Manual Práctico de Parasitología Médica Dra. Nélida G. Saredi
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616.96 SAR
Saredi, N élida Manu Manuaal prá práctic tico de de pa parasito itolog logía médic dica. -1a -1a.. ed. ed.-BuenosAires: Laboratori Laboratorios os Andrómaco, 2002. 2 002. 112 p.; 23x17 cm. ISBN ISBN 987-20355-0-4 987-203 55-0-4 I. Título -1.Parasitología
Fecha de catalogació catalogación: n: 25-07-02 25-0 7-02
I.S.B.N.: 987-20355-0-4 Gentileza Laboratorios Andrómaco Diseño e impresión: Talleres Gráficos Alfa Beta Melián 3136 · (C1430EYP) · Capital Federal Tel.: (5411) 4545-2233 · Fax: (5411) 4545-1445 E-mail:
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Dedicado a Rina G. de Kaminsky y Carlos Quintana, maestros de la vida.
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La autora Dra. Nélida G. Saredi Bioquímica a cargo del Laboratorio de Parasitología del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez, de la Ciudad de Buenos Aires. Ex docente universitaria de la Universidad de Buenos Aires. Presidenta de las XXV Jornadas Científicas del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Directora y disertante en cursos de posgrado sobre Parasitología. Disertante en distintos congresos nacionales y latinoamericanos sobre la es- pecialidad. Ex presidenta de la Asociación Civil para el Desarrollo Científico y Técnico de los Profesionales del Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez. Miembro de distintas asociaciones profesionales en el país y en el extranjero. Realizó pasantías de perfeccionamiento en el país y en el extranjero relacio- nadas con la especialidad. Autora de 42 trabajos científicos en la especialidad.
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Prólogo La Parasitología Clínica es una importante rama de la Infectología; sin em- bargo, no se la considera en toda su magnitud en el ámbito asistencial, a pesar de ser cada vez mayor el número de personas parasitadas. De acuerdo con mi experiencia, muchos pacientes no son diagnosticados, o luego de un diagnóstico correcto se los medica inadecuadamente, o no se pien- sa que los parásitos pueden ser la causa de determinados síntomas o estados patológicos. El objetivo de este manual es modesto: trata de ser un elemento de consulta práctica, de ayuda al profesional médico en el complejo “arte de curar”. Los temas han sido distribuidos para lograr lograr una búsqueda búsqueda de fácil acceso y aplicación en la práctica asistencial. Consideré importante resaltar los principa- les síntomas y el diagnóstico diferencial de las parasitosis. La objetivación, a través de una lámina, de que los parásitos pueden atacar todos los sistemas, demuestra que su importancia importancia trasciende las conocidas enteroparasitosis. Agradezco a Laboratorios Andrómaco la posibilidad que me ha ofrecido de volcar mi experiencia de tantos años en e n el tema, así como la distribución gratui- ta del presente manual, lo que seguramente contribuirá a la difusión del conoci- miento de las enfermedades parasitarias. En lo personal, espero acercarme al objetivo que persigo desde hace mucho tiempo: que con mejores diagnósticos y con tratamientos adecuados existan menos pacientes parasitados. Me permito agradecer a la Dra. Graciela Ortellao por su colaboración en el área clínica. Dra. Nélida G. Saredi
[email protected] [email protected]
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Indice General Prólogo
5
I Generalidades
11
El parásito Características más importantes de los parásitos El huésped El medio ambiente Prevención de las parasitosis
II Protozoos
11 11 13 14 14
17
Amebas (Amibiasis)
17
E n t a m o e b a h is t o l y t i c a Amebas comensales en el hombre
17 20
Amebas de vida libre patógenas para el hombre Acanthamoeba spp. N ae g l e r i a f o wl e r i
22 22 23
F lagel ado s
25
Giardia lamblia (Giardiosis) D i e n t a mo e b a f r a g i l i s Chilomastix mesnili
25 26 27
T r ic h o mo n as
28
Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Otras Trichomonas
A p i co m p l e x a s
28 29
30
Isospora belli (Isosporiosis) Sarco cystis (S arcocisto sis) Cryptosporidium (Criptosporidiosis)
30 31 31
Ciliados
34
Balantidium coli (Balantidiosis)
34
Otros protozoos que afectan al hombre
35
Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Microsporidios (Microsporidiosis) Blastocystis hominis (Blastocistosis)
Protozoos de la sangre
35 35 38
39
Plasmodium (Paludismo) 39 Trypanosoma rypanosoma cruzi cruzi (Tripan (Tripanosomi osomiasis asis americana americana o enfermeda enfermedad d de Chagas-Mazza) Chagas-Mazza) 42
Otras Tripanosomiasis
45
Trypanosoma rangeli Trypa rypano noso soma ma bru bruce ceii gamb gambie iens nsee y T.b T.b.. rhode rhodesi sien ense se (T (Tripa ripano noso somi mias asis is afr afric ican ana) a) Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis)
L e is h ma n i os i s B a be si os is Pneumocystis carinii (Neumocistosis)
45 45 45
51 54 55
6
III Helmintos
59
N ematod os (gusan os redo ndos)
59
Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Trichuris trichiura (Trichuriosis) Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis)
Uncinarias (Uncinariosis)
59 62 64 65
68
Ancylostoma duodenale y Necator americanus La rv a m igr an s cu tán ea Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) Trichinella spiralis (Triquinelosis)
Filarias (Filariosis)
68 70 71 73
76
Man son ella ozz ard i Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) B ru gi a mal ay i Wuchereria bancrofti Loa loa (gusano africano del ojo)
Otr os n ematodo s
76 76 77 78 78
79
Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Angiostrongylus costaricensis
Platelmintos (gusanos chatos) C e sto de s
79 79
80 80
Taenia saginata Taenia solium H y me n o l e p i s n a n a Hymenolepis diminuta Diphyllobothrium latum Dipylidium caninum Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o multilocular) Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Echinococcus oligarthrus
T remato des
Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) Schistosoma japonicum Schistosoma haematobium Fasciola hepatica (Fasciolosis)
80 82 86 87 87 89 89 94 94
95
96 96 98 99 99
Localización anatómica de los diferentes parásitos
103
Tablas Terapéuticas
104
Antiparasitarios
109
Efectos colaterales y observaciones
Bibliografía consultada y sugerida
111
7
Indice Alfabético A ca nth am oe ba
A l b e n d az o l A mebas Amebas comensales en el hombre Amib iasis Ancylostoma An cylos toma Ancylostoma A ncy los toma
braziliense ca ninum c ey l a n i cu m du od ena le
Anfotericina B
Angiostrongylus costaricensis
Antimonio pentavalente Aparato genitourinario, parásitos que afectan A p i c o m p le x a s As carid iosis Ascaris lumbricoides Babesia spp
B ab es io si s Balantidium coli
Bazo, parásitos que afectan B en zn id azo l Bibliografía Blastocystis hominis Brugia malayi
C es tod es Chagas-Mazza Enfermedad de Chilomastix mesnili
Ciliados Cisticercosis Clindamicina Clo roqu ina Corazón, pa parásitos qu que af afectan C otrimo xazo l Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Dientamoeba fragilis
Dietilcarbamizina
22
109 17 20 17
Entamoeba gingivalis Entamoeba hartmanni Entamoeba histolytica Enterobius vermicularis
Eosinofilia tropical Espiramicina E sq u is to s om os is man s on i
68 68 68 68
Fasciola hepatica
Filarias Fl agela dos Flubendazol F u ra z o li d on a
109
79
109
Giardia lamblia Giardiosis Gusano de Guinea
102 30 59
G us ano s c hato s 5 9 H elmin tos 5 4 Hidatidosis alveolar Hidatidosis multilocular 54 3 4 Hidatidosis poliquística alveolar Hidatidosis unilocular 102 Hígado, parásitos que afectan 109 111 H u ésp ed defi ni ti vo 38 i ntermedi ari o 77 ac ci dent al 80 factores genéti co cos y raci al al es es 42 nutri ci onal es 27 34 i nmunol ógi cos etológ lógico icos o de comporta rtamien iento 83 Hymenolepis diminuta 109 109 Hymenolepis nana Inmunidad esterilizante 1 02 02 concomi tante 110 31 i nnata 3 5 I nm un o d ep re s ió n 2 6 Intestino, parásitos que afectan 109 Iodamoeba butschlii Isospora belli
Diphilobothrium latum Dipylidium caninum Dracu nculu s medi nensi s Ec hi no co cc us gra nu lo s us Echinococcus multilocularis Echinococcus oligarthus Echinococcus vogeli
87 89 79 89 94 95 94
Ence En cefa fali liti tiss ameb amebia iana na gra granu nulo loma mato tosa sa
22
Endolimax nana
20
Enfermedad de Robles
76
Ivermectina Larva migrans cutánea Larva migrans ocular Larva migrans visceral L e is h ma n io s i s v i sc er al tegumentari a ameri cana mucosa cutánea del Vi ej o M undo
Entamoeba coli Entamoeba dispar
20 18
Loa loa Mansonella ozzardi
8
21 18 17 64
78 109 96
99
76 25 109 109 25 25 79
80 59 94 94 94 89 1 02 02 13 13 13 13 13 13 13 14
87 86
13 13 14 14 102 20 30
109 70 71 71 51 51 52 52 52 78 76
Medio ambiente 14 suel o 14 agu a 14 cond condic icion ionees geográ ográfic ficoo-cli climá mátic ticaas 14 Mebendazol 109 Médu Mé dula la ós ósea ea,, par parás ásit itos os qu quee afe afect ctan an 10 2 Meflo quina 109 Meningoencef Mening oencefaliti alitiss amebiana amebiana primaria primaria 2 4 Metronidazol 109 Mic on azo l 109 Microfilarias 76 Mi c ro s po r id i um
Músculo, parásitos qu que afectan Naegleria fowleri Necator americanus
N ematodos (gu sanos r edondo s) N e u m oc i s to s i s N eurocisticercosis Nifurtimox Nitazoxanida Ojo, parásitos que afectan Onchoc erca volvulu s
Pentamidina isotianato Piel, parásitos que afectan P i r i m e t a mi n a P la s mo di u m m a l ar i a e f a lc i p a r um vivax ov ale
39 39 39 39 39
Platelmintos
80
Pnemocystis carinii
55
Pr aziquantel Pr evención P r i m a q u in a P r ot o zo o s Protozoos de la sangre Pulmón, parásitos que afectan Queratitis amebiana Quinin a Sangre, parásitos que afectan
35
102
23 68
59 55 83 109 110 102
Sarcocystis Sc his toso ma h aemato biu m Sch istosoma japonicum Sc his toso ma ma nso ni
76
Or n id a zo l 110 Oxa mniq uin a 110 Oxiuriosis 64 P alu di smo 39 Pamoato de piperazina 110 Pamoato de pirvinio 110 Pa rasi tismo 11 obl i gatori o 11 facul tati vo 11 ac ci d en tal 11 ex t rav i ad o 11 er r áti co 11 Parás ito 11 defi ni ci ón 11 ci cl os de vi da 11 di rectos o monoxenos 11 i ndi rectos o heteroxenos 11 car ac ter ísti c as 11 resi stenci a al medi o exteri or 11 patogeni ci dad 11 autoi nfecci ón 12 pr epaten ci a 12 vi abi l i dad 12 di apausa 12 l ongevi dad 12 fecundi dad 12 evasi ón ón de l a respuesta i nmune 12 producción de variantes variantes antigénicas antigénicas 12 recl usi ón 12 rapi dez de mul ti pl i caci ón 12 di námi ca de membrana 12 cappi ng 12 libera liberación ción de facto factore ress bloque bloqueaantes ntes 13 Parasitosis 14 preven ci ó n 14
S ecn idaz ol Sistema nervioso central, parásitos que afectan Strongiloido sis Strongyloides stercoralis
Sulfadiazina
110 14 110 17 39 1 02 02 22 110 1 02 02 31 99 98 96
110 102 65 65
110
Taenia saginata Taenia solium
Tetraciclinas T inid azol Tiabendazol
80 82
110 110 110
T o x o c a r a sp . Toxo plasma gondii
71 45
T ox op la smo si s T remato des
45 96
Trichinella spiralis
73
T r ic h om o na s
28
T ric ho mon as h omi ni s Trichomonas tenax Trichomonas vaginalis Trichuris trichiura
29 29 28 62
T ric labe nd azo l T r i m e t o p r i m a - s u l f a me t o x a z o l T r i p a n o s o m i a s i s a me r i c a n a T riq ui ne los is Trypan Tryp anos osom oma a Trypa Try pano nosom soma a T rypa nos oma Trypanosoma
brucei bruc ei ga gamb mbie iens nse e bruce bru ceii rh rhode odesi sien ense se cruz i rangeli
U nci narias Vías Ví as bi bili liar ares es,, par parás ásit itos os qu quee afe afect ctan an Wuchereria bancrofti
9
110 102 110
110 110 42 73 45 45 42 45
68 102 78
10
I
Generalidades
Al tratar el tema que nos concierne es necesario acordar algunas definiciodefinicio nes y conceptos. Deben considerarse tres elementos en el desarrollo de una parasitosis: el parásito, el huésped y el medio ambiente.
El parásito: Se define defi ne como com o parásito a todo tod o ser ser vivo, viv o, vegetal vegetal o animal, ani mal, que qu e pasa pasa toda, tod a, o parte de su existencia, a expensas de otro ser vivo, generalmente más potente que él (huésped), del cual vive causándole o no daño, que puede ser aparente o inaparente, y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. Existen diversos tipos de parasitismo: 1. Parasitismo obligatorio: los parásitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. Este estado puede ser permanente, permanente estacionario, periódico o temporario. temporario. 2. Parasitismo facultativo: son seres de vida vi da l i bre que en circu ci rcuns nstanci tancias as favorables hacen vida parasitaria. 3. Parasitismo accidental: no son parásitos verdaderos, pero ocasionalmente pueden serlo. 4. Parasitismo extraviado: parásitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. 5. Parasitismo errático: cuando la localización del parásito, en el huésped, no es en el órgano o tejido habituales. Ciclos de vida del parásito: di rectos (monoxenos (monox enos): ): son aquellos 1. Cicl os directos aquell os en en los l os que no es neces necesari ariaa la la presencia de un huésped intermediario. Pueden ser cortos -donde la forma emitida emiti da es l a infectante- o largos, donde la forma emi emititida da neces necesi ta un deter deter-minado tiempo en el medio (generalmente el suelo) para transformarse en infectante. En general, los parásitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos están condicionados por las situaciones climáticas. (heteroxenos enos): ): son l os que neces 2. Cicl os i ndi rectos (heterox necesi tan un huésped huésped interi ntermediario para completar su ciclo. La presencia de estas parasitosis en un área determinada depende de la existencia de ese huésped intermediario.
Características más importantes de los parásitos: Resistencia al medio exterior: para enfrentar los factores climáticos y algunos agentes químicos, los huevos, quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. Patogenicidad: está relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Algunos parási parási tos son son patógenos por sí mis mi smos, mos, y otros otro s l o son, son, dependiendo dependi endo de d e las l as características del huésped; ésto hace que un mismo parásito pueda o no producir 11
enfermedad. Por Por esta esta razón existen el portado p ortadorr sano sano y los l os parás parásii tos oportuni oport unisstas, tas, que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. Autoinfección: es l a forma para que el parási parási to permanezca p ermanezca por más m ás tiempo ti empo en el el hués h uésped. ped. Puede Puede ser ser autoexo autoexoii nfección, nfecci ón, en la que es está en en el exterior exterio r un tiempo ti empo muy corto; o autoendoinfecció autoendoi nfección, n, en la que se se multipl multi plic icaa dentro dentro del hués hu és-ped, y la recontaminación se hace en el interior del mismo. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parásito al huésped y la demostración de éste, o sus formas de desarrollo, ya sea por la observación directa, estudios bioquímicos, cultivos, etc. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parásito sean viables a través de estructuras resistentes, tanto al medio como a los huéspedes intermediarios. Se asegura de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parásitos permanecen en el organismo del huésped en forma latente -encapsuladas o formando quistes- para evadir la respuesta inmunológica. Longevidad: la longevidad de un parásito admite dos formas: longevidad verdadera, cuando permanecen muchos much os años años en en un organismo; o perpetuándose -por medio de la autoinfección- aunque el parásito tenga vida muy corta. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parásito para perpetuarse. Es útil conocerla, ya que a través de ello (por ejemplo, en los helmintos, postura diaria de huevos), es posible hacer el cálculo aproximado del número de parásitos que infectan al huésped. Evasión de la respuesta inmune: cuando un u n parási parási to entra en un organis organi smo éste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extraño, y aquél pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque, y poder así permanecer en el huésped. Desarrolla para ello distintos “mecanismos de escape”, entre los que podemos citar: 1. Producción de variaciones antigénicas en la membrana: el parásito posee en su superficie glicoproteínas que funcionan como antígenos. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag, y el huésped respon responde de el el aborando anticuerpo anti cuerposs, pero cuando cuand o éstos éstos l l egan egan al al parás p arásii to ya se produjo produj o una variante en en el códi có digo go gené genétitico co de las glicoproteínas gli coproteínas,, no pudi pu dienendo ser atacado. 2. Reclusión: el parásito se localiza en zonas de difícil acceso para el sistema inmune: dentro de las células, formando quistes, o en órganos como el ojo y el cerebro, que tienen baja respuesta inmunológica. 3. Rapidez de multiplicación: algunos parásitos pueden cambiar rápidamente de un estadio estadio a otro, con c on veloci vel ocidad dad mayor que la l a que tiene el hués hu ésped ped para elaborar sus anticuerpos; en consecuencia, cuando llegan para atacar al parásito no lo reconocen, porque el nuevo estadio tiene otros antígenos. 4. Di námica de membrana membrana o cappi capping: ng: el parásito tiene Ag sobre su superficie, el huésped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac, se produce un movimi movi miento ento de membrana y todos es estos complejos complejo s se locali loc alizan zan en un punto, p unto, formando un casquete o capping que es secretado, eliminado al exterior o fagocitado. 12
5. Liberación de factores bloqueantes: el huésped elabora anticuerpos para eliminar al parásito, y éste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan.
El huésped El huésped es el individuo en el cual se aloja el parásito y le proporciona condiciones para su subsistencia como alimento, estímulo hormonal para su maduración sexual, y para su crecimiento o simplemente protección. Se denomina huésped definitivo al que permite al parásito desarrollar las formas adultas y sexuadas. y huésped intermediario al que tiene formas en desarrollo, o que se reproducen de manera asexuada. El huésped accidental es aquél en el cual el parásito no reside comúnmente, porque las condiciones no son adecuadas para su desarrollo, y en consecuencia no puede completar su ciclo evolutivo. Para que se se produz pro duzca ca una parasi parasi tosis es necesari necesarioo que confl conf l uyan varios vari os factores en el huésped: Factores genéticos y raciales: se observó que determinadas razas se infectan más que otras, como también que dentro de una misma comunidad, con individuos con las mismas características sociales y raciales, algunos se infectan y otros no, lo que estaría relacionado con determinados patrones genéticos. Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del huésped son de considerable importancia en las formas clínicas de las parasitosis, tanto en la determinación de la presencia de síntomas, como en la gravedad de ellos, ya que los parásitos para nutrirse, crecer y, a veces, reproducirse, utilizan todos los nutrientes que les provee el huésped. También los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del huésped, debido a sus efectos sobre los mecanismos inmunológicos. Factores inmunológicos: entre el huésped huésped y el parás p arásiito se establ establece ece un equiequi librio de inmunorregulación para que ambos sobrevivan. Una vez que el parásito entra en el huésped, éste desarrolla una respuesta inmunológica en la que participan anticuerpos, células efectoras y complemento, y aquél desarrolla sus mecanismos de escape. Hay que destacar que para cada pareja huésped-parásito hay un tipo de respuesta inmune y un mecanismo de escape específicos. Existen distintos tipos de comportamiento relacionados con la inmunidad: 1. Inmunidad esterilizante: el parásito enferma al huésped, luego éste se recupera clínicamente y queda inmunizado contra ese parásito. Por ello no se produce reinfección. 2. Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del huésped a la reinfección o superinfección existente, inducida por la presencia de una población parasitaria tolerada por el huésped, contra una sobrecarga de esa misma población. Este tipo de inmunidad no destruye a los organismos; la respues respuesta ta inmun i nmunee depende de la supervi supervivenci venciaa dentro o sobre obr e el el huésped. huésped. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parásitos y el huésped es susceptible otra vez a esa noxa. 13
3. Inmunidad innata: es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genéticos, edad, desarrollo, cambios metabólicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad; más elementos como la piel y las mucosas, que son barreras naturales. 4. Inmunodepresión: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria, favoreciendo la permanencia y reproducción de los parásitos. 5. Factores etológicos o de comportamiento: están están directamente di rectamente relacionados con los hábitos y costumbres del huésped. Saber cómo vive, cómo ingiere y prepara sus alimentos, sus condiciones de higiene, etc., dan una i nformación nformaci ón de cómo adquiere adqui ere l as paras parasi tosi tosi s, y es informaci in formación ón esencial esencial para establecer una estrategia de prevención. Factores sociales: existe existe una relación directa di recta entre paras parasi tosi tosi s y condici condi cioones socioeconómicas y culturales. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento, hacinami ento, la falta de agua agua potable, las vivi vi vienda endass deficiente defici entess, la l a desnutri desnutri-ción y la falta de educación sanitaria.
El medio ambiente El medio ambiente relaciona al huésped con el parásito y puede ser un importante por tante factor determinante determi nante para que qu e exista enfermedad enfermedad por p or parási parási tos. tos. Tres Tres elementos son fundamentales: el suelo, el agua y las condiciones geográficoclimáticas. El suelo: para determinadas parasitosis, sobre todo las helmintiasis, el suelo se comporta como un huésped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parásitos en estadios no infectantes, y les ofrece condiciones de desarrol desarrolllo, para para que en en determinado determi nado tiempo ti empo se se transfor transformen men en estadi estadios os i nfectantes. nfectantes. Además puede ser un excelente medio para la conservación de estos últimos. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parásitos son la humedad, la consistencia y composición (humus, arcilla, etc.) El agua: puede actuar como vehículo vehícul o y diseminante diseminante de determinadas parasitosis; y ser necesaria para que los parásitos completen su ciclo biológico por alojar y/o desarrollar huéspedes intermediarios. Condiciones geográfico-climáticas: l a humedad, humedad, las l as l l uvias uvi as,, la l a temperatutemperatura, la vegetación, la latitud, la altitud, etc. pueden favorecer o entorpecer el desarrol desarrolll o de parási parási tos y sus sus vectores vector es o reservori reservorios os animales ani males,, determinando determi nando así así la distribución geográfica de las parasitosis.
Prevención de las parasitosis La Organi Organización zación M undial undi al de la l a Salud Salud estableció estableció que, dado que l as paras parasi tosi tosi s son patología patol ogíass con alto al to componente co mponente soci social, al, podrían po drían ser ser controlada control adass, pero difíci di fícill mente eliminadas. Las medidas de prevención están vinculadas a la modificación de los hábitos, la educación y el bienestar de la población. Incluyen: 1. Disminuir el “fecalismo” ambiental a través de medidas de saneamiento básic básico, o, como facili facil i tar el acces accesoo al al agua agua potable, la correcta elimi eli minación nación de excretas, etc. 14
2. No utilizar excrementos como abono para el cultivo de hortalizas, ni aguas servidas para riego. 3. No consumir carnes o verduras crudas. 4. Controlar los vectores mecánicos (moscas, cucarachas) y los vectores biológicos (vinchuca, mosquitos etc.) 5. Des D esparas parasii tar periódi peri ódicamente camente a l os animales ani males domés dom éstiticos, cos, sobre obr e todo tod o perros y gatos. 6. Prevenir las parasitosis congénitas a través del control de la mujer embarazada. 7. Evaluar parasitosis en dadores de sangre y donantes de órganos. 8. Modificar hábitos de convivencia del hombre con los animales, para evitar el contacto con las heces de los mismos. 9. Promocionar la lactancia materna, ya que se ha comprobado que ésta protege contra determinadas determi nadas parasi parasi tosi tosi s, pri pr i ncipalmente nci palmente las l asque originan ori ginan di d i arreas arreas. 10. Evitar el hacinamiento, que facilita el contagio persona a persona. 11. Hervir el agua de consumo por un minuto, utilizando esta modalidad como norma, especialmente cuando la ingieran lactantes y niños. 12. No caminar descalzo o con calzado abierto en suelos de tierra o arena, sobre todo t odo húmedos. 13. Utilización de guantes y calzado cerrado siempre que se trabaje con la tierra. 14. Antes de utilizar abono o turba de río comercial rociar el material con agua recién hervida. 15. Tratar Tratar de evi evitar tar que los l os niños ni ños j ueguen ueguen en areneros areneros o patios pati os de tierra. ti erra. Si ello no fuera factible, establecer un lugar delimitado para ellos, al que se rociará periódicamente, si es posible en forma diaria, o en los períodos de clima cálido y después de las lluvias, con agua recién hervida. 16. Colocar los juguetes de los niños al sol las veces que se pueda, ya que la mayoría mayorí a de las l as formas form as parasi parasi tarias tari as no res r esii sten a la desecació desecaciónn y temperaturas t emperaturas superiores a 50ºC.
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16
II
Protozoos
Son organismos unicelulares eucarióticos, con uno o más núcleos; cada célula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproducción para vivir. Son de tamaño variable, de 2 µ m a 100 µ m. Por su forma, pueden ser esféricos, ovoides, de simetría bilateral o polimorfos, como las amebas en estadio de trofozoíto, que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Las organelas de locomoción son: flagelos, cilios, pseudópodos y membrana ondulante. Pueden presentar estadio de quiste, que es su forma de resistir las condiciones adversas; se reproducen por fisión binaria y por fisión múltiple, aunque ocasionalmente lo hacen por conjugación. Los parásitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasión la rápida internalización celular; celu lar; poseen en general un ciclo de vida con reproducción sexual y asexual, interviniendo un vector biológico invertebrado (insecto hematófago) y un huésped vertebrado para la multiplicación y transmisión de estos parásitos.
Amebas Se caracterizan porque se mueven por medio de prolongaciones citoplasmáticas (pseudópodos), que se proyectan y retraen en respuesta de estímulos externos.
Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribución geográfica: es cosmopoli cosmopol i ta, se se encuentra en todas tod as l as regiones region es del planeta, pero las cepas más patógenas son las de Centroamérica. Morfología y característica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoíto y quiste, siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. Trofozoíto: es la forma patógena , mide mi de de 20 a 50 µm. Las cepas patógenas contienen hematíes en su interior. Se caracteriza por su núcleo, que es excéntrico y difíci di fícill de distinguir distingui r en fresco, fresco, en preparaciones preparacio nes coloreadas col oreadasse ve l a cromatina cromati na perinuclear con gránulos de cromatina uniforme, y el cariosoma central. Posee seudópodos hialinos y movimientos unidireccionales. Prequiste: tiene un solo núcleo, barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucógeno. Quiste: es la forma infectante , posee de uno a cuatro núcleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco, y siempre en las preparaciones coloreadas. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas, y en medio húmedo sobrevive desde semanas hasta meses. Es resistente a la cloración del agua. Cepas, razas y subespecies: hay diversidad de opiniones en relación con la patogenici patogenicidad, dad, que en un tiempo ti empo se se as asoció oci ó al tamaño tamaño del trofozoíto trofozo íto y del d el quis qui ste: 17
forma magna o patógena con trofozoítos mayores de 20 µm y quistes de más de 10 µm; forma minuta, no patógena, de menores dimensiones llamada también Entamoeba hartmanni. Estudios más actuales diferencian la ameba patógena hi stolyti tol ytica ca y la como E. his l a no patógena patógena como E. dispar , ambas de igual morfología morfol ogía pero diferentes por su genética, inmunología y actividad biológica. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas (zimodemos) han detectado más de 20 cepas de E. his hi stolyti tol ytica, ca, con distinto grado de patogenicidad. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral, el hombre es el principal reservori reservorio. o. La infecci in fección ón es por i ngesta ngesta de quis qui stes a través de las l as manos, manos, verduverdu ras, moscas, cucarachas, agua, etc., contaminados con heces infectadas con quis qui stes. tes. Tambi También én se se transmi transmite te por contacto con tacto sexual sexual.. S Son on reservori reservorios os animales anim ales l os perros y roedores. Localización: una vez que se se i ngiere ngi ere el quis qui ste, la cubierta cubi erta de quiti qui tina na se se reblandece y, en el intestino delgado, cuatro células iniciales se dividen inmediatamente, para producir ocho trofozoítos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. Allí, si las condiciones son desfavorables, habrá un nuevo enquistamiento enquistamiento y el hués hu ésped ped se se convierte convi erte en portador sano, sano, que el el imi im i nará l os quis qui stes a través través de la materia fecal. Si las l as condi con dici ciones ones l es son propi pro pici cias as a los trofozoítos, invaden la mucosa intestinal. Por vía hemática acceden a otros órganos órganos como híga hí gado, do, pulmón, pul món, riñón, ri ñón, cerebro, etc. Por Por extensió extensiónn invaden i nvaden piel y órganos genitales. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. Clínica y patología: el grado de patología patolo gía del del agente agente dependerá dependerá del del tipo ti po de de cepa, cantidad y localización, y de la extensión de la invasión tisular. Los trofozoítos ejercen su acción patógena sobre las células blanco, de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesión a la célula blanco; 2) acción de toxinas y proteas pro teasas as;; 3) fagoci fagocitos tosii s y 4) digesti digestión ón de la célul célu l a ingerida. ingerid a. Con respecto respecto al huésped es importante la predisposición, la edad, el sexo y el estado nutricional e inmunológico. Amibiasis intestinal: el síndrome disentérico es intenso, con evacuaciones pequeñas y numerosas, con moco, sangre y poco contenido fecal. El paciente tiene dolor abdominal, pujos y tenesmo. Los trofozoítos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar úlceras con forma de cuello de botella, pudiendo llegar a la perforación. En heces recién emitidas se encuentran los trofozoítos hematófagos. Puede haber infección bacteriana añadida. Amibiasis hepática (hepatitis y absceso hepático): se origina por metástasis de la infección de la mucosa intestinal a través de la circulación portal. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa, con irradiación al hombro del mismo lado. Hay fiebre mayor de 38ºC y mal estado general. La complicación más frecuente es es l a ruptura del absces abscesoo hacia haci a pleura pl eura,, peritoneo, peri toneo, bronqui bron quios os o pericardio peri cardio.. El material necrótico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolata chocol atado, do, genera generall mente sin sin trofozoítos trofozo ítos ni bacteri bacterias as.. El parénqui parénquima ma hepático que rodea al absceso tiene baja reacción inflamatoria y presenta abundantes trofozoítos. Es más frecuente en adultos varones. Generalmente no se encuentran trofozoítos en las heces. 18
Amibiasis cutánea: se
caracteriza por una ulceración de la piel, de bordes elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende muy rápidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido subcutáneo. Se produce por diseminación fecal o fistulización de un absceso amebiano. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva, vagina y útero en la mujer y pene en en el hombre. Otras localizaciones: se han descripto abscesos en pulmón, riñón, cerebro, etc., que se producen por vía hematógena. Diagnóstico: Clínico: Clínico: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la disentería bacilar ya que ésta se presenta en forma epidémica, el número de evacuaciones es mayor y la deshidratación y emaciación son más acentuadas. En el absceso hepático amebiano el diagnóstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatídico, la colecistitis y el carcinoma de hígado. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recién emitidas se observan los trofozoítos con hematíes fagocitados. Si no fuera posible el estudio inmediato, debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozoítos. En las muestras conservadas con formol sólo se pueden pesqui pesquissar quis qui stes, tes, por po r lo l o que qu e son son úti ú till es solamente ol amente para detectar al portap ortador sano. En amibiasis extraintestinal el diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo hall azgo del del parási parási to en biops bi opsii asy pieza pi ezass quirúrgi qui rúrgicas cas.. Las Las coloraci col oraciones ones tricrómi tri crómica ca o con hematoxi hematoxill i na en en preparaci preparaciones ones permanente permanentess permiten vis vi sualizar uali zar la morfomorf ología nuclear, que es la característica distintiva. Como coloración húmeda se utiliza AMA (azul de metileno-ácido) para las características nucleares de los trofozoítos, y Lugol para la diferenciación de quistes. La reacción de PCR es útil para l a i dentifi denti ficaci cación ón específi específica ca del del parási parási to y de las diferentes di ferentes cepas, cepas, pero aún aún no está al alcance de todos los laboratorios. b) Inmunodiagnóstico: el dosaje de antígenos antígenos con anticuerpos anti cuerpos monocl monoc l onales en materia materia fecal fecal para la ami amibi bias asis is intestinal (IFI) es muy útil principalmente cuando no se cuenta con personal especi especiali alizado. zado. El El dos do saje de anticuerpo anti cuerposs en suero suero se se util uti l i za para para l a amibi amib i asi asi s extraintestinal, y con fines epidemiológicos. En la actualidad contamos con dis di stintos ti ntos métodos métodos inmunol inmu nológicos, ógicos, si si endo los l os más comunes la hemoa h emoagluti glutinación nación indirecta (HAI), la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscópicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia, donde se pueden observar las lesiones amebianas, que se caracterizan por la presencia de úlceras típicas típi cas de color col or blanco bl anco gris gri sáceo, generalm generalmente ente rodeadas de mucosa sana. Se Se diferencian de las úlceras ocasionadas por Shigella en que, además de ser éstas mucosanguinolentas, existe mucosa muy enrojecida y edematosa. La rectosigmoidoscopia permite además tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscópicamente los trofozoítos. En amibiasis extraintestinal las imágenes de tórax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresión de órganos y otras estructuras anatómicas, pudiendo di endo además esti estimarse marse el tamaño del abs ab sceso, ceso, y evaluars evalu arsee l a pres presenci enciaa de nivel líquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. La utilidad de la ultrasonografía se basa en la observación del sitio, número y tamaño de las 19
lesiones, además de permitir diferenciar su etiología: quiste, absceso o tumor. La TAC, si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido, es más útil cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto respecto al tipo ti po de d e lesi lesi ón obs o bserva ervada da con el ultras ul trasoni onido. do. Tratamiento: Amibiasis intestinal: Tinidazol: Dosis diaria : Adultos: 2000 mg; Niños: 50 mg/kg. peso. En 1 toma diaria, durante 3 días. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 2250 mg; Niños: 40 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7 días. Secnidazol: Dosis diaria : Adultos Adul tos:: 2000 mg; Niños Ni ños:: 30 mg/kg pes peso. Dos D osii s única. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g; Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días. Amibi Ami bias asii s hepáti hepática: ca: ídem a A. intes i ntestitinal, nal, más cloroquina complementaria: Adu l tos: 1 g por tres días y 500 50 0 mg los l os si guientes gui entes 15 días d ías;; Ni N i ños: 10 Dos Do si s diaria: di aria: Adul mg/kg peso, por tres días, y 5 mg/kg peso, los siguientes 15 días. Portador asintomático: de acuerdo al reporte del Comité de Expertos en amibiasis de la OPS, si el paciente no tiene datos clínicos y existen quistes de E. histolytica, no debe administrarse tratamiento. Prevención: ver capítulo de generalidades. Comentarios generales: por estudi estudios os realizados reali zados en nuestro nuestro medio medio la ami amibi bias asiis intestinal cursa en general sin complicaciones extraintestinales, pero es importante tener presente presente esta esta eti eti ol ogía debido debi do a l a frecuenci a de viajes viaj es a Centroamérica, donde las cepas son más patógenas. En estudios realizados en nuestro nuestro servici ervi cioo se se demostró demostró l a presenci presenciaa de trofozoít trofo zoítos os con hematíes fagocitados fagocit ados de E. histolytica en gran gran cantidad canti dad de niños ni ños con diarre di arreaa mucosang mucosangui uinol nolenta enta.. Los estudios serológicos por ELISA fueron negativos, coincidiendo con la ausencia de compromiso extraintestinal. La provincia de Santa Fe también tiene un alto índice de amibiasis intestinal, que fue detectado a partir de los años 80 por el Dr. Daniel Beltramino y su equipo de colaboradores.
Amebas comensales en el hombre Los parási parási tos comens com ensales ales obti obt i enen benefici benefi cios os del huésped huésped que l os aloja aloj a proporci propor cionándol onándoles es alimento, ali mento, y permitiéndoles permiti éndoles reproducirs reproduci rse, e, pero no perj perjudi udican can ni ayudan al huésped. Entamoeba coli: morfológicamente es semejante a la E. histolytica , se la diferencia por las características de la cromatina perinuclear y la posición excéntrica del cariosoma. Se presenta como trofozoíto, prequiste y quiste. mo rfológicamente ógicamente se se Endolimax nana: es más pequeña que la E. histolytica , morfol destaca porque tanto los trofozoítos como los quistes poseen un núcleo con cariosoma central muy marcado, y no se observa membrana nuclear en los preparados micros mic roscóp cópii cos observados observados en en fresco. fresco. Iodamoeba butschlii: los trofozoítos y los quistes son pequeños y presentan una vacuola de glucógeno que se se tiñe fácilmente fácil mente con lugol lu gol en la l a forma quísti quística. ca. Estas tres amebas se alojan en el intestino grueso, y es importante distinguirl as de otros otr os elementos patógenos. patógenos. Es Estos parás parási tos sisi rven como co mo “ índi índ i ce de contacon ta20
minación fecal”, ya que su presencia indica que la persona que los posee ha ingerido elementos contaminados con heces, por lo que está expuesta a contraer otras parasitosis. Entamoeba gingivalis: se la encuentra en el espacio que entre las encías produce la piorrea, y en las criptas amigdalinas. No forma quiste y su transmisión sería a través de las gotas de saliva. No se determinó que fuera causante de enfermedades periodontales, sino que en estas condiciones el medio es favorable para su desarrollo. Su presencia indica mala higiene bucal. A todas tod as estas estas amebas se las cons con si dera como no patógenas p atógenas,, l o cual cu al es válido sólo “hasta que se demuestre lo contrario”, ya que ha sucedido con otros parásitos -Giardias y Blastocystis- cuya patogenicidad fue reconocida tardíamente. Además si empre se se debe tener en en cuenta el estado estado inmun i nmunol ológic ógicoo y nutricional del huésped.
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Amebas de vida libre patógenas para el hombre Las amebas de vida libre son parásitos facultativos, o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un huésped. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces, salobres, termales y de mar.
