Ingrijirea Pacientului Cu Gastrita 34

SCOALA POSTLICEALA SANITARA ,,CAROL DAVILA”- FILIALA TARGU JIU

ÎNGRIJIREA PACIETULUI CU GASTRITĂ

Coordonator: Smarandache Sorina Cristina

Absolvent: Stochiţa Raluca-Alexandra

1

MOTTO: " Ce vrednic de dispreţ ar fi omul dacă nu s-ar putea ridica deasupra a tot ceea ce este omenesc. Oare săvârşim noi ceva mareţ atât timp cât luptam cu propriile noastre sentimente? Chiar dacă izbutim să ne situăm deasupra lor, noi nu am învins decât nişte slabiciuni. Trebuie să ne ridicam în slavi pentru că nu suntem la fel cu cei mai rai dintre oameni? Nu văd de ce s-ar mândri cineva în spital pentru că este ceva mai zdravăn decât ceilalţi bolnavi"

Immanuel Kant

2

CUPRINS Argument si istoric

4

1. Notiuni de anatomie si fiziologie ale stomacului

7

1. 1. Anatomia stomacului

7

1. 2. Fiziologia stomacului

13

2. Gastrita

17

2. 1. Definitie

17

2. 2. Etiologie

17

2. 3. Patogenie

19

2. 4. Forme clinice

20

2. 5. Diagnostic clinic

33

2. 6. Diagnostic paraclinic

34

2. 7. Diagnostic diferential

35

2. 8. Evolutie si prognostic

35

2. 9. Tratament

36

3. Ingrijiri specifice

39

Tehnici utilizate in tratarea pacientului cu gastrita

51

Educatia pentru sanatate

57

Concluzii

58

Bibliografie

59

3

ARGUMENT ŞI ISTORIC Lucrarea de faţă este o prezentare, pe baza unei bibliografii ce cuprinde autori de prestigiu ai gastritei. Am ales aceasta lucrare deoarece bolile aparatului digestiv se numără azi printre bolile care afectează cel mai des populaţia. Gastrita, boala ce afectează mucoasa stomacală, are drept factor cauzator nerespectarea unui regim de viaţă şi muncă raţional. Fuga după realizările şi împlinirile materiale pune pe plan secund respectarea unei conduite sanitare în ceea ce priveşte nutriţia organismului. Astfel tot mai mulţi bolnavi se prezintă la unităţile sanitare acuzând simptomele caracteristice ale gastritei (ale uneia din formele pe care aceasta le îmbracă). Îngrijirea bolnavilor suferinzi de gastrită acută reprezintă o problemă care se poate rezolva mai puţin prin tratament medicamentos şi mai mult printr-un regim de viaţă igienico-dietetic, care este la îndemâna oricui. Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale ale mucoasei stomacului. Termenul de gastrită a fost introdus în 1908 de Brousoas. Gastrita este interpretată diferit de clinician, endoscopist şi morfopatolog. De-a lungul anilor s-a propus o serie de clasificări ale gastritelor, pornindu-se de la criterii clinice, topografice, funcţionale, imunologice, endoscopice, radiologice şi etiologice. După descoperirea bacteriei Helicobacter pylori, clasifcările anterioare au fost revizuite şi s-a propus o nouă clasificare pentru unificarea tuturor elementelor, elaborate de un grup de specialişti în gastroenterologie în 1990 la Congresul Mondial de Gastroenterologie de la Sydney, sub denumirea de Sistemul Sydney de clasificare a gastritelor, sistemul Sydney combină etiologia, acceptă asocierile patogenice cu topografia gastritelor, aceasta derivând din observaţiile morfologice de bază, introducând şi o scară a gradării. Date clinico-statistice indica faptul că gastrita este cea mai frecventă suferinţă a stoamacului şi datorită carcterului polimorf, este foarte greu să se facă o caracterizare exctă a acestei boli. Inflamaţia cronică a mucoasei gastrice se observă la toate vârstele, cu o frcvenţa mai mare intre 20 şi 35 ani (Harrison, 2002). După alti autori (Wang-Sheng Ji 2005) gastrita are o incidenţă ridicată în populaţia adultă şi incidenţa creşte oadată cu vârsta, este una din cele mai importante leziuni pre-canceroase. Descoperirea în urmă cu

4

25 ani a infecţiei cu Helicobacter pylori a dus la o adevarată explozie informaţională privind etiopatogenia afecţiunilor gastrice, la ora actuala este bine cunoscut că infecţia Helicobacter pylori dertmină o succesiune de evenimente care în cele din urmă duc la apariţia unor boli gastrice. Prezenţa de Helicobacter pylori la nivelul mucoasei gastrice provoacă un răspuns inflamator cronic, care cuplat cu leziuni celuare şi alţi factori etiopatogenici (ingestia de alocool, ingestia de substanţe puternic acidulate sau medicamente) initiaza o cascadă de modificări histopatologice care trec de la gastrită acută la gastrită cronică, gastrită atrofică metaplazie intestinala, displazia si cancerul gastric. Producerea continuu de radicali de oxigen reactivi, care rezultă din inflamaţia în curs de desfaşurare, poate duce la deteriorarea AND-ului celulelor din epiteliul gastric, inducând mutaţii multiple, considerate a fi suficiente pentru iniţierea leziunilor de carcinogenoză. Dovezi ce indică o creştere riscului de cancer gastric odată cu infecţia Helicobacter pylori ca urmare a secvenţei atrofie-metaplzie se găsesc în studii variate, ce au arătat că subiecţii Helicobacter pylori pozitivi dezvoltă aceste afecţiuni mai fercvent neinfectate.Pe baza acestor descoperiri s-a estimat că colonizarea H. pylori creste de aproximativ 10 ori riscul de cancer gastric, H. pylori fiind desemnat cancinogen de clasa I de catre OMS. La ora actuala este bine stabilit că leziunile precanceroase de la nivelul mucoasei gastrice sunt foarte variate, iar aspectele endoscopice ale mucoasei gastrice nu sunt de cele mi multe ori în concordanţă cu aspectele histopatologice. Corelarea diagnosticului endoscopic cu cel histopatologic reprezintă ,,standardul de aur’’ în diagnosticarea şi tratamentul afecţiunilor gastrice. Această lucrare reprezintă şi o analiză a prerogativelor personalului mediu in îngriirea bolnavului. Ca membru al echipei sanitare asistenta ajută bolnavul să respecte prescripţiile terapeutice ale medicului, dar după cum medicul este recunuscut pentru stabilirea diagnosticului, a pronosticului, instituirea tratamentului, tot asa şi asistenta medicală are rol unic pe care să-l indeplinească din proprie initiativă şi compenţa, rol definit astfel de VIRGINIA HENDERSON: ,, Rolul essential al asistentei medical consta în a ajuta persoana sănătoasă sau bolnavă să-şi menţină sau recâştige sănătatea prin îndeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi îndeplinit singur, dacă ar fi avut

5

voinţă sau cunoştiinţele necsare. Asistenta medicală trebuie să îndeplinească aceste funcţii astfel încât să-şi recâştige independenţa cât mai repede posibil.’’ Analiza îngrijirilor pe care le realizează asistenta medicală trebuie să se bazeze pe definirea rolului, funcţiei acesteia, definiţie acceptata de toţi cei internaţi. În această lucrare sunt prezentate cauzele şi mecanismele care produc boala, simptomele bolii, cum se poate stabili diagnosticul, ce complicaţii pot survenii în lipsa tratamentului şi conduita care este indicată.

6

1. NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE ALE STOMACULUI 1. 1. Anatomia stomacului Stomacul este un organ cavitar abdominal, este segmentul cel mai dilatat al abdomenului.

 Asezare Stomacul se găseşte la etajul superior al cavităţii abdominale (etajul supramezocolic), în loja gastrică, care este delimitată de diafragm, ficat, mezocolonul transvers şi peretele abdominal. În mod normal poziţia lui este verticală.

7

Stomacul este fixat în loja gastrică prin următoarele mijloace de fixare: continuitatea esofagului şi duodenului, pediculii vasculari, ligamentele peritoneale care leagă stomacul de organele vecine, presiunea abdominală.  Dimensiuni si capacitate Stomacul are forma literei “J” când este gol, iar când este plin moderat are forma unui cimpoi măsurând 25 cm lungime, 10 cm lăţime, 8 cm grosime. Capacitatea mijlocie atinge 1300 ml. În anumite împrejurări, mai ales în stările patologice, capacitatea se poate modifica. Un obstacol la nivelul cardiei (cancer, stenoză) va îngreuna pătrunderea alimentelor în stomac, ceea ce va duce la micşorarea organului. Un obstacol la nivelul regiunii pilorice va împiedica evacuarea chimului în duoden, şi astfel va determina creşterea cavităţii gastrice.

 Configuratie externa si raporturi Stomacul prezintă trei porţiuni:

8

- fundul sau marea tuberculozitate este partea cea mai largă şi priveşte spre diafragm. Reprezintă camera de aer a stomacului şi nu conţine alimente; - corpul este partea mijlocie; - porţiunea pilorică sau porţiunea orizontală este partea inferioară cea mai îngustă a stomacului şi prezintă două segmente: antrul piloric şi canalul piloric. Stomacul are două feţe: (anterioară şi posterioară), două margini (dreapta şi stânga) şi două orificii (superior şi inferior). Faţa anterioară a stomacului vine în raport cu faţa inferioară a lobului stâng a ficatului pe care lasă o amprentă numită impresia gastrică, cu peretele anterior al abdomenului şi cu muşchiul diafragm. Faţa posterioară a stomacului vine în raport, prin bursa omentală cu peretele posterior al abdomenului, cu splina, cu glanda suprarenală stângă, cu rinichiul stâng şi cu pancreasul. Marginea dreaptă sau mica curbură este concavă şi este orientată spre dreapta. Ea prezintă o porţiune verticală, care se întinde de la cardie până la incizura angulară şi o porţiune orizontală, prin ascendenţă, cuprinde incizura angulară şi prima porţiune a duodenului (bulbul duodenal). Între mica curbură şi ficat se află un pliu peritonial care leagă aceste organe, numit micul epiplon sau epiplonul gastro-hepatic.

9

Marginea stângă sau marea curbură este convexă şi orientată spre stânga, având o lungime de circa 40 cm. De pe marea curbură a stomacului pornesc multe pliuri peritoneale şi anume marele epiplon, care acoperă ca un sfert organele din cavitatea abdominală, epiplonul gastrosplenic care leagă stomacul cu splina. Orificiul superior al stomacului prin care comunică cu esofagul se numeşte cardia şi este uşor dilatabil, având un muşchi sfincter slab dezvoltat, iar orificiul inferior dinspre intestinul subţire se numeşte pilor şi este închis printr-un muşchi, sfincterul piloric.  Structura stomacului

10

Peretele stomacului este constituit din patru tunici, care, considerate de la exterior la interior sunt: tunica seroasă, tunica musculară, tunica submucoasă şi tunica mucoasă. Tunica seroasă este formată din peritoneul visceral. Seroasa înveleşte stomacul aproape în întregime, lăsând descoperită la nivelul ligamentului gastro-frenic, numai o porţiune care vine în raport direct cu diafragmul.Ea se continuă cu elementele de susţinere şi fixare a stomacului, alcătuind epiplonul gastrocolic, gastrohepatic şi ligamentul gastrofrenic.

