UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA UNIDAD ACADEMICA CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD CARRERA DE MEDICINA
LITIASIS RENAL
La litiasis renal o nefrolitiasis enfermedad por cálculos a nivel renal, que se forman por consecuencia de la precipitación de las sustancias químicas contenidas en la orina, cuando su concentración excede el límite de solubilidad. Es una patología muy frecuente de tal manera que 5-12% de la población. FACTORES PREDISPONENTES
Más frecuente que los varones desarrollen un cálculo a lo largo de su vida que las mujeres. Prevalencia baja en individuos de raza negra. Mayor incidencia a los 40 años de edad y disminuye cuando tienen >70 años. Factores de riesgo dietéticos se asocian con incremento en el riesgo de nefrolitiasis incluyen proteínas animales, oxalato, sodio, sacarosa y fructosa. Los factores dietéticos relacionados con reducción de riesgo incluyen calcio, potasio y citrato. (Harrison) El riesgo de formación de cálculos se incrementa conforme disminuye el volumen urinario. Cuando el gasto urinario es inferior a 1 L/día, el riesgo de formación de cálculos al menos se duplica. El consumo de líquidos es el principal determinante del volumen urinario y se ha demostrado la importancia del consumo de líquidos en la prevención de la formación de cálculos renales. Nivel socioeconómico, porque está asociada generalmente a países ricos e industrializados, así como a profesiones y actividades sedentarias. (litiasis Adela)
FISIOPATOGENIA
Los cálculos están compuestos de un material cristalino y una matriz. Los constituyentes más
Se han descrito numerosas sustancias con actividad inhibitoria de la cristalización. - Nefrocalcina: es una glucoproteina. Inhibe el crecimiento de cristales de oxalato de calcio - Proteína de Tammm-Horsfall: es inhibidora del oxalato de calcio. - Citrato: forma complejos con el calcio libre, reduciendo el calcio disponible para la unión con el oxalato o citrato. - Magnesio: forma complejos con el oxalato, reduciendo la supersaturación por este. CLASIFICACION ETIOLOGICA METABOLICA DE LA LITIASIS RENAL.
DEl 60-70% de todos los cálculos están constituidos por oxalato cálcico, sólo o con apatita. Los cálculos de fosfato cálcico son poco frecuentes. Los cálculos de fosfato-amónico-magnésico o cálculos relacionados con infección, aparecen en el 5-10% de los casos, los de ácido úrico en el 10-15%, y los de cistina en el 1%. A. HIPERCALCIURIA Ante un paciente con litiasis e hipercalciuria se debe descartar, en primer lugar, que esté afecto de hipercalcemia, especialmente de hiperparatiroidismo primario. El diagnóstico se realiza al comprobar una eliminación urinaria de calcio superior a 4 mg por kg de peso y día en dos muestras de orina consecutivas (válido tanto para adultos como para niños). Pueden aceptarse criterios más clásicos, es decir, más de 300 mg/día en varones y más de 250 mg/día en mujeres. B. HIPERURICOSURIA O CÁLCULOS DE PURINAS
existe a nivel intestinal. Se caracteriza por la recurrencia de cálculos de cistina cuya solubilidad es muy baja cuando el pH urinario es menor de 7,5. En el sedimento urinario, los cristales de cistina son típicamente hexagonales. Se consideran valores normales de eliminación urinaria de cistina una excreción inferior a 200 mg/día o un cociente menor de 18 mg/g de creatinina. E. HIPOCITRATURIA El citrato inhibe la nucleación espontánea del oxalato cálcico y retarda la aglomeración de los cristales preformados del mismo. Es un potente inhibidor del crecimiento de los cristales de fosfato cálcico. La concentración de citrato en la corteza renal, así como la excreción urinaria del mismo, disminuye en las situaciones de acidosis y se incrementa en las de alcalosis puesto que la acidosis intracelular favorece la reabsorción tubular renal de citrato y la alcalosis la reduce. Los valores de eliminación urinaria de citrato en situación de normalidad son muy dispersos. En adultos, se considera hipocitraturia unos valores inferiores a 300 mg/día. Las principales causas de eliminación urinaria reducida de citrato son la acidosis tubular renal y la insuficiencia renal crónica. F. HIPOMAGNESURIA El magnesio forma complejos con el oxalato con lo que se reduce la supersaturación del oxalato cálcico. Además, los complejos de oxalato magnésico reducen la absorción intestinal de oxalato. A concentraciones fisiológicas de oxalato, el magnesio reduce tanto las tasas de nucleación como de crecimiento de los cálculos.
