A. KONSEP KONSEP DASAR DASAR PENY PENYA AKIT
1. DEFINISI
Kolestasis Kolestasis adalah kegagalan kegagalan aliran cairan empedu masuk duodenum dalam jumlah normal. Gangguan dapat terjadi mulai dari membrana-basolateral dari hepatosit sampai tempat masuk saluran empedu ke dalam duodenum . Dari segi klinis didefinisikan sebagai akumulasi akumulasi zat-zat yang diekskresi diekskresi kedalam kedalam empedu empedu seperti bilirubin, bilirubin, asam empedu, empedu, dan kolesterol didalam darah dan jaringan tubuh. Secara patologi-anatomi kolestasis adalah terdapatnya timbunan trombus empedu pada sel hati dan sistem bilier (rief, !"#"$. Kolesta Kolestasis sis adalah adalah kondis kondisii yang yang terjadi terjadi akibat akibat terham terhambat batny nyaa aliran aliran empedu empedu dari dari saluran empedu ke intestinal. Kolestasis terjadi bila ada hambatan aliran empedu dan bahan-bahan yang harus diekskresi hati (%azer, !"#"$. &itchel (!""'$ menjelaskan kolestasis neonatal merupakan istilah nonspesifik untuk kelainan hati dengan banyak etiologi yang mungkin terdapat pada neonatus. ada )"* kasus tidak terdapat penyebab yang bisa diidentifikasi. asien penyakit ini ditemukan dengan dengan hiperbiliru hiperbilirubinem binemin in terkonjugas terkonjugasii yang lama (kolestasis (kolestasis neonatal$, neonatal$, hepatomega hepatomegali li dan disfungsi hati dengan derajat yang ber+ariasi (misalnya hipoprotrombinemia$. 2. EPID EPIDE EMIOLO IOLOGI GI Kolestasis pada bayi terjadi pada #!)""" kelahiran hidup. nsiden hepatitis neonatal
#)""" kelahiran hidup, atresia bilier ##""""-##/""", defisiensi 0-# antitripsin #!"""". 1asio atresia bilier pada anak perempuan dan anak laki-laki adalah !#, sedang pada hepatitis neonatal, rasionya terbalik (rief, !"#!$. 3. ETIOLO ETIOLOGI/ GI/F FAKTO AKTOR R PREDIS PREDISPOS POSISI ISI enyebab kolestasis dibagi menjadi ! bagian intrahepatic kolestasis dan ekstrahepatic
kolestasis. a. ada intrahepatic kolestasis terjadi akibat gangguan pada sel hati yang terjadi akibat infeks infeksii bakteri bakteri yang yang menimb menimbulk ulkan an abses abses pada pada hati, hati, biliary biliary cirrho cirrhosis sis primer primer,, +irus +irus hepati hepatitis, tis, lymph lymphoma oma,, cholan cholangit gitis is sclero sclerosin sing g primer primer,, infeks infeksii tbc atau atau sepsis, sepsis, obatobatobatan yang menginduksi kolestasis. b. ada e2trahepatic kolestasis, disebabkan oleh tumor saluran empedu, cista, striktur (penyempitan saluran empedu$, pankreatitis atau tumor pada pankreas, tekanan tumor atau massa sekitar organ, cholangitis sklerosis primer. 3atu empedu adalah salah satu
penyebab paling umum dari saluran empedu diblokir. Saluran empedu Diblokir mungkin juga hasil dari infeksi, kanker atau jaringan parut internal. arut dapat memblokir saluran empedu, yang dapat mengakibatkan kegagalan hati (1ichard, !""!$.
Kriteria Kolestasis
Kriteria 5arna tinja
- pucat - kuning
4kstrahepatik
ntrahepatik
67 *
!8*
!#*
69*
3erat lahir (g$ /!!8 9) :sia saat tinja dempul #8 #,)
!86' 8) /" !
(hari$ Gambaran hati
! minggu
# bulan
#/ *
96 *
#!
