BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tak dapat dipulihkan kembali (syok ireversibel), oleh karena itu penting untuk mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai. Satu bentuk syok yang amat berbahaya dan mengancam jiwa penderitanya adalah syok kardiogenik. Pada syok kardiogenik ini terjadi suatu keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk mempertahankan fungsi alat-alat vital tubuh akibat disfungsi otot jantung. Hal ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka kematiannya tetap tinggi yaitu antara 80-90%. Penanganan yang cepat dan tepat pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam pengelolaan/penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari ancaman kematian. Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut 5-10%. Syok merupakan komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang sangat tinggi. Walaupun akhirakhir ini angka kematian dapat diturunkan sampai 56% (GUSTO), syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit. B. TUJUAN 1. Untuk memahami definisi syok kardiogenik 2. Untuk mengetahui penyebab dari syok kardiogenik. 3. Untuk mengetahui tanda gejala tentanfg syok kardiogenik 4. Untuk mengetahui mekanisme perjalanan penyakit ataupun patofisiologi. 5. Untuk mengetahui penatalaksaan syok kardiogenik 6. Untuk mengetahui komplikasi dari syok kardiogenik 7. Untuk mengetahui penatalasnaan pada pasien syok kardiogenik 8. Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang dilakukan pada pasien gawat darurat syok kardiogenik C. RUMUSAN MASALAH 1. Apa pengertian dari syok kardiogenik? 2. Apa penyebab dari syok kardiogenik? 3. Apa tanda dan gejala syok kardiogenik? 4. Bagaimana patofisiologi dari syok kardiogenik? 5. Bagaimana asuhan keperawatan dan penatalaksanaan dari syok kardiogenik? 1
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terjadi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001) Syok kardiogenik adalah Syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998) Syok kardigenik ialah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi jaringan tidak cukup untuk mendistribusikan bahan bahan makanan dan pengembalian sisa-sisa metabolik. Dari segi hemodinamik syok kardiogenik ialah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal-hal berikut: 1. Tekanan arterial sistolik <90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekanan basal (hipotensi relatif) 2. Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurunkan, vasokonstriksi perifer, oliguria (urine <30 ml/jam) 3. Tidak ada gangguan preload atau proses non-miokardial sebagai etiologi syok (aritmia, asidosis atau depresan jantung secara farmakologi maupun fisiologik). 4. Adanya gangguan miokardial primer secara klinik dan laboratorik. Jelas disini ada komponen penting dalam syok kardiogenik: 1. Hipotensi: akibat memburuknya fungsi pompa pompa jantung. 2
2. Gangguan perfusi jaringan sebagai konsekuensi hipotensi. Kedua komponen tersebut merupakan suatu kesatuan persyaratan diagnosis. Akan tetapi secara klinik, aplikasinya banyak menimbulkan kesulitan. Hipotensi bila diukur secara auskultasi dan spigmomanometer kurang akurat karena: 1. Tekanan cuff tidak mencerminkan tekanan intraarterial yang sebenarna. 2. Gangguan perfusi regional dapat terjadi meskipuntekanan arterial masih dalam batas normal. 3. Sebaliknya pada beberapa situasi klinik tekanan arterial yang rendah sering masih dapat ditolerir tanpa gangguan perfusi organ-organ tubuh. (GADAR, 1999) B. Etiologi Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktik syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat elektrik primer. Etiologi syok kardiogenik: 1. Gangguan kontraktilitas miokardium. 2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik. 3. Infark miokard akut (AMI). 4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil. 5. Valvular stenosis. 6. Myocarditis (Inflamasi miokardium, peradangan otot jantung). 7. Cardiomyopathy (Myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui penyebabnya). 8.
Trauma jantung.
9.
Temponade jantung akut.
10. Komplikasi bedah jantung C. Manifestasi Klinis 1. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat, danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas) 2. Hipoperfusi jaringan 3. Keadaan mental tertekan/depresi 4. Anggota gerak teraba dingin 5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria). 6. Takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit) 3
7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90 – 110 kali/menit 8. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg 9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, perspirasi) 10. Distensi vena jugularis 11. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2. 12. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg. 13. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut
hidrosis,
Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan : 1. Keluhan Pokok a. Oliguri (urin < 20 mL/jam). b. Mungkin ada hubungan dengan IMA (Infark Miokard Akut). c. Nyeri substernal seperti IMA. 2. Tanda Penting a. Tensi turun < 80-90 mmHg b. Takipneu dan dalam c. Takikardi d. Nadi cepat e. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru f. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar g. Sianosis h. Diaforesis (mandi keringat) i. Ekstremitas dingin j. Perubahan mental 3. Kriteria a. Adanya disfungsi miokard disertai : b. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg. c. Produksi urin < 20 mL/jam. d. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O e. Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi D. Patofisiologi Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab 4
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
5
E.
