONIA MENINGITICA O MENINGITIS NEUMOCOCICA
-
INFECCION RESPIRATORIA: SINUSITIS, OTITIS MEDIA
-
ENDOCARDITIS, ARTRITIS, PERITONITIS, etc.
ST. PYOGENES. Infecciones: -
FARINGITIS ESTREPTOCOCICA, muy avanzada GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCOCICA 52
MICROBIOLOGIA -
ERISIPELA (enrojecimiento)
-
IMPETIGO
-
FIEBRES PUERPERALES etc.
-
Patología por toxina eritrogénica: ESCARLATINA
-
Complicaciones
tardías
no
infecciosas:
GLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCICAS.
ST. FAECALIS. (ENTEROCOCCUS FAECALIS) -
Asociado con infecciones urinarias
-
Patologías oportunistas
ST. AGALACTEAE. -
No produce patología, puede estar en pequeñas cantidades en mucosa vaginal.
-
En el tránsito por el canal del parto puede infectar al niño y provocarle una meningitis.
-
NEUMONIA, SEPSIS, MENINGITIS NEONATAL.
DIAGNOSTICO. Directo:
examen
directo,
tinción
de
Gram.
Cultivo,
aislamiento,
identificación, antibiograma. TRATAMIENTO EMPIRICO. B-lactámicos Cefalosporinas Aminoglucósidos TRATAMIENTO ETIOLOGICO. Tinción, antibiograma PROFILAXIS
53
MICROBIOLOGIA
Vacuna frente al St. Neumoniae Recomendado a enfermos con enfermedades pulmonares y a mayores en geriatría.
TEMA 13. COCOS Y BACILOS GRAMNEGATIVOS DE AISLAMIENTOY/O CULTIVO DIFICULTOSO. 1. GENERO NEISSERIA. Características microbiológicas: Son diplococos gram-, agrupados en parejas (granos de café). Son microaerófilos, son catalasa+ y oxidasa+ Necesitan medios especiales (Agar -chocolate) Se diferencian en la fermentación de los azúcares.
1.1 EPIDEMIOLOGIA. Especies: Neisseria Meningitidis (meningococo) Neisseria Gonorrhoeae (gonococo). Ambos patógenos primarios.
a) Reservorio o fuente de infección:
54
MICROBIOLOGIA
Meningococo ---------- 5-20% de la población los alberga en la garganta sin producir enfermedad, “portadores asintomáticos”. Gonococo --------------- éste siempre produce enfermedad
b) Mecanismo de transmisión y Sujeto sano susceptible: Meningococo ----------- puede producir meningocococemia, que produce si no se trata, shock séptico ó CID (coagulación intravascular diseminada) ó también Meningitis. Se puede dar en SSS no vacunados, sobre todo en edad pediátrica. Gonococo --------------- ETS que producen en el Hombre uretritis gonocócica (gonorrea) y en la mujer produce cervicitis (que puede ser asintomática) que provoca leucorrea, que si no se trata puede provocar Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) y si va a ser madre, durante el parto puede provocar la oftalmía del recién nacido.
c) Diagnóstico: Meningococo ---------- Dgto. Directo; muestra: sangre, LCR (la Neisseria Meningitidis muere a los 4ºC), cultivo, aislamiento, identificación y antibiograma. Gonococo --------------- Dgto. Directo; muestra: exudado uretral (la mejor la 1ª de la mañana ----gota matinal), exudado faríngeo o exudado anal, dependiendo de sus hábitos sexuales, en el hombre. En la mujer exudado cervical (no-exudado vaginal), faríngeo o anal, dependiendo también de sus hábitos. En niños exudado conjuntival. Después cultivo, aislamiento, identificación y antibiograma.
d) Tratamiento: Empírico: En meningococo: penicilinas y cefalosporinas
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MICROBIOLOGIA
En gonococo: penicilinas y cefalosporinas; y luego en función del antibiograma.
e) Profilaxis: Meinigococo ---- existe vacuna y también se da Rifampicina Gonococo ------- educación sexual y sanitaria, y a los niños se les suele dar unas gotas de nitrato de Plata. No existen vacunas.
2. GENERO HAEMOPHILUS 2.1.
Características Microbiológicas.
Cocos- cobacilos, bacilos gram-, no esporas, no móviles. Microaerófilos, catalasa+ y oxidasa+ Necesitan factores X y/o V (agar chocolate) Se diferencian en base a: Factores, pruebas bioquímicas, etc.
2.2.
Epidemiología.
HAEMOPHILUS INFLUENZAE serotipo b. a) Reservorio: (flora resistente del tracto respiratorio y mucosa vaginal)
------------Fuente infección: ( esputo, sangre, LCR). Se va a producir: Infecciones pulmonares invasivas Septicemia LCR (meningitis) b) Mecanismos de transmisión: a partir del reservorio y fuente de infección.
Se transmite por: gotitas Plüge (grandes) gotitas Wells (pequeñas) c) Sujeto sano suceptible (SSS):
produce las enfermedades descritas
anteriormente.
56
MICROBIOLOGIA
d) Diagnóstico: directo mediante:
Muestras (esputo, esputo inducido, broncoaspirado, catéter esterocopado) Cultivo Aislamiento Antibiograma e) Tratamiento:
antibióticos: betalactámicos y/o quinolonas
f) Profilaxis: Vacunas HAEMOPHILUS SPP (especies varias): Infecciones varias
3. GENERO BRUCELLA. 3.1 Características microbiológicas: Bacilos pequeños o cocobacilos gram -, no esporas, no móviles Aerobios estrictos Catalasa + y oxidasa + Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas, etc...
ESPECIES: BRUCELLA ABORTUS (BA) Y BRUCELLA MELITENSIS (BM) 3.2.
Epidemiología.
B.A: produce patologías en vacas B.M.: produce patologías a cabras y ovejas Originan fiebre, abortos, esterilidad, etc. a) Reservorio (los animales)------------Fuente de infección (leche y derivados
no higienizados) b) Mecanismos de transmisión: alimentos contaminados.
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MICROBIOLOGIA
c) Sujeto sano suceptible: produce enfermedad crónica y/o profesional
(veterinarios) d) Patología:
Fiebre malta o fiebre ondulante Afectación multisistémica: (incubación de 1 a 3 semanas -----linfático----sangre------fiebre ondulante------afectaciones osteoarticulares etc------mucha morbilidad (enfermo) y escasa mortalidad).
e) Diagnóstico: Directo:
Cultivo de sangre (hemocultivos), aislamiento, identificación
antibiograma. Indirecto o serológico: ver presencia de Ac: serología; prueba Rosa de bengala, aglutinaciones, Coombs. f) Tratamiento: gotero con estreptomicina, tetraciclinas (tratamientos largos) g) Profilaxis:
Vacunas animales Higienización de los alimentos
4.
GENERO LEGIONELLA.
4.1.
Características microbiológicas. :
Bacilos, gram – (se tiñen mal), no esporas, no móviles Aerobios Muy exigentes en nutrientes Se diferencian en base a: pruebas bioquímicas, etc.
4.2.
Epidemiología.
ESPECIE LEGIONELLA PNEUMOPHILA. a) Reservorio: (ubicuitarios saprófitos acuáticos -----suelo, fangos, lodos,
circuitos de refrigeración). b) Fuente de infección: depósitos de agua templada o caliente c) Mecanismos de transmisión: aerosoles
58
MICROBIOLOGIA
d) Sujeto sano suceptible:
Poco patógeno Ancianos y fumadores Casos esporádicos y/o miniepidemias
e) Patología que producen: Leginelosis o enfermedad de los legionarios con: Afectación multisistémica que suele manifestarse como Neumonía atípica (cuadros subclínicos o pseudogripales con Insuf. Renal, fiebre, disnea, y sintomatología gastrointestinal.) e) Diagnóstico:
Directo: Muestras respiratorias: esputo Indirecto: es el más importante, se investiga Ac. Antilegionella en sangre.
f) Tratamiento: Eritromicina
g) Profilaxis: No hay vacunas Investigación del reservorio
5. GENERO BORDETELLA PERTUSSIS. 5.1 Características microbiológicas: Cocobacilos gram -, no esporas, no móviles. Aerobios, catalasa +, y oxidasa + Medio de Bordet Gengou Se diferencian en base a: factores, pruebas bioquímicas, etc. a) Patología:
Tosferina (IRA) b) Diagnóstico:
Directo: mediante cultivo
c) Tratamiento: Eritromicina
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MICROBIOLOGIA
AMC (Amoxicilina-clavulónico)
d) Profilaxis: Si vacunas: DTP (Difteria, tétanos, pertusi)
TEMA 14. BACTERIAS CON MORFOLOGIAS NO CONVENCIONALES. GENERO: CAMPYLOBACTER JEJUNI- HELYCOBACTER PYLORI.
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MICROBIOLOGIA
1. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS. Bacilos gram -, con forma curvada en espiral, no esporas, móviles. Microaerófilos, oxidasa + Necesitan factores especiales (medios de cultivo especial) Se diferencian en base a: factores, pruebas bioquímicas, etc.
1.1.
EPIDEMIOLOGIA.
CAMPYLOBACTERIOSIS /Toxiinfección alimentaria) a) Reservorio: aves (huevo, carne de pollo) b) Fuente de infección: individuo enfermo y alimentos c) Mecanismos de transmisión: Alimentos d) Sujeto sano suceptible: GEI (gastroenteritis infecciosa)
e) Diagnóstico: Directo: muestra de heces, cultivo, aislamiento, identificación, antibiograma. f) Tratamiento: eritromicina en Campylobacteriosis g) Profilaxis: no vacunas, educación sanitaria, higienización de alimentos
HELYCOBACTER PYLORI (Gastritis y úlcera gástrica) a) Diagnóstico: Directo, mediante endoscopia. También se realiza el “test del
aliento” para identificar H.Pylori. b) Tratamiento: depende del contexto clínico c) Profilaxis: se investiga la vacuna para H.Pylori.
2. ORDEN SPIROCHAETALES. 2.1.
ESPECIES DE INTERES: Treponema pallidum, Borrelia y Leptospira.