Acanthamoeba spp. Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: esta esta entidad enti dad corres cor respond pondee a un grupo de varias vari as especi especies es de las cuales cual es cinco ci nco se han aisl aisl ado en el hombre. hom bre. Trofozoíto: mide entre 15 y 45 µm, tiene pseudópodos en forma de espina (acanthopodi (acanthopodios os)) y un núcleo núcl eo central central si si n cromatina cromatin a peri periférica férica y con un cariosoma cariosoma prominente. Es aeróbico y crece a temperaturas entre 25 a 35º C. Quiste: redondo, mide entre 8 a 25 µm y se caracteriza caracteriza por tener tener una un a doble dobl e pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o poliédrica. Modo de transmisión: se ha ais ai sl ado Acanthamoeba spp. en aguas oceáni oceánicas cas,, aguas dulces de alcantarillado, en lodo, en filtros de aire, polvo de habitaciones, y en secreción nasal de individuos sanos. El hombre se infecta al bañarse en lagos, lagunas o piscinas. Puede penetrar por piel, mucosa conjuntival y árbol respiratorio superior, y luego, por diseminación, producir encefalitis o por inhalación de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozoítos. En el ojo la infección está relacionada con traumatismos penetrantes de la córnea, a través del contacto con aguas contaminadas y, más recientemente, con el uso de lentes de contacto. Son reservorios conejos, perros, pavos, etc. Localización: l o más común comú n es en ojo. oj o. En En pacientes paci entes i nmunoco nmun ocompro mprometi metidos, dos, con enfermedades crónicas, o con tratamientos inmunosupresores, ataca el sistema nervioso central. Clínica y patología: Queratitis amebiana: sucede generalmente en niños, adultos jóvenes y ancianos, generalmente el diagnóstico es tardío y hay ulceración corneal, pudiendo llegar a la ceguera. Se la debe diferenciar de la queratitis queratiti s micóti mi cótica ca o por herpes. herpes. Los sisi gnos más i mportantes son: iri ir i tis ti s, infi i nfiltltrado rado anular, anular, rotura rotur a epi epiteli telial al recurrente, catara cataratas tas,, hipopi hi popión. ón. A partir de d e 1985 la l a mayomayoría de los casos casos de queratiti querati tiss por Acanthamoeba Acanth amoeba spp spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de córnea con el uso de soluci ol ución ón sali salina na de lavado contaminada contamin ada.. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutáneas, sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. Es de comienzo insidioso y presenta déficits neurológicos focales. Los signos y síntomas más característicos son alteración del sensorio, convulsiones, fiebre, cefalea y hemiparesia, puede haber ataxia y alteraciones visuales. Las lesiones cutáneas previ prev i as pueden pued en ser ser ulcero ul cerossas, as, nod n odul ulares ares,, o en form fo rmaa de absces abscesos os sub subcu cutátáneos. Diagnóstico: Clínico : es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemio epid emiollógicos ógic os del paciente, paci ente, como su patología patol ogía de base. base. En En los l os casos casos de queratiti querati tiss 22
generalmente suele diagnosticarse erróneamente como producida por virus herpes, bacterias u hongos. Como la queratitis amebiana tarda varios días, o meses, hasta alcanzar su estadio más avanzado, y tiene frecuentes períodos de remisión, se dilata dil ata más aún la real real ización iz ación del d el diag di agnós nóstitico, co, ya que se se confunde confun de dicha dich a mejo mejo-ría pasajera pasajera con efectivi efecti vidad dad de l a medicaci medi cación ón (anti (antivi virales rales o anti antibacteri bacterianos anos). ). En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiológicos al cuadro meníngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. Laboratorio: en la queratitis, por la observación de quistes y trofozoítos en materi material al obtenido obteni do por raspado raspado de córnea, córnea, en forma directa dir ecta o lueg l uegoo de coloracion col oraciones es con hematoxilina, tricrómica o Giemsa. Cultivo de los mismos materiales, lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar no nutritivo enriquecido con E. coli. En encefalitis amebiana, por estudio histopatológico de biopsia de cerebro, y por cultivo en LCR donde hay trofozoítos y quistes. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos, proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. En piel, por biopsia y cultivos para identificar al agente. El material para estudio no debe refrigerarse. Imágenes: la TAC sólo muestra lesiones corticales múltiples.
Tratamiento: para la queratitis se utilizan soluciones oftalmológicas con neomicina, nitrato de miconazol, o isotiocianato de propamidina. En algunos casos se efectúa queratoplastia y debridamiento. En la encefalitis granulomatosa amebiana no se halló tratamiento efectivo. El parásito es resistente a las sulfas. Se han descripto de todos modos, casos en l os que al al tas dosis de isoti isotianato anato de pentamidi pentami dina, na, cotrimoxazo cotri moxazoll (TMP-S (TMP-SM M X), X), fueron relativamente efectivas. Prevención: es difícil con respecto al agua y por la inhalación de quistes que se encuentran en el ambiente. Sí se puede prevenir la infección por lentes de contacto, sugiriendo hervir los líquidos de limpieza, sobre todo si son caseros. Comentarios generales: en nuestro nuestro medio medi o la l a mayoría de l os casos casos de queratitis ha sido por el uso de lentes de contacto que se habían contaminado con soluciones de lavado caseras o farmacológicas de mala calidad. Existiría un subdiagnóstico con respecto a los casos de encefalitis granulomatosa debido a la difícil visualización del agente, y muchas veces al desconocimiento de la existencia de esta patología.
Naegleria fowleri Distribución geográfica: cosmopolita. amebofl agelado elado que prol i feMorfología y características del agente: es un ameboflag ra perfectamente a temperaturas entre 38 y 45º C, lo que favorece su presencia en aguas termales. Se presenta en tres formas: pequeño, 6-10 6-1 0 µm, aparece en LCR en forma de serpiente o de Y, Trofozoíto: pequeño, cambiándol cambi ándolaa constantemente, constantemente, empuj empujando ando los l os pseudópod pseudópodos os l obulados obul ados.. Es Es aeróbi aeróbico co y crece a temperaturas de hasta 45º C, lo que permite encontrarlo en aguas termales. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios súbitos 23
en el ambiente, tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condici condi ciones ones favorables favorables.. Quiste: es redondo y pequeño (4 a 6 µm), con un núcleo central y una sola capa de pared, alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro. Es estable hasta 8 meses a 4º C. Modo de transmisión: la única vía de entrada es el neuroepitelio olfativo. Localización: sistema nervioso central. eningoencefaliti tis s amebi amebiana ana primaria: pri maria: a diferencia de Clínica y patología: M eningoencefali las Acanthamoebas, afecta a personas en buen buen es estado de sal salud ud,, que estu estuvi vieron eron la semana previa en contacto con agua en lagos, termas o piletas de natación. En la etapa temprana puede haber alteración del gusto y del olfato, luego fiebre de comienzo brusco, anorexia, vómitos, cefalea y meningismo con alteración del sensorio. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurológicos focales, llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. Diagnóstico: Clínico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 días previos al comienzo de los síntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. Labor Laboratori atorio: o: por la l a observaci observación ón directa di recta del parási parási to en biops bio psii as o LCR LCR. S See destruyen destruyen con l a coloración colo ración de Gram, no así así con Giems Gi emsa; a; en el el examen examen directo di recto se reconocen por su movi mo vill i dad. Hay H ay aumento aumento de d e leucocitos leucoci tos en en sang sangre re con prep redominio de neutrófilos. En LCR hay aumento de la presión, con recuento leucocitario bajo al principio, pudiendo luego llegar a más de 2.000 elementos/ mm3, con predominio PMN, MN , glucorraquia normal a baja e hiperprot hi perproteinorra einorraquia, quia, además además el líqui l íquido do suel suel e ser ser hemorrágico. hemorrágic o. Es importante sospechar el diagnóstico y hacer un examen directo del LCR para observar los trofozoítos, ya que lo común es hacer el conteo de elementos utilizando ácidos que los destruyen.
Tratamiento: si bien en más del 95% los casos son fatales antes de la semana de detectada la patología, los casos que tuvieron curación fueron tratados con anfotericina B asociada con sulfas, o anfotericina-miconazol. Prevención: no bañarse en lugares como ríos, o sistemas de agua dulce o termales. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parásito. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersión en piletas de natación con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales, por la patogenicidad propia del agente, sumada a la falta de sospecha clínica. Es fundamental en todo paciente con patología meníngea averiguar si previamente se realizó baños en lugares de las características descriptas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR, además del conteo de elementos celulares.
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Flagelados Son protozoo p rotozooss que usan usan como medio de locomoci lo comoción ón a los l os flag fl agelos elos,, o que en algún momento de su vida vi da evolutiva evoluti va tienen tienen flag fl agelos elos.. Si Si bien bi en la Naegleria entraría en es este grupo grupo se l a consi consi dera como com o ameba de vida vid a l i bre.
Giardia lamblia (Giardiosis) Distribución geográfica: cosmopolita, aunque más frecuente en climas cálidos. Morfología y características del agente: se presenta en dos formas. ti ene forma de pera, p era, posee posee dos núcl núc l eos y cuatro c uatro pares de flag fl agelos, elos, Trofozoíto: tiene un disco suctorio (órgano de fijación) en la mitad anterior de la superficie ventral. Es la forma patógena y se destruye rápidamente en el medio ambiente. Quiste: ovoide, de 8 a 14 µm de largo por 7 a 10 µm de ancho, con cuatro núcleos y el doble de estructuras flagelares que el trofozoíto; es la forma infectante. No resiste la desecación ni temperaturas por encima de los 50ºC. En el suelo los quistes son viables por encima de tres meses a la sombra. Con respecto al agua son resistentes a la cloración y, por su flexibilidad, a la filtración en las plantas potabilizadoras, no así a la floculación. Se mantienen viables por encima de los dos meses. Modo de transmisión: la vía es fecal-oral y se produce por la ingestión de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayoría de los vertebrados, que actúan como reservorios para la infección en el hombre. El período prepatente es de 6 a 15 días. El potencial infectivo es bajo. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. Localización: al ingerir i ngerir l os quis qui stes, tes, en el estóm estómag agoo se se dis di suelve uelv e la pared, y al ingresar al duodeno los trofozoítos comienzan una activa división. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellos vell osii dades dades, cubiertos cubi ertos por moco, moc o, también tambi én en en el colon col on y en la vesícul vesículaa biliar. bil iar. Se Se los puede aislar en drenajes biliares. Clínica y patología: la acción patógena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamaño del inóculo, b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal, c) irritación mecánica en las vellosidades a través del disco succionador, d) competencia por l os sustratos ustratos nutriti nutri tivos vos del hués hu ésped ped y alteración de la motili moti lidad, dad, e) invasión de mucosa y submucosa intestinal, f) aumento exacerbado de la renovación de la mucosa, provocando la absorción y alterando los sistemas enzimáti enzi máticos cos y de transport transporte, e, g) g) reduc reducci ción ón de la l a concentración concentraci ón de las l as sales bil bi l i ares y h) alteración de factores inmunológicos del huésped. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomáticas, la patología se presenta más en lactantes, niños e inmunocomprometidos. En adultos procedentes de países desarrollados que viajan vi ajan a zonas z onas endémicas endémi cas,, al regres regresar a su su lugar l ugar de orige ori genn la l a enfermedad se se presenta presenta en fase fase aguda: aguda: hay di d i arrea acuosa, acuosa, náusea náuseass, vómi v ómitos, tos, dolor dol or epigá epi gásstrico, tri co, meteorismo y anorexia, pasando, luego de 3 a 4 días sin tratamiento, a la fase crónica cróni ca con cuadro di d i arrei arrei co, con co n 4 ó 5 deposi deposi ciones ci ones diarias di arias muy fétidas féti das,, pastopastosas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, y pérdida de 25
peso. La diarrea puede ser crónica, intermitente o recidivante. En niños menores de 2 años años y/o inmun i nmunocom ocomprometi prometidos dos o desnutri desnutridos dos,, se se puede produci prod ucirr un síndr síndroome de mal mal a abs absorci orción ón con heces estea esteatorrei torreicas cas,, detención detenci ón del progreso progreso ponderal pon deral y diarrea crónica. Diagnóstico: Clínico: Clíni co: debe diferenciarse diferenciarse de duodeniti duod enitiss, síndromes diarre di arreic icos os de otra etiología y afecciones que producen malabsorción como enfermedad celíaca y sprue. Laboratorio: Directo: búsqueda de trofozoítos o quistes en heces y líquido duodenal. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue más eficaz que el coprop cop roparas arasii tológi tol ógico. co. La reacción reacci ón de PCR PCR es i mportante mpo rtante para estud estudii os de fuentes de contami con taminaci nación, ón, a través de l a i dentifi denti ficaci cación ón de l as diferentes di ferentes cepas. cepas. Indirec- to : análisis de antígenos específicos con la utilización de anticuerpos monoclonales por técnicas de ELISA o IFI. Los estudios serológicos sólo tienen valor epidemiológico. Dos si s diaria: di aria: Adultos Tratamiento: Tinidazol y Ornidazol: Do Adul tos:: 2 g. Niños Ni ños:: 25/ 40 mg/kg peso. En única toma. Metronidazol: Dosis diaria: Adultos: 750 mg. Niños: 15-30 mg/kg peso. En 3 tomas, durante 7/10 días. Furazolidona: Dosis diaria: Adultos: 2 g/día. En 4 tomas, 5 días. Niños: 6/10 mg/kg peso/día. En 4 osi s diaria: di aria: Adultos tomas tomas,, 10 días días.. Secnidazol: D osi Adul tos:: 2 g. Ni N iños: 40 mg/kg peso. peso. En En única toma. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1 g.; Niños: 15 mg/kg peso. En 2 tomas, durante 3 días.
Prevención: ver generali generalidades dades.. Comentarios generales: se creyó durante mucho tiempo que había especificidad de huésped para este parásito, pero en los últimos tiempos se detectaron más de 40 varieda vari edades des que infectan i nfectan al hombre h ombre de acuerdo a la l a morfología morfol ogía,, genéti genética ca y patogenicidad. En la leche materna se ha aislado una lipasa que tendría acción tóxica sobre los trofozoítos de Giardias.
Dientamoeba fragilis Distribución geográfica: es cosmopolita, pero debido a que se necesita personal adiestrado para su identificación está subdocumentada. Morfología y características del agente: Trofozoíto: es de tamaño variabl vari ablee entre 5 y 22 µm, posee uno o dos núcleos pero pueden encontrarse con tres o cuatro y emite emit e seudópodos eudópo dos hiali hi alinos. nos. Se l a cons con si dera como flag fl agelado elado por su su ultraes ul traestruc tructur turaa electróni electr ónica. ca. N o resi resi ste más de 1 hora en en el el medio medi o exterior. exterio r. N o existe forma quística. Modo de transmisión: no se conoce con certeza, pero diversos estudios sugieren que sería a través de los huevos de Oxyuris infecta in fectados dos con D. fragili fragili s. Localización: se ubica en el intestino grueso. Clínica y patología: no invade la mucosa intestinal, pero provoca inflamación en las criptas, con aumento de moco y de la movilidad intestinal. Afecta tanto a niños como a adultos. En la fase aguda hay diarrea y dolor abdominal. El dolor dol or abdominal abdomi nal cróni cr ónico co puede pu ede durar durar meses meses o años, años, acompañado de flatulencia flatul encia y diarrea alternada con constipación. 26
Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por la observación microscópica del parásito en heces recién emitidas o utilizando conservantes para trofozoítos (el formol los destruye), y coloraciones con hematoxilina o tricrómica para observar las características de los núcleos. Tratamiento: el tratamiento es el mismo que para la giardiosis, aunque se propone como droga alternativa a la tetraciclina: Dosis diaria: Adultos: 500 mg en 2 dosis durante 10 días. Niños: 40 mg/kg peso (max. 2 g/día) en 4 dosis por 10 días. Prevención: las generales, ya que no se conoce con exactitud la forma de transmisión. Comentarios generales: en nuestro medio cada vez es más frecuente el hallazg hall azgoo de este este parás parási to tanto en niños ni ños como en adultos adulto s, debido debi do al empleo más frecuente de métodos de estudio para investigar trofozoítos. En los últimos tiempos se la está considerando como una parasitosis emergente con importante compromiso comprom iso entéri entérico co en en paci paciente entess i nmunocomprometi nmunoco mprometidos dos,, princi pri ncipalmente palmente con HIV.
Chilomastix mesnili Es un flag fl agelado elado intes i ntestitinal, nal, cos co smopolit mopol ita. a. El El trofozoíto trofozo íto mide mi de promedio 6 µm de ancho por 13 µm de largo y tiene 3 flagel flagel os polares pol ares.. E Ell qui qu i ste tiene forma de pera, pera, mide mi de 7 a 10 µm y es la forma for ma infecta in fectante. nte. Habita H abita en el intes i ntestitino no grueso. grueso. No No hay evidencias firmes de que sea patógeno. Se transmite por fecalismo, o sea que su presencia es útil como índice de contaminación fecal.
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Trichomonas Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis vaginal) Distribución geográfica: es cosmopolita. Morfología: Trofozoíto: tiene forma de pera, mide promedio 7 x 10 µm, posee 4 flagelos anteri anteriores ores l ibres ib res y el qui q uinto nto en el borde de la l a membrana membrana ondulante ondul ante.. Muere M uere fuera fuera del cuerpo humano, a temperaturas mayores de 40º C por desecación, y en el agua a los 35-40 minutos. No presenta forma quística. Modo de transmisión: en adul adultos tos por cont c ontacto acto sexual, sexual, en neonatos por conc ontaminación a través del canal de parto infectado. El período de incubación varía entre 5 y 25 días. Es exclusiva del humano. Localización: vagina y uretra en la mujer. En el hombre en glándulas prostáticas, vesículas seminales y uretra. En neonatos se aisló el agente en con juntiva y en secreciones del tracto respiratorio. Clínica y patología: al tomar contacto con tacto con la l a vagina vagina se se forman coloni colo nias as que luego producen descamación y degeneración del epitelio, e inflamación l eucocitari eucoci tariaa en la base base de los tejidos. teji dos. El sínt síntoma oma más común com ún es el fluj fl ujoo vagi vagi nal, generalmente de aspecto purulento y espumoso, que puede estar acompañado de escozor, picazón o irritación. Puede haber disuria como consecuencia de uretritis o cistitis. En el examen clínico se observa inflamación de las paredes vaginales y del exocervix. Por colposcopia se ven hemorragias puntiformes (colpitis macular). Puede estar asociada a endometritis post-parto. La tricomoniasis gestacional se ha asociado con rotura prematura de membranas, parto prematuro, bajo peso al nacer e infección post-aborto. Muchas mujeres son asintomáticas. En el hombre la infección puede ser latente o directamente asintomática, o producir uretritis irritativa persistente o recidivante. En casos más graves hay compromiso de próstata, vesículas seminales y de las zonas más superiores del aparato urogenital. En ocasiones aparece secreción que contiene Trichomonas. Los pacientes pueden tener disuria y nicturia. En neonatos se la asoció con infección urinaria, vaginitis purulenta, conjuntivitis y afecciones respiratorias en madres infectadas. Diagnóstico: Clínico: en la mujer, por las características de la leucorrea y el prurito vaginal intenso, debe diferenciarse de vulvovaginitis gonocócica, micótica (candidiasis), o provocada por flora bacteriana banal; de colpitis por hiperestrogenismo y colpitis senil por insuficiencia estrogénica, vaginitis del embarazo y cáncer incipiente del cuello uterino. En el hombre se hace con las uretritis gonocócicas, virales, micóticas y las provocadas por gérmenes banales; con las prostatitis crónicas, cistitis y epididimitis. Laboratorio: Directo: demostración de la presencia del parásito en muestras de material obtenido de genitales. En neonatos, en secreciones oculares y respiratorias, ratorias, ya sea sea por observa observaci ción ón micros mi croscópi cópica ca directa del del materi material, al, real real izando iz ando coloraciones tradicionales, o efectuando cultivos, que es el método más sensi28
ble. Indirecto: pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta y enzimoi nmunoensayo nmunoensayo con buena sens sensib ibii l idad. id ad.
Tratamiento: Tinidazol: Dosis diaria: Adultos Adul tos:: 2 g. Niños Ni ños:: 25-40 25-4 0 mg/kg peso. peso. Dosis única. Mujeres adultas: se complementa con óvulos, crema o tabletas, 1 osis diaria: diari a: Adultos 500 mg. Niños: 15 mg/kg vez/ día, 7 días. Metronidazol: D osis peso. En 2 tomas, durante 7 días. Mujeres adultas: se complementa con óvulos locales, 1 por día, 7 días. Secnidazol: Do Dos sis diaria: diari a: Adultos: 2 g. Niños: 30 mg/ kg peso. Dosis única. recomendadas adas para las l as enfermedades enfermedades de trans tran smis mi si ón sexual. sexual . Prevención: l as recomend Comentarios generales: el des d esarroll arrolloo de la l a trichomoni tri chomoni asi asi s está está relacionado relacion ado con la presencia de estrógenos, por lo que la prepubertad, la lactancia y postmenopausi menopausi a no favorecen favorecen el desarroll desarrolloo de d e la l a infección in fección.. Hay H ay estudi estudios os que sugiesugieren una relación entre trichomoniasis vaginal y carcinoma cervical.
Otras Trichomonas Trichomonas hominis: es
piriforme, mide 5 a 14 µm, con 4 flagelos libres anteriores y otro a lo largo de la membrana ondulante. Se localiza en intestino grueso. La transmisión es por ingesta de los trofozoítos, que resisten la acidez gástrica y los jugos duodenales cuando son ingeridos con leche. Se encuentra en heces diarreic di arreicas as recién reci én emiti emit i das. das. A pesar pesar de que en general general se l a consi consi dera como un comensal, lo encontramos en un niño con HIV y en otro i nmunocompetente nmunoc ompetente,, pres p resenta entando ndo ambos diarre di arreaa crónica, cróni ca, con estudi estudios os bacterianos bacterianos y virológicos negativos, y que remitieron con el tratamiento antiparasitario. El Giardia la l amblia . tratamiento es el mismo que para Giardia pi riforme, forme, tiene ti ene 4 flagel flagel os anteri anteriores ores l ibres ib res y un quinto qui nto Tricho ri chomon monas as tenax: es piri vaginal i s. adosado a la membrana ondulante, es más delgada y menor que la T. vaginali Se la encuentra encu entra en el sarro dentari d entarioo y se alimenta ali menta de micro mi croorgani organissmos. Se Se transtransmite por gotitas de saliva, el beso o utensilios contaminados. No es considerada patógena y su presencia es índice de mala higiene bucal.
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Apicomplexas Isospora belli (Isosporiosis) Distribución geográfica: cosmopo cosmopoll i ta, aunque se se encu encuentra entra preferentemenpreferentemente en zonas cálidas. i nmaduro: duro: es oval, Morfología: Ooqui ste inma oval , mide mid e entre 20 a 30 µm de largo por 10 a 20 µm de ancho, es la forma que elimina el hombre con las heces. Ooquiste maduro: es la forma infectante, madura en el medio ambiente y contiene en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoítos cada uno. ngresa a l os enteroci enterocitos tos donde se se multipl multi plic icaa dando dando origen or igen a los Esporozoíto: i ngres merozoítos, que salen al lumen y vuelven a atacar a las células intestinales. Luego de varios ciclos se transforman en gametos femeninos y masculinos que al fusionarse darán origen al cigoto, que se transformará en ooquiste inmaduro. Modo de transmisión: el hombre es el único huésped, pero los ooquistes deben madurar en el medio ambiente para ser infectantes, por lo que la transmisi ón se efectúa a través de agua agua y ali mentos contaminados contami nados.. S Sii bien bi en se se la ha hallado en perros y gatos no hay pruebas fehacientes de que actúen como reservorios. Localización: en pacientes paci entes i nmunoco nmun ocompetentes mpetentes se encu encuentra entra en el intes i ntestitino no delgado. En pacientes con déficit inmunitario puede llegar a la región cecal y rectosigmoidal. Clínica y patología: en las l as células célul as de la mucos mu cosaa del intes i ntestitino no delga d elgado do donde d onde forma una vacuola parasitófora, hay reducción de las vellosidades, hipertrofia de las criptas e inflamación de la lámina propia con células inflamatorias, principalmente eosinófilos. El patrón de enfermedad depende del estado inmunitario del paciente. En inmunocompetentes cursa con una diarrea acuosa, pudiendo también ser esteatorreica, dolor abdominal, fiebre, náuseas y vómitos, generalmente es autoli autol i mitada, mi tada, no durando d urando más de cuatro semanas semanas.. E Enn inmu i nmunoc nocomp omprom rometid etidos os se presenta presenta como com o una u na diarrea di arrea cróni crón ica que que puede lll legar egar a ser ser severa; severa; estos estos pacientes pacient es,, luego del tratamiento, generalmente presentan al tiempo recidivas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los ooquistes en el examen coproparasitológico, donde se observan también cristales de Charcot Leyden producto de la eosinofilia intestinal y periférica que aparece sólo en los pacientes i nmunocompetente nmunoc ompetentess. Dado D ado que a l a observa observaci ción ón directa di recta los lo s ooquis ooqui stes son muy m uy tenues y transpare transparentes ntes,, convi co nviene ene reali realizar zar coloración col oración ácido-alcohol ácido- alcohol resistente o con safranina. osis diaria: diari a: Adultos: Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS): D osis TMP: 160 mg-S m g-SM M T: 800 80 0 mg. Ni N i ños: TMP: TMP: 20 mg/kg-SM mg/kg-SM T: 100 10 0 mg en 2 tomas tom as,, por po r 14 días.
Prevención: las correspondientes a contaminación fecal. Comentarios generales: en nues nuestro tro país son son comun com unes es l os casos casos de isospo isospoririosis osis en el norte, sobre todo en Salta. En el resto del país la incidencia es baja, pero quizás qui zás exis exi sta subd subdii agnóstico agnóstico.. En En ni n i ños es muy rara la l a presenci presenciaa de este este parási parási to. 30
En paciente paci entess con HIV HI V la l a inci in cidencia dencia en nues nu estro tro medio m edio es baja, posib posiblemente lemente por los tratamientos preventivos con Trimetoprima-Sulfametoxazol para la pneumocistosis.
Sarcocystis (Sarcocistosis) ui-homi -homini nis s H ay dos especi especies es que parasi parasi tan el intes i ntestitino no delgado del gado del hombr ho mbre: e:S. ssui y S. bovis-hominis. La distribución geográfica está relacionada con los hábitos alimentarios de la comunidad y su relación con el fecalismo. Tiene una reproducción alternante con un ciclo sexual que se produce en el intestino delgado del hombre, con l a elimi eli minación nación de ooquis ooqui stes que dis di seminan la infección in fección.. La La reproducción asexual se realiza en el músculo de los animales, con la formación ci ón de esqui esquizon zontes tes con gran cantidad canti dad de merozoítos. merozo ítos. El hombre hom bre se se i nfecta comiendo carne cruda o mal cocida de cerdo o vacuna que contiene quistes tis ti sulares ul ares.. E Enn general general es una infecci i nfección ón asi asi ntomátic ntom ática, a, pero los l os pacientes paci entes pueden presenta presentarr diarre di arreaa seve severa, ra, dis di sminuci mi nución ón de d e peso peso y dolor dol or abdominal. abdomi nal. El período de incubación es de 9 a 12 días. El diagnóstico es por el hallazgo en heces de los ooquistes. Existe una sarcocistosis muscular humana producida por distintas especies de Sarcocystis propias de animales, denominadas en conjunto S. lindemanni. El hombre se infecta al ingerir alimentos contaminados con heces de animales, estando en discusión cuáles, probablemente cánidos y felinos domésti mésticos cos o silves sil vestres tres.. Los quis qui stes tis ti sulares ul ares se encuentran encuent ran en l a musculatura muscul atura estri estriada ada o cardíaca, habiendo nula o escasa reacción inflamatoria y permaneciendo de por vida. Cursan generalmente en forma asintomática aunque en algunos casos se las ha as asociado oci ado con mios mi osii tis ti s focal o general general i zada, manifestándos manifestándosee clíni cl ínicamente camente con mialgias y edema subcutáneo. El diagnóstico histopatológico es importante para diferenciarlo de los quistes de Toxoplasma gondii. Por tratarse tratarse de una infeci nfección de evolución autolimitada, el tratamiento es sintomático.
Cryptosporidium (Criptosporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Se observa mayor número de casos en las estaciones cálidas. Morfología y características del agente: Ooquiste: mide mi de 4 a 6 µm, es resistente a la cloración, los desinfectantes comunes y las variaciones climáticas. Exis xi sten dos do s formas for mas de ooqui ooq uisstes: tes: una una con una un a pared celul cel ular ar de dos capas resi resi stente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces, y otra sólo con membrana celul celu l ar que se se rompe y reinfecta rei nfecta al hués h uésped. ped. Contiene Conti ene 4 es esporozoí por ozoítos tos.. Esporozoíto: tiene forma de banana. Son liberados de los ooquistes por la acción de enzimas y agentes reductores. Se adhieren a la pared de las células epiteliales del intestino formando una vacuola parasitófora superficial constituida por dos células del huésped y dos membranas derivadas del parásito, por lo que el parásito es intracelular pero extracitoplasmático. Meronte tipo I: contiene 8 merozoítos -producto de la división de los espor esporozo ozoítosítos- que i nvaden nuevas nuevas célul célu l as epiteli epit eliales ales.. Meronte tipo II: contiene 4 merozoítos que al liberarse, algunos invaden 31
nuevas células, y otros se diferencian en micro y macrogameto, que al fusionarse darán origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfección. Se debe resaltar que en el ciclo del parásito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. Modo de transmisión: el Cryptosporidium es capaz de infectar i nfectar a la l a mayoría
de los vertebrados (peces, pájaros, reptiles y mamíferos), por lo que la transmisi ón es de pers persona ona a persona, persona, de d e animal anim al a pers p ersona, ona, o a través del medio medi o ambienambi ente fundamentalm fun damentalmente ente el agua. agua. En En Es Estados Unidos Uni dos como en Euro Europa pa se se han produ pr odu-cido verdaderas epidemias a través de la contaminación del agua de bebida. Exis xi sten portador po rtadores es sanos que favorecen favor ecen la di seminaci emi nación. ón. H ay transmi transmissi ón pers p ersoona a persona en familias, en guarderías, en parejas, y también contagio intrahospitalario. El período prepatente es de 7 a 10 días. Localización: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esófago al recto, el sistema hepatobiliar y el árbol respiratorio. Clínica y patología: en el intes i ntestitino no se observa observa alteración alteraci ón de d e las vell vel l osi osi dades, dades, hiperplasia y agrandamiento de las criptas. No se observan lesiones macroscópicas. Si bien el mecanismo íntimo de la diarrea está en discusión, estaría relacionado con la alteración en la absorción de nutrientes y modificaciones osmóticas. Las manifestaciones clínicas están en relación con el estado inmunológico del paciente. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 días de duración, duración , genera generall mente de tipo ti po coleriforme, col eriforme, que qu e puede contener moco y rara vez sangre. Puede presentarse con vómitos, anorexia y náuseas, fiebre de alrededor de 38,5º C y dolor abdominal. En niños menores de dos años se presenta en forma más severa, con deshidratación. La infección se autolimita en la mayoría de los casos. En inmunocomprometidos el cuadro es más severo cuando los valores de CD4 son bajos, volviéndose la infección crónica. El paciente no se libera del parásito y hay recidivas periódicas con diarrea. Hay pérdida importante i mportante de pes peso y de líqui l íquidos dos,, pudiendo pudi endo lll l egar egar el el número de deposi deposi ciones diarias a 20, con un paciente en mal estado general, con dolor abdominal difuso. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. Hay al al teraci teración ón de la l a abs absorci orción ón de xilo xi lossa y vitamina vitami na B. B. Se Se pueden pueden llegar a comprometer el pulmón, la vesícula y vías biliares, y el conducto pancreático, por diseminación de la parasitosis. Diagnóstico: Clínico: se debe diferenciar de la diarrea por cólera. Laboratorio: Directo: por la identificación de los ooquistes en materia fecal utilizando métodos de concentración y coloraciones de Kimyou, safranina o rodamina. La reacción de PCR tiene buena sensibilidad pero no está al alcance de todos los laboratorios de diagnóstico debido a su alto costo y tecnología. Indirecto: por métodos inmunológicos: con anticuerpos monoclonales para la detección de antígenos fecales utilizando técnicas de ELISA e IFI. Los estudios serológicos con técnicas de ELISA para la detección de anticuerpos tienen sólo valor epidemiológico. 32
Tratamiento: hasta hasta el momento mo mento no hay tratamiento efectivo. Se han util uti l i zado espiramicina, azitromicina, nitazoxanida, con resultados variables. A los i nmunocompete nmunoco mpetentes ntes se les l es da tratamiento sin sintomátic tomático. o. En los l os inmunosuprimi dos transi transi torios tori os la enfermeda enfermedadd se se autolimi autoli mita, ta, al mej mej orar el es estado i nmunológico. nmunol ógico. Prevención: l as generales generales para contamin cont aminació aciónn fecal. fecal . E Ess fundamental fun damental en todo t odo paciente inmunocomprometido la ingestión de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisión de la misma. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la detección de pacientes con HIV, lo que no invalida el dato de que la mayoría de nuestros pacientes pediátricos con esta parasitosis no tienen HIV, y son inmunocompetentes. La principal forma de contaminación en nuestro medio, parece ser a través del agua de bebida, potable o de pozo. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes produciría protección ante esta infección.
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Ciliados Pertenece ertenecenn al grupo de protozoos prot ozoos que posee poseenn cil ci l ias como medio de locomolo comoción, al menos en alguno de sus estadios.
Balantidium coli (Balantidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita, pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Morfología y características del agente: es el protozoo más grande y el único ciliado que produce enfermedad en el humano. Trofozoíto: es oval, mide 50 a 200 µm, la membrana está rodeada de cilias. Presenta un micro y un macro núcleo. Es la forma patógena. Quiste: es redondeado, mide 40-60 µm, y contiene un solo parásito, posee también un micro y un macronúcleo. Es la forma infectante. Modo de transmisión: el principal reservorio animal es el cerdo. Se transmite a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Se ha descripto la infección a través de heces humanas infectadas. Localización: habita en el intestino grueso. Puede tener localización extraintestinal. Clínica y patología: en la mayoría de los casos la balantidiosis es asintomática. Puede presentarse en forma crónica con diarreas esporádicas con o sin moco y sangre, dolor abdominal, náuseas y vómitos. La forma aguda o balanti bal antidi dios osii s dis di sentérica entéric a se se presenta presenta con sintomatol sinto matología ogía semejante semejante a la dis di sentería amebi amebiana ana.. Invade Inv ade l a mucosa mucosa y submu submucos cosaa por acción acci ón de la l a enzi enzima ma hialuron hial uronii dasa dasa parasitaria, y por penetración mecánica. Tiene amplia replicación. Al examen endoscópi endoscópico co se observan observan úlceras úl cerascon bordes bord essocavados. ocavados. Puede Puede provocar provo car peritoni peri tonititiss por perforación colónica. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentéricos y linfáticos, vejiga, vagina, pleura e hígado. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: por identificación de los trofozoítos en heces recién emitidas o recogidas con conservantes para trofozoítos, debido a que cuando hay patología los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Se pueden hallar hall ar los lo s trofozoítos trofozo ítos en en el materi material al obtenido ob tenido por ras r aspado pado de las l as úlcera úl cerass durante la sigmoideoscopia, o en material de biopsia. fragil is. is. Tratamiento: igual que para D. fragil
Comentarios generales: es una parasitosis de poca frecuencia en nuestro medio, aunque se supone que existe subregistro, debido a la alta cantidad de porcinos porci nos infectados. infectados.
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Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora cayetanensis (Ciclosporiosis) Distribución geográfica: cosmopolita, si bien las infecciones más importantes ocurren en los países subdesarrollados. La infección en humanos sucede predominantemente en las estaciones cálidas. Morfología y características del agente: se presenta presenta como como qui quiste espor esporul ulado, ado, semejante al Cryptosporidium pero de mayor tamaño (8 a 9 µm), que contiene en su interior dos esporoquistes, cada uno con dos esporozoítos. Los ooquistes son eliminados con las heces en forma no esporulada, y luego de 1 a 2 semanas se produce la l a es esporulación porul ación en el medio medi o ambiente ambi ente bajo bajo condici condi ciones ones de temperatemperatura y humedad elevadas. pro bablee es l a fecal-oral, fecal-o ral, a través de la l a inge in gessta Modo de transmisión: l a más probabl de agua, frutas y verduras contaminadas. Localización: en intes i ntestitino no delga d elgado. do. Clínica y patología: si bien la susceptibilidad a la infección es general, las poblaciones de riesgo son los niños de zonas subdesarrolladas y los pacientes inmunocomprometidos. Existen portadores sanos. Los pacientes presentan diarrea y síntomas clínicos semejantes a la cryptosporidiosis, pero en general más l eves, eves, sobre todo tod o en las l as zonas zon as endémicas endémi cas.. E Ell estud estudii o endos endo scópi cóp i co permite permi te obserobservar eritema moderado moderado o acentuado en en la l a porción porci ón dis di stal del duodeno. En En biops bi opsia ia de yeyuno y duodeno, se observa atrofia de las vellosidades y/o hipertrofia de l as criptas cri ptas.. Algunos Al gunos pacientes paci entes presentan presentan disminuci dismin ución ón en la l a abs absorc orcii ón de d-xil d-xi l osa, osa, compromiso comprom iso de la vesícul vesículaa bili bi liar ar y aumento de la l a fosfata fosfatassa al al calina, cali na, sobre sobre todo l os HIV H IV posi posi tivos ti vos.. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: igual que para Cryptosporidium, en las preparaciones coloreadas con Kimyou se observan formas fantasmas características. Como existen pocas diferencias morfológicas con respecto a los Cryptosporidium, una forma de confirmar el diagnóstico es la presencia de autoflorescencia en los ooquistes de Cyclospora. Ante la duda, frente a la identificación de estos dos parásitos, se sugiere realizar una reacción de IFI con anticuerpos monoclonales monocl onales para Cryptosporidium, la cual dará negati negativa va si si estamos estamos en presencia de Cyclospora. osi s diaria: di aria: Adultos Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol: D osi Adul tos:: TMP: TMP: 160 mg-SMT: 800 mg. Niños: TMP: 20 mg/kg-SMT: 100 mg/kg en 2 tomas, por 7 días.
Prevención: las generales para contaminación fecal oral. Comentarios generales: es importante hacer el diagnóstico diferencial entre Cyclospora y Cryptosporidium, ya que para la primera existe tratamiento efectivo.
Microsporidios (Microsporidiosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: Microsporidium es un término térmi no no 35
taxonómico que se utiliza para describir a microorganismos que corresponden al orden Microsporida, existiendo más de 1.000 especies que infectan a todos l os vertebrado vertebradoss. En el hombr ho mbree se ais aisl aron unas unas 15 especi especies es y se se l o cons con si dera parásito oportunista. Son organismos intracelulares obligados. Si bien los últimos estudi estudios os sobre biol bi ología ogía molecular lo l o consideran consideran como hongo, ho ngo, hasta hasta finales final es del 2000 20 00 se se lo consi consi deró como un u n parásit parásito. o. Esporas: son ovales y miden de 1 a 5 µm, de acuerdo a la especie, en su interior contiene esporoplasma y un tubo polar que se enrolla alrededor del parásito. Para invadir la célula huésped el tubo se desenrolla y penetra inoculándole el esporoplasma. Allí se multiplican activamente por fisión binaria o múlti múl tipl plee (merogoni (merogonia) a),, seg segui uida da de una fase fase de producci produ cción ón de de esporas esporas (es (esporogoni porogonia) a),, que puede ocurrir dentro de una vacuola parasitófora, o libremente en el citoplasma celular. Esto último y el número de volutas del tubo polar es utilizado para la clasificación de las distintas especies. Al producirse la ruptura de la célula invadida, las esporas pueden infectar nuevas células del huésped o salir al exterior a través de la orina, heces o secreciones respiratorias. Modo de transmisión: en microsporidiosis intestinal: la vía fecal-oral. En las infecciones pulmonares por inhalación de aire con esporas, secreciones respiratorias ri as aerol aerolii zadas zadas, o ambas ambas.. E Ell compromi co mpromisso del tracto urinario uri nario plante pl anteaa l a posi posi bil bi l idad de infección por contacto sexual. Si bien ocurre transmisión vertical (madrehijo) en animales, no se ha comprobado en humanos. Las infecciones oculares son por contacto con elementos contaminados y el medio ambiente. La contaminación ambiental a través de la orina de animales infectados produciría la infección humana por inhalación o ingestión de esporas. Se hallaron esporas en agua de superfic superficii e, por lo que la infección in fección también puede ocurrir ocurri r por cons con sumo de agua. agua. Localización: ver tabla a continuación. Clínica y patología: ver tabla a continuación. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: identificación de los Microsporidium en tejidos o líquidos corporales infectados (orina, heces, raspado de córnea, esputo, LCR, etc.). Las coloraciones que se utilizan son las de Gram, Weber, Giemsa y Kimyou. En cortes de tejidos es útil además el PAS, no así la hematoxilinaeosina. La microscopia electrónica es indispensable para la clasificación por especie. Se han utilizado Ac. monoclonales especie-específicos, y PCR para diferenciar las distintas especies. Los estudios serológicos por métodos de ELISA o IFI tienen valor epidemiológico. Se pueden realizar cultivos celulares pero no son prácticos para el uso diagnóstico. Dos si s diaria: di aria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg Tratamiento: Albendazol: Do peso en 2 tomas por 7 días, que se extienden a 15 ó 30 en los pacientes inmunocomprometidos.
