Pembahasan Kasus Nyeri Dada Skenario Seorang laki-laki berusia 40 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada. Keluhan dirasakan sejak 4 jam yang lalu, saat pasien sedang menonton televisi. Nyeri terasa seperti ditekan benda berat dengan durasi kurang lebih 5-10 menit. Riwayat seorang perokok berat sejak usia 20 tahun. Keluhan disertai dengan leher terasa seperti tercekik. Badan terasa lemah, tidak ada mual-muntah. Pemeriksaan tanda vital, Tensi 160/100 mmHg, nadi : 96x/menit, RR : 16x/menit. Dilakukan pemeriksaan EKG, diperoleh hasil :
Dan dari hasil pemeriksaan TroponinT dan CKMB mengalami peningkatan. Kemudian pasien disarankan
untuk
dirawat
di ICU,
supaya
mendapatkan
penatalaksanaan yang maksimal untukmenghindari komplikasi yang mungkin terjadi. Bagaimana anda menjelas kanapa yang terjadi pada pasien ini ?
Nyeri Dada
1
Terminologi 1. CK-MB : CK adalah suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M (berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan dengan otak), sehingga terdapat tiga isoenzim yang dapat terbentuk : CK1 (BB), CK2 (MB), dan CK3 (MM). Pemakaian utama CK untuk kepentingan klinis adalah untuk mendeteksi infark 2. Troponin Troponin adalah protein spesifik yang ditemukan dalam otot jantung dan otot rangka. Bersama dengan tropomiosin, troponin mengatur kontraksi otot. Kontraksi otot terjadi karena pergerakan molekul miosin di sepanjang filamen aktin intrasel. Troponin terdiri dari tiga polipeptida : Troponin C (TnC), berfungsi mengikat dan mendeteksi ion kalsium yang mengatur kontraksi. Troponin T (TnT) suatu komponen inhibitorik yang berfungsi mengikat aktin. Troponin I (TnI) berfungsi mengikat tropomiosin. Troponins jantung adalah penanda dari semua kerusakan otot jantung
BATASAN MASALAH 1. Penyebab nyeri dada ? Jawab : nyeri diakibatkan iskemik miokard terjadi bila o2 tidak terpenuhi ileh aliran darah koroner. 2. Hubungan nyeri dada dengan merokok ? Jawaban : kandungan dari rokok dapat merusak dinding arteri terjadi pengumpulan trombosit yang akan mengakibatkan arteri menyempit sehingga terhambat o2 untuk diedarkan ke seluruh tubuh.
Nyeri Dada
2
Mapping
NYERI DADA
Jantung
Paru
Otot & Tulang
Pencernaan
-
Pjk
- emboli paru
- nyeri otot dada
- GERD
-
Karditis
- pleuritis
- costo condritus
- gastritis
-
CAD
- hipertens pulmonal
- fraktur iga
- esofagus
-
Kel.katup
- pneumoni
-
Hipertensi
- PPOK
Ada 2 macam jenis nyeri dada yaitu: 1. Nyeri dada pleuritik Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.
Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh : - Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.
2. Nyeri dada non pleuritik Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.
Nyeri Dada
3
Lokasi
Sifat nyeri
1. Perikardial a. Iskemik miokard
rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoiddengan
atau
tanpa
nyeri
dada
substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan
viseral
akan
terangsang
selama
iekemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari
miokard.Karena
rangsangan
saraf
melalui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan
jalannya
rangsangan
saraf
sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada
penyakit jantung
koroner aliran darah ke jantung akan berkurang karena adanya
penyempitan
pembuluh darah koroner. Ada 3 sindrom iskemik yaitu : - Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi. - Angina tak stabil (Angina preinfark, Nyeri Dada
4
Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama. - Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym jantung.
b. Prolaps katup mitral
nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid sistolik-click
dengan
gambaran
echokardiogram dapat membantu menegakan diagnosa.
c. Stenosis
aorta
berat
atau nyeri dada iskemik.
substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik 2. Perikardial
Nyeri Dada
Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal
5
dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.
