TANDA GEJALA DAN PROSES TERJADINYA GANGGUAN KARDIOVASKULER
Di susun oleh : 1. An Nafi Nurmanita
010115A010
2. Devi Nyandrasari
010115A029
3. Dina Purnama
010115A033
4. I Ketut Wisma J.
010115A053
5. Ika Wahyu P.
010115A057
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS NGUDI WALUYO 2016
1
BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mengalirkan
darah
dari jantung,
dan
vena
yang
mengalirkan
darah
menuju jantung. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Penyakit jantung merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup. Jantung coroner, diseksi aorta dan gagal jantung merupakan contoh dari gangguan kardiovaskuler. Dalam makalah ini kami akan membahas mengenai struktur dan fungsi kardiovaskuler, konsep gangguan kardiovaskuler, embryogenesis dan kongenital kardiovaskuler, gangguan aktivitas listrik, coroner, diseksi aorta dan gagal jantung. B. RUMUSAN MASLAH 1. Bagaimana struktur dan fungsi kardiovaskuler? 2. Bagaimana konsep gangguan kardiovaskuler? 3. Bagaimana embryogenesis dan kongenital kardiovaskuler? 4. Apa gangguan aktivitas listrik kardiovaskuler? 5. Koroner, Diseksi Aorta dan Gagal Jantung C. TUJUAN 1. Mengetahui struktur dan fungsi kardiovaskuler 2. Mengetahui konsep gangguan kardiovaskuler 3. Mengetahui embryogenesis dan kongenital kardiovaskuler 4. Mengetaui gangguan aktivitas kardiovaskuler 5. Mengetahui jantung coroner, diseksi aorta dan gagal jantung 2
BAB II PEMBAHASAN A. STRUKTUR DAN FUNGSI KARDIOVASKULER 1. Jantung Terletak diantara paru-paru dibagian tengah r ongga thorax, 2/3 jantung terletak disebelah kiri garis midsternal. Jantung berbentuk seperti kerucut tumpul. Bagian atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan dan bagian bawah mengerucut mengarah ke panggul kiri. Perikardium adalah jenis membran serosa yang menghasilkan cairan serosa untuk melumasi jantung dan mencegah gesekan antara jantung saat berdetak dengan organ sekitarnya. Selain pelumasan, perikardium berfungsi untuk menahan jantung tetap dalam posisi dan mempertahankan ruang kosong bagi jantung untuk memperluas ke bila sudah penuh. Perikardium memiliki 2 lapisan-lapisan visceral yang menutupi bagian luar jantung dan lapisan parietal yang membentuk kantung di sekitar bagian luar rongga perikardial. Dinding jantung memiliki 3 lapisan, yaitu : a Epikardium Epikardium dapat merujuk pada lapisan luar jantung dan lapisan dalam dari perikardium visceral serosa, yang menyambung dengan lapisan serosa. Epikardium adalah lapisan jaringan ikat dan lemak, dan berfungsi sebagai lapisan perlindungan tambahan bagi jantung di bawah perikardium. b Miokardium Lapisan tengah dinding jantung adalah miokardium. Miokardium merupakan jaringan otot jantung dan lapisan tebal dari dinding jantung. Miokardium terdiri dari selsel otot jantung, atau kardiomiosit. Kardiomiosit adalah sel otot yang mengkhususkan berkontraksi dengan sel otot lainnya, tapi tidak seperti sel-sel otot lainnya yang menghasilkan dan menghantarkan listrik untuk mengkoordinasikan kontraksi jantung. Kardiomiosit mengandung satu atau dua inti dan kadang-kadang mengandung tiga atau empat inti. Karena kontraksi berirama terus menerus, kardiomiosit memerlukan suplai darah yang didedikasikan untuk memberikan oksigen dan nutrisi dan mengeluarkan produk 3
sisa, seperti karbon dioksida, dari jaringan otot jantung. Suplai darah ini disediakan oleh arteri koroner. c
Endokardium Lapisan dalam dari dinding jantung adalah endokardium, terdiri dari sel-sel endotel yang halus, permukaan endokardium tidak kaku karena berfungsi untuk mengumpulkan darah, memompa, dan dapat membantu mengatur kontraktilitas. Hal ini diyakini bahwa tindakan endokardium sebagai penghalang antara darah dan otot jantung, sehingga mengendalikan komposisi cairan ekstraselular yang memenuhi kardiomiosit, yang pada gilirannya dapat mempengaruhi fungsi kontraktil mereka.