11

Tunica musculară este alcătuită din fibre musculare aşezate în trei straturi: stratul extern format din fibre longitudinale, fiind continuarea fibrelor longitudinale ale esofagului, al doilea strat conţine fibre aşezate circular, iar cel de-al treilea strat, cel intern, este format din fibre dispuse oblic (parabolice). Tunica submucoasă este formată din fibre conjunctive şi fibre elastice. Tunica mucoasă numită şi mucoasa stomacală, se caracterizează prin aceea că este prevăzută cu numeroase celule longitudinale numite plici gastrice. Mucoasa are o grosime de 2 cm şi este formată dintr-un epiteliu cilindric simplu, printre care se află glandele unicelulare, care secretă mucus şi dintr-un corion, în grosimea căruia se găsesc numeroase glande gastrice în număr de aproximativ 40 de milioane, care alcătuiesc aparatul secretor al mucoasei. După poziţia lor, după structura şi funcţiile pe care le îndeplinesc, glandele gastrice sunt de trei feluri: - glandele fundice, care sunt glandele principale ale stomacului(numite şi glande proprii), se află situate în marginea fundică şi a corpului stomacului. Ele sunt glande tubuloase ramificate sau simple, secretă acid clorhidric, pepsină, lubrifiant şi mucină; - glande cardiale situate în mucoasa regiunii orificiului cardia, sunt glande tubuloase, ramificate sau simple şi secretă lipoza stomacală şi lichid alcalin bogat în mucină; - glande pilorice, situate în regiunea pilorică, sunt glande tubuloase ramificate sau simple, secretă labferment şi mucină. Stomacul este menţinut în poziţie prin continuitatea sa cu esofagul şi intestinul subţire, prin peritoneu, prin legăturile pe care le are cu organele vecine şi prin presarea abdominală.

 Vascularizatia stomacului :

12

Stomacul este vascularizat de ramurile trunchiului celiac. Astfel artera stângă şi artera gastrică dreaptă se anastomozează de-a lungul micii curburi a stomacului, artera gastroepiplonică dreaptă se anastomozează cu artera gastroepiplonică stângă de-a lungul marii curburi, arterele gastrice scurte, ramuri din artera splenică, vascularizează fundul şi feţele stomacului. Ramurile tuturor acestor artere se anastomozează şi formează trei reţele: reţeaua seroasă, reţeaua musculară şi reţeaua submucoasă. Din capilarele acestor reţele se formează venele, care alcătuiesc un plex în submucoasă şi un al doilea plex în subseroasă şi apoi formează venele stomacului: vena coronară a stomacului, venele gastroepiplonice (dreapta şi stânga), toate aceste vene se varsă în vena portă şi ramurile ei. Venele limfatice ale stomacului formează o reţea mucoasă, o reţea musculară şi o reţea submucoasă. Acestea sunt repartizate în mica curbură.  Inervatia stomacului

13

Stomacul are o inervaţie complexă. Ea este formată din fibre provenite din plexul selar care sunt fibre parasimpatice (din nervii vagi). Aceste fibre pătrund în peretele stomacului unde formează pliuri simpatico-parasimpatice: - un plex slab dezvoltat, numit plexul subseros, la suprafaţa tunicii musculare; - un plex dezvoltat, aşezat în grosimea tunicii musculare, numit plexul Auerbach; - un al treilea plex, mai puţin dezvoltat, se numeşte plexul Meissmer, aşezat în submucoasă. Plexurile sunt formate din fibre nervoase şi din celule nervoase care se distribuie la fibre musculare şi la celule glandulare ale mucoasei. 1. 2. Fiziologia stomacului Stomacul are două funcţii principale: secretorie şi motorie Prin aceste funcţii stomacul realizează digestia gastrică a alimentelor.  Functia secretorie a stomacului constă în elaborarea sucului gastric de către glandele mucoasei gastrice. Acesta este un lichid incolor, uşor opalescent. Cantitatea de suc gastric secretată de stomac variază între 1-1,5 l în funcţie de alimentaţie. Componentele sucului gastric şi rolul lor în digestie. Sucul gastric este alcătuit din apă (99%) şi dintr-o foarte mică proporţie de (1%) de substanţe anorganice. Substanţele anorganice sunt reprezentate de acidul clorhidric şi de diferitele săruri de sodiu, potasiu, calciu, magneziu. Acidul clorhidric, substanţa anorganică principală şi caracteristică a sucului gastric, este secretat de celule marginale sau parietale ale glandelor fundice. Rolul fiziologic al acidului clorhidric: - activează enzimele pilorice din sucul gastric; - contribuie la solubilizarea nucleoproteinelor şi a colagenului, la precipitarea cazeinogenului din lapte şi la evacuarea conţinutului gastric; - împiedică multiplicarea microorganismelor ajunse în stomac odată cu alimentele, deci are rol antiseptic. Substanţele organice sunt reprezentate de mucină şi enzime. Mucina este formată din glicoproteine şi este secretată de celule epiteliale de la suprafaţa mucoasei. Mucoasa împreună cu apa, electroliţii şi celulele descuamate formează mucusul gastric cu rol de a apăra mucoasa gastrică împotriva agenţilor mecanici, termici şi chimici. Enzimele sunt

14

reprezentate de pepsină, lubrefiant şi lipoza gastrică. Pepsina este enzima proteolitică care hidralizează proteinele alimentare şi produce coagularea laptelui. Lubrefiantul sau renina gastrică este enzima prezentă în sucul gastric al sugarului şi este secretat sub formă de preferment şi activat de acidul clorhidric. Are rol în precipitarea cazeinogenului solubil din lapte, pe care îl transformă în cazeină şi precazeinat de calciu. Lipoza gastrică este enzima care acţionează asupra lipidelor alimentare. Ea are o importanţă mare la sugar şi redusă la adult. Reglarea secreţiei gastrice se realizează prin două mecanisme principale: - un mecanism reflex, prin care se realizează reglarea reflexă a secreţiei gastrice; - un mecanism umoral, prin care se realizează reglarea umorală a secreţiei gastrice. Reglarea reflexă constă în participarea diferiţilor centri nervoşi în mecanismul de secreţie al sucului gastric. Arcul reflex al reflexului gastrosecretor este foarte complex. Receptorii se găsesc în diferite segmente ale aparatului digestiv. Căile aferente sunt numeroase, după sediul receptorilor. Centrii nervoşi ai arcului reflex sunt situaţi în diferite etaje ale sistemului nervos central dar cu predominanţă în substanţa reticulară din bulb. Căile aferente sunt reprezentate sistemului nervos vegetativ şi în deosebi de parasimpatic (nervul vag). Reglarea umorală constă în participarea la mecanismul de secreţie al sucului gastric a hormonului numit gastrină, care ia naştere în mucoasa stomacului din regiunea pilorică după 20-40 minute de la ingestia alimentelor, trece apoi în sânge şi ajungând la glandele gastrice le stimulează secreţia. Procesul gastrosecretor se desfăşoară în trei faze: cefalică, gastrică şi intestinală. Faza cefalică se realizează exclusiv printr-un mecanism reflex şi anume reflexele necondiţionate. Contactul alimentelor cu mucoasa bucală este urmat de o abundentă secreţie de suc gastric bogat în acid clorhidric şi pepsină. Reflexul gastrosecretor se poate obţine şi prin excitarea organelor de simţ (văz, auz, miros). În acest caz, secreţia gastrică este declanşată printr-un reflex condiţionat. Faza cefalică are o durată relativ scurtă (sub 30 de minute) dar este importantă deoarece grăbeşte procesul de digestie şi iniţiază mecanismele fazelor următoare ale secreţiei gastrice. Faza gastrică are la bază mecanisme nervoase şi umorale. Mecanismul nervos este declanşat de distensia stomacului pe care o

15

produce prezenţa de alimente. Mecanismul principal al fazei gastrice este cel umoral. Contactul alimentelor cu mucoasa gastrică stimulează apariţia hormonului numit gastrină, care este transformat în sânge la nivelul celulelor gastrosecretorii pe care le activează. Mecanismul umoral acţionează atâta timp cât hrana rămâne în stomac, fiind astfel responsabil de secreţia unei importante cantităţi de suc gastric. Când ph-ul acestui suc ajunge în jurul cifrei doi, secreţia de gastrină este oprită printr-un mecanism de retracţie activă. Faza intestinală a secreţiei gastrice se realizează tot prin ambele mecanisme, reflexe şi umorale dar cu predominanta evidenţă a celor din urmă. În această fază secreţia gastrică este declanşată de prezenţa chimului gastric în duoden.  Functia motorie a stomacului În această noţiune sunt incluse toate mişcările imprimate pereţilor stomacului de către musculatura acestora în contracţie. Ele sunt de două feluri: peristaltice şi tonice. Mişcările peristaltice au caracter ondulatoriu, ele pornesc de la cardia şi se propagă până la pilor, unde se sting sau se continuă până la rect. Mişcările constau în inele succesive de contracţii şi de relaxări ale musculaturii circulante ale pereţilor. Mişcările tonice sunt realizate de contracţia întregii musculaturi a stomacului. Ele sunt mişcări de adaptare a capacităţii stomacului la conţinutul său, asigurând contactul intim al mucoasei cu alimentele. Contracţiile tonice apar de-a lungul peretelui gastric, începând din apropierea cardiei şi până la nivelul pilorului. Ele sunt de mai mică intensitate decât cele peristaltice. Rezultatul mişcărilor este reprezentat, pe de o parte, de amestecarea alimentelor cu sucul gastric, iar pe de alta, de evacuarea gastrică. În evacuarea gastrică un rol important îl are sfincterul piloric, care se deschide şi se inchide în mod ritmic. Funcţia ritmică a stomacului se află sub controlul nervilor simpatici şi parasimpatici precum şi sub control umoral.  Transformarile substantelor alimentare in stomac Prin mişcările peristaltice şi tonice ale stomacului, alimentele sunt bine amestecate şi îmbibate cu suc gastric şi transformate într-o masă eterogenă care poartă numele de chim gastric. În chimul gastric se găsesc proteine, lipide, glucide, în cantităţi diferite, în raport cu compoziţia alimentelor ingerate.

16

Proteinele supuse acţiunii pepsinei şi transformate în polipeptide sunt cunoscute sub denumirea de albumoase şi peptone care sunt solubile. Lipidele nu suferă transformări chimice importante la nivelul stomacului deoarece lipaza gastrică nu poate acţiona asupra lor la ph-ul acid existent în sucul gastric. Glucidele rămân de asemenea netransformate din punct de vedere chimic deoarece în sucul gastric nu există enzime specifice. Desăvârşirea digestiei proteinelor, glucidelor şi lipidelor se face în sucul gastric.

17

2. GASTRITA 2. 1. Definitie Gastrita reprezinta un proces inflamator al mucoasei gastrice, secundar de obicei altor boli ale tractului digestiv si anexelor ( intestin, apendice, ficat, pancreas ), bolilor altor organe ( plamani, rinichi ) sau unor boli generale.