3. Aorta
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tibatiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
4. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang ? kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang ? kadang dapat menyebabkan
nyeri
substernal
sehingga
mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri
Nyeri Dada
6
seperti terbakar yang sering bersama ? sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah
pada
posisi
berbaring
dan
berurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu menegakan diagnosa.
5. Musculoskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.
6. Fungsional
Kecemasan
dapat
menyebabkan nyeri
substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
7. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat
Nyeri Dada
7
menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.
Nyeri Dada
8
PEMBAHASAN PJK (penyakit jantung koroner) Definisi Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999). Etiologi Penyakit Jantung Koroner Penyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimana terjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor : 1. Denyut jantung yang meningkat, 2. kekuatan berkontraksi yang meninggi, 3. tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa faktor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen yaitu tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya. Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam : 1. angina pektoris
-
angina stabil
-
variant angina
-
angina tidak stabil
2. iskemia mycocard akut. Nyeri Dada
9
3. gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak (Margaton,
1996). Angina pectoris Angina Pektoris adalah sindroma klinis berupa nyeri dada karena iskemia miokard yang bersifat sementara. Iskemia miokard adalah keadaan dimana otot jantung mengalami kekurangan oksigen namun belum mengalami kerusakan dan bersifat reversibel, yang dengan alam bantu diagnostik EKG didapatkan hasil ST depresi atau T inverse.
Angina Pektoris dibedakan menjadi tiga yaitu Angina Pektoris stabil, Angina prinzmental (variant angina) dan Angina Pektoris tidak stabil. a. Angina Pektoris stabil Merupakan suatu kejadian nyeri dada yang berlangsung tidak lebih dari 15 menit, dicetuskan oleh suatu aktivitas fisik ataupun faktor pencetus seperti stres. Nyeri dada ini dapat berkurang dengan istirahat maupun pemberian obat (nitrogliserin sublingual). Prinsip pengobatannya menjaga agar suplai oksigen selalu seimbang dengan kebutuhan oksigen miokard. Medikamentosa
Gol. Nitrat
Calsium antagonis
Beta blocker
Anti-thrombogenik
Statin
Perlu dipertimbangkan untuk dilakukan percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA) dan Coronary bypass surgery (CABG).
b. Angina prinzmental (variant angina) Terjadi tampa peningkatan jelas beban kerja jantung pada kenyataannya sering timbul pada waktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmental terjadi spasme arteri koroner yang menimbulkan iskemi jantung di bagian hilir. Kadang-kadang tempat spasme berkaitan dengan arterosklerosis. Penyebabnya yaitu Peningkatan kontraktilitas otot polos koroner karena berkurangnya Nitric Oxide sehingga terjadi abnormalitas fungsi endotel, Tromboxane Nyeri Dada
10
A2, vasokonstriktor dilepaskan oleh platelet untuk membentuk clot terjadi Peningkatan reseptor alpha-adrenergik pada arteri koroner epikard yang memicu vasospasme. Manifestasi klinis pada variant angina Sering pada usia muda, tanpa faktor resiko,nyeri sering pada tengah malam – 8 pagi,nyeri sangat hebat. Pemeriksaannya Gold standar : angiografi koroner , Diinjeksi obat provokatif : ergonovine, methylergonovine, atau asetilkolin. Respon baik dengan menggunakan nitrat,Calsium antagonist,Alfa blocker. Tidak bermanfaat menggunakan Beta blocker dan Antitrombotik.
c. Angina Pektoris tak stabil Merupakan kejadian nyeri dada yang berdurasi lebih dari 15 menit dengan intensitas dan frekuensi yang semakin meningkat setiap kali kejadian berulang. Faktor pencetus lebih ringan, bisa terjadi saat istirahat. Yang tergolong Angina Pektoris tak stabil yaitu pasien dengan Angina dalam 2 bulan terakhir dirasakan semakin memberatkan dengan frekuensi cukup sering ( dapat terjadi 3 kali dalam sehari), pasien dengan Angina yang bertambah berat namun faktor pencetus semakin ringan, pasien dengan serangan Angina pada waktu istirahat. Gambaran EKG di dapatkan Depresi segmen-ST, dan Enzim jantung belum meningkat. Pengobatan : Perlu monitor EKG 24 jam di ruang ICCU Medikamentosa : Obat anti nyeri , Oksigen, Antitrombotik, antikoagulan, Nitrat, Calsium antagonist, Beta blocker, Statin. Bila obat-obatan tidak berhasil Dilakukan angiografi koroner(PTCA) dan CABG.