Comentarios generales: en nuestra nuestra experi experiencia encia no se halló hall ó difere di ferenci nciaa en en la la incidencia de Microsporidium en pacientes con diarrea inmunocomprometidos o no. no . En En dos do s niños ni ños traspl trasplantados antados que presentaron presentaron di arrea cróni cró nica, ca, el úni ú nico co agenagente causal encontrado en heces fue Microsporidium. 36
Microsporidios que infectan al humano E speci e Enterocytozoon
Encephalitozoon spp. E. intestinales
Loca lizació n Intesti no del gado, vesícul a bi l i ar, hígado, pul món Si nusoi des nasal es, i ntesti no
Tipo de paciente H IV + N o H IV
D i semi nada
H IV+
Intesti no del gado
N o H IV
D i semi nada
H IV+
D i semi nada
H IV+
Manifestaciones clínicas Enteri ti s, di arrea cróni ca, col eci sti ti s, bronqui ti s, neumoni ti s Ri nosi nusi ti s, di arrea autol i mi tada. Enteri ti s, di arrea crónica, nefritis, colecistitis. D i arrea i ntermi tente.
E. hellem
E. cuniculi
SN C
N o H IV
Nosema spp. N. connori
D i semi nada
N o H IV (ni ño con alinfopla linfoplassia tímica tímica))
N. ocularum
Estroma corneal
N o H IV
Q ueratoconj unti vi ti s, bronquiolitis, neumonitis, rinosinusitis, nefritis, uretritis, cistitis. Rinosinusitis cróni ca, pol i posi s nasal, hepatitis, peritonitis. Cuadro neurológico con vómitos, cefalea y convulsiones. D i arrea, al teraci ones card cardía íaca cass, pulmo pulmona nare ress y convulsiones. Queratitis e iritis.
Nosema spp., no definida
Idem
Trachipleistophora spp. T. hominis
T. anthropophtera
M úscul o H IV esquel éti co, si nusoi des nasal es H IV D i semi nada
Pleistophora spp.
Mús Músculo esquelét lético ico
Vittaforma corneae
Estroma corneal
Brachyola vesicularum M úscul o Microsporidium spp.
esquel éti co Estroma corneal
Idem
HIV HIV y no HIV HIV con baj o CD 4 N o H IV H IV N o H IV
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M i osi ti s general i zada, si nusi ti s ri ni ti s. Si nusi ti s, queratoconjuntivitis, hepatitis, peritonitis, encefalitis, neumonía. Mio Miositis itis gen er al i z ad a. Q uerati ti s de evolución crónica. M i osi ti s general i zada. Lesi ones corneal es uni o bilaterales con pérdida de la visión que puede llegar a úlcera corneal.
Blastocystis hominis (Blastocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y característica del agente: si bien bi en durante mucho tiempo t iempo se se lo consideró como una levadura no patógena, en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada, granular y ameboide. La vacuolada vacuol ada es es l a que se se presenta presenta con más m ás frecuencia frecuenci a en las l as heces, heces, mide mi de entre 530 µm con una gran gran vacuola vacuol a central y bordes bo rdes i rregulares rregul ares por carecer de pared. Modo de transmisión: vía fecal-oral, a través de la ingestión de agua y alimentos ali mentos contaminados. contaminados. Localización: habita en el intestino grueso, ocasionalmente también en el intestino delgado. Clínica y patología: su patogenicidad es discutida por varios autores, y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patógenos. Si bien no es un parásito invasor, es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. Los síntomas clínicos descriptos son dolor abdominal, diarrea aguda o crónica, en algunos casos alternada con constipación, flatulencia, anorexia y tenesmo. Por la variabilidad de datos clínicos se podría suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas, ya que se han hallado variaciones antigénicas entre distintas cepas. Clíni co: es difíci di fícill , debido debi do a que los l os síntomas se confunden con co n Diagnóstico: Clínico: otros agentes etiológicos. Laboratorio: Directo: vis vi sualización uali zación de los lo s quis qui stes o trofozoíto tro fozoítoss del pará p arássito it o a través través del del examen examen coproparas co proparasii tológico. tol ógico. Tratamiento: ídem giardiosis. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se halló como síntoma más destacable en niños el dolor abdominal. En pacientes pediátricos con diarrea aguda, ésta se presenta como explosiva, líquida, sin moco y de color oscuro. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipación, que remiten con el tratamiento. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patología producida por este agente, en forma análoga a lo que ocurrió con Giardia en años anteriores.
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Protozooss de la sangre Protozoo Plasmodium (Paludismo) Distribución geográfica: hay alta alt a prevalencia prevalenci a en África Áfri ca (área (área subsa subsahari hariana) ana),, parte de América Central y Sudamérica, como así también regiones de EE.UU. en las que se encuentra el mosquito Anopheles. En Argentina las zonas más expuestas son las provincias del noroeste y noreste argentino. Morfología y características del agente: existen existen cuatro tit i pos de Plasmodium que parasitan al hombre: P. malari mal ariae, ae, P. falci fal ciparu parum, m, P. P. vi vax, y P. ovale. ov ale. En el hombre las formas que se encuentran son: a) Esporozoíto: es l a forma que inocul ino culaa el el Anopheles; es alargado, circula en la sangre no más de 30 minutos, y penetra en las células del hígado, donde se multiplica (ciclo exoeritrocítico), proceso que dura entre 6 y 10 días, según el tipo de Plasmodium, y se forma: b) Esquizonte exoeritrocítico: como resul resultado tado de continuas divisiones nucleares dentro del hepatocito, luego se rompe el esquizonte maduro y quedan en libertad los c) Merozoíto exoeritrocítico: que por dos o tres genera generaci ciones ones pueden reinvadir reinvadi r el parénqui parénquima ma hepáti hepático co y l uego uego a los eritrocitos. En el caso del P. falci esquizogonia zogonia falc i parum termina aquí la esqui exoeritrocítica primaria. En cambio, para los otros Plasmodium, existe una esquizogonia exoeritrocítica secundaria, o sea que luego de que los eritrocitos han si si do invadi i nvadidos dos hay una o varias vari as generacio generaciones nes de merozoítos merozoít os exoeritrocí exoerit rocítiticos cos,, que van a invadir nuevamente las células hepáticas; hecho que se pondrá de manifiesto en las formas clínicas respectivas. Luego comienza el ciclo eritrocítico: a) Trofozoíto eritrocítico : son los merozoítos extraeritrocíticos que ahora se encuentran dentro de los glóbulos rojos roj os,, tiene ti enenn un núcleo núcl eo que se se tiñe tiñ e de oscuro oscuro y un citopl ci toplas asma ma celeste celeste a la colocol oración de Giemsa, y características diferenciales de cada Plasmodium. Se alimentan de la hemoglobina dejando residuos que se ven como gránulos. Luego de la división nuclear (esquizogonia), evoluciona a: b) Esquizonte joven : que pasa a esquizonte maduro cuando el núcleo se ha dividido formando los c) eri trocito to se se rompe invaden otros glóbuMerozoítos eritrocíti eritrocíticos cos , que cuando el eritroci los rojos. El ritmo de la esquizogonia eritrocitaria varía: 36-48 horas en P. falciparum, 48 horas en P. v vii vax y P. ovale y 72 horas en P. mal m alari ariae. ae. En P. falciparum ésto ésto ocur o curre re en los l os capil capi l ares de las l as vísceras vísceras,, por po r lo l o que qu e es raro enconenco ntrar esquizontes en la sangre. Luego de dos o tres generaciones eritrocíticas, algunos merozoítos intracelulares se transforman en: d) Gametocitos : macro y microgametocitos, que son las formas sexuales con características morfológicas de acuerdo a la especie: banana en P. falci esférico con eritrocito eritroci to aufal ciparum, parum, esférico v i vax y P. ovale y sin aumento del eritrocito en P. malari mal ariae. ae. mentado en P. vi Estos últimos son las formas que pasan a los insectos que pican a la persona infectada, y en ellos se efectúa el ciclo de reproducción sexual en el estómago, dando lugar al quiste, en el que se desarrollan miles de esporozoítos que llegan a las glándulas salivales del insecto. En esta parasitosis el hombre es el huésped intermediario y el Anopheles el huésped definitivo. 39
Hay más de 400 especies de Anopheles, de las cuales 85 han sido reconocidas como transmisoras del Plasmodium. El ciclo biológico se desarrolla donde hay aguas estancadas (estanques, acequias, pantanos, etc.), con temperaturas entre 25 y 27º C, y altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. Modo de transmisión: la vía de entrada principal es por la picadura del insecto. Otras formas son a través de transfusiones de sangre, trasplante de órganos, por pasaje transplacentario (congénita), y también por compartir jeringas. Localización: en las cuatro especies se lo localiza en sangre y en los capilares de los órganos comprometidos. Clínica y patología: en el el período extraeri extraeritroci trocitario tario en general general hay una un a disdiscreta esplenomegalia que no provoca sintomatología. En casos aislados se observa i nsufi nsufici ciencia encia hepáti hepática ca con signos signos de proceso proceso infeccio i nfecciosso genera generall izado, iz ado, con fiebre fi ebre y malestar malestar genera general.l. Cuando Cuando l os glóbulos glóbul os rojos roj os se rompen lib l ibera erando ndo l os merozoítos de los esquizontes, también se liberan pigmento malárico, productos del metabolismo de los parásitos, y restos de hematíes, produciendo en con junto un shock anafiláctico que se traduce en sudoración, fiebre y escalofríos. Si hay una sola generación de parásitos que se desarrollan en forma sincrónica esto sucede cada 48 hs. (fiebre terciana) en P. vi vax, P. P. oval ov ale e y P. falci fal ciparu parum, m, y mal ariae. ae. Si hay más de una generación de cada 72 hs. (fiebre cuartana) en P. malari parásitos que se desarrollan en forma asincrónica puede haber fiebre a diario (fiebre continua). El ataque palúdico se manifiesta al comienzo con escalofríos que duran desde pocos minutos hasta 1 hora, luego la temperatura asciende a 40-41º C, acompañada de cefalea intensa, delirio leve, molestia epigástrica, náuseas y vómitos y por último la sudoración que dura entre 2 a 3 horas. Luego el paciente queda asintomático pero agotado. La anemia se acentúa cada vez más, más, hay h ay dis di sminuci mi nución ón de plaque pl aquetas tas y altera al teraci ción ón de los l os factores factores de coagul coagulación. ación. En los períodos afebriles se observa también leucopenia. Otros síntomas son hipotens hi potensii ón postural, postural, hepatoes hepatoespl plenome enomega gall ia e icterici i ctericia. a. Las Las compli compl i caciones más más frecuentes son en P. oval o vale e y P. P. v vii vax: la ruptura tardía del bazo, 2 ó 3 meses mal ariae: ae: la glomerulonefritis por la formaluego de la infección inicial. En P. malari ción de inmunocomplejos entre los Ag del párasito y la IgG del huésped. En P. falciparum paludismo cerebral, incluidos coma y convulsiones, insuficiencia renal aguda, anemia severa, esplenomegalia trópica y edema pulmonar. Diagnóstico: Clínico: es importante en zonas no endémicas hacer la diferenciación con otros procesos febriles, como fiebre tifoidea y paratifoidea, absceso hepático, pielonefritis, tuberculosis, leishmaniosis visceral, dengue y septicemias. Laboratorio: Directo: el diagnóstico de certeza es el hallazgo del parásito en el frotis sanguíneo o la gota gruesa con coloración de Giemsa o similar. La extracción sanguínea conviene efectuarla en los períodos afebriles, y en caso de resul resultar tar negativos negativ os repeti repetirr los l os es estudi tud i os cada cada 6 - 8 horas h oras durante dur ante tres días cons con secutivos. Indirecto: las pruebas inmunológicas que han dado mejores resultados diagnósticos son las que utilizan anticuerpos monoclonales. Las pruebas serológicas con Ac IgM o Ac IgG, son de valor relativo. 40
Tratamiento: para todos todo s l os Pl asmodi asmodi um, excepto el P. fal falci ciparum parum res r esii stente a la cloroquina: Cloroquina: D osi osi s diaria: di aria: Adultos: 600 mg base primera dosis, l uego 300 mg m g base base a las 6, 24 2 4 y 48 4 8 horas ho ras posteri posteriores ores a la pri pr i mera dosi dosi s. N Nii ños: 10 mg/kg peso peso (máximo (máxi mo 600 6 00 mg) m g) primera pri mera dosi dosi s, luego l uego 5 mg/kg peso peso a las l as 6, 24 2 4 y 48 48 Dos si s diaria: di aria: Adultos: 15 mg horas hor as posteri posteriores ores de la l a primera pri mera dosi dosi s. Primaquina: Do base. Niños: 0,3 mg/kg peso. Dosis única, por 14 días. Pl asmodi asmodium um falci fal ciparum parum resi resi stente a la cloroqui cl oroqui na: Sulfato de quinina: Do- si s diaria: di aria: Adultos: Adul tos: 600 mg. Ni N i ños: 10 mg/kg peso, peso, en 3 tomas to mas,, por 3 a 7 días más Dos si s diaria: di aria: Adultos tetraciclina: Do Adul tos:: 250 mg. Niños Ni ños:: 20 mg/kg pes peso (máximo 250 2 50 mg) en 4 tomas por 7 días; o más. Clindamicina: Do Adul tos:: 900 mg. Dos si s diaria: di aria: Adultos
Niños: 20-40 mg/kg peso, en 3 dosis por 5 días; se recomienda el monitoreo de la presión arterial y ECG, para detectar arritmias e hipotensión. Puede haber hipoglucemi hi poglucemia, a, por lo cual control con trolar ar gl gl ucosa ucosa en en sang sangre. re. Alternativa: Mefloquina: Dosis diaria: Adultos Adul tos:: 750 mg. Niños Ni ños:: 25 mg/kg pes peso, dos do si s única. úni ca. Prevenci revenc i ón de recaídas recaíd as (P. vi vax y P. P. ov oval ale e solamente): Primaquina: Dosis diaria: Adultos: 15 mg base durante 14 días o 45 mg base, 1 toma durante 8 semanas emanas. N Nii ños: 0,3 mg/kg peso peso (máximo 26,3 26, 3 mg) durante 14 días. días. Profilaxi rofi laxis s para el viajero: vi ajero: áreas sensibles a la Cloroquina: Cloroquina: Dosis diaria: Adultos: 300 mg base. Niños: 5 mg/kg (máximo 300 mg base) una vez por semana, comenzando 1 semana antes de la exposición y continuar hasta 4 semanas posteriores a la exposición. Areas resistentes a la Cloroquina: osis diaria: diari a: Adultos Mefloquina: D osis Adul tos 250 mg. m g. Niños Ni ños:: 15 mg/kg pes peso (máximo: 250 2 50 mg):1 semana semana antes de la l a exposi exposi ción ci ón y conti con tinuar nuar hasta hasta 4 semanas posteri posteriores ores a la última úl tima exposici exposición. ón. Importante: no existe una profilaxis absolutamente eficaz que garantice una completa prevención, por lo que se deberán utilizar medidas de protección para evitar las picaduras de mosquitos y efectuar una vigilancia clínica y a la menor sospecha realizar un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno. Nota: En las tabletas comerciales está indicada la cantidad de base, que deberá prescribirse como tal. Prevención: Individual: protegerse de la picadura del mosquito a través del uso de telas metálicas en los domicilios, mosquiteros impregnados con insecticidas ci das,, y uso uso de d e repelentes. repelentes. Inves I nvestitiga gaci ción ón de parasi parasi temia temi a en dadores dador es de sangre, sangre, y en receptores y dadores de órganos. Quimioprofilaxis para el viajero que va a zonas endémicas. General: acciones de control del mosquito Anopheles usando insecticidas, y tratamiento precoz de los casos de paludismo. Comentarios generales: en nuestro nuestro Hos H ospi pital tal de Ni N i ños hemos diag di agnosticado nosticado un caso de P. falci f alci parum y P. P. vi v i vax en un paciente de 15 años procedente del Paraguay, que vivía con toda su familia en Buenos Aires. Esto nos lleva a la reflexión reflexió n en cuanto c uanto a la l a importanci imp ortanciaa de efectuar efectuar estudi estudios os diag di agnós nóstiticos cos en en dadores de sangre, no sólo en las zonas endémicas de nuestro país sino en todos los bancos de sangre y estar alerta frente a la posibilidad de esta patología. El paludismo fue prácticamente eliminado en nuestro país por el ministro Ramón Carri Carrill l o, en la l a década década del 50, 5 0, con co n ayuda de los l os l ugareños ugareños,, conocedores co nocedores 41
de los l os pantanos y otros otro s si tios ti os en los l os que se se hallaban hall aban las l as grandes concentraci con centraciones ones de mosquitos. Desgraciadamente luego se abandonaron las medidas de control, y volvieron los mosquitos y el paludismo.
Trypanosoma cruzi (Tripanosomiasis americana
o enfermedad de Chagas-Mazza)
Distribución geográfica: l a distribuci distrib ución ón es en toda América, Améri ca, desde desde el el sur de EE.UU. al sur de Argentina. ryp anosoma oma cruzi cru zi es un proto Morfología y características del agente: el Trypanos p roto-zoo en cuyo ciclo ci clo biológico biol ógico intervie i nterviene ne un ins i nsecto ecto vector vector (triatómido) y mamífemamíferos como reservorios de la enfermedad humana, como el hombre y los animales domésticos (perro y/o gato), o silvestres (roedores y carnívoros). Los aspectos morfológicos más importantes son: a) tripomastigote: es de forma fusiforme, de alrededor de 20 µm de largo, con el extremo posterior en punta, con un kinetoplas ki netoplasto to pos po sterior al núcl nú cleo eo de donde emerge emerge una membrana membrana ondulante ondul ante que recorre el el cuerpo y termina termi na en en un flf l agelo agelo lil i bre. Es Es l a forma en en que se encu encuentra entra en la sangre sangre de los lo s mamíferos y en la parte posteri posterior or del i ntesti ntestino no de los triatómidos. Es la forma infectante. En el mamífero, al penetrar en la célula se transforma en: b) amastigote: es redondo, de 2 µm y se encuentra dentro de la célula del huésped, donde se divide activamente, hasta salir como tripomastigotes para diseminarse por todo el organismo; c) epimastigote: es de forma seme semejante jante al al trip tr ipomas omastitigote gote,, pero con el kinetoplas ki netoplasto to por delante del del núcleo. Es la forma de multiplicación en el intestino del triatómido y la predominante en los medios de cultivo. Modo de transmisión: la vía más importante es a través de las heces del insecto, que al picar la piel del hombre, elimina el tripomastigote metacíclico, penetra por la zona de la picadura o a través de las mucosas. Otras formas son: por transfusión sanguínea (el tripomastigote se mantiene viable por dos meses en mues mu estras tras de sangre sangre refrige refri gerada) rada),, tras t raspl plante ante de órga ór ganos, nos, manipul mani pulació aciónn de sansangre y de animales infectados, y por compartir jeringas. También por pasaje transplacentario (chagas congénito). Localización: en el torrente sanguíneo como tripomastigotes, y en el interior de las células como amastigotes. En la fase aguda se diseminan por todos los órganos teniendo preferencia por el músculo estriado, sistema nervioso central y ganglios del sistema nervioso autónomo. Clínica y patología: la enfermedad de Chagas-Mazza se presenta en dos fases: fase aguda: el período de incubación varía si es por inoculación debido al triatómi tri atómido do (4 a 14 días) días) o por transfusión transfusión sanguínea (20 (20 a 40 días dí as). ).Sólo en el 5% de los casos se detecta puerta de entrada, y se manifiesta de dos formas: a) como complejo oftalmoganglional (signo de Mazza-Romaña), con edema bipalpebral bi palpebral uni un i lateral lateral y conge con gesstión ti ón de las l as conjunti conj untivas vas y adenopatía adenopatía saté satéll ite, it e, o b) como chagoma de inoculación cutánea, con aspecto forunculoide o erisipelatoide, que se puede ulcerar en la parte central y luego formar costra. En esta fase el cuadro clínico generalmente es asintomático, sobre todo en pacientes mayores de 5 años. La forma sintomática se presenta en niños pequeños, y se 42
caracteriza por fiebre, decaimiento, irritabilidad, linfoadenopatías generalizadas y hepatoesplenomegalia. Hay además leucocitosis con linfomonocitosis. En niños menores de dos años, y sobre todo en menores de 6 meses, puede presentarse tarse como com o meni meningoencefali ngoencefalititiss o miocardi mio cardititiss difus di fusaa aguda. aguda. El El comprom com promii so del del mioc mi ocardi ardioo es l o más destacado destacado en esta esta fase, fase, aún aún en pacientes paci entes asi asi ntomát ntomátii cos, en en los que se los detecta por las alteraciones del ECG. En general la fase aguda se observa sólo en el 5% de los pacientes, y de ellos el 90% son niños. Los pacientes mueren (2 al 8%) debido a meningoencefalitis o compromiso cardíaco. En pacientes inmunocomprometidos pueden aparecer chagomas cerebrales. Fase crónica: a) Forma latente o indeterminada: sin manifestaciones clínicas, con ECG, EEG y estudios de esófago y colon normales, pero con serología positiva. Esta forma la presentan, en general, los menores de 25 años, 50% de los cuales evoluci onará a l a forma sisi ntomática. ntomátic a. b) Forma crónica cardíaca: los trastornos electrocardio electrocardiográ gráficos ficos indican in dican alteraciones alteraciones en la repolarización ventricular ventricul ar y bloqueo bl oqueo de rama derecha, derecha, extras extrasis istol tolia ia ventricular ventricul ar y bloqueo bloqu eo auri auricul culoventricul oventricular ar.. Los pacientes paci entes con daño severo severo del mi m i ocardio ocardi o desarrol desarrolll an enormes aumentos del músculo cardíaco (cardiomegalia), insuficiencia cardíaca y tromboembolias. Puede ocurrir muerte súbita por fibrilación ventricular. c) Formas crónicas di- gestivas: un número no determinado de pacientes desarrolla megaesófago y megacol megacolon. on. En la es esofagopatía hay trastorn trastornos os de l a motil moti l i dad que provocan pro vocan disfagia, dolor epigástrico o retroesternal y regurgitaciones. En las etapas avanzadas el esófago prácticamente no transporta su contenido, con la consecuente desnutrición, y retraso de crecimiento en niños. El megacolon se manifiesta clínicamente por constipación, que en un principio responde a la acción de laxantes, pero luego se produce retención de la materia fecal por 10 días o más, produciendo produc iendo fecal fecal oma. Un cuadro de dolor dol or abdominal abdomi nal agudo debe hacer hacer pensar pensar en un vólvulo vólvul o sigmoideo sigmoideo por torsión torsión colónica. colóni ca. Enfermedad postrans postransfus fusii onal: onal : en en pacientes i nmunoc nmu nocompetentes ompetentes l a i nfección nfecci ón pasa desapercibida, o aparecen síntomas tardíos, como fiebre prolongada por meses meses,, adenopatías y compr c ompromi omisso de d e órganos nobl nob l es. es. En En inmun i nmunoco ocompro mprometi metidos dos el cuadro es agudo, con fiebre alta, compromiso del estado general, y presencia del T. cruzi en sangre. Enfermedad nfermedad congé co ngéni nita: ta: el cuadro c uadro clíni cl ínico co se caracteriza caracteriza por po r prema pr ematurez, turez, bajo peso al nacer, hepatoesplenomegalia y compromiso variable del SNC (meningoencefalitis) y miocardio (insuficiencia cardíaca congestiva). Puede suceder que el recién nacido no presente síntomas al nacer y los desarrolle meses después. En algunos casos hay compromiso ocular con edema papilar, hemorragias retinianas y coriorretinitis. El paciente puede presentar anemia hemolítica e ictericia. En ocasiones el único síntoma presente es la hepatoesplenomegalia. Diagnóstico: Clínico: a) Puerta de entrada: el signo de Mazza-Romaña y el chagoma de inoculación pueden confundirse con miasis oculares, celulitis orbitaria, picadura de insectos, conjuntivitis (tener en cuenta que este signo es en un sol soloo ojo oj o y en los l os dos párpados) párpados).. b) Fase aguda: de los l os proces pro cesos os i nfeccios nfecci osos os como fiebre tifoidea, toxoplasmosis, glomerulonefritis, mononucleosis infeccio43
sa, miocarditis, endocarditis o pericarditis de diversas etiologías. c) Fase cróni- ca: de otras formas de insuficiencia cardíaca, arritmias, estenosis del esófago, megaesófago y megacolon congénitos. Un dato importante a tener en cuenta es la procedencia del paciente de una zona endémica. Laboratorio: Directo: detección del parásito en sangre en fase aguda o en la forma congénita, en las que la parasitemia es elevada; se recomiendan las técnicas técni cas del micro mi crohematocri hematocrito, to, gota grues gruesaa y gota fresca. fresca. Para l a fase fase cróni crón i ca, donde dond e la paras parasi temia temi a es es menor, se se utili util i zan el xenodiag xenodi agnóstico nóstico y los l os hemocul tivos ti vos.. La reacción de PCR se presenta como un método excelente en el futuro, ya que en la actualidad no es accesible a todos los laboratorios. Indirecto: la detección de AcIgG por método m étodo de ELIS ELISA A (enzi (enzimoi moinmun nmunoens oensayo) ayo) IFI IFI (inmuno (in munoflfluor uores escenci cenciaa indirecta), HAI (hemoaglutinación indirecta) o HAD (hemoaglutinación directa) y fij fi j ación de compleme compl emento nto (Macha (M achado-Guerreiro), do-Guerreiro), son son útil úti l es para niños mayomayores de 6 meses (antes interfieren los Ac maternos que atravesaron la placenta) y para las fases indeterminada y crónica de la enfermedad. Los AcIgM en fase aguda no siempre son detectables, por lo que la prueba carece de valor. En todos tod os los casos casos deben deben soli ol i citars ci tarsee dos de estos estos estudi estudios os para confi rmar el diag di agnós nós-tico.
Tratamiento: Nifurtimox: Dosis diaria: Adultos: 15 mg. Niños: 10 mg/kg peso. En 3 a 4 tomas por 2 ó 3 meses. Benznidazol: D osis osis diaria: diari a: Adultos: 600 mg. Niños: 5-10 mg/kg peso, en 2 tomas por 30 días. En Chagas congénito se recomienda comenzar con dosis en aumento hasta llegar a la dosis útil al tercer día. Durante el tratamiento de la enfermedad de Chagas debe evaluarse la parasitemia en forma semanal, debiendo negativizarse luego de la 2a ó 3a semana de tratami tratamiento ento y continuar conti nuar con control serológico erológi co al al finali fi nalizar zar el tratamiento tratamiento y cada 3 meses durante el primer año. En niños el criterio de curación es la negativización de los controles parasitológicos y serológicos. Prevención: control del vector a través de fumigaciones y de la colocación de sensores peridomiciliarios que lo detectan. Mejoramiento de la calidad de la vivienda. Control de las embarazadas, dadores sanguíneos, donantes y receptores de órganos, órganos, droga dro gadi dictos ctos y recién reci én nacidos naci dos hijos hij os de madres chagás chagási cas. cas. Comentarios generales: en Argenti Argentina, na, la población pobl ación en ries ri esgo go de contraer contraer la la i nfección nfecció n se se esti estima ma en 10.000.000, 10.000. 000, de los lo s cuales 3.000.000 3.000.0 00 se encuentran encuentran infeci nfectados. El vector más importante es el Triatoma infestans (vinchuca). La lesión vis vi sceral ceral más i mportante es l a cardíaca, cardíaca, lueg l uegoo las l as del tubo t ubo dige di gesstivo ti vo y por úl ú l timo ti mo el compromi c ompromisso del SN C. C Cons onsid idera erando ndo que los l os niños ni ños con enfermedad enfermedad congénita curan cur an antes del año cuando son son medicados medi cados a tiempo, ti empo, debería ser ser obli obl i gator gatorii o el control de embarazadas y de recién nacidos hijos de madres chagásicas.
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Otras Tripanosomiasis Trypanosoma rangeli En algunos países americanos como Guatemala, El Salvador, Venezuela y Colombia se ha reportado la infección humana por T. rangeli, aunque afecta sobre todo a animales. El vector es Rhodnius prolixus, y la transmisión es por picadura, con contagio a través de la saliva del insecto (no de las heces). En general general no n o produ pr oduce ce enfermedad en en el huésped huésped vertebrado y es i mportante mpo rtante tenertenerlo en cuenta para diferenciarlo del T. cruzi: es más grande (mide unos 35 µm), y su kinetoplasto es pequeño y alejado de la porción terminal posterior del parásito.
Trypanosoma brucei gambiense y T. b. rhodesiense
(Tripanosomiasis africana)
Son transmitidos por picaduras de moscas del género Glossina (moscas tsétsé) y producen la “enfermedad del sueño”, de gran importancia en países africanos. canos. La tripanos tri panosomi omias asii s africana afri cana tiene ti ene dos formas form as de presentaci presentación ón en el humab . rho r hodes desii ense, ense, de evol no: l a causada causada por el T. b. evoluci ución ón rápida, rápi da, mortal en menos de un año, y la causada por el T. b. gambiense, de curso prolongado, que tarda varios vari os años en produci produ cirr la l a muerte del paciente, paci ente, atacando atacando el SN SN C. En la l a primera, pri mera, l os pacientes paci entes presentan presentan hemorrag hemorr agii as del parénquima parénqui ma pulmon pul monar ar y médula médul a ósea ósea,, e hiperplasia del sistema reticuloendotelial. Los síntomas son cefalea pertinaz, agitación, insomnio y síndrome febril. En la forma gambiense o crónica aparecen adenopatías dolorosas suboccipitales, anemia, trastornos mentales y somnolencia. En ambas formas el deterioro vascular cerebral es progresivo, llegando al estado de sopor y coma (“enfermedad del sueño”). El diagnóstico de certeza se realiza por el hallazgo del parásito en sangre, punción de ganglios y LCR. Se impone considerar este diagnóstico en todo paciente que vive o ha pasado por zona endémica, y presenta infección aguda con fiebre irregular, ganglios linfáticos en la nuca, o sufre enfermedad crónica con somnolencia. (atravies esaa barrera hematoencefálica), hematoencefáli ca), Tratamiento: Suramina y Melasoprol (atravi que no se encuentran en la farmacopea local. Sí hay Pentamidina, que es efectiva en las formas agudas recientes y como profilaxis, administrada en dosis de 4 mg/kg peso/día durante 10 días, tanto en niños como en adultos.
Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: el parásito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huéspedes definitivos). En el hombre, otros mamíferos y las aves sólo se multiplica por división binaria (huéspedes intermediarios). En éstos, al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zoítos libres, en multiplicación endocelular (endozoítos o taquizoítos) o como formas enquistadas (quistozoítos o bradizoítos). 45
Las principales formas de presentación del agente son: Zoíto libre: tiene aspecto semilunar, mide alrededor de 4-7 µm de de largo. largo. Es Es l a forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre. Seudoquiste: es la célula del huésped repleta de parásitos (taquizoítos o endozoítos). Puede ser cualquier célula nucleada, pero tienen preferencia por l as del SRE, SN SN C y mús mú sculo. cul o. El pseudoqu pseudoquii ste se se forma form a en caso caso de d e multi mul tipl plii cación caci ón acelerada, en determinado momento la célula estalla y quedan nuevamente zoítos libres que se diseminan por todo el organismo. Quiste: también es intracelular, puede llegar a medir entre 100 a 200 µm y se encuentra dentro de la célula huésped repleto de bradizoítos. El quiste se forma como producto p roducto de la reproducci ón lenta l enta y corresponde corresponde a la fase fase crónica cróni ca o l atente de la enfermedad. Es Es el qui qu i ste lo que q ue se se ingiere ingi ere al al comer carnes carn es mal cocidas. Ooquiste: es el resultado de la reproducción sexual del parásito. Contiene dos es esporoqu por oquii stes, tes, cada uno un o de d e los lo s cuales cual es conti con tiene ene 4 espor esporozo ozoítos. ítos. Se Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces, madura (espórula) en el medio ambiente y luego de 2 ó 3 días de haber sido eliminado se transforma en infectante. Espórula a temperaturas mayores de 4ºC y debajo de 37ºC. Pasados 20-25 20- 25 días dí as desde desde la infecci i nfección, ón, los l os ooqui ooq uisstes son eli el i minados mi nados por tres t res semanas emanas, y se pueden pueden elimi eli minar nar hasta hasta 10.000.000 10.000. 000 diarios di arios.. Modo de transmisión: por la ingestión de elementos contaminados con heces de gato, manipulación o ingestión de carne o vísceras mal cocidas (el orden de frecuenci frecuenciaa de la contaminación contami nación por esta esta vía es es: porcino, porci no, ovino ovi no y vacuno), por pasaje transplacentario, transfusión sanguínea y trasplante de órganos. En los animales, por canibalismo. Localización: el Toxoplasma es un parásito intracelular obligado. Puede afectar cualquier órgano de la economía, dependiendo del tipo de huésped. Clínica y patología: l a clíni clín i ca de la toxopl asmos asmosii s puede dividi divi dirs rsee en en cuatro categorías. Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: sólo el 10% de los infectados son sisi ntomáti nto máticos, cos, si endo la forma form a gangli ganglionar onar l a más frecuente. Al comiencomi enzo hay astenia, anorexia y un cuadro febril con adenopatías múltiples, de semanas o meses meses de duraci dur ación; ón; l os gangli ganglios os se se palpan palp an duros dur os,, dol do l oros oro sos, os, no adheridos adheri dos y no supuran. Los más comprometi comp rometidos dos son son los l os cervicales cervi cales,, luego l uego axi axill ares, ares, ingui i nguinales nales y mesenté mesentériricos cos.. Hay H ay lil i nfocitos nfoci tosis, is, en ocasio ocasiones nes con l i nfocitos nfoci tos atípi atípicos cos.. Luego Luego de de 1 a 2 meses este cuadro revierte, permaneciendo la astenia hasta por 6 meses. En estos pacientes la forma ganglionar es en general la única forma clínica, pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconoci desconocido, do, o como co mo formas f ormas graves graves multi mul tiorgá orgáni nicas cas o generali generalizada zadass, con co n locali l ocali-zación pulmonar, encefálica, hepática, miocárdica, cutánea y ocular, y puede llevar al óbito. Toxoplas oxopl asmos mosii s en el paciente inmunoco i nmunocomprometi mprometido: do: en pacientes con alteraciones inmunitarias, en especial con trastornos de la inmunidad celular, la Toxopl oxop l asmos asmosii s se presenta presenta como una u na patología patol ogía severa severa que puede lll l evar a la muerte del del paciente. En En general general se se produce por l a reacti reactivación vación de un foco fo co late l atenn46
te, y raramente por una infección primaria, que no puede controlarse inmunológicamente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesión ocupante i ntracerebral. ntracerebral . Es l a causa causa más común comú n de mas masa ocupante ocu pante cerebral en pacientes pacient es con SID SIDA, A, y en el 25-50 25 -50% % de estos estos pacientes paci entes con antecedentes de serol serología ogía positiva de Toxoplasmosis se desarrolla encefalitis. Menos comunes son la miocarditis necrotizante y la neumonitis intersticial aguda. Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uveítis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera década de vida. Generalmente es reactivación de una enfermedad congénita, siendo en estos casos casos bil bi l ateral, ateral, y unil uni l ateral ateral cuando es adquirid adquir ida. a. El fondo fo ndo de ojo revela un foco de necrosis con exudado amarillento de contornos imprecisos, con zonas más pigmentadas ubicadas en la región peripapilar o perimacular. En el adulto las manifestaciones más comunes son: visión borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora epi fora y ceguera ceguera cuando se se hall hal l a compro com prometi metida da l a mácula. mácul a. En el el neonato: ni stagmo, ceguera ceguera,, es estrabi smo, mi croftalm crof talmii a y cataratas cataratas.. En pacientes inmunocomprometidos, en especial por SIDA, es multifocal, las lesiones son perivas peri vascul culares ares con foco f ocoss exudativos exudati vos y hemorrág hemorr ágii cos, y se se presume presume que esta esta forma de pres presentaci entación ón es cuando la l a infección infecci ón es primaria. pri maria. Toxoplasmosis congénita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infección. La transmisión es menos frecuente pero más severa si lo l o hace en en el 1º tri tr i mestre, mestre, intermedia ntermedi a en en el 2º tri tr i mestre mestre y en el 3º tri trimestre mestre es más frecuente pero menos severa. En En general el 70% de los l os RN infectados con Toxoplasmosis es asintomático, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurológicas, y el 10% presenta sólo síntomas oculares. La Toxoplasmosis Congénita se puede caracterizar como: a) subclínica: son niños ni ños prematuros prematuros o de térmi término, no, detectados detectados por pruebas de laboratorio, laboratorio , con l infoci nfocitosis tosis y proteinor protei norraqui raquia. a. A pesar pesar de ser asi asintomáti ntomáticos, cos, la mayoría mayoría presentará presentará secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); b) infección generalizada: se manifies manifi esta ta por peso peso subnorm subnormal al y/o y/ o prema pr ematurez, turez, neumoniti neumoni tiss i ntersti nterstici cial, al, miocar mi ocar-ditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploración del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacológica. Los signos y síntomas neurológicos se presentan en el momento de nacer, o des d espués pués de las primeras prim eras semanas emanas de vida. vi da. El El proces procesoo infl i nflamatoamatorio ri o del SNC ssee manifi manif i esta esta por letargo, l etargo, queji quej idos y convul conv ulssiones. ones. E Enn caso caso de obs ob structrucción del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. También pueden haber calcificaciones cerebrales, microcefalia, coriorretinitis, iritis e iridociclitis, y sordera. Diagnóstico: Clínico: las formas agudas deben diferenciarse de síndromes febriles exantemáticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deberá hacerse el diagnóstico etiol etio l ógico ógic o corres co rrespon pondi diente. ente. Las Las formas for mas ocul ocu l ares obli obl i gan gan a descartar descartar otras ot ras causas causas de uveítis: sífilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal. 47
La toxoplasmosis congénita debe diferenciarse de sífilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sanguínea, eritroblastosis fetal e infección por citomegalovirus. Laboratorio: Laboratorio: Directo: observaci observación ón del d el parás p arásii to en sangre sangre y cortes cor tes his hi stológic tol ógicos os.. Aislamiento del parásito mediante inoculación a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicación de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnóstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la detección de anticuerpos por pruebas serológicas. La interpretación de los resultados es difícil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la población general. El valor de las mismas no es sólo diagnóstico, sino que su i mportancia mportanci a está está en l a valoración valoraci ón cuantitativa cuantitati va para poder eval eval uar l a evolució evoluc iónn de la enfermedad. Valoración de AcIgG: existen dos tipos ti pos de AcIgG valorabl valo rables es:: los correspondientes a la pared celular del parásito, de aparición precoz, y los citoplasmáticos de aparición tardía, que son los que persisten crónicamente. Las si guientes gui entes 4 reaccion reacci ones es detectan detect an ambos: reacción reacci ón de de Sabi Sabinn-F Feldm eldman an (SF (SF) es es el método de referencia, no práctico, ya que utiliza parásitos vivos, los Ac aparecen a la 1º ó 2º semana de la infección, el pico es a las 6 u 8 semanas, y declinan decli nan gradualmente gradualmente en uno o dos d os años, años, pudi pu diendo endo persi persi stir ti r títul tí tulos os bajos toda l a vida. El El valor del títul tít uloo no se correlaciona correlacio na con la l a grave gravedad dad de la enfermedad. enfermedad. Inmunofluorescencia indirecta (IFI): tiene títulos semejantes a la anterior reacción, ci ón, pero p ero no es confiable confi able debido a los fal fal sos negativos negativos con baja concentración concentraci ón de IgG, y falsos positivos en sueros que tienen Ac antinucleares. Enzimoinmunoensayo (ELISA): se obtienen resultados cuantitativamente más exactos que con la anterior, los títulos son semejantes a SF. Aglutinación directa: utiliza trofozoítos enteros, es útil el test de aglutinación diferencial (prueba Ac/Hs) que diferencia los Ac de la pared de los citoplasmáticos, y se negativiza a los 9 meses. La reacción de hemaglutinación indirecta (HAI) utiliza AcIgG citoplasmáticos, por lo cual sólo es útil para seguimiento y/o estudios epidemiológicos. No sirve para la detección de enfermedad aguda ni para detección tecci ón de d e toxopl toxop l asmosis asmosis en embarazadas embarazadas o congénit co ngénita. a. Valoración de Ac IgM: se detectan a partir de la 1º semana de infección, aumentan rápidamente y luego descienden, pudiendo permanecer meses o años. IFI-IgM: detecta sólo el 25% de las infecciones crónicas. Da falsos positivos en presencia de Ac antinuc anti nucll eares eares y de factor reumatoi r eumatoideo; deo; y fals fal sos negati negativos vos con AcIgG A cIgG bloqueantes bl oqueantes.. ELISA-I LISA-IgM gM es más sensi ensi ble bl e pero puede pu ede dar fals fal sos pos posi tivo ti voss, E ELIS LISA A dobl do blee sandsandwich, y la combinación de ELISA con aglutinación directa (ISAGA) son más sensibles y específicos. Valoración de Ac IgA: tienen mayor sensibilidad que l os AcIgM, por lo que son son muy m uy úti ú till es en la enfermedad enfermedad congé co ngéni nita ta y aguda, aguda, sobre sobre todo en embarazadas. Además resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplásmica. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. Valoración de Ac ú till es para el el diag di agnós nóstitico co de d e adultos con infecció i nfecciónn aguda, aguda, lacta l actantes ntes con IgE: son úti infección congénita y niños con coriorretinitis congénita. No son útiles para toxopl tox oplas asmosis mosis en el el feto f eto o recién nacido naci do frente a l as pruebas pru ebas que detectan l os AcIgA. También se ha observado relativa positividad en pacientes con SIDA y encefalitis por toxoplasma. Los métodos utilizados son ELISA e ISAGA. 48
Importante: para confirmar el diagnóstico, o para establecer el tiempo de adquisición de la infección, es necesario hacer más de un test diagnóstico y repetirlo a las 3 ó 4 semanas.