2.2.
CARACTERISTICAS MICROIOLOGICAS:
Son bacilos gram -, tiñen mal. Su morfología es helicoidal (es como el sacacorchos). Muchos de ellos disponen un “eje” donde se enrolla, su forma provoca el movimiento por
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MICROBIOLOGIA
extensión y flexión. En un microscopio de campo oscuro, se ve como se mueve algo brillante. Nos interesan tres géneros: treponema pallidum, Borrelia y Leptospira. El que más nos interesa es el Treponema pallidum, que es el responsable de la sífilis.
2.3.
TREPONEMA PALLIDUM.
Produce la sífilis, es una enfermedad de transmisión sexual (ETS). Taxonómicamente pertenece al orden: Spirochaetades. Hoy por hoy no se cultiva el treponema pallidum, solamente se cultiva en animales de experimentación, pero eso no vale para la rutina ordinaria. El
RESERVORIO y FUENTE DE INFECCION es el hombre o mujer
enfermo, aunque hay otros reservorios, como la denominada sífilis de neonato, llamada “sífilis congénita”. El MECANISMO DE TRANSMISION es de tipo sexual. Los SUJETOS SANOS SUCEPTIBLES lo somos todos, porque hasta hoy no hay vacuna. En el período florido, en el hombre o mujer, con un período de incubación de entre 3 semanas a 3 meses, aparece un chancro visible en el bálamo o pene en el hombre, y en la mujer en el cuello uterino, en ella pasa más desapercibido. Si no se trata, evoluciona a los dos meses aparece fiebre, anorexia y exantemas típicos en mucosa, pies y manos, que a veces pasan desapercibidos; si sigue evolucionando estamos en una sífilis latente, así puede estar durante años. Pasado el tiempo, la sífilis puede producir meningitis linfocitaria, lesiones granulomatosas en la piel, mucosas, huesos, aneurismas, demencias. El DIAGNOSTICO es indirecto,
investigación de anticuerpos
de
antitreponema pallidum ( las pruebas son RPP, es prueba de screening, y la otra es FTA, es una prueba de confirmación)El TRATAMIENTO, puede ser precoz, es con penicilina. La mejor profilaxis es la educación sanitaria, el póntelo-pónselo.
2.4.
GENERO BORRELIA Y LEPTOSPIRA.
62
MICROBIOLOGIA
BORRELIA: la más común es “la borrellia recurrentis”, es transmitida por picadura de piojo, su síntoma es la llamada fiebre recurrente. El DIAGNOSTICO es diferencial, un diagnóstico serológico, es decir, indirecto, por investigación de anticuerpos. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. Hay otro tipo de Borrellia, es la Borrellia Burgdorfery, transmitida por “garrapatas”, produce la enfermedad de “ime”. Produce un eritema migratorio con cefaleas y dolores articulares. Si la enfermedad va a más y se complica, produce meningoencefalitis, artritis o miocarditis. Cuando llega el buen tiempo, las garrapatas se reproducen y se encuentran en un mayor número. El DIAGNOSTICO es indirecto, diagnóstico serológico, investigación de anticuerpos. El TRATAMIENTO es con tetraciclinas. No existen vacunas. Sólo existe educación sanitaria como profilaxis.
LEPTOSPIRA:
la enfermedad que produce es la “leptospirosis”, es una
zoonosis, pasa de animales a hombres. Siempre va directamente relacionado con los arrozales. La FUENTE DE INFECCION son los roedores (ratas y conejos-ratas), por la orina de los roedores, en el agua, penetran en el hombre a través de una erosión o lesión en la piel. No hay vacunas, Produce fiebre, hepatitis, meningitis. El DIAGNOSTICO es directo, porque la leptospira se cultiva, un cultivo y hemocultivo, eliminación por la orina; en el estadio final, LCR. El TRATAMIENTO es específico a base de penicilina. Como PROFILAXIS, educación sanitaria para los trabajadores de los arrozales.
3. GENERO MYCOPLASMA. Su característica microbiológica más importante es que no tiene paredes, es como si cojes un huevo y le quitas la cáscara, el pleomórfico. Cuando crece
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MICROBIOLOGIA
en medios de cultivo, la colonia parece un huevo frito. Atraviesa los filtros de 0,45µ. Crecen en medios muy especiales. Se diferencian por pruebas bioquímicas. No se podrían tratar con penicilinas por no tener pared.
EPIDEMIOLOGICAMENTE, lo fundamental, es que puede producir neumonía atípica primaria, más difícil de diagnosticar, es como consecuencia de haber colonizado las mucosas respiratorias. Se transmite por vía aérea. No hay vacunas, los más susceptibles son los ancianos y personas con problemas respiratorios. También algunos mycoplasmas pueden producir infección en el tracto urinario, en raros casos. El más probable de los mycoplasmas es “el mycoplasma pneumoniae”.
4. GENERO CHALMYDIA. Su característica es que es parásito intracelular obligado. Cuando crece en la célula huésped, forma unas inclusiones intracelulares llamadas cuerpos elementales. Crece en cultivos celulares. La Chalmydia que produce “neumonía atípica” es la chalmydia pneumoniae. Puede colonizar mucosas, en algunos casos produce la enfermedad y en otros sólo coloniza la mucosa. Los loros y periquitos transmiten la enfermedad. Otra chalmydia muy conocida es la “chalmydia trachomatis”, que produce en el hombre uretritis no gonocócica (ETS), tracoma (esta enfermedad está relacionada con zonas de esparto), que es una queratoconjuntivitis. En la mujer enfermedades asintomáticas como la cervicitis (ETS), también puede producir enfermedad pélvica inflamatoria con la consecuencia de esterilidad. El DIAGNOSTICO es indirecto, investigación de anticuerpos. El TRATAMIENTO fundamental es por macrólidos. No hay vacunas. La profilaxix es la educación sanitaria.
5. RICKETTSIAS. Son parásitos intracelulares obligados, que crecen en cultivos celulares. La especie más interesante en nuestro entorno (zona mediterránea) es la “Rickettsia Conorii”, produce” fiebre botonosa mediterránea”
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MICROBIOLOGIA
El ciclo empieza por picadura de garrapata (donde hay perros). Cuando te pica te puede dejar una manchita negra que pasa desapercibida. Produce fiebre, cefaleas, anorexia, exantema, mialgias. Otra especie es la “Coxiella Burnetti”, produce la fiebre “Q”, puede producir desde una neumonía atípica hasta una hepatitis, comenzando por el síndrome febril inespecíficos. Lo contagian animales domésticos y salvajes, por sus aerosoles. El DIAGNOSTICO de las Rickettsias es indirecto, es la investigación de anticuerpos antirickettsias, serología. No hay vacunas. La PROFILAXIS es la educación sanitaria El TRATAMIENTO es por tetraciclinas o quinolonas.
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MICROBIOLOGIA
TEMA 15. EUBACTERIAS NO ESPORULADAS GRAM + 1.7.
CARACTERISTICAS GENERALES.
Son bacilos gram +, con morfologías irregulares, a veces con morfología filamentosa, que a menudo se rompe y dan trozos de bacilos irregulares, otras veces parecen letras chinas.
1.8.
CORYNEBACTERIUM DIPHTERIAE.
Es gram + y es la que se asemeja a las letras chinas. El M.T. es por vía aérea, al SSS no vacunado, le coloniza la orofaringe y las amígdalas, a partir de ese momento va a atacar con la producción de toxinas. Su PATOGENI, neutralizan a las células defensivas e invaden más tejidos, produce necrosis celular, produce una membrana (seudomembrana), que si sigue avanzando impide respirar a la persona, produce una insuficiencia respiratoria con cianosis y fallecimiento. El DIAGNOSTICO es clínico, fundamentalmente, también puede ser directo, mediante cultivo con exudado faríngeo. El TRATAMIENTO es con la antitoxina unida a eritromicina. La PROFILAXIS con la vacuna DTP, difteria, tétanos y tosferina.
2. MYCOBACTERIAS. 2.1.
ESPECIES DE INTERES.
MYCOBACTERIAS (Mycobacteriaceae):
• M. Tuberculosis
66
MICROBIOLOGIA
• M. Leprae • M. Atípicas: -
M. fortuitum
-
M. Kansaii
-
M. Avium; éstas 3 últimas son oportunistas ACTYNOMICETALES:
• Nocardia • Rhodococcus 2.2.
CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS
Suelen aparecer como bacilos Gram+ Tinción Ziehl-Nielsen (se ven rojos)+ Crecen en medios muy especiales, el medio LOEWENSTEIN-JENSEN es específico para el cultivo de micobacterias. Se cultivan en aerobiosis a 37ºC y M. Tuberculosis suele tardar en crecer entre 20-35 días, mientras que las M. Atípicas pueden tardar en crecer unos 7 días, aunque hay otros que tardan mucho tiempo. Su identificación se hace por pruebas bioquímicas, etc. Su antibiograma es un antibiograma con tecnología especial para micobacterias.
2.3.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS.
Es el agente productor de la TBC. También llamado bacilo de Koch. La TBC tiene un tratamiento muy clásico y perfectamente estructurado. La TBC no se ha erradicado, ha disminuido su frecuencia, pero en la actualidad hay un rebrote por los siguientes motivos: -
VIH → al estar inmunodeprimido es más fácil que cojan este tipo de infecciones.
-
Migraciones → la población emigrante, algunos vienen con TBC
-
Reactivación de antígenos TBC latentes
-
No existencia de vacunas totalmente eficaces
67
MICROBIOLOGIA
Una persona que ha pasado una TBC es siempre tuberculoso ya que puede permanecer latente y en una disminución de sus defensas puede volver a reaparecer. La FUENTE DE INFECCION, hombre enfermo fundamentalmente “bacilífero abierto” (en ese momento cada vez que tose expectora)
M. DE TRANSMISION, vía aérea, a través de tos (aerosoles que provoca la tos).
SSS, todos y con mayor predisposición: niños, adolescentes, ancianos, inmunodeficientes, afectados por enfermedades respiratorias (fumadores, asmáticos, silicosis).
