MAKALAH VIROLOGI ARTHROPOD-BORNE VIRAL DISEASES (PenyakitArbovirus) DisusunUntukMemenuhiTugas Mata KuliahMikrobiologi
OLEH KELOMPOK 3 Felly Fitriyana Aprilly
25010120120011 25010120120011
Hanna Hulwiyyah
250101101 250101101200 20012 12
Ajeng Putri Maharani Maharani
250101101 250101101200 20013 13
Widya Ratna Wulan
25010110120014 250101101200 14
Hesti Meylia Pratiwi
25010110110015 25010110110015
Chyntia Yulandari
25010110120099 250101101200 99
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT UNIVERSITAS DIPONEGORO SEMARANG 2011
KATA PENGANTAR
PujisyukurpenyusunpanjatkankehadiratTuhan
Yang
MahaEsaataslimpahanrahmatdankarunia-Nyakepadapenyusun, sehinggapenyusundapatmenyelesaikanmakalah BORNE
VIRAL
yang
berjudul ³ARTHROPOD-
(PenyakitArbovirus)´ inidenganlancar.
DISEASES
Penulisanmakalahinibertujuanuntukmemenuhisalahsatutugas
yang
diberikanolehdosenpengampumatakuliahMikrobiologi.Makalahiniditulisdarihasilpenyu sunan data-data langsung yang penyusunperolehdarireferensi literatur. TaklupapenyusunucapkanterimakasihkepadapengajarmatakuliahMikrobiologi atasbimbingandanarahandalampenulisanmakalahini.Jugakepadarekan-rekanmahasiswa yang telahmemberikandukunganmorilsehinggadapatdiselesaikannyamakalahini. Penyusunberharapdenganmembacamakalahinidapat manfaatbagikitasemua,
member
dalamhalinidapatmenambahwawasankitamengenaivirus
ARTHROPOD-BORNE
VIRAL
DISEASES
(PenyakitArbovirus)padamahasiswadalamberbagaipandangankhususnyadaripenyusun. Penyusunmenyadarimakalahinimasihjauhdarisempurna, karenanyakritikdan
saran
yang
oleh
membangundaripembacasangatdiharapkandemi
perbaikankualitas makalah ini.
Penyusun,
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Virus adalah agen infeksius terkecil (dengan diameter antara 20 nm sampai dengankira-kira 300nm) yang hanya mempunyai 1 jenis asam nukleat (RNA atau DNA saja)sebagai genom mereka. Asam nukleat terbungkus mantel protein yang dikelilingi olehmembran dari lipid. Unit infeksius secara keseluruhan disebut virion. Dalam lingkunganekstraseluler virus akan bersifat inert (pasif). Virus hanya akan mengalami replikasi did a l a m s el hi d u p dengan menjadi parasit pada tingkat gen. Asa m
nu kl ea t
v i r u s mengandung informasi penting untuk bisa
menghasilkan keturunannya yaitu dengan caramemprogram sel inang yang diinfeksinya agar mensintesis makromolekul virus-spesifik. Setiap siklus replikasi menghasilkan asam nukleat dan mantel protein virus dalam jumlah yang banvak. Mantel protein virus bergabung bersama-sama membentuk kapsidyang berfungsi membungkus dan menjaga stabilitas asam nukleat virus terhadaplingkungan
ekstraseluler.
Selain
itu
juga
berfungsi
untuk
mempermudah penempelanserta penetrasi virus terhadap sel baru yang dapat dimasukinya. Infeksi virus terhadap selinang yang dimasukinya dapat berefek rin gan at au ba hkan t idak ber efe k sa ma s ekali namun mungkin juga bisa membuat sel inang rusak atau bahkan mati. Adapun sifat-sifat khusus virus menurut Lwoff, Home dan Tournier (1966) adalah: 1. Bahan genetik virus t erdiri dari a sam ribonukleat (RNA) atau asamdeoksiribonukleat (DNA), akan tetapi tidak terdiri dari kedua jenis asam nukleatsekaligus. 2. Struktur virus secara relatif sangat sede rhana, yaitu terdiri dari pem bu ngkus ya ng mengelilingi atau melindungi asam nukleat. 3. Virus mengadakan repr oduksi hanya dala m sel hidup, yaitu di dalam nukleus,sitoplasma atau di dalam keduanya dan tidak mengadakan kegiatan metabolisme jika berada di luar sel hidup.
