BAB I PENDAHULAN A. Latar Belakang
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen dan zat gizi ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan kematian sel yang progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian penderita (Boswick John. A, 2007). 2007).
Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan,
maka
akan
tampak
gangguan
fungsi
vital
dan
kolaps
kardiovaskular. Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa.
Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien d engan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg, 2003).
1
B. Tujuan 1. Tujuan Umum
Mahasiswa mampu melaksanakan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan syok kardiogenik. kardiogenik. 2. Tujuan Khusus
Setelah menyusun asuhan keperawatan kasus gawat darurat diharapkan mahasiswa mampu:
- Mengidentifikasi pengertian syok kardiogenik - Mengidentifikasi penyebab syok kardiogenik - Mengidentifikasi masalah potensial pasien dengan syok kardiogenik - Mengidentifikasi kebutuhan segera pada pasien dengan syok kardiogenik
- Membuat prioritas masalah pasien dengan syok kardiogenik - Melakukan intervensi, implementasi serta evaluasi pasien dengan syok kardiogenik
2
BAB II TINJAUAN TEORI I.
Pengertian
Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2010).
Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2014).
Syok kardiogenik adalah suatu sindroma yang diakibatkan oleh gangguan sirkulasi, akibat utama dari aktivitas pompa jantung yang lemah. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan mengakibatkan efek yang sangat besar terhadap organ-organ vital (Eliastam et al., 1998 al., 1998 dalam Muttaqin 2010).
Syok kardiogenik merupakan keadaan gawat darurat jantung yang menuntut penatalaksanaan cepat dan tepat. Syok ini dapat timbul akibat infak miokard akut (IMA) (IMA) atau sebagai fase terminal beberapa penyakit jantung lainnya. Syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan perfusi jaringan tidak cukup untuk mendistribusi bahan-bahan makanan dan pengambilan sisa-sisa
metabolik tubuh. Darisegi hemodinamik ayok
kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang mengakibatkan hal-hal berikut: a. Tekanan arterial sistolik < 90 mmHg (hipotensi absolut) atau paling tidak 60 mmHg dibaah tekanan basal (hipotensi relatif).
3
b. Gangguan aliran darah ke organ-organ penting (kesadaran menurun, vasokonstriksi perifer, oliguria (urine < 30 ml/jam). c. Tidak adanya gangguan pre-load atau proses non-miokardial sebagai etiologi syok (artimia, asidosid atau antidepresan jantung secara farmakologik maupun fisiologik). Adanya
gangguan
miokardial
primer
secara
klinik
dan
laboratorik
(Mayoclinic, 2014).
II.
Etiologi
Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktilitas jantung kronik. Secara praktis, syok kradiogenik timbul karena gangguan mekanik atai miopatik. Etiologi syok kardiogenik adalah (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014): a. Infark miokard akut Kebanyakan IMA terjadi akibat dari PJK. Plak menurunkan aliran darah ke jantung sehingga akan menyebabkan sumbatan. 1.
Gangguan fungsi miokard : a.
Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%), infark ventrikel kanan.
b.
Penyakit jantung arteriosklerotik.
c.
Miokardiopati
:
Kardiomiopati
restriktif
kongestif
atau
kardiomiopati hipertropik. 2.
3.
Mekanis : a.
Regurgitasi mitral/aorta
b.
Ruptur septum interventrikel
c.
Aneurisma ventrikel masif
Obstruksi : a.
Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium
b.
Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus, perikarditis/efusi perikardium.
4
b. Miokarditis akut c. Tamponade jantung akut d. Endokarditis infektif e. Trauma jantung f. Ruptur septal ventrikular (biasanya terjadi karena komplikasi post -IMA_ g. Ruptur korda tendinea spontan h. Kardiomiopati tingkat akhir i. Stenosis valvular berat j. Regurgitasi valvular akut k. Miksoma atrium kiri l. Komplikasi bedah jantung
III.
Patofisiologi
Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi, tekanan darah, serta kontraktilitas miokard. Dengan meningkatnya denyut
jantung,
tekanan
darah,
dan
kontraktilitas
miokard,
akan
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard, yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun, hal ini akan memperburuk keadaan. Akibatnya, fungsi penurunan curah jantung, tekanan darah menurun, dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1,8 ltr/menit/m2, maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Mustafa, 2014).
Hipoperfusi
miokard,
diperburuk
oleh
keadaan
dekompensasi,
akan
menyebabkan semakin memperjelek keadaan, kerusakan miokard ditandai dengan
kenaikan
ensim
kardial,
serta
peningkatan
asam
laktat.
Kondisi ini akan menyebabkan; konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent), hutang oksigen semakin besar (oxygen debt), asidosis jaringan. Melihat kondisi tersebut, obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent", "oxygen debt" dan asidosis.
5
Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel, akan meningkatkan tekanan kapiler
pulmoral,
selanjutnya
diikuti
dengan
meningkatnya
tekanan
hidrostatis untuk tercetusnya edema paru, disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP), serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo, S., 1997) Gambar akhir hemodinamik, penurunan isi sekuncup, peninggian SVR, LVEDP dan LVEDV. Pathway Syok Kardiogenik :
6
7
IV.