Tratamiento: Enfermedad aguda: Pirimetamina: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg peso, 2 veces por día, las primeras 2 semanas. Luego la misma dosis en niños (1 mg/kg) y la mitad (25 mg) en adultos, 1 vez por día, por osi s diaria: di aria: Adultos 2 a 4 semanas emanas,, más Sulfadiazina: D osi Adul tos:: 2 a 3 g. Ni N i ños: ños: 100 mg/ m g/ osis diaria: diari a: 5-10 mg tanto en kg peso, 4 dosis por 4 semanas. Acido folínico: D osis niños como en adultos. Alternativo: Espiramicina: Dosis diaria: Adultos: 2 a 3 g. Niños: 50 a 100 mg/kg peso, 4 tomas por 3 a 4 semanas. Toxopl oxo plas asmosis mosis ocul ocu l ar: el mismo m ismo tratami tratamiento ento que la l a forma aguda aguda con el agreagregado de corticoterapia. Toxopl oxo plas asmosis mosis en en l a muj er embarazada: primeras 16 semanas de embarazo: Dos sis diaria: di aria: 2 dosis. Espiramicina. Do dosis. Des D esde de las l as 16 semanas: Pirimetamina. Dosis diaria: 25 mg más sulfadiazida: 2.000 mg. Acido folínico: Dosis diaria: 5-10 mg. Curas de 2 semanas y descanso de 21-28 días y continuar o alternar con Espiramicina. Toxopl oxo plas asmosis mosis congéni c ongénita: ta: el tratamiento de la infección congénita persigue el objetivo de controlar la progresión de la enfermedad, hasta que el sistema inmune del niño madure y pueda controlarla por sí. Este tratamiento dura hasta el año, independientemente de la edad de comienzo. Las drogas que se utilizan son: - Pirimetamina (P), dosis de ataque: ataque: 2 mg/kg/día, mg/kg/dí a, 3 días. días. Manteni M antenimi miento: ento: 1 mg/kg/día. - Sulfadiazina (S), 75 a 100 mg/kg/día en dos dosis. - Espiramicina (E), 100 mg/kg/día en dos d os dosi dosi s. - Ácido folínico, 5 a 10 mg. - Prednisona, 1,5 mg/kg/día en dos dosis. Y el esquema sugerido es el siguiente: - Infección sintomática: P más S, diariamente por seis meses. Entre los seis meses y el año, ciclos de un mes, alternados, de P+S y E. Prednisona mientras haya signos de inflamación (coriorretinitis en actividad o alteraciones en el líquido cefalorraquídeo). - Infección asintomática: alternar ciclos mensuales P+S con E hasta el año de edad. La P, luego de la dosis de ataque, se utiliza cada 2 ó 3 días (siempre a 1 mg/kg). - Infección dudosa: P+S o E por treinta días. Luego replantear el diagnóstico, según curva serológica. Durante el tratamiento con Pirimetamina, agregar Acido folínico, tres veces por semana, a la dosis indicada arriba, que podrá modificarse según los resultados del hemograma y recuento de plaquetas semanales, aumentándose si aparecen anemia, leucopenia y/o plaquetopenia. Prevención: es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegati eronegativas vas.. Para Para evi evitar tar la l a inges i ngestitión ón de d e quis qui stes o el contacto con tacto con quis qui stes 49
esporulados: no comer carne, verdura o huevos crudos, no tomar leche no pasteurizada, evitar el contacto con heces de gato, lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulación de los ooquistes (recordar que para que se hagan hagan infectantes in fectantes tardan al menos meno s dos días), días), sumergi sumergiéndol éndoloo 5 minuto mi nutoss en agua hirviendo para matar los ooquistes. Evitar transfusiones sanguíneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. En trasplante de órganos, en caso caso de no poder evitarse, evitarse, efectuar efectuar tratami tratamiento ento profil profi l áctico en el receptor. receptor. Comentarios generales: sería de gran gran importanci i mportanciaa el el control contro l y seg segui uimi miento ento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congénita.
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Leishmaniosis Distribución geográfica: el género Leishmania involucra a distintas especies y subespecies de las cuales 15 afectan al hombre, 10 en América (Nuevo M undo) und o) y 5 en Asia, Afri ca y Euro Europa pa (Vi (Vi ejo M undo). und o). Es Es una parasi parasi tosi tosi s endémica endémi ca en las distintas zonas donde se encuentra el insecto vector. Morfología y características del agente: los agentes etiológicos de las leishmaniosis son protozoos intracelulares obligados, morfológicamente iguales, pertenecientes a distintos grupos que se denominan complejos, y causan en el hombre diferentes cuadros clínicos. El parásito presenta dos estadios en su ciclo evolutivo: Amastigote: de forma ovoide ovoi de o esférica esférica de 2-5 µm de diámetro. diámetro . Es Es i ntracelul ntr acelular ar y vive dentro de los macrófagos del hombre y de los animales que sirven de reservorio. Promastigote: de forma fusi fusi forme de 14 a 20 µm de largo. l argo. Es Es extracelul extracelu l ar y es la forma en que se encuentra en el intestino del insecto vector, y en los cultivos “in vitro”. Modo de transmisión: penetra por la piel a través de la picadura de insectos del género Phlebotomus en en el el Viejo Mundo M undo y Lutzomyia en el el Nuevo N uevo Mundo. Según la especie de Leishmania los caninos, felinos, roedores, otros animales y el hombre actúan como reservorios. Localización: varía de acuerdo al tipo de leishmaniosis. Clínica y patología: Leishmaniosis visceral: es producida por el complejo Leishmania donovani: L.d. donovani (Africa y Asia), L.d. infantum (litoral del Mediterráneo), y L.d. chagasi (América, desde el sur de EE.UU. hasta norte de Argentina). Los reservorios son perros, gatos, hamsters, ardillas y monos. Tiene un período p eríodo de d e incubaci inc ubación ón que qu e varía entre entre 4 y 10 1 0 meses meses.. La enfermedad enfermedad se se produprodu ce debido a la inoculación de promastigotes por la picadura del insecto, que ingresan en las células, transformándose en amastigotes y multiplicándose dentro de una vacuola parasitófaga en forma acelerada. Luego invadirán otras célul as. as. Es Están comprometidos comprometi dos princi pri ncipalmente palmente los órganos con abundante tejido teji do reticuloendotelial como la médula ósea, hígado, bazo, ganglios, etc. La puerta de entrada entrada puede puede pas pasar desape desaperci rcibi bida, da, o producirs produci rsee una reacción reacción i nflama nfl amatori toriaa pequeña e hiperpigmentada. El hígado y bazo están aumentados de tamaño, con hiperplasia reticuloendotelial, en la médula ósea se observan amastigotes intracelulares y aumento de megacariocitos. Los ganglios linfáticos están agrandados, dados, sobre sobre todo l os mes mesentéri entéricos cos.. En En piel pi el hay h ay hiperpigmenta hi perpigmentaci ción, ón, por l a invain vasión de amastigotes a las células del SRE, lo que le da el nombre a la enfermedad de Kala Azar, que significa fiebre negra en sánscrito. Puede haber casos asintomáticos, que curan espontáneamente, o agudos, pero lo más corriente es el curso crónico. Se produce fiebre progresiva y elevada, remitente o intermitente, que dura semanas y alterna con períodos apiréticos también de semanas. Hay leucopenia, anemia y trombocitopenia, edemas de miembros inferiores, y luego emaciación. Sin tratamiento a los 2 ó 3 años se produce la muerte por infecciones intercurrentes o complicaciones de los órganos afectados. Si el tra51
tamiento es incompleto aparece una forma dérmica semejante a la lepra lepromatosa con nódulos principalmente en miembros y cara. Sin tratamiento muere el el 85-90% de los l os enfermos enfermos,, con tratami tratamiento ento entre el el 5-20%. Lei Lei shmanios hmani osii s tegumentaria ameri americana: cana: es es un nombre no mbre genéri genérico co util uti l i zado para l as formas for mas cutánea y mucocutánea mucocu tánea i ndependientemente ndependi entemente del agente. agente. Se exti extienende desde desde el sur de EE EE.UU .U U . al norte nor te y nordes no rdeste te de Argentina. Argenti na. Se Se encuentran lil i bres Canadá, Chile, Uruguay y la mayoría de las islas del Caribe. Puede presentarse de tres formas: cutánea, mucocutánea y cutánea difusa. Los reservorios son animales silvestres, principalmente roedores, y domésticos (perro). La picadura del insecto suele ser dolorosa e inocula el promastigote, dando lugar a la lesión primaria cutánea: una mácula que se convierte luego en pápula. Más tarde se ulcera, formando una lesión redonda con forma de cráter, de bordes elevados y violáceos característicos, donde está la mayor densidad parasitaria. Las lesiones son únicas o múltiples e indoloras. La evolución es crónica y raramente se produc pro ducee curación curaci ón espon espontánea tánea.. Puede haber haber adenopatías adenop atías regionales region ales que des d esapaaparecen a medida que la úlcera se agranda. Mucocutánea: es secundaria a la primera, y generalmente aparece cuando las lesiones primarias remiten. El período entre una presentación y otra varía de meses a años. Tiene predilección por el tabique nasal, llegando a invadir el cartílago hasta la amputación (nariz de tapir). Puede afectar la mucosa del paladar blando produciendo lesiones granulomatosas en cruz en la laringe, faringe y, en casos severos, comprometer las cuerdas vocales y tráquea. Estas localizaciones producen disfagia, disfonía, y hasta pérdida de la voz. Si el paciente tiene compromiso severo y crónico, suelen presentars presentarsee i nfecciones nfecci ones respi respiratori ratorias as i ntercurrentes ntercu rrentes por aspi aspiraci ración, ón, que pueden llevar a la muerte. Cutánea difusa: existe una deficiencia inmunitaria específica que favorece la enfermedad, hay nódulos diseminados en cara y extremidades sin ulceraciones que pueden persistir toda la vida, ya que generalmente no responde al tratamiento. Leishmaniosis cutánea del Viejo Mundo: la L. trópica produce el “Botón de Oriente” de tipo urbano o forma seca; la L. major, la forma rural o húmeda y la L. aethiopica se presenta como “Botón de Oriente” y algunas veces como cutánea difusa y mucocutánea. Diagnóstico: Clínico: Visceral: debe diferenciarse con anemias hemolíticas, endocarditi endocardi tiss bacteri bacteriana ana,, cirrosis ci rrosis,, l i nfomas, nfomas, sarcoidos arcoi dosii s, his hi stoplas topl asmos mosii s, brucelos brucel osii s, salmonelosis, septicemias, tripanosomiasis, esquistosomiasis, malaria crónica y tuberculosis. Cutánea y mucocutánea: deben diferenciarse de algunas micosis especialmente de paracoccidioidomicosis- neoplasias de la cavidad oral, linfomas, rinoescleroma y sífilis. Laboratorio: Directo: hallazgo de los parásitos tomando la muestra del borde de las lesiones cutáneas, y coloreando con Giemsa. En caso de leishmaniosis visceral, la biopsia es el método más sensible, de médula en primer lugar, y de bazo si las plaquetas son mayores de 40.000 y el coagulograma normal. También puede hacerse biopsia de hígado y ganglios. Cultivo in vitro en medio NNN e inoculación a animales de laboratorio, especialmente hámster. Indirec- to: diagnóstico serológico: pruebas de aglutinación directa, ELISA e IFI. De 52
acuerdo al Ag que se utilice para la prueba serológica, puede dar reacción cruzada con tripanosomiasis. Intradermorreacción de Montenegro: se la utiliza para estudi estudios os epi epidemi demiol ológic ógicos os,, y estadi estadios os subagudos subagudos y cróni cr ónicos. cos. Es Es negati negativa va en l a cutánea difusa di fusa y en la vis vi sceral grave por el estado estado de anergia anergia en que se se encuentran los pacientes. Debido a su alta especificidad y sensibilidad es muy útil como prueba diagnóstica en presencia de un cuadro clínico sugestivo con datos epi epidemiol demiológicos ógicos orienta ori entadores dores..
Tratamiento: Antimonio pentavalente: 60-100 mg/kg peso tanto en niños como en adultos por vía intramuscular o endovenosa 1 vez durante 2 ó 3 semanas hasta hasta completar compl etar 10 a 20 inyecci iny ecciones ones,, de acuerdo acuerdo a l os resul resultados tados de los contro controlles clínicos y parasitológicos (no dar a embarazadas). Alternativos: Anfotericina B. Adul tos:: 25-50 25- 50 mg. Ni N i ños: ños: 0,5 mg/kg pes peso en 1 dosi dosi s diaria di aria o cada 2 Dos Do sis diaria: diari a: Adultos días, días, por por vía vía endo endovenos venosa, a, por infu i nfussi ón lenta l enta en dextrosa al 5%, 5%, durante du rante 8 semana semanass. osi s diaria: di aria: Adultos Pentamidina, isotianato: D osi Adul tos:: 200 mg. Niños Ni ños:: 2 a 4 mg/kg peso, peso, en 1 aplicación diaria por vía intramuscular durante 15 días. Prevención: control de vectores y de reservorios, principalmente domésticos. Comentarios generales: es necesario recordar que la leishmaniosis es de denuncia obligatoria y está entre las patologías cuya medicación debe ser suministrada por el Ministerio de Salud de la Nación.
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Babesiosis La Babesia spp. es propi pro piaa del ganado y otros otro s mamíferos, mamíferos, pero puede parasi parasi tar al hombre. Se transmite a través de garrapatas infectadas. Se encuentra dentro de los hematíes pero puede es estar también en l i nfoci nfoc i tos, tos, macrófagos y eritrobl erit roblas astos. tos. La La enfermedad enfermedad se se caracteri caracteriza za por fiebre, fi ebre, anemi anemiaa hemolíti hemolí tica, ca, hepato y esplenomegalia. Hay hemoglobinuria e ictericia. El diagnóstico se efectúa a través de frotis de sangre y gota gruesa. Serodiagnóstico por ELISA y aglutinación en látex e IFI. Es posible que por desconocimiento de esta patología haya subdi ubd i agnóstic agnósticoo en nuestro nuestro país. país. Dos si s diaria: di aria: Adultos Tratamiento: Clindamicina: Do Adul tos:: 600 mg. Niñ N iños os:: 20 mg/kg peso en 3 tomas durante 7 días. Más Quinina: Dosis diaria: Adultos: 650 mg. Niños: 25 mg/kg peso en 3 tomas, durante 7 días.
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Pneumocystis carinii (Neumocistosis) Distribución geográfica: cosmopolita. c arini nii i es un micro Morfología y características del agente: el P. cari mi croorganismo organismo de clasi clasi ficación fi cación i ncierta nci erta:: durante dur ante más más de cien años se lo consi consi deró un protozoo pr otozoo,, pero en la actualidad se lo considera un hongo de acuerdo a los estudios de ARNr, aunque algunos investigadores no se han resuelto definitivamente sobre el tema. Se presenta como quiste, redondeado, de 5 a 8 µm, conteniendo hasta 8 cuerpos cuerpo s i ntraquís ntraqu ístiticos, cos, que al al romperse r omperse se transform transforman an en en trofozo tro fozoítos, ítos, que son son las formas infectantes. Los trofozoítos son pleomórficos y miden entre 1 y 8 µm, con prolongaciones llamadas filopodios, que cumplen funciones de adhesión a los neumocitos tipo I, y en ocasiones tipo II, externamente. Modo de transmisión: si bien no ha sido totalmente aclarado, de acuerdo con modelos experimentales la transmisión sería a través de la inhalación de las partículas infectantes. Hay estudios que sugieren también la transmisión transplacentaria al feto por madres HIV positivas infectadas. Existen diferencias antigénicas entre las diferentes cepas de P. carin c arinii i aisladas de humanos y otros animales (ratas, ratones y conejos entre otros), por lo cual el contagio se presume humano-humano. Localización: pulmonar pul monar,, aunque en el 1 a 3% de pacientes HIV HI V positivos positi vos sisi n profil profi l axis con TMS, TMS, o sólo ól o con pentami pentamidi dina na se se lo encontró en otros ot ros órganos órganos de la economía. Clínica y patología: el poder po der patógeno patógeno del mi croorganismo croorganismo es bajo, ya que estudi estudios os serológi erol ógicos cos demostraron demostraron que qu e la mayoría mayor ía de los lo s niños ni ños mayor mayores es de 4 años tienen anticuerpos específicos contra el agente. La aparición de síntomas está vinculada a trastornos en la inmunidad, tanto humoral como celular. Los pacientes ci entes de mayor ries ri esgo go son son los l os H IV positivos, positi vos, pero en los lo s niños ni ños con des d esnut nutririci ción ón calórico calóri co proteica, pr oteica, los l os prematuros prematuros y en aquéll aquéllos os que presenta presentann alteración primapri maria de la inmunidad, o secundaria a terapia inmunosupresora, debe considerarse ni i este agente como posible causante de patología pulmonar severa. El P. cari nii produce produc e neumonía neumonía inters i nterstitici cial al bil bi l ateral ateral difus di fusa, a, con tos, tos, taquipnea taqui pnea y dis di snea como manifestaciones clínicas, con marcada y persistente hipoxemia. Hay tres formas principales de presentación de la enfermedad, de acuerdo al tipo de huésped involucrado. La neumonía intersticial con infiltrado de células plasmáticas se presenta principalmente en niños de 6 semanas a 6 meses de edad. Tiene un período de incubación de 2 a 6 semanas y afecta sobre todo a niños desnutridos y prematuros. Se ha observado también en nacidos a término sin i nmunodefi nmun odefici cienci encias as,, en menores de 3 años, años, en niños ni ños que concur con curren ren a guarderías o internados en salas de hospitales, principalmente en países o regiones subdecari nii i dentro de los diagnósticos sarrolladas. Es importante la inclusión de P. carini diferenciales, ya que sin tratamiento el 30% de estos pacientes muere, y aquellos que curan espontáneamente pueden experimentar una enfermedad prolongada, de 4 a 7 semanas de duración, y en algunos casos con recidivas. El comienzo es insidioso, con disminución del apetito, cianosis y taquipnea, aunque con pocos signos clínicos en el examen físico. Alrededor del quinto al décimo 55
día los pacientes están más ansiosos, disneicos, con más taquipnea y uso de los músculos auxiliares de la respiración, que se manifiesta con retracción esternal y aleteo nasal, además de rales finos en la auscultación pulmonar. La fiebre y tos son poco p oco frecuentes. frecuentes. Es Este cuadro se puede confund conf undii r con co n neumoni neumo nititiss de célucélu las plasmáticas intersticiales, causada por otros agentes infecciosos. En pacientes inmunocomprometidos sin SIDA, la neumocistosis puede presentarse como un cuadro de severa y progresiva insuficiencia respiratoria de iniciación súbita o insidiosa, luego de un período de incubación de 2 a 4 semanas. nas. Comienza Comi enza con tos to s seca y fiebre, ocas o casii onalmente onal mente acompañada por taqui pnea y coriza. A la semana, la taquipnea se presenta en más de la mitad de los pacientes, pacientes, y en la radiografía de tórax se se observa observa i nfil nfi l trado bilatera bi laterall difus di fuso. o. A las 2-3 semanas se produce cianosis y uso evidente de músculos accesorios de la respiración, con aleteo nasal. La severidad de los síntomas contrasta con la marcada escasez de signos auscultatorios pulmonares, discordancia que es casi constante, y un elemento para la orientación diagnóstica. El paciente está habitualmente tualm ente en estado estado febri febrill con recuento de l eucocitos eucoci tos normal norm al o l evemente evemente aumentado. En ocasiones se observa la signología de una bronconeumopatía intersticial, hiperclaridad de las bases con enfisema retroesternal. La neumoci neumoc i tosis en paci pacientes entes H IV+ tiene ti ene un prodro pro dromo mo más l argo (media de 40 días d ías)) y se se caracteriza caracteri za por pérdi pérdi da de peso, peso, asteni astenia, a, tos seca, seca, dis di snea y taquipn taqui pnea ea progres pro gresii vas, vas, y fiebre. fi ebre. En En el 1% de d e los l os casos casos de es estos pacientes pacient es hay di d i seminació emin aciónn extrapulmonar. Diagnóstico: Clínico: si bien esta patología no es exclusiva de los pacientes inmunocomprometidos, debe considerarse la neumonía por P. cari nii ni i en todo paciente inmunocomprometido que desarrolle sintomatología respiratoria, fiebre y cuya cuy a radiografía radi ografía de tórax tór ax sea anormal. anormal . El El diag di agnóstico nóstico presunt presuntii vo puede hacerse hacerse a través de los l os sisi guientes guient es parámetros: parámetros: di d i snea, taquipnea, taqui pnea, tos to s no produc pro duc-tiva y fiebre, antecedentes de infecciones respiratorias a repetición, sobre todo en menores de tres años y antecedentes de institucionalización prolongada. En l a radiografía radi ografía de tórax, más del 95% de los casos casos presenta presenta i nfil nfi l trado bil bi l ateral ateral difuso de tipo intersticial, que puede evolucionar hacia un patrón alveolar. La aparición del infiltrado radiológico puede retrasarse respecto al inicio del cuadro clínico (Rx normal). En el 5% de los casos restantes, el infiltrado radiológicamente visible puede ser unilateral o similar a una condensación lobular, un nódulo solitario, múltiple, o incluso adoptar el aspecto de un neumatocele. Con respecto al compromiso de difusión, la paO2, la pCO2, el pH arterial y el gradiente de oxígeno arterio-alveolar son útiles para valorar la extensión de la enfermedad. Un aumento del gradiente arterio-alveolar mayor que 10 mm de Hg sugiere una enfermedad activa, aún con Rx normal. Laboratorio: Directo: el diagnóstico etiológico se basa en la demostración c arini nii i en secreci de P. cari secreciones ones respi respiratori ratorias as o en mues m uestras tras de teji tej i do pulmonar. pul monar. No N o se ha podido podi do cul c ultitivar var con buenos resul resultados tados.. Se Se utili uti lizan zan las l as coloracion col oraciones esde Giems Gi emsaa para la identificación de los trofozoítos y la estructura interna de los quistes; la coloración argéntica o de azul de toluidina para la pared quística. En cortes histológicos los quistes son visibles con la coloración de PAS. La obtención de 56
muestras puede ser por lavado broncoalveolar, esputo inducido y secreción nasofaríngea o nasotraqueal obtenida con sonda nasogástrica a través de la aspiración con jeringa. Este último método en nuestra experiencia ha dado resultados muy satisfactorios tanto en niños como en adultos, además de contar con las ventajas de ser económico, no invasivo, de fácil transporte en los casos de derivación y de no necesitar personal especialmente entrenado para la obtención de material. A los 2 ó 3 días de tratamiento con TMS en pacientes no HIV HI V las l asmuestras muestras se negativi negativizan. zan. La biopsi biopsi a a tórax abi abierto erto y por po r punci pun ción ón pulm pu lmonar onar o transbronquial han sido dejadas de usar por ser métodos muy invasivos en pacientes críticos. La PCR se presenta como una buena alternativa en laboratorios de alta complejidad. Indirecto: la IFI ha dado buenos resultados.
Tratamiento: Trimetoprima-Sulfametoxazol Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMS) Do Adul tos y Dos si s diaria: di aria: Adultos Niños: TMP 15-20 mg/kg peso. SMX: 75-100 mg/kg peso en 2 ó 3 aplicaciones diarias EV, durante 14 días en no HIV, y 21 días en HIV+ o bien Pentamidina, Dos si s diaria: di aria: Adultos: 200 mg. Niños: 4 mg/kg peso en 1 aplicación isotianato: Do diaria EV, diluido en suero glucosado por goteo lento durante 14 días en no HIV, Dos si s diaria: di aria: Adultos: y 21 días d ías en HIV+. HIV+ . Prednisona (con PaO2 < de 70 mm): Do 80 mg los primeros 5 días; 40 mg entre el 6to. y 10mo. días, y 20 mg entre los días 11 y 21, en 1 toma diaria. Niños: 2 mg/kg peso los primeros 5 días; 1 mg/kg peso entre el 6to. y 10mo. días, y 0,5 mg/kg peso entre los días 11 y 21 en 1 toma diaria. Qui mioprofilaxis mioprofi laxis:: en pacientes pacientes con HIV+ H IV+ tanto adultos como como niños ni ños con valores val ores de CD4 bajos baj os o que hayan tenido teni do neumonía neumo nía por este este age agente: nte: TMS 2 en dosis de 150 mg /m /día de TMP por vía oral en una dosi dosi s diari di ariaa o 3 veces por semana en días alternos o sucesivos. Alternativas: Dapsona 2 mg/kg/día por vía ví a oral. Pentamidina aerolizada 300 mg en 6 ml de solución estéril una vez por mes a partir de los 5 años. Pentamidina 4 mg/kg/día por vía intravenosa en dosis única, cada 4 semanas. Prevención: si bien no se sabe con seguridad la forma de transmisión, es oportun opo rtunoo que en pacientes paci entes de ries ri esgo go o en menores se util uti l i cen barbij barbi j os, os, que no se compartan comp artan máscaras máscaras de oxígeno ni nebuli nebul i zadores. zadores. R Rea eall i zar tratamiento tratami ento profiprofi láctico en pacientes HIV. Comentarios generales: de acuerdo con un estudio que realizamos en el Hospital de Niños “Ricardo Gutiérrez”, en 298 niños no HIV con alteraciones c arini i, siendo el 75,6% pacientes respiratorias severas, en el 57,7% se halló P. carini menores de dos años. años. Es Es de fundamental fu ndamental i mportanci mpo rtanciaa tener en cuenta c uenta esta esta patología ya que el 30% de los pacientes inmunocompetentes sin tratamiento muere si no es tratado adecuadamente.
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III
Helmintos
Nematodos (gusanos redondos) Son gusanos de forma cilíndrica, o de hilo, de simetría bilateral, no segmentados. El cuerpo es delgado, con el extremo anterior y posterior terminado en punta y está cubierto por una cutícula acelular. El tubo digestivo consta de boca, esófago, intestino y termina en el ano. Los sexos están separados y existe dismorfismo sexual.
Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribución geográfica: es cosmopol cosmopolii ta, la preva pr evalenci lenciaa y endemicidad endemici dad esestán relacionadas principalmente con las condiciones socio-económico-culturales de la población. Morfología y características del agente: es el nematodo n ematodo de d e mayor tamaño y de mayor prevalencia en humanos. Adultos : son de color blanco o rosado tenue, el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada, la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta característica sirve para diferenciarlos macroscópicamente. Las hembras tienen una capacidad de oviposición de alrededor de 200.000 huevos diarios. La longevidad es de 1 a 2 años. Huevos : se presentan de tres formas diferentes: a) Fértiles: ovales, miden entre 40-65 µm por 30-45 µm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior, donde pueden permanecer varios años manteniendo su capacidad infectante. b) Infértiles: pleomórfic pl eomórficos os de tamaño tamaño entre 80-95 µm por 38-45 µm. Ambas Amb as formas formas se se pueden pued en presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 años. Modo de transmisión: es a través de la l a inges i ngestitión ón de los l os huevos del del parási parási to en estado infectante junto a alimentos, agua contaminada y en los niños por hábito de pica. La ascariosis es una geohelmintiasis, los huevos que salen al exterior exteri or con co n las l as heces y se se depositan depositan en el suelo suelo,, necesi necesi tan de un período de de maduración maduraci ón de d e al al rededor de d e 20 días dí as para transform transformars arsee en infectantes in fectantes,, temperatura óptima ópti ma entre 22ºC y 33ºC, y buena b uenass condici condi ciones ones de humedad. Mueren frente a la desecación, y las temperaturas bajas retardan su maduración. Esto nos indica que no existe autoinfección en el paciente, y los huevos que contengan las heces recién emitidas, no son infectantes. También se ha descripto en zonas de alta endemicidad la transmisión trasplacentaria de larvas de Ascaris. Localización: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. La localización transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biológico, se relaciona con la patología que esta parasitosis produce. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son fértiles, las larvas (13-15 µm de largo) rompen la cutícula y salen, penetrando en la pared del intestino delgado. Atraviesan linfáticos y vénulas mesentéricas, llegan al híga59
do donde se estacionan durante 3 ó 4 días. Luego van al corazón derecho, y al pulmón allí se estacionan entre 8 y 10 días, atraviesan la membrana alvéolocapilar, pasando a los alvéolos pulmonares, a los bronquios de diverso calibre y a la tráquea, desde donde suben hasta la epiglotis y, al ser deglutidos, llegan al estómago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas, y al llegar al intestino miden entre 1 a 2,1 mm, lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustanci ustancias as nutri nutr i tivas ti vas del huésped. huésped. El El período períod o prepatente p repatente es de 65 a 70 días d ías.. Otra O tra característica es que producen parasitismo errático, los gusanos adultos pueden ir al estómago y ser expulsados por la boca o por la nariz, o ir al intestino grueso y ser ser expuls expul sados por el ano; ano; o des d esde de la la faringe farin ge penetrar penetrar por po r la l a trompa tromp a de Eus Eustaqui taquio, o, perforar perfor ar el el tímpano t ímpano y sal sal i r por el oído oíd o externo; o ascender ascender por las l as fosas fosas nasales nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ángulo interno del ojo. Cuando el parasitismo es muy intenso, pueden penetrar en el conducto pancreático, el colédoco, la vesícula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepáticos. También en el apéndice, y producir perforación. Las larvas, en los casos de i nvasi nvasi ón masi masi va, pueden ir al corazón c orazón por po r vía venosa venosa y ser ser lanzadas al ventrícul ventrí culoo i zquierdo zqui erdo y, y, por la arteri arteriaa aorta, a l os dis di stintos ti ntos órganos: órganos: gangli ganglios os l i nfáticos nfátic os,, tiroides, timo, bazo, cerebro, médula espinal, riñón y, en las embarazadas, pasar la placenta. Clínica y patología: el grado de l a patología patol ogía está está rel rel acionado acio nado con el estado estado nutricional y edad del huésped, y con la carga parasitaria que éste posee. Los Ascaris actúan actúan en el orga or gani nissmo por po r diferente di ferentess mecanismos mecanismos:: a) acci acción ón expoli expol i adora: sustraen del huésped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse, favoreciendo la desnutrición, sobre todo en los niños hiperparasitados. b) traumática traumáti ca e i nfeccios nfecci osa: a: pueden lesi lesi onar la mucos muco sa i ntesti ntestinal nal y transport transportar ar gérmenes del intestino hacia las vías pancreáticas y biliares. c) tóxica: a través de la secreción de sustancias, producto de su metabolismo, que provocan fenómenos alérgicos en piel y aparato respiratorio. d) mecánica: cuando se encuentran en en gran gran número, pueden formar ovil ovi l los lo s que producen obstrucci obstrucción ón intes i ntestitinal, nal, o son causa de estrangulación herniana. Trastornos por la migración de las larvas: en pulmón hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar, con infiltrados leucocitarios, si la infección es masiva se agrega exudado seroso con formación de focos neumónicos. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobreagregadas. Cuando la infección es con pocas larvas, al 2º ó 5º día de la contaminación se constata fiebre moderada, urticaria, tos espasmódica, hemoptisis ligera, dificultad respiratoria de tipo asmático, cefalalgia y dolores musculares. En infecciones masivas, los síntomas se agravan: fiebre elevada (39-40ºC), respiración irregular, rápida, superficial, espasmo laríngeo, estertores bronquiales y signos físicos de condensación y congestión pulmonar, que puede ser mortal en zonas endémicas. cas. E Enn la la Rx. de tórax tór ax se se obs observan imágenes i mágenes de infi in fill trados trados pul pul monares mon ares.. P Puede uede haber infiltración eosinófila alérgica de 1 a 3 semanas de duración. En el hígado, bazo, riñón, ganglios mesentéricos, etc., las larvas ocasionan pequeños focos inflamatorios con lesiones necróticas alrededor del parásito, que muere al 60
no terminar su ciclo evolutivo, siendo generalmente asintomáticos. Trastornos debidos a los vermes adultos: a causa de la movilidad, el número y la potencia muscular, los Ascaris pueden producir intensos estímulos locales secretorios y motores, con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales, desde pesadez epigástrica hasta un intenso dolor; es frecuente el meteorismo; existen también trastornos funcionales: diarrea, vómitos, pérdida de apetito, desgano. Los síntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentería, siendo las diarreas abundantes, el pulso filiforme. Puede haber hipotermia. Todo ello cesa con la expulsión masiva de los vermes, en ocasi ocasi ones es espontánea pon tánea.. Los niños ni ños con alta cantidad canti dad de d e parási parási tos presentan presentan retraso en el crecimiento por desnutrición. Se observó que una infección por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de proteínas diarias, produce disminución de la absorción de grasas, alteración de la prueba de D-xilosa, y menor toleranci tol eranciaa a la lactos lact osa. a. Puede Puede presentars presentarsee un cuadro cuadr o de abdomen abdom en agudo agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris, muchas veces de solución quirúrgica. En el apéndice, si penetra y luego sale, produce un cólico apendicular ligero, pero si permanece allí, ocasiona apendicitis aguda. La muerte de los Ascaris sin expulsión inmediata puede producir una toxemia grave. Los síntomas nerviosos, como convul co nvulssi ones, ones, ataques ataques epileptiform epil eptiformes es con o sin pérdida pérdi da del del conocimi conoci miento, ento, pares paresi as y ocasio ocasionalmente nalmente irri i rritación tación meníngea, meníngea, se se producen produc en princi pri ncipalmente palmente en pacientes paci entes desnut desnutriridos, dos, sobre sobre todo tod o niños, ni ños, que han tenido tenid o parasi parasi tis ti smo prol pro l ongado. Clíni co: l a neumoniti neumonit i s ascaridi ascaridiana ana,, si si bien bi en tiene ti ene sisi gnos caraccaracDiagnóstico: Clínico: terísticos, puede confundirse con neumonía atípica. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia, asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva, con fiebre escasa, mala respuesta al tratamiento antibiótico, y la radiología, que muestra sombras cambiantes con el tiempo, además de los datos epidemiológicos. La ascariosis intestinal es difícil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. Por radiografía directa de abdomen, con ingestión previa vi a de líqui líq uido do de d e contras contr aste, te, se se detectan detectan los l os gusanos gusanos en las l as l ocali ocal i zaciones zaci ones erráticas errátic as y en intes int estitino no grueso. grueso. Tambi También én son son de util uti l i dad la l a TAC y l a ecografía. ecografía. Cuando la la ubicación es en vesícula, o se producen los ovillos en el intestino grueso, la solución es generalmente quirúrgica. Laboratorio: Directo: mediante el anál anál i si s coproparas coproparasi tológico, tol ógico, donde se se hallan los huevos del parásito. Los mismos pueden ser fértiles o infértiles. En caso de que sean sólo infértiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. Puede el coproparasitológico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido debi do a que sol soloo hay uno o pocos po cos gusanos gusanos machos o sól sóloo hembras hembr as prepúberes prepúb eres o un gusano solitario. Identificación macroscópica de los vermes eliminados.
Tratamiento: en el el trata t ratami miento ento de los Ascaris no se se debe debe dar anti antihelmínti helmínti cos en pacientes con fiebre, pues producen migración errática de los vermes, ni en las insuficiencias hepática, renal o cardíaca, ni en el embarazo por los efectos adversos que tienen las drogas antiparasitarias. Mebendazol: Dosis diaria: 200 Dos si s diaria: di aria: Adultos mg, en cualqui cualq uier er edad edad y peso. peso. Pamoato de pirantel: Do Adul tos 400 mg. Niños: 5 a 10 mg/kg peso en 1 toma en ayunas, durante 3 días en 2 tomas, 61
durante 3 días Albendazol: Do Dos si s diaria: di aria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma, por 1 día. Flubendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso en 2 tomas, durante 3 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Niños: 15 mg en 2 tomas por 3 días. Con obstrucción intestinal: Pamoato de piperazina (antagonista del P. de pirantel) (ascaristático): Dosis diaria: 75 mg/kg peso, no excediendo de los 3,5 g, en cualquier edad y peso en 1 toma, Dos sis diaria: di aria: Adultos durante dur ante 2 días. días. Alternativo: Furazolidona (ascaristático): Do 100 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma, durante 5 días. Mebendazol: agregar luego de uno de los dos anteriores: Dosis diaria: 100 mg, en cualquier edad y peso en 2 tomas, durante 5 días, repitiendo a los 7 días. Al comenzar el tratamiento Aceite mineral o Vaselina: Dosis diaria: Adultos: Adultos: 60 ml. ml . Niños Ni ños:: 20 ml en 4 tomas, por 48 horas, luego 1 ó 2 tomas de 15 ml en adulto o 5 ml en los niños ni ños para para ayudar a la expul si ón de d e los lo s vermes. vermes. En caso de vómitos: es neces necesaario efectuar la intubación duodenal para administrar los medicamentos. Las enemas con piperazina al 0,5 % realizadas a las 12 o 24 hs. luego de comenzado el tratamiento oral, facilitan la rápida expulsión de los gusanos contenidos en el intestino grueso, según autores cubanos disminuyen en un 98% la cirugía, sobre obr e todo en niños; ni ños; l a fórmul fórm ulaa es l a si guiente: gui ente: Pamoato de piperazina: 0,5 g + 2g de ClNa, en 100 ml. de agua tibia. Volumen de la enema: 100 ml por año de edad en niños, y 1000 ml en adultos.