Infark miokard akut Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus.(Engram,1999) Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.(Elizabeth,2001)
Manifestasi Klinis
Nyeri Dada
11
Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami artheriosklerosis.Pada
pembuluh
koronernya
&
sering
disertai
dengan
hipertensi
arterial.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada semua usia. Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus,terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan,biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher,nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing,kepala ringan, mual muntah (Brunner & Suddarth,2002)
Kriteria diagnostic Menurut WHO, bila terdapat 2 dari Nyeri dada yang spesifik Perubahan EKG, Gelombang Q patologis, dengan Elevasi segmen ST dan Peningkatan kadar enzim jantung. Gejala 1.
Riwayat nyeri dada yang khas
Gejala khas a.
Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah
sternum)
dengan
atau
tanpa
perjalaran,kadang berupa nyeri dagu, leher, atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan b.
Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar
c.
Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit
d.
Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher lengan kiri , punggung dan epigastrium
e.
Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin , mual, berdebar, atau sesak.
Nyeri Dada
12
Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin f.
Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin sublingual
2.
Adanya perubahan EKG
a.
Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis
b.
Segmen ST (elevasi)
c.
Gelombang T (meninggi atau menurun)
Perubahan EKG pada infark miokardium, inversi gelombang T (kiri), elevasi segmen ST(tengah), gelombang Q yang menonjol (kanan).gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium
dan
bersifat
Irreversibel.
Perubahan pada segmen ST gelombang T diakibatkan
karena
iskemia
dan
akan
menghilang sesudah jangka waktu tertentu 3.
Kenaikan enzim otot jantung
a.
CKMB merupakan enzym yang spesifik sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot jantung, enzym ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam
b.
Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang kerumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah hari ke 10
Pemeriksaan laboratorium Serum marker 1. creatin kinase (CK) Meningkat dalam 4-8 jam, normal dalam 2-3 hari, kadar puncak pada 24 jam Nyeri Dada
13
2. CK isoenzim (CK-MB) Meningkat dalam 3-12 jam, normal dalam 3-4 hari, puncak pada 18-36 jam 3. Serum glutamic oxaloacetic transaminase (SGOT) 4. Lactic dehidrogenase (LDH) Meningkat dalam 10 jam, normal dalam 10-14 hari, puncak pada 24-48 jam 5. Cardiac troponin (cTnI, cTnT) Obat yang diberikan: 1. ASA 160-325 mg maintenance 80-160 mg 2. Clopidogrel 300 mg maintenance 75 mg 3. Analgetik -
Morfin 2,0-4,0 mg iv, titrasi
4. Nitrat
Sublingual dilanjutkan peroral/ intravena
Efek venodilatasi -
Menurunkan venous return
-
Menurunkan preload
Efek dilatasi koroner
Tidak diberikan pada IMA ventrikel kanan
5. Beta blocker 6. ACE-inhibitor
Nyeri Dada
14
KARDITIS ( infeksi jantung ) Karditis merupakan infeksi jantung. Karditis dibagi menjadi : 1. Endokarditis 2. Miokarditis 3. Epikarditis ENDOKARDITIS adalah infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang disebabkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas bilah katup. Etiologi Mikroorganisme yang dapat menimbulkan penyakit ini paling banyak adalah Streptococcus viridans untuk endokarditis subakut, dan Staphylococcus aureus untuk endokarditis infektif akut. Etiologi lain adalah Streptococcus faecalis, Streptococcus dan Staphylococcus lain, bakteri Gram negatif aerob dan anaerob, jamur, virus, dan kandida. Faktor predisposisi adalah kelainan katup jantung, terutama penyakit jantung reumatik, katup aorta bikuspid, prolaps katup mitral dengan regurgitasi, katup buatan, katup yang floppy pada sindrom Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan atau pembedahan pada saluran urogenital atau saluran napas, pecandu narkotika intravena, kelainan jantung bawaan, luka bakar, hemodialisa, penggunaan kateter vena sentral, dan pemberian nutrisi parenteral yang lama.
