LAPORAN KASUS
Disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya SMF Ilmu Penyakit Dalam di RSUD dr.Soebandi dr.Soebandi Jember
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER 2014 LAPORAN KASUS STATUS STATUS PASIEN I.
Identitas Pa Pasien
Nama Umur Jenis kelamin &lamat Suku &gama anggal MRS anggal pe pemerik riksaan aan No. Rekam Medis II. ANAMNESA 1. RIA!AT PEN!AKIT
: n. M : !" ta#un : $aki%$aki : Jl. Udang 'indu No. ()* Mangli* Jember : Ja+a : Islam : ") Mei ,"-) : -) -) Mei ,"-) : "".(.-!
KELU"AN UTAMA # Sesak dan kedua kaki bengkak. RIA! RIA!AT PEN!AKIT SEKARAN$ SEKA RAN$ # , bulan yang lalu pasien dira+at di RSS& Malang karena penyakit yang
sama* sama* pasie pasien n meras merasaa sesak sesak dan dan kaki kakiny nyaa beng bengka kak. k. Sete Setela# la# dira dira+a +att selam selamaa seminggu* kondisi pasien berangsur puli# dan pulang. Satu bulan kemudian ge/ala penyakitnya mun0ul lagi. 1! SMRS Pasien mengatakan ba#+a pasien merasa sesak ketika bernapas* sesak lebi# para# /ika sedang ber/alan 0epat. api api mereda /ika istira#at. istira#at. Sesak tidak dipangaru dipangaru#i #i 0ua0a debu dan emosi. '#ee2ing '#ee2ing 3%4* r#onki r#onki #alus 354* Nyeri dada 3%4* 6atuk 354 - minggu SMRS* berda#ak 354 puti# kental* tidak berdara#. Pasie asien n /uga /uga meras erasak akan an ben bengkak gkak di kaki aki se/a se/ak k - bula bulan n yang ang lalu lalu** tapi tapi mengab mengabaik aikann annya ya.. 6engka 6engkak k di tangan tanganny nyaa baru baru mun0u mun0ull 7 #ari #ari sebelu sebelum m masuk masuk rum ruma# saki sakit. t. Mual Mual 3%4 3%4 munt munta# a# 3%4* 3%4* nyer nyerii ulu ulu #ati #ati 3%4 3%4 tida tidak k ada ada kelu kelu#a #an n di gastrointestinal. 6&K dalam batas normal +arna kuning /erni#. 6&6 dalam batas normal tidak men0ret dan tidak ber+arna #itam. 1- SMRS
Pasien Pasien makin makin sesak sesak dan bengka bengkak k di kakinya kakinya menggan mengganggu ggu
akti8itasnya se#ingga pasien memutuskan untuk ke ruma# sakit. Pasien tidak bisa tidu tidurr karen karenaa sesak sesak sema semaki kin n bert bertam amba ba# # /ika /ika posis posisii berb berbar arin ing. g. Pasie Pasien n /uga /uga mengelu#kan batuk%batuk yang tidak kun/ung sembu#.
RIA!AT PEN!AKIT DA"ULU −
Ri+ayat nyeri dada disangkal.
−
Ri+ayat #ipertensi ada 354
−
Ri+ayat penyakit /antung sebelumnya ada.
−
Ri+ayat penyakit pernapasan 3asma4 disangkal.
−
Ri+ayat perna# menggunakan obat ba+a# lida# disangkal.
−
Ri+ayat perna# makan obat selama ! bulan disangkal.
−
Ri+ayat penyakit diabetes ada 354
−
Penyakit #ati 3%4
−
Penyakit gin/al 3%4
−
9astritis 3%4
−
Demam sebelumnya 3%4
RIA!AT PEN$OBATAN bat &nti Diabetes di RSS& bat bat untuk untuk mengat mengatasi asi sesak sesak dan bengkak bengkak di kakiny kakinyaa tapi tapi pasien pasien tidak ta#u ta#u
namanya +aktu ra+at inap di RSS&. RIA!AT RIA!AT ALER$I ALER$ I Disangkal RIA! RIA!AT PEN!AKIT KELUAR$A KELU AR$A
Ri+ayat penyakit dengan kelu#an yang sama dala m keluarga disangkal. RIA!AT SOSIAL EKONOMI DAN LIN$KUN$AN S%sia& e'%n%(i Pasien adala# seorang sopir o/ek* dengan peng#asilan yang tidak tentu
se#ari%#arinya. $ebi# kurang (".""" se#ari. Pasien tinggal sendiri di ruma#* istrinya suda# meninggal* anaknya #anya - dan tinggal di Malang. Lin)'*n)an Pasien tinggal sendiri* ukuran ruma# -,m ,;
Pasien makan 7 kali dengan lauk beragam. idak ada penurunan berat badan. Pasien seminggu inakti8itas sebelum masuk ruma# sakit. Kesan : ri+ayat gi2i baik I. ANAM ANAMNE NESI SIS S SIST SISTEM EM
Sist Sistem em Sereb erebro rosp spin inal al Sist Sistem em Kard Kardio io8a 8ask skul ular ar Sist Sistem em Pern erna=as a=asan an Siste Sistem m 9ast 9astro roin intes testi tina nall
: tid tidak ada ada kelu elu#an #an : #ip #iper erte tens nsii : sesa sesak k napas apas 3kar 3karen enaa gagal agal /an /antung tung4* 4* batu batuk k : tida tidak k ada ada kelu kelu#a #an n
Sistem Urogenital Urogenital : tidak ada kelu#an kelu#an Sist Sistem em Inte Integ gumen umentu tum m : tid tidak ada ada kel kelu u#an #an Sistem Sistem Musku Muskulos loskel keletal etal : pittin pitting g edema edema di kedu keduaa kaki kaki Kesa Kesan n : terd terdap apat at masal asala# a# pada ada sist sistem em kard kardio io8a 8ask sku ular lar*
resp respir iras asi* i*
muskoloskeletal.