Tanda dan Gejala
Timbulnya syok kardiogenik dalam hubungan dengan infark miokard akut dapat dikategorikan dalam: a. Timbul tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infark akibat gangguan miokard masif atau ruptur dinding ventrikel kiri. b. Timbul secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat dari infark yang berulang. c. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infark disertai timbulnya nising mitral sistolik, ruptur septum atau disosiasi elektromekanik. Episode ini daoat disertai atau tanpa nyeri dada, tapi sering disertai dengan sesak napas akut.
Keluhan nyeri dada pada IMA biasanya di daerah substernal, rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik. Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung, nyeri biasanya hebat, ebrlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhannya sesuai dengan penyakit dasarnya (Eliastam et al., 1998 dalam Muttaqin 2010).
Kekurangan oksigen pada otak, ginjal, kulit, dan bagian tubuh lainnya akan menimbulkan tnda dan gejala syok kardiogenik. Bebarapa tanda gejala dibawah ini biasanya timbul dua atau lebih ttanda gejala, yaitu: a. Penurunan kesadaran sampai kehilangan kesadaran b. Denyut jantung yang tiba-tiba cepat c. Diaforesis d. Kulit pucat e. Nadi lemah f. Napas cepat g. Penurunan atau tidak ada produksi urin h. Tangan dan kaki dingin (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011)
8
Menurut Mubin (2010), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan 1)
Keluhan Pokok • Oliguri (urin < 20 mL/jam). • Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut). • Nyeri substernal seperti IMA.
2)
Tanda Penting • Tensi turun < 80-90 mmHg • Takipneu dan dalam • Takikardi • Nadi cepat • Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru • Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar • Sianosis • Diaforesis (mandi keringat) • Ekstremitas dingin • Perubahan mental
3)
Kriteria Adanya disfungsi miokard disertai : •
Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
•
Produksi urin < 20 mL/jam.
•
Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
•
Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi (Mubin, 2010).
V.
Komplikasi
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian tersering pada infark miokard akut. Tanpa berpengalaman,
penanganan
mortalitas
syok
yang
agresif
dan
ahli
yang
kardiogenik mencapai 70-90%. Kunci
untuk mencapai prognosis yang baik adalah, diagnose yang cepat, terapi suportif sesegera mungkin, serta revaskularisasi arteri koroner secara tepat pada pasien yang mengalami iskemik dan infark miokard. Mortalitas pasien pasien yang dirawat inap secara keseluruhan mencapai 57%. Pasien dengan
9
usia >75 tahun, mortalitas 64,1%. Mortalitas syok kardiogenik yang disebabkan STEMI dan NSTEMI adalah sama. Infark yang melibatkan ventrikel kanan memiliki prognosis yang lebih buruk. Prognosis pasien pasien yang berhasil selamatt dari syok kardiogenik belum diteliti dengan baik namun mungkin lebih baik jika penyebab yang mendasarinya berhasil dikoreksi dengan tepat.
Namun penelitian terbaru menunjukkan mortalitas syok kardiogenik di era modern saat ini ≈ 50%. Faktor -faktor yang mempengaruhi prognosisnya antara lain: usia, tanda-tanda klinis hipoperfusi perifer, kerusakan organ anoksik, LVEF, serta kemamuan pompa jantung.
Komplikasi kardiogenik syok antara lain: kardiopulmonari arrest, disritmia, gagal ginjal, gagal organ multipel, aneurisma ventricular, tromboembolik, stroke, kematian. Prediktor mortalitas dapat diidentifikasi berdasarkan trial GUSTO-I yakni : usia, riwayat infark miokard sebelumnya, perubahan kesadaran,
kulit
yang
basah
dan
dingin
serta
oliguria.
Temuan
echocardiogram sepert fraksi ejeksi ventrikular kiri, regurgitasi mitral, merupakan predictor independen terhadap mortalitas. EF < 28% memilki persentase keselamatan 24% dalam 1 tahun, sedangkan EF > 28% persentase keselamatannya dalam setahun mencapai 56%. Regurgitasi mitral sedang berat memiliki persentase keselamatan dalam 1 tahun sebesar 31% sedangkan tanpa regurgitasi mitral, persentase keselamatannya mencapai 58%. Dalam SHOCK trial, mortalitas syok kardiogenik sangat menurun dengan tindakan revaskularisasi yang cepat dibandingkan dengan yang tidak ( 38% vs 70%).
Komplikasi yang bisa terjadi akibat dari syok kardiogenik adalah:
Gagal ginjal
Kerusakan hati
Stroke
(National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011)
10
VI.