/)
8/
96
!9
8
- %ormal - ;epatomegali - Konsistensi normal - Konsistensi padat - Konsistensi keras Sumber 3ehrman (#777$ 4. PATOFISIOLOGI
4mpedu adalah cairan yang disekresi hati ber
satu contoh adalah penanganan dan detoksifikasi dari bilirubin tidak terkonyugasi (bilirubin indirek$. 3ilirubin tidak terkonyugasi yang larut dalam lemak diambil dari darah oleh transporter pada membran basolateral, dikonyugasi intraseluler oleh enzim :DG=a yang mengandung 9)" menjadi bilirubin terkonyugasi yang larut air dan dikeluarkan kedalam empedu oleh transporter mrp!. mrp! merupakan bagian yang bertanggungjaungsi oksidasi, glukoronidasi, sulfasi dan konyugasi akan terganggu. c. Sintesis protein Sintesis protein seperti alkali fosfatase dan GG=, akan meningkat sedang produksi serum protein albumin-globulin akan menurun. d. &etabolisme asam empedu dan kolesterol Kadar asam empedu intraseluler meningkat beberapa kali, sintesis asam empedu dan kolesterol akan terhambat karena asam empedu yang tinggi menghambat ;&G-?o reduktase dan 6 alfa-hydro2ylase menyebabkan penurunan asam empedu primer sehingga menurunkan rasio trihidroksi@dihidroksi bile acid sehingga aktifitas hidropopik dan detergenik akan meningkat. Kadar kolesterol darah tinggi tetapi produksi di hati menurun karena degradasi dan eliminasi di usus menurun. e. Gangguan pada metabolisme logam
=erjadi penumpukan logam terutama ?u karena ekskresi bilier yang menurun. 3ila kadar ceruloplasmin normal maka tidak terjadi kerusakan hepatosit oleh ?u karena ?u mengalami polimerisasi sehingga tidak toksik. f. &etabolisme cysteinyl leukotrienes ?ysteinyl leukotrienes suatu zat bersifat proinflamatori dan +asoaktif dimetabolisir dan dieliminasi dihati, pada kolestasis terjadi kegagalan proses sehingga kadarnya akan meningkat menyebabkan edema, +asokonstriksi, dan progresifitas kolestasis. Aleh karena diekskresi diurin maka dapat menyebabkan +aksokonstriksi pada ginjal. g. &ekanisme kerusakan hati sekunder sam empedu, terutama litokolat merupakan zat yang menyebabkan kerusakan hati melalui aktifitas detergen dari sifatnya yang hidrofobik. Bat ini akan melarutkan kolesterol dan fosfolipid dari sistim membran sehingga intregritas membran akan terganggu. &aka fungsi yang berhubungan dengan membran seperti %a C, K C-=ase, &gCC-=ase, enzim-enzim lain dan fungsi transport membran dapat terganggu, sehingga lalu lintas air dan bahan-bahan lain melalui membran juga terganggu.Sistem transport kalsium dalam hepatosit juga terganggu. Bat-zat lain yang mungkin berperan dalam kerusakan hati adalah bilirubin, ?u, dan cysteinyl leukotrienes namun peran utama dalam kerusakan hati pada kolestasis adalah asam empedu. i. roses imunologis ada kolestasis didapat molekul ; yang mengalami display secara abnormal pada permukaan hepatosit, sedang ; dan diekspresi pada saluran empedu sehingga menyebabkan respon imun terhadap sel hepatosit dan sel kolangiosit. Selanjutnya akan terjadi sirosis bilier (%azer, !"#"$ 5. KLASIFIKASI
Secara garis besar kolestasis dapat diklasifikasikan menjadi a.