Se deosebesc 2 forme importante de gastrita : A. Gastrita acuta care poate fi : - gastrita acuta simpla - gastrita acuta oroziva si flegmonoasa - gastrita alergica B. Gastrita cronica 2. 2. Etiologie A.Gastrita acuta poate avea urmatoarele cauze : - antiinflamatoare nesteroidiene sau antibiotice administrate mai mult timp fara protectie gastrica - alimente/ bauturi prea fierbinti sau prea reci, consum excesiv de consimente 18

- stres - alcool - arsuri - septicemii - traumetisme - caustice : hidrat de sodiu, acid sulfuric, acid azotic - interventii chirurgicale - soc - diversi alergeni B. Gastrita cronica poate avea urmatoarele etiologii : - bacterii – Helicobacter Pylori

- consum excesiv de alcool, nicotina - in avitaminoze - dupa o gastrita acuta netratata corespunzator - refluxul gastro-esofagian - cauze autoimune - cauze psihice – stres intens, sever

19

2. 3. Patogenie Gastrita cu Helicobacter pylori începe tipic ca o gastrită acută antrală, caracterizată prin inflamaţie intensă ce se extinde în timp, implicând întreaga mucoasă gastrică şi producând gastrită cronică. La gazda susceptibilă, Helicobacter pylori determină gastrita cronică activă ce poate determina ulterior apariţia ulcerului gastric sau duodenal, cancerului gastric sau limfomului MALT. Gastrita cronică activă este caracterizată printr-un infiltrat inflamator bogat în neutrofile, limfocite B şi T, macrofage şi mastocite localizat în epiteliul gastric şi lamina propria. Mastocitele sunt celule efectoare importante în patogenia gastritei. Totuşi, se pare că Helicobacter pylori nu invadează mucoasa gastrică, ci îşi formează nişe la nivelul acesteia, unde este protejat de secreţiile gastrice. Interacţiunea dintre Helicobacter pylori şi mucoasă conduce la eliberarea unor cytokine proinflamatorii, cum ar fi interleukina 8, care atrage polimorfonuclearele în focar şi iniţiază procesul inflamator. În mucoasa pacienţilor cu infecţie Helicobacter pylori se pot detecta şi niveluri crescute de TNF-α, IL-6, IL-10.

În 1997, Tomb şi colaboratorii au descifrat genomul Helicobacter pylori şi au descoperit dife-renţe în gene ce codează factori de patogenitate ai bacteriei, cum ar fi 20

proteinele de suprafaţă. Două dintre cele mai importante gene ale Helicobacter pylori sunt VACA şi CAGA. Pacienţii infectaţi cu tulpini secretante de toxină vacuolizantă au un risc mai crescut de apariţie a ulcerului peptic. Tulpinile care produc proteina CAGA sunt asociate cu un risc crescut de apariţie a cancerului gastric. 2. 4. Forme clinice A. Gastrita acuta infectioasa

 Simptomatologie Manifestările clinice variază în funcţie de agresivitatea factorului patogen, de integritatea şi lezarea anterioară a mucoasei gastrice şi de reactivitatea organismului. După 4 până la 8 ore după ingerarea factorilor patogeni, apar primele semne caracterizate prin: greaţă, regurgitări, senzaţii de presiune sau durere în epigastru, urmate la scurt timp de vărsături alimentare bogate, nedigerate, acide amestecate, cu mucus abundent. După golirea stomacului vărsăturile sunt bilioase. Simptomele sunt asociate cu dureri de cap, transpiraţii, valuri de căldură, eructaţii şi miros supărător de ouă clocite. La examenul clinic se constată tegumente palide, secundare tulburări vasemotorii, limba saburală, temperatura subfebrilă sau normală. Regiunea epigastrică este sensibilă la palpare.

21

Tensiunea arterială este normală. În cazuri grave, în urma pierderilor de lichide se întâlneşte hipertensiune, în urină se constată urebilina crescută, traducând leziuni hepatice asociate. În formele severe de gastrită şi gastrite acute repetate secreţia de acid clorhidric dispare pentru o anumită perioadă de timp.  Anatomie patologica În funcţie de agresivitatea factorului nociv, procesul inflamator interesează mucoasa şi stratul muscular. Mucoasa stomacală este congestionată, edematiată, acoperită cu mucus.  Etiopatogenie Gastrita acută catarală (infecţioasă) este provocată de factori multipli: - factori clinici: alcool, medicamente. - factori toxiinfecţioşi: alimente alterate prin infecţii microbiene, prin toxine sau purtătoare de germeni microbieni. - factori fizici: alimente şi băuturi fierbinţi sau reci. - factori mecanici: supraîncărcarea şi destinderea succesivă a stomacului cu alimente ingerate în exces mai ales la indivizi suferinzi anterior de gastrite cronice. - factori alergici: la anumite persoane, ingerarea de alimente la care organismul este sensibilizat (fragi, lapte, ouă). Excitaţiile puternice ale receptorilor chimici, fizici, termici, transmit impulsuri patologice la scoarţă, determinând tulburări complexe în organism: cefalee, transpiraţii, palpitaţii, reacţii reflexe produse de excitarea staţiilor vegetative complexe.  Diagnosticul Diagnosticul pozitiv se stabileşte din semnele caracteristice. Se face diagnosticul diferenţial cu sindroamele abdominale acute: -în colecistita acută: durerea are localizare de predilecţie în hipocondrul drept, este pronunţată şi iradiază în spate, conjunctivele sunt subicterice; în urină se găsesc pigmenţi biliari. După dispariţia crizei dureroase starea generală a bolnavilor este bună. - în toxiinfecţiile alimentare: tabloul clinic este dominat de sindromul diareei cu fenomene de duodenită, febră ridicată, evoluţie prelungită a bolii, iar examenul bacteriologic depistează germenul în cauză.  Evolutie si prognostic

22

În general gastrita acută are o evoluţie favorabilă. În formele severe bolnavii pot rămâne cu sechele de gastrită cronică.  Tratamentul Constă în primul rând în măsuri igienico-dietetice. Iniţial se recomandă repaus la pat şi se interzice orice fel de alimentaţie, în primele două zile sunt permise numai apă fiartă şi răcită, infuzii de mentă, muşeţel, sunătoare etc. Ulterior alimentaţia este reluată treptat, începând cu supe de zarzavat limpezi sau cu puţin orez, brânză de vaci, caş proaspăt, făinoase cu apă şi lapte, mere coapte, supă de carne de vacă fiartă şi tocată. După mese bolnavul va bea o infuzie de mentă şi va păstra repausul la pat cu comprese călduţe pe abdomen. După aproximativ 7-8 zile se va trece treptat la o alimentaţie normală. Tratamentul medicamentos constă în primul rând în combaterea tulburărilor hidroelectrolitice, pe primul plan fiind rehidratarea mai ales în cazul bolnavilor cu vărsături şi cu diaree intensa. Se administrează soluţie glucozată şi cloruro-sodică izotonică, în cantităţi direct proporţionale cu gradul de deshidratare (2-3 litri) . Pentru combaterea vărsăturilor şi durerilor epigastrice se recomandă: - TORECAN – o fiolă de 6,5 mg. - SCOBUTIL – o fiolă de 10 mg. în asociere cu PAPAVERINĂ – o fiolă de 40 mg. În cazul unor agenţi infecţioşi (stafilococi, salmonele), se administrează antibioticele sau chimioterapicele corespunzătoare. B. Gastrita flegmonoasa

23

 Simptomatologie Tabloul clinic este caracterizat printr-o stare septică cu sindrom abdominal acut. Debutul este brusc, cu frison, febra cu caracter remitent, putând ajunge până la 40 grade C, dureri atroce în epigastru, greţuri, vărsături, care împiedică orice ingerare de alimente. Starea generală este alterată, apar fenomene reci, vărsăturile sunt rare purulente. La examenul fizic se constată facies peritonial, apăsare abdominală cu sensibilitate exagerată la presiune în epigastru, leucocitoza (20000-30000), cu polinucleoza şi granulaţii toxice. Radiologic se constată efect de umplere. Fenomenele clinice se agravează, imitând tabloul unei stări grave abdominale.  Complicatii Cea mai gravă complicaţie este perforaţia în cavitatea abdominală liberă determinând peritonita purulentă generalizată. Perforaţia se poate produce într-un organ de vecinătate. Trombozele vasculare determină abcese metastazice în ficat, plămân sau alte organe.  Anatomie patologica Procesul inflamator purulent cuprinde toate straturile peretelui stomacal. Inflamaţia purulentă poate fi difuză sau localizată, limitându-se la un abces solitar. Procesul inflamator interesează sistemul limfatic şi vascular. Vasele limfatice sunt îngroşate iar venele sunt trombozate, constituind un factor favorizant pentru metastazele septice la distanţă. Conţinutul stomacului poate avea aspectul unui exudat purulent.  Etiopatogenie Inflamaţia este de origine infecţioasă bacteriană, de cele mai multe ori streptococică. Infecţiile cu stafilococi, coci, pneumococi, proteus, sunt mai rare. În formele primitive orice eroziune, plagă chirurgicală a mucoasei, leziune ulceroasă poate constitui o poartă de intrare pentru streptococ. Formele secundare se întâlnesc în endocardită, febra puerperelă, osteomielita, febra tifoidă, gastrita flegmonoasă fiind un simptom în tabloul grav de septicemie.  Diagnostic Diagnosticul se face foarte greu, de multe ori îl stabileşte chirurgul în cursul laparatomiei. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu sindroame abdominale acute.

24

- în ulcerul gastric perforat

lipseşte starea septică, abdomenul este retractat, iar la

examenul radiologic se constată imaginea aerică subdiafragmatică. - în pancreatita acută: abdomenul este balonat fără apărare prea mare, iar glicemia şi amilazuria sunt crescute, uneori apare glicezurie. - în perforaţia colecistitei purulente se găsesc crize hepatice repetate în antecedente. Durerea are o localizare de predilecţie în hipocondrul drept cu iradieri caracteristice în spate şi umărul drept.  Evolutie si prognostic Sunt foarte grave. Moartea survine în ziua a 6-8-a, prin colaps, peritonită generalizată, perforaţie sau prin stare septică, formele localizate se pot vindeca.  Tratamentul - constă în primul rând în administrarea de antibiotice în doze mari (printre care şi penicilina cristalizată G), după o rapidă reanimare se recomandă intervenţie chirurgicală care constă în drenaj sau gastrectomie parţială, în funcţie de situaţia existentă. Mortalitatea operatorie este relativ mare (20%). În lipsa tratamentului chirurgical mortalitatea este de 100%. C. Gastrita acuta hemoragica

Gastrita acută hemoragică este una din cauzele frecvente ale hemoragiei digestive superioare, alături de ulcerul gastro-duodenal şi de varicele esofagiene. Acest tip de gastrită este mai bine cunoscut în ultima vreme de când examenele endoscopice se practică pe o scară tot mai largă. De remarcat este faptul că gastrofibriloscopia trebuie 25

practicată cât mai aproape de debutul sângerării, existenţa unui interval prea mare de timp putând determina o dispariţie a leziunilor caracteristice. Din punct de vedere anatomopatologic, deosebim două tipuri de gastrită hemoragică ce se individualizează şi prin particularităţi etiologice şi anume: - gastrita erozivă determinată cel mai des de medicamente (poate fi prezentă şi sub denumirea de gastrită medicamentoasă). - ulcerele acute de stres, ce apar în contextul unor stări grave (traumatisme, intervenţii chirurgicale etc.) La examenul endoscopic, în primul tip de gastrită hemoragică (erozivă) se constată multiple leziuni sângerânde, de mici dimensiuni, distribuite pe întreaga suprafaţă a mucoasei gastrice sau localizate într-o anumită regiune: fund, corp, antrus, alături de eroziuni, se mai remarcă peteşii, hiperexie difuză, friabilitatea mucoaselor. Examenul histologic arată caracterul superficial al eroziunilor, care sunt pierderi de substanţe ce nu depăşesc tunica musculară. În ulcerele acute de stres, endoscopia arată ulceraţii mai intense, în număr redus, iar biopsia demonstrează o profunzime mai mare decât cea din gastrita erozivă, pierderea de substanţă depăşind tunica musculară şi ajungând în submucoasă.  Simptomatologie Simptomatologia gastritelor hemoragice este dominată de sângerare, tradusă prin hematomoză sau melena, unii bolnavi prezintă concomitent dureri în epigastru şi greţuri.  Diagnosticul - se face cu ajutorul gastrofibriloscopiei, practicată chiar în ziua episodului hemoragic. Examenul radiologic gastrointestinal cu bariu nu are utilitate, întrucât eroziunile superficiale nu pot fi puse în evidenţă cu ajutorul acestui examen, un examen foarte atent cu dublu contrast, le poate totuşi determina.  Tratamentul Tratamentul gastritei hemoragice se face prin: - transfuzie de sânge, care trebuie să se facă cu promptitudine pentru înlocuirea volumului de sânge pierdut. - spălături gastrice care favorizează oprirea sângerării, cu soluţii cloruro-sodice izotonice, la o temperatură cât mai scăzută.