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan langkah pertama dalam mendiagnosa syok kardiogenik adalah dengan mengidentifikasi apakah pasien tersebut benar-benar dalam keadaan syok. Pada waktu tersbut, penatalaksanaan emergensi harus segera dilakukan. Kemduian diidentifikasi penyebab syok tersebut. Jika penyebab terjadinya syok karena jantung tidak dapat memompa darah secara adekuat, berarti diagnosisnya merupakan syok kardiogenik. Prosedur untuk mendiagnosa yok dan penyebabnya adalah: a. Pemeriksaan tekanan darah Pemeriksaan tekanan darah dilakukan untuk mengetahui apakah pasien mengalami hiptensi. Ini merupakan tanda ayok yang paling umum. b. Foto toraks
Umumnya normal atau kardiomegali ringan hingga sedang
Edema paru intersisial/alveolar
Mugnkin ditemukan efusi pleural
c. Elektrokardiogram
Umumnya menujukkan infark miokard akut dengan tau tanpa gelombang Q
Electrical alternans menunjukkan adanya efusi perikardial dengan tamponade jantung
d. Elektrokardiografi Ekokardiogram menggunakan gelombang usra untuk membentuk sebuha gambaran jantung. Pemeriksaan ini memberikan informasi mengenai ukuran dan bentuk jantung dan bagaimana kinerja jantung. Pemeriksaan ini penting untuk menilai:
Hipokinesis berat ventrikel difus atau segmental (bila berasal dari infark miokard)
Efusi perikardial
Katup mitral dan aorta
Ruptur septum
11
e. Kateterisasi jantung
Umumnya tidak perlu kecuali pad aksus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas krooner atau angioplastu koroner transluminal perkutan.
Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitrala kiabat disfungsi atau ruptur otot papilaris.
f. Cardiac Enzyme Test Ketika sel jantung ada yang mengalami kematian, maka tubuh akan mengelurakan enzim ke darah. Enzim tersebut disebut biomarker. Pemeriksaan enzim ini dapet menunjukkan apakah jantung mengalami kerusakan. g. Tes darah
Pemeriksaan gas darah arteri pemeriksaan ini mengukur kadar oksigen, karbon dioksida, dan pH dalam darah.
Pemeriksaan untuk mengukur fungsi beberapa organ, misalnya ginjal dan hati. Jika organ-organ tersebut tidak bekerja dengan baik, maka mungkin menunjukkan bahwa organ terebut tidak mendapatkan suplai nutrisi dan oksigen yang cukup dan hak tersebut bisa menunjang tanda-tanda terjadinya syok kardiogenik.
VII.
Penatalaksanaan
Syok kardiogenik merupakan kondisi yang mengancam nyawa dan memerluka penangan secara cepat. Kondisi ini akan terdiagnosa setelah pasien masuk rumah sakit karena serangan jantung. Tujuan utama pertolongan kegawatdaruratan adalah untuk meningkatkan aliran darah (oksigen dan nutrisi) ke organ tubuh (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011). a. E mergency Life Support
Penatalaksanaan emergency life support dibutuhkan pada semua tipe syok. Tindakan ini akan membantu mengalirkan darah kaya oksigen ke otak,
12
ginjal, dan organ lainnya. Mempertahankan aliran darah ke organ akan mencegah kerusakan organ jangka panjang. Tindakan ini meliputi:
Berikan oksigen pada pasien. Pada tahap awal syok, suplemen oksigen diberikan melalui nasal kanul 3-5 L/menit (Muttaqin, 2010)
Berikan bantuan napas jika diperlukan.
Berikan cairan melalui IV
b. Obat-obatan
Obat-obatan yang diberikan meliputi (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011):
Obat-obatan yang mencagah pembentukan blood clot
Obat-obatan untuk meningkatkan kontraksi otot jantung berikan dopamin 2-15
µg/kg/m, norepinefrim 2-20 µg/kg/m atau
dobutamin 2,5-10 µg/kg/m untuk meninggikan tekana perfusi srterial dan kontraktilitas (Bakta dan Suastika, 1999 dalam Mayoclinic, 2014).
Obat-obatan untuk serangan jantung
Obat-obatan
untuk
mengatasi
syok
kardiogenik
bekerja
untuk
meningkatkan aliran datrah ke jantungg dan meningkatkan daya pompa jantung, antara lain (Mayoclinic, 2014):
Aspirin Aspirin dapat menurunkan proses pembentukan blood clot dan membantu menjaga aliran darah.
Agen trombolitik Ageen trombolitik akan menghancurkan blood clot yang menyumbat aliran darah ke jatung. Semakin cepat pasien mendapatkan agen trombolitik,
maka
semakin
besar
pula
kesempatan
hidupnya.
Trombolitik akan diberikan jika emergency cardiac catheterization tidak tersedia.
Superaspirin Obat ini akan mencegah permbentukan blood clot, misalnya clopidogrel oral, platelet glycoprotein Iib/IIIa receptor blocker.
13
Antikoagulan Oat-obatan ini misalnya heparin, yang berfungsi untuk mencegah terjadinya blood clot. Heparin dberikan secara IV atau injeksi yang diberikan selama beberapa hari pertama setelah serangan jantung.
