1 LAPORAN KASUS
ISKEMIK STROKE ISKEMIK Oleh:
Shanadz Alvikha Gita Annisa Raditra M. Rivandio A. Siat!"an# Siti $!%aidah Rivhan (a!zan Gra)e *!a +!tahean -atanael -a%a%an /ane *ianzonie Andre A. +!tasoit
100100123 100100135 100100150 1001001&' 10010023& 10010012, 10010012 10010012' 1001001,5
e%i%in#:
*r. Ant!n S!%ono S".S M.S)
*EAREME*EAREME- I4M I4 M E-6AKI E-6AKI SARA( SAR A( (AK4AS KE*OKERA-I7ERSIAS SMAERA ARA RMA+ SAKI RI +I/A ME*A2015 KAA KAA E-GA-AR E-G A-AR
2
Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahma rahmatt dan dan karu karuni nia-N a-Ny ya sehin sehingg ggaa pembu pembuata atan n kary karyaa tuli tuliss beru berupa pa lapo lapora ran n kasu kasuss departemen neurologi yang berjudul “ Stroke Iskeik ” dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada waktunya Terim Terimaa kasih kasih kami kami ucapka ucapkan n kepada kepada !r !r "ntun "ntun #ubono #ubono$$ #p#$ #p#$ Msc$ Msc$ selaku selaku pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan kasus ini "dapun "dapun pembua pembuatan tan tulisan tulisan ini bertuj bertujuan uan untuk untuk mendis mendiskus kusika ikan n kasus kasus Stroke hemoragik$ mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat inap inap selama selama masa masa kepanit kepaniteraa eraan n klinik klinik penulis penulis di %umah %umah #akit #akit Putri Putri &ijau &ijau Medan$ Medan$ sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positi' sistem pelayanan kesehatan secara optimal Penuli Penuliss menyad menyadari ari sepenuh sepenuhny nyaa bahwa bahwa tulisan tulisan yang yang telah telah disusu disusun n ini masih masih banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya$ baik di dalam penyusunan kalimat maup maupun un di dalam dalam teor teoriny inya$ a$ meng mengin inga gatt kete keterb rbat atasa asan n dari dari sumb sumber er re'er re'eren ensi si yang yang diperol diperoleh eh penuli penuliss serta serta keterb keterbatas atasan an penuli penuliss selaku selaku manusi manusiaa biasa biasa yang yang selalu selalu ada kesalahan (leh karena itu$ penulis membutuhkan kritik dan saran #emoga karya tulis ini berman'aat bagi semua pihak
Medan$ )anuari *+,
Penulis
*A(AR ISI
2
Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahma rahmatt dan dan karu karuni nia-N a-Ny ya sehin sehingg ggaa pembu pembuata atan n kary karyaa tuli tuliss beru berupa pa lapo lapora ran n kasu kasuss departemen neurologi yang berjudul “ Stroke Iskeik ” dapat tersusun dan terselesaikan tepat pada waktunya Terim Terimaa kasih kasih kami kami ucapka ucapkan n kepada kepada !r !r "ntun "ntun #ubono #ubono$$ #p#$ #p#$ Msc$ Msc$ selaku selaku pembimbing penulisan yang telah memberikan arahan dalam penyelesaian laporan kasus ini "dapun "dapun pembua pembuatan tan tulisan tulisan ini bertuj bertujuan uan untuk untuk mendis mendiskus kusika ikan n kasus kasus Stroke hemoragik$ mulai dari pengertian hingga penatalaksanaannya pada pasien yang dirawat inap inap selama selama masa masa kepanit kepaniteraa eraan n klinik klinik penulis penulis di %umah %umah #akit #akit Putri Putri &ijau &ijau Medan$ Medan$ sehingga diharapkan dapat meningkatkan pemahaman dan mendukung penerapan klinis yang lebih baik dalam memberikan kontribusi positi' sistem pelayanan kesehatan secara optimal Penuli Penuliss menyad menyadari ari sepenuh sepenuhny nyaa bahwa bahwa tulisan tulisan yang yang telah telah disusu disusun n ini masih masih banyak terdapat kekurangan di dalam penulisannya$ baik di dalam penyusunan kalimat maup maupun un di dalam dalam teor teoriny inya$ a$ meng mengin inga gatt kete keterb rbat atasa asan n dari dari sumb sumber er re'er re'eren ensi si yang yang diperol diperoleh eh penuli penuliss serta serta keterb keterbatas atasan an penuli penuliss selaku selaku manusi manusiaa biasa biasa yang yang selalu selalu ada kesalahan (leh karena itu$ penulis membutuhkan kritik dan saran #emoga karya tulis ini berman'aat bagi semua pihak
Medan$ )anuari *+,
Penulis
*A(AR ISI
3
+A4AMA- /*4..................................... /*4............................................................ ............................................. ............................. ....... KAA KAA E-GA-AR..... E-GA-AR............................ .............................................. ............................................................ ..................................... *A(AR *A(AR ISI.................................... ISI........................................................... .............................................. .......................................... ..................... 8A8 I E-*A+4A-....... E-*A+4A-.............................. .............................................. .................................................... ............................. ,, .atar /elakang /elakang ,* %umusan %umusan Masalah Masalah ,0 Tujuan Tujuan Penulisan Penulisan ,1 Man'aat Man'aat Penulisan Penulisan 8A8 II 4AORA- KASS..................................... KASS............................................................................. ........................................ 8A8 III I-/AA- SAKA....... SAKA.............................. ...................................................... ............................... ........ 0, !e'inisi !e'inisi 0* Etiologi Etiologi 00 Patogenesis Patogenesis 01 Mani'estasi Mani'estasi 2linis 2linis 0 Prosedur Prosedur !iagnost !iagnostik ik 04 !iagnosis !iagnosis /anding /anding 03 Tatalaksa Tatalaksana na 05 Prognosis Prognosis 06 2omplikasi 2omplikasi 8A8 I7 *ISKSI KASS..................................... KASS.............................................................................. ........................................... 8A8 7 KESIM4A-........................... KESIM4A-.................................................. .............................................. ................................... ............ *A(AR *A(AR SAKA................. SAKA........................................ .............................................. .............................................. .......................... ...