WOC
6
F.
Penatalaksanaan 1. Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik : a. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi. b. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg c. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi dengan pemberian morfin. d. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi. e. Bila mungkin pasang CVP. f. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik. 2. Medikamentosa : a. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri b. Ansietas, bila cemas c. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi d. Sulfat atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit e. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m. f. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV. g. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m h. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
G. Pemeriksaan Diagnostik 1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola. 2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung. 3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal. 4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung. 5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. 6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic. 7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. 8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. 9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH). 7
H. Komplikasi a. Cardiopulmonary arrest b. Disritmi c. Gagal multisistem organ d. Stroke e. Tromboemboli
8
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian 1. Biodata a. Umur
: -
b. Jenis kelamin : c. Agama
: Tidak ada pengaruh agama terhadap syok kardiogenik.
d. Alamat
: Lingkungan tidak mempengaruhi syok kardiogenik.
e. Pekerjaan
: Lingkungan kerja tidak mempengaruhi syok kardiogenik.
f. Pendidikan
: Pendidikan yang kurang dapat membuat seseorang lebih
berisiko terkena syok kardiogenik.
2. Riwayat kesehatan a.
Keluhan utama Biasanya pasien mengeluh nyeri dan sesak berulang,serta anggota grak badan teraba dingin .
b. Riwayat kesehatan sekarang Riwayat kesehatan sekarang yaitu keluhan sampai saat klien pergi ke Rumah Sakit atau pada saat pengkajian nyeri dada dan sesak c.
Riwayat kesehatan dahulu Kaji adanya penyakit yang pernah dialami oleh klien misalnya DM, jantung, hipertensi, masalah ginekologi/urinary, penyakit endokrin, dan penyakit-penyakit lainnya.
d. Riwayat kesehatan keluarga Dapat dikaji melalui genogram dan dari genogram tersebut dapat diidentifikasi mengenai penyakit turunan dan penyakit menular yang terdapat dalam keluarga.
e.
Riwayat pemakaian obat 9
Kaji riwayat pemakaian obat-obatan seperti : Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri ,Ansietas, bila cemas, Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi , Sulfat atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit , Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
3. Pola Kebutuhan Dasar Manusia a. Pola persepsi - pemeliharaan kesehatan Biasanya pasien dengan syok kardiogenik mempunyai persepsi yang kurang baik terhadap kesehatannya. Dan biasanya pasien mengalami nyeri pada dada dan sesak b. Pola-aktivitas latihan Biasanya pasien dengan syok kardiogenik mengalami gangguan aktivitas, karena sesak yang dialami. c. Pola nutrisi metabolik Biasanya pasien dengan syok kardiogenik, sebelumnya kebutuhan nutrisinya kurang. d. Pola eliminasi Biasanya pasien dengan syok kardiogenik urinnya dalam jumlah sedikit e. Pola tidur - istirahat Biasanya padien dengan syok kardiogenik mengalami gangguan pola tidur akibat nyeri. f. Pola toleransi – koping stress Biasanya pasien dengan syok kardiogenik, kurang dapat menerima keadaan penyakitnya
10
4. Pemeriksaan Fisik a. B1 (Breathing) Gangguan pernapasan terjadi sekunder akibat syok. Komplikasi yang mematikan adalah gangguan pernapasan berat. kongesti paru – paru dan edema intra alveolar akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas – gas darah arteri. Atelektasis dan infeksi paruyang sekarang sering disebut sebagai sindrom distres pernapasan. Takipnea, dispnea, dan ronki basah ditemukan,
demikian
juga
gejala
–
gejala
yang
dijelaskan
sebeumnyansebagai manifestasi gagal jantung ke belakang. b. B2 (Blood) Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahan lain juga terjadi. Oleh karena metabilisme anaerobik dimulai pada keadaan syok, maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat) dalam kadar normal dan kntraktifilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut pada sel – sel moikardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel kebawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas.