PATOGENIA (ver fotocopia) Estadio primario: en los alvéolos se multiplica y aparece un complejo primario tuberculoso lleno de bacilos y forman el foco pulmonar y linfático. La mycobacteria es capaz de quedarse viables e incluso multiplicarse dentro del macrófago. Aquí pueden ocurrir 2 cosas: la curación o que quede latente aunque también puede progresar, al intentar diseminarse a partir del foco primario lo que puede hacer que la TBC se quede en esa zona provocando una bronquitis tuberculosa produciendo cavernas. Aunque también puedan difundirse vía linfática no hemática extendiéndose a cualquier otro órgano, generando una TBC niliar, o focos tuberculosos en órganos, los más fr ecuentes son sistema genitourinario, esquelético, gastrointestinal, puede haber una laringitis, linfoadenitis, etc. Las que se han quedado latentes, pueden tras varios años y tras una inmunodeficiencia aparecer una fase de activación endógena. También puede ocurrir que los que curaron pueden volver a reinfectarse exógenamente. En ambos casos hay una reinfección tuberculosa, entonces pueden ocurrir varias cosas: -
curación
-
latencia
-
TBC pulmonar
-
TBC miliar
Esta nueva infección es mucho más exagerada.
68
MICROBIOLOGIA
CLINICA (SIGNOS Y SINTOMAS), sobre todo de la sistémica. Cuando debuta es de comienzo insidioso, manifestado por: -
febrícula
-
cansancio
-
anorexia
-
pérdida de peso
Esto puede durar semanas o meses. En la pulmonar aparece expectoración productiva, que a veces hay esputo hemoptoico. Radiológicamente aparece una Rx tórax muy sugestivo con determinados focos compatibles con TBC.
DIAGNOSTICO: directo e indirecto. -
Directo:
mediante
cultivo
(Loewenstein-Jensen),
identificación
y
antibiograma. -
Muestras: respiratorias (esputo, esputo inducido, broncoaspiración, lavado broncoalveolar). En función de que sea extrapulmonar dependerá de donde esté (genitourinaria – orina, ósea –exhudado), se hará una tinción de ZiehlNielsen.
-
Indirecto: prueba de la tuberculina o Mantoux (derivado proteico purificado de M. Tuberculosis) es un medicamento diagnóstico.
TRATAMIENTO, se ha de iniciar inmediatamente y esté protocolizado. Es etiológico, es pluriantibiótico, es un tratamiento combinado con varios antibióticos, se llama también combinado antibiótico antibacterioestático.
Antibióticos: Isoniazida, estreptomicina, rifampicina, Pinocinamida, etanbutol, pas.
PROFILAXIS,paciente intrahospitalario: aislamiento si es bacilífero abierto. Paciente externo: profilaxis a los contactos. Quimioprofilaxis a los contactos: Sanidad hace a los contactos la prueba de la tuberculina y si sale + se les da isoniazida. Existen vacunas,
2.4.
MYCOBACTERIUM LEPRAE.
69
MICROBIOLOGIA
Agente productor de la lepra. En el mundo afecta aproximadamente a 12 millones de personas y en España había unos 5000 enfermos (hace 5 años)
EPIDEMIOLOGIA, el RESERVORIO del M. Leprae es humano, se piensa que el MECANISMO DE TRANSMISION es a través de aerosoles. El SSS es cualquier persona sana. Factores predisponentes: situaciones de hacinamiento, baja higiene y pobreza, falta de educación.
CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS: fue aislado en 1837 por Hansen. No crece en medios de cultivo tradicionales y crece lentamente en animales de experimentación. Microscópicamente cuando se tiñe con Z.N. son + y dan aspecto de globillo llamado globis. El período de incubación es muy largo ya que crecen muy lentamente, va de 2-3 años hasta 12-15 años. Además de la vía aérea se pueden transmitir por el contacto con el ambiente o piel-piel.
CLINICA: clínicamente va a variar en función de la respuesta inmunitaria celular del enfermo. Cuando la respuesta inmune es débil hay una gran multiplicación de los bacilos y a este tipo de lepra se la llama lepra lepromatosa. Cuando es más fuerte se desarrollan poco los bacilos y la lepra desarrollada es la llamada lepra tuberculoide. En la lepra
tuberculoide se manifiesta por lesiones cutáneas diseminadas con engrosamiento de los nervios periféricos y áreas focales de anestesia. En la
lepra lepromatosa se manifiesta por lesiones cutáneas más profundas y más diseminadas observándose marcadas deformidades, a veces con engrosamientos de los lóbulos de las orejas, nariz, y frente (cara leonina). También se observan mutilaciones ya que después de la lesión se destruye piel, cartílago, etc.
DIAGNOSTICO: es clínico, pero a veces sobre todo en la L. Tuberculoide hay que hacer una dx diferencial y pedir pruebas complementarias como la tinción ZN, la muestra es un raspado de la mucosa nasal y una biopsia del lóbulo de la oreja. También se ha usado el dx indirecto, es una intradermoreacción con lepronina que es un extracto de M. Leprae.
TRATAMIENTO: es específico con antibióticos contra la lepra
70
MICROBIOLOGIA
PROFILAXIS: no hay vacuna, mejorar las infraestructuras sanitarias y sociales.
MYCOBACTERIOSIS (M. ATIPICAS). Las más frecuentes aislados son: M. Fortuitum, M. Kansaii, M. Avium. Suelen ser M. Ambientales y por tanto patógenos oportunistas. Factores predisponentes:
• M. Avium → produce una micobacteriosis, en enfermedades con VIH puede producir desde una alteración
gastrointestinal hasta una infección
sistémica.
• M. Fortuitum y Kansaii, desde manifestaciones cutáneas, neumonías, nódulos aislados, etc.
ACTYNOMICETALES. Antes se les llamaban hongos porque tenían morfologías filamentosas semejantes a los hongos. Pero la mayor parte de ellos son bacterias ambientales y algunas de ellas son patógenas. Las siguientes producen patologías en animales.
NOCARDIA
Y
RHODOCOCCUS:
en
inmunodeprimidos
producen
infecciones oportunistas y neumonías. Tanto una como la otra son acidoalcohol-resistentes parcialmente ZN +El tratamiento es antibiótico normal.
71
MICROBIOLOGIA
TEMA 16. HONGOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. 1. IMPORTANCIA SANITARIA ACTUAL DE LOS HONGOS. 1) Están muy adaptados a vivir en los más diversos ambientes de la superficie terrestre.
2) Son capaces de reciclar los desechos orgánicos del resto de seres vivos 3) Presentan una gran biodiversidad: hay más de 100.000 especies conocidas 4) Aspectos beneficiosos para el hombre: -
Reciclan desechos,
-
Colaboradores alimentarios (hongos comestibles, levaduras de la cerveza y el pan. Aromatizantes de quesos y fiambres)
-
Colaboradores farmacéuticos (fabrican antibiótico)
5) Aspectos perjudiciales para el hombre: -
micotoxicosis → toxiinfecciones por la ingesta de hongos
-
micosis → infección por hongos
6) La ciencia que los estudia es la Micología médica.
72
MICROBIOLOGIA
7) Interés actual de su estudio: Clásicos patógenos (países tropicales y subtropicales)/ Hongos oportunistas (enfermos debilitados: citotóxicos, transplantes, VIH)
2. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS HONGOS. Aspectos morfológicos: pueden ser microscópicos y microscópicos. Dentro de los microscópicos hay: •
Hongos levaduriformes: levaduras, forma cocoide del orden de micras mayor que las bacterias. Al entramado que forman las levaduras se llama PSEUDOMICELIO.
•
Hifas: como si fueran una madeja de hilo de coser, el grosor es del orden de micras y la longitud es mucho más larga. Pueden ser:
-
Hifas septadas o tabicadas
-
Hifas no septadas o no tabicadas. Son multinucleadas. Al conjunto de hifas se le llama MICELIO. A los hongos que presentan hifas se les llama filamentosos. Al cultivarlo forman colonias (aspecto macroscópico).
Aspectos metabólicos: metabolismo respiratorio aerobio. Crecen en aerobiosis.
Reproducción: sexual o asexualmente. Las levaduras pueden hacerlo sexualmente pero lo más normal es que lo hagan asexual por gemación. Los filamentos también se pueden reproducir sexualmente o asexualmente, hay varias formas.
Aspectos culturales: el medio fundamental es el de Sabouraud, puede ser líquido o sólido, lleva una concentración especial de glucosa. Sabouraud es para la micología médica lo que Pasteur por la microbiología. El tiempo y la temperatura: suelen crecer a temperatura ambiente y crecen desde 24 horas- 7 días. Algunas levaduras crecen mejor a 37ºC. Observaciones generales:
• la célula de los hongos es una célula eucariota • Hay un tercer grupo de hongos con la particularidad de ser hongos dimórficos (en determinadas condiciones pueden tener f orma levaduriforme, normalmente cuando parasita) o forma filamentosa.
73
MICROBIOLOGIA
• Para identificar los hongos, se basa en aspecto macroscópico, microscópico y metabólico.
3. SINAPSIS SISTEMATICA DEL REINO FUNGI. Ver fotocopia.
4. ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR LOS HONGOS. 1.
Micotoxicosis: la mayor parte englobaría a las intoxicaciones producidas por la ingesta del hongo o sus toxinas vertidas a los alimentos. Si el hongo es de gran parte ej, amonitas o boletus, hay aspergillus que son de pequeño tamaño que pueden producir intoxicaciones, las patologías que producen son hepatotóxicas.
2.
Micosis: estudia la micología clínica.
