2. Tekanan Aorta berubah dari setinggi 120 mmHg saat
sistole sampai serendah 80
mmHg saat diastole . Tekanan diastolic tetap dipertahankan dalam arteri karena adanya efek lontar balik dan dinding elastis aorta. Rata-rata tekanan aorta adalah 100 mmHg. 3. Perubahan tekanan sirkulasi sistemik. Darah mengalir dari aorta (dengan tekanan 100
mmHg) menuju arteri (dengan tekanan dari 100 ke 40 mmHg) ke arteriol (dengan tekanan 25 mmHg di ujung arteri sampai 10mmHg di ujung vena) masuk ke vena (dengan perubahan tekanan 10 mmHg ke 5 mmHg) menuju vena kava superior dan inferior (dengan tekanan 2 mmHg) dan sampai ke atrium kanan (dengan tekanan 0 mmHg). Pengaturan tekanan darah meliputi pengaturan saraf dan pengaturan kimia dan hormonal . Pengaturan saraf, pusat vasomotorik pada medulla otak mengatur tekanan darah.
Pusat kardioakselerator dan kardiioinhibitor mengatur curah jantung. Pengaturan kimia dan hormonal yaitu ada sejumlah zat kimia yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi tekanan darah. Zat tersebut meliputi hormon medulla adrenal, hormon antidiuretik dan oksitosin, angiotensin, berbagai amina dan peptide seperti histamine, glucagon, kolesistokinin, skretin dan bradikinin serta prostaglandin. Tekanan darah diukur secara tidak langsung melalui metode auskultasi dengan menggunakan metode sfigmomanometer. Peralatannya terdiri dari sebuah manset lengan untuk menghentikan aliran darah arteri brakial, sebuah manometer raksa untuk membaca tekanan, sebuah bulb pemompa manset untuk menghentikan aliran darah arteri brakial dan sebuah katup untuk mengeluarkan udara dari manset. Sebuah stetoskop dipakai untuk mendeteksi awal dan akhir bunyi Korotkoff yaitu bunyi semburan darah yang melalui sebagian pembuluh yang tertutup. Bunyi dan pembacaan angka pada kolom k olom raksa secara bersamaan merupakan m erupakan cara untuk menentukan tekanan sistolik dan diastolik. Pada pemeriksaan fisik, bunyi “lup” pertama yang terdengar adalah tekanan darah sistole. Tekanan darah diastole adalah tekanan darah yang terjadi pada saat jantung berelaksasi (distole). Pada saat diastole tidak ada darah mengalir dari jantung ke pembuluh darah sehingga pembuluh darah dapat kemballi ke ukuran normalnya sementara darah di dorong ke bagian 11
arteri yang lebih distal. Pada pemeriksaan fisik, tekanan darah diastole dapat ditentukan melalui bunyi “dup” terakhir yang terdengar. Tekanan darah rata-rata pada pria dewasa muda adalah sistolik 120 mmHg dan diastolik adalah 80 mmHg, biasanya ditulis 120/80. Tekanan darah pada wanita dewasa muda baik sistolik maupun diastolik biasanya lebih kecil 10 mmHg dari laki-laki dewasa muda. Mekanisme Regulasi Tekanan Darah (SISTEM RAAS)
Rangkaian dari seluruh sistem renin sampai menjadi angiotensin II dikenal dengan Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS). Sistem tersebut memegang peranan penting dalam patogenesis hipertensi baik sebagai salah satu penyebab p enyebab timbulnya hipertensi, maupun dalam perjalanan penyakitnya (Ismahun, 2001). RAAS merupakan sistem hormonal hormona l yang kompleks berperan dalam mengontrol sistem kardiovaskular, ginjal, kelenjar andrenal, dan regulasi tekanan darah (Kostova et al. 2005).
Pelepasan renin dari ginjal yang bertindak sebagai enzim dan memotong 10 residu pertama asam amino angiotensinogen (protein yang dibuat dalam hati, dan yang beredar dalam darah). Sejumlah 10 residu ini kemudian dikenal sebagai angiotensin I. Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzyme (ACE) yang menghilangkan residu – residu – residu residu lebih lanjut dan ditemukan dalam sirkulasi paru serta dalam endotelium pembuluh darah.
12
Fungsi
angiotensin
II
adalah
meningkatkan
efek
saraf
simpatis
diantaranya
vasokonstriksi (penyempitan pembuluh darah), yang dapat menyebabkan tekanan darah
meningkat dan hipertensi; Konstriksi arteriol eferen ginjal, menyebabkan tekanan perfusi meningkat pada glomeruli.