i ii iii 1 , 0 0 0 , 3 *+ *+ *, *1 *3 0* 0* 04 03 3' 39 ,0
1
8A8 I E-*A+4A1.1
4atar 8elakan#
#tro #troke ke seca secara ra umum umum dide dide'i 'ini nisi sika kan n seba sebaga gaii sind sindro roma ma klin klinis is yang yang dikarateristikan dengan penurunan 'ungsi 'okal otak yang akut dengan gejala lebih dari *1 jam atau menyebabkan kematian 7lebih cepat8$ yang diperkirakan terjadi karena suplai darah yang tidak adekuat pada bagian otak 7stroke iskemia8 atau perdarahan spontan pada bagian otak 7perdarahan intraserebral primer8 atau di permukaan otak 7perdarahan subarachnoid8, /erd /erdasa asark rkan an pada pada duras durasii gang ganggu guan an sereb serebro ro9a 9ask skul ular ar$$
stro stroke ke dapa dapatt
meny menyeba ebabk bkan an keru kerusak sakan an neur neurol olog ogis is perm perman anen en$$ kecac kecacata atan$ n$ atau atau kemat kematian ian Transien Transientt ischemic ischemic attack attack 7seran 7serangan gan iskemi iskemik k sementa sementara: ra: gejala gejala stroke stroke yang yang berlangsung ; , jam8 j am8 bisa tidak menyebabkan kerusakan neurologis$ tetapi hal ha l ini sangat berhubungan dengan risiko stroke berikutnya dalam 6+ hari kedepan * #eseorang dicurigai mendapat serangan stroke apabila mengalami de'isit neurologis akut atau penurunan tingkat kesadaran Tanda dan gejala umum pada stroke diantaranya hemiparese$ monoparese atau
terlibat
pada
patogenesis
stroke
iskemia$
bukti-bukti
terbaru
menunjukkan bahwa cedera iskemia dan in'lamasi bertanggung jawab terhadap perjalanan patogenesis1 >skemia serebral memicu jalur patologis yaitu kaskade iskemia dan menyebabkan cedera sara' ire9ersibel pada pusat iskemia dalam waktu hitungan hitungan menit >skemia dan cedera sara' ire9ersibel ire9ersibel diperkirakan diperkirakan dimulai dimulai saat lairan darah kurang dari ,5 ml?,++ ml?,++ gr jaringan otak?menit$ otak?menit$ dengan dengan kematian kematian sel yang terjadi pada aliran dibawah ,+ ml?,++ gr jaringan otak?menit 0 #troke merupakan gangguan neurologis paling banyak pada usia dibawah 5 tahun sekitar 4* juta orang menderita stroke di seluruh dunia #troke iskemik merupakan 53@ dari seluruh kasus stroke tersebut Mortalitas pada stroke juga
2
masih tinggi !iperkirakan $3 juta orang meninggal setiap tahun karena stroke$ sehingga stroke bertanggung jawab terhadap ,+@ kematian di seluruh dunia !iantara kematian tersebut$ hampir 1@ memiliki hipertensi$ ,0@ dengan glukosa darah yang tinggi$ dan 5@ merokok Tingkat kematian dalam 0+ hari pada stroke berkisar antara ,+-,@ dan meningkat 0+@ pada indi9idu dengan usia A5 tahun, #troke iskemik merupakan penyakit dengan 'aktor risiko yang dapat dimodi'ikasi dan tidak dapat dimodi'ikasi >denti'ikasi setiap 'aktor risiko dapat menjadi petunjuk menemukan penyebab stroke dan pengobatan yang tepat serta rencana pencegahan sekunder Baktor risiko yang tidak dapat dimodi'ikasi misalnya usia$ ras$ jenis kelamin$ dan lainnya #edangkan 'aktor risiko yang dapat dimodi'ikasi yaitu hipertensi$ diabetes melitus$ penyakit jantung 7'ibrilasi atrium$ penyakit katup$ dll8$ hiperkolesterolemia$ obesitas$ dll Modi'ikasi gaya hidup dan mengontrol 'aktor risiko merupakan cara terbaik untuk menurunkan angka kematian akibat stroke0 #ejumlah jaringan otak yang berada di sekitar inti iskemia$ yang disebut sebagai penumbra$ dapat diselamatkan apabila aliran darah dapat segera dikembalikan Penumbra sendiri adalah area otak yang telah mengalami cedera namun belum mengalami kematian sel$ dan berpeluang untuk diselamatkan dengan terapi yang tepat$ sehingga menurunkan kecacatan pasca stroke =alaupun pengenalan pato'isiologi dari stroke iskemia semakin baik$ namun pilihan terapi untuk stroke iskemia akut sangat terbatas &anya satu obat yang diterima untuk digunakan secara klinis sebagai terapi trombolitik pada stroke iskemia akut yaitu recombinant tissue plasminogen activator 7rt-P"8 intra9ena 2etika diberikan dalam waktu 0 jam setelah onset gejala$ rt-P" menurukan de'isit neurologis dan memperbaiki keadaan 'ungsional pasien stroke Namun$ sebagian besar pasien datang ke rumah sakit dengan onset stroke iskemia lebih dari 0 jam$ sehingga kebanyakan pasien stroke iskemia tidak mendapat terapi rt-P" (leh karena ini$ suksesnya pengobatan stroke iskemia akut masih merupakan tantangan utama bagi klinis medis yang harus diatas =alaupun merupakan suatu keadaan yang mengancam jiwa$ stroke iskemia merupan kondisi yang dapat diatasi: tingkat kecacatan berhubungan
3
dengan respon terhadap terapi #eorang ahli yang menangangi pasien ini harus bekerja e'isien dan membuat keputusan cepat dalam menangani pasien dalam keadaan kritis =alaupun pertumbuhan dari teknik neuroimejing dan laboratorium dalam menduga suatu stroke semakin baik$ pendekatan klinis terhadap pasien tetap harus dilakukan untuk menilai proses penyakit dan lokalisasi lesi berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan 'isik* Mengingat pentingnya permasalahan dan luasnya cakupan stroke iskemia ini$ makalah ini disusun untuk lebih mengeksplorasi dan menelaah lebih lanjut berbagai tinjauan teoritis dan klinis dari stroke iskemia sehingga diharapkan dapat menghasilkan suatu pemahaman yang komprehensi' dan utuh mengenai topik stroke iskemia ini 1.2
R!!san Masalah
/agaimanakah tinjauan teoritis$ temuan klinis$ serta penatalaksanaan stoke iskemia di %uang %awat >nap %# Putri &ijau MedanC
1.3
!!an en!lisan
-
Menelaah lebih dalam tentang tinjauan teoritis stroke iskemia
-
Memaparkan pembahasan klinis stroke iskemia dari segi terminologis$ etiologi$ kriteria
diagnostik$ penatalaksanaan serta
prognosis
dan
komplikasi
1.,
Manaat en!lisan
-
Menjadi sumber in'ormasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai penyakit stroke iskemia
-
Menjadi media mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat mengenai penyakit stroke iskemik 8A8 2 4AORA- KASS
2.1 A-AM-ESIS Identitas ri%adi
4
Nama )enis 2elamin sia #uku bangsa "gama "lamat #tatus Pekerjaan Tanggal Masuk Tanggal 2eluar
D Tn = D .aki-laki D 10 tahun D "ceh?>ndonesia D >slam D /ambel /aru D Menikah D D D
2.2 RI;A6A ER/A4A-A- E-6AKI 2.2.1 Kel!han 2eluhan tama D .emah lengan dan tungkai kanan Telaah D &al ini dialami os F , hari smrs secara tiba G tiba saat
beristirahat %iwayat nyeri kepala 7-8 %iwayat muntah menyembur 7-8$ riwayat kejang 7H8 2ejang ,I?hari dengan durasi ; menit #aat kejang tangan dan kaki os kaku #aat kejang os sadar dan setelah kejang os sadar %iwayat hipertensi 7H8 sejak 3 tahun dengan pengobatan tidak teratur %iwayat !M$ penyakit jantung dan hiperkolestrol disangkal %iwayat merokok F 0+ tahun yang lalu sebanyak * bungkus perhari %iwayat stroke sebelumnya 7H8 .emah lengan dan tungkai kanan pada stroke sebelumnya$ tetapi os lupa jenis stroke sebelumnya /"/ dan /"2 dalam batas normal %iwayat penyakit terdahulu D &ipertensi$ #troke %iwayat Penggunaan obat
