Ingestión de Cásuticos Mircea Chirica, Luigi Bonavina, Michael D Kelly, Emile Sarfati, Pierre Cattan
Introducción
La ingestión corrosiva es un evento raro, pero potencialmente devastador, que induce cargas significativas en los sistemas de salud modernos en todo el mundo.1,2 La administración requiere un enfoque multidisciplinario que abarque una amplia gama de especialidades incluyendo médicos de urgencias, cirujanos, anestesiólogos, gastroenterólogos, radiólogos, otorrinolaringólogos y psiquiatras .3 La baja incidencia de lesiones cáusticas significa que los clínicos suelen tener una limitada experiencia personal y en ausencia de directrices basadas en la evidencia, persiste la incertidumbre sobre las mejores prácticas clínicas. Esta incertidumbre se refleja en las variaciones significativas en el manejo de los pacientes y en los resultados reportados en todo el mundo. El objetivo de esta revisión es resumir los datos actuales y poner de relieve las controversias existentes sobre las lesiones del tracto digestivo resultante de la ingestión cáustica. Según el informe anual de 2013 de la Asociación Americana de Centros de Control de Envenenamiento, hubo cerca de 60 000 casos de exposición a agentes corrosivos (48 000 a Blanqueador, 7500 a ácidos, 4000 a álcalis), la mayoría de los cuales se produjeron por ingestión; 30 muertes podrían estar indudablemente relacionadas con la ingestión corrosiva.4 En el Reino Unido, se registran anualmente 15 000 incidentes de exposición a corrosión, pero estos sin embargo, la verdadera incidencia mundial de la ingestión y la prevalencia de lesiones tales como estenosis, incluyendo países de alta incidencia y regiones como Francia, India, África septentrional y Europa oriental, es Se ha sugerido que la incidencia de lesiones corrosivas está aumentando, especialmente en los países de bajos ingresos debido a la falta de medidas reguladoras efectivas y de programas de prevención de la salud pública3. Dos grupos de edad están en mayor riesgo: primero, los niños De 2 a 6 años de edad que ingieren involuntariamente la limpieza del hogar productos y representan hasta el 80% de los casos de ingestión cáustica, pero suelen tener lesiones leves, 6-8 y en segundo lugar, los adultos de 30-40 años que normalmente han ingerido corrosivos fuertes con intención suicida y presentan graves lesiones potencialmente mortales. , 10 Los agentes corrosivos involucrados incluyen una amplia gama de productos químicos que causan daño y destrucción del tejido vivo al contacto. Los ácidos fuertes producen una necrosis coagulante que disminuye la penetración del tejido y disminuye la formación de escaras esofágicas y el tiempo de contacto gástrico prolongado debido al pioraspasmo explican la participación estomacal preferente de los ácidos. Los alkalis producen necrosis licuefactiva, lo que de forma inmediata, en todos los niveles del tracto gastrointestinal.2,3,11,12 La ingestión de ácido es más común en países asiáticos como la India 13, Taiwán 10 y Corea del Sur 14, mientras que los álcalis son los causantes más graves de las lesiones causantes en Europa occidental1 Y América del Sur.15 No está claro
si la naturaleza de la sustancia corrosiva ingerida (es decir, ácido o álcali) afecta los resultados del paciente en casos de ingestión masiva.2,3,11,16 Los oxidantes (blanqueador) generalmente causan lesiones leves por transformación de aminoácidos en aldehídos y desnaturalización de proteínas. El amoníaco induce la gastritis hemorrágica superficial, que podría progresar 24-48 h después de la ingestión y requiere vigilancia específica. La forma física del agente ingerido determina el patrón de daño al tracto gastrointestinal. Los agentes sólidos se adhieren a la boca y la faringe, produciendo el máximo daño en estas áreas, mientras que los líquidos transitan rápidamente e inducir quemaduras del esófago y del estómago; La aspiración concomitante de vapor (de amoníaco o formaldehído) puede causar quemaduras en las vías respiratorias. La cantidad ingerida es un determinante importante del resultado (en adultos, una Normal es de 30-50 mL, un trago grande es de 6090 mL), pero esta información es rara vez disponible.2,3 El contacto temprano de los centros de control