5. CLASIFICACION CLINICA DE LOS HONGOS. Hongos productores de micosis superficiales: se les llama también DERMATOFITOSIS. Las dermatofitosis afectan a la piel, pelos y uñas. Cuando está producido por dermatofitos se les llama dermatofitosis. Dentro de estos las especies que más producen micosis son: -
Microsporum
-
Epidermophyton
-
Trichophyton
Cuando es producida por levaduras se dice levaduras productoras de dermatomicosis. Al conjunto de dermatomicosis producidos por dermatofitos se les llaman tiñas. El más frecuente es el Microsporum canis. Clínica de las dermatomicosis: normalmente ante una infestación por un hongo que afecta a la piel, suele producir en función de la localización anatómica:
• parasitación del pelo con rotura y eliminación de éste, • parasitación de la capa superficial de la piel con descamación de ésta, • parasitación de las uñas con aumento de su fragilidad. En función de la localización puede recibir distintos nombres clínicos como: -
tiña capitis (cabeza)
-
tiña corporis (cuerpo) 74
MICROBIOLOGIA -
tiña barbae (barba)
-
onicomitosis (uñas)
PTIRIASIS VERSICOLOR:
Producido por un hongo levaduriforme, la
MALASSEZIA FURFUR (PYTIROSPORUM). Es una levadura lipofílica. Son manchas café con leche en la piel. Cuando se asienta dura mucho y el tratamiento es largo. Factor predisponente: tener mayor ac. grasos en la piel. Produce una dermatomicosis.
ONICOMICOSIS: puede ser por DERMATOFITOS y por LEVADURAS o por una mezcla de ambos.
CANDIDIASIS: producidas por CANDIDA ALBICANS que produce una micosis de la piel como la enfermedad del pañal, en el hombre balanitis y en la mujer vaginitis.
Hongos productores de micosis subcutáneas: pueden producir: 1) ESPOROTRICOSIS 2) MICETOMAS 1)
ESPOROTRICOSIS: producida por un hongo dimórfico el SPOROTHRIX SCHENKII, este suele estar en el suelo en algunos ambientes y contaminando vegetales.
M. Transmisión: por una incisión subcutánea producida por el vegetal (ej, rosal). Produce una lesión subcutánea pero vía linfática se puede ir desplazando. Es una enfermedad asociada a jardineros, etc. 2)
MICETOMAS: micosis producidas por hongos que invaden el tejido celular subcutáneo como consecuencia de un traumatismo que producen lesiones nodulares o ulcerosas de evolución muy lenta muy destructivas que drenan al exterior por una o varias fístulas y son muy comunes en países tropicales.
Hongos productores de micosis sistémicas o profundas:
son
endémicas en determinados lugares, muchas están producidas por hongos dimórficos. Puede producir neumonías por hongos dimórficos. El género HISTOPLASMA CAPSULATUM (no está en España), puede producir micosis
sistémicas
y
neumonías,
también
el
CRYTOCOCCUS
75
MICROBIOLOGIA
NEOFORMANS (si está en España)
en un VIH puede producir una
meningitis.
Hongos productores de micosis oportunistas: cuando un hongo oportunista se asienta en un individuo susceptible (inmunodeprimidos, intervenciones quirúrgicas graves, de riesgo (transplantes), pacientes oncológicos, infecciones respiratorias graves, etc) puede ser refractario al tratamiento. a)
CANDIDA ALBICANS: (candidiasis sistémica) productor de micosis oportunistas como el muguet (candidiasis superficial de la mucosa), si se asienta en un individuo susceptible origina una candidiasis sistémica ya que se extiende por toda la mucosa llegando hasta el digestivo. Puede originar una meningitis,
rinitis, etc. La vía de entrada también puede ser vía
parenteral (p.e, ADVP). b)
ASPERGILLUS FUMIGATUS (ASPERGILOSIS): está en todos los ambientes, hay multitud de esporas. La especie más frecuente es el ASPERGILLUS FUMIGATUS. La aspergilosis puede ser pulmonar o sistémica, en enfermos susceptibles. Se correlaciona a los “hospitales enfermos”, es aquel que está en obras, etc.
DIAGNOSTICO DE LAS MICOSIS. Directo, el indirecto existe pero es menos importante. Tipo de muestra: -
Micosis superficiales: uñas, pelo escamas de la piel
-
Micosis subcutáneas: exudado
-
Micosis profundas: esputo o muestras respiratorias
-
Micosis sitémicas: sangre, hemocultivos, LCR, biopsia, necrosis
Los más frecuentes son las tres primeras, la sangre es la 1ª muestra que se envía. A la muestra se hace un examen en fresco con KOH (hidróxido de potasio) al 10% y cultivo en Saboureau (específico para hongos). Identificación y en casos excepcionales antifungigrama.
TRATAMIENTO. Suele ser empírico. Los antifúngicos más usados son:
76
MICROBIOLOGIA -
Para las micosis superficiales: derivados imidozólicos (kelokonazol), nistatina, griseofurina.
-
Para las micosis sistémicas, profundas: anfoteuricina B → tratamiento intrahospitalario.
TEMA 17. PROTOZOOS PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE.
PRINCIPALES CARACTERISTICAS DE LOS PARASITOS. 1) Son organismos eucarióticos 2) Pueden ser unicelulares o pluricelulares 3) Pueden producir endoparasitismo y ectoparasitismo 4) Nos interesan los grupos: protozoos, helmintos y artrópodos.
1. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS PROTOZOOS. 77
MICROBIOLOGIA
Son
eucariotas
unicelulares,
pueden
producir
endoparasitismo
y
ectoparasitismo.
2. CLASIFICACION CLINICA.
• Parásitos intestinales • Parásitos genio-urinarios • Parásitos tisulares 3. PROTOZOOS PARASITOS INTESTINALES. 3.1.
ENTAMOEBA HYSTOLITICA
CARACTERISTICAS: se reproducen por división binaria. Es una ameba. Las amebas son unicelulares y se mueven por pseudópodos. Suelen ser de vida libre (no producen parasitismo) en muchos ambientes, uno de sus hábitats fundamental es el agua.
PATOGENIA: la entamoeba hystolítica, su reservorio es exclusivamente humano, produce alteraciones intestinales, la enfermedad se llama “disentería amebiana” que se caracteriza por una diarrea grave que sin tratamiento puede causar la deshidratación del individuo.
MECANISMO DE TRANSMISION: es a través de las heces (mano-anoboca), aguas contaminadas y alimentos contaminados por aguas contaminadas. Es frecuente en países tropicales pero nuestro entorno es ideal para su desarrollo.
DIAGNOSTICO: microbiológico, observación de quistes en heces (examen directo en microscopio), las muestras son heces. Excepcionalmente puede provocar abcesos hepáticos (grave)
TRATAMIENTO: se usa el iodoquinol, es un tratamiento protocolizado. 3.2.
GARDIA LAMBLIA.
CARACTERISTICAS: es un protozoo intestinal que produce quistes. A la forma vegetativa se la llama trofoito, cuando las condiciones son adversas se transforma convirtiéndose en quiste. Es una de las causas más importantes de diarrea en todo el mundo.
78
MICROBIOLOGIA
MECANISMO DE TRANSMISION: suele ser fundamentalmente agua contaminada, mano-ano-boca.
EPIDEMIOLOGIA: en nuestro entorno suele ser frecuente estar asociado con guarderías, y produce mini-epidemias como consecuencia de deficiencias higiénico-sanitarias.
PATOLOGIA QUE PRODUCE: tras un período de incubación que dura entre 1-2 semanas se manifiesta por anorexia, diarrea, dolor abdominal. Si sigue avanzando puede haber problemas de mala absorción.
DIAGNOSTICO: igual que las amebas TRATAMIENTO: metromidazol, PROFILAXIS PARA GIARDIA LAMBIA Y ENTAMOEBA HYSTOLITICA. No hay vacunas. Educación sanitaria y aumento de las condiciones higiénicosanitarias.
3.3.
CRYPTOSPORIDIUM SPP.
Se asocia con inmunodeprimidos (infectados por VIH), en ellos produce cuadros diarreicos y el MECANISMO DE TRANSMISION fundamental es a través de aguas contaminadas.
DIAGNOSTICO: examen directo del concentrado de heces, con ZN modificado.
TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: -
antiprotozoorios
-
Medidas higiénico-sanitarias.
4. PROTOZOOS PARASITOS GENITO-URINARIOS 4.1.
TRICHOMONAS VAGINALIS.
Es un protozoo flagelado, se mueve por flagelos. El reservorio es humano y es una de las clásicas ETS y EL MECANISMO DE TRANSMISION es el contacto de mucosas.
PATOLOGIA:
• VAGINITIS en la mujer cuyas características son: -
aumento del flujo con leucorrea
-
picazón
79
MICROBIOLOGIA
• En el hombre puede no tener sintomatología y producir PROSTATITIS DIAGNOSTICO: examen directo en fresco del exudado vaginal. También se puede cultivar en medios especiales.
TRATAMIENTO: metromidazol PROFILAXIS: educación sanitaria (condón). Es bastante frecuente. 5. PROTOZOOS PARASITOS TISULARES. 5.1.
TOXOPLASMA GONDII.
Es un protozoo, parásito intracelular de animales desangre caliente. Parte de su ciclo se desarrolla en el gato, y cuando produce patología en el hombre:
EPIDEMIOLOGIA: el hombre se puede infectar por: -
comer carne de animales infectados
-
Contaminarse con objetos contaminados con heces de gato.
PATOLOGIAS: en el adulto puede producir una infección primaria. En la fase asintomática puede producir fiebre y adenopatías, puede irse a distintos órganos vía sanguínea, en los que se queda en estado latente enquistado. Infección en inmunodeprimidos: puede ser por 2 vías, se puede infectar provocando una infección primaria y los quistes se pueden reactivar provocando infecciones como la toxoplasmosis cerebral (una de las causas de muerte en VIH). Infección congénita: se da en una embarazada. Si la mujer genera Ig antitoxoplasma que atraviesa la placenta. Si tiene IgG antitoxoplasma y te contaminas una vez embarazada al niño no le pasa nada. Si no tienes IgG antitoxoplasma y te contaminas estando embarazada, la madre crea IgM defendiéndose ella, pero el feto no está protegido y tendría una infección congénita (microcefalia,). La mayor probabilidad de gravedad es en los 4 primeros meses.
DIAGNOSTICO: •
En inmunodeprimidos: indirecto → investigación de Ac tipo IgG o IgM antitoxoplasma.
80
MICROBIOLOGIA
• En una embarazada: estudio serológico. Ver si hay Ac IgG ó IgM antitoxoplasma. En función de los resultados habrá un consejo médico y enfermería.