D "mlodipine
2.2.2 Ananesis rakt!s Traktus sirkulatorius Traktus respiratorius Traktus digesti9us Traktus urogenitalis Penyakit terdahulu dan kecelakaan >ntoksikasi dan obat-obatan
D )antung berdebar 7-8 D sesak na'as 7-8$ batuk 7-8 D /"/ 7H8 dalam batas normal D /"2 7H8 dalam batas normal D #troke D 7-8
2.2.3 Ananesis Kel!ar#a Baktor herediter Baktor 'amilier .ain-lain
DDD-
2.2., Ananesis Sosial 2elahiran dan pertumbuhan
D normal dan pertumbuhan baik
5
>munisasi Pekerjaan Pendidikan Perkawinan dan anak 2.3 EMERIKSAA- (ISIK 2.3.1 eeriksaan ! Tekanan darah Nadi Brekuensi na'as Temperature 2ulit dan selaput lendir 2elenjar dan getah bening Persendian 2.3.2 Ke"ala dan leher /entuk dan posisi Pergerakan 2elainan panca indera %ongga mulut dan gigi 2elenjar parotis !esah .ain-lain
D tidak jelas D D D menikah
D ,4+?6+ mm&g D 45 I?i D *+ I?i D 04$JK D dalam batas normal D dalam batas normal D dalam batas normal D bulat$ medial D %otasi kanan$ kiri 7H8 D tidak dijumpai D dalam batas normal D dalam batas normal D tidak dijumpai D 7-8
2.3.3
Ron##a dada dan a%doen Ron##a dada Ron##a a%doen >nspeksi D simetris 'usi'ormis simetris Palpasi D #B kiri L kanan #oepel$ &?.?% ttb Perkusi D #onor timpani "uskultasi D #PL 9esikuler peristaltik 7H8 N #TL ronkhi 7-8 2.3., Genitalia Toucher D tidak dilakukan pemeriksaan 2., EMERIKSAA- -ERO4OGIS 2.,.1 Sensori! : Kompos Mentis 2.,.2 Krani! /entuk D bulat Bontanella D tertutup Palpasi D pulsasi "temporalis 7H8$ " carotis 7H8 Perkusi D Tidak dilakukan pemeriksaan "uskultasi D !esah 7-8 Transiluminasi D Tidak dilakukan pemeriksaan 2.,.3. eran#san#an enin#eal 2aku kuduk D 7-8 2erni< D 7-8
6
Tanda brudinski > Tanda brudinski >>
D 7-8 D 7-8
2.,.,. enin#katan ekanan Intrakranial Muntah D 7-8 #akit kepala D 7-8 2ejang D 7-8 2.,.5 Sara otak
D
O)!li *e=tra >O*? dbn
Meat!s nasi sinistra sdn 7-8 7-8 7-8 O)!li Sinistra >OS? dbn
Normal
D
7H8
7H8
-
Menyempit
D
7-8
7-8
-
&emianopsia D
7-8
7-8
-
#cotoma
D
7-8
7-8
%e'leI ancaman Bundus okuli
D D
7H8
7H8
-
=arna
D tidak dilakukan pemeriksaan
-
/atas
D tidak dilakukan pemeriksaan
-
Ekska9asio
D tidak dilakukan pemeriksaan
-
"rteri
D tidak dilakukan pemeriksaan
-
ena
D tidak dilakukan pemeriksaan
-erv!s III I7 7I Oerakan bola mata Nistagmus Pupil
D D
O)!li de=tra Normal 7-8
O)!li sinistra Normal 7-8
-
.ebar
D
>sokor$ 0 mm
>sokor$ 0mm
-
/entuk
D
bulat
bulat
-
%e'leI cahaya langsung
D
7H8
7H8
7
-
%e'leI cahaya tidak langsung D
7H8
7H8
-
%ima palpebra
D
3 mm
3 mm
-
!e9iasi conjugate
D
7-8
7-8
-
Benomena dolls eye
D
7H8
7H8
-
#trabismus
D
7-8
7-8
-erv!s 7 Motorik
kanan
kiri
-
Membuka dan menutup mulut
D
7H8
7H8
-
Palpasi otot masseter Q temporalis
D
7H8
7H8
-
2ekuatan gigitan
D
7H8
7H8
#ensorik -
2ulit
D dalam batas normal
-
#elaput lendir
D dalam batas normal
%e'leI kornea %e'leI masseter %e'leI bersin
D 7H8 D 7H8 D tdp
-erv!s 7II Motorik
Kanan
Kiri
-
Mimik
D
asimetris
-
2erut kening
D
7H8
7H8
-
Menutup mata
D
7H8
7H8
-
Meniup sekuatnya
D
bocor
7H8
-
Memperlihatkan gigi
D
7H8
7H8
-
Tertawa
D
sudut mulut tertarik ke kiri
#ensorik -
Pengecapan *?0 depan lidah D
dbn
dbn
-
Produksi kelenjar ludah
D
dbn
dbn
-
&iperakusis
D
7-8
7-8
-
%e'leks stapedial
D
7-8
7-8
Kanan
Kiri
-erv!s 7III "uditorius
8
-
Pendengaran
D
7H8
7H8
-
Tes rinne
D
7H8
7H8
-
Tes weber
D
-
Tes schwabach
D
7H8
7H8
Nistagmus
D
-
-
-
%eaksi kalori
D
tdp
tdp
-
ertigo
-
Tinnitus
lateralisasi 7-8
lateralisasi 7-8
estibularis -
D
D
-
-
-erv!s I@ @ Pallatum molle
D "rcus pharynI terangkat simetris saat
bersuara 9ula !is'agia !isartria !is'onia %e'leI muntah Pengecapan ,?0 belakang lidah
D medial D 7-8 D 7-8 D 7-8 D tdp D dbn
-erv!s @I Mengangkat bahu D Bungsi otot sternocleidomastoideus D
kanan H H
-erv!s @II .idah -
Tremor
D 7-8
-
"tro'i
D 7-8
-
Basikulasi
D 7-8
jung lidah sewaktu istirahat jung lidah sewaktu dijulurkan 2.,.& Siste Motorik Tro'i Tonus otot 2ekuatan otot
#ikap 7duduk-berdiri-berbaring8
D ke kiri D ke kanan
D eutro'i D normotonus E#!D***** E##D E>!D 00000 E>#D D berbaring
kiri H H
9
Oerakan spontan abnormal -
Tremor
D 7-8
-
2horea
D 7-8
-
/allismus
D 7-8
-
Mioklonus
D 7-8
-
"tetosis
D 7-8
-
!istonia
D 7-8
-
#pasme
D 7-8
-
Tic
D 7-8
-
!an lain-lain
D 7-8
2.,. est Sensi%ilitas Eksterosepti' Propriosepti'
D dalam batas normal D dalam batas normal
Bungsi kortikal untuk sensibilitas -
#tereognosis
D dalam batas normal
-
Pengenalan dua titik
D dalam batas normal
-
Ora'estesia
D dalam batas normal
2.,.' Releks %e'leI 'isiologis
kanan
kiri
-
/iceps
D
HHH
HH
-
Triceps
D
HHH
HH
-
%adioperiost
D
HH
HH
-
"P%
D
HH
HH
2P%
D
HH
HH
#trumple
D
H
H
-
%e'leks Patologis -
/abinski
D
-
-
-
(ppenheim
D
-
-
-
Khaddock
D
-
-
-
Oordon
D
-
-
10
-
#chae'er
D
-
-
-
&o''man-trommer
D
-
-
-
2lonus lutut
D
-
-
-
2lonus kaki
D
-
-
-
%e'leI primiti9e
D
-
-
2.,.9 Koordinasi .enggang /icara Menulis Percobaan "praksia Mimik Tes telunjuk-telunjuk Tes telunjuk-hidung !iadokhinesia Tes tumit-lutut Tes %omberg
D sdn D dbn D sdn D sdn D sudut mulut tertarik ke kiri D sdn D sdn D sdn D sdn D sdn
2.,.10 7e#etati asomotorik #udomotorik Pilo-erektor Miksi dan de'ekasi Potens dan libido
DH DH DH DH D tidak dilakukan pemeriksaan
2.,.11 7erte%ra /entuk -
Normal
D 7H8
-
#coliosis
D 7-8
-
&iperlordosis
D 7-8
Pergerakan -
.eher
D normal
-
Pinggang
D normal
2.,.12 anda "eran#san#an radik!ler .ase
11
2.,.13 Geala#eala sere%ellar "taksia D 7-8 !isartria D 7-8 Tremor D 7-8 Nistagmus D 7-8 Benomena rebound D 7-8 ertigo D 7-8 !an lain-lain D 7-8 2.,.1, Geala#eala ekstra"iraidal Tremor D 7-8 %igiditas D 7-8 /radikinesia D 7-8 !an lain-lain D 7-8 2.,.15 (!n#si l!h!r 2esadaran kualitati' >ngatan baru >ngatan lama (rientasi
D Kompos Mentis D baik D baik
-
!iri
-
Tempat
-
=aktu
D baik
-
#ituasi
D baik
D baik
D baik
>ntelegensia !aya pertimbangan %eaksi emosi "'asia
D #ulit dinilai D dalam batas normal D dalam batas normal
-
Ekspresi'
D 7-8
-
%epresi'
D 7-8
"praksia
D 7-8
"gnosia -
"gnosia 9isual
D 7-8
-
"gnosia jari-jari
D 7-8
-
"kalkulia
D 7-8
-
!isorientasi kanan-kiriD 7-8
2.,.1& Kesi"!lan eeriksaan
12
2eluhan tama Telaah
D .emah lengan dan tungkai kanan D &al ini dialami os F , hari ini secara tiba G tiba saat
beristirahat %iwayat nyeri kepala 7-8 %iwayat muntah menyembur 7-8$ riwayat kejang 7H8 2ejang ,I?hari dengan durasi ; menit #aat kejang tangan dan kaki os kaku #aat kejang os sadar dan setelah kejang os sadar %iwayat hipertensi 7H8 sejak 3 tahun dengan pengobatan tidak teratur %iwayat !M$ penyakit jantung dan hiperkolestrol disangkal %iwayat merokok F 0+ tahun yang lalu sebanyak * bungkus perhari %iwayat stroke sebelumnya 7H8 .emah lengan dan tungkai kanan pada stroke sebelumnya$ tetapi os lupa jenis stroke sebelumnya /"/ dan /"2 dalam batas normal %iwayat penyakit terdahulu D &ipertensi$ #troke %iwayat Penggunaan obat
D Tidak jelas
#tatus presens #ensorium D Kompos Mentis T!
