Marco teórico. Desde hace décadas la ciencia ha ido desentrañando los códigos ocultos de los Problemas que provocan dolor y sufrimiento en el ser humano. Hace tan sólo veinte Años el diagnóstico de cáncer llevaba implcita la etiqueta de una muerte inevitable! "uceso que ocurra en mayor o menor tiempo en virtud de unos acontecimientos #mpredecibles! ine$orables. Desde entonces! el inconformismo insaciable de la ciencia y la curiosidad infinita De la investigación nos ha ido regalando conocimientos y recursos para desvelar %ien %iento toss de mist mister erio ioss que que nos nos han han perm permititid ido o ente entend nder er el tran transc scur urso so de la enfermedad. &l cáncer es un proceso de crecimiento y diseminación incontrolados de células. Puede aparecer prácticamente en cualquier lugar del cuerpo. &l tumor suele invadir invadir el te'ido circundante y puede provocar metástasis metástasis en puntos distantes distantes del organismo. &l hecho de que una célula normal se vuelva tumoral se debe a un fallo en el Programa genético que controla el crecimiento! la proliferación y la diferenciación %elular. (os genes normales que codifican la mayora de las protenas celulares se Denominan protooncogenes celulares y desempeñan funciones primordiales en (a regulación de las funciones celulares. (os protooncogenes pueden convertirse &n oncogenes y as originar cáncer por diferentes mecanismos) mutaciones! una Alteración en la regulación del proceso bioqumico de la transcripción *estadio cel celular +ecesari ario para la e$presi esión génica, que dese esemboca en una sobree$presión sobree$presión de Dicho oncogén o una reactivación reactivación de los programas programas celulares celulares de desarrollo que se &ncontraban operativos en el embrión- también la aparición de células inmaduras Puede tener una función importante en la génesis de tumores. &n la aparición del cáncer es muy importante el defecto que puede e$istir en los Denominados genes supresores de tumores. stos llevan a cabo una función &sencial en el control del ciclo y la muerte celular. &n la mayora de los casos la /ran /ransf sfor orma maci ción ón de una una célu célula la norm normal al en una una tumo tumora rall se prod produc uce e por por la acumulación De numerosas mutaciones! tanto en oncogenes como en genes supresores De tumores. Además de estos tipos de cáncer! que suelen aparecer de manera &spontánea! 'unto a los hereditarios! que constituyen un 012 3 de todos los tipos De cánc cáncer er!! debe debemos mos consi consider derar ar como como causa causass pote potenc ncia iale less del del cánce cáncerr otros otros factores %omo los agentes qumicos o fsicos y los virus. #ndependientemente de sus causas! /odos /odos los tipos de cáncer presentan unos cambios bioqumicos comunes.
Oncogenes
(os oncogenes! derivados originariamente de los protooncogenes celulares! como 4a se ha mencionado! se encuentran en un 051653 de todos los cánceres humanos. "in embargo! la e$presión de uno o varios de ellos puede no ser suficiente Para transformar una célula normal en cancerosa. &l conocimiento de la forma en 7ue los oncogenes alteran el crecimiento y proliferación celular ha avan8ado e$traordinariamente en los 9ltimos años. Proteínas celulares reguladoras Con un potencial oncogénico
%ada protooncogén codifica una protena :normal; que! a su ve8! forma parte De una ruta de señali8ación bioqumica que controla funciones especficas en la %élula. Algunos e'emplos de estas protenas reguladoras que tienen un potencial ?=! fibroblasts growth factor =?>?=,! los receptores de factores de crecimiento *%omo la familia del epidermal growth factor =&>?=,! las protenas reguladoras %itosólicas! que incluyen a tirosinas quinasas! serina@treonina quinasas 4 sus correspondientes fosfatasas! protenas >! como las de la familia de as! y ?actores de transcripción. Cómo los protooncogenes se transforman En genes tumorales.