Prevención: las mismas que se detallan en el Capítulo I. Comentarios generales: es importante el análisis coproparasitológico previo a cualquier cirugía, sobre todo en niños, debido a que por su migración errática, los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirúrgico. Es posible que en nuestro país haya subregistro de esta patología, debido a que no siempre se la tiene en consideración, y en las zonas endémicas prácticamente no se la registra, ya que muchas personas conviven con el parásito por generaciones. Además, como se medica a los pacientes directamente en el consultorio, preventivamente , o por expulsión del parásito, se carece de datos fidedignos en los laboratorios. Se necesitarían más estudios en terreno para conocer la incidencia de ésta y otras parasitosis en nuestro medio. “
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Trichuris trichiura (Trichuriosis) Distribución geográfica: cosmopo cosmopoll i ta, aunque aunqu e es más abundante en los l os paípaíses tropicales, tanto por las características socioeconómicas de la población, cuanto por las altas temperaturas que permiten una más rápida evolución de los huevos. Morfología y características del agente: Adultos : son de color col or blanquecino bl anquecino con el extremo anterior fili fi liforme forme y l a parte posterior posterior (1/3 del parás parási to) más grues gruesa, razón por la l a que se lo llama l lama gusano látigo. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral, y las hembras 4-5 cm con el extremo posterio posteriorr curvado, caracterís característitica ca que si rve para l a diferenciaci di ferenciación ón morfológica morfol ógica directa di recta.. En En la l a edad edad adulta adul ta las hembras tiene ti enenn una un a ovipos ovi posii ción ci ón di d i aria de alrededor de 8000 huevos. Huevos : morfológicamente son semejantes a un limón, miden 62
50-60 µm por 22-25 µm y contienen un tapón albuminoideo en cada extremo. Embrionan mbri onan en el suelo uelo húmedo, hú medo, en 10-1 1 0-144 días dí ascuando las temperaturas son favorafavorables (26ºC), y en 6 meses a un año a bajas temperaturas. La viabilidad es de alrededor de 5 años. El período prepatente se calcula entre 35 y 55 días. Modo de transmisión: l a vía de contagio con tagio es l a oral. Como l os huevos no son son embrionados en el momento de la postura, no pueden producirse autorreinfecciones. La transmisión se realiza a través de la ingestión de agua o alimentos contaminados con tierra, viéndose también favorecida por el hábito de pica en los niños. Localización: la más frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apéndice, cualquier parte del colon, y a veces en el íleon. Clínica y patología: luego de la ingestión de los huevos, en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que está el tapón albuminoideo, y se alojan en las glándulas de Lieberkun del intestino delgado. D espués espués de un corto co rto período p eríodo pasan pasan al intes i ntestitino no grueso, grueso, donde do nde pueden vivi vi virr hasta hasta 3 años. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porción cefálica -donde poseen una lanceta retráctil- ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. Es un hematófago leve ya que consume alrededor de 0,005 ml de sang sangre re por día, dí a, cada verme. verme. El El cuadro clíni cl ínico co depe d epende nde de la intensidad de la infección, de su duración, de la edad y del estado nutricional del huésped. Con baja carga parasitaria los casos son asintomáticos. En infecciones moderadas, se observa un cuadro inespecífico con dolor de tipo cólico y diarreas ocasionales, debido a que el parásito se fija profundamente, irritando las terminaciones nerviosas del simpático, ocasiona fenómenos refle jos diversos y de intensidad variable. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentería crónica, con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. Si l a enfermedad enfermedad no es tratada, aumenta la desnut desnutririci ción, ón, en ni n i ños hay hay retardo de de crecimiento, anemia, prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palil pali l lo de tambor. tambor. La anemia anemia es hipocrómi hi pocrómica, ca, moderada o intens i ntensaa dependiendo dependiendo de la cronicidad de la infección; se debe a la malnutrición y a la pérdida de sangre por el colon friable. La eosinofilia periférica es no mayor del 15%, y en heces puede haber presencia marcada de ellos. Los gusanos se pueden localizar en el apéndice, dando áreas hemorrágicas y a veces ocluyéndolo, originando un cuadro cu adro de apendi apendici cititiss subaguda ubaguda o cróni cró nica. ca. Diagnóstico: Clínico: cuando hay prolapso rectal con parásitos, el cuadro es inconfundible. Es difícil diferenciarlo en las infecciones moderadas. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitológico. Como el grado de patogenicidad está en relación directa con la l a carga carga infecta in fectante nte es es importante im portante cuantificar cuantifi car la infecció i nfecciónn mediante el el conteo de huevos a través de las técnicas de Stoll o de Kato-Katz.
Tratamiento: ídem Ascaris Ascaris lumbri lu mbricoi coides des.. Prevención: seguir las normas descriptas en el Capítulo I. Comentarios generales: en nuestro nuestro hos h ospi pital tal fue fu e internado un niño ni ño de d e 4 años, años, 63
con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un año de evolución. Tenía como antecedentes dos internaci in ternaciones ones previas, previas, a los l os dos y tres t res años, años, por p or l a mis mi sma causa, causa, sin diagnóstico etiológico. En el estudio coproparasitológico presentó alta carga de Trichuris trichiura, desapareciendo la sintomatología con el tratamiento específico. Anteriormente no se le habían realizado estudios coproparasitológicos.
Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: Adultos: tienen el el cuerpo filiforme fil iforme y son son de color col or blanco: bl anco: el macho mide mi de 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular que puede llenarse de líquidos tisulares, y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared i ntesti ntestinal nal y a l a piel pi el en el momento de l a ovipos ovi posic icii ón. Luego Luego de l a copulación, copul ación, el macho muere y es eliminado con las heces. La hembra grávida viaja generalmente por la noche hasta la región perianal, donde deposita los huevos, en forma aglutinada (alrededor de 11.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a través de una sustancia pegajosa. Huevos: son traslúcidos, tienen una parte cóncava y otra convexa, miden 50-60 µm por 30-35 µm. Están cubiertos por dos membranaslisasunidas uni dasen un punto por por donde donde sale sale un embrión embrión vermiform vermi formee infectivo infecti vo a las 6 hs de la postura. En lugar húmedo y cálido son viables por 12-15 días. El período prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. Modo de transmisión: por inge i ngesstión ti ón o inhalación in halación de los lo s huevos infecta in fectados dos.. Es una infección que se produce casi siempre de persona a persona, de allí su importante diseminación intrafamiliar y en escuelas. Hay autoexoinfección, al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Está discutido si existe retroinfección retroin fección,, es decir que los l os huevos colocados col ocados en la región perianal estall estallan, an, se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal, dirigiéndose al ciego donde maduran. Localización: lo más común es encontrarlo en el ciego, pero se lo puede hallar en la parte terminal del íleon y en el colon ascendente. Después de la fecundación, fecundación , la l a hembra migra al al recto o al borde del ano. En En infeccio i nfecciones nes masiv masivas as puede encontrarse en el estómago, esófago y nariz, y también puede penetrar en la vagina. Raramente se lo encontró en vejiga, trompas de Falopio y ovarios. Clínica y patología: en la región perianal hay prurito intenso, sobre todo nocturno, y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones piógenas secundarias. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrágico. En parasitosis intensas, en el intestino hay inflamación catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia, a veces diarrea, dolores intestinales y vómitos. Al producir lesiones en el apéndice donde inocula gérmenes de la flora intestinal, es responsable de casos de apendicitis. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos, irritabilidad, cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotóxicas eliminadas por el verme. Si los parásitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina, hay fuerte prurito, inflamación con leucorrea y lesiones por rascado. Por oxiuriosis errática pueden remontar al útero, llegar a las trompas y caer en el peritoneo, determinando procesos inflamatorios. En ciertos casos hay “
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cris cri si s urticarianas urti carianas y rini ri nititiss por la l a acci acción ón tóxi tó xica ca del parási parási to. En En el hemograma hemograma se se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. Diagnóstico: Clínico: Clíni co: por p or el prurito pruri to anal caracterís característitico. co. En niñas ni ñas es una causa frecuente de flujo vaginal. Laboratorio: a través del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal, ya sea utilizando cinta de celofán engomada (test de Graham) o a través del hisopado anal con gasa húmeda. Es importante que el material se recoja por la mañana, antes de que el paciente se levante. El examen coproparasitológico no es efectivo para el diagnóstico de esta parasitosis. Identificación macroscópica del parásito.
Tratamiento: Pamoato de pirantel: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma en ayunas, durante 3 días. Pamoato de pirvinio: Dos Do sis diaria: diari a: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma, durante 3 días. Mebendazol: Dosis diaria: 200 mg, en cualquier edad y peso, en 1 sola toma. Albendazol: Dosis diaria: Adultos 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso, en 1 toma, Dos si s diaria: di aria: 200 mg, en cualquier edad y peso, en 1 por 3 días. Flubendazol: Do toma, por po r 3 días dí as.. Nitazoxanida: D osis Adul tos 1g. Niños: Ni ños: 15 mg/kg peso, peso, osis diaria: diari a: Adultos en 2 tomas, por 3 días. Prevención: además de las l as generales, basándo basándosse en que que los l os huevos huevo s no resi resi sten la desecación, colocar los juguetes de los niños al sol como así también la ropa de cama y la personal. Ventilar las habitaciones. Comentarios generales: en nues nu estro tross estud estudii os hemos observad observadoo que que en cerca cerc a del 50% de las niñas con flujo vaginal se hallaron E. vermicularis, y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrágica.
Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) Distribución geográfica: se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas cálidos con suelos húmedos y de tipo fangoso, semejantes a los que requieren las uncinarias. En nuestro país se lo halla con más frecuencia en el norte y la Mesopotamia, aunque se han hallado casos autóctonos en la provincia de Buenos Aires. Morfología y características del agente: aún hay varios aspectos no muy claros en relación con el ciclo de este parásito, sí se sabe que se presenta en Fil ariforme: mide alrededor de 700 µm y es cuatro formas o estados larvales: a) Fil la forma infectante desde el exterior. Tiene una cutícula que la hace resistente al medio exterior. Esta larva, una vez que penetra por la piel, atraviesa los capilares linfáticos o venosos y llega al corazón derecho, desde donde va hacia l os pulmones pul mones,, bronqui bro nquios os,, tráquea, laringe lari nge y faringe, pasando pasando al intes in testitino no delga d elga-do para penetrar en la mucosa intestinal, principalmente en íleon y yeyuno. Esta forma form a ha sufr sufrii do durante d urante el trayecto des d escri cripto pto dos mudas que la l a transform transforman an en b) Parasítica, strongyloide o intestinal: la hembra mide mi de unos 2,2 mm de largo y el macho alrededor de 0,7mm. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal, principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno, donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que 65
miden alrededor de 250 µm, que van desde la luz intestinal al exterior con las heces, donde se transforman, algunas en la forma filariforme y otras en la d) Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos 0,7 mm. Estos al aparearse darán origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. Modo de transmisión: desde el exterior a través de la penetración en la piel expuesta, este tipo de infección es común en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. abi erto. Una U na forma común de infecta in fectars rsee es es tomando sol sol al borde bo rde de ríos o mares donde la playa está contaminada. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfección autoendoin fección:: las l asl arvas arvas rhabditoi rhabdi toides despueden transformars transformarsee en fil fi l ariformes ariform es en la luz intestinal, ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino; b) a través de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo; c) son eliminadas con las heces y, al entrar en contacto con la piel de la región perianal o perineal, vuelven a penetrar y produci p roducirr la l a reinfección; reinfecci ón; o d) en personas personas con bajas defens defensas as i nmunológicas nmunol ógicas penetran en las vénulas mesentéricas, iniciando una infección sistémica. La autoinfección hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos mucho s años. años. Es Está dis di scutida cuti da en la l a actualidad actuali dad la l a transmi transmissi ón transpl transplace acentari ntaria, a, aunque no se descarta. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. El período prepatente es de alrededor de 30 días. Localización: l o más frecuente es en el el duodeno y parte p arte inici ini cial al del yeyuno. En infecci i nfecciones ones i ntensas ntensas puede es estar en en todo el tracto intes i ntestitinal, nal, canales pancreáticos y colédoco. En casos de inmunodepresión o desnutrición puede pasar al torrente sanguíneo y producir parasitosis diseminada. Clínica y patología: la infección por Strongyloides puede ser asintomática o presentar presentar sínto síntomas mas cutáneos cutáneos,, gastro gastroii ntesti ntestinales nales y/o pulmon pul monares ares.. Cutáneos: Cutáneos: aunque no en todos los casos, en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso, creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rápidamente, pero sólo durante 12 a 48 hs, a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. Puede haber urticaria crónica inespecífica en muñecas y tobillos. Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los lo s alvéolos alvéol os provocando provoc ando pequeñas pequeñas hemorragi hemorragi as e infil inf iltración tración celular celul ar.. La intensidad de los síntomas está en relación con la reacción de los tejidos del huésped, a la agresión de los parásitos y sus elementos de secreción y excreción. Se manifies fi estan tan con tos, tos, sisi bil bi l ancias anci as,, taquipnea, taqui pnea, neumonía neumon ía o síndrome índrome obstruc obstructitivo. vo. En En estos estos casos casos es posible posibl e encontrar encont rar larvas l arvas en el esput esputo. o. Intes I ntestitinal nales es:: dependen del grado de infección. Puede haber diarrea crónica y dolor abdominal. En casos de hiperinfección, enteritis ulcerativa con síndrome de mala absorción, fiebre y vómitos. La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos, debido a la autoinfección. Los casos de infección generalizada se presentan en pacientes tratados con corti cor ticoes coesteroi teroides des,, en i nmunos nmun osupr uprii midos mi dos y desnutr desnutrii dos. Pueden tener tener un i ntenso ntenso síndrome purpúreo, pu rpúreo, tos to s y broncoes br oncoespas pasmo, mo, con c on di d i strés respi respiratorio ratorio con i nfil nfi l trados pulmonares pul monares que se se observan observan en la l a radiografía. radi ografía. Como síntomas ínt omas dige di gesstivos ti vos presenpresentan anorexia, dolor abdominal progresivo, diarrea, vómitos, síndromes de mala 66
absorción, enteritis perdedora de proteínas y hemorragias. Pueden producirse infecciones bacterianas sistémicas por organismos provenientes de la luz intestinal ti nal transportados transportados por las l as larvas que emi emigra grann hacia la circul ación. Una U na clave para sospechar ospechar esta esta patología, patol ogía, es l a asoci asociaci ación ón de neumoni neumon i tis ti s con enteriti enteri tiss, más l a exis exi stencia tenci a de bacteriemia bacteri emia persi persi stente por enterobacterias enterobacteri as,, en pacientes paci entes procedentes de área endémica o que en algún momento de su vida hayan viajado. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier órgano, (corazón, hígado, SNC, etc.). Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectrolítico de los pacientes. Se observa mayor predisposición en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. Con respecto a los pacientes HIV+, si bien en un pri pr i ncipi nci pioo se se consid consideró eró a la estrongil estrongiloi oidi dios osii s como marca m arcadora dora de esta esta patología, estudi estudios os posteri posteriores ores l o descartaron. descartaron. La eosi eosi nopenia nop enia es índice índi ce de mal pron p ronós ós-tico, ya que los eosinófilos actuarían como “contenedores inmunológicos” de esta infección. Diagnóstico: Cl ínico: íni co: presunti presuntivo vo en caso caso de bronquitis bronqui tis con evolución evoluci ón atípica o neumonitis seguida de diarrea, dolor epigástrico y eosinofilia, sumados al hecho de haber viajado o proceder de área endémica. Laboratorio: Directo: por examen microscópico de heces, esputo, líquido duodenal o biopsias. Cultivo de larvas por método de Baerman y de Harada Mori. Indirecto: estudio serológico por métodos de ELISA e IFI. osi s diaria: di aria: Adultos: 1500 mg. Niños: 25 a 50 Tratamiento: Tiabendazol: D osi mg/kg peso (no exceder los 3 g/día) en 3 tomas, durante 3 días. En casos graves, por 10 días. Ivermectina: sólo mayores de 5 años. Dosis diaria: 150 ug en 1 toma, durante 5 días. En casos graves, por 10 días. Albendazol: Dosis diaria: Adultos: 400 mg. Niños: 10 mg/kg peso en 1 toma, durante 2 días. En casos graves, por 10 días. Nitazoxanida: Dosis diaria: Adultos: 1g. Niños: 15 mg/kg peso en dos tomas durante 3 días.
Prevención: las generales para parasitosis según Capítulo I. Comentarios generales: en nuestro hospital se efectuaron estudios de estrongil estrongiloi oidi dios osis is en niños ni ños i nmunocomprometi nmunoco mprometidos dos,, y se halló hall ó mayor mayor incidencia inci dencia en los tratados con corticoesteroides. De allí que es fundamental el estudio coproparasitológico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfecci hi perinfección ón o infecció i nfecciónn generali generalizada zada.. También También obs ob servamos ervamos un caso caso autóctoautócto no procedente del conurbano bonaerense, en un niño de 6 meses con diarrea persiste persistente. nte. Otro O tro caso caso de d e estrongil estrongiloi oidi dios osis, is, fulmi ful minante, nante, lo presentó presentó una niña ni ña de 3 años procedente de la provincia de Corrientes, con signos de desnutrición severa, distensión abdominal, diarrea con sangre, rash cutáneo y edema en miembros bro s i nferiores nferi ores.. Pres Presentaba coproparas copr oparasii tológi tol ógicos cos posi posi tivos ti vos y restos restos de mucos muco sa en las heces, con presencia de huevos de S. stercoralis en las mismas. Falleció a poco de internarse.
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Uncinarias (Uncinariosis) Los agentes específicos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylos Ancyl ostoma toma duodena duod enall e y Necator americanus. americanus. O tras tras especi especies es como como Ancylostoma braziliense, Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos, y ocasionalmente al hombre, actuando éste como huésped paraténico. paraténi co. En En los l os dos primeros primeros casos casos dando sólo el sínd síndrom romee de larva migrans mi grans cutánea (ver más adelante), y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el últi úl timo. mo. N os ocuparemos ocu paremos de l os dos primeros pri meros..
Ancylostoma duodenale y Necator americanus duodenale (A.d.) se lo conoció como Distribución geográfica: si bien al A. duodenale (A.d.) americanus (N.a.) como uncinaria del Nuevo uncinaria del Viejo Viejo Mundo y al N. americanus (N.a.) M undo, und o, en la l a actu actuali alidad dad se se encu encuentran entran en todas tod as l as zonas zon as que tienen ti enen suelo sueloss con los requerimientos necesarios para su desarrollo. Morfología y características del agente: Huevos: son ovalados ov alados,, miden mi den 6070 µm por 30 a 40 µm; es difíci di fícill difere di ferenci nciar ar micros mic roscópi cópicame camente nte si si corresponden corresponden a A.d. o N.a. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces heces, sin sinoo que qu e en en el medio ambiente tibi tib i o (23-30ºC), (23-30ºC), con sombra y humedad, h umedad, y luego de unas 24 hs. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 µm de largo), que sale del huevo, se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo, uel o, sufre ufr e dos mudas y luego l uego de 5 a 6 días d ías,, se se transforma transform a en b) Larva Larva fil fi l ariforme (600-800 µm) que es es infectiva in fectiva para el el hombre. Puede Puede vivir vivi r en el medio m edio ambiente hasta 15 semanas. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del hués h uésped ped se se dirige diri ge a través través de las vénulas vénul as al corazón co razón y de allí all í al pul pu l món. món . M i gra y recorre el árbol respi respiratori ratorioo hasta hasta l a epiglot epi glotii s, se se trasl trasl ada al tubo tub o dige di gesstivo y luego se fija a la mucosa a través de la cápsula bucal, produciéndose la diferenciación sexual, y pasa a c) Forma adulta , de color blanco rosáceo. En l os machos miden mi den de 8 a 11 11 mm de long. lon g. por 0,4- 0,5 mm de diámetro, y N.a., los tienen ti enen el el extremo extr emo posteri posterior or en campana; campana; las hembras 10 a 13 mm de longitu lon gitudd por 0,6-0,7 mm de diámetro, siendo algo mayores en el caso de A.d., y con el extremo extremo posterior posterior en forma de cono, con una capacidad capacidad de ovipos ovi posic icii ón de 10.000 (A.d.) y 20.000 (N.a.) huevos diarios. En el extremo anterior poseen la cápsula bucal con dientes (A.d.) o placas (N.a.) que unida al esófago actúa como importante órgano succionador, para unirse a la mucosa y alimentarse de ella, de linfa, y glóbulos rojos. El tiempo, desde el comienzo de la infección hasta la oviposición, varía entre 30 y 40 días (período prepatente). La vida de estos parásitos es de alrededor de 5 años. Modo de transmisión: vía dérmica por contacto de la piel, sobre todo de manos y pies, con tierra infectada, o por vía oral a través de la ingesta de alimentos contaminados. Para que el proceso infectivo se cumpla los parásitos cuentan con algunas carácterísticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto; histotropismo (+), que es la facilidad que tienen las larvas de ser atraídas por los tejidos, penetrándolos y caminando en su espesor, prescindiendo del huésped (de allí que a veces elijan 68
huéspedes paraténicos); termotropismo (+), que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven, siempre que estén húmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel, hojas, etc.; geotropismo (-) por el que se alejan del suelo, y se colocan en piedras, hojas, etc. Algunos investigadores consideran la vía de infección transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeños. Localización: trans transitori itoriaa en en piel. pi el. Def D efini initiva tiva en intes i ntestino tino delgado, delgado, principalprinci palmente en en el duodeno. Clínica y patología: la patogenia estará dada por 1) Acción expoliadora: los parásitos adultos sustraen sangre, linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. En las heridas producidas por el parásito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. La cantidad promedio de sangre extraída diariamente por cada gusano es de 0,67 cm3 (0,38 a 0,84 cm3). 2) Acción traumática y bacterífera: por medio de l a cápsul cápsulaa bucal y del poderos pod erosoo esófago esófago arranca trozos trozo s de mucos muc osaa y a veces veces de submucosa, y con ello rompe capilares sanguíneos, aumentando aún más el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. Además, a nivel de las heridas pueden penetrar gérmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. También la larva filariforme, al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvéolos pulmonares, provoca en ambos sitios reacción inflamatoria. 3) Ac- ción tóxica: las uncinarias secretan sustancias hemolíticas y anticoagulantes, así como una toxina cito o histolítica, con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo cefálico del parásito. Las manifestaciones clínicas dependerán del número de gusanos, el tiempo de infestación, la resistencia del paciente y las reinfecciones. a) Cutánea: es frecuente en N.a. y rara en A.d. En el lugar de penetración se presenta una dermatitis local pruriginos pruri ginosa, a, acompañada acompañada de edema edema,, eritema y erupción erupci ón papular papul ar,, que no dura más de dos semanas si no hay agregada una infección bacteriana. b) Pulmonar: se producen produ cen traumatis traumati smos micro mi crosscópi cóp icos con pequeñas hemorrag hemorr agii as en pulmón pul món al atravesar la larva los dos endotelios, pulmonar y alveolar, pero sólo se produce neumonitis clínica en caso de migración masiva simultánea de larvas. En genera generall no caus c ausan an en pulmón pul món un u n grado de agres agresió iónn tan importante i mportante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la pérdida sanguínea es compensada y en estos casos pasa generalmente l a infecció i nfecciónn desape desapercib rcibii da, si si endo portadores po rtadores asi asi ntomáticos ntomátic os.. Moderada: la pérdida sanguínea es parcialmente compensada por el paciente. Hay anemia discreta con piros pi rosis is (acidez (acidez gás gástrica, tri ca, hiperclo hi percloriridi dia) a),, flatulenci fl atulencia, a, sens sensación ación de llenura ll enura estomacal y dolor epigástrico, que suele calmarse con la ingestión de alimentos sólidos, seguido a veces de vómitos. Puede haber fiebre, intermitente y moderada. Severa: con constipación o diarrea, pelo seco, palidez, edema en cara, particul parti cularmente armente palpebral y en extremidades extremi dades i nferiores nferi ores,, hasta hasta lleg ll egar ar a la anasarca. anasarca. Por las lesiones intestinales se produce mala absorción intestinal. Los niños tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo, con atraso de la pubertad. Puede haber insuficiencia cardíaca, disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por sí, o como consecuencia de una enfermedad intercurrente 69
(bronconeumonía, septicemia de origen intestinal), a la muerte del paciente. Hay nefrosis con edema, albuminuria, hipoproteinemia , disminución de la presión sistólica y, por secuela de la anemia, hipertrofia cardíaca en los casos crónicos. Se produce insuficiencia hepática por degeneración centrolobulillar. En la l a embara embarazada zada hay hay toxicos toxi cosii s grávi grávida da con albumi al buminuri nuria, a, edema edema y dis di sminuci mi nución ón de la l a función funci ón rena r enall , siendo siendo una causa causa importante imp ortante de muerte fetal, fetal, sobre todo en zonas endémicas, no siempre detectada. Características hematológicas: la anemia es intensa, microcítica e hipocrómica, con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l, pero en zonas endémicas 8-9 g/l, debido a la compensación producto de la cronicidad. La leucocitosis se encuentra entre 15.000 y 25.000 E/mm3 al principio y luego desciende a 5.000- 10.000 E/mm3, con eosinofilia que puede llegar a 50-70%, al año descender al 15% y al 3º año al 5%; hay h ay hiperplas hi perplasii a medular. medular. Diagnóstico: Clínico: la sintomatología, aunque característica, no es pategnomónica como para permitir la diferenciación con deficiencias nutricionales, anemias, edemas y otras helmintiasis intestinales. Laboratorio: Laboratorio: i dentificación dentifi cación de huevos en el examen examen coproparas co proparasii tológico. tol ógico. Para diferenciar entre las larvas de N.a de A.d. se debe seguir la técnica de cultivo de Harada Mori o sim simii lares, lares, para comprobar comprob ar los lo s detal detal les morfológicos morfol ógicos de ambas ambas especies; en cuanto a los huevos, son indiferenciables. Para evaluar carga parasitaria o efectividad de tratamiento se deberá efectuar la técnica de Kato-Katz o de Stoll para cuantificar la cantidad de huevos.
Tratamiento: ídem ascariosis intestinal. Prevención: lo señalado en el Capítulo I. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N . americanus (originario de Africa e ingresado con los esclavos a América) es la especie “autóctona” en nuestro país; sin embargo, el Dr. S.E. Parodi en 1916 descubrió los primeros casos en la provincia de Corrientes. Anteriormente, desde el año 1900, sólo se habían hallado casos de A. duodenale (introducido en América por los europeos). En estudios posteriores, de acuerdo a la zona, se observó prevalencia de uno u otro. En base a estos datos, el Dr. Rey Millares en 1960 concl c oncluye uye que en en la l a zona noreste noreste predomina el N. americanus y en la zona noroeste el A. duodenale. Desgraciadamente en la actualidad se carece de datos verdaderos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro país.
Larva migrans cutánea Son agentes causales de esta patología las larvas filariformes de Ancylostoma braziliense y Ancylostoma caninum, ambas uncinarias de perro y gato. Estos animales parasitan las tierras arenosas de playas y/o jardines y en condiciones ambientales propicias se desarrollan las larvas filariformes, que al penetrar en la piel del hombre, que no es el huésped adecuado (huésped paraténico), se localizan entre la dermis y la epidermis, formando canales ondulados que avanzan 1cm por día. Las personas infectadas presentan intenso prurito y reacción 70
i nflama nfl amatori toriaa frente a la acción de las enzimas proteolíti proteol íticas cas de la l a larva. El El período de incubación es de alrededor de una semana. Puede haber infección secundaria producida por el rascado. En nuestro medio es común encontrar esta patología en personas provenientes de playas de Brasil, o que estuvieron en ríos de la región mesopotámica.
Tratamiento: el tratamiento recomendado es local, utilizando Tiabendazol en crema cada 6 u 8 horas, o congelamiento de la larva colocando hielo seco en la zona afectada. Algunos autores sugieren el uso de antiparasitarios por vía oral, pero se considera un tratamiento agresivo para el paciente dado que la larva no llega más allá que la epidermis.
Toxocara sp. (Larva migrans visceral y ocular) (Toxocariosis) La toxocariosis en el hombre es producida por el Toxocara canis (perro y otros cánidos), Toxocara catis (gato y otros felinos) y Toxocara leonino (caninos y felinos), comúnmente conocidos como áscaris del perro o del gato. Nos ocuparemos, por su valor epidemiológico, del T. canis. Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: el hombre frente a esta parasitosis se comporta comporta como co mo hués h uésped ped paraténico, paraténi co, o sea sea que, al no ser el hués h uésped ped corres co rrespon pon-diente a este parásito, el mismo no cumplirá con su ciclo evolutivo total. Al ingerir los huevos infectantes, el ciclo llega hasta la segunda etapa larvaria, y después de un período de migración la larva se enquista en los tejidos estimulando la l a producción producci ón de un granulo granuloma ma eos eosii nófil nófi l o. En En el perro adulto y en la l a hembra hembra no preñada puede ocurrir lo mismo que en el hombre, o completar el ciclo a gusano adulto. En las hembras preñadas las larvas pueden pasar la placenta y alojarse en el hígado del feto, que a las 3 semanas de nacido empieza a eliminar huevos con las heces; también hay migración de larvas a la leche materna que infecta a los cachor cachorro ross. Los perros perros se pueden pueden infec infectar, tar, además además de las dos dos formas formas anterior anteri ores es,, por por la ingestión de huevos infectivos del suelo, por la ingestión de huéspedes paraténicos (roedores), o por la ingestión de larvas eliminadas junto con las heces de los cachorros. Los cachorros desarrollan la enfermedad por gusanos adultos siempre, cumpliendo un ciclo semejante al Ascaris en el humano. Los gusanos adultos son semejantes a los Ascaris pero de menor tamaño, miden unos 12 cm. Los huevos tambi también, én, pero un u n poco po co más másgrandes, grandes, y su cubi cu bierta erta externa mamel mamelonada es más i rregular rregular.. R Reci ecién én el eli minados mi nados no son son infectantes i nfectantes:: necesi necesi tan alrededor de de dos semanas para que se desarrolle la larva dentro del huevo. La larva que produce esta patología en el humano es de estadio L2, mide alrededor de 500 µm de longitud por 20 µm de ancho, siendo un poco menor la de T. catis. Modo de transmisión: a través de la ingestión de huevos infectantes, sobre todo por niños ni ños que juegan juegan en suelos suelos peridomi cili ci liarios arios o en arene areneros ros y tierra ti erra de l as plaza pl azass. E Ell hábito de pica es un factor epidemiol epi demiológico ógico muy m uy importante, i mportante, como el juego con cachorros no desparasitados. Localización: las larvas, luego de atravesar la pared intestinal, llegan al 71
hígado, donde algunas se quedan y otras continúan su recorrido por la circulación sistémica, pudiéndose alojar en cualquier órgano, aunque con mayor frecuencia en hígado, ojos, pulmón y cerebro. Clínica y patología: l a acci acción ón patógena patógena es está dada por la l a reacción reacción i nflama nfl amatori toriaa producida por la larva en el tejido, la edad y condiciones inmunológicas del huésped, la frecuencia de ingestión de huevos larvados, el número de larvas adquiridas, la sensibilidad del huésped a los antígenos propios de la larva y a los produc pro ductos tos secretados secretados o excretados excr etados por l a mis mi sma. Toxocariosis visceral: puede ser asintomática, sin signos ni síntomas clínicos, que se detecta por las pruebas serológicas eroló gicas y a veces una relativa rel ativa eosi eosi nofil nofi l i a, o pres p resentars entarsee como forma form a si si stémica: témi ca: predomi predom i na en niños ni ños menor menores es de 6 años. años. Como síntomas generales generales,, y no n o en todos to dos los casos, presentan anemia moderada, fiebre intermitente, manifestaciones pulmonares (cuadro asmatiforme-neumónico, Síndrome de Loeffer), adenomegalias, esplenomegalia, hepatomegalia, artritis, edema de miembros i nferiores y alteraciones cutáneas cutáneas (ras (rash, cuadro urti ur ticarifor cariforme me o purpúreo), compromiso del SNC con convulsiones, trastornos de la conducta, hasta hemiplejia. La miocardi mi ocardititiss puede lleva ll evarr a la insufi insufici ciencia encia cardíaca. cardíaca. Toxocariosis ocular: Se presenta generalmente en niños mayores de 7 años. Los síntomas más importantes son disminución de la visión, estrabismo, dolor ocular, fotofobia, visión de moscas volantes, cefalea, leucocoria, sensación de cuerpo extraño, amaurosi s. En En el el fondo fo ndo de ojo se se observa observa endoftalmi endoft almititiss, granul granuloma oma vítreo, macular macul ar,, periférico o del polo posterior, y alteración difusa del epitelio pigmentario con vitreitis. A menudo esta patología ha sido confundida con retinoblastoma. Toxocariosis atípica: es un cuadro que se se presenta presenta con serología erol ogía positiva, positi va, pero la sintomatología es inespecífica (dolor abdominal, alteraciones del progreso ponderal, cefalea, urticaria, etc.) Diagnóstico: Clínico: la fiebre, la hepatomegalia, hipergammaglobulinemia y alta eosinofilia, añadido al contacto con perros, gatos y el hábito de pica orientan hacia esta parasitosis. En la patología ocular es importante efectuar la diferenciación con retinoblastoma. Laboratorio: Directo: por la l a observa observaci ción ón de la l a larva en en biops bi opsias ias o en el fondo fon do de ojo. Indirecto: a través de estudios serológicos, el que ha dado buenos resultados es por método de ELISA. El Wester blot está en etapa experimental. Pueden aproximar al diagnóstico, la alta eosinofilia, la leucocitosis, la hipergammaglobulinemia, el aumento de isohemoaglutininas, del factor reumatoideo y de la IgG, IgM e IgE. En toxocariosis ocular el examen serológico no siempre es positivo (en menos del 50% de los casos), y hay eosinofilia leve o ninguna. Sí es útil el examen por ELISA y el estudio de LDH en humor acuoso o humor vítreo para el diagnósti diagnóstico co diferencial con retinobl retin oblas astoma. toma. osis diaria: diari a: Adultos Tratamiento: Tiabendazol: D osis Adul tos:: 2500-3000 2500-300 0 mg. Niños Ni ños:: 25 a 50 mg/kg peso (no exceder los 3 g/día), en 2 tomas durante 5 días. En caso de no remisión r emisión de los lo s síntomas ínto mas,, repetir repeti r luego l uego de 15 días. días. Albendazol: Do Dos si s diaria: di aria: Adultos Adul tos:: 400 mg. Niños: Ni ños: 10 mg/kg peso, peso, en 1 toma, tom a, durante 7 días. días. Corticoides: agregar al antiparasitario en caso de eosinofilia grave y/o toxocariosis ocular. 72
Prednisona: D osis osis diaria: diari a: Adultos: 60 mg. Niños: 1mg/kg peso, durante 7 días, luego descenso progresivo de la dosis durante 10 a 15 días. Prevención: las generales para parasitosis. Además es importante la desparasitación de las camadas de cachorros después de las 3 semanas de vida, y una vez por mes hasta el año. Luego las desparasitaciones periódicas. Es necesario tener en cuenta que la costumbre en nuestro medio de dejar defecar a los animales en lugares públicos, hacer jugar a los niños en areneros y tierra, además de los vínculos estrechos con estos animales, aumentan las posibilidades de infestación. Comentarios generales: en nuestro nuestro hos h ospi pital tal hemos h emos efectuado el segui eguimi mienento durante d urante dos do s años de 200 niños ni ños con toxoc to xocario ariossi s, obs ob servándose que la l a desapadesaparición de los signos clínicos estaba en relación con la normalización de la eosin eosinofi ofililia, a, y no con los lo s valores de la serología serología en el el segui eguimi miento, ento, lo l o que qu e sugiesugiere que el estudio serológico es muy importante para el diagnóstico de la enfermedad pero no para el seguimiento de la evolución de la misma.