Kolestasis ekstrahepatik, obstruksi mekanis saluran empedu ekstrahepatik. Secara umum kelainan ini disebabkan lesi kongenital atau didapat. &erupakan kelainan nekroinflamatori yang menyebabkan kerusakan dan akhirnya pembuntuan saluran empedu ekstrahepatik, diikuti kerusakan saluran empedu intrahepatik. enyebab utama yang pernah dilaporkan adalah proses imunologis,infeksi +irus terutama ?&E dan 1eo +irus tipe /, asam empedu yang toksik, iskemia dan kelainan genetik . 3iasanya penderita terkesan sehat saat lahir dengan berat badan lahir, aktifitas dan minum normal. kterus baru terlihat setelah berumur lebih dari # minggu. #"-!"* penderita disertai kelainan kongenital yang lain seperti asplenia,
malrotasi dan gangguan kardio+askuler. Deteksi dini dari kemungkinan adanya atresia bilier sangat penting sebab efikasi pembedahan hepatik-portoenterostomi (Kasai$ akan menurun apabila dilakukan setelah umur ! bulan. ada pemeriksaan ultrasound terlihat kandung empedu kecil dan atretik disebabkan adanya proses obliterasi, tidak jelas adanya pelebaran saluran empedu intrahepatik. Gambaran ini tidak spesifik, kandung empedu yang normal mungkin dijumpai pada penderita obstruksi saluran empedu ekstrahepatal sehingga tidak menyingkirkan kemungkinan adanya atresi bilier. Gambaran histopatologis ditemukan adanya portal tract yang edematus dengan proliferasi saluran empedu, kerusakan saluran dan adanya trombus empedu didalam duktuli. emeriksaan kolangiogram intraoperatif dilakukan dengan +isualisasi langsung untuk mengetahui patensi saluran bilier sebelum dilakukan operasi Kasai (nonym, !"#"$ b. Kolestasis intrahepatik #$ Saluran 4mpedu Digolongkan dalam ! bentuk, yaitu (a$ aucity saluran empedu, dan (b$ Disgenesis saluran empedu. Aleh karena secara embriologis saluran empedu intrahepatik (hepatoblas$ berbeda asalnya dari saluran empedu ekstrahepatik (foregut$ maka kelainan saluran empedu dapat mengenai hanya saluran intrahepatik atau hanya saluran ekstrahepatik saja. 3eberapa kelainan intrahepatik seperti ekstasia bilier dan hepatik fibrosis kongenital, tidak mengenai saluran ekstrahepatik. Kelainan yang disebabkan oleh infeksi +irus ?&E, sklerosing kolangitis, ?aroliFs disease mengenai kedua bagian saluran intra dan ekstra-hepatik.Karena primer tidak menyerang sel hati maka secara umum tidak disertai dengan gangguan fungsi hepatoseluler. Serum transaminase, albumin, faal koagulasi masih dalam batas normal. Serum alkali fosfatase dan GG= akan meningkat. pabila proses berlanjut terus dan mengenai saluran empedu yang besar dapat timbul ikterus, hepatomegali, hepatosplenomegali, dan tanda-tanda hipertensi portal. aucity saluran empedu intrahepatik lebih sering ditemukan pada saat neonatal dibanding disgenesis, dibagi menjadi sindromik dan nonsindromik. Dinamakan paucity apabila didapatkan ",) saluran empedu per portal tract .?ontoh dari sindromik adalah sindrom lagille, suatu kelainan autosomal dominan disebabkan haploinsufisiensi pada gene HGG4D #.Sindroma ini ditemukan pada tahun #76) merupakan penyakit multi organ pada mata ( posterior embryotoxin$, tulang belakang
(butterfly vertebrae$, kardio+askuler (stenosis katup pulmonal$, dan muka yang spesifik (triangular facial yaitu frontal yang dominan, mata yang dalam, dan dagu yang sempit$.%onsindromik adalah paucity saluran empedu tanpa disertai gejala organ lain. Kelainan saluran empedu intrahepatik lainnya adalah sklerosing kolangitis neonatal, sindroma hiper g&, sindroma imunodefisiensi yang menyebabkan kerusakan pada saluran empedu (nonym, !"#"$. !