II. PEMERI PEMERIKSA KSAAN AN FISI FISIK K
Keada adaan umum : 0ukup Kesadaran : >ompos mentis anda anda ? tanda 8ital : a. ekana ekanan n dara# dara# : -)"@-" -)"@-"" " mm1g mm1g b. Nadi : --< ;@menit ;@menit 0. empera mperatu turr : 7!*( 7!*( A> d. Respiration Rate : ," ;@menit 9i2i : 0ukup 66 B <( kgC 6 B - 0m IM B ,*-7 366 lebi#@8er+eig#t4 Kulit : pitting edema* tidak ada nodul Kelen Kelen/ar /ar lim lim=e =e : ida idak k ada ada pembe pembesar saran an lim= lim=ee 0olli 0olli** aksil aksila* a* dan dan ingu inguin inal al Ekstremitas to tot : id idak terd terdap apat at atr atro= o=ii oto otot* t* tida tidak k ter terd dapat apat kel kelem ema# a#an an oto otot* t* ulang Sen Sendi
terdapat oedem di ekstrimitas ba+a# : i idak ad ada de de=ormi rmitas : i idak dak terd terdap apat at nyer nyerii sen sendi di di kedu edua kak kakii
Kesan # ada e(e+i'saan *(*( didaat'an '%ndisi *(*( &e(a/ dan te+daat ede(a di 'ed*a 'a'i. Pe(e+i'saan K/*s*s Kea&a 6entuk : bulat dan simetris Uku Ukuran ran : norm ormo0ep o0ep#a #all Rambut Rambut : #itam* #itam* lurus* lurus* tipis* tipis* tidak tidak muda# muda# di0abu di0abutt Mata Kon/ungti8a anemis : %@% Sklera ikterus : % @% edem palpebra : % @% Re=leks pupil : normal* pupil isokor G 7mm@7mm*
R> 5@5
6er0ak bitot
: % @%
Le/e+
Mata 0o+ong : %@% &ir mata : 5@5 Perdara#an subkkon/ungti8a : %@% 1idung : sekret 3%4* perdara#an 3%4* pernapasan 0uping #idung 3%4 elinga: sekret 3%4* tidak bau* tidak perdara#an Mulut : tidak sianosis $ida# : ukuran normal* lida# kotor 3%4* atro=i papil lida# 3%4 onsil : tidak tampak #iperemis* tonsil tidak membesar
? K96 : tidak ada pembesaran ? iroid : tidak membesar ? JHP : meningkat 3(5) 0mB 0m4 ? Kaku kuduk : tidak ada ? De8iasi trakea : tidak ada Kesan # te+daat enin)'atan JVP T/%+a %+ Inspeksi : I0tus >ordis tampak Palpasi : I0tus >ordis teraba linea aksilaris anterior sinistra I>S HI : 6atas kanan atas: redup pada I>S II PS$ D Perkusi 6atas kanan ba+a#: redup pada I>S HI PS$ D 6atas kiri atas: redup pada I>S II PS$ S 6atas kiri ba+a#: redup pada I>S HI linea aksilaris sinistra &uskultasi : S-S, tunggal e@g@m: %@%@5 Kesan# te+daat 'e&ainan ada 3ant*n) ,e+*a 'a+di%(e)a&i
Pulmo Vent+a&is V5
D%+sa&is D5 Inse'si
6entuk: normal* simetris
6entuk: normal* simetris
Retraksi 3%@%4
Retraksi 3%@%4
9erakan na=as tertinggal 3%@%4
9erakan na=as tertinggal 3%@%4
Pelebaran I>S 3%4
Pelebaran I>S 3%4 Pa&asi
3de;tra4
3sinistra4
Fremitus raba
3sinistra4
Fremitus raba N
N
3de;tra4 N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N
N N N N N
N
N
N
N
N
N N
N
N
N
N
N
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
N N Nyeri tekan 3%4* krepitasi 3%4 Pe+'*si
S S S S S
S
S
S
S
S
S
S S
S
A*s'*&tasi
Suara Dasar 6
6H
6
6H
6
6H
H
H
H
H
H
H
H
H
H
H 6
6H
H
H
H H H
H
H
H
H
H
H
H H
H
R#onki %
%
%
%
%
%
%
%
%
% % %
%
%
%
%
%
% 5
5
5
%
5
%
%
5 5
%
'#ee2ing %
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
% % % % % %
%
%
%
%
%
%
% %
%
Kesan# te+daat +/%n'i /a&*s di ,asa& a+* A,d%(en : Inspeksi : >embung &uskultasi : 6ising usus 354 normal Perkusi : impani : Nyeri tekan 3%4* #epar@ lien@ ren tidak teraba* soepel Palpasi Et+e(itas : &tas : &kral 1angat :5@5 edem :%@% 6a+a# : &kral 1angat :5@5 edem :5@5 Kesan# %ede( di e'st+i(itas ,a6a/ ,e+*a ittin) ede(a "asi& La,%+at%+i*(
Jenis Pemeriksaan
Nilai Normal
1asil Pemeriksaan "!@"(@-)
Urin $engkap
'arna
Kuning /erni#
Kuning keru#
p1
)*<%*(
(*"
6J
-*"-(%-*",(
-*",(
Protein
Negati=
5,3(mg@dl4
9lukosa
Normal
Normal
Urobilin
Normal
Normal
6ilirubin
Negati=
Negati=
Nitrit
Negati=
Negati=
Keton
Negati=
Negati=
$eukosit
Negati=
5-
6lood Makros
Negati=
57
Eritrosit
"%, sel@lpb
-""
$eukosit
"%, sel@lpb
-"%,(
Makros
Epitel Suamos Epitel Renal
,%( sel@lpb Negati=
"%, Negati=
Kristal
>a o;alate ,(%("
Silinder
9ranula ,%(
6akteri
Negati=
5
east
Negati=
%
ri0omonas
Negati=
%
$ain%lain
Negati=
%
Jenis Pemeriksaan
Nilai Normal
1ematologi
1asil Pemeriksaan ")@"(@-)
"(@"(@-)
1b
-7*(%-*(
-)*<
-)*,
$ekosit
)*(%--*"
-"*,
-"*-
10t
)-%(7
)7*
),*
rombosit
-("%)("
-)-
,!
S9
-"%7(
-
S9P
%)7
,"
&lbumin
7*)%)*<
7*)
7*,
Natrium
-7(%-((
-77
-7(*)
Kalium
7*(%(*"
)*7
7*
>lorida
"%--"
-""*)
-",*)
>alsium
,*-(%,*(
,*"-
,*7-
Magnesium
"*7%-*"!
"*!<
Fos=or
"*<(%-*!"
-*!
Kreatinin
"*!%-*7
-*)
6UN
!%,"
,-
Urea
-"%("
))
&sam Urat
7*)%
<*<
lengkap
Faal 1ati
Elektrolit
Faal 9in/al
serum
$&*'%sa Da+a/
anggal pemeriksaan ")@"(@-) "(@"(@-) "!@"(@-) "@"(@-) "<@"(@-) "@"(@-) -"@"(@-) -,@"(@-)
PEMERIKSAAN EK$ Tan))a& 4 Mei 2014
9lukosa Se+aktu 3mg@dl4 ,-( -7 ,", -, -)) -,( --< --!
EK$ t)& 7 Mei 2014
F%t% T/%+a's
Kesan# >or: •
Kesan : kardiomegali >R: ! L
•
&orti0 knob melebar
•
>onus pulmonalis menon/ol
•
9rounded B #ipertro=i 8entrikel kiri
•
Pinggang /antung tidak ada B #ipertro=i atrium kiri
•
Hentrikel kanan membesar
Pulmo: •
penebalan #ilus peningkatan 0orak bronko8askular* tampak ber0ak%ber0ak kesuraman pada kedua paru
RESUME# Pasien usia !" ta#un 66 <( kg. Sesak napas se/ak ! #ari sebelum masuk
ruma# sakit. Sesak napas terutama saat ber/alan 0epat dan mereda saat