D ,4+?6+ mm&g
%%
D *+ I?i
&%
D 45 I?i
Temp D 04$J K
Peningkatan T>2 D nyeri kepala 7-8 %angsangan Meningeal D kaku kuduk 7-8
-erv!s Kranialis
N >
D normosmia
N >>$ >>>
D %K H?H$ pupil isokor R 0mm
N >>>$>$> D Oerakan bola mata 7H8 N
D /uka tutup mulut 7H8
N >>
D sudut mulut tertarik ke kiri
N >>>
D dalam batas normal
N >S$ S
D 9ula medial
N S>
D mengangkat bahu 7H8
N S>>
D lidah dijulurkan ke kanan
Releks (isiolo#is /?T
2a HHH?HHH
2i HH?HH
13
"P%?2P%
HH?HH
Releks atolo#is &?T
2a -?-
2i -?-
-
-
/abinski
HH?HH
Kek!atan otorik: E#!D ***** E##D E>!D 00000 E>#D eeriksaan en!nan# eeriksaan +EMAO4OGI +eo#lo%in +eatokrit 4e!kosit ro%osit (-GSI +AI /ilirubin
+asil
-ilaiR!!kan
,$, g? dl 13$ @ 6 I ,+ 0?mm0 *1I,+ 0? mm0
,*$4-,3$1 g?dl 10-16 @ 1-,,$+I,+ 0?mm0 ,+-1+I,+0?mm0
Total
*$+1
; ,mg?dl
!irek
,$+4
; +$0 mg?dl
#O(T
1*
; 0 ?.
#OPT
*3
;1 ?.
MEA8O4ISME KAR8O+I*RA Gl!kosa*arah 5*mg? dl
; *++ mg?dl
>SeBakt!? (-GSI GI-/A4 re! Kreatinin
*4 mg?dl ,$* mg?dl
;+ mg?dl +3+-,$*+ mg?dl
Asa !rat E4EKRO4I
3$6
; 3 mg?dl
-atri!
,10mE.
,0-, mE.
Kali! Klorida RO(I4 4II*
0$1mE. ,,,mE.
0$4-$ mE. 64-,+4 mE.
Cholesterol total
,5
; *++ mg?dl
+*4 4*4
0* 66
A1+ mg?dl ;,++ mg?dl
14
ri#liserida
+ead C S)an
,*6
;,+mg?dl
15
16
2.,.1 *ia#nosa
!>"ON(#" BNO#>(N".
D &emiparase deItra H PN >> MN deItra H PN S>> MN deItra
!>"ON(#># ET>(.(O>2
D Trombus
!>"ON(#" "N"T(M>2
D 2orteks
!>"ON(#" /"N!>NO
D , #troke iskemik *#troke hemoragik
!>"ON(#" 2E%)"
D &emiparase deItra H PN >> MN deItra H PN S>> MN deItra ec #troke iskemik
2.,.1' enatalaksanaan •
/ed rest
•
>B! %#ol *+ gtt?i
•
>nj Kiticholin *+ mg?,* jam
•
"mlodipin ,I,+ mg
•
it / Komplek 0I,
2.,.19 Ren)ana rosed!r *ia#nostik •
!arah lengkap$ 2O! ad random$ 2O!N?*PP$ %BT$ elektrolit
•
E2O
•
Boto ThoraI
•
&ead KT scan non contrast
17
(O44O; ASIE(olloB!" tan##al 20<01<2015 "!k!l 13.00 ;I8 # D lemah lengan dan tungkai kanan (D
#ens D KM T! D ,1+?,++mm&g
%% D *+I?menit
&% D 55I?menit
Temp D04$5J K
#tatus Neurologi D Peningkatan T>2 D nyeri kepala 7-8 %angsangan meningeal D 7-8 -erv!s kranialis D
N > D sdn N >>$ >>> D %K H?H$ pupil bulat isokor 0mm N >>>$ >$ > D gerak bola mata 7H8 N
D /uka tutup mulut 7H8
N >>
D sudut mulut jatuh ke kanan
N >>>
D pendengaran 7H8N
N >S$ S
D u9ula medial
N S>
D angkat bahu 7H8
N S>>
D lidah dijulurkan jatuh ke kanan
%e'leks Bisiologis /?T "P%?2P% %e'leks Patologis &?T /abinski
2a 2i HHH?HHH HH?HH HH?HH HH?HH 2a 2i -?-?-
-
Kek!atan otorik: E#!D***** E##D E>!D 00000 E>#D 8A8 III I-/AA- SAKA 3.1
*einisi
18
#troke adalah gangguan 'ungsi serebral yang terjadi baik 'okal maupun global yang terjadi mendadak dan cepat$ berlangsung lebih dari *1 jam atau meninggal disebabkan oleh gangguan pembuluh darah 4 #troke adalah tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan 'ungsi otak 'okal 7atau global8$ dengan gejala-gejala yang berlangsung selama *1 jam atau lebih atau menyebabkan kematian$ tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain 9askuler3 #troke iskemik merupakan tanda klinis dis'ungsi atau kerusakan jaringan otak yang disebabkan berkurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak 3 3.2
Etiolo#i /eberapa penyebab stroke iskemik adalah sebagai berikut D
SDstei) +D"o"er!sion Massi9e M> • #ymptomatic • cardiac arrhythmia #hock • #e9ere • hypotension with proIimal • stenosis &yper9iscosit • y syndrome
hro%osis •
•
•
• •
• • •
"therosclerotic plaT type >> #ickle cell disease TTP !>K "ntiphospholipi d antibody syndrome
E%olis ArterDtoarterD "theroma • 'ragments 7thrombus 'rom dissection site8 Cardioaorti) Kardiac thrombus • 'ragments Endocarditis • 9egetations 7mycotic8 Kholesterol • Tumor • *e)o"ression illness arado=i)al "ir • Kholesterol • 7especially post'racture8 !eep 9enous • thrombus 'ragments "mniotic 'luid •
O%literasi 4!en -oninlaatorD vas)!lo"athD • Moyamoya disease • K"!"#>. • #neddon syndrome • Bibromuscular dysplasia • Thromboangiitis obliterans 7/urgers disease8 • Malignant atrophic papulosis 72hlmeier-!egos disease8 • #ickle cell disease • Migraine E=trinsi) arterD )o"ression • &erniation • Masses 7as)!litis 7 see Table 08 7asos"as • #ubarachnoid hemorrhage
19
Meningitis • !rug-induced 7KallBleming syndrome8 An#iotro"hi) lD"hoa • >ntra9ascular lymphoma • .ymphomatoid granulomatosis •
Sumber:
3.3
8
atoisiolo#i #troke muncul dengan tiba-tiba !e'isit neurologis yang maksimal saat
onset$ sering pada strok emboli$ atau dapat progresi' dari detik ke jam 7kadang beberapa hari8 merupakan karakteristik dari thrombosis arterial progresi' atau emboli rekuren6 >skemik dapat disebabkan oleh 0 macam mekanisme yaitu D , Thrombosis * Emboli 0 Pengurangan per'usi sistemik umum3 Thrombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi pada proses oklusi pada satu pembuluh darah local atau lebih 3 #troke trombotik seringnya diawali dengan T>"$ yang cenderung untuk menyebabkan gejala yang sama karena mengenai teritori yang sama 6 Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam system 9ascular dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah3 2etika T>" mengawali terjadinya stroke embolik$ khususnya yang berasal dari jantung$ gejala yang ditimbulkannya ber9ariasi karena mengenai teritori 9ascular yang berbeda6 Pengurangan per'usi sistemik bisa mengakibatkan iskemik karena kegagalan pompa jantung atau proses perdarahan atau hipo9olemik 3 >n'ark serebri dasarnya memiliki * proses pato'isiologi$ pertama hilangnya suplai oksigen dan glukosa yang sekunder terhadap oklusi 9ascular$ dan kedua adanya perubahan metabolism selular sebagai akibat kolapsnya proses yang
20
memproduksi energy$ sehingga keduanya berujung pada disintegrasi membrane sel,+ !alam keadaan 'isiologis$ jumlah darah yang mengalir ke otak adalah +G 4+ ml per ,++ gram otak per menit )adi jumlah darah untuk seluruh otak$ yang kira-kira beratnya antara ,*++-,1++ gram adalah 3++-51+ ml per menit !ari jumlah darah itu$ satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan satu pertiga sisanya disalurkan melalui susunan 9ertebrobasilar !aerah otak tidak ber'ungsi bisa karena secara tiba-tiba tidak menerima suplai darah lagi karena arteri yang memperdarahi daerah tersebut putus atau tersumbat Penyumbatan itu bisa terjadi secara mendadak atau secara berangsur-angsur,, (klusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran darah ke regio otak sesuai dengan kebutuhannya Penurunan aliran ini akan berpengaruh pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung pada anatomi 9askular indi9idual dan lokasi oklusi "pabila aliran darah serebral tidak ada sama sekali$ akan terjadi kematian pada jaringan otak dalam 1 hingga ,+ menit "pabila aliran darah ke otak