Hematologi Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi penggumpalan komponen – komponen seluler intravaskuler dari sistem hematologis yang akan meningkatkan tahanan vaskuler perifer lebih lanjut. Koagulasi intravaskuler difus (DIC) dapat terjadi selama syok berlangsung, yang akan memperburuk keadaan klinis. c. B3 (Brain) Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya menunjukkan autoregulasi yang baik yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia. Namun pengaturan aliran darah 11
serebral ternyata tidak mampu mempertahankanaliran darah perfusi yang memadai pada tekanan darah dibawah 60mmHg. Selama hipotensi yang berat, gejala – gejala defisit neurologis dapat ditemukan. Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika klien pulih dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan serebrovaskuler. d. B4 (Bladder) Perfusi ginjal yang menurun menakibatkan anuria dengan keluaran kemih kurang dari 20 ml/jam. Dengan semakin berkurangnya curah jatung, biasanya menurunkan pula keluaran kemih. Oleh karena adanya krespon kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan dengan menurunnya laju filtrasi gloumerulus, terjadi peningkatanBUN dan kreatin. Bila hipotensi berat berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul dengan gagal ginjal akut. e. B5 (Bowel) Saluran pencernaan: iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan nekrosis hemorragic pada usus besar. Cedera usus besar dapat mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan aluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan syok. Hati : syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan sel – sel hati. Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona – zona nekrosis yang terisolasi atau dapat berupa nekrosis hati yang masif pada syok berat. gangguan fungsi hati dapat terlihat nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim – enzim hati, glutamat oksaloasesat transaminase serum (SGOT), dan glutamat-piruvat transaminase serum (SGPT). Hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang mengawli komplikasi – komplikasi ini. f. B6 (Bone) Keringat dingin pada ekstremitas serta penurunan kemampuan otot.
B. Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas b.dhipoksemia secarareversibel/menetap.
12
2. Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel sekunder dari sel – sel miokardium. 3. Nyeri dada b.d iskemia miokardium sekunder dari ketidakseimbangan peningkatan kebutuhan miokardium. 4. Gangguan perfusi cerebral b.d penurunan aliran darah ke otak. 5. Rsiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskular divus b.d penurunan aliran darah 6. Penurunan perfusi perifer b.d penuruan curah ja ntung. 7. Koping keluarga tidak efektif b.d prognosis penyakit , perubahan peran.
C. Intervensi Keperawatan 1. Dx.1 Gangguan pertukaran gas b.dhipoksemia secarareversibel/menetap. Tujuan : dalam waktu 1x24 jam setelah diberiakan tindakan keperawatan, gangguan pertukaran gas tidak terjadi. Kriteria : - Melaporkan tak adanya /penurunan dispnea - Klien menunjukkan tidak ada gejala distres pernapasan - Menunjukkan perbaikanventilasi dan oksigen jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal. INTERVENSI RASIONAL Evaluasi perubahan tingkat kesadaran, catat sianosis dan perubahan warna kulit.
Lakukan ventilasi mekanis.
Mengevaluasi perubahan tingkat kesadaran, catat sianosis dan perubahan warna kulit dilakukan untuk mengetahui perubahan tingkat kesadaran. Untuk memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membran alveolar kembali baik.
Lakukan pemberian terapi oksigen.
Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik.
Pantau kadar hemoglobin.
Untuk kalkulasi kandungan oksigen yang akan menentukan kebutuahan transfusi sel darah merah. Tujuan utama terapi cairan adalah untuk mempertahankan parameter fisiologis normal. Pemberian terapi antibiotik diberikan diawal untuk profilaksis.
Kolaborai pemilihan pemberian cairan.
Kolaborai pemberian terapi farmakologis.
13
2. Dx.2 Penurunan curah jantung b.d penurunan kontraktilitas ventrikel sekunder dari sel – sel miokardium. Tujuan : dalam waktu 1x24 jam setelah diberiakan tindakan keperawatan, penurunan curah jantung dapat teratasi. Kriteria : - TD 120/80 mmHg - Nadi 80 x/menit - Denyut jantung dan irama jantung teratur - CRT < 3 detik INTERVENSI Catat bunyi jantung.
RASIONAL S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi, distensi murmur dapat menunjukkan inkompetensi/ stenosis mitral.
Palpasi nadi perifer.
Penurunan denyut jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, popliteal, dorsalis pedis, dan postiabial. Kaji perubahan pada respons, contoh : Dapat menunjukkan tidak adekuatnya letargi, cemas, dan depresi. perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. Berikan oksigen tambahan dengan nasal Meningkatkan sediaan oksigen untuk kanul 3 sampai 5 lpm. kebutuhan miokardium melwan efek hipoksia/ iskemia. Kolaborasi untuk pemberian obat: Dopamine adalah vasopresor pilihan untuk Dopamine syok kardiogenik.
Vasodilator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi (vasodilator) dan tahananvaskuler sistemik arteri dilator, serta kerja ventrikel.