Trichinella spiralis (Triquinelosis) Hasta hace algunos años la única especie que se conocía era la Trichinella spiralis. En los últimos tiempos por estudios de ADN, principalmente por métodos de PCR, se han distinguido distintas especies de Trichinella. A los fines del presente manual nos ocuparemos de la T. spiralis por ser la principal causante de infecciones en humanos. Distribución geográfica: es un parásito cosmopolita, su frecuencia está rel acionada princi pri ncipalmente palmente con los hábitos alimenta ali mentaririos os de l a población. pobl ación. Morfología y características del agente: l os quis qui stes miden mi den alrededor de 400 40 0 µm x 250 µm; son ovalados oval ados,, están están formados por tejid tej idoo conjunti conj untivo vo del hués h uésped ped y contiene conti enenn en su su interior i nterior de 1 a 8 larva l arvass, enroll enrol l adas adas en es espiral pi ral o en ocho y miden mi den 100 µm x 6 µm. Al ser ingerida la carne que contiene quistes, se digiere en el duodeno el tejido que envuelve a las larvas y en 48 hs. se transforman en adultos machos (1,5 mm x 40 µm) y adultos hembras (3-4 mm x 60 µm). A las 72 hs. están las hembras fecundadas, que migran dentro de la pared intestinal, a la submucosa y a veces, hasta el mesenterio y aun a los ganglios mesentéricos. A los 6-7 días luego de la infestación son liberados los embriones que penetran en los capilares linfáticos, llegan al corazón derecho, pasan a los pulmones sin pasar por los alvéolos y luego se diseminan por vía arterial a todo el organismo, teniendo un tropismo específico hacia el músculo estriado donde se transforman en larvas, y se enquistan. Dentro del quiste permanecen viables por muchos años y si no son ingeridas por un nuevo huésped, el quiste se calcifica y la larva o larvas mueren. Cada hembra tiene capacidad para generar 1500 embriones. Modo de transmisión: l os princi pri ncipales pales hospederos hospederos domésti domésticos cos de l a Trichinella son el cerdo, la rata y el hombre. El hombre se infecta al comer carne de cerdo cruda o mal cocida que contiene quistes con Trichinella, y el cerdo al ingerir ratas que se han contaminado principalmente por sus hábitos de canibalismo. Son reservorios domésticos también el perro y el gato. Reservorios silvestres: zorro, jabalí, pumas, etc. 73
Localización: l as l arvas y gusanos gusanos adultos adul tos se se desarrol desarrolll an en el i ntesti ntestino no delgado. Los quistes se encuentran en el tejido conjuntivo interfascicular de los músculos estriados, principalmente en los pobres en glucógeno. Los músculos que con más frecuencia se encuentran invadidos son maxilares, lengua, laringe, diafragma, cuello y costilla. Clínica y patología: la enfermedad se divide generalmente en tres fases clínicas que corresponden a los tres períodos: 1) Invasión (3 a 30 días de producirse la infección): las larvas desenquistadas ingeridas con la carne infectante, y los gusanos adultos, pueden producir síntomas de irritación gastrointestinal e intoxicación: náuseas, vómitos y diarrea acuosa severa. También puede presentarse fiebre, sudoración profusa, taquicardia y taquipnea, edema de la cara y urticaria. 2) Migración de las larvas: unos 7 a 15 días después de la comida infectante aparecen las manifestaciones tóxicas: fiebre de tipo tífico (38.5 a 40.5ºC), edema bipalpebral, simétrico, indoloro, de aparición brusca y de duración ci ón entre entr e varios vari os días a varias vari as semanas, emanas, dolores dol ores articul arti cul ares y musculares muscul ares,, fotofobia, diplopía, tos, disnea, dolores pleurales, miocarditis y síntomas de reacción meníngea. 3) Enquistamiento: cuando los músculos son invadidos se establece una marcada presión intersticial, produciendo síntomas reumatoides, con sensibilidad dolorosa a la presión y con espasmos musculares que pueden llegar a la caquexia o evolucionar a la convalecencia. La eosinofilia en sangre periférica periféri ca aparece aparece durante la 2a semana de infección, alcanza un nivel máximo en la 3a ó 4a semana y disminuye en modo gradual en un período de meses. La eosinofilia relativa está entre un 20-50% pero puede llegar al 90%. Diagnóstico: Clínico: Clíni co: se debe tener tener en cuenta el el medio endémi endémico co y el antecedente de haber comido carne cruda o mal cocida o en forma de chacinados. Es de gran valor el edema periorbitario, la eosinofilia con la presencia de eosinófilos inmaduros, fiebre, mialgia y los trastornos gastrointestinales. La aneosinofilia sumada a un cuadro clínico severo es de mal pronóstico. Laboratorio: Directo: al principio de la enfermedad pueden observarse en las heces o en líqu l íquii do duodenal duo denal l os gusanos gusanos adultos, adul tos, aunq aunque ue no si empre estos estos es estudios dan buenos resultados. Biopsia muscular: al material obtenido generalmente del deltoides se le hace una digestión artificial y se observan las Trichinellas; también tambi én se se puede efectuar el el xenodi xeno diag agnóstico nóstico ali al i mentando a ratas de laboratorio con fragmentos musculares, pero este método se utiliza en última instancia por ser invasivo. Indirecto: Intradermorreacci Intradermorreacción ón de Bachman: Bachman: inyectando i nyectando 0,1 ml de antígeno de larvas de Trichinella en el antebrazo, antebrazo, hay una un a reacción reacción precoz a l os 30 minutos mi nutos que se se caracteriza caracteriza por una pápula rodea rod eada da de un halo hal o eritema eri tematotoso de tamaño igual al doble de la pápula inicial, que a las 24 hs. se transforma en rojiza. Diagnóstico serológico: los métodos más modernos son de IFI y de ELISA que se positivizan luego de la 2a semana de la infección. Tratamiento: Fase intestinal: Mebendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 600 mg, en 3 tomas, por 3 días, luego 1.200 mg en 3 tomas por 10 días. Tiabendazol: Tiabendazol: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg peso (no exceder de 3 g diarios) en 2 tomas por 3 días, o 7 días en los casos graves. Fase muscular: Prednisona: Do Dos sis diaria: diari a: Adultos Adul tos:: 60 mg. Niños Ni ños:: 1 mg/kg pes peso, en 1 toma por 5 74
días y luego descenso progresivo durante 10-15 días. Más Tiabendazol: Dosis Adu l tos y Ni N iños: 50 mg/kg peso peso (no exceder de 3 g diarios diari os)) en en 2 dos do si s por diaria: Adul 5 días, o Albendazol: Adultos Adul tos:: 400 mg. Niños Ni ños:: 200 mg, en 2 tomas por 7 días. días.
Prevención: tener precaución sobre todo con la ingesta de fiambres ahumados o salados de origen incierto. Recordar que las temperaturas por encima de 70ºC y las muy bajas a partir de -27ºC por 36 hs. matan a la Trichinella. Comentarios generales: continuamente aparecen brotes de triquinosis en dis di stintas ti ntas zonas zon as de nuestro nuestro país; país; la l a causa causa más común comú n es el fae f aenami namiento ento y fabricafabri cación de embutidos caseros y en frigoríficos clandestinos debido a la falta de control veterinario de los animales. Los brotes registrados de acuerdo al origen y cantidad de los animales infectados pueden ser desde un grupo familar, aparte de una comunidad o distribuirse en muchas regiones con pocos casos. Además, como los quistes resisten al ahumado y la salazón durante más de 7-8 meses, permiten una importante distribución de la enfermedad.
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Filarias (Filariosis (Filariosis)) Las filarias son una familia de nematodes en que el hombre es huésped definitivo y en él se encuentran en el estado adulto y en el estado prelarval, denominado microfilaria. En su ciclo de vida necesitan de un huésped intermediario y a la vez transmisor, que es un insecto díptero hematófago; al picar a un sujeto infectado con microfilarias, éstas evolucionan en el insecto al estado de larva rhabditoide y filariforme, y al picar nuevamente la inoculan en el hombre. Los gusanos gusanos adul adultos tos de acuerdo al tipo ti po de fil fi l aria ari a viven vi ven en las l as cavidades cavi dades serosas erosas,, en los vasos linfáticos, en el tejido celular subcutáneo o en el corazón. Se difere di ferenci ncian an en machos y hembras; hembras; copul co pulan an dentro del huésped huésped infectado i nfectado dando origen a las microfilarias. Éstas se encuentran en general en la sangre; según la especie especie a la que qu e pertenezcan pertenezcan lo pueden hacer hacer de día o de noche (con periodi peri odici ci-dad), o en cualquier momento (sin periodicidad). Es necesario tener en cuenta este tipo de aparición, dependiente de los hábitos del huésped intermediario, cuando se efectúan los estudios hematológicos para la identificación del agente. El diagnóstico se hace por los datos epidemiológicos y el hallazgo de microfilarias en muestras de sangre. En cuanto a la extracción de la muestra, debe hacerse entre las 22 hs. y 2 hs. para las de periodicidad nocturna y de 10 a 14 hs. para las de periodicidad diurna. La biopsia para la demostración de la presencia de gusanos adultos no siempre es efectiva. El diagnóstico indirecto se realiza mediante pruebas serológicas por técnicas de hemoaglutinación, IFI y ELISA. LISA. La prevenci prevención ón consiste consiste princi princ i palmente en en el control con trol del vector en forma general y la protección de las picaduras de los mismos por parte de las personas que viven o viajan a zonas endémicas. De acuerdo con los objetivos de este manual daremos las características de las filarias más importantes.
Mansonella ozzardi Se la encuentra en América Central y América del Sur. En nuestro país se la conoce como microfilaria tucumana y es la única autóctona, principalmente en las provincias del NO argentino. El agente transmisor es el Culicoides furens (jejenes (jej enes). ). Los gusanos gusanos adultos adul tos machos miden mi den 40 mm x 0,2 mm y l as hembras 70 mm x 0,24 mm, se localizan en las cavidades del cuerpo, mesenterio y grasa corporal. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica y no presentan periodicidad. No produce patología importante, pero en niños hay eosinofilia moderada constante.
Tratamiento: Ivermectina: 150 µg/kg peso peso en dos do si s úni úni ca en ayunas, ayunas, a partir parti r de los 5 años de edad. Repetir el tratamiento a los 6-12 meses.
Onchocerca volvulus (Enfermedad de Robles) O riginaria ri ginaria de Africa Afri ca se se la encuentra encuentra también en América Central Central y del Sur. Sur. Los machos adultos miden 2-5 cm x 100-200 100-20 0 µm, las hembras 33-50 cm x 270400 µm, viven apelotonados en nódulos fibrosos (oncocercos) por lo general 76
subcutáneos. El insecto intermediario corresponde a distintas especies de Las microfi mi crofill arias miden mi den de 260 a 350 µm x 5 a 9 µm. Se localizan en Simulium. Las los espacios linfáticos, nódulos subcutáneos, diversas partes del ojo, sangre periférica, LCR, orina, hígado, riñón y se ha comprobado que atraviesan la placenta. El término medio de vida de la Onchocerca es de 16 años. Las manifestaciones clínicas más importantes son la formación de nódulos, que por lo general general son son subc subcutáneos utáneos,, pero puede pu ede haberl haberlos os subaponeuróti ubapon euróticos cos,, yuxta-arti yux ta-articul culaares, adheridos al periostio y hasta en fosas excavadas en el hueso. La localización más frecuente en África es en tronco, muslos y brazos. En América es más frecuente encontrarlos en cabeza y hombros. En general miden 1 a 2 cm pero pueden lll l egar egar a 8 cm. Son Son cáps c ápsul ulas as fibro fi brossas con l os vermes en su su parte central. central . De acuerdo al tiempo ti empo transcurri transcurrido, do, por po r traumatismo traumatismo o infeccio i nfecciones nes,, estos estos nódulos nódul os pueden sufrir fibrosis, caseificación o calcificación. En piel se lo conoce como erisi erisi pela de la l a costa costa o mal morado, locali l ocalizada zada en en la l a cara o en miembros mi embros,, acompañada de malestar general y fiebre. En infecciones graves hay dermatitis crónica con despigmentación o hiperpigmentación focal y descamación cutánea, puede haber xerodermia, paquidermia, aspecto leproide, especialmente en ore jas. Ojos: las microfilarias pueden afectar la retina y el nervio óptico produciendo ceguera; este tipo de lesiones son las más importantes ya que se observan entre el 30 y 60% de los casos. Otras localizaciones de las microfilarias son en riñón, hígado y pared de vasos arteriales. La eosinofilia es del 20 al 30 %. El diagnóstico de certeza se hace al comprobar la presencia de filarias adultas en los nódulos extirpados o por la presencia de microfilarias en biopsias cutáneas o por escori escoriación. ación. El tratami tratamiento ento preferencial preferencial es quirúrgico qui rúrgico extirpando l os nódulos nódul os,, lo que debe hacerse una o dos veces al año: es preventivo para que las filarias no invadan el ojo y provoquen ceguera. En caso de administrarse antiparasitario se recomienda la Ivermectina a razón de 150 µg/kg peso, peso, tanto t anto en ni ños mayomayores de 5 años como en adultos, en una sola toma, repitiendo el tratamiento a los 6-12 meses, o tan pronto como ocurren los síntomas.
Brugia malayi La localización geográfica es en el Sur de Asia. Los vectores principales pertenecen al género Mansonia y raramente a Anopheles y Aedes. Los adultos se localizan en los vasos y ganglios linfáticos y el macho mide 23 x 0,10 mm y la hembra 55 x 0,16 mm. Las microfilarias son de periodicidad nocturna y se encuentran en la sangre. La patología se produce porque los parásitos invaden los vasos linfáticos y originan várices linfáticas, produciendo linfadenitis y elefantiasis de miembros pélvicos, raramente de escroto, y quiluria, lo que le da aspecto lechoso a la orina. nu estro tro país). país). Debe ser ser admini admi nissTratamiento: Dietilcarbamicina (no hay en nues trada con precaución, ya que en infecciones masivas, la muerte rápida de las microfilarias puede provocar encefalopatías. Día 1º: Dosis diaria: Adultos: 50 mg. Niños: 1mg/kg/peso, dosis única. Día 2º: Dosis diaria: Adultos: 150 mg. Dos si s diaria: di aria: Adultos N i ños: 3 mg/kg/peso, mg/kg/peso, en 3 dosis. dosis. Día D ía 3º: Do Adul tos:: 300 mg. Niños Ni ños:: 12 mg/kg/peso, en 3 dosis. A partir del 4º día hasta el 21: Adultos y Niños: 6 mg/ 77
kg/día repartido reparti do en tres tr es dosis diari di arias as.. En En pacientes paci entes que no pres p resentan entan micro mi crofifill arias en sangre y tejidos basta con la dosis del 1º día.
Wuchereria bancrofti Se la encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Europa, Asia, Africa, América y Oceanía. Los vectores y huésped intermediario son los mosquitos del genero Culex, Anopheles y Aedes. Los adultos miden 4 cm x 0,1 mm los machos y 8 a 10 cm x 0,3 mm las hembras, se localizan en el sistema linfático y a veces en los ganglios. Las microfilarias (300 µm) se encuentran en el torrente circulatorio con periodicidad periodi cidad nocturna. El El período período de incuba i ncubación ción es de 3 a 22 meses. Las manifestaciones clínicas son fiebre, linfagitis y linfadenitis. El ataque de l i nfagitis nfagiti s dura dur a generalm generalmente ente 3 a 5 días, días, con repetici repeti ción ón a las pocas poc as semanas y, en ocasiones, producción de abscesos a lo largo de los nódulos l infáticos. in fáticos. En En la l a evoluci ón crónica, cróni ca, se se mani manififies estan tan por cuadros clíni cl ínicos cos como el adenolinfocele, linfoescroto e hidrocele, y luego de varios años de evolución la estasis linfática puede desarrollar elefantiasis, localizada en miembros inferiores y escroto. Hay eosinofilia, entre 20 y 70%.
Tratamiento: ídem Brugia malayi.
Loa loa (gusano africano del ojo) Geográficamente se encuentra en las zonas tropicales y subtropicales de Africa. El macho adulto mide 3 cm x 0,35 mm y la hembra 5,5 cm x 0,45 mm. El vector y huésped intermediario es el tábano del género Crysops. Las microfilarias son de periodicidad diurna. Los gusanos adultos viven en tejido conectivo y migran por debajo de la piel y la mucosa y llegan a la conjuntiva ocular, de donde pueden ser extraídas en forma manual. No provocan lesión traumática ni reacción inflamatoria. En forma transitoria hay edema en cara o cuero cabell cabelludo udo (hinchazones Calabar) que reaparecen en otras localizaciones. La eosinofilia puede llegar al 50-70%.
Tratamiento: ídem Brugia malayi. Eosinofilia tropical: se denomina denomi na así así a la infecci i nfección ón causada causada por fil fi l arias ari as,, que se caracteriza por la presencia de microfilarias en el parénquima pulmonar, pero no en la sangre. Hay eosinofilia persistente, tos y respiración dificultosa con escasa producción de esputo. El recuento de eosinófilos es superior a 3.000 por mm3 de sangre, la IgE de 1.000 o más unidades y si se dosan anticuerpos antifilaria son positivos. Probablemente los agentes causales de este tipo de patología sean Wuchereria bancrofti y Brugia malayi.
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Otros nematodos Dracunculus medinensis o Gusano de Guinea Es común en extensas áreas de Asia, Africa y América (Antillas, Guayanas y Brasil). Las hembras miden alrededor de 1m de largo por 2 mm, los machos miden 2 cm de longitud. Los vermes se desarrollan hasta su madurez en la cavidad corporal o en tejidos conectivos profundos y cuando la hembra está grávida migra a los tejidos subcutáneos preferentemente de pie y miembros i nferiores nferi ores.. D Dond ondee esté esté la cabeza de la hembra se se produce produc e una pápula pápul a que l uego se ulcera, dejando a la vista el verme, se prolapsa un trozo del útero que sale de l a úlcera, úlc era, y al al poners pon ersee en en contacto con tacto con co n agua salen las l as l arvas que, al ser ser inge in geriri-das por crustáceos copépodos del género Cyclops (huésped intermediario) se transforman en infectivas. El hombre, al comer el copépodo se infecta y se reinicia el ciclo. La patogenia radica en la sensibilización que produce el gusano y en las úlceras cutáneas que produce, que pueden infectarse con microorganismos y producir abscesos. El gusano se extrae de las ulceraciones enroscá enroscándolo ndolo en un palil lo. Comentarios generales: se cree que la plaga de “Serpientes de Fuego” que sufrieron los israelitas en su paso por el Mar Rojo según el Antiguo Testamento eran Dracunculus. En Argentina se citan dos casos hallados en la provincia de Santiago del Estero por el Dr. Antenor Alvarez en 1903.
Angiostrongylus costaricensis Su presencia ha sido demostrada desde México hasta el Sur de Brasil. La hembra mide 2-3 cm x 0,1 mm, el macho 1,5 cm x 0,8 mm. El huésped definitivo es la rata algodonera (Sigmodon hispidus) y la l a rata rata urbana (Rattus rattus). El huésped intermediario es la babosa (Vaginulus plebeius), que al ingerir materia fecal de rata con larvas del parásito, se infecta. El hombre, especialmente el niño, es huésped accidental que se infecta al ingerir verduras contaminadas con babosas o con la baba del molusco. La localización en el hombre es íleon terminal, ciego, apéndice y colon ascendente, que sucesivamente se inflaman, hipertrofian y necrosan, y hasta puede presentarse un cuadro de oclusión intestinal. Estas alteraciones se deben a que el parásito penetra en la pared intestinal y se se si si túa en los l os vasos vasos linfático li nfáticoss de la l a cavidad abdominal, abdomi nal, dentro o fuera de los ganglios linfáticos y desde allí deposita los huevos. Las manifestaciones clínicas de la angiostrongilosis abdominal son fiebre, dolor abdominal en flanco derecho, anorexia, a veces diarrea y vómitos. Leucocitosis de 10.000 a 50.000 por mm3, con eosinofilia del 10 al 80%. A la palpación se observa una masa tumoral que puede confundi confun dirs rsee con tumor neoplási neoplási co o absces absceso. o. El El diag di agnós nóstitico co se efectúa por la eosinofilia, cuadro clínico y radiología, y la confirmación por el estudio anatomopatológico. En el estudio coproparasitológico en el humano no se l ocalizan ocali zan larva l arvass ni huevos del pará p arássito. it o. El El diag di agnós nóstitico co di d i ferenci ferencial al hay h ay que hacerlo con apendicitis, tuberculosis y neoplasias.
Tratamiento: es quirúrgico. No se aconseja el tratamiento con antihelmínti antihelm ínticos cos por la l a posi posi bil bi l i dad de producir produci r necrosis necrosis del del pará p arássi to a nivel tis ti sular ul ar.. 79
Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Generalidades: Son de tamaño variable, desde 3 a 5 mm (Echinococcus) hasta más de 10 metros (Taenias y Diphyllobothrium) y de color blanco. La forma es acintada. Están constituidos por:1) un escólex o cabeza que sirve como órgano de fijación a través de 4 ventosas o dos botridias, y una corona o rostella que puede tener o no una corona de ganchos; 2) el cuello, que es la porción intermedia desde donde se van generando nuevos segmentos o proglótides y pueden ser inmaduros o grávidos; c) el cuerpo o estróbilo formado por los proglótides o segmentos en número de 3 -como el Equinococus - a centenares como las Taenias y el Diphiridium. Generalmente son hermafroditas, necesitan de un huésped intermediario y, algunos, de dos de ellos. Presentan formas larvarias (cysticercoides, cisticercos, caenurus, quística, procercoide o pleocercoide). Los huevos están constituidos por el óvulo fecundado, rodeado de vitelius y envuelto en membranas embrionarias; ovalados, con una sola cubierta, y operculados o esféricos con varias cubiertas y un embrión hexacanto.
Taenia saginata Distribución geográfica: cosmopolita. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros, pero puede llegar hasta 10. El escólex es de forma piramidal, mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. El cuello es liso, y delgado, el cuerpo o estróbilo está formado por más de mil proglótides. Estos, cerca del cuell cuel l o son son más anchos que largos l argos y a medida medi da que se se van alejando alej ando se hacen más largos que anchos, con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parásito en forma alternada. El número de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. Una característica importante de esta especie es que los anillos grávidos se desprenden del estróbilo o cuerpo y salen al exterior no sólo de manera pasiva, con las heces, sino que activamente atraviesan el esfínter anal y reptan por el periné y regiones vecinas del cuerpo del huésped. b) Huevos: son ovales, miden 30-40 µm x 26 x 30 µm, tienen una delgada membrana exterior que se rasga fácilmente, una pared gruesa radiada, y en su interior contienen el embrión hexacanto (3 pares de ganchos). c) Cisticerco bobis: de color rosado, mide entre 5 y 9 mm, se encuentra en el músculo de los vacunos, principalmente en los maceteros, miembros posteriores y lomo, pero pueden encontrarse en otros músculos y vísceras. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 años pero hay casos descriptos de más de 10 años. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ahí el nombre de lombriz o tenia solitaria), pero hay casos en que se han descripto más de 10. 80
Modo de transmisión: el hombre es el huésped definitivo. Se infecta ingiriendo carne vacuna cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. El tiempo entre la ingestión de la carne contaminada y la expulsión de proglótides es de 10 a 12 semanas. El ganado bobino (huésped intermediario) se infecta al ingerir huevos diseminados en el suelo por los proglótides grávidos o las heces del hombre infectado. Localización: el parásito vive en el intestino delgado del hombre, fijándose en sus primeras porciones. Clínica y patología: si bien muchos pacientes son asintomáticos, en otros produc pro ducee síntomas ínto mas divers di versos os que pueden clas cl asii ficars fi carsee en: en: a) Gastro Gastroii ntesti ntestinal nales es:: bulimia o anorexia, sensación de hambre dolorosa o epigástrica, que se calma con la ingestión de alimentos. Pueden observarse trastornos en la digestión, vómitos vómi tos,, diarre di arreaa o estreñimi estreñimiento; ento; ocasi ocasi onalmente dolor dol or en la l a región región apendicul apendic ular ar por la penetración de proglótides grávidos en la luz del apéndice o por el frote que realiza la tenia al deslizarse a través de la válvula íleo-cecal. b) Trastornos hepáticos: cólicos hepáticos acompañados de ictericia y vómitos. c) Trastornos nerviosos: son muy importantes, sobre todo en niños, y consisten generalmente en crisis epileptiformes, y fenómenos catalépticos y coreicos. Las convulsiones acompañadas de cefalea y estreñimiento, pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). También se señalaron casos de catalepsia, parálisis, trastornos vulvares y oculares: afonía, asfixia, arritmias, palpitaciones, xantopsia, estrabismo, diplopía, aniscoria, amaurosis, y hasta ceguera periódica o continua, alergia, prurito nasal o anal. Esta sintomatología tan dispersa estaría relacionada ci onada con la gran gran cantidad canti dad de toxinas toxi nas elimi eli minada nadass por el pará p arássito, it o, que no han sido estudiadas en profundidad y que, por lo general, aparecen en el período prepatente. Ocasionalmente se han descripto casos de obstrucción intestinal, apendi apendicul cular ar o de vía bil bi l i ar provocada provoc adass por p or el el parási parási to adul adulto to o por l as proglótid proglót ides es.. Diagnóstico: Clínico: el paciente refiere la expulsión de los anillos. Éstos, grávido grávi doss, salen pasi pasi vamente vament e con con l as heces, heces, o acti activament vamentee atravesando atravesando el esesfínter anal anal y reptando por el periné peri né y cara interna de los musl musl os, os, pudiendo pudi endo lll l egar egar hasta hasta los l os pies. pies. En En esta esta si si tuación tuaci ón el parás p arásii to produ p roduce ce una sens sensació aciónn de cos co squil qui l l eo y frialdad fri aldad que advierte al paci paciente ente de su presencia. presencia. Durante D urante los movimi entos de reptación de estos proglótides se eliminan huevos que podrán recogerse, sobre todo del esfínter anal, con una cinta adhesiva de celofán. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparición de proglótides, el paciente puede presentar síntomas de lo más variados, incluyendo los alérgicos y tóxicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. Los hábitos alimentarios, además de una eosinofilia que puede llegar al 30%, son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnóstica. Laboratorio: Directo: a) Identifi Identif i cación de d e los proglóti proglót i des grávi grávidos dos por la l a identificación de las ramas uterinas (15-30 dicotómicas). Es necesario diferenciarla de Taenia solium. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o, en su defecto, en agua, no en alcohol, ya que éste lo deshidrata y hace difícil su identificación. b) Estudio macro y microscópico de las heces, en busca de proglóti progl ótides des grávidos grávid os y de huevos huevo s, respecti respectivamente. vamente. c) Examen Examen micro mi cross81
cópico del raspado de las márgenes del ano, (puede hacerse con los mismos métodos que para investigar E. vermicularis ) donde se encuentran huevos. Dos si s diaria: di aria: Adultos Tratamiento: Praziquantel: Do Adul tos:: 600 mg. Ni ños: ños: 25 mg/kg peso. peso. En 1 toma, por p or 1 día. d ía. Luego de 2 horas h oras,, agregar agregar purga pur gante nte sali salino. no. Luego Luego de de la medicación: a) Remitir el parásito al laboratorio para identificar el escólex si éste éste ha sisi do eli el i minado, mi nado, recordar r ecordar que qu e es es muy pequeño p equeño y se se puede perder o puede ser destrui destruido do durante d urante el tratamiento. tratami ento. b) b ) Repetir Repetir el estudi estudioo a las l as 10 ó 12 semanas emanas, ya que éste es el tiempo necesario para que vuelvan a eliminarse proglótides. Se cons con sidera curado el paciente paci ente si ha h a elimi eli minado nado el escól escólex ex o sisi luego l uego de cuatro meses de seguimiento no hay eliminación de proglótides o de huevos. Recordar que la expulsión de huevos y de proglótides no es constante, por lo que se requieren requi eren estud estudii os seriado seriadoss.
Prevención: las incluidas en prevenciones generales. Comentarios generales: como los proglótides grávidos tienen movimiento propio propi o y “ reptan” reptan” por sí sí mis mi smos, mos, el paciente p aciente puede referi referirr que caminan camin an parás parási tos por su su cuerpo. Es Es necesari necesarioo prestar prestar atenci atención ón a es esta si tuación, tuaci ón, indi i ndicarl carlee que los lo s recoja y los l os envíe al al l aboratori aboratorioo y, si si esto esto no es posi posi ble, bl e, que reali realice ce un dibuj di bujoo de los mismos, para poder indicar la medicación correcta.
Taenia solium Distribución geográfica: cosmopolita. Se exceptúan las comunidades que profesan la religión judía y musulmana, que prohiben la ingesta de carne de cerdo. Morfología y características del agente: a) Adulto: en general es de tamatamaño menor que T. saginata, mide entre 2 a 4 m, pero puede llegar hasta 6 m. El escólex es globuloso, mide alrededor de 1 mm, posee 4 ventosas y un rostello rodea rod eado do por p or una u na dobl dob l e cadena de ganchos ganchos al al ternados pequeños pequeños y grandes. grandes. Continúa con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1.000 proglótides de proporc pro porcii ones ones semejantes emejant es a los los de T. saginata, pero diferenciándose los proglótides maduros maduro s por tener 12 o menos ramas uterinas uteri nas ramifi rami ficadas cadas.. La tenia adulta adul ta puede vivir hasta 25 años. b) Huevos: son ovales con un embrión hexacanto en su sagin ata. c) Cisticerco i nterior y morfoló morfo lógicamente gicamente no se se disti distingue nguenn de los lo s de T. saginata. o gusano vesícula: es la fase larvada de la Taenia; se forman tanto en el hombre como en el cerdo, al ingerir huevos de tenia. Al llegar al duodeno y por acción de los jugos digestivos queda libre el embrión hexacanto que, ayudado por sus ganchos y por acción lítica, penetra en la mucosa, es arrastrado por el torrente sanguíneo a cualquier órgano o tejido, y en 60 ó 70 días la larva Cysticercus cellulosae está completamente desarrollada. El cisticerco es semitransparente, de color blanco opalescente y puede alcanzar una longitud de 0,6 a 1,8 cm. Está lleno de líquido y en un lado se encuentra un área densa que contiene el escólex que se encuentra invaginado. Lo rodea una fina capa de colágeno que lo separa del tejido circundante. La forma depende del lugar en el que se aloje, alargada en el tejido muscular, lenticular en el subcutáneo, esférica cuando se encuentra en los ventrículos cerebrales y en el cuerpo vítreo, 82
y, finalmente, fi nalmente, puede adoptar formas i rregul rregulare aress, arracimadas o con co n di d i vertículos vertícul os si se aloja en la pared cardíaca o en el tejido subaracnoideo cerebral; en estos casos pueden medir hasta 10 cm y se encuentran llenas de líquido. Modo de transmisión: existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o chacinados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cis ci sticercos ti cercos,, con co n lo l o cual cu al desarroll desarrollará ará en en su su orga or gani nissmo el parás parásito it o adulto adul to o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a través de la autoinfección externa externa (se (se contamina por po r la l a ingesti ingestión ón de d e huevos elimi eli minados nados por l os proglótid proglót ides es propios propi os), ), o autoinfección autoi nfección i nterna, cuando los l os proglótid proglót ides es grávi grávidos dos lleg ll egan an al al estóestómago por movimientos antiperistálticos violentos. Esta forma de infección lleva al desarrollo de la cisticercosis. Localización: el parásito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. Por lo general hay sólo un gusano, pero se han descripto hasta 25, así como la presencia de ambas tenias simultáneamente. La localización del cis ci sticerco ti cerco en el hombre ho mbre por orden o rden de frecuencia es la si si guiente: pie, SNC, SNC, órbi órb i ta del ojo oj o y sus anexos anexos,, múscul músculos os,, hígado, corazón, pul pu l món y peritoneo. periton eo. Cuando Cuando la la infestación es intensa, la cisticercosis puede ser generalizada. Clínica y patología: a) Teniosis intestinal: la sintomatología es similar a la que presenta la T. saginata. b) Cisticercosis: la clínica y la patología van a depender de 1) el número de cisticercos, 2) la localización, 3) la vitalidad del parásito (si está vivo o muerto) y 4) la morfología (si es de tipo vesicular o racemoso). Cisticercosis subcutánea y muscular: son generalmente asintomáticas, los cis ci sticercos ti cercos miden mi den de 5 a 10 mm, blandos b landos,, sin sin infl in flama amaci ción ón y pueden desapa desaparece recerr espontáneamente. Puede haber más de uno en distintas partes del cuerpo, pero generalmente son únicos. Cisticercosis mucosa: aparece aparece en en mucos muc osaa bucal y subl sublii ngual, ngual, donde el diag di ag-nóstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfología. Los cisticercos son únicos y no presentan sintomatología, solamente molestias debido al levantamiento que producen. Cisticercosis ocular: el parásito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vítreo, tejido subretinal y la cámara anterior del ojo. Puede haber uveítis, retinitis e iritis. Se pueden afecta afectarr los l os múscul músculos os motores del oj o j o y aparece aparecerr conj con j untivi unti vititiss palpebral. Hay cambios visuales o disminución de la agudeza visual. Al morir el parásito se originan cambios histológicos importantes, con una importante reacción inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antigénica; además hay dolor, fotofobia, disminución mayor de la agudeza visual o ceguera. Puede haber desprendimiento de retina. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crónica y el período de incubación varía de unos meses a años. No existe una sintomatología típica sino que está condicionada a la localización, número y forma de los cisticercos, la reacción del huésped, la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parénquima cerebral como así también de las meninges, de los vasos sanguíneos y de los nervios craneanos. Ante la presencia 83
de un paciente paci ente con hipertens hi pertensiión endocrane endocr aneana ana,, cris cri sis convuls convul sivasy deterioro deterioro mental debería pensarse en neurocisticercosis. Hay que considerar que es una enfermedad cícli cícl i ca con períodos de agra agravación vación y de remi remissi ón. Como ocurre en en la l a cisti cisticer cer-cosis ocular, la muerte de los cisticercos conduce a una exacerbación de los síntomas y a una reacción inflamatoria extensa alrededor de los parásitos muertos o mori mo ribun bundos. dos. Es Esto no n o sól sóloo se se debe a l a liberaci li beración ón de d e sus sustanci tancias as antigé anti géni nicas cas por el cisticerco muerto, sino al cese de la inmunosupresión que produce; en consecuencia hay depleción del complemento, de la actividad linfocitaria y eosinófila y una importante actividad citotóxica. Las formas clínicas más frecuentes son: a) Síndrome convulsivo o epiléptico: aparece como crisis de epilepsia esencial, lo único que las diferencia es por la aparición tardía, generalmente en mayores de 20 años. La formas quísticas corticomeníngeas son las más frecuentes y en segundo lugar los casos de localización basal. b) Hipertensión endocraneana: se debe a quistes en los ventrículos y cisternas o a múl mú l tipl ti ples es quis qui stes i ntrapare ntr aparenqu nquii matosos matosos que causan causan edema cerebral cerebral.. PuePuede presentars presentarsee en forma form a cróni crón i ca, subaguda subaguda o aguda. En En el síndrome índ rome hi h i pertensi pertensi vo hay obstrucción de la circulación del LCR, lo que determina una hidrocefalia obstructiva obstructi va caracterís característitica ca de l as formas form as racemosas racemosas o por obstrucción obstrucci ón del forafo ramen de Lushka o Magendie. d) Síndrome demencial: es una enfermedad que lleva a transtornos demenciales demencial es;; esto esto puede ser ser cons con secuencia o no de la l a hipertens hi pertensii ón endocraneana. endocraneana. Hay trans tr anstornos tornos de la personali personalidad dad de tipo tip o esqui esquizofréni zofrénico co o paranoi paranoide, de, con pérdida di da de la l a memoria, confus co nfusii ón, amnes amnesi a, o neuros n eurosii s. e) Síndrome meníngeo: es consecuencia de la localización de los quistes adheridos a la piamadre o cuando están en los espacios subaracnoideos. También los quistes racemosos en las cisternas basales pueden dar aracnoiditis y fibrosis. f) Afección en pares craneanos: los más afectados son los auditivos, oculomotores y ópticos, con la consecuente sintomatología. g) Síndrome medular: puede estar o no asociado a cualquiera de las afecciones mencionadas. Se producen cambios motores y sensitivos en las extremidades i nferiores y finalmente fi nalmente parál parál i sis, si si se real real i za una mielogra miel ografía fía con líqui l íquido do de contraste se observa bloqueo del pasaje del mismo. h) Otras O tras manifes mani festaci taciones ones:: además de lo l o ya descri descripto pto puede haber otras otr as manimani festaciones, asociadas o no: vértigos, alteraciones de la marcha, signos cerebelosos y piramidales, temblor y rigidez extrapiramidal. Además por las formas quísticas, corticomeníngeas y parenquimatosas tienden a acumularse en un sitio del encéfalo dando signos de localización, lo que sumado a las convulsiones y la hipertensión endocraneana hacen suponer un tumor. Diagnóstico: Teniosis intestinal: el diagnóstico es igual que para T. saginata. Cisticercosis: las localizaciones subcutáneas no son dolorosas, miden alrededor de 1 cm, cm , no están están adheridas adheri das y se se diag di agnostican nostican por p or bi b i opsia o TAC. TAC. C. ocul ar: se se la observa por oftalmoscopia indirecta, biomicroscopia o ecografía. El cisticerco se ve como un quiste traslúcido en el que muchas veces se obseva el escólex con movimientos ondulatorios y de reptación que son característicos. Se completa el diagnóstico con el estudio de eosinofilia, exámenes serológicos y pun84
ción ci ón de la l a cámara cámara anterior anterio r para buscar buscar eosi eosi nófi nóf il os, os, ademásde estud estudii os serológi erol ógicos cos para identificar anticuerpos. Neurocisticercosis: Diagnóstico por imágenes: la Tomografia Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) son los métodos más utilizados en la actualidad. Este tipo de estudio es útil para el diagnóstico y para el seguimiento de la patología, como así también para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. Las imágenes que se observan observan con más frecuenci a son: son: l os quis qui stes en el parénqui parénqu i ma con ci c i sticercos ti cercos vivos que muestran imágenes de baja densidad, y no toman el líquido de contraste. traste. Puede Puede verse verse un punto pu nto de mayor dens d ensii dad que qu e corres corr espon ponde de al escól escólex. ex. Los quis qui stes en invol in voluci ución ón son son si si mil mi l ares a los anteriores anteri ores pero de mayor densi densi dad en la periferia, a veces como un anillo, debido a la inflamación que rodea al quiste. Generalmente Generalm ente son son de conto co ntorno rnoss i rregulares rregul ares y están están rodeados rod eados de tejido teji do edematoso. edematoso. Si hay imágenes densas de contornos generalmente nítidos, corresponden a las calcificaciones que se producen cuando el cisticerco está muerto, que a veces también pueden presentar reacción edematosa en la vecindad. Laboratorio: Directo: identificación del cisticerco en material proveniente de cirugía o de biopsia. Indirecto: inmunodiagnóstico en suero y LCR; en la actualidad el método con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Este estudio tiene valor diagnóstico pero no para seguimiento, ya que los anticuerpos se mantienen por más de un año; en los casos en que existen sólo quistes calcificados el resultado es negativo. La búsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa, salvo en aquellos casos de autoinfección. Sí es importante la búsqueda del parásito intestinal en los convivientes con el paciente. Examen del LCR: la reacción ci ón de ELIS ELISA A es posi posi tiva, ti va, el estudi estudioo citoquím ci toquímic icoo revela proteinorraqui protei norraquia, a, disminución de la glucosa y aumento de células, eosinófilos y linfocitos, aunque se han observado exámenes normales. La presencia de eosinófilos por encima del 20% junto con los estudios por imágenes, casi confirman la neurocisticercosis.
Tratamiento: Teniosis intestinal: Praziquantel: Do Dos si s diaria: di aria: Adultos: 600 mg. Niños: 25 mg/kg peso. En 1 toma, por 1 día. Luego de 2 horas, agregar osi s diaria: di aria: Adultos y Niños: 50 purgante salino. Cisticercosis: Praziquantel: D osi mg/kg peso. En 3 tomas, por 28 días. Albendazol: D osi ni ños osi s diaria: di aria: Adultos y niños osi s diaria: di aria: Adultos: 15 mg/kg peso. En 3 tomas durante 28 días. Prednisona: D osi 60 mg. Niños: 1mg/kg peso. En una toma diaria administrada 2 días antes y durante el tratamiento con cualquiera de los dos antiparasitarios. Si de acuerdo a los l os es estudi tud i os de imágenes imágenes el quis qui ste permanece viable vi able luego l uego de 6 meses meses,, repetir r epetir el tratamiento. Si los quistes están calcificados no se realiza tratamiento con drogas. C. ocular: extracción quirúrgica del cisticerco. El uso de corticoides depende de la intensidad del cuadro inflamatorio. Están desaconsejados los antiparasitarios o la fotocoagulación porque reactivan el proceso inflamatorio. Neurocisticercosis: además del tratamiento antiparasitario las intervenciones neuroquirúrgicas directas dependen de la localización de los quistes y de las vías de acceso. En caso de hidrocefalia la colocación de válvula ventrículoatrial o ventrículo-peritoneal, mejora clínicamente al paciente. 85
Prevención: además de las generales ya vistas en el capítulo I, la identificación de T. saginata y T. solium, para prevenir preveni r l os casos casos de cisticercos cisticerco si s. Comentarios generales: se debe tener en cuenta la existencia de neurocisticercosis en nuestro medio. De acuerdo a nuestra experiencia, se ha asistido asistido en nuestro nuestro hos ho spital pi tal a un ni ño con neurocis neuroci sticercos ti cercosii s múlti múl tipl ple, e, que luego falleció, fall eció, oriundo ori undo de Ti Ti erra del Fuego. uego. Al hacer el el estudi estudioo paras parasitol it ológico ógico familiar, el padre era portador de T. solium. En la actualidad, hemos detectado en nuestro servicio un importante número de casos de neurocisticercosis en adultos oriund ori undos os de países países l i mítrofes mítr ofes y de la l a regió regiónn noroes nor oeste te de nuestro nuestro país p aís..