26

Intervenţia chirurgicală este necesară numai când sângerarea nu poate fi oprită, ceea ce nu se întâmplă în cazul unor ulceraţii relativ profunde. Se practică de obicei o antrectomie şi o vagetomie, şi nu rareori o gastrectomie totală. D. Gstrita acuta toxica (coroziva)

Este o formă a gastritei acute. Ea este determinată de substanţe concentrate cu acţiune necrozivă. Ingestia substanţelor caustice poate fi accidentală sau intenţională la adult în scop de sinucidere. Substanţele ingerate pot fi acizi puternici, fie baze, fie alte substanţe, tinctura de iod, biclorura de mercur, acid oxalic, arsenic, azotat de argint.  Simptomatologie Ingerarea causticului produce leziuni profunde în cavitatea bucală, faringe, esofag şi stomac. Bolnavii se plâng de durere în gură, retrosternal dar mai ales în regiunea epigastrică, au salivaţie abundentă şi jenă pronunţată la deglutiţie. Leziunile gastrice profunde provoacă vărsături cu conţinut bogat în mucus, amestecat cu sânge. În formele severe starea generală se agravează, se produce colaps cardiovascular cu cianoză, transpiraţii şi extremităţi reci. La examenul fizic se constată arsuri peribucale în gură şi faringe sub formă de ulceraţii acoperite cu false membrane difteroide. Tegumentele sunt palide. La presiune, sensibilitate exagerată în zona epigastrică. Pulsul este mic, frecvent tensiunea coborâtă, urina conţine albumină, urebilinogen. Cantitatea de urină este diminuată. Examenul radiologic este indicat în faza de ameliorare. În această fază se pot distinge leziuni erozive. În unele cazuri se pot observa leziuni ulcerative localizate pe curbura mică. Relieful mucoasei este şters în cazul fazelor de evoluţie spre scleroză. Peretele

27

stomacului este rigid şi are dinamica redusă. Leziunea scleroasă progresivă localizată în regiunea antrală produce stenoze pilorice.  Complicatii a) precoce colaps cardio-vascular, bronhopneumonie, edemul glotei şi hemoragie gastrică. Perforaţia se întâlneşte rar. b) tardive: gastrita cronică , ulceraţii gastrice, stenoza pilorică, stomac mic scleros, stenoza esofagiană.  Diagnostic Diagnosticul gastritei corozive se face uşor, din constatarea leziunilor bucale, peribucale, a durerilor mari în epigastru şi din starea generală alterată.  Prognostic Prognosticul este în funcţie de concentraţia şi cantitatea substanţei ingerate şi de precocitatea instituirii tratamentului. Prognosticul este grav în cazuri complicate cu bronhopneumonii cu colaps cardio-vascular, cu edem al glotei şi cu leziuni seroase asofagiene. Gastrita corozivă are un prognostic favorabil în intoxicaţiile cu acizi slabi, cu lizol şi cu carbonat de potasiu.  Tratamentul - trebuie instituit foarte repede. În intoxicaţiile cu acizi sau baze spălăturile gastrice sunt contraindicate. În intoxicaţiile cu sărurile metalelor grele, cu alcool şi cloroform, spălăturile trebuie făcute cu prudenţă. Evacuarea conţinutului stomacal se face prin administrare de vomitive, injecţii cu apomorfină 0,01 gr. Se împiedică acţiunea caustică prin ingerarea de lichide cu efect neutralizant. În intoxicaţii cu soluţii acide se administrează ca antidot soluţii alcaline de magneziu, bicarbonat de sodiu sau potasiu, lapte sau albuş de ou. În intoxicaţii cu nitrat de argint – clorura de sodiu; intoxicaţii cu săruri de zinc – carbonat de sodiu sau potasiu, în intoxicaţii cu săruri de cupru ferocinat de potasiu, o linguriţă în ½ pahar cu apă. Durerile se calmează prin injecţii cu atropină şi soluţie anestezică 2% câte o linguriţă la 2 ore. Pe regiunea gastrică se aplică punga cu gheaţă. Se prescriu pansamente gastrice: carbonat de bismut, 3-5 linguriţe pe zi. În cazuri grave, injecţii cu analeptice. Se evită complicaţiile infecţioase prin injecţii de penicilină. În primele zile se va administra 28

soluţie de glucoză intravenos. Se trece în mod progresiv la regim de lichide, lapte, supe, făinoase ca şi în gastrita acută simplă.  Evolutia - depinde de gradul leziunilor produse de toxic, examenul endoscopic, făcut cu multă prudenţă, permite o apreciere exactă a severităţii leziunilor, pe baza acestui examen se va indica laparatomia, urmată de rezecţia zonei necrozate, ce prezintă mare potenţial de perforaţie. În cazul ingestiei de alcali, certicoterapie, în doză de 60 mg câte 20 mg la 8 ore, pare să prevină evoluţia stenozantă. După încheierea fazei acute, bolnavului i se recomandă un regim de curăţare, similar celui din ulcerul gastro-duodenal, evoluţia poate fi favorabilă, dar poate apare o stenoză pilorică, pentru care se indică tratament chirurgical. E. Gastrita cronica

Gastrita cronică este cea mai frecventă suferinţă a stomacului. Este foarte greu să facem o cracterizare justă a acestei boli. Din punct de vedere morfologic distingem gastrite hipertrofice, atrofice şi mixte. Din punct de vedere funcţional gastritele se împart în gastrite hiperacide şi anacide. Exeperienţa clinică a arătat că, de cele mai multe ori, gastrita hipertrofică este hiperacidă, iar cea atrofică este anacidă, fără a constitui o regulă. Cele două varietăţi clinice, hipertrofică şi atrofică, sunt etape evolutive ale procesului inflamator de gastrită cu dezordini secretorii şi motorii diferite. După depistarea leziunii distingem gastrite antrale, fundice şi generalizate. Inflamaţia cronică a mucoasei gastrice se observă la toate vârstele, cu o frecvenţă mai mare între 20 şi 35 de ani. Ea se întâlneşte mai ales la bărbaţi.  Simptomatologie 29

Gastrita hipertrofică. În faza iniţială, bolnavii se plâng de senzaţii de plenitudine, presiune în regiunea epigastrică, eructaţii care apar imediat după mese cu alimente greu digestibile. Pofta de mâncare este păstrată sau capricioasă. Unii bolnavi suportă bine condimentele. Uneori bolnavii se plâng de salivaţie abundentă sau gură uscată care îngreunează masticaţia. Vărsăturile se întâlnesc mai des în gastritele etilice, au caracter matinal şi conţin mucus abundent. După o perioadă de timp apar arsuri şi dureri fără orar precis. În 65% ele sunt permanente şi se exagerează după mese. În gastritele antrale durerile pot avea ritmul asemănător ulcerului gastro-duodenal, apar precoce sau tardiv după mâncare, în unele cazuri apar dimineaţa pe nemâncate. În interpretarea semnelor trebuie să fim prudenţi, întrucât gastrita hipertrofică poate fi asociată de ulcer duodenal. În aceste cazuri durerile cu caracter de periodicitate ale ulcerului devin permanente. Ca şi în boala ulceroasă sunt forme gastrice care evoluează uneori cu semne dispeptice, fără dureri. Funcţia intestinală este normală. În perioada de dureri mari, bolnavii au constipaţie, în achilie, diaree cu caracter de putrefacţie, care dispare la tratamentul cu acid clorhidric şi pepsină. O serie de bolnavi prezintă după mese o serie de tulburări nervoase, indispoziţie, migrene, ameţeli, valuri de căldură, transpiraţii, stare de slăbiciune. Aceste fenomene sunt manifestări reflexe produse de stimului patologici plecaţi de la suprafaţa inflamată a mucoasei gastrice, inflamaţia exagerând excitabilitatea interoceptorilor mecanici, chimici, termici. La examenul obiectiv starea generală a bolnavilor este bună, ei nu slăbesc doar în cazul în care nu se pot alimenta suficient. Limba este saburală. La palpare, sensibilitatea este mai extinsă în regiunea epigastrică decât în ulcerul peptic gastro-duodenal. Examenul sucului gastric. Gastrita modifică funcţia secretorie glandulară. În gastrita antrală sau ulcerativă se constată hipersecreţie cu hiperaciditate. La bătrâni sau la gastrita cu evoluţie lungă funcţia secretorie indică valori scăzute sau anaciditate. Curba acidităţii poate reveni la normal dacă funcţia glandelor nu este complet compromisă. Un sipmtom important de gastrită este secreţia bogată în mucus şi alterarea funcţiei de eliminare a mucoasei gastrice. După injectarea de roşu neutru, eliminarea colorantului în sucul gastric este absentă sau întârziată.