Gambar 1.1 Lapisan Jantung Jantung terdiri atas empat ruangan : a
Atrium Kanan Berfungsi menerima darah dari seluruh tubuh yang kaya akan karbondioksida kemaudian mengalirkan ke ventrikel kanan.
b
Ventrikel Kanan Menerima darah dari atrium kanan melalui katup tricuspid. Ventrikel kanan berbentuk bulat sabit yang unik guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pulmunalis.
4
c
Atrium Kiri Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru- paru melalui vena pulmunalis. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katub mitralis.
d
Ventrikel Kiri Ventrikel kiri mempunyai otot- otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Kontraksi ventrikel membawa darah ke aorta melalui katup aorta.
Gambar 2.1 Ruang- ruang dalam jantung Jantung memiliki empat katup jatung yang berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik- bilik jantung. a
Katup Atriovetrikularis
Katup trikuspidalis terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan dan membantu mengalirkan darah miskin oksigen dari atrium kanan ke ventrikel kanan.
Katup mitralis yang memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri dan mencegah darah kaya oksigen yangtelah berada di ventrikel kiri kembali ke atrium kiri.
b
Katup Semilunaris
Katub aorta yang terletak antara ventrikel kiri dan aorta. Perubahan tekanan darah pada kedua sisi katup menyebabkan katup dapat terbuka dan tertutup. Fungsi katup aorta adalah mencegah darah mengalir kea rah yang salah.
Katup Pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis.
5
Gambar 1.3 Katup- katup jantung 2. Pembuluh Darah a
Pembuluh Nadi (Arteri) Pembuluh nadi adalah pembuluh yang mengangkut darah dari jantung ke seluruh bagian tubuh. Pembuluh nadi terbesar dalam tubuh manusia paling besar disebut dengan Aorta yang membawa darah beroksigen dari ventrikel kiri ke seluruh tubuh. Ateri Pulmunalis adalah ateri yang mengangkut darah dari ventrikel kanan ke paruparu. Fungsi arteri pulmunalis adalah untuk mengganti karbondioksida dan uap air yang ada dalam darah dengan oksigen. Arteriola merupakan cabang-cabang paling ujung dari system arteri yang berfungsi sebagai katup pengontrol untuk aliran darah ke kapiler.
b
Pembuluh Balik ( Vena ) Merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian/ alat-alat tubuh masuk kedalam jantung. Vena yang masuk ke jantung yaitu:
Vena cava superior Pembuluh darah yang mengalirkan darah ke atrium kiri yang datang dari tubuh bagian atas. Fungsi Vena Cava Superior adalah untuk membawa kembali darah kaya
6
Vena cava inferior Pembuluh darah yang mengalirkan darah ke atrium kanan yang datang dari tubuh bagian bawah.
Vena pulmonalis Pembuluh darah yang membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium kiri. Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul darah dari kapiler dan terdiri dari sel-sel endotel dan jaringan fibrosa.
Gambar 1.4 Pembuluh Darah c
Pembuluh Darah Kapiler Pembuluh darah kapiler adalah pembuh darah yang menghubungkan arteriola dan venula yang memungkinkan terjadinya pertukaran air, oksigen, karbondioksida dan nutrisi serta zat sampah antara jaringan dan darah disekitarnya.
3. Fisiologi Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui dua vena kava dimana satu vena mengembalikan darah dari level di atas jantung yang disebut vena kava superior dan vena yang lain dari level di bawah jantung yang disebut vena kava inferior. Darah yang masuk ke atrium kanan ini banyak mengandung CO2. Kemudian darah ini akan mengalir dari atrium kanan ke ventrikel kanan melewati katup trikuspid.
7
Darah di ventrikel kanan dipompa keluar melewati katup pulmonal dan dibawa oleh arteri pulmonalis menuju paru. Di dalam paru, darah tersebut menyerap banyak O2. Lalu darah ini masuk ke dalam atrium kiri dan mengalir ke ventrikel kiri melewati katup mitral. Darah yang ada di ventrikel kiri ini kemudian dipompa keluar melewati katup aorta dan dibawa oleh aortake seluruh tubuh(Sherwood, 2011).