%omo ya se ha indicado! los protooncogenes pueden sufrir una transformación =Activación= que origina células tumorales a través de varios mecanismos bioqumicos) a, Butación. &s el caso! por e'emplo! del oncogén as! que fue el primer oncogén 7ue se describió como relacionado con un tumor humano *cáncer de ve'iga Crinaria, y que presenta una mutación ocasional en la que se ha cambiado el Aminoácido valina por la glicina. b, Amplificación génica y sobree$presión. "e han descubierto en los cromosomas egiones homogéneas del AD+ que representan a los oncogenes c–myc &n diferentes tumores! como neuroblastomas! cáncer de células pequeñas de Pulmón! cánceres de mama y colon y en leucemias. &n una tercera parte de los %ánceres de ovario y de mama se ha encontrado amplificación y sobree$presión Del gen erb–B. c, /ranslocación cromosómica y por reordenamiento y fusión de genes. &l e'emplo Bás caracterstico es el que se produce en el linfoma de urEitt. &n el FG3 de los pacientes con este linfoma! el protooncogén c–myc, que codifica Para el factor de transcripción c1Byc! se transloca desde su región normal del %romosoma al cromosoma 0I. &sta translocación sit9a al gen c–myc en una (ocali8ación adyacente a un promotor muy activo en la transcripción del AD+.
%omo consecuencia de ello se sobre e$presan grandes cantidades de c1Byc! (o que! a su ve8! mediante diferentes mecanismos bioqumicos que ahora se &stán descubriendo! promueve una respuesta celular incrementada ante cualquier &stmulo o señal e$tracelular mitótica. "i esto ocurre en linfocitos ! se Produce una proliferación incontrolada y! eventualmente! la formación de células monoclonales neoplásicas. &n 0JKJ! Henry Harris! >eorge Llein y sus colaboradores descubrieron que células %ancerosas! que producen tumores en animales! perdan su capacidad de causar /umores cuando se fusionaban con células normales no cancerosas. &sa pérdida De la capacidad de promover tumores se perpetuaba de generación en generación. &ste e$perimento constituyó un hito en la historia de la investigación del cáncer. Posteriormente se ha aplicado a todos los tipos de canceres =inducidos por virus! Por agentes qumicos y espontáneos= y a todos los tipos celulares =epiteliales! ?ibroblastos y linfocitos=. De aqu se concluye que las células normales sanas Aportan a las células tumorales uno o más genes que codifican para protenas 7ue no e$isten en la célula tumoral y que! de esta forma! contribuyen a suprimir "u efecto canceroso. &stos genes de células sanas que se inactivan cuando una %élula se transforma en cancerosa se denominan :genes supresores de tumores; 4 funcionan fisiológicamente como reguladores del proceso bioqumico de la transcripción Del AD+. De esta forma se puede decir que una caracterstica de la célula %ancerosa es que ha perdido sus genes supresores de tumores. (a implicación de &stos genes en los diferentes tipos de cáncer en humanos contin9a aumentando A medida que avan8a la investigación en este campo. Cn e'emplo lo constituye el Del gen supresor de tumores RB, cuya desaparición se ha encontrado en el F53 De los osteosarcomas y en un cáncer en niños! el retinoblastoma.
(as células inmaduras normales se diferencian en células maduras! que a su ve8 ?orman células diferenciadas y originan as los diversos te'idos. "in embargo! (as células inmaduras cancerosas! como los teratocarcinomas! parecen haber Perdido su capacidad de diferenciación. Por otro lado! las células cancerosas "e dividen indefinidamente sin cambiar sus caracteres =de hecho! en cultivo "e comportan como células inmortali8adas=. "e ha descubierto que las células #nmaduras de teratocarcinoma se comportan como células madre embrionarias! (as cuales no pueden diferenciarse debido a que ha habido un bloqueo en su programa normal de diferenciación! provocado a su ve8 por un fallo en la comunicación De una célula con sus células vecinas. Cn e'emplo claro de un tipo de %áncer que aparece por un bloqueo en la diferenciación! y no por una proliferación #ncontrolada! lo constituyen las leucemias. &n ellas e$iste un fallo en la ruta ioqumica de maduración! que impide la e$istencia de células diferenciadas con ?unciones especficas.