4.
Virus tidak
membelah diri
dengan
cara
pembelahan biner.
Partikel virus barudibentuk dengan suatu proses biosintesis majemuk yang dimulai dengan pemecahan suatu partikel virus infektif menjadi lapisan protein pelindunng dankomponen asam nukleat infektif. 5. Asam nukleat partikel virus yang menginfeksi sel mengambil alih kekuas aa n dan pengawasan sistem enzim hospesnya, sehingga selaras dengan proses sintesisasam nukleat dan protein virus. 6. Virus yang menginfeksi sel mempergunakan ribosom sel hospes untuk keperluanmetabolismenya. 7. Komponen- komponen utama virus dib entuk secara t erpisa h dan bar u di gabu ng di dalam sel hospes tidak lama sebelum dibebaskan. 8. Selama
berlangsungnya
proses
pembebasan,beberapa
partikel
virus mendapatselubung luar yang mengandung lipid protein dan bahan bahan lain yang sebagian berasal dari sel hospes. 9. Partikel virus l engkap disebut virion dan terdiri dari i nti asam nukleat yangdikelilingi lapisan protein yang bersifat antigenik yang disebut kapsid dengan atautanpa selubung di luar kapsid. Arsitektur
virus
dapatdikelompokkanmenjadi
3
je ni s b er da sa r ka np a da susunan sub unit morfologi: 1. Bentuktangkupkubus, contoh: adenovirus 2. Bentuktangkupheliks, contoh: orthomyxovirus
B. TUJUAN
1. Mengetahui penjelasan umum tentang sejarah, struktur dan jenis ± jenis virus 2. Mengetahui pengertian tentang Arbovirus (ARTHROPOD-BORNE VIRAL DISEASES )
C. MANFAAT
1. Pembaca mampu mengetahui tentang sejarah sejarah, struktur dan jenis ± jenis virus. 2. Pembaca mampu mengetahui pengertian tentang Arbovirus (ARTHROPODBORNE VIRAL DISEASES )
BAB II PEMBAHASAN
Arbovirus adalah virus yang disebabkan oleh Artropoda dan juga ditularkan oleh Arthropoda terutama nyamuk dan kutu. Arbovirus adalah nama dari kumpulan virus yang beragam spesies, jumlahnya lebih dari
400
jenis.Terakhir kali mereka
diberi nama untuk berbagai penyakit ya ng disebabkannya, seperti demam kuning, atau tempat di mana mereka pertama kali diisolasi, seperti St.Louis virus ensefalitis. Suatu kumpulandarivirusyang baru, yang disebut robovirusesbaru-baru inisering muncul. Istilah"robo" mengacupadakenyataanbahwavirus iniberasal dari hewan
pengerat,
yang
artinya
virus
ini
ditularkan
langsungolehtikuskemanusiatanpavektorarthropoda. Penularanterjadiketika keadaan lingkungankeringdan
bau
kotorantikusyangterhirupkedalamparu-parumanusia.
Duarobovirusesmenyebabkansindrom
gangguanpernapasanyangsangatfatal,
yaitu:SinNombrevirus(hantavirus) danvirus WhitewaterArroyo(arenavirus).
A. SIFAT PENTING (KARAKTERISTIK)
Arbovirus diklasifikasikan dalam tiga famili, yaitu togavirus, flavivirus, dan bunyavirus. 1. Togavirus
Mempunyai ciri ± ciri nukleokapsid ikosahedral dikelilingi oleh lapisan dan genom terdampar, positif-polaritas tunggal RNA. Ukuran mereka adalah sekitar 70 nm diameter, kdan ini berbeda dengan flavivirus yang berukuran diameter 40-50 nm. Togavirus dibagi menjadi dua, yaitu famili alphavirusdan rubivirus. Rubivirus merupakan rubella virus.