Manifestasi Klinik endokarditis infeksi biasanya mendadak. Tanda dan gejala berkembang akibat efek toksik infeksi, akibat destruksi katup jantung, dan akibat emboli fragmen vegetatif di jantung. Manifestasi umum, mirip dengan influensa, mencakup keluhan yang tidak jelas tentang adanya kelemahan, tidak ada nafsu makan, berat badan menurun, batuk, nyeri sendi dan punggung. Terjadi demam intermitten dan mungkin tidak ada demam pada pasien yang sudah mendapat antibiotik atau kortikosteroid atau pada manula, dan pada mereka yang mengalami gagal jantung kongestif atau gagal ginjal. Perdarahan splinter (garis atau goresan perdarahan) bisa dilihat di kuku jari tangan atau kaki, dan petekia dapat muncul di konjungtiva dan membran mukosa. Perdarahan dengan bagian tengah pucat (spot Roth) yang dapat terlihat di fundus okuli disebabkan oleh emboli di lapisan serabut saraf di mata. Nyeri Dada
15
Manifestasi jantung mencakup murmur jantung, yang pada mulanya tidak ada. Perkembangan murmur yang progressif sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup atau chordae tendineae. Pembesaran jantung atau adanya bukti gagal jantung kongestif juga bisa terjadi. Manifestasi sistem saraf pusat mencakup sakit kepala, iskemia serebral transien atau sementara, dan stroke, yang mungkin diakibatkan oleh emboli pada arteri serebral. Embolisasi mungkin merupakan gejala yang ada, terjadi setiap waktu dan mengenai berbagai sistem organ. Fenomena emboli dapat termanifestasi di paru (pneumonia berulang, abses pulmo), ginjal (hematuria, gagal ginjal), limpa (nyeri abdomen kuadran kiri atas), jantung (infark miokardium), otak (stroke), atau pembuluh perifer.
Pemeriksaan Penunjang Pada pemeriksaan laboratorium terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia normositik normokrom, peningkatan LED, imunoglobulin serum meningkat, uji fraksi gamaglobulin positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, serta kadar bilirubin darah yang sedikit meningkat. Pada pemeriksaan urin didapatkan proteinuria dan mikrohematuria. Pembiakan darah dilakukan selama 1-3 minggu untuk mencari mikroorganisme yang mungkin berkembang biak agak lambat. Darah diambil tiap hari berturut-turut selama 2-5 hari sebanyak 10 ml, sebelum diberikan antibiotik. Bila antibiotik telah diberikan, hentikan selama 3-7 hari. Paling kurang dua kali pembiakan harus memberikan hasil yang sama. Pada hasil yang positif dilakukan uji resistensi terhadap antibiotik. Foto toraks dilakukan untuk mencari tanda-tanda gagal jantung kongestif sebagai komplikasi yang sering, adanya bercak infiltrat kecil multipel pada penyalahgunaan narkotika intravena, dan klasifikasi katup. EKG diperlukan untuk mencari infark tersembunyi yang disebabkan emboli atau vegetasi pada arteri koronaria, dan gangguan hantaran yang disebabkan endokarditis. Endokardiografi perlu untuk melihat vegetasi pada katup aorta, terutama vegetasi yang besar (>5 mm), melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresif, mencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis, dan melihat penutupan katup mitral yang lebih dini.