B. KONSEP GANGGUAN KARDIOVASKULER Kardiovaskuler terdiri dari 2 kata yaitu kardio (jantung) dan vaskuler (pembuluh darah). Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang mengganggu system pembuluh darah, dalam hal ini adalah jantung dan urat-urat darah. Jenis-jenis penyakit jantung itu sendiri bervariasi, seperti : jantung koroner, tekanan darah tinggi, serangan jantung, stroke, sakit di dada (anginan) dan penyakit jantung rematik. Penyakit kardiovaskuler sendiri biasanya terjadi akibat gaya hidup, pola makan, dan aktivitas sehari-hari yang dijalani si pelaku yang tidak memperhatikan kesehatan.
C. EMBRIOGENESIS DAN KONGENITAL a Embriogenesis Jantung Proses embriogenesis jantung merupakan serangkaian peristiwa yang kompleks dan dibagi menjadi empat tahap yaitu: 1. Tubing Pada awalnya jantung berupa tabung lurus yang berasal dari fusi sepasang primordil yang simetris. Pada tabung tersebut terdapat beberapa dilatasi, yaitu atrium primitif, berupa komponen ventrikel yang terdiri dari segmen inlet serta outlet, dan trunkus arteriosus. Trunkus adalah bagian distal bulbus jantung dan konus adalah bagian proksimal bulbus. Trunkus tersebut merupakan bakal aorta dan arteri pulmonalis. Bagian distal trunkus arteriosus kemudian bergabung dengan arkus aorta dan aorta desenden. Proses ini terjadi saat embrio berusia 6 minggu dengan panjang lebih kurang 10 mm.
8
2. Looping Pada tahap ini terjadi proses looping antara atrium dengan komponen inlet ventrikel, dan antara komponen inlet dengan outlet ventrikel. Sinus venosus menjadi bagian ujung tabung yang terfiksasi. Perkembangan yang bertahap menyebabkan atrium primitif bergeser ke arah sinus venosus sehingga terbentuk lengkungan ke kanan antara atrium dan segmen inlet ventrikel. Pada komponen inlet dan outlet ventrikel juga terbentuk lengkung sehingga trunkus berada di depan dan kanan kanalis atrioventrikularis. 3. Septasi Tahap ini merupakan tahap septasi pada segmen atrium, ventrikel, dan trunkus arteriosus. Perubahan segmen atrium sangat tergantung pada reorganisasi sistem vena. Sistem vena yang simetris mengalami lateralisasi, dengan anastomosis dari kiri ke kanan pada daerah kepala dan abdomen. Kanalis atrioventrikularis dibagi oleh bantalan endokardium superior dan inferior yang bersatu di tengah menjadi orifisium kanan dan kiri. Atrium primitif disekat septum primum yang berkembang dari atap atrium mendekati bantalan endokardium. Celah antara septum primum dan bantalan endokardium disebut ostium primum. Selanjutnya fusi septum primum dan bantalan endokardium menutup ostium primum. Tepi atas septum terlepas ke bawah sehingga membentuk foramen sekundum yang berfungsi untuk mempertahankan hubungan interatrial. Lipatan yang terbentuk di kanan dinding atrium primitif menutup foramen sekundum dan melapisi bagian bawah septum primum. Celah yang terletak diantara kedua sekat ini disebut foramen ovale. Pada komponen outlet dan inlet ventrikel akan terbentuk kantung-kantung. Kantung yang terbentuk dari komponen inlet menjadi daerah trabekular ventrikel kiri dan komponen outlet menjadi trabekular kanan. Proses ini menyebabkan terbentuknya septum trabekular yang selanjutnya menjadi bagian bawah cincin lubang antara komponen inlet dan outlet ventrikel. Septasi trunkus arteriosus terjadi dengan terbentuk dan berfusinya tonjolantonjolan endokardial yang dimulai dari segmen outlet ventrikel. Pada awal proses seperti spiral dan saat fusi menjadi septum yang lurus. Septum yang kemudian menjadi 9
pemisah aorta dan arteri pulmonalis berasal dari perlekatan antara dinding trunkus yang disebut dengan septum infundibular. Proses ini menyebabkan aorta dan arteri pulmonalis keluar dari jantung dengan posisi seperti spiral. 3. Migrasi Pada tahap ini terjadi pergeseran segmen inlet ventrikel sehingga orifisium atrioventrikular kanan akan berhubungan dengan daerah trabekular ventrikel kanan. Pada saat yang sama terbentuk septum inlet antara orifisium atrioventrikular kanan dan kiri. Aortic outflow tract akan bergeser ke arah ventrikel kiri dengan absorbsi dan perlekatan dari lengkung jantung bagian dalam (inner heart curvature). Pergeseran ini menyebabkan septum outlet berada pada satu garis dengan septum inlet dan septum trabekular. Selanjutnya aortic outflow tract dan pulmonary outflow tract bergabung dengan arkus aorta ke 6 pada bagian yang berbeda. Pada masa janin selanjutnya arkus ini berfungsi sebagai duktus arteriosus yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens.