2. Flavivirus
Flavivirusmiripdengantogavirus,
yaitumerekajuga
memilikinukleokapsid icosahedraldikelilingiolehlapisandanberuntai tunggal,
polaritaspositif-genom RNA, hanyasaja diameter flavivirusadalah40-50nm, sedangkantogavirusmemilikidiameter70nm.
3. Bunyavirus
Bunyavirusesmemilikinukleokapsidheliksdikelilingiolehlapisandangen omyang terdiridaritigasegmenpolaritasnegatif-RNA yangterikatoleh kumpulan hidrogen.
B. PENULARAN DAN PENYEBARAN
Siklus hidup arbovirus didasarkan pada kemampuan virus ini berkembang biak baik di host vertebrata dan vektor pengisap darah. Untuk transmisi efektif, virus harus berada dalam aliran darah dari host vertebrata (viremia) dalam titer cukup tinggi yang akan diambil dalam volume kecil darah selama gigitan serangga berlangsung. Setelah dihisap oleh serangga, virus bereplikasi dalam usus arthropoda dan kemudian menyebar ke organ lain, termasuk kelenjar ludah. Hanya betina dari spesies berfungsi sebagai vektor virus, karena hanya betinalah yang memerlukan darah dalam rangka untuk produksi progeni. Waktu utama untuk virus ini disebut periode inkubasi ekstrinsik, 5 jam sebelum virus tersebut mengalami replikasi untuk air liur vektor mengandung virus yang cukup untuk mengirimkan dosis menular. Untuk kebanyakan virus, rentang masa inkubasi ekstrinsik 7 sampai dengan 14 hari. Selain transmisi melalui vertebrata, beberapa arbovirus yang ditularkan secara vertikal yaitu melalu "transovarian" dari kutu ibu kepada keturunannya. Transmisi vertikal memiliki nilai penting bagi kelangsungan hidup virus jika host vertebrata tidak tersedia. Manusia terlibat dalam siklus penularan arbovirus dalam dua cara yang berbeda. Biasanya, manusia adalah host penting, karena konsentrasi virus dalam darah manusia terlalu rendah dan durasi viremia terlalu singkat untuk gigitan selanjutnya untuk mengirimkan virus. Namun, dalam beberapa penyakit, misalnya, demam kuning dan demam berdarah, manusia memiliki tingkat viremia tinggi dan bertindak sebagai r eservoir virus.
Infeksi oleh arbovirus biasanya tidak menyebabkan penyakit baik dalam vektor arthropoda atau pada hewan vertebrata yang berfungsi sebagai hospes alami. Penyakit terjadi terutama ketika virus menginfeksi host inti. Sebagai contoh, siklus virus demam kuning tidak membahayakan untuk monyet-monyet hutan di Amerika Selatan, tetapi ketika virus menginfeksi demam, manusia kuning dapat terjadi. Lima jam masa inkubasi intrinsik adalah interval antara waktu gigitan dan munculnya gejala pada host manusia.
C. TEMUAN KLINIS DAN EPIDEMIOLOGI
Penyakit yangdisebabkanoleharbovirusberkisardari yang ringan hinggayang fatal. Gambaranklinisnya dibagi menjadi daritigakategori, yaitu ensefalitis, demamberdarahataudemamdenganmyalgias, danruamnonhemorrhagic.
arthralgias,
Patogenesispenyakit
initidak
hanyamelibatkanefekcytocidalvirustetapijugakomponen permukaanimmunopathologic. Setelah
sembuhdaripenyakit,
kekebalanbiasanyaseumur
Penyakitarboviralterjaditerutamadidaerah
tropistetapijuga
hidup. ditemukan
dalamzonatemperatesepertiAmerikaSerikatdansejauhutaraAlaskadanSiberia. Merekamemilikikecenderunganuntukmenyebabkanwabahpenyakittiba-tiba, umumnyapadaantarmukaantaramasyarakatmanusiadanhutanataukawasanhutan.
1. VIRUSEquineensefalitistimur
DariempatvirusensefalitistercantumdalamTabel 42-2, ensefalitiskudatimur(EEE)
viruspenyebabpenyakit
yangpalingparahdan
berhubungandengantingkatkematiantertinggi(sekitar 50%). Dalamhabitat aslinya, virusditularkanterutamaolehnyamukrawa,
Culiseta,
antaraburungliarkecildariAtlantikdanGulf
Coastnegara.