$ Kelainan hepatosit Kelainan primer terjadi pada hepatosit menyebabkan gangguan pembentukan dan aliran empedu. ;epatosit neonatus mempunyai cadangan asam empedu yang sedikit, fungsi transport masih prematur, dan kemampuan sintesa asam empedu yang rendah sehingga mudah terjadi kolestasis. nfeksi merupakan penyebab utama yakni +irus, bakteri, dan parasit. ada sepsis misalnya kolestasis merupakan akibat dari respon hepatosit terhadap sitokin yang dihasilkan pada sepsis. ;epatitis neonatal adalah suatu deskripsi dari +ariasi yang luas dari neonatal hepatopati, suatu inflamasi nonspesifik yang disebabkan oleh kelainan genetik, endokrin, metabolik, dan infeksi intra-uterin. &empunyai gambaran histologis yang serupa yaitu adanya pembentukan multinucleated giant cell dengan gangguan lobuler dan serbukan sel radang, disertai timbunan trombus empedu pada hepatosit dan kanalikuli. Diagnosa hepatitis neonatal sebaiknya tidak dipakai sebagai diagnosa akhir, hanya dipakai apabila penyebab +irus, bakteri, parasit, gangguan metabolik tidak dapat ditemukan (1eksoprodjo, #77)$ 6. GEJALA KLINIS Gambaran klinis pada kolestasis pada umunya disebabkan karena keadaan-keadaan #. =erganggunya aliran empedu masuk ke dalam usus a. =inja akolis@hipokolis@pucat b. :robilinogen@sterkobilinogen dalam tinja menurun@negatif c. :robilin dalam air seni negatif d. &alabsorbsi lemak dan +itamin yang larut dalam lemak e. Steatore f. ;ipoprotrombinemia !. kumulasi empedu dalam darah a. kterus b. Gatal-gatal c. ;iperkolesterolemia /. Kerusakan sel hepar karena menumpuknya komponen empedu a. natomis #$ kumulasi pigmen !$ 1eaksi peradangan dan nekrosis b. >ungsional
#$ Gangguan ekskresi (alkali fosfatase dan gama glutamil transpeptidase meningkat$ !$ =ransaminase serum meningkat (ringan$ /$ Gangguan ekskresi sulfobromoftalein 9$ sam empedu dalam serum meningkat =anda-tanda non-hepatal sering pula membantu dalam diagnosa, seperti sindroma polisplenia (situs in+ersus, le+ocardia, +ena ca+a inferior tidak ada$, sering bersamaan dengan atresia bilier bentuk muka yang khas, posterior embriotokson, serta adanya bising pulmunal stenosis perifer, sering bersamaan dengan I paucity of the intrahepatic bile ductulesJ (arterio hepatic displasia@lagilleFs syndrome$ nafsu makan yang jelek dengan muntah, IirritableJ, sepsis, sering karena adanya kelainan metabolisme seperti galaktosemia, intoleransi froktosa herediter, tirosinemia. %eonatal hepatitis lebih banyak pada anak laki, sedangkan atresia bilier ekstr ahepatal lebih banyak pada anak perempuan. ertumbuhan pasien dengan kolestasis intrahepatik menunjukkan perlambatan sejak a
ada umumnya gejala ikterik pada neonatus baru akan terlihat bila kadar bilirubin sekitar 6 mg@dl. Secara klinis mulai terlihat pada bulan pertama. 5arna kehijauan bila kadar bilirubin tinggi karena oksidasi bilirubin menjadi bili+erdin. Haringan sklera mengandung banyak elastin yang mempunyai afinitas tinggi terhadap bilirubin, sehingga pemeriksaan sklera lebih sensitif. Dikatakan pembesaran hati apabila tepi hati lebih dari /,) cm diba
dengan infeksi kongenital, didapatkan bersamaan dengan mikrosefali, korioretinitis, purpura, berat badan rendah, dan gangguan organ lain (rief, !"#"$. 8. PEMERIKSAAN PENUNJANG ada bayi dengan kolestasis harus dibedakan antara kolestasis intra- atau
ekstrahepatal dengan tujuan utama memperbaiki atau mengobati keadaan-keadaan yang memang dapat diperbaiki@diobati. Sebagai tahap pertama dalam pendekatan diagnosa, harus dibuktikan apakah ada kelainan hepatobilier atau tidak. emeriksaan yang perlu dilakukan pada tahap ini adalah a. ;apusan darah tepi b. 3ilirubin dalam air seni c. Sterkobilinogen dalam air seni d. =es fungsi hepar yang standar ;eymans +d 3ergh, SGA=, SG=, alkali fosfatase serta serum protein 3ila dari pemeriksaan tersebut masih meragukan, dilakukan pemeriksaan lanjutan yang lebih sensitif seprti 3S@kadar asam empedu dalam serum. 3ila fasilitas terbatas dapat hanya dengan melihat pemerikasaan bilirubin air seni. ;asil positf menunjukkan adanya kelainan hepatobilier. 