A
B
10
C
D Gambar 1.4 A. Tubing, B. Looping, C. Septasi, D. Migrasi
b Kongenital Jantung Penyakit jantung bawaan dinamakan juga cacat jantung kongenital ( CJK ) , karena pada jantung pasien terdapat kelainan anatomis , sebagai akibat terganggunya perkembangan jantung sementara sewaktu masih dalam kandungan ibunya. Jenis PJB 1. PJB Non Sianotik Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan jalur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono, 2003). a
Ventricular Septal Defect (VSD) VSD adalah suatu kelainan pada dinding jantung, di mana terdapat lubang pada septum ventrikel. Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler paru makin besar aliran pirau(lubang) dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan 11
terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003). b
Patent Ductus Arteriosus (PDA) PDA adalah
tetap terbukanya
ductus
arteriosus
setelahlahir,
yang
menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke arteri pulmunaris (tekanan lebih rendah). Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela iga 2–3 kiri dan di bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 1–4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan. Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus (Roebiono, 2003). c
Atrial Septal Defect (ASD) ASD adalah penyakit jantung bawaan berupa lubang(defek) pada septum interatral ( sekat antara atrium kiri dan kanan )yang terjadi karena kegagalan fungsi septum interatrial. Pada ASD presentasi klinisnya agak berbeda karena defek 12
berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASDbesar yang simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 – 40 sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru (Roebiono, 2003). d
Aorta Stenosis (AS) AS adalah kelainan katup jantung aorta, keadaan dimana terdapat ketidakmampuan katup aorta untuk membuka lebar dan sempurna sehingga darah tidak mengalir sempurna dari ventrikel kiri ke aorta. Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada usia mingguminggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada ASyang ringan dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi. Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera dilakukan pada neonatus dan bayi dengan AS valvular yang kritis serta pada anak dengan AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90 – 100 mmHg (Roebiono, 2003).
e
Coarctatio Aorta (CoA) CoA adalah penyempitan aorta, aorta menyempit mengurangi aliran darah ke ekstremitas bawah dan menyebabkan gagal jantung pada bayi. Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun derajat obstruksinya 13
sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yang klasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada ASatau CoA yang berat akan menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan mengancam kehidupan bilatidak cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melalui PDA sehingga dengan menutupnya PDA akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer (Roebiono, 2003). f
Pulmonal Stenosis (PS) PS adalah penyempitan pada lubang masuk arteri pulmonalis. Tahanan yang merintangi aliran darah menyebabkan hipertrofi ventrikel kanan dan penurunan aliran darah paru. Status gizi penderita dengan PSumumnya baik dengan pertambahan berat badan yang memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis. Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi.Pada PS valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada stenosis yang berat (Roebiono, 2003).
2. PJB Sianotik Sesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan PJB sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan oleh terdapatnya >5mg/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi terdapatnya sianosis antara lain tergantung kepada kadar hemoglobin (Prasodo, 1994).