30

Examenul gastroscopic. În diagnosticul gastritei atrofice endoscopia este o metodă suverană. Gastrita atrofică poate fi difuză sau areolară. Forma difuză este generalizatăsau localizată cu predilecţie în regiunea antrală sau fundică. Mucoasa are o culoare roz, palidă cu nuanţe cenuşiu roz. Într-o fază evoluată, suprafaţa devine netedă, pliurile mucoasei de pe faţa posterioară dispar progresiv. Cu timpul mucoasa devine subţire, transprentă. Se distinge reteaua vasculară cu arborizare neregulată.Vasele sunt bine vizibile în câmpul endoscopic. Prezenţa lor indică gradul evolutiv al procesului atrofic. Gastrita areolară se observă mai ales în anemia pernicioasă. Leziunile sunt segmentare, circumscrise şi sunt caracterizate prin pliuri de culoare albastră sau cenuşie-verzuie, care contrastează cu restul mucoasei gastrice, de aspect normal. Secreţia gastrică este absentă. Se pune întrebarea dacă examenului gastroscopic i se poate acorda o valoare diagnosticală absolută. În interpretarea imaginilor gastroscopice, mai ales a gastritelor superficiale trebuie să fim prudenţi, întrucât modificări discrete ale mucoasei pot fi determinate şi de unele substanţe medicamentoase, de alimente iritante sau de perturbări de origine neuroreflexă. De aceea, în diagnosticul gastritei este necesar întotdeuna să avem o privire sinoptica a datelor clinice, radiologice si gastroscopice.  Anatomie patologica Gastrita cronică se prezintă sub formă hipertrofică şi atrofică. Gastrita hipertrofică poate fi generalizată sau localizată, cu predilecţie pe faţa posterioară a regiunii antrale şi curbura mică. Mucoasa este îngroşată, edemaţiată. Pe suprafaţa ei se văd formaţii mamelonate, verucoase sau eroziuni ulcerative, de dimensiuni variate. Gastrita atrofică are mucoasa subţiată, transparentă, cu pliuri dispărute. Sunt forme localizate în placard, mici eroziuni superficiale, caracteristice în anemia perniciosă.  Etiopatogenie Este greu să precizăm factorii etiologici, care determină gastrita cronică în diferitele cazuri, întrucât stomacul, mai mult decât orice alt organ, este expus zilnic excitaţiilor mecanice, chimice, fizice, toxice şi bacteriene. Gastrita cronică poate fi determinată de cauze multiple:

31

Alimentaţia neigienică prin calitatea, cantitatea şi prin ritmul neregulat de administrare, masticaţie proastă, dentiţie defectă, abuz de medicamente, băuturi reci sau prea fierbinţi. Dintre medicamentele cu acţiune iritantă amintim salicilatul de sodiu, iodul, bromul, digitala, teocina, sulfamidele, antertemicele etc. Gastritele de origine microbiană se întâlnesc la bolnavi suferind de bromşiectazii, bromşite putride, abcese pulmonare şi TBC, apărute în urma înghiţirii sputei purulente infectate. Gastrita alergică este secundara reacţie anticorp-antigen şi punerea în libertate a substanţelor de natură histaminică. Toţi factorii amintiţi, împreună cu alţii, pe care nu-i cunoaştem încă, sunt susceptibili de a favoriza tulburări ale funcţiilor secretorie şi motorie a stomacului şi de a determina apariţia modificărilor morfologice într-o etapă avansată.  Complicatii În evolutia gastritelor se întâlnesc numeroase complicaţii. - Hemoragii gastrice. Survin în gastrita cronică erozivă sau ulcerativă. Simptomele clinice sunt în funcţie de cantitatea sângelui piedut - Enterita sau enterocolita este secundară gastritelor atrofice aclorhidrice. Diareea are un caracter de putrefacţie şi este bine influenţată de regim corespunzător şi de acid clorhidric. - Manifestările alergice sunt secundare tulburărilor de resorbţie la nivelul intestinului subţire. Este posibil ca în aceste cazuri să intervină şi tulburarea funcţiei antitoxice a ficatului - Perigastrita. Procesul inflamator al mucoasei poate uneori cuprinde şi seroasa, determinând inflamaţii de vecinătate, fenomene de perigastrită. Ea este localizată pe mica curbără, pe faţa posterioară sau este generalizată. Semnele clinice sunt caracterizate prin senzaţii de presiune şi dureri permanente cu iradieri în spate, influenţate mai ales de schimbarea se poziţie sau de mişcări.  Diagnostic Gastrita cronică are simptome asemănătoare cu suferinţa altor organe. Pentru precizarea diagnosticului, facem apel la examinările de radiologie, gastroscopie şi datele clinice. Anamneza ne informează asupra factorului etiologic, asupra cauzei gastritei.

32

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu o serie de boli şi cu ulcerul gastroduodenal. Lipsa caracterului periodic al durerii, neinfluenţarea ei prin alimentaţie sau alcaline, diferenţiază gastrita de ulcerul gastric. Semnele dispeptice ca anorexie, inapetenţă, miros urât, limbă saburală, vărsături mucoase matinale, precum şi tulburările neuroreflexe: ameţeli, migrene sunt caracteristice gastritei cronice şi nu se găsesc de obicei în ulcer. Gastrita hipertrofică poate imita tabloul clinic al ulcerului duodenal. În aceste cazuri, secreţia gastrică este bogată în mucus, valorile de aciditate sunt crescute, iar radiologic, duodenul are contur regulat. În cazuri dubioase suntem atenţi pentru că înapoia gastritei se poate ascunde ulcerul peptic. În faza incipientă cancerul gastric se confundă frecvent cu gastrita. Fenomenele dispeptice, inapetenţa, aclorhidria, durerile vagi, neinfluenţate de alcaline, se întâlnesc în ambele afecţiuni. Radiografiile în serie şi gastroscopia lămuresc diagnosticul. Evoluţia lungă pledează în favoarea gastritei. În cancer constatăm o slăbire importantă. Agravarea clinică este paralelă cu agravarea radiologică. Diagnosticul diferenţial trebuie apoi făcut cu colecistita cronică în faza dispeptică care determină dureri în epigastru pe cale reflexă. Durerile au evoluţie scurtă, de 1-2 zile, iradiază în spate, sunt influenţate de greşeli alimentare, în special de grăsimi şi ouă, iar la femei sunt exagerate în perioada menstruală. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu toate stările dispeptice, şi cu parazitozele intestinale.  Evolutie si prognostic Evoluţia şi prognosticul gastritelor cronice sunt variate. Sunt cazuri în care evoluează într-un ritm rapid spre forma atrofică: un procent mare rămâne la forma hipertrofică. În general, evoluţia şi prognosticul sunt în funcţie de diagnosticul precoce, de leziunea anatomopatologică şi de tratamentul urmat. Îndepărtarea factorului etiologic asigură vindecarea gastritelor. Persistenţa agresiunilor sau repetarea lor la intervale scurte determină inflamaţii cronice, cu evoluţie spre atrofie progresivă. Gastrita artrofică anacidă are o tendinţă de regenerare la indivizi tineri. Gastrita hipertrofică superficială se vindecă. Forma erozivă şi ulceractivă este refractară la

33

tratament. Chiar dacă se obţine o vindecare clinică, semnele radiologice şi gastroscopice persistă. Gastrita hipertrofică antrală este influenţată foarte greu de tratament. Reabilitarea funcţiei secretorii se remarcă mai mult în forma hipertrofică: disfuncţia glandulară este ireversibilă în gastrita atrofică progresivă. 2. 5. Diagnostic clinic În gastrita simptomatologia este complexă, dar nespecifică, principalele manifestări

fiind: epigastralgii, vărsături, greaţă, pirozis, balonări, plenitudine post-

prandială, saţietate precoce, regurgitaţii, eructaţii. În ceea ce priveşte tabloul clinic, se discută despre sindromul funcţional digestiv(cuprinde douămari entităţi: durerea abdominală recurentă şi vărsăturile) sau complicaţiile revelatoare. Durerea abdominală este în general difuză, uneori epigastrică sau periombilicală, în orice caz dificil de localizat, mai ales la copiii sub 6 ani. Peste această vârstă copilul poate identifica destul de bine sediul suferinţei .Vărsăturile sunt în general alimentare şi au caracter matinal. A. Gastritele acute :  Gastrita acuta simpla ( prin indigestie ) : dureri epigastrice, varsaturi alimentare si biloase, cefalee, astenie, inapetenta, uneori diaree.  Gastrita acuta coroziva si flegmonoasa : durere extrem de intensa localizata retrosternal sau epigastric, disfagie, varsaturi incoergibile, hematemeze repetate.  Gastrita alergica : dureri epigastrice violente, greturi, varsaturi, anxietate, plagi urticariene pe tegumente cauzate de agentul alergen B. Gastritele cronice : - simptomele sunt vagi : epigastralgii, senzatie de plin, dureri de tip ulceros, greata, varsaturi, inapetenta, diaree, rareori hematemeza - limba este saburala, epigastrul este sensibil la palpare.

34

2. 6. Diagnostic paraclinic Gastrita este mai frecvent un diagnostic de suspiciune pe care doar examinarea histologica îl poate certifica. Medicul poate lua în discuţie o eventuala gastrită acută dacă in anamneza pacientul raportează: - Disconfort gastric; - Expunere la agenţi chimici sau noxe cu potential daunător; - Administrarea prelungită de antiinflamatoare nesteroidiene (mai ales în doze mari), de corticosteroizi

şi

alte

medicamente

ce

pot

declanşa

gastrita

acută;

- Consumul de peşte crud sau insuficient preparat termic; - Alte probleme de natură digestivă: ulcere peptice, boala Crohn, carcinom gastric, intervenţii endoscopice.  Examenul fizic al pacientului este de obicei în limite normale, doar ocazional există sensibilitate dureroasă a abdomenului. Anomalii importante apar dacă gastrita este complicată sau dacă are o etiologie gravă cu rasunet sistemic.  Investigarea paraclinică a pacientului supectat de gastrită poate include: - Hemoleucograma: poate surprinde o anemie mai ales în gastritele acute erozive; - Explorarea funcţiei hepatice, renale şi pancreatice; - Detectarea hemoragiilor oculte.  Explorarile imagistice arată cateva semne importante prezente în gastrită: - Pliuri, mucoase îngroşate: au un calibru de peste 5 mm; - Mucoasa cu nodozităţi: nodulii au origine incertă, dar sunt prezenţi în gastrita acută şi subacută. Ei pot fi de fapt zone ulcerate care s-au reepitelizat, însa mai au înca un grad de edem asociat. Aceşti noduli sunt mici, au margini bine definite şi delimitate şi sunt mai frecvent întalniţi pe partea distală a stomacului; - Leziuni gastrice: constituie unul din semnele importante ale gastritei. Ele pot fi lineare sau serpiginoase acompaniate sau nu de edem perilezional şi sunt mai frecvent întalniţi pe marea curbură gastrică. Aceste modificari sunt vizibile atât la computer tomograf (CT) unde apare şi îngroşarea difuză a peretelui gastric, însă cel mai bine se vizualizează la endoscopie.  Examenul sucului gastric evidentiaza cantitate mare de mucus in gastritele acute.

35

Pentru descoperirea etiologiei, dacă se suspectează implicarea Helicobacter pylori se pot realiza câteva teste unele endoscopice, alte nonendoscopice, printre care: - Identificarea antigenelor de Helicobacter pylori în scaun - testul este foarte sensibil şi specific şi poate fi utilizat atât pentru diagnosticarea înfecţiei cât şi pentru verificarea eficienţei terapei antihelicobacter. - Identificarea anticorpilor antihelicobacter în ser, acest test nu este foarte exact deoarece poate iesi pozitiv şi la 3 ani de la eradicarea bacteriei. 2.7. Diagnostic diferential Diagnosticarea exactă a gastritei este un proces complex deoarece trebuie excluse şi alte afecţiuni cu simptome asemanatoare, precum: - Colecistita; - Litiaza biliară; - Cancerul gastric; - Ulerul peptic; - Gastroenterite; - Gastropatia hiperplastică; - Gastropatia granulomatoasă; - Sindromul intestinului iritabil. 2. 8. Evolutie si prognostic Evoluţia bolii poate fi înrăutăţită de apariţia posibilelor complicaţii ale infecţiei cu Helicobacter pylori, cum ar fi ulcerul peptic sau neoplaziile gastrice. Prognosticul gastritei depinde de cauza acesteia. Gastrita asociată cu infecţia cu Helicobacter pylori poate exista ca un proces asimptomatic timp de mulţi ani, sau pot produce manifestări dispeptice nespecifice sau complicaţii specifice. Eradicarea infecţiei duce la dispariţia simptomatologiei şi a infiltrării neutrofilice a mucoasei gastrice, însă dispariţia infiltratului limfoid poate dura câteva luni. Rezultatele unor studii care au evaluat evoluţia gastritei după eradicarea infecţiei sunt conflictuale. Cele mai multe studii nu au arătat regresia atrofiei gastrice după eradicarea infecţiei.

