KAD DAN SHH Definisi Ketoasidosis diabetikum (KAD)merupakan komplikasi metabolik akut pada Ketoasidosis diabetes melitus yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperketonemia, dan asido as idosis sis me metab tabol olik. ik.1 St Sta atu tuss hip iper ero osmo mollar hip iper ergl gliike kem mik (SH SHH H) jug uga a meru me rupa paka kan n ga gang nggu guan an me meta tabo boli lik k ak akut ut ya yang ng da dapa patt te terj rjad adii pa pada da pa pasi sien en diabetes melitus, yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolaritas, dan dehidra deh idrasi si tanp tanpa a adan adanya ya keto ketoasid asidosis osis.. 2 sti stilah lah SHH meru merupaka pakan n isti istilah lah yang seka se kara rang ng di digu guna naka kan n un untu tuk k me meng ngga gant ntik ikan an KH KHH H (K (Ko oma Hi Hipe pero rosm smol olar ar Hiperglikemik) dan HH!K (Hiperglikemik Hiperosmolar non Ketotik) karena koma ko ma dap dapat at ter terjad jadii le lebih bih dar darii "# "#$ $ ka kasus sus,, da dan n ke ketos tosis is rin ringan gan ju juga ga dap dapat at % ditemukan pada pasien dengan SHH.
Etiologi &tiologi(disusun berdasarkan 'rekuensi) n'eksi, terutama pneumonia, SK, dan sepsis
batobatan yang dapat memi*u KAD+SHH Agen antipsikotik atipikal Kortikosteroid
erapi insulin yang tidak adekuat /lukagon nset baru diabetes nter'eron -enyak -enyakit it kardio kardioasku askuler ler,, in'ark miokard Akantosis nigri*ans Akromegali rombosis rombosis arteri Ke*elakaan serebroaskuler Hemokromatosis
terutama terutama Agen simpatomimetik, seperti albuterol, dopamin, dobutamin, dan terbutalin.
Hipertiroidism -ankreatitis Kehamilan
Patofisiologi KAD ditandai dengan keadaan hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan konsentrasi keton dalam tubuh. Ketoasidosis terjadi karena kurangnya atau tidak e'ekti'nya kerja insulin terhadap peningkatan hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan). Hubungan antara de'isiensi insulin dan peningkatan hormon kontra regulator ini kemudian dapat mempengaruhi produksi glukosa, peningkatan lipolisis, dan produksi badan keton. Keadaan hiperglikemia dan tingginya kadar keton akan menyebabkan diuresis osmotik yang kemudian meembuat pasien mengalami hipoolemia dan penurunan laju 'iltrasi glomerulus(0/). 1 SHH ditandai dengan de'isiensi konsentrasi insulin yang relati', namun *ukup adekuat untuk menghambat terjadinya lipolisis dan ketogenesis. eberapa studi mengenai perbedaan respon hormon kontra regulator pada KAD dan SHH memperlihatkan hasil bah3a pada SHH pasien memiliki kadar insulin yang *ukup tinggi, dan konsentrasi asam lemak bebas, kortisol, hormon pertumbuhan, dan glukagon yang lebih rendah dibandingkan dengan pasien KAD. 1 4alaupun patogenesis terjadinya KAD dan SHH serupa, namun keduanya memiliki perbedaan. -ada SHH akan terjadi keadaan dehidrasi yang lebih berat, kadar insulin yang *ukup untuk men*egah lipolisis besarbesaran dan kadar hormon kontra regulator yang berariasi. %
Diagnosis Klinis Diagnosis se*ara klinis untuk membedakan antara KAD dan SHH tidaklah mudah. /ejala yang dialami oleh pasien dapat serupa.
Anamnesis 5ani'estasi klinis dari KAD biasanya berlangsung dalam 3aktu singkat, dalam kurun 3aktu kurang dari 26 jam. -oliuria, polidipsia dan penurunan berat badan dapat berlangsung selama beberapa hari, sebelum terjadinya ketoasidosis, muntah dan nyeri perut. !yeri perut yang menyerupai gejala akut abdomen, dilaporkan terjadi pada 6#7"$ kasus KAD. Dalam suatu penelitian, didapatkan hasil bah3a kemun*ulan nyeri perut dapat dikaitkan dengan kondisi asidosis metabolik, namun bukan karena hiperglikemia atau dehidrasi. 6 8ntuk SHH, mani'estasi klinis dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa minggu. -asien dapat mengalami poliuria, polidipsia, dan penurunan kesadaran yang progresi' akibat osmolalitas darah yang sangat tinggi.% !yeri perut juga jarang dialami oleh pasien SHH.