istira#at. Saat tidur malam pasien selalu batuk dan kemudian terbangun. Pasien tidur dengan menumpuk 7 bantal agar tidak sesak. Kedua kaki bengkak. idak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama. Pemeriksaan =isik : ekanan dara# -)"@-"" mm1g* a; 7!*( >* kedua kaki bengkak* dispneu. Pemeriksaan penun/ang dara# lengkap* glukosa se+aktu* =oto t#oraks* EK9: 1iperglikemia* #iperuri0emia* kardiomegali 3$H1* $&1* RH14 Urin $engkap: proteinuria* #ematuria* leukosituria* bakteri 354* kristal >a o;alate dan silinder 354. ASSESMENT Diagnosis Fungsional : De0omp >ordis Fun0tional >lass grade II Dianosis &natomis : $H1* $&1* RH1 Diagnosis Etiologi : 1ipertensi* Diabetes melitus Diagnosis Penyerta : Edema &nasarka 5 DM ipe , PENATALAKSANAAN# Dia)n%sti'#
Elektrokardiogra=i
Foto #orak
Pemeriksaan $aboratorium
Medi'a(ent%sa
in=. R$ tpm
, , $@mnt
In/. Ranitidin ,;-
in/. &ntrain 7;-
In/. >e=ota;im 7;-
$asi; 7;-
$ansopra2ol ,;-
$etonal -%"%"
9limepirid , mg -%"%"
Digo;in -%"%"
Mi0ardis <" mg -;-
F%&&%6 * /a+i 2 MRS Senin 07 Mei 20145 S8 Sesa' 95 Bat*' 95 ,en)'a' di 'a'i dan tan)an 95 Kes# :( O8 KU# &e(a/ TD# 1;0<100((") RR# ;0<(enit N# 110<(nt T.a# ;= 10
K<><><9 T/%+a# %+# I# i:t*s :%+dis ta(a' P#i:t*s :%+dis te+a,a P# +ed* A# S₁S₂ t*n))a& +e)*&e+ e<)<( ><>< 9 P*&(%# I# si(et+is +et+a'si ><> P# ?+e(it*s +a,a 9<9 P# s%n%+ 9<9 A# @es 9<9 +/ 9<9 6/ ><> A,d%(en# I# data+ A# BU 9 P# t(ani P# s%ee& ne+i te'an >5
E'st+e(itas# A'+a& /an)at 9 9 Oede(
9 9
9 9 9 9 A8 Dia)n%sis F*n)si%na& # DF $+ade II D. Anat%(is# LV" LA" RV" Dia)n%sis ene+ta# ede(a anasa+'a 9 DM Tie II P8 in?. RL t( O2 2 L<(nt In3. Ranitidin 21 in3. Ant+ain ;1 In3. e?%tai( ;1 In3. Lasi 21
FOLLO UP
F%&&%6 * /a+i ; MRS Se&asa 0= Mei 20145
S8 Bat*' 95 sesa' 95 s*sa/ BAB s*da/ ; /a+i O8 KU# &e(a/ Kes# :( TD# 1;0<><><9 T/%+a# %+# I# i:t*s :%+dis ta(a' P#i:t*s :%+dis te+a,a P# +ed* A# S₁S₂ t*n))a& +e)*&e+ e<)<( ><><9 P*&(%# I# si(et+is +et+a'si ><> P# ?+e(it*s +a,a 9<9 P# s%n%+ 9<9 A# @es 9<9 +/ 9<9 6/ ><> A,d%(en# I# data+ A# BU 9 P# t(ani P# s%ee& ne+i te'an >5
E'st+e(itas# A'+a& /an)at 9 9 Oede(
9 9
> > 9 9 A8 Dia)n%sis F*n)si%na& # DF $+ade II D. Anat%(is# LV" LA" RV" Dia)n%sis ene+ta# ede(a anasa+'a 9 DM Tie II P8 in?. RL t( Lasi ;1 Lans%+a%& 21 Let%na& 1>0>0
F%&&%6 * /a+i 4 MRS Ra,* 0 Mei 20145
S8 Sesa' 95 Bat*' 95 &e,i/ +in)an da+i 'e(a+in ,en)'a' di
E'st+e(itas# A'+a& /an)at 9 9
9 9
'a'i BAB s*da/ &an:a+ saat 'en:in) ne+i ada ne+i di s*+a*,is O8 KU# &e(a/
Kes# :( TD# 1=0<100((") RR# 27<(enit N# 10C<(nt T.a# ;= =0
K<><><9 T/%+a# %+# I# i:t*s :%+dis tida' ta(a' P#i:t*s :%+dis tida' te+a,a P# +ed* A# S₁S₂ t*n))a& +e)*&e+ e<)<( ><>< 9 P*&(%# I# si(et+is +et+a'si ><> P# ?+e(it*s +a,a 9<9 P# s%n%+ 9<9 A# @es 9<9 +/ 9<9 6/ ><> A,d%(en# I# data+ A# BU 9 P# t(ani P# s%ee& ne+i te'an >5
Oede(
> > 9 9 A8 Dia)n%sis F*n)si%na& # DF $+ade II D. Anat%(is# LV" LA" RV" Dia)n%sis Pene+ta# ede(a anasa+'a 9 DM Tie II P8 in?. RL t( In3. Lasi ;1 In3. Lan%+a%& 21 In3. Let%na& 1>0>0 $&i(ei+id 2() 1>0>0
F%&&%6 * /a+i 7 MRS Ka(is 0C Mei 20145
S8 Sesa' 95 ,en)'a' di 'a'i saat 'en:in) ne+i ne+i di s*+a*,is s*'a+ BAK Kes# :( O8 KU# &e(a/ TD# 1=0<110((") RR# 21<(enit N# =<(nt T.a# ;=C 0
K<><><9 T/%+a# %+# I# i:t*s :%+dis ta(a' P#i:t*s :%+dis te+a,a P# +ed* A# S₁S₂ t*n))a& +e)*&e+ e<)<( ><><9 P*&(%# I# si(et+is +et+a'si ><> P# ?+e(it*s +a,a 9<9 P# s%n%+ 9<9 A# @es 9<9 +/ 9<9 6/ ><> A,d%(en# I# data+ A# BU 9 P# t(ani P# s%ee& ne+i te'an >5
E'st+e(itas# A'+a& /an)at 9 9 Oede(
9 9
> > 9 9 A8 Dia)n%sis F*n)si%na& # DF $+ade II D. Anat%(is# LV" LA" RV" Dia)n%sis Pene+ta# ede(a anasa+'a 9 DM Tie II P8 in?. RL t( In3. Lasi ;1 In3. Lan%+a%& 21 In3. Let%na& 1>0>0 $&i(ei+id 2 () 1>0>0
F%&&%6 * /a+i = MRS J*(at Mei 20145 S8 Sesa' 95 Ben)'a' di 'ed*a 'a'i ne+i saat 'en:in) ne+i di s*+a*,is. O8 KU# &e(a/
Kes# :( TD# 140
K<><><> T/%+a# %+# I# i:t*s :%+dis tida' ta(a' P#i:t*s :%+dis tida' te+a,a P# +ed* A# S₁S₂ t*n))a& +e)*&e+ e<)<( ><><9 P*&(%# I# si(et+is +et+a'si ><> P# ?+e(it*s +a,a 9<9 P# s%n%+ 9<9 A# @es 9<9 +/ 9<9 6/ ><> A,d%(en# I# data+ A# BU 9 P# t(ani P# s%ee& ne+i te'an >5
E'st+e(itas# A'+a& /an)at 9 9 Oede(
9 9
> > 9 9 A8 Dia)n%sis F*n)si%na& # DF $+ade II D. Anat%(is# LV" LA" RV" Dia)n%sis Pene+ta# ede(a anasa+'a 9 DM Tie II P8 in?. RL t( In3. Lasi ;1 In3. Lan%+a%& 21 In3. Let%na& 1>0>0 $&i(ei+id 2 () 1>0>0 Di)%in 1>0>0 Mi:a+dis C0 () 11
F%&&%6 * /a+i MRS Sa,t* 10 Mei 20145 S8 Sesa' 95 ,en)'a' di 'a'i dan tan)an 95 ne+i saat BAK ne+i dae+a/ s*+a*,is s*'a+ BAK Kes# :( O8 KU# &e(a/ TD# 140<100((") RR# 20<(enit N# =<(nt T.a# ;= 70
K<><><> T/%+a# %+# I# i:t*s :%+dis tida' ta(a' P#i:t*s :%+dis tida' te+a,a P# +ed* A# S₁S₂ t*n))a& +e)*&e+ e<)<( ><><9
P*&(%# I# si(et+is +et+a'si ><> P# ?+e(it*s +a,a 9<9 P# s%n%+ 9<9 A# @es 9<9 +/ ><>. 6/ ><> A,d%(en# I# data+ A# BU 9 P# t(ani P# s%ee& ne+i te'an >5
E'st+e(itas# A'+a& /an)at 9 9 Oede(
9 9
> > 9 9 A8 Dia)n%sis F*n)si%na& # DF $+ade II D. Anat%(is# LV" LA" RV" Dia)n%sis Pene+ta# ede(a anasa+'a 9 DM Tie II P8 in?. RL t( In3. Lasi ;1 Lans%+a%& 21 Let%na& 1>0>0 $&i(ei+id 2 () 1>0>0 Di)%in 1>0>0 Mi:a+dis C0 () 11
F%&&%6 * /a+i 10 MRS Se&asa 1; Mei 20145 S8 tida' ada 'e&*/an ,en)'a' di 'a'i O8 KU# &e(a/
Kes# :( TD# 1;0<100((") RR# 20<(enit N# C<(nt T.a# ;= 0 K<><><> T/%+a# %+# I# i:t*s :%+dis tida' ta(a' P#i:t*s :%+dis tida' te+a,a P# +ed* A# S₁S₂ t*n))a& +e)*&e+ e<)<( ><><9
P*&(%# I# si(et+is +et+a'si ><> P# ?+e(it*s +a,a 9<9 P# s%n%+ 9<9 A# @es 9<9 +/ ><> 6/ ><> A,d%(en# I# data+ A# BU 9 P# t(ani P# s%ee& ne+i te'an >5
E'st+e(itas# A'+a& /an)at 9 9 Oede(