PROFILAXIS: no hay vacuna. Educación sanitaria. Evitar riesgos. TRATAMIENTO: pirimetanina, etc. NOTA IMPORTANTE: si hay IgG + y IgM + se pide una nueva muestra en 15 días. Si sigue igual es que tuvo una infección hace tiempo, pero si hay un aumento de las IgG y disminuyen las IgM la infección es reciente.
5.2.
LEISHMANIA SPP.
LEISHMANIA DONOVANI (parasita en el arco mediterráneo). Es un protozoo flagelado, que parasita intracelularmente. Este protozoo su ciclo biológico es el siguiente: •
Se encuentra parasitando los reservorios (perros) y un mosquito (mosca jorobada), el MECANISMO DE TRANSMISION es la mosca que pertenece al género PHELEBOTOMUN, cuando arasita al reservorio tiene forma aflagelar. Cuando lo chupa el mosquito y lo desarrolla tiene forma flagelar y cuando nos pica y nos parasita es con forma aflagelar.
LAS PATOLOGIAS: que puede producir en el hombre son:
• LEISMANIASIS CUTANEA o BOTON DE ORIENTE. No es grave, en algunos casos cuando hay inmunodepresión produce el KALA-AZAR que es más grave.
• KALA-AZAR:
produce
hepatoesplenomegalia,
también
llamada
LEISMANIASIS VISCERAL.
DIAGNOSTICO: •
En el botón de oriente → es una toma de muestra (exudado) y tinción de Giemsa (viéndose intracelularmente los parásitos). También se puede cultivar en el medio NNN.
•
En el diagnóstico del kala-azar o leismaniasis visceral, se realiza mediante diagnóstico indirecto → investigación de Ac. antilismania. También en algunos casos (VIH, etc) se recurre a una punción de médula o a una punción de órganos para investigación mediante tinción de Giemsa y cultivo.
81
MICROBIOLOGIA
TRATAMIENTO: a base de antimoniales. Es caro. Ej: glucantine PROFILAXIS: tratamiento del perro o sacrificarlo. 5.3.
GENERO PLASMODIUM SPP.
Especies de interés:
• PLASMODIUM VIVAX • PLASMODIUM MALARIAE • PLASMODIUM FALCIPARUM • PLASMODIUM OVALE EPIDEMIOLOGIA: todas producen una enfermedad que se conoce con el nombre de PALUDISMO (conocido tb como MALARIA). El plasmodium es un parásito tisular intracelular, aunque tb puede tener fase extracelular. A nivel mundial tenemos casi 1/3
del mundo con zonas de riesgo de
infección, donde está endémico el ciclo completo que puede producir el plasmodium (Africa, Asia y América).
CICLO BIOLOGICO: el plasmodium lo transmite por picadura del mosquito ANOPHELES (normalmente lo hace durante la noche). El anopheles vive en las zonas de charcas con nutrientes.
PATOGENIA: el mosquito anopheles lleva una parte del ciclo plasmodium. Cuando pica al hospedador se dirige hacia los eritrocitos circulantes y se acantonan en los eritrocitos del hígado. También pueden pasar por determinadas fases: sexual y asexual. Las distintas especies se van a diferenciar a parte de su morfología por la CLINICA y tras un período de incubación de unos 10 a 30 días el enfermo presenta un síndrome gripal (fiebre) y conforme se va desarrollando más y le metes en un ciclo fase eritrocitaria → fase en hígado con destrucción de hepatocitos (fase extraeritrocitaria). Aparecen unas fiebres intensas y según las especies las fiebres se llaman: -
fiebres tercianas o cuartanas ⇒ aparece pico de fiebre cada 3 ó 4 días, pudiéndose complicar con afectación cerebral, fallo renal, hemoglobinemia intensa, etc.
82
MICROBIOLOGIA
DIAGNOSTICO: se realiza mediante tinción de una muestra de sangre, que se concentra mediante la técnica de “la gota gruesa”. Tinción de Giemsa. En función de la morfología se hace el diagnóstico.
TRATAMIENTO: se utilizan antipalúdicos: -
primaquina
-
cloroquina etc. Muchos de ellos derivados de la quinina.
PROFILAXIS: contra el mosquito: ecológicamente poblaron las charcas con gambusias (peces) que se comían al mosquito Anópheles. También se usaba el DDT que es tremendamente tóxico. Las vacunas que hay no son muy efectivas. Preventivamente están los antipalúdicos.
5.4.
PNEUMOSCYSTIS CARINII.
Es un protozoo intracelular que produce neumonía. En las personas infectadas por VIH se considera asociada la enfermedad.
DIAGNOSTICO: microbiológico ⇒ muestras respiratorias profundas (lavado broncoalveolar BAL, biopsias). Tinción de Giemsa etc.
TRATAMIENTO: se trata con antibiótico raramente porque actúa rompiendo rutas metabólicas; se utiliza el TRIMETROPIN SULFAMETOXAZOL (SXT). El tratamiento que se usa con VIH es profiláctico.
5.5.
TRYPANOSOMA SPP.
Comprende varias especies de protozoos parásitos:
• TRYPANOSOMA BRUCEI • TRYPANOSOMA GAMBIENSE El Trypanosoma Brucei, se va a desarrollar en huéspedes animales y en el hombre y produce parasitación de uno a otro por una picadura de la mosca TSÉ-TSÉ (Africa). El síntoma más característico que produce en el hombre es la enfermedad “del sueño” con afectación de distintos órganos, produciendo la muerte del individuo por inanición.
EL DIAGNOSTICO: se hace mediante examen directo de una muestra de sangre, mediante tinción de Giemsa.
LOS TRATAMIENTOS: son a base de pentamidinas.
83
MICROBIOLOGIA
TEMA
18.
PARASITOS
MULTICELULARES
PRODUCTORES
DE
ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. CARACTERISTICAS:
• Organismos eucarióticos, pluricelulares, ecto y endoparásitos • Ciclo de vida complejo la mayor parte de ellos.
84
MICROBIOLOGIA
1. CLASIFICACION: 1) Helmintos 2) Artrópodos 1) HELMINTOS: A) Anélidos B)
Platelmintos{ -cestodes (tenias) –trematodes
C) Nematelmintos
CARACTERISTICAS: tienen estructura vermiforme (de gusano): •
Anélidos
son gusanos redondos segmentados (ej, lombriz tierra,
sanguijuela) •
Platelmintos
•
Cestodes
son gusanos planos planos segmentados (ej de los dos: tenias, parece hoja de
árbol, fasciola) •
Trematodes
•
Nematelmintos
planos no segmentados son gusanos redondos no segmentados (ej: como un
trozo de cable sin anillar). 1.1)
ENTEROBIUS VERMICULARIS: Características: popularmente se les conoce como lombrices y semipopular oxiuros Es un nematelminto, gusano redondo no segmentado El tamaño de los adultos es de 1cm Hay dimorfismo sexual: machos y hembras
CICLO BIOLOGICO:
• Produce una parasitación en el hombre y cuando se desarrolla en adultos hay machos y hembras.
• La hembra grávida sale a la región perianal, se rompe y expande todos los huevecillos. Cuando los huevecillos se expanden en el ambiente y se digieren por otras personas se desarrolla y se cierra el ciclo.
M. TRANSMISION: mano-ano-boca
85
MICROBIOLOGIA
El SSS: son todas las personas que pueden ingerir los huevecillos y especialmente los niños porque es muy común. Puede ser asintomática y es de distribución universal.
DIAGNOSTICO: no es por muestra de heces, sino por la técnica del “papel del celo”. Observación al microscopio de los huevecillos.
TRATAMIENTO: pamoato de pirantel PROFILAXIS: tratamiento familiar. Lavar la ropa, sin provocar movimientos o aireamientos de las sábanas.
1.2.) TAENIAS: Pueden parasitar el ganado vacuno, los cerdos y a los hombres.
CLASIFICACION: a) T. SOLIUM: ⇒ gusano platelminto segmentado, es por tanto un cestode. El CICLO BIOLOGICO: de la Tenia Solium es: el huésped intermediario es el “cerdo”, donde existen cerdos que tienen larvas enquistadas en tejido muscular fundamentalmente. Cuando el cerdo es consumido por el hombre se va a desarrollar la larva y por tanto el gusano adulto. Este en el intestino del hombre puede alcanzar de 4 a 6 metros. La T. Solium se llama así porque suele producirlo en solitario. Cuando está parasitando en el adulto, la tenia tiene 2 partes: -
Cabeza o escolex, tiene unos garfios que le sirve para engancharse y adherirse en las mucosas.
-
Anillos o profótides que es una cadena de segmentos. Son hemafroditas.
La tenia se desarrolla en el intestino y mientras no se elimina la cabeza se seguirá teniendo tenia creciendo con gran intensidad de huevecillos. El hombre se puede autoinfestar por mano-ano-boca, y produce una enfermedad o parasitación de distintos órganos de la larva denominándose CISTERCOSIS. Dependiendo de la infestación anatómica puede haber una cistercosis cerebral de pronóstico grave.
CLINICA: mal nutrición y desnutrición
86
MICROBIOLOGIA
DIAGNOSTICO: investigación de huevos de parásitos en heces (concentración).
TRATAMIENTO: a base de prazicuantel etc. b) TENIA SAGINATA ⇒ cuyo huésped intermediario va a ser el ganado vacuno. Este origina también en distintos tejidos, formando quistes de tenia. Cuando estos son ingeridos por el hombre, se van a desarrollar tenias de 48m. El hombre los va a eliminar también a través de sus huevecillos. El hombre también se puede autoinfestarse mano-ano-boca, produciendo un parasitismo larvario que es la CISTICERCOSIS por tenia saginata. En países sudamericanos son endémicos. Dan afectaciones cerebrales.
TRATAMIENTO: parecidos como en la tenia solium. 1.2)
ECHINOCOCCUS GRANULOSUS:
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS : Es un cestode que tiene el estado adulto con tamaño pequeño (1cm ≅) con cabeza y anillos.
EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA: produce teniasis pero no al hombre sino a los perros. Su CICLO BIOLOGICO es de distribución mundial. El perro elimina los huevecillos mediante las heces, que al caer en los pastos que pueden ser ingeridos por el ganado, desarrollan una larva que se enquista produciendo quiste hidatídico en distintas localizaciones. Para que el ciclo se cierre, el perro debe comer vísceras del ganado, formándose la tenia adulta en el perro. El hombre si se encuentra con los huevecillos del perro y los ingiere, pueden cursar sin sintomatología o con ella.
LA CLINICA: de la hidatidosis es desde sintomática hasta asintomática, según expulse el líquido que contiene el quiste, produciendo choques anafilácticos. Puede tener sintomatología según el órgano afectado (pulmones, hígado, bazo, etc.) con mal funcionamiento por compresión.
DIAGNOSTICO: investigación de Ac. anti-echinococcus granulosus. TRATAMIENTO: si se va a operarse y hay sospechas, al operar si se rompe el quiste se producirá un choque anafiláctico muy fuerte.
87
MICROBIOLOGIA
PROFILAXIS:
• A nivel del reservorio ⇒ perros desparasitados y controlados; cumplir con la legislación sanitaria en mataderos.
• A nivel humano ⇒ buenos hábitos higiénico-sanitarios. 1.3)
ASCARIS LUMBRICOIDES:
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: Es un nematelminto o nematode, redondo no segmentado, de tamaño 20-35 cm Es un parásito dimórfico (hombre, mujer) y de distribución universal
EPIDEMIOLOGIA: Su ciclo biológico comienza con los huevecillos que pueden estar en intestino, pudiendo existir madejas enormes. Los huevecillos se eliminan con las heces y van al suelo, conteniendo las larvas en el interior que van madurando, y al cabo de unas semanas son infecciosos. En condiciones apropiadas (ingesta) se desarrolla y eclosiona empezando a circular por la circulación general a través del digestivo, migrando y llegando al ap. Respiratorio y saliendo de allí y volviendo a ingerirse y llegando finalmente al intestino, pasando a adultos, donde ponen huevecillos.
PATOGENIA: Al principio existe alguna alteración intestinal, porque cuando pasan a la circulación y llegan al respiratorio surge pneumonitis con tos y fiebre, porque desaparece la sintomatología. Al ser deglutida y al desarrollar en adulto surge la desnutrición por mala absorción, pudiendo desarrollarse madeja.
DIAGNOSTICO: investigación de concentración de huevecillos en heces mediante microscopio óptico (técnicas de concentración)
TRATAMIENTO: a base de antiparasitarios como el mebendazol PROFILAXIS: existen vacunas, eliminación de heces por la red sanitaria o tratamiento con desinfectantes para las heces.
1.4)
TRICHINELLA SPIRALIS:
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS: 88
MICROBIOLOGIA
Es un nematode, redondo no segmentado En el hombre produce la triquinosis El tamaño de los adultos oscila entre 2-7mm, presentando dimorfismo sexual y son ovovivíparos (la hembra fecundada no elimina los huevecillos al exterior sino que expulsa directamente larvas)
EPIDEMIOLOGIA: las larvas como los adultos están en hospedador, son expulsadas directamente al intestino, parasitando y penetrando en torrente circulatorio y linfático, parasitarán al huésped formando quistes en el músculo estriado. El reservorio es el cerdo. El ciclo se cierra mediante fenómenos de canibalismo, mediante otro cerdo que lo ingiera, liberándose las larvas del músculo estriado en el digestivo del cerdo. El ciclo se mantiene por los jabalíes (cerdos salvajes) que sí presentan el fenómeno de canibalismo y también mediante las ratas. El hombre se parasita comiendo cerdo o jabalí con larvas en tejido muscular.
PATOGENIA: Se eclosiona en dis se desarrolla el adulto, migrando las larvas por torrente, enquistándose en músculo estriado. Los síntomas aparecen en1-4 días, y son fiebre, dolor abdominal, náuseas y diarrea. Al cabo de unas semanas cuando las larvas se enquistan en el músculo aparece fuerte eosinofilia ( ↑ eosinófilo en sangre), conjuntivitis, dolores musculares intensos y debilidad muscular. Cuando existe infestación muy grave puede aparecer sintomatologia neurológica con meningoencefalitis y ACV. Tiene mal pronóstico si no se sospecha a tiempo.
DIAGNOSTICO: En el hombre es fundamentalmente clínico Después puedes pedir investigación de Ad. Anti-trichinella spiralis (cuando ya has sospechado) El diagnóstico veterinario puede valerse de trichinoscopio
TRATAMIENTO:
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MICROBIOLOGIA
Cuando sólo puedes atacar las larvas ⇒ tto. Etiológico mediante mebendazol (sólo a nivel intestinal) En etapas con quistes ⇒ UCI (tto. Médico combinado)
PROFILAXIS: Educación sanitaria Evitar consumo de carne contaminada, ante duda cocinar a 70ºC o mantener a –30ºC durante 30 días. Existen vacunas.
2. ARTROPODOS. 2.1.
CARACTERISTICAS BIOLOGICAS
Tienen apéndices articulados Pueden producir patologías persé o ser vector de enfermedades infecciosas.
2.2.
CLASIFICACION
Insectos Arácnidos Miriápodos
PULGAS Y PIOJOS: la pulga presenta aplanamiento lateral y el piojo tiene aplanamiento transversal. Algunos ejemplos son:
• Pediculus humanus, que es el piojo que está en piel y en cabello y se ven perfectamente. El mecanismo de transmisión es de persona a persona. El diagnostico es mediante observación al microscopio. El tratamiento con antiparasitarios profilácticos.
• Phthirus pubis, o piojo del pubis (≅ ETS) con apetencia por vello púbico, cuya larva es la liendre. El MT es por contacto sexual. El diagnóstico es mediante observación al microscopio. El tratamiento es con antiparasitario y también existe tratamiento profiláctico.
ACAROS:
90
MICROBIOLOGIA
• Sarcoptes scabiei, o ácaro productor de la sarna, que es de transmisión humana mediante contacto íntimo, relacionado con hacinamiento. Se engancha y las hembras producen grietas que provocan picores que al rascar se producen sobreinfectaciones. El diagnóstico es clínico y el diferencial consiste en identificación de hembras. El tratamiento es a base de cremas y lociones anti.
PARASITACIONES DE LA MOSCA:
• Larva de mosca, que en la carne está presente y al ingerirla produce miasis, que puede darse en el oído. También se ve en úlceras de ancianos que no reciben curas.
TRANSMISORES DE ENFERMEDADES:
• Mosca: produce contaminación de comida, como en chiringuitos ⇒ salmonellosis. La mosca jorobada produce flebotomus (leishmania)
• Pulgas: yersinia pestis • Garrapatas: lychesia
91
MICROBIOLOGIA
TEMA
19.
CARACTERISTICAS
GENERALES
DE
LOS
VIRUS
PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE. 1. CARACTERISTICAS BIOLOGICAS DE LOS VIRUS. Son agentes submicroscópicos, tamaño entre 10-300 nm. Se usa un microscopio electrónico. Composición: de dentro a fuera:
• sólo lleva ARN o ADN • cápside o cubierta protectora Varias cadenas peptídicas forman el monómero proteico La estructura varía en función de cómo colocar los monómeros proteicos. Hay dos modelos de cápside (capsómeros):
• icosaédrica • helicoidal El virus puede tener una cubierta externa que le rodea o no. En su interior hay ADN o ARN. Se reproducen en el interior de una célula huésped Los virus parasitan:
• Bacterias: bacteriófagos (cuando parasitan bacterias) • Plantas: naranjo, produciendo la tristeza del naranjo • Animales incluido el hombre. 2. REPLICACION DE LOS VIRUS. Cuando el virus no parasita una célula se la llama virión. Cuando el virus va a replicarse ha de hacerlo en su célula huésped específica, no puede hacerlo en cualquiera. Hay distintas fases:
• Fase de adsorción: cuando el virión entra en contacto con la célula huésped. (Fase de reconocimiento)
• Fase de penetración: fase en que se introduce el virión entero o parte de él. • Fase de decapsidación: liberación de ADN o ARN. • Fase de replicación: el ADN o ARN del virus usa la maquinaria de la célula huésped y produce nuevas moléculas idénticas a si misma. 92
MICROBIOLOGIA
• Fase de ensamblaje: para formar viriones • Fase de liberación: eliminación de viriones del exterior. Puede ser: -
con destrucción de la célula parasitada
-
sin destrucción de la célula parasitada, liberación por gemación.
En su interior puede tener además de ADN y ARN, muchos enzimas.
3. CLASIFICACION DE LOS VIRUS. Se clasifican: en base a: -
si son ADN o ARN Según sea la cápside:
-
icosaédrico: ARN y ADN
-
helicoidales: ARN y ADN Según tenga envoltura:
• envuelto: ADN y ARN icosaédrico; ADN y ARN helicoidal • desnudo: ARN y ADN icosaédrico; ARN y ADN helicoidal 4. DIAGNOSTICO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. Directo: puede ser:
• Observación del virus directamente de una muestra mediante microscopía electrónica (normalmente métodos de referencia).
• Detección de las partículas víricas o Ag víricos mediante técnicas inmunológicas (ej técnicas de aglutinación, técnicas de ELISA, etc).
• Técnicas genéticas: se investiga la presencia de genoma específico del virus.
• Cultivo (animales de experimentación). No es rutinario, sólo en investigación. -
En órganos de animales
-
En células, cultivos de células de línea continua, células cancerígenas que no paran de replicarse (células viela: son células de línea continua donde hay virus que se replican). Son de uso rutinario en laboratorios especializados.
93
MICROBIOLOGIA
• Efecto citopatogénico: cuando las células cambian en un cultivo celular, por la presencia de un virus.
Indirecto: es el más usado en rutina. Esa muestra es sangre, el especimen final es el suero y en este suero se investiga la presencia de Ac. específicos.
• Características de la investigación de anticuerpos: -
Lo normal es una extracción o dos separadas de 15-20 días.