Nyeri Dada
16
Penatalaksanaan Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat tepat (terutama sesuai dengan uji resistensi), dan waktu yang cukup. Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafsilin 2 g/4 jam, ampisilin 2 g/4 jam dan gentamisin 1,5 mg/kg/ BB/8 jam. Sedangkan untuk endokarditis subakut, cukup dengan ampisilin dan gentamisin. Pada orang dewasa atau anak-anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung reumatik dan bawaan dapat diberi penisilin G 2,4-6 juta unit/hari dan diteruskan selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral selama 2 minggu dan selanjutnya diberi secara parenteral atau oral (penisilin V). Dapat ditambahkan streptomisin 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua atau wanita setelah tindakan obstetrik dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2-2,4 juta unit/hari parenteral ditambah gentamisin 3-5 mg/kg BB yang dibagi dalam 2-3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g sehari. Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam IV atau nafsin 1,5 g tiap 4 jam, oksasilin 12 g/hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin 0,5 g tiap 8 jam. Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal, diberikan amfoterisin B0,51,2mg/kgBB/hari IV dan flurositosin 150 mg/kgBB per oral. Risiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu awal, tapi bila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat meninggal karena hemodinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan, septikemia yang tidak berespons dengan pengobatan antibiotik, emboli multipel, endokarditis relaps, endokarditis pada katup buatan, perluasan infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan endokarditis karena jamur. Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan terjadinya bakteremia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American Heart Association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3 g secara oral pada 1 jam sebelum prosedur diikuti 1,5 g pada 6 jam setelah dosis inisial. Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberikan 800 mg eritromisin etilsuksinat atau 1 g eritromisin stearat 2 jam sebelum prosedur, atau 300 mg klindamisin oral 1 jam sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah dosis inisial.
Nyeri Dada
17
MIOKARDITIS Definisi Miokarditis akut adalah proses inflamasi di miokardium.
Etiologi Miokarditis biasanya diakibatkan oleh proses infeksi, terutama oleh virus, bakteri, jamur, parasit, protozoa, dan spiroseta, atau dapat juga disebabkan oleh keadaan hipersensitifitas seperti demam rematik. Jadi, miokarditis dapat terjadi pada pasien dengan infeksi akut, yang menerima terapi imunosupresif, atau yang menderita endokarditis infeksi.
Patofisiologi Jantung merupakan organ otot, jadi efisiensinya tergantung pada sehatnya tiap serabut otot. Bila serabut otot sehat, jantung dapat berfungsi dengan baik meskipun ada cedera katup yang berat; bila serabut otot rusak, maka hidup dapat terancam. Miokarditis dapat menyebabkan dilatasi jantung, trombus dalam dinding jantung (mural trombi), infiltrasi sel darah yang beredar di sekitar pembuluh koroner dan di antara serabut otot, dan degenerasi serabut otot itu sendiri.
Manifestasi Klinik Gejala miokarditis akan tergantung pada jenis infeksinya, derajat kerusakan jantung, dan kemampuan miokardium memulihkan diri. Gejala bisa ringan atau tidak ada sama sekali. Berdebar-debar, dan kadang rasa tak nyaman di dada dan perut atas. Pemeriksaan klinis mungkin memperlihatkan pembesaran jantung, suara jantung tambahan, irama galop, dan bising sistolik. Friction rub perikardial dapat juga terdengar bila pasien mengalami perikarditis. Denyut alternans (denyut dimana terdapat perubahan reguler antara denyut kuat dan lemah) mungkin ditemukan. Demam dan takikardia sering ada dan gejala gagal jantung kongestif bisa terjadi.
Pemeriksaan Penunjang Diagnosis ditegakkan dengan biopsi jantung.
Penatalaksanaan Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasarinya, bila diketahui (mis: penisilin untuk Streptococcus hemolitikus), dan dibaringkan di tempat tidur Nyeri Dada
18
untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis. Fungsi jantung dan suhu tubuh selalu dievaluasi untuk menentukan apakah penyakit sudah menghilang dan apakah sudah terjadi gagal jantung kongestif. Bila terjadi disritmia, pasien harus dirawat di unit yang mempunyai sarana pemantauan jantung berkesinambungan sehingga personel dan peralatan selalu tersedia bila terjadi disritmia yang mengancam jiwa. Bila telah terjadi gagal jantung kongestif, harus diberikan obat untuk memperlambat frekuensi
jantung
dan
meningkatkan
kekuatan
kontraktilitas.
Stoking elastik dan latihan aktif dan pasif harus dilakukan, karena embolisasi dari trombosis vena dan mural trombi dapat terjadi.