Estadísticas mundiales sobre incidencia del cáncer. "e calcula que en 2552 hubo un total de 05.J millones de casos nuevos de %áncer en todo el mundo.6 &l cáncer pulmonar es el más frecuente en todo &l mundo! representa 0.6G millones de casos nuevos y 0.0G millones de Buertes cada año.6 Ahora! el de mama es el segundo tipo de cáncer más ?recuente *0.0G millones de casos cada año, y ocupa el quinto lugar entre las %ausas más frecuentes de muerte por cáncer! después del gástrico *J6I 555 %asos! F55 555 muertes,! color rectal *0.56 millones de casos! G2J 555 muertes, 4 hepático *K2K 555 casos! GJ 555 muertes,. Cáncer gástrico
(a incidencia de cáncer gástrico vara mucho en las distintas regiones del Bundo. (a incidencia a'ustada por edad más alta se observa en Mapón *K2.0 por cada 055 555 varones! 2K.0 por cada 055 555 mu'eres,. &n comparación! (as tasas son mucho menores en +orteamérica *F.I por 055 555 varones! 6.I por 055 555 mu'eres,! as como en el norte y occidente de Nfrica *I.I a 6.I por 055 555 varones! 2.G a 6.K por 055 555 mu'eres,.6 "e Presume que la diferencia en el riesgo se debe sobre todo a diferencias en (os factores alimentarios. &l riesgo es mayor con el consumo elevado de Alimentos conservados en sal! como carnes y pepinillos! y disminuye con &l consumo abundante de frutas y verduras.6 /ambién e$iste cierta variación #nternacional en la incidencia de la infección por Helicobacter pylori ! 7ue tiene un papel importante en el desarrollo de cáncer gástrico.6 Por ?ortuna! e$iste un descenso constante en la incidencia y mortalidad de %áncer gástrico. &s probable que esto se relacione con las me'oras en la %onservación y almacenamiento de alimentos! as como con los cambios &n la prevalencia de H. pylori. Cáncer de mama
(a incidencia de cáncer de mama es alta en todas las regiones más desarrolladas! e$cepto Mapón- están incluidos &stados Cnidos y %anadá! Australia! el norte y occidente de &uropa- la incidencia vara entre 2.G y JJ.I por 055 555 mu'eres al año. &n comparación! las tasas son relativamente ba'as *O65 por 055 555 mu'eres, en la mayor parte de Nfrica *salvo "udáfrica, y Asia. (a incidencia más ba'a se locali8a en el centro de Nfrica *0K.G por 055 555,. Aunque el cáncer de mama se ha vinculado con genes de susceptibilidad al cáncer! las mutaciones en estos genes representan sólo G a 053 de los tumores mamarios! lo cual sugiere que las amplias variaciones geográficas en la incidencia de cáncer de mama no se atribuyen a variaciones geográficas en la prevalencia de estos genes. Por lo tanto! la mayor parte de las diferencias se atribuye a discrepancias en factores reproductivos! alimentación! consumo de alcohol! obesidad! actividad fsica y otras diferencias ambientales.