SpesiesnyamukAedesdidugamembawavirus kehostbuntupokok,
kudadanmanusia.
di
darireservoiryangliar-burung Jumlahkasusensefalitismanusia
yangdisebabkanolehvirusEEEdiAmerikaSerikatbiasanyaberkisardarinolsampaiem
patpertahun,
namunwabahyang
Infeksisubklinisjauhmelampauijumlahkasusterbuka.
melibatkanratusankasusjugaterjadi.
Ensefalitisiniditandaidengantiba-tiba mengalamisakit kepalaparah, mual, muntah, dandemam. Perubahanstatusmental, seperti kebingungandanpingsan, terjadi. Sebuahprogresifmenurundengan cepattentunya dengankekakuannuchal, kejang,
dankomaterjadi.
Jika
pasienbertahan,
pusatbiasanyaparah.
yangsequelaesistemsaraf
Imunitasberikutinfeksiseumur
hidup.
Diagnosisdibuatdenganmengisolasivirusbaikataumenunjukkanpeningkatantiterant ibodi. Dokterharusmemilikiindekskecurigaan yang tinggipadabulan-bulanmusim
panasdiwilayahgeografisyang dinginkarenanyamuktidakaktif.
sesuai. Tidak
Penyakitinitidakterjadipadamusim diketahuibagaimanavirusbertahan
hidupdimusim dingin-burung, nyamuk, ataumungkinbeberapahewanlainnya. Tidak
adaterapiantivirustersedia.
Vaksindibunuhtersediauntuk
tetapi
tidakmanusia.
melindungikuda,
Penyakitiniterlalujaranguntukproduksivaksinmanusiauntuksecara ekonomilayak.
2. VIRUS Equineensefalitis barat EnsefalitiskudaBarat(WEE) viruspen yebabpenyakityang lebihsering di jumpai dari padavirusEEE, daripadayang
tetapipenyakittidak jelas
begituparah.
gejalanya
Infeksitanpa dengan
gejalalebih
banyak
perbandingan100:1.
JumlahkasusdiAmerikaSerikatbiasanyaberkisarantara5dan20p ertahun, dantingkatkematiannyaadalahsekitar2%. VirusiniditularkanterutamaolehnyamukCulexdi darinegara-negara Gambaranklinisinfeksi
barat,
terutama
antarapenduduk,
didaerahdenganlahan
virusWEEmiripnamun
burung
liar
pertanianirigasi.
tidak
begitu
parahitudisebabkanolehvirusEEE.
Diagnosisdibuatdenganmengisolasivirusataumengamatipenin gkatantiterantibodi. Tidakadaterapiantivirus. Adavaksindibunu huntukkuda, tetapi bukan untukmanusia.
3. VIRUS ST. LOUISensefalitis St Louis Encephalitis (SLE) virus penyebab penyakit di wilayah geografis yang lebih luas dibandingkan EEE dan WEE virus. Hal ini ditemukan di negara-negara selatan, pusat, dan barat dan menyebabkan ensefalitis 10-30 kasus per tahun di Amerika Serikat. Virus ini ditularkan oleh beberapa jenis nyamuk Culex yang bervariasi tergantung pada lokasi. Sekali lagi, burung liar kecil, burung gereja terutama bahasa Inggris, adalah
Sequelaekurang
reservoir dan manusia dead end host. Meskipun EEE dan virus WEE sebagian besar di daerah pedesaan, virus SLE terjadi di daerah perkotaan karena nyamuk lebih memilih untuk berkembang biak di air limbah stagnan. SLE virus penyebab ensefalitis agak berat dengan tingkat kematian yang mendekati 10%. Sebagian besar infeksi tanpa gejala. Sequelae jarang terjadi. Diagnosis biasanya dibuat secara serologis, karena virus ini sulit untuk mengisolasi. Tidak ada terapi antivirus atau vaksin tersedia.