de envenenamiento es recomendado17 porque algunos corrosivos también pueden causar efectos sistémicos severos como hipocalcemia (fosfórica, Ácidos fluorhídricos), hiponatremia (ácidos fuertes o álcalis), hipocaliemia y acidosis. Se producen daños significativos en los tejidos a los pocos segundos de la ingestión de agentes corrosivos fuertes18. La hemorragia, la trombosis y la inflamación con edema son los procesos dominantes durante las primeras 24 h después de la ingestión. Las quemaduras graves pueden progresar a áreas focales de necrosis con perforación, ya que la inflamación se extiende a través de capas musculares con trombosis submucosa e invasión bacteriana. En el examen anatomopatológico, la necrosis transmural muestra criterios específicos de necrosis de la coagulación (preservación de la estructura general del tejido, preservación del contorno básico de las células coaguladas, presencia de marcada eosinofilia citoplásmica) y criterios no específicos de necrosis avanzada (alteración de la arquitectura de la pared del esófago, , Presencia de células anucleadas, desechos necróticos e infiltrados leucocíticos) 19. La colonización de fibroblastos, el desprendimiento de mucosas y el tejido de granulación aparecen al final de la primera semana; La colonización de fibroblastos, el desprendimiento de la mucosa y el tejido de granulación aparecen al final de la primera semana; La reparación del esófago comienza 10-15 días después de la ingestión y la reepitelización de la mucosa se completa generalmente a la sexta semana. La retracción de la cicatriz, comenzando por la tercera semana y evolucionando durante varios meses, conduce a la formación de estenosis. La dismotilidad esofágica debida a la cicatrización puede estar asociada con el reflujo gastroesofágico, que a su vez puede acelerar la cicatrización.20 Si la necrosis es transmural, pueden ocurrir complicaciones inmediatas que ponen en peligro la vida. La necrosis consiste inicialmente en el esófago y el estómago, pero el paso transpilórico de corrosivos fuertes puede resultar en una necrosis duodenal o más distal del intestino delgado y del colon.21 Ocasionalmente, la extensión directa de las lesiones gástricas al mesocolon transversal causa necrosis del colon. En ausencia de un manejo
adecuado, la necrosis de los órganos intraabdominales produce perforación, peritonitis y muerte.22,23 La extensión transesofágica de la necrosis al mediastino podría involucrar estructuras adyacentes con efectos dramáticos (por ejemplo, necrosis traqueobronquial, 24 fístula aorto-esofágica25 ). Sin embargo, no está claro si el aislamiento de esófago de espesor completo la necrosis es uniformemente fatal sin cirugía.23,26 Junto con los efectos locales, la ingestión cáustica puede inducir síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sepsis y un estado catabólico severo, lo que incrementa las complicaciones sistémicas y la mortalidad.17 administración El objetivo principal de la gestión de emergencias es la supervivencia de los pacientes y todos los esfuerzos deben centrarse en el tratamiento de las complicaciones precoces, la prevención de las secuelas retardadas, la preservación de la autonomía nutricional y la calidad de vida. Enfoque inicial Las medidas iniciales tienen por objeto evitar el agravamiento de las lesiones, la insuficiencia de órganos de control y el tratamiento de posibles efectos sistémicos. Durante la fase prehospitalaria es fundamental confirmar la ingestión e identificar el agente corrosivo, evaluar el contexto (accidental vs intencional) y el tiempo desde la ingestión, detectar la co-ingestión de drogas incluyendo el alcohol e identificar otros factores de riesgo (embarazo, Edad extrema, comorbilidades médicas) .17 Maniobras susceptibles de inducir una repetición del paso del esófago o riesgo de aspiración de se debe evitar el agente corrosivo (posición supina, lavado gástrico, ingestión de diluyentes) así como los intentos de neutralización del pH, ya que es probable que exacerben las lesiones existentes2,3,11,12,17,28. (Protección de las vías respiratorias, reemplazo de líquidos intravenosos, analgésicos) durante la gestión del servicio de emergencia junto evaluación de la extensión del daño al