3ila ada bukti keterlibatan hepar maka dilakukan tahap berikutnya untuk membuktikan kelainan intra@ekstrahepatal, mencari kemungkinan etiologi, dan mengidentifikasi kelainan yang dapat diperbaiki@diobati. emeriksaan yang dilakukan adalah a. =erhadap infeksi@bahan toksik b. =erhadap kemungkinan kelainan metabolik c. &encari data tentang keadaan saluran empedu :ntuk pemeriksaan terhadap infeksi yang penting adalah a. Eirus #$ Eirus hepatotropik ;E, ;3E, non non 3, +irus delta !$ =A1?; (=o2oplasma, 1ubella, ?&E, ;erpes$ /$ Eirus lain 43E, ?o2sackieFs 3, +arisela-zoster b. 3akteri terutama bila klinis mencurigakan infeksi kuman leptospira, abses piogenik #$ arasit toksoplasma, amuba, leismania, penyakit hidatid !$ 3ahan toksik, terutama obat@makanan hepatotoksik c. emeriksaan kelainan metabolik yang penting #$ Galaktosemia, fruktosemia !$ =irosinosis asam amino dalam air seni /$ >ibrosis kistik 9$ enyakit 5ilson )$ Defisiensi alfa-# antitripsin Data tentang saluran empedu diperoleh melalui pemeriksaan 1ose 3engal 42cretion (134$, ;ida Scan, :SG atau 3iopsi hepar. 3ila dicurigai ada suatu kelainan saluran empedu dilakukan pemeriksaan kolangiografi. 9. KRITERIA DIAGNOSTIK
=ujuan utama e+aluasi bayi dengan kolestasis adalah membedakan antara kolestasis intrahepatik dengan ekstrahepatik sendini mungkin. Diagnosis dini obstruksi bilier ekstrahepatik akan meningkatkan keberhasilan operasi. Kolestasis intrahepatik seperti sepsis, galaktosemia atau endrokinopati dapat diatasi dengan medikamentosa. 10. PENANGANAN engobatan paling rasional untuk kolestasis adalah perbaikan aliran empedu ke dalam
usus. ada prinsipnya ada beberapa hal pokok yang menjadi pedoman dalam penatalaksanaannya, yaitu #. Sedapat mungkin mengadakan perbaikan terhadap adanya gangguan aliran empedu !. &engobati komplikasi yang telah terjadi akibat adanya kolestasis /. &emantau sedapat mungkin untuk mencegah kemungkinan terjadinya keadaan fatal yang dapat mengganggu proses regenerasi hepar 9. &elakukan usaha-usaha yang dapat mencegah terjadinya gangguan pertumbuhan ). Sedapat mungkin menghindari segala bahan@keadaan yang dapat mengganggu@merusak hepar Dalam hal ini pengobatan dibagi dalam / golongan besar, yaitu #. =indakan medis a. erbaikan aliran empedu pemberian fenobarbital dan kolestiramin, ursodio2y cholic acid (:D?$. b. spek gizi lemak sebaiknya diberikan dalam bentuk &?= (medium chain triglyceride$ karena malabsorbsi lemak. c. Diberikan tambahan +itamin larut lemak (, D, 4, dan K$ !. =indakan bedah =ujuannya untuk mengadakan perbaikan langsung terhadap kelainan saluran empedu yang ada. Aperasi Kasai (hepatoportoenterostomy procedure$ diperlukan untuk mengalirkan empedu keluar dari hati, dengan menyambungkan usus halus langsung dari hati untuk menggantikan saluran empedu (lihat gambar di ba
/$ 4 !)-!"" :@kk@hari 9$ K# !,)-) mg !-6 2@ minggu d. &ineral dan trace element ?a, , &n, Bn, Se,>e e. =erapi komplikasi lain misalnya hiperlipidemia@2antelasma Abat ;&G-co reductase inhibitor contohnya kolestipol, sim+astatin f. ruritus #$ tihistamin difenhidramin )-#" mg@kg@hati, hidroksisin !-) mg@kg@hati 1ifampisin #" mg@kg@hari !$ Kolestiramin ",!)-",)g@kg@hari 11. KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS
a. Komplikasi Komplikasi
yang
dapat
terjadi
dari
kolestasis
neonatus
ini
adalah
hiperlipidemia@2antelasma dan gagal hati. b. rognosis Keberhasilan portoenterostomi ditentukan oleh usia anak saat dioperasi, gambaran histologik porta hepatis, kejadian penyulit kolangitis, dan pengalaman ahli bedahnya sendiri. 3ila operasi dilakukan pada usia ' minggu maka angka keberhasilannya 6#'8*, sedangkan bila operasi dilakukan pada usia ' minggu maka angka keberhasilannya hanya /9-9/,8*. Sedangkan bila operasi tidak dilakukan, maka angka keberhasilan hidup / tahun hanya #"* dan meninggal rata-rata pada usia #! bulan. nak termuda yang mengalami operasi Kasai berusia 68 jam. Hadi faktor-faktor yang mempengaruhi kegagalan operasi adalah usia saat dilakukan operasi 8" hari, adanya gambaran sirosis pada sediaan histologik had, tidak adanya duktus bilier ekstrahepatik yang paten, dan bila terjadi penyulit hipertensi portal.