4. VIRUS CALIFORNIAensefalitis California ensefalitis (CE) virus pertama kali diisolasi dari nyamuk di California pada tahun 1952, tetapi namanya keliru karena penyakit pada manusia terjadi di negara bagian utara-tengah. Strain dari 11 virus CE yang menyebabkan ensefalitis yang paling sering disebut La Crosse untuk kota di Wisconsin di mana itu terisolasi. CE virus adalah satu-satunya dari empat virus ensefalitis utama di Amerika Serikat yang merupakan anggota dari keluarga bunyavirus. La Crosse Virus, seperti yang sering disebut, adalah penyebab paling umum arboviral ensefalitis di Amerika Serikat. Hal ini ditularkan oleh nyamuk Aedes triseriatus themosquito antara tikus hutan. Virus ini berlalu transovarial di nyamuk dan dengan demikian bertahan pada musim dingin ketika nyamuk tidak aktif. Gambaran klinis dapat ringan, menyerupai meningitis enterovirus, atau berat, menyerupai ensefalitis herpes. Kematian jarang terjadi. Diagnosa biasanya dibuat serologis bukan dengan isolasi virus. Tidak ada terapi antivirus atau vaksin tersedia.
5. VIRUS Demam Kutu Colorado Darilimapenyakityang dijelaskandalamTabel42-2, Coloradocentangdemam(KKP) adalahyang
palingmudahdibedakandariyang
lain,
baiksecara
bi ologisdanklinis.
VirusKKPadalahreovirusditularkanolehkutukayuandersoniDermacentorantaratikuskecil, misalnya,
tupaidantupai,
PegununganRocky.
Adasekitar100-300kasuspertahun
diAmerikaSerikat. Penyakit initerjaditerutamadihikingorangatauberkemahdiPegununganRockydanditandaidengandem am,
sakit
kepala,
nyeriretro-orbital,
danmialgiaberat.
Diagnosisdibuatbaikdenganmengisolasivirusdaridarahataudenganmendeteksikenaikantiter antibodi.
Tidak
adaterapiantivirusatauvaksintersedia.
mengenakanpakaianpelindungdan memeriksakulituntukkutu.
Pencegahandengan
6.
VIRUS Nile Barat Virus West Nile (WNV) menyebabkan wabah ensefalitis di New York City dan
sekitarnya pada bulan Juli, Agustus, dan September 1999. Ini adalah pertama kalinya WNV menyebabkan penyakit di Amerika Serikat. Dalam wabah ini, ada 27 kasus yang dikonfirmasi dan 23 kasus kemungkinan, termasuk 5 kematian. Banyak burung, terutama burung gagak, meninggal juga. Tidak ada kasus manusia terjadi setelah luas wilayah
penyemprotan
untuk
kontrol
nyamuk
dan
awal
cuaca
dingin.
Pada musim panas tahun 2000, ada 18 kasus dan 1 kematian, dan pada bulan Juli 2001, virus telah menyebar ke banyak negara di sepanjang Pantai Timur (dari New Hampshire ke Florida) dan sejauh barat Louisiana. Pada tahun 2001, ada 48 kasus manusia Nil Barat ensefalitis dan 5 kematian. Pada tahun 2002, terjadi peningkatan yang ditandai dalam jumlah kasus. Ada lebih dari 4000 kasus, 274 orang meninggal, dan virus menyebar sampai barat Colorado. Ini adalah jumlah kematian tertinggi yang pernah disebabkan oleh nyamuk ensefalitis yang ditularkan di Amerika Serikat. Pada tahun 2003, ada 7700 kasus, di antaranya 166 meninggal, dan virus telah menyebar ke California. Tidak diketahui bagaimana WNV memasuki Amerika Serikat, tetapi baik sebagai penumpang terinfeksi atau nyamuk yang terinfeksi dibawa oleh pesawat tampaknya mungkin terlibat. WNV adalah Flavivirus yang digolongkan dalam kelompok antigenik yang sama seperti virus SLE. Hal ini endemik di Afrika namun telah menyebabkan ensefalitis di wilayah Eropa dan Asia juga. burung liar merupakan reservoir utama dari virus ini, yang ditularkan oleh nyamuk, terutama spesies Culex. Manusia sebagai dead end Penularan
virus
melalui
transplantasi
organ
padat
juga
host. terjadi.