36

Nu existădate concludente care să demonstreze scăderea riscului de cancer gastric la pacienţii cu gastrită. Totuşi, conduita terapeutică adecvată la pacienţii cu gastrită şi infecţie cu Helicobacter pylori este eradicarea infecţiei, în scopul prevenirii apariţiei cancerului gastric. 2. 9. Tratament  Igieno-dietetic : În trecut, regimul dietetic în gastrite se baza pe alimente care neutralizau secreţia acidă gastrică (laptele) precum şi pe evitarea mâncărurilor condimentate, a fumatului, alcoolului şi consumului de cafea aceste ultime recomandări se menţin în actualitate. Dieta liberă este astăzi în general acceptată. Se prefera un conţinut mai mare de fibre (care vor lega acizii biliari) şi de acizi graşi esenţiali (precursori ai prostaglandinelor). Sucurile de fructe şi unele produse lactate ar putea avea efecte modeste bacteriostatice asupra Helicobacter pylori. Mai mult, la copiii infectaţi cu Helicobacter pylori nu există o influenţă a dietei asupra eradicării bacteriei. Alţi autori sugerează că fumatul poate afecta eradicarea Helicobacter pylori şi că pacientii care mănâncă fructe şi legume şi beau mai mult de două căni de lapte pe zi ar putea fi mai protejaţi faţă de dobândirea infecţiei  Medical Tratamentul medical include terapia de eradicare a Helicobacter pylori. Deşi nu sa ajuns încă la un consens, de-a lungul anilor s-au propus şi încercat diferite scheme terapeutice, în asociere şi durată variabile. Actualmente există triple şi chiar cvadruple terapii bazate fie pe IPP, fie pe săruri de bismut asociate cu două dintre următoarele antibiotice: amoxicilină(A), claritromicină(C) şi nitroimidazoli (N) (metronidazol sau tinidazol). Regimurile terapeutice acceptate în întreaga lume pentru eradicarea infecţiei cu H. pylori constau în tripla terapie şi au rate de eradicare a infecţiei de 85-90%. A. Gastrite acute : - inlaturarea cauzei - regim de protectie gastrica - rehidratare cu solutie glucozata si cloruro-sodica in perfuzie

37

- antispastice, antialgice, antivomitive, antibiotice : Scobutil, Papaverina 40 mg, Plegomazin o jumatate de fiola, Metoclopramid 1 fiola, supozitoare cu Lizadon, Penicilina G. - interventie ghirurgicala de drenaj cand se impune - in gastrita hemoragica : transfuzii sanguine, spalaturi gastrice si in cazuri extreme interventie chirurgicala. B. Gastrite cronice : - igiena alimentara - tratarea precoce a gastritelor acute - tratament curativ cu regim de crutare. Se vor elimina din alimentarea bolnavului condimentele, sarea, acriturile, branzeturile fermentate, prajelile, rantasurile, alcoolul, tutunul, cafeaua, ciocolata - se vor administra, pe langa medicatia din gastrita acuta, si alcaline si pansamente gastrice : Carbonat de calciu, Caolin. Pacientul trebuie informat asupra necesităţii complianţei la tratament şi asupra potenţialelor efecte adverse ale medicaţiei. În alegerea unui anumit regim terapeutic trebuie avută în vedere posibila rezistenţă a tulpinii la unele antibiotice. Cele mai multe autorităţi din domeniu recomandă tratarea tuturor copiilor la care se demonstrează existenţa infecţiei. Câteva studii au afirmat că eficienţa triplei terapii variază între 5687%. La copii a fost descrisă rezistenţa la claritromicină şi metronidazol în unele ţări. În România rezistenţa la metronidazol este crescută. Datorită utilizării antibioticului în tratarea exhaustive a lambliazei, afecţiuni ginecologice sau boli diareice. Efectele adverse ale medicaţiei sunt similare la copii şi la adulţi. Toxicitatea bismutului este redusă la copii, însă compuşii de bismut conţin şi salicilaţi, care pot cauza sindrom Reye, de aceea se consideră că aceşti compuşi nu ar trebui administraţi copiilor cu vârsta mai micăde 16 ani. Dintre IPP, folosirea omeprazolului a fost mai studiată la copil. Există şi date privind utilizarea în pediatrie a lansoprazolului, pantoprazolului, rabeprazolului, esomeprazolului etc. La copil, studiile publicate duc la concluzia că rata de eradicare obţinută cu tripla terapie este superioară biterapiei, şi că tratamentul de o săptămână ar fisuficient deşi recent s-au publicat date ce susţin că tratamentul ar putea fi prelungit până la 10-14 zile.

38

Eşecul tratamentului este cauzat în principal de complianţa scăzută a pacienţilor şi rezistenţei bacteriei la antibiotice.

39

3. INGRIJIRI SPECIFICE  CAZUL I CULEGEREA DATELOR : NUME: M. PRENUME: M. VÂRSTA: 74 ani. SEX: Feminin ÎNĂLŢIMEA: 1,65 m. GREUTATEA: 74 kg. RASA: albă. NAŢIONALITATE: română. RELIGIA: creştină-ortodoxă. PROFESIA: casnică. ADRESA: str. Plugului nr 42 Tg Jiu, jud Gorj DATA INTERNĂRII: 20.02.2014 DATA EXTERNARII : 27.02.2014 DIAGNOSTIC DE TRIMETERE: gastrită hemoragică acută. DIAGNOSTIC DE INTERNARE: gastrită hemoragică acută. ISTORICUL BOLII : Bolnava M.M. a avut bolile copilăriei, hepatită epidemică la vârsta de 40 de ani, a mai fost internată în luna septembrie 1995 pentru manifestări digestive (greţuri, vărsături, inapetenţă, durere în epigastru). Bolnava se internează în secţia medicală a spitalului, pentru investigaţii şi tratament, prezentând următoarele semne de boală: hemoragie digestivă exteriorizantă prin semne melenice chiar în ziua internării, cu o zi înainte greţuri, cefalee, vertije, hematemeză. ALIMENTAŢIA: bolnava M.M. preferă alimentele condimentate, prăjelile, tocăturile, varza. ELIMINĂRI: scaune melenice, transpiraţii nesemnificative, micţiuni fiziologice. ALERGII: bolnava nu este alergică la alimente, dar prezintă fenomene alergice la aspirină, după administrarea unei doze de 1 tabletă.

40

OBIŞNUINŢE DE VIAŢĂ ŞI MUNCĂ: bolnava respectă orarul de masă, dar este deficitară în ceea ce priveşte cantitatea şi calitatea alimentaţiei, nu foloseşte băuturi alcoolice şi nu fumează, consumă cafea dimineaţa pe nemâncate. Se adaptează uşor la situaţiile dificile, este preocupată de boală şi cere informaţii cadrelor sanitare, este cooperantă. EXAMEN CLINIC GENERAL - tegumente şi mucoase palide; - sistem musculo-adipos bine reprezentat; - sistem ganglionar-limfatic nepalpabil; - sistem osteo-articular integru, articulaţii libere, nedureroase; - aparat respirator: torace normal conformat, sonoritate toracică normală, murmur vezicular normal; - aparat cardio-vascular: cord în limite normale, tahicardie intensă. - aparat digestiv: abdomen suplu difuz dureros la palpare, dureri mai accentuate în epigastru, ficat, splină în limite normale, scaun-melenă. - aparat uro-genital: trompe uterine libere şi nedureroase, urina normal colorată. - sistem nervos: astenie, ameţeli, cefalee, R.O.T. prezente. - examen chirurgical: stare generală mediocră. INVESTIGAŢII DE LABORATOR FELUL ANALIZEI

VALORI OBTINUTE

VALORI NORMALE

Leucocite

6500/mm3

6000-8000/mm3

Eozinofile

2%

2-4%

VSH

30 min = 20 mm 1 h = 60 mm

1 h = 3-5 mm

2 h = 88 mm Neutrofile nesegmentate 6%

2 h = 5-10 mm 3-5%

Neutrofile segmentate

60-65%

51%

41

Limfocite

30%

25-35%

Monocite

8%

5-10%

Hematii

4,1mil/mm3

4,5-5mil/mm3

Creatinina sanguină

1,7 mg%

0,5-1,2 mg%

Uree

22 mg%

20-40 mg%

Acid uric

0,71 mg%

2.5-4.5 mg%

Exudatul faringian

Indică prezenta streptococului Betahemolitic

PLAN DE INGRIJIRE Diagnostic

Obiective

Intervenţie

Evaluare

Dificultate

Restabilirea

-aerisirea salonului bolnavei

- pacienta

in a respira

respiraţiei

- oxigenoterapie

respiră mai

normale

- administrez atialgice: Agocalmin

ușor nu mai are

Hidratare

1f/zi - administrez metroclopramid

dureri - bolnava elimină

3tb/zi si Vit C 3 tb/zi

normal

de nursing

Potenţial de

deshidratare suficietă datorită varsăturilor Insomnie

Să se

- administrez Agocalmin 1f/zi

- bolnava se

datorită

odihnească

- fac psihoterapie cu pacienta

odihnește

durerilor

suficient

epigastice

42

Hipertemie

A aduce

- termometrizare

- temperatura a

temperatura la

- aplic comprese reci pe frunte si

scăzut

limite normale

zona epigastrica

la normal

- administrez:antibiotice: Dificultate

Respectarea

Ampicilina 1 g/6h - fac educaţie sanitară cu pacienta

în

dietei.

în vederea respectării dietei

respectarea

Provocarea

regimului

poftei de

alimentar

mâncare.