De hecho! el riesgo de cáncer de mama aumenta mucho en mu'eres que migraron de Asia a América.6 &n general! la incidencia de cáncer de mama va en aumento en la mayora de los pases. Cáncer de colon y recto
&$iste una variación de 2G veces en la incidencia de cáncer de colon en todo el mundo.6 (a incidencia de cáncer colónico y rectal es más alta en pases desarrollados que en aquellos en vas de desarrollo. (as tasas de incidencia más altas están en +orteamérica! Australia! +ueva elanda y el oeste de &uropa! y sobre todo en varones 'aponeses.6 &n contraste! la incidencia es relativamente ba'a en el norte de Nfrica! "udamérica y las regiones del este! sureste y oeste de Asia. "e cree que estas diferencias geográficas refle'an e$posiciones ambientales y se presume que se relacionan sobre todo con variaciones alimentarias en el consumo de grasa animal! carne y fibra. Cáncer hepático
&n contraste con el cáncer de colon! 23 de los cánceres hepáticos ocurre en pases en vas de desarrollo.2 (a incidencia de cáncer de hgado es muy alta en %hina *6F.J por 055 555 varones,! mientras que es relativamente ba'a en +orteamérica! "udamérica y &uropa *2.K a K.2 por 055 555 varones,.2 &n todo el mundo! los principales factores de riesgo para cáncer hepático son infección con virus de hepatitis y %! y consumo de alimentos contaminados con aflato$ina. &n fecha reciente se demostró que la vacunación contra la hepatitis en niños disminuye la incidencia de cáncer hepático. Cáncer prostático
(a incidencia de cáncer prostático es mucho más alta en +orteamérica *00J.J por 055 555 varones, que en %hina! Mapón y el resto de Asia *0.K a 02.K por cada 055 555,.6 "e cree que una parte considerable de las diferencias internacionales en la incidencia de cáncer prostático es refle'o de las discrepancias en las prácticas diagnósticas. %omo se mencionó antes! la introducción de la detección con P"A ha derivado en un aumento significativo en el diagnóstico del cáncer prostático en &stados Cnidos *fig. 05Q2,.0
Estadísticas mundiales sobre mortalidad por cáncer (as tasas de mortalidad por distintos cánceres también varan en forma significativa de un pas a otro. &sto es atribuible no sólo a las variaciones en la incidencia! también a las discrepancias en la supervivencia después de un diagnóstico de cáncer. (as tasas de supervivencia dependen de los patrones terapéuticos! as como de las variaciones en las prácticas de detección del cáncer! que influyen en la etapa de la neoplasia al momento del diagnóstico. Por e'emplo! la tasa de supervivencia a cinco años para cáncer gástrico es mucho más alta en Mapón! donde la incidencia de este tumor es lo bastante alta para ameritar la detección masiva! lo que se supone conduce a un diagnóstico más temprano. Por otro lado! en el caso del cáncer prostático! las tasas de mortalidad difieren mucho
menos que la incidencia entre los pases. (as tasas de supervivencia para cáncer prostático son mucho más altas en +orteamérica que en pases en desarrollo.6 &s posible que las prácticas de detección tan difundidas en &stados Cnidos permitan descubrir tumores en una etapa más temprana y curable! aunque también es posible que esta detección condu8ca al descubrimiento de más cánceres latentes! con menor agresividad biológica! los cuales no habran causado la muerte aunque no se hubieran detectado. &n resumen! las tasas de incidencia de muchos cánceres frecuentes varan mucho seg9n la región geográfica. &sto se debe en parte a diferencias genéticas! incluidas caractersticas raciales y étnicas. /ambién se debe en parte a las diferencias en las e$posiciones ambientales y alimentarias! factores que pueden modificarse. Por lo tanto! es crucial generar bases de datos regionales e internacionales para me'orar el conocimiento de la etiologa del cáncer- al final! ayudará a iniciar estrategias enfocadas para la prevención mundial del cáncer. Además! la vigilancia de las tasas de mortalidad por cáncer y las tasas especficas de supervivencia a cinco años permitirán identificar regiones con desigualdades en la atención a la salud! de manera que pueda facilitarse el acceso a la atención a la salud y sea posible establecer lineamientos terapéuticos. Modalidades del tratamiento del cáncer
&l tipo de terapia más apropiada se determina en función de los ob'etivos planteados con el tratamiento! del tipo de tumor y su e$tensión! y de las condiciones del paciente! como su estado funcional! su edad y la patologa concomitante. (as principales modalidades terapéuticas utili8adas solas o en combinación en el tratamiento del cáncer son la ciruga! la radioterapia! la quimioterapia y la terapia inmunológica *o modificadora de la respuesta biológica,. (a ciruga y la radioterapia constituyen generalmente estrategias mucho más eficaces que la terapia farmacológica en el tratamiento de tumores locali8ados- en cambio! presentan escaso valor en el tratamiento de la enfermedad diseminada. "i bien la venta'a principal de la quimioterapia respecto a la ciruga y la radioterapia es su capacidad de llegar a la mayora de las células corporales! en algunas ocasiones se administra en regiones corporales concretas para tratar la enfermedad locali8ada o en los denominados santuarios *áreas corporales como el sistema nervioso central donde la mayora de los antineoplásicos no penetran bien! pudiendo en ellas hallarse protegidas las células tumorales de los efectos de los quimioterápicos sistémicos,. &$isten diversas formas de administración de la quimioterapia) a, 7uimioterapia de inducción) en una situación de enfermedad avan8ada! el ob'etivo es conseguir su remisión con una intención curativa o meramente paliativa. (a eficacia se valorará en términos de respuesta ob'etiva.