kurang dari ,4-,5 ml? ,++ gram jaringan otak per menit maka akan menyebabkan in'ark dalam satu jam "pabila kurang dari *+ ml? ,++ gram jaringan otak per menit menyebabkan iskemik tanpa in'ark kecuali jika berlangsung selama beberapa jam atau hari )ika aliran darah dikembalikan dengan cepat sesuai dengan kebutuhannya$ sehingga jaringan otak dapat pulih penuh dan simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut transient ischemic attack 7T>"8 Tanda dan gejala T>" biasanya berlangsung dalam -, menit tetapi secara de'enisi harus kurang dari *1 jam ,* Oangguan aliran darah otak menyebabkan neuron dan sel lain terhambat untuk mendapatkan asupan glukosa dan oksigen sehingga dapat menyebabkan kematian sel$ kecuali aliran darah segera direstorasi Pola kematian sel bergantung pada keparahan iskemia !engan iskemia ringan$ seperti yang terjadi pada cardiac arrest dengan reper'usi$ kerentanan spesi'ik dari populasi neuron tertentu menyebabkan necrosis neuron selekti' >skemia yang lebih berat menyebabkan nekrosis neuronal selekti'$ di mana semua neuron mati$ kecuali sel glia dan endotel yang tetap bertahan >skemia permanen dan komplit menyebabkan
21
pannekrosis$ mengenai semua tipe sel$ dan menyebabkan lesi otak ka9itasi kronik setelah stoke klinis6 >njuri neuronal iskemik meruapakn proses biokimia akti' 2urangnya glukosa dan oksigen menyebabkan deplesi cadangan energy yang dibutuhkan untuk menjaga potensial membrane dan gradient ion transmembran Potassium bocor keluar dari sel$ menyebabkan masuknya kalsium yang menginduksi terjadinya depolarisasi$ dan juga menyebabkan stimulasi pelepasan glutamate melalui glial transporter glutamate !i sinaps glutamate mengakti9asi reseptor asam amino eksitatori untuk berpasangan dengan kalsium dan kanal ion selekti' sodium &al ini menyebabkan in'luI sodium ke badan sel dan dendrite neuron post sinaps segingga menyebabkan depolarisasi dan pembengkakan akut >n'luI kalsium yang melebihi kemampuan sel untuk menekan$ mengasingkan$ atau membu''er kalsium mengakti9asi enim yang bergantung kalsium 7protease$ lipase$ nuclease8 Enim-enim ini dan produk metaboliknya$ seperti eicosanoid dan radikal bebas oksigen$ menyebabkan destruksi membrane plasma dan elemen sitoskeletal$
menyebabkan
kematian
sel #ekuensi
kejadian
ini
disebut
eIcitotoIicity karena peranan penting asam amino eksitatori seperti glutamate 6 2ematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaituD 7,8 jalur nekrosis di mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang berakibat pada kegagalan energi sel$ dan 7*8 jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati ,* Pada iskemia yang tidak komplit sehingga memungkinkan sel bertahan lebih lama$ saat itu terbentuk ona batas atau penumbra yang mengelilingi core 7inti8 region otak yang mengalami iskemik G proses biokimia lain yang meregulasi kematian sel !i sini terjadi ekspresi protein yang terlibat dalam kematian sel terprogram$ seperti /cl 7/-cell lymphoma8-* 'amily dan caspase 7proenim untuk cystein protease yang memotong residu aspartat8 "ksi protein ini menyebabkan terjadinya apopotosus$ sebuah bentuk kematian sel yang terprogram yang berbeda dari nekrosis$ dan dikarakteristikan dengan marginasi kromatin inti$ pemotongan !N" menjadi 'ragmen dengan panjang tertentu 7nucleosome8$ integritas sel membrane relati9e bertahan$ blebbing membrane plasma untuk membentuk badan-badan apoptotic$ dan 'agositosis tanpa in'lamasi )ika aliran darah terhadap jaringan otak yang mengalami iskemik dikembalikan sebelum neuron mengalami
22
injuri yang ire9ersibel$ tanda dan gejala klinis hanya akan sementara "kan tetapi$ gangguan yang berlama-lama dari aliran darahakan menyebabkan injuri iskemik yang ire9ersibel 7in'arksi8 dan de'icit neurologis yang persisten 6 !i samping itu$ penurunan "TP akan menyebabkan penumpukan asam laktat dan menyebabkan terjadinya asidosis selular,+ %adikal bebas juga dihasilkan oleh degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami dis'ungsi %adikal bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan 'ungsi 9ital lain sel !i samping itu$ demam akan memperparah iskemik begitu juga dengan hiperglikemia$ oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus diatasi dan jika bisa dicegah,* Penurunan suhu setidaknya * G 0 +K dapat menurunkan kebutuhan metabolik neuron dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia sebesar *-0+ @,+ 3.,
Maniestasi Klinis
#troke iskemik memberikan gambaran klinis berupa simptom dan tanda 'okal yang berhubungan dengan area otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang terkena Pada stroke iskemik$ oklusi pembuluh darah menghalangi aliran darah ke area spesi'ik di otak$ mengganggu 'ungsi neurologik yang bergantung pada regio tersebut dan memberikan gambaran pola de'isit yang khas untuk regio tersebut /erbeda dengan stroke iskemik$ stroke hemoragik memberikan pola keterlibatan 'okal yang tidak dapat diprediksikan sebab komplikasinya seperti peningkatan tekanan intrakranial$ oedema cerebral$ penekanan jaringan otak dan pembuluh darah atau perembesan darah melalui rongga subaraknoid atau 9entrikel otak dapat mengganggu 'ungsi otak yang jauh dari tempat perdarahan terjadi ,0
23
/erikut adalah korelasi klinik anatomik dari stroke iskemik D 1. Arteri sere%ral anterior
"rteri serebral anterior mensuplai korteks serebral parasagital$ yang termasuk bagian dari korteks motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral dan juga disebut sebagai pusat inhibisi dan mikturisi kandung kemih #troke akibat oklusi arteri serebral anterior jarang dijumpai bila dibandingkan dengan stroke akibat oklusi arteri cerebral medial yang menerima aliran darah serebral dalam jumlah besar !apat dijumpai paralisis lengan dan tungkai kontralateral$ grasp re'leI kontralateral$ rigiditas gegenhalten$ abulia$ gangguan gait$ prespirasi dan inkontinensia urin ,0 2. Arteri sere%ral edial
"rteri cerebral medial mensuplai sisa dari hemis'er cerebral dan struktur subkortikal dalam Kabang kortikal dari arteri cerebral medial termasuk de9isi superior mensuplai seluruh area korteks motorik dan sensorik dari wajah$ tangan$ dan lengan /erta area berbahasa ekspresi' 7/roca8 dari hemis'er dominan !e9isi in'erior mensuplai radiasi 9isual$ area berbahasa resepti' 7=ernicke8 dari hemis'er dominan "rteri lentikulostriata yang merupakan cabang dari bagian proksimal arteri cerebral medial mensuplai daerah basal ganglia dan juga serabut motorik untuk wajah$ lengan$ tangan$ kaki pada genu dan krus posterior kapsula interna"rteri serebralis medial adalah arteri yang paling /ering terkena dalam stroke iskemik /ergantung dari de9isi yang terlibat$ bermacam-macam gambaran klinis dapat terlihat