> > 9 9 A8 Dia)n%sis F*n)si%na& # DF $+ade II D. Anat%(is# LV" LA" RV" Dia)n%sis ene+ta# ede(a anasa+'a 9 DM Tie II P8 in?. RL t( In3. Lasi 21 Lans%+a%& 21 Let%na& 1>0>0 $&i(ei+id 2 () 1>0>0 Di)%in 1>0>0 Mi:a+dis C0 () 11
PERBANDIN$AN TEORI G KASUS Te%+i
9 9
Kas*s
9agal Jantung &namnesis: % Dyspnoe de E==ort % rtopneu % Dispneu Nokturnal Paroksismalis % Sesak % 6engkak ekstrimitas % 6atuk pada malam #ari
Faktor Resiko: •
Diabetes
•
1ipertensi
•
In=ark Miokard
•
Kardiomiopati
•
Usia tua
•
Jenis kelamin $aki%laki
•
Merokok
5 5 5 5 5 5
Faktor resiko: 5 5 % % 5 5 5 5
Penyakit Jantung Koroner Pemeriksaan Fisik: •
•
Peningkatan tekanan 8ena /ugularis
•
Distensi Hena $e#er
•
R#onki paru
•
9allop S7
•
Edema paru akut
•
Re=luks #epato/ugular
•
Edema ekstrimitas
•
1epatomegali
•
E=usi pleura
5 5 5 % 5 % 5 % % 5 Pemeriksaan $aboratorium: EK9: %
% •
akikardia
Pemeriksaaan $aboratorium: EK9: •
9elombang yang menun/ukkan
%
adanya in=ark miokard dan kelainan gelombang •
S%
menun/ukkan
adanya iskemia miokard. $666 3left bundle branch block 4* kelainan S% dan
•
•
%
pembesaran Foto #oraks: atrium kiri menun/ukkan adanya Kardiomegali 1ipertro=i 8entrikel dis=ungsi bilik kiri 5 $H1 (left ventricular hypertrophy4 5 % dan in8erse gelombang menun/ukkan
adannya
stenosis
aorta
penyakit
/antung
dan
#ipertensi &ritmia /antung
Foto #oraks: Kardiomegali 1ipertro=i Hentrikel Kongesti Hena Paru Edema interstitial E=usi pleura
Penatalaksanaan : Meningkatkan • pemberian pemakaian
,
Penatalaksanaan: okigenasi dan
dengan
menurunkan
oksigen
•
•
/antung Menurunkan beban /antung dengan diet renda# garam* 8asodilator
in=. R$ tpm
•
, masker , lpm
•
In/. $asi; 7;-
•
In/. $an2opra2ol ,;-
•
In/. $etonal -%"%"
•
9limepirid , mg -%"%"
•
Digo;in -%"%"
•
Mi0ardis <" mg -;-
dengan
pembatasan akti8itas Posisi tidur setengan duduk Memperbaiki kontraktilitas
•
•
diureti0
otot
dan
Re8ie+: Pada pasien di/umpai ISK* karena dari #asil labratorium didapatkan: :5,3(mg@dl4 Protein :5 $eukosit Makros 6lood Makros :57 Eritrosit :-"" $eukosit :-"%,( Kristal :>a o;alate ,(%(" :9ranula ,%( Silinder :5 6akteri ISK dpt ter/adi karena ada =aktor resiko pada pasien yaitu Diabetes Melitus dan mungkin ter/adi in=eksi kuman saat pemasangan kateter. Se#arusnya pada terapi ditamba#kan antibiotik untuk mengobati in=eksi saluran kemi# yang ada. Pili#an antibiotik yg dapat digunakan yaitu: $e8o=loksasin* Se=iksim* Sipro=loksasin* Kotrimoksa2ol. 9e/ala dan anda: Re=luks #epato/ugular dan #epatomegali: pada pasien tidak ditemukan re=luks #epato/ugular dan #epatomegali karena aliran balik 8ena yang terkumpul tidak sampai menimbulkan mani=estasi berupa re=luks #epato/ugular dan #epatomegali yang berarti. E=usi pleura idak ditemukan e=usi pleura pada pasien karena meskipun suda# ter/adi transudasi 0airan ke /aringan interstitial paru* tapi belum sampai menyebabkan
ter/adinya e=usi pleura. Mekanisme pengeluaran 0airan melalui sistem lim=atik masi# bisa sedikit mengkompensasi.
PEMBA"ASAN A. De?inisi
9agal /antung adala# suatu keadaan pato=isiologis berupa kelainan =ungsi /antung se#ingga /antung tidak mampu memompa dara# untuk memenu#i kebutu#an metabolisme /aringan dan atau kemampuannya #anya ada kalau disertai peninggian 8olume diastolik se0ara abnormal. Ketika ini ter/adi* dara# tidak bergerak e=isien melalui sistem peredaran dara# dan mulai membuat 0adangan* meningkatkan tekanan di dalam pembulu# dara# dan memaksa 0airan dari pembulu# dara# ke /aringan tubu#. &pabila tekanan pengisian ini meningkat se#ingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem 8ena* maka keadaan ini disebut gagal /antung kongesti=. B. Eti%&%)i
Penyebab gagal /antung dapat berupa =aktor dari dalam /antung itu sendiri maupun dari luar. Faktor dari dalam lebi# sering karena ter/adinya kerusakan%kerusakan yang suda# diba+a* sedangkan =aktor dari luar 0ukup banyak* antara lain: penyakit /antung koroner* #ipertensi* dan diabetes mellitus. erdapat tiga kondisi yang mendasari ter/adinya gagal /antung* yaitu: a. $an))*an (e'ani' C beberapa =aktor yang mungkin bisa ter/adi se0ara tunggal atau bersamaan yaitu : •
6eban 8olume 3volume overload 4* misal: insu=isiensi aorta atau mitral* left
•
to right shunt * dan trans=usi berlebi#an 6eban tekanan 3 pressure overload 4* misal: #ipertensi* stenosis aorta*
• • • • •
,.
koartasio aorta* dan #ipertro=i kardiomiopati 1ambatan pengisian* misal: 0onstri0ti8e peri0arditis dan tamponade amponade /antung atau konstriski perikard 3/antung tidak dapat diastole4. bstruksi pengisian bilik &neurisma bilik dan disinergi bilik Restriksi endokardial atau miokardial
A,n%+(a&itas %t%t 3ant*n)
•
Kelainan miokardium 3otot4: kardiomiopati* miokarditis metabolik 3DM*
•
gagal gin/al kronik* anemia4* toksin atau sitostatika. Kelainan disdinamik sekunder: Depri8asi oksigen 3penyakit /antung koroner4* kelainan metaboli0* peradangan* penyakit sistemik* dan penyakit
Paru bstruksi Kronis :. $an))*an i+a(a 3ant*n) ata* )an))*an '%nd*'si: misalnya* irama tenang* =ibrilasi* takikardia atau bradikardia ekstrim* asinkronitas listrik. Peruba#an%peruba#an yang terli#at pada gagal /antung: ,
7
Keterangan : 9ambar - : Jantung normal. 9ambar , : Dinding /antung merentang dan bilik%bilik /antung membesar* dinding /antung merentang untuk mena#an lebi# banyak dara#. 9ambar 7 : Dinding%dinding /antung menebal* dinding otot /antung menebal untuk memompa lebi# kuat.