b, 7uimioterapia adyuvante) se reali8a después de efectuar un tratamiento locorregional 7uir9rgico o radiológico. "u ob'etivo es eliminar la enfermedad residual micrometastásica! y su eficacia se valora en términos de prolongación de la supervivencia o del intervalo libre de enfermedad. c, 7uimioterapia neo adyuvante) se emplea como tratamiento primario del tumor en estadio clnico locorregional quir9rgico antes de ciruga! en asociación o no con radioterapia concomitante. "u eficacia se valora en términos de remisiones completas patológicas y en la prolongación de la supervivencia. d, 7uimioterapia regional o intracavitaria) se reali8a por va intraarterial! intraperitoneal o intratecal! para aumentar la e$posición del fármaco en un lugar determinado. e, %iruga oncológica.
COMORBILIDAD CON RA!ORNO! "!I#$IARICO!. (a prevalencia de sufrimiento emocional en pacientes oncológicos es de alrededor de un 6G3 en el curso de la enfermedad 6I! y éste se acent9a en 'óvenes! seg9n la locali8ación tumoral *mayor riesgo en tumores cerebrales, y en la enfermedad oncológica de peor pronóstico! con mayor riesgo en pacientes con pronóstico de sobreviva inferior a un año. (a comorbilidad psiquiátrica en pacientes con cáncer aumenta los das de hospitali8ación! la demanda de atención médica y el riesgo suicida- retrasa en al menos un mes la adaptación al diagnóstico de cáncer y se asocia a menor adhesión a tratamientos antineoplásicos. (os sntomas depresivos aumentan la sensibilidad al dolor y afectan el rango y la intensidad de los efectos secundarios del tratamiento! con un impacto negativo en el bienestar fsico y funcionamiento social del paciente. . %on respecto al pronóstico de la enfermedad neoplásica! un metanálisis de estudios prospectivos! encontró una asociación estadsticamente significativa! pero pequeña! entre sntomas depresivos y mortalidad! con riesgo relativo *, no a'ustado de 0.2G *#% JG3 0.02Q0.I5- P O 5.550, elevándose a 0.6J en presencia de diagnóstico de trastorno depresivo mayor *#% JG3 0.05Q0.J- P 5.56, &n %hile no e$iste un registro especfico de morbilidad psiquiátrica en pacientes oncológicos y no se han evaluado instrumentos estandari8ados para pesquisar estos trastornos en dicha población. &l uso del Hospital An$iety and Depresión "cale *HAD", en un estudio en pacientes con patologas crónicas en fase avan8ada *de los cuales FF.K3 eran pacientes oncológicos,! reportó sntomas ansiosos y depresivos en G0!03 y 2F!J3 de los pacientes! respectivamente *punto de corte R ,. "i consideramos sólo los casos Sclnicamente relevantesT *punto de
corte R00, en ambas subescalas! la frecuencia fue de 65!23 y 00!K3! respectivamente.
DE%INICIONE!& A+"#&DAD) &stado emocional sub'etivo. Aprensión. Hiperactividad ".+. Autónomo. A+>C"/#A) /emor opresivo sin causa precisa. Predomina el componente psquico. B#&D<) /emor a amena8a concreta. PN+#%<) Uivencia intensa de angustia en crisis recortadas. &"/") Ansiedad asociada a desencadenante e$ógeno cuando la amena8a supera (a capacidad de adaptación.