24
a
#troke de9isi superior &emiparesis kontralateral yang mengenai wajah$ tangan dan lengan tetapi tidak pada kaki: hemisensori kontralateral pada area yang sama: tanpa hemianopia homonim 2alau area hemis'er dominan terlibat maka selain gambaran diatas juga disertai dengan a'asi broca
b
#troke de9isi in'erior &emianopsia homonim kontralateral: gangguan 'ungsi sensoris kortikal yang bermakna seperti gra'astesia dan stereognosis pada kontralateral tubuh$ anosognosia$ dressing apraIia$ konstruksional apraIia 2alau hemis'er dominan juga ikut terkena maka dijumpai aplasia =ernicke,1
3. Arteri karotis interna
!erajat
keparahan
stroke arteri karotis
interna
sangat ber9ariasi
bergantung pada adekuat tidaknya sirkulasi kolateral (klusi arteri karotis dapat bersi'at asimptomatik$ sedang yang simptomatik memberikan gejala yang mirip dengan stroke arteri cerebralis medial walaupun gejala lain mungkin juga timbul ,1 ,. Arteri sere%ralis "osterior
"rteri serebralis posterior yang berasal dari ujung arteri basiler memberi suplai darah pada korteks cerebral okksipital$ lobus temporal medial$ thalamus dan rostral otak tengah Oambaran klinis berupa hemianopia homonym yang mengenai lapangan pandang kontralateral 2alau oklusi terjadi pada le9el otak tengah$ abnormalitas ocular yang meliputi kelumpuhan pandangan 9ertical$ kelumpuhan ner9us okulomotor 2alau oklusi yang terjadi mengenai lobus oksipital hemis'er dominan$ maka pasien akan mengalami anomik 'asia$ aleksia tanpa agra'ia$ dan 9isual agnosia ,1
25
5. Arteri 8asiler
"rteri basiler berasal dari pertemuan sepasang arteri 9ertebralis "rteri basiler berjalan melalui permukaan 9entral dari batang otak dan berakhir pada le9el otak tengah$ kemudian bercabang menjadi arteri serebralis posterior Kabang-cabang arteri basiler mensuplai lobus oksipital dan temporal medial$ thalamus medial$ krus posterior dari kapsula interna dan keseluruhan batang otak dan serebellum,1
3.5 rosed!r *ia#nostik 3.5.1
Ga%aran CS)an "ada Stroke Iskeik
a >n'ark &iperakut Pada kasus stroke iskemik hiperakut 7+-4 jam setelah onset8$ KT scan biasanya tidak sensiti' mengidenti'ikasi in'ark serebri karena terlihat normal pada A+@ pasien: tetapi cukup sensiti' untuk mengidenti'ikasi perdarahan intrakranial akut
dan?atau
lesi
lain
yang
merupakan
kriteria
eksklusi
terapi
trombolitik Oambaran KT scan yang khas untuk iskemia serebri hiperakut adalah sebagai berikut D -
Oambaran pendangkalan sulcus serebri 7 sulcal effacement) Oambaran ini tampak akibat adanya edema di'us di hemis'er serebri >n'ark
serebral
akut
menyebabkan
hipoper'usi
dan
edema
sitotoksik
/erkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat menyebabkan kegagalan pompa natrium-kalium$ yang menyebabkan berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler dan edema sitotoksik yang lebih lanjut Edema serebri dapat dideteksi dalam ,-* jam setelah gejala muncul Pada KT scan terdeteksi sebagai pembengkakan girus dan pendangkalan sulcus serebri
26
-
Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri #ubstansia grisea merupakan area yang lebih mudah mengalami iskemia dibandingkan substansia alba$ karena metabolismenya lebih akti' 2arena itu$ menghilangnya di'erensiasi substansia alba dan substansia grisea merupakan gambaran KT scan yang paling awal didapatkan Oambaran ini disebabkan oleh in'luks edema pada substansia grisea Oambaran ini bisa didapatkan dalam 4 jam setelah gejala muncul pada 5*@ pasien dengan iskemia area arteri serebri media
-
Tanda insular ribbon Oambaran hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari suplai kolateral arteri serebri anterior maupun posterior
-
&ipodensitas nukleus lenti'ormis &ipodensitas nukleus lenti'ormis akibat edema sitotoksik dapat terlihat dalam * jam setelah onset Nukleus lenti'ormis cenderung mudah mengalami kerusakan ire9ersibel yang cepat pada oklusi bagian proksimal arteri serebri media karena cabang lentikulostriata arteri serebri media yang mem9askularisasi nukleus lenti'ormis merupakan end 9essel
27
-
Tanda hiperdensitas arteri serebri media Oambaran ekstraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 6+ menit setelah gejala timbul$ yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh darah besar$ yang biasanya terlihat pada cabang proksimal 7segmen M,8 arteri serebri media$ walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada semua arteri "rteri serebri media merupakan pembuluh darah yang paling banyak menyuplai darah ke otak 2arena itu$ oklusi arteri serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat Peningkatan densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh darah local karena adanya thrombus intra9ascular atau menggambarkan secara langsung thrombus yang menyumbat itu sendiri Oambaran ini disebut sebagai tanda hiperdensitas arteri serebri media
28
-
Tanda #yl9ian dot menggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri media 7cabang M* atau M08 yang tampak sebagai titik hiperdens pada 'isura #yl9ii
b >n'ark "kut Pada periode akut 74-*1 jam8 perubahan gambaran KT-scan non kontras akibat iskemia makin jelas &ilangnya batas substansia alba dan grisea$ pendangkalan sulkus serebri$ hipodensitas ganglia basalis: dan hipodensitas insula serebri makin jelas !istribusi pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada 'ase ini c >n'ark #ubakut dan 2ronis #elama periode subakut 7,-3 hari8$ edema meluas dan didapatkan e'ek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan in'ark ke lateral dan 9ertical &al ini terjadi pada in'ark yang melibatkan pembuluh darah besar Edema dan e'ek massa memuncak pada hari ke-, sampai ke-*$ kemudian berkurang >n'ark kronis ditandai dengan gambaran hipodensitas dan berkurangnya e'ek massa !ensitas daerah in'ark sama dengan cairan serebrospinal
3.5.2
Ma#neti) Resona)e Ia#in#
29
M%> dapat menunjukkan iskemi dalam beberapa menit setalah onset #el sara' yang kekurangan energy membengkak dengan air karena 'ungsi pompa membrane yang bergantung energy menurun 7edema sitotoksik8 #elanjutnya edema memperlambat molekul air di dalam pembuluh darah di ona in'ark dan perlambatan ini dapat terlihat segera setelah onset iskemia dan sangat cepat$ dengan sekuens M% di''usion-weighted
3.5.3
ltrasono#rai
!igunakan untuk e9aluasi diagnostik iskemia serebri$ metode kode warna modern memungkinkan penilaian cepat$ tidak berisiko dan sahih pada pembuluh darah leher yang besar dengan kuanti'ikasi stenosis yang terlihat
3.5.,
(oto toraks