-
Se investiga la tasa de Ac cualitativa y cuantitativamente de la clase de IgG e IgM.
5. TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES VIRICAS. Antivíricos, aunque poseen muchos efectos secundarios como efectos sobre la médula. Mecanismo de acción de los antivíricos:
• Impedir la replicación del virus bloqueando la adsorción y/o penetración del virus.
• Actúa sobre la decapsidación • Actúa compitiendo con los nucleósidos mediante similitud estructural. Ej: aciclovir, AZT, antiretrovirales, etc. Interferones (impiden la replicación): hay varios tipos α, β,γ , que indican el tipo de célula que los produce. Inmunomeduladores: Es un conjunto de sustancias con mecanismos de acción conocidos y otras veces poco claros, que hace al sistema inmunitario menos receptivo a la infección vírica.
6. PROFILAXIS DE LAS INFECCIONES VIRICAS. Inmunización pasiva: γ globulinas antivíricas o Ac monoclonales antivíricos. Inmunización activa: las vacunas, ej, triple vírica (sarampión, paperas y rubeola).
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MICROBIOLOGIA
TEMA 20. PRINCIPALES VIRUS ADN Y ARN PRODUCTORES DE ENFERMEDADES EN EL HOMBRE.
1. VIRUS ADN. Adenovirus. Existen del orden de 41 serotipos distintos implicados en múltiples cuadros distintos. Los principales cuadros clínicos que producen son:
• inf. Respiratorias • conjuntivitis víricas • diarreas, GE infecciosa Los síndromes que producen son de evolución benigna. No suele precisarse el diagnóstico de laboratorio y solo suele haber un diagnóstico clínico. En niños es muy frecuente las gastroenteritis infecciosa incluso más que las bacterianas. La mayor parte de las faringitis suelen ser víricas. Los M. De Transmisión: Si es respiratorio, directo; si es gastroenteritis (mano-ano-boca). Tratamiento: Médico, no etiológico, solo frente al síndrome. Profilaxis: No hay vacunas.
Herpesvirus. Características:
• son DNA • Tienen envoltura • Se replican en el núcleo de la célula que parasitan • Producen al replicarse inclusiones intranucleares • Son específicos de especie y los que parasitan al hombre se caracterizan por poder permanecer en estado de latencia en el genoma humano. 95
MICROBIOLOGIA
Cuando el virus está en estado de latencia, diremos que están en estado de PROVIRUS.
• En general producen cuadros de naturaleza benigna o asintomáticos, pero cuando el SSS está en el momento de la infección o posteriormente en un estado de inmunodeficiencia más o menos severa, pueden producir casos de extrema gravedad e incluso la muerte de dicho hospedador.
Herpes simple tipo 1 y tipo 2. Suele producir infecciones de cintura para arriba (tipo 1), el tipo 2 de cintura para abajo.
• Tipo 1: en la primoinfección puede afectar a la mucosa oral, boca y labios produciendo una gingiboestomatitis.
• Tipo 2: puede producir una infección del aparato genital, lo grave es que a veces pueden pasar desapercibido y si está embarazada al niño le puede pasar un herpes neonatal. Es una enfermedad de transmisión sexual y se recomienda entre ginecólogos, hacer en casos de riesgo una investigación y programar una cesárea. Reactivación: en caso de stress pueden resurgir un herpes labial. En inmunodeprimidos puede dar encefalitis herpética que es muy grave. El herpes genital es la 3ª ETS en la mujer. Diagnóstico:
• clínico, pero se puede hacer un diagnóstico indirecto por investigación de Ac antivirus herpes tipo 1 o tipo 2. En el caso del herpes genital en la mujer se puede hacer directo por la presencia de Ag. Tratamiento:
• se trata los síntomas pero cuando se complica se usa un antivírico el aciclovir. Profilaxis:
• no hay vacuna. Virus de la varicela-zoster.
• En la primoinfección se expresa como varicela y en la reactivación como un herpes zoster.
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MICROBIOLOGIA
Varicela: enfermedad propia de la infancia y consiste en un proceso febril leve, con un exantema vesicular característico, que se convierten en vesículas y aparece en oleadas sucesivas, por lo que puede haber oleadas en distintos grados de evolución. Las vesículas, luego se transforman en pústulas, éstas en costras y después desaparece y no deja marca a no ser que se rasque. Afecta el exantema a tronco, cara y cuello cabelludo aunque puede darse en todo el cuerpo. El período de incubación es de 2 semanas (1-3) y la persona es contagiosa de 2-4 días antes de aparecer el exantema, hasta 5-8 días tras la desaparición del exantema. Suele reactivarse en primavera. Suele ser en la infancia autolimitada y no grave, pero si se adquiere en la edad adulta puede tener orquitis llegando a la esterilidad. Diagnóstico:
• clínico Tratamiento:
• Es sintomático (talquistina) y no etiológico. Profilaxis:
• Hay vacuna de la varicela, no incluida en el calendario vacunal, pero está comercializada.
• Educación sanitaria para evitar infección. Herpes zoster: en la reactivación se manifiesta como zoster. Surge en adultos como resultado de la reactivación del virus que quedó latente en ganglios dorsales o craneales. Cuando se reactiva aparece en la zona dorsal una erupción vesicular dolorosa, puesto que corresponde al territorio de distribución de 1 o más nervios sensitivos. En el inmunodeprimido produce encefalitis, neumonías graves, infección generalizada diseminada, etc. Diagnóstico:
• clínico Tratamiento:
• aciclovir (antivíricos)
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MICROBIOLOGIA
Profilaxis:
• vacuna Citomegalovirus: infectan a seres humanos. Del 80-90% de la población adulta tienen Ac. anticitomegalovirus. Las infecciones que produce son asintomáticas, pudiendo producir infecciones graves en inmunodeprimidos. El síndrome más frecuente es la mononucleosis infecciosa, infecciones congénitas. En un primer estadio produce toxoplasmosis, en un segundo herpes tipo1 y por último, infección por citomegalovirus. Actúa sobre inmunodeprimidos produciendo encefalitis, inf. generalizadas, etc. Diagnóstico:
• Es indirecto, mediante investigación de anticuerpos, a veces mediante cultivos celulares. Tratamiento:
• cuando sea necesario, se utiliza gang-ciclovir o también foscarnet. Profilaxis:
• no hay vacunas. Educación sanitaria. Virus de Epstein-Barr: es muy frecuente. El cuadro clínico más representativo es la mononucleosis infecciosa, ésta se caracteriza
por
fiebre,
cansancio,
faringitis,
adenopatías,
hepatoesplenomegalia. La fórmula sanguínea está alterada. Aparecen unos linfocitos activados típicos característicos. Es autolimitada. Diagnóstico:
• Indirecto, investigación de Ac. específicos. • Paul-Bunnell, investiga la presencia de Ac. • Investigar la presencia de linfocitos activados. • Este
virus
tiene
capacidad
oncogénica
produciendo
carcinoma
nasofaríngeo, linfoma de Burkitt.
• En edad pediátrica puede dar el Paul-Bunnell negativo entonces se hace una serología completa para asegurar el diagnóstico.
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MICROBIOLOGIA
Tratamiento:
• en el caso de mononucleosis suele ser sintomático Profilaxis:
• No hay vacuna. Virus de la viruela: producía una de las enfermedades víricas más severas, por su elevada morbilidad y elevada mortalidad. Gracias a la vacunación frente a la viruela, mediante la vacuna que utilizaba la vaccinia, que era un virus que afectaba a las vacas. Desde 1980 la OMS declaró erradicada la viruela a nivel mundial. La cepa del virus de la viruela se conserva en los laboratorios de la OMS. PATOLOGIA: que produce en función de la cepa circulante: 1º) viruela mayor o clásica cuya mortalidad era del orden del 30-40% y los individuos que sobrevivían les quedaban cicatrices permanentes residuales en toda la cara. 2º) viruela menor o ALASTRIN, la mortalidad era del orden del 1% y cicatrices presentaban del 10 al 20% a los que sobrevivían. PROFILAXIS Y PREVENCION:
• si sigue existiendo esa cepa guardada con fines beneficiosos (vacunas) hay que preservarla del terrorismo.
2. VIRUS ARN. Virus de la gripe: síndrome de la gripe, virus de la INFLUENZA, existen 3 tipos: A, B, y C. Y a su vez varios subtipos. El virus de la gripe es un RNA envuelto. Tiene en su interior una cápside. Dentro de la cápside hay una proteína importante llamada NP (nucleoproteína). Y en la membrana hay una proteína llamada N de la membrana. En la parte más externa tiene a su vez 2 tipos de proteína: -
HA (Hemaglutinina) y
-
NA (neuraminidasa) con actividad enzimática.
¿En qué se basan los subtipos?, depende de la proteína que lleve, si es HA o NA. Dibujo:
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MICROBIOLOGIA
• El virus del tipo A afecta tanto a hombres como animales. • El virus tipo B sólo al hombre • El virus tipo C sólo a animales. El más importante es el virus del tipo A, puesto que al pasar de hombres a animales sufre cambios genéticos. Estos pueden ser cambios profundos que se producen con una carencia de cada 8 a 12 años, lo cual provoca pandemias. También se producen cambios antigénicos suaves cada 2 a 4 años, lo cual provoca epidemias. CLINICA:
• Es una enfermedad de declaración obligatoria • Clínicamente se manifiesta con: fiebre, cefalea, malestar general, dolores musculares, tos seca no productiva.
• Su período de incubación es de 1 a 5 días y el proceso suele durar entre 3 y 8 días. MECANISMOS DE TRANSMISION:
• A través de secreciones respiratorias. El problema fundamental son las complicaciones,
entre
ellas,
traqueobronquitis,
encefalitis,
carditis,
sobreinfección bacteriana grave (con neumonías bacterianas).
• SSS → niños (pediátricos y neonatos), personas mayores de 65 años. Se agrava si a su vez tienen enfermedades subyacentes (EPOC, diabéticos, cardiopatías..) DIAGNOSTICO:
• Fundamentalmente clínico. • También hay un diagnóstico confirmativo mediante investigación de Ag del virus de la gripe en secreciones respiratorias TRATAMIENTO:
• Es el sintomático médico contra la sintomatología.