Agen inotropik
c. Penatalaksanaan dengan Peralatan Medis
Intra-aortic ballon pump (IABP)
IABP menggunakan counterpilsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantugn dengan cara pengembangan dan penegmpisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivtas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untk menentukan status sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.
Balon dikembangkan selama fase diastole ventrikel dan diempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole, yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteri kotronaria dan jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban ekrja ventrikel kiri (Smeltzer dan Bare, 2001 dalam Muttaqin 2010).
Left ventricular assist device (LVAD)
Alat ini merupakan pompa yang dioperasikan dengan baterai yang akan menggantikan fungsi pompa jantung. LVAD membantu jantung memompa darah ke tubuh. Alat ini digunkaan jika terjadi kerusakan di ventrikle kiri (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).
d. Prosedur Bedah
Prosedur bedah dilakukan jika obat-obatan dan penggunaan lat bantu medis tidak bisa mengatasi syok kardiogenik. Prosedur bedah akan megembalikan aliran darah dan memperbaiki kerusakan jantung. Prosedur
14
bedah yang dilakukan dalam 6 jam setelah onset terjadinya tanda gejala syok akan meningkatkan harapan hisup lebih besar. Tipe prosedur bedah yang digunakan antara lain:
Percutaneous coronary intervention (PCI) dan stent
PCI yang juga dikenal dengan nama coronary angiplasty, merupakan prosedur yang digunakan untuk membuka arteri koroner yang mengalami obstruksi. Kemudian pada saat itu juga digunakan stent yang berfungsi untuk menjaga arteri koroner tetap terbuka selama prosedur PCI.
Coronary artery bypass grafting
Pada prosedur ini, arteri dan vena yang berasal dari baggian tubuh lainnya digunakan untukmembuat jalan pintas pada arteri kornaria. Kemudian akan terbentuk sebuah jalan baru untuk memberikan perfusi ke jantung.
Pembedahan untuk memperbaiki katup jantung
Pembedahan untuk memeprbaiki ruptur septal (didning antar ventrikel)
Transplantasi jantung
Pembedahan jenis ini jarang dilakukan dalam keadaan emergensi seperti ini. Tindakan ini direkomendasikan jika ini merupakan jalan yang paling baik untuk meningkatkan harapan hisup pasien (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2011).
Adapun diagram pedoman penatalaksanaan syok kardiogenik (Panja et al., 2010):
15
VIII.
Asuhan Keperawatan Pengkajian 1) Data Biopsikososial-spiritual
Oksigen Gejala :
Dispnea tanpa atau dengan kerja
Paroxymal nocturnal dyspnea
Pernapasan cheyne stokes
Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Tanda :
Peningkatan frekuensi pernafasan
Sesak/sulit bernafas
Tampak pucat, sianosis
Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
Nutrisi Gejala : mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati, nyeri abdominal, sangat kehausan. Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, perubahan berat badan Eliminasi Gejala : Oliguri Tanda : Produksi urin < 20 mL/jam Gerak dan aktifitas Gejala :
Kelemahan
Kelelahan
Pola hidup menetap
Tanda :
Takikardi
Dispnea pada istirahat atau aktifitas
Istirahat dan Tidur Gejala : insomnia/susah tidur
16
Tanda : kesulitan saat akan tidur dan sering terbangun saat tidur akibat nyeri dan sesak napas. Pengaturan suhu tubuh Gejala: suhu tubuh rendah, anggota gerak teraba dingin (ektremitas dingin). Tanda : menggigil. Kebersihan Diri Gejala dan tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan diri. Rasa Nyaman Gejala :
Gelisah
Meringis
Nyeri hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan nitrat.
Lokasi : Biasanya di daerah subternal. Nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan, dan punggung. Kualitas : Rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa seperti dicekik. Sosialisasi Gejala : -
Stress
-
Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,
perawatan di RS dan ancaman kematian. Tanda :
Kesulitan istirahat dengan tenang
Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, ketakutan )
Menarik diri
Gelisah
Cemas
Sirkulasi Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah.
17
Tanda : -
Tekanan darah Penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg).
-
Nadi Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90 – 110 kali/menit, atau bradikardi berat.
-
Bunyi jantung S1 terdengar lembut (soft). Dapat juga terdengar suara jantung abnormal (abnormal heart sounds), misalnya: S3 gallop, S4, atau murmur dari ruptured papillary muscle, regurgitasi mitral akut, atau septal rupture.
-
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur .
-
Edema Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
-
Warna Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukosa atau bibir
2. Pemeriksaan Fisik
a. Tampilan umum (inspeksi) : Pasien tampak pucat, diaforesis (mandi keringat), gelisah akibat
aktivitas simpatis berlebih. Pasien tampak sesak/sulit bernapas. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat adanya stemi. Oliguri (urin < 20 mL/jam). Tekanan vena sentral > 10 mmH 2O
b. Denyut nadi dan tekanan darah (palpasi): -
Sinus takikardi (> 100 x/menit) terjadi pada sepertiga pasien.