%ACORE! DE RIE!'O DE RA!ORNO! "!I#$IARICO! EN "ACIENE! ONCOLO'ICO!. QDeterioro fsico en etapa avan8ado terminal. Q/rastornos de personalidad. QAusencia de esperan8a.
rastornos "si(uiátricos en "acientes Oncoló)icos "!*CO' +"s,c-osocial Collaboratie Oncolo), 'roup/ Dero)atis , Col. 0123 (os trastornos psiquiátricos se presentan en el IF3! de entre los cuales los trastornos adaptativos se presentan en el K3! Depresión mayor en un 063! trastornos mentales orgánicos en un I3! trastornos de personalidad en un 63! y trastornos de ansiedad en un 23.
AN!IEDAD EN "ACIENE! ONCOL4'ICO!& %ACORE! DE!ENCADENANE! V &l cáncer V (a comunicación del diagnóstico y opciones terapéuticas V &l tratamiento V (as revisiones V (a recidiva o progresión V (as terapéuticas de 2W ó 6W lnea V (a suspensión del tratamiento V &l cambio de lugar @ equipo.
%ORMA! CLINICA! EN LA! #$E !E "RE!ENAN LO! RA!ORNO! DE AN!IEDAD EN "ACIENE! ONCOL4'ICO!& V A. eactiva @ Adaptativa) +ormal
&n más del G53 Proporcional a la causa reve *0Q2 semanas, Puesta en marcha de recursos V /rastorno de ansiedad) /rastorno de angustia@pánico /rastorno adaptativo de ansiedad Ansiedad fóbica /rastorno de ansiedad generali8ada.
RA!ORNO DE AN'$!IA5"6NICO EN "ACIENE! ONCOL4'ICO!. %risis de angustia recurrentes! con@sin situación desencadenante V %aractersticas) Q/emor o malestar Q #nicio brusco Q Bá$ima intensidad en segundos. *Bin@hora, Q Al menos I sntomas de los siguientes V "ntomas autonómicos) a, Palpitaciones! taquicardia b, "udoración c, /emblor d, oca seca V "ntomas respiratorios y digestivos) e, Dificultad para respirar f, Ahogo g, Dolor torácico h, +auseas! malestar abdominal.
!íntomas de estado mental& i, Bareo e inestabilidad ', #rrealidad y despersonali8ación E, Biedo) a perder el control! a la locura l, Biedo a morir V "ntomas generales) m, %alor o escalofros n, &ntumecimiento! hormigueos "eg9n intervalo temporal! los episodios se dividen en) Boderados) Al menos I episodios en I semanas >raves) Al menos I episodios@semana en I semanas. RA!ORNO ADA"AI7O DE AN!IEDAD EN "ACIENE! ONCOL4'ICO! +o cumple criterios de ninguno de los otros trastornos
De ansiedad V Presenta sntomas variados! no especficos V Aparece dentro del mes siguiente a la actuación del agente estresor V "e resuelve en los K meses siguientes V Puede ser de 2 tipos) /rastorno de adaptación con ánimo ansioso /rastorno de adaptación mi$to.
RA!ORNO %4BICO EN "ACIENE! ONCOL4'ICO!. V /rastorno de angustia@pánico con patrón inespecfico V "ituación concreta desencadenante V %onductas de evitación V Bás frecuentes las fobias especficas en pacientes oncológicos) Altura %laustrofobia Agu'as @ punciones "angre @ heridas Hospital.
RA!ORNO! DE ONCOL4'ICO!
AN!IEDAD
'ENERALI8ADA
V Ansiedad! preocupación! aprensión por problemas cotidianos V Al menos K meses de duración V I sntomas del listado! uno de los grupos *0, a *I,) X"ntomas autonómicos) X"ntomas respiratoriosQdigestivos) 0. Palpitaciones 2. "udoración 6. /emblor I. oca seca G. Dificultad para respirar K. Ahogo F. Dolor torácico . +auseas! dolor abdominal X"ntomas estado mental) J. Bareo! inestabilidad 05. #rrealidad! despersonali8ación 00. Biedo) a perder el control! a la locuraY 02. Biedo a morir X"ntomas generales) 06. %alor! escalofros 0I. &ntumecimiento! hormigueos X"ntomas de tensión) 0G. /ensión muscular! parestesias 0K. Dificultad para rela'arse
EN
"ACIENE!