Boto sinar-S toraks adalah proses standar yang digunakan untuk mencari kelainan dada$ termasuk penyakit jantung dan paru /agi pasien stroke$ cara ini juga dapat memberikan petunjuk mengenai penyebab setiap perburukan keadaan pasien Prosedur ini cepat dan tidak menimbulkan nyeri$ tetapi memerlukan kehati-hatian khusus untuk melindungi pasien dari pajanan radiasi yang tidak diperlukan,
3.5.5
EKG
E2O digunakan untuk mencari tanda-tanda kelainan irama jantung atau penyakit jantung sebagai kemungkinan penyebab stroke Prosedur E2O biasanya membutuhkan waktu hanya beberapa menit serta aman dan tidak menimbulkan nyeri
3.5.&
eeriksaan darah dan !rine
Pemeriksaan ini dilakukan secara rutin untuk mendeteksi penyebab stroke dan untuk menyingkirkan penyakit lain yang mirip stroke Pemeriksaan yang direkomendasikanD
30
&itung darah lengkap untuk melihat penyebab stroke seperti trombositosis$
•
trombositopenia$ polisitemia$ anemia 7termasuk sickle cell disease8 .aju endap darah untuk medeteksi terjadinya giant cell arteritis atau 9askulitis
•
lainnya •
#erologi untuk si'ilis
•
Olukosa darah untuk melihat !M$ hipoglikemia$ atau hiperglikemia
•
.ipid serum untuk melihat 'aktor risiko stroke 6 "nalisis urine mencakup penghitungan sel
dan kimia urine untuk
mengidenti'ikasi in'eksi dan penyakit ginjal ,
3.&
*ia#nosis 8andin#
1. Stroke heora#ik
#troke hemoragik bisa disebabkan perdarahan intra serebral 7P>#8 atau perdarahan sub arachnoid 7P#"8 Penurunan kesadaran maupun parese pada stroke hemoragik terjadi secara tiba-tiba dan terjadi pada saat pasien berakti9itas 2. ransient iskeik atta)k
Merupakan serangan iskemik otak yang bersi'at sementara !e'isit neurologiknya bersi'at sementara akibat gangguan peredaran darah otak$ timbul mendadak dan menghilang dengan cepat 7;*1 jam8 tanpa gejala sisa secara klinis
3. enatalaksanaan Pedoman Terapi #troke >skemik "kut 3..1 era"i !!: ,4$,3
a Posisi kepala 0++$ denga n kepala dan dada pada satu bidang Posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah bah posisi tidur setiap * jam $ dan m obilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil b /ebaskan jalan napas
dan
bila perlu
dapat di berikan oksigen ,-*
liter?menit sampai ada hasil analisa gas darah 2alau perlu dapat dilakukan tindakan intubasi$ bekerjasama dengan 7neuro8 intensi9ist atau >K c "tasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik$ dan cari penyebabnya
31
d 2andung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter intermitten e Pemberian nutrisiD cairan isotonik$ kristaloid atau koloid ,++ G*+++ mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien &indari yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes 'ungsi menelan baik /ila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan melalui pipa nasogastrik ' Pemberian glukosaD hiperglikemia 7A,+ mg@8 harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu ,+ mg@ dengan insulin atau intra9ena secara drip kontinyu selama *G0 hari pertama &ipoglikemia 7;4+ mg@ atau ;5+ mg@ dengan gejala8 harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa 1+@ intra9ena sampai normal dan atasi penyebabnya g Pemberian obat-obat simptomatisD jika terjadi nyeri kepala$ mual?muntah h natrium nitropruside$ golongan al'a-beta bloker$ "KE inhibitor atau antagonis kalsium )ika terdapat hipotensi 7sistolik ;6+mm&g$ diastolik ;3+ mm&g8 berikan NaKl +$6@ *+ mililiter 7, jam8 dilanjutkan ++ mililiter 71 jam8 dan ++ mililiter 75 jam8 atau sampai hipotensi dapat diatasi /ila tidak menolong 7sistolik ;6+ mm&g8 berikan dopamin * G*+ Ug?kg?menit sampai sistolik A,,+ mm&g i
)ika terdapat kejang berikan diaepam -*+ mg > perlahan 70menit8 maksimal ,++ mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikon9ulsan peroral 7'enitoin$ karbamaepin8 selama A, bulan /ila kejang timbul setelah * minggu diberikan antikon9ulsan peroral jangka panjang
j
)ika tekanan intrakranial meningkatD berikan manitol bolus > +$* sampai , g?kg// per 0+ menit$ bila dicurigai 'enomena rebound 7keadaan umum memburuk8 dilanjutkan +$*g?kg per 0+ menit setiap 4 jam selama 0- hari Pantauan osmolalitas ;0*+ mmol #ebagai alternati' dapat juga diberikan larutan hipertonik 7NaKl 0@8 atau 'urosemid
3..2
era"i kh!s!s:
,5
32
Mencapai reper'usiD antitrombotik 7antiplateletaspirin dan anti koagulan8$ rt-P" Pemberian neuroproteksiD dapat diberikan citicolin$ pirasetam$ atau nimodipin 1. rotokol e%erian Antikoa#!lan. ,4$,3 Indikasi "e%erian antikoa#!lanD Pencegahan$ yaitu padaD a penderita pasca T>" atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung$ misalnyaD 'ibrilasi atrium non 9al9uler$ trombus mural dalam 9entrikel kiri$ in'ark miokard baru$ dan katup jantung buatan b Trombosis 9ena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik dengan paresis berat yang tidak dapat bergerakTerapiterhadap trombosis 9ena serebral dan trombosis 9ena dalam pasca stroke Kontraindikasi "e%erian antikoa#!lan: 2ontraindikasi mutlak$ misalnya perdarahan
intrakanial$
gangguan
hemostasis$ ulkus peptikum akti'dan gangguan 'ungsi ginjal dan hati yang berat 2ontraindikasi relati'$misalnyain'ark luas dengan pergeseran garis tengah$ hipertensi berat tidak terkontrol 7sistolik A*++ mm&g$ diastolik A,*+ mm&g8$ ulkus peptikum tidak akti'$ riwayat perdarahan oleh karena pemberian antikoagulandan riwayat idiosinkrasi dan hipersensiti9itas terhadap antikoagulan karena potensial terjadi perdarahan$ misalnya didapatkan adanya 9arises eso'agus dan baru saja dilakukan tindakan operasi?biopsi 2.
eeriksaan "endah!l!an se%el! "e%erian antikoa#!lan
a
"namnesis$ meliputi riwayat keluargatentang adanya penyakit jantung$ diabetes melitus$ stroke$ stroke usia muda$ hiperlipidemia$ penyakit perdarahan)uga riwayat pasien tentang adanya penyakit jantung$ diabetes melitus$
hiperlipidemia$
obesitas$
penyakit
hepar?ginjal$
penyakit
perdarahan b
Pemeriksaan 'isik$ meliputi status generalis dan status neurologis yang lengkap dengan perhatian terhadap tekanan darah dan tanda-tanda perdarahan
33
c
Pemeriksaan darah$ meliputi pemeriksaan awalmeliputi darah peri'er lengkap$ "PTT$ PT?>N%$ 'ibrinogen$ !-dimer
d
Pemeriksaan jugaberdasarkan indikasitertentu misalnya "T >>>$ protein K dan #$ homosistein
e
Pemeriksaan E2O: dicari tanda-tanda 'ibrilasi atrium$ tanda-tanda insu'isiensi koroner dan in'ark miokard
'
Pemeriksaan
Echokardiogra'i
dengan:
7,8
Trans
Thoracal
Echokardiography 7TTE8$ hanya untuk menentukan adanya trombus mural kelainan katup dan miokard$ dan 7*8 Trans Esophageal Echokardiography 7TEE8$ hanya dilakukan bila hasil TTE negati'dan juga untuk menentukan adanya trombus mural di atrium kiri g
Pemeriksaan KT scan kepala$ untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial0
3.'