Gambaran klinis termasuk demam, kebingungan, dan kelemahan otot mencolok mirip dengan sindrom Guillain-Barre pada orang yang sebelumnya sehat di atas usia 60 tahun. Kurang dari 1% dari mereka yang terinfeksi memiliki penyakit dengan menimbulkan gejala. Diagnosis laboratorium dapat dibuat oleh salah satu isolasi virus dari jaringan otak, darah, atau cairan tulang belakang atau dengan mendeteksi antibodi dalam cairan tulang belakang atau darah. tes PCR berbasis juga tersedia. Tidak ada terapi antivirus atau vaksin tersedia. Dalam upaya untuk mencegah penularan melalui darah, bank darah skrining darah yang disumbangkan untuk kehadiran WNV menggunakan probe asam nukleat khusus untuk virus.
D. DEMAM KUNING Walaupundemamkuningdandemam
perjalananyang
Haliniwajar,
karena
berdarahtidakendemikdiAmerikaSerikat,
luasolehAmerikauntukda erahtropisberartibahwakasusimporterjadi. itu,
dokterdiAmerikaSerikatakanberkenalandenganduapenyakit.
Keduavirusdemamkuningda nvirusdenguediklasifikasikan sebagaiflaviviruses. Tabel423menggambarkanepidemiologipenyakitarboviralpenting luarAmerikaSerikat.
EnsefalitisvirusJepang,
yangterjaditerutamadi
jugaFlavivirusdansebagai
penyebab
utamaensefalitisepidemidi Asia, diuraikandalamBab46.
Sesuai namanya, demam kuning ditandai dengan penyakit kuning dan demam. Ini adalah penyakit yang sangat berbahaya dan dapat mengancam jiwa yang diawali dengan tiba-tiba mengalami demam, sakit kepala, mialgia, dan fotofobia. Setelah prodrome ini, kemajuan gejala untuk melibatkan hati, ginjal, dan jantung. Sujud dan shock terjadi, disertai dengan perdarahan saluran pencernaan bagian atas dengan hematemesis ("muntah hitam"). Diagnosis di laboratorium dapat dibuat baik dengan mengisolasi virus atau dengan mendeteksi kenaikan titer antibodi. Tidak ada terapi antivirus yang tersedia, dan tingkat kematian tinggi. Jika pasien sembuh, tidak terjadi kemudian infeksi kronis dan kekebalan seumur hidup yang diberikan. Yellow fever terjadi terutama di daerah tropis Afrika dan Amerika Selatan. Dalam epidemiologi demam kuning, dua siklus yang berbeda ada di ala m, dengan reservoir yang berbeda dan vektor.
1.
Jungle demam kuning adalah penyakit monyet di Afrika tropis dan Amerika Selatan,melainkan ditularkan terutama oleh nyamuk treetop spesies
theHaemagogus.
Monyet
merupakan
reservoir
permanen,
sedangkan manusia adalah host disengaja. Manusia (misalnya, pemotong pohon) yang terinfeksi ketika mereka memasuki hutan occupationally.
2. Sebaliknya, demam kuning perkotaan adalah penyakit manusia yang ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypti, yang berkembang biak di genangan air. Dalam bentuk perkotaan penyakit, manusia adalah reservoir. Untuk transmisi efektif untuk terjadi, virus harus bereplikasi di nyamuk
selama 12 - pada periode 1 4-hari inkubasi ekstrinsik. Setelah gigitan nyamuk yang terinfeksi orang itu, masa inkubasi intrinsik 3-6 hari.
Pencegahan demam kuning melibatkan pengendalian nyamuk dan imunisasi dengan vaksin yang mengandung hidup, dilemahkan virus demam kuning.
Wisatawan
dan
penduduk
daerah
endemik
harus
diimunisasi.
Perlindungan berlangsung hingga 10 tahun, dan penguat diperlukan setiap 10 tahun untuk pelancong memasuki negara tertentu. Epidemi masih terjadi di beberapa bagian tropis Afrika dan Amerika Selatan. Karena merupakan vaksin hidup, itu tidak boleh diberikan kepada orang-orang immunocompromised atau untuk wanita hamil.