-
Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark
-
Nadi teraba lemah dan cepat
18
-
Tensi turun < 80-90 mmHg.
c. Pemeriksaan jantung (auskultasi): -
Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua.
-
Dapat ditemukan murmur mid sistolik atau late sistolik apikal bersifat sementara.
-
Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
-
Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m 2.
1. Pemeriksaan Diagnostik
1) Electrocardiography (elektrokardiografi)
Elevasi segmen ST dapat terobservasi. Right-sided leads dapat menunjukkan
suatu
pola
infark
ventrikel
kanan,
yang
mengindikasikan terapi yang berbeda dari terapi untuk penyebab – penyebab lainnya dari syok kardiogenik.
Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.
2) Radiografi Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu: -
Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner.
-
Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular enddiastolic
pressures)
meningkat,
akumulasi
cairan
interstitial
ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy
19
margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates. -
Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik:
Kardiomegali ringan
Edema paru (pulmonary edema)
Efusi pleura
Pulmonary vascular congestion
Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard yang pertama, namun membesar jika ada riwayat infark miokard sebelumnya.
3) Bedside echocardiography Ini berguna untuk menunjukkan:
Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).
Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).
Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.
4) Laboratorium Penemuan laboratorium :
Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.
Tidak adanya prior renal insufficiency, fungsi ginjal pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).
Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).
Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).
Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis. Petanda jantung (cardiac markers),
20
creatine phosphokinase dan MB fractionnya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T
DIAGNOSA DAN INTERVENSI KEPERAWATAN No Diagnosa Dx Keperawatan 1.
Tujuan Kriteria Standart
Intervensi
Penurunan
Setelah dilakukan asuhan keperawatan
curah
selama 3x24 jam, terdapat perbaikan
jantung
b.d penurunan curah jantung
kontraktilitas NOC 1.
miokard
Cardiac pump effectiveness
No Indikator 1
TD
2
Kelelahan
3
Sianosis
1
2
3
4
5
Keterangan Penilaian : 1
: Severe deviation from normal
range. 2
: Substantial deviation from normal range.
3
: Moderate deviation from normal range.
4
: Mild deviation from normal range.
5
: No deviation from normal range.
TT
1. Cardiac care. 1.1 Auskultasi suara jantung 1.2 Pastikan level aktivitas yang tidak mempengaruhi kerja jantung yang berat 1.3 Tingkatkan secara bertahap aktivitas ketika kondisi klien stabil, misal aktivitas ringan yang disertai masa istirahat 1.4 Monitor TTV secara teratur 1.5 Monitor kardiovaskuler status 1.6 Atur periode aktifitas dengan istirahat untuk menghindari kelelahan. 1.7 Instrusikan pasien untuk melaporkan adanya ketidaknyamanan di dada. 1.8 Lakukan penilaian sirkulasi perifer (edema, CRT, warna, temperature dan nadi perifer) 1.9 Instrusikan pasien dan keluarga tentang pembatasan dan progres aktifitas klien. 1.10 Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada, pemeriksaan data laboratorium (enzim jantung,GDA,elektrolit). 1.11 Kolaborasi dalam pemberian obat antidisritmia sesuai indikasi, dan bila digunakan bantu pemasangan
21
No
Diagnosa
Dx
Keperawatan
2
Tujuan Kriteria Standart
Intervensi
Gangguan
Setelah dilakukan asuhan keperawatan
pertukaran gas
selama 3x24 jam, terdapat perbaikan
b.d
oksigenasi jaringan.
Ventilation Assistance 1. Pertahankan kepatenan airway 2. posisikan klien untuk mengurangi dispnea 3. posisikan untuk meringankan respirasi klien ( meninggikan bed) 4. monitor efek dari posisi terhadap saturasi Oksigen 5. auskultasi suara nafas 6. monitor otot bantu nafas. 7. monitor status respirasi dan oksigen 8. ajarkan teknik pursed lip-breathing 9. ajarkan pola nafas efektif.
perubahan
NOC
membrane kapiler
No
Diagnosa
Dx
Keperawatan
3
Intoleransi aktifitas
b.d
ketidakseimban gan pemenuhan O2
terhadap
kebutuhan tubuh.
1.
Cardiopulmonary Status.
2.
Respiratory status
TT
Tujuan Kriteria Standart
Intervensi
Setelah dilakukan asuhan keperawatan
1. Activity Theraphy 1.1 Monitoring kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas spesifik seperti duduk di tempat tidur, berjalan, buang air kecil di kamar mandi. 1.2 Bantu pasien dan keluarga mengidentifikasi ketidakadekuatan aktifitas. 1.3 Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi dan berikan pujian.
selama 3x24 jam, kemampuan aktifitas klien membaik
TT
22
Energy management 2.1 Monitor status fisiologis pasien seperti TTV (nadi, TD, RR) yang mengindikasikan kelelahan. 2.2 Monitor respon kardio respirasi terhadap aktivitas seperti adanya takikardi, disritmia, gelompang EKG, dispeneu, sesak, RR 2.