Hymenolepis nana Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: es la teniosis más frecuente en el ser humano. hu mano. a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. El escólex es globuloso, presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. El cuello es largo y el estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos. b) Huevos: son redondos, miden alrededor de 40 µm, tienen una doble cubierta externa y una cubierta cubi erta interna con dos polos pol os mamelo mamelonados nados de donde salen salen 4 a 8 fil fi l amenamentos. Contiene un embrión hexacanto en su parte central. Los proglótides se desin desinteg tegran ran dentro del intes i ntestitino no lib l ibera erando ndo los l os huevos, huevos, lo que q ue permi permite te que se desarrollen nuevos parásitos (autoendoinfección). Esta particularidad hace que el huésped infectado tenga mil o más parásitos y sean de difícil erradicación, ya que si bien los adultos viven pocas semanas, mantienen su perpetuidad. Modo de transmisión: es la única teniosis humana que no necesita i mpresci mprescindi ndibl bleme emente nte de un huésped huésped intermediario. i ntermediario. El paciente se se infecta in fecta en en un un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. Luego por autoendo y autoexoinfección. Existen diversos insectos que pueden actuar como huéspedes intermediarios, artrópodos coprófilos como coleópteros y larvas de pulgas. Un reservori reservorioo impo i mportante rtante son son l as ratas y ratones r atones,, aunque aunq ue algunos algun os auto autores res cons con si deran que el parásito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. nana fraterna, que de acuerdo a estudios infecta también al humano. Localización: cuando el hombre h ombre ingiere i ngiere los huevos del parásit parásito, o, el embrión hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellos vell osii dades dades donde se se convierte convi erte en en larva l arva cisti cisticercoid cercoide, e, rompe la l a vellos vell osii dad y se trasl trasl ada a l a parte inferior del intes i ntestitino no delga del gado, do, donde d onde se se desarroll desarrollaa como aduladul to. El período prepatente es de 2 a 4 semanas. Clínica y patología: esta parasitosis es predominante en niños. En algunos casos casos puede pued e ser ser asi asi ntomáti ntomática. ca. Los transtornos transtorn os abdomi abdo minal nales es que produ pr oduce ce son son náun áuseas, vómitos, dolores abdominales y diarrea. También se le han atribuido síntomas nerviosos (irritabilidad, desasosiego y sueño intranquilo) y alérgicos (prurito anal y nasal). nasal). Hay H ay eosi eosi nofi nof i l i a de entre un 5-15%. 5-1 5%. En En casos casos de depresi depresi ón inmun i nmunoológica por corticoides o citostáticos se ha observado la aparición de síntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclínicas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: el diagnóstico de laboratorio se efectúa a través del examen coproparasitológico, identificando los huevos. 86
Tratamiento: el mismo que para las otras teniosis. Prevención: las generales para control de las parasitosis y el control de artrópodos artrópo dos y roedores roedor es.. Comentarios generales: el Dr. Juan Bacigalupo, eminente médico parasitólogo argentino, describió e investigó por primera vez la evolución del H. nana en coleópteros del género Tenebrio (gorgojos (gorgojos), ), que actuarían actuarían como intermediarios ntermediario s.
Hymenolepis diminuta Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: el hombr h ombree esun hués h uésped ped accidenacci dental de esta esta parasi parasi tosi tosi s, prop p ropii a de los l os roedores. roedores. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud, tiene un escólex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos, el cuello es corto. El estróbilo está formado por proglótides más anchos que largos l argos,, cuando cuando están están grávidos grávi dos se se desprend desprenden en del intes i ntestitino no don donde de se se desi desintegran liberando los huevos. b) Huevos: miden entre 60 y 80 µm, son redondeados, amarillentos, con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrión hexacanto; entre ambas capas hay una matriz gelatinosa sin filamentos. Esta parasitosis necesita de la presencia de un huésped intermediario para completar su ciclo. Actuarían de esta forma distintos artrópodos coprozoicos, entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. Modo de transmisión: la infección se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal coci cocidos dos contami contaminados nados con ins i nsectos ectos que contenga con tengann el ci c isticerco ti cerco del del Hymenolepis, o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. Localización: el parásito adulto se localiza en el intestino delgado. Clínica y patología: la patología es similar a la de H. nana, pero las l as i nfecciones masivas son más raras. examen coproparasi coproparasi tológic tol ógico, o, Diagnóstico: Laboratorio: Directo: a través del examen donde don de se se encuentran los l os huevos del parás p arásii to. El paciente paci ente puede expuls expul sar espon espon-táneamente al parásito adulto, estableciéndose así el diagnóstico respectivo. Tratamiento: igual que para teniosis. Prevención: elimi eli minación nación de roedores y de artrópodos intermediarios intermediario s. Comentarios generales: es una parasitosis de baja incidencia en humanos. El hallazgo del parásito es difícil, en nuestra experiencia hemos tenido un solo caso, en una mujer adulta oriunda de la provincia de Corrientes, que eliminó el parás parási to entero, y no pres p resenta entaba ba ningún ni ngún tipo ti po de d e sin sintomatol tomatología ogía..
Diphyllobothrium latum Distribución geográfica: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. Debido a que la parasitosis se adquiere a través de la ingesta de pescado, y por la comercialización internacional del mismo, se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. En nuestro país se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide mi de entre entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. El escólex tiene forma de espátula, mide 2,5 mm 87
y pres presenta enta dos hendidur hendi duras as alargadas (botrias (botri as)) que sisirven como co mo órganos órganos de fij fi jación. ación. El cuello mide alrededor de 1 cm. El estróbilo o cuerpo presenta entre 2.000 y 4.000 4.000 progl p roglóti ótides des que son son más m ás anchos ancho s que largos l argos o cuadrados cu adrados.. b) Huevos: son de color col or marrón, ovales o vales,, de 70 µm por 45 µm, tiene ti enenn una sol solaa cubierta y un opérculo opércul o situado en el extremo más ancho. Este parásito necesita de la presencia de dos huéspedes intermediarios, y generalmente de un huésped transportador, para llegar gar a infectar infect ar al al homb h ombre. re. Los huevos son elimi eli minados nados por el homb h ombre re con las l as heces, heces, y en el el agua en condici condi ciones ones favorables favorabl es (15-25ºC (15-25 ºC de temperatura temperatura y buena oxige oxi ge-nación), nación ), desarroll desarrollan an a los lo s 11-14 días un embrión hexacanto cil ci l iado o coracidi coracid i um que levanta el opérculo y sale del huevo, nada por medio de sus cilias y, si antes de las 12 hs. es ingerido por un crustáceo copépodo de agua dulce, se desarrolla en el interior i nterior (1º huésped huésped intermediario i ntermediario), ), donde a las l as 2 ó 3 sema semanas nas evoluciona evoluci ona a una larva l arva procercoide. Cuando un pez de agua agua dulce dul ce (2º huésped huésped intermediario i ntermediario), ), ingiere el crustáceo infectado, la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos órganos formando la larva plerocercoide. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (huésped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. Modo de transmisión: el hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parásito, que están crudos, poco cocidos o ahumados. El perro, el gato y algunos mamíferos silvestres son reservorios. Localización: en estado adulto se localiza en el intestino delgado. Clínica y patología: a nivel intestinal los síntomas son semejantes a los producidos por las T. saginata y T. solium. Pero si el parásito se localiza en la parte superior del yeyuno se producirá deficiencia clínica de vitamina B12, debido a que el el parás parási to la l a abs absorbe orbe e impi imp i de que lleg ll egue ue al íleon, íl eon, que es el luga l ugarr donde lo hace el humano. Además rompe la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco (proteína transportadora secretada por el jugo gástrico), que es necesaria necesaria para la l a absorc absorcii ón. Este proces proc esoo produ pr oduci cirá rá en consecuenci consecuenciaa anemi anemiaa de tipo ti po macrocítico macrocíti co y megalobl megaloblás ástitico. co. El El cuadro cu adro ocurre sól sóloo en en un 1 a 2% de l as personas infectadas, que si no son tratadas oportunamente, pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. Diagnóstico: Clínico: por el tipo de anemia, procedencia del paciente y hábitos alimentarios. Laboratorio: Directo: a través de la identificación de los huevos en el examen coproparasitológico, pues éstos, a diferencia de las otras tenias, son eliminados en el intestino. Como los proglótides la mayoría de las veces se desintegran al eliminar los huevos, rara vez el diagnóstico se efectúa a través de ellas.
Tratamiento: El mismo que para otras tenias. Prevención: no i ngeri ngerirr pes pescado crudo, y controlar control ar l os reservorio reservorioss domésti domésti-cos (perros y gatos), principalmente en zonas endémicas. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidendriticum. ndriticum. El gusano adulto se desarrolla en dentalmente al hombre son el D. de aves que se alimentan de peces, como las gaviotas y pelícanos (en gaviotas se lo ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y el D. pacificum, al 88
que se lo halla principalmente en Perú, Chile y Japón y cuyos huéspedes definitivos son mamíferos acuáticos como los lobos marinos y las focas.
Dipylidium caninum Distribución geográfica: cosmopolita. mi de de 10 a 70 cm de Morfología y características del agente: a) Adulto: mide largo por 2 a 3 mm de ancho. El escólex es pequeño con un rostello rodeado de 4 coronas de ganchos y posee 4 ventosas ovaladas. Los proglótides son más l argos que anchos ancho s y se se parecen parecen a semi semill l as de arroz, poseen poseen movi mientos mi entos activos acti vos y salen del ano solos o junto con las heces. b) Huevos: miden alrededor de 40 µm y con un embrión embri ón hexacanto hexacanto en su su interior. i nterior. Son Son elimi eli minados nados al exterior dentro d entro de una bolsa o cápsula ovígera que contiene 8 a 15 huevos encerrados en una membrana embri embrionaria. onaria. Modo de transmisión: los huéspedes intermediarios son las pulgas del perro, del gato y del hombre. El hombre y los animales se infectan al tragarse los insectos intermediarios, que han ingerido en el estado larval los huevos del parási parási to que q ue se se hallan hall an en el medio medi o ambiente. ambi ente. El El período períod o prepate pr epatente nte es de alrededor de 4 semanas. Localización: en el intestino delgado. Clínica y patología: la dipilodiosis afecta principalmente a niños de corta edad. Puede haber transtornos epigástricos, diarrea, anorexia, prurito anal, síntomas reflejos y ocasionalmente reacciones alérgicas. Diagnóstico: Laboratorio: Directo: macroscópi macroscópicame camente nte por la identifi identi ficación cación de proglótides, expulsados espontáneamente o con la materia fecal y micros mi croscópi cópicame camente nte por examen examen coproparas copr oparasii tológico tol ógico donde se se observa observann huevos sueltos y dentro de la cápsula ovígera. Tratamiento: ídem las otras teniosis. Prevención: desparasitación intestinal de perros y gatos y eliminación de ectoparásitos, como pulgas y piojos. Comentarios generales: contamos con la l a experienci experienciaa de un niño ni ño de 3 años que presentaba atraso de crecimiento ponderal sin causa aparente. Había sido medicado varias veces con tratamiento por oxiuriosis en forma empírica, basándose dose en en la l a descri descripci pción ón de la l a madre madre que expres expresaba que el el niño ni ño elim el imin inaba aba gusanitos blancos que se movían . Al solicitar la remisión del material, se observó que eran eran proglóti pr oglótides des de D. caninum, que tienen movimi ento propio. propi o. Luego Luego del del tratamiento específico el niño se recuperó favorablemente. “
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Echinococcus granulosus (Hidatidosis unilocular) Este parásito es un platelminto que en estado adulto se ubica en el intestino delgado del perro, su huésped definitivo más importante; mientras que en estado larval parasita a distintos mamíferos (vacunos, ovinos y porcinos) entre los que se encuentra el hombre. Distribución geográfica: es una patol pato l ogía que afecta las l as regiones region es agríco agrícoll oganaderas de los cinco continentes. En nuestro país las zonas endémicas más 89
afectadas son la provincia de Buenos Aires, la región patagónica y la provincia de Corrientes. Morfología y características del agente: a) Adulto: mide mi de entre 3 a 5 mm de largo, está constituido por un escólex globuloso, con 4 ventosas y un rostello con doble hilera de ganchos; el cuello es corto y une la cabeza con el estróbilo formado por 3 proglótides más largos que anchos. El último proglótide es el único capaz de madurar y en tal estado llega a contener 500 a 800 huevos. b) geramente nte ovoides ovoi des,, miden mi den 30 a 36 µm de largo por 20-25 µm de Huevos: son lil i gerame ancho y conti con tiene enenn en su su interior i nterior un embrión embri ón hexacanto. hexacanto. Al ser ingeridos y ll egar egar al estómago, por acción de los jugos gástricos se disuelve su cáscara externa quedando éste en libertad. c) Embrión hexacanto: (oncosfera) atraviesa las paredes gastrointestinales y penetra en los vasos sanguíneos tributarios de la vena porta, por ta, lleg ll egando ando al hígado que es el órgano preferencial, preferencial , y en en seg segund undoo lugar al pulmón, a través de las venas suprahepáticas, cava inferior y corazón derecho, o puede incluirse en la circulación general y diseminarse a distintos órganos órganos y tejidos teji dos.. E Ell embrión, embrión , una vez ins i nstalado, talado, evoluci evol uciona ona a la forma de larva l arva o d) Hidátide: es esférica esférica y ves v esii cular cul ar,, lll l ena de un líqui l íquido do incol i ncoloro oro y transpare transparennte. Tiene dos capas, una externa lobular y otra interna nucleada. El órgano del huésped parasitado reacciona generando una envoltura fibrosa llamada adventicia, constituyendo el quiste hidatídico. e) Quiste hidatídico: está está formado form ado por po r la hidátide, metacestodo o larva propiamente dicha y la adventicia, producto de la reacción tisular del huésped. Estructura del quiste hidatídico: Membranas: son tres: 1) interna o germinativa: generada por la hidátide. Es transparente, rica en glucógeno y abundante abundant e en núcleos núcl eos,, sobr sobree ella ell a se se origin ori ginan an las l asvesícu vesícull as prol prol ígeras ígeras.2) Cuticular: es generada por la hidátide, de color blanco lechoso. Está formada por láminas concéntricas de estructura semejante a la quitina. Es semipermeable permitiendo el pasaje de sustancias coloidales y cristaloides, pero no de gérmenes y elementos figurados de la sangre. 3) Externa o adventicia: generada por el organismo infectado, es fibrosa y de espesor variable según la localización y el huésped. La adventicia no se adhiere a la cuticular. Líquido hidatídico: es producid produc idoo por la l a larva, es es estéril estéril,, i ncoloro ncol oro y transpare transparente nte cuando cuando la l a hidátide hi dátide no está alterada, formado por un 98% de agua, contiene además glucosa, urea, vestigios de albúmina, calcio, etc. Posee propiedades antigénicas. Si al líquido hidatídico se lo deja sedimentar aparece una especie de arena, formada por vesículas prolígeras, escólices, y ganchillos libres provenientes de la desintegración de los escólices. Se la denomina arenilla hidatídica. En 1 ml de arenilla se encuentran alrededor de 400.000 escólices. Vesículas prolígeras: se originan por brotación de la membrana germinativa hacia el interior del quiste, después de un período variable de 1 a 5 meses. Al comienzo son pequeños brotes de constitución igual a la germinativa originaria, luego evolucionan, y terminan ahuecándose, determinando así una cavidad interior en cuyas paredes nuevamente se originan brotes, que darán lugar al nacimiento de los escólices. Cada vesícula prolígera puede tener entre 10 y 35 escólices pediculados. Vesí- están formadas i gual que la hidáti hi dátide de madre, madre, con membrana membr ana cuticul cuti cular ar culas hijas: están 90
y germinativa, y capacidad de formar escólices y líquido hidatídico, pueden ser exógenas orientándose hacia el exterior (más comunes en los animales) o endógenas (más comunes en humanos) hacia adentro del quiste, que terminan flotando en en el el líquido l íquido hidatí hi datídico. dico. Escólices: tiene ti enenn forma for ma ovoide, ovoi de, genera generall mente invaginados y presentan en su parte media una doble hilera de ganchos. Gan- chos: se encuentran sueltos en el líquido hidatídico, son importantes para el diagnóstico de certeza del tipo de hidátide. Los quistes que no forman vesículas prolígeras ni escólices se denominan quistes estériles. En el hombre habitualmente las hidátides de hígado son fértiles y las de pulmón no. Modo de transmisión: el perro se infecta comiendo las vísceras de animales infectados (ganado ovino, porcino y vacuno) que contienen los quistes hidatídicos. Las infecciones en el perro suelen ser intensas, con gran número de parási parási tos que viven vi ven entre 5 a 29 meses meses.. El El homb h ombre re se se infecta inf ecta al al ingerir i ngerir ali al i mentos o agua contaminados con la materia fecal del perro que contiene huevos de la tenia o a través de la boca y lengua del perro contaminadas con sus heces. A ésta, ésta, se se la puede denom denomii nar transmi transmissi ón externa, y es l a que produc pro ducee la hidati hi datidosis dosis o equinococosis unilocular primaria. Otra forma de transmisión es la interna, que se produce cuando por traumatismo, en forma espontánea o por intervención quirúrgica imperfecta, hay ruptura del quiste hidatídico y se derrama el contenido interior dando como consecuencia una siembra de escó escóll i ces, ces, ya y a sea sea en su su cavidad cavi dad orgánica, en el el mis mi smo órgano o en otra víscera, víscera, originánd ori ginándos osee l a hidatidosis hi datidosis o equinococos equino cocosis is unilo uni locul cular ar secundaria. Localización: una vez liberado el embrión hexacanto, a través de los vasos sanguíneos se instala en diferentes regiones del cuerpo, siendo el hígado el órgano más frecuentemente afectado (50-70%), (50-70 %), en seg segund undoo lugar l ugar el el pulmón pul món (20(20 30%) y con menor incidencia en cavidad peritoneal, cerebro, riñones, bazo, corazón, hues h uesos os,, etc. En el perro p erro el gusano gusano adulto adult o vive vi ve adheri adherido do a las l as vellos vell osii dades del intestino delgado. Clínica y patología: la hidatidosis en el humano puede ser asintomática o produc pro ducii r sínt síntomas omas generales generales y local l ocales es1) Generales: alteraci alteraciones ones i nmunológicas nmunol ógicas debido al pasaje de sustancias de la hidátide al quiste. Hay un intercambio entre la hidátide hi dátide que absorbe absorbe nutriente nutri entess del hués h uésped ped y elimi eli mina na hacia el exterior productos de su metabolismo, lo que genera urticarias recidivantes, trastornos digestivos, respiratorios y en algunos casos eosinofilia. Estos síntomas deben cons con si derarse derarse como un u n si si gno de alerta, sobre todo en pacientes paci entes de zonas endémiendémi cas. 2) Locales: dependen del órgano afectado, el tamaño y número de los quistes y las complicaciones. Hidatidosis hepática: la localización más frecuente es en el lóbulo derecho, de ubicación central con tendencia a multivesicularse; en el 80% de los casos hay un solo quiste, y en el resto múltiples. Muchas veces el quiste pasa inadvertido, y los síntomas generalmente aparecen varios años después de la infestación. Al principio hay dolores hepáticos y epigástricos e intolerancia de alimentos grasos. Ello unido a las crisis urticarianas recidivantes, la eosinofilia y los datos epidemiológicos consituyen el alerta para la sospecha de hidatidosis. Luego aparece la masa tumoral palpable, bl e, produciendo produci endo fenómenos de compresi compresión que pueden perforar perforar conductos cond uctos bil bi liares “
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y vasos sanguíneos. El quiste puede evolucionar de distintas maneras: puede ocurrir ocurri r la l a muerte muerte de l a larva y sobrevenir sobrevenir la l a curaci curación ón espontánea espontánea,, ya que el el líquido se reabsorbe, la membrana cuticular se repliega, el quiste se hace macizo, se calcifica y es bien tolerado por el organismo. La curación también puede ocurrir por la eliminación del líquido hidatídico por las vias biliares hacia el i ntesti ntestino. no. También También se se puede producir produci r la l a supuraci supuración ón de la l a hidátide hidáti de por una infeci nfección tanto endógena como exógena a través de la lesión de la cutícula, acompañada de los lo s sínto íntomas mas prop propii os de los lo s absces abscesos. os. Si el qui qui ste sup supur urado ado se se romp rompee y el contenido se derrama en el peritoneo puede provocar peritonitis o piocoleperitoneo, que puede llevar a la muerte del paciente. Puede también romperse el quiste y volcar el contenido hacia la cavidad peritoneal originando en forma inmediata un shock anafiláctico y siembra secundaria; hacia las vías biliares (ictericia obstructiva); hacia venas o arterias (hidatidosis metastásica secundaria; vísceras huecas (estómago, vesícula, etc.) o hacia la pared abdominal. Hidatidosis pulmonar: la localización preferencial es en la base pulmonar del pulmón derecho, en las regiones periféricas. Muchas veces los quistes hidatídicos, a diferencia de lo que ocurre en hígado, son estériles, ya que carecen de vesículas hijas. Se rompen con mayor frecuencia porque la adventicia es más delgada. Si bien lo común es que sea unilocular, puede haber hidatidosis pulmonar múltiple, que frecuentemente afecta a ambos pulmones. Los síntomas aparecen en general luego de que el quiste alcanzó 5 cm, siendo los más comunes tos seca, disnea, hemoptisis, bronquitis, con pleuresía seca o con derrame. En cuanto a la evolución del quiste, puede ocurrir la ruptura espontánea en un bronquio y provocar una vómica hidatídica, con expulsión de agua clara salada, de vesícul vesículas as hijas hi jas,, membrana cuticul cuti cular ar,, que q ue al examen examen micros mi croscópi cópico co puede mostrar escólices y ganchos. Esta vómica se acompaña a veces de hemoptisis. Si el quiste se rompe en la cavidad pleural, existe el riesgo de un shock anafi anafill áctico en forma inmediata in mediata y/o la siembra siembra en pleura, neumotórax neumotórax hidatídic hi datídicoo (con presencia presencia de nivel ni vel aéreo), aéreo), o supurar supurar y producirs produci rsee un pio p ioneumotórax neumotórax hidatídico hi datídico (con pres p resenci enciaa de pus pu s) o ambos ambo s proces pro cesos os.. S Sii rompe rom pe hacia haci a venas y arterias arteri as provopro voca metas metastasi tasi s hidatídi hi datídica. ca. Puede Puede caer caer el el conteni c ontenido do del quis qui ste hacia haci a vísceras vísceras huecas como esófag esófago, o, o hacia haci a la pare p aredd ttorácica. orácica. La calcifi calci ficación cación de los l os quis qui stes de pulmón pul món prácticamente no exis exi ste. Hi H i datidosis peritonea periton eal:l: l os quis qui stes genera generall mente son son secundarios secundarios,, cons con secutivos ecutivo s a la ruptura ruptu ra de un quis qui ste hidatídico hid atídico primi pri mi-tivo. Esta localización permite al quiste crecer libremente, alcanzando grandes dimensiones y simular ascitis, un quiste de ovario u otros tumores abdominales. Localizaciones menos frecuentes: Hueso: la hidátide carece de adventicia, lo que favorece su crecimiento, arrasando el estroma óseo. Cerebro: el quiste crece rápidamente en niños dando hipertensión endocraneana, crisis convulsivas, alteraciones del campo visual y signos focales. Se han encontrado quistes hidatídicos prácticamente en todos los órganos. Diagnóstico: Clínico: en el comienzo resulta difícil, luego, la aparición de los síndromes tumoral y doloroso, junto con la investigación epidemiológica (procedenci (procedencia, a, antecede antecedentes ntes de famili famil i ares ares con hidatidosis hi datidosis,, activi acti vidad dad laboral, l aboral, conco ntacto con perros, hábitos alimentarios y de higiene, etc.), más la eosinofilia y la urticaria recidivante, pueden plantear la posibilidad de esta etiología. 92
Laboratorio: Directo: el examen en fresco o conservado en formol de las piezas pi ezas quirúr qui rúrgicas gicas,, del materi material al patológi patol ógico co (es (esput puto, o, orina, ori na, LCR LCR o vesícul vesículas as hihi jas, escólices o ganchos). Indirecto: Reacciones serológicas: se basan en la detecci detección ón de d e anti anticuerpos cuerpos circul ci rculante antess contra antígenos antígenos hidatídicos hidatídi cos,, debido debi do a que qu e en general presentan baja sensibilidad, debe confirmarse la patología con el diagnóstico por imágenes. Son útiles para el seguimiento postquirúrgico del paciente, para evaluar siembra secundaria o quiste residual. Una serología negativa por cualquier método no descarta hidatidosis. La reacción de inmunoprecipitación (doble difusión con presencia de arco 5 o DD5) es de alta especificidad, aunque algunos autores observaron reacción cruzada con cisticercosis, pero de baja sensibilidad, tiene valor sólo cuando es positiva. Reacciones de aglutinación aglutinación como la l a hemoag hemoagluti lutinac nación ión indirec indi recta ta o agluti aglutinación nación con látex pueden dar falsos positivos y reacción cruzada con otros antígenos parasitarios. Reacción de inmunofluorescencia indirecta: es específica pero está sujeta al operador. Enzimoinmunoensayo: es la que más se está utilizando en la actualidad, debido a que tiene mayor sensibilidad y especificidad. Diagnóstico por imágenes: sigue siendo el más util en esta patología. Radiología: es muy útil sobre todo en quistes de pulmón y de hígado. Ecografía: informa sobre forma, localización, número, tamaño, contenido y relación del quiste con otros órganos. Éstos dos métodos son útiles también, para la pesquisa de personas asintomáticas con quistes hidatídicos en zonas endémicas. La tomografía axial computada y la resonancia magnética nuclear son más sensibles y específicas que las anteriores, dan imágenes más claras y detectan lesiones más pequeñas.
Tratamiento: 1) Quirúrgico: la extirpación de los quistes sigue siendo el tratamiento de elección. Las técnicas a seguir dependen de la localización, tamaño, estado general del paciente, etc. En todas se procura evitar la ruptura del quiste y el peligro de choque anafiláctico o de siembra de escólices en las serosas erosas y prod p roducc uccii ón de hidati hi datidosis dosis secundari secundaria. a. 2) Farmacol Farmacológic ógico: o: se ha descardescartado el tratamiento con Mebendazol para la hidatidosis. Con respecto al Albendazol, se lo ha indicado en casos de quistes pequeños a dosis de 10-15 mg/kg/peso mg/kg/peso en dos d os o tres tr es tomas diarias di arias,, admini admi nisstrados durante 90 días, días, con co n interi ntervalos libres de droga de 15 días cada 30 de tratamiento, tanto en adultos como en niños. Otros autores aconsejan el tratamiento de por vida. Se deben efectuar controles períodicos con hemograma y hepatograma. También se ha propuesto la medicación pre y post quirúrgica con Albendazol para evitar la diseminación secundaria o el choque anafiláctico, pero ello también es tema de controversia entre los especialistas. Lo que sí está comprobado es que la administración de Albendazol impide el crecimiento de los quistes. En nuestro país, debido a las características de la población afectada en las zonas endémicas, que son rurales, el tratamiento farmacológico se hace dificultoso debido a la movilización del paciente p aciente para efectuar efectuar los l os controles contro les,, la l a provis provi sión ió n del fármaco fármaco y l a seg seguri uridad dad de la administración. 93
Prevención: es difícil, ya que debe basarse en estrategias para lograr el control de la población canina mediante el tratamiento antiparasitario (praziquantel o sulfato de arecolina), la modificación de hábitos como dar de comer vísceras vísceras de ganado ganado a l os perros, l a relación relaci ón del hombr ho mbree con los l os mis mi smos y el control epidemiológico constante. Las esperanzas de control de la enfermedad en la actualidad en nuestro país están puestas en la inmunización del ganado ovino a través de una vacuna recombinante, la EG95, que ha dado buenos resultados en los estudios de campo efectuados. Comentarios generales: la hidatidosis es un importante problema de Salud Pública en nuestro país, pero debido a las condiciones de la población afectada, principalmente de las zonas rurales hay un importante subregistro de cas c asos. os. Se Se cons co nsii dera que q ue son muc m uchas has más l as zonas zo nas donde dond e esta esta paras p arasii tosis es endémica.
Echinococcus multilocularis (Hidatidosis alveolar o
multilocular)
Esta infección se la ha encontrado en el sur de Alemania, Suiza, Tirol, Rusia, Canadá, Estados Unidos, China y Japón, y se han comunicado casos en otros países entre ellos Uruguay y Argentina. El E. multilocularis es de menor tamaño que el E. granulosus. Los huéspedes huéspedes defini defi nititivos vos salv salvajes ajes son zorros, zor ros, lobos, lo bos, coyocoyo tes y perros salvajes pero también se pueden infectar perros y gatos domésticos, que constituirían la principal fuente de infección humana. El hombre adquiere la infec i nfección ción ingirie ingiri endo huevos de E. multilocularis que contaminan tierra, agua y alimentos. Los huéspedes intermediarios naturales son distintas especies de roedores roedor es.. Las Las i nfecciones nfecci ones son casi casi siempre en hígado, y la lles esii ón característi característica ca está formada por numerosas cavidades irregulares, pequeñas, que poseen poco o ningún ni ngún líqui l íquido. do. No N o se se forma membrana membrana adventici adventicia, a, y esde crecimiento crecimi ento exógeno. exógeno. Macroscópicamente la lesión se puede confundir con una neoplasia invasiva, (consta (consta en l a l itera it eratura tura l a confusi confusi ón microscópica con carcinoma, carcino ma, por parte parte de anatomopatólogos no familiarizados con la enfermedad). En el curso de la enfermedad, fermedad, seme semejj ante a un carcinoma carcino ma de evol evoluci ución ón lenta l enta,, el hígado hígado aumenta de tamaño, tamaño, con des destrucción trucci ón de parénqui parénquima ma que lleva ll eva a l a i nsufi nsufici ciencia encia hepática. hepática. Por efecto de crecimiento produce obstrucción biliar y portal, dando un cuadro semejante a cirrosis hepática. Puede dar metástasis en pulmón y cerebro y extenderse hacia diafragma, tórax y pared abdominal. El diagnóstico es difícil si no se está familiarizado con la enfermedad, ya que no se encuentran escólices en las l esi esi ones. ones. Los métodos métodos de diagnós di agnóstitico co son los l os mis mi smos que para la l a hidati hidatidosis dosis unilocular. El tratamiento es quirúrgico, si el diagnóstico se efectúa a tiempo para resecar la lesión; faltan estudios para confirmar la acción de los derivados benzimidazólicos como Albendazol. Es una de las helmintiasis más letales, fatal en el 70% de los pacientes no tratados.
Echinococcus vogeli (Hidatidosis poliquística alveolar) Se lo encuentra en Centroamérica y en la zona oeste de América del Sur. Morfológicamente es más largo y tiene una anchura similar en toda su exten94
sión. Los huéspedes intermediarios naturales son la paca y la nutria, en las cuales no hay patología. Es un parásito de cánidos silvestres, perro de monte o zorro, y del perro doméstico. Éste se infecta al comer las vísceras de aquellos animales que le da el hombre cuando los caza, y es la fuente de infección en el humano. El quiste es múltiple con invasión de tipo neoplásico, con vesículas prol pro l ígeras relativamente relati vamente grandes, grandes, llenas ll enas de es escóli cól i ces. ces. La l ocali ocal i zación zaci ón más frecuente es l a hepática, hepátic a, pero presenta presenta otras otr as como el E. granulosus. También existe siembra secundaria en pleura, peritoneo y pulmones. El diagnóstico es igual que en E. granulosus. El tratamiento es quirúrgico y en los casos no resecables se intenta tratamiento continuo con benzoimidazoles como el Albendazol. El pronóstico es desfavorable en la mayoría de los casos. Es de destacar que el Dr. Antonio Antoni o D´Al D ´Ales esssandro, argenti argentino, no, fue quien qui en primero pri mero descubri descubrióó esta esta patología en humanos, y a su huésped natural.
Echinococcus oligarthrus De distribución geográfica semejante al anterior. Es el de menor tamaño de los Echinococcus. Es un parásito de animales carnívoros de la familia de los felinos como el gato de las pampas, el puma y el ocelote. Se desarrolla también en el gato doméstico. Sus huéspedes intermediarios naturales son diversos roedores como el agutí, la rata espinosa y la paca. La larva es de estructura similar al E. vogeli. La localización es preferentemente extrahepática, en los tejidos intermusculares de patas y lomo y en las vísceras de la cavidad pleural y peritoneal. Existen pocos casos humanos pero se supone que por falta de notificación. El diag di agnós nóstitico co difere di ferenci ncial al con el anterior se efectúa efectúa por el estudi estudioo de los lo s ganchos contenidos en la arenilla hidatídica. El tratamiento es quirúrgico.
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Trematodes Los trematod trematodes es son platel pl atelmi mint ntos os (gusanos (gusanos chatos) chatos) que que pos poseen un cuerpo cu erpo no segmentado, de forma generalmente foliácea, que presentan un tubo digestivo incompleto y una o dos ventosas. La mayoría presenta un ciclo evolutivo complejo en el que intervienen uno o dos huéspedes intermediarios (moluscos, peces, etc.), casi específicos para cada trematode.
Schistosoma mansoni (Esquistosomosis mansoni) De las especies que parasitan al hombre, sólo S. mansoni se encuentra en América, Améri ca, razón por l a cual l e daremos mayor impor i mportanci tanciaa a es esta esqui esquisstosomosis tosomosis.. Distribución geográfica: es una parasitosis endémica y se la encuentra en el Oriente Próximo, en África, en Centroamérica, y en América del Sur en Venezuela y Brasil, siendo esta última una de las zonas de mayor distribución de la enfermedad en el mundo. Debido a que se han encontrado en otras regiones dis di stintos ti ntos tipos tip os de caracol caracoles esque actúan como co mo huéspedes huéspedesi ntermediario ntermedi arioss, aunque aunqu e sin registrarse casos humanos, podemos decir que se encuentran amenazados por la expansión de esta parasitosis especialmente Argentina, Uruguay, Paraguay e islas del Caribe. Morfología y características del agente: a) Huevos: miden mi den 112 112 a 174 µm de largo por 50 a 70 µm de ancho, con un espolón lateral. Estos son eliminados con las heces del hombre y otros animales infectados; si entran en contacto con el agua y bajo condiciones favorables de luminosidad, temperatura y salinidad, se rompen dejando en libertad al b) Miracidio: es una larva ciliada que nada hasta encontrar un huésped intermediario como es el caracol, en el cual penetra, y luego de varias transformaciones biológicas, evoluciona a c) Cercaria: con cola bifurcada, que es eliminada en el agua. Esta puede penetrar en el humano a través de la piel o de las mucosas secretando sustancias líticas. En este este proces pro cesoo pi p i erden la l a cola col a y se transfor transforman man en d) Esquistosómulas: que atraviesan los capilares linfáticos, llegan a la circulación, pasan al pulmón donde crecen, al corazón izquierdo y finalmente, por los capilares mesentéricos, al sistema venoso porta, casi hasta la madurez para migrar contra la corriente a las vénulas mesentéricas de este sistema donde residen como e) Adultos: los machos miden mi den 6,4 a 12 mm de longitud lon gitud y las hembras 7,2 a 17 mm de longitud lo ngitud que viven en el canal ginecóforo del macho. La oviposición es entre 300 a 1.000 huevos diario di arioss, los l os que son son i nmaduros nmadur os y necesi necesi tan una un a semana semana para transform transformar ar-se en maduros, llegando así a la luz intestinal y a ser eliminados con las heces. Los hués huéspedes pedes i ntermedi ntermediari arios os son caracol caraco l es de dis di stintas ti ntas especi especies es del género Biomphalaria.
Modo de transmisión: el hombre ho mbre se se infecta a través través del contacto co ntacto por piel pi el o por mucosas de aguas que contienen las cercarias. Los riachos, las aguas de riego y la construcción de sistemas de irrigación con grandes reservas de agua, favorecen la diseminación de esta parasitosis. Si bien marsupiales, roedores y primates se infectan en forma tanto experimental como natural, el verdadero reservorio de esta esquistosomosis es el humano. 96
Localización: las esquistosómulas se desarrollan al estado adulto y se estacionan en las venas del sistema portal, mesentéricas y del colon descendente. Pueden tener otras localizaciones, como pulmón, bazo, páncreas, vejiga, etc. Clínica y patología: dependen de la relación huésped-parásito en las tres fases en que éste se encuentra en el organismo parasitado. Los huevos son el principal agente causal de la patología. La mayoría de ellos, depositados por la hembra en la pared intestinal, quedan retenidos como maduros o inmaduros y una pequeña parte es eliminada con las heces. Otros migran a través del torrente sanguíneo y se depositan en su mayoría en hígado y pulmón, y con menor frecuenci a en en otros otr os órganos como com o estómago, estómago, miocardi mi ocardio, o, páncreas pánc reas,, médula médul a ósea ósea,, etc. Los huevos antes de morir producen una reacción en los tejidos que constituirá tui rá el el característi característico co granuloma granul oma es esquis qui stosómico. tosómic o. Las Las esqui esquisstosómu tosómull as provopro vocan un di d i screto infi i nfiltltrado rado infl i nflama amatori torio, o, siendo siendo muchas destrui destruidas das por l as defendefensas del huésped. Los vermes adultos no son destruidos por el organismo, y sus productos metabólicos, de alto poder antigénico, son eliminados por el huésped, o depositados en diversos órganos, además de generar anticuerpos y complejos antígeno-anticuerpo. También los vermes muertos originan lesiones graves, obstructivas, con necrosis e inflamación seguidas de cicatrización. El período inicial de la enfermedad se conoce como síndrome de Katayama y se presenta presenta con fiebre fi ebre,, cefa c efall ea, ea, tos t os,, infi i nfill trados pulmonares pul monares,, eosin eosinofi ofililiaa intens in tensaa y en ocasiones urticaria. Esquistosomosis intestinal: las lesiones de la pared intestinal producen úlceras y síndrome de mala absorción. Son producidas por los huevos depositados en las paredes del intestino grueso (colon y recto), pero por las vénulas mesentéricas pueden ser llevados a la vena porta, infiltrarse en el tejido hepático que rodea las ramificaciones venosas, y llegar a producir espl esplenomeg enomegali aliaa y cirros ci rrosii s. Los gus gusanos anos adultos provocan al princi pri ncipi pioo de d e la infeci nfección una fase tóxica y, localmente, endoflebitis. Se puede describir esta patología en tres etapas: a) Período de incubación: dura dur a de 4 a 7 semana semanass, hay dermatiti dermati tiss con i ntenso ntenso pruri pr urito to y pequeñas pápulas pápul as en el lugar de penetración de las cercarias que dura en general de 24 a 48 hs. Si la infección es masiva hay fiebre, escalofríos, cefalalgias, dolores abdominales, congestión y sensibilidad hepática, bronquitis, urticaria, diarrea y eosinofilia que ayuda al diagnóstico. Los huevos aparecen en las heces a los 45 días de la infección. Esta forma no se presenta generalmente en personas que viven en zonas endémicas -ya que en estos casos el contacto con el agua contaminada es desde desde el momento de nacernacer- sino en aquéllas aquéll as que lo l o hacen h acen esporádi esporádicamente. camente. b) Deposición y expulsión de huevos: esta fase afecta la pared intestinal, el hígado y el bazo. b azo. La expul expulssi ón ini i nici cial al de los l os huevos va acompañada de dis di sentería, con sangre y moco en las heces. Cuando aumenta la reacción hística en torno a los huevos de la pared intestinal, disminuye la disentería. La pared intestinal se i nflama, nfl ama, engrosa engrosa y fibrosa fi brosa,, se produc pro ducen en absces abscesos os en en la l a mucos muco sa intes in testitinal nal,, y en el periton peri toneo eo hiperemia hip eremia y formació form aciónn de abs absces cesos os que se se abren en en el intes i ntestitino no grueso. Sangran y puede haber prolapso rectal. Los ganglios linfáticos mesentéricos se hipertrofian hipertrofi an por la reacci reacción ón celular celu lar que provocan los l os huevos, huevos, hay hepatomehepatome97
galia y esplenomegalia. Por embolias los huevos y los vermes adultos pueden pasar a pulmones, páncreas, bazo, riñones, suprarrenales, miocardio y médula espinal con los consecuentes síntomas. c) Período de proliferación y reparación hística: dura de 1 a 5 y más años, continúa la fibrosis y engrosamiento de la pared intestinal, formándose papilomas, disminuye la tonicidad intestinal y las estenosis fibrosas dificultan el tránsito de los alimentos y de las heces, presentándose diarrea con evacuación de alimentos sin digerir. Hay fístulas en ano y hemorroides, fístulas en la fosa isquiorrectal, periné, regiones glúteas y vejiga urinari uri naria. a. El El 0,1% 0, 1% de los pacientes paci entes presenta presenta huevos de S. mansoni en orina. El hígado hígado se contrae como cons c onsecue ecuenci nciaa del proces pro cesoo cirróti ci rrótico, co, y la espl esplenomeg enomegali aliaa llega a ser importante. El engrosamiento de las grandes venas hepáticas y la fibrosis periportal ocasionan ascitis, se forman várices esofágicas con hemorragias. Las complicaciones pulmonares son de varios tipos: agudo-tóxico, broncopulmonar, parecido a la tuberculosis avanzada y cardiopulmonar que concluye en insuficiencia cardíaca congestiva. Diagnóstico: Clíni Clín i co: el comienzo comi enzo de d e la l a esqui esquisstosomo tosomossi s se debe sos sospechar pechar en el período inicial por la presencia de erupción petequial y manifestaciones alérgicas, más trastornos hepáticos y pulmonares. Se debe diferenciar de fiebres toxémicas agudas como botulismo, amibiasis o triquinosis, y de hepatitis viral. En el período avanzado es necesario hacer el diagnóstico diferencial con otras afecciones del intestino, hígado y bazo. Laboratorio: Directo: identificación de los huevos en heces, punciones por aspiración y biopsias, rara vez en esputos. El método de Kato-Katz en heces se utiliza con buenos resultados en los programas de control de esta parasitosis. Indirecto: estudios serológicos de anticuerpos por los métodos de IFI y ELISA. La intradermorre intradermorreac acción ción sólo tiene valor epidemiol epidemiológico. ógico.