E. DENGUE VIRUS
Walaupun demam berdarah tidak endemik di Amerika Serikat, tetapi beberapa wisatawan yang pulang dari Karibia dan daerah tropis lainnya kembali dengan penyakit ini ke Amerika. Dala m beberapa tahun tera khir, ada 100-200 kasus per tahun di Amerika Serikat, terutama di negara-negara selatan dan timur. Diperkirakan bahwa sekitar 20 juta orang terinfeksi oleh virus dengue setiap tahun di seluruh dunia. Dengue adalah penyakit arboviral paling umum di dunia. Demam breakbone mulai tiba-tiba dengan influenzalike sindrom yang terdiri dari demam, malaise, batuk, dan sakit kepala, nyeri pada otot dan sendi (breakbone). Setelah seminggu atau lebih, maka regresi gejala tetapi kelemahan dapat bertahan. Sebaliknya, demam berdarah dengue adalah penyakit yang berbahaya, dengan tingkat kematian yang mendekati 10%. Gejala awalnya adalah sama dengan dengue klasik, tetapi kemudian shock dan perdarahan, terutama ke dalam saluran pencernaan dan kulit, mengembangkan. Demam berdarah dengue terjadi terutama di Asia selatan, sedangkan bentuk klasik ditemukan di wilayah tropis di seluruh dunia. Dengue shock syndrome ini disebabkan oleh produksi dalam jumlah besar bereaksi silang antibodi pada saat infeksi dengue kedua. patogenesis adalah sebagai berikut: Pasien pulih dari dengue klasik yang disebabkan oleh salah satu dari empat serotipe, dan antibodi terhadap serotipe yang dihasilkan. Ketika pasien terinfeksi dengan yang lain serotipe virus dengue, reaksi, anamnestic heterotypic
terjadi, dan sejumlah besar antibodi bereaksi silang ke serotipe pertama diproduksi. Ada dua hipotesis tentang apa yang terjadi selanjutnya. Salah satunya adalah bahwa kompleks imun terdiri dari virus dan antibodi dibentuk yang mengaktifkan meningkat
komplemen,
dan
menyebabkan
trombositopenia.
Yang
permeabilitas lainnya
adalah
pembuluh bahwa
darah
antibodi
meningkatkan masuknya virus ke dalam monosit dan makrofag dengan pembebasan akibatnya sejumlah besar sitokin. Dalam kedua shock, skenario dan hasil perdarahan. Virus DBD ditularkan oleh nyamuk A. aegypti, yang juga merupakan vektor virus demam kuning. Manusia merupakan reservoir untuk virus dengue, tetapi siklus hutan yang melibatkan monyet sebagai waduk dan lain spesies Aedes sebagai vektor diduga. Diagnosis dapat dibuat di laboratorium baik oleh isolasi virus pada kultur sel atau dengan tes serologis yang menunjukkan adanya antibodi IgM atau meningkat empat kali lipat atau lebih dalam titer antibodi dalam serum akut dan sembuh. Tidak ada terapi antivirus atau vaksin untuk demam berdarah tersedia. Wabah dikendalikan dengan menggunakan insektisida dan pengeringan genangan air yang berfungsi sebagai tempat perkembangbiakan nyamuk. perlindungan pribadi termasuk menggunakan pakaian dan memakai pengusir nyamuk yang menutupi seluruh tubuh.
BAB III PENUTUP
A. KESIMPULAN
1. Arbovirus adalah virus yang disebabkan oleh Artropoda dan juga ditularkan oleh Arthropoda terutama nyamuk dan kutu. 2. Sifat penting arbovirus, yaitu togavirus, flavivirus, dan bunyavirus. 3. Siklus hidup arbovirus didasarkan pada kemampuan virus ini berkembang biak baik di host vertebrata dan vektor pengisap darah. 4.
Gambaranklinis arbovirus dibagi menjadi daritigakategori, yaitu ensefalitis, demamberdarahataudemamdenganmyalgias, arthralgias, danruamnonhemorrhagic.
B. SARAN
Sebaiknya pembaca memahami penjelasan dari arbovirus ini sehingga mampu dijadikan sebagai referensi untuk menghindari dari virus ini.