ro#nosis,6
34
Prognosis stroke sangat dipengaruhi oleh berat ringannya penyakit dan penyulit yang terjadi selama perjalanan penyakit dan perawatan pasien$ antara lain in'eksi nosokomial berupa pneumonia dan in'eksi saluran kemihBaktor-'aktor yang umumnya mempengaruhi prognosis strokeD a
Baktor neurologiD lokasi lesi$ jenis dan luas lesi
b
Baktor umum D umur$ hipertensi$ penyakit jantung$ hiperglikemi
c
Baktor komplikasiD jantung$ in'eksi$ emboli paru$ kejang$ str oke berulang$ multi in'ark
3.9
Ko"likasi,4$,3 2omplikasi berakibat kematian pada bulan pertama pasca strokeD
a
Edema otak yang diikuti herniasi yang mengakibatkan penekanan pada pusat 9ital otak yang mengendalikan pernapasan dan denyut jantung
b
Pneumonia aspirasi$ akibat masuknya makanan atau cairan ke paru
c
>n'ark miokard atau emboli paru
35
8A8 I7 *ISKSI KASS
36
37
eori /erdasarkan de'enisi =&( 7World Pada
kasus
Kas!s ini os
mengalami
Health Organization8$ stroke adalah penurunan kesadaran sejak F , hari gangguan 'ungsi serebral yang terjadi
yang lalu sebelum masuk rumah sakit
baik 'okal maupun global yang terjadi
secara
mendadak
dan
cepat$
tiba-tiba
saat
os
sedang
berlangsung beristirahat (s mempunyai 'aktor
lebih dari *1 jam atau meninggal
resiko
berupa
disebabkan oleh gangguan pembuluh
hipertensi
darah
#elain itu os pernah menderita stroke
dan
riwayat
penyakit
riwayat
merokok
setahun yang lalu #ecara umum gejala yang timbul dari
(s datang ke >O! %#&"M dengan
stroke iskemi adalah kelemahan pada
keluhan penurunan kesadaran 7sopor8
anggota gerak paresis$
7hemiparesis$ mono
atau
kadang-kadang
hilang
penglihatan
!engan
pemeriksaan
kekuatan
motorik didapati lateralisasi ke kiri yang menunjukkan bahwa pasien ini kelumpuhan tungkai kiri
sebelah atau kedua mata$ gangguan lapangan
pandang$
pandangan
berganda 7diploplia8$ disartria$ wajah yang tidak simetris$ ataIia$ 9ertigo$ a'asia$ dan penurunan kesadaran ntuk menentukan diagnosis stroke iskemik
dilakukan
!ari hasil KT-scan os didapati in'ark
pemeriksaan luas di lobus 'ront-temporo-pariental
penunjang berupa CT-scan dan M%> kanan dan pariental kiri untuk mengetahui letak lesi pada jaringan otak
8A8 7 KESIM4A-
Pada kasus ini seorang laki-laki berumur 4* tahun didiagnosa stroke iskemik berdasarkan anamnesa$ pemeriksaan 'isik$ pemeriksaan neurologis dan pemeriksaan penunjang &asil anamnesis didapatkan pasien datang dengan
38
keluhan penurunan kesadaran &al ini dialami pasien satu hari sebelum masuk rumah sakit secara tiba-tiba saat pasien sedang beristirahat /erdasarkan keterangan dari keluarga$ riwayat nyeri kepala$ riwayat muntah menyembur$ riwayat kejang$ riwayat trauma$ riwayat demam$ riwayat pingsan tidak dijumpai %iwayat stroke sebelumnya dijumpai F tahun yang lalu dengan kelemahan pada sisi kiri %iwayat hipertensi dijumpai yang dialami pasien selama 3 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur %iwayat diabetes mellitus dan penyakit jantung disangkal keluarga pasien %iwayat merokok dijumpai selama F0 tahun dengan jumlah 0-1 bungkus per hari Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada (# adalah KT #can kepala$ 'oto toraks$ ekokardiogra'i 7EKO8$ cek lab darah rutin$ kgd adrandom$ elektrolit$ ureum kreatinin$ T &asil KT scan didapati in'ark luas di lobus 'ront-temporo pariental kanan dan pariental kiri Tatalaksana yang diberikan pada pasien berupa bed rest H &ead p 0+ +$ NOT dan kateter terpasang$ >B! %inglet #olution *+ tetes?menit$ injeksi Kiticolin *+ mg? ,* jam$ injeksi Ke'triaIone * gr?,*jam 7terapi dari Paru8$ injeksi No9algin , ampul?5jam 7bila Temperature V06JK8$ >B! Manitol *+@ *+ cc selanjutnya ,* cc?4jam$ "ptor 0++ mg? *1jam$ /-KompleI 0I,$ Paracetamol 0 I ++ mg$ dan terapa dari 2ardiologi yaitu Kaptopril 0I,*$ mg$ #im9astatin ,I* mg$ "spilet ,I5+ mg
*A(AR SAKA
, &ankey O)$ *+,1 #troke and transient ischemic attacks o' the brain and eye In Oorelick P/$ Testai B!$ &ankey O)$ =ardlaw )M$ ed Hanke!"s Clinical #eurolog! Second $dition% Parkway N=D K%K Press$ ,D *6,-0*+ * Maas M=$ #a'dieh )E *++6 >schemic #trokeD Pathophysiology and Principles o' .ocaliation #eurolog!% ,07*8D ,-,1
39
0 )auch
KM$
*+,0
Ischemic
Stroke&
"9ailable
'romD
httpD??emedicinemedscapecom?article?,6,45*-o9er9iew W"ccessed ,1 )anuary *+,X 1 Muir 2=$ Tyrrell P$ #attar N$ =arburton E$ *++3 >n'lammation and ischaemic stroke Curr Opin #eurol $ *+D001-01* .akhan #E$ 2irchgessner "$ &o'er M$ *++6 %e9iewD >n'lammatory mechanisms in ischemic strokeD therapeutic approaches 'ournal of Translational (edicine% 7638D ,-,, 4 =orld &ealth (rganiation$ *++4 #eurological isorders *ublic Health Challenges =&( ,,-, 3 #jahrir &$ *++0 Stroke Iskemik MedanD Yandira "gung 5 "tri "$ *++6 >schemic #trokeD Pathophysiology and Principles o' .ocaliation #eurolog! +oard ,evie (anual $ ,07,8 D 0 6 Oreenberg !"$ "mino'' M)$ #imon %P$ *++* Clinical #eurolog!& .th edition #"D McOraw-&ill$ ,55-,6+ ,+ %opper "&$ /rown %&$ *++ /dam and 0ictor"s *rinciples of #eurolog!& 1th edition #"D McOraw-&ill$ 44+-441 ,, Mardjono M$ #idharta P$ *++5 #eurologi 2linis asar& $disi 34 )akartaD !ian %akyat$ *3+-*31 ,* 2asper !.$ Bauci "#$ .ongo !.$ /raunwald E$ &auser #.$ )ameson ).$ *++ Harrison"s *rinciples of Internal (edicine ,4th edition #"D McOraw-&ill$ *03*-*034 ,0 "khyar Y$ *++5 ST,O2$ PekanbaruD B2N%>$ 4 ,1 Noor9ing /$ *+,1 O5ford Te5t +ook of Stroke and Cerebrovascular issease #wedenD (I'ord ni9ersity Press$ 5-6* , Beigin $ *++6 Stroke *anduan +ergambar Tentang *encegahan dan *emulihan )akartaD />P$ *D 5-6* ,4 "dams &$ !el %O$ et al$ *++ Ouidelines 'or the early management o' patients with ischemic strokeD *++ guidelines update a scienti'ic statement
'rom
the
#troke
Kouncil
o'
the
"merican
"ssociation?"merican #troke "ssociation& Stroke$ 04D 6,4G6*0
&eart