Vasodilator
3. Dx.3 Nyeri dada b.d ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darahke miokardium, peningkatan produksi 14
asam laktat Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respon nyeri dada. Kriteria hasil : - Secara subyektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada - Secara obyektif di dapatkan TTV dalam batas normal - Wajah rileks - Nyeri 0-1 (dari 0-10) INTERVENSI Catat karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama dan penyebarannya
RASIONAL Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian Anjurkan kepada klien untuk melaporkan Nyeri berat dapat menyebabkan syok nyeri dengan segera kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak Lakukan manajemen nyeri keperawatan : 1. Atur posisi fisiologis 2. Istirahatkan klien
3. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul atau masker sesuai dengan indikasi 4. Manajemen lingkungan : Lingkungan tenang dan pengunjung
5. Ajarkan teknik pernapasan dalam
batasi
relaksasi
6. Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri
7. Lakukan manajemen sentuhan 15
Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami iskemia Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium dan akan meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan sampai dengan terjadinya iskemia Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan di kurangi Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan otak Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak di kirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri Manajemen sentuhan pada saat nyeri
berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah yang dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri serta menurunkan sensasi nyeri Kolaborasi pemberian terapi farmakologis Obat-obat antiangina bertujuan untuk antiangina meningkatkan aliran darah baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen - Antiangina (nitrogliserin) Nitrat berguna untuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner - Analgesik, morfin 2-5 mg intravena Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard - Penyekat saluran kalsium. Contoh, Kalsium mengaktivasi kontraksi verafamil (calan), diltiazem miokardium, menambah beban kerja (prokardia) jantung, dan keperluan jantung akan oksigen. Penghambat kalsium menurunkan kontraktilitas jantung (efek inotropik negatif) dan beban kerja jantung, sehingga mengurangi keperluan jantung akan oksigen. Obat ini efektif dalam mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri koroner dan meredakan angina klasik dengan mengurangi kebutuhan oksigen
4. Dx.4 Gangguan perfusi serebral b.d penurunan aliran darah ke otak Tujuan : Dalam wakti 1 x 24 jam tidak terjadi penurunan tingkat kesadaran dan dapat mempertahankan cardiac output secara adekuat guna meningkatkan perfusi jaringan otak Kriteria hasil : Klien tidak mengeluh pusing, TTV dalam batas normal, sesak napas, mual/muntah, tanda diaforesis dan pucat atau sianosis hilang, akral hangat, kulit segar, BJ
16
tunggal kuat, irama denyut sinus, produksi urine >30 ml/jam, respons verbal baik, EKG normal, JVP <3 cm H2O2 BUN/kretini normal. INTERVENSI Kaji status mental klien secara teratur
RASIONAL Mengetahui derajat hipoksia pada otak
Observasi perubahan sensori dan tingkat kesadaran klien yang menunjukan penurunan perfusi otak (gelisah, bingung, apatis, somnolen)
Bukti aktual terhadap penurunan aliran darah ke jaringan serebral adalah adanya perubahan respons sensori dan penurunan tingkat kesadaran pada fase akut kegagalan harus dilakukan pemantauan yang ketat Kurangi aktivitas yang merangsang Respon valsava akan meningkatkan beban timbulnya respons valsava/aktivitas jantung, sehingga akan menurunkan curah jantung ke otak Catat adanya keluhan pusing Keluhan pusing merupakan manifestasi penurunan suplai darah ke jaringan otak yang parah Pantau frekuensi jantung dan irama
Jangan memberikan digitalis bila di didapatkan perubahan denyut jantung, bunyi jantung, atau perkembangan toksisitas digitalis
Kolaborasi Pertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi
Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukan komplikasi disritmia Efek dari toksisitas digitalis dengan peningkatan denyut jantung akan merangsang terjadinya disritmia, sehingga memerlukan pemantauan yang lebih ketat untuk menghindari penurunan tingkat kesadaran Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat
5. Dx.5 Aktual/risiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difusi (DIC) b.d penurunan aliran darah, penggumpan komponen-komponen seluler intravaskuler dari sistem hematologi sekunder akibat syok yang berkelanjutan. Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam klien tidak mengalami DIC Kriteria hasil : - Tekanan darah dalam batas normal (120/80 mmHg, nadi 80x/menit) - Tidak terjadi aritmia - Denyut dan irama jantung teratur - CRT kurang dari 3 detik. INTERVENSI RASIONAL Lakukan pemantauan hemodinamik ketat Peran utama perawat adalah pemantauan status hemodinamik dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahankan dan berfungsi secara tepat. Perawat menyiapkan obat-obatan, cairan intravena, dan peralatan 17
yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam penerapan tindakan ini. Perubahan dalam status hemodinamik, jantung, dan status pulmonal di catat dan di laporkan dengan segera. Selain itu, adanya bunyi napas tambahan, perubahan irama jantung, dan temuan fisik lainnya di laporkan dengan segera Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah Oleh karena adanya peningkatan tekanan total sesuai dengan indikasi, hindari cairan ventrikel kiri, klien tidak dapat garam menolerensasi peningkatan volume cairan (preload). Klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard Pantau seri EKG dan perubahan foto dada Depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. Foto dada dapat menunjukan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal Kolaborasi pemberian terapi farmakologis Antikoagulan dapat digunakan untuk antikoagulan : menhambat pembentukan bekuan darah. Heparin Tidak seperti trombolik, obat ini tidak melarutkan bekuan yang sudah ada, tetapi bekerja sebagai pencegahan terhadap pembentukan bekuan baru. Antikoagulan digunakan pada klien yang memiliki gangguan pembuluh arteri dan vena yang membuat mereka berisiko tinggi terjadi pembentukan bekuan darah. Heparin adalah antikoagulan pilihan untuk membantu mempertahankan
6. Dx.6 Gangguan perfusi perifer b.d menurunnya curah ja ntung Tujuan : Dalam waktu 2 x 24 jam perfusi perifer meningkat Kriteria hasil : - Klien tidak mengeluh pusing - TD 120/80 mmHg - Nadi 60-100 x/menit - CRT < 3 detik INTERVENSI
RASIONAL
Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan; ukur dalam keadaan berbaring, duduk, atau berdiri bila memungkinkan
18
Hipotensi sampai dengan disfungsi ventrikel dapat terjadi, hipertensi juga fenomena umum yang berhubungan dengan nyeri cemas akibat pengeluaran
katekolamin. Kaji warna kulit, suhu, sianosis, nadi Mengetahui derajat hipoksemia dan perifer, dan diaforesis secara teratur peningkatan tahanan perifer Kaji kualitas peristaltik, jika perlu pasang Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap sonde fungsi saluran cerna serta dampak penurunan elektrolit Kaji adanya kongesti hepas pada abdomen Sebagai dampak gagal jantung kanan, jika kanan atas berat akan ditemukan adanya tanda kongesti Pantau urine output Penurunan curah jangtung mengakibatkan menurunnya produksi urine. Pemantauan ketat pada produksi urine <600 ml/hari merupakan tanda-tanda syok kardiogenik Catat murmur Menunjukan gangguan aliran darah dalam jantung, kelainan katup, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar Pantau frekuensi jantung dan irama Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukan komplikasi disritmia Berikan makanan kecil/mudah di kunyah, Makanan besa dapat meningkatkan kerja batasi asupa kafein miokard. Kafein dapat merangsang langsung ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung Kolaborasi Pertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat
7. Dx.7 Koping keluarga tidak efektif b.d prognosis penyakit, perubahan peran Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam keluarga mampu mengembangkan koping yang positif Kriteria hasil : - Keluarga klien kooperatif pada setiap intervensi keperawatan - Mampu menyatakan atau mengomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi - Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi. INTERVENSI RASIONAL Kaji perubahan gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan
Menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi Identifikasi arti kehilangan atau disfungsi Beberapa keluarga klien dapat menerima pada keluarga klien dan mengatur perubahan fungsi secara efektif dengan sedikit penyesuaian diri. 19
Anjurkan keluarga klien untuk mengekspresika perasaan, termasuk permusuhan dan kemarahan Pernyataan pengakuan terhadap penolakan tubuh, mengingatkan kembali fakta kejadian tentang realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak banyaknya hal-hal untuk dirinya
20
Sedangkan yang lain mempunyai kesulitan membandingkan, mengenal dan mengatur kekurangan Menunjukan penerimaan, membantu klien untuk mengenal, dan mulai menyesuaikan dengan perasaan tersebut Membantu klien untuk melihat bahwa perawat menerima kedua bagian sebagai bagian dari seluruh tubuh. Mengizinkan klien untuk merasakan adanya harapan dan mulai menerima situasi baru Membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan klien Menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri serta memengaruhi proses rehabilitasi
BAB III
KESIMPULAN Syok kardiogenik adalah Syok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
21
Daftar Pustaka I Made Bakta, I Ketut Suastika.1999. Gawat Darurat di Bidang Penyakit Dalam . Jakarta: EGC Muttaqin, Arif.2009. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medikal. Trisnohadi HB. 2000. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: falkutas kedokteran universitas indonesia Scwartz, Shires Spencer. 2000. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Jakarta: EGC. Rackley CE.1995. penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler Edisi 3. Jakarta: EGC. www.scribd.com/mobile/doc/28886021
22