Pemeriksaan Fisik Kriteria
KAD
SHH
Status mental
Kompos mentis koma
Stupor+koma
au na'as aseton
9
-erna'asan Kussmaul
9
anda dehidrasi
Pemeriksaan Laboratorium 4alaupun diagnosis KAD dan SHH dapat ditegakkan dari klinis, namun kon'irmasi dengan pemeriksaan laboratorium harus dilakukan. Hasil laboratorium yang dapat ditemukan: Kriteria diagnostik dan KAD klasifikasi
SHH
/lukosa mg+d0)
; <##
plasma(dalam ; 2"#
pH arteri
=;
; 7,%
ikarbonat serum(dalam =; m&>+0)
; 1"
Keton urin
99
9 ringan+
Keton serum
99
9 ringan+
smolalitas serum erariasi (dalam msm+kg)?
; %2#
Anion /ap
=;
; 12
? smolalitas darah @ 2(!a serum) 9 /lukosa plasma+1. 1 Hasil laboratorium yang perlu dipantau pada KAD dan SHH:
!atrium : &'ek osmotik dari keadaan hiperglikemia membuat *airan berpindah dari ekstraaskular ke intraaskular. 8ntuk setiap 1## mg+d0 glukosa (jika kadar glukosa ; 1## mg+d0), kadar natrium serum dapat menurun hingga 1,< m&>+0. Ketika kadar glukosa turun, maka natrium serum dapat meningkat. 1 Kalium : Kadar kalium dapat berariasi. Kondisi asidosis pada pasien dapat menyebabkan perpindahan kalium dari intraseluler ke ekstraseluler sehingga akan terjadi hiperkalemia. 1 Keadaan de'isiensi insulin yang lama pada pasien D5 membuat pasien mengalami hiperkalemia ringan yang kronik. -ada keadaan akut, pasien dapat mengalami ekskresi kalium yang berlebih melalui ginjal ataupun gastrointestinal karena kondisi diuresis osmotik, sehingga terjadi masking effect yang dapat membuat kadar kalium dalam kisaran normal. " leh karena itu, pada penatalaksanaan keadaan akut pasien D5, baik pada pemberian kalium maupun terapi insulin, kadar kalium harus selalu diealuasi dengan ketat agar tidak terjadi aritmia jantung. &lektrokardiogram dapat digunakan sebagai sarana ealuasi keadaan jantung. 1
-eningkatan kadar 8!, sebagai pengaruh dari keadaan dehidrasi pasien. Kadarnya harus dipantau untuk melihat ada tidaknya insu'usiensi renal. 2,< 8rinalisis : Digunakan untuk menilai adanya glukosuria atau ketosis urin. Selain itu, urinalisis juga dapat digunakan jika di*urigai terjadi in'eksi pada traktus urinarius. 2,<
Tata Laksana ujuan dari terapi KAD dan SHH, yaitu: 1. Restorasi volume sirkulasi dan perfusi jaringan 2. Penurunan secara bertahap kadar glukosa serum dan osmolalitas plasma 3. Koreksi ketidakseimbangan elektrolit 4. Perbaikan keadaan ketoasidosis pada KA !. "engatasi faktor pencetus
Terapi Cairan -asien dengan KAD memerlukan rehidrasi dengan estimasi *airan yang diperlukan 1## ml+kg. erapi *airan a3al bertujuan men*ukupi olume intraaskular dan restorasi per'usi ginjal. 1 erapi *airan saja dapat menurunkan kadar glukosa darah. " Salin normal (!aBl #,C$) dimasukkan se*ara intraena dengan ke*epatan "## 1### m0+jam selama dua jam pertama. -erubahan osmolalitas serum tidak boleh lebih dari % msm+jam. !amun, jika pasien mengalami syok hipoolemik, maka *airan isotonik ketiga atau keempat dapat digunakan untuk memberikan tekanan darah yang stabil dan per'usi jaringan yang baik. 1 Setelah olume intraaskular terkoreksi, terapi dengan normal salin sebaiknya dikurangi menjadi 2"# m0+jam atau diganti dengan salin #,6"$ (2"# "## m0+jam), tergantung pada konsentrasi natrium serum dan status hidrasi pasien. 1
Eika kadar gula darah men*apai 2"# mg+d0 pada KAD atau %## mg+d0 pada SHH, penggantian *airan harus mengandung glukosa "1#$ untuk men*egah terjadinya hipoglikemia karena pemberian insulin juga akan dilakukan untuk koreksi keadaan ketonemia. 1 ujuan dari terapi ini adalah untuk mengganti setengah de'isit *airan selama 12 26 jam. Kegagalan koreksi keadaan dehidrasi dapat mengakibatkan penundaan pada koreksi elektrolit. 1