. Fa't%+ Resi'% $a)a& Jant*n) K%n)esti? a. U(*+ Semakin tua seseorang maka akan semakin besar kemungkinan menderita
gagal /antung karena kekuatan pembulu# dara# tidak seelastis saat muda dan /uga timbulnya penyakit /antung yang lain pada usia lan/ut yang merupakan =aktor resiko gagal /antung. Jenis 'e&a(in ,. Pada umumnya laki%laki lebi# beresiko terkena gagal /antung daripada perempuan. 1al ini disebabkan karena perempuan mempunyai #ormon estrogen yang berpengaru# ter#adap bagaimana tubu# meng#adapi lemak dan kolesterol.
:.
Pena'it Jant*n) K%+%ne+
Penyakit /antung koroner dalam Framingham study dikatakan sebagai penyebab gagal /antung )!L pada laki%laki dan ,L pada +anita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok /uga merupakan =aktor yang dapat
berpengaru# pada perkembangan dari gagal /antung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan kolesterol 1D$ /uga dikatakan sebagai =aktor risiko independen perkembangan gagal /antung.< d. "ie+tensi 1ipertensi merupakan suatu kondisi yang ditandai dengan tekanan dara# yang tinggi terus%menerus. Ketika tekanan dara# terus di atas -)"@<"* /antung akan semakin kesulitan memompa dara# dengan e=ekti= dan setela# +aktu yang lama* risiko berkembangnya penyakit /antung meningkat. 1ipertensi dapat menyebabkan gagal /antung melalui beberapa mekanisme* termasuk #ipertro=i 8entrikel kiri. 1ipertensi 8entrikel kiri dikaitkan dengan dis=ungsi 8entrikel kiri sistolik dan diastolik dan meningkatkan risiko ter/adinya in=ark miokard* serta memuda#kan untuk ter/adinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia 8entrikel. e. Pena'it 'at* 3ant*n) Penyakit katup sering disebabkan ole# penyakit /antung rematik. Penyebab utama ter/adinya gagal /antung adala# regurgitasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan regurgitasi aorta menyebabkan kelebi#an beban 8olume 3peningkatan preload 4 sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan 3peningkatan afterload 4. ?. Pena'it Jant*n) Ba6aan Penyakit /antung ba+aan 3PJ64 adala# penyakit dengan kelainan pada struktur /antung atau =ungsi sirkulasi /antung yang diba+a dari la#ir yang ter/adi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur /antung pada =ase a+al perkembangan /anin. Penyakit /antung ba+aan bisa terdiagnosis sebelum kela#iran atau sesaat setela# la#ir* selama masa anak%anak* atau setela# de+asa. Penyakit /antung ba+aan dengan adanya kelainan otot /antung akan mengara# pada gagal /antung. ). Pena'it Jant*n) Re(ati' Penyakit Jantung Rematik 3PJR4 adala# suatu kondisi dimana ter/adi kerusakan pada katup /antung yang bisa berupa penyempitan* atau kebo0oran* terutama katup mitral 3stenosis katup mitral4 sebagai akibat adanya ge/ala sisa dari demam Rematik. Demam rematik akut dapat menyebabkan peradangan pada semua lapisan /antung. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup* dan erosi pinggir daun katup. 6ila miokardium terserang akan
timbul nodular yang k#as pada dinding /antung se#ingga dapat menyebabkan pembesaran /antung yang berak#ir pada gagal /antung. /. A+it(ia &ritmia adala# berkurangnya e=isiensi /antung yang ter/adi bila kontraksi atrium #ilang 3=ibrilasi atrium* &F4. &ritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal /antung dan di#ubungkan dengan kelainan struktural termasuk #iperto=i 8entrikel kiri pada penderita #ipertensi. i. Ka+di%(i%ati Kardiomiopati merupakan penyakit pada otot /antung yang bukan disebabkan ole# penyakit /antung koroner* #ipertensi* penyakit /antung kongenital* ataupun penyakit katup /antung. Kardiomiopati ditandai dengan kekakuan otot /antung dan tidak membesar se#ingga ter/adi kelainan =ungsi diastolik 3relaksasi4 dan meng#ambat =ungsi 8entrikel. 3. Me+%'%' dan K%ns*(si A&'%/%& Kebiasaan merokok merupakan =aktor risiko penyakit /antung. Merokok memper0epat denyut /antung* merenda#kan kemampuan /antung dalam memba+a dan mengirimkan oksigen* menurunkan le8el 1D$%> 3kolesterol baik4 di dalam dara#* serta menyebabkan pengakti=an platelet* yaitu sel%sel penggumpalan dara#. Penggumpalan 0enderung ter/adi pada arteri /antung* terutama /ika suda# ada endapan kolesterol di dalam arteri. &lko#ol dapat bere=ek se0ara langsung pada /antung* menimbulkan gagal /antung akut maupun gagal /antung akibat aritmia 3tersering atrial =ibrilasi4. Konsumsi alko#ol yang berlebi#an dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi 3penyakit otot /antung alko#olik4.
D. K&asi?i'asi
abel ,.- Klasi=ikasi gagal /antung berdasarkan kelainan struktural 3&>>@&1&4 atau berdasarkan ge/ala* berdasarkan kelas =ungsionalnya 3N1&4 - a#apan 9agal Jantung berdasarkan 6eratnya gagal /antung berdasarkan struktural dan kerusakan otot /antung. ge/ala dan akti8itas =isik. Stage Memiliki risiko tinggi Kelas &kti8itas =isik tidak terganggu*
&
mengembangkan /antung.
gagal
idak
kelainan
ditemukan
struktural
=ungsional*
tidak
kelainan
tidak menyebabkan kelela#an*
atau
palpitasi* atau sesak na=as.
terdapat Kelas
/antung
yang
II
&kti8itas =isik sedikit terbatasi. Saat
istira#at
ada
dengan
gagal
kelu#an. api akti8itas =isik
/antung*
tapi
tanpa
yang
Stage 9agal dengan
/antung
berge/ala
kelainan
struktural
umum
mengakibatkan
III
Saat
istira#at
kelela#an*
tidak
ada
kelu#an. api akti8itas ringan menimbulkan
Stage Se0ara struktural /antung tela# mengalami
dilakukan
palpitasi atau sesak na=as. Kelas &kti8itas =isik sangat terbatasi.
/antung.
D
tidak
di#ubungkan
tanda@ge/ala gagal /antung.
>
akti8itas yang umum dilakukan
terdapat
tanda@ge/ala. Stage Se0ara struktural 6
I
kelainan
berat*
IH
menimbulkan istira#at
saat
melakukan
+alau
tela#
mendapatkan pengobatan.
lela#*
palpitasi* atau sesak na=as. Kelas idak dapat berakti8itas tanpa
ge/ala gagal /antung terasa istira#at
rasa
kelu#an.
Saat
berge/ala.
Jika
akti8itas
=isik*
kelu#an bertamba# berat.