12. PENEGA!AN
Kolestasis neonatus dapat dicegah dan dihentikan dengan a. enga
". KONSEP DASAR ASU!AN KEPERA#ATAN 1. PENGKAJIAN a. namnesis
1i
d. 1i
emeriksaan fisik abdomen antaralain
#$ nspeksi - ihat keadaan klien apakah kurus, ada edema pada muka atau kaki - ihat
- limpa apakah terjadi pembesaran limpa - tungkai apakah ada pembesaran pada tungkai • •
•
ertumbuhan (berat badan, lingkar kepala$ Kulit ikterus, spider angiomata, eritema palmaris, edema &ata ikterik
2. DIAGNOSA KEPERA#ATAN $%&'('() *+,%-'-,-) ,&,&-' a. Diare berhubungan dengan kontaminasi ditandai dengan klien dikeluhkan 33 encer,
33 lebih dari 8-' kali sehari. b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan factor biologi ditandai dengan klien tampak kurus, nafsu makan menurun, klien dikeluhkan muntah. c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan pigmentasi ditandai dengan kulit klien tampak kuning, terdapat bekas garukan, kulit klien tampak bersisik. d. 1isiko keterlambatan tumbuh kembang berhubungan dengan nutrisi tidak adekuat. 3. PERENANAAN #. D&-,+ *+,(*()-) %+)-) )-&)-'& %&-)%-& %+)-) &+) %&+(-) "A" +)+, "A" +*& %-,& 68 -& '+-,&. T(:(-); Setelah diberikan asuhan kepera
dengan kriteria hasil Bowel Management >rekuensi 33 normal (#2#@hari$ &elporkan tidak ada diare ;1 teraba dan daMam batas normal (#""-#!"2@menit$ =urgor kulit elastis! detik =idak terjadi confusi Gastrointestinal Function Klien dapat mentoleransi makanan dan minuman − − − − −
I)+,<+)'&; Manajemen Diare
#. &onitor untuk tanda dan gejala diare 1asional :ntuk mengetahui inter+ensi yang sesuai !. &onitor turgor kulit 1asional =urgor kulit yang tidak bagus menandakan terjadi dehidrasi akibat diare /. antau frekuensi 33 1asional >rekuensi 33 yang berlebihan /kali menandakan terjadinya diare Skin Surveilance
9.
&onitor kulit pada bagian peri anal untuk terjadinya kemerahan
1asional
Kulit
yang
lembab
akibat
adanya
akumulasi
kotoran
dapat
mengakibatkan terjadinya kemerahan pada kulit ).
ertahankan kondisi bagian anogenital tetap kering 1asional Keadaan kering mencegah terjadinya kemerahan pada kulit
Elektrolit Management
8.
&onitor tanda-tanda ketidakseimbangan elektrolit 1asional :ntuk mengetahui inter+ensi yang sesuai
6.
&onitoring dan pertahankan keseimbangan intake dan output 1asional gar tidak terjadi kelebihan atau kekurangan cairan dan elektrolit
'.