tracto gastrointestinal. Las lesiones laríngeas se asocian con lesiones esofágicas graves en el 40% de los pacientes29 y alrededor del 10% requieren intubación y ventilación mecánica al ingreso. La traqueotomía se realizó en un tercio de los pacientes con quemaduras graves en un estudio.1 La eficacia de las sondas nasogástricas en la prevención del vómito y la formación de estenosis es controvertida y la inserción rutinaria debe evitarse.17 Administración sistemática de antiácidos, corticosteroides y antibióticos de amplio espectro No es recomendable debido a su dudosa eficacia.2,11 Evaluación de las lesiones del tracto gastrointestinal La evaluación específica del daño gastrointestinal tiene como objetivo distinguir a los pacientes con lesiones graves que amenazan la vida y que requieren cirugía de emergencia de pacientes con lesión leve lesiones que son elegibles para el manejo no operatorio. Los signos de perforación digestiva (por ejemplo, sensibilidad al rebote, enfisema subcutáneo) y la inestabilidad hemodinámica son raros y deben provocar una cirugía inmediata después de una evaluación mínima preoperatoria.1,30 De lo contrario, los síntomas no se correlacionan fiablemente con el grado de daño; La ausencia de dolor y las lesiones orales no descartan lesiones gastrointestinales significativas.2,3,6,8,11,31 Los síntomas específicos pueden sugerir una
afectación grave de la laringe (ronquera, estridor), esófago (disfagia, odinofagia, babeo) , O el estómago (dolor epigástrico, hematemesis) .3,5 Las investigaciones podrían ser innecesarias en pacientes asintomáticos tras la ingestión accidental de una corrosión débil.2,5 Después de la ingestión masiva, las pruebas de laboratorio de emergencia Hemoglobina, recuento de plaquetas, pH y lactato sérico, concentraciones séricas de sodio, potasio, cloro, Magnesio, calcio, creatinina de urea, aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa, bilirrubina, niveles de alcohol y medición de β-HCG en mujeres jóvenes.17 Aunque inicialmente los resultados de los análisis de laboratorio normales no excluyen necrosis transmural, leucocitosis, , 3 acidosis grave (pH bajo, concentración elevada de lactato sanguíneo), 32 insuficiencia renal, 26 pruebas de función hepática alteradas32 y trombocitopenia33 pueden predecir necrosis transmural y mal resultado. La esofagogastroduodenoscopia ha sido el pilar de los algoritmos de gestión de emergencias en todo el mundo durante décadas.2,3,5,12,28 La endoscopia flexible temprana (3-48 h) evalúa la extensión y la gravedad de las lesiones cáusticas desde la perspectiva luminal9,13. , La endoscopia puede ser segura Se repitió hasta 3 semanas después de la ingestión sin aumentar el riesgo de perforación.2,3,12 Se han propuesto varias clasificaciones endoscópicas de lesiones corrosivas digestivas superiores.2,13,22,23 La clasificación de Zargar13 ha ganado amplia aceptación y se utiliza en la mayoría de los centros : Grado 0 es normal; El grado 1 es edema e hiperemia de la mucosa; El grado 2a es ulceraciones superficiales localizadas, friabilidad y ampollas; El grado 2b es ulceraciones circunferenciales y profundas; El grado 3a es ulceraciones múltiples y profundas y pequeñas áreas dispersas de necrosis; Y el grado 3b es una necrosis extensa. La clasificación endoscópica predice complicaciones sistémicas, insuficiencia respiratoria, mortalidad de emergencia, autonomía nutricional y supervivencia a largo plazo.9,34,35 La endoscopia inicial es confiable para predecir la futura formación de estenosis, con Las lesiones de bajo grado (grados 1-2a) raramente causan estenosis, pero la estenosis puede ocurrir en el 80% de los pacientes con quemaduras graves (grado 3b) .9 El principal inconveniente de la endoscopia es su incapacidad para predecir con precisión la profundidad de la necrosis, lo que podría conducir a una gestión no operativa inapropiada que pone en peligro la supervivencia y la cirugía resectiva innecesaria. Efectos adversos sobre la supervivencia a largo plazo, la función y los costos de manejo.1,22,23 Además, la endoscopia es dependiente del observador y si se retrasa más allá de 24-48 h existe la desventaja potencial de una mala interpretación debido a hemorragias submucosas y edema.