E. Pat%)enesis
9agal /antung merupakan kelainan multisistem dimana ter/adi gangguan pada /antung* otot skeletal dan =ungsi gin/al* stimulasi sistem sara= simpatis serta peruba#an neuro#ormonal yang kompleks. Pada dis=ungsi sistolik ter/adi gangguan pada 8entrikel kiri yang menyebabkan ter/adinya penurunan 0ura# /antung. 1al ini menyebabkan akti8asi mekanisme kompensasi neuro#ormonal* Sistem Renin ? &ngiotensin ? &ldosteron 3sistem R&&4 serta kadar 8asopresin dan natriureti0 peptide yang bertu/uan untuk memperbaiki lingkungan /antung se#ingga akti8itas /antung dapat ter/aga. &kti8asi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor
men/aga 0ardia0 output dengan meningkatkan denyut /antung* meningkatkan kontraktilitas serta 8asokonstriksi peri=er 3peningkatan katekolamin4. &pabila #al ini timbul berkelan/utan dapat menyeababkan gangguan pada =ungsi /antung. &kti8asi simpatis yang berlebi#an dapat menyebabkan ter/adinya apoptosis miosit* #iperto=i dan nekrosis miokard =okal. Stimulasi sistem R&& menyebabkan peningkatan konsentrasi renin* angiotensin
II
plasma
dan
aldosteron.
&ngiotensin
II
merupakan
8asokonstriktor renal yang poten 3arteriol e=eren4 dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat sara= simpatis* meng#ambat tonus 8agal dan merangsang pelepasan aldosteron. &ldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. &ngiotensin II /uga memiliki e=ek pada miosit serta berperan pada dis=ungsi endotel pada gagal /antung. erdapat tiga bentuk natriureti0 peptide yang berstruktur #ampir sama yeng memiliki e=ek yang luas ter#adap /antung* gin/al dan susunan sara= pusat. &trial Natriureti0 Peptide 3&NP4 di#asilkan di atrium sebagai respon ter#adap peregangan menyebabkan natriuresis dan 8asodilatsi. Pada otot skelet dan =ungsi gin/al* stimulasi sistem sara= simpatis serta peruba#an neuro#ormonal yang kompleks. Pada dis=ungsi sistolik ter/adi gangguan pada 8entrikel kiri yang menyebabkan ter/adinya penurunan 0ardia0 output. 1al ini menyebabkan akti8asi mekanisme kompensasi neuro#ormonal* sistem Renin ? &ngiotensin ? &ldosteron 3sistem R&&4 serta kadar 8asopresin dan natriureti0 peptide yang bertu/uan untuk memperbaiki lingkungan /antung se#ingga akti8itas /antung dapat ter/aga. &kti8asi .sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor men/aga 0ardia0 output dengan meningkatkan denyut /antung* meningkatkan kontraktilitas serta 8asokonstriksi peri=er 3peningkatan katekolamin4. &pabila #al ini timbul berlan/utan* dapat menyebabkan gangguan pada =ungsi /antung. &kti8asi simpatis yang berlebi#an dapat menyebabkan ter/adinya apoptosis miosit*#iperto=i dan nekrosis miokard =okal. Stimulasi sistem R&& menyebabkan peningkatan konsentrasi renin* angiotensin II
plasma dan aldosteron. &ngiotensin II merupakan 8asokonstriktor renal yang poten 3arteriol e=eren4 dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat sara= simpatis* meng#ambat tonus 8agal dan merangsang pelepasan aldosteron. &ldosteron akan menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. &ngiotensin II /uga memiliki e=ek pada miosit serta berperan pada dis=ungsi endotel pada gagal /antung. erdapat tiga bentuk natriureti0 peptide yang berstruktur #ampir sama yang memiliki e=ek yang luas ter#adap /antung* gin/al dan susunan sara= pusat. &trial Natriureti0 Peptide 3&NP4 di#asilkan di atrium sebagai respon ter#adap peregangan menyebabkan natriuresis dan 8asodilatsi. Pada manusia 6rain Natriureti0 Peptide 36NP4 /uga di#asilkan di /antung* k#ususnya pada 8entrikel* ker/anya mirip dengan &NP. >%type natriureti0 peptide terbatas pada endotel pembulu# dara# dan susunan sara= pusat* e=ek ter#adap natriuresis dan 8asodilatasi minimal. &trial and brain natriureti0 peptide meningkat sebagai respon ter#adap ekspansi 8olume dan kelebi#an tekanan dan beker/a antagonis ter#adap angiotensin II pada tonus 8askuler* sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Hasopressin merupakan #ormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal /antung kronik yang berat. Kadar yang tinggi /uga didapatkan pada pemberian
diuretik
yang
akan
menyebabkan
#iponatremia.Endotelin
disekresikan ole# sel endotel pembulu# dara# dan merupakan peptide 8asokonstriktor yang poten menyebabkan e=ek 8asokonstriksi pada pembulu# dara# gin/al* yang bertanggung /a+ab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin%- plasma akan semakin meningkat sesuai dengan dera/at gagal /antung. Selain itu /uga ber#ubungan dengan tekanan arteri pulmonal pada pengisian 8entrikel saat diastolik. Penyebab tersering adala# penyakit /antung koroner* #ipertensi dengan #ipertro=i 8entrikel kiri dan kardiomiopati #ipertro=ik* selain penyebab lain seperti in=iltrasi pada penyakit /antung amiloid. 'alaupun masi# kontro8ersial* dikatakan 7" ? )" L penderita gagal /antung memiliki kontraksi 8entrikel yang masi# normal.
Pada penderita gagal /antung sering ditemukan dis=ungsi sistolik dan diastolik yang timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri. 31arbanu 1.M* ,""4
F. $e3a&a K&inis
Mani?estasi K&inis U(*(
Sesak napas 3/uga disebut dyspnea4
Des'+isi
Me'anis(e
Sesak napas selama
Dara# dikatakan
melakukan akti8itas 3paling
Obacks up di
sering4* saat istira#at* atau saat
pembulu# dara# paru
tidur* yang mungkin datang
3pembulu# dara# yang
tiba%tiba dan
kembali dari paru ke
membangunkan. Pasien sering
/antung4 karena
mengalami kesulitan bernapas
/antung tidak dapat
sambil berbaring datar dan
mengkompensasi
mungkin perlu untuk
suplai dara#.1al ini
menopang tubu# bagian atas
menyebabkan 0airan
dan kepala di dua
bo0or ke paru%paru.
bantal. Pasien sering mengelu# bangun lela# atau merasa 0emas dan gelisa#. Dispneu Nokturnal Paroksismalis
Serangan sesak napas pada
Menurunnya tonus
malam #ari* saat pasien
simpatis saat pasien
sedang tidur dan terbangun
tidur* dara# balik yang
karena sesak napas.
bertamba#* penurunan
Membutu#kan +aktu 7" menit
akti8itas pada pusat
untuk puli#
pernapasan di malam #ari* edema paru
6atuk atau mengi yang persisten
6atuk yang meng#asilkan
>airan menumpuk di
lendir dara#%di+arnai puti#
paru%paru 3li#at di
atau pink.
atas4.
Penumpukan kelebi#an 0airan
6engkak pada pergelangan
&liran dara# dari
dalam /aringan tubu# 3edema4
kaki* kaki atau perut atau
/antung yang
penamba#an berat badan.
melambat terta#an dan menyebabkan 0airan untuk menumpuk dalam /aringan. 9in/al kurang mampu membuang natrium dan air* /uga menyebabkan retensi 0airan di dalam /aringan.
Kelela#an
Perasaan lela# sepan/ang
Jantung tidak dapat
+aktu dan kesulitan dengan
memompa 0ukup
kegiatan se#ari%#ari* seperti
dara# untuk
belan/a* naik tangga*
memenu#i kebutu#an
memba+a belan/aan atau
/aringan tubu#.
ber/alan. Kurangnya na=su makan dan mual
Perasaan penu# atau sakit
Sistem pen0ernaan
perut.
menerima dara# yang kurang* menyebabkan masala# dengan pen0ernaan.
Kebingungan dan gangguan
Ke#ilangan memori dan
Peruba#an pada
berpikir
perasaan men/adi disorientasi.
tingkat 2at tertentu dalam dara#* seperti sodium* dapat menyebabkan kebingungan.