Kolaborasi pemberian cairan rehidrasi melalui oral, %G= atau intra+ena sesuai indikasi 1asional &embantu menggantikan jumlah elektrolit yang telah hilang atau sedang hilang
Management Nutrisi
7.
Dorong input nutrisi pada klien sesuai dengan kondisi klien 1asional nput nutrisi yang sesuai untuk meningkatkan status nutrisi klien yang menurun akibat diare dan muntah
#". Dorong peningkatan intake protein yang sesuai 1asional rotein berfungsi untuk memperbaiki sel-sel yang rusak dan meningkatkan sistem imun. ##. &onitoring 3erat badan klien 1asional :ntuk mengetahui status nutrisi klien dan efektifitas terapi yang diberikan #!. Kolaborasi kepada ahli gizi untuk menetukan jumlah kalori dan tipe nutrisi yang dibutuhkan terhadap perbaikan nutrisi klien. 1asional Kolaborasi dan pemberian nutrisi yang sesuai untuk memperbaiki status nutrisi akibat muntah dan diare
2. K+&%-'+&*-)-) )(,&'& (,-) %-,& +*((-) (*( *+,(*()-) %+)-) =-, *&& %&-)%-& %+)-) &+) -- (,(' )-='( --) +)(,() &+) %&+(-) ()-. T(:(-);
Setelah diberikan asuhan kepera
&asukan nutrisi adekuat (skala ) N no de+iation from normal range$
-
&asukan makanan dalam batas normal (skala ) N no de+iation from normal range$
b. Status nutrisi : masukan nutrisi: -
&asukan kalori dalam batas normal (skala ) N totally adekuat$
-
%utrisi dalam makanan cukup mengandung protein, lemak, karbohidrat, serat, +itamin, mineral, ion, kalsium, sodium (skala ) N totally adekuat$
c. Status nutrisi : hitung biokimia -
Serum albumin dalam batas normal (/,9-9,' gr@dl$ (skala ) N no de+iation from normal range$
I)+,<+)'& ; Nutrition therapy
#. &engindikasikan pemberian terapi nutrisi parenteral (%G=$. 1asional &embantu pemenuhan asupan nutrisi yang adekuat. !. &onitor makanan@cairan yang dimakan dan hitung asupan kalori tiap hari dengan tepat. 1asional &engetahui perkembangan makan@minum klien sesuai kebutuhan. /. &onitor ketepatan diet order yang sesuai dengan kebutuhan nutrisi klien. 1asional &encegah klien mendapat asupan yang tidak sesuai dengan prosedur. 9. Haga kebersihan mulut. 1asional &enjaga kebersihan mulut dapat meningkatkan nafsu makan ). Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrisi yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi. 1asional :ntuk menentukan jumlah kalori dan jenis nutrisi yang sesuai dengan kebutuhan klien Fluid/ electrolyte management
#. &onitor abnormal serum elektrolit klien. 1asional &embantu memberikan terapi yang tepat sesuai kebutuhan.
!. 3erikan intra+enous infusion sesuai indikasi. 1asional &embantu menambah cairan@elektrolit tubuh bila asupan oral tidak memenuhi kebutuhan. enanganan !erat !adan:
#. =imbang berat badan klien secara teratur. 1asional Dengan memantau berat badan klien dengan teratur dapat mengetahui kenaikan ataupun penurunan status gizi. !. antau konsumsi kalori harian. 1asional membantu mengetahui masukan kalori harian klien disesuaikan dengan kebutuhan kalori sesuai usia. /. antau hasil laboratorium, seperti kadar serum albumin, dan elektrolit. 1asional kadar albumin dan elektrolit yang normal menunjukkan status nutrisi baik. Sajikan makanan dengan menarik. /. K+,('--) &)+,&-' (& *+,(*()-) %+)-) +,(*--) &+)-'& %&-)%-& %+)-) (& &+) -- ()&) +,%-- *+-' -,(-) (& &+) -- *+,'&'&. T(:(-);
Setelah diberikan asuhan kepera
- tidak ada kemerahan di kulit - tidak ada rasa gatal di kulit - tidak ada ruam di kulit #ntegritas kulit
- tidak ada lesi di kulit - tidak ada pengelupasan kulit
I)+,<+)'& Skin surveillance
#. nspeksi kulit klien untuk melihat adanya kemerahan dan lesi. 1asional nspeksi merupakan pengkajian a
kulit pada klien.