Kamijo36 propuso un sistema de puntuación de ultrasonido endoscópico que sugiere que la destrucción de las capas musculares del esófago predijo la formación de estenosis y la respuesta a la dilatación. Sin embargo, la ecografía endoscópica no logró mejorar la precisión de la endoscopia convencional en la predicción de complicaciones tempranas o tardías en otro estudio.37 La broncoscopia de fibra óptica es confiable para detectar la afección traqueobronquial y es obligatoria para los pacientes que se consideran para cirugía de urgencia.24 La esofagectomía transtorácica De la esofagectomía de extracción transhiatal si transmural Se sospecha de afectación traqueobronquial por broncoscopia. La TC fue la elección lógica para aliviar las deficiencias de la endoscopia debido a su uso generalizado en la evaluación de las enfermedades gastroesofágicas.38,39 Ryu y colaboradores14 fueron los primeros en proponer una clasificación basada en TC de lesiones corrosivas del esófago y demostraron que era Mejor que la endoscopia en la predicción de complicaciones a largo plazo. Lurie40 propuso una emergencia CT para las lesiones corrosivas, pero sugirió que la endoscopia era mejor que la TC para guiar las decisiones de emergencia. El poder de discriminación de este estudio fue limitado por el tamaño de cohorte pequeño y los criterios estrictos Utilizado para definir necrosis (la categoría de grado más alto incluía sólo pacientes con signos radiológicos de perforación). Una revisión5 basada en estos datos concluyó que la TC no puede reemplazar la endoscopia temprana por la emergencia Evaluación de lesiones gastrointestinales después de la ingestión cáustica. Estas conclusiones han sido cuestionadas por dos estudios de un centro de alto volumen.19,33 Un primer análisis de 72 pacientes con necrosis endoscópica esofágica de grado 3b mostró que el uso de TC para seleccionar pacientes para esofagectomía de emergencia mejoró la supervivencia del paciente y los resultados funcionales y disminuyó los costos de manejo .19 El análisis subsiguiente de 120 casos consecutivos de ingestión cáustica demostró que la TC superaba a la endoscopia en la selección de pacientes para cirugía o manejo no quirúrgico.33 Además, el alto acuerdo interobservador entre los síntomas generales y gastrointestinales Los radiólogos al evaluar la necrosis gastroesofágica transmural sugirieron que la evaluación por TC de lesiones causticas era reproducible fuera de los centros especializados. En estos estudios, los criterios de transmisión gastroesofágica Necrosis se derivaron de los informes radiológicos sobre la isquemia intestinal39 y se basaron principalmente en la persistencia de las estructuras anatómicas y el grado de
Pared después de la administración del contraste. En 2015, la conferencia de consenso de la Sociedad Mundial de Cirugía de Emergencia apoyó la introducción de TC de emergencia en el manejo de la ingestión corrosiva.17 Basándonos en el análisis retrospectivo de más de 300 tomografías computarizadas, proponemos una clasificación radiológica simplificada de lesiones corrosivas (figura 1). El grado 1 es órganos normales que aparecen. Cuando están presentes, las lesiones suelen corresponder a quemaduras endoscópicas de bajo grado (0-2a); El grado 2 de peritonitis cáustica es alto y la identificación temprana de pacientes con necrosis digestiva de espesor total es primordial ya que la resección de los órganos afectados puede mejorar la supervivencia mediante la prevención del derrame intraperitoneal de agentes corrosivos.1,22,23,26,30