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MICROBIOLOGIA
• Si se diagnostica precozmente existen antivíricos que en función de las circunstancias clínicas del enfermo en concreto se pueden utilizar y son: amantadina. PROFILAXIS:
• Utilización de vacunas frente al virus de la gripe. • Recomendaciones
de
las
vacunas
a
enfermos
con
patologías
cardiovasculares o enfermos graves. A personas mayores de 65 años.
Virus de la parotiditis: PAPERAS. Es un virus RNA, causa infección de las glándulas parotídeas, llamada PAPERA o PAROTIDITIS. M. TRANSMISION:
• Es a través de las secreciones respiratorias. Los hechos CLINICOS más significativos van a ser:
• un cuadro febril con inflamación bilateral de las glándulas parótidas • Malestar general y otalgia (dolor de oído) • El período de incubación es de 2 a 3 semanas • Complicaciones: -
Inflamación testicular, inflamación de los ovarios.
-
Manifestaciones neurológicas, artritis, etc.
DIAGNOSTICO:
• Fundamentalmente clínico. • Se pueden realizar diagnóstico microbiológico tanto directo como indirecto en cuadros complicados. TRATAMIENTO:
• médico-sintomático • específico, no se utiliza PROFILAXIS:
• Vacunación con virus vivo atenuado, incluida en la triple vírica (sarampión, rubeola, parotiditis)
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MICROBIOLOGIA
Virus del Sarampión: se manifiesta con exantema en la piel, es propio de la infancia. El periodo de incubación es de 1 a 3 semanas. M.TRANSMISION:
• Secreciones respiratorias.
CLINICAMENTE: se manifiesta precozmente por rinorrea, congestión ocular, etc. En el período álgido hay un exantema (erupción) maculo-papular que dura de 2 a 5 días. Puede complicarse siendo las infecciones respiratorias las más frecuentes (neumonías víricas por el virus del sarampión), complicaciones neurológicas (encefalitis). DIAGNOSTICO:
• Clínico, pero el diagnóstico microbiológico directo se suele utilizar para colaborar en el diagnóstico de las complicaciones del sarampión. TRATAMIENTO:
• Sintomático. PROFILAXIS:
• Vacuna que utiliza una cape viva atenuada del virus del sarampión (triple vírica).
Rubeola: es una enfermedad exantemática. También de declaración obligatoria, normalmente benigna y autolimitada propia de la infancia. El problema de una infección por el virus de la rubeola no es el niño, sino cuando se infecta por primera vez una mujer embarazada. Aumenta el riesgo para el feto como consecuencia de dicha infección en el primer trimestre del embarazo, por la producción de malformaciones congénitas en el recién nacido (porque al ser el primer contacto produce IgM y ésta no puede atravesar la placenta y ataca al feto). DIAGNOSTICO:
• Clínico, que se confirma con diagnóstico indirecto con investigación de Ac antirubeola.
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embara raza zada dass es un diag diagnó nóst stic ico o prev preven entiv tivo o (dia (diagn gnós óstitico co indi indire rect cto o • En emba mediante investigación de Ac contra la rubeola, tipo IgG e IgM). M. TRANSMISION:
• secreciones respiratorias TRATAMIENTO:
• sintomático PROFILAXIS:
• vacunación de la triple vírica • Profilaxis en una embarazada: 1º) si está vacunada, se realiza una serología: IgG + e IgM - protegido 2º) si no está vacunada: IgM + e IgG - infección reciente, riesgo IgM e IgG dudoso repetir a los 10 días nuevo control IgM – e IgG − riesgo de coger una infección
Rotavirus: tienen tienen import importanc ancia ia en patolo patología gía humana humana porque porque junto junto con con algunos adenovirus son los principales agentes etiológicos infecciosos en nuestro entorno de GEI (Gastroenteritis infecciosas pediátricas). El período de incubación es de 1 a 4 días . M. TRANSMISION:
• Es fecal-oral (mano-ano-boca) CLINICA:
• Típica de una gastroenteritis (diarreas, vómitos, fiebre), pero en las heces no suel suele e apar aparec ecer er ni leuc leucos os ni hema hematíe tíess (lo (lo cont contra rario rio si ocur ocurre re en la salmonelosis) DIAGNOSTICO:
• Colab Colabora oració ción n microb microbiol iológi ógica ca import important ante, e, diagnó diagnósti stico co direct directo o median mediante te investigación de rotavirus en heces (10 minutos y resuelto) TRATAMIENTO:
• Médico-sintomático. Medidas de soporte y de reemplazamiento de fluidos por vía oral y en los casos graves si se ingresa, por via parenteral.
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MICROBIOLOGIA
PROFILAXIS:
• hoy por hoy no existen vacunas. Virus respiratorio sincitial (VRS):
• Es una de las causas más frecuentes de hospitalización en niños menores de 2 años.
• El cuadro clínico que produce es una bronquiolitis, la cual se caracteriza por dificultad respiratoria, tos, rinorrea, etc.
• El pronóstico de niños de 2 años a prematuros es más grave. • Aumenta el riesgo si hay ha y una cardiopatía. DIAGNOSTICO: direct cto, o, urge urgent nte e en el cual cual se inve invest stig iga a la pres presen enci cia a de Ag de viru viruss • dire respiratorio sincitial (VRS) en un exudado nasofaríngeo. nasofaríngeo. TRATAMIENTO:
• médico y etiológico con un antivirus que se llama ribavirina PROFILAXIS:
• No hay vacuna. • Ed. Sanitaria, cumplir las normas de buena práctica sanitaria.
FAMILIA PICORNAVIRIDIAE: ENTEROVIRUS :
• VIRUS DE LA POLIO • ECHO • VIRUS CIXSACKIE RINOVIRUS VIRUS HEPATITIS HEPATITIS A 1) RINO INOVIR VIRUS Junto con los Adenovirus son de los virus más comunes causantes de cuad cuadro ross de infe infecc cció ión n resp respir irat ator oria ia de vías vías alta altass no grav graves es (cat (catar arro ro,, constipados,... de tipo viral) 104
MICROBIOLOGIA
2) VIRUS DE LA HEPATITIS HEPATITIS A. Los veremos en los virus de las hepatitis
3) ENTEROVIRUS E.I.C.:
• Virus de la Polio (poliomielitis) • Virus ECHO • Virus Coxsackie M. TRANSMISION: Fundamentalmente fecal-oral (mano-ano-boca, alimentos) PATOLOGIAS: a través de la respuesta oral se van a multiplicar en el tejido linfoide del tubo digestivo, allí pueden tener 2 vías:
• Eliminarse por las heces • Pasar a sangre, originar una viremia, y producir en función del tipo de virus, afectación de un órgano diana (tropismo): a) Los ECHO ECHO y los Coxsackie Coxsackie y otros enterovi enterovirus, rus, pueden pueden producir producir entre entre otras cosas meningitis linfocitaria de evolución benigna. b) Virus Virus de de la Polio Polio (pol (poliom iomieli ielitis tis)) DIAGNOSTICO: Médico Microbiológico:
• directo, muestra LCR de la que se hará cultivo celular e investigación de genoma vírico por PCR (biología molecular) TRATAMIENTO: Médico-sintomático (no etiológico)
c) Viru Viruss de de la la Pol Polio io La poli poliom omie ielilititis, s, hoy hoy día día exis existe ten n vacu vacuna nass efec efectitiva vas, s, por por lo que que es excepcional un cuadro de polio.
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MICROBIOLOGIA
Es de declaración obligatoria (informar a Sanidad) El virus RNA, que pertenece a los Picornavirus, produce el cuadro vírico más grave de todos los Enterovirus. M. TRANSMISION: Fecal-oral; se ingiere el virión, se replica en la mucosa faríngeo e intestinal (puede ser eliminado por las heces), puede pasar a sangre y producir una viremia transitoria y una disminución sistémica (a todos los sistemas), quedándose fundamentalmente en 2 sitios:
• Células del asta anterior de la médula espinal, replicándose →POLIO ESPINAL (menos grave).
• Células de la médula o tronco cerebral, replicándose → POLIO BULBAR o POLIOENCEFALITIS (muy grave).
• En el caso de la “Polio Espinal” se produce un cuadro clínico con parálisis que afecta sobre todo a miembros inferiores.
• Igual ocurre en la “Polio Bulbar”, su pronóstico es fatal, pudiendo morir. • El único reservorio es el hombre (hombre-hombre) DIAGNOSTICO: clínico TRATAMIENTO: Rehabilitación PROFILAXIS: Existe vacuna (vacuna sabin) en el calendario vacunal.
4) VIRUS DE LA RABIA. Es una enfermedad de declaración obligatoria Es un virus RNA incluido en el género Rabdovirus EPIDEMIOLOGIA:
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MICROBIOLOGIA
Reservorio: animales infectados; la fuente de infección es la saliva de los animales infectados (siendo fundamentalmente los CANIDOS, zorros, ardillas, murciélagos...)
M. Transmisión: mordedura de los animales infectados, excepcionalmente aerosoles.
Clínica: una vez mordido, el período de incubación es largo de 1-3 o 4 meses, depende de la localización de la herida, ya que el virus se insemina siguiendo la vía neuronal ascendiendo hasta el SNC. Una vez en el SNC, se producen inclusiones víricas intracitoplasmáticas en las neuronas del SNC; a las cuales se les llama CORPUSCULOS DE NEGRI.
DIAGNOSTICO: el diagnóstico de certeza de laboratorio se efectúa por visualización de los corpúsculos de Negri. CLINICAMENTE: una vez infectado se produce agitación de la persona con tremendas agitaciones musculares y convulsiones al menor estímulo de l os sentidos; el más importante es fobia al agua. TRATAMIENTO: (antes de que llegue a SNC) lavar y desbridar bien la herida con antisépticos locales inmunización específica, no activa, pasiva, inyectando
γ globulinas anti-
virus de la rabia Vacunas contra virus de la rabia PROFILAXIS: solo se vacuna a personal muy expuesto
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