23
BAB III TINJAUAN KASUS I.
PENGKAJIAN A. IDENTITAS KLIEN
Nama Klien
: Tn. A
Usia
: 49 tahun
Jenis Kelamin
: Laki - Laki
Tanggal Masuk
: 20 Januari 2018
No Register
:363113.17
Diagnosa Medic
: Dyspnea e.c Syok kardiogenik, hipoglikemi
B. KELUHAN UTAMA/ALASAN MASUK RS
Pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Pasien mengatakan sesak dirasakan sudah 3 hari dan makin bertambah parah hari ini sesaat sebelum masuk RS. Pasien mengatakan memiliki riwayat sesak dan batuk selama 3 bulan. Pasein mengatakan sesak dengan atau tanpa beraktifitas, pasien mengatakan sesaknya disertai nyeri dada di sebelah kiri, nyeri bertambah saat menarik nafas. Pasien mengatakan tidak dapat beraktifitas sedikitpun karena sesaknya akan bertambah bila pasien mulai beraktifitas walaupun minimal. Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat meminum obat selama 6 bulan. Saat dilakukan pemeriksaan TTV diketahui TD : 110/89 mmHg, HR : 210 X/mnt, RR : 49 X/mnt, T : 38,3 0C, SpO2 : 86%, kesadaran composmentis GCS : 15 (E : 4, V : 5, M : 6) pasien tampak lemah dan lemas, akral dingin, keluar keringat dingin, pasien tampak pucat, konjungtiva anemis, skelera ikhterik. Pasien bedrest, nafas tersengal – sengal, pernafasan cuping hidung, pasien menggunakan otot bantu pernafasan, terdapat retraksi dada.
24
C. PENGKAJIAN PRIMER AIRWAY
Sumbatan Benda asing
: tidak ada
Darah
: tidak ada
Sputum
: tidak ada
Tidak ada ciri – ciri cedera servikal
BREATHING
Sesak, dengan Aktivitas
: Ya (sesak)
Tanpa aktivitas
: Ya (sesak)
Nafas cuping hidung
: Ada
Menggunakan otot tambahan : Ya, menggunakan otot bantu pernafasan Frekuensi
: 49 X/mnt
Irama
: Tidak teratur
Kedalaman
: Nafas dalam dan dangkal
Batuk
: Non produktif
Bunyi Nafas Tambahan
: Wheezing (+)
CIRCULATION
Kesadaran
: Composmentis
Sirkulasi Perifer
: CRT >3 detik
Nadi
: 210 X/mnt
Irama
: Tidak teratur
Denyut
: Lemah
Tekanan Darah
: 110/89 mmHg
Ekstremitas
: Dingin
Warna Kulit
: Pucat
Pengisian Kapiler
: > 3 dtk
Edema
: tidak ada
25
DISABILITY
Pemeriksaan neurologis singkat Perhatian
: Baik
Voice respon terhadap suara : Baik Pain respon terhadap nyeri
: Baik
Reaksi pupil
: Baik
D. PENGKAJIAN SEKUNDER Riwayat Kesehatan Sekarang
:
Pasien mengatakan sesak sudah 3 hari dan bertambah parah disertai nyeri dada sebelah kiri. Sesak bertambah saat melakukan aktivitas Riwayat Kesehatan Lalu :
Pasien mengatakan sudah sesak dan batuk selama 3 bulan Riwayat Kesehatan Keluarga
:
Istri os mengatakan dikeluarganya ada yang menderita kencing manis
Anamnesa singkat (AMPLE) -
Allergies
: tidak ada
-
Medikasi
: tidak ada riwayat mengkonsumsi obat – obatan apapun
-
Nyeri
: Nyeri dada, skala nyeri 5
-
Terakhir kali makan
: Saat malam sebelum masuk RS
-
Penyebab cidera
: tidak ada
Pemeriksaan Head to Toe -
Kepala Wajah simetris, warna rambut hitam ikal, tidak ada lesi di bagian wajah atau kepala
-
Mata Bentuk mata simetris, konjungtiva anemis, sklera ikhterik, rangsangan terhadap cahaya baik
26
-
Telinga Bentuk telinga simetris, kemampuan pendengaran baik.
-
Hidung Jalan napas paten melalui hidung, tidak ada sputum berlebihan di hidung
-
Mulut Lidah kotor, mukosa mulut kering, bentuk bibir, gigi dan gusi normal
-
Leher
Terdapat pembesaran vena jugularis, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe -
Dada I
: Bentuk dada simetris, terdapat penggunaan otot bantu pernapasan
P : Terdapat taktil fremitus, ictus cordis teraba, tidak ada massa P : Perkusi paru normal A : Suara paru wheezing, terdengar BJ I/II -
Abdomen I
: Bentuk abdomen datar
P : Timpani P : Tidak ada pembesaran hati, ginjal, tidak ada nyeri tekan di perut, tidak ada pembesaran di kandung kemih A : Bising usus (+) -
Ekstremitas Gerak aktif, kekuatan otot 5 tidak ada deformitas, kontraktur edema ataupun nyeri serta krepitus.