14
a
Tetralogy of Fallot (ToF) Tetralogy of Fallot merupakan kelainan jantung bawaan dengan gangguan sianosis yang ditandai dengan kombinasi empat hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta dan hipertrofi ventrikel kanan. Anak dengan derajat yang rendah dari obstruksi aliran ventrikel kanan menimbulkan gejala awal berupa gagal jantung yang disebabkan oleh pirau kiri ke kanan di ventrikel. Sianosis jarang muncul saat lahir, tetapi dengan peningkatan hipertrofi dari infundibulum ventrikel kanan dan pertumbuhan pasien, sianosis didapatkan pada tahun pertama kehidupan.sianosis terjadi terutama dimembran mukosa bibir dan mulut, di ujung-ujung jari tangan dan kaki. Pada keadaan yang berat, sianosis langsung ditemukan (Bernstein, 2007).
b
Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum Saat duktus arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak dengan Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami sianosis. Jika tidak ditangani, kebanyakan kasus berakhir dengan kematian pada minggu awal kehidupan. Pemeriksaan fisik menunjukkan sianosis berat dan distress pernafasan. Suara jantung kedua terdengar kuat dan tunggal, seringnya tidak terdengar suara murmur, tetapi terkadang murmur sistolik atau yang berkelanjutan dapat terdengar setelah aliran darah duktus. (Bernstein, 2007)
c
Tricuspid Atresia Atresia Tricuspid adalah cacat jantung yang hadir saatlahir di mana salah satu katup (katup tricuspid) antara ruang jantung tidak terbentuk. Sianosis terjadi segera setelah lahir dengan dengan penyebaran yang bergantung dengan derajat keterbatasan aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien mengalami murmur sistolik holosistolik di sepanjang tepi sternum kiri. Suara jantung kedua terdengar tunggal. Diagnosis dicurigai pada 85% pasien sebelum usia kehamilan 2 bulan. Pada pasien yang lebih tua didapati sianosis, polisitemia, cepat lelah, dan sesak nafas saat aktivitas berat kemungkinan sebagai hasil dari penekanan pada aliran darah pulmonal. Pasien dengan Tricuspid Atresia berisiko mengalami penutupan spontan VSD yang dapat terjadi secara cepat yang ditandai dengan sianosis. (Bernstein, 2007) 15
D. GANGGUAN AKTIVITAS LISTRIK Gangguan listrik jantung atau dalam istilah medis dikenal dengan istilah Aritmia / Disritmia adalah suatu keadaan dimana impuls listrik yang mengkoordinasikan denyut jantung seseorang tidak berfungsi dengan baik, sehingga dapat menyebabkan denyut jantung terlalu cepat disebut takiaritmia jika denyut jantung > 100/menit, terlalu lambat disebut bradiaritmia jika denyut jantung < 60x/menit atau bahkan denyut jantung yang tidak teratur (irregular). Gangguan listrik jantung ini bisa berasal dari sumber listrik jantung yaitu SA node, bisa juga pada penghantaran listrik jantung, bisa juga bersumber pada AV node. Penyebab aritmia bisa karena hal berikut ini : 1. Gangguan atau jenis penyakit tertentu misalnya adalah jaringan parut pada jantung, kardiomiopati, arteri koroner,Hipertensi / tekanan darah tinggi, diabetes, hipertiroid, obesitas, bisa juga disebabkankondisi jantung yang lemah dan rusak pasca serangan jantung. 2. Faktor Psikologis seperti halnya stress. Hal ini bisa kita rsakan bila kita dalam keadaan stress atau pun tegang maka denyut jantung kita cenderung meningkat dan lebih dari normal. Bila denyut jantung lebih dari 100X permenit disebut dengan takikardi / takiaritmia. 3. Penyalahgunaan obat-obatan jenis narkoba. 4. Banyak mengkonsumsi alkohol atau kafein. Tanda dan gejala aritmia berupa :
Jantung berdebar
Detak jantung cepat (takikardia) atau melambat (bradikardia)
Nyeri dada
Sesak napas
Pusing
Pingsan
Mudah lelah
16
E. KORONER 1. Jantung Koroner a
Definisi PJK terjadi ketika zat yang disebut plak menumpuk di arteri yang memasok darah ke jantung (disebut arteri koroner), penumpukan plak dapat menyebabkan angina, kondisi ini menyebabkan nyeri dada dan tidak nyaman karena otot jantung tidak mendapatkan darah yang cukup, seiring waktu, PJK dapat melemahkan otot jantung, hal ini dapat menyebabkan gagal jantung dan aritmia (Centers for Disease Control and Prevention, 2009). PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. Sebagaimana halnya organ tubuh lain, jantung pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh, jantung akan bekerja baik jika terdapat keseimbangan antara pasokan dan pengeluaran. Jika pembuluh darah koroner tersumbat atau menyempit, maka pasokan darah ke jantung akan berkurang, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pasokan zat makanan dan oksigen, makin besar persentase penyempitan pembuluh koroner makin berkurang aliran darah ke jantung, akibatnya timbullah nyeri dada (UPT-Balai Informasi Teknologi lipi pangan& Kesehatan, 2009)