Terapi Insulin -emberian insulin dengan dosis yang ke*il dapat mengurangi risiko terjadinya hipoglikemia dan hipokalemia. ungsi insulin adalah untuk meningkatkan penggunaan glukosa oleh jaringan peri'er, menurunkan produksi glukosa oleh hati sehingga dapat menurunkan konsentrasi glukosa darah. Selain itu, insulin juga berguna untuk menghambat keluaran asam lemak bebas dari jaringan adiposa dan mengurangi ketogenesis. 1 -ada pasien dengan klinis yang sangat berat, reguler insulin diberikan se*ara kontinu intraena. olus reguler insulin intraena diberikan dengan dosis #,1" 8+kg, diikuti dengan in'us reguler insulin dengan dosis #,1 8+kg+jam ("1# 8+jam). Hal ini dapat menurunkan kadar glukosa darah dengan ke*epatan <"12" mg+jam. Eika glukosa darah telah men*apai 2"# mg+d0 pada KAD atau %## mg+d0 pada SHH, ke*epatan pemberian insulin dikurangi menjadi #,#" 8+kg+jam (%" 8+jam) dan ditambahkan dengan pemberian deFtrosa "1#$ se*ara intraena. -emberian insulin tetap diberikan untuk mempertahankan glukosa darah pada nilai tersebut sampai keadaan ketoasidosis dan hiperosmolalitas teratasi. Ketika protokol KAD atau SHH berjalan, ealuasi terhadap glukosa darah kapiler dijalankan setiap 12 jam dan darah diambil untuk ealuasi elektrolit serum, glukosa, 8!, kreatinin, magnesium, 'os'os, dan pH darah setiap 26 jam.1
Terapi Kalium Se*ara umum, tubuh dapat mengalami de'isit kalium sebesar %" m&>+kg. !amun, kadar kalium juga bisa terdapat pada kisaran yang normal atau bahkan meningkat. -eningkatan kadar kalium ini bisa dikarenakan kondisi asidosis, de'isiensi insulin dan hipertonisitas. Dengan terapi insulin dan
koreksi keadaan asidosis, kadar kalium yang meningkat ini dapat terkoreksi karena kalium akan masuk ke intraseluler. 8ntuk men*egah terjadinya hipokalemia, pemberian kalium se*ara intraena dapat diberikan. -emberian kalium intraena (2+% dalam KBl dan 1+% dalam K- 6) bisa diberikan jika kadar kalium darah kurang dari " m&>+0. -ada pasien hiperglikemia dengan de'isit kalium yang berat, pemberian insulin dapat memi*u terjadinya hipokalemia dan memi*u terjadinya aritmia atau kelemahan otot perna'asan. leh karena itu, jika kadar kalium kurang dari %,% m&>+0, maka pemberian kalium intraena harus segera diberikan dan terapi insulin ditunda sampai kadarnya G %,% m&>+0. 1 #erapi $ikarbonat
-emberian bikarbonat pada pasien SHH tidak diperlukan, sedangkan pada KAD masih kontroersial. Asidosis metabolik berat dapat mengakibatkan kerusakan kontraktilitas jantung, asodilatasi serebri dan koma, serta komplikasi gastrointestinal. Akan tetapi, alkalinisasi darah yang agresi' juga dapat mengakibatkan hipokalemia, asidosis SS- paradoks, dan asidosis intraseluler karena peningkatan produksi B 2. eberapa studi gagal memperlihatkan perbaikan keadaan dengan pemberian bikarbonat pada pasien KAD dengan pH darah arteri antara <,C 7,1. !amun beberapa ahli tetap merekomendasikan pemberian bikarbonat pada pasien dengan pH darah =;1 -emberian bikarbonat dapat diberikan se*ara bolus atau intraena dalam *airan isotonik dengan dosis 12 m&>+kg. %
Referensi: 1. 8mpierre /&, 5urphy 5, Kitab*hi A&. Diabeti* ketoa*idosis and hypergly*emi* hyperosmolar syndrome. 2##2Isitasi 2# 5ei 2##CJ 1":2%<. Diunduh dari:http://spectru!dia"etes#ournals!org/cgi/content/full/$%/$/&' 2. Sergot -. Hyperosmolar hypergly*emi* states. &medi*ine. 2##Isitasi 2# 5ei 2##C. Diunduh dari: http:++emedi*ine.meds*ape.*om+arti*le+7<<#6oerie3 %. Kitab*hi A&, isher E!. Hypergly*emi* *rises:diabeti* ketoa*idosis (DKA) and hypergly*emi* hyperosmolar state (HHS). Dalam: erghe /. ed. Bontemporary &ndo*rinology: A*ute Bause to Bonse>uen*e. !e3 Lork, Humana -ress. 11C67. 6. Syahputra 5HD. Diabetik ketoasidosis. Diunduh dari:http:++library.usu.a*.id+do3nload+'k+biokimiasyahputra2.pd'
". DiFon . -otassium balan*e. Diunduh dari: http:++333.uhm*.sunysb.edu+internalmed+nephro+3ebpages+-artMD.htm <. Nu*ker D4. Diabeti* Ketoa*idosis. &medi*ine. 2##Isitasi 2# 5ei 2##CJ. Diunduh dari:http://eedicine!edscape!co/article/())&(%*o+er+ie, -osted by &DB- at #C."C 0abels: asam basa, asido