- bolnava respectă dieta

MEDICAŢIA : 1.Lauronil 1tb seara oral 2.Dicarbocalm 3 tb/zi oral 3.Vit C200 3 tb/zi oral 4.Emetriral 1 supozitor rectal 5.Metoclopramid 3 tb/zi oral 6.Diazepam 1 f seara i.m 7. Ampicilina 1 g./6 ore i.v. 8. Dieta alimentara 9. Glucoza 5 % 500 ml 1 fl/12 ore i.v. 10. Ser fiziologic 500 ml 1 fl./zi i.v. EPICRIZA Pacienta se externeaza in stare generala buna, stabila, cu urmatoarele recomandari: - respectarea dietei alimentare recomandate de medic - respectarea tratamentului prescris de medic - revenirea la control de specialitate periodic - inlaturarea factorilor declansatori ai crizelor de gastrita  CAZUL II CULEGEREA DATELOR : 43

NUME: D PRENUME: N VÂRSTA: 22 ani. SEX: Feminin ÎNĂLŢIMEA: 1,68 m. GREUTATEA: 56 kg. RASA: albă. NAŢIONALITATE: română. RELIGIA: creştină-ortodoxă. PROFESIA: croitoreasa ADRESA: Tg Jiu, jud Gorj DATA INTERNARII: 11.03.2014 DATA EXTERNARII : 16.03.2014 DIAGNOSTIC DE TRIMETERE: gastrită acută DIAGNOSTIC DE INTERNARE: gastrită acută ISTORICUL BOLII: Bolnava D.N. a avut bolile contagioase ale copilăriei şi a mai fost internată în 1994 pentru apendicectomie. De aproximativ 2 luni acuză dureri epigastrice preponderent nocturne, greţuri, vărsături, scădere în greutate, inapetenţă. Se internează, pentru investigaţii şi tratament. ALIMENTAŢIA : bolnava D.N. preferă alimentele condimentate şi prăjelile. Preferă băuturile acidulate şi cele care conţin cofeină. ELIMINĂRI : constipaţie, micţiuni fiziologice, transpiraţii nesemnificative. ALERGII : bolnava nu este alergică la medicamente şi alimente. OBIŞNUINŢE DE VIAŢĂ ŞI DE MUNCĂ : bolnava D.N. nu respecta orarul de masă, iar alimentaţia este deficitară în ceea ce priveşte calitatea şi cantitatea. Nu foloseşte băuturi alcoolice şi nu fumează. În schimb îi plac băuturile acidulate şi cafeaua. Se adaptează uşor la situaţiile dificile, este preocupată de boala sa şi cere informaţii cadrelor medicale despre boală şi tratament. EXAMEN CLINIC GENERAL -tegumente şi mucoase palide;

44

-ţesut musculo-adipos slab reprezentat; -sistem ganglionar-limfatic nepalpabil; -sistem osteo-articular integru, articulaţii libere, nedureroase; -aparat respirator: torace normal conformat, murmur vezicular normal, sonoritate pulmonară normală; -aparat digestiv: abdomen suplu, dureros la palpare în epigastru şi hipocondrul drept, constipaţie; -ficat şi splină în limitele normale; -aparat uro-genital: loji renale libere, nedureroase, micţiuni spontane fiziologice; -sistem neuro-psihic: ROT normale. INVESTIGAŢII DE LABORATOR FELUL ANALIZEI

VALORI REALE

VALORI NORMALE

Leucocite

4300/mm3

4000-8000/mm3

Eozinofile

1%

2-4%

VSH

30 min = 14 mm 1 h = 22 mm

1 h = 3-5 mm

2 h = 80 mm

2 h = 5-10 mm

Neutrofile nesegmentate

1%

3-5%

Neutrofile segmentate

54%

60-65%

Limfocite

44%

25-35%

Monocite

2%

5-10%

Hematii

4,1mil/mm3

4,5-5mil/mm3

Creatinina sanguină

2 mg%

0,5-1,2 mg%

45

Uree

25 mg%

20-40 mg%

Acid uric

0,4 mg%

2.5-4.5 mg%

Exudatul faringian

Indică prezenţa streptococului Betahemolitic grupa A

PLAN DE INGRIJIRE Diagnostic

Obiective

Intervenţii

Evaluare

Dificultate in

Restabilirea

-aerisirea salonului

Pacienta respiră mai

a respira

respiraţiei

- oxigenoterapie

ușor nu mai are dureri

normale

- administrare de atialgice

de nursing

Agocalmin 1f/zi

Potenţial de

Hidratare

- administrez metroclopramid

Bolnava elimină

deshidratare

suficietă

3tb/zi si Vit C 200 3tb/zi

normal

Insomnie

Să se

- administrez Agocalmin 1f/zi

Bolnava se odihnește

datorită

odihnească

- linistesc pacienta si o sustin

durerilor

suficient

moral

Pacienta sa

- aplic comprese reci

Temperaura a scăzut la

aiba

- administrez antibiotice:

normal

temperatura

Ampicilina 1mil/6h

datorită varsăturilor

epigastice Hipertemie

corpului in limite normale 46

Dificultate în

Respectarea

- fac educaţie sanitară cu

Bolnava respectă

respectarea

regimului

pacienta în vederea respectării

regimul

regimului

Provocarea

regimului

alimentar

poftei de mâncare

MEDICATIE 1.Lauronil 1tb seara oral 2.Dicarbocalm 3 tb/zi oral 3.Vit C200 3 tb/zi oral 4.Emetriral 1 supozitor rectal 5.Metoclopramid 3 tb/zi oral 6.Diazepam 1 f seara i.m. 7. Ampicilina 1 g./6 ore i.m. 8. Dieta alimentara 9. Glucoza 5 % 500 ml 1 fl/12 ore i.v. 10. Scobutil 1 f./12 ore EPICRIZA Pacienta se externeaza in stare generala buna, stabila, cu urmatoarele recomandari: - respectarea dietei alimentare recomandate de medic - respectarea tratamentului prescris de medic - revenirea la control de specialitate periodic - inlaturarea factorilor declansatori ai crizelor de gastrita - tratament balnear in afara perioadelor de acutizare  CAZUL III CULEGEREA DATELOR : NUME: S PRENUME: G VÂRSTA: 42 ani. SEX: Masculin

47

ÎNĂLŢIMEA: 1,75 m. GREUTATEA: 60 kg. RASA: albă. NAŢIONALITATE: română. RELIGIA: creştină-ortodoxă. PROFESIA: mecanic ADRESA: com. Scoarţa, jud Gorj DATA INTERNARII: 03.05.2014 DATA EXTERNARII : 07.05.2014 DIAGNOSTIC DE TRIMETERE: gastrită acută DIAGNOSTIC DE INTERNARE: gastrită acută ISTORICUL BOLII : pacientul S.G. afirmă că nu a mai fost internat. De aproximativ şapte săptămâni acuză dureri în epigastru, greţuri, vărsături, scădere în greutate, astenie, inapetenţă. Se internează pentru investigaţii şi tratament. ALIMENTAŢIA: bolnavul S.G. preferă prăjelile, iar băuturile preferate sunt cele alcoolice. ELIMINĂRI: micţiuni fiziologice, tranzit intestinal greoi, vărsături, nu prezintă transpiraţii semnificative. ALERGII: nu prezintă. OBIŞNUINŢE DE VIAŢĂ ŞI MUNCĂ: bolnavul S.G. nu respectă orarul de masă, iar alimentaţia este deficitară în ce priveşte calitatea şi cantitatea. Consumă băuturi alcoolice şi fumează aproximativ 20 de ţigări pe zi. Este comunicativ cu personalul medical şi este preocupat de boală şi tratament. EXAMEN CLINIC GENERAL - tegumente şi mucoase palide; - sistem musculo-adipos slab; - sistem ganglionar limfatic nepalpabil; - sistem osteo-articular integru, articulaţii libere nedureroase; - aparat respirator: torace normal conformat; - aparat cardio-vascular: cord în limite normale, zgomote cardiace ritmice;

48

- aparat digestiv: abdomen suplu, dureros la palpare în epigastru, ficat şi splină în limite normale, tranzit intestinal greoi; - aparat uro-genital: loji renale libere, micţiuni fiziologice; - sistem neuro-psihice: ROT normale. INVESTIGAŢII DE LABORATOR FELUL ANALIZEI

VALORI REALE

VALORI NORMALE

Leucocite

6000/mm3

4000-8000/mm3

Eozinofile

2%

2-4%

VSH

30 min = 14 mm 1 h = 22 mm

1 h = 3-5 mm

2 h = 80 mm

2 h = 5-10 mm

Neutrofile nesegmentate

6%

3-5%

Neutrofile segmentate

51%

60-65%

Limfocite

34%

25-35%

Monocite

8%

5-10%

Hematii

4,1mil/mm3

4,5-5mil/mm3

Creatinina sanguină

1,7 mg%

0,5-1,2 mg%

Uree

22 mg%

20-40 mg%

Acid uric

0,7 mg%

2.5-4.5 mg%

Exudatul faringian

Indică prezenţa streptococului Betahemolitic grupa A

49

PLAN DE INGRIJIRE Diagnostic

Obiective

Intervenţii

Evaluare

Dificultate in

Restabilirea

-aerisesc

pacientul respiră mai ușor nu mai are

a respira

respiraţiei

salonul

dureri

normale

- administrez

de nursing

tratamentul prescris de medic Potenţial de

Hidratare

- administrez

deshidratare

suficietă

tratamentul

datorită

prescris de

varsăturilor

medic :

Bolnavul elimină normal

metroclopramid 3tb/zi Dificultate în

Respectarea

Vit C200 3tb/zi - fac educaţie

respectarea

regimului

sanitară

regimului

Provocarea

pacientului în

alimentar

poftei de

vederea

mâncare

respectării regimului

MEDICATIE 1.Lauronil 1tb seara oral 2.Dicarbocalm 3 tb/zi oral 3.Vit C200 3 tb/zi oral 4.Emetriral 1 supozitor rectal 5.Metoclopramid 3 tb/zi oral 6.Diazepam 1 f seara i.m 7. Penicilina 1 mil./6 ore i.m. 50

Bolnavul respectă regimul

8. Dieta alimentara 9. Glucoza 5 % 500 ml 1 fl/12 ore i.v. 10. Scobutil 1 f./12 ore EPICRIZA Pacientul se externeaza in stare ameliorata, cu urmatoarele recomandari: - respectarea dietei alimentare recomandate de medic - respectarea tratamentului prescris de medic - revenirea la control de specialitate periodic - inlaturarea factorilor declansatori ai crizelor de gastrita - tratament balnear in afara perioadelor de acutizare - suprimarea consumului de alcool - suprimarea fumatului

TEHNICI UTILIZATE ÎN TRATAREA PACIENŢILOR CU GASTRITĂ INJECŢIILE: Injecţia reprezintă mijlocul prin care introducem o substanţă, în ţesuturi, cu ajutorul seringii, în scop terapeutic. Ea se face în orice serviciu, indiferent de specialitate, precum şi în ambulator. Materialele necesare: Pentru efectuarea unei injecţii este nevoie de: 51

- seringi; - ace; - substanţe injectabile antiseptice;  INJECŢIA INTRAMUSCULARĂ: - se face în scop terapeutic şi constă în introducerea substanţei injectabile într-o masă musculară. - zonele de elecţie pentru practicarea injecţiilor intramusculare sunt: regiunea fesieră, regiunea deltoidiană şi faţa antero-externă a coapsei. Cel mai frecvent se foloseşte regiunea fasieră în treimea supero-externă.