PERIKARDITIS Definisi Perikarditis adalah peradangan perikardium parietal, perikardium viseral, atau keduaduanya. Terbagi atas perikarditis akut dan kronik.
Etiologi -
Perikarditis akut Infeksi virus, infeksi bakteri spesifik atau nonspesifik, uremia, trauma, sindrom pasca
infark
-
miokard,
sindrom
pasca
perikardiotomi,
neoplasma,
dan
idiopatik.
Perikarditis kronik Merupakan kelanjutan dari perikarditis akut.
Manifestasi Klinik -
Perikarditis akut Trias klasiknya adalah nyeri dada substernal atau parasternal yang kadang-kadang
menjalar ke bahu, pericardial friction rub, dan kelainan EKG yang khas. Dari pemeriksaan fisik juga dapat ditemukan pembesaran jantung, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, edema kaki, dan mungkin tanda-tanda tamponade. -
Perikarditis kronik Keluhan berupa rasa lelah, lemah, dispnea saat bekerja, ortopnea, dan keluhan gagal
jantung lainnya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan tekanan vena jugularis, bunyi
Nyeri Dada
19
jantung melemah, dapat terdengar pericardial knock, pulsus paradoksus, hepatosplenomegali, ikterus, asites, dan edema.
PEMERIKSAAN PENUNJANG Perikarditis akut Pada pemeriksaan EKG ditemukan elevasi segmen ST, depresi segmen PR, dan sinus takikardi. Setelah beberapa waktu dapat ditemukan inversi gelombang T. Sebagai komplikasi dapat ditemukan aritmia supraventrikular, termasuk fibrilasi atrium. Foto toraks tampak normal bila efusi perikard hanya sedikit, tapi bila banyak dapat terlihat bayangan jantung membesar seperti botol air. Adanya inflamasi dapat diketahui dari peningkatan LED dan leukositosis. Pemeriksaan lain dilakukan atas dasar indikasi bila terdapat kecurigaan mengenai etiologinya, misalnya tes tuberkulin.
Perikarditis kronik EKG memperlihatkan penurunan voltase pada lead di ekstremitas. Foto toraks menunjukkan klasifikasi perikardium, kadang dapat terlihat kardiomegali. Dengan ekokardiografi dapat dideteksi penebalan yang terjadi namun sulit. Untuk memastikan daignosis dapat dilakukan kateterisasi jantung kiri dan kanan.
PENATALAKSANAAN - Perikarditis akut Terapi bergantung pada penyebabnya. Misalnya diberikan salisilat atau obat anti inflamasi nonsteroid lain bila penyebabnya virus atau idiopatik. Bila gejala tidak membaik, dapat diberikan kortikosteroid. Sebagian besar kasus sembuh sendiri dalam beberapa minggu. Sebagian kambuh kembali, hanya sedikit yang menjadi kronik, dan jarang yang menjadi perikarditis konstriktif bila berasal dari virus atau idiopatik.
- PeriKarditis kronik Perikardiektomi adalah satu-satunya pengobatan yang dapat dilakukan.
Nyeri Dada
20
Kesimpulan
Dari skenario kami membuat diagnosa defferential dengan menggunakan mapping, lalu mengevaluasi klasifikasi nyeri di mana nyeri ada 2 yaitu pluritik dan non pleuritik. Yang dapat dibedakan kualitas nyeri dengan menggunakan tabel terdapat lokasi terjadi nyeri dan sifat nyeri. Dan dalam pembahasan kami membahas PJK dan karditis yang lebih mendekati skenario dihubungkan dari gejala klinis pasien DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia A dan Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol.1 edisi 6. Jakarta: EGC Noer,H.M.sjaifoellah. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jakarta : Balai Penebit FKUI. http://www.scribd.com/doc/93337993/INFEKSI-JANTUNG ( diakses tanggal 03 september 2014) http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3548/3/gizi-bahri7.pdf.txt ( diakses tanggal 03 september 2014 ) http://www.scribd.com/collections/4281451/Penyakit-Jantung-Koroner-PJK ( diakses tanggal 03 september 2014 )
Nyeri Dada
21