0F. "ensación de Sestar al lmiteT 0. S+udoT en la garganta X"ntomas inespecficos) 0J. Alarma e$agerada 25. Dificultad para concentrarse! Smente en blancoT 20. #rritabilidad persistente 22. Dificultad para dormir V DIA'N4!ICO Q Historia clnica *Z antecedentes psiquiátricos@drogas@fármacos, Q &$ploración fsica *Z neurológica, Q Pruebas complementarias Q Bétodos especficos 6 tipos) %uestionarios de criba'e) HAD! >olberg &ntrevistas estructuradas) "%A+ &scalas de intensidad) "/A#! ung ecE! Hamilton ecomendación técnica en 2 pasos) cuestionario entrevista *"tarE y cols,.
DIA'N4!ICO DI%ERENCIAL& Q Ansiedad reactiva @adaptativa Q Depresión *". mi$tos, Q Psicosis Q /rastornos por causa orgánica) ?ármacos Alteraciones metabólicas "ndrome de abstinencia Dolor /umores productores de hormonas. RAAMIENO& V A. Adaptativa) no suele requerir tratamiento V /rastornos de ansiedad) Q ?armacológico Q Psicológico Q "ocial ?ármacos) en8odiacepinas [Qbloqueantes *control sntomas fsicos propanolol Antidepresivos) tricclicos! #""
RA!ORNO! DE"RE!I7O!. "e encuentra presente en el 2G3 de todos los pacientes oncológicos! este porcenta'e aumenta durante la etapa avan8ada de la enfermedad hasta un FF3. P"4%<> *Psychosocial %ollaborative roup, Derogatis y %ol. 0J6.
V %actores de ries)o& /rastorno mental previo Alcoholismo %áncer avan8ado @ terminal #ngreso hospitalario Aislamiento social @ conspiración de silencio P" deteriorado Butilaciones @ disfunciones corporales "ntomas mal controlados "e$o femenino. V Importancia del dia)nóstico. La depresión in9lu,e ne)atiamente en& Duración del ingreso hospitalario Autocuidado %umplimiento terapéutico %alidad de vida "upervivencia
CIE0: Episodio depresio. /rastornos afectivos persistentes. Q%iclotimia QDistimia. /rastorno afectivo mi$to. /rastorno depresivo breve recurrente. /rastorno del humor afectivo sin especificar. /rastorno del humor afectivo orgánico. D!M;I7 /rastorno depresivo mayor! episodio 9nico. /rastorno depresivo mayor! recidivante. Q%iclotmico. QDistimico. /rastorno del estado de ánimo no especificado. /rastorno del estado de ánimo por enfermedad médica.. V Episodio& Periodo de tiempo durante el cual el paciente presenta sntomas que satisfacen criterios diagnósticos. Deben cumplirse 2 del 0er grupo y 2 del 2\ durante! al menos! 2 semanas. >rupo 0) triste8a! perdida de interés! fatigabilidad. >rupo 2) disminución de atención y concentración! sentimientos de inferioridad! ideas de culpa e inutilidad! futuro sombro! ideas suicidas! trastornos del sueño! pérdida de apetito.