Peningkatan denyut /antung
Jantung berdebar%debar* yang
Untuk QmenebusQ
merasa seperti /antung &nda
kerugian dalam
balap atau berdenyut.
memompa kapasitas* /antung berdetak lebi# 0epat.
3 &meri0an 1eart &sso0iation* ,"--4
Gambar menunjukka n gambaran umum gejala klinis
$.
Pe(e+i'saan a. Pe(e+i'saan La,%+at%+i*(
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal /antung antara lain adala#: dara# rutin* urine rutin* elektrolit 3Na K4* ureum kreatinine* S9@P* dan 6NP. Pemeriksaan ini mutlak #arus dilakukan pada pasien dengan gagal /antung karena beberapa alasan berikut: 3-4 untuk mendeteksi anemia* 3,4 untuk mendeteksi gangguan elektrolit 3#ipokalemia dan@atau #iponatremia4* 374 untuk menilai =ungsi gin/al dan #ati* dan 3)4 untuk mengukur brain natriuretic peptide 3beratnya gangguan #emodinamik4. ,. Pe(e+i'saan F%t% t/%+a's
abel ,.7 emuan pada Foto oraks* Penyebab* dan Implikasi Klinis - Kelainan Kardiomegali
Penyebab Dilatasi 8entrikel kiri*
Implikasi Klinis Ek#okardiogra=i* doppler
8entrikel kanan* atria* e=usi 1ipertropi 8entrikel
perikard 1ipertensi* stenosis aorta*
Ek#okardiogra=i* doppler
Kongesti 8ena paru
kardiomiopati #ipertropi Peningkatan tekanan
9agal /antung kiri
Edema interstisial
pengisian 8entrikel kiri Peningkatan tekanan
9agal /antung kiri
E=usi pleura
pengisian 8entrikel kiri 9agal /antung dengan
Pikirkan diagnosis non
peningkatan pengisian
kardiak
tekanan /ika ditemukan bilateral* in=eksi paru* 9aris Kerley 6
keganasan Peningkatan tekanan
Mitral stenosis atau gagal
lim=atik
/antung kronis
:. Pe(e+i'saan EK$
Elektrokardiogra=i memperli#atkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien 3<"%"L4* antara lain: 9elombang yang menun/ukkan adanya in=ark miokard dan kelainan • •
gelombang S% menun/ukkan adanya iskemia miokard. $666 3left bundle branch block 4* kelainan S% dan pembesaran atrium
•
kiri menun/ukkan adanya dis=ungsi bilik kiri $H1 (left ventricular hypertrophy4 dan in8erse gelombang menun/ukkan
•
adannya stenosis aorta dan penyakit /antung #ipertensi &ritmia /antung
d. Pe(e+i'saan E'%'a+di%)+a?i
Ekokardiogra=i merupakan pengu/ian non in8asi= yang paling berman=aat dalam
membantu
menilai struktur
dan
=ungsi
/antung. Pemeriksaan ini
merupakan baku utama (gold standard) untuk menilai gangguan =ungsi sistol 8entrikel kiri dan membantu memperkirakan #asil dan kemampuan berta#an kasus gagal /antung. abel ,.) emuan E0#o0ardiograp#y pada 9agal Jantung
DISFUN$SI
TEMUAN UMUM •
Ukuran dan bentuk
•
8entrikel •
•
9erakan regional dinding /antung* syn0#ronisitas
•
Remodelling $H
•
1ipertro=i 8entrikel kiri
•
>PD* kelainan katup4 •
Mor=olo=i dan beratnya
•
1ipertensi pulmonal
•
Pengisian mitral
•
anda%tanda meningkatnya tekanan
berdilatasi •
out=lo+C gradien
Remodelling eksentrik 8entrikel kiri.
•
idak ada mitral regurgitasi* /ika ada minimal.
•
1ipertensi pulmonal
•
Pola pengisian mitral abnormal.
pengisian 8entrikel
Mitral in=lo+ dan aorti0
Dinding 8entrikel kiri tebal* atrium kiri
berkurang
kelainan katup •
•
Remodelling eksentrik
Regurgitasi ringan%
Ukuran 8entrikel kiri normal
sedang katup mitral
atau kanan 3Dis=un=si Diastolik : #ipertensi*
•
8entrikel kiri
3konsentrik 8s eksentrik4
kiri normal )(%("L
Dinding 8entrikel kiri tipis
kontraksi 8entrikular •
DIASTOLIK • E/eksi =raksi 8entrikel
kiri berkurang )(L
E/eksi =raksi 8entikel kiri • Hentrikel kiri membesar 3$HEF4
•
SISTOLIK E/eksi =raksi 8entrikel
DISFUN$SI
•
erdapat tanda%tanda tekanan pengisian meningkat.
tekanan 8entrikel kanan •
Status 0ardia0 output 3renda#@tinggi4 Keterangan : emuan pada e0#o%doppler. e. Tes &ati/an ?isi' es lati#an =isik sering dilakukan untuk menilai adanya iskemia miokard
dan pada beberapa kasus untuk mengukur konsumsi oksigen maksimum 3H , maks4* yaitu kadar dimana konsumsi oksigen lebi# lan/ut. H , maks merupakan kadar dimana konsumsi oksigen lebu# lan/ut tidak akan meningkat meskipun
terdapat peningkatan lati#an lebi# lan/ut. H , maks menun/ukkan batas toleransi lati#an aerobik dan sering menurun pada gagal /antung. ?. Katete+isasi 3ant*n) Kateterisasi
/antung
dilakukan
pada
semua
gagal
/antung
yang
penyebabnya belum diketa#ui. Dengan kateterisasi /antung maka dapat diketa#ui besar tekanan ruang%ruang /antung dan pembulu# dara# serta penentuan besarnya 0ura# /antung.
". Dia)n%sis
anda serta ge/ala penyakit gagal /antung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana dari /antung itu yang mengalami gangguan pemompaan dara#* lebi# /elasnya sebagai berikut: a. 9agal /antung sebela# kiriC menyebabkan pengumpulan 0airan di dalam paru% paru 3edema pulmoner4* yang menyebabkan sesak na=as yang #ebat. Pada a+alnya sesak na=as #anya dirasakan saat seseorang melakukan akti8itas* tetapi se/alan dengan memburuknya penyakit maka sesak na=as /uga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan akti8itas. Sedangkan tanda lainnya adala# 0epat leti# 3=atigue4* gelisa#@0emas 3an;iety4* detak /antung 0epat 3ta0#y0ardia4* batuk%batuk serta irama denyut /antung tidak teratur 3aritmia4. b. 9agal /antung sebela# kananC 0enderung mengakibatkan pengumpulan dara# yang mengalir ke bagian kanan /antung. Se#ingga #al ini menyebabkan pembengkakan di kaki* pergelangan kaki* tungkai* perut 3as0ites4 dan #ati 3#epatomegaly4. anda lainnya adala# mual* munta#* keleti#an* detak /antung 0epat serta sering buang air ke0il 3urin4 dimalam #ari 3No0turia4. abel ,., Kriteria Framing#am untuk 9agal Jantung- Kriteria Mayor: Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea Distensi 8ena le#er Rales paru Kardiomegali pada #asil rontgen Edema paru akut S7 gallop Peningkatan tekanan 8ena pusat -! 0m1, pada atrium kanan
Hepatojugular reflux Penurunan berat badan T )*( kg dalam kurun +aktu ( #ari sebagai respon pengobatan gagal /antung Kriteria Minor: Edema pergelangan kaki bilateral 6atuk pada malam #ari Dyspnea on ordinary exertion 1epatomegali E=usi pleura akikardi T -,";@menit Diagnosis gagal /antung kongesti= ditegakkan /ika terdapat minimal kriteria mayor dan , kriteria minor
I. Penata&a'sanaan Fa+(a'%&%)is# Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors (ACEI)
&>EI #arus digunakan pada semua pasien dengan gagal /antung yang simtomatik dan $HEF )"L. Pasien yang #arus mendapatkan &>EI : •
$HEF )"L* +alaupun tidak ada ge/ala.