-
Kulit / Integumen Turgor kulit tidak elastis, CRT > 3 dtk
-
Mukosa Mukosa lembab, keluar keringat dingin di seluruh tubuh.
-
Kulit Tidak ada bintik merah ataupun lesi, suhu tubuh T : 38,3 0C
27
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan EKG
:
Gambaran EKG Atrial Vibrilasi, SVT Pemeriksaan Lab Darah
:
GDS : Low (< 20 mg/dL) Ro Thorax
:
Pasien belum dilakukan Ro Thorax karena kondisi tidak memungkinkan.
II.
ANALISA DATA
No 1
Data Fokus
Masalah
Etiologi
DS :
Gangguan pertukaran
Ketidakseimbangan
-
gas
perfusi - ventilasi
Nyeri
Gangguan Irama
Pasien mengatakan sesak dengan atau tanpa beraktifitas.
-
Pasien mengatakan nafasnya berat, keluhan sesak ini dirasakan sudah 3 hari dan semakin berat
DO :
2
-
RR : 49 X/mnt
-
SpO2 : 86%
-
Pernafasan cuping hidung (+)
-
Otot bantu pernafasan (+)
DS : -
Pasien mengatakan neyeri dada
Jantung
sebelah kiri, dan bertambah saat menarik nafas. -
Pasien mengatakan nyeri menetap di dada sebelah kiri
DO : -
Gambaran EKG : AV, SVT
-
Skala nyeri 5
-
Os tampak pucat dan keluar keringat dingin
28
-
Os tampak memegangi dada sebelah kiri
-
3
Os gelisah
DS :
Intake inadekuat
-
Pasien mengatakan lemas
-
Pasien mengatakan lelah
Kurangnya kadar glukosa dalam darah
DO : -
Akral dingin
-
GDS Low (< 20 mg/dL)
-
Os pucat, skelera ikhterik konjungtiva anemis
-
III.
Os keluar keringat dingin
DIAGNOSA KEPERAWATAN No
1
2
Tanggal / Jam
Diagnosa Sesuai Prioritas
20/01/2018
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
10.30
ketidakseimbangan perfusi-ventilasi
20/01/2018
Nyeri berhubungan dengan gangguan irama jantung
10.35 3
20/01/2018
Intake inadekuat berhubungan dengan kurangnya
10.40
kadar glukosa dalam darah
29
IV. No
1
RENCANA KEPERAWATAN Hari &
Diagnosa
Tanggal
Keperawatan
Sabtu 20/1/2018
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan perfusi-ventilasi
Tujuan
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1X24 jam diharapkan status pernafasan baik dengan kriteria hasil : 1. Tidak ada bunyi nafas tambahan 2. TTV dalam rentang normal 3. Tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan 4. Status pernafasan baik (SpO2 99-100%)
Intervensi
1. Pantau status neurologis pasien seperti tingkat
Rasional
1. Mengetahui keadaan umum pasien
kesadaran 2. Pantau TTV (HR, RR, T, & SpO2) dan pola nafas
2. Indikator gangguan sistem pernapasan
3. Kaji Tanda sianosis
3. Evaluasi distress pernapasan
4. Posisikan Pasien
4. Membantu ekspansi dada
semifowler 5. Kolaborasi pemberian Oksigen sesuai indikasi
5. Membantu melancarkan jalan nafas
atau hingga pemasangan ventilator 2
Nyeri berhubungan 20/012018 dengan gangguan irama jantung
Sabtu
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1X24 jam diharapkan nyeri dada tidak terasa lagi dengan kriteria hasil :
1. Kaji skala nyeri
1. Megatahuai tingkat nyeri
2. Observasi status
2. Indikator gangguan sistem
haemodinamik TTV (HR,
pernapasan
T, RR, SpO2)
30
1. Pasien mengatakan relax 2. Skala nyeri 0 3. Tidak ada peningkatan HR
3. Posisikan pasien pada posisi nyaman
3. Mmembantu meningkatkan kenyamanan pasien
(semifowler) 4. Ajarkan pasien teknik relaksasi nafas dalam 5. Kolaborasi pemeberian
4. Membantu pasien untuk lebih relax 5. Mengurangi nyeri
analgetik seperti Morphin 3
Sabtu
Intake inadekuat berhubungan 20/01/1018 dengan kurangnya kadar glukosa dalam darah
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 1X24 jam diharapakan intake adekuat dengan kriteria hasil : 1. GDS dalam rentang normal < 200 mg/dL 2. Os mengatakan kuat dan tidak lemas lagi
1. Pantau status neurologis seperti kesadaran pasien 2. Pantau status haemodinamik TTV 3. Observasi status Glukosa darah pasien per jam 4. Kolaborasi pemberian cairan intravena 5. Kolaborasi pemberian obat Dekstrose 40%
1. Mengetahui tingkat kesadaran pasien 2. Mengatahui keadaan umum pasien 3. Mengetahui kadar glukosa dalam darah 4. Membantu menambah nutrisi tubuh 5. Membantu meningkatkan kembali glukosa dalam darah
31
V. IMPLEMENTASI DAN EVALUASI No