%on 2 sntomas de cada grupo episodio depresivo leve %on 2 del 0\ y al menos 6 del 2\ episodio depresivo moderado %on 6 del 0\ y al menos I del 2\ episodio depresivo grave
I"O! CL
RAAMIENO& ANIDE"RE!I7O! +I/ V Heterocclicos) Amitriptilina */ripti8ol,) FG@655 mg@da #mipramina */ofranil,) FG@655 mg@da %lorimipramina *Anafranil,)FG@655 mg@da Bianserina *(antanon,) K5@025 mg@da "edantes @ anticolinérgicos @ Hipotensores @ peso V #BA< *inhibidores de la mono amino o$idasa., V #"" *#+H##D<&" "&(&%/#U<" D& (A &%AP/A%#<+ D& "&<+#+A,! son los de primera elección por su versatilidad! eficacia! perfil! menos efectos secundarios. %italopram *"eropram! Prisdal,) 25@K5 mg@da ?luo$etina *Pro8ac,) 25@K5 mg@da Paro$etina *"ero$at,) 25@K5 mg@da
"ertralina *esitran,) G5@255 mg@da V +uevos antidepresivos) Birta8apina *e$er,) 65@025 mg@da Uenlafa$ina *Uandral,) FG@655 mg@da
DELIRI$M. "e presenta en 663 de pacientes ingresados generales! en pacientes oncológicos se observa en un 2GQI53! y G3 en pacientes terminales. Hay una relación directa entre la edad y el riesgo de delirium. &l efecto directo lo causa el tumor primario o metástasis y la radioterapia cerebral. &l efecto indirecto &ncefalopata metabólica por fallo de órgano) Hgado! pulmón! riñón. ] /rastornos &lectrolticos) +a! L! %a! Bg! >l. ] +utricionales) /iamina! ?ólico o 02 . ] UásculoQhematológica) anemias! trombosis! Hemorragias. ] #nfecciones) sepsis! infecciones locales. ] Analgésicos opioides. ] Anti f9ngicos) anfotericina ! metronida8ol. ] &steroides) prednisona! decadron. ] Antivirales) Aciclovir. ] %iruga. ] 7uimioterápicos) ( asparaginasa! G ?C! methotre$ate! mosta8a nitrogenada! procarba8ina! clorambucilo! iofosfamida. ] #nmunoterapia) #( ##! #?. ] Abuso de sustancias) Alcohol.
DIA'NO!ICO DI%ERENCIAL& Depresión! psicosis! trastornos disociativos. %$NCION !E=$AL DEL "ACIENE ONCOLO'ICO. Hay disminución de la frecuencia de relaciones se$uales en el JK3 de los pacientes. ?actores) ^ &stado) Primitivo 1 Avan8ado. ^ (ocali8ación) órgano afectado ^ /ratamiento) tipo ^ Deterioro fsico. ^ /rastornos afectivos
BIBLIO'RA%IA. "s,c-osocial Collaboratie Oncolo), 'roup Dero)atis , Col. rastornos psi(uiátricos en pacientes oncoló)icos "!*CO'. Jorge Calderón Cristó!al Campla "icole #$Agu%an &oledad 'arra%a Oslando Padilla Cesar &ánche% &il(ia Palma Matías )on%ále%
"realencia de síntomas emocionales en pacientes oncoló)icos c-ilenos antes de iniciar (uimioterapia& "otencial del ermómetro de distr>s +D/ como instrumento ultra;bree de tami?a@e. Dpto. de "si(uiatría "onti9icia $niersidad Católica de C-ile Centro de Cáncer "onti9icia $niersidad Católica de C-ile Departamento de !alud "blica "onti9icia $niersidad Católica de C-ile. *olanda Escobar 6lare?. Ansiedad , depresión en el paciente oncoló)ico. !ericio de oncolo)ía m>dica ospital )eneral uniersitario 're)orio Maraón Madrid. %. C-arles Brunicardi Dana . Andersen imot-, R Billiar Daid L. Dunn Fo-n '. unter. Fe99re, B. Matt-eGs. Rap-ael E. "ollocH. !c-Gart? "RINCI"IO! DE CIR$'IA 1 ed. Mc 'raG ill J:00. Dan L. Lon)o Ant-on, !. %auci Dennis L. asper !tep-en L. auser F. Larr, Fameson Fosep- Loscal?o. ARRI!ON "RINCI"IO! DE MEDICINA INERNA 02 ed. Mc 'raG ill J:0J Domin)o Barbolla Camarero Antonia Lue)o Rosa Nuria !ánc-e? 7illa María inmaculada Rubio Merino Martin 7alerde Merino Fulia Bra)ado 'on?ales Manuel Lá?aro "ulido Die)o "eral "ac-eco. El Cáncer inesti)ado desde otro paradi)ma 9actores psicosocioculturales como desencadenantes. Mc 'raG ill J::2.