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Polaquiurea Disuria Anuria
-
EXAMEN DE ORINA (se mide en 24h) Hematuria microscópica Ph ácido (Ácido úrico, cistina) Ph alcalino (Fosfato de calcio) Hipercalciurea >300mg Hiperuricosurea >800mg Hiperoxaluria >50mg Hipocitraturia <300mg
EXAMENES DE IMAGEN
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Composición de Cálculo
La litiasis renal o urolitiasis es una enfermedad caracterizada por la aparición de cálculos en el aparato urinario superior.
Sobrepeso u Obesidad Consumo ↑ de sal Ingesta ↓ de Agua
Antecedente Familiar Infección de vías urinarias
Factores Predisponentes
LITIASIS RENAL
ETIOLOGIA
FISIOPATOGENIA Sobresaturación Urinaria
Precipitación de Cristales
Hipercalciuria Hiperuricosuria
MANIFESTACIONES CLINICAS
Hipercalcemia Hiperuricemia
↑PTH
Síntomas
↑Ingesta purinas
Signos Urinarios
Oxalato de calcio Fosfato cálcico cido Úrico Estruvita Cistina
75%
Radiopaco
15%
Radiopaco
8%
Radiolucido
1% <1%
Radiopaco Radiopaco
DIAGNOSTICO Rx Simple Abdomen: Es útil en litiasis radiopacas, pero no en radiotransparente, ni litiasis <2mm
Gota
↑
Solutos
Urinarios: Calcio Ácido úrico Oxalato Sodio
↓Inhibidores
de formación: Citrato Magnesio
Genética
↓Prote na
de
Fibrosis Quística Enf. inflamatoria intestinal Diarrea crónica
Trast. Intestinal
Hiperoxaluria
Hipomagnesiuria
Tamm-Horsfall Variación del pH urinario
Hipocitraturia
Acido-Base
↓Nefrocalcina
Disminución de volumen urinario
↑Alcalosis ↓Acidosis
Hematuria microscópica Ph ácido (Ácido úrico, cistina) Ph alcalino (Fosfato de calcio) Hipercalciurea >300mg Hiperuricosurea >800mg Hiperoxaluria >50mg Hipocitraturia <300mg
Ecografía Reno-Vesical: Permite diagnosticar litiasis radiotransparentes. Difícil localizar litiasis en los uréteres. Litiasis <5mm TC: Permite la detecci n de c lculos de hasta 2 mm, incluso radiolucidas. Pero es menor accesibilidad y coste.
COMPLICACION
TRATAMIENTO
Fases de Litogénesis Renal
Analgésico
No Farmacoló ico
Medico Expulsivo
Hidronefrosis Pielonefritis Atrofia Renal Ruptura Renal
Aumento de la ingesta de
Nucleación: heterogénea en la que el núcleo tiene una composición diferente al resto del cristal y homogénea en la que su composición es similar. Crecimiento: se ve favorecido por la disminución de los inhibidores y por la sobresaturación de la orina Agregación: primaria es sobre cristales ya formados se van formando otros nuevos que se adhieren a la superficie de los primeros; y secundaria son los cristales ya formados se unen entre ellos mediante sustancias aglutinantes
Dolor tipo cólico, súbito, fosa lumbar Puntos ureterales + Hematuria Polaquiurea Disuria Anuria
AINES: Diclofenaco; Ketorolaco (valorar función renal FG normal)
agua: ↓saturación y ↑flujo.
Bloqueador Alfa adrenérgico: Tamsulosina 0.4mg/dia. Por un mes revalorar con ecografía y examen de
Restricción de la ingesta de
sodio: ↓calciuria, ↑citraturia
Opiáceos: Tramadol es de elección por el menor efectos secundarios. (usar cuando AINES contraindicado)
Ingesta de calcio normal o
Quirúrgico
oxalatos Realizar actividad física que ayude a la eliminación del
Urgencia: 2 amp. Ketorolaco+ 2 Tramal + 2 Metroclopramida (manejar dolor)
Pielonefritis Apendicitis Colecistitis Diverticulitis Pancreatitis aguda Ruptura de aorta abdominal
disminuida: ↓absorción de
Diagnóstico Diferencial
Falla tratamiento farmacológico o cálculo >10mm
Litotricia extracorpórea por ondas de choque