b
Etiologi Penyakit jantung yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh nadi koroner ini disebut penyakit jantung koroner. Penyempitan dan penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung memompanya darah dapat hilang. Hal ini akan merusak system golongan irama jantung dan berakibat dengan kematian (Krisatuti dan Yenrina, 1999). Salah satu penyebab penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makanmakanan berlemak tinggi terutama lemak jenuh. Agar lemak mudah masuk dalam peredarah darah dan diserap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol. Sebagian sisa lemak akan disimpan di hati dan metabolisme menjadi kolesterol pembentuk asam empedu yang berfungsi sebagai pencerna lemak, berarti semakin meningkat pula kadar kolesterol dalam darah. Penumpukan tersebut dapat 17
menyebabkan (artherosklerosis) atau penebalan pada pembuluh nadi koroner (arteri koronoria). Kondisi ini menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi berkurang, serangan jantung koroner akan lebih mudah terjadi ketika pembuluh nadi mengalami penyumbatan ketika itu pula darah yang membawa oksigen ke jaringan dinding jantung pun terhenti (Sulistiyani, 1998). d
Patofisiologi Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit dan makrofag di seluruh kedalaman tunika intima (lapisan sel endotel), dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta dan arteri-arteri sereberal. Langkah pertama dalam pembentukan aterosklerosis dimulai dengan disfungsi lapisan endotel lumen arteri, kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel atau dari stimulus lain, cedera pada sel endotel meningkatkan permeabelitas terhadap berbagai komponen plasma, termasuk asam lemak dan triglesirida, sehingga zat ini dapat masuk kedalam arteri, oksidasi asam lemak menghasilkan oksigen radikal bebas yang selanjutnya dapat merusak pembuluh darah. Cedera pada sel endotel dapat mencetuskan reaksi inflamasi dan imun, termasuk menarik sel darah putih, terutama neutrofil dan monosit, serta trombosit ke area cedera, sel darah putih melepaskan sitokin proinflamatori poten yang kemudian memperburuk situasi, menarik lebih banyak sel darah putih dan trombosit ke area lesi, menstimulasi proses pembekuan, mengaktifitas sel T dan B, dan melepaskan senyawa kimia yang berperan sebagai chemoattractant (penarik kimia) yang mengaktifkan siklus inflamasi, pembekuan dan fibrosis. Pada saat ditarik ke area cedera, sal darah putih akan menempel disana oleh aktivasi faktor adhesif endotelial yang bekerja seperti velcro sehingga endotel lengket terutama terhadap sel darah putih, pada saat menempel di lapisan endotelial, monosit dan neutrofil mulai berimigrasi di antara sel-sel endotel keruang interstisial. Di ruang interstisial, monosit yang matang menjadi makrofag dan bersama neutrofil tetap melepaskan sitokin, yang meneruskan siklus inflamasi. Sitokin proinflamatori juga merangsan ploriferasi sel otot polos yang mengakibatkan sel otot polos tumbuh di tunika intima. Selain itu kolesterol dan lemak plasma mendapat akses 18
ke tunika intima karena permeabilitas lapisan endotel meningkat, pada tahap indikasi dini kerusakan teradapat lapisan lemak diarteri. Apabila cedera dan inflamasi terus berlanjut, agregasi trombosit meningkat dan mulai terbentuk bekuan darah (tombus), sebagian dinding pembuluh diganti dengan jaringan parut sehingga mengubah struktur dinding pembuluh darah, hasil akhir adalah penimbunan kolesterol dan lemak, pembentukan deposit jaringan parut, pembentukan bekuan yang berasal dari trombosit dan proliferasi sel otot polos sehingga pembuluh mengalami kekakuan dan menyempit. Apabila kekakuan ini dialami oleh arteri-arteri koroner akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium sehingga menggunakan glikolisis anerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat sehinga menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris. Ketika kekurangan oksigen pada jantung dan sel-sel otot jantung berkepanjangan dan iskemia miokard yang tidak tertasi maka terjadilah kematian otot jantung yang di kenal sebagai miokard infark (Corwin, 2009). e
Tanda dan Gejala
Dada terasa sakit, terasa tertimpa beban, terjepit, diperas, terbakar dan tercekik. Nyeri terasa di bagian tengah dada, menjalar ke lengan kiri, leher, bahkan menembus ke punggung. Nyeri dada merupakan keluhan yang paling sering dirasakan oleh penderita PJK.