1
2
3
4
5
6
TGL/JAM
20/01/2018
20/01/2018
20/01/2018
20/01/2018
20/01/2018
20/01/2018
IMPLEMENTASI
TTD / NAMA
Mengecek kesadaran pasien dan mengukur TTV
Respon : Pasien mengatakan sesak Hasil : Kesadaran composmentis GCS : 15 (E:4, V:5, M:6) TD :110/89 mmHg HR : 210 x/mnt RR : 49 x/mnt T :38,30C Memposisikan pasien semifowler Respon : Pasien menuruti perintah Hasil : Posisi tempat tidur 450 Pasien masih sesak nafas namun membaik dan terlihat nyaman dengan posisi semifowler Berkolaborasi pemberian oksigen dengan NonBreathing mask 12 Lpm Respon : Pasien mangatakan sesak Hasil : Pasien terpasang NRM 12 Lpm SpO2 99% RR 30 x/mnt Pasien masih menggunakan otot bantu pernafasan Melakukan Manuver Vagal (memijat nadi sinus karotis) Respon : Pasien mengatakan nyeri dada Hasil : Memijat sinus karotis kanan selama ± 10 detik dilakukan pengulangan 2 kali HR : 190 x/mnt Berkolaborasi melakukan pengecekan GDS Respon : Pasien mengatakan lemas Hasil : GDS : Low (<20 mg/dL) Berkolaborasi pemasangan infus dextrose 10% 30 tpm
32
Respon : Pasien mengatakan lemas Hasil : Pasien terpasang infus D10 30 tpm 7
8
20/01/2018
20/01/2018
Berkolaborasi pemberian therapi Dekstrose 40 % sebanyak 2 flsh
Respon : Pasien mengatakan sesak dan lemas Hasil : Pengecekan GDS ulang setalh satu jam GDS : 102 mg/dL Berkolaborasi pemasangan Dower Catheter Respon : Pasien mengatakan lemas Hasil : Terpasang DC dan tidak ada produksi urine, terdapat pembesaran kandung kemih.
33
BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN A. Kesimpulan
1.
Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan perfusi sistemik pada kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia jaringan dimana TDS <90 mmHg selama sekurangnya 1 jam dimana :
Tidak respon dengan pemberian tunggal terapi cairan
Akibat sekunder dari disfungsi jantung
Memiliki hubungan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks 2
kardiak <2,2 L/mnt/m dan tekanan baji arteri pulmonalis (PAWP) >15mmHg 2.
Penyebab syok kardiogenik tersering adalah kegagalan ventrikel kiri akibat infark miokard akut
3.
Mortalitas syok kardiogenik di era modern saat ini ≈ 50%
4.
Revaskularisasi dini pada syok kardiogenik memberikan harapan hidup lebih baik dibandingkan stabilisasi kondisi medis terlebih dahulu
5.
Diagnosa syok kardiogenik dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinis dan penunjang (radiografi toraks, echocardiography dan data hemodinamik)
6.
Manajemen syok kardiogenik meliputi penganan suportif (resusitasi dan ventilasi), manajemen hemodinamik termasuk pemberian agen inotropik atau
dan
vasopresor,
terapi
farmakologi
lain
(aspirin,
heparin,
clopidogrel), terapi mekanik (IABP), terapi reperfusi (fibrinolitik, PCI, CABG) serta alat bantu sirkulasi (LVADs dan ECLS). 7.
Seluruh pasien syok kardiogenik harus dirawat di ruang intensif
B. Saran
Saran bagi mahasiswa keperawatan dan tenaga kesehatan diharapkan mampu mengetahui ciri-ciri pasien dengan syok kardiogenik serta mampu melakukan penanganan gawat darurat terhadap pasien dengan syok kardiogenik sehingga nyawa pasien dapat terselamatkan.
34
DAFTAR PUSTAKA
Alwi I, Nasution SA. Syok Kardiogenik. Dalam Sudoyo AW dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, ed kelima jilid I. Interna Publishing . Jakarta ; November 2009
Hochman JS, Ohman EM. Cardiogenic Shock. The AHA Clinical Series. Wiley-Blackwell. Januari 2009
Hochman JS, Menon Venu. Clinical manifestations and diagnosis of cardiogenic shock in acute myocardial infarction. UpToDate. Wolters Kluwer Health. Juni 2013 Available from www.uptodate.com
Hochman JS, Ingbar D. Cardiogenic Shock and Pulmonary Edema ; in Kasper DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill inc. USA ; 2005
Khalid L, Dhakam SH. A Review of Cardiogenic Shock In Acute Myocardial Infarction. Current Cardiology Review. Pakistan ; 2008
Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May 2013. Available from www.emedicine.medscape.com
35
36