•
Pasien gagal /antung disertai dengan regurgitasi Kontraindikasi yang patut diingat antara lain :
•
Ri+ayat adanya angioedema
•
Stenosis bilateral arteri renalis
•
Konsentrasi serum kalsium (." mmol@$
•
Serum kreatinin ,," mmol@$ 3,.( mg@dl4
•
Stenosis aorta berat
Angiotensin Receptor Blocker (ARB)
Pada pasien dengan tanpa kontraindikasi dan tidak toleran dengan &>E* &R6 direkomendasikan pada pasien dengan gagal /antung dan $HEF )"L yang tetap simtomatik +alau suda# mendapatkan terapi optimal dengan &>EI dan 66* ke0uali tela# mendapat antagonis aldosteron. Pasien yang #arus mendapatkan &R6: •
Left ventrikular ejection fraction 3$HEF4 )"L
Sebagai pili#an lain pada pasien dengan ge/ala ringan sampai berat 3kelas
•
=ungsional II%IH N1&4 yang tidak toleran ter#adap &>EI. Pasien dengan ge/ala menetap 3kelas =ungsionaal II%IH N1&4 +alaupun
•
suda# mendapatkan pengobatan dengan &>EI dan bete bloker.
β-bloker / Penghambat sekat-β (BB) &lasan penggunaan beta bloker 3664 pada pasien gagal /antung adala#
adanya
ge/ala
takikardi
dan
tingginya
kadar
katekolamin
yang
dapat
memperburuk kondisi gagal /antung. Pasien dengan kontraindikasi atau tidak ditoleransi* 66 #arus diberikan pada pasien gagal /antung yang simtomatik* dan dengan $HEF )"L. Man=aat beta bloker dalam gagal /antung melalui: •
Mengurangi detak /antung : memperlambat =ase pengisian diastolik se#ingga memperbaiki per=usi miokard.
•
Meningkatkan $HEF
•
Menurunkan tekanan ba/i kapiler pulmonal Pasien yang #arus mendapat 66:
•
$HEF )"L
•
9e/ala gagal /antung sedang%berat 3N1& kelas =ungsional II%IH4* pasien dengan dis=ungsi sistolik 8entrikel kiri setela# ke/adian in=ark miokard.
•
Dosis optimal untuk &>EI dan@atau &R6 3dan aldosterone antagonis /ika diindikasikan4.
•
Pasien #arus se0ara klinis stabil 3tidak terdapat peruba#an dosis diuresis4. Inisiasi terapi sebelum pulang ra+at memungkinkan untuk diberikan pada pasien yang baru sa/a masuk ra+at karena gagal /antung akut* selama pasien tela# membaik dengan terapi lainnya* tidak tergantung pada obat inotropik intra8enous* dan dapat diobser8asi di ruma# sakit setidaknya ,) /am setela# dimulainya terapi 66. Kontraindikasi :
•
&st#ma 3>PD bukan kontraindikasi4.
•
&H blok dera/at II atau III* sick sinus syndrome 3tanpa keberadaan pa0emaker4* sinus bradikardi 3(" bpm4.
Diuretik Penggunaan diuretik pada gagal /antung : •
Periksa selalu =ungsi gin/al dan serum elektrolit.
•
Kebayakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan t#ia2id karena e=ekti8itasnya yang lebi# tinggi dalam memi0u diuresis dan natriuresis.
•
Selalu mulai dengan dosis renda# dan tingkatkan #ingga terrdapat perbaikan klinis dari segi tanda dan ge/ala gagal /antung. Dosis #arus disesuaikan* terutama setela# berat badan kering normal tela# ter0apai* #indari risiko dis=ungsi gin/al dan de#idrasi. Upayakan untuk men0apai #al ini dengan menggunakan dosis diuretik serenda# mungkin.
•
Penyesuaian dosis sendiri ole# pasien berdasarkan pengukuran berat badan #arian dan tanda%tanda klinis lainnya dari retensi 0airan #arus selalu disokong pada pasien gagal /antung ra+at /alan. Untuk men0apai #al ini diperlukan edukasi pasien.
Antagonis Aldosteron
Pasien yang se#arusnya mendapat antagonis aldosteron : •
$HEF 7(L
•
9e/ala gagal /antung sedang% berat 3 kelas =ungsional III%IH N1&4
•
Dosis optimal 66 dan &>EI atau &R6
Memulai pemberian spironolakton : •
Periksa =ungsi gin/al dan elektrolit serum
•
Pertimbangkan
peningkatan
dosis
setela#
)%<
minggu.
Jangan
meningkatkan dosis /ika ter/adi penurunan =ungsi gin/al atau #iperkalemia.
Hydralizin & Isosorbide Dinitrat (ISD)
Pasien yang #arus mendapatkan #idrali2in dan ISDN berdasarkan banyak u/i klinis adala# •
Sebagai alternati= &>EI@&R6 ketika keduanya tidak dapat ditoleransi.
•
Sebagai terapi tamba#an ter#dap &>EI /ika &R6 atau antagonis aldosteron tidak dapat ditoleransi.
•
Man=aat pengobatan lebi# /elas ditemukan pada keturunan &=rika% &merika. Kontraindikasinya antara lain #ipotensi simtomatik* sindroma lupus* gagal
gin/al berat 3pengurangan dosis mungkin dibutu#kan4.
!likosida "antung (Digo#in) Digoksin memberikan keuntungan pada terapi gagal /antung dalam #al : •
Memberikan e=ek inotropik positi= yang meng#asilkan perbaikan dan =ungsi 8entrikel kiri.
•
Menstimulasi baroreseptor /antung
•
Meningkatkan
peng#antaran
natrium
ke
tubulus
distal
se#ingga
meng#asilkan penekanan sekresi renin dari gin/al. •
Menyebabkan akti8asi parasimpatik se#ingga meng#asilkan peningkatan 8agal tone.
•
Pasien atrial =ibrilasi dengan irama 8entrikular saat istira#at <";@menit* dan saat akti8itas --"%-,";@ menit #arus mendapatkan digoksin.
•
Pasien dengan irama sinus dan dis=ungsi sistolik 8entrikel kiri 3$HEF )"L4 yang mendapatkan dosis optimal diuretik* &>EI atau@ dan &R6* beta bloker dan antagonis aldosteron /ika diindikasikan* yang tetap simtomatis* digoksin dapat dipertimbangkan.
J. P+%)n%sis dan Pe+3a&anan Pena'it
Se0ara umum* mortalitas pasien gagal /antung ra+at inap sebesar (%,"L dan pada pasien ra+at /alan sebesar ,"L pada ta#un pertama setela# diagnosis. &ngka ini dapat meningkat sampai ("L setela# ( ta#un pas0a diagnosis.
Mortalitas pasien gagal /antung dengan N1& kelas IH* &>>@&1& tingkat D sebesar lebi# dari ("L pada ta#un pertama.
RESUME# Pada pasien ini didapatkan ( kriteria mayor yaitu paroksismal no0turnal
dispnea yang ditanyakan saat anamnesis* pada pemeriksaan =isik di/umpai distensi 8ena le#er* pada auskultasi terdengar ronki paru yang #alus* pada =oto t#oraks didapatkan gambaran kardiomegali dan pada pengukuran tekanan 8ena /ugularis didapatkan peninggian tekanan 8ena /ugularis. Sedangkan untuk kriteria minor didapatkan ) kriteria yaitu: edema ekstrimitas yang ditemukan saat pemeriksaan =isik* batuk pada malam #ari dan dispneu de e==ort yang ditanyakan saat anamnesis* dan takikardia.