Tratamiento: Praziquantel: Dosis diaria: Adultos y Niños: 50 mg/kg/peso, en 2 tomas, por 1día. En Brasil se usa Oxamniquina, Dosis diaria: Adultos: 15 mg/kg/peso. Niños: 20 mg/kg/peso, en 2 tomas, por 1 día. En casos de falla terapéutica terapéutic a el tratamiento tratami ento puede pu ede ser ser repetido. repetid o. Si Si l uego de 6 exámenes exámenes coproparacopr oparasi tológic tol ógicos os efectuados entre el 1º y 6º mes posteri posteriores ores a la medicaci medi cación ón son neganegativos, el paciente se considera curado. Prevención: se realiza a través de la disposición de heces en lugar adecuado, del control de los caracoles tanto por métodos biológicos como químicos, y tratando tratando de d e evi evitar tar el contacto con tacto con aguas aguas contaminada contami nadass, algo di fícil fíci l en las zonas endémicas, debido a que no existen en general servicios de abastecimiento de agua. Comentarios generales: debido a que en la zona del Paraná, en el norte de Argentina Argenti na y al al este este de l os Andes And es se enco encontr ntraron aron especi especies es de caracoles caracol es del género Biomphalaria, debemos estar alertas frente a la aparición de casos autóctonos.
Schistosoma japonicum Esta esquistosomosis se encuentra limitada a los países del Lejano Oriente. 98
Los huéspedes intermediarios son caracoles del género Oncomelania. Son reservorios el perro, el gato, el ganado vacuno y equino, rata y ratones silvestres. tres. La locali lo calización, zación, forma de transmi transmissi ón, patología y trata tr atami miento ento son son los l os mismismos que para S. mansoni. En el diagnóstico, los huevos se diferencian morfológicamente por carecer del espolón lateral.
Schistosoma haematobium Es endémico en Afri ca y la regi regi ón del Mediterráneo Medi terráneo O riental. ri ental. Como Como huéspedes huéspedes i ntermediario ntermedi arioss actúan caracol es del género género Bulinus. Se diferenci di ferenciaa de S. mans parási tos adul adultos tos se se locali lo cali zan en l os plexos venosos venosos m ansoni oni , en que l os parási perivesicales y pélvicos, en donde tiene lugar la oviposición. Los huevos atraviesan la pared vesical, caen a la vejiga y salen al exterior con la orina. En cuanto a la patología, el comienzo de la enfermedad es semejante a las otras esquistosomosis, luego cuando se instala la enfermedad, se observa como síntoma característico la hematuria, a veces dolorosa. Las complicaciones más comunes en el sistema génito-urinario son cálculos, papilomas, obstrucci ones, ones, elefantias el efantiasii s y fís fí stulas tul as.. E Ell diag di agnóstico nóstico se hace por la l a hematuria, hematuri a, y la identificación en orina de los huevos característicos con un espolón terminal central. El tratamiento y la prevención son los mismos que en las otras esquistosomosis.
Fasciola hepatica (Fasciolosis) Distribución geográfica: cosmopolita. Morfología y características del agente: a) Huevos: ovoides, amarillos, miden 150 por 80 µm, con un opérculo en un extremo. Cuando los huevos son eliminados al exterior con las heces llegan al agua, a los 10 ó 15 días se forma b) Un embrión o miracidio que sale por el opérculo y nada nada l ibreib remente. Si Si encuentran al hués h uésped ped intermedi i ntermediario ario,, que es un caracol del género Limnaea, penetran en él, donde se desarrollan hasta llegar a estado de c) Cercarias , que tienen una cola larga y se asemejan a pequeños renacuajos, abandonan abandonan al caracol caracol y nadan, pierde pi erdenn la l a cola col a y se se enqui enquisstan, dando ori gen gen a d) Metacercarias , que quedarán libres en el agua o adheridas a las plantas. Estas son las formas infectantes. Al ser ingeridas por el huésped definitivo, llegan al intestino delgado, donde se disuelve la cubierta, quedando en libertad el parásito inmaduro, que atraviesa la pared intestinal, el peritoneo y la cápsula de Glisson, hasta instalarse en los conductos biliares donde se transform transforman an en e) Adultos : son chatos, hermafrodi tas, tas, de forma form a foli fol i ácea (en (en hoja), miden 2 a 3 cm por 8 a 15 mm. Se nutren de sangre y de secreciones biliares. Tienen una longevidad de 3 a 4 años. El período prepatente es de 3 meses. Modo de transmisión: l a infección infecci ón se se produce al i ngeri ngerirr vegetales vegetales contaminados con metacercarias. En el humano la fuente de infección más importante es a través de los berros. Las metacercarias se adhieren a los vegetales, razón 99
por la l a cual no son son eli el i minadas mi nadas con el agua agua de l avado. Son reservori reservorios os el ganado ganado ovino, vacuno, caprino, porcino, equino, conejo, etc. Localización: se ubican en los conductos biliares y en la vesícula biliar. Pueden llegar a tener localizaciones erráticas y a través de la vía porta o linfática llegar a cabeza de páncreas, bazo, pulmones, cerebro, etc. Clínica y patología: los síntomas se deben a distintas acciones del parásito: a) expoliadora: es un parásito hematófago; b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños; c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. Además puede transportar gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva. En el período de invasión (3 meses meses)) que qu e comp co mprend rendee desde desde la inges in gestitión ón de las metacercari metacerc arias as a l a l l egada egada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares, se observa síndrome febril, hepatomegalia, dolor en el hipocondrio derecho, a veces en forma de cólico hepáti hepático, co, urticaria, urti caria, trastornos trastornos dige di gesstivos ti vos,, leucoci tosis tosis y eosi eosi nofili nofi li a que puede llegar al 60% (síndrome eosinófilo febril). En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las vías biliares, se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia, alternancia de constipación con diarre di arrea, a, intol eranci eranciaa al al imenta im entariria, a, náus náusea eass y vómitos vómi tos), ), dolor en hipocondri hipo condrioo y hemitórax hemitór ax derecho, derecho, icterici i ctericia, a, fiebre en en forma irreg ir regul ular ar y anemia anemia macrocítica. macrocític a. Puede haber haber complic compl icaciones aciones debido a la atrofia del parénqui parénquima ma hepáti hepático co y de de los espacios porta, colecistitis crónica, colelitiasis, esplenomegalia, ascitis y cirrosis. Clíni co: en el período p eríodo ini i nici cial al lo l o más destaca destacabl blee es es el síndrome síndrome Diagnóstico: Clínico: eosinófilo febril. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con muchas enfermedades. Laboratorio: Directo: por el hallazgo de los huevos en heces y bilis, se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. A veces el hallazgo de los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. Indirecto: pruebas serológicas para determinar anticuerpos por métodos de enzimoi nmunoensayo, nmunoensayo, contrainmu con trainmunoelectrofores noelectroforesis is e inmunoel i nmunoelectrofores ectroforesii s.
Tratamiento: Triclabendazol: si bien es de uso veterinario, tiene buena tolera tol eranci nciaa clíni clí nica. ca. Dos Do si s única: úni ca: Adultos Adul tos y Ni N i ños: ños: 10 mg/kg/pes mg/kg/peso. o. Si Si los lo s síntomas persisten, se puede repetir el tratamiento. Nitazoxanida: D osi osi s diaria: di aria: Adultos: 1.000 1.0 00 mg. Ni N i ños: 15 mg/kg/peso. mg/kg/peso. En En 2 dos d osii s diarias di arias por 7 días dí as en adultos adul tos y 3 días en niños. Prevención: l a eli elimi minación nación de los lo s caracol caracoles es por medio m edio de sus sustancias tancias químiquími cas sería lo óptimo, desgraciadamente es un objetivo difícil de lograr. En forma individual indi vidual no inge i ngerir rir berros berros.. Comentarios generales: en algunos países del Cercano Oriente, donde se acostumb acostumbra ra comer híga hí gado do de d e ani animales males crudo, cru do, l as fasci fasciol olas as pueden quedar qu edar adheridas ri das a la mucos muco sa bucal, princi pri ncipalmente palmente en los lo s espacios espacios interdentarios, interdentarios, debido debi do a 10 0
que estos estos parási parási tos se se ingurgi i ngurgitan tan de d e sangre sangre,, se produce produ ce una un a conge con gesstión, ti ón, i nflamanfl amación y edema de la mucosa bucofaríngea que puede revertir o extenderse el edema a la región laríngea produciendo la muerte por asfixia. Esta patología se conoce como “ha “ halzoun” lzoun”..
10 1
1•Sistema nervioso central Echinococcus granulosus Toxocara canis Taenia solium Toxoplasma gondii Angiostrongylus cantonensis cantonensis Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Acanthamoeba spp Naegleria E. cuniculi (Microsporidium)
2•Ojo
Toxoplasma gondii Babesia sp Trypanosoma brucei rhodhesiense Trypanosoma brucei gambiense Trypanosoma cruzi Leishmania donovani (leishmaniosis
visceral)
8•Hígado y vías biliares Plasmodium Entamoeba histolytica Leishmania donovani (leishmaniosis
visceral)
Toxoplasma gondii Trypanosoma cruzi Ascaris lumbricoides Taenia solium Echinococcus granulosus Echinococcus multilocularis Echinococcus vogeli Echinococcus oligarthrus Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Toxocara
Onchocerca volvulus Toxocara canis Trichinella spiralis Acanthamoeba spp Toxoplasma gondii Encephalitozoon hellem (Microsporidium) Vittaforma corneae (Microsporidium) Nosema ocularum (Microsporidium)
3•Músculo Taenia solium Trichinella spiralis Trachipleistophora sp (Microsporidium) Bracchiola vesicularum
9•Intestino Ascaris lumbricoides Enterobius vermicularis Strongyloides stercoralis Ancylostoma duodenale Necator americanus Trichuris trichiura Angiostrongylus c ostaricens ostaricensis is Hymenolepis diminuta Hymenolepis nana Taenia saginata Taenia solium Di phyllobothrium phyllobothrium latum latum Dipylidium caninum Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Fasciola hepatica Endolimax nana Entamoeba coli Entamoeba histolytica Entamoeba hartmanni Iodamoeba butschlii Cryptosporidium parvum Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis spp Microsporidium sp Chilomastix mesnili Dientamoeba fragilis Balantidium coli Blastocystis hominis
(Microsporidium)
Pleistophora sp (Microsporidium)
4•Piel Loa loa Onchocerca volvulus Dracunculus medinensis Larva migrans cutánea Leishmanias spp (leishmaniosis
mucocutánea)
cutánea y
Acanthamoeba spp
5•Pulmón Echinococcus granulosus Pneumocystis carinii Entamoeba histolytica Toxoplasma gondii Wuchereria bancrofti Brugia malayi
6•Corazón Taenia solium Trypanosoma cruzi Trichinella spiralis Echinococcus granulosus Mansonella perstans Dracunculus medinensis Toxocara
7•Sangre, médula ósea y bazo Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa loa Manzonella ozzardi Plasmodium spp
10•Aparato genitourinario Schistosoma haematobium Trichomonas vaginalis
10 2
Localización anatómica de los diferentes parásitos
10 3
Tablas Terapéuticas Parásito
D roga
Dosis diaria en Ritmo de mi l i g r a m o s administración di diaria Adultos-Niños (kg/p)
Protozoos Amebas Entamoeba histolytica
Ami bi asi s i ntesti nal
M etroni dazol Ti ni dazol Sec ni d azo l Ami bi asi s hepáti ca N i taz oxani d a Idem intestinal más Cl oroqui na comp l ementari a Amebas de vida libre Ver texto Flagelados
2 . 250 2 .0 0 0 2 .0 0 0 2 .0 0 0
40 50 30 15
3 tomas x 7-10 días 1 toma x 3 días D osi s úni ca 2 tomas x 3 días
a) 1.000 b) 500
10 a) 3 días y conti nuar 5 b) por 15 días
Giardia lamblia
Gi ardi osi s
Dientamoeba fragilis
M etroni dazol Furazol i dona
750 2 . 000
Ti ni dazol Sec ni d azo l O rni dazol Idem giardiosis o Tetr aci cl i na
2 .0 0 0 2 .0 0 0 2 .0 0 0 500
15-30 3 tomas x 7-10 días 6-10 4 tomas. N i ños: 10 días; Adultos: 5 días 25-40 D osi s úni ca 40 D osi s úni ca 25-40 D osi s úni ca 40 2 dosi s x 10 días
Trichomonas Trichomonas vaginalis
Tri comoni asi s v agi n al
M etroni dazol 500 Adul tas: compl emento óvul os locales Ti ni dazol 2 .0 0 0 Adultas: compl emento óvul os, crema o tabletas Sec ni d azo l 2 .0 0 0 Trichomonas hominis Idem giardiosis Apicomplexas Isospora belli Tri metopri ma1 6 0 /8 0 0 Isospori osi s sul fametoxazol (T (TM S) Idem Isospora Sarcocystis Sarcocistosis Ver texto Crypthsporidium Ciliados Tetr aci cl i na 2 . 000 Balantidium coli Bal anti di osi s Paromomi ci na 1.500 M etroni dazol 2 . 000 10 4
15 2 tomas x 7 días 1 x día, x 7 días 25-40 D osi s úni ca 1 x día, x 7 días 30 D osi s úni ca
20/100 2 dosi s x 14 días
N o usar 4 dosi s x 10 días 25 3-4 veces x 5 días 30-50 3 veces x 7 días
Parásito
D roga
Dosis diaria en Ritmo de mi l i g r a m o s administración di diaria Adultos-Niños (kg/p)
Otros protozoos que afectan al hombre Cyclospora TM S
160/800
20/100 2 dosi s x 7 días
cayetanensis
Ciclosporiosis Al bendazol
Microsporidium sp
40 0
M i crospori di osi s Bl astocysti s Blastocistosis Protozoos de la sangre
10 2 dosi s x 7 días 15-30 días en IC.
Idem giardias
Plasmodium
Paludismo Todas l as especi es de Plasmodium, excepto P. falci falc i parum resi stente a l a cloroquina P. falci fal ciparum parum resi stente a l a cl oroqui na
Prevención de recaídas P. vivax y P. oval o vale e solamente Profi l axi s para el v i aj er o
Trypanosoma cruzi
Tri panosomi asi s ameri cana o enfermedad de Ch agas- M az z a Otras Otras Tripanos ripanosomia omiassis
Cl oroqui na*
600 mg base 300 mg base
Pri maqui na*
15 mg base
Sul fato de qui ni na + Tetraci cl i na o Cl i ndami ci na Alternativa: Mefloquina
600 250 90 0 750
Pri maqui na*
15 mg base
Cl oroqui na (áreas sensi bl es)
300 mg base 5 1 vez/semana, desde (M x. 300) 1 semana antes de l a exposición, hasta 4 semanas posteriores 2 50 15 Igual a l a anteri or (M x. 250)
M efl oqui na (áreas resi stentes a Cloroquina) N i f ur ti mox Benzni dazol
15 600
10 1 a dosis 5 6 horas, 24 horas y 48 horas de la 1 a dosis 0,3 dosi s úni ca por 14 días 10 20 20- 40 25
3 dosi s x 3-7 días 4 dosi s x 7 días 3 dosi s x 5 días D osi s úni ca
0,3 1 dosi s x 14 días
10 3-4 veces x 2-3 meses 10 2 veces por 30 días En Chagas congéni to comenzar con dosi s en aumento, hasta l l egar a dosis útil el 3er. día
Ver texto texto
Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis Enfermedad aguda
Pi ri metami na (P) +
Sul fadi azi na (S) Aci do Fol íni co Al ternati vo Espi rami ci na (E) Coriorretinitis: ídem aguda, más corticoides Enfermedad Congénita Sintomática D osi s de ataque: Pi ri metami na
50 25 2 . 0 00 - 3 . 00 0 5-10 mg 2 . 00 0 - 3 . 00 0
2 mg/kg/día 10 5
1 2 veces x 1 a 2 semanas 1 1 vez x 2 a 4 semanas 100 4 veces x 4 semanas 50-100 4 veces x 3-4 semanas
3 días
Parásito
D roga
M anteni mi ento:
Pi ri metami na + Sul fadi azi na Espi rami ci na
Dosis diaria en mi l i g r a m o s Adultos-Niños (kg/p) 1 mg/kg/día 75-100 mg/kg/día 100 mg/kg/día
Predni sona
1,5 mg/kg/día
Aci do Fol íni co
5-10 mg
Anti moni o pent aval en te (Gl ucanti me o Pentostam) Al ternati vos Anfoteri ci na B
60/100 mg/kg
Ritmo de administración di diaria 6 meses, di ari o 6 meses, di ari o desde el 6º mes hasta el año, alternan do 1 mes con P+S Cori orreti ni ti s o LCR alterado 3 veces/semana, con Pirimetamina
Leishmaniosis Leishmania
Vía I.M . 1 apl i caci ón x 2 a 3 semanas. N o dar a embarazadas
Pentami di na isotianato
200
1 vez x día o 0,5 cada 2 días x 8 semanas x I.V. infusión lenta en dextrosa al 5%. 1 vez x 15 días I.M. 2- 4
Cl i ndami ci na + qui ni na
600 650
20 3 dosi s I.V. x 7 días 25 O ral x 7 días
Tri metopri masul fametoxazol (TM P-SM X) o Pentami di na i soti anato
15-20 mg/kg (TM P)
2 5 /5 0
Babesiosis Babesia spp.
Neumocistosis Pneumocystis carinii
Tratami ento si ntomáti co
Con PaO 2 menor de 70 mm agregar
Predni so sona D ía 0-5 D ía 6-10 D ía 11-21
Profilaxis en adultos HIV+ primaria con CD 4 menor de TM P- SM X 200 y secundari a o de por vi da l uego de l a neumonía por P. carini Pentami di na cari nii i isotianato o D apson a
75-100 mg/kg (SM X) 200
80 40 20
150/mg/m 2/día (TM P)
I.V. en 2 ó 3 veces x 14 días en no H IV y 21 días en H IV. 4 I.V. en suero gl ucosado en goteo l ento en 1 dosis x ídem TMP-SMX
2 1 dosi s di ari a 1 1 dosi s di ari a 0,5 1 dosi s di ari a
v. oral en en dosi s di ari a o día por medi o/3 veces/seman a
800 (SM X) 300 mg en 6 ml
aerosol 1 vez por mes
2 mg/kg/día
V.O .
10 6
Parásito
D roga
Dosis diaria en Ritmo de mi l i g r a m o s administración di diaria Adultos-Niños (kg/p)
Helmintos Nematodos (gusanos redondos) Ascaris lumbricoides M ebend azol Ascari di osi s (No medicar en los casos expuestos en el texto) Pamoato de Pirantel Al bendazol Fl ubendazol Con obstrucci ón i ntesti nal
N i taz oxani d a Pamoato de Pi p eraz i na (ascari ci d a) o Furazol i dona (ascaricida) Luego agregar: M ebend azol Acei te mi neral o vasel i na
Trichuris trichiura
Idem Ascaris l.
Enterobius vermicularis
Pamoato de pi rantel Pamoato de Pi rvi ni o Al bendazol M ebend azol Fl ubendazol N i taz oxani d a Ti abendazol Al bendazol N i taz oxani d a Iv er mec ti n a
Trichuriosis (O xi urosi s)
Strongyloides stercoralis
Strongi l oi dosi s En casos graves
200 mg (ni ños y adul tos) 400
1 toma, en ayunas, 3 días 5-10 Igu al
40 0 10 200 mg (ni ños y adultos) 1.000 15 75 mg/kg/día ni ños y adul tos. N o más de 3,5 gr. 100
1 toma, por 1 día 2 tomas, 3 días 2 tomas, 3 días 1 toma, 2 días
10 1 toma, 5 días
100 mg (ni ños y 2 tomas, 5 días. adul tos) Repeti r a l os 7 días 60 ml 20 ml Al comenzar el tratami ento: 4 tomas, 2 días 15 ml 5 ml Los 3-4 días si gui entes 40 0
10 1 toma en ayunas, 3 días 4 00 10 1 toma, 3 días 40 0 10 1 toma, 3 días 200 (ni ños y adul tos) 1 toma 200 (ni ños y adul tos) 1 toma, 3 días 1.000 15 2 tomas, 3 días 1.500 25-50 3 tomas, 3 días 40 0 10 1 toma, 2 días 1 .0 0 0 15 2 tomas, 3 días 150 um (mayores 1 toma, 5 días ó 10, de 5 años) si es más grave
Uncinarias Ancylostoma duodenale Necator americanus
Idem Ascaris l.
Uncinariosis Larva rva mig migra rans ns cutá cutáne neaa Tiabe iabend ndaazol zol cre crema Ti abendazol Toxocara sp. Toxocari osi s Al bendazol Con eosi nofi l i a grave, Predni sona o toxocari osi s ocul ar
Trata ratam mient ientoo loca local Cada 6 u 8 horas 2.500-3.000 25-50 2 tomas, 5 días (repeti r a l os 15 días, si no hay remisión de síntomas) 40 0 10 1 toma, 7 días 7 días, l uego descenso 60 1 progresi vo, por 10-15 días 10 7
Parásito
D roga
Dosis diaria en Ritmo de mi l i g r a m o s administración di diaria Adultos-Niños (kg/p)
Trichi nella spirali s
Triquinelosis Fase i ntesti nal
M ebend azol Ti abendazol
Fase muscul ar
Predni sona + Al bendazol Ti abendazol
600 mg (ni ños y adultos), seguido de 1.200 mg. 50 mg/kg/peso, no más de 3 g/día 60 1
3 dosi s, 3 días
150 ug/kg/peso
D osi s úni ca. Repeti r a l os 6-12 meses
Ver texto
(no hay en el país)
3 dosi s, 10 días 2 dosi s, 3 días (7 en casos graves) 1 dosi s, 5 días, l uego descenso en 10-15 días 40 0 200 2 tomas, 7 días 50 mg/kg/peso 2 tomas, 5 días (no más de 3 g/día)
Filarias Manzonell Manzonell a ozzardi
Iv er mec ti n a
Onchocerca volvulus
Quirúrgico
Fi l ari osi s
Enfermedad de Robles
D i eti l car bami zi na Idem Idem Platelmintos (gusanos chatos) Cestodes Prazi quantel Taenia saginata Purgante sal i no Brugia malayi Wuchereria bancrofti Loa-loa
Taenia solium
60 0
25 1 toma, 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 25 1 toma, 1 día Luego de dos horas de administrada la medicación 3 tomas, 28 días
Teni osi s i ntesti nal
Prazi quantel Purgante sal i no
60 0
Ci sti cercosi s
Prazi quantel
Predni sona
50 mg/kg/peso (adultos y niños) 15 mg/kg/peso (adultos y niños) 60
Además de quirúrgica Al bendazol
10-15 mg/kg/peso
2 ó 3 tomas/día, por 90 días, con i nterval os libres de 15 días cada 30 de tratamiento.
Al bendazol
Echinococcus granulosus
H i dati dosi s uni l ocul ar
3 tomas, 28 días 1 1 toma, desde 2 días antes y durante todo el tratamiento
Trematodes Schistosoma mansoni
Prazi quantel
50 mg/kg/peso (adul tos y ni ños)
2 tomas, 1 día
Fasciola hepatica
Tri cl abendazol
10 mg/kg/peso (adul tos y ni ños) 1.000
1 dosi s, 1 vez
Esquistosomosis mansoni Fasci ol osi s
N i taz oxani d a
10 8
15 2 dosi s. Adul tos: 7 días; Niños: 3 días
Antiparasitarios Efectos colaterales y observaciones 1. ALBENDAZOL
9. FLUBENDAZOL
Mareos, dolor abdominal, cefalea. Raro: leucopenia. Aumento de transaminasas, alopecia. No usar en el embarazo.
Trastornos gastrointestinales, náuseas, vómitos y diarrea. No se usa en embarazo.
2. ANFOTERICINA B
10. FURAZOLIDONA
Cefalea, náuseas y vómitos, fiebre. Puede provocar flebiti fl ebitiss. Ocasional Ocasional:: dis di sfunción funci ón renal, renal, anafilaxia, hipocaliemia, hipotensión y arritmia cardíaca. No usar en pacientes con daño renal.
Anorexia, náuseas y vómitos. Raro: reacciones alérgicas, polineuritis, hipoglucemia y anemia hemolítica. La orina se tiñe de amarillo. No administrarla en lactantes.
3. ANTIMONIO PENTAVALENTE
11. IVERMECTINA
Lo más frecuente son dolores en la zona de inyección, mialgias y artralgias con alteración del ECG (aplanamiento de la onda T e inversión y prolongación del intervalo Q-T). Ocasionalmente se puede observar debilidad, cólico, daño hepático, bradicardia y leucopenia. Raramente se observa anemia hemolítica, daño renal y al miocardio. No usar en enfermedad cardíaca, hepática o renal y en embarazo.
4. BENZNIDAZOL
Rash cutáneo, polineuropatía dosis dependiente, trastornos gastrointestinales. No usar en embarazo.
5. CLINDAMICINA
Diarrea, rash cutáneo, aumento de transaminasas, colitis pseudomembranosa. En caso de diarrea suspender el uso.
6. CLOROQUINA
Alteraciones gastrointestinales y visuales. Pigmentación de lechos ungueales, mucosas y pelo. Polineuropatías. Discrasias sanguíneas y ototoxicidad. Contraindicada en daño hepático y enfermedades graves de distintos sistemas.
7. DIETILCARBAMIZINA
Prurito, edema y urticaria. Trastornos gastrointestinales. No usar con daño renal.
8. ESPIRAMICINA
Ocasionalmente intolerancia digestiva. Raro: reacciones alérgicas y colitis pseudomembranosa. Contraindicado en el primer trimestre de embarazo.
Fiebre, prurito, nódulos linfáticos blandos, cefalea y dolor articular. No usar en embarazo (es teratogénica en ratones) ni administrarla a menores de 5 años.
12. MEBENDAZOL
Prácticamente no se absorbe, raramente produce dolor abdominal y diarrea. Es teratogénica en ratones, por lo que no se usa en embarazadas.
13. MEFLOQUINA Vértigo, mareos, náuseas, inquietud, alteraciones visuales, cefalea, disfonía, desvanecimiento. No administrar en pacientes tratados con betabloqueantes o quinidina, ni en embarazadas.
14. METRONIDAZOL Náuseas, cefalea, sabor metálico. Ocasional: orina oscura, vértigo, parestesias, ataxia, neuropatías y neutropenia. No ingerir alcohol (efecto antabús). No utilizar en enfermedades del SNC ni en discrasias sanguíneas. Usar pocos días en embarazadas. Carcinógeno en ratas y mutagénico en bacterias.
15. MICONAZOL Náuseas, vómitos, hiporexia, exantema, trastornos endocrinológicos, disminución de la respuesta inmunológica, fotofobia, parestesia y trombocitopenia, tromboflebitis, alteración de parámetros hepáticos.
16. NIFURTIMOX Anorexia, vómitos, pérdida de la memoria, transtornos del sueño, temblor, parestesias, 10 9
debilidad, polineuritis. Rara vez: convulsiones, fiebre, infiltrados pulmonares y derrame pleural.
No utilizar en pacientes con artritis reumatoidea y lupus.
17. NITAZOXANIDA
Reacciones de hipersensibilidad (rubor, prurito, fiebre, disnea), reacciones de toxicidad (trastornos de oído, de visión, digestivos, nerviosos y cutáneos), agranulocitosis y anemia hemolítica. Puede producir muerte súbita si es inyectado rápidamente. No usar en embarazadas.
Náuseas, ocasionalmente cefalea, anorexia, vómitos y malestar inespecífico y cólico abdominal.
18. ORNIDAZOL
Mareos, cefaleas, trastornos gastrointestinales. Raramente produce neuropatía periférica reversible.
19. OXAMNIQUINA
Ocasionalmente produce molestias digestivas, somnolencia, vértigo, rash, alteraciones en el ECG y enzimas hepáticas. Raramente convulsiones. No usar en epilépticos.
20. PAMOATO DE PIPERAZINA
Vómitos, visión borrosa, exantema, debilidad muscular y convulsiones. Antagónico del pamoato de pirantel.
21. PAMOATO DE PIRANTEL
Trastornos gastrointestinales, cefaleas, mareos, rash y fiebre. Es antagónico del pamoato de piperazina. No usar en embarazo y cuando hay daño hepático.
22. PAMOATO DE PIRVINIO
Trastorn rastornos os gas gastrointes troi ntestitinales nales,, vómitos vómi tos y náuseas.
23. PENTAMIDINA ISOTIANATO
Hipotensión, vómitos, cefalea, vértigos, hipoglucemia y discrasias sanguíneas. Es nefro, hepato y neurotóxico. No usar en diabéticos.
24. PIRIMETAMINA
Discrasia sanguínea. Produce deficiencia del ácido fólico. No utilizar en el primer y segundo trimestre del embarazo.
25. PRAZIQUANTEL
Náuseas, vómitos y cefaleas.
26. PRIMAQUINA
Anemia hemolítica en pacientes con deficiencia de G-6-DH, neutropenia, hematuria, metahemoglobinemia, cólicos abdominales, epigastralgia. Raramente produce alteraciones del SNC, hipertensión y arritmias.
27. QUININA
28. SECNIDAZOL
Ocasionalmente produce náuseas y mal sabor.
29. SULFADIAZINA
Reacciones alérgicas y tóxicas a nivel de piel y de mucosas que pueden producir síndrome de Stevens-Johnson. No usar en recién nacidos (kernícterus), ni en pacientes con hipersensibilidad a sulfas y daño renal.
30. TETRACICLINAS
Síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos, dolor epigástrico, depleción vitamínica (complejo B y vitamina C). Hepato y nefrotóxica. Alteración de los factores de coagulación. Teratogénica. Hipertensión intracraneal benigna. No utili uti li zar en embarazadas embarazadas y niños menores de 8 años (se deposita en dientes y huesos).
31. TIABENDAZOL
Náuseas, vómitos, anorexia. Ocasionalmente diarrea, cansancio, somnolencia, mareos y cefaleas. No utilizar en embarazadas.
32. TINIDAZOL Sabor metálico, náuseas, vómitos y rash.
33. TRICLABENDAZOL
Ocasionalmente náuseas, vómitos.
34. TRIMETOPRIMASULFAMETOXAZOL o COTRIMOXAZOL
Náuseas, vómitos, fiebre, rash, anemia, leucopenia y trombopenia. Embarazo, enfermedades hepáticas, renales, sanguíneas, recién nacidos y prematuros.
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Bibliografía consultada y sugerida 1. Acha, Ac ha, P.; Szyf Szyfres res,, B.: Zoonosis Zoon osis y Enfermedades Enfermedades Transmisibl es Comunes al al H ombre omb re y los lo s a Animales. OPS. 2 Ed. 1986. 2. Aguil ar F. J J.: .: Paras Parasitol it ología ogía Médi ca. Ed. Ed. Litografía Delgado. D elgado. Guatemala, 3ª Ed. 1997. 1 997. 3. Atias A.: Parasitología Médica. Ed. Mediterráneo. 1ª Ed. Chile 1999. 4. Bada Ains Ain sa, J.L.: M onografías Clíni cas en en E Enfermedades nfermedades Infecci osas osas: Vol 3: Enfermedades Importadas y Geografía Médica. Ed. Doyma. España. 1989. 5. Barreda Abascal y otros: Amibiasis. 4 a Reunión de Expertos. Ed. Medicina y Mercadotec- nia. México 1999. 6. Beaver, Beaver, P.; Jung, Jung, R.; Cupp, E.: Parasi Parasi tología tol ogía Clínic Clín ica. a. Ed. Ed. Ci Cienci encia a y Cultura Cul tura Latinoameri Latin oamerica- ca- a na. 2 Ed. México 1988. 7. Blanco Blanco Torr Torrent, ent, J.: Atl Atlas de Coprol ogía Diges Di gestitión ón y Parásitos. Ed. Garsi.1 Garsi. 1 a Ed. España 1990. 8. Bogitsh, B.; Cheng, T.: Human Parasitology. Ed: Academic Press. 2 a Ed. EE.UU. 1998. 9. Botero, D.; Restrepo M.: Parasitosis Humanas. Corporación para Investigaciones Médi- cas. Colombia, 2 a Ed. 1992. 10. Brenes Madrigal, R. y Col.: Helmintología Humana. Facultad de Microbiología. Univer- sidad de Costa Rica. 1978. 11. Clavijo Clavij o Gutiérrez Gutiérrez A.; Rodríguez Herná Hernández ndez P.; Muñoz M uñoz Rodríguez R.: R.: El El Control Sanitario Interna- cional ci onal y Algunas Al gunas Enfermedades Exótic xóticas as para Cuba. Int. Med. M ed. Trop.” rop.” Pedro Kouri” Kouri ” 2 a Ed. Cuba. 1982. 12. Cruz Reyes, eyes, A.; Camargo Camargo, Camargo, B.: Glosa Gl osari rio o de Térmi Términos nos en Paras Parasititol ología ogía y Ciencias Cienci as a Afines Afi nes.. Institu Instituto to de Biol Biol ogía UN AM. Ed. Ed. Plaza Plaza y Valdés Valdés.. 1 Ed. México 2001. 13. 13 . Faust, Faust, E.; E.; Russell Russell , P.; Jung, Jung, R.: Parasi Parasi tol ogía Clíni Cl íni ca. Ed. Ed. Sal Sal vat. 1 a Ed. España. 1974. 14. Fonte Galindo, L.: Amebiasis: enfoques actuales sobre su diagnóstico, tratamiento y control. Ed. Elfos Scientiae. 1 a Ed. Cuba 2000. 15. García, L.; Bruckner, D.: Diagnostic Medical Parasitology. American Society for Microbiology. 2 a Ed. Washington, D.C. 1993. 16. G onzález Saldaña, N.; Salti geral geral Sim Sim ental, P.: P.: An tim ic robi anos, anos, anti vi rales, rales, antiparasitarios, antimicóticos e inmunomoduladores. Ed. Interamericana-McGraw-Hill. 5 a Ed. México 2001. 17. Haro Arteaga, I. de y col. Diagnóstico Morfológico de las Parasitosis. Ed. Méndez Editores. 2 a Ed. México 1995. 18. Hos H ospit pital al Infantil Infanti l de d e México Méxic o “ Fede ederic rico o Gómez” : Enfermeda Enfermedades des diarreicas en en el ni ño. E Ed. d. Interamericana-McGraw-Hill. 10ª Ed. México 1996. 19. Instituto Nacional de Diagnóstico y Referencias Epidemiológicas: Diagnóstico de Labo- ratorio de Infecciones Gastrointestinales. Ed. Cerezo, Gutiérrez Gómez. México, 1994. 20. Kourí P.: Helmi H elmintol ntología ogía Humana. Ed. Ed. Puebl Pueblo o y Educaci Educación. ón. 3ª Reim Reimpres presió ión n Cuba. 1982. 21. Kretschmer, R.: Amibiasis. Ed.Trilles. 1ª Ed. México 1994. 22. López, E.: Manual Práctico de Infectología Pediátrica. 2ª Ed. Argentina 1999. 23. Markell M arkell,, E.; E.; Voge, Voge, M.; M .; John D.: D .: Paras Parasit itol ología ogía Médica. Médic a. Ed. Graw-H Graw -Hilil l Interamericana. I nteramericana. 6ª Ed. España 1989. 24. Martínez Palomo, A. Amibiasis. Ed. Panamericana. México 1989. 25. Martino, O.: Temas de Patología Infecciosa. Ed. Libreros López. 1ª Ed. Argentina. 1995. 26. OPS. Manual de Tratamiento de la Diarrea. Serie PALTEX. 1987. 27. Parodi, S.; Alcaraz, R.: Parasitología y Enfermedades Parasitarias. Ed. Universitaria. 2ª Ed. Argentina. 1952. 28. Prata, A.; Oliveira,C.: Esquistosomiasis Curso de Enfermedades Tropicales, Regionales y Emergentes. Universidad Católica de Salta. Argentina 2001. 29. Rey Millares, M.: Compendio de Parasitología Médica. Ed. López Libreros Editores. 3ª Ed. Argentina. 1960. 30. Rozman, C.; Blade, J.; Gatell, J.: Monografías Clínicas en Enfermedades Infecciosas: Vol 1: Infecciones en el Paciente Inmunocomprometido. Ed. Doyma. España 1988. 31. Sociedad Argentina de Pediatría: Libro Azul de Infectología Pediátrica. 2ª Ed. 2000. 32. Tay-Lara-Velazco-Gutiérrez: Parasitología Médica. Ed. Méndez Editores. 6ª Ed. México 1998. 33. Wei nstock, J.V.: J.V.: Clínic Clín icas as de Gastro Gastroenterol enterología ogía de Norteaméric Nor teamérica. a. Enfermedades Enfermedades Paras Parasii ta- rias del Hígado y los Intestinos. Ed. Graw-Hill Interamericana. México. Vol. 3/1996. 34. Zeibig, E.: Clinical Parasitology. Ed. W.B. Saunders Company. 1ª Ed. EE.UU. 1998.
11 1
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