Fungsi AT II lainnya: Renovasi ventrikel jantung, yang dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel dan CHF; rangsangan dari korteks adrenal untuk melepaskan aldosteron, yaitu hormon yang bekerja pada tubulus ginjal untuk mempertahankan ion natrium dan klorida dan mengekskresikan kalium; Jika natrium reabsorpsi maka akan diikuti masuknya air ke dalam pembuluh darah sehingga air juga dipertahankan, yang menyebabkan volume darah meningkat, maka tekanan darah meningkat; stimulasi hipofisis posterior untuk melepaskan vasopresin (juga dikenal sebagai anti-diuretik hormon (ADH)) yang juga bekerja pada ginjal untuk meningkatkan reabsorbsi air.
ACE inhibitor menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II. Mereka resistensi arteriol Oleh karena itu lebih rendah dan meningkatkan kapasitas vena;
13
meningkatkan output jantung dan cardiac index, bekerja stroke dan volume, resistensi renovaskular lebih rendah, dan menyebabkan peningkatan natriuresis (ekskresi natrium dalam urin).
Menggunakan inhibitor ACE, efek angiotensin II dicegah, menyebabkan tekanan darah menurun. Studi epidemiologis dan klinis telah menunjukkan bahwa ACE inhibitor mengurangi kemajuan nefropati diabetik secara independen dari efek menurunkan tekanan darah. Aksi ACE inhibitor digunakan dalam pencegahan gagal ginjal, diabetes. ACE inhibitors telah terbukti efektif untuk indikasi lain dari hipertensi bahkan pada pasien dengan tekanan darah normal. Sistem secara umum bertujuan untuk meningkatkan tekanan darah dengan meningkatkan jumlah garam dan air tubuh mempertahankan, walaupun angiotensin juga sangat baik menyebabkan pembuluh darah u ntuk mengencangkan (suatu vasokonstriktor kuat) (Anderson, 2002). Captopril adalah derivate prolin yang merupakan ACE-Inhibitor pertama yang digunakan. Catopril digunakan pada hipertensi ringan sampai berat dan pada dekompensasi jantung.
Senyawa penghambat ACE, seperti captopril, enalapril, lisinopril, perindopril, ramipril, kuinapril, benazepril, fosinopril, silazapril dan delapril merupakan antihipertensi yang kuat dengan efek samping relatif ringan, seperti kelesuan, sakit kepala, diare, batuk dan mual. Captopril mengandung gugus SH yang dapat berinteraksi membentuk kelat dengan ion Zn dalam tempat aktif ACE, terjadi hambatan secara kompetitif ACE sehingga peredaran angiotensin II dan kadar aldostron menurun. Akibatnya tidak terjadi vasokonstriksi dan retensi Na, sehingga tekanan darah menurun. Mekanisme yang lain dari senyawa penghambat ACE adalah menghambat pemecahan bradikinin menjadi fragmen tidak aktif,sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat,menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah da rah (Siswandono, 2008). Namun, pengingkatan bradikinin ini membuat captopril mempunyai efek bantuk, karena bradikinin memicu timbulnya batuk.
14
BAB III PENUTUP
A. KESIMPULAN
1. Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yang terletak antara kedua paru-paru di bagian tengah rongga toraks. Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbon dioksida dan sampah hasil metabolism 2. Relaksasi dan kontraksi atrium serta ventrikel yang berirama tergantung kepada transmisi impuls yang terorganisasi dan kontinu. Impuls ini digerakan dan ditransmisi melalui sistem konduksi jantung. 3. Aktivitas listrik jantung terjadi akibat ion (partikel bermuatan seperti natrium,kalium dan kalsium) bergerak menembus membran sel. 4. Ada 3 jenis pembuluh darah utama yaitu arteri, vena dan kapiler. 5. Tekanan darah adalah daya dorong darah ke semua arah pada seluruh permukaan yang tertutup yaitu pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh darah. 6. Rangkaian dari seluruh sistem renin sampai menjadi angiotensin II dikenal dengan Renin Angiotensin Aldosteron System (RAAS).
B. SARAN
Kita sebagai seorang perawat harus mempelajari dan memahami lebih dalam tentang fisiologi sistem kardiovaskuler. Sistem kardiovaskuler merupakan sistem yang sangat penting yang ada dalam tubuh kita. Mempelajari fungsi sistem kardiovaskuler ini akan menambah pengetahuan kit. Sebagai seorang perawat kita akan harus mengetahui bagaimana fungsi kardiovaskkuler yang normal dalam hubungannya dengan anatomi jantung dan sistem hantaran normal jantung.
15