Sesak nafas
Takikardi
Jantung berdebar-debar
Cemas
Gelisah
Pusing kepala yang berkepanjangan
Sekujur tubuhnya terasa terbakar tanpa sebab yang jelas
Keringat dingin
Lemah
Pingsan 19
Bertambah berat dengan aktivitas
F. DISEKSI AORTA a. Definisi Diseksi Aorta adalah suatu keadaan dimana lapisan dalam dari dinding aorta mengalami robekan sedangkan lapisan luarnya utuh, darah mengalir melalui robekan dan membelah lapisan tengah serta membentuk saluran baru di dalam dinding aorta. b. Etiologi Faktor kongenital dan didapat dapat menyebabkan diseksi aorta. Diseksi aorta lebih sering ditemukan pada pasien hipertensi, kelainan jaringan konektif, stenosis aorta kongenital, dan riwayat keluarga DA tingkat pertama. Penyebab didapat yang lain adalah aortitis sifilis, penggunaan kokain, dan cedera deselerasi pada trauma dada. c. Patofisiologi
Kelainan jaringan ikat, kelainan daun Perubahan histopatologis tunika katup,Hipertensi kronis media dan aterosklerosis serta trauma Hilangnya integritas dinding pembuluh darah Diseksi Aorta
d. Tanda dan Gejala Penderita mengalami nyeri yang luar biasa, yang muncul secara tiba- tiba. Sebagian besar penderita menggambarkan dadanya seperti dicabik- cabik atau dirobek. Nyeri juga dirasakan di punggung, diantara kedua bahu.
20
G. Gagal Jantung a. Definisi Gagal Jantung didefenisikan sebagai ketidakmampuan jantung memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi ke jaringan tubuh. b. Etiologi
Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus dan mikroorganisme lainnya)
Kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir kembali ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.
Tekanan darah tinggi
Kekakuan pada pericardium, kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal
Diabetes
Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
c. Patofisiologi Gagal Jantung Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri
21
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung. Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung. d. Tanda dan Gejala
Sesak nafas
Sering buang air kecil
Pusing, kelelahan, dan lemas
Detak jantung cepat dan tidak teratur
22
BAB III PENUTUP A. KESIMPULAN Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Struktur jantung terdiri dari tigalapisan yakni Epikardium, miokardium, dan pericardium. Dalam jantung terbagi menjadi empat ruangan yaitu atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri dan ventrikel kiri. Pembuluh darah ada tiga yaitu arteri, vena dan kapiler. Gangguan listrik jantung atau dalam istilah medis dikenal dengan istilah Aritmia / Disritmia adalah suatu keadaan dimana impuls listrik yang mengkoordinasikan denyut jantung seseorang tidak berfungsi dengan baik, sehingga dapat menyebabkan denyut jantung terlalu cepat disebut takiaritmia jika denyut jantung > 100/menit, terlalu lambat disebut bradiaritmia jika denyut jantung < 60x/menit atau bahkan denyut jantung yang tidak teratur (irregular). B. SARAN Dalam penyusunan makalah ini, kami menyadari bahwa yang kami tulis masih banyak kesalahan, baik dari isi materi dan cara penulisan. Oleh karena itu, penulis mengharapankan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan makalah ini, sehingga makalah ini dapat menjadi wawasan pengetahuan bagi pembacanya.
23
DAFTAR PUSTAKA
Brunner And Suddarth.2014.Keperawatan Medikal Bedah Edisi 12.Jakarta:EGC Irianto,Koes.2014.Anatomi dan Fisiologi.Bandung:Afabeta Pearch,Evelyn.1999.Anatomi dan Fisologi Untuk Paramedis.Jakarta:Gramedia Pustaka Utama Price And Wilson.2006.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit,E/6,Vol.1.Jakarta:EGC
24