Materialele necesare: - seringi sterile; - ace sterile de calibru diferit cu o lungime de 4-8 cm; - tampoane de vată îmbibată în soluţie antiseptică; - substanţă medicamentoasă. Tehnica de lucru: - spălarea pe mâini cu apă curentă şi săpun; - dezinfectarea pe mâini cu alcool medicinal; - montez seringa în condiţii de asepsie corectă;

52

- după verificarea fiolei, încărcăm seringa cu substanţă de injectat, apoi eliminăm bulele de aer; - schimbăm acul îndepărtându-l pe cel cu care am aspirat substanţa în seringă şi adaptăm un ac potrivit pentru injectare; - dezinfectăm locul ales pentru injecţie cu un tampon de vată îmbibat în alcool; - bolnavului aşezat deja în decubit ventral îi sugerăm să-şi relaxeze musculatura şi să stea liniştit; - apucăm şi pliem uşor pielea între indice sau mediu şi policele mâinii stângi, după ce am palpat zona în vederea depictării nodulelor, care ar putea reprezenta un obstacol în calea injectării; - după o nouă dezinfecţie a zonei, înţepăm perpendicular pielea, pătrunzând (4-7 cm) cu rapiditate şi siguranţa cu acul montat la seringă; - verificăm poziţia acului prin aspirare; - injectăm substanţa medicamentoasă (lent sau rapid în funcţie de specificitatea acesteia); - după introducerea substanţei medicamentoase, scoatem acul şi seringa dintr-o singură mişcare, acoperind locul injectat cu tamponul alcoolizat; - masăm uşor locul cu tamponul pentru a disocia planurile ţesăturilor străpunse, activând circulaţia pentru a favoriza absorbirea substanţei. Reorganizarea la locul de muncă: - aruncăm la coş deşeurile (fiole golite, acoperiturile seringii şi acelor, tamponul de vată); - spălarea pe mâini cu apă curentă şi săpun.  INJECŢIA INTRAVENOASĂ - se face în scop terapeutic sau diagnostic şi constă în introducerea substanţei direct în circuitul sanguin după puncţionarea unei vene; - zona de elecţie pentru injecţia intravenoasă este reprezentată de venele superficiale de la plia cotului. În principiu, se poate injecta în orice venă superficială, de orice calibru, cu condiţia ca acul să fie strict în calibrul venei. Se pot folosi de asemenea şi vene mari profunde, ca femurala şi subclaviculara atunci când cele superficiale nu sunt vizibile, iar introducerea medicamentului reclamă urgenţă.

53

Materiale necesare: - seringi sterile - ace sterile de 4-5 cm, cu bizoul mai scurt şi ascuţit, pentru a pătrunde bine în lumenul venei, mai groase; - garou, pentru evidenţierea venei; - substanţă medicamentoasă de injectat; - tampon îmbibat cu soluţie antiseptică. Tehnica de lucru: - spălarea pe mâini cu apă curentă şi săpun; - dezinfectarea pe mâini cu alcool medicinal, eventual aplic mănuşi sterile (dacă există); - montăm seringa în condiţii de asepţie corectă; - după verificarea fiolei, încărcăm seringa cu substanţă medicamentoasă de injectat, apoi eliminăm bulele de aer, obligatoriu pentru a exclude riscul unei embolii gazoase; - dezinfectăm pielea cotului cu tamponul alcoolizat, apoi alegem şi palpăm vena; - aplicăm garoul pentru evidenţierea venei; - dezinfectăm din nou zona şi cu indicele sau policele de la mâna stângă fixăm vena ce urmează să fie puncţionată; - cu acul îndreptat cu secţiunea bizoului în sus, montat la seringă în unghi ascuţit faţă de planul regiunii, străbatem pielea, apoi înaintăm puţin aproape paralel cu tegumentul, pe deasupra venei, după care vom puncţiona vena;

54

- după pătrunderea acului în venă, aspirăm uşor pentru a verifica poziţia acului; - înlăturăm garoul şi injectez substanţa lent sau rapid, în funcţie de specificitatea acesteia şi de prescripţia medicului; - scotem acul printr-o mişcare sigură, evitând riscul lezării venei şi ţesutului; - acoperim locul puncţionat cu tamponul alcoolizat, care se va menţine un timp necesar opririi sângerării (2-3 min). Reorganizarea la locul de muncă: - aruncăm la coş deşeurile (fiole golite, acoperitorile seringilor şi acelor); - punem seringa şi acele în locul special amenajat pentru colectarea acestora în vederea distrugerii lor; - spălarea pe mâini cu apă curentă şi săpun.  RECOLTAREA SÂNGELUI PENTRU V.S.H. Viteza de sedimentare a hematiilor (V.S.H.) reprezintă rapiditatea cu care se produce aşezarea hematiilor. Factorii inflamaţiei provoacă accelerarea căderii hematiilor. Sângele venos se recoltează prin puncţie venosă cu substanţe anticoagulante. Materiale necesare: seringă de 2 ml sterilă şi uscată, soluţie sterilă de citrat de sodiu 3,8%, stativ şi pipete speciale de 30 cm lungime şi 2,5 mm diametru, ace de puncţie venoasă cu mandren, sterile, uscate, alte materiale necesare pentru puncţia venoasă. Se pregătesc materialele necesare şi se transportă în apropierea bolnavului. Pregătirea fizică şi psihică a bolnavului. Cu 24 de ore înainte, se anunţă bolnavul şi i se explică necesitatea efectuarii tehnicii. Este anunţat să nu mănânce şi să păstreze repaus fizic. Efecuarea tehnicii: - Spălarea pe mâini cu apă şi săpun - Se aspiră în seringă 0,4 ml citrat de sodiu 3,8% care reprezintă anticoagulantul. Se aşează seringa pe o compresă sterilă, se aplică garoul strict pentru puncţie venoasă, iar dacă vena este turgescentă nu se mai aplică. - După puncţionarea venei se aspiră sânge cu seringa pentru a avea un volum de 2 ml (adică 1,6 ml sânge). - Se retrage acul se aplică tampon steril cu alcool.

55

- Se scurge amestecul citrat în eprubetă şi se agită lent, se pregăteşte pentru laborator.  RECOLTAREA EXUDATULUI FARINGIAN Exudatul farigian reprezină lichidul produs pintr-un proces inflamator farigian. Recoltarea secreţiilor de la nivelul faringelui se efectuează nu numai în angine (inflamaţia faringelui şi a amigdalelor), ci şi în unele boli care pot fi declanşate de infecţie faringiană. Scop: explorator Materiale necesare: spatulă linguală sterilizată, eprubetă cu tampon faringian, lame de microscop şi lamele sterile, mască de protecţie pentru asistentă, taviţă renală. 

Se pregătesc materialele şi instrumentele necesare şi se transportă lângă bolnav.



Pregătirea fizică şi psihică a bolnavului Se anuntă bolnavul să nu înceapă vreun tratament cu antibiotice sau sulfamide, să nu mănânce, sau să bea, să nu facă gargară, să nu facă instilaţie cu desinfectante în nas sau să fumeze.

Efectuarea tehnicii - Spălarea pe mâini cu apă şi săpun - Asistenta îşi pune masca de protecţie - Se deschide eprubeta, se scoate tamponul faringian se invită bolnavul să deschidă gura, se apasă limba cu spatula linguală. Cu tamponul steril se şterge depozitarea de pe faringe şi amigdale. - Se flambează gura eprubetei şi dopul, se introduce tamponul faringian în eprubetă şi se închide cu dopul său. - În laborator se întinde produsul obţinut pe lame de sticlă pentru frotiuri coinrate. - Se însămânţează imediat şi pe medii de cultură, timpul scurs de la recoltare până la însămânţare nu trebuie să depăşească 5-6 ore.

56

EDUCATIA PENTRU SANATATE  Masuri de profilaxie primara : - vizeaza reducerea numarului de cazuri noi de imbolnavire - dispensarizarea persoanelor cu risc crescut de a dezvolta gastrite - educarea populatiei privind igiena buco-dentara si alimentara - educarea populatiei cu privire la renuntarea la obiceiurile daunatoare sanatatii  Masuri de profilaxie secundara :

57

- urmareste, ca prin masurile luate, in evolutia bolii deja existente sa nu apara complicatii grave - se dispensarizeaza bolnavii  Masuri de profilaxie tertiara: - se realizeaza prin actiuni destinate diminuarii agravarii afectiuni existent - bolnavii diagnostificati cu gastrita sunt tratati si sustinuti fizic si psihic

CONCLUZII 1. Gastrita constă în afecţiunea mucoasei gastrice reprezentată de procese înflamatorii, degenerative, metaplazice, alergice. 2. Exista numeroase cauze, cele mai frecvente fiind reprezentate de consumul de alcool,

anumite

medicamente

(spre

exemplu

aspirina,

analgezicele,

AINS,

antiinflamatoarele nesteroidiene, dar şi cele steroidiene, pot genera iritaţii ale mucoasei gastrice pâna la gastrita şi uneori complicaţii ale acesteia chiar administrate în doze

58

uzuale la cei sensibili), abuzul de cafea, consumul alimentelor prea reci sau prea fierbinţi, infecţia cu Helicobacter Pylori, îngurgitarea unor substaţe caustice, anumite boli infecţioase, stresul, etc. 3. Date clinico-statistice indica faptul că gastrita este cea mai frecventă suferinţă a stoamacului şi datorită carcterului polimorf, este foarte greu să se facă o caracterizare exctă a acestei boli. 4. Disciplina alimentară nu este o dietă ci un mod de viaţă sanatos pe care trebuie să îl însuşească oricine, de aceea pacientul cu gastrită trebuie sa aibă un regim alimentar in funcţie de ceea ce ii permite organismul, dar trebuie să ţină cont de anumite restrictii pe care asistenta i le va comunica. 5. În gastrita simptomatologia este complexă, dar nespecifică, principalele manifestări

fiind: epigastralgii, vărsături, greaţă, pirozis, balonări, plenitudine post-

prandială, saţietate precoce, regurgitaţii, eructaţii. 6. Evoluţia bolii poate fi înrăutăţită de apariţia posibilelor complicaţii ale infecţiei cu Helicobacter pylori, cum ar fi ulcerul peptic sau neoplaziile gastrice. 7. Regimurile terapeutice acceptate în întreaga lume pentru eradicarea infecţiei cu H. pylori constau în tripla terapie şi au rate de eradicare a infecţiei de 85-90%. 8. Eşecul tratamentului este cauzat în principal de complianţa scăzută a pacienţilor şi rezistenţei bacteriei la antibiotice.

BIBLIOGRAFIE 1. C. MOZEŞ - Tehnica îngrijirii bolnavului, Editura medicală Bucureşti 1978. 2. Belaşcu M., “Tratamentul bolilor cronice în medicina internă”, vol. I,Editura Dacia Cluj-Napoca, 1985. 3. Borundel C.,”Manual de medicină internă”, Editura Medicală, Bucureşti, 1979 4. Fodor O.,” Medicină internă” , vol. I, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 19747.

59

5. C. Mozes, “Anatomia şi fiziologia omului” , Editura Corint, Bucureşti 2001 6. M.,Ardeleanu M.,Pesek M., “Tehnici de evaluare si îngrijiri acordate de asistenţii medicali”, Editura Viaţa Românească, Bucureşti, 2001. 7. Titircă L., Dorobantu E., Gal G., Seuchea M., Udma F., “ Ingrijiri speciale acordate pacientilor de catre asistentii medicali” Editura ViaţaRomânească, Bucureşti, 2008. 8. Patologie chirurgicala – Florea Ticmeanu, Sorin Simion,Editura Medicala, Bucuresti – 2000 9. Ghid de nursing – Lucretia Titirca, Editura Viata medicala romaneasca, Bucuresti – 1998 10. Anatomia si fiziologia omului – I.C.Voiculescu,I.C.Petricu,

editia

Bucuresti – 1998 11. Boli interne – Prof.dr. Dan Georgescu, Editura National,Bucuresti – 1998 12. www.corpul-uman.com

60

IV,