!. &onitor kulit klien terhadap kekeringan dan kelembaban yang berlebihan.
1asional Kekeringan dan kelembaban berlebihan dapat memperberat gejala pruritus
klien.
/. &onitor adanya lesiserosi kulit lebih lanjut. 1asional &embantu melihat perkembangan integritas kulit klien, adanya erosi dan lesi lanjut menunjukkan gejala yang lebih berat. erawatan kulit
#. ;indari penggunaan bed tekstur kasar. 1asional &engurangi terjadinya gesekan yang memperberat pruritus klien. !. njurkan klien mandi dengan sabun antiseptic, bukan sabun biasa. 1asional Sabun biasa mengandung deterjen yang dapat menjadi faktor pencetus alergi
lebih lanjut.
/. Haga tempat tidur agar tetap bersih, kering, dan bebas lipatan. 1asional &engurangi terjadi gesekan kulit dan bed yang dapat memperberat rasa gatal. 9. Sarankan pasien menggunakan pakaian yang tidak terlalu ketat dan menyerap kering. 1asional akaian ketat dapat menimbulkan gesekan sedangkan pakaian menyerap keringat dapat menurunkan risiko meningkatnya kelembaban kulit yang
dapat memperberat pruritus.
). Kolaborasi Kortikosteroid topical,antihistamin oral. 1asional &embantu menagatasi pruritus klien. Managemen nutrisi
#. Kaji adanya alergi makanan tertentu pada klien. 1asional M &encegah pemberian nutrisi yang memperberat gejala. !. 3erikan diet makanan sesuai kebutuhan klienM =inggi Kalori 1endah rotein 1asional =inggi kalori membantu memenuhi kebutuhan kalori klien sedangkan rendah protein membantu menurunkan respon alergi, jika pruritus disebabkan alergi. 4. E>ALUASI a. Diare teratasi, frekuensi 33 normal, melaporkan tidak ada diare, ;1 teraba dan
dalam batas normal (#""-#!"2@menit$, turgor kulit elastis! detik, tidak terjadi confusi, klien dapat mentoleransi makanan dan minuman. b. %utrisi sesuai kebutuhan tubuh, masukan nutrisi adekuat, masukan makanan dalam batas normal, masukan kalori dalam batas normal, nutrisi dalam makanan cukup
mengandung protein, lemak, karbohidrat, serat, +itamin, mineral, ion, kalsium, sodiumM Serum albumin dalam batas normal. c. Kerusakan integritas kulit teratasi, tidak ada kemerahan di kuli, tidak ada rasa gatal di kulit, tidak ada ruam di kulit, tidak ada lesi di kulit, tidak ada pengelupasan kulit.
DAFTAR PUSTAKA
nonym.
nonym.
!"#". a+ailable http@@<<<.nlm.nih.go+@[email protected](Diakses Hanuari !"#"$. !"#". a+ailable at @@<<<.nlm.nih.go+@medlineplus@ency@article@"""!#).htm(Diakses januari !"#"$.
tanggal
at '
http tanggal '
rief, Sjamsul. !"#". Deteksi dini kolestasis neonatal . Di+isi ;epatologi 3agian lmu Kesehatan nak >K :%1@1S: Dr Soetomo, Surabaya. &ansjoer . et al, !""!. Kapita Selekta Kedokteran. Hilid , 4d./. hal )#"-)#!. Hakarta &edia esculapius, >K:. %azer, ;isham. !"#". Kolestasis. a+ailable at http@@emedicine.medscape.com@article@7!68!9o+er+ie< (Diakses tanggal ' januari !"#"$. 1eksoprodjo S. #77). Ikterus dalam bedah, Dalam hmadsyah , Kumpulan. Kuliah lmu 3edah, hal 6# L 66, 3ina 1upa ksara, Hakarta. 1ichard S. Snell. !""!, natomi klinik, edisi /, bag. #, hal !8) L !88. Hakarta 4G?.
Sherlock. S, Dooley H. #77/. Disease of the Liver and Biliary Sistem th. 4d. 3lack